Патфиз Экз PDF

відповіді на екзаменаційні
запитання
Патологическая физиология
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца
(НМУ)
177 pag.
Document shared on www.docsity.com

Downloaded by: Evminova_13 (maria.evminova@gmail.com)
1. Предмет і завдання патофізіології, зв'язок з іншими науками, значення для клініки.
Патофізіологія як навчальна дисципліна.
Предмет- загальні закономірності виникнення і розвитку хвороби.
Завдання:
1.З'ясування сутності хвороби.
2.Вивчення причин і умов виникнення хвороби.
3.Розкриття механізмів розвитку хвороби і окремих її проявів, установлення
закономірностей перебігу хвороби і механізмів видужання.
4.Визначення загальних принципів профілактики і лікування хвороб.
Зв'язки з іншими науками:
1 науки , що вивчають властивості чинників навколишнього середовища, здатних
викликати хвороби (фізика, хімія, біологія, тощо)
2. науки, що вивчають властивості організму і його життєдіяльність (цитологія,
гістологія, нормальна фізіологія, тощо).
3. загальнотеоретичними науками, що вивчають хворобу (патологічна анатомія,
фармакологія).
4. клінічними науками.
Клініка порушує перед патофізіологами проблеми і надає необхідний для їх розв'язання
фактичний матеріал.
Патофізіологія, будучи науковою основою медицини, установлює етіологію і патогенез
хвороб і на цій основі визначає головні напрями їх попередження і лікування.
2. Методи патофізіології. Експеримент, його значення для вирішення фундаментальних
проблем медицини.Види експерименту. Основні етапи проведення експериментальних
досліджень. Сучасні методи і методики моделювання патологічних процесів.
Методи фізіології: клінічний, епідеміологічний, анатомічний, експериментальний методи.
Експериментальний метод дає можливість спостерігати і вивчати хворобу від самого
початку до її завершення, що неможливо в клініці. Експериментальні дослідження дають
об'єктивний матеріал для побудови наукових теорій.
Види експерименту:
1.Гострий експеримент
2.Хронічний експеримент
Етапи проведення патофізіологічного експерименту:
1. Підготовка питання
2.Вибір спеціальної методики
3.Планування експеременту
4.Обробка отиманих данних

Методи моделювання патологічних процесів:
1. вилучення
2. ушкодження (руйнування)
3. створення дефіциту
4. перенавантаження
5. екзогенної індукції
6. подразнення
7. ізольованих або “переживаючих” органів
8. тканинних культур (трансплантації і експлантації)
9. порівняльної патології
3. Історія розвитку патофізіології в Україні (Н.А. Хржонщевський, В.В. Підвисоцький,
О.О. Богомолець, О.В. Репрьов, Д.О. Альперн)
Н. А. Хржонщевський заснував у 1869 р. кафедру загальної патології на медичному
факультеті Університету ім. Св. Володимира в Києві, запропонував оригінальні методи
прижиттєвого фарбування клітин і тканин.
В. В. Підвисоцький очолював кафедру загальної патології в Київському університеті з
1887 по 1900 рік. Його наукові праці присвячено проблемам регенерації паренхіматозних
органів, вивченню інфекційного процесу, епідеміологічним дослідженням. Цей учений
створив відому наукову школу.
О. В. Репрьов очолював кафедру патофізіології Харківського медичного інституту. Його
наукові праці стосуються головним чином проблем обміну речовин і ендокринології.
Д. О. Альперн (1894-1968), був автором підручника з патологічної фізіології, працював
над проблемами запалення й алергії.
О.О. Богомолець основне спрямування - вивчення фізіологічної системи сполучної
тканини. довів, що ця система не тільки з'єднує клітини в тканинах і органах, але також
відіграє вагому роль у їхньому функціонуванні. Створив антиретикулярної цитотоксичної
сироватки (сироватки Богомольця), був ініціатором створення Інституту геронтології.
4. Основні поняття нозології: здоров’я, хвороба, патологічний стан, патологічний процес,
типовий патологічний процес, патологічна реакція.
Здоров'я - це стан повного фізичного, психологічного й соціального благополуччя, а не
тільки відсутність хвороб чи фізичних вад.
Хвороба - це порушення нормальної життєдіяльності організму внаслідок впливу на нього
шкідливих агентів, що спричинює зниження його пристосувальних можливостей,
працездатності й збільшує ймовірність смерті
Патологічний процес - це певна послідовність змін і реакцій, що законономірно
виникають і розвиваються в організмі внаслідок дії патогенного фактора.
Типові патологічні процеси - це процеси, які розвиваються за однаковими законами,
незалежно від причини, локалізації, виду тварин та індивідуальних особливостей
організму
Патологічний стан — це сукупність патологічних змін в організмі, що виникають
унаслідок розвитку патологічного процесу

Патологічна реакція— це неадекватна і біологічно недоцільна відповідь організму чи
його систем на дію звичайних або надмірних подразників
5. Основні напрями вчення про хворобу (гуморальний, солідарний, целюлярний), їх
сучасний стан.
Гуморальна патологія — це система теоретичних поглядів, згідно з якими основним
механізмом розвитку хвороб є порушення стану рідин організму. (Гіпократ)
На сьогодні - відображається у розв'язанні проблем порушення гуморальних механізмів
регуляції, ролі гуморальних факторів у розвитку патологічних процесів , гуморальних
механізмів імунітету.
Солідарний напрям — це система теоретичних поглядів, згідно з якими сутність хвороби
полягає в порушенні співвідношення і характеру руху твердих часток організму.
(Асклепіад)
На сьогодні це - молекулярна патологія
Клітинна (целюлярна) патологія — це напрям, що розглядає клітину як матеріальний
субстрат хвороби, а саму хворобу — як певну суму уражень великої кількості окремих
клітин( Вірхов)
6. Філософські, медико-біологічні та соціальні аспекти вчення про хворобу. Принципи
класифікації хвороб.
Здоров'я людини визначається комплексом біологічних (спадкових і набутих)
і соціальних факторів
«Здоров я — це стан повного фізичного, духовного і соціального благополуччя, а не тільки
відсутність хвороб і фізичних вад» - визначення охоплює насамперед біологічні, соціальні,
економічні, наукові, етичні аспекти даної проблеми.
З точки зору філософії, постає 2 питання:

1.Означення хвороби взагалі - у чому її сутність;
2.Чим відрізняється хвороба від здоров'я
Принципи класифікації хвороб:
1. Етіологічний
2. Топографоанатомічний
3. За віком і статтю
4. Екологічний
5. За спільністю патогенезу
6. Соціальний
7. За характером перебігу
8. Залежно від методів лікування

7. Універсальні періоди в розвитку хвороби. Варіанти завершення хвороб. Поняття про
термінальні стани:агонія, клінічна смерть, біологічна смерть. Принципи реанімації.
Чотири періоди:
1) латентний (інкубаційний);
2) продромальний;
3) період виражених клінічних ознак;
4) завершення хвороби.
Можливі варіанти завершення хвороби: видужання (повне і неповне), рецидив, перехід
у хронічну форму, смерть.
Термінальні стани : (1) преагонія, (2) агонія, (3) клінічна смерть і (4) біологічна смерть.
Агонія – термінальний стан, що передує смерті. Спроба організму в умовах зниження

функцій життєво-важливих органів використовувати останні сили, що залишилися, для
збереження життя.
Клінічна смерть - термінальний стан, що розвивається після припинення дихання та
роботи серця і веде до незворотніх змін у вищих відділах ЦНС.
Біологічна смерть – незворотнє припинення життєдіяльності організму, неминуча
завершальна стадія його індивідуального існування.
Принципи реанімації: основним принципом заходів реанімації є відновлення різко
порушених або втрачених життєво-важливих функцій організму (серцево-легеневі та
церебральні функції)
8. Співвідношення системного та локального у розвитку хвороби. Шляхи розповсюдження
патологічних процесів.
Співвідношення локального та місцевого змінюється у часі. Місцеве може стати
загальним ( фурункул – сепсис), і навпаки, загальне може стати місцевим , локалізуватись
або зникнути ( гнійне запалення – абсцес).
Шляхи розповсюдження: імплантаційно, периневрально, інтраканікулярно, з током крові,
лімфи, ліквору, за тканинами.
9. Визначення поняття “етіологія”. Основні напрями вчення про етіологію: монокаузалізм,
кондиціоналізм, конституціоналізм, психосоматична концепція. Проблема причинності в
патології, сучасний стан її вирішення.
Етіологія — це вчення про причини і умови виникнення хвороб
Основні напрями загальної етіології:
1.Монокаузалізм - різні умови практично не мають ніякого значення.
2.Кондиціоналізм - хвороба постає як наслідок багатьох рівнозначних чинників, які, по
суті, є умовами.

3.Конституціоналізм - вирішальне значення у виникненні хвороби мають не патогенні
фактори довколишнього середовища, а сам організм, зокрема його спадковість і
конституція.
4.Психосоматична концепція - основну розвитку хвороб полягає у порушенні психічної
сфери людини, зокрема підсвідомих психічних процесів.
Якщо стояти на позиціях діалектики і детермінізму, то проблему співвідношення причини
і умов у виникненні хвороби можна розв’язати, усвідомлюючи, що жодна з умов, навіть їх
сукупність, не можуть викликати хворобу без збудника (причини). Однак, виникнення
хвороби при дії збудника можливе в кожному окремому випадку тільки за наявності
необхідних умов.
10. Класифікація етіологічних чинників, поняття про фактори ризику. Профілактика
захворювань. “Хвороби цивілізації”.
Етіологічні фактори бувають:
• Екзогенними (зовнішніми);
• Ендогенними (внутрішніми).
Екзогенні фактори : фізичні , хімічні, біологічні , соціальні
Ендогенними факторами: спадковість, конституція, вік, стать, реактивність організму. .
Фактори ризику- це сукупність чинників, наявність яких у популяції людей статистично
вірогідно збільшує захворюваність на певну хворобу.
"Хвороби цивілізації" – хвороби, які пов'язані з високим рівнем розвитку промисловості,
з досягненням суспільством певного рівня цивілізації( атеросклероз, інфаркт міокарда,
гіпертонічну хворобу, тощо).
Профілактика захворювань - комплекс медичних, санітарно-технічних, гігієнічних,
педагогічних та соціально-економічних заходів, спрямованих на попередження
захворювань та усунення факторів ризику..
12. Визначення поняття “патогенез”. Патологічні (руйнівні) і пристосувально-
компенсаторні (захисні) явища в патогенезі (на прикладах гострої променевої
хвороби,запалення,крововтрати).
Патогенез — це вчення про механізми розвитку, перебігу і завершення хвороби.
Патологічні зміни при гострій променевій хворобі : розвитк гематологічного,
геморагічного синдромів, аутоімунними процесами, імуносупресією та астенією.
Патологічні зміни при запаленні. : місцево – почервоніння, біль, припухлість,
підвищення температури та втрата фунції. Загально – синдром системної запальної
відповіді.
Патологічні зміни при крововтраті. : гіповолемія і гіпотензія , кисневе голодування,
гостра постгеморагічна анемія, негазовий ацидоз, порушення екскреторної функції нирок.
Захисні реакції організму при гострій променевій хворобі.: активація системи
репарації ДНК та механізмів антиоксидантного захисту.

Захисні реакції організму при запаленні. : збільшення вмісту в крові «білків гострої
фази запалення»; лейкоцитоз; гарячка.
Захисні реакції організму при крововтраті: централізація кровообігу, перехід тканинної
рідини в кровоносне русло, посилення реабсорбції води та натрію, вихід крові з депо.
13. Причинно-наслідкові звязки, роль circulus vitiosus в патогенезі; поняття про головну
та побічні ланки патогенезу. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороби.
Причинні фактори, діючи на організм в певних умовах, викликають конкретні патологічні
зрушення.
Всі ці патологічні зміни пов'язані між собо причинно-наслідковими зв'язками:
1. "Пряма лінія".
2. Розгалужені типи ( конвергенція/дивергенція)
3. "Зачароване коло" (circulus vitiosus).
Головна ланка патогенезу – це те порушення чи та реакція, що потрібні для розгортання
усіх інших реакцій.
Побічні ланки патогенезу – це ті патогенетичні фактори, що мають незначний вплив на
розвиток захворювання.
circulus vitiosus - це такий замкнутий ланцюг причинно-наслідкових зв'язків, коли будь-
яка послідовно виникаючий наслідок стає причиною нових розладів, що підсилюють початкові
патологічні зміни, внаслідок чого спостерігається погіршення і ускладнення течії і результату
захворювання або патологічного процесу.
Специфічні механізми патогенезу визначають основні характеристики хвороби і
залежать від властивостей і особливостей причин
Неспецифічні механізми патогенезу визначаються генетично детермінованими
властивостями самого організу, закріпленими в еволюція
14. Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого
роздавлювання.
Механічна травма : головна ланка патогенезу загальних і місцевих порушень - біль.
Місцево - виникає запалення. Загальні порушення можуть проявлятись гіповолемічним,
травматичним шоком, краш-синдромом.
Травматичний шок – це викликаний травмою тяжкий стан, що супроводжується
вираженими порушеннями функцій життєво важливих органів, передусім кровообігу і
дихання. В його основі лежить : сильна больова реакція, різке подразнення/ пошкодження
екстерн-, інтеро, пропріорецепторів та порушення функції ЦНС.
Синдром тривалого здавлюваннят (карш-синдром) –це патологічний процес, який
розвивається у потерпілих у результаті тривалої (4-8 годин і більше) компресії мяких
танин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруд, тощо. В його основі лежить:
порушення кровообігу із вираженим ступенем ішемії, пошкодження нервових волокон,
розвито больової реакції та вивільнення значної кількості токсичних речовин.
15. Загальна і місцева дія термічних факторів на організм. Патологічні і пристосувально-
компенсаторні зміни в патогенезі гіпо- та гіпертермії.
При загальній дії на організм високої температури може розвиватися гіпотермія, при
місцевій – опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури може
призводити до розвитку гіпотермії, місцево – відмороження.
У розвитку гіпер- І гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і декомпенсації.

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у 2 напрямах.
I. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі( спазм периферичних судин;
зменшення потовиділення; зміна пози, тощо).
II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції ( скоротливий та не скоротливий
термогенез)
Декомпенсація при гіпотермії
Відбувається зниження температури ядра тіла, інтенсивності метаболічних процесів,
споживання кисню та пригнічення життєво важливих функцій.
При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі
( розширення периферичних судин; посилення потовиділення; тощо).
Декомпенсація при гіпертермії:
Розвивається тахікардія, збудження ЦНС, задишка, порушення електролітного балансу та
посилення катаболічних процесів , що веде до посилення вироблення ендогенного тепла.
Смерть настає від зупинки дихання.
16. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінюванням на організм.
Радіочутливість тканини. Загальна характеристика форм променевого ураження.
1. Механізми патогенної дії( прямої) : ушкодження біологічних макромолекул,
зміна геному, ушкодження клітин, що діляться.
2. Механізми патогенної дії( непрямої) : утворення вільних радикалів, пероксидів,
тощо, ушкодження мембрани, ушкодження клітин, що діляться, гостре
ушкодження та швидка загибель клітин.
Основним чинником, що визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є здатність клітин
до поділу й інтенсивність цього процесу. Найбільш чутливі : кровотворна і лімфоїдна
тканини, найменш - хрящова, м'язова і нервова тканини.
Розрізняють гостру та хронічну форми:
Гостра форма розвивається при одноразововому опроміненні великою дозою радіації. Має 3
форми: кістковомозкову, кишкову, церебральну. Розрізняють найгострішу форму гострої
променевої хвороби – смерть «під променем».
Хронічна форма розвивається при повторних опроміненнях невисокими дозами радіації.
Патогенез та клінічна картина відповідають гострій формі.
17. Місцева і загальна дія на організм іонізуючого випромінювання. Гостра променева
хвороба, її форми. Патогенез кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби.
Віддалені наслідки дії іонізуючого опромінення.
Місцева дія іонізуючого випромінюванняя проявлятиметься - променевими опіками.
Загальна дія веде до розвитку променевої хвороби.
Гостра променева хвороба розвивається при короткочасному (від кількох хвилин до 1-3
днів) опроміненні всього тіла в дозі, що перевищує 0,5 Гц. Розрізняють такі її форми:
1. кістково-мозкова
2. кишкова
3. мозкова
Кістково-мозковий синдром при цій формі ГПХ є ведучим, головною ланкою в патогенезі
кістково-мозкової форми ГПХ є ураження кровотворних клітин і лімфоїдної тканини. Для

неї х-но гематологічний синдром (розвиток панцитопенії обумовлений ураженням червоного
кісткового мозку й природною загибеллю зрілих формених елементів, що містяться в крові.) ,
геморагічний (тромбоцитопенією; променевим ушкодженням ендотелію судин;
дією біогенних амінів та збільшення проникності судинної стінк), інфекційні(їхній розвиток
пов'язаний з порушенням зовнішніх бар'єрів організму і лейкопенією) та аутоімунні
ураження(поява аутоантигенів в опромінених тканинах.).
Віддаленим наслідками дії на організм іонізуючої радіації є злоякісні пухлини,
передчасне старіння, спадкові хвороби.
18. Патогенний вплив надмірної та недостатньої інсоляції ультрофіолетовими
променями. Фотосенсибілізація.
Патогенна дія овзана зі здатністю впливати на утворення і розривання різних типів
хімічних звязків у молекулах біоорганічних сполук.
Зміни, що виникають ід впливом УФП на молекулярні рівні, можуть виявляти себе на
клітинному рівні (ушкодження, пухлинне перетворення) і тканинному (еритема,
передчасне старіння шкіри) рівнях.
В умовах недостатньої інсоляції у маленьких дітей розвивається рахіт. У дорослих –
апатія, порушення сну, самопочуття, зниження імунітету.
Фотосенсибіліація - це підвищена чутливість організму до дії УФП, яку викликають
фотосенсибілізатори (екзогенні – еозин, риванол, хінін; ендогенні – жовчні кислоти,
хелестерол, білірубін).
19. Дія на організм високого та низького атмосферного тиску. Патогенез синдромів
компресії і декомпресії. Вибухова декомпресія.
Дія зниженого атмосферного тиску на організм людини :
1. Власне зменшення атмосферного тиску – розвиток синдрому декомпресії
2. Зменшення парціального тиску кисню у едихуваному повітрі –розвиток кисневого
голодування (гіпоксична гіпоксія)
Дія підвищеного атмосферного тиску на організм:
1. Власне підвищення атмосферного тиску - компресія, в крові й тканинах організму
розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).
Декомпресія патогенез: Головною ланкою є перехід газів крові і тканин з розчиненого
стану у вільний – газоподібний – у результаті швидкого зменшення барометричного
тиску, відбувається десатурація. Бульбашки газів, затримуючись у крові й тканинах,
можуть закупорювати кровоносні судини, справляючи тиск на клітини, подразнюючи
рецептори (газова емболія).
Компресія патогенез: в умовах гіпербарії людина вдихає повітря чи газові суміші під
високим тиском, що веде до то того, що в крові та тканинах розчиняється додаткова к-ть
газів – сатурація.
Вибухова декомпресія виникає у випадку швидкого перепаду атмосферного тиску від
нормального до зниженого. У розвитку цього синдрому має значення баротравма легень,
серця й великих судин внаслідок різкого підвищення внутрішньо-легеневого тиску.
Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових бульбашок у кровоносну систему
(газова емболія). У крайніх випадках настає миттєва смерть унаслідок закипання крові й
інших рідин організму, а також у результаті блискавичної форми гіпоксії.

20. Хімічні патогенні чинники як проблема екологічної медицини. Токсичність,
канцерогенність, тератогенність хімічних сполук. Екзоінтоксикації. Патофізіологічні
аспекти паління, алкоголізму, наркоманії.
Хімічні сполуки поділяються на корисні (вода, кисень, вітаміни), індиферентні (ті, що не
справляють жодного впливу: азот, інертні гази), шкідливі.
Отруєні або токсичні речовини – це хімічні сполуки, що при взаємодії з організмом
виявляють патогенну дію, викликають розвиток патологічних процесів.
Канцерогенність – здатність хімічних сполук індукувати пухлинний процес.
Тератогенність – здатність хімічних речовин викликати порушення процесів
ембріогенезу та викликають розвиток вроджених пороків розвитку.
Езоінтоксикації – інтоксикація організму екзогенними факторами( хімічної, біологічної
природи). Інша назва – отруєння.
Хронічний алкоголізмм, наркоманія, і токсикоманія відносяться до хвороб патологічної

залежності. Вона виникає при довготривалому зловживанні нейротропними отрутами -
психоактивними речовинами (ПАР). Такими є алкоголь, наркотичні речовини та нікотин.
Психоактивні речовини - речовини які впливають на психіку людини. Зміна толерантності
до ПАР означає, що для потрібного ефекту ПАР необхідно постійно збільшувати дозу.
21. Характеристика поняття «пошкодження». Принципи класифікації пошкодження

клітини. Структурні, функціональні, фізико-хімічні, біохімічні та термодинамічні ознаки
пошкодження клітин. Екзо- і ендогенні причини пошкодження клітини.
Ушкодження клітини — це типовий патологічний процес, основу якого становлять зміни
внутрішньоклітинного гомеостазу, що призводять до порушення структурної цілісності
клітини і її функціональних властивостей.
Класифікація
1) від швидкості розвитку й вираженості основних проявів: гостре ураженння і
хронічне
2) за ступенем змін внутрішньоклітинного гомеостазу: оборотне і необоротне
ушкодження
3) в залежності від періоду життєвого циклу, на який припадає дія ушкоджувального
агента: мітотичним і інтерфазним
4) на підставі патогенетичних механізмів ініціювання: насильницьке і цитопатичне
ушкодженгя.
Ознаки пошкодження клітини:
Структурні – порушення мікро- і ультраструктур клітини, що виявляють за допомогою
гістологічних і електромікроскопічних методів дослідження.
Функціональні – сюди відносяться порушення електрофізіологічних процесів, розлади
скоротливості, екзо- та ендоцитоз, порушення клітинного поділу, міжклітинних
контактів і взаємодій, зміни у сприйняті клітиною нервових і гуморальних регуляторних
впливів.
Фізично-хімічні – зміни, що охоплюють порушення з боку клітинних колоїдів, зміни
водно-електролітичного обміну.

Біохімічні – зменшення концентрації високоенергетичних сполук, пригнічення
тканинного дихання, розєднання окиснення й фосфорилювання, активація гліколізу,
активація процесів протеолізу, збільшення інтенсивності процесів дезамінування.
Термодинамічні – відноситься декомпартменталізація, конформаційні зміни
макромолекул, рлзпад великих складних молекул на дрібні, вирівнювання
концентраційних градієнтів як між клітинними відсіками, так і між клітиною та
позаклітинним середовищем.
Екзогенні або первинні фактори (безпосередні) ушкодження клітини виникають в
результаті дії факторів фізичної природи, хімічного пошкодження, біологічної природи.
Ендогенні або вторинні фактори (опосередковані) ушкодження є наслідком первинних
порушень сталості внутрішнього середовища організму (гіпоксії, ацидоз, алкалоз).
22. Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітини: О2-залежні (для
кисню та його похідних – вільних радикалів; перекисне окиснення ліпідів.
Оксидаційний стрес – це активація реакцій вільнорадикального окиснення в клітинах та

поза їх межами. В основі збільшення вільних радикалів і вільнорадикального окиснення
лежать два механізми:
1) посилене генерування вільних радикалів і пероксидів(насильницьке ушкодження);
2) порушення діяльності систем антиоксидантного захисту(цитопатичний варіант
ушкодження). Ця реакція є вільнорадикальним окисненням для ліпідів, білків і
нуклеїнових кислот і в такий спосіб започатковує ліпідні, протеїнові і нуклеїнові
механізми клітинного ушкодження.
Пероксидне окислення ліпідів (ПОЛ) – це вільнорадикальне окиснення ненасичених

жирних кислот, що входить до складу фосфоліпідів клітинних мембран.
У патогенезі ушкодження клітини є2 механізми активації ПОЛ:
1. надмірне утворення вільних радикалів в організмі

2. порушення функціонування антиоксидантних систем клітини
Незалежно від механізму активації ПОЛ у клітині розвиваються тяжкі зміни, пов’язані з
порушеннями бар’єрної та матричної функцій клітинних мембран.
23. Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітини: кальцій-залежні

механізми пошкодження клітини.
Кальцієвий механізм ушкодження пов'язаний з кальцієвим перевантаженням. В основі
такого підвищення можуть лежати два механізми:
1. надмірне надходження Ca2+ в цитоплазму
2. порушене видалення його з цитоплазми.
Збільшене поступлення Ca2+ в клітину може відбуватися як через неушкоджену мембрану, так і
через ушкоджену.

Крізь неушкоджену клітинну мембрану надмірне надходження Ca2+ в цитоплазму можливе у разі
підвищеного градієнта його концентрації. Або ж проникає при порушенні бар ’єрної функції
мембрани.
Порушення видалення Ca2+ з цитоплазми обумовлено пошкодженням енергозалежних

мембранних насосів: Са2+-помп, Na+- Са2+ обмінного механізму; Са2+-акумулюючої
функції мітохондрій.
24. Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітини: електролітно-

осматичний і ацидотичний механізм пошкодження.
Електролітно-осмотичні механізми ушкодження клітини розвиваються внаслідок або

одночасно із розладами енергозабезпечення і проявляються пошкодженням мембран та
ферментів клітини. Як правило, вони зумовлені змінами вмісту основних клітинних
катіонів Na+ і К+ – збільшується внутрішньоклітинна концентрації іонів Na+ і зменшується
концентрації іонів К+. В основі зазначених зрушень можуть бути два механізми:
1) посилена дифузія іонів крізь плазматичну мембрану;
2) порушення механізмів активного транспорту Na+ і К+
Ацидотичні механізми – збільшення концентрації іонів водню у клітині, тобто розвиток

внутрішньоклітинного ацидозу.
Надмірне накопичення йонів водню обумовлено:
1) надмірни надходженням іонів водню у клітину з позаклітинного середовища
2) надмірним утворення кислих продуктів у самій клітині
3) порушенням зв’язування іонів водню
4) порушенням виведення іонів водню з клітини
25. Механізми пошкоження клітин викликані активацією протеолізу, денатурацією білків

та генетичного апарату клітини.
Протеїнові механізми характеризуються порушенням зчеплення між

поліпептидами в білках цитоплазми і порушенні їх просторової конфігурації. При
цьому виникають розриви сульфідних зв’язків і вивільняються сульфгідрильні
групи у молекулах білків цитоплазми. До них належать:
Денатурація – порушення нативної будови білкових молекул внаслідок змін вторинної і

третинної структури білка, зумовлених розривом нековалентних зв’язків (денатурація
білків сироватки крові при дії етанолу, сечовини, меркаптоетанолу, вплив іонізуючого
випромінювання, підвищеної температури);
Протеоліз – відбувається під дією лізосомних гідролітичних ферментів (катепсинів),

наприклад, при запаленні і Са-активованих протеаз.
Основу нуклеїнових механізмів ушкодження клітин становлять порушення трьох

процесів: реплікація ДНК (денатурація ДНК, ушкодження ДНК-реплікаторної ферментної

системи, дефіцит трифосфонуклеотидів) , транскрипція (мутаційні дефекти генної
матриці, інгібування ДНК-залежної РНК-полімерази) і трансляція(дефіцит та якісні зміни
іРНК, рРНК або тРНК, рибосомних ферментів та неферментних білків, дефіцит вільних
амінокислот і АТФ,).
26. Некроз та апоптоз, їх характерні ознаки. Екзо- та ендогенні індуктори апоптозу.

Шляхи та механізми апоптозу.
Некроз – загибель необоротно ушкоджених клітин, яка відбувається за участю
лізосомних ферментів, що здійснюють автоліз, руйнують плазматичну мембрану і
зумовлюють вихід вмісту клітини за її межі у довколишню тканину з розвитком
запалення.
Характерні ознаки некрозу:
а) збільшення об’єму клітини (набряк), б) пікноз; каріорексис; каріолізис, в) розірвана
плазматична мембрана, г) ферментативне перетравлювання лізосомними ферментами
(автоліз), вихід вмісту клітини за її межі, д) часто виникає запалення, е)
енергонезалежний, є) патологічне явище.
Апоптоз – шлях запрограмованої загибелі клітини, що відбувається за участі каспаз, які
руйнують власну ДНК, ядерні білки, білки цитоскелета, не ушкоджуючи плазматичної
мембрани.
Характерні ознаки апоптозу:
а) зменшення об’єму клітини, б) фрагментація ядра, розпад на нуклеосоми, в) інтактна
плазматична мембрана, г) інтактний вміст цитоплазми, д) не викликає запалення, е)
енергозалежний, є) фізіологічний процес, іноді патологічний (особливо після ушкодження
ДНК).
Причини апоптозу:
Апоптоз зумовлений зовнішніми чинниками (апоптоз по команді):
1)в період ембріогенезу (імплантація, органогенез, онтогенетична інволюція, метаморфоз)
відповідно до генетичної програми,
2) гормонозалежна інволюція органів у дорослих,
3)у популяціях клітин з високою інтенсивністю проліферативних процесів для
підтримання сталості кількості клітин.,
4)у клітинах, що вже виконали свою функцію,
5)у потенційно небезпечних для організму лімфоцитах,
6)у заражених вірусами і пухлинних клітинах, що зазнали впливу цитотоксичних Т-
лімфоцитів (Т-кіллерів),
7)під впливом фактору некрозу пухлин (TNF)
Апоптоз зумовлений внутрішніми чинниками (апоптоз зсередини):
1)дія патогенних чинників, що сприяють необоротному ушкодженню ДНК (радіація,
протипухлинні препарати),
2)в інфікованих вірусами клітинах,
3)в паренхіматозних органах при розвитку атрофії, як наслідок обтурації їх вивідних
проток,
4)вплив факторів, що збільшують проникність мітохондріальної мембрани,
5)у нейронах головного мозку під час старіння
Індуктори апоптозу:

1)Білки – регулятори апоптозу: а)проапоптичні (рецептори смерті, білок р53, цитохром С),
та антиапоптичні білки.
2)протеолітичні ферменти – каспази: а)каспази-ініціатори (каспази 8, 9, 10, здійснюю
активацію інших каспаз і самоактивацію; б)каспази-екзекутори (каспаза3, 6, забезпечують
кінцеві ефекти (каспазного каскаду)
3)Ядерні ендонуклеази, каталізують реакцію гідролізу молекул ДНК на
нуклеосоми→олігонуклеосоми.
Механізм апоптозу:
Ініціювання → вбивання(екзекуція) → вилучення загиблих клітин (фагоцитоз).
1)Фаза ініціювання: послідовна активація каспаз. Шляхи:
*а)Рецептор-опосередкований шлях: «здійснення апоптозу по команді»
Пов’язаний з існуванням на поверхні клітинної мембрани «рецепторів смерті» - Fas.
Fas взаємодіє з лігандами. Три і більше Fas об’єднуються, що їх домени утворюють місце
зв’язування цитоплазматичного білка, що містить свій «домен смерті». FADD фіксує на
собі неактивну форму каспази-10 і активує. Наростання активних клітин каспаз -10) →
активація каспаз-екзекуторів → убивання клітини.
Інгібування апоптозу білком FLIP. Цей білок зв’язує прокаспазу-8.
*б)Мітохондріальний шлях «апоптоз зсередини».
І)В нормі пори мітохондрій закриті антиапоптичними білками, їх утворення Всl-2, Всl-х,
утворення цих білків стимулюється факторами росту та іншими фізіологічними
сигналами. В разі припинення дії, антиапоптичні білки заміщуються проапоптичними
після чого пори відкриваються.
ІІ)З відкритих пор з мітоходрій виходить – цитохром С, AIF (apoptosis inducing factor) та
ін.
ІІІ) Цитохром С + фактор активації апоптозу→утворюється протеолітичний комплекс +
прокаспаза 9 = активна каспаза 9.
ІV)каспаза-9 і нейтралізація цитоплазматичних інгібіторів апоптозу ведуть до активації
каспаз-екзекуторів.
*в)Ядерний шлях: ініціація апоптозу пов’язана з ушкодженням генетичного матеріалу.
Білок р53 активується при ушкодження ДНК, індукує експресію генів, що мають стосунок
до механізму апоптозу і клітинного поділу.
2)Фаза вбивання («екзекуції»):
Активні форми каспаз-екзекуторів (каспаза-3, 6): а)розщеплюють білки цитоскелету,
б)гідролізують білки матриксу ядра, в)активують ядерні ендонуклеази через розщеплення
їхнього білкового інгібітора. Внаслідок: змінюється форма і об’єм клітини, ядро
розпадається на окремі фрагменти, а сама клітина – на апоптичні тільця.
3)Фаза вилучення загиблих клітин: здійснюється макрофагами шляхом фагоцитозу
мертвих клітин і апоптичних тілець. Цьому сприяє вивільнення клітинами речовин-
хемотаксинів, і поява на поверхні клітин, що гинуть, білків-маркерів.
27. Інфекційний процес, загальні закономірності розвитку. Механізм захисту організму
від інфекцій.
Інфекційний процес – патологічний процес, що розвивається в макроорганізмі при
взаємодії його з патогенним мікробом. Основу інфекційного процесу складає явище

паразитизму.
Патогенез:
І)Проникнення мікробів у макроорганізм та їх колонізація: пусковий момент:
зараження, що здійснюється через вхідні ворота.
а)Адгезія (прилипання) мікробів до поверхні клітин. Зв’язування адгезину з рецептором
на клітини: шляхом «адгезин – рецептор»
б)Долання біологічних бар’єрів. Відбувається за участі факторів інвазивності мікробів.
в)Розмноження мікробів. Відбувається горизонтальне заселення мікробами шкірних
покривів, слизових оболонок у місцях вхідних воріт інфекції, колонізція
ІІ)Поширення мікробів по макроорганізму – дисемінація лімфогенно, гематогенно,
бронхогенно, через периневральні простори по ходу нервів. → генералізація інфекційного
процесу.
ІІІ)Взаємодія мікробів та продуктів їх життєдіяльності з а)клітинами мішенями,
б)чинниками захисту макроорганізму від інфенкції. (наслідки впливу токсинів)
ІV)Виведення мікробів та продуктів їх розпаду з організму назовні. Різними шляхами:
а)з видихуваним повітрям і з харкотинням під час кашлю б) з калом (збудник дизентерії),
в)із сечею (збудник пієлонефриту), г) через шкіру з потом(вірус вітряної віспи), д) через
слину (вірус сказу), е)через кров при укусах комарів (малярійний плазмодій).
Механізми захисту організму від інфекцій:
Системи захисту від мікробів: 1)неспецифічні (конститутивні), 2)специфічні (імунна
відповідь, що зумовлена наявністю на мікробі антигенів).
І)Бар’єри:
- перешкоджають взаємодії мікробів з організмом. Не пропускає на етапі проникнення,
колонізації, дисемінації.
Складається з: а) ареактивних клітин, б)зовнішні і внутрішні біологічні бар’єри, в)
фізичні і фізико-хімічні фактори, г)запалення
ІІ)Механізм розпізнавання
Поверхневі молекули мікробів, антигени, і продукти їх життєдіяльності стимулюють
імунну відповідь, пов’язану в В- і Т-лімфоцитами.
ІІІ)Механізм знищення
А)активація системи комплементу, Б)фагоцитоз, В)цитотоксична дія Т-дімфоцитів та їх
продуктів – лімфоцитотоксинів.
ІV)Засоби утилізації.
Перетравлення решток клітин внутрішньоклітинним травленням у фаголізосомах
фагоцитів, і використовується клітинами для своїх потреб.
28. Спадкові та вроджені хвороби. Мутації як причина виникнення спадкових
хвороб(види, причини, наслідки мутацій). Мутагенні впливи. Порушення репарації ДНК
та елімінації мутантних клітин як фактори ризику накопичення мутацій і виникнення
захворювань.
Спадкові хвороби – зумовлені порушенням спадкової інформації – мутаціями.
Організм отримує мутації зі статевими клітинами своїх батьків, або вони можуть
виникнути під час онтогенезу.
Вроджені хвороби – ті хвороби, прояви яких виявляють при народжені. Можуть бути
зумовлені як спадковими, так і зовнішніми (тератогенними чинниками)

Мутація – це стійка зміна спадкової інформації, яка відбувається внаслідок якісних і (або)
кількісних змін у спадковому матеріалі клітини.
Класифікації:
І)За причинами виникнення: а)спонтанні (при відсутності видимих чинників);
б)індуковані (під дією мутагенів)
ІІ)За локалізацією: а)соматичні б)гаметні (у статевих клітинах)
ІІІ)За значенням для організму: а)корисні, б)шкідливі → летальні і нелетальні.
IV) Залежно від обсягу генетичного матеріалу: а)геномні (зміна кількості хромосом),
б)хромосомні (зміна структури хромосом), в)генні (зміна структурі генів).
Причини:
І) Фізичні мутагени:
а)іонізуюча радіація. Прямий вплив на структури ДНК; Непрямий вплив сприяє
утворенню великих кількостей вільних радикалів і пероксидних сполук, які, вступаючи у
взаємодію з молекулами ДНК, зумовлюють їх хімічну модифікацію.
Результат: 1)розриви водневих зв’язків; 2)розрив ковалентних зв’язків; 3)утворення
аномальних ковалентиних ланцюгів; 4)хімічна модифікація азотистих основ
(дезамінування, окиснення, тощо).
Мутагенний ефект обумовлений: а)інтенсивність іонізуючого випромінювання; б)фази
клітинного циклу (найчутливішими до дії радіації є клітини у фазі мітозу).
б)ультрафіолетові промені (УФП). Найбільшу мутагенну дію мають УФП, що
поглинаються нуклеїновими кислотами (діапазон довжини 250-280 нм). В основі
фотохімічна дія, реакція димеризації розташованих поряд тимінових основ.
в)температура. При температури ↑ швидкість хімічних реакцій →зростає ймовірність
спонтанних хімічних «помилок»; підвищується таутомеризація – перехід азотистої основи
з однієї ізомерної форми (кето-форми) в другу (енольну форму) → порушується здатність
азотистих основ утворювати водневі зв’язки.
ІІ) Хімічні мутагени:
а)агенти, що викликають дезамінування. Це азотиста кислота (HNO2)і нітросполуки.
б)речовини, здатні переносити алкільні групи. Метилова, етилова.
в)сполуки аналоги азотистих основ. Це 2-амінонурин, 5-бромурацил .
г)сполуки, що вбудовуються в молекулу ДНК і викликають її деформацію. Акридин і його
похідні.
ІІІ)Біологічні мутагени – віруси.
Пов’язані зі здатністю вірусних нуклеїнових кислот інтегруватися з ДНК клітин.
Порушення репарації ДНК та елімінації мутантних клітин як фактори ризику

накопичення мутацій і виникнення захворювань
Характер ушкоджень ДНК:
І)Ушкодження, що інактивують генетичний апарат:
а)розриви одного або обох ланцюгів ДНК;
б)утворення внутрішньо- і міжмолекулярних «зшивок»;
в)хімічна зміна або повна втрата азотистої основи;
г)димеризація сусідніх азотистих основ.
Ці типи ушкоджень можуть закінчуватись: повною ліквідацією викликаних мутагенами
хімічних змін, що забеспечуються відповідними системами репарації ДНК, або загибеллю

клітини шляхом апоптозу.
ІІ)Власне мутагенне ушкодження:
Це зміни, що не порушують реплікацію ДНК, але змінюють послідовність азотистих
основ у її молекулі. Ці ушкодження є причиною змін генетичної інформації, що
передаються від батьків потомству і стають причиною спадкових хвороб.
29. Характеристика моногенних хвороб за типом успадкування. Молекулярні та

біохімічні основи патогенезу моногенних хвороб за класичним типом успадкування:
дефетки ферментів, рецепторів, транспортних, структурних білків та білків, що
регулюють клітинний поділ.
Моногенні спадкові хвороби – це хвороби людини, успадкування яких відбувається за
законами Менделя. Їх причиною є генні мутації.
За типом успадкування моногенні хвороби поділяються на:
1. Аутосомно-домінантний тип ( патологічний ген проявляє себе завжди, як у гомозигот,
так і гетерозигот)
2.Аутосомно-рецесивний тип (проявляється лише у гомозигот)
3. Спадкові, зчеплені зі статтю. Зчеплені з X-хромосомою рецесивні, зчеплені з X-
хромосомою домінатні, зчеплені з Y-хромосомою Частіше має місце Х-хромосомою
зчеплення. Патологічний ген знаходиться у Х-хромосомі і завжди проявляється у
чоловіків, у жінок, якщо мутантний ген рецесивний, може проявлятись тільки у
гомозиготи.
Основи патогенезу
1.Порушення на молекулярному (біохімічному рівні): Мутація структурного гена
призводить до порушення структури білкової молекули(послідовності амінокислот у
поліпептидних ланцюгах без зміни його кількості); Мутація регуляторного гена спричиняє
зміни кількості білка, без змін його структури.
2.Дефекти ферментів/ферментопатія (ензимопатія): порушення хоча б одного ферменту
може клінічно проявитись недоумством, хворобами системи крові та інших систем.
Оскільки синтез білкової молекули частіше кодується не одним геном, а декількома, то
порушення структури певного ферменту частіше детерміновано мутацією різних генів. У
разі підвищення активності ферменту анаболізму збільшується синтез кінцевих
продуктів. При блокуванні анаболічних шляхів порушується білоксинтетичний процес,
що зумовлює дефіцит кінцевого продукту і накопичення субстрату попередника. У разі
дефіциту ферментів катаболізму вихідний субстрат накопичується, що спричиняє
розвиток хвороб накопичення
30. Патогенез моногенних хвороб з некласичним успадкуванням. Полігенні

(мультифакторіальні) хвороби.
Некласичний тип успадкування (не за законами Менделя) – спричинені триплет-
повторами, мітохондріальні, при порушенні геномного імпритингу.
Хвороби з некласичним типом успадкування: Синдром ламкої X-хромосоми (багаторазове
збільшення числа тринуклеотидних повторів ЦГГ) , хвороба Лебера (порушення
транспорту глутамату і збільшення активних форм кисню (АФК), що викликають апоптоз
гангліозних клітин сітківки), синдром Прадера-Віллі, синдром Ангельмана, гонадальний
мозаїцизм.

Загальні уявлення про патогенез моногенних хвороб з некласичним успадкуванням
(спричинених ампліфікаціями генів - синдром ламкої Х-хромосоми, мутаціями
мітохондріальних генів або порушенням геномного імпритингу).
Полігенними (мультифакторіальними) – хвороби, зумовлені взаємодією 2-х або більше
мутантних генів з факторами навколишнього середовища, ще називають хворобами зі
спадковою схильністю. У цьому випадку наявність ознаки залежить від взаємодії багатьох
генів. Тому вираженість її може варіювати в дуже широкому діапазоні. Прикладами
полігенних хвороб є подагра, деякі форми цукрового діабету, гіперліпопротеїнемії,
атопічна алергія.
Особливості полігенних хвороб:
 Тяжкість хвороби прямопропорційно залежить від кількості мутантних
генів.
 Для виникнення хвороби потрібні певні зовнішні умови, які істотним чином
впливають на появу і вираженість хвороби.
 Ризик розвитку хвороби у потомстві зі збільшенням її тяжкості у батьків і зі
збільшенням кількості близьких родичів, що мають дану хворобу.
31. Хромосомні хвороби, їх етіологія, патогенез. Загальна характеристика синдромів

Дауна, Кляйнфельтера , Шершевського-Тернера. Роль хромосомних аберацій в етіології і
патогенезі пухлин.
Хромосомними хвороби – виникають унаслідок порушення кількості хромосом або
їхньої структури. Вони виникають у результаті геномних і хромосомних мутацій.
Геномні - це мутації, при яких змінюється кількість хромосом. При хромосомних
мутаціях мають місце дефекти структури хромосом.
В основі геномних мутацій можуть лежати такі механізми:
1. Нерозходженш хромосом під час мейозу або під час мітотичного поділу
соматичних клітин на етапах дроблення зиготи. В останньому випадку спостерігається
явище під назвою мозаїцизм: в організмі розвиваються клітини трьох популяцій -
нормальні клітини, клітини-трисоміки і клітини-моносоміки.
2. Втрата окремої хромосоми внаслідок так званого "хромосомного відставання" під
час мітотичного поділу клітин зародка. При цьому в організмі з'являються дві популяції
клітин: нормальні і клітини-моносоміки(клетки-моносомики).
3. Поліплоїдизація - збільшення кількості наборів хромосом (більше двох).
4. Зміна кількості хромосом без зміни кількості спадкового матеріалу – робертсоновкі
(робертвоновские) перебудови: а) центричне злиття. б) центричний поділ хромосом.
Синдром Дауна – трисомія по 21 хромосомі. Характеризується розумовою
відсталістю, характерною зовнішністю (низький зріст, короткопалі ноги й руки,
монголоїдний розріз очей, затримка фізичного розвитку), аномаліями внутрішніх
органів, особливо серця. Частота виникнення цього синдрому— 1 випадок на 500-600
пологів.
Синдром Кляйнфельтера - каріотип XXY. Загальна кількість хромосом - 47,
статевих- 3, тілець Барра- 1, стать чоловіча. Виявляється недорозвиненням чоловічих
гонад і статевих органів (стерильність), появою вторинних жіночих статевих ознак

(фемінізація), відсталістю розумового розвитку. Іноді зустрічаються варіанти цього
синдрому з каріотипами XXXY і XXXXY.
Синдром Шершевського-Тернера – каріотип XO.Загальна кількість хромосом -
45, статевих -1, тільця Барра відсутні, стать жіноча. Характерні недорозвинення гонад
та інших статевих органів (безпліддя), порушення скелета (низький зріст, деформація
грудної клітки та ін.); розумової відсталості, як правило, немає.
Хромосомні аберції – порушення структури хромосом, які відбуваються синхронно в

обох хроматидах. Класифікують делеції (видалення ділянки хромосоми), інвервії (зміна
порядку генів ділянки хромосоми на зворотний), дуплікації (повторення ділянки
хромосоми), транслокації (перенесення ділянки хромосоми на іншу). Хромосомні
перебудови призводять до загибелі організму. Показано значення хромосомних
перебудов у видоутворенні та еволюції.
32. Принципи діагностики спадкових хвороб. Цитологічні методи. Методи діагностики

ДНК. Принципи профілактики та лікування спадкових хвороб.
1. Демографо-статистичний метод. Полягає у порівнянні частоти виникнення
спадкового захворювання в родині хворого із частотою виникнення його в популяції.
Статистично достовірне розходження доводить спадкову природу захворювання.
2. Генеалогічний метод - метод складання родоводу. Допомагає встановити тип
спадкування спадкової хвороби, щоб визначити ймовірність повторення її в потомствІ.
3. Близнюковий метод. Дає можливість розмежувати роль спадкових факторів і факторів
зовнішнього середовища у виникненні хвороби.
4. Цитологічні методи: дослідження каріотипу в ядрах клітин, що діляться, вивчення
статевого хроматину в клітинах слизової оболонки рота, дослідження "барабанних
паличок" у ядрах ссгментоядерних нейтрофілів.
5. Біохімічні методи. Часто використовують як єкспрес-методи діагностики спадкових
аномалій обміну речовин.
6. Експериментальне моделювання спадкових хвороб у тварин. З цією метою виводять
мутантні лінії тварин, що мають спадкові дефекти, аналогічні таким у людини (гемофілія
у собак, атеросклероз у голубів, м'язова дистрофія у хом'яків).
7.Генний метод. Пряма діагностика ДНК полягає у визначенні мутації на рівні
нуклеотидної послідовності зміненого гена за допомогою полімеразно-ланцюгової реакції
(ПЛР)
8. Імунологічний метод. Визначення антитіл до атигену.
Принципи профілактики та лікування спадкових хвороб.

Етіологічна терапія і профілактика полягає у запобіганні надходженню або
знешкодженні мутагенних факторів. Нейтралізація ендогенних мутагенів відбувається за
допомогою штучних антиоксидантів.
Патогенетична терапія предбачає виправлення мутантного гена, або заміна його на
нормальний ген – генна інженерія.
Замісна терапія. За допомогою генної інженерії створюють химерні форми
мікроорганізмів, здатних синтезувати корисні для людини білки.
Біохімічна корекція або зменшнення порушень обміну речовин. Падтримання дієти,
доадавання ферменту або метаболітів.

Симптоматична терапія. Видалення сиптомів за допомогою хірургічних втручань або
прийому лікарських засобів .
Профілактика. Запобігання факторів ризику. Попередження осіб з обтяженою
спадковістю про можливість народження хворих дітей і візначення ступеню цього ризику
( іноді залежить від віку) є підставою для раціонального вирішення питання про
дітонародження. Дотримання соціальних факторів. Народження дітей у молодшому віці.
33. Аномалії конституції як фактор ризику винекнення і розвитку хвороб. Класифікації

конституціональних типів за Гіппократом, Сіго, Кречмером, Шелдоном, І.П. Павловим,
О.О. Богомольцем, М.В. Чорноруцьким.
Діатез – це своєрідна аномалія конституції, що характеризується ненормальною
реакцією організму на фізіологічні й патологічні подразники. Діатез найчастіше
виявляється в дитячому віці, коли ще недостатньо дозріли механізми гомеостазу
Види діатезу:
 Ексудативно-катаральний діатез. Зовнішній вигляд дитини нормальний
або пастозний. Легко виникають запальні процеси з утворенням ексудату і
алергічні реакції. Клінічно спостерігаються екзема шкіри, бронхіальна астма,
кропивниця, набряк Квінке;
 Лімфатико-гіпопластичнкй діатез. Зовнішній вигляд характеризується
пастоз-ністю й блідістю, м'язова тканина розвинена слабко, збільшені лімфатичні
вузли. Часті ангіни й фарингіти, у крові збільшений вміст лімфоцитів. Характерна
схильність до аутоалергічних захворювань.
 Нервово-артритичний діатез. Зовнішній вигляд нормальний або
пастозний, можливе ожиріння. Збудливість нервової системи підвищена.
Характерна схильність до деформуючих захворювань суглобів неінфекційного
походження, шкірних захворювань типу екземи, порушень психіки, подагри,
ожиріння, ревматизму.
 Астенічний діатез. Характеризується загальною адинамією, лабільністю
судинних реакцій. Часто буває опущення внутрішніх органів.
Класифікація Гіппократа. Залежно від особливостей темпераменту людини і її
поведінки в суспільстві виділяють сангвініків, холериків, флегматиків І меланхоліків.
Класифікація Сіго. У її основі лежить принцип переважаючого розвитку тієї чи іншої
фізіологічної системи. Розрізняють такі типи: дихальний (респіраторний), травний
(дигестивний), м'язовий (мускулярний) І мозковий (церебральний).
Класифікація Кречмера. Пов'язує морфологічні особливості людини з особливостями
її психіки і з частотою певних психічних захворювань. Виділяють атлетичний, пікнічний і
астенічний типи конституції.
Класифікація М. В. Чорноруцького. З погляду основних функцій і обміну речовин
людей поділяють на нормостеніків, гіпостеніків і гіперстеніків.
Класифікація О.О. Богомольця. Ґрунтується на особливостях будови й функції
сполучної тканини в організмі. Розрізняють фіброзний, ліпоматозний, пастозний і
астенічний типи конституції. Для фіброзного типу характерна щільна волокниста
сполучна тканина. Для ліпоматозного — інтенсивний розвиток жирової тканини, для

пастозного - переважання набрякової, пухкої сполучної тканини, а для астенічного —
ніжної, тонкої мезенхіми.
Класифікація І. П. Павлова. Залежно від співвідношення першої і другої сигнальних
систем вищої нервової діяльності людини виділяють два типи: художній (переважає
перша система) і розумовий (переважає друга).
34. Старіння. Структурні, функціональні та біохімічні прояви старіння. Прогерія.

Сучасні теорії старіння.
Старіння — це біологічний руйнівний процес, що неминуче розвивається з віком і веде
до обмеження адаптаційних можливостей організму, розвитку вікової патології і
збільшення ймовірності смерті.
Структурні ознаки старіння. На клітинному рівні – зменшення та зморщування ядра,

поява ядерних включень невідомої етіології, збільшується об’єм цитоплазми та її
вакуолізація, поява включень. Зменшується кількість мітохондрій, рибосом. Зростає кі-ть
лізосом, зменшується стійкість лізосомних мембран.
На тканинному і органному рівнях характерні явища атрофії, фізіологічний склероз. На
рівні організму в цілому: шкіра тонка, зі зморшками і пігментними плямами; зміна
постави, атрофія м’язів і жирової тканини; поява сивини.
Функціональні ознаки старіння.

1)зменшення функціональної активності,
2)зменшення функціонального резерву,
3)зменшення надійності функціонування різних структур організму.
На клітинному рівні: порушення електрофізіологічних процесів;порушення ендо- і
екзоцитозу, скоротливості, процесів клітинного поділу, міжклітинних взаємодій і рецепції.
Порушення сенсорної, інтегративної, рухової і вегетативної функції нервової системи.
Зменшення х0к і у0к, збільшується зпо і ат, розвиток атеросклерозу. Зменшуються
статистичні і динамічні показники легеневої вентиляції, секреторна й рухова активність
органів. Порушується антитоксична функція печінки, видільна функція нирок.
На рівні організму в цілому збільшується стомлюваність, зменшується витривалість,
працездатність і адаптаційні можливості.
Біохімічні ознаки старіння. В клітинах накопичується ліпофцсуин, амілоїд. Продукти

неферментативного глікозилювання протеїнів, що ведуть до старечої катаракти.
Утворюються аномальні білки. У сполучній тканині – «старечий» колаген – погано
розчинний із численними «зшивками». Порушується функціонування геному:
неповноцінна репарація, накопичення мутацій.
Енергетичний обмін: зменшується інтенсивність клітинного дихання, збільшується
активність гліколізу, падає вміст АТФ, пригнічення активності АТФ-ази. Зростає
інтенсивність перокисидного окиснення ліпідів. У крові зростає вміст холестеролу,
ліпопротеїдів дуже низької щільності.
Прогерія - це патологічне старіння, що виникає в результаті дії на організм патогенних
факторів. Його перші ознаки з'являються дуже рано, уже на першому році життя.
Характерна затримка росту, посивіння волосся, облисіння, шкіра набуває старечого

вигляду, розвивається катаракта, атеросклероз. Смерть, як правило, настає на 1-2-му
десятиріччі життя.
Сучасні теорії старіння:
- Теорія генетично запрограмованого старіння. Існує генетична програма
старіння, реалізація якої починає здійснюватися з певного віку.
Підтвердженяя: відкриття ліміту Хейфліка - клітини можуть ділитися тільки певну

кількість разів. Ця кількість закладена в генетичній програмі клітини.
- Теорія накопичення ушкоджень - старіння не запрограмоване, воно розвивається
внаслідок дії на організм різноманітних патогенних факторів зовнішнього і внутрішнього
середовищ.
- Синтетичні теорії поєднують основні положення теорій генетично
запрограмованого старіння і теорій накопичення ушкоджень.
Найбільший розвиток ці погляди отримали в адаптаційно-регуляторній теорії (В- В.
Фролькіс) і гіпоталамічній теорії (В. М. Дільман).
35. Поняття про пренатальну патологію. Гамето-, бласто-, ембріо- і фетопатії.
Тератогенні фактори. Критичні періоди в пренатальному онтогенезі. Внутрішньоутробні
дистрофії, інфекція, гіпоксія. Хвороби і шкідливі звички матері як причинні або фактори
ризику патології плода.
Пренатальна патологія – це паталогія, яка включає в себе захворювання людського
зародка, починаючи з запліднення і закінчуючи народженням дитини.
Гаметопатії - захворювання, пов'язані з ушкодженням або аномаліями статевих клітин.
Виникають до запліднення, під час гаметогенезу.
Бластопатії - це ураження ембріона протягом перших 15 днів розвитку на стадії
бластоцисти.
Ембріопатії - хвороби ембріона, які виникають у період ембріогенезу.Охоплюють
порушення, що виникають після диференціювання ембріобласта до закінчення закладки
органів (від 16-ї доби до 12-го тижня).
Фетопатії - порушення розвитку плода (фетогенезу).
Розрізняють патологію раннього фетогенезу, коли відбувається утворення тонких
структур і досягається життєздатність плода (від 12-го тижня до 7-го місяця), і порушення
пізнього фетогенезу, коли відбувається становлення функцій плода й одночасно –
старіння плаценти (від 7-го місяця до пологів).
Тератогенні фактори - це фактори зовнішнього середовища, які, впливаючи протягом
вагітності, викликають розвиток вроджених вад.
Розрізняють два основних критичних періоди:
1) період переходу зародка від стадії дроблення до диференціювання на три зародкових
листки, що закінчується імплантацією (1-й тиждень);
2) період закладки органів, у тому числі й плаценти, - період плацентації й великого
органогенезу (3—8-й тижні).
Критичні періоди характеризуються високою метаболічною активністю й підвищеною
чутливістю до дії патогенних факторів. Висока уразливість організму в ці періоди
пояснює частий розвиток уроджених вад при дії тератогенних факторів.

Внутрішньоутробні дистрофії – це дистрофії, які розвиваються внаслідок
внутрішньоутробного впливу патологічних факторів (професійних шкідливих умов,
токсикозу вагітних, нераціонального харчування матері і т.д.), що виявляються з перших
днів життя.
Внутрішньоутробна інфекція - це захворювання, що виникає внаслідок гематогенної
(трансплацентарної) інвазії переважно вірусної або токсикоінфекції з ураженням плода
або клінічними проявами інфекції після народження дитини.
Внутрішньоутробна гіпоксія - кисневе голодування плода.
Хвороби і шкідливі звички матері як причинні або фактори ризику патології
плода:
1. Тютюнопаління, зловживання алкоголем та (або) наркотиками.
2. Вірусні захворювання (краснуха, цитомегаловірус, простий герпес, грип,
епідемічний паротит, вітряна віспа).
3. Інфекції, які передаються статевим шляхом – токсоплазмоз, сифіліс,
хламідіоз, уреаплазмоз.
36. Роль реактивності в патології. Реактивність і резистентність: визначення, види,
механізми. Залежність реактивності від віку, статі, спадковості, стану нервової та
ендокринної систем.
Реактивність — це властивість організму і його структур відповідати змінами
життєдіяльності на дію факторів зовнішнього середовища.
Реактивність буває:
а) видовою, груповою та індивідуальною (видова реактивність властива усім особинам
даного виду, групова - певній групі особин, індивідуальна - конкретному індивідуму);
б) неспецифічною і специфічною (неспецифічна (первинна, проста) реактивність
виявляє
себе при дії різноманітних факторів на організм; в її основі - генетично запрограмовані
стандартні варіанти відповіді (наприклад, захисно-компенсаторні реакції при дії високої й
низької температур, при кисневому голодуванні тощо;специфічною називають
імунологічну реактивність);
в) фізіологічною і патологічною (фізіологічна реактивність охоплює реакції здорового
організму; патологічною називають якісно змінену реактивність при дії патогенних
факторів на організм (її прикладом є алергія));
г) підвищеною (гіперергія), зниженою (гіпоергія) і спотвореною (дизергія).
Роль реактивності в патології:
1. буває вирішальною умовою виникнення хвороби (етіологічний аспект).
2. складає основу захисних компенсаторних патологічного процесу
(патогенетичний аспект).
3. впливає на вираженість проявів хвороби (клінічний аспект).
4. часто визначає ефективність лікування (лікувальний аспект).
5. тісно пов'язана з резистентністю.

Резистентність - це стійкість організму до дії патогенних факторів.
Резистентність буває:
а) пасивною і активною (пасивна резистентність - це нечутливість до дії патогенного
фактора, несприйнятливість до нього; вона виникає в тому випадку, коли взаємодія
організму з патогенним фактором неможлива або утруднена;
активна резистентність (опірність) - це стійкість, що забезпечується комплексом захисно-
компенсаторних реакцій, спрямованих на знищення патогенного фактора і наслідків його
дії; активна резистентність енергозалежна, її основу складають механізми
реактивності (наприклад, фагоцитоз, синтез антитіл, реакції клітинного імунітету).
б) неспецифічною і специфічною.
Залежність реактивності від:
а) віку: для раннього дитячого віку характерна низька реактивність, зумовлена
недосконалістю і недостатньою сформованістю систем ор-му. З часом реактивність
організму поступово зростає, стає максимальною у дорослих, а в літньому віці починає
зменшуватися- кардинальна ознака старіння.
б) статі: статеві гормони, по-різному можуть брати участь у реагуванні.
в) спадковості: будова, функції і метаболізм біологічних структур є спадково
детермінованими, то зміни генетичної інформації, що їх отримує організм від своїх
батьків, неминуче повинні впливати на різні характеристики цих структур, у тому числі й
на їхню реактивність.
г) стану ендокринної системи: глюкокортикоїди виконують роль протизапальних, а
мінералокортикоїди – прозапальних факторів. При гіперфункції щитоподібної залози
перебіг запалення інтенсивніший, а в разі гіпофункції – млявий.
д) стану нервової системи: нервова система забезпечує швидке, негайне і точне
реагування організму та його структур на дію зовнішніх чинників.
Механізми реактивності: у формуванні механізмів реактивності важливу роль
відіграють ендокринна та нервова системи.
Гормони відіграють важливу роль у реагуванні організму на дію різних зовнішніх
чинників. Вони посідають центральне місце в розвитку стресу, довготривалої адаптації в
здоровому організмі і довготривалої компенсації у хворих.
Нервова система забезпечує швидке, негайне і точне реагування організму та його
структур на дію зовнішніх чинників. Порушення її діяльності, змінюючи реактивність
організму, можуть бути важливими факторами патогенезу багатьох хвороб.
Значну роль також відіграє сполучна тканина, елементи якої беруть участь в імунних
реакціях, фагоцитозі, забезпечують загоювання ран, виконують бар'єрну функцію.
Важливим механізмом реактивності є біологічні бар'єри - це спеціалізовані тканинні
структури, що захищають цілий організм або окремі його структури від впливу
патогенних чинників навколишнього середовища і забезпечують підтримання гомеостазу.
Також впливають на процес реактивності фактори навколишнього середовища.

37. Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії
патогенних агентів (О. О. Богомолець). Біологічні бар'єри, їх класифікація.
На важливу роль сполучної тканини в забезпеченні резистентності організму вперше
вказав О. О. Богомолець. Він і ввів в обіг термін "фізіологічна система сполучної
тканини". Богомолець підкреслив важливе значення цієї тканини, яке не обмежується
суто пластичною і опорною функціями, а визначає основоположну загальну властивість
організму – його реактивність.
Ця система виконує такі функції: 1) захисну (створення біологічних бар'єрів, фагоцитоз,
реакції гуморального й клітинного імунітету); 2) трофічну (забезпечення живлення
елементів паренхіми); 3) інтегративна (взаємодія між клітинами); 4) опорну, пластичну
(утворює кістяк організму, строму органів).
Біологічні бар’єри - це спеціалізовані тканинні структури, що захищають цілий
організм або окремі його структури від впливу патогенних чинників навколишнього
середовища і забезпечують підтримання гомеостазу.
Біологічні бар’єри поділяють на зовнішні та внутрішні.
Зовнішніми бар'єрами є шкіра і її придатки, а також слизові оболонки з наявними в них
залозами.
Серед внутрішніх бар'єрів виділяють органи-бар'єри і гістогематичні бар'єри, що
розділяють кров і тканини. Органи-бар'єри – це печінка, нирки, селезінка, лімфатичні
вузли, плацента.
У даний час виділяють декілька гістогематичних бар'єрів:
1. Неспеціалізований гістогематичний бар'єр (власний гістогематичний бар'єр) – бар'єр
між кров'ю і позаклітинної рідиною.
2. Спеціалізовані гістогематичні бар'єри – бар'єри між кров'ю і тканинами органів:
гематоенцефалічний бар’єр (між кров’ю і центральною нервовою системою),
гематоофтальмічний бар’єр (між кров’ю і водянистою вологою ока), гематотиреоїдний
бар’єр (між кров’ю та колоїдом щитоподібної залози), гематолабіринтний бар’єр (між
кров’ю і вушною ендолімфою), гематотестикулярний і гематооваріальний бар’єри (між
кров’ю і статевими залозами) і т.д.
38. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
Причини:
1. Розлади опсонізації (внаслідок порушення активації системи комплементу,
дефіциту фібронектину, набуті/спадкові імунодефіцити).
2. Кількісні та якісні зміни фагоцитів (через зміни рецепторів до
хемоатрактантів і опсонінів, дефекти лейкоцитарних молекул клітинної адгезії,
порушення мікротрубочок-синдром Чедіака-Хігасі, порушення мікрофіламентів-
синдром «лінивих лейкоцитів», зменшення бактерицидності лейкоцитів, дефекти
лізосомних ферментів, розлади енергопостачання фагоцитів).
3. Внаслідок розладів, зумовленими чинниками бактерій, що мають
антифагоцитарну дію та порушень, які виникають при поглинанні неорганічних і
деяких органічних речовин, що не метаболізуються клітинами.

Механізми: збудники інфекційних хвороб вивільняють речовини, що
утруднюють формування фаголізосоми; через порушення активації системи
комплементу виникає дефіцит C3b; при важких травмах, опіках, коли в кров
потрапляє велика кількість тканинних і мікробних відходів, відбувається активація
фіксованих макрофагів, які споживають велику кількість фібронектину, внаслідок
чого настає його дефіцит; спадково зумовлена нездатність актину до полімеризації
призводить до порушення міграції та процесу поглинання лейкоцитами об'єкта
фагоцитозу; поява гігантських лізосом, що втрачають здатність зливатися з
фагосомами і формувати фаголізосоми; при зменшенні бактерицидності
лейкоцитів - дефіцит НАДФН-оксидази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та
мієлопероксидази; при розладах енергопостачання фагоцитів порушуються
процеси, що потребують витрат енергії, а саме: безладна міграція, хемотаксис,
поглинання об'єктів фагоцитозу, секреторна дегрануляція.
Наслідки: зменшення резистентності організму до патогенних мікробів, що виявляє
себе хронічними, з постійними рецидивами, інфекціями.
39. загальна характеристика порушень діяльності імунної системи: ненормальна імунна
відповідь на екзоантигени і втрата толерантності до аутоантигенів. Механізми
толерантності імунної системи до аутоантигенів. Причини та наслідки її скасування.
Імунологічна недостатність — це вроджений або набутий дефект імунної системи, що
виявляється нездатністю організму повноцінно здійснювати реакції гуморального і (або)
клітинного імунітету.
Розлади функцій імунної системи можуть проявлятись гіпер-, дис- та гіпофункцією,
зміною толерантності антигенів. Гіперфункція імунної системи розвивається при
перенапруженні системи антигеном, спадковими змінами синтезу імуноглобулінів,
зменшення регуляторних впливів гальмування всередині імунної системи – зниження
функції супресорів, а також іззовні – недостатність функції гіпоталамо-гіпофізарно-
наднирникової системи. При розвитку пухлин спостерігається гіперфункція імунної
системи. При гіперфункції створюються умови для розвитку алергії. Дисфункція імунної
системи розвивається при зниженні функції Т-лімфоцитів, що призводять до зниження
стійкості організму проти інфекцій. При дефіциті Т-супрессорів, збільшена реакція В-
лімфоцитів і вироблення антитіл (IgE) → алергічні реакції. Гіпофункція поділяється на
імунодефіцитні (спадкові) і імунодепресивні (набуті).
Імунологічна толерантність-це стан специфічної імунологічної ареактивності до
даного антигену,обумовлена попереднім контактом з цим антигеном.При цьому
властивість організма давати імуну відповідь на всі інші антигени збережена.
Механізми імунологічної толерантності:
1)Обумовлена антигеном елімінація і блокада антигенспецефічних клонів
лімфоцитів(пасивна імунологічна толерантність)Цей механізм являє собою природну
імунологічну толерантність до власних антигенів.
2)активація антигенспецефічних Т-супресорів(активна толерантність).
Завдяки імунологічній толерантності, що сформувалася до власних антигенів, імунна
система організму не реагує на “свої”, відповідаючи імунними реакціями на проникнення
«чужих»

Причини: 1) скасування імунологічної толерантності до нормальних компонентів
клітин (наприклад, порушення Т-супресорів); 2) поява в результаті мутації "заборонених"
клонів лімфоцитів, що сприймають "своє" як "чуже".
Наслідки: Порушення імунної толерантності до власних антигенів приводить до
розвитку аутоімунних захворювань. Хронічна відсутність імунологічної толерантності по
відношенню до плоду може призвести до безпліддя.
40. види імунної недостатності. Етіологія, патогенез первинних і вторинних
імунодефіцитів. Типові прояви імунної недостатності.
Імунологічна недостатність може бути первинною і вторинною. Первинна виникає
внаслідок уроджених дефектів імунної системи. Причиною виникнення первинних
імунодефіцитів можуть бути: а) генні мутації. Дефектні гени, що утворилися, передаються
або зчеплено зі статтю, або аутосомно-рецесивно; б) хромосомні мутації. Найчастіше до
розвитку імунодефіцитів ведуть аномалії 14, 18, 20-ї пар хромосом і синдром Дауна. в)
внутрішньоутробні інфекції. Часто до виникнення імунологічної недостатності
спричиняються вірус краснухи й цитомегаловірус, що викликають складні вади розвитку
плода.
Залежно від рівня порушень і локалізації дефекту виділяють такі види первинних
імунодефіцитів: 1) гуморальні, або В-клітинні; 2) клітинні, або Т-клітинні; 3) комбіновані.
Первинні В-імунодефіцити виникають у результаті порушення процесів утворення й
диференціювання В-лімфоцитів. Первинні Т-імунодефіцити виникають у результаті
порушення процесів утворення й диференціювання Т-лімфоцитів. Комбіновані
імунодефіцити виникають у результаті порушень перетворення стовбурової клітини в
клітину-попередницю лімфоцитопоезу або в результаті поєднання дефектів В- і Т-ліній
лімфоцитів.
Вторинна - набуту імунологічну недостатність. Причинами її розвитку можуть бути
екзогенні фактори фізичного (іонізуюче випромінювання), хімічного (речовини, що мають
цитостатичну дію, - імунодепресан-ти) і біологічного походження (віруси). Ендогенними
факторами, що сприяють розвитку вторинних імунодефіцитів, є старіння й інтоксикації
(при уремії, опіковій хворобі, злоякісних пухлинах).
Механізми,що лежать в основі розвитку набутих імунних порушень гуморального
типу:
I. Порушення В-лімфоцитів (клітинний рівень). 1. Зменшення вмісту В-лімфоцитів. 2.
Якісні зміни В-лімфоцитів. 3. Порушення кооперативних зв'язків.
II. Порушення імуноглобулінів (молекулярний рівень), 1. Порушення біосинтезу
імуноглобулінів. 2. Посилення процесів розпаду антитіл — гіперкатаболізм
імуноглобулінів. 3. Втрата імуноглобулінів (наприклад, при нефротичному синдромі).
Порушення цього типу виявляють себе зменшенням стійкості організму до первинних
бактеріальних інфекцій, спричинюваних стафіло-, стрепто- і пневмококами, І в меншій
мірі — ентерококами та грамнегативними бактеріями.
Механізми, що лежать в основі розвитку набутих імунних порушень клітинного типу:
1. Зменшення кількості Т-лімфоцитів. 2. Якісні зміни Т-лімфоцитів. З. Порушення
кооперативних зв 'язків. Прояви характерні для імунних порушень клітинного типу: 1.
Зменшення стійкості до вірусних, протозойних інфекцій і мікозів. 2. Збільшення частоти

виникнення злоякісних пухлин. 3. Приживлення на тривалий час трансплантатів. 4.
Аутоімунні реакції (дефіцит Т-супресорів).
41. етіологія, патогенез СНІДу. Патофізіологічна характеристика періодів ВІЛ-інфекції.
Типові прояви. Принципи профілактики і терапії ВІЛ-інфекції.
СНІД— це інфекційне захворювання, що виникає в результаті ураження вірусом
імунної й інших систем, унаслідок чого організм стає високосприйнятливим до вторинних
інфекцій і злоякісних пухлин. Причиною СНІДу є лімфотропний ретровірус- вірус
імунодефіциту людини (ВІЛ). Патогенез: Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) уражає
клітини, які на поверхні плазматичної мембрани мають особливий білок CD4 + . Цей білок
виконує роль рецептора до білкаглікопротеїну вірусної оболонки gp-120. Найбільш
уразливими стосовно ВІЛ є СВ4-Т-лімфоцити. За своїми функціональними
характеристиками вони належать до Т-хелперів. Імунологічна недостатність в умовах
СНІДу характеризується насамперед недостатністю Т-хелперів.
В основі її розвитку лежать такі механізми: 1) руйнування Т-хелперів вірусними
частками, що залишають клітини після репродукції; 2) утворення багатошарового
нежиттєздатного синцитію, що складається з уражених вірусом Т-хелперів; 3) знищення
заражених Т-хелперів цитотоксичними Т-лімфоцитами (Т-кілерами); 4) знищення Т-
кілерами незаражених Т-хелперів, до поверхні яких приєдналися вірусні білки.
Наслідком недостатності Т-хелперів є: а) зменшення утворення антитіл В-лімфоцитами
у відповідь на дію тимусзалежних антигенів; б) порушення активації Т-кілерів; в)
порушення регуляції імунної відповіді у зв'язку зі зменшенням утворення лімфо-кінїв,
зокрема інтерлейкіну-2.
Лікування: АРТ (Антиретровірусна терапія). Ця терапія не знищує ВІЛ і не видаляє
його з організму, а тільки перешкоджає його реплікації, тому ВІЛ-інфіковані повинні
приймати АРВ-препарати протягом усього життя.
Профілактика: уникати випадкових статевих контактів, використання презерватива; не
використовувати загальні голки і шприци без їхньої стерилізації; Використання
стерилізованого інструментарію (шприци, системи для переливання крові) як у медичних
установах, так і в побуті під час різних маніпуляцій (манікюру, педикюру, татуювання,
гоління тощо); Перевірка донорської крові обов’язкова.
42. визначення поняття «алергія», принцини класифікації алергічних реакцій.
Мультифакторіальна природа алергічних захворювань. Класифікація і характеристика
алергенів.
Алергія — це імунна реакція організму, що супроводжується ушкодженням власних
тканин. Це якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи, яка
викликає різні структурні і функціональні порушення.
Класифікація алергічих реакцій: I. За походженням алергенів: 1) алергічні реакції, що
спричиняються екзогенними алергенами; 2) аутоалергічні реакції. II. За клінічними
ознаками (класифікація Кука): 1) алергічні реакції негайного типу; 2) алергічні реакції
уповільненого типу. III. За характером і місцем взаємодії алергену з ефекторами імунної
системи (класифікація Кумбса і Джслла): I тип - анафілактичні реакції; II тип -
цитотоксичні реакції; III тип - імунокомплексні реакції; IV тип - гіперчутливість
уповільненого типу. IV. За патогенезом: 1) алергічні реакції гуморального типу (І, II і III

типи реакцій за Кумбсом і Джеллом); 2) алергічні реакції клітинного типу (IV тип реакцій
за Кумбсом і Джеллом).
класифікація екзогенних алергенів: I. За способом проникнення в організм розрізняють:
а) інгаляційні; б) харчові; в) контактні; г) ін'єкційні алергени. II. За походженням
екзогенні алергени бувають: а) рослинні; б) тваринні; в) інфекційні; г) синтетичні. Ш.
Залежно від джерела надходження в організм виділяють алергени: а) побутові (домашній
пил); б) промислові (бензол, формалін та ін.); в) харчові; г) лікарські; ґ) пилкові (пилок
рослин); д) епідермальні (шерсть тварин).
Ендогенні алергени (аутоалергени) поділяють на дві групи. І. Природні. Такими є
нормальні, незмінені білкові компоненти ряду органів і тканин: мозку, очей, статевих
залоз, щитоподібної залози, внутрішнього вуха. II. Набуті. Це власні білки організму, які
змінили свою конформацію внаслідок дії на них факторів зовнішнього середовища.
Залежно від природи цих факторів набуті ендоалергени можуть бути неінфекційними
(опікові, холодові, променеві) та інфекційними.
43. класифікація аутоімунних реакцій за механізмами пошкодження клітин або їх
дисфункції ( за кумбсом і джелом ).
Комплекс порушень, які виникають в організмі внаслідок гуморальних і клітинних
імунних реакцій. Класифікація: - за Кумбсом та Джеллом (анафілактичні, реакцій
цитолізу, реакції типу феномена Артюса, реакція гіперчутливості сповільненого типу,
стимулювальні та гальмівні алергічні реакції); - за часом розвитку: - негайного типу
(імуноглобуліни поширюються в організмі, виходять у тканини і секрети, і у випадку
повторного введення антигену негайно вступають у реакцію антиген-антитіло); -
сповільненого типу (розвивається після повторного надходження антигена в тканини,
коли утворюються переважно Т-лімфоцити.
44. Алергічні реакції 1 типу (анафілактичні) за Кумбсом та Джелом. Етіологія,
патогенез, клінічні прояви місцевих та системних анафілактичних реакцій. Медіатори
анафілаксії. «псевдоанафілактичні» реакції.
Тип I — реагіновий (анафілактичний). Антитіла сорбовані на клітині, а антигени
поступають ззовні. Комплекси антиген—антитіло утворюються на клітинах, що несуть
антитіла. У патогенезі реакцій істотною є взаємодія антигена з IgE і IgG, (реагінамі),
сорбованими на тканинних базофілах, і подальша дегрануляція цих клітин. Система
комплементу при цьому не активується
.медіатори:а)гістамін,б)гепарин,в)повільно реагуюча субстанція анафілаксії,г)фактор
еміграції еозинофілів,д)фактор еміграції нейтрофілів,е)фактор активації
тромбоцитів,ж)ферменти(нейтральні і кислі протеази)
Місцеві прояви анафілактичних реакцій пов'язані з дією біологічно активних речовин -
продуктів дегрануляції тканинних базофілів. Ці речовини викликають: а) спазм гладких
м'язів бронхів - напади ядухи (бронхіальна астма). Розвиваються в результаті дії повільно
реагуючої субстанції анафілаксії й гістаміну; б) алергічний нежить, фарингіт, ларингіт,
трахеїт. Ці прояви виникають як наслідок підвищеного утворення й виділення слизу у
верхніх дихальних шляхах; в) спазм гладкої мускулатури кишок - проноси (діарея); г)
розширення артеріол - почервоніння, алергічний висип на шкірі, кон'юнктивіт; ґ)
підвищення проникності стінок судин - розвиток місцевих набряків; д) подразнення
нервових закінчень - свербіж, біль.

механізми розвитку клінічних проявів
І. Порушення загальної гемодинаміки, що виявляють себе насамперед падінням
артеріального тиску. а) генералізоване розширення артеріол і пов'язане з цим падіння
загального периферичного опору; б) генералізоване підвищення проникності судин, що
призводить до виходу рідини з судин у тканини і зменшення об'єму циркулюючої крові. її.
2. Розлади мікроциркуляції. Виникають у результаті падіння артеріального тиску і
згущення крові.
III. Розвиток гострої недостатності зовнішнього дихання внаслідок спазму бронхів і
бронхіол та закупорки слизом повітроносних шляхів. Усі зазначені процеси призводять до
розвитку гострої гіпоксії, що викликає порушення функції дихального й серцево-
судинного центрів і в кінцевому підсумку — смерть.
Псевдоалергічні - це реакції, що мають зовнішні клінічні ознаки алергічних, але не є
такими, оскільки в їх основі лежать не імунні механізми (немає імунологічної стадії).
Реакції, подібні алергії, викликають хімічні фактори (лібератори гістаміну), що
безпосередньо діють на тканинні базофіли й викликають їх дегрануляцію; порушення
системи комплементу (дефіцит інгібіторів його компонентів, неімунна активація);
порушення метаболізму поліненасичених жирних кислот
45. Алергічні реакції 2 типу ( цитотоксичні, опосередковані антитілами) за Кумбсом та
Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
Антигени знаходяться на поверхні клітин,антитіла в вільному стані.Реакція
антиген+антитіло виникає на поверхні клітини.
Цитотоксичні реакції проявляються в наступних клінічних формах:
аутоалергічні реакції,гематранфузний шок,що виникає при переливанні крові
несумісної по групам АВО чи резус-фактор крові,гемолітична хвороба
новонароджених,алергія на ліки.
Виділяють наступні механізми цитоліза:1)Комплемент залежний цитоліз.Після того як
антитіла зв’язуються з антигеном на поверхні клітин,виникає фіксація комплемента до Fc-
фрагмента імуноглобулінів.В результаті активації комплемента мембрана антигененесучої
клітини перфорується і клітина пошкоджується,а потім гине.2)Антитіло залежний
фагоцитоз.звязані з антигеном антитіла викликають ефект опсонізації,тобто полегшують
фагоцитоз антигеннесучої клітини макрофагами.3)Антитілозалезна клітина
цитотоксичність.Знищення антигеннесучої клітини,зв’язаної з антитілами.виконується Т-
кілерами..
Патофізіологічна стадія: активований комплемент,вільні радикали,пероксиди і
лізосомальні ферменти пошкоджують клітину і викликають її загибель,це призводить до
запалення.Якщо кількість антитіл,що реагує з антигеном невелике і являє недостатнім для
пошкодження,то виникає ефект стимуляції функціональної активності клітин.
46. Алергічні реакції 3 типу ( опосередковані імунними комплексами) за Кумбсом та

Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системних реакцій.
Сироваткова хвороба.
Антиген і антитіло знаходяться у вільному стані.Їх взаємодія знаходиться в крові і
тканиній речовині.

Імунокомплексні механізми мають значення в патогенезі наступних груп
захворювань:1)Захворюванні обумовлені екзогенними антигенами(сироваткова
хвороба,деякі форми алергії на ліки,алергічний альвеолі),2)ауто алергічні
хвороби(системна червона вовчанка,ревматоїдний артрит,вузликовий пери
артеріїт,тиреоїдит Хашимото),3)Інфекційні захворювання(гепатит В,стрептококова
інфекція).Антигени,що викликають розвиток імунокомплексних реакцій повині бути
розчиними.Антитіла-Ig G.M.
Патофізіологічна стадія:1)Місцеві зміни. Імуні комплекси відкладуються на поверхні
ендотелія,на базальних мембранах судин,в тканинах.В результаті активації комплемента і
дії продуктів ,які декретують макрофаги виникає пошкодження клітин і розвивається
запалення(глумеролонефрит,альвеолі,васкуліт)Крім того утворення мікро циркуляції і
розвиток некротичних змін в тканинах.
2)Загальні прояви.Активація біохімічних систем крові може бути причиною ДВС-
синдрома.Крім того прикріплення імуних комплексів через Fc-рецептори до поверхні
формених елементів крові,викликає поглинання і руйнування їх макровагами.Як результат
цитопенія.
сироваткова хвороба - викликається гетеролітичною або гомологічною сироваткою,
виділяють легку, важку і анафілактичну форми сироваткової хвороби. Розвитку гострої
реакції передує інкубаційний період 7-10 діб від моменту введення лікарського препарату.
Продромальний період характеризується гіперемією, гиперестезією шкіри, висипаннями в
місцях введення лікарських препаратів.
Гострий період. Характеризується підвищенням температури до 39-40, поліартралгією,
висипом, що сильно зудить, з'являється поліартрит, набряк Квінке, нерідко діагностується
міокардит, поліневрит, дифузний гломерулонефрит, гепатит. Гострий період
продовжується 5-7 діб, при важкому перебігу до 2-3 тижнів.
47. Алергічні реакції 4 типу ( опосередковані клітинами) за Кумбсом та Джелом.
Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
Тип IV — реакції сповільненої гіперчутливості (ГЗТ). Головна особливість реакцій
сповільненого типу полягає в тому, що з антигеном взаємодіють Т-лімфоцити. Під час
імунологічної стадії цього типу реакцій відбувається сенсибілізація організму, в основі
якої - утворення клону Т-лімфоцитів, що мають на своїй поверхні специфічні рецептори
до даного антигену. Якщо утворення таких "сенсибілізованих" Т-лімфоцитів відбувається
в самому організмі, то говорять про активну сенсибілізацію. Введення в організм готових
Т-лімфоцитів, що мають специфічні рецептори до даного антигену, викликає стан
пасивної сенсибілізації. Високомолекулярні речовини білкового і глікопротеїдного
походження, що продукуються Т-лімфоцитами, — лімфокіни, виділяються під час
патохімічної стадії. приклади клінічних форм гіпєрчутливості уповільненого типу:
Туберкулінова реакція, бактеріальна алергія, контактний дерматит, реакція відторгнення
трансплантата, аутоалергічні хвороби, реакції протипухлинного імунітету.
48. Алергічні реакції 5 типу ( клітинні дисфункції, опосередковані антитілами ) за
Кумбсом та Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
П'ятий тип алергічних реакцій – рецепторно-опосередкована алергічна реакція
негайного типу.
У ролі антигенів при зазначених реакціях виступають нейромедіа- тори, або гормони
(ацетилхолін, інсулін, тиреотропний гормон), що інду- кують синтез антитіл, головним

чином класу IgG, які взаємодіють зі струк- турами, розташованими в рецепторному
комплексі, викликаючи стиму- люючий або інгібуючий ефект на клітину-мішень.
При реалізації реакцій цього типу пошкодження клітин не настає, а навпаки –
відбувається активація або пригнічення функції клітин. Особ- ливістю цих реакцій є те,
що в них беруть участь антитіла, що не володіють комплементзв'язуючою активністю.
Якщо такі антитіла спрямовані проти компонентів клітинної поверхні, які беруть участь у
фізіологічній активації клітини, наприклад, проти рецепторів фізіологічних медіаторів, то
вони будуть викликати стимуляцію даного типу клітин.
Наприклад, взаємодія антитіл з антигенними детермінантами, які входять у структуру
рецептора тиреоїдостимулюючого гормону (ТТГ), призводить до реакції, аналогічної дії
самого гормону: стимуляції тиреої- диних клітин і продукції щитовидною залозою
тиреоїдного гормону. Фак- тично такі антитіла відносяться до аутоімунних антитіл. Цей
імунний механізм лежить в основі розвитку дифузного токсичного зобу.
49. Аутоімунні реакції/хвороби: загальна характеристика, принципи класифікації,
сучасні уявлення про етіологію і патогенез.
Аутоаллергічні (аутоіммунні) захворювання розвиваються в результаті вироблення
антитіл, які можуть взаємодіяти з антигенами власного організму. Це може відбуватися
при демаскуванні антигенів, при знятті толерантності і при соматичних мутаціях.
їх патогенез містить у собі механізми розвитку алергічних реакцій II і IV типів за
класифікацією Кумбса і Джелла. Механізми, що лежать в основі розвитку аутоалерп'ї:
I. Механізми, пов 'язані з антигенами: 1) демаскування природних ендоалергенів
(порушення цілісності спеціалізованих гістогематичних бар'єрів); 2) утворення набутих
ендоалергенів (дія факторів, що змінюють конформацію власних білків).
II. Механізми, пов'язані з імунною системою: 1) скасування імунологічної
толерантності до нормальних компонентів клітин (наприклад, порушення Т-супресорів);
2) поява в результаті мутації "заборонених" клонів лімфоцитів, що сприймають "своє" як
"чуже".
Аутоіммунна патологія частіше спостерігається у жінок. Це пов'язано, як вважають, з
розміщенням генів, що відповідають за формування імунокомпетентної тканини, в Х-
хромосомі. Оскільки у жінок дві Х-хромосоми, то і мутації цих генів можуть зустрічатися
частіше, ніж у чоловіків.
50. основи трансплантації органів і тканин. Причини і механізми відторгнення
трансплантату, засоби попередження. Реакції «трансплантат проти хазяїна»
Для успішної трансплантації пухлини важливими є такі умови: а) пересадження має
здійснюватися в межах одного виду тварин; б) пересаджувати треба живі життєздатні
пухлинні клітини; в) трансплантацію слід робити в стерильних умовах, щоб уникнути
запального процесу в тканині.
Відторгнення трансплантата пов'язане з дією Т-лімфоцитів, направленою безпосередньо і
специфічно проти антигенів донора. Це можуть бути цитотоксичні клітини (Т- хелпери CD4 або Т-
супрессори CD)) або клітини, що опосередковують дію ДТН (відносяться до класу Т-лімфоцитів
CD4). Проте в ранніх стадіях процесу відторгнення в інфільтраті присутнє значне число В-
лімфоцитів, ноль-лімфоцитів, природних клітин-кілерів (NK) і макрофагів; присутні також і клітини, ) і макрофагів; присутні також і клітини,
здатні опосередковувати антителозалежну клітинноопосередковану цитотоксичність (АЗКЦ).

Реакція "трансплантат проти хазяїна" (гомологічна хвороба) — це імунна агресія
пересаджених клітин донора, спрямована проти антигенних структур реципієнта. Для її
виникнення потрібна низка умов, зокрема: 1) стан імунологічної недостатності у
реципієнта (імунологічна незрілість у плода і новонароджених, первинні й вторинні
імунодефіцити); 2) трансплантація імунокомпетентних клітин; 3) антигенні відмінності
між донором і реципієнтом. Якщо створюються такі умови, то імунокомпетентні клітини
(лімфоцити) донора нічим не обмежуються у своєму розвитку й починають реагувати на
тканини хазяїна комплексом клітинних і гуморальних імунних реакцій.
методи імуносупресії:
1. Хірургічні методи: а) видалення центральних і периферичних органів лімфоїдної
тканини: тим-уса, селезінки, лімфатичних вузлів; б) видалення рециркулюючих через кров
і лімфу лімфоцитів шляхом створення хронічного дренажу грудної лімфатичної протоки;
в) плазмафарез - видалення із плазми крові імуноглобулінів та імунних комплексів.
2. Фізичні методи — дія рентгенівським або у-випромінюванням.
3. Хімічні впливи - застосування імунодепр є сайтів.
4Імунологічні методи - введення імунних сироваток (антилімфоцитарних,
антимоноцитарних, антиглобулінових).
51. Артеріальна і венозна гіперемії: визначення поняття, прояви, види, причини і
механізми розвитку, варіанти завершення і наслідки.
Артеріальна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини за
рахунок надмірного надходження крові по артеріальних судинах. При артеріальній
гіперемії спостерігають розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів;
прискорення течії крові в них, пульсацію дрібних артерій і капілярів, збільшення числа
видимих оком судин, збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах. У результаті
зазначених змін виникає почервоніння, підвищується місцева температура, збільшується
об'єм гіперемованої ділянки, підвищується тургор тканини, посилюються обмін речовин і
функція органа.
Причиною артеріальної гіперемії може бути вплив фізичних, хімічних і біологічних
факторів зовнішнього середовища; збільшення навантаження на орган або ділянку
тканини; психогенні впливи.
 Фізіологічною називають артеріальну гіперемію, що виникає під дією звичайних
фізіологічних подразників. Основними її різновидами є робоча й реактивна
гіперемія. Робоча гіперемія - це збільшення течії крові в органі під час
посилення його функції. Реактивна гіперемія - збільшення течії крові після
його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай у нирках, головному
мозку, шкірі, кишках, м'язах.
 Патологічна артеріальна гіперемія виникає під дією незвичайних (патологічних)
подразників або в результаті підвищення чутливості судин до звичайних
впливів.
Розрізняють два механізми: нейрогенний і пов'язаний з дією місцевих хімічних
(метаболічних) факторів.
Несприятливі наслідки: при артеріосклерозі, наприклад, різке розширення судини
може супроводжуватися розривом її стінки і крововиливом у тканину. Особливо часто
подібне явище спостерігається в головному мозку.

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в
результаті утрудненого відтоку крові по венах. Порушення відтоку крові по венах може
бути пов'язане з такими чинниками: внутрішньосудинними (закупорка вен тромбом або
емболом); позасудинними (здавлювання вен пухлиною, рубцем, тощо); факторами самої
судинної стінки, порушеннями загальної гемодинаміки.
Для венозної гіперемії характерне збільшення об'єму органа або ділянки тканини,
ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капіляpax
застійної ділянки, уповільнення течії крові, вихід еритроцитів за межі судинного русла
(діапедез). На завершальному етапі - маятникоподібний рух крові і стаз. Тривале
розширення вен призводить до розтягнення їхньої стінки, що може супроводжуватися
гіпертрофією м'язової оболонки, явищами флебосклерозу і варикозного розширення вен.
Місцеві зміни при венозній гіперемії пов'язані в основному з гіпоксією тканини:
розлади тканинного метаболізму, атрофічні і дистрофічні зміни, надмірне розростання
сполучної тканини.
Генералізований характер - ряд загальних гемодинамічних порушень з важкими
наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних судин (різке
зниження артеріального тиску, порушення живлення життєво важливих органів (серця,
мозку), що може призвести до смерті).
52. Ішемія визначення поняття, прояви, види, причини, механізми.

Ішемія - це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті
обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові.
Ішемія характеризується зблідненням ділянки органа, зниженням його температури,
порушенням чутливості, больовим синдромом, зменшенням швидкості течії крові і об'єму
органа, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташованій нижче
перешкоди; зниженням напруги кисню в ішемізованій ділянці органа або тканини,
зменшенням утворення тканинної рідини і зниженням тургору тканини, порушенням
функції органа або тканини, дистрофічними змінами. Основним патогенетичним
чинником є кисневе голодування.
Основними типами ішемії є компресійна, обтураційна і ангіоспастична.
 Компресійна ішемія виникає в результаті здавлювання артерій ззовні лігатурою,
рубцем, пухлиною, стороннім предметом та ін.
 Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття
просвіту артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом або емболом.
 Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій, викликаного емоційним
впливом, фізичними факторами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними
агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і т. д.
Наслідки: гостре чи хронічне ушкодження клітин. Інфаркти або дифузне розростання
сполучної тканини.
Механізми (такі як при гіпоксії):
 Кальцієві
 електролітно-осмотичні

 ацидотичні
 ліпідні
 протеїнові
Реперфузійний синдром — це складний мультифакторний процес пошкодження й
дисфункції первинно ішемізованих тканин у результаті відновлення артеріального
кровотоку, що виявляється порушенням цілісності клітинних мембран, активацією
процесів апоптозу й некрозу клітин унаслідок порушення енергетичного та іонного
обміну зі збільшенням продукції токсичних форм кисню
53.Тромбоз. Визначення поняття, види.

Тромбоз - це процес прижиттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки судин
згустків крові, що складаються з її елементів.
Тромби бувають пристінковими (частково зменшують просвіт судини) і
закупорювальними.
Залежно від будови розрізняють білі, червоні й змішані тромби.
Причини: (тріада Вірхова)
1. Пошкодження судинної стінки: (1) загибель ендотеліальних клітин і (2) порушення
їхньої функції - ендотеліальна дисфункція.
2. Порушення течії крові (турбулентність і уповільнення руху крові)
3. Порушення активності систем зсідання і протизсідання у крові та судинній стінці
(підвищення активності системи зсідання крові; зменшення активності
антикоагулянтної системи; пригнічення реакцій фібринолізу).
Механізми: Процес тромбоутворення має дві фази: клітинну і плазматичну:
 Сутність клітинної фази полягає в адгезії, агрегації й аглютинації тромбоцитів
 Плазматична фаза (фаза коагуляції крові) являє собою ланцюг послідовних
біохімічних реакцій зсідання крові, кінцевим результатом яких є утворення
фібрину -важливого компонента тромбу.
Наслідки: зумовлені гострим порушенням кровообігу в зоні судини, в якій виник
тромб (ішемія при тромбозі артерій і застій крові при тромбозі вен). Кінцевим етапом
може бути розвиток некрозу (інфаркту) у басейні тромбованої, позбавленої колатералей
судини. Особливо велика роль тромбозу вінцевих артерій у розвитку інфаркту міокарда.
Тромбоз артерій може призводити до трофічних порушень із наступним розвитком
гангрени кінцівок при атеросклерозі, облітеративному ендартеріїті, цукровому діабеті.
Тромбоемболія.
54. Емболія: визначення поняття види емболів.

Емболія — це закупорка судин тілами, принесеними течією крові або лімфи. Ці тіла
називаються емболами.
Види: Залежно від характеру емболів та їхнього походження розрізняють емболію
екзогенну (повітряна, газова, бактеріальна, паразитарна, емболія твердими сторонніми

тілами) й ендогенну (тромбоемболія, жирова емболія, тканинна емболія, емболія
навколоплідними водами).
За локалізацією виділяють емболію великого і малого кола кровообігу, а також системи
ворітної вени. Рідко - ретроградна і парадоксальна емболія.
1) Емболія великого кола кровообігу:
Джерело: тромби, що утворилися на внутрішній поверхні порожнин лівої половини серця
і в артеріях великого кола кровообігу (тромбоемболія). Цей синдром виникає при газовій і
жировій емболії. Закупорка артерій, артеріол і капілярів веде до ішемії різних органів та
тканин, інфарктів. На тяжкість клінічної картини впливають: розміри і кількість емболів,
рефлекторний спазм судин і ступінь розвитку колатералей.
2) Емболія малого кола кровообігу:
Виникає найчастіше при відриві тромбів, що утворилися у венах великого кола кровообігу
і на внутрішній поверхні порожнин правої половини серця (тромбоемболія), а також при
повітряній і жировій емболії, емболії навколоплідними водами. При цьому можуть
закупорюватись судини різного калібру: легенева артерія, її гілки, артеріоли, капіляри.
Емболія малого кола кровообігу супроводжується тяжкими порушеннями зовнішнього
дихання і системної гемодинаміки.
3) Емболія системи ворітної вени:
Джерелом емболів є судини, по яких кров рухається від внутрішніх органів до печінки.
Закупорка судин ворітної системи веде до розвитку синдрому портальної гіпертензії.
55. Стаз. Визначення поняття, види, причини.

Стазом називають уповільнення й зупинку течії крові в капілярах, дрібних артеріях і
венах.
Розрізняють (1) ішемічний, (2) венозний та (3) істинний (капілярний) стаз.
Причини: Ішемічний і венозний стаз - наслідок ішемії та венозної гіперемії, а тому має ті
ж причини. Причиною істинного стазу можуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні
(отрути, концентрований розчин натрію хлориду й інших солей, скипидар) і біологічні
фактори (токсини мікроорганізмів).
У патогенезі істинного стазу велике значення надають двом факторам:
1) Змінам з боку еритроцитів:
(а) їх внутрішньокапілярній агрегації (склеюванню й утворенню конгломератів, що
утрудняють течію крові);
(б) поліцитемії (збільшенню кількості червонокрівців у крові внаслідок посилення
еритропоезу)
(в) деформаціям еритроцитів, як, наприклад, при серпоподібноклітинній анемії.

2) Уповільненню течії крові в капілярах унаслідок згущення крові (підвищення
проникності стінок судин, розташованих у зоні стазу)
Наведені вище чинники зумовлюють підвищення в ’язкості крові, а отже, стають
причиною збільшення гемодинамічного опору судин. Це, власне, і спричиняється до
зменшення об’ємної швидкості руху крові і наступної зупинки кровообігу.
Усі види стазу ведуть до розвитку кисневого голодування (некроз або склероз).
56.Порушення мікроциркуляції, класифікація.

Мікроциркуляція — це рух крові й лімфи по мікроциркуляторних кровоносному і
лімфоносному руслах.
Порушення мікроциркуляції поділяють на три типи:
 внутрішньосудиннї,
 порушення, пов 'язані зі змінами самих судин;
 позасудинні.
Сладж є внутрішньо судинним порушенням мікроциркуляції, пов'язаним зі зміною
реологічних властивостей крові.
Основні фактори таких змін — порушення суспензійної стабільності крові, підвищення її
в'язкості. Головні особливості - прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів і
тромбоцитів, збільшення в'язкості крові, що утруднює її рух по мікросудинах.
Розрізняють такі типи сладжу:
 класичний (великі розміри агрегатів, нерівні обриси контурів і щільне впакування
еритроцитів),
 декстриновий (різна величина агрегатів, округлі обриси, щільне впакування
еритроцитів)
 аморфний гранулоподібний (величезна кількість дрібних агрегатів у вигляді
гранул, що складаються всього з декількох еритроцитів).
Недостатність лімфообігу - це стан, при якому лімфатичні судини не виконують свою
основну функцію - здійснення постійного й ефективного дренажу інтерстиціального
простору.
Розрізняють такі форми недостатності лімфообігу:
1. Механічна недостатність (утруднення відтоку лімфи у зв'язку з наявністю
органічних (здавлювання пухлиною, рубцем, та ін.) або функціональних причин
(підвищення тиску в магістральних венозних судинах, спазм лімфатичних судин та
ін.);
2. Динамічна недостатність (об'єм транссудації міжклітинної рідини перевищує
можливості лімфатичної системи забезпечувати ефективний дренаж інтерстиціальної
тканини);

3. Резорбційна недостатність (обумовлена структурними змінами інтерстиціальної
тканини, накопиченням білків і осадженням їхніх патологічних видів в інтерстиції).
57.Запалення, визначення поняття, принципи класифікації.

Запалення - це типовий патологічний процес, що виникає в результаті ушкодження
тканини й виявляє себе комплексом структурних, функціональних і метаболічних
порушень, а також розладами мікроциркуляції.
Види: (1) альтеративне; (2) ексудативне; (3) проліферативне (продуктивне).
Ексудативне запалення, у свою чергу, залежно від характеру ексудату може бути:
серозним, фібринозним, гнійним, гнилісним, геморагічним, катаральним.
- За перебігом процесу запалення буває (а) гострим і (б) хронічним.
- За характером реактивності організму запалення може бути (а) нормергічним, (б)
гіперергічним, (в) гіпоергічним.
При гострому запаленні - переважають явища ексудації та еміграції нейтрофілів, при
хронічному - проліферативні процеси, що супроводжуються накопиченням у тканині
лімфоцитів, моноцитів.
Фактори, здатні викликати розвиток запалення, називають флогогенними (екзогенні й
ендогенні). Такими є:
1) фактори фізичного походження (механічні, термічні, іонізуюча радіація,
ультрафіолетове випромінювання та ін.);
2) хімічні фактори (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди та ін.);
3) біологічні агенти (віруси, бактерії, найпростіші).
Місцеві ознаки запалення : Припухлість (tumor), почервоніння (rubor), жар (color),
біль (dolor) і порушення функції (functio laesa).
Загальні прояви:
 Гарячка.
 Лейкоцитоз.
 Збільшення вмісту в крові “білків гострої фази запалення
 Зростання швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).
 Інтоксикація
 Шок
58.Патогенез гострого запалення, стадії.

У патогенезі запалення розрізняють:
1) альтерацію;
2) ексудацію ;
3) проліферацію.

Запалення являє собою єдність і боротьбу двох начал: власне патологічного і захисно-
компенсаторного. У запаленні завжди наявні руйнівний і захисний компоненти. Власне
патологічними явищами при запаленні слід вважати первинну і вторинну альтерацію,
набряк, фізично-хімічні зміни й порушення обміну речовин у вогнищі запалення, біль і
порушення функції. Захисне значення мають еміграція лейкоцитів, знищення флогогенних
агентів, активація процесів репарації ушкодженої тканини, загальні реакції організму,
спрямовані на збільшення його резистентності (гарячка, лейкоцитоз, збільшення вмісту
"білків гострої фази запалення").
Альтерація:
- Первинна альтерація — це ушкодження тканини, яке виникає внаслідок
безпосередньої дії флогогенних агентів.
- Вторинна альтерація — це ушкодження тканини, що виникає в результаті дії
факторів, які утворилися внаслідок первинної альтерації.
Зумовлюють розвиток вторинної альтерації:

І. Медіатори запалення
(1) вільні радикали (кисневі, галогенові, оксиду азоту) та пероксиди (ліпідні,
водню);
(2) лізосомні гідролітичні ферменти;
(3) основні катіонні білки лізосом;
(4) фактор некрозу пухлин;
(5) цитотоксичний білок еозинофілів;
(6) активований комплемент
II. Лейкоцити (нейтрофіли, макрофаги, лімфоцити)
III. Порушення тканинного гомеостазу.
Вторинному ушкодженню тканин сприяють:
(а) гіпоксія, яка є наслідком порушень місцевого кровообігу;
(б) місцевий ацидоз;
(в) підвищення осмотичного й онкотичного тиску;
(г) зростання місцевої температури
Механізми: Дія ушкоджувального агента та дія факторів вторинної альтерації.
59. Зміни фізико-хімічних властивостей у вогнищі запалення.

Фізико-хімічні зміни в осередку запалення характеризуються такими порушеннями:
- Місцевий ацидоз
- Гіперосмія
- Гіперонкія
- Підвищення місцевої температури
- Збільшення гідрофільності тканинних колоїдів
Розрізняють первинний і вторинний ацидоз.

 Первинний ацидоз виникає в перші 30 хв. унаслідок деполімеризації основної
інтерстиціальної речовини і вивільнення карбоксильних і сульфатних груп.
 Вторинний ацидоз розвивається пізніше й обумовлений порушеннями обміну
речовин у вогнищі запалення. До його виникнення причетні накопичення молочної
кислоти (активація гліколізу), вихід з ушкоджених клітин недоокиснених продуктів
циклу Кребса (три- і дикарбонових кислот), вивільнення вільних жирових кислот,
амінокислот і фосфорної кислоти в результаті гідролітичного розщеплення
тригліце-ридів, фосфоліпідів, білків, АТФ.
Зміни колоїдного стану пов’язані зі збільшенням гідрофільності тканинних колоїдів, що

супроводжуються з дезорганізацією основної речовини сполучної тканини і сприяють
розвитку запального набряку та збільшенню проникності позаклітинного матриксу.
Что значит тканнина гіперплетія вообще хз)
60. Порушення обміну речовин в осередку запалення.

Запалення завжди починається з посилення обміну речовин. У гострому періоді запалення
переважають процеси розпаду, катаболізму.
Біохімічні зміни в осередку запалення характеризують як “пожежу обміну”.
Найтиповішими для запалення в гострому його періоді є такі метаболічні зміни:
 посилене гідролітичне розщеплення білків, вуглеводів, ліпідів, нуклеїнових
кислот, у тому числі й компонентів сполучної тканини (колагену, еластину,
глікозаміногліканів, протеогліканів, глікопротеїнів). Основною причиною
активації цих процесів є вивільнення в тканину лізосомних гідролітичних
ферментів;
 активація процесів вільнорадикального окиснення і зростання споживання
кисню (зміни зумовлені “ліпідними” механізмами ушкодження клітин та так
званим “респіраторним вибухом” - реакцією фагоцитів, що забезпечує генерацію
бактерицидних сполук;
 пригнічення процесів біологічного окиснення та окисного фосфорилювання.
Ці зміни є наслідком ушкодження мітохондрій і виявляють себе порушеннями
ресинтезу АТФ, необхідного для підтримання структурної цілісності клітин, їх
функціональної активності та метаболізму;
 активація гліколізу й накопичення в тканині молочної кислоти (пов’язана з
посиленням енергозалежних функцій лейкоцитів (міграція, фагоцитоз, секреторна
дегрануляція) та пригніченням процесів окисного фосфорилювання).
Пізніше відбувається активація анаболічних процесів, що забезпечують явища
відновлення (репарації). Збільшується синтез нуклеїнових кислот, різко зростає утворення
глікозаміногліканів, глікопротеїнів, колагену й інших компонентів сполучної тканини.
61. Медіатори запалення, їх класифікація.

Медіатори запалення — це біологічно активні сполуки, які утворюються у вогнищі
запалення і визначають його патогенез.
Розрізняють медіатори клітинного (утворюються в клітинах) і плазмового (утворюються
й надходять із плазми крові) походження.
- За хімічною природою можуть бути: (1) низькомолекулярними вільними
радикалами, (2) моно- і поліамінами; (3) ліпідами; (4) поліпептидами й білками; (5)
нуклеотидами й нуклеозидами; (6) глікозаміногліканами й протеогліканами.
- Розрізняють медіатори запалення (1) преформовані (напр., продукти гранул
тканинних базофілів), і (2) новоутворені (напр., простагландини, кініни).
- За спрямуванням своєї дії медіатори можуть бути (1) прозапальними (посилюють
основні прояви процесу) і (2) протизапальними (гальмують запалення і сприяють
його завершенню).
До медіаторів клітинного походження відносять лізосомні фактори, продукти
вільнорадикального окиснення, продукти тканинних базофілів, похідні арахідонової
кислоти, цитокіни, фактори росту.
Медіаторами плазмового походження є кініни, продукти активації комплементу,
продукти активації системи зсідання крові і фібринолітичної системи
1. Калікреїн-кінінова система
У плазмі крові є неактивний протеолітичний фермент калікреїноген. З появою в
крові активних протеаз (лізосомні ферменти, фактор Хагемана, трипсин, тромбін,
плазмін та ін.) відбувається відщеплення ділянки молекули калікреїногену, в
результаті чого він перетворюється на активний фермент — калікреїн. Під дією
калікреїну відбувається відщеплення від кініногену пептидів, які отримали назву
кініни. Найважливішими кінінами є калідин і брадикінін. У вогнищі запалення
кініни викликають: 1) розширення артеріол; 2) підвищення проникності судинної
стінки; 3) подразнення нервових закінчень (біль).
2) Система комплементу
Утворення
У вогнищі запалення активація комплементу може здійснюватися не тільки трьома
відомими фізіологічними механізмами (класичним, пропердиновим чи лектиновим)
а й ще одним - патофізіологічним, суть якого полягає в розщепленні і в активації
різних компонентів системи за участю активних протеолітичних ферментів
(лізосомних і бактеріальних протеаз, тромбіну, плазміну, трипсину).
Дія
Активований комплемент здатний викликати вторинну альтерацію у вогнищі
імунного запалення. Побічні продукти його активації- СЗа й С5а- викликають
дегрануляцію тканинних базофілів і є сильними хемотаксинами для нейтрофілів.
Проміжні продукти, зокрема СЗЬ, мають властивості опсонінів, тобто полегшують
фагоцитоз бактерій. Проміжні продукти можуть активувати калікреїн-кінінову
систему і систему зсідання крові.утворення інших медіаторів запалення.
3) Система зсідання крові і фібринолізу
У розвитку запалення можуть мати значення: 1) фібринопептиди (відщеплюються
від фібриногену при перетворенні його у фібрин) - збільшують проникність судин і
активують хемотаксис лейкоцитів; 2) продукти деградації фібрину — збільшують
проникність судин; 3) активні протеази (тромбін, плазмін) — активують калікреїн-
кінінову систему й систему комплементу.

62. Медіатори запалення клітинного походження.
Лізосомні фактори:
1. Лізосомні ферменти викликають вторинну альтерацію, беруть участь в утворенні і
активації інших медіаторів запалення: стимулюють дегрануляцію тканинних
базофілів, активують калікреїн-кінінову систему, систему комплементу; вивільнюють
арахідонову кислоту з фосфоліпідів клітинних мембран, безпосередньо підвищують
проникність капілярів, викликають розвиток фізико-хімічних і метаболічних змін у
вогнищі запалення: активують гідролітичне розщеплення речовин, чим сприяють
розвитку місцевого ацидозу й гіперонкії.
2. Неферментні катіонні білки лізосом викликають вторинну альтерацію, підвищують
проникність судин, активують хемотаксис лейкоцитів
Продукти вільнорадикального оксинення — вторинна альтерація + знищення
мікроорганізмів
Продукти дегрануляцм тканинних базофілів
Гістамін
- розширення артеріол, що веде до розвитку артеріальної гіперемії в осередку
запалення;
- підвищення проникності венул, що є однією з причин запального набряку,
- подразнення нервових закінчень, що зумовлює розвиток болю;
- спазм гладеньких м’язів бронхів, матки, кишок, що пояснює порушення функції
цих органів при їх запаленні.
Серотонін те саме
Гепарин
- має антикоагулянтну дію,
- гальмує адгезію і агрегацію тромбоцитів,
- зв’язує біогенні аміни,
- пригнічує активацію комплементу та калікреїн-кінінової системи.
Похідні арахідонової кислоти (ейкозаноїди)
Простагландини
- розширення артеріол, розвиток артеріальної гіперемії;
- звуження венул і збільшення гідродинамічного тиску в капілярах, що сприяє
розвитку набряку;
- збільшення проникності стінок капілярних судин;
- посилення хемотаксису лейкоцитів (ННТ);
- зменшення порогу чутливості больових рецепторів до різних подразників.
Тромбоксан А2
- звуження артеріол
- агрегація тромбоцитів.
Простацикліни

- розширює артеріоли
- пригнічує агрегацію тромбоцитів
Лейкотрієни
- стимулюють хемотаксис нейтрофілів;
- спричиняють звуження артеріол;
- підвищують проникність стінок кровоносних судин (венул).
Фактор агрегації тромбоцитів
- активує процеси агрегації тромбоцитів та вивільнення їхніх гранул.
- навіть у дуже низьких концентраціях зумовлює розширення артеріол (артеріальну
гіперемію) і збільшення проникності венул.
- значно посилює адгезію лейкоцитів до ендотелію судин (крайове стояння) і
стимулює хемотаксис нейтрофілів та макрофагів у вогнищі запалення.
Цитокіни
I. Інтерлейкіни (ІЛ) - регулюють взаємодію між різними видами лейкоцитів.
II. Інтерферони (ІНФ) - здійснюють природний неспецифічний противірусний захист.
III. Гемопоетичні колонієстимулятивні фактори (КСФ) - здійснюють регуляцію
кровотворення в червоному кістковому мозку.
IV. Фактори, що пригнічують ріст пухлин, зокрема, фактор некрозу пухлин (ФНП).
Нейропептиди
- беруть участь у проведенні больових сигналів, що йдуть з осередку запалення,
- розширюють артеріоли,
- збільшують проникність кровоносних судин.

63.Зміни місцевого кровообігу при запаленні.
I. Короткочасна ішемія (тривалість від 10—20 с до кількох хвилин).
II. Артеріальна гіперемія (триває 20—30 хв, максимум до 1 год).
III. Венозна гіперемія.
IV. Стаз.
Патогенез стадій
1.Короткочасну ішемію - обумовлює рефлекторний спазм артеріол. Він пов'язаний зі
збудженням судинозвужувальних адренергічних нервів і виділенням їхніми закінченнями
катехоламінів та скорочення гладких м'язів судинної стінки.

2.Артеріальна гіперемія( вплив фізично-хімічних факторів: ацидозу, збільшення вмісту
іонів калію в тканині, гіпоксії та ін., продуктів метаболізму: молочної кислоти, АДФ,
АМФ, аденозину. , медіаторів запалення: а) гістаміну і серотоніну; б) кінінів в)
простагландинів і простациклінів).
3.Венозна гіперемія(уповільнення руху крові в судинах, агрегація еритроцитів,
набрякання ендотеліальних клітин збільшення в'язкості крові –внутрішньосудинні,
здавлювання венозних судин набряковою рідиною – позасудинні фактори)
4.Стаз. (за патогенезом стаз у вогнищі запалення має риси як венозного (наслідок
венозної гіперемії), так і справжнього (капілярного) стазу).
64.Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми.
Ексудація - це вихід рідини й розчинених у ній компонентів плазми крові із кровоносних
судин у тканину. В основі ексудації лежать такі механізми:
1) підвищення проникності судинної стінки;
2) збільшення гідростатичного тиску в судинах;
3) збільшення осмотичного і онкотичного тиску в тканині.
Виділяють дві фази підвищення проникності судин.
Пік першої (ранньої) фази припадає на 10-15 хв від початку запалення. Основною
причиною її розвитку є гістамін.
Друга (пізня) фаза починається через 1 год від початку запалення й триває кілька діб. До її
розвитку причетні всі інші медіатори запалення, що підвищують проникність судин.
Види ексудатів : серозний, катаральний, фібринозний, гнійний, гнилісний, геморагічний,
змішаний.
65. Еміграція лейкоцитів в осередку запалення. Послідовність, причини і механізми
еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих та загальних проявів
запалення. Механізми знешкодження мікробів лейкоцитами.Роль фагоцитозу при
запаленні.
Еміграція лейкоцитів з просвіту судин крізь судинну стінку в міжклітинний простір

осередку запалення відбувається у певній послідовності: спочатку емігрують нейтрофільні
гранулоцити, потім моноцити і, нарешті, лімфоцити. Головний механізм еміграції
лейкоцитів полягає у комплементарній ліганд-рецепторній взаємодії між лейкоцитами та
компонентами судинної стінки. При цьому роль рецепторів виконують молекули
клітинної адгезії, що експресуються на поверхні лейкоцитів і ендотеліоцитів під впливом
певних медіаторів запалення. За нормальних умов такі молекули не функціонують і
знаходяться у внутрішньоклітинних гранулах. Ці молекули поділяються на декілька
родин:
Селектини –
Інтегрини –
Білки суперродини імуноглобулінів –
Адресини –
Певна послідовність еміграції лейкоцитів пов'язана з тим, що першими під впливом
медіаторів запалення експресуються Е-селектини, потім L- і Р-селектини, а інтегрини,
білки суперродини імуноглобулінів і адресини з'являються на мембранах лейкоцитів і
ендотеліоцитів значно пізніше.

Еміграція кожного окремого лейкоцита відбувається в три етапи:
 К
райове стояння лейкоцитів або їх маргинація полягає в тому, що після експресії
адгезивних молекул та їх взаємодії лейкоцити виходять із осьового кровотоку і
котяться по ендотелію (англ. rolling), потім прикріплюються до ендотелію і
„мостять” його зсередини.
 Д
іапедез або проникнення лейкоцитів крізь судинну стінку капілярів і венул. При
цьому нейтрофіли і моноцити протискаються між ендотеліальними клітинами
амебоподібним засобом, випускаючи псевдоподії. Лімфоцити мають здатність
проникати прямо крізь цитоплазму ендотеліальних клітин, не пошкоджуючи їх
=емперіполез.
 Х
емотаксис лейкоцитів до центру осередку запалення, що є першою стадією
фагоцитозу.
Якщо задача нейтрофілів полягає у знешкодженні патологічного інфекційного
агента, то роль макрофагів- в очищенні осередку запалення і утворенні протизапальних
медіаторів, що руйнують або нейтралізують медіатори запалення. Тільки після
знешкодження патологічного агента, затухання процесів альтерації та ексудації, очищення
осередку запалення від уламків клітин і прозапальних факторів можлива репарація
дефектів ушкоджених тканин.
Поліморфоядерні лейкоцити у вогнищі запалення виконують дві функції:

регулюють поведінку інших клітин та видаляють чужорідні агенти, що утворюються при
пошкодженні тканин. Регулюючу функцію виконують усі види гранулоцитів: еозинофіли,
нейтрофіли та базофіли. Здатність фагоцитувати притаманна тільки нейтрофілам.
Активація цих клітин передбачає незворотні зміни функції і структури. Цей процес
включає підвищення адгезивності, появу здатності до хемотаксису, фагоцитоз,
внутрішньо- та позаклітинний лізис пошкоджених тканин,
66. Проліферація клітин в осередку запалення, її механізми. Механізми мітогенної дії

факторів росту і цитокінів. Регенерація та фіброплазія як способи загоєння.
Особливості проліферативного запалення (на прикладі утворення туберкольоми).
Регенерація – заміна втрачених клітин клітинами того ж типу можлива лише при
незначних пошкодженнях тканин.
Фіброплазія – заміщення паренхіматозних клітин сполучною тканиною.
Регенерація і фіброплазія здійснюються в осередку запалення як шляхом
підсилення проліферації (розмноження клітин), так і за рахунок пригнічення апоптозу
клітин. Стадія проліферації охоплює: 1) розмноження клітин, тобто власне проліферацію;
2) синтез позаклітинних компонентів сполучної тканини - колагену, еластину,
протеогліканів, глікопротеїнів. Ці події супроводжуються значним посиленням
анаболічних процесів. Необхідною передумовою активації проліферації клітин є
зменшення концентрації кейлонів і зняття контактного гальмування. Кейлони –
глікопротеїдні тканеспецифічні інгібітори росту, що виробляються зрілими клітинами.
При загибелі клітин їх концентрація зменшується.
. Фібробласти і фіброцити, що утворюються з фібробластів синтезують колаген,

еластин, колаген-асоційовані білки та протеоглікани, які складають основу міжклітинної
речовини сполучної тканини.

Утворені завдяки проліферації клітини і волокна перетворюються в структуровані
тканини завдяки процесу самоскладання тканин , яке грунтується на комплементарному
розпізнаванні поверхневими структурами клітин якорних молекул колагенових і
еластичних волокон та глікозаміногліканів. Молекулярними містками, що зв'язують між
собою клітинні мембрани з компонентами міжклітинної речовини, є колаген-асоційовані
липкі глікопротеїди (фібронектин, ламінін) та протеоглікани (сіндекан, тромбоспондин),
Продуктивне (проліферативне) запалення — розвивається при тривалому ушкодженні
тканин, характеризується переважанням у вогнищі запалення тривалого розмноження
клітин з утворенням клітинного інфільтрату. Туберкульоми– це клінічна форма
вторинного ТБ. Схильність до формування туберкульом пов’язують з високою природною
резистентністю і вираженим протитуберкульозним імунітетом,
Туберкульоми розвиваються як інволютивна форма із інфільтративного, вогнищевого або
дисемінованого ТБ. При цьому навколо казеозу розсмоктується перифокальне запалення і
формується капсула із сполучної тканини, ізолюючи казеоз від здорових тканин особливо,
якщо лікування розпочате своєчасно – гомогенна туберкульома. Коли в результаті
інволюції ТБ інфільтрату інкапсулюється фокус специфічної пневмонії з обмеженими
ділянками казеозу і нахилом до продуктивної реакції формується
туберкульома інфільтративно-пневмонічного типу. Туберкульоми можуть формуватись
також при прогресуванні вогнищевого або обмеженого інфільтративного ТБ, коли
навколо капсули виникає свіже запалення з некротизацією тканини і наступною
інкапсуляцією некрозу. Іноді такі періоди загострення повторюються кілька разів,
внаслідок чого туберкульома набуває пошарову структуру. Якщо інкапсуляції підлягає
група осередків, то туберкульома набуває конгломератну структуру. Суттєву роль у
патогенезі розвитку туберкульоми відіграє сенсибілізація перифокальної легеневої
тканини і відносне збереження загальної імунологічної резистентності організму.
67. Роль реактивності організму в розвитку запалення. Зв’язок між паталогічною

імунною відповіддю і запаленням. Вплив гормональних чинників на запалення.
Перебіг запальної реакції залежить від реактивності організму, що визначається станом

нервової, ендокринної та імунної систем.
Стан нервової системи визначає ступінь вираженості первинного пошкодження, а також

можливості виникнення запалення. Значення цієї системи в динаміці розвитку
патологічного процесу підтверджується чисельними випадками виникнення ознак опіку у
пацієнтів під впливом гіпнозу
Зміни нервово-імпульсних та нервово-трофічних впливів на пошкоджену тканину можуть

сприяти підсиленню мікроциркуляції. Нейромедіатори і речовини-трофогени, які
виділяються при пошкодженні нервових закінчень у вогнищі запалення, здатні впливати
на активність фагоцитів, стимулюючи в них вільнорадикальні процеси.
Порушення аферентної інервації підсилює альтеративні процеси і сповільнює репарацію
паренхіматозних клітин.
Активну участь в регуляції проліферативно-відновних процесів приймають нейропептиди,
особливо опіоїдні пептиди. Стимуляція цими пептидами опіоїдних рецепторів С-волокон
зменшує відчуття болю, пригнічує виділення норадреналіну з симпатичних нервових
закінчень, припиняє активацію лаброцитів і тромбоцитів, усуває розлади мікроциркуляції,
порушення гемостазу, зменшує активність вільнорадикальних процесів,
Імунна відповідь організму на дію антигена здійснюється лімфоїдною системою

організму і характеризується:

а) специфічністю (діє на конкретний антиген);
б) потенціюванням (посилення дії при повторному введенні антигена);
в) імунологічною пам`яттю (розпізнає антиген через значний проміжок часу між його
попаданням в організм).
Запалення - це типовий патологічний процес, що виникає в результаті ушкодження
тканини й виявляє себе комплексом структурних, функціональних і метаболічних
порушень, а також розладами мікроциркуляції Організм захищається від пошкоджуючого
агента завдяки відмежуванню пошкодженої ділянки. Навколо вогнища запалення
утворюється бар’єр, який пропускає різні речовини лише в одному напрямку (в центр
вогнища) завдяки закупорці вивідних кровоносних та лімфатичних судин. У вогнищі
запалення створюються неблагоприємні умови для розвитку мікроорганізмів. Запалення є
яскравим прикладом патологічного процесу, який відображає одночасне поєднання
елементів пошкодження та протидії організму що спрямоване на виживання.
Власне патологічними явищами при запаленні слід вважати первинну і вторинну
альтерацію, набряк, фізично-хімічні зміни й порушення обміну речовин у вогнищі
запалення, біль і порушення функції.
За механізмом впливу на запалення гормони поділяють на прозапальні й протизапальні.

Прикладом прозапальних гормонів, тобто гормонів, що посилюють запалення, можуть
бути мінералокортикоїди зокрема альдостерон- Під його впливом істотно підвищується
проникність стінок судин, у результаті чого збільшується ексудація. Найважливішими
протизапальними гормонами є глюкокортикоїди ( інші протизапальні ефекти
глюкокортикоїдів — зменшення ексудації і еміграції лейкоцитів, ослаблення порушень
мікроциркуляції). У результаті пригнічення процесів клітинного поділу й біосинтезу білка
зменшуються явища проліферації у вогнищі запалення.
68. Гарячка: визначення поняття, принципи класифікації. Зв’язок між гарячкою і

запаленням. Види пірогенів. Утворення пірогенів при інфекції , асептичному
ушкодженні та імунних реакціях. Хімічна природа і походження вторинних
пірогенів, механізм їх дії.
Гарячка - це типовий патологічний процес, що розвивається у вищих гомойотермних

організмів у відповідь на пірогенні подразники і виявляє себе перебудовою
терморегуляції, спрямованою на активне підвищення температури тіла.
До основних типів температурних кривих відносять: 1) febris intermittent- температура
нормалізується один або кілька разів на добу (гнійна інфекція, абсцеси, туберкульоз); 2)
febris remittens — коливання температури становлять більше 1 °С на добу, однак вона не
повертається до норми (більшість вірусних і багато бактеріальних інфекцій); 3) febris
continua - добові коливання температури становлять менше 1 °С (черевний і висипний
тиф); 4) febris recurrens — приступи підвищення температури чергуються з періодами її
нормалізації, що тривають кілька діб (поворотний тиф, малярія).
Пірогени — це речовини, які є причиною розвитку гарячки. їх поділяють на: а) інфекційні
й неінфекційні;
б) природні й штучні; в) екзогенні й ендогенні; г) первинні й вторинні.
Зв’язок між гарячкою і запаленням. Можна сказати, що гарячка, імунітет( алергія) і

запалення це своєрідна тріада, яка визначає відповідь на інфекційний вплив. Зв’язок між
цими трьома реакціями такий тісний, що вони не існують одна без одної, а виникнувши,
одна підтримує іншу.
За походженням розрізняють інфекційні і неінфекційні гарячки. У процесі еволюції
гарячка виробилася насамперед як відповідь на проникнення в організм мікроорганізмів і

їхніх токсинів. У той же час відомо, що вона може виникнути і потраплянні в організм
речовин, що не мають відношення до інфекції, наприклад, при переливанні крові, при
введенні білків і ліпідів з метою парентерального харчування.
Неінфекційна гарячка поділяється на два види - гарячка при асептичному запаленні і
гарячка при алергії. Патогенез їх однаковий - вони викликаються інтерлейкіном 1.
Пусковим механізмом утворення і виділення інтерлейкіну 1 також вважається фагоцитоз:
при асептичних запаленнях (інфаркт міокарда, хвороби сполучної тканини, запальні
реакції у відповідь на пухлини) - фагоцитоз загиблих і пошкоджених клітин або клітинних
фрагментів; при алергіях - фагоцитоз комплексів антиген-антитіло.
Вторинними називають лейкоцитарні пірогени, які утворюються і вивільнюються

лейкоцитами під впливом первинних пірогенів. Вторинні пірогени мають здатність
безпосередньо впливати на центр терморегуляції й викликати розвиток гарячки. Сьогодні
відомо, що одним із вторинних лейкоцитарних пірогенів є інтерлейкін-1. Ця речовина
утворюється і вивільнюється лейкоцитами (нейтрофілами й макрофагами) у процесі
активації фагоцитозу.
Центр терморегуляції, на який діє інтерлейкін 1, локалізований в передній частині

гіпоталамуса біля дна третього шлуночка.
Інтерлейкін-1 взаємодіє зі специфічними рецепторами на мембрані нейронів, які входять у

групу клітин "установочної точки". Унаслідок активації рецепторів збільшується
активність зв'язаного з ними ферменту - фосфоліпази А,. Цей фермент вивільнює з
фосфоліпідів плазматичної мембрани арахідонову кислоту, з якої утворюються
простагландини групи Е. Простагландини зменшують чутливість нейронів "установочної
точки" до імпульсів, що надходять від нейронів "термостата". У результаті цього звичайні
сигнали про нормальну температуру ядра починають сприйматися нейронами
"установочної точки" як інформація про зменшення температури. Це, у свою чергу,
викликає стандартну реакцію, спрямовану на підвищення температури, - активацію
центру теплоутворення й гальмування центру тепловіддачі
Мікроорганізми містять у собі пірогенні речовини (зовнішні, екзогенні пірогени). Вони є

складовою частиною мікробних токсинів. Найбільше вивчені в цьому плані ендотоксини
грамнегативних бактерій. Із грамнегативних бактерій вдалося виділити високоочищені
пірогени і створити препарати для клінічного застосування - пірогенал, пірексаль,
піромен. Діючою речовиною у них є ліпоїд А.
69. Гарячка: стадії розвитку, зміни терморегуляції, обміну речовин та фізіологічних

функцій. Захисне значення та патологічні прояви гарячки. Принципи
жарознижувальної терапії. Поняття про піротерапію.
Виділяють три стадії гарячки –I — підвищення температури (st. incrementi); II - стояння

підвищеної температури (st. fastigii); III - зниження температури (st. decre-menti).
У патогенезі гарячки можна виділити кілька етапів. I. Індукція утворення й вивільнення
вторинного лейкоцитарного пірогену (інтерлейкіну-1) первинними пірогенами. II. Вплив
інтерлейкіну-1 на центр терморегуляції й перебудова його роботи. III. Етап клінічних
проявів гарячки (зміна температури тіла
Насамперед, збільшується основний обмін (на 10-12 % при збільшенні температури на

1°С). Це викликає збільшення споживання кисню і поживних речовин. Оскільки апетит у

хворого відсутній, іде використання ендогенних джерел енергії, людина втрачає у вазі.
Зростає потреба організму у воді, оскільки збільшуються нечутливі втрати води через
шкіру й дихальні шляхи.. При помірній гарячці (38-39 °С) частота дихання й альвеолярна
вентиляція зростають у більшій мірі, ніж утворення вуглекислого газу. У зв'язку із цим
може розвиватися гіпокапнія й, як наслідок, газовий алкалоз. При високій гарячці (понад
39 °С) відбувається мобілізація вільних жирових кислот і посилюється утворення в
печінці кетонових тіл. Кетонемія може вести до розвитку негазового ацидозу. При гарячці
розвивається негативний азотистий баланс, обумовлений переважанням катаболізму
білків над їх синтезом.
При температурі тіла, що перевищує 39 °С, можуть розвиватися: а) порушення загального

стану - нездужання, головний біль, відчуття жару та ін.; б) розлади обміну речовин; в)
підвищення навантаження на серце (тахікардія, збільшення серцевого виштовху) або
зменшення артеріального тиску при критичному падінні температури; г) розлади
центральної нервової системи, які можуть виявлятися маренням, галюцинаціями, а в дітей
від 5 міс. до 5 років розвитком фебрильних судом. Можуть провокуватися напади
епілепсії; ґ) якщо температура перевищує 40 °С, послаблюється фагоцитоз, порушується
життєдіяльність і функціональна активність лімфоцитів, збільшується чутливість
організму до дії деяких екзотоксинів; д) у вагітних можливе порушення розвитку плода,
тератогенні ефекти.
При гарячці в організмі створюються несприятливі умови для розвитку збудників

інфекційних хвороб і підвищується активність механізмів неспецифічної й специфічної
резистентності організму. Зокрема: а) пригнічується розмноження багатьох вірусів,
посилюється утворення інтерферонів; б) збільшується фагоцитарна активність макрофагів
і нейтрофілів; в) підвищується інтенсивність синтезу антитіл; г) зростає чутливість
багатьох інфекційних збудників до дії лікарських речовин.
Основним патогенетичним принципом жарознижувальної терапії є зменшення

"установочної точки" центру терморегуляції, що досягається пригніченням утворення
простагландинів Е з допомогою інгібіторів циклооксигенази (ацетилсаліцилова кислота,
індометацин, парацетамол) та інгібіторів фосфоліпази А2.
Поняття про піротерапію
Піротерапією називають метод лікування за допомогою штучного підвищення
температури тіла. Методи піротерапії поділяються на загальні та місцеві. Загальна
піротерапія проводиться за допомогою пірогенних препаратів (пірогенал, пірексаль,
піромен), які стимулюють утворення вторинних пірогенів. Останнім часом в клініці
починають застосовувати ІЛ-1, ефективність якого є високою, а побічна дія практично
відсутня.
Місцева піротерапія проводиться в комплексі з іншими методами лікування і базується на
локальному зігріванню організму (компреси і препаратами, що роз’єднують процеси
окислення та фосфорилювання)
70. Основні відмінності між гарячкою, екзогенним перегріванням та іншими видами

гіпертермії. Експериментальні моделі гарячки, екзо- та ендогенні гіпертермії.
При гарячці має місце не порушення, а перебудова терморегуляції. Організм сам

підтримує високу температуру, оскільки "установочна точка" терморегуляторного центру
налаштована на більш високий рівень. Якщо тварину з гарячкою охолоджувати, то її

температура не зменшується, а продовжує зберігатися високою. При гіпертермії
терморегуляція порушена. Температура тіла підвищується всупереч прагненням організму
підтримувати температурний гомеостаз. "Установочна точка" терморегуляторного центру
не міняється. Якщо тварину з гіпертермією охолоджувати, то в результаті різкого
збільшення тепловіддачі температура тіла починає зменшуватися.
До, так званих, гарячкоподібних станів (ГПС) належать екзогенні гіпертермії, викликані
підвищеною температурою і вологістю зовнішнього середовища, та ендогенні гіпертерміі,
пов’язані з ушкодженням систем організму. В залежності від провідного механізму
ушкодження їх поділяють на неврогенні, ендокринні та лікарські.
71. Пухлина: визначення поняття, принципи класифікації пухлин. Загальні

закономірності пухлинного росту. Молекулярно-генетичні основи безмежного росту і
потенційного безсмертя пухлинних клітин.
Пухлинним називається типовий патологічний процес, сутність якого полягає в

безмежному, нерегульованому розростанні тканини, не пов'язаному із загальною
структурою ураженого органа та його функціями. За характером росту пухлини бувають:
доброякісні і злоякісні
За гістологічною будовою клітин, з яких вони походять: розрізняють пухлини з епітелію,
сполучної тканини, паренхіматозних клітин певних органів.
У патогенезі пухлинного росту розрізняють три етапи: трансформацію нормальної
клітини в пухлинну (ініціація), промоцію ("підбурювання") і прогресію пухлини
Нерегульований ріст, що характеризується втратою контролю за поділом клітини з боку

механізмів регуляції, а також з боку самої клітини. До неконтрольованої клітинної
проліферації призводять два мутаційні шляхи: або активація генів, що потенціально
можуть стимулювати клітинний поділ (протоонкогени), або інгібування генів, що
пригнічують розмноження клітин (антионкогени або гени-супресори).
Безмежний ріст. Кількість поділів нащадків незрілих ембріональних клітин –
напівстволових клітин обмежена в нормі так званим „лімітом Хейфліка”, який дорівнює
для фібробластів – 50. Пухлинні клітини втрачають „ліміт Хейфліка”, що робить їх поділ
безмежним, а їх клон – безсмертним (імморталізація). Здатність пухлинних клітин
безмежно розмножуватись проявляється не тільки в організмі, але й в культурі пухлинної
тканини, а також при трансплантації пухлини
Пухлини втрачають здатність до апоптозу, що е молекулярно-генетичною основою
потенційного безсмертя пухлинних клітин, у пухлинах усі механізми апоптозу не діють,
оскільки при онкогенезі втрачаеться ген р53, що унеможливлює активацію апоптозу цим
супресором.
72. Типові властивості доброякісних і злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи й

механізми метастазування.
1. Доброякісні пухлини складаються з добре диференційованих клітин. Ці пухлини

зберігають типову структуру тканини, з якої утворилися ,злоякісні пухлини
характеризуються втратою диференціювання клітин, спрощенням і атиповістю своєї
будови.
2. Доброякісні пухлини часто ростуть повільно, їх ріст може зупинитися, а іноді й
зворотний розвиток (регресія). Для злоякісних пухлин характерний швидкий ріст, що
спонтанно не зупиняється.

3. Доброякісні пухлини мають капсулу й ростуть експансивно, тобто не проростають у
навколишні здорові тканини, а розсовують їх. Ріст злоякісних пухлин інвазивний
(інфільтративний). Вони не мають капсули і проростають у навколишні тканини.
4. Доброякісні пухлини не метастазують, у той час як злоякісні дають метастази.
5. Доброякісні пухлини добре лікуються хірургічними методами, летальних наслідків, як
правило, не буває. Злоякісні пухлини при відсутності лікування призводять до смерті.
Анаплазія- набуття пухлинними клітинами властивостей, характерних для

ембріонального етапу розвитку організму. Види анаплазій: біохімічна, морфологічна,
фізико-хімічна, функціональна
Метастазування — це здатність злоякісної пухлини давати вторинні пухлинні вузли

(метастази) у віддалених від первинної пухлини частинах організму.
Процес метастазування складається з трьох етапів. І. Вихід пухлинних клітин із тканини
в лімфатичні або кровоносні судини - інтравазація. Цьому передує прикріплення
пухлинних клітин до компонентів базаль- ної мембрани судин. В основі такого
прикріплення лежить утворення "ламініно-вих містків" між поверхнею клітин пухлини і
колагеном IV типу базальної мембрани..
II. Транспорт пухлинних клітин лімфою й кров'ю - дисемінація. Із клітин пухлини, що
проникли в судини, утворюються пухлинні емболи. їх утворення пов'язане з агрегацією
пухлинних клітин. У цьому процесі обов'язково беруть участь тромбоцити.
III. Вихід пухлинних клітин з судин у тканини й утворення вторинних вогнищ
(метастазів)— екстравазація.
73. Етіологія пухлин. Загальна характеристика канцерогенів. Фактори

ризику( генетичні/хромосомні дефекти, аномалії конституції) і умови виникнення та
розвитку пухлин.
Існує три групи етіологічних факторів: хімічні (канцерогенні речовини), фізичні
(іонізуюча радіація, ультрафіолетове випромінювання, висока температура, механічний
вплив), біологічні (онкогенні віруси)
Всі фактори, що спричинюють виникнення пухлин поділяються:
До канцерогенів природного походження відносять продукти життєдіяльності деяких

грибів (мікотоксини) і продукти вулканічної діяльності. Джерелами канцерогенів
штучного походження є: 1) викиди промислових підприємств; 2) вихлопні гази
автомобілів; 3) тютюновий дим; 4) продукти неправильної кулінарної обробки їжі
(використання пересмажених жирів, порушення технології копчення та ін.
Онкогенні фактори мають такі властивості:

--справляють мутагенну дію-здатність прямо чи опосередковано впливати на геном
клітини, що призводить до мутацій. Таку властивість мають хімічні ре- човини
(вуглеводні, нітрозаміни тощо), фізичні (iонізуюче випромінювання) та біологічні (віруси)
фактори.;
—здатні проникати крізь зовнішні та внутрішні бар'ери.
— дозована дія онкогенних факторів, яка забезпечує незначне ушкодження клітини, що
дає ій змогу вижити. У зв'язку із цим для досягнення онкогенного ефекту мають значення
доза і ступінь токсичності онкогенного фактора.
Зменшення дози онкогену дало змогу встановити, що: *субпорогових онкогенних доз немає,
*дія онкогенів необоротна;

*онкогенам властиві ефекти сумаці та кумуляці.;
-дія вірусів з абортивним перебігом, а не в разі гострої інфекції (загибель клітин) найчастіше
спричинюе онкогенез. -в органах і тканинах з різними особливостями проникності й метаболізму
можуть створюватися умови, сприятливі для прояву канщерогенності одних факторів і
несприятливі для прояву інших. Цим можна пояснити існування органо- тропних онкогенів;
- онкогени пригнічують тканинне дихання та імунні реакції;
-утворення пухлини під діею кількох онкогенних факторів посилюеться (синканцерогенез). Тноді
фактори, які самі не с онкогенними, можуть посилюва- ти дію онкогенів. Таке явище отримало
назву коканцерогенезу, а фактори, які його спричинюють,-коканцерогенів
74. Фізичні канцерогени. Хімічні канцерогени: принципи класифікації,

характеристика основних груп. Механізми хімічного канцерогенезу. Коканцерогенез
та синканцерогенез. Органотропність канцерогенів.
Фізичні канцерогени: 1) іонізуюча радіація; 2) ультрафіолетове випромінювання; 3)

механічний вплив (тривалий тиск на тканини); 4) висока температура.
Хімічні канцерогени
За походженням розрізняють канцерогени природні і штучні. її.
За хімічною будовою канцерогени можуть бути представлені: а) поліциклічними
ароматичними вуглеводнями (ПАВ); б) ароматичними амінами; в) нітрозосполуками; г)
мікотоксинами; ґ) гетероциклічними вуглеводнями; д) аміноазосполуками; є) простими
сполуками (миш'як, азбест та ін.). III. Відносно організму хімічні канцерогени можуть
бути екзогенними й ендогенними.
IV. За механізмом канцерогенного впливу розрізняють канцерогени прямої дії й
канцерогени непрямої дії.
У хімічному канцерогенезі виділяють три стадії: ініціацію, промоцію і пухлинну

прогресію. Сутність ініціації полягає в тому, що під впливом хімічного канцерогену
відбувається трансформація клітини, тобто перетворення її з нормальної на пухлинну. Під
час стадії промоції трансформована клітина отримує стимул до розмноження, пухлина
починає рости. Речовини, що стимулюють розмноження трансформованих клітин,
отримали назву промоторів
Пухлинна прогресія — це якісні зміни властивостей пухлини в процесі її розвитку.
ПАВ( поліциклічні ароматичні вуглеводні) - це сполуки, які мають у структурі своїх

молекул кілька сполучених бензольних кілець. -3,4-бензпірен, диметилбензантрацен.
Головна особливість канцерогенного впливу ПАВ полягає в їх місцевій дії=вони
викликають розвиток пухлин у тих органах і тканинах, з якими контактують.
Ароматичні аміни — це сполуки, що містять у своїй структурі бензольні кільця й
аміногрупи-2-нафтиламін, диметиламіноазобензол (ДАБ). Характерною рисою
канцерогенної дії ароматичних амінів є їх органотропність - при введенні 2-нафтиламіну
розвивається рак сечового міхура, а при введенні ДАБ - рак печінки.)
До нітрозосполук належать нітрозаміни і нітрозаміди. Багато речовин цього класу

викликають утворення пухлин після одноразового вве- дення в порівняно невеликих
дозах. Нітрозаміни можуть утворюватися в шлунку людини з неканцерогенних
попередників (нітритів, амінокислот, амідопірину) при наявності хлороводневої (соляної)

кислоти. Для канцерогенної дії нітрозосполук характерна органотропність. Є речовини,
які вибірково викликають розвиток пухлин головного мозку, нирок, печінки, шлунка та ін.
Синканцерогенез - спільна дія декількох канцерогенів і сумація їх ефектів.
Коканцерогенез - посилення дії канцерогенів факторами, які не є самі канцерогенами.
75. Біологічні канцерогенні фактори. Класифікація онкогенних вірусів. Вірус-

індуковані та вірус-асоційовані пухлини у тварин і людей. Механізми вірусного
канцерогенезу.
Біологічні канцерогени поділяються на:

РНК-вмісні віруси(РЕТРОВІРУСИ)Залежно від онкогенності ретровіруси поділяють на
дві групи.
I. Гостротрансформуючі ретровіруси. відносять віруси гострих лейкозів у птахів,
мишей і саркоми Рауса у курей.
II. II. Повільнотрансформуючі ретровіруси. До вірусів цієї групи відносять віруси
лімфолейкозів,вірус Т-клітинноїлімфоми-лейкемії.
ДНК-вмісні віруси
а) вірус Епштейна - Барр (викликає лімфому Беркіта, назофарингеальний рак); б) вірус
гепатиту В (може бути причиною раку печінки); в) вірус папіломи людини (викликає
доброякісні пухлини шкіри, жіночих геніталій, гортані)
Існують вірус-індуковані пухлини( пухлини викликані вірусом) та вірус-асоційовані

пухлини( лімфома Беркітта асоційована з вірусом Епштейна-Барр)
Етапи вірусного онкогенезу.
І. Рецепція вірусу. Відбувається взаємодія вірусної частки з певними структурами
плазматичної мембрани клітини (рецепторами).
II. Роздягання й проникнення вірусу в клітину (інтернолізація).
III. Об'єднання (інтеграція) вірусного геному з геномом клітини.( У випадку ДНК-вмісних
онковірусів відбувається вбудовування вірусної ДНК у ДНК клітини; у випадку РНК-
вмісних вірусів - вбудовується ДНК-провірус, який утворюється під впливом ферменту
ревертази. )
IV. Постійне перебування (персистенція) вірусу в геномі клітини. При цьому вірус
розмножується разом з клітиною. Такий перебіг вірусної інфекції називається
абортивним.
V.Трансформація клітини.
VI. Промоція.
VII. Пухлинна прогресія
76. Патогенез пухлинного росту. Роль порушень молекулярних( генетичних)

механізмів регуляції клітинного поділу в процесі пухлинної трансформації. Способи
перетворення проонкогенів на онкогени. Властивості онкобілків. ???
Основні етапи механізму розвитку пухлин:

1. Т
рансформація (ініціація) – перетворення нормальної клітини на пухлинну. Це
багатоступеневий процес накопичення змін геному, який включає:
 Активацію протоонкогенів і перетворення їх в активні онкогени та/або
блокаду генів супресорів клітинного поділу, що веде до втрати контролю росту.

 Блокаду апоптозу, що унеможливлює контроль організму за змінами геному
клітини.
 Імморталізацію (безсмертність клона пухлинної клітини).
 Втрату здатності клітин до термінальної диференціації (найбільш виражено в
злоякісних пухлинах).
 Втрату здатності пухлинних клітин до утворення та експресії молекул клітинної
адгезії, що забезпечує інфільтративний ріст і метастазування (найбільш виражено в
злоякісних пухлинах).
2. П
ромоція (активізація) – розмноження пухлинної клітини і утворення пухлинного
вузла, що може бути наслідком як мутаційного, так і епігеномного впливу .
2. П
рогресія – набуття пухлиною більшої злоякісності завдяки переходу пухлини із
моноклонової стадії у поліклонову та відбір найбільш життєздатних і агресивних
клітин.
Молекулярні механізми онкогенезу є однаковими для трансформації, промоції та
прогресії. Вони поділяються на мутаційні, які змінюють структуру геному, та епігеномні,
які змінюють активність генів без зміни їх структури.
Мутаційні механізми:
1. А
ктивація протоонкогенів, генів-блокаторів апоптозу, гену теломерази шляхом
переміщення до них промотору, тобто ділянки ДНК, з якою зв'язується РНК-
полімераза. В якості промотора можуть виступати або транспозони („пригаючі гени”),
або LTR онковіруса.
2. А
мпліфікація – збільшення кількості копій певного протоонкогена.
3. Т
ранслокація ділянки з протоонкогеном однієї хромасоми на іншу, де є промотор:
 з
22 на 9 (менша з двох дефектних хромосом – філадельфійська хромосома) при
хронічному мієлолейкозі;
 з
8 на 14 при лімфомі Беркітта.
4. Д
елеція ділянки хромосоми, що містить ген-супресор (репресор) клітинного поділу:
 в
трата Rb-гена 13 хромосоми при ретинобластомі;
 в
трата гена р53 (ініціатора апоптозу) з 17 хромосоми блокує апоптоз.
5. Т
очкові генні мутації протоонкогенів, антионкогенів і генів апоптозу.
Епігеномні механізми включають:

1. Вплив вірусних онкогенів та їх онкобілків.
2. Вплив гормонів.
3. Вплив фенолів, жовчних кислот, імунодепресантів тощо.
Ці механізми можуть сприяти активізації поділу вже малігнізованих клітин.
Протоонкогени – нормальні гени клітин, які кодують фактори росту і приймають участь
у регуляції росту і диференціації клітин. Кожна клітина містить понад 100 протоонкогенів.

Клітинні онкогени – гіперактивовані або змінені протоонкогени, які не здатні реагувати
на контролюючі гормональні та паракринні впливи. Продуктом їх діяльності є онкобілки.
Вірусні онкогени – гени онкогенних вірусів, які за будовою і функціональною активністю
ідентичні клітинним онкогенам, а за походженням є клітинними протоонкогенами.
Протионкогени – гени-супресори клітинного поділу.
Клітинні онкогени (трансформуючі гени) - це протоонкогени, які набули здатності

трансформувати клітину, тобто перетворювати її в пухлинну. Перенесення таких генів в
інші, здорові клітини викликає трансформацію останніх. Нині доведено існування таких
механізмів перетворення протоонкогенів у клітинні онкогени.
І. Дерепресія протоонкогена. Може відбуватися або в результаті порушення структури, а
отже, і функції відповідного антионкогена, або внаслідок мутацій у генах-репресорах, що
блокують діяльність (експресію) протоонкогена.
ІІ. Підвищення експресії протоонкогена. Спостерігається тоді, коли білокпродукт
протоонкогена утворюється і в нормі, однак його дуже мало. Під впливом певних
генетичних факторів утворення такого продукту іноді істотно зростає. Зазначене явище
може бути обумовлене такими конкретними механізмами: а)ампліфікація генів;
б)хромосомні мутації — транслокація; в)вплив вірусних промоторів і підсилювачів г)
вплив мігруючих транспозонів.
Ш. Якісні зміни протоонкогена, що викликають утворення видозміненого продукту. (Ці
зміни, як правило, обумовлені точковими мутаціями протоонкогена.)
Онкобілки – продукти гіперактивації чи мутації протоонкогенів. Їх можна поділити на:

І. Білки, що впливають аутокринно на власну клітину:
1. М
ембранні білки:
 Ф
актори росту.
 Р
ецептори до факторів росту.
 А
ктиватори аденілатциклази і гуанілатциклази.
 І
нтегринові рецептори.
 Т
ирозінкінази, зв'язані з рецепторами.
2. Ц
итоплазматичні білки (передають сигнал з мембранних рецепторів): Sic, Ras, Mos,
Rad.
3. Я
дерні білки: теломераза, циклази, фактори транскрипції (Myc, Fos).
ІІ. Білки, що діють на інші клітини: ангіогенін, фактори росту фібробластів, нервів,
епідермісу, еритропоетин тощо.

77. Пухлинна прогресія: визначення поняття, причини і механізми, типові ознаки.
Механізми інвазійного росту та метастазування. Набуття резистентності до
хіміопрепаратів. Вплив пухлини на організм. Патогенез та прояви ракової кахексії.
Пухлинна прогресія – поява якісних змін у пухлині в процесі її розвитку, третій етап
механізму канцерогенезу. В основі цього явища лежить висока мінливість пухлинних
клітин, однією з ознак якої є генетична нестабільність, що виявляє себе великою кількістю
генних та хромосомних мутацій. . Іде постійна боротьба клітин за виживання в
несприятливих умовах існування (дефіцит субстратів, кисню і т. д.). Це є основою
природного їх добору - виживають тільки ті, що найбільш пристосовані до існування в
таких умовах. А найбільш пристосованими є найпростіше влаштовані пухлинні клітини,
які втратили свої спеціалізовані функції й зберегли тільки властивість безмежного поділу.
У такий спосіб іде подальше збільшення злоякісності пухлини (малігнізація) — головний
напрям пухлинної прогресії
Перетворення доброякісних пухлин на злоякісні, а злоякісних – на ще більш злоякісні
може відбуватись під впливом кількох факторів:
1. П
остійних спонтанних мутацій пухлинних клітин у разі зниження в них активності
репаративних ферментів.
2. З
мін генотипу та фенотипу клітин, що призводять до прогресії та можуть бути
пов’язані з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактора,
або суперінфекції пухлинотвірними та непухлинотвірними вірусами, полегшеної в
пухлинних клітинах.
Інвазивність - це здатність злоякісної пухлини проростати у навколишні тканини. Основу

інвазії становлять три процеси. 1. Прикріплення пухлинних клітин до колагенових
волокон інтерстиціальної тканини 2. Деградація інтерстиціальної сполучної тканини 3.
Власне міграція пухлинних клітин
Метастазування — це здатність злоякісної пухлини давати вторинні пухлинні вузли

(метастази) у віддалених від первинної пухлини частинах організму.
Процес метастазування складається з трьох етапів. І. Вихід пухлинних клітин із тканини
в лімфатичні або кровоносні судини - інтравазація. Цьому передує прикріплення
пухлинних клітин до компонентів базаль- ної мембрани судин. В основі такого
прикріплення лежить утворення "ламініно-вих містків" між поверхнею клітин пухлини і
колагеном IV типу базальної мембрани..
II. Транспорт пухлинних клітин лімфою й кров'ю - дисемінація. Із клітин пухлини, що
проникли в судини, утворюються пухлинні емболи. їх утворення пов'язане з агрегацією
пухлинних клітин. У цьому процесі обов'язково беруть участь тромбоцити.
III. Вихід пухлинних клітин з судин у тканини й утворення вторинних вогнищ
(метастазів)— екстравазація.
Стійкість пухлин до хіміопрепаратів. При лікуванні цитостатичними або

канцеролітичними хімічними сполуками у багатьох хворих з’являються клітини, стійкі
до цих сполук, що зумовлюють нове розростання пухлини. Ці клітини утворюються
шляхом мутації або епігеномно з попередніх клітин пухлини.

Одним з механізмів стійкості до хіміопрепаратів – зв’язування чужорідних речовин
(ксенобіотиків) і викидання їх з клітини, яке здійснює Р-глікопротеїн. Він наявний і в
нормальних клітинах, але під час прогресії пухлини з’являються клітини, в яких його
вміст значно збільшений. Крім того, у прогресії кожної пухлини можуть формуватися
свої особливі механізми стійкості до конкретних хіміопрепаратів.
Розвиток злоякісної пухлини може виявляти себе трьома групами загальних порушень
в організмі. ї. Ракова кахексія - загальне виснаження. Характеризується різким
зменшенням маси тіла, слабкістю, втратою апетиту, анемією.
Виникнення ракової кахексії пояснюють такими явищами: а) пухлина захоплює із
крові великі кількості глюкози ( "пастка глюкози"), у результаті чого розвивається
гіпоглікемія і відбувається "енергетичне обкрадання" організму;
б) пухлина захоплює із крові великі кількості амінокислот ("пастка азоту").
Відбувається "пластичне обкрадання" організму;
в) з пухлинних клітин, що гинуть, у кров надходять токсичні продукти —
токсогормони. Вони обумовлюють явища загальної інтоксикації;
г) з пухлинних клітин виходить багато недоокиснених продуктів - розвивається
негазовий ацидоз; ґ) у результаті виходу ферментів із загиблих пухлинних клітин у
кров розвивається ферментемія;
д) при локалізації пухлини у травному каналі порушуються функції травної системи.
II. Загальні прояви, пов'язані з місцевими змінами тканин. До цієї групи
відносять утворення виразок, вторинні інфекції, кровотечі, больовий синдром.
III. Паранеонластичні синдроми. До цієї групи відносять: а) ендокринопатії; б)
гіперкальціємію;
в) нервово-м'язовий синдром (міастенію, порушення центральної й периферичної
нервової системи); г) дерматологічні порушення; ґ) ураження кісток і суглобів; д)
судинні й гематологічні порушення (тромбози, анемію, лейкемоїдну реакцію)
78. Механізми природного протипухлинного захисту, імунні та неімунні. Сучасні наукові
досягнення у імунотерапії онкозахворювань.
Неімунні механізми захисту забезпечуються:
а) NK (природними кілерами). Вони розпізнають пухлинні клітини і знищують їх;
б) LAK (лімфокін-активованими кілерами). Вони здійснюють цитоліз пухлинних клітин;
в) макрофагами. Знищення клітин пухлини за допомогою фагоцитозу й механізмів
позаклітинної цитотоксичності.
Механізми природного неспецифічного протипухлинного захисту ефективні, якщо
кількість пухлинних клітин в організмі не перевищує 103.
Імунні механізми захисту забезпечуються:
специфічними пухлинними антигенами і складаються як з клітинних, пов'язаних з
функцією Т-лімфоцитів, так і гуморальних, пов'язаних з утворенням антитіл, імунних
реакцій.
Імунотерапія.
- Неспецифічна стимуляція імунної системи (БЦЖ-вакцина, введення цитокінів,
інтерферонів, інтерлейкінів)

- Специфічна активація імунних реакцій, за допомогою протипухлинних вакцин
(імунізація вакциною, що містить тирозиназу, зумовлює активацію Т-лімфоцитів,
специфічних до антигенів меланоми).
- Пасивна імунізація проти пухлин (адоптивна терапія). В її основі – введення в
організм готових ефекторів імунних реакцій (Т-лімфоцитів, антитіл), що
специфічно взаємодіють з антигенами пухлин.
- Трансплантація червоного кісткового мозку, галогенних гемопоетичних
стовбурових клітин. Суть – індукція реакції «трансплантат проти хазяїна» з метою
залучення до боротьби з пухлиною імунокомпетентні клітини донора.
79. Експериментальне вивчення етіології і патогенезу пухлин: методи індукції,

трансплантації, експлантації. Патофізіологічні основи профілактики і лікування пухлин.
Методи експериментального моделювання: індукція, трансплантація та експлантація.

Індукція пухлини хімічними речовинами. Учені Ішикава і Ямагіва вперше змогли
спричинити розвиток пухлини у тварин. Впродовж 6 міс. вони змащували шкіру кроликів
кам'яновугільною смолою і лише після цього у тварин розвинувся рак шкіри.
Індукція пухлини вірусами. Еллерман і Банг вперше змоделювали лейкоз у курей за
допомогою безклітинного фільтрату з лейкозних лейкоцитів. Раус за допомогою без
клітинного фільтрату, добутого з саркоми в курки, спричинив розвиток саркоми у
здорових курей (докази вірусної етіології лейкозу і пухлин).
Індукція пухлини фізичними чинниками: за допомогою іонізуючої радіації, у тому
числі рентгенівських променів, радіоактивних ізотопів, а також ультрафіолетових
променів.
Трансплантація пухлини. М. А. Новінський успішно трансплантував пухлину дорослого
собаки щенятам. Є штами пассованих пухлин з добре вивченими властивостями.
Алогенна трансплантація пухлин буває успішною, тоді як така ж трансплантація здорових
тканин без імунодепресії не вдається.
Експлантація пухлини. Вирощування пухлини в культурі тканини поза організмом. Цей
метод успішно застосовував професор А. Д. Тімофєєвський. Дозволяє вивчати індукцію
пухлин і пухлиногенних вірусів на людських тканинах. Пассовані або індуковані в
культурі тканини пухлинні клітини при підсадці здоровій тварині ростуть в її організмі і
утворюють злоякісну пухлину.
Лікування.
1. Хірургічне видалення. 2. Променева терапія (використання радіоактивного
опромінення). 3. Хіміотерапія. 4. Імунотерапія. 5. Підвищення неспецифічної
резистентності (наприклад, введення БЦЖ).
Профілактика.
- виключити куріння і вживання алкоголю;

- вживати різноманітну і здорову їжу на основі рослинних продуктів і з низьким вмістом
жирів.
- регулярно займатися спортом і підтримувати оптимальну вагу
- дотримуватися режиму сну.
- обмежити вплив сонячних променів.
-лікування передпухлинних захворювань.
80. Голодування: визначення поняття, класифікація. Зовнішні та внутрішні причини

голодування. Характеристика порушень основного обміну і обміну речовин у різні
періоди повного голодування (з водою).
Голодування - це типовий патологічний процес, що виникає внаслідок повної відсутності
їжі або недостатнього надходження в організм поживних речовин, а також в умовах
різкого порушення складу їжі та її засвоєння.
За походженням виділяють фізіологічне, патологічне і лікувальне голодування.
. Залежно від змісту виділяють такі види голодування. 1. Повне голодування: а) із
уживанням води; б) без уживання води (абсолютне). 2. Неповне голодування
(недоїдання). 3. Часткове голодування (якісне).
Причини.
- Зовнішні – відсутність їжі.
- Внутрішні – вади розвитку у дітей, хвороби органів травної системи, інфекційні
процеси, анорексія (патологічна відсутність апетиту).
1період неекономного витрачання енергії.. Характерне сильне відчуття голоду,
обумовлене збудженням харчового центру.. Відбувається швидке падіння маси тіла
(схуднення). Основним джерелом енергії у цей період є вуглеводи, Виникає
гіпоглікемія, яка збільшує секрецію глюкокортикоїдів корою надниркових залоз.
Наслідком цього є посилення катаболізму білків у периферичних тканинах, зокрема
м'язовій, і активація глюконеогенезу в печінці. Основний обмін стає на 10—20 %
менше вихідного. Розвивається негативний азотистий баланс.
другого періоду голодування - періоду максимального пристосування. Темпи
зменшення маси тіла уповільнюються і становлять 0,5-1 % на добу. Відчуття голоду
зникає. Основним джерелом енергії є жири. Гіпоглікемія збільшує надходження в кров
ліполітичних гормонів (адреналіну, глюкокортикоїдів, глюкагону). Унаслідок цього
відбувається мобілізація жиру з депо — розвивається гіперліпацидемія причиною
кетонмії. Кетонемія може призводити до негазового ацидозу. Азотистий баланс
негативний

3 період-термінальним,. Відбувається інтенсивний розпад тканин, розвивається
інтоксикація. Основним джерелом енергії є білки,Збільшується виділення із сечею
азоту, калію, фосфатів (ознаки деструкції клітин і тканинних білків).
81. Патофізіологія неповного та часткового (якісного) голодування. Види, причини та
механізми найбільш важливих проявів. Поняття про лікувальне голодування.
Неповне голодування (енергетична недостатність) розвивається, коли енергетична
цінність їжі не задовольняє енергетичні потреби організму. Дихальний коефіцієнт
змінюється незначно. Нерідко виникає анемія.. Ослаблюється дихання.
більш вираженими деструктивними змінами в тканинах; значно більшим зменшення
основного обміну (на 30—40 %); розвитком виражених набряків унаслідок зменшення
вмісту білків у плазмі крові; великого падіння маси тіла не відбувається через затримку
рідини в організмі
Часткове голодування. Видами часткового голодування є білкове, жирове, вуглеводне,
вітамінне, мінеральне, водне голодування.
Білкове. Недосатність незамінних амінокислот, що призводить до погіршення фізичного і
розумового розвитку.
Вітамінне. Порушення функцій у відопідності до конкретного гіпо- або авітамінозу
(фолієва кислота-мегалобластична анемія, вітамін С – слабкість суддинної стінки).
Мінеральне. Зниження вмісту заліза – порушення клітинного диханння – тканнина
гіпоксія, сидеропенічний синдром, м'язова слабкість.
Недостатність поліненасичених жирних кислот призводить до порушення утворення
ейказаноїдів – важливих медіаторів запалення.
Прояви.
1.Аліментарний маразм. У його розвитку на перше місце виступає тяжка калорійна
недостатність. Різко порушується ріст кісток; м’язова тканина - ,підшкірний жировий
прошарок - практично зникає.
2.Квашіоркор. Виникає при відлученні дитини від грудного молока, тобто виникає на фоні
білкової недостатності. Через порушення білоксинтезуючої функції печінки розвивається
гіпоальбумінемія і зумовлені нею генералізовані набряки - нижніх кінцівок, обличчя,
асцит.
3.При авітамінозах - характерними є ураження шкіри з зонами гіпер- і гіпопігментації, з
ділянками десквамації епідермісу (дитяча пелагра).
Лікувальне голодування – голодування, що використовують як метод лікування
(наприклад, при ожирінні). У цих випадках, лікувальне голодування слід проводити під
постійним контролем основних показників життєдіяльності організму, аби вчасно
запобігти розвитку небажаних ускладнень.Особливо добре зарекомендував себе цей метод
при лікуванні алергічних, бронхолітичних, шкірних і багатьох гастроентерологічних
захворюваннях.

82. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
Білково-енергетична недостатність — це стан, що виникає як результат поєднання
неповного і якісного білкового голодування.
Прикладами є: а) аліментарна дистрофія.. У її патогенезі, крім білкової й енергетичної
недостатності, мають значення й додаткові чинники: холод, фізичне стомлення, нервово-
психічна напруга;
б) аліментарний маразм. Розвивається в дітей віком до одного року. На перше місце
виступає енергетична недостатність;
в) квашіоркор. Розвивається в дітей віком 3-6 років. Головним у патогенезі є білкова
недостатність. Енергетичний дефіцит компенсується надлишковим споживанням
вуглеводів
Патогенез.
І. Недостатнє надходження в організм білків призводить до порушення білоксинтетичної

функції печінки. Це є причиною гіпопротеїнемії, що, у свою чергу,
обумовлює розвиток онкотичних набряків.
2.Енергетична недостатність є причиною зменшення основного обміну. Це виявляється
зниженням температури тіла (гіпотермією).
III. III. Атрофічні синдроми. їх розвиток пов'язаний з порушеннями пластичного й

енергетичного забезпечення кліт
83. Гіпоксія: визначення поняття, класифікація, етіологія, патогенез. Обмін речовин та
пристосувально-компенсаторні при гіпоксії. Механізми гіпоксичного ушкодження клітин.
Гіпоксія (кисневе голодування) — це типовий патологічний процес, що виникає
внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або в результаті порушення його
використання клітинами.
Класифікація:
Етіологічна класифікація:
А) Гіпоксична (екзогенна)
Б) Дихальна (респіраторна)
В) Серцево-судинна (циркуляторна)
Г) Кров'яна (гемічна)
Ґ) Тканинна (гістотоксична)
За темпами розвитку і тривалістю виділяють: блискавичну; гостру; підгостру; хронічну
гіпоксію.

Залежно від поширеності процесу: загальна, місцева.
Етіологія: в залежності від виду гіпоксіїї.
Патогенез: головною причиною розвитку паталогії є недостатнє забезпечення клитин
киснем. Дефіцит виникає, коли зменшується його напруга pО2.
Компенсаторні реакції:
Загальні: спрямовані на збільшення доставки кисню кров’ю.
1.Реакціїї зовнішнього дихання
Гіпервентиляція включає: збільшення глибини дихання, зростання частоти дихання,
мобілізація резервних альвеол.
2.Реакції системи кровообігу:
Спрямовані на збільшення кровопостачання тканин:
А) збільшення хвилинного об'єму крові за рахунок збільшення сили й частоти серцевих
скорочень.
Б) підвищення артеріального тиску
В) перерозподіл течії крові – зменшення кровообігу в шкірі, скелетних м'язах, органах
черевної порожнини і збільшення – у серці й головному мозку.
3.Реакція крові: спрямовані на збільшення кисневої ємності крові.
Збільшення кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну.
Місцеві:
1.Тканинні реакції, спрямовані на покращення забезпечення клітин киснем:
А) Посилення місцевого кровообігу – артеріальна гіперемія.
Б) Ангіогенез
В) Підвищення вмісту міоглобіну в м'язових клітинах.
2.Реакції в системах утилізації кисню:
А) Зниження функціональної активності клітин, унаслідок чого зменшується їхня потреба
в кині.
Б) Збільшення кількості дихальних ферментів і мітохондрій.
В) Збільшення спорідненості цитохромоксидази з киснем.
Г) Підвищення ступеня спряженості окиснення й фосфовилювання до максимально
можливої величини.
Д) Активація гліколізу.
Механізми гіпоксічного ушкодження клітин:
1. Гіпоксія, викликаючи дефіцит АТФ у клітинах, призводить до порушення роботи
іонних насосів. Наслідком цього є збільшення концентрації іонів кальцію й натрію в

цитоплазмі, що започатковує кальцієві й електролітно-осмотичні механізми ушкодження
клітини
2. При гіпоксії відбувається активація анаеробного гліколізу. Це призводить до
накопичення молочної кислоти й розвитку внутрішньоклітинного ацидозу. Як наслідок,
вмикаються ацидотичні механізми ушкодження клітини
3. При значному дефіциті кисню компоненти дихального ланцюга перебувають у
відновленому стані. Результатом є ініціація пероксидного окиснення ліпідів і реалізація
"ліпідної тріади" ушкодження клітин
84. Етіологія і патогенез екзогенної гіпоксичної гіпоксії. Гірська та висотна хвороба. Зміни
газового складу та pH крові.
Гіпоксична (екзогенна) – вид гіпоксії, що настає при зменшенні парціального тиску у
вдихуваному повітрі.
Етіологія.
1. Зниження атмосферного тиску.
2. Зменшення кисню у вдихуваному повітрі.
Патогенез. Залежить від виду форми гіпоксичної гіпоксії.
Висотна хвороба. Розвивається під час висотних польотів. Основний патогенез –
вибухова декомпресія. Розвивається дуже швидко. Швидкий перепад барометричного
тиску від нормального до низького веде до:
 Баротравми легень- розрив легеневої тканини.
 Розрив кровоносних судин.
 Газова емболія – розрив альвеол і судин, у наслідок чого у кров з легень
потрапляють бульбашки повітря.
Гірська хвороба. Вона виникає при підніманні неадаптованого організму в гори. Провідне
значення в патогенезі гірської хвороби має зменшення парціального тиску кисню у
вдихуваному повітрі (гіпоксична гіпоксія).. Крім того, при підніманні в гори патогенну
дію чинять і інші чинники зовнішнього середовища: власне декомпресія, сонячна й
космічна радіація, зниження зовнішньої температури, сухість вдихуваного повітря,
збільшення фізичного навантаження.
Для гіпоксичної гіпоксії характерно: Зменшення р02 і рС02 артеріальної крові,

розвиток газового алкалозу.
Газовий Алкалоз: Підвищення pH крові >7,45 спричинене розвитком первинної
гіпокапнії (викликаної гіпервентиляцією).
85. Етіологія і патогенез дихальної (респіраторної) гіпоксії. Зміни газового складу та pH
крові.
Дихальна (респіраторна) – причиною її розвитку є недостатність зовнішнього дихання.
Залежно від причин розвитку виділяють:

 а) центральну,
 б) периферичну, або нервово-м’язову;
 в) торако-діафрагмальну, або парієтальну;
 г) легеневу дихальну недостатність.
За патогенезом розрізняють два різновиди:
 вентиляційну, вона ж гіперкапнічна,
Зміни газового складу та pH крові. Зменшення р02 і збільшення рС02 артеріальної
крові, розвиток газового ацидозу
86. Класифікація, етіологія і патогенез циркуляторної гіпоксії. Зміни газового складу та
pH крові.
Циркуляторна гіпоксія (серцево-судинна) — це кисневе голодування, причиною якого є
розлади загальної гемодинаміки або порушення місцевого кровообігу.
Етіологія. 1. В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостатність
серця й недостатність судин (шок, колапс).
2.До місцевої гіпоксії призводять ішемія, тромбоз, емболія, венозна гіперемія.
Патогенез. Залежно від механізмів розвитку деякі автори виділяють дві форми
циркуляторної гіпоксії: ішемічну і застійну.
Газовий стан: Збільшення артеріовенозної різниці за киснем за рахунок повнішого
вилучення його з артеріальної крові.
87. Крива дисоціації оксигемоглобіну – причини та патогенетичне значення порушення

насичення гемоглобіну киснем (роль патологічних форм гемоглобіну HbS, HbH, HbBart).
Ефект Бора.
Крива дисоціації оксигемоглобіну відображує залежність між напругою кисню в
артеріальній крові і насиченням гемоглобіну киснем.
Причини зміщення вліво:

 а) зниженні температури;
 б) алкалозі;
 в) гіпокапнії;
 г) зменшенні в еритроцитах вмісту 2,3-дифос- -фогліцерату;
 ґ) отруєннях оксидом вуглецю (II);
 д) появі спадково обумовлених патологічних форм гемоглобіну, які не віддають
кисень тканинам.

Значення. При зміщенні кривої вліво гемоглобін легше приєднує кисень у капілярах
легень, але гірше віддає його тканинам.
Причини зміщення вправо:
 а) підвищення температури;
 б) ацидоз;
 в) гіперкапнія;
 г) збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-дифосфогліцерату.
Патологічні форми гемоглобіну.

HbBart. Гемоглобін Бартс є ненормальним типом гемоглобіну, який складається з
чотирьох гамма глобінів. Причина розвитку таласемії.
Гемоглобін HbS. мутантний гемоглобін, у β-ланцюгах якого в положенні 6 замість
залишку глутамінової кислоти присутній залишок валіну. Причина розвитку
серпоподібноклітинної анемії.
HbH-.гомотетрамер, що утворюється при інгібуванні синтеза альфа-ланцюга. Транспорт
O2 не ефективний, розвивається синдром, схожий з таласемією.
БОРА ЕФЕКТ - зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну при зміні водневого
показника крові. У міру збільшення концентрації Н + спорідненість гемоглобіну до кисню
знижується і крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо. (Подібним же чином
впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну підвищення парціального тиску СО2 в крові
і підвищення температури). Фізіологічне значення цього ефекту полягає в тому, що в
активно функціонуючих тканинах виділення кислих продуктів і СО2 полегшує віддачу
кисню гемоглобіном, а в капілярах малого кола кровообігу, де РCO2 крові різко
знижується, активується процес приєднання кисню до гемоглобіну.
88. Етіологія і патогенез кров’яної (гемічної) гіпоксії. Патологічні форми
гемоглобіну. Зміни газового складу крові. Отруєння чадним газом та метгемоглобін
утворювачами – патогенез, прояви, профілактика.
Кров 'яна (гемічна) гіпоксія — це кисневе голодування, що виникає внаслідок
зменшення кисневої ємності крові. Виділяють наступні форми кров'яної гіпоксії:
1. анемічну — виникає як наслідок анемії
2. гіпоксію внаслідок інактивації гемоглобіну.
Причини утворення метгемоглобіну:

1) екзогенніречовши-окислювачі (метгемоглобіноутворювачі).
а) нітросполуки (оксид азоту (II), нітрити, нітрати);
б) аміносполуки (анілін, фенілгідразин); в) окислювачі (хлорати, перманганати,
хінони);

в) окисно-відновні барвники (метиленовий синій у високих концентраціях);
г) лікарські препарати (нітрогліцерин, амілнітрит, сульфаніламіди, барбітурати);
2) недостатність антиоксидантних систем еритроцитів, що відновлюють метгемоглобін.
Патологічні форми гемоглобіну:

1. Карбоксигемоглобін - продукт взаємодії гемоглобіну з оксидом вуглецю (II)
(чадним газом, CO)
2. Метгемоглобін — гемоглобін, у якому залізо перебуває в окисненому,
тривалентному стані.
3. Сульфгемоглобін — сполука гемоглобіну із сірководнем
Для гемічної гіпоксії характерне зменшення кисневої ємності крові.
У патогенезі порушень, спричинюваних отруєнням оксидом вуглецю (II), мають
значення такі фактори:
а) інактивація гемоглобіну, що зменшує кисневу ємність крові, — розвивається кров 'яна
гіпоксія;
б) зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво - навіть той гемоглобін, що не
зазнав інактивації, погано віддає кисень тканинам;
в) зв'язування оксиду вуглецю (II) із залізом інших білків, що містять у собі гем, зокрема
цитохромів — розвивається тканинна гіпоксія.
Патогенез: утворення гемоглобіну у молекулі, якого залізо в окисленому стані – яке не
здатне приєднати кисень +окиснення глобіну, який випадає в осад у вигляді тілець
Гейнца; можливий гемоліз із появою в крові характерних еритроцитів із напівкруглим
дефектом зовнішнього краю, ніби надкушений. Внаслідок цього гем втрачає здатність
зв’язуватися з киснем і транспортувати кисень до тканин, що призводить до розвитку
ціанозу.
Прояви:ціаноз, шоколадна кров, пригнічення свідомості, ступор, судоми, кома,
брадикардія, аритмія, серцева недостатність
Профілактика:
1. Використовувати якісну питну воду, юез нітритв
2. Не вживати ранні овочі і парникові овочі з гниллю і цвіллю
3. Очищувати колодязі регулярно
89. Етіологія і патогенез тканинної гіпоксії. Причини порушення утилізації кисню.
Зміни газового складу та рН крові.
Тканинна гіпоксія — це кисневе голодування, що виникає в результаті порушення
утилізації кисню клітинами. В її основі лежать два типи порушень:
а) пригнічення біологічного окиснення;
б) роз'єднання окиснення й фосфорування

Причина. зниження кількості або активності дихальних ферментів, роз’єднання процесів
окиснення і фосфорування. Зниження синтезу дихальних ферментів буває при
гіповітамінозах. В наслідок роз’єднання процесів окиснення і фосфорилювання
знижується ефективність біологічного окиснення, енергія розсіюється у вигляді вільної
теплоти. У виникненні тканинної гіпоксії може мати значення активація перекисного
вільнорадикального окиснення, при якому органічні речовини піддаються
неферментативному окисненню молекулярним киснем. Активація вільнорадикального
окиснення, а отже, і тканинна гіпоксія спостерігаються при дії іонізуючого
випромінювання, у разі дефіциту природних антиоксидантів.
Газовий склад крові: Зменшення артеріовенозної різниці за киснем і збільшення рО,
венозної крові.
90. Порушення в системах організму при гіпоксії. Компенсаторно пристосувальні
реакції, значення експресії HIF-1 – генетично запрограмованої відповіді на гіпоксію.
Порушення в органах і фізіологічних системах.
Нервова система - в найнесприятливіших умовах, бо нейрони в таких умовах гинуть
найшвидше.
Міокард - порушення збудливості, провідності і скоротливості, виникнення аритмій.
Дихальна система - порушення ритму дихання (характер - Чейна-Стокса).
Травна система - пригнічення рухової функції травного каналу, секреторної активності
шлунка, кишок і підшлункової залози. В печінці - порушується мікросомальне окиснення,
детоксикація ендогенних метаболітів, гальмуються синтетичні процеси.
Нирки - початкова поліурія змінюється порушенням функції нирок і сечоутворення.
Знижується імунітет, порушується система гемостазу.
Захисно-компенсаторні реакції організму, спрямовані на збільшення доставки кисню
тканинам.
1. Реакції зовнішнього дихання
а) збільшенням глибини дихання;
б) збільшенням частоти дихання;
в) мобілізацією резервних альвеол.
2. Реакції системи кровообігу.
а) збільшення хвилинного об'єму крові за рахунок збільшення сили й частоти серцевих
скорочень;
б) підвищення артеріального тиску;
в) перерозподіл течії крові - зменшення кровообігу в шкірі, скелетних м'язах, органах
черевної порожнини і збільшення — у серці й головному мозку.
3. Реакції системи крові.
а) виходу додаткової кількості еритроцитів з депо;

б) активації еритропоезу
Місцеві реакції, спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем.
1. артеріальна гіперемія.
2. Збільшення кількості капілярів, що функціонують.
3. Підвищення вмісту в клітинах міоглобіну
Реакції в системах утилізації кисню.
1. Зниження функціональної активності клітин, унаслідок чого зменшується їхня потреба
в кисні.
2. Збільшення кількості дихальних ферментів і мітохондрій у клітинах.
3. Збільшення спорідненості цитохромоксидази з киснем.
4. Підвищення ступеня спряженості окиснення й фосфорування до максимально можливої
величини.
5. Активація гліколізу.
Значення експресії HIF
Експресія HIF опосередковує вплив гіпоксії, стану низької концентрації кисню, що
впливає на клітину. Гіпоксія часто перешкоджає диференціюванню клітин. Проте гіпоксія
сприяє утворенню кровоносних судин і має важливе значення для формування судинної
системи у ембріонів і злоякісних пухлин. Гіпоксія в ранах також сприяє міграції
кератиноцитів і відновленню епітелію.
91. Системні та місцеві механізми екстренної адаптації до гіпоксії. Механізми
довготривалої адаптації до хронічної гіпоксії
Екстренна адаптація
Загальні механізми:
1. Реакції зовнішнього дихання: збільшення глибини дихання; збільшення частоти
дихання; мобілізація резервних альвеол. Зменшення напруги кисню в артеріальній
крові -> збудження хеморецепторів дуги аорти і синокаротидної зони -> імпульси
у довгастий мозок -> збудження нейронів дихального центру
2. Реакції системи кровообігу: збільшення ХОК, підвищення АТ, централізація
кровообігу;
Збудження хеморецепторів -> активація симпатоадреналової системи; або через

пряму дію на ЦНС
3. Реакції системи крові: вихід еритроцитів з депо, вихід крові з депо, збільшення
ОЦК -> збільшення КЄК, зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо.
Місцеві:
а) зниження функціональної активності клітин -> зменшується їхня потреба в кисні;
б) збільшення спорідненості цитохромоксидази з киснем;
в) активація гліколізу.

Довготривала адаптація
Загальні:
1. система дихання: збільшення оксигенації крові;
2. серцево-судинна система: гіпертрофія міокарду -> збільшення серцевого викиду;
Місцеві:
а) ангіогенез.
б) збільшення кількості дихальних ферментів і мітохондрій
в) підвищення ступеня спряженості окиснення й фосфорилювання
г) артеріальна гіперемія
д) підвищення вмісту міоглобіну в м’язових клітинах.
92. Патофізіологічні основи профілактики та лікування гіпоксичних станів.

Гіпербарична оксигенація. Можливі негативні наслідки кисневої терапії
Основні принципи лікування гіпоксії:
I. Усунення причини кисневого голодування - повернення хворого в умови
нормального парціального тиску кисню (гіпоксична гіпоксія), боротьба з
недостатністю зовнішнього дихання (дихальна гіпоксія), загального і
периферичного кровообігу (циркуляторна гіпоксія), лікування анемії й отруєнь,
(кров’яна гіпоксія), на відновлення утилізації кисню клітинами (тканинна
гіпоксія).
II. Поліпшення доставки кисню тканинам - киснева терапія:

a. Ізобарична оксигенація (Хворий дихає киснем -> збільшується парціальний
тиск кисню в альвеолах -> зростання р 0 2 в артеріальній крові) – ефективна
при гіпоксичній і дихальній гіпоксії.
b. Гіпербарична оксигенація (дихання в умовах високого атмосферного тиску
у спеціальних барокамерах -> збільшення вмісту розчиненого в плазмі
кисню) - ефективна при всіх видах гіпоксії, крім тканинної.
III. Збільшення стійкості клітин до кисневого голодування (тренування

організму в барокамерах з використанням періодичної дозованої гіпоксії, різні
системи адаптації (акліматизації) при підніманні на висоту в гори).
93. Порушення енергетичного обміну: етіологія, патогенез, наслідки. Поняття про

енергетичні потреби організму. Позитивний та негативний енергетичний баланс.
Зміни основого обміну при при порушенні енергетичного балансу.
Експериментальне визначення основого обміну.
Основними причинами порушення постачання клітин поживними речовинами є:
1. Відсутність їжі або дефіцит в ній поживних речовин.

2. Порушення процесів травлення і всмоктування.
3. Порушення мобілізації поживних речовин з депо
4. Порушення транспорту поживних речовин кров'ю
5. Порушення дифузії поживних речовин у тканинах.
6. Втрата поживних речовин або їх використання не за призначенням
Причини внутрішньоклітинних порушень енергетичного обміну:

1. Порушення транспорту поживних речовин через клітинну мембрану (наприклад,
глюкози при цукровому діабеті).
2. Порушення центральних внутрішньоклітинних катаболічних шляхів.
3. Розлади процесів біологічного окиснення в мітохондріях.
4. Роз'єднання процесів окиснення й фосфорування.
5. Порушення транспорту АТФ із мітохондрій до місць використання.
6. Порушення використання енергії АТФ.
Порушення центральних внутрішньоклітинних катаболічних шляхів

можуть призводити до розладів енергозабезпечення клітин:
1. Пригнічення гліколізу.
2. Порушення циклу Кребса.

3. Розлади пентозного циклу.
4. Пригнічення окиснення жирових кислот.
5. Пригнічення процесів дезамінування і окиснення амінокислот.
Чинники енергетичних потреб організму: характер праці, вік, стать, стан людини, маса
тіла, температурний режим тощо. Організм людини витрачає енергію (загальний обмін)
на забезпечення життєдіяльності в умовах спокою (основний обмін) та на фізичну
активність (функціональний обмін). Основними джерелами енергії для людини є
вуглеводи та жири, білки є швидше пластичним матеріалом, ніж енергетичним.
Негативний баланс виникає в тому випадку, якщо витрачена енергія більше отриманої.
Позитивний енергетичний баланс досягається, якщо отримана енергія більше
витраченої. У цьому випадку надмірна енергія депонується у вигляді жиру і витрачається
при посиленні енергетичних процесів.
Потреба в енергії може бути встановлена за допомогою різних методів:
1.Розрахунок потреби в енергії за рівнянням Харріса – Бенедикта - дозволяє швидко
визначити енерговитрати спокою
2.Метод непрямої калориметрії. - заснований на прямому вимірі споживання кисню.
3.Моніторування показників споживання кисню і виділення вуглекислоти.

94. Характеристика порушень вуглеводневого обміну; критерії еуглікемії,
гіпоглікемії, гіперглікемії, порушень толерантності до глюкози. Роль змін нейро-
гуморальної регуляції вуглеводневого обміну в патогенезі гіпо- і гіперглікемічних
станів.
Вуглеводневий обмін – це сукупність процесів споживання, перетворення, новоутворення
й утилізації вуглеводів, основним призначенням якого є підтримання постійної
концентрації глюкози в крові в межах 3,3-5,5 ммоль/л.
Причини порушення вуглеводневого обміну в організмі:
а) порушення перетравлювання вуглеводів та їх всмоктування в кишках
б) розлади вуглеводневої функції печінки
в) зміни катаболізму глюкози в периферичних клітинах
г) порушення регуляції вуглеводневого обміну
Еуглікемія – стан, за якого рівень глюкози підтримується в межах норми 4,44-6,66 ммоль/
л.
Гіпоглікемія – патологічний стан, що характеризується зниженням рівня глюкози в крові
нижче 3,33 ммоль/л (60 мг/дл)
Гіперглікемія – патологічний стан, що характеризується підвищенням рівні глюкози в
крові вище 6,66 ммоль/л (120 мг/дл)
Толерантність до глюкози - максимальна кількість глюкози, яку може засвоїти організм
без виникнення глюкозурії (у здорової людини – 160-180 г глюкози, спожитої натще).
Толерантність до глюкози знижується при цукровому та нирковому діабеті або
підвищується при мікседемі та гіпофізектомії.
Гормони, що беруть участь у регуляції вмісту глюкози в крові за спрямуванням дії
поділяють на дві групи:
1.Інсулін - гіпоглікемічна дія за рахунок пригнічення ферментів глікогенолізу і
глюконеогенезу в печінці, підвищення проникності клітинних мембран до глюкози,
посилення глікогенезу та активації пентозного циклу.
2. Контрінсулярні гормони (адреналін, глюкагон, кортикостероїди, соматотропні) -
гіперглікемічна дія завдяки активації глікогенолізу в печінці, м’язах.
Вплив нервової системи на рівень глюкози:
1) ЦНС → симпатична нервова система → мозкова речовина надниркових залоз →
адреналін → гіперглікемія (укол К. Бернара);
2) ЦНС → парасимпатична нервова система → острівці підшлункової залози → інсулін і
глюкагон;
3) ЦНС → симпатична нервова система → мозкова речовина надниркових залоз →
адреналін → Β-клітини острівців підшлункової залози → пригнічення секреції інсуліну;
4) ЦНС → гіпоталамус → аденогіпофіз → АКТГ → глюкокортикоїди → гіперглікемія

Отже, порушення роботи нейро-гуморальної регуляції вуглеводневого обміну може
призвести до гіпо- або гіперглікемії.
95. Причини і механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Патогенез та прояви

гіпоглікемічної коми.
Причини гіпоглікемії:
1) голодування
2) значне фізичне навантаження
3) ниркова глюкозурія
4) гіперінсулінемія
5) недостатність продукції контрінсулярних гормонів
6) патологія печінки
7) глікогенози
Механізми виникнення гіпоглікемії:

- зменшення надходження глюкози в кров
- збільшення використання глюкози та її втрати
Гіпоглікемічна кома – екстремальний стан, що характеризується втратою свідомості,

зникненням рефлексів на подразники і розладами життєво важливих функцій та є крайнім
проявом гіпоглікемії.
Головна ланка патогенезу гіпоглікемічної коми — недостатня утилізація глюкози
клітинами головного мозку, розвиток гіпоксії та прогресуючі метаболічні розлади.
Глюкоза є основним метаболічним джерелом енергії для головного мозку, а вміст
глікогену в ньому обмежений. Слідом за нестачею глюкози в клітинах головного мозку
наступає порушення їх функції, а при глибокій та тривалій гіпоглікемії – дегенерація та
загибель. Реакція ЦНС на цей патологічний стан проходить у певній послідовності: кора
головного мозку → підкоркові структури → мозочок → довгастий мозок.
Прояви гіпоглікемічної коми:
1) загальна слабкість
2) головний біль
3) дратівливість
4) відчуття голоду
5) нудота
6) тремор
7) серцебиття
8) тахікардія
9) підвищення артеріального тиску
10) судоми
11) втрата свідомості
12) втрата рефлексів на дію зовнішніх і внутрішніх подразників

96. Визначення поняття, класифікація цукрового діабету (ВООЗ). Загальна
характеристика основних типів цукрового діабету (тип інсулінової недостатності, її
походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення і принципи
лікування).
Цукровий діабет (ЦД) – це хвороба, яка у нелікованому стані виявляє себе хронічним
збільшенням вмісту глюкози в крові – гіперглікемією.
Класифікація ЦД:
1) Первинний
1. ЦД 1-го типу
2. ЦД 2-го типу
3. Інші специфічні типи ЦД
4. Гестаційний ЦД
2) Вторинний
1) Цукровий діабет 1-го типу (інсулінозалежний діабет, ювенільний, юнацький) –

характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, що виникає в результаті
загибелі бета-клітин, через автоімунні ушкодження. Супроводжується кетозом.
Розвивається у осіб молодого віку, зазвичай до 30 років. Ускладнення: діабетична
кардіоміопатія, інсульт, ниркова недостатність, діабетична ретинопатія, діабетична
виразка стопи, кетоацидоз і діабетична кома. Основним принципом патогенетичної
терапії цукрового діабету 1-го типу є замісна терапія шляхом парентерального
введення інсуліну.
2) Цукровий діабет 2-го типу (інсуліннезалежний) – розвивається в результаті
зменшення чутливості периферичних тканин до дії інсуліну (стан
інсулінрезистентноссті). Також виникає відносна інсулінова недостатність, що з
часом може переходити в абсолютну. Не супроводжується кетозом. Розвивається у
дорослих, частіше після 40 років. Ускладнення: діабетична мікро-і макроангіопатія,
полінейропатія, артропатія, офтальмопатія, нефропатія, енцефалопатія. При ЦД 2-
го типу ефективними є пероральні глюкозо знижувальні препарати
(сульфонілсечовина, бігуаніди), що збільшують секрецію інсуліну, знижують
активність протеїназ.
Зазвичай цукровий діабет характеризується гіперглікемією, глюкозурією,

дисліпопротеїдемією, кетозом.
97. Етіологія цукрового діабету 1-го типу (значення спадкових факторів та факторів
середовища в розвитку інсулінової недостатності). Патогенез цукрового діабету 1-го
типу: порушення білкового, вуглеводневого, жирового, водно-електролітного обмінів
і кислотно-лужного стану. Клінічні прояви.
Цукровий діабет 1-го типу (інсулінзалежний ЦД) характеризується абсолютною
інсуліновою недостатністю, що виникає внаслідок загибелі бета-клітин острівців
Лангерганса підшлункової залози. Головну роль у виникненні ЦД 1-го типу відводять
двом групам факторів:

1) Спадкові фактори: наявність генів DR3, DR4, що кодують білки другого класу
МНС. Ці «діабетогенні» гени причетні до формування імунологічної толерантності
та запуску автоімунних механізмів ушкодження бета-клітин підшлункової.
2) Фактори зовнішнього середовища: вірус Коксакі В, віспи, епідемічного
паротиту,ентеровіруси, цитомегаловірус, віруси кору та краснухи, хімічні
діабетогени (нітрозаміни, алоксан, сечова кислота).
Патогенез: знакнення імунологічної толерантності до антигенів бета-клітин і (або) поява

набутих ендоалергенів → запуск автоімунних механізмів, а саме гіперчутливість
уповільненого типу або осопосередкована Т-лімфоцитами цитотоксичність або
цитотоксичні реакції (алергічні реакції другого типу), → загибель бета-клітин та
виникнення абсолютної інсулінової недостатності.
Порушення білкового обміну: пригнічення анаболічних процесів, посилення катаболізму
білків і використанням дезамінованих амінокислот для утворення вуглеводів, що веде до
негативного азотистого балансу, пригнічення пластичних процесів, загоювання ран,
активації ліполізу, зниження маси тіла.
Порушення вуглеводневого обміну: дефіцит інсуліну пригнічує гексокіназну реакцію,
→ зменшується утворення глюкозо-6-фосфату, → менше глюкози потрапляє всередину
клітин → виникає дефіцит АТФ. У печінці блокується глікогенез, але активується
глікогеноліз завдяки впливам глюкагону і катехоламінів. Також у гепатоцитах активується
глюконеогенез, що збільшує рівень глюкози в крові та прискорює розпад білків.
Активується сорбітоловий шлях перетворення глюкози наслідками якого є ушкодження
клітин. Все це призводить до гіперглікемії та глюкозурії.
Порушення жирового обміну: дефіцит інсуліну призводить до зменшення утворення
жиру з вуглеводів і ресинтезу тригліцеридів з жирних кислот. Одночасно збільшується
ліполітичний ефект глюкагону, катехоламінів, соматотропну, що посилює ліполіз і вихід
жирних кислот з жирової тканини. Виникає гіперліпацидемія. Також у зв’язку з дефіцитом
білка виникає зменшення рівня ліпопротеїдів високої щільності і відносне збільшення в
крові ліпопротеїдів низької щільності. Можливий розвиток ожирінні печінки внаслідок
підвищеного надходження жирних кислот у печінку.
Порушення водно-електролітного обміну: виникає внаслідок гіперглікемії та
глюкозурії. Збільшення рівня глюкози в крові веде до перевищення ниркового порогу,
викликає глюкозурію, виникають осмотичний діурез та поліурія, це призводить до
зневоднення та активації ренін-альдостеронової системи, далі відбувається затримка Na,
гіперосмія, що проявляється посиленням спраги і полідипсією.
Порушення кислотно-лужної рівноваги: пов’язане з розвитком негазового метаболічного
ацидозу через накопичення кетонових тіл. Це пояснюється тим, що ацетил-КоА, який у
великій кількості утворюється в процесі розщеплення жирних кислот, не весь
використовується у синтезі жирних кислот і не залучений до циклу Кребса, стає джерелом
посиленого кетогенезу.
Клінічні прояви: полідипсія, гіперглікемія, глюкозурія, дисліпопротеїдемія, кетоз,
зменшення маси тіла, слабкість, швидка втомлюваність, склероз і облітерація кровоносних
судин, підвищення концентрації мукопротеїдів, нефропатії, ретинопатії, діабетичні
нейропатії.

98. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів.
Причини інсулінової недостатності. Порушення обміну речовин і фізіологічних
функцій. Клінічні прояви.
Цукровий діабет 2-го типу (інсуліннезалжений ЦД) – це велика група захворювань, що
характеризуються гіперглікемією на тлі гіперінсулінемії.
В основі лежить інсулінрезистентність, тобто знижена чутливість печінки і м’язів до
інсуліну та (або) знижена чутливість В- і А-клітин Лангерганса до глюкози.
Роль спадкових факторів: порушення генів, причетних до діяльності бета-клітин та до
реалізації регуляторних впливів інсуліну в периферичних тканинах; генетична схильність
до ожиріння і його прогресування.
Патогенез: патогенетичними факторами ЦД 2-го типу є:
1) Зменшення здатності периферичних тканин відповідати на дію інсуліну –
інсулінрезистентність. Виникає внаслідок:
А) Збільшення в крові вмісту вільних жирних кислот – гіперліпацидемія →

депонування у вигляді триацидгліцеролів → розвиток жирової інфільтрації
печінки та м’язів → ушкодженн мембран клітин → зменшення поглинання
клітинами глюкози → підвищення глюконеогенезу в печінці → зменшення
чутливості до глюкози
Б) Порушення утворення в жирових клітинах пептидних гормонів –
адипогормонів → зменшення лептину і збільшення резистину → збільшення
надходження їжі в організм та розвиток інсулінрезистентності м’язів
В) Порушення транскрипційного фактора PPAR-y (особливо в адипоцитах) →
порушення метаболізму глюкози → зменшення синтезу лептину і адипонектину
2) Гіперглікемія виникає через інсулінрезистентність викликає гіперфункцію бета-
клітин підшлункової, виникає гіперінсулінемія, далі функціональне виснаження
бета-клітин, що веде до зменшення кількості бета-клітин бо наявні певні генетичні
фактори, що зменшують здатність цих клітин адаптуватися до великих
функціональних навантажень, і ушкодження клітин через тривалу
гіперліпацидемію та гіперглікемію.
Порушення обміну: зменшується використання, поглинання, депонування глюкози

через зменшення проникності клітин для неї, утворюється велика кількість її похідних
(гліоксаль, метилгліоксаль), утворюються кінцеві продукти неферментативного
глікозилування білків, поява глікозильованих ліпопротеїдів, гемоглобіну, відбувається
вивільнення цитокінів, факторів росту, підвищується проникність ендотелію. В обміні
білків - порушується синтез амінокислот і посилюються ефекти протеолізу, що
спричинює аміноацидемію, поліфагію, уповільнення регенеративних процесів.
Клінічні прояви: поідипсія, поліурія, сухість в роті, поліфагія, загальна слабкість,
свербіж шкіри, сонливість, втомлюваність, погане загоювання ран, гіперглікемія,
ожиріння (переважно абдомінального типу), гіперглікемічна кома, макроангіопатії,
виникнення хронічних ускладнень, частіше серцево-судинних.

99. Ускладнення цукрового діабету. Причини та механізми різних видів ком при
цукровому діабеті. Віддалені наслідки хронічної гіперглікемії.
Ускладення: виникнення різних видів ком (кетоацидотична, лактат-ацидемічна,
гіперосмолярна, гіпоглікемічна). Розвиток мікроангіопатій: гіперглікемія → підвищення
концентрації гліко- мукопротеїдів → накопичення цих речовин у сполучній тканині →
утворенн гіаліну → ураження судинної стінки → склероз, облітерація кровоносних судин
→ мікроангіопатії, до яких відносять нефропатії (веде до хронічної ниркової
недостатності), ретинопатії (зумовлює розвиток сліпоти), діабетичні нейропатії (ураження
рухових, чутливих і вегетативних нервів, демієлінізація нервових провідників), синдром
діабетичної стопи. Можуть також виникати макроангіопатії що проявляються розвитком
склеротичних уражень артерій великого і середнього калібру (атеросклероз і
артеріосклероз Менкеберга).
Кетоацидотична кома: проявляється негазовим метаболічним ацидозом через
накопичення кетонових тіл, може призвести до кетоацидотичної коми. Це пов’язано з
підсиленням вироблення кетонових тіл і порушенням їх утилізації. Відчувається запах
ацетону, спостерігається гіперосмія, гіпотензія, олігурія, дихання Куссмауля.
Лактат-ацидемічна кома: виникає в разі поєднання цукрового діабету з хворобами, що
спричинюють гіпоксію. В такому разі рівень молочної кислоти підвищується понад
2ммоль/л, виникає пригнічення свідомості, тахікардія, артеріальні гіпотензія.
Гіперосмолярна кома: розвивається внаслідок дегідратації головного мозку, обумовленої
гіперглікемією.
Гіпоглікемічна кома: виникає лише в разі передозування інсуліну при лікуванні хвороби.
Тривала гіперглікемія може призвести до глікозування білків плазми і стінок судин.
Активується сорбітоловий шлях перетворення глюкози з утворенням сорбітолу і
фруктози, що спричинюють набрякання та ушкодження клітин.
100. Експериментальне моделювання цукрового діабету. Принципи профілактики і

терапії його основних типів. Профілактика ускладнень цукрового діабету.
Використовують такі експериментальні моделі:
1. Панкреатичний цукровий діабет – видалення в собак 9/10 підшлункової залози
(Мерінг і Мінковський, 1889). Модель відтворює один із видів вторинного
цукрового діабету
2. Алоксановий цукровий діабет – однократне введення тваринам алоксану
(речовини, що вибірково ушкоджує бета-клітини острівців підшлункової залози).
За своїми ознаками є аналогом діабету 1 типу, не пов’язаного з автоімунним
механізмом.
3. Стрептозотоциновий цукровий діабет: введення тваринам антибіотика -
стрептозотоцину, що вибірково ушкоджує бета-клітини острівців.
4. Дитизоновий цукровий діабет: введення тваринам дитизону — речовини, що
зв'язує цинк і в такий спосіб порушує депонування й секрецію інсуліну.
5. Імунний цукровий діабет - введення тваринам антитіл проти інсуліну.
6. Метагіпофізарний цукровий діабет — тривале введення тваринам гормонів
аденогіпофіза - соматотропного гормону, АКТГ.

7. Метастероїдиий цукровий діабет — тривале введення тваринам глюкокортикоїдів.
8. Генетичні моделі цукрового діабету — виведення чистих ліній мишей та інших
тварин зі спадково обумовленою формою хвороби, отриманих шляхом селекції
тварин зі спонтанними мутаціями деяких «діабетогенних» генів.
Основні принципи лікування:
1. Уведення інсуліну при інсулінозалежному цукровому діабеті І типу.
2. Зменшення вивільнення глюкози в кров печінковими клітинами: введення
фармакологічних препаратів, що пригнічують реакції глюконеогенезу (бігуаніди).
3. Зменшення надходження глюкози в організм: 1) дієтотерапія, 2) використання
лікарських засобів, які зменшують всмоктування глюкози в кишечнику (інгібітори
альфа- глюкозидази).
4. Збільшення секреції інсуліну бета-клітинами (лікування діабету ІІ типу):
використання похідних сульфонілсечовини.
5. Фізичні навантаження (тренування). Вони зменшують рівень гіперглікемії й
збільшують чутливість м'язової тканини до інсуліну.
6. Інгібування хімічних та метаболічних ефектів гіперглікемії.
Профілактика ускладнень:
1. ЦД 1-го типу: підтримання нормального рівня глюкози; проводити регулярні

огляди, з метою виявлення ускладнень, що тільки проявились; вчасно призначити
лікування.
2. ЦД 2-го типу: ефективними є збалансована дієта та збільшення фізичної
активності, які призводять до зниження надмірної ваги. Виявлено ефективність
використання деяких лікарських засобів, головним чином при предіабеті або
ожирінні (метформін, акарбоза, орлістат, вілдагліптин).
3. Активний скринінг ЦД з метою його раннього виявлення та досягнення критеріїв
компенсації належить до методів профілактики ускладнень (вторинна
профілактика), у разі появи хронічних ускладнень — гальмування їх розвитку
та попередження інвалідності є методами третинної профілактики.
101. Порушення ліпідного обміну: причини, механізми, прояви. Залежність розвитку

дисліпопротеїнемій від факторів середовища, спадковості, супутніх захворювань.
Причини порушення ліпідного обміну у порушені:
1. перетравлювання і всмоктування ліпідів у тонкій кишці;
2. транспорту ліпідів кров’ю;
3. депонування ліпідів у жировій тканині;
4. жирової функції печінки;
5. обміну жирів у периферичних тканинах;
6. нервової та гормональної регуляції.
I.
I. Механізми розладів травлення в кишечнику:
1. Порушення емульгування жирів.

2. Порушення гідролітичного розщеплення жирів.
3. Порушення утворення ліпідних міцел в тонкій кишці.

4. Порушення всмоктування міцел.
5. Порушення ресинтезу тригліцеридів і формування хіломікронів.
Прояв: 1) стеаторея; 2) гіповітаміноз вітамінів А, Е, К; 3) симптоми, зумовлені
недостатністю надходження в організм ПНЖК.
II. Механізм порушення транспорту ліпідів кров’ю – порушення транспорту ліпопротеїнами
ліпідів.
Порушення з боку ліпопротеїнів проявляють себе як: а) гіперліпопротеїнемії; б)

гіполіпопротеїнемії; в) дисліпопротеїнемії.
III. Механізми порушення депонування жирів: порушення балансу між ліпогенезом та
ліполізом.
Прояв – посилення ліполізу і послаблення ліпогенезу зумовлює схуднення і навпаки – ожиріння.
Основні чинники, які впливають на відкладання жиру та його мобілізації: а) надходження їжі; б)
фізична активність.
IV. Порушення жирової функції печінки - внаслідок порушення перетворення ліпідів у

форми для подальшої їх утилізації іншими клітинами, депонування у жировому депо і
виведення у складі жовчі назовні.
V. Порушення обміну жирів у периферичних тканинах.
Дисліпопротеїнемія – порушення співвідношення між окремими класами ліпопротеїнів

плазми крові, поява їх модифікаційних форм..
Первинні дисліпопротеїнемії (при відсутності будь-яких захворювань; спадкові)
Якщо їх виявляють виявляють у двох родичів хворого - це сімейні дисліпопротеїнемії, які
проявляються лише під впливом неправильного харчування, стресових ситуацій та інших
несприятливих чинників. Первинною дисліпоротеїнемією вважають також
гіполіпопротеінемію новонароджених.
Вторинні дисліпопротеїнемії (внаслідок різних захворювань) розвиваються через
неправильне харчування, гіподинамії, тривалого вживання алкоголю, при дисфункції
шлунково-кишкового тракту, панкреатиті, гепатиті, холециститі, цукровому діабеті,
глікогенозах, гіпотиреозі, нефриті і багатьох інших захворюваннях.
102. Принципи класифікації дисліпопротеїнемій. Етіологія і патогенез первинних
(спадкових) і вторинних гіпо- і гіперліпопротеїнемій.
Дисліпопротеїнемія – порушення співвідношення між окремими класами ліпопротеїнів
плазми крові, поява їх модифікаційних форм.
Класифікації: 1)первинні та вторинні; 2) за фенотипом ліпопротеїнів; 3) з високим чи
низьким ризиком розвитку атеросклерозу.
Гіперліпопротеїнемія – збільшення вмісту ліпопротеїнів у плазмі крові. За походженням
виділяють первинні (спадкові) та вторинні (набуті).
В основі розвитку первинних лежать: 1) зміни апопротеїнів; 2) генетичні дефекти
ферментів; 3) аномалії клітинних рецепторів.

Вторинні гіперліпопротеїнемії – прояв хвороб. Характерні для ожиріння, нефротичного
синдрому, обтураційної жовтяниці, алкоголізму.
Класифікація гіперліпопротеїнемій залежно від того, який клас ліпопротеїнів збільшений
у крові: тип 1 – збільшення хіломікронів, тип 2а – збільшення ЛПНЩ, тип 2в – збільшення
ЛПНЩ і ЛПДНЩ, тип 3 – збільшення залишкових часток хіломікронів та ЛППЩ, тип 4 –
збільшення ЛПДНЩ тип 5 – збільшення хіломікронів і ЛПДНЩ.
Залежно від механізмів розвитку гіперліпопротеїнемія може бути а) продукційною
(збільшення утворення ліпопротеїнів) та б) ретенційною (у результаті порушення їх
утилізації).
Гіполіпопротеїнемія – зменшення вмісту у плазмі крові ліпопротеїнів. Причиною
найчастіше є спадково зумовлене порушення (первинні фактори): 1) абеталіпопротеїнемія
(порушення синтезу апопротеїнів ApoB, як наслідок – не утворюються хіломікрони і
ЛПНГ); 2) гіпобеталіпопротеїнемія (зменшення вмісту ЛПНЩ, успадковується
аутосомно-домінантно); 3) танжерська хвороба (повна відсутність ЛПВГ або наявність
аномальних форм цих ліпопротеїнів, як наслідок – порушення транспорту холестеролу,
його накопичення в периферичних клітинах). У виникненні гіполіпопротеїнемії також
відіграють роль і вторинні фактори (гіпертиреоз, тривалі інфекційні захворювання,
порушення харчування і тд).
103. Ожиріння: визначення, поняття, класифікації, етіологія і патогенез окремих
форм. Експериментальне моделювання ожиріння. Медичні проблеми, пов’язані з
ожирінням.
Ожиріння – це патологічний процес, що характеризується значним збільшенням маси
жирової тканини, а отже, і маси тіла.
Розрізняють 1) первинне (самостійний патологічний процес) і 2) вторинне ожиріння
(ознака певних хвороб) : а) церебральне, б) гормональне.
Залежно від місць переважного відкладання жиру виділяють: 1) центральне (у верхній
половині тіла), 2) периферичне (у нижній половині тіла).
Залежно від морфологічної характеристики жирової тканини розрізняють: 1)
гіперпластичне (гіперплазія жирових клітин) та 2) гіпертрофічне (збільшення маси
окремих жирових клітин) ожиріння.
Причини ожиріння: 1) надмірне споживання їжі; 2) гіподинамія; 3)спадкові фактори
(передається за аутосомно-рецисивним типом або полігенним типом); 4) хвороби ЦНС
(церебральне ожиріння), ендокринні хвороби – (гормональне).
Патогенез.
Виділяють три рівні порушення: 1) порушення аферентної сигналізації; 2) порушення
центрів нейрогуморальної; 3) порушення ефекторних механізмів.
Посилення ліпогенезу буває при: а) посиленому надходженні жирових кислот (переїдання,
церебральне ожиріння, гіперінсулінізм); б) посиленому утворенні жирових кислот
(надмірне споживання вуглеводів, гіперінсулінізм, гіперфункція кори надниркових залоз);
в) збільшенні активності ферментів ліпогенезу (гіперінсулінізм).

Пригнічення ліполізу. В основі цього механізму зменшення активності гормончутливої
ліпази адипоцитів. Це буває при: а) гіподинамії; б) гіпотиреозі; в) порушенні симпатичної
іннервації.
Експериментальне моделювання:
1) Експериментальні моделі первинного ожиріння. Отримано чисті лінії мишей і
щурів з генетично обумовленим ожирінням, що є ознакою, яка передається від
потомства до потомства.
2) Експериментальні моделі вторинного церебрального ожиріння: а) руйнування
вентромедіальних ядер гіпоталамуса, що утворюють "центр насичення"; б)
електростимуляція латеральних ядер гіпоталамуса, що становлять "центр апетиту".
3) Експериментальні моделі вторинного гормонального ожиріння: а) вимикання
функції деяких ендокринних залоз (видалення щитоподібної залози, кастрація); б)
введення в організм великої кількості деяких гормонів (інсуліну, глюкокор-
тикоїдів).
4) Експериментальні моделі місцевого ожиріння — перетинання симпатичних нервів.
При цьому в тканині з порушеною іннервацією збільшується маса жирової
клітковини, оскільки припиняється ліполітична дія катехоламінів.
При ожирінні значно зростає ризик виникнення багатьох соматичних хвороб. Серед них
— атеросклероз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, цукровий діабет II типу. Є
однією з ознак метаболічного синдрому.
104. Позитивний і негативний баланс азоту. Види гіперазотемії. Зміни білового складу
крові. Спадкові порушення обміну амінокислот.
Азотистий баланс – показник, що відображає співвідношення між кількістю азотистих
речовин, що надходять в організм з навколишнього середовища і кількістю цих сполук,
що виводяться назовні. У нормі у дорослої людини стан азотистої рівноваги.
Позитивний азотистий баланс – виникає коли азоту виводиться менше, його надходить. (в
організмі, що росте; при вагітності, при веденні або надмірному утворенні анаболічних
гормонів, при посиленому годуванні після виснажливих хвороб)
Негативний азотистий баланс - виникає, якщо азоту виводиться більше, ніж надходить
(при голодуванні, протеїнурії, опіках, проносах; при тиреотоксикозі, інфекційній гарячці).
105. Порушення пуринового та піримідинового обміну. Етіологія, патогенез та прояви
подагри і оротацидурії.
Розпад пуринових нуклеотидів веде до утворення сечової кислоти, а піримідинових -
аміаку, що перетворюється в сечовину.
За етіологією виділяють: спадкові порушення та набуті.
1. Спадкові:
Синдром Леша-Ніхана – зчеплений з Х-хромосомою дефект гіпоксантин-гуанін-
фосфорибозилтрансферази.
Недостатність аденозиндезаміназ - передається за аутосомно-рецесивним типом і
спричиняє розвиток тяжкого комбінованого імунодефіциту.

Недостатність пуриннуклеотидфосфорилази – аутосомно-рецессивне порушення, що
проявляється недостатністю Т-лімфоцитарної системи.
Оротоацидурія - генетичний дефект оротат- фосфорибозилтрансферази і оротидин-5-
фосфатдекарбоксилази - зумовлює накопичення оротової кислоти, яка виділяється з
сечею. Найхарактернішим проявом порушень є розвиток мегалобластичної анемії
2. Набуті
Подагра - хвороба, в основі якої лежить накопичення в організмі сечової кислоти -
кінцевого продукту обміну пуринів.
Етіологія: збільшення утворення цього продукту або порушення його виведення. Залежно
від походження: первинна (надмірне надходження пуринів, чоловіча стать, літній вік,
спадковість, хронічна свинцева інтоксикація) і вторинна (метаболічний синдром,
ендокринні порушення, хвороби нирок),
Патогенез: гіперурикемія - урати відкладаються у суглобах і хрящах (внаслідок
слабколого кровопостачання і низького рН) – виникає гостре подагричне запалення з
болем, гарячкою і утворенням подагричних вузлів.
Лікування: обмеження в дієті продуктів, багатих на пурини та застосування алопуринолу -
інгібітора ксантиноксидази
106. Гіпо- та гіпервітамінози: види, причини і механізми розвитку. Патогенез основних
клінічних проявів. Принципи корекції вітамінної недостатності.
Гіповітаміноз – патологічний стан, спричинений недостатністю певних вітамінів,
гіпервітаміноз – надлишком.
Порушення обміну вітамінів можуть бути декількох видів:
1. Ендогенні
2. Екзогенні
3. Аліментарні
Гострий гіпервітаміноз виникає при одноразовому прийомі великих доз одного або
декількох вітамінів. За симптомами схожий з отруєнням.
Хронічний гіпервітаміноз розвивається при регулярному вживанні більшої, ніж необхідно,
кількості вітамінів. Симптоми цього різновиду гіпервітамінозу менш гострі. Причиною
гіпервітамінозу найчастіше є прийом препаратів, що містять ці вітаміни у великих дозах.
Клініка гіповітамінозів різноманітна в залежності від виду вітаміну, який є в дефіциті.
Корекція відбувається шляхом дієтотерапії та застосуванням вітамінних препаратів.
Вітамінні препарати застосовують як засоби замісної терапії при гіпо- та авітамінозах, а
також як неспецифічні засоби лікуванні багатьох захворювань.
107. Порушення водно-сольового обміну. Форми гіпер- та гіпогідрії, їх етіологія,
патогенез, наслідки. Компенсаторно-пристосувальні механізми.
Осн типи порушення водно-сольового обміну – гіпогідрія та гіпергідрія.
Форми гіпогідрії:

1. Позаклітинна.
Причини: недостатнє надходження води або втрата води.
Механізми розвитку залежно від виду:
1) Ізоосмолярна: Росм плазми та міжклітинної рідини без змін (однакова втрата води
й електролітів), при поліурії, розладах діяльності кишок, після гострої крововтрати.
2) Гіпоосмолярна: ↓Росм плазми (втрата електролітів).
3) Гіперосмолярна: ↑Росм міжкл реч (втрата води).
2. Внутрішньоклітинна: ↑Росм міжкл, пов’язане найчастіше з гіпернатріємією..
Проявляється спрагою; потьмаренням свідомості; галюцинаціями; поруш. ритму
дихання;↑температури.
Захисні компенсаторні реакції:
 перехід рідини з інтерстицію в судини,
 ↑ секреція вазопресину (↑ реабсорбцію води в нирках),
 активацію ренін-ангіотензинової системи і збільшення секреції альдостерону
корою наднирників (↑ реабсорбції іонів натрію в нирках)
 активація САС
 через центральні й периферичні механізми виникає відчуття спраги - формуються
поведінка, спрямована на пошук води й поповнення втраченої рідини
Форми гіпергідрії:
1. Позаклітинна.
Причини: надмірне надходження води в організм, або затримка води в ньому.
1) Ізоосмолярна: після введення надлишкових кількостей ізотонічних розчинів.
2) Гіпоосмолярна (водне отруєння): ↓Росм позакл рідини – рефлекторній анурії, а
також у другій стадії гострої ниркової недостатності.
3) Гіперосмолярна: ↑Росм позакл реч – пиття солоної морської води.
2. Вутрішньоклітинна:
А) ↓Росм міжкл, найчастіше внаслідок гіпонатріємії – водне отруєння. Найважливіший
прояв – набряк ГМ, що супроводжується сильним головним болем, надотою, блюванням,
судомами.
Б) При ↑Росм внутрішньокл, виникає «зачароване коло», яке призв до подальшого
ушкодження клітини.
Захисні компенсаторні реакції: ↑заг об’єму крові – розтягнення клітин передсердь -
синтез натрійуретичного гормону - ↑натрійурез і діурез + синтез альдостерону; ↓секреції
вазопресину.
108. Порушення обміну натрію і калію: причини, клінічні прояви та компенсаторно-
пристосувальні механізми.
1. Гіпонатріємія - зменшення концентрації іонів натрію в плазмі крові нижче 135 ммоль/л
Причини:

первинна: ↓ надходження натрію в організм (безсольова дієта, анорексія) або ↑виведення
натрію з організму нирками (гіпофункція кори надниркових залоз, порушення процесів
реабсорбції при нирковій недостатності).
вторинна: ↑надходження в організм води або її затримка .
Захисні компенсаторні реакції: ↑секреції альдостерону, через активацію РААС та
↓надходження у кров вазопресину.
2. Гіпернатріємія: ↑ концентрації іонів натрію в плазмі крові понад 150 ммоль/л.
первинна: ↑ надходження натрію в організм (прийом великої кількості хлориду натрію,
введення його гіпертонічного розчину) або ↓виведення натрію з організму нирками
(первинний і вторинний гіперальдостеронізм, оліго- й анурія при недостатності нирок).
вторинна: ↑концентрації іонів натрію в плазмі крові й міжклітинній рідині внаслідок
втрати води організмом.
Захисні компенсаторні реакції: ↓секреції альдостерону, ↑надходження у кров вазопресину
та секреція натрійуретичного гормону.
3. Гіпокаліємія: зменшення концентрації іонів калію в плазмі крові нижче 3,5 ммоль/л.
Виникає при ↓надходження калію в організм з їжею (тривале використання дієти, що не
містить продуктів рослинного походження); ↑перехід іонів калію в клітини при ↑
анаболічних процесів і алкалозі; втрата калію організмом (поліурія, гіперальдостеронізм,
тривале використання сечогінних засобів).
Захисні компенсаторні реакції: гіперполяризація мембран секреторних клітин -
↓альдостерону - ↓ канальцевої секреції іонів калію.
4. Гіперкаліємія - збільшення вмісту іонів калію в плазмі крові понад 5,5 ммоль/л
Виникає при ↑ введення калію в організм, переході іонів з внутрішньоклітинного в
позаклітинний простір при ушкодженні або ↑інтенсивності катаболічних процесів
(гідролітичне розщеплення білків, глікогену), ацидозі; порушення виведення калію з
організму (оліго- й анурія, недостатність функції кори наднирників).
Захисні компенсаторні реакції: гіперкаліємія - ↑альдостерону - ↑ канальцевої секреції іонів
калію.
109. Механізми регуляції водно-сольового обміну, компенсаторні реакції при гіпо- та
гіпегідрії. Прояви та наслідки деяких порушень (гіперальдостеронізм, нецукровий діабет,
гіпотиреоз).
В регуляції водно-сольового обміну виділяють три ланки: аферентну, центральну і
еферентну.
Аферентна ланка:
1. волюморецептори - збуджуються при гіповолемії. Імпульси від них гіпоталамус, у
нейрони вищого регуляторного центру водно-сольового обміну;
2. осморецептори — збуджуються при збільшенні осмотичного тиску крові. Імпульси від
них нейрони супраоптичного ядра гіпоталамуса.
Центральна ланка: нейрони супраоптичного і пара- вентрикулярного ядер гіпоталамуса.

Еферентна ланка - це реакції і механізми, покликані підтримувати сталість об’єму води і
концентрації електролітів в організмі: спрага, активація РААС, синтез альдостерону.
Гіперальдостеронізм — порушення, що характеризується надмірною секрецією
альдостерону. Симптоми: АГ, та інші прояви: гіпотонія м’язів, поліурія, посилена спрага,
парестезії і судоми, тетанія; нормоволемія; спонтанний діурез.
Нецукровий діабет – захворювання, що розвивається внаслідок недостатнього вироблення
антидіуретичного гормону або зниження чутливості до нього ниркової
тканини. Основними проявами нецукрового діабету є поліурія і полідипсія. Призводить до
небезпечного загального зневоднення.
Гіпотиреоз - симптомокомплекс, викликаний дефіцитом тироксину, що призводить до
загального сповільнення обмінних процесів і розвитку інтерстиціального набряку.
Характеризується специфічними розладами з боку усіх систем організму, небезпечний
розвиток міксидематозної коми.
110. Набряк: визначення поняття, класифікація, причини і механізми розвитку набряків:
системні та місцеві. Опит Е. Старлінга.
Набряки - накопичення рідини в тканинах організму і серозних його порожнинах.
Механізми розвитку:
1. ↑інтенсивності фільтрації.
2. ↓виведення води з інтерстицію.
- Позаклітинні
- Внутрішньоклітинні
+ Загальні (позаклітинна гіпергідрія) та місцеві.
За етіологією:
1. Серцеві
2. Ниркові (ГНН, ХНН, Нефротичний синдром)
3. Печінкові (порушення білоксинтезуючої функції)
4. Кахектичні
5. Запальні (ексудація)
6. Алергічні
7. Токсичні
За патогенезом:
1. Гідростатичні: гіперволемічні, застійні, мікроциркуляторні.
2. Онкотичні: гіпопротеїнемічні (до них відносять кахектичні, нефротичні, печінкові),
набряки при ↑білків в міжкл реч та набряки при ексудації.
3. Мембраногенні (до них відносять алергічні, запальні, токсичні набряки)
4. Лімфогенні
5. Мікседематозні (прояв гіпотиреозу)
Опит Старлінга: Старлінг: вважав, що перехід рідкої частини крові в міжтканинний
простір і назад зумовлений тим, що в артеріальній ділянці капіляра ЕГТ (ефективний

гідростатичний тиск) вищий, ніж ЕОВС (ефективна онкотична всмоктувальна сила), а у
венозній ділянці – навпаки. Тому розвиток набряку може бути зумовлений підвищенням
гідростатичного тиску крові або зниженням її онкотичного тиску.
111. Механізми та прояви патологічної дії факторів виникнення набряків
(гідродинамічний, онкогенний, лімфогенний, мембраногенний). Гіпопротеїнемічні та
микдематозні набряки: патогенез і прояви.
1. Гідростатичні:
- Гіперволемічні - ↑ об’єму крові в судинах (СН, вторинний гіперальдостеронізм),
- Застійні - ↑ тиску крові у венозних судинах (хронічна правошлуночкова
недостатность серця, обтурація вен, недостатность венозних клапанів)
- Мікроциркуляторні - внаслідок розширення артеріол і спазмом венул. Розвиток
викликають гістамін, судинорозширювальні препарати, недостатність
симпатичної іннервації судин.
- Онкотичні:
- гіпопротеїнемічні (кахектичні, нефротичні, печінкові)
- набряки при ↑білків в міжкл реч
- набряки при ексудації.
2. Мембраногенні (до них відносять алергічні, запальні, токсичні набряки
3. Лімфогенні - при виникненні перешкод відведенню лімфи (пухлини, стан після
оперативних втручань, вроджена відсутність чи аномалії лімфатичних судин, деякі
гельмінтози )
4. Мікседематозні (прояв гіпотиреозу).
112. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та
патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах ацидозу,
принципи корекції.
Ацидоз – патологічний стан, для якого характерним є зниження рН.
- компенсований/ декомпенсований;
- газовий/негазовий (метаболічний, видільний, екзогенний).
Причини розвитку:
- газовий – порушення виведення легенями СО2 легенями;
- метаболічний – надмірне утворення лактату під час гіпоксії чи ЦД, накопичення
кетонових тіл при голодуванні та діабеті;
- видільний – виникає у разі значного зменшення клубочкової фільтрації в нирках, або
порушення функцій ниркових канальців;
- екзогенний – виникає після введення в організм кислот або солей сильних кислот з
катіонами, що метаболізуються.
Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – зниження рН
(<7,35), недостатність механізмів компенсації.
113. Негазовий ацидоз (метаболічний, видільний, екзогенний): класифікація, причини

розвитку. Компенсаторні та патологічні реакції. Форми канальцевого ацидозу.

Негазовий - це такий ацидоз, який розвивається в результаті зменшення концентрації
бікарбонату в плазмі крові і міжклітинній рідині.
1. Метаболічний ацидоз - накопичення в організмі ендогенних кислот-метаболітів. Він
розвивається при ЦД І типу (накопичуються кетонові тіла і молочна кислота), гіпоксії
(молочна кислота), голодуванні (кетонові тіла), нирковій недостатності (фосфорна,
сірчана, сечова кислоти), подагрі (сечова кислота). Ендогенні кислоти взаємодіють з
бікарбонатом, зменшуючи його концентрацію в позаклітинній рідині і зміщуючи
кислотно- основну рівновагу в кислий бік.
2. Екзогенний негазовий ацидоз - може розвиватися при тривалому споживанні кислих
продуктів, прийманні деяких ліків, зокрема, хлориду амонію; отруєннях.
3. Видільний ацидоз - втрата бікарбонату організмом при порушенні функціонування
нирок і травної системи. Різновиди:
- проксимальний нирковий канальцевий ацидоз (ацидоз II типу) – при первинних
порушеннях реабсорбції бікарбонату в проксимальних звивистих канальцях.
- дистальний нирковий канальцевий ацидоз (ацидоз І типу) - первинні порушення
ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях.
- видільні ацидози, пов’язані з порушеннями діяльності травної системи ( при діареї; при
гіперсалівації ).
114. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та
патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах алкалозу.
Принципи корекції.
Алкалоз – патологічний стан, для якого характерним є підвищення рН або тенденція до
підвищення рН унаслідок збільшення співвідношення між метаболічним і респіраторним
компонентом гідрогенкарбонатного буфера.
- компенсований/ декомпенсований;
- газовий/негазовий (видільний, екзогенний).
- газовий – гіпервентиляція легень;
- видільний – виникає внаслідок підвищення в нирках реабсорбції іонів натрію при
гіперальдостеронізмі та в разі тривалого введення мінерало- або глікокортикоїдів , або у
разі порушення реабсорбції іонів хлору, або під час блювання;
- екзогенний – виникає після введення в організм лугів або солей з органічними аніонами,
що метаболізуються.
Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – підвищення рН
(>7,44), недостатність механізмів компенсації.

2 семестр
1. Анемії: визначення поняття, класифікація анемій ( за етіологією, патогенезом, типом
еритропоезу, регенераторною здатністю кісткового мозку, колірним показником, змінами
розмірів еритроцитів). Навести приклади гіпо- та гіперхромних анемій.
Анемія - (недокрів’я) – зменшення кількості еритроцитів та Нb в одиниці об’єму крові.
1) за етіологією:
спадкові – гемолітичні: гемоглобулінопатії, ферментопатії,
мембранопатії,
набуті – постгеморагічні, дефіцитні, медикаментозні, інфекційні, гемолітичні,
апластичні
2) за патогенезом:
анеміії внаслідок крововтрати – постгеморагічні гострі, хронічні
анемії внаслідок порушення еритропоезу – дифіцитні, гіпопластичні, апластичні
анемії внаслідок підвищеного кроворуйнування – гемолітичні
3) за типом еритропоезу:
еритробластні – залізодифіцитні, білководифіцитні, гемолітичні, постгеморагічні
мегалобластні – фолієводифіцитна, В12-дифіцитна
4) за регенераторною здатністю КМ:
регенераторна – – дефіцитні анемії
гіперрегенераторна – гемолітична, гостра постгеморагічна
гіпорегенераторна - гіпоапластичні анемії
5) за КП:
нормохромні (КП= 0.85-1,05) – гостра постгеморагічна, гемолітична, гіпопластична
гіпохромні (КП < 0.85) – залізодифіцитка, хронічна постгеморагічна,
сидеробластна, таласемія
гіперхромні (КП >1.05) – В12-дифіцитна, фолієводифіцитна, апластична
6) за розмірами еритроцитів:
нормоцитарна – гостра постгеморагічна, дифіцитні, гемолітичні
мікроцитарна - мікросфероцитоз
макроцитарна – В12-дифіцитна, фолієводифіцитна, апластичні
Гіпохромні анемії: залізодифіцитна, хронічна постгеморагічна, сидеробластна, таласемії
Гіперхромні анемії: В12 – дефіцитна, фолієводифіцитна, хронічна, підгостра апластична
2. Дегенеративні та регенераторні форми еритроцитів. Етіологія, патогенез, стадії, гемотологічна

характеристика постгеморагічної анемії (гострої і хронічної)

Регенеративні форми еритроцитів – молоді, незрілі
1) Ретикулоцити (без’ядерні) нормальна кількість 0,2 – 2%
2) Поліхроматофіли (без ядра)
3) Нормобласти (ядерні, в нормі немає)
Дегенеративні форми – неповноцінність еритроцитів:
1) Анізоцитоз – зміна величини
2) Пойкілоцитоз – зміна форми
3) Зміна забарвлення – гіперхромні/гіпохромні
4) Патологічні включення – тільця Жолі, Кебота, базофільна зернистість: при
обруєнні свинцем)
Постгеморагічна анемія
Етіологія: виникає внаслідок внутрішньої/зовнішньої кровотечі
Патогенез: ушкодження великої судини – крововтрата
Гостра
Перші години: гіповолемія, зменшення кількості еритроцитів, нормохромна анемія
2-3 доби: олігоцитемічна гіповолемія, зменшена кількість гемоглобіну, еритроцитів в 1
об’єму крові – зменшення гематокриту, КП – норма
Тиждень: поява великої кількості регенераторних форм – ретикулоцити, поява
нормобластів, поліхроматофілія, зменшення КП
Хронічна
Геморагічний діатез
Має залізодифіцитний характер, зменшення концентрації гемоглобіну, КП, поява
дегенеративних форм
3. Гемолітичні анемії. Класифікація гемолітичних анемій за етіологією та місцем гемолізу.

Механізми гемолізу.
Гемолітичні анемії – група захворювань, що характеризується зниженням середньої

тривалості життя еритроцитів і переважанням інтенсивності гемолізу над утворенням
еритроцитів.
1) За етіологією
Набуті: імунні, токсичні, інфекційні, набуті мембранопатії (пароксизмальна нічна
гемоглобінурія), анемії, обумовлені механічним пошкодженням еритроцитів.
Спадкові:
мембранопатії (мікросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз),
ферментопатії (дефіцит ферментів пентозного циклу – гл-6-ф, дефіцит ферментів
гліколізу – піруваткіназа, дефіцит ферментів циклу глутатіону, утилізації АТФ)
гемоглобінопатії (якісні – серповидноклітинна анемія, кількісні – таласемія)

2) За місцем гемолізу
анемії з внутрішньосудинним гемолізом
анемії з зовнішньосудинним гемолізом
Механізми гемолізу:
1) Внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів
Розвивається внаслідок поглинання і перетравлення еритроцитів макрофагами.
Зміни в організмі: утворення і виділення макрофагами еритропоетинів - стимул
еритропоезу, посилена регенерація клітин еритроїдного ряду.
Утворення великої кількості білірубіну – жовтяниця.
Проліферацію макрофагів- спленомегалія
Клінічні, лабораторні ознаки: жовтушність шкіри та склер, спленомегалія, збільшений

вміст вільного білірубіну, зниження рівня гаптоглобіну
2) Внутрішньосудинний гемоліз
Виникає під дією факторів, що ушкоджують еритроцити:
1. Фактори фізичної природи: механічна травма, іонізуюча радіація, ультразвук,
температура.
2. Хімічні агенти: екзогенні (свинець, солі міді…), ендогенні (жовчні кислоти,…),
гемолітична отрута (зміїна, бджолина, отрута …)
3. Інфекційні агенти.
4. Імунні фактори: гемолізіни (Ig G).
Механізми:
Механічний гемоліз. Виникає внаслідок механічного руйнування мембран еритроцитів.
Осмотический гемоліз. Виникає при перевищенні осмотичного тиску всередині
еритроцита над осмотичним тиском плазми крові.
Окислювальний гемоліз. Розвивається в результаті перекисного окислення ліпідів і білків
плазматичної мембрани еритроцитів.
Детергентний гемоліз. Пов'язаний з розчиненням мембрани еритроцитів детергентами.
Комплементзалежний гемоліз. Обумовлений руйнуванням мембрани еритроцитів
активним комплементом.
4. Набуті гемолітичні анемії. Класифікація і механізми гемолізу.

Гемолітичні анемії - група захворювань, що характеризуються зниженням середньої
тривалості життя еритроцитів і переважанням інтенсивності гемолізу еритроцитів над їх
утворенням.
 Токсико-гемолітичні
 Інфекційні
 Імунні (ізоімунні, аутоімунні, гетероімунні)
 Механічні
Механізми гемолізу:
1) Внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів
Розвивається внаслідок поглинання і перетравлення еритроцитів макрофагами.

Зміни в організмі: утворення і виділення макрофагами еритропоетинів - стимул
еритропоезу, посилена регенерація клітин еритроїдного ряду.
Утворення великої кількості білірубіну – жовтяниця.
Проліферацію макрофагів- спленомегалія
Клінічні, лабораторні ознаки: жовтушність шкіри та склер, спленомегалія, збільшений

вміст вільного білірубіну, зниження рівня гаптоглобіну
2) Внутрішньосудинний гемоліз
Виникає під дією факторів, що ушкоджують еритроцити:
1. Фактори фізичної природи: механічна травма, іонізуюча радіація, ультразвук,
температура.
2. Хімічні агенти: екзогенні (свинець, солі міді…), ендогенні (жовчні кислоти,…),
гемолітична отрута (зміїна, бджолина, отрута …)
3. Інфекційні агенти.
4. Імунні фактори: гемолізіни (Ig G).
Механізми:
Механічний гемоліз. Виникає внаслідок механічного руйнування мембран еритроцитів.
Осмотический гемоліз. Виникає при перевищенні осмотичного тиску всередині
еритроцита над осмотичним тиском плазми крові.
Окислювальний гемоліз. Розвивається в результаті перекисного окислення ліпідів і білків
плазматичної мембрани еритроцитів.
Детергентний гемоліз. Пов'язаний з розчиненням мембрани еритроцитів детергентами.
Комплементзалежний гемоліз. Обумовлений руйнуванням мембрани еритроцитів
активним комплементом.
5.Спадкові гемолітичні анемії. Спадкові мембранопатії. Гематологічна характеристика.

Спадкові мембранопатії – захворювання обумовлені двома групами дефектів
еритроцитарної мембрани:
1. Мембранопатії, обумовлені порушеннями мембранних білків:
а) мікросфероцитарну анемію Мінковського-Шоффара;
б) овалоклітинну гемолітичну анемію;
в) стоматоцитоз.
2. Мембранопатії, пов'язані з порушеннями мембранних ліпідів:

а) акантоцитоз (є проявом абеталіпопротеїнемії);
б) анемія, обумовлена дефіцитом лецитин-холестерол-ацилтрансферази.
Характеристика: нормохромна анемія, мікросфероцитоз. Hb поза гемолітичного кризу -
90-100 г / л, а під час кризи - 40-50 г / л. Кількість ретикулоцитів збільшено в період
ремісії - 10-15, після гемолітичного кризу - і 50-60%. Тромбоцити в нормі, лейкоцитоз в
період кризи, іноді спостерігається ядерний зсув до юних форм; ШОЕ збільшена.
6. Спадкові гемолітичні анемії. Ферментопатії. Гематологічна характеристика.
Причина - порушення ферментних систем.

1. Дефіцит ферментів пентозного циклу.
Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназодефіцитна анемія.
2. Дефіцит ферментів гліколізу.
Найбільш поширеним є дефіцит піруеаткінази.
Основа патогенезу - дефіцит АТФ, порушення енергозабезпечення Na-K-насосів
плазматичних мембран -- збільшення концентрації іонів натрію -- осмотичного тиску
всередині еритроцитів -- надходження води в клітини -- еритроцити набухають і
перетворюються на сфероцити, які зазнають фагоцитозу.
3. Дефіцит ферментів циклу глютатіону (глютатіонсинтетази, глютатіонредуктази,
глютатіонпероксидази).
Порушення циклу глютатіону -- пригнічення роботи глютатіонпероксидазної
антиоксидантної системи -- активація процесів пероксидного окиснення ліпідів в
еритроцитах -- збільшують проникність еритроцитарної мембрани до іонів натрію, він
надходить у клітини – збільшує осмотичний тиск усередині еритроцитів.
4. Дефіцит ферментів утилізації АТФ.
Дефіцит білкових компонентів Na-K-АТФ-ази еритроцитарної мембрани. Первинні
порушення роботи Na-K-насосів еритроцитів -- збільшення концентрації іонів натрію в
клітинах.
7. Спадкові гемолітичні анемії. Гемоглобінопатії. Серпоподібно клітинна анемія (генетичний

дефект,що її спричинює ,тип спадкування,патогенез,картина крові)
Серпоподібноклітинна анемія є спадково обумовленою гемолітичною анемією,

ендоеритроцитарною (гемоглобінопатія), з внутрішньоклітинним гемолізом.
Тип спадкування - неповне домінування.
Генетичний дефект: ген, що регулює синтез нормального HbA, руйнується і утворюється
FbS (глутамінова кислота замінена валіном)
Патогенез: дефект гена HbA -- утв. HbS -- розчинність HbS меншf майже в 100 разів--
HbS випадає в осад -- утв кристали, які деформують еритроцити -- клітини червоної крові
набувають серпоподібної форми, важко проходять через вузькі капіляри і
міжендотеліальні простори венозних синусів селезінки.
Наслідки: фагоцитоз серповидних еритроцитів макрофагами (внутрішньоклітинний
гемоліз) і виражені трофічні зміни в тканинах, аж до мікротромбозів і некрозів.
8. Спадкові гемолітичні анемії. Патологічні форми еритроцитів , характерні для

різних видів гемолітичних анемій.
Спадкові гемолітичні анемії:

-мембранопатії (анемія Мінковського – Шоффара)
-ферментопатії (глюкозо- 6 –фосфатдегідрогеназодефіцитна анемія)
-гемоглобінопатії (серпоподібноклітинна анемія, α-,β -таласемія, )
При α-таласемії - вимикається синтез α-ланцюгів і відбувається надлишковий синтез β-

ланцюгів - синтезується HbH (тетрамер β-4), який відкладається у вигляді базофильной
пунктаціі в еритроцитах.
При β-таласемії порушується синтез β-ланцюгів гемоглобіну - надлишково утворюється
HbF (α2γ2) і HbA2 (α2δ2). Успадковується домінантно.
Серпоподібноклітинна анемія
HbS - Р-ланцюгу молекули гемоглобіну в 6-му положенні від N-кінця глютамінову
кислоту заміщено на валін. Основна функціональна відмінність - HbS випадає в осад -
утворюються кристали, які деформують еритроцити.
9. Класифікація анемій,пов’язаних з порушеннями еритропоезу
(дефіцитні,дисрегуляторні, гіпо-,апластичні, та ін.) ,загальна характеристика причин
і механізмів розвитку.
Дефіцитні анемії
 залізодефіцитні
 білководефіцитні
 вітамінодефіцитні (в першу чергу В12-дефіцитні, фолієводефіцитні) анемії
 Залізодифіцитна анемія
- це анемія, обумовлена нестачею заліза в організмі внаслідок порушення балансу між
його надходженням, використанням і втратою.
Причини:
 Недостатнє надходження заліза в організм
 Порушення використання заліза в організмі
 Посилене використання заліза
 Крововтрати
 Недостатній вихідний рівень заліза (дефіцит запасів заліза при народженні дитини).
Патогенез: зниження вмісту заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо -> зниження
вмісту в крові заліза (сидеропенії, гіпосідеремія) -> зниження насичення їм трансферину і
феритину -> недостатнє надходження заліза в мітохондрії -> зниження синтезу гема і
глобіну
Знижується активність залізовмісних і залізозалежних ферментів (каталази,
глютатіонпероксидази) еритроцитів -> підвищується їх чутливість до окислювачів.
Наслідок: збільшується неефективний еритропоез, тривалість життя еритроцитів
зменшується.
 В 12-і фолієводефіцитної анемія
 анемія пов'язана з дефіцитом вітаміну В12 і фолієвої кислоти, в результаті чого
порушується синтез нуклеїнових кислот і відбувається заміна еритробластичного типу
кровотворення на мегалобластична.
Причини:
 Екзогенна (аліментарна) недостатність

 Порушення всмоктування вітаміну В12 в тонкій кишці
Механізм розвитку: дефіцит метилкобаламіну – порушення перетворення фолієвої
кислоти в тетрагідрофолієву кислоту – порушення синтезу тимідинмонофосфату –
затримка розвитку і дозрівання еритнокаріоцитів – мегалобластичний тип кровотворення
-- анемія
 Білководефіцитна анемія
 анемія, що виникає в результаті порушення синтезу глобіну, тому що для синтезу 1 г
гемоглобіну необхідне надходження 8 г білка. (зустрічаються лише при білково-
калорійною голодуванні)
Причини:
 дефіцит білка в їжі,
 порушення травлення і всмоктування білка
 порушення синтезу білка в печінці,
 підвищена потреба в білку,
 посилений розпад білка,  посилене виведення білка.
Патогенез: зменшення продукції нирками еритропоетинів -- пригнічення еритропоезу.

Дефіцит білка – зменшення активності ферментів -- зниження всмоктування заліза і
вітамінів -- гіпохромна анемія з дегенеративними змінами еритроцитів.
Дисрегуляторні.
 Анемії, що є наслідком розладів регуляції еритропоезу (порушення співвідношення між
еритропоетинами й інгібіторами еритропоезу при недостатності нирок, ушкодження
елементів строми, що є мікрооточен-ням для кровотворних клітин);
Гіпопластична (апластична) анемія
- це захворювання системи крові, що характеризується пригніченням кровотворної
функції червоного кісткового мозку і виявляється недостатнім утворенням еритроцитів,
гранулоцитів і тромбоцитів або одних тільки еритроцитів
Розрізняють набуті і спадково обумовлені форми гіпопластичної анемії.
Набуті форми можуть мати такі причини:

- фізичні фактори (іонізуюча радіація);
-хімічні агенти
-біологічні фактори (вірус гепатиту).
Патогенез:
1. Ушкодження стовбурових клітин.
2. Ушкодження клітин мікрооточення - порушення стромальних клітин, які
впливають на процеси розмноження й дозрівання клітин крові.
10. Залізодефіцитні анемії .Етіологія, патогенез, зміни периферичної крові. Поняття

про залізорефрактерні анемії. Гематологічна характеристика залізодефіцитної
анемії.

Етіологія:
1. Недостатнє надходження заліза в організм:
- аліментарна анемія в грудних дітей
- порушення всмоктування заліза
2. Крововтрати.
3. Посилене використання заліза - вагітність, лактація
Патогенез:
Недостатність заліза в організмі -- порушення синтезу залізовмісних білків – розлади
функцій, у виконанні яких беруть участь ці білки.
1) дефіцит заліза → порушення синтезу гема і гемоглобіну → анемія;
2) дефіцит заліза → порушення синтезу гема → порушення утворення цитохро-мів
→ розлади клітинного дихання (порушення утилізації кисню) → тканинна гіпоксія; 3)
дефіцит заліза → порушення синтезу гема → зменшення активності каталази →
порушення функції антиоксидантних систем → активація вільнорадикального окиснення
→ ушкодження клітин → гемоліз еритроцитів і розвиток дистрофічних змін у клітинах;
4) дефіцит заліза → порушення синтезу гема → зменшення синтезу міоглобіну →
зниження пристосувальних можливостей клітин щодо гіпоксії.
Зміни крові:
1) ↓ концентрації Hb в периферичній крові і ↓ КП → ↓ насичення кожного окремого
еритроцита Hb
2) ↓ кількість еритроцитів
3) ↓ вмісту заліза в сироватці крові, ↓ ступеня насичення залізом трансферину.
4) у мазку крові - ↓ кількість регенераторних форм еритроцитів і з'являються
дегенеративні форми.
5) гіпохромія , анізоцитоз, пойкілоцитоз.
6) У червоному кістковому мозку - ↓ вміст сидеробластів і сидероцитів, частка яких у
нормі становить 20-40 %.
7) ↑ вміст базофільних і поліхроматофільних форм клітин еритроїдного ряду
Залізорефрактерна анемія-
це анемія, що виникає в результаті порушення включення заліза в гем при зниженні
активності ферментів, що каталізують синтез порфіринів і гема.
Причини:
 генетично обумовлене ↓ активності декарбоксилази копропорфірииогену
 ↓ вмісту піридоксальфосфату - активної форми вітаміну В6,
 блокада свинцем сульфгідрильних груп ферментів,
 ↓ активності ферментів, що беруть участь в утворенні порфіринів і гема
11. Анемії, спричинені недостатністю вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти. Причини
виникнення дефіциту вітаміну В12 і фолієвої кислоти. Злоякісна анемія Аддісона-

Бірмена.Загальні порушення в організмі при дефіциті вітаміну В12 та/або фолієвої
кислоти.Гематологічна характеристика В12-,фолієводефіцитних анемій.
Мегалобластичні анемії – в основі яких лежить порушення синтезу ДНК, → ↓

кровотворення з заміною еритроблатного типу кровотворення на мегалобластний і
появою патологічних форм клітин червоної крові – мегалобластиі мегалоцити
До мегалобластичних відносять:
1. В12-дефіцитна анемія
2. Фолієводефіцитна анемія
3. В12-рефрактерна анемія – стійка до лікування препаратами вітаміну В12
В12-дефіцитна анемія
Причини:
 Екзогенна (аліментарна) недостатність.
 Порушення всмоктування вітаміну B12.
 Порушення утворення транскобаламінів у печінці.
 Порушення депонування вітаміну Впу печінці (наприклад, при цирозі).
 Посилене використання вітаміну Вп (наприклад, при вагітності).
Патогенез: Дефіцит вітаміну В12 → розлади, пов'язані з порушенням утворення

метилкобаламіну та 5- дезоксіа-денозилкобаламіну.
↓ утворення метилкобаламіну, → порушення утворення тетрагідрофолієвої кислоти →
не відбувається перетворення УМФ в ТМФ → порушуються синтез ДНК і
розмноження клітин -- кровотворних і епітелію травного каналу.
Клінічні прояви:
1 Гематологічний синдром- зменцення кількості всіх форменних елементів.
2 Ураження травного каналу
3 Неврологічний синдром.
Анемія Аддісона-Бірмера
є одим із варіантів В12-дефіцитної анемії.
Причина: ↓ внутрішнього фактора Кастла, → неможливе усмоктування вітаміну В12 у
тонкій кишці.
В основі патогенезу лежить хронічний атрофічний гастрит, ймовірно аутоімунного
походження.
Основні ознаки:
 ↓ кількості парієтальних клітин, що утворють внутрішній фактор Кастла,
 У плазмі і шлунковому сокові виявляють антитіла що блокують зв’язування
внутрішнього фактора Кастла з вітаміном В12
 Така анемія нерідко асоційована з іншими аутоімунними хворобами

↓ кількості парієтальних клітин, що утворюють внутрішній фактор Кастла → ↓ і
виснаження депо вітаміну В12 у печінці і → поява клінічних проявів таких самих як і при
В12-дефіцитній анемії.
Фолієводефіцитна анемія
Анемія, пов'язана з порушеннями еритропоезу
Гіпорегенераторна
3 мегалобластичним типом кровотворення
Причини:
1. Екзогенна (аліментарна) недостатність
2. Порушення всмоктування як один із компонентів симптому мальабсорбції
3. Посилене використання, що не компенсується збільшеним надходженням фолієвої
кислоти ззовні
4. Втрата вітаміну
Патогенез і клінічні прояви не відрізняється від В12-дефіцитної анемії, окрім того що при
недостатності фолієвої кислоти не розвиваються неврологічні ураження, бо фолієва
кислота не має відношення до метилмалонової кислотиі її накопичення.
Зміни в периферичній крові при В12-дефіцитній і фолієводефіцитній анемії:
 Поява клітин патологічної регенерації – мегалоцитів і мегалобластів
 КП ↑, еритроцити гіперхромні
 Анізоцитоз(макроцитоз), пойкілоцитоз( поява клітин овальної форми), патологічні
включення (тільця Жоллі, тільця Кебота)
 ↓ вміст гранулоцитів (особливо нейтрофілів) і тромбоцитів. Виявляються гігантські
нейтрофіли з гіперсегментованими ядрами.
12. Гіпо-, апластична анемія. Етіологія, патогенез, прояви.
Гіпопластична (апластична) анемія – це хвороба системи крові чи окремий синдром, що

характеризується ↓ кровотворної функції червоного кісткового мозку та виявляє себе
недостатнім утворенням еритроцитів, гранулоцитів і тромбоцитів / одних тільки
еритроцитів
Анемія, пов'язана з порушеннями еритропоезу
Гіпо- або арегенераторна
Нормохромна
3 еритробластичним типом кровотворення
Причини:
1. Набуті (Фізичні фактори, хімічні агенти , біологічні фактори)
2. Спадкові (анемія Фанконі)
Етіологічні фактори поділяють на:

 Фактори з облігатним мієлотоксичним ефектом : Іонізуюча радіація, бензол,
протипухлинні препарати, сполуки миш’яку.
 Фактори з факультативним мієлотоксичним впливом: антигістамінні препарати,
транквілізатори, деякі антибіотики, проти судомні.
Патогенез
Об’єкт гіпопластичної анемії – стовбурові клітини червоного кісткового мозку.
Механізми
1. Ушкодження стовбурових клітин:
- Необоротне ушкодження ДНК, що запускає апоптоз
- Імунне ушкодження клітин. Поява на поверхні стовбурових клітин нових антигенів,
до яких немає імунологічної толерантності.
2. Ушкодження клітин мікрооточення - порушення стромальних клітин, які впливають

на процеси розмноження й дозрівання клітин крові.
Прояви:
 Анемія і пов’язаний з нею гіпоксичний синдром
 Запальні процеси, зумовлені інфекційними агентами
 Геморагічний синдром внаслідок тромбоцитопенії
Зміни в периферичній крові:

 ↓ вмісту еритроцитів і концентрації Hb
 КП в межах норм, еритроцити нормохромні
 Регенераторні форми в мазку крові не виявляються
 ↓ вміст гранулоцитів і тромбоцитів.
 Кількість лімфоцитів може залишатися без змін.
13-14.Лейкоцитоз. Принципи класифікації. Причини та механізми розвитку

реактивного та перерозподільного
лейкоцитозу.Нейтрофільний,еозинофільний,базифільний,лімфоцитарний і
моноцитарний лімфоцитоз
Лейкоцитоз- це збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові понад 9 • 10^9/л.
 Залежно від причин розвитку виділяють
А Фізіологічний: а) емоціогенний лейкоцитоз 6) міогенний в) статичний г)
аліментарний
д) лейкоцитозу вагітних е) лейкоцитоз у новонароджених
Б. Патологічний лейкоцитоз пов’язаний з перебігом в організмі патологічних

процесів. ( розвивається при: інфекційних хворобах , запальних та алергічних
процесах )

 Лейкоцитоз може бути (а) абсолютним і (б) відносним.
 За механізмом розвитку лейкоцитоз буває: (а) реактивним; (б) перерозподіленим і

(в) пухлинного походження .
 Залежно від видів лейкоцитів, вміст яких у крові збільшений, виділяють:

А. Нейтрофільний - гнійно- запальних процеси
Б. Еозинофільний - при алергічних реакціях І типу,паразитарних інфекціях.
В. Базофільний - розвивається при : хронічному мієлолейкозі , гемофілії ,хворобі
Вакеза
Г. Лімфоцитарний - деякі гострі вірусні інфекції (вірусний гепатит,
циомегаловірусна та герпесвірусна інфекції), хронічниі інфекційні хвороби,
(туберкульоз, сифіліс, бруцельоз), хронічний лімфолейкоз
Д. Моноцитарний - при деяких хронічних інфекціях (туберкульоз, бруцельоз),
інфекційному мононуклеозі, інфекціях, збудниками яких є рикетсії та найпростіші
(висипний тиф, малярія).
Механізм розвитку реактивного лейкоцитозу зумовлений переходом лейкоцитів із

червоного кісткового мозку у кров ,що виникає як реакція червоного кісткового мозку на
патогенні впливи.
Реактивний лейкоцитоз зумовлюється:
1) Посиленням лейкопоезу
2) Збільшення переходу лейкоцитів із резервного пулу червоного кісткового мозку в кров
Механізм перерозподільного лейкоцитозу крові: суть цього механізму полягає в тому,

що лейкоцити переходять із пристінкового пулу в циркулюючий, збільшуючи в такий
спосіб кількість лейкоцитів в одиниці об’єму крові.
Його особливостями є:
а) короткочасний характер зі швидким поверненням кількості лейкоцитів до норми після
завершення дії причини;
б) збереження нормального кількісного співвідношення різних видів лейкоцитів
в) відсутність дегенеративних змін лейкоцитів.
15 Поняття про ядерний зсув нейтрофільних гранулоцитів, його різновиди.Навести

приклади лейкоцитарних формул при різних видах зрушень вліво.
Ядерний зсув- порушення співвідношення між незрілими й зрілими формами
нейтрофілів.
↑ вмісту молодих форм (мієлоцитів, метамієлоцитів, паличкоядерних нейтрофілів)
ядерний зсув уліво
↑ вмісту зрілих (сегментоядерні) - ядерний зсув управо.
Розрізняють такі різновиди ядерного зсуву вліво:

1. Регенераторний зсув- є показником реактивної активації гранулоцитопоезу
2. Гіперрегенераторний зсув- відображає надмірну гіперплазію лейкопоетичної тканини з
порушенням дозрівання клітин і вираженим омолодженням складу крові.

3. Дегенеративний зсув- свідчить про пригнічення й глибокі порушення лейкопоезу
4. Регенераторно-дегенеративний зсув- спостерігають при гіперпродукції в червоному
кістковому мозкові патологічно змінених лейкоцитів і порушенні їхнього дозрівання.
16. Лейкемоїдні реакції. Принципи класифікації, відмінності від лейкозів.
Інфекційний мононуклеоз.
Лейкемоїдна реакція- це зміни в крові та кістковому мозку у вигляді збільшення
кількості незрілих форм лейкоцитів.
Відмінності:
- до причин, що викликають лейкемоїдні реакції належать тяжка дисемінована форма
туберкульозу, при бруцельозі, сифілісі, токсоплазмозі, лейшманіозі та інших
бактеріальних, мікозних і протозойних інфекціях, вірус Епстайна - Барр та інші
-патогенез - ↑ проліферація відповідного паростка гемопоезу кісткового мозку
поліклонального характеру
-клінічним перебігом
Класифікація :
-залежно від того ураження яких паростків кровотворення :
+ лейкемоїдні реакції мієлоїдного типу (псевдобластична ,промієлоцитарна,
еозинофільна,базофільна,моноцитарна реакції)
+ лейкемоїдні реакції лімфоцитарного типу (реації з переважанням атипових
лімфоцитів або лімфоцитів типової типової структури)
Інфекційний мононуклеоз- захворювання, яке найчастіше спричиняє вірус Епштейна-
Барр, характеризується інтоксикацією, гарячкою, спленомегалією, гепатомегалією
17. Лейкопенія. Причини та механізми розвитку , наслідки для організму.
Агранулоцитоз. Етіологія, патогенез , основні клінічні прояви
Лейкопенія - зменшення кількості лейкоцитів у периферичній крові нижче 4-10^9/л .
Класифікація
 За походження:
- набуті
- спадкові
 За видом лейкоцитів, кількість яких зменшена, виділяють:
- нейтропенію
- лімфопенію - спадково зумовлені й набуті імунодефіцити, стан після лікування
глюкокортикоїдами та препаратами цитотоксичної дії, автоімунні хвороби, деякі
гострі вірусні інфекції;
- еозинопенію
Механізми
І. Порушення надходження лейкоцитів із червоного кісткового мозку в кров.
Через: ушкодження кровотворних клітин, порушення мітозу, порушення дозрівання
лейкоцитів, порушення виходу лейкоцитів із червоного кісткового мозку в кров

II. Скорочення часу перебування лейкоцитів у периферичній крові
Через:
1. Деструкцію лейкоцитів.
2. Посилене використання лейкоцитів.
3. Виведення великої кількості лейкоцитів з організму. Виражену хронічну втрату
нейтрофілів спостерігають у курців.
Агранулоцитоз - клінічно-гематологічний синдром, що характеризується різким
зменшенням вмісту нейтрофілів менше 0,75Г/л при зменшенні загальної кількості
лейкоцитів нижче 1Г/л.
Етіологія : деякі лікарські засоби, метастази пухлин , іонізуюче випромінювання , вірусні
інфекції , колагенози, ізоімунний конфлікт матері і плода, генетичний дефект продукції та
дозрівання гранулоцитів у кістковому мозку
В основі розвитку набутого мієлотоксичного агранулоцитозу можуть бути :
А)пряма ушкоджувальна дія етіологічних факторів
Б) летальна мутація в клітинах гранулоцитопоезу під впливом радіації,вірусів, похідних
бензолу
В)тяжкі порушення метаболізму лейкопоетичних клітин під впливом цитостатичних
препаратів, дефіциту вітамінів, продуктів вільнорадикального окислення
В основі розвитку набутого імунного агранулоцитозу :
А) гапсогенасоційоване утворення антитіл до гранулоцитів, а також до клітин-
попередників гранулоцитопоезу в кістковому мозку
Б)асоційоване з аутоантитілами ослаблення гранулоцитопоезу під час вірусних інфекцій,
гіперпроліферації великих гранулярних лімфоцитів, дифузних хвороб сполучної тканини
В) утворення антилейкоцитарних антитіл до нормальних антигенів .
Механізм розвитку спадкового агранулоцитозу пов'язаний з особливістю генетичногго
дефекту гранулоцитопоезу. Наприклад синдром Костмана – порушення дозрівання і
диференціювання нейтрофільних гранулоцитів у стадії промієлоцит – мієлоцит
Клінічні прояви
-зниження опору організму до інфекції.
-поява ознак тонзиліту, виразково-некротичного ураження слизової оболонки рота,
гортані зі збільшенням лімфатичних вузлів.
18. Уявлення про гемобластози. Лейкози. Класифікація лейкозів
ГЕМОБЛАСТОЗИ — збірний термін для позначення пухлин, які розвиваються із
кровотворних клітин.
Залежно від того, де міститься первинне джерело пухлини:
1) з первинним ураженням червоного кісткового мозку - лейкози (лейкемії);
2) з первинною локалізацією поза червоним кістковим мозком - лімфоми,
лімфогранулематоз, лімфосаркома та ін.
Лейкози - це різновид пухлин, що уражують людину переважно в дитячому ї молодому
віці і від самого початку метастазують,

I. Залежно від особливостей патогенезу :
- гострі - пухлинні клітини, набувши здатності до безмежного
неконтрольованого росту, повністю втрачають здатність дозрівати
- хронічні - лейкозні клітини поряд зі здатністю до безмежного росту
зберігають властивість дозрівати й переходити у зрілі форми.
II. Залежно від того, які кровотворні клітини втягуються в пухлинний процес:
- ураження мієлоїдної гілки гемопоезу (мієлозейкози, еритромієлоз та ін.)
- пухлини клітин лімфоїдного паростка кровотворення (лімфолейкози).
III. Залежно від вмісту лейкоцитів у периферичній крові:

-лейкемічними (виражений лейкоцитоз - від 20 • 109/л до 100 • 109/д)
- сублейкемічними (помірний лейкоцитоз до 20 • 109/л),
- алейкемічними (вміст лейкоцитів не міняється),
- лейкопенічними (кількість лейкоцитів зменшується).
19. Етіологія лейкозів: фізичні , біологічні, хімічні фактори.Віруси, що викликають
лейкози у людей.
Етіологічні фактори:
 екзогенні причини:
- фізичні фактори (іонізуюча радіація);
- хімічні агенти
- фактори біологічного походження (онкогенні віруси):
+ гостротрансформуючі, - такі, що викликають розвиток пухлин після
короткого латентного періоду (віруси гострих лейкозів). Ці віруси містять у своїй
структурі онкоген ;
+ повільнотрансформуючі. - зумовлюють розвиток пухлин після тривалого
латентного періоду (віруси хронічних лімфолейко- зів). Геном цих вірусів, на
відміну від попередніх, не містить онкогена:
1.вірус Епштейна — Барр - ДНК- вмісний вірус сімейства герпесвірусів.

Викликає розвиток лімфоми Беркітта, лімфоми Ходжкіна,
2. вірус Т-клітинної лейкемії людини - належить до групи так званих Т-
лімфотропних вірусів, він викликає розвиток у дорослих Т-клітинної лімфоми-
лейкемії
3. герпесвірус саркоми Капоші - є причиною розвитку однієї з рідкісних
форм В-клітинної лімфоми, пов’язаної з тканинами плеври.
 ендогенні:
- спадкова схильність, хромосомні хвороби
- тривалу імунологічну стимуляцію, зумовлену хронічними запальними процесами;
- імунологічну недостатність.
20-21. Патогенез гострих і хронічних лейкозів. Картина крові при гострих і
хронічних лейкозах; системні порушення в організмі при лейкозах . Етіологія і
патогенез та прояви мієло- і лімфобластного лейкозів. Картина крові.
Стадії патогенезу :

1, Пухлинна трансформація - перетворення нормальної клітини в лейкозну. під впливом
антигенної стимуляції в геномі попередників В- і Т-лімфоцитів відбувається переміщення
генетичного матеріалу — рекомбінація генів, що кодують імуноглобуліни у В-клітинах і
специфічні рецептори Т-клітин.
2. Моноклонова стадія. У результаті пухлинної трансформації утворюється клон
однакових пухлинних клітин, для яких характерні безмежний ріст і порушена здатність до
диференціації. Швидкий ріст лейкозних клітин призводить до поширення
(метастазування) їх по всій системі крові, включаючи кровотворні органи й кров.
3. Поліклонова стадія. Перехід моноклонової стадії в поліьслонову є проявом загальної
властивості злоякісних пухлин — пухлинної прогресії Лейкозні клітини стають такими,
що їх не можна диференціювати ані морфологічними, ані цитохімічними методами.
Клінічні прояви.
І. Гематологічні синдроми
- панцитопенія - зменшення вмісту всіх формених елементів крові.
- анемію
- геморагічний синдром.
- порушення неспецифічного протимікробного захисту
- імунологічна недостатність.
II. Синдроми, пов’язані з особливостями функціонування лейкозних клітин:
- гарячка
- інтоксикація
- автоімунні процеси
III. Синдроми, зумовлені метастазуванням лейкозних клітин і розвитком лейкозних пролі-
фератів у різних органах і тканинах:
- збільшення розмірів лімфатичних вузлів, печінки й селезінки;
- шкірний синдром
- виразково-некротичні ураження слизових оболонок
- кістково-суглобовий синдром, що виявляє себе болем у кістках і суглобах
- синдром нейролейкозу
- лейкозний пневмоніт
- серцева недостатність
Картина крові при гострому мієлоцитарному лейкозі

1. У крові можна виявити пухлинні клітини - мієлобласти.
2. У крові відсутні перехідні форми лейкоцитів від мієлобластів до тих клітин, які
виявляють у нормі, тобто немає промієлоцитів і мієлоцитів- лейкемічний провал
23. Механізм тромбоцитарно-судинного і коагуляційного гемостазу. Формита
механізми порушень.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз:
1. Спазм артеріол.
2. Адгезія тромбоцитів
3. Агрегація тромбоцитів ((І) активація тромбоцитів і (II) власне склеювання)

4. Реакція вивільнення - виділення із тромбоцитів гранул чотирьох типів.
5. Консолідація тромбу -ущільнення тромбу
Коагуляційний гемостаз.
І фаза - утворення протромбінази.
II фаза — утворення тромбіну - за участю активної протромбінази і ф.У . III фаза -
утворення фібрину — складається з кількох послідовних процесів, під час яких
утворюються : (а) фібрин-мономер із фібриногену під дією тромбіну; (б) розчинний
фібрин-полімер (фібрин S); (в) нерозчинний фібрин (фібрин І) під дією активного ф. XIII.
Розлади функціонування системи гемостазу (гемостазіопатії):
- геморагічні діатези- схильність організму до повторних кровотеч і крововиливів, що
виникають спонтанно або після незначних травм
- тромбогеморагічні гемостазіопатії — синдром дисемінованого внутрішньосудинного
зсідання крові (ДВЗ-синдром)'
- тромбофільні діатези - тромбози і тромбоемболії.
ДВЗ-синдром - це генералізоване зсідання крові всередині судин, що викликає утворення
великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в
органах і тканинах
Тромбофільні діатези - категорію первинних порушень гемостазу складають хвороби і
синдроми, при яких зростає схильність до утворення тромбів. Клінічно тромбофільні
діатези виявляють себе тромбозами і тромбоемболіями венозних і артеріальних судин у
різних органах та тканинах.
Коагулопатії. В основі порушень коагуляційного гемостазу можуть лежати: 1) зменшення
активності системи зсідання крові, 2) підвищення активності антикоагулянтної системи, 3)
збільшення активності фібринолітичної системи.
24. Методи визначення гемостазу. Тромбоеластографія, методика визначення , гіпер-
і гіпокоагуляція
Для оцінки стану гемостазу та його порушень використовують:
а) час кровотечі (від 2-х до 9-ти хвилин)
б) кількість тромбоцитів у периферичній крові (від 150 до 300- 107л;)
в) протромбіновий час (його визначають як час утворення згустка плазми після додавання
до неї зовнішніх джерел тканинного тромбопластину)
г) парціальний протромбіновий час (визначають як час утворення згустку плазми після
додавання до неї каоліну)
Тромбоеластографія - це дослідження еластичності кров'яного згустку за допомогою
приладу тромбоеластографа. Досліджувану кров наливають в кювету приладу. В кров
опускають стрижень, що висить на сталевий струні. Особливим пристроєм кюветі
надають коливальний рух. Рух кювети не передається стержню до тих пір, поки кров
рідка. При згортанні крові фібрин прилипає до стрижня, і він починає гойдатися.
Прикріплене до стрижня дзеркало відображає промінь світла на фотопапір. Коливний
промінь світла вичерчує на фотопапері криву - тромбоеластограмму.
25. Порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу.Вазопатії

Вазопатії -00падково зумовлені чи набуті геморагічні діатези, що виникають як наслідок
пер винних порушень судинної стінки, називають вазопатіями. Звичайно він
характеризується точковими геморагіями у шкірі і в слизових оболонках, зокрема у яснах;
інколи, однак, набуває форми менорагій, кровотеч з носа, шлунково-кишкових кровотеч
чи гематурії.
При вазопатіях час кровотечі, кількість тромбоцитів, протромбіновий час і парціальний
протром- біновий час — не відрізняються від норми.
Залежно від механізму розвитку поділяють:

- запальні вазопатії – васкуліти:
+ інфекційні васкуліти
+ імунні васкуліти
+ інфекційно-імунні васкуліти
- диспластичні вазопатії-ураження судин, пов’язані з порушеннями їхньої сполучної
тканини:
26. Етіологія та патогенез тромбоцитопенії та тромбоцитопатії. Механізми порушень
адгезії, агрегації, тромбоцитів, вивільнення тромбоцитарних гранул.
Тромбоцитопенія – зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об'єму периферичної крові
нижче 150×109/л. Вона може бути зумовлена підвищеним руйнуванням тромбоцитів або
недостатнім утворенням.
За механізмом розвитку:
 Тромбоцитопенії, пов'язані з порушенням утворення тромбоцитів.
-Мієлотоксичні тромбоцитопенії- внаслідок ушкодження кровотворних клітин
-Дефіцитні тромбоцитопенії - внслідок недостатності B12 /фолієвої кислоти
-Дисрегуляторні тромбоцитопенії - внаслідок недостатності тромбопоетинів
-Тромбоцитопенії, пов'язані зі зменшенням плацдарму кровотворення -при
лейкозах, кісткових метастазах злоякісних пухлин
 Тромбоцитопенії, зумовлені посиленим руйнуванням тромбоцитів
 Тромбоцитопенії споживання виникають у результаті посиленого використання

тромбоцитів на утворення тромбів.
Тромбоцитопатії. Суть полягає у якісних змінах тромбоцитів, їхньої функціональної

неповноцінності.
За походженням: спадкові та набуті.
За характером якісних дефектів кров’яних пластинок:

- Ендотромбоцитарні тромбоцитопатії - порушення основних складових частин
тромбоцитів (мембранопатії, гранулопатії, ферментопатії
- Екзотромбоцитарні тромбоцитопатії - причини пов’язані зі змінами плазми крові /
зумовлені змінами в судинній стінці
Залежно від сутності порушень гемостазу виділяють:
- Тромбоцитопатії з первинними розладами адгезії тромбоцитів (Хвороба Віллебранда ,
Хвороба Бернара – Сульс)

- Тромбоцитопатії з перви6нними порушеннями агрегації тромбоцитів (Тромбастенія
Гланцмана)
- Тромбоцитопатії з первинним порушенням реакцій вивільнення вмісту тромбоцитів.
27. Порушення коагуляційного гемостазу:причини та механізми порушень окремих
фаз згортання крові. Порушення системи антикоагулянтів та фібринолізу.
В основі порушень коагуляційного гемостазу можуть лежати:
1. Зменщення активності системи зсідання крові зумовлюється недостатністю або
якісними змінами факторів, що беруть участь у цьому процесі. За походження:
 Набуті (пов'язані з недостатність багатьох факторів зсідання крові)
Причини:
o Гіповітаміноз К → порушення реакції карбоксилювання
o Недостатність печінки
o Сендром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдром)
 Спадкові (внаслідок дефіциту одного якогось фактора зсідання крові)

2. Підвищення активності антикоагулянтної системи.
Поділяються на:
 Первинні антикоагулянти постійно синтезуються в організмі й тому завжди містяться в
плазмі крові
До них відносяться:
o Антитромбін ІІІ
o Гепарин
o α2-макроглобулін, інгібітор СІ-компонента комплементу
 Вторинні антикоагулянти у плазмі крові в нормі не містяться, а утворюються під час
зсідання крові і фібринолізу)
До них відносять:
o Антитромбін І
o Продукти фібринолізу
o Протеїн С
3. Збільшення активності фібринолітичної системи. Здійснює лізис фібрину в
кровоносному руслі й у такий спосіб бере участь у підтриманні рідкого стану крові й у
відновленні кровообігу в трамбованих судинах.
До скалду входить:
 Плазміноген
 Плазмін
 Активатори фібринолізу
 Інгібітори фібринолізу
Причинами підвищення активності фібринолітичної системи:
 Посилене утворення й надходження у кров активаторів фібринолізу
 Зменшення вмісту в крові інгібіторів протеолізу
28. ДВЗ-синдром. Етіологія та патогенез, основні прояви.
ДВЗ-синдром – це гненералізоване зсідання крові всередині судин, що викликає
утворення великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують

мікроциркуляцію в органах і тканинах.
Залежно віж причин розвитку виділяють такі різновиди ДВЗсиндрому:

1. інфекційно-септичний ( розвивається при сепсисі)
2. посттравматичний ( при краш-синдромі, опіковій хворобі,множинних переломах
кісток)
3. шокогенний ( при всіх видах шоку)
4. хірургічний ( після операції з великою травматизацією тканин)
5. акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров
навколоплідних вод)
6. токсигенний ( після укусу змії)
7. пухлинний ( при злоякісному пухлинному рості)
8. алергічний (при імунному ушкодженні тканин) тощо.
Патогенез: В основі патогенезу лежить одночасна активація всіх протеолітичних
ферментів плазми:
 системи зсідання крові
 фібринолітичної системи
 калікреїн-кінінової системи
 системи комплементу
У патогенезі ДВЗ-синдрому розрізняють 2 фази

1. Фаза гіперкоагуляції і агрегації тромбоцитів
2. Фаза гіпокоагуляції - розвивається внаслідок виснаження механізмів судинно-
тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу.
29. Визначення понять недостатності кровообігу і серцевої недостатності. Поняття
про гостру та хронічну недостатність кровообігу.
Недостатність кровообігу – це стан, при якому серцево-судинна система не здатна
забезпечити органи і тканини організму необхідною кількістю крові.
Недостатність серця – це патологічний стан, який полягає в недостатності серця
забезпечувати хвилинний об’єм крові, що відповідає потребам органів і тканин.
Гостра серцева недостатність – патологічний стан серця, що може виникати при
значному перенавантаженні серця і характеризується швидким розвитком без
компенсаційних механізмів.
Хронічна серцева недостатність – патологічний стан, що розвивається внаслідок
метаболічних порушень в міокарді при тривалій гіперфункції серця.
30. Види серцевої недостатності (за перебігом, за патогенезом, за переважним
ураженням різних відділів серця)
Недостатність серця — це патологічний стан, суть якого полягає в нездатності
серця забезпечувати хвилинний об’єм крові, що відповідає потребам органів і тканин.
1. Залежно від клінічного перебігу розрізняють: (а) гостру і (б) хронічну недостатність
серця.
2. За вираженістю клінічних проявів недостатність серця: (а) прихованою
(компенсованою) і (б) явною (декомпенсованою).
3. Залежно від порушення функції того чи іншого відділу серця розрізняють: (а)
лівошлуночкову, (б) правошлуночкову і (в) тотальну недостатність серця.

4. За патогенезом виділяють: (а) недостатність серця від перевантаження; (б)
міокардіальну недостатність серця; (в) позаміокардіальну недостатність.
31. Види навантаження на серце. Причини, прояви та можливі компенсаторні
реакції.
Два типи перевантажень серця:
1. Перевантаження об’ємом, виникає коли до серця або до окремих його порожнин
притікає ↑ об’єм крові.
Серце або його відділ переміщають ↑ об’єм крові в артеріальну систему завдяки ↑
хвилинного об’єму серця(ХОС) відповідно до ↑ венозного повернення(ВП).
Перевантаження об’ємом виникає при:
а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при ↑ОЦК або ↑ тонусу
венозних судин;
б) вадах серця - недостатності його клапанів. При недостатності аортального і
двостулкового клапанів → перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана
легеневої артерії і тристулкового клапана → перевантаження правого шлуночка.
2. Перевантаження опором виникає коли серце або окремі його відділи
виконують роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в
артеріальну систему. Серце намагається зберегти свій хвилинний об’єм, незважаючи на
збільшений опір вигнанню крові.
Перевантаження опором розвивається при:
а) підвищенні артеріального тиску (гіпертензія великого кола кровообігу - діє на лівий
шлуночок, а при гіпертензії малого кола - на правий);
б) вадах серця — стенозах клапанних отворів.
Механізми компенсації.
1) негайними механізмами компенсації серця; 1) гетерометричний (↑ССС внасдідок
↑об’єму ); 2) гомеометричний (↑ССС внасдідок ↑опору); 3) хроноінотропний
механізми(при ↑ЧСС збільшується ССС); 4) інотропну дію катехоламінів(адреналін→
↑ССС).
2) механізмами довготривалої адаптації серця - гіпертрофією міокарда.
32. Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження та їх
характеристика.
Відносять: 1) гетерометричний; 2) гомеометричний; 3) хроноінотропний механізми;
1. Гетерометричний механізм забезпечує негайну компенсацію серця до дії
перевантажень об’ємом. гетерометричний (↑ССС внасдідок ↑ перенавантаженння
об’ємом ). Фізіологічна основа - закон Франка - Старлінга. Два формулювання:
А.Для окремих м’язових волокон - що більша вихідна довжина м’язового волокна то
більша сила його скорочень.
Б.Для серця в цілому - що більший кінцеводіастолічний об’єм шлуночків серця, то
більший їхній ударний об ’єм.
2. Гомеометричний механізм є негайним механізмом компенсації серця до дії
навантажень опором. (↑ССС внасдідок ↑опору);
В основі цього механізму також лежить закон Франка - Старлінга, тобто збільшення
вихідної довжини волокон міокарда і пов’язане з цим підвищення кінцеводіастолічного
тиску. При ↑ опору вигнанню крові різко ↓ ударний об’єм, унаслідок чого ↑ кінцево-
систолічний об’єм шлуночків.
3. Хроноінотропний механізм (феномен “сходинок ” або феномен Боудіча) є ще
одним негайним механізмом компенсації серця до дії підвищених навантажень. При ↑ЧСС
збільшується ССС. При цьому одночасно зменшується час розслаблення міокарда, що
сприяє швидкому наповненню шлуночків серця кров’ю.

33. Позаміокардіальні механізми компенсації підвищеного навантаження та їх
характеристика.
До позаміокардіальних механізмів належать:
- короткострокові — тахікардія, збудження симпатичної частини вегетативної нервової
системи,
- довгострокові механізми компенсації гіпертрофія міокарда (та її види), інотропна дія
катехоламінів. Участь катехоламінів у здійсненні негайної адаптації серця пов’язана зі
здатністю адреналіну й норадреналіну ↑ССС - з позитивним інотропним ефектом. При
тривалому підвищенні навантаження на серце розвивається його гіперфункція, що згодом
викликає структурні зміни в серці -гіпертрофію міокарда.
34. Гіпертрофія міокарду, стадії розвитку гіпертрофії за Ф.З. Меєрсоном.
За динамікою змін обміну, структури й функції міокарда в розвитку компенсаторної
гіпертрофії серця виділяють три основні стадії (Ф. Меєрсон):
1.Аварійна стадія. Розвивається після підвищення навантаження.
Характеризується: поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, ↓
рівня креатинфосфату, ↓ вмісту внутрішньоклітинного калію й ↑ вмісту натрію, посилення
гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарда та організму в цілому.
2. Стадія завершеної гіпертрофії й відносно стійкої гіперфункції. Процес
гіпертрофії завершений, маса міокарда ↑ на100-120 % і далі не зростає. Патологічні зміни
в обміні речовин і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення
енергії, вміст макроергічних сполук - норма. Нормалізуються гемодинамічні порушення.
Гіпертрофоване серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого
часу компенсує їх.
3. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу.
Характеризується: глибокі метаболічні і структурні зміни(які накопичуються в
енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда), частина м’язових
волокон гине й заміщається сполучною тканиною, порушується регуляторний апарат
серця. Виснаження компенсаторних резервів призводить до виникнення хронічної
недостатності серця, а надалі — до недостатності кровообігу.
35. Особливості іннервації, кровопостачання, структури та метаболізму
гіпертрофованого серця. Наслідки гіпертрофії.
1. Збільшення маси серця відбувається за рахунок потовщення кожного м'язового
волокна, що супроводжується зміною співвідношення внутрішньоклітинних структур.
Через поверхню клітини відбувається її обмін з позаклітинною рідиною — поглинання О2,
поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів. Зазначені
вище зміни створюють умови для погіршення постачання м 'язового волокна, особливо
його центральних відділів.
2. Клітинна мембрана відіграє важливу роль у проведенні збудження і
скорочення, що здійснюється через тубулярну систему і саркоплазматичний ретикулум.
Ріст цих утворень відстає , тому створюються передумови для порушення процесів
скорочення і розслаблення кардіоміоцитів: унаслідок уповільнення виходу іонів
кальцію в саркоплазму погіршується скорочення, а в результаті утруднення зворотного
транспорту – розслаблення.
3. Об'єм клітини зростає швидше ніж ядро. Зменшення об'єму ядра (якщо
порівнювати з цитоплазмою) може призводити до порушення синтезу білків і погіршення
пластичного забезпечення клітини.
4.Маса мітохондрій спочатку ↑, тому створюються умови для достатнього
енергетичного забезпечення і належної компенсації функції серця. Однак потім

збільшення маси мітохондрій починає відставати від росту маси цитоплазми. Мітохондрії
працюють з граничним навантаженням, у них розвиваються деструктивні зміни,
знижується ефективність їхньої роботи. Це веде до погіршення енергетичного
забезпечення гіпертрофованої клітини.
5. ↑ маси м'язових волокон найчастіше не супроводжується адекватним
збільшенням капілярної мережі. Великі вінцеві артерії не можуть забезпечити необхідне
пристосування. Тому під час навантаження погіршується судинне забезпечення
гіпертрофованого міокарда.
6. Спостерігається посилене функціонування внутрішньосерцевих і
екстракардіальних нервових елементів. Однак ріст нервових закінчень відстає від
збільшення маси скорочувального міокарда. Відбувається виснаження нервових
клітин, порушуються трофічні впливи, зменшується вміст норадреналіну в міокарді
→погіршення його скорочувальних властивостей, утруднення мобілізації його резервів.
7. Гіпертрофоване серце здатне тривалий час виконувати значно більшу роботу,
ніж серце нормальне, зберігаючи при цьому нормальний метаболізм. Однак здатність
пристосовуватися до навантажень, діапазон адаптаційних можливостей - обмежені,
зменшений функціональний резерв. Гіпертрофія міокарда призводить до хронічної
серцевої недостатності.
36. Порушення гемо- та кардіодинаміки за умов гострої недостатності кровообігу.
Недостатність кровообігу - це стан, при якому серцево-судинна система не може
забезпечити органи й тканини організму необхідною кількістю крові. Недостатність
кровообігу може бути обумовлена:
1) недостатністю серця;
2) недостатністю кровоносних судин;
3) серцево-судинною недостатністю (одночасною недостатністю серця і судин).
Порушення кардіодинаміки:
1) ↓ ударний об'єм;
2) ↑ кінцевосистолічний об 'єм;
3) ↑ кінцеводіастолічний об 'єм;
4) ↑ кінцеводіастолічний тиск;
5) ↓ серцеві індекси;
6) ↑ частота серцевих скорочень (тахікардія).
Розлади гемодинаміки:
1)↓ хвилинний об'єм крові;
2)↓ артеріального тиску
3) ↓ венозного повернення до серця
4) ↓ об'єму циркулюючої крові
5) ↓ об'ємної швидкості органного кровообігу;
6) порушення реологічних властивостей крові
7) недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то: а) ↓ АТ у великому
колі кровообігу; б) ↑ загальний периферичний опір; в) ↑ тиск крові в малому колі
кровообігу;
8) недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то: а) ↓АТ в малому
колі кровообігу; б) ↑ опір судин малого кола; в) ↑центральний венозний тиск;
37. Патогенез хронічної серцевої недостатності. Механізми розвитку основних
клінічних проявів хронічної недостатності кровообігу (гіпоксії, ацидозу, задишки,
ціанозу, набряків).

Хронічна недостатність серця розвивається внаслідок метаболічних порушень у
міокарді за тривалої гіперфункції серця або різних видів уражень міокарда.
Патогенез:
■ зниження серцевого викиду і перфузії органів і тканин;
■ застій крові у венах;
■ при порушенні роботи одного шлуночка серця недостатність: за лівошлуночковим
(застій крові у венах малого кола кровообігу) або правошлуночковим типом (застій крові
у венах великого кола кровообігу)
При хронічній серцевій недостатності в патологічний процес залучаються гемодинамічні,
нейрогуморальні та клітинні механізми.
Декомпенсація функції лівого шлуночка → порушення функції лівого передсердя →
застій крові в малому колі кровообігу → звуження легеневих артеріол → правий
шлуночок змушений долати підвищений опір у малому колі → декомпенсація правого
шлуночка та розвиток недостатності за правошлуночковим типом.
Гемодинамічні показники:
 ↓ ХОС (хвилинний об’єм серця);
 знижується швидкість току крові;
 ↑ венозного тиску;
 капіляри і посткапілярні вени розширюються.
Гіпоксія причина - розлади загальної гемодинаміки або порушення місцевого кровообігу.
В основі порушень системного кровообігу лежать недостатність серця й судин (шок,
колапс). Гіпоксія при недостатності серця має характер застійної гіпоксії. Зменшення
доставки кисню, порушення трофічного забезпечення органів і тканин.
Ацидоз - порушення кислотно-основного стану. Варіанти:
а) негазовий ацидоз — у крові накопичуються кислі продукти обміну речовин (молочна
кислота);
б) газовий ацидоз - може бути проявом альвеолярного набряку легень;
Задишка У її розвитку мають значення:
а) надлишок іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальний центр;
б) набряк інтерстиціальної тканини легень і пов'язане з цим збудження Jpeцепторів.
Ціаноз Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті
більш повного вилучення кисню тканинами.
Набряки Причиною є збільшення тиску крові у венозних судинах, порушення відтоку
крові по венозних судинах. При правошлуночковій недостатності розвиваються набряки
нижньої половини тіла; при лівошлуночковій - інтерстиціальний набряк легень або
альвеолярний набряк
38. Недостатність серця від ушкодження міокарду, їх види та прояви.
Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ураження
міокарда.
Види:
а) аритмічна (ушкодженням провідникової системи серця)
б) міокардіопатична (ушкодженням волокон робочого міокарда).
Причини - інфекції, інтоксикація, гіпоксія, авітамінози, порушення вінцевого кровообігу,
деякі спадкові дефекти обміну речовин.
Прояви:
- порушення збудливості і збудження кардіоміоцитів;
- порушення електромеханічного спряження;
- порушення процесу власне скорочення;
- порушення процесу розслаблення;

-порушення енергозабезпечення.
39 . Некоронарогенні ушкодження серця,їх етіологія та патогенез,експериментальне
моделювання.
Некоронарогенні - ушкодження серця, що виникають не в результаті
недостатності вінцевого кровообігу, а через інші причини.
Етіологія: внаслідок генетичних дефектів, інфекції, інтоксикації,
імунопатологічних процесів, хвороб, що викликають гіпоксію міокарда.
Патогенез: Процеси виникають при недостатньому надходженні кисню в
кардіоміоцит, внаслідок порушень надходження субстратів окислення, функціонування
мітохондрій, системи креатинкіназа - креатинфосфат, білків міофібрил,
саркоплазматичного ретикулуму і обміну основних іонів: кальцію, калію, натрію.
1. Гіпоксичний некроз міокарда. на тлі загальної недостатності кисню в
організмі, розвивається некротичне ушкодження м'язових волокон серця. Розвитку
некрозу сприяє фіксація тварини в незручній позі.
2. Електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом. При введенні щурам солей
натрію + аніони (сульфатними, фосфатними) у серці →осередки ушкодження
дегенеративно-некротичного типу. Ушкодження стають більшими якщо одночасно
вводити деякі стероїдні гормони надниркових залоз. Так, норадреналін + похідні
кальциферолу + гіпоксія + м'язова напруга → великий некроз міокарда.
3. Імунні ушкодження серця. Можливі при введенні в організм
експериментальної тварини гетерогенної сироватки, що містить антитіла проти білків
серця тварини даного виду (кардіоцитотоксини). Серце може бути ушкоджене і
циркулюючими імунними комплексами антиген-антитіло, а також при фіксації на його
структурах цитофільних антитіл типу IgE з наступною їх реакцією з антигеном.
4. Нейрогенні ураження серця: некроз міокарда можна відтворити гострим або
хронічним подразненням шийно-грудного вузла симпатичного стовбура, блукаючого
нерва, гіпоталамуса, мозкового стовбура або інших відділів головного мозку. Введення в
кров великих доз адреналіну або норадреналіну також веде до ураження серця.
40. Патогенез нейрогенних ушкоджень серця. Катехоламіновий «удар» по міокарду.

Нейрогенні ураження серця. Некроз міокарда можна відтворити гострим або
хронічним подразненням шийно-грудного вузла симпатичного стовбура, блукаючого
нерва, гіпоталамуса, мозкового стовбура або інших відділів головного мозку. Введення в
кров великих доз адреналіну або норадреналіну також веде до ураження серця.
Подразнення серцевих симпатичних нервів → значне збільшення споживання кисню
міокардом. Як наслідок збільшення вінцевого кровообігу є недостатнім → розвивається
гіпоксія міокарда.
Катехоламіновий криз - це патологічний стан, викликаний потужним викидом
катехоламінів феохромоцитомою, що супроводжується пароксизмальним ↑ АТ.
Патогенез. Масивний викид катехоламінів, активує адренорецептори серця і судин →
тахікардії, збільшуються серцевий викид і периферичний судинний опір, значно
підвищується артеріальний тиск. Виникає перевантаження серця тиском, здатна
викликати гостру лівошлуночкову недостатність з розвитком набряку легенів або важку
ішемію міокарда, аж до розвитку його некоронарогенних некрозів.
41. Коронарогенні ушкодження серця. Недостатність вінцевого кровообігу.
Причини та механізми розвитку.
Недостатність вінцевого кровообігу - це патологічний стан, що характеризується
нездатністю вінцевих судин забезпечувати кровопостачання серця відповідно до його
енергетичних потреб.
Може бути відносною і абсолютною.

Відносна коронарна недостатність виникає у випадку первинного збільшення
енергетичних потреб серця (збільшення навантаження на серце при фізичній роботі,
артеріальній гіпертензії). За таких обставин інтенсивність вінцевого кровообігу може
зростати, але цього буває замало, щоб задовольнити потреби серця.
Абсолютна коронарна недостатність виникає у випадку первинного порушення
вінцевого кровообігу, у результаті чого зменшується доставка кисню і поживних речовин
міокарду як у стані спокою, так і при збільшенні енергетичних потреб серця.
Причини і механізм розвитку.
Причинні фактори ВН можна розділити на 2-і групи:
1) Коронарогенні. 2) Некоронарогенні.
А. Із коронарогенними факторами пов’язане зменшення або повне закриття
просвіту вінцевих артерій. Такі фактори обумовлюють розвиток абсолютної ВН. До них
належать:
1) Атеросклеротичні ушкодження стінок коронарних артерій.
2) Агрегація формених елементів крові і утворення тромбів у вінцевих артеріях серця.
3) Спазм коронарних артерій.
4) Зниження перфузіїного тиску в коронарних артеріях при:
а) значній бради- чи тахікардії,
б) фібриляції передсердь чи шлуночків,
в) недостатності аортальних клапанів,
г) гострій гіпотензії,
д) стисненні вінцевих судин пухлиною, рубцем, стороннім тілом і т.п..
Б. Некоронарогенні фактори викликають істотне ↑ «потреб» і витрат міокардом
кисню та субстратів метаболізму в порівнянні із рівнем їх надходження.
Підвищене споживання міокардом кисню обумовлюють розвиток КН навіть при:
а) незмінених вінцевих артеріях серця, або б) нормальному чи підвищеному припливі крові
по них.
Найчастіше це викликається наступними факторами:
1. Підвищенням у крові і міокарді рівня катехоламінів
2. 2) Значним зростанням роботи серця, що може бути наслідком: а) надмірного
фізичного навантаження, б) тривалої тахікардії, в) гострої артеріальної гіпертензії,
г) вираженої гемоконцентрації чи гіперволемії.
Механізми ушкодження міокарда при коронарній недостатності.
Значне ↑ витрати кисню і субстратів обміну речовин міокардом і порушення відтоку
продуктів обміну речовин, іонів, веде до гіпоксії, що «включає» ряд загальних механізмів
ушкодження міокарда:
1) розлад процесів енергетичного забезпечення кардіоміоцитів;
2) ушкодження їх мембранного апарату;
3) альтерацію ферментних систем клітин;
4) дисбаланс іонів і рідини;
5) розлад механізмів регуляції роботи серця.
Отже, патогенетичною основою КН - є ішемія і гіпоксія міокарда.
42. Ішемічна хвороба серця, її прояви. Стенокардія, інфаркт міокарду.
Ішемічна хвороба серця — це хвороба, що розвивається в результаті абсолютної
недостатності вінцевого кровообігу й виявляється ушкодженнями міокарда різного
ступеня тяжкості.
Основними клінічними формами є:
1) раптова коронарна смерть
2) стенокардія
3) інфаркт міокарда
4) передінфарктний стан
5) кардіосклероз

Стенокардія - напади короткочасної (до 20 хв.) гострої коронарної недостатності, які
супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і пов’язаними з цим
вегетативними реакціями.
Інфаркт міокарда - некроз серцевого м’яза, обумовлений порушеннями вінцевого
кровообігу. Виникає при оборотній (транзиторній) ішемії, що триває понад 40-60 хв., або
при необоротних порушеннях коронарного кровообігу.
43. Прояви та ускладення інфаркту міокарда. Некротично-резорбційний синдром,
синдром Дресслера.
Клінічні синдроми:
1. Больовий синдром.
2. Гостра серцева недостатність. Розвивається при уражені великих ділянок міокарда.
Може виявляти себе синдромом серцевої астми і набряку легень або кардіогенним шоком.
3. Аритмічний синдром. Можливий розвиток усіх видів аритмій. Найнебезпечнішою є
поява фібриляції шлуночків.
4. Резорбційно-некротичний синдром. Він є наслідком надходження в кров продуктів
розпаду змертвілої тканини серця. Виявляє себе такими ознаками:
а) гарячкою ;
б) нейтрофільним лейкоцитозом',
в) збільшенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).
г) ферментемією - появою в крові ферментів, що надходять із ушкоджених
кардіоміоцитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза та ін.);
д) автоімунним синдромом (синдромом Дреслера). Вважають, що в його основі
лежать конформаційні зміни білків ураженого міокарда, внаслідок чого вони
набувають антигенних для даного організму властивостей. Проявом цього синдрому є
запаленням серозних оболонок організму - полісерозит (перикардит, плеврит,
перитоніт).
Ускладнення ІНФАРКТУ МІОКАРДА.

Ранні : Порушення ритму і провідності, Кардіогенний шок, Гостра серцева недостатність,
Розрив серця
Пізні: Синдром Дресслера, Хронічна недостатність кровообігу. Аневризма серця,
Тромбендокардит і тромбоемболії
44. Реперфузійний синдром,етіологія та патогенез.

Реперфузійний синдром — це синдром, що виникає внаслідок поновлення
кровообігу в ішемізованій ділянці міокарда, тобто в результаті реперфузії.
Етіологія
Клінічно реперфузійний синдром виявляє себе значним збільшенням інтенсивності
ушкодження міокарда відразу ж після поновлення вінцевого кровообігу. Мінімальна
тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром, становить 40 хв.
Патогенетичною основою реперфузійного синдрому є так званий "кисневий
парадокс". Якщо здійснювати перфузію серця розчином, що не містить кисню, а через 40
хв. перейти на перфузію розчином з нормальною напругою О2, то в результаті такої
перфузії порушення, стають більш вираженими . В основі зазначеного парадокса різка
активація процесів пероксидного окиснення ліпідів, обумовлена надходженням кисню в
клітини, у яких міститься велика кількість відновлених компонентів дихального ланцюга.
Відбувається скидання електронів в обхід дихального ланцюга на молекули кисню →
утворюється велика кількість вільних радикалів → ініціюють реакції пероксидного
окиснення ліпідів, що є важливим молекулярним механізмом ушкодження клітинних
мембран.
45. Гостра серцева недостатність,етіологія,основні прояви.

Гостра серцева недостатність – патологічний стан серця, що може виникати при
значному перенавантаженні серця і характеризується швидким розвитком без
компенсаційних механізмів.
Причини ГСН:
 захворювання серця (вроджені та набуті вади
серця, фіброеластоз міокарда, міокардити, перикардити, обмінні кардіопатії, тощо);
 екстракардіальні (захворювання легенів, печінки, нирок, органів кровотворення
та інші хвороби, які викликають ураження або перевантаження міокарда).
Також до основних захворювань і станів, що сприяють розвитку ГСН, можна віднести:
 Наростання проявів (декомпенсація) хронічної серцевої недостатності.
 Порушення цілісності клапанів або камер серця; тампонада серця.
 Виражена гіпертрофія міокарду
 Гіпертонічний криз.
 Тахі- чи брадіаритмії
Гостра серцева недостатність супроводжується значними змінами в кровообігу:
- ↑ венозного тиску,
- ↓ хвилинного об'єму крові,
- гіпоксією тканин.
У серцевому м'язі поряд з обмінними змінами можуть виникати і структурні, так що
навіть при подальшому зменшенні навантаження діяльність серця може не
нормалізуватися.
ГСН розвивається при фібриляції шлуночків, пароксизмальної тахікардії, інфаркті
міокарда, міокардит, тромбозі клапанного отвору, емболії легеневої артерії, тампонаді
серця.
46. Порушення ритму серця. Види аритмій.

Аритміями серця називають порушення частоти, ритму, узгодженості й послідовності
його скорочень.
Узгоджена й ритмічна робота серця з певною частотою скорочень забезпечується
провідниковою системою, яку утворюють атипові м’язові волокна. Ця система
складається з таких структур:
1) синоатріальний;
2) атріовентрикулярний, вузол;
3) міжвузлові пучки —передній, середній і задній;
4) пучок Гіса – ділиться на праву та ліву ніжки;
5) волокна Пуркіньє - тонкі волокна, на які розгалужуються гілки ніжок пучка Гіса.
Класифікація аритмій:
I. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму.
II. Аритмії, пов'язані з порушеннями збудливості.
III. Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.
IV. Аритмії, пов'язані з поєднаними порушеннями збудливості і провідності.
47. Порушення автоматизму. Класифікація,патогенез,прояви.

I. Номотопні аритмії. Генерація імпульсів до скорочення, як і в нормі, відбувається в
синусно-передсердному вузлі. До цієї групи відносять:
а) синусну тахікардію - збільшення частоти серцевих скорочень;
б) синусну брадикардію - зменшення частоти серцевих скорочень;
в) синусну (дихальну) аритмію - зміну частоти серцевих скорочень у різні фази
дихального циклу.
II. Гетеротопні аритмії. Генерація імпульсів до скорочення відбувається в інших
структурах провідникової системи, що є водіями ритму II і III порядку.
При цьому можуть розвиватися такі види патологічних ритмів серця:

а) передсердний повільний ритм — водій ритму міститься в структурах лівого
передсердя, частота серцевих скорочень менше 70/хв.;
б) атріовентрикулярний ритм — джерелом імпульсів є водії ритму II порядку
(верхня, середня або нижня частина атріовентрикулярного вузла), частота серцевих
скорочень від 70 до 40/хв;
в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм — генерація імпульсів відбувається у
водіях ритму III порядку, частота скорочень серця менше 40/хв.
Причини і механізми розвитку синусної тахікардії та брадикардії
Тахікардія виникає при:
1) зменшення рівня максимального діастолічного потенціалу;
2) зміну порогового потенціалу деполяризації у бік до потенціалу спокою;
3) збільшення швидкості повільної діастолічної деполяризації.
Брадикардія виникає при:
1) гіперполяризації мембрани;
2) віддалення критичного потенціалу від рівня максимального діастолічного;
3) зменшення швидкості повільної діастолічної деполяризації, унаслідок чого перша фаза
потенціалу дії подовжується.
Зміни тонусу блукаючого нерва під час акту дихання можуть викликати дихальну
аритмію (прискорення серцебиття при вдиху, уповільнення — при видиху).
48. Екстрасистоли:механізм виникнення ектопічних вогнищ збудження, види
екстрасистол та основні особливості ЕКГ при різних видах екстрасистол.
Механізм виникнення ектопічних вогнищ збудження
Поява поза СА-вузлом так званих ектопічних осередків збудження, що генерують
позачергові імпульси до скорочення.
Такі умови можуть виникнути при зниженні автоматизму СА-вузла або при підвищенні
здатності до генерації імпульсів в інших ділянках міокарда. Іншим механізмом, може бути
виникнення різниці потенціалів між розташованими поруч міоцитами внаслідок,
неодночасного закінчення реполяризації в них, що може викликати збудження у волокнах,
які вже вийшли з фази рефрактерності.
Екстрасистолія - це вид аритмій, обумовлених порушеннями функції збудливості, що
виявляє себе виникненням позачергових скорочень серця або тільки шлуночків.
Залежно від локалізації осередку розрізняють кілька видів екстрасистол:
 Передсердна екстрасистола,
 Передсердно-шлуночкова екстрасистола,
 Шлуночкова екстрасистола.
Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного
збудження в різних ділянках передсердь. Характеризується:
- зміною форми зубця Р (знижений, двофазний, негативний)
- збереженому комплексі QRS;
- неповна компенсаторна пауза
- деякому подовженні діастолічного інтервалу після екстрасистоли.
Передсердно-шлуночкова екстрасистола спостерігається при виникненні
додаткового імпульсу в передсердно-шлуночковому вузлі. Хвиля збудження,
поширюється у двох напрямках: у шлуночках — у нормальному, у передсердях — у
ретроградному.
Характеризується:
- негативний зубець Р може накладатися на комплекс QRS.
- діастолічний інтервал після екстрасистоли трохи подовжений;
- неповна компенсаторна пауза.
Екстрасистола може супроводжуватися також одночасним скороченням передсердь і
шлуночків.

Шлуночкова екстрасистола виникає в результаті появи ектопічних осередків
збудження в шлуночках.
- відсутністю зубця Р;
- комплекс QRS деформований і триває більше ніж у нормі;
- зубець Т має направленість протилежну комплексу QRS;
- новна компенсаторна пауза.
49. Порушення провідності. Блокади та основні електрокардіографічні прояви

атріовентрикулярних блокад І, ІІ, ІІІ ступеню. Повна атріовентрикулярна
блокада, синдром Морганьї-Адамса-Стокса.
Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.
Виділяють дві групи аритмій:
1. Блокади серця. Це аритмії, обумовлені уповільненням або повним припиненням
проведення імпульсів по провідниковій системі.
Причиною блокади може бути ушкодження провідникових шляхів, що веде до
уповільнення або повного припиненням проведення імпульсу.
Види блокад:
а) внутрішньопередсердну;
б) передсердно-шлуночкову;
в) внутрішньошлуночкову.
2. Прискорене проведення імпульсів- синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
Передсердно-шлуночкова серця може бути повною і неповною. У неповній блокаді
серця розрізняють три ступені.
АВ-блокада І ступеня - характеризується збільшенням часу проведення імпульсу
від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженням інтервалу P-Q (0,2-0,5 с).
АВ-блокада II ступеня - характеризується збільшенням інтервалу P-Q доти, доки
одне із збуджень, найчастіше восьме-десяте, не проводиться. Після випадіння скорочення
шлуночка інтервал P-Q відновлюється, поступово подовжуючись із кожним наступним
скороченням серця (Мобітц І).
Випадіння комплексів QRS і скорочень шлуночків відбувається без подовження
інтервалу P-Q. Випадати можуть кожне друге-третє скорочення або, навпаки, проводяться
тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь (Мобітц ІІ).
AB-блокада ІІІ ст.(повна) — імпульси з передсердь не доходять до шлуночків,
передсердя й шлуночки працюють незалежно одне від одного, кожне у своєму ритмі:
передсердя з частотою близько 70, шлуночки — близько 35 скорочень в 1 хв.
(ідіовентрикулярний ритм).
Синдром Вольфа—Паркінсона—Уайта характеризується прискореним
проведенням імпульсів від передсердь до шлуночків, у результаті чого відбувається
передчасне збудження останніх, розвивається тахікардія, зменшується інтервал P-Q на
електрокардіограмі.
Причиною розвитку цього синдрому вважають існування додаткових шляхів проведення
імпульсів. До таких шляхів відносять:
а) пучок Паладіно—Кента Зазначені пучки проводять імпульси від передсердь до
шлуночків, минаючи передсердно-шлуночковий вузол;
б) пучок Махайма. З'єднує верхню частину пучка Гісса зі шлуночками;
в) пучок Джеймса. Зв'язує передсердя з нижньою частиною передсердно-шлуночкового
вузла або з пучком Гісса.
На ЕКГ ВПВ-синдром характеризується
- зменшенням інтервалу P-Q (менше 0,12 с);
- появою на висхідній частині зубця R хвилі-∆;
- за рахунок ∆-хвилі розширюється комплекс QRS (стає більшим за 0,1 с).

50. Порушення засвоєння ритму.
До порушень засвоєння ритму належать трансформація ритму, та альтернація.
Трансформація ритму - це порушення скорочення внаслідок відставання
відновлення скоротливого апарату кардіоміоцита від відновлення електричного заряду
його мембрани (при цьому деполяризація є а скорочення відсутнє). На ЕКГ відповідно
реєструється незмінена електрична активність міокарда, в той час, як активні серцеві
скорочення відсутні (наприклад відсутня пульсова хвиля на сонній артерії або візуальне
скорочення серця під час оперативного втручання).
При альтернації тривалість і амплітуда збуджень та скорочень різна (в різні
моменти часу скорочується різна кількість волокон і відповідно сила і швидкість, з якою
міокард скорочується – різні).
Дані види порушення серцевого ритму зустрічаються досить часто у вигляді
порушення відповіді серця на стимуляцію (у хворих з імплантованим
кардіостимулятором), особливо з «тривалим стажем» імплантації. В сукупності з
відсутньою чи слабкою відповіддю на медикаментозні засоби, трансформація ритму
може слугувати основною причиною смерті в таких хворих, а альтернація призводити до
виникнення гострої серцевої недостатності чи декомпенсації при хронічній, що також
може також призвести до летальних наслідків.
51. Одночасне порушення автоматизму та провідності. Тремтіння,
миготіння передсердь. Миготлива аритмія. Фібриляція
шлуночків.
Аритмії, пов'язані з поєднаними порушеннями збудливості і провідності:
o тріпотіння передсердь (частота скорочень передсердь — 250-400/хв.).

o миготіння передсердь (частота імпульсів у передсердяях – 400-600/хв.).
o тріпотіння шлуночків (частота скорочень шлуночків — 150—300/хв.).
o миготіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках-
300-500/хв, серце не скорочується).
Тріпотіння передсердь – це надшлуночкова аритмія з майже однаковими

інтервалами між двома імпульсами від передсердь та з частотою
передсердних скорочень до 400 уд/хв.
Основний механізм – утворення великих патологічних кіл циркуляції
збудження в передсердях.
Патогенез тріпотіння передсердь пов'язаний із механізмом re-entry.
Типове ТП характеризується великоамплітудними хвилями F-негативної
полярності у відведеннях II, III, AVF з частотою 200–400 на хвилину.
В цьому випадку циркуляція петлі зворотного входу збудження в правому
передсерді відбувається проти годинникової стрілки навколо тристулкового
клапана (краніо-каудальний напрямок).

Миготі́ння передсе́рдь — різновид надшлуночкових тахіаритмій, що
характеризується некоординованою електричною активністю передсердб з
подальшим погіршенням їхньої скорочувальної функції.
Основний механізм – утворення малих патологічних кіл циркуляції
збудження в передсердях.
Патогенез: скорочуються лише окремі м'язові волокна, а все передсердя
перебуває в стані неповного скорочення, його участь у перекачуванні крові
припиняється.
Імпульси, що безладно приходять до передсердно-шлуночкового вузла по
окремих м'язових волокнах передсердя, нездатні викликати його збудження,
тому що застають вузол у стані рефрактерності або не досягають критичного
рівня. Тому передсердно-шлуночковий вузол збуджується нерегулярно, і
скорочення шлуночків носять випадковий характер.
Миготлива аритмія – це некоординоване посмикування окремих м'язових

волокон або групи волокон.
Теорії походження мерехтіння передсердь: теорія високочастотного вогнища
збудження і теорія повторного входження (re-entry).
Патогенез: утворення багатьох імпульсів, які викликають часткове
скорочення окремих ділянок їхніх стінок. Передсердя практично не
скорочуються, але імпульси виникають, і частина їх проходить через
атріовентрикулярний вузол. Імпульси до шлуночків надходять хаотично,
ритм шлуночків абсолютно неправильний.
Фібриляція шлуночків — це часте (до 300 - 500 ударів на хвилину)

нерівномірне, ациклічне, мимовільне збудження та скорочення окремих
м'язових волокон шлуночків.
Патогенез: виникає у підсумку швидкого колового руху хвилі збудження по
міокарду шлуночків внаслідок дії механізму re-entry. Напрямок руху хвилі
збудження постійно змінюється, що призводить до неузгодженого
мимовільного збудження та скорочення окремих груп м'язових волокон
шлуночків.
Фібриляція передсердь — це таке порушення ритму серця, при якому

протягом всього серцевого циклу спостерігається часте (від 350 до 700 на
хвилину) невпорядковане, мимовільне збудження та скорочення окремих
груп м'язових волокон передсердь, кожна з яких фактично є тепер свого роду
ектопічним джерелом імпульсації.
При цьому збудження та скорочення передсердя як єдиного цілого відсутнє.

52. Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принцип
класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія.
Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.
Артеріальною гіпертензією вважають стале підвищення артеріального

тиску понад 140/90 мм рт. ст.
Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ
1. Оптимальний АТ: < 120 / < 80

2. Нормальний АТ: < 130 / < 85
3. Високий нормальний: 130-139 / 85-89
4. Гіпертензія:
o 1 ступінь 140-159 / 90-99
o 2 ступінь 160-179 / 100-109
o 3 ступінь ≥ 180 / ≥ 110
5. Ізольована систолічна гіпертензія ≥ 140 / < 90
Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-

мішеней
Стадія І. Об'єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні

Стадія ІІ. Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з
їх боку чи порушення функцій (одна з перелічених):
o гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенографії);
o генералізоване звуження артерій сітківки;
o мікроальбумінурія;
o невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі;
o ураження сонних артерій – потовщення інтіми-медії ≥ 0,9 мм:
o наявність атеросклеротичної бляшки.
Стадія III. Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з
їх боку та порушенням функції, таких як:
 серце:
o інфаркт міокарда;
o серцева недостатність ІІА-ІІІ ст.;

o інсульт.
 мозок:
o транзиторна ішемічна атака;
o гостра гіпертензивна енцефалопатія;
o судинна деменція.
 очне дно:
o крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового
нерва.
 нирки:
o збільшенна концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків >133
мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л.
 судини:
o розшарування аорти;
o оклюзивне ураження периферичних артерій
Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) –

це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його
підвищення.
Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може
бути виявлена.
Вона характерна для:
o захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок
та ін.);
o пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома);
o уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти);
o захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти;
травми, струси мозку та ін.).
Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії
1. Гіперкінетичний тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця,

у результаті чого зростає його хвилинний об'єм (Q).
2. Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму
серця (Q) і загального периферичного опору (R).
3. Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням
загального периферичного опору (R).

53. Експериментальне моделювання артеріальної гіпертензії.
Патогенетичні напрямки корекції.
I. Порушення функції центральної нервової системи: зіткнення процесів
умовного збудження і гальмування, зоосоціальний конфлікт, електрична і
хімічна стимуляція лімбічних структур головного мозку.
II. Порушення мозкового крово- і лімфообігу: перев'язування сонних і
вертебральних артерій, що живлять мозок (центрально-ішемічна артеріальна
гіпертензія)', блокада лімфовідведення за допомогою каоліну.
III. Порушення функції депресорних регуляторних систем: двостороннє
перетинання депресорних і синусних нервів (рефлексогенна гіпертензія);
центральна деаферентація барорецепторів, пригнічення синтезу
простагландинів за допомогою індометацину.
IV. Порушення функції нирок: а) звужування ниркових артерій, видалення
нирки (реноваскулярна гіпертензія) активація рас; б) видалення обох нирок і
переведення тварин на гемодіаліз (ренопривна гіпертензія)припинення
депресорних функцій; в) обгортання нирок целофаном, шовком - здавлюється
ниркова паренхіма, розвивається венозний застій і гіпоксія нирок,
активується рас.
V. Порушення гормонального стану: а) введення адреналіну, вазопресину;
в) субтотальне видалення кори надниркових залоз (посилена продукція
кортикостероїдів)
VI. Порушення водно-сольового обміну: а) введення тваринам великої
кількості кухонної солі (сольова гіпертензія), мінералокортикоїдів, в)
поєднане введення кухонної солі й мінералокортикоїдів.
VII. Моделі генетично обумовленої артеріальної гіпертензії. У багатьох
лабораторіях світу виведено чисті лінії щурів, характерною рисою яких є
гіпертензія -ознака, що спадкується.
Патогенетичні напрямки корекції – стимуляція депресорних систем:
o барорецепторні рефлекси ( активація депресорного і гальмування
пресорних відділів → збудження парасимпатичних нервів → під
впливом ацетилхоліну зменшується ЧСС → змешення ХОС →
зменшення АТ);
o калікреїн-кінінова система ( брадикінін (судинорозширюванна дія) →
брадікінінові рецептори → оксид азоту );
o ниркові депресорні фактори ( простагландини ( судинорозширювання
дія завдяки окиду азоту);
o передсердний натрійдіуретичний гормон;
o депресорні фактори ендотеліального походження (оксид азоту).

54. Первина артеріальна гіпертензія як мультифакторівльне захворення.
Етіологія гіпертонічної хвороби, характеристика факторів ризику.
Первина артеріальна гіпертензія як мультифакторівльне захворення,
тобто її виникненні мають значаення і екзогенні, і ендогенні (спадкові)
чинники.
Етіологія гіпертонічної хвороби:
I. Екзогенні фактори:
o тривала психоемоційна перенапруга, хронічний стрес –
невротичні порушення вищої нервової діяльності → підвищення
АТ як вегетатвний компонен;
o збільшення індексу маси тіла, ожиріння – збільшення маси
жирової тканини → утворення в адипоцитах лептину → активує
гіпоталамічні центри симпатоадреналової системи → тонус
симпатичних вегетативних нервів → секреція катехоламінів
клітинами мозкової речовини надниркових залоз:
o гіподинамія → збільшення ІМТ
o надмірне споживання кухонної солі.
II. Ендогенні фактори:
o спадкові фактори ( однонуклеїдний поліморфізм генів)
Фактори ризику:
o вік;
o стать;
o спадковість;
o надмірна вага, ожиріння;
o аліментарні фактори (кава, сіль, алкоголь) → персорні ефекти,
порушення електролітного балансу;
o паління → звуження просвіту судин;
o психоемоціональні фактори → гормон стресу адреналін
примушує серце битися частіше, унаслідок чого тиск
підвищується;
o паління;
o атеросклероз → звуження просвіту судин, зменшення
еластичності їх стінок, що перешкоджає нормальному
кровообігу.
55. Стадії гіпертонічної хвороби та її патогенез. Роль ренин-ангіотензин-

альдостеронової системи в патогенезі артеріальної гіпертензії.

І стадія – транзиторна фаза – м’яка артеріальна гіпертензія (САТ – 140-159 і
ДАТ – 90-99 мм рт. ст.)
ІІ стадія – поширення змін артерій або стабільна фаза – помірна артеріальна
гіпертензія (САТ –160-179 і ДАТ – 100-109 мм рт. ст.)
ІІІ стадія – зміни органів у зв’язку із змінами артерій та порушеннями
внутрішньоорганного кровообігу – тяжка артеріальна гіпертензія (САТ – ≥
180 і ДАТ – ≥ 110 мм рт. ст.)
Ренін-ангіотензинова система – вироблення ангіотензину ІІ:
o скорочення ГМК артеріол → збільшується ЗПО → збільшення
АТ.
o затримка натрію та води → збільшується ОЦК → збільшення АТ.
o стимулює секрецію альдостерону → збільшення реабсорбції
натрію та води → збільшується ОЦК → збільшення АТ.
56. Причини та механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може
бути виявлена.
Причини:
o захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок
та ін.);
o пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома);
o уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти);
o захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти;
травми, струси мозку та ін.).
Мехінізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій:

1. Симпатоадреналова система:
o артерії та артеріоли: альфа-адренорецептори → адреналін і
норадреналін → скорочення гладкої мускулятури → звуження
судин → зібльшується АТ.
o вени і венули: скорочення ГМК → зменшення ємності венозного
русла → збільшення ХОС → збільшення АТ.
o серце: катехоламіни → збільшується ССС і ЧСС → збільшується
АТ.
o нирки: адреналін і норадреналін → спазм кровоносних судин
нефронів → зменшення діурезу → збільшення ОЦК.
2. Ренін-ангіотензинова система – вироблення ангіотензину ІІ:
o скорочення ГМК артеріол → збільшується ЗПО.

o затримка натрію та води → збільшується ОЦК.
o стимулює секрецію альдостерону → збільшення реабсорбції
натрію та води → збільшується ОЦК.
3. Альдостерон-вазопресинова система.
o посилення секреція альдостерону і вазопресину → збільшення
реабсорбції натрію та води → збільшується ОЦК і ХОС.
4. Пресорні фактори різного походження:
o ендотеліальні клітини:
 ендотелій-пептид → судинозвужуча дія.
 фактор активації тромбоцитів → судинозвужуюча дія.
o тромбоцити: тромбоксани → судинозвужуюча дія.
o лейкоцити: лейкотрієни → вазоконстрикторні ефекти.
57. Артеріальна гіпотензія. Етіологія та патогенез гострих і хронічних
артеріальних гіпотензій. Колапс.
Артеріальна гіпотензія – стійке зниження артеріального тиску, обумовлене
переважно зниженням тонусу резистивних судин.
Артеріальна гіпотензія:
o фізіологічна;
o патологічна:
 гостра;
 хронічна:
 симптоматична;
 нейроциркуляторна.
Етіологія:
o гостра гіпотензія – гостра судинна недостатність, колапс, шок;
o хронічна симптоматична гіпотензія – інтоксикації, соматичні гострі і
хронічні захворювання (вади клапанів, міокардит, комоція, крупозна
пневмонія, анемія, гепатит, ендокринні захворювання);
o хронічна нейроциркуляторна гіпотензія – перенапруження основних
процесі кори головного мозку, посилення гальмування на
судинноруховий центр.
Форми гіпотензії:
1. пов'язана з недостатністю скорочувальної функції серця;
2. викликана зменшенням кількості циркулюючої крові;
3. виникає внаслідок зниження тонусу резистивних судин.
Колапс – різке падіння артеріального тиску, внаслідок чого судини
втрачають стійкість форми і спадаються.

В основі його розвитку лежить невідповідність між об'ємом циркулюючої
рідини і величиною просвіту судин.
Причинами розвитку колапсу можуть бути як раптове зменшення об'єму
крові, так і раптове розширення судинного ложа - вазомоторний колапс.
 клінічно:
o короткочасною втратою свідомості,
o загальним занепадом сил,
 патофізіологічно
o гостра судинна недостатность кровообігу з порушеннями
гемодинаміки практично у всіх органах і тканинах
o пригніченняжиттєвих функцій. В основі його розвитку лежить
невідповідність між об'ємом циркулюючої рідини і величиною
просвіту судин. Таким чином, причинами розвитку колапсу
можуть бути як раптове зменшення об'єму крові, так і раптове
розширення судинного ложа - вазомоторний колапс.
58. Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація. Загальна
характеристика різних форм артеріосклерозу (типова локалізація,
прояви, ускладнення).
Власне артеріосклероз:
o атеросклероз,
o артеріосклероз Менкеберга,
o артеріолосклероз,
o вікові склеротичні зміни артерій.
Артеріосклероз комбінація чотирьох процесів:

o інфільтрації,
o проліферації,
o дегенерації,
o склерозування.
Різні поєднання цих процесів у різних судинах визначають "мозаїчний"
характер артеріосклеротичних уражень.
Атеросклероз — це різні поєднання змін інтими артерій, що виявляються у
вигляді осередкового відкладення ліпідів, складних сполук вуглеводів,
елементів крові і циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної
тканини і відкладення кальцію.

Артеріосклероз Менкеберга – характеризується ураження медії артерій
еластичного і еластично-м'язового типу і виявляється тріадою ознак:
медіанекрозом, медіакальцинозом і медіасклерозом.
Типові прови та локалізація:
o атеросклероз:
 ураження інтими,
 переважають процеси інфільтрації, проліферації і склерозування,
 переважно відкладаються ліпіди (холестерол).
o артеріосклероз Менкеберга:
 ураження медії,
 переважають дегенерація і склерозування,
 переважно відкладаються солі кальцію (розвивається кальциноз),
 зменшення еластичності артеріальної стінки 5.
Ускладнення:
o атеросклероз – ішемія органів і тканин.
o артеріосклероз Макеберга – аневризми судин (розшарування стінки і
розрив)
59. Атеросклероз. Етіологія атеросклерозу: фактори ризику, причинні

фактори. Роль пошкодження ендотелію на начальних етапах
патологічного процесу.
Атеросклероз — це різні поєднання змін інтими артерій, що виявляються у
вигляді осередкового відкладення ліпідів, складних сполук вуглеводів,
елементів крові і циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної
тканини і відкладення кальцію
Фактори ризику:
o вік. Різке збільшення частоти і тяжкості атеросклеротичних уражень
судин у зв'язку з віком, особливо помітне після ЗО років,
o стать. У віці 40—70 років на атеросклероз та інфаркт міокарда
атеросклеротичної природи чоловіки хворіють частіше, ніж жінки,
o спадковість. Висока частота ішемічної хвороби серця в окремих
родинах, а також у однояйцевих близнюків. Мова йде про спадкові
форми гіперліпо-протеїнемії і спадково обумовлені дефекти
метаболізму артеріальної стінки.
o надлишкове харчування. Що більше потреба в енергії
задовольняється за рахунок тваринних жирів і продуктів, які містять
хо-естерол, то вищий вміст холестеролу в крові й відсоток
захворюваності на атеросклероз.

o стрес. У цілому захворюваність вища серед міського населення, серед
людей "стресових професій",
o гіподинамія. менша захворюваність на атеросклероз серед працівників
фізичної праці і більша- в осіб, робота яких пов'язана з розумовою
працею;
Причинні фактори:
o інтоксикація. Вплив алкоголю, нікотину, інтоксикація бактеріального
походження та інтоксикація, викликана різними хімічними речовинами
.
o артеріальна гіпертензія. при однаковому рівні холестеролу
захворюваність на інфаркт міокарда при гіпертензії в п'ять разів вища,
ніж при нормальному артеріальному тиску.
o гормональні порушення, хвороби обміну речовин. (цукровий діабет,
мікседема, зниження функції статевих залоз), хвороб обміну речовин
(подагра, ожиріння, спадкові форми гіперліпопротеїнемії і
гіперхолестеролемії).
Роль пошкодження ендотелію на начальних етапах патологічного
процесу.
І стадія – доліпідні зміни → ендотеліальна дисфункція → ріст бляшки в
адвентицій → атеросклеротична бляшка збільшується в розмірі →
зменшується просвіт → стенозування → ішемія.
60. Експериментальне моделювання атеросклерозу. Патогенетичне

значення дисліпідемії.
Моделювання атеросклерозу у кролів шляхом уведення всередину
холестеролу.
Виражені атеросклеротичні зміни розвиваються через декілька місяців при
щоденному використанні 0,5 г холестеролу на 1 кг маси тіла.
Як правило, їх супроводжує підвищення рівня холестеролу в сироватці крові
(у 3-5 разів, якщо порівнювати з вихідними величинами), що стало підставою
для припущення про провідну патогенетичну роль у розвитку атеросклерозу
гіперхолестеролемії.
У собак і щурів, резистентних до дії холестеролу, атеросклероз відтворюють
шляхом комбінованого впливу холестеролу і метилтіоурацилу, що пригнічує
функцію щитоподібної залози.

Таке поєднання двох факторів (екзогенного і ендогенного) веде до тривалої і
вираженої гіперхолестеролемії. Додавання до їжі вершкового масла і солей
жовчних кислот також сприяє розвитку атеросклерозу.
Дисліпідеміями слід вважати порушення функції та/або складу ліпідів і
ліпопротеїнів крові, що можуть бути наслідком багатьох причин та здатні
самостійно або у взаємодії з іншими факторами ризику спричиняти
маніфестацію атеросклеротичного процесу.
Насамперед слід враховувати підвищення загального XC та XC ЛПНЩ, тому
що саме з цими зрушеннями пов'язане зростання серцевосудинного ризику.
Ix корекція можлива за рахунок модифікації стилю життя й застосування
терапії.
61. Стадії та патогенез атеросклерозу. Теорії атерогенезу. Стадійність
клітинних реакцій в процесі розвитку метазапалення при атеросклерозі.
Стадії та патогенез атеросклерозу:
I. Доліпідні зміни – ендотеліальна дисфункція.
II. Ліпідні плями і смужки – інфільтрація судинної стінки плазмовими
ліпопротеїнами.
III. Фібро-ліпідна бляшка – формування атером.
IV. Ускладненна бляшка – розрив фіброзно-м’язової покришки →
тромбоутворення з перекриттям просвіту артерій.
Теорії атерогенезу :
I. Судинна концепція: дистрофічні зміни внутрішньої оболонки стінки
артерій → відкладення ліпідів і солец кальцію.
II. Ліпідна концепція: первинна дифузна інфільтрація ліпідів у незмінену
внутрішню оболонку артерій.
Стадійність клітинних реакцій в процесі розвитку метазапалення при

атеросклерозі (хронічне запалення):
I. Альтерація – стадія доліпідних змін.

II. Ексудація й еміграція лейкоцитів – формування ліпідних плям і
смужок.
III. Проліферація – ріст атеросклеротичних бляшок.
62. Роль пошкодження ендотелію в атерогенезі. Фактори, що

викликають ушкодження ендотелію. Роль регуляторних ендотеліальних
факторів (тромбоксану, молекул міжклітинної адгезії, цитокініі).

Роль пошкодження ендотелію в атерогенезі: істотно зростає проникність
артеріальної стінки, і нормальні складові частини плазми крові -
ліпопротеїди, альбуміни, фібриноген - проникають в інтиму артерій.
Фактори, що викликають ушкодження ендотелію:
а) механічними і фізичними факторами (тиск крові, її турбулентний рух,
іонізуюча радіація);
б) хімічними сполуками (нікотин, гомоцистеїн, великі дози вітаміну D);
в) ендотеліотропними вірусами, токсинами бактерій (наприклад,
веротоксин); г) імунними факторами.
Роль регуляторних ендотеліальних факторів:
o тромбоксан – судинозвужувальна дія, активує агрегацію тромбоцитів.
o молекули міжклітинної адгезії – утворюють контакт між нерухомими і
рухомими субстратами.
o цитокіни - медіатори запалення активують міграцію і проліферацію
міоцитів та їх синтетичну активність.
63. Значення порушень вмісту в крові основних фракцій ліпопротеїнів

(ЛП) (порушення рецепторів ЛП, модифікація ЛП) в атерогенезі.
Всі ці порушення є складовою ліпідної теорії атеросклерозу:
I. Зменщення використання ЛПНГ клітинами. Механізми: рецептор-
опосередкована і неспецифічна.
II. Посиленне утворення ЛПНГ: збільшення в плазмі крові ліпопротеїнів
проміжної густини.
III. Зменшення вилучення ЛППГ із крові гепатоцитами: дефіцит
рецепторів, відсутність чи якісні зміни апоппротеїну.
IV. Поява в крові модифікованих ЛП: глікозильовані та ацетоацельовані
ЛП.
64. Недостатність зовнішнього дихання, визначення поняття,

класифікація, прояви.
Недостатність зовнішнього дихання — це патологічний стан, при якому
система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів
крові (газовий гомеостаз).
I. За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну недостатність
дихання.
o гостра недостатність розвивається протягом кількох днів, годин і навіть
хвилин, її прикладом може бути асфіксія.

o хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є
наслідком захворювань бронхів і легень (хронічна пневмонія,
пневмосклероз, емфізема легень та ін.).
II. За вираженістю клінічних ознак недостатність дихання може бути
компенсованою і декомпенсованою.
При компенсованій недостатності газовий склад крові ще не змінений
(спрацьовують компенсаторні захисні механізми);
при декомпенсованій - газовий гомеостаз порушений.
III. За патогенезом виділяють два різновиди:
а) вентиляційну
б) паренхіматозну недостатність зовнішнього дихання.
65. Причини та механізми порушень альвеолярної вентиляції. Клінічні
прояви та приклади.
Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну
газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті
порушень легеневої вентиляції (гіповентиляції).
Причини вентиляційної недостатності дихання.
І. Позалегеневі причини.
а) порушення функції дихального центру. при дії на ЦНС патогенних
факторів або рефлекторних впливів .Недостатність дихання виникає при
зменшенні глибини, частоти дихання, при різних видах періодичного і
термінального дихання;
б) порушення функції мотонейронів спинного мозку. при розвитку пухлини
в спинному мозку, при сирингомієлії, поліомієліті.
в) порушення функції нервово-м 'язового апарату. Порушення вентиляції
можуть виникати при ураження нервів, при утруднення передачі м'язам
нервового імпульсу, ураженні n. Frenіcus.
г) порушення рухливості грудної клітки. Деформацію ребер і хребетного
стовпа, окостеніння реберних хрящів, зрощення листків плеври, асцит,
метеоризм, велику надмірну масу тіла - обмежують розтягання легень і, отже,
впливають на альвеолярну вентиляцію
ґ) порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини -
транспульмональний тиск знижується, а легені спадаються (розвивається
пневмоторакс).
II. Легеневі причини.

а) порушення прохідності дихальних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма,
злоякісні пухлини);
б) порушення еластичних властивостей легеневої тканини (емфізема,
пневмосклероз);
в) зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень,
ателектаз, пневмоторакс).
66. Обструктивні та рестриктивні порушення альвеолярної вентиляції.
Клінічні прояви та приклади.
Обструктивна недостатність зовнішнього дихання виникає внаслідок
звуження повітроносних шляхів і підвищення опору руху повітря. При цьому
перешкоди руху повітря можуть виникати як в верхніх дихальних шляхах,
так і в нижніх. Причини:
• потрапляння сторонніх предметів в просвіт верхніх дихальних шляхів;
• потовщення стінок дихальних шляхів;
• спазм м'язів гортані - ларингоспазм;
• здавлення стінок дихальних шляхів ззовні.
Рестриктивна недостатність зовнішнього дихання. Цей вид недостатності
пов'язаний з порушенням вентиляції альвеол внаслідок обмеження
розтяжності легких, зменшення дихальної поверхні.
причини:
• Запальні процеси і застійні явища в легенях.
• Фіброз легенів.
• Порушення сурфактантної системи легенів.
• Ателектаз.
67.Причини та механізми порушень дифузії газів через альвеолярно-
капілярну мембрану. Клінічні прояви та приклади.
1. Зменшення коефіцієнта дифузії.

2. Зменшення площі дифузії. (резекція сегмента легені, руйнування частини
легені осередком туберкульозу, хронічними запальними процесами,
ателектаз)
3. Збільшення товщини альвеолярно-капілярної мембрани.
а) потовщення стінки альвеол;
б) потовщення капілярної стінки;
в) внутрішньоальвеолярний набряк;

г) інтерстиціальний набряк;
д) розширення капілярних судин;
(виникає внаслідок збільшення вмісту сполучної тканини в даній мембрані
при таких захворюванням як пневмоконіоз, пневмосклероз або при
накопиченні рідини в альвеолах або інтерстиції – набряк легень)
4. Змешення різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному
повітрі та їх напругою в крові легеневих капілярів. ( спостерігається при
всіх недостатностях зовнішнього дихання)
5. Зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. (при
пришвидшеному кровотоку).
68. Причини та механізми порушення загального та регіонарного

вентиляційно-перфузійного співвідношення у легенях.
Порушення регіонарного вентиляційно-перфузійного співвідношення:
Причина: недостатня вентиляція альвеол, при нормальній їх перфузії.

Механізм: недостатність кисню в альвеолах зумовлює його недостатність в
крові, що перфузує данні альвеоли і призводить до утворення
артеріовенозного шунта. При цьому виділення вуглекислого газу не
порушується.
Причина: недостатня перфузія альвеол, при нормальній їх вентиляції.

Механізм: недостатна перфузія альвеол призводить до зниження
ефективності вентиляції, та, таким чином, збільшується функціональний
мертвий простір.
Порушення загального вентиляційно-перфузійного співвідношення

грунтується на наявності в легенях двох вище перерахованих типів альвеол
та альвеол, що вентилюються та перфузуються нормально.
69.Порушення регуляції зовнішнього дихання. Брадипное, тахіпное,

гіперпное, апное.
Зміни зовнішнього дихання (частота, глибина,ритм) виникають при

компенсаторних реакцях організму, що спрямовані на підтримання сталості
газового складу крові у відповідь на патологію або при порушенні
а) функції дихального центру,

б) функції мотонейронів спинного мозку,
в) функції нервово-м’язового апарату.
Брадипное – рідке дихання (частота дихальних рухів становить менше 12 за

хв). Спостерігаеться при підвищені АТ, гіпероксії, гіпокапнії, при тривалій та
тяжкій гіпоксії, негазовому алкалозі.
Тахіпное – часте поверхневе дихання (збільшення частоти дихальних рухів

більше 24 за хв). Спостерігаеться при, гарячці, розладах ЦНС, уражені
легень…
Гіперпное – часте глибоке дихання (більше 24 ДР за хв). Спостерігається при

гіперкапнії, негазовому ацидозі, гіпоксії.
Апное – тимчасова зупинка дихання.
70. Періодичне дихання, термінальне дихання. Етіологія, патогенез.

Періодичне дихання – порушення ритму дихання, що характеризується
зміною періодів дихання періодами апное.
I. Дихання Чейн-Стокса – циклічне наростання амплітуди дихальних
рухів з подальшим її зменшенням до апное.
Етіологія – в більшості випадків – гіпоксія головного мозку
Патогенез: гіпоксія => пригнічення кори ГМ та підкіркових структур

=> зупинка дихання, втрата свідомості, пригнічення судинно-рухового
центру => збіл.конц СО2 в крові, падіння АТ => збіл. імпульсації від
хемо- та барорецепторів => збудження дихального центру =>
поновлення дихання (гіпервентиляція) => підвищення рівня О2 та
зниження рівня СО2 в крові => зниження рефлекторної стимуляції ДЦ
=> пригнічення дихання => гіпокс
II. Дихання Біота – відрізняється від дихання Чейна-Стокса відстутністю

коливань амплітуди дихальних рухів. Вони рапотово починаються та
раптово припиняється.
Етіологія: органічні порушення мозку, інтоксикація, шок, гіпоксія ГМ.

III. Дихання Грокка (початкова стадія І) – замість періодів апное
реєструють слабке поверхневе дихання з наступним наростанням його
глибини.
Термінальне дихання – дихання, характерне для термінальних станів.

I. Апнейстичне дихання – конвульсивні зусилля вдихнути, що не
припиняється, але зрідки переривається видихом.
II. Госпінг-дихання – поодинокі, рідкі вдихи, частота й амплітуда яких

поступово змешнується до повної зупинки.
Патогенез: збудження клітин в каудальній частині довгастого мозку.
71. Задишка (диспное). Причини та механізми її розвитку.
Диспное – це відчуття нестачі повітря і пов’язана з цим потреба посилити

дихання.
Механізм розвитку.
I. Об’єктивний компонент:
o рефлекторні та гуморальні впливи, що збуджують вдих
починають переважати над тими, що його гальмують.
o підвищення чутливості дихального центру до дії чинників, що
стимулюють дихання.
II. Суб’єктивний компонент: Внаслідок відчуття нестачі повітря,

людина свідомо збільшує активність дихальних рухів.
Причини:
o збудження іритантних рецепторів,
o збудження аортальних та каротидних хеморецепторів,
o збудження хеморецепторів дихального центру,
o збудження аортальних та каротидних барорецепторів,
o збудження рецепторів, що стимулюють центр вдиху,
o збудження рецепторів розтягу дихальних м’язів,
o стимуляція ДЦ продуктами власного метаболізму.
72. Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу

та парадонтозу. Причини, механізми та наслідки порушення
слиновидлення.
Карієс – це демінералізація та прогресивна деструкцію твердих тканин зуба

зутворенням дефектів у вигляді порожнини.
Етіологія: мікроорганізми,генетичні фактори, недостатність деяких речовин
у раціоні, зменшення захисної та трофічної функції слини, порушення
кальцієво-фосфорного обміну.
Патогенез: на поверхні зуба утворюється зубний нальот, що викликає
демінералізацію та деструкцію емалі та дентину.
Парадонтоз – це дистрофіно-запальне захворювання пародонта.
Етіологія: мікрофлора порожнини рота, аліментарні фактори, нейрогенні
фактори, ендокринні розлади, аномалії прикусу.
Патогенез: порушення трофіки пародонта спричиняє запальні та
дистрофічни процесси в ньому.
Причини порушення слиновиділення: порушення центральної
регуляції,подразнення нервів, що інервують залози, застосування певних
фарм препаратів, мех ушкодження залоз або закупорка їх проток,
зневоднення і тд.
Механізми: виділення слини збільшується (гіперсалівація) за рахунок
збільшення еферентації до слинних залоз або гормональних впливів.
Виділення слини зменшується (гіпосалівація) за рахунок зменшеної
еферентації до слинних залоз, їх ушкодження, обтурації їх проток або
зневоднення.
Наслідки гіперсалівації: зневоднення, нейтралізація шлункового соку.
Наслідки гіпосалівації: порушення формування харчової грудки та жування,
травматизація слизової оболонки рота, активація розвитку мікроорганізмів,
порушення трофічних впливів на зуби.
73. Причини порушень функцій стравоходу. Дивертикули стравоходу.
Гастроезофагальна рефлюксна хвороба.
Причини порушень функції стравоходу: порушення іннервації стравоходу
(атонія м’язової оболонки, її спазм, ахлазія) або його ушкодження
(призводить до звуження просвіту).
Дивертикули стравоходу – мішкоподібне вип’ячування слизової оболонки
стравоходу, внаслідок дефекту його м’язової оболонки.
Класифікація за етіологією та патогенезом:
1) Пульсійні дивертикули.
2) Тракційні дивертикули.
Класифікація за локалізацією:
1) Глотко-стравохідні.
2) Біфуркаційні.
3) Епінефральні.
Гастроезофагальна рефлюксна хвороба – хвороба, що характеризується
закиданням вмісту шлунка в стравохід (рефлюксом), що спричиняє печію та
зумовлене знаженням тонусу нижнього стравохідного сфінктера.
74. Порушення секреторної функції шлунка. Патологічна шлункова

секреція, види, причини та механізми розвитку. Роль нервових та
гуморальних механізмів у порушенні секреції.
Порушення секреторної функції шлунка – виникає внаслідок органічних
ураження екзокринних клітин шлунка або зміни їх функціональної
активності та проявляється гіпер- або гіпосекрецією.
Розрізняють 4 види патологічної шлункової секреції:
1) Збудливий - гіперсекреція при механічному та хімічному подразнені
слизової оболонки шлунка
2) Астенічний – гіперсекреція при механічному подразнені та гіпосекреція
при хімічному подразнені.
3) Інертний – гіпосекреція при механічному подразнені та гіперсекреція при
хімічному подразнені.
4) Гальмівний – гіпосекреція як при механічному так і при хімічному
подразнені.
Причини гіперсекреції: підвищення тонусу блукаючого нерву (нервовий
механізм), підвищення продукції гістаміну та гастрину (гормональний
механізм).
Механізм: підвищена стимуляція екзокриноцитів шлунку – підвищена
продудкція шлункового соку.
75. Виразкова хвороба. Етіологія та патогенез. Фактори ушкодження,

причини зниження захисних властивостей та регенераторної здатності
шлунку та 12-палої кишки. Патогенез виразок при стресі.
Виразкова хвороба – це хронічне рецидивуюче захворювання, що
характеризується утворенням риразок у стінці шлунка або дванадцятипалої
кишки.Етіологія – не з’ясована.
Фактори ризику: 1) Психоемоційна перенапруга, 2) Стрес, 3) Спадкова
схильність, 4) Неправильне харчування, 5)Хронічний гастрит та дуоденіт,
6)Мікробний фактор, 7)Шкідливі звички.
Патогенез:
1)Судинна теорія- порушення кровопостачання стінки органу.
2)Механічна теорія – травмування слизової оболонки шлунку грубою їжею.
3)Запальна теорія –на фоні запалення слизової оболонки органу.
4)Нервово-вегетативна теорія – переважання тонусу парасимпатичної
нервової системи – гіперсекреція, гіпермоторика, порушення кровопстачання
шлунка.
5)Пептична теорія –внаслідок перетравлювальної дії на слизову оболонку
шлунка.
6)Нервово-рефлекторна – рефлекторні впливи на шлунок
7)Інфекційна теорія – інфікування бактерією Helicobacter pylori.
Причини зниження захисних властивостей та регенеаторної здатності
шлунку та 12-палої кишки:
1)Інфікування бактерією Helicobacter pylori, гіпопродукції слизу або його ↑

руйнування, ↑ к-сті шлункового соку та його кислотності.
2) Дія високих доз глюкокортикоїдів на організм, білкове голодування,
гіповітамінози, дія отрут – інгібіторів біосинтезу білка.
Патогенез виразок при стресі
Стрес – виділення кортикостероїдів ↓ утворення простагландинів →↑
шлункова секреція; антианаболічний ефект, що приводить до зменшення
утворення слизу; антимітотична дія, що пригнічує регенерацію епітелію
травного каналу – падіння захисних факторів шлунка та підвищення факторів
агресії – утворення виразки.
76. Системні та місцеві фактори ульцерогенезу. Захисні механізми при
виразковій хворобі. Ваги Шія.
Системні фактори:
1) Зменшення утворення простагландинів – гіперсекреція шлункового соку.
2) Порушення анаболічних процесів – зменшення утворення слизу.
3) Порушення мітотичної активності клітин, внаслідок дії глюкокортикоїдів –
зниження регенерації епітелію.
Місцеві фактори:
1) Інфікування Helicobacter pylori.
2) Місцеве порушення кровообігу та нервової трофіки.
3)Механічне або хімічне ушкодження.
Захисні механізми при виразковій хворобі:
1) слизовий бар’єр
2)активна регенерація епітелію
3) Достатнє кровопостачання органу
4) Достатня нервова трофіка органу
Ваги Шія – це концепція етіопатагенезу виразки шлунка або
дванадцятиперстної кишки.
Складаються з захисних механізмів та агресивних факторів.
77. Пептична виразка шлунка – причини та механізми виникнення.
Патогенетичне обгрунтування напрямків корекції.
Пептична виразка – виразка, що виникає внаслідок перетравлювальної дії
шлункового соку на слизову оболонку шлунку та дванадцятипалої кишки.
Причини:
1) Збільшення нервової або гуморальної стимуляції екзокринних клітин
шлунка
2) Підвищена продукція глюкокортикоїдів.
3) Руйнування слизового бар’єра рчовинами-детергентами.
Механізми:
1) В результаті стимуляції екзокриноцитів шлунковий сік стає більш
агресивним (↑ кількість, кислотність та перетравлювальна сила), →
руйнування слизового бар’єру та утворення виразки.
2) В результаті дії глюкокортикоїдів порушується секреція слизу та
регенерація епітелію --- захисні властивості слизової оболнки падають ---
шлунковий сік нормальної «агресивності» чинить перетравлювальну дію на
змінену слизову оболонку --- виникає виразка.

3) При руйнуванні слизової оболонки речовинами-детергентами, нормальний
шлунковий сік викликає виразку, внаслідок його дії на м’язову оболонку.
Патогенетичне обгрунтування напрямків корекції:
Корекція направлена на зниження продукції шлункового соку.
78. Роль хелікобактер пілорі у виникненні виразок шлунку та 12-палої
кишки. Стадії та механізми ульцерогенезу. Патогенетичне обгрунтування
діагностики та напрямків лікування.
Helicobacter pylori є основною причиною виникнення виразкової хвороби.
Патогенез:
1. Інфікування Helicobacter pylori та її прикріплення до епітеліальних кл
слизової оболонки
2. Розвиток запалення
1)ферментація сечовини за допомогою уреази → утвореня вуглекислого газу
та аміаку→ аміак дифундує в слизовий шар, нейтралізує хлористоводневу
кислоту → рН ↑ до 6-7 → G-кл починають продукувати ↑
гастрину→гіперсекреція.
2) ферменти бактерії муциназа, протеаза, ліпаза розщеплюють компоненти
слизу та ведуть до руйнування слизового бар’єру.
3)Екзотоксини бактерії викликають ушкодження епітелію шлунка
4)Білки-ефектори індукують утворення та виділення кл. слиз. оболонки
інтерлейкіну8→стимулює міграцію моноцитів та лімфоцитів в уражену
тканини.
5) Макрофаги, що утворились з моноцитів, вивільняють у слиз. оболонку
вільні радикали, пероксиди та лізосомальні ферменти
6)В-лімфоцити зумовлюють імунний механізм пошкодження клітин.
3. Утворення виразки – відбувається за рахунок запалення та дії шлункового
соку безпосередньо на оголений епітелій та слизовий шар.
4. Ускладнення виразки – поглиблення процесу зв иникненням кровотеч та
перефорації.
Діагностика:ендоскопічне дослідження шлунку та 12- палої кишки,
дослідження на наявність H. Pylori, рентгенологічне дослідження.
Лікування:Антацидна та антибактеріальна терапія.
79. Порушення травлення в кишках, етіологія, патогенез. Синдром
мальдигестії: визначення, поняття, прояви.
Порушення травлення в кишках характеризується порушеннями секреторної,
рухової або всмоктувальної функції кишок. В основі цих порушення лежать
ушкодження тканин кишок, порушення гормональної та нервової регуляції їх
функцій.
Синдром мальдигестії – порушення порожнинного травленя, що пов’язані з
недостатнім надходженням в кишки травних ферменів.
Прояви:
1) Порушення перетравлювання жирів (стеаторея)
2) Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів (гіповітамінози А,Е,К)
3) Порушення перетравлювання білків (велика кількість м’язових волокон у
калі)

4) Порушення перетравлювання вуглеводів.
5) Порушення розщеплення нуклеїнових кислот.
80. Порушення порожнинного та пристінкового травлення в кишках.
Синдром мальабсорбції: визначення, поняття, прояви.
Порушення порожнинного травлення – синдром мальдигестії – виникає
внаслідок недостатнього надходження травних ферментів в кишки.
Проявляється порушенням травлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових
кислот, гіповітамінозами.
Порушення пристінкового травлення – інтестинальні ферментопатії –
спадково обумовлені порушення синтезу травних ферментів мікроворсинок.
Найчастіше серед інтестинальних ферментопатій зустрічаються
непереносимість дисахаридів (лактоз, сахарози, трегалози) та недостатність
пептидаз (глютенова хвороба).
Синдром мальабсорбції – симптомокомплекс, що виникає в результаті
порушень усмоктування речовин у кишках.
Порушення всмоктування можуть виникати на трьох рівнях:
1) Передентероцитарні порушення. Розвивається внаслідок розладів процесів
травлення, що передують усмоктуванню.
2) Ентероцитарні порушення. Виникають внаслідок порушення діяльності
ентероцитів.
3) Постентероцитарні поршення. Виникають внаслідок порушення
надходження речовин, що всмокталися, у внутрішнє середовище організму
(кров, лімфа).
81. Етіологія та патогенез гострого та хронічного панкреатиту.
Патогенез панкреатичного шоку.
Гострий.Етіологія: 1) приймання великої кількості жирної їжі; 2)
зловживання алкоголем і переїдання; 3) жовчні камені та поліпи протоки
підшлункової залози; 4) мех. Ушкодж. підшлункової залози при травмах і
хірургічних втручаннях; 5) інфекційні агенти; 6) інтоксикації.
Патогенез: передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках
підшлункової залози, яка відбувається під дією ентерокінази, жовчі або
аутокаталітично, при пошкодженні панкреацитів.
Хронічний Етіологія: а) хронічна алкогольна інтоксикація; б) довготривала
обструкція панкреатичних проток; в) токсична дія хімічних сполук; г)
хронічна гіперкальціємія; д) спадковість.
Патогенез: Механізми: 1) Первинно-альтеративний механізм - необоротне
ушкодження кл паренхіми після прямої дії на залозу патогенних чинників.
2) Механізм гіперсекреції-гіпосекреції - різноспрямовані зміни секреторної
активності кл підшлункової залози: гіперсекреція - в ацинарних клітинах і
гіпосекреція - у кл дрібних панкреатичних проток черезобструкції проток
протеїновими пробками. 3) Обструктивний механізм.

Панкреатичний шок
Патогенез: I. Больовий механізм.Набряк підшлункової залози та дія активних
травних ферментів і біологічно активних речовин на нервові закінчення
залози→пригнічення зовнішнього дихання і порушення системного
кровообігу →больовий шок.
II. Гуморальний механізм.Надходження у кров активних панкреатичних
ферментів, які інактивуються інгібіторами протеаз→↓ потужність
інгібіторів→активація біохімічних систем крові→ Кініни викликають
генералізоване розширення судин→↓ загального периферичного опору та
↑проникність →↓ ОЦК →↓АТ.
82. Порушення рухової функції шлунку та кишок. Механізми розвитку

основних проявів шлункових та кишкових дискінезій.
Варіанти шлункових дискінезій: гіпертонічний і гіпотонічний.
Гіпертонія і гіперкінезія шлунку призводить до:
1) тривалої затримки харчових мас у шлунку→↑шлункової секреції і
розвитку виразок на слизовій оболонці;
2) розвитку антиперистальтики шлунку→ відрижка, нудота, блювота.
При гіпотонічних дискінезіях зменшується час перебування їжі в шлунку, що
веде до порушення її перетравлювання→↑ їхньої перистальтики і проноси.
Варіанти кишкових дискінезій: гіперкінетичний (↑ перистальтики кишок,
ритмічної сегментації і маятникоподібних рухів, що виявляється розвитком
проносів) і гіпокінетичний (↓рухової активності кишок→ закрепи)
Діарея: посилення перистальтики, посилене пересування харчових мас у
кишках, погіршення перетравлення і всмоктування. Виникає у разі
потрапляння речовин, не здатних перетравлюватися або всмоктуватися або
накопичення цАМФ, як наслідок дії бактеріальних ентеротоксинів, гормонів
системи травлення, лікарських препаратів..
Закреп: Спастичні виникають при тривалому тонічному скороченні гладкої
мускулатури кишок Атонічні закрепи пов'язані зі зменшенням
скорочувальної функції гладких м'язів кишок
83. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
Види:
I. Механічна: а) обтураційна(при закупорці просвіту кишки пухлиною,
каловими каменями, клубком гельмінтів); б) странгуляційна.( після
здавлювання кишки ззовні).
II. Динамічна: а) спастична.(спастичне скорочення гладких м'язів кишок)
б) паралітична(при глибокому пригніченні рухової функції кишок)

Етіологія: обтурація, здавлювання кишок, порушення функцій кишок.
Патогенез:
- розладом симпатоадреналової системи і активізацією α- і β-адренергічних
рецепторів, що гальмують скорочення м'язової оболонки кишок.
- порушення водно-електролітного обміну→ блювота, зневоднювання, втрата
іонів натрію, калію, водню, гідрокарбонатів і хлоридів→ гіповолемія,
гіпотензія і гемоконцентрация→порушується кровообіг
- порушення кислотно-лужної рівноваги.→виведення гідрокарбонатів
перевищує витік іонів водню→ негазовий ацидоз
- порушення перетравлення їжі, розвиток процесів бродіння і гниття,
утворення токсичних речовин і всмоктування їх в кров.
- розлади нейрогуморальної регуляції.
84. Недостатність печінки – визначення поняття, класифікація
недостатності печінки за різними принципами класифікації. Значення
здатності органу до регенерації.
Недостатність печінки— це патологічний стан, при якому діяльність цього
органа не здатна забезпечити сталість внутрішнього середовища організму
відповідно до його вимог.
І. Недостатність може бути відносною і абсолютною.
II. За механізмом виникнення: а) печінково-клітинною, б) холестатичною; в)
печінково-судинною, г)комбінована.
III. За ступенем порушень функції: тотальна (порушуються всі види функцій
печінки) і парціальна (страждає одна або кілька функцій).
IV. За клінічним перебігом: блискавична, гостра і хронічна.
V. По ступеню компенсації: компенсовану, субкомпенсовану та
декомпенсовану.
Регенерація: операція з видалення частини печінки призводить до її
функціональної недостатності, але через декілька місяців вона повністю
регенерує - відновлює свою масу за рахунок гіперплазії збережених
гепатоцитів. Тобто, після пошкодження печінка здатна відновлюватись.
85. Визначення та поняття цирозу печінки. Причини, компенсаторні
механізми, стадії розвитку та типові прояви.
Цироз печінки - це хронічне прогресуюче захворювання, що
характеризується розростанням сполучної тканини, патологічною
регенерацією тканини печінки і перебудовою структури органа. Виявляє себе
ознаками печінкової недостатності.

Причини: необоротне ушкодження великої кількості печінкових кл,
холестаз, хронічні порушення кровообігу.
Стадії розвитку:
1- початкова, яка нерідко протікає латентно (компенсована стадія);
2 - стадія сформованого цирозу з клінічними ознаками портальної гіпертензії
функціональних порушень печінки (субкомпенсована стадія);
3 - декомпенсована стадія з прогресуючим наростанням симптомів
портальної гіпертензії і вираженої печінково-клітинної недостатності.
Прояви:
- Синдром портальної гіпертензії ( “голова медузи”, збільш.селезінки)
- Гепатолієнальний синдром(тромбоцитопенія, лейкопенія, анемія)
- Набряковий синдром: (асцит).
- Астенічний синдром(слабість, зниження працездатності, підвищену
стомлюваність, подразливість, пригнічення настрою)
- Мезенхімально-запальний синдром і синдроми гепатолізу: (диспепсичні
симптоми, печінкові долоні, судинні “зірочки”).
- Диспептичний синдром і синдром хронічної мальабсорбції: (↓ апетиту,
гіркота в роті, нудота, блювота, метеоризм, проноси, закрепи, стеаторея,
ознаки недостатності вітамінів)
- Синдром ендотоксикозу:( артеріальна гіпотензія, лейкоцитоз,
поліклональна гіпергамаглобулінемія)
- Синдром печінкової енцефалопатії:( лімфопенія, подразливість, головні
болі, депресія, сповільнення мови, сонливість, неадекватна поведінка,
тремор, ступор, кома)
- Геморагічний синдром: (судинні зірочки, геморагії, носові кровотечі.)
- Синдром гормонального дисбалансу: яскрава гіперемія долонь,
гінекомастія у чоловіків, аменорея, гірсутизм у жінок, випадання
волосся в підпахових впадинах, на лобку, зниженням лібідо.
86. Етіологія та патогенез печінкової недостатності. Типові прояви
(синдроми).
Етіологія: печінкові:фізичні фактори , гепатотропні отрути, віруси, та
позапечінкові (голодування, гіпоксія, гіповітамінози) фактори.
Патогенез.
-печінково-клітинну (при прямому ушкодж гепатоцитів патогенними
агентами), -холестатичну (розлади жовчоутворення і
жовчовиділення→механічна дія жовчі на печінкові клітини та роз'єднанням
окиснення і фосфорування → виникає дефіцит АТФ →дегенеративні зміни в
гепатоцитах),

- печінково-судинну (первинні порушення кровообігу в печінці - портальна
гіпертензія та ішемія печінки -> гіпоксія -> ушкодження гепатоцитів
-комбіновану печінкову недостатність.
Типові прояви:портальна гіпертензія,шкірні прояви; печінковий запах з
рота, від поту та сечі; розлади травлення; дихальна недостатність; розлади
діяльності серцево-судинної системи ;геморагічний синдром: підшкірні
крововиливи, шлунково-кишкові кровотечі - ниркова недостатність; гепато-
ренальний синдром прогностично несприятливий для хворого; симптоми
інтоксикації ЦНС;- прогресивне швидке ↓розмірів печінки
87. Експериментальні моделі недостатності печінки. Фістула Екка, Екка-
Павлова, ангіостомія за Лондоном.
За допомогою цих методів моделюють судинну форму недостатності
печінки.
Фістула Екка: між нижньою порожнистою і ворітною венами створюють
анастомоз. Ворітну вену вище анастомозу перев’язують, і вся кров, що
відтікає від органів черевної порожнини, надходить безпосередньо в нижню
порожнисту вену, обминаючи печінку. Цей експеримент дозволяє вивчати
знешкоджувальну і сечовиноутворювальну функції печінки та відтворити
екзогенну (портокавальну) печінкову кому.
Зворотна фістула Екка – Павлова: між ворітною і нижньою порожнистою
венами створюють анастомоз. Перев’язують вище анастомозу нижню
порожнисту вену. При цьому в печінку спрямовується кров від органів
травлення та від задньої половини тулуба.
Ангіостомія за Лондоном: підшивають металеві канюлі до стінок печінкової
артерії, ворітної та печінкової вен. Кінець канюль виводять назовні крізь
передню стінку живота. Через них беруть кров, що надходить до печінки і
відходить від неї. За допомогою цього методу вивчають функціональну
недостатність печінки.
88. Порушення вуглеводного, білкового та ліпідного обміну при
недостатності печінки. Клінічні прояви та їх механізми.
ВуглеводногоКлінічні прояви: зміни вмісту глюкози в крові, ↓запасів
глікогену в печінці, хвороби накопичення глікогену в печінці, спадкові
ферментопатії, метаболічний ацидоз.
Механізм: ушкодження гепатоцитів патологічним процесом; дефіцит
субстратів; дефіцит енергії; розлади нейрогуморальної регуляції; ↓активності
ферментів, що каталізують вуглеводний обмін

БілковогоКлінічні прояви: гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, печінковий
набряк, геморагічний синдром, ↑рівня вільних АК у крові та сечі,
гіперазотемія, ↑ вмісту деяких ферментів в крові.
Механізм:1) поруш. біосинтезу білків, у тому числі і білків плазми крові;

2) поруш. перетворення амінокислот; 3) порушенням утворення сечовини.
ЛіпідногоКлінічні прояви: зміни ліпідного складу крові (транспортна

гіперліпідемія, гіперліпопротеїдемія, гіперхолестеринемія, гіперкетонемія та
кетонурія, жировий гепатоз, стеаторея).
Механізми:1. Поруш перетравлювання і всмоктування жирів у тонкій кишці

при патології жовчоутворення і жовчовиділення; 2. Поруш синтезу
тригліцеридів, фосфоліпідів, холестеролу, а також утворення ліпопротеїдів
плазми крові 3. Надмірне утворення кетонових тіл.
89. Порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Види, етіологія та

патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин у розвитку
печінкової енцефалопатії.
Порушення дезінтоксикаційної функції печінки спричиняються:
1)↓ кількості функціонуючих гепатоцитів;
2) ↓активності ферментів, що беруть участь у реакціях детоксикації.
3) ↓концентрації речовин, що беруть участь в інактивації токсичних
продуктів ;
4) дефіцит АТФ
Клінічні прояви:
- печінкова енцефалопатія: порушення психіки, свідомості, рухові розлади,
може перейти в печінкову кому,
- підвищення чутливості організму до лікарських засобів,
- утворення ще токсичніших речовин у процесі перетворень токсичних
сполук.
Печінкова кома
Види: 1)Ендогенна 2)Екзогенна 3)Змішана.
Етіологія: накопичення в крові церебротоксичних речовин.
Патогенез: надходження в кров церебротоксичних речовин, що призводить
до:
1. Порушення синаптичної передачі. Церебротоксичні речовини є
несправжніми нейромедіаторами→ накопичуються в тканинах

ГМ→заміщають нормальні медіатори нервової системи, або порушують їх
утворення з попередників→ поруш.передавання нервових імпульсів
2. Порушення енергетичного обміну, що призводять до дефіциту АТФ.
Аміак накопичується у великих кількостях, зв'язується з глютаміновою і а-
кетоглутаровою кислотами→перетворює їх в глутамін→ порушення
функціонування метаболічного шляху → порушення реакцій ресинтезу
АТФ→ ↓ АТФ у нервових кл → порушення генерації нервових імпульсів.
3. Порушення функції клітинних мембран у результаті прямої дії
церебротоксичних речовин: розлади роботи Na-К-насосів→↓ мембранний
потенціал і стають неможливими генерація і проведення нервових імпульсів.
4. Розвиток метаболічного ацидозу і пов'язаних з ним порушень обміну
електролітів.
90. Порушення жовчоутворювальної та жовчовидільної функції печінки.
Види жовтяниць. Їх етіологія та патогенез.
Види жовтяниць:
1. Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця.
2. Паренхіматозна (печінкова) жовтяниця.
3. Механічна (обтураційна, або підпечінкова) жовтяниця.
Гемолітична жовтяниця
Етіологія: гемоліз еритроцитів.
Патогенез: збільшене утворення білірубіну у фагоцитах, який, зв'язуючись з
білками, надходить у кров, а потім і в печінку. Гепатоцити при цьому
зазнають підвищеного навантаження, перетворюючи великі кількості
непрямого білірубіну в прямий і екскретуючи останній у складі жовчі.
Паренхіматозна (печінкова) жовтяниці
Етіологія: вплив факторів, що зумовлюють ушкодження
Різновиди паренхіматозної жовтяниці:
1. Печінково-клітинна жовтяниця.( поруш всіх 3х процесів, що
відбуваються в гепатоцитах: захоплення, кон'югації і екскреції білірубін)..
Загибель печінкових кл→ утв сполучення між жовчними і кровоносними
капілярами →жовч потрапляє в кров, а разом з нею і прямий білірубін
2. Печінкові жовтяниці з ізольованими порушеннями процесів, що
забезпечують виведення білірубіну з організму. Вони можуть бути
обумовлені:
а) поруш захоплення непрямого білірубіну: б) розладами кон'югації
білірубіну в) порушеннями екскреції білірубіну.
Механічна (підпечінкова) жовтяниця
Етіологія: порушення живчовиділення.
Патогенез: Механічне перешкоджання відтоку жовчі призводить до застою й

підвищення тиску жовчі, розширення й розриву жовчних капілярів і
надходження жовчі в кров як прямо, так і через лімфатичні шляхи.
91. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць:
вміст білірубіну та його фракцій, уробіліногену і стеркобеліну у крові та
сечі.
Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця:
а) ↑ вмісту непрямого білірубіну в крові;
б) ↑ вмісту стеркобіліногену в калі;
в) ↑ вмісту стеркобіліногену в сечі;
г) поява в сечі уробіліногену
Паренхіматозна (печінкова) жовтяниця:
а) ↑ вмісту в крові непрямого білірубіну
б) ↑ вмісту в крові прямого білірубіну;
в) ↓ вмісту стеркобіліногену в калі;
г) поява в сечі білірубіну;
ґ) ↓ або повна відсутність стеркобіліногену в сечі.
Механічна (обтураційна, або підпечінкова) жовтяниця:
а) ↑ вміст у крові прямого білірубіну;
б) у крові з'являються жовчні кислоти;
в) ↑ вміст у крові холестеролу. З'являються модифіковані ліпопротеїди
(ліпопротеїд X), що мають атерогенні властивості;
г) у сечі з'являється білірубін → темне забарвлення, крім того в ній
виявляють жовчні кислоти. Із сечі зникає стеркобіліноген;
ґ) у калі нема стеркобіліногену.
92. Дія жовчних кислот на організм. Холемічний та ахолічний синдром
при різних видах жовтяниць.
Холемічний синдром обумовлений надходженням компонентів жовчі у кров
у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі. Виникає при механічній
жовтяниці, а також деяких формах печінкової жовтяниці.
Походження основних проявів синдрому:
1. Поява в крові жовчних кислот - холалемія. Цим зумовлені такі порушення:
а) розлади діяльності центральної нервової системи, що виникають як
наслідок загальнотоксичної дії жовчних кисло; б) артеріальна гіпотензія,
брадикардія в) свербіж шкіри, що виникає в результаті подразнення
нервових закінчень жовчними кислотами; г) множинні ушкодження і
загибель клітин; ґ) поява жовчних кислот у сечі.
2. Надходження у кров білірубіну→ жовтяниці.
3. ↑ вмісту в крові холестеролу→поява аномального ліпопротеїду X.

Ахолічний синдром обумовлений ненадходженням жовчі в кишки у зв'язку з
порушеннями її формування і відтоку.
Для цього синдрому характерні:
1. Розлади перетравлювання і всмоктування жирів. Обумовлені порушенням
процесів емульгування жирів, ↓ активності панкреатичної ліпази, що
активується жовчю; порушенням утворення міцел, що всмоктуються в тонкій
кишці.
2. Порушення рухової функції кишок — ослаблення перистальтики і
зменшення тонусу кишок (закрепи).
3. Посилення процесів гниття і реакцій бродіння в кишках у результаті
зменшення бактерицидної дії жовчі→↑навантаження на антитоксичні
системи печінки.
4. Зміни з боку калу - знебарвлення, стеаторея.
93. Дисхолія. Жовчокам’яна хвороба. Фактори утворення жовчних

каменів.
Дисхолія — це порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, внаслідок чого
вона набуває літогенних властивостей. Результатом цього є розвиток
жовчноком 'яної хвороби.
Жовчнокам’яна хвороба — це захворювання гепатобіліарної системи
обмінного характеру, що проявляється утворенням конкрементів у жовчному
міхурі, у загальній жовчній протоці і рідше — в печінкових жовчних ходах.
Фактори утворення жовчних каменів:
а) спадкова схильність;
б) нераціональне харчування;
в) порушення обміну речовин;
г) інфекційно-запальні процеси в жовчному міхурі і жовчних протоках;
ґ) застій жовчі (холестаз);
д) хвороби шлунка і кишок.
94. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, експериментальне
відтворення, патогенез, прояви. Механізм розвитку асциту.
Синдром портальної гіпертензії – підвищення тиску крові у системі ворітних
судин.
Етіологія: розвивається в результаті порушення відтоку крові з органів черевної
порожнини по судинах системи ворітної вени.
Експериментальне відтворення: часткове звуження ворітної, печінкових або
нижньої порожнистої вени вище впадання в неї печінкових.

Патогенез: застій крові та збільшення тиску в системі ворітної вени, розвиток
колатерального кровообігу, підвищена здатність внутрішньопечінкових судин до
збільшення в них тиску внаслідок відсутності клапанів у портальній венозній
системі, недостатність кровопостачання паренхіми печінки.
Прояви: 1) Колатеральний кровообіг ( варикозне розширення вен стравоходу і
кардіальної частини шлунка; шлунково-кишкові кровотечі; «голова медузи»). 2)
Гепатолієнальний синдром (спленомегалія і гіперспленізм). 3) Асцит. 4)
Гепаторенальний синдром (порушення фільтраційної здатності ниркових
клубочків при збереженні функцій канальцевого епітелію).
Механізми розвитку асциту:
1) гідростатичний (↑ тиску крові в капілярах судин ворітної системи);
2) онкотичний(обумовлений ↓ білоксинтетичної функції печінки);
3) затримка натрію в організмі( ↑ вмісту альдостерону в крові, що обумовлено
активацією ренін-ангіотензинної системи);
4) лімфогенний механізм (порушення лімфовідтоку);
95. Причини та механізми порушення клубочкової фільтрації, канальцевої
реабсорбції та секреції. Використання функціональних проб для визначення
стану основних функцій нирок.
Порушення клубочкової фільтрації – проявляється ↓ ШКФ через: 1- ↓ загальної площі
фільтрації внаслідок ↓ к-ті діючих нефронів; 2- ↓ проникності стінки клубочкового
фільтра , що спостерігається при потовщенні мембрани ( н-д: при діабетичній
нефропатії), склерозуванні клубочків ( наслідок гломерулонефриту), забиванні пор
фільтра білками.
Порушення канальцевої реабсорбіції та секреції – порушення функцій ниркових
канальців через: 1. Ушкодження клітин канальцевого епітелію ( внаслідок ішемії,
нефротропних отрут, дією фізичних і біологічних факторів); 2. Зменшення активності
ферментів і транспортних білків, що беруть участь у процесах реабсорбції й секреції;
3. Порушення енергозабезпечення ( через гіпоксію, голодування, гіповітамінози, ↓
активності ферментів енергетичного обміну); 4. Надлишок речовин, що
реабсорбуються – функціональне перенавантаження ( порогових речовин, таких як
глюкоза, бікарбонати); 5. Порушення гуморальної регуляції процесів факультативної
реабсорбції;
Функціональні проби: Для визначення можливості нирок здійснювати фільтрацію
використовують величину – швидкість клубочкової фільтрації ( ШФК) – це об*єм
плазми крові, що фільтрується в ниркових канальцях за одиницю часу. ШКФ
визначають за методом кліренсу (креатиніну, інуліну) – об*єм плазми, що повністю
очищається від цієї речовини нирками за 1 хв. Проба Зимницького – визначається

концентраційна функція нирок ( також з цією метою використовують пробу
Рейзельмана); Метод Реберга – дозволяє оцінити клубочкову фільтрацію та канальцеву
реабсорбцію.
96. Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія та поліурія. Водний,
осмотичний та гіпертензивний діурез. Гіпо- та ізостенурія.
Кількісні зміни: 1- олігурія та анурія; 2- поліурія; 3- ніктурія; 4- гіпо- та ізостенурія;
Якісні зміни: 1- протеїнурія; 2- гематурія; 3- циліндрурія; 4- лейкоцитурія (піурія);
Олігурія - зменшення діурезу нижче ніж 500 мл/добу.
Анурія - зменшення діурезу нижче ніж 100 мл/добу.
Поліурія - збільшення діурезу понад 2000 мл/добу.
Види поліурії:
Водний діурез – обумовлений ↓ факультативної реабсорбції води ( при водному
навантаженні, нецукровому діабеті);
Осмотичний діурез ( салурез) – обумовлений ↑ вмісту в сечі осмотично активних
речовин, що не реабсорбувалися ( при порушенні реабсорбції електролітів; ↑ вмісту
порогових речовин; дії екзогенних речовин, що погано реабсорбуються або
порушують реабсорбцію електролітів).
Гіпертензивий діурез –пов*язаний з артеріальною гіпертензією.
Гіпостенурія - неспроможність нирок концентрувати первинну сечу, що проявляється
падінням густини кінцевої сечі нижче 1,010.
Ізостенурія - неспроможність нирок концентрувати і розводити первинну сечу, що
проявляється постійною густиною сечі на рівні 1,010 (густина сироватки крові).
97. Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія,
аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну
протеїнурію та її механізми.
Протеїнурія - поява в сечі білка у більших, ніж нормальні слідові, кількостях.
Циліндрурія -поява в сечі циліндрів.
Глюкозурія - поява в сечі глюкози.
Аміноацидурія – виділення з сечею вільних амінокислот (норма – 1,1 г/добу).
Гематурія - поява в сечі еритроцитів.
Лейкоцитурія - поява в сечі лейкоцитів.

Селективна протеїнурія - коли в сечі виявляють тільки низькомолекулярні білки.
Виникає через втрату функціонального електростатичного бар’єра.
Неселективна - поява в сечі як низько-, так і високомолекулярних білків. Виникає
через порушення селективності, залежної від розмірів пор гломерулярного бар’єра.
98.Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності. Клінічні прояви.
Етіологія:
1. Преренальна(гострі порушення кровопостачання нирок): ↓АТ нижче 80 мм.рт.ст.;
Гіповолемія; Масивний гемоліз еритроцитів чи міоліз; ДВЗ-синдром.
2. Ренальна (пряма чи опосередкована дія патогенних чинників на нирки): запалення
нирок, токсичне ураження, спадкові патології.
3. Постренальна - виникає при гострих порушеннях виділення сечі, зумовлених
непрохідністю сечовивідних шляхів через їхню обтурацію (камені) або компресію
(пухлини).
4. Аренальна - виникає після видалення однієї-єдиної нирки.
Патогенез: 3 механізми:
1 – Порушення кровообігу в нирках: При швидкому і значному зменшенні
кровопостачання нирок тиск крові в капілярах клубочків падає → ↓ ШКФ →
зменшення діурезу (початкова стадія).
2 - Необоротне ушкодження клубочків, канальців і судин нирок: Загибель клітин
канальців → підвищення внутрішньотканинного тиску→ порушення процесів
клубочкової фільтрації → ↓ ШКФ → олігурія.
3 – Порушення відтоку сечі: накопичення сечі вище перешкоди - ↓
внутрішньотканиного тиску ( тиску первинної сечі в капсулі ниркових клубочків).
Спочатку виникає анурія – як її наслідок ↓ ШКФ.
Клінічні прояви: перебіг в 4 стадії : 1-початкова; 2- оліго-, анурії; 3- поліурії; 4-
видужання. Найбільш характерні і значні прояви на 2 стадії (гіперволемія, відносна
гіпонатріємія, гіперкаліємія, ацидоз, азотемія (уремія)).
99.Сечовий та нефротичний синдроми: складові, та механізми їх виникнення.
Сечовий синдром – це зміни кількісного та якісного складу сечі, що виникають
унаслідок ушкодження клубочків і канальців: олігурія(порушення клубочкової
фільтрації), анурія, поліурія(зменшення концентраційної здатності канальців),
протеїнурія, глюкозурія, аміноацидурія, фосфатурія, еритроцитурія, лейкоцитурія,
циліндрурія, гіпоізостенурія(порушення і повна втрата здатності канальців
концентрувати сечу).

Нефротичний синдром – виникає при ураженнях нирок різного походження і
проявляє себе 1 – масивною протеїнурією, 2 – гіпопротеїнемією, 3 – розвитком
генералізованих набряків, 4 – гіперліпідемією.
Механізми виникнення: 1. Імунний механізм: в основі - імунокомплексні реакції
(алергічні реакції III типу) → ушкодження усіх структур стінки капілярів клубочків
(ендотелію, базальної мембрани, подоцитів).
2. Метаболічний механізм: Зменшення негативного електричного заряду всіх структур
– у цих місцях накопичуються поліморфноядерні лейкоцити→ дегрануляція →
ушкодження базальної мембрани капілярних судин, вільні радикали та пероксиди
зумовлюють вторинну альтерацію клітин ендотелію та вісцерального епітелію.
3. Молекулярно-генетичні механізми: Зміни функціонування фільтраційних щілин між
“ніжками” подоцитів і порушення самого ниркового фільтра через мутації генів (гена
нефрину (NPHS1) та гена подоцину (NPHS2)).
100.Етіологія та патогенез хронічної ниркової недостатності. Уремія. Уремічна
кома.
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - повільне прогресуюче зниження видільної
функції нирок, зумовлене необоротним зменшенням кількості діючих нефронів.
Етіологія: 1) ураження судин нирок; 2) хвороби нирок запально-алергічної і запальної
природи; 3) порушення обміну речовин; 4) обструктивні зміни в сечовидільних
шляхах; 5) спадково зумовлені порушення: полікістоз нирок, їх гіпоплазія.
Патогенез: Зменшення кількості діючих нефронів (КДН)→ ↓(ШКФ). Нефрони, що
залишилися зазнають гіпертрофії всіх складових та вазодилатації – ↑ тиску і ↑ ШКФ –
розвиток склеротичних змін (гломерулосклероз) – загибель нефронів і подальше ↓
КНД. Початкові ознаки ХНН з’являються при зменшенні КДН до 50-30 %. Подальше
зменшення КДН і ШКФ (нижче 10 %) веде до розвитку уремії.
Уремія - накопичення в крові продуктів розпаду, що проявляється інтоксикацією і
відповідно - млявістю, втратою апетиту, нудотою і блюванням, свербінням шкіри,
психічними розладами, судомами і в кінцевому результаті закінчується комою і
смертю.
Уремічна кома – крайній прояв уремії, проявляється повною втратою свідомості зі
зникненням рефлексів на зовнішні і внутрішні подразники, пригніченням життєво
важливих функцій.
101.Механізми розвитку загальних проявів при недостатності функції нирок:
набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, остеодистрофії.
Патогенез набряків :

1)Набряки при гострій і хронічній недостатності нирок: ↓ШКФ – затримка Na i H2O –
гіперволемія - ↑гідростатичного тиску - набряки;
2)Нефротичні набряки: порушення клубочкової фільтрації – протеїнурія –
гіпопротеїнемія - ↓онкотичний тиск - набряки;
3)Нефритичні набряки (розвиваються при гострому і хронічному гломерулонефриті);
Патогенез синдрому артеріальної гіпертензії:
1.Гіпертензія, залежна від об'єму: ХНН → зменшення швидкості клубочкової
фільтрації → порушення екскреції натрію і води → гіперволемія→ збільшення
хвилинного об'єму серця → збільшення артеріального тиску.
2.Гіпертензія з високим рівнем реніну (високоренінова): ураження нирок →порушення
ниркового кровообігу → гіпоксія юкстагломерулярного апарату→ вивільнення реніну
→ активація ренін-ангіотензинної системи → збільшення артеріального тиску.
3.Гіпертензія, не залежна від об'єму: Характеризується нормальним об'ємом
циркулюючої крові й нормальним рівнем реніну в крові. Розвиток цього виду
гіпертензії пов'язаний з порушенням депресорних функцій нирок.
Патогенез анемічного синдрому: 1. Пригнічення еритропоезу ( ↓ утворення
еритропоетинів, ↑ інгібітор кровотворення); 2. Крововтрати (гематурія); 3. Гемоліз
еритроцитів, обумовлений уремічними токсинами.
Патогенез ацидозу ( найчастіше – негазовий):
1. Клубочковий ацидоз (обумовлений накопиченням іонів водню, що утворюються
ендогенно).
2. Проксимальний нирковий канальцевий ацидоз (наслідок первинних порушень
реабсорбції бікарбонатів у проксимальних звивистих канальцях нефронів).
3. Дистальний нирковий канальцевий ацидоз (обумовлений первинними порушеннями
процесів ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях).
Патогенез остеодистрофії:
Хронічна ниркова недостатність зумовлює: 1- ↓ екскреції фосфатів; 2- порушення
перетворення в нирках 25-окси вітаміну Д у його гормонально активну форму; 3-
клубочковий ацидоз призводить до демінералізації кісток і розвитку остеопорозу.
102.Гострий та хронічний дифузний гломерулонефрит: етіологія, патогенез,
експериментальні моделі.
Етіологія:
1) стрептококова інфекція (гемолітичний стрептокок групи А).

2) нестрептококові інфекції (стафілококовий ендокардит, пневмококова пневмонія,
менінгококова інфекція, гепатит В, гепатит С, епідемічний паротит, ВІЛ-інфекція,
інфекційний мононуклеоз, малярія, токсоплазмоз);
3) переохолодження організму.
4) системні хвороби різного походження: системний червоний вовчак, вузликовий
періартеріїт, синдром Гудпасчера, геморагічні васкуліти.
Патогенез: в основі розвитку гломерулонефриту лежать алергічні реакції II типу
(цитотоксичні) і III типу (імунокомплексні) за класифікацією Кумбса і Джелла, тому
виділяють два основних патогенетичних варіанти: 1. Ураження базальної мембрани
клубочків нефронів антитілами проти її антигенів - нефротоксичний гломерулонефрит.
2. Розвиток запального процесу в клубочках унаслідок фіксації на базальній мембрані
та всередині її імунних комплексів - імунокомплексний гломерулонефрит. Певне
значення в патогенезі хронічного гломеруло нефриту має гіперчутливість
уповільненого типу.
Експериментальні моделі:
1. Нефротоксичний гломерулонефрит: модель Ліндемана, модель Масугі.
2. Імунізація компонентами ниркової тканини: модель Хеймена, модель Стеблея.
3. Індукований стрептококами нефрит: модель подружжя Ковелті.
4. Автоалергічний нефрит: модель Герцена, виведення чистих ліній тварин у яких
спонтанно виникають автоімунні хвороби.
103.Нефротичний синдром. Етіологія, патогенез.
Нефротичний синдром – виникає при ураженнях нирок різного походження і
проявляє себе: 1 – масивною протеїнурією, 2 – гіпопротеїнемією, 3 – розвитком
генералізованих набряків, 4 – гіперліпідемією.
Етіологія: первинний – набуті форми уражень нирок ( мембранозна гломерулопатія та
ін.), спадково зумовлені ураження клубочкового апарату нирок ( сімейний
нефротичний синдром); вторинний – як прояв системних хвороб організму ( цукровий
діабет, амілоїдоз, системний червоний вовчак).
Патогенез: провідна ланка - ↑ проникності ниркового фільтра, що пов*язане з такими
механізмами: 1. Імунний механізм: в основі - імунокомплексні реакції (алергічні
реакції III типу) → ушкодження усіх структур стінки капілярів клубочків (ендотелію,
базальної мембрани, подоцитів).
2. Метаболічний механізм: Зменшення негативного електричного заряду всіх структур
– у цих місцях накопичуються поліморфноядерні лейкоцити→ дегрануляція →
ушкодження базальної мембрани капілярних судин, вільні радикали та пероксиди
зумовлюють вторинну альтерацію клітин ендотелію та вісцерального епітелію.

3. Молекулярно-генетичні механізми: Зміни функціонування фільтраційних щілин між
“ніжками” подоцитів і порушення самого ниркового фільтра через мутації генів (гена
нефрину (NPHS1) та гена подоцину (NPHS2)).
104.Загальні механізми порушення функції ендокринної системи. Гіпофункція,
гіперфункція, дисфункція ендокринних залоз; первинні, вторинні ендокринопатії.
Три типи порушень ендокринної функції (ендокринопатій):
1) Ендокринна гіперфункція – збільшення продукції гормонів ендокринними
залозами.
2) Ендокринна гіпофункція – зменшення продукції гормонів ендокринними залозами.
3) Ендокринна дисфункція - різнонаправленні одночасні зміни функції ендокринних
залоз.
Залежно від того, порушення якої складової ендокринної функції лежать в основі
ендокринопатій, розрізняють три їх варіанти:
Дисрегуляційні – розлади механізмів регуляції;
Залозисті -розлади біосинтезу гормонів і їхньої секреції.
Периферичні включають в себе: порушення транспорту гормонів в організмі, розлади
метаболічної інактивації гормонів, порушення циторецепції гормонів.
Первинні ендокринопатії – патологічний процес локалізований в самій залозі.
Вторинні ендокринопатії – початкове порушення знаходиться в межах гіпоталамо-
гіпофізарної системи, а дисфункція периферичної залози є наслідком.
105.Дисрегуляторні ендокринопатії.
4 механізми регуляції діяльності ендокринних залоз:
1.Нервовий- здійснюється медіаторами;
2.Нейроендокринний- здійснюється рилізинг-гормонами;
3.Ендокринний- здійснюється гормонами;
4.Неендокриний- метаболітами, іонами;
Дисрегуляційні порушення ендокринних функцій можуть бути пов’язані з розладами
всіх 4-х механізмів регуляції: а) при активації зазначених механізмів розвивається
ендокринна гіперфункція, б) при гальмуванні регуляторних впливів - ендокринна
гіпофункція.
Порушення прямих зв’язків у регуляції ендокринних функцій можуть бути обумовлені
розладами синтезу й секреції: а) рилізинг-гормонів; б) тропних гормонів; в)
ефекторних гормонів.

Порушення зворотніх зв’язків:
1 - Система «гіпоталамус-аденогіпофіз-периферичні залози» приклад:
Система “гіпоталамус — аденогіпофіз — щитоподібна залоза»: дефіцит йоду в
продуктах харчування і питній воді —» зменшення утворення тиреоїдних гормонів —»
стимуляція гіпоталамуса й аденогіпофіза —♦ збільшення утворення тиреоліберину і
тиреотропного гормону —* гіпертрофія щитоподібної залози —> ендемічний зоб.
2 – Короткі парагіпофізарні зворотні зв*язки приклад:
Прищитоподібні залози: ↓ концентрації іонів кальцію в плазмі крові - ↑ продукції
паратгормону - ↑ вмісту іонів кальцію – пригнічення секреції паратгормону.
106.Залозисті ендокринопатії. Причини, механізми та прояви.
1.Кількісні зміни: зменшення або збільшення функціонально активних клітин
ендокринних залоз ( розвиток відповідно гіпо- й гіперфункції).
2.Якісні зміни:
Розлади біосинтезу гормонів:
Для білково-пептидних гормонів: а) розлади транскрипції; б) порушення трансляції; в)
дефіцит необхідних амінокислот; г) дефіцит АТФ; д) порушення посттрансляційної
модифікації та активації продуктів синтезу.
Для стероїдних гормонів:а) порушення надходження в клітини, синтезу і депонування
холестеролу; б) набуті або спадково обумовлені дефекти ферментів, що беруть участь
у реакціях біосинтезу стероїдів; в) дефіцит кисню (гіпоксія), необхідного для реакцій
гідроксилювання; г) дефіцит відновленого НАДФ (НАДФН).
Для похідних амінокислот: а) дефіцит вихідних амінокислот (тирозину, триптофану);
б) брак мікроелементів (йоду для утворення тиреоїдних гормонів); в) набуті або
спадково обумовлені дефекти ферментів синтезу цих гормонів; г) дефіцит АТФ
Порушення процесів їх секреції: а) порушення депонування гормонів; б) порушення
передачі сигналів, що стимулюють секрецію; в) ураження контрактильних елементів
(мікрофіламентів, мікротрубочок), що беруть участь у процесах екзо- й ендоцитозу; г)
дефіцит АТФ, унаслідок чого порушується забезпечення енергозалежних процесів
транспорту гормонів у секреторних клітинах.
107.Периферичні ендокринопатії. Причини, механізми та прояви.
В основі розладу:
1- Порушення транспорту гормонів в організмі (а- при ↑ зв*язування гормону ↓
вміст його вільної форми – з*являються ознаки відповідної ендокринної
гіпофункції; б- ↓ зв*язування гормону - ↑ в крові концентрації його вільної форми
– ознаки відповідної ендокринної гіперфункції).

2- Розлади метаболічної інактивації гормонів ( а- при уповільненні інактивації
гормонів ↑ вміст їх у крові – ознаки відповідної ендокринної гіперфункції; б-
прискорене перетворення гормонів у неактивні форми – ознаки ендокринної
гіпофункції).
3- Порушення взаємодії гормонів з периферичними клітинами-мішенями –
патологія циторецепції гормонів ( а- ↓ к-ті рецепторів або їхньої спорідненості до
гормону (десенситизація) – незважаючи на концетрацію гормону в крові
розвивається гіпофункція; б- ↑ к-ті рецепторів до гормону (сенситизація) - розвиток
гіперфункції).
108.Патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи. Причини виникнення та
механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі гіпофізарних гормонів.
I. Гіпоталамо-аденогіпофізарна система:
Етіологія порушень: 1. Патогенна дія факторів зовнішнього і внутрішнього
середовища, які в нормі регулюють стан цієї системи. 2. Ураження відділів ЦНС, які
чинять регуляторний вплив на гіпоталамус. 3. Ураження гіпоталамуса, при яких
порушується утворення і виділення гормонів нейроендокринними клітинами. 4.
Ураження аденогіпофіза, що ведуть до порушення утворення і секреції тропних
гормонів.
Гіпопітуїтаризм- гіпофункція аденогіпофіза. Розрізняють пангіпопітуїтаризм
( внаслідок ушкодження, ішемії гіпофіза або хромофобних аденом) і парціальний
гіпопітуїтаризм( спадкові порушення утворення окремих гормонів аденогіпофіза).
Гіперпітуїтаризм - гіперфункція аденогіпофіза. Основна причина розвитку –
доброякісні пухлини – аденоми ендокринних клітин.
II. Гіпоталамо-нейрогіпофізарна система:
1). Синдром неадекватної секреції вазопресину (синдром Пархона). Причнини -
пухлинах різних тканин, що утворюють вазопресин (ектопічна продукція), а також при
розладах регуляції ендокринної функції гіпоталамуса.
2). Нецукровий діабет: центральний (нейрогенний), при якому утворюється мало
вазопресину; нефрогений - нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів
нефронів і збірних трубок до дії вазопресину (відсутність або мало V2-рецепторів);
III. Зменшення продукції окситоцину. Виявляє себе порушеннями лактації,
слабкістю пологової діяльності.
109.Етіологія, патогенез, клінічні прояви пангіпопітуітаризму. Причини,
механізми, клінічні прояви парціальної недостатності гормонів аденогіпофіза
(СТГ, ТТГ, АКТГ, гонадотропінів).
Пангіпопітуїтаризм - зменшення утворення всіх гормонів аденогіпофіза.

Причини та патогенез: 1- Ушкодження гіпофізу - ↓ к-ть функціонально активних
ендокринних клітин.
2- Ішемія аденогіпофізу є причиною післяпологового некрозу гіпофіза – синдрому
Шихана; ішемічний некроз розвивається в передній частці гіпофіза, оскільки вона
кровопостачається через венозні судини.
3-Хромофобні аденоми гіпофіза – пухлини, що ростуть із неендокринних
хромофобних клітин, пухлина здавлює та ушкоджує клітини аденогіпофіза
Клінічні прояви: Перші ознаки ураження при ушкодженні 70-75 % тканини залози, а
для розвитку повної картини пангіпопітуїтаризму необхідне руйнування 90-95 %
аденогіпофіза. Синдроми пов*язані з наслідками дефіциту відповідних тропних
гормонів.
Парціальний гіпопітуїтаризм – порушення утворення окремих гормонів
аденогіпофіза.
Причини – спадкові порушення.
Варіанти:
Гіпофізарний нанізм (карликовість) – відставання і зупинка росту, зумовлені
недостатністю СТГ.
Вторинний гіпотиреоз – гіпофункція щитоподібної залози, зумовлена дефіцитом ТТГ.
Вторинний гіпокортицизм – недостатність кори надниркових залоз через брак АКТГ.
Вторинний гіпогонадизм – порушення статевого дозрівання внаслідок дефіциту ФСГ і
ЛГ.
110.Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет. Причини, механізми та
прояви. Принципи патогенетичної корекції гормональних порушень.
При порушенні функціонування нейрогіпофізу виникають такі варіанти розладів:
1) Синдром надлишкової секреції вазопресину.
2) Зменшення продукції окситоцину.
3) Нецукровий діабет.
Розрізняють: 1- центральний (нейрогенний), при якому утворюється мало вазопресину,
пов’язаний з ураженням нейрогіпофіза або групи ядер гіпоталамуса; 2- нефрогений -
нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубок до дії
вазопресину (відсутність або мало V2-рецепторів).
У патогенезі: ↓ факультативної реабсорбції води в нирках→ поліурія (добовий діурез
зростає до 25 л — сечовиснаження) і зневоднення, спрага . У декомпенсованому стані

зменшується об’єм циркулюючої крові (гіповолемія) і падає артеріальний тиск,
розвивається гіпоксія.
Основні симптоми:
Полідипсія. Поліурія. Спрага. Сухість шкіри. Зниження потовиділення. Можливий
розвиток гіпертонічної дегідратації.
111.Недостатність кори наднирників: види (первинна, вторинна; гостра,
хронічна). Етіологія, патогенез, клінічні прояви хронічної надниркової
недостатності. Хвороба Аддісона.
За етіологією: спадково зумовлена; набута.
За механізмами розвитку:
1) первинну адренокортикальну недостатність (виникає як результат власне ураження
надниркових залоз);
2) вторинну адренокортикальну недостатність (пов’язана або з ураженнями
гіпоталамуса або з гіпофункцією аденогіпофіза.
Залежно від характеру порушень виділяють: тотальну (порушено утворення всіх
гормонів); парціальну (дефекти синтезу окремих гормонів).
За клінічним перебігом: гостра;хронічна.
Хронічна адренокортикальна недостатність – хвороба Аддісона (бронзова
хвороба).
Причини:
а) туберкульозне руйнування надниркових залоз; б) автоімунне ушкодження їх
(автоімунний адреналіт); в) синдром набутого імунодефіциту (СНІД); г) метастази
злоякісних пухлин;
Патогенез: зниження біосинтезу глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів, андрогенів,
що призводить до порушення обміну речовин, зниження вмісту глюкози в тканинах,
крові, що інколи в клініці проявляється гіпоглікемічними станами. При цьому також
знижується синтез білків і активуються процеси катаболізму. Дефіцит
мінералокортикоїдів викликає дегідратацію, гіпотонію. Недостатність андрогенів
призводить до інволюції вторинних статевих ознак, пригнічення анаболічних процесів.
Основні клінічні прояви: адинамія; артеріальна гіпотензія; зниження ОЦК; швидка
фізична і психічна втомлюваність; гіпоглікемія; зниження маси тіла; шлунково-
кишкові порушення (нудота, блювота, проноси); гіперпігментація шкіри через
компенсаторне посилення синтезу АКТГ та подібного до його структурою
меланотропіну (звідси назва «бронзова хвороба»).

112.Синдром відміни глюкокортикоїдів. Петля зворотного зв'язку у ендокринній
регуляції, принципи призначення та відміни глюкокортикоїдів.
СИНДРОМ ВІДМІНИ — це загострення хвороби, що розвивається при тривалому
застосуванні й раптовій відміні деяких ЛП. При тривалому застосуванні
глюкокортикостероїдів у хворих відмічають атрофію надниркової залози унаслідок
пригнічення секреції ендогеннихглюкокортикоїдів, а при різкому припиненні введенні
екзогенних – розвивається гостра надниркова недостатність.
У розвитку синдрому відміни має місце саморегуляція наднирників за принципом
зворотнього зв'язку:
Гіпоталамус виділяє рилізинг-фактори, що стимулюють виділення передньою часткою
гіпофіза АКТГ, який стимулює кору наднирників, що виділяє глюкокортикоїди. Тоді
як останні за принципом зворотнього зв'язку слугують інгібіторами рилізинг-факторів
гіпоталамуса і АКТГ гіпофіза і пригнічує кору наднирників.
Глюкокортикоїдні препарати застосовують лише за показаннями; дози, схеми й
тривалість лікування визначаються характером і тяжкістю захворювання, гостротою
процесу. Основний принцип — досягнення максимального ефекту при мінімальних
дозах
Схема відміни залежить від величини дози, тривалості лікування та характеру
захворювання. Вже після 4–5-місячного лікування у 40–50 % хворих розвиваються
атрофічні зміни в корі надниркових залоз Тому відміняти глюкокортикоїдні препарати
при довготривалому лікуванні необхідно дуже обережно й поступово.
113. Гіперфункція кори надниркових залоз. Гіперфункція клубочкової зони кори -
первинний та вторинний гіперальдостеронізм, їх етіологія, прояви.
Гіперфункція кори надниркових залоз поділяється на гіперфункцію клубочкової і
пучкової зон кори надниркових залоз.
Гіперфункція клубочкової зони проявляється гіперальдостеронізмом , він веде до
збільшення рівня мінералокортикоїдів у плазмі крові та посиленого їхнього впливу на
основні клітини-мішені (дистальні звивисті канальці нефронів).
Розрізняють первинний і вторинний гіперальдостеронізм.
Первинний гіперальдостеронізм розвивається в результаті: 1) доброякісних пухлин
(аденоми), що складаються з клітин, які продукують альдостерон – синдром Конна; 2)
вузликової двостороньої гіперплазії клубочкового шару — ідіопатичний
гіперальдостеронізм; 3) утворення «химерного гена» внаслідок злиття гена
альдостеронсинтази (CYP11B2) і гена одного з ферментів синтезу кортизолу
(CYP11B1);
Основні прояви:

1) пригнічення активності ренін-ангіотензинової системи; 2) артеріальна; 3)
гіпокаліємія; 4) негазовий алкалоз;
Вторинний гіперальдостеронізм є результатом тривалої активації ренін-
ангіотензинової системи.
Прояви: а) артеріальна гіпертензія (високоренінова); б)набряки; в) гіпокаліємія; г)
негазовий алкалоз;
114. Гіперфункція пучкової зони кори наднирників. Хвороба та синдром Іценко- Кушинга.
Прояви, пов'язані з надлишком глюкокортикоїдів. Патогенетичне обґрунтування
дифдіагностики первинного то вторинного гіперкортицизму та напрямків кореляції.
Гіперфункція пучкової зони кори наднирників – ↑ ендокринної функції пучкової зони
кори наднирників.
Є дві клінічні форми гіперфункції цієї зони кори надниркових залоз:
1) Хвороба Іценка – Кушинга є наслідком надмірної секреції кортикотропіну
2) Синдром Іценка – Кушинга є наслідком первинного ураження кіркової речовини
наднирників
Гіперфункція пучкової зони кори надниркових залоз виявляє себе утворенням і секрецією
великих кількостей глюкокортикоїдів.
Для хвороби і синдрому Іценка – Кушинга характерні такі прояви: артеріальна
гіпертензія, гіперглікемія, специфічний вид ожиріння з відкладанням жиру на тулубі й
обличчі (набуває місяцеподібної форми, інфекції, шлункова гіперсекреція та утворення
виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці,остеопороз, м ’язова слабкість.
Первинний гіперкортицизм є АКТГ – незалежний, а вторинний гіперкортицизм є АКТГ-
залежний. Тому коли концентрація АКТГ у сироватці зменшена (АКТГ<10–20 нг/л)
говорять про первинний гіперкортицизм, а коли збільшена (АКТГ >20 нг/л) — про
вторинний.
115. Патологія мозкової речовини наднирників. Феохромоцитома.
Порушення секреторної діяльності мозкової речовини надниркових залоз можуть
виявляти себе двома типами змін: гіпофункцією і гіперфункцією.
Гіпофункція - спадкова автосомно-рецесивну хвороба – сімейну дизавтономію (синдром
Райлі – Дея). Сутність генетичного дефекту полягає в порушенні структури або в повній
відсутності дофамін-Р-гідроксилази — ферменту, що перетворює дофамін у норадреналін.
Гіперфункція – ↑ утворення й секреції катехоламінів мозковою речовиною надниркових
залоз має місце при пухлині хромафінних клітин - феохромоцитомі. . Феохромоцитома
зустрічається спорадично, але в 10 % спостережень не виключається генетична природа
захворювання.Феохромоцитома веде до збільшеня кількості адреналіну в крові внаслідок
гіперсекреції пухлинних клітин. Стале підвищення рівня адреналіну й норадреналіну в
крові клінічно виявляє себе широким рядом симптомів, серед яких артеріальна

гіпертензія, тахікардія, гіперглікемія, гіперліпацидемія. Можуть бути посмикування м'язів
всього тіла, іноді судоми.
116. Гіпотиреоз: причини, класифікація і механізми розвитку, патогенез основних
порушень в організмі.
Гіпотиреоз – гіпофункція щитоподібної залози.
Класифікація гіпотиреозів:
1. Первинні (при патології щитоподібної залози)- ендемічний зоб, спорадичний зоб
2. Вторинні (при патології гіпофіза і гіпоталамуса)
1) Центральні порушення: ↓ утворення та секреції тиреотропінового рилізинг-гормону і
ТТГ 2) Власне залозисті порушення, що зумовлюють розвиток первинного гіпотиреозу:
руйнування тканини залози, дефіцит йоду в питній воді та їжі, автоімунне ушкодження
клітин залози - автоімунний тиреоїдит Хашимото, гіпо- і аплазія щитоподібної залози
Патогенез порушень в організмі: 1) Порушення росту і диференціації тканин у дитячому
віці, що пов’язано з ↓ (анаболічних) ефектів тиреоїдних.– гіпотиреоїдна карликовість.
кретинізм.
2. ↓ теплоутворювальної дії тиреоїдних гормонів → ↓ основного обміну
внаслідок↓інтенсивності біологічного окиснення в мітохондріях
3. ↓ функціональної активності збудливих тканин, що пов’язане зі ↓ активності Na-K-
АТФ-аз та змінами процесів активного транспорту іонів,що веде до:
1) порушеннями діяльності ЦНС - уповільненням розумової діяльності, млявістю,
загальмованістю, сонливістю, ↓ функціональної активності скелетних м ’язів 2)
порушеннями діяльності ССС – брадикардія, ↓ ХОК, ↓АТ
3) ↓скорочувальної функції гладких м ’язів кишок — закрепи;
4. Порушення з нез ’ясованими механізмами розвитку.– мікседема.
117. Гіпертиреоз: причини, класифікація і механізми розвитку, патогенез основних
порушень в організмі.
Гіпертиреоз - гіперфункція щитоподібної залози.
Класифікація гіпертиреозів:
1) Первинні (при патології щитоподібної залози) - дифузний токсичний зоб
2) Вторинні (при патології гіпофіза і гіпоталамуса)
Етіологія:
↑ секреції тиреотропінового рилізинг-гормону і ТТГ при гіперфункції гіпоталамуса і
аденогіпофіза (вторинний гіпертиреоз), власне залозисті порушення, збільшення
чутливості клітин до дії Т3 і Т4;
Патогенез

1. Антианаболічні ефекти - затримкою росту в дітей.атрофія м ’язів і слабікість,
схуднення,
2. Посилення теплоутворювальної дії тиреоїдних гормонів. → ↑основного обміну, ↑
теплоутворення й ↑ температури тіла, гіперфагія
3) ↑ функціональної активності збудливих тканин. Воно пов’язане з ↑ активності Na-K-
насосів клітинних мембран і збільшенням чутливості клітин до катехоламінів →:
а) порушення діяльності ЦНС – ↑ психічних процесів, занепокоєння, збудження
б) спонтанна скорочувальна активність волокон скелетних м ’язів, тремор, м’язова
слабкість,
в) зміни діяльності ССС – тахікардія, ↑ ХОК, ↑АТ
г) ↑скорочувальної активності гладких м ’язів кишок – проноси;
4. Катехоламінові ефекти..
5. Порушення з нез'ясованими механізмами розвитку — орбітопатія і двосторонній
екзофтальм (витрішкуватість).
118. Зоб: види зобу, їх етіологія та патогенез; характеристика порушень функціонального
стану залози, напрямки лікування та профілактики.
Зоб - видиме збільшення щитоподібної залози.
Виділяють три види зобу:
1) гіпотиреоїднмй – ↑ маси залози при одночасному ↓ секреції тиреоїдних гормонів -
ендемічний зоб та автоімунний тиреоїдит Хашимото;
2) еутиреоїдний, при якому ↑ маси щитоподібної залози не супроводжується вираженими
змінами її функціональної активності - спорадичний зоб;
3) гіпертиреоїдний, який супроводжується ознаками гіперфункції щитоподібної залози. –
дифузний токсичний зоб.
Етіологія і патогенез
Ендемічний зоб. ↓ вміст йоду в питній воді→ ↓ рівня тиреоїдних гормонів у крові →
посилення продукції ТТГ → стимуляція процесів гіпертрофії та гіперплазії —> зоб
Тиреоїдит Хашимото. Аутоімунні механізми ушкодження залозистих клітин - алергічні
реакції II типу, зумовленими антитілами проти антигенів щитоподібної залози + реакції
гіперчутливості уповільненого типу, основними дійовими особами якої є CD4(+)-
лімфоцити.
Спорадичний зоб. спадкова ферментопатія —> ↓синтезу тиреоїдних гормонів —>
компенсаторне посилення синтезу тиреотропіну —> гіперплазія тканини щитоподібної
залози —> зоб.
Для лікування використовують заміну терапію (введення L- тироксину) чи хірургічну
операцію.
119. Дифузно-токсичний зоб: причини, механізми, прояви та напрямки патогенетично
обґрунтованого лікування.

Дифузний токсичний зоб (хвороба Ґревса, або базедова хвороба) – характеризується
проявами гіперфункції щитоподібної залози, а тому зоб, що розвивається, є
гіпертиреоїдним.
Етіологія і патогенез: Дифузний токсичний зоб є автоімунною хворобою, у виникненні

якої мають значення так звані ТТГ-міметичні антитіла( варіант алергійних реакцій II
типу). До них належать
а) імуноглобуліни, що стимулюють функцію щитоподібної залози:
б) імуноглобуліни, що стимулюють ріст щитоподібної залози
в) імуноглобуліни, що перешкоджають зв’язуванню ТТГ з рецепторами до цього гормону
Прояви дифузного токсичного зобу: атрофія м ’язів і слабікість, схуднення, ↑основного
обміну, ↑ теплоутворення й ↑ температури тіла, гіперфагія, тахікардія, ↑ ХОК, ↑АТ,
орбітопатія і двосторонній екзофтальм (витрішкуватість).
Традиційно лікування дифузного токсичного зоба починається із призначення
тиреостатиків+ оперативне втручання.
120. Порушення функції паращитоподібних залоз. Причини, механізми, прояви.
Гіпофункція прищитоподібних залоз називається гіпопаратиреозом.
Етіологія: випадкове ушкодження або видалення прищитоподібних залоз при операціях
на щитоподібній залозі, ушкодження їх при лікуванні радіоактивним йодом, автоімунні
ушкодження залоз.
Клінічні прояви: Визначна ознака гіпопаратиреозу – гіпокальціємія. → розвиток тетанії,
що виявляє себе різким ↑ нервово-м’язової збудливості, множинними фібрилярними
скороченнями м’язів усього тіла. Напади судом → смерть.
Гіперфункція прищитоподібних залоз називається гіперпаратиреозом.
Етіологія: аденоми, первинна гіперплазія залоз, яка може мати дифузний чи вузловий
характер, злоякісні пухлини, гіпокальціємія. У більшості випадків причиною цього є
хронічна ниркова недостатність.
Клінічні прояви:. Порушення кісткової тканини – генералізована фіброзна
остеодистрофія. Вона обумовлена ↑ активності остеокластів і ↓ функції остеобластів.
Виявляє себе болями в кістках і суглобах, розм’якшенням кісток, різкою деформацією
скелета. Розвивається демінералізація кісткової тканини (остеомаляція) → гіперкальціємія
→а) кальцифікація м’яких тканин (нирок, судин, легень).
121. Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і
гіпогонадизму.
1)Чоловічий гіпогонадизм.
Етіологія. ↓ утворення гонадотропінового рилізинг-гормону в гіпоталамусі та
лютеїнізуючого гормону в аденогіпофізі, хірургічне видалення сім’яників, фіброз яєчок,
порушення розвитку яєчок

Ознаки чоловічого гіпогонадизму: ↓ вираженості вторинних статевих ознак,
порушеннями сперматогенезу, імпотенція, ↓маси скелетних м’язів і працездатності.
2) Чоловічий гіпергонадизм
Етіологія пухлини і запальні процеси в гіпоталамусі, а також гіпофункцією епіфіза.
добро- і злоякісні пухлини, що ростуть з клітин Лейдига.
Основні клінічні прояви: передчасне статеве дозрівання, рання поява вторинних
статевих ознак, гіпертрофія зовнішніх статевих органів.
3) Жіночий гіпогонадизм.
Етіологія ураження гіпоталамуса, гіпофункція аденогіпофіза, аплазія яєчників
дегенерація яєчників, автоімунне ушкодження жіночих статевих залоз,
Клінічні прояви ↓ розвиток вторинних статевих ознак ,розлади менструального циклу ,
безплідність, клімакс, постменопаузальний остеопороз, нестабільність судинного тонусу,
що виявляє себе «припливами», почуттям жару.
4) Жіночий гіпергонадизм.
Етіологія: збільшення секреції гонадотропінового рилізинг-гормону і гонадотропних
гормонів. Проявами таких порушень можуть бути: кістозні процеси і пухлини яєчників,
що продукують гормони.
Основні клінічні ознаки: передчасне статеве дозрівання, рання поява вторинних
статевих ознак.
122. Стрес. Стадії та механізми розвитку. Поняття про стресорні ушкодження та «хвороби
адаптації».
Стрес – неспецифічна реакція організму, яка виникає під впливом будь-яких сильних
подразників (стресорів) і супроводжується перебудовою захисних систем організму.
Стрес має три послідовні стадії: тривоги, резистентності та виснаження.
I. Стадія тривоги, в якій розрізняють: 1) підстадію шоку, і 2) підстадію контршоку,
II. Стадія резистентності. Характеризується стійким і тривалим збільшенням опірності
організму як до фактора, що став причиною стресу, так і до інших патогенних агентів.
III. Стадія виснаження. Настає при дуже інтенсивній або тривалій дії патогенного
фактора, а також в умовах функціональної слабкості адаптаційних механізмів.
Супроводжується ↓ резистентності організму до патогенних впливів.
Загальні зміни в організмі:
1. Структурні. гіпертрофія кори надниркових залоз, (атрофія вилочкової залози і
лімфатичних вузлів), утворення виразок та ерозій у шлунку і в кишках.
2. Біохімічні. ↑ глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу і протеолізу, → в крові ↑ вміст
глюкози, амінокислот, вільних жирних кислот.
3. Функціональні. ↑ сили і частоти серцевих скорочень, ↑ АТ, ↑ ОЦК
4. Клінічні: загальна слабкість, нездужання, втрата апетиту, зменшення маси тіла.

Приклад стресорів: травма, холод, отруйні речовини, інфекції, біль, примусове позбавлен-
ня рухливості тварин, сильні негативні емоції.
123. Особливості розвитку типових патологічних процесів у нервовій системі.
Розлад функцій нервової системи можливий унаслідок розвитку типових патологічних
процесів- запалення, пухлини, місцеві порушення кровообігу, набряку.
Пухлина подразнює той чи інший нервовий центр, спричинюючи надмірне збудження. З
ростом пухлини атрофуються нервові клітини і волокна, що призводить до випадіння їх
функцій. Збільшення маси пухлин супроводжується підвищенням внутрішньочерепного
тиску, зменшенням кровонаповнення головного мозку та його ішемією.
Запалення периферичних нервових волокон зумовлює порушення чутливості, рухомості
або функціонування внутрішніх органів. Запальний процес в оболонках г.м спричинює
порушення продукції та відтоку ліквору, підвищення внутрішньрчерепного тиску.
У г.м може розвиватися набухання нервових клітин, пов'язаних з токсичним впливом на
нейрони, розвитком тяжкої гіпоксії.
124. Порушення сенсорних функцій нервової системи.
Розрізняють такі види порушень соматовісцеральної чутливості:
1) гіперестезія — ↑ чутливості;
2) гіпестезія — ↓ чутливості;
3) анестезія — відсутність чутливості.
Етіологія:
1.Порушення рецепції. При збільшенні порогу збудження рецепторів виникає гіпестезія,
при зменшенні, навпаки, гіперестезія.
2.Ушкодження периферичних нервів. Після перетинання нерва випадають усі види
чутливості в зоні іннервації цього нерва.
3. Ушкодження задніх корінців спинного мозку. Якщо перетнути кілька корінців -
випадають усі види чутливості у відповідій зоні.
4. Ушкодження спинного мозку. При перетинанні половини спинного мозку (лівої або
правої) розвивається синдром Броун-Секара.
5. Порушення роботи підкіркових структур, що беруть участь у здійсненні сенсорних
функцій. Найбільше значення має ураження ядер таламуса.
125. Біль. Види болю. Сучасні уявлення про причини та патогенез болю. Загальні
реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми.
Біль - це неприємне сенсорне й емоційне відчуття, пов’язане з загрозою або самим ушко
дженням тканин.
Класифікація: біль може бути гострий і тупий, гострий і хронічний, швидкий (він же
ранній) і повільний (він же пізній) біль, соматичний і вісцеральний біль.
Причини болю: механічні больові стимули, термічні стимули, хімічні сполуки
(альгетики), - брадикінін, серотонін, гістамін, кислоти (pH < 6), іони К+ (при концентрації

понад 20 ммоль/л), ацетилхолін, протеолітичні ферменти, ушкодження нервових
провідників
Механізми болю. Теорії:
I. Теорія інтенсивності. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і
терморецептори стимулюються з інтенсивністю, що перевищує певний рівень.
II. Теорія розподілу імпульсів. Надає великого значення у формуванні больових відчуттів
желатинозній субстанції спинного мозку.
III. Теорія специфічності. - існування специфічних больових рецепторів - ноцицепторів,
які відповідають тільки на інтенсивні стимули і беруть участь у формуванні больових
відчуттів.
До загальних реакцій організму на біль відносять такі.
1. Негативні емоції, вегетативні реакції., рухові реакції., емоційно-больовий стрес.
В організмі функціонують чотири антиноцицептивні системи:
1. Нейронна опіатна система і нейронна неопіатна система
2. Гормональна опіатна система і гормональна неопіатна система.
126. Порушення рухової функції нервової системи.

Розрізняють наступні варіанти рухових розладів: гіпокінезії, гіперкінезії й атаксії.
Етіологія: а) ушкодження мотонейронів, б) порушення нервово-м’язової передачі.
Паралічі та парези.
Параліч — це повна, а парез - часткова втрата довільних рухів.
Паркінсонізм. При паркінсонізмі відбувається руйнування патологічним процесом чорної
субстанції, → утворення дофаміну зменшується, у результаті чого ↑ активність нейронів
хвостатого ядра і, отже, ↑ гальмування рухових актів - розвивається гіпокінезія.
Основних прояви паркінсонізму: гіпокінезія, м’язова ригідність, тремор.
Гіперкінези. Гіперкінетичні синдроми - це надмірні мимовільні рухи в різних групах
м’язів, що виникають раптово і пов’язані з органічними чи функціональними ураженнями
ЦНС.
а) хорея - безладні мимовільні рухи з вираженим локомоторним ефектом, що
супроводжуються гіпотонією м’язів.
б) атетоз - повільні тонічні скорочення м’язів, зовні схожі на “червоподібні” рухи, що, як
правило, відбуваються в дистальних відділах рук;
в) гемібалізм - швидкі розгонисті рухи рук, що нагадують кидання або штовхання м’яча.
Судоми. Мимовільні скорочення скелетних м’язів, що мають характер нападів, називають
судомами,вони є особливим різновидом гіперкінезів.
127. Порушення трофічної функції нервової системи.

Нейродистрофічний процес- це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, що
виникає при ушкодженні периферичних нервів чи інших структур нервової системи,
характеризується такими ознаками:
1) структурними порушеннями — розвитком виразок на шкірі та слизових оболонках,
атрофією м’язів, дистрофічними змінами тканин, явищами дегенерації й загибелі клітин;
2)функціональними змінами — підвищенням чутливості денервованих структур до дії
гуморальних факторів (закон Кеннона);
3)розладами обміну речовин — пригніченням активності одних ферментів і підвищенням
активності інших
Патогенез: Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий
центр і відсутність у зв’язку з цим корекції трофіки з боку нервів, що збереглися,
припинення утворення нервом нейромедіаторів, Патологічна імпульсація з центральної
кукси перерізаного нерва
128. Старіння. Сучасні теорії старіння. Засоби подовження активного життя за
О.О.Богомольцем.
Старіння - це біологічний руйнівний процес, що неминуче розвивається з віком і веде до
обмеження адаптаційних можливостей організму, розвитку вікової патології і збільшення
ймовірності смерті.
Сучасні теорії старіння поділяють на три групи:
1)Теорії генетично запрограмованого старіння:старіння, як і інші етапи індивідуального
розвитку, є генетично за програмованим процесом.
2)Теорії накопичення ушкоджень: старіння розвивається внаслідок дії на організм
різноманітних факторів зовнішнього і внутрішнього середовищ. → накопичення в
організмі невідновлюваних ушкоджень.
3)Синтетичні теорії- в організмі генетично запрограмовано не тривалість життя й активні
механізми старіння, а властивості організму, від яких залежить темп розвитку старіння.
Принципи довголіття О.Богомольця:
1)Перший принцип -робота. Працювати повинен весь організм,
2)Відпочинок в праці повинен йти попереду втоми, повинен бути профілактикою, а не
лікуванням.
3)Розумний відпочинок, проста і здорова їжа, регулярний сон і чистота шкіри, заняття
фізкультурою і спортом.
4) Надмірна дратівливість, яка веде до чвари, скорочує життя.
129. Екстремальні стани, визначення поняття, види екстремальних станів.
Екстремальними називають стани, що характеризуються надмірною напругою і
виснаженням захисних пристосувальних механізмів, унаслідок чого організм підходить до
межі життя і смерті.
Екстремальні стани можуть розвиватися первинно при дії на організм різноманітних
надзвичайних подразників (напр., травм, екзогенних інтоксикацій, різких коливань

температури повітря й концентрації кисню тощо), або бути результатом несприятливого
перебігу хвороб і патологічних процесів (напр., серцевої, дихальної, ниркової або
печінкової недостатності, анемії тощо).
Найбільше практичне значення серед екстремальних станів мають шок, колапс і коматозні
стани.
130. Шок. Визначення поняття, етіологія шокових станів. Види шоків. Шокові
реакції серцево-судинної системи.
Шок - це типовий патологічний процес, що характеризується значним погіршенням
кровопостачання всіх органів і тканин, унаслідок порушень системної гемодинаміки. .
1)Залежно від причин виникнення виділяють такі види шоку: травматичний, опіковий ,
септичний, анафілактичний, ангідремічний , геморагічний , кардіогенний, панкреатичний
та ін.
2)Залежно від первинних механізмів, що лежать в основі розвитку шоку, розрізняють
гіповолемічний, обструктивний, дистрибутивний (судинні форми шоку), шок, пов’язаний
з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний).
Серцево-судинна система. Порушення її діяльності є провідним механізмом розвитку
будь-якого шоку. У компенсаторній стадії незначне ↓ АТ супроводжується значною
тахікардією, що відображає активацію симпатоадреналової системи. Про прогресування
шоку свідчить розвиток значної ↓АТ. Що більше ↓АТ, то гірше кровопостачання органів і
тканин, то ближче організм підходить до стадії необоротних змін.
131. Загальні елементи механізмів шокових станів. Порушення нейро-ендокринної
системи, порушення системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Клітинні
порушення при шоках. Шокові органи.
Загальні ланки патогенезу шоку: ↓ОЦК , порушення мікроциркуляції, ↓АТ, гіпоксія,
ацидоз;
Нейроендокринні реакції: спочатку відбувається збудження кори великого мозку, воно
надмірно посилюється, знижується синтез гамк, змінюється вміст опіатів. Надмірне
тривале збудження може спричинити виснаження ЦНС і призвести до необоротних
ушкоджень.. Ендокринна відповідь надзвичайно сильна: концентрації гормонів зростають
стрімко і сягають високих рівнів, що зумовлює виснаження органів-ефекторів.
Порушення системної гемодинаміки: ↓ХОК, АТ, венозного повернення до серця, ОЦК,
порушення реологічних властивостей крові.
Порушення мікроциркуляції:утворення у судинах мікротромбів, відбувається агрегація
еритроцитів, згущення крові.
Клітинні реакції: Спочатку стан гіперметаболізму, швидкість обміну зростає в 2 р. і
більше. Відбувається розпад глікогену, посилюється глюконеогенез,. здійснюється розпад
білків,. Розвивається виснаження і розлад клітинного обміну,що обумовлює
функціональні зміни і структурні ушкодження тканин та органів.
Шокові органи - “шокові легені”, “шокові нирки”,”шокова печінка.
132. Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного,
септичного, анафілактичного, травматичнго. Crash-синдром.

Гіповолемічний шок. Розвивається внаслідок ↓ об'єму внутрішньосудинної рідини на
15-20%. Причиною цього можуть бути: крововтрата (геморагічний шок), втрата великої
кількості плазми крові при великій площі ексудації (напр., опіковий шок), зневоднення
Кардіогенний шок. Є наслідком ↓ насосної функції серця - його нездатності нагнітати
кров у кровоносну систему. Найчастіше буває при великих інфарктах міокарда, аритміях
(фібриляція шлуночків), при декомпенсованій недостатності серця
Септичний шок ускладнює перебіг різних інфекційних хвороб, спричинених переважно
грамнегативними бактеріями. Розвиток шокового стану під час грамнегативного сепсису
головним чином пов'язаний з дією ендотоксину.
Анафілактичний шок- до його розвитку може призвести алергічна реакція
анафілактичного типу у разі її генералізації. При цьому відбувається поширення БАР,
цитокінів. Значно ↓судинний тонус, розширюються судини МЦР, підвищується їх
проникність
Травматичний шок виникає як наслідок тяжких механічних ушкоджень. Шоковий стан
може розвиватися одразу після травми або через кілька годин після неї. У розвитку
травматичного шоку розрізняють стадію збудження і гальмування.
Синдром тривалого стиснення (краш-синдром)-це патологічний процес, який
розвивається після тривалого (понад 4 год) стиснення великої маси м’яких тканин,
найчастіше кінцівок. Особливості:
1) Втрата великої кількості плазми і самої крові
2) Токсикоз.
3)Нейропаралітична вазодилатація.
133.Колапс. Етіологія, патогенез.
Колапс-це гостра судинна недостатність, що виникає в результаті раптового ↓ тонусу
кровоносних судин.
Колапс може ускладнювати перебіг різних патологічних процесів і хвороб або виникати за
відсутності таких, наприклад, ортостатичний колапс, що розвивається при швидкому
переході з горизонтального положення у вертикальне або при тривалому стоянні.
Падіння тонусу кровоносних судин-це головна патогенетична ланка колапсу, що
спричиняє до порушень усіх показників системної гемодинаміки: через збільшення об’єму
судинного русла зменшується повернення венозної крові до серця, знижується серцевий
виштовх, падають хвилинний об’єм серця і артеріальний тиск.
134. Кома. Визначення поняття, класифікація. Роль порушень енергозабезпечення
головного мозку, осмотичних розладів, іонного та кислотно-основного гомеостазу в
патогенезі коми.
Кома - це екстремальний стан, що характеризується глибоким пригніченням функцій
центральної нервової системи і виявляє себе втратою свідомості, відсутністю рефлексів на
зовнішні подразники і розладами регуляції жит тєво важливих функцій організму.
Залежно від етіології розрізняють екзогенні й ендогенні коми.
1)Екзогенні коми виникають унаслідок дії патогенних факторів зовнішнього середовища
або в результаті дефіциту факторів, необхідних для існування організму

2)Ендогенні коми розвиваються внаслідок порушень діяльності функціональних систем
організму.
Основні механізми розвитку: енергодефіцитний механізм дефіцит енергетичних
субстратів, внутрішньоклітинні порушення
Наслідки: порушення синтезу АТФ у нейронах ЦНС, порушення синаптичної передачі в
ЦНС, загальні водно-електролітні порушення, порушення кислотно-основної рівноваги.
135. Патогенез різних видів ком: при механічних травмах, метаболічних
ком(діабетичних, печінкової, уремічної).
1.Розвиток цукрового діабету може супроводжуватися виникненням таких коматозних
станів:
1) Діабетична кетонемічна кома. В основі її розвитку лежать ацидоз та інтоксикація,
обумовлені кетоновими тілами.
2) Гіперосмолярна кома. Вона розвивається внаслідок дегідратації головного мозку,
обумовленої високим ступенем гіперглікемії.
3) Лактацидемічна кома. Її пов’язують з метаболічним ацидозом, що розвивається
внаслідок накопичення молочної кислоти.
4) Гіпоглікемічна кома. Цей варіант коми не є наслідком цукрового діабету як такого, а
виникає результаті передозування інсуліну при лікуванні хвороби.
2. Печінковою комою називають патологічний стан, що виникає в результаті тяжких
порушень антитоксичної функції печінки. Виділяють:
1) Ендогенну. У цьому випадку появи церебротоксичних речовин у крові пов’язана з
порушеннями антитоксичної функції печінки при ушкодженні й загибелі гепатоцитів;
2) Екзогенну .Її розвиток обумовлений тим, що церебротоксичні речовини потрапляють у
системний кровообіг з кишок через ворітну вену та портокавальні анастомози, минаючи
печінку.
3. Уремічна кома може розвинутися внаслідок хронічної недостатності нирок, також
домінуючим етіологічним фактором є вплив на мозок великої кількості токсичних
речовин, здебільшого кінцевих продуктів азотистого обміну та ін., що не виводяться з
організму в разі патології нирок. Ушкоджують нервові клітини порушення водного,
мінерального обміну- калію, натрію, кальцію , а також магнію, ацидоз.
Роль нирок в патогенезі гіпертензії:
Порушення ниркових функцій. Тривалий спазм артеріол вмикає наступний фактор прогресування
і стабілізації гіпертонічної хвороби – нирковий фактор. Звуження артеріол призводить до падіння
тиску в ниркових капілярах. У відповідь на це збільшується синтез і виділення в кров
протеолітичного ферменту реніну. Він синтезується юкстагломерулярним апаратом. Ренін бере
участь у синитезі Ангіотензину II який викликає скорочення гладких м'язів артеріол, у результаті
чого відбувається їх звуження й підвищується артеріальний тиск.
Патогенез видільного алкалозу

Видільний алкалоз може виникнути, наприклад внаслідок великих втрат кислого шлункового соку
при шлункових свищах, неприборканій блювоті. Видільний алкалоз також може розвинутися при
тривалому прийомі діуретиків, деяких захворюваннях нирок, а також при ендокринних розладах,
що приводять до надмірної затримки натрію в організмі. У деяких випадках видільний алкалоз
пов'язаний з посиленим потовиділенням.
Механізми компенсації при газових і негазових ацидозах
Газовий ацидоз: збільшення концентрації гідрокарбонату в плазмі крові,

забезпечуються нирками. Посилюється ацидогенез у дистальних звивистих
канальцях, що веде до утворення додаткової кількості гідрокарбонату. Посилення
ацидогенезу в проксимальних звивистих канальцях забезпечує повну його
реабсорбцію.
Негазовий ацидоз
I. Дихальні механізми спрямовані на зменшення рС02При збільшенні
концентрації іонів водню збуджується дихальний центр, розвивається гіпервен-
тиляція і збільшується виведення CO, з організму.
II. Ниркові механізми компенсації спрямовані на збереження гідрокарбонату в
організмі. Зменшення рН крові викликає активацію ацидогенезу в дистальних
звивистих канальцях. Завдяки цьому гідрокарбонат сечі відтитровується і
зберігається в організмі, а рН сечі зменшується, тобто відбувається її ацидифікація
Патогенез синдромів, що супроводжують розгорнуту стадію гострої кістково-мозкової форми

1. Гематологічний синдром. Виявляє себе панцитопенією, тобто зменшенням вмісту в крові всіх
формених елементів. Раніше всього зникають із крові лімфоцити. Лімфопенію можна виявити вже
в період удаваного благополуччя. Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім -
тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія). Розвиток панцитопенії
обумовлений ураженням червоного кісткового мозку й природною загибеллю зрілих формених
елементів, що містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то
спочатку зменшується вміст короткоживучих формених елементів - лімфоцитів, нейтрофілів, і
значно пізніше - еритроцитів.
2. Геморагічний синдром. Підвищена кровоточивість при гострій променевій хворобі обумовлена
такими факторами: а) тромбоцитопенією; б) променевим ушкодженням ендотелію судин; в)
підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), що
вивільнюються тканинними базофілами в умовах опромінення; г) порушенням зсідання крові в
результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину. 3. Інфекційні
ускладнення. їхній розвиток пов'язаний з порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження
покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і
лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна
недостатність) і фагоцитозу.
4. Аутоімунні реакції. Причиною їхнього виникнення є поява аутоантигенів в опромінених
тканинах. Радіаційні аутоантигени являють собою власні тканинні білки, змінені під дією
іонізуючого випромінювання.

5. Астенічний синдром. Охоплює складний комплекс клінічних ознак, які виникають у результаті
функціональних порушень центральної нервової системи (загальна слабкість, запаморочення,
непритомності, сонливість удень, безсоння вночі та ін.).
6. Кишковий синдром. Виявляє себе порушеннями функції кишок (проноси, спастичні болі).
Розвивається внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.
Патогенез цукрового діабету 2 типу

Умовно виділяють два етапи патогенезу. І. Гіперінсулінемічний етап
Споживання великої кількості їжі особами з ожирінням → збільшення
секреції інсуліну → активація процесів депонування поживних речовин у жировій тканині →
зменшення кількості рецепторів на поверхні м'язових клітин → Розвивається явище
інсулінорезистентності м'язової тканини — її чутливість до дії інсуліну падає.
II. Гіпоїнсулінемічний етап.
Підвищене навантаження на інсулярний апарат → функціональне виснаження β-клітин (сприяють
генетично обумовлені їхні дефекти і надлишок в організмі
контрінсулярних гормонів) → секреція інсуліну падає → розвивається
його відносна недостатність (дія інсуліну на жирову тканину зберігається, а на м'язову -
зменшується.
Клінічно - розвиток гіперглікемії і відсутність кетозу.
Опишіть патогенез артеріальної гіпертензії при ендокринопатіях.

АГ при ендокринопатіях:
1) при захв.ЩЗ: збільшення продукції тиреоїдних гормонів, веде до збільшення ЧСС, ударного
викиду та розвитку гіперкінетичної АГ
2) при гіперсекр.АДГ: збільшення к-ті аквапоринів, посилення реабсорбції води в нирках,
збільшення ОЦК та відповідно ударного викиду - АГ
3) При гіперсекреції АКТГ - посилення синтезу альдостерону, посилення реабсорбіції натрію та
води, збільшення ОЦК та ударного викиду - АГ.
Принципи патогенетичної терапії ГНН:

• імунодепресивна – при гострому тубуло-інтерстиціальному нефриті, швидко прогресуючому
первинному та вторинному гломерулонефриті, системних васкулітах;
• гіпотензивна – при злоякісній гіпертонії;
• алопурінол при гострій сечокислій нефропатії;
• інтенсивна олужнююча – при гострій внутрішньоканальцевій обструкції, подагрі, мієломній
хворобі, рабдоміолізі, гемолізі, передозуванні сульфаніламідів, метотрексату;
• рекомбінантним гормоном росту IGF при неконтрольованому гіперкатаболізмі.

Патогенез паренхіматозної жовтяниці
Печінково-клітинна жовтяниця. Характеризується порушеннями всіх трьох процесів, що

відбуваються в гепатоцитах: захоплення, кон'югації і екскреції білірубіну. Виникає при
ушкодженні гепатоцитів (наприклад, вірусний гепатит), при дефіциті АТФ. При цьому внаслідок
загибелі печінкових клітин утворюються сполучення між жовчними і кровоносними капілярами. У
результаті жовч потрапляє в кров (холемія), а разом з нею і прямий білірубін. У клітинах, які не
загинули, але ушкоджені, порушується захоплювання непрямого білірубіну й екскреція жовчі.
Вона починає виділятися не тільки в жовчні капіляри, але й у кров. При цьому зменшується
надходження жовчі в кишки (гіпохолія).
Патогенез переходу артеріальної гіперемії у венозну при гострому запаленні
Причини:
1. Зниження швидкості руху крові, зміна характеру течії, що призводить до змін

реологічних властивостей крові
2. Уповільнення кровотоку за рахунок чого збільшення в’язкості крові, що
супроводжується набуханням еритроцитів з утворенням агрегатів, які повністю
зупиняють кровотік.
Венозна гіперемія спричиняється декількома факторами:

- Крайове стояння лейкоцитів
- Утворення тромбів через активацію факторів Хагемана
- Набухання ендотелію, що призводить до зменшення просвіту судин
- Набряк тканин, за рахунок чого відбувається стискання лімфатичних судин і вен,
що призводить до венозної гіперемії

Патогенез серцевих набряків
(застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного

тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що
розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має
також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення
ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону,
вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія –
подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води.
Патогенез печінкових набряків

У розвитку печінкових набряків важливу роль відіграє гіпопротеїнемія,зумовлена порушенням
синтезу білків у печінці.Певне значення має підвищення продукції або порушеня інактивації
альдостерону.В розвитку асциту при цирозі печінки вирішальну роль відіграє утруднення
кровообігу в печінці і підвищення гідростатичного тиску в системі ворітної вени.
Патогенез ниркових набряків.

Зменшення клубочкової фільтрації,що призводить до затримання води в орг-мі;Підвищується
реабсорбція натрію в канальцях нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів.Фактор
гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-волемією,що стимулює
вироблення альдостерону.
Патогенез запальних набряків.

Порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення проникності стінки капілярів.У
розвитку цих порушень відіграють роль звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні
аміни(гістамін,серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні кислоти,похідні арахідонової
кислоти(простагладини,лейкотрієни).
Патогенез алергічних набряків.

Алергічний набряк виникає у зв`язку із сенсибілізацією організму та алергічними реакціями
(кропив`янка, алергіч. висип,ураження суглобів та ін.)Патогенез: порушення проникності стінки
судин,поруш.мікроциркуляції,утворення імунн. комплексів.
2. Патогенез артеріальної гіпертензії при хворобах нирок

Артеріальна гіпертензія є одним з проявів хронічної недостатності нирок (ХНН).
Виділяють такі її види. 1. Гіпертензія, залежна від об'єму. Її патогенез: ХНН → зменшення
швидкості клубочкової фільтрації → порушення екскреції натрію і води → гіперволемія →
збільшення хвилинного об'єму серця → збільшення артеріального тиску.

2. Гіпертензія з високим рівнем реніну (високоренінова). Основний її механізм: ураження
нирок → порушення ниркового кровообігу → гіпоксія юкстагломерулярного апарату →
вивільнення реніну → активація ренін-ангіотензинної системи → далі див. розд. 28.
3. Гіпертензія, не залежна від об'єму. Характеризується нормальним об'ємом циркулюючої
крові й нормальним рівнем реніну в крові. Вважають, що розвиток цього виду гіпертензії
пов'язаний з порушенням депресорних функцій нирок, а саме — зі зменшенням утворення
ниркових простагландинів, зокрема ПГ Е2, зменшенням активності ниркової калікреїн-кінінової
системи, пригніченням утворення нейтрального ліпіду, що має гіпотензивну дію.
3. Патогенез анемій при хворобах нирок

Ознаки анемії у хворих з хронічною недостатністю нирок з'являються при зменшенні швидкості
клубочкової фільтрації нижче 40 мл/хв.
У її патогенезі мають значення такі механізми. 1. Пригнічення еритропоезу: а) порушення
регуляції еритропоезу, обумовлене пригніченням утворення ниркових еритропоетинів і посиленим
продукуванням інгібіторів кровотворення;
б) ушкодження кровотворних клітин уремічними токсинами;
в) дефіцит заліза, що розвивається як наслідок хронічних крововтрат при захворюваннях нирок і
втрат трансферину в результаті протеїнурії
2. Крововтрати. Можуть бути пов'язані з гематурією, з частим утворенням виразок у шлунку і
кишках хворих з ураженням нирок, з розвитком геморагічного діатезу
3. Гемоліз еритроцитів, обумовлений уремічними токсинами.
4. Механізм глюкозурії при цукровому діабеті

Глюкозурія виникає тоді, коли концентрація глюкози в крові перевищує так званий "нирковий
поріг", тобто 10 ммоль/л. Унаслідок появи глюкози у вторинній сечі в ній збільшується
осмотичний тиск.
5. Механізм поліурії.
Поліурія — це збільшення добового діурезу понад 1,8 л.
Залежно від механізмів розвитку виділяють такі види поліурії. 1. Водний діурез. Обумовлений
зменшенням факультативної реабсорбції води. Виникає при водному навантаженні, нецукровому
діабеті. Сеча при такій поліурії гіпотонічна, тобто містить мало осмотично активних речовин.
2. Осмотичний діурез (салурез). Пов'язаний зі збільшенням вмісту в сечі нереабсорбованих
осмотично активних речовин, що спричиняється до вторинного порушення реабсорбції води.
Поліурія цього типу розвивається при: а) порушенні реабсорбції електролітів; б) збільшенні
вмісту в первинній сечі так званих порогових речовин (наприклад, глюкози при цукровому
діабеті); в) дії екзогенних речовин, які погано реабсорбуються (манітол) або порушують
реабсорбцію електролітів (салуретики). В умовах максимального осмотичного діурезу виділення
сечі може досягати 40 % величини клубочкової фільтрації.

3. Гіпертензивний діурез. Розвивається при артеріальної гіпертензії, коли збільшується
швидкість руху крові в прямих судинах мозкового шару нирок (ці судини йдуть паралельно
колінам петлі Генле). При цьому збільшується конвекційний транспорт речовин; саме цей
транспорт, а не дифузія стає провідним. Наслідком посилення конвекційного транспорту є
"вимивання" натрію, хлору, сечовини з інтерстицію. Це веде до зменшення осмотичного тиску
позаклітинної рідини, у результаті зменшується реабсорбція води в нисхідній ділянці петлі Генле і
розвивається поліурія.
Патогенез поліурії при ЦД: при цд виникає глюкозурія-підвищується осмолярність сечі, що
порушує реабсорбцію води и призводить до розвитку поліурії
6. Механізм протеїнурії.
Протеїнурія — це виділення білка із сечею.
В основі її розвитку можуть лежати такі механізми: 1) збільшення проникності клубочкового
фільтра у зв'язку з ураженням базальної мембрани (клубочкова протеїнурія);
2) зменшення канальцевої реабсорбції білка, що профільтрувався (канальцева протеїнурія);
3) патологічне надходження білка у просвіт канальців з ушкоджених клітин тубуляр-ного
епітелію або з перитубулярної лімфатичної рідини (секреторна протеїнурія).
6. Патогенетична класифікація цукрового діабету:

1. Спонтанний цукровий діабет (первинний) - являє собою самостійну нозологічну одиницю. На
його частку припадає близько 90 % усіх випадків цукрового діабету. Виділяють два різновиди
спонтанного діабету: тип І, або інсулінозалеоісний (юнацький), і тип II, або інсулінонезолежний
(діабет дорослих).
2. Вторинний цукровий діабет — є тільки ознакою інших захворювань. Він, зокрема, розвивається
при ураженнях підшлункової залози, ендокринних хворобах, що супроводжуються збільшенням
секреції контрінсулярних гормонів, при складних спадково обумовлених синдромах (наприклад,
атаксія-телеангіектазія).


Патфиз Экз PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Патфиз Экз PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

відповіді на екзаменаційні

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com

З точки зору філософії, постає 2 питання:

Document shared on www.docsity.com

Агонія – термінальний стан, що передує смерті. Спроба організму в умовах зниження

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com

Хронічний алкоголізмм, наркоманія, і токсикоманія відносяться до хвороб патологічної

21. Характеристика поняття «пошкодження». Принципи класифікації пошкодження

Document shared on www.docsity.com

Оксидаційний стрес – це активація реакцій вільнорадикального окиснення в клітинах та

Пероксидне окислення ліпідів (ПОЛ) – це вільнорадикальне окиснення ненасичених

У патогенезі ушкодження клітини є2 механізми активації ПОЛ:

1. надмірне утворення вільних радикалів в організмі

23. Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітини: кальцій-залежні

Document shared on www.docsity.com

Порушення видалення Ca2+ з цитоплазми обумовлено пошкодженням енергозалежних

24. Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітини: електролітно-

Електролітно-осмотичні механізми ушкодження клітини розвиваються внаслідок або

1) посилена дифузія іонів крізь плазматичну мембрану;

2) порушення механізмів активного транспорту Na+ і К+

Ацидотичні механізми – збільшення концентрації іонів водню у клітині, тобто розвиток

Надмірне накопичення йонів водню обумовлено:

1) надмірни надходженням іонів водню у клітину з позаклітинного середовища

2) надмірним утворення кислих продуктів у самій клітині

3) порушенням зв’язування іонів водню

4) порушенням виведення іонів водню з клітини

25. Механізми пошкоження клітин викликані активацією протеолізу, денатурацією білків

Протеїнові механізми характеризуються порушенням зчеплення між

Денатурація – порушення нативної будови білкових молекул внаслідок змін вторинної і

Протеоліз – відбувається під дією лізосомних гідролітичних ферментів (катепсинів),

Основу нуклеїнових механізмів ушкодження клітин становлять порушення трьох

Document shared on www.docsity.com

26. Некроз та апоптоз, їх характерні ознаки. Екзо- та ендогенні індуктори апоптозу.

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com

Порушення репарації ДНК та елімінації мутантних клітин як фактори ризику

Document shared on www.docsity.com

29. Характеристика моногенних хвороб за типом успадкування. Молекулярні та

30. Патогенез моногенних хвороб з некласичним успадкуванням. Полігенні

Document shared on www.docsity.com

31. Хромосомні хвороби, їх етіологія, патогенез. Загальна характеристика синдромів

Document shared on www.docsity.com

Хромосомні аберції – порушення структури хромосом, які відбуваються синхронно в

32. Принципи діагностики спадкових хвороб. Цитологічні методи. Методи діагностики

Принципи профілактики та лікування спадкових хвороб.

Document shared on www.docsity.com

33. Аномалії конституції як фактор ризику винекнення і розвитку хвороб. Класифікації

Document shared on www.docsity.com

34. Старіння. Структурні, функціональні та біохімічні прояви старіння. Прогерія.

Структурні ознаки старіння. На клітинному рівні – зменшення та зморщування ядра,

Функціональні ознаки старіння.

Біохімічні ознаки старіння. В клітинах накопичується ліпофцсуин, амілоїд. Продукти

Document shared on www.docsity.com

Підтвердженяя: відкриття ліміту Хейфліка - клітини можуть ділитися тільки певну

Document shared on www.docsity.com

Document shared on www.docsity.com