КАФЕДРА ФАРМАКОЛОГІЇ, ПАТОФІЗІОЛОГІЇ, КЛІНІЧНОЇ

ФАРМАКОЛОГІЇ І КЛІНІЧНОЇ ФАРМАЦІЇ, ТЕХНОЛОГІЇ ЛІКІВ

РОБОЧИЙ ЗОШИТ
З ДИСЦИПЛІНИ
«ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ»
РОЗДІЛИ «ЗАГАЛЬНА НОЗОЛОГІЯ.
ТИПОВІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ.
ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН»

П.І.Б.___________________________________________________________________

Курс________________Група_______________

Для студентів медичного факультету

Київ 2019

1
 «_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧІ І МЕТОДИ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ. ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО

ХВОРОБУ, ЕТІОЛОГІЮ ТА ПАТОГЕНЕЗ

Теоретичні питання до заняття:

1. Предмет і завдання патофізіології, зв’язок з іншими науками, значення для клініки.

Патофізіологія як навчальна дисципліна.
2. Методи патофізіології. Експеримент, його значення для вирішення фундаментальних проблем
медицини. Види експерименту. Основні етапи проведення експериментальних досліджень.
Сучасні методи і методики моделювання патологічних процесів.
3. Історія розвитку патофізіології в Україні (Н.А. Хржонщевський, В.В. Підвисоцький, О.О.
Богомолець, О.В. Репрьов, Д.О. Альперн).
4. Основні поняття нозології: здоров’я, хвороба, патологічний стан, патологічний процес,
типовий патологічний процес, патологічна реакція.
5. Основні напрями вчення про хворобу (гуморальний, солідарний, целюлярний), їх сучасний
стан.
6. Філософські, медико-біологічні та соціальні аспекти вчення про хворобу. Принципи
класифікації хвороб.
7. Універсальні періоди в розвитку хвороби. Варіанти завершення хвороб. Поняття про
термінальні стани: агонія, клінічна смерть, біологічна смерть. Принципи реанімації.
8. Визначення поняття “етіологія”. Основні напрями вчення про етіологію: монокаузалізм,
кондиціоналізм, конституціоналізм, психосоматична концепція. Проблема причинності в
патології, сучасний стан її вирішення.
9. Класифікація етіологічних чинників, поняття про фактори ризику. „Хвороби цивілізації”.
10. Принципи етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії.
11. Визначення поняття “патогенез”. Патологічні (руйнівні) і пристосувально - компенсаторні
(захисні) явища в патогенезі (на прикладах гострої променевої хвороби, запалення,
крововтрати).
12. Причинно-наслідкові зв’язки, роль circulus vitiosus в патогенезі; поняття про головну та
побічні ланки патогенезу. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб.

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення

Патологічна
фізіологія

Типові патологічні
процеси

Експеримент

Здоров’я

2
Норма

Патологічна
реакція
Патологічний
процес

Патологічний стан

Хвороба

Видужання

Повне видужання

Неповне видужання

Хронічна форма

Рецидив

Ремісія

Ускладнення

Термінальні стани

Клінічна смерть

Біологічна смерть

Заповнити таблицю. Розділи патологічної фізіології.

3
АТ
О
Л
ОГ
ІЧ
Н
А
ФІ
ЗІ
О
Л
ОГ
ІЯ

Заповнити таблицю. Класифікація експерименту

Назва експерименту Характеристика

Заповнити таблицю. Етапи проведення експериментального моделювання

4
 Етапи Планування Моделювання Вивчення пат. Аналіз і синтез
експерименту хвороби процесу в отриманих
динаміці результатів
1. 1. 1. 1.

Метод 2. 2. 2. 2.
и
3. 3. 3. 3.

4. 4. 4. 4.

5. 5. 5.

6.

7.

Заповнити таблицю. Періоди хвороби.

Назва періоду Характеристика періоду

Ситуаційні задачі
Задача 1. Хворий доставлений у реанімаційне відділення лікарні у важкому стані. Був знайдений на
вулиці із травмою щелепно-лицевої ділянки та масивною кровотечею. Об'єктивно: свідомість
втрачена, шкірні покриви і видимі слизові бліді, з синюшним відтінком, зіниці розширені. Пульс не
визначається, дихання та рефлекси знижені, больова чутливість відсутня.
1. Якому термінальному стану відповідає вказаний комплекс порушень життєдіяльності?
Обґрунтуйте свій висновок.
2. Які реанімаційні заходи необхідно застосувати?

Задача 2. Постраждалого в дорожньо-транспортній пригоди було доставлено в приймальне

відділення лікарні у важкому стані. У хворого роздроблені кістки тазу та нижні кінцівки, профузна
кровотеча. Об'єктивно: свідомість втрачена, шкірні покриви і видимі слизові бліді, з синюшним

5
відтінком, зіниці розширені, артеріальний тиск - систолічний 40мм.рт.ст. (діастола не визначається).
Пульс 30 уд/хв, гаспінг-дихання, рефлекси знижені, больова чутливість відсутня.
1. Якому етапу (періоду) термінального стану відповідає вказаний комплекс порушення
життєдіяльності?
2. Чим даний етап термінального стану відрізняється від інших.

Задача 3. Хворий звернувся у стоматологічну клініку із скаргами на біль у зубі пульсуючого

характеру, що посилюється при змиканні щелеп. Зі слів хворого біль триває декілька днів, для
полегшення стану хворий прикладав до хворої ділянки грілку з льодом. Стан дещо полегшувався, але
напередодні раптово підвищилася температура до 38-39 0С, зявилася загальна слабкість, пітливість,
біль у горлі при ковтанні та розмові. Лікар діагностував періодонтит, що ускладнився розвитком
флегмони дна ротової порожнини.
1. Що є безпосередньою причиною хвороби? Обґрунтуйте свій висновок.
2. Яка роль охолодження в даному випадку?

Задача 4. Хворий, який постраждав внаслідок дорожньо-транспортної пригоди, був доставлений в

приймальне відділення лікарні у важкому стані. У хворого роздроблені кістки лицьового черепа,
профузна кровотеча. Об'єктивно: свідомість втрачена, шкірні покриви і видимі слизові бліді, з
синюшним відтінком, зіниці розширені, артеріальний тиск - систолічний 40мм.рт.ст. (діастола не
визначається). Пульс 30 уд/хв, гаспінг-дихання, рефлекси знижені, больова чутливість відсутня.
1. Якому термінальному стану відповідає вказаний комплекс порушень життєдіяльності?
2. Які реанімаційні заходи необхідно застосувати?

Задача 5. Хворий потрапив у стоматологічну клініку із скаргами на сильний біль у зубі, що

посилюється під час прийому солодкої їжі. Захворювання пов’язує із надмірним вживанням в якості
їжі вуглеводів, солодощів, цукру, солодких газованих напоїв. Після дослідження хворому був
поставлений діагноз: «карієс».
1. Що є безпосередньою причиною хвороби в даному випадку? Обґрунтуйте свій висновок.
2. Які фактори сприяють розвитку цієї хвороби?

Задача 6. Хвора поступила в стоматологічну клініку зі скаргами на біль пульсуючого характеру у

ділянці нижньої щелепи, біль у горлі та в ділянці кореня язика при ковтанні та розмові, головний
біль, загальну слабкість, втрату апетиту. Об'єктивно: ясна в ділянці лівих молярів нижньої щелепи
набряклі, червоні із синюшним відтінком, при натисканні із зубо-ясневих кішень ввиділяється гній; в
ділянці кореня язика пальпується гнійне ущільнення. Температура тіла - 38,5 С. Кількість лейкоцитів

6
в крові - 18х109/л, ШОЕ - 20 мм/год. З анамнезу відомо, що хвора страждає на хронічний
періодонтит.
1. Який взаємозв'язок описаних місцевих і загальних змін?
2. Що відноситься до місцевих, а що – до загальних ознак?

Задача 7. У дитини 1 року із декомпенсованим порушенням фосфорно-кальцієвого обміну

розвинувся рахіт, що супроводжувався деформацією щелеп та розвитком неправильного прикусу.
1. Назвіть, що є місцевим, а що є загальним у даному випадку?
2. Який взаємозв'язок описаних місцевих і загальних змін?

Задача 8. Хворий прибув в Хмільник для курортного лікування з скаргами на слабкість і болі в
м'язах правої гомілки при ходьбі. П'ять років тому на ґрунті захворювання судин у нього
розвинулася суха гангрена лівої стопи, з приводу чого вона була ампутована. На курорті хворому
були призначені теплі сірководневі ванни. Проте незабаром процедури довелося відмінити, оскільки
по ходу підшкірних вен правої гомілки з'явилися хворобливі ущільнення, пов'язані з розвитком
запального процесу у венах (флебіт). Крім того, хворий погано переносив процедури: під час
прийому ванн у нього підвищувався артеріальний тиск і з'являлися головні болі.
Яка патологічна реакція, який патологічний процес і який патологічний стан розвинулися у хворого?

Задача 9. Для артеріальної гіперемії характерні наступні прояви:

1. Прискорення кровотоку. 2. Почервоніння тканини.
3. Розширення артеріол. 4. Збільшення об'єму органу.
5. Підвищення температури тканини. 6. Посилення обміну речовин.
1. Визначте головну ланку патогенезу артеріальної гіперемії, усунення якого приведе до ліквідації
перерахованих порушень.
2. Який тип причинно-наслідкових взаємин може спостерігатися при даній патології?
3. Визначте головну ланку в даному випадку, усунення якої призведе до ліквідації всіх вищезгаданих
порушень.

Задача 10. У вогнищі запалення є характерними наступні прояви:

1. Почервоніння ділянки.
2. Підвищення температури.
3. Посилення процесів катаболізму.
4. Руйнування лізосомальних мембран.
5. Збільшення розщеплювання біополімерів.

6. Підвищення осмотичного тиску.

7. Вихід гідролаз із лізосом у клітину.
8. Підвищення онкотичного тиску.
9. Розвиток запального набряку.

7
1. Що таке головна ланка патогенезу?
2. Визначте головну ланку в даному випадку, усунення якої призведе до ліквідації всіх вищезгаданих
порушень
3. Перерахуйте окремо місцеві і загальні ознаки запалення
4. Чи можна вважати запалення суто місцевим процесом?

Задача 11. У хворого М., 56 років, із набутою вадою серця, визначаються наступні ознаки серцевої
недостатності:
1. Розширення лівого передсердя.
2. Стеноз лівого атріовентикулярного отвору.
3. Застій в малому колі кровообігу.
4. Порушення функції правого шлуночку.
5. Застій у великому колі кровообігу.
6. Кисневе голодування циркуляторного типу.
7. Задишка.1. Побудуйте ланцюг причинно-наслідкових взаємовідносин.
2. Визначте головну ланку патогенезу, ліквідація якої призведе ліквідації всіх вищезгаданих
порушень.

Задача 12. Хворий З.,27 років, доставлений в медичний пункт у важкому стані. Шкірні покриви і
слизові ціанотичні, пульс 146 уд/хв, слабкого наповнення. Артеріальний тиск 90/60 мм.рт.ст.,
дихання часте і поверхневе, температура тіла 40,50С. За свідченнями потерпілих, які ліквідовували
аварію, протягом 40 хв хворий працював при температурі повітря 700С і високій вологості.
1. Чи можна визначити вказаний симптомкомплекс порушень життєдіяльності як
термінальний стан?
2. Обґрунтуйте свій висновок.

Підпис викладача:

«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

8
 (механічний фактор, фізичні фактори (іонізуюче випромінення, барометричний тиск,
електричний струм, дія високих і низьких температур), хімічні, біологічні, соціальні та
психічні фактори).

Теоретичні питання до заняття:

1. Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого

розчавлення.
2. Загальна і місцева дія термічних факторів на організм. Патологічні і пристосувально-
компенсаторні зміни в патогенезі гіпо- та гіпертермії.
3. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіочутливість тканин.
Загальна характеристика форм променевого ураження.
4. Місцева і загальна дія на організм іонізуючого випромінювання. Гостра променева хвороба, її
форми. Патогенез кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби. Віддалені наслідки дії
іонізуючого опромінення.
5. Патогенний вплив надмірної та недостатньої інсоляції ультрафіолетовими променями.
Фотосенсибілізація.
6. Дія на організм високого та низького атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і
декомпресії. Вибухова декомпресія.
7. Хімічні патогенні чинники як проблема екології і медицини. Токсичність, канцерогенність,
тератогенність хімічних сполук. Екзоінтоксикації. Патофізіологічні аспекти паління, алкоголізму
і наркоманії.
8. Інфекційний процес, загальні закономірності розвитку. Механізми захисту організму від
інфекції.

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення

Іонізуюче
випромінювання

Радіотоксини

Радіопротектори

Променева
хвороба

Гостра променева
хвороба (ГПХ)

Хронічна
променева
хвороба (ХПХ)

9
Гіпобарія

Гірська хвороба

Висотна хвороба

Гіпоксемія

Гіпокапнія

Газова емболія

Барокавепатії

Сатурація (лат.
saturatio –
насичення)
Десатурація

Азотне отруєння

Отруєння киснем

Гіпероксемія

Гіпероксія

Декомпресійна
(кесонна) хвороба

Гіпербарія

Гіпербарична
оксигенація (hyper
– над, понад, barys

10
– важкий)
Гіпербарична
киснева терапія
(оксигенобаротера
пія)

Заповнити структурно – логічну схему. Вплив іонізуючого випромінювання

Заповнити структурно – логічну схему. Класифікація променевої хвороби

Стадія Симптоми променевої хвороби

11
 Заповнити таблицю. Патогенез гірської хвороби

Ведучі ланки Механізм розвитку Основні механізми

патогенезу компенсації

1. 1.

2. 2.

3. 3.

Визначте механізм розвитку газової емболії при гіпобарії:

12
 Визначте механізм розвитку азотного отруєння:

Визначте механізми розвитку кисневого отруєння при гіпербарії:

1. Гостра форма отруєння 2. Хронічна форма отруєння

Патогенетичні наслідки декомпресії:

Декомпресія

13
 Ситуаційні задачі:

Задача 1. При огляді хворого, що працює на АЕС, стоматологом були виявлені ознаки глоситу:
гіперкератоз слизової оболонки язика, помірна гіперемія, ерозивно-виразкові зміни. Після
опитування хворого лікар з’ясував, що нещодавно внаслідок витоку радіоактивних продуктів він
отримав дозу 2 Гр.
1. Яка форма променевої хвороби спостерігається у хворого?
2. Поясніть механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання.
3. Які біологічні ефекти дії іонізуючого випромінювання Вам відомі?
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________

Задача 2. Хворий звернувся до стоматолога зі скагами на набряклість язика, біль при прийомі їжі та
розмові, підвищену кровоточивість ясен. Після обстеження та дослідження крові було виявлено:
еритроцити – 2.8 х 1012/л, лейкоцити – 3,2 х 109/л, тромбоцити – 100 х 109/л. з анамнезу відомо, що
хворий працює на АЕС.
1. Який період кістково-мозкової форми променевої хвороби спостерігається у хворого?
2. Охарактеризуйте гематологічні зміни в різні періоди кістково-мозкової форми променевої
хвороби.
3. Поясніть патогенез геморагічного синдрому

Задача 3. В результаті пошкодження контейнера одного з блоків реактора АЕС виник витік
радіоактивних продуктів. В зоні підвищеної радіоактивності орієнтовно вони отримали по 100 Гр. Їх
терміново доставили в клініку.
1. Яка форма променевої хвороби виникла у постраждалих?
2. Дайте характеристику цієї форми.
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________

Задача 4. До стоматолога звернулася мати дитини зі скаргами на відмову дитини від їжі, скарги на
біль у ротовій порожнині під час прийому їжі та розмові, підвищення температури тіла до 39.2°С.
при огляді ротової порожнини: слизова оболонка набрякла, гіперемована, вкрита великою кількістю

14
дрібних везикул та ерозій, вкритих нальотом. В загальному аналізі крові визначається лейкопенія,
підвищення ШОЕ. В результаті обстеження встановлений діагноз: «герпетичний стоматит».
1. Який чинник викликав розвиток даного захворювання?
2. Розкрийте механізми патогенної дії даного виду патогенних факторів.

Задача 5. Внаслідок перепаду напруги обладнання стоматологічного кабінету вийшло з ладу. Під
час спроби самостійно полагодити обладнання стоматолог випадково схопився рукою за дріт, по
якому проходив струм напругою 220 В. Внаслідок судомного стану м'язів самостійно від’єднатися
від дроту не зміг. Швидко знепритомнів.
1. Що привело до втрати свідомості?
2. Які фізичні параметри електричного струму здійснюють пошкоджуючий вплив?
3. Які напрямки проходження електричного струму е найбільш небезпечними?
4. В чому полягає перша допомога постраждалому?
5. Які правила безпеки були порушені?

Задача 6. Для виконання кесонних робіт водолаза занурили на глибину 20 м. Там він знаходився
годину, а потім його швидко підняли на поверхню. Через 15 хв. Він почав відчувати болі в м’язах,
суглобах, почав погано чути, з'явився головний біль, запаморочення.
1. Як називається симтомокомплекс, що виник у водолаза?
2. Поясніть механізми розвитку порушень, що мали місце при даному симптомокомплексі.

Задача 7. При огляді хворого, що працює на виробництві із використанням солей важких металів
стоматологом виявлені ознаки катарального стоматиту: набряк та гіперемія слизової оболонки,
пігментація ясневого краю за типом «ясневої борідки».
1. Перерахуйте біологічні ефекти хімічних чинників.
2. Назвіть шляхи детоксикації хімічних речовин.

Підпис викладача:

«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

15
 ТЕМА: РОЛЬ ВНУТРІШНІХ ЧИННИКІВ В ПАТОЛОГІЇ.
ГЕНЕТИЧНО ДЕТЕРМІНОВАНІ ХВОРОБИ
Теоретичні питання до заняття:

1. Спадкові та вроджені хвороби. Мутації як причина виникнення спадкових хвороб (види,

причини, наслідки мутацій). Мутагенні впливи. Порушення репарації ДНК та елімінації
мутантних клітин як фактори ризику накопичення мутацій і виникнення захворювань.
2. Характеристика моногенних хвороб за типом успадкування. Молекулярні та біохімічні основи
патогенезу моногенних хвороб з класичним типом успадкування: дефекти ферментів, рецепторів,
транспортних, структурних білків та білків, що регулюють клітинний поділ.
3. Патогенез моногенних хвороб з некласичним успадкуванням. Полігенні (мультифакторіальні)
хвороби.
4. Хромосомні хвороби, їх етіологія, патогенез. Загальна характеристика синдромів Дауна,
Клайнфельтера, Шерешевського - Тернера. Роль хромосомних аберацій в етіології і патогенезі
пухлин.
5. Принципи діагностики спадкових хвороб. Цитологічні методи. Методи діагностики ДНК.
Принципи профілактики і лікування спадкових хвороб.
6. Аномалії конституції як фактор ризику виникнення і розвитку хвороб. Класифікації
конституціональних типів за Гіппократом, Сіго, Кречмером, Шелдоном, І.П. Павловим, О.О.
Богомольцем, М.В.Чорноруцьким.
7. Старіння. Структурні, функціональні та біохімічні прояви старіння. Прогерія. Сучасні теорії
старіння.
8. Поняття про пренатальну патологію. Гамето-, бласто-, ембріо- і фетопатії. Тератогенні фактори.
Критичні періоди в пренатальному онтогенезі. Внутрішньоутробні дистрофії, інфекція, гіпоксія.
Хвороби і шкідливі звички матері як причинні або фактори ризику патології плода.

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при
підготовці до заняття:

Термін Визначення

Мутагени

Мутації

Транзиція

Трансверсія

Дуплікація

Делеція

Транслокація

16
Інверсія

Тератопатія

Мультифакторіальні
хвороби

Хромосомні аберації

Хромосомні
анеуплоїдії

Аплазія

Атрезія

Фенокопії

Вроджені хвороби

Гаметопатії

Бластопатія

Ембріопатія

Фетопатія

Заповнити структурно – логічну схеми. 1. Етіологія і патогенез спадкової патології

17
18
19
 Заповнити таблицю. Класифікації соматотипів
Автори Рік Конституційні типи (соматотипи, типи особистості)
4 ст.
Гіппократ
до н.е.

Сіго 1900

Кречмер 1921

Павлов 1925

Павлов 1926

Богомолець 1926

Черноруцький 1928

Шевкуненко 1929

Ситуаційні задачі:

Завдання 1.
Здорова жінка Н., у якій батько хворий на гемофілію А, а мати здорова, звернулася в
генетичну консультацію з питанням, чи велика небезпека появи цієї хвороби у її онуків. Чоловік Н.,
як і троє їхніх дітей - син і дві дочки - здорові.
питання
1. Який тип спадкування і чим це зумовлено розвиток гемофілії А?
2. Чи можливий розвиток летальної форми даної патології?
3. Яка ймовірність появи цієї хвороби у онуків по синівській лінії?

Завдання 2.
Вагітна жінка С. звернулася в генетичну консультацію. Вона повідомила, що її сестра по
матері (батьки - різні) хвора на фенілкетонурію (ФКУ). В роду чоловіка С. були шлюби між
близькими родичами, але ніхто з дітей не хворів ФКУ. Обстеження жінки С. і її чоловіка не виявило
відхилень в стані їх здоров'я.
1. Наскільки велика небезпека розвитку ФКУ у синів С.?

20
2. Який можливий механізм виникнення вродженої форми ФКУ?
3. Який патогенез основних проявів цього захворювання?
4. Яким чином здійснюється раннє розпізнавання ФКУ у новонароджених?
5. Чи можлива профілактика фенилпіровиноградної олігофренії у дітей?

Завдання 3.
У генетичній консультації З. повідомила, що її сестра хвора на важку форму серповидно-
клітинної анемії і що сама вона і її чоловік практично здорові. З. цікавить, чи велика небезпека появи
цієї хвороби у її дітей.
Для відповіді на це питання у З. та її чоловіка досліджували типи Hb. Дослідження показало: в
еритроцитах З. міститься: HbА - 70% і HbS - 28%; в еритроцитах чоловіка: HbА - 98% і HbS - 0%.
1. Який тип спадкування серповидно-клітинної анемії?
2. Яка ймовірність народження у З. дітей, які страждають серповидно-клітинною анемією? Чи є
ймовірність народження у З. дітей фенотипически здорових, але містять в генотипі аномальний ген,
що кодує HbS?
3. Чи пов'язана ймовірність фенотипічного (клінічного) прояви даного захворювання від статі
майбутніх дітей жінки З.?
4. У яких випадках можна очікувати небезпечного для життя посилення течії цього захворювання?

Підпис викладача:

«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ КЛІТИНИ

21
 Теоретичні питання до заняття:

1. Характеристика поняття «пошкодження клітин». Принципи класифікації пошкодження

клітин. Насильницьке та дизрегуляторне пошкодження клітин.
2. Структурні, функціональні, фізико-хімічні, біохімічні та термодинамічні ознаки пошкодження
клітини.
3. Екзо- і ендогенні причини пошкодження клітин: гіпоксія, дія фізичних, хімічних, інфекційних
агентів, імунні реакції, генетичні дефекти.
4. Інформаційні механізми пошкодження клітин. Патологія сигналізації, рецепції сигналів.
Феномен молекулярної мімікрії. Розлади механізмів сигнальної трансдукції, порушення
вторинних месенджерів. Дефекти клітинних програм як основа розвитку патологічних
процесів.
5. Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітин (гіпоксичного,
вільнорадикального, кальцій-залежного).
6. Механізми і прояви пошкодження субклітинних структур. Наслідки пошкодження клітин.
7. Некроз та апоптоз, їх характерні ознаки. Екзо- та ендогенні індуктори апоптозу. Механізми
апоптозу. Наслідки пригнічення та підвищення апоптозу.
8. Механізми захисту та адаптації клітин до дії шкідливих агентів. Клітинні стрес – білки.

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при
підготовці до заняття:

Термін Визначення

Пошкодження

Апоптоз

Некроптоз

Фероптоз

Піроптоз

Пентоз

Некроз

Гіпоксія

22
Стрес-білки

Структурно- логічна схема №1

Заповнити таблицю: ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА АПОПТОЗУ ТА НЕКРОЗУ

АПОПТОЗ НЕКРОЗ
Фізіологічне значення

Зміни клітинної мембрани

Зміни у цитоплазмі

Енергозалежнісь

Синтез білка

Швидкість перебігу

Звортність

Зміни в ядрі

23
 Завершальні стадії загибелі
(запалення)

Ситуаційні задачі:

Завдання 1.
З метою моделювання гемолітичної анемії мишам ввели фенілгідразин, який надмірно активує
в клітинах вільнорадикальні реакції. Через півгодини після введення фенілгідразину в крові тварин
виявлено зниження кількості еритроцитів, присутність вільних форм Hb і метгемоглобіну.
Питання. Які можливі механізми пошкодження мембран еритроцитів?

Завдання 2.
У лабораторії досліджували клітинні ефекти речовини, що входить до складу відходів одного
з хімічних виробництв. Речовину вносили в монокультуру нормальних епітеліальних клітин в
токсичній концентрації. Наявність ознак пошкодження клітин оцінювали кожні 30 хв протягом 3 год.
Через 3 год інкубації виявили загибель 85% клітин.
Питання і завдання:
1. Які морфологічні та біохімічні критерії Ви можете запропонувати для оцінки оборотного ( «А») і
незворотного ( «Б») пошкодження епітеліальних клітин в даному експерименті?
2. Назвіть послідовність патологічних змін в клітці і їх механізми (грунтуючись на запропонованих

Підпис викладача

«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ГІПОКСІЯ.

Теоретичні питання

1. Визначення поняття гіпоксія, класифікації.

2. Гіпоксична гіпоксія: етіологія, патогенез, показники газового складу крові.
3. Дихальна гіпоксія: етіологія, патогенез, показники газового складу крові.

24
4. Циркуляторна гіпоксія: етіологія, патогенез, показники газового складу крові.
5. Кров’яна гіпоксія: етіологія, патогенез, показники газового складу крові.
6. Тканинна гіпоксія: етіологія, патогенез, показники газового складу крові.
7. Захисно-пристосувальні механізми спрямовані на збільшення доставки кисню тканинам.
8. Тканинні реакції, спрямовані на покращення забезпечення клітин киснем.
9. Компенсаторні реакції в системах утилізації кисню
10. Фактори, від яких залежить чутливість органів до гіпоксії.

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення
Гіпоксія

Гіпоксична гіпоксія

Циркуляторна гіпоксія

Кров’яна гіпоксія

Тканинна гіпоксія

Гіпоксія навантаження

Для засвоєння теоретичного матеріалу заповнити структурно-логічні схеми.

25
26
27
 Заповнити таблиці. Механізми компенсації при гіпоксії

1. Негайні механізми компенсації

Органи та Ефекти Механізми ефектів

системи

Система
зовнішнього
дихання

Серце

Судинна
система

28
 Система крові

Система
біологічного
окислення

2. Довготривалі механізми компенсації

Органи та Ефекти Механізми ефектів

системи

Система
зовнішнього
дихання

Серце

Судинна
система

Система крові

Система
біологічного
окислення

Органи і
тканини

Розв’язати ситуаційні задачі.

1. Хворий госпіталізований в хірургічне відділення з приводу шлункової кровотечі. Шкіра бліда.
Пульс і дихання прискорені. Кількість еритроцитів-3,12×1012/л, гемоглобіну – 90 г/л.
1 Чи є гіпоксія у хворого? Обґрунтуйте вашу відповідь.
2 Якщо є гіпоксія, то до якого типу вона відноситься?
3 Чи буде при цьому змінена напруга СО2 і вміст оксигемоглобіну в артеріальній крові? Якщо
змінені, то як?
4.Чи можливий розвиток гіпоксії даного типу без зменшення еритроцитів і гемоглобіну в крові?
5. Перерахуйте причини виникнення цього виду гіпоксії.
6. Що б ви зробили для усунення гіпоксії?

2. Людина знепритомніла у салоні автомобіля, де тривалий час очікувала приятеля при ввімкненому
двигуні.

29
Назвіть види інактивованого гемоглобіну.
_____________________________________________________________________________
3. Лікар-дослідник в складі альпіністської експедиції піднявся на висоту 5000 м. На 3-й день
перебування в нього появились ознаки гірської хвороби: задишка, головний біль, втрата апетиту,
загальна слабість, ціаноз.
Вкажіть патогенез даного виду гіпоксії

4. Чоловік 40 років скаржиться на загальну слабість, головний біль, мокрий кашель, задишку. Після
клінічного огляду й обстеження поставлений діагноз: осередкова пневмонія.
Які зміни показників газового складу крові характерні для цього виду гіпоксії?

5. Під час бігу на короткі дистанції у нетренованої людини виникає м’язова гіпоксія.
Який тип гіпоксії розвивається при такій ситуації?
_____________________________________________________________________________
6. Хвора, 16 років, звернулась до лікаря із скаргами на запаморочення, погане самопочуття,
підвищену втомлюваність. Діагностовано залізодефіцитну анемію.
Які місцеві (тканинні) реакції, направлені на покращення забезпечення клітин киснем при гіпоксії?

7. Хворий лежить у лікарні з приводу хронічної недостатності серця. Об’єктивно: шкіра і слизові
ціанотичного кольору, тахікардія, тахіпноє.
Назвіть причини зменшення доставки кисню кров’ю.

8. Хворий госпіталізований з приводу інфаркту міокарда.

Назвіть компенсаторні реакції зі сторони системи крові при гіпоксії.

9. Хворий після аварії на виробництві, зазнав токсичного впливу ціаніду калію, що спричинило
блокаду цитохромоксидази.
При якій гіпоксії напруга кисню крові не зміниться?
_____________________________________________________________________________
Підпис викладача:
«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ПОРУШЕННЯ ПЕРИФЕРІЙНОГО КРОВООБІГУ ТА МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ

Теоретичні питання до заняття:

1. Артеріальна і венозна гіперемії: визначення поняття, прояви, види, причини і механізми

розвитку, варіанти завершення і наслідки.
2. Ішемія: визначення поняття, прояви, види, причини, механізми розвитку, наслідки. Механізми
ішемічного пошкодження клітин. Синдром ішемія – реперфузія.
3. Тромбоз: визначення поняття, види тромбів. Причини, механізми, наслідки тромбоутворення.
4. Емболія: визначення поняття, види емболів. Особливості патогенезу емболії великого і малого
кіл кровообігу, системи ворітної вени.

30
5. Стаз: визначення поняття, види, причини, патогенез, наслідки.
6. Порушення мікроциркуляції, класифікація. Сладж - синдром: визначення поняття, причини і
механізми розвитку. Порушення місцевого лімфообігу, види, причини і механізми розвитку.

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін
Визначення
Артеріальна гіперемія

Венозна гіперемія

Ішемія

Стаз

Тромбоз

Емболія

Мікроциркуляція

Недостатність лімфатичної
системи

31
32
33
 Розв’язати ситуаційні задачі:

1. Хвора скаржиться на біль у кінцівках, оніміння пальців рук, яке найчастіше виникає на холоді.
При цьому спостерігається різке збліднення шкіри пальців і кисті, зниження температури шкіри і
порушення чутливості.
1. Яке порушення місцевого кровообігу є причиною виявлених клінічних симптомів?
2. Поясніть його патогенез.
3.Пояснити основні принципи патогенетичного лікування

34
2. У кроля видалено шийний вузол симпатичного стовбура справа. Після цього виникло
почервоніння і підвищення температури шкіри голови і вуха кроля справа.
1. Поясніть, яке порушення місцевого кровообігу розвинулось у кроля?
2. Причини, механізм розвитку цього порушення.

3. Хворому з переломом правої плечової кістки була накладена гіпсова пов’язка. На наступний день
з’явилась припухлість, кінцівка стала синюшною, знизилась температура кисті травмованої руки.
1. Яке порушення кровообігу виникло у хворого?
2. Поясніть механізми розвитку припухлості.
3. Чим обумовлена синюшність шкіри?
4. Поясніть механізм зниження температури кисті травмованої руки.

4. У хворого К., 60 років, на фоні атеросклеротичного ураження судин нижніх кінцівок відмічається
місцеве зниження температури шкіри та її блідість, ослаблення пульсації артерії на дорзальній
поверхні стопи, болі під час ходи.
1. Яке порушення кровообігу виникло у хворого?
2. Чим обумовлена блідість шкіри?
3. Поясніть механізм зниження температури.
4. Пояснити основні принципи патогенетичного лікування

5. Під час роботи на току колгоспник раптово відчув біль в правому оці. З’явилась сльозотеча. При
огляді фельдшером виявлено стороннє тіло в кутку ока. Кон'юнктива вираженого червоного кольору,
судини розширені. Кон'юнктива другого ока також вражена, але в меншому ступені.
1. Який тип порушення місцевого кровообігу має місце у хворого?
2. Як пояснити виражений червоний колір кон’юнктиви?
3. Поясніть механізм судинних змін в кон’юнктиві лівого та правого ока.

6. Група студентів 2 курсу одразу після осіннього кросу була обстежена лікарем. Під час огляду на
себе звернула увагу гіперемія шкіри обличчя у всіх обстежуваних. Шкіра мала яскраво-червоний
колір, була вологою та гарячою на дотик. Частота пульсу у всіх студентів - 110-150ударів за
хвилину. Частота дихання -40-60/хв.
1. Яке порушення кровообігу виникло у хворих?
2. Поясніть механізми розвитку цього порушення.
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________
___________________________________________________________

35
7. Хворий К., 28 років, доставлений в хірургічне відділення з приводу пошкодження плечової артерії.
Кровотечу, яка виникла, зупинили накладанням джгута на верхню третину лівої руки. Об’єктивно:
шкіра на лівій кінцівці бліда, холодна на дотик, чутливість її знижена.
1. Визначіть, який вид порушення місцевого кровообігу виник у хворого?
2. Розкрийте причини та механізми розвитку цього порушення.
3. Пояснити основні принципи патогенетичного лікування

8. Хвора, 55 років, поступила в хірургічне відділення з приводу тромбозу лівої гомілкової вени.
Об’єктивно: ліва кінцівка збільшена в об’ємі, ціанотична, холодна на дотик.
1. Яке порушення кровообігу виникло у хворого?
2. Поясніть механізми його розвитку.
3. Чим обумовлена синюшність шкіри?
4. Як можна пояснити збільшення в об’ємі кінцівки?

9. Для виконання кесонних робіт водолаза занурили на глибину 20 м, де він знаходився годину, а
потім його швидко підняли вгору. Через півгодини в нього відмічається біль в м’язах, суглобах, який
підсилювався, головний біль, запаморочення, оніміння пальців рук, ніг, почав погано чути.
1. Що трапилось з водолазом?
2. Які механізми розвитку описаних порушень?
3. Пояснити основні принципи патогенетичного лікування

10. Альпіністи повільно піднімалися по схилу гори протягом 6 годин. З кожним кроком підйом
давався все тяжче. Відмічались загальна слабкість, серцебиття, задишка, запаморочення, головний
біль, зниження апетиту, метеоризм.
1. Що явилось безпосередньою причиною даних розладів у альпіністів?
2. Як називається цей симптомокомплекс?
3. Поясніть механізм розвитку порушень.
4. На якій приблизно висоті знаходились альпіністи?
5. Яке значення в даній ситуації мають тахікардія та тахіпноє, які механізми їх розвитку?

11. Хворий В. знаходився в хірургічній клініці з приводу тромбофлебіту правої нижньої кінцівки.
Після необережного різкого руху у нього раптово виникли виражена задишка, біль в грудній клітці,
ціаноз.
1. Чи пов'язані ці порушення з тромбофлебітом нижньої кінцівки?
2. В яких випадках можливі такі наслідки тромбофлебіту?
3. Чи є випадковою локалізація ускладнень у даного хворого? Поясніть.

Підпис викладача:

36
 «____»____________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ЗАПАЛЕННЯ. СУДИННА РЕАКЦІЯ ПРИ ЗАПАЛЕННІ. МЕТАБОЛІЧНІ ТА

ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ПОРУШЕННЯ У ВОГНИЩІ ЗАПАЛЕННЯ.

Теоретичні питання:

1. Запалення: визначення поняття, принципи класифікації. Характеристика гострого та хронічного

запалення. Загальні прояви та місцеві ознаки запалення. Етіологія запалення.
2. Патогенез гострого запалення, стадії. Поєднання патологічних та пристосувально-
компенсаторних змін в динаміці гострого запалення. Альтерація, види, причини, механізми.
3. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за Ю. Конгеймом). Патогенез окремих стадій
судинної реакції у вогнищі гострого запалення.
4. Ексудація в осередку запалення, її причини і механізми. Фази підвищення проникності судинної
стінки. Види ексудатів.
5. Еміграція лейкоцитів в осередку запалення. Послідовність, причини і механізми еміграції
лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих та загальних проявів запалення. Механізми
знешкодження мікробів лейкоцитами.
6. Порушення обміну речовин в осередку запалення.
7. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічної дії плазмових
медіаторів запалення.
8. Медіатори запалення клітинного походження; характеристика їх біологічних ефектів.
9. Проліферація клітин в осередку запалення, її механізми. Механізми мітогенної дії факторів росту
і цитокінів. Регенерація та фіброплазія як способи заживлення.
10. Роль реактивності організму в розвитку запалення. Зв’язок між патологічною імунною
відповіддю і запаленням. Вплив гормональних чинників на запалення.

Основні терміни, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення
Запалення

Флогогени

Первинна альтерація

Вторинна альтерація

Медіатори запалення

Цитокіни

Інтерлейкіни

37
Еміграція

Маргінація

Хемотаксис

Фагоцитоз

Пожежа обміну

Білки гострої фази

Гіперонкія

Гіперосмія

Ексудат

Ексудація

Проліферація

Клітини-резиденти

Клітини-емігранти

Кейлони

Для засвоєння теоретичного Матеріалу заповнити структурно-логічні схеми.

Структурно-логічна схема №1. ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЕННЯ

38
39
 Ситуаційні задачі.

1. Хвора Л., 16 років відмічає біль в горлі під час ковтання, підвищення температури до 38,0 0С,
загальну слабкість. Об’єктивно: слизова оболонка зіву гіперемована і набрякла.
1. Який патологічний процес виник у хворої?
2. Які механізми розвитку гіперемії зіву?
3. Які механізми розвитку набряку слизової оболонки?
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________2. У хворої, 26 років,
внаслідок підшкірної ін’єкції на третю добу в місці ін'єкції з’явились біль, почервоніння шкіри,
підвищилась температура тіла до 37,20С.
1. Який патологічний процес має місце у хворої?
2. Чим обумовлені місцеві прояви патологічного процесу? Поясніть механізми їх виникнення.

40
3. Група студентів відтворювала модель патологічного процесу шляхом розтину черевної порожнини
жаби з наступним вивільненням петлі тонкої кишки. Підготували препарат брижі. Розглядали
препарат під мікроскопом.
1. Модель якого патологічного процесу було відтворено?
2. Хто вперше запропонував вивчати зміни з боку судин на брижі жаби при цьому патологічному
процесі?
3. Які зміни з боку судин побачили студенти? Поясніть механізми їх виникнення.
_______________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________

4. Хлопчик, 10 років, який грав на подвір’ї в футбол, впав та поранив праве коліно. Одразу виник
біль та порушення функції правої нижньої кінцівки. Об’єктивно: шкіра на пошкодженій ділянці
червоного кольору, гаряча на дотик.
1. Який патологічний процес виник у хлопчика?
2. Які механізми почервоніння та місцевого підвищення температури?
3. Які біологічно активні речовини накопичуються в осередку запалення? Дайте їх характеристику.

5. Хворому зробили пункцію плевральної порожнини. Отримали ексудат наступного складу: білок –
4,8 %, лейкоцити – 6200/мкл, переважно нейтрофіли, багато пошкоджених і непошкоджених клітин,
рН – 5,4.
1. Як називається такий вид ексудату?
2. Поясніть механізми його утворення в плевральній порожнині.
3. Розкрийте позитивне і негативне значення ексудату.
4. Чим відрізняється ексудат від трансудату?

5. Двом хворим з асцитом проведена діагностична пункція черевної порожнини. В одного з них
отримана рідина мала такі властивості: щільність – 1,024, білок – 3,6 %, лейкоцити – 4800/мкл, рН –
6,9. Рідина іншого хворого: щільність – 1011, лейкоцити – 86/мкл, рН – 7,4.
1. Як називається рідина в першому та другому випадках?
2. Яке значення має дослідження її складу?
3. Перерахувати, за якими ознаками відрізняються ці дві рідини.

6. Хворий І., 36 років, більше року страждає на запалення слизових оболонок гайморових пазух. За
останні два тижні загальний стан погіршився: температура тіла коливалася в межах 37,5 – 38,5 0С,
посилилися головні болі, дихання через ніс стало утрудненим. Слизова оболонка носових ходів різко
гіперемована і набрякла. З боку крові: нейтрофільний лейкоцитоз і прискорення ШЗЕ.
1. Який вид запалення розвинувся у хворого?
2. Які механізми розвитку загальних проявів запалення?

Підпис викладача:

41
 «____»____________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ГАРЯЧКА.

Теоретичні питання

1. Гарячка: визначення поняття, принципи класифікації. Зв’язок між гарячкою і запаленням.

2. Види пірогенів. Утворення пірогенів при інфекції, асептичному ушкодженні та імунних реакціях. Хімічна
природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
3. Гарячка: стадії розвитку, зміни терморегуляції, обміну речовин та фізіологічних функцій.
4. Захисне значення та патологічні прояви гарячки.
5. Принципи жарознижувальної терапії. Поняття про піротерапію.
6. Основні відмінності між гарячкою, екзогенним перегріванням та іншими видами гіпертермії.

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення

Гарячка (лихоманка)

Пірогени

Гіпертермія

Піротерапія

Субфебрильна гарячка

Фебрильна гарячка

Піретична гарячка

Гіперпіретична гарячка

42
Постійна гарячка
(febris continua)

Перепадаюча
гарячка (febris
intermittens)

Послаблююча гарячка
(febris remittens)

Виснажуюча гарячка
(febris hectica)

Поворотна гарячка
(febris recurrens)

Спотворена гарячка
(febris inverse)

Неправильна гарячка
(febris atypica)

Заповнити таблиці.
Зміна фізіологічних функцій при гарячці

Система (орган) І стадія ІІ стадія ІІІ стадія

Шкіра

ЦНС

Ендокринна

Серцево-судинна

Дихання

Травна

Виділення

Кров

43
Обмін речовин

Біологічне значення гарячки

Позитивне Негативне

Порівняльна характеристика гарячки і гіпертермії

Гарячка Гіпертермія

Етіологія

Патогенез

Стадії

Наслідки для
організму

44
Лікування

Практична навичка  „Диференціація температурних кривих”

Назвіть тип та особливості температурної кривої. Зазначте захворювання, для якого характерний
даний тип температурної кривої
Рис.1

Рис.2

Рис.3

Рис.4

Рис.5

Рис.6

Рис.7

Рис.8

Рис.9

45
 Розв’язати ситуаційні задачі.

1. Після введення пірогеналу у людини спостерігається бліда, суха шкіра, озноб, “гусяча” шкіра.
1. Якому періоду гарячки властиві такі зміни?
2. Як пояснити механізми перебудови терморегуляції у цій стадії?

2. У хворого на пневмонію спостерігається підвищення температури тіла до 39,50С. Після проведення

жарознижуючої терапії спостерігається червона волога шкіра.
1. Якому періоду гарячки властиві такі зміни?
2. Як пояснити механізми перебудови терморегуляції у цій стадії?

3. У хворого з остеомієлітом нижньої щелепи спостерігається підвищення температури тіла до

38,30С, озноб, блідість шкірних покривів.
1. Яке порушення терморегуляції розвинулось у даного хворого?
2. Назвіть етіологічні чинники, що викликають дану реакцію (вкажіть існуючі класифікації).
3. Вкажіть види гарячки за рівнем підвищення температури.

4. У хворого на бульозну форму бешихи, що вражає праву щоку та частину шиї спостерігається
підвищення температури тіла до 38,5-39,70С, озноб протягом тижня. Добові коливання температури в
межах 1,5-20С.
1. Яка стадія гарячки у хворого?

46
 2. Який тип температурної кривої спостерігається у хворого?
3. В чому полягає позитивне значення гарячки для організму?

5. . Дитина, 1,5 років, перебувала в обідню пору у літній сонячний день з непокритою головою.
Ввечері дитина стала вкрай неспокійна, спостерігалась блювота, температура тіла підвищилась до
42,50С.
1. Яке порушення теплового обміну спостерігається у дитини?
2. Які відмінності різних видів порушень теплового обміну (гарячка, перегрівання,
гіпертермічний синдром).

6. У хворого на поворотний тиф спостерігається чергування періодів піррексії (підвищення

температури тіла протягом 10 діб до 38,80С) та періодів апіррексії (протягом 5 діб).
1. Який тип температурної кривої спостерігається у хворого?
2. Охарактеризуйте порушення терморегуляції в 2 стадію гарячки.

7. Хворому на сифіліс призначена піротерапія. Через 1 годину після введення пірогеналу у хворого
спостерігалась „гусяча шкіра”, блідість шкірних покривів, озноб.
1. Яка стадія гарячки спостерігається у хворого?
2. З якою метою хворому ввели пірогенал?

8. У хворого на остеомієліт верхньої щелепи спостерігається підвищення температури тіла протягом

доби до 40ºС, що різко знижується до 35,6ºС.
1.Як називається такий тип температурної кривої?
2.Вкажіть, які зміни з боку ротової порожнини спостерігаються при гарячці?
3. Патогенетичні принципи жарознижуючої терапії.

9. Дитина, 2 років, захворіла на герпетичний стоматит. Дільничний педіатр відмітив, що температура

тіла дорівнює 390С і має тенденцію до підвищення (шкіра бліда, „гусяча шкіра”). У дитини в
анамнезі судоми на тлі високої температури.
1. Вкажіть стадію гарячки та механізми порушення теплообміну в дану стадію гарячки.
2. Які ускладнення можуть розвинутись у даної дитини? Які особливості гарячки у дітей?
3. Які принципи жарознижуючої терапії слід застосувати в даному випадку?

Підпис викладача:

«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

47
 ТЕМА: ПАТОЛОГІЯ РЕАКТИВНОСТІ. ПОРУШЕННЯ ІМУННОЇ РЕАКТИВНОСТІ

Теоретичні питання до заняття:

1. Роль реактивності в патології. Реактивність і резистентність: визначення, види, механізми.

Залежність реактивності від віку, статі, спадковості, стану нервової та ендокринної систем.
2. Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії патогенних
агентів (О.О. Богомолець). Біологічні бар’єри, їх класифікація.
3. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
4. Загальна характеристика порушень діяльності імунної системи: ненормальна імунна відповідь на
екзоантигени і втрата толерантності до аутоантигенів. Механізми толерантності імунної системи
до аутоантигенів. Причини та наслідки її скасування.
5. Види імунної недостатності. Етіологія, патогенез первинних і вторинних імунодефіцитів. Типові
прояви імунної недостатності.
6. Етіологія, патогенез СНІДу. Патофізіологічна характеристика періодів ВІЛ-інфекції. Типові
клінічні прояви. Принципи профілактики і терапії ВІЛ-інфекції.

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при
підготовці до заняття:

Термін Визначення

Реактивність

Резистентність

Нормергія

Гіперергія

Гіпо-(гіп-)ергія

Анергія

Дизергія

Імунітет

Антиген

Антитіла

48
Імунологічна
реактивність

Імунна відповідь

Імунологічна
недостатність

Імунологічна
толерантність

49
50
 Заповнити таблицю. Показники оцінки діяльності систем організму

Система організму Показники діяльності

1.
2.
Імунна 3.
4.
5.
6.
1.
Система 2.
мононуклеарних 3.
фагоцитів 4.
(СМФ) 5.
6.
1.
Нервова 2.
3.
4.
Ендокринна 1.
2.
1.
Біологічні бар’єри 2.
3.
4.

51
 Ситуаційні задачі:

Задача 1. У одного хворого імунодефіцитний стан супроводжується мікозом та вірусними

захворюваннями, а у іншого – гнійною коковою інфекцією. Недостатність яких систем імунітету є у
кожного хворого?

Задача 2. Відомо, що правцевий токсин проникає в ЦНС і уражує її. Якщо своєчасно ввести хворому
протиправцеву сироватку, то можна врятувати людину. Але на пізніх термінах введення сироватки
навіть у великих дозах не рятує хворого. Це обумовлено наявністю гематоенцефалічного бар’єру,
через який не може проникнути протиправцева сироватка. Які структури складають цей бар’єр?

Задача 3. Хлопчик 14 років під час спортивних змагань отримав травму лівого яєчка. Через два роки
у нього розвинувся патологічний процес у правому яєчку. Включення якого механізму призвело до
цього?

Задача 4. Хворий 26 років, після переохолодженням потрапив до лікарні з симптомами запалення

легень. Які механізми реактивності зумовили зниження резистентності до цього захворювання?

Задача 5. Чоловік 53 років порізав палець руки ножем і через тиждень потрапив до лікарні з
явищами сепсису. Перед тим він тривало лікувався глюкокортикоїдами з приводу хронічної екземи.
Що в цьому випадку викликало зниження резистентності організму і генералізацію патологічного
процесу?

Задача 6. Хворий 24 років, протягом тривалого часу хворіє хронічними, часто рецидивуючими
інфекційними захворювання, спричиненими стафілококами. Проведені обстеження виявили
спадкову недостатність синтезу мієлопероксидази макрофагів. Як називається така форма (стан)
реактивності?

Задача 7. Хворий М., 54 р. впродовж багатьох років страждає на грибкові захворювання шкіри та
нігтів. Яка ланка імунітету (клітинна чи гуморальна) є ймовірно ушкодженою?

Задача 8. Французький хірург Ларрей якось зауважив, що рани у переможців загоюються

швидше. Функціональний стан якої системи буде в цьому випадку відігравати провідну
роль?

Задача 9. Хворий М., 30 р. впродовж багатьох років має захворювання сечовидільної системи,
спричинених коковою флорою. Яка ланка імунітету (клітинна чи гуморальна) є ймовірно
ушкодженою?

52
Підпис викладача

53
 «_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: АЛЕРГІЯ

Теоретичні питання до заняття:

1. Класифікація імунних реакцій за механізмами пошкодження клітин або їх дисфункції (за

Кумбсом і Джелом).
2. Визначення поняття “алергія”, принципи класифікації алергічних реакцій. Мультифакторіальна
природа алергічних захворювань. Класифікація і характеристика алергенів.
3. Алергічні реакції 1 типу (анафілактичні), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні
прояви місцевих та системної анафілактичних реакцій. Медіатори анафілаксії. “Псевдо
анафілактичні” реакції.
4. Алергічні реакції 2 типу (цитотоксичні, опосередковані антитілами), за Кумбсом і Джелом.
Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
5. Алергічні реакції 3 типу (опосередковані імунними комплексами), за Кумбсом і Джелом.
Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системних реакцій. Сироваткова хвороба.
6. Алергічні реакції 4 типу (опосередковані клітинами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез,
клінічні прояви.
7. Алергічні реакції 5 типу (клітинні дисфункції, опосередковані антитілами). Етіологія, патогенез,
клінічні прояви.
8. Аутоімунні реакції/хвороби: загальна характеристика, принципи класифікації, сучасні уявлення
про етіологію і патогенез.
9. Основи трансплантації органів і тканин. Причини і механізми відторгнення трансплантату,
засоби попередження. Реакції “трансплантат проти хазяїна”.

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при
підготовці до заняття:

Термін Визначення
Алергія
(від грец. allos – інший,
ergon – дію)

Алерген

Антиген

Антитіла

Сенсибілізація
Поліноз

Анафілаксія

54
 Ситуаційні задачі.

Задача 1. Хворий А., 46 років, звернувся до лікаря зі скаргами, що в нього кожен рік в кінці квітня –
травня з’являється печіння в очах, нежить, головний біль, підвищення температури. Хвороба
загострюється при виїзді за місто. В цей час він не може працювати. Лікувався з приводу гострого
катару верхніх дихальних шляхів, але безуспішно.
1.З чим пов’язана хвороба? Обґрунтуйте ваші припущення.
2.Поясніть механізм даних розладів.
3.Ваші рекомендації хворому.

55
Задача 2. У пацієнта через 2 тижня після гнійної ангіни виник гострий гломерулонефрит.
1.Який тип алергічної реакції лежить в основі даного захворювання?
2.Поясніть механізм розвитку даного захворювання

Задача 3. Жінка, 43 років, хворіє на пневмонію. Через 10 хв. після ін'єкції ампіциліну хвора
поскаржилася на різку слабкість, печіння у області обличчя і рук, з'явився кашель, задишка, біль в
грудях. Об'єктивно: ціаноз, набряк повік, обличчя з червоними висипаннями, частота серцевих
скорочень – 120/хв., артеріальний тиск – 70 мм.рт.ст.
1.Який патологічний процес виник у хворої?
2.Розкрийте механізм розвитку даного патологічного процесу.

Задача 4. Через декілька хвилин після проведення лікарем-стоматологом місцевої анестезії зуба
новокаїном у пацієнта раптово з'явилися слабкість, свербіж шкіри, різкі переймоподібні болі в
животі. Об'єктивно: гіперемія шкірних покривів, уртикарна висипка, тахікардія, зниження АТ до
70/40 мм.рт.ст..
1.До якого типу алергічних реакцій відноситься описана патологія?
2.Розкрийте механізм розвитку даної алергічної реакції.

Задача 5. У медсестри маніпуляційного кабінету із стажем роботи 20 років розвинувся контактний

дерматит верхніх кінцівок.
1.До якого типу алергічних реакцій за Gell et Coombs відноситься дане порушення?
2.Розкрийте механізм розвитку даної алергічної реакції.

Підпис викладача:

«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ПОРУШЕННЯ ТКАНИННОГО РОСТУ. ПУХЛИНИ.

Теоретичні питання

1. Пухлина: визначення поняття, принципи класифікації пухлин. Загальні закономірності

пухлинного росту. Молекулярно – генетичні основи безмежного росту і потенційного безсмертя
пухлинних клітин.
2. Типові властивості доброякісних та злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи й механізми
метастазування.

56
3. Етіологія пухлин. Загальна характеристика канцерогенів. Фактори ризику (генетичні/хромосомні
дефекти, аномалії конституції) і умови виникнення та розвитку пухлин.
4. Фізичні канцерогени. Хімічні канцерогени: принципи класифікації, характеристика основних
груп. Механізми хімічного канцерогенезу. Коканцерогенез та синканцерогенез.
5. Біологічні канцерогенні фактори. Класифікація онкогенних вірусів. Вірус – асоційовані пухлини
у тварин і людей. Механізми вірусного канцерогенезу.
6. Патогенез пухлинного росту. Роль порушень молекулярних (генетичних) механізмів регуляції
клітинного поділу в процесі пухлинної трансформації. Способи перетворення протоонкогенів на
онкогени. Властивості онкобілків.
7. Пухлинна прогресія: визначення поняття, причини і механізми, типові ознаки. Механізми
інвазійного росту і метастазування. Набуття резистентності до хіміопрепаратів. Вплив пухлини
на організм. Патогенез ракової кахексії.
8. Механізми природного протипухлинного захисту, імунні та неімунні.
9. Експериментальне вивчення етіології і патогенезу пухлин: методи індукції, трансплантації,
експлантації.
10. Патофізіологічні основи профілактики і лікування пухлин.

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення
Гіпербіотичні процеси

Гіпертрофія

Гіперплазія

Регенерація (відродження)

Атрофія

Метаплазія

Дисплазія

Неоплазія

Онкогени

Протоонкогени

Онкогенні фактори росту

57
Клітинні онкогени (трансформуючі гени)

Антионкогени

Онкобілки

Пухлинні маркери

Інвазивність
(від лат. infiltratio – проникнення)

Метастазування
(від грец. metastasis – зміна місця, переміщення,
перенесення)

Ініціація
(від лат. initiate –
розпочинати

Промоція
(від лат. promotion – підвищення на посаді)

Прогресія

Кахексія
(від грец. kakos – поганий, + hexis – стан)

Паранеопластичний синдром

Антибластомна резистентність організму

Для засвоєння теоретичного матеріалу заповнити структурно-логічні схеми.

58
59
60
 Розв’язати ситуаційні задачі.
1. Чоловік, 65 років, який палив протягом 35 років, останніх кілька місяців відмічає зниження
апетиту, схуднення, сухий кашель, задишку, зниження працездатності. При обстеженні: анемія,
лейкоцити – 10,5 х 10 9 /л, метамієлоцити-3%, п/я-9%, с/я-61%, лімфоцити-17%, моноцити-10%, ШЗЕ
- 21 мм/год. Рентгенологічно виявлено округле затемнення в ділянці правого бронха діаметром 2см.
1. Яка патологія у хворого?
2. Вкажіть можливі етіологічні фактори даної патології.

2. Чоловік, 49 років, протягом 25 років перебував на диспансерному обліку з приводу виразкової

хвороби шлунка. При черговому огляді при фіброгастроскопії виявлено пухлиноподібне утворення
малої кривизни шлунка. При цитологічному дослідженні – рак шлунка.
1. Дайте визначення поняття „пухлина”.
2. В чому полягає механізм розвитку даної пухлини?

3. Хворий Д., 32 років, впродовж 5 років неодноразово був оперований з приводу рецидивуючої
ліпосаркоми правого стегна. Хворий з'явився на черговий огляд зі скаргами на збільшення об'єму

61
живота. У черевній порожнині була виявлена куляста щільна пухлина, що займає майже всю праву
половину живота і переходить за середню лінію. Пухлина визнана неоперабельною внаслідок
великих розмірів. Призначена пробна телегаматерапія. Через два місяці після проведеного лікування
пухлина зменшилася удвічі, стала вільно рухомою. Хворий був прооперований.
1. Доброякісна або злоякісна пухлина була у хворого? Обґрунтуйте свою відповідь.
2. Чим пояснюється позитивний ефект телегаматерапії?

4. Чоловік, 57 років, на прийомі у лікаря-терапевта скаржиться на безпричинне схуднення на 15 кг за

останні 8 місяців, загальну слабкість, зниження апетиту. Після проведення ретельного обстеження
хворого лікарем встановлено діагноз „рак шлунка”.
1. Назвіть основні механізми ракової кахексії.

5. Хвора К., 46 років, звернулась в поліклініку обласного онкологічного диспансеру з приводу

пухлиноподібного утворення лівої молочної залози. При огляді виявлена пухлина щільної
консистенції, бугриста, спаяна з оточуючими тканинами, грудний сосок втягнутий. На підставі
клінічного і гістологічного обстеження встановлено діагноз: рак молочної залози. Хворій виконано
оперативне видалення залози, регіонарних лімфатичних вузлів, яєчників. Розпочата променева
терапія.
1. Чому лікар врахував, що це злоякісна пухлина, а не доброякісна?

6. Хворий З., 62 років, у минулому кочегар, поступив в клініку зі скаргами на загальну слабкість,
різке схуднення, осиплість голосу, утруднене дихання, неприємний запах з рота, сухий кашель. При
ларингоскопії в гортані виявляється горбиста укрита виразками пухлина, що захоплює більше
половини гортані. Пухлина проростає голосові зв'язки і надгортанник. Шийні лімфатичні вузли
збільшені, щільні на дотик, неболючі. У загальному аналізі крові - виражена анемія.
1. Як пояснити зміни загального стану хворого?
2. Як називається описаний характер росту пухлини і для яких новоутворень він
характерний?
3. Чи характерне метастазування для таких пухлин?

Підпис викладача

«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: РОЗЛАДИ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Теоретичні питання до заняття:

1. Процеси всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і розщеплення глікогену,
транспорту вуглеводів у клітини.
2. Нервова та гормональна регуляція вуглеводного обміну.
3. Показники вуглеводного обміну, їх вміст за умов норми в крові та сечі
4. Характеристика етапів катаболізму та анаболізму вуглеводів.
5. Гіпоглікемія, причини і механізми. Гіпоглікемічна кома.
6. Цукровий діабет, класифікація експертів ВООЗ.
7. Причини і механізми розвитку інсулінозалежного цукрового діабету.
8. Інсулінонезалежний пукровий діабет, його зв'язок зі спадковими факторами та ожиріння.
Причини позапанкреатичної недостатності інсуліну

62
 9. Порушення вуглеводного та інших видів обміну речовин при цукровому діабеті.
10. Патогенез основних клінічних проявів цукрового діабету. Види ком при цукровому діабеті
11. Патогенез основних ускладнень цукрового діабету: макро- та мікроангіопатії, нейропатії.
12. Патогенетичні принципи лікування цукрового діабету
13. Природжені розлади вуглеводного обміну.

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення

Гіпоглікемія

Гіперглікемія

Цукровий діабет
(визначення
ВООЗ, 1987) \

Діабетична кетонемічна
кома.

Діабетична
гіперосмолярна кома.

Діабетична
лактацидемічна кома

Макроангіопатії при
цукровому діабеті

Мікроангіопатії при
цукровому діабеті

Нейропатії при
цукровому діабеті

Заповніть структурно – логічні схеми для кращого засвоєння теоретичного матеріалу

63
64
65
66
 Розв’яжіть ситуаційні задачі
1. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. Запах ацетону. Вміст
глюкози в крові – 16,1ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

67
 1 Для якого захворювання характерні такі зміни?
2 Поясніть механізм глюкозурії
3 Поясніть, з чим пов'язана поява ацетону в сечі?

2. Хворий, 45 років, який зловживає алкоголем, в останній час відмічає слабкість, запаморочення,
спрагу. Слабкість взагалі пов”язував з прийомом алкоголя. Напередодні ввечері переніс
психоемоційне перевантаження. Вранці відмітив появу задишки, різкої слабкості, пітливості. В
транспорті втратив свідомість. Під час обстеження виявлено: шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт.
ст., тахікардія (120/хв), порушення дихання (дихання Чейна-Стокса).
1 Які додаткові дослідження необхідні для уточнення ситуації?
2 Яка форма патології вуглеводного обміну розвинулась у хворого?
3 Яка роль алкогольної інтоксикації в розвитку даної патології?

3. При проведенні проби з навантаженням глюкозою у обстеженого встановлено: рівень глюкози

натще - 6,66 ммоль/л, через дві години після навантаження – 8ммол/л.
1 Про що свідчать результати проби?
2 Як повинен змінитися вміст глюкози в крові у здорової людини через такий же час після
навантаження?

4. Пацієнт, 52 років, звернувся до лікаря із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання
рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію
вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).
1.Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної патології.
2.Які зміни в аналізах крові і сечі слід очікувати?
3.Які причини виникнення даної патології у нашого хворого?

5.Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену сухість в роті, велике

споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну
патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).
1.Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення та класифікацію даної патології.
2.Що таке толерантність до вуглеводів? Як її визначають?
3.Як змінюється толерантність до вуглеводів при цукровому діабеті?

6.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала худнути, постійно відчуває
спрагу. При обстеженні рівень глюкози в крові – 19 ммоль/л, глюкозурія.
1. Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте.
2.Що таке нирковий поріг для глюкози? Чому він дорівнює?
3. Як зміниться білковий обмін в даному випадку та які наслідки порушення білкового обміну слід
очікувати?

7.Хворого на цукровий діабет доставлено до у лікарню у надзвичайно важкому стані. Об’єктивно :

свідомість затьмарена. При дослідження крові рівень глюкози-35 ммоль\л
1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте.
2. Розкрийте механізм розвитку.

68
8. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. З рота запах
ацетону. Вміст глюкози в крові – 17ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко
позитивна.
1.Для якого захворювання характерні такі зміни?
2.Що таке «кома»? Який механізм її виникнення?

9. Хворий на цукровий діабет поступив в клініку із скаргами на загальну слабкість, запаморочення,

відчуття голоду, холодний піт, судоми. Зіниці розширені. АТ-80/50 мм рт.ст., рівень глюкози в крові
– 2 ммоль/л.
1. Яке ускладнення цукрового діабету може виникнути у хворого?
2. Поясніть механізм розвитку всіх симптомів, що мають місце.
3. Якою повинна бути лікувальна тактика?

10. Хворий на системний червоний вовчак (СЧВ) тривалий час отримував глюкокортикоїди з
лікувальною метою. Це привело до розвитку гіперглікемії, глюкозурії, поліурії, полідипсії.
1.Внаслідок чого виникли ці симптоми у хворого? Як називається такий стан?
2. Поясніть механізм розвитку симптомів, що виникли внаслідок лікування СЧВ.

11. У спортсмена після марафонської дистанції рівень глюкози в крові -2 ммоль/л.

1. Як називається зниження рівня глюкози в крові? З чим це пов’язане?
2.Які наслідки можливі в даному випадку?
3. Які види зменшення рівня глюкози в крові? Поясніть механізм розвитку.

Підпис викладача:

«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

Тема. ПОРУШЕННЯ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ

І ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ.

Теоретичні питання до заняття:

1. Основні види порушень водно-сольового обміну.

2. Етіологія і патогенез ізоосмолярної гіпогідратації, види, наслідки.
3. Етіологія і патогенез гіпоосмолярної гіпогідратації, види, наслідки.
4. Етіологія і патогенез гіперосмолярної гіпогідратації, види, наслідки.
5. Поняття про ізоосмолярну гіпергідратацію, етіологія і патогенез.
6. Поняття про гіпоосмолярну гіпергідратацію, етіологія і патогенез.
7. Поняття про гіперосмолярну гіпергідратацію, етіологія і патогенез.
8. Набряки: класифікація за етіологією та класифікація за патогенезом.
9. Гіпернатріємія: причини, наслідки. Гіпонатріємія: причини, наслідки.
10. Гіперкаліємія: причини, наслідки. Гіпокаліємія: причини, наслідки.
11. Гіпокальціємія: причини, наслідки. Гіперкальціємія: причини, наслідки.

69
 Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення

Негативний водний баланс

Позитивний водний баланс

Позаклітинне зневоднення

Ізоосмолярне зневоднення

Гіпоосмолярне зневоднення

Гіперосмолярне
зневоднення

Позаклітинна гіпергідрія

Ізоосмолярна гіпергідрія

Гіпоосмолярна гіпергідрія

Гіперосмолярна гіпергідрія

Набряки

Ангідремія

Гіповолемія

Гіперволемія

Внутрішньоклітинне

70
зневоднення

Внутрішньоклітинна
гіпергідрія

Для кращого засвоєння теоретичного матеріалу заповніть структурно – логічні схеми

71
72
73
74
75
 Розв’яжіть ситуаційні задачі
1.У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується вираженою гіперсалівацією (6-
7л за добу).
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
2.Які види цього порушення Вам відомі?
3. Які причини можуть привести до кожного з них?

2. У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується вираженою гіперсалівацією (6-

7л за добу).
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
2.Які причини виникнення даного порушення?
3.Які зміни в організмі будуть спостерігатися при цьому?
4. Що таке ангідремічний шок? Розкрийте механізм розвитку.

3.У новонародженої дитини спостерігається невгамовне блювання, надмірна сухість шкіри і

слизових оболонок. Під час обстеження виявлений пілоростеноз.
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
2.Як класифікують порушення водно-електролітного обміну?

4.Хворому проведена операція по видаленню злоякісної пухлини. Операція ускладнилась масивною

кровотечею. Протягом двох днів після операції хворому вводили багато рідини. (Добовий діурез не
контролювали).
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
2.Як класифікують це порушення в залежності від осмотичного тиску позаклітинної рідини?
3. Які причини її виникнення?

76
4. В чому полягає регуляція водно-електролітного обміну?

5. Під час огляду дітей із закарпатського селища у багатьох з них виявлений множинний карієс.
1.З недостатніястю якого мінералу в їжі можна повязати розвиток карієсу?
2. Які ще причини можуть привести до його виникнення.
3.Якою повинна бути профілактика?

6. У виникненні сіалолітіазу (хронічного запалення слинної залози, що супроводжується утворенням

конкрементів в її протоках) велике значення має порушення мінерального обміну.
1. Про яке саме порушення мінерального обміну йде мова?
2. Яка слинна залоза вражається частіше за все?
3. Чим характеризується сіалолітіаз?

7. У хворої спостерігається набряк лівої половини обличча, різкий пульсуючий зубний біль. Лікар
поставив діагноз: гострий пульпіт.
1.Який механізм розвитку набряку у хворого?
2.Як класифікуються набряки за патогенезом?
3.Якою повинна бути лікувальна тактика.?

8. Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися на те, що виділяє за добу
багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія), має місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага
складає 1004.
1. Про яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна думати?
2. Які причини виникнення даної патології?
3. В чому полягає механізм розвитку основних симптомів?
4.Яким повинно бути лікування?

9. Дитину покусали бджоли. Розвинувся набряк обличчя і верхніх кінцівок.

1.Який основний механізм розвитку набряку у хворого?
2. Що таке «приховані» набряки і як їх виявити?

10. З метою схуднення молода жінка повністю перешла на рослинну їжу. Кількість калорій за добу
1000Ккал. Через місяць після такої «дієти» в неї почали розвиватися набряки.
1.Який механізм розвитку набряку у хворого?
2.Поясніть місце локалізації.
3.Назвіть причини, що можуть привести до подібних за патогенезом набряків.

Підпис викладача:
«_______»________________201 р. ПРОТОКОЛ №

ТЕМА: ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ

77
 Теоретичні питання до заняття:
1. Які показники використовуються для характеристики порушень КОС (вказати їх норму)?
2. Типи порушень КОС, їх класифікація.
3. Що таке газовий ацидоз, його причини?
4. Які компенсаторно-захисні механізми розвиваються при газовому ацидозі?
5. Що таке негазовий ацидоз, види, його причини?
6. Які компенсаторно-захисні механізми розвиваються при негазовому ацидозі?
7. Що таке газовий алкалоз, його причини?
8. Які компенсаторно-захисні механізми розвиваються при газовому алкалозі?
9. Що таке негазовий алкалоз, види, його причини?
10. Які компенсаторно-захисні механізми розвиваються при негазовому алкалозі?
11. Які зміни виникають при некомпенсованих алкалозах?
12. Які патологічні зміни виникають в організмі при некомпенсованих ацидозах?
13. Як корегують газовий алкалоз?
14. Як корегують негазовий алкалоз?
15. Як корегують негазовий ацидоз?
16. Як корегують газовий ацидоз?

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при
підготовці до заняття:

Термін Визначення
Ацидоз

Алкалоз

Газовий ацидоз

Метаболічний
ацидоз

Екзогенний
ацидоз

Видільний
ацидоз

Газовий алкалоз

Негазовий
алкалоз

Заповніть структурно – логічні схеми для кращого засвоєння теоретичного матеріалу

Види порушень КОС

78
79
80
81
82
83
84
85
 Розв’яжіть ситуаційні задачі

1. У одного із членів високогірної експедиції різко збільшились частота і глибина дихання. Через
деякий час раптово наступило пригнічення дихання і втрата свідомості.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
2. Які можливі причини виникнення?
3. Поясніть механізм частого і глибоко дихання при підйомі на висоту.
4.Чому стимуляція дихання змінилася його пригніченням?
5.Що постраждалому треба призначити – вдихання чистого кисню чи карбогену? Поясніть.

86
2. В нейрохірургічне відділення поступив хворий А. із струсом головного мозку, що
супроводжується повторним блюванням, вираженою задишкою. При обстеженні виявлені наступні
показники КОС: рН = 7,56; рСО2 = 30 мм.рт.ст.; SB = 28 ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
2. Які можливі причини виникнення?
3. В чому полягає компенсація функцій?
4. Як корегувати порушення КОС у хворого?

3. У вагітної жінки спостерігається токсикоз, що супроводжується невгамовним блюванням. рН крові

– 7,38; рСО2 артеріальної крові – 46 мм.рт.ст; SB – 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.
1. Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
2. В чому полягає компенсація функцій?
3.Які можливі порушення можуть виникнути?
4. Як корегувати порушення КОС у хворого?

4. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл (β-оксимасляна та ацетооцтова

кислоти, ацетон) розвинулося порушення кислотно-основного стану. При цьому рН крові становить
7,32.
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
2. В чому полягає компенсація функцій?
3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
4. Як корегувати порушення КОС у хворого?

5. Хворого, 58 років, доставили в клініку у важкому стані. рН крові – 7,33; рСО 2 артеріальної крові –
36 мм.рт.ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6 ммоль/л).
1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
2.В чому полягає компенсація функцій?
3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
4.Як корегувати порушення КОС у хворого?

6. У хворого на бронхіальну астму напад ядухи супроводжувався спазмом дрібних бронхів.

1. Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
2.В чому полягає компенсація функцій?
3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
4.Як корегувати порушення КОС у хворого?

7.До стоматолога звернувся пацієнт з вираженим запаленням ясен, що привело до гіперсалівації

(протягом доби виділяється до 3-4л слини, а інколи і більше).
1.Яка із форм порушень КОС з часом може розвинулись у хворого?
2.В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?
3. Які є показники КОС і як вони будуть змінюватися при даному порушенні?

87
8. У вагітної жінки має місце токсикоз першого триместру, що характеризуються тяжкою повторною
блювотою протягом доби. Спостерігаються судоми тетанічні, має місце ксеростомія.
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
2.Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень
КОС?
3. Як можна корегувати КОС?
4.В чому полягає компенсація функцій при даному виді порушення КОС?
5.Що значить декомпенсований, а що значить компенсований КОС?

9.У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос. Наступного дня
знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія, екстрасистолія. рН крові-7,20
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі дорівнює рН крові?
2.Що таке фізіологічний буфер? Як він підтримує рН крові в межах норми?
3. В чому полягає компенсація стану, що виник у хворого?

10. У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос. Наступного дня
знизився артеріальний тиск, з’явилась тахікардія, екстрасистолія. рН крові-7,20
1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
2. Які види даного порушення КОС розрізняють і які причини виникнення кожного з них?
3. Як можуть змінюватися показники КОС?
4. Як корегувати порушення КОС у хворого?

11. У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома, одним з механізмів розвитку якої є
порушення КОС.
1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
2.Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень
КОС?
3. Які показники КОС існують і як вони будуть змінюватись у хворого?

Підпис викладача:

88