Professional Documents
Culture Documents
ПАТАН - Google Документи
ПАТАН - Google Документи
Розміри.
Конфігурація.
Консистенція та колір.
клінічний діагноз.
Якщо хворий помер під час операції чи незабаром після неї, в ПАВ
доставляються видалені під час операції органи разом з трупом.
6. Забарвлення і заключення.
Клітинний рівень:
1. Оборотні зміни:
- Набряк клітини;
- Жирові зміни;
- Руйнування плазматичної мембрани;
- Аутофагія.
2. Необоротні зміни:
- Некроз;
- Апоптоз.
Причини:
Класифікація:
a) Білкові (диспротеїнози)
b) Жирові (ліпідози)
c) Вуглеводні
d) Мінеральні
2) За локалізацією:
a) Паренхіматозні (клітинні)
b) Стромально-судинні (мезенхімальні,позаклітинні)
c) Змішані
3) За походженням:
a) Набуті
b) Спадкові
4) За розповсюдженням процесу:
a) Місцеві
b) Загальні
Механізми розвитку:
Класифікація:
· Гіаліново-крапельна
· Гідропічна (вакуольна)
Механізм розвитку
Морфологічна характеристика
Механізм розвитку
Морфологічна характеристика
Макроскопічно
Мікроскопічно
При гіперкератозі :
Наслідки
Морфологічна характеристика
Мікроскопічно
Причини
· Тканинна гіпоксія
· Інтоксикації
Класифікація
· Набуті
· Збільшена
· Недокрівна
· Тістоподібної консистенції
Макроскопічно :
· серце в'яле
Мікроскопічно:
· ТИГРОВЕ СЕРЦЕ
Макроскопічно:
· вони збільшені
Наслідки
Відповідь у 16 питанні
Класифікація
- Білкові (диспротеїнози)
- Жирові (ліпідози)
- Вуглеводн і
Механізм розвитку
Механізм розвитку:
Причини амілоїдозу:
Механім розвитку :
ГАГ-глікозамінглікани)
Морфологічна характеристика
Механізм розвитку:
- пучки колагенових волокон, які просочені білками крові гомогенні, вони утворюють з
фібрином нерозчинні міцні сполуки;
Наслідки:
- Місцевий гіаліноз (наприклад, клапанів серця при його пороках) також може
бути причиною функціональної недостатності органу, але в шрамах він не
спричиняє особливих розладів.
жирів у жирових депо, яке має загальний характер. Воно проявляється в значному
накопиченні жирів у підшкірній клітковині, сальнику, брижі, середостінні, епікарді.
Класифікація ожиріння .
Морфологічна характеристика
При збільшенні кількості жирової клітковини, яке має місцевий характер, говорять
про ліпоматози.
o селезінці
o кістковому мозкові
o лімфатичних вузлах
Місцевий гемосидероз.
Ø в осередках крововиливів :
Макропрепарат
Виникає при:
· внутрішньосудинному руйнуванні еритроцитів (інтраваскулярному гемолізі)
Найпоширеніші причини
2.Печінкова (паренхіматозна):
3.Підпечінкова (механічна):
Ø Супроводжується холестазом
o не містять заліза
§ виникає жовтяниця
Вроджені
- рідкісні
- змішані варіанти
Набуті, при:
o авітамінозах (пелагра)
o перніціозній анемії
Меланін:
§ буро-чорний пігмент
Посилення утворення
Відсутність синтезу
Набуті
Вроджені
Поширені
Місцеві
Гіперпігментації (гіпермеланози).
Поширені:
34. Визначення.Механізмрозвитку.Морфологічнахарактеристика.
Ліпофусцин
· гліколіпопротеїд
· суданофільний
· ШИК-(PAS -)позитивний
o вторинні
Вторинні ліпофусцинози
37. Дистрофії.Змішанідистрофії.Порушенняобмінукальцію.
38. Класифікація.Механізмрозвитку.Морфологічнахарактеристика.
Класифікація некрозу:
Морфологія
Клітина
Ядро:-каріопікноз-зморщування
-каріорексис-розділення на частинк
-каріолізис – розчинення
Міжклітинна речовина
Наслідки некрозу
Сприятливі:
41. Некроз.Морфологічнітипинекрозуїххарактеристика.
Класифікація некрозу:
Морфологія
Клітина
Ядро:-каріопікноз-зморщування
-каріорексис-розділення на частинк
-каріолізис – розчинення
Міжклітинна речовина
Поділяється на :
-Білий
-червоний
+утворення кісти
+утворення кісти
+утворення кісти
+утворення кісти
46. Некроз.Гангрена.Визначення.Причини.Класифікація.
Гангрена
Виділяють:
-Суха гангрена
-Волога гангрена
-Пролежні
-Нома
Суха гангрена
Волога гангрена
Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає
,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний
застій, лімфостаз ,набряк).
Пролежень
Суха гангрена
Волога гангрена
48.Некроз.Пролежень.Механізмрозвитку.Патоморфологічнахаракт
еристика.Некроз.Нома.Механізмрозвитку.Патоморфологічнаха
рактеристика.
Пролежень
ПРИЧИНИ: Норма:
При патології:
• пошкодженні ДНК;
• патологічна атрофія.
ПАТОМОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА:
Зовнішній шлях
Клітина може отримувати сигнал, що індукує апоптоз, іззовні, наприклад, від
цитотоксичних лімфоцитів. В такому разі активується так званий зовнішній шлях
(extrinsic pathway), що починається із рецепторів смерті. Рецептори смерті — це
трансмембранні білки, що належать до родини рецепторів фактора некрозу пухлин
(ФНП), наприклад сам рецептор ФНП і рецептор смерті Fas. Вони формують
гомотримери, в яких кожен мономер має позаклітинний ліганд-зв'язувальний домен,
трансмембранний домен і цитоплазматичний домен смерті, що через адаптерні білки
залучає та активує прокаспази.
Ліганди рецепторів смерті також є гомотримерами. Вони споріднені між собою і
належать до родини сигнальних молекул фактора некрозу пухлин. Наприклад,
цитотоксичні лімфоцити несуть на своїй поверхні ліганди Fas, що можуть
приєднуватись до рецепторів смерті Fas на плазмалемі клітин-мішеней. В такому разі
внутрішньоклітинні домени цих рецепторів з'єднуються із адаптерними білками (FADD,
Fas-associated death domain), а ті у свою чергу залучають ініціаторні прокаспази 8 і/або
10. Внаслідок цієї серії подій формується сигнальний комплекс, що індукує смерть, —
DISC (death inducing signaling complex). Після активації в цьому комплексі ініціаторні
каспази розрізають ефекторні прокаспази і запускають апоптичний каскад.
Багато клітин синтезують молекули, що у певній мірі захищають їх від активації
зовнішнього шляху апоптозу. Прикладом такого захисту може бути експресія так званих
рецепторів-приманок (decoy receptors), що мають позаклітинні домени зв'язування
лігандів, проте не мають цитоплазматичних доменів сметрі, а отже не можуть запускати
апоптозу і конкурують зі звичайними рецепторами смерті за ліганди. Клітини також
можуть продукувати білки, що блокують зовнішній шлях апоптозу, наприклад FLIP, що
схожий за структурою до прокаспаз 8 і 10, проте не має протеалітичної активності. Він
пригнічує зв'язування ініціаторних прокаспаз із комплексом DISC
Внутрішній шлях
Класифікація за причиною:
фізіологічна;· насильницька;·
· клінічна смерть;
· біологічна смерть.
Термінальні стани:
· передагонія;
· агонія;
· термінальна пауза;
· смерть.
Предмет танатології:
1. Термінальні стани.
Класифікація танатології:
1. Загальна танатологія вивчає процеси вмирання, ґенез і причини, діагностичні
можливості встановлення факту та часу смерті.
тіла);
1. Руйнівні:
2. Консервувальні:
v Регенерація – це відновлення
· структурних елементів тканини замість загиблих за рахунок
самовідновлення живої матерії
· молекулярний
· субклітинний
· клітинний
· тканинний
· органний
Форми регенерації:
Клітинна Внутрішньоклітинна
характерне
розмноження клітин збільшення кількості (гіперплазія) і
мітотичним і розмірів (гіпертрофія) ультраструктур
амітотичним (ядро, ядерце, мітохондрії, КГ,
шляхом рибосоми) та їх компонентів
ØУніверсальна
РЕГЕНЕРАЦІЯ КРОВІ
Ø Кістковий мозок
Ø Лімфатичні вузли
Ø Селезінка
РЕГЕНЕРАЦІЯ СУДИН
v Великі судини
Може відбуватися
Види:
Рівні:
1. Молекулярний.
2. Субклітинний.
3. Клітинний.
4. Тканинний.
5. Органний.
Гіпогенерація.
Регенерація кісткової тканини.
РЕГЕНЕРАЦІЯ ЕПІТЕЛІЮ
Ø Мезотелій
v Підшлункова залоза
v Нирки
v Легені
ü Це проявляється як цироз
· Гіперплазія ультраструктур
· Новоутворення ультраструктур
ЗАГОЮВАННЯ РАН
· Найпростіше загоювання
· Епідерміс відновлюється під кіркою, яка через 3-5 діб після поранення
відпадає
· Хірургічна рана
Ø В 1й день після поранення решта пошкодженої тканини видаляється
разом з ексудатом самостійно або при обробці рани (первинне очищення)
- Велике поранення
Фази
Атрофія :
· патологічна:
- місцева:
Морфологічна характеристика:
При будь - якому виді атрофії функція органу знижується. Якщо атрофія не досягла
високого ступеня, то при усуненні причин, що її викликали, орган відновлюється
морфологічно і функціонально. Глибокі атрофічні зміни в органах і стареча атрофія -
незворотні.
Гіпертрофія:
2. розростання сполучної або жирової тканини, внаслідок чого орган стає твердим,
блідим, змінюється його форма, структура анатомічних частин.
Метаплазія – перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка.
· Склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії внутрішніх органів
(постнекротичний цироз печінки).
o Лабільні/оборотні;
o Стабільні/частково оборотні;
o Необоротні.
60. Запалення.Визначення,класифікація,етіологія.
НІКІТКА
ЗАПАЛЕННЯ
Назва Різновидності окалізація
А. Самостійні форми:
— геморагічне запалення;
— іхорозне запалення.
Причиною серозного запалення можуть бути різні інфекційні агенти, дія термічних і
хімічних факторів, аутоінтоксикація. Внаслідок серозного запалення частіше всього буває
сприятливим. Навіть при значній кількості ексудат розсмоктується. У внутрішніх органах
внаслідок серозного запалення при хронічному його перебігу іноді розвивають склероз.
Значення для організму цього виду запалення залежить від ступеня функціональних
порушень. В порожнині серцевої сорочки ексудат утруднює роботу серця, в плевральній
порожнині — призводить до колапсу легені.
65.Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна
характеристикафібринозного запалення. Наслідки.
Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і
порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації
запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне,
гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.
Фібринозний ексудат утворюється у разі значного пропотівання рідини з судин або за
наявності місцевого прокоагулянтного подразника. При значному підвищенні проникності
судин білки з високою молекулярною масою, такі як фібриноген, залишають кров, і в
позаклітинному просторі утворюється й відкладається фібрин. Фібринозний ексудат є
характерною ознакою запалення порожнин тіла, таких як мозкові оболони, перикард і
плевра. Мікроскопічно фібрин має вигляд еозинофільної ніздрюватої сітки з волокон,
інколи - аморфної маси. Фібринозний ексудат може розсмоктуватися завдяки фібринолізу й
знешкоджуватися макрофагами. Якщо не видалився, згодом він може зумовити
проростанні фібробластів і кровоносних судин, призводячи до рубцювання.
Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись
назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та
лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.
Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хронічні гнійні катари
слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутрішніх органах це може супроводжуватись
утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з
поверхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануляційною тканиною, яка
має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах.
В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при
туберкульозному спондиліті).
Гострий катар характерний для ряду інфекційних хвороб, наприклад, гострий катар
верхніх дихальних шляхів при гострій респіраторні інфекції. При цьому характерна зміна
одного виду Катару іншим: сирозного катару слизовим, а слизового — гнійним або в
гнійно-геморагічним.
Хронічний катар зустрічається як при інфекційних (хронічний катаральний бронхіт), так
і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Хронічний катар
супроводжується атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.
Причини катарального запалення різноманітні. Найчастіше катари мають інфекційну або
інфекційно-алергічну природу; вони можуть бути також при аутоінтоксикації (уремічний
катаральний гастрит, коліт), від пошкодження термічними та хімічними агентами.
Значення катарального запалення залежить від його локалізації, інтенсивності та
характеру перебігу. Важливе значення мають катари слизових оболонок дихальних
шляхів, які нерідко переходять в хронічні та стають тяжкими наслідками ряду
захворювань (емфізема легень, пневмосклероз). Найменше значення має хронічний катар
шлунка, який може бути передраковим процесом.
-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)
-епітеліоїдоцитома
-гігіантоклітинна гранульома
-з низьким рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з
гігантських клітин
-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)
-неінфекціні
-невизначеної етіології
- інфекційна гранульома з високим рівнем обміну речовин в центрі якої некроз,нa периферії
сукупність епітеліоїдних клітин,макрофагів і клітин ПИРОГОВА ЛАНГХАНСА – типові!!
Кровоносні капіляри тільки в зовн частині гранульоми ( а в гумі вони в центі навколо некрозу)
При фарбування пріблом можна помітити ! сітку аргірофільних волокон – між клітинами.
-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)
-епітеліоїдоцитома
-гігіантоклітинна гранульома
За етіологією:
-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)
-неінфекціні
-невизначеної етіології
Можуть бути
2. неінфекційними(при силікозі,азбестозі,талькозі)
76.Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна
.характеристика продуктивного запалення з утворенням поліпів і
гострокінцевихкондилом. Наслідки.
· Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія
проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація
відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні
інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні)
–(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними,
плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
· Види продуктивного запалення:
1. Проміжне(інтерстиціальне)
2. Гранулематозне
· цитотоксичні, що поділяються
*на комплементопосередковані(активація системи комплементу призводить
до ланцюга імунологічних реакцій,які закінчуються лізисом клітин)
Опсонін+Комплемент=MAC (membrane attack complex склад. З білків
С1-С9
-фібриноїдним некрозом.
- характериний ексудат
Класифікація:
1. Первинні – природжені або спадкові (через недорозвиток імунної системи):
- наслідки: діти гинуть від вад розвитку або від ускладнені інфекційних хвороб.
В) комбіновані:
Наслідки (для всіх типів): часті гнійні інфекції, загострення туберкульозу, сепсис.
1. Надгостре:
- відразу після трансплантації;
- опосередковане попередньо утвореними АТ (напр. IgM), специфічними для АГ
ендотеліальних клітин трансплантата;
- утворення комплексу АГ-АТ – активація системи комплементу та згортання
крові – ушкодження ендотелію, формування тромбів та ішемічний некроз
трансплантата.
2. Гостре:
- протягом кількох днів або тижнів;
- опосередковане Т-лімфоцитами або АТ, що активуються алоАГ трансплантата;
- 2 види: гостре клітинне відторгнення і гостре АТ-опосередковане відторгнення;
- наслідок: рання недостатність трансплантата.
3. Хронічне:
- протягом місяців або років;
- опосередковане в більшій мірі Т-клітинами;
- проявляється інтерстиційним фіброзом та артеріосклерозом трансплантата;
- наслідок: втрата функції трансплантата.
Класифікація:
2. поліцитемії
3. симптоматичних еритреміях
· Патологічна місцева:
1. Ангіоневротична
2. Колатеральна
3. Вакатна
4. Після анемії
6. Запальна
Класифікація:
Причини:
1. Хвороби серця
· інфаркт міокарда
· міокардити
· перикардити
· кардіоміопатії
2. Хвороби легень
· емфізема
· пневмосклероз
· пневмоконіози
· пневмоторакс
· піопневмоторакс
Гостре:
1) макроскопічно
· темно-вишневого кольору
2) мікроскопічно
· стази
· плазморагії
· діапедезні крововиливи
Хронічне:
1) Макроскопічно
· «мускатна печінка»
· набряки
2) мікроскопічно:
· стази
· плазморагії
· діапедезні крововиливи
Причини:
Причини:
Морфогенез:
ЮЛЯШААА
Ускладнення: смерть
Класифікація:
Недокрів’я:
1. Загальне – анемії:
· Постгеморагічні
· Гемолітичні
2. Місцеве – ішемії:
· локалізації
· ступеня
· швидкості
· наявності колатералей
Класифікація кровотеч
Зовнішня:
· носова (epistaxis)
· маткова (metrorhagia)
Внутрішня:
Причини кровотеч:
Причини розвитку розриву серця або судин некроз, запалення або склероз
стінки судин або серця (при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті
міокарда ( гостра ішемічна хвороба серця), розриви аневризм серця).
Класифікація кровотеч
Зовнішня:
· носова (epistaxis)
· маткова (metrorhagia)
Внутрішня:
Класифікація кровотеч
Зовнішня:
· носова (epistaxis)
· маткова (metrorhagia)
Внутрішня:
Причини:
Механізм:
Стадії тромбоутворення:
1) аглютинація тромбоцитів;
2) коагуляція фібриногену;
3) аглютинація еритроцитів;
4) преципітація білків.
Наслідки:
Патогенез:
· системи згортання;
· фібринолітичної системи;
· калікреїн-кінінової системи;
· системи комплементу.
Стадії ДВЗ-синдрому:
I. Гіперкоагуляція та тромбоутворення.
IV. Відновлення.
Варіанти емболії:
• повітряна
• газова
• жирова
• тканинна
• мікробна
• емболія сторонніми тілами
§ джерело ембола — вени нижніх кінцівок, малого тазу, печінкові вени, нижня
порожниста вена, праві відділи серця;
Ø системна тромбоемболія:
Наслідки: досить часто жирова емболія не дає клінічних проявів, але вона стає
небезпечною коли вилучається 2/3 легеневих капілярів з кровообігу. Розвивається
гостра легенева недостатність і зупинка серця. Смерть можлива також при жировій
емболії капілярів мозку у випадках, коли з’являються множинні крапчасті
крововиливи в мозковій тканині.
Класифікація шоку:
Види:
Рідше шок розвивається при ускладненні анестезії або пошкодженні спинного мозку
(нейрогенний шок) в результаті втрати судинного тонусу і периферичної
секвестрації крові. Анафілактичний шок являє собою системну вазодилатацію і
збільшення судинної проникності, викликані IgE- опосередкованої реакцією
гіперчутливості. У цих ситуаціях гостра, важка, широко поширена вазодилатація
призводить до гіпоперфузії тканини і гіпоксії.
Стадії:
ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ:
- Гіпотензії
- Гіпоперфузії
- Тканинної гіпоксії
- пошкодження тканин:
➔ зворотнє
➔ незворотнє
Класифікація шоку:
Види:
Рідше шок розвивається при ускладненні анестезії або пошкодженні спинного мозку
(нейрогенний шок) в результаті втрати судинного тонусу і периферичної
секвестрації крові. Анафілактичний шок являє собою системну вазодилатацію і
збільшення судинної проникності, викликані IgE- опосередкованої реакцією
гіперчутливості. У цих ситуаціях гостра, важка, широко поширена вазодилатація
призводить до гіпоперфузії тканини і гіпоксії
Класифікація шоку:
Види:
Рідше шок розвивається при ускладненні анестезії або пошкодженні спинного мозку
(нейрогенний шок) в результаті втрати судинного тонусу і периферичної
секвестрації крові. Анафілактичний шок являє собою системну вазодилатацію і
збільшення судинної проникності, викликані IgE- опосередкованої реакцією
гіперчутливості. У цих ситуаціях гостра, важка, широко поширена вазодилатація
призводить до гіпоперфузії тканини і гіпоксії
ШОКОВА ЛЕГЕНЯ
в) осередки ателектазу
д)гемостаз
Класифікація шоку:
Види:
Рідше шок розвивається при ускладненні анестезії або пошкодженні спинного мозку
(нейрогенний шок) в результаті втрати судинного тонусу і периферичної
секвестрації крові. Анафілактичний шок являє собою системну вазодилатацію і
збільшення судинної проникності, викликані IgE- опосередкованої реакцією
гіперчутливості. У цих ситуаціях гостра, важка, широко поширена вазодилатація
призводить до гіпоперфузії тканини і гіпоксії
Механізм:
Це сприяє:
релаксації гладких м‘язів судин та розвитку гіпотензії (ендотеліальні кл.),
Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо
багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень.
Причини дегідратації
• водне голодування;
• крововтрата;
• гіпертермія;
• гіпосалівація;
ПРИНЦИПИ КЛАСИФІКАЦІЇ
1. За клінічним перебігом всі пухлини діляться на доброякісні і злоякісні.
Доброякісні пухлини - зрілі, вони ростуть експансивно, не інфільтрують у
навколишню тканину, формуючи псевдокапсулу із здавленої нормальної
тканини та колагену, в них переважає тканинний атипізм, не
метастазують. Доброякісні пухлини носять назви власних тканин, із яких
вони розвинулися, з додаванням суфікса "ома" від грецького терміна
"онкома" (пухлина). Злоякісні пухлини - незрілі, ростуть інфільтративно,
переважає клітинний атипізм, метастазують. Злоякісні пухлини - tumor
malignum, ростуть значно швидше. Оболонки не мають. Пухлинні клітини
і їхні тяжі проникають у навколишні тканини (інфільтративний ріст),
ушкоджуючи їх. Проростаючи лімфатичну або кровоносну судину, вони
струменем крові чи лімфи можуть переноситися в лімфатичні вузли або
віддалений орган і утворювати там вторинне вогнище пухлинного росту -
метастаз. Гістологічна картина злоякісної пухлини значно відрізняється
від тканини, із якої вона розвинулася.
2. Гістогенетичний — заснований на визначенні належності пухлини до
певного тканинного джерела розвитку. Міжнародна класифікація,
відповідно до якої виділені 7 основних груп пухлин, що в цілому складає
близько 300 нозологічних одиниць: У відповідності з цим принципом
розрізняють пухлини: — епітеліальної тканини; — сполучної тканини; —
м’язової тканини; — судин; — меланінутворюючої тканини; — нервової
системи та оболонок мозку; — системи крові; — тератоми.
3. Гістологічний за ступенем зрілості (згідно класифікаціям ВООЗ) — в
основу класифікації покладений принцип вираженості атипії. Зрілі
пухлини характеризуються домінуванням тканинного атипізму, незрілі —
клітинного.
4. Онконозологічний — згідно Міжнародній класифікації хвороб. (МКХ)
5. За поширеністю процесу — міжнародна система TNM, де Т (tumor) —
характеристика пухлини, N (nodus) — наявність метастазів у
лімфатичних вузлах, М (metastasis) — наявність віддалених метастазів.
1. Однорідність складу;
3. Експансивний ріст;
5. Метастазів не дають;
6. Рецидиви не характерні;
1. Гетерогенність складу;
2. Часті мітози;
3. Інфільтративний ріст;
5. Дають метастази;
6. Дають рецидиви;
11.Швидкий ріст;
· залозистого.
ü органоспецифічні
v доброякісні
v злоякісні.
ПАПІЛОМА (від лат. Papilla – сосочок) – пухлина з плоского або перехідного епітелію.
Дана пухлина знаходиться на поверхні шкіри або слизової оболонки (слизова оболонка
ротової порожнини, справжні голосові зв’язки, миски нирок, сечовий міхур) на широкій чи
вузькій основі (ніжці), невеликих розмірів, кулястої форми, тверда або м’яка, поверхня ніби
вкрити сосочками (нагадує ягоди малини).
При пошкодженні папілома легко руйнується, в ній виникає запалення. Після оперативного
видалення папіломи рідко рецидувують, іноді (при постійному подразненні) малігнізуються.
АДЕНОМА (від грец. Aden – залоза, oma – пухлина) - пухлина залозистих органів і
слизових оболонок, які вислані призматичним епітелієм.
КРИТЕРІЇ ДОБРОЯКІСНОСТІ:
ü Ростуть повільно
ü Не дають метастазів
ü Рецидивування не характерне
ü Мало порушують загальний стан хворого (можливе локальне здавлення сусідніх
органів)
Види фіброми:
Десмоїд – своєрідний вид пухлини, яка виникає в передній стінці живота (по білій лінії). За
гістологічною будовою подібна щільній формі, але схильна до інфільтративного росту.
Частіше виникає у жінок.
Види гемангіом:
*венозна гемангіома – має вигляд вузла, складається з судинних порожнин різних розмірів,
стінки яких вміщують гладком’язові пучки і нагадують вени.
Варіанти:
Доброякісні пухлини
ü Ростуть повільно
ü Рецидивування не характерне
· ДНК/РНК вірусами
· Екзогенні
ü імуностимулятори
-препарати тимусу та їх синтетичні аналоги
-інтерферони
Хімічні канцерогени
· ароматичні азосполуки
· ароматичні аміносполуки
Ендогенні
Метаболіти триптофану та тирозину
Етапи канцерогенезу
ü Протоонкогени
ü гени-супресори
ü мутаторні гени
Молекулярні механізми
-Делеція
-Ампліфікація
-Транслокація
-Метилування днк
Напівзлоякісні пухлини – це пухлини, які мікроскопічно мають будову зрілих, але клінічно
можуть давати рецидиви, рідше, метастази (десмоїд, фіброма носоглотки, метастазуюча
лейоміома). Всі пухлини головного мозку в силу своєї локалізації вважаються потенційно
злоякісними (напівзлоякісними).
– фіброма носоглотки
– гігантоклітинні пухлини
– гемангіоендотеліоми
– аденоми бронхів.
– абдомінальний десмоїд
– доброякісні
– злоякісні.
Існує декілька класифікацій пухлин, серед них виділяють дві основні – TNM і
гістогенетичну.
Класифікація TNM
T (tumor)
N (node)
M (metastasis)
– G1 – висока
– G2 – середня
– G3 – низька
3. V – інвазія вен:
Гістогенетична класифікація
1. Епітеліальні пухлини.
3. Мезенхімальні пухлини.
7. Тератоми.
– залозистого.
– доброякісні
– злоякісні.
– органоспецифічні
1. Рак на місці (carcinoma in situ). Росте в межах епітеліального шару, без проростання
базальної мембрани і переходу на прилеглі тканини. Визначається мікроскопічно.
4. Слизовий (колоїдний) рак. Пухлина має вигляд слизової маси. Ракові клітини
продукують величезну кількість слизу й гинуть у ній.
5. Солідний рак. Щільна біло-сіра пухлина, росте швидко та рано дає метастази.
Співвідношення строми і паренхіми приблизно 50 на 50%.
7. Скір (фіброзний рак). Пухлина щільна на дотик (за рахунок переваги в ній строми),
високого ступеня злоякісності, рано дає метастази. Часто зустрічається в молочній залозі
та шлунку.
8. Медулярний мозкоподібний рак. У пухлині переважає паренхіма над стромою, вона
м’яка на дотик, біло-рожевого кольору, нагадує тканину головного мозку. Пухлина високого
ступеня злоякісності, часто зазнає некрозу, рано дає множинні метастази.
КРИТЕРІЇ ЗЛОЯКІСНОСТІ:
1. Гетерогенність складу;
2. Часті мітози;
3. Інфільтративний ріст;
5. Дають метастази;
6. Дають рецидиви;
НАСТЮША
Класифікація:
2) Судинного походження
3) М‘язового походження
4) Кістково-суглобового походження.
Т — Первинна пухлина
тієї ж залози
Примітка: Втягнення шкіри, ретракція соска та інші шкірні симптоми, крім тих, що
ня
ураження.
М — Віддалені метастази
Гістологічна класифікація:
1. Неінфільтруючі :
а) внутріпротоковий рак
б) дольковий рак
2. Інфільтруючі:
г) залозистий рак
д) медулярний рак
е) папілярний рак
ж) тубулярний рак
з) аденокістозний рак
к) апокринний рак
м) інші
МРЛ (18,2%):
• Вівсяноклітинний рак
• Проміжно-клітинний рак
• Ацинарна аденокарцинома
• Папілярна аденокарцинома
• Бронхіолоальвеолярний рак
· Інші
М1 – віддалений метастаз
✓ Залозисто-плоскоклiтинний рак.
Класифікація за TNM
Т – первинна пухлина.
структури.
М– віддалені метастази.
T – ПЕРВИННА ПУХЛИНА
вузлах
(див. вище)
M – ВІДДАЛЕНІ МЕТАСТАЗИ
Гістологічна класифікація
I. ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ
А. Доброякісні
Б. Злоякісні
1. Аденокарцинома.
2. Слизова аденокарцинома.
4. Плоскоклітинний рак.
5. Залозисто-плоскоклітинний рак.
1. Епітеліальні пухлини:
· гепатоцелюлярний рак;
· холангіоцелюлярний рак;
· гепатобластома;
· недиференційований рак.
2. Неепітеліальні пухлини:
· інфільтративна гемангіоендотеліома;
· гемангіосаркома;
· ембріональна саркома;
· інші.
· тератома;
· карциносаркома;
· інші.
4. Некласифіковані пухлини.
Т — первинна пухлина
М — віддалені метастази
M1 — є віддалені метастази
G-гістопатологічна градація
G4 — Недиференційована пухлина
Стадії ГЦК:
· Стадія I: T1N0M0
І. Епітеліальні пухлини:
А. Доброякісні:
а) Аденома;
б) Цистаденома.
В. Злоякісні:
а) Аденокарцинома;
б) Плоскоклітинний рак;
в) Цистаденокарцинома;
г) Ацинарноклітинний рак;
д) Недиференційований рак.
VII. Інші
Т – первинна пухлина
Т4 — пухлина проростає черевний стовбур аорти або верхню брижову артерію і/або
загальну печінкову артерію
M1 — є віддалені метастази
G-гістопатологічна градація
G4 — Недиференційована пухлина
· Світлоклітинний – 60-80%.
· Хромофільний (папілярний) – 7 -14%.
· Хромофобний – 4-10%.
· Онкоцитарний – 2-5%.
1. Нирково-клітинні пухлини
· Папілярна аденома
· Онкоцитома
2. Метанефрогенні пухлини
· Метанефрогенна аденома
· Метанефрогенна аденофіброма
3. Нефробластичні пухлини
· Нефрогенні залишки
· Нефробластома
4. Мезенхімальні пухлини
o Світлоклітинна саркома
o Рабдоїдна пухлина
o Ангіосаркома
o Рабдоміосаркома
o Гемангіоперицитома
o Остеосаркома
o Ангіоміоліпома
5. Епітеліоїдна ангіоміоліпома
· Лейоміома
· Гемангіома
· Лімфангіома
· Юкстагломерулярноклітинна пухлина
· Кістозна нефрома
· Змішана епітеліальна та стромальна пухлина
· Синовіальна саркома
7. Нейроендокринні пухлини
· Карциноїд
· Нейроендокринна карцинома
· Нейробластома
· Феохромоцитома
· Лімфома
· Лейкоз
· Плазмоцитома
9. Герміногенні пухлини
· Тератома
· Хоріокарцинома
Т — первинна пухлина
Т2а — пухлина >7 см, але ≤10 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою
М — віддалені метастази
М1 — віддалені метастази
G-гістопатологічна градація
G4 — Недиференційована пухлина
Стадії НКР:
· Стадія I: T1N0M0
· лейкози
· лімфоми
· пухлини ЦНС
· ретинобластома
· пухлини нирок
· пухлини печінки
· пухлини кісток
· епітеліальн і пухлини
· серед жінок є рак молочної залози, рак тіла і шийки матки та ободової кишки,
шкіри.
Епідеміологія пухлин
За даними ВООЗ, станом на 2012 р. у світі щорічно реєструють близько 14,1 млн
нових випадків злоякісних пухлин, що призводить до 8,2 млн летальних
наслідків (приблизно 22 500 смертей на день). Більше того, у зв’язку зі
зростанням чисельності населення ВООЗ передбачає, що до 2035 р. кількість
осіб зі злоякісними пухлинами та смертність зростуть до 24 і 14,6 млн
відповідно (враховуючи нинішній рівень смертності). Додаткові перспективи
стосовно ймовірності розвитку окремих форм злоякісних пухлин можна
визначити з урахуванням показників смертності та випадків захворювання у
межах нації. У США у 2016 р. було виявлено приблизно 1,69 млн нових випадків
злоякісних пухлин та зафіксовано 595 тис. смертей.
Протягом кількох десятиліть рівень смертності від різних типів злоякісних пухлин
був надзвичайно мінливим. Із 1995 р. частота їх виявлення у чоловіків і жінок
загалом була стабільною, але рівень смертності від онкологічних захворювань у
чоловіків знизився приблизно на 20%, у жінок – на 10%. Серед чоловіків 80%
цього показника припадає на рак легень, передміхурової залози, та товстої
кишки; серед жінок близько 60% - за рахунок зменшення кількості летальних
наслідків від колоректального раку і раку грудної залози. Так, обмежене
використання тютюнових виробів сприяло зниженню частоти смерті від раку
легень, а завдяки вдосконаленій діагностиці й лікуванню знижено рівень
смертності від колоректального раку, раку передміхурової залози та грудної
залози.
Залежно від того, який тип клітин вражає мутація, виділяють карциноми:
Рак молочної залози – 90% пацієнток живуть 10 років після закінчення лікування на
1-ій та 2-ій стадіях захворюваності.
Карцинома простати – при 1-ій і 2-ій стадії п’ятирічна виживаність становить 100%,
при 4-ій стадії пацієнтів з віддаленими метастазами – 29% (захворюваність 215
на 100 тис. населення, а смертність 41 на 100 тис. населення).
- органу ураження;
- стадії захворювання;
Оскільки всі елементи системи ворітної вени впадають у печінку, а вся кров із
порожнистих вен потрапляє в легені, печінка й легені найчастіше є ділянками
вторинної інфільтрації у процесі гематогенної дисемінації пухлинних клітин
ВООЗ рекомендує наступні інтервали взяття проб для аналізу: 1 раз на місяць
протягом першого року після лікування, 1 раз у 2 місяці протягом другого року й
1 раз у 3 місяці протягом третього року спостереження. Спорадичні дослідження
рівнів ПМ недоцільні. Необхідно відзначити, що найбільш важливим
показником є динаміка змін, а не абсолютні показники концентрації. Так, при
моніторингу хворих на рак щитовидної залози визначають у сироватці крові
рівні тиреоглобуліну — глікопротеїду, що продукується не тільки нормальними,
але і неопластичними клітинами щитовидної залози. Його не виявляють у крові
пацієнтів, у яких проведено тиреоїдектомію і відсутні метастази раку
щитовидної залози. Його поява в сироватці крові у таких пацієнтів свідчить про
наявність рецидиву або метастазів.
Окрім РЕА (при раку товстої кишки) та глікопротеїду (при раку щитовидної залози),
пухлинними маркерами, які застосовуються для визначення ефективності
лікування можуть бути простатичний специфічний антиген (ПСА),
альфафетопротеїн (АФП) та тканинний поліпептидний антиген (ТПА).
У нашій країні велике значення має висока поширеність спадкового раку молочної
залози і яєчників. Серед всіх випадків раку молочної залози спадкові складають
5-10%, серед випадків раку яєчників - 10-15%.
G4 – недиференційована пухлина.
1)Диференціювання клітин:
2)Ріст клітин:
Доброякісні пухлини часто ростуть повільно, їхній ріст може зупинитися, а іноді
спостерігається і зворотний розвиток (регресія). Доброякісні пухлини мають
капсулу і ростуть експансивно, тобто не проростають у навколишні здорові
тканини, а розсовують їх.
4)Вплив на організм:
1.Епітеліальні пухлини
Доброякісні: Злоякісні:
*Гепатобластома
*Недиференційований рак.
2.Неепітеліальні пухлини:
*Гемангіома.
*Інфантильна гемангіоендотеліома.
*Гемангіосаркома.
*Ембріональна саркома.
* Інші.
*Тератома.
*Карциносаркома.
*Інші.
4.Некласифіковані пухлини:
*Метастатичні пухлини
*Аномалії епітелію
*Пухлиноподібні процеси
*Гамартоми:
- Мезенхімальна гамартома.
*Пурпурова печінка.
* Гетеротопія.
*Інші.
Гепатома (гепатоаденома):
Класифікація:
Аденоми: класифікація за Нирково-клітинна карцинома (рак):
морф.ознаками (Самсонов, 1981): За гістологічною структурою:
а) світлоклітинний
1.За кількістю:
(гіпернефроїдний)
а) одиничну (солітарну); б) залозистий (аденокарцинома)
б) множинну з однобічним в) зернистоклітинний
ураженням; г) саркомоподібний
в) множинну з двобічним -веретенноклітинний
ураженням. -поліморфноклітинний
2.За цитологічними ознаками: д) змішанноклітинний
а) світлоклітинну;
б) базофільну (темноклітинну);
в) ацидофільну (еозинофільну), в тому
числі й онкоцитарну;
г) зернистоклітинну, змішану.
3.За загальною гістологічною
структурою:
а) солідну, трабекулярну;
б) тубулярну;
в) папілярну;
г) кістозну;
д) змішану;
е) фіброаденому.
Онкоцитома
Інші пухлини нирки зустрічаються вкрай рідко.
Аденома:
1. Епітеліальні пухлини
Доброякісні: Злоякісні:
*внутрішньопрото *Неінвазиві:
кова папілома
-внутрішньопротоковий рак
*аденома
-внутрішньопротокова карцинома з хв.Педжета
тощо
-часточковий рак in situ
*Інфільтруючі (інвазивні)
-слизовий,
-медулярний,
-папілярний,
-тубулярний,
-аденокістозний,
-секреторний,
-апокринний,
-рак з метаплазією
*Запальний рак
*фіброаденома,
*листоподібна фіброаденома,
*цистосаркома,
*карциносаркома
4. Некласифіковані пухлини
Хвороба Педжета:
макроскопічно:
мікроскопічно:
Пухлини матки
І. Епітеліальні пухлини
Доброякісні: Дисплазія Злоякісні:
та «рак на
*плоскоепітеліальн місці» *плоскоепітеліальний рак (з
а папілома ороговінням, крупно- та
дрібно-клітинний без ороговіння)
*аденокарцинома ендоцервіксу
*аденокарцинома ендометріоїдна
*світлоклітинний рак
*аденоїдно-кістозний рак
*залозисто-плоскоклітинний
(змішаний) рак
*недиференційований рак
ІІ. Неепітеліальні:
*лейоміома (фіброміома)
Пухлини плаценти
Доброякісні: Злоякісні
*хоріонепітеліома (хоріонкарцинома)
Поліпи ендометрію:
Рак ендометрію:
Хоріонкарцинома:гормонально активна
І. Епітеліальні:
Доброякісні Злоякісні
1. Базально-клітинний рак
2. Плоскоклітинний рак
3. Метатипічний рак
*папілярна сирінгаденома
*папілярна гідраденома
*злоякісні аналоги ← пухлин
*екринна спіраденома
*екринна акроспірома *слизова аденокарцинома
Хвороба Педжета:
*молочної залози
*інших локалізацій
Недиференційований рак
*радіаційний дерматоз
*хв.Боуена
*еритроплазія Кейра
*пігментна ксеродерма
*інші
*з балоно~ клітин
*галоневус
*гігантський пігментований
*голубий
*клітинний голубий
Доброякісні Злоякісні
*ліпома *ліпосаркома
*ангіоліпома
*гібернома
Пухлини м’язів:
*лейоміома *лейоміосаркома
*кавернозна гемангіома
*ангіокератома
V. Метастатичні пухлини
Сирингоаденома:
/сосочкова/тубулярна форми/
*ендометріоїдні
*світлоклітинні (мезонефроїдні)
*Бреннера
*змішані епітеліальні
*недиференційовані карциноми
*некласифіковані
*ембріональна карцинома
*поліембріома
*хоріонкарцинома
*тератома:
-незріла
Серозна цистаденома:
Серозна цисткарцинома:
мікроскопічно:
макроскопічно: -//-
Дисгермінома:
Класифікація:
Герміногенні (з статевих і зародкових Негерміногенні (з строми статевого
*інші комбінації
будова пухлини нагадує ендокринний орган, клітини утворюють гнізда і пучки, між
якими виявляється велика кількість капілярів
1.Епітеліальні пухлини
-веретеноклітинний
-гігантськоклітинний
-дрібноклітинний
метаплазований Плоскоклітинний
епітелій (епідермоїдний) рак
2.Неепітеліальні пухлини:
*фібросаркома
*інші
3.Змішані пухлини:
*карциносаркома
*злоякісна гемангіоендотеліома
*злоякісна лімфома
*тератома
*фолікулярна аденома:
*папілярна аденома:
макроскопічно: -//-
*трабекулярна аденома:
макроскопічно:-//-
макроскопічно: -//-
*фолікулярна карцинома:
Класифікація:
1. Тимоми:
Доброякісні Злоякісні
Цитологічно і біологічно І тип – цитологічно доброякісна, але
доброякісна тимома біологічно злоякісна
2.Інші пухлини:
*гермінативні пухлини
*лімфоми
*карциноїди.
Тимоми:
Аденоми:
- «нульові»: клітини без секреторних гранул (на ІГХ мб ФСГ, вільні α-, β-субодиниці)
Класифікація:
-глюкагонома,
-соматостатинома,
-ВІПома
*карциноїд
o Щільна фіброма
o М’яка фіброма
2. Злоякісна гістоцитома
· Макроскопічно: має вигляд досить щільного вузла, без чітких границь, який
проникає в дерму. Поверхня розрізу гладка, білого кольору.
3. Ліпосаркома
4. Злоякісна гібернома
5. Рабдоміосаркома
6. Лейоміосаркома
· Макроскопічно: має вигляд вузла з нечіткими, а в окремих випадках – досить
чіткими границями. На розрізі в одних випадках рихла, білого кольору, нагадує
м’ясо риби.
7. Хондросаркома
8. Остеосаркома
9. Ангіосаркома
· Мікроскопічно:
10. Лімфангіосаркома
Види невусів:
а. Астроцитарні пухлини:
° астроцитома;
° анапластична астроцитома;
° гліобластома.
б. Олігодендрогліальні пухлини:
° олігодендрогліома;
в. Пухлини епендими:
° епендимома;
° хоріоїдпапіллома;
° хоріоїдкарцинома.
° гангліоцитома;
° гангліогліома;
е. Пінеальні пухлини:
° пінеоцитома;
° пінеобластома.
ж. Ембріональні пухлини:
° медуллоепітеліома;
° нейробластома;
° ретінобластома;
° менінгіома;
° мезенхімальні;
° невизначеного генезу.
° нейрофіброма;
Морфологічна характеристика:
Нейроектодермальні пухлини:
1) нейроепітеліальні (нейроектодермальні)
6) гермінативно-клітинні пухлини
Класифікація:
° менінгіома;
° мезенхімальні;
° невизначеного генезу .
Морфологічна характеристика:
Злоякісні пухлини
Невус
До цього дуже тонкі пухлини класифікувалися за рівнем інвазії Кларка - кількості шарів
шкіри, пронизаних пухлиною.
Рівень Кларка тепер розглядається тільки в рідкісних випадках, коли мітотичний індекс не
може бути визначений. У новітній класифікації меланом рівні за Кларком мають набагато
менше значення. Найбільш важливими факторами в новій системі є:
МАМОЧКА
У 90% випадків раку шийки матки передує дисплазія шийки матки або цервікальна
інтраепітеліальна неоплазія (CIN), що являє собою переродження нормальних клітин
епітелію шийки матки, в результаті чого вони перестають виконувати свою природну
функцію.
В світовій практиці поворотним пунктом в рішенні проблем раку шийки матки стало
упровадження масових цитологічних обстежень шийки матки – цитологічного скринінгу .
Вакцинація проти підтипів ВПЛ 16 та 18 здатна попередити виникнення інвазивного раку шийки
матки у вакцинованих жінок.
трабекулярний,
тубулярний,
ацинозний,
солідний,
світло-клітинний.
Форми пухлин
- холангіокарцинома (пухлина з клітин епітелію жовчних протоків, яка складає 5-30% всіх
первинних злоякісних пухлин печінки);
доброякісні
злоякісні
Для характеристики кожної з категорій до її символу додають цифрову індексацію: Т0, Т1,
Т2, Т3, Т4; N0, N1, N2, N3; М0, М1. Індексацію літерами використовують у разі діагностики
пухлини на стадії in situ — Tis, за відсутності можливості оцінити поширення пухлини: X —
«ікс» (TX, NX). У шостому виданні TNM-класифікації значно розширено індексацію
літерами, що пов’язано з еволюцією діагностичних підходів в онкології.
Онкомаркери
Виявлятися можуть в:
● крові і сечі, використовуються для моніторингу захворювання, для непрямого
підтвердження діагнозу і скринінга.
● пухлинній тканині, використовуються для верифікації пухлин і визначення
прогностичних факторів.
• Т - первинна пухлина.
• Т0 - первинна пухлина не визначається.
• Тis - преінвазивна карцинома (сапсег іп зііи).
• Т1- пухлина до 2 см у найбільшому вимірі, не поширюється на суміжні тканини.
• Т2 - пухлина до 5 см у найбільшому вимірі або пухлина середніх розмірів,
незначно поширюється на суміжні тканини.
• Т3 - пухлина понад 5 см у найбільшому вимірі з поширенням на навколишні
тканини.
• Т4 - пухлина, яка проростає суміжні структури або шкіру, мало¬рухома.
• N - регіонарні лімфатичні вузли.
• N0 - ознак ураження лімфатичних вузлів немає.
• N1 - метастази у поодинокі (1-3) гомолатеральні рухомі лімфа¬тичні вузли.
• N2 - метастази в регіонарні лімфатичні вузли, фіксовані поміж собою (пакет) і
навколишніми структурами.
• N3 - ураження метастазами більш віддалених груп лімфатичних вузлів.
• Nx - не досить даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів.
М - віддалені метастази.
• М1 - наявні віддалені метастази.
• М0 - ознаки віддалених метастазів відсутні.
• Мx - не досить даних для визначення віддалених метастазів.
Лише перші дві стадії (Т1 і Т2) умовно можна трактувати як ранні, дві останні (Т3 і
Т4) - пізні.
стереотаксична (при цих видах біопсії введення голки часто проводять під
контролем (навігацією) УЗД або рентгеноскопії, КТ або МРТ);
- об’єктивне обстеження,
- ЕКГ.
- об’єктивне обстеження,
- МРТ,
- уточнююча УЗД,
- біопсія пухлини,
- радіоізотопні обстеження,
- консультації хірурга-онколога,
- хіміотерапевта,
- радіолога,
- терапевта,
- анестезіолога,
- гінеколога за показаннями.
- морфологічні дослідження,
- імуногістохімічні дослідження,
- планування лікування,
в плануванні лікування;
в складанні прогнозу;
Вузол
170. Які групи генів мають важливе значення для канцерогенезу пухлин?
TSG беруть участь в контролі клітинного циклу, регулюють ріст і транскрипцію, передачу
сигналів, а також ангіогенез. Передбачається, що TSG можуть широко використовуватися
в антипухлинній терапії.
Також існують так звані генетичні мутагени або гени-мутатори, які підвищують частоту
мутацій в окремій клітині. До них відносяться інсерційні сегменти (ІС), які є регуляторними
послідовностями (вони впливають на активність інших генів), і транспозони, що містять
структурні гени (наприклад, ген, відповідальний за стійкість до антибіотика). І ті, і інші
можуть переміщатися між різними ділянками хромосом, між ядром і цитоплазмою, між
різними клітинами і навіть між різними таксонами
Особливу роль в підвищенні рівня мутацій грають механізми репарації. Отже, процес
злоякісної трансформації клітин є багатостадійним та різнонаправленим процесом, для
якого необхідна як інактивація генів-супресорів, так і надмірна активація онкогенів .
· Окситоцин – сприяє скороченню матки, виробленню молока та формуванню зв’язку між жінкою та малюком.
Онкоген (oncogene) – це ген клітини, активність якого може призводити до розвитку пухлин.
Онкогенами є мутантні варіанти нормальних клітинних генів – прото-онкогенів (proto-oncogenes),
відповідальних за позитивну регуляцію процесів виживання та проліферації клітини. Для
онкогенів характерним є набуття активуючих мутацій, які призводять до хронічної активності
проліферативних каскадів.
Регуляція цього типу клітинної загибелі здійснюється завдяки функціонуванню численних онкогенів
та антионкогенів, або супресорів пухлин. Перші за певних умов здатні запускати проліферацію
клітин або блокувати клітинну загибель, завдяки односпрямованій дії вони ініціюють
неопластичне переродження тканини. У відповідь на пошкодження ДНК, які не піддіаються
репарації, білок р53 індукує зупинку клітинного циклу і викликає апоптоз, завдяки чому
відбувається видалення клітин з ураженнями генетичного апарату, спонтанними чи індукованими.
У р53-дефіцитних клітинах зупинки клітинного циклу не відбувається, вони втрачають здатність
реалізувати процес програмованої загибелі. Замість утрати кількість анормальних клітин
збільшується, що насамперед призводить до метастазування пухлин . Саме мутаціями в гені р53 і
частково гіперекспресією антиапоптозних генів родини Всl пояснюється формування лікарської
резистентності пухлинних клітин до тих лікувальних впливів, дія яких базується на індукції
апоптозу (хемо та радіотерапії).
У багатьох пухлинах інтенсивність апоптозу прямо пов’язана з прогресією, зменшенням ступеня
зрілості клітин, типом пухлини. Апоптоз контролюють ті самі цитокіни, протоонкогени і
гени-супресори росту пухлин, які контролюють процеси проліферації і диференціювання клітин.
Всі ці процеси тісно взаємопов’язані під час прогресування росту пухлини, коли часто виявляють
гіперекспресію клітинних онкогенів з мутацією генів-супресорів.
3. SPoT - Light HER2 CISH (англ. Subtraction Probe Technology Chromogenic In Situ
Hybridization) - Хромогенна гібридизація in situ
4. Inform HER2 Dual ISH test (англ. Inform Dual In Situ Hybridization)
Також для такої діагностики може використовуватися аналіз ДНК пухлинних клітин методом
ПЦР, перевагою методу є можливість використання архівних зразків пухлини, що
зберігаються в парафінових блоках.
1. "Рак на місці" – ріст пухлини відбувається в межах епітеліального пласта без порушення
цілісності базальної мембрани.
7. Фіброзний (скір) рак складається з окремих груп виразно атипових клітин, розташованих
між пластами сполучної тканини.
Папілома
Аденоми - пухлинні поліпи, які варіюють від маленьких пухлин, часто на ніжці, до великих,
зазвичай на широкій основі. Доброякісні пухлини, що зазвичай походять із залозистого
епітелію.
· Слинні залози;
· Щитоподібна залоза;
· Епітелій бронхів;
· Молочна залоза;
· Наднирники;
· Простата;
· Гіпофіз;
· Печінка.
Морфологія
Тубулярні аденоми можуть виникнути в будь-якому місці товстої кишки, але приблизно
половина їх знайдена в ректосигмоподібному відділі, і пропорція збільшується з віком.
Приблизно в половині випадків вони поодинокі, в інших - дві і більше аденоми. Найменші
аденоми – ті що стеляться; утворення 0,3 см в розмірі можуть бути ідентифіковані
ендоскопічно. У большості більших тубулярних аденом до 2,5 см в діаметрі є тонкі ніжки
1-2см довжиною і подібні малині «головки» . Гістологічно ніжка покрита нормальною
товстокишечною слизовою оболонкою, але головка складається з пухлинного епітелію,
формуючи гілчасті залози, вистелені високими гіперхромними, дещо безладно
розташованими клітинами, які можуть зберігати чи не зберігати секрецію слизу. У деяких
випадках спостерігаються дрібні фокуси ворсинчастої аденоми. У явно доброякісної
аденоми розгалужені залози чітко відокремлені особистою пластинкою слизової оболонки
і рівень дисплазії або цитологічної атипії є незначним. Однак в аденоматозних поліпах
можна виявити всі ступені дисплазії аж до раку на місці, а також раку, обмеженого
слизовою оболонкою або інвазивної карциноми, що розповсюджується на підслизовий
шар ніжки. Часта знахідка в будь-який аденомі - поверхнева ерозія як наслідок механічної
травми.
Морфологія
• фібробластичні - пухлинні клітини мають видовжену форму, між ними виявляють велику
кількість колагенових волокон;
Атипові менінгіоми, крім гістологічних особливостей (більш висока мітотична актив- ність),
відрізняє схильність до розвитку рецидивів і агресивні локальні зростання, що визначає
необхідність в комплексному лікуванні. Анапластична (злоякісна) менінгіома - вкрай
агресивна пухлина, за гістологічною структурою нагадує низькодиференційовану саркому.
Проте, зазвичай зберігаються гістологічні ознаки, що вказують на менінгосудинне
походження пухлини.
Морфологія
Гістологічно пухлинні клітини можуть формувати дискретні острівці, трабекули, тяжі, залози
або недиференційовані листи. Безвідносно їх організації пухлинних клітин монотонно
схожі, маючи мізерну рожеву грануляційну цитоплазму і кругле або овальне помережане
ядро. У більшості пухлин можемо бачити мінімальну варіацію розмірів клітин і ядер, і
мітози стають нечастими або відсутні.
К-ція:
• Злоякісна тимома
Морфологія
Загальноприйняте позначення злоякісної тимоми II типу - рак тимуса. Частка цієї пухлини
становить приблизно 5% всіх тимом; на відміну від I типу, виявляють цитологічні ознаки
злоякісності Макроскопічно зазвичай являє собою пухкі маси, що проростають в
навколишні структури, іноді метастазує (наприклад, в легені). Будова пухлини зазвичай
нагадує високо- або низькодиференційований плоскоклітинний рак. Наступна по
розповсюдженню злоякісна пухлина - лімфоепітеліальний рак, представлений
анапластичними епітеліальними клітинами кортикального типу в поєднанні з численними
нормальними тимоцитами. Дана пухлина найбільш поширена в країнах Азії, іноді
поєднується з носійство вірусу Епштейна-Барр.
ЮРКО
Морфологія
Класифікація меланом:
1. Злоякісна меланома.
185. Які дві групи раку легень існують в залежності від гістогенезу
пухлини?Враховуючи принцип гістологісної класифікації назвіть
первинні пухлини селезінки.
· Ліпома
· Гемангіома
· Гемлімфангіома
· Гемангіоендотеліома
· Лімфангіома
· Кістозна лімфангіома
· Лімфома неходжкінська
· Лімфома Ходжкіна
· Мезенхіома
· Плоскоклітинний рак
· Вівсяноклітинний рак
· Проміжковоклітинний рак
· Комбінований рак
· Аденокарцинома
· Ацинарна
· Бронхіолоальвеолярний
· Папілярний
· Солідний
· Аденосквамозний
· Великоклітинний
· Світлоклітинний
· Гігантоклітинний
· Сквамозні клітини
· Веретеноклітинний
187. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні
пухлинипечінки.
· Гепатоцеллюлярная аденома
· гепатоцелюларний рак
· недифференційований рак
· Холангіокарцинома
· Ангіосаркома
· Цистаденокарцинома
188. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини
шкіри.Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини
кісток.
· Гепатоцеллюлярная аденома
· недифференційований рак
· Холангіокарцинома
· Ангіосаркома
· Цистаденокарцинома
І. Хрящоутворюючі пухлини.
А. Доброякісні:
1) хондрома;
2) хондробластома;
4) хондроміксоїдна фіброма.
Б. Злоякісні:
1) юкстакортикальна хондросаркома;
2) мезенхімальна хондросаркома;
3) хондросаркома.
А. Доброякісні:
Б. Злоякісні:
1) остеогенна саркома;
2) юкстакортикальна остеосаркома (паростальна).
А. Доброякісна.
Б. Злоякісна.
А. Саркома Юінга.
Б. Ретикулосаркома кістки.
В. Лімфосаркома кістки.
Г. Мієлома.
V.Судинні пухлини.
А. Доброякісні:
1) гемангіома;
2) лімфангіома;
3) гломусна пухлина.
Б. Проміжні:
1) гемангіоендотеліома;
2) гемангіоперицитома.
В. Злоякісні:
1) ангіосаркома.
А. Доброякісні:
1) фіброма;
2) ліпома.
Б. Злоякісні:
1) ліпосаркома;
2) фібросаркома;
3) злоякісна мезенхімома;
4) недиференційована саркома.
А. Хордома.
Б. Нейрофіброма.
Г. Нейрофіброма.
1.Нейроендокринн а пухлина:
-карциноїд;
2.Нейроендокринний рак:
-великоклітинний;
-дрібноклітинний;
4.Цистаденокарцинома:
-неінвазивна;
-папилярно-муцинозна;
5.Муцинозні новоутворення
190. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні
пухлинипідшлункової залози.
І. Епітеліальні пухлини
Доброякісні:
- Ацинарноклітинна цистаденома;
- Серозна цистаденома;
Злоякісні:
- Протокова аденокарцинома;
- Аденоплоскоклітинний рак;
- Гепатоїдний рак;
- Медулярний рак;
- Перснеподібний рак;
- Недиференційований рак;
- Ацинарноклітинна карцинома;
- Ацинарноклітинна цистаденокарцинома;
- Внутрішньопротокова папілярна муцинозна пухлина асоційована з
інвазивним раком;
- Панкреатобластома;
- Серозна цистаденокарцинома;
- Нейроендокринная пухлина;
- Нейроендокринний рак:
- Гастринома;
- Глюкагонома;
- Інсулінома;
- Соматостатинома;
І V . Мезенхімальні пухлини;
V. Лімфоми;
- гліоми;
- епендимоми;
- астроцитоми
2. Екстрамедулярні пухлини:
· Інтрадуральні:
- менінгіоми;
- нейрофіброми;
· Екстрадуральні:
Цистоаденома:
· розрізняють кісти:
— однокамерні (однопорожнинні);
— багатокамерні (багатопорожнинні).
— гладкостінні;
— серозні;
· епітеліальної тканини;
· сполучної тканини;
· м’язової тканини;
· судин;
· меланінутворюючої тканини;
· системи крові;
· тератоми.
· базальноклітинний рак;
· перехідно-клітинний рак.
Крім того, зустрічаються змішані форми раку, які складаються з двох видів
епітелію (плоского і циліндричного), вони називаються диморфні раки.
· аденокарцинома;
· солідний рак;
· Підтримувальний ангіогенез
· Інвазія і метастазування
*Детальніше:
https://www.healthychildren.org/English/health-issues/conditions/cancer/Pa
ges/Childhood-Cancer.aspx
197. Які пухлини в структурі захворюваності частіше зустрічаються у
чоловіків?Поясніть чому.
Згідно статистиці до пухлин, що найчастіше виявляють у чоловіків
належать:
· Типу пухлини
Імуногістохімічним методом.
-Трепан-біопсія.
Макроскопічно:
o Мало мітозів
o Більше мітозів
204. Яке значення має іонізуюче випромінювання для формування пухлин?
Поясніть його механізм.
1.Кровоносних судин
Доброякісні:
· Гемангіома
- Капілярна;
- Венозна;
- Кавернозна;
- Артеріальна.
· Доброякісна гемангіоперицитома
· Гломусна пухлина
Злоякісні:
· Ангіосаркома
- злоякісна гемангіоендотеліома
- злоякісна гемангіоперицитома
2. Лімфатичних судин
Доброякісні:
· Лімфангіома
Злоякісні:
· Лімфангіосаркома
1.Доброякісні
• Лейоміома
• Рабдоміома
• Зернисто-клітинна пухлина
2. Злоякісні
• Лейоміосаркома
• Рабдоміосаркома
• ембріональна,
• альвеолярна
• плеоморфна
· недиференційовані,
· бластні
· цитарні лейкози.
· Недиференційований
· Міелобластний
· Лімфобластний
· Монобластний
· Плазмобластний
· Эритроміелобластний
· Мегакаріобластний.
· Лімфоцитарні
· Мієлоцитарні
· Моноцитарні
А.Мієлоцитарного походження:
· Хр.мієлоидний лейкоз
· Еритро-Мієлоидний
· Еритремія
· Щира поліцитемія
Б. Лімфоцитарного походження:
· Хр.лімфолейкоз
· Парапротеїнемічні лейкози.
· Хр.моноцитарний
· Гістіоцитози Х.
Хронічні лейкози характеризуються більш доброякісним і тривалим
плином, що характеризується періодами ремісій і загострень. Тривалість
плину деяких хронічних лейкозів може обчислюватися десятком років.
Прогноз: стійка ремісія для дітей віком 2-10 років виникає у 80% випадків,
інші вікові групи мають менш сприятливий прогноз
Класифікація лімфом:
1. Ходжкінські
· Класичні варіанти:
- Нодулярний склероз
- Змішаноклітинний
- Багатий лімфоцитами
2. Неходжкінські
- Фолікулярна лімфома
- Лімфома Беркіта
- Плазмоцитарні неоплазії
Класифікація тератом:
· злоякісні
Епідеміологія:
Згідно зі статистичними даними, тератома складає приблизно третину всіх
пухлин у дитячому віці та 7 % пухлин у дорослих. Поширеність тератоми
крижово-куприкової ділянки складає приблизно 1 випадок на 30 тисяч
новонароджених, і вона є найбільш поширеною пухлиною серед
новонароджених. У жінок тератома зустрічається частіше, ніж у чоловіків.
Тератоми яєчника складають 25 % від усіх пухлин яєчника, і частіше
зустрічаються у дорослому віці. Тератома яєчок є причиною близько 50 %
випадків семіноми, та зустрічається з однаковою частотою у дітей та
дорослих
Прогноз:
Приклад:
Діагноз:
Приклад:
Одночасний розвиток на фоні гіпертонічної хвороби двох конкуруючих
захворювань: великого трансмурального інфаркту міокарду, крововилив у
головний мозок за типом гематоми.
Діагноз:
Приклад:
Діагноз:
Приклад:
Діагноз:
Приклад 1
Приклад 2:
Приклад 3:
Основне захворювання:
Приклади:
1. ПІБ померлого
2. Вік померлого
3. Дата смерті
- захворювання
- навмисне самоушкодження
- наслідки нападу
I. а) Геморагічний шок
б) Гостра крововтрата
II. _________________________________________
Приклад 2:
I. а) Перитоніт
г) __________________________________________________
II. _________________________________________________
Анемії:
● Постгеморагічна анемія
Етіологія
Гостра крововтрата: найчастіше кровотеча після травми, або масивна кровотеча в просвіт
ШКТ, з сечових або статевих шляхів. Доросла особа може втратити до ≈20 % об'єму крові без
симптомів анемії та проявів зі сторони системи кровообігу, натомість раптова втрата 1,5–2,0 л
призводить до гіповолемічного шоку. Хронічна крововтрата, зазвичай, призводить до
залізодефіцитної анемії; причини
1) <10 % (≈500 мл у дорослої особи середньої будови тіла) — не викликає серйозних наслідків,
швидко та повністю компенсується переміщенням міжклітинної рідини з тканин до судинного русла;
● Залізодефіцитна анемія
1) втрата крові (основна причина) ― кровотечі з ШКТ (включно з тими, що виникли внаслідок прийому
АСК та інших НПЗП, раку товстого кишківника, раку шлунка, виразкової хвороби шлунка та
дванадцятипалої кишки, ангіодісплазії) статевих шляхів, сечовивідних шляхів (гематурія), дихальної
системи (дифузна альвеолярна кровотеча), травми (в т. ч. хірургічні операції), у багаторазових донорів
крові;
2) збільшення потреби при недостатньому поступленні ― період статевого дозрівання, вагітність (II і
III триместр) і лактація, посилення еритропоезу під час лікування гіповітамінозу В12;
3) порушення всмоктування з ШКТ ― стан після гастректомії, стан після баріатричної операції, H.
pylori ― асоційований гастрит, аутоімунний гастрит (≈20 років перед виникненням дефіциту вітаміну
В12), целіакія, стан після резекції кишківника, малобілкова дієта, збагачена речовинами, що погіршують
всмоктування заліза (фосфати, оксалати, фітини, танін);
Клініка
2. Симптоми з боку ШКТ: у ≈50 % пацієнтів; втрата смаку і схуднення, печіння язика, який
збільшується, його сосочки згладжуються, колір змінюється на темно-червоний; нудота, закрепи або
діарея.
3. Симптоми з боку нервової системи: парестезії кистей рук і стоп (як правило, першим симптомом є
поколювання в кінчиках пальців ніг), відчуття «проходження струму» вздовж хребта при нахилянні
голови вперед (симптом Лермітта ― виникає рідко), оніміння кінцівок, порушення ходи, розлади
сечовипускання, вегетативні порушення (ортостатична гіпотензія, імпотенція). Найбільш ранньою
ознакою дегенерації задньо-бокових канатиків спинного мозку є, як правило, втрата відчуття локалізації
другого пальця стопи і відчуття вібрації. При тяжкому тривалому дефіциті вітаміну В12порушені
сухожильні і екстрапірамідні рефлекси (посилені або послаблені), зниження м'язового тонусу, порушення
зору (атрофія зорового нерва) або слуху. Психічні симптоми: порушення когнітивних функцій, депресія,
манія, лабільність настрою, марення; у літніх людей провідним симптомом може бути деменція. Тяжкий
дефіцит вітаміну В12 без лікування призводить до незворотних неврологічних розладів. Вираженість
неврологічних симптомів не корелює з тяжкістю анемії.
4. Зміни шкіри: незначна жовтяниця шкіри (лимонного відтінку), передчасне посивіння волосся, у
деяких хворих набуте вітіліго, рідше тромбоцитопенічна пурпура.
● Фолієводефіцитна анемія Як і при дефіциті вітаміну В12, без порушень з боку нервової системи і
жовтушності шкіри; можуть спостерігатися вогнища гіперпігментації шкіри (особливо на
тильній поверхні пальців) і слизових оболонок. Може розвинутися непліддя.Дефіцит фолієвої
кислоти у жінок протягом перших 12 тиж. вагітності асоціюється з підвищеним ризиком
розвитку вад нервової трубки у їхніх дітей (аненцефалія, мозкові або спинномозкові кили).
1) недостатність у раціоні харчування ― відсутність свіжих або коротко варених (приготування їжі
протягом >15 хв руйнує фолієву кислоту) продуктів харчування, особливо зелених овочів, повне
парентеральне харчування без поповнення фолієвої кислоти;
5) алкоголізм;
6) дефіцит цинку;
● Гемолітичні анемії
Клініка
1. Спадковий сфероцитоз: найчастіша спадкова ГА, характеризується аномаліями розвитку кісток (при
тяжкій формі), типовою є спленомегалія, періодично гемолітичний і апластичний кризи, холелітіаз.
3. Дефіцит піруваткінази (ПК): друга за частотою поширення спадкова ГА, може маніфестуватись у
дорослих, у котрих завдяки компенсації гемолізу стабілізується клінічна картина із загостреннями,
викликаними гострою інфекцією, стресом або вагітністю.
4. Метгемоглобінемія: полягає у наявності в гемі тривалентного заліза, яке не приєднує кисню; може
бути вродженою (гемоглобін М) або набутою (набагато частіша) ― спричинена сполуками, які
окислюють залізо (нітропрусид натрію, фенацетин, сульфаніламіди, лідокаїн, бензокаїн, дапсон,
расбуриказа, нітрати, нітрогліцерин, оксид азоту, нітрити, анілін, хлорити); ціаноз виникає, коли рівень
метгемоглобіну (metHb) >1,5 г/дл; у більшості хворих зі спадковою формою єдиним симптомом є ціаноз,
при набутій формі симптоми анемії з’являються, коли metHb складає >40 % від загального Hb.
5. Таласемії: типовим є збільшення селезінки, тяжка ГА тільки при гомозиготній формі, маніфестується
у віці до 1-го року.
8. Хвороба холодових аглютинінів: типовими є симптоми лімфоми або інфекції, акроціаноз (фіолетове
забарвлення дистальних частин тіла, спровоковане впливом холоду), сітчасте ліведо, біль при
проковтуванні холодної їжі і напоїв. Пароксизмальна холодова гемоглобінурія (симптоми виникають
протягом кількох хвилин або годин після впливу холоду): біль спини, нижніх кінцівок, живота, озноб і
лихоманка, червоний або червоно-коричневий колір першої порції сечі.
9. ПНГ: напад може бути спровокований інфекцією, стресом, фізичним навантаженням; окрім
симптомів, пов'язаних із гемолізом (напр. темна сеча вночі або вранці) тромбоз (≈50 % хворих, особливо
венозний в нетипових місцях), а також часто симптоми, пов'язані із супутньою апластичною анемією чи
МДС (кровотечі, інфекції).
Недостатність кісткового мозку, яка виникає внаслідок його гіпоплазії або аплазії, і призводить до
панцитопенії (не тільки анемії).
2) набута (80 %) ― ідіопатична форма (>70 %), перенесений гострий гепатит (5–10 %), іонізуюче
випромінювання, хімічні речовини (бензол та інші органічні розчинники, тринітротолуол,
інсектициди та гербіциди), ЛЗ (цитостатики, фенілбутазон, хлорамфенікол, сульфаніламіди, сполуки
золота, хлорохін, хлорпропамід, фенітоїн, аллопуринол, тіазиди), вірусні інфекції (ретровіруси, HAV,
HBV, HCV, ВІЛ, ВЕБ, віруси герпесу, парвовірус В19, вірус Денге), системні захворювання
сполучної тканини (напр. СЧВ), тимома, інші хвороби крові (пароксизмальна нічна гемоглобінурія,
МДС, апластичні кризи при гемолітичній анемії), вагітність (дуже рідко).
Може бути спадковою (анемія Даймонда-Блекмена) або набутою, яка є аутоімунним захворюванням і
може бути первинною (ідіопатичною) або вторинною до вірусних інфекцій (парвовірус людини В19, ВЕБ
і гепатотропні віруси), тимоми, інших аутоімунних захворювань (напр., СЧВ, РА, міастенії),
лімфопроліфераціі (хронічного лімфолейкозу, лейкозу великих зернистих лімфоцитів), ЛЗ ( зокрема
азатіоприну, ізоніазиду, рифампіцину).
● Сидеробластна анемія
Рідкісна, гетерогенна група порушень синтезу гема, які характеризуються наявністю гіпохромних
еритроцитів в периферичній крові i кільцеподібних сидеробластів в кістковому мозку (еритробласти з
кільцем довкола ядра, який утворений мітохондріями із підвищеним вмістом заліза). Може бути
спадковою або набутою ― клональною, або метаболічною (зворотною), спричиненою дефіцитом міді
або піридоксину, отруєнням цинком або свинцем, зумовленою ЛЗ (ізоніазид, циклосерин,
хлорамфенікол) чи алкоголізмом.
Клінічна картина: неспецифічні ― загальні симптоми анемії (при тяжкій формі), симптоми
перевантаження залізом (→розд. 7.9.1), фенотипові прояви спадкових форм (напр. міопатія).
Гострі лейкози (лейкемії) - починаються гостро, швидко прогресують, при відсутності лікування
призводять до смерті протягом декількох місяців. У крові в основному визначається велика кількість
бластних клітин.
Гістологічна картина цієї лейкозної інфільтрації дуже одноманітна. Селезінка та печінка збільшуються,
але незначно. Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток червоний, соковитий, іноді з сіруватим
відтінком. У зв`язку з лейкозної інфільтрацією слизової оболонки порожнини рота і тканини мигдалин
з'являються некротичний гінгівіт, тонзиліт - некротична ангіна. Іноді приєднується вторинна інфекція, і
недиференційований гострий лейкоз протікає як септичне захворювання.
Гострий мієлобластний лейкоз (ГМЛ) (також Гострий мієлоїдний лейкоз, Гостра мієлоїдна
лейкемія) — гетерогенна група онкологічних захворювань людини, що виникають у результаті мутації
протоонкогенів у мієлоїдній лінії кровотворних клітин. ГМЛ характеризується швидким ростом числа
аномальних клітин, що накопичуються в кістковому мозку та периферійній крові і заважають росту і
розвитку нормальних клітин крові. Прояви можуть включати в себе відчуття втоми, задишку, легкі синці
та кровотечі, а також підвищений ризик виникнення інфекцій. Іноді може виникати ушкодження
головного та спинного мозку, шкіри та ясен. ГМЛ прогресує швидко і зазвичай завершується смертю
хворого протягом декількох тижнів або місяців за відсутності лікування.
Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ, ОМЛ М3, ОПМЛ) – вариант острого миелоидного лейкоза,
который характеризуется аномальным накоплением одного из видов миелоидных клеток –
промиелоцитов. В свою очередь, промиелоциты – это клетки-предшественники гранулоцитов,
возникающие на одной из стадий их созревания (миелобласты – промиелоциты – миелоциты –
гранулоциты).
Признаки и симптомы
Как и остальные виды острого лейкоза, ОПЛ обычно характеризуется проявлениями анемии
(утомляемость, слабость, одышка) и тромбоцитопении (повышенная кровоточивость, появление синяков
и кровоподтеков). Недостаток зрелых лейкоцитов может привести к инфекциям. Кроме того, при ОПЛ
может дополнительно наблюдаться кровоточивость, связанная с синдромом диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС). Это наиболее грозный симптом ОПЛ.
Без лечения больные ОПЛ погибают в течение нескольких недель, иногда даже считанных дней. Ранее
ОПЛ считался разновидностью лейкоза с очень плохим прогнозом.
еритромієлобластний лейкоз
Це досить рідкісна форма (1-3 %) серед всіх форм гострих лейкозів, при якій в кістковому мозку
відбувається розростання як еритробластів та інших ядерних клітин еритропоезу, так і
мієлобластів, монобластів і недиференційованих бластів.
Внаслідок пригнічення кровотворення виникають анемія, лейко-і тромбоцитопенія; селезінка та
печінка при цьому збільшуються.
мегакаріобластний лейкоз
Одна із найбільш рідкісних форм гострого лейкозу, для якої характерна присутність в крові і
кістковому мозку поряд з недиференційованими бластами також мегакаріобластів,
спотворенихмегакаріоцитів та скопиченьтромбоцитів; кількість тромбоцитів в крові підвищується
до 1000 - 1500*109/л.
Хронічний еритромієлоз - досить рідкісна форма лейкозу. Це пухлина червоного та білого ростка
кровотворної тканини, при якій в кістковому мозку, селезінці та печінці розростаються
еритрокаріоцити, мієлоцити, промієлоцити і бласти. Значна частина цих клітин зустрічаються і в
периферичній крові. Різко виражена спленомегалія. В ряді випадків приєднується мієлофіброз
(форма Ваганахронічного еритромієлозу).
Ознаки та симптоми
Діагноз ХЛЛ ставиться на онові рутинного аналізу крові, що показує високий рівень
лейкоцитів, високий вміст лімфоцитів серед лейкоцитів. На ранніх етапах перебігу ХЛЛ
симптомів хвороби не спостерігається. Інколи на ранніх етапах патогенезу ХЛЛ
спостерігаються збільшені лімфовузли з інвазією в лімфовузли патологічних лімфобластів.
У таких випадках цю патологію називають ще лімфоцитарною лімфомою. В окремих
випадках ХЛЛ ракові клітини заповнюють червоний кістковий мозок, що призводить до
зниження рівня еритроцитів, нейтрофілів, тромбоцитів, що проявляється в анемії,
імунодефіциті, порушенні згортання крові. На більш пізніх стадіях патогенезу ХЛЛ
простежується лихоманка, нічні потовиділення, втрата ваги, підвищена втомлюваність. ХЛЛ
можна розглядати як форму лімфоцитарної лімфоми або форму гострого лімфобластного
лейкозу (ГЛЛ) з іншими клінічними проявами та іншим перебігом захворювання. При цьому
при ХЛЛ ракові клітини виникають і поширюються з червоного кісткового мозку, а при
лімфоцитарних лімфомах (ЛЛ) ракові клітини виникають і поширюються з лімфатичних
вузлів.
Ускладнення
Ускладнення перебігу ХЛЛ можуть включати низький рівень антитіл крові
(гіпогаммаглубулінемія), що призводить до імунодефіциту, рецидивів інфекційних
захворювань, аутоімунної гемолітичної анемії (в 10 -15 % пацієнтів з ХЛЛ) та недостатності
червоного кісткового мозку. ХЛЛ може трансформуватися в синдром Ріхтера, в прогресуючу
дифузну великоклітинну В-лімфому, пролімфоцитарний лейкоз, лімфому Ходжкіна або в
гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ). Частота передтворення ХЛЛ в ГЛЛ становить близько
5 % випадків ХЛЛ. Можливе враження шлунково-кишківникового тракту, бактеріальні
враження кишківника. Подібні ускладнення простежують часто при трансформації ХЛЛ в
синдром Ріхтера. Але бувають випадки враження кишківника і без трансформації в синдром
Ріхтера.
Клініка
Виділяють окремі хвороби важких ланцюгів форми в залежності від типу
важких ланцюгів. Клінічно зустрічаються хвороби важких ланцюгів зі
швидко прогресуючим перебігом і з повільним розвитком характерної
симптоматики.
Примірна формулювання діагнозу:
1. Хвороба а-важких ланцюгів, повільно прогресуюча з незначним
збільшенням печінки та селезінки, периферичних лімфатичних вузлів,
мигдаликів, анемією, лейко-і тромбоцитопенія, підвищеною кількістю
лімфоїдних і плазматичних клітин в крові та кістковому мозку.
2. Хвороба у-важких ланцюгів, швидко прогресуюча, з діареєю, що
мігрують артралгіями, гіперплазією печінки, мезентеріальних лімфатичних
вузлів з проліферацією в них і в кістковому мозку плазматичних клітин
панцитопенії, імунодефіцитних синдромом, лівосторонньої нижнедолевой
бронхопневмонии, кахексією. Хвороба у-важких ланцюгів нерідко
позначається в літературі як «хвороба Франкліна».
Клінічна картина її характеризується швидким прогресуванням,
гіперплазією периферичних, медіастинальної, заочеревинних лімфатичних
вузлів. Уражаються вальдейерово кільце у вигляді пухлини мигдаликів,
язичка, неба, а також печінка, селезінка, щитовидна залоза. Лихоманка
часто обумовлена інфекційними ускладненнями, нерідко які є причиною
смерті. Гістологічно виявляють проліферацію лімфоїдних клітин різного
ступеня зрілості, плазмоклеточние інфільтрати. Дослідження гемограми
виявляють анемію, у 1 / 3 хворих - лейкопенію, звичайно обумовлену
гранулоцитопенії, атипові лімфоїдні і плазматичні клітини, іноді
еозинофілію, у половини хворих - тромбоцитопенія. ШОЕ часто підвищена.
Спостерігається гіперурикемія. У Мієлограма зазвичай збільшений вміст
плазматичних клітин і (або) лімфоцитів і ретикулярних клітин. Діагноз
хвороби у-важких ланцюгів заснований на виявленні в сироватці і (або)
сечі аномального протеїну. Вміст загального білка в сироватці крові
звичайно нормально або знижене. Хвороба у-важких ланцюгів нерідко
виникає в осіб, що раніше страждали аутоімунними захворюваннями:
системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, синдромом С'егрена,
легеневим фіброзом, міастенію, тиреоїдитом, гемолітичної анемією. У
інших хворих виявленню М-компоненту передує поліклональних
гаммапатія. Хвороба а-важких ланцюгів характеризується хронічною
діареєю, схудненням, блідість шкірних покривів, набряками, порушенням
фосфорно-кальцієвого обміну, облисінням, що мігрують артралгіями,
епізодичною лихоманкою, нападоподібний болями в животі, блювотою. В
розгорнутій стадії захворювання відзначають мезентеріальних гіперплазію
лімфатичних вузлів, іноді - гепатомегалії. Порушення всмоктування
виражається в гіпокальціємії, гіпокальціуріі, гіпофосфатемія, підвищення
рівня лужних фосфатаз, зниження рівня ліпідів, протромбіну, цукру крові.
Рентгенологічно виявляють зміни слизової оболонки шлунка і товстого
кишечника (дезорганізація складок слизової оболонки з чергуванням зон
звуження і розширення). При гістологічному дослідженні на всій слизовій
оболонці тонкої кишки виявляють дифузну проліферацію лімфоцитів і
плазмоцитів з ознаками атипізму, атрофию ворсинок, зменшення крипт.
Клітини епітелію не пошкоджуються. У гіперплазованих мезентеріальних
лімфатичних вузлах виявляється картина проліферації плазматичних
клітин лімфо-або ретикулосаркоми. Є поодинокі описи хвороби з
інфільтрацією кісткового мозку. Захворювання швидко прогресує,
безпосередньою причиною смерті є кахексія, абдомінальні й інші
ускладнення. При хворобі мю-важких ланцюгів протягом тривалого часу у
хворих відсутній збільшення периферичних лімфатичних вузлів, досить
рано збільшуються печінка і селезінка, виникає амілоїдоз, патологічні
переломи. У кістковому мозку виявляють лімфоцитоз, плазмоцити з
патологічною вакуолізація.
Діагноз / Діагностика заснована на виявленні моноклонального
імуноглобуліну, що містить фрагмент тільки важкої ланцюга одного з
основних класів імуноглобулінів. Це можливо тільки при імунохімічної
дослідженні крові та (або) сечі з використанням антисироваток до важких
ланцюгів.
Класифікація
За клінічними варіантами
Наразі хвороба поділяється на три клінічні варіанти:
● ендемічний; африканський варіант
● спорадичний; неафриканський
● асоційований з імунодефіцитом.
Патогенез
● вірус Епштейна — Барр. Він спричинює інфікування В-лімфоцитів, частина з яких
ухиляється від Т-клітинної імунної відповіді та потрапляє у зародковий центр.
Згодом це призводить до надмірної проліферації В-клітин. Показано, що EBNA-1
(ядерний антиген вірусу Епштейна — Барр) та декодуючі РНК мають слабкі
антиапоптотичні властивості. Крім того, EBNA-3A та EBNA-3C можуть інгібувати
експресію антиапоптотичного білка BCL-2.
● Генетичні особливості
Клінічні прояви
Обумовлені локалізацією та об'ємом пухлини. Найбільш часто уражаються органи черевної
порожнини: тонка кишка (частіше її термінальний відділ), брижа, а також шлунок, товста
кишка, очеревина, печінка, селезінка. Специфічне ураження кісткового мозку та
центральної нервової системи спостерігається в чверті випадків. Типовим є залучення
нирок, яєчників, яєчок, абдомінальних і заочеревинних лімфатичних вузлів (особливо в
ілеоцекальній області), рідше периферичних лімфатичних вузлів. У 10—15 % випадків
відзначається залучення лімфоглоткового кільця Вальдейера, слинних залоз, верхньої та
нижньої щелепи, орбіти. Середостіння уражається рідко. Спостерігається спленомегалія
(збільшення селезінки). Часто швидко розвивається втрата маси тіла (до 10 кг і більше за
місяць). Характерним симптомокомплексом є розвиток синдрому «гострого живота» як
результат обструктивної кишкової непрохідності, гострого апендициту, шлунково-кишкової
кровотечі або перфорації внаслідок специфічної інфільтрації шлунка та/або кишечнику. При
клінічному обстеженні у хворого можна виявити збільшення живота за рахунок пухлини й
асциту.
Грибоподібний мікоз
Пухлина складається з малих/середніх Т-лімфоцитів, що характеризуються тропністю до
епідермісу (епідермотропізмом). За визначенням це захворювання має стадійний перебіг
і характеризується еволюцією висипу – від плям до бляшок і пухлин
Як правило, це захворювання уражає осіб дорослого та похилого віку (медіана 55-60
років), але може виявлятися також у дітей та підлітків. Чоловіки хворіють дещо частіше за
жінок .
Клінічні прояви
Важливим клінічним проявом захворювання є прогресування висипу від плям до бляшок
і пухлин. Перебіг захворювання досить індолентний, може тривати роками та навіть
десятиріччями. До встановлення діагнозу пацієнти, як правило, мають історію
неспецифічного екзематозного чи псоріазоформного дерматиту з неспецифічними
гістологічними характеристиками. Медіана часу від перших клінічних проявів до
встановлення діагнозу становить 4-6 років, але може варіювати від декількох місяців до
50 років [6, 7].
Морфологічні зміни
Початкові прояви захворювання характеризуються наявністю в поверхневих відділах
дерми щільного ліхеноїдного лімфоцитарного інфільтрату з ознаками епідермотропізму та
формуванням в епідермісі невеликих скупчень клітин із типовими «церебриформними»
ядрами (мікроабсцеси Потріє). Пухлинні лімфоцити, які містяться в епідермісі, трохи
більші за клітини дермального інфільтрату та мають навколо себе світле гало. Уздовж
дермо-епідермального з’єднання може спостерігатися формування ланцюжків пухлинних
клітин. В епідермісі може визначатись акантоз, при цьому спонгіоз, як правило, не
спостерігається. При прогресуванні захворювання інфільтрат може поширюватися на всі
шари дерми з ураженням підшкірної жирової клітковини, епідермотропізм стає менш
вираженим або навіть зникає.
Синдрому Сезарі
Клінічні прояви
Синдром Сезарі характеризується еритродермією, що може бути асоційована зі значним
лущенням, набряком, ліхеніфікацією та свербежем. Досить часто у пацієнтів
спостерігаються лімфаденопатія, алопеція, оніходистрофія та пальмоплантарний
гіперкератоз. СС належить до групи агресивних ТКЛШ з п’ятирічною виживаністю 24%.
Більшість пацієнтів помирають від інфекційних ускладнень та імуносупресії.
Диференційний діагноз
Клінічний диференційний діагноз включає непухлинні еритродермії: псоріаз, атопічний
дерматит, актинічний ретикулоїд, хворобу Девержі, ідіопатичну еритродермію, реакції на
введення лікарських засобів. У цих випадках визначення клональності ТКР у
периферичній крові є важливим діагностичним критерієм для СС. Враховуючи схожі
клінічні та морфологічні характеристики СС та MF, необхідно також диференціювати ці два
захворювання, оскільки лікування цих хвороб та прогноз при них значно відрізняються.
Клініка
Клінічні прояви можуть бути різноманітним. Найтиповішими є різного виду кровотечі,
жовтяниці, зменшення кількості тромбоцитів у крові.
Зниження числа тромбоцитів менше 100×109/л спричинює подовження часу кровотечі, до
20 — 50×109/л — появу петехій та пурпури, нижче 10×109/л — спонтанні кровотечі.
Вторинні (симптоматичні).
1. ТП при аутоімунних захворюваннях: а) синдром Івенса-Фішера; б)
при дифузних захворюваннях сполучної тканини; в) при
органоспецифічних аутоімунних захворюваннях (аутоімунний
тиреоїдит, хронічний гломерулонефрит). ТП при алергічних
захворюваннях, що протікають з гіпереактивністю негайного типу з
анафілактичними, цитотоксичними реакціями (медикаментозна,
інфекційна, респіраторна, харчова алергія).
3. ТП в період розгару інфекційних захворювань (цитомегалія,
краснуха, вітряна віспа, інфекційний ендокардит і ін.).
4. Коагулопатії споживання: гемолітико-уремічний синдром (ГУС);
гемолітико- тромботично-тромбоцитопенічна пурпура (синдром
Мошковича); геморагічний васкуліт (блискавичний перебіг).
ТП при захворюваннях системи крові: вроджена і набута
гіпопластична анемія; фолієво- і В12 дефіцитна анемія,
пароксизмальна нічна гемоглобінемія, лейкемія, лімфогранулематоз.
Токсичні ТП: глистні інвазії, отруєння (медикаментами, зокрема
цитостатиками), обмінні порушення (уремія, печінкова кома).
Спадкові аномалії обміну речовин: хв. Гоше, Німана-Піка,
Літтерера-Сіве, гістіоцитоз.
Етіологія та патогенез
Атеросклероз має різні клінічні форми.
Точну причину атеросклерозу не встановлено. На його виникнення впливають:
● генетичні дефекти;
● хронічні інфекції повільного перебігу (спричинені вірусами, зокрема
герпесвірусами, бактеріями, наприклад, хламідіями, хелікобактер
пілорі);
● дисфункції ендотелію (внутрішньої вистилки судин);
● імунні порушення (зміна функцій лейкоцитів і макрофагів);
● дисбаланс оксидантно-антиоксидантних систем, надлишок ліпідів у
циркуляції;
● зміни гормональної регуляції.
Б. Вторинна гіпертензія.
АГ рідко виявляють через які-небудь прояви; її виявляють, як правило, під час медичного
обстеження, або під час звернення за медичною допомогою з приводу проблем зі
здоров'ям, не пов'язаних з АГ. Деякі люди з високим кров'яним тиском скаржаться на
головний біль (особливо у потиличній частині голови і в першій половині дня), а також на
млявість, запаморочення, дзвін у вухах (дзижчання або шипіння у вухах), погіршення зору і
непритомність.[12]
Під час медичного огляду АГ можна запідозрити під час виявлення гіпертензивної
ретинопатії під час обстеження очного дна у задній частині ока за допомогою
офтальмоскопії.[13]Традиційно тяжкість змін гіпертензивної ретинопатії оцінюється за
шкалою від I до IV, хоча більш легкі види може бути важко відрізнити один від одного.[13]
Результати офтальмоскопії можуть також вказувати на те, як довго людина була
гіпертоніком.[12]
Вторинна гіпертензія
Деякі додаткові ознаки і симптоми можуть вказувати на вторинну гіпертензію, зумовлену
причинами, які можуть бути діагностовані та усунуті. Зокрема, це захворювання нирок або
ендокринні захворювання. Наприклад, ожиріння, порушення толерантності до глюкози,
місяцеподібне лице, «бичачий горб» і багряні стрії свідчать про синдром
Кушинга.[14]Захворювання щитоподібної залози та акромегалія також можуть привести до АГ
і мають характерні симптоми та ознаки.[14] Судинний шум у верхньопоперековій ділянці
може вказувати на стеноз ниркової артерії (звуження артерій, що постачають нирки).
Зниження артеріального тиску в ногах або затримка чи відсутність пульсу у стегновій
артерії може вказувати на коарктацію аорти (анатомічне звуження аорти). АГ, що
коливається в широких межах і супроводжується головними болями, серцебиттям, блідістю
та потінням, має викликати підозру щодо феохромоцитоми.[14]
Гіпертензивні кризи
Значне підвищення кров'яного тиску (до значення, що дорівнює або перевищує 180
систолічного тиску та / або 100 діастолічного тиску з симптомами ураження
органів-мішеней, яке ще іноді називають злоякісною або гіпертензією, прогресує) називають
«гіпертензивним кризом». Артеріальний тиск вище цих рівнів вказує на високий ризик
ускладнень. Люди з артеріальним тиском у цьому діапазоні можуть не мати жодних
симптомів, але зазвичай частіше повідомляють про головний біль (22 % випадків)[15] і
запаморочення, ніж загальна популяція.[12] До інших симптомів гіпертензивного кризу
можуть належати погіршення зору або задишка у зв'язку із серцевою недостатністю чи
загальне погане почуття нездужання у зв'язку із нирковою недостатністю.[14] Відомо, що
більшість людей з гіпертензивним кризом мають підвищений кров'яний тиск, але додаткові
чинники можуть призвести до його різкого зростання.[16]
Перша стадія
Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без
симптомів з їх боку чи порушення функції:
Друга стадія
Гіпертрофія лівого шлуночка/ за даними рентгенологічного
обстеження, ЕКГ або ехокардіографії/.
МАШУНЯ
Власне причини розвитку ішемічної хвороби серця: тривалий спазм, тромбоз або
тромбоемболія коронарних артерій серця, атеросклеротична оклюзія. ІХС генетично
пов'язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою. Патогенетичні фактори ішемічної
хвороби, атеросклерозу і гіпертонічної хвороби також спільні. Серед них основні:
артеріальна гіпертензія, надмірна маса тіла, малорухливий спосіб життя, куріння,
цукровий діабет, гіперліпідемія, генетична схильність, належність до чоловічої статі.
Смерть при інфаркті міокарда настає як від самого інфаркту, так і від його ускладнень.
Смертельними ускладненнями інфаркту міокарда в більш пізній період є розриви серця
або його гострої аневризми з крововиливами в порожнину перикарду, а також
тромбоемболії.
247. Хронічна право– та лівошлуночкова серцева недостатність. Етіологія, патогенез,
морфологічна характеристика.
Патоморфологічні прояви:
У змішаному інфаркті, який завжди виникає в сірій речовині мозку, можна знайти
ділянки як ішемічного, так і геморагічного інфаркту.
На місці інфарктів мозку утворюються порожнини, стінка геморагічного інфаркту вміщує
накопичення гемосидерину («іржава кіста»).
1) гіпертрофічну (констриктивну);
2) дилатаційну (конгестивну);
4) Ревматизм
Класифікація за локалізацією:
· клапанний;
· пристінковий;
· хордальний;
За морфологією:
1) Простий ендокардит - дифузне ураження стулок клапанів, але без змін ендотелію і
тромботичних нашарувань.
Зміни з боку внутрішніх органів являють собою запальні, дистрофічні або склеротичні
процеси і найбільш часто спостерігаються в серці, легенях, шлунково-кишковому тракті.
Лімфатичні вузли і селезінка збільшені в розмірах.
Гострий бронхіт — гостре запалення бронхів. Серед етіологічних факторів значна роль
належить вірусам і бактеріям, які викликають гострі респіраторні захворювання. Велике
значення в розвитку хвороб має вплив на дихальну систему фізичних (сухе або
холодне повітря), хімічних (пари хлору, сірчаний газ) факторів, а також пилу.
Патогенному впливу цих факторів сприяють спадкова недостатність захисних бар'єрів
дихальної системи, перш за все мукоцелюлярного транспорту і гуморальних факторів
місцевого захисту, причому пошкодження мукоцелюлярного транспорту в міру розвитку
гострого бронхіту посилюється. При гострому бронхіті слизова оболонка бронхів стає
повнокровною і набряклою, можливі дрібні крововиливи, а іноді і виразкування, в
більшості випадків в просвіті бронхів багато слизу.
Хронічний бронхіт інфекційного походження виникає частіше в бронхах II, VI, VIII, IX і X
сегментів, тобто там, де бувають осередки пневмонії і створюють несприятливі
передумови для розсмоктування ексудату. Такі форми хронічного бронхіту стають
джерелом розвитку хронічного дифузного бронхіту, при якому запальний процес
охоплює все бронхіальне дерево. При цьому стінка бронхів потовщується, оточується
прошарками сполучної тканини, іноді може виникати деформація бронхів. При
дозріванні грануляційної і розростанні сполучної тканини в стінці бронха м'язова
оболонка атрофується і бронх деформується (деформуючий хронічний бронхіт).
Хронічна дифузна обструктивна емфізема зустрічається частіше всіх інших форм. При
емфіземі уражується еластичний і колагеновий каркас легені. В умовах неспроможності
строми легені включається клапанний механізм. Він зводиться до того, що слизова
пробка, яка утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах при хронічному дифузному
бронхіті, на вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє вийти йому при
видиху. Повітря накопичується в ацинусах, розширює їх порожнини, що призводить до
дифузної обструктивної емфіземи. Легені збільшені в розмірах, прикривають своїми
краями переднє середостіння, бліді, м'які, не спадаються, розрізаються з хрустом. З
бронхів, стінка яких потовщена, виділяється слизово-гнійний ексудат. Розтягування
стінок ацинуса призводить до розтягування і потоншення еластичних волокон,
розширення альвеолярних ходів, зміни альвеолярних перегородок. Стінки альвеол
витончаються і випрямляються, міжальвеолярні пори розширюються, капіляри
порожніють. Дихальні бронхіоли, через які повітря проникає в легені, розширюються,
альвеолярні мішечки скорочуються. Внаслідок цього відбувається різке зменшення
площі газообміну, порушується вентиляційна функція легень. Капілярна сітка в
респіраторній частині ацинусів редукується, що призводить до утворення
альвеолярно-капілярного блоку. При хронічній обструктивній емфіземі в легенях
виникає гіпертензія малого кола кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого
серця («легеневе» серце).
Вікарна емфізема однієї легені спостерігається після видалення частини її або другої
легені. Цей вид емфіземи супроводжується гіпертрофією і гіперплазією структурних
елементів залишеної легеневої тканини.
Проміжна емфізема принципово відрізняється від усіх видів емфіземи. Для неї
характерно проникнення повітря в інтерстиціальну тканину легені через розриви
альвеол у хворих при посиленому кашлі. Пухирці повітря розповсюджуються в
середостіння і підшкірну клітковину шиї і обличчя (підшкірна емфізема). При
надавлюванні на роздуті повітрям ділянки шкіри чути характерний хруст (крепітація).
Патогенез цих форм бронхіальної астми майже однаковий. Алергічні реакції при
бронхіальній астмі зв'язані з клітинними антитілами — реагінами (IgE). Приступ
бронхіальної астми розвивається при зв'язуванні алергена з фіксованими на клітинах
антитілами. Утворений комплекс антиген—антитіло призводить до звільнення з
ефекторних клітин біологічно активних речовин, які викликають в бронхах
судинно-ексудативну реакцію, спазм мускулатури, посилення секреції слизовою
оболонкою бронхів слизу, що закінчується порушенням прохідності бронхів.
Зміни бронхів і легень при бронхіальній астмі можуть бути гострими, що виникають під
час приступу, і хронічними, як наслідок повторних приступів і тривалого перебігу
хвороби.
При повторних приступах бронхіальної астми на протязі певного часу в стінці бронхів
розвивається дифузне хронічне запалення, потовщення базальної мембрани, склероз
міжальвеолярних перегородок, хронічна обструктивна емфізема легень. Відбувається
запустіння капілярного русла, розвивається вторинна гіпертензія в малому колі
кровообігу, за якою слідує гіпертрофія правого серця з розвитком серцево-легеневої
недостатності.
За локалізацією:
3) Змішаний.
Змішаний (масивний) рак легень зустрічається рідко (в 2—5% випадків). Він являє
собою м'яку білувату тканину, яка нерідко розпадається, може займати всю частку або
навіть всю легеню.
Серед хвороб зіву і глотки найзначніше місце належить ангіні, або тонзиліту —
інфекційному захворюванню з вираженими запальними змінами в лімфоїдній тканині
глотки і піднебінних мигдаликів. За перебігом ангіни розподіляють на гострі і хронічні,
найбільше значення має гостра ангіна.
Гострий езофагіт, який виникає під впливом хімічних, термічних і механічних факторів,
при ряді інфекційних хвороб, алергічних реакціях, може бути катаральним,
фібринозним, флегмонозним, виразковим, гангренозним. Особливою формою гострого
езофагіту є перетинчастий, коли відбувається відторгнення зліпку слизової оболонки
стравоходу. Після глибокого перетинчастого езофагіту, який розвивається при хімічних
опіках, утворюються рубцеві стенози стравоходу.
Етіологія:
Етіологічні фактори:
3. Генетичні фактори:
Провокуючі фактори:
ГОСТРІ: Макроскопічно: мають округлу, овальну або неправильну форму, дрібні. Має
рівні края, наче обрізані Дно язви часто темно-коричневе через формування
солянокислого гематина з соляної кислоти і заліза гемоглобіну. Зазвичай гострі язви
буваю множинними, розташовуються за ходом доріжок шлунка і в пілоричному каналі ,
а саме на його верхній та задній стінці.
УСКЛАДНЕННЯ:
Класифікація:
1)аденокарцинома
-папілярна
-тубулярна
-муцинозна
-перснеподібно-клітинний
2)Залозисто-плоскоклітинний рак
3)Плоскоподібний рак
4)Недиференційований рак
-солідний
-скірозний
-перснеподібно-клітинний
· Лімфогенний шлях
· Гематогенний шлях
· Імплантаційний шлях
Етіологія
1) Катаральний ентерит –
2) Фібринозний ентерит –
o Крупозним
3) Гнійний ентерит –
4) Некротично-виразковий ентерит –
Ускладнення
1) Кровотечі
4) Хронічний ентерит
Етіологія
1) Екзогенні фактори
2) Ендогенні фактори
Ускладнення
1) Анемія
2) Кахексія
3) Гіпопротеїнемічні набряки
4) Остеопороз
5) Авітаміноз
6) Ендокринні порушення
Етіологія
Патогенез
Гостра форма –
Хронічна форма –
Ускладнення
Етіологія і патогенез
Патоморфологічна характеристика
Мікроскопічно:
Ускладнення
3) Рак кишечника
Патогенез
Класифікація
І. За перебігом:
· Гострий
· Хронічний
ІІ. За ускладненнями:
· Неускладнений
· З ускладненнями
ІІІ. За розташуванням:
· Типове
· Атипове:
o Тазове
o Ретроцекальне
o Підпечінкове
o Ретроперитоніальне
o Лівобічне
o Інтрамуральне
· Простий
· Поверхневий
Патоморфологія.
1) Стадія жовтої дистрофії (до кінця 2-го тижня): в перші дні - жирова дистрофія
гепатоцитів (печінка збільшена в обсязі, яскраво-жовта), потім - прогресуючий некроз і
аутоліз клітин печінки, захоплюючий всі відділи часточок (печінка зменшується, в'яла ,
сіра); формування на місці загиблих клітин печінки жиро-білкового детриту, що додає
специфічне жовте забарвлення печінки;
Наслідки. При масивному некрозі печінки хворі помирають від гострої печінкової або
ниркової недостатності (гепаторенальний синдром). Наслідком при ТДП може бути
постнекротичний цироз печінки.
Жировий гепатоз:
Вірусний гепатит А
Вірусний гепатит В
-фіброз строми
· Персистуючий
Морфогенез
· Дистрофія(гідропічна , балонна , жирова)
· Некроз гепатоцитів
· Капіляризація синусоїдів
· Дифузний фіброз
Класифікація
1. Постнекротичний
2. Портальний
3. Змішаний
Морфологічна класифікація
1) Дрібновузловий цироз
2) Крупновузловий цироз
3) Змішаний
4) Не повний септальний
Ускладнення
· Портальна гіпертензія
· Асцит
· Застійна спленомегалія
· Печінкова недостатність
Макроскопічні форми:
Мікроскопічні форми:
Доброякісні пухлини:
Патоморфологія.
За етіологією :
2)Невстановленої (абактеріальний)
За патогенезом : Імунообумовлений Імунонеобумовлений
За перебігом:
1)Гострий
2)Підгострий
3)Хронічний
Клінічно:
1)Гематурична форма,
2)Нефротична
3)Гіпертонічна
4) Змішана
Топографічно:
1)Інтракапілярний
2)Екстракапілярний
Етіологія: стрептокок
Морфологія:
А) Мезангіальний
Б) Фібропластичний (склерозуючий)
Збірна форма, при якій зміни властиві іншим морфологічним типам нефриту
закінчуються склерозом, гіалінозом капілярів і утворенням спайок в капсулі.
Спостерігаються значні дистрофічні та атрофічні зміни канальців, склероз строми та
судин.
Розрізняють:
1) Ліпоїдний нефроз
2) Мембранозна нефропатія
Ліпоїдний нефроз
Розрізняють:
1) Ліпоїдний нефроз
2) Мембранозна нефропатія
Розрізняють:
1) Ліпоїдний нефроз
2) Мембранозна нефропатія
Наслідок: ХНН.
Морфологія:
1) Латентна стадія- зовнішній вигляд без змін, в пірамідах склероз і амілоїдоз
прямих судин та збиральних трубочок. Капілярні мембрани двоконтурні, просвіт
капілярів розширений, в цитоплазмі епітелію білкові гранули, в інтермедіарній зоні
та пірамідах строма просякнута білками плазми.
Наслідки:
Патогенез:
Спазм судин кіркового шару, скидання крові по шунтах у вени на межі кори та мозкової
речовини
В зв’язку з ішемією розвиваються глибокі дистрофічні та некротичні зміни канальців з
наступним розривом базальної мембрани (тубулорексис)
Морфологія:
Етіологія:
4) імунологічні
5) ангіогенні (васкуліти)
6) онкогенні (лімфома)
Патогенез: в основі імунопатологічні механізми
Морфологія:
Морфологія:
НІКУСЯ
Морфологія: при розтині відчувається запах запах сечі, шкіра сіро-землистого кольору
внаслідок накопичення урохрому, часто з’являються крововиливи та висипи. Спостерігаються
уремічні ларингіт, трахеїт, гастрит, ентерит та пневмонія; характерний уремічний набряк легень.
В печінці жирова дистрофія. Нерідко серозний, серознл-фібринозний або фібринозний
перикардит, уремічний міокардит (рідше бородавчастий). Головний мозок блідий, набряклий з
осередками розм’якшення та крововиливів. Селезінка збільшена.
• ГН (18–19%):
• первинні ГН;
• вторинні ГН (при системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах,
амілоїдозі).
• хронічний пієлонефрит;
• анальгетична нефропатія;
• мієломна нефропатія.
А. Доброякісні:
• аденома,
• ліпома,
• фіброма,
• лейоміома
• гемангіома,
Б. Злоякісні пухлини:
• аденокарцинома,
• саркома
• папілома,
• ендометріома.
Б. Злоякісні пухлини:
• папілярний рак
• плоскоклітинний рак
• саркома.
• Світлоклітинний альвеолярний.
• Зернистий (темноклітинний).
• Залозистий (аденокарцинома).
Злоякісні пухлини шийки матки складають майже 15% і серед уражень органів репродуктивної
системи стабільно займають II місце після раку молочної залози і раку ендометрія.
Фактори ризику:
- розрив шийки матки;
- рубцеві зміни;
- гормональні розлади
Фонові захворювання:
- псевдоерозії;
- поліпи;
- папіломи;
- ендометріоз;
- справжня ерозія;
- посттравматичні зміни.
Передракові процеси:
- дисплазія;
- лейкоплакія з атипією;
- еритроплакія;
- аденоматоз.
Розрізняють:
- рано виразкується
Мікроскопічно:
Мікроскопічно:
2) пухлинні
3) запальні
Фактори ризику:
- ендокринообмінні порушення (ожиріння, цукровий діабет,
- гормональна терапія.
Фонові захворювання :
- ендометріальні поліпи.
Передраковий процес:
- преінвазивний рак;
Локалізація:
- кути тіла матки;
- дно матки;
- дифузно
- аденокарцинома;
- плоскоклітинний рак;
- залозисто-плоскоклітинний рак;
- серозний рак;
- муцинозний рак;
- недиференційований рак
Метастазує:
2) пухлинні
3) запальні
Рак яєчників
За частотою займає друге місце серед новоутворень жіночих статевих органів (15-25 % всіх
злоякісних пухлин жіночих статевих органів).
Етіологія:
- як з нормальних компонентів яєчника (покривний мезотелій, яйцелітина та її похідні,
гранульозні клітини), рудиментарних утворень його та ембріональних залишків
Фактори ризику :
- вірусні інфекції;
- хімічні онкогени;
- іонізуюче випромінювання;
- генетичні, гормональні і вікові особливості
Фонові захворювання :
- первинне ослаблення функції яєчників і зниження рівня
оваріальних естрогенів;
- компенсаторне підвищення рівня гонадотропінів гіпофіза;
- передчасна менопауза
Передракові процеси:
- папіломатоз;
- гроноподібний полікістоз;
- аденофіброма;
- сецернуюча, проліферуюча, папілярна кісти.
Гістологічна класифікація:
- папілярний;
- солідний;
- медулярний;
- мультиформна карцинома
Ступінь інвазії:
- пухлина обмежена одним яєчником;
- пухлина обмежена двома яєчниками;
- пухлина проростає капсулу;
- пухлина проростає маткові труби;
- проростає матку;
- проростає інші органи малого тазу
Макроскопічно:
- вигляд горбистого вузла різних розмірів
Метастазує:
- лімфо- та гематогенним шляхом (зустрічаються
3) запальні
Рак яєчок
Зустрічається рідко.
Можливі форми:
- семінома
- ембріональний рак
- тератобластома
-з тератоїдних пухлин розвивається хоріонепітеліома (хоріонкарцинома)
Метастазує:
- лімфогенно та гематогенно в різні органи
Класифікація:
1) за походженням:
- епітеліальні (в придатках яєчка)
- неепітеліальні (в сім'яному канатику)
2) за перебігом
- доброякісні
- злоякісні
Орхіт
Класифікація за перебігом:
- гострий
- хронічний
Гострий орхіт
Етіологія:
⁃ є ускладненням деяких інфекційних захворювань (тифи, скарлатина, гонорея, туберкульоз) i o собливо
епідемічного паротиту (20-30% випадків).
За характером ексудату це гнійне запалення; при епідемічному паротиті — дифузне проміжне запалення
з лімфо- та плазмоцитарною iнфільтрацією.
Хронічний орхіт
Етіологія:
⁃ наслідок гострого орхіту
⁃ прояв хронічних інфекційних захворювань (сифіліс, актиномікоз, туберкульоз або травми яечка
⁃ іноді аутоiмунні процеси (аутоiмунний орхіт). Цьому виду орхiту властиве хронічне дифузне або
гранулематозне запалення; при прониканні сперматозоїдів в строму яечка утворюються своєрідні
сперматозоальні гранульоми.
Простатит
Класифікація:
1) За перебігом:
⁃ гострий
⁃ хронічний
Гострий простатит
Етіологія:
⁃ кокові бактеріi (стрепто-, гоно-, стафілококи)
Катаральна форма
⁃ розвивається гнійний катар протоків простатичних залоз, набряк сполучнотканинної основи та різка
гіперемія. Ця форма звичайно переходить в фолікулярну, при якій до змін протоків приєднується загальна
інфільтрація залози.
Хронічний простатит
Етіологія:
Мікроскопія:
⁃ переважає лімфогістіоцитарна інфільтрація строми залози
⁃ розростання грануляційної та рубцевої тканини
⁃ іноді виникнення гранульоми
⁃ утворення криброзних та сосочкових структур
Ускладнення простатиту (особливо хронічного) — рецидиви інфекційного запального процесу
сечовивідних шляхів.
- Біль – майже всі болючі новоутворення є доброякісними, але близько 10% злоякісних
пухлин також супроводжуються болем.
- Запалення – окрім власне маститу, існує «запальний рак» молочної залози, який
запалення імітує.
- Грудкуватість
- Пальповане утворення
ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:
1) Аденома.
2) Фіброаденома.
3) Листовидна фіброаденома.
4) Внутрішньопротокова папілома.
5) Кіста
Класифікація:
А. Неінвазивні
З нього може розвинутися рак Педжета (при поширенні DCIS на молочні протоки і шкіру соска).
На відміну від хвороби Педжета вульви, рак Педжета виникає на тлі карциноми молочної
залози. Мікроскопічно в ростковому (мальпігієвому) шарі епідермісу соска виявляють
характерні крупні овальні клітини (клітини Педжета) із світлою вираженою цитоплазмою і
круглим гіперхромним або блідо-забарвленим ядром, зрідка зустрічаються мітози. В молочній
залозі виявляється картина інфільтруючого раку протокового або рідше часточкового
походження. В епітелії крупних проток серед клітин раку можуть зустрічатись окремі клітини
Педжета.
Б. Інвазивні
1. Інвазивний протоковий рак (включає всі карциноми, які не мають спеціального типу) –
70-80%
Пухлина зазвичай пов*язана з DCIS . Гістологічні ознаки змінюються від пухлин з добре
розвиненими канальцями, вистеленими клітинами з малозміненими ядрами, до пухлин, що
містять пласти анапластичних клітин. Розвиток більшості інвазивних протокових карцином
супроводжується десмопластичною відповіддю, яка полягає в заміщенні нормальної жирової
тканини грудних залоз, що призводить до появи щільного пальпованого утворення.
Складається з клітин, які морфологічно схожі на пухлинні клітини LCIS . Клітини занурюються у
строму поодинці і часто вишиковуються в «одну шеренгу». Значна частина інвазивних
часточкових карцином не запускають десмопластичну відповідь, тому такі пухлини часто німі.
Метастазування цієї пухлини унікальне: в спинномозкову рідину, травний тракт, яєчники, матку,
кістковий мозок. Майже всі часточкові карциноми експресують рецептори до гормонів.
Макроскопічно являє собою чітко відмежований від навколишніх тканин вузол сірого кольору з
вологою желатиновою поверхнею на зрізі. Мікроскопічно серед масивних скупчень слизу
розміщуються солідні або слизові комплекси мономорфних клітин, які містять в цитоплазмі
краплі слизу.
6. Інші типи.
III (високий): характеризуються солідними структурами різної величини, а також ростом у вигляді
суцільного клітинного пласта. Строма бідна, аргірофільна, з невеликою кількістю колагенових
волокон. Відзначається різко виражений поліморфізм клітин. Ядра крупні, світлі, з множинними
нуклеолами або гіперхромні, з чудернацькими контурами. Характерні чисельні патологічні
мітози.
ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ
Класифікація:
Етіологія і патогенез: існує багато теорій етіології гестозів, але найбільш вірогідною визнається
імунологічна: зниження імунного розпізнавання матір*ю плода при порушенні бар*єрних
властивостей плаценти. Недостатнє імунне розпізнавання матір*ю антигенів плода, як і
знижену функцію супресорних факторів (Т-супресори, які блокують АТ), пов*язують з
відносною гомозиготністю вагітної, чоловіка і плода за D -АГ гістосумісності. Недостатність
супресивних факторів призводить до розвитку імуноклітинних та імунокомплексних реакцій.
Імунні комплекси з*являються не тільки в крові вагітних, а і в судинах плаценти, зміни якої
нагадують відторгнення трансплантату. З імунокомплексними реакціями при гестозі пов*язують
і пошкодження деяких внутрішніх органів, у тому числі нирок, що призводить до
розповсюдженого ангіоспазму та артеріальної гіпертензії. В патогенезі гестозу значну роль
відіграють порушення згортання крові, пов*язані в значній мірі з викиданням плацентою
тромбопластину. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, особливо при еклампсії.
Пізні гестози:
Патоморфологія:
При трубній вагітності в слизовій оболонці труби у місці прикріплення і формування яйця
виникає децидуальна реакція з розвитком як у слизовій оболонці, так і в стінці труби великих,
світлих децидуальних клітин. В слизовій оболонці з*являється також ворсинчаста оболонка
пода, при цьому ворсинки хоріона проникають в м*язову оболонку та її судини і руйнують
тканину труби.
Ускладнення:
ü Розрив стінки маткової труби з кровотечею в черевну порожнину. При цьому загиблий плід
випадає в черевну порожнину, де він муміфікується («паперовий плід») або звапнюється
(літопедіон), рідко розвивається вторинна черевна вагітність.
Тканинний ХГ ++++ +
ü Клінічно: кровотечі в другому триместрі, збільшення розміру матки, ріст ХГЛ, відсутність
серцебиття плода і патерну «снігової бурі» на УЗД;
· Неповний – занесок, при якому є різні популяції ворсин хоріону, що варіюють від
нормальних до гідропічних.
ü Пацієнти мають вагінальні кровотечі (1-2 триместр), нормальний або збільшений рівень
ХГЛ та осередково кістозну плаценту на УЗД+ можливий розвиток ембріону.
ХВОРОБИ ТРОФОБЛАСТА
· повний · епітеліоїдна
трофобластична пухлина
· неповний
· трофобластична пухлина
· інвазивний плацентарної площадки
Останні 2 типи не дуже добре реагують на хіміотерапію (на відміну від інших трофобластних
хвороб), прогноз несприятливий у разі поширення за стінки матки.
Класифікація
За етіологією:
1. Спорадична акромегалія(соматотропінома)
Акромегалія.
Патоморфологія
- збільшення розмірів носа, губ, вух, надбрів’я, нижньої щелепи, кісток і ступнів. Ріст
кісткової тканини досить часто сполучається з її перебудовою, відновленням енхондрального
остеогенезу.
Класифікація
Патоморфологія
- При народженні гіпофізарні карлики мають нормальні розміри і масу тіла, але з 2-3-го
року життя ріст уповільнюється.
- дорослі карлики зберігають дитячі пропорції тіла, але всі органи є недорозвинуті.
Патоморфологія
- при ідіопатичної хвороби Аддісона в корі надниркових залоз зникає тришарова будова. Її
клітини зберігаються в вигляді острівців, оточених сполучною тканиною, рясно інфільтрованої
лімфоцитами.
Класифікація
нених колоїдом.
Смерть настає від серцевої недостатності або виснаження. При оперативному втручанні і
видалення зоба або після нього може розвинутися гостра надниркова недостатність.
Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет – визначення, класифікація,
морфологічна характеристика уражень органів-мішеней.
- вторинний
- латентний (субклінічний).
- При цукровому діабеті ІІ типу запальний процес в острівцях не развивається, загибель β-клітин
не так виражена. Атрофічний і склеротичний процес носить вогнищевий характер,
відбувається - відкладення амілоїдних мас.
- У печінці - жирова дистрофія, кількість глікогену в гепатоцитах різко зменшено, але в ядрах
цих клітин визначається глікоген, який надає їм світлий тон ( «діряві ядра»).
Таким чином, мікроангіопатія при цукровому діабеті має генералізований характер: мікросудини
пошкоджуються в нирках, сітківці очей, скелетних м'язах, шкірі, слизистих оболонках,
підшлунковій залозі, головному мозку, периферічній нервовій системі.
Гангрена нижніх кінцівок в результаті ураження судин у 100 разів частіше виникає у осіб з ЦД в
порівнянні із загальною популяцією. Великі ниркові артерії також мають виражені
атеросклеротичні зміни, але найбільше шкідливу дію на нирки при ЦД відбувається на рівні
клубочків і мікроциркуляторного русла.
Діабетична нефропатія. Нирки - головна мета при ЦД. Ниркова недостатність є другою за
частотою причиною смерті при ЦД після інфаркту міокарда. Можливі 3 типи ураження нирок:
У осіб, що страждають на ЦД, може розвинутися як гостра, так і хронічна форма пієлонефриту. У
осіб з ЦД значно частіше спостерігається специфічний тип гострого пієлонефриту -
некротизуючий папіліт, або некроз сосочків.
ураження очей при ЦД - ретинопатія, катаракта або глаукома. Діабетична нейропатія виникає,
коли при ЦД уражається центральна і периферична нервова система.
Грип – ГРВІ , збудником якої є декілька вірусів грипу . Джерелом захворювання людей є тільки
хвора людина . Може бути гібридизація вірусів тварини і людини , що веде до мінливості
збудника і появі пандемічно небезпечних штампів.
Етіологія
Патогенез
Клініко-морфологічна характеристика
Морфологічні зміни та клінічні прояви хвороби різноманітні, залежить від типу збудника , його
токсичності , стану макроорганізму та приєднання вторинної інфекції. Виділяють легку ,
середньої тяжкості та тяжку форму грипу.
При легкій формі спостерігається пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів ,
де розвивається гострий катаральний риноларинготрахеобронхіт. Спостерігається гідропічна
дистрофія клітин миготливого епітелію , вони втрачають війки . В цитоплазмі епітеліальних
клітин зявляються базофільні та оксифільні . Оксифільні тільця утворюються внаслідок реакції
клітини на проникнення вірусу і являють собою зруйновані органели. Цитопласматичні
включення і антиген грипу можуть бути виявленими у мазках-відбитках із слизової оболонки
носа на початковій стадії грипу , що має діагностичне значення .
При тяжкому грипі з вираженою загальною інтоксикацією переважають морфологічні зміни , які
виникають під цито- іа вазопатичним впливом вірусу. При цьому в трахеї та бронхах
розвиваються серозно-геморагічне запалення та некроз.
Ускладнення
1)Кожне інфекційне захворювання має свого збудника, який знаходиться у крові чи екскретах
хворого
2) Збудниник інфекційної хвороби має вхідні ворота , характерні для кожної інфекції
5) При інф хворобах виникає ряд загальних змін: висип на шкірі, васкуліти, гіперпластичні
процеси у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку , запальні процеси у проміжній
тканині та дистрофічні зміни у паренхіматозних органах.
● Амебіаз.
● Балантидіаз.
● Лямбліоз.
● Ізоспороз.
● Криптоспоридіоз.
● Токсоплазмоз.
● Циклоспороз
Інші методи детекції мікроорганізмів: *ПЛР (гепатит В та С, ВІЛ ); *гібридизація in situ (виявлення
ВПЛ у мазках із шийки матки та у біоптатах орофарингеальних карцином; виявлення
Епштейн-Барр віруса у тканині пухлини при лімфопроліферативному процесі); *перспективним
методом є виявлення пептидних нуклеїнових кислот (peptide nucleic acid (PNA) – нуклеїнові
кислоти, що побудовані із пептидного остову, замість полісахаридного)
Інфекційні- при висипному і черевному тифі, ревматизмі, туберкульозі, туляремії, сифілісі, лепрі,
бруцельозі.
- Актиномікози
Клінічні ознаки грипу типу А (H1N1) є універсальними для ГРВІ. Це головний біль, біль у м’язах,
горлі, підвищення температури тіла, кашель, нежить, закладання носа, в окремих випадках —
блювота і пронос.
Здебільшого на другу добу хвороби з'являється сухий кашель, починає турбувати біль у грудях.
Через три дні після зараження спостерігається різке підвищення температури з явищами
інтоксикації, головний та м'язові болі.На 3-5 добу кашель м'якшає, з'являється незначна
кількість слизового мокротиння. Носове дихання порушене через набряк слизової оболонки.
Патоморфологія грипу:
У внутрішніх органах – в серці, печінці, нирках – гіперемія, петехії, білкова і жирова дистрофія.
Інкубаційний період – біля 2 днів. Піднімається температура, головний біль, катаральні ознаки,
задишка, можливий геморагічний висип.
Клініка та патоморфологія така ж як і у грипу А
Смерть – від асфіксії, обумовленої несправжнім крупом або вірусною пневмонією, від легеневих
ускладнень.
ДАШЕНЬКА
Патоморфологія
аденовірусної інфекції:
- фарингокон`юнктивальна гарячка
- аденовірусний кон’юнктивіт
- епідемічний кератокон`юнктивіт
- аденовірусна пневмонія
- аденовірусний гастроентерит
Тяжка форма
+Ускладнення
Отит
Пневмонія
Синусит
Ангіна
Ускладнення
● Виражена інтоксикація
● Ознаки набряку легенів
● Прогресуюча гостра дихальна недостатність
● Поліорганна недостатність
Патоморфологія:
Набряк
Утворення білкових глобул в паренхімі
Фібротичні зміни
Гіперплазія пневмоцитів
Фібробластичні кульки
Інфільтрація макрофагами
Патогенез:
Стадія порушення
Стадія паралічів
Настає параліч очних м'язів, нижніх кінцівок. Важкі паралітичні розлади дихання
викликають смерть. Загальна тривалість хвороби 5-8 днів, зрідка 10-12 днів.
Заг.зміни_висипи,черевнотиф.гранульоми у
вн.органах,гіперпластичні,дистроф.процеси у
вн.органах.Ускладнення-кровотеча і прорив виразки – перитоніт
Етіологія і патогенез.
Паталогічна анатомія.
Патоморфологія бруцельозу
Патоморфологічні зміни при бруцельозі поліморфні. Переважно вони виявляються в
сполучній тканині різних органів, характер і ступінь виразності їх залежить від фази
розвитку патологічного процесу. В гострій фазі виникають ексудативно-запальні зміни
серозного характеру в лімфатичних вузлах і внутрішніх органах (печінка, селезінка).
Виникає інфекційно-реактивний васкуліт. В підгострій і хронічній фазах процесу
переважають продуктивно-запальні зміни з формуванням специфічних бруцельозних
гранульом, переважно в опорно-руховій, нервовій та статевій системах.
Смерть хворих на сибірку настає від сепсису. При розтині діагноз сибірки
повинен бути підтверджений результатами бактеріоскопічного обстеження.
Загальна характеристика:
1. +
2. Гострий осередковий. Частіше виникає у людей віком 20-25 років і
старше. Характеризується наявністю у І та ІІ сегментах правої легені
одного або двох осередків – осередки реінфаркта Абрикосова.
Специфічний процес проходить по бронхіолах на легеневу тканину,
внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирниста
бронхопневмонія, навколо якої швидко формується вал із епітеліоїдних
клітин з домішкою лімфоїдних та гігантських клітин Пирогова-Лангханса.
3. Фіброзно – осередковий . Виникає при загоєнні осередків Абрикосова,
з’являються достатньо великі інкапсульовані і частково петрифіковані
осередки- ашоф-пулевські осередки. Характеризується виникненням
ацинозних, лобулярних осередків казеозної пневмонії, що знову
інкапсулюються, частково петрифікуються та перетворюються на
ашоф-пулевські. Процес залишається однобічним. Також є ті, що
утворилися з гематогенних відсівів у період первинної інфекції –
симоновські осередки.
4. Інфільтративний. Ексудативні зміни, які виходять за межі часточки чи
сегменту. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами,
це осередок-інфільтрат Асмана-Редекера. Неспецифічне перифокальне
запалення може розсмоктуватися, і тоді залишаються 1-2 фокуси, які не
розсмоктался, а інкапсулюються і захворювання знову набуває характеру
фібринозно-осередкового туберкульозу.
5. Туберкульома. Форма інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне
запалення розсмоктується і залишається осередок сирного некрозу,
оточений капсулою.
6. Казеозна пневмонія. Казеозні зміни переважають над перифокальними,
утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонійні
осередки. Легеня збільшена, щільна, на розтині – жовтого кольору, на
плеврі – фібринозні накладання.
7. Гострий кавернозний. Це характерне швидке утворення порожнини
розпаду, а потім каверни на місці осередка-інфільтрата або туберкулеми.
Порожнина розпаду виникає після гнійного розплавнення та розрідження
казеозних мас, що виділяються з мікобактеріями разом з мокротою.
Стінка каверни неоднорідна: внутрішній шар складається з казеозних
мас, зовнішній – із щільної внаслідок запалення легеневої тканини.
8. Фібринозно – кавернозний. Або по іншому - хронічна легенева сухота,
виникає з гострого кавернозного туберкульозу в випадках хронічного
перебігу процесу. Стінка каверни щільна, має три шари: внутрішній –
піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються;
середній – шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній –
сполучнотканинний, причому серед прошарків сполучної тканини є
ділянки ателектазів легені. Внутрішня поверхня нерівна, з перетинаючими
порожнину каверними балками, кожна балка – це облітерованний бронх
або тромбована судина.
9. Циротичний . Характеризується тим, що в уражених легенях навколо
каверн набуває розвитку сполучна тканина, на місці загоєнної каверни
утворюється лініний рубець, з’являються плевральні зростання, легені
деформуються, стають щільними, малорухомими, з’являються
багаточисленні бронхоектази.
Морфологія стадій:
Форми:
· Виражений набряк тканин або позитивний баланс рідини (≥20мл/кг протягом 24 годин)
· реактивність організму.
· Бактеріальний
· Вірусний
· Мікотичний
· Катаболічний
· Перехідний
· Анаболічний
За темпом розвитку:
· Найгостріший
· Гострий
· Підгострий
· Хронічний
За клініко-морфологічними ознаками:
5. Хроніосепсис
Етіологія і патогенез.
Патологічна анатомія.
6. жовтяниця(частіше підпечінкова)
-кон’юктиви
Патогенез:
Патологічна анатомія:
Слизова набухла,повнокровна=кашель,сльозотеча,нежить
¾ Гіперемія
¾ Набряк
¾ Лімфогістіоцитарна інфільтрація
Мікроскопічно:
¾ Набряк
¾ Неповне ороговіння(паракератоз)
Ускладнення:
Смерть:
Патогенез:
3. Розвиток лімфаденіту---вірусемія
· Риніт,тонзиліт,конюктивіт
· Субфебрильна лихорадка
Класифікація краснухи:
1. Набута форма
-Самостійний аборт
-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)
· Порок серця
· Катаракта
· Глухота
· Гемолітична анемія
· Тромбоцитопенічна пурпура
· Гепатоспленомегалія
· Гепатит
Ускладнення:
артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт
Патологічна анатомія.
ВОВАНЧІК
¾ Фібринозним запаленням
¾ Загальною інтоксикацією
Етіологія:
Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).
Джерело зараження-бацилоносії.
Патогенез:
¾ ССС
¾ НС
¾ Наднирники
Патологічна анатомія:
Мигдалики і зів
¾ запалення дифтеритичне
¾ епітелій некротизований
¾ Збільшені,повнокровні,з крововиливами
¾ Некроз фолікулів
В серці
¾ Токсичний міокардит
¾ Осередки міолізу
В нервовій системі
В нирках-некротичний нефроз
В селезінці-гіперплазія В-фолікулів
Ускладнення:
Від пневмонії
Менінгококова інфекція
¾ Назофарингіт
¾ Гнійний менінгіт
¾ Менінгококемія
Етіологія:Збудник –менінгокок.
Класифікація :
1. Локалізована форма :
а) менінгококоносійство
б) гострий назофарингіт
2. Генералізована форма
б) менінгіт
в) менінгоенцефаліт
3. Рідкі форми :
а) ендокардит
б) артрит
в) пневмонія
г) іридоцикліт
Патологічна анатомія:
¾ Гіперемія
Менінгококовий менінгіт:
¾ Піоцефалія
Мікроскопічно:
· Гідроцефалія—атрофія мозку
Менінгококемія характеризується:
¾ нирок(некротичний нефроз)
¾ перикарду
Смерть через:
ü бактеріального шоку
ü ниркової недостатност
ü септикопіемії
ü гнійного менінгіту.
ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ
Патогенез:
Патологічна анатомія:
¾ Орхіт
¾ Оофорит
¾ Панкреатит
¾ Серозний менінгіт
Ускладнення:
Патогенез:
Патологічна анатомія:
Мікроскопічно:
Патогенез:
Патологічна анатомія:
Мікроскопічно:
Смерть:
Етіологія:Збудник-токсоплазма.
Патогенез:
При уродженому
Патологічна анатомія:
При уродженому
Рання фетопатія
¾ Мікроцефалія
¾ Кальциноз мозкової тк
¾ Гідроцефалія
¾ Мікрофтальмія
¾ Катаракта
Пізня фетопатія
¾ Некроз(псевдоциста з паразитом)
¾ Кальциноз
¾ Продуктивний енцефаліт
¾ Менінгіт
¾ Епендимі
¾ Гідроцефалія
¾ Крововиливи
¾ Некротичний ретиніт і увеїт
¾
Гепатоспленомегалія(мієлоеритробластоз,некроз,кальциноз,псевдоцисти,холе
стаз)
¾ Жовтяниця
¾ Виразки кишечника
¾ Міокардит
¾ Пневмонія
При набутому
¾ Міокардит,гепатит-гранулематозне запалення
¾ Пневмонія
¾ Менінгоенцефаліт
Ускладнення
Виснаження,параліч,розумова відсталість,сліпота,гнійний
менінгоенцефаліт,піоцефалія
Патогенез:
Патологічна анатомія:
1.Триденна
ü Гемолітична жовтяниця
2.Чотириденна-подібна до триденної
3.Тропічна-подібна до триденної,але:
Ускладнення:
Гломерулонефрит
Виснаження
Амілоїдоз
Патогенез:
В легенях-осередки некрозу
В яєчках-некротичний орхіт
В кістках-віспяний остеомієліт
Селезінка-збільшена,повнокровна,мієлоз.
Ускладнення:
Пустули---флегмона шкіри
Легені---абсцеси і гангрена
Смерть через:віспяний токсикоз,сепсис,приєднання бак.інфекції.
Етіологія і патогенез :
Патологічна анатомія:
Ускладнення:
1.Кишкові:прорив виразки,кровотеча,утворення рубців,розвиток інфільтратів
навколо зони ураження.
2.Позакишкові:абсцес печінки.
Етіологія
ТРИХОМОНІАЗ
Етіологія: Трихомонади
У людини виявлено кілька різновидів трихомонад (піхвова, ротова і кишкова), проте
захворювання викликається тільки вагінальною.
Патогенез:
Патологічна анатомія:
Піхвова трихомонада
Патологія:
Патологічна анатомія:
¾ Склероз стінки
¾ Шистосомозний апендицит
Стадія проникнення. На шкірі в місці проник- нення церкаріїв виникає відчуття печії,
свербіж, по- червоніння, висипка, що зберігається 1 2 дні. Мігра- ція шистосомул
може супроводжуватися підвищен- ням температури, кашлем, болем у грудях.
Три- валість цієї стадії 2 3 тижні.
Етіологія і патогенез:
Гідатидозний ехінокок,альвеокок
При альвеококозі
Ускладнення:
Розвиток амілоїдозу.
Ускладнення:
Анафілактичний шок
Етіологія і патогенез:
альвеокок
Патологічна анатомія:
При альвеококозі
Розвиток амілоїдозу.
Цистицеркоз
Етіологія і патогенез:
Патологічна анатомія:
Ускладненя:
Збудники:
· Бактерії
· Гриби
Вірусний енцефаліт
Патогенез:
Морфологія:
Кліщовий енцефаліт
Патогенез
Морфологія
Мікроскопічно:
Збудник:
Морфологія:
Макроскопічно:
· М’які мозкові оболонки в першу добу від початку хвороби стають різко
повнокровними, просякнуті серозним ексудатом.
Мікроскопічно:
Збудники - віруси:
· Сказ
· Хвороба Тешена
Макроскопічно:
Мікроскопічно:
Макроскопічно:
Мікроскопічно:
Макроскопічно:
Мікроскопічно:
Макроскопічно:
Мікроскопічно:
Збудники:
o стрептококи (15—20%),
o пневмококи, гонококи,
Патогенез:
Морфологічні зміни
· Наслідок гострого
· Іноді секвестр плаває в порожнині, заповненій гноєм; від неї йдуть свищі
на поверхню шкіри або до порожнин тіла чи порожнин суглобів.
Збудники:
Патогенез:
Морфологія:
o Стадія припливу
§ Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні
фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал. 183);
з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні вузли кореня легені
збільшені, біло-рожеві; при їх гістологічному дослідженні знаходять гостре запалення.
Загальні зміни:
Бронхопневмонія – запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або бронхіолі том.
Збудник:
· Пневмококи
· Стафілококи
· Ентеробактерії
· Віруси
· Мікоплазма
· Патогенні гриби
Патогенез:
Морфологія:
· Осередки запалення в задніх та задньонижніх сегментах легень – II, VI, VIII, IX, X
· Після витікання гною крізь бронхи виникають дрібні та більш крупні порожнини
Пневмококова бронхопневмонія
Збудники:
· Віруси
· Гноєтворні бактерії
· Патогенні гриби
Морфологія:
Макроскопічно:
Мікроскопічно:
Туберкульози - хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але
найчастіше легені. Йому притаманний хвилеподібний перебіг, тобто загострення
чергуються з ремісіями.
Збудник:
Патогенез:
Хронічний гастрит
Пат. ан. та морф. зміни залежать від форми коліту. Гострий коліт буває:
катаральним, фібринозним, гнійним, геморагічним, некротичним, гангренозним,
виразковим.
· легіонели;
· мікоплазми;
· хламідії.
Грип (від франц. grippe - схоплювати) - ГРВІ, що викликається вірусами грипу. Окрім
людини, їм хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, рогата худоба) і птахи.
•Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація
вірусів тварин і людини, що веде до мінливості збудника і появи пандемічно
небезпечних штамів.
Етіологія
Патогенез грипу.
•Вплив вірусу грипу: цитопатична дія на епітелій бронхів і трахеї, викликає його
дистрофію, некроз, десквамацію; вазопатична (вазопаралітична) дія (повнокров'я,
стази, плазмо- і геморрагія); імунодепресивна дія: пригнічення активності
нейтрофілів (пригнічення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів
•середньої тяжкості;
• дрібних бронхів,
• бронхіол,
• легеневої паренхіми.
1) грипозний токсикоз;
-бронхоектазів
-пневмофіброзу
-хронічної пневмонії
-легенево-серцевої недостатності
•загальна інтоксикація
Цей серотип вірусу грипу майже виключно уражає людей і є менш поширений, ніж
серотип A. Він мутує в 2-3 рази повільніше, ніж серотип A і, отже, менш генетично
різноманітний. Тим не менш, серотип B здатний до мутацій, що призводить до
зміни циркулючих штамів кожні 3-5 років, а це призводить до відповідних епідемій,
яких спричинює цей серотип. Невеликий мутагенний потенціал в поєднанні з
обмеженим колом носіїв вірусу, призводить до того, що пандемій грипу В не
зафіксовано в природі.
Епідемії грипу, викликані вірусом цього типу, виникають через кожні 3-4 роки. Вірус
В містить по одному різновиду H і N, тому він має лише різні серотипи усередині
самого виду. Після грипу, спричиненого вірусом типу В, імунітет зберігається до 3-4
років.
Вірус грипу C заражає людей, собак і свиней. грип C зустрічається рідше, ніж інші
типи, і зазвичай зумовлює тільки легке захворювання у дітей. Вірус С містить
тільки H і не містить N , але він має рецептор, що руйнує ензим. Вірусу С не
властива мінливість. Відсутність мутацій призводить до того, що людина хворіє на
грип С практично один раз за життя . Після грипу , спричиненого вірусом типу С,
імунітет зберігається протягом усього життя.
Вірусні інфекції. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез,
клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
•Поширений повсюдно, складає близько 20% від загального числа ГРВІ. Під час
епідемії грипу перебігає у вигляді супутнього захворювання.
•Хворіють люди різного віку, але переважно діти. Для дітей раннього віку особливо
небезпечний у зв’язку з ризиком генералізації інфекції.
Етіологія
Клініко-морфологічна характеристика
• ангіна,
• синусити,
• отит,
• євстахеїт,
• менінгоенцефаліт.
Причини смерті
• Патогенез:
• Патоморфологія:
• Патогенез:
• Патоморфологія:
• Наслідки:
ІВАННОЧКА
ХОБТА
Клініко-морфологічна характеристика.
·некроз епітеліоцитів;
·крововиливи;
·нейтрофіли в капілярах.
• Патогенез:
•Клініко-морфологічна х-ка:
Стадії ВІЛ-лімфаденопатії:
®Безсимптомна
•ВІЛ/СНІД-асоційована стадія.
Марсельська пропасниця
Північноавстралійський тиф
Пропасниця цуцугамуші
Ку-гарячка
Волинська пропасниця
Патогенез: Вона заражається від хворої на тиф людини, а потім, при укусі
здорових, через свої фекалії розповсюджує рикетсії при розчесах шкіри.
Після інкубаційного періоду, який продовжується 10-12 діб, починається
пропасний період захворювання, який супроводжується генералізований
токсикопаралітичним ураженням мікроциркуляторного русла, особливо
вираженим у довгастому мозку, що веде до зниження артеріального тиску.
Ці явища посилюються, коли внаслідок вторгнення і розмноження в
ендотелії дрібних судин рикетсій, розвивається генералізований васкуліт з
переважним ураженням ЦНС, особливо довгастого мозку, та шкіри. На
висоті пропасного періоду (на 2-3-му тижні хвороби) у зв’язку з
пошкодженням довгастого мозку можуть розвиватися бульбарні розлади.
Розповсюджені васкуліти в поєднанні з розладами нервової трофіки
знижують стійкість тканин; у хворих розвиваються некрозу тканин,
пролежні. Ураження симпатичної нервової системи і наднирникових залоз
посилює гіпотонію, супроводжується розладами серцевої діяльності, що
може призвести до смерті.
Патоморфологія: Основні зміни визначаються лише за допомогою
мікроскопа. На шкірі визначаються сліди висипу у вигляді плям і крапок
коричневого та червоного кольору. Особливо характерною є присутність
кон’юнктивального висипу, який постійно відмічається на 2-4 тижні
хвороби. Речовина мозку повнокровна, м’які оболонки тьмяні (серозний
менінгіт), селезінка збільшена, м’яка, повнокровна, тканина її дає
невеликий зіскрібок пульпи на розтині. В інших органах — дистрофічні
зміни.
•Бородавчастий ендоваскуліт
•Проліферативний васкуліт
•Некротичний васкуліт
•Бронхіт, пневмонія
•Сепсис
Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.
Загальні зміни:
Ускладнення:
Кишкові
Позакишкові
•Гнійний остеомієліт
•Внутрішньом’язові абсцеси
•Менінготиф
•Нефротиф
•Міокардит
•Черевнотифозний сепсис
Ускладнення:
3.Кишкові
•Флегмона кишки
•Внутрішньокишкова кровотеча
4.Позакишкові
•Бронхопневмонія
•Пієліт та пієлонефрит
•Амілоїдоз
•Виснаження (кахексія)
Абдомінальна
форма Апендикулярна
форма Септична
форма
Протікає
за типом Виявляються
гастроентероколіту/ентериту. будь-які Перебігає
Домінує катаральний форми гострого
або катарально-виразковий апендициту, за типом
ентерит. що септицемії.
поєднується з
термінальним ілеїтом
та
Слизова У
брижевим
термінального відділу клубової 50%
мезаденітом.
кишки набрякла, випадків
просвіт її звужений, у ділянці закінчується
гіперплазованих летально.
групових лімфоїдних У
фолікулів круглі виразки. стінці апендикса
значна інфільтрація
поліморфноядерним
Характерна
и лейкоцитами,
інфільтрація всіх шарів стінки
кишки
еозинофілами,
нейтрофілами, мононуклеарними
гістіоцитами, інколи
клітинами,
еозинофілами, плазматичними
ієрсиніозні
клітинами. На
гранульоми, які
дні виразок – ієрсиніїта
складаються
поліморфноядерні з
лейкоцити. макрофагів,
епітеліоїдних клітин
та
Мезентеріальні ЛВ поодиноких кл. типу
збільшені, спаяні в пакети, тканина Пирогова-Лангханса.
інфільтрована
поліморфноядерними
лейкоцитами, еозинофілами, Для
гістіоцитами. гранульом характерні
каріорексис та
гнійне
Печінка збільшена, розплавлення.
дистрофія гепатоцитів.
Селезінка
гіперплазована, з редукцією
лімфоїдної тканини.
Імунокомплексні
ушкодження – васкуліти,
тромбоваскуліти,
фібриноїдний некроз.
Селезінка
зменшена, зморшкувата,
фолікули
атрофовані, гемосидероз
пульпи.
У печінці
дистрофія гепатоцитів та
осередкові некрози
паренхіми.
Жовчний
розтягнуутий прозорою
«білою жовчю».
У нирках
некроз епітелію канальців
головних
відділів нефрона.
У міокарді
та ГМ дистрофічні та
некробіотичні
зміни.
1. Кір
2. Епідемічний паротит
3. Краснуха
КІР
-кон’юктиви
Патогенез:
Патологічна анатомія:
Слизова набухла,повнокровна=кашель,сльозотеча,нежить
Мікроскопічно:
¾ Гіперемія
¾ Набряк
¾ Лімфогістіоцитарна інфільтрація
¾ Набряк
¾ Неповне ороговіння(паракератоз)
Ускладнення:
Смерть:
Перманентні Віддалені
Транзиторні
Низька Сенсонейронна Периферійний
глухота, стеноз
Типові вага при периферійний станоз ЛА, ментальна
народженні, ЛА, ретардація,
тромбоцитопені відкритий центральні
чна артеріальний протік, дефекти мовлення,
ознаки пурпура, ЦД,
гепатомегалія, септальний дефект хвороба імунних
спленомегалія, шлуночків, комплексів,
ретинопатія,
кісткові катаракта, гіпогамаглобуліне
ураження мікрофтальмія, мія
крипторхізм,
пахова
грижа, ЦД
Мутна Міопія, Міопія,
тиреоїдит, тиреоїдит,
Нетипові рогівка, аномалії гіпотиреоз,
гепатит, дерматогліфіки, дефіцит гормону
загальна глаукома, росту,
лімфаденопатія, аномалії міокарда хронічна висипка,
ознаки пневмоніт,
гемолітична прогресуючий
анемія, паненцефаліт.
пневмоніти
Найбільш поширені ускладнення – артралгії і артрити. Найбільш
загрозливі – менінгоенцефаліт або енцефаліт. Також можуть виникнути
тромбоцитопенія, прогресуючий краснушний енцефаліт, гострий
ідіопатичний поліневрит (синдром Гійена-Барре), міокардит.
КРАСНУХА
Патогенез:
9. Розвиток лімфаденіту---вірусемія
· Риніт,тонзиліт,конюктивіт
· Субфебрильна лихорадка
· Вогнещева запальна реакція-висипання
Класифікація краснухи:
5. Набута форма
-Самостійний аборт
-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)
· Порок серця
· Катаракта
· Глухота
· Гемолітична анемія
· Тромбоцитопенічна пурпура
· Гепатоспленомегалія
· Гепатит
Ускладнення:
артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт
СКАРЛАТИНА
¾ Типовим висипом
Патологічна анатомія:
Лімфаденіт
Мікроскопічно:
Отит-зниження слуху
Класифікація
1. 2. 3.
За За тяжкістю
типом перебігу За перебігом
(характером)
· Типові · Легка
(з форма · Гладкий
ураженням ЦНС) перебіг
· Середньоважка
* форма · Негладкий
Непаралітичні
(менінгеальна,
абортивна) · Важка * З
форма ускладненнями
*
Паралітичні Критерії * З
(спінальна, важкості : нашаруванням
бульбарна) вторинної інфекції
· Атипові · Виразність * Із
синдрому загостренням
інтоксикації хронічних
* захворювань
Стерта
· Виразність
рухових порушень
*
Безсимптомна
ПОЛІОМІЄЛІТ
Патогенез :
1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові
мигдалики).
Патологічна анатомія:
ДИФТЕРІЯ
Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).
Джерело зараження-бацилоносії.
Класифікація :
●
дифтерія носоглотки
-локалізована
-поширена
-субтоксична
-токсична
-гіпертоксична
●
дифтерійний круп
-поширений круп(гортань+трахея )
● комбінована
Патогенез:
¾ ССС
¾ НС
¾ Наднирники
Патологічна анатомія:
Мигдалики і зів
¾ запалення дифтеритичне
¾ епітелій некротизований
¾ Збільшені,повнокровні,з крововиливами
¾ Некроз фолікулів
В серці
¾ Токсичний міокардит
¾ Осередки міолізу
В нервовій системі
-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну
нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний
В нирках-некротичний нефроз
В селезінці-гіперплазія В-фолікулів
Ускладнення:
Смерть:
Від пневмонії
Причини смерті.
Менінгококова інфекція
¾ Назофарингіт
¾ Гнійний менінгіт
¾ Менінгококемія
Етіологія:Збудник –менінгокок.
Класифікація :
1. Локалізована форма :
а) менінгококоносійство
б) гострий назофарингіт
2. Генералізована форма
б) менінгіт
в) менінгоенцефаліт
3. Рідкі форми :
а) ендокардит
б) артрит
в) пневмонія
г) іридоцикліт
Патологічна анатомія:
¾ Гіперемія
Менінгококовий менінгіт:
¾ Піоцефалія
Мікроскопічно:
· Гідроцефалія—атрофія мозку
Менінгококемія характеризується:
¾ нирок(некротичний нефроз)
¾ перикарду
Смерть через:
●
Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у
потиличний отвір і защемлення довгастого мозку
●
Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту
● бактеріального шоку
● ниркової недостатност
●
септикопіемії
● гнійного менінгіту.
Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання,
спричинене менінгококом – Neisseria meningitidis.
І. Локалізовані форми:
· менінгококоносійство;
· менінгококовий назофарингіт.
· менінгіт;
· менінгоенцефаліт;
· менінгококемія;
· менінгококовий ендокардит;
· менінгококова пневмонія;
· менінгококовий іридоцикліт;
· менінгококовий отит.
Патогенез:
¾ Орхіт
¾ Оофорит
¾ Панкреатит
¾ Серозний менінгіт
Ускладнення:
Морфологічні прояви
· орхіт, орхіепідидиміт
· панкреатит
· менінгіт
· викидень
· втрата або зниження слуху
· артрити
Патогенез:
Патологічна анатомія:
Мікроскопічно:
Морфологічні зміни
Вітряна віспа
Патогенез:
Патологічна анатомія :
Макроскопічно
Мікроскопічно
3.Ерозії слизових
Макроскопічно:
Осередки ушкодження –круглі ділянки сіро-жовтого кольору ,оточені
чорно-червоним вінцем
Мікроскопічно:
Ускладнення:
Патогенез:
Укус комара і плазмодій потрапляє в кров Паразитування плазмодію в
еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.
Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін. Гемоліз:вивільнення
пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а
шизонти знову потрапляють в еритроцити. Розвиток гемолітичної
жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної
системи---склероз
Патологічна анатомія:
1.Триденна
ü Гемолітична жовтяниця
2.Чотириденна-потібна до триденної
3.Тропічна-подібна до триденної,але:
Гломерулонефрит
Виснаження
Амілоїдоз
ПАТОМОРФОЛОГІЯ
Мікроскопічно
Зміни в мозку
Гепато- спленомегалія
Жовтяниця
Виразки у кишечнику
Міокардит
Інтерстиційна пневмонія
Мікроскопічно
В печінці – холестаз
При набутому
в області вхідних воріт змін не спостерігається
Ускладнення
Етіологія + Патогенез
Морфологія
Крововиливи рідкі
Патоморфологія
аденовірусної інфекції:
- фарингокон`юнктивальна гарячка
- аденовірусний кон’юнктивіт
- епідемічний кератокон`юнктивіт
- аденовірусна пневмонія
- аденовірусний гастроентерит
Легка форма
Тяжка форма
Ускладнення
Отит
Пневмонія
Синусит
Ангіна
Патогенез:
Клініко-морфологічна характеристика:
Морфологічна характеристика:
Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною,
в яку вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів
утворений трьома молекулами поверхневого глікопротеїду ( gp 120) і
трьома трансмембранними глікопротеїдами (gp41) . Зв'язок муж gp 120 та
gp 41 досить слабкий, тому поверхневий глікопротеїд може від’єднуватися
від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини її мембранні білки
вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують адгезію
вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає
матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p 24, який
оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані
з протеїнами p 7 і зворотною транскриптазою p 66. Вірус містить всі
необхідні ферменти реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p 32 і
протеазу p11.
Клінічна характеристика :
- інфікування
- заглотковий абсцес,
- отит,
- лімфаденіт,
- флегмона шиї,
- абсцес мозку,
- гнійний менінгіт.
- артрит,
- ендокардит,
- васкуліти
СКАРЛАТИНА
¾ Типовим висипом
Патогенез:
Патологічна анатомія:
Лімфаденіт
Мікроскопічно:
Ускладнення:
Отит-зниження слуху
2)Паралітична стадія.
ПОЛІОМІЄЛІТ
Патогенез :
Патологічна анатомія:
1. дифтерія глотки
2. дифтерія носоглотки
3. дифтерія гортані
4. дифтерія шкіри
- міокардит
· ураження серця
· асфіксія
· ДВЗ-синдром
· респіраторний дистрес-синдром
ДИФТЕРІЯ
Етіологія:
Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).
Джерело зараження-бацилоносії.
Класифікація :
ü дифтерія носоглотки
-локалізована
-поширена
-субтоксична
-токсична
-гіпертоксична
ü дифтерійний круп
-поширений круп(гортань+трахея )
ü комбінована
Патогенез:
¾ ССС
¾ НС
¾ Наднирники
Патологічна анатомія:
Мигдалики і зів
¾ епітелій некротизований
¾ Збільшені,повнокровні,з крововиливами
¾ Некроз фолікулів
В серці
¾ Токсичний міокардит
¾ Осередки міолізу
В нервовій системі
В нирках-некротичний нефроз
В селезінці-гіперплазія В-фолікулів
Ускладнення:
Смерть:
Від пневмонії