МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Запорізький державний медичний університет

«Рекомендовано» на методичній нараді

кафедри анестезіології та інтенсивної терапії.
Завідувач кафедрою доц. Воротинцев С. І.
«25» серпня 2021 р.

МЕТОДИЧНІ РОЗРОБКИ
практичного заняття для студентів

Учбова дисципліна Анестезіологія та інтенсивна терапія

Модуль №
Змістовний модуль 3
Тема заняття Інтенсивна терапія травматичних ушкоджень:
політравми, синдрому тривалого стискання,
електротравми
Курс 5
Факультет Медичний

Запоріжжя 2021
 2

1 Актуальність теми:
У кінці XX – на початку XXI століття, на тлі соціальних і економічних потрясінь
травматизм набуває характеру загальносвітової соціальної і медичної проблеми. Смертність від
травм по роках недожитого життя перевищує смертність від серцево-судинних, онкологічних та
інфекційних хвороб, разом узятих, зростаючи в середньому на 1% щорічно. За скупими
статистичними звітами стоять сотні тисяч скалічених і загиблих людей і актуальність проблеми
травматизму не викликає сумнівів.
У більшості країн світу найчастішою причиною травм є дорожньо-транспортні пригоди
(ДТП). Технічний прогрес, урбанізація, скупченість населення в великих мегаполісах, різке
збільшення числа особистого автомобільного транспорту, збільшення числа молодих, часто
недосвідчених водіїв, а в нашій країні і поганий стан доріг призвели до постійного неухильного
зростання числа ДТП. За даними ВООЗ щорічно в світі виникає близько 10 млн. ДТП, в яких
гине близько 250 тис. людей. В Україні кількість ДТП зростає щорічно в середньому на 7-10%,
причому в середньому на кожні 100 постраждалих гине 15 осіб, що в 5-6 разів вище в
порівнянні з аналогічними показниками в країнах Європейського союзу. Не меншою
проблемою є побутові травми, падіння з висоти (кататравма), виробнича, кримінальна та
спортивна травми. Смертність від травматичних ушкоджень в Україні - 92 випадки на 100 тис.
населення, що становить 6% від загальної смертності населення.
Найчастішою причиною смерті при травматизм різної етіології є черепно-мозкова
травма і політравма. Необхідно відзначити і ще один важливий факт - від 20 до 30% померлих
від травм складають групу, так званої, запобіжної смерті: постраждалі могли б вижити за умови
своєчасної діагностики та надання адекватної медичної допомоги.
Синдром тривалого стискання (СТС) зустрічається у постраждалих при землетрусах,
обвалах в шахтах, промислових аваріях, бойових діях. Так, під час першої світової війни СТС
спостерігався в 5% випадків, другої світової війни - в 8%, при атомному бомбардуванні
Хіросіми - в 20%. Синдром також описаний в зв'язку з травмою м'яких тканин після переломів
кісток, реперфузії або тривалої ішемії.
Електротравми зустрічаються досить рідко, складаючи приблизно 3% госпіталізацій в
опікові відділення. Прояви електротравми дуже руйнівні і вимагають інтенсивного підходу до
їх оцінки, моніторингу та лікування. Негайний і ранній початок лікування постраждалих від
електроструму має вирішальне значення для їх виживання.
2 Навчальні цілі заняття:
1. Навчити студентів клінічній діагностиці травматичнихушкоджень при:політравмі,
синдромітривалого стискання, електротравмі (a-І).
2. Навчити студентів використовувати клініко-функціональні дані для
корекціїтравматичних пошкоджень в конкретній клінічній ситуації (a-ІІ).
3. Розглянути патофізіологічні розлади при політравмі, синдромітривалого стискання,
електротравмі (a-ІІІ).
4. На основі сучасних наукових уявленьпро патогенез розвитку травматичних
ушкоджень навчити студентів принципам і методам їх інтенсивної терапії (ІТ) (a-ІІІ).
Студентиповинні:
a. знати:
загальні патофізіологічні механізми шоку та особливості його розвитку при окремих
видах травматичних ушкоджень;
кисневий режим організму і механізми його порушень при шоці;
етіологію і клініку травматичних ушкоджень при: політравмі, синдромі тривалого
стискання, електротравмі;
діагностику і тактику ІТ з особливостями інфузійно-трансфузійної терапії різних видів
травматичних ушкоджень;
основні причини розвитку незворотності шоку при травматичних ушкодженнях і типові
ускладнення при політравмі, синдромі тривалого стискання, електротравмі;
 3

заходи запобігання розвитку поліорганної недостатності та інших ускладнень

травматичних ушкоджень;
 оволодіти навичками:
клінічного обстеження постраждалих у результатітравматичних ушкоджень при:
політравмі, синдромітривалого стискання, електротравмі;
виявлення порушень центральної гемодинаміки і мікроциркуляції;
оцінки функціонального стану дихальної системи, нирок та інших систем;
лабораторно-функціонального обстеження постраждалих;
 вміти (оволодіти вміннями):
1.Поставити попередній діагноз і скласти план клінічного та лабораторно-
функціонального обстеження хворих та постраждалих в стані шоку в результаті травматичних
ушкоджень.
2.Провести диференційну діагностику травматичних ушкоджень на основі виявлення
етіологічного фактору.
3.Надати негайну допомогу хворим на догоспітальному етапі та етапі транспортування.
4.Скласти план ІТ травматичних ушкоджень: при політравмі, синдромі тривалого
стискання, електротравмі.
3 Виховні цілі заняття:
1 Формування у студентів настороженості щодо можливого розвитку термінальних станів у
хворих з травматичними ушкодженнями та усвідомлення необхідності алгоритмізації дій при їх
ІТ.
2 Навчання деонтологічним відносинам між лікарем і постраждалим або рідними хворого з
метою обґрунтування необхідності своєчасного проведення відповідної ІТ для профілактики
розвитку ускладнень.
3 Ознайомлення з правовими аспектами відповідальності лікарів у випадках надання
неадекватної допомоги постраждалим з травматичними ушкодженнями.
4 Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми:

№
Дисципліни Студент повинен знати Студент повинен вміти
з/п
1 2 3 4
4.1 Попередні дисципліни (забезпечуючі):
1. Анатомія людини Анатомічну будову і топографічну Визначати проекції: вен і
анатомію дихальної, серцево- артерій - для їх пункцій і
судинної, нервової, кістково- катетеризацій; нервів - для
м'язової систем. проведення нейроаксіальних
блокад; органів грудної
порожнини - для діагностичних
і лікувальних пункцій і
дренування.
2. Нормальна Розподіл рідини між секторами Розрахувати обсяг внутрішньо-
фізіологія організму (внутрішньосудинним, судинного і позасудинного
міжклітинним, внутрішньо- вмісту води. Визначати
клітинним). Особливості серцевої величину центрального
діяльності при змінах перед- і венозного тиску (ЦВТ).
постнавантаження. Нормальні Розрахувати водний баланс за
значення парціального тиску газів даними електролітного складу
крові, кислотно-лужного стану крові і гематокриту.
(КЛС). Фактори згортання крові, Розрахувати доставку і
гемостаз.Показники клінічного та споживання кисню, шоковий
біохімічного аналізу крові, сечі. індекс Альговера, осмолярність
 4

крові. Інтерпретувати дані КЛС

крові.
3. Патологічна Види розладів водного балансу Визначати ознаки ендогенної
фізіологія (дегідратація і гіпергідратація). інтоксикації, синдрому
Зміни в організмі на тлі системної запальної відповіді,
шокогенного ішемічного сепсису.
пошкодження органів і тканин;
медіатори запалення.
4. Фармакологія Фармакодинаміку і фармако- Визначати показання та
кінетику медикаментозних і протипоказання до застосування
інфузійних засобів, що медикаментозних і інфузійних
застосовуються при травматичних засобів.
ушкодженнях.
5. Мікробіологія Характеристику основних Клінічно інтерпретувати дані
мікроорганізмів, які є мікробіологічного дослідження.
найчастішим етіологічним
фактором розвитку рабдоміолізу і
септичних станів у клініці.
4.2 Наступні дисципліни (забезпечуючі):
1. Терапія Клініко-функціональні і Розрахувати дефіцит ОЦК, води,
лабораторні ознаки порушення іонів за даними клініко-
водно-електролітного стану і КЛС лабораторного обстеження.
при травматичних ушкодженнях. Визначати ЕКГ-ознаки водно-
Причини розвитку ускладнень при електролітних порушень, які
політравмі, СТС, електротравмі. загрожують розвитку
термінальних станів.
Скласти план невідкладної
допомоги та ІТ при політравмі,
СТС, електротравмі.
2. Хірургія Клініко-функціональні та Розрахувати дефіцит ОЦК за
лабораторні ознаки політравми. даними клініко-лабораторного
Причини розвитку шокових станів обстеження.
при політравмі. Скласти план невідкладної
Методи тимчасової зупинки допомоги та ІТ в залежності від
зовнішньої кровотечі. етіологічного фактору розвитку
Можливі венозні доступи для шоку у травмованих і хворих.
пункції та катетеризації Провести катетеризацію
периферичних і центральних вен. периферичних і центральних
Методики пункції і дренування вен.
плевральних порожнин і Виконати пункцію і дренування
перикарда. плевральних порожнин і
перикарда при обтураційному
шоці.
3. Інфекційні Клініко-функціональні і лабора- Скласти план невідкладної
захворювання торні ознаки інфекційного допомоги та ІТ у хворих з
рабдоміолізу.Патогенетичні інфекційним рабдоміолізом і
механізми розвитку гострої розвитком гострої ниркової
ниркової недостатності в недостатності. Методики
результаті інфекційного ектракорпорального лікування
рабдоміолізу в клініці інфекційних таких хворих.
хвороб.
 5

4.3 Внутрішньопредметна інтеграція:

1. Серцево-легенева і Причини розвитку термінальних Ліквідувати причини
церебральна станів у хворих і постраждалих з виникнення термінального
реанімація травматичними пошкодженнями. стану у хворих з травматичними
Клініко-лабораторні та пошкодженнями.
функціональні ознаки політравми,
СТС та електротравми, які
призводять до розвитку
термінальних станів.
2. Загальні питання Вибір методів анестезіологічного Скласти план ІТ в перед- і
анестезіології забезпечення в ургентних умовах післяопераційному періоді.
при травматичних ушкодженнях. Підрахувати обсяг крововтрати і
Тактику підготовки до операції та рідини. Скласти план інфузійної
післяопераційної інтенсивної терапії в залежності від обсягу
терапії хворих з політравмою і крововтрати, характеру
СТС. Обсяг втрати рідини при оперативного втручання та його
хірургічних втручаннях в тривалості.
залежності від їх виду та
тривалості. Вплив ШВЛ на втрати
рідини.
3. Методи діагностики Порушення водно-електролітного Визначити дефіцит ОЦК за
та корекція обміну і кислотно-основного стану клініко-лабораторними даними.
порушень водно- у хворих з травматичними Скласти план корекції
електролітного пошкодженнями. електролітного обміну і
обміну і кислотно- Методи визначення дефіциту кислотно-лужного стану у
лужного стану ОЦК. Характеристика препаратів - хворих з травматичними
(КЛС) гемокоректорів, показання та пошкодженнями. Забезпечити
протипоказання до їх венозний доступ і проводити у
застосування. них інфузійну терапію. Лікувати
Шляхи введення інфузійних ускладнення інфузійної терапії.
засобів, правила проведення
інфузійної терапії. Ускладнення
інфузійної терапії.
4. Гостра ниркова Патофізіологію, методи Скласти план ІТ політравми та
(ГНН) та печінкова діагностики і клінічний перебіг СТС з метою попередження
недостатність гострої ниркової недостатності як розвитку ускладнень (ГНН).
ускладнення травматичної При розвитку гострої ниркової
хвороби і СТС. недостатності - провести ІТ на її
різних стадіях.
5. Гострі отруєння і Загальні принципи інтенсивної Скласти план ІТ синдрому
коматозні стани терапії синдрому ендогенної ендогенної інтоксикації.
інтоксикації в результаті СТС і Застосувати методи
політравми. Застосування методів екстракорпоральної
екстракорпоральної детоксикації детоксикації при розвитку
при травматичних ушкодженнях. ускладнень при травматичних
Визначення глибини коми. ушкодженнях. Визначити
Інтенсивна терапія набряку мозку глибину коми у хворого з
при тяжкій ЧМТ та електротравмі. важкою черепно-мозковою
травмою. Скласти план ІТ
набряку мозку.
6. Гостра Клінічні прояви ГНД при Ліквідувати ГНД у
 6

недостатність політравмі та електротравмі. постраждалих в гострому

дихання (ГНД) періоді травматичного
пошкодження. Проводити ІТ
дихальних ускладнень в
післяшоковому періоді.
7. Гострі порушення Системний транспорт кисню як Розрахувати темп, обсяг і склад
кровообігу показник адекватності функції інфузійної терапії при гострих
серцево-судинної системи. порушеннях кровообігу в
Критерії порушень результаті травматичних
мікроциркуляції. ушкоджень. Скласти план ІТ
при порушеннях
мікроциркуляції.

Матеріали для самостійної позааудиторної роботи

5.1 Політравма
Відправною точкою для розвитку гіпоциркуляції і гіпоперфузії в більшості випадків
важких травм є масивна крововтрата, патологічний вплив якої кожен раз розгортається на тлі
больової імпульсації, токсемії і дії інших компонентів механічного пошкодження.
Політравма - збірне поняття, в яке входять множинні і поєднані пошкодження, які
мають загальні етіологічні риси.
Множинною травмою раціонально вважати пошкодження двох і більше внутрішніх
органів в одній порожнині, травми в межах двох і більше анатомо-функціональних утворень
опорно-рухової системи, пошкодження магістральних судин і нервів в різних анатомічних
сегментах кінцівки або кінцівок.
Поєднаною травмою вважається пошкодження внутрішніх органів в різних
порожнинах, загальну травму органів опорно-рухового апарату та магістральних судин і
нервів.
Потерпілі з важкими поєднаними пошкодженнями надходять майже завжди в стані
шоку. У виникненні гіпоциркуляторних розладів певну роль відіграють особливості
окремих видів травм. Зокрема, важливу роль відіграє генез травми. Так, можливий
первинний механізм порушень функції серця (безпосереднє поранення або забій,
тампонада) або вторинна кардіодепресія під впливом гіпоксії, ацидозу, дисбалансу
електролітів, токсемії, підвищеного опору судин, великої в'язкості крові. Зниження тонусу
периферичних судин спостерігається при пошкодженні хребта та деяких видах черепно-
мозкової травми. Кров тимчасово накопичується в розширених периферичних судинах,
виникає стан відносної гіповолемії, яка пов'язана з тимчасовим вимиканням частини крові
з активної циркуляції, артеріальний тиск знижується.
При пораненнях і травмах грудної клітини шок викликає утруднений приплив венозної
крові до серця (пневмоторакс, зміщення середостіння), гострі розлади газообміну (гіпоксія,
ацидоз), гіповолемію (зовнішня і внутрішня крововтрата), сильну ноцицептивну імпульсацію
(роздратування значних рецепторних областей парієтальної і вісцеральної плеври). При
пораненнях і травмах живота до катастрофічних розладів гемодинаміки (шоку) призводять гостра
масивна крововтрата і ендогенна інтоксикація (всмоктування і надходження в кров токсичного
вмісту порожнистих органів, продуктів "асептичного гістолізу" і токсичних метаболітів),
роздратування рецепторів очеревини.
При відривах і тотальному руйнуванні кінцівок шоковий стан також викликає поєднання
гострої масивної крововтрати з токсемією, больовою імпульсацією.
У початковій фазі травматичного шоку має місце стимуляція дихання. Задишка
призводить до посиленого виведення з організму вуглекислого газу, виснаження лужних резервів,
в тому числі за рахунок прямих втрат з втраченою кров'ю, що служить причиною гіпокапнії і
респіраторного алкалозу.
 7

На висоті шоку особливо страждають печінка і нирки. Клубочкова фільтрація в нирках

підтримується до тих пір, поки системний систолічний тиск перевищує 80 мм рт.ст. При
подальшому зниженні артеріального тиску перфузія кров'ю кортикального шару порушується і
фільтрація сечі припиняється.
Різко погіршується функція серця, що обумовлено зниженим венозним притоком,
поглибленням ацидозу і погіршенням реологічних властивостей крові. Крім цього, у зв'язку з
втратою гемоглобіну знижується киснева ємність крові і забезпечення тканин киснем. Гіпоксія і
ацидоз порушують функцію легенів: на першому етапі виникає спазм судин малого кола
кровообігу з інтерстиціальним набряком легенів (в результаті підвищення проникності
капілярів). Як результат - порушується розподіл крові, зростає дефіцит постачання тканин
киснем, відбувається затримка в організмі токсичних субстанцій - все це є причиною розладів
життєдіяльності найважливіших органів і систем, а в майбутньому - загибелі клітинних
структур. Це і є незворотнім (рефрактерним) шоком.
Висока смертність при політравмі обумовлена тяжкістю пошкодження внутрішніх
органів, кінцівок, а також ранніми і пізніми ускладненнями травм (шок, пневмонія, жирова
емболія, тромбоемболічні ускладнення, сепсис).
Принципи невідкладної допомоги хворим із політравмою та шоком. Заходи:
1. Серцево-легенева і церебральна реанімація.
2. Іммобілізація, шинування, асептична пов'язка.
3. Проведення знеболення.
Анестезія при політравмі повинна бути:
 ефективною (достатня анальгезія): ефект анальгезії повинен настати швидко і при
необхідності також швидко повинен бути припинений. Медикаментозні засоби не повинні
пригнічувати дихання і кровообіг;
 простою і доступною в здійсненні.
Місцева анестезія 0,25% або 0,5% розчином новокаїну в дозі від 50 до 300 мл і більше.
Новокаїнові блокади місця перелому, циркулярна футлярна анестезія, блокада міжреберних
нервів, плечового сплетення, нервових стовбурів нижніх кінцівок (сідничного, стегнового,
обтураційного), шийна вагосимпатична блокада.
Обмеження:
 місцеве знеболення при переломі ребер вимагає багато часу і в умовах руху автомобіля
малоймовірне для здійснення;
 введення значної кількості новокаїну може викликати циркуляторні розлади.
Внутрішньовенна анестезія:
а) наркотичні (промедол 20-40 мг, фентаніл 0,05-0,1 мг, трамал 50-100 мг, стадол 2-4 мг,
пентазоцин 30 мг, бупренорфін 0,3-0,6 мг) в / в або в / м і ненаркотичні анальгетики (кетанов -
30-60 мг, діклоберл 75 мг в / м). Враховувати:
 негативний вплив наркотичних анальгетиків на дихання і кровообіг;
 спотворення картини пошкодження внутрішніх органів;
 побічні ефекти (нудота і блювота, аспірація блювотних мас);
 погане всмоктування при підшкірному і внутрішньом'язовому введенні.
б) наркотичні анальгетики в поєднанні з антигістамінними засобами та анксіолітиками;
в) кетамінова анестезія;
г) оксибутират натрію;
д) пропанідідо-діазепамова анестезія.
4. Усунення або зменшення наявних розладів вентиляції легенів, які виникли в
результаті безпосередньої травми грудної клітини або центральних розладів дихання при
черепно-мозковій травмі та травмі хребта, а також із-за аспірації крові або блювотних мас в
трахеобронхіальне дерево (схема 1).
Схема 1
Перша допомога потерпілому з переломом хребта, ребер і розладами дихання
Необхідно: - Підтримувати голову і правильно укласти на носилки, щоб не
 8

погіршити пошкодження спинного мозку і легенів;

- Перекладати потерпілого в один прийом.
- Увага! Не повертати голову.
Відновлення прохідності
- Очистити рот пальцем. При необхідності використовувати
дихальних шляхів
язикотримач, повітрявод.
- "З рота в рот". Штучна вентиляція легенів з позитивним тиском
Спосіб штучного дихання (попереджає парадоксальне дихання при вікончатих переломах
ребер).
Стабілізація кровообігу - Інфузія колоїдних або кристалоїдних розчинів.
(гемодинаміки) - Зупинка кровотечі.
- Фіксація постраждалого до твердого щиту. Укладання на вакуум-
Транспортування матрац. Перекладання в один прийом.
- Знеболювання.
- Дренування плевральної порожнини при напруженому
Додаткові заходи
пневмотораксі.
Лікування гострої дихальної недостатності.
Боротьбу з ГДН необхідно починати одночасно з діагностичними обстеженнями, які
часто є першим лікувальним заходом, оскільки критичні розлади дихання нерідко призводять до
смертельного результату.
Причини гострої дихальної недостатності:
 непрохідність верхніх дихальних шляхів (аспірація крові, блювотних мас, вибитих
зубів, ліквора при переломі основи черепа, при комі - западання язика);
 травма грудної клітини (множинні переломи ребер або грудини, пневмо- або
гемоторакс, розрив легені);
 відкритий пневмоторакс - накладення оклюзійної пов'язки, пункція плевральної
порожнини великою голкою. Після аспірації повітря і крові хворого транспортують в лікувальний
заклад. Дренування плевральної порожнини за допомогою гумового або пластикового дренажу
бажано, якщо є хоч найменші умови;
 абсолютно необхідно постійне дренування плевральної порожнини при напруженому
пневмоторакс і наявних показаннях до проведення ШВЛ під час транспортування.
5. Усунення або зменшення гемодинамічних розладів, перш за все, гіповолемії, яка
пов'язана з триваючою зовнішньою або внутрішньою кровотечею:
 зупинка кровотечі (джгут, накладення затиску на судину, що кровоточить). Зупинка
внутрішньої кровотечі на догоспітальному етапі практично нереальна. Тільки транспортування і
масивна інфузійна терапія рятують життя.
 Мобілізація вени (катетеризація центральної вени, веносекція).
 Інфузійна терапія (кристалоїди, колоїди).
На лікарняному етапі - виконання операцій:
 екстрених (в перші дві години після надходження) - показання: триваюча внутрішня
кровотеча при пошкодженні великих судин, органів грудної та черевної порожнин, виражених
розладах дихання, що загрожують асфіксією;
 термінових (не пізніше 3-6 годин після надходження при більш-менш стабілізованій
гемодинаміці) - показання: пошкодження порожнистих органів живота; кровотеча в плевральну
порожнину, яка не піддається консервативній терапії; відкриті переломи кісток кінцівок зі
значною зоною травматизації і забрудненням м'яких тканин.
Обсяг, якість і тривалість передопераційної підготовки залежать від терміновості операції
з урахуванням терапії, яка проводилась на догоспітальному етапі та під час проведення
діагностичних заходів.
5.2 Синдром тривалого стискання (синоніми - травматичний токсикоз, краш-синдром,
рабдоміоліз) - характеризується вивільненням продуктів розпаду м'язів в системний кровообіг.
Часто виникає при землетрусах і промислових катастрофах з масивною травмою м'яких тканин,
 9

але причиною його розвитку можуть стати інші етіологічні фактори, наприклад синдром
тривалого позиційного стискання на тлі алкогольної інтоксикації, ятрогенні впливи - при
використанні кровозупинних джгутів або протишокових брюк протягом більше 2 годин на
кінцівках, при тривалих хірургічних операціях, особливо в літотомічному положенні і в
положенні на боці.
Пряме стискання м'яза призводить до його ішемії, а за умови дії тиску, величина якого
перевищує перфузійний тиск в м'язових капілярах, - до некрозу м'яза. Після припинення
стискання і під впливом терапії кровообіг в м'язі відновлюється, але з розвитком реперфузійних
ушкоджень. Таким чином, краш-синдром є типовим прикладом ішемічно-реперфузійних
ушкоджень тканин, в даному випадку - м'язів.
Зупинка кровообігу в кінцівці призводить до розвитку артеріального та венозного
тромбозів з наступним посиленням ішемії.
Ступінь пошкодження м'яза багато в чому залежить від тривалості ішемії. Толерантність
скелетних м'язів до зовнішнього стискання без розвитку в них істотних гістологічних змін
триває протягом 2 год. Якщо період компресії триває від 2 до 4 год, то ішемія з наступною
реперфузією м'яза може призвести до незворотних анатомічних і функціональних змін в м'язі;
через 6 год, як правило, розвивається некроз м'язів; через 24 год ішемічно-реперфузійні
пошкодження м'язів досягають максимуму.
Рабдоміоліз може розвинутись через інфекційне ураження тканин. Найчастішими
бактеріальними чинниками розвитку рабдоміолізу є Legionella і Streptococcus spc, рідше –
Staphilococcus spc., Salmonella spc. та ін. Серед вірусів найчастіше рабдоміоліз викликає вірус
грипу, а також ВІЛ-інфекція, віруси Коксакі та Епштейна- Барр.
Найчастіше масивний рабдоміоліз ускладнюється шоком і ГНН, ризик розвитку якої за
умови інфекційної етіології гострого рабдоміолізу становить 25-100%.
Електрична, особливо високовольтна, травма також є причиною розвитку рабдоміолізу
тяжкого ступеня та його ускладнень. ГНН тяжкого ступеня при рабдоміолізі внаслідок
ураження електричним струмом розвивається в 10% випадків.
Тривале застосування високих доз стероїдних гормонів і міорелаксантів також може
стати причиною розвитку рабдоміолізу (найчастіше у хворих з бронхіальною астмою тяжкого
ступеня, які протягом тривалого часу отримували кортикостероїдні препарати і яким
здійснювалась подовжена ШВЛ з міорелаксацією).
Патогенез, клінічні прояви.
У патогенезі синдрому тривалого стискання значну роль відіграють порушення водно-
електролітного балансу, насамперед - внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію і кальцію.
Особливо важливим для гомеостазу клітини є підтримка внутрішньоклітинної концентрації
іонів кальцію.
При ішемії м'яза переважають процеси анаеробного гліколізу зменшення продукції АТФ.
Зменшення активності Na+/K+-АТФази призводить до внутрішньоклітинного набряку і
подальшого збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію. Реперфузія ураженої
тканини посилює активність нейтрофілів, які виробляють протеолітичні ензими і вільні кисневі
радикали. Вільні радикали ушкоджують, перш за все, клітинні мембрани (пероксидне
окислення ліпідів). Деградація клітинних мембран призводить до порушення їх проникності з
розвитком набряку, лізису клітин, надходження продуктів клітинного розпаду в системний
кровообіг. У судинне русло надходять 75% міоглобіну, 70% креатину, 66% калію, 75%
фосфору, що веде до розвитку ацидозу і гемодинамічних розладів. Циркулюючий в плазмі
вільний міоглобін при кислій реакції сечі в нирках трансформується в кристали солянокислого
(гідрохлористого) гематина, які пошкоджують і закупорюють ниркові канальці, що являється
одним з факторів розвитку гострої ниркової недостатності.
Внаслідок внутрішньо- і позаклітинного набряку зростає інтракомпартментний тиск з
розвитком м'язового компартмент-синдрому, який підсилює компресію капілярів з розвитком
м'язової тампонади.
 10

Ознаки м'язового компартмент-синдрому: міалгії (навіть при пасивних рухах),

порушення чутливості (парестезіі або анестезія), слабкість і парез ураженої кінцівки,
зменшення пульсової хвилі на периферичних артеріях. Значний обсяг рідини секвестрирується
в ураженій кінцівці внаслідок збільшення капілярної проникності.
Системні прояви рабдоміолізу: гіповолемія, шок, інтоксикація, гіповолемічний і
токсичний шоки - є головною причиною смертності протягом перших 4-х діб після розвитку
краш-синдрому. При синдромі тривалого стискання виникають важкі порушення водно-
електролітного балансу. Часто розвивається гіпокальциємія внаслідок надмірного надходження
іонів кальцію в пошкоджені м'язи. Після відновлення перфузії може розвинутись тяжка, що
загрожує життю, гіперкаліємія, яка займає друге місце серед причин смертності протягом
перших днів після краш-синдрому. Крім цього, характерні ацидоз і гіперфосфатемія, а також
ДВЗ-синдром внаслідок підвищення в зоні ішемії кількості тканинного тромбопластину.
Гостра ниркова недостатність при рабдоміолізі. Якщо своєчасно не проведено
заповнення ОЦК, то протягом перших 5 год значно підвищується ризик розвитку гострої
ниркової недостатності, яка виникає у 33% хворих з синдромом тривалого стискання; показник
смертності в таких випадках становить 3-50%.
Виділяють три головних механізму розвитку гострої ниркової недостатності на тлі
рабдоміолізу: зниження перфузії нирок, утворення гіалінових циліндрів з обтурацією ниркових
канальців, прямий токсичний ефект міоглобіну на ниркові канальці.
Причини гіпоперфузії нирок: гіповолемія, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової
системи, вазоконстрікція ниркових артеріол.
Діагностика.
1. Анамнез. Рабдоміоліз необхідно виключити у пацієнтів з масивною травмою м'яких
тканин, а також з тривалою ішемією і подальшої реперфузією, наприклад, після тривалої
компресії кінцівки.
2. Симптоми м'язового компартмент-синдрому:
біль, за інтенсивністю перевищує клінічну ситуацію;
слабкість і біль при натисканні на м'яз;
зниження чутливості в зоні іннервації здавленого нерва.
3. Системні прояви рабдоміолізу:
гіповолемія;
водно-електролітні порушення (гіпокальціємія, гіперкаліємія, гіперфосфатемія);
ацидоз;
підвищення рівня креатинкінази в плазмі крові > 20 000 ОД/л;
ДВЗ-синдром;
ознаки інтоксикації, порушення функції ЦНС;
міоглобінурія (сеча кольору чаю) з результатом в ГНН.
Лікування.
1. На догоспітальному етапі:
звільнення ураженої кінцівки необхідно починати від центру до периферії, щоб уникнути
так званого турнікетного шоку, коли після відновлення перфузії ураженої кінцівки в системний
кровообіг масивно надходять токсичні продукти;
звільнені сегменти кінцівки необхідно забинтувати еластичним бинтом для запобігання
розвитку прогресуючого набряку ураженої кінцівки і надмірної втрати рідини;
транспортна іммобілізація ураженої кінцівки;
зігрівання хворого;
знеболювання наркотичними або ненаркотичними анальгетиками;
протишокова терапія.
2. В умовах стаціонара:
Хірургічне лікування:
 11

ампутації кінцівки: показання - рабдоміоліз тяжкого ступеня і масивний прогресуючий

некроз м'язів;
некректомії - некротично змінені тканини є джерелом інфекції і можливого розвитку
сепсису; внаслідок високого вмісту в них міоглобіну, іонів калію, тканинного тромбопластину
збільшується ризик розвитку гострої ниркової і поліорганної недостатності;
фасціотомії - єдиний метод терапії, що дозволяє знизити тиск в фасціальних утвореннях.
ІТ:
при відсутності кровотеч - гепарин болюс 5000 од. в/в, 15000 - 20000 од./добу;
створення та підтримання напруженого об'єму крові (НОК) кристалоїдами і колоїдами
під контролем ЦВТ і правила 5-2;
підтримка діурезу 50 - 100 мл/год і контроль сечі на наявність міоглобіну. При
міоглобінурії цільовий діурез 100 - 150 мл/год з в/в стимуляцією 1 г/кг манніту;
залужування сечі (при рН нижче 6,0 настає нирковий блок, і в цих випадках знаходиться
в плазмі вільний гемоглобін, починає перетворюватись в гідрохлористий гематин, який
затримується в канальцях, що сприяє формуванню міоглобінурійного нефрозу, чого не
спостерігається при лужній сечі) - розчином натрію гідрокарбонату протягом перших 60 год
рабдоміоліза до досягнення рН сечі більше 6,5 (50 - 100 мл 4,2% в годину);
під час фасціотомії калій виділяється з міоцитів і надходить у загальний кровообіг,
наслідком гіперкаліємії може бути порушення ритму серця аж до його зупинки. Терапія
гіперкаліємії представлена в табл.1.
Таблиця 1
Інтенсивна терапія гіперкаліємії
К сивор.
+
Початок /
(мМоль/ ЕКГ Лікування Механізм
тривалість
л)
Уникати олігурії, К +
зберігаючих діуретиків,
> 5,5 Норма
НПЗЗ. Обмежити
надходження К +
Виділення нирками
Діуретики (фуросемід 20-
Пікоподібний 1-2 год/4-6 Виділення через
>6 400 мг в/в),
Т год шлунково-
Кaексілат 25-50 г
кишковий тракт
1-3 хв/ 0,5
Зникнення зубця Зміна потенціалу
Глюконат (хлорид) кальцію -1 год
Р, подовження деполяризації
>7 10-20 мл 10% розчину в/в
PR, широкий
Глюкоза/інсулін (50 г/10 од) 0,5 год/4-6
QRS Перерозподіл
год

Пояснення до табл. 1. Необхідність проведення ІТ стає очевидною при концентрації

калію в сироватці крові більше 6 мМоль/л. На зміни ЕКГ не звертають уваги, так як шлуночкові
тахікардія може проявитись без всяких попередніх ознак на ЕКГ.
Підвищення виведення калію нирками. Використовуючи 40 мг фуросеміду, можна
посилити ниркову екскрецію калію, але діуретики неефективні на олігурічній стадії ниркової
недостатності.
Ефект настає через 3-4 хв. До повторного введення діуретиків вдаються при відсутності
позитивних результатів інших терапевтичних заходів.
Катіонообмінні смоли (каексілат). Препарат можна призначати всередину або
ректально.
Доза при прийомі всередину: 30 г каексілата на 50 мл 20% розчину сорбітолу.
 12

Доза при ректальному введенні: 50 г каексілата на 200 мл 20% сорбітолу. При

необхідності введення препарату можна повторити через 30-45 хв.
Антагоністи. Кальція глюконат використовують тоді, коли на ЕКГ з'являються зміни
типу зникнення зубця Р або розширення та деформації комплексу QRS.
Дози і шлях введення:
1. 10 - 20 мл 10% розчину кальція глюконату вводити внутрішньовенно протягом 3 хв.
При відсутності ефекту повторити введення препарату через 5 хв.
2. Якщо хворий отримував препарати наперстянки, то слід додати 10 мл 10% розчину
кальція глюконату до 100 мл ізотонічного розчину натрія хлориду і вводити (вкрай обережно!)
внутрішньовенно шляхом інфузії протягом 20 - 30 хв. Іони кальцію за впливом на серце є
антагоністами іонів калію. Кальція глюконат починає діяти через кілька хвилин після
внутрішньовенного введення (повторно його вводять при відсутності реакції на перше введення
протягом 5 хв). Як правило, якщо після другого введення препарату ефекту не було, то третє
введення його не дасть. На жаль, дія кальція глюконату триває тільки 20 - 30 хв. Кальція
глюконат слід вводити вкрай обережно хворим, які отримували серцеві глікозиди, оскільки іони
кальцію здатні підсилювати кардіотоксичність препаратів наперстянки.
Трансклітинний перехід калію. Введення інсуліну і глюкози стимулює поглинання
К+ клітинами печінки і м'язовими волокнами скелетної мускулатури.
Дози: 10 ОД інсуліну на 500 мл 10% розчину глюкози вливати внутрішньовенно
протягом 1 год.
Це знижує вміст К + в сироватці на 1 мекв/л протягом 1-2 год. Глюкозу вводять для
профілактики гіпоглікемії.
Натрія гідрокарбонат також підвищує проникнення К + всередину клітин, але в
ряді випадків препарат буває неефективним. Він також пов'язує іони кальцію, тому
використовувати його відразу після введення препаратів кальцію не можна;
повторне знеболювання наркотичними або ненаркотичними анальгетиками;
підтримка нормокарбонатемії ([HCO3] - 23,5-24,5 ммоль/л) - спонтанна вентиляція з ЧД
<18, FiO2 - по SаO2 = 96%; при ШВЛ вентиляція з ЧД - 7-12 в хв. і альвеолярною вентиляцією в
межах 4,8-5,2 л/хв з FiO2 не більше 0,4; при РДС і набряку легенів FiО2 збільшується до
ліквідації артеріальної гіпоксемії;
підтримка Ht в межах 0,3-0,4 л/л і САТ на рівні 90 ± 5 мм рт.ст.;
проведення сеансів плазмаферезу без втрати НОК при розвитку блокади
мікроциркуляції;
приведення при тахікардії ЧСС в межі нормосистолії (54-86 в хв.) кордароном;
усунення лактацидозу безперервним введенням мікродоз інсуліну;
при прогресуванні ГНН (збільшенні рівня креатиніну, гіперкаліємії, оліго- або анурії) -
проведення гемодіалізу;
антибактеріальна терапія.
5.3 Електротравма - обумовлена впливом на органи і тканини електричного струму
великої сили і напруги. Електричний струм може бути змінним і постійним.
Найбільш часто електротравма зустрічається в результаті контакту зі змінним струмом.
Травма від впливу постійного струму обмежена ударом блискавки.
За глибиною розладів функцій життєво важливих органів під дією струму електротравма
буває як:
1 ступеня - судорожне скорочення м'язів без втрати свідомості;
2 ступеня - судорожне скорочення м'язів і втрата свідомості;
3 ступеня - втрата свідомості, розлади дихання, серцевої діяльності або їх поєднання;
4 ступеня - клінічна смерть.
Основні механізми електротравми:
1. Прямий вплив електричного струму на тканини постраждалого. Взаємодія струм -
тканина викликає теплове пошкодження шкіри і глибжерозташованних тканин в результаті
 13

розсіювання електричної енергії. Кількість тепла, що утворюється під дією електричного

струму, описується законом Ома:
 J = 2 ∙ I ∙ R ∙ T, де J = енергія, Дж; I = струм, А; R = опір тканин току, Ом; Т = час
протікання струму, с. Таким чином, теплове пошкодження збільшується пропорційно опору
тканини (R) і тривалості контакту (Т).
2. Високий опір шкіри електричному струму і, як результат, виділення великої кількості
тепла пояснюється наявністю міток входу і виходу струму у постраждалих.
3. Високий електричний опір кісток супроводжується коагуляційним некрозом
навколишніх тканин, перш за все скелетної мускулатури.
4. Деякі тканини (нерви і судини), незважаючи на низький електричний опір, більш
чутливі до електротравми.
5. Глибокі ураження тканини найбільш виражені в місцях електричного контакту зі
шкірою, хоча поверхневі шари тканини часто не ушкоджуються.
6. Найбільш важкі пошкодження відзначаються в кінцівках. Це обумовлено тим, що
корпус діє як об'ємний провідник.
7. Менша площа поперечного перерізу кінцівки (в порівнянні з тулубом) збільшує
щільність струму і викликає більше теплове ушкодження.
8. Пошкодження електричним струмом інтими судин ведуть до розвитку тромбозів. В
результаті тромбозу в місцях пошкодження інтими розвивається прогресуючий некроз тканини.
9. Таким чином, модель електричного пошкодження подібна краш-синдрому через
обширний некроз м'язів.
10. Механізми непрямого пошкодження в результаті контакту з джерелом струму - опіки,
викликані займанням одягу потерпілого від дугового розряду, або скелетна травма, викликана
сильним тетанічним м’язовим скороченням.
11. Інша форма електричного пошкодження спостерігається при виникненні електричної
дуги від високовольтного джерела до потерпілого. При цьому відсутній безпосередній контакт
потерпілого з джерелом струму. Температура при дуговому розряді може перевищувати 2 500
°С і супроводжується великим локалізованим пошкодженням шкіри та глибоких тканин.
12. Розширені і фіксовані зіниці в ураженого електричним струмом не означають смерть
мозку.
Електротравма змінним струмом.
1. Низьковольтним вважається джерело струму якщо напруга <1000 вольт,
високовольтним, якщо напруга перевищує це значення.
2. Змінний струм часто викликає фібриляцію шлуночків. Цей ефект зазвичай не
відзначається при ураженні постійним струмом. Фібриляція шлуночків може бути викликана
струмом 100 мА.
3. Тетанічний ефект змінного струму часто "замикає" руку потерпілого з джерелом
струму і збільшує час контакту. Це явище рідше зустрічається при високовольтних ураженнях, коли
потерпілого відкидає від джерела електричного струму.
4. Ураження низькою напругою може викликати масивний некроз при тривалому
контакті.
5. Малий струм, що проходить через грудну клітину, здатний викликати тетанічне
скорочення дихальних м'язів і, як наслідок, зупинку дихання.
6. Відразу після впливу електричного струму майже у 70% постраждалих відзначається
втрата свідомості або тимчасовий параліч. Відновлення спостерігається протягом 5 - 10 хв.
7. Можлива пізно виникаюча кома, ймовірно, пов'язана з набряком головного мозку,
закритою черепно-мозковою травмою або тромбозом судин мозку. Ці ускладнення зазвичай
вказують на поганий прогноз. При розвитку вищевказаних ускладнень показана КТ і активний
пошук інших ускладнень.
8. Характерним ускладненням електротравм є пошкодження периферичних нервів.
Механізми травми включають:
 14

a. Безпосереднє ушкодження нерва струмом, що зазвичай обмежене руховими

волокнами і повністю оборотне.
b. Вторинну компресію набряком, що розвивається, обумовлену синдромом стискання.
Найчастіше пошкоджуються ліктьовий і серединний нерви. Раннє хірургічне втручання зменшує
тиск і знижує тяжкість ураження нерву, що підкреслює важливість ретельних повторних
неврологічних обстежень і раннього хірургічного втручання в збереженні кінцівок.
9. Пошкодження шкіри і скелетної мускулатури часто домінують в клінічній картині
електротравми (безпосередні пошкодження тканини електричним струмом з глибоким
коагуляційним некрозом тканини і травми в результаті падіння потерпілого, відбрасування його від
джерела струму, або внутрішні пошкодження, викликані тетанічними скороченнями, з переломами
довгих трубчастих кісток, хребта, вивихами суглобів і розривами селезінки).
10. Токсична дія на нирки - результат гіповолемічного шоку і міоглобінурії (пігменти
формуються з некротизованих м'язів і в результате гемолізу), що викликає гострий тубулярний
некроз.
Лікування:
1. Негайна серцево-легенева реанімація, навіть якщо зупинка була тривалою, оскільки
можливе повне одужання і в цих ситуаціях.
2. Обстеження скелета, спинного мозку на предмет травми. Постраждалим з порушенням
свідомості слід забезпечити іммобілізацію шиї до виключення перелому шийного відділу хребта.
3. Після транспортування в медичний заклад всім пацієнтам з підтвердженою втратою
свідомості, зупинкою серця, аритміями або тим, які зазнали проходження струму через грудну клітку,
слід проводити моніторинг ЕКГ. Неспецифічні зміни на ЕКГ відзначені майже у 50% постраждалих
від електротравми. Повідомлялося в добре документованих випадках інфаркту міокарда,
викликаного впливом електротравми, що це досить рідкісне явище. Пізні ускладнення з боку серця,
перш за все повторні або гемодинамічно значущі порушення ритму, зустрічаються рідко. Тому
хірургічні втручання не повинні відкладатися через сумнівні симптоми з боку серця.
4. Гепарин в/в 15 - 20 тис од./добу.
5. В/в введення кристалоїдів, титрувати до отримання адекватного діурезу (50 - 100
мл/год).
6. Моніторинг сечі на вміст міоглобіну. Якщо присутній - підвищити діурез до 100-150
мл/год. Призначити манніт, бікарбонат натрія, елімінувати джерело міоглобіну.
7. Для зменшення навантаження на нирки проводять раннє велике видалення
некротичних м'язів і використовують плазмаферез.
8. Показаннями до ранньої фасціотомії є обвуглені, муміфіковані кінцівки; набряклі
кінцівки і ознаки синдрома стискання. Рання радикальна фасціотомія і хірургічна обробка рани
підвищують виживаність кінцівок і зменшують системні ефекти електричних пошкоджень.
9. У інших пацієнтів ознаки некрозу м'язів більш стерті і виявляються тільки при
ретельному клінічному спостереженні. У таких випадках значно підвищений рівень сироваткової
креатинкінази вказує на необхідність швидкого пошуку нежиттєздатною м'язу.
10. Профілактика анаеробної інфекції високими дозами пеніциліну і регулярні посіви
ранової культури з наступним призначенням відповідних антибіотиків.
11. Смертність постраждалих від електротравми становить приблизно 2% і зазвичай
пов'язана із закритою черепно-мозковою травмою, інфекцією або гострою нирковою недостатністю.
Електротравма постійним струмом - пошкодження блискавкою.
1. 70% ударів блискавкою вражають одну людину, 15% - двох і 15% - трьох і більше
осіб.
2. Майже всі уражені блискавкою виживають, якщо не настає зупинка серця або
дихання.
3. Постійний струм при ударі блискавкою викликає фізіологічні ефекти, відмінні від
пошкоджень змінним струмом. Так, удар блискавкою частіше викликає асистолію, а змінний -
фібриляцію шлуночків.
4. Поразка блискавкою призводить до паралічу дихального центру, який часто триває
 15

довше, ніж відновлення нормальної серцевої діяльності. Тому важливо проводити інтенсивну
серцево-легеневу реанімацію і продовжувати вентиляцію пацієнта до відновлення самостійного
дихання, яке відновлюється у більшості пацієнтів протягом 30 хв. після викликаної блискавкою
зупинки дихання.
5. Характерна ретроградна амнезія.
6. Некроз міокарда характерний для уражених ударом блискавки, але зустрічається
нечасто.
7. Унікальним явищем при ударі блискавкою є виражена дисфункція автономної
нервової системи. У таких випадках спостерігається лабільна гіпертензія і бронхоспазм.
Характерно також відновлення адекватної перфузії кінцівок при якій цианотичні, з відсутнім
пульсом кінцівки самостійно повертаються до нормального стану. Це явище дозволяє
дотримуватися вичікувальної тактики по відношенню до ціанотичної кінцівки в уражених
ударом блискавки. Фасціотомія може бути затримана на декілька годин.
8. Шкірні ефекти - глибокий некроз тканини і його ускладнення - спостерігаються значно
рідше в уражених ударом блискавки, але повинні підозрюватися при оцінці потерпілого.
9. Опіки шкіри часто мають незвично розгалужену або павукообразную конфігурацію.
Подібні опіки відображають шлях постійного струму на шкірі потерпілого. Іноді це
супроводжується утворенням "спалахуючого" опіку.
10. Очні і слухові ефекти - катаракти - найбільш часте ураження очей після удару
блискавкою. Вони спостерігаються як через кілька днів, так і років після травми. Розрив
барабанної перетинки і тимчасова втрата слуху розвивається більш ніж у половини потерпілих.
11. Розвивається психологічна реакція на травму. Описано відновлення симптомів під
час грому (психорецедивуючий удар блискавкою).
Лікування:
1. Ключовим положенням лікування постраждалих від удару блискавкою є продовжена
серцево-легенева реанімація з оцінкою можливого пошкодження шийного відділу хребта.
2. Відновлення об'єму зазвичай не потрібно, оскільки потерпілі від удару блискавки рідко
мають значне руйнування прилеглих тканин, на відміну від постраждалих з опіками електричним
струмом. Гіпергідратація може посилити набряк головного мозку, який часто спостерігається при
ударі блискавки.
3. Порушення свідомості вимагає КТ голови для пошуку внутрішньочерепного крововиливу
або набряку.
4. Найчастішою аномалією після відновлення свідомості є параліч. Більшість пацієнтів
самостійно одужують протягом 24 годин після травми.
5. Опіки можуть потребувати хірургічної обробки, показано введення правцевого
анатоксину.
4.3 Контрольні питання
1) Дайте визначення поняттю політравма.
2) Патофізіологічні механізми політравми.
3) Принципи невідкладної допомоги хворим із політравмою.
4) Лікування гострої дихальної недостатності при травматичних ушкодженнях.
5) Принципи лікування гемодинамічних розладів при політравмі.
6) Екстрені та термінові операції при політравмі.
7) Дайте визначення поняттю синдрому тривалого стискання.
8) Патофізіологічні механізми краш-синдрому.
9) Клінічна картина краш-синдрому.
10) Принципи лікування рабдоміолізу.
11) Оперативні втручання при синдромі тривалого стискання.
12) Екстракорпоральні методи лікування краш-синдрому.
13) Патофізіологічні розлади при електротравмі.
14) Ступені розладів функцій життєво важливих органів під дією струму.
15) Ускладнення електротравми.
 16

16) Невідкладна допомога при електротравмі.

5. Матеріали для аудиторної самостійної роботи
5.1 Перелік навчальних практичних завдань, які необхідно виконати на
практичному занятті:
1) Провести клінічне обстеження хворих при політравмі: зібрати анамнез, визначити
рівень свідомості за шкалою ком Глазго, визначити порушення центральної гемодинаміки і
мікроциркуляції.
2) Оцінити функціональний стан дихальної системи, нирок та інших систем.
3) Провести лабораторно-функціональне обстеження постраждалих.
4) Оцінити ступінь порушення доставки і споживання кисню за даними лабораторно-
функціонального обстеження.
5) Поставити попередній діагноз і провести диференціальну діагностику краш-синдрому.
6) Надати невідкладну допомогу хворим з краш-синдромом на догоспітальному етапі та
етапі транспортування.
7) Скласти і обгрунтувати план ІТ при електоротравмі та рабдоміолізі.
8) Визначити заходи профілактики розвитку ускладнень.
9) Сформувати лікарські призначення.
6 Література:
6.1.1 Основна:
1. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О. Анестезіологія та інтенсивна
терапія. Підручник для ВМНЗ ІІІ-ІV рівня акредитації. К.: Вища школа, 2003. – 399 с.
2. Руководство по интенсивнойтерапии. Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера К.:
Вища школа, 2004. – 582 с.
3. Невідкладна медична допомога. За ред. Ф.С. Глумчера, В.Ф. Москаленка К.:
“Медицина” – 2006. – 632 с.
4. Сумин С.А. Неотложныесостояния. М.: ООО
«Медицинскоеинформационноеагенство», 2005. – 752 с.
5. Усенко Л.В., Шифрин Г.А.- Интенсивнаятерапия при кровопотереДнепропетровск:
Изд-во «Новаяидеология», 2007.-290 с.
6.1.2 Додаткова:
1. Бутылин Ю.В., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю.
Интенсивнаятерапиянеотложныхсостояний: Атлас. - К.: Новий друк, 2003. – 528 с.
2. Марино Пол Л. Интенсивнаятерапия: Пер. с англ. /ПодредА.И.Мартынова. -
М.:Геотар медицина, 1998. – 726 с.
3. Шифрин Г.А., Горенштейн М.Л. – Восстановлениебиоустойчивости при сепсисе. –
Запорожье: 2004. – 300 с.
4. Неотложнаямедицинскаяпомощь. Справочникпрактическоговрача. Под ред. З.
Мюллера. М., 2005. – 323 с.
5. Наказ МОЗ України № 691. – Київ, 2007.
6. Наказ МОЗ України № 430. – Київ, 2006.
7. Наказ МОЗ України № 432. – Київ, 2006.
8. Наказ МОЗ України № 245. – Київ, 2006.
6.2 Методична:
1. Посібник для практичних занять з анестезіології та реаніматології. Частини І та ІІ /За
ред. Л.В.Усенко. - К.: Здоров'я, 1993,1995.
2. Анестезиология и реаниматология: Учеб. Пособие / Под ред. О.А. Долиной. -
М.:Медицина, 1998. – 512 с.
3. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Навчальний посібник для анестезіологів,
інтенсивістів та лікарів-студентів.-Львів: Каменяр, 2007.-196 с.