МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Запорізький державний медичний університет

«Рекомендовано» на методичній нараді

кафедри анестезіології та інтенсивної терапії.
Завідувач кафедрою доц. Воротинцев С. І.
«25» серпня 2021 р.

МЕТОДИЧНІ РОЗРОБКИ
практичного заняття для студентів

Учбова дисципліна Анестезіологія та інтенсивна терапія

Модуль №
Змістовний модуль 3
Тема заняття Різноманітні види шоку, патогенез, клініка та
лікування
Курс 5
Факультет Медичний

Запоріжжя 2021
 2
1 Актуальність теми: шок - одна з найбільш частих причин тяжкості стану і летальності
у хворих у ВІТ. Незважаючи на прогрес медицини, летальність при шоці залишається високою.
Так, при травматичному і геморагічному шоці вона досягає 18 - 24%, при септичному - 40 - 60%,
при кардіогенному - 30 - 90%.
Відповідно до сучасних уявлень шок являє собою стан неадекватної оксигенації і гіпоксії
тканин в результаті порушень системної гемодинаміки і мікроциркуляції. Оскільки всі процеси
життєдіяльності організму є енергоємними, а гіпоксія різко знижує синтез АТФ і, відповідно,
продукцію енергії в клітинах, тому доречно запропонувати визначати поняття шок як типовий
патологічний процес, який розвивається у відповідь на гостро виникаючу глибоку невідповідність
між енергопотребами організму і здатністю життєво важливих систем забезпечити адекватну
енергопродукцію.
Для майбутніх лікарів-анестезіологів, хірургів, терапевтів і фахівців інших профілів
особливо велике значення має вивчення шокових станів для успішного освоєння методів їх
інтенсивної терапії (ІТ).
2 Учбові цілі заняття:
1. Навчити інтернів клінічній діагностиці стану шоку в залежності від етіологічного
фактора його розвитку (a-І).
2. Навчити інтернів використовувати клініко-функціональні дані для корекції шокових
станів в конкретній клінічній ситуації (a-ІІ).
3. Розглянути патофізіологічні розлади при різноманітних видах шоку (a-ІІІ).
4. На основі сучасних наукових уявлень про патогенез розвитку шокових станів навчити
інтернів принципам і засобам протишокової терапії (a-ІІІ).
Інтерни повинні:
 знати:
 загальні патофізіологічні механізми шоку та особливості його розвитку при окремих
видах;кисневого режиму организму та механізми його порушення при шоці;
 кисневий режим організму і механізми його порушення при шоці;
 етіологію та клініку геморагічного, травматичного, опікового, анафілактичного і
септичного шоків;
 діагностику та тактику інтенсивної терапії (ІТ) з особливостями інфузійно-трансфузійної
терапії різних видів шоку;
 характеристику інфузійних середовищ;
 основні причини розвитку незворотності шоку й типові ускладнення шоку;
 заходи запобігання розвитку поліорганної недостатності та інших ускладнень шоку;

 оволодіти навичками:
 клінічного обстеження хворих в стані шоку: виявлення порушень центральної
гемодинаміки та мікроциркуляції;
 оцінки функціонального стану дихальної системи, нирок та інших систем;
 лабораторно-функціонального обстеження постраждалих;
 вміти (оволодіти вміннями):
 поставити попередній діагноз і скласти план клінічного та лабораторно-функціонального
обстеження хворих та постраждалих у стані шоку;
 провести диференціальну діагностику шоку на основі виявлення етіологічного фактора
окремого виду шоку;
 надати невідкладну допомогу хворим на догоспітальному етапі та етапі транспортування;
 скласти план ІТ шокового стану.
3 Виховні цілі заняття:
1 Формування у інтернів настороженості про можливий розвиток термінальних станів
у шокових хворих та усвідомлення необхідності алгоритмізації дій при ІТ шокових
станів і травматичних уражень.
2 Навчання деонтологічним відносинам між лікарем та постраждалим або рідними
хворого з метою обґрунтування необхідності своєчасного проведення відповідної
 3
ІТ для профілактики розвитку ускладнень. Ознайомлення з правовими аспектами
відповідальності лікарів у випадках надання неадекватної допомоги шоковим
хворим
3 Самостійна внеаудиторна робота (для підготовки до вищевказаної теми
практичного заняття)
4.1 Інфузійна терапія
Однією з революційних подій у медицині можна вважати перше успішне вливання
«фізіологічного розчину кухонної солі», виконане Landerer 10 липня 1881 г. З тих пір інфузіонна
терапія стала невід'ємною частиною не тільки інтенсивної терапії, але й загального стаціонарного
лікування.
Цілі інфузійної терапії:
 відновлення об'єму циркулюючої крові при крововтраті; заповнення інтра- і
екстрацелюлярного об'єму при дегідратації, викликаної втратою рідини при різних
патологічних процесах (опіки, порушення функції шлунково-кишкового тракту,
травматичні довготривалі хірургічні втручання та ін.);
 поліпшення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції;
 відновлення електролітного, осмотичного й кислотно-лужного балансу;
 компонент дезинтоксикаційної терапії
Основними завданнями протишокової терапії та інфузійної зокрема є: збільшення
серцевого індексу (СІ) до 4,5 л / хв на 1 м2, доставки кисню (DO2) - до 600 мл О2 / хв на 1
м2, споживання кисню (VO2) до 160 мл О2 / хв на 1 м2, а також підтримання гематокриту
(Ht) на рівні 0,30- 0,32 л / л.
При існуючих методах моніторингу, зокрема в Україні, важко проконтролювати ці показники.
Основним, найбільш характерним показником рівня волемії є тиск заклинювання легеневих капілярів
(ТЗЛК), проте катетерізація легеневої артерії дає суперечливі результати, по-перше, внаслідок ризику
ускладнень, а по-друге, тому що ТЗЛК погано корелює з кінцево-діастолічним об'ємом лівого
шлуночка. У клініці основними критеріями швидкості інфузійної терапії є показники: ЦВТ, АТ, Hb,
Ht, показники діурезу. Для інфузійної терапії використовують плазмозамісні розчини. Ідеальний
препарат для заміщення плазми повинен мати такі властивості:
 швидко компенсувати втрату обсягу циркулюючої крові;
 відновлювати гемодинамічну рівновагу;
 нормалізувати мікроциркуляцію;
 зберігатися досить тривалий час у кровоносних судинах;
 покращувати реологію циркулюючої крові;
 покращувати доставку кисню та інших компонентів, а також тканинний обмін та
функціонування органів;
 легко метаболізуватися, не накопичуючись у тканинах, легко виводитися й добре
переноситися;
 мати мінімальний негативний вплив на імунну систему організму .
В 1861 г. Т. Graham класифікував рідину, що вводиться внутрішньовенно по здатності
проникати через ендотеліальну мембрану на колоїдні розчини та кристалоїдні: останні вільно проникають
через неї, а колоїдні розчини в нормі не здатні проникати через ендотелій.
4.1.1 Кристалоїдні розчини. Основним компонентом кристалоїдних розчинів є натрій
хлорид. Натрій - основний позаклітинний катіон - локалізований переважно в позаклітинному
просторі. 75 - 80% позаклітинної рідини належить до інтерстиціальної. Екзогенно введений натрій
розподіляється у такій же пропорціі, тобто акумулюється в основному в міжклітинному просторі.
Таким чином, ресусцитація кристалоїдами передбачає насамперед збільшення об'ему
позаклітинної рідини.
Ізотонічний (0,9 %) розчин натрію хлориду (ІРНХ). При переливанні 1л ІРНХ 275 мл
залишається в плазмі, а 725 мл переходить в інтерстиціальний простір. У дійсності, інфузія 1л ІРНХ
збільшує загальний обсяг позаклітинної рідини на 1100 мл за рахунок виходу внутрішньоклітинної,
оскільки цей розчин є не скільки гіпертонічним по відношенню до позаклітинної рідини (ІРНХ містить
більш високу концентрацію натрію і хлору, ніж плазма, його рН = 5,7). Наявний потенційний ризик
 4
метаболічного гіперхлоремічного ацидозу, проте на практиці гіперхлоремія і ацидоз навіть при
переливанні великих обсягів ІРНХ розвиваються рідко.
Розчин Рінгера був запропонований британським дослідником С. Griffith в 1880 і містив крім
натрій хлориду ще й іони кальцію і калію. Hartman в 1930 році запропонував у розчин Рінгера додати
лактат з метою корекції метаболічного ацидозу. З тих пір розчин Рінгера-лактату відомий також під на-
звою «розчин Гартмана». Порівняно з ІРНХ розчин Рінгера-лактату містить меншу кількість іонів
натрію й хлору. Наявність лактату забезпечує збільшення буферних властивостей крові.
Однак немає доказів переваги розчину Рінгера-лактату порівняно з ІРНХ, крім того, немає
доказів, що у першого розчину більш виражені властивості буфера. До його недоліків можна віднести
те, що іони кальцію зв язують деякі лікарські речовини, внаслідок чого в донорської крові утворюються
тромби, тому розчин Рінгера-лактату не слід використовувати як розчин при гемотрансфузіях.
Гипертонічний розчин натрію хлориду (ГР). Останнім часом набула поширення
гіпертонічна нізькооб'емна ресусцитація 7,5% розчином натрій хлориду. 250 мл такого розчину мають
такий же волемічний ефект, як 1 л 5% розчину альбуміну. Перші повідомлення про успішні
застосування ГР при гіповолемії з'явилися в 1980 р. Перевагами інфузії ГР є:
1) менший обсяг;
2) пролонгований волемічний ефект;
3) зниження постнавантаження на лівий шлуночок;
4) збільшення серцевого викиду;
5) зниження набряку тканин;
6) збільшення діурезу.
Механізм цих ефектів не зовсім ясний.
Несприятливим ефектом є клітинна дегідратація.
Більш стійкий волемічний ефект надає суміш ГР з ДЕК в співвідношенні 1: 1. Рекомендована доза -
4-5 мл / кг. У даний час це інфузійне середовище має найкращий гемодинамічний ефект.
4.1.2 Розчини глюкози. Застосування розчинів глюкози у критичних хворих різко обмежена
внаслідок таких причин:
 в результаті осмотичного ефекту може розвинутися клітинна дегідратація;
 підвищує продукцію СО2;
 підвищує продукцію лактату;
 збільшує ішемічне пошкодження головного мозку та інших тканин.
Продукція лактату при інфузії розчинами глюкози зростає на 5% у здорових і на 85% у
критичних хворих. Це відбувається навіть при переливанні 5% розчину глюкози.
При нестабільності кровообігу глюкоза з енергетичного субстрату трансформується в
джерело токсинів. A. Arieff описав важкі неврологічні розлади, викликані гіпонатріємією, після
планових операцій у 14 здорових жінок, яким під час загальної анестезії проводилась масивна інфузія
розчинами глюкози. В даний час від рутинного застосування глюкози з метою відновлення ОЦК під
час операції і у критичних хворих повністю відмовилися. Однак при гіпоглікеміі, гіпернатріємії,
гіпертонічній дегідратаціі показано використання розчинів глюкози.
4.1.3 Колоїдні розчини. Великі молекули колоїдів в нормі не проникають через ендотелій в
інтерстицій, тому вони більш ефективно відновлюють обсяг плазми, ніж кристалоїди, підвищують
колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск (КОТ) плазми. Чим вище КОД переливається розчину,
тим більше збільшується обсяг плазми після його переливання.
Альбумін є транспортним білком, що забезпечує на 75% КОД плазми. Промисловість
випускає 5, 10, 20 і 25% розчини цього білка. При переливанні 5% розчину, що має КОД
приблизно таке ж, як у плазми, до 50% його залишається в судинному руслі. Онкотичний ефект
альбуміну триває 12 - 18 год.
25% розчин альбуміну, має КОД = 70 мм рт. ст., збільшує обсяг плазми в 4 - 5 разів. Так,
при інфузії 100 мл цього розчину обсяг плазми зростає на 400 - 500 мл за рахунок надходження в
судинне русло міжклітинної рідини. Для екстреної ресустітаціі гіповолемії розчин альбуміну слід
застосовувати тільки в комплексі з іншими препаратами, в іншому випадку це може викликати
гиперосмолярность плазми і важку дегідратацію клітин.
При переливанні альбуміну відсутній ризик перенесення інфекції; рідко зустрічаються
алергічні реакції; можуть розвинутися коагулопатії, але вони не призводять до важкої
 5
кровоточивості. Однак є дані про несприятливий ефект альбуміну при септичному шоці,
небезпечно застосовувати його при анафілактичному шоці.
Показання для переливання альбуміну - зміст його в крові пацієнта менше 15 - 25 г / л.

Розчини гідроксиетілірованого крохмалю (ГЕК). ГЕК — синтетичний колоїдний розчин.

Містить молекули амілопектину масою від декількох сотень до мільйона дальтон. Форма випуска: 6%
розчин в ізотонічному розчині натрій хлориду (рефортан). Колоїдний ефект цього розчину незначно
перевищує такий 5% розчину альбуміну.
Розчини ГЕК мають більш виражений волемічний ефект, ніж кристалоїдні розчини, часто
підвищують рівень амілази в крові в 2 - 3 рази в порівнянні з нормою протягом перших кількох днів
після інфузії. На 5 - 7-й день вміст амілази знижується до норми. Виводяться через нирки.
Анафілактичні реакції на ДЕК зустрічаються вкрай рідко (0,0004%).
Результати лабораторних гемостатичних тестів показують деяке збільшення часткового
протромбінового часу, однак цей ефект не супроводжується збільшенням кровоточивості.
Є дані, що на відміну від інших колоїдів розчини ДЕКа зменшують ступінь ушкодження
капілярів у хворих з важкою травмою, покращують функцію легенів і зменшують вираженість
системної запальної реакції.
J. Boldt зі співавторами зазначає перевагу застосування ДЕК у порівнянні з альбуміном при
сепсисі, оскільки ДЕК надає сприятливий ефект на ендотеліальнозалежну коагуляцію, хоча при травмі
ця різниця не відзначалася. У порівнянні з розчинами желатинів і декстранамів інфузія ГЕК сприяє
більш високому зростанню СІ, DO2, поліпшенню кисневого балансу тканин. Розчини ДЕКа не
збільшують, на відміну від альбумінів, ризик кровотечі, якщо не перевишена терапевтична доза (10-15
мл / кг). При сепсисі сприяють нормалізаціі ендокринного статусу.
Розчини желатину. Розчин на основі желатину був першим штучним колоїдом. Був використаний
J. J. Hogan в 1915 г. За останні роки розроблені нові препарати желатину (гелофузин, модежель). Желатин
виробляють з колагенової тканини великої рогатої худоби методом термічної деградації, гідроліза і
сукцінування. У Гелофузину період виведення становить 9 год, середня молекулярна маса - 30 000 D, КОД
- 33,3 мм рт. ст., осмолярність - 274 мосмоль / л. Гемодинамічні ефекти співпадають з розчинами ДЕК.
Навіть у великих обсягах (200 мл / кг / сут.) не впливає на гемостаз.
Анафілактоїдні реакції, пов'язані з переливанням Гелофузину, зустрічаються в межах від 1: 6000 до
1: 13 000 випадків, в основному у схильних до алергії осіб. Цьому препарату віддають перевагу при
недостатності функції нирок.
Одним з недоліків колоїдів є їх висока ціна, особливо альбуміну. При переливанні 250 мл колоїдів
та еквівалентного їм 1 л кристалоїдів ціна перших у три рази вище при використанні ДЕК і у шість разів
вище - альбуміну.
Сорбілакт та реосорбілакт. Вітчизняні препарати сорбілакту та реосорбілакту - комплексні
інфузійні розчини, основними активними речовинами яких є сорбiтол і натрій лактат. Мають
плазморозширюючий ефект, енергетичну цінність, осмодіуретичну дію, корегують метаболічний ацидоз,
стимулюють перистальтику кишок. Для підтвердження протишокової ефективності цих розчинів
необхідні додаткові дослідження. Є дані про сприятливий ефект їх застосування в клініці невідкладної
нейрохірургіі. До переваг сорбілакту та реосорбілакту можна віднести їх порівняно невелику вартість.
4.1.4 Вибір розчину для інфузії. Дискусія щодо вибору інфузійного середовища для
відновлення ОЦК ведеться вже багато років. До сих пір немає чітких даних про пріоритет вибору
колоїдних або кристалоїдних розчинів. Дефіцит інтерстиціальної рідини є домінуючим при
крововтраті, що не перевищує 15% ОЦК, тому в таких випадках достатньо введення кристалоїдів.
При крововтраті понад 15% ОЦК, пріорітетним є заповнення внутрішньосудинного об'єму.
Розчини колоїдів ефективніше відновлюють обсяг циркулюючої плазми. Для досягнення такого ж
ефекту кристаллоїдами необхідне введення в 3 - 4 рази більшого обсягу. За даними D. Mаllroy зі
співавт., гостре збільшення внутрішньосудинного об'єму швидкою інфузією 1 л розчину Рінгер-
лактату незначно перевищувала половину обсягу, який був би досягнутий переливанням 1 л 6%
розчину ДЕК. Z. Friedman вказує на те, що рідинна ресусцитація до досягнення середнього АТ =
60 мм рт. ст. під час неконтрольованої кровотечі призводила до більш високої доставки кисню і
меншому рівню системної концентраціі лактату при використанні 6% розчину ДЕК у порівнянні з
ресусцитацією розчином Рінгер-лактату до досягнення середнього АТ = 60 або 80 мм рт. ст.
 6
Незважаючи на всі переваги, ресусцитація колоїдами у хворих з гіповолемічним шоком не
супроводжується збільшенням виживання.
Всупереч підвищеному ризику розвитку набряку тканин, перш за все легенів, при
ресусцитації кристалоїдами , на практиці ризик цього ускладнення такий же, як і при переливанні
колоїдів, за умови відсутності надмірного підвищення гідростатичного тиску в легеневих
капілярах.
Особливі проблеми виникли з використанням розчинів желатину, так як вони можуть
служити переносниками губчастої енцефалопатії великої рогатої худоби, і тому зараз в деяких
країнах (наприклад, США) введений жорсткий контроль за їх застосуванням.
У хворих з підвищеною проникністю ендотеліальної мембрани (сепсис, ОРДС, СПОН і ін.)
використання колоїдних розчинів (зокрема, альбуміна і декстрану) може надати несприятливий
ефект, оскільки альбумін або інші колоїди можуть проникати через пошкоджену мембрану в
інтерстиціальний простір, тим самим сприяючи підвищенню КОД і виникненню набряків.
D. Drobin, R. G. Hahn, досліджуючи кінетику різних розчинів у судинному руслі, виявили,
що найбільш ефектівно підвищує обсяг циркулюючої плазми поєднане застосування 7,5% розчину
натрій хлориду з 6% розчином ДЕК. Мабуть, саме сполучення гіпертонічного розчину натрію
хлориду з колоїдним слід вважати близьким до оптимального варіанту при відновленні гострої,
яка загрожує життю гіповолемії.
У 1998 р G. Schierhout і I. Roberts, проаналізувавши 37 досліджень, що стосуються переваг і
недоліків застосування колоїдів і кристалоїдів у критичних хворих, прийшли до висновку, що
поки немає достовірних доказів пріоритету одного методу ресусцитації над іншим. W. Hasibeder
зазначає, що в даний час методологічні обмеження досліджень не дозволяють з позицій доказової
медицини визначити, який з методів є найкращим.
До отримання нової достовірної інформації немає необхідності протиставляти колоїдні і
кристалоїдні розчини. При відносно невеликій крововтраті (до 15% ОЦК) в більшості випадків
можна обійтися без застосування колоїдів, враховуючи їх більшу вартість. При великій
крововтраті рідинна ресусцитація повинна включати обидва цих середовища. При критичній
крововтраті необхідним елементом інфузійної терапії є гіпертонічний розчин натрій хлориду в
поєднанні з розчином колоїду. З колоїдних розчинів пріорітет, виходячи з наявних даних,
належить розчинам ДЕК та желатину.
4.1.5 Гемотрансфузії. За останні десятиліття виникла необхідність обмеження використання
препаратів донорської крові. Пов'язано це з тим, що виявлено велику кількість несприятливих факторів
трансфузії алогенной крові.
Практично в 20% випадків гемотрансфузій виявляються несприятливі побічні ефекти. І це,
напевно, тільки верхівка айсберга. Розглянемо основні ускладнення, пов'язані з гемотрансфузіями.
Передача інфекції з трансфузійною кров'ю: у 10% випадків інфекцію викликають віруси
(цитомегаловірус, гепатит, ВІЛ), а також бактерії та найпростіші (малярія, сифіліс, бруцельоз,
токсоплазмоз). При переливанні однієї одиниці крові ризик заразитися ВІЛ-інфекцією в США становить
від 1: 200 000 до 1: 2 000 000, а вірусом гепатиту С - від 1: 30 000 до 1: 150 000 (по Україні такі дані не
знайдені).
Негайні гемолітичні реакції. Основна причина - переливання крові або її препаратів, несумісних
по системі АВ0. Є хоч і рідкісним, але небезпечним для життя ускладненням. Переливання іншої крові
викликає внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів, коагулопатії, шок, гостра ниркова недостатність,
ОРДС. Перші ознаки можуть з'явитися вже після переливання 10 мл крові. Проявляється задишкою,
підвищенням температури тіла (іноді з ознобом), болями в попереку, кістках, вираженою блідістю
шкірних покривів. Ці симптоми бувають мало вираженими або не виявляються зовсім, якщо хворий під
наркозом або знаходиться в несвідомому критичному стані. Єдиною ознакою трансфузії несумісної
крові може бути раптово виникла незрозуміла артеріальна гіпотензія. Більш піздньою ознакою є поява
гемолітичної сечі. ОПН виникає в 5 -10% випадків і залежить від кількості перелитої крові.
Після діагностики цього ускладнення слід негайно припинити трансфузію, стабілізувати АТ
(інфузійна терапія, при необхідності - вазопресорна (дофамін> 5 мкг / кг за хвилину)), провести
внутрішньовенну інфузію розчину натрій гідрогенкарбонат (соди) для о??? сечі і профілактики гострої
ниркової недостатності, з цією ж метою використовуються осмодіуретики, еуфілін. У разі розвитку
гострої ниркової недостатності показаний штучний гемодіаліз.
 7
Гарячкові негемолітичні реакціі - найбільш часта причина підвищення температури тіла при
гемотрансфузіях. Виникають в 1% випадків гемотрансфузій приблизно через одну годину після початку
процедури внаслідок наявності антитіл у реципієнта до поверхневих лейкоцитарних і тромбоцитарних
антигенів донора. Антитіла виробляються у реціпієнта у відповідь на попередні трансфузіі або вагітність
в анамнезі. Можливою причиною таких реакцій може бути бактеріальна контамінація донорської крові,
хоча подібні випадки спостерігаються рідко.
Алергічні реакції. Виявляються різними симптомами (від уртикарії до анафілактичного шоку).
Виникають у реципієнтів з наявністю антитіл IgG до IgA донора. Найчастіше виникають у хворих з
наявністю дефіциту IgA. Лікування таке ж, як і при анафілактичному шоці іншої етіології. Надалі
показання до гемотрансфузій у подібних хворих повинні бути максимально обмежені.
Гіперкаліємія, ацидоз. Позаклітинна концентрація калію консервованої крові 3-тижневого
зберігання може підвищуватися до 20 ммоль / л. Однак у клініці при відсутності гострої ниркової
недостатності виражена гіперкаліємія внаслідок переливання крові виникає рідко. Гемотрансфузії також
сприяють розвитку метаболічного ацидозу, проте необхідності в його корекції, якщо він викликаний
тільки цим фактором, не виникає.
Гіпокальциємія, викликана переливанням цитрату, може виникнути при масивних
гемотрансфузіях. Спеціальної терапії препаратами кальцію, як правило, не потрібно.
Мабуть найбільш істотним ускладненням гемотрансфузії у хворих у критичному стані є
виражений імуносупресивних ефект. Ще в кінці 70-х років XX ст. був виявлений підвищений ризик
рецидиву злоякісних новоутворень і післяопераціонних інфекційних ускладнень, пов'язаний з
гемотрансфузією. Е. Fransen з співавт. зазначає підвищення концентрації медіаторів запалення і
кількості післяопераційних ускладнень після інтраопераційних гемотрансфузіях. R. W. Taylor з співавт.
(2002) довів, що переливання еритромаси статистично достовірно збільшує ризик госпітальної інфекції,
летальності та тривалості знаходження у відділенні інтенсивної терапії. F. Мооге з співавт., провівши
дослідження хворих з травмою, виявив дозозалежний ефект гемотрансфузій на розвиток синдрому
поліорганної недостатності.
Гемотрансфузії мають пошкоджуючий ефект на серце і легені, сприяючи розвитку конгестивної
серцевої недостатності, набряку легенів, ОРДС.
Крім зазначених недоліків консервована кров має низьку кисневотранспортну функцією
внаслідок поганої деформованості еритроцитів, зниження рівня 2,3-дифосфогліцерата в них, наявності
мікросгустків, і тому може зменшувати оксигенацію тканин. Ці негативні властивості консервованої
крові особливо зростають після 15-добового зберігання.
Проблема показань до переливання крові - це проблема анемічної гіпоксії і адаптаційних по
відношенню до неї можливостей організму.
Основним показанням до гемотрансфузій було зниження концентрації Нb <100 г / л і Ht <0,30 л /
л. Однак такі рекомендації грунтувалися на теоретичному розрахунку максимального показника
транспорту кисню і не були підтверджені контрольними рандомізованими дослідженнями. R. Rawstron
порівняв перед операцією дві групи пацієнтів з Hb більше і менше 100 г / л і не виявив різниці в
кількості післяопераційних ускладнень. Були опубліковані клінічні спостереження, свідповідно яким
концентрація Hb = 40 г / л при гострій кровотечі не підвищувала ризик несприятливого результату в
порівнянні з більш високим рівнем Hb. Клінічні спостереження за хворими з гострою анемією, згідно
релігійних поглядів, що не дозволяли переливати собі донорську кров, визначили рівень Hb = 30 г / л як
критичний при гострій кровотечі, достовірно збільшує летальність. Однак в даний час переважає думка,
що рівні НЬ і Ht не можуть розглядатися як єдиний критерій для визначення показань до
гемотрансфузій.
Підтримка адекватної оксигенації тканин в умовах гострої анеміі залежить від двох механізмів:
збільшення серцевого викиду (СВ) і екстракціі кисню з крові тканинами.
Підвищення СВ багато в чому обумовлено зниженням в'язкості крові. Наприклад, при Ht = 0,2 л /
л абсолютна вязкість дорівнює 1,5, при Ht = 0,3; 0,4; 0,5 л / л відповідно 1,8; 2,3; 2,9. При анемії
підвищується ударний обсяг, знижується загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) і
постнавантаження при збільшенні венозного повернення. Крім зниження в'язкості зниження ОПСС
пов'язано зі зменшенням здатності інактивувати NO.
Збільшення скорочувальної можливості міокарда при нормоволемічній гемодилюції
продемонстрував О. Наblег з співавт. Роль ендогенних катехоламінів в цій компенсаторній реакції
 8
залишається суперечливою. Слід зазначити, що зниження концентрації Hb нижче 45 г / л не
супроводжується підвищенням СВ.
З'ясувалося, що при нормоволемічній анемії зниження доставки кисню супроводжується
збільшенням екстракціі кисню тканинами, тому VO2 не знижується до досягнення рівня гемоглобіна 30
г / л, а гематокриту - 0,10 л / л.
На системному рівні збільшення екстракціі кисню досягається перерозподілом крові, перш за все
на користь головного мозку і міокарда. Деякі дослідження виявили розширення судин мозку і міокарда
та непропорційно високе збільшення перфузії цих органів у порівнянні зі збільшенням СВ при
нормоволемічній анемії. Причому найбільша вінцева вазодилятація відзначена при рівні гематокриту
12,5%. Збільшення перфузії мозку і міокарда відбувається за рахунок зниження перфузії інших органів,
в печінці, нирках, кишках, селезінці, спостерігається вазоконстрикція.
Поліпшення екстракції кисню при гострій нормоволемічній гемодилюції відбувається також на
рівні мікроциркуляціі: збільшується швидкість руху еритроцитів в капілярах, покращується дифузія
кисню, збільшується співвідношення мікроциркуляторного і системного гематокриту. Крім того, при Ht
<0,15 л / л крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо за рахунок збільшення концентрації 2,3-
дифосфогліцерата, більш наочно цей механізм проявляється при хронічній анемії. Є ще один
терапевтичний метод підвищення транспорту кисню при анемії за рахунок збільшення розчиненої в
плазмі фракції - це збільшення FiO2. При гемодилюції з Ht = 0,10 л / л DO2 зростає при диханні чистим
киснем набагато більше, ніж при Ht = 0,33 л / л. З'явилося багато клінічних спостережень про добру
переносимість нормоволемічної анемії, наприклад хворими після резекції легень з приводу злоякісних
новоутворень. У хворих з Hb = 85 - 100 г / л рідше помічались післяопераційні ускладнення (ателектази,
пневмонія, ОРДС), зменшувався час знаходження у ВІТ і летальність в порівнянні з пацієнтами, у яких
рівень нь був вище 100 г / л.
Однак при зниженні контрактильной здатності міокарда і гіповолемії, а також при наявності
іншої патології може різко знижуватися переносимість організмом анемії.
Фактори, що знижують переносимість організмом гострої анемічної гіпоксії:
1. Зниження серцевого викиду:
 гіповолемія;
 ІХС;
 захворювання судин;
 захворювання серця;
 використання препаратів з негативним інотропним эфектом;
 седативні / анестетики.
2. Зниження екстракції кисню тканинами:
 ГРДС;
 сепсис/ССВО, тяжка травма;
 синдром ішемиї/реперфузія;
 прийом α-адреноблокаторів;
 седативні / анестетики;
 гіпотермія.
3. Підвищення потреби тканин у кисні:
 лихоманка, біль, стрес, збудження;
 сепсис/ССВО;
 гіпервентиляція.
4. Порушення газообміну у легенях:
 ГРДС;
 ХНЗЛ.
Виходячи з вищерозглянутого, хворі з патологією серця і судин гірше переносять анемію. A.
Nelson з співавт. виявив, що при операціях аортокоронарного шунтування зниження гематокріту
нижче 0,28 підсилює ішемію міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця. Особливо потрібно
звернути увагу анестезіологів на той факт, що застосування седативних керуватися при виборі
показань до гемотрансфузій.
 9
У 1988 р на конференціі в Національному інституті здоров'я (США) було рекомендовано
вважати критичним рівнем Hb у початково здорових людей 70 г / л, а у випадках, коли цей рівень
перевищує 100 г / л, гемотрансфузії практично не застосовувати за умови нормалізації волемії. У
1992 р була проведена конференція Американської колегії лікарів, на якій було рекомендовано під
час загальної анестезії та операціях переливати кров у пацієнтів без супутніх захворювань з боку
серця і судин при стабільних показниках гемодінаміки, незважаючи на рівень Hb.
R. Herbert з співавт. в багатоцентровому рандомізованому дослідженні порівняв дві різні
концепції гемотрансфузій: обмежувальну, яка пропонує підтримувати Hb на рівні 70 - 90 г / л, і
ліберальну, згідно з якою Hb слід підтримувати на рівні 100-120 г / л. Пацієнти, при лікуванні яких
керувались ліберальною концепцією, отримали набагато більше консервованої крові. Госпітальна
летальність була нижчою в групі з обмеженою тактикою гемотрансфузій. Особливо велика різниця в
результатах отримана у хворих з APACHE <20 і у віці менше 55 років.
Однак у літніх пацієнтів, що перенесли інфаркт міокарда, Wen-Chin Wu з співавт. виявив, що
оптимальним рівнем гематокриту є 0,30 - 0,33 л / л.
Таким чином, у хворих при відсутності активної кровотечі і важких супутніх захворювань з
боку серцево-судинної і дихальної систем немає підстав для гемотрансфузій при рівні Hb> 70 - 90 г /
л. У пацієнтів з ІХС, недостатністю міокарда, мозгового кровообігу рівень Hb слід підтримувати на
рівні 90-100 г / л за умови заповнення об'єму циркулюючої крові. Як зазначалося вище, рівень Hb і
Ht не повинні бути єдиними факторами при визначенні показників до гемотрансфузій.
Нестабільність АТ, тахікардія, похилий вік, а також важкі супутні захворювання розширюють ці
свідчення. Наприклад, у хворого зі стабільним АТ і нормальним ритмом серця концентрація Hb = 70
г / л не буде підставою для гемотрансфузій, а при зниженому АТ і тахікардії, можлива, варто
прийняти рішення на користь трансфузії донорської крові, так як, скоріш за все, це пов'язано з
гіповолемією, а подальше переливання рідини посилить анемію. Показання залежать також від
фактора наявності крові різних термінів зберігання: переливання еритроцитної маси з термінами
зберігання, що перевищують три тижні, може допускатися тільки в екстремальних ситуаціях. При
масивних профузний кровотечах, коли немає впевненості в їх швидкій хірургічній зупинці,
показання до гемотрансфузій максимально розширюються.
P. Marino пропонує такі показання до гемотрансфузій:
- очевидне зниження оксигенації тканин (зниження VO2 нижче 100 мл / хв на 1 м2 або
гіперлактатемія);
- зниження НЬ нижче 70 г / л у хворих з порушеннями вінцевого або церебрального кровотоку і
з серйозним порушенням функції міокарда.
Таким чином, для визначення оптіимальних показань до гемотрансфузій необхідний якісний
гемодинамічний моніторинг, насамперед встановлення показника споживання тканинами кисню або
визначення рівня лактату в змішаній венозній крові.
Більш широке застосування на практиці обмежувальної стратегії показань до гемотрансфузій
дозволить значно зменшити кількість ускладнень, зумовлених застосуванням цього метода, поліпшити
результати лікування і дасть економічний ефект.
4.1.6 Свіжоморожена плазма. Одним з найбільш часто вживаних препаратів крові є
свіжоморожена плазма (СЗП), що містить фібриноген, фактори згортання крові II, V, VII, VIII, IX, X,
XI, XIII і фактор Віллебранда. Основними показаннями для переливання СЗП є: дилюціонна
коагулопатія при масивних крововтратах; гіпокоагуляція внаслідок передозування непрямих
антикоагулянтів; вроджені та набуті коагулопатії; хвороба Віллебранда. Останнім часом виявлено
позитивний вплив СЗП на інтеракцію між лейкоцитами і клітинами ендотелію при системній запальній
реакції, т. Е. Протекторний ефект СЗП на ендотелій при системному запаленні, що супроводжує
сепсис, політравму та інші критичні стани.
4.2 Шок — це гострий небезпечний для життя стан, що характеризується неадекватною
доставкою (DO2) і споживанням кисню (VO2) тканинами внаслідок порушення перфузії.
Визначення VO2 є найбільш достовірним діагностичним тестом для виявлення шоку. Однак при
підвищеному метаболізмі нормальні показники споживання кисню не будуть адекватно відображати
рівень потребності в ньому, в цьому випадку рівень лактату в артеріальній крові буде найбільш
інформативним показником ішеміі.
 10
Шок завжди характеризується комбінацією гіпотензії і метаболічного ацидозу. В результаті
зниження перфузії тканин і доставки кисню, порушується окисне фосфорилювання, завдяки якому в
організмі генерується до 95% всієї енергії; в клітині утворюється недостатня кількість макроергічних
фосфатів, виникає дефіціт енергії, порушення функції клітин і їх загибель. Таким чином, патологічні
процеси при шоці мають системний характер і реалізуються на рівні клітини.
Незважаючи на поліетіологічність видів шоку, для них характерні загальні механізми розвитку:
неадекватна тканинна перфузія призводить до недостатньої оксигенації клітини, знижується продукція
АТФ і цАМФ → порушується функція клітинних мембран, зокрема іонних насосів → іони калію виходять
з клітини, іони натрія і вода надходять в неї, підвищується концентрація іонів кальцію в клітині →
збільшується продукція лактату, підсилюється внутрішньоклітинний ацидоз → пошкоджуються
внутрішньоклітинні органели, зокрема лізосоми → відбувається самознищення клітини. Навіть якщо на
якомусь етапі (крім самого раннього) вдається відновити перфузію, виникають реперфузійні поразки
клітини, перш все за рахунок неможливості швидкого відновлення функції мітохондрій.
Одним з основних факторів прогресування шоку є ішемія кишок, що призводить до втрати
бар'єрної функціі кишковим епітелієм. В результаті спочатку в брижовий, а потім і в системний кровотік
потрапляють бактерії і їх токсини з вмісту просвіту кишок. Реакція імунної системи організма на тлі
порушення циркуляції, гіпо- КСІІ тканин, гіпоергозу, ацидозу не зовсім адекватна і проявляється
неконтрольованою системною запальною реакцією. Активуються фактори комплементу, особливо С3а і
С5а, прозапальні цитокіни (інтерлейкіни - 1, 6, 8, фактор некроза пухлини і ін.), Порушується метаболізм
арахідонової кислоти з утворенням простагландинів, тромбоксанов, лейкотрієнів.
Таким чином, після зниження перфузії тканин (циркуляторний шок) як в разі наявності
бактеріального компонента, так і без нього, але при наявності іншого фактора, що викликає системну
запальну реакцію організму, ключовою ланкою шоку є пошкодження мітохондрій клітин.
Більшість дослідників умовно виділяють три стадії шоку:
1) компенсована - перфузія життєво важливих органів зберігається за рахунок
компенсаторних механізмів; як правило, не спостерігається вираженої гіпотен-
зії внаслідок збільшення загального судинного опору;
2) декомпенсована - компенсаторні механізми не в змозі підтримувати достатню перфузію,
запускаються і прогресують всі патогенетичні механізми розвитку шоку;
3) необоротна - пошкодження мають незворотній характер, розвивається масова загибель
клітин і поліорганна недостатність.
Ще раз відзначимо умовність вказаної стадійності патологічного процеса при шоці, а також
труднощі клінічного диференціювання 2-й і 3-й стадій шоку. Більшість авторів підкреслюють, що
необоротна стадія шоку не завжди призводить до загибелі організму і не є показанням до
припинення терапіі, в цьому випадку є не зовсім коректним використання назви «необоротна».
Клінічно більшість видів шоку характеризується блідістю шкірних покривів, тахікардією,
задишкою, зниженням діурезу, порушенням свідомості. Артеріальная гіпотензія не є ранньою
ознакою шоку, який повинен бути діагностований до значного зниження АТ. Ступінь ішемії
органу корилює зі зміною рівня венозного лактату і системних параметрів кислотно-основного
стану - рН, BE.
Класифікація
Шок:
 гіповолемічний:
 геморагічний - шок від кровотечі, що може виникнути при травмі, патології
шлунково-кишкового тракту, під час операцій и т. д.
 негеморагічний - виникає внаслідок зневоднення організму,
викликаного:
 патологією травної системи: блювота, діарея, втрати через зонд в
травному каналі, свищі, панкреатит;
 опіками;
 поліурією (нецукровий діабет, поліурічна стадія гострої ниркової
недостатності);
 недостатністю кори надниркових залоз;
 11
 втратою рідини в "третій простір» (перитоніт, непрохідність
кишок, асцит);
- кардіогений: низька перфузія тканин при кардіогенному шоці обумовлена зниженням
серцевого викиду внаслідок різкого порушення насосної функції серця по причині:
o різкого зниження скорочувальної здатності міокарда (гострий інфаркт міокарда, що
вражає до 40-50% серцевого м'яза, гострий міокардит різної етіології, контузія
міокарда, кардіоміопатії в кінцевій стадії);
o пошкодження клапанного апарату серця, сосочкових м'язів;
o аневризма шлуночків;
o фармакологічна / токсична депресія міокарда ((β-6локатори, блокатори кальцієвих
каналів, трициклічні антидепресанти);
- дистрибутивний (в основі цього виду шоку лежить перерозподіл рідини в організмі, як
правило, з внутрішньосудинного сектора у позасудинний):
- септичний - шок у відповідь на септицемію і дію бактеріальних токсинів;
- анафілактичний - вид алергічної реакції негайного типу, що виникає на повторне
введення в організм алергену і супроводжується розладами функції ЦНС,
артеріальною гіпотензією, підвищенням проникності ендотелію судин, спазмом
гладких м'язів, зокрема розвитком бронхіолоспазма;
- нейрогенний - виникає в результаті порушення вазомоторної функції симпатичної
автономної нервової системи, що призводить до периферичної вазодилятації і
переміщенню крові в периферичні ділянки;
- обструктивний - виникає внаслідок зовнішнього здавлювання або внутрішньої
обтурації великої судини або серця:
o перегин магістральних судин (напружений пневмоторакс та ін.);
o масивні емболії малого кола кровообігу;
o здавлювання магістральної судини ззовні (пухлина, гематома, аорто-кавальна
компресія вагітною маткою);
o тампонада серця;
o закупорка магістральної судини (тромбоз);
o міксома передсердь.
Гемодинамічні показники і клінічні прояви багато в чому залежать від рівня обструкції. На
відміну від інших видів шоку основним терапевтичним заходом при обструктивному шоці є
декомпресія судин або серця.
4.2.1 Геморагічний шок (ГШ). Основним механізмом патогенеза геморагічного і
травматичного шоку є гостро виникла циркуляторно-анемічна гіпоксія, первинно яка є
несумісною з життям, викликає життєвонебезпечний О2-дефіцит.
Этіологія – крововтрата > 25 – 30% обєму циркулюючої крові (ОЦК) (1,25 – 1,5 л)
Ознаки та критерії діагностики –пацієнти скаржаться на спрагу, свідомість може бути
порушено; шкіра і слизові оболонки бліді, вени запалі, тахікардія (частота скорочень серця (ЧСС)>
100 за 1 хв.), але у літніх хворих зростання ЧСС може не бути, пульс слабкого наповнення, в
важких випадках (за умови втрати> 30% ОЦК ) ниткоподібний, або зовсім не пальпується на
периферичних артеріях; зниження артеріального тиску (АТ) - один з кардинальних симптомів,
спочатку може знижуватися пульсовий тиск, а потім систолічний (АДs) і діастолічний (АДd),
критичним для перфузії органів слід вважати АДs, яке менше, ніж АДd у конкретного хворого в
нормі - у хворого з нормальним АТ це 75 - 85 мм рт.ст .; при незначній крововтраті центральний
венозний тиск (ЦВД) може бути нормальним, а потім за умови поглиблення шоку, зменшується
нижче 60 мм вод.ст .; найбільш інформативним критерієм гіповолемії є зниження тиску
заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА) <7 мм рт.ст .; знижується серцевий індекс СІ <2,5 л / хв /
м2; опір периферичних судин (ОПС) збільшується; знижується діурез.
Лабораторні показники: анемія - концентрація гемоглобіну (Hb) <100 г / л (не в перші
хвилини шоку); еритроцити <3 • 109 / л, зниження гематокриту (Ht) <0,30 л / л; метаболічний
ацидоз - рН <7,3; дефіцит основ - ВЕ <- 3 ммоль / л; зменшення насичення венозної крові киснем;
збільшення лактату крові; знижується транспорт кисню тканинам і його споживання
Лікувальна прогрма.
 12
Мета першого етапу противошокової терапії - порятунок життя. Для цього необхідно
усунути гіподинамію кровообігу і життєво небезпечні порушення кисневого режиму. Зменшення і
усунення циркуляторно-анемічної гіпоксії забезпечить підвищення енергопродукції в клітинах.
Загальні принципи протишокової терапії.
1. Зупинка кровотечі (тимчасова, остаточна; якщо потрібно - хірургічний гемостаз,
який повинен виконуватися як можна швидше).
2. Зігрівання хворого.
3. Створення напруженого об'єму крові (НОК).
Запорукою ефективності функціонування газотранспортної системи організму є напружений
об'єм крові (НОК), який служить точкою опори кровообігу. Він визначає повернення венозної
крові до серця і ступінь розтягування мікроциркуляторного русла. Отже НОК забезпечує
економічність роботи серця у відповідність з законом Старлінга - по Гетерометричному
механізму, а також оптимальну інтенсивність мікроциркуляііі. Особливу роль у змінах НОК грає
ЦВТ.
Величина останнього залежить від:
- Венозного повернення (знижується за відсутності НОК і підвищується при
гіперінфузіі або серцевій недостатності);
- Венозного тонусу (знижується при анафілактичному шоці або підтримується на
нормальному рівні при пролонгованому зниженні НОК за рахунок гіпоксичної
венозної вазоконстрикції);
- Функції правого шлуночка (підвищується при емболії легеневої артерії або
правошлуночкової недостатності);
- Внутрішньогрудинного тиску (збільшується при бронхоспазмі, тампонаді
перикарда, ШВЛ).
Вимірювання ЦВТ від місця перетину передньої пахвової лінії з верхнім краєм 4 ребра
дає нормальний діапазон 4 - 12 см вод.ст .; при вимірюванні від стернального кута - 0 - 8 см вод.ст.
Нижня межа ЦВД при НОК становить 5 мм рт.ст. або 7 см вод.ст.
Тому при гіпотензії і відсутності НОК проводиться ІТ великими обсягами для
відновлення НОК.
На першому етапі протишокової терапії досить орієнтуватися на показники "тиск-
кровотік". Об'ємна швидкість інфузії залежить від величини крововтрати - за умови тяжкої
гіпотензії повинна бути не менше, ніж 100 - 150 мл / хв. (а за умови наявності сел-сейвера - до 500
мл / хв.), Швидкість повинна контролюватися показниками АТ, ДЗЛА, ЦВД.
Розчини для інфузії: кристалоїдні - натрію хлорид 0,9% і 7,5 - 10%; колоїдні - перевагу
слід віддавати розчинам гідроксіетілкрохмала (ДЕК) і модифікованим желатинам. Гіпертонічний
NaCl разом з ДЕК слід вводити якомога раніше, вже на догоспітальному етапі.
5. Фармакологічна інотропная підтримка.
Добутрекс (добутамін), болюс - 5 мкг / кг, підтримка - 5 - 10 мкг / кг × хв. Допамін
болюс - 5 мкг / кг; підтримка 5 - 8 мкг / кг × хв. Допамін і добутамін завжди викликає тахікардію в
умовах відсутності НОК.
6. Вазопресорна підтримка.
 В умовах відсутності НОК і при систолічному АТ нижче 70 мм рт. ст. для
вазопресорної підтримки використовують норадреналін з розрахунку 0,12 - 0,24 мкг / кг × хв.
Однак, застосування норадреналіну загрожує вазоконстрикцією і централізацією кровообігу. При
систолічному АТ вище 70 мм рт. ст. норадреналін не використовують.
7. Застосування глюкокортикоїдів та інсуліну.
Якщо по ходу відновлення НОК на тлі застосування допміна виявляються ознаки
рефракторного варіанту шоку, в протишокових комплекс ІТ необхідно включати глюкокортикоїди
(15 мг / кг преднізолону) в поєднанні з інсуліном (з розрахунку 1 од на 5 мг преднізолону).
Практично відразу вводять всю дозу глюкокортикоїдів і під контролем рівня глюкози протягом 1-2
год капельно вводять інсулін, не допускаючи гіпоглікемії.
8. Підтримка НОК.
 13
Після появи напруженого обсягу проводять інфузію для стабілізації НОК з
розрахунку: (20 мл + патологічні втрати + діурез) за 10 хв. На кожні 100 мл кристалоїдів доцільно
додатково використовувати 10 мл 6% ДЕК.
Загальна кількість кристалоїдів, застосовуваних для профілактичного заміщення обсягу
плазми, в сумі складає: (120 мл + патологічні втрати + діурез) за годину.
При нормальному ЦВТ його відповідь на переливання рідини різниться у пацієнтів з
НОК і починаються перевантаженням. У нормоволемічних пацієнтів інфузія за 3-5 хвилин 200 мл
ізотонічного сольового або колоїдного розчину підвищує ЦВТ, але воно швидко повертається до
початкового рівня (норми). Якщо ЦВТ при цьому залишається підвищеним, подальше
забезпечення НОК має проводитися з дотриманням правила "5-2".
Правило "5-2". При ЦВТ 8 - 14 см вод. ст. проводиться інфузійне навантаження
переливанням 200 мл ізотонічної рідини за 10 хвилин (при ЦВТ 14 см вод. ст. навантаження
проводиться об'ємом 50 мл):
1) Якщо ЦВТ піднімається більше, ніж на 5 см вод.ст. це свідчить про надмірне НОК;
2) якщо ЦВТ піднімається більше, ніж на 2 см вод.ст., але підйом не перевищує 5 см
вод.ст., проводиться 10-хвилинне спостереження:
а) якщо воно залишається підвищеним більше ніж на 2 см вод.ст., то НОК досягнутий і
потрібно продовжувати моніторний контроль за його станом;
б) якщо ЦВТ перевищує вихідний рівень не більше ніж на 2 см вод. ст., НОК можна
підтримувати повторним введенням рідини з повторенням контролю, доки зберігається
необхідність у проведенні інфузійної терапії.
Навантаження рідиною з контролем ЦВТ має велику діагностичну цінність, особливо у
пацієнтів з гостро виниклою гіпотензією при сумніві в спроможності насосної функції серця.
Якщо інотропна здатність нормальна, швидка інфузія супроводжується транзиторним
підвищенням артеріального тиску без підйому ЦВТ, що вказує на необхідність інфузійного
навантаження з метою відновлення НОК. При кардіогенному шоці ЦВТ підвищується без
сприятливого відповіді АТ.
Абсолютним протипоказанням до використання інфузійних середовищ вважається
підвищення ДЗЛА до 18 мм рт.ст. і вище.
При гіпертрансфузіях і високому НОК, викликаному олігурією, призначають фуросемід
(0,5 - 1,0 мг / кг). Оскільки при ГШ зміни в нирках носять преренальний характер, на тлі
безперервного введення допаміна фуросемід, як правилo, сприяє відновленню діурезу.
9. Досягнення оксигенпротективного середнього артеріального тиску (САТ)
можливе за умови, що САТ зможе забезпечити оксигенпротективний рівень
церебрального перфузійного тиску (ЦПД), що становить в середньому 70 мм
рт.ст. .: САТ = 70 мм рт.ст. + ВЧТ, де ВЧТ- внутрішньочерепний тиск.
Оскільки рівень АТ визначається швидкістю деоксигенації еритроцитів в тканинах
організму, воно разом з серцевим викидом визначає інтенсивність утилізації О2. Це перш за все
важливо для структур ЦНС, особливо при ЧМТ. У тому випадку, якщо за шкалою ком Глазго
(GCS)> 12 балів, то ВЧТ приймається рівним 10 мм рт.ст. Тому середній оксигенпротективний
САТ = 70 + 10 = 80 мм рт.ст .; при GCS = 8 - 12 балів - ВЧД = 15 мм рт.ст., САД = 85 мм рт.ст .; в
разі GCS <8 балів - ВЧД> 20 мм рт.ст., САД = 90 мм рт.ст.
Розрахунок цільового систолічного артеріального тиску проводиться з урахуванням, що
САТ = ДАТ + 3 (Сіст.АТ - ДАТ), де ДАТ - діастолічний АТ. Використовуючи реальний рівень
ДАТ, знаходимо цільовий систолічний АТ (ЦСістАТ): ЦСістАТ = ДАТ + 3 ∙ (САТ - ДАТ). При
змінах реального ДАТ слід відразу виміряти ЦВТ, щоб скорегувати НОК, а потім зробити
перерахунок цільового рівня Сист АТ, щоб підтримувати оксигенпротективне значення САТ.
10. За умови неадекватного дихання і необхідності в загальному знеболюванні
застосовувати інтубацію трахеї і штучну нормокарбонатемічну вентиляцію
легень з ЧД - 7-12 в хв. і альвеолярною вентиляцією в межах 4,8-5,2 л / хв з FiO2
не більше 0,4; при РДС і набряку легень FiО2 збільшується до ліквідації
артеріальної гіпоксемії.
11. За умови тяжкого метаболічного ацидозу (рН <7,1; ВЕ <- 10 ммоль / л) -
необхідно застосування основних розчинів (натрію гідрокарбонат).
 14
12. При необхідності знеболювання, застосовувати тільки засоби, які не
викликають кардіо- та судиннодепресивного ефекту.
13. Для забезпечення ефективного рівня загального білка і колоїдно-онкотичного
тиску використовують 5-10% р-р альбуміну, нативну плазму, 6-10% р-р
етилований крохмаль або 8% розчин желатину (желатиноль). Критичною слід
вважати концентрацію загального білка в плазмі крові менше 55 г / л.
14. Для відновлення ефективного рівня Hb і транспорту О2 використовуються
відмиті еритроцити, збіднена лейкоцитами еритроцитарна маса і, як виняток,
звичайна еритроцитарна маса. Здатність транспортувати кисень еритроцитами
«старої» крові істотно порушується через значний дефіцит 2,3-дифосфогліцерата,
проте даний ефект повністю зворотній протягом 24 годин. Всі препарати крові
необхідно переливати через фільтри, що затримують мікроагрегати клітин крові і
фібрин. Критичною слід вважати концентрацію Нb менше 70 г / л. Майже 30%
перелитих еритроцитів не переживають 24 год з моменту гемотрансфузії, тому
зниження гематокриту через добу після гемотрансфузії не завжди вказує на
кровотечу.
На другому етапі протишокової терапії домагаються адекватності споживання кисню
тканинами відповідно до їх потреб для повного переходу на аеробний метаболізм. Тому слід
відстежувати транспорт і споживання кисню і визначати вміст лактату в крові. Індивідуалізувати
волемічну технологію ІТ і інтенсивність інотропної підтримки необхідно за величиною насичення
венозної крові О2. Ліквідація венозної гіпоксемії свідчить про корекцію шокового серцевого
викиду.
З метою попередження розвитку поліорганної недостатності необхідно в перші 6 годин
постшокового періоду ліквідувати порушення мікроциркуляції, використовуючи методики, здатні
активно провести деблокування мікроциркуляторного русла і деплазмування інтерстиціального
простору. Принципово їх можна розділити на 2 групи:
 еферентні: активний інтерстиційдренуючий плазмаферез (АІДП) і дренування
мікроциркуляції (ДМЦ). Метою застосування АІДП є здійснення ретроградного переходу
інтерстиціального міжклітинного трансудата у внутрішньосудинний сектор. В основу
методу покладено запуск найдавнішого механізму адаптації до крововтрати - ретроградний
перехід частини інтерстиціального трансудата у внутрішньосудинний сектор. При
правильному виконанні даної методики збільшується швидкість ендолімфатичного
дренування. Найімовірніше, що при проведенні гемодилюції спочатку міжсекторальний
перехід відбудеться з неушкодженого інтерстицію, а потім вже з інтерстиціального
простору зони ішемії і зони пошкодження, які імобілізовані плазмою, насичені
міокардіодепресивними, ішемічними, некротичними і іншими патологічними субстратами.
ДМЦ дозволяє виключити важливий патогенетичний механізм - зменшення ємкості
кровоносних судин (вазоконстрикцію). Це досягається тим, що швидкість забору крові на
етапі гемодилюції співвідносять з інтенсивністю ретроградного переходу інтерстиціальної
рідини у внутрішньосудинний сектор. Інша важлива умова дренування мікроциркуляції -
наявність напруженого об'єму крові, що дозволяє працювати серцю в самому
енергозберігаючому режимі завдяки оптимізації венозного повернення крові з тканинного
русла. Практично АІДП і ДМЦ проводяться в 3 етапи: гемодилюція - ексфузіі - повернення
аутоеритроцитів. Гемодилюція і забір крові здійснюються з дотриманням асептичних умов.
Для виконання ДМЦ принципово важливо підтримувати центральний венозний тиск на
рівні, який забезпечує НОК. Після забору крові флакони з кров'ю центрифугують протягом
20 хв зі швидкістю - 2000 об / хв при температурі 15 ° С. Проводять відділення
еритроцитарної маси від плазми. Про виникнення деплазмування інтерстиціального
простору свідчить підвищення концентрації загального білка в крові, хоча трансфузія
білкових препаратів не проводиться.
 аферентні: трансфузія кріоплазмою, активованим гепарином (ТКпАГ); трансфузія
кріоплазми, активованої гепарином з антиферментним захистом: в кріоплазмі антитромбіну
ІІІ (АТ-ІІІ) міститься як мінімум в 2 рази більше, ніж в плазмі, яка не зазнала кріообробки.
АТ-ІІІ є основним інгібітором тромбіну, Ф-Ха і Ф-ХІа. Він також інактивує Ф-ХIа і Ф-ХІІа.
 15
АТ-ІІІ нейтралізує тромбін та інші серинові протеази за допомогою ковалентного
зв'язування. Швидкість нейтралізації серинових протеаз АТ-ІІІ у відсутності гепарину
невелика і суттєво збільшується в його присутності - в 100000 раз. Разом з тим АТ-ІІІ є
також інгібітором плазміну і калекреїну, тобто він пригнічує і фібриноліз, здійснюючи
контроль одночасно над згортуючою системою. На практиці трансфузія кріоплазмою,
активованимгепарином здійснюється наступним чином. У разморожену кріоплазму
додають гепарин з розрахунку 10 од. на 1 мл кріоплазми. Даний розчин інкубують при
температурі 38 ° С протягом 40 хв. і здійснюють його трансфузію болюсно (для мінімальної
втрати АТ-ІІІ).
Мета методики трансфузії кріоплазмою, активованим гепарином з антиферментним
захистом - збільшення вмісту АТ-ІІІ, запобігання протеолітичної деструкції тканин, викликаної
надмірним ферментним навантаженням. На практиці трансфузія кріоплазмою, активованоим
гепарином з антиферментним захистом здійснюється наступним чином. У розморожену
кріоплазму додають гепарин з розрахунку 10 од. на 1 мл кріоплазми. Даний розчин інкубують при
температурі 38 ° С протягом 40 хв. і додають антипротеази - апротинін або контрикал до 30-50
тис. ATE або 200 тис. КИЕ тразилол або гордокса і болюсно здійснюють трансфузію (для
мінімальної втрати АТ-ІІІ). Хоча кожен метод окремо і довів свою ефективність при дренуванні
мікроциркуляції, краще використовувати новий підхід, що включає всі 3 методики дренування.
Спочатку, коли має місце блокада мікроциркуляторного русла, стандартом інтенсивної терапії
повинна стати аферентна тромболітична терапія. Після деблокування мікроциркуляції для
деплазмінування інтерстицію потрібно застосувати еферентний інтерстиційдреніруючий
плазмаферез. З метою збільшення в крові рівня AT-ІІІ, а значить і досягнення фізіологічного
контролю над системою згортання крові, потрібно виробляти трансфузію кріоплазмою,
активованим гепарином.
4.2.4 Анафілактичний шок
Етіологія - медикаментозна, інсектна та харчова алергяя.
Ознаки й критерії діагностики- алергічна реакція негайного типу, яка супроводжується
небезпечними для життя клінічними проявами (різким зниженням артеріального тиску,
порушенням діяльності центральної і периферичної нервової систем, ендокринними розладами,
дихальною недостатністю, тощо).
Лікувальні заходи: головний засіб першої допомоги - адреналін: гальмує дегрануляцію
тучних клітин і базофілів, виділення медіаторів, стимулює адренорецепторний апарат судин,
міокарда і бронхів.
При лікуванні АШ слід дотримуватися 2 етапів:
- Життєвозберігаючий етап першої екстренної допомоги:
1) при необхідності - серцево-легенева реанімація в повному обсязі;
2) адреналін - в / в 0,01% 3 - 5 мл повільно, потім крапельно на 5% глюкозі або
підкисленому фіз. розчині; під язик 0,1% - 0,5 мл або в трахею 0,1% 2 - 3 мл на 10
мл фіз. р-ра; АТs необхідно підняти до 90 - 100 мм рт.ст .;
3) в разі надходження антигену парентеральний (лікарський препарат, отрута комах
при укусах) слід накласти джгут вище місця введення антигену на 25 хв. (Кожні
10 хв. Слід послабляти джгут на 1-2 хв.), Прикладати до цього місця лід на 15
хв .; обколоти місце введення антигену 0,3 - 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5
мл ізотонічного розчину хлориду натрію;
4) при пероральному надходженні антигену доцільно спробувати його видалити або
зв'язати (промивання шлунка, введення сорбенту - активованого вугілля,
полисорба, поліфепану, Каопектат), в подальшому, призначити проносні, очисні
клізми;
5) струменева інфузія 2 - 3 літрів сольових розчинів;
- Наступний етап вторинних терапевтичних заходів:
1) глюкокортикоїди - можливо, до 1 грама і більше преднізолону;
2) «тотальна» блокада Н-рецепторів (одночасно вводиться 2 - 3 Н1-блокатора і фамотидин):
доза Н1-блокаторів на етапі виведення з шоку 2 мг / кг, фамотидина - 1,5 - 2 мг / кг;
 16
3) лікування комплексу органних і системних розладів (напр. - Інгаляційні
глюкокортикоїди і β-адреноміметики; тривала інфузія добутаміну або допаміну). Профілактика і
лікування ГПМК, печінково-ниркової і ентеральної недостатності та ін.
4.2.6 Септичний шок - розвиток в організмі життєво небезпечного кисневого дефіциту,
викликаного персистуючою неконтрольованою взаємодією механізмів системної запальної і
компенсаторної протизапальної відповідей.
Етіологія - бактеріємія в результаті інфекційних захворювань, травм, пологів і операцій,
тривалих катетеризацій, невідкладних станів, імуносупресії.
Ознаки та критерії діагностики (див. табл.2).
Таблиця 2
Діагностичні критерії сепсису
Патологічний процес Клініко-лабораторні ознаки
ССВО -системна реакція Температура тіла > 38 °С або < 36 °С;
організму на вплив різних ЧСС > 90 на хв.; ЧД > 20 на хв.; лейкоцити крові > 12,0 ∙ 109/л або
сильних подразників < 4,0 ∙ 109/л, або більше 10% незрілих форм
(інфекція, травма, операція
тощо.)
Сепсис Не викликає сумнівів при наявності 3 критеріїв:
1) інфекційного вогнища, що визначає природу патологічного
процесу;
2) ССВО (критерій проникнення медіаторів запалення в системну
циркуляцію);
3) ознак органносистемної дисфункції (критерій розповсюдження
інфекційно-запальної реакції за межі первинного вогнища). Про
наявність органної дисфункції судять за наступними клініко-
лабораторними ознаками (класифікація R. Bone і співавт.,
Виправлена і доповнена), причому для діагностики достатньо
одного з перелічених критеріїв:
1. Дисфункція в системі гемостазу (коагулопатія споживання):
 продукти деградації фібриногену> 1/40;
 D-димери> 2;
 ПТІ <70%;
 тромбоцитів <150 ∙ 1012 / л;
 фібриноген <2 г / л.
2.Порушення газообменной функції легень:
 РаО2 <71 мм рт.ст. (Виключаючи осіб з хронічними
захворюваннями легень);
 білатеральні легеневі інфільтрати на рентгенограмі;
 РаО2 / FiO2 <300;
 необхідність ШВЛ з позитивним тиском кінця
видиху> 5 см вод.ст.
3.Ниркова дисфункція:
 креатинін крові> 0,176 ммоль / л;
 натрій сечі <40 ммоль / л;темп діуреза < 30 мл/год.
4.Печінкова дисфункція:
 білірубін крові> 34 мкмоль / л;
 збільшення рівня АСТ, АЛТ або лужної
фосфатази в 2 рази і більше від норми.
5. Дисфункція ЦНС:
 менше 15 балів за шкалою Глазго.
6.Гастроинтестинальная недостатність:
 кровотеча з гострих виразок ("стрес-виразки")
шлунка;
 17
 ілеус тривалістю більше 3 діб .;
 діарея (рідкі випорожнення більше 4 разів на
добу).
Тяжкий сепсис Сепсис з ознаками тканинної та органної гіпоперфузії та
артеріальною гіпотонією (зниження систолічного артеріального
тиску до рівня <90 мм рт.ст., який усувається за допомогою
інфузійної терапії.
Септичний шок Тяжкий сепсис, що вимагає для корекції гіпотензії застосування
інотропних препаратів

Сепсис с ПОН Сепсис с дисфункцією по 2 системам і більше

На відміну від крововтрати при сепсисі і ОГП гіповолемія і втрата НОК наступають вдруге
внаслідок двох основних причин. Перша - витік плазми, який відбувається на тлі пошкодження
ендотелію через ендотоксикоз і ДВС-синдром, що є характерними для загальнозапальних реакції
організму, друга - порушення рециркуляції травних соків і утворення так званого «третього
простору», що пояснюється ендотоксикозом і абдомінальною ішемією і, в свою чергу, веде до
збільшення інтестинальної транслокації. Тому проведення протизапального комплексу ІТМ
починають з розчинів кристалоїдів. Застосування білкових препаратів крові внаслідок витоку з
судинного русла буде посилювати блокаду інтерстицію, оскільки разом з білками накопичується
пов'язана з ними вода. З інтерстиція білок і "пов'язана" з ним вода можуть бути видалені тільки
шляхом лімфатичного дренажу тканин, а цей процес повільний, і він порушується при підвищенні
внутрішньотканинного тиску. "Вільна" ж вода кристалоїдних розчинів здатна набагато швидше
покинути інтерстиціальний простір, оскільки безперешкодно піддається реабсорбції в судинне
русло. Крім того, з рівняння Старлинга, що описує транскапілярний обмін рідини, слід:
СКД = КОДпл + Ртк - КОДтк,
де СКД - середньокапілярний тиск крові, КОДпл - колоїдно-онкотичний тиск плазми, Ртк -
гідростатичний внутрішньотканиннй тиск, КОДтк - колоїдно-онкотичний внутрішньотканинний
тиск.
Це означає, що збільшення Ртк зможе сприяти підвищенню СКД (разом з ним - венозного
повернення крові до серця і АТ) тільки в тому випадку, якщо не буде зростати КОДтк. Тому
основою інфузійної терапії до відновлення НОК, ліквідації ДВС-синдрому і кисневого боргу
повинні стати розчини кристалоїдів, а застосування білкових препаратів виявляється небезпечним.
Після стабілізації НОК і при залишковій гіпопротеїнемії для корекції КОДпл доцільно
використовувати дозовану інфузію ДЕК (10%) зі швидкістю 80-100 мл / год. Після хірургічної
санації, що зменшує ендотоксикоз, застосування білкових препаратів менш небезпечно.
Лікувальна програма:
1. Термінова госпіталізація до ВІТ.
2. Катетеризація центральної вени.
3. Введення кристалоїдів або колоїдів до потрібних значень:
- ЦВД 8 - 12 мм рт.ст. (12 - 15 мм рт.ст. при ШВЛ);
- САТ> 65 мм рт.ст .;
- діурез 0,5 мл / кг / год;
- сатурація змішаної венозної крові ≥ 65%.
4. Трансфузія еритромаси до рівня Ht> 30% для досягнення сатурації змішаної венозної
крові ≥ 65%.
5. Підтримувати САТ> 65 мм рт.ст. дофаміном або норадреналіном.
6. Негайний початок стартової антибіотикотерапії з попередніми зборами матеріалів для
бактеріологічного дослідження:
- отримати гемокультури з периферичної крові;
- по одній культурі з кожного судинного катетера, встановленого> 48 год назад;
- культури з інших ділянок за клінічними показаннями.
 18
7. Почати внутрішньовенне введення антибіотиків якомога раніше, в першу годину після
розпізнавання тяжкого сепсису.
8. Виконати відповідні втручання для усунення вогнища інфекції, видалити потенційно
інфіковані судинні катетери.
9. Забезпечення вентиляції легенів (контроль за прохідністю дихальних шляхів,
застосування кисню 4-6 л / хв. Через носові катетери або ротоносовой маску, ШВЛ при сепсис-
індукованому СОПЛ / ГРДС).
10. Кортикостероїди - гідрокортизон до 300 мг / сут. при збереженні гіпотензії.
11. Екстракорпоральні методи детоксикації.
12. Ентеральне і парентеральне харчування з рівнем глікемії <8,3 ммоль / л.
13.Профілактика стрес-виразок Н2-блокаторами або інгібіторами протонної помпи
(інгібітори Н2-рецепторів є кращими агентами).
4.3 Контрольні питання
1) Визначення шоку.
2) Етіологічні чинники розвитку шоку.
3) Стадії шоку.
4) Ознаки шоку.
5) Класифікація шоку?
6) Лабораторно-функціональні обстеження при шоці.
7) Диференціальний діагноз шоку.
8) Невідкладна допомога при шоці.
9) Ускладнення шоку.
10) Класифікація і діагностика гіповолемічного шоку.
11) Обстеження, невідкладна допомога та ІТ при геморагічному шоці.
12) Етіологія, клінічна картина, діагностика анафілактичного шоку.
13) Невідкладна допомога, інтенсивна терапія, ускладнення і прогноз при анафілактичний
шок.
14) Патогенез розвитку, негайна допомога і ІТ при септичному шоці.
15) Характеристика інфузійних середовищ.
16) Вибір розчину для інфузії. Особливості інфузійно-трансфузійної терапії різних видів
шоку.
17) Показання для гемотрансфузій і інфузії білкових препаратів.
5. Матеріали для аудиторної самостійної роботи
5.1 Перелік навчальних практичних завдань, які необхідно виконати на практичному
занятті:
1) Провести клінічне обстеження хворих в стані шоку: зібрати анамнез, визначити рівень
свідомості за шкалою ком Глазго, визначити порушення центральної гемодинаміки і
мікроциркуляції.
2) Оцінити функціональний стан дихальної системи, нирок та інших систем.
3) Провести лабораторно-функціональне обстеження постраждалих.
4) Оцінити ступінь порушення доставки і споживання кисню за даними лабораторно-
функціонального обстеження.
5) Поставити попередній діагноз і провести диференціальну діагностику шоку на основі
виявлення етіологічного фактора окремого виду шоку.
6) Надати невідкладну допомогу хворим на догоспітальному етапі та етапі
транспортування.
7) Скласти і обгрунтувати план ІТ:
- геморагічного шоку;
- септичного шоку;
- анафілактичного шоку.
8) Визначити заходи профілактики розвитку ускладнень.
9) Сформувати лікарські призначення.
6 Література:
6.1 Учбова:
 19
6.1.1 Основна:
1. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О. Анестезіологія та інтенсивна терапія.
Підручник для ВМНЗ ІІІ-ІV рівня акредитації. К .: Вища школа, 2003. - 399 с.
2. Керівництво по інтенсивної терапії. Під ред. А.І. Тріщинський, Ф.С. Глумчера К .: Вища школа,
2004. - 582 с.
3. Невідкладна медична допомога. За ред. Ф.С. Глумчера, В.Ф. Москаленка К .: "Медицина" -
2006. - 632 с.
4. Сумін С.А. Невідкладні стани. М .: ТОВ «Медичне інформаційне агенство», 2005. - 752 с.
5. Усенко Л.В., Шифрін Г.А.- Інтенсивна терапія при крововтраті Дніпропетровськ: Вид-во «Нова
ідеологія», 2007.-290 с.
6.1.2 Додаткова:
1. Бутилін Ю.В., Бутиліна В.Ю., Бутиліна Д.Ю. Інтенсивна терапія невідкладних станів: Атлас. - К
.: Новий друк, 2003. - 528 с.
2. Марино Пол Л. Інтенсивна терапія: Пер. з англ. / Под ред А.І.Мартинова. - М.: Геотар медицина,
1998. - 726 с.
3. Шифрін Г.А., Горенштейн М.Л. - Відновлення біоустойчівості при сепсисі. - Запоріжжя: 2004. -
300 с.
4. Невідкладна медична допомога. Довідник практичного лікаря. Під ред. З. Мюллера. М., 2005. -
323 с.
5. Наказ МОЗ України № 691. - Київ, 2007.
6. Наказ МОЗ України № 430. - Київ, 2006.
7. Наказ МОЗ України № 432. - Київ, 2006.
8. Наказ МОЗ України № 245. - Київ, 2006.
6.2 Методична:
1. Посібник для практичних зайняти з анестезіології та реаніматології. Частини І та ІІ / За ред.
Л.В.Усенко. - К .: Здоров'я, 1993,1995.
2. Анестезіологія і реаніматологія: Учеб. Посібник / За ред. О.А. Долиною. - М.: Медицина, 1998. -
512 с.
3. Анестезіологія та інтенсивна терапія: Навчальний посібник для анестезіологів, інтенсівістів та
лікарів-інтернів.-Львів: Каменяр, 2007.-196 с.