МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

КАФЕДРА ЗАГАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ №2

«Затверджено»
на методичній нараді кафедри
від …. серпня 202.. р., протокол №1

Завідувач кафедри
д.мед.н., професор

__________________ О.Ю. Іоффе

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна Пропедевтика хірургії

дисципліна
Введення в хірургію. Основи санітарно-
епідемічного режиму в хірургічній клініці.
Хірургічна операція. Закриті пошкодження
Модуль
м’яких тканин. Відкриті пошкодження м’яких
тканин, рани. Загальні питання хірургічної
інфекції. Обстеження хірургічного хворого.
Гнилісна хірургічна інфекція: збудники, клінічна
картина та особливості перебігу гнійного
Змістовний модуль процесу, принципи лікування та профілактики.
№3 Правець. Сибірська виразка. Дифтерія рани.
Хірургічний сепсис. Захворювання судин.
Обстеження хірургічного хворого.
1. Хірургічний сепсис. Етіологія, патогенез,
класифікація, клінічні прояви, діагностика та
Тема заняття № 13
принципи лікування. Септичний шок. Синдром
поліорганної недостатності.
Курс IV
Факультет Медичний №1 та №4, ФПЛЗСУ

Київ 2023
1. КОНКРЕТНІ ЦІЛІ:

 Знати сучасне визначення сепсису та його патогенез.

 Знати основні принципи класифікації сепсису (залежно від
походження, локалізації, збудника, фази розвитку, клінічного перебігу
та реакції організму).
 Знати алгоритм та клінічні критерії для діагностики сепсису.
 Вміти діагностувати загальні та місцеві клінічні прояви сепсису, а
також його ускладнення.
 Вміти сформулювати принципи комплексного лікування та догляду за
хворими із загальною гнійною інфекцією та вміти виконати окремі
його етапи. Принципи профілактики сепсису.

 Вміти обґрунтувати і побудувати план індивідуального комплексного

лікування.
 Знати методику об’єктивного обстеження хірургічних хворих.
 Знати традиційні і сучасні методи лабораторних та інструментальних
досліджень у хворих на сепсис.

2. БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ, НЕОБХІДНІ ДЛЯ

ВИВЧЕННЯ ТЕМИ:

Назви попередніх Отримані навики

дисциплін
Анатомія людини Знати будову та топографію органів людини та
основні анатомічні варіанти
Фізіологія людини Знати функціональні відправлення та
фізіологічні константи організму людини
Біологічна хімія Знати основні біохімічні константи
внутрішнього середовища
Імунологія Знати патогенез системної запальної реакції та
роль цитокінів в її розвитку. Зокрема, про
значення прозапальних (інтерлейкіни 1,6,8,12,
фактор некрозу пухлин – ФНОα, а також
iнтерферон γ) та протизапальних (інтерлейкіни
4,10,13 та трансформуючий ростовий фактор-β -
TGFβ) цитокінів.
Біологічна фізика Знати основні групи фізичних чинників, що
використовуються для боротьби з інфекцією.
 Рентгенологія Основні принципи рентгенологічних,
радіологічних, ультразвукових обстежень

3. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПРАЦІ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ

ДО ЗАНЯТТЯ.

3.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен

засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення
Синдром системної Системна запальна реакція на різні тяжкі
запальної реакції пошкодження тканин, що проявляється двома
або більше такими ознаками: температура тіла
>38°С або <36°С, ЧСС >90/хв, частота дихання
> 20/хв чи РаСО2 < 32 мм рт.ст., лейкоцити
>12000/мл або < 4000/мл або незрілі форми
>10%
Контамінація наявність мікробів (мікробіологічна подія) та їх
розмноження без запальної відповіді
макроорганізму;

Інфекція притаманний людині феномен, що

характеризується запальною відповіддю на
наявність або потрапляння мікробів у тканини
організму, які в нормі є стерильними;

Бактеріємі́я це наявність життєздатних бактерій у крові, яке

являє собою патологічний стан, особливе
патофізіологічне явище у процесі взаємодії
мікро- та макроорганізму.

Сепсис Системна відповідь на інфекцію, яка

характеризується 2 або більше ознаками ССЗР
Септичний шок Сепсис с артеріальної гіпотензією, яка
розвивається, незважаючи на адекватну
інфузійну терапію, гіпоперфузія тканин,
лактатацидоз, олігурія, порушення свідомості.
При інотропній підтримці АТ вдається
стабілізувати, але гіпоперфузія залишається.
Синдром поліорганної Наявність гострого ураження функції органів і
недостатності систем, при цьому організм без допомоги не
може сам стабілізувати гомеостаз.
Ендогенна інтоксикація Надходження у внутрішнє середовище
(ендотоксикоз) організму і збереження в ньому надлишку
ендотоксичних речовин, які утворюються в
самому організмі в результаті системних
розладів метаболізму і порушення виведення
продуктів обміну або під впливом процесів
гіпоксії, некробіозу і запалення
Сорбційні методи Методи детоксикації шляхом пропущення крові
(гемосорбція), плазми (плазмосорбція), лімфи
(лімфосорбція), ліквору (лікворосорбція) через
спеціальні матеріали, що називаються
сорбентами
Плазмоферез метод видалення, витягу плазми з наступним
заповненням її введенням альбуміну, розчину
глюкози, електролітів, донорської плазми,
плазмонаповнювачів

3.2. Актуальність теми

Актуальність проблеми сепсису визначається такими факторами, як

частота розвитку та висока летальність, незважаючи на застосування
найновітніших антибіотиків, впровадження нових методик
медикаментозного та хірургічного лікування.
Щодня в світі реєструється понад 1400 смертельних випадків від
сепсису.
В США і Європі щорічно реєструється 340 тис смертельних випадків
від сепсису
При септичному шоку летальність досягає 36-60%. Сьогодні зростає
розуміння того, що у хворих, які перенесли сепсис, часто виникають
віддалені фізичні, психологічні та когнітивні розлади. Серед хворих, що
перенесли сепсис, на протязі наспуних 8 років помирає ще 82%.
В США на лікування 1 хворого на сепсис витрачається до 80 тис $, а на
реабілітацію – ще 100-120 тис $. Затрати на лікування всіх хворих на сепсис в
2013 році становили 3,7 млрд $. (загальна сума затрат на лікування всіх
стаціонарних хворих становила 381,5 млрд $).
Щорічно частота сепсису збільшується на 3-9%. До 2050 року в США
прогнозується щорічне збільшення частоти випадків сепсису в 2 рази, тобто
до 1,6 млн випадків на рік.
В середньому сепсис розвивається у одного-п’яти хворих на 1000
госпіталізованих залежно від профілю лікувального закладу. В Німеччині від
сепсису щорічно помирає 75 000 хворих (стільки ж помирає від гострого
інфаркту міокарда). В цілому в Європі щорічно реєструється до півмільйона
випадків сепсису. В США щорічно захворює сепсисом 500 000 осіб (з них
300 000 випадків грам-негативного сепсису) з летальністю 35%.
З одного боку, сепсис доцільно розглядати як послідовне ланка в
розвитку хірургічної інфекції, як наслідок генералізованої інфекції, що
одразу локалізувалась у первинному вогнищі, з іншого, “сепсис – тяжкий
неспецифічний інфекційний процес, що перебігає на фоні змін реактивності
організму”.
Доказом складності та невирішеності багатьох кардинальних питань
патогенезу сепсису, його термінології є проведення 5-ти Всесвітніх
конгресів, присвячених проблемі сепсису, шоку та запалення, що відбулися в
Мюнхені з 1988 по 2000р., та організація Академії поліорганної
недостатності в Трієсті (Італія). В подальшому кожні 4 роки проблеми
сепсису розглядаються на міжнародних погоджувальних конференціях.
Остання із них відбулася в 2016 році на якій робочою групою міжнародних
експертів втретє були переглянуті поняття сепсису і септичного шоку. Якщо
до цього часу впродовж п'ятнадцяти років говорили про каскад «SIRS –
сепсис - тяжкий сепсис - септичний шок», то тепер було вирішено
відмовитися від критеріїв SIRS (синдром системної запальної відповіді)
зважаючи на їх неспецифічність.
Актуальність проблеми сепсису визначається такими факторами, як
частота розвитку та висока летальність, незважаючи на застосування
найновітніших антибіотиків, впровадження нових методик
медикаментозного та хірургічного лікування.
Щодня в світі реєструється понад 1400 смертельних випадків від
сепсису.
В США і Європі щорічно реєструється 340 тис смертельних випадків
від сепсису
При септичному шоку летальність досягає 36-60%. Сьогодні зростає
розуміння того, що у хворих, які перенесли сепсис, часто виникають
віддалені фізичні, психологічні та когнітивні розлади. Серед хворих, що
перенесли сепсис, на протязі наспуних 8 років помирає ще 82%.
В США на лікування 1 хворого на сепсис витрачається до 80 тис $, а на
реабілітацію – ще 100-120 тис $. Затрати на лікування всіх хворих на сепсис в
2013 році становили 3,7 млрд $. (загальна сума затрат на лікування всіх
стаціонарних хворих становила 381,5 млрд $).
 Щорічно частота сепсису збільшується на 3-9%. До 2050 року в США
прогнозується щорічне збільшення частоти випадків сепсису в 2 рази, тобто
до 1,6 млн випадків на рік.
В середньому сепсис розвивається у одного-п’яти хворих на 1000
госпіталізованих залежно від профілю лікувального закладу. В Німеччині від
сепсису щорічно помирає 75 000 хворих (стільки ж помирає від гострого
інфаркту міокарда). В цілому в Європі щорічно реєструється до півмільйона
випадків сепсису. В США щорічно захворює сепсисом 500 000 осіб (з них
300 000 випадків грам-негативного сепсису) з летальністю 35%.
З одного боку, сепсис доцільно розглядати як послідовне ланка в
розвитку хірургічної інфекції, як наслідок генералізованої інфекції, що
одразу локалізувалась у первинному вогнищі, з іншого, “сепсис – тяжкий
неспецифічний інфекційний процес, що перебігає на фоні змін реактивності
організму”.
Доказом складності та невирішеності багатьох кардинальних питань
патогенезу сепсису, його термінології є проведення 5-ти Всесвітніх
конгресів, присвячених проблемі сепсису, шоку та запалення, що відбулися в
Мюнхені з 1988 по 2000р., та організація Академії поліорганної
недостатності в Трієсті (Італія). В подальшому кожні 4 роки проблеми
сепсису розглядаються на міжнародних погоджувальних конференціях.
Остання із них відбулася в 2016 році на якій робочою групою міжнародних
експертів втретє були переглянуті поняття сепсису і септичного шоку. Якщо
до цього часу впродовж п'ятнадцяти років говорили про каскад «SIRS –
сепсис - тяжкий сепсис - септичний шок», то тепер було вирішено
відмовитися від критеріїв SIRS (синдром системної запальної відповіді)
зважаючи на їх неспецифічність.

4. ЗМІСТ ТЕМИ
За визначенням ВООЗ, сепсис це небезпечна дисфункція органів,
спричинена порушенням регуляції відповіді організму на інфекцію.
Найбільш частою причиною сепсису є гострі гнійні захворювання м’яких
тканин, які складають у структурі сепсису 44-52% так званий первинний
сепсис.
Існує декілька теорій розвитку сепсису. Макробіологічна теорія І.В.
Давидовського внесла істотний внесок в розуміння питань патогенезу
сепсису; згідно з нею сепсис став трактуватися як загальне інфекційне
захворювання, обумовлене неспецифічною реакцією організму на
потрапляння в кров різних мікроорганізмів і їх токсинів. В середині ХХ
століття в питанні патогенезу сепсису виник ряд різночитань, погляди вчених
розділилися на дві групи, одні були прихильниками бактеріологічної теорії,
інші - токсичної. Згідно бактеріологічної концепції, бактеріємія вважалася
постійним або непостійним специфічним симптомом сепсису.
З точки зору токсичної теорії (Савельєв В.С., 1976), основне місце в
патогенезі відводиться не мікробного фактору, а впливу екзо- і ендотоксинів.
Токсична концепція не відкидала значення мікробної інвазії, але основна
роль відводилася інтоксикації організму токсинами. Деякі дослідники взагалі
пропонували скасувати поняття «сепсис», замінюючи його іншими
термінами.
Алергічна теорія (Royx IC, 1983) передбачала, що патогенетичні зміни
в організмі обумовлені реакцією алергічного типу на бактеріальні токсини.
Нейротрофічна теорія (Сперанський Г.Н. та ін., 1937) ґрунтується на
роботах І.П. Павлова в яких показано чільне значення центральної нервової
системи (ЦНС) у розвитку патології взагалі. Відповідно до цієї теорії основна
роль у розвитку сепсису відводиться стану ЦНС і периферичної нервової
системи.
Цитокінова теорія (Ertel W., 1991) в даний час займає домінуюче
становище. Відповідно до цієї теорії ендотоксини бактерій призводять до
надходження в кров великої кількості цитокінів. Вони є речовинами, які
регулюють імунітет. В результаті збільшення в крові цитокінів уражається
ендотелій і розвивається синдром системної запальної реакції і
імунодепресія.
Важливим кроком можна вважати прийняття в Чикаго в 1991 році
рішення погоджувальної конференції, присвяченій уніфікації клінічних
уявлень про сепсис і пов'язаних з ним станів. Були визначені основні поняття
і терміни, якими рекомендується користуватися, а також запропонована
зручна класифікація. Останній перегляд відбувся в 2016 році.

Етіологія
Провідні чинники, з якими пов’язують почастішання випадків цього
захворювання:
Неналежна рання ПХО ран – потенційних вхідних воріт інфекції та
неадекватне лікування гнійної хірургічної інфекції (фурункул, карбункул,
абсцес, панарицій, тощо); та гострої хірургічної патології;
Інтенсивне застосування онкологічної хіміо-, гормоно- та променевої
терапії;
Поширене застосування кортикостероїдів та імуносупресивної терапії
під час трансплантації органів та при лікуванні запальних захворювань;
 Збільшення виживаності пацієнтів із дефектами імунного захисту, а
саме: новонароджених із порушенням внутрішньоутробного розвитку, осіб
похилого та старечого віку, хворих на діабет, онкологічних хворих,
реципієнтів донорських органів, хворих із синдромом поліорганної
недостатності та гранулоцитопенією;
Інтенсивне застосування інвазивних засобів та імплантів – протези,
стенти, внутрішньосудинні та урологічні катетери, проведення гемо- чи
перитонеального діалізу;
Неконтрольоване вживання антибіотиків, яке формує сприятливі умови
для селекції, розвитку та колонізації агресивної антибіотикорезистентної
мікрофлори. Це сприяє зміні етіологічної структури збудників гнійної
хірургічної інфекції.
Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патогенні і умовно
патогенні бактерії. Найбільш поширені стафілококи, стрептококи,
синьогнійна паличка, протей, анаеробна мікрофлора і бактероїди.
Слід звернути особливу увагу на те, що в останні роки збільшилася
кількість mixt-інфекції, що виникають за рахунок мікробних асоціацій. При
цьому мікробний синергізм може бути спрямований проти лікувальних
препаратів і знижувати резистентність організму.
Приблизно в половині випадків, в яких вдається мікробіологічними
методом діагностувати збудника при сепсисі, що викликають його
мікроорганізми виявляються грамнегативними бактеріями (Ps.Aeruginosa, Е.
coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris).
При грамнегативних збудника сепсису центральну роль грає
бактеріальний ендотоксин (ліпополісахарид).
Якщо первинна мікрофлора, яка викликала сепсис, може бути різною,
то починаючи з 2-3-го тижня відбувається зміна домінуючої мікрофлори.
При цьому провідна роль переходить до ендогенної мікрофлори, де
абсолютно переважають облігатні і необлігатних неклостридіальні анаероби.
Власна ендогенна мікрофлора має більшу тропністью і резистентністю до
тканин організму, тому поступово витісняє екзогенну в конкурентній
боротьбі за існування.
Частіше за все причиною сепсису являються Enterococcus faecium, -
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii,
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter species.
Крім бактерій і їх токсинів, на перебіг загальної гнійної інфекції
великий вплив мають продукти розпаду тканин первинного і вторинного
вогнищ. Вони, всмоктуючись у кров, призводять до важкої інтоксикації і
дегенеративних змін життєво важливих органів.
 Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патогенні та
умовно патогенні бактерії. Найбільш розповсюджені стафілококи (50,7%),
стрептококи (5,2%), кишкова паличка (3,6%), синьо гнійна паличка (1,7%),
протей (0,5%).
Слід звернути особливу увагу на те, що за останні роки збільшилась
кількість mixt-інфекцій, що виникає за рахунок мікробних асоціацій.
Окрім бактерій та їх токсинів, на перебіг загальної гнійної інфекції
впливають продукти розпаду тканин первинного та вторинного вогнищ.
Вони, всмоктуючись у кров, призводять до тяжкої інтоксикації та
дегенеративних змін життєво важливих органів.

Патогенез загальної гнійної інфекції визначається трьома

факторами:
 Мікробіологічним – видом, вірулентністю, кількістю та тривалістю
впливу бактерій;
 Вогнищем інфекції – локалізацією, характером та об’ємом розпаду
тканин, станом кровообігу у вогнищі;
 Реактивністю організму - станом його імунобіологічних сил, наявністю
супутніх захворювань основних органів і систем.
Центральне місце в патогенезі сепсису посідає викликана
бактеріальним токсином надмірна запальна реакція організму.
Інфекція може проявлятись, коли мікроорганізми проникають через
бар’єри (шкіру, слизові оболонки). Токсичні бактеріальні продукти
активують системні захисні механізми (систему комплементу, каскад
системи згортання та клітинні компоненти).
Активізовані клітини синтезують медіатори (цитокіни, фактор
Хагемана, кініни, ліпідні метаболіти, протеази), що запускають і
підтримують запальну реакцію. Ендотелій судин продукує інтерлейкіни,
фактори активації моноцитів, гранулоцитів, макрофагів, колаген, еластин,
фібронектин, глікозаміноглікани, оксид азоту, які змінюють проникність
судинної стінки, регулюють просвіт судин, беруть участь у процесах
коагуляції та фібринолізу, адгезії, агрегації та трансформації клітин крові.
Гіперзапальна реакція організму може разом з мікробними токсинами
призвести до пошкодження клітин, порушення перфузії і, в кінцевому
результаті, до поліорганної недостатності, шоку та смерті.
Залежно від різних поєднань перерахованих факторів сепсис може
розвинутися через кілька годин після пошкодження або через кілька тижнів і
навіть місяців після появи запального вогнища.
 Розвиток і перебіг сепсису - результат складного динамічного процесу
взаємодії між упровадився мікрофлорою і організмом хворого.
Важливу роль в генералізації гнійної інфекції грає часом
безконтрольне застосування таких медикаментозних засобів, як антибіотики і
імунодепресанти.
Порушення імунітету - одна з основних причин виникнення сепсису.
Ці порушення можуть бути як вродженими, так і набутими, а також
первинними, пов'язаними з дефектами в самих імунокомпетентних клітинах
або цитокінової мережі, і вторинними, коли через інших захворювань
знижується реактивність організму.
Важливу роль у розвитку гнійної інфекції відіграють такі чинники, як
порушення харчування (виснаження або надлишкова маса тіла) і
гіповітаміноз.
Не можна не брати до уваги мінливість і швидку адаптацію
мікрофлори до антибіотиків та інших препаратів, їх мутацію з утворенням
стійких штамів, обмін інформацією між мікроорганізмами.
Зокрема різке зростання післяопераційних гнійних ускладнень може
бути пов'язаний з появою госпітальних штамів мікроорганізмів, чутливих
тільки до резервних антибіотиків.
Центральне місце в патогенезі сепсису в даний час відповідно до
положень, прийнятих на «конференції згоди» (1991), займає викликана
бактеріальним токсином надмірна запальна реакція організму.
У загальному випадку інфекція може проявлятися, коли
мікроорганізми проникають через бар'єри (шкіру, слизові оболонки).
Токсичні бактеріальні продукти активують системні захисні механізми. До
них відносять систему комплементу і каскад системи згортання, а також
клітинні компоненти: нейтрофіли, моноцити, макрофаги і клітини ендотелію.
Активовані клітини синтезують медіатори, що запускають і
підтримують запальну реакцію. До цих медіаторів відносять цитокіни (TNF,
інтерлейкіни 1, 6, 8 і 10), фактор згортання Хагемана, кініни, ліпідні
метаболіти (лейкотрієни, простагландини), протеази (еластазу, коллагеназу) і
ін.
Гіперзапальна реакція організму може разом з мікробними токсинами
призвести до пошкодження клітин, порушення перфузії і в підсумку до
поліорганної недостатності, шоку і смерті.
Патогенез сепсису можна схематично представити наступним чином:
 КЛАСИФІКАЦІЯ
В 1991 році в США на Погоджувальній конференції товариств
пульмонологів і реаніматологів (APCP SCCM). Конференція підвела
підсумок проведених у попередні 15 років досліджень, що дозволили досягти
певної ясності в питаннях патогенезу, діагностики та лікування сепсису. На
конференції був запропонований термін синдром системної запальної
відповіді. Автором цієї концепції вважають Р.Боуна.
Синдром системної запальної відповіді – неспецифічна системна
реакція організму, що пошкоджує органи і тканини і спричинена
різноманітними факторами “агресії”, в т.ч. інфекцією. Існування цього
терміна зумовлене тим, що великий масив змертвілих тканин, продукти
тканинного розпаду (при опіках, панкреонекрозі, гострій ішемії, політравмі)
можуть заміняти бактерії в якості пускового механізму генералізованої
реакції організму, яку клінічно неможливо відрізнити від стану зумовленого
системною інфекцією. Отже, сепсис – загальна реакція на інфекцію, що
проявляється системної запальною відповіддю.
Сучасна класифікація сепсису базується на положеннях
погоджувальної конференції ACCP/SCCM 1991 року та міжнародної
конференції IPSSC 2005 року, де визначено поняття сепсису як синдрому
системної запальної відповіді (ССЗВ), викликаного інфекцією. При цьому
виокремлюють: тяжкий сепсис, септичний шок, рефрактерний
септичний шок, синдром поліорганної дисфункції.
 Тяжкий сепсис, який поєднується з органною дисфункцією,
артеріальною гіпотензією, порушенням тканинної перфузії.
  Септичний шок - це сепсис з ознаками тканинної та органної
гіпоперфузії, артеріальною гіпотензією, яка не усувається за допомогою
інфузійної терапії. 
 Рефрактерний септичний шок  діагностують, коли утримується
артеріальна гіпотензія, незважаючи на адекватну інфузію, застосування
інотропної і вазопресорної підтримки. 
 Синдром поліорганної дисфункції (СПОД), або синдром поліорганної
недостатності - це дисфункція двох та більше систем у пацієнта.
Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) (systemic inflammatory
response syndrome, SIRS) – це системна реакція організму дитини на вплив
якихось сильних подразників, зокрема інфекції, що призводить до
неконтрольованого викиду ендогенних медіаторів запалення і недостатності
механізмів, які обмежували б ефект цих медіаторів, а це в свою чергу
спричинює органно-системні ушкодження.
Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ, SIRS) — це термін,
який було введено для виділення універсальних клінічних проявів, що
виникають внаслідок розвитку вираженої запальної реакції (але не тільки
інфекційного ґенезу) чи системної відповіді на тяжку інфекцію. Для
встановлення факту цього синдрому у хворого існують відповідні
діагностичні критерії, як група показників, зміна яких може відображати
запальні зміни (інфекційного чи іншого генезу) на мікросудинному та
клітинному рівнях. Наявність принаймні двох із наступних 4 критеріїв вказує
на розвиток ССЗВ:

 температура тіла вище 38 °C чи нижче 36 °C;

 частота серцевих скорочень вище 90 за хвилину;
 частота дихання більше 20 за хвилину;
 кількість лейкоцитів більше 12x109/л чи менше 4x109/л або наявність
більше 10 % незрілих форм.

Згідно клінічного перебігу розрізняють:

 Блискавичний - розвивається дуже швидко, через декілька годин з
моменту травми чи розвитку запального процесу, летальний результат
настає протягом 1-2 діб;
 Гострий – розвивається протягом кількох днів, тривалість захворювання
до 2-3 місяців.
 Підгострий - перебігає повільно, протягом кількох тижнів. Клінічна
картина менш виражена порівняно з блискавичною або гострою формами.
 Рецидивуючий - характеризується то поліпшенням, то погіршенням
загального стану організму, може протікати до 6 місяців;
 Хронічний - триває протягом місяців, характеризується млявим перебігом
зі слабко вираженими клінічними проявами, нездужанням, субфеб-
рильною температурою ввечері, явищами не різко вираженої інтоксикації.

Окрім цього за походженням виділяють:

 Хірургічний сепсис (рановий, опіковий, ангіогенний, абдомінальний)
 Гінекологічний
 Терапевтичний
 Урологічний (уросепсис)
 Криптогенний.

За мікробним збудником:
• Грампозитивний (стафілококовий, стрептококовий та ін.)
• Грамнегативний (колі-бацилярний, псевдомонозний, протейний та ін.)
• Анаеробний (клостридіальний, неклостридіальний)
• Грибковий;
• Найпростіші як причина сепсису;

По фазам клінічного перебігу:

Фаза напруження - стимуляція гіпофізарно-адреналової системи.
Відбувається активація функціональних систем і мобілізація захисних сил
організму на проникнення мікробного збудника.
Катаболічна фаза - характеризується подальшими порушеннями обмінних
процесів, посилюється катаболізм білків, вуглеводів, жирів, відбуваються
порушення водно-електролітного обміну і кислотно-основного стану;.
Анаболічна фаза - з 10–12-ої доби — відновлення обмінних процесів
(особливо протеїни).
Фаза реабілітації - може бути тривалою. Відбувається повне відновлення
обмінних процесів.
За клініко-анатомічним ознаками:
- початкова фаза (токсемія)
- септицемія (сепсис без метастазів);
- септикопіємія (сепсис з метастазами).
Особливу групу становить так званий хірургічний сепсис, який
об'єднує всі випадки захворювань сепсисом за ознакою наявності первинного
або метастатичного гнійного вогнища, яке доступне оперативному
втручанню. Найчастіше сюди відносяться рани і післяопераційний сепсис,
коли вхідними воротами є рана, а також сепсис, що виникає на тлі або
внаслідок гнійних захворювань, наприклад абсцес, карбункул, остеомієліт,
перитоніт, флегмона, фурункул, емпієма плеври, некротична інфекція та
інші.
Найбільш частою причиною сепсису є гострі гнійні захворювання
м’яких тканин, які складають в структурі сепсису 44,3%-52% - так званий
рановий сепсис.
Другою за частотою причиною розвитку сепсису є гнійний перитоніт
як ускладнення гнійно-запальних процесів у черевній порожнині та поза
очеревинного простору (деструктивний панкреатит, паранефрит, атипові
перфорації ДПК). Тяжкий септичний синдром із вираженими
гемодинамічними розладами на тлі деструктивних процесів того чи іншого
органу і розповсюдження гнійно-запального процесу черевної порожнини є
провідним у постановці діагнозу абдомінального сепсису. При цьому
біліарний сепсис, що вражає майже все жовчне дерево (10 кв.м.) не
поступається за важкістю перебігу вищезазначеного гнійно-запального
процесу. Етіопатогенетичним чинником гемодинамічних розладів у даної
категорії хворих є транслокація E.Coli в гепатобіліарну систему, портальна
ендотоксемія, зменшення функції ретикулоендотеліальної системи та
Куперівських клітин печінки, проходження ендотоксину в системний
кровоток, розвиток ішемії печінки, утворення міліарних абсцесів, викид
портальної крові у загальне коло кровообігу, розвиток системної токсемії.
Специфічну групу складають хворі з клостридіальною інфекцією.
Загальна клінічна картина цієї інфекції настільки яскрава, що виступає на
перший план і затьмарює роль первинного вогнища інфекції.

КЛІНІЧНА КАРТИНА
Ранні симптоми сепсису
Загальні критерії: 36° < t >38,0°, ЧСС > 140 уд/хв; тахіпное, порушення
свідомості, парез кишечника.
Критерії запалення: 4 х109 / л < лейкоцити > 10х109 / л., лейкопенія,
зсув формули крові вліво, С-реактивний білок > 2 рази норми,
ррокальцитонін > 2 рази норми. Пресептин > 1000 пг/мл; Інтерлейкіни (IL) -
1; -6; - 8; --10.
А/Т сист. < 70мм.рт.ст. ; сатурація кисню < 70%;
Критерії органної дисфункції: олігурія < 25 мл/год, креатинін > 30
ммоль/л, тромбоцитопенія <10 х109 / л, МНЧ > 2, білірубін > 50 ммоль/л,
 сплено-гепатомегалія, гіпокоагуляція. Відсутність перистальтики та парез
кишечника. Позитивний симптом уповільненого заповнення капілярів,
мармуровість шкірних покривів.
Клінічну картину сепсису складають симптоми первинного місцевого
вогнища гнійної інфекції та симптом загального інфекційного захворювання.
Звичайно, в кінці сепсису, незалежно від його стадії, переважають явища
гострого інфекційного захворювання.
По-перше, кидається у вічі загальний стан хворого, його “септичний
вигляд”: риси обличчя загострені, шкіра блідо-сірого кольору, склери
іктеричні, з петехіальними крововиливами.
Одним з головних симптомів є лихоманка з підвищенням температури
тіла (39-40°С), ознобом та пітливістю. При сепсисі без метастазів вона
тримається постійно на високих цифрах; при сепсисі з метастазами дає великі
добові коливання: вранці субфебрильна, увечері 39-40°С. Підвищення
температури супроводжується ознобом і підсиленим потовиділенням
(“септична температура”). Вважається, що підйом температури збігається з
викидом у кров’яне русло токсинів.
ЦНС: Хворі скаржаться на загальну слабкість, нездужання, головний
біль, безсоння, або, навпаки, сонливість, дратівливість або пригнічений стан,
затьмарення свідомості.
ССС: З боку серцево-судинної системи спостерігається тахікардія (частота
пульсу досягає 130-140 на 1 хв), зниження артеріального тиску.
Хворі втрачають апетит, іноді в них виникає нудота, блювання. Язик сухий.
Часто спостерігається пронос (“септичний пронос”).
Страждає функція паренхіматозних органів (печінки, нирок) і вони
збільшуються.
Розвивається олігурія, в сечі з’являється білок, еритроцити, лейкоцити.
Картина крові характерна для гострого гнійного процесу в організмі.
Знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну, розвивається анемія.
Збільшується кількість лейкоцитів, виражене зміщення лейкоцитарної
формули вліво, підвищення ШОЕ, зменшується кількість альбумінів та
збільшується глобуліни, спочатку підвищуються, а пізніше знижуються
коагулаційні властивості крові. Загальний характер метаболізму
характеризується перевагою катаболічних процесів над анаболічними. Різке
підвищення катабоацину приводить до втрати маси тіла (внаслідок великих
енерговитрат організму за рахунок жирів і білків).
Невеликий запаси глікогену, які в організмі людини зосереджені в печінці та в
невеликій кількості у м’язах, при сепсису швидко вичерпуються (в перші 12
годин). Постачання організму енергією за рахунок білків і жирів
супроводжується швидкою і значною втратою маси тіла. Втрата жирової маси
за добу може сягати 200-500 г, а втрата білків 200 г.
Важливою діагностичною ознакою сепсису є бактеріемія. Характерним
для септикопіємії є виникнення в різних органах нових вогнищ інфекції з
властивою їм клінічною картиною. Демонстративні зміни відбуваються в
місцевому осередку інфекції. Рана набуває характерного виду (“септична
рана”). Грануляції з соковитих, рожевих, легко кривавлячих перетворюються в
сірі, мляві. Рана покривається гнійним нальотом. Виділення з неї незначне, з
неприємним запахом. Загоєння сповільнюється.
Блискавична форма сепсису характеризується бурхливим початком.
Розвивається через кілька годин або через день-два після травми чи
виникнення запального процесу. Проходить швидко і закінчується смертю
хворого до 1 доби
Частіше можна спостерігати гостру і підгостру картини сепсису.
Гострий сепсис розвивається протягом кількох днів. Перебіг затягується до 2-3
місяців. Супроводжується типовою описаною вище клінічною картиною.
Підгострий сепсис перебігає повільно, протягом кількох тижнів. Клінічна
картина менш виражена, порівняно з блискавичною або гострою формами.
Хронічний сепсис триває протягом місяців, характеризується млявим
перебігом із слабо вираженими клінічними проявами, нездужанням,
субфебрильною температурою ввечері, явищами не різко вираженої
інтоксикації.
Рідко спостерігається рецидивуюча форма сепсису, при якій періоди
видужання змінюються періодами загострення. Тривалість такого сепсису
близько 6 місяців і більше.
При сепсисі можуть бути кровотечі (“септичні кровотечі”), а також
тромбоз і емболії судин кінцівок, внутрішніх органів, ТЕЛА. Сепсис може
ускладнюватися ендокардитом, інфарктом міокарда, легень, пневмонією,
пролежнями.
Тяжким ускладненням сепсису є “травматичне виснаження”. Хворий
втрачає апетит, починає швидко худнути, з’являється млявість, адинамія.
Розвивається прогресуюча гіпопротеїнемія. Вона є наслідком втрати білка з
гнійним виділенням (при наявності первинного вогнища), а також порушенням
його синтезу в печінці.
Найгрізнішим ускладненням сепсису є септичний (ендотоксичний)
шок, який на тлі сепсису супроводжується різким падінням серцевої
діяльності – частим малим пульсом, низьким тиском, дихальною
недостатністю, що проявляється тахіпное та ціанозом, липким потом,
лихоманкою, олігоурією, дисимінованим внутрішньосудинним згортанням
крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами і не піддаються корекції шляхом
адекватної інфузійної, ізотропної та вазопресорної терапії та
супроводжується високою летальністю (50-70% і більше). Діагноз
встановлюють, якщо попри адекватну рідинну ресусцитацію зберігається:
гіпотензія, що вимагає застосування вазоконстрикторів для підвищення
середнього артеріального тиску ≥65 мм рт. ст., а також, коли концентрація
лактату у сироватці крові >2 ммоль/л (18 мг/мл).
Гіпотензія та гіпоперфузія призводять до порушень транспорту кисню
до тканин та до їх гіпоксії. Остаточно зниження постачання кисню та його
використання посилює анаеробний метаболізм у клітинах та призводить до
лактацидозу. Інші компоненти септичного шоку: гостра дихальна
недостатність, гостра ниркова недостатність, порушення свідомості
внаслідок ішемії ЦНС та дії запальних медіаторів, порушення функції
ШКТ — паралітична кишкова непрохідність внаслідок ішемії
та пошкодження слизової, що призводить до переміщення бактерій з просвіту
кишківника в кров (бактеріальна транслокація), кровотечі (гостра
геморагічна гастропатія та стресові виразки, ішемічний коліт, гостра
печінкова недостатність, зменшення резерву надниркових залоз (відносна
надниркова недостатність), що призводить до розвитку синдрому
поліорганної дисфункції (СПОД).

ДІАГНОСТИКА

Лабораторна діагностика:
• Три годинна температура тіла.
• Аналіз крові загальний (тромбоцити).
• Аналіз сечі.
• Погодинний діурез
• Біохімія: К+, Na+, білірубін, АСТ, АЛТ, креатинін, сечовина, загальний
білок і протеїнограма, протромбін, фібриноген, фібриноліз.
• Імунограма
• Прокальцитонін
• С-реактивний білок (кількісний метод).
• Бактеріоскопія мазка з рани.
• Посів крові на стерильність (для бактеріологічного дослідження кров
необхідно брати до призначення антибіотика чи безпосередньо перед
черговим введенням препарату. Кров потрібно забирати 2 рази з інтервалом
30 хв послідовно із вен різних верхніх кінцівок протягом 3-5 діб в кількості
 10 мл лише із периферичних вен в умовах абсолютної стерильності. Частота
позитивних результатів бактеріологічних досліджень складає приблизно
40-45%.)

• Посів сечі на стерильність

• Посів виділень з рани на чутливість до антибіотиків.
• Посів харкотиння, виділень з дренажів.

Інструментальні методи дослідження

(обов’язкові)
• Рентгенографія органів грудної клітки.
• УЗО органів черевної порожнини та нирок.
• УЗО серця (патологія клапанів).
(додаткові)
• Комп’ютерна томографія
• Магнітноядерна томографія
• Фіброгастроскопія
• Фіброколоноскопія
• Доплерографія судин н/кінцівок

ЛІКУВАННЯ

Лікування сепсису є важким і складним. Воно повинно бути індивідуальним,

а також етіопатогенетичним, загальним та місцевим. Лікування проводиться
у реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії. Ефективна
інтенсивна терапія сепсису можлива тільки за умови повноцінної хірургічної
санації осередку інфекції і адекватної антимікробної терапії. Хірургічне
лікування має бути направлене на адекватну санацію гнійно-запальних
вогнищ. Методи хірургічного втручання при цьому включають:
 дренування гнійних порожнин
 видалення вогнищ інфікованого некрозу
 видалення внутрішніх джерел контамінації – колонізованих збудниками
імплантантів (штучних клапанів серця, судинних або суглобових протезів),
чужорідних тіл, тимчасово з лікувальною метою упроваджених в тканини
або внутрішню середу організму (трубчастих дренажів і катетерів), а також
видалення або проксимальне відключення (відведення) потоку вмісту
дефектів порожнистих органів, що можуть бути джерелом інфікування.

Загальне лікування:
 Адекватна антимікробна терапія;
 Гемодинамічна підтримка; (в/в кристалоїди >30 мл/год)
 Респіраторна підтримка
 Нутритивна підтримка; (4000 ккал/доба)
 Кортикостероїди (малі дози 240-300 мг/доба);
 Імунокорекція - біовен; пентаглобін, лейкомаса
 Замісна терапія гострої ниркової недостатності (гемодіаліз);
 Профілактика тромбозу глибоких вен;
 Профілактика утворення стресових виразок;
 Екстракорпоральна детоксикація (гемодіаліз. гемосорбція,
 плазмофільтрація, плазмоферез);
 Перспективний напрямок –застосування генетично модифікованих Т-
лімфоцитів для корекції імунної дисфункції;

Загальне лікування потрібно здійснювати в таких напрямах.

1. Антибактеріальна терапія – це насамперед застосування антибіо-
тиків. Їх потрібно вводити відразу після підозри на сепсис. До одержання
відповіді на чутливість мікроорганізмів до тих чи інших антибіотиків ре-
комендується одночасне призначення кількох препаратів широкого спектру
дії: застосовують напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини (цепо- рин,
кефзол), фортум, аміноглікозиди (гентаміцин, оксацилін, ампіцилін,
карбеніцилін + гентаміцин, пеніцилін + оксацилін + гентаміцин, диклок-
сацилін). Стафілококовий сепсис краще лікувати аміноглікозидами (ген-
таміцин та ін.) та цефалоспоринами; стрептококовий – препаратами групи
пеніциліну. Грамнегативний сепсис лікують гентаміцином, левоміцетином
(хлорамфеніколом), метронідазолом, кліндаміцином, ципрофлоксацином, а
також сульфалінамідами (бактрим, тієнам тощо). Після визначення чут-
ливості мікроорганізмів до антибіотиків проводять відповідну корекцію.
Дози антибіотиків повинні бути великими, щоб забезпечити в крові
таку концентрацію препарату, яка б надійно пригнічувала зростання
мікрофлори.
Кращим шляхом введення антибіотиків хворим на сепсис є внутріш-
ньовенний. Рідше застосовують внутрішньом'язовий і внутрішньоартері-
альний.
Після 7–10 днів антибіотики треба міняти. Введення їх має бути три-
валим до повної нормалізації температури тіла, поліпшення загального стану
і лабораторних показників. Антибіотики доцільно призначати в по- єднанні з
протимікозними (ністатин, леворин) і сульфаніламідними пре- паратами
подовженої дії (сульфадиметоксин, сульфален) по 1–1,5 г на добу.
У комплекс антибактеріальних засобів доцільно включати ультра-
фіолетове та лазерне опромінення крові.
 2. У лікуванні хворих на сепсис велику увагу треба приділяти під-
вищенню реактивності організму. Для цього показані всі види специфічної і
неспецифічної імунотерапії. Застосовується переливання лейкоцитарної і
тромбоцитарної маси, білкових препаратів (амінокислоти, альбумін, про-
теїн), введення біогенних стимуляторів (пентоксил, метилурацил), стафі-
лококового імуноглобуліну, гіперімунної плазми (антистафілококової,
антисиньогнійної), γ-глобулін, препаратів тимуса – тимоцину, тимогену.
Перед призначення того чи іншого імунного препарату бажано
визначити характер порушення імунітету (гуморальний, клітинний) і вибрати
препарати саме для його корекції.
3. Детоксикаційна терапія. Відновлення життєво важливих функцій
організму здійснюється шляхом інфузійної терапії (3‒ 6 л на добу) в поєд-
нанні з форсованим діурезом. Мета її – дезінтоксикація, підтримання функ-
ції серцево-судинної системи та інших органів, нормалізація електролітного,
білкового балансу, кислотнолужної рівноваги, підтримання об'єму
циркулюючої крові. Призначають такі препарати: 5–10 % розчин глюкози, 1–
3 % розчин калію хлориду, 5 % розчин натрію гідрокарбонату, гексаме-
тилентетрамін (уротропін), переливання крові, нативної і сухої плазми,
альбуміну, протеїну, гідролізину, амінокровіну, амінопептиду. Викорис-
товують плазмофорез, гемосорбцію, ксеноселезінку (селезінку свині) при
проведенні плазмофорезу, гемосорбції, лімфосорбції. Може спостеріга- тись
ефект Бадтріна (ефект 1-ї доби), коли внаслідок зменшення в селезінці крові
та гіпокоагуляції відбувається масивний вихід мікроорганізмів та їх токсинів
із патологічного вогнища, що зумовлює зростання важкості стану хворих.
Для стимуляції функції серцево-судинної системи показано засто-
сування невеликих доз дигоксину (0,06 мг), корглікону (1 мл 0,06 % розчину)
або строфантину (1 мл 0,05 % розчину), кокарбоксилази, аденозин-
трифосфорної кислоти, вітамінів. У зв'язку з поглибленням знань про
патогенез сепсису за останні роки, виходячи з органної концепції
патофізіотерапія повинна бути направлена на блокування цитокінів
(антицитокінна терапія), та ендотоксинів.
4. Корекція системи згортання крові передбачає введення (залежно від
клініки і лабораторних показників) засобів, які запобігають внутріш-
ньосудинному зсіданню крові (фраксипарин, клексан, ксарелто) або
підвищують його (кальцію хлорид, натрію тіосульфат, інгібітори протеаз:
контрикал, трасилол, гордокс).
5. Щодо застосування при сепсисі гормональних препаратів немає
єдиної думки. Вони показані у разі алергічних реакцій і можливості розвитку
септичного шоку.
 6. Парентеральне харчування. Хворі на сепсис втрачають апетит,
приймання їжі через рот обмежене. Добовий калораж у таких хворих повинен
складати 5 000–7 000 ккал. В організмі переважають процеси катаболізму,
втрачається багато білка (150–200 г за добу), розвивається гіпопротеїнемія.
За цих умов хворі самі не можуть поповнювати енергетичні ресурси. Їм треба
допомогти. Це досягається повноцінним парентеральним харчуванням.
Використовують засоби з високою енергетичною цінністю: інфузійні суміші
кристалічних амінокислот і гідролізаторів, глюкози, фруктози, жирів,
спиртів. Крім цього, хворі повинні отримувати анаболічні гормони (ретаболіл
по 1 табл 1 раз на тиждень), вітаміни. Важливо якомога раніше перевести
хворого на ентеральне харчування.
7. Симптоматична терапія. Лікування хворих на сепсис слід прово-
дити у спеціальних палатах інтенсивної терапії. У ньому повинні брати
участь хірург, реаніматолог, терапевт. Важливе значення у загальному
лікуванні хворих має догляд за ними. Слід забезпечувати повний спокій
хворим, здійснювати ретельний догляд за шкірою (розтирання, повертання),
ротовою порожниною (полоскання рота антисептичними засобами).
Потрібно стежити за регулярним сечовиділенням і випорожненням. При
болю призначають знеболюючі препарати, для профілактики пневмонії –
інгаляції, кисневу терапію, надування "повітряної кульки".
8. Гормональна терапія. Кортикостероїди застосовують в процесі
лікування септичного шоку, анаболічні гормони призначають для поперед-
ження катаболізму.
Протягом останніх років з метою детоксикації запроваджено нові
методи. Це гемо- та лімфосорбція, тобто очищення крові і лімфи від
токсичних речовин, застосування гіпербаричної оксигенації. Досягненням є
використання селезінки свиней для очищення зараженої крові
(ксеноселезінка).

5. ПЛАН І ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА НАВЧАЛЬНОГО ЗАНЯТТЯ

З ДИСЦИПЛІНИ.

Засоби навчання
№ Етапи Розпо- Види (об’єкти, які використовуються в
з\п заняття діл контролю навчальному процесі як носії інформації
часу та інструменти діяльності викладача і
студента)
1. Підготовчий етап. Перевірка зошитів Рентгенограми, томограми, наглядні
1.1 Організаційні СРС. схеми, рисунки і таблиці, відеоматеріали,
питання. 15% Індивідуальне муляжі, манікени, що відображають зміст
1.2 Формування (15 хв) розв’язання тестових теми та сутність практичних навичок для
мотивації. завдань та ситуаційних опанування. Хірургічний інструментарій
1.3 Контроль початкового задач (письмове та засоби, необхідні для проведення
рівня підготовки. тестування), обговорення перев’язок, ПХО рани, накладання та
2. Основний етап. 65%
(90 хв)
3. Заключний етап.
3.1 Контроль кінцевого
рівня знань.
3.2 Загальна оцінка 20%
навчальної діяльності (30 хв)
конкретних теоретичних зняття швів, зупинки кровотечі,
студента. питань із застосуванням проведення СЛР, лапаротомії,
3.3 Інформування рентгенограм, наглядних торакотомії, дренування плевральної
студентів про тему схем, рисунків і таблиць. порожнини та надання невідкладної
наступного заняття Відпрацювання допомоги пацієнтам з хірургічною
практичних навичок на патологією. Тематичні хворі та історії
манікенах та муляжах, в хвороб пацієнтів, перелік контрольних

6. МЕТОДИКА ОРГАНІЗАЦІЇ НАВЧАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ НА

ПРАКТИЧНОМУ ЗАНЯТТІ.

6.1. Підготовчий етап (15 хв).

ОРГАНІЗАЦІЙНІ ПИТАННЯ ТА ФОРМУВАННЯ МОТИВАЦІЇ (5 хв).
Включає організаційні заходи, обґрунтування актуальності теми,
постановку учбових цілей заняття.
Місце проведення : учбова кімната.
КОНТРОЛЬ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ (10 хв).
Перевірка запам’ятовування студентами попередньо вивченого та
розуміння вивченого матеріалу по темі заняття.
Місце проведення : учбова кімната.
Забезпечення: зошити СРС, рентгенограми, схеми, відеоматеріали, рисунки,
таблиці, тематичні муляжі та манекени, що відображають зміст
теми та сутність практичних навичок для опанування, перелік
контрольних питань та стандартизовані тести, що відповідають
об’єму теоретичного матеріалу, який повинен знати студент.
Метод проведення: індивідуальне розв’язання тестових завдань (письмове
тестування) та обговорення конкретних теоретичних питань із
застосуванням рентгенограм, наглядних схем, рисунків,
таблиць, відеоматеріалів, муляжів та манекенів.

6.2. Основний етап (90 хв).

Професіональний тренінг, оволодіння та вдосконалення практичних
навичок у відповідності з темою заняття.
Місце проведення :навчальна кімната, палати хірургічних відділень,
відділення інтенсивної терапії, приймальне відділення,
перев’язочні, операційний блок, кабінет УЗД –
діагностики, відділення рентгенологічної діагностики.
Забезпечення: Манекени, муляжі, тематичні хворі та історії хвороб пацієнтів
з хірургічною патологією, хірургічний інструментарій та
засоби, необхідні для проведення перев’язок, ПХО рани,
накладання та зняття швів, зупинки кровотечі, проведення СЛР,
лапаротомії, торакотомії, дренування плевральної порожнини
та надання невідкладної допомоги пацієнтам з хірургічною
патологією.
Метод проведення: самостійна робота студентів під контролем викладача.

6.3.Заключний етап (30 хв).

КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ (20 хв).
Перевірка вміння застосовувати студентами отримані теоретичні знання
та практичні навички в конкретних клінічних ситуаціях.
Місце проведення : учбова кімната, палати хірургічних відділень, відділення
інтенсивної терапії, приймальне відділення, перев’язочні,
операційний блок.
Забезпечення: стандартизовані ситуаційні завдання по темі заняття, що
вимагають озвучення конкретних дій по вирішенню останніх,
рентгенограми, наглядні схеми, рисунки і таблиці,
відеоматеріали, тематичні муляжі та манекени, що
відображають зміст теми та сутність практичних навичок для
опанування. Тематичні хворі та історії хвороб пацієнтів,
ситуаційні задачі, що відповідають об’єму теоретичного
матеріалу, який повинен знати та практичних навичок, якими
повинен оволодіти студент.
Метод проведення: контроль виконання та аналіз самостійної роботи
студентів, індивідуальне розв’язання ситуаційних завдань.
Підведення підсумків навчальної діяльності студента.

ЗАГАЛЬНА ОЦІНКА НАВЧАЛЬНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ СТУДЕНТА ТА

ІНФОРМУВАННЯ ПРО ТЕМУ НАСТУПНОГО ЗАНЯТТЯ (10 хв).
Загальне оцінювання навчальної діяльності студента, висловлення
зауважень та пропозицій.
Загальна оцінка за практичне заняття виставляється за рейтинговим
принципом. При цьому застосовується така система конвертації традиційних
оцінок у бали.
“5” – 12 балів,
“4” – 10 балів,
“3” – 8 балів,
 “2” – 0 балів.
При оцінюванні навчальної діяльності студента на практичному занятті
викладач повинен окремо оцінити наступні види роботи студентів:
1. Вирішення завдань по темі заняття у зошитах СРС.
2. Розв’язання тематичних тестових завдань (письмове тестування на
платформі ЛІКАР).
3. Розв’язання ситуаційних задач (письмові відповіді).
4. Усне або письмове опитування студентів по темі заняття.
5. Виконання практичних завдань по оволодінню практичними
навичками по темі заняття.
6. Оцінити активність студентів під час самостійної роботи, практичне
виконання правил деонтології та положень асептики.
Об’єктивнисть оцінювання кожного виду навчальної діяльності студента на
занятті грунтується на застосуванні наступних критеріїв оцінювання:

Критерії оцінювання роботи студента на практичному занятті

«5» «4» «3» «2»
Критерії оцінювання практичних навичок студента
Студент самостійно Студент самостійно Студент не може Студент не виявляє
виконав ту чи іншу виконав ту чи іншу самостійно вибрати знань способів для
практичну навичку, практичну навичку, адекватний спосіб надання допомоги
чітко вибирав але при цьому допомоги при тій чи при тій чи іншій
необхідний спосіб допустив дві-три іншій клінічній клінічній ситуації,
надання допомоги несуттєві помилки. ситуації, робить не може дати
при тій чи іншій грубі помилки при жодної правильної
клінічній ситуації виконанні відповіді на
практичної навички запитання.

Критерії оцінювання теоретичних знань студента

Студент самостійно, студент зріло орієн- знає фактичний студент не виявляє
чітко і послідовно, з тується в матеріалі, матеріал у повному знань і погано
вичерпною але при відповіді об’ємі програми орієнтується в
повнотою, допустив дві-три не курсу, проте затруд- основному
теоретичному
використовуючи принципово няється самостійно і матеріалі курсу
дані додаткової важливі помилки. систематично зальної хірургії, що
літератури, відповів викладати відповіді, виявляється шляхом
на всі запитання. примушуючи пропонування йому
викладача пропо- додаткових
нувати йому навідні запитань.
запитання.
Критерії оцінювання виконання тестових завдань
90-100 % 75-89 % 60-74 % менше 59 %
Критерії оцінювання вирішення ситуаційних задач
3 із 3 2 із 3 1 із 3 жодної не вирішено
Критерії оцінки активності студента
Дуже активний Активний Малоактивний Пасивний
Студент активно Студент активно Студент у цілому Студент не
 працює протягом працює протягом оволодів суттю проявляє активності
усього практичного практичного питань з даної теми, при самостійній
заняття, здатний заняття, викладення намагається роботі та у складі
висловити власне матеріалу логічне, аналізувати групи.
ставлення до висвітлення питань питання, робити Проявляє
альтернативних завершене висновки й відсутність
міркувань з даної висновками, розв’язувати задачі. зацікавленості і
проблеми, проявляє студент виявив Але на занятті бажання працювати.
вміння самостійно уміння виконувати поводить себе
та аргументовано навчальні завдання. пасивно, відповідає
викладати матеріал, Проявляє уміння лише за викликом
аналізувати явища й працювати в групі, викладача,. У групі
факти, робити планувати час, активності не
самостійні продукувати нові проявляє, або ж
узагальнення й ідеї, оцінювати лише після
висновки. Проявляє якість виконаної зауваження лідера.
уміння працювати в роботи, бути кри-
групі ( є лідером), тичним та самокри-
планувати час, тичним, оцінити
продукувати нові свої знання та
ідеї, оцінювати знання інших. Але
якість виконаної для прояву своїх
роботи, бути якостей потребує
критичним та стимулу зовні.
самокритичним, оці-
нити свої знання та
знання інших.

Кінцевою стає середня оцінка за традиційною шкалою за всі види

діяльності студента під час практичного заняття яка потім конвертується у
відповідні бали. Максимальна кількість 2 бали.
Викладач оголошує і виставляє оцінки у журналі обліку відвідувань і
успішності студентів та онлайн в електронному деканаті АСУ. Староста
групи одночасно заносить оцінки у відомість обліку успішності і
відвідування занять студентами, викладач завіряє їх своїм підписом.
Відповіді на запитання. Інформування про тему та особливості
проведення наступного заняття.
Місце проведення : учбова кімната.

6.4. Контрольні питання

1. Дати визначення сепсису.

2. Що таке контамінація
3. Що таке тяжкий сепсис
4. Що таке септичний шок
5. Що таке синдром поліорганної дисфункції
6. Види класифікації сепсису.
7. Патогенез сепсису. Роль макро- і мікроорганізмів в розвитку і перебігу
сепсису.
8. Клінічна картина сепсису, його місцеві, загальні та лабораторні ознаки.
9. Клінічна і лабораторна діагностика сепсису.
10. Ускладнення сепсису.
11. Принципи лікування сепсису.
12. Профілактика сепсису.

6.5. Практичні завдання

1. Загальний огляд хворого

2. Оцінка стану первинного вогнища
3. Формування діагностичного алгоритму
4. Вимірювання температури тіла;
5. Вимірювання артеріального тиску;
6. Вимірювання центрального венозного тиску;
7. Підібрати інструменти для катетеризації центральної вени;
8. Догляд за підключичним катетером;
9. Взяття біологічного матеріалу для бактеріологічного дослідження;
10 Здійснення посіву матеріалу на живильні середовища;
11 Виконання деяких етапів хірургічної обробки первинного вогнища;
12 Інтерпретація та обґрунтування лабораторно-інструментальних даних
хворого на сепсис.

. 6. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

6.1 Тестові завдання

1. Раннім сепсисом називається сепсис, що виник:

A. До 14 днів після пошкодження
B. До 14 годин після пошкодження
C. До 14 тижнів після пошкодження
D. До 1 доби після пошкодження
E. До 1 тижня після пошкодження.

2. Скільки триває підгострий сепсис:

A. 6-12 год.
B. 6-12 тиж.
 C. 6-12 діб
D. 6-12 міс.
E. 6-12 років.

3. Яким буває сепсис за характером реакцій організму:

A. Хронічний
B. Первинний
C. Вторинний
D. Гострий
E. Нормергічний

4. Існують такі фази клінічного перебігу сепсису, крім:

A. Фази напруження
B. Катаболічної
C. Анаболічної
D. Реабілітаційної
E. Виснаження.

5. Яким чином проводять посів крові для виявлення бактеримії:

A. Не <3 разів щоденно протягом 3 днів підряд
B. 1 раз на день
C. 1 раз на тиждень
D. Тричі на день з інтервалом 1 тиждень
E. Одноразове дослідження.

6. Одним із ранніх симптомів сепсису є:

A. Т-лімфоцитопенія
B. Агранулоцитоз
C. Тромбоцитоз
D. Моноцитоз
E. Еритроцитоз.

7. Яка картина крові характерна для сепсису:

A. Зсув лейкоцитарної формули вправо
B. Зсув лейкоцитарної формули вліво
C. Лейкоцитоз
D. Зсув лейкоцитарної формули вправо, лейкоцитоз, токсична
зернистість лейкоцитів
 E. Зсув лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитоз, токсична
зернистість лейкоцитів.

8. Який патогенетичний механізм розвитку ендотоксичного шоку:

A. Гіперемія
B. Генералізована ішемічна гіпоксія
C. Гемічна гіпоксія
D. Локальна ішемія
E. Гіперкапнія

9. За останній час найбільше значення в етіології сепсису мають:

A. Стафілококи
B. Стрептококи
C. Кишкова паличка
D. Синьогнійна паличка
E. Mixt-інфекції.

10. Які гемодинамічні зсуви мають місце при тяжкому сепсисі:

A. Артеріальна гіпертензія вище 140/90 мм.рт.ст.
B. Артеріальна гіпертензія вище 180/100 мм.рт.ст.
C. Артеріальний тиск в межах норми
D. Артеріальна гіпотензія нижче 90/40 мм.рт.ст.
E. Артеріальна гіпотензія нижче 70/30 мм.рт.ст.

11. Серед змін з боку шлунково-кишкового тракту спостерігається:

A. Механічна кишкова непрохідність
B. Динамічна кишкова непрохідність
C. Печія
D. Ацетонемічне блювання
E. Змін не буде.

12. При септичному шоці, що спричинений грампозитивними

мікроорганізмами відбувається:
A. Парез прекапілярів і артеріальна гіпотензія
B. Парез посткапілярів і артеріальна гіпертензія
C. Парез прекапілярів і артеріальна гіпертензія
D. Парез посткапілярів і артеріальна гіпотензія
E. Спазм прекапілярів і артеріальна гіпотензія
13. Що характерно для стану первинного вогнища при сепсисі:
A. Змін не буде
B. Відсутність кровоточивості, затримка відторгнення некротизованих
тканин, скудність ексудату
C. Відсутність кровоточивості, значне відторгнення некротизованих
тканин, скудність ексудату
D. Відсутність кровоточивості, значне відторгнення некротизованих
тканин, велика кількість ексудату
E. В’ялість, кровоточивість, затримка відторгнення некротизованих
тканин, скудність ексудату

14. Про що говорить збільшення ШОЕ при сепсисі:

A. Видужання
B. Прогресування сепсису
C. Гострий перебіг сепсису
D. Підгострий перебіг сепсису
E. Хронічний перебіг сепсису

15. Які зміни з боку внутрішніх органів спостерігаються при сепсисі:

A. Зменшення розмірів селезінки та печінки
В. Гіпертрофія серця (cor bovinum)
С. Збільшення розмірів селезінки та печінки
D. Гіпертрофія лівого шлуночка серця
E. Гіпертрофія правого шлуночка серця.

16. Що характерно для метастатичного сепсису:

A. Покращення самопочуття, поступове зниження температури тіла
B. Гектична лихоманка, значна пітливість
C. Невелика амплітуда температурної кривої, незначна пітливість
D. Амплітуда температурної кривої не змінюється, пітливість відсутня
E. Поступове підвищення температури тіла, погіршення самопочуття

17. Що внутрішньовенно вводять при сепсисі для усунення метаболічного

ацидозу:
A. Гіпертонічний розчин натрію хлориду
B. Ізотонічний розчин натрію хлориду
 C. Гіпертонічний розчин глюкози
D. Ізотонічний розчин глюкози
E. Розчин гідрокарбонату натрію.

18. З метою нормалізації електролітного обміну вводять розчини з

іонами:
A. Na
B. K
C. Ca
D. Mg
E. Fe

19. На якій конференції була прийнята термінологія сепсису:

А. На 19 з’їзді хірургів України
В. На 20 з’їзді хірургів України
С. На 6 Міжнародній конференції гепатологів країн СНД
D. На Всесвітній “конференції згоди”
Е. На 5 Всесвітньому конгресі В Мюнхені

20. Які мікроорганізми можуть бути збудниками сепсису:

А. Тільки патогенні
В. Тільки умовно патогенні
С. Патогенні та умовно патогенні
D. Усі без виключення
Е. Пріони

21. Яка основна причина виникнення сепсису:

А. Порушення імунітету
В. Порушення толерантності до глюкози
С. Порушення з боку системи гемокоагуляції
D. Порушення обміну речовин
Е. Порушення з боку системи кровообігу

22. Що відбувається в анаболічній фазі сепсису:

А. Розпад тканинних білків
В. Відновлення структурних протеїнів
 С. Утворення інтерферонів
D. Процеси глюконеогенезу
Е. Процеси глікогенолізу

23. З чим пов’язані первинні порушення з боку імунної системи під час
загальної гнійної інфекції:
А. З дефектами в еритроцитах
В. З дефектами в тромбоцитах
С. З дефектами в усіх клітинах крові
D. З дефектами в імунокомпетентних клітинах
Е. З дефектами в -клітинах

24. З чим пов’язаний ріст післяопераційних гнійно-септичних ускладнень:

А. З поганим доглядом за хворими
В. З недостатнім надходженням вітаміну С до організму
С. З погіршенням екологічної ситуації
D. з гіподинамією хворих
Е. З появою госпітальних штамів мікроорганізмів

25. Що посідає центральне місце в патогенезі сепсису:

А. Надмірна запальна реакція організму
В. Знижена запальна реакція організму
С. Зниження мікроциркуляції в первинному вогнищі
D. Зниження нейротрофіки первинного вогнища
Е. Зниження лімфообігу в первинному вогнищі

26. Яким чином виконується висічення некротизованих тканин:

А. З мінімальною травматизацією тканин
В. Із збереженням цілісності зовнішніх покривів
С. Максимально широко
D. Висікаються тільки нежиттєздатні на вигляд тканини
Е. Висічення не проводиться
27. Яке ускладнення сепсису призводить до емболії великого кола
кровообігу:
А. Ендокардит
В. Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок
С. Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок
D. Перикардит
Е. Міокардит

28. На що спрямована інфузійною-трансфузійна терапія при сепсисі:

А. На лікування місцевих розладів у первинному вогнищі
В. На профілактику і лікування органних розладів
С. На лікування розладів у метастатичних вогнищах
D. На лікування розладів у системі гемокоагуляції
Е. На профілактику і лікування мікроциркуляторних порушень

29. Які основні скарги хворого на сепсис:

А. Втрата апетиту
В. Підвищення апетиту
С. Лихоманка
D. Біль
Е. Нудота

30. Септичний шок обумовлений:

А. проривом гнійника в порожнину
В. масивним надходженням мікробів і їх токсинів в кров
С. поєднанням крововтрати і сепсису
D. раптовим імунодефіцитом
Е. анемією

6.2 Ситуаційні задачі

1. Хворий Н. 27 років поступає із скаргами на виражену загальну

слабкість, підвищення температури тіла до 38,5 С, задуху, набряки
нижніх кінцівок. З анамнезу стало відомо, що вживає наркотичні
речовини протягом 5 років. При обстеженні звертає на себе увагу
двобічна пневмонія, лейкопенія, гепато- і спленомегалія,
посттромбофлебітичний синдром (ПТФС) нижніх кінцівок. Що є
ймовірною причиною стану хворого:
А. Вторинний сепсис
В. Двобічна пневмонія
С. ПТФС
D. Цироз печінки
Е. Хвороба Верльгофа

2. Хворий М., 63 років госпіталізований із синдромом жовтяниці. За

даними УЗД: холедохолітіаз, ектазія жовчних шляхів. За даними ФГДС:
гнійний холангіт, папіліт. Пульс 96 на хв., АД=100/40 мм.рт.ст.
Лейкопенія, кахексія, гіпербілірубінемія, коагулопатія, лихоманка. Який
найбільш вірогідний діагноз у хворого:
А. Вірусний гепатит
В. Біліарний сепсис
С. Абсцес печінки
D. Псевдотуморозна форма панкреатиту
Е. Пухлина головки підшлункової залози

3. Пацієнтка 73 років госпіталізована у важкому стані до хірургічному

стаціонару з клінікою перфорації порожнинного органу. З анамнезі стало
відомо, що хвора приймає нестероїдні протизапальні препарати у зв’язку
з поліартритом. Виразковою хворобою страждає останні 5 років.
Оперована. Виконано ушивання перфоративного отвору не дивлячись на
явища пілоростенозу. Післяопераційний період ускладнився кровотечею з
виразки задньої стінки ДПК. На 7 добу з дренажа почав виділятися
дуоденальний вміст. Виконана релапаротомія, висічення дзеркальних
виразок ДПК, ліквідовані підпечінковий і піддіафрагмальний абсцеси,
сформована лапаростома. Не зважаючи на комплекс післяопераційної
терапії у ВАІТ хвора померла. Яка причина летального наслідку:
А. Абдомінальний сепсис
В. Геморагічний шок
С. Неспроможність анастомозу
D. Гіповолемічний шок
Е. Поліорганна недостатність
4. Хвора Н., 58 років доставлена у важкому стані до реанімаційного
відділення. При огляді: мармуровість шкіри, холодний липкий піт.
АТ=80/40 мм.рт.ст., пульс 120 на хв.., тахіпное, гіпертермія до 40 С. За
лабораторними даними: лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом вліво. З
анамнезу відомо: 2 тижні тому оперована з приводу післяін’єкційного
абсцесу правої сідниці. При ревізії рана чиста і заповнена грануляціями, її
розміри 3*0,5 см. Не дивлячись на комплекс інтенсивної терапії хвора
померла через 12 годин. Яка причина смерті хворої:
А.Гострий сепсис
В. Вторинний сепсис
С. Підгострий сепсис
D. Хронічний сепсис
Е. Блискавичний сепсис

5. Хворий 38 років госпіталізований до хірургічного відділення зі скаргами

на виражений набряк правої гомілки, який з’явився після пошкодження
арматурою шкіри та м’яких тканин. При цьому шкіра навколо рани
гіперемована, гаряча на дотик. При рентгенологічному обстеженні
кісткової деструкції не виявлено, але визначається периостит в ділянці
рани. При виконанні хірургічної обробки гнійника звертало на себе увагу
землистий колір м’язів гомілки з великою кількістю гнійних запливів. Не
дивлячись на виконану некректомію стан хворого залишався важким
протягом тижня. Чим обумовлений післяопераційний перебіг хворого:
А. Раньовим сепсисом
В. Імунодефіцитом
С. Аутоімунним процесом
D. Септичним шоком
Е. Хронічним сепсисом

7. РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

Основна (базова)

1. Амбулаторні хірургічні маніпуляції / за ред. Проф.. Польового В .П.,

Шкваровського І. В., Желіби М .Д. – Чернівці: Медуніверситет, 2013. –
252 с.
2. Brunner & Suddarth's Textbook of Medical-Surgical Nursing (Brunner and
Suddarth's Textbook of Medical-Surgical) Fifteenth, North American Edition
2021 рік
3. Загальна хірургія. — 2-ге вид. Березницький Я. С. 2020 рік (за ред.) та ін.
4. Клінічна онкологія: Посібник для студентів вищих медичних навчальних
закладів IV рівня акредитації та лікарів-інтернів/ Б. А. Болюх, В. В.
Петрушенко, А. А. Ткач та ін.; за ред. д.мед.н., проф. Б. А. Болюха. –
Вінниця: ДП «ДКФ», 2012. – 704 с.
5. Загальна хірургія: підручник /С. Д. Хіміч,М.Д.Желіба, , І.Г.Герич та ін.: за
ред. професорів С. Д. Хіміча, М.Д.Желіби,. – К.:ВСВ «Медицина», 2018. –
608с.
6. Загальна хірургія: підручник / М. Д. Желіба, С. Д. Хіміч, І. Г. Герич та ін.:
за ред. професорів М.Д .Желіби, С. Д. Хіміча. – К.: ВСВ «Медицина»,
2016. – 448 с.
7. Невідкладна військова хірургія (посібник) Інститут Бордена, Центр і
школа Медичного управління сухопутних військ США 2022 рік
8. Військово-польова хірургія. Підручник Володимир Корік, Сергій Жидков,
Богдан Василій 2020 рік.
9. Польовий В. П. Амбулаторні хірургічні маніпуляції / В. П. Польовий, І. В.
Шкварковський, М. Д. Желіба. – Чернівці : Медуніверситет, 2013. – 252 с.
10. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical
Practice 20th Edition 2022 рік.

Допоміжна:

1. Хірургія. Т.1: Підручник з загальної хірургії / за редакцією Я. С.

Березницького, М. П. Захараша, В. Г. Мішалова, В. О. Шідловського. –
Дніпропетровск.: РВА «Дніпро VAL», 2006. – 443 с.
2. Пантьо В. І. Загальна хірургія: навчальний посібник / В. І. Пантьо, В. М.
Шимон, О. О. Болдіжар – Ужгород: ІВА, 2010. – 464 с.
3. Clinical Anatomy and Operative Surgery Олександр Слободян, Григорій
Костюк, Віктор Єршов, Володимир Півторак 2018 рік.
4. Фісталь Е.Я., Козинець Г.П., Самойленко Г.Є. та ін. Комбустіологія. – К.,
2004. – 184 с.
5. Current Surgical Therapy, Джон Л. Камерон и Эндрю М. Камерон 2020 рік
6. SCHWARTZ'S PRINCIPLES OF SURGERY 2-volume set 11th edition 2019
рік
7. Career Paths Nursing Students Book 2020 рік
8. Lewis's Medical-Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical
Problems, Single Volume 11th Edition 2019 рік
9. Сестринська справа: підручник (ВНЗ І—ІІІ р. а.) / Н.М. Касевич, І.О.
Петряшев, В.В. Сліпченко та ін. 2020 рік
10. Книга "Теоретичні і практичні основи процесу сестринського догляду за
пацієнтами" Сабадишин Р. О., Маркович О. 240 стр, 2020 рік.
11. Хіміч С. Д. Довідник хірурга / С. Д. Хіміч. – Київ : Здоров’я, 2011. – 240 с.
12. Kushnir R. Lectures of General surgery. – 2005.
13. Lyapis M.A. Methods of examination of a surgical patients. – 2004.
14. Methodological recommendations on surgical patients care. –
Vinnitsamedicalnationaluniversity, 2006.
15. Medical-Surgical Nursing: Concepts for Interprofessional Collaborative
Care 10th Edition