База тестів «Біохімія» з обґрунтуванням відповідей

Основні закономірності обміну речовин

1. У лікарню поступила робітниця хімічного Вірна відповідь:
підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї В. Окислювального декарбоксилювання ПВК
жінки знайдена підвищена концентрація арсенату, Піровиноградна кислота (ПВК) піддається
який блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого окислювальному декарбокси-луванню під дією
процесу є найбільш імовірною причиною отруєння: мультиферментного комплексу ПДГ
A. Мікросомального окислення (піруватдегідрогенази). ПДГ містить 5 коферментів,
B. Окислювального декарбоксилювання ПВК зокрема, вітаміноподібну речовину ліпоєву кислоту,
C. Відновлення метгемоглобіну яку блокує арсенат. При отруєнні арсенатом буде
D. Відновлення органічних перекисей зростати в крові вміст пірувату
E. Знешкодження супероксидних іонів
2. У експериментальних тварин з раціону харчування Вірна відповідь: С. Коферментом
виключили ліпоєву кислоту, у них спостерігалося Ліпоєва кислота як кофермент входить до складу
інгібування піруватдегідрогеназного комплексу. Чим мультиферментного комплексу піруватдегідро-генази
є ліпоєва кислота для цього ферменту? (ПДГ)), який здійснює окислювальне
A. Інгібітором декарбоксилування пірувату
B. Субстратом
C. Коферментом
D. Алостеричним регулятором
E. Продуктом
3. При патологічних процесах, що супроводжуються Вірна відповідь: D . Каталаза
гіпоксією, відбувається неповне відновлення Одним з продуктів неповного відновлення
молекули кисню в дихальному ланцюзі і молекули кисню в дихальному ланцюзі є
накопичення пероксиду водню. Його руйнує токсичний пероксид водню. Його руйнує
фермент: гемвмісний фермент каталаза до води і
А. Кетоглутаратдегідрогеназа молекулярного кисню:
B. Цитохромоксидаза 2Н2О2 = 2Н2О + О2
С. Сукцинатдегідрогеназа
D. Каталаза.
E. Аконітаза
4. Центральним проміжним продуктом всіх обмінів Вірна відповідь: А. Ацетил-КоА
(білків, ліпідів, вуглеводів) є: Ацетил-КоА - центральний проміжний продукт
А. Ацетил-КоА (метаболіт), що утворюється при окисленні жирних
B. Сукциніл-КоА кислот (розпад жирів); декарбоксилуванні пірувату,
С. Щавлево-оцтова кислота в який переходять моносахариди (вуглеводів),
D. Лактат гліцерин (жирів) і ряд амінокислот (білків)
E. Цитрат
5. Яка кількість молекул АТФ може синтезуватися при Вірна відповідь: Е. 12
повному окисленні ацетил-КоА в циклі Енергетичний баланс циклу трикарбонових
трикарбонових кислот? кислот, в якому згоряє ацетил-КоА, дорівнює 12
A. 3 молекулам АТФ, з яких 1 молекула (ГТФ)
B. 1 утворюється в самому циклі в процесі субстратного
С. 5 фосфорилування і 11 - в мітохондріях в процесі
D. 8 окислювального фосфорилування
E. 12
6. Для нормального метаболізму клітинам необхідні Вірна відповідь: В. Креатинфосфат
макроергічні сполуки. Яка з перерахованих сполук Макроерги - це сполуки, що містять багаті енергією
відноситься до макроергів? макроергічні зв’язки, при розщепленні яких
А. Креатин виділяється більше 30 кДж/моль енергії.До них
B. Креатинфосфат належать ангідриди фосфорної кислоти: АТФ, ГТФ
С. Креатинін та є креатинфосфат – основний макроерг м'язової
D. Глюкозо-6-фосфат тканини
E. Аденозинмонофосфат
7. Дослідження останніх десятиліть показали, що Вірна відповідь: D. Фермент дихального ланцюга
безпосередніми “виконавцями” апоптозу в клітині є переносу електронів
особливі ферменти-каспази. В утворенні одного з них У внутрішній мембрані мітохондрій розташовані
бере участь цитохром С. Вкажіть його функцію в ферменти і коферменти дихального ланцюга, що
нормальній клітині. об'єднані в комплекси. Переносником електронів між
A. Компонент Н+ АТФ–азної системи III і IV комплексами є цитохром С. При порушенні
1
 B. Фермент ЦТК мембрани мітохондрій цитохром С виходить в
C. Фермент бета-окислення жирних кислот цитозоль і активує каспази
D. Фермент дихального ланцюга переносу електронів
E. Компонент пируватдегидрогеназної системи
8. У лікарню доставлений хворий з отруєнням Вірна відповідь: А. НАДН– коензим-Q-редуктаза
інсектицидом ротеноном. Яка ділянка У внутрішній мембрані мітохондрій розташовані
мітохондріального ланцюга переносу електронів ферменти і коферменти дихального ланцюга,
блокується цією речовиною? об'єднані в комплекси. Перший комплекс НАДН–
A. НАДН – коензим Q редуктаза коензим-Q-редуктазу блокує інсектицид ротенон
B. Сукцинат - коензим Q редуктаза
C. Коензим Q – цитохром с редуктаза
D. Цитохром с оксидаза
E. АТФ- синтетаза
9. Ціаністий калій є отрутою, смерть організму Вірна відповідь: В. Цитохромоксидазу [аа3]
наступає миттєво. На які ферменти в мітохондріях У внутрішній мембрані мітохондрій розташовані
він діє? ферменти і коферменти дихального ланцюга,
А. Флавінові ферменти об'єднані в комплекси. Останній комплекс
B. Цитохромоксидазу[аа3] цитохромоксидаза [аа3] передає електрони
С. Цитохром В5 безпосередньо на кисень. Ціаніди викликають
D. НАД+- залежні дегідрогенази необоронє інгібування цитохромоксидази:
E. Цитохром Р-450 припиняється тканинне дихання і наступає смерть
10. При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. В Вірна відповідь: С. Інгібують цитохромоксидазу
чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному Див. Тест №9
рівні?
A. Блокують сукцинатдегідрогеназу
B. Зв'язують субстрати ЦТК
C. Інгібують цитохромоксидазу
D. Інактивують кисень
E. Інгібують цитохром В
11. Ціанид калія (отрута) потрапив в організм пацієнта і Вірна відповідь: D. Цитохромоксидази
викликав смерть через декілька хвилин. Див. Тест №9
Найвірогіднішою причиною його токсичної дії було
порушення активності:
А. НАДФН-дегідрогенази
B. Каталази
С. АТФ-синтетази
D. Цитохромоксидази
E. Гемоглобіноксигенази
12. Судово-медичний експерт при розтині трупу 20- Вірна відповідь: Е. Тканинного дихання
річної дівчини встановив, що смерть настала Див. Тест №9
внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого
процесу найбільш вірогідно було причиною смерті
дівчини?
A. Транспорту водню за допомогою малат-
аспартатного механізму
B. Синтезу гемоглобіну
C. Транспорту кисню гемоглобіном
D. Синтезу сечовини
E. Тканинного дихання
13. Процес синтезу АТФ, що йде спряжено з реакціями Вірна відповідь: В. Окислювальне
окиснення за участю системи дихальних ферментів фосфорилування
мітохондрій, називається: Окисне фосфорилування – це синтез АТФ,
A. Субстратне фосфорилювання спряжений з тканинним диханням, що проходить у
B. Окислювальне фосфорилювання мітохондріях. Спрягаючою є внутрішня мембрана
C. Вільне окислення мітохондрій, в якій розміщені ферменти дихального
D. Фотосинтетичне фосфорилювання ланцюга і АТФ-синтетаза. Тканинне дихання
E. Перекисне окислення (біологічне окиснення) заряджає внутрішню
мембрану, і ця енергія іде на синтез АТФ (окисне
фосфорилування), яке й розряджає мембрану.
14. У хворих тиреотоксикозом спостерігається Вірна відповідь:
гіпертермія, булімія, схуднення, що пов'язано з В. Сполучення окислення і фосфорилювання
2
 порушенням: Тиреотоксикоз (гіперфункція щитовидної залози) –
A. Розпаду АТФ підвищення вмісту тиреоїдних гормонів, які є
B. Сполучення окислення і фосфорилювання роз’єднувачами тканинного дихання і
C. Реакцій синтезу жирів окислювального фосфорилування. Тиреоїдні
D. Реакцій циклу лимонної кислоти гормони (тироксин) вбудовуються у внутрішню
E. Реакцій бета-окислення жирних кислот мембрану мітохондрій, як протонофори скидають
через себе протони в матрикс, зменшуючи тим самим
величину електрохімічного потенціалу. При цьому
більшість енергії, що виділяється при тканинному
диханні, розсіюється у вигляді тепла. Підвищується
температура тіла (гипертермія),, зменшується
утворення АТФ. Посилюється катаболізм білків,
жирів, вуглеводів. У хворих підвищується апетит
(булімія), спостерігається схуднення
15. Як тироксин впливає на процеси тканинного дихання Вірна відповідь: Е. Роз’єднує процеси тканинного
і окислювального фосфорилування у хворого на дихання і окислювального фосфорилування
тиреотоксикоз? Див. Тест №14
А. Знижує активність НАД-дегидрогеназ
B. Блокує транспорт електронів по ланцюгу
цитохромів
С. Викликає гідроліз АТФ.
D. Знижує активність ФАД-дегідрогенази
E. Роз’єднує процеси тканинного дихання і
окислювального фосфорилування
16. При дослідженні крові хворого виявлено значне Вірна відповідь: D. Інфаркт міокарду
збільшення активності МВ-форми КФК Кожна клітина організму містить певний набір
(КреатинФосфоКінази) і ЛДГ-1. Можлива патологія. ферментів. Некроз клітин супроводжується виходом
А. Панкреатит ферментів в кров, що є діагностичним тестом.
B. Гепатит Таким діагностичним тестом інфаркту міокарду є
С. Ревматизм збільшення в крові активності
D. Інфаркт міокарду КреатинФосфоКінази, ЛДГ-1, АлАТ, АсАТ, які
E. Холецистит надходять з кардіоміоцитів
17. В крові хворого виявлено підвищення активності Вірна відповідь: С. Серце
ЛДГ-1, ЛДГ-2, АсАТ, креатинфосфокінази. В якому Див. Тест № 16
органі найбільш ймовірний розвиток патологічного
процесу?
A. Печінка
B. Підшлункова залоза
C. Серце
D. Нирки
E. Скелетні м’язи
18. Активність яких ферментів слід визначити з Вірна відповідь: В. Креатинфосфокінази, АлАТ,
діагностичною і прогностичною метою, якщо в АсАТ
клініку поступив хворий з патологією серцевого Див. Тест № 16
м'яза?
А. Аргінази, пептидази, фосфатази
B. КреатинФосфоКінази, АлАТ, АсАТ
С. Лізоциму, цитратсинтази, альдолази
D. Нейрамінідази, гексокінази, піруваткінази
E. ПДГ, МДГ, ІДГ, КГДГ
19. Назвіть фермент, визначення якого в крові є Вірна відповідь: Е. Креатинфосфокіназа
найбільш інформативним в перші години після Найбільш інформативним діагностичним тестом
виникнення інфаркту міокарда: інфаркту міокарду є підвищення в крові активності
A. Глутаматдегідрогеназа креатинфосфокінази в перші години після його
B. Аспартатамінотрансфераза виникнення
C. Аланінамінотрансфераза
D. Лактатдегідрогеназа
E. Креатинфосфокіназа
20. У відділення інтенсивної терапії поступила жінка 50 Вірна відповідь: В. Аспартатамінотрансферази
років з діагнозом інфаркт міокарду. Активність якого Одним з діагностичних тестів інфаркту міокарду є
ферменту буде найвищою протягом перших двох підвищення в крові протягом перших двох діб
3
 діб? активності аспартатамінотрансферази
А. Аланінамінотрансферази
B. Аспартатамінотрансферази
С. Аланінамінопептидази
D. Сорбітдегидрогенази
E. Лужної фосфатази
21. В сироватці крові хворого висока активність Вірна відповідь: В. Серце
изофермента ЛДГ1. Патологічний процес в якому ЛДГ (лактатдегідрогеназа) – це фермент, який має 5
органі має місце? ізоформ: ЛДГ1 (Н4), ЛДГ2 (Н3М1), ЛДГ3 (Н2М2),
А. Печінка ЛДГ4 (Н1М3), ЛДГ5 (М4)
B. Серце ЛДГ1 розташована в серці, тому висока активність
C. Скелетні м'язи цієї ізоформи в крові свідчить про патологічний
D. Підшлункова залоза процес у міокарді
E. Нирки
22. У хворого на гострий панкреатит при аналізі крові і Вірна відповідь: D. Альфа-амілази
сечі знайдено підвищення активності одного з Некроз клітин підшлункової залози
вказаних ферментів, що підтверджує діагноз супроводжується виходом в кров ферментів, які там
захворювання: синтезуються, зокрема альфа-амілази. Підвищення в
А. Сахарази крові і сечі активності панкреатичної альфа-амілази
B. Пепсину підтверджує діагноз гострий панкреатит
С. Дипептидази
D. Альфа-амілази
E. Лактази
23. У юнака 18 років з ураженням паренхіми печінки в Вірна відповідь: А. Аланінамінотрансферази
сироватці крові найвірогідніше буде виявлено У гепатоцитах активно протікає процес
підвищений рівень трансмінування аланіну, тому виявлення в сироватці
A Аланінамінотрансферази крові підвищеної активності
B Лактатдегідрогенази-1 аланінамінотрансферази свідчить про ураження
C Креатинкінази паренхіми печінки
D Кислої фосфатази
E Альфа-амілази
24. У регуляції активності ферментів важливе місце Вірна відповідь: С. Фосфорилювання-
належить їхній постсинтетичній ковалентній дефосфорилювання
модифікації. Яким із зазначених механізмів Одним з видів регуляції активності ферментів є їх
здійснюється регуляція активності ковалентна модифікація. Фосфорилювання –
глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази? приєднання залишку фосфатної кислоти,
A. Аденілювання дефосфорилювання – його відщеплення
B. Метилювання Ключову роль у регуляції синтезу і розпаду глікогену
C. Фосфорилювання-дефосфорилювання відіграють ферменти глікогенсинтаза та
D. Обмежений протеоліз глікогенфосфорилаза. Обидва ці ферменти існують у
E. АДФ-рибозилювання двох формах, здатних до взаємоперетворення із
зміною активності. Фосфорилаза активна у
фосфорильованому стані, а глікогенсинтетаза,
навпаки, в дефосфорильованому.
25. При вивченні властивостей ферменту до системи Вірна відповідь: А. Конкурентне інгібування
фермент-субстрат було додано невідому речовину. В Константа Міхаеліса – це та концентрація субстрата,
результаті константа Міхаеліса збільшилася в 2 рази. за якої швидкість ферментативної реакції дорівнює
Яке явище мало місце? половині від максимальної. Вона виявляє
A. Конкурентне інгібування спорідненість ферменту до субстрату. Чим менша
B. Неконкурентное інгібування константа, тим активніший фермент. Якщо константа
C. Безконкурентное інгібування при додаванні невідомої речовини зросла вдвічі, то
D. Алостерична активація це свідчить про інгібування ферменту. Константу
E. Необоротне інгібування Міхаеліса підвищують лише конкурентні інгібітори
Обмін вуглеводів
26. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах під Вірна відповідь: В. Глікогенфосфорилази
час фізичної роботи. В крові реєструється Глікогенфосфорилаза – фермент розпаду глікогену
гіпоглікемія. Вроджена недостатність якого до глюкозо-6-фосфату в печінці і м`язах. При його
фермента зумовлює цю патологію? недостатності втрачається здатність печінки
A Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази підтримувати рівень глюкози крові за рахунок
B Глікогенфосфорилази глікогенолізу, а м`язи будуть мати недостатньо
C Альфа-амілази глюкози для гліколізу (для забезпечення скорочення
4
 D Гама-амілази м`язів).
E Лізосомальної глікозидази
27. У дитини з точковою мутацією генів виявлено Вірна відповідь: D. Хвороба Гірке
відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію та Хвороба Гірке – захворювання з групи глікогенозів,
гепатомегалію. Визначте вид патології, для якої обумовлене низькою активністю ферменту глюкозо-
характерні ці ознаки? 6-фосфатази печінки, через що печінка не здатна
A Хвороба Паркінсона підтримувати рівень глюкози крові (гіпоглікемія), а
B Хвороба Кори накопичення глікогену викликає гепатомегалію
C Хвороба Аддісона (збільшення розмірів печінки).
D Хвороба Гірке
E Хвороба Мак-Ардла
28. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при Вірна відповідь: С. Понижена (відсутня)
біопсії печінки виявлено значний надлишок активність глікогенфосфорилази в печінці
глікогену. Концентрація глюкози в крові нижче При зниженні активності глікогенфосфорилази
норми. У чому причина пониженої концентрації печінка втрачає здатність розщеплювати глікоген
глюкози в крові цієї хворої? (глікогеноліз) і за рахунок цього підтримувати рівень
A Підвищена активність глікогенсинтетази. глюкози крові.
B Понижена (відсутня) активність гексокінази.
C Понижена (відсутня) активність
глікогенфосфорилази в печінці.
D Понижена (відсутня) активність глюкозо-6-
фосфатази.
E Дефіцит гену, який відповідає за синтез глюкозо-1-
фосфатуридилтрансферази.
29. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена Вірна відповідь: Е. Глікогенсинтетази
гіпоглікемія натще. У біоптатах печінки знижена Глікогенсинтетаза каталізує процес синтезу
кількість глікогену. Недостатність якого ферменту є глікогену, а при її недостатності кількість глікогену
причиною захворювання в печінці буде знижена, виникає гіпоглікемія
A Альдолази (печінка не зможе підтримувати рівень глюкози крові
B Фосфорілази а за рахунок глікогенолізу).
C Ффруктозодіфосфатази
D Піруваткарбоксилази
E Глікогенсинтетази
30. Анаєробне розщеплення глюкози до молочної Вірна відповідь: В. Фосфофруктокіназа
кислоти регулюється відповідними ферментами. Регуляторний фермент гліколізу (процесу розпаду
Вкажіть, який фермент є головним регулятором глюкози до молочної кислоти в анаеробних умовах) -
цього процесу? це фосфофруктокіназа, активатором для якої є
A Глюкозо-6-фосфат ізомераза АДФ, а алостеричним інгібітором АТФ. Від
B Фосфофруктокіназа активності цього ферменту залежить швидкість
C Альдолаза всього процесу.
D Енолаза
E Лактатдегідрогеназа
31. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові Вірна відповідь: А. Глікогендепонуючої
після введення адреналіну істотно не змінився. Лікар Глюкоза депонується в печінці у вигляді глікогену.
припустив порушення в печінці. Про зміну якої Адреналін активує розпад глікогену (глікогеноліз) за
функції печінки може йти мова? аденілатциклазним механізмом). В крові
A Глікогендепонуючої підвищується рівень глюкози. Гіпоглікемія та
B Холестеринутворюючої відсутність реакції на адреналін свідчать про
C Кетогенної порушення глікогендепонуючої функції печінки.
D Гліколітичної
E Екскреторної
32. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення в Вірна відповідь: С. Галактози
розмірах печінки та селезінки, катаракта. В крові Галактоза, що надходить з їжею (молоком) у цього
підвищена концентрація цукру, однак тест хлопчика не перетворюється на глюкозу. Виникає
толерантності до глюкози в нормі. Вкажіть, спадкове галактоземія (підвищена концентрація галактози в
порушення обміну якої речовини є причиною цього крові), тому зростає і загальний цукор крові.
стану?
A Глюкози
B Фруктози
C Галактози
D Мальтози
5
 E Сахарози
33. У хворої дитини виявлена затримка розумового Вірна відповідь: В. Галактоземія
розвитку, збільшення печінки, погіршення зору. У дитини є вроджений дефект ферменту галактозо-
Лікар пов’язує ці симптоми з дефіцитом в організмі 1-фосфатуридилтрансферази, тому галактоза, що
дитини галактозо-1-фосфатуридилтранс-ферази. надходить з молочними продуктами не
Який патологічний процес має місце? перетворюється на глюкозу, а рівень галактози в
A Фруктоземія крові зростає (галактоземія).
B Галактоземія
C Гіперглікемія
D Гіпоглікемія
E Гіперлактатацидемія
34. У крові дитини виявлено високий вміст галактози, Вірна відповідь: С. Галактоземія
концентрація глюкози понижена. Спостерігається У дитини в крові високий рівень галактози
катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове (галактоземія), що викликано недостатністю
переродження печінки. Яке захворювання має місце? ферменту галактозо-1-фосфатуридилтрансферази,
A Лактоземія який в нормі перетворює галактозу на глюкозу.
B Цукровий діабет
C Галактоземія
D Стероїдний діабет
E Фруктоземія
35. У дитини спостерігається затримка фізичного та Вірна відповідь: Е. Глікозаміногліканів
розумового розвитку, глибокі порушення з боку Глікозаміноглікани – це сульфатовані
сполучної тканини внутрішніх органів, у сечі гетерополісахариди, що входять до складу сполучної
виявлено кератансульфати. Обмін яких речовин тканини. Їх представниками є кератан-, хондроітин-,
порушений: дерматансульфати. Виведення з сечею
A Гіалуронової кислоти кератансульфатів і пошкодження сполучної
B Колагену тканини внутрішніх органів вказують на
C Еластину порушення обміну глікозаміногліканів
D Фібронектину
E Глікозаміногліканів
36. При харчуванні новонародженої дитини молоком Вірна відповідь: D. Лактази
матері з`явилися блювання, метеорізм, пронос. Про Вказані порушення травлення у дитини, яка
спадковий дефіцит якого ферменту слід думати? харчується материнським молоком, вказують на
A Оліго-1,6-глюкозидази порушення засвоєння харчового компоненту молока,
B Мальтази а саме лактози (молочного цукру). Це може бути при
C Ізомерази недостатності у дитини кишечного ферменту
D Лактази лактази
E Пепсину
37. У хворого, який тривалий час страждає хронічним Вірна відповідь: А. Лактази
ентероколітом, після вживання молока появилися Явища диспепсії (порушення травлення) після
метеоризм, діарея, коліки. З нестачею якого вживання молока, яке містить лактозу (молочний
ферменту в кишечнику це пов’язано? цукор), вказує на недостатність ферменту лактази
A Лактази кишечника.
B Сахарази
C Мальтази
D Амілази
E Глікогенсинтази
38. Після переводу на змішане харчування у Вірна відповідь: С. Сахарази й ізомальтази
новонародженої дитини виникла диспепсія з діареєю, Дитина, крім молока матері, що містить лактозу,
метеоризмом, відставанням у розвитку. Біохімічна стала отримувати продукти, в яких присутні інші
основа даної патології полягає у недостатності: вуглеводи (сахароза, ізомальтоза). Недостатність
A Трипсину і хімотрипсину ферментів їх травлення (сахарази, ізомальтази) і
B Лактази і целобіази викликало у дитини діарею та метеоризм, що
C Сахарази й ізомальтази характерне для порушення травлення вуглеводів.
D Ліпази і креатинкінази
E Целюлази
39. В ендокринологічному відділенні з діагнозом Вірна відповідь: Е. Глюкоза, кетонові тіла
цукровий діабет лікується жінка 40 років зі скаргами При цукровому діабеті внаслідок нестачі інсуліну,
на спрагу, підвищений апетит. Які патологічні що сприяє утилізації глюкози в тканинах, в крові
компоненти виявлені при лабораторному зростає її рівень, що викликає спрагу; посилюється
дослідженні сечі пацієнтки? синтез кетонових тіл. Кетонові тіла і глюкоза
6
 A Кров екскретуються із сечею і є її патологічними
B Білок, амінокислоти компонентами
C Білок, креатин
D Білірубін, уробілін
E Глюкоза, кетонові тіла
40. Хворий хворіє на цукровий діабет, що Вірна відповідь: А. Глікозильований гемоглобін
супроводжується гіперглікемією натще понад 7,2 При цукровому діабеті глюкоза, рівень якої в крові є
ммоль/л. Рівень якого білка крові дозволяє високим, інтенсивно приєднується до білків
ретроспективно (за попередні 4-8 тижні до (глікозилування), зокрема до гемоглобіну. Високий
обстеження) оцінити рівень глікемії вміст глікозильованого гемоглобіну (HbA1c
AГлікозильований гемоглобін глікогемоглобін,) вказує на те, що гіперглікемія
B Альбумін триває понад 4-8 тижнів. В нормі HbA1c до 6%.
C Фібріноген
D С-реактивний білок
E Церулоплазмін
41. У жінки 62-х років розвинулася катаракта Вірна відповідь: В. Глікозилювання
(замутненість кришталику) на фоні цукрового При підвищенні рівня глюкози крові при цукровому
діабету. Вкажіть, який тип модифікації білків має діабеті прискорюється зв`язування глюкози з
місце при діабетичній катаракті білками (глікозилювання), зокрема, кришталика,
A Фосфорилювання що викликає його замутненість (катаракту).
B Глікозилювання
C АДФ-рибозилювання
D Метилювання
E Обмежений протеоліз
42. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 Вірна відповідь: Е. Здорової людини
мМ/л, через 1 годину після цукрового навантаження За даними ВОЗ, якщо вміст глюкози в крові через 2
становив 8,55 мМ/л, а через 2 години - 4,95 мМ/л. Ці години після цукрового навантаження становить 7,8
показники характерні для: мМ/л, то це є показником, характерним для здорової
A Хворого з тиреотоксикозом людини
B Хворого з прихованим цукровим діабетом
C Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом
D Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом
E Здорової людини
43. В крові пацієнта вміст глюкози натщесерце 5,6 мМ/л, Вірна відповідь: D. Прихованої форми цукрового
через 1 год після цукровогонавантаження - 13,8 діабету
мМ/л, а через 3 години - 9,2 мМ/л. Такі показники За даними ВОЗ, якщо вміст глюкози в крові через 2
вірогідні для: години після цукрового навантаження становить 7,8-
A Хвороби Іценко-Кушінга 11,1 мМ/л, то це є показником порушення
B Здорової людини толерантності до глюкози (прихованої форми
C Тиреотоксикозу цукрового діабету)
D Прихованої форми цукрового діабету
E Акромегалії
44. Хвора 58 років. Стан важкий, свідомість затьмарена, Вірна відповідь: В. Гіперглікемічна кома
шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з При збільшенні глюкози крові >14 мМ/л може
рота. Результати аналізів: глюкоза крові 15,1 мМ/л, в розвинутись гіперглікемічна кома. Стан хворої
сечі 3,5 % глюкози. Причиною такого стану є: (свідомість затьмарена, суха шкіра, ціаноз),
A Гіпоглікемічна кома висока гіперглікемія та наявність глюкози в сечі
B Гіперглікемічна кома вказують на гіперглікемічну кому.
C Анафілактичний шок
D Уремічна кома
E Гіповалемічна кома
45. У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але Вірна відповідь: С. Визначення толерантності до
визначається натщесерце підвищений вміст глюкози глюкози
в крові (7,5 ммоль/л). Який наступний тест необхідно Проведення тесту толерантності до глюкози дозволяє
провести? оцінити ефективність ендогенного інсуліну
A Визначення залишкового азоту в крові нормалізовувати рівень глюкози крові після
B Визначення ацетонових тіл в сечі цукрового навантаження, особливо враховуючи те ,
C Визначення толерантності до глюкози що у пацієнтки натщесерце рівень глюкози
D Визначення глюкози крові натщесерце підвищений (норма 3,33–5,55 мМ/л).
E Визначення гліколізованого гемоглобіну

7
46. Хвора 46 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, Вірна відповідь: D. Цукровий діабет
почащене сечовиділення, загальну слабкість. При Результати біохімічних досліджень (гіперглікемія,
біохімічному дослідженні крові виявлено кетонемія) у поєднанні зі скаргами (сухість у роті,
гіперглікемію, гіперкетонемію. В сечі - глюкоза, відчуття спраги) та виявлені глюкоза та кетонові
кетонові тіла. На електрокардіограмі дифузні зміни в тіла у сечі вказують на те, що у хворої цукровий
міокарді. У хворої вірогідно: діабет.
A Нецукровий діабет
B Аліментарна гіперглікемія
C Гострий панкреатит
D Цукровий діабет
E Ішемічна хвороба серця
47. У хворих, що страждають важкою формою діабету і Вірна відповідь: А. Кетонові тіла
не одержують інсулін, спостерігається метаболічний При важкій формі цукрового діабету погіршується
ацидоз. Підвищення концентрації яких метаболітів це окислення ацетил-КоА у ЦТК, тому з нього
зумовлює? посилюється у гепатоцитах. синтез кетонових тіл:
A Кетонові тіла ацетону, ацетоацетату і β-гідроксибутирату. Два
B Жирні кислоти останніх є кислотами, тому їх накопичення і
C Ненасичені жирні кислоти призводить до метаболічного кетоацидозу
D Триацилгліцероли
E Холестерол
48. У хворого на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну Вірна відповідь: Е. 2,5 ммоль/л
настала втрата свідомості, судоми. Який результат Інсулін знижує рівень глюкози крові, тому що
дав біохімічний аналіз крові на вміст глюкози? активує транспорт глюкози в клітини (гіпоглікемічна
A5,5 ммоль/л дія інсуліну). Передозування інсуліну викликає
B 3,3 ммоль/л значне зниження рівня глюкози в крові (менше 2
C 8,0 ммоль/л мМ/л) - людина може втратити свідомість
D 10 ммоль/л (гіпоглікемічна кома).
E 2,5 ммоль/л
49. Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми. Вірна відповідь: В. Інсулін
Укажіть передозування якого гормону може Після введення гормону інсуліну відбувається
привести до такої ситуації. зниження рівня глюкози крові, тому що інсулін
A Прогестерон активує транспорт глюкози в клітини (так звана
B Інсулін гіпоглікемічна дія інсуліну)
C Кортизол
D Соматотропін
E Кортікотропін
50. Після виконання важкої м'язової роботи хронічний Вірна відповідь: А. Гіпоглікемія
алкоголік втратив свідомість. Назвіть можливу Головний мозок споживає до 20% глюкози крові.
причину втрати свідомості. Важка фізична робота потребує споживання м`язами
A. Гіпоглікемія глюкози крові у високих кількостях. У алкоголіків
B Гіперглікемія порушена глікогендепонуюча функція печінки, тому
C Кетонемії при фізичному навантаженні різко зменшується
D Азотемія вміст глюкози в крові – виникає гіпоглікемічна
E Гіперамоніємія кома.
51. Використання глюкози відбувається шляхом її Вірна відповідь: С. Інсуліном
транспорту з екстрацелюлярного простору через Гормон інсулін збільшує проникність мембран
плазматичну мембрану в середину клітини. Цей клітин для глюкози з крові (активує транспорт
процес стимулюється гормоном: глюкози).
A. Тироксином
B Глюкагоном
C Інсуліном
D Альдостероном
E Адреналіном
52. Яка речовина є основним джерелом енергії для Вірна відповідь: В. Глюкоза
мозкової тканини? В тканинах головного мозку основним процесом, що
A Жирні кислоти забезпечує клітини енергією, є аеробне окиснення
B Глюкоза глюкози. Мозок споживає до 20% всієї глюкози
C Гліцерин крові.
D Амінокислоти
E Молочна кислота

8
53. Цикл Кребса вiдiграє важливу роль у реалiзацiї Вірна відповідь: А. Оксалоацетат
глюкопластичного ефекту амiнокислот. Це Глюкопластичний ефект – це синтез глюкози з
зумовлено обов’язковим перетворенням амінокислот. Якщо амінокислота розпадається до
безазотистого залишку амiнокислот у...: пірувату або до метаболітів ЦТК (оксалоацетату, α-
A Оксалоацетат КГ, фумарату), то її вуглецевий скелет може йти на
B Малат синтез глюкози (глюконеогенез).
C Сукцинат Оксалоацетат – ключовий метаболіт ЦТК і субстрат
D Фумарат глюконеогенезу
E Цитрат
54. Після тривалого фізичного навантаження під час Вірна відповідь: С. Гліколіза
заняття з фізичної культури у студентів розвинулась Гліколіз – це процес розпаду глюкози до молочної
м’язова крепатура. Причиною її стало накопичення у кислоти в анаеробних умовах. При виконанні
скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилась фізичної роботи м`язи накопичують молочну
після активації в організмі: кислоту, що викликає відчуття болю (крепатуру).
A Пентозофосфатного циклу
B Глюконеогенезу
C Гліколіза
D Ліполізу
E Глікогенезу
55. Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині Вірна відповідь: В. Аеробного гліколізу
припиняється накопичення лактату та зменшується При відновленні кровообігу збільшується
швидкість споживання глюкози. Активацією якого надходження кисню в ушкоджену тканину, тому
процесу зумовлені ці метаболічні здвиги? анаеробний гліколіз припиняється (зменшується
A Анаеробного гліколізу накопичення лактату), а глюкоза окислюється
B Аеробного гліколізу аеробним шляхом, який дає більше АТФ (36-38).
C Ліполізу Надлишок АТФ гальмує ферменти гліколізу (ефект
D Глюконеогенезу Пастера), споживання глюкози зменшується.
E Біосинтезу глікогену
56. У людей, після тривалого фізичного навантаження Вірна відповідь: Е Нагромадження в м’язах
виникають інтенсивні болі в м'язах. Що може бути молочної кислоти
найбільш вірогідною причиною цього? При фізичному навантаженні м`язи для свого
AПідивщення вмісту АДФ в м'язах скорочення використовують АТФ, яку постачає
B Посилений розпад м'язових білків анаеробний гліколіз. Кінцевим метаболітом гліколізу
C Нагромадження креатиніну в м'язах є молочна кислота, накопичення якої спричиняє
D Підвищена збудливість в м'язах відчуття болю у м`язах.
E Нагромадження в м'язах молочної кислоти
57. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість Вірна відповідь: D. Піруват
метаболітів окислення глюкози. Назвіть один з них, В процесі гліколізу відбувається розпад глюкози до
безпосередньо перетворюється в лактат. пірувату (піровиноградної килоти), який за
A Глюкозо-6-фосфат анаеробних умов перетворюється у цитоплазмі
B Оксалоацетат міоцитів на лактат (молочну кислоту)
C Гліцерофосфат
D Піруват
E Фруктозо-6-фосфат
58. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура Вірна відповідь: С. Аеробний гліколіз
тренованої людини використовує глюкозу з метою При тривалій м`язовій роботі відбувається поступове
отримання енергії АТФ для м'язового скорочення. насичення м`язів киснем, і основним процесом
Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих утилізації глюкози стає аеробний гліколіз, який
умовах. постачає м’язам велику кількість АТФ
A Глікогенолізу
B Анаеробний гліколіз
C Аеробний гліколіз
D Глюконеогенез
E Глікогенез
59. Під час бігу на короткі дистанції у нетренованого Вірна відповідь: Е. Лактату
людини виникає м'язова гіпоксія. До накопичення При виконанні короткочасної роботи м`язи
якого метаболіту в м'язах це призводить? отримують АТФ завдяки анаеробному гліколізу,
A Оксалоацетату який супроводжується утворенням лактату
B Кетонових тіл (молочної кислоти), наслідком можуть бути болі у
C Ацетил-KoA м`язах.
D Глюкозо-6-фосфату
9
 E Лактату
60. При недостатності кровообігу в період інтенсивної Вірна відповідь:
м'язової роботи в м'язах в результаті анаеробного А. Включається в глюконеогенез в печінці
гліколізу накопичується молочна кислота. Яка її Молочна кислота з м`язів при фізичній повторній
подальша доля? роботі вимивається у кров, далі надходить у печінку,
A Включається в глюконеогенез в печінці де включається у глюконеогенез. А з печінки наново
B Видаляється через нирки з сечею синтезована глюкоза знов надходить у м`яз, де і
C Використовується в м'язі для синтезу амінокислот використовується як джерело енергії (лактатний цикл
D Використовується тканинами для синтезу Корі).
кетонових тіл
E Використовується в тканинах для синтезу жирних
кислот
61. Під час голодування м’язові білки розпадаються до Вірна відповідь: В. Глюконеогенез у печінці
вільних амінокислот. В який процес найбільш Глюконеогенез - синтез глюкози з речовин
вирогідніше будуть втягуватися ці сполуки за таких невуглеводного походження: амінокислот, гліцеролу,
умовах? метаболітів гліколізу і ЦТК. Найбільш інтенсивно він
A Глюконеогенез у м’язах відбувається в печінці і забезпечує підтримку
B Глюконеогенез у печінці нормального вмісту глюкози в крові при
C Синтез вищих жирних кислот голодуванні.
D Глікогеноліз
E Декарбоксилування
62. У хворого, що проходить курс лікувального Вірна відповідь: D. Аланіну
голодування, нормальний рівень глюкози в крові Амінокислота аланін в печінці перетворюється в
підтримується головним чином за рахунок піруват, який в подальшому може вступати в
глюконеогенезу. З якої амінокислоти в печінці глюконеогенез і утворювати глюкозу (аланін є
людини найбільш активно синтезується глюкоза? глюкопластичною амінокислотою).
A Глутамінової кислоти
B Лізина
C Валина
D Аланіну
E Лейцину
Обмін ліпідів
63. У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після Вірна відповідь: А. Адреналін
парентерального введення гормону відбулось Гормон мозкового шару наднирників адреналін,
підвищення артеріального тиску і також підвищився звужуючи периферійні судини, сприяє підвищенню
рівень глюкози та ліпідів у крові. Який гормон було артеріального тиску. Водночас він за
введено? аденілатциклазним механізмом активує в цитоплазмі
A. Адреналін гепатоцитів глікогенфосфорилазу, яка каталізує
B. Глюкагон розпаду глікогену до глюкози, та
C. Інсулін триацилгліцеролліпазу, що активує розпад жирів до
D. Прогестерон гліцеролу і вільних жирних кислот. Як наслідок в
E. Фолікулін крові підвищується рівень глюкози і жирних
кислот
64. Тривалий негативний емоційний стрес, що Вірна відповідь: D. Посиленням ліполізу
супроводжується викидом катехоламінів, може Наслідком тривалого емоційного стресу є викид в
викликати помітне схуднення. Це пов'язане з кров катехоламінів - гормонів мозкового шару
A. Порушенням синтезу ліпідів наднирників (норадреналіну і адреналіну), які
B. Порушенням травлення активують триацилгліцеролліпазу. Стимулюється
C. Посиленням окисного фосфорилювання ліполіз (розщеплення нейтральних жирів), що і
D. Посиленням ліполізу проявляється схудненням
E. Посиленням розпаду білків
65. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові Вірна відповідь:А. ТАГ-ліпази
виявляється підвищений рівень адреналіну та Феохромоцитома (пухлина мозкового шару
норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот наднирників) проявляється підвищеним рівнем в
зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого крові адреналіну і норадреналіну (катехоламінів). Ці
ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз. гормони активують цитоплазматичну
A. ТАГ-ліпази триацилгліцеролліпазу (ТАГ-ліпазу), яка каталізує
B. Ліпопротеїдліпази гідроліз триацилгліцеролів – в крові зростає
C. Фосфоліпази А2 концентрація вільних жирних кислот
D. Фосфоліпази С
E. Холестеролестерази
10
 66. Який з перелічених гормонів знижує швидкість Вірна відповідь: В. Інсулін
ліполізу в жировій тканині? Інсулін (гормон β-клітин острівців Лангерганса
A. Адреналін підшлункової залози) є практично єдиним гормоном,
B. Інсулін який гальмує ліполіз. Він активує фосфодиестеразу,
C. Гідрокортизон яка гідролітичним шляхом руйнує цАМФ –
D. Соматотропін внутрішньоклітинний месенджер. Цей месенджер
E. Норадреналін активує ТАГ-ліпазу шляхом фосфорилування..
67. У крові хворих на цукровий діабет підвищений Вірна відповідь: А.Підвищення активності
вміст вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною тригліцеридліпази адипоцитів
цього може бути: Цукровий діабет – це хвороба, що є наслідком
A. Підвищення активності тригліцеридліпази дефіциту інсуліну. Оскільки інсулін (див. вище)
адипоцитів активує фосфодиестеразу, яка руйнує цАМФ, то його
B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА дефіцит і буде супроводжуватись активацією ТАГ-
C Активація утилізації кетонових тіл ліпази й, відповідно, зростанням концентрації в крові
D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А- вільних (неестерифікованих) жирних кислот
4.
E. Зниження активності фосфатидилхолін-
холестерин-ацилтрансферази плазми крові
68. Надмірне споживання вуглеводів (600 г на добу), що Вірна відповідь: А. Ліпогенезу
перевищує енергетичні потреби у людини 28 років Під час катаболізму вуглеводів (глюкози)
буде супроводжуватися активацією: утворюються метаболіти, які можуть йти на синтез
A. Ліпогенезу жирів: ацетил-КоА – попередник в синтезі жирних
B. Ліполізу кислот і фосфодиоксиацетон - в синтезі гліцерол-3-
C. Гліколізу фосфату. Надмірне споживання вуглеводів буде
D. Глюконеогенезу стимулювати ліпогенез і як наслідок – призведе до
E. β-окислення жирних кислот ожиріння
69. Для серцевого м’яза характерним є аеробний Вірна відповідь: D. Жирні кислоти
характер окислення субстратів. Основним з них є: Робота серцевого м’яза потребує великої кількості
A. Глюкоза енергії. Відомо, що окиснення жирних кислот
B. Триацилгліцероли супроводжується виділенням набагато більшої
C. Гліцерол кількості АТФ, чим окиснення глюкози
D. Жирні кислоти
E. Амінокислоти
70. Спортсмену необхідно підвищити спортивні Вірна відповідь: А. Транспорт жирних кислот
результати. Для цього йому рекомендовано вживати Досягнення високих спортивних результатів
препарат, який містить карнітін. Який процес в потребує витрати великої кількості енергії АТФ, яку
найбільшому ступені активується цією сполукою? постачає в першу чергу окиснення жирних кислот.
A. Транспорт жирних кислот Карнітин транспортує жирні кислоти з цитоплазми в
B. Транспорт амінокислот мітохондрії для їх окиснення
C. Транспорт іонів кальція
D. Транспорт глюкози
E. Транспорт вітаміну К
71. Серед антиатеросклеротичних препаратів, що Вірна відповідь:
застосовуються для профілактики та лікування А. Гальмування біосинтезу холестерину
атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом: Регуляторним ферментом біосинтеза холестерину є 3-
A. Гальмування біосинтезу холестерину гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза.
B. Пригнічення всмоктування холестерину в Антиатеросклеротичний препарат Левостатин
кишковику гальмує активність цього ферменту і, відповідно,
C. Активації метаболізму холестерину біосинтез холестерину на рівні синтезу мевалонової
D. Стимулювання екскреції холестерину з організму кислоти
E.Усіма наведеними шляхами
72. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне Вірна відповідь: А. Холестерину
ураження судин. Вживання якого ліпіду йому Холестерин, відкладаючись на стінках судин,
необхідно знизити в добовому раціоні. викликає їх атеросклеротичне ураження
A. Холестерину (атеросклеротичні бляшки), тому хворому і
B. Олеїнової кислоти рекомендовано зменшити в добовому раціоні
C. Лецитину вживання саме цього ліпіду
D. Моноолеатгліцериду
E. Фосфатиділсерину
73. При обстеженні підлітка, який страждає Вірна відповідь: С. ЛПНЩ
ксантоматозом, виявлена сімейна ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності) є
11
 гіперхолестеринемія. Концентрація яких транспортними формами холестерину. Їх називають
ліпопротеїнів значно підвищена в крові при даній атерогенними, тому що вони сприяють відкладанню
патології? холестерину на стінках судин і розвитку
A. ЛПДНЩ атеросклерозу. Сімейна гіперхолестеринемія
B. хіломікронів виникає при дефіциті рецепторів клітин до ЛПНЩ і
C. ЛПНЩ проявляється значним збільшенням вмісту останніх в
D. ЛПВЩ крові
E. НЕЖК
74. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність Вірна відповідь: D. Хіломікронами
сироватки крові: Хіломікрони - це ліпопротеїни, що утворюються в
A. Тригліцеридами слизовій тонкого кишечника і є транспортними
B. Холестерином формами екзогенних ліпідів. Вони містять велику
C. Жирними кислотами кількість нейтральних жирів, тому ї зумовлюють
D. Хіломікронами мутність сироватки крові після прийому жирної їжи
E. Глицерин
75. У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного Вірна відповідь:
ураження серцево-судинної системи. Збільшення А. Рівня ЛПНЩ (бета-ліпопротеїнів)
якого з показників биохімічного аналізу крові Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), або бета-
найбільш характерним для цього стану? ліпопротеїни, є транспортними формами
A. Рівня ЛПНЩ (бета-ліпопротеїнів) холестерину. Вони - атерогенні, тому що сприяють
B. Глікопротеїнів відкладанню холестерину на стінках судин і
C. Рівня ЛВПЩ (альфа-ліпопротеїнів) утворенню атеросклеротичних бляшок. Для
D. Активності аланінмінотрансферази атеросклеротичного ураження серцево-судинної
E. Активності сукцинатдегідрогенази системи характерним є збільшення в крові вмісту
ЛПНЩ
76. В організмі людини основним депо Вірна відповідь: А. ЛПДНЩ
триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді утворюються в гепатоцитах і є транспортними
чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову формами ендогенних (синтезованих в печінці)
тканину? нейтральних жирів (ТАГ) в жирову тканину
A. ЛПДНЩ
B. Хіломікронів
C. ЛПНЩ
D. ЛПВЩ
E. Комплексу з альбуміном
77. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та Вірна відповідь: А. Посилене утворення вільних
біополімерів є одним із основних механізмів радикалів кисню та пригнічення антиоксидантних
пошкодження структури та функцій клітинних систем
мембран і загибелі клітини. Причиною цього є: В організмі постійно утворюються активні форми
A. Посилене утворення вільних радикалів кисню та кисню (вільні радикали), які руйнуються
пригнічення антиоксидантних систем антиоксидантними системами. В разі посиленого
B. Гіповітаміноз В1 утворення вільних радикалів і пригнічення
C. Гіпервітаміноз В1 антиоксидантних систем відбувається активація
D. Гіповітаміноз В12 перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) в клітинних
E. Гіпервітаміноз В12 мембранах, що призводить до пошкодження
структури і функцій мембран й загибелі клітин
78. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного Вірна відповідь: А. Збільшення в організмі
ураження, в крові збільшилась концентрація кисневих радикалів і активація ПОЛ
малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною Малоновий діальдегід і гідропероксиди - це продукти
даних змін могло послужити: перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), тому зростання
A.Збільшення в організмі кисневих радикалів і їх концентрації в крові і є ознакою збільшення в
активація ПОЛ організмі кисневих радикалів та активація ПОЛ
B. Збільшення кетонових тіл
C. Збільшення молочної кислоти
D. Збільшення холестерину
E. Зменшення білків крові
79. Чоловік 42 років страждає ревматоїдним артритом. Вірна відповідь: С. Арахідонової
До комплексу призначених йому лікувальних Простагландини – група ліпідних фізіологічно
препаратів включений аспірин – інгібітор синтезу активних речовин, що утворюються в організмі
простагландинів. З якої кислоти утворюються ферментативним шляхом з арахідонової кислоти під
простагландини? дією простагландинсинтетази (каскад арахідонової
12
 A. Ліноленової кислоти). Простагландини разом з тромбоксанами і
B. Нейрамінової простациклінами утворюють підклас простаноїдів, які
C. Арахідонової в свою чергу входять до класу ейкозаноїдів
D. Лінолевої
E. Пропіонової
80. Для стимуляції пологів породіллі лікар призначив Вірна відповідь: В. Арахідонової кислоти
простагландин Е2. З якої речовини він синтезується? Див. Тест №79
A. Фосфатидної кислоти
B. Арахідонової кислоти
C. Пальмітинової кислоти
D. Стеаринової кислоти
E. Глютамінової кислоти
81. Тривале вживання великих доз аспірину викликає Вірна відповідь: С. Циклооксигенази
пригнічення синтезу простагландинів в результаті Аспірин – лікарський засіб, що проявляє аналгезуючу
зниження активності ферменту: (знеболюючу), жарознижуючу, протизапальну та
A. 5-ліпоксигенази антиагрегантну дію. Аспірин є незворотнім
B. Пероксидази інгібітором циклооксигенази. Циклооксигеназним
C. Циклооксигенази шляхом синтезуються тромбоксани, простациклін і
D. Фосфоліпази А2 простагландини D, E і F
E. Фосфодиестерази
82. Для профілактики атеросклерозу, ішемічної хвороби Вірна відповідь: А. Простагландинів
серця та порушень мозкового кровообігу людина До незамінних (ессенціальних) жирних кислот
повинна одержувати на добу 2-6 г незамінних відносять поліненасичені лінолеву та ліноленову
поліненасичених жирних кислот. Ці кислоти кислоти, які в подальшому використовуються
необхідні для синтезу: організмом на синтез фізіологічно активних речовин,
A. Простагландинів у тому числі, простагландинів. Тому людина
B. Жовчних кислот обов’язково повинна за добу вживати продукти, які
C. Стероїдів містить достатньо (близько 5 г) цих жирних кислот.
D. Вітамінів групи D
E. Нейромедіаторів
83. При цукровому діабеті внаслідок активації процесів Вірна відповідь: В. Метаболічний ацидоз
окислення жирних кислот виникає кетоз. До яких Посилений кетогенез при цукровому діабеті
порушень кислотно-лужної рівноваги може призводить до накопичення кислих метаболітів
привести надмірне накопичення кетонових тіл в (ацетоацетату, β-гідроксибутирату) у крові та зсуву
крові? рН у кислу сторону, що є різновидом метаболічного
A. Метаболічний алкалоз ацидозу
B. Метаболічний ацидоз
C. Зміни не відбуваються
D. Дихальний ацидоз
E. Дихальний алкалоз
84. У хворого на цукровий діабет виявлено підвищений Вірна відповідь: D. Ацетил – КоА
вміст кетонових тіл у крові. Вкажіть з якої сполуки Попередником у синтезі кетонових тіл у печінці є
синтезуються кетонові тіла: ацетил–КоА. При цукровому діабеті внаслідок
A. Ацил–КоА внутрішньоклітинного дефіциту оксалоацетату
B. Сукциніл–КоА утилізація ацетил–КоА у ЦТК Кребса погіршується.
C. Бутирил–КоА Гепатоцити змушені перетворювати ацетил–КоА на
D. Ацетил-КоА кетонові тіла
E. Оксиіацил–КоА
85. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в Вірна відповідь: А. Утворення лізолецитину
сечі з’являється гемоглобін. У крові проходить Зміїні отрути містять фосфоліпазу А 2. яка відщеплює
гемоліз еритроцитів. Дія токсичої зміїної отрути залишки жирних кислот від мембранних
призводить до: фосфоліпідів. З фосфатидилхоліну (лецитину)
A. Утворення лізолецитину утворюється лізофосфатидилхолін (лізолецитин).
B. Ацидозу Омтанній підвищує проникність мембран до Nа+ і
C. Поліурії води, виникає гемоліз еритроцитів
D. Розвитку алкалозу
E. Утворення тригліцеридів
86. У працівника хімчистки виявлена жирова дистрофія Вірна відповідь: :D. Фосфатидилхоліну
печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці Жирова дистрофія печінки виникає при накопиченні
може привести до даної патології? триацилгліцеролів (ТАГ) в гепатоцитах внаслідок
A. Фосфатидної кислоти зниження вмісту фосфатидилхоліну. Порушується
13
 B. Тристеарину синтез ЛПДНШ (транспортних форм ТАГ з
C. Сечовини гепатоцитів в адипоцити). Фосфатидилхолін входить
D. Фосфатидилхоліну до складу ЛДНЩ і є ліпотропним фактором
E. Холевої кислоти (попереджає жировий гепатоз печінки)
87. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в Вірна відповідь: Е Холін
організмі людини ліпотропних факторів у неї Ліпотропні фактори протидіють жировому
розвивається жирове переродження печінки. Яку з переродженню печінки шляхом синтезу транспортних
наведених речовин можна віднести до ліпотропних ? форм ліпідів (ЛПДНЩ), до складу яких входять
A. Рибофлавін фосфоліпіди і білки. Метильований аміноспирт холін
B. Холестерин є складовою фосфатидилхоліну
C. Триацилгліцериди
D. Жирні кислоти
E. Холін
88. До лікарні поступив дитина 6 років. При обстеженні Вірна відповідь: Е. Хвороба Тея-Сакса
було виявлено, що дитина не може фіксувати сфінголіпідоз (гангліозидоз)
погляд, не стежить за іграшками, на очному дні Це спадкове захворювання нервової системи.
відзначається симптом "вишневої кісточки". Викликається мутацією гена HEXA, відповідального
Лабораторні аналізи показали, що в мозку, печінки і за синтез гексозоамінідази A – ферменту, що бере
селезінці підвищений рівень гангліозиду участь у катаболізмі гангліозидів. Як результат,
глікометиду. Яке спадкове захворювання у дитини? накопичуються гангліозиди в нейроцитах,
A. Хвороба Мак – Ардля гепатоцитах, селезінці, порушуючи роботу цих
B. Хвороба Вільсона-Коновалова органів..
C. Синдром Шерешевського-Тернера
D. Хвороба Німана-Піка
E. Хвороба Тея-Сакса
89. Після прийому жирної їжі хворий відчуває Вірна відповідь: В. Жовчних кислот
дискомфорт, а у калі неперетравлені краплі жиру. Жовчні кислоти емульгують жири, активують ліпазу
Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. - фермент травлення жирів у кишечнику. При
Причиною такого стану є нестача: зниженні їх надходження у кишечник в складі жовчі
A. Жирних кислот порушується травлення жирів і виникає стеаторея
B. Жовчних кислот "жирний кал"
C. Хіломікронів
D. Тригліцеридів
E. Фосфоліпідів
90. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в Вірна відповідь: А. Холестерин
печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. В утворенні жовчних каменів головну роль відіграє
Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які порушення складу і колоїдної структури жовчі. При
утворюються в цьому стані. зниженні синтезу жовчних кислот з холестерину,
A. Холестерин концентрація останнього в жовчі зростає, що сприяє
B. Тригліцериди утворенню холестеринових каменів у жовчному
C. Білірубінат кальцію міхурі
D. Білок
E. Мінеральні солі
91. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться Вірна відповідь: А. Збільшиться швидкість
енергетичний обмін у м’язовій тканині окислення жирних кислот
A. Збільшиться швидкість окислення жирних кислот При фізичному навантаженні помірної тривалості (до
B. Посилиться гліколіз 1 години) основним джерелом енергії є аеробний
C. Посилиться глюконеогенез гліколіз (реакції окисного фосфорилування). При
D. Посилиться глікогеноліз довготривалій роботі потреба в енергії
E. Посилиться протеоліз задовольняється за рахунок окислення жирних
кислот.
92. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини Вірна відповідь: D. Кетонові тіла
використовуються м’язовою тканиною як джерела В умовах тривалого голодування, коли
енергії в цих умовах? вичерпуються головні енергетичні субстрати
A. Лактат (глюкоза, глікоген, жирні кислоти), м’язи для своєї
B. Гліцерин роботи можуть використовувати альтернативне
C. Пируват джерело енергії – кетонові тіла (ацетон, ацетоацетат,
D. Кетонові тіла β-гідроксибутират).
E. Амінокислоти
93. Експериментальній тварині давали надмірну Вірна відповідь: А. Пальмітиновій кислоті
кількість глюкози, міченої по вуглецю, протягом При надмірному споживанні харчових вуглеводів в
14
 тижня. У якій речовині можна виявити мітку? організмі посилюється ліпогенез - в першу чергу
A. Пальмітиновій кислоті синтез жирних кислот (пальмітинової та
B. Метіоніні стеаринової).
C. Вітаміні А
D. Холіні
E. Арахідонової кислоти
Обмін простих білків
94. У хворого з діагнозом "злоякісний карциноїд" різко Вірна відповідь: А. Триптофан
підвищений вміст серотоніну в крові. Виберіть З амінокислоти триптофану шляхом
амінокислоту, з якої може утворитися даний гідроксилювання утворюється 5-окситриптофан,
біогенний амін. який після декарбоксилювання за участі ПАЛФ-
A Триптофан залежної декарбоксилази перетворюється на 5-
B Аланін окситриптамін (серотонін).
C Лейцин
D Треонін
E Метіонін
95. У чоловіка 32 років діагностована гостра променева Вірна відповідь: С. 5-Окситриптофану
хвороба. Лабораторно встановлено різке зниження При α-декарбоксилюванні 5-окситриптофану за
рівня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш участю коферменту піридоксальфосфату
вірогідною причиною зниження тромбоцитарного утворюється серотонін (5-окситриптамін).
серотоніну є порушення процесу
декарбоксилювання:
A Тирозину
B Серину
C 5-Окситриптофану
D Піровиноградної кислоти
E Гістидину
96. В ході катаболізму гістидину утворюється біогенний Вірна відповідь: В. Гістамін
амін, що володіє потужною судинорозширювальною В результаті реакції декарбоксилювання
дією. Назвіть його: амінокислоти гістидину утворюється біогенний амін
A Серотонін - гістамін. Гістамін розширює периферійні судини і
B Гістамін викликає зниження артеріального тиску.
C ДОФА Реакцію каталізує ПАЛФ-залежна гістидин-
D Норадреналін декарбоксилаза
E Дофамін
97. Кухар в результаті необачності обпік руку парою. Вірна відповідь: А. Гістамін
Підвищення концентрації якої речовини викликало Біогенний амін гістамін є мадіатором запалення,
почервоніння, набряклість і болючість ураженої болю і алергії. Він викликає набряк тканин,
ділянки шкіри? почервоніння шкіри.
A Гістаміну
B Тіаміну
C Глутаміну
D Лізину
E Галактозаміну
98. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 Вірна відповідь: D. Декарбоксилювання
років в стані алергічного шоку, який розвинувся Декарбоксилування - це відщеплення від
після укусу оси. В крові підвищена концентрація амінокислоти α-карбоксильної групи у вигляді СО2 за
гістаміну. В результаті якої реакції утворюється цей участі ферментів декарбоксилаз і ПАЛФ -
амін? коферментної форми вітаміну В6 (піридоксину). В
A Дезамінування результаті реакції декарбоксилювання гістидину
B Гідрооксилювання утворюється біогенний амін гістамін - медіатор
C Дегідрування алергії, запалення, болю. Надлишок гістаміну може
D Декарбоксилювання навіть викликати алергічний шок
E Відновлення
99. У хворого з черепномозковою травмою Вірна відповідь: А. ГАМК
спостерігаються епілептиформні судомні напади, що В ЦНС з глутамінової амінокислоти утворюється
регулярно повторюються. Утворення якого біогенний амін ГАМК (гама-аміномасляна кислота) -
біогенного аміну порушено при цьому стані? гальмівний медіатор ЦНС. При порушенні утворення
A ГАМК ГАМК у ЦНС процеси збудження переважають над
B Гістамін процесами гальмування, і можуть виникати судоми.
C Адреналін
15
 D Серотонін
E Дофамін
100. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС Вірна відповідь:Е. Гама-аміномасляна кислота
використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат Гальмівний медіатор ЦНС гама-аміномасляна
цієї групи, який ємедіатором гальмування. кислота (ГАМК) є похідним амінокислоти гістидину
A Таурин і відноситься до біогенних амінів.
B Гістамін
C Серотонін
D Дофамін
E Гама-аміномасляна кислота
101. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на Вірна відповідь: Е.ГАМК
головокружіння, погіршення пам’яті, періодичні ГАМК (гама-аміномасляна кислота) є продуктом
судоми. Встановлено, що причиною таких змін є декарбоксилування глутамінової кислоти і
продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. гальмівним медіатором ЦНС. При зменшенні синтезу
Назвіть його: ГАМК посилюються процеси збудження у ЦНС, що
A ТГФК може викликати судоми.
B ПАЛФ
C ТДФ
D АТФ
E ГАМК
102. У людини почуття страху викликається синтезом у Вірна відповідь: А. Тирозину
лімбічній системі мозку диоксифенілаланіну З амінокислоти тирозину гідроксилюванням
(ДОФА). З якої речовини йде його синтез? утворюється диоксифенілаланін (ДОФА), який
A Тирозину виконує функцію медіатора і попередника у
B Глутамінової кислоти подальшому синтезі катехоламінів: ДОФаміну,
C Триптофану норадреналіну, адреналіну.
D Лізину
E 5-окситриптофану
103. При тестуванні на гіперчутливість пацієнту під шкіру Вірна відповідь:Е. Декарбоксилування
ввели алерген, після чого спостерігалось Амінокислота гистидин в результаті реакції α-
почервоніння, набряк, біль внаслідок дії гістаміну. В декарбоксилювання перетворюється на гістамін -
результаті якого перетворення амінокислоти біогенний амін, який є медіатором алергії.
гістидину утворюється цей біогенний амін?
A Дезамінування
B Метилювання
C Фосфорилювання
D Ізомерізації
E Декарбоксилування
104. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші Вірна відповідь: С. Декарбоксилювання
– дуже активні речовини, які впливають на амінокислот
різноманітні фізіологічні функції організму. В Див. тест № 98
результаті якого процесу утворюються біогенні аміни
в тканинах організму ?
A Трансамінування амінокислот
B Дезамінування амінокислот
C Декарбоксилювання амінокислот
D Окислення амінокислот
E Відновного реамінування
105. Фармакологічні ефекти антидепресантів пов'язані з Вірна відповідь: А. Моноамінооксидаза
блокуванням (інгібуванням) ними ферменту, який Розпад біогенних амінів (норадреналіну,
каталізує розпад таких біогенних амінів як серотоніну, адреналіну, ДОФаміну) відбувається
норадреналін, серотонін в мітохондріях нейронів шляхом окисного дезамінування за участі ферменту
головного мозку. Який фермент бере участь у цьому МАО (моноаміноксидази), що зв`язаний з
процесі? мембраною мітохондрій. Інгібітори МАО
AМоноамінооксидаза підвищують вміст біогенних амінів в клітині, на
B Трансаміназа чому і базуються фармакологічні ефекти
C Декарбоксилаза антидепресантів
D Пептидаза
E Ліаза

16
106. Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у Вірна відповідь: А. Моноамінооксидазу
головному мозку дофаміну, норадреналіну, Фермент моноамінооксидаза каталізу розпад
серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх біогенних амінів (ДОФаміну, норадреналіну,
вмісту у синапсах можна досягти за рахунок серотоніну) шляхом окисного дезамінування.
антидепресантів, які гальмують фермент: Застосування антидепресантів як інгибіторів МАО
A Моноамінооксидазу збільшує концентрацію біогенних амінів у
B Диамінооксидазу синапсах.
C Оксидазу L-амінокислот
D Оксидазу D-амінокислот
E Фенілаланін-4-монооксигеназу
107. Акцептором аміногруп в реакціях трансамінування Вірна відповідь: Е. Альфа-кетоглутарат
амінокислот є: Трансамінування – це перенесення аміногрупи від
A Орнітин α-амінокислоти на α-кетокислоту з утворенням нової
B Аргініносукцинат α-аміно- і нової α-кетокислоти. Реакцію каталізують
C Лактат ПАЛФ-залежні трансамінази. Головним акцептором
D Цитрулін аминогруп є альфа-кетоглутарат (метаболіт ЦТК).
E Альфа-кетоглутарат Сам він перетворюється га глутамат
108. Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді Вірна відповідь: А. Карбамоїлфосфатсинтази
сечовини. Зниження активності якого ферменту в Карбамоїлфосфатсинтетаза - фермент синтезу
печінці приводить до гальмування синтезу сечовини і сечовини, що зв’язує NН3 з СО2 у першій реакції
нагромадження аміаку в крові і тканинах? цього циклу. При зниженні активності цього
AКарбамоїлфосфатсинтази ферменту буде гальмуватись утворення сечовини і
B Аспартатамінотрансферази збільшуватись рівень аміаку в крові і тканинах.
C Уреази
D Амілази
E Пепсину
109. Аміак є дуже отруйною речовиною, особливо для Вірна відповідь: А. Глутамінова кислота
нервової системи. Яка речовина приймає активну Знешкоджується аміак у тканинах мозку синтезом
участь у знешкодженні аміака в тканинах мозку? глутамінової кислоти, яка виконує роль його
A Глутамінова кислота транспортних форм:
B Лізин α-КГ + NН3 = Глу; Глу + NН3 = Глн
C Пролін NН3 в складі глутамату і глутаміну транспортується в
D Гістидин печінку (синтез сечовини) і нирки (синтез солей
E Аланін амонію).
110. У дитини 3 років після перенесеної важкої вірусної Вірна відповідь: D. З порушенням знешкодження
інфекції реєструється повторна блювота, втрата аміаку в орнітиновому циклі
свідомості, судоми. В крові хворого виявлена Гіперамоніємія (збільшення концентрації амаку в
гіперамоніємія. З чим може бути пов'язана зміна крові) викликана ураженням печінки внаслідок
біохімічних показників крові у даної дитини? вірусної інфекції та порушенням роботи
A З посиленням гниття білків у кишечнику орнітинового циклу синтезу сечовини в
B З активацією процесів декарбоксилювання гепатоцитах.
амінокислот
C З порушенням знешкодження біогенних амінів
D З порушенням знешкодження аміаку в
орнітиновому циклі
E З пригніченням активності ферментів
трансамінування
111. У хлопчика 4 років після перенесеного важкого Вірна відповідь: А. Порушення знешкодження
вірусного гепатиту спостерігається блювання, втрати аміаку в печінці
свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Гіперамоніємія (збільшення концентрації амаку в
Порушення якого біохімічного процесу викликало крові) зумовлена ураженням печінки внаслідок
подібний патологічний стан хворого? вірусного гепатиту та порушенням синтезу
A Порушення знешкодження аміаку в печінці сечовини в печінці.
B Порушення знешкодження біогенних амінів
C Посилення гниття білків у кишечнику
D Активація декарбоксилування амінокислот
E Пригнічення ферментів трансамінування
112. Травма мозку викликала підвищене утворення Вірна відповідь: А. Глутамінова кислота
аміаку. Яка амінокислота бере участь у видаленні Див. Тест №109.
аміаку з цієї тканини?
A Глутамінова кислота
17
 B Тирозин
C Валін
D Триптофан
E Лізин
113. У пацієнта з тривалим епілептичним нападом у Вірна відповідь: C Глутамінової кислоти
вогнищі збудження внаслідок розпаду біогенних Див. Тест №109.
амінів постійно утворюється аміак, знешкодження
якого в головному мозку відбувається за участю:
A Аміномасляної кислоти
B Сечової кислоти
C Глутамінової кислоти
D Серину
E Ліпоєвої кислоти
114. У людини порушений процес синтезу сечовини. Про Вірна відповідь: D. Печінки
патологію якого органу це свідчить? Синтез сечовини відбувається у гепатоцитах і є
A Нирок головним процесом остаточного знешкодження
B Печінки аміаку у людини.
C Мозку
D М'язів
E Січового міхура
115. У новонародженої дитини спостерігається зниження Вірна відповідь: А. Орнітиновий цикл
інтенсивності смоктання, часта блювота, гіпотонія. У Цитрулін є одним із проміжних метаболітів
сечі та крові значно підвищена концентрація оринітинового циклу синтезу сечовини (2-га
цитруліну. Який метаболічний процес порушений? реакція). Збільшення концентрації цитруліну в
A Орнітиновий цикл крові і сечі вказує на порушення синтезу сечовини в
B ЦТК орнітиновому циклі (блок на рівні
C Гліколіз аргініносукцинату)
D Глюконеогенез
E Цикл Корі
116. До лікарні поступив 9-річний хлопчик з відставанням Вірна відповідь:
у розумовому і фізичному розвитку. В крові В. Фенілаланін-4-монооксигенази
підвищена кількість фенілаланіну. Блокування якого Фермент фенілаланін-4-монооксигеназа каталізує
фермента призвело до такого стану? перетворення фенілаланіну в тирозин
A Оксидази гомогентизинової кислоти (гідроксилування). При вродженному дефекті цього
B Фенілаланін-4-монооксигенази ферменту (хвороба – фенілпіровиноградна
C Глутамінтрансамінази олігофренія) фенілаланін перетворюється не в
D Аспартатамінотрансферази тирозин, а у фенілпіруват, який накопичується в
E Глутаматдекарбоксилази клітинах ЦНС, крові і сечі (фенілкетонурія). У таких
дітей спостерігається розумова і фізична
відсталість
117. У новонародженої дитини в сечі виявлена Вірна відповідь: А. Фенілкетонурія
фенілпіровиноградна кислота. Вкажіть патологію, з Див. Тест №116
якою пов’язана її поява в сечі?
A Фенілкетонурія
B Алкаптонурія
C Альбінізм
D Тирозиноз
E Подагра
118. У дитини 1,5 років спострерігається відставання у Вірна відповідь: D. Фенілкетонурії
розумовому та фізичному розвитку, посвітління Див. Тест №116
шкіри та волосся, зниження вмісту в крові Фенілпіруват реагує з розчином трихлороцтового
катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі кількох заліза, що забарвлює сечу у синьо-зелений колір
крапель 5% трихлооцтового заліза з’являється
олівково-зелене забарвлення. Для якої патології
обміну амінокислот характерні такі зміни?
A Альбінізму
B Алкаптонурії
C Тирозинозу
D Фенілкетонурії
E Ксантинурії

18
119. У дитини 6 місяців спостерігається різке відставання Вірна відповідь: А. Визначення концентрації
у психомоторному развитку, бліда шкіра з фенілпирувату
екзематозними змінами, світле волосся, блакитні очі, Визначення концентрації фенілпірувату підтверджує
напади судом. Який з лабораторних аналізів крові та (виключає) діагноз фенілкетонурії - вродженого
сечі дозволить встановити діагноз? дефекту обміну амінокислоти фенілаланіну, при
A Визначення концентрації фенілпирувату якому порушується психічний розвиток дитини.
B Визначення концентрації триптофану Світлий колір волосся і очей пояснюється
C Визначення концентрації гистидину зниженим синтезом пігменту меланіну.
D Визначення концентрації лейцину
E Визначення концентрації валіну
120. Дитина 10-ти місячного віку, батьки якої брюнети, Вірна відповідь: А. Фенілкетонурія
має світле волосся, дуже світлу шкіру та блакитні При фенілкетонурії у дітей спостерігається
очі. Ззовні при народженні мала нормальний вигляд, порушення діяльності головного мозку, фізичного
але протягом останніх 3 місяців спостерігались розвитку. Може відбуватись зменшення утворення
порушення мозгового кровообігу, відставанні у пігменту меланіну (світле волосся) за рахунок
розумовому розвитку. Причиною такого стану може зменшення синтезу тирозину з фенілаланіну.
бути:
A Фенілкетонурія
B Галактоземія
C Гликогеноз
D Гостра порфірия
E Гістидинемія
121. У хворого при обстеженні в сечі і крові знайдена Вірна відповідь: D.. Біохімічним
фенілпіровиноградна кислота. З приводу чого і був Встановлення діагнозу фенілкетонурія проводиться
встановлений діагноз – фенілкетонурія. Яким на підставі наявності фенілпіровиноградної
методом її можна підтвердити? кислоти у крові або сечі. Таке визначення
A Генеалогічним проводиться біохімічним методом за реакцією з
B Статистичним трихлороцтовим залізом.
C Близнюковим
D Біохімічним
E Популяційним
122. У дитини в крові підвищенна кількість Вірна відповідь: С. Діетотерапія
фенілпировиноградної кислоти. Який вид лікування Головним видом лікування при фенілкетонемії є
необхідний при фенілкетонемії? дієтотерапія - споживанні сумішей, в яких
A Ферментотерапія практично відсутній фенілаланін, але є тирозин.
B Вітамінотерапія
C Діетотерапія
D Антибактеріальна терапія
E Гормонотерапія
123. У лікарню доставлено дворічна дитина з Вірна відповідь: А. Обміну амінокислот
уповільненим розумовим і фізичним розвитком, що Фенілпіровиноградна кислота у великій кількості
страждає частими рвотами після прийому їжі. У сечі утворюється з амінокислоти фенілаланіну при
визначена фенілпіровиноградна кислота. Наслідком фенілпіровиноградній олігофренії. Це захворювання
порушення якого обміну є дана патологія? відноситься до ензимопатій обміну амінокислот
A Обміну амінокислот
B Ліпідного обміну
C Вуглеводного обміну
D Водно-сольового обміну
E Фосфорно-кальцієвого обміну
124. У дитини грудного віку спостерігається потемніння Вірна відповідь: D. Алкаптонурія
склер, слизових оболонок, вушних раковин, виділена Гомогентизинова кислота – продукт катаболізму
сеча темніє на повітрі. В крові та сечі виявлена фенілаланіну і тирозину, який в нормі окиснюється
гомогентизинова кислота. Яка хвороба у дитини? до фумарату і ацетоацетату
A Порфірия При вродженому дефекті ферменту оксидази
B Альбінізм гомогентизинової кислоти спостерігається
C Цистинурія збільшення рівня цієї речовини в крові та сечі. На
D Алкаптонурія повітрі гомогентизинова кислота перетворюється в
E Гемолітична анемія алкаптон – сполуку чорного кольору, тому це
захворювання і має назву алкаптонурія.
125. Мати помітила темну сечу у її 5-річної дитини. Вірна відповідь:
Жовчних пігментів у сечі не виявлено. Поставлено В. Оксидази гомогентизинової кислоти
19
 діагноз алкаптонурія. Дефіцит якого ферменту має При захворюванні алкаптонурія спостерігається
місце? збільшення концентрації гомогентизинової кислоти,
A Фенілаланінгідроксилази що виводиться з організму з сечею і після окиснення
B Оксидази гомогентизинової кислоти надає їй темного забарвлення. Захворювання
C Тирозинази обумовлено дефектом ферменту – оксидази
D Оксидази оксифенілпірувату гомогентизинової кислоти.
E Декарбоксилази фенілпірувату
126. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику Вірна відповідь: С. Оксидази гомогентизинової
кількість гомогентизинової кислоти (сеча темніє на кислоти
повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має Див. Тести №124, 125
місце?
A Тирозинази
B Аланінамінотрансферази
C Оксидази гомогентизинової кислоти
D Фенілаланін-4-монооксигенази
E Тирозинамінотрансферази
127. У новонародженого на пелюшках виявлені темні Вірна відповідь: Е. Тирозину
плями, що свідчать про утворення гомогентизинової Див. Тест № 124
кислоти. З порушенням обміну якої речовини це
пов'язано?
A Триптофану
B Галактози
C Метіоніну
D Холестерину
E Тирозину
128. У юнака 19 років наявні ознаки депігментації шкіри, Вірна відповідь: В. Тирозину
що зумовлено порушенням синтеза меланіну. Пігмент шкіри і волосся меланін утворюється з
Вкажіть порушенням обміну якої амінокислоти це амінокислоти тирозину. При дефекті синтезу
викликано? тирозинази виникає стан – альбінізм.
A Триптофану
B Тирозину
C Гистидину
D Проліну
E Гліцину
129. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на Вірна відповідь: Е. Тирозину
непереносимість сонячної радиації. Мають місце Альбінізм - захворювання, що обумовлене
опіки шкіри та порушення зору. Попередній діагноз – недостатнім утворенням пігменту меланіну з
альбінізм. Порушення обміну якої амінокислоти амінокислоти тирозину.
відмічається у цього пацієнта?
A Триптофану
B Проліну
C Лізину
D Аланіну
E Тирозину
130. Альбіноси погано переносять сонячний загар, Вірна відповідь: А. Фенілаланіну
з'являються опіки. Порушення метаболізму якої В нормі в організмі людини амінокислота
кислоти лежить в основі цього явища? фенілаланін пертворюється на тирозин, з якого в
A Фенілаланіну подальшому утворюється пігмент шкіри й волосся
B Метіоніну меланін.
C Триптофану
D Глутамінової кислоти
E Гістидину
131. При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра Вірна відповідь: С. Активація тирозинази
темнішає внаслідок синтезу в ній меланіну, що Активність ферменту тирозинази зростає при дії
захищає клітини від пошкодження. Основним сонячних променів на шкіру, і тим самим
механізмом включення цього захисту є: збільшується синтез з тирозину пігменту меланіну,
A Активація оксидази гомогентизинової кислоти який має захистну дію.
B Пригнічення тирозинази
C Активація тирозинази
D Пригнічення оксидази гомогентизинової кислоти

20
 E Пригнічення фенілаланінгідроксилази
132. У 12-річного хлопчика в сечі виявлен високий вміст Вірна відповідь: А. Цистинурія
усіх амінокислот аліфатичного ряду. При цьому При хворобі цистинурія відбувається порушення
відмічена найбільш висока екскреція цистіну та реарбсорбції амінокислот цистеїну та цистіну з
цистеїну. Крім того, УЗД нирок показало наявність первинної сечі, збільшується їх сечова екскреція .
каменів у них. Виберіть можливу патологію. Це пов'язано з вродженим порушенням роботи
A Цистинурія канальців нирок.
B Алкаптонурія
C Цистіт
D Фенілкетонурія
Е Хвороба Хартнупа
133. Немовля відмовляється від годування грудьми, Вірна відповідь: А. Дегідрогенази розгалужених
збуджене, дихання неритмічне, сеча має специфічний альфа-кетокислот
запах "пивної закваски" або "кленового сиропу". Амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (Вал, Лей,
Вроджений дефект якого ферменту викликав дану Іле) в процесі катаболізму перетворюються в
патологію? розгалужені α-кетокислоти, які далі підлягають
A Дегірогенази розгалужених альфа-кетокислот окисному декарбоксилуванню за участі
B Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази дегідрогенази розгалужених α-кетокислот
C Гліцеролкінази (мультиферментний комплекс). При дефекті цього
D Аспартатамінотрансферази ферменту розгалужені амінокислоти та α-
E УДФ-глюкуронілтрансферази кетокислоти виділяються з сечею і надають їй
характерного запаху «кленового сиропу»
134. Хворий 13 років. Скаржиться на загальну слабкість, Вірна відповідь: С. Хвороба кленового сиропу
запаморочення, втомлюваність. Спостерігається Див. Тест № 133
відставання в розумовому розвитку. При обстеженні
виявлена висока концентрація валіну, ізолейцину,
лейцину в крові та сечі. Сеча має специфічний запах.
Що може бути причиною такого стану:
A Тирозиноз
B Хвороба Адісона
C Хвороба кленового сиропу
D Гистидинемія
E Базедова хвороба
135. При лабораторному обстежені дитини виявлено Вірна відповідь:
підвищенний вміст в крові та сечі лейцину, валіну, А. Дегідрогенази розгалужених амінокислот
ізолейцину та їх кетопохідних. Сеча має характерний Див. Тест № 133
запах кленового сиропу. Недостатність якого
ферменту характерна для цієї хвороби?
A Дегідрогенази розгалужених амінокислот
B Амінотрансферази
C Глюкозо-6-фосфатази
D Фосфофруктокінази
E Фосфофруктомутази
136. Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі Вірна відповідь: А. Метіонін
для синтезу таких важливих сполук, як креатин, Амінокислота метіонін в організмі людини є
холін, адреналін, інші. Джерелом цих груп є одна з головним донором метильних груп для реакцій
незамінних амінокислот, а саме: метилування у синтезі таких важливих сполук як
A Метіонін креатин, холін, адреналін, тимін тощо.
B Валін
C Лейцин
D Ізолейцин
E Триптофан
137. При жировій інфільтрації печінки порушується Вірна відповідь: Е. Метіонін
синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених Амінокислота метіонін в організмі людини є
речовин може посилювати процеси метилювання в головним донором метильних груп для синтезу
синтезі фосфоліпідів? холіну, який використовується для утворення
A Цитрат фосфатидилхоліну. Останній є ліпотропним
B Аскорбінова кислота фактором і запобігає жировій інфільтрації
C Глюкоза печінки.
D Гліцерин
E Метіонін
21
138. Хворому для попередження жирової дистрофії Вірна відповідь: А. S-Аденозилметіонін
печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор S-Аденозилметіонін - це активна форма
метильних груп. Це вірогідно: амінокислоти метіоніну, що є донором метильних
A S-Аденозилметіонін груп для синтезу холіну. Холін - структурний
B Холестерин компонент фосфатидилхоліну у складі ліпопротеїнів
C Білірубін дуже низької щильності (ЛПДНЩ), тому він і
D Валін запобігає жировій дистрофії печінки, тобто є
E Глюкоза ліпотропним фактором.
Харчування
139. У добовому раціоні дорослої здорової людини Вірна відповідь: А. 100-120 г
повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, Добова потреба в білках складає приблизно 100 г.
мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку, яка Енергетична цінність 1г білка складає
забезпечує нормальну життєдіяльність організму. 4,2 ккал (17,6 кДж). Якщо робота
A. 100-120 г людини не пов’язана з важкою
B. 50-60 г фізичною працею, то організм потребує
C. 10-20 г отримання з їжею 0,8-1,2 г білка на 1 кг
D. 70-80 г маси тіла.
E. 40-50 г
140. В клініку поступила дитина 4-х років з ознаками Вірна відповідь: В. Альбумінів
тривалого білкового голодування: затримка росту, Альбуміни – білки плазми крові, що створюють
анемія, набряки, розумова відсталість. Причиною онкотичний тиск і затримують воду в кров’яному
розвитку набряків у дитини є зниження синтезу. руслі. При голодуванні їх синтез пригнічується,
A. Глобулінів посилюється розпад, зменшується онкотичний тиск,
B. Альбумінів виникають набряки
C. Гемоглобіну
D. Ліпопротеїнів
E. Глікопротеїнів
141. У хворого 30-ти років із гострим запаленням Вірна відповідь: Е. Трипсину
підшлункової залози (панкреатитом) виявлено Трипсин – ендопептидаза, протеолітичний фермент
порушення порожнинного травлення білків. Це може підшлункової залози. При зменшенні його виділення,
бути пов’язано із недостатнім синтезом та зокрема при панкреатиті, спостерігається
виділенням залозою: порушення перетравлення білків у кишечнику.
A. Амілази
B. Пепсину
C. Ліпази
D. Дипептидаз
E. Трипсину
142. У новонародженої дитини у шлунку відбувається Вірна відповідь:С. Ренніну
“згурджування” молока, тобто перетворення Реннін (хімозин) - фермент з класу гідролаз, який
розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні – виробляється в шлункових залозах ссавців, у тому
параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту: числі й людини. Реннін “згурджує” молоко.
A. Гастрину
B. Пепсину
C. Ренніну
D. Секретину
E. Ліпази
143. При обстеженні чоловіка 45 років, який перебуває Вірна відповідь:Е. Недостатня кількість білків
довгий час на вегетаріанській рослинній дієті, Негативний азотистий баланс – стан, коли
виявлено негативний азотистий баланс. Яка кількість азоту, що надходить в організм, нижча
особливість раціону стала причиною цього? кількості азоту, виведеного з організму. У раціоні
A. Недостатня кількість вітамінів вегетаріанців переважає рослинна їжа, в якій
B. Недостатня кількість жирів недостатньо білків (основного джерела азоту), тому
C. Надмірна кількість води у таких людей може розвиватися білкова
D. Надмірна кількість вуглеводів недостатність і негативний азотистий баланс.
E. Недостатня кількість білків
144. До лікарні потрапив чоловік 40 років з діагнозом – Вірна відповідь: А. Білків
хронічний гастрит. Порушення перетравлення в У шлунку дорослої людини виробляються практично
шлунку яких нутрєнтів є характерною ознакою цієї лише протеолітичні ферменти (пепсин та ін.), тому
патології? при гастриті в першу чергу буде відмічатись
A. Білків порушення перетравлення білків.

22
 B. Фосфоліпідів
C. Крохмалю
D. Лактози
E. Тригліцеридів
145. Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в шлунку Вірна відповідь: D. Білків
після прийому їжі, при аналізі шлункового соку Загальна кислотність шлункового соку здорової
загальна кислотність 20 од. Перетравлення яких людини становить 40-60 титраційних одиниць. При
компонентів їжі порушено в першу чергу? її зниженні (гіпоацидний стан) зменшується
A. Олігосахаридів активність ферментів травлення білків (пепсину та
B. Фосфоліпідів ін.).
C. Нейтральних жирів
D. Білків
E. Крохмалю
146. При хронічному панкреатиті спостерігається Вірна відповідь: А. Білків
зменшення синтезу і секреції трипсину. Трипсин - фермент класу гідролаз, що розщеплює
Перетравлення яких речовин порушене? пептиди і білки. Він синтезується в підшлунковій
A. Білків залозі у вигляді неактивного профермента
B. Полісахаридів трипсиногену. У просвіті кишечника активується
C. Ліпідів ентерокіназою або шляхом аутокаталізу. При
D. Нуклеїнових кислот зменшенні синтезу і секреції трипсиногену
E. Жиророзчинних вітамінів порушується травлення білків
147. Перетравлення білків у шлунку є початковою Вірна відповідь: D. Пепсин та гастриксин
стадією розщеплення білків у травному каналі До протеолітичних ферментів шлункового соку
людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в відносять пепсин, гастриксин та хімозин (реннін).
перетравлені білків у шлунку:
A. Ентеропептидаза та еластаза
B. Трипсин та катепсини
C. Хімотрипсин та лізоцим
D. Пепсин та гастриксин
E. Карбоксипептидаза та амінопептидаза
148. У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна Вірна відповідь: В. Гіпоацидний гастрит
кислотність шлункового соку дорівнює 10 одиниць. Гіпоацидний стан – це зниження кислотності
Такий стан може свідчити про: шлункового соку (в нормі становить 40-60 ТО). При
A. Гіперацидний гастрит цьому знижується активність протеолітичних
B. Гіпоацидний гастрит ферментів у шлунку, порушується травлення,
C. Гострий панкреатит затримується їжа, активуються процеси бродіння і,
D. Анацидний гастрит як наслідок, розвивається запалення слизової –
E. Виразкову хворобу шлунку гастрит.
149. Активація якого процесу в клітинах пухлини шлунку Вірна відповідь: А. Анаеробного гліколізу
є найбільш вірогідною причиною появи в Молочна кислота (лактат) є кінцевим продуктом
шлунковому соку молочної кислоти? анаеробного гліколізу (розщеплення глюкози),
A. Анаеробного гліколізу активність якого значно зростає у ракових клітинах.
B. Пентозофосфатного шляху
C. Бета-окислення жирних кислот
D. Аеробного розщеплення глюкози
E. Глюконеогенезу
150. Глікоген, що надійшов з їжею, гідролізувався в Вірна відповідь: А. Глюкоза
шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий продукт Глікоген – основний запасний вуглевод людини та
є результатом цього процесу? тварин, гомополісахарид, який складається із
A. Глюкоза залишків альфа-глюкози (подібно до крохмалю).
B. Лактат Відповідно, кінцевим продуктом гідролізу глікогену
C. Лактоза в ШКТ є глюкоза.
D. Галактоза
E. Фруктоза
151. У хворого в порції шлункового соку виявлено лактат. Вірна відповідь:С. Недостатність HCl
Укажіть причину його появи. Іноді в шлунку виявляється молочна кислота
A. Недостатність пепсину (лактат), який є результатом життєдіяльності
B. Надлишок HCl молочнокислих бактерій (лактобактерій, ентерококів,
C. Недостатність HCl стрептококів Лактіс та ін.), які можуть існувати
D. Недостатність гастриксіну тільки в умовах відсутності соляної кислоти.
E. Недостатність реніну Наявність молочної кислоти в шлунку говорить про
23
 істотне зниження кислотності шлунку.
152. Після прийому жирної їжі у хворого з'являються Вірна відповідь: В. Нестача жовчних кислот
нудота і печія, має місце стеаторея. Причиною такого Стеаторея – поява решток неперетравленого жиру в
стану є: калі. Найбільш частою причиною погіршення
A. Підвищене виділення ліпази перетравлення жирів є порушення виділення у
B. Нестача жовчних кислот кишечник жовчних кислот. Вони відповідають за
C. Порушення синтезу трипсину емульгування жирів, активацію панкреатичної ліпази
D. Нестача амілази та всмоктування продуктів гідролізу жирів.
E. Порушення синтезу фосфоліпази
153. У пацієнта часті проноси, особливо після вживання Вірна відповідь: Е. Обтурація жовчних шляхів
жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження Стеаторея – поява решток неперетравленого жиру в
показали наявність стеатореї, кал гіпохолічний. калі. Гіпохолічний (безбарвний) кал виділяється при
Можлива причина такого стану: порушенні потрапляння жовчних пігментів у просвіт
A. Незбалансована дієта кишечника, що часто виникає при обтурації
B. Запалення слизової тонкого кишечника жовчовивідних шляхів.
C Нестача ліпази
D. Порушення активності фосфоліпаз
E. Обтурація жовчних шляхів
154. Хворий після прийому жирної їжі відчуває нудоту, Вірна відповідь: С. Жовчних кислот
млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. В крові Порушення травлення жирів (стеаторея) та
холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є гіперхолестеринемія (рівень холестерину у крові –
нестача: >5,0 ммоль/л) можуть бути проявом порушення
A. Жирних кислот синтезу жовчних кислот. Жовчні кислоти і ліпаза
B. Тригліцеридів відповідають за перетравлення жирів. Оскільки
C. Жовчних кислот жовчні кислоти синтезуються у печінці з
D. Фосфоліпідів холестерину, то порушення цього процесу надлишок
E. Хіломікронів холестерину потрапляє у кров.
Молекулярна біологія
155. У хворої суглоби збільшені, болючі. У крові Вірна відповідь: D. Подагра
пацієнтки підвищений рівень уратів. Як називається Подагра - це захворювання, яке частіше
така патологія? спостерігається серед чоловіків і є проявом
A. Пелагра вторинної гіперурикемії (збільшення концентрації
B. Рахіт сечової кислоти в крові). Остання є кінцевим
C. Скорбут продуктом розпаду пуринових нуклеотидів. Солі
D. Подагра сечової кислоти (урати) відкладаються в дрібних
E. Карієс суглобах, деформуючи їх і спричиняючи сильний
біль.
156. При порушенні обміну нуклеотидів розвивається Вірна відповідь: А. Сечової кислоти
захворювання подагра в результаті накопичення в Сечова кислота - кінцевий продукт розпаду
організмі продуктів обміну: пуринових нуклеотидів, мало розчинна у воді.
A. Сечової кислоти Нормальний рівень в межах 30-70 мг/л, а за добу з
B. Сечовини сечею виводиться 0.4-0.6 г сечової кислоти . При
C. Бета-аланіну збільшенні її рівня в крові солі сечової кислоти
D. Гомогентизинової кислоти (урати) відкладаються в дрібних суглобах,
E. Фенілпіровіноградної кислоти деформуючи їх і спричиняючи сильний біль.
Виникає подагра.
157. У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, Вірна відповідь:
що клінічно проявляється больовим синдромом В. Розпаду пуринових нуклеотидів
внаслідок відкладання уратів у суглобах. В результаті Сечова кислота є кінцевим продуктом розпаду
якого процесу утворюється ця кислота? пуринових нуклеотидів(АМФ і ГМФ)
A. Розпаду піримідинових нуклеотидів
B. Розпаду пуринових нуклеотидів
C. Катаболізму гема
D. Розщеплення білків
E. Реутилізації пуринових основ
158. У хворого болі у дрібних суглобах, суглоби Вірна відповідь: А. Пуринів
збільшені. У сироватці крові підвищений вміст Пуринові нуклеотиди є мономерами нуклеїнових
уратів. Обмін яких речовин порушено? кислот ДНК і РНК, які беруть участь в збереженні та
A. Пуринів реалізації спадкової інформації шляхом синтезу
B. Амінокислот білка. До їх складу входять азотисті основи аденін і
C. Дисахаридів гуанін, які розпадаються до сечової кислоти
24
 D. Піримідинів
E. Гліцерину
159. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на
біль в суглобах, який посилюється напередодні зміни
погоди. В крові виявлено підвищення концентрації
сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є
найбільш імовірною причиною захворювання?
A. АМФ
B. ЦМФ
C. УТФ
D. УМФ
E. ТМФ
160. У чоловіка 42 років, який страждає на подагру, в
крові підвищена концентрація сечової кислоти. Для
зниження рівня сечової кислоти йому призначено
алопуринол. Вкажіть, конкурентним інгібітором
якого ферменту є алопуринол.
A. Гуаніндезамінази
B. Аденозиндезамінази
C. Аденінфосфорибозилтрансферази
D. Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази
E. Ксантиноксидази
161. Для лікування подагри хворому призначили
алопуринол, структурний аналог гіпоксантину, що
призвело до зростання екскреції останнього з сечею.
Який процес блокує це лікуванні?
A. Утворення сечової кислоти
B. Запасний шлях синтезу пуринових нуклеотидів
C. Основний шлях синтезу пуринових нуклеотидів
D. Синтез сечовини
E. Розпад піримідинових нуклеотидів
162. У хлопчика 4 років хвороба Леша-Ніхана. У крові
збільшена концентрація сечової кислоти. Вкажіть,
порушення якого процесу є причиною цього
спадкового захворювання?
A. Розпаду пуринових нуклеотидів
B. Синтезу пуринових нуклеотидів
C. Синтезу піримідинових нуклеотидів
D. Розпаду піримідинових нуклеотидів
E. Утворення дезоксирибонуклеотідів
163. У 19-ти місячної дитини з затримкою розвитку та
проявами самоагресії вміст сечової кислоти в крові
1,96 ммоль/л. При якому метаболічному порушенні
це спостерігається?
A. Хворобі Іценко-Кушинга
B. Подагрі
C. Синдромі набутого імунодефіциту
D. Хворобі Гірке
E. Синдромі Леша-Ніхана
164. Новонароджена дитина погано набирає вагу, в сечі
підвищений вміст оротової кислоти, що свідчить про
порушення синтезу піримідинових нуклеотидів. Який
метаболіт необхідно використовувати для
нормалізації метаболізму?
A. Уридин
B. Аденозин
C. Гуанозин
D. Тимідин
E. Гістидин
Вірна відповідь: А. АМФ
АМФ (аденозинмонофосфат) - пуриновий
нуклеотид. Одним з кінцевих продуктів його розпаду
є сечова кислота, яка утворюється через гіпоксантин
і ксантин за участі ферменту ксантиноксидази.
Гіперурікемія (збільшення вмісту сечової кислоти
в крові) супроводжується випадінням у тканинах
кристалів уратів (солі сечової кислоти), що
проявляється розвитком подагри
Вірна відповідь: Е. Ксантиноксидази
Подагра – набуте захворювання, що є наслідком
гіперурікемії (↑вмісту сечової кислоти в крові).
Ксантиноксидаза – ключовий фермент синтезу
сечової кислоти, норма якої в крові - 0,15-0,4 мМ/л у
жінок та 0,25-0,5 мМ/л у чоловіків.
Алопуринол як структурний аналог гіпоксантину і
конкурентний інгібітор ксантиноксидази блокує
синтез сечової кислоти.
Вірна відповідь: А. Утворення сечової кислоти
Див. Тест №160
Вірна відповідь:
А. Розпаду пуринових нуклеотидів
Синдром Леша-Ніхана зчеплений з Х-хромосомою
(хворіють хлопчики) проявляється гіперурікемією ще
в дитячому віці. Біохімічною основою його є
генетичний дефект гіпоксантингуанінфосфо-
рибозилтрансферази, яка реутилізує гіпоксантин і
гуанін для синтезу пуринових нуклеотидів.
Накопичення гіпоксантину і гуаніну веде до
посилення їх перетворення на сечову кислоту і
зростання концентрації останньої в крові й тканинах.
Вірна відповідь: Е. Синдром Леша-Ніхана
Див. Тест № 160
Сечова кислота посилює дію адреналіну і
норадреналіну (стимулятор агресії)
Вірна відповідь: А. Уридин
Оротова кислота є проміжною сполукою в
біосинтезі піримідинових нуклеотидів. Порушення
її подальшого перетворення призводить до
оротатацидурії і зменшення синтезу УМФ –
попередника цитидилового і тимідилового
нуклеотидів. Як наслідок, порушення біосинтезу
нуклеїнових кислот і, відповідно, білка. Для
лікування такого стану слід призначати уридин –
азотисту основу піримідинового ряд
25
165. При спадковій оротацидурії виділення оротової Вірна відповідь: В. Піримідинових нуклеотидів
кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких Піримідинові нуклеотиди складаються з трьох
речовин буде порушений при цій патології? компонентів – азотистої основи, вуглеводу пентози
A. Пуринових нуклеотидів та залишку фосфатної кислоти.
B. Піримідинових нуклеотидів До піримідинових нуклеотидів відносяться:
C. Біогенних амінів УМФ-уридинмонофосфат,
D. Сечової кислоти ЦМФ-цитидинмонофосфат,
E. Сечовини ТМФ-тимідинмонофосфат.
166. У 23-річного чоловіка діагностована м'язова Вірна відповідь: А. Оротат калію
дистрофія. Лікар для посилення синтезу Оротат калію – лікарський засіб, який посилює
піримідинових нуклеотидів призначив йому: синтез піримідинових нуклеотидів в клітині,
A. Оротат калію стимулює синтез білків (анаболічний ефект),
B. Аскорбінову кислоту зменшує дистрофію м'язів
C. Ліпоєву кислоту
D. Фолієву кислоту
E. Піридоксин
167. При регенерації епітелію слизової оболонки Вірна відповідь: В. Материнській нитці
порожнини рота відбулася реплікація Матрицями для синтезу дочірньої ДНК слугують
(авторепродукція) ДНК по напівконсервативному обидва ланцюги материнської ДНК. Згідно
механізму. При цьому нуклеотиди нової нитки ДНК є напівконсервативного механізму реплікації, в
комплементарними кожній з утворених дочірніх молекул ДНК один
A. Ферменту ДНК-полімерази ланцюг є материнським, а другий – синтезованим
B. Материнській нитці заново.
C. Ферменту РНК-полімеразі
D. Змістовним кодонам
E. Інтронним ділянкам гена
168. На судово-медичну експертизу надійшла кров Вірна відповідь: А, ДНК
дитини і передбачуваного батька для встановлення ДНК- дезоксирибонуклеїнова кислота.
батьківства. Ідентифікацію яких хімічних Головними функціями ДНК є:
компонентів необхідно здійснити в досліджуваній 1. Збереження спадкової інформації. Кількість ДНК в
крові? соматичних та статевих клітинах є сталою
A. ДНК величиною для даного виду організмів і
B. т-РНК відтворюється в поколіннях.
C. р-РНК 2. Передача спадкової інформації нащадкам.
D. м-РНК Подвоєння молекул ДНК в процесі реплікації та
E. мя-РНК передачі нащадкам копій материнської ДНК є
основою збереження основних біологічних ознак
виду.
3.Реалізація генетичної інформації синтезом білків
169. Для утворення транспортної форми амінокислот для Вірна відповідь: D. Аміноацил-тРНК синтетаза
синтезу білка необхідно: Фермент аміноацил-тРНК-синтаза (кодаза). містить
A. Рибосома три центри для зв’язування АТФ; амінокислот і
B. ГТФ тРНК. Він є перекладачем з мови нуклеотидів на
C. мРНК мову амінокислот. Фермент визначає точність та
D. Аміноацил-тРНК синтетаза швидкість трансляції і є регуляторним
E. Ревертаза
170. Для утворення транспортної форми амінокислот для Вірна відповідь: В. тРНК
синтезу білка на рибосомах необхідно: Транспортні РНК складають 10-20% всієї РНК клітин
A. Ревертаза і налічують кілька десятків (від однієї до 6 на кожну
B. тРНК амінокислоту). Число нуклеотидів в тРНК не
C. ГТФ перевищує 100.
D. мРНК 1. Вони містять багато (більше 10%) мінорних чи
E. Рибосома модифікованих нуклеотидів.
2. Завдяки утворенню шпильок вторинна структура
тРНК має конформацію листка конюшини
171. При отруєнні аманітином – отрутою блідої поганки Вірна відповідь: С. Синтез мРНК
блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому Основним ферментом транскрипції генів, що
припиняється: кодують клітинні білки, є РНК-полімераза II.
A. Зворотня транскрипція Фермент специфічно блокується α-аманітином -
B. Синтез тРНК токсином, що продукується грибом Amanita phaloides
C. Синтез мРНК (бліда поганка). При отруєнні цим грибом і
26
 D. Синтез праймерів припиняється транскрипція генів (синтез мРНК) та
E. Дозрівання мРНК синтез білків.
172. У клітині людини в гранулярную ендоплазматичну Вірна відповідь: Е. Процесінг
сітку до рибосом доставлена і-РНК, що містить як Процесінг - це дозрівання первинних РНК.
екзонні, так і інтронні ділянки. Який процес не Він включає:
відбувається? 1.Сплайсинг - вирізання неінформативних (інтронів)
A. Реплікація і зшивання інформативних (екзонів) ділянок РНК.
B. Трансляція 2. Кепування: з 5’-кінця пришивається 7-
C. Пролонгація метилгуанозин («сар» англ.).
D. Транскрипція 3. Поліаденілування: з 3’-кінця прикріплюється
E. Процесінг полі(А)-послідовності з 20-250 нуклеотидів.
4. Хімічну модифікацію - метилування окремих
нуклеотидів, ізомеризація уридину в псевдоуридин,
відновлення уридину в дигідроуридин і т.д.
173. У клітині в гранулярній ЕПС відбувається етап Вірна відповідь: Е. кодон і-РНК
трансляції, при якому спостерігається просування Послідовність амінокислот у поліпептиді під час
іРНК до рибосом. Амінокислоти з’єднуються трансляції встановлюється рамкою зчитування
пепетидними зв’язками в певній послідовності – рибосоми у відповідності з послідовністю кодонів в
відбувається біосинтез поліпептиду. Послідовність інформаційній РНК.
амінокислот в поліпептиді буде відповідати
послідовності:
A. Антикодонів р-РНК
B. Нуклеотидів т-РНК
C. Нуклеотидів р-РНК
D. Антикодонів т-РНК
E. Кодонів і-РНК
174. В експерименті було показано, що опромінені Вірна відповідь: Е. Ендонуклеаза
ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною Пігментна ксеродерма – порушення репарації ДНК
ксеродермою повільніше відновлюють нативну при спадковому дефіциті УФ-залежної
структуру ДНК ніж клітини нормальних людей через ендонуклеази
дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього Під дією УФ-променів в ДНК утворюються тимінові
процесу: димери, які і видаляє УФ-ендонуклеаза
A. ДНК-гіраза Специфічна ендонуклеаза розпізнає ушкодження і
B. РНК-лігаза надрізає ланцюг ДНК поблизу тимінового димера.
C. Праймаза УФ-ендонуклеаза вирізає тиміновий димер, ДНК-
D. ДНК-полімераза III полімераза I або II заповнюють утворений прорив
E. Ендонуклеаза тимідиловими нуклеотидами
175. Хворі пігментного ксеродермою характеризуються Вірна відповідь: А. Репарації ДНК
аномально високою чутливістю до УФ світла, Див. Тест № 174
результатом чого є рак шкіри, внаслідок нездатності
ферментних систем відновлювати пошкодження
спадкового апарату клітин. З порушенням якого
процесу пов'язана ця патологія?
A. Репарації ДНК
B. Генної конверсії
C. Рекомбінації ДНК
D. Генної комплементації
E. Редуплікації ДНК
176. В процесі еволюції виникли молекулярні механізми Вірна відповідь: D. Репарація
виправлення пошкоджень молекул ДНК. Цей процес Див. Тест № 174
називається:
A. Транскрипція
B. Процесінг
C. Трансляція
D. Репарація
E. Реплікація
177. Виродженість генетичного коду – здатність Вірна відповідь: А. Метіонін
декількох триплетів кодувати 1 амінокислоту. Яка Метіонін – незамінна амінокислота. Кодується
амінокислота кодується 1 триплетом? триплетом АУГ. Ініціююча амінокислота -
A. Метіонін започатковує синтез білка при транскрипції. У
B. Серин прокаріотів – N-формілметіонін
27
 C. Аланін
D. Лейцин
E. Лізин
178. Для лікування урогенітальних інфекцій Вірна відповідь: А. Реплікація ДНК
використовують хінолони - інгібітори ферменту ДНК-гіраза – фермент ініціації реплікації. Він
ДНК-гірази. Укажіть, який процес порушується під деспіралізує ДНК. Хінолони блокують реплікацію
дією хінолонів у першу чергу. через порушення функції цього ферменту
A. Реплікація ДНК
B. Репарація ДНК
C. Ампліфікація генів
D. Рекомбінація генів
E. Зворотна транскрипція
179. Встановлено, що деякі сполуки, наприклад, токсини Вірна відповідь: А. Транскрипції
грибів і деякі антибіотики, можуть пригнічувати РНК-полімераза забезпечує транскрипцію – синтез
активність РНК-полімерази. Порушення якого РНК на матриці ДНК. Антибіотики, що гальмують
процесу відбувається в клітині у разі інгібування РНК-полімеразу, блокують транскрипцію і синтез
даного ферменту? білків.
A. Транскрипції
B. Процесингу
C. Реплікації
D. Трансляції
E. Репарації
180. Для лікування злоякісних пухлин призначають Вірна відповідь: А. Нуклеотидів
метотрексат - структурний аналог фолієвої кислоти, Дигідрофолатредуктаза – фермент, що утворює
який є конкурентним інгібітором
коферментну форму вітаміну В9 – тетрагідрофолієву
дигідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез кислоту (ТГФК). ТГФК переносить одновуглецеві
A. Нуклеотидів фрагменти і бере участь в синтезі азотистих основ
B. Моносахаридів нуклеїнових кислот і отже в процесах ділення клітин.
C. Жирних кислот Метотрексат як конкурентний інгібітор гальмує
D. Гліцерофосфатидів дигідрофолатредуктазу, припиняє синтез ТГФК і
E. Глікогену ДНК в клітинах пухлин і інших клітин, що дыляться.
181. В районах Південої Африки серед людей поширена Вірна відповідь: С. Генної мутації
серповидноклітинна анеія, при якій еритроцити Генні (точкові) мутації – зміни структури гена
мають форму серпа внаслідок заміни в молекулі (порушення послідовності нуклеотидів в межах
гемоглобіну амінокислоти глутамату на валін. одного гена). До них належать: а) заміни
Внаслідок чого виникає це захворювання? нуклеотидів, які включають транзиції – заміна однієї
A. Порушення механізмів реалізації генетичної пуринової основу на іншу пуринову основу, або
інформації заміна однієї пірімідинової основи на іншу
B. Трансдукції пірімідинову основу та трансверзії – заміна
C. Генної мутації пуринової основи на пірімідинову, або заміна
D. Кросинговеру пірімідинової основи на пуринову; б) випадіння
E. Геномної мутації (делеції) – одного чи кількох нуклеотидів в гені; в)
вставки в ланцюг ДНК одного або кількох
додаткових нуклеотидів.
182. Молекулярний аналіз гемоглобіну пацієнта, що Вірна відповідь: С. Генна мутація
страждає на анемію, виявив заміну 6Глу на 6Вал Генні (точкові мутації) – кількісні та якісні зміни
бета-ланцюга. Який молекулярний механізм нуклеотидів у межах одного гена, які можуть
патології? призвести до зміни сенсу кодону і включення в білок
A. Геномна мутація іншої кислоти. Так з’явився гемоглобін S (заміна
B. Хромосомна мутація 6Глу на 6Вал в β-ланцюзі ), який має високу
C. Генна мутація здатність утворювати агрегати в еритроцитах, що
D. Ампліфікація генів призводить до серповинно-клітинної анемії (генної
E. Трансдукція генів хвороби)
Гормони
183. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у Вірна відповідь: Е. Глюконеогенез
хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес Глюкокортикостероїди (кортизол, кортизон,
вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується кортикостерон) - гормони кіркового шару
концентрація глюкози: наднирників. Гіперглікемічна дія цих гормонів
A. Глікогенез проявляється за рахунок активації експресії
B. Глікогеноліз ферментів глюконеогенезу
C. Аеробний гліколіз
28
 D. Пентозофосфатний цикл
E. Глюконеогенез
184. У хворого з діагнозом хвороба Іценко-Кушинга Вірна відповідь: А. Глюконеогенез
(гіперпродукція кори наднирників) в крові визначено Хвороба Іценко-Кушинга - це гіперфункція кори
підвищену концентрацію глюкози, кетонових тіл, наднирників (гіперкортицизм), який викликаний
натрію. Який біохімічний механізм є провідним у надлишком глюкокортикоїдів. При цьому
виникненні гіперглікемії? захворюванні знижується толерантність до глюкози і
A. Глюконеогенез стимулюється глюконеогенез, тому виникає
B. Глікогенез гіперглікемія та інші симптоми, які характеризують
C. Глікогеноліз розвиток стероїдного діабету Головним
D. Гліколіз представником глюкокортикоїдів є кортизол
E. Аеробний гліколіз
185. У жінки 40 років хвороба Іценко-Кушинга - Вірна відповідь: А. Глюконеогенез
стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: Див. Тест № 184
гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих
нижче процесів активується в першу чергу?
A. Глюконеогенез
B. Глікогеноліз
C. Реабсорбція глюкози
D. Транспорт глюкози в клітину
E. Гліколіз
186. У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після Вірна відповідь:В. Адреналін
парентерального введення гормону відбулось Адреналін (гормон мозкового шару наднирників)
підвищення артеріального тиску і також підвищився підвищує рівень глюкози за рахунок посилення
рівень глюкози та ліпідів у крові. Який гормон було розпаду глікогену та ліпідів в печінці: активуються
введено? глікогенфосфорилаза та триацилгліцеролліпаза за
A. Глюкагон аденілатциклазним механізмом
B. Адреналін
C. Інсулін
D. Прогестерон
E. Фолікулін
187. Тривалий негативний емоційний стрес, що Вірна відповідь: А. Посилення ліполізу
супроводжується викидом катехоламінів, може Катехоламіни (адреналін, норадреналін, ДОФамін) є
викликати помітне схуднення. Це пов'язано з похідними тирозину. Вони посилюють ліполіз
A. Посиленням ліполізу (розщеплення тригліцеридів) через активацію ТАГ-
B. Порушенням травлення ліпази
C. Посиленням окисного фосфорилювання
D. Порушенням синтезу ліпідів
E. Посиленням розпаду білків
188. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові Вірна відповідь: Е. ТАГ-ліпази
підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, Механізм дії адреналіну і норадреналіну
концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 аденілатциклазний і полягає у взаємодії з бета-
разів. Активація якого ферменту під впливом адренорецепторами плазматичної мембрани і
адреналіну підвищує ліполіз. запусканні в клітині каскаду реакцій, одна з яких
A. Холестеролестерази каталізується триацилгліцеролліпазою (ТАГ-
B. Ліпопротеїдліпази ліпазою), гормонзалежним ензимом ліполізу.
C. Фосфоліпази А2
D. Фосфоліпази С
E. ТАГ-ліпази
189. Який з перелічених гормонів знижує швидкість Вірна відповідь: D. Інсулін
ліполізу в жировій тканині? Інсулін активує фосфодіестеразу і гальмує
A. Соматотропін активність ТАГ-ліпази і, відповідно, ліполіз
B. Адреналін Одним з біологічних ефектів інсуліну є ліпогенна дія
C. Гідрокортизон (стимулює синтез жирних кислот з глюкози і
D. Інсулін тригліцеридів).
E. Норадреналін
Вітаміни
190. Кальцитріол підтримує фізіологічні концентрації Вірна відповідь: А. Включає експресію генів
кальцію і фосфатів в плазмі крові і тим забезпечує синтезу Ca2+- зв'язуючих білків.
мінералізацію тканин кісток і зубів. Який Кальцітріол (гормональна форма вітаміну D3),
молекулярний механізм його дії? проникає в клітину, з'єднується з цитоплазматичним
29
 А. Включає експресію генів синтезу Ca2+ - рецептором, транспортується в ядро, взаємодіє з
зв’язуючих білків ядерним хроматином, активує експресію генів, що
B. Активує синтез кальцитоніну в щитовидній залозі контролюють синтез Ca2+- зв'язуючих білків,
С. Активує процесинг пропаратгормону забезпечуючи таким чином мінералізацію кісток і
D. Активує остеоцити, що приводить до мінералізації зубів
тканин
E. Активує процес синтезу холекальциферолу
191. У дитини при черговому обстеженні виявлено Вірна відповідь: С. Кальциферолу
припинення мінералізації кісток. Дефіцит якого Кальциферол (вітамін D3) забезпечує відкладання
вітаміну може бути причиною? кальцію в кістках, тому при його дефіциті
А. Токоферолу припиняється мінералізація кісток
B. Рибофлавіну
С. Кальциферолу
D. Фолієвої кислоти
E. Кобаламіну
192. При обстеженні дитини лікар виявив ознаки рахіту. Вірна відповідь:
Дефіцит якої сполуки в організмі дитини сприяє 1,25 [ОН]-дигідроксихолекальциферолу
розвитку цього захворювання? Вітамін D3 синтезується в шкірі з 7-
A. 1,25 [ОН]-дигідроксихолекальциферолу дегідрохолестерину під впливом УФ-променів –
B. Біотину утворюється кальцидіол (1,25 - [ОН]-
C. Токоферолу дигідроксихолекальциферол – попередник
D. Нафтохінону гормональної форми вітаміну кальцитріолу, що
E. Ретинолу відповідає за мінералізацію кісток. Тому дефіцит
1,25 [ОН]-дигідроксихолекальциферолу і сприяє
розвитку рахіту
193. У 4-х місячної дитини виражені ознаки рахіту. Вірна відповідь: В. Кальцитріолу
Розладів травлення не виявлено. Дитина багато Вітамін D3 синтезується в шкірі з 7-
знаходиться на сонці. Протягом 2-х місяців дитина дегідрохолестерину під впливом УФ-променів, потім
отримувала вітамін D3, проте прояви рахіту не в печінці і нирках він гідроксилюється в
зменшилися. Пояснити розвиток рахіту у дитини кальцитріол – гормональну форму вітаміну. Гормон
можна порушенням синтезу: експресує синтез Ca2+-зв'язуючих білків, які
А. Кальцитоніну транспортують кальцій з кишечника в кров. При
B. Кальцитріолу ураженнях нирок порушується всмоктування
С. Паратгормону кальцію і спостерігаються ознаки рахіту. У дитини
D. Тироксину порушені процеси гидроксилювання
E. Інсуліну
194. У хворого після ектомії жовчного міхура утруднені Вірна відповідь: А. D3
процеси всмоктування Са через стінку кишечника. D3 – жиророзчинний вітамін. Його всмоктування
Призначення якого вітаміну стимулюватиме цей безпосередньо пов'язано з травленням і
процес? всмоктуванням жирів і залежить від наявності жовчі.
А. D3 Видалення жовчного міхура (ектомія) порушує
B. РР всмоктування Са. Стимулюватиме цей процес
С. С призначення вітаміну D3
D. В12
E. К
195. При огляді 11-ти місячної дитини педіатр виявив Вірна відповідь: Е. Холекальциферолу
викривлення кісток нижніх кінцівок і затримку Головним проявом дефіциту холекальциферолу
мінералізації кісток черепа. Недостатність якого (вітаміну D3) є порушення утворення кісткової
вітаміну приводить до даної патології? тканини внаслідок зниження в ній вмісту кальцію і
А Рибофлавіну фосфору. Матрикс кістки росте, а кальцифікація
B. Тіаміну затримується: кістки розм'якшуються
С. Пантотенової кислоти (остеомаляція), деформується скелет.
D. Біофлавоноїдів
E. Холекальциферолу
196. У 4-річної дитини із спадковим ураженням нирок Вірна відповідь:
відмічаються ознаки рахіту, концентрація вітаміну D Е. Порушення синтезу кальцитріолу
в крові в межах норми. Що з перерахованого є Вітамін D3 синтезується в шкірі з холестерину під
найвірогіднішою причиною розвитку рахіту: впливом УФ-променів, потім в печінці і нирках він
А. Дефіцит в їжі кальцію гидроксилюється в кальцитріол – гормональну
B. Підвищена екскреція кальцію з організму форму вітаміну. Гормон експресує синтез Ca 2+-
С. Гіперфункція паращитовидних залоз зв'язуючих білків, які транспортують кальцій з
30
 D. Гіпофункція паращитовидних залоз кишечника в кров. Тому при ураженнях нирок
E. Порушення синтезу кальцитріолу порушується всмоктування кальцію і
спостерігаються ознаки рахіту
197. Гормональна форма якого вітаміну індукує на рівні Вірна відповідь:В. D3
геному синтез Са-зв'язуючих білків ентероцитів і Кальцитріол (гормональна форма вітаміну D3)
таким чином регулює всмоктування в кишечнику експресує синтез Ca2+ - зв'язуючих білків, які
іонів Са 2 +? транспортують кальцій з кишечника в кров
А. А
B. D3
С. В1
D. Е
E. К
198. У пацієнта, що страждає на хронічну ниркову Вірна відповідь: А. утворення 1,25 (ОН) 2 D3
недостатність, розвинувся остеопороз. Порушення Синтезований в шкірі з 7-дегідрохолестерину вітамін
синтезу в нирках якого регулятора мінерального кров'ю доставляється в печінку і нирки, де
обміну є основною причиною остеопорозу? гідроксилюється з утворенням кальцитріолу (1,25
A. Утворення 1,25 (ОН)2 D3 (ОН)2 D3. Ця гормональна форма експресує синтез
B. Гідроксилування проліну Ca2+-зв'язуючих білків, які транспортують кальцій з
С. Гідроксилування лізину кишечника в кров. Порушення всмоктування кальцію
D. Карбоксилування глутамату призводить до його вимивання з кісток -
E. Гідроксилування кортизолу розвивається остеопороз
199. У хворого спостерігається гемералопия (куряча Вірна відповідь: С. Каротин
сліпота). Яка з перерахованих речовин матиме Дефіцит вітаміну А (гіповітаміноз) проявляється
лікувальний ефект? гемералопією (курячою сліпотою). Вітамін А в
А. Креатин організмі може синтезуватись з провітаміну –
B. Кератин каротину, що є в овочах і фруктах, забарвлених в
С. Каротин помаранчовий і червоний колір, тому його вживання
D. Карнітин і виявляє лікувальний ефект
E. Карнозин
200. В моркві, гарбузах і інших червоних овочах Вірна відповідь: Е. Ретинолу
містяться каротини. Недостатність якого вітаміну Ретинол (вітамін А) може синтезуватись в організмі
відновлють ці рослинні пігменти? з провітамінів – каротинів, які міститься в овочах і
А. Кальциферолу фруктах, забарвлених в помаранчовий і червоний
B. Нафтохінону колір, тому вживання таких продуктів може усунути
С. Рибофлавіну дефіцит ретинолу
D. Токоферолу
E. Ретинолу
201. У хворого сухість слизових оболонок і порушення Вірна відповідь: В. А
сутінкового зору. Дефіцит якого вітаміну призводить Вітамін А регулює процеси сутінкового зору як
до виникнення таких симптомів: складова частина родопсину – білка клітин сітківки
А. D ока (паличок). Вітамін А як кофактор глікозил-
B. А трансфераз переносить олігосахаридні компоненти
С. С через мембрани для синтезу гликопротеїнів – основи
D. В муцинів (слизів), тому його дефіцит і проявляється
E. Е сухістю слизових оболонок
202. Окуліст виявив у хворого подовження часу адаптації Вірна відповідь: С. А
очей до темряви. Дефіцит якого вітаміну може бути Вітамін А регулює процеси сутінкового зору як
причиною такого симптому? складова частина родопсину – білка спеціалізованих
А. С кліток сітківки ока (паличок), тому дефіцит вітаміну
B. Е А і проявляється подовженням часу адаптації очей
С. А до темряви
D. К
E. D
203. Вітамін А в комплексі із специфічними Вірна відповідь: В. Транс-ретиноєва кислота
циторецепторами проникає через ядерні мембрани, Вітамін А називають вітаміном росту, оскільки одна
індукує процеси транскрипції, стимулює ріст і з його форм (транс-ретиноєва кислота) через ядерні
диференціювання клітин. Цю біологічну функцію рецептори стимулює процеси транскрипції і
реалізує наступна форма вітаміну А: синтезу білків, а отже ріст і диференціацію клітин
А. Транс- ретиналь (гормоноподібний ефект)
B. Транс- ретиноєва кислота
C. Цис-ретиналь
31
 D. Ретинол
E. Каротин
204. У хворих з непрохідністю жовчовивідних шляхів Вірна відповідь: А. К
погіршується згортання крові, виникають кровотечі, Жиророзчинний вітамін К синтезується
що є наслідком недостатнього засвоєння вітаміну: мікрофлорою кишечника і всмоктується з кишечника
A. К разом із жовчю. Непрохідність жовчних шляхів
B. А порушить його всмоктування і призведе до
С. D погіршення згортання крові і кровотеч
D. Е
E. каротину
205. У 2-річної дитини кишковий дисбактеріоз, на тлі Вірна відповідь: D. Дефіцит вітаміну К
якого з'явився геморагічний синдром. Вітамін К синтезується кишковою мікрофлорою.
Найвірогіднішою причиною геморагій у дитини є: Дисбактеріоз – порушення розвитку нормальної і
А. Дефіцит фібриногену активація росту патогенної мікрофлори кишечника.
B. Активація тромбопластину тканин Зменшився синтез вітаміну К, що і проявилось
С. Гіповітаміноз РР геморагічним синдромом
D. Дефіцит вітаміну К
E. Гіпокальціємія
206. У хворого 37-ми років на тлі тривалого вживання Вірна відповідь: С. К
антибіотиків спостерігається підвищена Вітамін К (антигеморагічний) бере участь у
кровоточивість при невеликих пошкодженнях. В карбоксилюванні білкових факторів згортання крові.
крові: знижена активність факторів згортання крові Цей вітамін частково синтезується кишковою
II, VII, X, подовжений час згортання крові. мікрофлорою. Тривалий прийом антибіотиків
Дефіцитом якого вітаміну обумовлені ці зміни? пригнічує ріст мікрофлори і тому може зумовити
А. С дефіцит вітаміну К та, відповідно, порушення
B. А процесів згортання крові
С. К
D. D
E. Е
207. Унаслідок пострансляційних змін деяких білків Вірна відповідь: А. К
згортання крові, зокрема протромбіну, вони Вітамін К є кофактором гама-глутамілкарбоксилази,
набувають здатність зв'язувати кальцій. В цьому яка вводить карбоксильну групу в гама-положення
процесі бере участь вітамін: глутамінової кислоти білків згортання крові, зокрема
A. К протромбіну. Стає можливим зв’язування Са2+..
B. DЗ Такі білки беруть участь в згортанні крові.
С. А
D .В1
E .В2
208. У новонародженої дитини з'явилися симптоми Вірна відповідь:
геморагічної хвороби у зв'язку з гіповітамінозом К. В. Є кофактором гама-глутамілкарбоксилази
Розвиток хвороби обумовлений особливою Вітамін К є кофактором гама-глутаміл-карбоксилази,
біологічною роллю вітаміну К, який: яка вводить карбоксильну групу в глутамінову
А. Є кофактором протромбіну кислоту білків згортання крові. Приєднується Са2+ і
B. Є кофактором гама-глутамілкарбоксилази починається згортання крові. Дефіцит вітаміну у
С. Єспецифічним інгібітором антитромбіну новонародженого зумовлений низькою активністю
D. Впливає на протеолітичну активність тромбіну кишкової флори, яка може синтезувати вітамін К, що
E. Інгібує синтез гепарину проявляється симптомами геморагічної хвороби
209. У хворого з механічною жовтяницею і порушенням Вірна відповідь: В. Вітаміну К
всмоктування в кишечнику операція ускладнилася Жиророзчинний вітамін К може синтезувати
кровотечею. Дефіцит якого вітаміну це викликало? кишкова мікрофлора. Для всмоктування вітаміну
А. Вітаміну В12 потрібна жовч. При механічній жовтяниці відтік
B. Вітаміну К жовчі в кишечник погіршується, порушується
С. Фолієвої кислоти всмоктування вітаміну К, виникає його дефіцит, який
D. Вітаміну С проявляється кровотечею
E Вітаміну В6
210. У 6-ти місячної дитини часті і сильні підшкірні Вірна відповідь: В. Протромбіну
кровотечі. Призначення синтетичного аналога Вітамін К - кофактор гама-глутамілкарбоксилази,
вітаміну К (вікасолу) дало позитивний ефект. В гама- яка вводить карбоксильну групу в глутамінову
карбоксилюванні глутамінової кислоти якого з кислоту білків згортання крові, зокрема
перерахованих білків системи згортання крові бере протромбіну. Приєднується Са2+ і починається
участь цей вітамін? згортання крові. Дефіцит вітаміну у дитини
32
 А. Фібриногену зумовлений низькою активністю кишкової флори,
B. Протромбіну яка може синтезувати вітамін К - з'являються сильні
С. Фактора Хагемана підшкірні кровотечі. Вікасол – синтетичний
D Антигемофільного глобуліну А водорозчинний аналог вітаміну К, тому його
E. Фактора Розенталя призначення і дало позитивний лікувальний ефект
211. При обтураційній жовтяниці і жовчних норицях Вірна відповідь: Е. К
часто спостерігається протромбіновий дефіцит. З Вітамін К синтезує кишкова мікрофлора. Для його
дефіцитом якого вітаміну це зв'язано? всмоктування потрібна жовч. При обтураційній
А. Е жовтяниці і жовчних норицях утруднений відтік
B. В6 жовчі в кишечник, порушується всмоктування
С. А вітаміну К, виникає його дефіцит, який проявляється
D. С протромбіновою недостатністю
Е. К
212. Хворому, що страждає тромбоемболіями, Вірна відповідь: Е. К
призначений штучний антикоагулянт пелентан. Антикоагулянт пелентан - антагоніст
Антагоністом якого вітаміну він є? (антивітамін) вітаміну К. Він заміщує цей вітамін у
АС біохімічних процесах і блокує утворення факторів
B. Е згортання крові в печінці. Застосовується для
C.А профілактики і лікування тромбозів.
D. D
E. К
213. Плазмові фактори згортання крові зазнають Вірна відповідь: С. Глутамінова кислота
посттрансляційної модифікації за участю вітаміну К. Вітамін К - кофактор гама-глутамілкарбоксилази,
Як кофактор він потрібен у ферментній системі гама- яка вводить карбоксильну групу в глутамінову
карбоксилювання білкових факторів коагуляції крові кислоту плазмових білкових факторів згортання
завдяки збільшенню спорідненості їх молекул з крові. Приєднується Са2+ .Такі білки беруть участь в
іонами кальцію. Яка амінокислота карбоксилюється в згортанні крові.
цих білках?
А. Серін
B. Валін
С. Глутамінова кислота
D. Фенілаланін
E. Аргінін
214. При різних захворюваннях рівень активних форм Вірна відповідь: С. Альфа-токоферол
кисню різко зростає, що приводить до руйнування Активні форми кисню – це вільні радикали.
клітинних мембран. Для запобігання цього Могутній природний антиоксидант альфа-
використовують антиоксиданти. Могутнім токоферол за хімічною структурою сам є вільним
природним антиоксидантом є: радикалом, тому може взаємодіяти з активними
А. Вітамін D формами кисню, нейтралізуючи їх токсичну дію
B. Глюкоза
С. Альфа-токоферол
D. Жирні кислоти
E. Глицерол
215. У чоловіка, який довгий час не вживав з їжею жирів, Вірна відповідь: А. Дефіцит лінолевої кислоти,
але одержував достатню кількість вуглеводів і білків, вітамінів А, D, Е, К.
виявлені дерматит, погане загоєння ран, погіршення Жиророзчинні вітаміни А, D, Е, К і поліненасичена
зору. Яка можлива причина порушення обміну лінолева кислота надходять в організм людини
речовин? разом з жирами. Обмеження їх прийому може
A. Дефіцит лінолевої кислоти, вітамінів А, D, Е. К викликати дефіцит цих вітамінів, тому у пацієнта
B. Дефіцит пальмітинової кислоти погане (дефіцит вітамінів К, А) загоєння ран,
С. Дефіцит вітамінів РР, Н погіршення зору (дефіцит вітаміну А)
D. Низька калорійність дієти
E. Дефіцит олеїнової кислоти
216. Вагітній жінці, що мала в анамнезі декілька викиднів, Вірна відповідь: Е. Альфа-токоферол
призначена терапія, яка включає вітамінні препарати. Дефіцит цього вітаміну у тварин викликає атрофію
Вкажіть вітамін, який сприяє виношуванню яєчників і сім’яників, розсмоктування плоду на
вагітності. ранніх стадіях вагітності. У людини такі прояви
А. Рутини неможливі, тому що цього вітаміну багато в
B. Фолієва кислота рослинних оліях. Проте його вживання може
С. Ціанкобаламін сприяти виношуванню вагітності
D. Піридоксин
33
 E. Альфа-токоферол
217. Інститут геронтології літнім людям радить приймати Вірна відповідь: В. Антиоксидантна
комплекс вітамінів, що містить вітамін Е. Його Одним з механізмів процесу старіння є активація
головна функція: перекисного окислення ліпідів в мембранах клітин
А. Антигеморагічна (утворення активних форм кисню - вільних
B. Антиоксидантна радикалів). Вітамін Е як вільний радикал може
С .Антискорбутна зв'язувати інші вільні радикали
D. Антиневритна
E. Антидерматитна
218. При лікуванні пародонтозу використовують Вірна відповідь: А.Токоферол
антиоксидант природного походження: В основі пародонтозу лежить активація перекисного
A. Токоферол окислення ліпідів мембран (утворення вільних
B. Тіамін радикалів). Вітамін Е (токоферол) як вільний
С. Глюконат радикал проявляє антиоксидантні властивості,
D. Піридоксин гальмуючи реакції пероксидації
E. Холін
219. У хворого на цингу порушені процеси утворення Вірна відповідь: D. Гідроксилази проліну
сполучної тканини, що приводить до розхитування і Основним білком сполучної тканини зв'язки зуба, яка
випадіння зубів. Порушення активності якого утримує його в яснах, є колаген. Процес дозрівання
ферменту викликає ці симптоми? колагену включає гідроксилування амінокислот
А. Проколагенпептидази N- кінцевого пептиду лізину і проліну. Фермент гідроксилаза проліну,
B. Глікозилтрансферази який каталізує цей процес, як кофактор містить
С. Еластази вітамін С (аскорбінову кислоту). Дефіцит вітаміну С
D. Гідроксилази проліну – це цинга
E. Проколагенпептидази С- кінцевого пептиду
220. Дівчинка 10-ти років часто хворіє на гострі Вірна відповідь:D. С
респіраторні інфекції, після яких спостерігаються У дівчинки гіповітаміноз С. Цей вітамін позитивно
множинні точкові крововиливи в місцях тертя одягу. впливає на імунні реакції організму, сприяє синтезу
Гіповітаміноз якого вітаміну має місце: антитіл, підвищенню фагоцитарної активності
A. А лейкоцитів, стійкості організму до захворювань
B. В6 (тому при його дефіциті часті респіраторні
С. В1 інфекції), а також вторинне підвищення судинної
D. С проникності (точкові крововиливи)
E. В2
221. У хворого спостерігається збільшення проникності Вірна відповідь: С. Гіповітамінозом С
стінок кровоносних судин, точкові крововиливи на Гіповітаміноз С проявляється слабкістю, анемією,
шкірі, випадання зубів. Якими порушеннями випаданням зубів, точковими крововиливами на
вітамінного обміну пояснюються ці симптоми? шкірі, порушенням регенерації тканин. Основа цих
А. Гіпервітамінозом С змін - порушення утворення колагену і хондроітин-
B. Гіпервітамінозом D сульфату, вторинне підвищення судинної
С. Гіповітамінозом С проникності і зниження згортання кров
D. Гіповітамінозом D
E. Гіповітамінозом А
222. Гіповітаміноз С приводить до зменшення утворення Вірна відповідь:
органічного матриксу, затримці процесів А. Гідроксилування проліну і лізину
ремінералізації, порушенню синтезу колагену, бо цей Процес дозрівання основного білка сполучної
вітамін бере участь в процесах: тканини колагену включає гідроксилування
А. Гідроксилування проліну і лізину амінокислот проліну і лізину відповідними
B. Карбоксилування проліну ферментами, що містять як кофактор вітамін С.
С. Карбоксилування лізину Дефіцит вітаміну С і проявляється зменшенням
D. Гідроксилування проліну утворення органічного матриксу, затримкою
E. Гідроксилування лізину ремінералізації
223. У хворого з частими кровотечами у внутрішні органи Вірна відповідь: С. С
і слизові оболонки у складі колагенових волокон Процес дозрівання основного білка сполучної
знайшли пролін і лізин. Відсутність якого вітаміну тканини колагену включає гідроксилування
приводить до порушення їх гідроксилування? амінокислот проліну і лізину відповідними
А. К ферментами, що містять як кофактор вітамін С.
B. Е Дефіцит вітаміну С проявляється порушенням
С. С гидроксилування цих амінокислот
DА
E. D
34
224. Більша частина учасників експедиції Магеллана до Вірна відповідь: В. Скорбут (цинга)
Америки загинула від захворювання авітамінозу, що Виражений С-вітамінний дефіцит - це цинга або
проявляється слабкістю, підшкірними скорбут, який проявляється слабкістю, анемією,
крововиливами, випаданням зубів, кровотечею з випаданням зубів, підшкірними крововиливами,
ясен. Вкажіть назву цього авітамінозу порушенням регенерації тканин. Основа всіх цих
A. Пелагра змін - порушення утворення колагену і
B. Скорбут (цинга) хондроітинсульфату, вторинне підвищення судинної
С. Рахіт проникності і зниження згортання крові
D. Поліневрит (бери-бери)
E. Анемія Бірмера
225. Гідроксипролін – важлива амінокислота у складі Вірна відповідь: Е. С
колагену. За участю якого вітаміну відбувається При дозрівання основного білка сполучної тканини
утворення цієї амінокислоти шляхом колагену відбувається гидроксилування
гидроксилування проліну? амінокислоти проліну ферментом
А. B6 пролілгідроксилазою, що містить як кофактор
B. D вітамін С.
С. B1
D. B2
E. С
226. У хворого на цингу порушені процеси утворення Вірна відповідь: А. Лізилгідроксилази
сполучної тканини, що приводить до розхитування і Дозрівання білка сполучної тканини проколагену
випадання зубів. Порушення активності якого включає гідроксилування в його складі амінокислот
ферменту викликає ці симптоми? – лізину і проліну. Реакцію каталізують ферменти,
А. Лізилгідроксилази зокрема лізилгідроксилаза, кофактором якої є
B. Глікозилтрансферази аскорбінова кислота (вітамін С). Цинга (авітаміноз
С. Еластази С) проявляється розхитуванням і випаданням зубів
D. Проколагенпептидази N– кінцевого пептиду
E. Проколагенпептидази С- кінцевого пептиду
227. Який з вітамінів у поєднанні з вітаміном С посилює Вірна відповідь: В. Р
терапевтичний ефект лікування цинги: Вітамін Р – сінергіст вітаміну С у формуванні білка
A. А сполучної тканини колагену. Він посилює
B. Р антигіалуронідазну активність аскорбінової кислоти.
С. D До того ж вітаміни перешкоджають окисленню один
D. Е одного, тому при лікуванні цинги і використовують
E. К комплекс вітамінів С і Р
228. Дефіцит яких вітамінів викликає кровоточивість Вірна відповідь: А. С, К, Р
ясен? Кровоточивість ясен є наслідком порушення
А. С, К, Р дозрівання колагену (гальмується утворення
B. В1, Е, D оксипроліну і оксилізину), підвищеної проникності
C. В2, А, В6 судин (дефіцит вітамінів С і Р), зниження процесу
D. В3, Н, В12 згортання крові (дефіцит вітаміну К і С).
E. В5, А, В1.
229. Хворі на алкоголізм одержують основну масу Вірна відповідь: В. Піруватдегідрогенази
калорій із спиртними напоями. У них може До складу мультиферментного комплексу
виникнути характерний дефіцит тіаміну (синдром піруватдегідрогенази (ПДГ) входить коферментна
Верніке-Корсакова), при якому спостерігаються форма тіаміну – ТДФ (тіаміндифосфат). Дефіцит
порушення функцій нервової системи, психози, тіаміну приводить до зниження активності ПДГ,
втрата пам'яті. Із зниженням активності якого зменшення синтезу АТФ, наслідком чого і є
ферменту пов'язаний цей процес? порушення функцій нервової системи при синдромі
А. Алкогольдегидрогенази Верніке-Корсакова
B. Піруватдегидрогенази
С. Трансамінази
D. Альдолази
E. Гексокінази
230. Унаслідок дефіциту вітаміну В1 порушується Вірна відповідь: С. Тіамінпірофосфату (ТПФ)
окислювальне декарбоксилування альфа- Вітамін В1 (тіамін) в організмі двічі фосфорилюється
кетоглутарової кислоти. Синтез якого з наведених і перетворюється на кофермент тіамінпірофосфат,
коферментов порушується? складову мультиферментного комплексу альфа-
А. Флавінаденіндинуклеотиду (ФАД) кетоглутаратдегідрогенази. Дефіцит тіаміну
B. Нікотинаміду (НАД) призводить до порушення окислювального
С. Тіамінпірофосфату (ТПФ) декарбоксилування альфа-кетоглутарової
35
 D. Ліпоєвої кислоти (ЛК) кислоти
E. Коензиму А
231. У хворого болючість по ходу великих нервових Вірна відповідь: С. В1
стовбурів і підвищений вміст пірувату в крові. Катаболізм пірувату йде через окислювальне
Недостатність якого вітаміну може викликати такі декарбоксилування за участі мультиферментного
зміни? комплексу піруватдегідрогенази, одним з
A. РР коферментів якого є ТДФ, активна форма вітаміну
B. В2 В1. Дефіцит витаміну В1 веде до накопичення
С. В1 пірувату в нервовій тканині, викликає
D. пантотенової кислоти поліневрити
E. біотин
232. У жінки, що тривалий час знаходиться на дієті з Вірна відповідь: В. Тіаміну
використанням обчищеного рису, виявлений Хвороба бері-бері (поліневрит) є наслідком
поліневрит (хвороба бері-бері). Відсутність якого дефіциту тіаміну, вітаміну, який міститься в
вітаміну в їжі приводить до розвитку захворювання? оболонці рису (неочищений рис) та інших зернових
А. Аскорбінової кислоти культур
B. Тіаміну
С. Піридоксину
D. Фолієвої кислоти
E. Рибофлавіну
233. У хворого в крові збільшена концентрація пірувату. Вірна відповідь: А. В1
Багато її виділяється з сечею. Який авітаміноз у Піруват метаболізується мультиферментним
хворого? комплексом піруватдегідрогеназою, одним з
A. В1 коферментів якої є ТДФ, активна форма вітаміну В1,
B. Е тому дефіцит тіаміну і приведе до збільшення
С. В3 сечової екскреції пірувату
D. В6
E. В2
234. У хворого, який харчувався виключно полірованим Вірна відповідь: С. Піровиноградної кислоти
рисом, причиною поліневриту став дефіцит тіаміну. Тіамін (вітамін В1) у складі коферменту
Сечова екскреція якої речовини може бути тіаміндифосфату (ТДФ) входить до
індикатором цього авітамінозу? мультиферментного комплексу ПДГ
А. Метилмалонової кислоти (піруватдегидрогенази), що каталізує окислювальне
B. Малату декарбоксилування пірувату. Джерело тіаміну –
С. Піровиноградної кислоти неочищений рис та інші злаки, тому харчування
D. Сечової кислоти полірованим рисом викликало дефіцит цього
E. Фенілпирувату вітаміну, порушення функцій ПДГ і підвищення
сечової екскреції піровиноградної кислоти
235. При лікуванні багатьох захворювань Вірна відповідь:
використовується фармацевтичний препарат А.Окислювальне декарбоксилування пірувату
кокарбоксилаза (тіамінпірофосфат) для забезпечення Тіамінпірофосфат (кокарбоксилаза) - один з
клітин енергією. Який метаболічний процес при коферментів мультиферментного комплексу
цьому активується? піруватдегідрогенази (ПДГ), який забезпечує
А. Окислювальне декарбоксилування пірувату окислювальне декарбоксилування пірувату.
B. Дезамінування глутамату
С. Декарбоксилування амінокислот
D. Декарбоксилування біогенних амінів
Е. Карбоксилування пірувату
236. При обстеженні пацієнта виявлено збільшення Вірна відповідь: С. Тіаміну
пірувату в крові і зниження активності транскетолази Тіамін у вигляді своєї коферментної форми ТДФ
в еритроцитах. Про дефіцит якого вітаміну можна входить до складу мультиферментного комплексу
судити за даними біохімічними показникам? піруватдегідрогенази (ПДГ) і транскетолази –
А. Токоферолу ферменту пентозофосфатного шляху окислення
B. Ретинолу глюкози. Тому дефіцит тіаміну і проявляється
С. Тіаміну збільшення вмісту пірувату в крові і зниження
D. Біотину активності транскетолази
E. Піридоксину
237. При малярії призначають препарати – структурні Вірна відповідь: А. ФАД-залежних дегідрогеназ
аналоги вітаміну В2 (рибофлавіну). Порушення Структурні аналоги рибофлавіну як антивітаміни
синтезу яких ферментів в плазмодії викликають ці заміщують коферментну форму рибофлавіну (ФАД)
препарати? у ферментативних реакціях, що і приводить до
36
 А ФАД-залежних дегідрогеназ порушення життєво важливих процесів у
B. Цитохромоксидази малярійному плазмодії
С. Пептидаз
D. НАД-залежних дегідрогеназ
E. Амінотрансфераз
238. Причиною пелагри може бути переважне харчування Вірна відповідь: А. Триптофану
кукурудзою і зниження в раціоні продуктів Причиною пелагри є дефіцит вітаміну РР, що
тваринного походження. Відсутність в раціоні якої міститься в продуктах тваринного походження
амінокислоти приводить до даної патології? Вітамін частково синтезується в організмі з
A Триптофану триптофану. Білок кукурудзи не містить цієї
B. Ізолейцину амінокислоти, що і викликало дефіцит вітаміну РР
С. Фенілаланіну (пелагру)
D. Метіоніну
E. Гістидину
239. У хворого дерматит, діарея, деменція. З анамнезу Вірна відповідь: А. РР
з'ясовано, що основним продуктом харчування Дерматит, діарея, деменція – симптоми пелагри,
хворого є кукурудза. Ці порушення пов'язані з хвороби дефіциту вітаміну РР (нікотинамід,
недостатністю вітаміну: нікотинова кислота). Цей вітамін частково
А. РР синтезується в організмі з триптофану. Білок
B. В1 кукурудзи зеїн не містить цієї амінокислоти, тому
С. В2 одноманітне харчування і зумовило дефіцит вітаміну
D.В9 РР
Е. А
240. Під час патронажу лікар виявив у дитини симетричну Вірна відповідь:
шерехатість щік, діарею, порушення нервової Е. Нікотинової кислоти, триптофану
діяльності. Нестача яких харчових факторів є У дитини симптоми пелагри - хвороби дефіциту
причиною такого стану? нікотинової кислоти. Цей вітамін частково
А. Фенілаланіну, пангамової кислоти синтезується в організмі з амінокислоти
B. Лізину, аскорбінової кислоти триптофану.
С. Треоніну, пантотенової кислоти
D. Метіоніну, ліпоєвої кислоти
E. Нікотинової кислоти, триптофану
241. На прийом до лікаря звернувся хворий з Вірна відповідь: В. Нікотинаміду
симетричним дерматитом відкритих ділянок шкіри. З Симетричний дерматит - один з симптомів пелагри,
бесіди з пацієнтом встановлено, що він харчується, в хвороби дефіциту нікотинаміду (вітаміну РР).
основному, крупами і їсть мало м'яса, молока і яєць. Головне джерело нікотинаміду – м'ясні продукти,
Дефіцит якого вітаміну є ведучим у пацієнта? особливо печінка. В молоці міститься амінокислота
А. Кальциферолу триптофан, з якої в організмі можливий синтез
B. Нікотинаміду цього вітаміну.
С. Фолієвої кислоти
D. Біотину
E. Токоферолу
242. Чоловік захворів пелагрою. При опитуванні стало Вірна відповідь: Е. Триптофану
відомо, що довгий час він харчувався переважно Пелагра – це хвороба дефіциту вітаміну РР. Цей
кукурудзою, мало вживав м'яса. Причиною вітамін міститься в м'ясних продуктах і частково
виникнення пелагри став дефіцит у кукурудзі: може синтезуватися в організмі з триптофану. Білок
А. Гістидину кукурудзи не містить цієї амінокислоти, тому
B. Тирозину одноманітне харчування і зумовило виникнення
С. Проліну дефіциту вітаміну РР.
D. Аланіну
E. Триптофану
243. У немовля спостерігаються епілептиформні судоми, Вірна відповідь: А. Глутаматдекарбоксилази
викликані дефіцитом вітаміну В6. Це обумовлено Гама-аміномасляна кислота (ГАМК) утворюється
зменшенням в нервовій тканині гальмівного декарбоксилуванням глутамату. Кофактор
медіатора ГАМК (гама-аміномасляної кислоти). глутаматдекарбоксилази - активна форма вітаміну В 6.
Знижена активність ферменту: Дефіцит вітаміну супроводжується зниженням
А. Глутаматдекарбоксилази синтезу ГАМК. Процеси збудження переважають над
B. Аланінамінотрансферази процесами гальмування – виникають судоми.
С. Глутаматдегідрогенази
D. Піридоксалькінази
E. Глутаматсинтетази
37
244. Дитина 9-ти місяців харчується синтетичними Вірна відповідь: Е. ГАМК
сумішами, незбалансованими за вмістом вітаміну В6. ГАМК (гама-аміномасляна кислота) – гальмівний
У неї спостерігаються пелагроподібний дерматит, медіатор ЦНС утворюється з глутамату за участі
судоми, анемія. Розвиток судом може бути глутаматдекарбоксилази, кофактором якої є
пов'язаний з дефіцитом вмісту піридоксальфосфат (ПАЛФ) - активна форма
A. Дофаміну вітаміну В6. Дефіцит вітаміну призводить до
B. Гістаміну зниження синтезу ГАМК. Процеси збудження
С. Серотоніну переважають над процесами гальмування –
D. ДОФА виникають судоми.
E. ГАМК
245. По клінічним показам хворому призначений Вірна відповідь:
піридоксальфосфат для корекції процесів: Е. Трансамінування і декарбоксилування
А. Синтезу білка амінокислот
B. Окисного декарбоксилування кетокислот Піридоксальфосфат (коферментна форма вітаміну
С. Дезамінування пуринових нуклеотидів В6) бере активну участь у обміні амінокислот,
D. Синтезу пуринових і піримідинових основ зокрема, процесах трансамінування (кофактор
E. Трансамінування і декарбоксилування трансаміназ) і декарбоксилування (кофактор
амінокислот декарбоксилаз)
246. 40-річному хворому на туберкульоз легенів Вірна відповідь: А. Піридоксину
призначений ізоніазид. Недостатність якого вітаміну Протитуберкульозний препарат ізоніазид –
може розвинутися в результаті тривалого прийому антивітамін піридоксину (вітаміну В6), тому
даного препарату? тривалий його прийом і може викликати
А. Піридоксину недостатність піридоксину
B. Тіаміну
С. Кобаламіну
D. Біотину
E. Фолієвої кислоти
247. Хворий з діагнозом вогнищевий туберкульоз Вірна відповідь: А. В6
верхньої частки правої легені в складі комбінованої Ізоніазід, який використовують для лікування
терапії одержує ізоніазид. Через деякий час пацієнт туберкульозу, є анти-вітаміном піридоксину
почав скаржитися на м'язову слабкість, зниження (вітаміну В6). Тривале його вживання може привести
шкірної чутливості, порушення зору, координації до авітамінозу, для якого характерна перерахована в
рухів. Який вітамінний препарат доцільно тесті симптоматика, для усунення якої й доцільно
використовувати для усунення даних явищ? призначити вітамін В6.
А. В6
B. А
С. D
D. В12
E. С
248. В клінічній практиці застосовують для лікування Вірна відповідь: А. НАД
туберкульозу ізоніазид – антивітамін, який здатний Ізоніазид – інгібітор НАД-залежних дегідрогеназ у
проникати в туберкульозну паличку. мікобактерій - збудників туберкульозу. Він витісняє
Туберкулостатичний ефект обумовлений нікотинамід з НАД в дегідрогеназах мікобактерій
порушенням реплікації, окислювально-відновних
реакцій, завдяки утворенню несправжнього
кофермента з:
А. НАД
B. ФАД
С. ФМН
D. ТДФ
E. КоQ
249. У пацієнта після вживання сирих яєць з'явився Вірна відповідь: А. Біотину
дерматит. Розвинувся авітаміноз: Дерматит як прояв гіповітамінозу біотину може
А. Біотину виникнути при вживанні в їжу білків сирих яєць, які
B. Фолієвої кислоти містять глікопротеїн – авідин. Цей білок утворює
С. Пантотенової кислоти міцний зв'язок з біотином, що перешкоджає його
D. ПАБК всмоктуванню в кишечнику.
E. Інозиту
250. У хворого діагностований себорейний дерматит, Вірна відповідь: С. Ацетил-КоА карбоксилази
пов'язаний з дефіцитом вітаміну Н (біотину). N-карбоксибіотин (коферментна форма вітаміну Н)
Порушення активності якого з перерахованих є складовим карбоксилаз, зокрема, ацетил-КоА-
38
 ферментів спостерігається у хворого? карбоксилази, яка бере участь в синтезі жирних
А. Піруватдекарбоксилази кислот
B. Амінотрансферази
С. Ацетил-КоА карбоксилази
D. Карбомоїлфосфатсинтетази
E. Алкогольдегидрогенази
251. Авідін є сильним специфічним інгібітором Вірна відповідь: А. Піруват-----оксалоацетат
біотинових ферментів. Яка з перерахованих реакцій N-карбоксибіотин – коферментна форма біотинових
блокуватиметься при додаванні авідину до ферментів, зокрема, піруваткарбоксилази, яка бере
клітинного гомогенату? участь в реакціях глюконеогенезу. Піруват
А. Піруват-----оксалоацетат карбоксилюється в оксалоацетат. В цій реакції біотин
B. Глюкоза-----піруват є переносником СО2. Авідін блокуватиме реакцію
C. Оксалоацетат-----глюкоза карбоксилювання пірувату в оксалоацетат.
D. Глюкоза-----рибоза-5-фосфат
E. Лактат-----піруват
252. Після оперативного видалення частини шлунку у Вірна відповідь: D. Гастромукопротеїн
хворого Д. порушилося всмоктування вітаміну В 12, Для всмоктування харчового вітаміну В 12 необхідний
він виводиться з калом. Розвинулася анемія внутрішній фактор Кастла (гастромукопротеїн),
Аддісона-Бірмера. Який фактор необхідний для який продукується обкладковими (парієтальними)
всмоктування цього вітаміну? клітинами шлунку. Тому при частковій резекції
А. Пепсин шлунку можливий авітаміноз – анемія Аддісона-
B. Гастрин Бірмера.
С. Соляна кислота
D. Гастромукопротеїн
E. Фолієва кислота
253. У пацієнта при повноцінному харчуванні Вірна відповідь: Е. Дефіцит фактора Кастла
розвинулася гіперхромна (мегалобластна) анемія. Для всмоктування харчового вітаміну В 12 необхідний
Відомо, що він переніс операцію з приводу резекції внутрішній фактор Кастла (гастромукопротеїн), що
шлунку. Яка причина анемії? продукується обгорточними клітинами шлунку. Тому
А. Дефіцит фолієвої кислоти в їжі при частковій резекції шлунку можливий авітаміноз
B. Дефіцит вітаміну С в їжі – гіперхромна (мегалобластна) анемія Аддісона-
С. Дефіцит вітаміну РР в їжі Бірмера.
D. Дефіцит білка в їжі
E. Дефіцит фактора Кастла
254. У хворого мегалобластична анемія. Вкажіть сполуку, Вірна відповідь: А. Ціанокобаламін
дефіцит якої може приводити до розвитку цієї Метилкобаламін (коферментна форма вітаміну В 12 -
хвороби. ціанокобаламіну) бере участь в синтезі ДНК і
А. Ціанокобаламін проліферації кровотворних кліток, тому дефіцит
B. Гліцин цього вітаміну може привести до мегалобластичної
С. Мідь анемії
D. Холекальциферол
E. Магній
255. За результатами аналізів шлункового соку хворого Вірна відповідь: Е. Кобаламіну
встановлено: зниження кислотності і низький рівень Гастромукопротеїн продукується обкладковими
гастромукопротеїну. Дефіцит якого вітаміну може (парієтальними) клітинами шлунку, Низький рівень
виникнути при цьому? цього білка, необхідного для всмоктування
А. Біофлавоноїдів харчового вітаміну В12 (кобаламіну), може
B. Фолієвої кислоти викликати дефіцит цього вітаміну.
С. Пантотенової кислоти
D. Нікотинаміду
E. Кобаламіну
256. У хворого 43 років з хронічним атрофічним Вірна відповідь: Е. В12
гастритом і мегалобластною гіперхромною анемією Вітамін В12 (кобаламін) в організмі утворює 2
підвищено виділення метилмалонової кислоти з коферменти: метилкобаламін, який бере участь в
сечею. Дефіцитом якого вітаміну обумовлений даний синтезі ДНК і проліферації кровотворних кліток, і 5-
симптомокомплекс: дезоксиаденозилкобаламін, що у складі метил-
А. В6 малоніл-КоА-мутази каталізує перетворення
B. В2 метилмалонату в сукцинат. Хронічний атрофічний
С. В3 гастрит спричинив порушення всмоктування
D. В5 вітаміну В12 (см. вище) Тому у хворого
E. В12 мегалобластна анемія і підвищена сечова екскреція
39
 метилмалонату
257. Лікар-дієтолог радить хворому для лікування Вірна відповідь: С. В12
перніціозної анемії вживати в їжу напівсиру печінку. Перніціозна анемія – це авітаміноз вітаміну В12,
Наявність якого вітаміну в цьому продукті стимулює який стимулює процеси кровотворення. Вітамін у
процес кровотворення? відносно великій кількості міститься в печінці, тому
А. В1 цей продукт і рекомендований для лікування
B. В2
С. В12
D. С
E. Н
258. Для лікування деяких інфекційних захворювань, що Вірна відповідь: С. Є антивітамінами п-аміно-
викликаються бактеріями, застосовуються бензойної кислоти (ПАБК)
сульфаніламідні препарати, які блокують синтез Антивітаміни (аналоги) включаються замість ПАБК
фактора росту бактерій. Вибрати механізм дії в структуру фолієвої кислоти (фактора росту
сульфаніламідних препаратів: бактерій), яка синтезується в мікроорганизмах,
A. Є алостеричними інгібіторами ферментів блокують функції коферменту фолієвої кислоти
B. Інгібірують всмоктування фолієвої кислоти (тетрагідрофолієвої кислоти) і, як наслідок, поділ
C. Є антивітамінами п-амінобензойної кислоти чутливих до сульфаніламідів мікроорганізмів
D. Беруть участь в окисно-відновних процесах
E. Є алостеричними ферментами
259. У дитини 2 років після тривалої антибіотикотерапії Вірна відповідь: Е. В
розвинувся дисбактеріоз: практично повна Кишкова мікрофлора частково забезпечує організм
відсутність кишкової палички. Недостатність людини вітамінами, зокрема, деякими вітамінами
вітамінів якої групи може виникнути? групи В. Тривала антибіотикотерапія приводить
A. D до її загибелі, порушується синтез вітамінів
B. А
C. С
D. Е
E. В
260. Для лікування злоякісних пухлин призначають Вірна відповідь: В. Нуклеотидів
метотрексат - структурний аналог фолієвої кислоти і В організмі фолієва кислота (вітамін В 9)
конкурентний інгібітор дигідрофолатредуктази, який перетворюється на кофермент тетрагідрофолієву
приггнічує синтез: (ТГФК) кислоту за участю дигідрофолат-редуктази.
А. Моносахаридів Кофермент переносить одновуглецеві фрагменти і
B. Нуклеотидів бере участь, зокрема, в синтезі нуклеотидів –
С. Жирних кислот мономерів нуклеїнових кислот, необхідних для
D. Гліцерофосфатидов поділу клітин. Метотрексат як структурний аналог
E. Глікогену фолієвої кислоти блокує дигідрофолатредуктазу,
синтез нуклеотидів і поділ пухлинних клітинк
261. В клініку потрапила однорічна дитина з ознаками Вірна відповідь:
уражень м'язів тулуба і кінцівок. Після обстеження Е. Транспорту жирних кислот в мітохондрії
виявлений дефіцит карнітину в м'язах. Біохімічною Вітаміноподібна речовина карнітин транспортує
основою цієї патології є порушення процесу: жирні кислоти з цитоплазми в мітохондрії для їх
А. Окислювального фосфорилування окислення з виділенням енергії, необхідної для
B. Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях м'язового скорочення
С. Субстратного фосфорилування
D. Утилізації молочної кислоти
E. Транспорту жирних кислот в мітохондрії
262. Для підвищення результатів спортсмену Вірна відповідь:
рекомендували застосовувати препарат, який містить С. Транспорт жирних кислот в мітохондрії
карнітин. Який процес він найбільшою мірою Вітаміноподібна речовина карнітин транспортує
активує? жирні кислоти з цитоплазми в мітохондрії для їх
А. Синтез ліпідів окислення з виділенням енергії для м'язового
B. Синтез кетонових тіл скорочення, тому карнітин і рекомендований
С. Транспорт жирних кислот в мітохондрії спортсмену для підвищення результатів
D. Тканинне дихання
E. Синтез стероїдних гормонів
263. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчова Вірна відповідь:
добавка рекомендований карнітин для поліпшення В. Транспорт ВЖК з цитозоля в мітохондрії
"спалювання" жиру. Яку безпосередню участь Вітаміноподібна речовина карнітин транспортує
приймає карнітин в процесі окислення жирів? жирні кислоти з цитозолю в мітохондрії для їх
40
 A. Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини окислення, тобто для швидкого спалювання жирів
B. Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрії
C. Участь в бета-окисленні ВЖК
D. Активація ВЖК
E. Активація внутрішньоклітинного ліполізу
264. В експериментальних тварин, що знаходяться на Вірна відповідь: Е. Холіну
безбілковому раціоні, розвинулася жирова Холін є одним з ліпотропних факторів, дефіцит яких
інфільтрація печінки унаслідок дефіциту може викликати жирову інфільтрацію печінки. Він
метилюючих агентів. Синтез якого метаболіту як агент метилювання бере участь в синтезі
порушений у тварини? фосфоглицероліпідів, що необхідні для побудови
А. Лінолевої кислоти ліпопротеїнов низької густини. У складі цих
B. ДОФА ліпопротеїнів жири покидають печінку.
С. Холестерину
D. Ацетоацетату
E. Холіну
265. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в Вірна відповідь: С. Холін
організмі людини ліпотропних факторів, у неї Холін відноситься до ліпотропних факторів,
розвивається жирове переродження печінки. Яку з дефіцит яких може викликати жирове
речовин можна віднести до ліпотропних ? переродження печінки. Він потрібен для синтезу
A. Триацилгліцериди фосфоглицероліпідів, які є компонентами
B. Холестерин ліпопротеїнів низької густини (ЛПНГ). У складі
C. Холін цих ліпопротеїнів жири покидають печінку.
D. Жирні кислоти
E. Рибофлавін
266. Після курсу терапії хворому на виразку Вірна відповідь: А. Вітаміну U
дванадцятипалої кишки лікар пропонує вживання Картопляний і особливо капустяний сік містять
соків із капусти та картоплі. Вміст яких речовин в вітамін U (S-метилметіонін), який забезпечує
цих харчах сприяє профілактиці та заживленню нормальне функціонування слизових оболонок
виразок? шлунку і тонкого кишечника (від лат. ulcus –
A. Вітаміну U виразка). Він володіє знеболюючою дією, посилює
B. Пантотенової кислоти епітелізацію слизової шлунку у хворих на
C. Вітаміну С виразкову хворобу, прискорює загоєння виразок.
D. Вітаміну В1
E. Вітамін К
Гормони
267. У хворого сеча у кількості 8 л на добу має питому Вірна відповідь: Е. Вазопресин
вагу 1,006. При недостатності функції якого гормону Вазопресин (АДГ) - гормон задньої частки гіпофіза
виникає це захворювання? (нейрогіпофіза). АДГ зменшує діурез, бо стимулює
A. Соматотропіну реабсорбцію води в ниркових канальцях. При
B. Інсуліну знижені синтезу вазопресину або зменшені
C. Йодтиронінів чутливості рецепторів на клітинах-мішенях до
D. Глюкокортикоїдів гормону виникає нецукровий діабет (diabetes
E. Вазопресину insipidus), при якому діурез може сягати 20 л/добу
(питома вага сечі при цьому знижується).
268. З метою аналгезії можуть бути використані Вірна відповідь: А. Бета-Ендорфін
речовини, що імітують ефекти морфіну, але Бета-Ендорфін належить до опіоїдних пептидів, які,
виробляються в ЦНС. Вкажіть їх. подібно до наркотичного анальгетика морфіну і
A. Бета-Ендорфін близьких до нього сполук, мають сильно виражену
B. Окситоцин знеболювальну (анальгетичну) активність і
C. Вазопресин специфічну дію на головний мозок людини, що
D. Кальцитонін проявляється ейфорією
E. Соматоліберин
269. Продуктами гідролізу та модифікації деяких білків є Вірна відповідь:
біологічно активні речовини-гормони. Вкажіть, з А. Проопіомеланокортин (ПОМК)
якого із приведених білків в гіпофізі утворюються ПОМК (глікопротеїн) синтезується в базофільних
ліпотропін, кортикотропін, меланотропін та клітинах гіпофіза. ПОМК є попередником синтезу
ендорфіни? опіоїдних пептидів мозку (ендорфіни та
A. Проопіомеланокортин (ПОМК) енкефаліни), кортикотропіну (АКТГ), ліпотропіну
B. Нейроальбумін (ЛТГ), меланотропіну (МСГ), які утворюються з
C. Нейростромін ПОМК шляхом обмеженого протеолізу і ковалентної
D. Нейроглобулін модифікації (глікозилювання, ацетилювання).
41
 E. Тиреоглобулін

270. Підвищенну стійкість “моржів” до холодної води Вірна відповідь: А. Йодвмісткі гормони
пояснюють тим, що у них синтезується у великих щитовидної залози (йодтироніни).
кількостях гормони, що підсилюють процеси Тиреоїдні гормони (йодтироніни) є природними
окислення і утворення тепла в мітохондріях шляхом протонофорами, які роз’єднують тканинне дихання
роз’єднання. Які це гормони (гормон)? та окислювальне фосфорилювання, гальмуючи
A. Йодвмісткі гормони щитовидної залози генерацію ∆μН+ і синтез АТФ, що веде до
(йодтироніни) перетворення енергії у теплову.
B. Адреналін та норадреналін
C. Глюкагон
D. Інсулін
E. Кортикостероїди
271. У хворого виявлено різке схуднення, підвищену Вірна відповідь: В. Базедова хвороба
подразливість, невелике підвищення температури Базедова хвороба проявляється гіперфункцією
тіла, екзофтальм, гіперглікемію, азотемію. Яке це щитовидної залози – тиреотоксикозом. Причиною її є
захворювання? найчастіше посилення секреції ТТГ гіпофізу.
A. Бронзова хвороба Проявляється посиленням катаболізму білків, жирів,
B. Базедова хвороба вуглеводів (схуднення, негативний азотистий
C. Невроз баланс, гіперглікемія), підвищенням температури
D. Туберкульоз наднирників тіла (внаслідок роз’єднання тканинного дихання та
E. Мікседема окислювального фосфорилювання), тахікардією,
зростанням артеріального тиску. Лікується
антагоністами йодтиронінів (мерказолілом).
272. До лікаря звернулися батьки з 5-річною дитиною. Вірна відповідь: С. Кретинізм
При обстеженні виявлено: відставання розумового Гіпофункція щитовидної залози (гіпотиреоз) з
розвитку та росту, дитина малорухлива. Загальний дитинства призводить до кретинізму, який
обмін знижений. Яке захворювання у дитини? проявляється психічною і фізичною
A Фенілкетонурія недорозвиненістю. Гіпотиреоз є наслідком дефіциту
B. Синдром Леша-Ніхана в організмі вільних Т3 та Т4 або неадекватної реакції
C. Кретинізм тканин-мішеней на дію гормонів. Така ситуація може
D. Гіперпаратиреоз бути спричинена дефектами синтезу тиреоїдних
E. Ендемічний зоб гормонів на різних його стадіях.
273. В ендокринологічний диспансер звернулась жінка 40 Вірна відповідь:
років зі скаргами на тремтіння рук, серцебиття, А. Йодтиронінів (тироксин та інші)
постійну гіпертермію (37-38oС), схуднення. При Надлишкове утворення щитовидною залозою
аналізі крові виявлено підвищення рівня цукру, тиреоїдних гормонів (йодтиронінів) веде до
жирних кислот та амінокислот. Гіперпродукція яких розвитку гіпертиреозу. Різні за механізмами
гормонів викликає ці симптоми? походження клінічні форми гіпертиреозу (базедова
A. Йодтиронінів (тироксин та інші) хвороба, хвороба Грейвса тощо) супроводжуються
B. Глюкокортикоїдів тиреотоксикозом (токсичний зоб), характерними
C. Кортикотропіну проявами якого є збільшення основного обміну
D. Інсуліну (поглинання організмом кисню в стані спокою),
E. Соматотропінів підвищена збудливість нервової системи, психічна
дратівливість, тахікардія, схуднення хворих
внаслідок переважання катаболічних процесів
274. На земній кулі існують території (біохімічні Вірна відповідь: D. Йоду
провінції), частина населення яких страждає на Гормони щитовидної залози (йодтироніни) є
ендемічний зоб. Дефіцит якого біоелемента в ґрунті, йодвмісними гормонами. Порушення акумуляції
воді та харчових продуктах викликає це йодидів залозою (внаслідок йодного дефіциту або
захворювання? неспроможності залози накопичувати цей
A. Заліза мікроелемент) призводить до дефектів синтезу
B. Цинку тиреоїдних гормонів – ендемічного зобу.
C. Міді
D. Йоду
E. Кобальта
275. При обстеженні пацієнта встановлено збільшення Вірна відповідь: С. Тироксину
основного обміну на 50%. Збільшення секреції якого Тироксин (Т4) - гормон щитовидної залози.

42
 гормону має місце? Тиреоїдні гормони контролюють процеси
A. Паратгормону енергетичного обміну, біосинтезу білка та
B. Інсуліну морфогенезу. Стимуляція біоенергетичних процесів
C. Тироксину у тканинах при дії гормонів щитовидної залози
D. Соматотропного позначається збільшенням швидкості тканинного
E. Пролактину дихання (поглинання О2), активності
мітохондріальних ферментів елетроно-транспортного
ланцюга, підвищенням рівня катаболізму вуглеводів,
ліпідів, амінокислот.
276. У хворого з діагнозом хвороба Іценко-Кушинга Вірна відповідь: А. Глюконеогенез
(гіперпродукція кори наднирників) в крові визначено При хворобі Іценка-Кушинга (стероїдний діабет)
підвищену концентрацію глюкози, кетонових тіл, спостерігається гіперпродукція глюкокортикоїдів
натрію. Який біохімічний механізм є провідним у корою наднирників (спричинена підвищеною
виникненні гіперглікемії? секрецією АКТГ ), які проявляють гіперглікемічну
A. Глюконеогенез дію за рахунок активації експресії ферментів
B. Глікогенез глюконеогенезу, пригнічення окислення глюкози в
C. Глікогеноліз тканинах, гальмування синтезу глікогену, посилення
D. Гліколіз катаболізму білків і перетворення амінокислот в
E. Аеробний гліколіз глюкозу.
277. У хворого з синдромом Іценко-Кушинга Відповідь: Е. Кортизолу
спостерігається стійка гіперглікемія та глюкозурія, Кортизол - гормон кіркового шару наднирників
гіпертензія, остеопороз, ожиріння. Синтез та секреція (кортикостероїд). Його гіперпродукція при синдромі
якого гормону збільшується в даному випадку? Іценка-Кушинга супроводжується гіперглікемією,
A. Альдостерону глюкозурією, гіпертензією і т.і. Такий стан ще
B. Адреналіну називається стероїдним діабетом.
C. Глюкагону
D. Тироксину
E. Кортизолу
278. У хворого з набряками вміст натрію в плазмі крові Вірна відповідь:В. Збільшення альдостерону
становить 160 мМ/л. Зміна вмісту якого гормону Альдостерон - гормон кіркового шару
може призвести до такого стану? наднирників (мінералокортикоїд).
A. Зменшення альдостерону Мінералокортикоїди затримують Na+ в організмі,
B. Збільшення альдостерону стимулюючи його реабсорбцію в дистальних
C. Збільшення глюкокортикоїдів відділах канальців нефрону (активують експресію
D. Збільшення тиреоїдних гормонів білків, що транспортують натрій), але виводять К + і
E. Збільшення Nа-діуретичного гормону Н+ з сечею. Гіперфункція (гіперальдостеронізм)
проявляється затримкою натрію і води в організмі,
підвищенням тиску та набряками.
279. Після споживання їжі виникає аліментарна (харчова) Вірна відповідь: В. Інсуліну
гіперглікемія, яка стимулює секрецію гормону: Інсулін - єдиний гормон, що знижує рівень глюкози
A. Глюкагону в крові (гіпоглікемічна дія). Продукція інсуліну бета-
B. Інсуліну клітинами підшлункової залози стимулюється
C. Адреналіну підвищеним рівнем глюкози крові, що
D. Норадреналіну спостерігається в абсорбтивний період.
E. Кортизолу
280. Хворий напередодні операції знаходився в стані Вірна відповідь: А. Адреналін
стресу. Збільшення концентрації якого гормону в Реакцією організму на стрес є адаптивний синдром,
крові супроводжує цей стан. що супроводжується активацією синтезу гормонів
A. Адреналін гіпоталамуса – гіпофіза – наднирників. Стимуляція
B. Інсулін саме мозкового шару наднирників призводить до
C. Пролактин збільшення концентрації адреналіну
D. Прогестерон
E. Глюкагон
281. Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміну Вірна відповідь:
зовнішнього вигляду (збільшення розмірів ніг, С. Гіперпродукція соматотропіну
кистей, рис обличчя), огрубіння голосу, погіршення Гормон росту (соматотропін, СТГ- соматотропний
пам’яті. Захворювання почалося 3 роки тому без гормон) продукується аденогіпофізом.
видимих причин. При огляді - збільшення надбрівних Гіперфункція СТГ з дитинства веде до гігантизму, а
дуг, носа, язика. Аналіз сечі без особливих змін. у дорослих до акромегалії (непропорційний
Причиною такого стану є: розвиток кісток скелету та внутрішніх органів).
A. Нестача тироксину Причиною гіперфункції частіше є пухлина
43
 B. Нестача глюкагону аденогіпофізу.
C. Гіперпродукція соматотропіну
D. Нестача альдостерону
E. Гіперпродукція кортикостероїдів
282. Тестовим показником на розвиток пухлини мозкової Вірна відповідь: С. Катехоламінів
частини наднирників є рівень гормонів: Катехоламіни (біогенні аміни) - гормони мозкового
A. Глюкокортікоїдів шару наднирників, що є похідними тирозину. Це
B. Мінералокортікоїдів адреналін, норадреналін, дофамін.
C. Катехоламінів Гормонопродукуюча пухлина мозкового шару
D. Статевих гормонів наднирників супроводжується збільшенням рівня
E. Кортиколіберинів цих гормонів в крові та сечі.
283. Тривалий негативний емоційний стрес, що Вірна відповідь: D. Посиленням ліполізу
супроводжується викидом катехоламінів, може Рівень адреналіну різко зростає при дії стресових
викликати помітне схуднення. Це пов’язано з факторів (фізичне і психічне перевантаження, страх).
A. Порушенням синтезу ліпідів До метаболічних ефектів катехоламінів належать:
B. Порушенням травлення мобілізація глюкози і гіперглікемія (стимулює розпад
C. Посиленням окисного фосфорилювання і гальмує синтез глікогену), мобілізація жирів
D. Посиленням ліполізу (стимулює ліполіз, підвищує вміст в крові жирних
E. Посиленням розпаду білків кислот).
284. Вторинним посередником в механізмі дії адреналіну Вірна відповідь: А. цАМФ
є: Гормон мозкового шару наднирників адреналін за
A. цАМФ хімічною природою є похідним амінокислоти
B. цГМФ тирозину. Для катехоламінів характерний
C. УМФ мембранний механізм передачі гормонального
D. ТМФ сигналу через вторинний месенжер – цАМФ. При їх
E. ЦМФ сполученні з β–рецепторами активується, з α2 –
пригнічується активність аденілатциклази
285. При емоційному стресі в адипоцитах активується Вірна відповідь: В. цАМФ
гормончутлива трігліцеридліпаза. Який вторинний цАМФ є вторинним месенжером передачі
посередник бере участь в цьому процесі? гормонального сигналу для гормонів переважно
A цГМФ амінокислотної та білкової природи.
B. цАМФ Трігліцеридліпаза адіпоцитів активується
C. АМФ фосфорилюванням через аденілатциклазний
D. Діацілгліцерол механізм дії гормонів.
E. Іони Са2+
286. Інозитолтрифосфати в тканинах організму Вірна відповідь:
утворюються при гідролізі А. Вивільнення іонів кальцію з клітинних депо
фосфатидилінозитолдифосфатів і є вторинними Зростання цитозольної концентрації кальцію
посередниками (месенджерами) в механізмі дії відбувається внаслідок виходу кальцію з внутрішніх
гормонів. Їх дія в клітині направлена на: депо - цистерн ендо- чи саркоплазматичного
A. Вивільнення іонів кальцію з клітинних депо ретикулуму, мітохондрій під впливом
B. Активацію аденілатциклази інозитолтрифосфату (утворюється з
C. Активацію протеїнкінази А фофатидилінозитолдифосфату). Таким чином
D. Гальмування фосфодіестерази кальцій є вторинним месенжером в передачі
E. Гальмування протеїнкінази С гормонального сигналу.
287. Відомо, що при цукровому діабеті у хворих частіше Вірна відповідь: В. Зниження протеосинтезу
зустрічаються запальні процеси, знижена Цукровий діабет виникає внаслідок абсолютного чи
регенерація, сповільнюється загоєння ран. Причина відносного дефіциту інсуліну, при цьому його
цього: анаболічна дія на білковий обмін (стимулює
A. Прискорення глюконеогенезу біосинтез білків в м’язах, нирках в сполучній
B. Зниження протеосинтезу тканині, гальмуючи катаболізм амінокислот та їх
C. Посилення катаболізму перехід в глюкозу) знижується.
D. Посилення ліполізу
E. Зниження ліполізу
288. Хворій 35 років з діагнозом безпліддя в Вірна відповідь: D. Естрогену
гінекологічному відділенні зроблена діагностична Естроген належить до жіночих статевих гормонів.
біопсія ендометрію. При мікроскопічному Одним з біологічних ефектів естрогенів є регуляція
дослідженні з’ясувалось, що слизова оболонка з змін у слизовій оболонці матки і піхви під час
явищами набряку, маточні залози звивисті, заповнені менструального циклу. Патологічні зміни в слизовій
густим секретом. Надлишок якого гормону зумовлює оболонці матки можуть бути пов’язані з гіпер-, або
такі зміни ? гіпопродукцією естрогенів.
44
 A. Прогестерону
B. Тестостерону
C. АКТГ
D. Естрогену
E. Соматотропіну
Обмін кальцію і фосфору
289. Нормальна будова і функція емалі забезпечується Вірна відповідь:
динамічною рівновагою процесів демінералізації і Е. Тиреокальцитонин і паратгормон
ремінералізації. Які гормони мають найбільш Тиреокальцитонин - гормон С-клітин щитовидної
виразну дію на баланс цих процесів? залози, що стимулює відкладання солей кальцію та
A. Тироксин і соматотропін фосфору в колагеновий матрикс кісток та зубів,
B. Кортизол і дезоксикортикостерон пригнічує їх резорбцію, гальмуючи функцію
C. Інсулін і глюкагон ферментів остеокластів.
D.Тестостерон і паратгормон Паратгормон - гормон паращитовидної залози,
E. Тиреокальцитонин і паратгормон антагоніст кальцитоніну, що в кістковій тканині
активує ферменти остеокластів, що викликає вихід
кальцію та фосфатів в кров (демінералізація кісток).
290. При операції на щитовидній залозі з приводу Вірна відповідь: Е. Кальцію
захворювання на Базедову хворобу, помилково були Паратгормон – гормон паращитовидних залоз, що
видалені паращитовидні залози. Виникли судоми, регулює гомеостаз кальцію і фосфору, є
тетанія. Обмін якого біоелемента було порушено? антагоністом кальцитоніну, викликає
A. Натрію гіперкальціємію при одночасному зниженні вмісту
B. Магнію фосфату в крові. Гіпофункція паращитовидних залоз
C. Калію проявляється спазмофілією (тетанічні судоми
D. Заліза скелетних м’язів, на тліі низької концентрації
E. Кальцію кальцію в крові).
291. При видаленні гіперплазованої щитовидної залози у Вірна відповідь: А. Гіпокальциємія
47-річної жінки було пошкоджено паращитовидну Паратгормон – гормон паращитовидних залоз, що є
залозу. Через місяц після операції у пацієнтки регулятором гомеостазу кальцію і фосфору,
з’явились ознаки гіпопаратиреозу: часті судоми, антагоністом кальцитоніну, викликає
гіперрефлекси, спазм гортані. Що є найбільш гіперкальціємію при одночасному зниженні вмісту
вірогідною причиною стану жінки? фосфату в крові. Гіпофункція паращитовидних залоз
A. Гіпокальциємія проявляється спазмофілією (тетанічні судоми
B. Гіпонатрійемія скелетних м’язів, на тлі низької концентрації
C. Гіперхлоргідрія кальцію в крові).
D. Гіпофосфатемія
E. Гіперкаліємія
292. Хлопчик 5 місяців госпіталізований з приводу Вірна відповідь: С. Гіпопаратиреоз
тонічних судом. Хворіє з народження. При огляді Гіпокальціємія та гіперфосфатемія є наслідком
волосся жорстке, нігті витончені та ламкі, шкіряні гіпопаратиреозу. Гіпопаратиреоз виникає при
покриви бліді та сухі. В крові: кальцій 1,5 мМ/л, дефіциті паратгормону паращитовидних залоз.
фосфати – 1,9 мМ/л. З чим повязані ці зміни? Паратирин (паратгормон) підвищує рівень кальцію,
A. Гіперальдостеронізм але знижує рівень неорганічних фосфатів у плазмі,
B. Гіперпаратиреоз тому що викликає вихід кальцію та фосфатів з кісток,
C. Гіпопаратиреоз посилює всмоктування кальцію в кишечнику (через
D. Гіпоальдостеронізм активацію синтезу кальцитріолу), реабсорбцію
E. Гіпотиреоз кальцію в нирках та виведення фосфатів з сечею.
Норма кальцію – 2,25-2,75, фосфату – 1-2мМ/л
293. При лікуванні пародонтиту використовують Вірна відповідь: А. Кальцитонін
препарати кальцію та гормон, що стимулює Кальцітонін – гормон парафолікулярних клітин
мінералізацію зубів та гальмує резорбцію кісткової щитовидної залози, антагоніст паратгормону.
тканини, а саме: Викликає зниження кальцію і неорганічного фосфату
A. Кальцитонін в плазмі крові, тому що стимулює відкладання
B. Інсулін солей кальцію та фосфату в кістковій тканині. В
C. Адреналін нирках гальмує реабсорбцію кальцію та фосфатів.
D. Дофамін
E. Тироксин
294. Провідними симтомами первинного Вірна відповідь: А. Фосфат кальцію
гіперпаратиреозу є остеопороз та ураження нирок із Гіперфункція паращитовидних залоз
розвитком сечокам’яної хвороби. Які речовини є (гіперпаратиреоз) проявляється резорбцією
основою каменів при цьому захворюванні? кальцію і фосфору з кісток і зубів і веде до
45
 A. Фосфат кальцію остеопорозу, переломів кісток, карієсу зубів.
B. Сечова кислота Надлишок кальцію в крові приводить до
C. Цистін кальцифікації внутрішніх органів та м’язів,
D. Білірубін утворення сечових каменів.
E.Холестерин
Біохімія крові
295. У дитини протягом перших 3 місяців після Вірна відповідь: Е. Гемоглобін А
народження розвинулась важка форма гіпоксії, що В крові новонародженої дитини фетальний
проявлялася задухою і синюшністю шкіри. гемоглобін складає 60-90% всього гемоглобіну.
Причиною цього є порушення заміни фетального Протягом першого року життя фетальний гемоглобін
гемоглобіну на: замінюється на гемоглобін дорослої людини.
A. Гемоглобін М Фетальний гемоглобін має більшу спорідненість до
B. Гемоглобін S кисню, ніж гемоглобін А дорослої людини, що
C. Глікозильований гемоглобін дозволяє плоду віднімати кисень від гемоглобіну
D. Метгемоглобін плацентарної крові
E. Гемоглобін А
296. Хворий 20 років. Скаржиться на загальну слабість Вірна відповідь: А. Серповидноклітинна анемія
запаморочення, швидку стомлюваність. При Серповидноклітинна анемія характеризується
обстеженні виявлено: гемоглобін крові 80 г/л, наявністю S-гемоглобіну, в якому в β-ланцюгу
мікроскопічно виявлено еритроцити зміненої форми. полярна амінокислота глутамат замінилась на
Причиною може бути: гідрофобну - валін. Це веде до посилення агрегації
A. Серповидноклітинна анемія молекул гемоглобіну між собою і утворення
B. Паренхіматозна жовтяниця аномальних еритроцитів у вигляді серпа, які
C. Гостра переміжна порфірія закупорюють судини і порушують доставку кисню в
D. Обтураційна жовтяниця тканини.
E. Хвороба Аддісона
297. Споживання забруднених овочів і фруктів тривалий Вірна відповідь: А. Hb-Met
час призвело до отруєння пацієнта нітратами і Метгемоглобін (HbMet) постійно утворюється під
утворення в крові похідного гемоглобіну: впливом окисників (активних форм кисню, оксиду
A. Hb-Met азоту, нітритів та нітратів): двохвалентне залізо
B. HbСО окислюються до трьохвалентного, гемоглобін
C. HbO2 втрачає здатність переносити кисень. В нормі вміст
D. HbCN метгемоглобіну в крові 1-1,5%. При концентрації
E. HbNHCOOH метгемоглобіну вище 10-15% виникає ціаноз шкіри
та слизових оболонок, задишка.
298. Робітник цеху по виробництву нітросполук звернувся Вірна відповідь:
до лікаря зі скаргами на задишку та швидку А. Посилене метгемоглобіноутворення
стомлюваність. При обстеженні виявлено ціаноз Див. Тест №298
нижніх кінцівок. Яка причина цього стану?
A. Посилене метгемоглобіноутворення
B. Гіповітаміноз
C. Гіпервітаміноз
D. Жирова інфільтрація печінки
E. Авітаміноз
299. При дії окислювачів (перекис водню, оксиди азоту та Вірна відповідь: С. Метгемоглобін
ін.), гемоглобін, до складу якого входить Fe2+, Див. Тест №298
перетворюється на сполуку, що містить Fe 3+. Ця
сполука не здатна переносити кисень і має назву?
A. Карбгемоглобін
B. Карбоксигемоглобін
C. Метгемоглобін
D. Оксигемоглобін
E. Глікозильований гемоглобін
300. Після ремонту автомобіля в гаражі водій потрапив в Вірна відповідь: А. Карбоксигемоглобіну
лікарню з симптомами отруєння вихлопними газами. Карбоксигемоглобін (HbCO) утворюється при
Концентрація якого гемоглобіну в крові буде взаємодії гемоглобіну з монооксидом вуглецю
підвищена? (чадним газом). HbCO в нормі в крові 1-2%. Його
A. Карбоксигемоглобіну вміст різко зростає при СО. HbCO не здатний
B. Метгемоглобіну переносити кисень. Оскільки спорідненість
C. Карбгемоглобіну гемоглобіну до СО в 200 разів вища, ніж до кисню,
D. Оксигемоглобіну то навіть при низьких концентраціях СО у повітрі
46
 E. Глікозильованного гемоглобину може наступити смерть.

301. В легенях вугільна кислота (Н2СО3) за допомогою Вірна відповідь: В. Карбоангідраза

фермента розкладається до води та СО2, що Карбоангідраза - фермент, що каталізує оборотну
виділяється з повітрям. Який фермент каталізує цю реакцію гідратації діоксиду вуглецю: СО2 + Н2О =
реакцію? Н2СО3 Н2СО3 = Н+ + НСО3-.
A. Каталаза Роль карбоангідрази в організмі пов’язана з
B. Карбоангідраза підтриманням кислотно-лужної рівноваги,
C. Пероксидаза транспортом СО2, утворенням соляної кислоти
D. Цитохром слизовою оболонкою шлунка.
E. Цитохромоксидаза
302. У хворого 38 років після прийому аспірину та Вірна відповідь: В. НАДФ-Н
сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз При спадковій недостатності глюкозо-6-
еритроцитів, який викликаний недостатністю фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається
глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. З порушенням перекисний гемоліз плазматичної мембрани
утворення якого коферменту пов’язана ця патологія? еритроцитів та виникає гемолітична анемія (інколи її
A. Убіхінону розвиток ініціює прийом протималярійних,
B. НАДФ-Н сульфаніламідних препаратів або аспірину).
C. ФМН-Н2 Механізм розвитку анемії: дефіцит глюкозо-6-
D. ФАД-Н2 фосфатдегідрогенази в еритроцитах зменшує
E. Піридоксальфосфату продукцію НАДФН2 Останній забезпечує
відновлення глутатіону, необхідного для
знешкодження перекису водню. В еритроцитах
зменшується вміст відновленого глутатіону та
накопичується перекис водню, що веде до
перекисного гемолізу еритроцитів.
303. У хворого на анемією в еритроцитах збільшився Вірна відповідь: С. Заліза
вміст протопорфірину ІХ. Недостатність якого Утворення гему відбувається включенням іонів
мінерального елемента привела до даної патології? заліза (Fe2+) в структуру протопорфірину ІХ за участі
A. Магнію ферменту ферохелатази (гемсинтази).
B. Фосфору Протопорфірин ІХ + Fe2+ > Гем. При дефіциті заліза
C. Заліза утворення гему порушене, що призводить до анемії
D. Калію та збільшення вмісту протопорфірину ІХ в
E. Натрію еритроцитах.
304. У дівчинки 7 років явні ознаки анемії. Лабораторно Вірна відповідь: А. Анаеробного гліколізу
встановлений дефіцит піруваткінази в еритроцитах. При дефіциті в еритроцитах піруваткінази ферменту
Порушення якого процесу грає головну роль в анаеробного гліколізу розвивається гемолітична
розвитку анемії? анемія. Механізм розвитку анемії пов’язаний зі
A. Анаеробного гліколізу зменшенням синтезу АТФ в еритроцитах,
B. Окислювального фосфорилювання порушенням роботи Na+-K+-АТФази, накопиченням
C. Тканинного дихання натрію та води в еритроцитах та розвитком
D. Розкладу пероксидів осмотичного гемолізу
E. Дезамінування амінокислот
305. Еритроцит для своєї життедіяльності потребує Вірна відповідь: С. Анаеробний гліколіз
енергії у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю Єдиним джерелом енергії для зрілих еритроцитів є
клітину необхідною кількістю АТФ? анаеробний гліколіз – безкисневе розщеплення
A. Пентозний цикл глюкози до молочної кислоти. Оскільки у цих клітин
B. Аеробне окиснення глюкози відсутні мітохондрії, використовувати кисень для
C. Анаеробний гліколіз синтезу АТФ шляхом окисного фосфорилування
D. Бета-окислення жирних кислот вони не можуть.
E. Цикл трикарбонових кислот
Порфірії
306. Пацієнт 33-х років. Хворіє 10 років. Періодично Вірна відповідь: А. Гему
звертається до лікаря зі скаргами на гострі болі в Порфірії - спадкові ензимопатії синтезу гему, при
животі, судоми, порушення зору. У його родичів яких порфірини та їх попередники накопичуються у
спостерігаються подібні симптоми. Сеча червоного великих кількостях в організмі. В основі гострої
кольору. Госпіталізований з діагнозом - гостра переміжної порфірії лежить порушення активності
переміжна порфірія. Причиною захворювання є ферменту уропорфіріноген I-синтази, а також
порушення синтезу: підвищення активності синтази δ-амінолевулінової

47
 A. Гему кислоти.
B. Інсуліну
C. Жовчних кислот
D. Простагландинів
E. Колагену
307. У хворого відмічається підвищена чутливість шкіри Вірна відповідь: В. Порфірія
до сонячного світла. При стоянні сеча набуває темно- Порфірії - спадкові ензимопатії синтезу гему, при
червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина яких порфірини та їх попередники накопичуються у
такого стану? великих кількостях в організмі. Відкладання
A. Гемолітична жовтяниця порфіринів в шкірі підвищує чутливість її до світла,
B. Порфірия що викликає розвиток фотодерматитів.
C. Альбінізм
D. Пелагра
E. Алкаптонурія
308. У хворих еритропоєтичною порфіриєю (хвороба Вірна відповідь:
Гюнтера) зуби флюоресціюють в ультрафіолеті D. Уропорфіриноген-ІІІ-косинтаза
яскраво-червоним кольором, шкіра чутлива до світла, Порфірії - спадкові ензимопатії синтезу гему, при
сеча має червоний колір. Нестача якого ферменту яких порфірини та їх попередники накопичуються у
викликало цю хворобу? великих кількостях в організмі. Відкладання
A. Уропорфіриноген-І-синтаза порфіринів в шкірі підвищує чутливість її до світла,
B. Уропорфіриногендекарбоксилаза що викликає розвиток фотодерматитів. Розрізняють
C. Дельта-амінолевулинатсинтаза еритропоетичну порфірію – дефект
D. Уропорфіриноген-ІІІ-косинтаза уропорфіриноген ІІІ-косинтази, що
E. Ферохелатаза супроводжується накопиченням ізомеру
уропорфіриногену І, який забарвлює сечу в червоний
колір
Фізико-хімічні константи крові
309. У немовляти внаслідок незбалансованого годування Вірна відповідь: В. Метаболічний ацидоз
виникла виражена діарея. Одним з основних Бікарбонат натрію є головним джерелом лужних
наслідків діареї є екскреція великої кількості резервів, які забезпечують підтримання належного
бікарбонату натрію. Яка форма порушення кислотно- pH крові. Відповідно, при їх втраті може розвинутись
лужного балансу має місце? метаболічний ацидоз – зсув pH в кислу сторону.
A. Метаболічний алкалоз
B. Метаболічний ацидоз
C. Респіраторний ацидоз
D. Респіраторний алкалоз
E. Не буде порушень
310. Людина в стані спокою штучно примушує себе Вірна відповідь: В. Виникає дихальний алкалоз
дихати часто і глибоко 3-4 хв. Як це відбивається на При частому та глибокому диханні виникає
кислотно-лужній рівновазі організму? гіпервентиляція легень, що призводить до
A. Виникає дихальний ацидоз надлишкового виведення СО2 з організму і падіння
B. Виникає дихальний алкалоз його парціального тиску в артеріальній крові нижче
C. Виникає метаболічний алкалоз 35 мм рт. ст., тобто до гіпокапнії. Все це
D. Виникає метаболічний ацидоз супроводжується втратою Н+ та накопиченням
E. Кислотно-лужна рівновага не змінюється лужних еквівалентів.
311. У хворого виявлено зниження рН крові та вмісту Вірна відповідь: С Метаболічний ацидоз
бікарбонатних іонів (падіння лужного резерву крові), Зниження рН крові за рахунок накопичення кислих
зростання вмісту молочної, піровиноградної кислот в метаболітів (лактат, кетонові тіла і т.д.) називають
крові та сечі. Який тип порушення кислотно-основної метаболічним ацидозом. Наприклад, у випадку
рівноваги спостерігається? великого фізичного навантаження м’язи виділяють
A. Метаболічний алкалоз надмірну кількість молочної кислоти і розвивається
B. Респіраторний ацидоз лактоацидоз.
C. Метаболічний ацидоз
D. Респіраторний алкалоз
E. Дихальний алкалоз
312. При цукровому діабеті активація процесів окислення Вірна відповідь: А. Метаболічний ацидоз
жирних кислот викликає кетоз. До яких порушень Посилений кетогенез при цукровому діабеті
кислотно-лужної рівноваги може привести надмірне призводить до накопичення надмірної кількості
накопичення кетонових тіл в крові? кетонових тіл у крові (кетонемії) та зсуву рН крові в
A. Метаболічний ацидоз кислу сторону – кетоазидозу. що є одним з
B. Метаболічний алкалоз різновидів метаболічного ацидозу.
48
 C. Зміни не відбуваються
D. Дихальний ацидоз
E. Дихальний алкалоз
313. У результаті виснажливої м’язової роботи у Вірна відповідь: Е. Лактату
робітника зменшилась буферна ємність крові. Під час інтенсивної фізичної роботи м’язів
Надходженням якої кислої речовини в кров можна це активується анаеробний гліколіз, продуктом якого є
пояснити? молочна кислота (лактат). Надлишок лактату у
A. 3-фосфогліцерату крові може викликати лактоацидоз, що призведе до
B. Пірувату зменшення буферної ємності крові.
C.1,3-бісфосфогліцерату
D. Альфа-кетоглутарату
E. Лактату
314. У хворих, що страждають важкою формою діабету і Вірна відповідь: А. Кетонових тіл
не одержують інсулін, спостерігається метаболічний Метаболічний ацидоз при цукровому діабеті
ацидоз. Підвищення концентрації яких метаболітів це розвивається внаслідок накопичення кетонових тіл у
зумовлює? крові (кетонемія). Причиною посиленого кетогенезу
A. Кетонових тіл в печінці при цукровому діабеті є
B. Жирних кислот внутрішньоклітинний дефіцит оксалоацетату, що
C. Ненасичених жирних кислот унеможливлює окислення в циклі Кребса. Надлишок
D.Триацилгліцеролів ацетил-КоА використовується на синтез кетонових
E. Холестеролу тіл.
315. Лікар, перш ніж призначити виснаженому хворому Вірна відповідь:Е. Наявності заряду
білкове парентеральне харчування, призначив в Принцип фракціонування (електрофорезу) базується
лабораторії визначити електрофоретичний спектр на тому, що в електростатичному полі білки
білків крові. На яких фізико-хімічних властивостях сироватки крові рухаються по змоченому буферним
білків оснований цей метод? розчином хроматографічному папері
A. Оптичній активності (ацетатцелюлозній плівці тощо) зі швидкістю, що
B. В’язкості залежить в основному від величини електричного
C. Нездатності до денатурації заряду та молекулярної маси частинок. Внаслідок
D. Гідрофільності і здатності до набрякання цього білки сироватки крові розділяються зазвичай
E. Наявності заряду на 5 основних фракцій.
316. Наявність білка в розчині можна виявити за Вірна відповідь: D. Біуретова
допомогою кольорових реакцій. Яка з нижче Біуретова реакція базується на утворенні комплексу
перелічених реакцій дасть негативний результат при пептидних зв’язків білків з двовалентними іонами
повному гідролізі білка міді фіолетового кольору. Після повного гідролізу
A. Фоля білка пептидних зв’язків не залишається, тому дана
B. Нінгідринова реакція буде негативною.
C. Ксантопротеїнова
D. Біуретова
E. Сакагучи
317. Які компоненти фракції залишкового азоту Вірна відповідь: А. Амінокислоти, сечовина
переважають в крові при продукційних азотеміях? Продукційна азотемія - надлишкове надходження
A. Амінокислоти, сечовина азотистих сполук (амінокислот, сечовини) в кров при
B. Ліпіди, вуглеводи посиленому розпаді білків. Причинами даного стану
C. Кетонові тіла, білки можуть бути опіки, травми, інфекційні
D. Порфірини, білірубін захворювання, туберкульоз, цукровий діабет. При
E. Сечова кислота, холін продукційній азотемії одночасно підвищується вміст
амонієвих солей і сечовини
318. При аналізі крові у хворого залишковий азот склав 48 Вірна відповідь: А. Нирки
мМ/л, сечовина 15,3 мМ/л. Про захворювання якого Підвищення залишкового азоту за 35 мМ/л
органу свідчать результати цього аналізу? розцінюється як азотемія. Різновидом є ретинційна
A. Нирки азотемія, яка виникає при порушенні виведення
B. Печінки азотистих сполук, особливо сечовини, з сечею.
C. Шлунку Головною причиною такої азотемії є, як правило,
D.Кишечника ниркова недостатність.
E. Селезінки
319. У хворого швидко розвиваються набряки. Зниження Вірна відповідь: С. Альбумінів
яких білків сироватки крові призводить до їх Часто причиною розвитку набряків є зниження
виникнення? онкотичного тиску крові (частини осмотичного тиску
A. Альфа-2-глобулінів обумовленої білками, переважно альбумінами).
B. Альфа-1-глобулінів Саме ця фракція білків сироватки крові здатна
49
 C. Альбумінів утримувати найбільше води у судинному руслі.
D. Бета-глобулінів
E. Фібриногену
320. Пролонгована дія ряду антибіотиків і Вірна відповідь: В. Альбуміном
сульфаніламідів обумовлено тим, що вони Одною з властивостей альбумінів є здатність
циркулюють в крові в комплексі з: зв’язувати лікарські засоби, що продовжує
A. Трансферином тривалість їх циркуляції в організмі - пролонгує
B. Альбуміном терапевтичну дію.
C. Гемоглобіном
D. Гаптоглобіном
E. Гемопексіном
321. Електрофоретичне дослідження сироватки крові Вірна відповідь: В. Гама-глобуліни
хворого пневмонією показало збільшення одної з За пневмонії, як і більшості інфекційних
білкових фракцій. Це: захворювань, посилюється утворення
A. Альбуміни імуноглобулінів та зростання їх рівня в сироватці
B. Гама-глобуліни крові (гіпергамаглобулінемія).
C. Альфа1-глобуліни.
D. Альфа2-глобуліни.
E. Бета-глобуліни
322. В процесі катаболізму гемоглобіну звільняється Вірна відповідь: А. Трансферин (сидерофілін)
залізо, яке в складі спеціального транспортного білку Трансферини - білки плазми крові, які
надходить в кістковий мозок і знову транспортують іони заліза. Є глікопротеїнами,
використовується для синтезу гемоглобіну. Цим синтезуються у печінці, здатні міцно, але оборотно
транспортним білком є: зв’язувати іони заліза.
A. Трансферин (сидерофілін)
B. Транскобаламін
C. Гаптоглобін
D. Церулоплазмін
E. Альбумін
323. З яким білком зв'язується гемоглобін для переносу в Вірна відповідь:D. Гаптоглобіном
ретикулоендотеліальну систему печінки? Гаптоглобін утворює комплекс з гемоглобіном, який
A. Трансферином не фільтрується в нирках. Так попереджаються
B. Альбуміном втрати заліза у складі гемоглобіну, що вивільнюється
C. Феритином при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів.
D. Гаптоглобіном
E. Церулоплазміном
324. У хворого геморагічний інсульт. В крові виявлено Вірна відповідь: А. Калікреїну
підвищену концентрацію кінінів. Лікар призначив Кініни брадикінін та калідин утворюються з білків
контрікал. Для гальмування якої протеїнази було плазми крові кініногенів (фракція α2-глобулінів) під
зроблено це призначення? впливом ферменту (протеїнази) калікреїну.
A. Калікреїну Калікреїн утворюється з неактивного попередника
B. Пепсину (прекалікреїну) під впливом XII фактору зсідання
C. Трипсину крові (фактору Хагемана).
D. Хімотрипсину
E. Колагенази
325. Мікроелемент мідь є складовою білків Вірна відповідь: А. Церулоплазміну
(металопротеїнів). При порушенні обміну міді Церулоплазмін зв’язує іони міді. Має властивості
виникає хвороба Вільсона (гепато-церебральна ферооксидази – окислює Fe2+ до Fe3+. Це необхідно
дистрофія). Концентрація якого білка зменшується в для зв’язування з тканинним феритином заліза, яке
крові? потім використовується на синтез гему. При
A. Церулоплазміну зниженні вмісту церулоплазміну іони міді виходять
B. Трансферину з судинного русла в тканини, що викликає ураження
C. Феритину печінки, головного мозку та рогівки (хвороба
D. Колагену Вільсона).
E. Глобуліну
326. Жінка 33 років страждає на гепатоцеребральну Вірна відповідь: D. Комплексоутворення
дистрофію (хвороба Вільсона). В крові знижений амінокислот з міддю
вміст церулоплазміну. В сечі різко підвищений вміст Церулоплазмін зв’язує 90% іонів міді плазми. При
амінокислот. Ці зміни в першу чергу обумовлені зниженні вмісту церулоплазміну іони міді
посиленням процесу: вивільнюються і можуть утворювати комплексні
A. Разпаду тканинних білків сполуки з амінокислотами, які в подальшому
50
 B. Синтезу сечовини фільтруються нирками.
C. Переамінування амінокислот
D. Комплексоутворення амінокислот з міддю
E. Глюконеогенезу
327. У хворого 27-ми років виявлено патологічні зміни Вірна відповідь: А. Церулоплазміну
печінки і головного мозку. У плазмі крові різке Хвороба Вільсона-Коновалова
зниження, а в сечі підвищення вмісту міді. Діагноз - (гепатоцеребральна дистрофія, гепато-лентикулярна
хвороба Вільсона. Активність якого ферменту в дегенерація) пов’язана з порушенням синтезу і
сироватці крові необхідно дослідити для зниженням в крові концентрації церулоплазміну –
підтвердження діагнозу? білку (ферменту), відповідального за транспорт іонів
A. Церулоплазміну міді .
B. Карбоангідрази
C. Ксантиноксидази
D. Лейцинамінопептидази
E. Алкогольдегідрогенази
328. В плазмі крові здорової людини знаходиться десятки Вірна відповідь: С. С-реактивний білок
білків. При патологіях з`являються нові білки, С-реактивний протеїн (глікопротеїн фракції β-
зокрема “білок гострої фази”, а саме: глобулінів, який реагує з С-полісахаридом
A. Фібриноген пневмокока з утворенням преципітатів). Вміст його
B. Протромбін зростає в 100-1000 разів протягом 6-12 годин з
C. С-реактивний білок початку запального процесу.
D. ІмуноглобулінG
E. Імуноглобулін А
329. Жінка 62 років скаржиться на частий біль в області Вірна відповідь: А. Парапротеїнемія
грудної кроківки і хребта, переломи ребер. Лікар Парапротеїнемія – поява в крові структурно
припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з аномальних і функціонально неповноцінних
лабораторних показників буде мати найбільш білкових тіл з групи імуноглобулінів при мієломній
діагностичне значення? і деяких інших хворобах.
A. Парапротеїнемія
B. Гіперальбумінемія
C. Протеїнурия
D. Гіпоглобулінемія
E. Гіпопротеїнемія
330. У хворої 38 років ревматизм в активній фазі. Вірна відповідь: А. С-реактивного білка
Визначення якого з лабораторних показників В активній фазі ревматизму в сироватці крові може
сироватки крові має діагностичне значення при цій зростати рівень білків гострої фази, у тому числі С-
патології? реактивного білку (в 100-1000 разів протягом 6-12
A. С-реактивного білка годин з початку запального процесу).
B. Сечової кислоти
C. Сечовини
D. Креатиніну
E. Трансферину
331. При гострих запальних процесах в плазмі крові Вірна відповідь: С. С-реактивний білок
з’являється "білок гострої фази", визначення якого До білків гострої фази, рівень яких зростає в перші
має діагностичне значення. Цей білок: години гострого запального процессу, відноситься С-
A. Міоглобін реактивний білок.
B. Альбумін
C. С-реактивний білок
D. Гемоглобін
E. Карбгемоглобін
332. Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, Вірна відповідь: Е. Білок Бенс-Джонса
що виникала після фізичного навантаження. Клінічне Білок Бенс-Джонса – це білок, який складається з
обстеження виявило анемію та наявність пара- моноклональних легких ланцюгів імуноглобулінів.
протеїну в зоні гама-глобулінів. Який показник у сечі Він циркулює в крові і виділяється з сечею, так як
необхідно визначити для підтвердження діагнозу має невелику молекулярну масу. Приблизно в 60%
мієломи? випадків білок Бенс-Джонса виявляють насамперед у
A. Антитрипсин сечі хворих множинною мієломою.
B. Білірубін
C. Гемоглобін
D. Церулоплазмін
E. Білок Бенс-Джонса
51
 Біохімія печінки
333. У людини порушений синтез сечовини. Про Вірна відповідь: А. Печінки
патологію якого органу це свідчить? Сечовина синтезується печінкою і є кінцевим
A. Печінки продуктом знешкодження аміаку, який утворюється
B. Нирки при розпаді амінокислот, нуклеотидів та інших
C. Мозку азотовмісних речовин.
D. М’язів
E. Сечового міхура
334. В крові хворого визначені залишковий азот і Вірна відповідь: В. Печінки
сечовина. Частка сечовини в залишковому азоті Даний аналіз характерний для захворювання
істотно зменшена. Для захворювання якого органу печінки, в якій відбувається синтез сечовини, що є
характерний даний аналіз? кінцевим продуктом знешкодження аміаку.
A. Нирок
B. Печінки
C. Шлунку
D. Кишечника
E. Серця
335. У юнака 18 років з ураженням паренхіми печінки в Вірна відповідь: С. Аланінамінотрансферази
сироватці крові найвірогідніше буде виявлено АЛТ переважно знаходиться в цитоплазмі
підвищений рівень гепатоцитів. Зростання активності АЛТ в сироватці
A. Креатинкінази крові свідчить про наявність синдрому цитолізу.
B. Лактатдегідрогенази-1 Значне підвищення активності АЛТ вказує на
C. Аланінамінотрансферази ураження печінки.
D. Кислої фосфатази
E. Альфа-амілази
336. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові Вірна відповідь: А. Глікогендепонуючої
після введення адреналіну істотно не змінився. Лікар Спадкові ензимопатії, при яких порушується синтез
припустив порушення в печінці. Про зміну якої чи розпад глікогену, призводять до порушення
функції печінки може йти мова? глікогендепонуючої функції печінки. До таких
A. Глікогендепонуючої захворювань відносяться аглікогенози та
B. Холестериноутворюючої глікогенози.
C. Кетогенної
D. Гліколітичної
E. Екскреторної
337. При жировій інфільтрації печінки порушується Вірна відповідь: В. Метіонін
синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених При жировій інфільтрації печінки підвищується
речовин може посилювати процеси метилювання в синтез тригліцеридів в порівнянні із синтезом
синтезі фосфоліпідів? фосфоліпідів. До ліпотропних речовин, які
A. Аскорбінова кислота попереджають розвиток жирової дистрофії печінки,
B. Метіонін належить метіонін, що приймає участь у синтезі
C. Глюкоза холіну (компоненту фосфотидилхоліну)
D. Гліцерин
E. Цитрат
338. Хворому з метою попередження жирової дистрофії Вірна відповідь: А. S-Аденозилметіонін
печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор S-Аденозилметіонін є донором метильних груп для
метильних груп. Це вірогідно: синтезу холіну (компоненту фосфотидилхоліну)
A. S-Аденозилметіонін шляхом метилування етаноламіну.
B. Холестерин
C. Білірубін
D. Валін
E. Глюкоза
Пігментний обмін – катаболізм гема
339. При укусі отруйної змії у людини може розвинутися Вірна відповідь: В. Білірубін непрямий
гемолітична жовтяниця. Вкажіть показник плазми (некон’югований)
крові, який зростає у потерпілого в першу чергу. Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця - результат
A. Білірубін прямий (кон’югований) інтенсивного гемолізу еритроцитів і, відповідно,
B. Білірубін непрямий (некон’югований) надмірного утворення непрямого білірубіну.
C. Сечова кислота Причиною є спадкові або набуті гемолітичні анемії
D.Сечовина
E. Вільні амінокислоти
340. У хворого після переливання крові спостерігається Вірна відповідь: С. Гемолітична
52
 жовтуватість шкіри та слизових оболонок, в крові Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця -
підвищено рівень загального та непрямого результат інтенсивного гемолізу еритроцитів і,
білірубіну, у сечі підвищено рівень уробіліну, у калі - відповідно, надмірного утворення непрямого
стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого? білірубіну. Причиною є: спадкові або набуті
A. Обтураційна гемолітичні анемії. Рівень непрямого білірубіну в
B. Спадкова сироватці крові у хворих з гемолітичною
C. Гемолітична жовтяницею може сягати до 100-170 мкМ/л). В
D. Паренхіматозна печінці непрямий білірубін перетворюється в
E. Жовтяниця новонароджених прямий, який поступає в кишечник і посилює темне
забарвлення калу. Головна ознака гемолітичної
жовтяниці - підвищення вмісту в сироватці крові
непрямого білірубіну.
341. У юнака 20 років діагностовано спадковий дефіцит Вірна відповідь:
УДФ-глюкуронілтрансферази. Підвищення якого А. Непрямого (некон’югованого) білірубіну
показника крові підтверджує діагноз? Хвороба Жильбера – порушення синтезу УДФ-
A. Непрямого (некон’югованого) білірубіну глюкуронілтрансферази і здатності гепатоцитів до
B. Прямого (кон’югованого) білірубіну поглинання білірубіну з крові. Для хвороби
C. Уробіліну характерне зниження активності (недостатність)
D. Стеркобіліногену УДФ-глюкуронілтрансферази. Гіпербілірубінемія
E. Тваринного індикану виникає за рахунок непрямого білірубіну.
Жовтяниця добре піддається лікуванню
фенобарбіталом.
342. Для лікування жовтяниць показано призначення Вірна відповідь:
барбітуратів, які індукують синтез УДФ- А. Прямого (кон’югованого) білірубіну
глюкуронілтрансферази. Лікувальний ефект при У ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів
цьому обумовлений утворенням: білірубін кон’югується з глюкуроновою кислотою (з
A. Прямого (кон’югованого) білірубіна УДФ-глюкуронатом), утворюючи розчинний у воді
B. Непрямого (некон’юговано) білірубіна продукт – моно- або диглюкуронід білірубіну
C. Білівердина (кон’югований, або прямий білірубін). Він є
D. Протопорфирина гідрофільним та малотоксичним. Каталізують цей
E. Гема процес УДФ–глюкуронілтрансферази. Індукторами
синтезу УДФ-глюкуронілтрансфераз є такі лікарські
препарати, як фенобарбітал.
343. У новонародженого фізіологічна жовтяниця. Рівень Вірна відповідь:
вільного білірубіну в крові значно перевищує норму. Е. УДФ-глюкуронілтрансферази
Нестачею якого ферменту це обумовлено? Поширений різновид гемолітичної жовтяниці -
A. Гемоксигенази «фізіологічна жовтяниця» новонароджених, що
B. Трансамінази спостерігається в перші дні життя дитини. Причиною
C. Ксантиноксидази підвищення концентрації непрямого білірубіну в
D. Аденозиндезамінази крові є прискорений гемоліз і тимчасова
E. УДФ-глюкуронілтрансферази недостатність функції білків та ферментів печінки,
відповідальних за поглинання, кон’югацію і секрецію
білірубіну. У новонароджених знижена активність
УДФ-глюкуронілтрансферази.
344. У доношеного новонародженого жовте забарвлення Вірна відповідь:
шкіри та слизових оболонок. Ймовірною причиною А. УДФ- глюкуронілтрансферази
такого стану може бути тимчасова нестача ферменту: Див. Тест № 343
A. УДФ-глюкуронілтрансферази
B.Уридинтрансферази
C. Гемсинтетази
D. Гемоксигенази
E. Білівердинредуктази
345. Пацієнт звернувся до клініки зі скаргами на загальну Вірна відповідь: Е. Механічна жовтяниця
слабість, ниючі болі в животі, поганий апетит, з Механічна або обтураційна (підпечінкова)
підозрою на жовтяницю. У сироватці крові знайдено жовтяниця розвивається при порушенні виділення
77,3 мкМ/л загального і 70,76 мкМ/л кон’югованого жовчі в дванадцятипалу кишку внаслідок закупорки
білірубіну. Який найбільш імовірний вид жовтяниці? жовчних проток при жовчнокам’яній хворобі,
A. Гемолітична жовтяниця пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не
B. Гострий гепатит надходить в кишечник, хоча гепатоцити
C. Цироз печінки продовжують його виробляти. Частина білірубіна
D. Обтураційна жовтяниця виходить у кров. Тому в сироватці крові різко
53
 E. Механічна жовтяниця зростає вміст кон’югованого (прямого) білірубіну.
Норма білірубіну: загальний 8,5-20,5 мкМ/л;
Прямий – 0-5 мкМ/л; непрямий – 8,5-20,5 мкМ/л
346. У жінки 46 років, що страждає на жовчно-кам’яну Вірна відповідь: В. Кон’югованого білірубіну
хворобу, розвинулась жовтяниця. При цьому сеча Механічна або обтураційна (підпечінкова)
стала темно-жовтого кольору, а кал - знебарвлений. жовтяниця розвивається при порушенні виділення
Концентрація якої речовини в сироватці крові зросте жовчі в дванадцятипалу кишку, внаслідок закупорки
в найбільшій мірі: жовчних протоків при жовчнокам’яній хворобі,
A. Вільного білірубіну пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не
B. Кон’югованого білірубіну надходить в кишечник, хоча гепатоцити
C. Білівердину продовжують його виробляти. Оскільки білірубін не
D. Мезобілірубіну потрапляє в кишечник, то кал стає безбарвним
E. Уробіліногену (ахолічним). В той же час частина білірубіну
виходить у кров - різко зростає вміст кон’югованого
(прямого) білірубіну. Частина білірубіну з крові
переходить в сечу, яка набуває оранжево-
коричневого кольору (сеча кольору “пива”).
Ксенобіотики, ендогенні метаболіти
347. Універсальною біологічною системою окислення Вірна відповідь: А. Цитохром Р 450
неполярних сполук (багато лікарських засобів, Перша фаза метаболізму ксенобіотиків відбувається
токсичних сполук), стероїдних гормонів, в ендоплазматичному ретикулумі “бар’єрних”
холестерину являється мікросомальне окислення. органів, які стоять на шляху проникнення
Який цитохром входить до складу оксигеназного ксенобіотиків в організм. Найбільш потужною є
ланцюгу мікросом? система цитохрому Р450, яку ще називають
A. Цитохром Р 450 мікросомальною монооксигеназною системою. Вона
B. Цитохром а3 включає кілька білків, об’єднаних у 2 електронно-
C. Цитохром в транспортні ланцюги, в яких цитохром Р450 є
D. Цитохром c головним діючим елементом. Він безпосередньо
E. Цитохром а передає електрони на молекулу кисню і є
монооксигеназою, тобто ферментом, що впроваджує
в субстрат один атом кисню з двохатомної його
молекули .
348. При дослідженні перетворення харчового барвника Вірна відповідь: С. Цитохром Р-450
було встановлено, що знешкодження цього Мікросомальна монооксигеназна система
ксенобіотика відбувається тільки в одну фазу – (мікросоми це тільця які утворюються з мембран
мікросомального окислення. Назвіть компонент цієї ендоплазматичного ретикулуму в процесі
фази. гомогенізації тканин) включає кілька білків,
A. Цитохром с об’єднаних у два електронно-транспортні ланцюги, в
B. Цитохром в яких цитохром Р450 є головним діючим елементом.
C. Цитохром Р-450
D. Цитохром а
E. Цитохромоксидаза
349. У чоловіка 32 років з ураженням печінки при Вірна відповідь: С. Гіпурової кислоти
проведенні проби Квіка на детоксикаційну здатність Гіпурова кислота утворюється в печінці при
спостерігали низький рівень в сечі: взаємодії бензойної кислоти з гліцином. Екскреція
A. Бензоату натрію гіпурової кислоти може зростати при
B. Оксипроліну посиленнігниття білків у кишечнику.
C. Гіпурової кислоти Для оцінки детоксикаційної функції печінки
D. Креатинину проводять пробу Квіка-Пителя, в ході якої ви-
E. Амінокислот значають вміст гіпурової кислоти в сечі після
введення стандартної дози бензоату натрію.
350. У пацієнта цироз печінки. Дослідження якої Вірна відповідь: С. Гіпурової кислоти
речовини, що екскретується з сечею, може Див. Тест № 349.
характеризувати стан антитоксичної функції
печінки?
A. Креатиніну
B. Амонійних солей
C. Гіпурової кислоти
D. Сечової кислоти
E. Амінокислот

54
351. У хворої 43 років, прооперованої з приводу "гострого Вірна відповідь: А. Посилення гниття білків у
живота", сеча має коричневий колір, кількість кишечнику
індікану в сечі різко зросла. Цей показник свідчить Індикан (калієва сіль індоксилсірчаної кислоти)
про: утворюється в печінці при знешкодженні індолу
A. Посилення гниття білків у кишечнику (продукт гниття амінокислоти триптофану під дією
B. Зниження інтенсивності орнітинового циклу мікроорганізмів товстого кишечника). Його
C. Зниження клубочкової фільтрації нирок екскреція зростає при посиленні процесів гниття в
D. Активацію процесів дезамінування кишечнику.
E. Інгібування глюконеогенезу
352. В лікарню поступив хворий зі скаргами на здуття Вірна відповідь: Е. Індол
живота, діарею, метеоризм після вживання білкової Індол та скатол є продуктами гниття амінокислоти
їжі, що свідчить про порушення травлення білків та триптофану під дією мікроорганізмів товстого
їх посиленого гниття. Вкажіть, яка з перерахованих кишечника. При посиленні процесів гниття в
речовин є продуктом цього процесу в кишечнику. кишечнику їх рівень в крові може зростати.
A. Путресцин
B. Білірубін
C. Кадаверин
D. Агматин
E. Індол
353. У хворої 63 років внаслідок крововиливу в Вірна відповідь: В. Індол
шлунково-кишковий тракт білки крові виявилися Див. Тест № 352.
доступними для дії мікроорганізмів кишечника,
тобто піддалися гниттю. Виберіть з перера-хованих
речовин продукт, концентрація якого збільшилась у
даної хворої:
A. Креатин
B. Індол
C. Ціанкобаламін
D. Тіамін
E. Триптофан
Біохімія м’язів
354. У хворого спостерігається атонія м’язів. Назвіть Вірна відповідь:D. Креатинфосфокіназа
фермент м’язової тканини, активність якого може М’язові клітини для енергозабезпечення
бути знижена при такому стані: використовують макроергічну сполуку
A. Глутамінтрансфераза креатинфосфат. При атонії м’язів, коли зменшується
B. Амілаза інтенсивність енергопостачаючих процесів,
C. Транскетолаза знижується активність креатинфосфокінази –
D. Креатинфосфокіназа ферменту синтезу креатинфосфат.
E. Каталаза
355. Хвора 46-ти років довгий час страждає Вірна відповідь: В. Креатинфосфокінази
прогресуючою м’язовою дистрофією (Дюшена). Для м’язової дистрофії Дюшена типовим є раннє (з
Зміни рівня якого ферменту крові є діагностичним 5 дня життя) збільшення активності креатин-
тестом? фосфокінази в крові (у 30-50 разів вище норми).
A. Лактатдегідрогенази
B. Креатинфосфокінази
C. Піруватдегідрогенази
D. Глутаматдегідрогенази
E. Аденілаткінази
356. У відділення травматології надійшов хворий з Вірна відповідь: Е. Креатинін
розтрощенням м’язової тканини. Який біохімічний При травматичному пошкодженні м’язів у кров
показник сечі при цьому буде збільшений: вивільнюється велика кількість креатиніну
A. Сечова кислота (креатинінемія), що супроводжується
B. Загальні ліпіди креатинінурією
C. Глюкоза
D. Мінеральні солі
E. Креатинін
357. Хворому з підозрою на діагноз “прогресуюча м’язова Вірна відповідь: С. Креатин
дістрофія” зроблений аналіз сечі. Яка сполука у сечі При м’язових дістрофіях порушується забезпечення
підтверджує діагноз даного пацієнта? м’язів креатином та його фосфорилування, що
A. Порфирін супроводжується креатинемією і креатинурією.
B. Колаген
55
 C. Креатин
D. Міоглобін
E. Кальмодулін
358. Хворий 50-ти років звернувся до клініки зі скаргами Вірна відповідь: Е. Гіпокаліємія
на загальну слабість, втрату апетиту, аритмію. Гіпокаліємія (нестача калію в крові < 3,6 мМ/л)
Спостерігається гіпотонія м'язів, мляві паралічі, зустрічається при недостатньому його надходженні
послаблення перистальтики кишечника. Причиною або посиленій втраті, наприклад, при поліурії,
такого стану може бути: проносах, гіперальдостеронізмі. Супроводжується
A. Гіпонатріємія м'язовими судомами, перебоями в роботі серця,
B. Гіпопротеінемія алкалозом.
C. Гіперкаліємія
D. Гіпофосфатемія
E. Гіпокаліємія
359. У хворого 35 років, який часто вживає алкоголь, на Вірна відповідь:С. Калію
фоні лікування сечогінними засобами виникли Клінічна картина відповідає ознакам гіпокаліємії, що
м'язова і серцева слабість, блювота, діарея, АТ - часто виникає при використанні діуретиків.
100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є
посилене виділення з сечею:
A. Хлору
B. Натрію
C. Калію
D. Кальцію
E. Фосфатів
360. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість Вірна відповідь: В. Піруват
метаболітів окислення глюкози. Назвіть один з них, В анаеробному гліколізі безпосереднім
що безпосередньо перетворюється в лактат. попередником в утворенні лактату є піровиноградна
A. Оксалоацетат кислота. Каталізує це перетворення фермент
B. Піруват лактатдегідрогеназа.
C. Гліцерофосфат
D. Глюкозо-6-фосфат
E. Фруктозо-6-фосфат
361. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура Вірна відповідь: В. Аеробний гліколіз
тренованої людини використовує глюкозу для За умов достатнього надходження кисню найбільш
отримання енергії АТФ для м'язового скорочення. ефективним та економічним шляхом отримання
Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих енергії для працюючих м’язів є аеробне
умовах. розщеплення глюкози
A. Анаеробний гліколіз
B. Аеробний гліколіз
C. Глікогеноліз
D. Глюконеогенез
E.Глікогенез
362. Під час бігу на короткі дистанції у нетренованої Вірна відповідь: В. Лактату
людини виникає м'язова гіпоксія. До накопичення При інтенсивному фізичному навантаженні в м’язах
якого метаболіту в м'язах це призводить? нетренованої людини виникає дефіцит кисню і, як
A. Кетонових тіл наслідок, активується анаеробний гліколіз, кінцевим
B. Лактату метаболітом якого є лактат.
C. Ацетил-KoA
D. Глюкозо-6-фосфату
E. Оксалоацетату
Сполучна тканина
363. Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше Вірна відповідь: Е. Колагена
з’явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, При ревматизмі страждають колагенові волокна,
почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз вони руйнуються під впливом різних токсинів, при
ревматоїдний артрит. Однією з причин цього цьому порушується колагенова структура, що
захворювання є зміна в структурі білка сполучної сприяє генералізації ревматичного процесу.
тканини:
A. Тропоніну
B. Муцину
C. Міозину
D. Овоальбуміну
E. Колагену
56
364. Хвора 36-ти років страждає на колагеноз. Збільшення Вірна відповідь: С. Оксипроліну
вмісту якого метаболіту найбільш вірогідно буде Колагеноз - захворювання, при якому
встановлено у сечі? спостерігається, зазвичай прогресуюче, ураження
A. Креатиніну сполучної тканини; особливо колагенових волокон.
B. Iндикану Руйнування волокон супроводжується вивільненням
C. Оксипроліну амінокислот оксипроліну та оксилізину, які
D. Сечовини виділяються з сечею.
E. Уробіліногену
365. У сечі хворого виявлено оксипролін і пролін в Вірна відповідь: С. Колагену
підвищених концентраціях. Порушення метаболізму Оксипролін і пролін є одними з основних
якого білка можна припустити у хворого? амінокислот, які входять у структуру білка сполучної
A. Міозину тканини колагену. Тому виявлення цих амінокислот
B. Гемоглобіну у сечі може вказувати на порушення метаболізму
C. Колагену колагену.
D. Фібриногену
E. Протромбіну
366. У сироватці крові пацієнта встановлено підвищення Вірна відповідь: А. Сіалових кислот
активності гіалуронідази. Визначення якого При деяких запальних захворюваннях (напр.
біохімічного показника сироватки крові дозволить ревматизмі) спостерігається підвищення активності
підтвердити припущення про патологію сполучної гіалуронідази, що призводить до посиленого
тканини? розпаду гіалуронової кислоти і вивільнення
A. Сіалових кислот аміноцукрів, у тому числі, сіалових кислот, рівень
B. Білірубіну яких у крові зростає.
C. Сечової кислоти
D. Глюкози
E. Галактози
367. До косметолога звернувся пацієнт з для позбавлення Вірна відповідь: Е. Гіалуронова кислота
від татуювання на плечі. Яка речовина, що міститься Гіалуронова кислота входить до складу шкіри,
у сполучній тканині, обмежує поширення барвника високий її вміст у позаклітинному матриксі відіграє
та робить можливим такий «живопис»? важливу роль в гідродинаміці та процесах міграції в
A. Еластин тканині.
B. Гама-глобулін
C. Фібронектин
D. Гепарин
E. Гіалуронова кислота
368. Після загоєння рани утворився рубець. Яка речовина Вірна відповідь: В. Колаген
є основним компонентом цього різновиду сполучної Основним компонентом рубцевої тканини є білок
тканини? сполучної тканини колаген – фібрилярний білок,
A. Еластин синтез якого посилюється при загоєнні ран і
B. Колаген утворенні рубців.
C. Гіалуронова кислота
D. Хондроїтинсульфат
E. Кератансульфат
369. При остеолатеризмі зменшується міцність колагена, Вірна відповідь: D. Лізилоксидази
що обумовлено зменшенням утворення поперечних Утворення поперечних ковалентних зв’язків
зшивок в колагенових фібрилах. Причиною цього є –“зшивок” у колагенових фібрилах відбувається під
зниження активності: дією ферменту лізилоксидази, яка містить мідь та
A. Колагенази піридоксальфосфат. Лізилоксидаза окислює залишки
B. Лізилгідроксилази лізину в колагені з утворенням піридинових зшивок.
C. Пролілгідроксилази При зниженні активності цього ферменту
D. Лізилоксидази зменшується міцність колагену, що може викликати
E. Моноамінооксидази розвиток ряду захворювань.
Остеолатеризм – ідіопатичний сколіоз.
370. Як антикоагулянти використовуються різноманітні Вірна відповідь: А. Гепарин
речовини, в тому числі природний полісахарид, а Прямий антикоагулянт гепарин відноситься до
саме: сімейства глікозаміногліканів. Це сульфатований
A. Гепарин гетерополісахарид, негативно заряджений. Його
B. Гіалуронова кислота молекула представлена полісахаридними ланцюгами,
C. Дерматансульфат зв’язаними із загальним білковим ядром. Гепарин
D. Хондроітинсульфат разом з антитромбіном ІІІ блокує активність
E. Декстран тромбіну
57
371. Захисна функція слини зумовлена декількома Вірна відповідь: Е. Лізоцим
механізмами, в тому числі наявністю ферменту, який Одним з ферментів слини є лізоцим (мурамідаза) –
має бактерицидну дію і розщеплює полісахаридний антибактеріальний агент, фермент класу гідролаз, що
комплекс оболонки стафілококів, стрептококів. Цей руйнує клітинні стінки бактерій шляхом гідролізу
фермент пептидоглікану клітинної стінки бактерій муреіну
A. Бета-глюкуронідаза
B. Альфа-амілаза
C. Оліго-1,6-глюкозидаза
D. Колагеназа
E. Лізоцим
372. У хворого, що страждає стрептококовою інфекцією, Вірна відповідь: Е. Посилений фібріноліз
розвинувся геморагічний діатез. Яка причина Фібріноліз – це ферментативне розщеплення
підвищеної кровоточивості? фібрину кров’яного згустку. Першим етапом
A. Нестача вітаміну С фібринолізу є утворення з неактивного проферменту
B. Нестача вітаміну А плазміногену активного плазміну . В цьому процесі
C. Збільшення кількості калікреїну в плазмі крові беруть участь тканинні лізокінази, а також
D. Збільшення кількості гепарину в плазмі крові стрептокіназа. За звичайних умов вона в крові
E. Посилений фібріноліз відсутня. Однак при стрептококовій інфекції
можливо її утворення у великих кількостях, що може
призвести до посиленого фібрінолізу і розвитку
геморагічного діатезу

58