Задача № 15

Хворий 40 років знаходиться в інфекційному відділенні у зв'язку з

лептоспірозом. Скаржиться на підвищення температури тіла, головний біль,
біль у литкових м'язах, зменшення кількості сечі до 200 мл / добу.
Інфікування пов'язують з купанням в лісовому озері.
Болі в м'язах і підвищення температури тіла турбують три доби, протягом
яких зазначив також поступове зменшення кількості сечі.
Об'єктивно: температура тіла - 38,8 ˚ С, пульс - 50 уд в 1 хв., Ритмічний,
слабкий. Артеріальний тиск - 100/60 мм рт.ст. Обличчя одутле, склери
іктерічні, з поодинокими точковими крововиливами. На шкірі тулуба
одиничні елементи розеольозного висипу.
Межі відносної серцевої тупості розширені вліво на 1,5 см. Мелодія серця
над верхівкою тричленна, І тон ослаблений, вислуховується систолічний
шум.
Над легенями перкуторно ясний легеневої звук, при аускультації -
везикулярне дихання.
При пальпації органів черевної порожнини заокруглений, м'який,
чутливий край печінки пальпується на 3,5 см нижче краю правої реберної
дуги по серединно-ключичній лінії. Поздовжній розмір селезінки перкуторно
- 14 см, нижній її полюс доступний пальпації. Периферичні набряки відсутні.
Загальний аналіз крові: еритроцити - 3,6 х1012 / л, гемоглобін - 105 г / л,
лейкоцити - 12х109 / л, ШОЕ - 45 мм / год. При мікроскопії мазків крові,
забарвлених по Романовському-Гімзе,виявлено лептоспіроз.
Біохімічне дослідження крові: сечовина - 14 ммоль / л, креатинін -
0,820 ммоль / л, К + - 7,8 ммоль / л, Na + - 135 ммоль / л.Загальний аналіз
сечі: питома вага - 1014, білок - 0,85 г / л, лейкоцити - 2-3 в полі зору,
еритроцити - 2-3 в полі зору, гіалінові циліндри - 4-5 в полі зору.

Яке ускладнення з боку нирок розвинулося у хворого?

Яка тактика лікування цього ускладнення?
Еталон відповіді
Задача 15
У хворого має місце лептоспіроз, жовтянична форма, яка протікає з характерними
для цього захворювання змінами шкіри, ознаками міокардиту, збільшенням печінки і
селезінки, ознаками ураження нирок. Розвинулися протягом трьох діб олігурія, значне
підвищення рівнів сечовини, креатиніну та калію в сироватці крові дають підставу
встановити діагноз гострої ниркової недостатності (гострої ниркової недостатності).
Патогенетичний зв'язок з інфекційним захворюванням вказує на можливу ренальну гостру
ниркову недостатність. Підтвердженням ренальної гострої ниркової недостатності є
величина співвідношення "сечовина крові / креатинін крові" менше 20, зниження
відносної щільності сечі, сечовий синдром. Ступінь збільшення креатиніну сироватки
крові (більш, ніж у 6 разів) свідчить про важкий перебіг (ІІІ ступеня). Зменшення кількості
сечі до 200 мл / добу дає підставу встановити олігоуричну фазу гострої ниркової
недостатності.
Таким чином, в даному випадку має місце ренальна гостра ниркова недостатність,
олігоурична фаза, ІІІ ступінь тяжкості. Розвиток цього синдрому у хворих з лептоспірозом
пов'язують з розвитком гострої тубулоінтерстіціальной нефропатії.
Лікування хворого в олігоануричній фазі вимагає забезпечення адекватного обсягу
циркулюючої крові і контролю водного балансу з урахуванням діурезу і інших можливих
втрат позаниркових, дотримання дієтичного режиму, медикаментозної стимуляції діурезу
і - за необхідності - застосування методів поза ниркового очищення крові.
Дієтичні рекомендації даному хворому:
- Питний режим: добовий діурез (200 мл) + 500 мл (включаючи кількість рідини, введеної
під час інфузій) + 400 мл х 2 (у зв'язку з гіпертермією до 38,8 ˚ С) = 1500 мл;

-Обмеження продуктів, багатих калієм;

-Обмеження солі до 5-6 г на добу;
-Обмеження білка до 0,6 г на 1 кг маси тіла на добу.
 Для стимуляції діурезу у хворого в олігоуричній фазі ренальної гострої ниркової
недостатності може застосовуватися в / в введення діуретиків (фуросемід повторно в дозі
100-400 мг) з одночасною корекцією гіперкаліємії (в / в введення 10-40% розчину глюкози
з інсуліном, 20 мл 10% розчину глюконату кальцію) і порушень кислотно-основного стану
крові. Проте в даному випадку у хворого має місце гіперкаліємія, рівень якої (більше 7
ммоль / л) є показанням до проведення гемодіалізу (перитонеального діалізу або діалізу з
використанням апарату «штучна нирка»). Така терапія, абсолютно показана в даній
ситуації, дозволить забезпечити дезінтоксикацію, знизити рівні калію, сечовини і
креатиніну, і є терапією вибору.
 ЗАДАЧА № 2.1

Хворий 62 років скаржиться на ядуху та кашель з виділенням пінистого

рожевого мокротиння.
2 години тому раптово з’явилося відчуття нестачі повітря, яке швидко
наростало. Страждає на стенокардію напруги більше 10 років.
Об’єктивно: стан хворого важкий, збуджений, ортопное, акроціаноз.
Дихання клекочуче, частота дихальних рухів 40 за 1 хв. Пульс 90 за 1 хв.,
ритмічний, артеріальний тиск 120/80 мм рт. ст. Оцінка мелодії серця
утруднена. При аускультації легень над всією поверхнею – різнокаліберні
середньо- та великопухирчасті хрипи.
Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

 Еталон відповіді до задачі №2.1

Лікування

Термінова госпіталізація в палату інтенсивної терапії кардіологічного відділення.

І. На догоспітальному етапі:

1) Інгаляція 100% зволоженим киснем через маску з позитивним тиском н видосі під
контролем сатурації кисня крові (мета SaO2 >90%);
2) Нітрогліцерин 1 таб. (0,5 мг) під язик кожні 15 хвилин під контролем АТ, як
периферичний вазодилятатор для зниження гідростатичного тиску в легеневих
капілярах шляхом зменшення перед- і, меншою мірою, постнавантаження на
міокард.
3) Розчин морфіну 1% ввести 0,5 мл в/в струйно, повільно, розводячи в 10 мл 0,9 %
NaCl для зменшення збудження і зниження гідравлічного тиску в легеневих
капілярах, як венозний вазодилятатор.
4) Петльовий діуретик (фуросемід) 40 мг (2 мл – 1% розчин в/в струйно для
зменшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах шляхом зменшення ОЦК і
невеликої дилатації легеневої артерії.

ІІ. На госпітальному етапі:

1) Оксигенотерапія.

2) Перехід на інфузію нітрогліцерину (1% розчин – 2 мл) розвести 1 мл в 200 мл 0,9

% NaCl, вводити в/в крапельно в початковій дозі 0,25 мкг/кг/хв, що приблизно
відповідає 7 крапель/хв (маса хворого приймається 70 кг) з поступовим
збільшенням дози під контролем АТ (не допускаєти зниження менше 90/60
мм.рт.ст). Краще інфузію проводити за допомогою інфузомата для запобігання
збільшення ОЦК при в/в введенні рідини

3) При недостатньому седативному і знеболюючому ефекті від першого введення

морфіну через 10-15 хв повторно вводять 0,5 мл 1% р-ну морфіна (до сумації дози
10 мг).
4) Повторно фуросемід 40 мг в/в болюсно, при недостатній ефективності через 15-20
хвилин ще 20-40 мг (2мл 1% р-ну – 20 мг).
5) Враховуючи гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST показано:
первинна ЧКВ (метод вибору) або, при необхідності використовують
тромболізис стрептокіназою: в/в інфузія 1500000 МЕ протягом 30-60 хв. і
гепарину в/в болюсно 60 ОД /кг,але не більше 4000 ЕД, далі в/в інфузія із
швидкістю 1000 ОД на годину, що відповідає 5 краплям за 1 хвилину ( при
розведенні 20000 ЕД гепарину в 200,0 ізотонічному розчині) до досягнення рівня
АЧТЧ.
 ЗАДАЧА № 6

Хвора 72 років скаржиться на запаморочення, епізодичні втрати

свідомості.

Об’єктивно: пульс 36 за 1 хв., ритмічний, правильний. Артеріальний

тиск – 170/60 мм. рт.ст. При перкусії серця ліва межа розширена ліворуч на
2,5 см. При аускультації серця діяльність серця ритмічна, періодично І тон
посилений. При аускультації в легенях дихання везикулярне.
Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

ЕКГ № 6
 ЕТАЛОН ВІДПОВІДІ
ЗАДАЧА № 6

На ЕКГ: АV-блокада III ст.

Попередній діагноз.
ІХС. Дифузний кардіосклероз. AV-блокада ІІІ ст., напад Морган’ї-
Едемса-Стокса на догоспітальному етапі.

Лікування.
1. Госпіталізація в блок (відділення) інтенсивної терапії і реанімації.
2. Моніторування ЕКГ, контроль ЧСС і АТ. Почати проведення
тимчасової ЕКС.
3. В разі, якщо хворий приймав препарати, які уповільнюють AV-
проводимость (b-адреноблокатори, верапаміл, дилтіазем, дигоксин),
потрібно негайно їх відмінити, і з високою вірогідністю чекати самостійного
відновлення синусового ритму. Це дасть можливість припинити тимчасову
електрокардіостимуляцію і видалити тимчасовий електрод.
4. В разі відсутності попереднього прийому препаратів, які
уповільнюють AV-провідність - імплантація постійного ЕКС, бажано
двокамерного (VVI) - у правий шлуночок і праве передсердя.
5. При стабільності гемодинаміки, що має місце у хворих до ЕКС,
стаціонарне лікування не потрібне.
 ЗАДАЧА № 7

Хворий 64 років госпіталізований у клініку зі скаргами на інтенсивний

стискаючий біль за грудиною, що триває більше 1 години. Раніше
загрудинний біль виникав при швидкій ходьбі, тривав 5-10 хвилин і
проходив після прийому нітрогліцерину через 2-3 хвилини. Упродовж
останніх 3 днів біль став тривалішим, почав виникати частіше, навіть в
спокої.

Об'єктивно: Акроціаноз. Нормостенічної тілобудови (маса тіла 70 кг).

Пульс 90 за 1 хв., ритмічний; артеріальний тиск 150/90 мм рт. ст. При
перкусії серця ліва межа розширена ліворуч на 2 см. При аускультації серця
на верхівці І тон ослаблений. При аускультації в легенях везикулярне
дихання. Набряків немає.

Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

ЕКГ № 7
 ЕТАЛОН ВІДПОВІДІ
ЗАДАЧА №7

На ЕКГ: Ритм синусовий, правильний. Елевація сегменту ST у відведеннях V1-V5,

дискордантна депресія сегменту ST у відведеннях II, III, aVF. Така графіка ЕКГ може бути
обумовлена гострим коронарним синдромом з елевацією сегменту ST в передньо-
перегородково-верхівкових відділах лівого шлуночка.

Попередній діагноз.
ІХС. Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST в області передньо-
пеергородково-верхівкових відділів лівого шлуночку. Неускладнений перебіг.

Лікування.
1). Госпіталізація в блок (відділення) інтенсивної терапії і реанімації.
2). Моніторування ЕКГ, контроль ЧСС, АТ, SpO2 (пульсоксиметрія). Якщо
SpO2<90% - інгаляція О2 через носові катетери, при неефективності - через маску.

3). Медикаментозна терапія:

1. Усунення больового синдрому. Морфіну сульфат (1%, 1,0) в дозі 2-4 мг
внутрішньовенно повільно, який можна вводити повторно через 5-15 хв, при
недостатньому ефекті через 5-10 хвилин - повторне введення (до загальної дози 10 мг).
2. Антитромбоцитарні засоби з метою зменшення агрегації тромбоцитів,
профілактики ретромбозу і рецидиву ІМ - 325 мг ацетилсаліцилової кислоти розжувати,
клопидогрель в початковій дозі навантаження 300 мг.
3. Реперфузія шляхом ПКВ (краще), або при неможливості - тромболізис
альтеплазою (за схемою: 15 мг в/в болюс, потім 50 мг в/в краплинно за 30 хвилин, потім
35мг мг в/в краплинно за 1 годину). За відсутності альтеплази - тромболізис
стрептокіназою (за схемою: в/в краплинно 1500000 МО протягом 60 хв).
4. Прямі антикоагулянти (нефракціонований або низькомолекулярний гепарин).
Нефракціонований гепарин: Внутрішньовенний болюс: 60 Од/кг, максимум 4000
Од. Внутрішньовенна інфузія: 12 Од/кг протягом 24-48 годин, максимум 1000 Ед/кг,
цільове АЧТЧ 50-70с (визначати кожні 6 годин), при неможливості - час згортання
венозної крові (по Лі-Уайту) з підтримкою в межах 15-20 хвилин.
Еноксапарин: внутрішньовенний болюс 30 мг і через 15 хв - підшкірну ін'єкцію 1
мг/кг (повторювати кожні 12 годин протягом госпітального періоду, але не більше 8 діб).
5. b-Адреноблокатори з метою профілактики аритмій, зменшення ішемії міокарду,
попередження реінфаркту і поліпшення віддаленого прогнозу відносно виживаності і
реінфаркту. Метопролол в початковій дозі 6,25мг 2 р/добу з наступним титруванням до
цільової дози 75 мг 2 рази в добу або максимально переносимої дози.
6. Інгібітори АПФ з метою поліпшення найближчого прогнозу відносно
виживаності. Каптоприл в початковій дозі 6,25мг 3 р/сут з наступним титруванням до
цільової дози 50 мг 3 рази в добу або максимально переносимої дози.
7. Нітрати для усунення і попередження ішемії міокарду. Нітросорбід 10мг 3 рази
на добу.
8. Статини для профілактики рецидиву інфаркту міокарду. Симвастатин 40 мг 1 раз
на добу, або аторвастатин 20 мг в добу. Після планового визначення сироваткового вмісту
загального холестерину або холестерину ЛПНЩ, при необхідності - корекція дози.
 ЗАДАЧА № 9

Хворий 65 років скаржиться на виражену задишку, яка виникла

раптово і кашель з виділенням пінистого рожевого мокротиння. Страждає 10
років на гіпертонічну хворобу.

Об'єктивно: стан хворого важкий, акроціаноз. Частота дихальних рухів

- 30 за 1 хв., пульс 110 за 1 хв., артеріальний тиск - 220/140 мм. рт. ст.
Хворий сидить, збуджений. При перкусії серця ліва межа розширена ліворуч
на 2 см. При аускультації серця тони серця глухі, систолічний шум над
верхівкою. При аускультації легень середньо- та великопухирчасті хрипи.

Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

 Еталон відповіді до задачі № 9
Попередній діагноз:
Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеню. Ризик дуже високий. Гіпертрофія
лівого шлуночка. Гіпертензивний криз, ускладнений гострою
лівошлуночковою недостатністю, кардіогенний набряк легень.

     Тактика: ускладнений криз є прямою загрозою життю хворого і вимагає

негайного, протягом однієї години, зниження артеріального тиску (АТ) на
25% з подальшим зниженням АТ до звичайних цифр.

      Невідкладна терапія:

1.Оксігенотерапія. Через маску з позитивним тиском на видиху з підвищеним

вмістом кисню в дихальній суміші більше 50%, яке при необхідності
збільшують до 100%. Абсолютними показаннями до перекладу на ШВЛ
слугують частота дихання> 30 разів / хв, рО2 в артеріальній крові <60 мм рт.
ст., і / або рСО2> 60 під контролем SaО2. Мета: рівень SaО2> 90%.

2. Нітрогліцерин під язик по 1 таб 0,5 мг кожні 5-15 хвилин під контролем
АТ, з метою зниження гідростатичного тиску в легеневих капілярах шляхом
венозної периферичної вазодилятації зменшує переднавантаження на ЛШ, і,
частково, артеріальної вазодилятації, що зменшує постнавантаження, що
збільшує серцевий викид .
Переходять на в / в інфузії нітрогліцерину, починаючи з 0,25 мкг / кг / хв за
допомогою іфузомата. При його відсутності проводять в / в крапельну
інфузію. З цією метою нітрогліцерин 1% 1,0 розводять у 200,0 NaCl 0,9%,
вводять в / в крапельно в початковій дозі 0,25 мкг / кг / хв, що приблизно
відповідає 7 краплям (маса хворого приймається рівною 70 кг) під контролем
артеріального тиску. Дозу поступово збільшують до отримання клінічного
ефекту і / або зниження АТ до 90-100 мм.рт.ст..

3. Фуросемід (лазикс) - для зниження гідростатичного тиску в легеневих

капілярах. Вводиться в / в болюсно без розведення в початковій дозі 40 мг
(4,0 - 1%-го розчину), при недостатньому ефекті повторно.

4. Наркотичний анальгетик - морфін - застосовується з метою зниження ЧДД,

і тим самим збільшення його глибини непереборної шляхом седаціі, а також
венозної вазодилатації та зменшення переднавантаження на серце. Вводять
внутрішньовенно болюсно по 2-5 мг (1% - 1,0 розчину розводять до 20 мл
ізотонічним розчином натрію хлориду і вводять по 4-10 мл) з повторним
введенням при необхідності через 10-15 хвилин.

5. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту - еналаприлат (0,125%

- 1,0) вводиться в / в 0,625 - 1,25 мг протягом 5 хв. кожні 6 годин.
 ЗАДАЧА № 1.1

Хвора 30 років скаржиться на серцебиття та перебої в роботі серця, що

виникли раптово, відчуття нестачі повітря, потемніння в очах. Впродовж
останнього року хвора погано переносить спеку, схудла, з'явилася слабкість,
швидка втомлюваність, роздратованість.
Об’єктивно: збуджена. Пульс 110 за 1 хв., аритмічний, різного
наповнення. Частота серцевих скорочень 130 за 1 хв, частота дихальних рухів
24 за 1 хв, артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст. Шкіра тепла, волога,
акроціаноз, тремор рук. Відмічається недостатність конвергенції. При
перкусії серця ліва межа розширена ліворуч на 2 см. При аускультації серця
відмічається неправильний ритм серцевої діяльності. При аускультації над
легенями везикулярне дихання. Живіт м’який, безболісний. Периферичних
набряків немає.
Тиреотропний гормон (ТТГ) – 0,0056 мкОд/мл (референтні значення
0,5-8,9 мкОд/мл). Трийодтиронін вільний (Т3) - 32,0 пг/мл (референтні
значення 1,71-3,71 пг/мл). Тироксин вільний (Т 4) – 10 нг/дл (референтні
значення 0,70-1,48 нг/дл).
Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

ЗАДАЧА № 1 – ЕКГ
 ЕТАЛОН ВІДПОВІДІ

ЗАДАЧА № 1.1

Попередній діагноз:

Тиреотоксикоз середнього ступеню важкості.

Фібриляція передсердь, пароксизмальна форма, тахісистолічний варіант.

Лікувальна тактика.

1) Оскільки в даному випадку відсутнє падіння гемодинаміки (зниження АТ), яке

вимагає рішення питання про негайну кардіоверсію, то лікування має бути направлене на
відновлення эутиреоїдного стану, що зазвичай асоціюється із спонтанним відновленням
синусового ритму.

2) Антиаритмічні препарати і негайна кардіоверсія, як правило, мало ефективні на

фоні тиреотоксичного стану, що зберігається.

3) Важливою задачею є контроль ЧСС. З цією метою найбільш оптимальним є

використання b-адреноблокаторов (антиаритмічні препарати II класу), при неможливості
їх використання рекомендовано застосування недигідропіридинових антагоністів кальцію
(антиаритмічні препарати IV класу) дилтіазему або верапамілу.

- метопролол (0,1% р-н для в/в введ.; 1 мг/мл; амп. 5 мл) по 2,5-5,0 мг
внутрішньовенно за 5-10 хв, потім per os по 25 мг 3 р/д., при недостатньому ефекті щодо
ЧСС і переносимості - збільшити дозу до 50 мг 3 р/д.;

- пропранолол (0,1% р-н для в/в введ.; 1 мг/мл; амп. 5 мл) - 0,15 мг/кг
внутрішньовенно за 6-10 хв, потім per os по 40-80 мг 2-3 р/д.;

- верапаміл (0,25% р-н для в/в введ.; 2,5 мг/мл; амп. 2 мл) по 0,075-0,150 мг/кг
внутрішньовенно за 5-10 хв або per os по 80-120 мг;

4) Для профілактики тромбоемболій показане в/в краплинне введення гепарину (р-н

д/ін. 25000 МЕ амп. 5 мл; з підтримкою АЧТЧ в межах 50-70с.) з можливим подальшим
переходом на непрямі антикоагулянти (варфарин, таб. 2,5/3,0/5,0 мг, по 1-3 мг 1 р/д. з
підтримкою МНВ в межах 2,0-3,0).

5) Контроль можливої гіпокаліємії.

6) Протипоказане вживання аміодарону при будь-яких формах дисфункції

щитовидної залози.
 ЗАДАЧА № 5

Хворий 60 років скаржиться на інтенсивний головний біль, що наростає

й підсилюється при натужуванні; запаморочення, нудоту, блювоту,
нестійкість при ходьбі, миготіння «мушок» перед очима, закладеність вух.

Об'єктивно: стан хворого важкий, загальмований. Пульс 55 за 1 хвилину,

ритмічний, артеріальний тиск 240/120 мм.рт.ст. При аускультації серця
акцент ІІ тону й систолічний шум на аорті.

У неврологічному статусі – вогнищевого ураження головного мозку не

виявлено.

Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

 Eталон відповіді до задачі № 5
Попередній діагноз: Гіпертонічна хвороба I-II ст. 3ст. Ризик високий.
Гіпертонічний криз, ускладненний гострою гіпертензивною енцефалопатією.
Тактика: ускладненний криз є прямою загрозою життю хворого і потребує
негайного, протягом години, зниження тиску на 25%, потім наступні 2-6
години до 160/100 мм. рт.ст.
1. αβ –адреноблокатор короткої дії або інший β–адреноблокатор –
обережно беручи до уваги ризик ускладнити брадикардию. Лабеталол
0.5% - 20,0 ( в 1 мл 5мг препарату) розвести 1 флакон (100 мг) в 200
мл 0,9 % NaCl (в 1 мл отриманого розчину 0,5 мг лабеталолу), вводити
в/в крапельно по 2 мг/хв – 80 крапель на хвилину до отримання
клінічного ефекту і/або знижения АТ до 100 мм.рт.ст. і/або зниження
пульсу не нижче 50 ударів за 1 хвилину.
2. Діуретики: фуросемід (лазикс) 40 мг в/в болюсно при недостатній
ефективності і добрій переносимості повторити введенння через 20-30
хвилин (1 мл - 2% - містить 20 мг).
3. Інгібітор АПФ 50 мг внутрішньо розжувати.
4. При наявності нітропрусиду – периферичний вазодилататор, переважно
артеріальний, в/в крапельне введення.
Нітропрусид-натрію 0,6% - 5 мл (30 мг), розводим 1 фл в 200 мл 0,9 %
NaCl і вводимо в/в крапельно 0,3 мкг/кг/хв, що відповідає 3-м краплям
за хвилину, з поступовим збільшенням дози до 1,5 мкг/кг/хв. під
контролем АТ.
 Задача № 14

Хворий 65 років скаржиться на слабкість, нудоту, відсутність апетиту,

інтенсивні болі в поперековій і надлобковій ділянках, позиви до сечовипускання,
відсутність сечі протягом доби.
Спостерігався урологом з приводу доброякісної гіперплазії передміхурової залози,
приймав доксазозин 2 мг на добу. Рік тому було рекомендовано оперативне лікування,
від якого пацієнт відмовився.
При біохімічному дослідженні крові (останнє - місяць тому) змін азотовидільної
функції нирок не виявлено. Скарг з боку органів серцево-судинної системи, дихання та
шлунково-кишкового тракту немає.
Об'єктивно: температура тіла 36,8 ˚ С, пульс 96 за 1 хв, ритмічний, напружений.
Артеріальний тиск - 140/80 мм рт.ст. Шкіра суха.
Межі серцевої тупості не змінені. При аускультації серця тони звучні, співвідношення
тонів збережено, патологічні шуми не вислуховуються.
Над легенями перкуторно легеневий звук, при аускультації везикулярне дихання.
При пальпації органів черевної порожнини: печінка біля реберного краю, м'яка,
безболісна, в надлобковій області пальпується збільшений сечовий міхур.
Периферичні набряки відсутні.
Загальний аналіз крові: еритроцити - 4,5 х1012 / л, гемоглобін - 142 г / л, лейкоцити -
7,8 х109 / л. ШОЕ - 18 мм / год.
Біохімічне дослідження крові: сечовина - 9,8 ммоль / л, креатинін - 0,191 ммоль / л, К
+ - 4,5 ммоль / л, Na + - 145 ммоль / л.

Яке ускладнення розвинулося у хворого?

Яка тактика лікування в даному випадку?
Еталон відповіді
Задача 14.

У даному випадку має місце гостра постренальная ниркова недостатність (гостра

ниркова недостатність) в початковій фазі.
Підставою для встановлення діагнозу гострої ниркової недостатності є анурія і
підвищення раніше нормальних рівнів сечовини і креатиніну в сироватці крові.
Причиною цього ускладнення стала доброякісна гіперплазія передміхурової залози,
що діагностується вже кілька років. У цьому випадку розвинулася обструкція
сечовивідних шляхів в ділянці шийки сечового міхура, що призводить до накопичення
сечі, розтягуванню сечових шляхів вище місця обструкції, підвищення тиску в них з
наступним зниженням і припиненням фільтрації в клубочках. Ці зміни зазвичай
спостерігають протягом декількох годин (рідше - днів) після гострої обструкції
сечових шляхів, в даному випадку - протягом доби.
Рівень підвищення креатиніну та сечовини сироватки крові не високий, що дозволяє
говорити про початкову стадію гострої ниркової недостатності.
Основним у лікуванні хворого з постренальною гострою нирковою недостатністю є
усунення обструкції та відновлення нормального пасажу сечі, що зазвичай призводить
до купування симптомів гострої ниркової недостатності. В іншому випадку можливий
розвиток ануричної фази гострої ниркової недостатності, підвищений ризик
приєднання апостематозного нефриту і уросепсису. У зв'язку з цим першим заходом у
хворого повинна бути катетеризація сечового міхура (рідше проводять надлобкову
пункцію сечового міхура).
Надалі необхідно контролювати величину діурезу і показники азотвидільної функції
нирок і вирішити питання про профілактику обструкції сечових шляхів. У даному
випадку, ймовірно, мається виражена гіперплазія передміхурової залози (II-III стадії),
що є показанням до хірургічного лікування.
 ЗАДАЧА № 13

Хвора 58 років скаржиться на головний біль, нудоту, запаморочення,

шум у вухах, які виникли раптово. 3 роки страждає на гіпертонічну хворобу.

Об'єктивно: пульс 90 за 1 хв, ритмічний, артеріальний тиск 210/120 мм

рт. ст. При перкусії серця межі розширені ліворуч на 1,5 см. При аускультації
серця акцент ІІ тону і систолічний шум над аортою. При аускультації легень
везикулярне дихання.

Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

Еталон відповіді до задачі № 13

Попередній діагноз:
ГІпертонічна хвороба II стадії, 3 ступеня. Ризик високий. Гіпертрофія лівого
шлуночка. Неускладнений гіпертонічний криз.
Тактика: неускладнений гіпертонічний криз , як правило, не потребує в/в
введення препаратів.
1.Агоністи альфа – рецепторів центральної дії – зменшують
симпатичну активність, за рахунок чого знижується АТ, ЧСС (Клонідин
0,075 – 0,3 мг per os або агоністи імідазолових рецепторів моксонідин 0,2 –
0.4 мг)
2. Інгібітори АПФ – розширюють артеріальні і венозні судини,
покращують кровообіг в нирках (каптоприл 12,5 – 50 мг per os 2 р. на добу)
3. β-адреноблокатори короткої дії (пропранолол 20 – 80 мг per os)
4. Альфа1-адреноблокатори –вазодилататори (празозин 1 – 20 мг 2 р. на
добу)
5. Сечогінні –фуросемід 40 – 120 мг per os.
 ЗАДАЧА № 3

Хворий 56 років, госпіталізований сі скаргами на серцебиття, перебої в роботі

серця, задишку в спокої. Рік тому переніс Q-інфаркт міокарда передньо-
перегородочно-верхівково-бокових відділів лівого шлуночку.
Об’єктивно: Акроціаноз. Займає положення ортопное, частота дихальних рухів
26 за 1 хв., пульс 150 за 1 хв. При перкусії серця ліва межа розширена ліворуч на 3 см.
На ЕКГ: часті ранні шлуночкові екстрасистоли. За даними ехокардіографії – значна
дилатація лівого шлуночку, фракція викиду – 32%.
При огляді хворий втратив свідомість. Пульс на сонних артеріях і артеріальний
тиск не визначаються.
Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

ЕКГ № 3
 ЕТАЛОН ВІДПОВІДІ

ЗАДАЧА № 3

Попередній діагноз:

Пароксизм шлуночкової тахікардії.

Лікувальна тактика:1) Лікування.

Для усунення нападу шлуночкової тахікардії при таких порушеннях гемодинаміки, як втрата
свідомості і виражена артеріальна гіпотензія, необхідно негайно нанести прекардіальний удар і
почати проведення закритого масажу серця до моменту проведення електричної кардіоверсії. Для
відновлення синусового ритму часто достатньо нанести розряд відносно невеликої потужності - 50
Дж. В разі неефективності потужність кожного наступного розряду збільшують: 100, 200, 300, 360
Дж. Якщо хворий знаходиться в свідомості, перед дефібриляцією для в/в наркозу вводиться р-н
тіопенталу натрію в дозі 400-600 мг.

Після проведення електричної кардіоверсії і відновлення синусного ритму застосовують

аміодарон, починаючи з дози 600 мг, внутрішньовенно краплинно; середня добова доза в 1-у добу -
1200-1800 мг.

2). Вторинна профілактика.

Із-за схильності стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії до рецидивування обов'язковою

частиною лікування є вторинна профілактика аритмії.

При цьому разом із специфічними антиаритмічними заходами важливе значення має вплив на
причину шлуночкової тахікардії і чинники, які сприяють її виникненню. Це передбачає резекцію
аневризми лівого шлуночка, оптимальне лікування ішемії та застійної серцевої недостатності, у тому
числі хірургічну реваскуляризацію міокарду, корекцію порушень електролітного балансу та ін.

Профілактика повторних нападів шлуночкової тахікардії і раптової смерті включає

імплантацію кардіовертера-дефібрилятора, медикаментозну антиаритмічну терапію, за наявності ІХС
- коронарографію з можливою реваскуляризацією міокарду.

1. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора на сьогодні є найефективнішим методом лікування

стійкої шлуночкової тахікардії. Вона показана також пацієнтам, які перенесли раптову зупинку
кровообігу поза лікарнею, за відсутності видимого тригера (ішемія міокарду, ятрогенні чинники і
тому подібне) і неефективності медикаментозної терапії. Автоматичний кардіовертер-дефібрилятор
не запобігає виникненню шлуночкової тахікардії, але ефективно усуває її, а також фібриляцію
шлуночків.

2. Медикаментозна терапія. Рекомендовано вживання аміодарону, який має мінімальну

проаритмічну дію, бажано у поєднанні з малими дозами b-адреноблокаторів (у т.ч. у хворих з
імплантованим кардіовертером-дефібрилятором).

3. За наявності ІХС - показано проведення коронарографії і, при можливості, хірургічну

реваскуляризацію міокарду. При наявності аневризми ЛШ - проведення аневризмектомії.
 ЗАДАЧА № 4.1

Хворий 56 років на вулиці зненацька знепритомнів, упав,

з'явилися судоми.

Об'єктивно: свідомість і дихання відсутні. Пульс і артеріальний тиск

не визначаються. Тони серця не вислуховуються.

Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

ЕКГ №4
 ЕТАЛОН ВІДПОВІДІ
ЗАДАЧА №4.1
Попередній діагноз:
Клінічна смерть. Фібриляція шлуночків (великохвильова).

Лікувальна тактика:
I стадія - невідкладні заходи - елементарна базова підтримка
життєдіяльності, одночасно - виклик бригади «швидкої допомоги» по
103.
1. Відновлення прохідності дихальних шляхів. Покласти на спину.
2. Штучна вентиляція легенів (ШВЛ) «рот до рота» з частотою по 2
вдихи через кожних 30 компресій грудної клітки.
3. Непрямий масаж серця з частотою 100 в хвилину, через кожних 30
компресій грудної клітки - по 2 вдихи.
Після приїзду спеціалізованої медичної бригади, яка має дефібрилятор і
повне оснащення для проведення реанімаційних заходів, необхідно перейти
до ІІ стадії (спеціалізований етап).
II стадія - стадія подальшої підтримки життя (спеціалізований
період).
1. Медикаментозна підтримка. ESR (2005) рекомендує 2 шляхи
введення лікарських препаратів:
- внутрішньовенний (в/в) - (віддається перевага) до центральних
(підключичних або яремної) або периферичних вен. В цьому випадку
препарат розводять в 10-20 мл фіз. розчину;
- ендотрахеальний (якщо не вдається забезпечити в/в доступ) - за
допомогою катетера до ендотрахеальної трубки. В цьому випадку дозу
препаратів збільшують в 2 рази і розводять в 5-10 мл води для ін'єкцій.
Адреналін. Як тільки здійснений внутрішньовенний доступ, вводять 1
мг адреналіну. Незалежно від інших дій, адреналін продовжують вводити в
дозі 1 мг кожні 3-5 хвилин. СЛР продовжують з перевіркою серцевого ритму
кожні 2 хвилини і введенням 1 мг адреналіну кожні 3-5 хвилин реанімації до
відновлення ефективного серцевого ритму або до конвертації фібриляції
шлуночків/шлуночкової тахікардії (ФШ/ ШТ) в шоконеусуваємий ритм.
2. Дефібріляция. Проводиться після встановлення того, що у пацієнта
має місце ФШ/ШТ
Після проведення першого початкового розряду продовжують СЛР з
перевіркою серцевого ритму кожні 2 хвилини.
Швидко перевіряють характер серцевого ритму, і за наявності
персистуючої ФШ/ШТ проводят другий розряд дефібрилятора. Енергія
першого і наступних розрядів для монополярних дефібриляторов складає 360
Дж, для біполярних - 150-200 Дж з подальшим підвищенням до 360Дж.
• Негайно продовжують СЛР ще 2 хвилини, після чого перевіряють
серцевий ритм. При збереженні ФШ/ШТ вводять адреналін і безпосередньо
за цим проводять третій розряд дефібрилятора. Продовжують СЛР ще 2
хвилини.
 • Перевіряють серцевий ритм. При збереженні ФШ/ШТ негайно в/в
вводять 300 мг аміодарону і проводять четвертий розряд, продовжуючи СЛР.
Наступну дозу аміодарону (150 мг) вводять при рефрактерній ФШ/ШТ.
За наступних 24 години доза аміодарону може скласти до 1200-1800 мг.
Лідокаїн з розрахунку 1 мг/кг можна застосувати як альтернативу аміодарону
за відсутності останнього, але лідокаїн після аміодарону вводити не можна.
• Незалежно від інших дій, адреналін в дозі 1 мг вводять кожні 3-5
хвилин.
•Реанімаційні заходи проводять в такому режимі до відновлення
ефективного серцевого ритму, або до конвертації ФШ/ШТ в
шоконеусуваємий ритм.
•При підозрі на наявність гіпомагніемії вводять магнію сульфат (4 мл
50% розчину).
•При зниженні рН крові менше 7,1 вводять натрію гідрокарбонат (50мл
8,4% розчину).
 ЗАДАЧА № 10

Хворий 66 років госпіталізований у відділення кардіореанімації з

діагнозом: ІХС, гострий Q-інфаркт міокарда передньо-перегородково-
верхівково-бокової стінки лівого шлуночка.

При огляді хворий знепритомнів, з'явились судоми.

Об'єктивно: свідомість і дихання відсутні. Пульс на великих судинах й

артеріальний тиск не визначаються. Тони серця не вислуховуються.

Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

 Еталон відповіді до задачі № 10

У хворого раптова зупинка кровообігу – фібриляція шлуночків.

1. Підготувати доступ і провести дефібриляцію розрядом 360 Дж.
Без затримки перевести хворого на штучну вентиляцію легень і непрямий
масаж серця у відношенні 30:2 (біля 2 хв).
2. Швидко перевірити характер серцевого ритму і, при наявності
персистуючої ФШ/ШТ, провести другий розряд дефібрилятора.
3. При збереженні ФШ/ШТ ввести адреналін ( в/в болюсно по 1 мг кожні 3-5
хв) і безпосередньо після цього провести третій розряд дефібрилятора.
Продовжувати СЛР ще 2 хвилини.
4. Перевірити серцевий ритм. При збереженні ФШ/ШТ негайно в/в болюсно
введіть 300 мг аміодарону і проведіть четвертий розряд. Продовжити СЛР.
При необхідності ввести наступну дозу аміодарону (150 мг в/в),з наступною
в/в інфузією 900 мг на добу. За наступні 24 години доза аміодарону може
скласти до 2000-2200 мг. Лідокаїн можете застосовувати як альтернативу
аміодарону через відсутність останнього ( в/в болюсно 1-1,5 мг / кг, потім по
0,5-0,75 мг/кг кожні 5-10 хв до загальної дози 3 мг/кг) , але лідокаїн після
аміодарону вводити неможна. Хворим з ФШ/ШТ типу «піруєт» показано
магнія сульфат ( в/в 2 г за 1 -2 хв, при необхідності повторно через 10-15 хв).
5. Реанімаційні заходи проводити в такому режимі до встановлення
ефективного серцевого ритму або до конвертації ФШ/ШТ в
шоконеустраняемый ритм.
 ЗАДАЧА № 12

Хворий 57 років скаржиться на виражену слабкість, задишку,

інтенсивний загрудинний біль з ірадіацією в ліву лопатку, ліву руку, що
турбує впродовж 2 годин.

Об'єктивно: стан хворого важкий. Пульс 100 за 1 хв, слабкого

наповнення. Артеріальний тиск 70/40 мм рт. ст. Шкірні покриви бліді,
холодні, вологі. При перкусії серця межі відносної серцевої тупості
розширені ліворуч на 1,5 см. При аускультації серця тони серця глухі, ритм
галопу.

Електрокардіограма додається.

Ваш попередній діагноз і лікувальна тактика?

Зав. кафедри внутрішньої медицини №2

член-кореспондент АМН України,

д.мед.н., професор К.М. Амосова

ЕТАЛОН ВІДПОВІДІ
 ЗАДАЧА № 12

1. Попередній діагноз:
ІХС. Гострий коронарний синдром. Гостра лівошлуночкова недостатність IV клас
по Killip (кардіогенний шок).
2. Невідкладна допомога:
1). Забезпечення дихання 100% киснем з високою швидкістю його подачі (8-15 л/хв)
для підтримки насичення артеріальної крові киснем понад 90 % (а при рО2 арт. крові
<60мм.рт.ст. перехід на апаратну ШВЛ).
2). Катетеризація центральної вени (для моніторингу ЦВТ і введення медикаментів).
3). Вирішення питання про можливість проведення коронарографії і забезпечення
внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.
4). Медикаментозна терапія:
Пресорні (симптоматичні) аміни (норадреналін, допамін і добутамін). Лікування
зазвичай починають з малих доз, які у разі потреби поступово збільшують (титрують) до
здобуття оптимального ефекту. Здебільшого для підбору дози доцільно проводити
інвазивний контроль параметрів гемодинаміки з визначенням серцевого викиду і тиску в
легеневій артерії. Загальним недоліком препаратів цієї групи є здатність викликати або
збільшувати тахікардію, порушення ритму серця, ішемію міокарду.
Допамін стимулює α- і b-адренорецептори, а також допамінергічні рецептори, які
містяться в судинах нирок і брижі. За умови інфузії в дозі 2-4 мкг/кг за 1 мін виробляє
переважний вплив на допамінергічні рецептори, що призводить до розширення черевних
артеріол і судин нирок. Це сприяє збільшенню темпу діурезу і подоланню рефрактерності
до діуретиків, викликаних зниженою перфузією нирок. У дозах 5-10 мкг/кг за 1 хв
допамін стимулює переважно b1-адренорецептори, що сприяє збільшенню серцевого
викиду, а в дозах 10-20 мкг/кг за 1 хв переважає стимуляція б-адренорецепторів з
периферичною вазоконстрикцією. Допамін використовують для збільшення скоротливої
здатності міокарду, купірування артеріальної гіпотензії, а також (зрідка) - для збільшення
ЧСС у хворих з брадикардією, яка потребує корекції.
Добутамін - синтетичний катехоламін, що стимулює переважно β-адренорецептори.
Це призводить до поліпшення скоротливої здатності міокарду і зниження периферичного
судинного опору, тому препарат протипоказаний при артеріальній гіпотензії. Зазвичай
використовують дози 5-20 мкг/кг за 1 хв. Добутамін можна поєднувати з допаміном.
Добутамін здатний зменшити опір легеневих судин і є засобом вибору при лікуванні
правошлуночкової недостатності.
Засоби, які підвищують чутливість скоротливих білків кардіоміоцитів до кальцію.
Єдиним представником цього класу, безпека і ефективність якого доведена у ряді
багатоцентрових досліджень, є левосимендан. Його позитивна інотропна дія не
супроводжується підвищенням потреби міокарду в кисні і збільшенням симпатичних
впливів на міокард. Крім того, левосимендан має вазодилативну і антиішемічну дію за
рахунок активізації калієвих каналів. 24-годинна інфузія препарату (доза навантаження
24-36 мкг/кг з наступною інфузією в дозі 0,4-0,6 мкг/кг за 1 хв) призводить до
гемодинамічного і симптоматичного поліпшення при гострій серцевій недостатності і
запобігає повторним епізодам декомпенсації при хронічній серцевій недостатності.
Периферичні вазодилататори швидко зменшують пред- і постнавантаження в
результаті розширення вен і артеріол, що прзводить до зменшення тиску в капілярах
легенів, зниження периферичного судинного опору.
Ефект нітрогліцерину розвивається через 1-2 хв. Внутрішньовенну інфузію
нітрогліцерину зазвичай починають з невеликою швидкістю і постійно титрують під
контролем АТ і ЦВТ.