МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

“Затверджено”
на методичній нараді
кафедри педіатрії ПО ІПО НМУ

Завідувач кафедри
д.м.н., професор Марушко Ю.В.

“____“ ____________ 2021 р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна Педіатрія

Модуль № 2
Тема заняття Дефіцитні анемії у дітей
Курс 5
Факультет Медичний факультет №4, ФПЛ ЗСУ, МПФ

Київ - 2021
1. Конкретні цілі:
1. Визначати етіологічні та патогенетичні фактори залiзо-, бiлково- та
вітамінодефіцитних анемій.
2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину залiзо-, бiлково- та
вітамінодефіцитних анемій.
3. Визначати особливості дефіцитних анемій і ставити попередній клінічний діагноз.
4. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних
обстежень при типовому перебігу дефіцитних анемій у дітей.
5. Демонструвати володіння принципами лікування і профілактики дефіцитних анемій у
дітей.
6. Проводити диференціальну діагностику дефіцитних анемій з іншими захворюваннями
системи крові.
7. Здійснювати прогноз життя при дефіцитних анеміях у дітей.
8. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця
та принципами фахової субординації в педіатрії.
2. Базовий рівень підготовки
Назви попередніх Отримані навички
дисциплін
1. Нормальна Знання анатомічних особливостей будови органів системи
анатомія кровотворення (кісток, селезінки, лімфатичної системи).
2. Нормальна Знання основних фізіологічних процесів, що відбуваються в
фізіологія системі кровотворення: а) механізми регуляції гемопоезу; б)
механізми кровотворення і руйнування клітин в нормі.
3. Біологія та Значення генетичних факторів при захворюваннях системи крові.
генетика
4. Кафедра Застосовувати знання психології дитячого віку при спілкуванні з
психології дитиною
5. Кафедра Ембріогенез кровотворної системи. Морфологічні особливості
гістології клітин периферичної крові та кісткового мозку. гемопоезу.
6. Пропедевтична Знання відповідних методик обстеження органів кровотворення.
терапія та педіатрія
7. Кафедра Застосування медикаментозної терапії для лікування
фармакології гематологічних захворювань.
8. Патологічна Патогенез виникнення основних симптомів і синдромів при
фізіологія захворюваннях кровотворної системи

3.Зміст навчального матеріалу

Анемія – це патологічний клініко-лабораторний симптомокомплекс, що
характеризується зниженням вмісту гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об`єму крові.
Залізодефіцитна анемія (сидеропенічна) – це різновид анемій, причиною яких є
дефіцит заліза в організмі, пов'язаний з недостатнім його надходженням чи засвоєнням
чи підвищеним виведенням.
Серед усіх анемій дитячого віку, залізодефіцитна її форма є найчастішою. Однак
актуальність проблеми залізодефіцитної анемії пояснюється не тільки поширеністю
цього захворювання, але і вираженими патологічними змінами, що відбуваються в
зростаючому організмі. У дитячій популяції поширеність дефіциту заліза складає від
17,5% у школярів - до 50% у дітей раннього віку. Зменшення кількості заліза в організмі
(у тканинних депо, у сироватці крові й у кістковому мозку) призводить до порушення
утворення гемоглобіну і зниження темпів його синтезу, нагромадження вільного
протопорфірину в еритроцитах, розвитку гіпохромної анемії і трофічних розладів в
органах і тканинах. Істинна поширеність залізодефіцитних станів у дитячій популяції
невідома, за даними різних авторів частота її складає від 3,8% до 76%. В дитячому
організмі, з його високим і напруженим рівнем обміну речовин з анаболічною
спрямованістю, дефіцит заліза відчувається найбільш гостро. Зниження активності
цілого ряду залізовмісних ферментних систем (цитохроми, каталази, пероксидази й ін.)
призводить до порушення клітинного і тканинного метаболізму. Це призводить до
зниження темпів синтезу гемоглобіну і зменшення насичення ним еритроцитів.
Зниження концентрації гемоглобіну ініціює розвиток анемічної гіпоксії. Анемічна
гіпоксія, що розвивається при цьому, збільшує наявні в організмі метаболічні зміни і
трофічні порушення.
Роль заліза в організмі. Залізо (Fe) - один із найважливіших мікроелементів, що входить
в організм. Залізо є обов'язковим і незамінним компонентом різних білків і ферментних
систем, що забезпечують необхідний рівень системного і клітинного аеробного
метаболізму.
Залізо відіграє важливу роль у підтримці високого рівня імунної резистентності
організму. Адекватний вміст заліза в організмі сприяє повноцінному функціонуванню
факторів неспецифічного захисту, клітинного і місцевого імунітету. Залізо є
обов'язковою складовою частиною багатьох гемопротеїдів і ферментів, що беруть
участь у різних метаболічих процесах організму. Найбільш вивчене фізіологічне
значення заліза, що входить до складу гемоглобіну. Гемоглобін - здійснює транспорт
кисню з легень у тканини і вуглекислого газу з тканин у легені і складається з
білкової частини (глобіну) і небілкової (гема).
Гем (залізопорфірин) – це комплексна сполука, що складається з пігменту
протопорфірину та іона двовалентного заліза. Гем входить до складу гемоглобіну,
міоглобіну та деяких ферментів (цитохромів, каталази, пероксидази). Залізо, що входить
у ці з'єднання, називають «гемовим». Гемове залізо значно краще засвоюється
організмом, ніж іонізоване.
Метаболізм заліза в організмі. У фізіологічних умовах залізо надходить в організм
тільки з їжею. Кількість засвоєного організмом заліза залежить від вмісту і валентності
заліза в харчовому продукті, якісній характеристиці продукту і стану шлунково-
кишкового тракту пацієнта. Найбільшу кількість заліза організм отримує при вживанні в
їжу м'ясних продуктів харчування. Це пояснюється значно більшою ефективністю
абсорбції гемового заліза в кишечнику в порівнянні з іншими з'єднаннями харчового
заліза. Біодоступність двовалентного заліза, у порівнянні з тривалентним, значно вища.
Швидкість поглинання заліза в ШКТ залежить і від білкового складу їжі. На рівень
кишкової абсорбції заліза впливають, як загальна кількість харчового білка, так і його
якісний склад. Всмоктування харчового заліза значно підсилюється при підвищенні
змісту білка в раціоні. Природно, що при порушенні функції ШКТ, насамперед при
синдромі мальабсорбції, надходження в організм заліза буде знижене. Слід відзначити,
що зміна рівня кислотності шлункового соку значного впливу на всмоктування заліза в
кишечнику не має.
Транспорт заліза в організмі здійснюється трансферином. Цей білок переносить
залізо з ШКТ до еритрокаріоцитів кісткового мозку, у тканинні депо. Також трансферин
здійснює зворотний транспорт заліза в кістковий мозок з депо і макрофагів, де
відбувається реутилізація Fe із природно зруйнованих еритроцитів.
Залізо, що всмокталося в ШКТ, зв'язується з трансферрином і доставляється в
кістковий мозок, залізовмісні ферментативні системи і тканинні депо. Основна маса
реутилізованого ендогенного заліза надходить у кістковий мозок з фагоцитуючих
макрофагів. У нормальних умовах "старіючі" еритроцити руйнуються фагоцитами
селезінки.

Критерії тяжкості ЗДА

І ступінь (легка) знаження гемоглобіну до 90 г/л, еритроцитів до 3х1012 /л

ІІ ступінь (середня) зниження гемоглобіну до 70 г/л, еритроцитів до 2,5х1012 /л
ІІІ ступінь (тіжка) зниження гемоглобіну нижче 70 г/л, еритроцитів менше 2,5х1012 /л
ІУ ступінь (надтяжка) зниження гемоглобіну до 50 г/л і менше

Причини дефіциту заліза в організмі:

 Антенатальні причини:
1. плацентарна недостатність (гестози, загроза переривання вагітності, гіпоксія плоду);
2. багатоплідна вагітність;
3. недоношеність;
4. велика вага немовляти;
5. глибокий і тривалий залізодефіцитний стан у вагітної (анемія вагітних середнього і
важкого ступеню);
6. хронічна інтоксикація плоду (систематичне паління, алкоголізм, наркоманія,
зловживання лікарськими засобами, робота з токсичними речовинами)
7. багаторазові вагітності (перерви між вагітностями менше 1,5 – 2 років);
 інтранатальні причини:
1. фетоплацентарна трансфузія;
2. передчасна перев'язка пуповини;
3. травматизація судин чи пуповини плоду при акушерській допомозі;
 постнатальні причини:
1. штучне вигодовування і використання неадаптованих сумішей;
2. надлишкове вживання коров'ячого і козячого молока (одноманітне молочне
харчування);
3. вегетаріанський раціон харчування в дитячому віці;
4. одноманітне харчування;
5. лімфатико-гіпопластичний тип конституції (підвищена схильність при наявності
факторів ризику);
6. синдром мальабсорбції (спадковий і набутий);
7. прийом медикаментів і продуктів харчування, що порушують метаболізм заліза в
організмі;
8. тривалі чи хронічні соматичні захворювання;
9. спадкові захворювання обміну речовин;
10.алергія до харчових продуктів (особливо до коров'ячого молока);
11.голодування.
Недостатність запасів заліза в антенатальному періоді, насамперед, пов'язана з
патологічним перебігом вагітності, повторними пологами. Частою причиною є гестози
вагітних, хронічні хвороби матері, регулярне паління, інтеркурентні захворювання матері
в останні місяці вагітності, і ін. В останні роки, як фактору розвитку анемій, приділяють
велику увагу незбалансованому харчуванню матері під час вагітності. В даний час
доведено, що плід отримує достатню кількість заліза, навіть при наявності в матері під
час вагітності залізодефіцитної анемії. Це явище пов'язують з вираженими
компенсаторними механізмами при антенатальному розвитку плоду. Однак при
вираженій анемії у матері усе-таки запас депо заліза в організмі дитини формується
недостатнім. Максимальна кількість заліза відкладається в останньому місяці
внутрішньоутробного розвитку дитини. У зв'язку з чим, до 70% недоношених дітей при
відсутності профілактики, переносять залізодефіцитну анемію в першому півріччі життя.
При багатоплідній вагітності, обов'язково хоча б одна дитина має сидеропенію, що
пов'язують із синдромом фетальної трансфузії.
Вирішальну роль у процесах антенатального надходження заліза в організм мають
стан маточно-плацентарного кровотоку і функціональний стан плаценти. При
фізіологічному протіканні вагітності немовля в середньому має запас заліза рівний 70-75
мг/кг маси тіла.
Недостатнє надходження заліза з їжею в першу чергу пов'язано з нераціональним
вигодовуванням дитини. Щоденна добова потреба дитячого організму на 1-ому році
життя складає 1,0-1,5 г/добу. Причому вміст заліза в добовому раціоні повинен бути в 10
разів вище фізіологічної потреби, що обумовлено низькою засвоюваністю заліза з їжі.
При природному вигодовуванні, антенатальні запаси заліза і залізо грудного молока
цілком забезпечують потреби до 6-ти місяців життя. Хоча вміст заліза в грудному молоці
невеликий, наявність специфічного транспортного білка лактоферину, сприяє
найкращому засвоєнню заліза в порівнянні з іншими продуктами. Крім того, лактоферин
сприяє підтримці бактерицидної активності слизової кишечника дитини. Надалі кількість
заліза матері, що надходить в організм із грудним молоком, стає недостатньою і
підтримка його концентрації вже залежить від правильності введення прикорму і
харчової корекції. У більш старшому віці позитивний баланс заліза в організмі
підтримується тільки при збалансованому для даного віку харчуванні.
Порушення всмоктування заліза в кишечнику частіше буває пов'язано з
функціональним станом ШКТ. Первинні і вторинні ферментопатії, такі як муковїсцидоз,
галактоземія, целіакія та ін., призводять до зниження адгезивної здатності слизової
кишечника і зменшення надходження заліза в організм. Тривалий декомпенсований
дисбактеріоз кишечника, неспецифічний виразковий коліт, вроджені аномалії кишечника
(хвороба Гіршпрунга, доліхосігма й ін.) є супутниками залізодефіцитної анемії. Значно
рідше в практиці зустрічаються анемії пов'язані з порушенням транспорту заліза в
організмі (атрансферитинемія).
Підвищена витрата заліза відзначається в періоди інтенсивного зростання дитини.
Часто це збігається з періодами «ростових стрибків» на першому і другому роках життя,
у 5-7 років і підлітковому віці. Специфічна анемія в дівчаток у підлітковому віці має
назву ювенільного хлорозу, що в більшій мірі пов'язують зі зниженням активності
трансферину на тлі гормональної дисфункції статевих залоз. В періоди інтенсивного
зростання відзначається значне прискорення рівня обміну речовин і темпів росту
організму, в результаті чого виникає дисбаланс між потребою заліза і надходженням
його з продуктами харчування. Подібна ситуація складається при інтенсивних фізичних
навантаженнях у спортсменів, при важких чи тривалих соматичних захворюваннях,
тривалих стресових станах. Варто пам'ятати, що залізодефіцитна анемія при важких
соматичних захворюваннях є компенсаторним захисним механізмом у боротьбі з
інфекцією. У цих ситуаціях стандартне харчування не забезпечує позитивного балансу
заліза в організмі, і дитина має потребу в допоміжній корекції медикаментозними
засобами.
 Досить часто зустрічаються залізодефіцитні (постгеморагічні) анемії в результаті
хронічної крововтрати при таких захворюваннях, як дивертикул Меккеля, носові
кровотечі з поверхово розташованих судин, тріхоцефальоз, виразково-некротичний
ентероколіт, гемофілія, тривалі маткові кровотечі. У пубертатному віці потреба в залізі у
дівчаток вища, ніж у хлопчиків, що пов'язано з крововтратами при менструаціях у
періоді встановлення регулярного циклу. Нерідко залізодефіцитні анемії виникають
після оперативних втручань. Прихована крововтрата може відзначатися при алергії до
коров'ячого молока.
Нарешті, окремі медичні препарати і продукти харчування сприяють порушеню
всмоктування і засвоєння заліза в організмі дитини. До таких медикаментів варто
віднести препарати кальцію, фосфати, фітин, солі алюмінію, сорбенти, тетрацикліни,
вітамін Д в високих дозах. З продуктів харчування сповільнює всмоктування заліза
прийом великої кількості сиру і молока, борошняних виробів, вегетаріанський раціон
харчування.
Препарати, що порушують всмоктування заліза: солі алюмінію і сорбенти
(альмагель, смекта, каопектат); препарати кальцію (кальцію глюконат, гліцерофосфат);
тривалий прийом вітаміну Д у великих дозах (> 4000-5000 МО/добу); тетрацикліни.
Патогенез залізодефіцитних станів. Розвиток залізодефіцитної анемії в організмі
дитини має визначену послідовність. Виділяють наступні стадії дефіциту заліза:
1. Прелатентний дефіцит заліза характеризується виснаженням запасів заліза в
тканинах організму. Відзначається збідніння депо заліза. Стадія прелатентого дефіциту
заліза є самою короткочасною, після неї відбувається заповнення депо заліза в
тканинах, чи перехід у наступну стадію захворювання. Як правило, у цій стадії
спостерігається компенсаторна реакція організму, яка полягає у збільшенні
всмоктування заліза з харчових продуктів у кишечнику і деякому уповільненні
обмінних процесів. Лабораторні показники червоної крові і транспортного фонду заліза
в цій стадії залишаються в межах вікової норми. Клінічних змін у цій стадії не
спостерігається. У клінічній практиці прелатентний дефіцит заліза не діагностується,
отже і не має потреби в лікуванні.
2. При несприятливих умовах захворювання переходить у стадію латентного
дефіциту заліза. Слідом за збіднінням тканинних запасів заліза відбувається зниження
його транспортних форм, що призводить до зниження активності залізовмісних
ферментів у тканинах і подальшого більш глибокого уповільнення окисно-відновних
процесів. Латентний дефіцит заліза може існувати дуже тривало. У цій стадії
виникають зміни в психоневрологічному статусі, що виявляються астеноневротичним
синдромом, відзначається підвищена схильність до частих респіраторних інфекцій, що
обумовлено зниженням активності залізовмісних ферментів. Рівень гемоглобіну й
еритроцитів знаходяться в межах вікової норми. З огляду на це, деякі автори називають
стадію латентного дефіциту заліза «анемією без анемії». Лабораторним критерієм
латентного дефіциту заліза є зниження показників транспортного фонду заліза в
організмі. Діагностування в дитини латентного дефіциту заліза у визначених умовах (в
залежності від причини) вимагає медикаментозної корекції. З огляду на
неспецифічність клінічної картини і недостатню лабораторну оснащеність стадія
латентного дефіциту заліза, як правило, не діагностується.
3. Стадія залізодефіцитної анемії – клінічно маніфестний стан, що проявляється
зниженням рівня гемоглобіну у зв'язку із значною нестачею заліза в організмі.
Зниження гемоглобіну в еритроцитах приводить до зміни морфологічних властивостей
самих еритроцитів, вони змінюють свої форму, розмір, діаметр (мікроцитоз, анізоцитоз,
 пойкілоцитоз). Тільки після тривалого дефіциту рівня гемоглобіну відбувається
зниження кількості еритроцитів у сироватці крові. Спочатку кожна залізодефіцитна
анемія носить нормохромний характер, потім зменшення насичення еритроцитів
гемоглобіном приводить до гіпохромії. На відміну від інших анемій, залізодефіцитна
анемія не супроводжується вираженим зниженням кількості еритроцитів в одиниці
об`єму крові. Таким чином, нормохромія чи гіпохромія і кількість еритроцитів є
непрямими ознаками ступеня важкості анемії. Зниження рівня гемоглобіну і кількості
еритроцитів приводить до розвитку гемічної гіпоксії, що веде до уповільнення
тканинних окисно-відновних реакцій. Наслідком порушення процесів обміну речовин в
організмі є дистрофічні зміни в тканинах і органах.
Чим довше організм знаходиться в стані залізодефіцитної анемії, тим більш
глибокі і стійкі порушення виникають у тканинах. Особливо це стосується зростаючого
організму дитини. На відміну від дітей, у дорослих тривало існуюча залізодефіцитна
анемія не має таких значних наслідків і протікає в основному у вигляді шкірного й
астеноневротичного синдрому. Тривалий дефіцит заліза і гемічна гіпоксія негативно
впливають на фізичний і психічний розвиток дитини. Збільшення в вазі у дитини на фоні
анемії значно не страждає, а от у рості такі діти відстають від вікових показників. При
тривалому існуванні вираженої анемії приєднуються зміни з боку серцево-судинної
системи, що приводить до поганої переносимості фізичних навантажень, виникнення
синдрому вегетативної дистонії. На тлі хронічної гіпоксії зменшуються інтелектуальні
можливості зростаючого організму, знижується ступінь сприйняття і запам'ятовування
нової інформації. Вірогідно доведено, що діти під впливом хронічної гіпоксії мають
більш низький показник інтелектуального розвитку у порівнянні з однолітками. Дефіцит
заліза сприяє порушенню процесів всмоктування в кишечнику, чи виникненню
посилення аллергогеності деяких харчових продуктів, особливо коров'ячого молока.
Крім того, на тлі тривалого дефіциту заліза в дитини ускладнюється перебіг багатьох
інтеркурентних захворювань і затягується процес видужання.
Основні клінічні та лабораторні прояви залізодефіцитної анемії.
Найхарактернішими клінічними ознаками ЗДА є епітеліальний синдром (блідість шкіри і
слизових, ангулярний стоматит, сухість шкіри, сухість і ламкість волосся тощо), синдром
вегетативної дисфункції (тахікардія, тенденція до гіпотензії, задишка, ослаблення тонів
серця, підвищена пітливість), симптоми пов`язані з дефіцитом заліза (підвищена
стомлюваність, дратівливість, порушення сну, як прояви хронічної гіпоксії, ознаки
вторинної імунної недостатності). З лабораторних ознак для залізодефіцитної анемії
характерні морфологічні зміни еритроцитів у вигляді анізоцитозу і пойкілоцитозу.
Надалі при вираженому дефіциті гемоглобіну відбувається зниження абсолютного числа
еритроцитів. Нижні межі норми еритроцитів у дітей - 3,5 x 10¹²/л. Кольоровий показник
який показує відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах при ЗДА нижче 0,80, тобто ця
анемія є гіпохромною. Показники анемії залізодефіцитного характеру: сироваткове
залізо < 10 мкмоль/л (в нормі 10,6 – 33,5 мкмоль/л), коефіцієнт насичення трансферину
залізом < 17% (в нормі 20 – 50%), феритин сироватки < 12мкг/л (в нормі 32 – 68мкг/л),
протопорфірин > 600 мкг/л (в нормі 200 – 400 мкг/л), загальна залізозв`язуюча
властивість сироватки > 63 мкмоль/л (в нормі 45 – 72мкмоль/л), латентна залізозв`зуюча
властивість сироватки > 47 мкмоль/л, сидеробласти в мієлограмі < 10% (в нормі 20 –
30%). Одним із давніх орієнтовних ознак на наявність дефіциту заліза є бітурія: при
вживанні червоного буряка з'являється рожеве забарвлення сечі. Це пов'язано з
дефіцитом залізовмісних ферментів, що знебарвлюють харчовий барвник буряка. Тест
діагностує дефіцит заліза в організмі, але не рівень гемоглобіну в еритроцитах.
У клінічній практиці анемії можна розділити на наступні групи:
1. У групі аліментарних анемій розглядаються анемії, основною причиною яких є
неповноцінне харчування в сполученні із супутніми факторами (гіповітаміноз,
інфекційне захворювання, психічні захворювання). Аліментарні анемії розвиваються на
тлі одноманітного молочного чи вуглеводного харчування. Особливо часто ці анемії
зустрічаються в дітей від 6-ти місяців до 1,5 років при вигодовуванні незбираним
коров'ячим молоком. Як правило, ці діти мають задовільне самопочуття і добре
вгодовані. Звертає на себе увагу блідість шкірних покривів і схильність до запорів.
Важкі форми анемій у них практично не зустрічаються. Більш важко протікає анемія при
однобічному вигодовуванні козячим молоком. У цих дітей крім епітеліального синдрому
практично завжди відзначається гепатоспленомегалія, що допомагає диференціювати цю
анемію від інших залізодефіцитних анемій. При анеміях, пов'язаних з переважним
вуглеводним вигодовуванням часто спостерігаються гіпотрофія і явища вторинної
ферментопатії (здуття живота, метеоризм, поноси й ін.). Основним напрямком у
лікуванні аліментарної анемії є феротерапія.
2. Анемія недоношених зустрічається практично в кожної недоношеної дитини.
Виділяють ранню і пізню анемії недоношених. Цей поділ анемії недоношених має суто
клінічне значення і дуже важливий для визначення тактики терапії. Характерною є та
особливість, що чим інтенсивніше відбувається збільшення у вазі дитини, тим
виразніший ступінь анемії. На відміну від інших залізодефіцитних анемій, відзначається
значне зменшення числа еритроцитів. На ступінь виразності анемії недоношених
великий вплив має вид вигодовування (природне чи штучне).
Рання анемія недоношених розвивається з 3 – 4 тижня життя і набирає інтенсивності
до 7 – 8 тижнів. Виявляється блідістю шкірних покривів і видимим слизових
оболонок, зниженням рівня гемоглобіну і числа еритроцитів. Діти відносно добре
адаптуються до зниженого рівня гемоглобіну при цій анемії, загальний стан їх не
страждає. Рання анемія недоношених носить нормохромний характер! Варто
пам'ятати, що ця форма анемії практично не піддається корекції препаратами заліза.
Ця анемія схильна до мимовільного лікування протягом 2 – 3 місяців, за умови
раціонального харчування. В теперішній час вважають, що рання анемія недоношених
не є залізодефіцитною, а обумовлена функціональною незрілістю кісткового мозку.
Пізня анемія недоношених розвивається з 4-го місяця життя і досягає максимального
розвитку в другому півріччі. Пізня анемія недоношених без лікування може тривати
кілька років. У порівнянні з ранньою анемією, ця форма протікає більш важко і з
вираженою клінічною картиною. Відзначаються млявість, зниження апетиту,
одутлість обличчя, пастозність кінцівок, збільшення печінки. Пізня анемія носить
характер гіпохромної і добре піддається феротерапії. Саме пізня анемія недоношених
має потребу в профілактичному прийомі препаратів заліза.
3. Хронічна постгеморагічна анемія виникає внаслідок часто повторюваних
мікрокровотеч з поверхово розташованих судин носа; маткові кровотечі; мікротравми
кишечнику на фоні терапії НПЗЗ, алергія до коров'ячого молока, глистна інвазія;
неспецифічний виразковий коліт; виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки; хвороба
Рандю-Ослера; геморагічний діатез; дивертикул Меккеля; поліпи кишечнику й ін. У
результаті розвивається дефіцит ендогенного заліза в організмі, виснажується депо і
виникає сидеропенія. Надходження з їжею заліза не в змозі заповнити поточні втрати.
Таким чином, хронічну постгеморагічнку анемію зручніше розглядати у вигляді
залізодефіцитної. При цьому, як правило, спостерігається гарна адаптація організму до
анемії і клінічні симптоми захворювання частіше відсутні. Зниження рівня гемоглобіну
рідко буває значним, анемія гіпохромна. Лікування цієї форми анемії спрямоване на
усунення причини крововтрат і заповнення дефіциту Fe.
Маткові кровотечі в дівчаток у пубертатному періоді є досить частою причиною
постгеморагічної анемії. У середньому нормальна крововтрата при місячних складає 80
мл, перевищення цього показника приводить до зриву адаптаційних механізмів і
виникнення залізодефіцитних станів.
4.Симптоматичні анемії спостерігаються на тлі важких інфекційних захворювань і є
одним із симптомів цього захворювання. Наприклад, при сепсисі, остеомієліті,
туберкульозі, важких пневмоніях і ін. Зниження рівня Hb пов'язане з пригніченням
діяльності кісткового мозку, підвищеним руйнуванням еритроцитів у результаті
синдрому інтоксикації і тканинної гіпоксії. Кількість ендогенного заліза в організмі не
змінюється. Зниження гемоглобіну зберігається близько 1-2 тижнів після видужання з
наступною, самостійною нормалізацією. При відсутності нормалізації рівня
гемоглобіну більше зазначеного терміну необхідно призначати препарати заліза.
5.Ювенільний хлороз - це своєрідна форма анемії, що розвивається в препубертатному
і пубертатному періоді, переважно в дівчаток. Захворювання характеризується
наявністю анемії і вираженого вегетативного синдрому. Клінічно виявляється
слабкістю, підвищеною втомлюваністю, запамороченнями, задишкою, серцебиттям,
непритомностями, тривалим субфібрилітетом. Спостерігається спотворення смаку
(геофагія та ін.) чи різке зниження апетиту, розлади менструального циклу.
Патогномонічним симптомом є алебастрова блідість шкірних покривів. Анемія
гіпохромна.
6. Фізіологічна анемія розвивається тільки в доношених дітей раннього віку. У
літературі зустрічається за назвою доброякісна конституціональна анемія і носить
сімейний характер. Фізіологічну анемію в доношених за патогенезом можна порівняти з
ранньою анемією недоношених. Фізіологічну анемію оцінюють як наслідок адаптаційних
процесів організму дитини до внутрішньоутробного розвитку. Не доведено, що ця анемія
має негативний вплив на розвиток дитини. Дотепер немає чітких даних про причини,
патогенез, розповсюдженість і діагностичні критерії для цього захворювання. Анемія
частіше розвивається на 1 - 2 місяці життя і є гіпохромною. В анамнезі відсутні вказівки
про патологічний перебіг вагітності, грубі дефекти вигодовування, соматичні
захворювання. Зниження рівня гемоглобіну рідко буває більше 95 г/л. За сприятливих
умов самостійна корекція фізіологічної анемії настає до 3 - 4 місяця, а при
недостатньому надходженні чи засвоєнні Fe (штучне вигодовування, інфекційні
захворювання) може перейти в розряд залізодефіцитних. Зниження рівня НHb менше 90
г/л у будь-якому випадку повинне розглядатися як патологічний стан. Опорними
симптомами для фізіологічної анемії є: ранній розвиток (1-2-й місяць); відсутність
причинного фактора; наявність подібного стану в братів чи сестер; задовільний
загальний стан дитини; відсутність ефекту від терапії препаратами заліза; самостійне
лікування до 3 - 4 місяця.
Лабораторні критерії залізодефіцитної анемії:
- рівень гемоглобіну в крові;
- кількість еритроцитів;
- рівень сироваткового заліза;
- кольоровий показник;
- кількість ретикулоцитів.
4. Діагноз залізодефіцитної анемії в звичайних умовах можна виставити тільки на
підставі рівня сироваткового заліза, при неможливості визначити цей показник
коректніше ставити діагноз – дефіцитна анемія.
За рекомендаціями ВООЗ нормативні показники рівня НHb визначаються у
венозній крові. У повсякденній практиці ми користуємося визначенням гемоглобіну в
капілярній крові. Необхідно пам'ятати, що показники НHb капілярної крові на 10 – 20 %
вищі, ніж венозної.
Мінімальний діагностичний рівень гемоглобіну в залежності від віку:
Вік Гемоглобін (г/л)
Немовлята <150 у пуповинній крові
< 2-х тижнів 145
15 – 28 днів 120
1міс. – 6 років 110
Старше 6 років 120
Відмінними лабораторними ознаками залізодефіцитної анемії від інших видів
анемій є показники обміну заліза в організмі. Визначальне значення має транспорт заліза
в організмі. До транспортного фонду відносяться показники, які вказують на
залізодефіцитний характер анемії: сироваткове залізо, коефіцієнт насичення
трансферину, загальна залізозв`язуюча здатність сироватки, латентна залізозв`язуюча
здатність сироватки.
Сироваткове залізо показує кількість заліза, що знаходиться в сироватці крові і є
найбільш доступним показником для підтвердження залізодефіцитного характеру анемії.
Латентна залізозв`зуюча здатність сироватки відбиває різницю між загальною
залізозв`зуючою здатністю і сироватковим залізом.
Для залізодефіцитного стану характерне зниження рівня сироваткового заліза і
коефіцієнта насичення трансферина в порівнянні з нормою, а також підвищення
загальної і латентний залізозв`зуючої здатності сироватки.
Кількість еритроцитів при залізодефіцитній анемії має трохи менше значення, ніж
рівень гемоглобіну. Для залізодефіцитної анемії більш характерні морфологічні зміни
еритроцитів у вигляді анізоцитозу і пойкілоцитозу. Надалі при вираженому дефіциті
гемоглобіну відбувається зниження абсолютного числа еритроцитів. Нижньою межею
норми еритроцитів у дітей молодших 6-ти років є 3,6 млн/л , старших 6-ти - 4,0 млн/л.
Кольоровий показник показує відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах.
Нормальне значення кольорового показника складає 0,85 – 1,0. Відповідно всі анемії
розділяють на гіпохромні, нормохромні і гіперхромні. Кольоровий показник можна
розрахувати за формулою - гемоглобін (у г/л) множать на три і ділять на перші три
цифри кількості еритроцитів: КП = (НHb*3) / еритроцити.
Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті (МСНС) показує ступінь
насичення еритроцита гемоглобіном. В нормі середня концентрація гемоглобіну в
еритроциті складає 31 – 37 г/100мл. Середня концентрація гемоглобіну в еритроцитах
розраховується за формулою – гемоглобін (у г/л) ділять на гематокрит (у %) і множать
на 10: МСНС = (НHb / Ht) х 10.
До показників запасів заліза в організмі належить феритин сироватки.
Визначається пряма залежність – при зниженні запасів заліза знижується рівень
сироваткового феритину. Незалежно від віку, зниження феритину сироватки нижче 12
мкг/л говорить про виснаження тканинних запасів заліза.
Десфераловый тест заснований на здатності десферала утворювати комплекси з
залізом, що входить до складу гемосидерину і феритину. За рівнем екскреції із сечею цих
комплексів можна судити про запаси заліза в організмі, і так само про розвиток
гемосидерозу. Добова норма екскреції заліза з десфералом складає 0,65 – 0,006 мг/добу.
Лабораторна діагностика залізодефіцитних станів:
Показники Норма Латентний Залізодефіцитн
(одиниці виміру) дефіцит а анемія
Гемоглобін 1міс-6 років > 110 г/л > 110 < 110

Гемоглобін > 6 років >120 г/л > 120 < 120

Кольоровий показник 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 <0,85

МСН (середній вміст Нв в
27-35 nr менше 24 nr
еритроцитах)
МСНС (середня концентрація
32 – 38 Менше 32
НВ і еритроцитах) %
10,6 – 33,6
Залізо с ироватки < 10 < 10
мкмоль/л
Загальна залізозв`зуючої
здатність сироватки 40,6 – 62,5 > 63 > 63
мкмоль/л
Латентна залізозв`зуючої
здатність сироватки < 47 мкмоль/л > 47 > 47
Відсоток насичення
> 17 % =17 < 15-16
трансферрина
Феритин сироватки >12 мкг/л <12 <12

Десфералова проба 0,65-0,006 мг/кг <0,4 <0,4

Принципи терапії залізодефіцитної анемії.
Основним напрямком у терапії залізодефіцитних станів є відновлення дефіциту
заліза в організмі й усунення причини, що його викликала. Загальноприйняті основні
принципи лікування залізодефіцитних анемій (Ідельсон Л.І. 1981):
1. Відновити дефіцит заліза без лікарських залізовмісних препаратів неможливо;
2. Терапія залізодефіцитних станів повинна проводитися переважно препаратами
заліза для перорального прийому;
3. Терапія залізодефіцитної анемії не повинна припинятися після нормалізації рівня
гемоглобіну;
4. Гемотрансфузії при залізодефіцитній анемії повинні проводитися тільки за
суворими показаннями.
Лікування залізодефіцитних станів полягає в раціональному харчуванні відповідно
до віку дитини, прийомі препаратів заліза і нормалізації режиму праці і відпочинку.
Прийом препаратів заліза проводиться довгостроково і поділяється на два періоди:
основний курс і підтримуючий курс.
Основний курс пероральними препаратами завжди починають з «спробної дози»
для визначення індивідуальної толерантності організму до Fe. Тривалість основного
курсу визначається часом нормалізації рівня гемоглобіну. При успішному лікуванні цей
показник приходить до норми протягом 1-1,5 місяців. Після чого переходять до
підтримуючої терапії препаратами заліза протягом 2–3 місяців. Задачею підтримуючого
курсу є заповнення депо Fe. Занадто раннє припинення лікування переводить
захворювання у фазу латентного дефіциту заліза і за несприятливих умов (недостатнє
харчування, захворювання) знову виникне анемія. При проведенні підтримуючої терапії
препарат заліза приймається щодня, звичайно в один прийом. У випадку появи побічних
реакцій препарати призначаються через день чи п'ятиденними циклами з перервами в 2-3
дні.
Загальні протипокази для застосування препаратів заліза:
 Гемосидероз.
 Анемії не пов'язані з дефіцитом заліза.
 У гостру фазу інфекційно-запальних захворювань (сепсис, пневмонії, пієлонефріти,
«дитячі» інфекції й ін.). Призначення препаратів Fe може сприяти активації Гр(-)
флори, що є залізозалежною. Крім того, залізо в більшій мірі накопичується у вогнищі
запалення, ніж іде синтез НHb.
 Не можна одночасно з гемотрансфузіями призначати препарати заліза. Створюється
неконтрольована концентрація Fe в організмі, що спричиняє токсичну дію.
 Призначення препаратів заліза протипоказане протягом 2 – 3 тижнів після
гемотрансфузії. Переливання крові і еритроцитарної маси з замісною метою завжди
приводить до пригнічення еритропоезу. Час життя донорських еритроцитів
незначний, при їхньому руйнуванні виділяється ендогенне залізо. У зв'язку з цим,
надходячи із препарату Fe буде давати «ефект передозування» і відкладатися у
вигляді гемосидерина.
Протипокази до парентерального застосування препаратів заліза:
- гострий гломерулонефрит;
- порушення функції печінки чи нирок;
- артеріальна гіпертензія;
- алергійні стани;
- гепатит у гострій стадії;
- коронарна недостатність.
Протипокази для перорального застосування препаратів заліза:
- гострі і хронічні кишкові інфекції;
- первинний і вторинний синдром мальабсорбції;
- виразкові процеси в ШКТ.
Харчування з підвищеним вмістом заліза в їжі як самостійний метод лікування може
використовуватися при латентному дефіциті заліза чи в дітей із груп ризику за розвитком
залізодефіцитної анемії. C цією метою використовуються продукти харчування збагачені
залізом. Як самостійний метод лікування ЗДА дієтична корекція не використовується.
Вітаміни С и В12 сприяють кращій абсорбції заліза в кишечнику, у зв'язку з чим вони
входять до складу багатьох комбінованих препаратів. Не менше значення в метаболізмі
Fe мають і вітаміни А, Е. Однак, при залізодефіцитних станах порушення вітамінного
обміну спостерігається не часто, а якщо і відбувається, то не одного окремо узятого
вітаміну, а цілого комплексу. Тому при необхідності варто призначати комплексні
полівітамінні препарати. Діти до 5-ти місяців, що знаходяться на природному
вигодовуванні чи отримують адаптовані суміші, призначення полівітамінів не
потребують. Показанням для парентерального призначення вітамінів є синдром
мальабсорбції.
Показання для призначення полівітамінів при лікуванні ЗДА:
- при важкій чи тривалій анемії;
- у весняно-осінньому періоді року;
- при недостатньому чи неповноцінному харчуванні;
- дітям з неблагополучних сімей;
- на фоні хронічних захворювань.
Дітям, що перенесли дисбактеріоз кишечника, кишкові інфекції, оперативні
втручання на органах ШКТ необхідно разом із препаратами заліза призначати еубіотики:
біфідумбактерін, лактобактерин, бактісубтіл, лінекс і ін. Дітям з доліхосігмою, хворобою
Гіршпрунга з метою профілактики посилення закрепів необхідно призначати препарати
лактулози (дуфалак, лактувіт, тощо). Практично всім дітям раннього віку на фоні
феротерапії з профілактичною метою доцільно призначати пробіотики (хілак), які
сприяють кращому всмоктуванню Fe і запобігають порушенням з боку ШКТ.
Раціональне харчування при залізодефіцитних анеміях.
Домогтися усунення дефіциту заліза в організмі дитини за допомогою тільки
дієтотерапії неможливо. Використання тільки дієтотерапії дійсно може нормалізувати
рівень гемоглобіну при ЗДА легкого ступеню, але показники транспорту і запасів заліза в
організмі (сироваткове залізо, феритин сироватки й ін.) будуть нижче норми, таким
чином і рівень НHb знизиться. Повноцінна дієта, з підвищеним змістом Fe у змозі
забезпечити фізіологічну потребу організму, але не усунути дефіцит заліза. Проте,
повноцінне харчування займає важливе місце в терапії ЗДА.
В даний час доведено, що цінність харчового продукту залежить не від
абсолютного вмісту в ньому заліза, а від форми, у вигляді якої воно представлене.
Найкращим ступенем засвоєння володіє так назване гемове залізо. Інші сполуки заліза
всмоктуються з кишечника значно гірше, за деякими даними у 5 - 10 разів. В основному,
гемове залізо міститься у продуктах тваринного походження. У продуктах рослинного
походження міститься негемове залізо, біодоступність якого значно нижча, ніж у
продуктах тваринного походження. Тому, незважаючи на те, що рослинні продукти
містять більшу кількість заліза в абсолютних цифрах, вони не можуть забезпечити
потреб організму повною мірою. Харчування дитини повинно містити досить продуктів
і тваринного і рослинного походження. Тільки за цієї умови організм дитини буде цілком
забезпечений усіма необхідними живильними речовинами і вітамінами.
Серед продуктів тваринного походження залізо найкраще засвоюється з м'яса
кроля, індика, курки і яловичини. Незважаючи на значний вміст Fe у печінці, за ступенем
утилізації воно значно поступається вищезазначеним продуктам. Для порівняння,
приводимо вміст загального заліза в деяких продуктах харчування.
Вміст заліза в продуктах харчування:
Тваринні продукти Загальне Fe Рослинні продукти Загальне Fe мг/100г
мг/100г
Печінка 9 Морська капуста 16
М'ясо кроля 4,4 Шипшина 11,5
М'ясо індика 4 Гречка, вівсянка 7,8
М'ясо курки 3 Персики 4
Яловичина 2,8 Груша, яблука 2,2
Морська риба 2,2 Буряк, капуста 1,4
Річкова риба 1,5 Морква 1,2
Усмоктування харчового заліза значно підсилюється при підвищенні вмісту
загального білка в раціоні, вітаміну С. Сповільнює всмоктування заліза прийом великої
кількості сиру і молока, борошняних виробів, горіхів, міцного чаю, кави. Знижує
засвоєння Fe з їжі вживання великої кількості соєвих продуктів.
Особливе значення варто приділяти раціональному вигодовуванню дітей грудного
віку. Дитині, яка знаходиться на природному вигодовуванні, не потрібно заміняти грудне
молоко на продукти з підвищеним вмістом Fe. Раннє введення прикорму також
недоцільне. Дітям, що знаходяться на грудному вигодовуванні усі види прикорму
вводяться у встановлений термін, першим прикормом вводиться овочеве пюре.
Дітям з анемією, що знаходяться на штучному вигодовуванні, харчування
необхідно здійснювати адаптованими сумішами. Адаптовані суміші для дітей перших 6-
ти місяців (Нутрілон, Хіпп-1, НАН-1) містять 4,0-6 мг заліза на 100г суміші. Надалі
зростає потреба в Fe і суміші, призначені для вигодовування дітей у другому півріччі,
містять 8-9 мг заліза на 100г. Дітям, що одержують адаптовані суміші з 3-4-х місяців
можна призначати спеціальні суміші з підвищеним вмістом заліза (Симілак з Fe, Енфаміл
з Fe). Введення прикорму можна проводити на 0,5 - 1 місяць раніше терміну, першим
прикормом також є овочеве пюре. Використовувати вітамінізовані соки, пюре і каші з
підвищеним вмістом заліза можна після 5-ти місяців життя. М'ясний фарш вводиться в 6
- 7 місяців.
Не доцільно призначати суміші з підвищеним вмістом Fe дітям з дисфункцією
кишечника, синдромом мальабсорбції, алергією. Ці діти повинні отримувати спеціальні
лікувальні суміші, що містять досить заліза (Нутрілон-антирефлюкс, Нутрі-Соя,
Симілак-ізоміл, Alsoy, HiPP-H.A. і ін.).
Сучасні препарати заліза. На теперішній час є достатня кількість препаратів заліза, як
для прийому всередину, так і для парентерального введення. Різноманіття лікарські
форми заліза утруднюють вибір найбільш ефективного препарату для лікування
конкретного пацієнта. Зіштовхуючись з цією проблемою, лікарю необхідно пам'ятати,
що для терапії ЗДА використовуються препарати двовалентного і тривалентного заліза.
Активність засвоєння і метаболізм заліза з препаратів, що містять солі тривалентного
заліза значно нижчі, ніж двовалентного. Крім того, на всмоктування солей тривалентного
заліза значний вплив має сталість кислотності шлунка. У зв'язку з чим, у даний час варто
віддавати перевагу пероральним препаратам двовалентного заліза. Різні солі заліза так
само мають неоднаковий ступінь всмоктування. Найкращим ступенем засвоєння при
пероральному прийомі володіє сульфат заліза. За ступенем всмоктування в ШКТ солі
двовалентного можна розташувати в такий спосіб у порядку зменшення: сульфат >
глюконат > хлорид > фумарат.
Класифікація препаратів заліза:
 монокомпонентні:
-актіферрин (сульфат заліза)
-гемофер пролонгатум (сульфат заліза)
-ферро-градумент (сульфат заліза)
-апо-ферроглюконат (глюконат заліза)
-ферронал (глюконат заліза)
-гемофер (хлорид заліза)
-хеферол (фумарат заліза)
-мальтофер (гидроксід-полімальтозный комплекс заліза)
 комбіновані:
-ферроплекс (сульфат заліза, vit B12)
-сорбіфер дурулес (сульфат заліза, vit B12)
-тардіферон (сульфат заліза, фолієва кислота, мукопротеаза)
-гино-тардиферон фефол (сульфат заліза, фолієва кислота)
-ферро-фольгамма (сульфат заліза, фолієва кислота, vit У12)
-актіферрин (сульфат заліза)
-актіферрин-композітум (сульфат заліза, фолієва кислота, vit У12, серин)
-іберет-філмтаб (сульфат заліза, комплекс вітамінів)
-фенюльс (сульфат заліза, комплекс вітамінів)
-іровіт (фумарат заліза, фолієва кислота, vit C, vit B12, лізин)
-ві-фер (фумарат заліза, комплекс вітамінів)
-мальтофер-фол (гідроксид-полімальтозный комплекс заліза, фолієва кислота)
-тотема (глюконат заліза, глюконат міді, глюконат марганцю)
 парентеральні препарати:
-феррум лек (цукор заліза 3)
-імферон (декстран заліза)
-жектофер (сорбітол заліза)
-ферлецит (натрій-залізоглюконатний комплекс)

Препарат Загальне Fe (мг) Елементарне Fe (мг)

Гемофер 1 Крапля - 7,8 2,2
Гемофер-пролонгатум Драже – 325 105
Актіферин Капс. – 113 34,5
Актіферин 5 мл сиропу – 131 34,2
Актіферин 1 Крапля - 9,4 2,6
Тардіферон Табл. – 256 80
Гіно-тардіферон Табл. – 256 80
Сорбіфер дурулес Табл. – 320 100
Ферро-градумент Табл. – 525 105
Ферроград З Табл. – 325 105
Заліза фумарат Табл. – 200 65
Ферретаб комп. Капс. – 154 50
Апо-ферроглюконат Табл. – 300 33
Сульфат заліза Табл. – 300 60
Ранферон-12 Табл. – 305 100
Мальтофер 5 мл сиропу – 50 -
Ферронал Табл. – 300 -
Фефол Капс. – 150 -
Ферроплекс Драже – 50 10
Ферроплект Драже – 50 10
Ферро-фольгамма Капс. – 100 37
Тотема Амп. усередину - 10мл 50
Феррлецит Амп. в/м – 5мл 62,5
Феррум-лек Амп. в/м – 2мл 100
Феррум-лек Амп. в/в – 5мл 100
Шляхи введення препаратів заліза. На даний час лікар має у своєму арсеналі значну
різноманітність препаратів заліза. Препарати випускаються у вигляді крапель, сиропів,
таблеток і капсул для орального прийому, в ампулах і флаконах для парентерального
застосування. Таким чином, існують наступні шляхи введення препаратів заліза:
- пероральний;
- внутрішньом'язовий;
- внутрішньовенний струминний.
Зазначені особливості стану дитини вказують лікарю на оптимальний шлях введення
препаратів. Лікування залізодефіцитних анемій повинно проводитися переважно
пероральними засобами. Препарати у вигляді крапель є найбільш зручною формою
прийому для дітей перших двох років життя. Більшість з цих препаратів можна додавати
в “кислі” соки (лимонний, апельсиновий, яблучний), що усуває неприємний смак ліків,
знижує ризик виникнення побічних дій. Соки повинні бути неконцентрованими, їх
необхідно розвести водою в співвідношенні 1:1. Якщо ж краплі закрапуються
безпосередньо в рот, то після цього необхідно дитині дати випити рідини. Лікарські
форми у вигляді сиропу призначають дітям від 1,5 до 8-10 років, до моменту, поки
дитина не зможе проковтнути таблетку. Практично всі таблетовані форми заліза покриті
спеціальною оболонкою, і їх необхідно приймати цілком, не розжовуючи. Так само і
капсульні форми не повинні розкриватися, їх звичайно призначають у підлітковому віці і
дорослим. Існують спеціальні форми retard, що мають пролонговану дію і
застосовуються один раз на добу. Препарати retard призначаються тільки дорослим і
дітям старше 12 років. Пероральні препарати заліза здебільшого призначаються за 30 –
60 хвилин до, чи через 2 години після їжі. Іноді при поганій переносимості їх можна
приймати відразу після їжі, однак, при цьому всмоктуваність заліза буде знижена.
Невиконання цих умов веде до порушення всмоктування препарату в кишечнику,
посилення побічних явищ і зниження ефективності проведеної терапії.
Особливості терапії пероральними препаратами заліза:
 пероральний прийом препаратів більш фізіологічний;
 при пероральному прийомі рідше, ніж при парентеральному, відзначаються побічні
дії лікарських засобів;
 пероральний прийом нетравматичний;
 підвищення рівня сироваткового заліза при пероральному прийомі запізнюється
усього на 4-5 днів, у порівнянні з парентеральним.
Застосування препаратів заліза для парентерального введення показане суворо за
спеціальними показаннями. Надлишок вільного іонізованого заліза в організмі має
виражений токсичний ефект. При парентеральному введенні створюються занадто високі
концентрації заліза в сироватці крові, порушується його транспорт і метаболізм, що
сприяє утворенню і відкладанню гемосидерина в тканинах. Особливо це стосується
внутрішньовенного шляху введення. При парентеральному призначенні значно частіше
зустрічаються алергійні реакції, у тому числі й анафілактиний шок. Парентеральне
призначення препаратів заліза для лікування залізодефіцитної анемії показане:
- при неможливості перорального прийому;
- синдромі мальабсорбції;
- хронічному ентероколіті;
- виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки в стадії загострення;
- виразково-некротичному ентероколіті;
- спадкових захворюваннях з порушенням всмоктування заліза в ШКТ;
- стані після резекції шлунка, тонкого кишечнику.
Парентеральні препарати заліза вводяться один раз на добу краще в першій половині
дня. Введення здійснюють не щодня, а через 1 –2 дні, в залежності від переносимості і
ступеня нормалізації сироваткового заліза. Переважний шлях уведення
внутрішньом'язовий, у виняткових випадках – внутрішньовенний. Внутрішньовенний
шлях введення показаний тільки при неможливості перорального прийому і наявності
протипоказів до внутрім'язових маніпуляцій, що зустрічається вкрай рідко. Для
підтримуючої терапії парентеральний препарат можна вводити один раз на тиждень.
Розрахунок дози препарату заліза необхідно проводити за елементарним залізом. У
дітей перших трьох років доза препарату повинна розраховуватися в мг/кг ваги. Курсова
доза при пероральній терапії ЗДА не розраховується. Середні добові дози для
пероральних препаратів (за елементарним залізом) складають:
- до 3 років 4 - 6 мг/кг/добу.
- від 3 до 7 років 100 мг/добу.
- старше 7 років 120 - 200 мг/добу.
Переносимість лікарського засобу необхідно починати з пробної дози, рівної ¼ - ½
від розрахованої, особливо у дітей раннього віку. Призначення пробної дози визначає
толерантність шлунково-кишкового тракту до препаратів заліза, сприяє адаптації ШКТ
дитини і дозволяє запобігти побічним діям. Початок лікування залізодефіцитної анемії з
пробної дози, дозволяє контролювати процеси надходження заліза в організм дитини.
Варто пам'ятати, що рівень обміну речовин у кожної дитини різний і ступінь засвоєння й
обміну заліза в організмі так само можуть бути різними. Призначення однієї і тієї ж дози
дітям одного віку в однієї дитини дасть позитивний ефект, а в іншої можливий розвиток
гемосидерозу. За допомогою сироваткового заліза можна визначити мінімально
ефективну дозу препарату і не призначати повної терапевтичної. Якщо протягом 3 – 5
днів прийому пробної дози настає нормалізація сироваткового заліза, то застосовувану
дозу (¼ чи ½) можна вважати середньотерапевтичною і продовжувати нею лікування. У
цьому випадку подальше підвищення дози препарату до раніше розрахованої, не веде до
підвищення ефективності терапії, але вірогідно сприяє збільшенню частоти побічних дій.
Це підтверджується багатьма сучасними дослідженнями. Таким чином, підтверджується
той факт, що будь-яка терапія повинна бути суворо індивідуальною.
Середня тривалість прийому пробної дози при пероральному прийомі складає 1 – 2
тижні. У дітей до одного року вона повинна бути максимальною – 2 тижні. Дозу
препарату рівну ¼ можна призначати в один прийом, в інших випадках відповідно до
анотації до використовуваного препарату. У випадку однократного прийому препарату
його призначають у першій половині дня.
Добові дози препаратів заліза для парентерального застосування значно нижчі, ніж
при пероральному прийомі. Середньотерапевтичні добові дози розраховані за
елементарним залізом:
- до 1 року 15 - 25 мг/добу.
- від 1 до 3 років 25 - 40 мг/ добу.
- від 3 до 12 років 40 - 50 мг/ добу.
- старше 12 років 75 - 100 мг/ добу.
При лікуванні ЗДА парентеральними препаратами заліза, терапію «пробною дозою»
не використовують. Визначають тільки індивідуальну переносимість парентерального
препарату. З цією метою препарат вводять одноразово в половинній дозі і спостерігають
за пацієнтом на протязі 30 хвилин. Введення парентеральних препаратів заліза повинне
здійснюватися тільки в медичних установах.
При використанні парентерального введення препарату необхідно розрахувати
курсову дозу елементарного заліза і визначити курсову кількість препарату. Розрахунок
необхідного елементарного заліза проводять з урахуванням маси тіла (М.Т.) за формулою:
Fe (мг) = М.Т. (кг) * (78 –
0,35*Hb)
 Надалі, знаючи концентрацію елементарного заліза в препараті розраховують курсову
кількість препарату. При визначенні кількості ін'єкційних введень необхідно
орієнтуватися на середньотерапавтичні добові дози, зазначені раніше. Дотримання
курсової дози парентерального препарату, але перевищення добових дозувань, що
рекомендуються, призводить до порушення обміну заліза в організмі і передозування.
Тривалість лікування залізодефіцитної анемії. При визначенні тривалості феротерапії
необхідно враховувати два основних напрямки: нормалізацію загального стану пацієнта і
відновлення нормативних показників крові. У першу чергу відновлюються показники
червоної крові. У звичайних умовах орієнтуються за рівнем гемоглобіну, ретикулоцитів,
сироваткового заліза і меншою мірою за еритроцитами.
При раціональній феротерапії, рівень гемоглобіну за тиждень повинен
підвищуватися не більше ніж на 7 – 12 г/л. Перевищення цього нормативу, свідчить про
невірогідність проведеного лабораторного дослідження чи про значне перевантаження
організму залізом. Найчастіше нормалізація Hb відбувається до 4 - 5 тижня від початку
терапії при легкому і середньому ступені важкості ЗДА. У випадку лікування важкого
ступеня залізодефіцитної анемії повне відновлення рівня Нb спостерігається до 8 - 12
тижня. Нормалізація гемоглобіну на фоні прийому препарату заліза може бути
поступовою чи частіше стрибкоподібною. Занадто швидке наростання рівня гемоглобіну
свідчить про перенасичення залізом і може призвести до пригнічення процесів обміну Fe
в організмі. Це у свою чергу може привести до формування ферорезистентної анемії і
затягування процесу видужання.
Підвищення ретикулоцитів у периферичній крові спостерігається тільки при
достатньому надходженні заліза і звичайно, спостерігається на 10 - 12 день терапії
залізом (ретикулярний криз - збільшення молодих клітин до 20 – 50 ‰, при нормі 4 –
8‰).
Критерії ефективності терапії ЗДА:
1. розвиток ретикулярного кризу;
2. щодобовий приріст Hb на 2 г/л і більше;
3. нормалізація морфологічних ознак еритроцитів (зникнення пойкілоцитозу,
анізоцитозу);
4. підвищення рівня сироваткового заліза
5. «ослаблення» клінічних ознак анемії.
Нормалізація гематологічних показників не свідчить про усунення дефіциту заліза
в організмі. Тільки нормалізація таких показників, як сироваткове залізо і феритин
сироватки є критерієм достатнього вмісту заліза в організмі. В ідеальних умовах терапію
можна припинити після стабільно нормальних рівнів сироваткового заліза і феритину
узятих для дослідження через 10 – 14 днів після останнього прийому препарату заліза.
Таким чином, після основного курсу і підтримуючої терапії відміняється препарат заліза
і через два тижні проводиться контроль рівня зазначених показників. Якщо ж дані
показники будуть меншими ніж нормативні, то феротерапію необхідно продовжити.
Однак у більшості випадків немає можливості контролювати феритин і сироваткове
залізо, тому скасування лікування проводиться емпірично. За даними чисельних
досліджень доведено, що для нормалізації обміну заліза в організмі дитини при ЗДА
середня тривалість щоденного прийому препарату заліза повинна бути близько 3 – 4-х
місяців. Після досягнення нормального рівня гемоглобіну, терапію препаратами заліза
необхідно продовжувати ще протягом 2- 3 місяців у підтримуючій дозі.
При відсутності ефекту від пероральної феротерапії необхідно:
1. переглянути обґрунтованість діагнозу ЗДА;
 2. виключити можливість триваючих витрат заліза (крововтрати, тріхоцефальоз і
ін.);
3. якщо застосовувався препарат тривалентного заліза, перейти на препарат
двовалентного Fe;
4. відкорегувати дозування препарату Fe;
5. додати в лікування фолієву кислоту і полівітаміни;
6. перехід до парентерального введення препаратів заліза тільки при порушенні
кишкового усмоктування (синдром мальабсорбції), в інших випадках
неефективно.
Гемотрансфузії. На даний час, чи не єдиним показанням для переливання крові є гостра
крововтрата. Для замісної терапії при залізодефіцитних анеміях у дітей цільна кров не
повинна використовуватися. За життєвими показаннями для корекції рівня гемоглобіну і
кількості еритроцитів можна застосовувати еритроцитарну масу чи відмиті еритроцити.
Переливання еритроцитарної маси чи відмитих еритроцитів більш безпечно в порівнянні
з цільною кров'ю, тому що знижується імовірність розвитку алергійних реакцій, реакції
типу «трансплантант - хазяїн», передачі трансмісивних інфекцій. Ефект від
гемотрансфузій при залізодефіцитній анемії короткочасний. При наявності показань
дітям молодшого віку інфузія проводиться з розрахунку 8 – 10 мл/кг, а при гострих
крововтратах об`єм можна збільшити до 15 мл/кг маси тіла. Дітям старшого віку
гемотрансфузії проводять в об`ємі 150 – 200 мл/добу. Інфузію рекомендовано проводити
в першій половині доби однократним введенням. Звичайно гемотрансфузії проводять
через добу - дві, а при крововтраті - щодня. Кратність введення препаратів крові
визначається індивідуально. Обов'язковою умовою при кожній гемотрансфузії є
проведення проб на сумісність і контроль стану функцій нирок і серцево-судинної
системи.
Критерієм для проведення гемотрансфузії при ЗДА є не рівень гемоглобіну, а
комплексна оцінка гематологічних показників і загального стану дитини. Необхідно
враховувати клінічні і лабораторні ознаки порушення гемодинаміки, наявність
гіпоксичного синдрому, ознаки дисфункції ЦНС. Існують стандартизовані критичні
показники гемоглобіну, які є абсолютним показанням для проведення гемотрансфузії за
життєвими показаннями. Компенсаторні можливості дитячого організму високо
розвинені й у більшості випадків дитина досить швидко адаптується до «будь-якого»
рівня гемоглобіну. Варто нагадати, що більш загрозливе значення має не стабільно
низький рівень НHb, а його швидке зниження. Однак, при наявності вираженого
гіпоксичного синдрому і порушенні гемодинаміки, гемотрансфузії можна проводити і
при рівні гемоглобіну вище критичного. Таким чином, показання до гемотрансфузій суворо індивідуальні.
Вік Клінічний синдром Гемоглобін (г/л)
1 доба життя - < 130
-важкі дихальні порушення < 130
2 – 6 доба -важкі порушення гемодинаміки < 110-120
-без порушення дихання, гемодинаміки < 100
-важкі порушення дихання, гемодинаміки < 100
7 доба - 1 міс. -без порушення дихання, гемодинаміки < 80
Старше 1 міс. - < 60
Правила проведення гемотрансфузійної терапії:
- у віці до 3-х місяців можна переливати 0(1) Rh-негативну еритроцитарну масу, старше
3-х місяців тільки одногрупну резуссумісну;
- при кожній трансфузії еритроцитарної маси проводяться проби на сумісність і
біологічну пробу;
- до і після переливання (через 12 годин) контролювати кількість еритроцитів,
гемоглобін, гематокрит, ШОЕ і функцію нирок;
- використовувати свіжу Ер-масу, не більше 3-х денної давнини;
- не перегрівати Ер-масу і не вводити паралельно з гіперосмолярними розчинами
(небезпека гемолізу);
- загальний об`єм гемотрансфузії не повинен перевищувати 60% ОЦК;
- профілактувати гіпоглікемію введенням 5 – 10% розчинів глюкози;
- профілактувати гіперкаліємію шляхом введення розчинів кальцію.
Оцінка ефективності гемотрансфузій:
- підвищення рівня гемоглобіну на 20 - 30 г/л (НHb визначаться не раніше ніж через 12
годин після трансфузії);
- відновлення рівня гематокриту;
- нормалізація показників діяльності серцево-судинної і дихальної систем (ЧСС, ЧД і
ін.);
- нормалізація кольору шкірних покривів і видимих слизових;
- поліпшення загального самопочуття.
Недоліки гемотрансфузій:
 переливання цільної крові і еритроцитарної маси впливає на еритропоез;
 високий ризик трансфузійного інфікування реципієнта (ВІЛ-інфекція, сифіліс,
гепатити, герпес-інфекція);
 високий ризик виникнення реакції «трансплантант-хазяїн», реакцій індивідуальної
непереносимості;
 повторні гемотрансфузії викликають сенсибілізацію організму;
 короткий період життя «чужих» еритроцитів;
 різке підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну створює додаткове
навантаження на організм, що адаптувався до визначеного рівня НHb;
 при передозуванні крові можливий розвиток гемосидерозу.
Побічні дії препаратів заліза. Усі побічні ефекти феротерапії умовно можна розділити
на наступні групи:
- ознаки токсичної дії солей заліза в результаті передозування;
- реакції, пов'язані з непереносимістю препаратів заліза;
- реакції, пов'язані з порушення правил і техніки введення препаратів заліза.
Всі ускладнення терапії залізом поділяються на загальні і місцеві. У більшості
випадків побічні явища пов'язані з передозуванням препарату. Найчастіше при
пероральній терапії відзначаються порушення з боку ШКТ у вигляді диспепсичного
синдрому. Проявляється він нудотою, блювотою, розладами стільця і зниженням
апетиту. Одними із частих симптомів при феротерапії є присмак металу в роті,
потемніння зубів і ясен. Рідше зустрічаються алергічні реакції: алергійний дерматит,
невмотивована шкірна сверблячка. На відміну від парентерального введення, при
пероральному прийомі препаратів заліза не зустрічаються анафілактичні реакції.
Парентеральне введення препаратів заліза характеризується значно більшим числом
побічних явищ. Внутрішньовенний шлях введення більш небезпечний, ніж
внутрішньом'язевий. Внутрішньовенне введення може супроводжуватися порушеннями
ритму серця, спазмом судин, втратою свідомості, болями в поперековій ділянці,
гематурією. З місцевих ускладнень при внутрішньом'язевому введенні можуть
утворюватися абсцеси в місці ін`єкції, ділянки тривалої гіперпігментації, а при
внутрішньовенному введенні флебіти і зони некрозу. Ін`єкційне введення препаратів Fe
часто супроводжується почервонінням шкіри обличчя і шиї, що не вимагає відмінити
препарат.
Єдиним напрямком у профілактиці ускладнень при прийомі препаратів заліза є
точне виконання принципів феротерапії і дотримання дозувань, що рекомендуються.
Профілактика залізодефіцитних станів. Своєчасні і комплексні профілактичні заходи
дозволяють значно знизити захворюваність залізодефіцитною анемією. Виділення серед
дітей груп ризику за розвитком залізодефіцитних станів, диспансерне спостереження за
ними, всебічна підтримка грудного вигодовування, адекватне змішане та штучне
вигодовування, пропаганда здорового способу життя. Проведення профілактичних
заходів також повинне бути спрямоване на раннє виявлення залізодефіцитних станів.
Профілактика залізодефіцитних станів ґрунтується на наступних напрямках
діяльності:
1. забезпечення задовільних соціальних і матеріальних умов проживання дитини;
2. раціональне збалансоване харчування з достатнім надходженням заліза і
забезпеченням фізіологічних потреб зростаючого організму;
3. застосування препаратів заліза в дітей, при підозрі на розвиток ЗДА.
Профілактика залізодефіцитних анемій у педіатрії розділяється на антенатальну і
постнатальну. Дитина внутрішньочеревно отримує достатню кількість заліза, навіть при
наявності в матері залізодефіцитної анемії легкого ступеня. Доведено, що при будь-яких
умовах, транспорт заліза здійснюється тільки в напрямку від матері до плоду, але не
навпаки. Наявність у вагітної залізодефіцитної анемії з рівнем гемоглобіну 90 г/л і вище
не є показанням для призначення препаратів заліза. Вирішальну роль у забезпеченні
плоду залізом мають стан маточно-плацентарного кровотоку і функціональний стан
плаценти. У зв'язку з цим, тільки при значному дефіциті заліза в організмі матері
створюються умови для виникнення гіпоксичного синдрому, в результаті якого можуть
виникнути порушення маточно-плацентарного кровотоку. Тому найбільш раціональний і
безпечний шлях антенатальної профілактики ЗДА є повноцінне харчування вагітної з
достатнім надходженням у їжу залізовмісних продуктів.
Якщо анемія розвивається в результаті крововтрат у період вагітності, то
застосування препаратів заліза чи полівітамінних препаратів, що містять Fe (прегнавіт,
пренатал) необхідне. При наявності показань доцільно провести кілька курсів
феротерапії (2-3) по одному місяцю з обов'язковими між перервами 1 – 2 тижні.
Препарати заліза доцільно призначати в другій половині вагітності. З метою
профілактики побічних дій препаратів, вагітним рекомендуються залізовмісні засоби у
формі retard для однократного прийому.
Показання для антенатальної профілактики:
 ЗДА у вагітних з рівнем гемоглобіну нижче 90 г/л;
 багатоплідна вагітність;
 загроза невинесення;
 виражені токсикози;
 наявність хронічних декомпенсованих захворювань;
 крововтрати в період вагітності;
 передбачуваний кесарський розтин;
 недостатнє харчування вагітної.
Постнатальна профілактика залізодефіцитних станів починається з моменту
перев'язки пуповини у пологовій залі. У результаті передчасної перев'язки пуповини, до
припинення пульсації, дитина недоотримує близько 30 мг заліза, що для немовляти є
значним.
У постнатальному періоді існує два джерела одержання заліза: використання
ендогенних запасів і надходження з продуктами харчування. Недостатність у
недоношених дітей обумовлена тим, що значна кількість депо заліза створюється в
останні місяці вагітності і чим вище ступінь недоношеності, тим більш глибокий дефіцит
Fe в організмі. При багатоплідній вагітності, як і при будь-якій іншій патології
вагітності, збільшення ваги плоду і відповідно потреби в Fe приходиться на останні 2
місяці внутрішньоутробного розвитку. При подвійному навантаженні на організм матері
надходження заліза з їжею повинно бути великим, але в зв'язку з особливостями перебігу
вагітності в останні місяці, не кожна жінка може вживати більший об`єм залізовмісних
продуктів харчування. У цей період вагітності спостерігається значне збільшення
розмірів матки і як результат підвищення тиску в черевній порожнині і зниження
апетиту. Значна сидеропенія в матері під час вагітності, так само може призвести до
недостатності ендогенного депо заліза в організмі дитини. У зв'язку з високим рівнем
обміну речовин у постнатальному періоді виснаження ендогенних запасів заліза в
недоношених спостерігається до 3 місяця, а в доношених із групи ризику - до 4 - 5 місяця
життя. Група ризику за розвитком ЗДА в дітей практично збігається з зазначеними
показаннями для антенатальної профілактики. Призначення таким дітям
профілактичного курсу препаратів заліза дозволяє в більшості випадків запобігти
розвитку залізодефіцитної анемії.
Показання для постнатальної профілактики ЗДА:
 діти від багатоплідної вагітності;
 недоношені;
 діти з низькою вагою (< 2,5 кг)
 діти від матерів із ЗДА середнього і важкого ступеня важкості;
 діти від повторної вагітності (переривши між родами < 2-х років);
 діти з малозабезпечених родин.
Медикаментозну профілактику залізодефіцитних станів на фоні раціонального
вигодовування варто починати з 2-3 місяця. До цього періоду дитина користується
ендогенними запасами. Профілактика повинна проводитися пероральними препаратами
заліза у вигляді крапель. В даний час у вигляді крапель використовуються два препарати:
гемофер і актиферрин. Препарати у формі таблеток чи сиропу в цій віковій групі не
фізіологічні і частіше викликають побічні ефекти. Практично кожен вид сиропу містить
значну кількість цукру чи харчових барвників і викликають дисфункцію ШКТ у перші
два місяці життя. Препарат призначають в один чи два прийоми на воді в залежності від
індивідуальної переносимості, краще між їжею. При прийомі препарату з молоком чи
молочними сумішами ступінь всмоктування заліза знижується, і частіше виникають
диспепсичні явища. Добова профілактична доза складає 1-3 мг/кг елементарного заліза.
Як і при лікуванні ЗДА протягом 1-2-ого тижнів призначається пробна доза 0,5 – 1
мг/кг/добу. Тривалість профілактичного прийому в недоношених дітей за умови
раціонального вигодовування складає 3 – 4 місяці, а в доношених 2 – 3 місяці. Щомісяця
проводиться гематологічний контроль.
Недоношеним дітям, що отримують препарат заліза у віці до 2-х місяців
необхідний прийом vit Е, як антиоксиданту. Нагадуємо, що крім профілактики ЗДА,
проводиться профілактика рахіту вітаміном Д3 у дозі 500 - 1000 МО/добу .
Перевищення цієї дози vit Д3 буде приводити до зниження усмоктування заліза. На фоні
феротерапії зручний у застосуванні комплексний препарат vit Д+Е в краплях. У деяких
випадках одночасно з прийомом препаратів заліза призначають комплекс вітамінів А+Д
в краплях.
Ще одним напрямком у профілактиці ЗДА в дітей із групи ризику, що знаходяться
на штучному вигодовуванні, є призначення високо-адаптованих сумішей з підвищеним
вмістом Fe. Використовуються суміші: Сімілак із залізом, Энфаміл із залізом і ін.
Більшість сумішей з підвищеним вмістом заліза, доношеним дітям можна призначати
тільки після першого місяця життя. Недоношеним для профілактики суміші збагачені Fe
призначають після 4-х місяців, а до цього використовують спеціальні суміші для дітей з
низькою вагою (Alprem, Ненатал). Крім того, існують різні види дитячого харчування
збагачені залізом (овочеві пюре, каші), їх застосовують з 4,5 – 5-ти місяців. У цілому,
повноцінне і збалансоване харчування є реальним чинником профілактики
залізодефіцитних станів. Повноцінне харчування дитини є запорукою її здоров'я.
Що стосується дітей старшого віку, то профілактична терапія препаратами заліза
необхідна при частих мікро-крововтратах з поверхово розташованих судин носа,
гемороїдальних вен і в період встановлення менструального циклу. Профілактичний
прийом препаратів заліза можна проводити дітям із соціально-неблагополучних родин
щорічно. Такого роду профілактика призначається терміном на 2 місяці в половинній
дозі від вікової. Прийом препарату здійснюється щодня.
Для профілактики ЗДА в дітей зручні в застосуванні полівітамінні препарати з
залізом, де вміст Fe перевищує фізіологічну потребу. Полівітаміни з залізом показані:
- при фізичних і психоемоційних перевантаженнях;
- періодах інтенсивного зростання;
- у періоді реконвалесценції після важких захворювань;
- неповноцінному харчуванні.
Полівітамінні препарати для профілактики ЗДА:
Для вагітних Для дітей
Прегнавіт Фенюльс
Пренатал Біовіталь
Вітрум-пренатал Сорбіфер дурулес

Диспансерне спостереження за дітьми з залізодефіцитною анемією повинен

здійснювати педіатр. Залізодефіцитні анемії легкого ступеня важкості лікують в
амбулаторних умовах. Терапію анемій середнього і важкого ступеня доцільно починати в
умовах стаціонару з метою більш повного обстеження й уточнення характеру
захворювання з подальшим переведенням на амбулаторний етап.
До досягнення нормальних показників рівня гемоглобіну, клінічний аналіз крові
проводять кожні два тижні. Після нормалізації загального аналізу крові огляд і
гематологічний контроль необхідно здійснювати кожен місяць, при загальній тривалості
підтримуючої терапії 2 – 3 місяці. З диспансерного обліку дитину знімають через 6
місяців від моменту нормалізації лабораторних показників крові. У цей період з метою
стимуляції обмінних процесів можна призначати пероральні полівітаміни. Важливу роль
відіграють повноцінне харчування дитини, правильний режим відпочинку і фізичних
навантажень.
У випадку захворювання дитини вірусною чи бактеріальною інфекцією на фоні
підтримуючої терапії, прийом препарату заліза бажано припинити до видужання. У
більшості випадків ЗДА не є протипоказанням до вакцинації. Профілактичні щеплення
можна проводити при задовільному самопочутті дитини і рівні гемоглобіну не нижче 80
г/л. Вакцинація при більш низькому гемоглобіні не ефективна через зниження загальної
імунологічної реактивності організму.
Особливості інших дефіцитних анемій.
Клінічні прояви вітамінодефіцитної анемії: астеноневротичний синдром (слабкість,
астенізація, парестезія); блідість шкіри з лимонно-жовтим відтінком, субіктеричність
склер; «лаковий язик», глосит, стоматит, атрофічний гастрит; порушення функції
серцево-судинної системи; диспепсичні розлади; помірна гепатомегалія; з боку нервової
системи – ознаки «фунікулярного мієлозу» (атонія м’язів, відчуття “повзання мурашок”,
оніміння, гіперестезії, “ватних ніг”, тощо).
Гематологічна діагностика вітамінодефіцитної анемії: анемія гіпер- або
нормохромна, макроцитарна, гіпорегенераторна, анізо-, пойкілоцитоз, мегалобластоз,
шизоцитоз, наявність тілець Жоллі і тілець Кебота в еритроцитах; гігантські нейтрофіли
з полісегментацією і метамієлоцити.
Основні принципи лікування вітамінодефіцитних анемій: правильний режим,
раціональне харчування, препарати вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти.
Білководефіцитні анемії розвиваються внаслідок дефіциту білка в раціоні з
високим рівнем вуглеводів в харчуванні. Це сприяє порушенню синтезу глобіну і
білкових транспортних сполук, зниженню продукції еритропоетинів і ураженню
еритропоезу, а також нестачі вироблення гормонів і ферментів.
Клінічні прояви характеризуються загальнодистрофічними змінами, ознаками
полігіповітамінозів, порушенням пігментного обміну, пастозністю та набряками
підшкірної основи.
Гематологічні особливості даної анемії: тяжка норморегенераторна анемія,
нормохромна з вираженим анізо- і пойкілоцитозом, знижений рівень білка в сироватці
крові, виражена диспротеїнемія.
Особливості лікування: раціональне харчування з достатньою кількістю білка,
усунення дисбіозу кишечника, тривала замісна ферментна терапія, полівітаміни, в
тяжких випадках внутрішньовенно плазма, альбумін.

Тести
Варіант І
1. При природному вигодовуванні антенатальні запаси заліза і залізо грудного
молока цілком забезпечують потреби дитини:
А. До 2-х місяців
В. До 1-го місяця
С. До 6 місяців
D. До 9 місяців
2. Ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном (кольоровий
показник) в нормі:
А. < 0,85
B. 0,85-1,0
C. > 1,0
D. 0,86-1,1
3. Які показники характерні для залізодефіцитної анемії:
А. Зниження сироваткового заліза
В. Зниження вмісту гемоглобіну
 С. Зниження кольорового показника
D. Все перераховане
4. До якої групи відносяться В12 дефіцитні анемії:
А. Мегалобластні
В. Мікроцитарні
С. Дизеритропоетичні
D. Змішаного генезу
5. Розвитку дефіциту фолієвої кислоти і вітаміну В12
сприяють:
А. Недоношеність дитини
В. Вегетаріанство, вигодовування козиним молоком
С. Захворювання кишечника, дизбактеріоз, гельмінтози,
ферментопатії
D. Все перераховане
6. Парентеральне введення препаратів заліза показано при:
А. При анемії важкого ступеня
В. Синдромі порушеного кишкового всмоктування
С. У дітей грудного віку
D. Супутньому рахіті
7. Для лікування залізодефіцитних анемій використовують:
А. Вітамін В12, феротерапію
В. Дієтотерапію та вітамінотерапію
С. Препарати заліза та фолієву кислоту
D. Дієтотерапія та препарати заліза
8. Епітеліальний синдром характеризується:
А. Блідістю шкірних покривів і видимих слизових оболонок
В. Ангулярним стоматитом
С. Ламкість, випадіння волос
D. Всім перерахованим
9. Щоденна потреба дитячого організму на 1-му році життя в
залізі складає:
А. 2,0 – 2,5 г/добу
В. 0,1 – 1,5 г/добу
С. 1,0 – 1,5 г/добу
D. 0,5 – 1,0 г/добу
10. Препарати, що порушують всмоктування заліза:
А. Солі алюмінію і сорбенти (альмагель, смекта, каопектат)
В.Препарати кальцію (глюконат кальцію, гліцерофосфат)
С. Тетрацикліни
D. Всі перераховані
Варіант ІІ
1. Причиною В12 анемії може бути:
А. Інвазія гостриками
В. Інвазія стьожаком широким
С. Виразкова хвороба 12-палої кишки
D. Вагітність
2. Який рівень ретикулоцитів свідкує про гіперрегенерацію:
А. 0,8%
 В. 4%
С. 0,1%
D. 10%

3.Тільця Жоллі, кільця Кебота характерні для:

А. Залідодефіцитної анемії
В. Серповинноклітинної анемії
С. В12-дефіцитної анемії
D. Апластичної анемії
4. До ознак залізодефіцитної анемії відноситься усе, крім:
А.Випадіння волос
В. Ламкість нігтів
С. Іктеричність
D. Спотворення смаку
5. Основані причини розвитку залізодефіцитних анемій у дітей
раннього віку:
А. Швидке зростання дитини
В. Низький рівень заліза в продуктах харчування
С. Ентеропатія, обумовлена переважним харчуванням
коров’ячим молоком
D. Все перелічене
6.Час появи ретикулоцитарного кризу після початку терапії
ЗДА:
А. 3- 7 день
В. 8-12 день
С. 15-20 день
D. 25-30 день

7. Білково-дефіцитні анемії:
А. Нормохромні
В.Нормоцитарні
С. Гіпохромні
D. Гіперхромні
8.Тривалість лікування препаратами заліза хворих ЗДА легкого
ступеня важкості :
А. 6-8 тижнів
В. 8-10 тижнів
С. 10-12 тижнів
D. 2-4 тижні
9. Основна кількість заліза всмоктується:
А. В шлунку
В. В 12-палій і порожній кишці
С. В здухвинній кишці
D. В сліпій кишці
10. Характерною ознакою В12-дефіцитної анемії є:
А. Гіпертромбоцитоз
В. Лейкоцитоз
С. Прискорення ШОЕ
 D. Високий кольорорвий показник

Варіант ІІІ
1. Для ЗДА характерні зміни язика:
А. «Малиновий» язик
В. «Лакирований» язик
С. Атрофія сосочків язика
D. Географічний язик
2. Нормальні показники гемоглобіну у дітей до 5 років (нижня
межа):
А. 100 г/л
В. 110 г/л
С. 120 г/л
D, 130 г/л
3. Для кілінічних проявів анемії не характерні:
А. Слабкість, в’ялість
В. Систолічний шум
С. Лихоманка вище 38о С
D. Блідість
4. Яка із гемолітичних анемій перебігає з гіпохромією:
А. Спадковий мікросфероцитоз
В. Серповидноклітинна анемія
С. Таласемія
D. Аутоімунна гемолітична анемія
5.Який механізм жовтушності шкіри при мегалобластній
анемії:
А. Ураження печінки
В. Холестаз
С. Утворення непрямого білірубіну при гемолізі
еритроцитів
6.При ЗДА характер анемії;
А. Макроцитарний
В. Мікроцитарний
С. Гіпохромний
D. Гіперхромний
7.У яких випадках показано призначення глюкокортикоїдних препаратів при
дефіцитних анеміях:
А. Важка форма ЗДА
В. Білководефіцитна анемія
С. Фолієводефіцитна анемія
D. Не показано
8. До лабораторних критеріїв діагнозу ЗДА відноситься::
А. Рівень гемоглобіну та еритроцитів
В. Рівень сироваткового заліза
С. Кольоровий показник
D. Все перераховане
9. Найчастіша причина розвитку ЗДА у дівчаток в 14 років:
А. Підвищення зрісту
 В. Втрати заліза при менструальних кровотечах
С. Дієта
D.Глистна інвазія
10.До симптомів ЗДА не відноситься:
А.Задішка
В. Блідість
С, Серцебиття
D. Петехії

ВаріантIV

1. Транспорт заліза в організмі здійснюється:

А. Гемоглобіном
В. Феритином
С. Трансферином
D. Цитохромом
2. До інтранатальних причин залізодефіцитної анемії відноситься
все, крім:
А. Недоношеність
В. Фетоплацентарна трансфузія
С. Передчасна перев’язка пуповини
D.Травматизація судин чи пуповини плоду при
акушерській допомозі
3. ЗДА характеризується за:
А.Ступенем важкості (основне значення має рівень Нв)
В. Ступенем насичення еритроцитів гемоглобіном
С. Мікроскопічною характеристикою еритроцитів
D. Все перераховане вірно
4. Терміни розвитку пізньої ЗДА у недоношених:
А. Після 1 місяця життя
В. Після 3-х місяців життя
С. Після 6 місяців життя
D. Псля 1 року
5. До якої групи анемій відносяться вітамін-Е-дефіцитні анемії:
А. Дефіцитні
В. Гемолітичні
С. Сидероахрестичні
D. Дізеритропоетичні
6. Важкому ступеню ЗДА відповідають показники:
А. Гемоглобін > 70Г/л, еритроцити < 3,7х 1012 /л
В. Гемоглобів < 70 г/л, еритроцити < 2,5х1012 /л
С. Гемоглобін < 70 г/л, еритроцити > 2,5х1012 /л
D. Гемоглобін 70 г/л і більше, еритроцити > 3,0х1012 /л
7. При синдромі вегетативної дистонії при ЗДА спостерігається:
А. Тахікардія, ослаблення тонів серця, функціональні
шуми в серці
В. Тенденція до гіпотензії
С. Задишка, підвищена пітливість
 D. Все перераховане
8. Показники сироваткового заліза в нормі:
А. 9 – 21,4 мкмоль/л
В. 17 - 25,4мкмоль/л
С. 2,4 – 13,7 мкмоль/л
D. 27 – 38,2 мкмоль/л
9. Які продукти порушують всмоктування і засвоєння заліза в
організмі дитини?
А. Сир і молоко
В. Борошняні вироби
С. Бобові
D. Всі перераховані
10. Причиною ЗДА не є:
А. Глистні інвазії
В. Аномалії гемоглобіну
С. Недоношеність
D. Приховані крововтрати

Відповіді на тести:
Варіант І Варіант ІІ Варіант ІІІ ВаріантIV
1 С 1 В 1 С 1 С
2 В 2 В 2 В 2 А
3 D 3 С 3 С 3 D
4 А 4 С 4 С 4 В
5 D 5 D 5 С 5 В
6 B 6 В 6 С 6 В
7 D 7 В 7 D 7 D
8 D 8 А 8 D 8 А
9 С 9 В 9 В 9 D
10 D 10 D 10 D 10 В

Ситуаційні задачі:

Задача 1.

Дівчинка 1 року 10 місяців поступила в дитячий стаціонар із скаргами на виражену

блідість, поганий апетит, зниження показників гемоглобіну і еритроцитів в аналізі крові.
Захворіла біля 6 місяців тому, коли почала погано їсти, випивала лише 1,5 молока за
добу. Дитина від 1-ї вагітності, яка перебігала з токсикозом, народилась з масою 3200г,
виписана на 11-добу із-за матері, у якої була велика крововтрата в пологах. На
природному вигодовуванні до 4 місяців. Батьки здорові.
При огляді стан важкий, виражені блідість шкіри і слизових, тілобудова правильна,
дихання пуерільне, над верхівкою серця вислуховується систолічний шум. Живіт м’який,
печінка на 2 см виступає з-під краю реберної дуги. В аналізі крові еритроцитів
1,4 Т/л, гемоглобін 35 г/л, кольоровий показник 0,7, ретикулоцити 23%о, лейкоцитів 5,0
Г/л, еоз 1%, п/яд 3%, с/яд 18%, лімф 73%, мон 5%, ШОЕ 10 мм/год
Поставьте діагноз, визначте план обстеження, принципи терапії.

Задача 2
Хлопчик 10 років поступив у відділення із скаргами на блідість, поганий апетит,
періодично болі в животі. Дитина від нормальної вагітності і пологів. Зі слов матері
дитина хворіє з 3-місячного віку, коли був відмічений поганий апетит і розлади стула. В
2 роки був поставлений діагноз целіакії. В 8-річному віці була виявлена В12-дефіцитна
анемія, яка розвинулася на фоні целіакії (малої абсорбції).
При огляді стан дитини середнього ступеня важкості, виражена блідість, іктеричність
склер. Язик обложений білим нальотом,.Живіт безболісний, печінка і селезінка не
збільшені. В аналізі крові еритроцити 1,8.1012,/л гемоглобін 49.109/л КП 0,97,
ретикулоцити 16%о, лейкоцити 4,9.109,/л, ю -2%, п/яд 1%, с/яд 22%, лімф 66%, ШОЕ 13
мм/год. В аналізах відмічається макроцитоз, анізо- і пойкілоцитоз, нормохромія,
еритроцити з базофільною зерністістю.

Діагноз, причини розвитку анемії, план обстеження, принципи лікування

Задача 3
1. У дитини 4 років скарги на слабкість, астенізацію, відчуття “повзання
мурашок”, оніміння, гіперестезії, важкість в ногах. Народилася від 1
нормальної вагітності з масою тіла 4 кг, ростом 52 см. Пологи вчасні, без
акушерської патології. Батьки і родичі здорові. Нервово-психічний і фізичний
розвиток відповідає віку дитини. При огляді відмічається блідість шкіри з
лимонно-жовтим відтінком, субіктеричність склер, «лаковий язик», глосит,
збільшення лімфатичних вузлів. Над легенями вислуховується ясний
перкуторний звук, під час аускультації – везикулярне дихання. Границі серця
не розширені. Тони серця ритмічні, функціональний шум на верхівці, ЧСС =
115 за хв. Живіт м’який, печінка, селезінка не збільшені. За загальним
аналізом крові поставлений діагноз В12- фолієводефіцитна анемія.
Які причини захворювання? Які гематологічні показники характерні для даної
патології.

Задача 4

Хлопчик, 14 років, госпіталізований в дитячу лікарню зі скаргами на нудоту,

однократну блювоту, біль в животі в епігастральній ділянці, закріп, стул
періодично чорного кольору. Хворіє протягом 2 років, періодично скаржиться на
гострі абдомінальні болі. Об’єктивне обстеження: астенічної тілобудови,
зниженого харчування. Шкіра , слизові оболонки бліді. В легенях везикулярне
дихання. Серце – тони послаблені. При пальпації в епігастральній ділянці
локальна болючість, позитивний симптом Менделя. Загальний аналіз крові: Нв –
82 г/л., ер.– 2,8× 1012/л, Нt – 34%, тромб.- 150 х109/л. Гастроентерологічне
обстеження раніше не проводилось.
Назвіть можливу причину гематологічних змін у даної дитини. Визначте план
обстеження для уточнення даної патології.
Задача 5

2. 3. Хлопчик 4 років поступив у клініку зі скаргами на підвищення температури

тіла та кашель. Хворіє 2 тижні. Захворювання почалося з проявів ГРВІ. В
останню добу спостерігався повторний підйом температури. При
об’єктивному обстеженні: ЧД - 36 за 1 хв. з участю допоміжної мускулатури у
стані спокою. Справа перкуторно відзначається укорочення звуку від кута
лопатки донизу. Аускультативно - вище зони укорочення легеневого звуку –
бронхіальне дихання, від кута лопатки донизу – ослаблене, хрипи вислухати не
вдалося. ЧСС – 128 за 1 хв. Тони серця ритмічні, функціональний шум на
верхівці. Живіт доступний пальпації, не болючий. Фізіологічні випорожнення
не змінені. . Аналіз крові: гемоглобін – 88 г/л, еритроцити - 3,2 × 10 12/л,
лейкоцити – 14,3.109/л, п-12%, С- 50%, Е-2%, Л- 28%, М-8%, ШОЕ – 48
мм/год. Загальний білок крові – 68,3 г/л, α1-глобуліни - 5,1%, α2-глобуліни -
18,1%, ß - глобуліни -13,5%, γ - глобуліни 25,4%; С-реактивний білок ++++.
Діагностовано гостру правобічну нижньодольову полісегментарну пневмонію,
ДН ІІ ст.
Визначте супутній діагноз. Інтерпретуйте лабораторні дані.
Визначте лікувальну тактику по відношенню до супутньої патології.

Задача 6
Дівчинка 6 років, госпіталізована до стаціонару із скаргами на випорожнення рідкої
консистенції з домішками крові та слизу 4-6 разів на день, біль в нижній ділянці
живота, зниження апетиту, дратівливість. Анамнез хвороби: вищезазначені скарги
турбують дитину протягом 6 місяців, спостерігається гастроентерологом в
поліклініці, протягом останнього тижня відзначається загострення хвороби.
Об’єктивно : дитина млява, зниженого харчування, ЧСС – 100/хв., ЧД – 25/хв.,
температура тіла 36,6°С, шкіряні покрови бліді, болісність під час пальпації живота в
параумбілікальній та здухвинних ділянках.
Дані лабораторних методів дослідження:
Загальний аналіз крові: Нв – 90 г/л, еритр.- 3х1012/л, лейк.- 10х109 /л, ШОЕ- 25
мм/год.
Копрограма: колір – жовто-коричневий, консистенція – неоформлена, м’язові волокна,
жирні кислоти, лейкоцити, еритроцити, слиз у великій кількості.
Результати інструментальних методів дослідження:
Ендоскопічна картина: слизова оболонка товстої кишки гіперемована, зерниста,
численні ерозії та виразки.
Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини: без патологічних змін.

Поставте діагноз.
Визначте лікувальну тактику супутньої патології.

Задача 7

Задача 5. Матір 5-ми місячної дитини непокоїть її поганий сон, знижений апетит,
неспокій, блідість шкіри.
 Дитина народилась з масою тіла 2100, довжиною тіла 42 см. Дитина перебуває на
грудному вигодовуванні. Вищеперераховані симптоми турбують на протязі
останнього місяця. При обстеженні маса 7800 г, шкіра бліда, слизові блідно-рожеві,
тургор тканин помірно знижений, тони серця ритмічні 115 в 1 хв, ніжний
систолічний шум над верхівкою. В легенях дихання пуерильне. Живіт здутий,
нижній край печінки на 3 см виступає з-під реберної дуги.
Загальний аналіз крові: Hb - 82 г/л, ер - 2,7х1012, кольоровий показник 0,76,
ретикулоцитів 12%о, Лейк - 5,0x109/л, п - 5%, с - 38%, е - 3%, л - 45%, м - 8%,
ШОЕ - 5 мм / годину.
1.Який діагноз можна поставити у даному випадку, що стало причиною
розвитку захворювання. Призначте лікування

Задача 8

Мати 3-х-місячної дитини звернулась до педіатра зі скаргами на занепокоєння.

Дитина від І нормальної вагітності, пологів в строк. Маса тіла при народженні
3100,0, довжина тіла 51 см. Годується розведеним коров’ячим молоком за
вимогою. Тримає голівку нетривалий час. Сім’я неповна, мати і бабуся
знаходяться під наглядом у нарколога.
При огляді маса тіла 4600,0. Довжина тіла – 60 см. Шкіра і слизові бліді, губи
сухі, підшкірно-жирова клітковина стоньшена на передній черевній стінці.
Тургор м’яких тканин не знижений. В легенях дихання пуерільне, тони серця
ритмічні, достатньо звучні, короткий систолічний шум на верхівці. Живіт
м’який, нижній край печінки на 2,5 см нижче реберного краю. Селезінка не
пальпується. Випорожнення 1 раз на день. Сечовипускання 8-10 разів на добу.
Загальний аналіз крові: Hb - 105 г/л, ер - 3,1х1012, кольоровий показник 0,8,
Лейк - 10,6x109/л, п - 3%, с - 26%, е - 2%, л - 61%, м - 7%, ШОЕ - 3 мм / годину.
1.Поставити діагноз.
2.Призначити лікування.
Задача 9

Дівчинка 1 року, народилась від ІІ вагітності, ІІ фізіологічних пологів. Від

першої вагітності є здоровий хлопчик 5 років. Перебіг вагітності без патології.
Дитина народилася доношеною з масою 4000 г., закричала відразу. Дитина
утримує голову з 2 міс., сидить з 6 місяців. Маса тіла 9,5 кг,зріст 71см. При
огляді - сухість та блідість шкірних покривів. Зубів – 8. Велике тім’ячко
0,5х0,5 см. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук, аускультативно -
дихання пуерильне. Тони серця гучні, ніжний систолічний шум на верхівці,
ЧСС- 100 за хв. Живіт помірно здутий, має місце пупкова грижа, печінка +
1см.
Загальний ан. крові: Нв –90г/л,ер – 3,2х1012/л, К.П. – 0,85, лейк – 4,8х109/л, п-3%,с-
31%,еоз – 1%,л -57%,м-8%,ШОЕ-7мм/год
Загальний ан. сечі: колір жовтий, прозора, щільність 1014, реакція кисла,
білок-не має, цукор – не має, ацетон – не має, ер –0-1 в п/з, лейк.- 2-3 в п/з.
Біохімічний аналіз крові:
Глюкоза 3,6 ммоль/л, білірубін заг. 7,8 мкмоль/л, холестерин 4,8 ммоль/л.
Завдання:
1. Поставте діагноз.
 2. Принципи терапії залізодефіцитної анемії.

Задача 10

Хлопчик 9 міс, лікується з приводу гострого бронхіоліту. Крім явищ ураження

дихальної системи відмічаються зміни скелету, виражені лобні та тім’яні горби,
велике тім’ячко (2,5х1,5 см), краї розм’якшені, пальпуються “чотки”, “браслети”,
“нитки перлів”. При огляді нервової системи спостерігається стійка млявість,
незначна загальмованість, м’язова гіпотонія, дитина не стоїть. Перкуторний звук
над легенями ясний легеневий, аускультативно – дихання пуерильне. Межі серця:
права на 2 см зовні правої стернальної лінії, ліва на 2 см зовні лівої
середньоключичної лінії, верхня – 2 ребро. Нижній край печінки пальпується на 3
см нижче реберної дуги по середньоключичній лініі, селезінка – на 2,5 см
виступає з-під реберної дуги.
Загальний ан. крові: Нв –88 г/л, ер – 2,7х1012/л, К.П. – 0,81, лейк – 4,8х109/л, п-3%,с-
31%, е – 1%, л -57%, м-8%, ШОЕ-7мм/год
Біохімічне дослідження крові - рівень загального кальцію в сироватці – 2,2 ммоль/л,
рівень неорганічного фосфору – 0,92 ммоль/л.

Завдання: 1. Сформулювати супутній діагноз згідно з класифікацією.

Тактика ведення хворого.
Задача 11

Хлопчик 6 міс. госпіталізований до стаціонару. З анамнезу відомо, що народився

в строк від матері з анемією, з масою 3400, закричав одразу. Вигодовується
груддю. При огляді: стан середньої важкості, t = 36,8. Шкіра бліда, чиста, помірної
вологості. Слизова оболонка ротової порожнини бліда, язик географічний. Зубів
немає. У легенях дихання пуерильне, ЧД=36 в хв. Тони серця гучні, ніжний
систолічний шум на верхівці, ЧСС=130 за хв. Межі серця при перкусії в нормі.
Живіт м’який, печінка виступає з під краю реберної дуги на 2 см, селезінка у края
реберної дуги. Фізіологічні відправлення не порушені.
За даними лабораторного обстеження:
Ан.крові загальний: Еритроцити-3,5·*1012/л, гемоглобін – 88 г/л, кол.пок.-
0,84, лейкоц.-6,0*109/л, еоз.- 2 %, п-3 %, с-28 %, л – 59 %, мон-8 %, ШОЕ – 8
мм/год , тромбоцити- 200,0*109/л. Біохімічні показники у межах норми. Аналіз
сечі та копрограма без особливостей.
Обгрунтуйте можливий діагноз.
Лікувальна тактика.

Задача 12
Дівчинці 4 місяці. Мати скаржиться на неспокій дитини, сон з перервами,
поганий апетит. Народилась від другої недоношеної вагітності, маса тіла при
народженні 2400 г. шкіра і видимі слизові оболонки бліді. ЧСС - 144 за 1 хв.
Тони серця голосні, діяльність ритмічна, тахікардія, ніжний систолічний шум.
Печінка на 4 см виступає з-під краю реберної дуги. Аналіз крові: ер. - 2,5 x
10¹²/л, Hb - 88 г/л, кольоровий показник - 0,72, ретикулоцити – 7%о.
Про яку анемію треба думати, які причини?
 Складіть план лікування.

Задача 13
Хлопчик 10 місяці знаходиться на лікуванні в дитячому відділенні з приводу
гострого бронхіту. Перебуває на штучному вигодовуванні коров’ячим
молоком. Крім молока отримує манну кашу, картопляне пюре. При обстеженні
маса тіла 10 кг, шкіра і видимі слизові оболонки бліді, виражені лобні ті тім’яні
горби, частота серцевих скорочень 130 за 1 хв, тони серця гучні, систолічний
шум над верхівкою. Дихання пуерильне. Живіт м`який, печінка на 4 см
виступає з-під реберної дуги,.і селезінка не збільшена. Загальний аналіз крові:
ер. - 2,5 x 10¹²/л, Hb - 65 г/л, кол.пок. - 0,75, ретикулоцити 5%о, тр. - 160 x
10⁹/л, л. - 8,7 x 10⁹/л, ШОЕ - 10 мм/год; анізоцитоз, пойкілоцитоз еритроцитів.
1. Про яку анемію слід думати, які причини розвитку?
2. Призначте лікування

Задача 14
Дитині 6,5 місяців. Народилась з масою тіла 3500,0, довжиною тіла 54см.
Знаходиться на грудному вигодовуванні. Мати скаржиться на поганий апетит,
неспокій дитини, блідість шкіри та видимих слизових оболонок, періодичні
кольки в животі, рідкі випорожнення. Турбують вищеперераховані симптоми
останіх два тижні на тлі введення другого прикорму в вигляді молочної каші.
При обстеженні: ЧСС - 136 за 1 хв. Тони серця голосні, тахікардія, ніжний
систолічний шум на верхівці. Живіт здутий, твердий при пальпації. Печінка на
3 см виступає з-під краю реберної дуги. В аналізі крові: ер. - 2,9 x 10¹²/л, Hb -
93 г/л, кол.пок. - 0,82.
1. Який діагноз у даному випадку?
2. Що стало причиною розвитку залізодефіцитної анемії у дитини?
Задача 15

Мати 2-х річного хлопчика звернулась із скаргами на блідість дитини, часту

втомлюваність, труднощі у складанні пірамідки через зниження координації, часті
падіння під час гри, погіршення мови. У дитини була легка діарея на протязі декількох
місяців. Від 6 місяців до 1 року отримувала соєве молоко, мати придержується
вегетаріанства для неї і для дитини. Під час огляду дитина негативно реагує на огляд,
особливо на дотики, сухожильні рефлекси знижені. Шкіра і слизові оболонки бліді,
склери іктеричні, наявний ангулярний хейліт, виразковий глосит. В легенях норма, тони
серця приглушені, печінка +3,0 см нижче края реберної дуги, В аналізі крові ер. 1,5 Т/л,
гемоглобін 60 г/л, КП 1,20, ретикулоцити 5%о, тромбоцити 110 Г/л, лейкоцити 4,8 Г/л,
еоз 1%, с/я 20%, лімф. 67%, мон 12%, ШОЕ 9 мм/год. Морфологія еритроцитів –
базофільна зернистість, анізоцитоз, макроцитоз, гіперсегментація ядер нейтрофілів.
Аналіз сечі в нормі.
1.Який основний діагноз у даному випадку? Оцінить результати лабораторних
досліджень і склаіть список додаткових методів обстеження для підтвердження діагнозу.
Складіть план лікуванняю
Відповіді на задачі:

1. Залізодефіцитна анемія важкого ступеня. Визначити ріень сироваткового заліза,

оцінити морфологію еритроцитів. Призначити раціональне харчування ( поступове
введення овочів, фруктів, м’ясних продуктів), препарати заліза в дозі 5-6 мг/кг
маси у вигляді крапель або сиропу.
2. В12-дефіцитна анемія важкого ступеня, целіакія. Лікування безглютенова дієта,
віт.В12 в/м.
3. У дитини з найбільшею вирогідністю В12-дефіцитна анемія. Причинами можуть
бути спадкові фактори – спадковий дефіцит фвктора Кастла, синдром Імерслунда,
або габуті – при наявеості В12-дефіцитної анемії у матері, набутому дефіциті
фактора ( резекція тощої кишки, підшлункової залози), при інфазії лентецом
широким. В аналізі крові характерна гіперхромна анемія, макроцитоз,
гіперсегментація ядер нейтрофілів, в еритроцитах наявність тілець Жоллі, колець
Кебота
4. У дитини з найбільшою вирогідністю залізодефіцитна анемія середнього ступеня
важкості, обумовленя хронічною крововтратою при виразкові хворобі 12-палої
кишки. Треба провести ФЕГДС, реакцію Грегерсена, рН=метрію, УЗД органів
черевної порожнини.
5. Залізодефіцитна анемія середнього ступеня важкості, нейтрофільний лейкоцитоз із
зсувом формули вліво, диспротеінемія, наявність показників неспецифічного
запалення.
Основний діагноз – гостра правобічна полісегментарна пневмонія, ДН ІІ ступеня.
Спочатку треба вилікувати основну патологію, потім призначити препарати заліза.
6. У дитини неспецифічний виразковий коліт, залізодефіцитна анемія І ступеня.
Лікування ЗДА полягає в раціональному харчуванні відповідно віку дитини,
прийому препаратів заліза. При НВК показане парентеральне введення
залізовмісних препаратів.
7. У дитини залізодефіцитна анемія ІІ ступеня важкості внаслідок недоношеності.
Лікування – повноцінний раціон матері, введення соків, призначення препаратів
заліза в краплях, починаючи з ¼ дози, поступово збільшуючі до вікової дози.
8. У дитини переважно залізодефіцитна анемія легкого ступеня внаслідок
нераціонального вигодовування коров’ячим молоком, неблагоприємними
соціальними умовами. Лікування – призначити правильний режим дня і догліду,
ввести адаптовані суміші, призначити препарати заліза в краплях (5-6 мг/кг) під
контролем аналізів крові.
9. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня. Лікування – забезпечити повноцінне
раціональне харчування ( ввести достатню кількість овочів, фруктів, м’ясних
продуктів); призначити препарати заліза в дозі 5-7 мг/кг per os, контроль аналізів
крові. Після нормалізації рівня гемоглобіну та еритроцитів, перейти на ½ дози на 2-
3 місяця для поповнення запасів заліза в депо.
10.Залізодефіцитна анемія ІІ ступеня, рахіт ІІ ступеня важкості, період розпалу.
Лікування ЗДА – раціональне харчування, прийом препаратів заліза в дозі 5-6 мг/кг
per os. Після нормалізації рівня гемоглобіну та еритроцитів перейти на ½ дози для
поповнення запасів заліза в депо.

11.Дитина народилася від матері з анемією, профілактика анемії не проводилась, стан

дитини середньої важкості, шкіра і слизові бліді, в аналізі крові залізодефіцитна
 анемія середнього ступеня важкості. Лікувальна тактика: раціональне харчування
відповідно віку ( введення соків, прикорму, ) призначення препаратів заліза в дозі
5-8 мг/кг до нормалізації показників гемоглобіну та еритроцитів,після чого перейти
на підтримуючу терапії на протязі 2-3 місяців.
12.У дитини ЗДА другого ступеня важкості гіпохромна, норморегенераторна.
Основна причина недоношеність. Слід призначити препарати заліза 5-6 мг/кг
перорально, починаючи з ¼ дози, поступово збільшуючи до терапевтичної.
13.У дитини ЗДА важкого ступеня, обумовлена неправильним харчування
( переважно молочним). Дитині слід скорегувати харчування ( ввести овочевий
прикорм, м’ясні продукти, соки, жовток. Призначити препарати заліза 5-8 мг/кг.
14.ЗДА І ступеня важкості. Причина розвитку ЗДА – синдром мальабсорбції.
15.В12 дефіцитна анемія, фунікулярний мієлоз. Гіперхромна анемія ІІІ ступеня
важкості, тромбоцитопенія, нейтропенія, Треба визначити рівень сіроваткового
цианкобаламіну ( норма більше 80 пг/мл). Лікування – збалансоване харчування,
введення віт В12 в/м

Література:

1. Дитячі хвороби / За ред. В.М. Сидельникова, В.В. Бережного.-К.: Здоров'я,

1999.-С. 483-497, 545-549.
2. Майданник В.Г. Педиатрия. — Харьков: Фолио, 2004. – С. 474-506, 600-619
3. Педіатрія / За ред. О.В.Тяжкої.- Вінниця.: Нова книга,2008.-С. 353-360
4. Педіатрія: Національний підручник/ За ред. В.В.Бережного, том І, Київ,
2013.-С. 911-938
5. Шабалов Н.П. Детские болезни. — СПб. и др.: Питер, 2001.- С. 635-
670, 716-720.
6. Nelson.- Textbook of Pediatrics.-20-th editioh.-p.2309-2359.