1. Визначення поняття „патогенез”.

Патологічні (руйнівні) та
компенсаторно-пристосувальні (захисні) явища в патогенезі (на
прикладі крововтрати).
Патогенез (від гр. pathos — страждання, genesis — походження) — це
механізм розвитку і результату хвороби. Патологічні явища: проста
гіповолемія, зниження серцевого викиду, падіння артеріального тиску,
гіпоксія переважно циркуляторного типу. Пристосувально-
компенсаторні явища: рефлекторний спазм кровоносних судин, що
призводить до підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри,
виходу крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується
артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої
крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне
почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної
рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання,
сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності
гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові,
що припиняє кровотечу.

2. Значення місцевого та загального в патогенезі (показати на прикладі

запалення).
Місцеве: порушення мікроциркуляції, підвищення проникності стінки
судин, ексудація; розмноження клітин (проліферація). Загальне: викид з
клітин і утворення біологічно активних речовин — медіаторів
запалення, вивільнення і активація лізосомальних ферментів, дія їх на
біологічні макромолекули (вторинна альтерація).

3. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб.

У розвитку хвороби зазвичай розрізняють чотири періоди (стадії):
латентний, продромальний, період розпалу хвороби і результат, або
період закінчення хвороби. Така періодизація склалася у минулому при
клінічному аналізі гострих інфекційних хвороб (черевний тиф,
скарлатина і т. д.). Інші хвороби (серцево-судинні, ендокринні, пухлини)
розвиваються по інших закономірностях, і тому приведена періодизація
до них мало застосовна. А. Д. Адо виділяє три стадії розвитку хвороби:
початок, стадію власне хвороби, результат.

4. Причинно-наслідкові зв’язки, роль circulus vitiosus в патогенезі.

Показати на прикладі.
У патогенезі хвороби можна виділити ряд етапів або ланок, які зв'язані
між собою причинно-наслідковими зв'язками. Наприклад, перша ланка
в патогенезі травматичного шоку — біль. Сильний біль призводить до
пригнічення життєво важливих центрів, зокрема до зниження
артеріального тиску, що є причиною кисневого голодування. Гіпоксія
головного мозку приводить до ще більшого пригнічення
судиннорухового центру й ще більшому зниженню артеріального тиску.
Як видно, зміна причин і наслідків призвела до утворення порочного
кола (circulus vitiosus). Значення порочного кола можна проілюструвати
також на прикладі метеоризму. Здуття кишок гальмує їх моторну і
секреторну функції, а це сприяє бродінню, утворенню газів і ще
більшому метеоризму.

5. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм.

Радіоліз води, радіотоксини. Радіочутливість тканин.
Під прямим пошкодженням іонізуючого ви проміння розуміють
безпосередня його дія на макромолекули і надмолекулярні структури
клітин.Енергія іонізуючого випромінювання,що перевищує енергію
внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомних звязків,викликає
іонізацію молекул,розриви найменш міцні зв’язки,утворення вільних
радикалів.Структурними проявами прямої дії радіації являються розрив
хромосом,розщеплення молекул ДНК,РНК,набухання ораноїдів
клітини.Непряма пошкоджувана дія іонізуючого випромінювання
обумовлено утворенням в клітині великої кількості вільних
радикалів.Основним їх джерелом є молекули води.Процесс утворення
вільних радикалів водня і гідроксила з води під дією радіації-радіоліз
води.Утворенні вільні радикали взаємодіють один з одним в результаті
чого утворюються вторині вільні радикали і гідро пероксиди.Їх
нагромадження призводить до швидкої активації процесів вільно
радикального окислення азотистих основ ДНК і РНК,білків-
ферментів(особливо сульфгідрильних групп,що в ходять в склад
активних центрів),ліпідів,амінокислот.Радіотоксини-це продукти вільно
радикального окислення,що утворюються в тканинах під дією
радіоактивного опромінення.Найбільше значення в патогенезі
променевих уражень мають ліпідні радіотоксини(ліпідні гідро
пероксиди,епоксиди,альдегіди,кетони).Вони є проміжними і кінцевими
продуктами пере окисного окислення ліпідів,накопичуючись в
мембранах клітин тим самим порушують їх бар’єрні властивості.крім
того,в опромінених клітинах із деяких
амінокислот(тирозин,триптофан)утворюються так звані хінонові
радіотоксини.Вони є хімічними мутагенами,що пригнічують дію
багатьох ферментів.радіотоксини потрапляючи з пошкоджених клітин в
кров мають патогенну дію і на відалені від міста їх утворення органи і
тканини.(загальні порушення в організмі при місцевих променевих
ураженнях.Головним фактором визначаючим чутливість тканин до дії
іонізуючого випромінювання є властивість клітин до поділу і його
інтенсивність.Найчутливішими є кротворна і лімфотворна тканини,де
відбувається оновлення клітин постійно.Наступна є епітеліальна
тканина,а особливо епітелій травної трубки і статевих
залоз,епідерміс,потім ендотелій судин;останнє в цьому ряду займає
хрящова,м'язова,нервова тканини.

6. Віддалені наслідки дії іонізуючого опромінення.

Довгий час після захворювання можуть зберігатися залишкові явища —
астенія, стомлюваність, загальна слабкість, нестійкість гемопоезу,
порушення статевої функції, ослаблення імунітету, трофічні розлади, що
ведуть до передчасного постаріння і старіння. До віддалених наслідків
відносяться пухлини. Малі дози випромінювання, що не викликають в
ранні терміни видимих функціональних і морфологічних порушень,
можуть викликати патологічні зміни в організмі у віддалені терміни,
зокрема, підвищувати частоту новоутворень. Кількісно оцінити їх на тлі
спонтанної захворюваності раком важко.
7. Гостра променева хвороюа, її форми. Кістково-мозкова форма гострої
променевої хвороби, основні синдроми, їх патогенез.
Гостра променева хвороба. Порушення кровотворення, функцій
нервової і травної систем наголошуються при всіх формах променевого
ураження. Проте міра зміни, швидкості їх розвитку і прогноз залежать
від поглиненої дози тотального опромінення.
1) Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр).
2) Кишкова форма (доза 10—20 Гр).
3) Токсемічна форма (доза 20—80 Г р).
4) Церебральна форма (доза більше 80 Гр).
Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр). Розрізняють чотири
клінічні періоди: період первинних реакцій, прихований період, період
розгорнутих клінічних ознак, результат хвороби. Перший період,
тривалість якого від декількох годин до 1—2 днів, є реакціями нервових
і гуморальних механізмів на опромінення: збудження, головний біль,
нестійкість вегетативних функцій, лабільність артеріального тиску і
пульсу, функціональні порушення з боку внутрішніх органів.
Порушення моторики харчового каналу виявляється блювотою і
проносом. Відмічається короткочасний перерозподільний лейкоцитоз,
що супроводжується лімфоцитопенією. Другий період - період уявного
благополуччя. Явища, пов'язані з перезбудженням нервової системи,
диспепсичні розлади зникають, але спостерігаються все ж деякі ознаки
розвитку хвороби: нестійкість артеріального тиску, лабільність пульсу,
лейкопенія. Третій період характеризується вираженими проявами
променевої хвороби. З боку крові — лейкопенія, тромбоцитопенія і
анемія. Неминуче виникають інфекційні ускладнення, які складають
головну причину страждання хворого. Ознаками одужання є
поліпшення самопочуття, нормалізація картини крові, поява в крові
молодих клітин крові.

8. Дія на організм високого атмосферного тиску. Патогенез синдромів

компресії і декомпресії (кесонна хвороба). Вибухова декомпресія.
Вплив підвищеного амосіерного тиску людина відчуває при зануренні
під воду під час водолазних і кессоних робіт.При цьому в організмі
людини діють наступні патогенні фактори:1.Власне підвищення
атмосферного тиску(компенсація).цей фактор викликає вдавлювання
барабанних перетинок може викикнути біль у вухах. При різкому і дуже
швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих
альвеол. В умовах гіпербарії людина дихає повітрям або іншими
газовими сумішами під підвищеним тиском, внаслідок чого в крові і
тканинах розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).2.Азот
Має патогенну дію при диханні стискуючим повітрям.Це проявляється в
порушені дяльності ЦНС:спочатку легке збудження,що нагадую
ейфорію,далі-явище наркоза і інтоксикації.Указані порушення
пояснються тим,що в результаті сатураціх кількість азота в організмі
підвищується і декілька разів,при чому він накопичується в органах
багатих жировою тканиною(ГМ,що має велику кількість ліпідів)Азот в
великій кількості має наркотичну дію,нагадуючи дію оксида
азота(«веселящий газ»).Для уникнення неблагоприємної дії азота цей газ
в дихальній суміші замінюють гелієм,утворюється суміш
геліокс.3.Кисень при підвищенні атмосферного тиску має токсичну
дію.Це пов'язане з тим,що при гіпероксії активуються процеси вільно
радикального оксилення,що викливають пошкодження клітин.Хвороба
декомпенсації-виникає при швидкому повернені людини в нормального
атмосферного тиску після водолазних робіт,робіт в кессонах.При цьому
розчинені в крові і тканинах гази(азот,кисень)в великій кількості
переходять в газоподібний стан утворюючи кульки-виникає
десатурація.Кульки газів затримуються в крові і тканинах і можуть
закупорювати кровоносні судини,чинячи тиск на клітини,подразнюють
рецептори(газова емболія).Клінічна картина такої хвороби залежить від
локалізації газових кульок.найбільш часто відмічається біль в
суглобах,свербіння шкіри,в тяжких випадках-порушення
зору,параліч,втрата свідомості.Щоб уникнути подібних порушень
декомпенсацію слід проводити повільно,щоб швидкість утворення газів
не перевищувала можливість легень по їх виведенню. Вибухова
декомпресія виникає в внаслідок швидкого перепаду атмосферного
тиску від нормального до пониженого (розгерметизація
літаків,космічних кораблів).В розвитку цього синдрома має значення
баротравма легень,серця і великих судин в наслідок різкого підвишення
внлегеневого тиску.Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових
кульок к кровоносну систему(газова емболія).В крайнії випадках
виникає термінова смерть внаслідок закіпання крові і інших рідин
організма,а також швидкій формі гіпоксії.

9. Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Мутації як

причина виникнення спадкових хвороб. Види, причини, наслідки
мутацій.
Спадкові хвороби - хвороби які передаються з покоління в покоління і
зумовлені порушенням генетичного апарату статевих клітин. До
вроджених хвороб належать хвороби, що виявляються відразу після
народження (можуть бути генетично детермінованими або не пов’язані з
генетичним порушенням). Мутація – стрибкоподібне стійке порушення
генетичного апарату, не пов’язане з поділом клітини чи звичайною
рекомбінацією хромосом. Розрізняють мутацію соматичну, яка не
передається, і генеративну, яка впливає на спадковість потомства.
Мутація може бути шкідливою та корисною. За причиною розрізняють
спонтанну та індуковану. Залежно від розмірів ушкодження генетичного
апарату розрізняють генну та хромосомну мутацію. Біохімічні наслідки
мутації залежать від функції тих білків, синтез яких порушений.Якщо це
ферментопатії то порушення навіть одного ферменту може клінічно
виявитися недоумством, хворобами системи крові. Якщо синтез
ферменту повністю відсутній то імунологічними методами білок не буде
виявлений. Може порушуватися швидкість синтезу ферменту, і тоді
зменшується його кількість.

10. Полігенні (мультифакторіальні) хвороби. Пояснити на прикладі

цукрового діабету.
Полігенний тип успадкування – коли ознака в організмі кодується не
одним, а декількома парами генів. Передача такої ознаки не
підпорядковується законам Менделя. Наприклад, так передається колір
шкіри, величина кров’яного тиску. При ушкодженні якого-небудь гена
може виникати не сама хвороба, а «схильність» до неї. Чим більша
кількість генів пошкоджена, що визначає дану ознаку, тим більша
імовірність виникнення захворювання. Цукровий діабет може
успадковуватися по аутосомно-домінантному, аутосомно-рецесивному і
полігенному типу. Схильність до діабету визначається антигенним
складом тканин організму. Підвищуються антитіла до ss-клітин
підшлункової залози → зменшується виділення інсуліну → підвищується
вміст глюкози в крові → розвиток інсулінозалежного цукрового діабету.

11. Хромосомні хвороби, механізми виникнення. Загальна

характеристика синдромів Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського-
Тернера.
Хвороби, що виникають внаслідок зміни кількості чи будови хромосом.
Механізми виникнення:
1) порушення розходження хромосом у батьків при утворенні статевих
клітин;
2) порушення розходження хромосом на ранніх стадіях дроблення
зиготи.
Синдром Дауна – трисомія ХХІ хромосоми (всього 47 хромосом).
Характеризується відставанням у рості, певними рисами обличчя
(напіввідкритий рот, великий язик), зниженням імунологічної
реактивності, глибокою розумовою відсталістю.
Синдром Клайнфельтера – захворювання, що характеризується зміною
числа статевих хромосом – ХХУ (47 хромосом всього). Буває ХХХУ,
ХХХХУ та ін. Хворіють чоловіки. Характерні ознаки: високий ріст,
недорозвинені вторинні статеві ознаки, знижений чи відсутній
сперматогенез, значна розумова відсталість. В соматичних клітинах
виявляється одне чи більше тілець Барра. Синдром Шерешевського –
Тернера – характеризується набо

12. Види, причини, наслідки мутацій. Роль хромосомних аберацій у

виникненні пухлин.
Стійкі стрибкоподібні зміни структури генного апарату, що веде до
появи нової ознаки в клітині чи організмі. Види: 1) генні – змінюється
будова 1-го кодона, який кодує певну амінокислоту (серпоподібно-
клітинна анемія); 2) хромосомні – характерними змінами структури
хромосом (деменція, транслокація, інверсія, дублікація); 3) геномні –
характерні зміною числа хромосом (хвороба Дауна). Причини: 1) фізичні
– дія іонізуючої радіації, УФ променів; 2) хімічні – хімічні речовини, що
впливають на структуру ДНК, порушують процеси синтезу ДНК
клітини; 3) біологічні – ДНК і РНК-вмісні віруси, що вбудовуються в
геном клітини хазяїна і порушують його структуру. Наслідки: 1) мутації
в соматичних клітинах можуть призвести до загибелі клітин чи появі
клітини з новими ознаками (пухлинні клітини); 2) мутації в статевих
клітинах можуть призводити до появи нової ознаки в організмі.

13 Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних

спадкових хвороб з різним типом успадкування.
В залежності від об’єму пошкожненої генетичної інформації спадкові
хвороби ділять на :1)моно генні;2)полігенні;3)хромосомні.
Мутація домінантних генів проявляються в будь-якому випадку, тобто в
гомо- та гетерозіготному стані .
Виживають, але хворіють носії тих домінатних мутантних генів, які не
перешкоджують життю та розмноженню, не скорочують тривалості
життя і тому мало піддаються відбору. Це найчастіше скелетні аномалії.
За домінантним типом успадковуються такі аномалії, як короткопалість,
багатопалість, зрослі або викривлені пальці, відсутність бокових різців,
короткозорість, далекозорість, астигматизм, нетяжкі порушення
сполучної тканини.
Носії небезпечних домінантних генів гинуть на ранніх стадіях
онтогенезу.
Якщо хвороба не порушує репродукцію (хорея Гентингтона, множинні
екзостози, полікістоз почки), то вони передаються.
З тяжких аутосомно-домінантних хвороб назвемо такі - уроджена
катаракта, отосклероз, деякі форми м”язової атрофії, прогресуюча хорея
Гентінгтона (дегенеративное заболевание нервных клеток в базальных
ганглиях), ахондроплазія (карліковий зріст і непропорційна будова тіла).
До найнебезпечніших хвороб цієї групи відносяться множинний поліпоз
товстої кишки, який має тенденцію до злоякісного переродження, і
нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена).
Більшість спадкових хвороб передається за рецесивним типом. Хворіють
не всі носії мутантних рецесивних генів. Хвороба виявляється тільки
тоді, коли діти дістають патологічний ген від обох батьків. До цієї групи
хвороб належать дефекти обміну амінокислот (фенілкетонурія,
альбінізм, алкаптонурія), уроджена глухонімота, мікроцефалія,
пігментний ретиніт тощо. За таким типом успадковуються
ферментопатії. Що стосується батьків хворої людини, то вони, будучи
гетерозиготними носіями ознаки, залишаються здоровими.

Виживання та прояв деяких спадкових хвороб залежить від статі. Це

хвороби із успадкуванням, зчепленим із статевою хромосомою. При
наявності мутації в Х-хромосомі хворіють тільки чоловіки тоді, як
здорові жінки , які є носіями цієї ознаки, можуть передавати її своєму
чоловічому потомству. За таким типом передається гемофілія ( дефіцит
анти- гемофильного глобуліну), дальтонізм (червоно-зелена сліпота),
атрофія зорових нервів, юнацька глаукома, гемералопія ( відсутність
сутінкового зору). Ген гіпофосфатемічного рахіту, який не піддається
лікуванню ергокальціферолом (вітаміном Д 2), зчеплений з Х-
ромосомою, але, на відміну від гемофілії і дальтонізму ( коли
патологічний ген рецесивний), є домінантним, тобто виявляється як у
чоловіків, так і в жінок у гетерозиготному стані

14.Артеріальна гіперемія
Артеріальна гиперемія— це збільшення кровонаповнення органу або
тканини за рахунок посиленого притоку по артеріальним судинам.
Причиною артеріальної гіперемії можуть бути вплив фізичних, хімічних
і біологічних чинників зовнішнього середовища; збільшення
навантаження на орган або ділянку тканини; психогенні дії.
Фізіологічною називають артеріальну гіперемію, яка виникає під дією
звичайних фізіологічних подразників (збільшення навантаження на
орган, психогенні дії). Основними її різновидами є робоча і реактивна
гіперемія. Робоча гіперемія — це збільшення кровотоку в органі під час
посилення його функції (збільшення вінцевого кровотоку при посиленні
роботи серця, гіперемія слинних залоз при їді і ін.). Реактивна гіперемія є
збільшенням кровотоку після його короткочасного обмеження.
Розвивається зазвичай в нирках, головному мозку, шкірі, кишках,
м'язах. Патологічна артеріальна гіперемія виникає під дією незвичайних
(патологічних) подразників або в результаті підвищення чутливості
судин до звичайних дій. Вона супроводжує розвиток таких патологічних
процесів, як запалення, алергія, опіки, лихоманка. Її клінічними
прикладами можуть бути інфекційний або алергічний висип,
почервоніння особи при багатьох інфекційних хворобах (кір,
скарлатина, висипний тиф), почервоніння половини особи при невралгії
трійчастого нерва і так далі. Розрізняють два механізми: нейрогенний і
пов'язаний з дією місцевих хімічних (метаболічних) чинників.
Нейрогенна артеріальна гіперемія залежно від конкретних механізмів її
розвитку може бути нейротонічного і нейропаралітичного типів.
Гіперемію, пов'язану з дією місцевих гуморальних чинників, інколи
називають міопаралітічеськой, підкреслюючи тим самим первинність
порушень скоротливих властивостей гладких м'язів судин під впливом
хімічних агентів.наслідки В більшості випадків артеріальна гіперемія
супроводиться збільшенням обміну речовин і посиленням діяльності
органу, що є пристосуванням до дії підвищеного функціонального
навантаження. Проте можливі і несприятливі наслідки. При
артеріосклерозі, наприклад, різке розширення судини може
супроводитися розривом його стінки і крововиливом в тканину.
Особливо часто подібне явище спостерігається в головному мозку.

15Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми

розвитку,прояви,наслідки.
Венозна гиперемія— це збільшення кровонаповнення органу або
ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах.
Порушення відтоку крові по венах може бути пов'язане з наступними
чинниками: 1) внутрішньосудинними (закупорка вен тромбом або
емболом); 2) позасудинними (здавлення вен пухлиною, рубцем,
збільшеною маткою, набряклою рідиною); 3) чинниками самої судинної
стінки (конституціональна слабкість еластичного апарату вен,
недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їх
стінок); 4) порушеннями загальної гемодинаміки (ослабіння функції
правого шлуночку серця, зменшення присмоктуючої дії грудної клітки,
скрута кровотоку в малому крузі кровообігу). Для венозної гіперемії
характерні збільшення органу або ділянки тканини, ціаноз, місцеве
пониження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капілярах
застійної області, уповільнення кровотоку, вихід еритроцитів за межі
судинного русла (діапедез). На завершуючому етапі гіперемії можливі
маятникоподібний рух крові і стаз. Тривале розширення вен приводить
до розтягування їх стінки, що може супроводитися гіпертрофією м'язової
оболонки, явищами флебосклерозу і варікозного розширення вен.
Місцеві зміни при венозній гіперемії пов'язані в основному з кисневим
голодуванням (гіпоксією) тканини. Гіпоксія при цьому спочатку
обумовлена обмеженням припливу артеріальної крові, а потім дією на
тканинні ферментні системи продуктів порушеного обміну, слідством
чого є порушення утилізації кисню. Кисневе голодування при венозній
гіперемії обумовлює розлади тканинного метаболізму, викликає
атрофічні і дистрофічні зміни, надлишкове розростання сполучної
тканини (наприклад, цироз печінки при венозному застої, викликаному
недостатністю функції серця). Якщо венозна гіперемія має
генералізованний характер, то можливий ряд загальних гемодинамічних
порушень з тяжкими наслідками. Найчастіше вони виникають при
закупорці крупних венозних судин — комірною, нижньою порожнистою
вен. Скупчення крові у вказаних судинних резервуарах (до 90% всієї
крові) супроводиться різким зниженням артеріального тиску,
порушенням живлення життєво важливих органів (серце, мозок), що
може вести до смертельного результату.

16.Ішемія
зменшення кровопостачання органу внаслідок зменшення притоку крові
по артеріальним судинам. Причини: 1) здавлення артерії пухлиною,
джгутом, збільшеним органом (компресійна ішемія); 2) закриття
просвіту судини тромбом, емболом, атеросклеротичнию бляшкою
(обтураційна); 3) спазм артеріальних судин внаслідок підвищеного
впливу симпатичних нервів (ангіоспастична ішемія). Основними типами
ішемії є компресійна, обтураційна і ангіоспастична. Компресійна ішемія
виникає в результаті здавлення артерій ззовні лігатурою, рубцем,
пухлиною, чужорідним тілом і ін. Обтураційна ішемія є наслідком
часткового звуження або повного закриття просвіту артерій
атеросклерозною бляшкою, тромбом або емболом. Ангіоспастична
ішемія виникає унаслідок спазму артерій, викликаного емоційною дією
(страх, хвилювання, гнів), фізичними чинниками (холод, травма,
механічне роздратування), хімічними агентами, біологічними
подразниками (токсини бактерій) і так далі У основі спазму можуть
лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників
на гладкі м'язи судин (вплив Вазопресину, ангіотензину II, ендотелнна).
Виділяють наступні стадії патогенезу. I. Порушення енергетичного
обміну. Вони виявляються зниженням ефективності циклу Кребса і
тканинного дихання, активацією гліколізу, а зрештою — зменшенням
вмісту в клітках макроергічних з'єднань — креатинфосфату і АТФ.
Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов'язане
з недостатньою доставкою кисню і необхідних для окислення субстратів,
зниженням активності і синтезу ферментів,виходом ферментів з
пошкоджених кліток, відокремленням окислення і фосфорилування. П.
Нарушеніє енергозалежних процесів в клітках, викликане зменшенням
утворення енергії. При цьому порушуються специфічні функції кліток
(скоротлива, секреторна і ін.), механізми активного транспорту речовин,
зокрема, робота іонних насосів; знижується біосинтез білків
неколагенового типа, кліток, що беруть участь в структурній організації,
і тканин. Зрештою розвиваються пошкодження кліток і некробіотичні
зміни, які в найважчих випадках закінчуються утворенням вогнища
некрозу, - інфаркту. III. Посилення біосинтезу компонентів сполучної
тканини - колагену, глікозамінгліканов, глікопротеїнів, що є основою
для подальшого ськлерозірованія ішемізірованного ділянки тканини або
органу.

17 Тромбоз
– прижиттєве утворення згустку крові в судині. Основні патогенетичні
фактори (тріада Вірхова): уповільнення току крові, порушення
цілісності судинної стінки, порушення співвідношення між згортаючою і
протизгортаючою системами крові в сторону посилення згортання
крові. Фази тромбоутворення:
1) клітинна (активація тромбоцитарно-судинного гемостазу);
2) плазматична – участь білків плазми в тромбоутворенні – згортання
крові.
Наслідки: При різних захворюваннях утворення тромбів може
супроводитися тяжкими наслідками, викликаними гострим
порушенням кровообігу в зоні тромбірованного судини (ішемія при
тромбозі артерій і застій крові при тромбозі вен). Кінцевим етапом може
бути розвиток некрозу (інфаркту) у басейні тромбірованного,
позбавленої колатералей судини. Особливо велика роль тромбозу
вінцевих артерій в розвитку інфаркту міокарду. Тромбоз артерій може
приводити до трофічних порушень з подальшим розвитком гангрени
кінцівок при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїте, цукровому
діабеті

18Стаз
Стаз — це уповільнення і зупинка потоку крові в капілярах, дрібних
артеріях і венах. Розрізняють ішемічний, венозний і дійсний
(капілярний) стаз. Ішемічний і венозний стаз розвивається як наслідок
ішемії і венозної гіперемії і тому має ті ж причини, що і вказані місцеві
розлади кровообігу. Причиною дійсного стаза можуть бути фізичні
(холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин натрію хлориду і
інших солей, скипидар) і біологічні (токсини мікроорганізмів) чинники.
У патогенезі дійсного стаза велике значення надається двом чинникам:
1) внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів, тобто їх склеюванню і
утворенню конгломератів, що утрудняють кровотік; 2) уповільненню
кровотоку в капілярах унаслідок згущування крові. У останньому
випадку провідна роль належить підвищенню проникності стінки судин,
розташованих в зоні стаза.
19Порушення мікроциркуляції
Мікроциркуляція — це рух крові і лімфи по мікроциркуляторним
кровеносному і лімфоносному руслах. Мікроциркуляторноє кровоносне
русло складається з судин, діаметр яких не перевищує 100 мкм, тобто
артеріол, капілярних судин, венул і артеріоло-венулярних анастомозів.
Схема будови мікроциркуляторного русла: ABA — артеріовенозний
анастомоз лімфоносноє русло Мікроциркуляторноє представлене
початковим відділом лімфатичної системи, в якому відбувається
утворення лімфи і вступ її в лімфатичні капіляри. Порушення
мікроциркуляції ділять на трьох типів: внутрішньосудинні; порушення,
пов'язані із змінами самих судин, і поза судинні .Сладж відноситься до
внутрішньосудинних порушень мікроциркуляції, пов'язаних із зміною
властивостей реологій крові. Основними чинниками таких змін є
порушення суспензійної стабільності крові, а також підвищення її
в'язкості. Головними особливостями крові при сладже є прилипання
один до одного еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, збільшення
в'язкості крові, що утрудняє її рух по мікросудинах. При цьому потік
крові різко сповільнюється і нагадує переміщення мула по дну річки
(назва "сладж" походить від англ., sludge — густа грязь, твань, мул)
Залежно від розмірів агрегатів кліток крові, характеру їх контурів і
щільності упаковки еритроцитів розрізняють наступних типів сладжа:
класичний (крупні розміри агрегатів, нерівні контури контурів і щільна
упаковка еритроцитів), декстріновий (різна величина агрегатів, округлі
контури, щільна упаковка еритроцитів) і аморфний грануловідний
(величезна кількість дрібних агрегатів у вигляді гранул, що
складаються всього з декількох еритроцитів).

20.Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.
Запалення — це типовий патологічний процес, який виникає в
результаті пошкодження тканини і виявляється комплексом
структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також
розладами мікроциркуляції. зовнішні ознаки запалення. Припухлість
(tumor), червоність (rubor), жар (calor), біль (dolor) і порушення функції
(functio laesa). Ці ознаки відомі як пентада Цельса-Галена. Чинники,
здатні викликати розвиток запалення, називають флогогеннимі. До них
відносяться: 1) чинники фізичного походження (механічні, термічні,
іонізуюча радіація, ультрафіолетове випромінювання і ін.); 2) хімічні
чинники (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди і ін.); 3)
біологічні агенти (віруси, бактерії, прості).

По відношенню до організму флогогенниє агенти можуть бути

екзогенними і ендогенними. Екзогенні потрапляють в організм або діють
із зовнішнього середовища. Ендогенні утворюються в самому організмі
(токсичні продукти обміну, жовчні кислоти і ін.) У патогенезі запалення
розрізняють: 1) альтерацію; 2) порушення мікроциркуляції з явищами
ексудації і еміграції 3) проліферацію. Ці компоненти інколи називають
стадіями запалення. Проте слід пам'ятати, що вказані процеси не є
строго послідовними, оскільки вони перекриваються в часі.

21.Стадії запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.

У патогенезі запалення розрізняють: 1) альтерацію; 2) порушення
мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції 3) проліферацію. Ці
компоненти інколи називають стадіями запалення. Проте слід
пам'ятати, що вказані процеси не є строго послідовними, оскільки вони
перекриваються в часі. У основі альтерації лежать дві групи явищ: 1)
пошкодження кліток і позаклітинних структур; 2) утворення медіаторів
запалення. Первинна альтерация— це пошкодження тканини, що
виникає унаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів. Вторинна
альтерация— це пошкодження тканини, що виникає в результаті дії
чинників, які утворилися унаслідок первинної альтерації. . чинники ,що
викликають розвиток вторинної альтерації у вогнищі запалення: 1.
Медіатори запалення (лізосомальні чинники, активований комплемент,
лімфокини-лімфотоксини). 2. Вільні радикали і пероксиди. 3. Гіпоксія,
що виникає в результаті місцевих розладів кровообігу. 4. Місцевий
ацидоз. 5. Підвищення осмотичного і онкотичного тиску у вогнищі
запалення. механізми ,що,лежать в основі розвитку місцевих клінічних
ознак запалення: 1. Почервоніння (rubor) пов'язане з розвитком
артеріальною, а потім і венозній гіперемії. 2. Підвищення місцевої
температури (calof) обумовлене підвищенням інтенсивності
катаболічних процесів у вогнищі запалення, а також артеріальною
гіперемією, під час якої в тканину поступає багато теплої артеріальної
крові.

22.Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та

біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
Медіатори запалення – біологічно активні речовини, які синтезуються в
клітинах або в рідинах організму і спричинюють безпосередній вплив на
запальний процес.Класифікація: - хімічна структура (біогенні аміни,
поліпептиди, білки); - походження (похідні арахідонової кислоти,
гуморальні, клітинні); - механізм (нецитотоксичні, цитотоксичні); -
термін дії (миттєвої, уповільненої); - характер дії (прямої дії, непрямої
дії). Гуморальні (плазмові) медіатори запалення (кініни та система
комплементу) синтезуються в плазмі крові під дією певних ферментів
(які в свою чергу активуються лізосомальними ферментами –
медіаторами клітинного походження, що з’являються внаслідок
альтерації клітин). Біологічний вплив: розширення капілярів,
збільшення проникності їх стінки, біль, свербіння, активізація
лейкоцитів, хемотаксис, цитоліз).

23. Медіатори запалення клітинного походження.

До медіаторів запалення клітинного походження належать: - гістамін
(гранули базофільних гранулоцитів – місцеве розширення судин,
підвищення проникності стінки); - серотонін (тромбоцити, хром афінні
клітини слизової травного каналу - місцеве розширення судин,
підвищення проникності стінки); - лізосомні ферменти (гранулоцити,
макрофаги – вторинна альтерація, хемотаксис); - катіонні білки
(нейтрофільні гранулоцити, дендритні клітини – підвищення
проникності стінок). Медіатори клітинного походження – продукти
розщеплення арахідонової кислоти: - простагландини (арахідонова
кислота ушкоджених клітин – хемотаксис, набряк, звуження судин); -
тромбоксан (тромбоцити – агрегація тромбоцитів, звуження судин); -
простациклін (ендотеліоцити – дезагрегація тромбоцитів, розширення
судин); - лейкотрієни (лейкоцити – хемотаксис, скорочення не
посмугованих м’язових волокон, набряк).

24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за Ю.Конгеймом).

Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
Судинна теорія Ю. Конгейма: розширення привідних судин і притікання
артеріальної крові в осередок запалення зумовлюють жар і почервоніння
(артеріальна гіперемія), збільшення проникності капілярів –
припухлість, утворення інфільтрату – стиснення нервів і біль, а все
разом – порушення функції. Артеріальна гіперемія є результатом
утворення в осередку запалення великої кількості вазоактивних речовин
– медіаторів запалення, які розслаблюють м’язові елементи стінки
артеріол і прекапілярів. Це зумовлює збільшений притік артеріальної
крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не
функціонували, підвищує тиск у них. Розширення привідних судин
виникає також внаслідок паралічу вазоконстрикторів, зміщення рН
середовища у бік ацидозу, нагромадження К+, зниження еластичності
сполучної тканини, яка оточує судини

25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.

Артеріальна гіперемія переходить у венозну при зменшенні швидкості
руху крові, зміні характеру течії та реологічних властивостей крові.
Кров стає густішою і більш в’язкою, еритроцити набухають, утворюючи
агрегати – безладно з’єднані між собою скупчення еритроцитів, які
повільно рухаються або зовсім зупиняються в судинах з малим
діаметром. Венозна гіперемія пояснюється дією кількох факторів:
фактори крові (крайове розміщення лейкоцитів, набухання еритроцитів,
вихід рідкої частини крові у запалену тканину та згущення крові,
утворення тромбів внаслідок активації фактора Хагемана, зменшення
вмісту гепарину), фактори судинної стінки (набухання ендотелію,
внаслідок чого просвіт дрібних судин ще більше зменшується), фактори
оточуючих тканин (набрякла тканина, стискуючи вени й лімфатичні
судини, сприяє розвитку венозної гіперемії).
26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види
ексудатів.
Ексудація — це вихід рідини і розчинених в ній компонентів плазми
крові з кровоносних судин в тканину. У широкому сенсі слова це
поняття включає і еміграцію лейкоцитів. У основі ексудації лежать
наступні механізми: 1) підвищення проникності судинної стінки; 2)
збільшення гидростатічесого тиску в судинах; 3) збільшення
осмотичного і онкотичного тиску в тканині. Основна причина –
підвищення проникності гістогематичного бар’єра, тобто стінки судин,
насамперед капілярів і венул. Транспорт рідини в тканини залежить від
фізико-хімічних змін, що відбуваються по обидва боки судинної стінки.
Внаслідок виходу білка його стає дедалі більше поза судинами, що
спричинює підвищення онкотичного тиску. При цьому відбувається
розщеплення білкових та інших великих молекул на дрібніші.
Гіперонкія і гіперосмія створюють течію рідини в запалену тканину.
Цьому сприяє і підвищення внутрішньо судинного гідростатичного
тиску у зв’язку із змінами кровообігу в осередку запалення. Ексудат
відрізняється від транссудату тим, що містить більше білків (понад 2%).
27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у
процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів.
Крайове стояння лейкоцитів – виникає внаслідок уповільнення
капілярного кровоточу та адгезії лейкоцитів до судинної стінки (під
впливом адгезійних молекул – інтегринів) зподальшою їх еміграцією у
вогнище запалення. На початковому етапі еміграції лейкоцитів на їх
поверхні експресуються молекули – селектини (під впливом
прозапальних медіаторів), які опосередковують оборотну адгезію
лейкоцитів. Згодом замість селектинів з’являються виникають
молекули інтегрини – що і забезпечують крайове стояння лейкоцитів та
їх еміграцію.

28. Механізми еміграції лейкоцитів. Послідовність виходу лейкоцитів у

вогнище запалення.
Емігруючи в тканину, лейкоцити долають два бар'єри капілярної
стінки: ендотелій і базальну мембрану. Нейтрофіли і макрофаги
проходять через ендотелій по міжендотеліальних щілинах. Вони
випускають свої псевдоподії в простори між ендотеліоцитами і
"розсовують" клітки. Подолання базальної мембрани може бути
обумовлене двома механізмами. Перший з них полягає в явищі
тиксотропії — при контакті нейтрофіла з базальною мембраною її
колоїди переходять із стану гелю в стан золя (відбувається розрідження
мембрани). Нейтрофіл легко проходить через зол, після чого зол назад
перетворюється на щільний гель. Другий механізм полягає у виділенні
нейтрофілами нейтральних протеаз (еластаза, коллагенази), які
розщеплюють волокнисті компоненти початкової мембрани.

29. Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у

розвитку місцевих та загалах проявів запалення
I. Стадія альтерації: Лейкоцити виробляють лейкотрієни, що
спричинюють хемотаксис, скорочення гладких м’язів, набряк. II. Стадія
ексудації: Вихід лейкоцитів з просвіту судин через судинну стінку в
навколишню тканину. При проходженні через базальну мембрану
поліморфно-ядерний лейкоцит атакує її своїми ферментами (еластаза,
коллагеназа, гіалуронідаза). Вони впливають на молекулярну структуру
базальної мембрани, збільшуючи її проникність. У еміграції лейкоцитів
у вогнище запалення спостерігається певна черговість: спочатку
емігрують нейтрофільні гранулоцити, потім — моноцити і, нарешті, —
лімфоцити. У вогнищі запалення здійснюється активний рух лейкоцитів
до хімічних подразників, якими можуть бути продукти протеолізу
тканин. У вогнищі запалення головна функція лейкоцитів полягає в
тому, щоб поглинати і переварювати чужорідні частки (фагоцитоз). III.
Стадія проліферації: Клітини перестають виробляти одні медіатори і
починають синтезувати інші. Для завершення процесу запалення,
особливо імунного, велике значення має зниження активності
лімфоцитів. В цьому відношенні гістамін теж грає свою роль. Через
рецептори Н2 він гальмує секрецію лімфокінів, знижує мітотичну
активність лімфобластів, обмежує активність Т-кілерів. Лімфокіни
інактівіруются також і макрофагами через один з монокінів гістаміну.
30. Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про
фактори росту.
Стадія проліферації включає: 1) розмноження кліток, тобто власне
проліферацію; 2) синтез позаклітинних компонентів сполучної тканини
— колагену, еластину, протеогліканов, глікопротєї-1 і процеси
супроводяться значним посиленням анаболізму процесів. Механізми: -
інгібіція ферментів (інгібітор – α2-макроглобулін); - припинення
руйнівних явищ (усунення вільних радикалів); - пригнічення активності
клітин запалення; - зменшення активності лімфоцитів; - ендокринні
фактори (кортикостерон та гідрокортизон – спричинюють
лімфопенію).Факори росту:

I. Уменшеніє концентрації в тканині кейлонов. Кейлони-це вигляд

білкової природи, які утворюються зрілими клітками. Вони є
інгібіторами клітинного ділення. При пошкодженні і загибелі кліток у
вогнищі запалення концентрація кейлонов зменшується, а отже,
знімається гальмівний вплив на малодиференційовані (камбіальні)
клітки. Вони починають ділитися. Ділення продовжується до тих пір,
поки концентрація кейлонов не збільшиться до рівня, який існував в
неушкодженій тканині. II. Збільшення концентрації в тканині
стимуляторів проліферації — чинників зростання. Чинники зростання
поступають в тканину з плазми крові або є продуктами кліток, що
знаходяться у вогнищі запалення Прикладами можуть бути чинник
зростання епідермісу, чинник зростання фібробластів, чинник зростання
тромбоцитарного походження, чинник зростання нервів, чинник некрозу
пухлин, інсуліноподібні чинники зростання (соматомедіни), лімфокини
(мітогенні чинники). Дія вказаних регулювальників здійснюється через
активацію внутріклітинних протєїнкиназ (протєїнкинази З і тірозінових
протєїнки-наз

31.Загальні прояви запалення.

1. Лихоманка. Розвивається унаслідок виділення нейтрофілами і
макрофагами так званих лейкоцитарних пірогенов (інтерлей-кина-1). 2.
Лейкоцитоз. При гострому запаленні, викликаному гноєроднимі
мікробами, він характеризується абсолютним збільшенням кількості
нейтрофілів в периферичній крові (нейтрофілез) і зрушенням
лейкоцитозной формули вліво. У основі цієї реакції лежать вихід
лейкоцитів з резервного пулу червоного кісткового мозку в кров (дія
інтерлейкина-1 і чинника некрозу пухлин), а також стимуляція
лейкопоезу під впливом колонієстімулірующего чинника. 3. Підвищення
вмісту в крові "білків гострої фази запалення". 4. Збільшення швидкості
осідання еритроцитів (ШОЕ). Пов'язано із збільшенням вмісту в плазмі
крові грубодисперсних білків (глобулінів, фібриногену), внаслідок чого
зменшується поверхневий негативний заряд еритроцитів і вони легко
агрегують. 5. Інтоксикація. Обумовлена вступом в кров продуктів
альтерації із запаленої тканини.

32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та

протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
. По механізму впливу на запалення гормони ділять на прозапальних і
протизапальних. Прикладом провоспалітел'них гормонів, тобто
гормонів, що підсилюють запалення, можуть бути мінералокортикоїди,
зокрема, Альдостерон. Під його впливом істотно підвищується
проникність стінки судин, внаслідок чого збільшується ексудація.
Найбільш важливими протизапальними гормонами є глюкокортикоїди.
У високих (лікувальних) дозах вони викликають дерепресію гена, що
кодує структуру особливого білка, — ліпокортіна. Ліпокортін є
природним внутріклітинним інгібітором фосфоліпази А2. Пригноблення
цього ферменту ліпокортіном має два важливі слідства: 1) з одного боку,
зменшується утворення лізофосфоліпідов, внаслідок чого зменшуються
явища альтерації (стабілізація мембрани) (див. разд. 11); 2) з іншого
боку, зменшується утворення арахидонової кислоти і її похідних
(простагландінов, тромбоксанов, простациклінов, лейкотрієнів). Ця
обставина пояснює інші протизапальні ефекти глюкокортикоїдів —
зменшення ексудації і еміграції лейкоцитів, ослабіння порушень
мікроциркуляції. В результаті пригноблення процесів клітинного
ділення і біосинтезу білка зменшуються явища проліферації у вогнищі
запалення.
33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів.
Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
Гарячка - типовий патологічний процес, який виявл. підвищ.
температури тіла у відповідь на дію пірогенних факторів. Розрізняють
інфекційні (як відповідь на проникнення в організм мікроорганізмів та
їх токсинів) й неінфекційні (при потрапл. в організм реч., які не мають
віднош. до інфекції) причини гарячки. Пірогенними назив. реч, які
потрапл. в організм ззовні або утв. всередині, спричинюють гарячку. За
походж. :екзогенні й ендогенні, за механізмом дії: первинні і вторинні.
Під впливом первинних пірогенів утв. вторинні. Цей процес відбув. у
макрофагах та у нейтрофільних гранулоцитах. Механізм: разом із
збудником в організм потрапляють пірогени-бактеріальні токсини. вони
вплив. на макрофаги й нейтрофілільні гранулоцити, які почин.
синтезувати Іл 1. Циркулюючий у крові Іл 1 діє на клітини-мішені. Під
впливом Іл 1 на рівні мозкових артеріол і капілярів утв. простагландини
Е1 і Е2,які проходять крізь бар’єр і впливають на центр терморегуляції.
В результ. змін. установочна точка цього центру і він підтримує
температуру тіла на більш високому рівні, на якому вона і залишається
доти, доки триває синт

34.Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про

установчу точку терморегуляції.
Нейрони центра терморегуляції знаходяться в передньому і задньому
гіпоталамусі.Виходячи з функціональних характеристик,видяляють 4
групи нейронів:1)Нейрони»термостата»-це группа термочутливих
нейронів,безпосередньо сприйма.ть температуру крові,яка протікає
через гіпоталамус.сюди ж поступає інформація від шкіри і внутрішніх
периферичних терморецепторів .»термостат» виводить ср температуру
ядра тіла.2)Нейрони «установчої точки»-це группа термочутливих
нейронів,які задають рівень температури ядра.Інформація від
«термостата» надходить до нейронів «установчої точки»,де виникає
порівняня температури ядра та що є з запрограмірованим рівнем.Якщо
ср температура ядра буде вище температури «установчої точки»,то це
породжує сигнали,що гальмують центр теплопродукції і збуджують
центр тепловідачі.І навпаки,зменшення температури ядра нище
температури «установчої точки» викликає активацію центра
теплопродукції і гальмування центра тепловіддачі.3)Центр
теплопродукції.Його нейрони знаходяться в задньому гіпоталамусі.Їх
збудження викликає збільшення утворення теплоти.4)Центр
тепловіддачі знаходиться в пре оптичній зоні переднього
гіпоталамуса.При його збудженні збільшується виділення теплоти
організмом.

35. Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії

гарячки. Типи температурних кривих.
1.Стадія підвищення температури: тепловіддача зменш.внаслідок звуж.
периферичних судин і зменш. припливу крові до тканин.
Теплопродукція збільш. за рахунок скорочувального
термогенезу,розєднання окисного фосфорування і окиснення.2.Стадія
стояння температури на підвищеному рівні:тепловіддача збільш. за
рахунок розшир. периферичних судин.,теплопрод. не змін.3.Стадія
зниження температури:зниж. теплопродукції,тепловід. не змін.
Температурна крива склад. з 3
частин:підвищення,стояння,зниження.;залеж. Від збудника,організму
хворого,від здатн. Імунної системи відповідати на антигенні
стимули.Основні типи температурних кривих:1)febris intermittens-
температура нормалізується один або декілька раз на добу(гнійна
інфекція,абсцеси,туберкульоз);2)febris remittens-зміна температури
являє більше 1 С на добу,але вона не повертається до
норми(вірусні,бактеріальні інфекції);3)febris continua-добові зміни
температури являють менше 1 С(черевний и сипний тиф);4)febris
recurrens-напади підвищення температури чергуються з періодами її
нормалізації,що продовжуються декілька діб(поворотний тиф,малярія).

36. Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при

патології.
Нормальний перебіг обміну енергії на молекулярному рівні зумовлює
динамічну взаємодію процесів катаболізму і анаболізму.У разі
порушення катаболічних процесів передусім страждає регенерація
АТФ,а також надходження субстратів,потрібних для
біосинтезу(анаболізму). Порушення анаболічних процесів призводить до
розладу відтворення функціонально важливих сполук
(ферментів,гормонів), потрібних для катаболізму. Щоб визначити
поруш. обміну реч., виходять з основного обміну, на який впливають
різні фактори: рефлекторні, умовнорефлекторні, гормональні. Особливо
чітко це виявл. в умовах патології, коли поруш. нейрогормональна
регуляція обміну . Підвищення ОО на 20% є ознакою тиреотоксикозу, а
зниження про гіпофункцію щит. залози. Гіпофункція гіпофіза,
призводить до зниж. теплопродукції й основного обміну. У разі
гіпофункції внутр. стат. органів інтенсивність енерг. процесів і ОО зниж.

37.Голодування: визначення поняття, класифікація. Характеристика

порушень основного обміну і обміну речовин у різні періоди повного
голодування (з водою).Голодування - це стан, що виникає тоді, коли
організм зовсім не одержує харчових реч. або одержує недостатню
кількість їх, або не засвоює їх внаслідок хвороби. За походженням:
фізіологічне і патологічне. Розрізняють: повне, неповне(кільк.
недоїд.),часткове(якісне) голодув. Періоди: 1.посил.витрачання
вуглеводів; посил. катаболізму білків і гліконеогенезу; зниж ОО;
негативний азотистий баланс. 2.переважне окиснення жирів;активізація
обміну в жировій тканині;наростання концентрації кетонових тіл у
крові;негазовий ацидоз.(ОО зниж.). 3.посилення розпаду білків життєво
важливих органів;затримання води; розлад ферментних систем.

38. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних

клінічних проявів.
Тривале недоїдання з переважною нестачею в складі їжі білків
призводить ло білково-енергетичної недостатності. Форми:
аліментарного маразму і квашіоркору (“червоний хлопчик”). Клінічні
прояви: -аліментарного маразму: зниж.рівень глюкози, холестерину,
нейтрального жиру в крові. Гіпопротеїнемія призводить до набряків.
Розвив. асцит, анемія, брадикардія, гіпотонія, поруш. секреторна і
моторна діяльність травного каналу. Поступово розвив. дистрофія
органів і тканин. З боку нерв.с-ми: паркінсонізм, зниж. памяті т.п.
Поруш .синтезу гормонів вираж. в різних ендокринопатіях. Виявл. с-ми
мікседеми, гіпофізарної кахексії, гіпогонадизму. Зниж.стійкість проти
інф. захв. Діти відстають у рості і псих.розвитку, в них розвив.
депігментація шкіри, волосся, м’язове виснаж., гепатомегалія, набряки.
–квашіоркор-приводом для назви стало поруш.ороговіння та інтенсивне
злущування епідермісу.У дітей розвив. жирова інфільтрація
печінки.Підшл.залоза піддається гіалінозу й фіброзу,внаслідок чого
зниж.утв. травних ферментів,інколи розвив.цукровий
діабет.Дистрофічні зміни пошир. на нирки, серце.

39.Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-

компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
Гіпоксія-типовий пат.процес,який розвивається внаслідок
недостатнього забезпечення організму киснем або поруш. Його
використ.,через що зниж. енергоутворення.Розрізняють гіпоксію місцеву
та загальну,за перебігом-гостру і хронічну,за етіолог. І патоген.-
гіпоксичну,дихальну,циркуляторну,гемічну,тканинну,
змішану.Компенс.-пристос.р-ї:гіпервентиляція,посилення
кровообігу,збільш.кільк.еритроцитів і гемоглобіну, зміни кривої
дисоціації оксигемоглобіну,р-я регуляторних систем,с-ма утилізації
кмсню,енергоутворення, гіпертрофія,гіперплазія,посилення еритропоезу
в кістковому мозку.Патолог.р-ї:зниж.енергоутв.,енерг. голодув.
тканин,активація ПОЛ,ушкодження мембран,метаболічні зміни і
накопичення продуктів неповного окиснення,ацидоз,поруш. в органах і
фізіолог. Системах

40.Характеристика різних видів гіпоксії.

Гіпоксична гіпоксія-виник.внаслідок зниж. парціальн.тиску кмсню у
вдихуваному повітрі.Гемічна-внаслідок зменш.кмсневої ємності
крові;поділ. на анемічну і гіпоксію,зумовлену інактивацією гемоглобіну.
Дихальна-причиною єпоруш. газообміну в легенях і недост.
дих.Циркуляторна-виникає через місцеві або загальні поруш.
кровообігу,коли потреба тканин у кисні перевищує його доставку з
кровю.Тканинна-є наслідком тих факторів,які впливають у клітині на
систему утилізації кисню та енергоутв.,виникає на тлі достатнього
забезп. тканин киснем.

41.реактивність.Визначення,види.
Реактивність-здатність організма і його структур відповідати змінами
життєдіяльності на дію факторів зовнішнього середовища.Реактивність
буває:1)Видова,групова,індивідуальна.Видова реактивність є у всіх
особин даного виду,групова-в визначеної групи,індивідуальна-у певного
індивіда;2)Неспецифічна і
специфічна.неспецефічна(первина,проста)реактивність проявляється
при дії різних факторів на організм.В її основі-генетично запрограмовані
стандартні варіанти відповіді(захисно-компенсаторні реакції при дії
високої і низької температури,при кисневому
голодуманні,фагоцитозі)Специфічна-імунологічна
реактивність;3)Фізіологічна і патологічна.Фізіологічна охоплює реації
здорового організма.Патологічною називають якісно змінену
реактивність при дії патогенних факторів на організм(алергія)

42.Резистентність.Види.
Резистентність-це стійкість організма до дії патогенних факторів.вона
буває пасивна і активна.Пасивна-це не чутливість до дії патогенного
фактора.Вона виникає тоді коли взаємодія організма з патогенним
фактором неможлива або (затруднена).може бути обусловлена
наступними механізмами:а)існування перешкод для взаємодії
пат.фактора з структурами організму(біологічні бар’єри;б)Відсутність
або пошкодження структур організма здатних взаємодіяти з патогенним
фактором(відсітність рецепторів);в)знищення пат.фактора механізмами
не пов’язані з реакцією організма на дію цього факота(знищення
холерного вібріона шлунковим соком);г)уповільнення реалізації
пат.механізмів,що запускають взаємодію організма з пат.фактором(зб
пасивної резистентності при гіпотермії)активна-це стійкість,яка
забезпечується комплексом захисно-компенсаторних
реакцій,направлених на знищення пат.фактора і наслідків його
дії.активна резистентність є енергозалежною,її основу містять механізми
реактивності(фагоцитоз,синтез антитіл,реакції клітинного імунітета)

43. Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.

Імунологічна реактивність-це здатність організма відповідати на дію
антигенів утворенням антитіл і комплексом клітиних
реакцій,специфічних по відношенню до даного антигенну.Є 2 механізми
імунологічної реактивності:гуморальний і клітиний.Гуморальний тип
імуної відповіді направлений на не клітині
бактерії,віруси.Забезпечується утворенням антитіл(імуноглобулінів)-
продуктів діяльності В-лімфоцитів.Клітиний тип імунної відповіді
направлений на захист від внутрішньоклітинних інфекцій і
мікозів,внклітиних паразитів і пухлиних клітин.забезпечується завдяки
Т-лімфоцитам,що несуть специфічні рецептори до даного антигену.

44. Види порушень імунологічної реактивності.

Гіперфункція імунної системи: розвивається в разі перенапруження
імунної системи антигеном, зокрема внаслідок надходження в організм
стимуляторів імунної відповіді, також до неї може призвести зниження
функції супресорів та недостатність гіпоталамо-гіпофізарно-
наднирникової системи. Гіпофункція: імунодефіцитні (спадкові,
первинні) та імунодепресивні (набуті, вторинні) хвороби. Дисфункція
(часто поєднується з гіпофункцією): недостатність певної ланки
імунітету (наприклад, при зниженні функції Т-лімфоцитів може
збільшуватися реакція В-лімфоцитів та вироблення антитіл).

45. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту В-

лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій Т-лімфоцитів.
Розрізняють такі імунодефіцитні хвороби пов’язані зі змінами в системі
Т-лімфоцитів: - первинна недостатні Т-лімфоцитів - виникає у разі
блокади на ранніх етапах утворення Т-лімфоцитів або розладу
утворення Т-хелперів; - гіпоплазія загруднинної залози – розвивається
внаслідок порушення формування третої і четвертої при глоткових
зябрових кишень в ембріональний період; - імунодефіцит Т-лімфоцитів,
зумовлений генетично спричиненими дефектом аденозин дезамінази або
пуриннуклеотидфосфорилази - характеризується зниженням функції Т-
лімфоцитів; - недостатність експресії антигенів МНС класу ІІ, до якої
призводить дефект промоторних білків, що зв’язуються з 5-ділянкою
генів класу ІІ - не утворюються Т-хелпери. Імунодефіциті хвороби
пов’язані зі змінами в системі В-лімфоцитів: - фізіологічна
гіпогаммаглобулінемія, що виникає у дітей віком від 4-12 тижнів; -
транзиторна гіпогаммаглобулінемія дитячого віку характеризується
затримкою синтезу IgG, що може продовжуватися до трирічного віку; -
гіпогаммаглобулінемія Брутона - класична форма В-імунодефіциту.
Попередники В-лімфоцитів не зможуть перетворитися на зрілі форми.
Реакція Т-лімфоцитів зберігається.

46. Порушення основних етапів імунної відповіді. Порушення

розпізнавання антигену, презентації антигену.

47. Види імунної недостатності. Етіологія, патогенез, види первинних

імунодефіцитів.
Розлади функцій імунної системи можуть проявлятись гіпер-, дис- та
гіпофункцією, зміною толерантності антигенів. Гіперфункція імунної
системи розвивається при перенапруженні системи антигеном,
спадковими змінами синтезу імуноглобулінів, зменшення регуляторних
впливів гальмування всередині імунної системи – зниження функції
супресорів, а також іззовні – недостатність функції гіпоталамо-
гіпофізарно-наднирникової системи. При розвитку пухлин
спостерігається гіперфункція імунної системи. При гіперфункції
створюються умови для розвитку алергії. Дисфункція імунної системи
розвивається при зниженні функції Т-лімфоцитів, що призводять до
зниження стійкості організму проти інфекцій. При дефіциті Т-
супрессорів, збільшена реакція В-лімфоцитів і вироблення антитіл (IgE)
→ алергічні реакції. Гіпофункція поділяється на імунодефіцитні
(спадкові) і імунодепресивні (набуті). Види первинних імунодефіцитів: 1)
пов’язані зі змінами в системі Т-лімфоцитів; 2) пов’язані зі змінами в
системі В-лімфоцитів.
48.Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез.
Вториною називають набуту імунологічну недостатність.Причинами її
можуть бути екзогенні фактори фізичного(іонізуюче
випромінювання),хімічні речовини(речи вони,що мають цитотоксичну
дію-імунодепресанти) і біологічного(віруси)походження.Ендогеними
факторами,що сприяють розвитку вториних імунодефіцитів є
старіння,інтоксикації9при уремії,опікова хвороба,злоякісні пухлини)
порушення органогенезу імунної системи (в ембріональному періоді); -
розлад формування і підтримання імунологічної толерантності (втрата
толерантності до своїх антигенів чи набуття толерантності до
чужорідних); - порушення ґенезу і функції імуноцитів, спричинені
різними етіологічними факторами (канцерогенні, мутагенні,
цитостатичні фактори, дефіцит білків та вітамінів, стрес, стероїдні
гормони); - розлад внутрішньосистемної гормональної регуляції імунної
системи (призводить до зміни стану та ґенезу імуноцитів і недостатності
імунної відповіді); - автоімунні хвороби; - пухлина; - інфекційні хвороби;
- СНІД.

49.СНІД.Етіологія,патогенез.
СНІД-інфекційне захворювання,що виникає в результаті ураження
вірусом імунної і інших систем,внаслідок чого організм стає
високочутливим до вториних інфекцій і злоякісним
пухлинам.Причиною Сніда є лімфотропний ретровірус-вірус
імунодефіцита людини(ВІЛ).Патогенез.ВІЛ уражає клітини,які на своїй
поверхні плазматичної мембрани мають особливий білок СD4+.Цей
білок виконує роль рецептора до білка-глікопротеїна вірусної оболонки
gp-120.Найбільш чутливими до ВІлує СD4+ Т-лімфлцити.(Т-
хелпери).Імунологічна недостатність в умовах Сніду характеризується
перш за все недостатність Т-хелперів.В основі її лежать наступні
механізми:1)Руйнування Т-хелперів вірусними частинками,що
залишають клітину після репродукції;2)Утворення багатошарового
синситія,в якому містяться ураженні вірусом Т-хелпери;30Знищення
заражених Т-хелперів цитотоксичними Т-лімфоцитами(Т-
кілерами);4)Знищення Т-кілерами незаражених Т-хелперві,до поверхні
яких приєднуються вірусні білки.наслідком Недостатності Т-хелперів
є:а)Зменшення утворення В-лімфоцитів у відповідь на дію
тимусзалежних антигенів,б)порушення активації Т-кілерів,в)Порушення
регуляції імуної відповіді в зв’язку зі зменшенням утворення
лімфокінів(інтерлейкін-2)

50.Імунологічна толерантність.механізм формування.Наслідки

порушення толерантності.
Імунологічна толерантність-це стан специфічної імунологічної
ареактивності до даного антигену,обумовлена попереднім контактом з
цим антигеном.При цьому властивість організма давати імуну відповідь
на всі інші антигени збережена.Механізми імунологічної
толерантності:1)Обумовлена антигеном елімінація і блокада
антигенспецефічних клонів лімфоцитів(пасивна імунологічна
толерантність)Цей механізм являє собою природню імунологічну
толерантність до власних антигенів.2)активація антигенспецефічних Т-
супресорів(активна толерантність).

51.Алергія,визначення,принципи класифікацій алергічних

реакцій.Реакції негайного та сповільненого типу,приклади.
Алергія-це імунна реакція організма,яка супроводжується
пошкодженням власних тканин .Це якісно змінена реакція організма на
дію речовин антигеної природи,що викликає різні структурні і
функціональні порушення.Класифікації алергічних реакцій:1)За
походженням алергенів:а)алергічні реакції викликані екзогенними
алергенами,б)ауто алергічні реакції;2)По клінічним проявам:а)алергічні
реакції негайного типу,б)алергічні реакції сповільненого типу;3)По
характеру і місці взаємодії алергена з ефекторами імуної системи(За
Кумбсом і Джеллом):1.1-го тип-анафілактичні реакції,2.2тип-
цитотоксичні реакції,3.3 тип-імунокомплексні,4.4 тип-гіперчутливості
сповільненого типу,5.5тип-стимулюючі;4)По патогенезу:а)Алергічні
реакції гуморального типа(1,2,3),б)алергічні реакції клітинного типу(4
тип).Алергічні реакції негайного типу-з'являються відразу чи через 15-
20 вилин після контакта алергена з сенсибілізованим
організмом.Такими реакціями є:анафілактичний шок,бронхіальна
астма,алергія на пильну рослин.Алергічні реакції сповільненого типу-
виникають через 24-48 годин після контакта алергена з сенсибілізованим
організмом.Прикладом є туберкулінова проба,відторгнення
трансплантата.

52.класифікація алергенів.
Алергени-це речовини антигеної природи,що викликають алергію.В
залежності від будови можуть бути повними і неповними(гаптенами).В
залежності від походження бувають екзогенними і
ендогенними.Екзогенні алергени по способу проникнення в
організм(інгаляційні,харчові,контактні,ін’єкційні)Екзогенні
алергенибувають(рослиного,твариного,інфекційного,синтетичного
походження),В залежності від джерела надходження в організм
(побутові,промислові,харчові,лікарські,пильцеві,епідермальні).Ендогені
алергени поділяють на:1)природні(нормальні незмінені білкові
компоненти ряда органів і тканин:ГМ,статеві залози,щитовидна
залоза,вн вухо),2)Набудті(це власні білки організма,що змінили свою
конформацію внаслідок дії на них факторів зн середовища.В залежності
від природи цих факторів набуті ендоеалергени поділяють на
неінфекційні(опіки,холодові,променеві) та інфекційні.

53.алергія.Визначення,принципи класифікації алергічних

реакцій.Класифікація алергічних реакцій за Ккумбсом і Джеллом.
Комплекс порушень, які виникають в організмі внаслідок гуморальних і
клітинних імунних реакцій. Класифікація: - за Кумбсом та Джеллом
(анафілактичні, реакцій цитолізу, реакції типу феномена Артюса,
реакція гіперчутливості сповільненого типу, стимулювальні та
гальмівні алергічні реакції); - за часом розвитку: - негайного типу
(імуноглобуліни поширюються в організмі, виходять у тканини і
секрети, і у випадку повторного введення антигену негайно вступають у
реакцію антиген-антитіло); - сповільненого типу (розвивається після
повторного надходження антигена в тканини, коли утворюються
переважно Т-лімфоцити.
54. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом
(анафілактичні).Медіатори анафілаксії.
Тип I — реагіновий (анафілактичний). Антитіла сорбовані на клітині, а
антигени поступають ззовні. Комплекси антиген—антитіло
утворюються на клітинах, що несуть антитіла. У патогенезі реакцій
істотною є взаємодія антигена з IgE і IgG, (реагинамі), сорбованими на
тканинних базофілах, і подальша дегрануляція цих клітин. Система
комплементу при цьому не
активується.медіатори:а)гістамін,б)гепарин,в)повільно реагуюча
субстанція анафілаксії,г)фактор еміграції еозинофілів,д)фактор еміграції
нейтрофілів,е)фактор активації тромбоцитів,ж)ферменти(нейтральні і
кислі протеази)

55. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом. Основні клінічні

форми: місцеві та системні анафілактичні реакції.
Тип I — реагіновий (анафілактичний). Антитіла сорбовані на клітині, а
антигени поступають ззовні. Комплекси антиген—антитіло
утворюються на клітинах, що несуть антитіла. У патогенезі реакцій
істотною є взаємодія антигена з IgE і IgG, (реагинамі), сорбованими на
тканинних базофілах, і подальша дегрануляція цих клітин. Система
комплементу при цьому не активується. До цього типу реакцій
відносять анафілаксію загальну і місцеву. Загальна анафілаксія буває
при анафілактичному шоці. Місцева анафілаксія підрозділяється на:
анафілаксію в шкірі (кропив'янка, феномен Овері) і анафілаксію в
інших органах (бронхіальна астма, сінна лихоманка).

56. Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика

стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.
Антигени знаходяться на поверхні клітин,антитіла в вільному
стані.Реакція антиген+антитіло виникає на поверхні клітини.З метою
виконати алергічні реакції 2-го типу використовують цитотоксичні
сироватки,яка містить антитіла проти антигенів тої чи іншої
тканини.Такі сироватки отримуються шляхом імунізації тварин
тканиними антигенами.Цитотоксичні реакції проявляються в наступних
клінічних формах:ауто алергічні реакції,гематранфузний шок,що
виникає при переливанні крові несумісної по групам АВО чи резус-
фактор крові,гемолітична хвороба новонароджених,алергія на
ліки.Антигени,що приймають участь в цитотоксичних
реакціях:а)компоненти мембран власних клітин(незміні і змінені під
дією різних факторів),б)вторино фіксовані на клітиних мембранах
антигени(НП лікарські печовини),в)неклітині компоненти
тканин(колаген,мієлін)Антитіла:Ig G.По походженю вони можуть бути
природні(ізоантитіла),та імуні(утв.при контакті з антигеном).Для
розвитку цитотоксичних реакцій маюь значення наступні властивості
антитіл:1)Властивість зв’язувати комплемент,2)ефект
опсонізації,3)здатність проникати в тканини.Виділяють наступні
механізми цитоліза:1)Комплемент залежний цитоліз.Після того як
антитіла зв’язуються з антигеном на поверхні клітин,виникає фіксація
комплемента до Fc-фрагмента імуноглобулінів.В результаті активації
комплемента мембрана антигененесучої клітини перфорується і клітина
пошкоджується,а потім гине.2)Антитіло залежний фагоцитоз.звязані з
антигеном антитіла викликають ефект опсонізації,тобто полегшують
фагоцитоз антигеннесучої клітини макрофагами.3)Антитілозалезна
клітина цитотоксичність.Знищення антигеннесучої клітини,зв’язаної з
антитілами.виконується Т-кілерами.Для патохімічної стадії
характерно:1)Активація комплемента і утворення проміжних (С3b)і
побічних (С3а,С5а) продуктів його активації,2)Генерація вільних
радикалів і пероксидів активованими макрофагами і Т-
кілерами,3)Звільнення макрофагами лізосомальних
ферментів.Патофізіологічна стадія:активований комплемент,вільні
радикали,пероксиди і лізосомальні ферменти пошкоджують клітину і
викликають її загибель,це призводить до запалення.Якщо кількість
антитіл,що реагує з антигеном невелике і являє недостатнім для
пошкодження,то виникає ефект стимуляції функціональної активності
клітин.

57. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика

стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.
Антиген і антитіло знаходяться у вільному стані.Їх взаємодія
знаходиться в крові і тканиній речовині.Імунокомплексні механізми
мають значення в патогенезі наступних груп
захворювань:1)Захворюванні обумовлені екзогенними
антигенами(сироваткова хвороба,деякі форми алергії на ліки,алергічний
альвеолі),2)ауто алергічні хвороби(системна червона
вовчанка,ревматоїдний артрит,вузликовий пери артеріїт,тиреоїдит
Хашимото),3)Інфекційні захворювання(гепатит В,стрептококова
інфекція).Антигени,що викликають розвиток імунокомплексних
реакцій повині бути розчиними.Антитіла-Ig G.M.Пат.властивості
циркулюючих імуних комплексів:а)Структурні і функціональні
властивості комплексів «антиген-антитіло»,а саме розміри комплексів і
структура їх сітки.,б)тривалість циркуляції імуних комплексів в
організмі,в)місцем утворення комплексів.Патохімічна
стадія:1)активація біохімічних систем плазми крові:а)системи
комплемента,б)калікреїн-кінінової системи,в)системи згортання
крові.активація двух останіх пов'язана з пошкодженням імуними
комплексами судиної стінки,що призводить до активації фактора
Хагемана.2)вивільнення активованими макрофагами:а)лізосомальних
ферментів,б)основних катіонових білків,в)вільних радикалів і
пероксидів.Патофізіологічна стадія:1)Місцеві зміни.Імуні комплекси
відкладуються на поверхні ендотелія,на базальних мембранах судин,в
тканинах.В результаті активації комплемента і дії продуктів ,які
декретують макрофаги виникає пошкодження клітин і розвивається
запалення(глумеролонефрит,альвеолі,васкуліт)Крім того утворення
мікро циркуляції і розвиток некротичних змін в тканинах.2)Загальні
прояви.Активація біохімічних систем крові може бути причиною ДВС-
синдрома.Крім того прикріплення імуних комплексів через Fc-
рецептори до поверхні формених елементів крові,викликає поглинання і
руйнування їх макровагами.Як результат цитопенія. 58. Алергічні
реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Сироваткова хвороба.
Тип III — реакції типу феномену Артюса або імунних комплексів. Ні
антиген, ні антитіло при цьому не є компонентами клітин, і утворення
комплексу антиген—антитіло відбувається в крові і міжклітинній
рідині. В даний час налічується більше 30 препаратів, які можуть
викликати сироваткову хворобу, цей синдром схожий з істинною
сироватковою хворобою, що викликається гетеролітичною або
гомологічною сироваткою, виділяють легку, важку і анафілактичну
форми сироваткової хвороби. Розвитку гострої реакції передує
інкубаційний період 7-10 діб від моменту введення лікарського
препарату. Продромальний період характеризується гіперемією,
гиперестезією шкіри, висипаннями в місцях введення лікарських
препаратів.
Гострий період. Характеризується підвищенням температури до 39-40,
поліартралгією, висипом, що сильно зудить. Висип може носити
ерітематозний, папулезний, папуловезикульозний, геммарогічний
характер, з'являється поліартрит, набряк Квінке, нерідко діагностується
міокардит, поліневрит, дифузний гломерулонефрит, гепатит. Гострий
період продовжується 5-7 діб, при важкому перебігу до 2-3 тижнів.
59. Алергічні реакції 4 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика
стадій, клінічні прояви.
Тип IV — реакції сповільненої гіперчутливості (ГЗТ). Головна
особливість реакцій сповільненого типу полягає в тому, що з антигеном
взаємодіють Т-лімфоцити. Реакція сповільненої гіперчутливості не
менш специфічна по відношенню до антигена, чим реакція з
імуноглобулінами, завдяки наявності у Т-лімфоцитів рецепторів,
здатних специфічно взаємодіяти з антигеном. Цими рецепторами є,
ймовірно, IgM, укорочені і вбудовані в мембрану Т-лімфоцита, і
антигени гістосумісності. Проте в тканині, де відбувається ця реакція,
серед безлічі клітин, руйнуючих антиген і тканину, виявляється лише
декілька відсотків Т-лімфоцитів, здатних специфічно реагувати з
антигеном. Даний факт став зрозумілий після відкриття лімфокінів —
особливих речовин, що виділяються Т-лімфоцитами. Завдяки ним імунні
Т-лімфоцити навіть в невеликій кількості стають організаторами
руйнування антигену іншими лейкоцитами крові.

60. Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.

Аутоаллергічні (аутоіммунні) захворювання розвиваються в результаті
вироблення антитіл, які можуть взаємодіяти з антигенами власного
організму. Це може відбуватися при демаскуванні антигенів, при знятті
толерантності і при соматичних мутаціях.
Демаскування антигенів спостерігається у високодифференційованних
органах при порушенні гістогематичних бар'єрів.
Зняття імунної толерантності до нормальних компонентів тканин
можливе, наприклад до гаптену свого організму, при заміні носія
гаптену.
Соматичні мутації в різних органах можуть призвести до появи клітин,
що володіють антигенними властивостями по відношенню до свого
організму.
Мутація імуноцитів може стати причиною аутоіммунних захворювань у
зв'язку з тим, що призводить до появи "заборонених" клонів, що
сприймають нормальні компоненти організму як антигени. Встановлено
існування ще двох механізмів аутоіммунних захворювань:
а) недостатність антіїдіотипічних антитіл;
б) зрив розпізнавання "свого" за допомогою рецепторів, в якості яких Т-
лімфоцити використовують антигени головного комплексу
гістосумісності МНС.
Аутоіммунна патологія частіше спостерігається у жінок. Це пов'язано,
як вважають, з розміщенням генів, що відповідають за формування
імунокомпетентної тканини, в Х-хромосомі. Оскільки у жінок дві Х-
хромосоми, то і мутації цих генів можуть зустрічатися частіше, ніж у
чоловіків.

61. Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного

росту. Ліміт Хейфліка.
Пухлина — це типовий патологічний процес, що є нерегульованим
безмежним розростанням тканини, не пов'язаним із загальною
структурою ураженого органу і його функціями. Пухлина утворюється в
організмі в результаті перетворення нормальних клітин на пухлинні, в
таких клітинах відсутнє або недостатньо ефективне пригнічення
клітинного поділу, що обумовлює неспинне розмноження пухлинних
клітин, або в них починається стимуляція ділення, що
самопідтримується (аутокринний механізм). Пухлина росте "сама з
себе", тобто збільшується в результаті розмноження навіть однієї єдиної
малігнізованної клітини. Ріст пухлини може бути експансивним і
інфільтративним. При експансивному рості оточуюча здорова тканина у
міру зростання пухлини розсовується, при інфільтративному —
пухлинні клітини проростають між нормальними клітинами і через
судинну стінку. Потрапляючи в лімфу або кров, вони переносяться в
інші органи і можуть утворювати нові вогнища пухлинного росту
(метастази). Експансивний ріст характерний для доброякісних пухлин, а
інфільтрірующий з утворенням метастазів — для злоякісних пухлин.
Пухлинна тканина відрізняється безмежним ростом. Цей процес
закінчується лише із смертю організму. У культурі тканини ріст
підтримується нескінченно довго на відміну від нормальної тканини, у
зв'язку з тим, що відсутній "ліміт Хейфліка". Здатність пухлинних
клітин безмежно розмножуватися передається спадково як домінантна
ознака соматичної спадковості і виявляється не лише в організмі, але і в
культурі пухлинної тканини, а також при трансплантації пухлини.

62. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.

В процесі канцерогенезу і прогресії клітини втрачають своє
диференціювання, повертаючись як би до ембріонального стану. Це
явище називається анаплазією. Ознаки анаплазії є в біохімічних
процесах пухлинних клітин, в їх фізико-хімічному стані, в будові і
функції. В основі біохімічних особливостей пухлинної тканини лежать
зміни генетичної регуляції клітини. В результаті репресії одних генів
припиняється синтез зв'язаних з ними ферментів, структурних білків та
ін., дерепресія інших веде до того, що в клітині з'являються нові типи
білків, ізоферментів. Як правило, репресується вироблення ферментів і
білків, що дозволяють клітині виконувати спеціалізовану функцію, і
активуються шляхом дерепресії ферменти, які забезпечують клітинний
поділ.
Найважливішою біохімічною особливістю пухлинної клітини є
активізація синтезу нуклеїнових кислот. У пухлинних клітинах в
порівнянні з нормальними міняється набір ДНК-полімераз. Серед трьох
видів ДНК-полімераз в пухлинах зменшується кількість ДНК-
полімерази 3, і збільшується кількість ДНК-полімерази 2. У пухлинних
клітинах якісно і кількісно міняється синтез білків. До білків, синтез
яких в пухлинних клітинах різко збільшується, відносяться протеїни
мітотичного апарату, у тому числі крупномолекулярний білок веретена.
Знижується здібність пухлинних клітин до переамінування та
дезамінування амінокислот, інколи не утворюються деякі ферменти, що
беруть участь в обміні амінокислот. Методом ізотопних індикаторів було
встановлено, що коли тканини "голодуючого" господаря втрачають
амінокислоти, пухлина "привласнює" їх собі. Це дозволило
охарактеризувати пухлину як "пастку азоту". Із-за втрати ферментів
може втрачатися здібність до синтезу ряду незамінних амінокислот,
наприклад L-аспарагіну. У пухлинах відбувається аеробний гліколіз,
тобто розпад вуглеводів до пірувату і перетворення його в молочну
кислоту у присутності кисню. Пухлина інтенсивно захоплює глюкозу з
крові. Цю здатність пухлини пов'язують із зміною активності
трансфераз гексоз: знижується активність регульованої глюкокінази і
різко активується гексокіназа, менш чутлива до гормональної регуляції.
У пухлинах також змінюється окиснення. В основному є тенденція до
зниження дихання пропорційно міри дедиференційовки клітин.

63.Характеристика експансивного та інфільтративного (інвазійного)

росту пухлин.
Ріст пухлини може бути експансивним і інфільтративним. При
експансивному рості оточуюча здорова тканина у міру зростання
пухлини розсовується, при інфільтративному — пухлинні клітини
проростають між нормальними клітинами і через судинну стінку.
Потрапляючи в лімфу або кров, вони переносяться в інші органи і
можуть утворювати нові вогнища пухлинного росту (метастази).
Експансивний ріст характерний для доброякісних пухлин, а
інфільтрірующий з утворенням метастазів — для злоякісних пухлин.

64.Метастазування, його механізми.

Метастазування складається з наступних етапів:
1. Початковий етап — припинення утворення міжклітинних контактів,
зміна рецепторів мембрани і придбання рухливості із-за зміни білків
цитоскелета, їх фосфорилування протпеїнкиназами. Відбуваються зміни
регуляції генів, що кодують білки цитоскелета і рецептори мембран.
2. У клітинах, що трансформуються, відбувається синтез активатора
плазміногена. У пухлинних клітинах утворюються коллагенази.
Пухлинні клітини, що не володіють плазміногеном, виробляють чинник,
що залучає моноцити, ферменти яких розріджують матрикс і створюють
можливість пухлинним клітинам метастазувати.
3. Катепсини є як вбудовані в мембрани пухлинних клітин, так і у
вільному стані в міжклітинній рідині пухлинної тканини.
4. Пухлинні клітини володіють набором чинників, що активують
функції сполучно-тканинних клітин по синтезу колагену, глікопротеїнів
і інших компонентів основної речовини.
5. Пухлинні клітини виділяють ангіогенін і інші чинники росту судин,
що забезпечує кровопостачання пухлинної тканини.
6. У мембранах пухлинних клітин радикали нейрамінової кислоти,
глікопротеїдів α-Д-глюкопиранозида і N-ацетил-Д-галактозаміну
залишаються відкритими. Білок конканавалін А, а також лектіни,
завдяки наявності відкритих радикалів, аглютинують пухлинні клітки.

65.Етіологія пухлин. Класифікація та характеристика основних груп

хімічних канцерогенів.
Причинами розвитку пухлини є різні чинники, здатні викликати
перетворення нормальної клітини на пухлинну. Вони називаються
канцерогенними або бластомогенними. Хімічні, фізичні і біологічні
чинники, різні за своєю природою і способом дії на організм, але
однакові по здібності до порушення регуляції клітинного поділу,
складають одну етіологічну групу. Хімічні канцерогени: Поліциклічні
ароматичні вуглеводні - обумовлюють в основному місцеву
канцерогенну дію: при введенні під шкіру вони викликають саркому,
при нанесенні на шкіру — рак.
Канцерогенні аміноазоз'єднання і аміни - володіють вираженою
органотропністю.
Нітрозаміни - органотропність, яка може змінюватися унаслідок
відносно невеликих перебудов в молекулі.

66. Методи екскпериментального вивчення пухлин.

Персіваль Потт описав професійне злоякісне захворювання — рак шкіри
мошонки у сажотрусів. Спроби відтворити подібну пухлину в
експерименті закінчувалися невдачею. Учені Ішикава і Ямагіва вперше
змогли викликати пухлину у тварин. Впродовж 6 міс. вони змащували
шкіру кроликів кам'яновугільною смолою і лише після цього у тварин
розвинувся рак шкіри. Індукція пухлини вірусами. Еллерман і Банг
вперше викликали лейкоз у курей за допомогою безклітинного
фільтрату з лейкозних лейкоцитів.
Індукція пухлини фізичними чинниками. Пухлину вдається відтворити
за допомогою іонізуючої радіації, у тому числі рентгенівських променів,
радіоактивних ізотопів, а також ультрафіолетових променів.
Експлантація пухлини. Вирощування пухлини в культурі тканини поза
організмом. Цей метод успішно застосовував проф. А. Д. Тімофєєвський.
Культура тканини, отримана безпосередньо з пухлини тварини або
людини, називається первинною. Даний метод особливо цінний тим, що
дозволяє вивчати індукцію пухлин і пухиногенних вірусів на людських
тканинах. Пассовані або індуковані в культурі тканини пухлинні
клітини при підсадці здоровій тварині ростуть в її організмі і утворюють
злоякісну пухлину. Трансплантація пухлини. Вперше вітчизняний
вчений М. А. Новінський успішно трансплантував пухлину дорослого
собаки щенятам. Даним дослідом було покладено початок
експериментальної онкології. Метод трансплантації широко
використовується і в наш час. Є штами пассованих пухлин з добре
вивченими властивостями. Алогенна трансплантація пухлин буває
успішною, тоді як така ж трансплантація здорових тканин без
імунодепресії не вдається.
67. Роль вірусів у виникненні пухлин. Класифікація онкогенних вірусів.
Вірусний канцерогенез.
Професор Л. А. Зільбер запропонував вірусно-генетичну теорію
виникнення пухлин, згідно якої механізм пухлинної трансформації
полягає в тому, що геном вірусу вбудовується в геном клітини.
Встановлено, що причиною розвитку спонтанних пухлин, є пухиногенні
віруси. При класифікації онкогенних вірусів враховуються наступні
ознаки: тип нуклеїнової кислоти, місце і спосіб розмноження вірусу в
клітині, форма. Розрізняють 4 групи вірусів:
1. Віруси спіралевидної форми, РНК-вмістні, які розмножуються в
цитоплазмі.
2. Віруси поліедральной форми, РНК-вмістні.
3. Віруси поліедральной форми, ДНК-вмістні, вони розмножуються в
ядрах клітин.
4. Крупні віруси, ДНК-вмістні. Вони розмножуються в цитоплазмі,
утворюючи характерні клітинні включення. Всі вони дуже схожі на вірус
віспи і викликають найчастіше доброякісні пухлини.
68.Патогенез пухлинного росту. Стадії патогенезу: ініціація, промоція,
прогресія.
У патогенезі пухлинного зростання розрізняють три етапи:
трансформацію здорової клітини в пухлинну (ініціація), промоцию і
прогресію пухлини. Трансформація полягає в набутті вихідною
здоровою клітиною здатності безмежно розмножуватися і передачі її
дочернім клітинам. Трансформація може відбуватися двома шляхами —
мутаційним і епігеномним. Між початком дії трансформуючого агента і
появою клінічно вираженої пухлини має місце латентний період, який у
людини може тривати роками.
Промоція є другим етапом в механізмі розвитку канцерогенезу.
Трансформовані клітини можуть залишатися в тканині тривалий час в
неактивній формі. Додаткова дія коканцерогенним чинником, який сам
не викликає трансформацію, але стимулює клітини до розмноження,
призводить до того, що пухлинні клітини, що знаходяться в латентному
стані, починають розмножуватися, утворюючи пухлинний вузол.
Прогресія — третій етап механізму канцерогенезу. Під прогресією
розуміють стійкі якісні зміни властивостей пухлини, переважно у бік
малігнізациї, що виникають під дією декількох чинників:
1. У первинний канцерогенез, як правило, залучається не одна клітина, а
декілька, що сприяє формуванню в пухлині, що розвивається, декількох
субліній клітин.
2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, що призводить до прогресії, може
бути пов'язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин
канцерогенного чинника.
3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності
репаративних ферментів.
4. Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов'язаних з
суперінфекцією пухлиногенними і непухлиногенними вірусами,
полегшеною в пухлинних клітинах.

69.Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.

Прогресія — третій етап механізму канцерогенезу. Стійкі якісні зміни
властивостей пухлини, переважно у бік малігнізациї, що виникають під
дією декількох чинників: 1. У первинний канцерогенез, залучається
декілька клітин, що сприяє формуванню в пухлині, що розвивається,
декількох субліній. У зростаючій пухлині постійно здійснюється відбір
найбільш життєздатних клітин. Певні клітини отримують перевагу. При
зростанні пухлинної тканини в організмі змінюється гормональна
регуляція, можливе вироблення антитіл проти клітин, наявних в якій-
небудь сублінії. В результаті отримує перевагу яка-небудь з субліній
пухлинних клітин, яка спочатку складала меншість. 2. Зміна генотипу і
фенотипу клітин, що приводить до прогресії, може бути пов'язане з
продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного чинника.
3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності
репаратівних ферментів. 4. Надбання пухлинними клітинами нових
властивостей, пов'язаних з суперінфекцією пухлиногенними і
непухлиногенними вірусами, полегшеною в пухлинних клітинах.
70.Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки,
гени-супресори клітинного поділу.
Протоонкогени - власні гени клітин, які несуть інформацію про
структуру білків, які приймають участь у регуляції клітинного поділу.
Протоонкогени (позначаються літерою “С”) є клітинними аналогами
(прототипами) вірусних онкогенів (позначаються літерою “V”).
Трансформація клітинних протоокогенів в вірусні онкогени
відбувається під час перебування останніх у клітинах під час фази
персистенції (абортивного перебігу). У цей час вірус “обкрадає” геном
клітини. Клітинні онкогени (трансформуючі гени) - це протоонкогени,
які придбали здатність трансформувати клітину - перетворювати її в
пухлинну. Перенос таких генів в інші, здорові клітини викликає
трансформацію останніх. Онкобілки – продукти функціонування
онкогенів, які є компонентами мітотичного сигналу для клітини, тобто
запускають мітотичний цикл і поділ клітини. Гени-супресори – гени, що
кодують білки, які є інгібіторами проліферації. Вони кодують
здебільшого або антагоністи онкобілків, або індуктори апоптозу.

71. Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі

наслідки гіпоглікемії.
^ Механізми,що можуть лежати в основі розвитку гіпоглікемії : 1.
Зменшення вступу глюкози в кров. Це буває при голодуванні,
порушеннях травлення (недостатність амілолітичних ферментів,
розлади всмоктування), при спадкових і придбаних порушеннях
глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці. 2. Посилене використання
глюкози на енергетичні потреби організму (наприклад, важка фізична
робота). 3. Втрата глюкози (глюкозурія) або використання її не за
призначенням (злоякісні пухлини). Клінічні ознакигіпоглікемії пов'язані
з двома групами порушень в організмі. I. Порушення постачання
глюкозою головного мозку. Залежно від міри гіпоглікемії розвиваються
такі симптоми, як головний біль, неможливість зосередитися,
стомлюваність, неадекватна поведінка, галюцинації, судоми,
гіпоглікемічна кома. II. Активація симпатоадреналової системи. Цим
обумовлено серцебиття, посилене потовиділення, тремтіння, відчуття
голоду. Гіпоглікемічна кома є найважчим наслідком гіпоглікемії і, якщо
вчасно не надати допомогу (введення глюкози), приводить до смерті.
Вона характеризується втратою свідомості, випаданням рефлексів,
порушеннями життєво важливих функцій.

72. Визначення поняття та класифікація цукрового діабету (ВООЗ).

Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом
інсуліну або надлишком факторів, які протидіють його активності.
Класифікація. За етіологією (ВООЗ, 1999 р.) цукровий діабет поділяють
на:
І. Цукровий діабет типу І (деструкція ss-ендокриноцитів, що зазвичай
призводить до абсолютної інсулінової недостатності): 1) автоімунний; 2)
ідіопатичний.
ІІ. Цукровий діабет типу ІІ (від переважання резистентності до інсуліну з
відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного
дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).
ІІІ. Інші специфічні типи діабету: 1) генетичні дефекти ss-клітинної
функції; 2) генетичні дефекти дії інсуліну; 3) хвороби екзокринної
частини підшлункової залози; 4) ендокринопатії; 5) діабет, індукований
лікарськими засобами або хімічними речовинами; 6) інфекції.
ІV. Гестаційний цукровий діабет.

73. Експериментальне моделювання цукрового діабету.

1. Панкреатичний цукровий діабет — видалення у собак 9/10
підшлункової залози (Мерінг і Мінковський, 1889). 2. Алоксановий
цукровий діабет — однократне введення твариною аллоксана —
речовини, вибірково ушкоджувальної р-клітки острівців підшлункової
залози. 3. Стрептозотоциновий цукровий діабет — введення твариною
антибіотика — стрептозотоцина, вибірково ушкоджувального р-клет-ки
острівців. 4. Дітізоновий цукровий діабет — введення твариною дітізо-на
— речовини, що зв'язує цинк і що таким чином порушує депонування і
секрецію інсуліну. 5. Імунний цукровий діабет — введення твариною
антитіл проти інсуліну. 6. Метагипофізарний цукровий діабет — тривале
введення твариною гормонів аденогіпофіза — соматотропного гормону,
АКТГ. 7. Метастероїдний цукровий діабет — тривале введення
твариною глюкокортикоїдів. 8. Генетичні моделі цукрового діабету —
виведення чистих ліній мишей і інших тварин із спадково обумовленою
формою хвороби.

74. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм

гіперглікемії при цукровому діабеті.
Виявами діабету є порушення обміну речовин, особливо вуглеводного,
кетоацидоз, прогресуюче ураження периферичних нервів, капілярів
нирок, сітківки, атеросклероз. Характерні симптоми: поліурія –
викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої
у ній глюкози; полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею
та підвищенням осмотичного тиску крові; поліфагія – внаслідок
нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за
відсутності інсуліну; схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом
білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного
обміну клітин; порушення зору.
Гіперглікемія є наслідком збільшеного утворення глюкози (глікогеноліз,
гліконеогенез) та зменшеного її споживання тканинами через порушене
транспортування вуглеводів у клітині (зменшена кількість ГЛЮТ-4), а
також зниження швидкості гексокіназної реакції. Це призводить до
сповільненого утворення глюкозо-6-фосфату, а потім і використання
цього метаболіту обміну глюкози на всіх шляхах перетворення його в
клітині – синтез глікогену, пентозофосфатний цикл і гліколіз. У печінці
дефіцит Г-6-Ф компенсується утворенням його в процесі гліконеогенезу.
Підвищення активності фосфорилази і глюкозо-6-фосфатази в печінці
спричинює посилене утворення глюкози і знижене – глікогену.
Активізація гліконеогенезу пояснюється відносним переважанням
глікокортикоїдів, що індукують синтез потрібних для цього ферментів.

75. Діабет І-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження,

особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
Цукровий діабет I типа — інсулінозалежний. Він характеризується
абсолютною інсуліновою недостатністю, яка виникає в результаті
загибелі (3-кліток панкреатичних острівців. Розвивається у особин
молодого віку, звичайно до 30 років. Тому його ще називають
ювенільним, або юнацьким. Супроводиться кетозом — накопиченням
кетонових тіл. Необхідне лікування інсуліном. Цукровий діабет I типа є
захворюванням з генетичною схильністю, у виникненні якого важлива
роль належить чинникам зовнішнього середовища Ауто антитіла
Спадкова схильність до діабету I типа обумовлена
антігенассоциірованним характером цього захворювання. Так,
доведений зв'язок між виникненням цукрового діабету I типа і
наявністю певних hla-генів (В8, Bwl5, Dw3, Dw4) в головному комплексі
гістосумісності (МНС). Це наводить на думку про значення
аутоіммунних механізмів в розвитку цієї хвороби. Серед чинників
зовнішнього середовища, здатних ушкоджувати р -клетки
панкреатичних острівців, велике значення мають (З-цитотропниє віруси
(віруси Коксаки, епідемічного паротиту, кору) і хімічні агенти р-цито-
тропів (наприклад, аллоксан, стрептозотоцин). Генетична схильність,
пов'язана з генами МНС, виявляється, з одного боку, утворенням
аутоантитіл, здатних вибірково ушкоджувати р-клітки острівців
підшлункової залози, з іншою, — зменшенням резистентності кліток до
дії екзогенних ушкоджувальних чинників (р-цитотропних вірусів і
хімічних агентів). Все це разом приводить до пошкодження інсулярного
апарату і загибелі (3-кліток Утворення інсуліну припиняється. Основний
метод лікування – підшкірні ін’єкції інсуліну. Також надається значення
дієті та фізичним вправам.
Можливі ускладнення: кетоацидоз, діабетична кома, що може
закінчитися смертю

76. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових

факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
Цукровий діабет II типа — інсулінонезавісимий. Він характеризується
відносною недостатністю інсуліну або інсулінорезі-стентностью.
Розвивається у дорослих, зазвичай після 40 років. Не супроводиться
кетозом. У його лікуванні інсулін не застосовують. 1. Спадкова
схильність. Вона, проте, на відміну від діабету I типа, не пов'язана з
генами головного комплексу гістосумісності (МНС). Аутоіммунні реакції
Ріс.64. Механізми абсолютної інсулінової недостатності при цукровому
діабеті I типа 2. Ожиріння. Воно наголошується в 80% хворих. Тому
виділяють дві форми цукрового діабету II типа: а) з ожирінням; би) без
ожиріння. На відміну від діабету I типа чинники зовнішнього
середовища не мають особливого значення в етіології діабету II типа. I.
Гиперінсулінемічеський етап (мал. 65). Вжиток великої кількості їжі
особами з ожирінням викликає збільшення секреції інсуліну
(гіперінсулінемія). Ця реакція направлена на активацію процесів
депонування живильних речовин в жировій тканині. У м'язах немає
необхідності у дії інсуліну. Тому вони охороняють себе від надлишку
цього гормону зменшенням кількості рецепторів m поверхні м'язових
кліток. Розвивається явище ін-сулінорезіспентпності м'язової тканини
— її чутливість до дії інсуліну падає. Рісбб. Гипоїнсулінемічеський етап
патогенезу цукрового діабету II типа з ожирінням II.
Гиюїнсулінемічеський етап (мал. 66). Підвищене навантаження на
інсуляріий апарат може приводити до функціонального виснаження р-
кліток. Цьому сприяють генетично обумовлені їх дефекти і надлишок в
організмі контрінсулярних гормонів. Як наслідок, кількість інсуліну, що
секретується, падає і розвивається його відносна? недостатність. При
цьому дія інсуліну на жирову тканину зберігається (на жирових клітках
багато рецепторів до інсуліну), а на м'язову тканину зменшується
унаслідок розвинутої інсулінорезістентності Кліншеськи це виявляється
розвитком гіперглікемії (немає дії інсуліну на м'язову тканину) і
відсутністю кетозу (зберігається дія інсуліну на жирову тканину).

77. Інсулінорезистентність та її механізми.

Інсулінорезистентність – підвищена стійкість до інсуліну у хворого на
цукровий діабет при інсулінотерапії. Інсулінорезистентність може бути
генетичною або набутою, дорецепторною (внаслідок глюкозотоксичності
під час тривалої гіперглікемії, що погіршує секрецію ss-ендокриноцитів),
рецепторною (пов’язана зі зменшенням кількості рецепторів до інсуліну
або спорідненості з інсуліном) та пострецепторною (внаслідок
порушення транспортування глюкози в разі глікозилювання
транспортера ГЛЮТ-4 або зменшення його транслокації).

78.Види ком при цукровому діабеті,їх патогенез(кето

немічна,лакацидемічна,гіперосмолярна,гіпоглікемічна).
1. Діабетична кетонемічеськая кома. У основі її розвитку лежать ацидоз і
інтоксикація, обумовлені кетоновими тілами. 2. Гіперосмолярна кома.
Розвивається унаслідок дегідратації головного мозку, обумовленою
високою мірою гіперглікемії 3. Лактацидемічеськая грудки. Обумовлена
накопиченням молочної кислоти і пов'язаним з цим ацидозом. 4.
Гіпоглікемічна кома. Може розвиватися в результаті передозування
інсуліну при лікуванні цукрового діабету.

79. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.

Наслідки цукрового діабету – це вторинні порушення, які викликані
недостатністю в крові інсуліну:
• ретинопатія – ураження сітківки ока у вигляді мікроаневризм,
точкових крововиливів, набряку, може закінчитися відшаровуванням
сітківки;
• ангіопатія – порушення проникності судин, підвищення їхньої
ламкості, схильність до тромбозу, атеросклерозу;
• енцефалопатія – зміна психіки, настрою, емоційна лабільність,
депресія;
• нефропатія – мікроальбумінурія, протеїнурія, ниркова недостатність;
• нейропатія – порушення температурної та больової чутливості,
оніміння, відчуття печіння, що починаються в дистальних відділах
кінцівок;
• діабетична стопа – ураження стоп у вигляді гнійно-некротичних
процесів, виразок, кістково-суглобових уражень, що виникає на фоні
зміни периферичних нервів, судин, шкіри, м’яких тканин, кісток,
суглобів.
80. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку,
компенсовані та декомпенсовані ацидози.
Ацидоз – патологічний стан, для якого характерним є зниження рН або
тенденція до зниження рН унаслідок зменшення співвідношення між
метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного
буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований;
газовий/негазовий (метаболічний, видільний, екзогенний). Причини
розвитку: - газовий – порушення виведення легенями СО2 легенями
(збільшення рСО2 в артеріальній крові понад 40 мм.рт.ст.); -
метаболічний – надмірне утворення лактату під час гіпоксії чи ЦД,
накопичення кетонових тіл при голодуванні та діабеті; - видільний –
виникає через порушення виведення аніонів нелетких кислот у разі
значного зменшення клубочкової фільтрації в нирках, або порушення
функцій ниркових канальців; - екзогенний – виникає після введення в
організм кислот або солей сильних кислот з катіонами, що
метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4);
декомпенсований – зниження рН (<7,35), недостатність механізмів
компенсації.

81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку,

компенсовані та декомпенсовані алкалози.
– патологічний стан, для якого характерним є підвищення рН або
тенденція до підвищення рН унаслідок збільшення співвідношення між
метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного
буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований;
газовий/негазовий (видільний, екзогенний). Причини розвитку: -
газовий – гіпервентиляція легень (зниження рСО2 в артеріальній крові
менше 40 мм.рт.ст); - видільний – виникає внаслідок підвищення в
нирках реабсорбції іонів натрію без супутніх іонів хлору під час
гіперальдостеронізму та в разі тривалого введення мінерало- або
глікокортикоїдів , або у разі порушення реабсорбції іонів хлору після
введення хлорних діуретинів, або під час блювання, коли організм
втрачає Cl-; - екзогенний – виникає після введення в організм лугів або
солей з органічними аніонами, що метаболізуються. Компенсований –
рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – підвищення рН
(>7,44), недостатність механізмів компенсації.

82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії,

гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
Гіпогідрія – (негативний водний баланс) – виникає за умов посиленого
виділення води з організму чи недостатнього її надходження: -
ізоосмолярна – характеризується зменшенням об’єму естрацелюлярної
рідини без зміни її осмолярності (еквівалентна втрата води та
електролітів) – кровотеча, холерний пронос, втрата плазми; -
гіпоосмолярна – (переважне виведення солей) - за рахунок втрати
секретів шлунка і кишок, а також при недостатності надниркових залоз
– відбувається рух рідини у клітини з позаклітинного середовища; -
гіперосмолярна - (перевищення втрат води над втратами електролітів) –
гіпервентиляція, гарячка, посилені втрати слини і поту, зменшене
вживання води – відбувається рух води з клітин до міжклітинного
середовища. Гіпергідрія - (позитивний водний баланс) – виникає за
надмірного введення води в організм; порушення видільної функції,
обміну води між кров’ю та тканинами, регуляції водно-мінерального
обміну: - ізоосмолярна: - виникає у разі надмірного затримання води та
NaCl унаслідок недостатності серці або нирок, після введення надмірної
кількості ізотонічних розчинів, надмірна рідина переходить у
позаклітинне середовище – виникають набряки; - гіпоосмолярна –
надмірне введення рідини, відбувається рух води у клітини унаслідок
зниження концентрації іонів натрію у плазмі; - гіперосмолярна – після
вживання солоної їжі чи води, підвищується осмотичний тиск в екстра
целюлярному просторі, відбувається рух води з клітин у міжклітинний
простір.

83.Набряки. Визначення поняття. Класифікація набряків за етіологією

та патогенезом.
Набряк – надмірне накопичення рідини у міжклітинному середовищі
внаслідок порушення обміну води між кров’ю і тканинами – типовий
патологічний процес. За етіологією: - набряк унаслідок ураження серця
(застійний); - унаслідок ураження нирок; - унаслідок ураження печінки; -
кахексичний (голодний); - запальний і токсичний; - нейрогенний; -
алергічний. За патогенезом: -

84. Патогенез набряків.

Фактори патогенезу набряків: - позитивний водний баланс (гіпергідрія –
порушення функції нирок, вживання великої кількості осмотично
активних речовин); - підвищення фільтраційного тиску (збільшення
венозного тиску, розширення артеріол, звуження венул); - зниження
градієнта осмотичного тиску між кров’ю і міжклітинною рідиною
(гіпопротеїнемія, накопичення осмотично активних речовин); -
підвищення проникності капілярів (вплив гуморальних факторів,
порушення трофіки стінки); - порушення лімфовідтоку; - розлад
нервової та гуморальної регуляції водно-мінерального обміну.

85. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера).

Теорія Старлінга: вважав, що перехід рідкої частини крові в
міжтканинний простір і назад зумовлений тим, що в артеріальній
ділянці капіляра ЕГТ (ефективний гідростатичний тиск) вищий, ніж
ЕОВС (ефективна онкотична всмоктувальна сила), а у венозній ділянці –
навпаки. Тому розвиток набряку може бути зумовлений підвищенням
гідростатичного тиску крові або зниженням її онкотичного тиску. Теорія
Відаля: роль осмотичного фактору у розвитку набряків виражається в
тому, що надлишок NaCl, що потрапляє до організму, затримується в
тканинах й сприяє переходу рідини у міжклітинне середовище. Проте в
патогенезі набряку значно більше значення має активна затримка солі.
Активна затримка натрію являється результатом того, що при набряку
спрацьовують механізми, що регулюють водно-сольовий обмін в нормі,
але тепер їх активація носить змінений характер і вони можуть лише
погіршити процес. Теорія Фішера: відому роль грає також й онкотичний
тиск інтерстиціальної рідини (біля 10 мм.рт.ст.), що притягує воду, й
механічний тиск навколишніх тканин (6-10 мм.рт.ст.), що збільшується
по мірі наростання набряку й перешкоджає подальшому його розвитку.
Гідрофільність тканинних колоїдів залежить від концентрації іонів Н+.
Так, при зміщеннях рН в кислу сторону відбувається набухання
паренхіматозних елементів й дегідратація сполучної тканини; при
зміщенні рН в лужну сторону гід ратується сполучна тканина.

86. Патогенез серцевих набряків

(застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і
підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням
фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається,
призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике
значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм
затримання води: венозний застій – зменшення ниркового кровотоку –
збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону,
вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та
затримання води – гіпернатріємія – подразнення осморецепторів –
посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води.

87. Патогенез печінкових набряків

У розвитку печінкових набряків важливу роль відіграє
гіпопротеїнемія,зумовлена порушенням синтезу білків у печінці.Певне
значення має підвищення продукції або порушеня інактивації
альдостерону.В розвитку асциту при цирозі печінки вирішальну роль
відіграє утруднення кровообігу в печінці і підвищення гідростатичного
тиску в системі ворітної вени.

88.. Патогенез ниркових набряків.

Зменшення клубочкової фільтрації,що призводить до затримання води в
орг-мі;Підвищується реабсорбція натрію в канальцях
нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів.Фактор
гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-
волемією,що стимулює вироблення альдостерону.

89. Патогенез запальних набряків.

Порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення
проникності стінки капілярів.У розвитку цих порушень відіграють роль
звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні
аміни(гістамін,серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні
кислоти,похідні арахідонової кислоти(простагладини,лейкотрієни).

90. Патогенез алергічних набряків.

Алергічний набряк виникає у зв`язку із сенсибілізацією організму та
алергічними реакціями (кропив`янка, алергіч. висип,ураження суглобів
та ін.)Патогенез: порушення проникності стінки
судин,поруш.мікроциркуляції,утворення імунн. комплексів.

91.Порушення жирового обміну.Види порушень.

Причинами розладів жирового обміну можуть бути порушення: 1)
переварювання і всмоктування ліпідів в тонкій кишці; 2) транспорту
ліпідів кров'ю; 3) депонування ліпідів в жировій тканині; 4) жировій
функції печінки (див. разд. 31); 5) проміжного обміну ліпідів в
периферичних тканинах; 6) нервовій і гормональній регуляції жирового
обміну.

92.Порушення транспорту жирів.Гіперліпопротеїнемії.

Гиперліпопротєїнемія і гиполіпопротєїнемія — відповідно збільшення і
зменшення вмісту ліпопротєїдов в плазмі крові; дісліпопротєїнемія —
порушення співвідношення між окремими класами ліпопротєїдов
плазми крові; гиперліпацидемія — збільшення вмісту вільних жирних
кислот в крові. За походженням гиперліпопротєїнемії бувають
первинними (спадковими) і вторинними (придбаними). Класифікація
ВІЗ передбачає розділення гиперліпопротєїнемії на типів залежно від
того, вміст ліпопротєїдов якого класу збільшений в крові (див. вопр.
21.9). Залежно від механізмів розвитку Гиперліпопротєїнемія може бути
продукційною і ретенційною.
93.Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих
форм ожиріння.
Первинним називають ожиріння, яке є самостійним патологічним
процесом. Вторинне ожиріння є ознакою тих або інших захворювань.
Найбільш поширеними варіантами вторинного ожиріння є церебральне і
гормональне ожиріння. основні причини первинного ожиріння. 1.
Надлишковий вжиток їжі, що перевищує енергетичні витрати організму.
2. Гіподинамія — обмеження фізичної активності людини. 3. Генетична
схильність. Може виявлятися в особливостях харчової поведінки
людини або в особливостях регуляції жирового обміну. Церебральне
ожиріння виникає при поразках гіпоталамуса, де зосереджені центри,
регулюючі харчову поведінку. Такі поразки виникають при травмах,
пухлинах, енцефаліті. Провідним механізмом ожиріння в цьому випадку
є поліфагія (підвищення апетиту). Гормональне ожиріння розвивається
як одна з ознак ендокринних хвороб. Воно супроводжує розвиток: а)
гіпотиреозу; б) аденоми острівців підшлункової залози (гіперінсулінізм);
у) синдрому Іценко-Кушинга; г) гіпофункції статевих залоз.
Гіперпластичне ожиріння пов'язане з гіперплазією жирових кліток,
тобто із збільшенням їх кількості. Для нього характерні початок в
ранньому дитячому віці і велика надлишкова вага. У основі
гіпертрофічного ожиріння лежить збільшення маси окремих жирових
кліток, при цьому їх кількість не міняється. Ожиріння цього типа має
більш пізніше почало і не настільки виражено, як у попередньому
випадку.

94. Експериментальне моделювання ожиріння.

I. Експериментальні моделі первинного ожиріння. Отримані чисті лінії
мишей і щурів з генетично обумовленим ожирінням, яке є ознакою, що
передається від потомства до потомства. II. Експериментальні моделі
вторинного церебрального ожиріння: а) руйнування вентромедіальних
ядер гіпоталамуса, створюючих "центр насичення"; б)
електростимуляція латеральних ядер гіпоталамуса, складових "центр
апетиту". III. Експериментальні моделі вторинного гормонального
ожиріння: а) виключення функції деяких ендокринних залоз (видалення
щитовидної залози, кастрація); б) введення в організм великої кількості
деяких гормонів (інсуліну, глюкокортикоїдів). IV. Експериментальні
моделі місцевого ожиріння — пересічення симпатичних нервів. При
цьому в тканині з порушеною іннервацією збільшується маса жирової
клітковини, оскільки припиняється чи-політична дія катехоламінів

95.Порушення білкового обміну.

Порушення білкового обміну виходить з поняття азотистого балансу. В
нормі кількість азотистих речовин, які людина одержує з їжею, дорівнює
кількості азотистих речовин, яка виводиться з організму. Позитивний
азотистий баланс спостерігається коли анаболічні процеси переважають
над катаболічними, тобто коли азоту виводиться менше (організм, що
росте, під час вагітності, надмірна секреція або після введення гормонів
анаболічної дії, при посиленому харчуванні після виснажливих хвороб).
Негативний азотистий баланс спостерігається при втраті чи витраті
організмом білків (голодування, протеїнурія, опіки, пронос,
тиреотоксикоз, гарячка).
20. ДВЗ-синдром – патологія гемостазу, що виникає при надлишковому
потраплянні вкров прокоагулянтів і активаторів згортуваннякрові, що
призводить до утворення множинних мікротромбів в судинах
мікроциркуляторного русла, а потім розвитку гіпокоагуляції,
тромбоцитопенії, і геморрагії (підвищ. використання ф-рів с-ми
згортання, підвищ активності с-ми проти згортання і фібринолізу)
Етіологія: генералізовані інфекції, септичні стани, всі види шоку,
травматичні хірургічні операції, акушерська патологія, гострий
вутрішньосудинний гемоліз, уремія при нирковій недостатності, всі
термінальні стани.
Патогенез: порушення балансу між калікреїн-кініновою, згортувальною,
і протизгортальною, фібринолітичною системами крові і потрапляння в
судинне русло великої к-сті прокоагулянтів та їх активаторів.
Порушення нормального агрегатного стану крові.
Фази:
1.гіперкоагуляція: кров в судинах згортується, припиняється її
циркуляція, розвиток дистрофічних і функціональних порушень в
органах і с-мах.
2.гіпокоагуляція: розрідженя крові, втрата загортальної і агрегаційної ф-
ї тромбоцитів, кровотеча, яка погано зупиняється.
3.відновна: нормалізація гемостазу.

21.Недостатність кровообігу – прушення гемодинаміки, при якому

органи і і ткании не забезпечються відповідною його потребам к-стю
циркулюючої крові, порушення забезпечення ктснем, поживними
речовинами іпоруш виведення продуктів обміну.
Класифікація: 1.недостатність серця
2.Недостатність судин
3.серцево-судинна недостатність
Внаслідок хронічного перебігу змінюються ХОК (зменшується),
підвищується венозний тиск, сповільнюється тік крові в капілярах,
знижується насосна ф-я серця).
Ціаноз - виникає внасл вповільнення кровоточу в великму колі
кровообігу і порушення кровообігу влегенях, тому в крові збільшується
к-сть відновленого гемоглобіну.
Гіпоксія виникає внаслідок нестачі ткининам кисню.
Ацидоз - внаслідок накопичення недоокислених продуктів обміну і
вуглекислоти.
Віддишка - внаслідок порушення регуляції дихання ( від гіпоксії та
ацидозу).
Набряки – внасладок підвищення тиску в венозних капілярах і ацидозу,
що в свою чергу посилює гіпоксію, оскільки збільшується дифузійний
шлях від капілярної судини до клітини. Розвиток застійного набряку-
через загальне порушення водно- електролітного обміну (затримка
ворганізмі натрію та води). Надлишок вживаної солі не виводиться
нирками а залишається в організмі разом із еквівтентною кількістю
води (вторинний альдостеронізм).
Тривала недостатність кровообігу призводить до важких глибоких
необоротних змін внутрішньоклітинного метаболізму, порушення
білкового синезу, синтезу дихальних ферментів, появи гіпоксії
гістотоксичного типу. Можлива також серцева кахексія (при поєднанні з
недостатністю ШКТ)

22.Недостатність серця – розлад кровообігу, розвивається при

невідповідності між пропонованим серцю навантаженням та його
здатністю виконувати роботу, що визначається –стю притікаючої до
серця крові і опором вигнанню крові в аорті і легневому стовбурі. Серце
не може при даноу опорі перекачати в артерії кров, яка потрапля сюди
по венам.
Класифікація:
1.недостатність від перенавантаження ( збільшується опір серцевому
викиду, або притік крові до певного відділу серця, гіпертензії малго кола
кровообігу, артеріовенозних фістулах, або при виконанні надмірної
фізичної роботи).
2.недост. при пошкодженні міокарда (викликана інфекцією,
інтоксикацією, гіпоксією, авітамінозом, порушенням вінцевого
кровоточу, спадковими дефектами обмвну)
3.змішана форма недостатності. (наприклад при ревматизмі, при
порушенні клапанного апарату та ураженні міокарду)
Види пернавнтаження:
1.об’ємом: внаслідок збільшення притікаючої крові при фіз роботі, при
вадах серця з недостатністю клапанного апарату ( під час діастоли в
порожнину серця отрвпляє не лише та кров, що притікає по нормальних
шляхах, але й та , яка залишилась внаслідок неповного замикання
стулок клапанів, була закинута з порожнини під час систоли)
спостерігається при вроджених вадах клапанного апарату.
2.опором: при звуженні вихідного отвору з порожнини серця (звуження
отворів легеневоо стовбура, аорти, передсердно-шлуночкового отвору),
тукож при гіпертонії, генералізованому атеросклерозі, пневмосклерозі)
Механізми компенсації:
-гетерометричний механізм(Франка-Старлінга) при перенавантаж
об’ємом, при збільшеному розтягненні м’язових волокон під час діастоли
і сильнішому скороченні в систолі, якщо розтягнення м’зового волокна –
більше ніж на 20% - декомпенсація, сила скорочення зменшується.
-гомеометричний механізм при перенавантаженні опором, довжина
м’язового волокна збільшується не так різко, але збільшується тиск і
опір, збільшується сила скорочення.
- тахікардія – внаслідок прямої дії підвищеного тиску в порожнині
правого передсердя на сино-атріальний вузол, або через нервові та
гуморальні екстракардіальні впливи (підвищення активності
симпатичної нервової системи, підвищується синтез катехоламінів).
23.Недостатність серця – розлад кровообігу, розвивається при
невідповідності між пропонованим серцю навантаженням та його
здатністю виконувати роботу, що визначається –стю притікаючої до
серця крові і опором вигнанню крові в аорті і легневому стовбурі. Серце
не може при даноу опорі перекачати в артерії кров, яка потрапля сюди
по венам.
Класифікація:
1.недостатність від перенавантаження ( збільшується опіс серцевому
викиду, або притік крові до певного відділу серця, гіпертензії малго кола
кровообігу, артеріовенозних фістулах, або при виконанні надмірної
фізичної роботи).
2.недост. при пошкодженні міокарда (викликана інфекцією,
інтоксикацією, гіпоксією, авітамінозом, порушенням вінцевого
кровоточу, спадковими дефектами обмвну)
3.змішана форма недостатності. (наприклад при ревматизмі, при
порушенні клапанного апарату та ураженні міокарду)
Міокардіальна некоронарогенна недостатність сеця:
-гіпоксичний некроз міокарда внаслідок гемічної або гіпоксичної
гіпоксії, на фоні загальної недостатності кисню в організмі, яка сама
собою веде до збільшення навантаження на с-му кровообігу,
розвивається некротичне пошкодження волокон серця
-електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом – за спостереженнями
Сельє – поява вогнищ дегенеративно- некротичного типу у щурів при
введенні їм великої к-сті солей з сульфатами або фосфатами + гіліноз
судин інших органів, більш виражені зміни при додаванні до цього
введення стероїдних гормонів наднириків
-імунні пошкодження серця- антитілами ( спостерігається при введенні
тварині гетерогенної сироватки з кардіотоксинами), або циркулюючими
імунними комплексами антиген-антитіло-комплемент.
24.Гіпертрофія міокарду- пристосувальна реакція внаслідок збільшення
навантаження на одиницю маси міокарду і підвищення інтенсивності
функціонування його стуктур і полягає в збільшенні об’му кожного
м’зового волокна. Відбув перебудова генетичного апарату спрямована на
збільшення синтезу білка, збільшення синтезу РНК, збільш к-сті
рибосом, мітохондрій.
Збільшення маси серця- відбувається зменшення клітинної поверхні на
одиницю маси, тому зменшується забезпечення киснем, поживними
елементами, зниж виведення продуктів метаболізму.
Відбувається порушення співвідношення повержн клітини і
саркоплазматичного ретиклуму, та к-сті мітохондрій
(енергозабезпечення) –порушення прцесів скорочення і розслаблення.
Порушення співвідношення обємуклітини та об’єму ядра- порушення
синтезу пластичних білків. Зменшується кровопостачання та іннервація
(судин і невів не стає більше).
Стадії компенсаторної гіпертрофії за Меерсоном:
1.аварійна стадія – безпосередньо після підвищеного навантаження,
супроводжується зникненням глікогену, зниженням рівня креатин
фосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію, підвищ вміс
натрію, мобілізація гліколізу, накопичення лантату, + мобілізація
резервів всього організму. Підвищується навантаження на одиницю
маси та інтенсивність функціонування структури відбувається швидке
наростання маси серця.
2.стадія завершеної гіпертрофії та відносно стійкої гіперфункції, маса
збільшена на 100-120% і більше не наростає, інтенсивність функціонув
структур нормалізована, нормалізація гемодинамічних показників,
серце компенсує навантаження.
3.стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу –
глибокі обмінні та структурні зміни, що накопичуються в
енергоутворюючих та скоротливих елементах клітин міокарда, частина
м’зових волокон гине та заміщується сполучною тканиною, ІФС знову
наростає, порушується регуляторний апарат серця, прогресуюче
виснаження компенсаторних резервів призводить до розвитку хронічної
недостатності серця та недостатності кровообігу.
25.Коронарна недостатність – порушення функціонування і метаболізму
серця через порушення його кровопостачання, що робить його
надзвичайно чутливим при порушенні відповідності між потребою
міокарда в кисні та рівнем притоку крові по вінцевих артеріях.
Види:
1.ішемічна хвороба серця-захворювання і патологічнтй стан, що
супроводжується порушенням кровопостачання міокарду, причиню
якого є ураження коронарних артерій, переважно атеросклеротичного
характеру.
-гостра
-хронічна
-стенокардія, як прояв.
-некротичні зміни міокарду
2.Інфаркт міокарда-вогнищева ішемія та некроз міокарду внаслідок
припинення притоку крові по одній з гілок коронарних артерій або
внасл притоку її в кількості, недостатній для покриття енергетичних
потреб.
Фактори ризику:
• Гіпертонічна хвороба
• Цукровий діабет
• Гіподинамія
• Емоціональне перенапруження
• Переважання в раціоні жирів, ліпоїдів
• Куріння
Механізми виникнення:
-закупорка судини (тромбоз)
-зменшення швидкості коронарного кровоточу
-стенозування вінцевой артерії
-фіз навантаження, що обумовлює невідповідність між кисне
забезпеченням міокарду.

26.Ішемічна хвороба серця - захворювання і патологічнтй стан, що

супроводжується порушенням кровопостачання міокарду, причиню
якого є ураження коронарних артерій, переважно атеросклеротичного
характеру.
Прояви:
-Стенокадія-переважно функціональні розлади та больовий синдром
-Некротичні зміни міокарду- можливі крупно або дрібно вогнищеві,
можуть перебігати гостро або хронічно.
Прояви на ЕКГ: Під впливом ішемії в кардіоміоцитах може виникнути
здатність до автоматизму , з’являється ектопічне вогнище збудження –
екстрасистолія, або інколи блокада,або пароксизмальна тахікардія.

27.Інфаркт міокарда-вогнищева ішемія та некроз міокарду внаслідок

припинення притоку крові по одній з гілок коронарних артерій або
внасл притоку її в кількості, недостатній для покриття енергетичних
потреб.
Фактори ризику:
• Гіпертонічна хвороба
• Цукровий діабет
• Гіподинамія
• Емоціональне перенапруження
• Переважання в раціоні жирів, ліпоїдів
• Куріння
Механізми виникнення:
-закупорка судини (тромбоз)
-зменшення швидкості коронарного кровоточу
-стенозування вінцевой артерії
-фіз навантаження, що обумовлює невідповідність між
киснезабезпеченням міокарду.
-вплив катехоламінів на склерозовані судини- стенозування вінцевих
артерій.
Морфологічні прояви:
-порушенні структури мітохондрій
-набухання або пікноз ядер
-зникає поперечна посмугованіть м’зових волокон
-кардіоміоцити втрачають глікоген і калій
-збільшується кількість лізосом
Зони в області інфаркта:
-центральна, субендокардіальна зона- необоротні зіни (пере розтягнуті
міофібрили, комкоподібнийядерний хроматин, мітохондрії з аморфним
ущільненням матриксу, ураження плазматичної мембрани)
-проміжна – некротизовані клітини з ознаками кальцієвого
перенавантаження (пере скорочені міофібрили, контрактури,
відкладення фосфата кальція в мітохондріях)
- зовнішня зона- накопичення ліпідних крапель в кардіоміоцитах,
відсутні некротичні порушення.
Прояви на ЕКГ: Під впливом ішемії в кардіоміоцитах може
виникнути здатність до автоматизму , з’являється ектопічне вогнище
збудження – екстрасистолія, або інколи блокада,або пароксизмальна
тахікардія
Синдроми:
1.Больовий
2.Резорбтивно-некротичний – поява в крові внутрішньоклітинних
ферментів - креатинфосфокінази, аспартатамінотрансферази, серцевих
ізоферментів – лактатдегідрогенази, міоглобіну, + лейкоцитоз,
лихоманка, підвищення ШОЕ.
-можлива ауто імунізація – синдром Дресслера.

28.Кардіогенний шок - ускладнення інфаркт міокарда при якому

відбувається зниження серцевого викиду, на фоні значного підвищення
загального периферичного опору внаслідок збільшення активності
симпатоадреналової та ренін-ангіотензинової системи.
Кардіогенний шок – при зниженні насосної функції серця, важких
порушеннях серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія, синдром
Морганьї – Адамса – Стокса), при тампонаді серця, при масивній емболії
легеневої артерії (тромбоз легень, жирова емболія)
Механізм розвитку: міогенні порушення насосної функції, або наявність
перешкод для заповнення шлуночків, внаслідок чого зменшується
ударний об’єм та ХОК, зниж артеріальний тиск з однієї сторони та
збільшення тиску наповнення серця з іншої сторони.
Внаслідок збільшення симпато-адренальвої реакції- тахікардія, збільш
периферичного опору сулин, що ускладнює гемоинамічні порушення
через недостатність насосної функції серця.
Кардіогенний набряк легень – через зменшення ХОК, та через
збільшення проникнсті капілярів.
29.Аритмії - порушення частоти ритму, злагодженості та послідовності
скорочень серця
Класифікація:
1.порушення автоматизму
2.провідності
3.засвоєння ритму
Етіологія:
-Запалальне ішемічне токсичне ураження міокарда при порушенні
балансу між вмістом внутрішнь- і позаклітинного калію, натрію,
кальцію, магнію
-гормональі дисфункції,
- як результат порушення взаємодії симпатичної та арасимпатичної
іннервації серця
Внаслідок цього змінюється активність нормального водія ритму,
рефрактерний період різних збудливих структур, порушення прведеня
збудження через різні ланки провідної системи, та між провідною
системою та скоротливим міокардом, можливе виникнення ектопічних
вогнищ збудження.
Патогенез порушень автоматизму:
- в основі лежить зміна рівня максимального діастолічного
потенціалу, критичного потенціалу, або швидкості діастолічної
деполяризації в ту або іншу сторону, що призводить до зміни частоти
генерації імпульсів, або до появи інших джерел імпульсації, якщо ці
зміни виникають в інших, здатних до збудження ділянках
Порушення:
1.Тахікардія – при зменшенні рівня максимального діастолічного
потенціалу клітин СА-вузла, при збільшенні швидкості повільної
діастолічної деполяризації, коли імпульси генеруються швидше
2.Брадикардія - при зменшенні швидкості повільної діастолічної
деполяризації, при гіперполяризації в діастолі та при віддаленні
критичного порогового потенціалу (наприкл при подразненні
блукаючого нерва)
3.Дихальна аритмія – частішаня серцебиття на вдосі, вповільнення на
видосі, через коливання тонуса блукаючого нерва
4.Виникнення різниці потенціалів між сусідніми міозитами при
різночасному закінченні деполяризації в них, виникнення збудження в
волокнах, які вже вийшли з стану рефрактерності (при локальній ішемії
міокарду та при отруєнні серцевими глікозидами)
Внаслідок перерахованого вище виникає екстрасистола – позачергове
скорочення серця
Види екстрасистол:
-синусна (номотопна)
-передсердна
-передсердно-шлуночкова
-шлуночкова