ПАТАНАТ методичка

Міністерство охорони здоров’я України
Національний медичний університет імені О.О.Богомольця
Благодаров В.М., Гавриш О.С., Богомолець К.О.,

Вербицький В.В., Конончук М.А., Рудницька О.Г., Грідіна Т.М.
ЗАГАЛЬНОПАТОЛОГІЧНІ
ПРОЦЕСИ
Рекомендовано Центральним медичним кабінетом

З вищої медичної освіти Міністерства охорони здоров’я України
як посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
ІІІ-IV рівнів акредитації
КИ¯В–2003
TASCHENBUCH
УДК 616.618 (075.80

ББК 52.5
С20
Благодаров В.М., Гавриш О.С., Богомолець К.О. та інш.

С20 Загальнопатологічні процеси. Taschenbuch. – Київ. – 2003. –
533 с. (навчальна література для студентів вищих медичних закладів).
ISBN
Посібник складається з ХІV розділів, в яких представлена
морфологічна характеристика загальнопатологічних процесів
пошкодження, порушень кровообігу, запалення та інш. Висвітлено нові
факти та уявлення в області загальної патології людини. Використані
сучасні методи тестового контролю знань студентів з найбільш важливих
питань загальнопатологічних процесів.
ББК 52.5
ISBN © В.М.Благодаров, О.С.Гавриш,

К.О.Богомолець
2
TASCHENBUCH
ЗМІСТ
1. ПЕРЕДМОВА 5 стор.
2. Розділ І.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
ЯК САМОСТІЙНА МЕДІКО-БІОЛОГІЧНА
ДИСЦИПЛІНА 7 стор.
3. Розділ 2.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
ДИСТРОФІЙ.
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ 16 стор.
4. Розділ 3.
СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ ДИСТРОФІЇ 39 стор.
5. Розділ 4.
ЗМІШАНІ ДИСТРОФІЇ 66 стор.
6. Розділ 5.
МІСЦЕВА ТА ЗАГАЛЬНА СМЕРТЬ 90 стор.
7. Розділ 6.
ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ: ГІПЕРЕМІЯ,
ІШЕМІЯ, КРОВОТЕЧА, СТАЗ 106 стор.
8. Розділ 7.
ТРОМБОЗ. ЕМБОЛІЯ. ІНФАРКТ.
ДВЗ-СИНДРОМ. ШОК 128 стор.
9. Розділ 8.
ЗАПАЛЕННЯ: ЗАГАЛЬНА
ХАРАКТЕРИСТИКА. ЕКСУДАТИВНЕ
ЗАПАЛЕННЯ 150 стор.
10. Розділ 9.
ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ 176 стор.
11. Розділ 10.
КОМПЕНСАТОРНІ ТА
ПРИСТОСУВАЛЬНІ ПРОЦЕСИ.
РЕГЕНЕРАЦІЯ 200 стор.
3
TASCHENBUCH

ПУХЛИНИ. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ 227 стор.
ОРГАНОНЕСПЕЦИФІЧНІ ТА
ОРГАНОСПЕЦИФІЧНІ ЕПІТЕЛІАЛЬНІ
ПУХЛИНИ 243 стор.
МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ПУХЛИНИ 274 стор.
ПУХЛИНИ З МЕЛАНІНУТВОРЮЮЧОЇ
ТКАНИНИ. ПУХЛИНИ ЦЕНТРАЛЬНОЇ
НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ, ОБОЛОНОК
МОЗКУ ТА ПЕРИФЕРІЙНИХ НЕРВІВ 297 стор.
16. ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ 311 стор.
17. ОСНОВНА ЛIТЕРАТУРА 534 стор.
4
TASCHENBUCH
ПЕРЕДМОВА
Необхідність подібного видання обумовлена потребами

методичного забезпечення навчального процесу і, з іншого боку, є
логічним продовженням серії досліджень науково-методичного характеру,
які впродовж останніх років виконуються на кафедрі патологічної
анатомії.
Тут є певні зрушення. І це тим більш важливо, що сьогодні
надається особливе значення впровадженню тестового контролю знань,
який у більшості країн світу є необхідною складовою частиною
навчально-виховного процесу.
В Україні ми тільки поступово наближаємось до вирішення цих
питань і в цьому відношенні маємо стільки ж прихильників, скільки і
супротивників. Тому проведення подальших досліджень подібного плану
слід вважати абсолютно доцільним.
Дане видання розраховане на “середньостатистичного” студента,
обсяг знань якого з основних питань загальної патологічної анатомії
задовольняє той мінімум, який передбачений навчальною Програмою
(2000) з дисципліни. У першій частині посібника навчальний матеріал,
представлено у стислій конспективній формі, сприйняття його
полегшується схематичними рисунками основних патологічних процесів
(дистрофія, некроз, регенерація, запалення та інш.).
Другою частиною роботи є досить вагомий інформаційний
матеріал, представлений у вигляді тестових питань кінцевого рівня знань.
Він включає біля 300 задач з питань загальної патологічної анатомії і
відповідно більше 7 500 тестових питань (логічних операцій) по всім
темам курсу, що є необхідним для більш поглибленого вивчення предмету
та самоконтролю набутих знань.
5
TASCHENBUCH
Набутий досвід у викладанні предмету свідчить: без достатніх

знань основ загальної патологічної анатомії студент (у майбутньому –
лікар-клініцист) залишиться безпомічним при вивченні нозології та
діагностики захворювань. Особливо важливим це здається сьогодні, коли
йде перегляд принципових положень теоретичної медицини. Тому
вважаю, що з цих міркувань робота повинна зацікавити тих студентів,
яким не байдужа їх майбутня спеціальність.
В результаті ми наближаємось до вирішення основних завдань
сучасного викладання дисципліни: “…основы общей патологии человека
сегодня нельзя излагать в традиционной форме, а по существу «по
старинке», потому что это неминуемо отрицательно скажется на
общеобразовательном уровне студентов и врачей и как неизбежное
следствие этого - на их практической деятельности» (Саркісов Д.С.,
1997).
Як не прикро, але негативні результати цієї діяльності ми все
частіше починаємо спостерігати уже сьогодні в своїй роботі. Тому
патологічна анатомія повинна поступово “підніматись з колін”,
набуваючи того значення, яке вона має в розвинених країнах, де стоїть на
захисті інтернів хворої людини.
Дійсний член Міжнародної академії патології (США)

професор
Благодаров В.М.
6
TASCHENBUCH
Розділ І.
ЯК САМОСТІЙНА МЕДІКО-БІОЛОГІЧНА
ДИСЦИПЛІНА
ОСНОВНІ ПИТАННЯ:
1. Визначення патологічної анатомії.
2. Принципи вивчення патологічної
анатомії.
3. Складові частини дисципліни.
4. Задачі патологічної анатомії.
5. Рівні вивчення предмету.
6. Матеріал (об’єкт) та методи дослідження.
7. Етапи розвитку патологічної анатомії.
Патологічна анатомія – одна із найважливіших

1.
фундаментальних дисциплін в системі вищої медичної освіти.
Вона є невід’ємною складовою частиною патології (від грецьк.
“pathos” – захворювання, страждання) – науки, яка вивчає
закономірності виникнення та розвитку захворювань.
Патологічна анатомія вивчає матеріальний (морфологічний)
субстрат захворювання, його структурні основи.
Вивчення предмету базується на двох принципах:
2.
▲взаємозв’язок структури та функції - це означає, що в
патології не існує зміни структури без зміни функції, як і,
навпаки, не існує функціональних порушень без структурних
змін:
7
TASCHENBUCH
▲клініко-анатомічний принцип, який відображає основний

напрямок розвитку сучасної патологічної анатомії.
Патологічна анатомія складається з двох частин:
3.
загальна – вивчає загальнопатологічні процеси (дистрофія,
некроз запалення та інш.) та спеціальна - вивчає морфологію
процесів, що складають структурну основу захворювань. В
комбінації між собою ці процеси набувають нової якості,
складаючи матеріальний зміст різноманітних синдромів та
захворювань.[Рис. 1]
Рас. 1
А СКЛАДОВИМИ ЧАСТИНАМИ ДИСЦИПЛІНИ Є:
- ТЕОРЕТИЧНА
- ПРАКТИЧНА
Б ПРИНЦИПАМИ ВИВЧЕННЯ ДИСЦИПЛІНИ Є:
- СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ
- КЛІНІКО-АНАТОМІЧНИЙ
В ОБ’ЄКТОМ ДОСЛІДЖЕННЯ Є:
- СЕКЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ
- БІОПСІЙНИЙ ТА
ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ
- ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИЙ МАТЕРІАЛ
8
TASCHENBUCH
Патологічна анатомія по суті своїй є клінічною

4.
дисципліною, яка вирішує наступні задачі (Серов В.В., Пальцев
М.А., 1998):
▲ вивчення етіології – причин виникнення патологічних процесів
та захворювань;
▲вивчення патогенезу – механізмів розвитку патологічних
процесів та захворювань;
▲вивчення морфогенезу – структурних основ патогенезу
захворювань та патологічних процесів;
▲вивчення саногенезу – структурних основ процесів одужання
організму;
▲вивчення танатогенезу – механізмів смерті;
▲вивчення патоморфозу – клініко-морфологічних ознак
захворювання, що виникають в процесі
лікування (терапевтичний патоморфоз);
▲розробка проблем ятрогенії – вивчення захворювань та їх
ускладнень, що виникли в результаті
медичних маніпуляцій та лікарських помилок;
▲ розробка проблем діагностики – стосується різних аспектів
вчення про діагноз. [Рис. 2]
Патологічні процеси та захворювання вивчаються на різному
5.
рівні структурно-функціональної організації живої матерії:
▲ організменний рівень – дає можливість спостерігати
захворювання цілісного організму
▲ органний рівень – передбачає вивчення патологічних процесів
в органах
▲ системний рівень – передбачає вивчення патологічних процесів
в межах окремої системи (система крові,
9
TASCHENBUCH
серцево-судинна система, система сполучної

тканини та інш.)
▲ тканинний рівень – вивчення патологічних процесів в різних
тканинах
▲ клітинний рівень – вивчення клітин та міжклітинної речовини
за допомогою світлового мікроскопа
▲субклітинний рівень – вивчення ультраструктурної патології
клітини та міжклітинного середовища
▲ молекулярний рівень – вивчення змін тонкої структури
макромолекул білка, нуклеїнових кислот та
інш.
Рис. 2
А МЕТА ДИСЦИПЛІНИ
- ВИВЧЕННЯ МАТЕРІАЛЬНОГО
СУБСТРАТУ ЗАХВОРЮВАНЬ
Б
ЗАДАЧІ ДИСЦИПЛІНИ
РОЗРОБКА ПРОБЛЕМ - ЕТІОЛОГІЇ

- ПАТОГЕНЕЗУ
- МОРФОГЕНЕЗУ
- САНОГЕНЕЗУ
- ТАНАТОГЕНЕЗУ
- ПАТОМОРФОЗУ
- ЯТРОГЕНІЇ
- ДІАГНОСТИКИ
ЗАХВОРЮВАНЬ ТА
ПАТОЛОГІЧНИХ
10 ПРОЦЕСІВ
TASCHENBUCH
Матеріал для дослідження патологічна анатомія отримує при

6.
розтині трупів померлих хворих, проведенні хірургічних
втручань, біопсій та постановки експерименту.
Розтин трупів (некропсія, аутопсія, секція) є одним із
класичних методів дослідження в патологічній анатомії. Завдяки
цьому методу проводиться верифікація клінічного діагнозу,
виявляються можливі помилки в постановці його (різна ступінь
розходження клінічного та патологоанатомічного діагнозів),
встановлюється причина смерті хворого, особливості перебігу
захворювань, ефективність їх лікування, розробляється статистика
смертності, летальності та інш.
Біопсія (від. грец. “bios” – життя, “opsis” – зір) – метод
прижиттєвого дослідження кусочка органу або тканини. Завдяки
біопсії проводиться верифікація клінічного діагнозу при житті
хворого, стає можливим вивчення динаміки патологічного
процесу на різних рівнях структурної організації живої матерії,
доцільності і адекватності клінічних методів обстеження та
лікування хворого, прогноз захворювання та можливі наслідки
несприятливої дії лікарських препаратів. В цих умовах лікар-
патологоанатом стає клінічним патологом, повноправним
співучасником діагностичного та лікувального процесу.
Завдяки використанню сучасних методів морфологічного
аналізу проведення біопсій дає можливість виявити початкові
(ініціальні) зміни клітин та тканин, що важливо як для своєчасної
постановки діагнозу, так і для проведення адекватної
терапевтичної або хірургічної тактики. Інакше кажучи, на
сучасному етапі розвитку патологічна анатомія вже вийшла за
межі секційного залу і набуває нового змісту – стає клінічною
11
TASCHENBUCH
морфологією хворої людини.

Дослідження післяопераційного матеріалу (видалені в
результаті хірургічного втручання органи та тканини) дає
можливість вивчити морфологію захворювань на різних етапах
його розвитку.
Експериментальний метод необхідний для вивчення
механізму розвитку захворювання (патогенезу), динаміки
структурних змін, що лежать в його основі (морфогенезу), дії тих
або інших лікарських препаратів, апробації різних методів
оперативних втручань. Певна обмеженість у використанні цього
методу пояснюється тим, що моделі деяких захворювань людини
в експерименті отримати неможливо (виразкова хвороба шлунку
та 12-палої кишки, ревматизм, черевний тиф) або зміни, які
спостерігаються в експерименті не адекватні тим, що
зустрічаються в патології у людини (атеросклероз, гіпертонічна
хвороба та інш.). [Рис. 3]
Рис. 3
А РІВНІ ВИВЧЕННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ
- ОРГАНІЗМЕННИЙ
- СИСТЕМНИЙ
- ОРГАННИЙ
- ТКАНИННИЙ
- КЛІТИННИЙ
- СУБКЛІТИННИЙ
- МОЛЕКУЛЯРНИЙ
Б ОСНОВНИМИ МЕТОДАМИ Є:
- РОЗТИН (СЕКЦІЯ, АУТОПСІЯ)

- БІОПСІЯ
- ЕКСПЕРИМЕНТ
В УКРАЇНІ ТА КРАЇНАХ СНД НАЙБІЛЬШ РОЗПОВСЮДЖЕНИЙ МЕТОД РОЗТИНУ ЗА

ШОРОМ – МЕТОД ЄДИНОЇ ЕВІСЦЕРАЦІЇ ОРГАНІВ.
ВУ УКРАЇНІ ТА КРАЇНАХ
США ВАРТІСТЬ СНД НАЙБІЛЬШ
ОДНІЄЇ АУТОПСІЇ СКЛАДАЄ 1РОЗПОВСЮДЖЕНИЙ МЕТОД
000 ДОЛАРІВ, В УКРАЇНІ ЦЕ НЕ
ПЕРЕДБАЧЕНО
РОЗТИНУ ДІЮЧИМ–ЗАКОНОДАВСТВОМ.
ЗА ШОРОМ МЕТОД ЄДИНОЇ ЕВІСЦЕРАЦІЇ ОРГАНІВ.
12
У США ВАРТІСТЬ ОДНІЄЇ АУТОПСІЇ СКЛАДАЄ 1 000 ДОЛАРІВ, В УКРАЇНІ
ЦЕ НЕ ПЕРЕДБАЧЕНО ДІЮЧИМ ЗАКОНОДАВСТВОМ.
TASCHENBUCH
Патологічна анатомія (в сучасній інтерпретації – «клінічна

7.
патологія») є основою теоретичної та практичної медицини.
У своєму розвитку вона пройшла три основні етапи:
макроскопічний, мікроскопічний та ультраструктурний.
Виділення її як самостійної наукової дисципліни та лікарської
спеціальності пов’язують з іменем К.Рокитанського, який у 1844
р. заснував кафедру патологічної анатомії у Віденському
університеті (Австрія) і створив один із найбільших у світі
патологоанатомічних музеїв. Він є представником
макроскопічного періоду в розвитку патологічної анатомії і
засновником гуморального наукового напрямку в розвитку
медицини.
Серед інших видатних вчених необхідно назвати Р.Вірхова.
Він є представником другого (мікроскопічного) періоду розвитку
патологічної анатомії і засновником теорії целюлярної патології,
який віддавав пріоритет у розвитку медицини морфологічним
змінам в організмі людини. Виникнення третього періоду з 50-их
років ХХ ст. знаменує собою успіхи патологічної анатомії у
вивченні ультраструктурної патології людини. Представниками
цього періоду є Струков А.І., Серов В.В., Давидовський І.В.,
Саркісов Д.С.
Осередками розвитку патологічної анатомії в Україні та Росії
стали школи клінічних патологів у м. Києві, м. Москві та м.
Петербурзі.
У м. Києві після відкриття медичного факультету
Імператорського університету св. Володимира (1891 р.) за
пропозицією його куратора М.І.Пирогова у відповідності з
Уставом (1842) була відкрита кафедра фізіології хворої людини з
13
TASCHENBUCH
патологічною анатомією, яка почала функціонувати з 1845 р.: її

очолив учень М.І.Пирогова М.І.Козлов. Представники київської
школи патологоанатомів: Ю.Ф.Мацон, Г.М.Мінх, В.К.Високович,
В.М.Кучеренко, Є.І.Чайка, О.П.Кисельова, М.К.Даль,
М.Б.Хомінський та інш.
У 1849 році на медичному факультеті Московського
університету була відкрита кафедра патологічної анатомії, яку
очолив А.І.Полунін (1820-1888) – засновник московської школи
патологоанатомів та зачинатель клініко-анатомічного напрямку в
патологічній анатомії. Представники цієї школи: М.Н.Нікіфоров,
О.І.Абрикосов, М.А. Скворцов, І.В.Давидовський, В.В.Серов,
А.І.Струков.
В 1859 р. була відкрита кафедра патологічної анатомії в
Петербурзі. Представники цієї школи: М.М.Руднєв, Г.В.Шор,
Н.М.Анічков, М.Ф.Глазунов, В.Г.Гаршин, В.Д.Цінзерлінг.
В основі вивчення методології викладання загальної
патологічної анатомії лежать ряд положень:
▲ людину необхідно вивчати, перш за все, як представника
тваринного світу, тобто спочатку як організм, а уже потім як
соціальну особистість;
▲ основні життєві прояви та властивості різних живих систем є по
суті своїй відображенням різноманітних механізмів
пристосування за різних умов їх існування;
▲враховуючи зазначене, мінливість організмів необхідно
розглядати як форму їх пристосування, тобто закон еволюції,
якому підпорядковані всі процеси життєдіяльності;
▲ єдність структури (форми) та функції означає їх неможливість
існування одна без одної (Давидовський І.В., 1961).
В основі викладання спеціальної патологічної анатомії
14
TASCHENBUCH
лежить нозологічний принцип, який передбачає вивчення

етіології, патогенезу, органопатології та синдромології,
класифікації та номенклатури захворювання, процесів їх
лікування та профілактики, розробка питань статистики,
патоморфозу, а також проблем діагностики.
Таким чином, патологічна анатомія це самостійна медична
дисципліна, яка вивчає структурні зміни, що виникають в
організмі хворої людини. Існує загальна (теоретична) та
спеціальна (практична) патологічна анатомія, основою яких є
клініко-анатомічний напрямок розвитку. Загальна патологічна
анатомія вивчає загальнопатологічні процеси, спеціальна – вивчає
окремі захворювання, основуючись на нозологічному та
синдромологічному принципах.
15
TASCHENBUCH
Розділ 2.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
ДИСТРОФІЙ.
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ.
1. Дистрофія як один із видів пошкодження
клітини.
2. Механізми та класифікація дистрофій.
3. Паренхіматозні дистрофії: визначення,
класифікація, механізми.
4. Паренхіматозні диспротеїнози.
5. Паренхіматозні ліпідози: жирова
дистрофія серця.
6. Паренхіматозні ліпідози: жирова
дистрофія печінки, нирок.
7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії.
Дистрофії це загальнопатологічний процес, який

1.
характеризується порушенням обміну речовин в клітинах або
тканинах, що супроводжується їх нагромадженням або
перерозподілом. Морфологічно ці процеси характеризуються
появою структурних змін в клітині або проміжній тканині, тобто
виникає їх пошкодження, або альтерація.
Основними формами пошкодження клітин є (Серов В.В.,
Пальцев М.А., 1998):
▲ ішемічне (гіпоксичне) пошкодження;
16
TASCHENBUCH
▲ вільнорадикальне пошкодження;
▲ токсичне пошкодження. [Рис. 4]
В основі ішемічного пошкодження лежить зниження синтезу
АТФ, в результаті чого в першу чергу страждає система
перетворюючого типу в клітині (мітохондріальний аппарат). В
основі вільнорадикального пошкодження лежить утворення
пероксидів (а), має місце окисне перетворення білків (б) або
пошкодження ДНК (в). При токсичному пошкодженні хімічні
речовини або безпосередньо вступають у контакт з окремими
молекулами або органелами (а), або ж шляхом складних
біохімічних реакцій перетворюються на токсичні речовини, що
пошкоджують клітини-мішені (б).
Основними причинами дистрофій є порушення клітинних та
позаклітинних механізмів трофіки, куди відносять:
▲ порушення процесів ауторегуляції клітини;
▲ порушення функції транспортних систем трофіки (кров, лімфа,
мікроциркуляторне русло, проміжна тканина);
▲ порушення координації інтегративних систем трофіки.
Основними механізмами дистрофій є:
2.
▲інфільтрація – проникнення та нагромадження в клітинах і
проміжній тканині продуктів порушення обміну речовин із
крові та лімфи;
▲трансформація – перехід речовин (білки) з лабільного
стану в стабільний або утворення речовин одного виду обміну з
загальних спільних похідних тих продуктів, з яких утворюються
білки, жири, вуглеводи, наприклад, полімеризація глюкози в
глікоген, утворення гіаліну в стінках судин, трансформація
компонентів жирів та вуглеводів у білки.
17
TASCHENBUCH
Рис. 4
ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИНИ
А ПРИЧИНАМИ ПОШКОДЖЕННЯ ЯВЛЯЮТЬСЯ
ХІМІЧНІ АГЕНТИ (ЦІАНІДИ, МИШ’ЯК,

ГЕРБІЦИДИ)
ФІЗИЧНІ АГЕНТИ (ТРАВМА, АТМОСФЕРНИЙ
ТИСК, ОПРОМІНЕННЯ)
ГІПОКСІЯ (ІШЕМІЯ) – МАЛОКРІВ’Я РІЗНОГО
ПОХОДЖЕННЯ
ІНФЕКЦІЙНІ АГЕНТИ (ВІРУСИ, БАКТЕРІЇ)
ГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ (АУТОІМУННІ
ЗАХВОРЮВАННЯ)
Б ФОРМИ ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИН
ІШЕМІЧНА (ГІПОКСИЧНА) ФОРМА

ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНА ФОРМА
ТОКСИЧНА ФОРМА
18
TASCHENBUCH
▲ спотворений синтез – синтез клітинних речовин, які в нормі

для неї нехарактерні (алкогольний гіалін в гепатоцитах,
поява глікогену в клітинах тонкого відділу петлі Генле при
цукровому діабеті, синтез аномального білка при
плазмоцитомі);
▲ декомпозиція (фанероз) – розпад мембранних структур
(цітоскелета) клітини шляхом руйнування ліпопротеїдних
комплексів (фібриноїдний некроз при ревматизмі, ожиріння
гепатоцитів при дифтерії).
Найбільш важким з механізмів є декомпозиція, яка може
закінчуватись загибеллю клітини, найбільш легким є інфільтрації,
яка може носити зворотній характер після припинення дії
патогенного агента, який її викликав. [Рис. 5]
Дистрофії класифікують за різними принципами:
І. В залежності від виду порушеного обміну речовин:
а) білкові (диспротеїнози);
б) жирові (ліпідози);
в) вуглеводні;
г) мінеральні.
ІІ. В залежності від локалізації процесу:
1) паренхіматозні (клітинні);
2) стромально-судинні (мезенхімальні, позаклітинні);
3) змішані.
ІІІ. В залежності від походження:
1) набутого характеру;
2) спадкового характеру.
IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
а) місцеві;
19
TASCHENBUCH
б) загальні.
Рис. 5
МОРФОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ
ДИСТРОФІЙ
А
ІНФІЛЬТРАЦІЯ
- ВИНИКНЕННЯ ЕНЗИМОПАТІЇ
- НАГРОМАДЖЕННЯ ПРОДУКТІВ ОБМІНУ РЕЧОВИН
Б ДЕКОМПОЗИЦІЯ (ФАНЕРОЗ)
- РОЗПАД СТРУКТУР
КЛІТИНИ ТА
ЕКСТРАЦЕЛЮЛЯРНОГО
МАТРИКСУ
- ПОРУШЕННЯ МЕХАНІЗМІВ
ТРОФІКИ
- НАГРОМАДЖЕННЯ
ПРОДУКТІВ ПОРУШЕНОГО
ОБМІНУ РЕЧОВИН
В СПОТВОРЕНИЙ СИНТЕЗ
- ПОЯВА В КЛІТИНІ РЕЧОВИН, ЯКІ В НОРМІ В НІЙ НЕ

УТВОРЮЮТЬСЯ
Г ТРАНСФОРМАЦІЯ
- ПЕРЕХІД ОДНИХ РЕЧОВИН В ІНШІ
20
TASCHENBUCH
Паренхіматозними називають дистрофії, при яких продукти

3.
порушеного обміну речовин нагромаджуються в паренхімі
внутрішніх органів, тобто в високоспеціалізованих клітинах
серця, нирок та печінки.
За своїм походженням вони бувають набутого (найчастіше)
або спадкового (рідко, наприклад, тезаурісмози) характеру, в
основі їх розвитку лежить порушення функції ферментних систем
клітини, або ферментопатія. Розрізняють білкові дистрофії
(диспротеїнози), жирові дистрофії (ліпідози), вуглеводні та
мінеральні дистрофії. [Рис. 6]
Існують наступні види паренхіматозних диспротеїнозів:
4.
«зерниста» дистрофія, гіаліново-крапельна дистрофія, вакуольна
(гідропічна) дистрофія, патологічне зроговіння. Деякі автори не
визнають «зернисту дистрофію» як самостійну форму
диспротеїнозів (Струков А.І., Серов В.В., 1993). При
паренхіматозних дистрофіях мають місце денатурація, коагуляція
або, навпаки, коліквація, гідратація з порушенням структури
ліпопротеїдних комплексів і руйнуванням мембран, що може
закінчуватись загибеллю клітини (коагуляційний або
колікваційний некроз).
Макроскопічно при паренхіматозних диспротеїнозах органи
збільшуються за розмірами, стають кволими на-дотик, на розрізі
їх паренхіма (нирки) вибухає над капсулою, втрачає свій блиск,
стає тьмяною.
Мікроскопічно характерна поява зернистості в цитоплазмі
клітин, набухання їх, гідратація, міжклітинні границі стають
нечіткими, зникають спеціалізовані структури (щіткова кайма
21
TASCHENBUCH
Рис. 6
КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІЙ
А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ВИДУ ПОРУШЕНОГО ОБМІНУ

РЕЧОВИН
- БІЛКОВІ (ДИСПРОТЕЇНОЗИ)
- ЖИРОВІ (ЛІПІДОЗИ)
- ВУГЛЕВОДНІ
- МІНЕРАЛЬНІ
Б В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ ПРОЦЕСУ
- ПАРЕНХІМАТОЗНІ (КЛІТИННІ)
- СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ (ПОЗАКЛІТИННІ,
МЕЗЕНХІМАЛЬНІ)
- ЗМІШАНІ
В В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПОХОДЖЕННЯ
- НАБУТОГО ХАРАКТЕРУ
- СПАДКОВОГО ХАРАКТЕРУ
Г В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД РОЗПОВСЮДЖЕНОСТІ

ПРОЦЕСУ
- МІСЦЕВІ
- ЗАГАЛЬНІ
22
TASCHENBUCH
нефроцитів, поперекова посмугованість соматичних м’язів).

Ізольована поява зернистості в цитоплазмі без ознак
пошкодження різних структур клітини не може розглядатись як
самостійна форма диспротеїнозу, тому що може бути
відображенням внутрішньоклітинних регуляторних процесів,
гіперплазії ультраструктур або спостерігається в умовах
гіперфункції клітини.
Зазначені макро- та мікроскопічні зміни є морфологічним
відображеням порушень механізмів, які забезпечують виконання
клітиною притаманних їй спеціалізованих функцій (кардіоміоцит
– скоротливість, гепатоцит – секреція, нефроцит – реабсорбція),
що лежить в основі клінічних проявів недостатності тих або
інших органів (серце, печінка, нирки). Аналогічна ситуація
спостерігається і при паренхіматозних ліпідозах.
Паренхіматозні ліпідози характеризуються порушенням
5.
обміну цитоплазматичного жиру, що проявляється у
надлишковому нагромадженні його в клітині, появі жира там, де в
нормі він не зустрічається або утворенні жиру незвичайного
хімічного складу. Найчастіше в клітинах нагромаджується
нейтральний жир. Жири виявляються за допомогою спеціальних
реакцій: забарвлення судан ІІІ та шарлах-рот – червоний колір,
судан IV та осмієва кислота – чорний колір, сульфат нільського
голубого – червоний колір (нейтральний жир). При звичайних
методах гістологічної обробки матеріалу жир в клітині не
виявляється.
Серед морфогенетичних механізмів дистрофій розрізняють:
інфільтрацію, трансформацію, спотворений синтез та
декомпозицию. В патології клітини важко буває віддати перевагу
23
TASCHENBUCH
кожному з них, тому що спостерігається зміна одного механізму

на інший або відбувається їх тісна взаємодія. Найчастіше жирова
дистрофія виникає в міокарді, печінці, нирках.
Причинами жирової дистрофії міокарда є гіпоксія та
інтоксикація, що спостерігаються при анеміях, хронічній серцево-
судинній недостатності, отруєннях миш’яком, фосфором, при
дифтерії, вживанні алкоголю та інш. У цих випадках
морфогенетичні механізми процесу визначаються в залежності від
типу пошкодження клітини: гіпоксичного або токсичного (див.
вище).
При гіпоксії спостерігається зниження окисного
фосфорування в кардіоміоцитах, “включається” механізм
анаеробного гліколізу, що призводить до зниження синтезу АТФ,
пошкодженню структур мітохондрій і порушенню процесів -
окислення жирних кислот в результаті чого в цитоплазмі
нагромаджуються дрібні краплини ліпідів (пиловидне ожиріння).
При інтоксикаціях має місце не стільки ліпофанероз за
рахунок розпаду ліпо-протеїдних комплексів мембран, скільки
процес деструкції мітохондрій. Це супроводжується зниженням -
окислення ліпідів, які і нагромаджуються в саркоплазмі.
В окремих випадках надлишкове надходження в саркоплазму
жирних кислот в умовах ферментопатії характеризується
порушенням процесів синтезу і елімінації ліпідів, які
нагромаджуються в кардіоміоцитах. З представлених варіантів
появи жиру в кардіоміоцитах, як видно, найчастіше може
спостерігатись комбінація трьох механізмів: інфільтрації,
внутрішньоклітинного метаболізму та декомпозації.
Макроскопічно розміри серця збільшуються, камери його
розширюються, міокард стає кволим, з боку ендокарду в області
24
TASCHENBUCH
папілярних м’язів з’являється жовтого кольору посмугованість

(“тигрове серце”).
Мікроскопічно жирова дистрофія носить вогнищевий
характер: жир накопичується в групах кардіоміоцитів,
розташованих по ходу венозного коліна капілярів та дрібних вен,
що відповідає макроскопічно появі характерної посмугованості з
боку ендокарду.
Зазначені макро-мікроскопічні зміни в клініці є
морфологічним відображенням процесів декомпенсації серцевої
діяльності і часто призводять до смертельних наслідків.
Жирова дистрофія печінки спостерігається при алкоголізмі,
6.
цукровому діабеті, інтоксикаціях, ожирінні, а також при
порушеннях харчування в зв’язку з недостатністю білка в денному
раціоні та інш. В основі її лежить нагромадження в гепатоцитах
нейтрального жиру, що виникає як результат порушення
ферментних систем клітини, тобто ферментопатії. [Рис. 7]
Розвиток її обумовлений наступними механізмами:
▲ надлишкове проникнення в гепатоцит тригліцеридів
(нейтрального жиру) та жирних кислот;
▲ порушення процесів утілізації (окислення) жирних кислот на
кристах мітохондрій;
▲ порушення процесів елімінації ліпідів за межами клітини;
▲ спадкового характеру дефект ферментів, що приймають участь
- МОБІЛІЗАЦІЯ ЖИРУ З ЖИРОВИХ ДЕПО
у жировому
- обміні. НАГРОМАДЖЕННЯ ЖИРНИХ КИСЛОТ В
ГЕПАТОЦИТАХ (ГОЛОДУВАННЯ, ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ)
У всіх зазначених випадках, як і при жировій дистрофії
- ПІДВИЩЕННЯ АКТИВНОСТІ ФЕРМЕНТНИХ
міокарду, має місце тісний
СИСТЕМ зв’язок всіх морфогенетичних
ГЕПАТОЦИТА
- ЗРОСТАННЯ ШВИДКОСТІ ПЕРЕТВОРЕННЯ
механізмів дистрофій: інфільтрація
- ЖИРНИХ
НАДЛИШКОВЕ КИСЛОТ(проникнення
ПРОНИКНЕННЯ
ГЕПАТОЦИТА жируВ в ТРИГЛІЦЕРІДИ
(АЛКОГОЛІЗМ ЯК СТИМУЛЯТОР ФУНКЦІЇ ФЕРМЕНТІВ)
ЖИРУ В ГЕПАТОЦИТИ
- - ПОРУШЕННЯ ЗМЕНШЕННЯУТИЛІЗАЦІЇ Рис. 7
ОКИСЛЕННЯ ТРИГЛІЦЕРИДІВ ДО
АЦЕТИЛ-КоА
ЖИРНИХ КИСЛОТ ТА КЕТОНОВИХ ТІЛ В ОРГАНАХ (ГІПОКСІЯ)
- У ЗВ’ЯЗКУ З ЗАЗНАЧЕНИМ ЖИР, ЩО ПОСТУПАЄ В
- ГЕПАТОЦИТИ,
ПОРУШЕННЯ ПРОЦЕСІВ(ЖИРОВА ІНФІЛЬТРРАЦІЯ)
НЕ ОКИСЛЮЄТЬСЯ
ЕЛІМІНАЦІЇ ЖИРУ
Б ХАРАКТЕРИСТИКА
-
- МЕХАНІЗМИ
УМОВИ,
25
ЗА ЯКИХ ЖИРОВОЇ
НЕДОСТАТНІСТЬ
ГЕНЕТИЧНИЙ ДЕФЕКТ
ОЖИРІННЯ
ЖИРУ В ГЕПАТОЦИТАХ ВИНИКАЄ
СИНТЕЗУ БІЛКІВ-АКЦЕПТОРІВ
ПЕЧІНКИ
ЖИРОВАОТРУЄННЯ
(БІЛКОВЕ ГОЛОДУВАННЯ,
А 1234 ДИСТРОФІЇ
ФЕРМЕНТІВДИСТРОФІЯ
ГЕПАТОТРОПНИМИ ПЕЧІНКИ
ЯДАМИПЕЧІНКИ
– СCl4)
TASCHENBUCH
гепатоцит), трансформація (формування фосфо- та ліпопротеїдів

при дефіциті в клітині відповідних амінокислот), декомпозиція
(при руйнуванні крист мітохондрій).
Макроскопічно печінка збільшена за розмірами, охряно-
жовтого кольору, на поверхні розрізу з залишками жиру.
Мікроскопічно жир розташовується дифузно в гепатоцитах.
Його переважна локалізація по периферії дольок (часточок)
свідчить про переважання механізму інфільтрації жиру
гепатоцитів, поява в центрі часточок пояснюють переважанням
механізму декомпозиції.
Зазначені макро- та мікроскопічні зміни тривалий час
клінічно себе нічим не проявляють. З часом по мірі прогресування
ожиріння у хворих виникає алкогольний гепатіт або цироз органу,
що характеризується розвитком печінкової недостатності.
При жировій жистрофії нирок ліпіди (нейтральний жир,
фосфоліпіди, холестерін) нагромаджуються в епітелії звивистих
канальців – найчастіше при нефротичному синдромі. Як правило,
це спостерігається на фоні гіаліново-крапельної та водяночної
дистрофії. Основним морфогенетичним механізмом процесу є
інфільтрація. Макроскопічно нирки збільшені за розмірами, різної
консистенції, на розрізі з «жовтим крапом» – в місцях відкладання
ліпідів у клітинах звивистих канальців. Зазначені макро- та
мікроскопічні зміни є морфологічним відображенням
прогресуючої хронічної ниркової недостатності.
Паренхіматозні вуглеводні дистрофії мають місце при
7.
порушенні обміну глікогену або глікопротеїдів. Глікоген
утворюється в результаті полімеризації глюкози. Основними ж
представниками глікопротеїдів є муцини та мукоїди. Мукоїд
26
TASCHENBUCH
(слизова речовина) входить до складу різних тканин (основна

речовина), муцини – є основа слизу, який продукується епітелієм
слизових оболонок або залоз.
При цукровому діабеті має місце неефективне використання
глюкози тканинами, в результаті чого зростає рівень її в крові
(гіперглікемія) та сечі (глюкозурія). В печінці порушується синтез
глікогена, виникає жирова дистрофія гепатоцитів, в епітелії
вузького коліна петлі Генле та дистальних звивистих канальців
нагромаджується гранули глікогену: в результаті резорбції
глюкози з провізорної сечі відбувається її полімеризація в
клітинах з утворенням глікогену.
При спадковій відсутності ферменту, який приймає участь у
розщепленні глікогену, виникають глікогенози (хвороби
накопичення, або тезаурісмози). Сьогодні відомі 6 типів їх,
обумовлених недостатністю різних ферментів: хвороба Гірке,
хвороба Помпе, хвороба Герса та інш.
Таким чином, паренхіматозні дистрофії відіграють важливу
роль у сучасній клініці. Це обумовлено тим, що вони виникають
найчастіше в органах (серце, печінка, нирки) робота яких
направлена на забезпечення постійності складу внутрішнього
середовища організму (гомеостазу). Порушення його
морфологічно характеризується структурними змінами
(пошкодженням або альтерацією), які складають основу
паренхіматозних дистрофій. Клінічно вони характеризуються
порушенням функції цих органів, яке може закінчитись їх
недостатністю і навіть смертю організму при прогресуванні
процесу.
Макро-мікроморфологія та ультраструктура їх є різною в
залежності від виду паренхіматозних дистрофій.
27
TASCHENBUCH
Так, макроскопічно нирки при тьмяному набуханні

збільшені за розмірами, кволої консистенції, малокровні, з
тьм’яним відтінком. На розрізі паренхіма з ознаками набухання,
по краям розрізу виходить за межі сполучнотканинної капсули.
Поверхня розрізу втрачає свій блиск, стає тьм’яною, сіруватого
кольору, нагадує м’ясо, опущене в кип’яток. Аналогічна картина
інколи спостерігається як результат посмертних змін. Основними
ознаками прижиттєвості процесу макроскопічно є більш значне
набухання органу, а мікроскопічно - збільшення розміру клітин.
Мікроскопічно епітеліоцити звивистих проксимальних
канальців збільшені за розмірами, виступають у просвіти
канальців, в результаті чого вони звужуються, стають
щілиноподібними. Цитоплазма клітин непрозора, містить
рожевого кольору, різні за розмірами зернятка білка. Ядра слабо
контуруються, мають базальну локалізацію. В просвітах канальців
гомогенні або дрібнозернисті маси білка (білкові циліндри).
При жировій дистрофії печінка збільшена за розмірами,
край її закруглений, консистенція квола, на розрізі паренхіма з
жовтим відтінком та з залишками жиру на поверхні.
Мікроскопічно при забарвленні суданом ІІІ структура
печінкових часточок збережена. В цитоплазмі гепатоцитів велика
кількість різних за розмірами гранул жиру жовтуватого кольору,
які часто «маскують» ядра. В деяких клітинах ядра розташовані на
периферії в зв’язку з значним нагромадженням жиру або відсутні
взагалі ("жирові кісти"). При забарвленні гематоксиліном та
еозином в цитоплазмі гепатоцитів спостерігаються різні за
розмірами світлооптичні вакуолі (місце локалізації жиру,
екстрагованого спиртом в процесі приготування мікропрепарату).
Пролангація альтерації призводить до гідропічної дистрофії. При
28
TASCHENBUCH
цьому епітеліоцити проксимального відділу звивистих канальців

збільшуються за розмірами, цитоплазма їх стає просвітленою,
містить оптично пусті вакуолі, апікальні відділи клітин часто
зруйновані. В більшості з них ядра відсутні, в окремих клітинах
слабо контуруються, з ознаками лізису.
При жировій дистрофії міокарду (“тигрове серце”)
мікроскопічно процес носить вогнищевий характер: суданофільні
краплі жиру зустрічаються у вигляді окремих скупчень у
саркоплазмі кардіоміоцитів, розташованих переважно по ходу
венозного коліна капілярів та дрібних вен.
Для колоїдної дистрофії щитовидної залози мікроскопічно
характерно розширення просвітів фолікулів, які набувають
неправильної форми, епітелій їх стає кубічним, розташовується на
базальній мембрані. В фолікулах має місце накопичення густих
мас колоїду гомогенно рожевого кольору.
При слизовій дистрофії (рак шлунку) мікроскопічно в
пухлині спостерігається гіперсекреція слизу, що має вигляд блідо
рожевого кольору скупчень, в яких знаходяться слизеутворюючі
ракові клітини з гіперхромним, розташованим на периферії ядром
(“персневидні” клітини).
Вакуольна дистрофія кардіоміоцита
електронномікроскопічно характеризується розширенням
ендоплазматичної сітки, фрагментацією її канальців утворенням
великих вакуоль, виповнених осміофобним матеріалом.
При “зернистій” дистрофії гепатоцита
електронномікроскопічно в цитоплазмі клітини накопичуються
різні органели, спостерігається збільшення загальної кількості
мітохондрій. Більшість з них з ознаками набухання та дифузним
просвітленням матриксу, вогнищевою дезорганізацією крист з
29
TASCHENBUCH
дисоціацією окремих мембран. Канальці ендоплазматичної сітки

частково фрагментовані, утворюють вакуолі, в яких знаходиться
зернистий матеріал середньої електронної щільності.
Пластинчастий комплекс зустрічається рідко. Структура ядер
збережена.
При “зернистій” дистрофії кардіоміоцита
електронномікроскопічно мітохондрії неправильної форми, з
ознаками набухання, вогнищевим та діфузним набряком
матриксу, його нерівномірним просвітленням та дезорганізацією
крист з дисоціацією окремих мембран.
Жирова дистрофія кардіоміоцита в електронному
мікроскопі характеризується нагромадженням у саркоплазмі
багаточисельних ліпосом, розташованих в міжфібрілярних
проміжках та поблизу мітохондрій.
Таким чином, макро- та мікроморфологія окремих органів
при паренхіматозних дистрофіях мають характерні ознаки, які
залежать від виду порушеного обміну речовин та ступеня
пошкодження ультраструктур клітини.
30
TASCHENBUCH
ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
Проведення його передбачає виконання 25 логічних операцій в

кожній із задач.
Задача № 1. 1) Визначення дистрофії: а)... 2) Морфогенетичні
механізми дистрофій: а) ... ; б) ... ; в) ... ; г) ... 3) Класифікації дистрофії:
 в залежності від локалізації: а) ... ; б) ... ; в) ...
 в залежності від виду порушеного обміну речовин: а) ... ; б) ... ; в) ... ;
г) ...
 в залежності від походження: а) ... ; б) ...
 в залежності від виду порушень процесів регуляції трофіки: а) ... ; б) ...
в)... 4) Класифікація паренхіматозних дистрофій в залежності від виду
порушеного обміну речовин:  білкові: а)... б)... в)... г)...  жирові: а)... б)...
 вуглеводні: а)... б)...
Задача № 2. 1) Визначення трофіки: а)... ; 2) Основні механізми
регуляції трофіки: а) ... ; б) ... ; 3) Системи позаклітинних механізмів
регуляції трофіки:  транспортна: а)... б)... в)... ;  інтегративна: а)... б)... 4)
Механізми розвитку дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ... 5) Система
посередників в регуляції клітинних процесів: а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 6)
Механізми пошкодження клітини дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ... 7)
Принципи класифікації дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ... 8) Приклади
механізму спотвореного синтезу: а) ... б) ...
Задача № 3. 1) Визначення паренхіматозних дистрофій: а)... 2)
Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів:  а)... б)... в)... г)...  а)... б)...
в)... г)... 3) Основні макро-мікроскопічні ознаки “зернистої” дистрофії:
а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 4) Органи, в яких найчастіше зустрічається
“зерниста” дистрофія: а) ... б) ... в) ... 5) Клініко-лабораторні ознаки
порушень функціонального стану організму при гіаліново-крапельній
31
TASCHENBUCH
дистрофії нирок (нефротичний синдром): а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 6)

Причини “зернистої” дистрофії: а) ... б) ... в) ... г) ...
Задача № 4. 1) Механізми гідропічної дистрофії: а) ... б) ... 2)
Морфогенез гідропічної дистрофії: а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 3) Зміни в
клітині при гідропічній дистрофії: а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 4) Причини
рогової дистрофії: а) ... б) ... в) ... г) ... 5) Приклади паренхіматозних
диспротеїнозів спадкового характеру (хвороби накопичення): а) ... б) ...
в) ... 6) Основні групи ліпоїдів: а) ... б) ... в) ... г) ... 7) Механізми жирової
дистрофії печінки: а) ... б) ... в) ...
Задача № 5. 1) Макроскопічна характеристика печінки при жировій
дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... г) вигляд на розрізі ...
2) Макроскопічна характеристика нирок при гідропічній дистрофії: а)
розміри ... б) маса ... в) зовнішній вигляд ... г) вигляд на розрізі ... 3)
Морфологія рогової дистрофії: а) ... б) ... в) ... 4) Мікроморфологія
нефроцитів при гіаліново-крапельній дистрофії: а) розміри ... б) стан
ультраструктур цитоплазми ... в) нагромадження в ній ... г) наслідок ... 5)
Види ожиріння серця: а) ... б) ... 6) Внутрішньоклітинні інтегративні
системи: а) ... б) ... в) ... г) ... 7) Причини пошкодження клітини: а) ...
б) ... в) ... г)... д) ... є) ...
Задача № 6. 1) Гістохімічні реакції для виявлення жиру: а) ... б) ...
в) ... г) ... д) .. 2) Види порушень обміну цитоплазматичних жирів: а) ...
б) ... в) ...
3) Приклади захворювань спотвореної функції гепатоцитів при гіаліново-
крапельній дистрофії: а) ... б) ... 4) В основі гіаліново-крапельної
дистрофії нирок лежить: а)... 5) Форми внутрішньоклітинного гіаліну
(ультраструктурна характеристика): а) ... б) ... в) ... г) ... 6) Механізм
гідропічної дистрофії нефроцитів: а) ... б) ... в) ... 7) Механізм гіаліново-
крапельні дистрофії нефроцитів: а) ... б) ... в) ... 8) Механізми жирової
дистрофії печінки: а) ... б) ... в) ... г) ...
32
TASCHENBUCH
Задача № 7. 1) Основні групи ліпідів: І група: а)... б)... ІІ група:

а)... б)... ІІІ група: а)... б)... 2) Етіологія жирової дистрофії печінки: а) ...
б) ... в) ... г) ... 3) Наслідки жирової дистрофії печінки: а) ... б) ... в) ... 4)
Наслідки гідропічної дистрофії: а) ... б) ... 5) Локалізація гіалінових
гранул при гіаліново-крапельній дистрофії: а) епітелій нирок ... б)
гепатоцит ... 6) Макроморфологія нирок при зернистій дистрофії: а)
розміри ... б) маса ... в) колір ... г) на розрізі ... 7) Класифікація
вуглеводних паренхіматозних дистрофій: а) ... б) ... 8) Механізми,
ожиріння серця: а) ... б) ... в) ... г) ... д)...
Задача № 8. 1) Механізми, ожиріння серця: а) ... б) ... в) ... г) ... д)...
2) Макроморфологія печінки при “зернистій” дистрофії: а) розміри ... б)
маса ... в) колір ... г) вигляд на розрізі ... 3) Види ожиріння гепатоцитів:
а) ... б) ... в) ... 4) Макроморфологія серця при ожирінні: а) розміри ... б)
маса ... в) колір ... г) стан камер ... д) консистенція ... 5) Види вуглеводів,
що виявляються в паренхімі органів: а) ... б) ... в) ... 6)
Мікроморфологія слизової дистрофії: а) вид клітин ... б) стан
клітин ... в) стан вивідних протоків ... г) наслідок перекриття їх ... 7)
Органи, які найчастіше пошкоджуються при цукровому діабеті: а) ... б) ...
8) Механізм жирової дистрофії міокарда при гіпоксії: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 9. 1) Макроморфологія нирок при жировій дистрофії: а)
розміри ... б) колір ... в) маса ... г) консистенція ... д) вигляд на
розрізі ... 2) Ліпіди, що найчастіше зустрічаються при жировій дистрофії
нирок: а) ... б) ... в) ... 3) Місця відкладання жиру в структурах нирок:
а) ... б) ... г) ... 4) Морфогенетичні механізми диспротеїнозів: а) ...б) ...в)...
г) ... 5) Різновидності рогової дистрофії: а) ... б) ... 6) Основа
паренхіматозних дистрофій:а)... б) ... 7) Класифікація вуглеводних
паренхіматозних дистрофій: а) ... б)... 8) Мікроморфологія ожиріння: 
серця - а)... б)... в) ...  печінки - а)... б)... 9) Компоненти нефротичного
синдрому: а) ... б)...в)...г)...
33
TASCHENBUCH
Задача № 10. 1) Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів: І

варіант: а)... б)... в)... г)... ІІ варіант: а)... б)... в)... г)... 2) Основні ознаки
дистрофічних змін мітохондрій: а) розміри ... б) стан матриксу ... в) стан
крист ... г) стан зовнішньої мембрани ... 3) Види жирової дистрофії
печінки: а) ... б)... в) ... 4) Приклади спадкових паренхіматозних
диспротеїнозів: а)... б)... в)... 5) Причини жирової дистрофії печінки: а)...
б)... в)...г)...д)... 6) Приклади спадкових ліпідозів (системні ліпідози): а) ...
б) ... в) ... г) ...
Задача № 11. 1)Макроморфологія печінки при жировій дистрофії: а)
розміри ... б) маса ... в) колір ... г) вигляд на розрізі ... 2) Приклади
спадкових паренхіматозних диспротеїнозів: а) ... б) ... в) ... 3)
Макроморфологія нирок при зернистій дистрофії: а)розміри ... б) маса ...
в) консистенція ... г) колір ... 4) Морфогенетичні механізми дистрофій:
а) ... б) ... в) ... г) ... 5) Механізми регуляції клітинної трофіки: а) ... б) ...
6) Провідний фактор в патогенезі дисциркуляторних дистрофій: а) ... 7)
Механізми пошкодження клітини:а) ... б) ... в) ...г)... 8) Принципи
класифікації дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ... 9) Механізми гидропічної
дистрофії: а)...б)...
Задача № 12. 1) Класифікація паренхіматозних дистрофій:
 диспротеїнози: а)... б)... в)... г)...  ліпідози за механізмом розвитку:
а)... б)... в)...  вуглеводні дистрофії: а)... б)... 2) Макроморфологія нирок
при “зернистій” дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... г)
консистенція ... 3) Мікроморфологія печінки при гідропічній дистрофії:
а) розміри гепатоцита ... б) стан цитоплазми ... в) стан ядра ... 4)
Механізм ожиріння серця при гіпоксії: а) ... б) ... в) ... г)... д)... 5)
Макроморфологія серця при ожирінні: а) розміри ... б) колір ... в)
консистенція ... г) стан камер ... 6) Види жирової дистрофії печінки: а) ...
б) ... в) ... 7) Причини жирової дистрофії міокарда: а)...б)... 8) Механізм
жирової дистрофії міокарда при інтоксикації: а)...б)...
34
TASCHENBUCH

 диспротеїнози: а)... б)... в)... г)... д)...  ліпідози за механізмом розвитку:
а)... б)... в)...  вуглеводні дистрофії: а)... б)... 2) Морфогенетичні
механізми дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ... 3) Макроморфологія печінки
при жировій дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... г) на розрізі ...
4) Мікроморфологія серця при ожирінні: а) розміри ... б) маса ... в)
колір ... г) стан камер ... д) консистенція ... 5) Механізми регуляції
клітинної трофіки: а) ... б) ...в)... 6) Основні форми пошкодження клітин:
а) ... б) ... в)... 7) Механізми жирової дистрофії в центрі: а)... та на
периферії печінкових дольок: б)...
Задача № 14. 1) Макроморфологія нирок при жировій дистрофії: а)
розміри ... б) колір ... в) маса ... г) консистенція ... д) вигляд на розрізі ...
2) Приклади спадкових перанхіматозних диспротеїнозів: а) ... б) ... в) ... 3)
Мікроморфологія печінки при гідропічній дистрофії: а) розміри
гепатоцита ... б) стан цитоплазми ... в) стан ядра ... 4) Механізми розвитку
дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ... 5) Система посередників в регуляції
клітинних процесів: а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 6) Приклади спадкових
ліпідозів (системні ліпідози): а) ... б) ... в) ... г) ... 7) Провідний фактор в
патогенезі дисциркуляторних дистрофій: а) ... *) Механізми жирової
дистрофії печінки: а)...б)...в)...г)...
Задача № 15. 1) Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів:
: а)... б)... в)... г)...  : а)... б)... в)... г)... 2) Види порушень обміну
цитоплазматичних жирів: а) ... б) ... в) ... 3) Реакції, в які вступають вільні
радикали кисню: а) ... б) ... в)... 4) Механізми пошкодження клітини: а)...
б)... в)... г)... 5) Різновидності рогової дистрофії: а) ... б) ... 6)
Класифікація вуглеводних дистрофій: а) ... б) ... 7) Причини пошкодження
клітини: а) ... б) ... в) ... г) ... д)... є)... ж)...
Задача № 16. 1) Визначення дистрофії: а)... 2) Морфогенетичні
механізми дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ... 3) Мікроморфологія печінки при
35
TASCHENBUCH
гідропічній дистрофії: а) розміри гепатоцита ... б) стан цитоплазми ... в)

стан ядра ... 4) Механізм жирової дистрофії міокарда при гіпоксії: а) ...
б) ... в) ... г)... д)... 5) Вуглеводи, що виявляються в паренхімі органів: а) ...
б) ... в) ... 6) Зміни слизових оболонок при слизовій дистрофії: а) вид
клітин ... б) стан клітин ... в) стан вивідних протоків ... г) наслідок
перекриття їх ... 7) Основні ознаки муковисцідозу: а) ... б) ... в) ... 8)
Принципи класифікації дистрофій: а) ... б) ... в) ... г) ...
Задача № 17. 1) Гістохімічні реакції для виявлення жиру: а) ... б) ...
в) ... г) ... д) ... 2) Причини жирової дистрофії печінки: а) ... б) ... в) ...
г)... 3) Морфологічні ознаки жирової дистрофії печінки при цукровому
діабеті: а) ... б) ... в) ... 4) Локалізація ліпідів в клітинах канальців в нормі:
а) ... б) ... та при жировій дистрофії: в)... г) ... 5) Органи, що
пошкоджуються при спадкових диспротеїнозах: а) ... б) ... в) ... г)...
д)... 6) Структурно-функціональна гетерогенність гепатоцитів:  види
клітин: а)... б)...  локалізація в дольці: в)... г)...  функція: д)... є)... 7)
Структурно-функціональна спеціалізація клітин проксимально звивистих
канальців: а) ... б)...
Задача № 18. 1) Макроскопічна характеристика печінки при
жировій дистрофії: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... г) на розрізі ... 2)
Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів:  а)... б)... в)... г)...  а) ...
б) ... в) ... г) ... 3) Основні форми пошкодження клітини: а) ... б) ... 4)
Місця відкладання жиру в нормі в канальцях нирок: а) ... б) ... 5) Види
ожиріння серця: а) ... б) ... 6) Приклади рогової дистрофії: а) ... б) ... 7)
Основні ознаки незворотнього характеру пошкодження клітини: а) ... б) ...
в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 19. 1) Форми пошкодження клітини, викликані вільним
радикалом кисню: а) ... б) ... в) ... 2) Субклітинні зміни при пошкодженні
клітини: а) ... б) ... в) ... г) ... 3) Органи, де виникає гідропічна дистрофія:
а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 4) Причини рогової дистрофії: а)... б)... в)... г) ...
36
TASCHENBUCH
5) Приклади складових паренхіматозних диспротеїнозів (тезаурісмози):

а) ... б) ... в) ... 6) Система посередників в регуляції клітинних процесів:
а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 7) Зміни функцій клітини при порушенні системи
посередніків: а)...б)...в)... 8) Види ферментопатії: а)...б)...
 диспротеїнози: а)... б)... в)... г)...  ліпідози: а)... б)...  вуглеводні
дистрофії: а)... б)... 2) Макроморфологія нирок при зернистій дистрофії: а)
розміри ... б) маса ... в) колір ... г) консистенція ... 3)Мікроморфологія
печінки при гідропічній дистрофії: а) розміри гепатоцита ... б) стан
цитоплазми ... в) стан ядра ... 4) Механізми ожиріння серця: а) ... б) ...
в) ... 5) Макроморфологія серця при ожирінні: а) розміри ... б) колір ... в)
консистенція ... г) стан камер ... 6) Види жирової дистрофії печінки: а) ...
б) ... в) ... 7) Види ферментопатії: а)... б)... в)... 8) Вірус гепатиту В
пошкоджує: а)... гепатоцити, а токсичні речовини: б)... гепатози.
37
TASCHENBUCH
Розділ 3.
СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ ДИСТРОФІЇ.
1. Визначення стромально-судинних
дистрофій.
2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне
набухання. Гіаліноз.
3. Амілоїдоз: визначення, особливості
будови амілоїда.
4. Класифікація та механізми розвитку
окремих форм амілоїдозу.
5. Морфологія окремих форм амілоїдозу.
6. Стромально-судинні ліпідози.
7. Стромально-судинні вуглеводні
дистрофії.
Стромально-судинними називаються дистрофії, при яких

1.
продукти порушеного обміну речовини нагромаджуються в
проміжній (сполучній) тканині та стінках судин.
В залежності від виду порушеного обміну речовин
розрізняють: стромально-судинні білкові дистрофії
(диспротеїнози), стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози)
та стромально-судинні вуглеводні дистрофії.
Серед стромально-судинних диспротеїнозів розрізняють:
мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання (дезорганізація,
некроз), гіаліноз та амілоїдоз. [Рис. 8]. Мукоїдне набухання –
фібриноїдне набухання – гіаліноз є стадіями одного і того ж
38
TASCHENBUCH
процесу (наприклад, при ревматичних захворюваннях). Амілоїдоз

є самостійною формою диспротеїнозу.
Рис. 8
СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ
ДИСТРОФІЇ
А МУКОЇДНЕ НАБУХАННЯ
- ПОВЕРХНЕВА ДЕЗОРГАНІЗАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

- НАГРОМАДЖЕННЯ В ОСНОВНІЙ РЕЧОВИНІ ГІАЛУРОНОВОЇ
КИСЛОТИ
- ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ МІКРОСУДИН
Б ФІБРИНОЇДНЕ НАБУХАННЯ
- ДЕСТРУКЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

- ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ МІКРОСУДИН
- ФОРМУВАННЯ ФІБРИНОЇДУ
В ГІАЛІНОЗ
- ВИНИКАЄ В РЕЗУЛЬТАТІ ПОЯВИ БІЛКІВ ПЛАЗМИ В СТІНКАХ

СУДИН НА КОЛАГЕНОВИХ ВОЛОКНАХ СТРОМИ
- ВИНИКАЄ ЯК РЕЗУЛЬТАТ ТРАНСФОРМАЦІЇ ЛАБІЛЬНИХ
СТРУКТУР В СТАБІЛЬНІ, БІОЛОГІЧНОІНЕРТНІ СТРУКТУРИ
- ХАРАКТЕРНИХ РЕАКЦІЙ НЕ ДАЄ
Г АМІЛОЇДОЗ
- СКЛАДНИЙ,ГЕТЕРОГЕННИЙ ЗА СВОЄЮ БУДОВОЮ ТА

ЗМІСТОМ ФІБРИЛЯРНИЙ БІЛОК
- ПИТАННЯ КЛАСИФІКАЦІЇ, МОРФО- ТА ПАТОГЕНЕЗУ НЕ
ДО КІНЦЯ РОЗРОБЛЕНІ
- ДАЄ ХАРАКТЕРНІ РЕАКЦІЇ
39
TASCHENBUCH
Мукоїдне набухання – вид диспротеїнозу, який

2.
характеризується нерівномірним перерозподілом кислих
глікозаміногліканів (переважно гіалуронової кислоти) в основній
речовині та набуханням колагенових волокон.
Спостерігається найчастіше при ревматичних захворюваннях,
характеризується підвищенням судинно-тканинної проникності. В
результаті відбувається набухання основної речовини та
колагенових волокон в складі сполучної тканини та стінках судин
(базофілія основної речовини, зниження фуксинофілії волокон).
Процес носить зворотній характер, але при збереженні причини,
що його викликала (дія токсичних імунних комплексів при
ревматизмі) переходить у фібріноїдне набухання.
Фібриноїдне набухання – вид диспротеїнозу, при якому
спостерігається більш глибоке пошкодження колагенових волокон
та основної речовини, що характеризується значним підвищенням
судинно-тканинної проникності і виходом з крові фібриногену.
В основі дистрофічного процесу лежить поява якісно нової
речовини, яка називається фібриноїд і має гематогенне (вихід з
крові фібриногену та інших грубодисперсних білків) та
гістіогенне (продукти розпаду колагенових волокон та основної
речовини) походження. Основними механізмами його розвитку є
інфільтрація та декомпозиція.
При забарвленні пікрофуксином колагенові волокна
втрачають фуксинофілію, імпрегнуються сріблом (реакція
Гоморі), стають піронінофільними (реакція Браше), метахромазія
основної речовини зникає (в результаті деполяризації кислих
глікозаміногліканів). Процес, на відміну від мукоїдного
набухання, носить незворотній характер, виникає в стінках
40
TASCHENBUCH
артеріол, клапанах серця, пристінковому ендокарді при

ревматичних захворюваннях, завершується фібриноїдним
некрозом (дезорганізацією) та гіалінозом.
Гіаліноз (від грец. “hyalos” – прозорий, скловидний) – вид
диспротеїнозу, при якому в сполучній тканині або стінках судин
нагромаджуються ущільнені, напівпрозорі маси білка, що
нагадують гіаліновий хрящ.
Основним компонентом гіаліну є фібрилярний білок. Крім
того, до його складу входять білки плазми крові, в тому числі
фібрин, ліпіди, компоненти імунних комплексів (комплемент,
імуноглобуліни).
В основі механізму гіалінозу лежать процеси деструкції
колагенових волокон з подальшим пропитуванням них різними
компонентами плазми крові (фібриноген, глобуліни, імунні
комплекси, ліпопротеїди) на фоні підвищення судинно-тканинної
проникності (плазморагія).
Розрізняють гіаліноз судин та гіаліноз сполучної тканини. У
першому випадку (судинний гіалін) в процес залучаються артерії
дрібного калібру та артеріоли. При цьому спостерігається значне
підвищення проникності їх, плазморрагія, гіалін з’являється в
субендотеліальному просторі, поступово відбувається атрофія
м’язевого шару, звуження просвіту судин, гомогенізація їх стінок.
Зміни в стінках судин мають гемодинамічну, метаболічну або
імуну природу. Тому судинний гіалін буває різним: а) простий
гіалін (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, зміни вікового
характеру); б) спадковий гіалін – у складі його виявляються
імунні комплекси, фібрин, продукти розпаду колагенових волокон
(ревматичні захворювання); в) ліпогіалін – у складі його
виявляються ліпіди та -ліпопротеїди (цукровий діабет:
41
TASCHENBUCH
діабетична мікроангіопатія).
Гіаліноз власне сполучної тканини виникає при гіпоксії,
хронічному запаленні, склеротичних змінах, при фібриноїдній
дезорганізації та інш. При цьому пучки колагенових волокон
втрачають фібрілярність, стають гомогенними, перетворюючись у
безструктурну масу хрящеподібної консистенції.
При судинному гіалінозі спостерігаються атрофія, зміна
форми та ущільнення внутрішніх органів (наприклад, первинно
ущільнена нирка при гіпертонічній хворобі); при гіалінозі власне
сполучної тканини вона стає значно ущільненою, напівпрозорою,
сіруватого кольору (наприклад, гіаліноз стулок клапана при
мітральному стенозі). В залежності від локалізації (гіаліноз
артеріол, стулки клапанів) та розповсюдженості процесу може
виникати функціональна недостатність органів (серця – при
гіпертонічній хворобі, нирок – при хронічному
гломерулонефриті). В інших випадках гіаліноз не викликає
помітних змін (гіаліноз рубця, інволютивні зміни в окремих
органах та інш.).
Амілоїдоз – вид диспротеїнозу, який характеризується
3.
нагромадженням в сполучній тканині та стінках судин
глікопротеїда, основним компонентом якого є фібрилярний білок
(F-компонент), зв’язаний з плазменним глюкопротеїдом (Р-
компонент). Зазначені компоненти утворюють досить міцні
сполуки з хондроїтинсульфатами тканини, до яких пізніше
приєднується фібрин та імунні комплекси.
В результаті утворюється складна за своєю будовою
речовина, яка, з одного боку, є досить стійкою по відношенню до
дії різноманітних факторів, з іншого – має ряд характерних ознак,
на відміну від гіаліна, фібриноїда та інш.
42
TASCHENBUCH
Так, фібрилярний компонент амілоїда (F-компонент) має

характерну ультрамікроскопічну структуру. Він є гетерогенним за
своїм складом, тобто існують декілька видів специфічного
фібрилярного білка: АА, AL, FAP, ASC1 та інш. Для кожного з
них в плазмі крові в нормі є білки-попередники:
▲ АА-білок (не асоційований з імуноглобулінами) – утворюється
з свого сироваткового аналога, яким для
нього є білок SAA;
▲ AL-білок (асоційований з імуноглобулінами) – утворюється з
свого сироваткового аналога, яким для
нього є L-ланцюги імуноглобулінів (легкі
ланцюги);
▲ FAP-білок – утворюється з свого попередника: преальбуміна
плазми крові;
▲ ASC1-білок – утворюється також з свого попередника:
преальбуміна плазми крові.
Зазначені специфічні фібрілярні білки амілоїда (АА, AL,
FAPта ASC1) синтезуються із своїх білків-попередників
мезенхімальними клітинами, які отримали назву “амілоїдобласти”
(Серов В.В., 1998): макрофаги, плазмоцити, кардіоміоцити,
гладком’язеві клітини судин, апудоцити та інш.
Гетерогенність фібрилярного компонента (F-компонента)
амілоїда підкреслює одну із найважливіших його властивостей –
вона означає, що єдиного амілоїда при генералізованій його формі
не існує, є різні види амілоїда при одній і тій же формі. Це досить
демонстративно при проведенні їх порівняльного аналізу.
АА-амілоїдоз  спостерігається в клініці при вторинній та
спадковій формах амілоїдозу;
AL-амілоїдоз  спостерігається в клініці при первинній та
43
TASCHENBUCH
вторинній формах амілоїдозу;

FAP-амілоїдоз  спостерігається в клініці при спадковій формі
амілоїдозу;
ASC1-амілоїдоз  спостерігається в клініці при амілоїдозі осіб
похилого віку.
Подібна гетерогенність амілоїдоза пояснює різноманітність
його клініко-анатомічних форм, які можуть бути самостійними
захворюваннями або їх ускладненнями. [Рис. 9]. З іншого боку,
різноманітність проявів амілоїдозу обумовлює і різноманітність
існуючих принципів його класифікації.
І. Біохімічний принцип - в основу покладена гетерогенність
4.
фібрілярного білка амілоїда;
1. АА-амілоїдоз;
2. AL-амілоїдоз;
3. FAP-амілоїдоз;
4. ASC1-амілоїдоз.
ІІ.Етіологічний принцип – в основу покладена причина
виникнення амілоїдозу;
1. Ідіопатичний (первинний) амілоїдоз – причина та
механізми розвитку невідомі;
2. Спадковий (генетичний, сімейний) амілоїдоз –
причиною є генетичний дефект, що має місце при
синтезі фібрилярних білків в організмі (спадкова
ферментопатія);
3. Вторинний (набутий) амілоїдоз – виникає в результаті
Рис. 9
КЛАСИФІКАЦІЯ АМІЛОЇДОЗУ
- НЕФРОПАТИЧНИЙ ТИП
- КАРДІОПАТИЧНИЙ ТИП
ІДІОПАТИЧНИЙ
- АА-АМІЛОЇДОЗ
- НЕЙРОПАТИЧНИЙ (ПЕРВИННИЙ)
ТИП АМІЛОЇДОЗ
СПАДКОВИЙ 44
- AL-АМІЛОЇДОЗ
(ГЕНЕТИЧНИЙ, СІМЕЙНИЙ) АМІЛОЇДОЗ
-В ЗАЛЕЖНОСТІ
ГЕПАТОПАТИЧНИЙ ТИП
ГА
ВІД РОЗПОВСЮДЖЕНОСТІ
Д
ВБ КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНИЙ
-ЕТІОЛОГІЧНИЙ
БІОХІМІЧНИЙ
- - ГЕНЕРАЛІЗОВАНА
ПЕРИРЕТИКУЛЯРНИЙ
ВТОРИННИЙ ФОРМА
МОРФОЛОГІЧНИЙ
- - ПЕРІКОЛАГЕНОВИЙ
ЛОКАЛЬНА
АМІЛОЇДОЗ
FAP-АМІЛОЇДОЗ
(НАБУТИЙ)
ЕПІНЕФРОПАТИЧНИЙ ПРИНЦИП
ПРИНЦИП
АМІЛОЇДОЗ
ТИП
ПРОЦЕСУ ПРИНЦИП
ПРИНЦИП
- ФОРМА
АМІЛОЇДОЗ
ЗМІШАНИЙ ASC
ПОХИЛОГОАМІЛОЇДОЗ
ТИП1-АМІЛОЇДОЗ
ВІКУ
TASCHENBUCH
порушень імунологічного гомеостазу при

▲ хронічних гнійних запальних процесах
(фіброзно-кавернозний туберкульоз легень,
бронхоектатична хвороба, емпіема плеври,
хронічний остеоміеліт);
▲ ревматичних захворюваннях;
▲ злоякісних пухлинах.
4. Амілоїдоз у осіб похилого віку.
▲ локальний (пухлиноподібний) амілоїдоз
(амілоїдоз передсердь, острівців підшлункової
залози, церебральний амілоїдоз) – природа
невідома;
▲ генералізований (амілоїдоз серця та судин) –
схожий на первинний.
ІІІ. Клініко-морфологічний принцип.
1. Нефропатичний тип.
2. Кардіогенний тип.
3. Нейропатичний тип.
4. Гепатопатичний тип.
5. Епінефропатичний тип.
6. Змішаний тип.
ІV. В залежності від розповсюдженості процесу:
1. Генералізована форма: амілоїдобластами є макрофаги,
плазмоцити, міелоцити, фібробласти, ретикулоцити,
ендотелій.
2. Локальна форма: амілоїдобластами є кардіоміоцити
(амілоїдоз серця), гладком’язеві клітини (амілоїдоз
аорти), кератіноцити (амілоїдоз шкіри), -інсулоцити
45
TASCHENBUCH
(інсулярний амілоїдоз), С-клітини щитовидної залози.

V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
1. Периретикулярний (паренхіматозний) амілоїдоз.
2. Періколагеновий (мезенхімальний) амілоїдоз.
Патогенез амілоїдозу є досить складним. Найбільш
вивченим він є для АА-амілоїдозу та AL-амілоїдозу.
АА-амілоїдоз – це вторинний (реактивний) та спадковий
(генетичний) амілоїдоз, основу яких складає АА-фібрілярний
білок (F-компонент). Синтез цього білка відбувається наступним
чином (Серов В.В., 1998). Активація системи моноцитарних
фагоцитів проявляється надлишковим виділенням медіатора
інтерлейкіна-1, який стимулює синтез гепатоцитами білка-
попередника SAA, кількість якого в крові різко зростає
(передамілоїдна стадія). Амілоїдобластами є макрофаги
плазменного походження, в яких відбувається утилізація SAA-
білка. Макрофаги не в змозі забезпечити його певну деградацію і з
тих фрагментів, що залишаються в інвагінатах цитолеми,
починають утворюватись фібріли АА-білка. Цей процес стимулює
АСФ-фактор (амілоїдостимулюючий фактор), що утворюється в
селезінці та печінці в предамілоїдній стадії.
З’єднання фібріл амілоїда з глюкопротеїдами плазми (Р-
компонент) та хондроїтинсульфатами тканини, тобто утворення
власне амілоїда, відбувається поза клітинами в тісному зв’язку з
ретикулярними та колагеновими волокнами.
AL-амілоїдаз – це первинний (ідіопатичний) та вторинний
амілоїдоз, основу яких складає AL-фібрілярний білок (F-
компонент). При AL-амілоїдозі білком - попередником в плазмі
крові є L-ланцюги імуноглобулінів (легкі ланцюги). Можливі два
механізми утворення AL-фібрил амілоїда: а) в результаті
46
TASCHENBUCH
порушення процесів деградації L-ланцюгів імуноглобулінів

з’являються їх фрагменти, здатні до агрегації в амілоїдні AL-
фібріли; б) поява L-ланцюгів особливої будови. Амілоїдобластами
в обох випадках являються не тільки макрофаги, а переважно
плазмоцити та міелоцити, що синтезують парапротеїни.
Інакше кажучи, лімфоїдна система в результаті спотвореної
функції її елементів “продукує” так звані амілоїдогенні легкі
ланцюги імуноглобулінів – попередників специфічних AL-фібрил.
Роль системи моноцитарних фагоцитів, на відміну від АА-
амілоїдозу, носить другорядний характер.
Морфологічні зміни при різних формах амілоїдозу
5.
різноманітні.
AA-амілоїдоз (“паренхіматозний амілоїдоз”) –
пошкоджуються печінка, селезінка, нирки, наднирники,
кишечник.
AL-амілоїдоз (“мезенхімальний амілоїдоз”) –
пошкоджуються серце, судини (вінцеві, легеневі, кишечні),
скелетні та гладкі м’язи, нерви, шкіра.
FAP-амілоїдоз – пошкоджуються нерви кінцівок, серце,
нирки.
ASC1-амілоїдоз – пошкоджуються серце, головний мозок,
інсулярний аппарат підшлункової залози, а також нерви, шкіра,
судини.
Макроскопічно органи збільшуються за розмірами,
набувають ущільненої консистенції та сального вигляду – “сальна
печінка”, “сальна селезінка” та інш. При дії на площину розрізу
органу розчину Люголя та 10% H2SO4 амілоїд набуває синьо-
фіолетового забарвлення (макроскопічна реакція Р.Вірхова).
47
TASCHENBUCH
Мікроскопічно амілоїд також дає характерні реакції:

а) метахромазія з метіловим фіолетовим;
б) люмінесцентна реакція з тіофлавіном Т або S;
в) елективна реакція з конго-рот. [Рис. 10]
В нирках амілоїд відкладається у вигляді аморфних
еозинофільних мас в клубочках (базальні мембрани, мезангій),
базальних мембранах канальців, стінках судин (інтима) дрібного
калібру та артеріолах, по ходу волокон строми.
В печінці він з’являється по ходу синусоїдів, в стінках судин
портального тракту, що супроводжується атрофією гепатоцитів і в
окремих випадках аортальною гіпертензією – при відкладанні
амілоїда в стінках центральних вен.
В селезінці амілоїд відкладається в лімфоїдних фолікулах
(“сагова” селезінка) або діфузно по всій пульпі (“сальна
селезінка”), в серці - під ендокардом, в стромі та стінках судин, в
кишечнику - по ходу ретикулярних волокон, в судинах дрібного
калібру слизової оболонки та підслизового шару. [Рис. 11]
Прогресування амілоїдозу призводить до атрофії
паренхіматозних елементів органів, розвитку склерозу та
функціональної недостатності: серцевої, ниркової, печінкової,
легеневої, кишечної та інш.
Стромально-судинні ліпідози виникають при порушенні
6.
обміну нейтральних жирів або холестерина та його ефірів. Цю
форму дистрофії можна умовно розділити на дві групи.
І. Збільшення жиру в жировій клітковині – при цьому жир
нагромаджується в жирових депо, що називається ожирінням.
Класифікація
- його будується на різних
МЕТАХРОМАЗІЯ принципах.
– З ВИКОРИСТАННЯМ
ТІОНІНА АБО ТОЛУІДІНОВОГО СИНЬОГО
- РЕАКЦІЯ З КОНГО-РОТ – АМІЛОЇДРис. НАБУВАЄ
10
- ЧЕРВОНО-БУРОГО
НА ТКАНИНУ ДІЮТЬ КОЛЬОРУ
РОЗЧИНОМ ЛЮГОЛЯ
- ЛЮМІНІСЦЕНТНА
ДОДАЮТЬ 10% РОЗЧИН РЕАКЦІЯ З
СІРЧАНОЇ КИСЛОТИ
ТІОФЛАВІНОМ Т АБО S
НА ПОВЕРХНЮ РОЗРІЗУ ОРГАНУ – ЛЮМІНОФОРИ В
48
БА - МІСЦЯХ
ТКАНИНА ЛОКАЛІЗАЦІЇ
НАБУВАЄ РЕАКЦІЯ
МАКРОСКОПІЧНА
МІКРОСКОПІЧНІ АМІЛОЇДУ
СИНЬО-ФІОЛЕТОВОГО
РЕАКЦІЇ
ВІРХОВА
РЕАКЦІЇ НА
НАБУВАЮТЬ АМІЛОЇД
ЗЕЛЕНОГО
КОЛЬОРУ (ПОЗИТИВНА РЕАКЦІЯ) ЗАБАРВЛЕННЯ
TASCHENBUCH
Рис. 11
МІКРОМОРФОЛОГІЯ АМІЛОЇДОЗУ
А МОРФОЛОГІЯ СЕЛЕЗІНКИ
- ВІДКЛАДАННЯ В БІЛІЙ ПУЛЬПІ (“САГОВА СЕЛЕЗІНКА”)

- ВІДКЛАДАННЯ В БІЛІЙ І ЧЕРВОНІЙ ПУЛЬПІ (“САЛЬНА
СЕЛЕЗІНКА”)
Б МОРФОЛОГІЯ НИРОК
- ВІДКЛАДАННЯ В СТІНКАХ АРТЕРІОЛ І МЕЗАНГІЇ КЛУБОЧКІВ

- ВІДКЛАДАННЯ В БАЗАЛЬНИХ МЕМБРАНАХ КАНАЛЬЦІВ
- ВІДКЛАДАННЯ В СТРОМІ
В МОРФОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ
- ВІДКЛАДАННЯ МІЖ ЗІРЧАСТИМИ ЕНДОТЕЛІОЦИТАМИ

СИНУСОЇДІВ
- ПОХОДУ РЕТИКУЛЯРНИХ ВОЛОКОН ЧАСТОЧОК
- В СТІНКАХ СУДИН ТА ПОРТАЛЬНОМУ ТРАКТІ
Г МОРФОЛОГІЯ НАДНИРНИКІВ
- ВІДКЛАДАННЯ В КІРКОВІЙ РЕЧОВИНІ ПО ХОДУ

РЕТИКУЛІНОВИХ ВОЛОКОН ТА В СТІНКАХ МІКРОСУДИН
Д МОРФОЛОГІЯ КИШЕЧНИКА
- ВІДКЛАДАННЯ В СТРОМІ ВОРСИН СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ

- ВІДКЛАДАННЯ В СТІНКАХ МІКРОСУДИН
- АТРОФІЯ ЗАЛОЗИСТОГО АПАРАТУ КИШКИ
49
TASCHENBUCH
1) за зовнішніми ознаками:
а) симетричний тип;
б) верхній тип;
в) середній тип;
г) нижній тип.
2) за механізмом розвитку:
а) аліментарна форма;
б) церебральна форма;
в) ендокринна форма;
г) спадкового характеру.
3) по відсотку переважання до маси тіла:
а) І ступінь 20-29%;
б) ІІ ступінь 30-49%;
в) ІІІ ступінь 50-59%;
г) ІV ступінь більше 100%.
4) в залежності від кількості адіпозоцитів та їх розмірів:
а) гіпертрофічний тип;
б) гіперпластичний тип. [Рис. 12]
Морфологічно найбільш важливого значення набуває
ожиріння серця (“просте ожиріння”). Серце збільшується за
розмірами, обкутується жиром ніби футляром. Жир проростає між
кардіоміоцитами, викликаючи їх атрофію. Найбільш вираженим є
цей процес в стромі правого шлуночка, де найчастіше може
виникати розрив міокарда.
ІІ. Порушення обміну холестерину та його ефірів –
найчастіше спостерігається в стінках аорти та судин великого
калібру, є предметом вивчення наступного семестру.
50
TASCHENBUCH
Рис. 12
КЛАСИФІКАЦІЯ ОЖИРІННЯ
А ЗА ЗОВНІШНІМИ ОЗНАКАМИ
- СИМЕТРИЧНИЙ ТИП
- ВЕРХНІЙ ТИП
- СЕРЕДНІЙ ТИП
- НИЖНІЙ ТИП
Б ЗА МЕХАНІЗМОМ РОЗВИТКУ
- АЛІМЕНТАРНА ФОРМА
- ЦЕРЕБРАЛЬНА ФОРМА
- ЕНДОКРИННА ФОРМА
- СПАДКОВОГО ХАРАКТЕРУ
В ПО ВІДСОТКУ ПЕРЕВАЖАННЯ ДО МАСИ

ТІЛА
- 20-29% - 1 СТУПІНЬ ОЖИРІННЯ

- 30-49% - ІІ СТУПІНЬ ОЖИРІННЯ
- 50-59% - ІІІ СТУПІНЬ ОЖИРІННЯ
- БІЛЬШЕ 100% - ІV СТУПІНЬ ОЖИРІННЯ
Г В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД КІЛЬКОСТІ

АДІПОЗОЦИТІВ ТА ЇХ РОЗМІРІВ
- ГІПЕРТРОФІЧНИЙ ТИП
- ГІПЕРПЛАСТИЧНИЙ ТИП
51
TASCHENBUCH
Стромально-судинні вуглеводні дистрофії виникають в

7.
результаті появи в тканинах дисбаланса між глікопротеїдами та
глікозаміногліканами. Порушення обміну глікопротеїдів викликає
ослизування тканин. При цьому хромотропні речовини
звільнюються від сполук з білком і нагромаджуються в проміжній
тканині, відбувається заміщення колагенових волокон
слизоподібною масою, з’являються зірчасті клітини з
неправильної форми відростками. Ослизування тканин
спостерігається при мікседемі, кахексії будь-якого генезу.
Порушення обміну глікозаміногліканів найчастіше буває
спадкового характеру і спостерігається при захворюваннях
нагромадження, або мукополісахарідозах (наприклад, гаргоілізм:
характерним є «башений» череп, спленомегалія, гепатомегалія,
вади серця, пупочна або пахова грижі).
Таким чином, стромально-судинні дистрофії виникають в
результаті порушення обміну білків, жирів та вуглеводів і
характеризуються нагромадженням продуктів метаболізму у
стромі органів та стінках судин. В окремих випадках
дистрофічний процес носить стадійний характер (наприклад, при
диспротеїнозах: мукоїдне набухання – фібриноїдне набухання –
гіаліноз).
Прогресування дистрофічних змін клінічно характеризується
порушенням функції органів з розвитком їх недостатності, яка
обумовлює особливості клінічної симптоматики процесу (гіаліноз
клапанів серця при мітральному стенозі, розвиток нефротичного
синдрому при амілоїдозі нирок та інш.)
Макро-мікроморфологія та ультраструктурні зміни бувають
різними у внутрішніх органах, що лежить в основі різного
52
TASCHENBUCH
характеру їх функціональної недостатності.

Так, при ожирінні серця макроскопічно орган збільшений за
розмірами в 1,0-1,5 рази, кволий, під епікардом значне
розростання жирової тканини, камери серця розширені, серцевий
м’яз на розтині буровато-коричневого відтінку, клапани тонкі,
напівпрозорі, хорди та трабекулярні м’язи без змін, товщина
стінок обох шлуночків зменшена.
Мікроскопічно спостерігається розростання жирової
тканини в інтерстіції міокарду з атрофічними змінами
кардіоміоцитів.
При гіалінозі судин селезінки мікроскопічно звертають на себе
увагу зміни судин дрібного калібру - центральних артерій
лімфоїдних фолікулів та артеріол червоної пульпи. Стінки їх
потовщені, просвіти звужені, кількість клітинних елементів
зменшена. Гіалін у вигляді однорідних гомогенних мас
з’являється під ендотелієм і рівномірно відкладається по
периметру просвітів судин. В окремих місцях нагромадження
його носять нерівномірний характер. Ендотелій в судинах
зберігається. Маси гіаліну, що знаходиться під ним, відмежовані
зовні m.elastica interna, яка виявляється при забарвлені на
еластичну тканину. Інколи вона разщеплена і тонкі волоконця її
хаотично оточують гіалінові маси. Поступово по периферії
останніх відбувається атрофія м’язевого шару, а при значному їх
нагромадженні розмежування на шари в стінках судин зникає
взагалі і вони набувають гомогеного, однорідного характеру.
При гіалінозі артеріоли мікроскопічно спостерігається
потовщення стінок, які набувають гомогенно розового кольору,
кількість клітинних елементів зменшується, просвіт звужується.
При мукоїдному набуханні клапану серця (гістохімічна
53
TASCHENBUCH
реакція по Hale) стулка клапану потовщена, в основній речовині

спостерігається нерівномірне нагромадження кислих
глікозаміногліканів (гіалуронова кислота) у вигляді ділянок
синьо-зеленого кольору, клітинна реакція відсутня.
Електронномікроскопічно стуктура колагенових волокон, як
правило, збережена. Разом з тим, в окремих з них спостерігається
розширення міжфібрилярних проміжків, в яких з’являється
преципітат у вигляді дрібнозернистого білкового флокуляту
середньої електронної щільності. Окремі протофібрили з ознаками
фрагментації і "оплавленими" кінцями.
При електронній мікроскопії в субендотеліальному просторі
спостерігається нагромадження гомогенних мас, в деяких з них
виявляються фібрілярні структури. В окремих ділянках маси
гіаліну та гіаліноподібної речовини розповсюджуються за межі
внутрішньої оболонки, аж до м’язевого шару, базальна мембрана
розщеплюється на окремі субструктури. Просвіт артеріоли
звужений, неправильної форми.
Гіаліноз строми в пухлині (фіброміома матки)
характеризується ущільненням її. строма представлена різними за
товщиною, гомогенно розового кольору прошарками,
розташованими між пучками м’язевих волокон, які проходять у
різних напрямках.
Гіаліноз яєчника стосується “атретичних тіл” (c.albicans)
та стінок судин. У першому випадку на місці жовтих тіл (c.luteum)
інволютивні зміни характеризуються появою неправильної
форми, напівпрозорих, гомогенно розового кольору утворень –
так званих “білих тіл” яєчника. У другому випадку має місце
паралельно виникаючий процес формування судинного гіаліну –
речовини гематогенного походження. В його утворенні важлива
54
TASCHENBUCH
роль належить не тільки гемодинамічним та метаболічним, але й

імунним механізмам (в складі гіаліну доказані імунні комплекси).
Судини мають потовщені стінки, гомогенно розового кольору,
просвіти їх різко звужуються.
При амілоїдозі нирокмаси його з’являються спочатку в
мезангіумі клубочків та під ендотелієм капілярних петель у
вигляді дрібних гомогенних часточок. В подальшому вони
ущільнюються, перекривають просвіти окремих петель, які
облітеруються. Поступово маси амілоїду відкладаються також у
боуменовій капсулі, повністю виповнюючи весь клубочок, який
втрачає свою будову, перетворюючись в круглої форми структури
гомогенно рожевого кольору.
В канальцях кіркового та мозкового шарів амілоїд
з’являється в потовщених базальних мембранах, по ходу
ретикулярних волокон строми та в стінках дрібних артерій.
Одночасно в цитоплазмі епітелія звивистих канальців
нагромаджуються ліпіди, а також краплі гіаліну гомогенно
рожевого кольору (гіаліново-крапельна дистрофія). В просвітах
канальців знаходяться білкові (гіалінові) циліндри, канальці
поступово гинуть, а на їх місці розростається сполучна тканина.
В результаті нирки зменшуються за розмірами, ущільнюються
(вторинно ущільнені нирки).
В “саговій” селезінці основні зміни спостерігаються в
лімфоїдних фолікулах, в той час, як структура червоної пульпи та
трабекул зберігається і зміни в них носять вторинний характер.
Контури фолікулів зберігаються, але самі вони набувають вигляду
блідо забарвлених у розовий колір гомогенних структур. Якщо в
нормальних умовах фолікули виявляються досить чітко і є більш
забарвленими, то при амілоїдозі спостерігаються протилежні
55
TASCHENBUCH
співвідношення: більш забарвленою стає червона пульпа.

Пояснюється це тим, що в червоній пульпі клітинні елементи
збережені, в той час як у білій пульпі (лімфоїдні фолікули)
основну частину складає амілоїд, а кількість клітин різко
зменшується.
Відкладання амілоїду спостерігається також по ходу
аргірофільних волокон з периферії фолікула з поступовим
розповсюдженням в центральні відділи. В цих умовах лімфоцити
поступово гинуть.
“Сальна” селезінка є другою стадією амілоїдозу цього
органу. Відкладання амілоїду тут носять уже розповсюджений
характер і з’являються також по ходу ретикулярних волокон в
червоній пульпі. Основна маса його відкладається в пульпі вздовж
синусів: стінки їх потовщуються, просвіти розширюються, а
лімфоцити поступово гинуть (каріорексис, каріопікноз).
Таким чином, мезенхімальні дистрофії відображають різну
ступінь пошкодження проміжної тканини та стінок з досить
стереотипним характером ультраструктурних змін.
56
TASCHENBUCH

Проведення його передбачає виконання 25 логічних операцій
в кожній із задач.
Задача № 1. 1. Класифікація стромально-судинних дистрофій: 
диспротеїнози: а)... б)... в)... г)...  ліпідози: а)... б)...  вуглеводні
дистрофії: а)... б)... 2. Локалізація патологічного процесу при стромально-
судинних дистрофіях: а)... б)... в)... 3. Класифікація гіалінозу: а)... б)...
4. Специфічні реакції на амілоїд: а)... б)... в)... 5. Макроморфологія нирок
при амілоїдозі: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... 6. Морфологічні ознаки
ослизування: а) стан основної речовини ... б) стан волокон ... в) стан
клітин ... 7. Види ожиріння:  за походженням: а) ... б) ...;  за етіологією:
в)... г)... д)... є)...
Задача № 2. 1. Види ожиріння серця: а) ... б) ... 2. Мікроморфологія
простого ожиріння серця: а) стан строми ... б) зміни кардіоміоцитів ... в)
епікард ... 3.Захворювання, при яких зустрічається простий гіалін: а)...
б)... в)... 4. Визначення гіалінозу: а) ... 5. Види фібриноїду: а)... б)... 6.
Морфо-функціональні ознаки "фібриноїда інсудації": а)... б)... в)... 7.
Основні фактори в морфогенезі гіалінозу: а)... б)... в)... 8. Види
стромально-судинних диспротеїнозів: а)... б)... в)... г) ... 9. Визначення
амілоїдозу: а) ... 10. Форми амілоїдозу в залежності від розповсюдження
процесу: а) ... б) ... 11. Види ожиріння по відношенню до маси тіла: а)...
б)... в)... г)...
Задача № 3. 1. Типи фібрилярних білків амілоїду: а)... б)... в)... г) ...
2. Процеси, внаслідок яких може виникати гіаліноз сполучної тканини:
а)... б)... в)... 3. Мікроморфологія судин при гіалінозі: а) товщина
стінки ... б) стан просвіту ... в) диференційовка на шари ... г) кількість
клітин ... 4. Локалізація амілоїдних мас: а)... б)... в)... 5. Мікроморфологія
57
TASCHENBUCH
мукоїдного набухання: а) стан основної речовини ... б) стан волокон ... в)

клітинні реакції ... 6.Гістохімічна характеристика "фібріноїду деструкції":
а)... б)... в)... г)... д)... 7. Стадії амілоїдозу селезінки: а)... б)... 8) Види
судинних гіалінів: а)... б)... в)...
Задача № 4. 1. Морфогенетичні фактори мукоїдного набухання: а)...
б)... в)... 2. Класифікація стромально-судинних диспротеїнозів: а)... б)...
в)... г)... 3. Гістохімічні реакції для виявлення кислих глікозаміногліканів:
а)... б)... в)... г)... 4. Електронномікроскопічна характеристика мукоїдного
набухання: а)... б)... в)... 5. В основі утворення фібриноїду лежать
процеси: а)... б)... в)... г)... 6. Морфологія фібриноїдного набухання: а)...
б)... в)... г)... д)... е)... ж)... 7. Автори, які вперше запропонували термін
мукоїдний набряк та набухання: а)... б)...
Задача № 5. 1. Морфологія мукоїдного набухання: а)... б)... в)...
2. Ознаки мукоїдного набухання стулки мітрального клапану: а)... б)... в)...
г)... 3. Визначення гіалінозу: а)... 4. Склад та властивості гіаліну: а)...
б)... в)... г)... 5. Типи амілоїдозу в залежності від виду фібрилярного білка:
а)... б)... в)... г)... 6. Різновидності амілоїдозу:  генералізована форма:
а)... б)... в)... г)...  локальна форма: а)... б)... в)... 7. Визначення реакції
метахромазії: а)...
Задача № 6. 1. Макроморфологія селезінки при амілоїдозі: а)
розміри ... б) маса ... в) консистенція ... г) на розрізі ... 2.
Макроморфологія яєшників при гіалінозі: а) розміри ... б) маса ... в)
консистенція ... г) колір... 3. Класифікація судинно-стромальних
дистрофій:  диспротеїнози: а)... б)... в)... г)...  ліпідози: а)... б)... 
вуглеводні дистрофії: а)... б)... 4. Морфогенез мукоїдного набухання: а)...
б)... в)... 5. Визначення стромально-судинних дистрофій: а)... 6.
Механізми стромально-судинних дистрофій: а)... б)... в)... г)... 7. Види
гіалінозу: а)... б)... 8) Види ожиріння в залежності від механізму розвитку:
а)... б)... в)… г)…
58
TASCHENBUCH
Задача № 7. 1. Фактори морфогенезу амілоїдозу: а)... б)... в)... 2.

Склад амілоїду: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3. Мікроморфологія амілоїдозу
селезінки:  "сагова" селезінка: а)... б)... в)...  "сальна" селезінка: в)... г)...
4. Види фібриноїду в залежності від типу пошкодження сполучної
тканини: а)... б)... 5. Фактори морфогенезу мукоїдного набухання: а)...
б)... в)... г)... 6. Типи ожиріння за зовнішніми ознаками: а)... б)... в)... г)...
Задача № 8. 1. Макроморфологія нирок при амілоїдозі: а)... б)... в)...
г)... 2. Форми ожиріння в залежності від кількості адіпозоцитів та їх
розмірів:  а)... б)... в)...  г)... д)... є)... 3. Макроморфологія серця при
ожирінні: а)... б)... в)... г)... 4. Клінічні ознаки мукополісахарідозу
(гаргоілізм, або хвороба Пфаундлера-Гурлера): а)... б)... в)... г)... д)... є)...
5. Ознаки “мезенхімальної” слизової дистрофії: а)... б)... 6.
Макроморфологія печінки при амілоїдозі: а) ... б) ... в) ... г)... 7.
Макроморфологія ревматичної вади серця (стеноз мітрального отвору):
а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... є)... ж)... 8. Види судинних гіалінів: а) ... б) ... в)...
9. Механізми фібриноїдного набухання: а)... б)...
Задача № 9. 1. Види стромально-судинних дипротеїнозів:
а)...б)...в)... г)... 2. Класифікація стромально-судинних дистрофій: 
диспротеїнози: а)... б)... в)... г)...  ліпідози: д)... є)...  вуглеводні
дистрофії: ж)... з)... 3. Причини жирової дистрофії міокарда: а)... б)...
4. Механізми жирової дистрофії печінки: а)... б)... в)... г) ... 5. Найбільш
часта локалізація мукоїдного набухання: а)... б)... в)... 6. Локальні форми
амілоїдозу: а)... б)... в)... 7. Компоненти реактива при макроскопічній
діагностиці амілоїдоза: а)... б)...
Задача № 10. 1. Форми вторинного ожиріння: а)... б)... в)... г)... 2.
Види специфічного фібрілярного білка амілоїда: а)... б)... в)... г)... 3.
Реакції для мікроскопічного виявлення амілоїду: а)... б)... в)... 4.
Морфогенез амілоїдозу: а)... б)... в)... г)... 5. Місце відкладання амілоїду в
59
TASCHENBUCH
нирках: а)... б)... в)... г)... д)... 6. Види судинних гіалінів: а)... б)... в)... 7.
Співвідношення біохімічних та етіологічних форм генералізованого
амілоїдозу:  а)... б)... в)... г)... та  д)... є)... ж)... з)... и)... к)...
Задача № 11. 1. Визначення мукоїдного набухання: а)... 2.
Визначення фібриноїдного набухання: а) ... 3. Типи амілоїдозу в
залежності від виду фібрил амілоїду: а)... б)... в)... г)... 4. Характеристика
АА-амілоїдозу:  форма: а)...  тип відкладання б)...  органа в)... г)... д)...
є)... ж)... 5. Стадії морфогенезу амілоїдозу: а)... б)... в)... г)... 6.
Класифікація гіалінозу:  за походженням: а)... б)...  за
розповсюдженням: в)... г)... 7. Характеристика АL-амілаїдозу:  форма
а)...  тип відкладання б)...  органи в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 12. 1. Механізми стромально-судинних дистрофій: а)...
б)... в)... г)... 2. Клітини, які синтезують фібрили амілоїда: а)... б)... в)...
г)... д)... 3. Види судинних гіалінів: а)... б)... в)... 4. Наслідки
фібриноїдного набухання: а)... б)... в)... 5. Компоненти складного гіаліну:
а)... б)... в)... 6. Класифікація стромально-судинних дистрофій:
диспротеїнози: а)... б)... в)... г)...  ліпідози: д)... є)...  вуглеводні
дистрофії: ж)... з)... 7. Гістологічні форми амілоїдозу: а)... б)... 8.
Механізми фібриноїдного набухання: а)... б)...
Задача № 13. 1. Характеристика АА-амілоїдозу:  форма: а)...  тип
відкладання б)...  органи в)... г)... д)... є)... ж)... 2. Місця відкладання
амілоїду при периретикулярній формі: а)... б)... в)... 3. Макроморфологія
гіалінозу яєчників: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... 4. Наслідки
ожиріння серця: а)... б)... в)... 5. Електронна мікроскопія мукоїдного
набухання: а)... б)... в)... 6. Наслідки фібриноїдного набухання: а)... б)...
в)... г)... 7. Класифікація амілоїдозу  за етіологією: а)... б)... в)... г)...  за
розповсюдженням процесу: д)... є)... 8. Механізм мукоїдного набухання:
а)...
60
TASCHENBUCH
Задача № 14. 1. Генералізовані форми амілоїдозу: а)... б)... в)... г)...

2. Захворювання, що ускладнюються вторинним амілоїдозом: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... 3. Види судинних гіалінів: а)... б)... в)... 4. Характеристика
AL-амілоїдоза:  білок-попередник: а) ...  тип пошкодження: б...  тип
відкладання: в)...  органи: г)... д)... є)... ж)... з)... 5. Типи ожиріння за
зовнішніми ознаками: а)... б)... в)... г)... 6. Відкладання амілоїдозу при
периретикулярній формі: а)... б)... в)... 7. Процеси, що можуть
закінчуватись гіалінозом: а)... б)... в)... г)...
Задача № 15. 1. Органи, що пошкоджуються при AL-амілоїдозі: а)...
б)... в)... г)... д)... 2. Класифікація амілоїдозу за етіологічним принципом:
а)... б)... в)... г)... 3.Гістохімічні реакції для виявлення кислих
глікозаміногліканів: а)... б)... в)... г)... 4. Морфологія судин при гіалінозі:
а) товщина стінки ... б) стан просвіту ... в) диференційовка на шари ... г)
клітинні реакції ... 5. Морфогенез амілоїдозу: а)... б)... в)... г)... 6.
Ультраструктурна характеристика мукоїдного набухання: а)... б)... в)... 7.
Механізми фібриноїдного набухання: а)... б)... 8. Ознаки простого
ожиріння серця: а)... б)... в)...
Задача № 16. 1. Класифікація амілоїдозу за біохімічним процесом:
а)... б)... в)... г)... 2. Класифікація стромально-судинних диспротеїнозів:
а)... б)... в)... г)... 3. Захворювання, при яких зустрічається простий гіалін:
а)... б)... 4. Визначення гіалінозу: а) ... 5. Види вторинного ожиріння: а)...
б)... в)... г)... 6. Причини мукоїдного набухання: а)... б)... в)... г)... 7. Види
ожиріння серця: а) ... б) ... 8. Клітини, які синтезують фібрілярний білок
амілоїда: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 17. 1. Локальні форми амілоїдоза: а)... б)... в)... 2. Органи,
що пошкоджуються при системному гіалінозі судин: а)... б)... в)... г)...
д)... 3. Мікроморфологія фібриноїдного набухання: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... ж)... 4. Автори, які вперше запропонували терміни мукоїдний набряк
та мукоїдне набухання: а)... б)... 5. Визначення стромально-судинних
61
TASCHENBUCH
дистрофій: а)... 6. Характеристика AL-амілоїдозу:  білок-попередник

а)...  тип пошкодження б)...  тип відкладання в)...  органи г)... д)... є)...
ж)... з)... 7. Механізм фібриноїдного набухання: а)... б)...
Задача № 18. 1. Сучасна класифікація амілоїдозу  біохімічний
принцип а)... б)... в)... г)...  етіологічний принцип д)... є)... ж)... з)...  за
розповсюдженням процесу * генералізовані форми і)... к)... л)... м)... *
локальні форми н)... о)... п)...  гістологічні форми р)... с)... 2. Види
фібриноїду: а)... б)... 3. Механізм мукоїдного набухання: а)... 4. Типи
ожиріння серця: а)... б)... 5. Мікроморфологія простого ожиріння серця: а)
стан строми ... б) стан кардіоміоцитів ... 7. Механізми фібриноїдного
набухання: а) ... б)...
Задача № 19. 1. Форми спадкового амілоїдозу: а)... б)... в)... 2.
Вчені, які запропонували назву мукоїдне набухання (набряк): а)... б)...
3. Мікроморфологія простого ожиріння серця: а) стан строми ... б) стан
кардіоміоцитів ... 4. Ознаки ожиріння за зовнішніми проявами: а)... б)...
в)... г)... 5. Характеристика ослизування тканин: а)... б)... в)... 6. Види
ожиріння: а) ... б) ... 7. Органи, в яких з’являється амілоїд при  AL-
амілоідозі: а)... б)... в)... г)... д)... та  АА-амілоїдозі є)... ж)... з)... к)... л)...
Задача № 20. 1. Макроморфологія амілоїдозу селезінки: а) розміри ...
б) маса ... в) колір ... г) консистенція ... 2. Макроморфологія гіалінозу
яєчників: а) розміри ... б) маса ... в) колір ... 3. Класифікація стромально-
судинних дистрофій:  диспротеїнози: а)... б)... в)... г)...  ліпідози: д)...
є)...  вуглеводні дистрофії: ж)... з)... 4. Морфогенез фібриноїдного
набухання: а)... б)... 5. Визначення стромально-судинних дистрофій: а)...
6. Характеристика мукоїдного набухання: а)... б)... в)... г)... 7. Види
гіалінозу: а)... б)... 8. Види судинних гіалінів: а)... б)... в)...
Розділ 4.
62
TASCHENBUCH
ЗМІШАНІ ДИСТРОФІЇ.
1. Змішані дистрофії: визначення,
класифікація, характеристика
ендогенних пігментів.
2. Гемосидероз та гемохроматоз.
3. Порушення обміну жовчних пігментів.
4. Порушення обміну меланіну.
5. Порушення обміну ліпопігментів.
6. Порушення обміну нуклеопротеїдів.
7. Мінеральні дистрофії: порушення
обміну кальція.
Змішаними називаються дистрофії, при яких має місце

1.
порушення обміну складних білків (ендогенних пігментів,
нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів) та мінералів з нагромадженням
продуктів метаболізму в стромі, стінках судин та паренхімі
органів.
Ендогенні пігментації виникають в результаті нагромадження
в організмі ендогенних пігментів (хромопротеїдів), бувають
набутого та спадкового характеру. Серед ендогенних пігментів
розрізняють:
▲ гемоглобіногенні – в основі їх утворення лежить
гемоглобін;
▲ протеїногенні (тирозиногенні) – в основі їх утворення
лежить обмін тирозіна;
▲ ліпідогенні – в основі утворення лежить обмін жиру.
Гемоглобіногенні пігменти зустрічаються в нормі (феритін,
63
TASCHENBUCH
гемосидерін, білірубін та, частково, порфірини) та патології

(гематоїдін та гематіни).
Феритін – залізопротеїд, складається з білка (апоферитіна)
та атомів заліза. До 30% заліза депонується в органзмі в складі
феритіну, який дає позитивну реакцію на залізо (берлінська
лазурь). Існує в анаболічній (екзогенного походження залізо) та
катаболічній формах (ендогенного походження залізо – в
результаті гемолізу еритроцитів).
Гемосидерін – продукт полімеризації ферітіна анаболічного
або катаболічного походження, утворюється в ретикулярних та
ендотеліальних клітинах селезінки, лімфатичних вузлів, печінки,
кісткового мозку у вигляді зерняток бурого кольору. Дає
позитивну реакцію на залізо. Клітини, в яких він синтезується,
називаються сидеробластами; структури, де він синтезується
називаються сидеросомами. При надлишку пігменту в
сидеробластах клітини гинуть і пігмент з’являється в
міжклітинному середовищі, де захоплюється макрофагами, які
називаються гемосидерофагами, в цитоплазмі яких сидеросоми
відсутні. [Рис. 13]
В умовах патології спостерігається надлишкове
нагромадження в організмі феритіна та гемосидеріна. При
нагромадженні пігмента катаболічної природи виникає
гемосидероз (гемосидерін утворюється за рахунок гемолізу
еритроцитів – “катаболічний гемосидерін”); при нагромадженні в
організмі пігмента анаболічного походження (за рахунок
ендогенного заліза – “анаболічний гемосидерін”) виникає
гемохроматоз.
64
TASCHENBUCH
Рис. 13
ЕНДОГЕННІ ПІГМЕНТИ
ГЕМОГЛОБІНОГЕННІ ПІГМЕНТИ
А
- ФЕРИТІН
- ГЕМОСИДЕРІН
- БІЛІРУБІН
- ГЕМАТОЇДІН
- ГЕМАТІНИ
Б ПРОТЕЇНОГЕННІ (ТИРОЗИНОГЕННІ)
ПІГМЕНТИ
- МЕЛАНІН
- ПІГМЕНТ ГРАНУЛ ЕНТЕРОХРОМАФІННИХ
КЛІТИН
- АДРЕНОХРОМ
В ЛІПІДОГЕННІ ПІГМЕНТИ
- ЛІПОФУСЦИН
65
TASCHENBUCH
Загальний гемосидероз – спостерігається при

2.
внутрішньо-судинному гемолізі еритроцитів (анемії, лейкози,
гемолітичні яди, переливання іногрупної крові, інфекційні
захворювання та інш.). Спочатку гемосидерін з’являється в
ретикулярних та ендотеліальних клітинах печінки, селезінки,
лімфатичних вузлів та кісткового мозку; пізніше - в клітинах
паренхіматозних органів (печінка, нирки, легені та інш.) і навіть в
стромі та стінках судин. Одночасно нагромаджується також
“катаболічний” ферітін та білірубін з розвитком у хворих
гемолітичної жовтухи.
Місцевий гемосидероз виникає при позасудинному гемолізі
еритроцитів. Сідеробластами стають лейкоцити, гістіоцити,
ретикулярні клітини, ендотелій та епітеліоцити. В їх цитоплазмі
синтезуються феритін та гемосидерін. В центрі гематоми
утворюється гематоїдін, по периферії – гемосидерін. Послідовна
зміна кольору в зоні крововиливу залежить від появи різних
пігментів: багрово-синій колір (гемоглобін) поступово змінюється
на іржаво-бурий (гемосидерін), зелено-синій (білівердін) та
зелено-жовтий (гематоїдін) відтінки.
Гемохроматоз – характеризується надлишковим
нагромадженням гемосидеріна (полімера анаболічного феритіну),
що обумовлене порушенням процесів всмоктування ендогенного
заліза у тонкій кишці. В результаті виникає перенавантаження
організма залізом, яке в складі феритіна (анаболічного)
нагромаджується у внітрішніх органах, що набувають бурого
кольору. Одночасно з зазначеними пігментами, спостерігається
нагромадження меланіна у шкірі та сітківці очей. Розрізняють
первинний та вторинний гемохроматоз.
66
TASCHENBUCH
Первинний гемохроматоз – самостійне захворювання з

групи тезаурисмозів (хвороби накопичення спадкової природи).
Обумовлене порушенням функції ферментів, що забезпечують
всмоктування заліза в тонкій кишці, в результаті рівень заліза
зростає в десятки разів.
Класичною є клінічна тріада: цироз печінки
дрібновузликовий, цукровий діабет (75-80%) та бронзова
пігментація шкіри (75-80%). В печінці гемосидерін виявляється в
гепатоцитах, зірчастих ретикулоендотеліоцитах, гістіоцитах
портальних трактів, ендотелії судин, епітелії жовчних протоків. У
підшлунковій залозі гемосидерін відкладається в клітинах
інсулярного апарату та епітелії екзокринного відділу. В шкірі,
крім гемосидеріна, відкладається меланін (гіпермеланоз виникає
внаслідок порушення функції надниркових залоз). Інколи
спостерігається відкладання гемосидеріна в стромі міокарда –
пігментна міокардіопатія, що може приводити до розвитку
серцевої недостатності.
Вторинний гемохроматоз виникає у випадках
ферментопатії набутого характеру (алкоголізм, повторні
трансфузії крові, прийом препаратів заліза та інш.)
Пошкоджується печінка (цироз), підшлункова залоза (цукровий
діабет), серце.
Білірубін – кінцевий продукт гемолізу еритроцитів.
3.
Представлений у вигляді кристалів червоно-жовтого кольору, які
легко окислюються, залізо в його складі відсутнє. Умовно
виділяють три стадії розвитку білірубіну: 1) стадія непрямого
білірубіну (білірубін-альбумід), 2) стадія прямого білірубіну
(білірубін-глюкуронід), 3) стадія елімінації білірубіну в складі
жовчі у жовчні протоки. Порушення зазначених етапів синтезу
67
TASCHENBUCH
пігменту призводить до виникнення жовтухи. Вона

спостерігається при збільшенні рівня білірубіну крові (більше 2-
2,5 мг%) і характеризується жовтушним забарвленням шкіри,
склер, слизових та серозних оболонок, а також внітрушніх
органів.
Розрізняють три види жовтух: гемолітичну (надпечінкову),
паренхіматозну (печінкову) та механічну (підпечінкову або
обтураційну).
Гемолітична жовтуха виникає в результаті гемолізу
еритроцитів, носить набутий (інтоксикації, інфекції) або
спадковий (мікросфероцитоз, серповидноклітинна анемія)
характер, в основі розвитку лежить порушення процесу захвата
гепатоцитами білірубіна, рівень якого в плазмі крові зростає.
Паренхіматозна жовтуха виникає як результат дії
гепатотропних ядів (гепатіти, гепатози, аутоінтоксикації при
патології вагітності), носить набутий або (рідко) спадковий
характер (синдром Кріглера, синдром Жільбера) в основі лежить
пошкодження ферментних систем гепатоцита, порушення
процесів кон’югації білірубіна та його екскреції.
Обтураційна жовтуха виникає внаслідок порушення
відтоку жовчі по жовчним протокам. Спостерігається при раку
головки підшлункової залози, пухлинах сосочка Фатері,
жовчнокам’яній хворобі та інш. В основі її лежить порушення
екскреції жовчі, коли кон’югований білірубін поступає в просвіт
кровоносних синусоїдів.
Мікроскопічно пігмент виявляється в просвітах жовчних
синусоїдів, зірчастих ретикулоендотеліоцитах, гепатоцитах у
вигляді аморфних зерен зелено-жовтого кольору. Інколи
зустрічаються жовчні “тромби”, при обтурації протоків
68
TASCHENBUCH
спостерігається набряк портальних трактів, перидуктальна

лейкоцитарна інфільтрація, проліферація епітелія жовчних
протоків.
Гематоїдін – за своєю будовою нагадує білірубін, має вигляд
кристалів жовтого кольору, як і білірубін дає позитивну реакцію
Гмеліна – при окисленні його азотною кислотою утворюються
продукти спочатку зеленого, а пізніше синього та пурпурового
кольору. В місцях крововиливів знаходиться в центральних
відділах – в зоні розташування тканинного детриту.
Гематіни – утворюються при гідролізі оксигемоглобіна,
мають вигляд кристалів або зерняток темно коричневого кольору.
До цієї групи відносять молекулярний пігмент (гемомеланін),
солянокислий гематін (гемін) та формаліновий пігмент
Порфіріни – підвищують чутливість шкіри до
ультрафіолетового опромінення. В нормі в незнічній кількості
знаходяться в крові та сечі, в патології (при порфірії) сеча стає
темного кольору, виникає побоювання світла, з’являється ерітема,
дерматіт. Порфіріни відкладаються в селезінці, кістках та зубах,
набувають темно коричневого кольору. Порфіріни є
антогоністами меланіна.
Протеїногенні (тирозиногенні) пігменти – представлені
меланіном, пігментом гранул ентерохромафінних клітин,
адренохромом.
Меланін – пігмент буро-чорного кольору, який синтезується
4.
в меланоцитах – клітинах нейроектодермального походження
(базальний шар епідерміса, дерма, сітківка та райдужка очей,м’які
оболонки мозку) в їх спеціалізованих органелах – премеланосомах
та меланосомах. Меланоцити утворюються із меланобластів, що
мігрують в процесі ембріогенезу з нервового гребінця. Пігмент
69
TASCHENBUCH
утворюється із тирозина під дією тирозинази в присутності кисня.

Ідентифікація пігмента проводиться за допомогою аргентофільної
реакції.
Порушення обміну меланіну можуть носити розповсюджений
або місцевий характер, представлені у вигляді гіпер- або
гіпопігментацій набутого або спадкового характеру. [Рис. 14]
Гіпермеланоз розповсюдженого типу набутого характеру
представлений адісоновою хворобою – захворюванням, яке
виникає при туберкульозі наднирників, двосторонніх пухлинах їх
або метастазах в них, амілоїдозі та інш. В умовах зниження
функції наднирників зростає рівень АКТГ гіпофіза, який
стимулює синтез меланіна та меланоцитостимулюючого гормона.
В результаті в шкірі зростає синтез меланіна, який з’являється в
меланоцитах та кератіноцитах епідерміса, меланофагах дерми.
Гіпермеланоз розповсюдженого типу спадкового
характеру спостерігається при пігментній ксеродермі. При цьому
захворюванні спостерігається підвищена чутливість шкіри до
ультрафіолетового опромінення в результаті відсутності в
організмі на ранніх стадіях фермента ендонуклеази. При
мікроскопії спостерігається гіперкератоз, набряк дерми, незначна
кількість меланіна. На пізніх стадіях в шкірі виникають
телеангіоектазія, бородавчасті розростання, тріщини та виразки,
з’являються атрофія шкіри, гіперкератоз, відкладання меланіну.
Зазначені зміни можуть призводити до виникнення злоякісних
пухлин (рак, меланома).
Гіпермеланоз місцевого типу буває набутого (частіше) та
спадкового характеру. У першому випадку він представлений
меланозом товстої кишки (меланін знаходиться в макрофагах
слизової оболонки), меланозом Дюбрея (плями шкіри різного
70
TASCHENBUCH
кольору, нагромадження меланіну в меланоцитах базального шару

епідерміса), лентіго (поодинокі плями вугільно-чорного кольору,
різке збільшення меланоцитів у епідермісі. У другому випадку
гіпермеланоз спостерігається при невусах – вадах розвитку шкіри,
які виникають в ембріогенезі в результаті міграції меланобластів
із нейроектодермальної трубки в базальний шар епідерміса, дерму
та підшкірну клітковину.
Гіпомеланоз розповсюдженого типу найчастіше носить
спадковий характер, наприклад альбінізм – захворювання, яке
характеризується повною відсутністю або зниженням в організмі
фермента тирозінази: біла шкіра, безбарвне волосся, червона
райдужна оболонка очей, фотофобія, блефароспазм, опіки шкіри
при звичайному рівні сонячного опромінення.
Гіпомеланоз місцевого типу найчастіше буває набутого
характера, представлений депігментованими плямами на шкірі
(вітіліго, лейкодерма), виникає в результаті нейроендокринних
порушень (цукровий діабет, гіпотіреоз), аутоімунних захворювань
(зоб Хасімото), при дерматитах, дії різноманітних хімічних
речовин (фурацилін).
Ліпідогенні пігменти (ліпопігменти).
5.
До цієї групи відносять ліпофусцин, пігмент недостатності
вітаміна Е, гемофусцин, цероїд та ліпохроми.
Ліпофусцин – це гліколіпопротеїд, який
електронномікроскопічно має вигляд електронноущільнених
Рис. 14
ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ МЕЛАНІНУ
71 ХАРАКТЕРУ
- - НАБУТОГО
ЗАГАЛЬНИЙ
ГІПЕРПІГМЕНТАЦІЇ
ХАРАКТЕР
БА
В В ЗАЛЕЖНОСТІ
В ЗАЛЕЖНОСТІ
- - СПАДКОВОГО
МІСЦЕВИЙ ВІДВІД
ГІПОПІГМЕНТАЦІЇ РОЗПОВСЮДЖЕННЯ
КІЛЬКОСТІ
ХАРАКТЕР ПОХОДЖЕННЯ
ХАРАКТЕРУ ПІГМЕНТА
TASCHENBUCH
гранул, обмежених подвійною мембраною, в складі яких є

міеліноподібні фігури. В утворенні пігмента розрізняють дві
стадії: “раннього” та “пізнього” ліпофусцину. Ліпофусцин не є
“пігментом старіння”. Це є нормальний компонент клітини,
гранули його називають цитосомами, або каротиносомами. Вони
забезпечують депонування кисню в клітині.
Ліпофусцин складається із полімерів ліпідів та
фосфоліпідів, які з’єднані з білком. У зв’язку з цим можливо
допустити, що він утворюється при вільнорадикальному
пошкодженні та пероксидації поліненасичених ліпідів
субклітинних мембран з подальшою аутофагією пошкоджених
структур клітини її лізосомами.
Аутофагія є загальний механізм виділення різноманітних
пошкоджених структур клітини. При цьому ферменти лізосом
переварюють білки та вуглеводи, але деякі ліпіди залишаються
неперевареними, утворюючи гранули пігмента ліпофусцина.
Порушення обміну ліпофусцину проявляється у вигляді його
нагромадження в клітинах – ліпофусцинозі, який може бути
первинний (спадкового характеру) та вторинний. При первинному
ліпофусцінозі спадкового характеру пігмент нагромаджується
переважно в нервових клітинах, що призводить до зниження
інтелекту. При вторинному ліпофусцинозі, який частіше носить
набутий характер, виникає бура атрофія серця, печінки.
Порушення обміну нуклеопротеїдів. Відноситься до
6.
групи змішаних дистрофій. При порушення обміну
нуклеопротеїдів, які складаються з білка та нуклеїнових кислот,
з’являється надлишок сечової кислоти в крові (гіперурікемія) та
сечі (гіперурікемія). В тканинах і суглобах випадають солі сечової
72
TASCHENBUCH
кислоти та сечокислого натрія (урати) і виникає подагра.

Подагра – хронічне захворювання, що супроводжується
больовим приступом. Урати випадають у синовіальних оболонках
та хрящах дрібних суглобів верхніх та нижніх кінцівок,
гомілково-стопних та колінних суглобах, сухожилях та
суглобових сумках, хрящі вушних раковин. В місцях випадіння
солей виникає некроз, розростається сполучна тканина,
формуються подагричні шишки (tophi urici), суглоби
деформуються. До порушень обміну нуклеопротеїдів відноситься
також сечокам’яна хвороба (утворюються камені урати) та
сечокислий інфаркт (в нирках новонароджених випадає
сечокислий натрій у вигляді радіальних полосок в області
пірамід).
Порушення обміну кальцію.
7.
Серед мінеральних дистрофій центральне місце займає
порушення обміну кальцію. З кальцієм пов’язані процеси
проникності клітинних мембран, збудження нервово-м’язевого
апарату, згортання крові, регуляція кислотно-лугової рівноваги,
формування скелету.
Основна маса кальцію депонується в кістках: компактна
кістка – стабільне депо, губчаста кістка епіфізів та метафізів –
лабільне депо. Розчинення кістки та вимивання кальція із депо в
одних випадках виникає в результаті дії остеокластів (лакулярне
розсмоктування), в інших – утворюється “рідка кістка” без участі
клітин (гладка резорбція).
Порушення обміну кальція (кальциноз, обвапнування)
характеризується випадінням його солей в клітинах та
міжклітинному середовищі, в мітохондріях, лізосомах,
глікозаміногліканах основної речовини, колагенових та
73
TASCHENBUCH
еластичних волокнах. [Рис. 15]

Розрізняють кальцинози:
▲ в залежності від механізму розвитку – метастатичний,
дистрофічний,
метаболічний;
▲ в залежності від локалізації – внутрішньоклітинний,
позаклітинний,
змішаний;
▲ в залежності від резповсюдженості – загальні (системні),
місцеві.
Метастатичне обвапнування виникає в результаті
гіперкальціємії. Найчастіше солі кальція відкладаються в нирках,
слизовій оболонці шлунка, легенях, міокарді, стінках артерій. Це
обумовлено тим, що в нирках, легенях, слизовій оболонці шлунку
слабке лугове середовище, а в тканині міокарду та стінках судин
артеріальна кров бідна вуглекислотою, що також приводить до
випадіння солей кальцію.
Дистрофічне обвапнування (петрифікація) носить
локальний характер, солі кальція випадають в тканини з
зниженою життєдіяльністю або в зоні некрозу, де виникає лугове
середовище та посилюється активність фосфатаз, що звільнюється
із загиблих тканин. Петрифікація може спостерігатись як в
окремих некротично змінених клітинах (псамомні тільця), так і
значних ділянках некрозу (казеозний некроз при туберкульозі,
сифілісі та інш.).
Метаболічне обвапнування (інтерстиціальний кальциноз,
вапняна подагра) – як і при петрифікації, гіперкальціємія не
характерна. Розрізняють розповсюджену (системну) форму з
випаданням вапна по ходу сухожиль, фасцій, поневрозів, шкіри,
74
TASCHENBUCH
нервів, судин та місцеву (обмежену) форми, коли кальцій випадає

в шкірі або підшкірній клітковині нижніх, або верхніх кінцівок.
Механізм метаболічного обвапнування невідомий. У його
виникненні надається значення двом факторам:
▲ нестійкість буферних систем, що утримують Са++ в
розчинному стані;
▲ кальціфілаксія – підвищена чутливість тканин до кальцію.
Морфологічні зміни в органах при змішаних дистрофіях досить
різноманітні. Так, при антракозі легень макроскопічно вони
звичайної форми, без вогнищевих та дифузного характеру
ущільнень, на розрізі розового кольору, під вісцеральною
плеврою переважно верхніх часточок відкладання частинок
вугілля чорного кольору.
Як відомо, частинки вугільного пилу при попаданні в
просвіти альвеол фагуються альвеолоцитами або макрофагами
міжальвеолярних перегородок. Ті клітини, які виділяються з
мокротою, називаються “пиловими клітинами”. З током лімфи
частинки пилу осідають в лімфатичних вузлах. В самих стінках
альвеол частинки пилу відсутні, тому що виводяться током лімфи
або з макрофагами міжальвеолярних перетинок. При значній
кількості пилу він виявляється в цитоплазмі десквамованих
альвеолоцитів, в просвітах лімфатичних судин, макрофагах.
Значно більше частинок пилу в міждольковій сполучній тканині.
Це пояснюється тим, що тут знаходяться лімфатичні судини
значно більшого колібру, по ходу яких знаходяться скупчення
лімфоїдної тканини, клітини якої мають фагоцитарні властивості.
При загибелі клітин частинки пилу вільно розташовуються в
тканині, надаючи їй чорного кольору.
При гемосидерозі печінки мікроскопічно нагромадження
75
TASCHENBUCH
пігменту виявляється в зірчастих ендотеліоцитах (купферовські

клітини) та в цитоплазмі гепатоцитів. В купферовських клітинах
воно носить відносно рівномірний характер, в гепатоцитах,
навпаки, гемосидерін виявляється тільки по периферії часточок, а
в центрально розташованих клітинах він відсутній. Характер
включень гемосидеріну в клітинах також різний. Так, в
купферовських клітинах він представлений у вигляді досить
грубих грудочок, що виповнюють більшу частину цитоплазми, в
гепатоцитах має вигляд дрібних зерняток, дифузно розсіяних в
цитоплазмі. Жовті або жовто-бурі зернятка, при забарвленні на
залізо набувають синього кольору.
При гемосидерозі легень (метод Перлса) відкладання
заліза спостерігається у вигляді синіх гранул та грудок в
цитоплазмі гемосидерофагів, що знаходяться в просвітах альвеол
("клітини серцевих вад"), в міжальвеолярній тканині та в
периваскулярних проміжках.
При механічній жовтусі структура печінки збережена.
Жовчні протоки, розташовані в перипортальній тканині,
змінюються, якщо жовтуха супроводжується запаленням жовчних
шляхів. При відсутності запалення епітелій протоків зберігається,
просвіти їх розширені, містять маси жовто-зеленого кольору.
Жовчні капіляри переповнені жовчю, мають вигляд порожнин або
щілин, розташованих між гепатоцитами і виповнених грудками
жовто-зеленого кольору (жовчні тромби). Розширення капілярів
найбільш виражено в центральних віддділах часточок.
В цитоплазмі гепатоцитів виявляються невеликі за
розмірами зернятка пігменту жовто-зеленого кольору. Кількість
його в клітинах варіює: гепатоцити, розташовані поблизу
жовчних капілярів містять значну кількість пігменту, на відстані
76
TASCHENBUCH
від них зустрічаються клітини, в яких він відсутній. В місцях

значного застою жовчі знаходяться групи гепатоцитів з
некротичними змінами найчастіше в центральних відділах
часточок, що супроводжується появою лейкоцитів в просвітах
При електронній мікроскопії в цитоплазмі альвеолярного
макрофага частинки вугілля у вигляді неправильної форми
структур високої електронної щільності; спостерігається
розширення ендоплазматичної сітки та фрагментація її канальців.
При внутрішньодермальному невусі його клітини
розташовуються в дермі у вигляді окремих вогнищевих скупчень
або тяжів. У верхніх відділах дерми клітини містять найбільшу
кількість меланіну у вигляді зерен, грудочок або крапель
коричнево-чорного кольору. Інколи клітини лежать у вигляді
суцільної “компактної маси”, серез якої зустрічаються
багатоядерні велетенські клітини. В базальних відділах епідерміса
спостерігається вогнищева проліферація меланоцитів.
Кальциноз стулки клапана серця характеризується
потовщнням стулки, яка фіброзно змінена, з відкладанням вапна у
вигляді гомогенних, інтенсивно забарвлених гематоксиліном
скупчень неправильної форми.
Таким чином, змішані дистрофії є досить важливим
розділом загальної патології, що має важливе значення для
клініки. Значною мірою це обумовлено існуючим недостатнім
рівнем наших знань відносно синтезу та порушень метаболізму
білірубіну і меланіну, які лежать в основі досить розповсюджених
захворювань та патологічних процесів набутого або спадкового
характеру. В значній мірі це стосується також невирішених
питань стосовно механізмів розвитку загального гемосидерозу та
77
TASCHENBUCH
гемохроматозу. Знання особливостей морфологічних проявів

порушеного обміну ендогенних пігментів сприяє не тільки
верифікації клінічного діагнозу, а й розробці більш ефективних
методів терапії різного виду жовтух, гіпермеланозів, подагри,
рахіту та інш.
78
TASCHENBUCH
Рис. 15
КЛАСИФІКАЦІЯ КАЛЬЦИНОЗІВ
А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД МЕХАНІЗМУ РОЗВИТКУ
- МЕТАСТАТИЧНА ФОРМА
- ДИСТРОФІЧНА ФОРМА
- МЕТАБОЛІЧНА ФОРМА
Б В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ
- ВНУТРІШНЬОКЛІТИННА ФОРМА
- ПОЗАКЛІТИННА ФОРМА
- ЗМІШАНА ФОРМА
В В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД РОЗПОВСЮДЖЕННЯ
- ЗАГАЛЬНА ФОРМА
- МІСЦЕВА ФОРМА
79
TASCHENBUCH
ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ.

Задача № 1. 1) Класифікація змішаних дистрофій: а)... б)... в)...
2) Гемоглобіногенні пігменти: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3)
Морфологічні зміни в тканинах при подагрі: а) нагромаджується ... б)
характер процесу в тканинах ... в) клітинна реакція ... г) зміни в крові,
сечі... 4) Причини загального гемосидерозу: а)... б)... в)... г)... д)... 5)
Етапи синтезу меланіна: а)... б)... в)... 6) Клітини, в яких нагромаджується
гемосидерін при крововиливах: а)... б)... в)... г)... 7) Причини
метастатичного обвапнування: а)... б)... в)... г)... д)... 8. Визначення
змішаних дистрофій: а)...
Задача № 2. 1) Види місцевого гіпермеланозу: а)... б)... в)... г)... 2)
Гемоглобіногенні пігменти, що зустрічаються в тканинах в нормі:  а)...
б)... в)...  та патології г)... д)... є)... 3. Основні відмінності гемосидерину
від гематоїдіну:  гемосидерин: а) наявність заліза ... б) локалізація (в
клітині, в позаклітинному середовищі) ... в) тканини (живі, мертві) ... г)
умови (в нормі, при патології) ...  гематоїдін: д) наявність заліза ... є)
локалізація (в клітині, в позаклітинному середовищі) ... ж) тканини (живі,
мертві) ... з) умови (в нормі, при патології) ... 4) Види жовтух: а)... б)...
в)... 5) Етіологія обтураційної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6)
Визначення жовтухи: а)...
Задача № 3. 1) Органи, в яких найчастіше може з’являтись
ліпофусцин: а)... б)... в)... 2) Форми гемохроматозу: а)... б)... 3) Причини
вторинного гемохроматозу: а)... б)... в)... г)... 4) Класифікація кальцинозів:
а)... б)... в)... 5)Місця відкладання кальцію при метастатичному
кальцинозі: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Стадії утворення білірубіну: а)... б)...
80
TASCHENBUCH
в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 7) Класифікація порушень обміну

нуклеопротеїдів: а)... б)... в)...
Задача № 4. 1) Види протеїногенних (тирозиногенних) пігментів:
а)... б)... в)... 2) Клініко-морфологічні прояви порфірії: а)... б)... в)... г)...
д)... 3) Причини загального гемосидерозу: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Місця
відкладанні білірубіну при жовтусі: а)... б)... в)... 5) Класифікація
ліпідогенних пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Загальна
характеристика механізмів жовтух: а) печінкова ... б) надпечінкова ... в)
підпечінкова ... 7) Морфогенез "подагричної гулі": а)... б)... в)...
Задача № 5. 1) Види місцевого гіпермеланозу: а)... б)... в)... г)... 2)
Макро- мікроморфологія сечокислого інфаркту: а)... б)... в)... 3) Ознаки
дистрофічного обвапнування: а)... б)... в)... г)... 4) Стадії меланогенезу:
а)... б)... в)... г)... 5) Клініко-морфологічна характеристика меланозу
Дюбреля: а)... б)... в)... 6) Стадії утворення ліпофусцину: а)... б)... 7)
Клінічна тріада при первинному гемохроматозі: а)... б)... в)... 8) Види
гематінів: а)... б)... в)...
Задача № 6. 1) Органи, в яких відкладається пігмент при
первинному гемохроматозі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2. Види
жовтух: а)... б)... в)... 3) Причини та наслідки альбінізму: а)... б)... в)... г)...
4) Клініко-морфологічна характеристика печінки при механічній жовтусі:
а)... б)... в)... 5) Види протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... г)... 6)
Клініко-морфологічна характеристика адісонової (бронзової) хвороби: а)...
б)... в)... г)... д)... 7. Значення кальцію в організмі: а)... б)... в)... г)... д)...
є)...
Задача № 7. 1. Властивості порфірінів: а)... б)... 2. Класифікація
ліпопігментів: а)... б)... в)... г)... д)... 3. Основна умова механічної
жовтухи: а)... 4. Етіологія вітіліго (лейкодерми): а)... б)... в)... г)... д)... 5.
Характеристика хвороби Кашина-Бека: а)... б)... в)... г)... 6. Класифікація
гемоглобіногенних пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7. Гістологічний
81
TASCHENBUCH
метод виявлення заліза в складі пігментів: а)... 8) Види жовтух: а)... б)...
в)...
Задача № 8. 1) Форми обвапнування: а)... б)... в)... 2) Морфологічна
характеристика гемосидеріну: а)... б)... в)... г)... 3) Морфогенез
"подагричних гуль": а)... б)... в)... г)... 4) Органи, в яких відбувається
синтез гемомеланіну: а)... б)... в)... г)... 5) Складові частини вчення про
мікроелементи: а)... б)... в)... 6) Види ліпофусциноза: а)... б)... 7)
Класифікація місцевого гіпермеланозу: а)... б)... в)... г)... д)... 8.
Морфологічна характеристика гематоїдіна: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 9. 1) Визначення змішаних дистрофій: а)... 2) Види
гематінів: а)... б)... в)... 3) Класифікація гемоглобіногених пігментів: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... 4) Етіологія загального гемосидерозу: а)... б)... в)...
г)... д)... 5) Стимулятори меланогенезу: а)... б)... в)... г)... 6)
Характеристика раннього (незрілого) ліпофусцину: а)... б)... в)... г)... 7)
Етіологія механічної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 10. 1) Приклади дистрофічного обвапнування
(петрифікації): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 2) Класифікація порушень
обміну кальцію:  механізм розвитку: а)... б)... в)...  локалізація: г)... д)...
є)...  розповсюдження процесу: ж)... з)... 3) Стадії утворення
ліпофусцину:а)...б)...4)Захворювання, при яких зустрічається
розповсюджений гіпермеланоз: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Класифікація
протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... г)... 6) Умова утворення пігменту
охронозу: а)... 7) Гістохімічний метод виявлення меланіну: а)... 8) Види
білірубіну: а)... б)...
Задача № 11. 1) Значення хромопротеїдів в організмі: а)... б)... в)...
г)... д)... 2. Класифікація протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... 3)
Етіологія гемолітичної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4)
Мікроморфологія печінки при обтураційній жовтусі: а)... б)... в)... г)... 5)
Відмінності гемосидеріна від гематоїдіна: а)... б)... в)... г)... 6)
82
TASCHENBUCH
Морфогенез "подагричної гулі": а)... б)... в)... 7) Види порушень обміну

меланіну:  гіперпігментації (гіпермеланоз) а)... б)... в)...  гіпопігментації
г)... д)...
Задача № 12. 1) Приклади спадкових гіпербілірубінемій: а)... б)...
в)... 2) Етіологія гемолітичної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Клініко-
морфологічні прояви порфірії: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроморфологія
первинного гемохроматозу: а)... б)... в)... 5) Класифікація ендогенних
пігментів: а)... б)... в)... 6) Органи, що переважно пошкоджуються при
загальному гемосидерозі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 7) Стадії
меланогенезу: а)... б)... в)... г)... 8) Синоніми метаболічного обвапнування:
а)...
Задача № 13. 1) Класифікація змішаних дистрофій: а)... б)... в)...
2) Класифікація гемоглобіногенних: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3)
Відмінності гемосидерину від гематоїдіну: а)... б)... в)... г)... 4)
Характеристика пігментної кародерми: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Органи, в
яких відкладається ліпофусцин: а)... б)... в)... 6) Локалізація меланоцитів:
а)... б)... в)...
Задача № 14. 1) Форми обвапнування: а)... б)... в)... 2) Найбільш
часта локалізація вапняних метастазів: а)... б)... в)... г)... д)... 3)
Характеристика меланіну: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроморфологія печінки
при механічній жовтусі: а)... б)... в)... 5) Характеристика адісонової
хвороби: а)... б)... в)... г)... 5) Особливості пігментного цироза при
первинному гемохроматозі: а)... б)... в)... 6) Гемоглобіногенні пігменти,
що утворюються в нормі: а)... б)... в)... 7) Класифікація протеїногених
пігментів: а)... б)... в)...
Задача № 15. 1) Визначення змішаних дистрофій: а)... 2) Види
ліпофусцинозів: а)... б)... 3) Класифікація гемоглобіногених пігментів: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... 4) Етіологія загального гемосидероза: а)... б)... в)...
г)... д)... 5) Порушення обміну нуклеопротеїдів характеризується
83
TASCHENBUCH
виділенням солей сечової кислоти при: а)... б)... в)... 6) Види жовтух: а)...
б)... в)... 7)Локалізація вапняних метастазів: а)... б)... в)... г)... д)... 8)
Характеристики розповсюдженого гіпермеланозу спадкового характеру
(пігментна ксеродерма): а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 16. 1) Характеристика розповсюдженого гіпомеланозу
(альбінізм): а)... б)... в)... г)... 2) Гемоглобіногенні пігменти: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... 3) Основні відмінності гемосидерину від гематоїдіну: а)
наявність заліза ... б) локалізація (в клітині, в міжклітинному
середовищі) ... в) тканини (живі, мертві) ... г) умови (в нормі, при
патології) ... 4) Види жовтух: а)... б)... в)... 5) Етіологія обтураційної
жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Внутрішньоклітинне зв’язування
білірубіна з глюкуроновою кислотою називається: а)... 7) Характеристика
порушень обміну порфірінів: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 17. 1) Процеси, що лежать в основі порушень
мінерального обміну: а)... б)... в)... 2) Форми гемохроматозу: а)... б)... 3)
Причини вторинного гемохроматозу: а)... б)... в)... г)... 4) Класифікація
порушень обміну кальцію: а)... б)... в)... 5) Місця відкладання кальцію при
порушенні його обміну (метастатична форма обвапнування): а)... б)... в)...
г)... 6) Гемоглобіногенні пігменти: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Стадії
меланогенезу: а)... б)... в)... г)...
Задача № 18. 1) Значення хромопротеїдів в житті організму: а)...
б)... в)... г)... д)... 2) Класифікація протеїногенних пігментів: а)... б)... в)...
3) Механізм гемолітичної жовтухи: а)... 4) Мікроморфологія печінки при
обтураційній жовтусі: а)... б)... в)... г)... 5) Відмінності гемосидеріна від
гемотоїдіна: а)... б)... в)... г)... 6) Морфогенез "подагричної гулі": а)... б)...
в)... 7) Види порушень обміну меланіну: а)... б)... 8) Органи, в яких
найчастіше відкладається гемомеланін: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 19. 1) Визначення змішаних дистрофій: а)... 2) Складові
частини механізму паренхіматозної жовтухи: а)... б)... в)... 3)
84
TASCHENBUCH
Класифікація гемоглобіногених пігментів: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4)

Етіологія загального гемосидерозу: а)... б)... в)... г)... 5) Стадії
меланогенезу: а)... б)... в)... г)... 6) Макро- та мікроморфологія
сечокислого інфаркту: а)... б)... в)... г)... 7) Значення кальцію в організмі:
а)... б)... в)... г)... д)... є)...
Задача № 20. 1) Локалізація солянокислого гематину (геміну): а)...
б)... 2) Класифікація протеїногенних пігментів: а)... б)... в)... 3) Причини
механічної жовтухи: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Види порушень
обміну ліпофусцину: а)... б)... 5) Складові елементи ліпофусцину: а)... б)...
в)... г)... д)... 6) Класифікація гемоглобіногенних пігментів: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... 7) Форми-стадії дозрівання ліпофусцину: а)... б)... 8)
Гістологічна реакція на виявлення заліза в складі пігментів: а)... 9)
Походження гемосидеробластів: а)... б)... 10) Види обвапнування: а)... б)...
85
TASCHENBUCH
Розділ 5.
МІСЦЕВА ТА ЗАГАЛЬНА СМЕРТЬ.
1. Некроз – визначення, морфогенез,
класифікація.
2. Морфологічні зміни та наслідки
некрозу.
3. Апоптоз – загальна характеристика.
4. Морфогенез апоптозу.
5. Основні відмінності апоптозу від
некрозу.
6. Загальна смерть – визначення,
7. Ознаки загальної смерті.
Смерть – це є повне припинення життєдіяльності клітин,

тканин, органів (місцева смерть) або всього організму
(загальна смерть). Місцева смерть має дві форми – це
загибель окремих клітин, тканин або частин органів при житті
всього організму (некроз) або генетично запрограмована
загибель тільки окремих клітин при житті всього організму (апоптоз).
Некроз (від грец. “nekros” – мертвий) – виникає в окремих
1.
клітинах, їх групах, частинах (або цілих) органів та тканин,
окремих ділянках тіла. Некроз є динамічним процесом, який
протікає в декілька стадій: паранекроз, некробіоз, загибель
клітини, аутоліз. Кожній з них притаманні певні структурні та
функціональні зміни. Серед механізмів розвитку некрозу можна
86
TASCHENBUCH
виділити наступні:
▲ зв’язування клітинних білків з убіхіноном;
▲ дефіцит АТФ;
▲ генерація активних форм кисню;
▲ порушення локалізації гомеостазу;
▲ втрата селективної проникності цітолеми.
Класифікують некроз за різними принципами: [Рис. 16]
І. Етіологічний
а) травматичний некроз – при дії фізичних, хімічних,
механічних факторів;
б) токсичний некроз – при дії різноманітних токсинів;
в) трофоневротичний некроз – виникає як результат
порушення мікроциркуляції та іннервації тканин;
г) алергічний некроз – при різних імунопатологічних
процесах в організмі;
д) судинний некроз – в результаті припинення
кровопостачання органу або тканини.
ІІ. В залежності від механізму розвитку:
а) прямий некроз – в результаті безпосередньої або прямої
дії на тканину;
б) непрямий некроз – в результаті непрямої, або
опосередкованої дії на тканину;
ІІІ. Клініко-морфологічні форми некроза:
а) коагуляційний некроз – в основі його лежать процеси
коагуляції та денатурації білка;
Різновидностями коагуляційного некрозу є казеозний
некроз, фібриноїдний некроз, восковидний та жировий некроз.
Казеозний некроз спостерігається при туберкульозі, сифілісі;
фібриноїдний – при ревматичних захворюваннях; восковидний –
87
TASCHENBUCH
при черевному та висипному тифах; жировий некроз може

виникати в результаті травми підшкірної клітковини або як
результат дії ферментів (при гострому панкреатиті).
б) колікваційний некроз – в основі його лежать процеси
гідратації, розплавлення некротичних тканин;
в) секвестр – змертвілий кусочок тканини, який знаходиться
серед живої тканини (переважно в кістках);
г) гангрена – некроз тканин, які мають контакт з
навколишнім середовищем і набувають чорного кольору
(“кольоровий некроз”).
Розрізняють суху та вологу гангрени: в першому випадку
змертвіла тканина висихає, зморщується, стає щільною, у другому
– виникає набряк змертвілої тканини, неприємний запах. Окремо
виділяють анаеробну гангрену, що викликається анаеробними
мікроорганізмами (Bac. perfringens), виникає при вогнепальних
пораненнях з значними пошкодженнями тканин
трофонейротичного генезу. Спостерігається у важких хворих на
ділянках тіла з найбільшим стискуванням тканин (крижі, остисті
відростки хребців, великий вертел стегнової кістки).
д) інфаркт – різновидність неркозу, що виникає в результаті
припинення кровопостачання окремої ділянки органу або тканини
(непрямий, судинний некроз); вивчається в розділі порушень
кровообігу.
Рис. 16
- ТРАВМАТИЧНИЙ НЕКРОЗ
-- - ТОКСИЧНИЙ
КОАГУЛЯЦІЙНИЙ НЕКРОЗ
НЕКРОЗ
ПРЯМИЙ НЕКРОЗ
КЛАСИФІКАЦІЯ НЕКРОЗУ
-- - ТРОФОНЕВРОТИЧНИЙ
КОЛІКВАЦІЙНИЙ НЕКРОЗ
НЕПРЯМИЙ НЕКРОЗ НЕКРОЗ
- - АЛЕРГІЧНИЙ
СЕКВЕСТР
88 НЕКРОЗ
БА
В - - СУДИННИЙ
ГАНГРЕНА
КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНИЙ
ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ
ЕТІОЛОГІЧНИЙ
НЕКРОЗ ПРИНЦИП
ПРИНЦИП
ПРИНЦИП
- ІНФАРКТ
TASCHENBUCH
Макро- та мікроскопічні ознаки некрозу спостерігаються

2.
тільки на стадії аутоліза, тобто, як правило, через декілька годин
після моменту загибелі клітини, але при дослідженні в
електронному мікроскопі або проаеденні гістохімічних
досліджень вони можуть бути виявлені раніше.
У світловому мікроскопі ці зміни представлені у вигляді
каріопікноза, каріорексиса та каріолізіса, а зміни цитоплазми – у
вигляді плазмокоагуляції, плазморексиса та плазмоліза.
Морфологічні зміни в позаклітинному середовищі представлені у
вигляді розщеплення ретикулярних, колагенових та еластичних
волокон під впливом протеаз та ліпаз. Вони можуть
супроводжуватись фібріноїдною дезорганізацією (некрозом),
пропитуються фібрином. По периферії зони некрозу виникає
захисне демаркаційне (реактивне) запалення з метою
відшарування вогнища некроза, з подальшим розчиненням
некротичних мас.
У електронному мікроскопі ці зміни представлені у вигляді
агрегації хроматина ядра, набухання мітохондрій, дескомплексації
їх кріст, фрагментації канальців ендоплазматичної сітки, розпаду
полісом, дегрануляції мембранозв’язаних полірибосом
гранулярної ендоплазматичної сітки, розриву мембран лізосом,
зниженням (або зникненням) активності більшості ферментів.
Наслідками некрозу є організація – проростання в зону
некрозу молодої сполучної тканини з подальшим формуванням
рубця, інкапсуляція – формування капсули по периферії некрозу,
петрифікація – відкладання вапна, осефікація, утворення кісти –
при колікваційних некрозах, гнійне розплавлення некротичних
мас.
89
TASCHENBUCH
Іншою різновидністю місцевої смерті є апоптоз – генетично

3.
запрограмована смерть клітини в живому організмі. При цьому
відбувається видалення окремих клітин з даної живої тканини.
Основна роль апоптозу в умовах нормальної життєдіяльності
організму зводиться до забезпечення рівноваги між процесами
загибелі клітин та їх відновленням (проліферації). Завдяки цьому
в нормі співіснують два протилежних процеси: з одного боку, ріст
організму за рахунок розмноження клітинних елементів, з іншого
– протилежний процес інволюції, атрофії органів та тканин.
Загальним в обох випадках є стабільність у функціонуванні різних
систем організму, що складає основу гомеостазу.
В нормі апоптоз зустрічається на різних стадіях ембріогенезу
(інволюція мюлерова та вольфова протоків, міжпальцевих
перетинок), при фізіологічній інволюції органів (атрофія
вилочкової залози, ендометрія, передміхурової залози) та інш.
В патології апоптоз спостерігається при запаленні (загибель
лімфоцитів, лейкоцитів), атрофії тканин та органів, пухлинному
рості, де він може бути навіть штучно посилений шляхом
променевої або хіміотерапії та інш.
В морфогенезі апоптозу виділяють стадії: [Рис. 17]
4.
1. конденсація та маргінація хроматину з утворенням під
каріолемою грудок високої електронної щільності;
2. конденсація органел цитоплазми за рахунок активації
трансглютаміназ;
3. утворення апоптозних тілець у вигляді фрагментів цитоплазми
з залишками ядер або без них;
4. фагоцитоз апоптозних тілець клітинами паренхіми органу або
макрофагами.
90
TASCHENBUCH
Рис. 17
СТАДІЇ МОРФОГЕНЕЗУ АПОПТОЗУ
А КОНДЕНСАЦІЯ ХРОМАТИНУ
- РОЗЩЕПЛЕННЯ ЯДЕРНОЇ ДНК МІЖ

НУКЛЕОСОМАМИ
- УТВОРЕННЯ ФРАГМЕНТІВ ТА ГРУДОЧОК
ХРОМАТИНУ З РОЗТАШУВАННЯМ ЇХ
ПОБЛИЗУ КАРІОЛЕММИ
Б КОНДЕНСАЦІЯ ЦИТОПЛАЗМИ
- ЗБЕРЕЖЕННЯ СТРУКТУРИ ОРГАНЕЛ

- УЩІЛЬНЕННЯ МАТРІКСУ ЇХ ТА
КОМПОНЕНТІВ ЦИТОЗОЛЯ
- ЗМІНИ В ЦІЙ СТАДІЇ ПОЯСНЮЮТЬ
АКТИВНІСТЮ ГЛУТАМІНАЗИ, ЯКА
ВИКЛИКАЄ ПЕРЕХРЕСНЕ ЗВ’ЯЗУВАННЯ
БІЛКІВ ЦИТОПЛАЗМИ
В УТВОРЕННЯ АПОПТОЗНИХ ТІЛЕЦЬ
- ВИНИКАЮТЬ ВИП’ЯЧУВАННЯ
ЦИТОПЛАЗМИ НЕПРАВИЛЬНОЇ ФОРМИ
- ВІДОКРЕМЛЕННЯ ФРАГМЕНТІВ
(ВИП’ЯЧУВАНЬ) ЦИТОПЛАЗМИ, В СКЛАДІ
ЯКИХ ЩІЛЬНО УПАКОВАНІ ОРГАНЕЛИ ТА
КОМПОНЕНТИ ЯДРА – АПОПТОЗНІ ТІЛЬЦЯ
Г ФАГОЦИТОЗ АПОПТОЗНИХ ТІЛЕЦЬ
- ЗАБЕЗПЕЧУЄТЬСЯ ПОРУЧ
РОЗТАШОВАНИМИ НОРМАЛЬНИМИ
(ПАРЕНХІМАТОЗНИМИ) КЛІТИНАМИ АБО
91
МАКРОФАГАМИ
TASCHENBUCH
Основними відмінностями апоптозу від власне некрозу є:

5.
▲ апоптоз стосується тільки окремих клітин або груп їх;
▲ загибель клітин при апоптозі обумовлена активністю Са++ та
Mg++ -залежних ендонуклеаз, а не гідролаз;
▲ при апоптозі клітина втрачає спеціалізовані ультраструктури на
своїй цітолемі (мікроворсини, міжклітинні контакти), набуває
круглої форми і втрачає зв’язок з сусідніми клітинами;
▲ при апоптозі зберігається структура органел, мітохондрії не
набухають, відбувається агрегація рибосом в напівкристалоїдні
структури та поява пучків мікрофіламентів під цитолемою;
▲ хроматин при апоптозі завжди конденсується у вигляді
напівсферичних структур або грудочок;
▲ апоптозні тільця дуже швидко фагуються і зникають: у
світловому мікроскопі вони мають вигляд круглих або овальних
частинок з інтенсивно еозинофільною цитоплазмою та темними
фрагментами хроматину;
▲ апоптоз не супроводжується розвитком запалення.
Загальна смерть як біологічне поняття є незворотнє
6.
припинення життєдіяльності організму. В залежності від етіології
розрізняють: природну (фізіологічну смерть), насильницьку
смерть та смерть від захворювання. Перша з них є найчастіше
предметом вивчення спеціальної науки – геронтології, друга –
предмет вивчення судової медицини, останню вивчає патологічна
анатомія. [Рис. 18]
Смерть від захворювань виникає в результаті того, що
життя організму, його органів та систем є неможливим внаслідок
тих змін, які викликані різноманітними патологічними процесами
або захворюваннями. Розрізняють клінічну та біологічну
92
TASCHENBUCH
смерть. У першому випадку організм ще можливо повернути до

життя впродовж декількох хвилин після припинення кровообігу та
зупинки дихання. При біологічній смерті зробити це неможливо,
тому що в організмі наступають незворотні зміни в
життєдіяльності органів та систем.
Рис. 18
ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАГАЛЬНОЇ СМЕРТІ
А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ

РОЗРІЗНЯЮТЬ
- ПРИРОДНУ СМЕРТЬ
- НАСИЛЬНИЦЬКУ СМЕРТЬ
- СМЕРТЬ ВІД ЗАХВОРЮВАНЬ
В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЗВОРОТНОСТІ ЗМІН В

Б ОРГАНІЗМІ
- КЛІНІЧНА СМЕРТЬ (5-6 хв.)

- БІОЛОГІЧНА СМЕРТЬ
В МЕХАНІЗМИ СМЕРТІ
- ЗУПИНКА СЕРЦЯ
- ПРИПИНЕННЯ ДИХАННЯ
Г ОЗНАКИ СМЕРТІ
- ОХОЛОДЖЕННЯ ТІЛА (ALGOR MORTIS)

- ТРУПНЕ ЗАДУБІННЯ (RIGOR MORTIS)
- ТРУПНЕ ВИСИХАННЯ (МУМІФІКАЦІЯ)
- ПЕРЕРОЗПОДІЛ КРОВІ
- ТРУПНІ ПЛЯМИ
- ТРУПНИЙ РОЗПАД
93
TASCHENBUCH
Ознаками біологічної смерті є: охолодження тіла, трупне

7.
задубіння, трупне висихання, перерозподіл крові, трупні плями,
розпад тканин трупа. Охолодження трупа (“algor mortis”)
виникає в результаті припинення процесів обміну речовин і
поступового вирівнювання температури тіла і навколишнього
середовища. Трупне задубіння (“rigor mortis”) характеризується
різким ущільненням соматичних м’язів у зв’язку з зникненням з
них після смерті АТФ-ної кислоти та нагромадженням в них
молочної кислоти (через 2-5 годин після констатації смерті).
Висихання тіла виникає внаслідок випаровування вологи з його
поверхні: це стосується шкіри, очних яблук, слизових оболонок.
Перерозподіл крові характеризується нагромадженням її у венах,
тоді як просвіти артерій залишаються пустими. У венах можливе
посмертне згортання крові. Трупні плями виникають у зв’язку з
перерозподілом крові і представлені у вигляді трупних гіпостазів
(з’являється через 3-6 годин) або трупної імбібіції (з’являється
значно пізніше в результаті гемоліза еритроцитів і імбібіцією
тканин плазмою крові, забарвленою гемоглобіном). Трупний
розпад обумовлений процесами аутоліза та життя тіла у зв’язку з
розмноженням гнилісних мікроорганізмів у кишечнику.
Морфологічні зміни при некрозі (інфаркті) можна
проілюструвати деякими прикладами. Так, при ішемічному
інфаркті селезінки макроскопічно вона буває збільшена за
розмірами, ущільнена, поверхня її гладка. На розрізі
спостерігаються ділянки жовто-білого кольору у вигляді
трикутника, основа якого звернена до капсули, а верхівка - до
воріт органу.
Мікроскопічно межа між некротично зміненою та здоровою
94
TASCHENBUCH
ділянками досить чітка. В зоні некрозу ядра клітин блідо

забарвлені, в синусах відсутні еритроцити, лімфоїдні фолікули
слабо контуруються. При збільшенні терміну інфаркту зона
некрозу інша: вся тканина, крім трабекул, перетворюється в
дрібнозернисту, блідно забарвлену масу, структура органу в цих
місцях відсутня. По периферії інфаркту з’являються
поліморфноядерні лейкоцити (нейтрофіли), деякі з них з ознаками
каріорексису. В центральних відділах некрозу лейкоцити відсутні.
При коагуляційному некрозі лімфовузла змертвілі ділянки
гомогенні, безструктурні рожевого кольору. В зоні некрозу
спостерігається каріорексис та каріопікноз, зустрічаються окремі
фрагменти волокнистих структур (при імпрегнації сполучної
тканини за Гоморі).
Каріолізис в нирках характеризується тим, що епітеліоцити
звивистих канальців гомогенно розового кольору, ядра в них не
контуруються, цитоплазма дрібнозерниста, просвіти в канальцях
звужені. Процес носить вогнищево-розповсюджений характер,
тому зустрічаються канальці, епітелій яких зберігає свою
структуру.
Електронномікроскопічно спостерігається лізис мембрани
ядра, дифузія в цитоплазму хроматинових гранул, вільне
розташування їх у вигляді зернистого матеріалу високої
електронної щільності.
При панкреонекрозі зона змертвіння безструктурна,
гомогенно розового кольору, клітинні елементи з ознаками
каріорексису та каріопікнозу. По периферії некрозу структури
підшлункової залози виявляються досить чітко.
Таким чином, місцева та загальна смерть характеризують
різний рівень структурних змін, які виникають при пошкодженні
95
TASCHENBUCH
клітини і завершуються незворотнім припиненням процесів її

життєдіяльності. Вивчення матеріальних основ некрозу має
важливе значення при вирішенні проблем трансплантології, а
також реакцій діагностики для своєчасного лікування та
профілактики, наприклад інфаркту міокарда.

Задача № 1. 1) Визначення некрозу: а) ... 2) Причини некрозу: а)...
б)... в)... г)... 3) Принципи класифікації некрозу: а)... б)... в)... 4)
Мікроморфологія некротичного процесу: а)... б)... в)... г)... 5) Клініко-
морфологічні ознаки сухої гангрени: а)... б)... в)... 6) Ультраструктурні
ознаки апоптоза: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Патогенетичні фактори некрозу:
а)... б)... в)... г)... д)... 8) Клініко-морфологічні форми некрозу: а)... б)... в)...
г)... д)...
Задача № 2. 1) Види некрозу в залежності від етіології: а)... б)... в)...
г)... д)... 2) Ультраструктурні ознаки некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 3)
Патогенетичні фактори некротичного процесу: а)... б)... в)... г)... д)... 4)
Етіологія сухої гангрени: а)... б)... в)... г)... 5) Наслідки некрозу: а)... б)...
в)... г)... д)...
Задача № 3. 1) Етіологія вологої гангрени: а)... б)... в)... г)...
2) Різновидності гангрени: а)... б)... в)... г)... 3) Стадії процесу загибелі
ядра: а)... б)... в)... 4) Клініко-морфологічні форми некрозу: а)... б)... в)...
г)... д)... 5) Стадії некротичного процесу: а)... б)... в)... г)... д)... 6)
Макроморфологія сухого некрозу: а)... б)... в)... 7) Ультраструктурні
критерії незворотнього пошкодження мітохондрій: а)... б)... в)... г)...
Задача № 4. 1) Характеристика секвестру: а)... б)... в)... г)...
2) Найчастіша локалізація гангрени в організмі: а)... б)... в)... г)... 3)
96
TASCHENBUCH
Морфогенез некрозу: а)... б)... в)... г)... 4) Характеристика апоптозу: а)...

б)... в)... г)... д)... 5) Різновидності гангрени: а)... б)... в)... 6) Наслідки
некрозу: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 5. 1) Наслідки некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 2)
Особливості змін цитоплазми при апоптозі: а)... б)... в)... 3) Класифікація
некрозу за етіологією: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Клініко-анатомічні ознаки
сухої гангрени: а)... б)... в)... 5) Клініко-анатомічні ознаки вологої
гангрени: а)... б)... в)... г)... 6) Патогенетичні фактори некротичного
процесу: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 6. 1) Мікроскопічні ознаки некрозу клітини: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... ж)... 2) Умови виникнення апоптозу: а)... б)...в)...г)...д)...
3)Відмінності апоптозу від некрозу: а)... б)... в)... г)... 4) Різновидності
гангрени: а)... б)... в)... г)... 5) Види жирового некрозу: а)... б)... 6) Клініко-
морфологічні форми некрозу: а) ... б) ... в)... г)... д)... 7) Характеристика
казеозного некрозу: а)... б)...
Задача № 7. 1) Принципи класифікації некрозу: а)... б)... 2)
Етіологічні види некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Характеристика
вологого некрозу: а)... б)... 4) Морфогенез апоптоза: а)... б)... в)... г)... 5)
Види гангрен: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Морфогенез некроза: а)... б)... в)...
г)... 7) Визначення секвестру: а)... 8) Мікроскопічні ознаки некрозу: а)...
Задача № 8. 1) Клініко-морфологічні форми некрозу: а)... б)... в)...
г)... д)... 2) Патогенетичні шляхи некротичного процесу: а)... б)... в)... г)...
д)... 3)Органи, в яких найчастіше зустрічається волога гангрена: а)... б)...
в)... 4)Наслідки некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Причини сухої гангрени:
а)... б)... в) ... г)... 6) Ультраструктурна характеристика апоптозу: а)... б)...
в)... г)... д)...
Задача № 9. 1) Клініко-морфологічні форми некрозу: а)... б)... в)...
г)... д)... 2) Зміни ядра при некрозі:а)... б)... в)... 3) Мікроскопічні ознаки
апоптозу: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Морфогенез некроза: а)... б)... в)... г)...
97
TASCHENBUCH
5)Різновидності гангрени: а)... б)... в)... 6) Захворювання, при яких

можливий розвиток пролежнів: а)... б)... в)... г)... 7) Ультраструктурні
ознаки некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)... л)...
Задача № 10. 1) Принципи класифікації некрозу: а)... б)... в)... 2)
Ультраструктурні ознаки некрозу:  зміни ядра а)...  зміни мітохондрій
б)... в)... г)...  зміни ендоплазматичної сітки д)...  зміни рибосом, полісом
є)... ж)...  зміни лізосом з)... і)...  зміни цитоплазматичного матріксу к)...
л)... 3)Зміни в цитоплазмі при загибелі клітини: а)... б)... в)... г)... 4)
Морфогенез некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Наслідки некрозу: а)... б)...
в)... г)... д)...
Задача № 11. 1) Макро-: а)... б)... в)... та мікроморфологія г)... д)...
є)... сухого некрозу. 2) Патогенетичні фактори некрозу: а)... б)... в)... г)...
д)... 3) Зміни цитоплазми при некрозі: а)... б)... в)... г)... 4) Принципи
класифікації некрозу: а)... б)... в)... 5) Види прямого а)... б)... та непрямого
в)... г)... д)... некрозу .6) Види гангрени: а)... б)... в)... 7) Клініко-
морфологічні форми некрозу: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 12. 1) Види некрозу в залежності від патогенезу: 
прямий а)... б)...  непрямий: в)... г)... д)... 2) Морфогенез некрозу: а)...
б)... в)... г)... 3) Клініко-анатомічна характеристика сухої гангрени: а)...
б)... в)... 4)Наслідки некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Ультраструктурні
ознаки апоптоза: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Світлооптичні ознаки апоптоза:
а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 13. 1) Види некрозу в залежності від етіології: а)... б)...
в)... г)... д)... 2) Патогенетичні шляхи некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 3)
Рівні вивчення некротичного процесу: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Значення
клітинної смерті: а)... б)... в)... 5) Захворювання, при яких найчастіше
виникають пролежні: а)... б)... в)... г)... 6) Класифікація загальної смерті:
а)... б)... 7) Клініко-морфологічні форми некрозу: а)... б)... в)... г)... д)...
98
TASCHENBUCH
Задача № 14. 1) Наслідки некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 2)Ознаки
загальної смерті: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... 3) Морфогенез
некрозу: а)... б)... в)... г)... 4) Патогенетичні фактори некрозу: а)... б)... в)...
г)... д)... 5) Види трупних плям: а)... б)... 6) Прізвище вченого, який
запропонував термін “апоптоз”: а)...
Задача № 15. 1) Ознаки загальної (біологічної) смерті: а)... б)... в)...
г)... д)... 2) Види некрозу в залежності від етіології: а)... б)... в)... г)... д)...
3) Клініко-анатомічна характеристика сухої гангрени: а)... б)... в)... г)...
4) Види загальної смерті в залежності від етіології: а)... б)... в)...
5) Морфогенез некроза: а)... б)... в)... г)... 6) Ультраструктурні ознаки
апоптозу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Апоптоз у перекладі з грецької мови
означає: а)...
Задача № 16. 1) Визначення некрозу: а) ... 2) Морфогенез некрозу:
а)... б)... в)... г)... 3) Клініко-морфологічні ознаки сухої гангрени: а)... б)...
в)... г)... 4) Ультраструктурні форми некрозу клітини: а)... б)... в)... г)... 5)
Органи, в яких зустрічається волога гангрена: а)... б)... в)... г)... 6)
Морфологічні ознаки апоптозу: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Наслідки некрозу:
а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 17. 1) Етіологія вологої гангрени: а)... б)... в)... г)... д)... 2)
Різновидності гангрени: а)... б)... в)... 3) Стадії загибелі ядра: а)... б)... в)...
4)Клініко-морфологічні форми некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 5)
Морфогенез некрозу: а)... б)... в)... г)... 6) Основні макроскопічні ознаки
некрозу: а)... б)... в)... 7) Ознаки біологічної смерті: а)... б)... в)... г)... д)...
є)...
Задача № 18. 1) Наслідки некрозу: а)... б)... в)... г)... д)...
2)Макроскопічні ознаки сухої гангрени: а).. б)... в)... 3) Види некрозу за
етіологічним принципом: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Клініко-анатомічні
ознаки вологої гангрени: а)... б)... в)... г)... 5) Мікроморфологічні ознаки
апоптозу: а)... б)... в)... г)... 6) Ознаки агонії: а)... б)... в)... г)...
99
TASCHENBUCH
Задача № 19. 1) Принципи класифікації некрозу: а)... б)... в)...

2)Патогенетичні шляхи некрозу: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Види жирового
некрозу: а)... б)... 4) Клініко-анатомічні форми некрозу: а)... б)... в)... г)...
д)... 5) Види некрозу в залежності від етіології: а)... б)... в)... г)... д)... 6)
Ультраструктурні ознаки апоптозу: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Види
загальної смерті: а) ... б)... в)...
Задача № 20. 1) Фактори, що визначають вид некрозу (сухий,
вологий): а)... б)... в)... 2) Морфогенез некротичного процесу: а)... б)... в)...
г)... 3) Органи, в яких найчастіше може зустрічатись волога гангрена: а)...
б)... в)... 4) Органи, некроз в яких найчастіше дає смертельні наслідки:
а)... б)... 5)Захворювання, при яких можливий розвиток пролежнів: а)...
б)... в)... г)... 6) Види некрозу в залежності від етіології: а)... б)... в)... г)...
д)... 7) Ознаки біологічної смерті: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
100
TASCHENBUCH
Розділ 6.
ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ: ГІПЕРЕМІЯ,

ІШЕМІЯ, КРОВОТЕЧА, СТАЗ.
1. Класифікація порушень кровообігу.
2. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія).
3. Венозне повнокрів’я (гіперемія).
4. Венозне повнокрів’я в печінці.
5. Венозне повнокрів’я в легенях.
6. Малокрів’я (ішемія).
7. Кровотеча (геморагія) та стаз.
Порушення кровообігу можна умовно розділити на три

1.
групи:
▲ порушення кровонаповнення: артеріальне повнокрів’я,
венозне повнокрів’я, малокрів’я;
▲ порушення проникності стінок судин: кровотеча,
крововиливи, плазморагія;
▲ зміни реологічних властивостей крові: стаз, сладж-
феномен, тромбоз, емболія;
▲ окреме місце серед порушень кровообігу займає шок.
[Рис. 18]
101
TASCHENBUCH
Рис. 18
ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ
А ПОРУШЕННЯ КРОВОНАПОВНЕННЯ
- АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРІВ’Я
- ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я
- МАЛОКРІВ’Я
- ШОК
Б ПОРУШЕННЯ ПРОНИКНОСТІ СУДИН
- КРОВОТЕЧА
- КРОВОВИЛИВИ
- ПЛАЗМОРАГІЯ
В ЗМІНИ РЕОЛОГІЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ

КРОВІ
- ТРОМБОЗ
- ЕМБОЛІЯ
- ІНФАРКТ
- СЛАДЖ-ФЕНОМЕН
- СТАЗ
102
TASCHENBUCH
Артеріальне повнокрів’я тої або іншої ділянки виникає в

2.
результаті посиленого притоку крові по артеріям. При загальному
артеріальному повнокрів’ї має місце збільшення об’єму
циркулюючої крові або числа еритроцитів. Вивчається в курсі
патологічної фізіології або в курсі спеціальної патологічної
анатомії. Найчастіше зустрічаються місцеві артеріальні
гіперемії, які можуть бути фізіологічними (відчуття сорому,
гніву, фізичні перенавантаження) та патологічними, що
зустірчаються найчастіше. [Рис. 19] До них належать:
Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія – виникає в
результаті порушення регуляції функції вазомоторних нервів,
тобто внаслідок гіпертонуса вазоділятаторів або виникнення
параліча вазоконстрікторів. Шкіра та слизові оболонки набувають
червоного забарвлення, набухають , стають теплими на-дотик
(грип, висипний тиф, мігрень).
Колатеральна гіперемія виникає в результаті закупорки
основного стовбура тромбом або емболом, при накладанні
лігатури. При цьому кров переповнює колатеральні судини,
просвіт яких рефлекторно розширюється.
Гіперемія післі анемії – виникає в результаті того, що
судини, які деякий час залишаються без крові, втрачають свій
тонус. У цих випадках артерії в ішемізованій тканині різко
розширюються, можливі крововиливи і розриви їх стінок. Тому
зняття жгута, видалення пухлин великих розмірів, випускання
транссудату з черевної порожнини при асциті проводять повільно,
поступово, а не одномоментно.
Вакатна гіперемія (hyperaemia ex vacuo) виникає в
результаті зменшення барометричного тиску в тій або іншій
103
TASCHENBUCH
ділянці тіла. Може бути загальною (кесонна хвороба) або

місцевого характеру (постановка медичних банок).
Запальна гіперемія – спостерігається при запаленні в
результаті прямої (безпосередня дія на нервовий аппарат в стінках
судин) або опосередкованої (через систему медіаторів) дії
патогенного агенту.
Гіперемія в результаті артеріо-венозного свища –
внаслідок формування з’єднань між артерією та веною при
травмах, вогнепальних пораженнях та інш.
Рис. 19
КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРЕМІЇ
А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ВИДУ СУДИН
- АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРІВ’Я
- ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я
Б В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД РОЗПОВСЮДЖЕННЯ
- ЗАГАЛЬНА ФОРМА
- МІСЦЕВА ФОРМА
В В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД КЛІНІЧНИХ ПРОЯВІВ
- ГОСТРЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я (НАБРЯК ЛЕГЕНЬ)

- ХРОНІЧНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я (БУРА
ІНДУРАЦІЯ ЛЕГЕНЬ; “МУСКАТНА” ПЕЧІНКА,
ЦІАНОТИЧНА ІНДУРАЦІЯ НИРОК, СЕЛЕЗІНКИ)
104
TASCHENBUCH
Венозне повнокрів’я – виникає внаслідок появи перешкод

3.
для відтоку крові при нормальному або зменшеному її притоку.
Характеризується розширенням вен та капілярів, порушенням
процесів оксигенації крові, розвитком синюхи, або цианозу (від
cyanos -– синій), зниженням температури – тканини стають
холодними на-дотик. Поступово розвивається гіпоксія – основний
патогенетичний фактор, який визначає характер морфологічних
змін при венозній гіперемії. Остання може носити загальний або
місцевий характер, бувають гостра та хронічна форми. [Рис. 20]
Загальне венозне повнокрів’я має більше значення для
клініки, тому що зустрічається частіше і в основі своїй складає
матеріальний субстрат серцево-судинної недостатності.
Гостре загальне венозне повнокрів’я (гіперемія) – виникає
при гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарду, міокардит)
і характеризується розвитком у внутрішніх органах набряку,
крововиливів, дистрофічних та некробіотичних (некротичних)
змін. У легенях виникає набряк, який проходить три стадії:
інтрамуральну, інтерстиціальну та альвеолярну; в нирках
виникають дистрофія та некробіоз епітелію звивистих канальців, в
печінці – центролобулярні некрози та крововиливи.
Хронічне загальне венозне повнокрів’я виникає при
хронічній серцево-судинній недостатності (вади серця,
кардіоміопатії, міокардіти та інш.). Тривала гіпоксія призводить
до прогресуючих дисциркуляторних та дистрофічних змін в
органах з подальшим розвитком їх атрофії та склерозу. Вени та
капіляри розширяюються, переповнюються кров’ю, кров’яний
тиск в них зростає, рух крові уповільнюється. Через деякий час
тканини пропитуються рідиною, бідною білком – виникає набряк
105
TASCHENBUCH
підшкірножирової клітковини (анасарка), рідина з’являється в

серозних порожнинах (гідроторакс, гідроперикард, асцит),
внутрішні органи набувають щільної консистенції – виникає їх
індурація (ціанотична – нирки, селезінка; бура – легені). Особливо
демонстративними є зміни в печінці та легенях.
Рис. 20
ВЕНОЗНИЙ ЗАСТІЙ
(ГІПЕРЕМІЯ)
А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ
- В СИСТЕМІ МАЛОГО КОЛА КРОВООБІГУ

- В СИСТЕМІ ВЕЛИКОГО КОЛА КРОВООБІГУ
- В СИСТЕМІ ПОРТАЛЬНОЇ ВЕНИ
Б ПРИЧИНИ ЗАСТОЮ БУВАЮТЬ РІЗНІ
- НЕДОСТАТНІСТЬ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА СЕРЦЯ,

МІТРАЛЬНИЙ СТЕНОЗ, АОРТАЛЬНА ВАДА
- ДІФУЗНИЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ, ПНЕВМОКОНІОЗИ,
ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ, ВАДИ ПРАВОЇ ПОЛОВИНИ
СЕРЦЯ
- ПОРТАЛЬНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ, СИНДРОМ БАДА-
КІАРІ В РЕЗУЛЬТАТІ ЗВУЖЕННЯ ПЕЧІНКОВИХ ВЕН,
ЗДАВЛЮВАННЯ V.PORTAE ПУХЛИНОЮ
В НАСЛІДКИ ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЮ
- при гострій формі – НАБРЯК ЛЕГЕНЬ

при хронічній формі – БУРА ІНДУРАЦІЯ
ЛЕГЕНЬ
- ВИНИКНЕННЯ НАБРЯКІВ (АНАСАРКА,
ГІДРОТОРАКС, АСЦИТ,ГІДРОПЕРИКАРД),
«МУСКАТНА» ПЕЧІНКА, ЦІАНОТИЧНА ІНДУРАЦІЯ
НИРОК, СЕЛЕЗІНКИ
- ХАРАКТЕРНИМ Є РОЗВИТОК АСЦИТУ,
СПЛЕНОМЕГАЛІЇ ТА ВАРІКОЗНОГО РОЗШИРЕННЯ
ПОЗАПЕЧІНКОВИХ ПОРТО-КАВАЛЬНИХ
АНАСТОМОЗІВ
106
TASCHENBUCH
В печінці в результаті порушення відтоку крові по нижній

4.
порожнистій вені виникають досить характерні дисциркуляторні
та дистрофічно-некробіотичні зміни в центрі та на периферії
часточок (“мускатна” печінка). В центральних відділах
спостерігається повнокрів’я v.centralis, крововиливи,
дискомплексація та некроз гепатоцитів (темно-червоне
забарвлення), а на периферії - жовте забарвлення гепатоцитів.
Зазначені зміни пояснюються особливостями кровопостачання
печінки. При цьому застій крові не розповсюджується на
периферію, тому що тут існує високий тиск в синусоїдах в
результаті впадіння гілочок печінкової артерії, який заважає
ретроградному розповсюдженню венозної крові.
В центрах часточок розростається сполучна тканина за
рахунок активації клітин синусоїдів – ліпофібробластів (клітини
Іто) та розташованих в адвентиції v.centralis. Виникає феномен
капіляризації синусоїдів – в них з’являється базальна мембрана,
прогресує гіпоксія, утворюються вузли-регенерати, формується
цироз печінки (мускатний або кардіальний цироз).
Клінічно це характеризується появою колатерального відтоку
крові поза судинної системи печінки, тобто з’єднанням систем
нижньої та верхньої порожнинних вен через систему анастамозів
(колатеральна гіперемія). Існують декілька її варіантів:
а) порто-люмбальний шлях – призводить до відкриття
гемороїдальних судин прямої кишки (кров з воротньої
вени по нижній брижовій вені поступає в вени прямої
кишки, звідки – в систему нижньої порожнистої вени);
б) порто-абдомінальний шлях – виникає “голова Медузи” в
результаті розкриття в області пупка вен, що призводить
107
TASCHENBUCH
до притока крові по параумбілікальним венам (в

подальшому по грудній та епігастральним венам кров
поступає в систему нижньої та верхніх порожнистих вен);
в) порто-езофагальний шлях – при цьому має місце
ретроградний рух крові по v. lienalis, коротким венам
шлунку в вени стравоходу, звідки через непарну вену
кров поступає в верхню порожнисту вену.
Крім того, при цирозі печінки відбувається здавлювання
гілочок портальної вени внаслідок розростання сполучної
тканини, в результаті чого виникає водянка черевної порожнини
(асцит).
Разом з тим, в окремих випадках це може і не спостерігатись,
тому, що встановлюється колатеральний відток крові з воротньої
вени повз вени печінки: він йде по вище зазначеним анастамозам
між корінцями (витоками) воротньої вени та вен стравоходу,
венами малого тазу та через вени, які знаходяться в круглій
зв’язці в області пупка і далі по венам передньої стінки черевної
порожнини та венам грудної стінки.
По венам передньої черевної та грудної стінок може
встановлюватись колатеральний кровоток у випадках звуження
нижньої порожнистої вени (наприклад, при фіброзній облітерації
правої плевральної порожнини). Колатеральний венозний відток
може бути штучно створений при цирозі печінки шляхом
підшивання сальника до передньої стінки черевної порожнини
(відток з системи портальної вени через вени сальника і вени
передньої стінки черевної порожнини). [Рис. 21]
108
TASCHENBUCH
Рис. 21
ПОРТАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
А АСЦИТ
- ГІПЕРТЕНЗІЯ ВЕНОЗНОЇ КРОВІ У

ВНУТРІШНЬОЧАСТОЧКОВИХ СИНУСОЇДАХ
- ВИПОТ ТРАНССУДАТУ У ПРОСТІР ДІСЕ
- ВИДІЛЕННЯ ТРАНССУДАТУ ЧЕРЕЗ
ЛІМФАТИЧНІ СУДИНИ КАПСУЛИ ПЕЧІНКИ
В ЧЕРЕВНУ ПОРОЖНИНУ
- РОЗВИТКУ АСЦИТУ СПРИЯЄ ТАКОЖ
ЗАТРИМКА НИРКАМИ НАТРІЮ ТА ВОДИ
Б СПЛЕНОМЕГАЛІЯ
- МАСА ЇЇ ЗРОСТАЄ ДО 700 г

- РОЗШИРЕННЯ ПРОСВІТІВ ТА ПОТОВЩЕННЯ
СТІНОК КРОВОНОСНИХ СИНУСОЇДІВ
- ПЕРИАРТЕРІАЛЬНІ КРОВОВИЛИВИ,
МІСЦЕВИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ, ФІБРОЗ
В ВАРІКОЗ ПОРТО-КАВАЛЬНИХ
АНАСТАМОЗІВ
- ВИНИКАЄ В ВЕНАХ СТРАВОХОДУ ТА КАРДІЇ

ШЛУНКА (ВОНИ З’ЄДНУЮТЬ ЛІВУ ШЛУНКОВУ
ВЕНУ [ ПОРТАЛЬНА СИСТЕМА] З МАЛОЮ
НЕПАРНОЮ ВЕНОЮ [КАВАЛЬНА СИСТЕМА]
- ВИНИКАЄ В ВЕНАХ ПРЯМОЇ КИШКИ ТА АНУСА
(ВОНИ З’ЄДНУЮТЬ ВЕРХНЮ ГЕМОРОЇДАЛ ЬНУ
ВЕНУ [ПОРТАЛЬНА СИСТЕМА], А ТАКОЖ
СЕРЕДНЮ ТА НИЖНЮ ГЕМОРОЇДАЛЬНІ ВЕНИ
[КАВАЛЬНА СИСТЕМА]
- ВИНИКАЄ В ВЕНАХ КРУГЛОЇ З’ЯЗКИ ПЕЧІНКИ
(ВОНИ З’ЄДНУЮТЬ ЛІВУ ГІЛОЧКУ V.PORTAE З
ПОВЕРХНЕВИМИ ВЕНАМИ ПЕРЕДНЬОЇ СТІНКИ
ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ ЧЕРЕЗ ШЛУНКОВЕ
СПЛЕТІННЯ)
- В ВЕНАХ, РОЗТАШОВАНИХ В МІСЦЯХ КОНТАКТІВ
ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ І ВЕН ЗАДНЬОЇ СТІНКИ
ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ
109
TASCHENBUCH
У легенях в результаті гіпоксії має місце порушення

5.
проникності мікросудин з виникненням множинних діапедезних
крововиливів і утворенням бурого кольору пігмента гемосидеріна
в сидеробластах та сидерофагах. Ці клітини зустрічаються в
просвітах альвеол, бронхів, а також в інтерстиції легень та
перибронхіальній сполучній тканині. Паралельно з гемосидерозом
в легенях спостерігається розростання сполучної тканини
(пневмосклероз), що характеризується ущільненням органу (бура
індурація).
В морфогенезі її основну роль відіграють два фактори:
а) венозна гіперемія; б) гіпертензія малого кола кровообігу.
При венозному повнокрів’ї виникає гіпертензія малого кола
кровообігу, відбувається рефлекторне звуження венул та артеріол,
в подальшому гіпертрофія м’язо-еластичних структур дрібних
розгалужень легеневої вени та легеневої артерії з утворенням
судин по типу замкнених артерій, що захищає (з обох боків)
капіляри від переповнення кров’ю. З часом з’являється
склеротичні зміни в судинах, капіляри переповнюються кров’ю,
наростає гіпоксія, підвищується проникність мікросудин,
виникають діапедезні крововиливи, розростається сполучна
тканина. Це обумовлено тим, що нагромадження гемосидеріну
призводить спочатку до резорбційної недостатності лімфатичної
системи, а пізніше її механічної недостатності, що посилює
гіпоксію і стимулює фіброгенез, який найбільш виражений в
заднє-нижніх відділах легень.
Місцеве венозне повнокрів’я виникає в межах окремого
органу або частини тіла у зв’язку з порушенням відтоку по венам
в результаті перекриття просвіту судин тромбом, емболом або
110
TASCHENBUCH
здавлюванням стінки зовні пухлиною, чужорідним тілом та інш.

Структурні зміни при цьому такі ж, як і при загальному венозному
повнокрів’ї (наприклад, продуктивний ендофлібіт печінкових вен:
хвороба Бадда-Кіарі; розширення вен нижньої третини стравоходу
при цирозі печінки).
Малокрів’я, або ішемія, є зменшення кровонаповнення
6.
частини органу або тканини в результаті недостатнього притоку
крові. Малокрів’я (ішемія) є процес місцевого характеру, загальне
малокрів’я (анемія) є захворюванням кровотворної системи і не
відноситься до порушень кровообігу. Розрізняють гостру та
хронічну форму ішемії. При гострій формі спостерігаються
дистрофічні та некротичні (інфаркт) зміни в органах та тканинах,
при хронічній – виникає атрофія їх та склероз. Ангіоспастична
анемія виникає в результаті ангіоспазма внаслідок збудження
нервів вазоконстрікторів (дія низьких температур, стенокардія та
інш.). Обтураційна ішемія виникає в результаті звуження або
перекриття просвіту артерії (тромбоз, емболія, атеросклероз,
сифіліс). Компресійна анемія виникає як результат здавлювання
артерії зовні (пухлина, еластичний бінт, лігатура). Ішемія в
результаті перерозподілу крові спостерігається у випадках
гіперемії після анемії (ішемія головного мозку при парацентезі).
Кровотеча (геморагія) – є процес виходу крові з просвіту
7.
судин або порожнин серця в навколишнє середовище (зовнішня
кровотеча) або в порожнини організму (внутрішня кровотеча).
Кровивиливи є різновидність кровотечі, при якій кров
нагромаджується в тканинах.
Механізмами кровотечі є:
розрив стінки судини або серця (haemorrhagia per rexin) –
запалення, аневризма, трансмуральний інфаркт міокарда;
111
TASCHENBUCH
роз’їдання стінки судин (haemorrhagia per diabrosin) – хронічна

виразка шлунку, фіброзно-кавернозний туберкульоз; в результаті
підвищеної проникності стінок судин (haemorrhagia per
diapedesin) – гемобластози, анемії, інфекційно-алергічні
захворювання.
Прикладами зовнішньої кровотечі є haemoptoе, epistaxis,
haemotemesis, melaena, metrorrhagia; внутрішньої кровотечі –
гемоперикард, гемоторакс, гемоперитоніум. Гематома – це
крововилив в тканини з порушенням їх структури і утворенням
порожнини; геморагічне пропитування (просякання) – вид
крововиливу при збереженні структури тканини; синяк (екхімоз)
– площиноподібні крововиливи в підшкірну клітковину та м’язи;
петехії – дрібні, крапчасті крововиливи на шкірі та слизових
оболонках.
Наслідками крововиливів є формування “іржавої” кісти
(внаслідок відкладання в стінку гемосидеріна), організація,
інкапсуляція або виникнення гнійного запалення при приєднанні
інфекції.
Стаз - є різке уповільнення з подальшою повною зупинкою
руху крові в гемомікроциркуляторному руслі, головним чином в
капілярах. В основі його лежать дисциркуляторні порушення в
системі мікросудин різного походження (інтоксикації, інфекції,
захворювання органів серцево-судинної системи, аутоімунні
захворювання та інш.).
Порушення кровообігу характеризується змінами
реологічних властивостей крові в результаті сладж-феномену:
аглютинація еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, що затруднює
проходження маси циркулюючої крові через просвіти мікросудин,
особливо капілярів. Стаз є зворотнім процесом, разом з тим,
112
TASCHENBUCH
пролонгація його веде до гіпоксичних змін – некробіозу та

некрозу. У головному мозку це може призводити до виникнення
набряку тканини або виникненню ішемічних некрозів (інфарктів).
Морфологічні зміни у внутрішніх органах при порушеннях
кровообігу бувають досить різноманітними. Так, при ціанотичній
індурації селезінки вона збільшена за розмірами, ущільнена,
поверхня її гладка, з синюшним відтінком, форма не змінена.
Печінка при хронічному венозному повнокров’ї також
збільшена за розмірами, ущільнена, звичайної форми, край її
закруглений, на розрізі поверхня строката, коричнево-жовтого
кольору з темно-червоною крапчатістю, що нагадує мускатний
горіх («мускатна печінка»).
Мікроскопічно на відміну від інших органів черевної
порожнини, застійні явища в печінці зустрічаються частіше. Це
пояснюється тим, що перешкоди для нормального відтоку крові з
нижньої порожнинної вени (v. cava inferior) в праве передсердя
перш за все виникають в басейні кровообігу найближчих гілочок
цієї вени - в печінкових венах (v.v. hepaticae).
Найбільш ранніми є зміни в центральних венах більшості
часточок, які значно розширюються, а просвіти їх
переповнюються кров”ю. Одночасно спостерігається також
гіперемія розташованих поблизу кровоносних синосоїдів, що в неї
впадають, в той час як синусоїди на периферії часточок без ознак
гіперемії, а в просвітах їх зустрічаються тільки поодинокі
еритроцити. При значно вираженому застої центрально
розташовані синусоїди набувають вигляду широких щілин, а
міжчасточкові проміжки стають менш окресленими.
В результаті переповнення кров’ю синусоїдів у центрі
часточок відбувається здавлювання трабекул, розміри їх
113
TASCHENBUCH
зменшуються, з’являється атрофія гепатоцитів, в цитоплазмі яких

нагромаджується пігмент золотисто-коричневого кольору
(ліпофусцин) як наслідок тривалих порушень обміну речовин.
В гепатоцитах, розташованих по периферії часточок,
спостерігається жирова дистрофія з появою в цитоплазмі окремих
світлих вакуоль (при забарвленні гематоксиліном та еозином) або
рожево-червоного кольору краплин (при забарвленні суданом ІІІ).
Інколи кількість жирових вакуоль настільки значна, що
цитоплазма гепатоцита здається повністю виповненою однією
жировою краплиною, яка відтісняє ядро на периферію клітини.
Поступово з’являється строкатість малюнку, при якому
центральні відділи часточок набувають червоно-бурого відтінку в
зв’язку з гіперемією розташованих тут синусоїдів, а периферійні
стають жовтуватого кольору, більш світлі в зв’язку з розвитком
жирової дистрофії гепатоцитів та відсутністю гіперемії
При тривалому повнокрів’ї в клітинах поступово виникають
незворотні зміни і вони гинуть. В подальшому всередині часточок
розростається сполучна тканина, стінки v. centralis стають
потовщеними. Крім того, сполучна тканина з”являється і
навкруги сублобулярної вени - гілочки печінкової вени (v.
hepaticа). Ця вена більша за розмірами, ніж v. centralis,
знаходиться за межами дольки, біля неї ніколи не має артерії та
жовчного протока (компонентів печінкової “тріади”), які
супроводжують тільки гілочки воротної вени (v. portae).
Венозне повнокрів’я легень виникає в результаті
порушень серцевої діяльності і носить гострий та хронічний
характер.
У першому випадку має місце різке переповнення кров’ю
114
TASCHENBUCH
системи мікросудин: просвіти капілярів та посткапілярних венул

розширюються, кров’яний тиск у них зростає, ток крові
уповільнюється. В результаті підвищення проникності стінок
мікросудин плазма крові виходить в периваскулярний простір.
Виникає набряк легень (інтрамуральна, інтерстиціальна та
альвеолярна стадії), які відображають ступінь пошкодження
аерогематичного бар’єру. Капіляри переповнюються кров’ю,
займають інколи всю міжальвеолярну перетинку і випинаються в
просвіт альвеол, де знаходяться гомогено рожевого кольору маси
білкової рідини, в якій зустрічаються окремі еритроцити та
десквамовані альвеолоцити.
У другому випадку хронічне венозне повнокрів’я
найчастіше спостерігається при вадах серця (стеноз мітрального
клапану при ревматизмі). За цих умов переповнення кров’ю лівого
передсердя затруднює відток крові з легеневих вен і виникає
венозна гіперемія легеневих капілярів та периваскулярні
крововиливи.
Виникає гемоліз еритроцитів, фагоцитоз їх макрофагами та
синтез гемосидеріна сидеробластами. Сидерофаги, в цитоплазмі
яких знаходиться гемосидерін, з’являються в просвітах альвеол і,
в меньшій кількості, в міжальвеолярних перегородках. Кількість
пігменту в них буває досить значною, інколи гранули його
повністю маскують ядро (“клітини вад серця”).
Одночасно спостерігається розростання сполучної тканини,
в результаті чого просвіти альвеол звужуються, їх стає менше в
полі зору, в порівнянні з нормою: відбувається ущільнення легень,
які завдяки відкладанню гемосидеріну набувають бурого кольору
(бура індурація).
Електронномікроскопічно просвіти альвеол також зменшені,
115
TASCHENBUCH
виповнені колагеновими волокнами та сидерофагами, в

цитоплазмі яких знаходиться значна кількість сидеросом. Серед
колагенових волокон зустрічаються невеликі скупчення
гемосидеріну. Просвіти капілярів неправильної форми, базальна
мембрана їх потовщена.
В нирках спостерігається ціанотична індурація. Вони
збільшуються за розмірами, бобовидної форми, з гладкою
поверхнею, капсула їх знімається легко, на розрізі шари
диференціюються, мозковий шар різко ціанотичний.
Геморагічний інфаркт легень спостерігається при
зменшенні кровотоку та розвитку тривалого венозного застою.
Характеризується появою стазу з крововиливами в порожнини
альвеол шляхом діапедезу внаслідок некробіотичних змін стінок
мікросудин.
Стаз в капілярах головного мозку виникає внаслідок
паралічу судиннорухових нервів. Він є одним із найбільш
характерних проявів тропічної форми малярії і спостерігається
переважно в тих випадках, коли смерть хворого наступила в
результаті малярійної коми.
Переповнення кров’ю спостерігається переважно в
капілярах сірої речовини мозку (кора, підкоркові вузли):
еритроцити повністю виповнюють просвіти капілярів, дуже тісно
прилежать один до одного, контури їх не чітко окреслені. Інколи
серед них зустрічаються окремі лейкоцити. Повнокрів’я капілярів
спостерігається також в білій речовині, де капілярів значно
менше.
Таким чином, нерівномірний перерозподіл крові на різних
рівнях кровопостачання: клітин, тканин, органів має свої
характерні морфологічні прояви, які лежать в основі клінічної
116
TASCHENBUCH
симптоматики кожного патологічного процесу або захворювання.

Порушення кровообігу є порушенням механізмів трофіки, ступінь
яких визначається рівнем життєздатності органу, тканини,
наслідком яких можуть бути зміни місцевого або загального
характеру. В кожному випадку вони мають досить характерну
клініко-морфологічну картину (артеріальна ішемія, венозна
гіперемія, крововиливи, стаз та інш.).

Задача № 1. 1) Етапи розвитку хронічної серцевої недостатності:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2) Фактори, що забезпечують процес
нормального кровообігу: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Види порушень
кровообігу: а)... б)... в)... 4) Клінічні синдроми, в основі яких лежать
порушення кровообігу: а)... б)... в)... г)... 5) Види артеріальних гіперемій:
а)... б)... в)... г)... д)... є)...
Задача № 2. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
2) Зовнішні ознаки ангіоневротичної гіперемії: а)... б)... в)... 3) Види
вакатної гіперемії: а)... б)... 4) Мікроморфологія гострого загального
венозного повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Причини серцево-
судинної недостатності: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Макроморфологія
“мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... 7) Види крововиливів: а)... б)... в)...
г)...
Задача № 3. 1) Клініко-анатомічні ознаки загальної венозної
гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 2) Основні групи факторів
серцево-судинної недостатності: а)... б)... в)... 3) Механізми кровотечі (в
латинській транскрипції): а)... б)... в)... 4) Причини хронічної серцево-
судинної недостатності: а) ... б)... в)... г)... д)... 5) Види місцевого
117
TASCHENBUCH
малокрів”я: а)... б)... в)... г)... 6) Причини стазу: а)... б)... в)...
Задача № 4. 1) Причини серцево-судинної недостатності: а)...
б)... в)... 2) Морфологічні ознаки гострого загального венозного
повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Види артеріальної гіперемії: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... 4) Макро-мікроморфологія бурої індурації
легень: а)... б)... в)... г)... 5) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... 5) Види
місцевого малокрів”я: а)... б)... в)... г)... 6) Макро- та мікроморфологія
бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)...
Задача № 5. 1) Локалізація крововиливів при гемофілії: а)...
б)... в)... 2) Основні етапи морфогенезу застійного фіброзу печінки: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Механізми кровотечі (в латинській
транскрипції): а)... б)... в)... 4) Фактори патогенезу плазморагії: а)... б)...
5) Види патологічної артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6)
Основні фактори морфогенезу бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)... з)...
Задача № 6. 1) Вид малокрів’я: а)... б)... в)... 2) Клінічне
значення кровотечі визначається: а)... б)... в)... г)... 3) Види зовнішньої
кровотечі (в латин. Транскрипції): а)... б)... в)... г)... д)... 4) Морфологічні
зміни при загальній венозній гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... 5)
Морфологічні зміни селезінки при хронічному венозному повнокрів’ї:
а)... б)... в)... г)... д)... 6)Назва скупчень транссудату в серозних
порожнинах: а)... б)... в)... 7)Макро-морфологія “мускатної” печінки: а)...
б)... в)... г)... д)...
Задача № 7. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)...
д)... 2) Наслідки крововиливів: а)... б)... в)... г)... 3) Макроморфологія
нирок при загальній хронічній венозній гіперемії: а)... б)... в)... 4)
Мікроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Види
артеріальної ішемії: а)... б)... в)... г)... 6) Види крововиливів: а)... б)... в)...
г)... 7) Зміни в органах при гострому та хронічному малокров’ї: а)... б)...
118
TASCHENBUCH
в)... г)...
Задача № 8. 1) Макроморфологія нирок при загальному
венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... 2) Мікроморфологія гострого
загального венозного повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Види
артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Макроморфологія
“мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Макроморфологія
селезінки при загальному хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)...
г)... 6) Наслідки крововиливів: а)... б)... в)... г)...
Задача № 9. 1) Морфологічні зміни при загальному
хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... 2)
Мікроморфологія легень при бурій індурації: а)... б)... в)... 3) Види
артеріальної ішемії: а)... б)... в)... г)... 4) Зміни шкіри нижніх кінцівок при
загальному хронічному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Наслідки
малокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... 6)Мікроморфологія артеріоли при
плазморагії: а)... б)... в)... 7) Мікроморфологія загального гострого
венозного повнокрів’я: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 10. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... 2) Причини загальної хронічної венозної гіперемії: а)... б)... в)...
г)... 3) Мікроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)... 4)
Наслідки крововиливів: а)... б)... в)... 5) Зміни еритроцитів при стазі: а)...
б)... в)... г)... 6) Причини місцевого венозного повнокрів’я: а)... б)... в)...
г)...
Задача № 11. 1) Гістохімічні зміни при гострій ішемії: а)...
б)... в)... г)... 2) Синоніми ідіопатичної бурої індурації легень: а)... б)...
в)... 3) Види ішемії: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроморфологія “мускатної”
печінки при хронічній венозній гіперемії: а)... б)... в)... г)... 5) Механізм
розвитку венозної гіперемії: а)... б)... в)... г)... 6) Види артеріальної
гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Ознаки застійного венозного
повнокрів’я: а)... в)... г)... д)...
119
TASCHENBUCH
Задача № 12. 1) Види порушень кровообігу: а)... б)... в)... 2)

Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Етапи
морфогенезу бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 4)
Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... 5) Зміни в органах при гострому: 
а)... б)... та хронічному:  в)... г)... малокрів’ї. 6) Механізми крововиливів
(в латинській транскрипції): а)... б)... в)...
Задача № 13. 1) Види зовнішньої кровотечі (в латинській
транскрипції): а)... б)... в)... г)... д)... 2) Види венозного повнокрів’я: а)...
б)... 3) Види артеріального повнокрів”я: а)... б)... в)... 4)
Морфологічні зміни при загальному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... ж)... 5) Зміни шкіри при хронічному загальному венозному
застої: а)... в)... г)... д)...
Задача № 14. 1) Стадії дистанційного фібрілогенезу: а)... б)... 2)
Види артеріального малокрів”я: а)... б)... в)... г)... 3) Механізми кровотечі
(в латинській транскрипції): а)... б)... в)... 4) Макроморфологія нирок при
загальному хронічному венозному застої: а)... б)... в)... г)... 5) Наслідки
гострого та хронічного артеріального малокрів’я: а)... б)... в)... г)...
6)Морфогенез бурої індурації легень: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
7)Наслідки крововиливів: а)... б)... в)... г)...
Задача № 15. 1) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)... 2) Причини
загального хронічного венозного повнокрів”я: а)... б)... в)... г)... 3)
Клінічні форми загального венозного повнокрів”я: а)... б)... 4)
Макроморфологія селезінки при загальному хронічному венозному
повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... 5) Морфологічні зміни в організмі при
гострому загальному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6)
Види артеріальної ішемії: а)... б)... в)... г)... 7) Макроморфологія печінки
при хронічному загальному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)...
Задача № 16. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... 2) Характеристика ангіоневротичної гіперемії: а)... б)... в)... 3)
120
TASCHENBUCH
Морфологічні зміни в легенях при гострому загальному венозному

повнокрів’ї: а)... б)... 4)Мікроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)...
в)... г)... д)... 5)Мікроморфологія нирок при загальному хронічному
венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... 6) Фактори внутрішньосудинної
аггрегації еритроцитів при стазі: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 17. 1) Види ішемії: а)... б)... в)... г)... 2) Види порушень
кровообігу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 3) Причини стазу: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... 4) Мікроскопічні зміни в органах при загальному
гострому венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5)
Макроморфологія бірої індурації легень: а)... б)... в)... г)...
Задача № 18. 1) Макроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)...
г)... 2)Наслідок стазу: а)... б)... 3) Види артеріальної гіперемії: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... 4) Назви транссудату в серозних порожнинах: а)... б)...
в)... 5)Морфогенез "мускатного" фіброзу печінки: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... ж)... з)... 6) Види зовнішньої кровотечі: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 19. 1) Морфологічні зміни шкіри (нижні кінцівки) при
загальному хронічному венозному повнокрів’ї: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
2)Основний патогенетичний фактор венозної гіперемії: а)... б)... 3)
Механізми кровотечі (в латинській транскрипції): а)... б)... в)... 4) Зміни
артеріол при плазморагії: а)... б)... в)... 5) Види малокрів”я: а)... б)... в)...
г)... 6) Макро-мікроморфологія ціанотичної індурації селезінки: а)... б)...
в)... г)... д)... 7)Основні особливості сладж-феномену: а)... б)... 8) Клінічні
форми венозного повнокрів’я: а)... б)...
Задача № 20. 1) Види артеріальної гіперемії: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... 2) Морфологічні зміни при загальній хронічної венозної гіперемії:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 3) Види крововиливів: а)... б)... в)... г)...
4) Зміни в нирках при ціанотичній індурації їх: а)... б)... в)... г)... 5) Етапи
розвитку хронічної серцевої недостатності: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
з)... 6) Макроморфологія “мускатної” печінки: а)... б)... в)... г)...
121
TASCHENBUCH
122
TASCHENBUCH
Розділ 7.
ТРОМБОЗ. ЕМБОЛІЯ. ІНФАРКТ.

ДВЗ-СИНДРОМ. ШОК.
1. Тромбоз – загальна характеристика.
2. Морфогенез тромба.
3. Емболія – класифікація та морфологія.
4. Інфаркт – види та морфологія.
5. ДВЗ-синдром: визначення, стадії,
морфологія.
6. Шок – причини та класифікація.
7. Морфологія та характеристика окремих
стадій шока.
Тромбоз – це процес прижиттєвого утворення в просвітах

1.
судин та порожнинах серця згортка крові (тромба) із її форменних
елементів та компонентів плазми.
Умови тромбоутворення бувають:
1) Загального характеру – порушення співвідношень між
системою згортання крові та
протизгортальною системою; зміна
складу крові (підвищення в’язкості її);
2) Місцевого характеру – пошкодження стінок судин,
порушення кровотоку (зміна ламінарного току крові на
турбулентний, уповільнення току крові).
Найбільш важливим серед зазначених факторів є зміна якості
123
TASCHENBUCH
крові, що супроводжується появою факторів, які спричиняють

коагуляцію та склеювання форменних елементів.
В залежності від зовнішнього вигляду та будови розрізняють:
білий тромб, червоний тромб, змішаний тромб, гіаліновий тромб.
Білий тромб складається з тромбоцитів, фібрину, лейкоцитів; у
червоному тромбі переважають еритроцити; у змішаному тромбі
є елементи червоного і білого тромбів; гіалінові тромби
зустрічаються в системі мікросудин. Крім тромбоцитів, фібрину
та зруйнованих еритроцитів у складі їх виявляються
преципітовані білки плазми крові, що нагадують маси гіаліну,
звідки і виникла їх назва. [Рис. 22]
У змішаному тромбі розрізняють головку (фіксована біля
поверхні ендотелія, за будовою це білий тромб), тіло (за будовою
це змішаний тромб), хвіст (за будовою це червоний тромб). В
залежномті від форми розрізняють: а) довгастий тромб –
складається з головки, тіла, хвоста; б) кулеподібний тромб
(дилятаційний тромб) в порожнинах серця та аневризмах; в)
дрібні тромби у вигляді бородавок (“бородавчасті” тромби на
стулках клапана серця при ревматизмі – бородавчастий
тромбоендокардит). По відношенню до просвіту судин тромби
бувають пристінкові, при цьому частина просвіту судин
залишається вільною, не зайнятою масою тромба; обтуруючі
тромби – при цьому просвіт судин перекривається повністю. В
залежності від походження розрізняють артеріальні тромби –
утворюються повільно при швидкому току крові (білі тромби);
венозні тромби – утворюються досить швидко при повільному
току крові (червоні тромби).
Тромб відрізняється від посмертного згортка крові щільною
консистенцією, крихкістю, він завжди фіксований біля стінки
124
TASCHENBUCH
судин, поверхня його нерівна, в окремих випадках утворюються

зони Цана. Вийнятком є кулеподібний тромб лівого передсердя,
який не фіксований до поверхні ендокарда.
В морфогенезі тромба розрізняють стадії: [Рис. 23]
2.
1. Агглютинація тромбоцитів – на поверхні тромбоцитів
знаходиться фібронектін, завдяки якому вони прилипають до
поверхні ендотелія. Каталізатором цього процесу є фактор
Вілебранда, який виділяється ендотелієм. В подальшому
тромбоцити виділяють тромбоксан, який викликає спазм
мікросудин та агрегацію кров’яних пластинок, тобто утворення
первинної тромбоцитарної бляшки.
2. Коагуляція фібриногена з утворенням фібрину. Виникає
як результат активації внутрішньої і зовнішньої систем згортання
крові; як результат протромбін переходить в тромбін, який
стимулює перехід фібриногену в фібрин.
3. Агглютинація еритроцитів – відбувається склеюванням
їх між собою в ячейках сіточки з фібрину.
4. Преципітація білків – носить не послідовний, а
паралельний характер і може з’являтись в період формування
фібрину.
Серед наслідків тромбозу розрізняють аутоліз (асептичний
та септичний), організацію – проростання тромба сполучною
тканиною, петрифікацію – випадіння в тромб вапна,
тромбоемболію – відрив тромба з місця основної локалізації та
перенос його з током крові.
125
TASCHENBUCH
Рис. 22
К ЛАСИФІКАЦІЯ ТРОМБІВ
А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЗОВНІШНЬОГО

ВИГЛЯДУ
- ЧЕРВОНИЙ ТРОМБ
- БІЛИЙ ТРОМБ
- ЗМІШАНИЙ ТРОМБ
- ГІАЛІНОВИЙ ТРОМБ
Б В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ФОРМИ
- ДОВГАСТИЙ (ВИДОВЖЕНОЇ ФОРМИ) ТРОМБ

- КУЛЕПОДІБНИЙ ТРОМБ
- ДРІБНІ ТРОМБИ
В ПО ВІДНОШЕННЮ ДО ПРОСВІТУ СУДИН
- ПРИСТІНКОВИЙ ТРОМБ
- ОБТУРУЮЧИЙ ТРОМБ
- ДИЛЯТАЦІЙНИЙ ТРОМБ
Г В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПОХОДЖЕННЯ
- АРТЕРІАЛЬНІ ТРОМБИ
- ВЕНОЗНІ ТРОМБИ
126
TASCHENBUCH
Рис. 23
МОРФОГЕНЕЗ ТРОМБА
А АГЛЮТИНАЦІЯ ТРОМБОЦИТІВ
- АДГЕЗІЯ ТРОМБОЦИТІВ ДО СТІНКИ СУДИН

- СЕКРЕЦІЯ ТРОМБОЦИТАМИ АДФ
- АГРЕГАЦІЯ ТРОМБОЦИТІВ
Б КОАГУЛЯЦІЯ ФІБРІНОГЕНУ
- “ВКЛЮЧЕННЯ” ВНУТРІШНЬОЇ СИСТЕМИ

ЗГОРТАННЯ КРОВІ
- «ВКЛЮЧЕННЯ» ЗОВНІШНЬОЇ СИСТЕМИ
ЗГОРТАННЯ КРОВІ
- УТВОРЕННЯ ФІБРИНУ
В АГЛЮТИНАЦІЯ ЕРИТРОЦИТІВ
Г ПРЕЦИПІТАЦІЯ БІЛКІВ ПЛАЗМИ КРОВІ
127
TASCHENBUCH
Емболія – є процес циркуляції в крові різноманітних

3.
частинок, які в нормі в ній не зустрічаються і здатні перекривати
просвіт судини.
В залежності від напрямку руху ембола розрізняють:
ортоградну емболію – по току крові, ретроградну емболію –
проти току крові: спостерігається тільки в нижній порожнистій
вені (v. cava inferior) та парадоксальну емболію - стосується
емболів, які поступають із вен великого кола кровообігу, повз
легені, в артерії його. Ця емболія можлива тільки при наявності
шунтів між передсердями (відкрите овальне вікно) або між
шлуночками серця (природжена вада серця). При парадоксальній
емболії стає можливим проникнення тромба, напркилад, з v.
femoralis в артерії головного мозку, що в інших випадках ніколи
не спостерігається. [Рис. 24]
В залежності від природи ембола розрізняють: жирову
емболію, повітряну емболію, газову, тканину, мікробну емболію, а
також емболію чужорідними тілами та тромбоемболію. Жирова
емболія найчастіше виникає при травмах трубчастих кісток у
дорослих, де кістковий мозок заміщається жировою клітковиною.
В легенях жир нагромаджується в просвітах капілярів, де
поступово емульгується і розсмоктується ліпофагами. Клінічно
цей процес протікає безсимптомно, але при закупорці 2/3
легеневих капілярів виникає гостра легенева недостатність і
зупинка серця. Повітряна емболія спостерігається при пологах,
абортах, пораненнях вен шиї та інш., коли ембол проникає в мале
(легеневі капіляри) або велике коло кровообігу (капіляри
головного мозку). Діагноз встановлюється шляхом проколу
правого передсердя або шлуночка під водою, якою заповнюють
128
TASCHENBUCH
порожнину перикарда. Газова емболія виникає в результаті

перенасичення тканин азотом (підвищений атмосферний тиск) в
умовах швидкого переходу організму до нормального
атмосферного тиску, тобто при порушеннях режиму декомпресії
(кесонна хвороба, розгерметизація скафандрів та інш.). Тканинна
емболія спостерігається при метастазуванні злоякісних пухлин, у
породіль при проникненні в кров компонентів амніотичної рідини
та інш. Бактеріальні емболи спостерігаються при сепсисі,
гнійному розплавленні тромбу. Емболія чужорідними тілами
спостерігається при появі в крові катетерів, металевих частинок,
вапна, кристалів холестерину.
Тромбоемболія є найчастішим видом емболій. Емболами є
тромби, що утворюються в венах нижніх кінцівок при
тромбофлібітах та малого тазу при пологах, оперативних
втручаннях на передміхуровій залозі. При закритті просвіту a.
pulmonalis виникає раптова смерть в результаті гострої
правошлуночкової недостатності або пульмокоронарного
рефлексу: спазм бронхіального дерева, гілочок легеневої артерії
та вінцевих артерій серця. Закупорка емболом є більш
загрозливою, ніж накладання лігатури або тромбоз, при яких не
подразнюються судинні рецептори. При тромбоемболії дрібних
гілочок легеневої артерії може виникати геморагічний інфаркт
легень.
129
TASCHENBUCH
Рис. 24
КЛАСИФІКАЦІЯ ЕМБОЛІЙ
А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД НАПРЯМКУ РУХУ

ЕМБОЛА
- РЕТРОГРАДНА ЕМБОЛІЯ
- ОРТОГРАДНА ЕМБОЛІЯ
- ПАРАДОКСАЛЬНА ЕМБОЛІЯ
Б В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПРИРОДИ ЕМБОЛА
- ЖИРОВА ЕМБОЛІЯ
- ПОВІТРЯНА ЕМБОЛІЯ
- ГАЗОВА ЕМБОЛІЯ
- ТКАНИННА ЕМБОЛІЯ
- МІКРОБНА ЕМБОЛІЯ
- ЕМБОЛІЯ ЧУЖОРІДНИМИ ТІЛАМИ
- ТРОМБОЕМБОЛІЯ
-
В В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПОХОДЖЕННЯ
- АРТЕРІАЛЬНА ЕМБОЛІЯ
- ВЕНОЗНА ЕМБОЛІЯ
130
TASCHENBUCH
Інфаркт це змертвіння частини органу або тканини в

4.
результаті порушення (припинення) їх кровопостачання. Тому
інфаркт інакше називається судинним, або ішемічним некрозом. В
залежності від зовнішнього вигляду розрізняють білий
(ішемічний) інфаркт, червоний (геморагічний) інфаркт, змішаний
(ішемічний з геморагічним вінчиком). Форма інфаркту може бути
клино-(конусо)подібною або неправильною в залежності від
особливостей ангіоархітектоніки органу.
Ішемічний інфаркт найчастіше зустрічається в головному
мозку та селезінці. У головному мозку він має неправильну
форму, тому що тип кровопостачання тут розсипний, з достатньо
розвиненими колатералями. Інфаркт виникає в результаті
тромбозу сонних артерій або артерій головного мозку на фоні
недостатності колатералей. Наслідком інфаркту є утворення кісти:
детрит розсмоктується клітинами мікроглії, які поступово
перетворюються в зернисті кулі. В селезінці ішемічний інфаркт
має конусоподібну форму, тому що тип кровопостачання тут
магістральний з недостатньо розвиненими колатералями,
найчастіше виникає в результаті тромбоемболії.
Геморагічний інфаркт має вигляд ділянки темно-червоного
кольору, що пропитана кров’ю. Найчастіше зустрічається в
легенях, рідко – в кишечнику, нирках. В легенях існує
магістральний тип кровопостачання, колатералі між гілочками
легеневої та бронхіальної артерій з недостатньо розвинені. При
обтурації розгалужень легеневої артерії (тромб, ембол) кров
поступає в зону змертвіння з системи бронхіальної артерії в
результаті розрива гемокапілярів та появи еритроцитів в просвітах
альвеол і на фоні хронічної венозної гіперемії формується
131
TASCHENBUCH
геморагічний інфаркт.
Змішаний інфаркт виникає тоді, коли на фоні спазму
колатералей виникає їх парез, підвищується проникність
мікросудин і по периферії змертвілої ділянки з’являються
haemorrhagia per diaреdesis. В міокарді інфаркт має неправильну
форму (розсипний тип кровопостачання з добре розвиненими
колатералями), в нирках – найчастіше конусоподібну (трикутну)
форму (переважно магістральний тип кровопостачання з
недостатньо розвиненими колатералями).
Наслідками інфаркту є аутоліз з подальшим відновленням
пошкодженої структури, організація з утворенням рубця,
петрифікація, гемосидероз (при геморагічному інфаркті), гнійне
розплавлення.
ДВЗ-синдром (синдром дисемінованого
5.
внутрішньосудинного згортання крові, коагулопатія споживанна,
дефібрінація, тромбогеморагічний синдром) – є синдром, що
характеризується гіперактивацією системи згортання крові з
утворенням тромбів у мікроциркуляторному руслі; поступово
виникає “виснаження” системи згортання крові, активується
система фібринолізу, що супроводжується значною кровотечею
(крововиливами). Він виникає при шоку, переливанні іногрупної
крові, злоякісних новоутвореннях, акушерській патології,
ішемічній хворобі серця, інфекціях та інш.
В розвитку ДВЗ-синдрому розрізняють декілька стадій: [Рис.
25]
132
TASCHENBUCH
Рис. 25
СТАДІЇ ДВЗ-СИНДРОМА
А ГІПЕРКОАГУЛЯЦІЯ КРОВІ
- ЗГОРТАННЯ КРОВІ
- БЛОКАДА МІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
- МІКРОТРОМБОЗ
Б КОАГУЛОПАТІЯ СПОЖИВАННЯ
- РОЗВИТОК ТРОМБОЦИТОПЕНІЇ
- ЗНИЖЕННЯ ВМІСТУ ФІБРИНОГЕНУ В КРОВІ
В АКТИВАЦІЯ ФІБРИНОЛІЗА
- ВИНИКАЮТЬ ЗНАЧНІ ТРУДНОЩІ ПРИ

МОРФОЛОГІЧНІЙ ДІАГНОСТИЦІ
Г СТАДІЯ ВІДНОВЛЕННЯ
- ХАРАКТЕРНІ ДИСТРОФІЧНІ ТА
НЕКРОТИЧНІ ЗМІНИ У ВНУТРІШНІХ
ОРГАНАХ (КОРТІКАЛЬНИЙ НЕКРОЗ
НАДНИРНИКІВ)
- ЗАКІНЧУЄТЬСЯ ОДУЖАННЯМ АБО
ВИНИКНЕННЯМ ГОСТРОЇ ЛЕГЕНЕВОЇ,
НИРКОВОЇ, НАДНИРКОВОЇ АБО
ПЕЧІНКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
В ФОРМИ ДВЗ-СИНДРОМА
- ГОСТРА ФОРМА (50% СКЛАДАЄ

АКУШЕРСЬКА ПАТОЛОГІЯ – ЕМБОЛІЯ
ВОДАМИ, ВІДШАРУВАННЯ ПЛАЦЕНТИ,
ГІПОКСІЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ)
- ХРОНІЧНА ФОРМА (ЗАХВОРЮВАННЯ
НИРОК, РАК ШЛУНКУ, ЛЕГЕНЬ)
133
TASCHENBUCH
І стадія – гіперкоагуляція та внутрішньосудинна агрегація

клітин; в системі мікросудин з’являються
мікротромби, клінічно характеризується
розвитком шоку.
ІІ стадія – коагулопатія споживання, характерним є
прогресування процесу гіпокоагуляції з
розвитком кровотеч, з просвітів судин зникають
тромби або їх складові частини (фібрин).
ІІІ стадія – активація фібринолізу, характерним є лізис
мікротромбів з повним відновленням кровотоку
на рівні мікроциркуляторного русла.
IV стадія – є стадією відновлення, характерні дистрофічні та
некротичні зміни в органах (кортикальний некроз
нирок, вогнищевий панкреонекроз,
геморрагічний некроз наднирників).
Основними морфологічними ознаками ДВЗ-синдрому є
мікротромбоз (фібринозні, гіалінові, глобулярні, тромбоцитарні,
лейкоцитарні та еритроцитарні тромби); некрози у внутрішніх
органах (нирки, легені, наднирники, печінка); крововиливи. При
гострих формах ДВЗ-синдрому летальність залишається високою
(50%), при підгострих і хронічних формах звертають на себе увагу
поступово прогресуюча функціональна недостатність внутрішніх
органів.
Шок – це патологічний процес, який характеризується
6.
гіпоперфузією тканин та зниженням їх оксигенації. В етіології
шока має значення зниження серцевого викиду (значна кровотеча,
серцева недостатність), а також розповсюджена периферійна
вазоділатація (травма, сепсис). [Рис. 26] При гіповолемічному
134
TASCHENBUCH
шоку спостерігається різке зменшення об’єму циркулюючої крові

(кровотеча, опікова хвороба, діарея та інш.) При кардіогенному
шоку різко зменшується серцевий викид (інфаркт міокарда).
Септичний (токсико-інфекційний) шок виникає при дії
грамнегативних мікробів, що виділяють ендотоксин
(ендотоксичний шок), виникає периферійна вазоділатація,
гіповолемія, зменшення перфузії, виникнення ДВЗ-синдрому (при
пошкодженні ендотоксином ендотелія мікросудин). Судинний
шок буває анафілактичним та нейрогенним, який найчастіше
зустрічається при важких травмах (травматичний шок) і
характеризується розвитком периферійної вазоділатації.
В своєму розвитку шок проходить декілька стадій:
7.
І – рання стадія – включаються механізми, що компенсують
зниження рівня серцевого викиду;
ІІ – прогресуюча стадія – виснаження компенсаторних
механізмів, що характеризується розвитком
тканинної гіпоперфузії, метаболічного
ацидозу, «секвестрації» крові в капілярному
руслі.
ІІІ – стадія незворотніх змін – в органах виникають зміни,
не сумісні з життям організму.
Ці зміни характеризуються розвитком дистрофії та некрозу,
стазом та мікротромбозом в системі мікросудин,
мікрогеморагіями. В нирках виникає некронефроз (гостра ниркова
недостатність), в легенях – респіраторний дистрес-синдром у
вигляді вогнищ ателектазу, серозно-геморагічного набряку, стазу
та тромбозу в мікроциркуляторному руслі (гостра легенева
недостатність), в печінці виникають центролобулярні некрози,
135
TASCHENBUCH
Рис. 26
ХАРАКТЕРИСТИКА ШОКУ
А ЗА СВОЇМ ПОХОДЖЕННЯ РОЗРІЗНЯЮТЬ
 ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК
 КАРДІОГЕННІЙ ШОК
 СЕПТИЧНИЙ (ТОКСИКО-ІНФЕКЦІЙНИЙ) ШОК
 НЕЙРОГЕННИЙ ШОК
 АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК
Б ЗА СТАДІЯМИ РОЗВИТКУ
- НЕ ПРОГРЕСУЮЧА (РАННЯ) СТАДІЯ

- ПРОГРЕСУЮЧА СТАДІЯ
- СТАДІЯ НЕЗВОРОТНІХ ЗМІН
В ОСНОВНІ ОЗНАКИ ШОКУ
 ВИНИКАЄ ПРИ ЗМЕНШЕННІ ОБ’ЄМУ

ЦИРКУЛЮЮЧОЇ КРОВІ (В НОРМІ ВТРАТА 10% ЇЇ,
ТОБТО 550 мл КЛІНІЧНО ПРОТІКАЄ
БЕЗСИМПТОМНО): ВАЖКА КРОВОТЕЧА,
ПРОФУЗНА ДІАРЕЯ, БЛЮВОТА
 ВИНИКАЄ В РЕЗУЛЬТАТІ ГОСТРОГО ЗНИЖЕННЯ
ХВИЛИННОГО ОБ’ЄМУ СЕРЦЯ, ТОБТО ОБ’ЄМУ
КРОВІ, ЯКИЙ ВИКИДАЄТЬСЯ ШЛУНОЧКАМИ
СЕРЦЯ ЗА 1 хв.: ІНФАРКТ МІОКАРДУ
 ВИНИКАЄ В РЕЗУЛЬТАТІ РОЗПОВСЮДЖЕННЯ
ЗБУДНИКІВ ВАЖКИХ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ,
НАЙЧАСТІШЕ ЦЕ ГРАМ-НЕГАТИВНІ БАКТЕРІЇ, ЩО
ВИДІЛЯЮТЬ ЕНДОТОКСИН (КИШЕЧНА ПАЛИЧКА,
ПРОТЕЙ, КЛЕБСІЄЛА)
 ВИНИКАЄ ПРИ УСКЛАДНЕННЯХ НАРКОЗУ,
ПОШКОДЖЕННЯХ СПИННОГО МОЗКУ –
ХАРАКТЕРНА ЗНАЧНА ВАЗОДІЛАТАЦІЯ ПЕРИФЕРІЇ
СУДИННОГО РУСЛА
 ВИНИКАЄ ПРИ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИХ РЕАКЦІЯХ
ГІПЕРЧУТЛИВОСТІ НЕГАЙНОГО ТИПУ
Г НАСЛІДКИ
- СМЕРТЬ ПРИ ШВИДКІЙ ВТРАТІ БІЛЯ 50% КРОВІ

(ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК) АБО ГОСТРІЙ ЗУПИНЦІ
СЕРЦЯ (У 80% КАРДІОГЕННОГО ШОКУ)
136
TASCHENBUCH
в шлунково-кишковому тракті – крововиливи, в головному мозку

– мікронекрози, дрібні крововиливи.
Морфологія тромбозу, емболій, інфарктів досить
різноманітна. В ранні строки формування тромбу клітини в
його складі не розпадаються, тому чітко видно ниточки фібрину.
Велика кількість еритроцитів свідчить на користь червоного або
змішаного тромбу. На піздніх етапах тромбоутворення в
результаті розпаду еритроцитів в тромбі з’являються гематоїдін
та гемосидерин. Залишки лейкоцитів можна встановити по
решткам ядерного хроматину, що забарвлюється базофільно.
Якщо в складі тромбу відсутні пігменти та хроматинові грудочки,
можна вважати, що тромб був побудований не з еритроцитів та
лейкоцитів, а переважно з тромбоцитів та фібрину.
З самого початку формування тромбу в головці його,
ближче до стінки, з’являються клітини, що поступово проникають
в більш глибокі відділи. Чим більший термін пройшов з моменту
виникнення тромбу, тим глибше вони проникають, сприяючи
розвитку сполучної тканини, яка поступово розповсюджується на
внутрішню оболонку судини. В складі її зустрічаються
гемосидерофаги та кристали гематоїдіну.
В товщі сполучної тканини зустрічаються просвіти, вислані
ендотелієм. Це новоутворені судини, головним чином капіляри,
що з”являються в період організації тромба і мають відношення
до vasa vasorum. Якщо відбувається організація не обтуруючого,
а пристінкового тромбу, то просвіт судини звужується, набуває
неправильної форми. Завдяки тому, що новоутворення сполучної
тканини спостерігається на обмеженій ділянці судинної стінки, це
справляє враження нерівномірного потовщення інтіми. Однак,
137
TASCHENBUCH
наявність тут пігментів та судин вказує на те, що мова йде про

організацію тромботичних мас. Цей процес може
супроводжуватись появою в тромбі щілин (каналізація тромба).
Електронномікроскопічно спостерігається спочатку
аглютинація тромбоцитів в просвіті судини, які тісно
розташовуються один біля одного, набувають неправильної
форми, а окремі - з ознаками дегрануляції та появою волокон
фібрину з окремими еритроцитами та лейкоцитами. В місцях
дегрануляції тромбоцитів ендотелій зруйнований.
Зустрічаються також і окремі не змінені тромбоцити.
Жирова емболія легень (секційний матеріал)
характеризується значною кількістю жиру в капілярах, що досить
швидко викликає смерть. В легеневій тканині не встигають
виникнути значні зміни, спостерігаються, в основному,
порушення в перерозподілі крові. Більшість судин при цьому
спадаються, просвіти інших виповнюються жировими краплями
жовто-червоного кольору (забарвлення суданом ІІІ).
Судини, що розташовані вище локалізації ембола та
колатеральні судини переповнюються кров’ю. В цих місцях
спостерігається вихід еритроцитів в просвіти альвеол. Чим
швидше наступила смерть, тим менш значними бувають
крововиливи і, навпаки, якщо стаз продовжувався тривалий
період, то крововиливи стають більш розповсюдженими.
Розміри та форма жирових крапель є різноманітними в
залежності від судини, в якій вони знаходяться. Найбільш
характерними для емболії є ті, в яких жир повністю виповнює
просвіт, розтягуючи його. Дрібні крапельки жиру виникають в
результаті процесів механічного дроблення великих крапель або
138
TASCHENBUCH
обмилювання жиру.
Чим більше дрібних крапель знаходиться в просвітах судин,
тим більше підстав вважати, що обмилювання вже наступило,
тобто емболія має певну давність. У цих випадках жир можна
виявити і в цитоплазмі окремих лейкоцитів в результаті
фагоцитозу крапель.
Геморагічний інфаркт легень макроскопічно
представлений ділянкою темно-червоного кольору, чітко
відмежованою від навколишньої тканини, неправильної форми.
Мікроскопічно структура легень в зоні змертвіння змінена, в
просвітах альвеол та міжальвеолярних перегородках знаходяться
еритроцити, по периферії інфаркту спостерігаються
дисциркуляторні порушення, крововиливи, в просвітах судин
червоні тромби.
Ішемічний інфаркт селезінки досить демонстративний. Він
має вигляд трикутника (на розрізі органу), вершиною зверненого
до воріт селезінки, а основою - до капсули. Зона змертвіння чітко
відмежована по периферії, паренхіма органу червоного кольору,
волога, з поверхні розрізу стікає невелика кількість крові.
Таким чином, зміна реології крові та стінок судин є
основними факторами, що призводять до виникнення тромбозу,
емболій, розвитку ДВЗ-синдрому, шоку, появи інфарктів.
Морфологія цих процесів достатньо повно висвітлена в літературі.
Більш складним залишається вивчення механізмів
тромбогеморагічного синдрому, що потребує подальшої розробки
цієї проблеми.
139
TASCHENBUCH

Задача № 1. 1) Морфогенез тромбоза: а)... б)... в)... г)... 2)
Механізми гемостазу: а)... б)... в)... г)... 3) Види тромбів в залежності від їх
зовнішнього вигляду: а)... б)... в)... г)... 4) Тріада Р.Вірхова: а)... б)... в)... 5)
Наслідки тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Види емболій: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... 7)Види інфарктів: а)... б)... в)...
Задача № 2. 1) Види емболій в залежності від напрямку руху
ембола: а)... б)... в)... 2) Види тромбів за своїм походженням: а)... б)... в)...
г)... 3)Компоненти тромбоемболічного синдрому: а)... б)... в)... 4)
Тромбогенні фактори ендотелію: а)... б)... в)... 5) Наслідки пошкоджень
судинної стінки: а)... б)... в)... 6) Захворювання, при яких можлива
тромбоемболія великого кола кровообігу: а)... б)... в)... г)... д)... 7)
Етіологія ДВЗ-синдрома: б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)...
Задача № 3. 1) Види ДВЗ-синдрома в залежності від патогенезу:
а)... б)... в)... 2) Види тромбів по відношенню до просвіту судин: а)... б)...
3) Макроморфологія змішаного тромбу: а)... б)... в)... 4) Види інфарктів:
а)... б)... в)... 5) Морфогенез тромбоза: а)... б)... в)... г)... 6) Види емболії:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Антитромбогенні фактори ендотелію: а)... б)...
в)... г)... д)... 8) Джерела емболії венозної частини великого кола
кровообігу: а)... б)... в)... г)...
Задача № 4. 1) Стадії ДВЗ-синдрома: а)... б)... в)... г)... 2) Види
інфарктів: а)... б)... в)... 3) Морфогенез тромбоза: а)... б)... в)... г)... 4) Види
ембола в залежності від його природи: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Наслідки
тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Типи шоку: а)... б)... в)... г)... 7)
Варіанти тромбоемболії легеневої артерії: а)... б)... 8) Визначення шоку:
а)...
Задача № 5. 1) Види шоку: а)... б)... в)... г)... 2) Морфологічні ознаки
шоку: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Першоджерела тромбоемболії легеневої
140
TASCHENBUCH
артерії: а)... б)... в)... 4) Механізми гемостазу: а)... б)... в)... г)... 5) Форми
недостатності лімфообігу: а)... б)... в)... 6) Морфологічні ознаки
недостатності лімфообігу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 7) Види
судинного шока: а)... б)... 8) Тріада Р.Вірхова: а)... б)... в)...
Задача № 6. 1) Наслідки тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
2)Макроморфологія ішемічного інфаркту головного мозку: а)... б)... в)...
3)Органи, в яких найчастіша зустрічається геморагічний інфаркт: а)... б)...
в)... 4) Види емболій: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Види ембола в
залежності від напрямку руху емболії: а)... б)... в)... 6) Види інфарктів:
а)... б)... в)... 7) Складові частини тромба: а)... б)... в)... 8) Захворювання,
що є джерелом внутрішньосерцевих тромбів: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
ж)...
Задача № 7. 1) В клініці тромбоемболічний синдром зустрічається:
а)... б)... в)... г)... 2) Морфогенез тромбозу: а)... б)... в)... г)... 3) Види
тромбів в залежності від походження: а)... б)... в)... г)... 4) Синоніми
білого тромба: а)... б)... в)... 5) Макроморфологія червоного тромба: а)...
б)... в)... г)... 6) Компоненти посмертного згортка крові: а)... б)... в)... 7)
Гіалінові тромби зустрічаються при: а)... б)... в)... г)...
Задача № 8. 1) Основа гіалінового тромба: а)... 2) Види
гемостатичних реакцій: а)... б)... 3) Макроморфологія геморагічного
інфаркту легень: а)... б)... в)... г)... 4) Механізм розвитку та локалізація
марантичних тромбів: а)... б)... в)... 5) Наслідки пошкоджень судинної
стінки: а)... б)... в)... 6) Роль тромбоцитарного фактора в утворенні
тромба: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7)Варіанти тромбоемболії легеневої
артерії: а)... б)... 8) Наслідки тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 9) Стадії
тромбогенезу: а)... б)... в)... г)...
Задача № 9. 1) Морфологічні ознаки недостатності лімфообігу: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2) Варіанти тромбоемболії легеневої
артерії: а)... б)... 3) Мікроморфологія інфаркту на клітинному рівні: 
141
TASCHENBUCH
ядро а)... б)... в)...  цитоплазма г)... д)... є)... 4) Види тромбів за
зовнішнім виглядом:  а)... б)... в)... по відношенню до просвіту судини
г)... д)... 5) Наслідки тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Види ДВЗ-
синдрома: а)... б)... в)... 7) Процеси, що лежать в основі гемостазу: а)...
б)... в)... г)...
Задача № 10. 1) Макро- мікроморфологія білого тромба: а)... б)...
в)... г)... д)... 2) Стадії шоку: а)... б)... в)... 3) Види емболії в залежності від
природи ембола: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Процеси, що лежать в основі
тромбоемболічного синдрому: а)... б)... в)... 5) Джерела венозної
тромбоемболії: а)... б)... в)... г)... 6) Види емболій в залежності від
природи ембола: а)... б)... в)... г)...
Задача № 11. 1) Морфологічні ознаки шоку: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... 2) Види інфарктів: а)... б)... в)... 3) Складові частини змішаного
тромба: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Зміни тромбоцитів в зоні пошкодження
судинної стінки: а)... б)... в)... 5) Ланки патогенезу септичного шоку: а)...
б)... в)... г)... д)... 6) Ознаки судинного шока: а)... б)... в)... 7) Морфогенез
тромбоза: а)... б)... в)... г)...
Задача № 12. 1) Роль тромбоцитарної ланки в тромбогенезі: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... 2) Наслідки тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3)
Види тромбів за своїм походженням: а)... б)... в)... г)... 4) Види емболії в
залежності від напрямку руху ембола: а)... б)... в)... 5) Відмінності тромба
від посмертного згортка крові: а)... б)... в)... г)... 6) Типи шока: а)... б)... в)...
г)...
Задача № 13. 1) Участь ендотелія в тромбогенезі:  антітромбогенні
фактори: а)... б)... в)... та  тромбогенні фактори: г)... д)... є)... 2)
Морфогенез тромбозу: а)... б)... в)... г)... 3) Відмінності тромба від
посмертного згортка крові: а)... б)... в)... г)... 4) Патологічні стани,
загрозливі в плані розвитку ДВЗ-синдрома: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
з)... і)... к)... 5) Причини гіповолемічного шоку: а)... б)... в)... 6) Види
142
TASCHENBUCH
емболій в залежності від природи ембола: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
Задача № 14. 1) Стадії ДВЗ-синдрома: а)... б)... в)... г)... 2)
Скупчення хільозної рідини в серозних порожнинах: а)... б)... в)... 3)
Мікроморфологія інфаркту:  ядро а)... б)... в)...  цитоплазма г)... д)...
є)... 4) Відмінності тромба від посмертного згортка крові: а)... б)... в)... г)...
5) Морфологічні прояви ДВЗ-синдрома: а)... б)... в)... 6) Наслідки
тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Типи шока: а)... б)... в)... г)...
Задача № 15. 1) Морфологічні ознаки недостатності лімфатичної
системи: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2) Види набряків: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)... 3) Процеси, що лежать в основі гемостаза:
а)... б)... в)... г)... 4) Морфогенез тромбозу: а)... б)... в)... г)... 5)
Тромбоемболічний синдром найчастіше зустрічається при: а)... б)... в)...
г)... 6) Стадії ДВЗ-синдрома: а)... б)... в)... г)... 7) Типи шоку: а)... б)... в)...
г)...
Задача № 16. 1) При електронній мікроскопії тромбоцит має зони:
а)... б)... в)... г)... 2) Тріада Р.Вірхова: а)... б)... в)... 3) Види тромбів в
залежності від зовнішнього вигляду: а)... б)... в)... 4) Органи, в яких
найчастіше виникають інфаркти: а)... б)... в)... г)... 5) Види ДВЗ-синдрому
в залежності від патогенезу: а)... б)... в)... 6) Види емболій: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... 7)Стадії шоку: а)... б)... в)...
Задача № 17. 1) Морфогенез тромбозу: а)... б)... в)... г)... 2) Наслідки
тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Варіанти тромбоемболії a. pulmonalis:
а)... б)... 4) Види емболії в залежності від напрямку руху ембола: а)... б)...
в)... 5) Відмінності тромба від посмертного згортка крові: а)... б)... в)... г)...
6) Клінічні прояви ДВЗ-синдрому: а)... б)... в)... 7) Види судинного шоку:
а)... б)... 8) Компоненти тромбоемболічного синдрому: а)... б)... в)...
Задача № 18. 1) Морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:
а)... б)... в)... г)... 2) Стадії ДВЗ-синдрому: а)... б)... в)... г)... 3)
Мікроморфологія інфаркту на клітинному рівні:  ядро а)... б)... в)... 
143
TASCHENBUCH
цитоплазма г)... д)... є)... 4) Види тромбів за їх зовнішнім виглядом:  а)...

б)... в)... та по відношенню до стінки судини: г)... д)... 5) Наслідки
тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... 6)Типи шока: а)... б)... в)... г)... 7) Основна
відмінність повітряної емболії від газової: а)... 8) Види емболії: а)... б)...
в)... г)... д)... є)...
Задача № 19. 1) Стадії ДВЗ-синдрому: а)... б)... в)... г)... 2) Тріада
Вірхова: а)... б)... в)... 3) Морфологічні прояви ДВЗ-синдрома: а)... б)...
в)... 4) Наслідки тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Види емболій в
залежності від напрямку руху ембола: а)... б)... в)... 6) Види тромбів при
ДВЗ-синдромі: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Стадії шока: а)... б)... в)...
Задача № 20. 1) Види судинного шока: а)... б)... 2) Стріктурні зміни
міокарду при шоку: а)... б)... в)... г)... 3) Морфогенез тромбозу: а)... б)...
в)... г)... 4) Види емболії в залежності від природи ембола: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... 5) Наслідки тромбозу: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Компоненти
тромбоемболічного синдрому: а)... б)... в)... 7) Процеси, що лежать в
основі гемостазу: а)... б)... в)... г)...
144
TASCHENBUCH
Розділ 8.
ЗАПАЛЕННЯ: ЗАГАЛЬНА
ХАРАКТЕРИСТИКА. ЕКСУДАТИВНЕ
ЗАПАЛЕННЯ.
1. Запалення – загальна характеристика.
2. Стадії запалення.
3. Ексудативне запалення. Серозне
запалення.
4. Фібринозне запалення.
5. Гнійне запалення.
6. Катаральне запалення.
7. Геморагічне та гнилісне запалення.
Запалення є складна, комплексна, стромально-судинна

1.
реакція цілісного організму у відповідь на пошкодження. Ця
реакція виникла в процесі онто- і філогенезу, носить захисно-
пристосувальний характер і направлена на знешкодження
патогенного агента і відновлення структури пошкодженої
тканини. [Рис. 27]
В етіології запалення мають значення різноманітні фактори:
біологічні (мікроорганізми, віруси, імунні комплекси, імуноцити),
фізичні (опромінення, дія високих або низьких температур),
механічні (травма, краш-синдром).
В механізмі розвитку основну роль відіграють: трофічний
145
TASCHENBUCH
Рис. 27
ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАПАЛЕННЯ
А ЗА КЛІНІЧНИМИ ПРОЯВАМИ
- ПОЧЕРВОНІННЯ
- ГАРЯЧКА
- НАБРЯК
- БІЛЬ
- ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ
Б ЗА МОРФОЛОГІЧ НИМИ ПРОЯВАМИ
- ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ
- ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ
В СТАДІЇ РОЗВИТКУ
- СТАДІЯ АЛЬТЕРАЦІЇ
- СТАДІЯ ЕКСУДАЦІЇ
- СТАДІЯ ПРОЛІФЕРАЦІЇ
146
TASCHENBUCH
фактор (започаткований в нутритивній теорії Р.Вірхова),

судинний фактор (розроблений в теорії Конгейма), фагоцитарний
фактор (біологічна теорія І.Мечнікова).
Розрізняють п’ять клінічних ознак гострого запалення:
почервоніння, гарячка, набряк, біль, порушення функції. При
запаленні внутрішніх органів і тканин ці ознаки спостерігаються
не завжди. Так, при запаленні легень вогнища пневмонії
найчастіше мають блідий колір в результаті значного
здавлювання септальних капілярів переповненими ексудатом
альвеолами. Набряк та біль бувають по-різному виражені в пухких
тканинах та порожнинних органах. Біль залежить не тільки від
подразнення чутливих нервів в зоні запалення, але й від напруги
капсули збільшених за розмірами органів в результаті їх
набухання, наприклад, нирок при гострій нирковій недостатності
(біль у попереку).
Запалення протікає в три стадії: альтерація (пошкодження),
2.
ексудація, проліферація, кожна з яких має свої структурно-
функціональні ознаки. Основною ознакою альтерації є розвиток
дистрофії або некрозу в зоні дії патогенного агента, що
супроводжується виділенням біологічно активних речовин-
медіаторів, що “запускають” всі подальші стадії запальної реакції.
Деякі з медіаторів є ферментами, більшість з них починає
“працювати” в зоні альтерації, з’єднуючись з відповідними
рецепторами клітин-ефекторів (лімфоцити, лейкоцити,
макрофаги), інші проявляють свою дію опосередковано, тобто
впливаючи на активні метаболіти кисню.
Плазменні медіатори – забезпечують підвищення
проникності мікросудин, активують лейкоцити (позитивний
147
TASCHENBUCH
хемотаксис при фагоцитозі), стимулюють процеси

тромбоутворення в судинах, перешкоджаючи розповсюдженню
інфекції, токсинів за межі вогнища запалення. Серед плазмених
медіаторів розрізняють:
1. Калікреїн-кінінову систему – основний медіатор –
брадікінін;
2. Система комплемента – група білків плазми, що
забезпечують процес імунного лізису клітин; основну
роль відіграють анафілотоксини, опсоніни,
мембраноатакуючий комплекс;
3. Система згортання крові та фібринолізу – основними
медіаторами є фактор Хагемана, плазмін, продукти
деградації фібрину.
Клітинні медіатори продукуються різноманітними
клітинами, забезпечують процеси підвищення проникності
мікросудин, стимуляції фагоцитоза та хемотаксиса, клітинні та
гуморальні імунні реакції, процеси відновлення (регенерації)
пошкодженої структури.
Серед клітинних медіаторів розрізняють:
1. Вазоактивні аміни (гістамін, серотонін) – лаброцити,
тромбоцити;
2. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан,
простациклін, лейкотрієни, простагландіни) –
тромбоцити, ендотеліоцити, лейкоцити;
3. Лізосомальні ферменти –лейкоцити, макрофаги;
4. Фактор активації тромбоцитів – лейкоцити, ендотелій;
5. Цитокіни – продукуються лімфоцитами, макрофагами:
білки, які при контакті з рецепторами клітин змінюють їх
властивості; вони є медіаторами імунної відповіді
148
TASCHENBUCH
(інтерлейкіни);
6. Оксид азота. [Рис. 28]
Таким чином, медіатори клітинного походження
продукуються великою кількістю різноманітних клітин. Причому
ці медіатори не тільки підвищують проникність мікросудин і
посилюють фагоцитоз, а й характеризуються бактерицидною дією
та можуть “включати” імунні механізми, які регулюють
проліферацію та дозрівання клітин.
Пусковим механізмом імунної реакції є макрофаги, що
“презентують” антиген в результаті їх активації лімфоцитами
шляхом секреції лімфокінів. В результаті виникають реакції
гіперчутливості негайного та уповільненого типів. Розрізняють
наступні реакції гіперчутливості.
1. Реакції негайного типу (анафілактичні) – обумовлені
імуноглобуліном Е та гістаміном, в результаті чого
з’являються клітинні інфільтрати з еозинофілів;
2. Цитотоксична реакція – переважно антитільна реакція;
3. Імунокомплексна реакція – як правило, характеризується
появою розповсюджених некрозів;
4. Реакція уповільненого типу – виникає при взаємодії Т-
лімфоцитів та макрофагів;
5. Гранульоматозна реакція – забезпечує нестерильний
імунітет. [Рис. 29]
Перші три типи реакцій відображають гуморальну ланку
імунітету, останні дві – клітинну (тканинну) ланку імунітету. Для
гуморального імунітету (ланки) характерні інфільтрати з
плазмоцитів, що як відомо, виникають внаслідок трансформації В-
лімфоцитів.
При ексудації спостерігається вихід плазми крові та
149
TASCHENBUCH
формених елементів за межі судин. Цей процес характеризується:

1. Реакцією мікроциркуляторного русла з порушенням
реологічних властивостей крові (вазоконстрікція –
вазоділатація – плазморагія – стаз) і підвищенням
проникності стінок мікросудин;
2. Виходом плазми за межі судин;
3. Виходом формених елементів крові за межі судин;
4. Формуванням ексудату;
5. Розвитком фагоцитозу (повного та неповного, або
ендоцитобіозу).
На стадії проліферації відбуваються процеси розмноження
клітинних елементів гістіогенного або гематогенного походження,
а також диференційовка та трансформація клітин. Вони
регулюються за допомогою цитокінів (клітинні медіатори) та
факторів росту – тромбоцитарного, епідермального,
трансформуючого типу, а також фактора росту фібробластів,
фактора некрозу пухлин та інтерлейкіну.
Ексудативне запалення – основою його є формування
3.
запальної рідини, або ексудату. [Рис. 30]
Серозне запалення характеризується світлим, тьм’яним
ексудатом, який бідний на білок та клітинні елементи
(лейкоцити). Найчастіше виникає на серозних і слизових
оболонках, шкірі, рідко – у внутрішніх органах. Від трансудату
(набрякова рідина) його відрізняє більш висока питома вага та
вміст білка (до 2%), а також втрата блиску тканинами, де він
- ВСТУПАЮТЬ У ЗВ’ЯЗОК З СПЕЦИФІЧНИМИ
зустрічається (наприклад, очеревина
РЕЦЕПТОРАМИ, при перитоніті). НА
РОЗТАШОВАНИМИ Процес
- ВАЗОАКТИВНІ АМІНИ (ГІСТАМІН,
ПЛАЗМАЛЕМІ КЛІТИН-МІШЕНЕЙ
носить зворотній СЕРОТОНІН)
характер.
- - МЕТАБОЛІТИ
ДЕЯКІ МЕДІАТОРИ МОЖУТЬ КИСЛОТИ
АРАХІДОНОВОЇ
СТИМУЛЮВАТИ
(ТРОМБОКСАН,
Рис. 28
ВИДІЛЕННЯ МЕДІАТОРІВ
ПРОСТАЦИКЛІН,
КЛІТИНАМИ-МІШЕНЯМИ
ЛЕЙКОТРІЄНИ, ПРОСТАГЛАНДІНИ)
- - КАЛІКРЕІН-КІНІНОВА
МЕДІАТОРИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФЕРМЕНТИ ЛІЗОСОММОЖУТЬ ДІЯТИ НА ОДИН АБО
МЕДІАТОРІВ
СИСТЕМА
ДЕКІЛЬКА
- СИСТЕМА
ФАКТОР ТИПІВ КЛІТИН
КОМПЛЕМЕНТА
АКТИВАЦІЇ ТРОМБОЦИТІВ
- - СИСТЕМА
БІЛЬШІСТЬ150 МЕДІАТОРІВ МАЮТЬ ДОСИТЬ
ЦИТОКІНИ ЗГОРТАННЯ КРОВІ
А
В
Б КОРОТКИЙ
- СИСТЕМА
ОКСИД
ОСНОВНІ
КЛІТИННІ
ПЕРІОД МЕДІАТОРИ
ЖИТТЯ
ФІБРИНОЛІЗУ
ПЛАЗМЕННІ
АЗОТУ ВЛАСТИВОСТІ
МЕДІАТОРИ
МЕДІАТОРІВ
TASCHENBUCH
Рис. 29
ХАРАКТЕРИСТИКА
ІМУНОПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ
ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ – НАДМІРНО СИЛЬНА

ІМУННА РЕАКЦІЯ НА ЧУЖОРІДНИЙ АНТИГЕН
А ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ НЕГАЙНОГО ТИПУ

(АТОНІЯ, АНАФІЛАКСІЯ) –ТИП І
- В ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ ГУМОРАЛЬНИЙ

МЕХАНІЗМ
- АНТИГЕН (АЛЕРГЕН) АКТИВУЄ ІМУННУ
СИСТЕМУ З УТВОРЕННЯМ АНТИТІЛ IgE
(РЕАГІНИ)
- ФІКСАЦІЯ IgE НА ПЛАЗМОЛЕМІ
ТКАНИННИХ БІЗОФІЛІВ ТА БАЗОФІЛІВ
КРОВІ
- ПОВТОРНЕ ВВЕДЕННЯ АНТИГЕНУ
СПРИЧИНЯЄ ВЗАЄМОДІЮ ЙОГО З IgE, ЩО
ВИКЛИКАЄ ДЕГРАНУЛЯЦІЮ БАЗОФІЛІВ
- З ОСТАННІХ ВИХОДЯТЬ ГІСТАМІН,
ФЕРМЕНТИ
- ВИНИКАЄ ВАЗОДІЛЯТАЦІЯ, ПІДВИЩЕННЯ
ПРОНИКНОСТІ СУДИН, СКОРОЧЕННЯ
ГЛАДКОЇ МУСКУЛАТУРИ
- В ТКАНИНАХ І КРОВІ ЗРОСТАЄ КІЛЬКІСТЬ
ЕОЗИНОФІЛІВ
- ВИНИКАЮТЬ МІСЦЕВІ (АТОПІЯ) І ЗАГАЛЬНІ
(АНАФІЛАКСІЯ) ПРОЯВИ РЕАКЦІЇ
 АТОПІЯ
- ШКІРА (ГОСТРИЙ ДЕРМАТИТ, ЕКЗЕМА)
- АЛЕРГІЧНИЙ РІНІТ
- АЛЕРГІЧНА БРОНХІАЛЬНА АСТМА
- АЛЕРГІЧНИЙ ГАСТРОЕНТЕРИТ
 АНАФІЛАКСІЯ (ЧАСТІШЕ ВИНИКАЄ ПРИ
ІН’ЄКЦІЇ АЛЕРГЕНІВ)
- АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК
- АСФІКСІЯ
151
TASCHENBUCH
Рис. 29
(ПРОДОВЖЕННЯ)
Б РЕАКЦІЯ ГІПЕРЧУТЛИВОСТІ ІІ ТИПУ
- В ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ ГУМОРАЛЬНИЙ

МЕХАНІЗМ
- АНТИГЕН МОЖЕ БУТИ ЗОВНІШНІМ АБО
ВЛАСНОГО ПОХОДЖЕННЯ (АУТОІМУННІ
ЗАХВОРЮВАННЯ)
- СПЕЦИФІЧНИМИ АНТИТІЛАМИ
ЯВЛЯЮТЬСЯ IgG ТА IgM
- АНТИГЕН ВЗАЄМОДІЄ З НИМИ НА
ПЛАЗМОЛЕМІ КЛІТИН, ЯКІ В РЕЗУЛЬТАТІ
ПОШКОДЖУЮТЬСЯ ШЛЯХОМ:
 ЛІЗИСУ – АКТИВАЦІЯ КОМПЛЕМЕНТУ
ВЕДЕ ДО УТВОРЕННЯ
“МЕМБРАНОАТАКУЮЧОГО
КОМПЛЕКСУ”, ЩО ДАЄ ЛІЗИС МЕМБРАН
КЛІТИНИ.
 ФАГОЦИТОЗУ – КЛІТИНА З АНТИГЕНОМ
НА ПОВЕРХНІ ПОГЛИНАЄТЬСЯ
МАКРОФАГОМ.
 КЛІТИННОЇ ЦИТОТОКСИЧНОСТІ -
КОМПЛЕКС АНТИГЕН-АНТИТІЛО
РОЗПІЗНАЄТЬСЯ N-ЛІМФОЦИТАМИ, ЩО
ЗНИЩУЮТЬ КЛІТИНУ.
 ЗМІНИ ФУНКЦІЇ КЛІТИНИ – АНТИТІЛО
НА ПОВЕРХНІ ПЛАЗМОЛЕМИ МОЖЕ
ЗМІНЮВАТИ РІВЕНЬ МЕТАБОЛІЗМУ
КЛІТИНИ, ЯКА МОЖЕ ГИНУТИ.
- КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНИМИ ПРОЯВАМИ
ЦИХ РЕАКЦІЙ Є РЕАКЦІЇ ПРИ
ГЕМОТРАНСФУЗІЯХ, ГЕМОЛІТИЧНІЙ ХВОРОБІ
НОВОНАРОДЖЕНИХ ТА ІНШ.
152
TASCHENBUCH
Рис. 29
В ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ ІІІ ТИПУ

(ІМУНОКОМПЛЕКСНЕ ПОШКОДЖЕННЯ)
В ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ НАГРОМАДЖЕННЯ
ІМУННИХ КОМПЛЕКСІВ В ТКАНИНАХ,
АКТИВАЦІЯ КОМПЛЕМЕНТУ, ВИНИКНЕННЯ
ГОСТРОГО ЗАПАЛЕННЯ І НЕКРОЗ.
ТИПИ ІМУНОКОМПЛЕКСНОГО
ПОШКОДЖЕННЯ
 РЕАКЦІЯ ТИПУ ФЕНОМЕНА АРТЮСА

- НЕКРОЗ У МІСЦІ ВВЕДЕННЯ
АНТИГЕНУ
- АКТИВАЦІЯ КОМПЛЕМЕНТУ
ІМУННИМИ КОМПЛЕКСАМИ ДАЄ
ГОСТРУ ЗАПАЛЬНУ РЕАКЦІЮ З
НЕКРОЗОМ, КРОВОВИЛИВАМИ
(ЗУСТРІЧАЄТЬСЯ РІДКО: ПРИ
ВАКЦИНАЦІЇ ПРОТИ СКАЗУ)
 РЕАКЦІЯ ТИПУ СИРОВАТКОВОЇ ХВОРОБИ
- ЗУСТРІЧАЄТЬСЯ ЧАСТІШЕ, НІЖ
ПОПЕРЕДНЯ РЕАКЦІЯ
- ПЕРЕБІГ ЇЇ ЗАЛЕЖИТЬ ВІД ДОЗИ
АНТИГЕНУ
- ПРИЗВОДЯТЬ ДО РОЗВИТКУ
НЕКРОТИЧНОГО ВАСКУЛІТУ
(ВВЕДЕННЯ ЧУЖОРІДНИХ БІЛКІВ
СИРОВАТКИ КРОВІ, ЛІКІВ, ВІРУСНИХ
АНИТГЕНІВ)
- ВАСКУЛІТ БУВАЄ
ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ (СИСТЕМНИЙ
ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК) АБО ОРГАННИЙ
(ПОСТСТРЕПТОКОКОВИЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ)
153
TASCHENBUCH
Рис. 29
Г ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ ІV-го ТИПУ
НА ВІДМІНУ ВІД ПОПЕРЕДНІХ ТРЬОХ, В

ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ НЕ ГУМОРАЛЬНИЙ, А
КЛІТИННИЙ МЕХАНІЗМ
- ОСНОВНА РОЛЬ НАЛЕЖИТЬ Т-

ЛІМФОЦИТАМ, ЯКІ ПРОЯВЛЯЮТЬ СВОЮ ДІЮ
ЦИТОТОКСИЧНИМ ПРЯМИМ АБО
ОПОСЕРЕДКОВАНИМ (СЕКРЕЦІЯ ЛІМФОКІНІВ)
ШЛЯХАМИ.
- РЕАКЦІЯ ВИНИКАЄ ЧЕРЕЗ 3 ДОБИ ПІСЛЯ
ВВЕДЕННЯ АНТИГЕНУ, НА ВІДМІНУ ВІД РЕАКЦІЇ І
ТИПУ.
- ХАРАКТЕРНИМ Є НЕКРОЗ КЛІТИН І
ЛІМФОЦИТАРНА ІНФІЛЬТРАЦІЯ ТКАНИНИ.
- ПРЯМА ЦИТОТОКСИЧНІСТЬ
ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ ПРИ ДІЇ НА ПУХЛИННІ КЛІТИНИ, НА
КЛІТИНИ, ІНФІКОВАНІ ВІРУСОМ, ТРАНСПЛАНТОВАНІ
КЛІТИНИ З ЧУЖОРІДНИМ АНТИГЕНОМ.
- НЕПРЯМА ЦИТОТОКСИЧНІСТЬ
СПОСТЕРІГАЄТЬСЯ ПРИ ГРАНУЛЬОМАТОЗНОМУ
ЗАПАЛЕННІ, ПРИ ДІАГНОСТИЦІ ІНФЕКЦІЙНИХ
ЗАХВОРЮВАНЬ (ТУБЕРКУЛІНОВА ПРОБА,
ГІСТОПЛАЗМОЗ).
- ПРОЯВАМИ ЦІЄЇ РЕАКЦІЇ Є АУТОІМУННІ
ЗАХВОРЮВАННЯ (ТИРЕОІДІТ ХАШИМОТО).
154
TASCHENBUCH
Рис. 30
ОЗНАКИ СТАДІЇ ЕКСУДАЦІЇ
А РЕАКЦІЯ МІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
- ВАЗОКОНСТРИКЦІЯ
- ВАЗОДИЛАТАЦІЯ
- ПЛАЗМОРАГІЯ
- СТАЗ
Б ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ
МІКРОСУДИН
- ВИХІД ПЛАЗМИ ЗА МЕЖІ СУДИН

- ВИХІД ФОРМЕНИХ ЕЛЕМЕНТІВ
В ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ ЕНДОТЕЛІЯ
- СКОРОЧЕННЯ ЕНДОТЕЛІАЛЬНИХ КЛІТИН

- РЕОРГАНІЗАЦІЯ ЦИТОСКЕЛЕТА ТА
МІЖКЛІТИННИХ КОНТАКТІВ
- ПРЯМЕ ПОШКОДЖЕННЯ ЕНДОТЕЛІЯ
- ПОШКОДЖЕННЯ ЕНДОТЕЛІЯ
ЛЕЙКОЦИТАМИ
- ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ В УМОВАХ
РЕГЕНЕРАЦІЇ ЕНДОТЕЛІЯ
Г ФОРМУВАННЯ ЕКСУДАТУ
- СКУПЧЕННЯ РІДИНИ
- ПОЗИТИВНИЙ ХЕМОТАКСІС
Д ФАГОЦИТОЗ
- ПОВНИЙ
- НЕПОВНИЙ (ЕНДОЦИТОБІОЗ)
155
TASCHENBUCH
Фібрінозне запалення – виникає при більш значних

4.
порушеннях проникності мікросудин і характеризується
утворенням фібринозного ексудату, основними компонентами
якого є фібрин та лейкоцити. Зустрічається при різноманітних
інтоксикаціях (уремія) інфекційних захворюваннях (дифтерія,
туберкульоз, дизентерія), найчастіше локалізується на серозних
та слизових оболонках, де утворює плівки сірого кольору, рідко –
у внутрішніх органах (крупозна пневмонія).
Фібринозне запалення буває у вигляді крупозної та
дифтеритичної форм, що залежить від анатомічної будови
слизових оболонок та ступеня вираженості в них некротичних
змін. Крупозне запалення представлене у вигляді тонкої плівки,
яка легко знімається з поверхні оболонки, дифтеритичне
запалення представлене у вигляді товстої плівки, яка знімається з
поверхні з певними труднощами, при цьому утворюються дефекти
слизової оболонки (виразки, ерозії).
Одним із проявів фібринозного запалення є формування
“волосатого серця” (cor villosum), що спостерігається при
фібринозному перикардиті, коли аускультативно у хворого можна
прослухати шум тертя перикарду. При цьому на епікарді
з’являються сірувато-жовтого кольору ниточки, що нагадують
волосяний покрив і легко знімаються ножем. Найчастіше
“волосате серце” спостерігається при уремії, ревматизмі, при
переході запалення з плеври на перикард.
В результаті виникають спайки між листками перикарда, які
повністю заміщають його порожнину (облітерація перикарда), при
випаданні вапна говорять про “панцирне серце”. Аналогічні
процеси (формування спайок, облітерація) мають місце і при
156
TASCHENBUCH
фібринозному плевриті. Наслідком виразок (дифтеритичний коліт

при дизентерії) є формування рубців.
При гнійному запаленні ексудат тьм’яний, не прозорий,
5.
зеленого або жовтого, інколи сіруватого кольору в залежності від
виду мікроорганізмів. Вміст білків(альбуміни, глобуліни) складає
більше 3%. В ексудаті переважають нейтрофіли, які виділяють
багато ферментів (колагеназа, еластаза, катепсін, кислі гідролази),
в результаті чого виникає вторинна альтерація у вигляді
розплавлення тканин (гістоліз).
Клініко-морфологічними формами гнійного запалення є
абсцес, флегмона, емпієма, свищ, натьочник. Абсцесс є гнійне
запалення вогнищевого характеру. Якщо він утворюється в
органах з більш щільною тканиною, то навколо бактеріальних
скупчень (часто як результат септикопіемії) спочатку
спостерігається скупчення лейкоцитів в проміжній тканині і
набряк навколишніх тканин. Однак дуже швидко приєднується
колікваційний некроз тканини і зона альтерації перетворюється в
порожнину, виповнену гноєм (лейкоцити з ознаками жирової
дистрофії – “гнійні тільця”). Такі порожнини носять назву
абсцесів, бувають різні за розмірами: від мікроабсцесів до
абсцесів таких розмірів, що здатні руйнувати значну частину
органу.
Флегмона – це дифузне гнійне запалення, яке найчастіше
виникає в підшкірній клітковині, фасціях, по ходу судинно-
нервових пучків, а також серозних та слизових оболонок, інколи в
паренхіматозних органах. При цьому необхідно враховувати, що
флегмона виникає найчастіше там, де є клітковина, тому,
наприклад, в тканині мозку її не буває.
Свищ – це канал, утворений грануляційною тканиною, що
157
TASCHENBUCH
з’єднує вогнище гнійного запалення з зовнішнім середовищем;

натьочник – це є результат пасивного стікання гною по
міжфасціальним проміжкам (наприклад, в області стегна при
туберкульозі хребта).
Гнійне запалення буває гострим та хронічним в залежності
від того, як швидко зникають мікроорганізми з тканини. В
найбільш благоприємних випадках некротичні та гнійні маси
розсмоктуються, відокремлюються, а на їх місці поступово
формується рубець. Якщо мікроорганізми тривалий час
зберігаються в тканині і викликають значне нагноєння, то
навкруги них утворюється так звана піогенна капсула (membrana
piogenica) представлена грануляційною тканиною, в якій весь час
підтримується гнійна ексудація, і поверхня її, звернена в бік
вогнища запалення, поступово розпадається. [Рис. 31]
Катаральне запалення виникає на слизових оболонках, з
6.
поверхні яких стікає ексудат, багатий слизом. Поява великої
кількості слизу пояснюється тим, що під впливом різних
патогених агентів спостерігається процес гіперсекреції та
десквамації епітеліоцитів. Крім того, в ексудаті багато лейкоцитів,
що виходять із розширених судин слизової та підслизової
оболонки, проникаючи між епітеліальними клітинами в напрямку
просвіту. В етіології запалення важлива роль належить
мікроорганізмам, а також хімічним речовинам та фізичним
агентам.
Рис. 31
158
TASCHENBUCH
ВИДИ ЕКСУДАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ
А ЗА КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНИМИ
ПРОЯВАМИ
- ГОСТРА ФОРМА
- ХРОНІЧНА ФОРМА
Б В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ВИДУ ЕКСУДАТУ
- СЕРОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ
- ФІБРИНОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ
- ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ
- КАТАРАЛЬНЕ ЗАПАЛЕННЯ
- ГЕМОРАГІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ
- ІХОРОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ
- ЗМІШАНЕ ЗАПАЛЕННЯ
В ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ
ОСНОВНИМ КОМПОНЕНТОМ
ЕКСУДАТУ Є НЕЙТРОФІЛЬНІ
ЛЕЙКОЦИТИ
- ФЛЕГМОНА (ПАРАНІХІЯ, ПАНАРИЦІЙ,

ФЛЕГМОНА ШИЇ, МЕДІАСТІНІТ,
ПАРАНЕФРИТ, ПАРАМЕТРИТ,
ПАРАПРОКТИТ)
- КАРБУНКУЛ
- ФУРУНКУЛ
- АБСЦЕСС (ЛЕГЕНЬ, ПЕЧІНКИ)
- ЕМПІЕМА (ПЛЕВРИ, ПЕРИКАРДУ,
ЖОВЧНОГО МІХУРА, ФАЛОПІЄВИХ ТРУБ)
159
TASCHENBUCH
При геморагічному запаленні в складі ексудату

7.
виявляється багато еритроцитів, має місце значне підвищення
проникності мікросудин, що спостерігається при важких формах
грипу, сибірській виразці, сифілісі. Гнілисне запалення виникає
при приєднанні анаеробної інфекції на фоні гнійного запалення.
Для нього характерні досить розповсюджені некротичні зміни.
Морфологія ексудативного запалення визначається природою
патогенного агента, станом імунобіологічної реактивності
організму, локалізауцією процесу.
Так, при гострому катаральному бронхіті слизова оболонка
потовщена, в цитоплазмі клітин нагромаджується слиз. В товщі і
на поверхні оболонки та між епітеліоцитами розташовані
багаточисельні поліморфноядерні лейкоцити.
Кровоносні судини, розташовані в сполучній тканині під
епітелієм, переповнені кров’ю. Навколо них зустрічаються
невеликі клітинні інфільтрати. В стінках бронхів великого калібру
вони розташовуються поблизу залоз і в міжм’язевих проміжках, в
дрібних бронхах представлені лімфоїдно-гістіоцитарними
елементами, поодинокими лейкоцитами.
Фібринозний перикардіт виникає на фоні процесу в
міокарді та клапанному апараті серця. Спостерігається він і при
інших захворюваннях, причому запалення виникає як результат
розповсюдження процесу з сусідніх органів та тканин (легені,
плевра, межистіння) або шляхом заносу мікроорганізмів з током
крові.
Фібринозний ексудат утворюється на обох листках
перикарду, як правило, виповнюючи всю порожнину серцевої
сумки. Фібрин, що згорнувся на поверхні епікарду, з часом
160
TASCHENBUCH
ущільнюється, в результаті чого серце набуває характерного

вигляду (cor villosum, або “волосате серце”).
Мікроскопічно запалення розпочинається з розширення
судин, що знаходяться в сполучній або жировій тканині під
мезотелієм, який вистилає порожнину серцевої сумки. Більша
частина фібрина випадає на поверхні оболонки у вигляді спочатку
тонко-волокнистих сплетінь, а потім і гомогенних структур з
домішкою лейкоцитів.
Мезотелій набухає, частково десквамується, завдяки чому
на початкових стадіях запалення межа між випавшим на
поверхню фібрином та серозною оболонкою досить чітка.
Поступово мезотелій гине, кількість фібрину зростає, він стає
товщим за перикард і межа між ексудатом та тканиною, що під
ним знаходиться, стає нечіткою.
В подальшому із судин виходять лейкоцити, які
нагромаджуються в самій тканині і в складі фібрину, волоконця
якого зливаються між обою, стають грубими або набувають
вигляду гомогенних мас.
З часом у перикарді виникають зміни продуктивного
характеру. При цьому поблизу судин і в сполучній тканині
епікарду з”являються гістіоцити, які поступово проникають в
щілини між волокнами фібрину. Виникають новоутворені судини
з подальшим розростанням сполучної тканини, тобто відбувається
процес організації фібрину. Мезотеліоцити не відновлюються і в
результаті виникають спайки обох листків серцевої сумки.
Збудники гнійного запалення проникають в печінку найчастіше
через кровоносні судини або жовчні протоки, рідше -
лімфатичним шляхом або в результаті безпосереднього контакту з
сусідніми органами.
161
TASCHENBUCH
Це запалення в печінці носить обмежений характер, тобто

мова йде про утворення поодиноких або множинних абсцесів.
Дрібні за розмірами, вони найчастіше мають емболічне
походження в тих випадках, коли гноєрідні бактерії проникають з
током артеріальної крові. Зовні абсцеси мають вигляд вузликів
сірувато-жовтого кольору, на розрізі вміст їх кашицеподібний, по
периферії чітко обмежені від навколишньої паренхіми, вибіркової
локалізації не мають.
Більші за розмірами абсцеси виникають у випадках
розповсюдження інфекції через гілочки ворітної вени (v. portae) -
пілефлебітичні абсцеси або по жовчним протокам -
холангіолітичні абсцеси. Абсцеси печінки, якщо вони не
являються множинними, можуть існувати досить тривалий час. В
цих умовах запалення набуває хронічного характеру і абсцеси
уявляють собою порожнину, виповнену гноєм з стінками,
утвореними грануляційною тканиною.
Мікроскопічно виникнення абсцесів у печінці відбувається у
відповідності до розташування кровоносних судин та жовчних
протоків в міжчасточковій сполучній тканині. Спочатку
відбувається інфільтрація лейкоцитами стінок судин або протоків,
які некротизуються. Навколо них з’являються лейкоцити, що
проникають із просвітів судин з навколишньої паренхіми.
Клітини розташовуються між волокнами сполучної тканини
і між печінковими балками сусідніх часточок, де відбувається
загибель гепатоцитів. Завдяки виходу мікроорганізмів з місць
основної локалізації та розмноженню їх серед зруйнованих
лейкоцитів гинуть нові печінкові балки, що призводить до
зростання розмірів абсцесу.
Структура печінкової часточки в ньому стає повністю
162
TASCHENBUCH
відсутньою. Абсцес уявляється як ділянка круглої або овальної

форми, інтенсивно забарвленої гематоксиліном та інфільтрованою
великою кількістю лейкоцитів. Інколи центральні відділи менш
забарвлені в результаті розчинення ядерного хроматину. Тут
часто зустрічаються скупчення бактерій у вигляді
дрібнозернистих мас.
По периферії абсцесу печінкові балки здавлені, клітини їх
сплющені, багато гепатоцитів з пікнотичними ядрами. Клітини,
віддалені від абсцесу, з ознаками жирової дистрофії. У просвітах
більшості капілярів знаходяться поліморфноядерні лейкоцити.
При хронізації процесу по периферії абсцесу розростається
грануляційна тканина, багата новоутвореними мікросудинами, а
також різноманітними клітинами круглої, овальної або
видовженої форми.
При флегмоні підшкірної клітковини гнійне запалення,
навпаки, розповсюджується на значну відстань від місця
проникнення стафіло- або стрептококової інфекції, тобто носить
не вогнищевий характер, в чому велике значення надається
лімфатичним судинам.
Епідерміс змінюється не досить сильно: сосочки дещо
зглажені в судинах дерми, з’являються незначні інфільтрати,
розташовані периваскулярно.
Найбільш значними є зміни в глибині тканини. Тут
знаходиться значна кількість лейкоцитів, що лежать у вигляді
суцільної маси, завдяки чому зникають контури волокон.
Збережені волокна чітко відокремлені від навколишньої жирової
тканини. В більшості лейкоцитів ядра з ознаками каріорексису та
каріопікнозу, інколи лейкоцити повністю перекривають просвіти
лімфатичних судин.
163
TASCHENBUCH
Гнійне запалення м’якої мозкової оболонки також носить

розповсюджений характер завдяки тому, що периваскулярний
простір сполучається з субарахноїдальним вздовж гілочок судин,
що входять в тканину головного мозку. Сама ж тканина мозку не
зазнає змін, хоча інколи в ній зустрічаються дрібні ділянки
розм”якшення та крововиливи. Ексудат виповнює
субарахноїдальні та периваскулярні проміжки. Крім
багаточисельних лейкоцитів, в складі його виявляються фібрин та
окремі еритроцити. М’яка мозкова оболонка потовщена,
сполучнотканинні волокна обох листків не виявляються.
Таким чином, запалення уявляє собою досить складну,
комплексну судинно-тканинну реакцію цілісного організму у
відповідь на пошкодження. Позитивним у ньому є знищення або
знешкодження патогенного агента (мікроорганізму),
відмежування зони пошкодження (альтерації) з подальшим
відновленням структури органу або тканини. Негативним в ньому
є прогресування дистрофічних та деструктивних змін, що може
стати причиною смерті (міокардит, гломерулонефрит, енцефаліт,
менінгіт).
Кожна з трьох стадій запалення має свої структурно-
функціональні ознаки, вони тісно співіснують на протязі
запального процесу. Але в одних випадках переважають процеси
підвищеної судинно-тканинної проникності, зміни кількісного і
якісного складу крові і на перший план виходить ексудація з
міграцією клітинних елементів (ексудативне запалення), в інших -
превалюють процеси розмноження (проліферації) їх з клітинними
трансформаціями, а процеси ексудації відходять на другий план
(продуктивне або проліферативне запалення).
164
TASCHENBUCH
ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ

Задача № 1. 1) Складові елементи характеристик запального
процесу: а)... б)..в)... г)... д)... 2) Клінічні-ознаки запалення: а)... б)... в)...
г)... д)... 3) Складові частини моноцитарно-макрофагальної системи: а)...
б)... в)... 4) Стадії запалення: а)... б)... в)... 5) Плазмені (циркулюючі)
медіатори: а)... б)... в)... 6) Вчені, які першими розробляли проблему
запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Екзогенні та ендогенні фактори
запалення: а)... б)... в)... г)...
Задача № 2. 1) Вчені, які внесли значний вклад у вивчення
проблеми запалення: а)... б)... в)... г)... 2) Види запалення: а)... б)... 3)
Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4)
Характеристика серозного ексудату: а)... б)... в)... г)... 5) Реакція
мікроциркуляторного русла: а)... б)... в)... 6) Групи клітинних медіаторів:
а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 3. Групи плазмених медіаторів: а)... б)... в)... г)... 2)
Наслідки фібринозного запалення: а)... б)... в)... г)... 3) Причини серозного
запалення: а)... б)... в)... г)... 4) Види гнійного запалення: а)... б)... 5)
Несамостійні форми ексудативного запалення: а)... б)... в)... 6) Значення
фактора Хагемана: а)... б)... в)... г)... 7) Вазоактивні аміни: а)... б)... 8)
Стадії ексудації: а)... б)... в)...
Задача № 4. 1) Ефекти медіації: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
2)Мікроморфологія стадії альтерації: а)... б)... в)... 3) Значення запальної
реакції: а)... б)... в)... 4) Етіологія запалення: а)... б)... в)... 5) Стадії
лейкодіапедезу: а)... б)... в)... г)... 6) Фактори, що визначають характер
ексудата: а)... б)... в)... г)... 7) Вид запалення в залежності від перебігу: а)...
б)... в)...
165
TASCHENBUCH
Задача № 5. 1) Види фібринозного запалення: а)... б)... 2)

Клітинний склад ексудату: а)... б)... в)... 3) Ферменти лейкоцитів, що
викликають гістоліз: а)... б)... в)... г)... 4) Характеристика геморагічного
запалення: а)... б)... в)... 5) Локалізація крупозного фібринозного
запалення: а)... б)... в)... г)... 6) Цитокіни та фактори росту: а)... б)... в)... 7)
Види ексудативного запалення: а)... б)... в)...
Задача № 6. 1) Клінічні ознаки запалення: а)... б)... в)... г)... д)...
2)Системи плазмених медіаторів: а)... б)... в)... 3) Види абсцесів: а)... б)...
4)Найчастіша локалізація флегмони: а)... б)... в)... 5) Етіологія
фібринозного перикардиту: а)... б)... в)... г)... 6) Стадії запалення: а)... б)...
в)... 7)Характеристика катарального запалення: а)... б)... в)... г)... 8)
Види фагоцитозу: а)... б)...
Задача № 7. 1) Стадії фагоцитозу: а)... б)... в)... г)... 2) Форми
ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Етапи
лейкодіапедеза: а)... б)... в)... г)... 4) Макроморфологія гнійного
лептоменінгіту: а)... б)... в)... 5) Мікроморфологія абсцесу: а)... б)... в)...
г)... д)... 6) Основні фактори в морфогенезі запалення: а)... б)... в)...
Задача № 8. 1) Наслідки фібринозного перикардіту: а)... б)...
2)Значення клітинних медіаторів: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
3)Макроморфологія дифтеритичного запалення: а)... б)... в)... 4) Основні
ознаки стадії проліферації: а)... б)... в)... 5) Ознаки іхоронозного
(гнилісного) запалення: а)... б)... в)... 6) Стадії ексудації: а)...б)... в)... 7)
Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 9. 1) Стадії ексудації: а)... б)... в)... 2) Основні ефекти
медіації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Місцева дія цитокінів: а)... б)... в)...
г)... д)... 4) Характеристика крупозного запалення: а)... б)... в)... 5)
Несамостійні форми ексудативного запалення: а)... б)... в)... 6) Основні
фактори в морфогенезі запалення: а)... б)... в)... 7) Види флегмон: а)... б)...
Задача № 10. 1) Клінічні ознаки холодного абсцесу: а)... б)... в)...
166
TASCHENBUCH
2)Характеристика серозного ексудату: а)... б)... в)... г)... 3) Вазоактивні

аміни продукують: а)... б)... 4) Продукти обміну арахідонової кислоти:
а)... б)... в)... г)... 5) Компоненти комплемента: а)... б)... в)... 6) Клітинні
медіатори забезпечують: а)... 7) Види ексудативного запалення: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 11. 1) Стадія ексудації: а)... б)... в)... 2) Складові елементи
у визначенні запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Аспекти проблеми
запалення: а)... б)... 4) Плазмені медіатори: а)... б)... в)... 5) Стадії
лейкодіапедезу: а)... б)... в)...г)... 6) Ознаки гнійного запалення: а)... б)...
в)... 7) Приклади скупчень гною в порожнинах та органах: а)... б)... в)... 8)
Варіанти трансформації клітин на стадії проліферації: а)... б)... в)...
Задача № 12. 1) Плазмені медіатори: а)... б)... в)... 2) Основні ефекти
медіації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) На стадії проліферації
розмножуються клітини: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Зміни мікросудин,
встановлені Ю.Конгейм (1878): а)... б)... в)... г)... д)... 5) Локалізація
флегмони: а)... б)... в)... г)... д)... 6)Клітинний склад ексудату: а)... б)... в)...
Задача № 13. 1) Клітинні (тканинні) медіатори: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... 2) Клітини, що взаємодіють в зоні запалення: а)... б)... в)... г)... д)...
3)Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Форма
фібринозного запалення залежить від: а)... б)... 5) Складові елемнти
membrana pyogenica: а)... б)... в)... 6) Наслідки фібринозного запалення:
а)... б)... в)... г)...
Задача № 14. 1) Основні фактори в морфогенезі запалення: а)... б)...
в)... 2) Характеристика гнійного ексудату: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
з)... 3)Морфологія альтерації: а)... б)... в)... 4) Стадії ексудації: а)... б)...
в)... г)... 5) Характеристика катарального запалення: а)... б)... в)... г)... 6)
Стадія проліферації характеризується: а)... б)...
Задача № 15. 1) Етіологічні фактори запалення: а)... б)... в)... 2)
Види ексудативного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Роль
167
TASCHENBUCH
плазмених медіаторів: а)... б)... в)... 4) Макро-мікроморфологія

фібринозного запалення: а)... б)... в)... г)... 5) Мікроскопічні зміни слизової
оболонки при катаральному запаленні: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Стадії
запалення: а)... б)... в)...
Задача № 16. 1) Клітинні (тканинні) медіатори: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... 2) Фактори проліферації та диференційовки клітинних елементів
(стадія проліферації): а)... б)... в)... г)... д)... 3) Мікроморфологія абсцеса:
а)... б)... в)... г)... 4) Збудники гнійного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 5)
Стадії ексудації: а)... б)... в)... 6) Основні ефекти медіації: а)... б)... в)... г)...
д)... є)...
Задача № 17. 1) Клінічні ознаки запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 2)
Етіологія запалення: а)... б)... в)... 3) Види абсцесів: а)... б)... 4) Наслідки
фібринозного запалення: а)... б)... в)... 5) Локалізація гнилісного
запалення: а)... б)... в)... г)... 6) Стадії запалення: а)... б)... в)... 7) Склад
клітин ексудату: а)... б)... в)... 8) Наслідки фібринозного запалення клітини
гістіогенного походження в зоні запалення: а)... б)... в)... г)...
Задача № 18. 1) Клітини гістіогенного походження в зоні
запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Форми ексудативного запалення: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Фактори, що сприяють виникненню
флегмони: а)... б)... в)... 4)Значення серозного ексудата для організму: а)...
б)... в)... 5) Види гнійного запалення: а)... б)... в)... 6) Стадії імунного
запалення: а)... б)... 7) Неспецифічні фактори захисту організму: а)... б)...
в)... г)... д)... є)...
Задача № 19. 1) Види фібринозного запалення: а)... б)... 2) Клітинні
(тканинні) медіатори: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Стадії діапедеза: а)... б)...
в)... г)... д)... 4) Характеристика геморагічного запалення: а)... б)... в)... 5)
Характеристика стадії проліферації: а)... б)... в)... 6) Види ексудативного
запалення: а)... 7) Характеристика гангрени: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
168
TASCHENBUCH
Задача № 20. 1) Стадії ексудації: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Клінічні
ознаки запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Стадії запалення: а)... б)... в)...
4) Етіологія запалення: а)... б)... в)... 5) Несамостійні форми ексудативного
запалення: а)... б)... в)... 6) Плазмені медіатори: а)... б)... в)... 7) Самостійні
форми ексудативного запалення: а)... б)... в)...
169
TASCHENBUCH
Розділ 9.
ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ.
1. Продуктивне запалення: загальна
характеристика.
2. Інтерстиціальне продуктивне
запалення.
3. Продуктивне запалення з утворенням
поліпів та кондилом.
4. Гранульоматозне продуктивне
запалення.
5. Туберкульозна гранульома (туберкул,
горбок).
6. Сифілітична гранульома (гума).
7. Лепрозна та склеромна гранульома.
Продуктивне запалення характеризується проліферацією

1.
клітин гістіогенного та гематогенного походження в той час, як
ексудація та альтерація виражені відносно слабко. Як правило,
при продуктивному запаленні відсутні якісь попередньо
виникаючі зміни в тканинах . Причина, яка викликає запалення, з
самого початку діє так, що стимулює процеси клітинної
проліферації та трансформації, не викликаючи досить глибоких
порушень трофіки та кровопостачання органу. Відповідно з цим і
проліферація клітин виникає повільно, тобто запалення частіше
набуває характеру хронічної або підгострої форми. Розвиток змін
спостерігається переважно в проміжній тканині (інтерстицій), в
170
TASCHENBUCH
деяких органах має місце розмноження епітелія і мезотелія

серозних оболонок.
Продуктивне запалення виникає внаслідок персистенції
патогенного агента, обумовленого або первинною недостатністю
системи поліморфноядерного лейкоцита (ПЯЛ), або з розвитком
резорбційної клітинної резистентності (РКР) системи
моноцитарних фагоцитів (розвиток ендоцитобіозу у макрофагів).
В складі клітинного інфільтрату вміст ПЯЛ незначний, основну
масу клітин складають макрофаги та лімфоцити, число
плазмоцитів та лаброцитів досить варіабельне.
В результаті дії хемотаксичних факторів в зоні запалення з
мікросудин виходять моноцити, трансформуються в макрофаги,
що починають виділяти цитокіни, які активують лімфоцити.
Останні, в свою чергу, також виділяють цитокіни, які активують
макрофаги, викликаючи їх трансформацію в епітеліоїдні клітини,
що трансформуються в велетенські клітини типа чужорідного тіла
або Пирогова-Ланханса. Імунна стимуляція (активація) В-
лімфоцитів антигеном закінчується появою плазмоцитів,
продукуючих специфічні імуноглобуліни. Крім цитокінів,
макрофаги виділяють фактори росту, які викликають
проліферацію фібробластів та новоутворення судин. Це стимулює
процеси розростання сполучної тканини, розвиток склерозу, а в
подальшому виникнення атрофії або цирозу окремих органів.
Гострий характер продуктивне запалення набуває лише в тих
випадках, коли виникає в органах, клітини яких здатні досить
швидко розмножуватись (лімфовузли, лімфоїдні фолікули
кишечника, гострий гломерулонефрит, гострий ендокардит та
інш.)
171
TASCHENBUCH
Розрізняють три види продуктивного запалення:

2.
а) інтерстиціальне запалення; б) запалення з утворенням
поліпів та кандилом; в) гранульоматозне запалення. [Рис. 32]
Інтерстиціальне запалення виникає в стромі внутрішніх
органів (міокард, печінка, нирки, легені). Клітинні інфільтрати
складаються з лімфоцитів, гістіоцитів, плазмоцитів, окремих
нейтрофілів, лаброцитів. При гострих формах спостерігаються
дистрофічні або некробіотичні зміни в паренхіматозних елементах
(наприклад, ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера), при
хронічних формах в інтерстиції розростається сполучна тканина
(дистанційний фібрилогенез) з виникненням склерозу, фіброзу або
цирозу органів.
Запалення з утворенням поліпів і кондилом носить
3.
хронічний характер і виникає на слизових оболонках: порожнина
носа, гайморові пазухи, бронхи, шлунково-кишковий тракт,
ендометрій. У цих випадках спостерігається гіперплазія плоского
епітелію у вигляді поліпів, сполучно-тканинна основа яких
інфільтрована лейкоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Сюди
відносять випадки, які клінічно визначаються як поліпозний
риніт, поліпозний гастрит та інш. Якщо аналогічний процес
спостерігається в області контакта плоского та призматичного
епітелія, то утворюються вирости у вигляді сосочкових
(папілярних) розростань, що називаються кондиломи. Вони
покриті плоским епітелієм і зовні нагадують папіломи (анальний
отвір, геніталії), виникають внаслідок тривалого подразнення
слизової оболонки гноєм. Найчастіше зустрічається гострокінцева
кондилома, яка викликається папіломавірусом.
172
TASCHENBUCH
Рис. 32
КЛАСИФІКАЦІЯ ПРОДУКТИВНОГО
ЗАПАЛЕННЯ
А ЗА КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНИМИ
ПРОЯВАМИ
- ГОСТРЕ ЗАПАЛЕННЯ
- ХРОНІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ
Б ЗА МОРФОЛОГІЧНИМИ ОЗНАКАМИ
- ІНТЕРСТИЦІАЛЬНЕ ЗАПАЛЕННЯ
- ЗАПАЛЕННЯ З УТВОРЕННЯМ ПОЛІПІВ ТА
КОНДИЛОМ
- ГРАНУЛЬОМАТОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ
173
TASCHENBUCH
Гранульоматозне запалення характеризується

4.
утворенням гранульом, тобто окремих клітинних скупчень, і
складається переважно з моноцитарних фагоцитів. Це запалення
лежить в основі гранульоматозних захворювань – гетерогенної
групи (69 найменувань) захворювань (нозологічних форм) різної
етіології, які проявляються різними клінічними синдромами та
варіантами гістологічних тканинних змін, неоднаковою
чутливістю до тої або іншої терапії. Загальною ознакою більшості
гранульоматозних захворювань необхідно вважати порушення
імунологічного гомеостазу (Струков А.И., Кауфман О.Я., 1985),
схильність до хронічного перебігу, інколи з багаточисельними
рецидивами, а також системне пошкодження кровоносних судин у
вигляді різних форм васкулітів.
Розрізняють хронічне та гостре гранульоматозне запалення.
[Рис. 33] При хронічному гранульоматозному запаленні
гранульома виникає як результат тривало існуючої реакції на
персистенцію в організмі патогенного агента органічної,
неорганічної або імунної природи з повільним руйнуванням його
клітинами макрофагально - фагоцитарної системи. При гострих
формах продуктивного запалення також виникають гранульоми,
наприклад, сказ, висипний та черевний тиф, малярія, вірусний
енцефаліт.
Не зважаючи на деяку морфологічну схожість хронічного та
гострого гранульоматозного запалення між ними існують
патогенетичні відмінності. Так, характерною ознакою хронічного
гранульоматозного запалення є гранульоматозна гіперчутливість,
яка розглядається як різновидність гіперчутливості уповільненого
типу (ГУТ). Інакше кажучи, при виникненні і формуванні
174
TASCHENBUCH
хронічного гранульоматозного запалення включаються

імунопатологічні механізми. При гострому гранульоматозному
запаленні їх участь у формуванні гранульом не доказана.
Всі гранульоми при гранульоматозному запаленні побудовані
за загальним планои, але їх винкинення та клітинна архітектоніка
при кожному захворюванні визначається, з одного боку -
особливостями патогенного фактора, з іншого – імунологічним
станом макроорганізму. [Рис. 34]
Морфогенез гранульом передбачає наступні стадії:
а) вогнищеве скупчення юних моноцитарних фагоцитів;
б) утворення макрофагальної гранульоми;
в) утворення епітеліоїдноклітинної гранульоми;
г) утворення велетенських клітин типу Пирогова-Ланханса
або чужорідного тіла.
Всі гранульоми можна класифікувати за трьома основними
принципами:
1) Етіологічний – інфекційні гранульоми, неінфекційні
гранульоми, а також гранульоми
невстановленої етіології;
2) Патогенетичний – імунні та неімунні гранульоми;
3) Морфологічний – неспецифічні гранульоми
(гранульоми чужорідного тіла,
гранульоми навколо тваринних
паразитів – ехінококоз печінки) та
специфічні гранульоми (туберкульоз,
сифіліс, проказа, риносклерома).
Основною клітиною кожної гранульоми є макрофаг, який
проходить свій шлях від монобласта до промоноцита та
175
TASCHENBUCH
Рис. 33
ОЗНАКИ ХРОНІЧНОГО
ПРОДУКТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ
А ІМУННА ВІДПОВІДЬ
- ПОЯВА КЛІТИННИХ ІНФІЛЬТРАТІВ З

ЛІМФОЦИТІВ, ПЛАЗМОЦИТІВ, МАКРОФАГІВ
- ПІДВИЩЕННЯ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ У ПЛАЗМІ
КРОВІ
Б НЕКРОЗ
- НЕКРОТИЧНІ ЗМІНИ ВОГНИЩЕВОГО

ХАРАКТЕРУ
В ФАГОЦИТОЗ
ІМУННИЙ НЕІМУННИЙ
- ПРОДУКЦІЯ ЛІМФОКІНІВ Т-
ЛІМФОЦИТАМИ - СПРЯМОВАНИЙ ПРОТИ
- АКТИВАЦІЯ МАКРОФАГІВ НЕАНТИГЕННОЇ ПРИРОДИ
ЛІМФОЦИТАМИ ОБ’ЄКТА
- ОКСОНІЗАЦІЯ ОБ’ЄКТА
ФАГОЦИТОЗУ (ПОКРИТТЯ
ЙОГО ІМУНОГЛОБУЛІНАМИ
ТА ФАКТОРОМ
КОМПЛЕМЕНТУ)
- ПОГЛИНАННЯ ОБ’ЄКТА
Г ВІДНОВЛЕННЯ СТРУКТУРИ ТКАНИНИ
- РОЗВИТОК АНГІОГЕНЕЗУ
- ПРОЛІФЕРАЦІЯ ФІБРОБЛАСТІВ
- ФІБРОЗ
176
TASCHENBUCH
Рис. 34
КЛАСИФІКАЦІЯ ГРАНУЛЬОМ
А ЗА ЕТІОЛОГІЧНИМ ПРИНЦИПОМ
- ГРАНУЛЬОМИ ІНФЕКЦІЙНІ
- ГРАНУЛЬОМИ НЕІНФЕКЦІЙНІ
- ГРАНУЛЬОМИ НЕВСТАНОВЛЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ
Б ЗА ПАТОГЕНЕТИЧНИМ ПРИНЦИПОМ
- ІМУННІ ГРАНУЛЬОМИ
- НЕІМУННІ ГРАНУЛЬОМИ
В ЗА МОРФОЛОГІЧНИМ ПРИНЦИПОМ
- НЕСПЕЦИФІЧНІ ГРАНУЛЬОМИ
(ЧУЖОРІДНОГО ТІЛА, ОЛЕОГРАНУЛЬОМА,
ГРАНУЛЬОМА НАВКОЛО ТВАРИННИХ
ПАРАЗИТІВ)
- СПЕЦИФІЧНІ ГРАНУЛЬОМИ (ТУБЕРКУЛЬОЗ,
СИФІЛІС, ПРОКАЗА, РИНОСКЛЕРОМА)
177
TASCHENBUCH
моноцита. В імунній гранульомі макрофаги поступово

трансформуються в епітеліоїдні клітини (див. морфогенез
гранульом), які розглядаються як основний маркер наявності
імунного механізму в гранульомоутворенні. В неімунних
гранульомах (токсичних, інфекційно-токсичних, чужорідного
тіла) епітеліоїдні клітини не утворюються. В цьому основна
відмінність імунних гранульом від неімунних. Разом з тим, всі
гранульоми підпорядковані загальним закономірностям
виникнення, розвитку та наслідків запального процесу і мають
характерну морфологічну будову.
Туберульозні гранульоми спостерігаються при
5.
туберкульозному запаленні. Мікроскопічне дослідження
гранульом виявляє не завжди однакову їх будову, що може
залежати від тканини, де виник запальний процес та стану
імунобіологічної реактивності організму, його реакції у відповідь
на проникнення збудника. В цих умовах розвиток гранульоми
(туберкула, горбка – по Р.Вірхову) може йти по-різному: процес
може зупинитись на стадії альтерації і горбок представляє собою
фокус казеозного некрозу без вираженої клітиної реакції; процес
може затриматись на стадії ексудації, тоді виникають переважно
лімфоїдної природи гранульоми; нарешті, процес
характеризується переважно змінами продуктивного характеру і
з’являються продуктивні, або епітеліодноклітинні гранульоми
типової будови.
В центрі таких гранульом знаходиться казеозний некроз,
навкруги якого розташовується вал із епітеліоїдних клітин, серед
яких зустрічаються велетенські клітини Пирогова-Ланханса з
великою кількістю ядер, розташованих по периферії у вигляді
178
TASCHENBUCH
підкови. Епітеліоїдні клітини мають пластинчасту форму, з блідо

забарвленим пухким ядром, нагадуючи клітини плоского
епітелію. Що стосується клітин Пирогова-Ланханса, то напочатку
формування горбика вони знаходяться в центрі його, а при
виникненні казеозного некрозу поступово відтісняються на
периферію, де знаходиться вал із лімфоцитів, що розташовуються
у вигляді частоколу, тобто радіарно по відношенню до центра
гранульоми.
Мікобактерії туберкульозу виявляються при використанні
спеціальних методів забарвлення в цитоплазмі велетенських
клітин Пирогова-Ланханса. Кровоносні судини в гранульомі
відсутні у зв’язку з тим, що ендотелій їх приймає участь у
побудові гранульоми. Серед епітеліоїдних клітин зустрічаються
тонкі аргірофільні волоконця, окремі макрофаги та лейкоцити.
Наслідком туберкульозної гранульоми є формування
сполучнотканинного рубчика або випадіння вапна (петрифікація).
Якщо не виникає фіброз гранульоми, то при казеозному
перетворенні її бацили Коха проникають у навколишні тканини,
де утворюються нові гранульоми, які в подальшому зливаються
між собою, утворюючи великі за розмірами туберкульозні фокуси.
У більшості органів (лімфатичні вузли, головний мозок, печінка,
нирки, селезінка) вони мають вигляд утворень кулястої форми,
сіруватого кольору – солітарні туберкули.
Сифілітична гранульома (гума) характерна для
6.
третичного періода сифілісу, який виникає через декілька років
після зараження блідою спірохетою (Spirochaeta pallida).
Гуми (від gummi – клей) можуть мати досить малі розміри, у
вигляді сіруватих вузликів, що нагадують міліарні горбики. Такі
міліарні гуми зустрічаються переважно у дітей при спадковому
179
TASCHENBUCH
сифілісі. При набутій формі у дорослих частіше зустрічаються

солітарні гуми, що мають розмір до 30 мм в діаметрі.
У світловому мікроскопі гума має вигляд м’якого вузла сіро-
рожевого кольору. В подальшому в ній виникають некробіотичні
та некротичні зміни. В одних випадках некротизована тканина
розчиняється, перетворюючись в студень, що нагадує клей
(кістки, шкіра, слизові оболонки), в інших, більш частих
випадках, змертвіння тканини проявляється сухим, або
коагуляційним, некрозом, і вона має вигляд сухої, ущільненої
сирчастої маси.
Казеозні перетворення та некробіоз гуми, розташованої на
поверхні шкіри або слизової оболонки супроводжуються
відторгненням мертвої тканини з утворенням гумозних виразок.
Таким чином, солітарні гуми характерні для набутого сифілісу,
міліарні мають спадковий характер.
Мікроскопічно в складі гуми виявляється вогнище казеозного
некроза, по периферії якого розташовується гранульоматозна
тканина з багаточисельними лімфоцитами, плазмоцитами,
окремими епітеліоїдними клітинами та велетенськими клітинами
типу Пирогова-Ланханса. В складі інфільтрату переважають
плазматичні клітини. Казеозний некроз має вигляд аморфної
дрібнозернистої маси. Однак, на відміну від абсолютно
безструктурних казеозних мас при туберкульозному запаленні в
гумі майже завжди можна знайти контури материнської тканини,
особливо судин, які чітко виявляються при забарвленні на
еластичну тканину. Заслуговує на увагу дуже рання поява в гумі
фібробластів і виникнення по периферії некрозу волокнистої
сполучної тканини. Причому, цей процес може супроводжуватись
паралельним виникненням вогнищ казеозного некрозу в
180
TASCHENBUCH
сполучнотканинній капсулі. В артеріях і венах, роташованих по

периферії та в суміжних тканинах, має місце потовщення стінки
та звуження просвіту (інколи до повної його облітерації) за
рахунок розростання внутрішньої оболонки судин (продуктивний
ендоваскуліт).
З часом казеозні маси поступово розсмоктуються і
заміщуються рубцем, при значному їх висиханні можливе
випадіння вапна (петрифікація) в зону некрозу. В результаті на
місці гум утворюються грубі ущільнені рубці, що дають
створюють глибоких деформацій на поверхні органа, а при
локалізації гуми в порожнинних органах (гортань, трахея, глотка,
кишечник) виникають стенози, звуження їх просвітів, інколи до
повної непрохідності. Аналогічні рубці і деформації
спостерігаються при заживленні гумозних виразок.
Гуми можуть бути в будь-якому місці організму. Особливо
часто вони з’являються на слизовій оболонці перегородки носа,
руйнуючи її і даючи западіння носа (сідловидний ніс), на
твердому піднебінні, де гуми призводять до його перфорації, в
кістках (надкісниця), печінці, яєчках, шкірі, оболонках мозку.
Крім виникнення гум, для третичного періоду сифілісу
характерним є поява гумозних інфільтратів дифузного характеру.
Гумозний інфільтрат це аналог гуми, від якої він відрізняється
дифузним характером розташування (лімфоїдні елементи,
плазмоцити, інколи велетенські клітини) його та відсутністю
казеозного некрозу. Гумозні інфільтрати найчастіше
зустрічаються в судинах великого калібру (сифілітичний
мезаортит), але можуть виникати в слизових оболонках дихальних
шляхів, травного тракту (наприклад, в прямій кишці). Формування
рубця супроводжується деформацією і звуженням просвіту
181
TASCHENBUCH
порожнинних органів. Це обумовлено тим, що в клітинах

інфільтратів виникають некробіотичні зміни, детрит поступово
розсмоктується, а на його місці виникає фіброзна тканина
(формується рубець). При появі гумозного інфільтрату в вінцевих
артеріях серця може виникати інфаркт міокарду, при
розповсюдженні на клапани серця формується його вада
(недостатність аортальних клапанів).
Лепрозні гранульоми найчастіше з’являаються на шкірі.
7.
Виникають вони в результаті проникнення в організм палички
прокази Ганзена (Bacillus leprаe Hanseni). При лепроматозній
формі прокази гранульома складається з макрофагів,
епітеліоїдних клітин, плазмоцитів та лімфоцитів. Серед них
зустрічаються великі за розмірами клітини круглої або овальної
форми з дуже світлою дрібновакулярною цитоплазмою, з одним
або двома ядрами, розташованими на периферії. При
використанні метода Ціль-Нільсена в цитоплазмі цих клітин
виявляється збудник захворювання – “лепрозні клітини Вірхова”,
або лепрозні шари. При туберкулоїдній формі (протікає більш
благоприятно) виявляються епітеліоїдноклітинні гранульоми, що
нагадують туберкульозні, а збудник захворювання виявляється
рідко.
Риносклерома (від rhinos – ніс, scleroma – ущільнення) є
захворювання, що викликається особливими капсульними
бактеріями (Bacіllus rhinoscleromas Frisch). В основі захворювання
лежить формування гранульоми, яка складається з лімфоцитів,
плазмоцитів, велетенських клітин із світлою цитоплазмою
(клітини Мікуліча), в яких знаходиться збудник – палочка
Волковича-Фріша. Серед клітинних елементів багато гіалінових
шарів (змінені плазмоцити): вони мають вигляд гомогенно
182
TASCHENBUCH
розового кольору кульок, що розташовуються окремо або у

вигляді кучок. Деякі з них знаходиться в клітинах, але більша
частина розташовується поза клітинно.
Захворювання розпочинається у місця перехода шкіри в
слизову оболонку носа, розповсюджується всередину його по
носовим ходам, спускається в глотку і гортань, слизова оболонка
набуває хрящової консистенції, виникає стеноз гортані і асфіксія.
Морфологічні зміни у внутрішніх органах при
гранульоматозному запаленні досить характерні. Так, при
міліарному туберкульозі легені пухкі, в товщі їх зустрічаються
дрібні вони сіруватого кольору. При хронічному міліарному
туберкульозі вузлики розсіяні по всій паренхімі легень.
Мікроскопічно вони представлені туберкульозною
гранульомою. В центрі її знаходиться аморфний тканинний
детрит, оточений валом епітеліоїдних та лімфоїдних клітин з
домішкою макрофагів та плазмоцитів. При імпрегнації сріблом
серед епітеліоїдних клітин виявляється ніжна сіточка із
аргірофільних волокон. Кровоносні капіляри відсутні. Клітини
гранульоми мають гематогенне та гістіогенне походження.
Характерними являються велетенські клітини Пирогова-
Лангханса, які виникають в результаті злиття епітеліоїдних
клітин.
В цитоплазмі їх електронномікроскопічно знаходиться
велика кількість ядер, розташованих по периферії. В канальцях
ендоплазматичної сітки зустрічаються жирові вакуолі.
Міліарний туберкульоз печінки характеризується поступовим
формуванням гранульоми: під впливом мікобактерій, відбувається
спочатку альтерація певної ділянки в зоні осідання збудника, що
супроводжується ексудацією з подальшою появою невеликої
183
TASCHENBUCH
кількості фібрину та окремих лейкоцитів, паралельно з якою

спостерігається також проліферація клітинних елементів.
Клітини, що формують гранульому, представлені
лімфоїдними та епітеліоїдними елементами і мають гематогенне
походження:
гістіоцит макрофаг
Моноцит велетенська клітина
Пирогова-Лангханса
макрофаг епітеліоїдна клітина

Епітеліоїдні клітини овальної або неправильно кулястої
форми, ядра їх видовжені, просвітлені. У велетенських клітинах
значна кількість ядер, розташованих переважно по периферії у
вигляді кільця або підкови. За своєю будовою вони нагадують
ядра епітеліоїдних клітин, цитоплазма їх гомогенна, блідо
забарвлена. Кількість велетенських клітин в гранульомі варіює,
інколи вони відсутні взагалі. Спочатку ці клітини знаходяться в
центральних відділах гранульоми, на межі з зоною казеозного
некрозу, пізніше - розташовуються по периферії. Лімфоцити
з’являються на периферії гранульоми, завдяки чому ці відділи
здаються більш інтенсивно забарвленими.
У печінці гранульоми можуть розташовуватись як всередині
печінкових часточок, так і поза їх межами, тобто в
міжчасточкових прошарках, поблизу кровоносних судин та
жовчних протоків. Завдяки тому, що гранульоми розкидані по
всій паренхімі і не досягають значних розмірів, структура органу
зберігається.
Гранульоми в міжчасточкових прошарках та всередині
часточок мають деякі відмінності. Так, при локалізації їх поза
184
TASCHENBUCH
часточкою вони складаються із епітеліоїдних та лімфоїдних

клітин, причому лімфоцитів більше, ніж епітеліоїдних клітин.
Велетенські клітини тут зустрічаються рідко. В перипортальній
тканині спостерігаються вторинні запальні зміни, що
характеризуються появою інфільтратів із лімфоцитів та
гістіоцитів. Прошарки сполучної тканини стають грубими,
потовщеними.
При локалізації гранульом в середині часточок
спостерігається загибель гепатоцитів в центральних відділах їх.
Утворення епітеліоїдних клітин тут більш помітно, а некротичні
зміни їх виражені слабше. В складі таких гранульом знаходиться
менше лімфоцитів, інколи зустрічаються поодинокі лейкоцити, а
також фібрин.
Розміри таких внутрішньочасточкових гранульом різні:
вони бувають представлені значними скупченнями епітеліоїдних
клітин або ж мають вигляд невеликих за розмірами вогнищ
некрозу. Контури їх не чіткі завдяки тому, що периферійний вал із
лімфоїдних елементів відсутній.
Основою продуктивного запалення при сифілісі є
формування специфічної гранульоми, або гуми, яка
спостерігається в третинному періоді, буває поодинока (солітарна
гума) або множинна (міліарні гуми). Останні невеликі за
розмірами, спостерігаються найчастіше при природженому
сифілісі у дітей.
На відміну від туберкульозної гранульоми, гума багата
судинами, по ходу яких зустрічаються невеликі клітинні
інфільтрати із поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоцитів,
плазмоцитів. Наявність останніх характерна для сифіліса.
В складі інфільтратів є також епітеліоїдні клітини, інколи
185
TASCHENBUCH
велетенські клітини типу чужорідного тіла. Важливим для

сифілісу є те, що дуже рано, майже одночасно з появою
епітеліоїдних клітин, в інфільтратах з’являються фібробласти,
колагенові волокна та новоутворені кровоносні капіляри.
Стінки кровоносних судин (дрібні артерії, вени)
інфільтровані лімфоїдними елементами, просвіти їх звужуються
за рахунок потовщення інтими в результаті запального процесу
(ендартеріїт, ендофлебіт).
Поступово в гумі розвиваються некротичні зміни з
подальшим розростанням сполучної тканини. Вони виникають
внаслідок облітерації судин та токсичної дії яду блідої спірохети.
Казеозний некроз починається з центральних відділів, де спочатку
гинуть клітинні елементи, а колагенові та еластичні волокна
зберігаються на протязі тривалого часу. У зв’язку з цим
некротична ділянка не являється гомогенною та безструктурною,
як при туберкульозній гранульомі, а, навпаки, зберігає контури
тканини, в якій вона виникла, що є характерним для гуми.
В той час, як в центральних відділах гуми виникає
казеозний некроз, клітинні елементи по периферії її зберігаються,
представлені лімфоцитами та плазмоцитами. Схильність до
значного розвитку сполучної тканини, така характерна для
сифілітичної гранульоми, може проявлятись і тоді, коли в гумі не
виникає некроз. В цих випадках завдяки розростанню колагенових
волокон клітинні елементи поступово зникають і вся гранульома
заміщується сполучною тканиною.
Мікроскопічно гума печінки складається з зони некрозу,
специфічної грануляційної тканини та прилеглих до неї змінених
ділянок паренхіми. В зоні некрозу ядра зруйнованих клітин майже
не зустрічаються, ця зона має дрібнозернистий або волокнистий
186
TASCHENBUCH
характер, інколи по периферії її спостерігається випадання вапна

(в старих гумах).
Поблизу зони некрозу знаходиться ущільнена фіброзна
тканина, в якій виявляються фібробласти та гістіоцити. Кількість
їх зростає при розсмоктуванні некротичних мас. Лімфоцити та
плазмоцити формують в гумі невеликі скупчення. Велетенські та
епітеліоїдні клітини зустрічаються рідко. В складі гранульоми
зустрічаються також новоутворені судини, капіляри, вени, артерії
та жовчні протоки. Стінки їх потовщені, просвіти звужені.
Гепатоцити по периферії гуми з пікноморфними ядрами, ознаками
жирової дистрофії та дискомплексації, трабекулярна будова
часточок порушена.
Лепроматозна форма прокази характеризується появою в
шкірі (дерма) окремих вузликів, або гранульом. Гранульома
складається головним чином, із макрофагів з невеликою кількістю
лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів. В гранульомі
знаходиться велика кількість мікобактерій лепри, переважно в
цитоплазмі макрофагів. Поступово ці клітини збільшуються за
розмірами, в них з’являються окремі вакуолі, краплі жиру –
виникають характерні для лепроми клітини Вірхова.
Актіномікоз характеризується появою грануляційної
тканини, що складається з епітеліоїдних та круглих клітин, серед
яких зустрічаються ксантомні клітини, тільця Руселя. Звертають
на себе увагу дрібні гнійнички, в кожному з яких знаходиться
друза променистого грибка. В проміжках між ними та по
периферії грануляційна тканина проявляє здатність до фіброзного
перетворення.
В легеневій тканині гранульоми бувають різні розмірами, в
центрі них розташовані друзи грибка. Середня зерниста частина
187
TASCHENBUCH
актиномікотичної друзи блідо лілового кольору, сплетіння

ниточок темносинього кольору, а кінці їх - рожево-червоні,
завдяки чому забарвлена друза має характерний променистий
вигляд. Відмежування вузликів нечіткі завдяки значній
лейкоцитарній інфільтрації, спостерігається також значне
розростання колагенових волокон, які формують гіалінізовані
пучки.
Ехінокок печінки мікроскопічно характеризується появою
ділянок некрозу, серед яких зустрічаються залишки паренхіми, в
якій знаходяться поодинокі порожнини різної величини та форми.
Края їх чітко обмежені (хітинова оболонка фіни). Сколекси на
внутрішній поверхні зустрічаються рідко. Виявити їх можливо по
наявності структур круглої або овальної форми, які мають вінчик
із більш інтенсивно забарвлених гачків.
Гранульома чужородного тіла виникає як запальний процес
продуктивного типу у відповідь на проникнення в тканини
чужорідних тіл. Вона складається із залишків чужорідного тіла
(кетгут, шовк та інш.), великої кількості велетенських
багатоядерних клітин з переважно центральним розташуванням
великої кількості ядер, лімфоїдно-гістіоцитарних елементів та
фібробластів.
Таким чином, продуктивне запалення характеризується
переважанням процесів проліферації та подальшого відновлення
структури пошкодженого органу або тканини. Цей процес носить
переважно хронічний характер і закінчується розвитком
сполучної тканини (фіброз). В основі його при хронічному
гранульоматозному запаленні лежать імунологічні механізми. У
цих випадках морфологічна картина набуває елементів специфіки
(туберкульоз, проказа, сифіліс, риносклерома), на відміну від
188
TASCHENBUCH
гранульом неінфекційної природи (гранульоми чужорідного тіла,

олеогранульоми).

Задача № 1. 1) Характеристика продуктивної стадії запалення: а)...
б)... в)... г)... 2) Клітини, здатні до проліферації: а)... б)... в)... г)... 3)
Класифікація гранульом в залежності від етіології: а)... б)... в)... г)... д)...
4) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... 5) Мікроскопічна картина
гуми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Типи реакцій гіперчутливості: а)... б)...
7) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)...
Задача № 2. 1) Стадії імунного запалення: а)... б)... 2)
Ультраструктура клітини Пирогова-Лангханса: а)... б)... в)... 3) Види
специфічних гранульом: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічна картина
гранульоми при лепроматозній формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)... 5)
Характеристика гумозного інфільтрату: а)... б)... в)... 6) Локалізація гуми:
а)... б)... в)... г)... д)... 7) Класифікація гранульом:  за етіологією а)... б)...
в)... та  патогенезом г)... д)...
Задача № 3. 1) Приклади специфічних гранульом: а)... б)... в)... г)...
2) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 3) Структура склеромної
гранульоми: а)... б)... в)... г)... 4) Складові елементи продуктивної
гранульоми при туберкульозі: а)... б)... в)... 5) Ознаки специфічного
(характерного) продуктивного запалення: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Типи
тканинних реакцій при туберкульозному запаленні: а)... б)... в)... 7)
Клінічні стадії сифілісу: а)... б)... в)...
Задача № 4. 1) Фази клітинної імунної реакції: а)... б)... в)... 2)
Місцеві алергічні реакції: а)... б)... в)... 3) Приклади справжніх
аутоімунних захворювань: а)... б)... в)... 4) Складові елементи
189
TASCHENBUCH
продуктивної гранульоми при туберкульозі: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
5)Приклади інфекційних гранульом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 6) Види
гранульом за морфологічними ознаками: а)... б)... в)...
Задача № 5. 1) Стадії морфогенезу гранульом: а)... б)... в)... г)...
2)Приклади гранульом неінфекційної природи: а)... б)... в)... г)...
3)Складові елементи гранульоми при сифілісі: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
ж)... 4) Гранульоми невстановленої етіології: а)... б)... в)... г)... 5) Склад
гранульоми при лепроматозній формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
Задача № 6. 1) Класифікація специфічних гранульом: а)... б)... в)...
г)... 2) Склад гранульоми при ріносклеромі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
3) Характеристика гумозного інфільтрата: а)... б)... в)... 4) Місцеві
алергічні реакції: а)... б)... в)... 5) Захворювання, при яких виникає реакція
гіперчутливості негайного типу: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
6)Мікроскопічна картина сифілітичного мезаортіту: а)... б)... в)... г)... д)...
є)...
Задача № 7. 1) Фази гуморальної імунної реакції: а)... б)... в)... 2)
Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... г)... 3) Локалізація
інтерстиціального запалення: а)... б)... в)... г)... 4) Причини класифікації
гранульом: а)... б)... в)... 5) Класифікація гранульом в залежності від
етіології: а)... б)... в)... 6) Основні ознаки продуктивного запалення: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... 7) Класифікація гранульом:  по етіології а)... б)...
в)...  по патогенезу г)... д)...  по морфології є)... ж)...
Задача № 8. 1) Специфічні гранульоми зустрічаються: а)... б)... в)...
г)... 2) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Види гранульом в
залежності від:  етіології а)... б)... в)...  патогенезу г)... д)... є)... 
морфології ж)... з)... 4) Специфічні гранульоми: а)... б)... в)... г)... д)...
5)Складові елементи гранульоми при риносклеромі: а)... б)... в)... г)...
6)Фази гуморальної імунної реакції: а)... б)... в)...
Задача № 9. 1) Аутоімуні захворювання: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
190
TASCHENBUCH
ж)... з)... 2) Фази клітинної імунної реакції: а)... б)... в)... 3) Реакції
гіперчутливості: а)... б)... 4) Види гранульоми чужорідного тіла: а)... б)...
5)Склад лепрозної гранульоми при лепроматозній формі прокази: а)... б)...
в)... г)... д)... 6) Склад гранульоми при туберкльозі: а)... б)... в)... г)... д)... 7)
Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 8) Принципи класифікації
гранульом: а)... б)... в)...
Задача № 10. 1) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... 2)Види
пилових гранульом: а)... б)... 3) Склад гранульоми при туберкульозному
запаленні: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Мікроскопічна картина гуми: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 5) Склад гранульоми при риносклеромі: а)... б)...
в)... г)... 6) Стадії імунного запалення: а)... б)...
Задача № 11. 1) Інтерстиціальне запалення виникає в органах: а)...
б)... в)... г)... 2) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... 3) Класифікація
гранульом:  за морфологічними ознаками а)... б)...  за етіологією в)... г)...
д)...  за патогенезом є)... ж)... 4) Специфічні гранульоми: а)... б)... в)... г)...
5)Місцеві алергічні реакції: а)... б)... в)... 6) Причини продуктивного
запалення: а)... б)... в)... г)...
Задача № 12. 1) Види продуктивного запалення: а)... б)...
2)Класифікація гранульом:  за етіологією а)... б)... в)...  за патогенезом
г)... д)...  за морфологією є)... ж)... 3) Неспецифічні гранульоми: а)... б)...
в)... г)... 4) Мікроскопічна картина гранульоми при сифілісі: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... ж)... з)... 5) Зміни в органах при продуктивному запаленні:
а)... б)... в)... 6)Види специфічних гранульом: а)... б)... в)... г)...
Задача № 13. 1) Морфогенез гранульом: а)... б)... в)... г)... д)...
2)Мікроскопічна картина сифілітичного мезаортиту: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... ж)... 3) Стадії імунного запалення: а)... б)... 4) Склад склеромної
гранульоми: а)... б)... в)... г)... 5) Види продуктивного запалення: а)... б)...
в)... 6) Місцеві алергічні реакції: а)... б)... в)... 7) Велетенські клітини в
191
TASCHENBUCH
складі гранульом: а)... б)... в)... г)...

Задача № 14. 1) Причини продуктивного запалення: а)... б)... в)...
г)... 2)Види аутоімунних захворювань: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3)
Стадії імунного запалення: а)... б)... 4) Мікроскопічна картина гуми
(склад): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 5) Ознаки продуктивного
запалення: а)... б)... в)...
Задача № 15. 1) Фази клітинної імунної реакції: а)... б)... в)... 2)
Види продуктивного запалення: а)... б)... в)... 3) Наслідки продуктивного
запалення: а)... б)... в)... 4) Морфогенез гранульоми: а)... б)... в)... г)... 5)
Специфічні гранульоми: а)... б)... в)... г)... 6) Види гранульом в залежності
від  етіології: а)... б)... в)...  патогенезу г)... д)...  морфології є)... ж)... 7)
Склад продуктивної гранульоми при туберкульозі: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 16. 1) Стадії клітинної імунної реакції: а)... б)... в)...
2)Стадії імунного запалення: а)... б)... 3) Специфічні гранульоми: а)... б)...
в)... г)... 4) Склад гранульоми при туберкульозі: а)... б)... в)... г)... д)... 5)
Класифікація гранульом в залежності від етіології:  а)... б)... в)...
патогенезу:  г)... д)... 6) Склад лепрозної гранульоми при лепроматозній
формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)...є)...
Задача № 17. 1) Динаміка перебігу запалення при туберкульозі: а)...
б)... в)... г)... 2) Види туберкульозних гранульом: а)... б)... в)... г)...
3)Стадії розвитку сифіліса: а)... б)... в)... 4) Мікроскопічна картина при
туберкулоїдній формі прокази: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Наслідки
продуктивного запалення кісток: а)... б)... 6) Класифікація гранульом в
залежності від етіології:  а)... б)... в)...  патогенезу г)... д)... та морфології
 є)... ж)...
Задача № 18. 1) Види продуктивного запалення: а)... б)... в)...
2)Первинний туберкульозний комплекс: а)... б)... в)... 3) Характеристика
вторинного сифілісу: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Морфологія реакція
192
TASCHENBUCH
відторгнення трансплантанта: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Склад

гранульоми при риносклеромі: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Фактори, які
індукують імунопатологічний процес: а)... б)... в)...
Задача № 19. 1) Фази гуморальної імунної реакції: а)... б)... в)...
2)Первинний туберкульозний комплекс: а)... б)... в)... 3) Види гранульом
при туберкульозному запаленні: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічна
картина гуми (склад): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 5) Види
продуктивного запалення: а)... б)... в)... 6) Місцеві алергічні реакції: а)...
б)... в)... 7) Типи імунних реакцій: а)... б)...
Задача № 20. 1) Мікроскопічна картина сифілітичного мезоартіту
(склад гумозного інфільтрату): а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Види
продуктивного запалення: а)... б)... в)... 3) Специфічні гранульоми: а)...
б)... в)... г)... 4) Динаміка туберкульозного запалення: а)... б)... в)... г)...
5)Види інфекційних гранульом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 6) Типи
реакцій гіперчутливості: а)... б)...
Розділ 10.
КОМПЕНСАТОРНІ ТА ПРИСТОСУВАЛЬНІ
ПРОЦЕСИ. РЕГЕНЕРАЦІЯ.
1. Процеси пристосування та компенсації:
загальна характеристика.
2. Регенерація як форма пристосувального
процесу.
3. Регуляція регенераторного процесу.
193
TASCHENBUCH
4. Класифікація регенерації.
5. Метаплазія.
6. Дисплазія, перебудова тканини та
організація.
7. Гіпертрофія та атрофія.
Компенсаторні та пристосувальні процеси є

1.
процесами загальнопатологічного характеру, які, з одного боку,
забезпечують адаптацію організму до навколишнього середовища
і збереження його як біологічного виду (процеси пристосування),
з іншого – сприяють пристосуванню його до існування в умовах
захворювання або патологічного процесу (процеси компенсації).
Інакше кажучи, відмежування процесів пристосування і
компенсації, якщо і доцільно, то з методичних міркувань, в усіх
інших випадках мова може йти про компенсаторно-
пристосувальні процеси.
До цієї групи Серов В.В., Пальцев М.А. (1998) відносять
гіпетрофію (гіперплазію), атрофію, регенерацію, метаплазію,
дисплазію, організацію та перебудову тканин.
В патології процеси компенсації як окремий вид
пристосування мають одну найбільш характерну ознаку – вони
розвиваються стадійно, на відміну від власне пристосувальних
процесів. Рекомендують виділяти наступні стадії:
1. Становлення процесу – мова йде про максимальну
мобілізацію існуючих в організмі резервів для
забезпечення оптимального рівня життєдіяльності органів
або систем; при цьому структурна перебудова їх відсутня;
2. Закріплення (стабілізація) процесу – має місце
структурна перебудова органу або тканини (гіпертрофія,
194
TASCHENBUCH
гіперплазія) з зміною рівня метаболічних процесів;

3. Стадія декомпенсації – в основі своїй має виснаження
задіяних механізмів стабілізації, при цьому порушуються
механізми трофіки перебудованих органів та тканин, в
них виникають дистрофічні та некробіотичні зміни, що і
лежать в основі прогресуючої їх декомпенсації.
Регенерація – є однією із найважливіших форм
2.
пристосувальних процесів, в основі якої лежить відновлення
пошкодженої структури органа або тканини, що виникло в
результаті дії патогенного агента. Дуже тісно з регенерацією
зв’язаний процес організації, тобто заміщення того або іншого
субстрата новоутвореною сполучною тканиною. Регенерація та
організація не можуть бути чітко відмежованими від запалення, у
зв’язку з тим, що ці процеси є різними реакціями організму у
відповідь на пошкодження або подразнення тканини. Тому дуже
часто процеси регенерації, організації та запалення протікають
синхронно. Крім того, сам проліферативний фактор, особливо при
продуктивному запаленні, не може бути відокремлений від
процесу розмноження клітин.
Регенерація може спостерігатись в умовах нормальної
життєдіяльності організму у вигляді постійного оновлення
клітинних елементів (покровний епітелій, кістковий мозок та
інш.): це фізіологічна форма регенерації. В інших випадках
спостерігається не процес інволюції, зношування і заміни
клітинних елементів, а загибель їх в результаті різноманітних
патологічних процесів (репаративна, тобто відновлююча, та
патологічна форми регенерації).
Основою регенерації є розмноженя клітин, серед яких
провідне місце належить мітозу, в той час як прямий поділ
195
TASCHENBUCH
(амітоз) зустрічається досить рідко. В результаті розмноження

клітин утворюються юні незрілі клітинні елементи, які в
подальшому дозрівають, диференціюються до тої ступені зрілості,
яка характерна для клітини даного виду. Якщо процес стосується
відродженням окремих клітин, то морфологічно він
характеризується появою серед тканини окремих клітинних форм
(бластів). Якщо мова йде про відновлення більш або менш
великих ділянок, то відбувається спочатку утворення незрілої
індиферентної тканини, яка в подальшому диференціюється і
дозріває. В одних випадках цей процес продовжується досить
тривалий період – розростання проміжної тканини серця, нирок,
печінки, при цьому нові тканинні елементи утворюються і
дозрівають не одночасно. В інших випадках, коли процеси
регенерації протікають досить енергійно, спостерігається добре
визначена морфологічно незріла тканина, яка дозріває в той або
інший період (грануляційна тканина).
Регуляція процесів розмноження клітин відбувається при
3.
наявності певних факторів: [Рис. 35]
1. Тромбоцитарний фактор росту – виділяється
тромбоцитами, викликає хемотаксис фібробластів та
гладком’язевих клітин.
2. Епідермальний фактор росту – активізує розмноження
ендотелія, фібробластів, епітелія.
3. Фактор росту фібробластів – стимулює синтез
протеїнів, екстрацелюлярного матрикса (фібронектина)
фібробластами, ендотелієм, моноцитами; фібронектин –
це глікопротеїд, що забезпечує хемотаксис
фібробластів, стимулює ангіогенез, забезпечує контакти
між клітинами та екстрацелюлярним матриксом,
196
4.
TASCHENBUCH
з’єднуючись з інтегрованими рецепторами клітин.

4. Трансформуючі фактори росту – активують
розмноження ендотелія; можуть подавляти процеси їх
розмноження.
5. Макрофагальні фактори росту – представлені
інтерлейкіном - І та фактором некрозу пухлин,
посилюють розмноження фібробластів, гладком’язевих
клітин та ендотелія.
Зазначені фактори забезпечують регуляцію розмноження та
диференційовки клітинних елементів, які по-різному протікають в
різних органах. Це обумовлено існуванням двох форм регенерації:
клітинної та внутрішньоклітинної. Клітинна форма
характеризується розмноженням клітин. Характерна для тканин,
що постійно оновлюються: епідерміс, слизові оболонки
Рис. 35
РЕГУЛЯТОРИ ПРОЦЕСУ РЕГЕНЕРАЦІЇ
А ТРОМБОЦИТАРНИЙ ФАКТОР
- ВИКЛИКАЄ ХЕМОТАКСИС ФІБРОБЛАСТІВ

- ВИКЛИКАЄ ХЕМОТАКСИС ГЛАДКОМ’ЯЗЕВИХ
КЛІТИН
Б ЕПІДЕРМАЛЬНИЙ ФАКТОР
- АКТИВІЗУЄ РОЗМНОЖЕННЯ ЕНДОТЕЛІЯ

- АКТИВІЗУЄ РОЗМНОЖЕННЯ ФІБРОБЛАСТІВ
- АКТИВІЗУЄ РОЗМНОЖЕННЯ ЕПІТЕЛІЯ
В ФАКТОР РОСТУ ФІБРОБЛАСТІВ
- СТИМУЛЮЄ СИНТЕЗ ФІБРОНЕКТИНА ЕНДОТЕЛІЄМ

ТА МОНОЦИТАМИ
- СТИМУЛІЄ АНГІОГЕНЕЗ
- ПРЕДСТАВЛЕНІ ІНТЕРЛЕЙКІНОМ-І
ЗАБЕЗПЕЧУЄ КОНТАКТИ ТА ФАКТОРОМ
МІЖ КЛІТИНАМИ ТА
- НЕКРОЗУ ПУХЛИН
197
ЕКСТРАЦЕЛЮЛЯРНИМ МАТРИКСОМ
АКТИВІЗУЮТЬ РОЗМНОЖЕННЯ ЕНДОТЕЛІЯ,
Д
Г - ПОСИЛЮЮТЬ
ФІБРОБЛАСТІВ,РОЗМНОЖЕННЯ ФІБРОБЛАСТІВ,
ЕПІТЕЛІЯФАКТОРИ
ТРАНСФОРМУЮЧІ
МАКРОФАГАЛЬНІ
ЕНДОТЕЛІЯ ТА ПРОЦЕСИ ФАКТОРИ
ГЛАДКОМ’ЯЗЕВИХ РОСТУ
КЛІТИН
- ПОДАВЛЯЮТЬ РОЗМНОЖЕННЯ КЛІТИН
TASCHENBUCH
шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, сечовивідної

системи, кровотворної та лімфоїдної тканин, пухкої сполучної
тканини. Особливості регенерації в них проявляються в тому, що
в їх складі є камбіальні (стовбурові) клітини, завдяки чому процес
відновлення носить стадійний характер:
а) на першій стадії спостерігається розмноження
недиференційованих клітин (уні- та поліпотентних);
б) на другій стадії має місце їх дозрівання та диференційовка
до рівня клітин материнської тканини.
При внутрішньоклітинній формі регенерації мають місце
різні варіанти регенераторного процесу: молекулярний,
внутрішньоорганоїдний та органоїдний типи регенерації. Ця
форма характеризується гіперплазією (збільшенням кількісного
складу) та гіпертрофією (збільшення об’єму) ультраструктур і
зустрічається в усіх без вийнятку клітинах.
В залежності від форм регенерації (клітинної або
внутрішньоклітинної) розрізняють три групи органів та тканин:
[Рис. 36]
1. Кісткова тканина, епідерміс, слизова оболонка шлунково-
кишкового тракту, дихальних та сечовивідних шляхів, пухка
сполучна тканина, ендотелій, кровотворна тканина, лімфоїдна
тканина, мезотелій - клітинна форма регенерації;
2. Печінка, нирки, підшлункова залоза, ендокринні залози, легені,
гладкі м’язи, вегетативна нервова система - клітинна та
внутрішньо-клітинна регенерація (змішана форма);
3. Серце, скелетні м’язи, центральна нервова система -
внутрішньо-клітинна форма регенерації.
Механізмами регенерації: [Рис. 37]
198
TASCHENBUCH
 гуморальні – гормони, медіатори, фактори роста та кейлони,

тобто речовини, які прегнічують проліферативну активність
клітин.;
 імунологічні – обумовлені змістом інформації, яка
переноситься лімфоцитами;
 нейро-трофічні;
 стимули, які надходять з боку самої тканини, що регенерує –
вони посилюються при зростанні функції цієї тканини; звідси і
значення лікувальної гімнастики при атрофії м’язів.
Вище згадана репаративна регенерація може бути повною
(реституція) та неповною (субституція). При повній регенерації
на місці тканини, що загинула, формується нова тканина, в повній
мірі відповідаюча тій, яка загинула (повне відновлення епідерміса
при ранах шкіри, відновлення м’язевої тканини при порушенні її
цілісності). При неповній регенерації дефект на місці тканини,
що загинула, не заповнюється материнською тканиною, а
заміщається сполучною тканиною, яка поступово ущільнюється,
перетворюючись в рубець (постінфарктний кардіосклероз).
Інакше кажучи, як і запалення, регенерація є пристосуванням, яке
підпорядковане загальним закономірностям біологічного
характеру і проявляється в розмноження клітин і утворенні нової
тканини в умовах загибелі тих або інших тканинних елементів. З
свого боку, сам процес пристосування з загальнобіологічних
позицій представлений сукупністю різноманітних проявів
життєдіяльності організма в умовах навколишнього середовища,
направлений на відновлення порушеного гомеостазу і збереження
виду.
Про патологічну регенерацію мова йде у тих випадках,
коли має місце спотворення процесу регенерації, порушення
199
TASCHENBUCH
послідовності у фазах проліферації клітин та їх дозріванні. В

результаті спостерігається надлишкове або недостатнє утворення
регенеруючої тканини (гіпо- та гіперрегенерація) або
перетворення одного виду тканини в інший (метаплазія):
наприклад, келоїд, надлишкова кісткова мозоль при регенерації
кістки, в’яле заживлення ран (“дике м’ясо”) та інш. [Рис. 38]
У більшості випадків регенераторних процесів залишається
5.
правило збереження специфічності тканини, тобто клітини, що
розмножуються, утворюють ту тканину, з якої вони виникли
(розмноження епітелію дає епітеліальну тканину). Однак в межах
певної системи має місце зміна виду тканин, тобто метаплазія –
перехід в процесі регенерації одного виду тканини в інший в
межах одного зародкового листка (наприклад, перехід сполучної
тканини рубця в кістку, циліндричного епітелію в багатошаровий
плоский та інш.)
Найчастіше регенерація спостерігається в тканинах першої
групи (див. вище), клітини яких швидко оновлюються шляхом
мітозу (клітинна форма регенерації). Виникає вона в результаті
того, що на стадії проліферації недиференційованих клітин при
переході на стадію диференційовки відбувається дозрівання
клітин з утворенням тканини іншого виду. Це часто має місце на
слизових оболонках (кишечна метаплазія епітелія шлунку,
плоскоклітинна метаплазія епітелія дихальних шляхів, метаплазія
сполучної тканини в кісткову або хрящеву тканину та інш.)
Рис. 36
200
TASCHENBUCH
ТКАНИНИ ТА КЛІТИНИ З РІЗНИМИ

ФОРМАМИ РЕГЕНЕРАЦІЇ
А КЛІТИННА ФОРМА РЕГЕНЕРАЦІЇ
- КІСТКОВА ТКАНИНА
- ЕПІДЕРМІС
- СЛИЗОВІ ОБОЛОНКИ
- ПУХКА СПОЛУЧНА ТКАНИНА
- ЕНДОТЕЛІЙ
- КРОВОТВОРНА ТКАНИНА
- ЛІМФОЇДНА ТКАНИНА
- МЕЗОТЕЛІЙ
Б КЛІТИННА ТА ВНУТРІШНЬОКЛІТИННА
ФОРМИ
- ПЕЧІНКА
- НИРКИ
- ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА
- ЕНДОКРИННІ ОРГАНИ
- ЛЕГЕНІ
- ГЛАДКІ М’ЯЗИ
- ВЕГЕТАТИВНА НЕРВОВА СИСТЕМА
В ВНУТРІШНЬОКЛІТИННА ФОРМА
- СЕРЦЕ
- СКЕЛЕТНІ М’ЯЗИ
- ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА
201
TASCHENBUCH
Рис. 37
МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ РЕГЕНЕРАЦІЇ
А ГУМОРАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ
- ГОРМОНИ
- МЕДІАТОРИ
- ФАКТОРИ РОСТА
- КЕЙЛОНИ
Б ІМУНОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ
- ОСОБЛИВОСТІ ГЕНЕТИЧНОЇ ІНФОРМАЦІЇ
В НЕЙРО-ТРОФІЧНІ МЕХАНІЗМИ
- “ПРАЦЮЮТЬ” У ВІДПОВІДНОСТІ З
ПРОЦЕСАМИ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТРОФІКИ
КЛІТИН
Г СТИМУЛЯТОРИ РОСТУ З БОКУ

РЕГЕНЕРУЮЧОЇ ТКАНИНИ
- ПРАЦЮЮТЬ ПО ПРИНЦИПУ СИСТЕМИ

ЗВОРОТНЬОГО ЗВ’ЯЗКУ
202
TASCHENBUCH
Рис. 38
ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАЖИВЛЕННЯ
РАНИ
А КОМПОНЕНТИ ПРОЦЕСУ ЗАЖИВЛЕННЯ
- НОВОУТВОРЕННЯ КРОВОНОСНИХ СУДИН

(АНГІОГЕНЕЗ)
- МІГРАЦІЯ ТА ПРОЛІФЕРАЦІЯ
ФІБРОБЛАСТІВ
- УТВОРЕННЯ ПОЗАКЛІТИННОГО МАТРІКСА
- ДОЗРІВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ
Б ЕТАПИ АНГІОГЕНЕЗУ АБО

НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦІЇ
- ПРОТЕОЛІЗ БАЗАЛЬНОЇ МЕМБРАНИ СУДИН

- МІГРАЦІЯ ЕНДОТЕЛІОЦИТІВ
- ПРОЛІФЕРАЦІЯ ЕНДОТЕЛІОЦИТІВ
- ДОЗРІВАННЯ ЕНДОТЕЛІОЦИТІВ З
УТВОРЕННЯМ КАПІЛЯРНИХ ТРУБОК
В ОСНОВНІ ВІДМІННОСТІ ВТОРИННОГО

ЗАЖИВЛЕННЯ РАН ВІД ПЕРВИННОГО
ЗАЖИВЛЕННЯ
- ПРИ ВТОРИННОМУ ЗАЖИВЛЕННІ

ІНТЕНСИВНІСТЬ ЗАПАЛЬНОЇ РЕАКЦІЇ
БІЛЬШ ВИРАЖЕНА
- ПРИ ВТОРИННОМУ ЗАЖИВЛЕННІ
УТВОРЮЄТЬСЯ БІЛЬШ ВИРАЖЕНИЙ
ФЕНОМЕН “СТИСНЕННЯ РАНИ” (ЗА
РАХУНОК СКОРОЧЕННЯ
МІОФІБРОБЛАСТІВ)
203
TASCHENBUCH
В результаті порушення процесів регуляції та

6.
диференційовки клітинних елементів на фоні метаплазії може
виникати дисплазія, що характеризується розвитком клітинної та
тканинної атипії різного ступеня, непластичною трансформацією
та виникненням раку.
Перебудова тканин в морфологіному відношенні є процес
наближений до регенерації, коли мова йде про пристосування в
інших умовах існування тканини. Адаптаційна перебудова тканин
проявляється досить різноманітно.
Це означає, що в окремих випадках відбувається лише
розмноження тих або інших тканин, в інших - має місце
розростання якої-небудь з них або мова йде про більш складні
варіанти перебудови. У більшості акомодаційних процесів (від
acomodare – пристосовуватись) можна бачити, як зміна функції
тканини обумовлює зміну її форми. В легенях, наприклад, після
резекції частини тканини спостерігається рефлекторне
розширення альвеол і збільшення таким чином дихальної
поверхні; при колатеральному кровотоку (звуження аорти)
відбувається розширення просвітів артерій, які його забезпечують,
що супроводжується гіпертрофією м’язевого шару та
новоутворенням еластичної тканини, прикладом може бути також
перебудова кістки при зміні напрямку навантаженняна на неї; при
регенерації оперованого шлунку в частині, що збереглася,
спостерігається перебудова залоз слизової оболонки.
Організація є проявом процесів пристосування (адаптації),
коли відбувається заміщення ділянки некрозу або тромбів
сполучною тканиною з формуванням в окремих випадках
капсули. Цей процес, як і метаплазія, дуже тісно переплітається з
204
TASCHENBUCH
запаленням та регенерацією. Ділянка пошкодження (або тромб)

заміщається молодою сполучною тканиною (грануляційна
тканина), яка складається з новоутворених судин та клітинних
елементів гістіогенного та гематогенного походження. У своєму
розвитку вона проходить стадії: ▲Очищення зони альтерації,
▲Проліферації та трансформації фібробластів, ▲ Стадія
ангіогенезу, ▲ Формування рубця.
Гіпертрофія – є процес збільшення об’єму клітин, тканин
7.
та органів за рахунок розмноження клітин або збільшення
кількості та розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур.
Розмноження клітин забезпечується процесами проліферації
клітин І-ої групи регенераторного процесу (лабільний тип,
клітинна форма регенерації) та частково ІІ-ої групи (проміжний
тип, змішана форма регенерації), тобто гіперплазія (збільшення
кількості органел) також має в основі процес регенерації, але
стосується тільки тканин та органів ІІІ типу - стабільний тип.
Інакше кажучи, гіпертрофія виникає або за рахунок збільшення
кількості клітин, що розмножуються, або за рахунок збільшення їх
об’єму в результаті внутрішньоклітинної гіперплазії та гіпертрофії
органел.
Розрізняють гіпертрофію переважно пристосувального
характеру (нейрогуморальна гіпертрофія, гіпертрофічні
розростання) та переважно компенсаторного характеру (робоча та
вікарна гіпертрофія). Нейрогуморальна гіпертрофія виникає на
фоні порушення функції ендокринних залоз (залозиста гіперплазія
ендометрія, акромегалія). Гіпертрофічні розростання тканин
виникають в результаті різноманітних причин: наприклад, при
хронічному запаленні (утворення поліпів), порушенні лімфообігу
(слоновість), атрофії (несправжня гіпертрофія) – так звана вакатна
205
TASCHENBUCH
гіпертрофія. Робоча гіпетрофія виникає при функціональному

перенавантаженні органу, зустрічається в непарних, порожнинних
органах з гладком’язевою стінкою (серце, шлунок, кишечник).
Вікарна (замісна) гіпертрофія виникає при загибелі одного з
парних органів (нирки, легені).
Атрофія – це процес прижиттєвого зменшення за розмірами
об’єму клітин, тканин та органів, що супроводжується зниженням
їх функції. Розрізняють атрофію фізіологічну та патологічну, які
за своїм розповсюдженням бувають загальні та місцеві. Загальна
атрофія виникає при виснаженні (онкозахворювання,
голодування та інш.), при цьому зменшується кількість жиру в
депо, внутрішні органи зменшуються за розмірами, а деякі з них
набувають бурого кольору (серце, печінка). Місцева атрофія
представлена у вигляді наступних форм: дисфункціональна
(атрофія скелетних м’язів при тривалій мобілізації кінцівки,
атрофія ясен при відсутності зубів), дисциркуляторна атрофія –
внаслідок звуження просвітів артерій, що забезпечують
кровопостачання даного органу (нефросклероз, кардіосклероз),
атрофія від тиску – виникає в результаті тривалого стискування
тканин (в тілах хребців при аневризмі аорти, в нирках при
гідронефрозі), нейротрофічна атрофія – при порушенні
взаємозв’язку з нервовою системою в результаті руйнування
нервових провідників (невріт, поліоміеліт), атрофія від дії
фізичних та хімічних факторів (рентген-радієве опромінення,
кортікостероїди та атрофія надниркових залоз).
Морфологія процесів пристосування та компенсації
визначається особливостями структури органа та характером
патологічного процесу.
Так, вікарна гіпертрофія нирок спостерігається при загибелі
206
TASCHENBUCH
однієї з них у зв’язку з захворюванням (хронічний піелонефрит,

нефролітіаз, полікістоз) або після операційного втручання
(нефроектомія). Компенсація порушеної функції забезпечується
підвищеною роботою нирки, що залишилась.
Ця нирка збільшена за розмірами, ущільнена, форма її
збережена, капсула знімається легко, поверхня гладка, на розрізі
паренхіма тьмяна, пірамідки цианотичні.
При гіпертрофії міокарду серце також збільшене за
розмірами, маса його може у 3-4 рази перевищувати норму,
досягаючи інколи до 900,0 г. Стінка лівого шлуночка та
трабекулярних м’язів різко потовщені, порожнина серця
розширена (ексцентрична гіпертрофія).
Мікроскопічно гіпертрофія найчастіше зустрічається у
лівому шлуночку, але може бути і в правому (“легеневе” серце).
Ступінь розвитку гіпертрофії є різним в залежності від локалізації
та тривалості основного страждання (вада серця, зміни клапанів
аорти, емфізема легень, захворювання нирок).
З боку ендокарду зміни виявляються рідко, у вигляді
вогнищевих потовщень за рахунок розростання сполучної
тканини (колагенових та еластичних волокон), в перикарді вони
відсутні.
В міокарді виявити зміни кардіоміоцитів не завжди легко,
тому що гіпертрофія носить дифузний характер і в препараті
відсутні ділянки незміненого міокарду, з якими можна було б
провести порівняння.
В цілому зміни характеризуються тим, що кардіоміоцити,
збільшуються за розмірами, стають багатими саркоплазмою,
мають неправильної або закругленої форми великі ядра, багаті
хроматином, грудочки якого найчастіше розташовуються
207
TASCHENBUCH
ексцентрично, ближче до сарколеми і інтенсивно забарвлюються

гематоксиліном. Проміжна тканина представлена грубими
аргірофільними (при імпрегнації за методом Гоморі) волокнами. В
окремих випадках має місце їх набухання, нерівномірно
виражений набряк проміжної тканини, дисциркуляторні зміни в
системі мікросудин.
Електронномікроскопічно в саркоплазмі кардіоміоцита
виявляється значна кількість різних за розмірами, тісно
розташованих одна біля одної, з нерівномірним просвітленням
матриксу мітохондрій та паралельно орієнтованими кристами.
Крім того, зустрічаються окремі велетенські мітохондрії з
великою кількістю компактно розташованих крист, а також має
місце розповсюджена гіперплазія міофібрил.
В окремих кардіоміцитах спостерігається значна
деформація ядер по периметру каріолеми та зміни їх внутрішньої
організації: еухроматин розміщується дифузно, нуклеоли
маскуються гранулярним компонентом.
Зерниста ендоплазматична сітка з ознаками ділятації та
фрагментації канальців, гіперплазією мембранозв’язаних
полірибосом. Має місце асоціювання саркоплазматичних моно- та
полірибосом з протофібрилами, а також поділ мітохондрії на дві
дочірні органели (внутрішньоклітинна регенерація).
Ця форма регенерації в гепатоцитах характеризується
великою кількістю мітохондрій та канальців ендоплазматичної
сітки, які розширені, а на мембранах її багато полірибосом.
При гіперплазії залоз ендометрію вони збільшуються за
розмірами, просвіти їх розширюються, набувають звивистого
характеру, мають вигляд хаотично розташованих порожнин
неправильної форми з невеликою кількістю слизу. В просвітах
208
TASCHENBUCH
залоз зустрічаються епітеліальні складки, що мають вигляд

концентричних структур (так звані інвагінаційні залози). Епітелій
циліндричної форми, інколи з ознаками мітозу, може формувати
вип’ячування в просвіт залози, окремі з них можуть бути
кистовидно розширеними .
Грануляційна тканина представлена значною кількістю
тонкостінних новоутворених судин, просвіти яких виповнені
еритроцитами. Серед клітинних елементів зустрічаються
лейкоцити, лімфоцити, поодинокі фібробласти, плазмоцити,
розташовані в ніжній тонковолокнистій сполучній тканині.
В основі регенерації кісткової тканини лежить поява кісткової
мозолі (calus), що є новоутвореною тканиною, яка виникла на
місці перелома і з’єднує кінці проксимальних та дистальних
відділів кістки. Ця тканина утворюється із місцевих
сполучнотканинних елементів, набуваючи спочатку характеру
незрілої (остеоїдної) тканини, яка пізніше перетворюється в зрілу
кісткову тканину.
Джерелом новоутвореної тканини є клітини периоста та
ендоста, тобто ріст тканини відбувається одночасно як з
зовнішньої, так і з внутрішньої поверхні кістки: утворюються
периостальна та ендостальна частини кісткової мозолі. Головна
роль у розвитку мозолі, на відміну від ендоста, належить
периосту, з боку якого новоутворена тканина починає рости.
Процесу регенерації кістки передують загальні зміни в зоні
перелому. Однак, еміграція лейкоцитів з просвітів мікросудин
виражена слабо, крововиливи швидко розсмоктуються, але
процес новоутворення сполучнотканинних клітин та мікросудин
протікає досить активно.
Найбільш вираженими є зміни в глибокому шарі периосту,
209
TASCHENBUCH
що безпосередньо прилягає до власне кістки. Цей шар значно

розширюється, в ньому з’являються новоутворені капіляри, які
вростають з зовнішнього шару периосту. На ранній стадії
новоутворена тканина трохи нагадує вище описану звичайну
грануляційну тканину. Однак, уже через деякий час вона набуває
властивостей остеоїдної тканини.
Це характеризується появою гомогенної проміжної
речовини, що заповнює проміжки між волокнами та клітинами,
які поступово перетворюються в остеобласти. В гомогенній
речовині з’являються порожнини, де проходять капіляри разом з
периваскулярно розташованими клітинними елементами: таким
чином формуються контури майбутніх гаверсових каналів. В
подальшому відбувається перебудова тяжів остеоїдної тканини,
випадає вапно, з’являються кісткові перекладини. Вапно
відкладається в першу чергу в тих ділянках остеоїдної тканини,
які лежать поблизу старої кістки. Всередині обвапнованих
перекладин спостерігаються невеликі порожнини, в яких
розташовані поодинокі клітини круглої або видовженої форми.
Діяльність остеобластів зводиться до подальшого
новоутворення кісткової речовини шляхом так званої апозиції. Ці
клітини розташовуються рядами по периферії ділянок із основної
речовини. Поступово кількість її між ними зростає, завдяки чому
виникають кісткові перекладини. По мірі нагромадження
проміжної речовини клітини все більше в неї проникають,
зменшуються за розмірами і набувають вигляду зрілих кісткових
клітин. У подальшому виникають кісткові пластинки і
новоутворені кісткові перекладини.
Зазначені зміни виникають у глибокому шарі периосту. В
зовнішньому, або фіброзному шарі його, не виявлено значних
210
TASCHENBUCH
змін: в ньому з’являються невеликі інфільтрати з гістіоцитів та

лімфоцитів в периваскулярних проміжках.
По зазначеному типу, але в значно меншій мірі,
відбувається новоутворення остеоїдної, а потім і кісткової
тканини всередині самої кістки з елементів ендосту.
Новоутворена тканина, що росте з обох кісткових
поверхень, вступає в контакт з кінцями та поверхнею старих
кісткових перекладин і виповнює тканинні дефекти. При своїй
перебудові вона набуває вигляду ущільненої або губчастої
тканини, характерної для даного виду кістки.
Бура атрофія міокарду виникає в результаті тривалих,
виснажуючих організм захворювань або зустрічається в похилому
віці. Орган зменшується за розмірами інколи в півтора - два рази
(“крапельне серце”), набуває буроватого відтінку в зв’язку з
нагромадженням в саркоплазмі кардіоміоцитів гранул
ліпофусцину.
Загальна структура серцевого м’яза та характер
розташування кардіоміоцитів не змінюються, спостерігається
тільки більш-менш рівномірне зменшення їх об’єму. При цьому
більшість кардіоміоцитів є потоншеними, поперекова
посмугованість їх зберігається, але не завжди виражена досить
чітко.
При значних ступенях атрофії змінюється форма ядер, які
зменшуються за розмірами. Кількість їх інколи здається
збільшеною, в порівнянні з нормою, але це не відповідає
дійсності, тому що в зв’язку із зменшенням розмірів клітин ядра
стають просто ближче розташованими одне до одного.
Ліпофусцин має характерну локалізацію: розташовується у
вигляді видовжених скупчень по полюсам ядер кардіоміоцитів.
211
TASCHENBUCH
В електронному мікроскопі спостерігається порушення

структури ядра та більшості органел, з зменшенням загальних
розмірів кардіоміоцита, діаметр якого лише трохи перевищує
діаметр ядра. В цитоплазмі постійно зустрічаються аутофаго- та
ліпофагосоми (вторинні лізосоми), навантажені ліпідами та
продуктами деструкції органел, що підлягають
внутрішньоклітинному катаболізму, а гетерогенні за вмістом
електронноущільнені маси, які не гідролізуються, поступово
перетворюються в ліпофусцин.
При бурій атрофії печінки вона зменшується за розмірами,
діафрагмальна поверхня її стає гладкою, серозна капсула прозора,
паренхіма ущільнена, печінковий край закруглений, на розрізі
тканина тьмяна, з буроватим відтінком. У жовчному міхурі
темножовтого кольору жовч. Стінка міхура ущільнена,
потовщена, слизова оболонка з ознаками імбібіції жовчі.
Мікроскопічно структура печінки значно не змінюється.
Межі часточок чітко контуруються. Зменшення розмірів
гепатоцитів спостерігається переважно в центральних відділах,
розташованих поблизу центральної вени (v. centralis). Гепатоцити
тут втрачають правильну полігональну форму, ядра їх
зменшуються, в результаті згущення хроматину здаються більш
темними. Завдяки зменшенню гепатоцитів в центрі часточок v.
centralis та капіляри здаються розширеними. В цитоплазмі клітин
з’являються зернятка ліпофусцину золотисто-коричневого
кольору. В напрямку до периферії часточок гепатоцити набувають
нормальних розмірів, пігмент в цитоплазмі їх зустрічається рідко.
При атрофії шкіри зміни не стосуються всіх її складових
частин. Найбільш помітні вони в сосочках та розташованих
поблизу них глибоких (зародкових) шарах епідермісу. Сосочки
212
TASCHENBUCH
зменшуються, сплющуються і в подальшому зникають. В

результаті межа між епідермісом та дермою представлена не у
вигляді хвилястої лінії, як в нормі, а є більш-менш рівною.
Епідерміс стає потоншеним, кількість клітинних шарів у
ньому зменшується. Клітини шиповидного шару втрачають свої
властивості: цитоплазматичні містки між ними зникають,
кількість їх зменшується, вони розташовуються в два-три або
навіть в один ряд. В зернистому шарі зернистість не виявляється.
У поверхневих відділах зміни відсутні: блискучий та роговий
шари чітко контуруються, останній інколи буває навіть
потовщеним (старече шелушіння шкіри).
Крім сосочків, певні зміни спостерігаються в дермі. Вони
характеризуються зменшенням числа колагенових та еластичних
волокон, які набухають, зливаються між собою. Струрктура
потових та сальних залоз не змінюється. Волосяні мішечки
невеликі за розмірами, укорочені, просвіти їх у верхньому відділі
інколи розширені.
Таким чином, процеси пристосування та компенсації
порушених функцій відображають різні сторони життєдіяльності
організму в умовах навколишнього середовища, які постійно
змінюються. Морфологічним відображенням їх є структурні
зміни, які в основі своїй мають різні прояви кількісних
співвідношень при регенерації та споріднених з нею процесів
гіпертрофії (гіперплазії), організації, метаплазії, перебудові
тканин. Знання загальних закономірностей їх становлення та
розвитку має важливе значення в практичній патологічній
анатомії при вивченні окремих нозологічних форм.
213
TASCHENBUCH
214
TASCHENBUCH

Задача № 1. 1) Адаптація включає в себе: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
2)Типи пристосувальних:  а)... б)... та компенсаторних реакцій  в)... г)...
3)Фізіологічні фази компенсаторного процесу: а)... б)... в)... 4)
Класифікація гіпертрофії: а)... б)... в)... г)... 5) Органи, в яких виникає
вікарна гіпертрофія: а)... б)... в)... 6) При організації: а)... б)... в)... 7)
Форми заживлення ран (І.В.Давидовський): а)... б)... в)... г)...
Задача № 2. 1) Морфологічні фази компенсаторного процесу: а)...
б)... в)... 2) Ультраструктура кардіоміоцита на стадії становлення –
закріплення компенсаторного процесу: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Види
регенерації: а)... б)... в)... 4) Види загальної патологічної атрофії: а)... б)...
в)... г)... 5) Стадії регенерації сполучної тканини (організації): а)... б)... в)...
г)... 6) Органи, в яких спостерігається бура атрофія: а)... б)... в)... 7) Етапи
регенерації кісткової тканини при неускладнених переломах (первичне
зрощення кістки): а)... б)... в)...
Задача № 3. 1) Види місцевої атрофії: а)... б)... в)... г)... д)... 2)
Морфологічні фази процесу компенсації: а)... б)... в)... 3) Види
компенсаторної гіпертрофії: а)... б)... в)... г)... 4) Етапи вторинного
зрощення кістки: а)... б)... 5) Адаптація проявляється процесами: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... 6) Зовнішній вигляд хворого при кахексії: а)... б)... в)...
г)... д)... 7) Види склерозу: а)... б)... в)...
Задача № 4. 1) Фактори росту при регенерації: а)... б)... в)... г)... д)...
2) Види регенерації: а)... б)... 3) Роль фібронектину: а)... б)... в)... 4)
Тканини з клітинною формою регенерації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5)
Ознаки внутрішньоклітинної регенерації: а)... б)... 6) Приклади атрофії від
215
TASCHENBUCH
тиску: а)... б)... в)... 7) Характеристика процесу дозрівання

грануляційної тканини: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 5. 1) Типи клітин в залежності від форми регенерації: а)...
б)... в)... 2) Макроскопічна картина, гідронефроза: а)... б)... в)... г)... д)... 3)
Фактори роста при регенерації: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Види
репаративної регенерації: а)... б)... 5) Види місцевої атрофії: а)... б)... в)...
г)... д)... 6) Види робочої (компенсаторної) гіпертрофії серця: а)... б)...
Задача № 6. 1) Органи, в яких зустрічається робоча
(компенсаторна) гіпертрофія: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Види гіпертрофії:
а)... б)... в)... г)... 3)Ознаки дозрівання грануляційної тканини: а) .. б) ...
в) ... г) ... 4) Види регенерації: а)... б)... в)... 5) Форми репаративної
регенерації: а)... б)... 6) Ультраструктура кардіоміоцита при робочій
(компенсаторній) гіпертрофії – стадія виснаження: а)... б)... в)... 7) Органи
з внутрішньоклітинною формою регенерації: а)... б)... в)...
Задача № 7. 1) Стадії компенсаторного процесу: а)... б)... в)... 2)
Види загальної атрофії: а)... б)... в)... г)... 3) Типи клітин з щалежності від
форм регенерації: а)... б)... в)... 4) Тканини з клітинною формою
регенерації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 5) Стадії організації: а)... б)...
в)... г)... 6) Етапи дистанційного фібрилогенезу: а)... б)... в)... 7) Види
місцевої атрофії: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 8. 1) Види регенерації: а)... б)... в)... 2) Органи, для яких
характерна внутрішньоклітинна форма регенерації: а)... б)... в)... 3) Види
гіпертрофії: а)... б)... в)... г)... 4) Макроскопічна картина гіпернефрозу: а)...
б)... в)... г)... 5) Стадії регенерації кістки шляхом первинного зрощення:
а)... б)... в)... 6) Фактори росту при регенерації: а)... б)... в)... г)... д)... 7)
Стадії компенсаторного процесу: а)... б)... в)...
Задача № 9. 1) Мікроскопічна картина залозистої гіперплазії
ендометрія: а)... б)... в)... г)... д)... 2) Фази компенсаторного процесу: а)...
б)... в)... 3) Форми регенерації: а)... б)... 4) Органи, в яких зустрічається
216
TASCHENBUCH
бура атрофія: а)... б)... в)... 5) Макро- та мікроморфологія печінки при

бурій атрофії: а)... б)... в)... г)... 6) Види регенерації: а)... б)... в)... 7) Етапи
регенерації кісткової тканини при первинному зрощенні: а)... б)... в)... 8)
Види компенсаторної гіпертрофії: а)... б)...
Задача № 10. 1) Стадії дозрівання грануляційної тканини: а)... б)...
в)... г)... д)... 2) Пристосування проявляється процесами: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... 3) Види місцевої атрофії: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Стадії дисплазії:
а)... б)... в)... 5) Види гіпертрофії : а)... б)... в)... г)... 6) Форми гіпертрофії в
порожнинних органах: а)... б)...
Задача № 11. 1) Приклади метаплазії епітелію: а)... б)... в)...
2)Характеристика фібронектину: а)... б)... в)... г)... 3) Мікроскопічна
картина метаплазії бронха: а)... б)... в)... 4) Стадії дисплазії: а)... б)... в)...
5) Види компенсаторної гіпертрофії: а)... б)... 6) Макроскопічна картина
серця при робочій (компенсаторній) гіпертрофії: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... 7) Види місцевої атрофії: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 12. 1) Механізм дистанційного фібрилогенезу: а)... б)...
2)Види компенсаторної гіпертрофії: а)... б)... 3) Фактори роста при
регенерації: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Приклади атрофії від тиску: а)...
б)... в)... 5) Органи, в яких виникає бура атрофія: а)... б)... в)... 6) Приклади
метаплазії епітелія: а)... б)... в)... 7) Види заживлення ран: а)... б)... в)... г)...
8) Види регенерації: а)... б)... в)...
Задача № 13. 1) Процеси організації включають: а)... б)... в)... 2)
Форми заживлення ран: а)... б)... в)... г)... 3) Рівні регенераторного
процесу: а)... б)... в)... г)... 4) Види місцевої атрофії: а)... б)... в)... г)... д)... 5)
Стадії дисплазії: а)... б)... в)... 6) Види компенсаторної гіпертрофії: а)... б)...
7) Пристосування проявляється процесами: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
Задача № 14. 1) Стадії компенсаторного процесу: а)... б)... в)... 2)
Органи, в яких виникає робоча компенсаторна гіпертрофія: а)... б)... в)...
3)Форми організації: а)... б)... в)... 4) Фактори роста при регенерації: а)...
217
TASCHENBUCH
б)... в)... г)... д)... 5) Види заживлення ран: а)... б)... в)... г)... 6) Класифікація
гіпертрофії: а)... б)... в)... г)... 7) Стадії дисплазії: а)... б)... в)...
Задача № 15. 1) Мікроскопічна картина метаплазії слизової
оболонки бронха: а)... б)... в)... 2) Види місцевої атрофії: а)... б)... в)... г)...
д)... 3) Види регенерації: а)... б)... в)... 4) Приклади метаплазії епітелія:
а)... б)... в)... 5)Мікросокпічна картина залозистої гіперплазії ендометрія:
а)... б)... в)... г)... д)... 6) Види загальної атрофії: а)... б)... в)... г)... д)... 7)
Бура атрофія спостерігається в: а)... б)... в)...
Задача № 16. 1) Рівні регенераторного процесу: а)... б)... в)... г)... 2)
Мікроскопічна картина гідронефрозу: а)... б)... в)... г)... 3) Пристосування
включає процеси: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Ультраструктура
кардіоміоцита при робочій гіпертрофії (стадія декомпенсації): а)... б)... в)...
г)... д)... 5) Стадії компенсаторного процесу: а)... б)... в)... 6)
Макроскопічна картина бурої атрофії печінки: а)... б)... в)... г)...
Задача № 17. 1) Макроскопічна картина серця при робочій
гіпертрофії: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Пристосування проявляється: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... 3) Види місцевої атрофії: а)... б)... в)... г)... д)... 4)
Приклади метаплазії епітелію: а)... б)... в)... 5) Стадії регенерації при
первинному заживленні кістки (зрощенні): а)... б)... в)... 6) Типи клітин в
залежності від форм регенерації: а)... б)... в)...
Задача № 18. 1) Макроскопічна картина гіпертрофованого серця в
стадії декомпенсації: а)... б)... в)... 2) Стадіїї дозрівання грануляційної
тканини: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Форми регенерації: а)... б)... 4) Тканини з
клітинною формою регенерації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Стадії
розвитку грануляційної тканини: а)... б)... в)... г)... 6) Види гіпертрофії: а)...
б)... в)... г)... 7) Форми заживлення ран: а)... б)... в)... г)...
Задача № 19. 1) Приклади метаплазії епітелію: а)... б)... в)... 2)
Організаціє є процеси: а)... б)... в)... 3) Види місцевої атрофії: а)..б)... в)...
г)... д)... 4) Стадії дисплазії: а)... б)... в)... 5) Види гіпертрофії: а)... б)... в)...
218
TASCHENBUCH
г)... 6)Макроскопічні картини робочої (компенсаторної) гіпертрофії

міокарду: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 7) Стадії регенерації при первинному
зрощенні кістки: а)... б)... в)...
Задача № 20. 1) Стадії компенсаторного процесу: а)... б)... в)...
2)Форми заживлення ран: а)... б)... в)... г)... 3) Мікроскопічна картина
залозистої гіперплазії ендометрія: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Тканини з
клітинною формою регенерації: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Види
репаративної регенерації: а)... б)... 6) Фактори росту регенерації: а)... б)...
в)... г)... д)...
219
TASCHENBUCH
Розділ 11.
ПУХЛИНИ. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ.
1. Пухлини: визначення, пато- та
морфогенез.
2. Характеристика окремих ознак.
3. Будова пухлин.
4. Ріст пухлин.
5. Атипізм (катаплазія) пухлин.
6. Метастазування пухлин.
7. Класифікація пухлин.
Пухлина – це новоутворена гетерогенна тканина, в основі

1.
формування якої лежить безмежне розмноження клітин,
обумовлене змінами в їх генетичному апараті. Сформована
пухлина відрізняється особливостями свого росту, обміну
речовин, взаємовідносинами з іншими тканинами, тобто
характеризується певною автономністю по відношенню до
цілісного організму, яку можна розглядати і як певну
самостійність у подальшому її розвитку.
Пухлина може виникати з будь-якої тканини, що здатна до
процесів проліферації, але з високоспеціалізованих зрілих клітин
вона не виникає. Рівень захворюваності та смертності від пухлин є
різним, що пояснюють станом екології, етнічними звичаями,
спадковістю.
220
TASCHENBUCH
Найбільш важливими є наступні теорії пухлинного росту:

фізико-хімічна теорія (теорія канцерогенів), вірусо-генетична
теорія, поліетіологічна теорія. [Рис. 39]
У відповідності до фізико-хімічної теорії основна роль
належить дії фізичних та хімічних канцерогенів, тобто речовин,
які здатні викликати пухлину. До фізичних канцерогенів
відносять: сонячну, космічну, ультрафіолетову, іонізуючу
радіацію, радіоактивні речовини. Фізичні канцерогени реалізують
свою дію через пошкодження ДНК генома клітини.
Канцерогенний ефект зазначених факторів може потенціюватись
також дією інших канцерогенних агентів – хімічних
(табакопаління, бензол, анілін, асбест) та вірусних (вірус папіломи
людини, вірус Епштейна-Бара, вірус гепатита В, С). Прихильники
вірусо-генетичної теорії важають, що пухлини можуть
викликатись так званими онкогенними вірусами, в складі яких
виявлені ДНК та РНК. ДНК-віруси дають злоякісну
трансформацію клітин у 1:107 випадків, найчастіше вони
викликають інфекційні захворювання (аденовірус, вірус вітряної
віспи, вірус гепатита В). РНК-віруси частіше викликають
злоякісну трансформації клітини, тому що виходячи з клітини,
вони не пошкоджують її мембран і вона не гине, як у випадках з
ДНК-вірусами. Поліетіологічна теорія об’єднує всі інші існуючі
фактори, які можуть змінювати геном клітини і призводити до
злоякісної її трансформації.
На основі зазначених теорій можна сформулювати пато- та
морфогенез пухлин. Патогенез (канцерогенез) розглядає
механізми зародження пухлини, види та механізми
бластоматозної дії різноманітних патогенних агентів. Розрізняють
221
TASCHENBUCH
наступні стадії:
 Стадія ініціації – передбачає зміни в геномі соматичної
клітини під впливом патогенних (канцерогенних) агентів.
 Проміжна стадія – активація протоонкогенів (нормальні гени
клітин) з переходом їх в онкогени, які кодують продукцію
онкобілків в результаті порушення функції регуляторних генів.
Активація протоонкогенів супроводжується супресією
антионкогенів.
 Стадія промоції – відбувається пухлинна трансформація
клітини з необмежним безконтрольним їх ростом і утворенням
пухлини.
Механізми активації протоонкогена: [Рис. 40]
 Інсерційний механізм – поява вірусних генів у складі генома
соматичної клітини активує поруч розташовані протоонкогени.
 Хромосомні транслокації – спостерігаються при лімфомі
Беркіта, хронічному міелолейкозі.
 Крапчасті мутації.
 Ампліфікація – збільшення кількості копій гена.
Морфогенез – це процес становлення та розвитку пухлини в
морфологічному відображенні. Розрізняють два
морфогенетичних варіанти виникнення пухлин.
1. Поява пухлини без якихось попередніх змін в
материнській тканині – одномоментно, раптове, на фоні
нормальної тканини. Онкопроцес виникає – “de novo” з
однієї трансформованої клітини (уніцентричний характер
росту).
2. Поява пухлини відбувається не раптово, а поступово,
поетапно, через окремі стадії послідовно виникаючих змін
222
TASCHENBUCH
Рис. 39
ТЕОРІЇ ПУХЛИННОГО РОСТУ
А ФІЗИКО-ХІМІЧНА ТЕОРІЯ
- КОСМІЧНА ТА УЛЬТРАФІОЛЕТОВА
РАДІАЦІЯ
- ІОНІЗУЮЧА РАДІАЦІЯ
- ТАБАКОПАЛІННЯ
- БЕНЗОЛ
- АНІЛІН
- АЗБЕСТ
Б ВІРУСО-ГЕНЕТИЧНА ТЕОРІЯ
- ДНК-ВІРУСИ (АДЕНОВІРУС, ВІРУС ВІСПИ,

ВІРУС ГЕПАТИТА В)
- РНК-ВІРУСИ (ШВИДКО ТА ПОВІЛЬНО
ТРАНСФОРМУЮЧІ РЕТРОВІРУСИ)
В ПОЛІЕТІОЛОГІЧНА ТЕОРІЯ
- В ОСНОВІ ЛЕЖИТЬ ДІЯ РІЗНОМАНІТНИХ

ФАКТОРІВ
223
TASCHENBUCH
Рис. 40
МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ
ПРОТООНКОГЕНА
А ІНСЕРЦІЙНИЙ МЕХАНІЗМ
- ПРОНИКНЕННЯ ВІРУСНОЇ ЧАСТИНКИ В

ГЕНОМ
- АКТИВАЦІЯ ПРОТООНКОГЕНІВ,
РОЗТАШОВАНИХ ПОБЛИЗУ ЗОНИ
ПРОНИКНЕННЯ ВІРУСА
Б ХРОМОСОМНІ ТРАНСЛОКАЦІЇ
- СПОСТЕРІГАЮТЬСЯ ПРИ ЛІМФОСАРКОМІ

БЕРКІТА
- ПРИ ХРОНІЧНОМУ МІЕЛОЛЕЙКОЗІ
В КРАПЧАСТІ МУТАЦІЇ
Г АМПЛІФІКАЦІЯ
- ЗБІЛЬШЕННЯ КІЛЬКОСТІ КОПІЙ ГЕНА
224
TASCHENBUCH
у материнській тканині:
а) стадія передпухлини – дифузна або вогнищева
гіперплазія, дисплазія;
б) стадія “Ca in situ” – неінвазивний рак, коли
зберігається цілісність базальної мембрани, не утворюються
строма та судини;
в) стадія інвазивного росту – стадія сформованої
злоякісної пухлини;
г) метастазування.
Деякі з пухлин можуть проходити стадію доброякісної
пухлини (раки шлунку, товстої кишки).
Зовнішній вигляд пухлин різноманітний. Найчастіше вона
2.
має вигляд вузла з нерівною поверхнею або представлена
дифузною формою, у вигляді потовщення з материнської тканини,
відрізняючись від неї тільки кольором та консистенцією. [Рис. 41]
Розмір пухлини залежить від її “віку”, хоча має значення як
характер самої пухлини, так і будова материнської тканини. Якщо
пухлина не має помітно шкідливого впливу на організм, то може
досягати значних розмірів, в інших випадках організм гине значно
раніше.
Консистенція пухлини також буває різною: то більш
щільною (пухлини з кісткової, хрящової, фіброзної тканин), то
більш м’якою, коли в пухлині переважає паренхіма над стромою.
Однією з характеристик пухлин є автономність їх розвитку,
яка носить відносний характер, тому що пухлинна тканина
постійно отримує від макроорганізму різноманітні продукти
живлення, кисень, гормони, цитокіни, які поступають з током
крові. Крім того, на ріст її впливає імунна система. Інакше
225
TASCHENBUCH
кажучи, автономність пухлини необхідно розуміти не як певну

незалежність пухлинних клітин від організму, а як набуття ними
властивостей для саморегуляції. У злоякісних пухлин (раки,
саркоми) автономність більш виражена, вони ростуть швидко,
руйнуючи материнську тканину; у доброякісних пухлинах вона
менш виражена, деякі з них піддаються регуляторним впливам
організму, ростуть повільно, не руйнуючи материнську тканину.
В обох випадках клітини переходять на аутокринний механізм
регуляції свого розвитку, продукуючи фактори росту або
онкобілки – аналоги факторів росту.
Будова пухлини різна в залежності від того, з якої тканини
3.
вона виникла, якого напрямку та характеру набув її ріст.
Розрізняють органоїдний та гістіоїдний типи будови. У
першому випадку пухлина складається із чітко відмежованих
двох елементів: паренхіми та строми. Вони не є ізольованими
одна від одної, а тісно зв’язані між собою біологічно і
гістогенетично в єдине ціле. Так, живлення паренхіми залежить
від стану кровопостачання через систему судин строми, з іншого
боку, паренхіма впливає на стан і структуру строми (кількість та
характер строми залежать від характеру та стану паренхіми). У
другому випадку в деяких пухлинах строма може бути нерізко
виражена і представлена лише судинами з невеликою кількістю
сполучної тканини (гістіоїдний тип будови).
Сьогодні отримані переконливі експериментальні дані про
виникнення клітинних елементів строми пухлин із передіснуючих
нормальних сполучнотканинних похідних тканини, що оточує
пухлину. Пухлинні клітини впливають на утворення строми –
виділяють цитокіни, що активують проліферацію
сполучнотканинних клітин, секретують колаген, фібронектин,
226
TASCHENBUCH
стимулюють процеси ангіогенезу, а також міграцію в строму

клітин гематогенного походження – моноцитів, плазмоцитів,
лімфоїдних елементів.
Рис. 41
ОСНОВНІ ОЗНАКИ ПУХЛИНИ
А МОРФОЛОГІЧНИЙ АТИПІЗМ
- КЛІТИННИЙ АТИПІЗМ
- ТКАНИННИЙ АТИПІЗМ
Б БІОХІМІЧНИЙ АТИПІЗМ
- ЗМІНА МЕТАБОЛІЗМУ КЛІТИНИ

- ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФЕРМЕНТІВ
АНТИГЕННИЙ АТИПІЗМ
- АНТИГЕНИ, ОБУМОВЛЕНІ ДІЄЮ ВІРУСІВ

- АНТИГЕНИ, ОБУМОВЛЕНІ ДІЄЮ
КАНЦЕРОГЕНІВ
- ІЗОАНТИГЕНИ ТРАНСПЛАНТАЦІЙНОГО
ТИПУ
- ОНКОФЕТАЛЬНІ (ЕМБРІОНАЛЬНІ)
АНТИГЕНИ
- ГЕТЕРООРГАННІ АНТИГЕНИ
В ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ АТИПІЗМ
227
TASCHENBUCH
Ріст пухлин характеризується значною різноманітністю.

4.
Однак, вона завжди росте тільки сама із себе, тобто за рахунок
розмноження своїх власних клітин, яких би розмірів та
розповсюдженості не досягала. Як правило, ніякі нові клітини в
процес росту не залучаються. В окремих випадках відбувається
неопластична трансформація нормальних клітин в межах
пухлинного поля.
Розрізняють різні типи росту пухлин – експансивний,
інфільтративний, екзофітний, ендофітний, уніцентричний,
мультіцентричний. При експансивному рості (характерний для
доброякісних пухлин) не спостерігається руйнування
навколишніх тканин, ріст іде з поступовим відокремленням
пухлини і появою капсули, що відмежовує пухлину від
материнської тканини. Інвазивний (інфільтративний) ріст,
навпаки, характерний для злоякісних пухлин. Він
характеризується руйнуванням навколишніх тканин (гістоліз).
Разом з тим, інвазивний ріст не завжди співпадає з злоякісністю
пухлини – існує група так званих напівзлоякісних пухлин, які
ростуть інфільтративно, але не дають метастазів, а морфологічно є
зрілими формами. Внаслідок інвазивного росту злоякісні пухлини
бувають спаяні з навколишніми тканинами і тому клінічно є
нерухомими, їх границя з материнською тканиною нечітка.
Швидкість росту пухлин залежить від їх виду. Так, незрілі
(злоякісні) пухлини, що складаються переважно з паренхіми,
ростуть досить швидко, тоді як зрілі, а також пухлини з відносно
розвиненою стромою ростуть досить повільно. Швидкість росту
пухлини є однією із найважливіших ознак злоякісності пухлини,
тому що від цього залежить ступінь проростання і руйнування
228
TASCHENBUCH
навколишніх тканин. Тому можна сказати, що найбільш швидко

ростуть злоякісні пухлини, елементи яких є найменш зрілими.
Деяке значення для швидкості росту можуть мати такі фактори, як
запалення, період статевого дозрівання, вагітність, стрес та інш.
Інвазія найчастіше спостерігається в напрямку найменшого опору
по міжтканинним щілинам, по ходу нервових волокон,
кровоносних та лімфатичних судин. При екзофітному рості
пухлина росте назовні або в порожнину органу. При цьому вона
може виповнювати значну його частину (рак шлунку, рак
кишечника, рак бронха). При ендофітному рості пухлина росте
всередину органу. При цьому зовні вона може бути непомітна і
виявляється тільки на розрізі у вигляді тканини, що проростає
стінку порожнинного органа. При виникненні пухлини з одного
зародка говорять про уніцентричний характер її росту, при рості
пухлини з декількох пухлинних зародків говорять про
мультіцентричний характер росту. В останньому випадку
з’являються декілька пухлинних вузлів в одному органі
(хондроми пальців), в інших випадках мова йде про однотипні
пухлини, які виникають одночасно або поступово в різних
частинах організму абсолютно незалежно одна від одної. Такі
пухлини майже завжди носять системний характер, тобто
виникають в певних системах організму (множинні пухлини
шкіри – ліпоматоз; нервової системи – нейрофіброматоз, або
хвороба Реклінгаузена, гемобластози та інш.). крім того, можливе
і одночасне утворення декількох різних пухлин у одного і того ж
хворого.
Однією із важливих ознак пухлин є їх прогресія, тобто
тенденція росту в напрямку постійної клональної еволюції
пухлинних клітин. Показано, що більшість пухлин виникає із
229
TASCHENBUCH
однієї клітини і одного пухлинного зародка, тобто мають

моноклональний характер розвитку. По мірі росту пухлина стає
все більш гетерогенною, тобто з’являються різноманітні клітинні
клони, які “забезпечують” різноманітні ознаки зростаючої
злоякісності пухлини (рецидиви, метастази, інвазивний рост,
атипізм).
Атипізм пухлини є чи не найважливішою її ознакою, яка
5.
визначає походження пухлини, її морфологію, місце в
класифікаційній схемі, особливості клінічних проявів та прогноз.
Ця ознака лежить в основі таких проявів пухлинного росту, які
раніше об’єднувались термінами анаплазія та катаплазія, що
вживаються і до сьогоднішнього дня.
Морфологічний атипізм пухлини може бути тканинним та
клітинним. Тканинний атипізм характеризується порушенням
тканинних взаємовідносинь, характерних для нормальної тканини
або органу. Основу його складають порушення співвідношень
паренхіми та строми, а також зміна розмірів та форми тканинних
структур. Клітинний атипізм на світлооптичному рівні
характеризується поліморфізмом або, навпаки, мономорфністю
клітин, ядер та ядерець, гіперхроматозом, порушенням
(збільшенням) каріо-плазматичного індексу внаслідок збільшення
розмірів ядер, асиметричних, гіпо- і гіперхромних мітозів та інш.).
Клітинний атипізм інколи буває настільки вираженим, що
встановити гістогенез пухлини неможливо, а при досягненні нею
крайнього ступеня катаплазії виникає мономорфність пухлинних
клітин, що клінічно відрізняються значною агресивністю в своєму
розвитку. Поява безмежного розмноження клітин в пухлині, а
також патологічних фігур мітозів пояснюється зниженням
концентрації в ній кейлонів-білків-регуляторів клітинної
230
TASCHENBUCH
проліферації.
На ультраструктурному рівні морфологічний атипізм
характеризується змінами ядра та цитоплазми пухлинної клітини.
В ядрі спостерігається неупорядкованість у розташуванні
хроматину з конденсацією його у вигляді грудочок під
каріолемою: зростає кількість гетерохроматину (містить
неактивну ДНК) по відношенню до еухроматину (містить активну
ДНК). В ядрах знаходяться різноманітні включення (пухирці,
бухтоподібні інвагінації каріолеми), зростають розміри ядерець. В
цитоплазмі зменшується кількість мітохондрій, з’являються
великі за розмірами органели, зростає кількість рибосом,
збільшується кількість контактів каріолеми з мембранами
органел.
Біохімічна анаплазія (атипізм) проявляється рядом
особливостей обміну речовин у пухлинних клітинах, що включає
різноманітні комбінації відхилень від норми. Тканина пухлини
багата холестеріном, глікогеном та нуклеїновими кислотами,
гліколітичні процеси переважають над окислювальними, що
характеризується нагромадженням молочної кислоти.
Гістохімічний атипізм відображає як морфологічні, так і
біохімічні особливості пухлини. Він характеризується тим, що в
клітинах спостерігаються різноманітні гістохімічні зміни в
активності різних ферментів, нагромадженні та перерозподілу
глікоаміногліканів, білків та ліпідів. В окремих пухлинах виявлені
специфічні ферменти, що має важливе значення для
диференціальної морфологічної діагностики.
Антигенний атипізм характеризується різноманітністю
антигенного складу пухлини. Розрізняють: антигени вірусних
пухлин, антигени пухлин, що викликаються канцерогенами,
231
TASCHENBUCH
пухлиноспецифічні антигени, ембріональні антигени,

гетероорганні антигени.
Функціональні порушення в пухлинних клітинах залежать
від ступеня морфологічної та біохімічної атипії (катаплазії). Більш
диференційовані пухлини зберігають функціональні особливості
клітин материнської тканини. Малодиференційовані пухлини
втрачають, як правило, функції материнської тканини (органу),
що може мати неблагоприятні наслідки (пухлини надниркових
залоз, підшлункової залози).
Будь-яка пухлина спочатку утворює так званий первинний
6.
вузол. Доброякісні пухлини так і залишаються у вигляді повільно
зростаючого за розмірами первинного вузла. Злоякісні пухлини,
навпаки, завдяки інвазивному росту проникають в лімфатичні та
кровоносні судини, клітини їх переносяться в інші органи, де
виникають вторинні вузли, або метастази, які бувають:
гематогенними, лімфогенними, імплантаційними
периневральними.
Процес метастазування носить каскадний характер і
проявляється у вигляді окремих стадій: інвазії пухлинних клітин
в просвіт судини); транспорт пухлинного ембола; адгезія клітин
до поверхні ендотелія і вихід в периваскулярний простір
(екстравазація); формування вторинних вузлів (метастазів).
Всі пухлини можна класифікувати за двома найбільш
розповсюдженими принципами: клініко-анатомічним та
гістогенетичним.
За клініко-анатомічним принципом розрізняють зрілі,
7.
гомологічні, або доброякісні пухлини та незрілі, гетерологічні,
або злоякісні пухлини (раки та саркоми). Доброякісні пухлини
складаються з більш диференційованої тканини з ознаками
232
TASCHENBUCH
тканинного (а не клітинного) атипізму, ростуть переважно

експансивно (вийняток складають так звані пухлини з місцево-
деструюючим ростом, або напівзлоякісні пухлини з судин, хряща,
фіброзної тканини або інш.), не дають метастазів. Як правило, в
цих пухлинах рідко спостерігається некроз (розпад), однак інколи
виникає амілоїдоз або гіаліноз строми, крововиливи.
Злоякісними являються пухлини, що складаються з
недиференційованої тканини з ознаками клітинного та тканинного
атипізму, для них характерним є інфільтративний рост,
виникнення метастазів, рецидіви, а також розпад (некроз) з
розвитком кровотечі (крововиливів).
На підставі гістогенетичного принципу розрізняють
пухлини добро- та злоякісного характеру [Рис. 42].
1. Органонеспецифічні епітеліальні пухлини.
2. Органоспецифічні епітеліальні пухлини.
3. Мезенхімальні пухлини.
4. Пухлини з меланінутворюючої тканини.
5. Пухлини нервової системи та оболонок мозку.
6. Пухлини системи крові.
7. Тератоми.
Таким чином, проблема пухлин є однією із найбільш
актуальних у сучасній медицині. Це пов’язано з високою
частотою їх розповсюдження та відсутністю чітких уявлень по
різним аспектам проблеми (етіологія, пато- та морфогенез,
класифікація та інш.).
В останні роки виявляються окремі тенденції відносно
епідеміології різних пухлин. Так, спостерігається зростання
показників захворюваності та смертності від раку у всіх країнах
світу; захворювання на рак починають виявлятись у всіх вікових
233
TASCHENBUCH
групах, хоча частіше – після 50 років; виявлені статеві відмінності

між чоловіками та жінками відносно частоти окремих форм раку;
нарешті, структура захворюваності та смертності від
онкозахворювань постійно змінюється у зв’язку з підвищенням
частоти одних захворювань і зниженням частоти інших.
234
TASCHENBUCH
Рис. 42
ГІСТОГЕНЕТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ
ПУХЛИН
А ОРГАНОНЕСПЕЦИФІЧНІ ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ
- ВИНИКАЮТЬ З ЕПІДЕРМІСА, ЕПІТЕЛІЯ ПОРОЖНИНИ РОТА,

СТРАВОХОДУ, ЕНДОМЕТРІЯ, СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ
Б
ОРГАНОСПЕЦИФІЧНІ ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ
- ВИНИКАЮТЬ З ШКІРИ (ЕПІТЕЛІЙ САЛЬНИХ ЗАЛОЗ, ПОТОВИХ

ЗАЛОЗ, ВОЛОСЯНИХ ФОЛІКУЛІВ), МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ,
ПЕЧІНКИ, НИРОК, МАТКИ (ОБОЛОНКИ ХОРІОНА),
ЕНДОКРИННІ ЗАЛОЗИ
В МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ПУХЛИНИ
- ВИНИКАЮТЬ ІЗ СПОЛУЧНОЇ (ФІБРОЗНОЇ), ЖИРОВОЇ,,
М’ЯЗЕВОЇ ТКАНИНИ, КРОВОНОСНИХ ТА ЛІМФАТИЧНИХ
СУДИН, СИНОВІАЛЬНОЇ, МЕЗОТЕЛІАЛЬНОЇ ТА КІСТКОВОЇ
ТКАНИН
Г ПУХЛИНИ З МЕЛАНІНУТВОРЮЮЧОЇ ТКАНИНИ
- МЕЛАНОМА ВИНИКАЄ З МЕЛАНОЦИТІВ –

МЕЛАНІНУТВОРЮЮЧИХ КЛІТИН НЕЙРОГЕННОГО
ПОХОДЖЕННЯ
Д ПУХЛИНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ТА ОБОЛОНОК

МОЗКУ
- ПУХЛИНИ ЦІЄЇ ГРУПИ ХАРАКТЕРИЗУЮТЬСЯ ЗНАЧНОЮ

РІЗНОМАНІТНІСТЮ, ТОМУ ЩО ВИНИКАЮТЬ З РІЗНИХ
ЕЛЕМЕНТІВ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ: ЦЕНТРАЛЬНОЇ,
ВЕГЕТАТИВНОЇ, ПЕРИФЕРІЧНОЇ, А ТАКОЖ З
МЕЗЕНХІМАЛЬНИХ ЕЛЕМЕНТІІВ, ЯКІ ВХОДЯТЬ ДО ЇХ
СКЛАДУ
Є ПУХЛИНИ КРОВОТВОРНОЇ СИСТЕМИ
- ЛЕЙКОЗИ
- ЗЛОЯКІСНІ ЛІМФОМИ
Ж ТЕРАТОМИ
- ПУХЛИНИ, ЯКІ ВИНИКАЮТЬ В РЕЗУЛЬТАТІ ВАД РОЗВИТКУ

ОРГАНІЗМУ
- СКЛАДАЮТЬСЯ З ОДНОГО АБО ДЕКІЛЬКОХ ВИДІВ ТКАНИН
- НАЙЧАСТІШЕ ЗУСТРІЧАЮТЬСЯ В ОБЛАСТІ КУПРИКА,
ЯЄЧНИКІВ, ЯЄЧОК, ЛЕГЕНЯХ, В ПОЗАОЧЕРЕВИННОМУ
ПРОСТОРІ
- В ПРОЦЕСІ РОСТУ МОЖУТЬ ДОСЯГАТИ ЗНАЧНИХ РОЗМІРІВ
235
TASCHENBUCH
Розділ 12.
ОРГАНОНЕСПЕЦИФІЧНІ ТА
ОРГАНОСПЕЦИФІЧНІ ЕПІТЕЛІАЛЬНІ
ПУХЛИНИ.
1. Морфологічна характеристика папілом.
2. Морфологічна характеристика аденом.
3. Морфологічна характеристика раків.
4. Аденома грудної залози.
5. Рак грудної залози.
6. Пухлини щитовидної залози.
7. Пухлини яєчника.
Органонеспецифічні епітеліальні пухлини виникають

1.
з плоского або залозистого епітелію, який не виконує якихось
спеціалізованих функцій. У групі доброякісних (зрілих) пухлин
розрізняють папіломи та аденоми, які в залежності від локалізації
мають деякі клініко-анатомічні особливості.
Папілома – пухлина з плоского або перехідноклітинного
епітелію. Основу її складає сполучнотканинно-судинний
стрижень, що є продовженням підепітеліальної сполучної
тканини. Зовні пухлина має вигляд квітчастої капусти, тому що
складається з великої кількості окремо розташованх сосочків,
поверхня яких покрита багатошаровим плоским або
перехідноклітинного типу епітелієм. Клітини збільшені за
розмірами, кількість шарів епітелію також збільшена. Для
236
TASCHENBUCH
папіломи характерна класична гістологічна тріада:

гіперпапільоз, акантоз та гіперкератоз.
Папіломи зустрічаються на шкірі, слизовій оболонці гортані,
сечового міхура. На шкірі сосочки покриті багатошаровим
епітелієм з ознаками гіперкератозу.
В гортані папілома буває плоскоклітинного та
перехідноклітинного типів. Плоскоклітинна папілома
(епідермоїдна, тверда папілома) – буває на тонкій ніжці або
широкій основі, поверхня покрита потовщеним шаром епітелію з
ознаками гіперкератоза, дискератоза, акантоза.
Перехідноклітинна папілома покрита перехідним типом
епітелію, екзофітна форма її характеризується розростанням
ніжних сосочків, що легко кровоточать, дають рецидиви після
оперативного видалення. Має вигляд сосочкових розростань
(інколи через 5-10 років) з великою кількістю щілеподібних
структур та кіст, висланих епітелієм перехідного типу. Це
стосується ендофітної форми (інвертована папілома), для якої
характерним є інвазивний ріст, вона проростає кістки черепа,
орбіту ока, як правило, метастазів не дає. В середині епітеліальних
пластів спостерігаються ділянки ослизування з появою великих за
розмірами клітин та мікрокіст.
Перехідноклітинна папілома сечового міхура вважається
облігатним передраком. Характерні рецидиви пухлини, кровотечі.
Росте у вигляді сосочка на тонкій ніжці. Кожен сосочок покритий
4-5 шарами клітин перехідного типу, які зберігають вертикальну
орієнтацію по відношенню до базальної мембрани. Поліморфізм
клітин виражений слабо, мітози поодинокі. Інвертований тип
макроскопічно нагадує поліп на широкій ножці з гладкою або
нерівною поверхнею. Мікроскопічно спостерігаються множинні
237
TASCHENBUCH
інвагінації перехідно-клітинного епітелію в підслизовий шар. Ці

тяжі епітелію еквівалентні сосочковим розростанням на поверхні
при екзофітних формах папілом. Епітеліальні елементи
інвертованої форми зберігають полярність по відношенню до
базальної мембрани. Пухлинні клітини в центрі тяжів можуть
знаходитись в стані некрозу з утворенням порожнин, виповнених
аморфними масами. Плоскоклітинна папілома сечового міхура
зустрічається рідко, має будову аналогічну папіломі шкіри:
сосочки покриті пластами багатошарового епітелію, інколи з
ознаками гіперкератозу.
Аденома – зріла доброякісна пухлина, яка виникає з
2.
призматичного та залозистого епітелію. [Рис. 43] Зустрічається на
слизових оболонках, покритих призматичним епітелієм та в
залозистих органах. Аденоми слизових оболонок, що виступають
над їх поверхнею, називають аденоматозними (залозистими)
поліпами. Аденома росте експансивно, має вигляд добре
відокремленого вузла, м’яко-еластичної консистенції, рожево-
білого кольору. Інколи в пухлині зустрічаються кісти: в цих
випадках говорять про кісто- або цистоаденому. Аденоми бувають
від декількох міліметрів в діаметрі до декількох десятків
сантиметрів.
Аденома має органоїдну будову, паренхіма найчастіше
складається з клітин призматичного або кубічного епітелію.
Епітелій зберігає комплексність і полярність, розташований на
базальній мембрані і формує різноманітні залозисті структури.
Залозисті сруктури оточені волокнистою сполучною тканиною, в
якій знаходяться судини. Питання про походження стромального
Рис. 43
238
TASCHENBUCH
КЛАСИФІКАЦІЯ АДЕНОМ
А ЗА ГІСТОЛОГІЧНОЮ БУДОВОЮ
- АЛЬВЕОЛЯРНА (АЦИНОЗНА) АДЕНОМА

- ТУБУЛЯРНА АДЕНОМА
- ТРАБЕКУЛЯРНА АДЕНОМА
- СОЛІДНА АДЕНОМА
- СОСОЧКОВА АДЕНОМА
Б ЗА СПІВВІДНОШЕННЯМ ПАРЕНХІМИ ТА
СТРОМИ
- ПРОСТА АДЕНОМА
- ФІБРОАДЕНОМА
- АДЕНОФІБРОМА
В В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ
- АДЕНОМИ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ

- АДЕНОМИ СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК
(АДЕНОМАТОЗНИЙ ПОЛІП ШЛУНКА,
КИШЕЧНИКА, МАТКИ)
239
TASCHENBUCH
компоненту аденом залишається відкритим.

В залежності від гістологічної будови розрізняють
альвеолярну (ацинозну) аденому, тубулярну аденому,
трабекулярну аденому, солідну аденому, сосочкову аденому. За
співвідношенням паренхіми та строми розрізняють просту
аденому – паренхіма переважає над стромою, фіброаденому –
строма переважає над паренхімою, аденофіброму – нагадує за
своєю будовою фіброму, але містить поодинокі залози.
Аденоми завжди чітко відмежовані від материнської тканини,
з якої вони виникли. Ріст пухлини іде шляхом збільшення
розмірів та кількості залозистих структур.
Злоякісні пухлини, які виникають з плоского або залозистого
3.
епітелію, називаються раками, тобто рак – це незріла, злоякісна
пухлина з епітелію [Рис. 44]. Раки найчастіше виникають після 50
років. Виникнення раку можна уявити таким чином, що в одному
або в декількох місцях епітеліального покрову (de novo або на
фоні тривалого подразнення різними патогенними агентами,
хронічного запалення та інш.) з’являється пухлинний зародок, що
складається з епітеліоцитів, які активно проліферують. Ці клітини
з ознаками атипії (катаплазії), руйнують базальну мембрану
(membrana propria) на межі між епітелієм та сполучною тканиною
і починають вростати в навколишні тканини. При наявності
клітинної атипії, але при збереженні цілісності базальної
мембрани мова йде про неінвазивну форму раку (Ca in situ).
При руйнуванні базальної мембрани (інвазивний рак)
вростання епітелію йде шляхом утворення епітеліальних тяжів,
240
TASCHENBUCH
Рис. 44
КЛАСИФІКАЦІЯ РАКУ
А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ГІСТОЛОГІЧНОЇ

БУДОВИ
- ПЛОСКОКЛІТИННИЙ РАК
- БАЗАЛЬНОКЛІТИННИЙ РАК (БАЗАЛІОМА)
- ЗАЛОЗИСТИЙ РАК (АДЕНОКАРЦИНОМА)
Б ЗА СТУПЕНЕМ ДИФЕРЕНЦІЙОВКИ КЛІТИН
- ВИСОКОДИФЕРЕНЦІЙОВАНА ФОРМА
- ПОМІРНОДИФЕРЕНЦІЙОВАНА ФОРМА
- НИЗЬКОДИФЕРЕНЦІЙОВАНА ФОРМА
241
TASCHENBUCH
в подальшому відбувається відокремлення окремих епітеліоцитів,

які, продовжуючи розмножуватись, просуваються між
тканинними пучками по ходу нервів, кровоносних та лімфатичних
судин. В результаті розмноження клітин, які формують окремі
скупчення або гнізда і паралельного розростання сполучної
тканини та судин, відбувається формування ракової пухлини, яка
знищує при своєму рості навколишні тканини.
Зовні рак має різноманітну форму та розміри. В залежності
від локалізації він має вигляд вузла, що вибухає над поверхнею
або розгалуженої форми пухлини, що інфільтрує навколишні
тканини. В раках інколи повторюється загальний тип будови
епітеліальної тканини, з якої виникла дана пухлини. Так, раки з
багатошарового плоского епітелію при диференційованих формах
нагадують структури материнської тканини; раки, які виникають з
залозистого епітелію, часто складаються з залозистих ячейок,
висланих одним шаром епітеліоцитів. Поруч з цим, зустрічаються
раки, при яких ступінь клітинної катаплазії є настільки
вираженою, що вони втрачають ознаки будь-якої схожості з
материнською тканиною (низькодиференційовані форми раку).
Клітини деяких раків можуть зберігати здатність до тих або
інших функцій, що характерні материнській тканині. Так, у раках
з плоского епітелію шкіри часто зустрічається процес зроговіння
(ракові “перлини”), в раках з гепатоцитів – секреція жовчі, в раках
із слизових оболонок – продукція слизу.
Важливі відмінності у зовнішньому вигляду та
мікросокпічній будові раку виникають в залежності від кількісних
співвідношень паренхіми та строми. У тих випадках, поки ракові
клітини розмножуються досить інтенсивно, строми утворюється
242
TASCHENBUCH
мало. Пухлина в таких випадках складається з ракових ячейок,

відмежованих одна від одної тонкими прошарками сполучної
тканини (мозкоподібний рак, або рак-мозговик). Ці раки мають
м’яку консистенцію, дають на розрізі значну кількість “ракового
соку”, легко некротизуються і розпадаються, ростуть досить
швидко і рано дають метастази. В інших випадках
спостерігаються раки із значним розростанням строми (скір, або
фіброзний рак). Вони щільної консистенції, на розрізі сіруватого
кольору, мікроскопічно характеризуються масивними
розростаннями сполучної тканини, серед якої зустрічаються
окремі групи ракових клітин з гіперхромними ядрами. в
метастазах, як правило, зберігаються зазначені співвідношення
паренхіми та строми. Однак, можливі і певні відхилення від цього
правила: так, при метастазуванні скіра молочної залози в аксілярні
лімфатичні вузли в них не спостерігається такий розвиток строми,
як в первинній пухлині, а метастази можуть мати будову
мозковидного раку.
В залежності від гістологічної будови розрізняють наступні
форми раку: плоскоклітинний рак – із зроговінням і без
зроговіння та базальноклітинний рак (базаліома). Залозистий
рак (аденокарцинома) – буває тубулярною, ацинарною та
папілярною формами. Крім того, до раків без специфічної
локалізації відносять: слизовий (колоїдний) рак, солідний рак,
дрібноклітинний рак, скір та медулярний (аденогенний) рак.
Плоскоклітинний рак виникає із багатошарового
плоского епітелію шкіри та слизових оболонок (порожнина роту,
стравохід, гортань, p. vaginalis uteri). Складається з епітеліальних
клітин, що вростають у підлеглі тканини і можуть формувати
окремі скупчення з центрами із кератогіаліну (“ракові перлини”).
243
TASCHENBUCH
Аденокарциноми виникають із ціліндричного епітелію слизових

оболонок (шлунок, кишечник, дихальні шляхи, тіло та
цервікальний канал шийки матки). Пухлина складається з
залозистих структур різної форми, утворених клітинами з
ознаками атипії, які інколи повністю виповнюють просвіти залоз
руйнують базальну мембрану. Епітелій втрачає полярність та
комплексність, часто зустрічаються некрози та крововиливи.
Слизовий рак характеризується гіперсекрецією слизу з
утворенням перснеподібних ракових клітин. При сильному
згущенні слизу він набуває характеру колоїду (колоїдний рак).
Солідний рак має трабекулярний тип будови, росте швидко, рано
дає метастази, співвідношення строми та паренхіми майже
однакові.
Дрібноклітинний рак складається з дрібних клітин, які не
формують ніяких структур, строма не виражена, інколи гістогенез
встановити не можливо. Крім зазначених форм раків,
зустрічаються змішані форми, які складаються з двох видів
епітелію (плоского та циліндричного) – це диморфні раки.
Органоспецифічні епітеліальні пухлини складаються з
4.
клітин, які зберігають функціональні та морфологічні ознаки тих
органів, в яких вони виникають. Зустрічаються в епітеліальних
покровах, екзо- та ендокринних залозах (молочна залоза,
щитовидна залоза, яєчники).
Епітеліальні пухлини молочної залози досить різноманітні і
найчастіше виникають на фоні доброякісної дисгормональної
дисплазії (мастопатія, хвороба Реклю, хвороба Шимельбуша).
Прості (тубулярні) аденоми молочної залози зустрічаються
досить рідко. Найчастіше зустрічаються фіброаденома (20-50
років). Має вигляд вузла з чіткими контурами, росте експансивно,
244
TASCHENBUCH
щільної консистенції, мікроскопічно представлена у вигляді пери-

та інтраканалікулярних форм. У першому випадку строма
розростається навколо залозистих структур, просвіт яких
деформований, але збережений, у другому випадку, пучки
колагенових волокон різко звужують просвіти, які стають
щілиноподібними. У породіль при цій формі пухлини з’являються
ознаки лактації в клітинах. Малігнізація фіброаденом
спостегається рідко, при цьому виникає рак (біля 5%
спостережень). Інколи в грудній залозі зустрічається
листоподібна фіброаденома (інтраканалікулярна фіброаденома з
клітинною стромою, або клітинна інтраканалікулярна
фіброаденома) – пухлина може досягати великих розмірів (до 20
см в діаметрі), росте швидко, представлена вузлом з
сіткоподібним рисунком поверхні, що нагадує структуру листка
(звідси і назва), видно щілини та кістозні порожнини, ділянки
некрозу та крововиливи. Мікроскопічно складається з залозистих
структур з кістозно розширеними просвітами, в яких знаходяться
поліпозні структури, покриті кубічним епітелієм. Строма з
вираженим поліморфізмом клітин, зустрічаються мітози, ділянки
міксоматозу, гіалінозу, хрящової або кісткової тканини
петрифікати. При малігнізації можуть виникати фібросаркоми,
ліпосаркоми.
Рак є найбільш частою пухлиною грудної залози. У чоловіків
5.
зустрічається рідко, описаний в дитячому віці. Найчастіше
локалізується у верхньому зовнішньому квадранті. Рак власне
залози має будову аденокарциноми, рак соска клінічно протікає як
екземоподібне захворювання (хвороба Педжета). Рак власне
залози представлений неінфільтруючим дольковим (часточковим)
раком – часточковий “рак на місті”, неінфільтруючим
245
TASCHENBUCH
внутрішньопротоковим раком – протоковий “рак на місці”, а

також інфільтруючою формою раку. У першому випадку рак
побудований із атипових клітин, знаходиться в межах часточки,
має залозистий або солідний варіанти; при протоковій формі
може бути папілярним, кріброзним та вугреподібним, росте в
межах протоку, в ньому часто виникають некрози. У другому
випадку (інфільтруючий рак) ця група виділена без посилань на
їх походження (гістогенез), тому що інколи неможливо
встановити, розвинувся рак з часточок або протоків залози. Ці
раки класифікуються на підставі ступеня тканинної та клітинної
атипії. При цьому враховуються наступні ознаки: утворення
канальців, гіперхроматоз та мітози, поліморфізм ядер. В
залежності від цього розрізняють 3 ступеня їх злоякісності.
Рак соска (хвороба Педжета) виникає із епідерміса або
епітелія вивідних протоків залоз великого калібру. При цьому
утворюються великі клітини із світлою цитоплазмою (клітини
Педжета) в базальних та середніх шарах епідерміса. Рак залози
дає лімфогенні метастази в регіонарні (аксілярні) лімфатичні
вузли, а також гематогенні метастази в головний мозок, кісткову
систему.
Рак грудної залози у чоловіків виникає найчастіше на фоні
гінекомастії, мікроскопічно ідентичний раку у жінок. У дітей рак
залози виникає у віці 3-15 років, протікає безсимптомно, у вигляді
вузла, гістологічно представлений різними формами
інфільтративного раку.
Пухлини щитовидної залози виникають з клітин А,В,С.
6.
бувають зрілі (доброякісні) та незрілі (злоякісні), або раки
Фолікулярна аденома виникає з клітин А та В, представлена
у вигляді солітарного вузла овальної форми з чітко вираженою
246
TASCHENBUCH
сполучнотканинною капсулою. Розрізняють: ембріональну

(трабекулярну) аденому, макрофолікулярну аденому, просту
аденому, атипову аденому та аденому із β-клітин (клітин
Ашкіназі), а також аденому із С-клітин (солідна аденома).
Остання складається із солідних пластів мономорфних великих за
розмірами клітин овальної форми, між якими проходять
сполучнотканинні тяжі, які надають пухлині ячеїстий характер.
Пухлини з С-клітин відносять до пухлин із клітин периферійної
нейроендокринної системи (АРИД-системи), тому що вони
продукують кальцитонін.
Раки залози найчастіше виникають на основі аденом.
Фолікулярний рак зустрічається частіше у жінок у віці 60-80
років. Ця пухлина має тенденцію проростати в кровоносні судини,
часто дає метастази в легені, рідко – в регіонарні лімфатичні
вузли. Буває інколи дуже невеликою за розмірами (декілька
міліметрів в діаметрі), тому не може бути виявлена при пальпації.
Представлена фолікулярними, трабекулярними або солідними
структурами, побудованими з атипічних клітин. Папілярний рак
є самою частою злоякісною пухлиною залози, характерний
тривалий і відносно благоприятний перебіг, метастазує переважно
в лімфовузли шиї, віддалені метастази дає рідко. Складається із
атипових фолікулярних клітин, β-клітин або має змішану будову.
Може мати мікроскопічні розміри або займати всю долю залози.
Характерна значна кількість сосочкових розростань, висланих
різною кількістю пухлинних клітин кубічної або призматичної
форми. Солідний (медулярний) рак виникає з С-клітин, має
вигляд щільного вузла сірого кольору. Інколи з жовтуватим
відтінком, без чітких меж по периферіх. В стромі часто
зустрічається амілоїд, який продукується пухлинними клітинами
247
TASCHENBUCH
(АРИД-амілоїд). Недиференційований рак зустрічається рідше,

ніж диференційовані форми, переважно у похилому віці,
переважають жінки. Це найбільш злоякісна форма раку,
представлена вузлом щільної консистенції, без чітких меж, займає
часто всю долю залози, складається з дрібних клітин з
гіперхромними ядрами і вузьким ободком цитоплазми, часто
виникає інвазія як в лімфатичні, так і в кровоносні судини.
Пухлини яєчника можуть виникати із епітелія, строми,
7.
статевого тяжа та герміногенної тканини.
Серед доброякісних епітеліальних пухлин найчастішою є
цистаденома. Зустрічається у будь-якому віці (найчастіше 30-60
років), має вигляд кісти різної за розмірами, з щільною
сполучнотканинною капсулою, яка вислана найчастіше кубічним,
рідко – циліндричним епітелієм. Буває одно- та багатокамерною,
серозна або муцинозна форми. Порожнина серозної пухлини
виповнена серозною рідиною, інколи можливі сосочкові
розростання епітелію. При муцинозних цистаденомах кісти
вислані циліндричним епітелієм, в порожнинах знаходиться слиз,
інколи сосочкові структури; при розриві кісти можлива
імплантація клітин по очеревині. В клініці найнебезпечнішим є
перекрут ніжки, некроз стінки кісти з розривом її, виникненням
больового шоку, формуванням міжпетльових спайок, розвитком
кровотечі або нагноєння. Лікування кіст – хірургічне втручання.
Рак яєчників складає 20-25% по відношенню до інших
локалізацій генітального раку, найчастіше виникає в період пре- і
постклімаксу. Розрізняють серозні та псевдомуцинозні
цистаденокарциноми. Серозна цистаденокарцинома є
найчастішою злоякісною пухлиною, у 50% випадків буває
двосторонньою, характеризується розростанням клітин у вигляді
248
TASCHENBUCH
сосочків, вогнищевих скупчень клітин солідної або аденоматозної

будови. Нерідко вони проростають стінку кишки з виникненням
імплантаційних метастазів. Інколи можливі метастази в
контралатеральний яєчник.
Псевдомуцинозна цистаденомокарцинома (рак із
псевдомуцинозної кісти) складається з багатошарових пластів
атипових клітин, які утворюють залозисті, солідні та кріброзні
структури. Епітелій зберігає слизоутворюючу функцію, часто
зустрічається некроз його. Пухлина часто одностороння, може
бути багатокамерною, досягаючи за розмірами до 50 см в
діаметрі. Для зазначених форм характерним є її швидке
розповсюдження, раннє лімфогенне та гематогенне
метастазування.
Гістологічна будова різних епітеліальних пухлин може бути
представлена на прикладах цих новоуворень різної локалізації.
Так, зокрема папілома шкіри представлена у вигляді сосочкових
розростань багатошарового плоского епітелію, що покривають
сполучнотканинну строму, в якій знаходяться мікросудини.
Епітелій розташований на базальній мембрані, зберігає полярність
та комплексність. Має місце нерівномірне потовщення його та
схильність до зроговіння (ознаки тканинного атипізму).
Строму кожної ворсинки в папіломах сечового міхура
складає пухка сполучна тканина, в якій розташовуються
кровоносні судини. Епітеліоцити формують декілька шарів,
покриваючи ворсини, орієнтовані перпендикулярно до
сполучнотканинного стержня. Самий нижній шар, що прилягає до
сполучної тканини, складається з високих циліндричних клітин, в
напрямку до просвіту міхура вони набувають полігональної
форми, сплющуються, часто десквамують можливі крововиливи.
249
TASCHENBUCH
Про інфільтративний ріст пухлини можна говорити тільки в тих

випадках, коли проростання епітелію в сполучну тканину
спостерігається в області її ніжки.
При простому аденоматозному поліпі кишки пухлина
представлена залозистими структурами різної форми та розмірів,
які утворені епітеліоцитами із світлою цитоплазмою і базально
розташованими ядрами. Клітини лежать на тонкій, безструктурній
базальній мембрані. Основою поліпу є сполучнотканинний
стержень, який складається з колагенових волокон, судин
капілярного типу, а також незначної кількості лімфоїдно-
гістіоцитарних елементів.
У фіброаденомі молочної залози співвідношення між
епітелієм та сполучною тканиною різні. Епітеліальна частина
представлена у вигляді довгих або коротких трубочок з
потовщеннями на кінцях, які носять розгалужений характер і
анастомозують між собою. Просвіти їх неправильної форми,
бувають кістозно розширеними, інші, навпаки, звужені. Епітелій,
що їх утворює, завжди однаковий - низький циліндричний або
кубічний. Завдяки цьому залозисті структури нагадують вивідні
протоки, а сама пухлина нефункціонуючу молочну залозу.
Клітини розташовані правильно, чітко відмежовані від
сполучної тканини, яка в одних випадках розростається навколо
епітеліальних трубочок, складається з тонких волоконець, багата
фібробластами, при цьому просвіти канальців не деформовані
(периканалікулярна фіброаденома); в інших випадках - волокна
розташовуються концентрично навколо трубочок, звужуючи їх
просвіти в результаті вп’ячування (інтраканалікулярна
фіброаденома). Обидві форми можуть спостерігатись одночасно
при переважанні кожної з них. Якщо вростання сполучної
250
TASCHENBUCH
тканини в залозисті структури досягає значного ступеня, то

просвіт їх різко звужується і набуває щілиноподібної форми.
Крім того, сполучна тканина представлена також пучками
більш грубих колагенових волокон з невеликим вмістом клітин.
Пучки ці розділяють один від одного розгалужені трубчасті
структури. Обидві форми переходять непомітно одна в одну.
Плоскоклітинний рак із зроговінням виникає із
зародкового (гермінативного) шару епідермісу. Клітини
проникають в нижче розташовані відділи дерми у вигляді
розгалужених відростків, завдяки чому пухлина нагадує коріння
дерева. На розрізі такі відростки мають форму обмежених гнізд
(альвеол) або витягнутих тяжів.
Епітеліальні клітини в ній різні за розмірами, мають
овальне, центрально розташоване світле ядро, з одним або
декількома ядерцями. Найбільш молоді клітини по мірі їх
дозрівання набувають вигляду, характерного для відповідних
шарів епітелію.
В процесі росту тяжів найбільш зрілими є клітини,
розташовані центрально, по периферії знаходяться більш молоді,
незрілі форми. Центрально розташовані клітини здавлені, з
ознаками зроговіння. Шляхом нашарування цих клітин поступово
формуються структури, які нагадують перлини. Чим більш зрілий
характер має пухлина, тим сильніше виражено зроговіння, яке в
таких випадках розповсюджується на більшість клітин тяжа або
альвеоли.
Повністю зроговілі клітини мають вигляд без'ядерних
пластинок, неповністю зроговілі - з блискучим відтінком завдяки
нагромадженню в цитоплазмі зерен кератогіаліну. Клітини, які
формують "ракову перлину", мають різну ступінь зроговіння,
251
TASCHENBUCH
причому інколи в центрі "перлини" знаходяться одна або декілька

клітин з відносно збереженими ядрами.
В "перлини" із строми можуть проникати окремі лейкоцити.
Завдяки цьому вид зроговілих ділянок буває різноманітним.
Інколи в них спостерігається петрифікація. Крім зроговіння, в
плоскоклітиннах раках зустрічаються гіалінові краплі або
ожиріння окремих клітин, особливо в тих випадках, коли пухлина
побудована із менш зрілих елементів. При виразкоутворенні в
стромі пухлини виникають запальні зміни, а в навколишній
сполучній тканині з’являються велетенські клітини типу
чужорідного тіла.
Базаліома шкіри є також різновидністю плоскоклітинного
раку, яка характеризується інвазивним ростом, часто дає
рецидиви, як правило, не метастазує. Характеризується
формуванням поліморфних тяжів та комплексів з дрібних клітин,
в яких ядра інтенсивно забарвлені. На периферії тяжів клітини
мають призматичну, в товщі – полігональну форму, зустрічаються
мітози. Розрізняють поверхневий мультицентричний тип, тип
“морфеа” та фіброепітеліальний тип базаліоми.
Залозистий рак є аденогенною пухлиною, тому що має
структуру, що нагадує аденому в зв’язку з чим відноситься до
групи так званих диференційованих раків. Звертає на себе увагу
клітинна атипія: клітини різні за розмірами, позбавлені полярності
та комплексності; формують залозисті структури, не відмежовані
від навколишніх тканин, в які вони вростають. Можуть
утворювати папілярні структури, які ростуть в просвіт залоз,
клітини їх десквамуються, з некротичними змінами.
В зв’язку з тим, що залозистий рак росте переважно шляхом
проникнення в міжтканинні щілини та лімфатичні судини
252
TASCHENBUCH
метастази його виникають, головним чином, лімфогенним

шляхом. Перш за все вони з’являються в регіонарних
лімфатичних вузлах відповідної області. Так, наприклад, при раку
шлунку - в епігастральних, позаочеревинних та в вузлах воріт
печінки; при раку матки - в пахових та позаочеревинних
лімфовузлах; при раку грудної залози - в лімфовузлах аксілярної
області та надключичних вузлах.
Спочатку ракові клітини з’являються в крайових синусах
вузла. Нагромаджуючись тут, вони поступово проникають в
інтермедіальні синуси, проростаючи їх і поступово витісняючи
лімфоїдну тканину. В подальшому проростають капсулу вузла і
розповсюджуються в навколишню жирову тканину.
Гепатоцелюлярний рак буває трабекулярний, тубулярний,
ацинарний, світлоклітинний, анапластичний та змішаний в
залежності від того, які структури формуються в пухлині.
Утворення жовчі в пухлині не спостерігається, за вийнятком
пухлин трабекулярного типу, де клітини, крім балок, формують
залозистоподібні структури, в просвітах яких знаходиться густа
жовч. Світлоклітинний рак печінки складається з великих
мономорфних клітин, із світлою, зернистою цитоплазмою та
круглої форми ядром. Ці клітини містять в собі жир та глікоген.
Нерідко в пухлині зустрічаються ділянки, будова яких відповідає
різним структурним типам (змішана форма).
Гіпернефроїдний рак нирки макроскопічно представлений
у вигляді вузла в області верхнього полюсу нирки, на розрізі
строкатий: ділянки жовтуватого кольору чергуються з ділянками
крововиливів, різних за розмірами.
Найчастіше зустрічається світлоклітинний (гіпернефроїдний)
рак Метастазує він переважно гематогенним шляхом (легені,
253
TASCHENBUCH
печінка, кістки, контралатеральна нирка). В літературі описана

інвазія пухлини в кровоносні судини з розповсюдженням
“пухлинного тромба” по венам аж до правого передсердя.
Пухлина побудована із полігональних, порівнянно великих
за розмірами епітеліальних клітин, в цитоплазмі яких знаходиться
значна кількість холестеринестерів та глікогена. У зв’язку з цим
цитоплазма їх просвітлена, має сітчасту будову. Ядра розташовані
в центральних відділах клітин. Більшість з них мають чіткі
контури. Кількість ліпоїдів в цитоплазмі їх неоднакова, в тих
ділянках де їх менше, вона стає більш темною, клітини тут менші
за розмірами і контури їх не чіткі. Вони розташовуються у вигляді
окремих груп, розмежованих одна від одної судинами з відносно
широкими просвітами. Останні мають тонку стінку, оточені
незначною кількістю сполучної тканини, що утворює сітчасті
структури, в ячейках яких розташовуються епітеліальні клітини.
Епітеліоцити можуть формувати окремі скупчення, в яких
з’являються проміжки, що нагадують залозисті структури. Це
явище носить вторинний характер, тому що зазначені просвіти
виникають тільки при подальших змінах клітин. Інколи в них
знаходяться маси білка або еритроцити. В пухлині часто
зустрічаються крововиливи, некротичні зміни та поява
поліморфних клітин з багаточисельними мітозами.
Фолікулярний рак щитовидної залози найчастіше
зустрічається після 60-80 років, переважно серед жінок. Має
тенденцію проростати в напрямку кровоносних судин, часто дає
метастази в кістки, легені і рідко - в регіонарні лімфатичні вузли.
Інколи буває дуже малий за розмірами (декілька міліметрів)
і не пальпується. Такі раки часто дають метастази в легені та
кістки, інколи виявляються як знахідка при оперативних
254
TASCHENBUCH
втручаннях з приводу зоба або аденоми.

Пухлина представлена як фолікулярними і трабекулярними
структурами, так і солідними розростаннями пухлинних клітин.
Часто спостерігається проростання їх у капсулу, лімфатичні та
кровоносні судини.
Ця обставина має важливе значення. Справа в тому, що
зустрічаються пухлини, які складаються з
високодиференційованих фолікул, які за своєю будовою майже
нічим не відрізняються від фолікулярних аденом. Встановлення
інвазії пухлинних клітин в капсулу та стінки мікросудин є
підставою вважати, що мова йде про фолікулярний рак. Найбільш
надійним критерієм злоякісності є виявлення пухлинних клітин в
просвітах кровоносних судин.
Подібні високодиференційовані фолікулярні раки інколи
визначають, як “злоякісні аденоми”, “метастазуючі струми”,
“ангіоінвазивні аденоми” або “струму Лангханса”. Ці терміни є
неправильними, тому що всі злоякісні новоутворення
щитовидної залози повинні мати одну назву - рак. Необхідно
підкреслити, що інвазивний рост та здатність давати метастази
при відносно зрілій (гістологічно достатньо диференційованій)
будові є біологічна особливість окремих форм раку щитовидної
залози.
Папілярна цистаденома найчастіше спостерігається в
яєчниках і відноситься до групи органоспецифічних епітеліальних
пухлин. Вона має залозисту будову і складається з однієї або
декількох порожнин, висланих одношаровим епітелієм або
виповнених сосочками, що мають різну форму та довжину,
розташовані на різній відстані один від одного.
Стержнем сосочка служить пухка сполучна тканина, в якій
255
TASCHENBUCH
знаходяться малочисельні судини, окремі гістіоцити та лейкоцити.

Інколи в ворсинках спостерігається петрифікація або гіалінова
трансформація їх, що супроводжуються десквамацією покровного
епітелію.
Коли пухлина набуває незрілого характеру, новоутворені
епітеліальні клітини ростуть не тільки в просвіт порожнини, а й в
навколишню сполучну тканину. Епітеліальний покрів ворсин
втрачає одношарове розташування, а в сполучній тканині (в стінці
цистаденоми та за її межами) з”являються тяжі або окремі гнізда з
епітеліальних клітин, що свідчить про інфільтративний
(інвазивний) характер росту.
Ця пухлина спостерігається найчастіше в період статевої
зрілості і рідко в похилому віці, не зустрічається у дівчаток.
Пухлина проміжного типу (сосочки з’являються також на
зовнішній поверхні пухлини – евертуюча форма) може давати
рецидіви, призводити до дисемінації очеревини, метастазів не дає.
Тому вегетація по очеревині не розглядається як ознака
малігнізації: після видалення пухлини ці розростання зникають.
Хоріонепітеліома найчастіше зустрічається в 20-35 років.
Виникає з хоріального епітелія плода після пухирчастого заносу,
аборта або трубної вагітності, а також із синцитіальних елементів,
що в умовах вагітності можуть проникати в інші органи з током
крові. Основним клінічним проявом є кровотеча з основного вузла
або метастазів, описані випадки їх самостійної інволюції, поза
вагітністю зустрічається рідко. Поява пухлини характеризується
високим титром хоріонічного гонадотропіну.
Мікроскопічно власне строма та судини відсутні. Основну
масу пухлини складають клітини Лангганса та синцитій. Перші є
елементами цитотрофобласта, представлені клітинами з світлою
256
TASCHENBUCH
цитоплазмою, круглими, бідними хроматином ядрами. Клітини

синцитія розташовані по периферії, темні, ядра їх гіперхромні,
мітози зустрічаються рідко. Роль судин виконують порожнини,
вислані пухлинними клітинами.
Семінома це злоякісна пухлина із гермінативних клітин.
Складається із мономорфних клітин полігональної або круглої
форми з чіткими контурами. Цитоплазма їх світла, містить
гранули глікогену, інколи ліпіди. Ядра, як правило, великі за
розмірами, інколи бувають дрібні, трохи витягнуті, ядерця в них
виявляються не завжди. Мітози рідкі, зустрічаються велетенські
багатоядерні клітини, що нагадують синцитіотрофобласт,
цитоплазма їх еозинофільна, містить вакуолі, в ядрах виявляють
ядерця.
Таким чином, епітеліальні пухлини (добро- та злоякісні) є
найрозповсюдженішою формою новоутворень в організмі
людини. Вони виникають з клітин епітеліальних покровів, а також
екзо- та ендокринних залоз. Паренхіма та сполучнотканинна
строма з судинами в епітеліальних пухлинах складають єдине
ціле. Особливості їх клініко-морфологічних проявів визначаються
структурою пухлини, її локалізацією, розмірами та
морфологічною катаплазією (атипією) пухлинних клітин.
ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ОРГАНОНЕСПЕЦИФІЧНІ ПУХЛИНИ

Задача № 1. 1) Особливості епідеміологіїї пухлин: а)... б)... в)... г)...
257
TASCHENBUCH
2) Основні етіологічні фактори виникнення пухлин: а)... б)... в)... г)... 3)

Теорії канцерогенезу: а)... б)... в)... г)... 4) Види росту пухлин: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... 5) Характеристика доброякісних пухлин: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)...
Задача № 2. 1) Фізичні канцерогени: а)... б)... в)... 2) Ендогенні
канцерогени: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Локальний вплив пухлини на
організм: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Етапи метастазування: а)... б)...
в)... г)... 5)Клональні теорії онкогенезу: а)... б)... 6) Мікроскопічні форми
раку: а)... б)... в)...
Задача № 3. 1) Основні аспекти в теорії гісто- та цитогенезу
пухлин: а)... б)... в)... г)... 2) Морфологічні форми аденом: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)... 3) Морфологічна класифікація пухлин: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... ж)... 4)Стадії морфогенеза злоякісних пухлин: а)... б)... в)... г)...
5)Ультраструктурні зміни ядра пухлинної клітини: а)... б)... в)...
Задача № 4. 1) Морфологічний атипізм: а)... б)... 2) Вірусний фактор
в онкогенезі: а)... б)... в)... г)... 3) Ультраструктура цитоплазми пухлинної
клітини: а)... б)... в)... г)... 4) Антигенний атипізм пухлини: а)... б)... в)...
г)... д)... 5) Шляхи метастазування пухлини: а)... б)... в)... г)... 6)
Мікроскопічна картина папіломи: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
Задача № 5. 1) Характеристика теорії пухлинного поля: а)... б)... в)...
г)... 2) Механізми активації онкогенів: а)... б)... в)... г)... 3) Основні
положення пухлинної прогресії (клональна еволюція): а)... б)... в)... 4)
Інвазія виникає в результаті: а)... б)... в)... г)... 5) Макроскопічна картина
фіброаденоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Види атипізму: б)... в)... г)...
Задача № 6. 1) Ознаки клітьинного атипізму: а)... б)... в)... г)... д)...
2) Характеристика злоякісної пухлини: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)...
3) Клональні теорії онкогенезу: а)... б)... 4) Аспекти гісто- та цитогенезу
пухлин: а)... б)... в)... г)... 5) Мікроскопічна картина залозистого раку: а)...
258
TASCHENBUCH
б)... в)... г)... д)... є)...

Задача № 7. 1) Мікроскопічні форми раку: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
ж)... з)... 2) Паранеопластичний синдром: а)... б)... в)... г)... 3) Найбільш
часта локалізація папілом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Теорії
онкогенезу: а)... б)... в)... г)... 5) Типи будови пухлин: а)... б)...
Задача № 8. 1) Гістогенетична класифікація пухлин (ВОЗ): а)... б)...
в)... г)... д)... є)... ж)... 2) Мікроскопічна картина плоскоклітинного раку:
а)... б)... в)... г)... д)... 3) Пухлини, що найбільш часто зустрічаються у
дорослих: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)... 4) Хімічні
канцерогени: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 5) Вторинні зміни в пухлині:
а)... б)... в)... г)...
Задача № 9. 1) Особливості епідеміології пухлин: а)... б)... в)... г)...
2)Мікроскопічні форми аденом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
3)Генотоксичні  а)... б)... в)... та  епігенетичні канцерогени г)... д)... 4)
Механізми активації онкогенів: а)... б)... в)... г)... 5) Етапи патогенезу
злоякісних пухлин: а)... б)... в)... г)... 6) Види росту пухлин: а)... б)... в)...
г)... д)... є)...
Задача № 10. 1) Атипізм пухлини: а)... б)... в)... г)... 2) Основні
властивості пухлин: а)... б)... в)... г)... 3) Гістогенетична класифікація
пухлин: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Мікроскопічна картина
аденокарциноми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 5) Основні аспекти гісто-
та цітогенезу пухлин: а)... б)... в)... г)...
Задача № 11. 1) Клітинний атипізм: а)... б)... в)... г)... 2) Стадії
морфогенезу злоякісних пухлин: а)... б)... в)... г)... 3) Макроскопічна
картина фіброаденом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Шляхи метастазування:
а)... б)... в)... г)... 5) Пухлини, що найбільш часто зустрічаються у дітей:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 12. 1) Етапи метастазування: а)... б)... в)... г)... 2) Складові
елементи класифікації TNM: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)...
259
TASCHENBUCH
3)Стадії дисплазії: а)... б)... в)... 4) Загальний вплив пухлини на організм

включає: а)... б)... в)... г)... 5) Мікроскопічні форми рака: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)... з)...
Задача № 13. 1) Мікроскопічна картина ворсинчастої аденоми
товстої кишки: а)... б)... в)... г)... 2) Характеристика злоякісних пухлин:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 3) Типи будови пухлин: а)... б)... 4)
Клітинний атипізм: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Зміни в крові при
паранеопластичному синдромі: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 14. 1) Гістогенетична класифікація пухлин: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... ж)... 2) Хімічні канцерогени: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3)
Морфогенез пухлини за експериментальними данними: а)... б)... 4) Етапи
морфогенезу злоякісних пухлин: а)... б)... в)... г)... 5) Теорії онкогенезу:
а)... б)... в)... г)... 6) Форми антионкогена р53: а)... б)...
Задача № 15. 1) Основні властивості пухлин: а)... б)... в)... г)...
2)Ультрастуркутра ядра пухлиної клітини: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
з)... 3) Гістологічні форми аденом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4)
Механізми активації онкогенів: а)... б)... в)... г)... 5) Вірусна етіологія
пухлин: а)... б)... в)... г)...
Задача № 16. 1) Мікроскопічні форми рака: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... ж)... з)... 2) Стадії морфогенезу пухлини: а)... б)... в)... г)... 3) Основні
положення пухлинної прогресії (клональної еволюції): а)... б)... в)...
4)Вторинні зміни в пухлинах: а)... б)... в)... г)... 5) Пухлини, що найчастіше
зустрічаються у дорослих: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)...
Задача № 17. 1) Ступені злоякісності пухлини: а)... б)... в)... 2)
Етіологія пухлин: а)... б)... в)... г)... 3) Інвазивний ріст виникає в
результаті: а)... б)... в)... г)... 4) Етапи метастазування: а)... б)... в)... г)...
д)... 5) Види передраку: а)... б)... 6) Характеристика доброякісних пухлин:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 18. 1) Основні аспекти цито- та гістогенезу пухлин: а)...
260
TASCHENBUCH
б)... в)... г)... 2) Гістологічні форми аденом: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
3)Види атипізму: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічна картина залозистого
раку: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Ознаки клітинного атипізму: а)... б)... в)...
г)... д)... є)...
Задача № 19. 1) Види росту пухлин: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
2)Етіологія пухлин: а)... б)... в)... г)... 3) Теорії пухлинного росту: а)... б)...
в)... г)... 4) Механізми активації онкогенів: а)... б)... в)... г)... 5) Види
аденокарцином в залежності від ступеня диференційовки: а)... б)... в)... 6)
Стадії морфогенезу злоякісних пухлин: а)... б)... в)... г)...
Задача № 20. 1) Гістогенетична класифікація пухлин: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... ж)... 2) Мікроскопічні форми раку: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
ж)... 3)Типи будови пухлин: а)... б)... 4) Основні положення пухлинної
прогресії: а)... б)... в)... 5) Шляхи метастазування: а)... б)... в)... г)... 6)
Стадії патогенезу пухлин: а)... б)... в)...
ОРГАНОСПЕЦИФІЧНІ ПУХЛИНИ
Задача № 1. 1) Види печінково-клітинного раку: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... 2) Ендокринні залози та епітеліальні покрови, з яких виникають
органоспецифічні пухлини: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Найважливіші
пухлини шкіри: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Різновидності фіброаденоми:
а)... б)... в)... 5) Макро-мікроскопічна характеристика серозної
цистаденоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Гістологічні форми
епітеліальних пухлин нирок: а)... б)...
Задача № 2. 1) Синоніми базальноклітинного раку шкіри: а)... б)...
в)... г)... 2) Види пухлин яєчника в залежності від походження: а)... б)...
в)...3)Мікро-макроморфологія муцинозної цистаденоми (псевдомуцинозна
кистома): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... 4) Ендокринні органи, в
яких можуть виникати органоспецифічні епітеліальні пухлини: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... 5) Характеристика текоми: а)... б)... в)... г)...
261
TASCHENBUCH
д)...
Задача № 3. 1) Синоніми текоми: а)... б)... в)... 2) Мікроскопічна
картина семіноми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Доброякісні пухлини
потових залоз (ВОЗ): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 4) Мікро-
макроморфологія гранульозоклітинної пухлини (фолікулома): а)... б)...
в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)...
Задача № 4. 1) Гістологічні форми аденом нирок: а)... б)... в)... 2)
Клітини, з яких виникають органоспецифічні пухлини шкіри: а)... б)... в)...
г)... 3) Мікро-макроскопічна картина раку печінки: а)... б)... в)... г)...
4)Злоякісні пухлини похідних шкіри: а)... б)... в)... 5) Клітини яєчка, з яких
виникають органоспецифічні пухлини: а)... 6) Види тімоми: а)... б)... в)...
г)... 7) Найбільш важливі пухлини яєчників: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
з)... і)...
Задача № 5. 1) Гістологічні форми гіпернефроїдного раку: а)... б)...
в)... г)... д)... 2) Найважливіші пухлини яєчника: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
ж)... з)... і)... 3) Форми раку молочної залози: а)... б)... в)... г)... 4) Злоякісні
пухлини яєчника: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Макро-мікроморфологія
світлоклітинного раку нирок: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 6. 1) Мікроскопічна картина хоріонкарциноми: а)... б)...
в)... г)... д)... 2) Види раку щитовидної залози: а)... б)... в)... г)... 3) Злоякісні
пухлини наднирників: а)... б)... 4) Класифікація пухлин яєчка: а)... б)... в)...
г)... 5) Доброякісні пухлини коркового шару наднирників: а)... б)... в)... г)...
6) Органи, з яких виникають пухлини ендокринних та епітеліальних
покровів: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 7. 1) Ендокринні залози, в яких можуть виникати
епітеліальні пухлини: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... 2) Аденоми
підшлункової залози: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... 3) Макро-
мікроскопічна картина карціноїда: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Види
апудом: а)... б)... в)...
262
TASCHENBUCH
Задача № 8. 1) Клініко-морфологічна характеристика апудом: а)...

б)... в)... г)... д)... є)... 2) Пухлини інсулярного апарату підшлункової залози
(пухлини АРИД-системи): а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Клініко-
морфологічна характеристика соматотропної аденоми гіпофіза: а)... б)...
в)... 4) Аденоми гіпофіза: а)... б)... в)... 5) Найважливіші пухлини яєчників:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)...
Задача № 9. 1) Макро-мікроскопічна картина фіброаденоми
молочної залози: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2) Види тімом: а)... б)...
в)... г)... 3) Характеристика нирковоклітинного (гіпернефроїдного) раку:
а)... б)... в)... г)... 4) Види раку щитовидної залози: а)... б)... в)... г)... 5)
Клітини підшлункової залози, з яких виникають апудоми: а)... б)... в)... г)...
д)... є)...
Задача № 10. 1) Класифікація злоякісних пухлин яєчника: а)... б)...
в)... г)... д)... 2) Злоякісні пухлини яєчка: а)... б)... 3) Найбільш важливі
пухлини шкіри: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічні форми
гіпернефроїдного раку: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Ендокринні залози, з яких
виникають пухлини: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)...
Задача № 11. 1) Характеристика гастріноми: а)... б)... в)... г)... 2)
Клініко-морфологічна характеристика хоріонепітеліоми
(хоріонкарциноми): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 3) Класифікація
пухлин яєчка: а)... б)... в)... г)... 4) Фіброаденоми молочної залози: а)... б)...
5) Аденоми підшлункової залози: а)... б)... в)... г)... 6) Клініко-
морфологічна характеристика феохромоцитоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
ж)...
Задача № 12. 1) Найважливіші пухлини яєчника: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)... з)... і)... 2) Злоякісні апудоми підшлункової залози: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... 3) Найважливіші пухлини шкіри: а)... б)... в)... г)... 3)
Мікроскопічні форми раку щитовидної залози: а)... б)... в)... г)... 5)
263
TASCHENBUCH
Характеристика ВІПоми: а)... б)... в)... г)... д)...

Задача № 13. 1) Клініко-морфологічна характеристика
базальноклітинного раку шкіри (базаліоми): а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2)
Клінічна характеристика доброякісної феохромоцитоми: а)... б)... в)... 3)
Аденоми підшлункової залози: а)... б)... в)... г)... 4) Аденоми гіпофіза: а)...
б)... в)... 5) Найбільш важливі пухлини яєчників: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
ж)... з)... і)...
Задача № 14. 1) Мікроскопічні форми раку нирок: а)... б)... в)... г)...
д)... 2) Макроскопічна картина серозної цистаденоми: а)... б)... в)... г)...
3)Найважливіші пухлини шкіри: а)... б)... в)... г)... 4) Клітини, з яких
виникають пухлини яєчка: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Макроскопічна
картина карциноїда: а)... б)... в)... г)... 6) Злоякісні аденоми підшлункової
залози: а)... б)... в)... г)... д)... є)...
Задача № 15. 1) Доброякісні пухлини (тімоми) вилочкової залози:
а)... б)... в)... г)... 2) Макроскопічна картина світлоклітинного раку нирок:
а)... б)... в)... 3) Види раку щитовидної залози: а)... б)... в)... г)... 4) Види
фіброаденоми молочної залози: а)... б)... в)... 5) Мікроскопічна картина
базаліоми шкіри: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Злоякісні пухлини яєчників: а)...
б)... в)... г)... д)...
Задача № 16. 1) Мікроскопічна картина хоріонкарциноми: а)... б)...
в)... г)... 2) Ендокринні залози, з яких виникають пухлини: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)... з)... і)... к)... 3) Найважливіші пухлини яєчок: а)... б)... в)...
г)... 4) Макро-мікроскопічна картина сірінгоаденоми: а)... б)... в)... г)... д)...
5) Гістологічні форми раку щитовидної залози: а)... б)... в)... г)...
Задача № 17. 1) Клініко-морфологічна характеристика базаліоми:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2) Основні ознаки хвороби Педжета:
а)... б)... в)... 3) Клініко-морфологічна характеристика гідраденоми: а)...
б)... в)... г)... д)... 4) Клініко-морфологічна характеристика
трихоепітеліоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Синоніми рака нирок: а)...
264
TASCHENBUCH
б)... в)... г)... д)... 6) Мікроскопічні форми гепатоцелюлярного раку

печінки: а)... б)... в)...
Задача № 18. 1) Злоякісні епітеліальні пухлини печінки: а)... б)...
в)... г)... 2) Макро-мікроскопічна картина злоякісної феохромоцитоми: а)...
б)... в)... г)... д)... 3) Клінічна характеристика світлоклітинного раку нирок:
а)... б)... в)... г)... 4) Синоніми семіноми: а)... б)... в)... г)... 5) Злоякісні
пухлини яєчника: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Адренокартикальні аденоми:
а)... б)... в)... г)...
Задача № 19. 1) Клініко-морфологічна характеристика
фолікулярного раку щитовидної залози: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)...
2) Види тімом: а)... б)... в)... 3) Види інсулом: а)... б)... в)... 4) Гормонально
активні аденоми гіпофіза: а)... б)... в)... г)... д)... 5) Макроскопічна картина
семіноми: а)... в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 20. 1) Мікроскопічні форми аденом щитовидної залози:
а)... б)... в)... 2) Макроскопічні форми гепатоцелюлярного раку: а)... б)...
в)... 3)Мікроскопічні форми аденом нирок: а)... б)... в)... 4) Мікроскопічні
форми раку нирок: а)... б)... в)... г)... 5) Ендокринні залози, з яких
виникають пухлини: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)... 6) Пухлини
ендокринної частини підшлункової залози: а)... б)...
265
TASCHENBUCH
Розділ 13.
МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ПУХЛИНИ
1. Загальна характеристика мезенхімальних
пухлин.
2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної
та жирової тканини.
3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м’язевої
тканини та судин.
4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової
та хрящової тканини.
5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
з фіброзної та жирової тканини.
з м’язевої тканини та судин.
з кісткової та хрящової тканин.
Мезенхімальними називають пухлини, які виникають з

1.
елементів (тканин) мезенхімального походження: сполучна
тканина, судини, м’язова тканина, кістки, хрящ, синовіальні та
серозні оболонки, кровотворна система. Першоджерелом цих
пухлин є поліпотентна мезенхімальна клітина. Пухлини можуть
складатись з одного виду тканини (фіброзна або жирова) або з
декількох (жирова, фіброзна, судинна), в останньому випадку
вони називаються мезенхімомами. [Рис. 45]
266
TASCHENBUCH
Рис. 45
МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ПУХЛИНИ
А ВИНИКАЮТЬ ІЗ ФІБРОЗНОЇ ТКАНИНИ
- ФІБРОМА – ФІБРОСАРКОМА
- ФІБРОЗНА ГІСТІОЦИТОМА – ЗЛОЯКІСНА
ФІБРОЗНА ГІСТІОЦИТОМА
Б ВИНИКАЮТЬ ІЗ ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ
- ЛІПОМА – ЛІПОСАРКОМА
- ГІБЕРНОМА – ЗЛОЯКІСНА ГІБЕРНОМА
ВИНИКАЮТЬ З М’ЯЗЕВОЇ ТКАНИНИ
- ЛЕЙОМІОМА – ЛЕЙОМІОСАРКОМА
- РАБДОМІОМА - РАБДОМІОСАРКОМА
В ВИНИКАЮТЬ З КРОВОНОСНИХ ТА
ЛІМФАТИЧНИХ СУДИН
- ГЕМАНГІОМА – ГЕМАНГІОСАРКОМА
- ГЕМАНГІОПЕРИЦИТОМА – ЗЛОЯКІСНА
ГЕМАНГІОПЕРИЦИТОМА
- ЛІМФАНГІОМА - ЛІМФАНГІОСАРКОМА
ВИНИКАЮТЬ З КІСТКОВОЇ ТА ХРЯЩОВОЇ

ТКАНИН
- ОСТЕОМА – ОСТЕОСАРКОМА
- ХОНДРОМА - ХОНДРОСАРКОМА
267
TASCHENBUCH
У 40-их роках ХХ ст. за пропозицією американського

онкопатолога А.Р. Stout була виділена група “пухлин м’яких
тканин”, розташованих між епідермісом та кістковою тканиною.
У 1969 р. була створена класифікація цих пухлин, прийнята ВОЗ.
Сьогодні ця група налічує 115 окремих видів пухлин, що
виникають з неепітеліальних позаскелетних тканин (за
виключенням лімфо-ретикулярної системи), куди відносять також
нейроектодермальні пухлини периферійної нервової системи та
нервових гангліїв.
Мезенхімальні пухлини зустрічаються рідше, ніж
епітеліальні, гетерогенні за своїм складом, їм не властива органна
специфічность, тобто вони можуть зустрічатись у будь-якому
органі (остеома легень, синовіома позаочеревинного простору),
при класифікації їх враховуються особливості клінічного
перебігу, гістогенез, ступінь злоякісності, стадія розвитку.
Доброякісні мезенхімальні пухлини.
2.
Фіброма – пухлина із зрілої волокнистої сполучної тканини.
Зустрічається в всіх вікових групах з однаковою частотою у
чоловіків і жінок. Зустрічається в підшкірно-жировій клітковині,
сухожиллях та фасціях верхніх та нижніх кінцівок, тулуба, рідко –
у внутрішніх органах (яєчники). Має вигляд вузла з чіткими
межами, відокремлена від навколишніх тканин
сполучнотканинної капсулою, консистенція щільна або м’яка в
залежності від гістологічної будови, тканина рожево-білого
кольору з волокнистим рисунком на розрізі. Пухлина складається
з пучків колагенових волокон, що проходять у різних напрямках,
між ними розташовуються клітини типа фіброцитів та
фібробластів. В одних місцях клітин більше, в інших – менше
268
TASCHENBUCH
(тканинний атипізм). Ймовірність малігнізації невелика. Вийняток

складають м’які фіброми, які можуть давати рецідіви.
Фіброзна гістіоцитома – зустрічається частіше, ніж власне
фіброма, часто локалізується в шкірі (звідси інша назва –
дерматофіброма), підшкірній клітковині. Представлена двома
видами клітин – фібробластами та гістіоцитами, які разом з
волокнами формують окремі, хаотично орієнтовані пучки.
Кількість судин в пухлині різна. Гістіоцити можуть мати вигляд
ксантомних клітин, гемосидерофагів або велетенських
багатоядерних клітин (клітини Тутона).
Серед пухлин з місцеводеструктивним ростом найчастіше
зустрічається десмоїд – вид фіброматозу (сьогодні розглядається
як справжня пухлина з сполучної тканини), для якого
характерним є інвазивний ріст, але метастази він не дає.
Розрізняють абдомінальну, інтраабдомінальну та
екстраабдомінальну форми. Абдомінальний десмоїд протікає
відносно доброякісно, не схильний до малігнізації.
Екстраабдомінальна форма (тулуб, плече, стегно, спина) та
інтраабдомінальна форма (брижжа, таз) зустрічаються у
молодому віці, стать значення не має, характеризується досить
агресивним ростом, не зважаючи на незначну кількість мітозів,
часто дають рецидиви.
Ліпома – одна із найчастіших пухлин з м’яких тканин,
зустрічається переважно у жінок в місцях знаходження жирової
тканини, рідко – у внутрішніх органах. Має вигляд вузла м’яко
еластичної консистенції, що зовні нагадує жирову тканину
жовтого кольору, досягає великих розмірів – до 20 см і більше в
діаметрі. Пухлина складається із зрілих ліпоцитів, має фіброзну
строму (фіброліпома), виражений судинний компонент
269
TASCHENBUCH
(ангіоліпома) або міелоїдну тканину (міелоліпома). Особливою

різновидністю ліпоми є пухлина, що розташовується в
міжм’язевих скелетних проміжках – вона не має капсули, нечітко
відокремлена від навколишніх тканин, інфільтруючи їх по
периферії (внутрішньом’язева ліпома).
Гібернома – зріла пухлина з бурого жиру. Частіше
зустрічається у жінок, локалізується в області шиї, спини, стегна,
стінки живота, в межистінні, тобто в тих місцях, де і в нормі в
період ембріогенезу знаходився бурий жир. Складається з
полігональних та круглих клітин, що формують окремі часточки,
розмежовані тонкими прошарками сполучної тканини. Ядра
розташовані в центрі, цитоплазма піниста, містить холестерин,
який добре видно в поляризованому світлі. Пухлина не рецидивує
і не дає метастази.
Лейоміома – зріла пухлина з гладком’язевої тканини,
3.
виникає в будь-якому віці, стать значення не має, локалізується в
шкірі (з м’язів, що піднімають волосся, із стінок судин), матці, по
ходу шлунково-кишкового тракту. У жінок збільшується за
розмірами при вагітності і зменшується в період менопаузи.
Складається з пучків зрілих гладком’язевих клітин, що проходять
у різних напрямках (тканинний атипізм), при розростанні
фіброзної тканини формується фіброміома, (наприклад, матка).
Інколи ядра утворюють ритмічні, так звані полісадні структури,
які є ознакою роста пухлини.
Рабдоміома – зріла доброякісна пухлина з попереково-
смугастих м’язів, зустрічається рідко. Описана у всіх вікових
групах, але найчастіше у дітей та новонароджених у носоглотці, у
товщі м’язів у вигляді вузлика червоного кольору з чіткими
межами. Пухлина складається з клітин, що нагадують
270
TASCHENBUCH
рабдоміобласти (ембріональні клітини), які мають різну форму

(овальну, слизоподібну) та поперекову смугастість, яка
виявляється досить важко, в цитоплазмі клітин знаходять гранули
глікогену. Клінічно протікає доброякісно, за вийнятком рабдоміом
серця та язика, які можуть бути причиною смерті хворих.
Гемангіома – пухлина, яка виникає із кровоносних судин.
Частина цих пухлин є вадами розвитку судинної системи, інша
частина є справжніми пухлинами. У зв’язку з зазначеним
гемангіома займає проміжне положення між гамартомою (вада
розвитку) і справжньою пухлиною. В залежності від виду судин
розрізняють гемангіоми: капілярну, кавернозну, із судин великого
калібру (венозну, артеріовенозну), гломангіому, доброякісну
гемангіоперицитому. Капілярна гемангіома – локалізується
найчастіше в шкірі, шлунково-кишковому тракті, нерідко
множинна, зустрічається у дітей та новонароджених переважно
жіночої статі. Пухлина складається з кровоносних судин
капілярного типу, ендотелій з ознаками проліферації.
Кавернозна гемангіома найчастіше буває природженого
характеру, зустрічається в шкірі, печінці, головному мозку,
представлена у вигляді багряно-червоного кольору вузла, який на
розрізі нагадує губку. Складається з тонкостінних каверн
(порожнин), висланих одним шаром епітелію і виповнених
еритроцитами. Гломангіома (гломусна пухлина)
розташовується переважно на кінчиках пальців (ложе нігтя) у
вигляді вузлика багрового кольору, чутливого при пальпації.
Частіше зустрічається у похилому віці, стать значення не має.
Складається з дрібних, часто щілеподібних, інколи синусоїдного
типу судин, висланих ендотелієм і оточених муфтами із
епітеліоїдних клітин, що нагадують гломусні клітини.
271
TASCHENBUCH
Гемангіоперицитома – пухлина судинного походження, у

якій одночасно з процесом формування судин відбувається
проліферація периваскулярних клітин (перицити Цімермана) – в
англомовній літературі пухлина отримала назву
“гемангіоперицитома Stout”. Зустрічається в будь-якому віці,
часто у дітей, локалізується в шкірі, шлунково-кишковому тракті,
печінці. Мікроскопічно характерна велика кількість широких
капілярів або синусоїдів, висланих ендотелієм і оточених
широкими муфтами із круглих, овальних або веретеноподібних
клітин з темними ядрами і світлим ободком цитоплазми.
Лімфангіома – пухлина з лімфатичних судин, найчастіше
зустрічається у дітей як вада розвитку, що може спостерігатись у
осіб різної статі у будь-якому віці. Локалізується переважно в
області шиї, язика, позаочеревинного простору, брижжі, рідко – у
внутрішніх органах. Частіше спостерігається кавернозний або
кістозний варіанти пухлини, які називаються гігромами. У
першому випадку пухлина має вигляд дифузного ущільнення або
вузла, що складається з безлічі порожнин, виповнених прозорою
або кров’янистого характеру рідиною, у другому випадку пухлина
має вигляд одно- або багатокамерної кісти, що складається з
порожнин, висланих ендотелієм, у перегородках спостерігається
скупчення лімфоїдних елементів з утворенням фолікулів, що
розглядається як характерна ознака лімфангіоми.
Остеома - зріла пухлина з кісткової тканини, переважна
4.
локалізація кістки черепа, особливо придаткові пазухи, рідко –
трубчасті кістки. Найчастіше зустрічається в дитячому віці, в
окремих випадках пухлина складається з губчастої кістки і її
називають губчастою остеомою, в інших випадках має будову
компактної кістки, дуже щільна, тоді називається компактною
272
TASCHENBUCH
остеомою. Якщо пухлина росте назовні, утворює виступи, то її

називають екзостозом, якщо вона знаходиться всередині
кістковомозкової порожнини, то її називають еностозом. Форма та
розміри остеом бувають різноманітні, протікає доброякісно.
Компактна остеома складається з тонко волокнистої або
пластинчатої будови кістки з вузькими судинними каналами,
губчаста представлена хаотично розкиданими кістковими
балками, проміжки між якими виповнені клітинно-волокнистою
тканиною.
Хондрома (хрящовик) – пухлина із зрілої хрящової тканини,
від нормальної тканини відрізняється різними розмірами
хрящових капсул, в складі яких зустрічаються 2-3 клітини,
нерівномірним розподілом капсул з клітинами серед основної
речовини, різними розмірами хрящових клітин. Пухлина інколи
представлена у вигляді окремих частин хрящової тканини,
размежованих прошарками сполучної тканини. Найчастіше
зустрічається в різних місцях скелету – в області суглобового
хряща, надкісниці (на межі діафіза та епіфіза). Може зустрічатись
у внутрішніх органах (легені, нирки, яєчники). Зовні має вигляд
вузла, що інколи утворює вирости – екхондрози. В окремих
випадках в хондромах спостерігається ослизування, утворюються
порожнини, може спостерігається випадіння вапна.
Злоякісні мезенхімальні пухлини, або саркоми.
5.
Зустрічаються відносно рідко, складають в середньому 1% по
відношенню до всіх злоякісних пухлин, рідко виникають на фоні
доброякісної пухлини, частіше зустрічаються у молодому віці,
переважно у осіб чоловічої статі, метастази дають переважно
гематогенним шляхом, локалізуються у більшості випадків в
м’язах (стегно, таз, плечовий пояс), а також в позаочеревинному
273
TASCHENBUCH
просторі. Назва “саркома” є похідною від слова “sarcos” – тобто

м’ясо (риби), чим підкреслюється зовнішній вигляд пухлини.
Більшість сарком ростуть досить швидко, руйнуючи
навколишні тканини, після операції часто дають рецидиви.
Саркоми кінцівок, тканин голови, шиї, тулуба перші метастази
дають у легені, саркоми органів черевної порожнини -–в печінку.
Саркома як в місці первинного вузла, так і в метастазах як
правило зберігає той тип тканини, який мала при своєму
виникненні і не проявляє схильності до дозрівання.
Фібросаркома – злоякісна пухлина із сполучної тканини.
Раніше займала перше місце серед неепітеліальних злоякісних
пухлин. Після того, як за пропозицією Стаута (A.P.Stout) до цієї
групи пухлин почали відносити тільки ті, клітини яких
продукують колаген І або ІІ типів з даної групи (фібросарком)
були виключені пухлини, що стали верифікувати як синовіальні
саркоми, злоякісні гістіоцитоми, лейоміосаркоми та інш., в
результаті чого найчастішою злоякісною мезенхімальною
пухлиною сьогодні стала вважатись злоякісна фіброзна
гістіоцитома. Фібросаркома представлена недиференційованою
формою – в ній превалюють пухлинні клітини, колагенових
волокон менше та диференційованою формою –
характеризується переважанням колагенових волокон,
упорядкованістю клітинно-волокнистих типів.
Злоякісна фіброзна гістіоцитома локалізується частіше на
нижніх кінцівках, у позаочеревинному просторі. Має вигляд вузла
або інфільтрату ущільненої консистенції без чітких меж, може
досягати різних розмірів (особливо при позаочеревинній
локалізації), характерні виражені ознаки клітинного атипізму.
Ліпосаркома є другою за частотою злоякісною пухлиною
274
TASCHENBUCH
після злоякісної фіброзної гістіоцитоми і самою частою пухлиною

позаочеревинного простору. Зустрічається переважно у
чоловіків різного віку, може досягати великих розмірів.
Локалізується в тканинах кінцівок, особливо стегна, гомілок,
сідниць. На відміну від інших сарком, харатеризується повільним
ростом, тому досягає маси 3,0 кг і більше. P.Stout (1944)
приводить дані про пухлину масою 32 кг. Довго не дає метастази,
має вигляд вузла або конгломерату вузлів, більш щільної
консистенції, ніж ліпома, на розрізі тканина строкатого характеру:
місцями нагадує ліпому, місцями має волокнистий або
слизоподібний характер: часто зустрічаються вогнища некрозу та
крововиливи. Розрізняють різні гістологічні форми, що
відрізняються ступенем зрілості клітинних елементів:
високодиференційована форма, переважно міксоїдна
(ембріональна) ліпосаркома, переважно круглоклітинна
ліпосаркома та низькодиференційована форма
(поліморфноклітинна). Остання форма характеризується найбільш
злоякісним перебігом. Мікроскопічно будова пухлин досить
різноманітна, ступінь злоякісності залежить від рівня
диференційовки. Майже в кожному з зазначених варіантів
ліпосаркоми зустрічаються ті або інші елементи кожного.
Злоякісна гібернома – незріла пухлина з бурого жиру, є
особливим варіантом ліпосаркоми, часто дає рецидиви, метастазує
рідко. Розповсюджується під шкірою, може давати
виразкоутворення в результаті виникаючого некрозу.
Мікросокпічно характерний виражений поліморфізм
мультилокулярних клітин, що мають різні розміри, круглу або
полігональну форму. Серед них зустрічаються багато
велетенських одно- та багатоядерних клітин з базофільною
275
TASCHENBUCH
цитоплазмою. Поруч з цим, зустрічаються ділянки, які нагадують

структуру ліпо- або поліморфноклітинної саркоми. Мітози
зустрічаються рідко, пухлина багата судинами, зустрічаються
крововиливи.
Лейоміосаркома злоякісна пухлина із гладком’язевої
6.
тканини, виникає, як правило, de novo, а не на фоні лейоміоми,
зустрічається в матці, шлунково-кишковому тракті, в
позаочеревинному просторі. Це третя за частотою пухлина після
ліпосаркоми та злоякісної фіброзної гістіоцитоми. Частіше
зустрічається в молодому віці, але рідко у дітей, ступінь
злоякісності визначається кількістю мітозів, прогноз
неблагоприятний: більше 50% хворих помирають на протязі
перших двох років. Встановлення тканинної приналежності
пухлини є досить важким і стає можливим тільки тоді, коли
вдається знайти менш катаплазовані ділянки з вираженою
м’язевою диференційовкою. Мікроскопічно розрізняють високо-
та низькодиференційовані форми пухлини. У першому випадку
саркому дуже важко відрізнити від лейоміоми. Найхарактерною
ознакою є безліч патологічних фігур мітозів. У другому випадку
спостерігається виражена клітинна атипія з появою велетенських
клітин. Лейоміосаркоми рано і швидко метастазують здебільшого
гематогенним шляхом у печінку, легені, головний мозок. Інколи в
клініці метастази виявляють раніше, ніж саму пухлину (особливо
при локалізації її в позаочеревинному просторі або в товстій
кишці).
Рабдоміосаркома незріла пухлина з поперечно-смугастих
м’язів, зустрічається відносно рідко (10-12% злоякісних пухлин
м’яких тканин). Частіше локалізується в зоні розташування м’язів
(в нижніх, рідко – верхніх кінцівках, м’язах тулуба). Вік та стать
276
TASCHENBUCH
значення не мають. Пухлина має досить злоякісний характер,

може посилювати свій ріст після біопсії. Метастазує досить
сильно, інколи метастази з’являються після хірургічного
видалення пухлини при відсутності рецидивів. Пухлина
представлена у вигляді вузла (до 20 см в діаметрі) в товщі м’язів.
Мікроскопічно характерним є поліморфізм, обумовлений тим, що
пухлинні клітини за своєю будовою нагадують м’язеві клітини в
період ембріогенезу.
Злоякісні пухлини з кровоносних судин зустрічаються
відносно рідко. Одні автори ідентифікують ангіосаркому з
злоякісною гемангіоендотеліомою і злоякісною
гемангіоперицитомою, інші вважають за необхідне відокремити
анегіосаркоми як самостійної пухлини, враховуючи її клінічні та
структурні особливості.
Ангіосаркома досить злоякісна пухлина, яка в значній мірі
втратила не тільки гістотипічну, а й цитотипічну диференційовку,
найчастіше зустрічається в молодому віці, стать значення не має,
локалізується переважно в шкірі. Інколи виникнення її пов’язують
з травмою. Макроскопічно має вигляд вузла діаметром до 10 см,
що інфільтрує навколишні тканини. В товщі його зустрічаються
кісти з кров’янистого характеру вмістом, вогнища некрозу,
крововиливи. Мікроструктура поліморфна: характерні
веретеноподібні, круглі або полігональні клітини, що утворюють
окремі тяжі, зустрічаються порожнини типу синусоїдів або
розширених капілярів. Власне стромальні клітини відсутні, між
пухлинними клітинами знаходиться сітка з аргірофільних
волокон, що інколи нагадують базальні мембрани судин.
Саркома Капоши виникає з кровоносних судин, має різні
клінічні форми (спорадичну, ендемічну, епідемічну), які
277
TASCHENBUCH
характеризують особливості клініко-морфологічних проявів, але

мають спільну гістологічну будову. Так, при класичній
(спорадичній) формі пухлина виникає у осіб чоловічої статі,
переважно похилого віку в області гомілок у вигляді часто
симетрично розташованих на шкірі синюшного кольору плям, з
утворенням на них виразок і деформацій в результаті процесів
організації і формування рубців. Пухлина тривалий час не дає
метастазів,характеризуючись низьким рівнем злоякісності.
Ендемічна форма пухлини зустрічається в окремих районах
Африки. Епідемічна форма зустрічається у хворих з ВІЛ-
інфекцією, особливо в період вираженого імунодефіциту. Стать та
вік значення не мають, найчастіше пухлина виникає у внутрішніх
органах (легені, шлунково-кишковий тракт), де протікає досить
агресивно, з раннім і розповсюдженим метастазуванням. Роль
віруса ВІЛ-інфекції в генезі саркоми не доказана. При всіх трьох
вище зазначених формах пухлина мікроскопічно представлена
порожнинами, які вислані ендотелієм і виповнені еритроцитами.
Серед зазначених судинних утворень знаходяться
фібробластоподібні клітини витягнутої форми, які складаються в
окремі пучки (клітини мають ендотеліальне походження),
характерними є крововиливи, розвиток місцевого гемосидерозу.
Лімфангіосаркома (злоякісна лімфангіоендотеліома) –
виникає на фоні лімфостаза після мастектомії. Складається з
лімфатичних щілин, що знаходяться в сполучнотканинній стромі і
вистелені декілька шарами різко атипових ендотеліальних клітин.
Остеосаркома (остеогенна саркома) – одна із найбільш
7.
частих первинних злоякісних пухлин кістки, для якої характерна
продукція остеоїда. Найчастіше виникає у осіб чоловічої статі у
віці 10-20 років, рідко після 30 років. Локалізується в нижньому
278
TASCHENBUCH
метафізі стегна, верхньому метафізі плеча та великогомілкової

кістки. Інколи виникає в м’яких тканинах в результаті, можливо,
гетеротопічного остеогенезу. Для верифікації пухлини
обов’язковим є рентгенологічне дослідження, тобто діагноз є
рентгено-морфологічним. Найбільш характерні ознаки
з’являються при руйнуванні кіркового шару і виникненні
екстраосального компоненту пухлини, тобто уже в пізньому
періоді. Спостерігаєься відшарування періоста, потовщення
його з утворенням «козирька», «шпори», або «трикутника
Кормана». З інших рентгенологічних ознак необхідно назвати
наявність кісткових голок, або «спідул» – реактивних кісткових
структур, які утворюються в м’якотканинному компоненті
пухлини поблизу зруйнованого кіркового шару. Мікроскопічні
ознаки пухлинного кісткоутворення виявляються завжди, але з
різною інтенсивністю – від незначної кількості грудок остеоїда
або сітки остеоїдних балочок до формування масивних вогнищ
спотвореної примітивної кістки. Пухлина побудована із атипових
клітин типу остеобластів з множинними мітозами і примітивної
кістки, в залежності від особливостей якої розрізняють
остеобластичну та остеолітичну форми. Прогноз пухлини
поганий: п’ятирічна післяопераційна виживаємість складає 5-20%
(на момент діагностики у більшості хворих мають місце
метастази).
Саркома Юінга є другою за частотою (після остеосаркоми)
первинною пухлиною кісток, яка за своїм гістогенезом може бути
віднесена до групи нейроектодермальних пухлин. Зустрічається
переважно в дитячому віці – до 15 років, локалізується в
трубчастих та плоских кістках (стегно, ребра, таз, лопатка), рано
дає метастази, хоча довго росте в кістково-мозковому каналі з
279
TASCHENBUCH
подальшим розповсюдженням на кортикальний шар, де

виникають реактивні розростання у вигляді «цибулиної шолухи».
Пухлина складається з дрібних, мономорфних,
лімфоцитоподібних клітин, в цитоплазмі яких виявляються
гранули глікогену.
Хондросаркома зустрічається рідко і в більш пізньому віці,
ніж остеогенна саркома. Характеризується відносно повільним
перебігом і може довго не давати метастази. Найбільш часта
локалізація – трубчасті, тазові кістки, ребра. Описані
хондросаркоми основи черепа, носа. Рентгенологічно пухлина
представлена у вигляді вогнища деструкції неправильної форми,
без чітких меж, з щільними включеннями (петрифікати в місцях
вторинного остеогенезу). Макроскопічно має вигляд вузла
щільноеластичної консистенції, часточкової будови, на розрізі
складається з напівпрозорих мас з жовтими вогнищами некрозу,
ділянками крововиливу. Мікроскопічно має часточкову будову з
великою кількістю клітин по периферії, характерним є виражений
клітинний атипізм, велика кількість мітозів, некроз, вогнища
остеогенезу, міксоїдні перетворення тканини.
Більш детально гістологічна структура, окремих
мезенхімальних пухлин приводиться нижче.
Так, фіброма має гістіоїдний тип будови. Складається із
клітин типу фібробластів та фіброцитів, які розташовуються між
колагеновими волокнами, що формують пучки. У твердій фібромі
волокна вуалюють цитоплазму клітин, тому чітко видно тільки
подовжені, з густим хроматином ядра. В глибині фіброми клітин
менше, ніж на периферії, що свідчить про тенденцію пухлини до
дозрівання.
Ліпома складається з різних за розмірами жирових часточок,
280
TASCHENBUCH
між якими знаходяться нерегулярні прошарки сполучної тканини

з окремими кровоносними капілярами. Ліпоцити мають жирову
краплю, що відтісняє на периферію ядро. Крім них, зустрічаються
клітини типу ліпобластів: досить великі за розмірами, багаті
цитоплазмою, мають центрально розташоване кругле або овальної
форми ядро з ніжною сіточкою хроматину. В цитоплазмі
знаходяться різні за розмірами жирові краплі.
Фіброміома матки має вигляд вузлів, різних за розмірами,
окремі з них мають тонку ніжку. Матка зменшена, просвіт її
щілеподібної форми, portio vaginalis uteri (шийка матки) не
змінена.
Мікроскопічно пухлина складається із переплетінь м’язевих
та сполучнотканинних пучків, що проходять у різних напрямках.
М’язеві пучки представлені веретеноподібними гладкими
м’язевими клітинами, тісно розташованими одна біля одної. Ядра
їх видовженої паличкоподібної форми, вузькі, з закругленими
краями, розташовані в центрі клітин.
Пухлина багата судинами, вздовж яких розташовуються
волокна сполучної тканини, причому м’язеві клітини інколи
оточують судини або розташовуються паралельно ним.
Сполучнотканинні пучки складаються з різної кількості
колагенових волокон, також тісно розташованих одне біля одного.
Серед волокон знаходяться клітини типу фіброцитів та
фібробластів.
Кавернозна гемангіома печінки (angioma cavernosum)
складається з судин, з лакунарно розширеними просвітами, тісно
розташованих і розмежованих різної товщини
сполучнотканинними перетинками.
По периферії пухлина чітко відмежована від паренхіми
281
TASCHENBUCH
печінки. Часточки печінки повністю зберігають свою будову. В

порожнинах пухлини знаходяться еритроцити. Власних стінок ні
одна з них не має, вони представлені сполучнотканинними
перегородками, що проходять у вигляді вузьких перекладин або
більш широких пучків.
Хондрома це доброякісна пухлина, яка росте повільно. Має
назву “енхондрома” та “екхондрома”. За будовою нагадує
гіаліновий хрящ з хаотично розташованими хондроцитами.
Зустрічаються вогнища міксоматоза і вторинної осефікації з
формуванням кісткових балок. Наявність великої кількості
двохядерних хондробластів та хондроцитів з великими
гіперхромними ядрами повинна насторожувати в плані можливої
малігнізації пухлини.
Кавернозна гемангіома складається з судин, стінки яких
потовщені, просвіти неправильної форми, лакунарно розширені,
виповнені еритроцитами. Найчастіше зустрічається в шкірі,
печінці, розміри її збільшуються з ростом організму, може
супроводжуватись тромбозом, виразкоутворенням, приєднанням
вторинної інфекції; на відміну від капілярної гемангіоми, що
найчастіше зустрічається в шкірі новонароджених, з віком не
зникає.
Фібросаркома це злоякісна пухлина з волокнистої сполучної
тканини. Представлена фібробластоподібними клітинами та
колагеновими волокнами. В залежності від взаємовідносин, а
також ступеня катаплазії клітин розрізняють диференційовану та
низькодиференційовану форми фібросарком. Перша форма
характеризується превалюванням колагенових волокон над
клітинними елементами, інколи зустрічаються велетенські
клітини. Друга форма, навпаки, характеризується превалюванням
282
TASCHENBUCH
клітин над волокнами. Має місце гіперхроматоз ядер, їх

поліморфізм, значна кількість мітозів.
Хондросаркома характеризується відносно повільним
ростом і може довго не давати метастази. Пухлина має часточкову
будову з великою кількістю клітин по периферії.
Характеризується вираженим поліморфізмом клітин з атиповими
мітозами, хондроїдним характером проміжної речовини з
вогнищами остеогенезу, міксоїдним перетворенням та некрозом.
Остеосаркома (остеогенна саркома) є найбільш частою
первинною злоякісною пухлиною кісток.
Пухлина побудована із атипових клітин типу остеобластів з
великою кількістю мітозів та примітивної кісткової тканини.
Типова рентгенологічна ознака – в області пухлини
спостерігається потовщення періосту та відмежування його з
утворенням трикутника Кормана.
Гемангіосаркома зустрічається в шкірі, соматичних м’язах,
печінці. Складається з кровоносних судин; при цьому інколи
стінки їх можуть зникати, а від судин залишаються тільки
просвіти, відокремлені ендотелієм від навколишніх елементів з
ознаками клітинної атипії.
Таким чином, мезенхімальні пухлини є досить важливою
частиною сучасної теоретичної та клінічної онкології, враховуючи
їх гістогенез, будову, клініко-морфологічні прояви та наслідки для
хворого. Вони складають досить строкату групу так званих
неепітеліальних пухлин, на відміну від яких мають свої
особливості росту (напівзлоякісні пухлини), метастазування
(залежить від розмірів та гістологічної будови пухлини) та
рецидивів (в залежності від локалізації, наприклад,
позаочеревинний простір). Вирішення цих та інших питань
283
TASCHENBUCH
повинно служити предметом подальших досліджень в теоретичній

онкології.

(МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ПУХЛИНИ.
ПУХЛИНИ З МЕЛАНІНУТВОРЮЮЧОЇ ТКАНИНИ.)
Задача № 1. 1) Особливості мезенхімальних пухлин: а)... б)..в)...
2)Похідні мезенхіми в онтогенезі: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3)
Макроскопічна характеристика фіброми: а)... б)... в)... г)... 4) Клініко-
морфологічні форми меланоми: а)... б)... в)... 5) Класифікація пухлин з
жирової тканини (ВОЗ): а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6) Характеристика
фіброматозів: а)... б)... в)...
Задача № 2. 1) Злоякісні мезенхімальні пухлини: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)... з)... 2) Види невусів (ВОЗ): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)...
і)... к)... 3) Синоніми меланоми: а)... б)... в)... г)... 4) Гістологічні форми
ліпосарком (ВОЗ): а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 3. 1) Доброякісні пухлини з кровоносних судин (ВОЗ):
а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Характеристика саркоми Юінга: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... 3) Синоніми ліпосаркоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4)
Фази роста меланоми:  радіальний а)... б)... в)... та  вертикальний г)...
д)... є)... 5) Злоякісні пухлини м’язевої тканини: а)... б)...
Задача № 4. 1) Характеристика злоякісних мезенхімальних пухлин:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... 2) Доброякісні пухлини з лімфатичних судин
(ВОЗ): а)... б)... в)... г)... 3) Характеристика остесаркоми: а)... б)... в)... г)...
4) Види фібросаркоми: а)... б)... 5) Мікроскопічна картина пограничного
невуса: а)... б)... в)... г)... 6) Характеристика меланоми: а)... б)... в)... г)...
284
TASCHENBUCH
д)...
Задача № 5. 1) Характеристика злоякісної лентіго-меланоми: а)...
б)... в)... г)... д)... 2) Мікроскопічна картина недиференційованої форми
фібросарком: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Характеристика ліпосаркоми:
а)... б)... в)... 4) Синоніми лейоміоми: а)... б)... в)... 5) Клініко-
морфологічна характеристика рабдоміоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 6)
Класифікація фібром (ВОЗ): а)... б)... в)... г)...
Задача № 6. 1) Доброякісні мезенхімальні пухлини: а)... б)... в)...
г)... д)... є)... ж)... з)... і)... 2) Клініко-морфологічна характеристика
кавернозної гемангіоми: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Клініко-морфологічна
характеристика поверхнево розповсюдженої форми меланоми: а)... б)...
в)... г)... д)... 4)Класифікація невусів (ВОЗ): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
з)... і)... к)...
Задача № 7. 1) Клініко-морфологічна характеристика фіброматозів:
а)... б)... в)... г)... 2) Доброякісні пухлини з кровоносних судин (ВОЗ): а)...
б)... в)... г)... 3) Види рабдоміосаркоми (ВОЗ): а)... б)... в)... г)... д)... 4)
Клінічні форми саркоми Капоші: а)... б)... в)... 5) Макроскопічна картина
лейоміоми: а)... б)... в)... г)... д)... 6) Види фіброматозів (ВОЗ): а)... б)... в)...
г)... д)... є)...
Задача № 8. 1) Тканини, що є джерелом мезенхімальних пухлин:
а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 2) Види хондроми: а)... б)... 3) Види
десмоїда: а)... б)... в)... 4) Види сарком: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)...
і)... к)... л)... м)... н)...
Задача № 9. 1) Прогноз меланоми визначається: а)... б)... в)...
2)Клініко-морфологічні форми меланоми: а)... б)... в)... г)... 3) Види
гемангіом: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічна картина фіброми: а)... б)...
в)... г)... д)... 5) Доброякісні мезенхімальні пухлини: а)... б)... в)... г)... д)...
є)... ж)... з)... і)... к)... л)... м)... н)... о)...
Задача № 10. 1) Макроскопічна картина ліпоми: а)... б)... в)... г)...
285
TASCHENBUCH
2)Види десмоїда: а)... б)... в)... 3) Класифікація сарком: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)... з)... і)... к)... л)... м)... н)... 4) Види остеом: а)... б)... 5) Види
хондром: а)... б)... 6) Стадії росту меланоми: а)... б)...
Задача № 11. 1) Тканини, що розвиваються з мезенхіми: а)... б)...
в)... г)... д)... є)... ж)... 2) Характеристика фіброматозів: а)... б)... в)... г)... 3)
Мікроскопічні форми ліпоми: а)... б)... в)... 4) Клінічні форми саркоми
Капоші: а)... б)... в)... 5) Клініко-морфологічні форми меланоми: а)... б)...
в)... г)... 6) Характеристика лейоміосаркоми: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 12. 1) Характеристика остеосаркоми (остеогенна
саркома): а)... б)... в)... г)... 2) Загальна характеристика злоякісних
мезенхімальних пухлин: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Види ангіосарком:
а)... б)... 4) Характеристика злоякісної гістіоцитоми: а)... б)... в)... 5)
Характеристика злоякісної мезотеліоми: а)... б)... в)... 6) Локалізація
меланоми: а)... б)... в)... г)... д)...
Задача № 13. 1) Види лімфангіом: а)... б)... в)... 2) Доброякісні
пухлини з крововносних судин (ВОЗ): а)... б)... в)... г)... д)... 3)
Характеристика гіберноми: а)... б)... в)... г)... 4) Мікроскопічна картина
лейоміоми: а)... б)... в)... г)... 5) Тканини, що виникають з мезенхіми: а)...
б)... в)... г)... д)... є)... 6) Фактори, що визначають прогноз меланоми: а)...
б)... в)... г)...
Задача № 14. 1) Клініко-морфологічна характеристика колоїда: а)...
б)... в)... г)... д)... 2) Загальна характеристика злоякісних мезенхімальних
пухлин: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Клініко-морфологічна
характеристика меланоми: а)... б)... в)... г)... 4) Найбільш часті види
сарком: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)...
Задача № 15. 1) Характеристика саркоми Юінга: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... 2) Клінічні форми саркоми Капоші: а)... б)... в)... 3)
Характеристика акральної лентігінозної меланоми: а)... б)... 4) Доброякісні
мезенхімальні пухлини: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... 5)
286
TASCHENBUCH
Характеристика лейоміосаркоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)...

Задача № 16. 1) Види невусів (ВОЗ): а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
з)... і)... к)... 2) Синоніми меланоми: а)... б)... в)... г)... 3) Характеристика
ліпосаркоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 4) Класифікація гемангіоми (ВОЗ):
а)... б)... в)... г)... д)... 5) Види десмоїда: а)... б)... в)...
Задача № 17. 1) Характеристика пограничного невуса: а)... б)... в)...
2)Синоніми ліпосаркоми: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 3) Мікроскопічна
картина саркоми Капоші: а)... б)... в)... г)... д)... 4) Мезенхімальні пухлини
виникають: а)... б)... в)... г)... д)... є)... 5) Мікроскопічна картина
кавернозної гемангіоми: а)... б)... в)...
Задача № 18. 1) Злоякісні мезенхімальні пухлини: а)... б)... в)... г)...
д)... є)... ж)... з)... і)... к)... л)... м)... н)... 2) Види доброякісних пухлин з
судин: а)... б)... 3) Мікроскопічна картина гіберноми: а)... б)... 4) Клініко-
морфологічна класифікація меланоми: а)... б)... в)... г)... 5) Тканини, з яких
виникають мезенхімальні пухлини: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)...
Задача № 19. 1) Види гемангіом: а)... б)... в)... г)... 2) Доброякісні
мезенхімальні пухлини: а)... б)... в)... г)... д)... є)... ж)... з)... і)... к)... л)... м)...
н)... о)... 3) Види десмоїда: а)... б)... в)... 4) Характеристика спорадичної
(класичної) форми саркоми Капоші: а)... б)... в)... 5) Види міом: а)... б)...
Задача № 20. 1) Злоякісні пухлини кісток: а)... б)... 2) Загальна
характеристика фіброматозів: а)... б)... в)... г)... д)... 3) Мікроскопічні
форми ліпоми: а)... б)... в)... 4) Характеристика злоякісної фіброзної
гістіоцитоми: а)... б)... в)... г)... 5) Мікроскопічна картина остеосаркоми:
а)... б)... в)... 6)Макро-мікроскопічна характеристика поверхнево
розповсюдженої меланоми: а)... б)... в)... г)... д)... 7) Фактори, що
визначають прогноз меланоми: а)... б)... в)...
287
TASCHENBUCH
Розділ 14.
ПУХЛИНИ З МЕЛАНІНУТВОРЮЮЧОЇ
ТКАНИНИ. ПУХЛИНИ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ
СИСТЕМИ, ОБОЛОНОК МОЗКУ ТА
ПЕРИФЕРІЙНИХ НЕРВІВ.
1. Загальна характеристика пухлин з
меланінутворюючої тканини.
2. Невуси – визначення, класифікація,
морфологія.
3. Меланома – стадії розвитку,
4. Морфологія меланом різного типу.
5. Морфологія нейроепітеліальних
(нейроектодермальних) пухлин.
6. Морфологія пухлин з оболонок мозку
(менінгіома).
7. Морфологія пухлин черепних та
спинальних нервів (шванома).
Першоджерелом пухлин із меланінутворюючої тканини є

1.
меланоцити. Це клітини нейроектодермального походження, які
виникають із швановської оболонки периферійних нервів і
розташовуються в базальному шарі епідерміса, волосяних
фолікулах, більшості слизових оболонок, покритих
багатошаровим плоским епітелієм, м’яких оболонках мозку, а
також сітківці та райдужній оболонці очей. У цитоплазмі
меланоцитів знаходиться меланін, який при забарвленні
гематоксиліном та еозином набуває темно коричневого або
288
TASCHENBUCH
чорного кольору, виявляється при застосуванні спеціальних

морфологічних методів дослідження (реакції Фортана-Масона,
ДОФА-реакція). Меланоцити можуть давати пухлиноподібні
утворення – невуси або справжні пухлини – меланоми.
Невуси – доброякісні пухлиноподібні утворення шкіри, які
2.
розвиваються з меланоцитів епідерміса або дерми. Вони
розглядаються як вади розвитку нейроектодермальних пігментних
елементів. Представлені у вигляді плям переважно коричневого
кольору, різних за розмірами на будь-якій ділянці поверхні шкіри.
Можуть мати вигляд плоских і бородавчастої форми розростань
або плям, що дещо піднімаються над поверхнею шкіри. Інколи
досягають значних розмірів – велетенські пігментні невуси у
новонароджених.
Розрізняють наступні види невусів: пограничний;
складний; внутрішньодермальний; епітеліоїдний або
веретеноклітинний; невус із балоноподібних клітин; галоневус;
велетенський пігментний невус; фіброзна папула носа
( інволютивний невус); голубий невус; клітинний голубий невус.
[Рис. 46]
При пограничному невусі гнізда невусних клітин
розташовуються на межі (границі) епідерміса та дерми, в області
верхівок гребінців сітчастого шару дерми, не містять багато
пігменту, інколи невусні клітини розташовуються
внутрішньоепідермально в нижніх шарах епідермісу, ніби
сповзають звідси у вигляді невеликих скупчень в дерму.
Внутрішньодермальний невус зустрічається найчастіше,
невусні клітини розташовуються в дермі у вигляді окремих
скупчень або тяжів, у верхніх відділах дерми – з великою
289
TASCHENBUCH
Рис. 46
КЛАСИФІКАЦІЯ НЕВУСІВ
А ЗА ЗОВНІШНІМИ ОЗНАКАМИ
- ВЕЛЕТЕНСЬКИЙ ПІГМЕНТНИЙ НЕВУС

- ФІБРОЗНА ПАПУЛА НОСА
(ІНВОЛЮТИВНИЙ НЕВУС)
- ГОЛУБИЙ НЕВУС
- ГАЛОНЕВУС
Б ЗА ОСОБЛИВОСТЯМИ КЛІТИННОГО
СКЛАДУ
- ЕПІТЕЛІОЇДНОКЛІТИННИЙ НЕВУС
- ВЕРЕТЕНОКЛІТИННИЙ НЕВУС
- НЕВУС ІЗ БАЛОНОПОДІБНИХ КЛІТИН
В ЗА ГІСТОЛОГІЧНОЮ БУДОВОЮ
- ПОГРАНИЧНИЙ (ЮНКЦІОНАЛЬНИЙ)
НЕВУС
- ВНУТРІШНЬОДЕРМАЛЬНИЙ НЕВУС
- СКЛАДНИЙ (ЗМІШАНИЙ) НЕВУС
290
TASCHENBUCH
кількістю меланіна, можуть зустрічатись велетенські багатоядерні

клітини у “зрілих” невусах.
Складний (змішаний) невус, невусні клітини
розташовуються як на межі епідерміса та дерми, так і
внутрішньодермально. Епітеліоїдний, або веретеноподібний
невус (ювенільний невус) найчастіше зустрічається у дітей, в
області шкіри на обличчі у вигляді плоского або кулеподібного,
чітко відмежованого вузла. Поверхня гладка або має бородавчасті
розростання, блідочервоного кольору. Мікроскопічно це є
складний невус, меланіна містить мало, клітини з світлою
цитоплазмою та гіперхромними ядрами, мітози поодинокі,
веретеноподібні клітини часто формують пучки. Характерна
наявність одно- або багатоядерних велетенських клітин з
базофільною цитоплазмою, що нагадують клітини Тутона або
Пирогова-Лангханса.
Невус з балоноподібних клітин складається з клітин з
прозорою цитоплазмою, розташованих у вигляді пластів, ці
клітини можуть бути в складі епідерміса. Галоневус є пігментний
невус, оточений зоною депігментованої шкіри. Він може
поступово зменшуватись за розмірами і взагалі зникати,
залишаючи після себе депігментовані ділянки. Частіше
зустрічається у дітей і осіб молодого віку на тулубі, може носити
множинний характер. Невусні клітини розташовані в пограничній
зоні, полігональної форми, мають пухирцеподібне ядро, невелику
кількість меланіну в цитоплазмі. Зустрічаються гіперкератоз та
акантоз, скупчення веретеноподібних клітин. Невусні клітини
можуть утворювати ячейки.
Велетенський пігментований невус зустрічається на шкірі у
291
TASCHENBUCH
будь-якій частині тіла у вигляді плями, яка часто покрита

волоссям. Складається з поверхневої та глибокої частин.
Поверхнева частина має будову внутрішньодермального або
складного невуса, глибока містить переважно веретеноподібні
клітини, які формують пучки або вузлики, що проростають у
підшкірну клітковину. Меланін розташовується у верхніх відділах
дерми. На фоні цього невуса у ½ хворих виникає меланома.
Фіброзна папула носа (інволютивний невус) представляє
собою кулеподібне вип’ячування в області носа, поверхня його
пігментована або ангіоматозна. Мікроскопічно складається із
фіброзної тканини, в якій знаходяться поодинокі велетенські
клітини. В пограничній зоні можуть зустрічатись гнізда з
невусних клітин.
Голубий невус представлений у вигляді плями голубоватого
або голубовато-коричневого кольору, овальної форми, яка не
піднімається над поверхнею шкіри. Локалізується в області
обличчя, кистей, плеча. Мікроскопічно в дермі виявляються
невусні клітини, що можуть проростати в підшкірну клітковину.
Кількість меланоцитів досить значна, вони тісно розташовуються
один біля одного, утворюють пучки, що нагадують нерви. Мітози
зустрічаються рідко. Меланома на фоні цього невусу виникає
рідко.
Меланома (меланосаркома, злоякісна меланома) – одна з
3.
найбільш злоякісних пухлин людини, складає 1,2% всіх
злоякісних пухлин і 4% пухлин шкіри. [Рис. 47] Найчастіше
локалізується в шкірі кінцівок, тулуба, обличчя, виникає на фоні
невусів або “de novo” з популяції зовні нормальних меланоцитів.
292
TASCHENBUCH
Рис. 47
ХАРАКТЕРИСТИКА МЕЛАНОМИ
А ФОРМИ (ТИПИ) МЕЛАНОМИ
- ЗЛОЯКІСНА ЛЕНТІГО-МЕЛАНОМА
- ПОВЕРХНЕВОРОЗПОВСЮДЖЕНА ФОРМА
- НОДУЛЯРНА ФОРМА
- АКРАЛЬНА ЛЕНТІГІНОЗНА ФОРМА
Б КЛІТИННИЙ СКЛАД ЗАЗНАЧЕНИХ ФОРМ
- ЕПІТЕЛІОПОДІБНІ КЛІТИНИ
- ВЕРЕТЕНОПОДІБНІ КЛІТИНИ
- НЕВУСОПОДІБНІ КЛІТИНИ
- ВЕЛЕТЕНСЬКІ ОДНО- ТА БАГАТОЯДЕРНІ
КЛІТИНИ
- БАЛОНО(КУЛЕ-)ПОДІБНІ КЛІТИНИ
В ФАЗИ РОСТА МЕЛАНОМИ
- ФАЗА ГОРИЗОНТАЛЬНОГО (РАДІАЛЬНОГО)

РОСТУ
- ФАЗА ВЕРТИКАЛЬНОГО РОСТУ
Г НАЙЧАСТІША ЛОКАЛІЗАЦІЯ МЕЛАНОМИ
- ШКІРА ВЕРХНІХ ТА НИЖНІХ КІНЦІВОК,

ОБЛИЧЧЯ, ТУЛУБ (НАЙЧАСТІШЕ)
- ОБОЛОНКИ ОЧЕЙ (РІДКО)
- М’ЯКІ ОБОЛОНКИ МОЗКУ (РІДКО)
293
TASCHENBUCH
Частіше зустрічається у жінок 30-50 років, встановлено

взаємозв’язок між меланомою шкіри та інсоляцією
(ультрафіолетова радіація), може розвиватись на фоні плями
Гетчинсона або диспластичних невусів.
В розвитку меланома розрізняють ранню стадію – фаза
горизонтального росту і пізню стадію – фазу вертикального
росту. В ранній стадії пухлина знаходить всередині епідерміса
базальна мембрана якого збережена, в дермі зустрічається
лімфоїдна інфільтрація (це стадія “in situ”). В пізній стадії
пухлина розростається в дерму та підшкірну клітковину,
з’являються гематогенні та лімфогенні метастази.
Клініко-морфологічно виділяють 4 варіанти меланоми: типу
4.
злоякісного лентіго, поверхнево-розповсюджена меланома,
нодулярна меланома та акральна лентігінозна меланома.
Лентіго-меланома. Меланома типа злоякісного лентіго у
більшості випадків локалізується в області голови, шиї,
зовнішньої поверхні кінцівок, тобто місцях доступних сонячній
інсоляції, зустрічається у віці біля 70 років. Фаза радіального
росту є досить тривалою. Вона характеризується появою вогнища
неправильної форми, що нагадує веснушку коричневого кольору,
з ділянками голубоватого або сіруватого кольору (тривалість фази
до 20 і більше років). Інвазії пухлинних клітин в дерму в цей
період не спостерігається, за виключенням окремих клітин або
невеликих скупчень їх, що можуть проникати у сосочковий шар
дерми. Тому в цій стадії розрізняють дві підстадії: передінвазивну
та стадію інвазії в сосочковий шар дерми, тобто мова йде про
меланому типу злоякісного лентіго. Фаза вертикального росту
може розтягуватись на декілька років. При інвазії пухлинних
294
TASCHENBUCH
клітин в дерму вони набувають веретеноподібної форми. При

інвазії в дермі з’являються клітинні інфільтрати з лімфоїдних
елементів, гістіоцитів та макрофагів. Меланома цього типу
характеризується низьким ступенем злоякісності.
Поверхнево-розповсюджена меланома зустрічається у будь-
якому віці, пік захворюваності падає на п’яте десятиріччя життя
однаково часто у осіб обох статей. У чоловіків зустрічається у два
рази частіше на шкірі голови та шиї, спини, тулуба, живота, у
жінок – у три рази частіше на шкірі в області стегна та гомілок.
Найбільш часта локалізація – шкіра спини, де меланома
розвивається впродовж декількох років. Має вигляд плями
коричневого кольору з розово-сіруватою або чорного кольору
крапчатістю. Це найбільш частий вид меланоми. На стадії
радіального росту росте у всіх напрямках – до рогового шару і в
глибину дерми, але в межах потовщеного у 2-4 рази епідерміса з
ознаками гіперкератозу. В складі його знаходяться великі за
розмірами меланоцити (до 15 мкм) з світлою цитоплазмою і
гіперхромними атиповими ядрами, які розташовуються
поодиноко або у вигляді окремих груп, нагадують клітини
Педжета. У фазі радіального росту клітини відносно мономорфні,
ця форма росту (in situ) може існувати до 10 років. У другій фазі –
вертикального росту - пухлинні клітини проникають у
ретикулярний шар шкіри, а пізніше і в підшкірну жирову
клітковину. Клітини дещо менші за розмірами, в порівнянні з
попередньою стадією. Інвазія їх у дерму, як правило, не
супроводжується лимфоїдною клітинною інфільтрацією.
Вузлова форма меланоми характеризується наявністю вузла
або синьо-чорного кольору бляшки, що виступає над поверхнею
шкіри, має нечітки контури або нагадує поліп на ніжці. У два рази
295
TASCHENBUCH
частіше зустрічаються у осіб чоловічої статі старше 50 років.

Переважна локалізація – спина, голова, шия, хоча меланоми
даного типу можуть спостерігатись на будь-якій ділянці шкіри.
Цей тип меланоми має тільки одну фазу – вертикального росту.
Спостерігається інвазія в дерму та підшкірну клітковину. Клітини
мають форму веретеноподібних, епітеліоїдноподібних або
нагадують невусні. Кількість мітозів варіабельна.В цитоплазмі
клітин зустрічаються гранули меланіна чорно-бурого кольору,
ядра неправильної форми з грубодисперсним хроматином і
великими за розмірами ядерцями. Пухлина рано дає гематогенні
та лімфогенні метастази.
Акральна лентігінозна меланома – найчастіше
локалізується в області долонь та підошв, на слизових оболонках
в порожнині рота, носа, ануса. Частіше виникає у негрів.
Характерним є інтраепідермальна проліферація з великих за
розмірами, неправильної форми меланоцитів зі значною кількістю
меланіна в цитоплазмі. Має місце їх інвазія в дерму, сосочковий
шар якої розширюється в ньому з’являються лімфоїдно-клітинні
інфільтрати.
Таким чином, клітинний склад меланом при всіх її типах є
різноманітним. Можна виділити наступні види клітин, що
зустрічаються найчастіше: веретеноподібні, що нерідко містять
меланін; епітеліоїдноподібні клітини; невусоподібні клітини;
велетенські одноядерні та багатоядерні клітини. Зустрічаються
також меланоми з балоноподібних клітин. Прогноз меланоми
визначається наступними факторами: стадією розвитку пухлини,
рівнем інвазії пухлинних клітин, товщиною пухлини.
296
TASCHENBUCH
Гістологічна класифікація пухлин нервової системи

5.
передбачає три основні типи новоутворення [Рис. 48].
Пухлини центральної нервової системи, оболонок мозку
та периферійних нервів – більшість з них складають пухлини
головного мозку, пухлини спинного мозку зустрічаються рідко. У
дорослих більшість пухлин – супратенторіальні, у дітей, навпаки,
інтратенторіальні. За своїм клінічним перебігом всі пухлини
центральної нервової системи є завжди злоякісними, тому що
навіть при повільному рості тиснуть на життєвоважливі центри,
викликаючи порушення їх функції. Пухлини централньої нервової
системи зустрічаються часто в дитячому віці, метастазують в
межах порожнини черепа.
В залежності від свого гістогенезу пухлини розділяються на
нейроепітеліальні (нейроектодермальні), пухлини оболонок мозку
(менінгосудинні) та пухлини черепних і спінальних нервів.
До групи пухлин з нейроепідермальної тканини відносять
астроцитарні пухлини, олігодендрогліальні пухлини, пухлини з
епендіми, пухлини з хоріоїдного сплетіння, нейрональні пухлини,
пінеальні пухлини та ембріональні пухлини.
Астроцитома – найчастіша зріла нейроепітеліальна
(нейроектодермальна) пухлина, зустрічається у молодому віці,
локалізується у всіх відділах мозку. Є доброякісною гліальною
пухлиною, яка складається з клітин типу астроцитів і гліальних
волокон у різних співвідношеннях.
Астробластома зустрічається рідко, переважно у молодому
віці, як самостійна форма визнається не всіма авторами,
характеризується поліморфізмом клітин, швидким ростом,
некрозами, може давати внутрішньочерепні метастази по
лікворним шляхам. Олігодендрогліома – доброякісна пухлина, що
297
TASCHENBUCH
має вигляд вузла розово-сірого кольору, який частіше

зустрічається у жінок у віці
Рис. 48
ГІСТОГЕНЕТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ
ПУХЛИН НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
А НЕЙРОЕПІТЕЛІАЛЬНІ
(НЕЙРОЕКТОДЕРМАЛЬНІ) ПУХЛИНИ
- АСТРОЦИТОМА
- ОЛІГОДЕНДРОГЛІОМА
Б ПУХЛИНИ ОБОЛОНОК МОЗКУ
- МЕНІНГІОМА
В ПУХЛИНИ ЧЕРЕПНИХ ТА
СПІНАЛЬНИХ НЕРВІВ
- ШВАННОМА (НЕВРІЛЕМОМА)
298
TASCHENBUCH
30-40 років, локалізується здебільшого в лобній та скроневій

областях, підкоркових вузлах. Представлена дрібними
мономорфними клітинами з круглими ядрами, розташованими в
світлій цитоплазмі. Мітози зустрічаються рідко, інколи
спостерігаються відкладанням вапна.
Епендімома – доброякісна шлуночкова пухлина, яка
спостерігається у дитячому та молодому віці. У спинному мозку
росте інтрамедуллярно. Складається з круглих або овальної
форми клітин, що формують периваскулярні псевдорозетки і
містять хроматин у вигляді дрібних зерен. Пухлина росте
повільно, експансивно, але в місцях зв’язку з стінкою шлуночка
вростає в підлеглу мозкову тканину.
Хоріоїдна папілома – доброякісна пухлина з хоріоїдального
епітелію, має вигляд ворсинчастого вузла, що знаходиться в
порожнині шлуночка. Мікроскопічно складається з численних
ворсиноподібних структур, покритих шаром епітеліальних клітин,
що нагадують епітелій нормального судинного сплетіння. Серед
нейроепітеліальних пухлин найчастіше зустрічається
гліобластома. Це злоякісна пухлина, яка виникає в результаті
прогресії астроцитоми після 40 років у осіб переважно чоловічої
статі, складає 20%-40% нейроепітеліальних і 10%-20% всіх
пухлин центральної нервової системи. Розташовується в білій
речовині головного мозку, не має чітких меж, на розрізі носить
строкатий характер, що обумовлено існуванням некрозів та
крововиливів. Пухлина росте інфільтративно, може бути
первинно-множинною. Мікроскопічно складається з хаотично
розташованих клітин різних за формою та розмірами з великою
кількістю патологічних мітозів. Характерні вогнища некрозу,
299
TASCHENBUCH
крововиливів. Зустрічаються велетенські клітини з гіперхромними

ядрами спотвореної форми (мультиформна гліобластома),
ендотелій та адвентиціальні клітини з ознаками проліферації.
Пухлина часто дає інтракраніальні метастази, в той же час
метастази за межі черепної коробки зустрічаються рідко.
Серед пухлин оболонок мозку найчастіше зустрічається
6.
менінгіома. Менінгіома (арахноїдендотеліома) – виникає з
клітин мозкових оболонок. Складає 15-20 % всіх пухлин
центральної нервової системи. Макроскопічно має вигляд вузла,
покритого тонкою капсулою, який зв’язаний з твердою мозковою
оболонкою і здавлює тканину мозку.
Менінгіоми м’якої оболонки зустрічаються в сільвієвій
борозні. Пухлина на розрізі волокниста, ущільнена, сіруватого
кольору. Може призводити до атрофії кісткової тканини (атрофія
від тиску), виходити за межі черепної коробки, проростати м’язи,
формувати екстракраніальні вузли. Мікроскопічно в залежності
від клітинного складу існують багато різновидностей менінгіом.
Серед них найхарактернішими є полігональні світлоклітинні з
круглими або овальними ядрами з ніжним рисунком хроматину.
Нерідко пухлина має альвеолярну будову, інколи містить значну
кількість псамомних тілець. Менінгеальна саркома зустрічається
рідко, переважно у дитячому та юнацькому віці. Росте
інфільтративно, бляшкоподібної форми, сіро-рожевого кольору,
має будову гемангіоендотеліосаркоми.
До пухлин з клітин оболонок нервів відноситься
7.
неврилемома (шванома). Найчастіше виникає з корінця
слухового нерву, розташовуючись в мосто-мозочковому куту.
Представлена у вигляді вузла 2-3 см в діаметрі, інколи може
досягати і 20 см в діаметрі, м’яко еластичної консистенції, рожево
300
TASCHENBUCH
білого кольору, однорідної консистенції. Мікроскопічно

побудована з веретеноподібної форми клітин з паличкоподібними
ядрами. Клітинно-волокнисті пучки формують ритмічні
структури, що складаються з паралельних рядів правильно
орієнтованих клітин, розташованих у вигляді частокола – тільця
Верокаї.
Таким чином, вище описана група пухлин має ряд клініко-
морфологічних особливостей, в порівнянні з епітеліальними та
мезенхімальними пухлинами. Вони стосуються як формування
пухлин (найчастіше de novo), так і різних проявів пухлинної
прогресії – ріст пухлини, особливості гістологічної будови,
метастазування, прогноз та інш. Досить складною для верифікації
дагнозу залишається група пухлин з головного мозку. Найбільш
часто серед інтракраніальних пухлин в патології людини
зустрічаються гліобластома, менінгіома та невринома (шванома)
слухового нерву.
301
TASCHENBUCH
ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ
Розділ ІІ.
Задача № 1.
1. а) Дистрофія це патологічний процес, в основі якого лежить порушення
обміну речовин, що характеризується структурними змінами в клітинах
та позаклітинному середовищі.
2. а) Інфільтрація;
б) Трансформація;
в) Декомпозиція;
г) Спотворений синтез
3. 
а) Паренхіматозні дистрофії
б) Стромально-судині дистрофії
в) Змішані дистрофії
4. 
а) Білкові дистрофії (диспротеїнози)
б) Жирові дистрофії (ліпідози)
в) Вуглеводні дистрофії
г) Мінеральні дистрофії

а) Набуті дистрофії
б) Спадкові дистрофії

а) Дисциркуляторні дистрофії
б) Ендокринні дистрофії
в) Церебральні дистрофії
4. 
а) “Зерниста” дистрофія;
б) Гідропічна (водяночна) дистрофія;
в) Гіаліново-крапельна дистрофія;
г) Рогова дистрофія
302
TASCHENBUCH

а) Набутого характеру;
б) Спадкового характеру (системні ліпідози, хвороби накопичення,
лізосомні хвороби)

а) Набутого характеру;
б) Спадкового характеру (глікогенози)
Задача № 2.
1. а) Трофіка – це сукупність механізмів,які визначають особливості
метаболізму та структурну організацію клітини (тканини), необхідну для
виконання ними тих або інших спеціалізованих функцій, направлених на
підтримання гомеостазу.
2. а) Клітинний механізм
б) Позаклітинний механізм
3.  а) Кров;
б) Лімфа;
в) Мікроциркуляторне русло;
 г) Нейроендокринна регуляція;
д) Нейрогуморальна регуляція
4. а) Інфільтрація
б) Трансформація
в) Декомпозиція (фанероз)
5. а) Гормон (первинний месенджер)
б) Рецептор
в) АТФ
г) Циклічний АМФ (вторинний месенджер)
6. а) Вільнорадікальне пероксидне окислення ліпідів
б) Порушення гомеостазу кальція
в) Недостатність АТФ
г) Порушення проникливості плазмолеми
7. а) Локалізація процесу
303
TASCHENBUCH
б) Вид порушеного обміну речовин

в) Генетичний фактор
г) Розповсюдженість процесу
8. а) Алкогольний гіалін в гепатоцитах
б) Глікоген в епітелії петлі Генле при цукровому діабеті
Задача № 3
1. а) Нагромадження продуктів порушеного обміну речовин в цитоплазмі
клітин паренхіматозних органів.
2.  а) Коагуляція білка
б) Гіаліново-крапельна дистрофія
в) Коагуляційний фокальний некроз клітини
г) Коагуляційний тотальний некроз клітини
 д) Коліквація цитоплазми
є) Гідропічна дистрофія
ж) Колікваційний фокальний некроз клітини (балонна дистрофія)
з) Колікваційний тотальний некроз клітини
3. а) Збільшення органу у розмірах
б) Дрябла консистенція
в) Тьм’яний вигляд на розрізі
г) Набухання клітини
д) Внутрішньоклітинна гіперплазія ультраструктур
4. а) Серце
б) Печінка
в) Нирки
5. а) Протеїнурія
б) Диспротеїнемія
в) Гіпопротеїномія
г) Гіперліпідемія
д) набряки
Задача № 4.
1. а) Підвищення проникливості плазмалеми
б) Зміни колоїдно-осмотичного тиску клітини
2. а) Підвищення проникливості мембрани
304
TASCHENBUCH
б)
Розриви мембрани
в)
Закислення цитоплазми
г)
Активація лізосомальних ферментів
д)
Нагромадження води
3. а) Набухання клітини
б) Поява в ній вакуолей
в) Зміна розташування ядра
г) Балонна дистрофія (фокальний колікваційний некроз)
д) Загибель клітини (тотальний колікваційний некроз)
4. а) Хронічне запалення
б) Вірусні інфекції
в) Авітаміноз
г) Порушення розвитку шкіри
5. а) Цистіноз
б) Тирозіноз
в) Фенілпировиноградна олігофренія
6. а) Фосфатіди
б) Стеріди та стеріни
в) Сфінголіпоїди
г) Віск
7. а) Надлишок жиру в результаті надлишкового його нагромадження або
синтезу гепатоцитами
б) Порушення процесів окислення жирних кислот в гепатоцитах
в) Недостатня кількість амінокислот в гепатоцитах, необхідних для синтезу
жиру
Задача № 5.
1. а) Збільшені
б) Збільшена
в) Жовтий
г) Краплі жиру
305
TASCHENBUCH
в) Тьм’яний
г) Сіруватий відтінок
3. а) Гіперкератоз
б) Іхтіоз
в) Лейкоплакія
г) Формування “ракових перлин”
4. а) Змінені
б) Деструкція мітохондрій, ендоплазматичної сітки
в) Гіаліноподібні гранули білка
г) Пролонгація процесу призводить до загибелі клітини
5. а) Просте
б) Дистрофічне
6. а) Гіпоксія
б) Фізичні агенти
в) Хімічні агенти та лікарські препарати
г) Інфекційні агенти
д) Імунні реакції
є) Генетичні порушення
Задача № 6.
1. а) Забарвлення суданом ІІІ
б) Забарвлення шарлах-рот
в) Забарвлення суданом ІV
г) Забарвлення осмієвою кислотою
д) Забарвлення сульфатом нільським голубим
є) Забарвлення суданом чорним 
2. а) Збільшення вмісту в клітинах, в яких жир спостерігається і в нормі
б) Поява жиру там, де в нормі він не зістрічається
в) Утворення жирів незвичного хімічного складу
3. а) Алкогольний гепатіт
б) Хвороба Вільсона-Коновалова
4. а) Недостатність вакуолярно-лізосомального апарату епітелія звивистих
канальців (ІІ та ІІІ субклітинні системи)
5. а) Гіалоплазматичний
306
TASCHENBUCH
б) Мітохондріальний
в) Інтрацистернальний
г) Лізосомальний
6. а) Підвищення проникливості клубочкового фільтра
б) Недостатність системи базального лабіринту
в) Утворення балонних структур
7. а) Підвищення проникливості клубочкового фільтра
б) Недостатність вакуолярно-лізосомального апарату
в) Деструкція лізосом з формуванням “гіалінових крапель”
8. а) Надлишковий вміст жиру в гепатоцитах
б) Зниження процесу його утилізації
в) Порушення процесів елімінації
г) Ферментопатія спадкового характеру
Задача № 7
1. І група а) - Жири, до складу яких не входить фосфор та азот
б) Нейтральний жир, холестерин-естер
ІІ група Жирні кислоти, мила (продукти їх розпаду)
а) - Жири, в складі яких відсутній фосфор, але є азот
б) цереброзиди мозку
ІІІ група керазин
- Жири, до складу яких входить фосфор та азот, тобто фосфатіди
а) Лецитін
б) кефалін
2. а) Цукровий діабет
б) Хронічний алкоголізм
в) Ожиріння
г) Інтоксикація
3. а) Носить зворотній характер
б) Функція тривалий час не змінюється
в) Виникає печінкова недостатність
4. а) Балонна дистрофія (фокальний колікваційний некроз)
б) Смерть клітини (тотальний колікваційний некроз)
5. а) Епітелій звивистих канальців
307
TASCHENBUCH
б) Без характерної локалізації в межах дольки (часточки)

в) Сіруватий відтінок
г) Тьмяний відтінок
7. а) Порушення обміну глікогену
б) Порушення обміну глікопротеїдів
8. а) Зниження окисного фосфорування в гепатоцитах
б) Зниження синтезу АТФ
в) Пошкодження мітохондрій
г) Порушення -окислення жирних кислот
д) Пиловидне ожиріння гепатоцитів
Задача № 8
1. а) Зниження окисного фосфорування в гепатоцитах
д) Пиловидне ожиріння гепатоцитів
в) Коричневий
г) Тьм’яний блиск
3. а) Дрібнокрапельне ожиріння
б) Великокрапельне ожиріння
в) Пиловидне ожиріння
б) Зменшена (власне міокарду)
в) Можливий буроватий відтінок
г) Розширені
д) Квола
5. а) Глікоген
б) Глікопротеїди
в) Глікозаміноглікани
6. а) Секретуючі клітини
308
TASCHENBUCH
б)
Гіперсекреція
в)
Обтурація слизом
г)
Утворення кіст
Печінка (зникає глікоген)
а)
7. Нирки (глікогенна інфільтрація епітелія дистальних звивистих канальців
б)
та тонкого відділу петлі Генле)
Задача № 9
б) Жовто-коричневий
в) Збільшена
г) Квола
д) З жовтим вкраплінням
2. а) Нейтральні жири
б) Фосфоліпіди
в) Холестерін
3. а) Проксимальні звивисті канальці
б) Дистальні звивисті канальці
в) Інтерстицій
в) Декомпозиція
5. а) Гіперкератоз, іхтіоз
б) Лейкоплакія
6. а) Набута ферментопатія
б) Спадкова ферментопатія (тезаурісмози)
8.  Серце
а) Просте ожиріння
б) Дистрофічне ожиріння (“тигрове” серце)
 Печінка
309
TASCHENBUCH
в) Дрібновогнищеве ожиріння
г) Великовогнищеве ожиріння
д) Пиловидне ожиріння
9. а) Протеїнурія
б) Набряки
в) Гіпо- та диспротеїнемія
г) Гіперліпопротеїдемія (гіперхолестерінемія)
Задача № 10.
1.
І варіант
а)
Денатурація та коагуляція білків цитоплазми
б)
Гіаліново-крапельна дистрофія
в)
Фокальний коагуляційний некроз
г)
Тотальний коагуляційний некроз
ІІ варіант
а) Гідратація,коліквація цитоплазми (активація лізосомальних гідролаз)

б) Гідропічна дистрофія
в) Фокальний колікваційний некроз
г) Тотальний колікваційний некроз
б) Просвітлений (набухання)
в) Деструкція
г) Збережена структура (розрив їх – ознака загибелі органели)
3. а) Дрібновогнищеве ожиріння
б) Великовогнищеве ожиріння
в) Фенілпіровиноградна олігофренія
5. а) Цукровий діабет
б) Хронічний алкоголізм
в) Ожиріння
310
TASCHENBUCH
г) Інтоксикація
д) Анемія
6. а)
Хвороба Гоше (цереброзідліпідоз)
б)
Хвороба Німана-Піка (сфінгоміелінліпідоз)
в)
Хвороба Тея-Сакса (амавротична ідіотія)
г)
Хвороба Нормана-Ландіга (генералізований гангліозідоз)
в) Коричнево-жовтуватий
г) Жовтий
в) Квола
г) Тьмяний відтінок
5. а) Нейрогуморальний
б) Нейроендокринний
7. а) Вільнорадикальне пероксидне окислення ліпідів
б) Порушення гомеостазу кальцію
в) Зниження синтезу АТФ
г) Порушення проникливості плазмолеми
б) Природа процесу
в) Розповсюдження процесу
г) Вид порушеного обміну речовин
311
TASCHENBUCH
9. а) Патологічна інфільтрація
б) Декомпозиція
1.  Диспротеїнози
а) “Зерниста” дистрофія
в) Гідропічна дистрофія
 Ліпідози за механізмом розвитку
а) Збільшення в клітинах жиру
б) Поява ліпідів там, де в нормі вони не зустрічаються
в) Поява жиру незвичного хімічного складу
 Вуглеводні дистрофії
а) Порушення обміну глікогену
г) Квола
б) Просвітлена, з набуханням
в) Вакуолізація
4. а) Зниження окисного фосфорування
б) Коричневий, з жовтуватим відтінком
в) Квола
6. а) Дрібновогнищеве ожиріння
б) Великовогнищеве ожиріння
312
TASCHENBUCH
б) Інтоксикація
8. а) Зниження –окислення ліпідів
б) Деструкція мітохондрій
 Ліпідози за механізмом розвитку
а) Збільшення в клітинах жиру
б) Поява ліпідів там, де в нормі вони не зустрічаються
в) Поява жиру незвичного хімічного складу
а) Порушення обміну глікогену
в) Коричневий
г) Живтий
в) Коричневий, - жовтий
д) Квола
5. а) Нейрогуморальний
б) Нейроендокринний
6. а) Ішемічне та гіпоксичне пошкодження
313
TASCHENBUCH
б)
Вільнорадикальне, включаючи і активований кисень
в)
Токсичне пошкодження
7. а) Декомпозиція (при гіпоксії)
б) Інфільтрація (при гіперліпідемії)
в) Квола (при амілоїдозі – ущільнена)
г) Сірий з живтими вкрапліннями
б) Набухша, просвітлена
в) Вакуолізоване
б) Рецептор плазмолеми
в) Аденілатциклаза
г) АТФ
д) Циклічний аденілмонофосфат (вторинний месенджер)
6. а) Хвороба Гоше (цереброзідліпідоз)
б) Хвороба Німана-Піка (сфінгоміелінліпідоз)
в) Хвороба Тея-Сакса (гангліозідліпідоз)
г) Хвороба Нормана-Ландінга (генералізований гангліозідоз)
8. а) Надлишкове накопичення жиру в цитоплазмі
б) Зниження утилізації жиру в гепатоцитах
в) Порушення процесів елімінації жиру з гепатоцитів
314
TASCHENBUCH
г) Ферментопатія спадкового характеру

Задача № 15
1. 
Денатурація білка цитоплазми
а)
б)
Фокальний коагуляційний некроз
в)
г)

Коліквація цитоплазми
д)
Гідропічна дистрофія
є)
Фокальний колікваційний некроз
ж)
Тотальний колікваційний некроз
з)
2. а) Зростання вмісту жиру в клітині

б) Поява жиру в місцях, де в нормі він не зустрічається
в) Утворення жиру незвичайного хімічного складу
3. а) Вільнорадикальне перекисне окислення ліпідів
б) Окисне перетворення білків
в) Пошкодження ДНК
4. а) Вільнорадикальне пероксидне окислення ліпідів
б) Порушення гомеостазу кальцію
в) Зниження синтезу АТФ
г) Порушення вибіркової проникливості плазмалеми
5. а) Гіперкератоз, іхтіоз
г) Інфекція
315
TASCHENBUCH
ж) Дисбаланс живлення
1. а) Дистрофія це патологічний процес в основі якого лежать порушення
обміну речовин, які характеризуються певними морфологічними
змінами.
б) Набухання (вакуолізація)
5. а) Глікоген
б) Глікопротеїди
в) Протеоглікани
6. а) Мукоцити
б) Гіперсекреція
в) Обтурація просвіту
г) Формування кіст
7. а) Зміна консистенції слизу (густий, в’язкий)
б) Склероз
в) Формування ретенційних кіст
8. а) За локалізацією процесу
б) За його походженням
в) За його розповсюдженням
г) В залежності від виду порушеного обміну речовин
1. а) Забарвлення суданом ІІІ
316
TASCHENBUCH
б) Забарвлення суданом ІV
в) Забарвлення осмієво. Кислотою
г) Забарвлення суданом чорним 
д) Забарвлення шарлах-рот
2. а) Гіперліпідемія (алкоголізм, цукровий діабет)
б) Дія токсичних речовин (етанол, фосфор)
в) Недостатній вміст білка в продуктах харчування (аліпотропне ожиріння)
Значення генетичних факторів
г)
3. а) Вакуолізація ядер (глікогенові ядра)
б) Стеатоз цитоплазми гепатоцитів
4. 
а) Вузький сегмент петлі Генле
б) Збиральні трубочки

в) Проксимальні звивисті канальці
г) Дистальні звивисті канальці
5. а) Печінка
б) Нирки
в) Селезінка
г) Кістковий мозок
д) Центральна нервова система
6. 
а) Темні гепатоцити
б) Світлі гепатоцити

в) Периферія дольок (темні гепатоцити)
г) Центри дольок (світлі гепатоцити)

д) Білковосинтетична функція (темні гепатоцити)

є) Анітоксична функція (світлі гепатоцити)
7. а) Реабсорбція білка забезпечується вакуолярно-лізосомальною системою
317
TASCHENBUCH
Реабсорбція лабіринтом (Na+ та К+ залежними АТФ-азами)

б)
в) Жовто-коричневий
г) Жовтий, з краплями жиру на поверхні
2. Коагуляція білка цитоплазми
а)
б)
Фокальний (парціальний) коагуляційний некроз
в)
г)

Гідратація цитоплазми
д)
Гідропічна дистрофія
є)
Фокальний (парціальний) коагуляційний некроз
ж)
з)
3. а) Ішемічна та гіпоксична форма

б) Вільнорадикальна форма, включаючи і активований кисень
в) Токсичне пошкодження
4. а) Клітини тонкого сегменту петлі Генле
б) Епітелій збираних трубочок
5. а) Просте ожиріння
б) Дистрофічне ожиріння (“тигрове” серце)
6. а) Гіперкератоз
7. а) Пошкодження мітохондрій (розрив зовнішньої мембрани)
б) Деструкція мембран клітини
г) Інфекційні агенти
318
TASCHENBUCH
ж) Дисбаланс живлення клітини
1. а) Вільнорадикальне перекисне окислення ліпідів
б) Окисне перетворення білків
в) Пошкодження ДНК
2. а) Гетерофагія
б) Аутофагія
в) Дисфункція мітохондрій
г) Аномалія цитоскелета
3. а) Шкіра
б) Печінка
в) Нирки
г) Надниркова залоза
д) Соматичні м’язи
4. а) Порушення розвитку шкіри
б) Хронічне запалення
в) Вірусні інфекції
г) Авітамінози
5. а) Цистиноз
б) Рецептор
в) Аденілциклаза
г) АТФ
д) Циклічний АМФ (вторинний месенджер)
7. а) Зміна проникливості плазмалеми
б) Активація генома
в) Активація ферментних систем клітини
8. а) Набутого характеру
б) Спадкового характеру
Задача № 20
319
TASCHENBUCH
 Ліпідози
д) Набутого характеру
є) Спадкового характеру
ж) Порушення обміну глікогену
з) Порушення обміну глікопротеїдів
320
TASCHENBUCH
в) Сіруватий, тьм’яний відтінок
г) Квола
б) Гідратація цитоплазми, поява вакуоль
б) Коричнево-жовтуватий
в) Квола
г) Розширення порожнини
6. а) Дрібнокрапельне ожиріння
б) Великокрапельне ожиріння
7. а) Спадкового характеру
б) Набутого характеру
8. а) Темні гепатоцити
б) Світлі гепатоцити
Розділ ІІІ.
Задача № 1
1.  диспротеїнози
а) мукоїдне набухання
б) фібриноїдне набухання
в) гіаліноз
г) амілоїдоз
321
TASCHENBUCH
 ліпідози
д) порушення обміну жиру в інтерстиції органів та жирових депо
є) порушення обміну жиру в стінках артерій при атеросклерозі
 вуглеводні дистрофії
ж) порушення обміну глікопротеїдів (ослизування тканин)
з) порушення обміну глікозаміногліканів
2. Гістіон
а) Мікроциркуляторне русло
б) Елементи сполучної тканини
в) Нервові волокна
3. а) Гіаліноз судин
б) Гіаліноз сполучної тканини
4. а) Метахромазія
б) Реакція з конго-рот
в) Реакція з тіофлавіном Т або S
в) Паренхіма “з сальним блиском”
6. а) Розпад білково-вуглеводних комплексів
б) Заміщення слизоподібною речовиною
в) Набувають зірчастої або відросчатої форми
7.  за походженням
а) первинне (ідіопатичне)
б) вторинне
 за етіологією вторинне ожиріння буває
в) аліментарне (небалансоване харчування)
г) церебральне (травма, пухлини мозку)
д) ендокринне (синдром Фреліха, Іценко-Кушінга, адіпозогенітальна
дистрофія, гіпотіреоз)
є) спадкового характеру (хвороба Гірке, синдром Лоренса-Муна)
Задача № 2
б) Дистрофічне ожиріння (“тигрове серце”)
2. а) Проростає жирова клітковина
322
TASCHENBUCH
б)
Атрофія
в)
Нагромадження великої кількості жиру
3. а) Гіпертонічна хвороба
б) Атеросклероз
в) Внаслідок вікових змін стінок судин
4. а) Стромально-судинний диспротеїноз з нагромадженням в тканинах
речовин, що нагадують гіаліновий хрящ
5. а) Фібрин-фібриноїд (фібриноїд деструкції)
б) Фібриноїд інсудації
6. а) Підвищення проникливості стінок судин
б) Плазморагія
в) Змінюються найчастіше артеріоли при гіпертонічній хворобі
7. а) Деструкція волокнистих структур
б) Підвищення тканинно-судинної проникності
в) Ангіоневротичні та імунопатологічні процеси
8. а) Мукоїдне набухання
б) Фібриноїдне набухання
в) Гіаліноз
г) Амілоїдоз
9. а) Стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується появою в
тканинах складного білка з особливими фізико-хімічними
властивостями.
10 а) Місцева (локальна)
б) Загальна (генералізована)
11 а) І ступінь: 20-29%
б) ІІ ступінь: 30-49%
в) ІІІ ступінь: 50-59%
г) IV ступінь:  100%
Задача № 3
1. а) АА-білок
б) AL-білок
в) FAP-білок
323
TASCHENBUCH
г) ASC1-білок
2. а) Хронічне запалення
б) Склероз
в) Гіпоксія
3. а) Збільшена
б) Звужений
в) Не спостерігається
г) Зменшена
4. а) Стінки судин
б) Строма органів
в) Базальні мембрани залозистих структур
5. а) Нагромадження гіалуронової кислоти
б) Як правило, інтактні (світлооптично не змінені)
в) Мало виражені
6. а) Пікринофілія волокон
б) Піронінофілія колагенових волокон
в) Інтенсивна ШИК-позитивна реакція
г) Аргірофілія при імпрегнації AgNO3
д) Фрагментація
7. а) “сагова” селезінка
б) “Сальна” селезінка
8. а) Простий гіалін
б) Ліпогіалін
в) Складний гіалін
Задача № 4
1. а) Підвищення судинно-тканинної проникності
б) Нагромадження в основній речовині гіалуронової кислоти
в) Розпад білково-вуглеводних комплексів
324
TASCHENBUCH
б) Реакція Хейла (з коллоїдним залізом)

в) Реакція Стідмена (з альциановим синім)
г) Реакція метахромазії з різним рН розчину толуїдінового синього
4. а) Набухання основної речовини
б) Розширення інтерфібрілярних проміжків
в) Часткове пошкодження колагенових волокон (деструкція окремих
протофібріл)
5. а) Підвищення проникності стінок судин
б) Нагромадження в основній речовині білково-вуглеводних сполук
в) Нагромадження фібрину
г) Деструкція колагенових волокон
6. а) Пікринофілія колагенових волокон
б) Піронінофілія колагенових волокон
в) Посилення ШИК-реакції колагенових волокон
г) Нагромадження фібрину
д) Деструкція колагенових волокон
є) Підвищена еозинофілія колагенових волокон
ж) Аргірофілія при імпрегнації AgNO3
7. а) Талалаєв
б) Струков А.І.
Задача № 5
1. а) Набухання основної речовини
б) Базофілія основної речовини
в) Плазморагія
г) Позитивні реакції на присутність в основній речовині кислих
глікозаміногліканів (метахромазія, реакція Хейла, реакція Стідмена)
2. а) Набухання колагенових волокон

б) Фібрілярне розщеплення колагенових волокон
в) Пікрінофілія колагенових волокон
г) Поява клітинних інфільтратів (лімфоцити, плазмоцити, гістіоцити)
3. а) Стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується
нагромадженням в тканинах ущільненої, напівпрозорої речовини, яка
325
TASCHENBUCH
нагадує гіаліновий хрящ.
4. а) Фібрилярний білок
б) Білки плазми крові, фібрин
в) Імуноглобуліни, фракції комплемента
г) Тканинні протеоглікани
д) Стійкий по відношенню до дії кислот, лугів
є) Дає ШИК-позитивну реакцію
ж) Добре сприймає кислі барвники (еозин, кислий фуксін)
5. а) АL-амілоїдоз
б) AA-амілоїдоз
в) AF-амілоїдоз
г) ASC1-амілоїдоз
6.  генералізовані форми
а) первинний
б) вторинний
в) спадковий
г) похилого віку
 локальні форми
д) кардіальна
є) інсулярна та церебральна форми у похилому віці
ж) АПУД-амілоїд
7.  метахромазія є зміна кольору барвника при його з’єднанні з
структурами тканини та органів (синій колір толуїдінового синього при
забарвлені тканини змінюється на фіолетовий або червоний)
Задача № 6
в) Ущільнена
г) З “сальним блиском”
2. а) Зменшені
б) Зменшена або нормальна
в) Щільна
326
TASCHENBUCH
г) Сіруватий відтінок
д) порушення обміну жиру в інтерстиції органів та жирових депо
є) порушення обміну жиру в стінках артерій при атеросклерозі
ж) порушення обміну глікопротеїдів (ослизування тканин)
з) порушення обміну глікозаміногліканів
б) Нагромадження гіалуронової кислоти в основній речовині
в) Розпад білково-вуглеводних сполук основної речовини
5. а) Вид дистрофії з нагромадженням продуктів порушеного обміну речовин
(білків, жирів, вуглеводів) в межах гістіону
б) Гіаліноз власне сполучної тканини
8. а) Аліментарне
б) Церебральне
в) Ендокринне
г) Спадкового характеру
Задача № 7
а)
1. б) Тривала антигенна стимуляція (вторинний амілоїдоз)
Дія пухлинних мутагенів (амілоїдоз пухлин, пухлиноподібний
в) локальний амілоїдоз при “плазмоклітинній дисплазії”)
Мутація генів (генетичний, або сімейний амілоїдоз; амілоїдоз похилого
327
TASCHENBUCH
віку)
2. а) Фібрілярний білок (глікопротеїд)
б) Протеоглікани
в) Кислі глікозаміноглікани
г) Фібрин
д) Імунні комплекси
є) Імуноглобуліни
3.  “сагова” селезінка
а) амілоїд відкладається по ходу ретікулінових волокон в лімфоїдних
фолікулах
б) амілоїд з’являється в стінках центральних артерій лімфоїдних фолікулів
 “сальна” селезінка
відкладання амілоїда в білій пульпі
в) відкладання амілоїду в червоній пульпі
г)
4. а) Фібрін-фібриноїд (фібриноїд інсудації)
б) Фібріноїд деструкції (фібріноїд імунних комплексів)
б) Нагромадження кислих глікозаміногліканів в основній речовині
(гіалуронова кислота)
в) Нагромадження плазмених білків (глобулінів) та глюкопротеїдів
г) Гідратація основної речовини
6. а) Симетричний тип (рівномірний розподіл жиру в жировій клітковині)
б) Верхній тип (обличчя, потилиця, шия, плечовий пояс)
в) Середній тип (область живота)
г) Нижній тип (стегна та гомілки)
Задача № 8
1. а) Збільшені у розмірах
б) Сіруватого кольору
в) Ущільнені
г) На розрізі з сальним блиском
2.  гіпертрофічний варіант ожиріння
а) кількість адипозоцитів не змінена
328
TASCHENBUCH
б) розміри адипозоцитів збільшені з великим вмістом жиру в цитоплазмі

в) перебіг злоякісний
 гіперпластичний варіант ожиріння
г) кількість адинозоцитів збільшена
д) функція адинозоцитів не змінена
є) розвиток доброякісний
3. а) Розміри збільшені
б) Консистенція квола
в) Колір міокарда з буроватим відтінком
г) Розростання жира під епікардом
4. а) Непропорційний ріст
б) Деформація черепу (“масивний череп”)
в) Вада серця
г) Пупкова та пахова грижі
д) Гепатоспленомегалія
є) Помутніння роговиці
5. а) Ослизування строми органів, жирової тканини, хряща
б) Поява клітин зірчастої форми з відростками неправильною форми
6. а) Збільшена у розмірах
б) Ущільнена
в) Світло коричневого кольору
г) З сальним блиском на розрізі
7. а) Стулки клапанів ущільнені
б) Сіруватого кольору
в) Зрощені між собою
г) Різко деформовані
д) Атріовентрикулярний отвір звужений
є) Хордальні нитки потовщені та укорочені
8. а) Простий
б) Складний
в) Ліпогіалін
б) декомпозиція
Задача № 9
329
TASCHENBUCH
д) порушення обміну нейтрального жиру (ожиріння)
є) порушення обміну холестерина та його ефірів (атеросклероз)
ж) порушення обміну глікопротеїдів (ослизування тканини)
з) порушення обміну глікозаміногліканів (мукополісахарідози)
3. а) Гіпоксія (анемія, хронічна серцево-судинна недостатність)
б) Інтоксикація (дифтерія, алкоголь, фосфор)
4. а) Надлишкове нагромадження жиру в гепатоцитах
б) Порушення процесів утілізації жиру
в) Порушення процесів елімінації жиру
г) Ензимопатія спадкового характеру
5. а) Стінки артерій (артеріол)
б) Клапани серця
в) Пристінковий ендокард
6. а) Ізольований амілоїдоз передсердь
б) Церебральний амілоїдоз похилого віку (хвороба Альцгеймера)
в) Ендокринний амілоїдоз (АРИД-амілоїдоз)
7. а) Розчин Люголя
б) 10% сірчана кислота
Задача № 10
1. а) Аліментарне (дисбаланс у харчуванні та гіподінамія)
б) Церебральне (пухлини, травми головного мозку)
в) Ендокринне (синдром Фреліха та Іценко-Кушінга)
330
TASCHENBUCH
г) Спадкового характеру
2. а) AA-білок
б) AL-білок
в) ASC1-білок
г) FAP-білок
б) Забарвлення конго-рот
в) Люмінесцентна реакція з тіофлавіном Sabot
4. а) Клітинні трансформації (передамілоїдна стадія)
б) Синтез амілоїдобластами фібрилярного білка
в) Агрегація фібріл амілоїда
г) З’єднання фібріл з білками та глюкопротеїдами (плазма крові) і
хондроітінсульфатами (основна речовина): утворення амілоїда
5. а) Стінки судин
б) Капілярні петлі клубочків
в) Мезангіум
г) Базальні мембрани канальців
д) Строма органів
7.  біохімічні форми  етіологічні форми
а) AA-амілоїдоз д) вторинний (реактивний)
є) спадковий амілоїдоз
б) AL- амілоїдоз ж) первинний
з) вторинний
в) FAP- амілоїдоз спадковий (сімейна амілоїдна

і)
полінейропатія)
г) ASC1- амілоїдоз к) амілоїдоз похилого віку

(генералізований)
Задача № 11
331
TASCHENBUCH
1. а) Стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується поверхневою

дезорганізацією сполучної тканини зворотнього характеру
2. а) Стромально-судинний диспротеїноз, в основі якого лежить глибока
деструкція сполучної тканини з утворенням фібриноїду
3. а) AA-амілоїдоз
б) AL- амілоїдоз
в) ASC1- амілоїдоз
г) FAP- амілоїдоз
4.  форма
а) генералізована
 тип відкладання
б) периретикулярний
 органи
в) нирки
г) печінка
д) кишечник
є) наднирники
ж) дрібні судини
5. Клітинних трансформацій (передамілоїдна)
а)
Синтезу фібрилярного білка
б)
Аггрегації фібрилярного білка
в)
Формування сполуки його з глікопротеїдами (плазма крові) та
г)
хондроїтінсульфатами (основна речовина): утворення амілоїду
6.  за походженням
а) власне сполучної тканини
б) гіаліноз судин
 за розповсюдженням
в) місцевий
г) розповсюджений
7.  форма
б) периколагеновий
332
TASCHENBUCH
 органи
в) серце
г) судини великого калібру
д) соматичні м’язи
є) нерви
ж) шкіра
Задача № 12
2. а) Макрофаги
б) Плазмоцити
в) Кардіоміоцити
г) Гладком’язеві клітини судин
д) Апудоцити
4. а) Фібриноїдний некроз
б) Гіаліноз
в) Склероз
5. а) Імунні комплекси
б) Фібрин
в) Тканинний детрит
д) порушення обміну нейтрального жиру (жирові депо, жирова клітковина)
є) порушення обміну холестерина та його ефірів (атеросклероз)
333
TASCHENBUCH
ж) порушення обміну глікопротеїдів (ослизування тканини)
з) порушення обміну глікозаміногліканів (мукополісахарідози)
7. а) Периретикулярна
б) Периколагенова
Задача № 13
1.  форма
б) периретикулярний
 органи
в) нирки
г) печінка
д) кишечник
є) наднирники
ж) дрібні судини
2. а) Строма органів
б) Стінка судин дрібного калібру
в) Базальні мембрани залоз
б) Зменшена
в) Сіруватий відтінок, напівпрозорі
4. а) Розвиток серцевої недостатності
б) Бура атрофія міокарду
в) Розрив стінки правого шлуночка
5. а) Розширення міжфібрілярних проміжків
б) Нагромадження в них зернистих мас білка
в) Структура колагенових волокон, як правило, збережена
6. а) Фібриноїдний некроз
б) Гіаліноз
в) Склероз
334
TASCHENBUCH
7.  етіологія
а) первинний (ідіопатичний)
б) вторинний (набутий, реактивний)
в) спадковий (генетичний, сімейний)
г) похилого віку
 за розповсюдженням процесу
д) генералізована форма
є) локальна форма
Задача № 14
1. а) Первинний
б) Вторинний
в) Спадковий
г) Похилого віку
2. а) Ревматоїдний артрит
б) Бронхоектатична хвороба
в) Фіброзно-кавернозний туберкульоз
г) Остеоміеліт
д) Неспецифічний виразковий коліт
є) Хвороба Крона
4.  білок-попередник
а) легкі ланцюги імуноглобулінів
 тип пошкодження
б) генералізований
в) періколагеновий
 органи
г) серце
д) нерви
є) судини великого калібру
335
TASCHENBUCH
ж) соматичні м’язи
з) шкіра
5. а) Симетричний тип (рівномірний розподіл жиру)
б) Верхній тип (обличчя, потилиця, шия, плечовий пояс)
в) Середній тип (живіт)
г) Нижній тип (стегна, гомілки)
6. а) Базальні мембрани залоз
б) Строма органів
в) Стінки судин дрібного калібру
7. а) Фібриноїдне набухання
в) Склероз
г) Некроз
Задача № 15
1. а) Серце
б) Судини великого калібру
в) Соматичні м’язи
г) Нерви
д) Шкіра
2. а) Первинний (ідіопатичний)
б) Вторинний (набутий, реактивний)
в) Спадковий (генетичний, сімейний)
г) Похилого віку
б) Реакція Хейла (з колоїдальним залізом)
в) Реакція Стідмена (з альціановим синім)
г) Метахромазія з різним рН барвника
4. а) Збільшена
б) Звужений
в) Не спостерігається
г) Не виражені
5. а) Клітинні трансформації (передамілоїдна стадія)
б) Синтез фібрилярного білка: AA, AL, ASC1, FAP
336
TASCHENBUCH
в) Агрегація фібрил амілоїда

г) З’єднання їх з глюкопротеїдами (плазма крові)
д) Хондроїтінсульфатами (основна речовина)
6. а) Розширення міжфібрилярних проміжків
б) Нагромадження в них зернистих мас білка
в) Часткове пошкодження колагенових волокон
8. а) Скупчення жиру під епікардом
б) Розростання жирової клітковини в стромі
в) Бура атрофія міокарду
Задача № 16
1. а) AA-амілоїдоз
3. а) Атеросклероз
б) Гіпертонічна хвороба
4. а) Стромально-судинний діспротеїноз, що характеризується
нагромадженням в тканинах ущільнених, напівпрозорих мас білка, які
нагадують гіаліновий хрящ
5. а) Аліментарне
б) Церебральне
в) Ендокринне
г) Спадкове (генетичного характеру)
6. а) Інфекційно-алергічні реакції (туберкульоз)
б) Алергічні та аутоімунні реакції (гломерулонефрит, ревматичні хвороби)
в) Ангіоневротичні реакції (гіпертонічна хвороба)
г) Інтоксикація різного генезу
7. а) Просте
337
TASCHENBUCH
б)
Дистрофічне
в) Кардіоміоцити
г) Гладком’язеві клітини судин
д) Апудоцити
Задача № 17
1. а) Ізольований амілоїдоз передсердь
б) Амілоїдоз похилого віку
в) Ендокринний амілоїдоз (АРИД-амілоїдоз)
2. а) Нирки
б) Головний мозок
в) Сітківка ока
г) Підшлункова залоза
д) Шкіра
3. а) Гомогенізація колагенових волокон
б) Еозинофілія їх
в) Пікрінофілія
г) Аргірофілія
д) Зниження інтенсивності метахромазії
є) Деструкція колагенових волокон
ж) Клітинна (макрофагальна) реакція
4. а) Талалаєв В.Т.
5. а) Є дистрофії, при яких спостерігається порушення обміну речовин в

сполучній тканині з відповідними змінами в стромі органів та стінках
судин
6. 
а) Легкі ланцюги імуноглобулінів

б) Генералізований
338
TASCHENBUCH

в) Періколагеновий
 органи
г) Серце
д) Судини великого калібру
є) Соматичні м’язи
ж) Нерви
з) Шкіра
Задача № 18
1.  Біохімічний принцип
а) AA-амілоїдоз
 Етіологічний принцип
д) Первинний (ідіопатичний)
є) Вторинний (реактивний, набутий)
ж) Спадковий (генетичний, сімейний)
з) Похилого віку
 За розповсюдженням процесу
* Генералізовані форми
і) Первинний
к) Вторинний
л) Спадковий
м) Похилого віку
* Локальні форми
н) Амілоїдоз передсердь
о) Церебральний амілоїдоз (хвороба Альцегеймера)
п) Ендокринний амілоїдоз (АРИД-амілоїд)
 Гістологічні форми
р) Периретикулярна
339
TASCHENBUCH
с) Периколагенова
2. а) Фібриноїд інсудації (фібрін-фібріноїд)
б) Фібріноїд дезорганізації (фібриноїд імунних комплексів)
б) Дистрофічне ожиріння (“тигрове серце”)
5. а) Розростання жирової клітковини
б) Біра атрофія
б) Складний гіалін
Задача № 19
1. а) Нефропатична
б) Нейропатична
в) Кардіопатична
2. а) Талалаєв В.Т.
3. а) Розростання жирової клітковини
б) Бура атрофія
4. а) Верхній тип (обличчя, потилиця, шия, плечовий пояс)
б) Середній тип (живіт)
в) Нижній тип (стегна, гомілки)
г) Симетричний тип
5. а) Розпад білково-вуглеводних сполук
б) Заміщення колагенових волокон слизоподібною масою
в) Деструкція елементів строми
г) Поява зірчастих клітин
6. а) Екзогенне
б) Ендогенне
7.  AL-амілоїдоз
а) Серце
340
TASCHENBUCH
б) Артерії великого калібру

г) Нерви
д) Шкіра
 АА-амілоїдоз
є) Нирки
ж) Печінка
з) Кишечник
к) Наднирники
л) Дрібні судини
Задача № 20
в) Сальний блиск
г) Ущільнена
б) Зменшена
а) Мукоїдне набухання
 Ліпідози
д) Порушення обміну нейтрального жиру
є) Порушення обміну холестерина та його ефірів
ж) Ослизування тканини (порушення обміну глікопротеїдів)
з) Мукополісахарідози (порушення обміну глікозаміногліканів спадкового
характеру)
5. а) Вид атрофії, що виникає в результаті порушення обміну в сполучній
341
TASCHENBUCH
тканині з появою продуктів метаболізму в стромі внітрішніх органів та

стінках судин
6. а) Нагромадження в основній речовині гіалуронової кислоти
б) Підвищення судинно-тканинної проникності
в) Поява в основній речовині проміжної тканини плазмених білків
б) Гіаліноз сполучної тканини
б) Складний гіалін
Розділ ІV.
Задача № 1
1. а) Порушення обміну ендогенних пігментів (хромопротеїдів)
б) Порушення обміну нуклеопротеїдів
в) Порушення обміну ліпопротеїдів та мінералів
2. а) Ферітін
б) Гемосидерін
в) Білірубін
г) Гематоїдін
д) Гематіни
є) Порфірін
3. а) Сечокислий натрій
б) Некроз
в) Продуктивне гранульоматозне запалення
г) Гіперурікемія, гіперурикурія
4. а) Анемії
б) Гемобластози
в) Інфекційні захворювання (малерія, бруцельоз)
г) Резус-конфлікт
д) Переливання іногрупної крові
5. а) Активація тирозінази
б) Утворення діоксіфенілаланіну (ДОФА-сполука)
342
TASCHENBUCH
в) Полімеризація промеланіна (ДОФА-сполука) в меланін

б) Лейкоцити
в) Ендотелій
г) Епітелій
7. а) Гіперпаратіреоідізм
б) Резорбція кісток (міеломна хвороба, множинні переломи, тривала
імобілізація кісток)
в) Системний саркоїдоз
г) Хронічна нироква недостатність
д) Передозировка вітаміна D
8. а) Вид дистрофії, при якому в паренхімі та стромі органів
нагромаджуються речовини в зв’язку з порушенням обміну складних
білків – ендогенних пігментів (хромопротеїдів), ліпопротеїдів та
мінералів, нуклеопротеїдів.
Задача № 2
1. а) Меланоз товстої кишки
б) Меланоз Дюбрея
в) Лентіго
г) Велетенський невус
2.  норма
а) феритін
б) гемосидерін
в) білірубін
 патологія
г) гематоїдін
д) гематини
є) порфірін
3.  гемосидерін
а) так
б) в клітині
в) живі
г) в кормі иа патології
343
TASCHENBUCH
 гематоїдін
д) відсутнє
є) позаклітинне середовище
ж) мертві
з) тільки в патології
4. а) Паренхіматозна
б) Гемолітична
в) Механічна
5. а) Жовчно-кам’яна хвороба
б) Рак жовчних протоків
в) Рак головки підшлункової залози
г) Рак Фатерова сосочка
д) Атрезія (гіпоплазія) жовчних протоків
є) Метастази рака в періпортальні лімфовузли
6. а) Синдром, в основі якого лежить порушення обміну білірубіну,
обумовлене гіпербілірубінемією в результаті чого виникає забарвлення
пігментом шкіри, склер, слизових та серозних оболонок, а також
внутрішніх органів.
Задача № 3
б) Серце
2. а) Первинний
3. а) Прийом препаратів з вмістом заліза
б) Алкоголізм
в) Повторні переливання крові
г) Резекція шлунку
д) Гемоглобінопатії
4. а) Метастатичне обвапнування
б) Дистрофічне обвапнування
в) Метаболічне обвапнування (інстерстиціальний кальциноз, вапняна
подагра)
5. а) Нирки легені
344
TASCHENBUCH
б)
Шлунок
в)
Артерії
г)
Серце
д)
Легені
6. а) Розпад гемоглобіну
б) Утворення білівердину
в) Утворення бідірубін-альбумінового комплексу
г) Захват комплекса гепатоцитами
д) Коньюгація комплекса з глюкуроновою кислотою
є) Екскреція пігмента в жовчні капіляри
ж) Стрекобілін
з) Уробілін
7. а) Подагра
б) Сечо-кам’яна хвороба
в) Сечокислий інфаркт
Задача № 4
1. а) Меланін
б) Пігмент гранул ентерохромафінних клітин
в) Адренохром
2. а) Підвищена чутливість шкіри до гіперінсоляції
б) Порфірія (сеча темновишневого кольору)
в) Світлобоязнь
г) Дерматит, ерітема шкіри
д) Зуби та кістки набувають коричневого кольору
3. а) Захворювання системи крові (анемії, лейкози)
б) Отруєння гемолітичними ядами
в) Інфекційні захворювання (малярія, сепсіс, зворотній тиф)
д) Переливання несумісної крові
4. а) Просвіти жовчних синусоїдів
б) Зірчасті ретикулоендотеліоцити
в) Гепатоцити
5. а) Ліпофусцин
345
TASCHENBUCH
б)
Пігмент недостатності вітаміна Е
в)
Гемофусцин
г)
Цероїд
д)
Ліпохроми
6. Печінкова жовтуха
а) Виникає при захворюваннях печінки, характерне порушення захвату та
коньюгації непрямого білірубіна (білірубін-альбумінового комплекса), в
крові зростає рівень прямого та непрямого білірубіна
Надпечінкова жовтуха
б) Виникає при гемолізі еритроцитів, в крові зростає рівень непрямого
білірубіну
Підпечінкова жовтуха
в) виникає при обтурації d.choledochus communis, порушується екскреція
жовчі, в крові зростає рівень прямого білірубіну.
7. а) Некроз
б) Продуктивне (гранульоматозне) запалення
в) склероз
Задача № 5
в) Лентіго
г) Невус
2. а) Локалізується в пірамідах нирок новонароджених
б) Представлений у вигляді радіальних жовтуватого кольору полосок
в) Випадання кристалів сечокислого натрію в збиральних трубочках
3. а) Рівень Са++ в крові нормальний
б) Процес носить місцевий характер
в) Виникає в результаті залуженості середовища
г) Характерно підвищенню активності фосфатаз
4. а) Утворення премеланосоми
б) Синтез тирозінази
346
TASCHENBUCH
в) Злиття премеланосоми з везикулами

г) Меланізація меланосом
5. а) Поява на шкірі плям різного кольору (від сірого до чорного)
б) Зустрічається у похилому віці
в) Апаптоз епітелія шкіри
г) Велика кількість гіперпігментованих меланоцитів в базальному шарі
епідермісу
д) Зустрічається також на слизових оболонках носа, вагіни, прямої кишки,
бронхів, сечового міхура
є) У 40% малігнізується (меланома)
6. а) “Ранній” (незрілий) пігмент
б) “Пізній” (зрілий) пігмент
7. а) Бронзове забарвлення шкіри
б) Цукровий (бронзовий) діабет
в) Пігментний цироз печінки
8. а) Малярійний пігмент (гемомеланін)
б) Солянокислий гематін (гемін)
в) Формаліновий пігмент
Задача № 6
б) Підшлункова залоза
в) Слюнні залози
г) Потові залози
д) Сітківка ока
є) Шкіра
ж) Серце
з) Кишечник
2. а) Паренхіматозна
б) Механічна
в) Гемолітична
3. а) Недостатність тирозинази спадкового характеру
б) Відсутність меланіна у волосяних цибулинах
347
TASCHENBUCH
в) Відсутність пігмента в епідермісі та дермі

г) Відсутність пігмента в сітківці очей та райдужній оболонці
4. а) Вогнищеві некрози гепатоцитів
б) Розширення жовчних капілярів
в) Розриви жовчних капілярів
г) Пігмент охроноза
6. а) Двохсторонне пошкодження коркового шару наднирників
б) Акортицизм або гіпоадренокортицизм
в) Гіперпігментація шкіри (меланодермія)
г) Гіперпродукція АКТГ
д) Гіперпродукція меланоцитостимулюючого гормона
7. а) Входить до складу кісткового скелету, зубів
б) Приймає участь в згортанні крові
в) Приймає участь в синаптичній передачі нервового збудження
г) Приймає участь в скороченні м’язів
д) Приймає участь в регуляції проникності плазмалеми
є) Приймає участь в механізмах серкеції
Задача № 7
1. а) Підвищують чутливість шкіри до ультрафіолетового опромінювання
б) Є антагоністами меланіна
2. а) Ліпофусцин
б) Пігмент недостатності вітаміна Е
в) Гемофусцин
г) Цероїд
д) Ліпохром
3. а) Обтурація просвіту d. choledochus communis
4. а) Вплив лікарських препаратів (фурацилін)
б) Дія нейро-трофічних факторів (лепра, сифіліс)
в)- Дія нейро-ендокринних факторів (цукровий діабет, гіпопаратіореоз)
г) Дія аутоімунних факторів (зоб Хосімото)
348
TASCHENBUCH
д) Дерматіти
5. а) Гіпокальціємія
б) Гіповітаміноз (А, С, D)
в) Низький ріст
г) Деформація суглобів верхніх та нижніх кінцівок
6. а) Гемосидерін
б) Ферітін
7. а) реакція Перлса
8. а) Гемолітична (надпечінкова)
б) Паренхіматозна
в) Механічна, обтураційна (підпечінкова)
Задача № 8
1. а) Метастатична
б) Дистрофічна
в) Метаболічна
2. а) Продукт полімеризації ферітіна
б) Зерна буро-коричневого кольору
в) Локалізується внутрішньоклітинно (сідеробласти, сідерофаги)
г) Дає позитивну реакцію на залізо (реакція Перлса)
3. а) Відкладання сечокислого натрію
б) Некроз
в) Продуктивноклітинна реакція
г) Фіброз
б) Кістковий мозок
в) Селезінка
г) Лімфатичні вузли
5. а) Значення надлишку мікроелементів в організмі
б) Значення дефіциту мікроелементів в організмі
349
TASCHENBUCH
в) Значення дисбалансу мікроелементів в організмі

6. а) Первинний (спадковий)
в) Лентіго
г) Невус
д) Меланома
8. а) Пігмент не має в складі заліза
б) Дає (як і білірубін) позитивну реакцію Гмеліна
в) Представлений у вигляді жовтих кристалів, пластинок або зерен
г) Розташовується позаклітинно
д) Локалізується в некротичних масах
Задача № 9
1. а) Дистрофії, при яких продукти порушеного обміну ендогенних пігментів,
нуклеопротеїдів та мінеральних речовин нагромаджуються в клітинних
та позаклітинному середовищі внутрішніх органів та тканин.
2. а) Малярійний пігмент (гемомеланін)
б) Солянокислий гематін
в) Формаліновий пігмент
б) Феритін
4. а) Захворювання кровотворної системи (анемії, гемобластози)
б) Дія гемолітичних ядів (бертолетова сіль, сульфаніламіди, хінін, свинець)
в) Інфекційні захворювання (сепсис, малярія, бруцельоз)
г) Переливання іногрупної крові
д) Резус-конфлікт
5. а) Медіатори симпатичної нервової системи
б) Меланоцитстимулюючий гормон гіпофіза
350
TASCHENBUCH
в) Адренокортікотропний гормон (АКТГ)

г) Статеві гормони
6. а) Розташовується перинуклеарно
б) Виявляє високу активність окисно-відновлюючих ферментів
в) Позитивна реакція на Fe++, Cu++
г) Активність лізосомальних ферментів невисока
7. а) Рак позапечінкових жовчних протоків
б) Жовчно-кам’яна хвороба
в) Метастази раку в перипортальні лімфатичні вузли
г) Рак головки підшлункової залози
д) Рак Фатерова сосочка (великого сосочка 12-палої кишки)
Задача № 10
1. а) Казеозний некроз при туберкульозі, сифілісі
б) Ділянки хронічного запалення
в) Інфаркти внутрішніх органів
г) Стінки артерій при атеросклерозі (атерокальциноз)
д) Рубець
є) Місця загибелі паразитів (ехінококоз, трихінельоз)
ж) Венозні тромби (флеболіти)
2.  механізм розвитку
а) Метастатичне обвапнування
б) Дистрофічне обвапнування
в) Метаболічне обвапнування
 локалізація
г) внутрішньоклітинне
д) позаклітинне
є) змішане
 розповсюдженість процесу
ж) системне (загальне)
з) місцеве (локальне)
3. а) Рання стадія
б) Пізня стадія
4. а) Адісонова (бронзова) хвороба
351
TASCHENBUCH
б) Хвороба Іценко-Кушінга
в) Гіпогонадізм
г) Авітамінози (цинга, подагра)
д) Кахексія
є) Хемохроматоз
6. а) Окислення гомогентізінової кислоти
7. а) Метод Масона-Фонтани (аргентафінна реакція, основана на властивості
меланіну відновлювати аміачний розчин AgNO3 до металевого срібла
8. а) Непрямий білірубін (білірубін-альбуміновий комплекс)
б) Прямий білірубін (білірубін-глюкуронід)
Задача № 11
1. а) Перенос кисню для забезпечення окисно-відновлюючих процесів
(цитохроми, ліпофусцин, ртуть)
б) Захист від дії ультрафіолетового опромінювання (меланін)
в) Синтез біологічно активних речовин (пігмент гранул ентерохромафінних
клітин)
г) Процеси секреції (жовч)
д) Регуляція обміну мікроелементів (феритін, гемосидерін)
б) Пігмент ентерохромафінних клітин
3. а) Інтоксикація (гемолітичні яди)
б) Інфекційні захворювання (сепсис, малярія, зворотній тиф)
в) Переливання іногрупної крові
д) Захворювання кровотворної системи (анемії, гемобластози)
є) Спадкові ферментопатії (мікросфероцитоз)
ж) Гемоглобінози (таласемія, серповидно-клітинна анемія)
4. а) Застій жовчі
352
TASCHENBUCH
б)
Розширення жовчних протоків
в)
Розрив жовчних капілярів
г)
Множинні крововиливи у внутрішніх органах
5. а) Гемосидерін дає реакцію на Fe++, гематоідін – не дає
б) Гемосидерин розташовується внутрішньоклітинно, гематоідін –
позаклітинно
в) Гемосидерин відкладається в живих клітинах, гематоідін – в некротично
змінених
г) Гемосидерин має вигляд аморфних гранул, зерен, гематоідін – у вигляді
оранжевого кольору ромбоподібних пластинок, кристалів, голок
6. а) Поява зони некрозу
б) Продуктивна запальна гранульоматозна реакція
в) Склероз
7.  гіперпігментації (гіпермеланози)
а) Розповсюджена гіперпігментація набутого характеру (адісонова
хвороба)
б) Розповсюджена гіперпігментація спадкового характеру (пігментана
ксеродерма)
в) Локальні гіперпігментації (невус, меланома)
 гіпопігментації
г) розповсюджений гіпомеланоз (альбінізм)
д) місцеві гіпопігментації (вітіліго, або лейкодерма)
Задача № 12
1. а) Синдром Кріглера (некон’югована форма)
б) Синдром Жільбера (некон’югована форма)
в) Синдром Джонсона (некон’югована форма)
2. а) Інфекції (сепсис, малярія, зворотній тиф)
б) Дія гемолітичних ядів
в) Аутоімунні захворювання (ревматичні хвороби)
г) Переливання іншогрупної крові
д) Резус-конфлікт
3. а) Темний колір сечі (з вишневим відтінком)
353
TASCHENBUCH
б) Світлобоязнь
в) Зміни шкіри (дерматит, ерітема, виразкоутворення)
г) Темно коричневе забарвлення зубів, кісткового скелету
4. а) Цирроз печінки (пігментний цироз)
б) Цукровий діабет (бронзовий діабет, 75-80%)
в) Забарвлення шкіри (75-80%)
5. а) Гемоглобіногенні пігменти
б) Ангемоглобіногенні (протеїногенні, тирозин-триптофанові) пігменти
в) Ліпідогенні пігменти (ліпопігменти)
6. а) Селезінка
б) Печінка
в) Лімфатичні вузли
г) Кістковий мозок
д) Шкіра
є) Підшлункова залоза
ж) Нирки
б) Синтез тирозинази
в) Злиття премеланосоми з везикулами
8. а) Вапняна подагра
б) Інтерстиціальний кальциноз
Задача № 13
1. а) Порушення обміну ендогенних пігментів
б) Порушення обміну нуклеопротеїдів
в) Порушення обміну мінеральних речовин
є) Порфіріни
3. а) Гемосидерін містить Fe++, гематоїдін – ні
354
TASCHENBUCH
б) Гемосидерін знаходиться внутрішньоклітинно, гематоїдін –

позаклітинно
в) Гемосидерін відкладається в живих тканинах, гематоїдін – в некротично
змінених
г) Гемосидерін має вигляд аморфних зерен, гранул, гематоїдін – у вигляді
оранжевого кольору ромбічних кристалів, голок
4. а) Захворювання спадкового характеру
б) Підвищена чутливість до ультрафіолетового опромінення
в) Характерна плямиста пігментація шкіри
г) Гіперкератоз
д) Виникнення злоякісних пухлин шкіри (рак, меланома)
5. а) Серце
б) Печінка
6. а) Шкіра
б) Сітківка та райдужка ока
в) М’яка мозкова оболонка
Задача № 14
1. а) Дистрофічна
б) Метастатична
в) Метаболічна
2. а) Нирки
б) Шлунок
в) Артерії
г) Серце
д) Легені
3. а) Утворюється в меланоцитах – клітинах нейроектодермального
походження
б) Виявляється за допомогою аргентофільної реакції
в) Має буро-чорний колір
г) Представлений гранулами або зернятками
4. а) Білірубін знаходиться в просвіті жовчних синусоїдів
б) Знаходиться в зірчастих ретикуло-ендотеліоцитах
355
TASCHENBUCH
в) Виявляється в цитоплазмі гепатоцитів

5. а) В основі захворювання лежать зміни в надниркових залозах
(туберкульоз,двохсторонні метастази пухлин, аутоімунні пошкодження)
б) Гіперсекреція АКТГ, якому характерна меланінстимулююча дія
в) Меланодермія
г) Атрофія епідерміса, гіперкератоз
6. а) Носить дрібновузликовий характер
б) Орган має бронзовий відтінок
в) Може виникати гепатоцелюлярний рак ((10-15%)
Задача № 15
1. а) Є дистрофії, при яких продукти порушеного обміну ендогенних
пігментів, нуклеопротеїдів та мінеральних речовин відкладаються в
паренхімі та стромі органів
2. а) Первинний (спадкового характеру)
г) Порфіріни
д) Гематоїдін
є) Гематіни
4. а) Захворювання системи крові (анемії, лейкози)
б) Дія гемолітичних ядів
в) Інфекційні захворювання (малярія, сепсис, зворотній тиф)
г) Гемотрансфузії (резус-конфлікт, іншогрупна кров)
5. а) Подагрі
б) Сечокам’яній хворобі
356
TASCHENBUCH
в) Сечокислому інфаркті
6. а) Механічна
б) Гемолітична
в) Паренхіматозна
7. а) Легені
б) Нирки
в) Шлунок
г) Серце
д) Артерії
8. а) Підвищена чутливість шкіри до гіперінсоляції
б) Пігментація шкіри
в) Гіперкератоз
г) Набряк шкіри
д) Виникнення пухлин шкіри (рак, меланома)
Задача № 16
1. а) Носить спадковий характер
б) Світла (біла) шкіра
в) Знебарвлене волосся
г) Відсутність пігменту в роговиці (“очі кролика”)
3. а) В гемосидеріні є Fe++, в гематоїдіні – не має
б) Гемосидерін знаходиться внутрішньоклітинно, гематоїдін – в
позаклітинному середовищі
в) Гемосидерін зустрічається в живих тканинах, гематоїдін – в мертвих
г) Гемосидерін – в нормі та патології, гематоїдін – тільки в патології
б) Паренхіматозна
в) Гемолітична
5. а) Камінь d. choledochus communis
357
TASCHENBUCH
б)
Рак позапечінкових протоків
в)
Рак головки підшлункової залози
г)
Метастази раку в лімфовузли в області воріт печінки
6. а) Кон’югація
7. а) Сеча набуває темного кольору

б) Виникає світлобоязнь
в) Еритема, дерматіт
г) Кістки та зуби набувають коричневого кольору
д) Мають спадковий або набутий (отруєння свинцем, барбітуратами)
характер
Задача № 17
1. а) Відкладання вапна
б) Відкладання сечокислих солей
в) Утворення пігментів
2. а) Первинна форма
б) Вторинна форма
3. а) Надлишок Fe++ в складі лікарських препаратів (надлишковий приток)
б) Переливання крові
в) Алкоголізм
г) Після резекції шлунку
4. а) Метастатична форма
б) Дистрофічна форма (умовно)
в) Метаболічна форма
5. а) Легені
б) Нирки
в) Серце
г) Шлунок
д) Стінки артерій
358
TASCHENBUCH
в) Злиття премеланосоми з везікулами
Задача № 18
1. а) Забезпечення процесу дихання
б) Секретоутворення
в) Захист від дії ультрафіолетового проміння
г) Депонування заліза
д) Підтримання балансу вітамінів
3. а) Підвищення синтеза білірубіну
4. а) Некроз гепатоцитів
б) Розширення жовчних протоків
в) Розрив жовчних капілярів
г) Склероз або цироз органа
5. а) В гемосидеріні є Fe++, в гематоїдіні Fe++ відсутнє
б) Гемосидерін дає реакції на Fe++, гематоїдін не дає
в) Гемосидерін розташовується в середині клітини, гематоїдін – в
позаклітинному середовищі
г) Гемосидерін знаходиться в живих тканинах, гематоїдін в зонах некрозу
та некробіозу
6. а) Нагромадження солей сечової кислоти
б) Некроз
в) Запальна гранульоматозна реакція з наявністю велетенських клітин
7. а) Підвищене утворення меланіну (гіпермеланоз)
б) Зниження утворень меланіну (гіпомеланоз)
8. а) Селезінка
б) Печінка
359
TASCHENBUCH
в) Кістковий мозок
г) Лімфатичні вузли
д) Головний мозок
Задача № 19
1. а) Змішаними називаються дистрофії, при яких продукти порушеного
обміну речовин виявляються як в паренхімі, так і в стромально-
судинних елементах органів та тканин
2. а) Порушення процесів захвату білірубіну
б) Порушення процесів кон’югації білірубіну з глюкуроновою кислотою
в) Порушення процесів екскреції білірубіну
б) Ферітін
4. а) Анемії
б) Гемобластози
в) Гемолітичні яди
г) Інфекційні захворювання (малярія, бруцельоз)
в) Злиття промеланосоми з везикулами
6. а) Розташований у мозковому шарі
б) Має вигляд червонувато-жовтих полосок у вигляді “променів”, вершина
яких є сосочок пірамідки
в) Просвіти збиральних канальців виповнені зернистими масами
сечокислого амонію та натрію
г) Набухання інфекцією, набряк основної речовини
7. а) Входить до складу кісток, зубів, ферментів
б) Приймає участь у згортанні крові
в) Приймає участь у передачі синаптичного збудження
360
TASCHENBUCH
г) Приймає участь у скороченні м’язів

д) Приймає участь у регуляції проникності клітинних мембран
є) Приймає участь в механізмах секреції
Задача № 20
1. а) Гострі ерозії шлунку
б) Гострі та хронічні виразки шлунку
3. а) Жовчно-кам’яна хвороба
б) Рак жовчних протоків
в) Рак головки підшлункової залози
г) Рак сосочка 12-палої кишки
д) Атрезія (гіпоплазія) жовчних протоків
є) Метастази раку в перипортальні лімфатичні вузли
4. а) Первинний (спадковий)
б) Вторинний (набутого характеру)
5. а) Жири
б) Амінокислоти
в) Ферменти
г) Флавінові сполуки
д) Каротіноїди
б) Феритін
7. а) “Ранній”, незрілий ліпофусцин
б) “Пізній”, зрілий ліпофусцин
8. а) Реакція Перлса (берлінська лазурь)
9. а) Гістіогенне (мезенхімальне)
б) Епітеліальне
10. а) Внутрішньоклітинне
361
TASCHENBUCH
б)
Позаклітинне
Розділ V.
Задача № 1
1. а) Змертвіння частини тіла (клітини, органу, тканини) при житті всього
організму
2. а) Механічні фактори (травми)
б) Хімічні фактори (кислоти, луги, фосфор, мишьяк, токсини)
в) Фізичні фактори (температура, опромінення)
г) Біологічні фактори
3. а) Морфологічний
б) Патогенетичний
в) Етіологічний
4. а) Каріопікноз
б) Каріолізіс
в) Плазморексис
г) Плазмоліз
5. а) Муміфікація
б) Наявність демаркаційної лінії
в) Зміна кольору тканини
6. а) Втрата спеціалізованих структур плазмолеми
б) Зменшення розмірів клітини
в) Збереження структури органел
г) Конденсація хроматину під каріолемою у вигляді напівсфер та грудочок
д) Здатність апоптозних клітин до швидкої елімінації шляхом фагоцитозу
7. а) З’єднання клітинного білка з убіхіноном
б) Дефіцит АТФ
в) Генерація активних форм
г) Порушення гомеостазу Са++
д) Втрата плазмолемою селективної проникності
8. а) Коагуляційний некроз
б) Колікваційний некроз
362
TASCHENBUCH
в) Гангрена
г) Секвестр
д) Інфаркт
Задача № 2
1. а) Травматичний
б) Токсичний
в) Трофоневротичний
г) Алергічний
д) Судинний
2. Зміни ядра (агрегація хроматину, фрагментація фібріл)
а)
Зміни мітохондрій (набухання, просвітлення матріксу, дезорганізація
б)
крист, відкладання Са++)
в)
Розпад мембран ендоплазматичної сітки
г)
Зміни лізосом (аггрегація гранул, розрив мембрани)
д)
Зміни в цитоплазмі (зниження активності ферментів, зникнення гранул
є)
глікогену)
3. а) Формування сполук клітинного білка з убіхіноном
в) Генерація активних форм кисню
г) Порушення кальцієвого гомеостазу
д) Втрата селективної проникності клітинних мембран
4. а) Атеросклероз судин нижніх кінцівок
б) Отруєння ріжками (рос. – “спорынья”)
в) Дія низьких або високих температур (фізичні фактори)
г) Інфекційні захворювання (висипний тиф)
5. а) Організація
б) Інкапсуляція
в) Формування кісти
г) Петрифікація
д) Осифікація
Задача № 3
1. а) Анаеробна інфекція (веретеноподібна паличка, спірохета Вінцента, bac.
perfringens, fusiformis, histolyticus, proteus)
б) Інфекційні захворювання (кір, сепсис)
363
TASCHENBUCH
в) Запалення (легень, пульпи зуба)

г) Тромбоз брижових судин (кишечник)
2. а) Суха гангрена (муміфікація)
б) Волога гангрена
в) Анаеробна гангрена
г) Пролежень
б) Каріорексис
в) Каріолізіс
д) Інфаркт
5. а) Паранекроз
б) Некробіоз
в) Загибель клітини
г) Аутоліз
6. а) Зміна кольору
б) Зміна консистенції
в) Зміна форми
7. а) Деструкція крист
б) Деструкція зовнішньої мембрани
в) Відкладання електронноущільнених депозитів
г) Нагромадження солей Са++в матріксі
Задача № 4
1. а) Це змертвіла тканина
б) Не змінюється шляхом аутолізу
в) Не заміщається сполучною тканиною
г) Вільно розташовується серед живих тканин
2. а) Частини тіла
б) Легені
в) Кишечник
364
TASCHENBUCH
г) Матка
в) Смерть клітини
г) Аутоліз
4. а) Стосується окремих клітин
б) Виникає в умовах змін генотипу
в) Екскреція клітинних онкогенів
г) Екскреція антионкогенів (р 53)
д) Підвищення внутрішньоклітинного синтезу білка
5. а) Суха
б) Волога
в) Пролежень
б) Осифікація
д) Інкапсуляція
Задача № 5
б) Осифікація
д) Інкапсуляція
2. а) Відсутня активація гідролаз
б) Структура органел не порушена
в) Спостерігається їх конденсація
4. а) Муміфікація тканини
365
TASCHENBUCH
б) Чорний колір
в) Поява демаркаційної лінії
5. а) Набухання тканини
б) Набряк тканини
в) Поява неприємного запаху
г) Відсутність демаркаційної лінії
6. а) З’єднання клітинних білків з убіхіноном
д) Страта селективної проникності плазмалеми
Задача № 6
г) Плазмокоагуляція
д) Плазморексис
є) Плазмоліз
ж) Зміни позаклітинних структур (лізис волокон, фібриноїд)
2. а) Внутрішньоутробний розвиток плода
б) Пухлинний ріст
в) Вірусні захворювання
г) Гіпоксія, дія хімічних та фізичних факторів
3. а) Стосується тільки окремих клітин
б) Загибель ядра в результаті дії магній-залежних ендонуклеаз
в) Миттєвий фагоцитоз апоптозних тілець
г) Не виникає запалення
4. а) Суха гангрена
б) Ферментативний
6. а) Коагуляційний
366
TASCHENBUCH
б) Колікваційний
в) Інфаркт
д) Гангрена
7. а) Ділянки некрозу сухі, крохкуваті
б) Зустрічається при туберкульозі, сифілісі
Задача № 7
1. а) Етіологічний
3. а) Зустрічається в тканинах, багатих на воду
б) Як наслідок формується кіста
4. а) Конденсація та маргінація хроматину
б) Ущільнення клітини
в) Утворення апоптозних тілець
г) Фагоцитоз апоптозних тілець
5. а) Суха гангрена
г) Аутоліз
7. а) Фрагмент мертвої тканини, який не розмоскується (аутоліз), не
організується, вільно розташовується серед живих тканин
в) Каріолізис
367
TASCHENBUCH
д) Плазморексис
є) Плазмолізис
ж) Зміни міжклітинних структур (лізис волокон, фібриноїд)
Задача № 8
в) Інфаркт
д) Гангрена
2. а) Зв’язування клітинних білків з убіхіноном
д) Втрата селективної проникливості плазмалеми
3. а) Легені
б) Кишечник
в) Матка
б) Формування кісти
в) Інкапсуляція
г) Формування рубця
д) Петрифікація
5. а) Атеросклероз
б) Дія низьких та високих температур
в) Хвороба Рейно
6. а) Втрата плазмалемою спеціалізованих ультраструктур
б) Зменшення розмірів клітин
в) Збереження структури органел
г) Конденсація хроматину під каріолемою
д) Миттєва елімінація шляхом фагоцитозу
Задача № 9
1. а) Сухий
б) Вологий
368
TASCHENBUCH
д) Інфаркт
3. а) Зменшення розмірів клітини
б) Збільшення ядерно-цитоплазматичного індекса
в) Закруглена форма клітини
г) Конденсація хроматину
д) Ущільнення цитоплазми
г) Аутоліз
5. а) Суха
б) Волога
6. а) Захворювання серцево-судинної системи
б) Онкологічні захворювання
в) Інфекційні захворювання
г) Нервові захворювання
Задача № 10
б) Гістогенетичний
в) Макроскопічний
2. Ядро:
а) Агрегація хроматину
369
TASCHENBUCH
Мітохондрії:
б) Набухання матріксу
в) Дискомплексація крист
г) Розрив зовнішньої мембрани
Ендоплазматична сітка:
д) Фрагментація та розпад мембран
Рибосоми, полісоми:
є) Розпад полісом
ж) Зменшення кількості рибосом
Лізосоми:
з) Агрегація гранул матрікса
і) Розрив мембран
Цитоплазматичний матрікс:
к) Зникнення гранул глікогену
л) Відсутність активності ферментів
3. а) Плазмокоагуляція
б) Плазморексис
в) Фокальний (коагуляційний або колікваційний) некроз
г) плазмоліз
г) аутоліз
в) Петрифікація
г) Формування кісти
Задача № 11
1. а) Зміна кольору
б) Зміна консистенції
в) Різні розміри
г) Каріопікноз
370
TASCHENBUCH
д) Каріорексис
є) Каріолізис
д) Втрата селективної проникності плазмалеми
3. а) Плазмокоагуляція
б) Плазморексіс
в) Фокальний (коагуляційний або колікваційний) некроз
г) Плазмолізис
в) Клініко-морфологічний
6. а) Суха
б) Волога
д) Інфаркт
Задача № 12
371
TASCHENBUCH
б)
Некробіоз
в)
Смерть клітини
г)
аутоліз
3. а) Тканини ущільнені
б) Колір чорний
в) Є зона демаркації
в) Осифікація
г) Формування кісти
д) Петрифікація
5. а) Втрата спеціалізованих структур плазмалемою
б) Зміна розмірів та форми клітини (конденсація цитоплазматичних
органел)
в) Збереження цілісності органел
г) Конденсація хроматина у вигляді напівсфер та грудок
д) Миттєвий розвиток фагоцитозу
6. а) Зменшення розмірів клітин
б) Зростання ядерно-цитоплазматичного індексу
в) Конденсація хроматину та цитоплазми
г) Поява апоптозниз тілець
д) Відсутність запальної реакції
Задача № 13
372
TASCHENBUCH
д) Втрата селективної проникності плазмалеми

3. а) Молекулярний
б) Субклітинний
в) Клітинний
г) Органний
д) Тканинний
4. а) Підтримка гомеостазу
б) Збереження клітинної популяції
в) Знищення клітин, не потрібних (або шкідливих – пухлини) для організму
5. а) Серцево-судинні
б) Інфекційні
в) Нервові
г) Онкологічні
6. а) Клінічна
б) Біологічна
д) Інфаркт
Задача № 14
г) Осифікація
д) Формування кісти
2. а) Трупне задубіння (rigor mortis)
б) Трупні плями
в) Хгортання крові
г) Арефлексія
д) Адинамія
є) Відсутність серцебиття
ж) Відсутність дихання
373
TASCHENBUCH
з) Охолодіння тіла
і) Розлад тканин
г) Аутоліз
г) Порушення гомеостазу
5. а) Трупні гіпостази
б) Трупна імбібіція
6. а) Грецький патолог Кормак
Задача № 15
1. а) Охолодження трупа
б) Трупне задубіння
в) Трупне висихання
г) Трупні плями
д) Розпад тканини
3. а) Контакт з навколишнім середовищем
б) Темний (чорний) колір
в) Наявність демаркаційної лінії
г) Щільна консистенція
4. а) Природна, або фізіологічна
б) Насильницька, або передчасна
в) Смерть від захворювань
374
TASCHENBUCH
г) Аутоліз
6. а) Втрата спеціалізованих структур плазмалемою
б) Конденсація хроматину та органел
в) Агрегація рибосом у напівкристалічні структури
г) Поява пучків мікрофіламентів під плазмалемою
д) Життєвий фагоцитоз
є) Поява “апоптозних тілець“
7. а) Листопад (“як листя опадають восени по-одному з дерев, так і апоптозні
клітини по одній розсіяні серед тканин” – за Кормаком)
Задача № 16
1. а) Загибель клітин або тканин при житті організму (некроз, або місцева
смерть)
г) Аутоліз
3. а) Тканини ущільнені
б) Темного (чорного) кольору
в) Є демаркаційна лінія
г) Контакт з навколишнім середовищем
4. а) Фокальний коагуляційний
б) Тотальний коагуляційний
в) Фокальний колікваційний
г) Тотальний колікваційний
5. а) Легені
в) Матка
г) Шкіра (нома при корі)
6. а) Зменшення розмірів клітини
б) Поява “апоптозних тілець”
375
TASCHENBUCH
в) Збільшення ядерно-цитоплазматичного індексу

г) Конденсація хроматину та цитоплазми
д) Відсутність запальної реакції в тканинах
є) Гіаліноз
Задача № 17
1. а) Bac. perfringens
б) Bac. fusiformis
в) Bac. putrificans
г) Bac. histolytions
д) Proteus
2. а) Суха
б) Волога
д) Інфаркт
г) Аутоліз
6. а) Зміна кольору тканини
б) Зміна консистенції тканини
в) Наявність запаху
7. а) Охолодження тіла
376
TASCHENBUCH
б)
Задубіння тіла
в)
Перерозподіл крові
г)
Трупні плями
д)
Висихання тіла
є)
Розпад тканин
Задача № 18
2. а) Темний (чорний) колір
б) Ущільнена тканина
в) Наявність демаркаційної лінії
4. а) Темний колір
б) Відсутність демаркаційної лінії
в) Наявність запаху (в присутності анаеробної флори)
г) М’яка консистенція
5. а) Зменшення розмірів клітин
б) Поява апоптозних тілець (фрагменти клітин)
в) Зростання ядерно-цитоплазматичного індексу
г) Конденсація хроматину та вмісту цитоплазми
6. а) Поява аритмії
б) Параліч сфінктерів
в) Судороги
г) Набряк легень
Задача № 19
377
TASCHENBUCH
в) Клініко-анатомічний
г) Порушення гомеостазу
3. а) Травматична форма (травма)
б) Ферментний жировий некроз (гострий панкреатит)
4. а) Сухий некроз
б) Вологий некроз
д) Інфаркт
6. а) Втрата спеціалізованих структур плазмалеми
б) Зменшення розмірів клітин
в) Конденсація хроматину під каріолемою
г) Збереження структури органел і їх ущільнення
д) Миттєвий фагоцитоз
7. а) Природна (фізіологічна) смерть
б) Насильницька смерть
в) Смерть від захворювань
Задача № 20
б) Ступінь крово- та лімфопостачання тканини
в) Природа патогенного агента
378
TASCHENBUCH
г) Аутоліз
3. а) Легені
в) Матка
4. а) Головний мозок
б) Серце
5. а) Захворювання серцево-судинної системи
б) Інфекційні захворювання
в) Онкологічні захворювання
г) Нервові захворювання
7. а) Охолодження тіла
б) Задубіння тіла
в) Трупні плями
г) Перерозподіл крові
д) Висихання тіла
є) Розпад тканин
Розділ VІ.
Задача № 1
1. а) Недостатність мітрального клапану
б) Застій крові в легенях
в) Компенсаторна гіпертрофія правого шлуночку
г) Міогенне розширення правого шлуночку
д) Недостатність трикуспідального клапану
є) Застій крові в правому передсерді та порожнинних венах
ж) Цианоз та набряки серозних порожнин
379
TASCHENBUCH
з) Анасарка
2. а) Скорочення серцевого м’яза
б) Скорочення соматичних м’язів
в) Скорочення стінок артерій
г) Присмоктуюча дія грудної клітки
д) Скорочення діафрагми
3. а) Порушення кровонаповнення: повнокрів’я та малокрів’я
б) Порушення проникності стінок судин: кровотеча (крововиливи) та
плазморагія
в) Порушення реології крові: стаз, тромбоз, емболія
4. а) Гостра серцево-судинна недостатність
б) Хронічна серцево-судинна недостатність
в) Дисиміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром)
г) Тромбоемболічний синдром
5. а) Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія
б) Колатеральна гіперемія
в) Гіперемія після ішемії
г) Вакатна гіперемія
д) Запальна гіперемія
є) Гіперемія на фоні артеріо-венозного шунта
Задача № 2
1. А) Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія
в) Гіперемія після ішемії
г) Вакатна гіперемія
є) Гіперемія на фоні артеріо-венозного шунта
2. а) Почервоніння шкіри, слизових оболонок
б) Набряк тканин
в) Підвищення температури
3. а) Загальна
б) Місцева
4. а) Плазморагія
380
TASCHENBUCH
б) Набряк тканин
в) Стаз
г) Крововиливи діапедезного характеру
д) Дистрофія та некроз паренхіматозних елементів
5. а) Ішемічна хвороба серця
б) Вади серця
в) Гіпертензивні стани
г) Міокардити
д) Кардіоміопатії
є) Захворювання ендокринної системи (тіреотоксикоз. Мікседема)
6. а) Збільшена у розмірах
б) Края закруглені
в) Поверхня на розрізі строката
г) Колір сіро-жовтий з темно-червоним крапом
7. а) Гематома
б) Геморагічне просочування
в) Синяк
г) Петехії
Задача № 3
1. а) Плазморагія
б) Набряк
в) Стаз
г) Крововиливи
д) Дистрофія та некроз
є) Атрофія паренхіматозних елементів
ж) Склероз: застійне ущільнення (індурація) органів та тканин
2. а) Фактори, яким властива пряма пошкоджувальна дія на міокард
б) Фактори, що викликають функціональне перенавантаження міокарда
в) Фактори, що порушують діастолічне наповнення шлуночків
3. а) Haemorrhadia per rhexin
б) Haemorrhadia per diabrosin
в) Haemorrhadia per diapedesis
4. а) Ішемічна хвороба серця
381
TASCHENBUCH
б) Гіпертонічна хвороба
в) Вади серця
г) Хронічні міокардіти
д) Кардіоміопатії
5. а) Ангіоспастична форма
б) Обтураційна форма
в) Компресійна форма
г) Малокрів’я в результаті перерозподілу крові
6. а) Фізичні фактори (висока та низька температура)
б) Хімічні фактори токсини
в) Інфекційні захворювання
г) Інфекційно-алергічні захворювання
д) Аутоімунні захворювання
є) Серцево-судинні захворювання
Задача № 4
1. а) Група факторів, що безпосередньо пошкоджують міокард
б) Група факторів, що викликають функціональне перенавантаження
міокарду
в) Група факторів, що порушують діастолічне наповнення шлуночків
2. а) Стаз
б) Сладж-феномен
в) Плазморагія
г) Набряк
д) Дістрофія та некробіоз паренхіматозних елементів
є) Діапедезні крововиливи
3. а) Ангіоневротична
б) Колатеральна
в) Вакатна
г) Гіперемія після анемії
д) Запальна
є) Гіперемія внаслідок артеріо-венозного свища
4. а) Легені ущільнені
382
TASCHENBUCH
б)
Бурого кольору
в)
Відкладання гемосидеріну в стінках альвеол і їх просвітах (“клітини
серцевих вад”)
г)
Склероз міжальвеолярних перегородок
в) Синяки (екхімози)
г) Петехії
6. а) Ангіоспастична ішемія
б) Обтураційна ішемія
в) Компресійна ішемія
г) Дисциркуляторна ішемія
7. а) Легені ущільнені
б) Бурого кольору
в) Гемосидероз легень
г) Розростання сполучної тканини (склероз)
Задача № 5
1. а) Просвіти суглобів
б) Верхні дихальні шляхи
в) Шлунково-кишковий тракт
2. а) Некробіоз гепатоцитів центральних відділів дольок (часточок)
б) Склероз v. centralis
в) Шунтування крові
г) Розростання сполучної тканини
д) Капілляризація синусоїдів
є) Прогресуючий фіброз печінки
ж) Недостатність лімфообігу
3. а) Haemorrhadia per rhexin
б) Haemorrhadia per diabrosin
в) Haemorrhadia per diapedesis
4. а) Пошкодження судин мікроциркуляторного русла
б) Зміни констант крові
383
TASCHENBUCH
б)
Колатеральна
в)
Гіперемія після анемії
г)
Запальна
д)
В результаті артеріо-венозного свища
є)
Вакатна
6. а) Легенева гіпертензія та тканинна гіпоксія
б) Адаптивна перебудова легеневих вен та артерій
в) Склероз легеневих судин
г) Повнокрів’я гемокапілярів легень
д) Підвищення проникності мікросудин
є) Діапедезні крововиливи та плазморагія
ж) Пневмосклероз
з) Недостатність лімфообігу
Задача № 6
б) Компресійна ішемія
в) Обтураційна ішемія
2. а) Видом його
б) Причиною виникнення
в) Кількістю втраченої крові
г) Швидкістю втрати крові
3. а) Haemoptoa (кровохаркання)
б) Epistaxis (кровотеча з носа)
в) Metrozzhagia (кровотеча з матки)
г) Melaena (виділення крові з калом)
д) Haemotemesis (блювота кров’ю)
4. а) Анасарка
б) Порожнинні набряки
в) Ціанотична індурація селезінки, нирок (в легенях – бура індурація; в
печінці – “мускатна” печінка)
5. а) Збільшена за розмірами
б) Щільної консистенції
384
TASCHENBUCH
в) Темно вишневого кольору (цианоз)

г) Зіскобу на розрізі не дає
д) Форма органу збережена
6. а) Гідроторакс
б) Гідроперикард
в) Асцит
б) Ущільненої консистенції
в) Края її закруглені
г) Поверхня на розрізі строката
д) Поверхня на розрізі нагадує мускатний горіх
Задача № 7
в) Вакатна
д) В результаті артеріо-венозного свища
2. а) Утворення “іржавої” кісти (гемосидероз)
б) Інкапсуляція гематоми
в) Організація гематоми
г) Виникнення гнійного запалення
в) Синюшного кольору
4. а) Повнокрів’я центральних відділів дольок (часточок)
б) Дискомплексація та некробіоз гепатоцитів центральних відділів дольок
(часточок)
в) Крововиливи в центральних відділах дольок (часточок)
г) Жирова дистрофія гепатоцитів по периферії дольок (часточок)
д) Фіброз
5. а) Ангіоневротична (ангіоспастична) ішемія
б) Обтураційна ішемія
в) Компресійна ішемія
385
TASCHENBUCH
г) Дисциркуляторна ішемія
г) Петехії
7. а) Дистрофія
б) Некроз
в) Атрофія
г) Склероз
Задача № 8
1. а) Збільшені за розмірами
в) Цианотичні (синюшні)
2. а) Підвищення проникності капілярів
б) Плазматичне просочування (плазморагія)
в) Набряк
г) Стази в капілярах
д) Діапедезні крововиливи
є) Дистрофія та некроз паренхіматозних елементів
в) Вакатна
є) В результаті артеріо-венозного свища
б) Ущільненої консистенції
в) Края закруглені
г) Поверхня на розрізі строката
д) Поверхня на розрізі нагадує мускатний горіх
в) Темно-вишневого кольору на розрізі
386
TASCHENBUCH
г) Зіскобу пульпи не дає

6. а) Утворення “іржавої” кісти
г) Виникнення гнійного запалення
Задача № 9
б) Гідроторакс
в) Гідроперикард
г) Асцит
д) Ціанотична індурація селезінки, нирок (бура індурація легень;
“мускатна” печінка)
в) Щільної консистенції
3. а) Ангіоспастична
б) Обтураційна
в) Компресійна
г) В результаті перерозподілу крові
4. а) Ціаноз
б) На дотик шкіра холодна
в) Гіперемія вен шкіри
г) Набряк дерми
д) Склероз
5. а) Не виникає значних порушень
б) Дистрофія паренхіматозних елементів
в) Некроз (інфаркт)
г) Атрофія
д) Склероз
6. а) Стінка потовщена
б) Гомогенізація стінки
в) Фібріноїдний некроз
387
TASCHENBUCH
в) Набряк
г) Стази в капілярах
д) Діапедезні крововиливи
є) Дистрофія паренхіматозних елементів
ж) Некроз паренхіматозних елементів
Задача № 10
в) Вакатна
2. а) Вади серця
б) Хронічна ішемічна хвороба серця
в) Хронічні міокардіти
г) Кардіоміопатії
3. а) Некроз гепатоцитів центральних відділів дольок (часточок)
б) Крововиливи в центрі дольок (часточок)
в) Жирова дистрофія гепатоцитів на периферії дольок (часточок)
г) “Мускатний” фиброз (дрібновузликовий цироз печінки)
4. а) Формування “іржавої” кісти
г) Розвиток гнійного запалення
5. а) Втрачають частину гемоглобіну (клітини-тіні)
б) Набухання еритроцитів
в) Вихід плазми за межі судини
г) Сладж-феномен
6. а) Перекриття просвіту тромбом, емболом
б) Здавлювання судини лігатурою
в) Здавлювання судини пухлиною
г) Здавлювання сполучною тканиною, що розростається
Задача № 11
388
TASCHENBUCH
1. а) Зникнення з тканин глікогену

б) Зниження актвності окисно-відновлюючих ферментів
в) Розвиток дистрофії та некробіозу
2. а) Есенціальний гемосидероз легень
б) Пневмогеморагічна ремітуюча анемія
в) Синдром Целена-Гелерстедта
3. а) Ангіоневротична (ангіоспастична)
б) Обтураційна
в) Компресійна
4. а) Некробіоз та некроз гепатоцитів в центрах дольок (часточок)
б) Крововиливи
в) Жирова дистрофія по периферії дольок (часточок)
г) “Мускатний” фіброз (дрібновузликовий цироз)
5. а) Застій венозної крові
б) Розширення просвітів вен та капілярів
в) Виникнення гіпоксії
г) Зміни у внутрішніх органах
в) Вакатна
7. а) Цианоз
б) Зниження вен та капілярів
в) Розширення вен та капілярів
г) Уповільнення току крові в зоні застою
д) Підвищення кровяного тиску в зоні застою
Задача № 12
1. а) Порушення ступеня кровонаповнення судин
б) Порушення проникності стінок судин
в) Зміни стану крові
389
TASCHENBUCH
б)
Колатеральна
в)
Вакатна
г)
Гіперемія після анемії
д)
Запальна
є)
В результаті артеріо-венозного свища
3. а) Легенева гіпертензія та гіпоксія
б) Перебудова легеневих вен та артерій
в) Склероз судин легень
г) Розширення та повнокрів’я легеневих капіллярів
д) Підвищення судинної проникності
є) Діапедезні крововиливи та гемосидероз
з) Недостатність лімфатичної системи
б) Геморагічне проникнення
в) Синяк (екхімози)
г) Петехії
5. 
а) Дистрофія
б) Некроз

в) Атрофія
г) Склероз
6. а) Haemorrhagia per rexin (розрив стінки серця або судини)
б) Haemorrhagia per diabrosin (“роз’єднання” стінки судини)
в) Haemorrhagia per diapedesis (підвищення проникності стінки судин)
Задача № 13
1. а) Кровохаркання (haemoptoa)
б) Кровотеча з носа (epistaxis)
в) Блювота кров’ю (haemotemesis)
г) Виділення крові з калом (melaena)
390
TASCHENBUCH
д) Кровотеча з матки (metrorrhagia)

2. а) Загальне
б) Місцеве
3. а) Ангіоневротична гіперемія
в) Вакатна гіперемія
г) Гіперемія після смерті
г) Асцит
д) Ціанотична індурація (шкіра, нирки, селезінка)
є) “Мускатна” печінка
ж) бура індурація легень
5. а) Зниження температури
б) Цианоз
в) Гіперемія вен шкіри та підшкірної клітковини
г) Набряк
д) Склероз
Задача № 14
1. а) Внутрішньоклітинна
б) Позаклітинна
в) Абтураційна ішемія
3. а) Розрив стінки серця або судини (haemorrhagia per rexin)
б) “Роз’їдання” стінки судини (haemorrhagia per diabrosin)
в) Підвищення проникності стінки судин (haemorrhagia per diapedesis)
391
TASCHENBUCH
в) Ціанотичні
г) Форма збережена
б) Некроз
в) Атрофія
г) Склероз
6. а) Хронічне венозне повнокрів’я
б) Адаптивна перебудова легеневих вен та артерій
в) Склероз судин легень
г) Повнокрів’я легеневих капілярів
д) Підвищення проникності судин
є) Діапедезні крововиливи
7. а) Утворення “іржавої” кісти
г) Гнійне запалення
Задача № 15
в) Синяк (екхімози)
г) Петехії
2. а) Вади серця
б) Ішемічна хвороба серця
в) Хронічні міокардіти
г) Кардіоміопатії
3. а) Гостра форма
б) Хронічна форма
в) Темно-вишневого кольору
г) Форма не змінена
5. а) Плазморагія стінок судин
392
TASCHENBUCH
б) Набряк строми
в) Стази в капілярах
г) Діапедезні крововиливи
д) Дистрофія паренхіматозних елементів
є) Некроз паренхіматозних елементів
б) Края її закруглені
в) Поверхня на розрізі строката, сіро-жовтого кольору (нагадує мускатний
горіх
Задача № 16
1. а) Ангіоневротична гіперемія
в) Вакатна гіперемія
2. а) Червоний колір в зоні гіперемії
б) Підвищення температури в зоні гіперемії
в) Нерізко виражений набряк
3. а) Набряк
4. а) Повнокрів’я центральних відділів дольок (часточок)
б) Крововиливи в центральних відділах дольок (часточок)
в) Некроз та некробіоз гепатоцитів центральних відділів дольок (часточок)
г) Жирова дистрофія гепатоцитів на периферії дольок (часточок)
д) Фіброз
5. а) Повнокрів’я судин пірамід та інтермедіарної зони
б) Лімфостаз
в) Дистрофія епітелія звивистих канальців
393
TASCHENBUCH
г) Склероз пірамід
б) Порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів
в) Зміни окисного складу білків крові
г) Дисциркуляторні порушення
д) Порушення інервації мікросудин
Задача № 17
2. а) Повнокрів’я
б) Малокрів’я
в) Інфаркт
г) Стаз
д) Тромбоз
є) Емболія
ж) Кровотеча
з) Плазморагія
3. а) Фізичні (температура)
б) Хімічні (кислоти, луги)
в) Запалення
д) Вади серця
є) Ішемічна хвороба серця
б) Набряк строми
в) Стази в капілярах
г) Діапедезні крововиливи
д) Дистрофія паренхіми
є) Некроз паренхіматозних елементів
5. а) Легені збільшені за розмірами
394
TASCHENBUCH
г) Форма не змінена
Задача № 18
в) Края її закруглені
г) Поверхня на розрізі строката, сіро-жовтого кольору (нагадує мускатний
горіх)
2. а) Носять зворотній характер
б) Носять незворотній характер (некробіоз, некроз)
в) Вакатна
4. а) Аортит
5. а) Хронічний венозний застій
б) Повнокрів’я центральних відділів дольок (часточок)
в) Крововиливи центральних відділів дольок (часточок)
г) Некроз гепатоцитів центральних відділів дольок (часточок)
д) Жирова дистрофія гепатоцитів по периферії дольок (часточок)
є) Капіляризація синусоїдів
ж) Фіброз
з) Недостатність лімфатичної системи
6. а) Haemoptoa
б) Epistaxis
в) Haemotemesis
г) Melaena
д) Metrorrhagia
Задача № 19
1. а) Холодна на-дотик
395
TASCHENBUCH
б) Синюшного кольору (цианоз)

в) Гіперемія вен шкіри та підшкірної клітковини
г) Переповнення лімфою лімфатичних судин
д) Набряк дерми
є) Склероз шкіри
3. а) Haemorrhagia per rexin
б) Haemorrhagia per diabrosin
в) Haemorrhagia per diapedesis
4. а) Потовщення стінки
б) Гомогенізація
в) Фібриноїдний некроз
в) Темно-вишневого кольору
г) Атрофія фолікулів
д) Склероз пульпи
7. а) Прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитів
б) Зростання в’язкості крові
8. а) Гостра форма
б) Хронічна форма
Задача № 20
в) Вакатна
396
TASCHENBUCH
б) Набряк інтерстіція
в) Стаз
г) Крововиливи
д) Дистрофія
є) Некроз
ж) Атрофія
з) Склероз
г) Петехії
4. а) Повнокрів’я пірамід та інтермедіарної зони
б) Лімфостаз
в) Дистрофія епітелія звивистих канальців
г) Склероз
5. а) Недостатність мітрального клапану
б) Міогенне розширення порожнини лівого передсердя
в) Гіпертензія малого кола кровообігу
г) Компенсаторна гіпертрофія правого шлуночка серця
д) Міогенне розширення порожнини правого шлуночка серця
є) Недостатність трикуспідального клапану
ж) Застій крові в порожнині правого передсердя
з) Застій кроі в системі v. cava inferior
в) Края закруглені
г) Поверхня на розрізі строката (нагадує мускатний горіх)
Розділ VІІ.
Задача № 1
1. а) Аглютинація тромбоцитів
б) Коагуляція фібриногена
397
TASCHENBUCH
в) Аглютинація форменних елементів крові

г) Преципітація білка
2. а) Реакція пошкодженої стінки судини
б) Адгезія тромбоцитів
в) Агрегація тромбоцитів
г) Активація коагуляційного каскаду
3. а) Білий (сірий) тромб
б) Червоний тромб
в) Змішаний тромб
г) Гіаліновий тромб
4. а) Порушення цілісності стінки судин
б) Зміна току крові
в) Підвищення коагуляційних властивостей крові
5. а) Організація тромба
б) Петрифікація тромба
в) Каналізація (васкуляризація) тромба
г) Розчинення тромба
д) Тромбоемболія
6. а) Жирова
б) Повітряна
в) Тканинна
г) Газова
д) Чужорідними тілами
є) Тромбоемболія
7. а) Білий інфаркт
б) Червоний інфаркт
в) Змішаний (геморагічний з ішемічним вінчиком) інфаркт
Задача № 2
1. а) Ортоградна емболія
б) Ретроградна емболія
в) Парадоксальна емболія
2. а) Марантичний тромб
б) Пухлинний тромб
398
TASCHENBUCH
в) Септичний тромб
г) “Лейкемічні” тромби
3. а) Тромбоз
б) Тромбоемболія
в) Інфаркт або гангрена
4. а) Фактори коагуляції
б) Фактори адгезії та агрегації тромбоцитів
в) Інгібітори фібриноліза
5. а) Адгезія тромбоцитів
б) Секреція тромбоцитами гранул
6. а) Інфаркт міокарда
б) Ревматизм
в) Кардіоміопатії
г) Септичний ендокардит
д) Вада серця (відкрите f. ovale, дефект міжшлуночкової перегородки)
7. а) Інфекційні захворювання, в т.ч. сепсис
б) Шок
в) Трансфузія не сумісної крові
г) Злоякісні пухлини
д) Розповсюджена травма
є) Трансплантація органів
ж) Акушерська патологія
з) “Сині” вади серця
Задача № 3
1. а) З превалюванням прокоагулянтного гомеостазу
б) З превалюванням судинно-тромбоцитарної ланки гомеостазу
в) Змішаного характеру (однакова активність вище згаданих ланок)
2. а) Пристінковий
б) Обтуруючий
3. а) Головка тромба
б) Тіло тромба
в) Хвост тромба
4. а) Білий
399
TASCHENBUCH
б)
Червоний
в)
Змішаний
б) Утворення фібрину
6. а) Жирова
б) Повітряна
в) Газова
г) Тромбоемболія
д) Емболія чужорідними тілами
є) Тканинна емболія
7. а) Фактори – інгібітори тромбіну
б) Фактори – інгібітори агрегації тромбоцитів
в) Фібриноліз
8. а) Тромби вен стегна
б) Тромби вен гомілки
в) Тромби вен малого тазу
г) Тромби гемороїдальних вен
Задача № 4
1. а) Гіперкоагуляція та внутрішньосудинна агрегація клітин
б) Коагулопатія споживання
в) Активація фібриноліза
г) Стадія відновлення
в) Білий інфаркт з геморагічним вінчиком (змішаний інфарнкт)
б) Утворення фібрина
4. а) Тромбоемболія
400
TASCHENBUCH
б) Повітряна емболія
в) Газова емболія
г) Жирова емболія
д) Емболія чужерідними тілами
б) Каналізація (васкуляризація) тромба
в) Петрифікація тромба
д) Гіаліноз тромба
6. а) Гіповолемічний шок
б) Кардіогенний шок
в) Септичний (токсико-інфекційний) шок
г) Судинний шок
7. а) Закупорка основного стовбура артерії
б) Закупорка гілки легеневої артерії
8. а) Циркуляторний колапс, що характеризується гіпоперфузією тканин та
зниженням їх оксігенації
Задача № 5
2. а) Дистрофія та некроз
б) Розвиток ДВЗ-синдрому
в) Мобілізація глікогену з депо
г) Ознаки геморагічного діатезу
д) Рідка кров в судинах
3. а) Глибокі вени гомілок
б) Судини параметрію
в) Венозне сплетіння малого тазу (простатектомія)
4. а) Реакція пошкодженої стінки судин
401
TASCHENBUCH
б) Динамічна
в) Резорбційна
6. а) Застій лімфи
б) Розширення лімфатичних судин
в) Розвиток колатерального лімфотоку
г) Перебудова лімфатичних судин
д) Виникнення лімфангіектацій
є) Лімфорея
ж) Хільозний асцит
з) Хілоторакс
7. а) Анафілактичний шок
б) Нейрогенний (травматичний) шок
8. а) Порушення цілісності судинної стінки
б) Зміну току крові
Задача № 6
г) Гіаліноз
д) Розчинення тромба
2. а) Вогнище неправильної форми
б) Квола консистенція
в) Сіруватий колір
3. а) Легені
402
TASCHENBUCH
д) Тканинна емболія
є) Емболія чужорідними тілами
в) Білий інфаркт з геморагічним вінчиком (змішаний інфарнкт)
7. а) Головка
б) Тіло
в) Хвіст
8. а) Інфаркт міокарда (60-65%)
б) Ревмокардит (5-10%)
в) Кардіоміопатії (5%)
г) Арітмії (фібріляція лівого передсердя)
д) Септичний ендокардит
є) Протези клапанів
ж) Парадоксальні емболії (не закрите f. ovale)
Задача № 7
1. а) При серцево-судинних захворюваннях
б) При пухлинних захворюваннях
в) При інфекційних (сепсис) захворюваннях
г) В післяопераційному періоді
в) Аглютинація формених елементів крові
3. а) Марантичний
б) Пухлинний
в) Септичний
г) При гемобластозах (“лейкемічний” тромб)
4. а) Сірий
403
TASCHENBUCH
б)
Аглютинаційний
в)
Конглютинаційний
5. а) Червоний колір
б) Легко фіксований до судинної стінки
в) Гофрирована поверхня
г) Щільна консистенція
6. а) Фібрин
б) Білки плазми крові
в) Еритроцити
7. а) Шоку
б) ДВЗ-синдрому
в) Опікової хвороби
г) Електротравмі
д) Розповсюджених травмах тканин
Задача № 8
1. а) Основою гіалінового тромбу є дезінтегровані та некротизовані
еритроцити
2. а) Первинна реакція – це реакції судинної стінки та тромбоцитів у
відповідь на пошкодження (первинний гемостаз)
б) Вторинна реакція – коагуляція крові (вторинний гемостаз)
3. а) Трикутна форма
б) Темно-червоний колір
в) Щільна консистенція
г) Основа розташована на вісцеральній плеврі
4. а) Дегідротація організму у похилому віці
б) Поверхневі вени кінцівок
в) Синуси мозкової оболонки
5. а) Адгезія тромбоцитів
6. а) Адгезія тромбоцитів в зоні пошкодження судинної стінки
Активація системи коагуляції крові та запуск внутрішньої системи
404
TASCHENBUCH
в) гемостазу
Виділення тканинного тромбопластину, який запускає зовнішню
г) систему гемостазу
Формування первинної та вторинної гемостатичної бляшки
д) Відкладання в бляшку фібрину – остаточне формування тромбу
є)
7. а) Закупорка основного стовбура легеневої артерії
б) Каналізація тромба
Задача № 9
д) Виникнення лімфангіоектазій
б) Каріорексіс
405
TASCHENBUCH
д) Плазморексіс
є) Плазмолізіс
4. а) Білий тромб
в) Білий тромб з геморагічним вінчиком
г) Обтуруючий тромб
д) Пристінковий тромб
г) Розчинення (гнійне та асептичне) тромба
6. а) З превалюванням прокоагулянтної ланки гемостазу
б) З превалюванням судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу
в) З однаковою активністю прокоагулянтної та судинно-тромбоцитарної
ланок гемостазу (змішаний варіант)
б) Адгезія тромбоцитів в зоні пошкодження
в) Агрегація тромбоцитів в зоні пошкодження
г) Коагуляція крові
Задача № 10
1. а) Білий або сірий колір
б) Міцно фіксований біля стінки судини
в) Поверхня нерівна, ребриста
г) Консистенція щільна
д) Складається переважно з тромбоцитів у вигляді розгалужених балок або
коралів
2. а) Рання (не прогресуюча) стадія
б) Прогресуюча стадія
в) Незворотня стадія
406
TASCHENBUCH
є) Емболія чужородними тілами
в) Інфаркт (або гангрена)
5. а) Тромбоз вен стегна
б) Тромбоз вен гомлок
в) Тромбоз вен малого тазу
г) Тромбоз гемороїдальних вен
б) Жирова емболія
в) Повітряна емболія
г) Газова емболія
є) Емболія чужородними тілами
Задача № 11
1. а) Дистрофія та некроз внутрішніх органів
б) Мобілізація глікогену з тканинних депо
в) ДВЗ-синдром
г) Геморагічний діатез
д) Рідка кров у судинах
є) Мікротромбоз
в) Білий інфаркт з геморагічним вінчиком (змішаний інфаркт)
3. а) Головка
б) Тіло
в) Хвіст
4. а) Адгезія та зміна форми
б) Дегрануляція
в) Агрегація
5. а) Нагромадження в крові похідних арахідонової кислоти та цитокінів
407
TASCHENBUCH
б)
Синтез оксида азота (NO) з розвитком вазоділатації та гіпотензії
в)
Активація системи комплемента
г)
Пошкодження ендотелію і підвищення проникності капілярів
д)
Активація фактора ХІІ з розвитком ДВЗ-синдрому
6. а) “Секвестрація крові”
б) Підвищення проникності мікросудин
в) Розвиток сладж-феномену
г) Преципітація білків
Задача № 12
1. а) Адгезія тромбоцитів в зоні пошкодження стінки судин
б) Дегрануляція тромбоцитів
в) Активація факторів згортання крові та стимуляція внутрішньої системи
гемостазу
г) Виділення тканинного тромбопластину і стимуляція зовнішньої системи
гемостазу
д) Формування первинної та вторинної гемостатичної бляшки
є) Відкладення в бляшку фібрину – остаточне формування тромбу
б) Васкуляризація (каналізація) тромбу
д) Розчинення тромбу (септичне та асептичне)
3. а) Марантичний
б) Пухлинний
в) Септичний
г) При лейкозах (“лейкемічний” тромб)
408
TASCHENBUCH
5. а) Тромб фіксований біля стінки судини, посмертний згорток – ні

б) Тромб має щільну консистенцію, згорток – м’яко-еластичної
консистенції
в) Поверхня тромба нерівна, ребриста, поверхня згортка – гладка, блискуча
г) В складі тромбів багато тромбоцитів, фібрину та формених елементів
крові, згорток складається з еритроцитів, фібрину, білків плазми
Задача № 13
1. а) Фактори-інгібітори тромбіну
б) Фактори-інгібітори агрегації тромбоцитів
в) Фактори фібринолізу
г) Фактори коагуляції
д) Фактори адгезії і агрегації тромбоцитів
є) Фактори-інгібітори фібринолізу
г) Преципітація білків крові
В складі тромбів багато тромбоцитів, фібрину та формених елементів
г) крові, згорток складається з еритроцитів, фібрину, білків плазми
4. а) Інфекційно-септичний стан
б) Всі типи шоку
в) Трансфузія несумісної крові
г) Злоякісні новоутворення
д) Травма
є) Розширені оперативні втручання
Акушерська патологія (передчасне відшарування плаценти, атонічна
409
TASCHENBUCH
ж) маткова кровотеча, пухирний занос та інш.)

Трансплантація органів та тканин
з) Природжені “сині” вади серця
і) Аутоімунні захворювання
к)
5. а) Велика втрата крові
б) Масивна втрата плазми пошкодженою шкірою (алергія, опікова хвороба,
травма)
в) Втрата рідини при діареї, блювоті
г) Тканинна емболія
д) Повітряна емболія
є) Емболія чужорідними тілами
Задача № 14
б) Коагулопатія споживання
2. а) Асцит
410
TASCHENBUCH

5. а) Мікротромбоз
б) Некроз
в) Крововиливи
б) Петрифікація
в) Каналізація (васкуляризація)
г) Розчинення (асептичне та септичне)
Задача № 15
д) Виникнення лімфангіектацій
2. а) Застійний
б) Серцевий
в) Нирковий
г) Дистрофічний
д) Марантичний (кахектичний)
є) Запальний
ж) Алергічний
з) Токсичний
і) Невротичний
к) Травматичний
411
TASCHENBUCH
б)
Адгезія тромбоцитів в зоні пошкодження
в)
Агрегація тромбоцитів в зоні пошкодження
г)
Активація коагуляційного каскаду
г) Преципітація білків
5. а) Серцево-судинні захворювання
б) Онкологічні захворювання
в) Інфекційні захворювання (сепсис)
г) В післяопераційному періоді
б) Коагуляція споживання
Задача № 16
1. а) Переферійну
б) Гель-зону
в) Зона органел
г) Мембранна зона
2. а) Порушення цілісності стінки судин (ендотелія)
б) Уповільнення току крові
в) Білий тромб з геморагічним вінчиком (змішаний тромб)
4. а) Серце
б) Селезінка
412
TASCHENBUCH
в) Легені
г) Нирки
5. а) З переважанням прокоагулянтної ланки гемостазу
б) З переважанням судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу
в) З однаковою активністю прокоагулянтної та судинно-тромбоцитарної
ланок
6. а) Жирова емболія
б) Газова емболія
д) Емболія чужорідними тілами
7. а) Рання (не прогресуюча) стадія
Задача № 17
б) Каналізація (васкуляризація)
д) Розчинення (асептичне та септичне)
413
TASCHENBUCH

6. а) Геморагічний синдром
б) Гіпотонія
в) Множинна недостатність внутрішніх органів (легені –68%, нирки – 66%,
печінка – 50%, селезінка – 52%)
в) Інфаркт (гангрена)
Задача № 18
д) Виникнення лімфангіоектазій
414
TASCHENBUCH
б)
Червоний тромб
в)
Змішаний тромб
г)
Пристінковий тромб
д)
Обтуруючий троб
б) Васкуляризація (каналізація) тромбу
д) Розчинення тромба (асептичне та септичне)
7. а) Пошкодження цілістності стінки судин
8. а) Жирова емболія
б) Газова емболія
г) Мікробна емболія
Задача № 19
2. а) Пошкодження стінки судин
б) Уповільнення току крові
в) Зміни реологічних властивостей крові
3. а) Мікротромбоз
б) Некроз
в) Крововиливи
415
TASCHENBUCH

д) Розчинення тромба (асептичне та септичне)
5. а) Ортоградна
б) Ретроградна
в) Пародоксальна
6. а) Фібринозні тромби
б) Гіалінові тромби
в) Глобулярні тромби
г) Тромбоцитарні (пластичні) тромби
д) Лейкоцитарні тромби
є) Еритроцитарні тромби
7. а) Не прогресуюча (рання) стадія
Задача № 20
2. а) Жирова дистрофія
б) Контрактури міофібрил
в) Некробіоз кардіоміоцитів
г) Виникнення мікронекрозів
б) Коагуляція фібриногену
г) Приципітація білків
г) Повітряна емболія
є) Мікробна емболія
416
TASCHENBUCH
б)
Каналізація (васкуляризація) тромба
в)
Петрифікація
г)
Тромбоемболія
д)
Розчинення тромба (асептичне та септичне)
в) Інфаркт (або гангрена)
в) Агрегація тромбоцитів в зоні пошкодження
Розділ VІІІ.
Задача № 1
1. а) Реакція комплексна
б) Стромально-судинна
в) Складна
г) Компенсаторно-пристосувальна
д) Первинно місцевого характера
2. а) Dolor
б) Calor
в) Rubor
г) Tumor
д) Functio laesa
3. а) Макрофаг
б) В-лімфоцит
в) Лімфоцит
4. а) Альтерація
б) Ексудація
в) Проліферація
417
TASCHENBUCH
5. а) Калікреїн-кінінова система
б) Система комплемента
в) Система згортання крові
6. а) К. Рокитанський
б) Р. Вірхов
в) Ю.Конгейм
г) А.С.Шкляревський
д) І. Мечніков
7. а) Біологічні (віруси, бактерії, імунні комплекси)
б) Фізичні (температура, променева та електрична енергія)
в) Хімічні (лікарські препарати, токсини, яди)
Задача № 2
1. а) Давидовський І.В.
в) Серов В.В.
г) Саркісов Д.С.
2. а) Ексудативне
б) Продуктивне (проліферативне)
3. а) Серозне
б) Фібринозне
в) Гнійне
г) Катаральне
д) Геморагічне
є) Іхоронозне
ж) Змішане
4. а) Некрозний
б) З вмістом білка
в) В складі виявляються лейкоцити
г) Має достатню питому вагу
5. а) Короткочасний ангіоспазм
б) Вазоділятація
в) Уповільнення кровотоку
6. а) Вазоактивні аміни (гістамін, серотонін)
418
TASCHENBUCH
б) Лізосомальні продукти
в) Фактор активації тромбоцитів
г) Цитокіни
д) Оксид азота
Задача № 3
в) Система згортання крові та фібринолізу
2. а) Організація ексудату
б) Петрифікація
в) Гнійне розплавлення
г) Розсмоктування ексудату
3. а) Інфекційні захворювання
б) Фізичні фактори (температура)
в) Хімічні фактори (кислоти, луги)
г) Аутоінтоксикація (тіреотоксикоз, уремія)
4. а) Абсцесс
б) Флегмона
5. а) Катаральне запалення
б) Геморагічне запалення
в) Іхоронозне запалення
6. а) Зв’язує між собою системи комплемента, калікреїн-кінінову систему та
систему згортання крові-фібрінолізу
б) Активатор кінінової системи
в) “Запускає” внутрішню систему згортання крові
г) “Запускає” систему фібриноліза
7. а) Гістамін (лаброцити, тромбоцити)
б) Серотонін (тромбоцити)
8. а) Реакція мікроциркуляторного русла
в) Вихід рідини та плазмених білків
Задача № 4
1. а) Вазоділатація
419
TASCHENBUCH
в) Хемотаксис
г) Гарячка (підйом температури)
д) Біль
є) Пошкодження тканини
в) Некроз
3. а) Відмежування зони пошкодження
б) Знищення патогенного агента
в) Відновлення пошкодженої тканини
4. а) Біологічні фактори (віруси, бактерії, грибки)
б) Фізичні фактори (температура, електричний струм, опромінення)
в) Хімічні фактори (токсини, отрута)
5. а) Маргінація лейкоцитів
б) Адгезія до ендотелію
в) Еміграція
г) Скупчення в зоні альтерації
6. а) Природа патогенного фактора
б) Ступінь пошкодження тканини
в) Ступінь порушення проникності мікросудин
г) Інтенсивність дії патогенного агента
7. а) Гостре запалення
б) Підгостре запалення
в) Хронічне запалення
Задача № 5
1. а) Крупозне запалення
б) Дифтеритичне запалення
2. а) Поліморфноядерні лейкоцити (перші 6-24 год.)
б) Моноцити-макрофаги (24-28 год.)
в) Еозинофіли (при реакції гіперчутливості негайного типу)
3. а) Колагеназа
б) Еластаза
в) Катепсін
420
TASCHENBUCH
г) Кислі гідролази
4. а) В ексудаті багато еритроцитів
б) Значно підвищується проникність мікросудин
в) Зустрічається при важких інфекційних захворюваннях (чума, віспа,
сибірська виразка)
5. а) Плевра
б) Перикард
в) Очеревина
г) Трахея та бронхи
6. а) Тромбоцитарний фактор росту
б) Епідермальний фактор росту
в) Фактор роста фібробластів
г) Трансформуючий фактор росту
д) Інтерлейкін
7. а) Серозне
б) Фібринозне
в) Гнійне
г) Геморагічне
д) Катаральне
є) Іхоронозне
ж) Змішане
Задача № 6
1. а) Calor
б) Rubor
в) Dolor
г) Tumor
д) Functio laesa
в) Система згортання крові та фібринолізу
3. а) Гострий
б) Хронічний
4. а) Підшкірна клітковина
421
TASCHENBUCH
б) Фасції
в) По ходу судинно-нервових пучків
5. а) Уремія
б) Ревматизм
в) Трансмуральний інфаркт міокарду
г) Крупозна пневмонія
7. а) Виникає на слизових оболонках
б) Ексудат стікає з поверхні
в) В складі ексудату є завжди слиз
г) Буває серозним, гнійним
8. а) Завершений
б) Незавершений (ендоцитобіоз)
Задача № 7
1. а) Адгезія субстрата на плазмалемі
б) Проникнення в цитоплазму
в) Внутрішньоклітинне “перетравлення”
г) Елімінація залишків об’єкта
2. а) Серозне запалення
б) Фібринозне запалення
в) Гнійне запалення
г) Катаральне запалення
д) Геморагічне запалення
є) Іхоронозне запалення
ж) Змішане запалення
3. а) Маргінація лейкоцитів
б) Адгезія до поверхні ендотелія
4. а) М’які мозкові оболонки потовщені
б) Мозкові оболонки тьмяні
422
TASCHENBUCH
в) На поверхні їх зеленувато-жовтого кольору маси гною

5. а) Вогнищеве скупчення лейкоцитів (ПЯЛ)
б) Некроз тканини в центрі
в) Повнокрів’я судин
г) Набряк
д) Дистрофія паренхіми по периферії
6. а) Трофічний
б) Судинний
в) Фагоцитарний
Задача № 8
1. а) Формування спайок, між листками перикарда (“cor villusum”)
б) Облітерація перикарда
в) Петрифікація / осифікація (“панцирне серце”)
2. а) Підвищення проникності мікросудин
б) Розвиток фагоцитозу
в) Бактерицидна дія
г) Викликають вторинну альтерацію (гістоліз)
д) “Запускають” імунні механізми
є) Регулюють проліферацію та диференційовку клітин в зоні запалення
3. а) Фібринозна плівка досить товста, сірого кольору
б) Тісно зв’язана з підлеглою тканиною
в) При знятті її з’являються глибокі виразки
4. а) Розмноження клітин
б) Диференційовка клітин
в) Трансформація клітин
5. а) Виникає в ранах при значних пошкодженнях, тканин
б) Виникає часто анаеробною (клостридіальною) інфекцією сумісно з
гноєрідними мікроорганізмами
в) Характерні ділянки некрозів
в) Вихід рідини та білків за межі судини
423
TASCHENBUCH
Задача № 9
в) Вихід рідини з білками за межі судини
2. а) Вазоділятація
д) Біль
3. а) Зняття антитромбогенної функції ендотелія
б) Посилення адгезії лейкоцитів
в) Стимуляція синтезу простогландинів
г) Стимуляція проліферації фібробластів, гладком’язевих клітин та
ендотелію
д) Стимуляція процесу колагеноутворення
4. а) Фібринозна плавка тонка
б) Легко знімається з поверхні тканини
в) Пошкодження тканини під плівкою не спостерігається
в) Іхоронозне (гнилісне) запалення
Задача № 10
1. а) Відсутність болю
б) Відсутність гарячки (температури)
424
TASCHENBUCH
в) Відсутність гіперемії
2. а) Непрозорий
б) Містить до 2% білка
в) В склад входять окремі ПЯЛ, десквамований епітелій
г) Виникають в серозних порожнинах, на слизових оболонках та у
внутрішніх органах
3. а) Лаброцити (гістамін)
б) Тромбоцити (гістамін, серотонін)
4. а) Тромбоксан
б) Простациклін
в) Простагландіни
г) Лейкотрієни
5. а) Анафілотоксини (викликають дегрануляцію лаброцитів)
б) Оксоніни (стимулюють фагоцитоз)
в) Мембраноатакаючий комплекс (викликає лізис бактерій та інших клітин)
6. а) Підвищення судинної проникності
б) Стимуляція хемотаксису
в) Стимуляція фагоцитозу
г) Виникнення імунної відповіді (для елімінації патогенного агента)
д) Процеси регенерації
Задача № 11
в) Вихід плазми з білками
2. а) Реакція компенсаторно-пристосувальна
б) Складна
425
TASCHENBUCH
в) Комплексна
г) Стромально-судинна
д) Переважно місцева
3. а) Медичний
б) Біологічний
4. а) Калікреїн-кінінова система (кініни, калікреїни)
б) Система згортання крові та фібринолізу (фактор Хагемана: ХІІ фактор,
плазмін)
в) Система комплемента
5. а) Маргінація лейкоцитів (ПЯЛ)
б) Адгезія до поверхні ендотелія
6. а) Нагромадження в ексудаті лейкоцитів (ПЯЛ)
б) Поява в складі ексудату гноерідних мікроорганізмів (стафілококи,
стрептококи, синєгнійна паличка)
в) Розвиток гістолізу
7. а) Емпіема плеври
б) Емпіема жовчного міхура
в) Емпіема червоподібного відростка
8. а) Моноцит  макрофаг
б) Макрофаг  епітеліоїдна клітина
в) В-лімфоцит  плазмоцит
г) Камбіальна мезенхімальна клітина  фібробласт
Задача № 12
1. а) Калікреїн-кінінова система (кініни, калікреїни)
б) Система згортання крові та фібринолізу (фактор Хагемана: ХІІ фактор,
плазмін)
в) Система комплемента
2. а) Вазодилятація
426
TASCHENBUCH
д) Біль
б) Камбіальні мезенхімальні клітини
в) Гладком’язеві клітини
д) Ендотелій
б) Інтенсивність кровотоку
в) Підвищення проникності мікросудин
г) Набряк
д) Еміграція лейкоцитів
5. а) Підшкірна клітковина
б) Фасції
в) По ходу судинно-нервових пучків
г) Внутрішні органи (рідко)
д) М’які оболонки мозку
6. а) Поліморфноядерні лейкоцити (6-24 год.)
в) Еозинофіли (при реакції гіперчутливості негайного типу)
Задача № 13
1. а) Вазоактивні аміни
б) Продукти метаболізму арахідонової кислоти
в) Лізосомальні медіатори (лейкоцити,макрофаги)
г) Фактор активації тромбоцитів
д) Цитокіни
є) Оксид азота
2. а) Лімфоцити
б) Макрофаги
в) Фібробласти
г) Лейкоцити (ПЯЛ)
д) Лаброцити
427
TASCHENBUCH
4. а) Вида епітелію
б) Глибини некрозу
5. а) Некробіотичний шар
б) Грануляційна тканина
в) Фіброзна тканина
6. а) Розчинення фібрину
б) Організація (“cor villosum”, concretia cordis”, спайкова хвороба)
в) Петрифікація (“панцирне серце”)
г) Гнійне розплавлення фібрину
Задача № 14
2. а) Густа консистенція
б) Жовто-зеленого кольору
в) Характерний запах
г) Багато білка (глобуліни)
д) Превалюють нейтрофіли, менше – лімфоцити, макрофаги
є) Колонії мікроорганізмів
ж) Некротизована тканина
з) Багато ферментів – нейтральних протеїназ (еластаза, колагеназа,
катепсін)
в) Некроз
428
TASCHENBUCH
в) Вихід з судин плазми з білками

г) Еміграція клітин
5. а) Виникає на слизових оболонках
б) Нагромадження ексудату, який стікає з повернхні
в) В ексудаті багато слизу
г) Ексудат буває серозним, гнійним, геморагічним
6. а) Розмноженням клітин
б) Диференційовкою клітин
в) Трансформацією клітин
Задача № 15
1. а) Біологічні (екзо- та ендогенні)
б) Фізичні (радіація, електричний струм)
в) Хімічні (лікарські препарати, токсини)
3. а) Підвищення проникності мікросудин
б) Активація хемотаксису
в) Активація системи згортання крові
4. а) В ексудаті знаходиться значна кількість фібрину
б) Виникає найчастіше на слизових та серозних оболонках
в) Має вигляд плівки з фібрина, пронизаної лейкоцитами
г) Розрізняють крупозне (поверхневе) і дифтеритичне (глибоке) запалення
5. а) Слизова оболонка повнокровна
б) З ознаками набряку
в) Ексудат з домішкою лейкоцитів
г) В епітелії ознаки гіперсекреції
д) Поверхня оболонка покрита великою кількістю слизу
429
TASCHENBUCH
Задача № 16
б) Продукти обміну арахідонової кислоти (тромбоксан, простациклін,
простагландіни)
в) Лізосомальні продукти
г) Фактор активації тромбоцитів
д) Цитокіни (інтерлейкіни)
є) Оксид азота
2. а) Тромбоцитарний фактор роста
б) Епідермальний фактор роста
г) Трансформуючий фактор
д) Інтерлейкін
3. а) В ексудаті переважають ПЯЛ
б) Запалення носить вогнищевий характер
в) Викликається гноєрідними мікроорганізмами
г) Характерним є гістоліз
4. а) Стафілококи
б) Стрептококи
в) Гонококи
г) Менінгококи
д) Синє-гнійна паличка
в) Вихід за межі судин плазми та білків крові
6. а) Вазоділятація
г) Гарячка
д) Біль
Задача № 17
430
TASCHENBUCH
1. а) Cаlor
б) Dolor
в) Tumor
г) Rubor
д) f. laesa
2. а) Біологічні фактори (екзо- та ендогенні)
б) Фізичні фактори (температура, опромінення)
в) Хімічні фактори (токсини, отрута)
3. а) Гострий абсцес
б) Хронічний абсцес
4. а) Організація фібрину (виникнення спайок, карніфікація легень)
б) Розчинення фібрину (асептичне та гнійне)
5. а) Гнилісна (гангренозна) ангіна
б) Гнилісний пульпіт
в) Гнилісний бронхіт
г) Гнилісний ендометрит
7. а) ПЯЛ (6-24 год.)
в) Еозинофіли (імунне запалення)
8. а) Організація (спайкова хвороба)
б) Петрифікація (“панцирне” серце)
в) Розчинення асептичне
г) Гнійне розплавлення
Задача № 18
1. а) Вільний та фіксований макрофаг
б) Ендотеліальна клітина
в) Перицит
г) Мезенхімальна клітина-попередник
д) Епітеліальна клітина-попередник
431
TASCHENBUCH
б)
Фібринозне запалення
в)
Гнійне запалення
г)
Катаральне запалення
д)
Геморагічне запалення
є)
Іхоронозне запалення
ж)
Змішане запалення
3. а) Анатомічні особливості тканин (умови для легкого розповсюдження
гною – фасції, апоневрози та інш.)
б) Патогенність збудника
в) Стан реактивності макроорганізму
4. а) Виникнення набряку головного мозку (порушення відтоку ліквора)
б) Серцева недостатність (нагромадження ексудату в перикарді)
в) Гостра дихальна недостатність (серозна пневмонія)
5. а) Абсцесс
б) Флегмона
в) Емпієма
6. а) Специфічна
б) Неспецифічна
7. а) Фагоцитоз
в) Інтерферон
г) Лізоцим
д) Пропердін
є) Бактерицидні субстанції тканин
Задача № 19
1. а) Крупозне
б) Дифтеритичне
б) Продукти обміну арахідонової кислоти (тромбоксан, простациклін,
простагландіни)
в) Фактор активації тромбоцитів
г) Цитокіни
432
TASCHENBUCH
д) Оксид азота (NO)

3. а) Маргінація
б) Адгезія
4. а) Наявність в ексудаті еритроцитів
б) Різко підвищена проникність мікросудин
в) Зустрічається при важких інфекційних захворюваннях (сифіліс,
сибірська виразка, оспа, грип)
5. а) Розмноження клітин
б) Диференційовка клітин
в) Трансформація клітин
д) Біль
Задача № 20
в) Вихід плазми з білками
г) Еміграція клітини
д) Фагоцитоз
2. а) Cаlor
б) Dolor
в) Tumor
433
TASCHENBUCH
г) Rubor
д) F. laesa
4. а) Біологічні фактори (екзо- та ендогенні)
б) Фізичні фактори
в) Хімічні фактори
в) Гнилісне запалення
в) Системи згортання крові та фібринолізу
Розділ ІX.
Задача № 1
1. а) Проліферація
б) Диференційовка
в) Трансформація
б) Камбіальні мезенхімальні клітини
в) Гладком’язеві клітини
3. а) Інфекційні
б) Неінфекційні
в) Невстановленої етіології (саркоїдоз, захворювання Крона)
4. а) Нагромадження юних моноцитарних фагоцитів
б) Трансформація їх в макрофаги
в) Трансформація моноцитів та макрофагів в епітеліоїдні клітини
434
TASCHENBUCH
г) Злиття між собою епітеліоїдних клітин (або макрофагів)

5. а) Казеозний некроз
б) Продуктивний ендоваскуліт
в) Гігантські клітини типа Пирогова-Лангханса
г) Лімфоцити
д) Плазмоцити
є) Фібробласти
6. а) Гіперчутливість негайного типу (ГНТ)
б) Гіперчутливість уповільненого типу (ГУТ)
7. а) Інтерстиціальне запалення
б) Гранульоматозне запалення
в) Запалення з утворенням поліпів та кондилом.
Задача № 2
2. а) Велика кількість ядер по периферії
б) Мало лізосом та мітохондрій
в) Скупчення жиру в канальцях ендоплазматичної сітки
3. а) При туберкульозі
б) При сифілісі
в) При проказі
г) При риносклеромі
б) Епітеліоїдні клітини
в) Плазмоцити
д) Клітини Вірхова
5. а) Носить діфузний характер
б) Казеозний некроз відсутній
в) Виникає у судинах великого калібру
6. а) Шкіра
б) Кісткова тканина
в) Головний мозок
435
TASCHENBUCH
г) Печінка
д) Нирки
7. ■
а) Інфекційні
в) Невстановленої етіології
■
г) Імунні
д) Неімунні
Задача № 3
в) При проказі
2. а) Інтерстиціальне
б) Гранульоматозне
в) З утворенням поліпів та кондилом
в) Клітини Мікуліча
г) Гіалінові шари
б) Лімфоцити
в) Епітеліоїдні клітини
г) Клітини Пирогова-Лангханса
5. а) Наявність даного збудника
б) Зміна тканинних реакцій впродовж запалення
в) Хронічний хвилеподібний перебіг
г) Формування гранульоми
д) Розвиток первинного або вторинного некрозу
6. а) Альтеративна
б) Ексудативна
в) Проліферативна
7. а) Первинний сифіліс
436
TASCHENBUCH
б)
в) Вторинний сифіліс
Третичний сифіліс
Задача № 4
1. а) Утворення сенсибілізованих (імунних) лімфоцитів
б) Проліферація та бласттрансформація Т-лімфоцитів
в) Взаємодія сенсибілізованого Т-лімфоцита (кілера) з антигеном
клітинного (тканинного) походження
2. а) Реакції гіперчутливості негайного типу (ГНТ)
б) Реакції гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ)
в) Прояви трансплантаційного імунітету
3. а) Струма (зоб) Хосімото
б) Енцефаломіеліт
в) Поліневріт
г) Множинний склероз
д) Ідіопатична
в) Лімфоїдні клітини
г) Велетенські клітини Пирогова-Лангханса
д) аргірофільні волокна
є) Мікобактерія туберкульозу
5. а) Висипний тиф
б) Черевний тиф
в) Туберкульоз
г) Риносклерома
д) Сифіліс
є) Проказа
ж) Бруцельоз
6. а) Макрофагальна гранульома (проста гранульома, або фагоцитома)
б) Епітеліоїдноклітинна гранульома (епітеліоїдоцитома)
в) Велетенськоклітинна гранульома
Задача № 5
1. а) Вогнищеве скупчення моноцитів
437
TASCHENBUCH
б)
Утворення макрофагальної гранульоми
в)
Утворення епітеліоїдноклітинної гранульоми
г)
Утворення велетенськоклітинної гранульоми
2. а) Силікоз
б) Талькоз
в) Азбестоз
г) Медикаментозний гепатіт
д) Олеогранульоматозна хвороба
є) Гранульома чужорідного тіла
3. а) Некроз
г) Епітеліоїдні клітини
д) Фібробласти
є) Ендоваскуліти
ж) Сполучнотканинні волокна (склероз)
4. а) Саркоїдоз Бека
б) Хвороба Крона
в) Хвороба Хортона
г) Гранульоматоз Вегенера
д) Велетенські клітини Вірхова
є) Мікобактерії лепри
Задача № 6
1. а) Туберкульоз
б) Сифіліс
в) Риносклерома
г) Проказа
2. а) Плазмоцити
438
TASCHENBUCH
в) Лімфоцити
д) Клітини Мікуліча
є) Палочка Фріш-Волковича
ж) Сполучнотканинні волокна (склероз та гіаліноз)
3. а) Діфузний характер
б) Відсутній казеозний некроз
в) Локалізується у судинах великого калібру (сифілітичний мезаортит
4. а) Гіперчутливість негайного типу
б) Гіперчутливість уповільненого типу
в) Прояви трансплантаційного імунітету
5. а) Ревматизм
б) Ревматоїдний артрит
в) Системна склеродермія
г) Бронхіальна астма
д) Гломерулонефрит
є) Системний червоний вовчак
г) Фібробласти
д) З’являється в м’язевому шарі аорти
є) Еластоліз
Задача № 7
1. а) Аферентна
б) Центральна
в) Еферентна
в) Запалення з утворенням поліпів та кондилом
3. а) Строма міокарда
б) Строма печінки
439
TASCHENBUCH
в) Строма нирок
г) Строма легень
в) Морфологічний
5. а) Інфекційні
6. а) Персистенція патогенного агента
б) Поява вогнищевих та дифузних клітинних інфільтратів
в) Виділення медіаторів
г) Клітинні проліферації
д) Клітинні трансформації
є) Розвиток сполучної тканини (склероз)
7. ■
а) Інфекційні гранульоми
б) Неінфекційні гранульоми
■
г) імунні гранульоми
д) неімунні гранульоми
■
є) специфічні гранульоми
ж) неспецифічні гранульоми
Задача № 8
б) При проказі
в) При сифілісі
2. а) Персистенція антигенного подразника
б) Презентація макрофагом антигена-подразника лімфоциту –хеллеру
в) Виділення медіаторів (цитокінів)
г) Трансформація моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини та
440
TASCHENBUCH
велетенські клітини (чужорідного тіла, Пирогова-Лангханса)

д) Хемотаксичний ефект (результат підвищення секреторної активності
макрофагів)
3. ■
■
■
4. а) Гранульома при туберкульозі
б) Гранульома при сифілісі
в) Гранульома при риносклеромі
г) Гранульома при проказі
д) Гранульома при актиномікозі
6. а) Аферентна ланка
б) Центральна ланка
в) Еферентна ланка
Задача № 9
в) Системний червоний вовчак
г) Системна склеродермія
д) Хвороба Бехтерева
є) Хвороба Шегрена
441
TASCHENBUCH
ж) Дерматоміозит
з) Зоб Хасімото
2. а) Поява сенсібілізованих (імунних) лімфоцитів
в) Реакція Т-лімфоцита (кілера) з антигеном
3. а) Негайного типу
б) Уповільненого типу
4. а) Екзогенного походження
б) Ендогенного походження
д) Клітини Вірхова
д) Мікобактерії Коха
Задача № 10
1. а) Нагромадження моноцитарних фагоцитів
б) Утворення макрофагальної гранульоми
в) Утворення епітеліоїдноклітинної гранульоми
г) Утворення велетенськоклітинної гранульоми
2. а) Органічного типу
б) Неорганічного типу
442
TASCHENBUCH
д) Мікобактерії Коха
є) Велетенські клітини типа Пирогова-Лангханса
ж) Продуктивний ендоваскуліт
з) Сполучна тканина (склероз)
Задача № 11
1. а) Міокарді
б) Легенях
в) Нирках
г) Печінці
2. а) Нагромадження моноцитарних фагоцитів
б) Утворення макрофагальної гранульоми
в) Утворення епітеліоїдноклітинної гранульоми
г) Утворення велетенськоклітинної гранульоми
3. ■
а) специфічні гранульоми
б) неспецифічні гранульоми
■
в) Інфекційні гранульоми
г) Неінфекційні гранульоми
д) Невстановленої етіології
■
є) імунні гранульоми
443
TASCHENBUCH
ж) неімунні гранульоми
4. а) Гранульома при риносклеромі
б) Гранульома при проказі
в) Гранульома при лепрі
г) Гранульома при сифілісі
5. а) Реакція гіперчутливості негайного типу
б) Реакція гіперчутливості уповільненого типу
в) Реакція як прояв трансплантаційного імунітету
6. а) Біологічні фактори (мікроби, віруси)
б) Фізичні фактори (опромінення)
в) Хімічні фактори (медикаменти)
г) Імунні фактори
Задача № 12
2. ■
■
■
3. а) Гранульома чужорідного тіла
б) Пилова гранульома
в) Олеогранульома
г) Гранульома навколо тваринних паразитів
444
TASCHENBUCH
є) Велетенські клітини типа Пирогова-Лангханса
5. а) Склероз
б) Атрофія паренхіми
в) Цироз
в) Гранульома при сифілісі
г) Гранульома при риносклеромі
Задача № 13
б) Презентація макрофагом антигена-подразника лімфоциту –хелеру
д) Вростання v.vasorum у м’язевий шар
є) Еластоліз
ж) Розростання сполучної тканини
445
TASCHENBUCH
б)
Гранульоматозне запалення
в)
У вигляді поліпів та кондилом
7. а) Клітина Вірхова-Лангханса
б) Клітина Мікуліча
в) Клітина чужорідного тіла
г) Клітина Вірхова
Задача № 14
1. а) Біологічний фактор (бактерії, віруси)
б) Фізичний фактор (опромінення)
в) Хімічний фактор (медикаменти)
г) Імунний фактор (антигенна стимуляція)
в) Гломерулонефрит
г) Зоб Хасимото
д) Системна склеродермія
є) Вузликовий періартеріїт
ж) Хвороба Бехтерева
з) Хвороба Шегрена
д) Епітеліоїдні клітини
є) Велетенські клітини типа чужорідного тіла
446
TASCHENBUCH
з) Розростання сполучної тканини (склероз)
5. а)
Розмноження (проліферація) клітинних елементів
б)
Диференційовка клітинних елементів
в)
Трансформація клітинних елементів
Задача № 15
3. а) Склероз органу (нирки)
б) Атрофія
в) Цироз (печінка)
б) Презентація макрофагом антигена-подразника лімфоциту –хеллеру
в) При риносклеромі
г) При проказі
6. ■
■
447
TASCHENBUCH
■
д) Мікобактерії туберкульозу
Задача № 16
д) Мікобактерії туберкульоза
5. ■
■
г) Імунні гранульоми
д) Неімунні гранульоми
■
є) Специфічні гранульоми
ж) Неспецифічні гранульоми
448
TASCHENBUCH
б)
Епітеліоїдні клітини
в)
Плазмоцити
г)
Лімфоцити
д)
Клітини Вірхова
є)
Мікобактерії лепри
Задача № 17
г) Регенерація (заживлення)
2. а) Лімфоїдна гранульома
б) Епітеліоїдна гранульома
г) Змішана гранульома
3. а) Первинний сифіліс
б) Вторинний сифіліс
в) Третинний сифіліс
4. а) Епітеліоїдні клітини
б) Велетенські клітини типа Пирогова-Лангханса
в) Лімфоцити
г) Мікобактерії лепри (мало)
д) Невріти (дрібні нерви шкіри)
5. а) Остеофіти (при периостітах)
б) Гіперостози (при остеоміелітах)
6. ■
■
г) Імунні гранульоми
д) Неімунні гранульоми
■
449
TASCHENBUCH
є) Специфічні гранульоми
ж) Неспецифічні гранульоми
Задача № 18
в) У вигляді поліпів та кондилом
2. а) Первинний афект
б) Лімфангіт
в) Лімфаденіт
3. а) Розвиток ексудативної тканинної реакції
б) Генералізація процесу (пошкодження шкіри та слизових оболонок)
в) Утворення сифілідів
г) Розвиток продуктивних васкулітів
д) Наявність значної кількості трепонем
4. а) Інфільтрація лімфоцитами
б) Інфільтрація гістіоцитами
в) Дисциркуляторні зміни
г) Набряк трансплантата
д) Поява нейтрофілів
є) Поява макрофагів
г) Палочки Фріша-Волковича
д) Гіалінові шари
6. а) Гетерологічний антиген (бактерії, токсини)
б) Гомологічний антиген (трансплантація)
в) Аутологічний антиген (аутоімунізація)
Задача № 19
1. а) Аферентна ланка
б) Центральна ланка
в) Еферентна ланка
2. а) Первинний афект
б) Лімфаденіт
450
TASCHENBUCH
в) Лімфангіт
3. а) Лімфоїдна гранульома
б) Епітеліоїдна гранульома
г) Змішана гранульома
є) Клітини типу Пирогова-Лангханса
7. а) Гуморальна реакція
б) Клітинна реакція
Задача № 20
д) Еластоліз
є) Склероз
451
TASCHENBUCH

г) Регенерація (заживлення)
5. а) Гранульома при риносклеромі
в) Гранульома при склеромі
г) Гранульома при туберкульозі
д) Гранульома при сапі
є) Гранульома при черевному тифі
ж) Гранульома при висипному тифі
6. а) Негайного типу
б) Уповільненого типу
Розділ X.
Задача № 1
1. а) Атрофія
б) Гіпертрофія (гіперплазія)
в) Організація
г) Перебудова тканин
д) Метаплазія
є) Дисплазія
2. а) Видові реакції
б) Гомеостатичні реакції
в) Індивідуальні реакції
г) Ситуаційні реакції
3. а) Аварійна стадія
б) Стадія стабілізації
в) Стадія декомпенсації
4. а) Робоча компенсаторна гіпертрофія
452
TASCHENBUCH
б) Вікарна (замісна) гіпертрофія

в) Нейрогуморальна (гормональна) гіпертрофія
г) Гіпертрофічні розростання
5. а) Нирки
б) Легені
в) Наднирники
6. а) Заживлення ран
б) Розростання в зоні змертвіння сполучної тканини (заміщення
некротизованої тканини)
7. а) Закриття дефекта епітеліальним пластом
б) Заживлення рани під струпом
в) Заживлення рани первинним натягом (per primam intentionem)
г) Заживлення рани вторинним натягом (заживлення через нагноєння)
Задача № 2
1. а) Фаза становлення
б) Фаза закріплення
в) Фаза виснаження
2. а) Гіперплазія ультраструктур
б) Гіпертрофія ультраструктур
в) Гіперплазія міофібріл
г) Поява велетенських мітохондрій
д) Структура більшості органел збережена
3. а) Фізіологічна регенерація
б) Репаративна регенерація
в) Патологічна регенерація
4. а) Аліментарне виснаження
б) Ракова кахексія
в) Гіпофізарна кахексія
г) Церебральна кахексія
5. а) Стадія очищення
б) Проліферація та трансформація фібробластів
453
TASCHENBUCH
в) Ангіогенез
г) Дозрівання грануляційної тканини
б) Серце
7. а) Попередня сполучнотканинна мозоль
б) Попередня кісткова мозоль
в) Дефінітивна кісткова мозоль
Задача № 3
1. а) Дисфункціональна атрофія
б) Дисциркуляторна атрофія
в) Атрофія від тиску
г) Нейротична атрофія
д) Від дії хімічних та фізичних факторів
2. а) Становлення
б) Закріплення (стабілізація)
в) Виснаження (декомпенсації)
3. а) Робоча (компенсаторна) гіпертрофія
4. а) Формування кістково-хрящевої мозолі
б) Формування зрілої кістки
6. а) Різке схуднення
б) Відсутність підшкірної жирової клітковини
в) Западання очей
г) Суха, тонка шкіра
д) Живіт втягнутий
7. а) Як наслідок продуктивного запалення
454
TASCHENBUCH
б) Як наслідок системної дезорганізації сполучної тканини

в) Як наслідок некроза та атрофії (замісний склероз)
д) Організація тромбів, гематом, формування спайок
Задача № 4
1. а) Тромбоцитарний фактор росту
б) Епідермальний фактор росту
в) Фактор росту фібробластів
г) Трансформуючий фактор росту
д) Макрофагальний фактор росту
3. а) Стимуляція хемотаксису фібробластів та ендотелія
б) Посилює ангіогенез
в) Забеспечує контакти клітин з екстрацелюлярним матриксом
4. а) Епідерміс
б) Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту
в) Слизова оболонка дихальних шляхів
г) Слизова оболонка сечового тракту
д) Кровотворна та лімфоїдна тканина
є) Сполучна тканина
5. а) Гіпеплазія ультраструктур
б) Гіпертрофія ультраструктур
6. а) Гідронефроз
б) Гідроцефалія
в) Узура хребта в області аневризм аорти
7. а) Розростання колагенових волокон
б) Зменшення кількості судин
в) Утворення рубця
г) Скорочення рубця (міофібробласти)
д) Осефікація або петрифікація рубця
Задача № 5
1. а) Лабільні клітини (епідерміс та інш.)
455
TASCHENBUCH
б) Стабільні клітини (нефроцити та інш.)

в) Постійні клітини (нейроцити та інш.)
2. а) Нирка збільшена у розмірах
б) Паренхіма її потовщена
в) Межа між корою та пірамідами нечітка
г) Миски та чашечки розтягнуті
д) В порожнині знаходяться камені
3. а) Тромбоцитарний фактор
б) Епідермальний фактор
г) Трансформуючі фактори росту
д) Макрофагальни фактори росту
4. а) Повна регенерація (реституція)
б) Неповна регенерація (субституція)
в) Від тиску
г) Нейротрофічна атрофія
д) При дії фізичних та хімічних факторів
6. а) Концентрична форма
б) Ексцентрична форма
б) Фаза закріплення (стабілізації)
в) Фаза виснаження (декомпенсації)
Задача № 6
1. а) Серце
б) Сечовий міхур
в) Жовчний міхур
г) Шлунок
д) Кишечник
в) Нейрогуморальна (гормональна) гіпертрофія
456
TASCHENBUCH
г) Скорочення рубця
д) Петрифікація та осефікація рубця
5. а) Повна (реституція)
б) Неповна (субституція)
6. а) Вакуолізація, деструкція крист мітохондрій
б) Нагромадження ліпосом
в) Фрагментація канальців саркоплазматичної сітки
7. а) Серце
Задача № 7
б) Закріплення (стабілізації)
2. а) Аліментарна атрофія
б) При раковій кахексії
в) При гіпофізарній кахексії
г) При церебральній кахексії
3. а) Лабільні клітини (епідерміс, слизові оболонки)
б) Стабільні клітини (нирки, печінка)
в) Постійні клітини (головний мозок, міокард)
г) Слизова оболонка порожнини рота
д) Слизова оболонка сечевивідних шляхів
457
TASCHENBUCH
є) Пухка сполучна тканина

ж) Кровотворна тканина
б) Підвищення активності фібробластів
в) Стадія ангіогенезу
г) Дозрівання грануляційної тканини
6. а) Внутрішньоклітинна стадія
б) Позаклітинна стадія
7. а) Дисфункціональна атрофія (від бездіяльності)
г) Нейротрофічна
д) В результаті дії фізичних та хімічних факторів
Задача № 8
1. а) Фізіологічна
б) Репаративна
в) Патологічна
2. а) Головний мозок
б) Серце
в) Нейрогуморальна гіпертрофія
4. а) Нирка збільшена за розмірами
б) Кірковий та мозковий шар тонкі
в) Границя між ними нечітко виражена
г) Миска та чашечки різко розширені
5. а) Стадія первинної сполучнотканної мозолі
б) Стадія попередньої кісткової мозолі
в) Стадія остаточної (дефінітивної) мозолі
458
TASCHENBUCH
в) Фактор росту фібробластів

д) Макрофагальний фактор
Задача № 9
1. а) Ендометрій потовщений
б) Кількість залоз збільшена
в) Залози мають звивистий хід, місцями кістозно розширені
г) Епітелій залоз з ознаками проліферації
д) Гіперплазія клітинних елементів строми
в) Фаза виснаження (декомпенсації)
3. а) Клітинна форма
б) Внутрішньоклітинна форма
4. а) Серце
б) Печінка
5. а) Печінка зменшена за розмірами
б) На розрізі бурого кольору
в) Гепатоцити зменшені за розмірами
г) В цитоплазмі їх зерна ліпофусцину золотисто-коричневого кольору
7. а) Стадія первинної сполучнотканної мозолі
б) Стадія попередньої кісткової мозолі
в) Стадія остаточної (дефінітивної) мозолі
8. а) Робоча гіпертрофія
б) Вікарна гіпертрофія
Задача № 10
459
TASCHENBUCH
б)
Зменшення кількості судин
в)
Утворення рубця
г)
Скорочення рубця
д)
Петрифікація та осефікація рубця
г) Нейротична атрофія
д) Від дії фізичних та хімічних факторів
4. а) Легка стадія
б) Помірно виражена
в) Важка стадія
6. а) Концентрична форма
б) Ексцентрична форма
Задача № 11
1. а) Кишечна метаплазія епітелію шлунку
б) Шлункова метаплазія епітелію кишок
в) Метаплазія епітелію бронхів
2. а) Глікопротеїн
б) Забеспечує хемотаксис фібробластів та ендотелія
в) Посилює ангіогенез
г) Забеспечує контакт клітини з основною речовиною інтерстиція
3. а) Слизова оболонка покрита плоским епітелієм
460
TASCHENBUCH
б)
Стінка пронизана лімфоїдногістіоцитарним інфільтратом
в)
Склероз стінки
6. а) Розміри серця збільшені
б) Маса серця збільшена
в) Стінка лівого шлуночка потовщена
г) Об’єм трабекулярних та папілярних м’язів збільшений
д) Порожнина серця в стадії компенсації звужена (концентрична
гіпертрофія)
є) Порожнина серця в стадії декомпенсації розширена (ексцентрична
Задача № 12
1. а) Внутрішньоклітинна стадія
б) Позаклітинна стадія
4. а) Гідроцефалія
б) Гідронефроз
461
TASCHENBUCH
в) Узура хребта при аневризмі аорти

5. а) Серце
б) Шлункова метаплазія епітелію кишок
в) Метаплазія епітелію бронхів
7. а) Безпосередє закриття дефекта епітелієм
б) Заживлення під струпом
в) Заживлення первинним натягом
г) Заживлення вторинним натягом, або через нагноєння рани
Задача № 13
б) Заміщення зони некроза сполучною тканиною
2. а) Закриття дефекта пластом епітелія
г) Заживлення вторинним натягом, або через нагноєння
б) Внутрішньоорганоїдний
в) Органоїдний
г) Клітинний
462
TASCHENBUCH
Задача № 14
б) Стабілізації
в) Виснаження
2. а) Серце (гіпертонічна хвороба)
б) Шлунок (пілоростеноз)
в) Сечовий міхур (простатопатія)
б) Заміщення зони некроза сполучною (грануляційною) тканиною
б) Фактор роста фібробластів
в) Трансформуючий фактор
г) Епідермальний фактор
5. а) У вигляді суцільного пласта епітелія
463
TASCHENBUCH
7. а) Легка форма
в) Важка форма
Задача № 15
1. а) Оболонка утворена плоским епітелієм
б) Стінка бронха пронизана лімфоїдногістіоцитарним інфільтратом
в) Стінка бронха склерозована
2. а) Дисциркуляторна атрофія
б) Дисфункціональна атрофія
4. а) Кишечна метаплазія шлункового епітелію
б) Шлункова метаплазія епітелія кишки
в) Плоскоклітинна метаплазія епітелія бронхів
в) Залози мають звивистий хід
д) В стромі гіперплазія клітинних елементів
6. а) Аліментарна атрофія
б) При раковій кахексії
в) При гіпофізарній кахексії
г) При церебральній кахексії
7. а) В серці
б) В печінці
в) В соматичних м’язах
Задача № 16
б) Внутрішньоорганоїдний
464
TASCHENBUCH
в) Органоїдний
г) Клітинний
2. а) Кіркова та мозкова речовина потоншена
б) Гіаліноз клубочків
в) Атрофія канальців
г) Розростання сполучної тканини в стромі
3. а) Атрофії
б) Гіпертрофії (гіперплазії)
в) Організації
г) Перебудову тканин
д) Метаплазію
є) Дисплазію
4. а) Вакуолізація матрікса та лізис кріст мітохондрій
б) Нагромадження ліпосом
в) Нагромадження вторинних лізосом
г) Фрагментація міофібрил
д) Фрагментація канальців саркоплазматичної сітки
6. а) Зменшена за розмірами
б) Капсула печінки зморшкувата
в) Передній край органу закруглений
г) Паренхіма на розрізі бурого кольору
Задача № 17
г) Об’м трабекулярних та капілярних м’язів збільшений
д) На стадії компенсації порожнини шлуночків звужені (концентрична
є) На стадії декомпенсації порожнини шлуночків розширені (ексцентрична
гіпетрофія)
2. а) Розвитком атрофії
465
TASCHENBUCH
б)
Розвитком гіпертрофії (гіперплазії)
в)
Розвитком організації
г)
Розвитком перебудови тканин
д)
Розвитком метаплазії
є)
Розвитком дисплазії
г) Нейтрофічна атрофія
4. а) Кишечна метаплазія шлункового епітелію
б) Шлункова метаплазія епітелія кишки
в) Плоскоклітинна метаплазія епітелія бронхів
в) Остаточна (дефінітивна) кісткова мозоль
6. а) Лабільні клітини (епідерміс та інш.)
б) Стабільні клітини (нирки та інш.)
в) Постійні клітини (серце та інш.)
Задача № 18
1. а) Ексцентрична гіпертрофія
б) Міокард кволий, м’який
в) Паренхіма з глинистим відтінком (жирова дистрофія)
г) Скорочення рубця (міофібробласти)
д) Петрифікація або осефікація рубця
3. а) Внутрішньоклітинна
б) Позаклітинна
466
TASCHENBUCH

г) Слизова оболонка сечовивідних шляхів
д) Кровотворна та лімфатична тканина
б) Стадія підвищення автивності фібробластів
в) Стадія ангіогенезу
7. а) У вигляді пласта епітелія
б) Під струмом
г) Заживлення вторинним натягом
Задача № 19
б) Шлункова метаплазія епітелію кишки
в) Плоскоклітинна метаплазія епітелію бронхів
б) Заміщення зони некроза сполучною тканиною
б) Помірно виражена форма
467
TASCHENBUCH
в) Вакатна гіпертрофія
г) Гіпетрофічні розростання
г) Об’єм трабекулярних та капілярних м’язів збільшений
д) Просвіт шлуночків звужений: концентрична гіпертрофія (стадія
компенсації, або закріплення)
є) Просвіт шлуночків розширений:ексцентрична гіпертрофія (стадія
виснаження, або декомпенсації)
в) Остаточна (дефінітивна) кісткова мозоль
Задача № 20
2. а) Безпосереднє закриття дефекта пластом епітелію
б) Заживлення під струмом
в) Залози звивистої форми
д) Гіперплазія клітинних елементів строми
б) Слизова оболонка шклунково-кишкового тракту
в) Слизова оболонка сечовивідних шляхів
г) Слизова оболонка дихальних шляхів
д) Кровотворна та лімфоїдна тканина
5. а) Повна регенерація (реституція)
468
TASCHENBUCH
б) Неповна регенерація (субституція)

д) Макрофагальні фактори
Розділ XІІ.
ОРГАНОНЕСПЕЦИФІЧНІ ПУХЛИНИ
Задача № 1
1. а) Зростання захворюваності і смертності від пухлин на земній кулі
б) Зростання показників захворювання у всіх вікових групах
в) Різна частота захворювання в залежності від статі
г) Постійна зміна показників захворюваності та смертності
2. а) Хімічні канцерогени
б) Фізичні канцерогени
в) Віруси
г) Спадковість
3. а) Теорія хімічних канцерогенів
б) Теорія фізичних канцерогенів
в) Вірусо-генетична теорія
г) Поліетіологічна теорія
4. а) Уніцентричний рост
б) Мультицентричний рост
в) Екзофітний рост
г) Ендофітний рост
д) Експансивний рост
є) Інфільтративний рост
5. а) Ростуть експансивно
469
TASCHENBUCH
б) Ростуть повільно
в) Характерним є тканинний атипізм
г) Не дають метастази
д) Не дають рецидиви
є) Вторинні зміни виникають рідко
ж) Клінічно найчастіше проявляють себе на пізніх стадіях
Задача № 2
1. а) Сонячна (ультрафіолетова) радіація
б) Іонізуюча радіація
в) Радіоактивні речовини
2. а) Холестерін
б) Жовчні кислоти
в) Амінокислота триптофан
г) Стероїдні гормони
д) Пероксиди ліпідів
б) Компресія та руйнування тканин
в) Проростання стінок судин
г) Некроз
д) Виразкоутворення
є) Кровотеча
ж) Приєднання вторинної інфекції
4. а) Формування клона метастазуючих клітин
б) Інвазія в просвіт судини
в) Транспорт пухлинних клітин (тканинна емболія)
г) Імплантація пухлин (формування вторинної пухлини)
5. а) Моноклональна теорія
б) Поліклональна теорія
6. а) “Carcinoma in situ”
б) Плоскоклітинний рак
в) Залозистий рак
г) Слизовий (колоїдний) рак
д) Солідний рак
470
TASCHENBUCH
є) Дрібноклітинний рак
ж) Фіброзний рак (скір)
з) Медулярний (аденогенний) рак
Задача № 3
1. а) Пухлинна трансформація можлива тільки для проліферуючої соматичної
клітини (полі- та уніпотентні клітини – попередники)
б) Пухлинна клітина здатна в спотвореній формі повторювати фенотип
клітини-попередниці
в) Для пухлинних клітин характерним є блок диференційовки
г) Диференційовка пухлинних клітин залежить від рівня малігнізації
клітин-попередників та рівня блокади диференційовки
2. а) Ацинозна (альвеолярна) аденома
б) Тубулярна аденома
в) Трабекулярна аденома
г) Солідна аденома
д) Капілярна цистаденома
є) Ворсинчаста аденома
ж) Фіброаденома
3. а) Органонеспецифічні епітеліальні пухлини
б) Пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також епітеліальних покровів
в) Мезенхімальні пухлини
г) Пухлини з меланінутворюючої тканини
д) Пухлини нервової системи та оболонок мозку
є) Пухлини системи крові
ж) Тератоми
4. а) Стадія передпухлини
б) Стадія неінвазивної пухлини (Ca in situ)
в) Стадія інфазивної пухлини
г) Стадія метастазування
5. а) Збільшене за розмірами
б) Поліморфне
в) Контури неправильної форми
г) Конденсація хроматину під каріолемою
471
TASCHENBUCH
д) Збільшення вмісту гетерохроматину (містить неактивну ДНК)

є) Зменшення вмісту еухроматину (містить активну ДНК)
ж) Збільшення розмірів і кількості ядерець
з) Збільшення розмірів ядерцевого організатора (тут знаходиться ядерцева
ДНК, що кодує рибосомальну РНК)
і) Кількість пор в каріолемі зменшена
Задача № 4
1. а) Тканинний атипізм
б) Клітинний атипізм
2. а) Вірус папіломи людини
б) Вірус Епштейна-Бара
в) Вірус гепатита В, С
г) Ретровіруси
3. а) Цитолема складчаста, з мікровип’ячуваннями та пухирями
б) Ендоплазматична сітка розвинена неоднаково в різних клітинах
в) Кількість та розміри мітохондрій дуже варіюють
г) Невпорядкованість розташування компонентів цитоскелету
(мікротрубочки утворюють перинуклеарну сітку, мікрофіламенти у
вигляді пучків розташовуються під цитолемою)
4. а) Антигени, зв’язані з вірусами
б) Антигени, зв’язані з канцерогенами
в) Пухлиноспецифічні антигени
г) Ембріональні (онкофетальні) антигени
д) Гетероорганні антигени
5. а) Лімфогенний шлях
б) Гематогенний шлях
в) Імплантаційний шлях (канцероматоз очеревини, плеври)
г) Периневральний шлях (по току спиномозкової рідини)
6. а) Сосочкові розростання плоского епітелію
б) Наявність сполучнотканинної строми
в) Базальна мембрана не пошкоджена (цілісність збережена)
г) Епітелій зберігає полярність і комплексність
д) Має місце нерівномірне збільшення шарів епітелію
472
TASCHENBUCH
є) Спостерігається гіперкератоз
Задача № 5
1. а) Одночасне утворення декількох вогнищ проліферації клітин
б) Пухлинна трансформація вогнищ
в) Злиття вогнищ між собою
г) Гетерогенність клітинного складу пухлини (клітини належать до різних
клонів)
2. а) Інсерційний механізм
б) Хромосомні транслокації
в) Крапчасті мутації
г) Ампліфікація
3. а) Пухлина розвивається з одної клітини
б) По мірі росту стає гетерогенною за своїм складом
в) Селекція нових клонів призводить до підвищення злоякісності пухлини
4. а) Втрати контактної інгібіції
б) Зниження експресії адгезивних молекул
в) Зміни рецепторів до компонентів екстрацелюлярного матрікса
г) Виділення клітинних протеаз
5. а) Вузол білого кольору
в) Досить рухома (не зв’язана з навколишніми тканинами)
г) На-дотик не чутлива (безболісна)
д) Відмежована чітко від навколишніх тканин
є) На розрізі має щілеподібні порожнини
6. а) Морфологічний
б) Біохімічний
в) Антигенний
г) функціональний
Задача № 6
1. а) Поліморфізм клітини
б) Збільшення розмірів ядра
в) Зростання каріо-плазматичного індексу
г) Поява великих за розмірами ядерець
д) Фігури патологічних мітозів
473
TASCHENBUCH
2. а) Інфільтративний ріст
б) Росте швидко
в) Клітинний та тканинний атипізм
г) Різна ступінь диференційовки клітин
д) Метастазування
є) Поява рецидивів
ж) Вторинні зміни пухлини (некроз, крововиливи)
з) Рано виникають клінічні прояви онкопроцесу
3. а) Моноклонове походження пухлин
б) Поліклонове пошкодження клітин
4. а) Пухлинна трансформація спостерігається тільки в соматичних клітинах,
здатних до проліферації
б) Здатність пухлинної клітини створювати клітинний фенотип у
спотвореній формі
в) Виникнення блока диференційовки в пухлинних клітинах
г) Диференційовка пухлинних клітин залежить як від рівня малігнізації
клітини–попередника, так і від рівня блоку диференційовки
5. а) Виникає з призматичного епітелію та епітелія залоз
б) Характерний клітинний атипізм
в) Епітелій втрачає комплексність
г) Епітелій втрачає полярність
д) Цілісність базальної мембрани порушена
є) Часто зустрічаються некрози, крововиливи
Задача № 7
1. а) Ca in situ
2. а) Ендокринопатія (синдром Іценко-Кушінга)
474
TASCHENBUCH
б) Неврологічні порушення (деменція, периферійні невропатії)

в) Шкіряні прояви (acanthosis nigricans)
г) Гематологічні порушення
3. а) Шкіра
б) Слизова оболонка порожнини рота
в) Слизова оболонка стравоходу
г) Голосові зв’язки
д) Миски нирок
є) Слизова оболонка сечового міхура
ж) Слизова оболонка сечоводів
5. а) Органоїдний тип
б) Гістіоїдний тип
Задача № 8
1. а) Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні)
(органоспецифічні)
г) Пухлини меланінутворюючої тканини
2. а) Виникає в шкірі та на слизових оболонках, утворених плоским епітелієм
б) Епітелій втрачає полярність
в) Епітелій втрачає комплексність
г) Порушується цілісність базальної мембрани
д) В залежності від рівня диференційовки клітин зустрічаються форми з
зроговінням та без зроговіння епітелію
3. а) Рак легень
б) Рак шкіри
475
TASCHENBUCH
в) Рак кишечника
г) Рак молочної залози
д) Рак шлунку
є) Рак передміхурової залози
ж) Рак сечового міхура
з) Гемобластози
і) Рак стравоходу
к) Рак яєчників
4. а) Табакопаління
б) Асбест
в) Їжа, багата нітрозамінами
г) Анілін
д) Афлатоксин В
є) Полівінілхлорід
ж) Бензол
5. а) Некроз
в) Ослизування
Задача № 9
1. а) Зростання випадків раку у всіх країнах світу
б) Ріст захворюваності у всіх вікових категоріях
в) Різниця у захворюваності у осіб чоловічої та жіночої статі
г) Постійна зміна показників захворюваності і смертності
д) Капілярна цистаденома
3. ■
а) поліциклічні ароматичні вуглеводи
476
TASCHENBUCH
б) ароматичні аміни
в) нітрозосполучення
■
г) хлорорганічні сполуки
д) імунодепресанти
б) Хромосомна транслокація
5. а) Зміни в геномі соматичної клітини
б) Активація клітинних онкогенів і супресія антионкогенів
в) Експресія клітинних онкогенів, порушення продукції регуляторних генів
г) Злоякісна трансформація клітини
6. а) Екзофітний ріст
б) Ендофітний ріст
в) Експансивний ріст
г) Інфільтративний ріст
д) Уніцентричний ріст
є) Мультіцентричний ріст
Задача № 10
1. а) Морфологічний атипізм
б) Біохімічний атипізм
в) Антигенний атипізм
г) Функціональний атипізм
2. а) Автономний рост
б) Атипізм
в) Пухлинна прогресія
г) Матестазування
3. а) Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні)
г) Пухлини меланінутворюючої тканини
477
TASCHENBUCH

4. а) Виникає з призматичного епітелія та епітелія залоз
б) Клітинний атипізм
в) Втрата комплексності клітин
г) Втрати полярності епітелію
д) Пошкодження базальної мембрани
є) Некрози
ж) Крововиливи
5. а) Пухлинна трансформація спостерігається тільки в соматичних клітинах,
здатних до проліферації
б) Здатність пухлинної клітини створювати клітинний фенотип у
спотвореній формі
в) Виникнення блока диференційовки в пухлинних клітинах
г) Диференційовка пухлинних клітин залежить як від рівня малігнізації
клітини–попередника, так і від рівня блоку диференційовки
Задача № 11
1. а) Поліморфізм клітини
б) Фестончатої форми (“порізані”) збільшені у розмірах ядра
в) Збільшення каріо-плазматичного індексу
г) Збільшення розмірів ядерець
в) Стадія інвазії
г) Стадія метастазування
3. а) Нагадує вузол
в) Сіруватого кольору
г) Чітко відмежований від навколишніх тканин
д) На розрізі щілиноподібні порожнини
є) Безболісний
4. а) Лімфогенний
478
TASCHENBUCH
б) Гематогенний
в) Імплантаційний
г) Периневральний
5. а) Лейкози
б) Лімфоми
в) Пухлини головного мозку
г) Нейробластома (наднирники, симпатичні ганглії)
д) Нефробластома (пухлина Вільмса)
є) Ретинобластома
ж) гепатобластома
Задача № 12
1. а) Формування метастатичного клона клітин
б) Інвазія в просвіт судини
в) Циркуляція в крові (лімфі)
г) Імплантація (формування вторинної пухлини – метастазу)
2. T-tumor: врахуються розміри та розповсюдження пухлини
N-nodulus: наявність метастазів у лімфатичні вузли
M-methastases: віддалені метастази
а) Tx - первинна пухлина не може бути оцінена
б) To – не має ознак первинної пухлини
в) Tis – Ca in situ
г) T1 – T4 – збільшення розмірів пухлини
д) Nx – наявність метастазів у регіонарних лімфовузлах неясна
є) No – метастази в регіонарних лімфовузлах відсутні
ж) N1 –N3 – ступінь вираженості регіонарного метастазування
з) Mx – наявність віддалених метастазів неясна
і) Mo – віддалені метастази відсутні
к) M1 - є віддалені метастази
4. а) Анемія
479
TASCHENBUCH
б) Ракова інтоксикація
в) Ракова кахексія
г) Паранеопластичні синдроми
5. а) Ca in situ
Задача № 13
1. а) Пухлина у вигляді тонких сосочків (ворсинок)
б) Епітелій високодиференційований
в) Базальна мембрана чітко окреслена
г) В епітелії багато бокаловидних клітин
2. а) Характерний інфільтративний ріст
б) Ростуть швидко
в) Характерний клітинний та тканинний атипізм
г) Характерна різна ступінь диференційовки клітин
д) Дають метастази
є) Дають рецидиви
ж) Вторинні зміни в пухлинах виражені (некроз, крововиливи)
з) Клінічні прояви пухлини виникають рано
3. а) Органоїдний тип
б) Гістіоїдний тип
4. а) Поліморфізм клітин та ядер
б) Збільшення ядерно-цитоплазматичного індексу
в) Збільшення кількості ДНК
г) Гіперхромія ядер
д) Поява великих за розмірами ядерець
є) Патологічні фігури мітозів
5. а) Мігруючий флеботромбоз (синдром Трусо)
480
TASCHENBUCH
б)
ДВЗ-синдром
в)
Анемія
г)
Тромбопенія
д)
Поліцетемія (при раку нирок)
Задача № 14
1. а) Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органоспецифічні)
д) Пухлини нервової системи та оболонок мозка
2. а) Табакопаління (рак легень)
б) Азбест (рак легень)
в) Нітрозаміни (рак шлунку)
г) Анілінові барвники (рак сечового міхура)
д) Афлатоксин  (рак печінки)
є) Бензол (гострий лейкоз)
ж) Полівінілхлорід (ангіосаркома печінки)
3. а) Теорія стрибкоподібної трансформації (розвиток пухлини de novo)
б) Теорія стадійної трансформації
б) Активація клітинних онкогенів у супресія антионкогенів
в) Експресія клітинних онкогенів, порушення продукції регуляторних генів
г) Злоякісна трансформація клітин
6. а) Незмінена форма
б) Мутирована форма
Задача № 15
481
TASCHENBUCH
1. а) Автономний ріст
б) Атипізм
в) Пухлинна прогресія
г) Метастазування
2. Розміри збільшені
а)
Поліморфізм
б)
Контури гофрировані
в)
Конденсація хроматину під каріолемою
г)
Зростання вмісту гетерохроматину (містить неактивну ДНК)
д)
Зменшення вмісту еухроматину (містить активну ДНК)
є)
Збільшується кількість та розміри ядерець
ж)
Збільшуються розміри ядерцевого організатора (містить ядерцеву ДНК,
з)
що кодує рибосомальну РНК)
д) Сосочкова цистаденома
5. а) Вірус попіломи людини (передрак та рак тіла матки)
б) Вірус Епштейна-Бара (лімфома Беркіта, назофарінгеальний рак)
в) Вірус гепатіта В, С (гепатоцелюлярний рак)
г) Лімфоїдний вірус людини (Т-клітинний лейкоз, лімфома)
Задача № 16
1. а) Ca in situ
б) Плоскоклітинний (епідермальний) рак
482
TASCHENBUCH
в) Стадія інвазії
г) Метастазування
3. а) Більшість пухлин виникають з однієї клітини
б) По мірі росту пухлина стає гетерогенною
в) По мірі росту пухлина стає більш злоякісною
4. а) Поява вогнищ некроза
в) Ослизування
5. а) Рак легень
б) Рак шкіри
в) Рак товстої та прямої кишки
г) Рак молочної залози
д) Рак шлунку
є) Рак передміхурової залози
ж) Рак сечового міхура
з) Гемобластози
і) Рак стравоходу
к) Рак яєчників
Задача № 17
1. а) Низька ступінь злоякісності (високодиференційовані пухлини)
б) Помірна ступінь злоякісності (помірно диференційовані пухлини)
в) Висока ступінь злоякісності (низькодиференційовані пухлини)
в) Віруси
г) Спадковий фактор
3. а) Втрати клітинами контактної інгібіції
483
TASCHENBUCH
б)
Зниження експресії адгезивних молекул
в)
Зміни рецепторів по відношенню до екстрацелюлярного матріксу
г)
Виділення клітинних протеаз (колагеназа, еластаза)
4. а) Поява метастазуючого клона клітин
б) Інтравазація
в) Транспорт пухлинних клітин
г) Екстравазація
д) Формування вторинної пухлини (метастазу)
5. а) Облігатний передрак
б) Факультативний передрак
6. а) Ростуть експансивно
б) Характеризуються повільним ростом
в) Характерний тканинний атипізм
г) Не метастазують
д) Не дають рецидивів
є) Вторинні зміни виникають рідко
ж) Клінічні прояви найчастіше виникають на пізніх стадіях
Задача № 18
1. а) Пухлинна трансформація характерна для проліферуючих соматичних
клітин
б) Пухлинна клітина здатна у спотвореній формі повторити ознаки
диференційовки (тобто фенотип) клітини-попередниці, з якої вона
виникла
в) Для пухлинних клітин характерним є блок диференційовки
г) Диференційовка пухлинних клітин залежить від рівня малігнізації
клітини-попередниці та рівні блоку диференційовки
д) Сосочкова цистаденома
484
TASCHENBUCH
3. а) Морфологічний атипізм
б) Біохімічний атипізм
в) Антигенний атипізм
г) Функціональний атипізм
4. а) Характерний клітинний атипізм
б) Епітелій втрачає комплексність
в) Епітелій втрачає полярність
г) Цілісність базальної мембрани порушена
д) Можливі некрози, крововиливи
5. а) Поліморфізм клітин та ядер
б) Збільшення ядерно-цитоплазматичного індексу
в) Збільшення кількості ДНК
г) Гіперхроматоз ядер
д) Поява збільшених за розмірами ядерець
є) Поява патологічних форм мітозів
Задача № 19
1. а) Інфільтративний ріст
б) Експансивний ріст
в) Екзофітний ріст
г) Ендофітний ріст
д) Уніцентричний ріст
є) Мультіцентричний ріст
в) Віруси
г) Спадковий фактор
485
TASCHENBUCH
5. а) Високодиференційована форма
б) Помірно диференційована форма
в) Низькодиференційована форма
б) Стадія неінвазивної пухлини (“Ca in situ”)
в) Стадія інвазивного росту
г) метастазування
Задача № 20
1. а) Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органоспецифічні)
д) Пухлини нервової системи та оболонок мозка
2. а) Ca in situ
б) Плоскоклітинний (епідермальний) рак
3. а) Гістіоїдний тип
б) Органоїдний тип
4. а) Більшість пухлин виникає з однієї клітини
б) По мірі росту пухлина стає гетерогенною за своїм складом
в) По мірі росту прогресує злоякісність пухлини
5. а) Гематогенний шлях
б) Лімфогенний шлях
486
TASCHENBUCH
в) Імплантаційний шлях
г) Периневральний шлях
б) Активація клітинних онкогенів і супресія антионкогенів
в) Пухлинна трансформація клітини
ОРГАНОСПЕЦИФІЧНІ ПУХЛИНИ
Задача № 1
1. а) Трабекулярний рак
б) Тубулярний рак
в) Ацинарний рак
г) Світлоклітинний рак
д) Змішаний рак
є) Анапластичний
б) Нирки
в) Молочна залоза
г) Матка
д) Шкіра
3. а) Сірінгоаденома
б) Гідроденома
в) Тріхоепітеліома
г) Базально-клитинний рак
4. а) Периканалікулярна форма
б) Інтраканалікулярна форма
в) Листовидна (філоїдна) пухлина
5. а) Часто одностороння
б) Складається з однієї або декількох кіст
в) Внутрішня поверхня гладка
г) Порожнина виповнена серозною рідиною
д) Внутрішня поверхня вислана рідким епітелієм (нагадує трубний або
цервікальний
є) Стінка тонка, утворена сполучнотканинними волокнами
487
TASCHENBUCH
6. а) Аденома
б) Нирково-клітинний рак
Задача № 2
1. а) Базаліома
б) Базально-клітинна епітеліома
в) Карциноїд шкіри
г) Ulcus rodens
2. а) Епітеліальні пухлини
б) Пухлини строми статевого тяжа
в) Герміногенні пухлини
3. а) Найчастіше одностороння
б) Маса інколи досягає 30 кг і більше
в) Багатокамерна кіста овальної форми
г) В просвіті в’язкий, тягучсий або геморагічний вміст
д) Внутрішня поверхня гладка
є) Епітелій однорядний, призматичний
ж) В складі його зустрічаються бокаловидні та війчасті клітини, а також
клітини типу ентерохромафіноцитів
з) Можливе утворення сосочкових виростів епітелію (папілярна
цистаденома)
і) Можливі некрози стінки, крововиливи, розриви (формування
псевдоміксоми черевної порожнини)
4. а) Яєчники
б) Яєчки
в) Щитовидна залоза
г) Паращитовидні залози
д) Надниркові залози
є) Вилочкова залоза
ж) Гіпофіз
з) Епіфіз
і) Підшлункова залоза
5. а) Доброякісна пухлина яєчника
б) Виникає із строми статевого тяжа
488
TASCHENBUCH
в) Часто зустрічається після 50 років

г) Буває гормонально-неактивною (нагадує фіброму)
д) Буває гормонально активною (продукує естрогени)
Задача № 3
1. а) Текаклітинна пухлина
б) Лютеома
в) Ксантоматозна текаклітинна фіброма
2. а) Складається із мономорфних великих за розмірами клітин полігональної
або овальної форми
б) Цитоплазма клітин світла, містить глікоген, ліпіди
в) Мітози зустрічаються рідко
г) Зустрічаються велетенські багатоядерні клітини, що нагадують
синцитіотрофобласт
д) Строма тонка або у вигляді широких сполучнотканинних прошарків
є) Строма інфільтрована лімфоїдними елементами
ж) Навколо некрозів спостерігається гранульоматозний процес
3. а) Папілярна сфінгоаденома
б) Папілярна гідроаденома
в) Еккрінна спіроаденома
г) Еккрінна акроспірома
д) Хондроїдна сірінгома
є) Сірінгома
ж) Гідроцистома (потова кіста)
4. а) Має вигляд вузла різного за розмірами
б) На розрізі сірувато-жовтого кольору
в) Може мати вигляд кісти з серозним, слизоподібним, кров’янистим
вмістом
г) Клітини дрібні з великим базофільним ядром
д) В цитоплазмі пиловидна зернистість з ліпідів
є) Клітини розташовуються хаотично, можуть формувати солідні,
аденоматозні, циліндроматозні структури
ж) Характерні дрібні скупчення клітин у вигляді розеток з базофільними,
безструктурними пікноморфними включеннями (кальекснерівські
489
TASCHENBUCH
тільця)
з) Зустрічаються дялінки саркоматозного типу з ознаками клітинного
атипізму
і) Строма представлена фіброзною тканиною, інколи з гіалінозом
Задача № 4
1. а) Темноклітинна аденома
б) Світлоклітинна (гіпернефроїдна) аденома
в) Ацидофільна аденома
2. а) Епітелій протоків потових залоз
б) Епітелій секреторних відділів потових залоз
в) Епітелій волосяних фолікулів
г) Епітелій різних відділів придатків шкіри
3. а) Росте у вигляді одного або декількох вузлів
б) Має трабекулярну або тубулярну структуру
в) Складається з атипічних гепатоцитів
г) Строма розвинена недостатньо, багато тонкостінних судин
4. а) Рак потових залоз
б) Рак сальних залоз
в) Рак волосяних фолікулів
5. а) Статеві клітини
б) Гранулоцити (клітини Лейдіга)
в) Сустентоцити (клітини Сертолі)
г) Герміногенні клітини
д) Клітини строми
6. а) Кортикально-клітинна форма
б) Медулярноклітинна форма
в) Змішаноклітинна форма
г) Гранульоматозна форма
7. а) Серозна цистаденома
б) Муцинозна цистаденома
в) Серозна цистаденокарцинома
г) Псевдомуцинозна цисткарцинома
д) Текома
490
TASCHENBUCH
є) Злоякісна текома
ж) Гранульозоклітинна пухлина (фолікулома)
з) Злоякісна гранульозоклітинна пухлина
і) Дисгермінома
Задача № 5
1. а) Світлоклітинний рак
б) Зернисто-клітинний рак
г) Саркомоподібний рак
д) Змішано-клітинний рак
д) Текома
з) Злоякісна гранульозоклітинна пухлина
і) Дисгермінома
3. а) Неінфільтративна форма
б) Дольковий рак
в) Внутрішньопротоковий рак
г) Хвороба Педжета
4. а) Серозна цистаденокарцинома
б) Псевдомуцинозна цисткарцинома
в) Текома злоякісна
г) Гранульозоклітинна пухлина злоякісна
д) Дісгермінома
5. а) Пухлина має вигляд вузла з чіткими межами по периферії
б) На розрізі вузол має строкатий вигляд
в) Пухлина має солідно-альвеолярну будову
г) Складається з клітин з дрібними гіперхромними ядрами і оптично
пустою (світлою) цитоплазмою
491
TASCHENBUCH
д) Характерні крововиливи
є) Багато судин синусоїдного типу
ж) В цитоплазмі клівтин виявляються ліпіди
Задача № 6
1. а) Пухлина складається з похідних трофобласта
б) Представлена однорідними світлими клітинами (епітелій Лангханса) –
похідні цитотрофобласта
в) Представлена великими за розмірами поліморфними синцитіальними
клітинами з гіперхромними ядрами – похідними синцитіотрофобласта
г) Зустрічаються багаточисельні крововиливи та ділянки некрозу
д) Між пластами пухлинних клітин знаходяться порожнини, виповнені
кров’ю
2. а) Фолікулярний рак
б) Капілярний рак
в) Недиференційований рак (дрібно- та велетенськоклітинний)
г) Солідний (медулярний) рак
3. а) Адренокортикальний рак
б) Злоякісна феохромоцитома
4. а) Герміногенні пухлини
б) Пухлини з клітин гонадної строми
в) Пухлини з оболонок яєчка та придатків
г) Пухлини з герміногенних елементів і клітин гонадної строми
5. а) Світлоклітинна адренокортикальна аденома
б) Темноклітинна адренокортикальна аденома
в) Змішана адренокортикальна аденома
г) Гломерульозноклітинна аденома
б) Нирки
в) Молочна залоза
г) Матка
д) Шкіра
б) Гідраденома
492
TASCHENBUCH
г) Базальноклітинний рак (базаліома)
Задача № 7
б) Яєчки
д) Наднирники
ж) Гіпофіз
з) Епіфіз
2. а) Інсулінома
б) Глюкагонома
в) Гастрінома
г) ВІПома
д) Феохромоцитома (хромафінна парагангліома)
є) Серотоніома
ж) Соматостінома
3. а) Пухлина без чітких границь розмірами до 1,0 см в діаметрі
б) На розрізі жовтого кольору
в) Росте в підслизовому шарі червоподібного відростка та тонкої кишки
(30%)
г) Складається з тяжів та гнізд з полігональних клітин
д) Клітини дають аргентофільну реакцію
є) Строма представлена прошарками сполучної тканини
4. а) Аденома ендокринних залоз (гіпофіз, епіфіз, щитовидна залоза)
б) Парагангліома (хромафінна: феохромоцитома; нехромафінна:
хемодектома)
в) Карциноїд
Задача № 8
1. а) Часто мають клінічно злоякісний перебіг
б) Вірогідність малігнізації зростає паралельно розмірам пухлинного вузла
в) Бувають гормонально залежними і викликають відповідний
493
TASCHENBUCH
ендокринний синдром
г) Бувають також гормонально незалежними (не активними)
д) Пухлини виникають із ендокринних клітин, що відносяться до АРИД-
системи
є) Продукують біогенні аміни або поліпептидні гормони
б) Гастрінома
в) Глюкагонома
г) ВІПома
д) Серотоніома
є) Соматостатінома
3. а) Складається переважно з еозинофільних клітин
б) Продукує соматотропін (гормон росту)
в) У дітей виникає гігантизм, у дорослих – акромегалія
4. а) Соматотропна аденома
б) Кортікотропна аденома
в) Пролактінома
б) Мукозна цистаденома (пневдомуцинозна кістома)
г) Псевдомуцинозна цисткарцинома (рак з псевдомуцинозної кісти)
д) Текома
з) Злоякісна гранульозоклітинна пухлина (рак)
і) Дісгермінома
Задача № 9
1. а) Пухлина має вигляд вузла
б) Щільної консистентності
в) Безболісний
г) Чітко відмежований
д) Сіруватого кольору
є) Пухлина складається з залозистих структур різної форми та розмірів
Просвіти їх бувають звужені (інтраканалікулярна форма) або
494
TASCHENBUCH
ж) деформовані (періканалікулярна форма)

Строма представлена значною кількістю сполучної тканини
з)
2. а) Кортікально-клітинна тімома
б) Медулярно-клітинна тімома
в) Змішано-клітинна тімома
г) Гранульоматозна тімома
3. а) Побудований із атипових клітин
б) Зустрічаються некрози та крововиливи
в) Розповсюджується вздовж вен
г) Дає ранні гематогенні метастази в легені, кістки, печінку,
контралатеральну нирку
б) Папілярний рак
в) Солідний (медулярний) рак
г) Недиференційований рак
5. а) В-клітини (інсулінома)
б) С-клітини (гастрінома)
в) А-клітини (глюкагонома)
г) Д1-клітини (ВІПома)
д) Ес-клітини (серотоніома)
є) Д-клітини (соматостатінома)
Задача № 10
2. а) Семінома
б) Гонадобластома
б) Гідраденома
495
TASCHENBUCH
г) Базально-клітинний рак (базаліома)

б) Зернистоклітинний рак
д) Змішано-клітинний рак
б) Яєчки
ж) Гіпофіз
з) Епіфіз
к) Шлунково-кишковий тракт (ентерохромафінні клітини)
Задача № 11
1. а) Виникає з G-клітин
б) Продукує гастрин (викликає гіперплазію парієтельних клітин шлунка)
Має трабекулярну будову
в) Викликає синдром Золінгера-Еддісона (множинні рецидивуючі пептичні
г) виразки шлунку та 12-палої кишки)
2. а) Має вигляд вузла темно-червоного кольору
б) Представлена одноманітними світлими клітинами (епітелій Лангханса):
в) Представлена великими за розімрами поліморфними синцитіальними
клітинами з гіперхромними ядрами і похідні синцитіотрофобласта
г) Між пластами пухлинних клітин знаходяться порожнини, заповнені
кров’ю
д) Зустрічаються багаточисельні крововиливи та дялінки некрозу
є) Пухлина гормонально активна – виділяє гонадотропін
ж) Гонадотропін виявляється імуногістохімічно в пухлинних клітинах
При хіміотерапії виживаємість складає: при відсутності метастазів
496
TASCHENBUCH
з) майже 100%, при наявності метастазів – 80%

3. а) герміногенні пухлини
б) пухлини з клітин гонадної строми
в) пухлини з оболонок яєчка та придатків
г) пухлини з герміногенних елементів та клітин гонадної строми
4. а) Периканалікулярна форма
б) Інтраканалікулярна форма
г) ВІПома
6. а) Найчастіше виникає із хромафінних клітин мозкового шару ниднирників
б) Викликає артеріальну гіпертонію (вторинну)
в) Продукує адреналін та норадреналін
г) В 10% малігнізується
д) Якщо пухлина виникає з позанаднирникової хромафінної тканини, то
називається парагангліома
є) Найчастіше одностороння
ж) На розрізі сірувато-червоного або бурого кольору
з) Складається з поліморфних клітин із світлою цитоплазмою (клітини
хромафінної тканини)
Задача № 12
б) Муценозна цистаденома
д) Текома
з) Злоякісна гранульозотканинна пухлина
2. а) Злоякісна інсулінома
б) Злоякісна гастрінома
497
TASCHENBUCH
в) Злоякісна глюкагонома
г) Злоякісна ВІПома
д) Злоякісна серотоніома
є) Злоякісна соматостатінома
3. а) Гідраденома
б) Сірінгоаденома
5. а) Виникає з D1-клітин (аденома інсулярного апарату підшлункової залози)
Продукує вазоактивний інтерстінальний пептид
б) Має солідно-трабекулярну будову
в) Виникає панкреатична холера (синдром Вернера-Морісона): водяна
г) діарея, гіпокаліємія, ахлоргідрія
д) У 10% малігнізується
Задача № 13
1. а) Однаково часто зустрічається у осіб різної статі
б) Найчастіше локалізується в шкірі обличчя, шиї
в) Росте повільно часто з утворенням виразки
г) Росте інфільтративно
д) Дає рецидиви, як правило, не дає метастазів
є) Має вигляд бляшки на шкірі
ж) Складається з дрібних клітин, що утворюють тяжі, які по периферії
мають призматичну форму, а в центрі – полігональну
з) Нерідко зустрічаються мітози
2. а) Гормонально активна пухлина
б) Продукує велику кількість катехоламінів
в) Характеризується підйомом артеріального тиску
498
TASCHENBUCH
г) ВІПома
4. а) Соматотропна аденома
б) Кортікотропна аденома
в) Пролактінома
в) Серозна цистаденомокарцинома
д) Текома
є) Злоякісна тенома
з) Злоякісна гранульозотканинна пухлина
Задача № 14
б) Зернисто-клітинний рак
д) Змішаноклітинний рак
2. а) Пухлина має вигляд кісти
б) Стінки кісти тонкі
в) Внутрішня поверхня гладка або покрита сосочками біло-розового
кольору
г) Пухлина не виходить за межі капсули яєчника
б) Гідроаденома
4. а) Статеві клітини
б) Гранулоцити (клітини Лейдіга)
в) Сустентоцити (клітини Сертолі)
г) Герміногенні клітини
499
TASCHENBUCH
д) Клітини строми
5. а) Пухлина не має чітких меж
б) В середньому розміри до 1 см в діаметрі
в) На розрізі жовтого кольору
г) Найчастіше зустрічається в червоподібному відростку та тонкій кишці
(30%)
д) Розташовується в підслизовому шарі
6. а) Злоякісна інсулінома
б) Злоякісна гастрінома
в) Злоякісна глюкагонома
г) Злоякісна ВІПома
д) Злоякісна серотоніома
є) Злоякісна соматостатінома
Задача № 15
1. а) Кортикально-клітинна тімома
в) Змішано-клітинна тімома
2. а) Пухлина має форму вузла
б) Вузол чітко відмежований від навколишніх тканин
в) На розрізі вузол має строкатий вигляд: жовті ділянки та місця
крововиливів
4. а) Інтракапсулярна форма
б) Периканалікулярна форма
в) Філоїдна фіброаденома
500
TASCHENBUCH

Задача № 16
1. а) В пухлині виявляються одноманітні світлі клітини (епітелій Лангханса):
б) Великі поліморфні синцитіальні клітини з гіперхромними ядрами:
похідні синцитіотрофобласта
в) Між клітинними пластами знаходяться порожнини, виповнені
еритроцитами
г) Зустрічаються ділянки некрозів та крововиливів
б) Яєчки
ж) Гіпофіз
з) Епіфіз
3. а) Герміногенні пухлини
б) Пухлини з клітин гонадної строми
в) Пухлини з оболонок яєчка та придатків
г) Пухлини з герміногенних елементів та клітин гонадної строми
4. а) Частіше зустрічається у молодому віці в області волосистої частини
501
TASCHENBUCH
голови
б) Росте повільно, рідко дає рецидиви
в) Розрізняють папілярну та тубулярну форму
г) Харатерним є двошаровий епітелій, в цитоплазмі якого невелика
кількість глікогену та слизу
д) В стромі значна лімфоїдно-плазмоцитарна інфільтрація
Задача № 17
2. а) Екзематозне пошкодження соска та ареоли
б) Наявність в епідермісі соска та ореоли світлих клітин Педжета
в) Рак протока молочної залози
3. а) Доброякісна пухлина із секреторного епітелія потових залоз
б) Зустрічається у жінок похилого віку
в) Найчастіше локалізується в області вульви, соска молочної залози, ануса
Має вигляд вузла, часто виникає виразка
г) Характерні утворення сосочків, трубочок або кіст, висланих двошаровим
д) призматичним епітелієм
4. а) Доброякісна пухлина з волосяних фолікулів або їх ембріональних
елементів
502
TASCHENBUCH
б) Локалізується повсюдно, за виключенням долоней та підошв

в) Росте повільно, рецидивів не дає
г) Розрізняють кістозну та світлоклітинну форми
д) Характерні скупчення із світлих клітин, що нагадують клітини
зовнішньої кореневої піхви волосяного фолікула (світлоклітинна форма)
є) Характерні рогові кісти, в епітелії стінок яких відсутні перехідні форми,
що властиві нормальному епідермісу (кістозна форма)
5. а) Гіпернефрома
б) Пухлина Гравітца
в) Гіпернефроїдний рак
г) Аденокарцинома
д) Нирково-клітинний рак
6. а) Трабекулярний рак
б) Тубулярний рак
в) Ацинарний рак
г) Світлоклітинний рак
д) Анапластичний рак
є) Змішаний рак
Задача № 18
1. а) Печінково-клітинний рак (гепато-целюлярний) Холангіоцелюлярний рак
б) (рак жовчних протоків)
в) Змішаний рак (гепато-холангіо-целюлярний)
2. а) Зустрічається рідко
б) Росте інфільтративно
в) Характерно лімфогенно-гематогенне метастазування
г) Мікроскопічно розрізняють альвеолярну та трабекулярну форми
д) Характерний клітинний атипізм при втраті пухлиною органоїдного типу
будови
3. а) Найбільш часта форма раку нирки
б) Найчастіше зустрічається в 40-60 років переважно у чоловіків
в) Метастазує переважно гематогенним шляхом (легені)
г) Характерне проростання пухлини в v. cava inferior (аж до серця)
4. а) Дісгермінома
503
TASCHENBUCH
б)
Гермінома
в)
Сперматобластома
г)
Спертамтоцитома
в) Тенома злоякісна
6. а) Адренокортикальна світлоклітинна аденома
б) Адренокортикальна темноклітинна аденома
в) Адренокортикальна аденома змішаного характеру
г) Гломерульозоклітинна аденома
Задача № 19
1. а) Найчастіше зустрічається у жінок (60-80 років)
б) Має тенденцію проростати кровоносні судини
в) Метастазує часто гематогенним шляхом (кістки, легені)
г) Як правило, не дає метастази в регіонарні лімфовузли,
д) Інколи має розміри до декількох мм в діаметрі і не пальпується
Рак виникає на фоні аденоми
є) Виникає із А- або В-клітин
ж) Представлений атиповим фолікулярними клітинами, які проростають
з) капсулу або стінку кровоносних судин
2. а) Кортикально-клітинна тімома
в) Змішаноклітинна тімома
3. а) β-інсулома (продукує інсулін)
б) α-інсулома (продукує глюкагон)
в) g-інсулома (продукує гастрін)
4. а) Соматотропна (еозинофільна аденома)
б) Пролактинова (хромофобна або еозинофільна аденома)
в) Аденома з клітин, що продукують АКТГ (хромофобна або базофільна
504
TASCHENBUCH
аденома)
г) Аденома з клітин, що продукують тіреотропний гормон (хромофобна
або базофільна аденома)
д) Аденома з клітин, що продукують фолікулостимулюючий гормон
(хромофобна аденома), яка зустрічається у євнухів
5. а) Злоякісна пухлина із гермінативних клітин
б) Зустрічається переважно у чоловіків (40-50 років)
в) Часто зустрічається в крипторхічному яєчку
г) Пухлина представлена у вигляді одного або декількох вузлів
д) На розрізі білого кольору, поверхня блискуча
є) Дає метастази в парааортальні та клубові лімфатичні вузли
ж) Гематогенні метастази в нирки, печінку, легені, плевру
Задача № 20
1. а) Фолікулярна аденома (виникає із А- та В- клітин)
б) Солідна аденома (виникає із С-клітин)
в) Папілярна аденома
2. а) Вузлова форма (представлена множинними, часто ізольованими вузлами
печінки)
б) Масивна форма (вузол інколи охоплює цілу долю)
в) Дифузна форма (має вигляд дуже дрібних, не видимих оком вузликів
розмірами трохи більше печінкової дольки)
3. а) Базофільна аденома (“темноклітинна” аденома)
б) Ацидофільна аденома
в) Світлоклітинна аденома
4. а) Світлоклітинна (альвеолярноклітинна) форма
б) Зернисто клітинна (темноклітинна) форма, або солідно-тубулярний
варіант
в) Веретеноклітинний (поліморфноклітинна) форма, або саркомоподібний
варіант
г) Залозиста форма (тип звичайної аденокарціноми)
б) Яєчки
505
TASCHENBUCH
ж) Гіпофіз
з) Епіфіз
6. а) Ацинарна аденома
б) Ацинарний (паренхіматозний) рак
Розділ XІІІ.
Задача № 1
1. а) Зустрічаються відносно рідко в порівнянні з епітеліальними пухлинами
б) Надзвичайно гетерогенні
в) Не характерна органна специфіка
2. а) Сполучна тканина
б) Судини
в) М’язова тканина
г) Тканини опорно-рухового апарату
д) Серозні оболонки
є) Кровотворна система
3. а) Має вигляд вузла
б) Має капсулу
г) На розрізі з сіруватим відтінком
4. а) Поверхнево-розповсюджена форма
б) Типу злоякісного lentigo
в) Вузлова форма
г) Акральна лентигінозна форма
506
TASCHENBUCH
5. а) Ліпома
б) Внутрішньом’язева ліпома
в) Гібернома
г) Ангіоміоліпома
д) Міелоліпома
є) Фетальна ліпома
6. а) Є справжніми пухлинами
б) Характеризуються інфільтративним ростом
в) Виникають по ходу сполучнотканинних утворень (фасції, апоневрози)
Задача № 2
1. а) Злоякісна фіброзна гістіоцитома
б) Фібросаркома
в) Ліпосаркома
г) Остеосаркома
д) Саркома Юінга
є) Гемангіосаркома
ж) Лейоміосаркома
з) Рабдоміосаркома
2. а) Пограничний (юнкціональний) невус
б) Складний (змішаний) невус
в) Внутрішньодермальний невус
г) Епітеліоїдний (веретеноподібний, ювенільний) невус
д) Невус із балоноподібних клітин
є) Галоневус
ж) Велетенський пігментний невус
з) Інволютивний невус (фіброзна папула носа)
і) Голубий невус
к) Клітинний голубий невус
3. а) Злоякісна меланома
б) Меланокарцинома
в) Меланосаркома
г) Неврокарцинома
4. а) Високодиференційована форма
507
TASCHENBUCH
б)
Низькодиференційована форма
в)
Змішана форма
г)
Міксоїдна (ембріонральна) форма
д)
Переважно круглоклітинна форма
Задача № 3
1. а) Гемангіома
б) Гемангіоендотеліома
в) Капілярна гемангіома
г) Кавернозна гемангіома
д) Венозна гемангіома
є) Розгалужена гемангіома (артеріальна, венозна, артеріо-венозна
2. а) Ліпобластична ліпома
б) Ліпоміксома
в) Ліпоміксосаркома
г) Ембріональноклітинна ліпома
д) Ліпобластома
є) Злоякісна ліпома
3. ■
а) Пухлина росте всередині епідерміса
б) В сосочковому шарі дерми з’являються лімфоїдні інфільтрати
в) Метастази не характерні (це стадія “Ca in situ”)
■
г) Клітина розповсюджується в дерму
д) Дає метастази
є) Прогноз кращий, якщо довшим є радіальний ріст, а не ранній
вертикальний ріст
5. а) Лейоміосаркома
б) Рабдоміосаркома
Задача № 4
1. а) Зустрічаються рідко (1% по відношенню до всіх злоякісних пухлин)
б) Рідко виникають з доброякісної пухлини
в) Частіше зустрічаються у молодому віці
г) Частіше виникають у чоловіків
508
TASCHENBUCH
д) Найчастіша (2/3) локалізація: соматичні м’язи (стегно, таз, плечовий

пояс) та позаочеревинна локалізація
є) Метастази переважно гематогенним шляхом
2. а) Лімфангіома капілярна
б) Лімфангіома кавернозна
в) Лімфангіома кістозна (гігрома)
г) Лімфангіоміома
3. а) Найбільша часта первинна злоякісна пухлина кісток (остеогенна саркома
– характерною є продукція остеоїда)
б) Виникає частіше (3/4) у чоловіків дитячого та юначого віку
в) В патогенезі основним є інактивація супресорного гена (антионкогена) в
13-ій парі хромосом
г) Найчастіше довгі трубчасті кістки (стегнова, велика гмілкова кістка)
4. а) Диференційована форма
б) Низькодиференційована форма
5. а) Невусні клітини у вигляді скупчень на границі епідерміса та дерми
б) Пігмента в клітинах мало
в) Невусні клітини розташовуються в області верхівок гребінця сітчатого
шару
г) Інколи невусні клітини мають також внутрішньодермальну локалізацію,
в нижніх шарах епідермісу
6. а) Складає 1,2% всіх злоякісних пухлин
б) Найчастіше зустрічається в шкірі
в) Частіше виникає у жінок у віці 30-50 років
г) Є зв’язок між інсоляцією та виникненням меланоми
д) Найчастіше виникає de novo
Задача № 5
1. а) Зустрічається частіше у похилому віці (70 р.)
б) Стать значення не має
в) Характерна низька ступінь злоякісності
г) Розвивається протягом декількох років (тривала фаза радіального росту)
д) Доказано зв’язок між виникненням пухлини і інсоляцією шкіри
2. а) Переважання клітинних елементів над волокнами
509
TASCHENBUCH
б) Гіперхроматоз ядер
в) Поліморфізм ядер
г) Патологічні фігури мітозів
д) Кількість колагенових волокон досить варіабельна
є) Вогнища міксоматозу
3. а) Сама часта позаочеревинна пухлина
б) Росте повільно, може досягати велетенських розмірів
в) Прогноз визначається ступенем диференційовки та розмірами пухлини
4. а) Фіброміома
б) Міома
в) Судинна лейоміома
5. а) Найчастіше зустрічається у дітей
б) Локалізується у м’язах кінцівок
в) Макроскопічно у вигляді вузликів сурівато-білого кольору до 10-15 см в
діаметрі
г) Знаходиться в товщі скелетних м’язів
д) Складається з клітин, що нагадують ембріональні м’язові волокна,
міобластів та міосимпластів
є) Строма представлена ніжною сіточкою з аргірофільних волокон
6. а) Тверда фіброма
б) М’яка фіброма (фіброліпома)
в) Дерматофіброма (гістіоцитома, склерозуюча гемангіома)
г) Еластофіброма
Задача № 6
1. а) Фіброма
б) Фіброзна гістіоцитома
в) Ліпома
г) Гібернома
д) Лейоміома
є) Рабдоміома
ж) Ангіома
з) Остеома
і) Хондрома
2. а) Локалізується в печінці, шкірі, рідше у головному мозку, м’язах,
510
TASCHENBUCH
шлунково-кишковому тракті
Рецидивів не дає
б) Метастазів не дає
в) Макроскопічно це вузол багрово-синюшного кольору
г) Мікроскопічно складається з порожнин типу синусоїдів, висланих
д) ендотеліоцитами з прошарками сполучної тканини
3. а) Зустрічається найбільш часто (у чоловіків – верхня частина тіла: голова,

шия, тулуб; у жінок – нижня частина тіла: стегна, гомілки)
б) Стать значення не має
в) Найчастіше у 40-50 років
г) Макроскопічно має вигляд плями або бляшки різного кольору
д) Мікроскопічно характрні ознаки радіального та вертикального росту
4. а) Пограничний (юнкціональний) невус
б) Складний (змішаний) невус
г) Епітеліоїдний (веретеноподібний, ювенільний) невус
д) Невус із балоноподібних клітин
Задача № 7
1. а) Фіброматози є сполучнотканинні пухлини з місцево-деструктивними
характером росту
б) Виникають по ходу фасцій та апоневрозів
в) Характеризуються інфільтративним ростом
г) Метастазів не дають
д) Макроскопічно мають вигляд, вузловатих або дифузних розростань
сполучної тканини
є) Мікроскопічно мають будову, ідентичну фібромам, але капсули не
утворюють
2. а) Рабдоміосаркома переважно ембріональна
511
TASCHENBUCH
б)
Рабдоміосаркома переважно альвеолярна
в)
Рабдоміосаркома переважно капілярна
г)
Змішана форма
б) Внутрішньом’язева гемангіома
в) Гемангіоперицитома доброякісна
г) Гломусна пухлина (гломангіома)
д) Ангіоміома (судинна лейоміома)
4. а) Спорадична форма
б) Ендемічна форма
в) Епідемічна форма
5. а) Має вигляд вузла різного за розмірами
б) Вузол чітко відмежований від навколишніх тканин
в) Вузол має сполучнотканинну капсулу
г) На розрізі тканина білувато-рожевого кольору
д) Найчастіше зустрічається в матці (субсерозно, субмукозно або
інтрамурально)
6. а) Келоїд
б) Десмоїд
в) Фіброматоз статевого члена (хвороба Пейроньє)
г) Фіброматоз шиї
д) Фіброматоз долоні
є) Фіброматоз підошви
Задача № 8
1. а) Сполучна (фіброзна) тканина
б) Жирова тканина
в) М’язова тканина
г) Кровоносні судини
д) Лімфатичні судини
є) Синовіальні оболонки
ж) Мезотеліальна тканина
з) Кісткова тканина
2. а) Екхондрома
512
TASCHENBUCH
б)
Енхондрома
3. а) Абдомінальний демоїд
б) Інтраабдомінальний демоїд
в) Екстраабдомінальний демоїд
4. а) Фібросаркома
б) Вибухаюча дерматофіброма (злоякісна гістіоцитома)
в) Ліпосаркома (ліпобластична ліпома)
г) Злоякісна гібернома
д) Лейоміосаркома
є) Рабдоміосаркома
ж) Злоякісна зернисто-клітинна пухлина
з) Ангіосаркома
і) Лімфангіосаркома
к) Синовіальна саркома (злоякісна синовіома)
л) Злоякісна мезотеліома
м) Остеосаркома (остеогенна саркома)
н) Хондросаркома
Задача № 9
1. а) Стадією пухлини
б) Рівнем інвазії
в) Товщиною пухлини
2. а) Злоякісна лентіго-меланома
б) Поверхнево розповсюджена меланома
в) Нодулярна меланома
г) Акральна лентигінозна меланома
3. а) Гемангіома капілярна
б) Гемангіома венозна
в) Гемангіома кавернозна
г) Доброякісна гемангіоперицитома
4. а) Пучки колагенових волокон
б) Клітини типа фібробластів та фіброцитів
в) Пучки проходять в різних напрямках
513
TASCHENBUCH
г) Пучки різної товщини

д) В одних місцях більше волокон, в інших – більше клітин
б) Гістіоцитома (дерматофіброма)
в) Ліпома
ж) Зернисто-клітинна пухлина (пухлина Абрікосова)
з) Гемангіома
і) Гломусна пухлина (гломус-ангіома)
к) Лімфангіома
л) Синовіома доброякісна
м) Мезотеліома доброякісна
н) Остеобластома доброякісна
о) Хондробластома доброякісна
Задача № 10
1. а) Вузол, чітко обмежений від навколишньої тканини
б) Має різні розміри
в) На розрізі жовтого кольору
г) Нагадує жирову тканину
2. а) Абдомінальний демоїд
б) Екстраабдомінальний демоїд
в) Інтраабдомінальний демоїд
г) Злоякісна гібернома
514
TASCHENBUCH

4. а) Губчаста остеома
б) Компактна остеома
5. а) Екхондрома
б) Енхондрома
6. а) Радіальний ріст
б) Вертикальний ріст
Задача № 11
б) Судини
в) М’язи
г) Кісткова тканина
д) Хрящ
є) Серозні оболонки
ж) Кровотворна система
2. а) Є справжніми пухлинами
б) Локалізується по ходу фасцій, апоневрозів
в) Характерним є інфільтративний ріст
3. а) Фіброліпома
б) Ангіоліпома
в) Міелоліпома
в) Епідемічна форма
г) Акральна лентігінозна меланома
6. а) Злоякісна пухлина із гладком’язевої тканини
515
TASCHENBUCH
б) Локалізуєтьсся в матці та позаочеревинному просторі

в) Часто виникає de novo, а не як результат малігнізації лейоміоми
г) Кількість мітозів збільшена, в порівнянні з лейоміомою
д) Прогноз несприятливий (50% хворих помирають в терміні до 2 років)
Задача № 12
1. а) Найбільш часта первинна злоякісна пухлина кісток, що продукує остеоїд
б) Виникає переважно у осіб чоловічої статі у дитячому або юнацькому віці
(3/4 пухлин)
в) В патогенезі відіграє важливу роль інактивація антионкогену в 13-ій парі
хромосом
г) Найчастіше локалізується в довгих кістках (стегно, велика гомілкова
кістка)
2. а) Зустрічаються відносно рідко (1% всіх злоякісних пухлин)
б) Рідко виникають з доброякісних пухлин
в) Найчастіше зустрічаються в молодому віці
г) Трохи частіше зустрічається у чоловіків
д) Найчастіше (2/3 сарком) локалізація – соматичні м’язи стегна, таза,
плечового поясу, а також позаочеревинна локалізація
є) Метастази переважно гематогенним шляхом
ж) Прогноз визначається розмірами пухлини – чим більше, тим частіше
виникають метастази та глибиною розповсюдження онкопроцесу
3. а) Злоякісна гемангіоендотеліома
б) Злоякісна гемангіоперицитома
4. а) Зустрічається значна кількість мітозів у клітинах типу фібробластів
б) Характерний повільний інфільтративний ріст
в) Дає рецидиви
г) Рідко виникають метастази
5. а) Виникає в очеревині, рідко – в плеврі та перикарді
б) Складається з великих клітин з вакуолізованою цитоплазмою
в) Характерні тубулярні та сосчкові структури (епітеліальна мезотеліома)
6. а) Шкіра
б) Пігментна оболонка ока
в) Оболонки мозка
516
TASCHENBUCH
г) Мозковий шар наднирників

д) Слизові оболонки (рідко)
Задача № 13
1. а) Капілярна лімфангіома
б) Кавернозна лімфангіома
в) Кістозна лімфангіома (гігрома)
б) Внітрішньом’язева гемангіома
в) Доброякісна гемангіоперицитома
г) Гломусна ангіома (гломангіома)
д) Ангіоміома (судинна лейоміома)
б) Виникає з бурого жиру
в) Найчастіше у жінок похилого та середнього віку
г) Локалізується в міжлопаточній області
4. а) Має вигляд вузла щільної консистенції
б) Може носити множинний характер
в) Розміри варіабільні
г) Локалізація різноманітна
б) Судини
в) М’язева тканина
г) Тканини опорно-рухового апарату
д) Серозні оболонки
є) Кровотворна тканина
6. а) Стадія пухлини
б) Рівень інвазії
в) Товщина пухлини
Задача № 14
1. а) Відноситься до групи фіброматозів
б) Виникає часто після опіків або травми
в) Має вигляд вузла з нечіткими контурами
г) Інколи виникає спонтанно, без пошкодження тканини
д) Представлений гіалінізованою рубцевою тканиною
517
TASCHENBUCH
є) По периферії вузла лімфоїдно-плазмоцитарні інфільтрати

ж) Може давати рецидіви
2. а) Зустрічається відносно рідко
б) Рідко виникають на фоні доброякісної пухлини
в) Частіше зустрічаються в молодому віці
г) Дещо частіше зустрічаються у чоловіків
д) Найчастіше зустрічаються в соматичних м’язах (2/3 сарком) - стегно,
таз, плечовий пояс, позаочеревинний простір
є) Метастазують переважно гематогенним шляхом
4. а) Злоякісна фіброзна гістіоцитома
б) Фібросаркома
в) Ліпосаркома
г) Остеосаркома
д) Саркома Юінга
є) Гемангіосаркома
ж) Саркома Капоші
з) Лейоміосаркома
і) Рабдоміосаркома
к) Злоякісна синовіома
Задача № 15
1. а) Має нейроепідермальне походження
б) Друга за частотою первинна пухлина кісток (після остеосаркоми)
в) Характерною ознакою є хромосомна транслокація
г) Хворіють переважно діти у віці до 15 років
д) Локалізується в довгих кістках, ребрах, тазових кістках та лопатках
Пухлина тривалий час росте в кістко-мозковому каналі, а потім
є) розповсюджується на кортікальний шар (“цибулинне лушпиння”)
518
TASCHENBUCH
в) Епідермічна форма
3. а) Виникає у негрів
б) Локалізується на долонях, підошвах, порожнині рота та анусі
б) Фіброзна гістіоцитома
в) Ліпома
ж) Гемангіома
з) Лімфангіома
5. а) Виникає з гладком’язевої тканини
б) Зустрічається відносно рідко
в) Локалізується в позаочеревинному просторі, матці
г) Часто виникає de novo, без зв’язку з малігнізацією лейоміоми
д) Кількість мітозів збільшена, в порівнянні з лейоміомою
є) Прогноз несприятливий: 50% хворих помирають впродовж 2 років
Задача № 16
1. а) Пограничний невус
б) Складний невус
г) Епітеліоїдний (веретеноклітинний) невус
д) Невус з балоноподібних клітин
2. а) Злоякісна меланома
б) Меланокарцинома
в) Меланосаркома
г) Неврокарцинома
3. а) Найчастіша пухлина позаочеревинного простору
519
TASCHENBUCH
б) Росте повільно, може досягати велетенських розмірів (маса 3,0 і більше

в) При прогнозі основне значення має ступінь диференційовки пухлини
г) Частіше зустрічається у чоловіків
д) Вік значення не має
є) Довго не дають метастазів
4. а) Доброякісна гемангіоендотеліома
б) Капілярна гемангіома (ювенільна гемангіома)
в) Кавернозна гемангіома
г) Венозна гемангіома
д) Розгалужена гемангіома
5. а) Абдомінальний десмоїд
б) Екстраабдомінальний десмоїд
в) Інтраабдомінальний десмоїд
Задача № 17
1. а) Гнізда невусних клітин знаходяться на границі епідерміса та дерми
б) Кількість пігмента в них є незначною
в) Невусні клітини можуть знаходитись також інтраепідермально
2. а) Ліпобластична ліпома
б) Ліпоміксома
в) Ліпоміксосаркома
г) Ембріональноклітинна ліпома
д) Ліпобластома
є) Злоякісна ліпома
3. а) Не залежить від клінічної форми пухлини
б) Складається з судинних порожнин, висланих ендотелієм і виповнених
еритроцитами
в) Між ними розташовуються видовженої форми клітини типу
фібробластів
г) Характерні крововиливи
д) Гемосидероз
4. а) Із сполучної (фіброзної) тканини
б) Із жирової тканини
в) Із м’язевої тканини
520
TASCHENBUCH
г) Із кровоносних та лімфатичних судин

д) Із синовіальної тканини
є) Із кісткової тканини
5. а) Складається із судинних порожнин типу синусоїдів
б) Форма та розміри їх різні
в) Зустрічається в шкірі, печінці, інколи в м’язах, головному мозку,
шлунково-кишковому тракті
г) Рецидивів не дає
д) Не метастазує
є) Має вигляд вузла синюшного кольору на розрізі губчастої структури
Задача № 18
г) Злоякісна губернома
б) Лімфангіома
3. а) Складається з полігональних клітин з центрально розташованими
ядрами
б) Цитоплазма дрібнозерниста або піниста (мультилокулярні жирові
клітини)
521
TASCHENBUCH

5. а) Сполучна (фіброзна) тканина
б) Судини
в) М’язи
г) Кісткова тканина
д) Хрящ
є) Серозні оболонки
ж) Кровотворна система
Задача № 19
1. а) Капілярна гемангіома
б) Венозна гемангіома
в) Кавернозна гемангіома
г) Доброякісна гемангіоперицитома
б) Дерматофіброма (гістіоцитома)
в) Ліпома
ж) Зернисто-клітинна пухлина (пухлина Абрікосова)
з) Гемангіома
і) Гломусна пухлина (гломус-ангіома)
к) Лімфангіома
л) Доброякісна синовіома
м) Остеома
н) Хондрома
о) Доброякісна хондробластома
3. а) Абдомінальний десмоїд
б) Екстраабдомінальний десмоїд
в) Інтраабдомінальний десмоїд
б) Виникає у похилому вуці у чоловіків (переважно євреї)
в) Локалізується на шкірі гомілок, часто носить симетричний характер
5. а) Лейоміома
522
TASCHENBUCH
б)
рабдоміома
Задача № 20
1. а) Остеосаркома (остеогенна саркома)
б) Саркома Юїнга
2. а) Сполучнотканинні пухлини з місцево-деструктивним ростом
б) Виникають по ходу фасцій, апоневрозів та інших сполучнотканинних
утворень
в) Ростуть інфільтративно
д) Можуть давати рецидиви
3. а) Фіброліпома
б) Ангіоліпома
в) Міелоліпома
4. а) Найчастіша злоякісна мезенхімальна пухлина
б) Локалізується найчастіше в нижніх кінцівках, позаочеревинному
просторі
в) Досягає значних розмірів (особливо при позаочеревинній локалізації)
г) Виражені ознаки клітинного атипізму
5. а) В складі пухлини багато атипових клітин типу остеобластів
б) В клітинах значна кількість мітозів
в) Зустрічається примітивно побудована кісткова тканина
6. а) Зустрічається найбільш часто по відношенню до інших форм меланоми
Локалізується в області тулуба та кінцівок
б) Має вигляд плями або бляшки без чітких меж рожево-бурого або темно-
в) коричневого кольору
Утворена мономорфними атиповими меланоцитами, що формують
г) гнізда (горизонтальний ріст)
Є вогнища інвазії в дерму, оточені лімфоїдними інфільтратами
д) (вертикальний ріст)
7. а) Стадія пухлини
б) Рівень інвазії
в) Товщина пухлини
523
TASCHENBUCH
Основна лiтература
1. Благодаров В.М.,Червяк П.І.,Галахін К.О. та інш.

Патологічна анатомія.- Київ- Генеза – 1997 – с. 510
2. Серов В.В., Струков А.И. Патологическая анатомия.- М. –
Медицина – 1988 – с.638
3. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия – М.
– Медицина – 1993 – с.687
4. Саркисов Д.С.- Очерки истории общей патологии. – М. –
Медицина – 1988 – с.332
5. Саркисов Д.С.,Пальцев М.А.,Хитров Н.К.Общая
патология человека.- М. – Медицина – 1997 – с. 608
6. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.
– М. – Медицина – 2001 – т. 1 – с. 526
7. Diagnostic Surgical Pathology. – vol.1 et 2 – S.S.Stenberg
(Ed.) – Raven Press – NewYork – 1994 – S.1236 et 1314
524
TASCHENBUCH
Комп’ютерний оригінал-макет підготувала: Грідіна Т.М.
525

ПАТАНАТ методичка

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ПАТАНАТ методичка

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Міністерство охорони здоров’я України

Національний медичний університет імені О.О.Богомольця

Благодаров В.М., Гавриш О.С., Богомолець К.О.,

Рекомендовано Центральним медичним кабінетом

УДК 616.618 (075.80

Благодаров В.М., Гавриш О.С., Богомолець К.О. та інш.

ISBN © В.М.Благодаров, О.С.Гавриш,

12. Розділ 11.

Необхідність подібного видання обумовлена потребами

Набутий досвід у викладанні предмету свідчить: без достатніх

Дійсний член Міжнародної академії патології (США)

Патологічна анатомія – одна із найважливіших

▲клініко-анатомічний принцип, який відображає основний

А СКЛАДОВИМИ ЧАСТИНАМИ ДИСЦИПЛІНИ Є:

Патологічна анатомія по суті своїй є клінічною

серцево-судинна система, система сполучної

РОЗРОБКА ПРОБЛЕМ - ЕТІОЛОГІЇ

Матеріал для дослідження патологічна анатомія отримує при

морфологією хворої людини.

А РІВНІ ВИВЧЕННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ

- РОЗТИН (СЕКЦІЯ, АУТОПСІЯ)

В УКРАЇНІ ТА КРАЇНАХ СНД НАЙБІЛЬШ РОЗПОВСЮДЖЕНИЙ МЕТОД РОЗТИНУ ЗА

Патологічна анатомія (в сучасній інтерпретації – «клінічна

патологічною анатомією, яка почала функціонувати з 1845 р.: її

лежить нозологічний принцип, який передбачає вивчення

Дистрофії це загальнопатологічний процес, який

А ПРИЧИНАМИ ПОШКОДЖЕННЯ ЯВЛЯЮТЬСЯ

ХІМІЧНІ АГЕНТИ (ЦІАНІДИ, МИШ’ЯК,

Б ФОРМИ ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИН

ІШЕМІЧНА (ГІПОКСИЧНА) ФОРМА

▲ спотворений синтез – синтез клітинних речовин, які в нормі

- ПОЯВА В КЛІТИНІ РЕЧОВИН, ЯКІ В НОРМІ В НІЙ НЕ

- ПЕРЕХІД ОДНИХ РЕЧОВИН В ІНШІ

Паренхіматозними називають дистрофії, при яких продукти

А В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ВИДУ ПОРУШЕНОГО ОБМІНУ

Б В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ ПРОЦЕСУ

В В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПОХОДЖЕННЯ

Г В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД РОЗПОВСЮДЖЕНОСТІ

нефроцитів, поперекова посмугованість соматичних м’язів).

кожному з них, тому що спостерігається зміна одного механізму

папілярних м’язів з’являється жовтого кольору посмугованість

гепатоцит), трансформація (формування фосфо- та ліпопротеїдів

(слизова речовина) входить до складу різних тканин (основна

Так, макроскопічно нирки при тьмяному набуханні

цьому епітеліоцити проксимального відділу звивистих канальців

дисоціацією окремих мембран. Канальці ендоплазматичної сітки

ТЕСТ-КОНТРОЛЬ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

Проведення його передбачає виконання 25 логічних операцій в

дистрофії нирок (нефротичний синдром): а) ... б) ... в) ... г) ... д) ... 6)

Задача № 7. 1) Основні групи ліпідів: І група: а)... б)... ІІ група:

Задача № 10. 1) Морфогенез паренхіматозних диспротеїнозів: І

Задача № 13. 1) Класифікація паренхіматозних дистрофій:

гідропічній дистрофії: а) розміри гепатоцита ... б) стан цитоплазми ... в)

5) Приклади складових паренхіматозних диспротеїнозів (тезаурісмози):

Стромально-судинними називаються дистрофії, при яких

процесу (наприклад, при ревматичних захворюваннях). Амілоїдоз

- ПОВЕРХНЕВА ДЕЗОРГАНІЗАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

- ДЕСТРУКЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

- ВИНИКАЄ В РЕЗУЛЬТАТІ ПОЯВИ БІЛКІВ ПЛАЗМИ В СТІНКАХ

- СКЛАДНИЙ,ГЕТЕРОГЕННИЙ ЗА СВОЄЮ БУДОВОЮ ТА

Мукоїдне набухання – вид диспротеїнозу, який

артеріол, клапанах серця, пристінковому ендокарді при

Так, фібрилярний компонент амілоїда (F-компонент) має

вторинній формах амілоїдозу;