МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО
КАФЕДРА ДЕРМАТОЛОГІЇ, ВЕНЕРОЛОГІЇ

КОРОТКІ НАРИСИ ІСТОРІЇ РОЗВИТКУ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ.

АНАТОМІЯ, ГІСТОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ І ПАТОГІСТОЛОГІЯ ШКІРИ.
ОСНОВИ ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБ ШКІРИ.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ З ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ

ДЛЯ МАГІСТРІВ ВИЩИХ НАВЧАЛЬНИХ ЗАКЛАДІВ

ЛЬВІВ – 2019
 Методичні рекомендації підготували:
проф. Сизон О.О.
доц. Білинська О.А.
доц. Бабак І.Д.
доц. Возняк І.Я.
доц. Дашко М.О.
доц. Асцатуров Г.Є.
ас. Чаплик-Чижо І.О.

Укладачі методичних рекомендацій: проф. Сизон О.О.

Методичні рекомендації підготовлені згідно вимог, які передбачені типовою
програмою для студентів медичних та стоматологічних факультетів вищих навчальних
закладів України Ш-1V рівнів акредитації «Шкірні та венеричні хвороби» (МОЗ України,
2014 р.).

Відповідальний за випуск :
проректор з навчальної роботи Львівського національного медичного університету
імені Данила Галицького, д.мед.н., проф. М.Р. Гжегоцький

Рецензенти :
д-р мед.наук., професор Л.Р. Матешук - Вацеба
д.мед.н., проф.О Д.Луцик

Методичні рекомендації затверджені на засіданні профільної методичної комісії з

терапевтичної дисципліни Львівського національного медичного університету імені
Данила Галицького
(Протокол № 5 від 4 квітня 2019 р).
 ВСТУП

У поданому матеріалі методичної розробки приділяється увага

висвітленню пріоритетних напрямків розвитку дерматовенерологіїї та її
досягнень; анатомії, гістології, фізіології шкіри у нормі та при патології.
У зв’язку з цим від студентів вимагається знати :
- короткі історичні нариси історії розвитку дерматовенерологiї;
- анатомічну будову шкіри та її придатків;
- гістологічну будову шкіри та її придатків;
- патогістологічні зміни в шкірі при дерматозах.
Студентам, окрім цього, слід володіти методологією проведення
діагностичної біопсії шкіри для гістологічного дослідження; розрізняти
будову різних шарів епідермісу, дерми та підшкірної жирової клітковини;
диференціювати гістологічну будову нервових рецепторів шкіри;
діагностувати різні види патогістологічних змін в шкірі.
Методичні рекомендації структуровані наступним чином:
1. Короткі історичні нариси історії розвитку дерматовенерології.
Українська та світова школи дерматологів. Львівська дерматологічна
школа.
2. Анатомія та гістологія нормальної шкіри. Епідерміс, як зовнішній
шар шкіри. Його будова та функції. Дерма або власне шкіра. Її структура та
функції. Характеристика гіподерми (підшкірної жирової клітковини).
Кровоносна та лімфатична системи шкіри. Нервово-рецепторний апарат
шкіри. Залозистий апарат шкіри (потові та сальні залози). Його будова та
функції. Додатки шкіри : волосся, волосяні фолікули, нігті.
3. Функції шкіри. Захисна, бар’єрна, терморегуляційна, секреторна,
екскреторна, резорбційна, дихальна (респіраторна), чутлива, метаболічна та
інші.
4. Гістоморфологічні зміни в шкірі: альтерація, ексудація, проліфе-
ративна дегенерація, акантоз, акантоліз, дискератоз (гіпер-, паракератоз),
гранульоз.
5. Основи діагностики шкірних хвороб. Етапи діагностичного
процесу. Первинні та вторинні елементи висипу. Методи діагностики в
дерматології.
6. Питання для самоконтролю.
Систематизований підхід у вивченні дисципліни формує у студентів
правильне розуміння практичного значення дерматовенерології серед
інших суміжних клінічних дисциплін та правильний підхід до діагностики
захворювань шкіри, використовуючи попередньо набуті навички.
Запропоновані методичні рекомендації складені на сучасному
професійному рівні з елементами міжпредметної інтеграції та дає
можливість оцінити професійне мислення студентів на основі розв’язання
питань для самоконтролю.
 ЗМІСТ

1. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГIЇ ..................................... 7

2. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ УКРАЇНСЬКОЇ

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГIЧНОЇ ШКОЛИ .......................................................10

3. ШКІРА ТА ЇЇ ПОХІДНІ. ФУНКЦІЇ ШКІРИ ............................................. 23

4. ПАТОГІСТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ШКІРИ ПРИ ДЕРМАТОЗАХ ............... 38

5. ОСНОВИ ДІАГНОСТИКИ ШКІРНИХ ХВОРОБ .................................... 42

6. ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ ...................................................... 59

7. СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ ...................................... 64

КОРОТКІ НАРИСИ ІСТОРІЇ РОЗВИТКУ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ.
АНАТОМІЯ, ГІСТОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ І ПАТОГІСТОЛОГІЯ
ШКІРИ. ОСНОВИ ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБ ШКІРИ.

Конкретні цілі:
 Аналізувати етапи становлення дерматовенерології як окремої
клінічної дисципліни та внесок окремих вчених.
 Трактувати основні здобутки світової та вітчизняної
дерматовенерології.
 Пояснювати фізіологічно-морфологічні особливості шкіри,
придатків та слизових в функціонуванні організму в нормі та при різних
патологічних станах.
 Трактувати поняття «висипка» та її роль при постановці
відповідного дерматологічного діагнозу.
 Знати основні загальні та спеціальні методи обстеження
дерматовенерологічного хворого.

ЗНАТИ:
- значення та місце дерматовенерології у підготовці лікаря;
- основи дерматологічної патології як медико-психологічної проблеми;
- загальну характеристику історічного розвитку дерматовенерології (роль
робіт Гіппократа, Корнелія Цельса, Авіценни, Меркуріаліса, Уїлена.
Становлення і розвиток в ХІХ-ХХ століттях (д’Алібер, Бієтт, Жібер,
Девержі, Базен, Капоші, Аушпітц, Гебра, ін.);
-внесок робіт О.І.Поспелова, О.Г.Полотебнова у розвиток світової
дерматовенерології;
- історичну роль української дерматовенерологічної школи –

М.І.Стуковенков, П.В.Нікольський, В.О.Лужицький, І.І.Потоцький;

- основи діагностики шкірних хворих: візуальне спостереження, клінічна

оцінка висипань та симптомів, лабораторні дослідження;
-додаткові методи обстеження шкірних хворих: діаскопія або вітропресія,
зішкрябування, визначення характеру дермографізму, шкірних проб з
алергенами, люмінісентна діагностика, біопсія, діагностичні проби та
феномени (проба Бальцера, проба Ядасона, проба за Броком, псоріатична
тріада, феномени: Поспєлова, «яблучного желе», Кебнера).
-анатомічну та гістологічну будови шкіри, її придатків та слизової оболонки

порожнини рота;
- характеристику функціональних властивостей шкіри, їх вікові та статеві
особливості;
-функції клітин, тканин, органів, фізіологічних систем організму в нормі та
при різних патологічних станах;
-патогістологічні зміни шкіри, її придатків та слизової оболонки
порожнини рота в нормі чи при різних патологічних станах.

УМІТИ:
-виділити основні етапи розвитку дерматології та венерології;

-оцінити еволюційні досягнення світової та вітчизняної науки в напрямках

розробки методів діагностики, патогенетичних схем лікування

дерматовенерологічних хворих;

-володіти основними деонтологічними принципами роботи

дерматовенеролога і пам’ятати дотримуватися лікарської таємниці.

-оцінити характер шкірного висипу;

-застосувати додаткові методи клінічного обстеження дерматологічного
хворого;
-підібрати необхідні тести додаткового лабораторного обстеження
хворого;
-провести біопсію шкіри для гістологічного дослідження;
-правильно підібрати і застосувати додаткові методи клінічного
обстеження дерматологічного хворого.
-розрізняти будову різних шарів епідермісу, дерми, підшкірно-жирової
клітковини та слизової оболонки порожнини рота;
- розрізняти гістологічну будову придатків шкіри;
-розпізнавати різні види патологістологічних змін в шкірі.

ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГIЇ

Греції та Італії. У той час уже були відомі такі хвороби шкіри, як
короста, парша, проказа, іхтіоз, а також прояви хвороб на статевих органах.
Гіпократ (460-370 рр. до н.е.) описав значну кількість шкірних висипів:
коросту, паршу та порушення пігментації, розрізняючи хвороби, залежні від
зовнішніх і внутрішніх причин.
 У римських джерелах відомості про шкірні хвороби стають
детальнішими, з’являються нові терміни, окремі з них вживаються й
сьогодні : Пліній Старший (1ст. н.е.) описав оперізуючий лишай, імпетіго;
Авл Корнелій Цельс (1ст. до н.е.) - сикоз, карбункул, гострокінцеві конди-
ломи, бешиху, слоновість, тощо; Гален (130-200 рр. н.е.) зробив спробу
вивчити будову шкіри.
На межі Х – ХІ ст. н.е. Авіценна описав пемфігус, кропив’янку,
імпетигіозну екзему, провів диференціальний діагноз між коростою і
свербежем.
Епоха Відродження збіглася з пандемією нової, невідомої до того
венеричної хвороби „lues venerea” (пізніше ця хвороба одержала назву
„сифіліс”), яка, на думку більшості вчених, була завезена моряками
експедиції Колумба з Америки.
У 1572 році в Італії видрукувано перший підручник з дерматології,
складений Ієронімом Меркуріалісом. Хвороби він поділяв за змінами
кольору шкіри та її поверхні. Француський лікар Парс (1509-1590) описав
грибкові ураження голови, італієць Мальпігі (1628-1690) започаткував
вивченя мікроскопічної структури шкіри.
Австрійський вчений Планк (1738-1807), запропонувавши свій
підручник наприкінці ХVIII ст., зробив першу спробу класифікувати
хвороби шкіри за морфологічними ознаками висипів, передбачаючи 14
класів. Згодом англієць Уілен (1757-1812) і його учень Бейтмен (1788- 1821)
розподілили відомі дерматози на 9 класів, залежно від їх морфології, чим
практично було започатковано морфологічний етап розвитку дермато- логії.
З початку ХІХ ст. розпочався розквіт французької дерматологічної
школи, засновниками якої слід вважати Алібера (1768-1837) та його
співпрацівників – Бієтта, Казенава, Жибера, а також його сучасника
Девержі. Характерною для цієї школи була концепція, яка полягала в тому,
що головною причиною виникнення дерматозів є так звані гуморальні
фактори. Найвиразнішим прихильником і пропагандистом цього, по суті
гуморального напрямку, був Базен.
У цей час у науці також існував і, так званий, унітаризм, згідно з яким
венеричні хвороби спричиняються єдиним „ контагієм ”, що у різних людей
та різних умовах може викликати різні хворобливі явища. Отже, сифіліс і
гонорея вважалися проявом одного і того ж захворювання.
Безкомпромісність цих поглядів особливо утвердилась завдяки експери-
менту авторитетного англійського вченого Гентера, який прищепив собі
матеріал із уретри хворого на гонорею, а захворів і на сифіліс, і на гонорею.
Помилковість унітарного вчення була спростована І. Рікором (1800-1889),
який бездоганно засвідчив, що гонорея і сифіліс – різні захво- рювання. Але
полеміка з цього питання завершилась лише у 1879 р., коли німецький
вчений А. Нейссер відкрив специфічного збудника гонореї – гонокок, а його
співвітчизник Е. Бумм у 1885 р. одержав гонокок у чистій культурі. Роботи
А. Фурньє (1832-1914) створили цілу епоху в ґрунтовному вивченні
патології сифілісу.
Визначний слід у розвитку дерматології залишили преставники
віденської (австрійської) школи, очолюваної Ф. Геброю (1816-1880), яка
грунтувалася на патологоанатомічному принципі класифікації дерматозів.
Поділяючи відомі дерматози на 12 груп, Ф. Гебра основного значення
надавав вивченню морфології висипів. Слід відзначити німецьких вчених,
учнів і послідовниів Ф. Гебри таких, як : Капоші, Кебнера, Аушпітца, а
також Й.Ядассона – редактора 50-томного енциклопедичного колективного
посібника зі шкірних та венеричних хвороб, що не втратив свого значення й
донині.
У Російській імперії дерматологія як самостійна дисципліна
сформувалась у 70-х роках минулого сторіччя, коли спочатку у
варшавському університеті, а згодом у Києві, Москві та Петербурзі, були
створені кафедри шкірних і венеричних хвороб.
 Засновником московської дерматологічної школи був професор
О.І.Поспєлов (1845-1916), який створив зразкову шкірну клініку з великим
муляжним фондом. Із його учнів слід згадати С.Л.Богрова (1878-1923) –
першого директора Державного венерологічного інституту, відомого своїм
дослідженням в дерматомікології. Слід назвати також професора Г. І. Ме-
щерського (1878-1923), який тривалий час очолював дерматологічну
кафедру при 1-му Московському медичному інституті, та М. А. Чор-
ногубова (1822-1942) – видатного вченого й клініциста, професора 2-го
Московського медичного інституту.
Великий внесок у розвиток російської та світової дерматовенеро- логії
зробили такі визначні вчені, як професори П.С. Григор’єв, В.О. Рах- манов,
С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, Л.М.Машкіллейсон, А.А.Антоньєв.
У Київському університеті курс шкірних хвороб з 1864 по 1880 рік
очолював доцент Горецький Л.К., а у Московському університеті з 1869 по
1884 рік цей курс викладав доцент Д.І Найденов. У Петербурзькій медико-
хірургічній академії у 1869 році курс шкірних хвороб розпочав викладати
Ф.В.Подкопаєв, а у 1871 році цей курс очолив доцент О.Г.Полотебнов. У
1876 році Л.Г.Полотебнов отримав звання професора, першого російського
професора-дерматолога. Полотебнов О.Г. вважається основоположником
російської наукової дерматології. Він розглядав ураження шкіри у тісному
взаємозв’язку з ураженням внутрішніх органів і нервової системи, а також з
впливом факторів зовнішнього середовища. Значну увагу О.Г.Полотебнов
приділяв поєднанню морфологічних і функціональних досліджень в
дерматології, що є важливим і на теперішній час.
Окремо треба відзначити провідну роль у розвитку радянської
дерматовенерологічної науки Центрального науково-дослідного шкірно-
венерологічного інституту, заснованого в 1921 році. Справедливо відзна-
чити видатних співробітників, які внесли неоціненний внесок у розвиток
сучасної дерматовенерологічної науки. Це професори : О. О. Студніцин,
М.М. Туранов, А.А. Арієвич, К.Р. Аствацатуров, Ю. К. Скріпкін, А.А. Ка-
ламкарян та інші.
ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ УКРАЇНСЬКОЇ
ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГIЧНОЇ ШКОЛИ
Заслуговує значної уваги на виділення серед світової і українська
школа дерматовенерологів. У Києві з 1863 року факультативний курс iз
шкірно-венеричних хвороб читав доцент Л. К. Горецький, який зумів
належним чином поєднувати теоретичну й практичну підготовку студентів
на базі створеної ним клiнiки. Згодом, коли кафедра дерматовенерологiї
стала самостійною (з 1883 року), першим її завідувачем був професор
M. I. Стуковенков (1843-1897 рр.), який після одержання вченого ступеня у
клiнiцi С.П. Боткiна стажувався за його рекомендацією у дерматологічних
клініках Вiдня та Парижа. M. I. Стуковенков перший у cвiтi науково
обґрунтував лікування сифiлiсу ртутними препаратами. Вiн перший дав
ґрунтований опис росiйською мовою таких захворювань, як грибовидний
мiкоз, iдiопатична саркома Капошi, листовидна пухирчатка тощо. M .I.
Стуковенков створив оригінальну i потужну наукову школу, з якої вийшли
такі знамениті вчені, як професори I. Ф. Зеленєв, В. К. Боровський, П. В.
Нiкольський та iншi.
Численні дослідження професора П. В. Нiкольського (1858-1940 рр.)
та його учнів присвячені різним питанням фізіології шкіри. Головна
заслуга П. В. Нiкольського перед вітчизняною і свiтовою дерматологією
полягає в обґрунтуванні відомого симптому при пемфiгусi, що дістав його
iм'я. П. В. Нiкольський видав ряд посібників iз шкiрних та венеричних
хвороб, оригiнальну книгу "Общая терапия болезней кожи" (1910).
Визначним дерматовенерологом, який користувався великим
авторитетом у наукових колах України був професор I. I. Потоцький (1898-
1978 рр.). Його ґрунтовні праці були присвячені вивченню ролі нервової
системи у розвитку запальних хвороб шкіри, її дихальної функції, уражень
шкіри при лейкозах. Biн виховав велику групу талановитих учених. У
Києвi працювали тaкi видатнi дерматологи, як: О. М. Тижненко, А. I. Кар-
тамишев, М. М. Кузнець, С. М. Богданович та iншi. Пiдручник "Шкiрнi та
венеричнi хвороби" А. I. Картамишева видавався i неодноразово перевида-
вався українською, росiйською та китайською мовами.
Серед видатних дерматовенерологiв Харкова слід відзначити
професора Г. Ф. Зеленєва (1860-1918 рр.) – учня професора M. I. Стуко-
венкова, редактора i засновника "Русского журнала кожных и венерических
болезней", що видавався з 1901 до 1918 р. у Xapковi, а згодом у Москвi.
Треба назвати вiдомого дерматовенеролога професора I.С. Попова (1882-
1967), завідувача кафедри дерматовенерологiї Харківсь- кого медичного
інституту, життя i діяльність якого були пов’язані з Україною. Знаний
дерматолог i мiколог, він перший запровадив мікро- культуральний метод
дослiдження грибiв. Ним розроблений ефективний метод ізоляції різних
варіантів дріжджових грибів вiд супутньої флори, розроблено і впроваджено
в практику ефективний метод облітерації варикозно розширених вен,
описані нові клінічні форми піодермітів. Як видатний педагог, клініцист і
науковець, він підготував ряд талановитих учених і організаторів
дерматовенерологічної служби, серед яких треба назвати професорів Б.Я.
Задорожного (1923-1993) та О.І. П’ятикопа (1921- 1933рр.).
Визначне місце в українській дерматології посідає творча та лікарська
діяльність видатного клініциста i блискучого педагога В. О. Лущицького
(1895-1964) - завідувача кафедри дерматології Харківського iнституту
удосконалення лікарів. Серед його наукових праць найвiдомiшi є питання з
лiмфогранулематозу, зернової корости. В.О. Лущицький ґрунтовно описав
клiнiчнi особливості paннix форм меланоми шкiри, хвороби Педжета,
розробив покази та протипокази до видалення деяких пухлин i невусів. Його
клiнiчнi аналізи історій хвороб у хворих на дерматози були справжньою
школою лікарської майстерності, школою високої ерудиції i гуманності.
 Серед інших визначних вчених України окремо належить видiлити
професорiв В.Г. Коляденка (Київ), М.O. Topcуєвa (Донецьк), М.Н. Буха-
ровича (Донецьк), Л.М. Гольдштейна (Iвано-Франкiвськ), Ю. М. Туркевича
(Львів), К.О. Калантаєвську (Київ), Б.Т. Глухенького (Київ), Л.Д. Калюж- ну
(Київ), I.I. Maвpoвa (Xapкiв), якi внесли вагомий внесок у розвиток
вiтчизняної дерматовенерологiї.
Особливу роль у становленні й розвитку української дерматовенеро-
логiчної школи вiдiграла органiзацiя у 1924 роцi першого в Україні
республіканського шкірно-венерологічного інституту в Харкові, яким
протягом багатьох років керував талановитий вчений О. М. Кричевський.
Професор О.М. Кричевський отримав перший штам саркоми щурів шляхом
щеплення меланобластоми людини. Він розробив методику отри- мання
формалізованого стафілофільтрату для терапії піодермітів. Саме в Харків і
донині є одним з наукових і консультативних центрів дермато- венерології.
Відомих досягнень здобула і Львівська кафедра, яка була заснована у
1898 році на медичному факультеті Львівського університету. 1-го вересня
1898 року професор доктор Володимир Лукасєвич прочитав лекцію на тему
«Внутрішня патологія і шкіра», чим було започатковано кафедру
дерматовенерології при Львівському Університеті. До 1924 року кафедру
очолював професор В. Лукасєвич, учень М. Капоші та А.Нейсера. Під його
керівництвом було розгорнуто дослідження з питань діагностики
(виразкового фолікуліту – хвороба Лукасевича), клініки, лікування
піодермій, туберкульозу, сифілісу. Незалежно від інших учених, професор
В. Лукасевич описав реакцію загострення сифілітичного процесу на початку
лікування вторинного свіжого сифілісу. Реакція Яріша- Герксгеймера-
Лукасевича як феномен відомий венерологам всього світу. Автор близько
60 друкованих праць.
З 1925 по 1946 роки кафедрою керував професор Ян Ленартович.
Учень П.В. Нікольського, перу якого належать публікації з питань
етіології, патогенезу та лікування гонореї, сифілісу, міхурника,
туберкульозу. Перший у світовій літературі описав алергодерматоз –
атрипексіаз. Дійсний член Краківської АН. Підготував трьох професорів.
Автор близько 80 наукових робіт, серед них 7 книг. Відомі його праці:
«Нариси шкірних хвороб», «Атлас хвороб шкіри».
З 1946-1948 по 1949-1951 роки очолював кафедру професор Тихін
Глухенький. Закінчив Ростовський-на-Дону медичний інститут, учень П.В.
Нікольського. Наукові праці Т.Глухенького присвячені вивченню питань
обміну речовин у хворих на екзему та псоріаз, патогенезу та лікування
гонореї, сифілісу. Автор близько 118 наукових робіт.
З 1948 по 1949рр. кафедру очолював професор Анатолій Лавров.
Закінчив Ростовський-на –Дону медичний інститут. 1944-1947рр. –
головний дерматовенеролог МОЗ РРФСР. Напрями наукових досліджень
присвячені профілактиці та лікуванню шкірного лейшманіозу, лікуванню
дерматозів фізіотерапевтичними методами. Ним вперше застосовано
пеніцилін в терапії склеродермії. Автор близько 60 наукових праць.
3 1951 по 1970 роки завідувачем кафедри був професор Олександр
Штейн (ленінградська школа). Під його керівництвом виконувались наукові
досліди з питань участі периферійної та центральної нервової системи у
патогенезі екземи, проводились роботи по вивченню патогенезу та
лікуванню хворих на сифіліс, проказу. Він є автором понад 200 наукових
робіт, серед них - монографіїя «Диференційна діагностика захворювань
шкіри». Редактор 5 тематичних збірників «Патогенез і терапія дерматозів».
У цей час на кафедрі дерматовенерології працював професор
М.Штейнберг, який вивчав питання патогенезу і терапії фотодерматозів.
Ним опубліковані монографії «Фотодерматози», «Червоний вовчак».
З 1971 по 1973 роки кафедру очолювала професор Анна Щербакова,
більшість друкованих робіт якої присвячено питанням епідеміології,
патогенезу, імунології та лікуванню сифілісу, курортного лікування
дерматологічних захворювань. Одна з перших застосовувала пірогенал для
лікування пізніх форм сифілісу. Автор 90 друкованих праць.
З 1974 по 1977 роки завідував кафедрою професор Михайло Дубовий,
основні праці його є з питань функціонального впливу печінки та шлунку
на патогенез і перебіг екземи; дослідження ролі стероїдних та статевих
гормонів у гістофізіології і патології шкіри при різних дерматозах (вперше
у світі довів наявність статевих гормонів у шкірі); клініки та профілактики
професійних дерматологічних захворювань; патогенезу, клініки та
лікування сифілісу. Автор близько 90 наукових праць.
З 1977 по 1994 рр. кафедру очолював професор Андрій Лаврик, роботи
якого присвячені питанням курортології, лепрології, венерології,
нетрадиційним методам лікування. Його відомі праці: «Особливості
епідеміології та клініки лепри у Йемені», «Медицина і охорона здоров’я
Йемена», «Курорти Львівщини», «Українська Мацеста». Він організатор
багатьох наукових конференцій, з’їздів; автор 160 наукових праць.
3 1995 по 1997 роки завідував кафедрою, а з 1997-2000рр. - очолював
студентський курс кафедри дерматовенерології ФПДО професор Юрій
Туркевич. Основними напрямками роботи професора було вивчення
механізмів розвитку, перебігу та розробка нових методів лікування хворих
на екзему (досліджена роль імунологічних змін та порушень обміну
біологічно активних речовин; удосконалена терапія шляхом застосування
діаміфену, димексиду, етадену, пентоксилу), псоріаз (вивчено імунологічні
зміни, порушення обмінних процесів і ефективність гепатопротекторів,
імунокорегуючих препаратів у комплексному лікуванні хворих), сифілісу (з
метою нормалізації виявлених цитохімічних змін в імунокомпетентних
клітинах на субклітинному рівні апробовано застосовування в комплексній
терапії імуномодулятора лімфозилу), деяких особливостей патогенезу
професійних захворювань на промислових підприємствах Львівщини та
розробка ефективних методів їх профілактики із застосуванням таких
препаратів, як ЕДТА. У 1999р. Ю. Туркевичу присвоєно звання академіка
АННП України. Нагороджений медаллю «За вклад в справу відродження».
Під його керівництвом захистило кандидатські дисертації 12 пошукачів. Був
автором більше 200 наукових праць, 15 раціоналізаторських пропозицій, 6
навчальних посібників по дерматології, 6 стандартів підприємств.
З 1982 по 1997 року завідувачем на факультеті післядипломної освіти,
а з 1997 по 2005 рік - об’єднаної кафедри був к.м.н. (1963р.), доцент (1972р.)
Зайченко Олександр Ілліч (1934 р.н.), більшість друкованих робіт якого
присвячено питанням вивчення обміну стероїдних статевих гормонів при
деяких дерматозах, дослідженню преморбідного стану контактних
алеродерматозів. Автор понад 160 наукових робіт. Під його керівництвом
захищені 2 кандидатські дисертації.
З 2005 по 2006 роки виконуючим обов’язки завідувача кафедри
дерматовенерології ФПДО з курсом шкірних хвороб був к.м.н. (1982р.),
доцент (1993р.) Віктор Олександрович Сидоренко (1947р.н.). к.м.н. (1982р.),
доцент (1993р.) Захищена кандидатська дисертація на тему:
«Неспецифическая сопротивляемость организма при аллергических
контактных дерматозах и терапия постоянным магнитным полем», (Алма-
Ата, 1982г.); Під його керівництвом розпочали виконуватися наукові
дослідження з питань діагностики і лікування псоріазу, вульгарних вугрів та
захворювань, що передаються статевим шляхом негонорейної етіології.
Автор близько 80 наукових друкованих праць, в т.ч. 3 патентів, 2
інформаційних листів, 3 методичних рекомендацій.
З 2006 по 2016 роки після ряду об’єднань (у 2006 році – реорганізація
кафедри дерматовенерології з утворенням кафедри терапії №2 та
дерматології, венерології ФПДО; в 2011 – об'єднання в кафедру
поліклінічної справи, сімейної медицини і дерматології, венерології; в 2015
– кафедра сімейної медицини і дерматології, венерології) кафедру очолив
академік АНВО України (2012р.), д.м.н. (2001р.), професор (2004р.) Олег
Никонович Надашкевич (1955р.н.) – учень терапевтичних шкіл відомих у
Львові професорів-інтерністів С.М.Мартинова та В.П.Виговського. Володіє
великим досвідом діагностики і лікування захворювань внутрішніх органів
та опорно-рухового апарату, в т.ч. і рідких захворювань (васкуліти,
імунодефіцити, генетично зумовлені патології, порушення метаболізму).
Автор понад 150 наукових друкованих праць, в т.ч. монографії «Системна
склеродермія»
У 2016 році відбулась реорганізація кафедри сімейної медицини і
дерматології, венерології з утворенням кафедри дерматології, венерології,
яку очолила д.мед.н., доцент Сизон Орися Орестівна (кандидатська
дисертація на тему: «Застосування нових гепатопротекторів для корекції
порушених обмінних процесі в комплексній терапії хворих на псоріаз»,
(Київ, 2008р.) та докторська – «Діагностика та лікування артропатичного
псоріазу з урахуванням сучасних даних з патогенезу та особливостей
клінічного перебігу дерматозу» (Київ, 2015р.)). Автор понад 250 наукових
праць, в т.ч.: 2 патентів, 3 інформаційних листів, 8 свідоцтв про авторське
право, 4 підручників, 6 посібників (5 - з грифом МОЗ чи МОН), 8 робочих
програм для студентів та лікарів дерматовенерологів, 8 методичних
рекомендацій)
КАФЕДРА і СЬОГОДЕННЯ
Кафедра дерматології, венерології Львівського національного
медичного університету імені Данила Галицького є організаційно-
методичним, діагностично-лікувальним та консультативним центром по
наданню спеціалізованої дерматовенерологічної допомоги в Західному
регіоні. Лікувально-консультативна робота проводиться на кафедрі, у
відділах базових лікувальних закладів та у лікувальних установах при
виїздах в інші райони і області.
На кафедрі навчаються студенти IV, V, VI курсів медичного та
стоматологічного факультетів (вітчизняні, чужоземні: україномовні,
російськомовні та англомовні), які вивчають дерматовенерологію та
загальну практику-сімейну медицину. Для студентів читаються елективні
курси за наступними тематиками: ІІ курс «Косметологія», V курс «Основи
геронтології і геріатрії», VI курс «Основи сімейної медицини».
На кафедрі проводяться передатестаційні цикли за фахом
«Дерматовенерологія» та «Дитяча дерматовенерологія»; цикл спеціалізації
«Дерматовенерологія»; цикли тематичного удосконалення «Лікування
хронічних дерматозів» для лікарів-дерматовенерологів, дитячих
дерматовенерологів, «Косметологія», «Дерматоонкологія, дерматоскопія та
дермато-патологія».
Працівниками кафедри в співавторстві підготовлено і випущено
посібники та підручник за спеціальністю «Дерматовенерологія» з грифом
МОН та МОЗ. Посібники: «Псоріатична хвороба» з грифом МОН та МОЗ,
«Збірник тестових завдань з дерматовенерології для контролю та
самоконтролю» з грифом МОН та МОЗ, частина перша трьохтомного
посібника «Шкірні та венеричні хвороби» з грифом МОЗ, «Кожные
симптомы при внутренних болезнях» з грифом МОЗ, Підручник
«Дерматологія, венерологія» з грифом МОЗ.
Наукові напрямки кафедри:
 Патогенез, діагностика, лікування псоріатичної хвороби, акне,
піодермій, кропив’янки, інших хронічних дерматозів та захворювань,
що передаються статевим шляхом негонорейної етіології.
 Вивчення етіопатогенезу, особливостей клінічного перебігу
алергодерматозів, важких токсикоалергодермій (синдром Лайєлла) та
розробка методів інтенсивної терапії циркуляторних розладів у цих
хворих.
Сьогодні на кафедрі працюють:
 к.м.н. (1998р.), доцент (2008р.) Абрагамович Л.О. (захищена
кандидатська дисертація на тему: «Аспекти патогенезу і лікування
хворих на акне рзацеа на основі характеристики структурно-
функціонального стану езофагогастродуоденальної системи» (Київ,
1998р.). Працює над виконанням докторської дисертації: «Розацеазна
 хвороба: матеріали до обгрунтування як окремого системного
імунозалежного дерматозу, нові принципи лікування». Автор понад
100 друкованих праць, в т.ч. 2 посібники, 3 патенти, 2 інформаційні
листи);
 к.м.н. (1994), доцент (2008р.) Бабак І.Д. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Алопеція: ендогенні та екзогенні стимули
(клініко-морфологічна характеристика)» (Львів, 1994р.).
Відповідальна за лікувальну роботу кафедри. Автор понад 100
друкованих праць, в т.ч. 2 посібники, 2 патенти, 1 інформаційний
лист, 5 методичних рекомендацій);
 к.м.н. (1990р.), доцент (2001р.) Білинська О.А. (захищена
кандидатська дисертація на тему: «Морфофункциональные
нарушения микроциркуляции при некоторых поражениях кожи»
(Львів, 1990 г.). З 2000 по 2005 роки очолювала студентський курс
кафедри дерматовенерології ФПДО. Відповідальна за навчальну
роботу кафедри дерматології, венерології з 2016 року. Автор понад
100 наукових робіт, в т.ч. 2 посібники, 2 патенти, 1 інформаційний
лист, 10 методичних рекомендацій);
 к.м.н. (2009р.), доцент (2012р.) Вольбин С.В. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Диференційні підходи до лікування хворих на
вугрову хворобу з урахуванням метаболічних порушень,
мікробіоценозу шкіри та кишечнику» (Харків, 2008р.). Відповідальна
за навчальну роботу ФПДО кафедри дерматології, венерології з 2015
року. Автор понад 90 наукових робіт, в т.ч. 1 патент, 2 інформаційні
листи, 3 методичні рекомендації);
 к.м.н. (2008р.), доцент (2011р.) Туркевич О.Ю. (захищена
кандидатська дисертація на тему: «Лікування дерматиту та екземи у
робітників хімічної промисловості з урахуванням фізіологічного стану
шкіри та деяких показників гомеостазу» (Київ,2008р.). Працює над
виконанням докторської дисертації на тем: «Комплексна діагностика та
диференційована терапія бактеріального вагінозу та трихомоніазу у жінок з
урахуванням стану піхвового мікробіоценозу, гормонального та
імунологічного статусу хворих». Автор понад 170 наукових праць, в т.ч.: 1
патента, 3 інформаційних листів, 4 свідоцтв про авторське право, 7
посібників (4 - з грифом МОЗ чи МОН), 5 робочих програм для студентів та
лікарів дерматовенерологів, 6 методичних рекомендацій);
 к.м.н. (2009р.), доцент Іанюшко-Назарко Н.В. (захищена
кандидатська дисертація на тему: «Комплексне лікування важких токсико-
алергічних дерматозів з урахуванням стану гомеостазу, амінокислотного
спектру та системи оксиду азот »,(Харків, 2008р.). Автор понад 50 наукових
робіт, в т.ч. 1 посібника, 2 інформаційних листів);
 к.м.н. (2012р.), доцент Зайченко Я.О. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Імуно-мікроелементозні асоціації та особливості
дерматопатій у дітей, які проживають у різних районах Львівської області».
(Київ, 2012 р.). Автор понад 60 наукових робіт, в т.ч. 2 посібники.);
 к.м.н. (2013р.), доцент Асцатуров Г.Є. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Клініко-імунологічне обґрунтування
диференційованого підходу до комплексного лікування хворих на псоріаз»
(Київ, 2012 р.). Автор понад 70 наукових робіт, 3 методичних розробок);
 к.м.н. (2007р.), асистент Туркевич С.А. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Діагностика та лікування поверхневого кандидозу
шкіри та слизових в осіб з початковими порушеннями вуглеводневого
обміну» (Київ, 2007 р.). Автор понад 40 наукових робіт);
 к.м.н. (2015р.), асистент Дасюк Т.Є. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Комплексне лікування урогенітального
хламідіозу азімедом та манексом» (Харків, 2015 р.). Автор понад 60
наукових робіт, в т.ч. 3 патенти, 2 інформаційні листи.);
 к.м.н. (2015р.), асистент Рудник Т.І. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Диференційна терапія хворих на кропив’янку в
залежності від перебігу дерматозу». Автор понад 40 наукових робіт);
 к.м.н. (2016р.), асистент Дашко М.О. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Комплексні диференційована терапія хворих на
піодермії з використанням антибактеріальних, імунотропних, пробіотичних
засобів та низькоінтенсивногого лазерного випромінювання». Автор
близько 60 наукових праць, в т.ч. 5 методичних розробок);
 к.м.н. (2016р.), асистент Возняк І.Я. (захищена кандидатська
дисертація на тему: «Оптимізація тактики ведення хворих на псоріаз
в залежності від тяжкості перебігу та імуноморфологічної
характеристики шкіри» (Харків, 2016 р.). Автор біля 70 наукових
робіт, в т.ч. 2 патентів, 1 інформаційного листа, 11 методичних
розробках);
 асистент Чаплик-Чижо І.О. (завершує виконання кандидатської
дисертаційної роботи на тему: «Гендерні соматотипологічні особливості
осіб з піодерміями зрілого віку Західного регіону». Автор близько 50
наукових праць).
На кафедрі беруть участь в оптимізації наукового, навчально-
методичного та лікувального напрямку її роботи ст. лаб., к.мед.н. Процак
В.В., ст. лаб., к.мед.н. Діскоовський І.С.
Лікувально-консультативна робота на кафедрі здійснюється згідно
плану лікувальної роботи і допомоги органам практичної охорони здоров’я
у відділах базових лікувальних закладів: Львівський обласний комунальний
шкірно-венерологічний диспансер, військово-медичний клінічний центр
Західного регіону, дерматологічна клініка «МедЕстет», медичний центр
«Леодерм» та у лікувальних установах при виїздах в інші райони і області.
Співробітниками кафедри були:
 к.м.н., доцент Сітлана Тимчук (1940-1985 рр.) працювала на кафедрі
протягом 1965-1985 pp., наукові праці якої присвячені вивченню
особливостей патогенезу і лікуванню екземи. Вперше запропонувала
метод лікування підошовних бородавок шляхом аплікації 100%
димексиду. Автор біля 70 друкованих праць. У співавторстві
 написана монографія «Дифузні хвороби сполучної тканини в
дерматологічній практиці».
 к.м.н., доцент Ігор Халіманчук (1937-2006 рр.) працював на кафедрі з
1969 по 1998pp. Його роботи присвячені питанням лепри,
колагенозам, у співавторстві написана монографія «Дифузні хвороби
сполучної тканини в дерматологічній практиці».
 к.м.н. (1996р.), доцент (2008р.) Леся Іваночко (1957-2012 рр.)
працювала на кафедрі протягом 1984 -2012 pp. над вирішенням
проблеми виявлених порушених обмінних процесів у хворих на
екзему та шляхами їх корекції вказаних із застосування
біостимулюючих препаратів; вивченням епідеміології псоріатичної
хвороби та сифілісу у Львівській області. Автор понад 70 друкованих
робіт.
 к.м.н. (1976р.), асистент Діана Петрівна Пострагіна (1942 р.н.) на
кафедрі працювала протягом 1970-2004 pp. ЇЇ роботи виконувалися в
напрямі вивчення імунологічного статусу організму хворих на
сифіліс, алергодерматози, псоріатичну хворобу. Автор близько 100
друкованих наукових робіт.
 к.м.н. (з 1978р.), доцент (з 1993р.) Леонід Іванович Ліман (1940 р.н.)
на кафедрі працював ротягом 1968-2006 рр. Наукові роботи
присвячені вивченню патогенезу, терапії хворих на алергодерматози,
сифіліс. Автор 119 друкованих наукових робіт, серед яких 3
навчально-методичні посібники: «СНІД та опортуністичні інфекції»,
«Хвороби, які передаються статевим шляхом», «Сексуально-
трансмісивні хвороби».
 к.м.н. (1996р.), доцент (2000р.) Аліна Володимирівна Циснецька
(1947р.н.). на кафедрі працювала протягом 1982-2009 рр. Займалася
питаннями вивчення особливостей клініки, етіології, патогенезу
токсичного епідермального некролізу (синдрому Лайелла),
 особливостей діагностики та лікування псоріатичної хвороби. Автор
понад 70 друкованих робіт.
 к.м.н. (1996р.), доцент (2000р.) Роман Володимирович Лабінський
(1949р.н.) на кафедрі працював протягом 1979-2010рр. Наукові праці
присвячені клініко-експерементальному визначенні та оцінці засобів
Індивідуального захисту шкіри на основі неіоногенних поверхнево-
активних речовин; вивченню стану біоценозу кишківника при
псоріазі. Автор понад 70 наукових робіт, серед яких посібник т а
підручника із дермато-венерології. Ініціатор та співавтор єдиного на
теренах СНД видання «Каталог дерматологических средств
индивидуальной защиты». Під його керівництвом захищена
1кандидатська дисертація.
 к.м.н. (2010 р.), доцент (2012 р.) Паращук Б.М. (захищена
кандидатська дисертація на тему: «Обґрунтування застосування
препаратів з антиоксидантними властивостями для корекції пер
оксидного окислення ліпідів у хворих на екзему», (Харків, 2009р.). На
кафедрі працював протягом 1998-2016рр. Автор понад 60 наукових
робіт, 1 інформаційного листа, 1 посібника, 3 методичних
рекомендацій).

ШКІРА ТА ЇЇ ПОХІДНІ
Шкіра утворює зовнішній покрив організму людини, тобто виконує
роль «посередника» між організмом та зовнішнім середовищем. Слід
відмітити, що жоден людський орган не переважає шкіру за широтою
фізіологічних та патологічних процесів. Похідними шкіри є сальні, потові і
молочні залози, волосся, нігті. Шкіра захищає тканини внутрішнього
середовища від шкідливої дії механічних, хімічних, термічних факторів,
ультрафіолетових променів, вона непрониклива для мікроорганізмів. Шкіра
бере участь в обміні води та електролітів, газо- та теплообміні. Вона є
місцем синтезу і депонування вітаміну D, служить депо крові, виконує
екскреторну (видільну) функцію. Шкіра є суцільним рецепторним полем, де
зосереджені тактильні, температурні та больові рецептори.
Шкіра (cutis) побудована з епідермісу (надшкір'я), дерми (власне
шкіри) та підшкірної жирової клітковини. Загальна площа поверхні шкіри
дорослої людини становить близько 1,5-2 м2 , маса - 3кг. Товщина шкіри у
різних частинах тіла коливається від 0,5 до 5 мм. Товста шкіра покриває
ділянки тіла, що піддаються постійним механічним навантаженням (долоні
рук, стопи ніг), тонка шкіра покриває обличчя, волосисту частину голови,
шию тощо.
Епідерміс. В епідермісі товстої шкіри є п'ять добре виражених
шарів: базальний, остистий (шипуватий), зернистий, блискучий та роговий.
Базальний шар утворений розміщеними на базальній мембрані
епітеліальними клітинами - базальними епідермоцитами, серед яких
лежать пігментні клітини (меланоцити) та внутрішньоепідермальні
макрофаги (клітини Лангерганса). Базальні епідермоцит и мають
циліндричну або овальну форму, базофільну цитоплазму і кругле ядро.
Цитоплазма містить значну кількість тонофібрил і кератинових філаментів.
Останні в примембранних зонах формують пучки, за участю яких
утворюються десмосомні контакти між епідермоцитами і напівдесмосомні
- з базальною мембраною.
Меланоцити - клітини з відростками, які галузяться у напрямку
поверхневих шарів епідермісу. В 1 мм2 шкіри людини налічується від 800
до 2500 меланоцитів. Співвідношення кількості базальних епідермоцитів і
меланоцитів у базальному шарі епідермісу становить 10:1. На гістологічних
препаратах меланоцити виявляються при імпрегнації сріблом. Маркерний
фермент меланоцитів - ДОФА-оксидаза. Меланоцити нагромаджують
меланін у вигляді оточених біомембраною овальних гранул довжиною
0,5мкм - меланосом, які є похідними ендоплазматичної сітки і комплексу
Гольджі. У цитоплазмі меланосоми утворюють концентричні скупчення з 3-
15 гранул. Меланін здатний поглинати
ультрафіолетове випромінювання, чим захищає тканини організму від його
пошкоджуючої дії. Ультрафіолетове випромінювання стимулює
проліферацію меланоцитів. Разом з тим дослідження епідермісу людей з
різним кольором шкіри (європеїдної, монголоїдної та негроїдної рас)
виявило, що кількість меланоцитів у базальному шарі епідермісу приблизно
однакова у людей всіх расових груп, однак у європеоїдів меланінові гранули
виявлені лише в клітинах базального шару, тоді як у монголоїдів і негроїдів
меланін нагромаджують клітини всіх шарів епідермісу, включаючи роговий.
Клітини Лангерганса є різновидом макрофагів - так званими
дендритними клітинами, які, крім епідермісу, трапляються також у складі
слизових оболонок рота, ануса, піхви, сечових шляхів, бронхів та рогівки
ока. Вони мігрують у шкіру з кісткового мозку. Клітини Лангерганса
утворюють відростки, у цитоплазмі містять значну кількість лізосом, а
також фагоцитовані гранули меланіну (присутність останнього компонента
необов'язкова). Вони можуть захоплювати антигени і передавати їх Т-
хелперам, а також здатні індукувати проліферацію Т-лімфоцитів. Клітини
Лангерганса першими з імунокомпетентних клітин контактують з
антигенами зовнішнього середовища. Вони беруть участь у
протипухлинних реакціях організму, а також забезпечують місцеві захисні
реакції епідермісу.
Остистий шар епідермісу утворений п'ятьма-десятьма рядами
епітеліальних клітин характерної крилатої (остистої) форми, які
накладаються одна на одну з утворенням щільного епітеліального пласта. У
цитоплазмі клітин остистого шару міститься значна кількість тонофібрил,
за участю яких між клітинами формуються численні десмосомні контакти.
Між крилатими клітинами трапляються поодинокі клітини Лангерганса.
Базальні епідермоцити і клітини нижніх рядів остистого шару утворюють
так звану росткову (гермінативну) зону
епідермісу. Остання містить малодиференційовані стовбурові клітини, які
протягом усього життя організму зберігають здатність до проліферації.
Зернистий шар утворений трьома-чотирма рядами клітин. На рівні
зернистого шару в епідермоцитах починає синтезуватися білок філагрин,
який має здатність склеювати кератинові мікрофіламенти. У результаті
агрегації філаментів у цитоплазмі клітин зернистого шару
нагромаджуються базофільні гранули кератогіаліну, які добре помітні під
світловим мікроскопом. Біля гранул кератогіаліну виявляються пучки
фрагментованих тонофібрил. Поява гранул кератогіаліну свідчить про
початок процесів зроговіння клітин епідермісу. Всі клітини епідермісу, що
в процесі свого життєвого циклу проходять стадію зроговіння, об'єднують
під спільною назвою кератиноцитів.
Блискучий шар утворений трьома-чотирма рядами плоских клітин,
які у цитоплазмі нагромаджують білок елеїдин. Вважають, що елеїдин є
подальшою стадією перетворення кератогіаліну. За рахунок високого вмісту
елеїдину клітини блискучого шару під світловим мікроскопом
сприймаються як суцільна оксифільно зафарбована смужка, в якій
неможливо розрізнити тіла окремих клітин.
Роговий шар побудований з десятків рядів зроговілих клітин, які в
напрямку до поверхні епідермісу поступово відмирають і перетворюються
в рогові лусочки. У складі кератиноцитів рогового шару за участю
філагрину здійснюється подальша агрегація проміжних філаментів. У
результаті цього в їхній цитоплазмі нагромаджується білок кератин.
Епідермоцити рогового шару починають також синтезувати білок
інволукрин, який має здатність імобілізувати (знерухомлювати) білки
плазмолеми, перетворюючи останню у ліпідний чохол клітини. У рогових
лусочках нагромаджуються пухирці газу, в центральній частині (на місці
зруйнованого ядра) утворюється світла порожнина. Поверхневий роговий
шар епідермісу внаслідок високого вмісту кератину та інволукрину
непроникливий для води, стійкий до дії хімічних, електричних та
термічних чинників. Між клітинами зернистого і нижніх рядів рогового
шару епідермісу існує також своєрідний ліпідний бар'єр, який утворюється
у результаті викидання кератиноцитами в міжклітинний простір так званих
ламелярних тілець. Міжклітинний ліпідний бар'єр разом з кератиноцитами
рогового шару забезпечує не проникливість епідермісу. У процесі
життєдіяльності поверхневі лусочки рогового шару поступово злущуються
(відриваються). У механізмі злущування лусочок важлива роль належить
кератиносомам – видозміненим лізосомам кератиноцитів, які розчиняють
десмосоми і забезпечують відходження лусочок одна від одної. Відзначимо,
що у тонкій шкірі кількість рядів клітин епідермісу значно менша порівняно
з товстою, відсутній блискучий шар, а процеси зроговіння відбуваються у
скороченому циклі.
Дерма. У складі дерми - сполучнотканинній основі шкіри -
розрізняють два шари: поверхневий сосочковий і глибокий сітчастий.
Сосочковий шар дерми утворений пухкою волокнистою сполучною
тканиною, яка у вигляді сосочків неправильної конусовидної форми вростає
в епідерміс. У сосочковому шарі проходить багато судин
мікроциркуляторного русла, за рахунок яких здійснюється кровопостачання
клітин епідермісу. В сполучній тканині сосочкового шару локалізовані
пучки гладких міоцитів, скорочення яких може викликати спазм судин і
зменшення тепловіддачі. Рельєф сосочків дерми є індивідуальним для
кожної людини і зумовлює характерне чергування виступів і впадин на
поверхні епідермісу.
Сітчастий шар дерми утворений щільною волокнистою
неоформленою сполучною тканиною. Його товсті різнонаправлені пучки
колагенових волокон забезпечують міцність шкіри та її тісний зв'язок з
підшкірною жировою клітковиною. У сітчастому шарі дерми розміщені
волосяні корінці, а також залози шкіри: ближче до сосочкового шару -
сальні, ближче до підшкірної жирової клітковини - потові.
 Підшкірна жирова клітковина. Підшкірна жирова клітковина
утворена скупченнями адипоцитів, які вростають у сітчастий шар дерми.
Підшкірна жирова клітковина відіграє амортизаційну роль при дії на шкіру
механічних факторів, а також зумовлює деяку рухомість шкіри відносно
тканин, що лежать глибше.
Ембріогенез шкіри. Шкіра як орган формується з двох ембріональних
зачатків: епітелій епідермісу розвивається з шкірної ектодерми, сполучна
тканина дерми та підшкірна жирова клітковина - з сегментарних зачатків
мезодерми (сомітів), а саме з їх похідних - дерматомів. Слід відзначити, що
меланоцити епідермісу походять з клітин нейроектодерми, зокрема, з клітин
нервового гребеня. Клітини Лангерганса мають моноцитарний генез.
Протягом перших тижнів ембріогенезу зародок вкритий одним шаром
епітеліальних клітин. У кінці другого місяця з'являється другий шар, на
третьому місяці епідерміс стає багатошаровим. У цей же період
починаються процеси зроговіння поверхневого епітелію плода, формуються
зачатки залоз, волосся і нігтів. На п'ятому місяці шкіра набуває дефінітивних
ознак: у ній добре виражені епідерміс, дерма та підшкірна жирова
клітковина.
Фізіологічна регенерація епідермісу відбувається протягом усього
життя людини за рахунок проліферації стовбурових клітин росткової зони.
Повна заміна епідермісу новоутвореними клітинами здійснюється протягом
10-30 діб. Вікові зміни шкіри пов'язані перш за все з посиленням процесів
зроговіння, причому кератинізація захоплює і ділянки епітелію, які у
зрілому віці не є зроговілими, наприклад, епітелій стравоходу. З віком у
дермі зменшується вміст еластичних і ретикулярних волокон, зростає
кількість колагенових волокон. Проявом цих змін є огрубіння шкіри, втрата
нею еластичних властивостей.
Придатки шкіри. До придатків шкіри відносять залози, волосся,
нігті. Залози шкіри поділяються на сальні та потові. Особливим різновидом
останніх є молочні залози.
 Сальні залози (glandulae sebaceae) - прості альвеолярні розгалужені
залози з голокриновим типом секреції. Секрет сальних залоз - шкірне сало
- змащує поверхню шкіри та волосся. При цьому попереджується
мацерація шкіри водою та вологою повітря, ураження її мікроорганізмами.
Секрет сальних залоз надає еластичності шкірі і волоссю, пом'якшує їх. За
добу виділяється близько 20 г шкірного сала. У складі сальної залози
розрізняють кінцевий секреторний відділ і вивідну протоку. Кінцеві
секреторні відділи сальних залоз розміщені у поверхневих частинах
сітчастого шару дерми, як правило навколо волосяних корінців; вивідні
протоки відкриваються на дні волосяних лійок.
Кінцевий секреторний відділ сальної залози являє собою мішечок
розміром від 0,2 до 2 мм, що складається з оточених базальною мембраною
двох різновидів клітин - себоцитів. Безпосередньо біля базальної мембрани
розміщений зовнішній, гермінативний шар клітин. Це малодиференційовані
клітини кубічної форми з добре вираженим ядром, здатні до проліферації.
Ближче до центральної частини секреторного відділу розміщені великі
клітини полігональної форми, де інтенсивно синтезуються ліпіди. По мірі
нагромадження жирових включень у цитоплазмі відбувається переміщення
себоцитів ближче до вивідних протоків з одночасним каріорексисом і
каріолізисом (розпадом і руйнуванням ядра). Поступово себоцити
перероджуються у скупчення оточених плазмолемою ліпідних крапель.
Отже, секреція сальних залоз супроводжується загибеллю клітин і
виділенням їх на поверхню епітеліального пласта (голокриновий тип
секреції). Вивідна протока сальної залози утворена багатошаровим плоским
епітелієм, який біля кінцевого секреторного відділу стає одношаровим
кубічним і зливається з зовнішнім шаром кліин секреторного відділу.
Потові залози (glandulae sudoriferae) - прості трубчасті
нерозгалужені залози. їхній секрет - піт - на 98 % утворений водою, 2 %
становлять мінеральні солі та екскреторні органічні речовини. За добу
потові залози виділяють близько 500 мл поту. Для випаровування поту
організм витрачає тепло, охолоджуючись при цьому. Таким чином, функція
потових залоз - участь у водно-сольовому обміні, екскреція метаболічних
шлаків, а також забезпечення терморегуляції організму.
У складі потової залози розрізняють кінцевий секреторний відділ і
вивідну протоку. Кінцевий секреторний відділ має вигляд трубки,
закрученої у формі клубка діаметром 0,3-0,4 мм. Стінка трубки утворена
кубічними або циліндричними (залежно від фази секреторного циклу)
епітеліоцитами. Секреторні клітини потових залоз поділяють на два
різновиди - світлі і темні. Функція світлих клітин пов'язана з секрецією води
і мінеральних солей, темні клітини виділяють органічні макромолекули.
Зовні секреторні клітини кінцевих відділів потових залоз оточені шаром
міоепітеліальних клітин, які своїми скороченнями сприяють виведенню
секрету. Від сполучної тканини сітчастого шару дерми епітеліоцити
секреторних відділів потових залоз відмежовані базальною мембраною. На
гістологічному препараті поперечно розрізаний клубок секреторного
відділу потової залози має вигляд групи базофільно зафарбованих тілець,
розміщених у глибоких частинах сітчастого шару дерми.
Вивідні протоки потових залоз у вигляді спіралі проходять через
сітчастий і сосочковий шари дерми, пронизують усі шари епідермісу і
відкриваються на поверхні шкіри потовою порою. Частина вивідних
протоків не утворює nop, а впадає разом з протоками сальних залоз у
волосяну лійку. Стінка вивідної протоки потової залози побудована з
двошарового кубічного епітелію, який в епідермісі переходить у
багатошаровий плоский; у роговому шарі вивідна протока власної стінки не
має. Зовні епітеліоцити вивідної протоки оточені базальною мембраною.
Залежно від способу виділення секрету розрізняють мерокринові
(еккринові) і апокринові потові залози. Клітини кінцевих відділів
мерокринових залоз виділяють свої секреторні продукти без
руйнування плазмолеми апікальної частини епітеліоцитів. Секреція
апокринових залоз здійснюється з відривом апікальних частин клітин
кінцевих секреторних відділів і виведенням їх у складі секреторних
продуктів. Апокринові залози розміщені лише в окремих ділянках тіла
людини - під пахвами, навколо анального отвору, в шкірі лоба. Вони
починають функціонувати з настанням статевої зрілості. Секрет
апокринових залоз багатий білковими речовинами, які, розкладаючись на
поверхні шкіри, зумовлюють характерний запах поту. Різновидом
апокринових потових залоз є війкові залози повік і церумінозні залози
зовнішнього слухового проходу.
Молочні залози (mammae) - складні альвеолярні розгалужені залози,
які є видозміненими в процесі еволюції потовими залозами шкіри. Секрет
молочних залоз - молоко - високопоживний продукт для харчування
новонародженої дитини До складу молока входять жири білки, вуглеводи,
мінеральні солі та вода, які необхідні для нормального розвитку організму.
Молочна залоза - парний орган, який у нормі функціонує лише у жінок.
Свого максимального розвитку залоза досягає після настання статевої
зрілості: між 13 і 15 роками відбувається видовження і дихотомічне
галуження протоків, формування залозистих часточок. Секреторну
активність молочні залози проявляють, коли настає вагітність. Секрет
молочних залоз, який утворюється у другій половині вагітності, називається
молозивом. Справжнє молоко починає вироблятися лише після народження
дитини.
У дорослої жінки кожна молочна залоза складається з 15-20 часточок,
розділених прошарками сполучної тканини. До складу кожної часточки
входить одна окрема залозка, оточена сполучною тканиною і жировою
клітковиною. Кожна залозка включає систему розгалужених вивідних
протоків: кінцеву протоку, що відкривається на верхівці соска грудей; в неї
впадають молочні синуси; останні збирають секрет з молочних протоків,
які, в свою чергу, розгалужуються на альвеолярні
молочні ходи. Переважна більшість протоків вистелена двошаровим (в
окремих ділянках - багатошаровим) епітелієм, який оточують
міоепітеліальні клітини. Молочні ходи до періоду лактації (молоковіддачі)
закінчуються сліпо, а з настанням вагітності і лактації дають початок
численним альвеолам. Альвеоли молочної залози побудовані з клітин
кубічної форми - лактоцитів, що секретують за апокриновим типом. На
апікальній поверхні лактоцитів є мікроворсинки, цитоплазма містить добре
розвинуті гранулярну й агранулярну ендоплазматичну сітку, елементи
комплексу Гольджі, мікротрубочки та мікрофіламенти. Ці клітини
розміщені в альвеолах в один ряд, контактують між собою з утворенням
десмосом. Назовні від лактоцитів розміщений несуцільний шар зірчастих
міоепітеліоцитів, які скороченнями своїх відростків сприяють виведенню
секрету. Секрет лактоцитів включає крапельки ліпідів і гранули білків, які,
емульгуючись та змішуючись з розчиненими у воді лактозою та
мінеральними солями, утворюють у просвіті альвеоли молоко. Молоко
системою молочних альвеолярних ходів і молочних протоків виводиться у
молочні синуси, де й нагромаджується до моменту смоктання. Зовні клітини
альвеол і вивідних протоків покриті базальною мембраною, яка відмежовує
їх від оточуючої сполучної тканини. Після закінчення періоду лактації
відбувається процес інволюції молочної залози, який полягає в редукції
більшої частини альвеол, втраті секреторної активності збережених альвеол.
Волосся (ріlі) похідний елемент шкіри, який у людини відіграє, в
основному, косметичну роль. Волосся поділяється на довге, щетинкове і
пушкове. Довге волосся локалізоване на голові, під пахвами, на лобку; у
чоловіків це також борода і вуса. Щетинкове волосся - це брови, вії. Воно
також розміщене у переддвер'ї носової порожнини і в зовнішньому
слуховому проході. Пушкове волосся, за деякими виключеннями, покриває
все тіло людини. Довжина волосся буває від кількох міліметрів до метрів,
товщина від 0,005 до 0,5 мм. Кожна волосина має стрижень і корінь.
Стрижень волосини виступає над поверхнею шкіри, корінь втоплений в
епідерміс і дерму. Стрижень волосини має дві морфологічно відмінні зони
- поверхневу кутикул у і внутрішню кіркову речовину. У корені довгого і
щетинкового волосся розрізняють три зони: внутрішню мозкову, середню
кіркову речовини і поверхневу кутикулу. Корінь пушкової волосини
складається лише з кіркової речовини і кутикули. Мозкова речовина кореня
волоса утворена нашарованими у вигляді стовпчика монет клітинами
полігональної форми, у цитоплазмі яких розміщені гранули трихогіаліну,
пігменту меланіну, а також пухирці газу. У міру того, як клітини мозкової
речовини з глибоких частин кореня волоса пересуваються до поверхні,
здійснюються процеси зроговіння: трихогіалін перетворюється у кератин.
Кіркова речовина у більшій частині кореня волоса утворена зроговілими
лусочками, в яких міститься твердий кератин, лише у нижніх частинах
кіркової речовини можна розрізнити частково зроговілі клітини з овальним
ядром. Кутикула волоса у нижній частині кореня утворена циліндричними
клітинами, довга вісь яких спрямована перпендикулярно до кіркової
речовини; переважна більшість кутикули - це зроговілі лусочки, що
нашаровуються одна на одну на зразок черепиці даху. Твердий кератин у
складі лусочок кіркової речовини і кутикули зумовлює гнучкість і міцність
волосся. У нижній частині корінь волосини розширюється, утворюючи
волосяну цибулину. Волосяні цибулини розміщені, як правило, на межі
сітчастого щару дерми з підшкірною жировою клітковиною.
Малодиференційовані клітини волосяної цибулини здатні до проліферації і
є джерелом фізіологічної регенерації (росту) волоса. Знизу у волосяну
цибулину вростає пухка сполучна тканина - так званий волосяний сосочок.
У волосяному сосочку розміщені судини мікроциркуляторного русла, які
забезпечують живлення волосся нервові волокна. Поверхневі клітини
волосяної цибулини, розмножуючись, формують внутрішню епітеліальну
піхву кореня волосини - епітеліальний шар, що оточує кутикулу кореня
волося. Внутрішня епітеліальна піхва
складається з одного або кількох рядів цілком або частково зроговілих
клітин, які містять у цитоплазмі м'який кератин. У нижньому відділі
внутрішньої епітеліальної піхви розрізняють три шари: кутикулу, що
прилягає до кореня волосини, внутрішній (гранулоносний) і зовнішній
(блідий) епітеліальний шари.
Внутрішня епітеліальна піхва кореня волоса межує з його зовнішньою
епітеліальною піхвою. Остання є продовженням росткової зо- ни
епідермісу: ближче до поверхні шкіри вона складається з кількох рядів
багатих глікогеном клітин, у напрямку до волосяної цибулини останні
поступово редукуються до одного-двох рядів. Зовнішня епітеліальна піхва
оточена кореневою дермальною піхвою(волосяною сумкою)- елементами
сполучної тканини з внутрішнім циркулярним ходом волокон і зовнішнім
поздовжнім. У волосяну сумку вплітаються гладкі міоцити м'яза - підіймача
волосся. Скорочення останнього змушують волосся займати
перпендикулярне положення відносно поверхні епідермісу. Внутрішня і
зовнішня епітеліальні піхви разом формують волосяний фолікул.
Зачатки волосся в шкірі людини з'являються в проміжку з другого по
п'ятий місяць ембріонального розвитку. Починається цей процес з
вростання клітинних тяжів епідермісу в сполучну тканину, що лежить
глибше. На кінці епітеліальних тяжів формуються волосяні цибулини, з
яких починається ріст волосся. Вважають, що нові волосяні фолікули після
народження не утворюються. Перед народженням або зразу після
народження дитини первинне волосся випадає, на більшій поверхні тіла
його заміщає пушкове волосся; у ділянках голови, брів та вій дещо пізніше
з'являється довге та щетинкове волосся. В період статевого дозрівання довге
волосся виростає під пахвами, на лобку, а у чоловіків також на обличчі,
грудях, інколи на спині та стегнах. Загальна кількість волосяних фолікулів
у дорослого чоловіка становить близько 5 млн, з них 1 млн - на голові. Час
життя волоса становить від кількох тижнів до двох-чотирьох років. Процес
його заміни починається з атрофії волосяного сосочка,
втрати проліферативної активності клітин волосяної цибулини, їх
зроговіння. Волосяна цибулина при цьому перетворюється у волосяну
колбу. Волосся перестає рости, волосяна колба вздовж зовнішньої
епітеліальної піхви зміщується до рівня м'яза-підіймача волоса.
Епітеліальна піхва спадається і перетворюється у клітинний тяж. На кінці
цього тяжа через деякий час знову формується волосяний сосочок і
з'являється нова волосяна цибулина. З останньої вздовж епітеліального тяжа
починає рости новий волос. Новий волос поступово виштовхує старий з
його епітеліальної піхви і з'являється над поверхнею епідермісу. Так
здійснюється процес періодичної зміни волосся. З віком процеси зроговіння
в клітинах мозкової речовини посилюються, в них зменшується вміст
пігменту, у складі волоса зростає кількість пухирців газу. Це призводить до
посивіння волосся.
Нігті (unguis) - рогова пластинка, що є похідною епідермісу. Нігтьова
пластинка (власне ніготь) утворена роговими лусочками, які щільно
прилягають одна до одної і містять у своєму складі твердий кератин.
Нігтьова пластинка лежить на нігтьовому ложі, з трьох боків її оточують
складки шкіри, які мають назву нігтьових валиків. Між нігтьовою
пластинкою та нігтьовими валиками є нігтьова щілина. Нігтьова пластинка
має корінь (radix unguis), тіло (corpus unguis) і край. Корінь нігтя майже
цілком втоплений у задню нігтьову щілину. Невелика його частина, що
виходить за межі нігтьової щілини білуватого кольору, має форму півмісяця
і називається нігтьовою луночкою (lunula unguis). Тіло нігтя розміщене між
нігтьовою луночкою і краєм нігтя, який виходить за межі нігтьового ложа.
Нігтьове ложе складається з епітеліальної і сполучнотканинної
частини. Епітеліальна частина нігтьового ложа (піднігтьова пластинка)
утворена ростковою зоною епідермісу, тоді як власне ніготь є його роговим
шаром. У ділянці піднігтьової пластинки, на якій лежить корінь нігтя,
постійно йдуть процеси проліферації і зроговіння клітин. Рогові
лусочки, що утворюються при цьому, включаються в основу кореня
нігтьової пластинки і забезпечують ріст нігтя у довжину. Сполучнотканинна
основа (дерма) нігтьового ложа містить багато колагенових і еластичних
волокон, частина яких паралельна нігтьовій пластинці, а інша, проходячи
перпендикулярно, вплітається в окістя останньої фаланги пальця.
Нігті починають формуватися на третьому місяці ембріогенезу у
вигляді потовщення епітелію дорсальної поверхні останніх фаланг пальців
рук і ніг. При цьому з'являється нігтьове ложе. З проксимальної частини
останнього починає рости нігтьова пластинка, яка до кінця вагітності
досягає кінчика пальця дитини.
Кровоносні та лімфатичні судини шкіри. Шкіра має добре
розвинену систему кровоносних судин. Кровоносні судини шкіри можуть
містити до 1/5 усієї маси крові людського організму. У процесах циркуляції
в організмі, регульованих центральною нервовою системою, шкіра виконує
функцію одного з найважливіших депо крові.
Артеріальні стовбури вступають у підшкірно-жировий шар із глибше
розташованих тканин. Тут вони віддають гілочки, що живлять гіподерму, і
на межі з дермою утворюють артеріальне сплетення, яке зветься глибокою
шкірною судинною сіткою. На межі сітчастого й сосочкового шарів
утворюється друге артеріальне сплетення - поверхнева шкірна судинна
сітка. Венозні судини шкіри йдуть паралельно артеріальним.
Лімфатична система шкіри починається з міжклітинних щілин
епідермісу й численних лімфатичних щілин дерми. Лімфатичні судини
йдуть по ходу кровоносних судин. Лімфатичні судини, як і кровоносні,
утворюють поверхневу й глибоку судинну сітку. Рефлекторне розширення
або звуження кровоносних судин може настати також внаслідок різних
нервово-психічних переживань: радості, страху, гніву й таке інше.
Нервовий апарат шкіри. Нерви утворюють у підшкірному шарі
основне сплетення, від якого у дерму вступають численні стовбури, які, в
свою чергу, дають початок новим сплетенням. В підшкірно-жировому шарі
розташовані тільця Фатер-Пачіні(механо-, хемо-, барорецептор) та Руффіні
(рецептори розтягнення шкіри та тепловий), у сосочковому шарі дерми –
тільця Мейсснера (дотикове тільце), Гольджі-Маццоні (реагують на натяг),
колби Краузе (холодові рецептори), в епідермісі – меніски Меркеля
(дотикові рецептори).
М’язи шкіри. З волоссям пов’язаний м’язовий апарат (musculi
arrectores pilorum), що складається зі смугоподібних гладеньких м’язів, що
прикріплюються одним кінцем через короткий сухожилок до сітчастого
шару дерми, а другим – до зовнішньої кореневої піхви волосини, одразу
нижче впадіння протока сальної залози. При скороченні м’яз піднімає
волосину (ефект так званої «гусячої шкіри») та, стискуючи при цьому
сальну залозу, сприяє виділенню її секрету.
Посмуговані м'язи є тільки в шкірі обличчя (musculi faciales). Вони
називаються «мімічними», тому що їхні скорочення надають обличчю
рухливість і виразність та відображають зміни психічного стану людини.
Основні функція шкіри і механізми, що їх забезпечують. Стан
шкірного покрову залежить від ряду функцій, які виконує шкіра, зокрема:
- захисна функція шкіри (шкірний покрив є бар’єром на шляху впливу
на організм різноманітних агентів зовнішнього середовища: механічних,
фізичних, хімічних, біологічних);
- імунна (шкіра відіграє важливу роль у процесах імунітету.
Основними елементами імунної системи шкіри є кератиноцити, клітини
Лангерганса, епідермальні Т-лімфоцити);
- меланіноутворююча (процес меланогенезу відбувається в
меланоцитах - спеціалізованих дендритних клітинах);
- терморегуляційна (терморегуляторні процеси в організмі людини
контролюються центральною нервовою системою, а віддача тепла
відбувається за допомогою кровоносних судин та потових залоз шляхом
випромінювання (у вигляді інфрачервоних променів), теплопроведення
(при контакті, зіткненні тіла людину з іншими фізичними тілами), конвекція
(шляхом переносу тепла частками повітря або води, що рухаються) й
випаровування (спосіб розсіювання організмом тепла в навколишнє
середовище);
- секреторна (процес виділення поту здійснюється рефлекторно
потовими залозами);
- саловидільна (шкірне сало є змазкою рогового шару епідермісу і
виконує кілька функцій, зокрема: перешкоджає втраті води і висиханню
шкіри, захищає від ушкодження кислим або лужним середовищем,
перешкоджає впровадженню бактерій. Існують чотири типи шкіри за
інтенсивністю саловиділення: нормальна, суха, жирна й змішаний тип.
Відповідно до такого розподілу потрібні різні способи догляду за шкірою);
- обмінна (шкіра бере участь у загальному обміні речовин організму -
водному, мінеральному, азотному, вуглеводному, вітамінному, ін.);
- рецепторна (шкіра, будучи периферичним відділом шкірного
аналізатора, являє собою велике рецепторне поле, що сприймає ззовні й
передає в центральну нервову систему ряд відчуттів);
- всмоктувальна (вода й розчинені в ній солі не всмоктуються
шкірою, тому що блискучий і роговий шари епідермісу містять ліпіди, які
перешкоджають її проникненню);
- дихальна (полягає в обміні газів, тобто в поглинанні кисню й
виділенні вугільної кислоти, парів води);
- депонуюча (при кімнатній температурі більшість кровоносних
судин шкіри перебуває в напівскороченому стані, швидкість кровотоку в
капілярах незначна. При підвищенні температури розширені кровоносні
судини дерми містять до 1л крові (депонування крові); їхнє швидке
збільшення приводить до значних змін у системі кровообігу).

ПАТОГІСТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ШКІРИ ПРИ ДЕРМАТОЗАХ

 Патоморфологічні зміни у шкірі розвиваються за законами загальної
патології. Багато цих змін є спільними і однаковими при різних дерматозах, а
різні їх поєднання та вираженість складають патогістологічну картину окремих
дерматозів. Знання патоморфологічних термінів, правильне їх розуміння і
застосування є основою для взаєморозуміння між клініцистами та патомор-
фологами. Наведемо характеристику най частіших і найхарактерніших
патоморфологічних змін при дерматозах.
1. Акантоз - це патологічний процес, який супроводжується
потовщенням та збільшенням кількості рядів шипуватого та
зернистого шарів епідермісу. Акантоз є простий (помірне рівномірне
збільшення кількості клітин шилоподібного шару над і між сосочками
дерми), міжсосочковий (збільшення кількості рядів клітин
шилоподібного шару переважно між сосочками дерми, наприклад, при
псоріазі) та інфільтруючий (відростки епідермісу дуже виражені і
проникають глибоко в дерму, наприклад, при бородавчастому
туберкульозі шкіри).
2. Акантоліз - розрив зв'язків між епітеліальними клітинами внаслідок
лізису десмосом, що призводить до формування порожнинних
інтраепітеліальних елементів. Коли такий елемент зруйнувати і до ерозії
прикластипредметне скло (мазки-відбитки за Тцанком), то до нього
прилипають кератиноцити, які мають круглу форму, великі ядра і
невеличку смужку протоплазми, так звані акантолітичні клітини
Тцанка. їх виявляють у хворих на пемфігус. Акантоліз зумовлює
розвиток позитивного симптому Нікольського при цій хворобі.
3. Балонуюча дегенерація - це поєднання процесів спонгіозу,
ретикулярної дистрофії та акантолізу, що обумовлює формування
інтраепітеліальної порожнини, в якій знаходяться дермоцити, клітини в
стані некробіозу та некрозу (вірусні дерматози).
4. Вакуолізація, або внутрішньоклітинний набряк - утворення
вакуолей в цитоплазмі епідермоцитів, ядра яких зморщені або відсутні.
 В такий спосіб можуть утворюватися невеличкі інтраепітеліальні
порожнини, наприклад, у хворих на алергійний дерматит.
5. Гіпергранульоз - потовщення зернистого шару епідермісу, що
спостерігається ухворих на червоний плоский лишай.
6. Гіперкератоз - потовщення рогового шару епідермісу, яке часто
супроводжується розвитком болючих тріщин (природжені чи набуті
кератодермії різного походження).
7. Гранульома - вогнищева хронічна запальна реакція, що
характеризується нагромадженням і проліферацією лімфоцитів,
гістіоцитів, макрофагів, епітеліоїдних та гігантських клітин.
Гранульоми
характерні для туберкульозу шкіри і саркоїдозу.
8. Мікроабсцеси - невеличкі нагромадження нейтрофі- лів
у роговому шарі епідермісу або під ним (мікроабсцеси Мунро), трапля-
ються у хворих на псоріаз. Нейтрофільно-еозинофільні мікроабсцеси
на
верхівках сосочків дерми є у хворих на дерматит Дюрінга,
еозинофільні
мікроабсцеси спостерігають у випад ках вегетуючого пемфігусу. А у
хво-
рих на лімфоми шкіри виявляють мікроабсцеси Потріє —
нагромадження
в епідермісі незрілих лімфоцитів.
9. Набрякання мукоїдне - початкова стадія дезорганізації колагену та
основної міжклітинної речовини сполучної тканини внаслідок
накопичення мукополісахаридів, що трапляється у хворих на системні
хвороби сполучної тканини.
10. Набрякання фібриноїдне - стадія дезорганізації тканини, що
характеризується набряканням, гомогенізацією, змінами властивостей
колагену і теж спостерігається у хворих із системними
захворюваннями.
11. Некроз фібриноїдний - стадія дезорганізації сполучної тканини, що
характеризується гомогенізацією і розпадом колагену, який набуває
властивостей фібрину. Теж трапляється у хворих на системні хвороби
сполучної тканини.
12. Некроз сирнистий - це тканини, що втратили свою структурру і
представлені еозинофільною аморфною дрібнозернистою масою,
трапляється у хворих на індуративну еритему, сифілітичні гуми.
13. Папіломатоз - значне по довження сосочків дерми, що клінічно
виражається у сосочкових розростаннях тканин і має назву вегетацій
(гострокінцеві кондиломи, вегетуючий пемфігус).
14. Паракератоз - неповноцінне зроговіння, що характеризується
наявністю ядер у клітинах рогового шару, недорозвитком або
відсутністю зернистого шару. Паракератоз характерний для псоріазу.
15. Ретикулярна дистрофія – внутрішньо-епідермальні
багатокамерні порожнини, які виникають внаслідок розриву
епідермальних клітин із дуже вираженим внутрішньоклітинним
набряком, а перетинки між клітинами складаються із ще
незруйнованих оболонок клітин. Спостерігається у хворих на гострий
дерматит, вірусні дерматози.
16. Спонгіоз - позаклітинний набряк, що характеризується
розширенням простору між клітинами епідермісу внаслідок
нагромадження міжклітинної рідини. Вогнищевий спонгіоз
спостерігають при екземі.
17. Дискератоз - представляє собою порушення фізіологічного
процесу ороговіння епідермальних клітин, які стають більш
крупними, з інтенсивно зафарбованими ядрами і базофільною, злегка
 зернистою цитоплазмою. Такі клітини здаються двоконтурними,
позбавленими міжклітинних контактів, в результаті чого вони
випадають з загального зв’язку /акантоліз/ хаотично розташований у
всіх відділах епідермісу.
18. Альтеративне запалення характеризується переважанням в
тканинах шкіри процесів ушкодження. Інколи розвиваються глибокі
зміни аж до некрозу, який займає обширні ділянки шкіри. Різновидом
альтеративного запалення є важкі форми піодермій (карбункул),
різноманітні васкуліти.
Альтеративне запалення зазвичай є гострим. Однак, вираженні явища
ушкодження можуть спостерігатись і при хронічному протіканні запалення
(поверхневі некротичні васкуліти, виразкові піодермії).
19. Ексудативне запалення шкіри - це вид запалення, який
характеризується перевагою реакції судин мікроциркуляторного
русла з утворенням великої кількості ексудату. Розрізняють серозний,
фібринозний, гнійний, геморагічний та змішаний ексудат, в зв’язку з
чим саме запалення отримує відповідну назву. В шкірі
спостерігаються всі види ексудативного запалення з наявністю
міхурців та міхурів.
20. Проліферація - розростання тканин; на початку процесу
спостерігається розмноження мезенхімальних, адвентиціальних і
ендотеліальних елементів, а потім - з крові виходять моноцити, Т- і В-
лімфоцити. Розростання епідермісу (акантоз) сильно виражене при
хронічній екземі, нейродерміті та інших дерматозах запального
характеру.
З метою виявлення патогістологічних змін у вогнищах ураження шкіри
проводять мікроскопічне дослідження шматочків патологічно змінених тка-
нин, узятих при біопсії.

ОСНОВИ ДІАГНОСТИКИ ШКІРНИХ ХВОРОБ

 Як в побуті так і серед деяких медичних працівників існує думка, що
діагностика шкірних хвороб не є складною, тому що всі прояви захворю-
вання розташовуються на шкірі, на відміну від терапевтичних, хірургічних,
неврологічних та інших хвороб зв’язаних з патологією внутрішніх органів.
Насправді ж ця думка є хибною з різних причин. По перше, будь-яке шкірне
захворювання не обмежується пошкодженням шкірних покровів. Так
наприклад при червоному вовчаку, сифілісі та ряді інших дерматозів в
більшому чи меншому ступені порушується функціональний стан
внутрішніх органів, ряд інфекційних захворювань супроводжується
висипкою на шкірі. Тому для правильної діагностики та особливо
призначення ефективного лікування лікареві-дерматологу необхідно
глибоке знання суміжних медичних дисциплін. Друга причина, яка
спричиняє важкість діагностики - це багаточисельність дерматозів. На
сьогоднішній день за даними різних авторів кількість шкірних хвороб сягає
коло 2 тисяч, причому в деяких дерматозах нараховується багато
різновидностей. Так наприклад є 5 основних форм екземи, 18 форм
червоного плоского лишаю (гіперкератотична, атрофічна, міхурцева,
кораловидна, ін.). Це зумовлює необхідність глибокої диференціальної
діагностики для правильного призначення раціональної терапії.
Третя причина полягає в тому, що при значній кількості дерматозів
клінічно вони проявляються невеликою кількістю ефлорисценцій
(висипань). Тому необхідно при постановці діагнозу враховувати колір
висипних елементів, їх величину, форму, приєднання вторинної інфекції,
характер еволюції і т.д.
Враховуючи вищесказане стає зрозумілим наскільки складною є
діагностика шкірних захворювань і тому лікар-дерматолог повинен мати
добру як загальну так і зорову пам’ять.
В загальній симптоматології хвороб шкіри розрізняють симптоми
суб’єктивні та об’єктивні. До суб’єктивних симптомів відносять ті, про які
повідомляє внаслідок відчуттів сам хворий (свербіж, печія, біль), а до
об’єктивних ті зміни, які спостерігає лікар при огляді шкірних покровів та
застосуванні додаткових методів обстеження. Із суб’єктивних симптомів
хворий також може відмічати анестезії, гіпостезії, парастезії (оніміння,
повзання мурашок), а деякі з них можуть бути виявлені і лікарем
(пониження больової чутливості, температурної і т.д.).
Дуже важливо відмітити те, що при об’єктивній діагностиці слід
оглядати всі шкірні покрови, оскільки хворі інколи або затаюють певні
прояви хвороби (як наприклад залишки твердого шанкру на статевих
органах при вторинному сифілісі), або не звертають на них уваги (проява
лущення в міжпальцевих проміжках при епідермофітії з мікідами).
Етапи діагностичного процесу. Для правильної побудови
діагностичного процесу розрізняють три його етапи: морфологічний
клінічний та етіопатогенетичний.
Морфологічний етап завершується постановкою попереднього
діагнозу. Він може здійснюватися аналітичним або синтетичним шляхом.
Перший різновид побудови морфологічного етапу більш притаманний
віденській дерматологічній школі. В цьому випадку насамперед
визначаються всі наявні у хворого морфологічні елементи, тобто
проводиться аналіз. При цьому насамперед слід визначити підвищується
елемент над рівнем шкіри, чи ні, чи має він порожнину; яким шляхом
здійснюється зворотній розвиток (регрес) елемента - зникає безслідно,
залишає після себе кірочки, лусочки, рубець та ін.
Подальший розвиток аналізу здійснюється наступним чином. Якщо
елемент не підвищується над поверхнею шкіри - значить це пляма, єдиний
первинний елемент без підвищення. В такому випадку слід визначити який
характер має ця пляма (див. нижче). Якщо ж елемент підвищується над
поверхнею шкіри, тоді необхідно вияснити, чи є в ньому порожнина, чи ні,
а в подальшому проводити аналіз між первинними порожнинними або
безпорожнинними елементами. Характер морфологічного елемента
встановлюється не тільки на основі огляду, але і пальпації, діаскопії,
зішкрябування та ін.
Синтетичний шлях здійснення морфологічного етапу діагностичного
процесу більш притаманний дерматологам, які притримуються основ
вчення французької школи. При цьому, насамперед, оцінюють всю висипку
в цілому, встановлюють взаємозалежність окремих елементів,
розповсюдженість, локалізацію, групування, моно- або поліморфність. Так
наприклад при рожевому лишаї Жибера елемент висипки овальної форми
розміщуються по лініях Лангера на шкірі грудної клітки і загальна картина
нагадує вигляд ялинки, а при псоріазі пораження локалізуються на ліктях,
колінах, поясниці. Це і дає можливість поставити передбачуваний діагноз,
після чого приступають до аналізу характеру окремих висипних елементів і
проведення додаткових методів обстеження.
Після завершення морфологічного етапу та встановлення
попереднього діагнозу переходять до клінічного етапу діагностичного
процесу. На цьому етапі насамперед пов’язують дані морфологічного
аналізу з анамнезом захворювання, після чого, проводять додаткові методи
обстеження (діаскопію, зішкрябування по Броку, дермографізм та ін.). При
цьому із тих захворювань, які підозрюють при виставленні попереднього
діагнозу, почергово виключаються хвороби, починаючи з найменш
вірогідних. Закінчується цей етап діагностики постановкою клінічного
діагнозу (наприклад: екзема, псоріаз, сифіліс і т.д.).
Найвищий етап діагностики - етіопатогенетичний, який
завершується постановкою кінцевого діагнозу. На цьому етапі
встановлюється форма нозологічної одиниці захворювання, його
етіологічна та патогенетична суть з усіма особливостями характерними для
організму конкретного хворого. Визначається також наявність супутніх
захворювань, їх зв'язок з дерматозом, що дає можливість призначити
раціональну комплексну терапію.
 Нижче ми приведемо орієнтовну схему анамнестичного обстеження
хворого алергічним дерматозом.
Для того, щоб розпочати перший етап діагностики дерматозу
необхідно знати характеристику висипних елементів, або ефлорисценцій.
Ефлорисценції поділяють на дві групи - первинні елементи і вторинні
елементи.
Первинні елементи - це ефлорисценції, які появляються на видимо
непошкодженій шкірі як безпосередній первинний результат патологічного
процесу. Вторинні елементи - це ті, які розвиваються внаслідок еволюції
первинних елементів, або в результаті лікування хворого.
Необхідно вказати на таке поняття, як відносність поділу
ефлорисценцій на первинні та вторинні елементи. З цим поняттям пов’язано
те, що первинні елементи в деяких випадках, можуть виступати в ролі
вторинних, тобто бути наслідком еволюції якогось елемента, а вторинні
елементи при деяких захворюваннях можуть характеризуватися, як
первинні ефлорисценції. Нижче при описі характеристики окремих
елементів ми будемо наводити приклади коли первинні елементи
виступають в ролі вторинних і навпаки.
Пляма (macula) - зміна кольору шкіри на обмеженій ділянці. Плями
можна поділити на чотири групи: судинні запальні, судинні незапальні,
геморагічні та пігментні. Пляма єдиний первинний елемент, який не
виступає над поверхнею шкіри.
Судинні запальні плями клінічно характеризуються почервонінням
на обмеженій ділянці шкіри, а гістологічно представляють собою запальне
розширення судин в дермі. Від інших плям судинні запальні відрізняються
тим, що при натисканні склом (діаскопія, вітропресія) вони зникають, а
після закінчення діаскопії появляються знову. Червоний колір цих плям
може бути різних відтінків - від рожевих, яскраво-червоних до синюшно-
бурих при хронічних процесах. Судинні запальні плями можуть зникати
безслідно, а можуть залишати після себе пігментні плями, можуть бути
покриті лусочками. По клінічній характеристиці судинні плями діляться на
два підвиди в залежності від величини - еритема і розеола. Розеола (roseola)
- судинна пляма величиною до нігтя, а еритема (erythema) - пляма
величиною більше нігтя.
Судинні незапальні плями появляються внаслідок неправильного
розвитку в шкірі кровоносних судин. Вони поділяються на вроджені
(судинний невус) та набуті (телеангіектазії). Останні представляють собою
стійке розширення судин, яке утворюється внаслідок порушення інервації
поверхнево розміщених капілярів і виникає під впливом несприятливої дії
кліматичних факторів, або нервово-рефлекторного збудження. Такі плями
появляються, наприклад, на обличчі при захворюваннях печінки, або у
робітників цехів з гарячим технологічним процесом (сталеварів), як
професійні ознаки (стигми).
Плями, які появляються в результаті крововиливів в шкіру, внаслідок
різноманітних травм, або підвищеної ломкості чи проникливості судин
називаються геморагічними. Вони не зникають при діаскопії. Як правило
такі плями міняючи свій колір на синій, зелений та жовтий в кінці зникають
безслідно. Розрізняють 5 підвидів геморагічних плям: петехії (petechiae) -
величиною до головки сірника, пурпура (purpura) - величиною від головки
сірника до нігтя, екхімоз (ecchymosis) - величиною від нігтя до долоні і
великі крововиливи – суггіляці о(sugylatio). Лінійні крововиливи (наприклад
від удару палкою або кнутом) називаються вібіцес (vibices).
Четверта група плям - це пігментні плями, які утворюються
внаслідок зміни кількості пігменту в шкірі (збільшення або зменшення).
Такі плями прийнято ділити на три підгрупи: гіперхромні, гіпохромні та
ахромні плями.
Гіперхромні плями в свою чергу ділять на вроджені (пігментні невуси)
і набуті. Дрібні ділянки гіперпігментації називають веснянками (ephelides),
вроджені гіперпігментовані вогнища з явищами гіперкератозу називають
лентіго, а великі темно зафарбовані ділянки шкіри, які
виникають внаслідок порушення функції печінки, або у хворих з
ендокринними хворобами - хлоазма.
Гіпохромні плями, як правило утворюються внаслідок еволюції
первинних або вторинних елементів і представляють собою ділянки шкіри
з пониженим вмістом пігменту.
Ахромні (депігментовані плями) також бувають вродженими
(альбінізм (albinismus)) та набутими (вітіліго (vitiligo)). Це ділянка шкіри з
повною втратою пігменту.
Пігментні плями можуть бути прикладом відносності поділу
елементів на первинні та вторинні. Так гіперхромні плями (веснянки), або
ахромні плями (альбінізм, вітіліго) можуть виступати в ролі первинних
елементів, а гіпохромні плями (після еволюції міхурця, гнійничка, папули і
т.д.) в ролі вторинних.
Окремо слід виділити штучні плями, які розвиваються внаслідок
штучного введення в шкіру забарвлюючих речовин (татуювання).
Вузлик (papulа) - первинний безпорожнинний елемент, який
підвищується над поверхнею шкіри, має чіткі границі, в складці шкіри не
пальпується, може розсмоктуватися не залишаючи після себе сліду, або
лущитися і залишати пігментну пляму. Вузлик ніколи не залишає після себе
виразку та рубець.
По гістологічній будові папули діляться на три види: епідермальні,
дермальні і епідермодермальні. В епідермальній папулі (як, наприклад, при
псоріазі) спостерігаються три патологічні процеси: гіперкератоз,
паракератоз і акантоз. За рахунок гіперкератозу (потовщення рогового шару
епідермісу) та паракератозу (відсутність міжклітинних зв'язків)
епідермальна папула лущиться. Акантоз (нерівномірне, на різній висоті
розміщення сосочків дерми) можна виявити методом зішкрябування. При
цьому на поверхні папули появляється точкове кровоточення. Дермальна
папула характеризується наявністю клітинного інфільтрату в сосочковому
шарі дерми (наприклад, при сифілісі), за рахунок чого вона підвищується
над рівнем шкіри. Епідермодермальний вузлик представляє собою суміш
процесів, які спостерігаються при епідермальній і дермальній папулі
(наприклад, при червоному плоскому лишаю).
Клінічно вузлики поділяються на наступні різновидності: міліарні -
величиною з просо до головки сірника, сочевицеподібні (лентикулярні) -
величиною від головки сірника до копійкової монети, папули величиною від
2-х до 5-ти копійок називаються монетовидними або нумулярними (нумуля
– монета) і папули більших розмірів називаються бляшками. По формі та
обрисах вузлики бувають круглими, кулеподібними, плоскими, випуклими,
конусоподібними, правильних або неправильних обрисів. Вони можуть
бути зв’язані з волосяним фолікулом або протокою сальної чи потової
залози, можуть мати в центрі пупковидне вдавлення (наприклад при
червоному плоскому лишаю).
Горбик (tuberculum) — первинний безпорожнинний елемент, який
підвищується над поверхнею шкіри, має чіткі границі, в складці шкіри
пальпується, завжди залишає після себе виразку (глибокий дефект шкіри) і
рубець. Величина горбика коливається від просяного зерна до кедрового
горішка. Колір горбика може бути червоний, блідо-червоний, жовто-
червоний (та інших червоних відтінків). Від вузлика горбик відрізняються
тим, що пальпується в складці шкіри та залишає після себе рубець.
Гістологічно горбик представляє собою клітинний інфільтрат в глибоких
шарах дерми.
Вузол (nodus) - первинний безпорожнинний елемент, який
підвищується над поверхнею шкіри, має чіткі границі. Шкіра над вузлом
береться в складку, тому що вузол гістологічно представляє собою
клітинний інфільтрат в підшкірній жировій клітковині. Розміри вузла - від
горошини до курячого яйця і більше. В більшості випадків вузол
розпадається з утворенням виразки та рубця.
Пухир (urtica) - первинний безпорожнинний елемент, який
підвищується над поверхнею шкіри, без чітких границь, куполоподібної
форми. ІІухир, як правило свербить і не залишає після себе ніяких
вторинних елементів. Механізм розвитку пухиря наступний. Внаслідок
реакції антиген-антитіло (алергічна реакція при кропив’янці), токсичного
подразнення (опік кропивою), чи механічної дії (симптом Унна при
мастоцитозі) проходить дегрануляція мастоцитів із звільненням біологічно
активних речовин (гістамін, серотонін та ін.), внаслідок чого відбувається
розширення судин (в цей період на шкірі спостерігається почервоніння),
після чого проходить збільшення їх проникливості і ексудація серозної
рідини. Таким чином в дермі утворюється набряк. Тому пухир буде
підвищуватися над поверхнею шкіри, в центрі буде білий (здавлення судин
внаслідок набряку), а по периферії рожевий.
Пухлина (tumor) - первинний безпорожнинний елемент незапального
характеру. Пухлина може мати чіткі (доброякісний перебіг) або нечіткі
границі (не доброякісний перебіг, інфільтративний ріст). Величина та
глибина залягання пухлини може бути різною (наприклад, бородавка -
поверхневе розміщення, невеликих розмірів; ліпома - глибоке залягання,
великі розміри і т.д.). Пухлина може розпадатися (ракова виразка), зникати
безслідно (бородавка), або існувати незмінно багато років (ліпома). Від
інших первинних безпорожнинних елементів пухлина відрізняється тим, що
вона є незапального характеру.
Міхурець (vesicula) - первинний порожнинний елемент, який
розміщується в епідермісі, має круглу форму наповнений серозною рідиною
і є величиною від мікроскопічних (мікровезікула, наприклад при екземі)
розмірів до головки сірника. Внаслідок еволюції міхурця утворюється
невеличка ерозія. Утворюватися міхурець може внаслідок спонгіозу
(ексудативні зміни в епідермісі при екземі), балонуючої дегенерації (при
герпетичних захворюваннях), або внутриклітинної вакуолізації
(епідермофітія).
Міхур (bulla) - первинний порожнинний елемент, який розміщується
в епідермісі, має круглу форму, наповнений серозною рідиною, величиною
більше головки сірника. Як і у випадку міхурця внаслідок еволюції міхура
утворюється ерозія. Найбільш часто міхурі розміщуються під епідермісом.
Такі міхурі називаються субепідермальними (наприклад при червоному
плоскому лишаю). При розміщенні міхура в базальному шарі епідермісу,
внаслідок розпаду його клітин (акантоліз) він носить назву
інтраепідермального (наприклад при пухирчатці). Міхур, який
розміщується під роговим шаром епідермісу називається субкорнеальним.
Гнійничок (pustula) - первинний порожнинний елемент наповнений
гноєм. Утворення гнійничків можуть спричинити різноманітні мікробні
фактори, найчастіше стафілококи або стрептококи. Гнійнички ділять на 6
різновидностей в залежності від їх розміщення. Поверхнево розміщені (в
границях епідермісу) гнійнички, які ні з чим не зв’язані і мають розмір до
головки сірника називаються імпетіго, такі ж гнійнички, тільки розміром
більше ніж головка сірника, називаються фліктена. На прикладі імпетіго і
фліктени можна також продемонструвати відносність поділу елементів на
первинні і вторинні. Так ці елементи можуть виступати в ролі первинних,
коли появляються на незміненій шкірі, але імпетіго може бути вторинним
елементом внаслідок еволюції (нагноєння) міхурця, а фліктена - внаслідок
еволюції міхура. Фліктена та імпетіго залишають після себе відповідних
розмірів ерозію і пігментну пляму. Гнійничок, який ні з чим не зв’язаний,
але розміщується глибоко називається ектімою. При розпаді поверхні
ектіми утворюється виразка (глибокий дефект шкіри), після якої завжди
залишається рубець. Якщо гнійничок зв’язаний з волосяним фолікулом він
називається фолікулітом (глибоке ураження фолікула), або
остіофолікулітом (розміщення лише в усті волосяного фолікула).
Остіофолікуліт загоюється, не залишаючи після себе слідів, а фолікуліт
завжди завершується утворенням рубця. Останній, шостий вид гнійничка
називається вугром (акне). Це - гнійничок, який зв'язаний із сальною
залозою, конусовидної форми. Вугор може еволюціонувати зникаючи
безслідно, і може при глибокому розміщенні залишати після себе рубець.
 Киста (cіsta) - первинний порожнинний елемент незапального
характеру, який розміщується в дермі і є оточений сполучно-тканинною
капсулою. Величина кисти може бути різною, від горошини до кулака і
навіть головки плода. Вміст кисти також може бути різноманітний: серозна
рідина, жир, епітелій і його деривати, волосся, зуби і т.д. Від інших
порожнинних елементів киста відрізняється наявністю капсули і тим, що
вона є незапального характеру.
Вторинні елементи, як ми вже вказували є результатом еволюції
первинних ефлорисценцій. Серед вторинних морфологічних елементів
розрізняють: вторинну пігментну пляму, тріщину, екскоріацію, ерозію,
виразку, лусочку, кірку, луско-кірку, рубець, струп, ліхеніфікацію,
вегетацію.
Вторинні пігментні плями залишаються після таких поверхнево
розміщених первинних елементів, як папула, міхурець, міхур, поверхнево
розміщена пустула.
Ерозія (erоsiо) – вторинний елемент, який представляє собою
поверхневий дефект (в границях епідермісу) шкіри округлої або овальної
форми. Краї ерозії можуть бути пологими (наприклад при твердому шанкрі)
або підритими (залишки покришки міхура), рівними, або зазубреними в
залежності від форми передуючого первинного елементу. Ерозія загоюється
шляхом епітелізації, не залишаючи після себе рубця. На прикладі ерозії
можна також продемонструвати явище відносності поділу елементів на
первинні і вторинні. Так ерозія може виступати в ролі вторинного елемента
при еволюції папули (папульозний сифілід); міхура (пухирчатка) і т.д. і в
ролі первинного елементу (хейліти, твердий шанкр).
Виразка (ulcus) – глибокий дефект шкіри круглої або овальної форми.
Виразки утворюються внаслідок еволюції глибокої пустули, або розпаду
горбика чи вузла. В деяких випадках виразка може виступати і в ролі
первинного елементу (приклад відносності поділу елементів), наприклад
трофічні виразки, які утворюються в результаті первинного
некрозу видимо непошкоджених шкірних покровів, внаслідок трофічних
розладів. Краї виразки можуть бути підритими, або пологими,
фестончатими, зигзагоподібними або рівними. Після виразки завжди
залишається рубець.
Подряпина або розчух (excoriatio) – лінійний дефект шкіри внаслідок
механічного пошкодження її. Подряпини також можуть виступати як в ролі
вторинних елементів, так і в ролі первинних при пошкодженні видимо
здорової шкіри (наприклад при шкірному свербінні, механічній травмі і
т.д.). Травми шкіри можуть бути як поверхневими, так і глибокими. Перші
загоюються не залишаючи після себе сліду, другі залишають рубець. Краї
екскоріації завжди зазубрені, тому що вона як правило пересікає лінії
шкірного натягу (лінії Лангера).
Тріщина – вторинний елемент, який появляється на інфільтрованих
ділянках внаслідок розтягу шкіри, що втратила свою еластичність. Тріщини
поділяються на поверхневі (fissura), які розташовуються в межах епідермісу,
епітелізуються й регресують без сліду, і глибокі (rhagas, множ. rhagades) -
локалізуються в межах епідермісу й дерми, нерідко кровоточать із утвором
геморагічник кірочок, регресують із формуванням лінійного
рубця(вроджений папульозний сифілід навколо рота). Тріщини завжди
розміщуються по лініях Лангера (шкірного натягу) і тому мають рівні краї,
чим відрізняються від екскоріацій.
Лусочка (squama) – рогові пластинки, розрихлені, які втратили
нормальний зв’язок між собою (паракератоз). Вони є безбарвні, тонкі і
прозорі. При мікроскопічному спостереженні видно, що вони складаються з
клітин епідермісу, жирових частинок, бактерій і пилинок. Розрізняють
дрібнопластинкове лущення (висівкоподібне), коли лусочка є дуже малих
розмірів, як наприклад при різнокольоровому лишаю. Коли лусочки є
великих розмірів, то говорять про пластинчасте лущення (псоріаз). Хоча
лусочка рахується вторинним елементом, вона може виступати в ролі
первинного елемента, тобто появляється на видимо непошкодженій шкірі
(наприклад іхтіоз).
Кірка (crusta) – утворюється при засиханні серозної рідини (міхурець,
міхур), гною, секрету ерозій, виразок та інших дефектів шкіри. Кірка є
товста, забарвлена в певний колір і не прозора. Колір кірок може бути
різний, в залежності від того внаслідок засихання, якої рідини кірка
утворилася. Розрізняють кірки серозні, гнійні, кров’яні та змішані (суміш
гною, крові, пилинок, лусочок і т.д.). Часом на такому первинному елементі
як ектіма утворюється багатошарова кірка, яка нагадує мушлю слимака.
Така кірка називається рупією. Після кірок завжди залишаються гіпохромні
плями. Клінічно кірка відрізняється від лусочки тим, що вона товста і не
прозора.
Кірко-лусочка («crusta-lamelosa») – вторинний елемент, який
представляє собою засохший гнійний вміст фліктени (великої поверхневої
пустули). По своїй характеристиці він має ознаки і кірки (гній, що засох) і
лусочки (тонкий і прозорий). Такі елементи зустрічаються наприклад при
поверхневій хронічній стрептодермії гомілки (диференціація з екземою).
Рубець (cicatrix) – розростання грубої фіброзної сполучної тканини з
паралельно розміщеними волокнами на місці глибокого (дерма, підшкірна
жирова клітковина) порушення цілості шкіри. Для рубця характерно те, що
на його поверхні відсутній рисунок шкіри, волосяні фолікули, сальні та
потові залози. Клінічно розрізняють рубці плоскі (на одному рівні з
навколишніми покровами), атрофічні (нижче рівня шкіри) і гіпертрофічні,
які підвищуються над навколишніми шкірними покровами (келоїдні рубці).
Струп («sphacelus») – швидко наступаючий некроз шкіри з чіткими
границями і відсутністю чутливості. Як правило струп забарвлений в темно-
бурий колір. Струпи зустрічаються при гангренозних виразках, пролежнях.
Ліхеніфікація (lichenificatio, син. ліхенізація - lichenisatio) – вторинна
зміна шкіри, яка характеризується трьома признаками:
потовщення шкіри, посилення шкірного рисунку і гіперпігментація.
Найчастіше ліхініфікація розвивається при хронічно протікаючих
дерматозах, які супроводжуються свербінням (нейродерміт, хронічна
екзема) в результаті постійних розчухів. Ліхеніфікація виникає за рахунок
інфільтрації всіх шарів дерми, яка супроводжується акантозом і
папіломатозом.
Вегетація (vegetatio) – розростання епітелію та сосочків дерми на
поверхні різних елементів (папули, дно виразки). Клінічно вегетації мають
вигляд ворсинкоподібних розростань, які надають пораженій ділянці шкіри
нерівний, горбиковидний вигляд, що нагадує когутячі гребінці.
Властивості висипань. При встановленні виду елемента, необхідно
оцінити його колір, причому при різних захворюваннях відтінок червоного
кольору може бути різним – з мідним відтінком, або насичено-червоним –
(наприклад при сифілісі), яскраво-червоним (наприклад при псоріазі), з
синюшним відтінком (наприклад при червоному плоскому лишаю).
Границі елементу можуть бути чіткі або нечіткі (пухир), він може бути
при пальпації щільним або м’яким. Морфологічні елементи можуть
розміщуватися окремо (при сифілісі), або можуть зливатися за рахунок
росту по периферії (псоріаз), можуть групуватися, утворюючи дуги, кільця,
гірлянди (дерматоз Дюрінга). Локалізація при деяких дерматозах може бути
вибраною (наприклад лікті і коліна при псоріазі), а в деяких випадках може
на певних ділянках шкіри не локалізуватися (короста на обличчі, вугрі на
долонях і підошвах).
В загальній характеристиці висипку ділять на поліморфну і
мономорфну. Мономорфною висипкою називають таку, яка складається
тільки з одного різновиду первинного (кропив’янка), або вторинного
морфологічного елементу (іхтіоз). Поліморфною називають таку висипку,
яка складається з різних ефлорисценцій. Поліморфізм може бути двох видів:
істинний та фальшивий. При істинному поліморфізмі висипка складається з
кількох первинних елементів (наприклад при екземі –
еритема, папули, везікули), а при фальшивому поряд з одним первинним
елементом спостерігається декілька вторинних, внаслідок його еволюції
(при псоріазі внаслідок еволюції папул утворюються лусочки, вторинні
гіпохромні плями).
Спеціальні методи дослідження. Велику роль в діагностиці
дерматозів відіграють додаткові методи обстеження хворого. Їх можна
поділити на клінічні і лабораторні.
Одним з найбільш поширених клінічних додаткових методів
обстеження є діаскопія або вітропресія, яка полягає в натискуванні на
змінену ділянку шкіри склом. При цьому через скло спостерігають зміну
кольору шкіри. Таким чином можна відрізнити судинні запальні плями
(еритему, розеолу) від інших плям (геморагічних, пігментних), встановити
своєрідне коричневе забарвлення горбиків за рахунок усунення запального
рожевого фону (симптом яблучного желе при туберкульозному вовчаку).
Метод зішкрябування проводять з допомогою скальпеля. При цьому
можна встановити характер лущення – більш рихле при наявності
паракератозу і з трудом одержуване при наявності гіперкератозу. Для
діагностики екземи проводять так зване системне зішкрябування по Броку,
яке дає можливість за рахунок усунення рогового шару епідермісу виявити
скриті мікровезікули, розміщені в шиповатому шарі. Цим методом можна
виявити характер кровоточення (точкове або розлите) при підвищеній
ломкості капілярів.
Встановити функціональний стан судинно-нервового апарату можна
за рахунок визначення характеру дермографізму. Дермографізм
визначають шляхом проведення по шкірі пальцем, тупою паличкою, або
спеціальним дермографом (дозоване подразнення за рахунок пружини). При
цьому розрізняють рожевий дермографізм за рахунок розширення судин,
білий дермографізм при спазмі судин, як парадоксальній реакції ( при
нейродерміті) і підвищений дермографізм, або уртикарний (при
кропив’янці). Проведення дермографізму дає можливість встановити
наявність вегетоневротичного статусу організму.
Для діагностики алергічних дерматозів застосовують так звані шкірні
проби з алергенами. Ці тести дають можливість встановити підвищену
чутливість (сенсибілізацію) до певних речовин, які викликали алергічну
реакцію організму. Шкірні проби бувають трьох видів: епікутанні,
скарифікаційні та інтрадермальні.
Епікутанні проби в свою чергу ділять на два підвиди – крапельні та
компресні. Для проведення крапельних проб спиртовий, або ацетоновий
розчин певної речовини наносять на поверхню видимо непошкодженої
шкіри (найчастіше на шкіру бокової поверхні живота). Після випаровування
спирту чи ацетону місце нанесення краплі розчину алергену обкреслюють і
надписують назву речовини з якою проводиться проба. Для проведення
компресної проби на шкіру спини (вздовж хребта, поміж лопатками та
нижче) накладають клаптики марлі складеної в 4 шари, розміром 2 х 2 см,
змочені розчином алергену. Для приготування розчину алергену
користуються спеціальними таблицями в яких вказана концентрація
досліджуваної речовини в відсотках та назва розчинника. Клаптики марлі
заклеюють фіксуючи до шкіри дещо більшими за розміром клаптиками
лейкопластиру і на його поверхні надписують час постановки проби і назву
досліджуваної речовини.
Скарифікаційну пробу проводять наступним чином. На видимо
непошкодженій шкірі наноситься скарифікація пером Дженера, або
дозований укол в границях епідермісу, після чого на місце скарифікації
наноситься крапля розчину алергену. Як різновидність цього тесту можна
провести скарифікаційно-компресну пробу, запропоновану
А.А.Антоньєвим. Її суть полягає в проведенні компресної проби (див. вище)
на місці попередньої скарифікації.
Для проведення інтрадермальної проби стерильний розчин алергену
в кількості 0,05 мл вводять інтрадермально (з утворенням цитринової
шкірки) в шкіру згинальної поверхні передпліччя. Нижче місця введення
надписують назву досліджуваної речовини.
Результат шкірних проб відчитують 4 рази: через 40 хвилин (для
реєстрації алергічної реакції швидкого типу), 24, 48 і 72 години (для
реєстрації алергічної реакції сповільненого типу). При відсутності будь-
яких змін зі сторони шкіри на місці проведення шкірного тесту проба
рахується від’ємною, тобто обстежуваний хворий не має підвищеної
чутливості до даної речовини. Реакція швидкого типу проявляється у
вигляді появи пухиря, який оцінюють спеціальною лінійкою за розмірами.
При позитивній реакції сповільненого типу може на місці проби
появитися почервоніння шкіри – еритема (інтенсивність оцінюється як (+),
почервоніння з набряком, або папулою (++), екзематозна реакція (на фоні
еритеми дрібні міліарні папули, міхурці або міхурі) – (+++), або некроз
шкіри (++++).
Для діагностики деяких дерматозів має значення визначення
функціонального стану капілярів шкіри за допомогою капіляроскопії. Її
проводять після змазування досліджуваної ділянки рослинною олією за
допомогою спеціального капіляроскопа. Капіляри обстежують в ділянці
валика нігтя, де вони як правило розміщуються паралельно до поверхні
шкіри. Особливе значення цей метод має для ранньої діагностики хвороби
Рейно, системної склеродермії (склеродактилії) та інших захворювань, які
зв’язані з порушенням периферичного кровообігу. При цьому відмічають
розширення або спазм капілярів, збільшення, або зменшення їх кількості.
Люмінісцентну діагностику шкірних хвороб проводять в затемненій
кімнаті з допомогою лампи Вуда після адаптації лікаря до темноти. Лампа
Вуда представляє собою ртутно-кварцеву лампу із спеціальним фільтром
для затримки довгохвильової частини променів (скло, імпрегноване солями
нікелю). Люмінісцентну діагностику застосовують для встановлення
діагнозу вітіліго на початкових стадіях (чітко контуруються яскраво-білі
ділянки депігментації), червоного вовчака (сніжно-біле свічення зон
гіперкератозу), мікроспорії (яскраво-
зелене свічення пораженого волосся). Особливе значення для проведення
регіональної терапії має виявлення вогнищ ураження на волосистій частині
голови (золотисто-жовте свічення) при висівкоподібному лишаю. При
еритразмі спостерігається характерне коралово-червоне свічення
(диференціальна діагностика з паховою епідермофітією). Для діагностики
пізньої порфірії шкіри спостерігають порцію (5 мл) із добової сечі в
променях лампи Вуда, причому сеча має червону флюорисценцію, а у
здорових людей – голубовато-біле свічення.
В деяких важких для діагностики випадках проводять гістологічне
дослідження шкіри, яке при певних дерматозах (пухлини шкіри, хвороба
Дар’є, ретикульози, глибокий мікоз та ін.) має вирішальне значення.
Кусочок шкіри після біопсії посилаючи на гістологічне дослідження,
необхідно супроводжувати детальним описом клініки захворювання,
включаючи дані диференційної діагностики.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Питання для самоконтролю І рівня складності:

1. В якому шарі епідермісу містяться меланоцити у людей білої раси?
А. блискучий
В. остистий
С. базальний
D. роговий
Е. зернистий
2. Потові залози бувають:
А. екринові
В. пограничні
С. апокрифові
Д. клубочкові
Е. всі відповіді правильні
3. Які нервові рецептори шкіри відповідають за сприйняття холоду?
А. колби Краузе
B. тільця Руффіні
С. тільця Мейснера
D. тільця Фатера-Пачіні
Е. тільця Меркеля
4. Внаслідок якого патоморфологічного процесу шкіри утворюється
міхур?
А. паракератоз
В. акантоз
С. акантоліз
D. гіперкератоз
Е. спонгіоз
5. Які патогістологічні зміни лежать в основі поняття гіперкератоз?
А. нерівномірне розростання сосочків дерми
В. інтенсивний ріст зернистого шару епідермісу
С. потовщення рогового шару епідермісу внаслідок посиленого ороговіння
та сповільненого відторгнення рогових лусочок
D. жодне із вказаного
Е. інтенсивний ріст шипуватого шару епідермісу
6. З яких різновидів ефлорисценцій складається мономорфний висип?
А. з одного різновиду первинних елементів
В. з одного первинного та кількох вторинних елементів
С. з кількох різновидів первинних елементів
D. з кількох різновидів вторинних елементів
Е. з елементів, які супроводжуються дефектами шкіри
7. Клінічно кірка відрізняється від луски тим, що вона:
А. прозора
В. мікроскопічна
С. товста і непрозора
D. утворюється внаслідок еволюції геморагічних плям
Е. утворюється внаслідок еволюції вузла
8. Ерозія – це вторинний морфологічний елемент, який:
А. епітелізується безслідно
В. залишає після себе рубець
С. утворюється внаслідок еволюції пігментних плям
D. утворюється внаслідок розчухів
Е. утворюється виключно по фізіологічних лініях натягу шкіри
9. Завдяки якому методу можна відрізнити судинні запальні плями?
А. капіляроскопія
В. діаскопія
С. скарифікаційна проба
D. зішкрябування
Е. проба за Броком
10. Завдяки якому методу діагностики можна дослідити функціональний
стан судинно-нервового апарату ?
А. діаскопія
В. капіляроскопія
С. визначення характеру дермографізму
D. люмінісцентна діагностика
Е. вітропресія

Питання для самоконтролю ІІ-ІІІ рівнів складності:

Задача 1. При патоморфологічному дослідженні біоптату пошкодженої
шкіри хворого спостерігається зміна клітин остистого шару епідермісу та
відсутність міжклітинних зв’язків.
а) Який це патогістологічний процесс?
А. паракератоз
В. акантоз
С. гіперкератоз
D. спонгіоз
Е. акантоліз
б) Який морфологічний елемент висипу при цьому утворюється?
Задача 2. У біоптаті шкіри в окремому сосочку розміщений структурний
елемент, що являє собою складний інкапсульований нервовий рецептор і
складається з відростків змінених кліток війчастого епітелію із чутливими
війками, які контактують із клітинною мембраною кінця нервового
відростка. Тіла клітин відділені від контактної зони капсулою з декількох
подовжньо орієнтованих клітин глії. Війки чутливих клітин
розташовуються між зовнішньою й внутрішньою капсулами, контактуючи
із внутрішньою поверхнею зовнішньої капсули.
а) Який це різновид нервових рецепторів?
А. колби Краузе
B. тільця Руффіні
С. тільця Мейснера
D. тільця Фатера-Пачіні
Е. тільця Меркеля
б) Яку функцію виконують описані рецептори?
Задача 3. У хворого на шкірі спостерігається почервоніння величиною в
долоню, яке при діаскопії зникає.
а) Який це елемент?
А. телеангіектазії
В. розеола
С. петехія
Д. хлоазма
Е. еритема
б) Як розрішується описаний елемент?
Задача 4. У хворого на шкірі верхніх та нижніх кінцівок спостерігаються
численні безпорожнинні (інфільтровані) елементи висипу з чіткими
границями, величиною в монету, покриті лусочками.
а) Які це елементи?
А. міхурець
В. горбик
С. вузол
Д. пухир
Е. вузлик
б) Опишіть етапи еволюції описаного елемента висипки.
Задача 5. У результаті обстеження хворого встановлено, що на шкірі є
блискучі полігональні папули різної величини, з вдавленням посередині.
Спостерігається феномен Кебнера по ходу післяопераційного рубця.
Поставлено діагноз – червоний плоский лишай.
а) Який це етап діагностики?
А. морфологіний
В. функціональний
С. клінічний
Д. анамнестичний
Е. етіопатогенетичний
б) Постановкою якого діагнозу завершується вказаний етап діагностичного
процесу?

Відповіді до питань І рівня складності:

1 – С; 2 – Е; 3 – А; 4 –С; 5 – С; 6 – А; 7 – С; 8 – А; 9 – В; 10 - С
Відповіді до питань ІІ-ІІІ рівня складності:
1а – Е; 2а – D; 3а – Е; 4а – Е; 5а – С
 СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
І. Навчальна основна література:
1. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей в 4-х томах /
Под ред..Ю.К. Скрипкина. – Москва: Медицина, 1995. – Т. 3. – 447 с.
2. Коляденко В.Г. Шкірні та венеричні хвороби / В.Г. Коляденко,
В.І.Степаненко, П.В.Федорич, С.І.Скляр. – Нова книга: Вінниця, 2006. –
421с.
3. Кравченко В.К. Шкірні та венеричні хвороби. – Київ, 1995. – 300с.
4. Савчак ВГалникіна С. Практична дерматологія. Навчальний посібник. -
К.: Укрмедкнига, 1998. – 508с.
5. Степаненко В.І. Дерматологія, венерологія /В.І.Степаненко,
М.М.Шупенько, О.О.Сизон та ін.. // Підручник під загальною редакцією
д.м.н., проф.. В.І Степаненка для студентів вищих медичних начальних
закладів ІV рівня акредитації. – К.: КИМ. – 2012. – 848 с., 253 іл. (54,59
арк.).

ІІ. Навчальна додаткова література:

1. Адаскевич В.П., Козин В.М. Кожные и венерические болезни: Учебное
руководство. М.: Мед.лит. – 2006. – 672 с.
2. Збірник тестових завдань з дерматовенерології для контролю та
самоконтролю / Туркевич О.Ю., Сизон О.О, Білинська О.А. [і ін.] //
Навчальний посібник для студентів вищих медичних закладів 4-го рівня
акредитації та лікарів-інтернів: Львів.-2010.–С. 6-24.
3. Кожные и венерические болезни / Под ред. Иванова О.Л. – М.: Шико. –
2002. – 480 с.
4. Мавров И.И. и соавторы. Основы диагностики и лечения в дерматологии
и венерологии.– Харьков, 2007. – 800с.
5. Степаненко В.І. Кожные симптомы при внутренних болезнях /
Степаненко В.И., Цыркунов Л.П., Ноубауэр-Цыркунова А.Л., Шупенько
Н.Н., Сызон О.О., Коновалова Т.С. // Руководство под редакцией д.м.н.,
проф. В.И.Степаненка, д.м.н. Л.П.Цыркунова для студентов высших
медицинских учебных заведений IV уровня аккредитации. – К.: КИМ. –
2012. - 568с., ил.192.

ІІІ. Методична література:

Методичні основи підготовки та проведення навчальних занять в медичних
вузах ІІІ-ІV рівня акредитації відповідно до теми, розроблені у вищих
навчальних закладах згідно «Положення про кафедру»:
1. Основи діагностики шкірних хвороб / Туркевич Ю.М., Сизон О.О.//
Посібник для студентів Ш-IV рівня акредитації вищих медичних закладів.
– Львів, 2000. - 58 с.
2. Основи анатомогістологічної будови і функціонування шкіри в нормі та
при дерматовенерологічній патології / Туркевич О.Ю., Сизон О.О., Бабак
І.Д.,Паращук Б.М. // Методичний посібник.- Львів, 2006.-с.63.