Львівський національний медичний університет

імені Данила Галицького

кафедра неврології

СОМАТОНЕВРОЛОГІЧНІ СИНДРОМИ

НАВЧАЛЬНО-МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
для самостійної роботи
для студентів IV курсу медичного та стоматологічного факультетів
та аспірантів
(підготовка фахівців другого (магістерського) рівня вищої освіти
галузі знань 22 «Охорона здоров’я»,
спеціальності 222 «Медицина» і 221 «Стоматологія»,
спеціальність 222 Медицина, спеціалізація «Нервові хвороби»).

Львів 2020

1
 Методичні рекомендації до практичних занять з неврології складені
відповідно до навчальної програми д.м.н. професором Негрич Т.І., к.м.н.
асистентом Кирилюк С.Я., к.м.н. доцентом Н.В. Малярською.

Відповідальний за випуск: завідувач кафедри неврології ЛНМУ імені

Данила Галицького д.м.н., професор Негрич Т.І.

Навчально-методичні рекомендації для позааудиторної

самостійної роботи студентів з вивчення захворювань нервової системи за
темою: «Соматоневрологічні синдроми» підготовлені для студентів
медичного, стоматологічного факультетів та аспірантів відповідно до
Стандарту вищої освіти другого (магістерського) рівня, галузі знань 22
«Охорона здоров’я». У запропонованих рекомендаціях викладений
матеріал згідно з навчальною програмою дисциплін «Неврологія» і
«Неврологія в т.ч. нейростоматологія» підготовки фахівців з
спеціальностей 222 «Медицина» і 221 «Стоматологія». Навчальний
посібник також рекомендований для підготовки аспірантів за
спеціальністю 222 Медицина, спеціалізація «Нервові хвороби».

Затверджено і рекомендовано на засіданні профільної методичної комісії з

терапевтичних дисциплін Львівського національного медичного університету
імені Данила Галицького (протокол № 2 від 14.11. 2019 р.)
2
Актуальність теми
Розлади з боку нервової системи, що виникають при соматичних захворюваннях –
велика група патологічних станів, що часто зустрічаються і уражають людей різного віку.
Майже всі хвороби внутрішніх органів супроводжуються змінами з боку нервової системи.
Патологічні процеси відбуваються у центральній, а також, периферичній нервовій системі.
Переважна більшість захворювань має прогресуючий перебіг, що може призводити до
інвалідизації пацієнтів у майбутньому. Різноманітність соматоневрологічних синдромів
зумовлює необхідність знань щодо особливостей їх патогенезу, клінічних проявів,
діагностичних підходів та принципів лікування у лікарів будь-якого профілю. Це сприятиме
вчасному розпізнаванню та правильному лікуванню прогресуючих патологічних станів та
визначає актуальність даної теми.
Навчальні цілі
Вдосконалення знань про етіологію, патогенез, клінічні прояви, діагностичні та
терапевтичні підходи при соматоневрологічних синдромах. Засвоїти сучасні алгоритми
діагностики та надання кваліфікованої допомоги таким пацієнтам.
Основні завдання
Вдосконалення знань про патогенетичні, клінічні особливості та основні діагностичні
та терапевтичні підходи при розладах нервової системи, які виникають під час хвороб
внутрішніх органів. Порушення функції нервової системи може бути зумовлене багатьма
причинами, і студент повинен розрізняти розлади різних рівнів нервової системи, вміти
поставити клінічний діагноз, застосовувати з урахуванням показів та протипоказань
додаткові методи дослідження в неврології, проводити диференційний діагноз. Для
практичного лікаря дуже важливо вміти правильно трактувати параклінічні дані, які
застосовують для діагностики соматоневрологічних синдромів, а також вміти призначати
відповідну терапію.

Спеціальні компетентності та результати навчання

1 Компетентність Здатність правильно обстежувати хворих з

соматоневрологічними синдромами та призначати відповідне
лікування.
Знання Знати: 1) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики,
основні принципи лікування ураження нервової системи при
серцево-судинних захворюваннях
2) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики та лікування
ураження нервової системи при захворюваннях дихальної
системи.
3) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики та лікування
ураження нервової системи при захворюваннях травного тракту;
4) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики та лікування
ураження нервової системи при захворюваннях нирок;
5) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики та лікування
ураження нервової системи при ендокринних захворюваннях;
6) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики та лікування
ураження нервової системи при захворюваннях системи крові;
7) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики та лікування
ураження нервової системи при захворюваннях сполучної
тканини;
8) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики та лікування
ураження нервової системи при злоякісних новоутвореннях
3
 немозкової локалізації;
9) патогенез, клінічні прояви, методи діагностики та лікування
ураження нервової системи при вагітності.
Уміння Вміти: 1) діагностувати розлади нервової системи при
захворюваннях внутрішніх органів;
2) проводити диференційну діагностику соматоневрологічних
синдромів з патологічними станами, що мають подібну
симптоматику;
3) проводити обстеження та вибрати тактику лікування хворих зі
соматоневрологічними синдромами;
5) інтерпретувати зміни додаткових методів дослідження (КТ,
МРТ, ЕНМГ, УЗД судин) при соматоневрологічних синдромах.
Комунікація Використовувати стандартні підходи до комунікації в ході
обстеження, діагностики та лікування пацієнтів з
соматоневрологічними синдромами.
Автономія та Розуміння важливості ретельного і правильного вивчення
відповідальність етіопатогенезу, клінічних проявів, методів діагностики та
лікування соматоневрологічних синдромів у майбутній
професійній діяльності.
2 Компетентність Збирання скарг, анамнезу, медичної інформаціі про стан пацієнта з
виявленням і врахуванням показань та протипоказань до
проведення додаткових методів обстеження.
Знання Знати – основні скарги та перебіг патологічного процесу у
пацієнтів з соматоневрологічними синдромами.
В ході обстеження виявити: основні прояви соматоневрологічних
синдромів.
- основні скарги у пацієнта з соматоневрологвчними
синдромами.
В ході опитування виявити: прояви порушення центральної та
периферичної нервової системи при соматоневрологічних
синдромах.
- основні зміни додаткових методів обстеження у пацієнтів з
соматоневрологічними синдромами.
В ході обстеження виявити: зміни загального аналізу крові та сечі,
біохімічного аналізу крові, КТ, МРТ, ЕНМГ.
Уміння Вміти провести розпитування та виділити основні скарги, оцінити
загальний стан пацієнта з різними соматоневрологчними
синдромами. Вміти заповнити протокол обстеження пацієнта в
паперовому та електронному варіантах.
Комунікація Дотримуватися вимог етики, біоетики та деонтології у своїй
фаховій діяльності.
Автономія та Відповідати за якісне виконання поставлених завдань.
відповідальність
3 Компетентність За стандартними методиками виділити провідні синдроми
ураження нервової системи при соматоневрологічних синдромах
за даними неврологічного огляду.
Знання Знати основні симптоми та синдроми ураження центральної та
периферичної нервової системи при соматоневрологічних
синдромах.
Уміння Навички обстеження хворих з патологією нервової системи.
Комунікація Дотримуватись методики проведення неврологічного обстеження,
4
 відповідних етичних та юридичних норм.
Автономія та Відчуття відповідальності за правильність, чіткість та своєчасність
відповідальність діагностики.
4 Компетентність Шляхом логічного аналізу та обгрунтування даних анамнезу,
методів неврологічного огляду та додаткових досліджень
встановити клінічний діагноз та призначити відповідну терапію.
Знання Знати провідні синдроми ураження за даними неврологічного
огляду та додаткових методів дослідження у залежності від місця
локалізації патологічного процесу.
Уміння Вміти аналізувати та інтерпретувати дані виявлені при обстеженні
пацієнта з соматоневрологічними синдромами, проводити
диференційну діагностику різних патологічних станів.
Комунікація Дотримуватися правил медичної деонтології, гуманного ставлення
до хворого.
Автономія та Відповідальність за проведення складних діагностичних
відповідальність досліджень та правильність встановлення клінічного діагнозу.
5 Компетентність Ведення медичної документації.
Знання Знати правила та стандарти ведення медичної документації,
зокрема, заповнення медичної карти амбулаторного та
стаціонарного хворого.
Уміння Вміти заповнювати і вести медичну документацію згідно
стандарту на підставі нормативних документів.
Комунікація Використовувати стандартні підходи до ведення медичної
документації. Встановлювати міжособистісні зв’язки для
ефективного ведення медичної документації.
Автономія та Нести відповідальність за правильність ведення медичної
відповідальність документації. Відповідати за якісне виконання заповнення і
ведення медичної документації.

ІІІ. Структурно-логічна схема теми (розширена).

Соматоневрологічні синдроми.
1. Основні ланки патогенезу уражень нервової системи при соматичних захворюваннях.
2. Ураження нервової системи при серцево-судинних захворюваннях.
3. Ураження нервової системи при захворюваннях дихальної системи.
4. Ураження нервової системи при захворюваннях травного тракту.
5. Ураження нервової системи при захворюваннях нирок.
6. Ураження нервової системи при ендокринних захворюваннях.
7. Ураження нервової системи при захворюваннях системи крові.
8. Ураження нервової системи при захворюваннях сполучної тканини.
9. Ураження нервової системи при злоякісних новоутвореннях немозкової локалізації.
10. Ураження нервової системи при вагітності.

5
Зміст теми
Соматоневрологічні синдроми виникають внаслідок захворювань та пошкоджень
внутрішніх органів – терапевтичних, хірургічних, загально-інфекційних, ендокринних
патологій тощо. Порушення нервовової системи відбувається за різними механізмами.
В основі розладів нервової системи є, в першу чергу, комплекс дисметаболічних
порушень – водного, мінерального, білкового, вуглеводного, жирового обміну та вітамінна
недостатність, які відбуваються при хворобах внутрішніх органів. Негативну роль відіграють
токсичні впливи (при нирковій, печінковій недостатності), загально-інтоксикаційні процеси
(при інфекціях). Важливим патогенетичним механізмом є гіпоксія: при захворюваннях
легень (пневмонія, обструктивні захворювання, пневмосклероз), анеміях різного ґенезу,
серцевій недостатності та дифузних ураженнях артерій. Рефлекторні механізми також беруть
участь у розвитку соматоневрологічних синдромів (рефлекторний спазм судин мозку при
емболії легеневої артерії, біль та гіперестезії в зонах Захар’їна-Геда – ділянках шкіри, в які
«проектуються» окремі органи).
Соматоневрологічні синдроми розвиваються, переважно, на фоні вже наявного
соматичного захворювання, яке може тривати до декількох років. Значно рідше неврологічні
синдроми випереджають соматичні. Існує також залежність між важкістю та перебігом
основного захворювання, з одного боку, та наявністю неврологічного розладу, з другого.

Ураження нервової системи при серцево-судинних захворюваннях

Основними причинами неврологічних ускладнень при захворюваннях серцево-

судинної системи варто вважати порушення системної та церебральної гемодинаміки,
зниження хвилинного об’єму серцевого викиду в умовах гіпоксії, гіперкапнії, дихального
ацидозу, кардіогенних емболій, запальних процесів і дистрофічних змін у речовині мозку та
судинах, зниження перфузійного тиску в мозку, підвищення інтрацеребрального венозного
та лікворного тиску, порушення метаболічних процесів у нервових клітинах, тошо.
Неврологічні симптоми при вроджених вадах серця можуть бути спровоковані
хронічною гіпоксією, підвищенням в’зкості крові, ослабленням фільтрувальної функції
легень унаслідок прямого сполучення між лівими та правими відділами серця, залученням
венозної крові в артеріальне русло. Тромбози мозкових вен і синусів або абсцеси мозку
можуть спостерігатись при ціанотичній формі вроджених вад. Вони проявляються
порушенням свідомості, парезами, судомними нападами, підвищенням внутрішньочерепного
тиску. Для діагностики використовують дослідження ліквору (підвищення лікворного тиску,
незначене збільшення вмісту білка, плеоцитоз), а також КТ чи МРТ, що дають змогу виявити
абсцеси та інші порушення мозкового кровотоку. Емболія мозкових артерій з розвитком
ішемічних інсультів більш характерна для неціанотичних форм вроджених вад. Непритомні
стани, запаморочення характерні для аортальних стенозів та атріовентрикулярних блокад. У
діток з вадами серця часто помічають затримку моторного розвитку, порушення координації,
когнітивних функцій, неврастенічні симптоми. Також неврастенічний синдром може
з’являтись у хворих із серцевою недостатністю при набутих вадах серця, що нерідко
поєднюється з інсомнією, вегетативною дисфункцією, фобічними порушеннями. Останні
проявляються страхом, тривогою, внутрішнім неспокоєм, депресивними станами,
іпохондричною поведінкою. Головний біль, що вкрай часто супроводжує вищеописані стани,
зумовлений вазомоторними порушеннями та емоційним перенапруженням.
6
 Дисциркуляторно-дисметаболічні зсуви є причиною розвитку нападів
генералізованих судом та синкопальних станів. Ймовірним є розвиток енцефалопатії
внаслідок стійких і тривалих розладів церебральної гемодинаміки. Таке ускладнення буде
проявлятись дрібновогнищевою неврологічною симптоматикою, когнітивними розладами.
Синкопальні стани також можуть супроводжувати порушення серцевого ритму. Для них є
характерними запаморочення, потемніння в очах, загальна слабість, епілептичні епізоди.
Провідною причиною інсультів при миготливій аритмії та пароксизмальній
тахікардії є кардіогенна емболія. Ризик розвитку кардіоемболічного інсульту значно
зростає при наявності ураження клапанів серця внаслідок ревматизму, ендокардиту тошо, а
також у хворих літнього і старечого віку. Наявність інфекційних захворювань серця
безпосередньо є потенційним чинником поширення інфекції, що може спровокувати
розвиток менінгіту та поліетіологічних енцефалопатій.
Тяжка, не корегована гіпертонічна хвороба, атеросклероз судин часто є причиною
геморагічного інсульту. Судинні мальформації чи аневризми нерідко призводять до
субарахноїдального крововиливу чи геморагічного інсульту.
Психоневрологічна симптоматика – іпохондрія, депресія, астенічні стани – характерна
для інфаркту міокарда, оскільки він є значним стресовим фактором у зв’язку з гостротою,
раптовістю, ризиком летального завершення або інвалідизації. Також у постінфарктному
періоді можуть спостерігатись синкопальні стани з тимчасовою непритомністю, блідістю
шкіри, зниженням м’язового тонусу й артеріального тиску, поверхневим типом дихання.
Нерідко при гострому інфаркті міокарда одночасно виникає гостра церебральна ішемія, шо
зумовлено спільністю механізмів їх розвитку (інфаркт — інсульт). Ішемічний інсульт
переважно виникає на тлі інфаркту в ділянці верхівки і/або передньобічній ділянці серця,
здебільшого в перші дні внаслідок різкого зниження артеріального тиску. У таких випадках
клінічна картина інсульту преважає, а інфаркт міокарда може бути діагностований тільки за
допомогою ЕхоКГ і тропонінового тесту, тому є важливим проводити такі дослідження всім
госпіталізованим хворим. На тлі ішемічної хвороби серця також може розвиватися
емболічний або гемодинамічний ішемічний інсульт. А також найчастіше виникають
невротичні розлади, цефалгічний синдром, синкопальні стани, дисциркуляторна
енцефалопатія, дисциркуляторна мієлопатія.
Хронічний перебіг артеріальної гіпертензії призводить до переважного ураження
дрібних судин в білій речовині півкуль, виникає ішемічна дегенерація та повторні лакунарні
інсульти - гіпертонічна лейкоенцефалопатія, що при нейровізуалізації виглядає як
лейкоареоз (рис 1). Прогресує гідроцефалія (розширення шлуночків). Клінічно це має назву
синдром Бінсвангера і проявляється порушеннями ходи (апраксія ходи), сечовипускання за
типом імперативних покликів та нетримання сечі і прогресуючими когнітивними
порушеннями аж до стану деменції.
Вираженість і стійкість неврологічної симптоматики при захворюваннях серцево-
судинної системи залежать не тільки від компенсаторних можливостей мозкової
гемодинаміки, а й від тяжкості та поширеності метаболічних порушень у нервових клітинах.

7
Рис. 1. МРТ головного мозку при хворобі Бінсвангера

Ураження нервової системи при захворюваннях органів дихання

Захворювання органів дихання (бронхіт, пневмонія, бронхіальна астма, емфізема і
туберкульоз легень) можуть призвести до різноманітних неврологічних порушень.
Найчастіше виникають неврастенічний синдром, гостра і хронічна енцефалопатія,
порушення мозкового кровообігу та декомпенсація перенесеного вогнищевого ураження
тканини мозку. Поряд з цим, здебільшого у дітей, пневмонія може ускладнюватися
менінгітом або менінгоенцефалітом. Абсцес легень і бронхоектатична хвороба можуть
зумовлювати гематогенне метастазування інфекції в головний мозок з розвитком абсцесу. У
разі бронхогенного раку легень часто виникає міастенічний синдром.
Відомо, що серед усіх органів центральна нервова система особливо чутлива до
кисневої недостатності. У відповідь включаються компенсаторні механізми: прискорюються
дихання, окисно-відновні процеси, збільшується швидкість кровообігу, об’єм циркулюючої
крові (ОЦК), серцевий викид (хвилинний об′єм серця). Однак дія цих чинників нетривала. У
подальшому в головному мозку під впливом гіпоксії виникають грубі обмінні порушення,
які призводять до набряку, венозного застою, циркуляторних розладів. Глибина змін
речовини мозку залежить від тривалості гіпоксії.
Вважають, що причиною виникнення неврологічних порушень у разі гострої
легеневої недостатності є підвищення внутрішньочерепного тиску, гемо- та
ліквородинамічні порушення, набряк мозку, а в разі хронічної — наростаючі дистрофічні
зміни у речовині мозку (нейроглії) та загибель нервових клітин.
Гіпоксія тканини мозку, реперкусивні та рефлекторні впливи поглиблюють
порушення нейронального метаболізму. Тому навіть незначна гіпоксія призводить до
порушення функції головного мозку, посилює гальмівні процеси в корі. У такому разі у
хворих виникає клініка неврастенічного синдрому, який характеризується зниженим
настроєм з частими його перепадами, дратівливістю, тривогою, ослабленням пам′яті,
загальною слабістю, втомою, розладами сну. Характерними симптомами є дифузний
головний біль, що найчастіше виникає після пробудження. Він є наслідком не тільки гіпоксії,
8
а й венозного застою. Часто спостерігаються запаморочення, зомління, шум у голові, нудота,
блювання.
Гостра енцефалопатія, що виникає на тлі раптової гіпоксії, включає різноманітні
загальномозкові та вогнищеві симптоми. Ознаки хронічної енцефалопатії виникають на фоні
хронічної легеневої чи легенево-серцевої недостатності, що призводить до венозного застою
й вогнищевої ішемії тканини мозку. Вони характеризуються поступовим прогресуванням
захворювання: виникають загальна слабість, головний біль, шум у голові, нудота,
запаморочення. У неврологічному статусі виявляють розсіяну вогнищеву симптоматику.
Поєднання легеневої недостатності з атеросклерозом та гіпертонічною хворобою
може зумовити виникнення гострого порушення мозкового кровообігу. Венозний застій у
мозку призводить до підвищеної проникності судинної стінки, що створює умови для
діапедезного виходу еритроцитів і розвитку геморагічної трансформації інфаркту після
ішемічного інсульту. Можуть виникати паренхіматозні або субарахноїдальні крововиливи,
повторні порушення мозкового кровообігу з поглибленням уже існуючої неврологічної
симптоматики. Це розцінюють як декомпенсацію перенесеного вогнищевого ураження мозку
внаслідок гемодинамічних порушень, наростаючої гіпоксії та набряку тканини мозку.
Діагностичними її ознаками вважають виникнення або посилення симптомів, що
відповідають наявному вогнищу, сприятлива динаміка завдяки проведенню патогенетичної
терапії.

Ураження нервової системи при захворюваннях травного тракту

В основі патогенезу неврологічних розладів при хронічних захворюваннях
шлунково-кишкового тракту (ШКТ) лежать метаболічні порушення, які є поліморфними за
своїм характером і спричинюють дисфункцію лімбіко-ретикулярних структур і
морфофункціональні зміни нейронів та їхніх аксонів, а також патологічна імпульсація від
уражених внутрішніх органів.
Основні скарги хворих на початку захворювання на дратівливість, підвищену
втомлюваність, нестриманість, швидкі зміни настрою. З прогресуванням патологічного
процесу зростає питома вага астеноіпохондричних (загальная слабість, пасивність,
фіксованість на власних хворобливих відчуттях) і депресивних проявів. Вегетосудинні
порушення у разі хронічних захворювань травного каналу мають переважно парасимпатичну
спрямованість, тому проявляються артеріальною гіпотензією, брадикардією, схильністю до
ортостатичної непритомності, загальним гіпергідрозом, акроціанозом, розлитим червоним
дермографізмом, лабільністю вазомоторних реакцій.Часто у хворих спостерігають дифузний
головний біль, переважно вазомоторного генезу, позитивні розлади чутливості (парестезії,
сенестопатії), порушення сну.
Варто врахувати¸ що велика кількість захворювань органів ШКТ (хронічні запальні
процеси шлунка та кишок, постгастректомічний синдром тощо) призводить до
мальабсорбції, шо спричинює дефіцит певних вітамінів. Наприклад, стійкий дефіцит
вітамінів В1, В6, В12 та вітаміну Е викликає розвиток поліневропатії, синдрому Корсакова,
енцефалопатії Верніке, мозочково-атактичного синдрому, а також больові синдроми
(найчастіше відмічають проекційний біль у зонах Захар’їна — Геда, радикулалгії та
симпаталгії).
Нервово-психічні ускладнення можуть виникати також і при захворюваннях печінки
та жовчних проток. Порушення дезінтоксикаційної та метаболічної функцій печінки в
9
поєднанні з розладами різних видів обміну призводить до потрапляння токсичних речовин у
кров, що спричинює спочатку функціональні, а пізніше і патоморфологічні зміни майже на
всіх рівнях нервової системи із неврастенічним синдромом, енцефалопатією, мієлопатією та
нейропатією. Найчастіші скарги хворих на дратівливість, загальну слабість, млявість,
нестриманість, агресивність, емоційну лабільність, порушення сну (сонливість удень та
безсоння вночі), можливі іпохондричні прояви зі зниженням настрою, надмірною
вразливістю, фіксованістю на власних відчуттях та депресивні симптоми. Також
визначаються вегетативні розлади у вигляді нападів тахікардії, пітливості, гіперемії шкірного
покриву, сенестопатії — відчуття печіння та свербежу.
У хворих із цирозом печінки або після перенесеного вірусного гепатиту
часто розвивається печінкова енцефалопатія, в основі розвитку якої лежать дисметаболічні
процеси та портальна гіпертензія. Порушення кровотоку через печінку внаслідок портальної
гіпертензії призводить до формування портокавального шунта, по якому кров із судин кишок
через портальну систему потрапляє до нижньої порожнистої вени, обминаючи печінку. До
головного мозку потрапляє кров із надміром токсичних речовин (аміаку), які пошкоджують
клітини мозку. Внаслідок чого виникають астенічні, загальномозкові (дифузний тупий
головний біль, запаморочення, нудота, розлади сну, дефіцит уваги та пам’яті), оболонкові
(симптоми менінгізму) та вогнищеві (пірамідні, екстрапірамідні та мозочкові симптоми,
пурхаючий тремор, або астериксис, двобічні параміотонії) синдроми. Деколи періодично
можуть виникати розлади свідомості (феномен “умикання — вимикання”). Якщо
енцефалопатія набуває прогресуючого перебігу, то виникають епізоди психомоторного
збудження, зорові галюцинації, епілептичні напади та судинні кризи. Частими
ускладненнями печінкової енцефалопатії є набряк головного мозку, порушення дихання із
гіпервентиляційним синдромом, коматозні стани. Виникнення коматозних станів
характеризується розладами свідомості, підвищенням м’язового тонусу, появою
патологічних пірамідних симптомів, втратою зіничних рефлексів, пригніченням дихання.
Дуже часто виникають зміни у лікворі та крові ( гіпокаліємія, гіпонатріємія, алкалоз, високий
рівень аміаку у крові, підвищення рівня глутаміну в лікворі).
Печінкова енцефалопатія має чотири стадії (S. Sagar, 1995):
1 стадія — незначне звуження свідомості, підвищена тривожність, відсутність ЕЕГ-змін та
астериксису;
2 стадія — загальмованість, сонливість, легка дезорієнтація, порушення когнітивних
функцій, астериксис, деяке сповільнення біоелектричної активності мозку на ЕЕГ;
3стадія — сопор, повна дезорієнтація в часі та просторі, астериксис, зниження біоелектичної
активності мозку на ЕЕГ;
4 стадія — кома, наявність реакцій лише на біль, м’язова гіпотонія.
При значних розладах функції печінки може виникати мієлопатія, яка
характеризується відповідно до локалізації ураження розладами (слабість у ногах, м’язовий
гіпертонус, патологічні рефлекси, провідникові та сегментарні розлади чутливості,
порушення функції органів малого тазу). Може виникати також токсична поліневропатія, яка
проявляється парестезіями, відчуттям печіння, порушенням трофіки шкіри, нігтів і волосся,
вегетосудинними розладами, поліневропатичним типом порушення чутливості,
периферичними парезами в дистальних відділах кінцівок, переважно нижніх. На ЕНМГ —
ознаки сегментарної демієлінізації із вторинним аксональним ушкодженням. Можливий

10
розвиток плексалгічного синдрому (тривалий і виражений біль, помірні чутливі та рухові
розлади).
При патології підшлункової залози, які супроводжуються розладом її екзокринної
функції, ураження нервової системи зумовлене порушенням водно-електролітного балансу
та вуглеводного обміну внаслідок потрапляння у кров надмірної кількості протеолітичних
ферментів (амілази, ліпази, трипсину тошо). Ці зміни призводять до набряку головного
мозку, дисциркуляторних розладів і дистрофічних змін речовини мозку. При гострому
панкреатиті внаслідок розвитку набряку мозку та загальної інтоксикації розвивається гостра
енцефалопатія, яка проявляється загальномозковим (головний біль, нудота, запаморочення,
порушення свідомості, психомоторне збудження, судоми), менінгеальним та вогнищевим
неврологічним синдромами. А при хронічному панкреатиті виникає неврастенічний синдром
(підвищена дратівливість, загальна слабість, швидка втомлюваність, емоційна
нестабільність), вегетативні розлади, розвивається хронічна дисметаболічна енцефалопатія
(головний біль, зниження уваги та пам’яті, вогнишева неврологічна симптоматика).

Ураження нервової системи при захворюваннях нирок

Розвиток уремії внаслідок розладів білкового, водно-електролітного обміну,
кислотно-основного стану та порушення реабсорбції виникає при патології нирок. Як
наслідок розвивається набряк і дистрофічні зміни в нервових клітинах. Ушкодження
нейронів спричинюється також загальною інтоксикацією і розвитком метаболічного ацидозу
та артеріальної гіпертензії. Патоморфологічна картина ураження нервової системи
характеризується появою вогнищ крововиливів, некрозів, дистрофічних змін у нейронах.
Тяжкість неврологічної патології залежить від ступеня ниркової недостатності.
При гострій нирковій недостатності розвивається гостра енцефалопатія та коматозні
стани, а при хронічній — прогресуюча уремічна енцефалопатія, поліневропатія,
радикулярний синдром. Найчастіше за умов ниркової недостатності, навіть у стадії її
компенсації, спостерігається неврастенічний синдром у поєднанні з ознаками вегетативної
дисфункції та розладами сну. Формування уремічної енцефалопатії супроводжується
збідненням емоційних реакцій, звуженням кола інтересів, вираженою стомлюваністю,
апатією, зниженням концентрації уваги та пам’яті, появою зорових галюцинацій та
епілептичних нападів, порушенням свідомості. Виявляється також дизартрія, ністагм,
симптоми орального автоматизму, синдроми пірамідної та екстрапірамідної недостатності,
анізорефлексія, астериксис та міоклонії, що створюють враження м’язових фасиикуляцій
(уремічні посіпування), менінгеальні симптоми.
Захворювання нирок часто спричинює виникнення артеріальної гіпертензії, яка може
сприяти розвитку гострої та хронічної церебральної ішемії або геморагічних інсультів.
Поліневропатія характеризується порушенням чутливості в дистальних відділах нижніх
кінцівок, парестезіями, відчуттям печіння, м’язовими спазмами на зразок крампі, слабкістю в
стопах, зниженням сухожилкових рефлексів. На ЕНМГ визначають сповільнення передачі
збудження по рухових і сенсорних волокнах, збільшення резидуальної латентності, зниження
амплітуди М-відповіді. Розвиток радикулярного синдрому супроводжується появою болю у
нижньогрудному чи поперековому відділах хребта з іррадіацією в пахвинну ділянку, стегно
та симптомів натягу корінців. Синдром діалізного дисбалансу виникає після проведення
гемодіалізу і проявляється прогресуючою діалізною енцефалопатією, що є тяжким, нерідко
фатальним неврологічним ускладненням із порушенням свідомості, мови, ходи,
11
епілептичними нападами, психомоторним збудженням, мнестичними порушеннями,
деменцією. Причиною цього синдрому є розвиток набряку мозку внаслідок швидкого
видалення сечовини з крові, але не зниження її концентрації у головному мозку, шо
спричинює надходження рідини в мозок і підвищення внутрішньочерепного тиску, а також
накопичення в мозку різних мікроелементів (алюміній, олово, калій, кальцій, рубідій тошо).

Ураження нервової системи при ендокринних захворюваннях

Основними патогенетичними механізмами розвитку неврологічних синдромів при
ендокринній патології є токсичний вплив надлишку або дефіциту' гормонів, метаболічні
порушення, судинний фактор, вертеброгенний компонент, аутоімунні порушення.
Захворювання гіпоталамо-гіпофізарної системи виникають при гіпоталамо-
гіпофізарній дисфункції. Пухлини гіпоталамуса, вростаючи в порожнину III шлуночка,
тиснуть на хіазму, зорові шляхи, гіпофіз, ніжки мозку, спричинюють зміни емоційної сфери
у вигляді астенічного, астеноіпохондричного, депресивного синдромів, вазомоторні розлади,
порушення зору (геміанопсія, атрофія або набряк дисків зорових нервів), окорухові розлади.
При хворобі Іценка — Кушінга (базофільна аденома гіпофіза) надмірна кількість стероїдних
гормонів зумовлює розвиток неврастенічного й астеноіпохондричного синдромів.
Артеріальна гіпертензія внаслідок підвищення рівня кортизолу, посилення секреції
альдостерону, підвищення активності ренін-ангіотензинової системи сприяє формуванню
хронічної цереброваскулярної недостатності із мікровогнишевою неврологічною
симптоматикою або виникненню гострого порушення мозкового кровообігу. Можливе
формування радикулярного синдрому, поліневропатії. Міопатичний синдром, виникнення
якого зумовлене катаболічною дією надлишку гормонів та зниженням концентрації
внутрішньом’язового калію, характеризується м’язовою слабкістю, гіпо- й атрофіями м’язів
проксимальних відділів кінцівок за відсутності больового синдрому та збереження
сухожилкових рефлексів і чутливості.
Гіпоталамічний синдром частіше трапляється у вигляді нейроендокринної і
вегетосудинної форм. Нейроендокринна форма проявляється гіпоталамічним ожирінням,
синдромом персистуючої лактації та аменореї, непукровим діабетом. Вегетосудинна форма
характеризується постійними вегетативними розладами із пароксизмами симпатико-
адреналового, ваго-інсулярного чи змішаного типів.
Нецукровий діабет виникає внаслідок ураження ядер гіпоталамуса, які виробляють
антидіуретичний гормон та гіпоталамо-гіпофізарного шляху і може проявлятися
вегетосудинною дистонією та астенічним синдромом.
Розвиток неврологічних порушень при цукровому діабеті (ЦД) зумовлений
метаболічними порушеннями, розвитком окисного стресу й енергетичного дефіциту,
формуванням макро- та мікроангіопатії, тканинної гіпоксії, дисліпідемії. Порушення
центральної нервової системи проявляються діабетичною енцефалопатією,
енцефаломієлопатію, гострими нервово-психічними розладами на тлі декомпенсації
метаболізму (кетоацидотичні, гіперосмолярні, лактацидемічні, гіпоглікемічні стани) та
гострими порушеннями мозкового кровообігу (минущі розлади, інсульт). Периферична
нейропатія спостерігається у вигляді симетричної, переважно сенсорної, дистальної
полінейропатії; асиметричної, переважно моторної, найчастіше проксимальної нейропатії;
радикулопатії; мононейропатії та автономної (вісцеральної) нейропатії.

12
 Ознаками діабетичної енцефалопатії є когнітивні порушення, головний біль
стискаючого, рідше тупого характеру лобово-скроневої, скронево-тім’яної або дифузної
локалізації, синдром вегетативної дистонії, астенічний, тривожно-фобічний, іпохондричний і
депресивний синдроми. Виявляються також пірамідний (одно- або двобічна гіперрефлексія,
гіпертонія м’язів, поява патологічних рефлексів і клонусів), вестибуло- і мозочково-атактич-
ний (запаморочення, хиткість при ходьбі, статико-координаиійні порушення), аміостатичний
(оліго/брадикінезія, шаркальна хода, пластична гіпертонія м’язів, гіпомімія), гіпертензійний і
псевдобульбарний (порушення мовлення, ковтання, симптоми орального автоматизму)
синдроми.
Гіпоглікемічна енцефалопатія зазвичай характеризується розвитком непритомних
станів, тривоги, марення, епілептичних нападів, занепокоєння, галюцинацій. При гострій
декомпенсації метаболізму на фоні ЦД є зниження рівня свідомості, психомоторне
збудження, неадекватність поведінки, дисфорія, диссомнії (характерні для гіпоглікемії),
епілептичні напади, різноманітні психічні (гострий галюцинаторний психоз, кататонічний
синдром) і вогнищеві неврологічні (афазія, геміпарези або тетрапарези, поліморфні сенсорні
порушення тошо) розлади. Гострі порушення мозкового кровообігу також розвиваються при
ЦД.
Діабетична мієлопатія розвивається у хворих із тривалим перебігом захворювання і
характеризується легкими провідниковими розладами чутливості, двобічною пірамідною
недостатністю, дисфункцією сечовипускання та дефекації. Симетрична сенсорна (чи
сенсорно-моторна) дистальна полінейропатія — найчастіше неврологічне ускладнення ЦД і
характеризується вегетативно-сенсорними порушеннями у дистальних відділах кінцівок, до
яких пізніше приєднуються й рухові. Під час проведення ЕНМГ виявляють зниження
швидкості проведення імпульсу по чутливих і рухових волокнах, подовження часу
резидуальної латентності, зниження амплітуди та зміну форми викликаної М-відповіді
м’язів.
Асиметрична моторна проксимальна нейропатія виникає рідко та пов’язана з
ураженням клітин передніх рогів спинного мозку і характеризується слабістю та атрофією
проксимальних м’язів нижніх кінцівок. Може виникати радикулярний синдром у
попереково-крижовому відділі хребта. Краніальна мононейропатія при ЦД характеризується
ураженням переважно окорухового, відвідного та лицевого нервів. Клінічними проявами
автономної (вісцеральної або вегетативної) нейропатії є пекучі поширені тяжкі симпаталгії,
зумовлені порушенням симпатичної іннервації, кардіоваскулярні розлади внаслідок
дисбалансу парасимпатичного і симпатичного відділів автономної нервової системи
(тахікардія спокою, ригідний серцевий ритм, ортостатична гіпотонія, порушення добового
ритму артеріального тиску, збільшення ризику розвитку безболісної ішемії міокарда та
раптової коронарної смерті), гастроінтестинальні розлади (гіперсалівація, нудота,
гастропарез, гіпомоторика кишок, дисфагія, діарея або закрепи тошо), статеві розлади і
порушення сечовипускання.
Неврологічні порушення при патології щитоподібної залози спочатку мають
функціональний характер та можуть швидко зменшуватися в разі досягнення еутиреозу. При
тиреотоксикозі найчастіше спостерігають неврастенічний синдром (підвищена нервова
збудливість, почуття внутрішнього напруження, швидка мова, часта зміна настрою,
посилення моторики, загальна слабість, швидка стомлюваність, зниження працездатності,
зниження пам’яті, неуважність), міастенічний синдром у вигляді патологічної м’язової
13
стомлюваності при позитивній прозериновій пробі. Також може виникати міопатичний
синдром, який проявляється слабкістю, гіпотрофіями переважно проксимальних м’язів,
тиреотоксична міоплегія, що характеризується повторними нападами слабкості на тлі
зниження рівню калію в сироватці крові, офтальмопатія (екзофтальм, двоїння в очах,
офтальмоплегія, набряк повік, порушення зору тошо).
У разі гіпотиреозу у хворих спостерігається розвиток вегетативної дистонії,
неврозоподібного синдрому (загальна слабість, швидка стомлюваність, зниження
працездатності), порушення сну (безсоння вночі або патологічна сонливість удень),
енцефалопатії із когнітивною дисфункцією, внутрішньочерепною гіпертензією, атактичним,
депресивним та іншими синдромами, мієлопатії із двобічною пірамідною недостатністю,
полінейропатичного синдрому із дистальними вегетативними, чутливими і руховими
порушеннями і тунельних нейропатій. Часто при гіпотиреозі виникає міопатичний синдром
із превалюванням гіпертрофічних форм, псевдоміотонія, шо проявляється збільшенням
феномену рухової затримки при повторних довільних рухах та патологічною м 'язовою
стомлюваністю. Поєднання гіпертрофічної форми міопатії із псевдоміотонією та м’язовими
судомами має назву синдрому Гоффмана (у дорослих) або Дебре-Семенеля (у дітей).
Патогенез неврологічного дефіциту при патології паращитоподібних залоз
зумовлений порушенням регуляції кальцієво-фосфорного обміну. Основним і найбільш
значущим неврологічним проявом захворювання є синдром підвищеної нервово-м’язової
збудливості (тетанія) — м’язові судоми в дистальних м’язах кінцівок, посіпування повік,
карпопедальні спазми, ларингоспазм, опістотонус, позитивні симптоми Хвостека, Труссо,
Бехтерева, ваготонія. Поєднання підвищеної збудливості нейронних комплексів у головному
мозку та нервово-м’язової збудливості призводить до появи епілептичних нападів. У хворих
можливі екстрапірамідні порушення (хореїчні гіперкінези, атетоз, м’язові дистонії),
неврозоподібний синдром. Тяжким неврологічним ускладненням гіпопаратиреозу є
гіпокальціємічний криз, який проявляється у формі тетанічного нападу та супроводжується
порушенням свідомості майже до розвитку коматозного стану і судомами переважно
тонічного характеру.
Неврологічні ускладнення при гіперпаратиреозі проявляються міопатичним
синдромом зі слабкістю м’язів, гіпотрофіями, порушенням ходи (качина хода), патологічною
м'язовою стомлюваністю, неврозоподібним синдромом, полінейропатичним синдромом і
радикулопатією.
Захворювання надниркових залоз. Гостра недостатність кори надниркових залоз
призводить до гострого дефіциту глюко- та мінералокоргикоїдів і тяжких розладів водно-
електролітного обміну та перебігає блискавично. Виділяють серцево-судинний (колапс із
гіпотонією), шлунково-кишковий (біль у животі, блювання, пронос), менінгоенцефалітичний
(збудження, марення, судоми, ригідність потиличних м’язів, сопор, кома) варіанти.
Ураження нервової системи при хронічній недостатності кори надниркових залоз призводить
до обмінних розладів та артеріальної гіпотензії. У клінічній картині з’являються
неврозоподібний синдром, синдром підвищеної м’язової втомлюваності та
цереброваскулярний синдром, який клінічно характеризується головним болем,
запамороченням, схильністю до ортостатичних колапсів.
Первинний альдостеронізм (синдром Конна), шо супроводжується надмірним
утворенням альдостерону, викликає гіпокаліємію, посилене виділення калію із сечею,
зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію, порушення кислотно-основного стану,
14
затримку натрію та води в організмі. У хворих спостерігається розвиток
цереброваскулярного синдрому за умов стійкого підвищення артеріального тиску, зазвичай
рефрактерного до гіпотензивних препаратів, у вигляді гострих порушень мозкового
кровообігу за ішемічним або геморагічним типом і хронічної церебро-васкулярної
недостатності, яка проявляється головним болем, запамороченням, нудотою, розладами
пам’яті, порушеннями сну і розсіяною неврологічною симптоматикою. Можливе
формування синдрому підвищеної м’язової втомлюваності, нападів пароксизмальної
міоплегії, які тривають від кількох хвилин до кількох днів і супроводжуються розвитком
парезів м’язів тулуба або кінцівок, м’язовою гіпотонією, арефлексією.
При феохромоцитомі можуть виникати гострі і хронічні порушення мозкового
кровообігу за ішемічним або геморагічним типом і неврозоподібна симптоматика з
емоційною лабільністю, дратівливістю, відчуттям страху', тривоги, порушенням сну. За
наявності феохромоцитарного кризу спочатку з’являються відчуття страху, збудження,
серцебиття, прискорення пульсу, різке підвищення артеріального тиску, ознобоподібне
тремтіння, блідість шкірного покриву, іноді може виникати екстрасистолія або аритмія,
підвищення температури тіла. Надалі артеріальний тиск і частота пульсу знижуються,
з'являються відчуття жару, почервоніння обличчя, пітливість, прискорене та рясне
сечовипускання.
При клімактеричному синдромі виникають неврозоподібний синдром, вегетативні
порушення (припливи жару до голови та верхньої частини тулуба, почервоніння шкіри,
підвищення пітливості, головний біль мігренозного характеру, тахікардія), розлади сну,
обмінно-ендокринні порушення (збільшення маси тіла, розвиток остеопорозу та ін).

Ураження нервової системи при захворюваннях сполучної тканини

До найпоширеніших системних хвороб сполучної тканини належать
ревматоїдний артрит, васкуліти (вузликовий періартеріїт, скроневий артеріїт), системний
червоний вовчак, склеродермія. В основі різноманітних неврологічних ускладнень лежать
автоімунні порушення. Розрізняють такі неврологічні синдроми: моно- та
полінейропатичний, енцефаломієлополірадикулярний та аміотрофічний.
При ревматоїдному артриті типовим є виникнення компресійно-ішемічних
(тунельних) синдромів. Найчастіше уражається серединний нерв у зап′ястковому каналі, а
також ліктьовий, променевий, мало- та великогомілковий нерви. Характерним є також
множинне ураження периферичних нервів із клінічними сенсомоторними проявами. Досить
часто внаслідок змін у шийному відділі хребта виникає біль у шиї, потилиці, а також
розвивається шийна мієлопатія.
Вузликовий періартеріїт — це патологічний процес при якому уражаються дрібні
артерії та артеріоли різних органів, може проявлятися різноманітними клінічними
симптомами. Типовою є патологія периферичного відділу нервової системи. У більшості
хворих виникають ознаки поєднаного ураження дистальних нервів кінцівок і черепних
нервів. Виникають виражений больовий синдром і дизестезії. Серед черепних нервів
уражаються трійчастий, лицевий та присінково-завитковий. У разі залучення до процесу
центральної нервової системи виникають асептичний менінгіт, енцефалопатія, інколи
інсульт.
Скроневий артеріїт характеризується болем у скроневій ділянці, ущільненням
скроневої артерії. Можуть періодично виникати скотома, диплопія. Тяжким ускладненням
15
цього захворювання є сліпота (як наслідок невропатії зорового нерва, ретинопатії чи
ретробульбарного невриту). З метою запобігання розвитку цього ускладнення застосовують
кортикостероїди (преднізолон по 60 мг протягом 1 міс).
До неврологічних ускладнень системного червоного вовчака належать психічні
розлади, епілептичні напади та геморагічний чи ішемічний інсульт. Ураження периферичної
нервової системи спостерігається рідше і характеризується виникненням демієлінізуючої
полінейропатії, а також розвитком синдрому Гієна—Барре. При антифосфоліпідному
синдромі частими є артеріальні та венозні тромбози, тромбоцитопенія, мимовільні аборти.
До неврологічних порушень при цьому синдромі належать повторний ішемічний інсульт,
епілепсія, деменція, хорея, синдром бокового аміотрофічного склерозу, міастенія.
Склеродермія — це генералізоване захворювання всього організму з характерними
змінами шкіри, які часто передують ураженню внутрішніх органів. Етіологія патологічного
процесу остаточно не з’ясована. Залучення до процесу внутрішніх органів проявляється
пневмосклерозом, кардіосклерозом, гепатитом, цирозом печінки. При ураженні нервової
системи виникають напади джексонівської епілепсії, полінейропатія, ураження спинного
мозку, що нагадує спинну сухотку, а також вегетативні розлади.

Ураження нервової системи при захворюваннях системи крові

Анемія - клініко-гематологічний синдром, який характеризується зменшенням вмісту
гемоглобіну й еритроцитів в одиниці об'єму крові, що призводить до виникнення кисневого
голодування тканин (перш за все центральної нервової системи).
Анемія супроводжується розвитком гіпоксичної енцефалопатії, яка проявляється
головним болем, запамороченням, тахікардією, тахіпное, підвищеною втомлюваністю,
загальною слабістю, вегетативною дисфункцією, трофічними розладами (ламкість нігтів,
сухість шкіри, випадіння волосся), розладами свідомості.
В12-дефіцитна анемія (перніціозна анемія Аддісона — Бірмера)
Вітамін В12 надходить в організм у складі харчових продуктів тваринного
походження у зв’язаному з білками вигляді .У результаті гідролізу білків пепсином вітамін
В12 вивільняється в шлунку, де утворює комплекси з продуктами секреції слинних залоз.
Білкова частина цих комплексів зазнає гідролізу у дванадцятипалій кишці під впливом
трипсину панкреатичного соку. Водночас парієтальні клітини слизової оболонки фундальної
частини шлунка секретують гастромукопротеїн (фактор Кастла). Цей фактор після
надходження в дванадцятипалу кишку зв’язується з вільним вітаміном В12, і утворені
комплекси досягають клубової кишки, епітеліальні клітини якої містять на своїх мембранах
специфічні рецептори. Після поглинання комплексів вітамін В12 переноситься від
внутрішнього фактора Кастла на молекули транскобаламіну II і в такому вигляді надходить у
кров, а звідти до місць використання (червоного кісткового мозку, клітин слизової оболонки
органів травного каналу) і депонування.
У клітинах з вітаміну В12 утворюються дві його біологічно активні форми:
метилкобаламін і 5-дезоксіаденозилкобаламін. Метилкобаламін є необхідним для синтезу
ДНК у клітинах, а тому істотно впливає на процеси проліферації клітин загалом і
кровотворення зокрема. 5-Дезоксіаденозилкобаламін виступає простетичною групою
ферменту метилмалоніл-КоА-мутази, що здійснює ізомеризацію метилмалоніл-КоА,
унаслідок якої останній перетворюється в сукциніл-КоА. При цьому токсичний продукт -

16
метилмалонова кислота - переходить у сукцинат, який, “згораючи” в циклі Кребса, дає
необхідну клітинам енергію.
При В12-дефіцитні анемії спостерігається дефіцит дезоксіаденозилкобаламіну,в
результаті чого в організмі накопичуються метилмалонова кислота та її попередник -
пропіонова кислоти, які є токсичними для нервових клітин. Крім того, у нервових волокнах
синтезуються жирові кислоти зі зміненою структурою, що призводить до порушення
утворення мієліну, посиленого його розпаду (демієлінізація) та ушкодження аксонів.
Розвивається дегенерація задніх і бічних стовпів спинного мозку (фунікулярний мієлоз),
уражуються черепні й периферичні нерви.
Мієлопатичний синдром (фунікулярний мієлоз) розвивається поступово впродовж
кількох тижнів або місяців і клінічно проявляється болем і парестезіями в нижніх кінцівках,
втратою глибокої чутливості, сенситивною атаксією, зниженням ахіллових рефлексів.
Прогресування хвороби супроводжується приєднанням нижнього спастичного парапарезу,
порушенням функції органів малого таза.
При В12-дефіцитній анемії розвиваються дистальна симетрична полінейропатія зі
зниження чутливості за типом шкарпеток, гіпорефлексією, гіпотонією та краніальна
мононейропатія із переважним ураженням зорового і окорухового нервів.У деяких випадках
можливе виникнення енцефалопатії, що характеризується переважним ураженням білої
речовини півкуль лобової та тім’яної часток великого мозку і проявляється зниженням
пам’яті та уваги, психомоторним збудженням,порушенням мови, руховими розладами.
Лейкози - це злоякісні пухлини, що виникають із кровотворних клітин і первинно
уражують червоний кістковий мозок.
Ураження нервової системи на тлі лейкозу може бути спричинене інфільтрацією
лейкозними клітинами, зміною складу крові (високий лейкоцитоз, тромбоцитопенія),
геморагією, електролітними розладами, порушенням кровообігу внаслідок лейкостазів.
Найчастішим неврологічним ускладненням лейкозів є розвиток лейкемічного
менінгіту, шо характеризується головним болем, нудотою, блюванням, підвищенням
внутрішньочерепного тиску, менінгеальними симптомами, епілептичними нападами та
розладами свідомості. Можливі ураження черепномозкових нервів (окорухового, відвідного
і лицевого). У разі залучення до патологічного процесу речовини головного мозку
спостерігається вогнищева симптоматика: геміпарези, афазії, мозочкова симптоматика,
геміанопсії тошо. У лікворі — лейкозні клітини, підвищення рівня білка, зниження рівня
глюкози. На МРТ головного мозку можуть бути виявлені ознаки лейкемічної інфільтрації.
Прогресуюча енцефалопатія при лейкозі виникає одночасно з появою в речовині
мозку вогнищ дистрофії, що клінічно проявляються гемі- та тетрапарезами, геміанопсіями,
атаксією, афазіями, когнітивними розладами, порушенням свідомості та епілептичними
нападами.
Внутрішньочерепні крововиливи зазвичай виникають у період рецидиву гострого
лейкозу на тлі тромбоцитопенії і характеризуються відповідною менінгеальною та
вогнищевою неврологічною симптоматикою. Полінейропатія при лейкозі є наслідком
лейкемічної інфільтрації, крововиливів та інфарктних вогнищ у периферичних нервах і
клінічно проявляється симптоматикою, подібною до синдрому Гієна — Барре або хронічною
сенсорно-моторною полінейропатією.

17
 Гемофілія – це спадкове порушення процесу згортання крові, яке характеризується
зниженням або порушенням синтезу факторів згортання крові VIII або IX. Гемофілія
успадковується за аутосомно-рецисивною ознакою, що щеплена з Х-хромосомою.
У хворих на гемофілію можливий розвиток внутрішньомозкових, субдуральних та
епідуральних гематом, субарахноїдальних крововиливів із відповідною неврологічною
симптоматикою. Крововиливи у тканини кінцівок здатні спричинити розвиток периферичної
нейропатії внаслідок стиснення гематомою нервового стовбура.
Справжня поліцитемія (хвороба Вакеза) — прогресуюче мієлопроліферативне
захворювання, яке характеризується, передусім, збільшенням кількості еритроцитів, а у 2/3
хворих — одночасним збільшенням кількості лейкоцитів і тромбоцитів.
При поліцитемії (еритроцитозі), внаслідок збільшення кількості еритроцитів
спостерігається підвищення гематокритного числа, в’язкості крові та розвиток ДВЗ-
синдрому,що супроводжується симптоматикою гострого (ішемічний або геморагічний
інсульт) і хронічного порушення мозкового кровообігу.
Лімфогранулематоз (Хвороба Годжкіна) — первинне пухлинне захворювання
лімфатичної системи із специфічною клінічною картиною та патоморфологічною ха-
рактеристикою уражених лімфатичних тканин, в яких виявляють насамперед атипові
багатоядерні клітини Штернберга-Ріда та одноядерні клітини Годжкіна.
Неврологічні ускладнення лімфогранулематозу виникають унаслідок стиснення
нервових структур або їх інфільтрації з лімфогранульоматозних вузлів, первинного
утворення лімфоми в центральній нервовій системі, паранеопластичної реакції. У клінічній
картині спостерігаються вогнищеві синдроми, які швидко наростають і характер яких
визначається локалізацією лімфогранульоматозних вузлів, що фактично є об’ємними
утвореннями, тому відтворюють симптоматику пухлин внутрішньочерепної та спінальної
локалізації.
Мієломна хвороба – це захворювання кровотворних органів, що характеризується
наявністю злоякісних пухлин системи В-лімфоцитів, плазматичних клітин, що виробляють
парапротеїни. Ознаки ураження нервової системи при мієломній хворобі з’являються
внаслідок стискання спинномозкових корінців, кінського хвоста або спинного мозку
пухлиноподібними інфільтратами, які утворюються у кістках. Тому найчастіше виникають
мієлопатія, радикулопатія та нейропатія, які проявляються інтенсивним болем, руховими
розладами, порушенням чутливості за корінцевим, моно- та поліневритичним типами,
порушенням функції органів малого таза. При мієломній хворобі можливий розвиток
енцефалопатичного синдрому, шо зумовлено інтоксикацією ЦНС внаслідок ниркової
недостатності, а також порушенням гемо- та ліквородинаміки внаслідок інфільтрації
судинних стінок та оболонок мозку плазматичними клітинами. При цьому відзначаються
загальномозкові симптоми, рухові розлади, порушення чутливості та епілептичні напади.

Ураження нервової системи при злоякісних новоутвореннях немозкової локалізації

Ураження нервової системи при злоякісних новоутвореннях можуть спричинитися
внаслідок метастазування, прямого проростання пухлини, метаболічних порушень, розладів
мозкового кровообігу у зв’язку зі змінами коагуляиійних властивостей крові,
паранеопластичних синдромів.
Розвиток паранеопластичних синдромів обумовлений впливом пухлин і токсичних
факторів, що продукуються ними на стан імунної і гормональної системи. Ці неврологічні
18
розлади або безпосередньо пов'язані із пухлиною, або виникають опосередковано у зв’язку із
первинним впливом пухлини на інші органи і тканини. В останньому випадку
паранеопластичні синдроми є ускладненням будь-якої соматичної патології (печінкової,
дихальної та ниркової недостатності. порушення електролітного балансу, вуглеводного
обміну тощо), спровокованої пухлиною. Паранеопластичне ураження нервової системи іноді
буває першим клінічним проявом пухлини.
Паринеопластична дисметаболічна енцефалопатія характеризується астенічними
проявами, апатією, сонливістю, сплутаністю свідомості, порушенням орієнтації в часі і
просторі, прогресуючою деменцією. Може виявлятися дрібновогнишева неврологічна
симптоматика. Наприклад, лімбічна енцефалопатія характеризується психомоторним
збудженням, дратівливістю, депресією, порушенням пам’яті та розвитком деменції. Виникає
переважно при пухлині легень, прогресує упродовж кількох тижнів або місяців і
характеризується загибеллю нейронів у медіальних відділах скроневих часток і структурах
лімбічної системи. Стовбуровий токсичний енцефаліт проявляється ністагмом, диплопією,
запамороченням, атаксією і також виникає при пухлині легень. Розвивається поступово,
упродовж кількох тижнів, патоморфологічно характеризується ушкодженням нейронів у
структурах мозкового стовбура, мозочка та їхніх зв’язків, а також інфільтрацією цих
структур мононуклеарними клітинами.
Підгостра дегенерація мозочка розвивається поступово при пухлині легень, молочної
залози, яєчників, хворобі Ходжкіна га характеризується наявністю мозочковоатактичного
синдрому внаслідок загибелі клітин Пуркіньє та їхньої лімфоцитарної інфільтрації.
Опсоклонус — міоклонус проявляється гіперкінезами очних яблук, очними судомами,
дифузними міоклонічними гіперкінезами, мозочковою атаксією, виникає при нейробластомі.
При некротичній мієлопатії є симптоматика поперекового ураження спинного мозку —
параплегія або тетраплегія, втрата чутливості за провідниковим типом нижче рівня
ураження, трофічні розлади, порушення функції органів малого таза. Розвиток поступовий та
є наслідком некрозу речовини спинного мозку в разі вівсяно-клітинного раку або лімфоми.
Підгостра моторна поліомієлонейропатія виникає як ускладнення лімфоми і
характеризується слабкістю та атрофією м ’язів кінцівок, спочатку нижніх, за рахунок
дегенерації рухових клітин передніх рогів спинного мозку та їхніх аксонів. Нейропатія
зорового нерва зазвичай є ускладненням раку легень, рідко — раку шийки матки. Клінічно
проявляється прогресуючим зниженням зору аж до сліпоти. Підгостра сенсорна
полінейропатія переважно ускладнює рак легень і характеризується порушенням усіх видів
чутливості за типом рукавичок і шкарпеток у зв'язку із дегенеративним ушкодженням задніх
спинномозкових корінців, гангліїв і периферичних нервів. Гостра полірадикулонейропатія
проявляється у вигляді синдрому Гієна — Барре, виникає при хворобі Ходжкіна. Хронічна
сенсорна або сенсорно-моторна полінейропатія є можливим ускладненням вівсяно-
клітинного раку легень і проявляється спочатку розладами чутливості, а з прогресуванням
патологічного процесу — і моторними порушеннями (арефлексія, гіпотрофія м'язів, м'язова
слабкість), а також сенситивною атаксією.
Міастеноподібний синдром, або синдром Ламберта — Ітона, характеризується
порушенням нервово-м’язової передачі і проявляється слабістю та швидкою втомлюваністю
м’язів переважно у проксимальних відділах нижніх кінцівок, міалгією, офтальмоплегією,
птозом повік. Спостерігається в більшості випадків при дрібноклітинному раку легень. При
ЕНМГ визначається зниження амплітуди потенціалів дії рухових одиниць у стані спокою,
19
але, на відміну віл міастенії, при ритмічній електростимуляції рухового нерва або довільних
скороченнях вона зростає.
Синдром поліоміозиту характеризується слабкістю га болючістю м’язів у
проксимальних відділах кінцівок, наявністю аритмій і серцевої недостатності, які
розвиваються упродовж кількох місяців або років при злоякісній пухлині молочної залози,
яєчників, лімфомі та є наслідком дегенерації м ’язових волокон із їхньою інфільтрацією
мононуклеарними клітинами.
Розвиток цереброваскулярної патології при злоякісних новоутвореннях пов’язаний зі
зміною коагуляційних властивостей крові, підвищенням внутрішньосудинного згортання
крові, виникненням емболій мозкових судин, тромбозів венозних синусів. При цьому
виникають гострі транзиторні ішкмічні атаки або ішемічні інсульти із відповідної
неврологічною симптоматикою. При деяких пухлинах, зокрема лейкозах, можливі мозкові
крововиливи.
Протипухлинне лікування також може сприяти ураженню нервової системи.
Застосування цитостатиків може викликати або посилити прояви вторинної полінейропатії,
психічні розлади, спричинити розвиток мультифокальної лейкоенцефалопатії внаслідок
посилення імуносупресії і токсично впливати на різні структури нервової системи та інші
органи. Променева терапія може супроводжуватися розвитком енцефалопатії
(мультифокальної лейкоенцефалопатії), мієлопатії. нейропатії. Мультифокальна
лейкоенцефалопатія характеризується множинним ураженням білої речовини мозку,
розвитком психічних порушень, схильністю до прогресування. Завершується летально
впродовж 6—24 міс.

Неврологічні розлади при вагітності

Вагітність, у зв’язку з гормональними змінами, може впливати на перебіг існуючих
неврологічних захворювань, сприяючи компенсації одних (мігрень) та загостренню інших
(епілепсія).
До специфічних ускладнень вагітності належить еклампсія – судинне захворювання,
що проявляється гострою гіпертонічною енцефалопатією. Розвивається, як правило, перед
пологами, рідше – під час пологів чи в першу добу після них. Артеріальний тиск
підвищений, особливо діастолічний (120 – 150 мм рт.ст.). Характерні загально-мозкові
симптоми – головний біль, блювота, сплутаність свідомості аж до коми, генералізовані
судомні напади; на очному дні – набряк, дрібні крововиливи, знижується зір. Є протеїнурія.
При нейровізуалізації є дрібні крововиливи в півкулях та стовбурі, набряк мозку. Вогнищеві
неврологічні симптоми виникають при великих крововиливах у мозок. Можливий розвиток
гострої ниркової, печінкової недостатності, набряк легенів, анурія.
При ускладненій вагітності (2-3 триместри) розвивається синдром дисциркуляторної
мієлопатії зі слабкістю в ногах і парестезіями в нижній частині тіла, розладами ходи. Після
відпочинку всі перелічені симптоми зникають. Поступово пароксизмальні розлади можуть
переходити у більш стійкі. При об’єктивному дослідженні виявляється нижній парапарез із
підвищенням сухожилкових рефлексів, патологічні рефлекси, анізорефлексію.
Головний біль може розвиватися чи посилюватися при вагітності.
Причини головного болю у вагітних:
1. Захворювання, що виникають під час вагітності:
а) тромбоз синусів твердої мозкової оболонки;
20
б) тромбоз церебральних артерій;
в) важка прееклампсія.
2. Захворювання, що загострюються під час вагітності:
а) ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія;
б) субарахноїдальний крововилив унаслідок розриву артеріовенозної мальформації або
аневризми;
в) пухлини ЦНС (наприклад, менінгіома, нейрофіброма, аденома гіпофіза, метастази
хоріокарциноми);
г) первинний головний біль;
д) інфекції ЦНС (у тому числі при СНІДі);
е) наркоманія, особливо кокаїнізм, і вживання алкоголю;
є) психогенний головний біль при депресії та тривожних розладах.
Якщо характер болю змінюється під час вігітності необхідно проводити детальне
обстеження хворої. Для зменшення головного болю виявляють і за можливістю усувають
несприятливі фактори (зокрема, недосипання, уживання сиру, шоколаду та вина). Терапію
починають з використання немедикаментозних методів: релаксації, поведінкової
психотерапії. Рекомендують дотримуватися режиму харчування та сну, уникати тривалих
перерв між прийомами їжі. При необхідності медикаментозного лікування, спочатку
призначають парацетамол. При сильному головному болю можливе застосовуння петидину
(меперидин). Аспірин та інші НПЗЗ обмежені, особливо в терміні понад 32 тиж вагітності,
оскільки вони підвищують ризик кровотечі в матері та плода та передчасного закриття
артеріальної протоки. Можливе використання триптанів, наприклад суматриптану, на всіх
стадіях вагітності. Алкалоїди ріжків протипоказані. Амітриптилін не володіє тератогенною
дією і може розглядатися як засіб профілактичного лікування пацієнтів, які страждають на
епізодичну або хронічну мігрень. При важкій мігрені з нудотою та блюванням можна
призначити бета-адреноблокатори, наприклад пропранолол. Хоча побічна дія препарату
можлива навіть при його призначенні в невеликих дозах. Пропранолол викликає підвищення
активності матки, внутрішньоутробну затримку розвитку, гіпоглікемію, брадикардію та
пригнічення дихання.
Ідіопатична нейропатія лицевого нерва (параліч Белла) – часте ускладнення при
вагітності. Захворюваність становить до 57 на 100 000 жінок на рік. У 76 % випадків виникає
у III триместрі вагітності або після пологів. Несподівано розвивається ізольована
одностороння слабкість мімічних м'язів, яка поширюється зверху вниз. Іноді вона
супроводжується болем, гіперакузією та агевзією. При повному паралічі, гіперакузії та
агевзії повне відновлення спостерігається тільки в половині випадків. Лікування
преднізоном, 40–50 мг/доб всередину, підвищує ймовірність успішного результату до 80 %.
Тунельні нейропатії.
Синдром зап'ястного каналу – найчастіша тунельна нейропатія з ураженням
серединного нерва. Типові симптоми синдрому зап'ястного каналу – біль і парестезія в кисті.
Після пологів захворювання зазвичай закінчується самостійно. Хірургічне втручання в
більшості випадків не потрібне.
Невралгія латерального шкірного нерва стегна виникає при його стисненні під
паховою зв'язкою, переважно в ІІІ триместрі та зникає протягом декількох тижнів після
пологів. Характерні парестезія, печіння, оніміння та зниження чутливості по зовнішній
поверхні стегна, які посилюються в положенні стоячи та зменшуються при згинанні стегна.
21
 Невралгія стегнового нерва може виникати при операціях на органах малого тазу
(зокрема, кесарів розтин і видалення матки) та стисненні стегнового нерва
ранорозширювачем. Проявляється парезом чотириголового м'яза стегна та клубово-
поперекового м'яза. Колінний рефлекс знижений або відсутній. Можливі зниження
чутливості по передній поверхні стегна, аж до її втрати, а також парестезія.
Фізіологічний поперековий лордоз у вагітних з остеохондрозом може привести до
грижі міжхребцевого диска та стриснення спинномозкового корінця відповідною клінічною
симптоматикою (гострий біль, що іррадіює в сідницю і по задній або задньозовнішній
поверхні стегна та гомілки на боці ураження). Попереково-крижовий плексит може
виникнути внаслідок стискання попереково-крижового сплетення головкою плода або
акушерськими щипцями. Фактори ризику – затяжні пологи, великий плід, низький зріст
породіллі та накладення порожнинних акушерських щипців. Виявляється односторонній
парез згиначів і розгиначів стопи, парестезія тилу стопи та зовнішньої поверхні гомілки.
Ідіопатична (доброякісна) внутрішньочерепна гіпертензія з головним болем,
зниженням гостроти зору, диплопією може виникати у ІІ триместрі внаслідок підвищення
внутрішньочерепного тиску, оскільки при вагітності зростає внутрішньочеревний та
внутрішньогрудний тиск. Як правило, протягом декількох тижнів або після пологів настає
мимовільне одужання.

Лікування соматоневрологічних синдромів:

1. Диференційоване, етіопатогенетичне лікування залежно від встановленого діагнозу.
2. Недиференційоване (симптоматичне)
Больовий синдром: НПЗП, анальгетики, місцеві анестетики, антидедресанти
(амітриптилін, дулоксетин), антиконвульсанти (габапентин, прегабалін, карбамазепін),
опіоїдні анальгетики (трамадол).
Осмотичні діуретики (маніт)
Глюкокортикостероїди
Міорелаксанти (тизалуд, мідокалм)
Артеріальна гіпотензія (Кортінефф, Дроксідопа)
Артеріальна гіпертензія (гіпотензивні препарати,бета-блокатори)
Порушення сечовиділення (Дріптан)
Препарати, що покращують мікроциркуляцію, регіонарну та центральну
гемодинаміку, зменшують венозний застій та гідратацію тканин (серміон,
пентоксифілін)
Препарати з метаболічною дією (L-ліпоєва кислота)
Фізіотерапія
Рефлексотерапія
Мануальна терапія
Лікувальна фізкультура

Рекомедована література
Основна література
1. Григорова І.А. Неврологія: національний підручник / за ред. І.А.Григорової,
Л.І.Соколової. Київ : «Медицина», 2015. 640 с.

22
2. Неврологія з нейростоматологією : навч. посібник / за ред Л.І. Соколової. К. : ВСВ
"Медицина", 2018 126 с.
3. Т. І. Кареліна, Н. М. Касевич Неврологія : підручник / за ред. Н. В. Литвиненко. 2-ге
вид., виправлене. К. : Медицина, 2017. 288 с.
4. А.Л.Сидалковский, И.А.Дюдина. Прикладная неврология. Клиника современной
неврологии : «Аксимед»,2019. 541с.
Додаткова література
1. Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога:
підручник/І.С.Зозуля,В.І.Боброва,Г.Г.Рощин та інші/; за ред. І.С.Зозулі.-3-є видання, пер.та
доп.- Київ.- ВСВ «Медицина». 2017. 960 с.
2. Міщенко Т.С. В.Н. Мищенко. Современная диагностика и лечение неврологических
заболеваний, 4-е издание // Довідник лікаря «Невролог.психіатр». - К.: Тов. «Доктор-Медіа»,
2016. 470 с. (Серія «Бібліотека Здоров’я України»).
3. Мументалер Марко. Неврология. Москва. «Мед-пресс-информ», 2019. –920с.
4. Скоромец А.А. Нервные болезни: учебн.пособие / А.А.Скоромец, А.П.Скоромец,
Т.А.Скоромец. – 4-е узд. – М.: МЕДпресс-информ, 2017. 568с.ил.
Інформаційні ресурси
http://mozdocs.kiev.ua/
http://www.moz.gov.ua/ua/portal/
http://medstandart.net/browse/2707
http://www.uazakon.com/big/text1316/pg3.htm
http://neurology.com.ua/standarty-okazaniya-medicinskoj-pomoshhi-po-specia/

Перелік обов'язкових практичних навичок

1. Описати типові зміни загального аналізу крові, біохімічного аналізу крові, КТ, МРТ,
ЕНМГ при соматоневрологічних синдромах.
2. Методика обстеження та лікування хворих з соматоневрологічними синдромами.

Матеріали для самоконтролю

Контрольні запитання за темою заняття
1. Патогенез уражень нервової системи при соматичних захворюваннях.
2. Соматоневрологічні синдроми при серцево-судинних захворюваннях.
3. Соматоневрологічні синдроми при захворюваннях дихальної системи.
4. Соматоневрологічні синдроми при захворюваннях травного тракту.
5. Соматоневрологічні синдроми при захворюваннях нирок.
6. Соматоневрологічні синдроми при ендокринних захворюваннях.
7. Соматоневрологічні синдроми при захворюваннях системи крові.
8. Соматоневрологічні синдроми при захворюваннях сполучної тканини.
9. Соматоневрологічні синдроми при злоякісних новоутвореннях немозкової локалізації.
10. Ураження нервової системи при патології вагітності.

Контрольні тести та ситуаційні задачі для самоконтролю знань

№ п/п Тестові завдання Еталон відповіді
1. При якому захворюванні можливий розвиток тромбоемболії
судин головного мозку? С

23
 А) пневмонія
В) цироз печінки
С)мітральний стеноз
D)стенокардія
Е) пієлонефрит
2. При якому захворюванні можливий розвиток полінейропатії?
А) виразкова хвороба шлунку
В) гіпертонічна хвороба Е
С) аортальний стеноз
D) мегалобластична анемія
Е) цукровий діабет
3. У хворого 55 років на фоні жовчокам’яної хвороби з частими
болями в правому підребер’ї і диспепсичними явищами
розвинулась дратівливість, поганий сон, болі голови. Який
синдром розвинувся у хворого?
А) мієлопатичний D
В) корінцевий
С) пароксизмальний
D) неврастенічний
Е) іпохондричний
4. При якому захворюванні може виникнути зомлівання?
А) хронічний коліт В
В) інфаркт міокарду
С) стенокардія
D) аднексит
Е) пієлонефрит
5. При якому захворюванні може виникнути гостре порушення
мозкового кровообігу?
А)системний червоний вовчак
В) хронічний аднексит А
С) ахалазія стравоходу
D) виразкова хвороба шлунку
Е) портальний цироз
6. На фоні приступу бронхіальної астми у хворої 45 років
виникло запаморочення, загальна слабкість, короткочасна
втрата свідомості. Е
А) неврастенічний
В) мієлопатичний
С) радикулярний
D) полінейропатичний
Е) синкопальний
7. При якому захворюванні може виникнути радикулярний
синдром?
А) хронічний бронхіт

24
 В) холецистит В
С) гіпоталамічний синдром
D) гіпертонічна хвороба
Е) гіпертиреоз
8. Після перенесеної ангіни у хворого 20 років з’явилось
підвищення АТ до 180/110 мм рт.ст., набряки, біль голови,
нудота. Скерований на консультацію до невролога, який не
знайшов ознак ураження нервової системи. Який найбільш D
імовірний діагноз?
А) гіпертонічна хвороба
В) вегето-судинна дистонія
С) ревмокардит
D) гломерулонефрит
Е) панкреатит
9. При якому захворюванні розвивається фунікулярний мієлоз?
А) тиреотоксикоз
В) цукровий діабет D
С) виразкова хвороба шлунку
D) перніціозна анемія
Е) бронхіальна астма
10. Яке захворювання серцево-судинної системи майже в 20 разів
підвищує ризик ішемічного інсульту?
А) інфаркт міокарду
В) стенокардія Е
С) міокардіодистрофія
D) кардіосклероз
Е) миготлива аритмія
11. Які неврологічні симптоми можуть розвиватись при Е
залізодефіцитній анемії?
A)запаморочення
B)синкопи
C) болі голови
D) парестезії
E)все перераховане вірно
12. У хворого розвинулись болі в нижній половині грудної клітки А
справа, яке посилюється при глибокому диханні, підвищення
температури. Яке неврологічне захворювання треба
диференціювати з патологією дихальної системи?
A) оперізуючий лишай
B) поліневрит
C) спінальний інсульт
D) неврастенія
E) все перераховане вірно
13. При патології якої системи органів частіше виникають D

25
 зомлівання?
A)сечо-статевої
B)травної
C)м’язево-суглобової
D) дихальної
E)все перераховане вірно
14 У хворої 45 років 2-3 рази на місяць виникають приступи B
відчуття жару в епігастрії і грудній клітці тривалістю 1-2 хв.,
часом з потьмаренням свідомості. Яке неврологічне
захворювання треба диференціювати з патологією серцево-
судинної системи?
A)інсульт
B)епілепсія
C)мієліт
D)радикуліт
E)невроз
15 У хворого з тиреотоксикозом і пароксизмами миготливої D
аритмії раптово виникла слабкість в правих кінцівках,
порушення мови, які пройшли через 20 хвилин. Поставте
клінічний діагноз?
A) ішемічний інсульт
B)панічна атака
C)епілептичний напад
D)транзиторна ішемічна атака
E)субарахноїдальний крововилив
16 У хворого з цукровим діабетом І типу після ампутації правої C
ступні виникли сильні болі в культі, які знімались тільки
наркотичними анальгетиками. Який стан розвинувся у
хворого?
A) полінейропатія
B) радикулярний синдром
C)каузалгія
D)люмбоішіалгія
E)кила диску
17 У хворого при фізичному зусиллі виникла емболія лівої С
середньо-мозкової артерії. Яке захворювання привело до
такого ускладнення?
A)стенокардія
B)міокардіодистрофія
C) бактеріальний ендокардит
D)гіпертонічна хвороба
E)епілепсія
18 Хворий після операції з приводу гнійного епітимпаніту зліва В
скаржиться на інтенсивний біль голови, нудоту, обмеження

26
 рухів і затерпання в правих кінцівках, порушення мови? Яке
ускладнення могло виникнути у пацієнта?
A)інсульт
B)абсцес мозку
C)менінгіт
D)пухлина мозку
E)субарахноїдальний крововилив
19 У хворого протягом місяця з»явилось порушення пам»яті, Е
уваги, зниження інтелекту, виявлено підвищення рефлексів та
тонусу м»язів, двобічний симптом Бабінського, звуження
зіниць, хлопаючий тремор рук (астеріксис) Згодом у хворого
розвинувся коматозний стан. Яке соматичне захворювання
найбільш ймовірно привело до коми?
A)ниркова недостатність
B)діабет
C)інфаркт міокарду
D)інсулома
E)печінкова недостатність
20 У хворого виявлені зниження рефлексів на нижніх кінцівках, А
порушення глибокої і поверхневої чутливості в нижніх
кінцівках від колін донизу, похитування при ході. В крові
виявлено гіпербілірубінемію, підвищення втричі рівня АСТ і
АлТ. Яке ускладнення розвинулось у хворого і найбільш
імовірна його причина?
A)полінейропатія + цироз печінки
B)двобічний неврит сідничного нерва + гепатит А
C)мієлопатія + уремія
D)фунікулярний мієлоз + анемія Аддісона
E) радикуліт + діабет
21 Яке неврологічне ускладнення найбільш імовірне для уремії? D
A) менінгіт
B)енцефаліт
C)абсцес мозку
D)епілептичні напади
E)радикуліт
22 Синдром полінейропатії може розвинутись при : Е
A) цирозі печінки
B) хронічному гломерулонефриті
C)діабеті
D)вузликовому периартериїті
E)все перераховане вірно
23 Яке неврологічне ускладнення може розвинутись при анемії С
Аддісона - Бірмера?
A)полінеропатія

27
 B)мієліт
C)фунікулярний мієлоз
D)спинна сухотка
E)радикуліт
24 Яке неврологічне ускладнення може розвинутись при Е
системному червоному вовчаку?
A)інсульт
B)полінейропатія
C)мононейропатія
D)епінапади
E)все перераховане вірно
25 Яке неврологічне ускладнення може розвинутись при Е
алкоголізмі?
A) полінейропатія
B)епілепсія
C)енцефалопатія Верніке
D)понтінний мієліноліз
E)все перераховане вірно
26 Яке неврологічне ускладнення може розвинутись при С
поліцитемії
A)радикуліт
B)менінгіт
C)інсульт
D)гідроцефалія
E) енцефаліт
27 Яке неврологічне ускладнення може розвинутись при А
гемофілії
A)субарахноїдальний крововилив
B)менінгіт
C)радикуліт
D)енцефаліт
E)гідроцефалія
28 Яке неврологічне ускладнення може розвинутись при С
трмбоцитопенії
A)полінейропатія
B)радикуліт
C)субарахноідальний крововилив
D)мієлопатія
E)абсцес мозку
29 Яке неврологічне ускладнення може розвинутись при В
гіпотиреозі?
A)інсульт
B)міопатія
C)менінгіт

28
 D)енцефаліт
E)гідроцефалія
30 Яке неврологічне ускладнення може розвинутись при А
гіпертиреозі?
A) міастенія
B)менінгіт
C)енцефаліт
D)паркінсонізм
E)абсцес мозку

29