БХ Задачи поиск

1.
Хворого з явищами енцефалопатії госпіталізували в неврологічний стаціонар і виявили

кореляцію між наростанням енцефалопатії і речовинами, які надходять із кишечника в загальний
кровотік. Яка сполука, що утворюється в кишечнику, може бути причиною такого стану?
Бензойна кислота, толуол, скатол, індол
Энцефалопатия – это заболевание, которое характеризуется поражением и полной гибелью

мозговых клеток. Патология развивается в результате нарушения питания мозга кислородом и
снабжения кровью.
Гіпурова кислота утворюється в печінці при взаємодії бензойної кислоти з гліцином. Екскреція
гіпурової кислоти може зростати при посиленнігниття білків у кишечнику. Для оцінки
детоксикаційної функції печінки проводять пробу Квіка-Пителя, в ході якої ви- значають вміст
гіпурової кислоти в сечі після введення стандартної дози бензоату натрію
При гнитті білків у товстій кишці під дією дезаміназ, декарбоксилаз та інших ферментів
мікроорганізмів відбувається перетворення ароматичних амінокислот на гідрофобні циклічні
сполуки. Так, з триптофану утворюються токсичні речовини – скатол та індол.
Толуол сумно відомий як галюциногенний препарат.
Ферменти та коферменти. Регуляція метаболізму

1. У хворого на малярію після вживання протималярійного препарату примахіну розвинулася
гемолітична анемія. Спадкова недостатність якого ферменту в еритроцитах спостерігається при
цьому?
A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
При спадковій недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається

перекисний гемоліз плазматичної мембрани еритроцитів та виникає гемолітична анемія (інколи
її розвиток ініціює прийом протималярійних, сульфаніламідних препаратів або аспірину).
Механізм розвитку анемії: дефіцит глюкозо-6- фосфатдегідрогенази в еритроцитах зменшує
продукцію НАДФН2 Останній забезпечує відновлення глутатіону, необхідного для
знешкодження перекису водню. В еритроцитах зменшується вміст відновленого глутатіону та
накопичується перекис водню, що веде до перекисного гемолізу еритроцитів.
2. Жінка літнього віку перенесла сильний стрес. У крові різко збільшилась концентрація адреналіну
і норадреналіну. Які ферменти каталізують процес інактивації катехоламінів?
A. Моноамінооксидази
Моноаміноксидаза (МАО) – фермент, який бере участь в окисненні моноамінів (шляхом

окисню-вального дезамінування), зокрема норадреналіну, дофаміну, серотоніну – ключових
нейромедіато-рів, які забезпечують передачу нервового збу-дження в ЦНС. Оскільки при
депресивних станах відмічається недостатність активності норадрене-ргічної та
серотонінергічної нервової передачі, то інгібітори МАО виявились ефективними антиде-
пресантами, бо активно усувають або значно зме-ншують цю недостатність.
3. Бiологiчне окиснення та знешкодження ксенобiотикiв вiдбувається за рахунок гемвмiсних

ферментiв. Який метал є обов’язковою складовою цих ферментiв?
A. Fe
Утворення гему (а згодом – гемвмісних ферментів) відбувається щдяхом включення іонів заліза
(Fe2+) у структуру протопорфірину ІХ за участі ферменту ферохелатази (гемсинтази).
4. Через 6 годин пiсля iнфаркту мiокарда у хворого в кровi пiднялася активнiсть

лактатдегiдрогенази. Наявнiсть якого iзоферменту в кровi слiд чекати у цьому випадку?
A. ЛДГ1
ЛДГ (лактатдегідрогеназа) – це фермент, який має 5 ізоформ: ЛДГ1 (Н4), ЛДГ2 (Н3М1), ЛДГ3
(Н2М2), ЛДГ4 (Н1М3), ЛДГ5 (М4). ЛДГ1 розташована в серці, тому висока активність цієї
ізоформи в крові свідчить про патологічний процес у міокарді. АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та
креатинкіназа (КК) є органоспецифічними ферментами міокарда. Підвищення активності цих
ферментів в плазмі крові свідчить про некротичний процес у міокарді – інфаркт міокарда.
Збільшення активності КК відмічається через 2-3 години після інфаркту, ЛДГ1 і ЛДГ2 через 12-24
години і АсАТ через 4-6 години.
5. При аналiзi кровi у хворого виявлено, що концентрацiя альбумiну складає 20 г/л, пiдвищена
активнiсть iзоферменту лактатдегiдрогенази 5 (ЛДГ 5). Про захворювання якого органу свiдчить
цей результат?
A. Печiнка
Вміст альбумінів у крові в нормі знаходиться в межах 45-65 г/л. Дуже низьке значення концент-
рації альбумінів, свідчить про порушення їхньо-го синтезу в печінці. Кожна клітина організму
містить певний набір ферментів. Некроз клітин супроводжується виходом ферментів у кров, що
є діагностичним тестом. При патологіях печінки внаслідок цитолізу гепатоцитів у крові збільшу-
ється активність ЛДГ-4, ЛДГ-5, АлАТ.
6. В кардiологiчне вiддiлення госпiталiзований хворий з iнфарктом мiокарда в гострiй фазi. Для

лiзису тромбiв в коронарних судинах у першi години застосовують фермент:
A. Стрептокiназа
Продуктом діяльності стрептокока є фермент стрептокіназа, який володіє фібринолітичною

активністю, стимулюючи перетворення плазміногену на плазмін. Плазмін, своєю чергою,
зумовлює лізис ниток фібрину кров’яних згустків, деградацію фібриногену та інших протеїнів
плазми, у тому числі V (акцелерин) та VІІ (конвертин) факторів згортання крові. За звичайних
умов вона в крові відсутня. Однак при стрептококовій інфекції можливо її утворення у великих
кількостях, що може призвести до посиленого фібрінолізу і розвитку геморагічного діатезу
7. У хворого з гiпохромною анемiєю сiчеться i випадає волосся, пiдвищена ламкiсть нiгтiв, псування
смаку. Який механiзм указаних симптомiв?
A. Дефiцит залiзовмiсних ферментiв
Це так зване, гемове залізо, яке оборотно зв'язує кисень і бере участь в транспорті кисню,
окисно-відновних реакцій, відіграє важливу роль в процесах кровотворення. Залізо бере участь
в метаболізмі порфірину, синтезі колагену, роботі імунної системи.
8. У хворого iнфаркт мiокарда. Активнiсть якого ферменту буде значно пiдвищена в сироватцi кровi
хворого в першi години?
A. Креатинфосфокiназа МВ
Кожна клітина організму містить певний набір ферментів. Некроз клітин супроводжується
виходом ферментів в кров, що є діагностичним тестом. Таким діагностичним тестом інфаркту
міокарду є збільшення в крові активності КреатинФосфоКінази, ЛДГ-1, АлАТ, АсАТ, які надходять
з кардіоміоцитів. Найбільш інформативним діагностичним тестом інфаркту міокарду є
підвищення в крові активності креатинфосфокінази в перші години після його виникнення. Саме
креатинфосфокіназа МВ локалізується у серцевому м’язі, ММ – у скелетних м’язах, а ВВ не має
діагностичного значення.
9. У хворого через 12 годин після гострого нападу загруднинного болю спостерігається різке
підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Вкажіть патологію, для якої характерне це
зміщення:
A. Інфаркт міокарда
АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та креатинкіназа (КК) є органоспецифічними ферментами міокарда.

Підвищення активності цих ферментів в плазмі крові свідчить про некротичний процес у
міокарді – інфаркт міокарда. Збільшення активності КК відмічається через 2-3 години після
інфаркту, ЛДГ1 і ЛДГ2 через 12-24 години і АсАТ через 4-6 години.
10. Хворому iз больовим синдромом в суглобах постiйно призначають аспiрин. Який з

перерахованих ферментiв вiн пригнiчує?
A. Циклооксигеназа
Аспірин – лікарський засіб, що проявляє аналгезуючу (знеболюючу), жарознижуючу,

протизапальну та антиагрегантну дію. Аспірин є незворотнім інгібітором циклооксигенази.
Циклооксигеназним шляхом синтезуються тромбоксани, простациклін і простагландини D, E і F.
11. Фермент оксидаза D-амiнокислот каталiзує дезамiнування тiльки D- амiнокислот. Яка

властивiсть ферментiв виявляється при цьому?
A. Стереохiмiчна специфічність
Стереохімічна специфічність – вид специфічності, характерний для ферментів, які каталізують

перетворення певного стереоізомера.
13. Хворому перед операцiєю було введено дитилiн (лiстенон) i проведено iнтубацiю. Дефiцит
якого ферменту в органiзмi хворого подовжує дiю м’язового релаксанту?
A. Псевдохолiнестераза
Холінестераза каталізує реакцію гідролізу нейромедіатора – ацетилхоліну з утворенням холіну

та оцтової кислоти. В крові людини міститься два види холінестерази. В сироватці міститься
неспецифічна псевдохолінестераза, яка розщеплює не лише ацетилхолін, але й інші ефіри
холіну. В еритроцитах міститься специфічна, істинна ацетилхолінестераза, яка розщеплює лише
ацетилхолін.
14. У немовляти спостерiгаються епiлептиформнi судоми, викликанi дефiцитом вiтамiну В6. Це
спричинено зменшенням у нервовiй тканинi гальмiвного медiатора - γ-амiномасляної кислоти.
Активнiсть якого ферменту знижена при цьому?
A. Глутаматдекарбоксилаза
В клітинах головного мозку під впливом глутаматдекарбоксилази з глутамінової кислоти

утворюється γ-аміномасляна кислота (ГАМК), що відіграє важливу роль гальмівного медіатора.
γ-аміномасляна кислота (ГАМК) виконує функцію гальмівного медіатора і утворюється з

глутамінової кислоти під дією глутаматдекарбоксилази. Коферментом глутаматдекарбоксилази
є піридоксальфосфат (похідне вітаміну В6). При дефіциті вітаміну В6 відбувається зниження
утворення ГАМК, унаслідок цього у ЦНС процеси збудження переважають над процесами
гальмування, і можуть виникати судоми.
15. В полiклiнiку до лiкаря звернулася жiнка 32-х рокiв зi скаргами на вiдсутнiсть в неї лактацiї пiсля
народження дитини. Дефiцитом якого гормону, найбiльш iмовiрно, можна пояснити дане
порушення?
A. Пролактин
Пролактин – гормон першої групи аденогіпофіза білкової природи. Пролактин необходим для
осуществления лактации, он повышает секрецию молозива, способствует созреванию
молозива, превращению молозива в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие
молочных желёз и увеличение числа долек и протоков в них. Або ж гіперпродукцією гормону
гіпоталамуса пролактостатину – гальмує продукцію пролактину та має гонадоліберинову
активність.
16. Дослiдженнями останнiх десятилiть встановлено, що безпосереднiми ”виконавцями” апоптозу

в клiтинi є особливi ферменти - каспази. В утвореннi одного з них бере участь цитохром С. Вкажiть
його функцiю в нормальнiй клiтинi:
A. Фермент дихального ланцюга переносу електронiв
У внутрішній мембрані мітохондрій розташовані ферменти і коферменти дихального ланцюга,

що об'єднані в комплекси. Переносником електронів між III і IV комплексами є цитохром С. При
порушенні мембрани мітохондрій цитохром С виходить в цитозоль і активує каспази.
17. При зниженнi активностi ферментiв антиоксидантного захисту посилюються процеси

перекисного окиснення лiпiдiв клiтинних мембран. При нестачi якого мiкроелементу знижується
активнiсть глутатiонпероксидази?
A. Селен
Біохімічна функція глутатіону в організмі пов’язана з відновленням і детоксикацією органічних

пероксидів - похідних пероксиду водню НО-ОН, у молекулі якого один (гідропероксиди) або
обидва (алкілпероксиди) атоми водню заміщені на алкільні радикали: При взаємодії глутатіону
з гідропероксидом утворюються нешкідливі органічні спирти, що підлягають подальшому
окисленню: Реакція каталізується ферментом глутатіонпероксидазою, що містить в активному
центрі атом селену (Sе).
18. При патологiчних процесах, якi супроводжуються гiпоксiєю, вiдбувається неповне вiдновлення
молекули кисню в дихальному ланцюзi i накопичення пероксиду водню. Вкажiть фермент, який
забезпечує його руйнування:
A. Каталаза
Одним з продуктів неповного відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі є токсичний

пероксид водню, який розщеплює гемвмісний фермент каталаза до води і молекулярного
кисню: 2Н2О2 = 2Н2О + О2.
Молекулярний кисень, що утворюється, проявляє себе шипучими білими бульбашками

(піноутворення). Відсутність піноутворення вказує на відсутність молекулярного кисню, а отже,
зниженні концентрації або відсутності каталази.
19. У вiддiлення реанiмацiї надiйшов чоловiк 47-ми рокiв з дiагнозом iнфаркт мiокарда. Яка з
фракцiй лактатдегiдрогенази (ЛДГ) буде переважати в сироватцi кровi впродовж перших двох дiб
захворювання?
A. ЛДГ1

20. При лабораторному дослiдженнi дитини виявлено пiдвищений вмiст у кровi та сечi лейцину,
валiну, iзолейцину та їх кетопохiдних. Сеча має характерний запах кленового сиропу.
Недостатнiсть якого ферменту характерно для цього захворювання?
A. Дегiдрогеназа розгалужених амiнокислот
При спадковій ензимопатії обміну амінокислот із розгалуженими ланцюгами порушено синтез

дегідрогенази розгалужених α-кетокислот. Внаслідок цього амінокислоти валін, ізолейцин,
лейцин накопичуються в крові та внутрішніх органах, сеча хворих має специфічний запах
кленового сиропу. Патологія призводить до затримки розумового розвитку та важких психічних
порушень.
21. У клiнiчнiй практицi застосовують для лiкування туберкульозу препарат iзонiазид - антивiтамiн,
який здатний проникати у туберкульозну палочку. Туберкулостатичний ефект обумовлений
порушенням процесiв реплiкацiї, окисно-вiдновних реакцiй завдяки утворенню несправжнього
коферменту з:
A. НАД
Ізоніазид – інгібітор НАД-залежних дегідрогеназ у мікобактерій - збудників туберкульозу. Він

витісняє нікотинамід з НАД в дегідрогеназах мікобактерій.
22. У процесi фiбринолiзу кров’яний тромб розсмоктується. Розщеплення нерозчинного фiбрину

вiдбувається шляхом його гiдролiзу пiд дiєю протеолiтичного ферменту плазмiну, який наявний у
кровi в неактивнiй формi плазмiногену. Активується плазмiноген шляхом обмеженого протеолiзу
за участю фермента:
A. Урокiназа
Активація плазміногену з утворенням активного плазміну здійснюється за рахунок розщеплення

протеїназами внутрішнього пептидного зв’язку. Фізіологічними активаторами цього
глікопротеїну є фактор ХIIа, численнні тканинні та судинні активатори плазміногену. Важливим
активатором плазміногену є урокіназа, що синтезується в нирках.
23. Фенiлкетонурiя - це захворювання, яке зумовлено рецесивним геном, що локалiзується в

аутосомi. Батьки є гетерозиготами за цим геном. Вони вже мають двох хворих синiв i одну здорову
дочку. Яка iмовiрнiсть, що четверта дитина, яку вони очiкують народиться теж хворою?
A. 25%
Фенілкетонурія(олігофренил) спадкове захворювання викликана дефектом або відсутністю

синтезу ферменту фенілаланін-4- гідроксилази, перетворюючи амінокислоту фенілаланін в
тирозин. В крові хворого накопичується феніл аланин і токсичні продукти його
перетворення(феніл піровиноградну кислоту феніл ацетат),що призводить до тяжкого ураження
ЦНС дитини, до порушень розумового та фізичного розвитку; спостерігається вялість, судоми,
епілептичні напади. Для шкіри характерний мишичний запах. У хворого більш світла шкіра, очі,
волосся, ніж у здорових батьків.
24. Пацiєнт звернувся зi скаргами на гострий бiль у правому пiдребер’ї. При оглядi лiкар звернув
увагу на пожовтiння склер хворого. Лабораторно: пiдвищена активнiсть АлАТ та негативна реакцiя
на стеркобiлiн в калi. Для якого захворювання характернi такi симптоми?
A. Гепатит
Кожна клітина організму містить певний набір ферментів. Некроз клітин супроводжується ви-
ходом ферментів у кров, що є діагностичним те-стом. При можливому гепатиті внаслідок цито-
лізу гепатоцитів у крові збільшується активність ЛДГ-4, ЛДГ-5, АлАТ. Отже, патологічний про-цес,
ймовірно, локалізується в печінці.
Негативна реакція на стеркобілін: Це відбувається через те, що жовч (а в її складі жовчні кислоти
та прямий білірубін, який утворився у гепатоцитах з непрямого білірубіну) через закупорку
жовчної протоки не може потрапити в дванадцятипалу кишку. Відбувається її всмоктування з
переповненого жовчного міхура та жовчних протоків у кров. Оскільки прямий білірубін не
може потрапити в складі жовчі в кишку, у калі та сечі відсутні продукти стеркобіліногену.
25. Електрофоретичне дослiдження сироватки кровi хворого пневмонiєю показало збiльшення

одної з бiлкових фракцiй. Вкажiть її:
A. γ-глобулiни
За пневмонії, як і більшості інфекційних захворювань, посилюється утворення імуноглобулінів

та зростання їх рівня в сироватці крові (гіпергамаглобулінемія). Антитіла є в основному γ-
глобулінами. Глобуліни синтезуються в печінці, кістковому мозку, селезінці, лімфатичних
вузлах. За добу синтезується 5 г глобуліну.
26. Катiоннi глiкопротеїни є основними компонентами слини привушних залоз. Якi амiнокислоти
обумовлюють їх позитивний заряд?
A. Лiзин, аргiнiн, гiстидин
Глікопротеїни та протеоглікани є основним структурним компонентом муцинів – слизових

утворень, які вкривають епітеліальні тканини (в тому числі порожнини рота), забезпечуючи їх
бар’єрну функцію. Позитивний заряд катіонних глікопротеїнів, які є основними компонентами
слини привушних залоз, обумовлений наявністю в них амінокислот лiзину, аргiнiну та гiстидину.
Біохімія водо – та жиророзчинних вітамінів
(водорозчинні вітаміни)
1. Злоякісна гіперхромна анемія, хвороба Бірмера, виникає внаслідок нестачі вітаміну В12. Який
біоелемент входить до складу цього вітаміну?
А. Кобальт
Вітамін В12 (кобаламін) являє собою складну за будовою молекулу, яка містить кориноїдно-
порфіриноподібну (хромофорну) та нуклеотидну частини. Циклічна коринова система зв’язана з
атомом кобальту. Коферментні форми: метилкобаламін (метил-В12),
дезоксиаденозилкобаламін (ДА - В12). Біологічна роль :
- метил-В12 разом з ТГФК бере участь у реакціях трансметилювання, тобто у

межмолекулярному переносі метильних груп (ресинтез метіоніну, синтези адреналіну,
креатину, пуринових і піримідинових нуклеотидів, необхідних для синтезу ДНК и РНК;
- ДА-В12 - це кофермент метилмалоніл-КоА-мутази – ферменту, що каталізує перетворення

метилмалоніл-КоА (утворюється внаслідок окиснення жирних кислот з непарною кількістю
атомів вуглецю) у сукциніл-КоА (метаболіт циклу Кребса).
2. Дитина 3-х років із симптомами стоматиту, гінгівіту ,дерматиту відкритих ділянок шкіри була
госпіталізована. При обстеженні встановлено спадкове порушення транспорту нейтральних
амінокислот у кишечнику. Нестачею якого вітаміну будуть зумовлені дані симптоми:
А. Ніацину
Генетично детерміноване порушення транспорту нейтральних амінокислот і триптофану в кишці

та нирках носить назву хвороба Хартнупа. Ця патологія спричинює недостатність вітаміну РР
(ніацину), який за умов норми синтезується в організмі з триптофану (1 молекула нікотинаміду з
60 молекул триптофану) і проявляється характерними патологічними змінами шкіри
(дерматитами), особливо вираженими в умовах дії сонячного опромінення. Дерматиту властиві
патологічні зміни слизової оболонки ротової порожнини та кишки з розвитком тяжкої діареї.
3. Хворому 55 років для лікування легеневої форми туберкульозу в рамках комплексної терапії
захворювання призначений протитуберкульозний засіб. Який з вказаних лікарських засобів
виявляє собою антимікробну активність виключно до мікобактерій туберкульозу?
А. Ізоніазид

витісняє нікотинамід з НАД в дегідрогеназах мікобактерій. Протитуберкульозний препарат
ізоніазид – антивітамін піридоксину (вітаміну В6), тому тривалий його прийом і може викликати
недостатність піридоксину.
4. Юнак 25-ти рокiв звернувся до лiкаря зi скаргами на загальну слабкiсть, швидку втомлюванiсть,
дратiвливiсть, зниження працездатностi, кровоточивiсть ясен. Недостатнiсть якого вiтамiну може
мати мiсце у даному випадку?
A. Аскорбiнова кислота
Дозрівання основного білка сполучної тканини колагену включає гідроксилування амінокислот

проліну та лізину відповідними ферментами за участі вітаміну С. При недостатності аскорбінової
кислоти цей процес порушується, у результаті чого утворюються тендітні та ламкі судини.
Вітамін С за умов норми бере участь у гідроксилуванні проліну та лізину під час синтезу
колагену. Останній формує стінки судин, входить до складу зв’язок тощо. Гіповітаміноз С
призводить до синтезу незрілого колагену, наслідком чого буде підвищена проникність
судинної стінки та поява кровоточивості.
5. 40-рiчному чоловiковi, який хворiє на туберкульоз легень, призначено iзонiазид. Нестача якого
вiтамiну може розвинутися внаслiдок тривалого вживання даного препарату?
A. Пiридоксин
Протитуберкульозний препарат ізоніазид – антивітамін піридоксину (вітаміну В6), тому

тривалий його прийом і може викликати недостатність піридоксину.
6. При обстеженнi хворого виявлено зменшення кiлькостi лейкоцитiв, еритроцитiв i гемоглобiну в

периферичнiй кровi, появу великих клiтин (мегалобластiв). Дефiцит якого вiтамiну може до цього
призводити?
A. Фолiєва кислота
В організмі фолієва кислота (вітамін В9) перетворюється на кофермент тетрагідрофолієву (ТГФК)

кислоту за участю дигідрофолат-редуктази. Кофермент переносить одновуглецеві фрагменти і
бере участь, зокрема, в синтезі нуклеотидів – мономерів нуклеїнових кислот, необхідних для
поділу клітин.
7. При хворобi Вернiке-Корсакова, що часто спостерiгається у хронiчних алкоголiкiв, харчовий

рацiон яких мiстить мало вiтамiнiв, визначається зниження активностi транскетолази. Нестача
якого вiтамiну призводить до цього?
A. Тiамiн
До складу мультиферментного комплексу піруватдегідрогенази (ПДГ) входить кофермент на

форма тіаміну – ТДФ (тіаміндифосфат). Дефіцит тіаміну приводить до зниження активності ПДГ,
зменшення синтезу АТФ, наслідком чого і є порушення функцій нервової системи при синдромі
Верніке-Корсакова.
8. Захворювання берi-берi-це класична форма недостатностi вiтамiну тiамiну. Активна форма його
синтезується за допомогою ферменту з класу:
A. Трансфераз
Біологічно активною формою тіаміну є тіаміндифосфат (кокарбоксилаза), який синтезується в
печінці під дією трансфераз.
9. У хворого дiагностували легеневу форму туберкульозу. Який з наведених лiкарський засiб

використовують для лiкування туберкульозу?
A. Iзонiазид

витісняє нікотинамід з НАД в дегідрогеназах мікобактерій. Протитуберкульозний препарат
ізоніазид – антивітамін піридоксину (вітаміну В6), тому тривалий його прийом і може викликати
недостатність піридоксину.
10. Дитина 9-ти мiсяцiв харчується сумiшами, не збалансованими за вмiстом вiтамiну B6. У дитини
спостерiгається пелагроподiбний дерматит, судоми, анемiя. Розвиток судом може бути пов’язаний
з дефiцитом утворення:
A. ГАМК
Розвиток судом обумовлено зменшенням в нервовій тканині гальмівного медіатора ГАМК

(гама-аміномасляної кислоти). ГАМК утворюється з глутамату за участі глутаматдекарбоксилази,
кофактором якої є піридоксальфосфат (ПАЛФ) - активна форма вітаміну В6. Дефіцит вітаміну
призводить до зниження синтезу ГАМК. Процеси збудження переважають над процесами
гальмування – виникають судоми.
11. Спадкова хвороба: гомоцистинурiя – обумовлена порушенням перетворення гомоцистеїна у

метiонiн. Накопичений гомоцистеїн утворює дiмери гомоцистеїну, який знаходять усечi.
Призначення якого вiтамiнного препарату зменшить утворення гомоцистеїну?
A. Вiтамiн B12
Вітамін В12 (або ціанкобаламін) потрібен для утворення еритроцитів, розвитку нейронів та
синтезу ДНК. Його нестача може призводити до накопичення гомоцистеїну (нейротоксичної
сполуки), до анемії, втрати балансу, “туману в голові”, оніміння кінцівок, втомлюваності та
погіршення пам’яті. Але цей аналіз не є абсолютно надійним. Якщо споживати великі дози
фолієвої кислоти, як-то в разі веганського раціону, рівень гомоцистеїну буде в нормі.
13. У пацiєнта 65-ти рокiв з тривалими скаргами, характерними для хронiчного гастриту, у
периферичнiй кровi виявленi мегалоцити, у кiстковому мозку мегалобластичний еритропоез. Який
найбiльш iмовiрний дiагноз?
A. B12-фолiєводефiцитна анемiя
Для всмоктування харчового вітаміну В12 необхідний внутрішній фактор Кастла

(гастромукопротеїн), що продукується обгорточними клітинами шлунку. Тому при частковій
резекції шлунку можливий авітаміноз – гіперхромна (мегалобластна) анемія Аддісона-Бірмера.
Виникає дефіцит вітаміну В12 в організмі людини, що призводить до порушення кровотворення
(особливо еритропоезу).
14. Хворому на гострий iнфаркт мiокарда у комплекснiй терапiї було призначено гепарин. Через
деякий час пiсля введення даного препарату з’явилася гематурiя. Який антагонiст гепарину
необхiдно ввести хворому для усунення даного ускладнення?
A. Протамiну сульфат
Протаміну сульфат має гемостатичну дію. Нейтралізує дію гепарину, зменшує його
антикоагуляційні властивості. Утворює з гепарином стабільні комплекси, при цьому гепарин
втрачає здатність гальмувати згортання крові. Комплексоутворення зумовлене великою
кількістю катіонних груп (за рахунок аргініну), які зв’язуються з аніонними центрами гепарину.
15. При недостатностi вiтамiну C спостерiгається порушення структури колагенових волокон. Яка
стадiя їх синтезу порушується при цьому?
A. Утворення гiдроксипролiну i гiдроксилiзину
Процес дозрівання основного білка сполучної тканини колагену включає гідроксилування

амінокислот проліну і лізину відповідними ферментами – проліл- і лізилгідроксилазами,
косубстратом яких є вітамін С. Дефіцит вітаміну С гальмує синтез колагену на стадії
гідроксилування і перешкоджає утворення повноцінних молекул тропоколагену, що призводить
до ламкості судин, петехій та зменшує біомеханічні властивості періодонтальної зв’язки, як
наслідок розхитуються і випадають зуби. Ці клінічні прояви характерні для цинги (скорбуту).
16. Реакцiї мiжмолекулярного транспорту одновуглецевих радикалiв є необхiдними для синтезу

бiлкiв та нуклеїнових кислот. З якого з наведених нижче вiтамiнiв утворюється кофермент,
потрiбний для вказаних вище реакцiй?
Коферментною формою фолієвої кислоти є 5,6,7,8- тетрагідрофолієва кислота (ТГФК).

Коферментні функції ТГФК полягають у міжмолекулярному перенесенні одновуглецевих
фрагментів (метильного формільного тощо), що використовуються в багатьох реакціях обміну
амінокислот, синтезі нуклеотидів (тимідилату ДНК, пуринових ядер ДНК та РНК), фізіологічно
активних сполук.
17. Препарати групи вiтамiнуB2 призначають при захворюваннях шкiри. Завдяки наявностi якої
структури в його складi визначається здатнiсть до окиснення- вiдновлення?
A. Iзоалоксазин
Рибофлавін складається з трициклічної сполуки ізоалоксазину та спирту рибітолу (похідного

рибози). Активною частиною молекули ФАД або ФМН, що бере участь в окислювально-
відновлювальній реакції, є ізоалоксазинове кільце рибофлавіну, яке акцептує два атоми водню
(2Н+ + 2е-) від субстрату.
18. У дитини, яку годували синтетичними сумiшами, з’явились ознаки недостатностi вiтамiну B1. В
яких реакцiях бере участь цей вiтамiн?
A. Окислювальне декарбоксилування кетокислот
Роль вітаміну В1 (тіаміну) визначається тим, що він входить до складу піруват- і -

кетоглутаратдегідрогеназних комплексів і бере участь в окисному декарбоксилуванні пірувату
та -кетоглутарату, розгалужених оксокислот (тобто є кокарбоксилазою), завдяки чому сприяє
утворенню енергії.
19. У хворого, що перенiс 5 рокiв тому субтотальну резекцiю шлунка, розвинулась В12-
фолiєводефiцитна анемiя. Який механiзм є провiдним у розвитку такої анемiї?
A. Вiдсутнiсть внутрiшнього фактора Касла
У слизовій оболонці шлунка синтезується специфічний білок-гастромукопротеїн, який

називають внутрішнім фактором Касла. Зв’язуючись з вітаміном В12, він допомагає
всмоктуванню останнього. Тому при частковій резекції шлунка виникає дефіцит вітаміну В12 в
організмі людини, що призводить до порушення процесу кровотворення (особливо
еритропоезу).
20. У синтезi пуринових нуклеотидiв беруть участь деякi амiнокислоти, похiднi вiтамiнiв, фосфорнi
ефiри рибози. Коферментна форма якого вiтамiну є переносником одновуглецевих фрагментiв в
цьому синтезi?

21. У клiнiчнiй практицi застосовують для лiкування туберкульозу препарат iзонiазид- антивiтамiн,
який здатний проникати у туберкульозну палочку. Туберкулостатичний ефект обумовлений
порушенням процесiв реплiкацiї, окисно-вiдновних реакцiй завдяки утворенню несправжнього
коферменту з:
A. НАД

витісняє нікотинамід з НАД в дегідрогеназах мікобактерій
22. У пацiєнта встановлено гiповiтамiноз фолiєвої кислоти,що може призвести до порушення

синтезу:
A. Пуринових та тимiдилових нуклеотидiв

23. До лiкарнi звернувся чоловiк 50-ти рокiв з розладами пам’ятi, болiсними вiдчуттями по ходу
нервових стовбурiв, зниженням iнтелектуальних функцiй, порушеннями з боку серцево-судинної
системи i явищами диспепсiї. В анамнезi хронiчний алкоголiзм. Дефiцит якого вiтамiну може
викликати цi симптоми?
A. Тiамiн
Вітамін В1 (тіамін) в організмі двічі фосфорилюється і перетворюється на кофермент
тіамінпірофосфат, складову піруватдегідрогеназного мультиферментного комплексу. Дефіцит
тіаміну призводить до порушення окиснювального декарбоксилування пірувату, внаслідок
відсутності відповідного коферменту. І тіамінтрифосфата в нервовій тканині (передача
нерв.імпульсів). Клінічно недостатність тіаміну проявляється розвитком уражень периферичної
нервової системи (поліневропатії, поліневриту аж до розвитку атрофічного паралічу кінцівок),
виражених порушень з боку міокарда, секреторної та моторної функцій шлунка. Класична
форма авітамінозу В1 — захворювання бери-бері — спостерігалася у населення Південно-
Східної Азії в умовах тривалого харчування полірованим рисом, позбавленим тіаміну, що
міститься в зовнішній оболонці зернини.
24. При малярiї призначають препарати – структурнi аналоги вiтамiну B2 (рибофлавiн). Порушення
синтезу яких ферментiв у плазмодiя викликають цi препарати?
A. ФАД-залежнi дегiдрогенази
Структурні аналоги рибофлавіну як антивітаміни заміщують коферментну форму рибофлавіну

(ФАД) у ферментативних реакціях, що і приводить до порушення життєво важливих процесів у
малярійному плазмодії.
25. Пiсля тривалого курсу лiкування сульфанiламiдними препаратами у хворого розвинулася

макроцитарна анемiя. Утворення активних форм якого вiтамiну порушується при цьому?

Вітаміни групи В взаємодіють, і тому подекуди важливо пити не комплекси вітамінів, а саме те,
чого бракує, і обрати правильну форму.
Така взаємодія існує, до прикладу, з вітаміном В9. Його надлишок може маскувати нестачу
вітаміну В12. Людина, припустимо, їсть багато овочів, і не їсть м’яса. Якщо людина тривалий час
(кілька років) не споживає В12, а потім зробить аналіз на гомоцистеїн, то аналіз цілком
ймовірно може бути в нормі.
26. Коензим А бере участь в багатьох важливих реакцiях метаболiзму. Похiдним якого вiтамiну вiн
є?
A. Пантотенова кислота
Коферментні форми– кофермент А (коензим А) НS-КоА, 4-фосфопантотеїн.
Біологічна роль: НS-КоА бере участь у наступних реакціях:
- активації ацетату та жирних кислот;
- окисненні та синтезі вищих жирних кислот;
- синтезі холестеринута інших стероїдів;

- синтезі кетонових тіл;
- ацилюванні у синтезах гему та ацетилхоліну;
-окисному декарбоксилюванні пірувату та α-кетоглутарату.
Біохімія водо – та жиророзчинних вітамінів
(жиророзчинні вітаміни)
1. У 6-ти місячної дитини спостерігались часті та сильні підшкірні кровотечі. Призначення
синтетичного аналогу вітаміну К (вікасола) дало позитивний ефект. В гамма-карбоксилюванні
глутамінової кислоти якого з перерахованих нижче білків згортальної системи крові бере участь
цей вітамін?
А. Протромбіну
Вітамін К - кофактор гама-глутамілкарбоксилази, яка вводить карбоксильну групу в глутамінову

кислоту білків згортання крові, зокрема протромбіну. Приєднується Са2+ і починається
згортання крові. Дефіцит вітаміну у дитини зумовлений низькою активністю кишкової флори,
яка може синтезувати вітамін К - з'являються сильні підшкірні кровотечі. Вікасол – синтетичний
водорозчинний аналог вітаміну К, тому його призначення і дало позитивний лікувальний ефект
2. У хворого спостерігається порушення зору – гемералопія («куряча сліпота»). Який вітамінний

препарат потрібно вживати хворому, щоб відновити зір?
А. Ретинолу ацетат
Ретинола ацетат является аналогом природного витамина А и необходим для восстановления

нормальной концентрации ретинола в организме. Вітамін А регулює процеси сутінкового зору
як складова частина родопсину – білка клітин сітківки ока (паличок). Вітамін А як кофактор
глікозилтрансфераз переносить олігосахаридні компоненти через мембрани для синтезу
гликопротеїнів – основи муцинів (слизів), тому його дефіцит і проявляється сухістю слизових
оболонок.
3. Хворому на активну форму туберкульозу призначили ізоніазид. Який вітамінний препарат

необхідно застосовувати для профілактики побічної дії ізоніазиду?
А. Вітаміну В6(піридоксину гідрохлорид)
Ізоніазід, який використовують для лікування туберкульозу, є антивітаміном піридоксину

(вітаміну В6). Тривале його застосування може призвести до недостатності вказаного вітаміну,
яка супроводжуватиметься вказаною симптоматикою. Для усунення вказаних явищ слід
призначити вітамін В6.
4. Відомо, що введення в організм людини лікарського препарату дикумаролу викликає різке

зниження вмісту в крові протромбіну і ряду інших білкових факторів згортання крові.
Антивітаміном якого вітаміну є дикумарол?
А. Вітаміну К
Дикумарол – антивітамін К конкурентно перешкоджає утилізації печінкою вітаміну К,
необхідного для синтезу протромбіну та інших білкових факторів згортання крові. Його
застосовують у випадку посиленого згортання крові (при тромбозах і тромбофлебитах) з метою
його запобігання
5. Вагiтнiй жiнцi, що мала в анамнезi декiлька викиднiв, призначена терапiя, яка мiстить вiтамiннi
препарати. Укажiть вiтамiн, який сприяє виношуванню вагiтностi:
A. Альфа-токоферол
Дефіцит цього вітаміну у тварин викликає атрофію яєчників і сім’яників, розсмоктування плоду
на ранніх стадіях вагітності. У людини такі прояви неможливі, тому що цього вітаміну багато в
рослинних оліях. Проте його вживання може сприяти виношуванню вагітності
6. Iнститут геронтологiї людям похилого вiку радить вживати комплекс вiтамiнiв, який мiстить
вiтамiн E. Яку головну функцiю вiн виконує?
A. Антиоксидантна
Одним з механізмів процесу старіння є активація перекисного окислення ліпідів в мембранах

клітин (утворення активних форм кисню – вільних радикалів). Вітамін Е як вільний радикал
може зв'язувати інші вільні радикали
7. У чоловiка 39-ти рокiв спостерiгається пiдвищений ризик розвитку iнфекцiйних процесiв,

гiперкератоз, порушення присмеркового зору. Який вiтамiнний препарат необхiдно призначити?
A. Ретинолу ацетат
Ретинолу ацетат (вітамін А) – жиророзчинний вітамін, який збільшує кількість мітозів в

епітеліальних клітинах; сприяє синтезу сульфатованих мукополісахаридів, які відіграють
важливу роль у проникності клітинних, субклітинних і лізосомальних мембран, регулює синтез
глікопротеїнів поверхневих мембран клітин, забезпечуючи в такий спосіб диференціюваня
останніх; забезпечує бар’єрну функцію одношарового плоского епітелію та підвищує його
резистентність до інфекцій; завдяки своїй ліпофільності, він вбудовується в ліпідний шар
мембран, контролюючи шидкість ланцюгових реакцій у ліпідній фазі та підтримуючи
антиоксидантний потенціал. Всі вищезазначені ефети цього вітаміну забезпечують ріст і
диференціювання клітин, сприяючи швидкій епітелізації та загоєнню раневої поверхні.
8. Внаслiдок дефiциту вiтамiну D у дитини визначаються симптоми рахiту. Зниження активностi

якого ферменту кровi спостерiгається при цьому?
A. Лужна фосфатаза
Лужна фосфатаза бере участь у фосфорно- кальцієвому обміні, відщеплюючи неорганічний

фосфат від сполук фосфатної кислоти і в такий спосіб зумовлює мінералізацію кісток і зубів. Її
активаторами слугують іони Mg2+, Co2+, Mn2+.
9. У хворого спостерiгається гемералопiя (куряча слiпота). Яка з перерахованих речовин матиме

лiкувальну дiю?
A. Каротин
Дефіцит вітаміну А (гіповітаміноз) проявляється гемералопією (курячою сліпотою). Вітамін А в
організмі може синтезуватись з провітаміну – каротину, що є в овочах і фруктах, забарвлених в
помаранчовий і червоний колір, тому його вживання і виявляє лікувальний ефект.
11. Пiсля видалення зуба у пацiєнта виникла кровотеча. Аналiз кровi виявив зниження
протромбiнового iндексу. Дефiцит якого вiтамiну може бути причиною такого стану?
A. K
Основна функція вітаміну К пов’язана з процесами згортання крові: він необхідний для синтезу
в печінці білкових факторів коагуляції (протромбіну (II), проконвертину (VII), фактора Крістмаса
(IX), фактора Стюарта (X)).
12. У хворих з непрохiднiстю жовчовивiдних шляхiв пригнiчується зсiдання кровi, виникають

кровотечi,що є наслiдком недостатнього засвоєння вiтамiну:
A. K
Основна функція вітаміну К пов’язана з процесами згортання крові: він необхідний для синтезу
в печінці білкових факторів коагуляції (протромбіну (II), проконвертину (VII), фактора Крістмаса
(IX), фактора Стюарта (X)). Жиророзчинний вітамін К синтезується мікрофлорою кишечника і
всмоктується з кишечника разом із жовчю. Непрохідність жовчних шляхів порушить його
всмоктування і призведе до погіршення згортання крові і кровотеч
13. У дiвчинки 8-ми рокiв виявленi симптоми порушення сутiнкового зору. Дефiцит якого вiтамiну є
причиною цього стану?
A. A

14. Вiтамiн A у комплексi зi специфiчними циторецепторами проникає через ядернi мембрани,

iндукує процеси транскрипцiї, що стимулює рiст та диференцiювання клiтин. Ця бiологiчна функцiя
реалiзується наступною формою вiтамiну A:
A. Транс-ретиноєва кислота
Вітамін А називають вітаміном росту, оскільки одна з його форм (транс-ретиноєва кислота)
через ядерні рецептори стимулює процеси транскрипції і синтезу білків, а отже ріст і
диференціацію клітин (гормоноподібний ефект)
15. Який вiтамiнний препарат доцiльно призначити пацiєнту зi скаргами на зниження гостроти зору
в сутiнках, сухiсть шкiри, частi застуднi захворювання, ламкiсть волосся?
A. Ретинолу ацетат

16. У дитини пiд час чергового обстеження виявлено припинення мiнералiзацiї кiсток. Дефiцит
якого вiтамiну може це спричинити?
A. Кальциферол
Кальциферол (вітамін D3) забезпечує відкладання кальцію в кістках, тому при його дефіциті
припиняється мінералізація кісток.
Кальциферол (вітамін D) – група речовин рослинного та тваринного походження, які в основі

своєї будови містять циклічний вуглеводень стеран. Серед його вітамерів найактивнішу
біологічну дію на організм людини чинять вітамін D2 (ергокальциферол) та вітамін D3
(холекальциферол). Біологічна роль кальциферолу полягає в підтриманні фізіологічної
концентрації кальцію та фосфатів у плазмі крові, що забезпечує умови для нормальної
побудови тканин зуба.
17. Пiд впливом iонiзуючого опромiнення або при авiтамiнозi E в клiтинi спостерiгається
пiдвищення проникностi мембран лiзосом. До яких наслiдкiв може призвести така патологiя?
A. Часткове чи повне зруйнування клiтини
Вітамін Е слугує універсальним антиоксидантом, стабілізує рухомість і мікров’язкість

мембранних ліпідів і білків, пригнічує активність фосфоліпази А2 лізосом, яка руйнує
фосфоліпіди мембран і, у такий спосіб, спричинює вихід у цитозоль протеолітичних фермнтів,
що руйнують клітину. Він захищає від окиснення подвійні зв’язки в молекулах вітаміну А; який
впливає на ріст і диференціювання клітин.
18. У хворого 37-ми рокiв на фонi тривалого застосування антибiотикiв спостерiгається пiдвищена
кровоточивiсть при невеликих пошкодженнях. У кровi- зниження активностi факторiв згортання
кровi II,VII,IX,X, подовження часу згортання кровi. Недостатнiстю якого вiтамiну обумовленi
зазначенi змiни?
A. Вiтамiн К
Вітамін К (антигеморагічний) бере участь у карбоксилюванні білкових факторів згортання крові.

Цей вітамін частково синтезується кишковою мікрофлорою. Тривалий прийом антибіотиків
пригнічує ріст мікрофлори і тому може зумовити дефіцит вітаміну К та, відповідно, порушення
процесів згортання крові
19. У хворого спостерiгається сухiсть шкiри, лущення, частi ОРЗ, ксерофтальмiя. Який вiтамiнний
засiб треба призначити хворому?
A. Ретiнолу ацетат

20. У пацiєнта, який тривалий час страждав на дисбактерiоз кишок, спостерiгається пiдвищена
кровоточивiсть, в основi якої лежить порушення посттрансляцiйної модифiкацiї факторiв II,VII,IХ,Х
згортання кровi в печiнцi. З недостатнiстю якого вiтамiну це пов’язано?
A. K
Вітамін К синтезується кишковою мікрофлорою. Дисбактеріоз – порушення розвитку

нормальної і активація росту патогенної мікрофлори кишечника. Зменшився синтез вітаміну К,
що і проявилось геморагічним синдромом.
21. У дитини 6 -ти рокiв спостерiгається затримка росту, порушення процесiв окостенiння,
декальцифiкацiя зубiв. Що може бути причиною цього?
A. Дефiцит вiтамiну D
Основна функція вітаміну Д полягає у регуляції обміну кальцію та фосфору в організмі. Він
забезпечує нормальний остеогенез і мінералізацію кісток і зубів. При недостатності цього
вітаміну органічний матрикс кістки продовжує рости, а кальцифікація затримується: кістки
розм'якшуються (остеомаляція), деформується скелет, спостерігається пізнє прорізування та
декальцифікація зубів.
Основні закономірності обміну речовин та енергії

1. В приймальне відділення надійшла дитина 1,5 років з ознаками отруєння нітратами: стійкий
ціаноз, задишка, судоми. Утворення якої форми гемоглобіну лежить в основі цих симптомів?
А. Метгемоглобіну.
Метгемоглобін (HbMet) постійно утворюється під впливом окисників (активних форм кисню,
оксиду азоту, нітритів та нітратів): двохвалентне залізо окислюються до трьохвалентного,
гемоглобін втрачає здатність переносити кисень. В нормі вміст метгемоглобіну в крові 1-1,5%.
При концентрації метгемоглобіну вище 10-15% виникає ціаноз шкіри та слизових оболонок,
задишка.
2. Встановлено, що токсична дія ціанідів виявляється у гальмуванні клітинного дихання. Який

органоїд клітини є найбільш чутливим до цих отрут?
А. Мітохондрії.

об'єднані в комплекси. Останній комплекс цитохромоксидаза [аа3] передає електрони
безпосередньо на кисень. Ціаніди викликають необоротнє інгібування цитохромоксидази, що
призводить до пригнічення тканинного дихання і смерті.
3. При дiї окислювачiв (перекис водню, оксиди азоту та iншi), гемоглобiн, до складу якого
входитьFe2+, перетворюється на сполуку, що містить Fe3+. Ця сполука НЕ ЗДАТНА переносити
кисень i має назву:
A. Метгемоглобiн.

об'єднані в комплекси. Останній комплекс цитохромоксидаза [аа3] передає електрони
безпосередньо на кисень. Ціаніди викликають необоротнє інгібування цитохромоксидази, що
призводить до пригнічення тканинного дихання і смерті.

A. Fe.
5. Хворому на туберкульоз призначено антибiотик олiгомiцин. Назвiть процес, який iнгiбується цим
препаратом у дихальному ланцюзi мiтохондрiй при розмноженнi туберкульозної палички:
A. Окисне фосфорилювання.
Інгібітори окисного фосфорилування блокують як окислення субстратів, так і фосфорилування

АДФ у мітохондріях. Олігоміцин - антибіотик, що протидіє як фосфорилюванню АДФ до АТФ, так
і стимуляції поглинання O2, що спостерігається після додавання до мітохондрій АДФ (феномен
"дихального контролю"). Механізм дії олігоміцину полягає в інгібуванні функції АТФ-синтетази.
Фермент АТФ-синтетаза є білком з четвертинною структурою, в складі якого є декілька білкових

субодиниць, які утворюють фрагменти Fo та F1. Фрагмент Fo є протонним каналом і блокується
олігоміцином, а фрагмент F1 є каталітичною ділянкою цього ферменту.
6. Дослiдженнями останнiх десятиліть встановлено, що безпосереднiми ”виконавцями” апоптозу в

клiтинi є особливі ферменти - каспази. В утвореннi одного з них бере участь цитохром С. Вкажiть
його функцiю в нормальнiй клiтинi:
A. Фермент дихального ланцюга переносу електронів.

що об'єднані в комплекси. Переносником електронів між III і IV комплексами є цитохром С. При
порушенні мембрани мітохондрій цитохром С виходить в цитозоль і активує каспази.
8. При пошкодженнi клiтини iонiзуючим випромiнюванням вмикаються механiзми захисту i
адаптацiї. Який механiзм вiдновлення порушеного внутрiшньоклiтинного гомеостазу реалiзується
при цьому?
A. Активацiя антиоксидантної системи.
9. При зниженнi активностi ферментiв антиоксидантного захисту посилюються процеси

перекисного окиснення лiпiдiв клiтинних мембран. При нестачi якого мiкроелементу знижується
активнiсть глутатiонпероксидази?
A. Селен.

обидва (алкілпероксиди) атоми водню заміщені на алкільні радикали: R-O-O-H R-O-O-R
При взаємодії глутатіону з гідропероксидом утворюються нешкідливі органічні спирти, що

підлягають подальшому окисленню: Реакція каталізується ферментом глутатіонпероксидазою,
що містить в активному центрі атом селену (Sе).
10. Недостатнiсть в органiзмi мiкроелементу селену проявляється кардiомiопатiєю. Iмовiрною

причиною такого стану є зниження активностi такого селенвмiсного ферменту:
A. Глутатiонпероксидаза.


11. При патологiчних процесах, якi супроводжуються гiпоксiєю, відбувається неповне вiдновлення
молекули кисню в дихальному ланцюзi i накопичення пероксиду водню. Вкажiть фермент, який
A. Каталаза.

пероксид водню. Його руйнує гемвмісний фермент каталаза до води і молекулярного
кисню:Каталаза каталізує перетворення пероксиду водню на воду та молекулярний кисень:
Н2О2 + Н2О2 → 2 Н2О + О2↑
При цьому піноутворення виникає внаслідок вивільнення кисню. При недостатності каталази
розпад пероксиду водню не відбувається, кисень не вивільняється, що й пояснює відсутність
піни.
Обмін вуглеводів та його регуляція

1. У жінки 62-х років розвинулася катаракта (помутніння кришталика) на фоні цукрового діабету.
Який тип модифікації білків має місце при діабетичній катаракті?
A. Глікозилювання
При підвищенні рівня глюкози крові при цукровому діабеті прискорюється зв`язування глюкози
з білками (глікозилювання), зокрема, кришталика, що викликає його замутненість (катаракту).
2. У дівчинки 6-ти років виражені ознаки гемолітичної анемії. При біохімічному аналізі еритроцитів
встановлено дефіцит ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушення якого метаболічного
процесу відіграє головну роль у розвитку цієї патології?
A. Пентозофосфатного шляху
При недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається гемоліз

еритроцитів та виникає гемолітична анемія (її розвиток може ініціювати прийом
сульфаніламідних препаратів або аспірину), яка супроводжується зменшенням продукції
НАДФН2, необхідного для утворення відновленої форми глутатіону, який захищає мембрани
еритроцитів. А основним джерелом НАДФН2 є пентозофосфатний шлях (ПФШ), котрий не
пов’язаний безпосередньо з дихальним ланцюгом перенесення електронів та окисним
фосфорилюванням. В ньому утворюється інший тип носіїв метаболічної енергії - відновлені
коферменти НАДФН+Н+. Вони містять атоми водню окисненої глюкози, котрі далі
використовуються у відновних синтезах ліпідів, біохімічно важливого трипептиду глутатіону та
інших сполук. Друга функція ПФШ – утворення фосфопентоз, необхідних для синтезу
нуклеотидів
3. Розпад глікогену в печінці стимулюється адреналіном. Який вторинний месенджер (посередник)

при цьому утворюється в клітині?
A. ц-АМФ
Гормон мозкового шару наднирників адреналін за хімічною природою є похідним

амінокислоти тирозину. Для катехоламінів характерний мембранний механізм передачі
гормонального сигналу через вторинний месенжер – цАМФ. При їх сполученні з β–рецепторами
активується, з α2 – пригнічується активність аденілатциклази
4. У хворого зі скаргами на полідипсію, поліфагію, поліурію визначили високий рівень глюкози

крові і наявність її у сечі. Яке захворювання можна припустити?
A. Цукровий діабет
Результати біохімічних досліджень (гіперглікемія, кетонемія) у поєднанні зі скаргами (сухість у

роті, відчуття спраги) та виявлені глюкоза та кетонові тіла у сечі вказують на те, що у хворої
цукровий діабет. Головним показанням для проведення аналізу є цукровий діабет, симптоми
якого спостерігаються у хворої (спрага, поліурія,). При збільшенні концентрації глюкози в крові
вище ниркового порогу (8–10 ммоль/л) глюкоза повністю не реабсорбується у ниркових
канальцях і починає надходити в сечу, виникає глюкозурія. У нормі глюкоза у сечі відсутня.
5. У хворого на цукровий діабет виникла значна спрага, дистрофія та порушення психічної

діяльності. Який тип розладів водно-електролітичного балансу характеризує поява вказаних
ознак?
A. Дегідратація гіперосмотична
Гіперосмолярна дегідратація розвивається у випадках переважання втрати організмом води

над втратою солей. Внаслідок цього осмотичний тиск в позаклітинному просторі зростає, рідина
переміщується з клітин у міжклітинний простір, що супроводжується гіпогідратацією клітин.
Основними ознаками цього стану є спрага, сухість слизових, язика, шкіри, олігурія.
6. Хвора 38-ми років надійшла до реанімаційного відділення в несвідомому стані. Рефлекси

відсутні. Цукор крові -2,1 ммоль/л. В анамнезі - цукровий діабет з 18-ти років. Яка кома має місце у
хворої?
A. Гіпоглікемічна
Інсулін знижує рівень глюкози крові, тому що активує транспорт глюкози в клітини
(гіпоглікемічна дія інсуліну). Передозування інсуліну викликає значне зниження рівня глюкози в
крові (менше 2 мМ/л) - людина може втратити свідомість (гіпоглікемічна кома).
Головний мозок споживає до 20% глюкози крові. Важка фізична робота потребує споживання
м`язами глюкози крові у високих кількостях. У алкоголіків порушена глікогендепонуюча
функція печінки, тому при фізичному навантаженні різко зменшується вміст глюкози в крові –
виникає гіпоглікемічна кома.
7. У новонародженої дитини після годування молоком спостерігаються диспептичні розлади

(диспепсія, блювання). При годуванні розчином глюкози ці явища зникають. Вкажіть фермент, що
бере участь в перетравленні вуглеводів, недостатня активність якого призводить до вказаних
розладів:
A. Лактаза
Явища диспепсії (порушення травлення) після вживання молока, яке містить лактозу (молочний
цукор), вказує на недостатність ферменту лактази кишечника, який розщеплює лактозу до
глюкози і галактози.
8. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з
метою отримання енергії АТФ для м’язового скорочення. Вкажіть основний процес утилізації
глюкози в цих умовах:
A. Аеробне окиснення глюкози.
При тривалій м`язовій роботі відбувається поступове насичення м`язів киснем, і основним
процесом утилізації глюкози стає аеробний гліколіз, який постачає м’язам велику кількість АТФ.
Аеробне окиснення глюкози – енергетично найвигідніший процес (при окисненні 1 молекули

глюкози синтезується 38 молекул АТФ), він має велику кількість субстратів (глюкоза, глікоген,
гліцерин, кетонові тіла), а продукти його розпаду – СО2 та Н2О практично нешкідливі. Єдиний
недолік цього шляху полягає в тому, що він вимагає великої кількості кисню.
9. Людина вживає надмірну кількість вуглеводів. Який метаболічний процес активується в

організмі при цьому?
A. Ліпогенез
Під час катаболізму вуглеводів (глюкози) утворюються метаболіти, які можуть йти на синтез
жирів: ацетил-КоА – попередник в синтезі жирних кислот і фосфодиоксиацетон - в синтезі
гліцерол-3- фосфату. Надмірне споживання вуглеводів буде стимулювати ліпогенез і як
наслідок – призведе до ожиріння
10. У лiкарню надiйшла робiтниця хiмiчного пiдприємства з ознаками отруєння. У волоссi цiєї
жiнки знайдено пiдвищену концентрацiю арсенату, який блокує лiпоєву кислоту. Вкажiть,
порушення якого процесу є найiмовiрною причиною отруєння:
A. Окислювальне декарбоксилювання ПВК
Піровиноградна кислота (ПВК) піддається окиснювальному декарбоксилуванню під дією

мультиферментного піруатдегідрогеназного комплексу, який містить 5 коферментів, зокрема,
вітаміноподібну речовину – ліпоєву кислоту, яку блокує арсенат. При отруєнні арсенатом буде
зростати в крові вміст пірувату, так як при блокуванні одного з коферментів (ліпоєвої кислоти)
піруват не буде перетворюватися у ацетил-КоА.
11. Аналiз кровi хворого на цукровий дiабет показав наявнiсть молочної кислоти у концентрацiї 2,5
ммоль/л. Яка кома розвинулася у хворого?
A. Лактацидемiчна
Нормальні величини лактату в крові у дорослих становлять 0,5-2,2 ммоль/л. Клінічне значення
має лише підвищення концентрації в крові.
Лактатацидемічна кома не є специфічним гострим ускладненням ЦД та може розвиватися при

ряді станів, за яких відзначаються прояви аноксії та шоку, отже — виникають передумови для
підвищеного утворення та накопичення молочної кислоти в крові та тканинах.
12. В ходi визначення енерговитрат органiзму людини встановлено, що дихальний коефiцiєнт

дорiвнює 1,0. Це означає, що у клiтинах дослiджуваного переважно окиснюються:
A. Вуглеводи
Дихальний коефіцієнт – це відношення об’єму виділеного організмом вуглекислого газу до

об’єму спожитого за той же час кисню. При окисленні вуглеводів дихальний коефіцієнт
дорівнює одиниці, жирів – 0,7. Значення дихального коефіцієнта дещо збільшується під час
тривалої м’язової роботи малої та середньої інтенсивності та різко зростає до 2,0 і більше, якщо
робота короткочасна, але дуже інтенсивна.
13. Внаслiдок тривалого голодування в органiзмi людини швидко зникають резерви вуглеводiв.
Який з процесiв метаболiзму за цих умов поновлює вмiст глюкози в кровi?
A. Глюконеогенез
Глюконеогенез - синтез глюкози з речовин невуглеводного походження: амінокислот,

гліцеролу, метаболітів гліколізу і ЦТК. Найбільш інтенсивно він відбувається в печінці і
забезпечує підтримку нормального вмісту глюкози в крові при голодуванні.
14. До ендокринолога звернулась хвора 45- ти рокiв iз скаргами на пiдвищення апетиту, сухiсть
слизових оболонок ротової порожнини, збiльшення дiурезу. При обстеженнi вперше виявлено
iнсулiннезалежний дiабет. Який з названих препаратiв доцiльно призначити хворiй?
A. Глібенкламід
Показаний при Інсулінонезалежний діабет дорослих (цукровий діабет ІІ типу), якщо інші заходи,
як, наприклад, суворе дотримання дієти, зниження зайвої маси тіла, достатня фізична
активність не призвели до задовільної корекції рівня глюкози в крові. Інсулінонезалежний
цукровий діабет ІІ типу (діабет дорослих), якщо відповідною дієтою і фізичною активністю
обмін речовин не компенсується та якщо немає необхідності в проведенні інсулінотерапії.
15. У альпiнiста, що пiднявся на висоту 5200 м, розвинувся газовий алкалоз. Що є причиною його
розвитку?
A. Гiпервентиляцiя легенiв
За умов високогір’я знижується парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі, тому

компенсатрно відбувається стрімке посилення вентиляції легенів, яка супроводжується
швидким виведенням з організму СО2 і розвитком гіпокапнії (зниження парціального тиску
вуглекислого газу в артеріальній крові). При цьому в крові знижується вміст вугільної кислоти –
рН зростає, розвивається респіраторний (газовий) алкалоз.
16. Молода людина 25-ти рокiв споживає надмiрну кiлькiсть вуглеводiв (600 г на добу), що
перевищує її енергетичнi потреби. Який процес буде активуватися в органiзмi людини у даному
випадку?
A. Лiпогенез
Під час катаболізму вуглеводів (глюкози) утворюються метаболіти, які можуть йти на синтез
жирів: ацетил-КоА – попередник в синтезі жирних кислот і фосфодиоксиацетон - в синтезі
гліцерол-3- фосфату. Надмірне споживання вуглеводів буде стимулювати ліпогенез і як
наслідок – призведе до ожиріння
17. У хлопчика 2-х рокiв спостерiгається збiльшення в розмiрах печiнки та селезiнки, катаракта. В
кровi пiдвищена концентрацiя цукру, але тест толерантностi до глюкози в нормi. Спадкове
порушення обмiну якої речовини є причиною цього стану?
A. Галактоза
Галактоза, що надходить з їжею (молоком) у цього хлопчика не перетворюється на глюкозу.

Виникає галактоземія (підвищена концентрація галактози в крові), тому зростає і загальний
цукор крові, проте рівень глюкози залишається у межах норми. Галактоземія супроводжується
збільшенням печінки та селезінки, розвитком катаракти.
18. Глiкоген, що надiйшов з їжею, гiдролiзується у шлунково-кишковому трактi. Який кiнцевий

продукт утворюється в результатi цього процесу?
A. Глюкоза
Глікоген – основний запасний гомополісахарид людини та тварин, який складається із залишків

α-глюкози (подібно до крохмалю). Відповідно, кінцевим продуктом гідролізу глікогену у
травному каналі є глюкоза.
19. У 60-рiчного пацiєнта було виявлено гiперглiкемiю i глюкозурiю. Для лiкування хворого лiкар
призначив препарат для приймання всередину. Який це препарат?
A. Глiбенкламiд
20. При диспансерному обстеженнi у хворого знайдено цукор в сечi. Який найбiльш iмовiрний
механiзм виявлених змiн, якщо вмiст цукру в кровi нормальний?
A. Порушення реабсорбцiї глюкози в канальцях нефрона
У пацієнта виявлено глюкозу в сечі, але рівень її в крові в нормі, тому наявність глюкози в сечі
паці-єнта (глюкозурія) в даному випадку не пов’язана з перевищенням ниркового порогу для
глюкози. Причиною ниркової глюкозурії є дефект транспо-ртної системи ниркових канальців,
що супрово-джується порушенням реабсорбцiї глюкози в ка-нальцях нефрона.
21. У хворого 15-ти рокiв концентрацiя глюкози натще - 4,8 ммоль/л, через годину пiсля цукрового
навантаження - 9,0 ммоль/л, через 2 години - 7,0 ммоль/л, через 3 години - 4,8 ммоль/л. Цi
показники характернi для такого захворювання:
A. Прихований цукровий дiабет
За даними ВОЗ, якщо вміст глюкози в крові через 2 години після цукрового навантаження
становить 7,8- 11,1 мМ/л, то це є показником порушення толерантності до глюкози (прихованої
форми цукрового діабету).
Метаболізм ліпідів та його регуляція

1. Хворий пiсля прийому жирної їжi вiдчуває нудоту, млявiсть, з часом з’явилися ознаки стеатореї.
В кровi: холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача:
A. Жовчних кислот
Порушення травлення жирів (стеаторея) та гіперхолестеринемія (рівень холестерину у крові –

>5,0 ммоль/л) можуть бути проявом порушення синтезу жовчних кислот. Жовчні кислоти і
ліпаза відповідають за перетравлення жирів. Оскільки жовчні кислоти синтезуються у печінці з
холестерину, то порушення цього процесу надлишок холестерину потрапляє у кров.
2. Для пiдвищення результатiв спортсмену рекомендували застосовувати препарат, що мiстить

карнiтин. Який процес найбiльшою мiрою активiзується карнiтином?
A. Транспорт жирних кислот в мiтохондрiї
Вітаміноподібна речовина карнітин транспортує жирні кислоти з цитоплазми в мітохондрії для

їх окислення з виділенням енергії для м'язового скорочення, тому карнітин і рекомендований
спортсмену для підвищення результатів
4. Хворий на сiмейну гiперлiпiдемiю, викликану дефiцитом рецепторiв до ЛПНЩ, вживав iнгiбiтор

бета- гiдроксиметилглутарил-КоА-редуктази. Цей препарат сприяє:
A. Зниженню рiвня холестеролу кровi
Даний фермент стимулює синтез холестеролу.(в другій реакції)
2 Ацетил-КоА → Ацетоацетил-КоА → бета-ГОМК (в цитозолі)
бета-ГОМК + НАДФН + Н → Мевалонова кислота + НАДФ + KoA-SH (фермент: бета-ГОМК-

редуктаза)
Регуляторним ферментом біосинтеза холестерину є 3- гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза.

Антиатеросклеротичний препарат Левостатин гальмує активність цього ферменту і, відповідно,
біосинтез холестерину на рівні синтезу мевалонової кислоти.
5. При цукровому дiабетi i голодуваннi в кровi збiльшується вмiст ацетонових тiл, що

використовуються в якостi енергетичного матерiалу. Назвiть речовину, з якої вони синтезуються:
A. Ацетiл-КоА
Синтез кетоновых тел осуществляется только в митохондриях гепатоцитов с использованием

ацетил-КоА, образующегося при β-окислении ВЖК. Когда концентрация ацетил-КоА в матриксе
митохондрий становится высокой, тиолаза катализирует обращение последней реакции β-
окисления и образование ацетоацетил-КоА из 2 молекул ацетил-КоА.
6. У пацiєнта, який довгий час знаходився на незбалансованому харчуваннi з маленькою кiлькiстю

бiлка, розвинулась жирова iнфiльтрацiя печiнки. Назвiть речовину, вiдсутнiсть якої у їжi могла бути
причиною цього стану:
A. Метiонiн
При жировій інфільтрації печінки підвищується синтез тригліцеридів в порівнянні із синтезом

фосфоліпідів. До ліпотропних речовин, які попереджають розвиток жирової дистрофії печінки,
належить метіонін, що приймає участь у синтезі холіну (компоненту фосфотидилхоліну).
7. У хворого виявлена стеаторея. З порушенням надходження у кишечник яких речовин це може

бути пов’язане?
A. Жовчнi кислоти
Жовчні кислоти емульгують жири, активують ліпазу - фермент травлення жирів у кишечнику.
При зниженні їх надходження у кишечник в складі жовчі порушується травлення жирів і
виникає стеаторея "жирний кал"
9. Хворому на гепатит для попередження уражень печiнки призначили вiтамiноподiбну речовину

холiн. Його лiкувальний ефект пов’язаний з:
A. Ліпотропною дією, що попереджує ожиріння печінки.
Метилований аміноспирт холін бере участь в обміні жирів, його основна функція полягає в
попередженні надмірного або аномального накопичення жиру в печінці шляхом участі в синтезі
фосфоліпіду лецитину. Синтез фосфоліпідів зв’язаний із наявністю й інших ліпотропних факторів
– метіоніну, казеїну, інозиту. Вони також стимулюють утворення ліпопротеїнів і, у такий спосіб,
посилюють виведення тріацилгліцеролів із печінки.
10. Чоловiк 70-ти рокiв хворiє на атеросклероз судин нижнiх кiнцiвок та iшемiчну хворобу серця.
Пiд час обстеження виявлено порушення лiпiдного складу кровi. Надлишок яких лiпопротеїнiв є
головною ланкою в патогенезi атеросклерозу?
A. Низької щiльностi
Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), або бета- ліпопротеїни, є транспортними формами

холестерину. Вони - атерогенні, тому що сприяють відкладанню холестерину на стінках судин і
утворенню атеросклеротичних бляшок. Для атеросклеротичного ураження серцево-судинної
системи характерним є збільшення в крові вмісту ЛПНЩ
11. Серед антиатеросклеротичних препаратiв, що застосовуються з метою профiлактики та

лiкування атеросклерозу, є левостатин. Вiн дiє шляхом:
A. Гальмування бiосинтезу холестерину
Регуляторним ферментом біосинтеза холестерину є 3- гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза.

Антиатеросклеротичний препарат Левостатин гальмує активність цього ферменту і, відповідно,
біосинтез холестерину на рівні синтезу мевалонової кислоти
13. У людини порушено всмоктування продуктiв гiдролiзу жирiв. Причиною цього може бути
дефiцит у порожнинi тонкої кишки:
Основную роль в этом процессе играют желчные кислоты, входящие в состав желчи. Будучи
амфифильными молекулами, они окружают каплю жира и способствуют ее дроблению на
множество мелких капелек. Таким образом молекулы жира становятся доступными для
действия липаз, содержащихся в соке поджелудочной железы.
14. Для профiлактики атеросклерозу, iшемiчної хвороби серця, порушень мозкового кровообiгу
рекомендується споживання жирiв iз високим вмiстом полiненасичених жирних кислот. Однiєю з
таких жирних кислот є:
A. Лiнолева
До незамінних (ессенціальних) жирних кислот відносять поліненасичені лінолеву та ліноленову

кислоти, які в подальшому використовуються організмом на синтез фізіологічно активних
речовин, у тому числі, простагландинів. Тому людина обов’язково повинна за добу вживати
продукти, які містить достатньо (близько 5 г) цих жирних кислот.
15. Спадкова гiперлiпопротеїнемiя I типу обумовлена недостатнiстю лiпопротеїнлiпази.

Пiдвищення рiвня яких транспортних форм лiпiдiв в плазмi навiть натщесерце є характерним?
A. Хiломiкрони
Хіломікрони – це найбільші за розмірами ліпопротеїни, які переностять екзогенні

триацилгліцероли від ентероцитів у кров. Концентрація хіломікронів у плазмі крові зазвичай
досягає максимуму через 3–6 год після прийому жирної їжі, а потім поступово знижується, тому
через 5 годин після приймання жирної їжі плазма крові є каламутною.
16. Хворому з метою попередження жирової дистрофiї печiнки лiкар призначив лiпотропний
препарат – донор метильних груп. Це iмовiрно:
A. S-Аденозилметiонiн
S-аденозилметiонiн активна форма амінокисло-ти метіоніну. В організмі людини S-

аденозилметiонiн є головним донором ме-тильних груп для синтезу холіну, який, в свою чергу,
необхідний для синтезу фосфатидилхолі-ну. Фосфатидилхолін належить до фосфоліпідів.
Фосфатидилхолін є ліпотропним фактором і за-побігає жировій інфільтрації печінки.
Метаболізм амінокислот та його регуляція

1. У 12-річного хлопчика в сечі виявлено високий вміст усіх амінокислот аліфатичного ряду. При
цьому відзначена найвища екскреція цистину та цистеїну. Крім того, УЗД нирок показало наявність
у них каменів. Виберіть можливу патологію:
А.Цистинурія
При цистинурії відбувається порушення реарбсо-рбції амінокислот цистеїну та цистіну з

первинної сечі, збільшується їх сечова екскреція . Це пов'я-зано з вродженим порушенням
роботи канальців нирок.
2. У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом карцинома кишечника. Для більшості карцином

характерна підвищена продукція і секреція серотоніну. Відомо, що ця речовина утворюється з
триптофану в ході реакції:
А. Декарбоксилювання
Серотоні́н (5-гідрокситриптамін) нейромедіатор. Біогенний амін, попередником якого є

гідрокси-льований триптофан (5 — гідрокситриптофан), що підлягає декарбоксилюванню за
участю ПАЛФ — залежної декарбоксилази з утворенням біологічного активного аміну. Роль
серотоніну в головному мозку людини розглядається в зв'яз-ку з регуляцією таких
психоемоційних реакцій, як тривога, неспокій, агресивність, нав'язливі ду-мки та дії, фобії,
імпульсивні потяги, сексуальна поведінка, контроль циклів фізіологічного сну тощо, що
дозволило визначати серотонін як меді-атор гарного самопочуття. Порушення обміну се-
ротоніну, зокрема його низький рівень у певних ділянках мозку, та функції серотонінових
рецеп-торів впливають на патогенез депресивних і нев-покійливих станів, неврозів, шизофренії,
алко-голізму, наркоманії, та інших психічних розла-дів.
3. У дитини з білявим волоссям, блідою шкірою відмічається збільшений тонус м’язів, судоми та
розумова відсталість. В крові підвищений рівень фенілаланіну. Який з перелічених методів
необхідно застосувати для встановлення діагнозу цієї ензимопатії?
А. Біохімічний
Встановлення діагнозу фенілкетонурія проводиться на підставі наявності фенілпіровиноградної

кислоти у крові або сечі. Таке визначення проводиться біохімічним методом за реакцією з
трихлороцтовим залізом.
Фенілкетонурія - ензимопатія, спричинена генетичним дефектом синтезу

фенілаланінгідроксилази. При цьому фенілаланін перетворюється не у тирозин, а у фенілпіруват
та фенілацетат, які виявляються у сечі хворих. Концентрація фенілаланіну у крові підвищується
більш ніж в 10 разів. Захворювання проявляється ранніми порушеннями психічного розвитку
дитини.
4. У дитини 6-ти місяців спостерігається різке відставання з психомоторному розвитку, бліда шкіра
з екзематозними змінами, біляве волосся, блакитні очі, напади судом. Найточніше встановити
діагноз у цієї дитини дозволить визначення в крові і сечі концентрації такої речовини:
А. Фенілпіруват

дитини.
5. Важливим джерелом утворення аміаку в головному мозку є дезамінування АМФ. Яка

амінокислота відіграє основну роль у зв’язуванні аміаку в нервовій тканині?
A.Глутамат
При підвищенні концентрації аміаку у крові в клітинах мозку з метою детоксикації

використовується реакція відновлювального амінування ά-кетоглутарату, в результаті чого
утворюється глутамінова кислота. До неї приєднюється наступна молекула аміаку з утворенням
глутаміну, який є транспортною формою аміаку.
6. У новонародженої дитини спостерігається зниження інтенсивності смоктання, часте блювання,

гіпотонія. У сечі та крові значно підвищена концентрація цитруліну. Який метаболічний процес
порушений?
А. Орнітиновий цикл
Підвищення концентрації у крові та сечі цитруліну – проміжного продукту циклу сечовини

вказує на порушення цього процесу і, відповідно, на зростання вмісту аміаку, так як за таких
умов аміак не буде знешкоджуватися в орнітиновому циклі. Високий вміст аміаку викликає
запаморочення, блювання, гіпотонію.
8. Одна з форм вродженої патології супроводжується гальмуванням перетворення фенілаланіну в

тирозин. Біохімічною ознакою хвороби є накопичення в організмі деяких органічних кислот,
зокрема:
А.Фенілпіровиноградна
Фенілпіровиноградна кислота у великій кількості утворюється з амінокислоти фенілаланіну при

фенілпіровиноградній олігофренії. Це захворювання відноситься до ензимопатій обміну
амінокислот
9. Мати зауважила занадто темну сечу у її 5- річної дитини. Дитина скарг не висловлює. Жовчних
пігментів у сечі не виявлено. Поставлено діагноз алкаптонурія. Дефіцит якого ферменту має місце
у дитини?
А.Оксидаза гомогентизинової кислоти

Гомогентизинова кислота – продукт катаболізму фенілаланіну і тирозину, який в нормі
окислюється до фумарату і ацетоацетату. При вродженому дефекті ферменту оксидази
гомогентизинової кислоти спостерігається збільшення рівня цієї речовини в крові та сечі. На
повітрі гомогентизинова кислота перетворюється в алкаптон – сполуку чорного кольору, тому це
захворювання і має назву алкаптонурія.
11. Катіонні глікопротеїни є основними компонентами слини привушних залоз. Які амінокислоти
обумовлюють їх позитивний заряд?
А.Лізин, аргінін, гістидин
12. Хворому з прогресуючою м’язовою дистрофією було проведено біохімічне дослідження сечі.
Поява якої речовини у великій кількості в сечі може підтвердити захворювання м’язів у даного
хворого?
А.Креатин
Креатинурія в хворих на м’язову дистрофію є результатом порушення в скелетній мускулатурі

процесів фіксації креатину та його фосфорилування. Наслідком цього є підвищення вмісту
вільного креатину в м’язах і крові та виведення його з сечею.
Основи молекулярної біології та генетики

1. Гістони - ядерні білки, які повязані з ДНК іонним зв’язком. Які амінокислоти обумовлюють
основний характер пістонів?
A. Аргінін і лізин
Катіонними (позитивно зарядженими) є білки ядра клітини, наприклад, гістони та протаміни, в

їх складі переважають амінокислоти Ліз і Арг.
2. У клітину потрапив вірус грипу. Трансляція при біосинтезі вірусного білка у клітині буде
здійснюватись:
A. На полісомах
Інтерферон є інгібітором трансляції. б) Інтерферон активує цАМФ-протеїнкіназу, яка інактивує

IF-2 фосфорилуванням, при цьому інгібується синтез вірусних білків. в) Інгібіторами трансляції є
також антибіотики (макроліди, левоміцетин, лінкоміцин, тетрацикліни, стрептоміцин) та
дифтерійний токсин.
3. Чоловік 55-ти років, що скаржиться на біль в ділянці нирок, надійшов в лікарню. В ході
ультразвукового обстеження пацієнта виявлено наявність ниркових каменів. Наявність в сечі якої з
наведених речовин є найбільш імовірною причиною утворення каменів у даного пацієнта?
A. Сечова кислота
Сечова кислота - кінцевий продукт розпаду пуринових нуклеотидів, мало розчинна у воді. а В
нормі за добу із сечею виводиться 0.4-0.6 г сечової кислоти . Підвищення утворення сечової
кислоти може спричинити її накопичення в сечовивідних шляхах, зумовлюючи сечокам’яну
хворобу.
5. Внаслідок дефіциту УФО-ендонуклеази порушується репарація ДНК і виникає таке
захворювання:
A. Пігментна ксеродермія
Пігментна ксеродерма – порушення репарації ДНК при спадковому дефіциті УФ-залежної

ендонуклеази. Під дією УФ-променів в ДНК утворюються тимінові димери, які і видаляє УФ-
ендонуклеаза. Специфічна ендонуклеаза розпізнає ушкодження і надрізає ланцюг ДНК поблизу
тимінового димера. УФ-ендонуклеаза вирізає тиміновий димер, ДНК- полімераза I або II
заповнюють утворений прорив тимідиловими нуклеотидами.
6. Під дією УФ-опромінення та інших факторів можуть відбуватися зміни в структурі ДНК. Репарація
молекули ДНК досягається узгодженою дією всіх наступних ферментів, ЗА ВИНЯТКОМ:
A. Аміноацил-тРНК-синтетаза
Фермент аміноацил-тРНК-синтаза (кодаза). Містить три центри для зв’язування АТФ;

амінокислот і тРНК. Він є перекладачем з мови нуклеотидів на мову амінокислот. Фермент
визначає точність та швидкість трансляції і є регуляторним.
7. В ділянці хромосоми гени розташовані в такій послідовності: АВСDЕFG. В результаті дії

радіоактивного випромінювання відбулася перебудова, після чого ділянка хромосоми має
наступний вигляд: АВDЕFG. Яка мутація відбулася?
A. Делеція
Делеція – втрата значної частини генетичного матеріалу.
8. Встановлено ураження ВІЛ Т-лімфоцитів. При цьому фермент вірусу зворотня транскриптаза
(РНК-залежна ДНК-полімераза) каталізує синтез:
A. ДНК на матриці вірусної і-РНК
Зворотна транскрипція необхідна, зокрема, для здійснення життєвого циклу ретровірусів,

наприклад, вірусів імунодефіциту людини і T-клітинної лімфоми людини типів 1 і 2. Ці віруси
містять РНК як носія свого геному. Після попадання вірусної РНК в клітину, зворотна
транскриптаза, що міститься у вірусних частинках, синтезує комплементарну цій РНК ДНК, а
потім на цьому ланцюжку ДНК, як на матриці, добудовує РНК для нових вірусних частинок.
9. У 50-х роках у Захiднiй Європi від матерiв, якi приймали в якостi снодiйного талiдомiд,
народилося кілька тисяч дiтей з вiдсутнiстю або недорозвиненням кiнцiвок, порушенням будови
скелета, iншими вадами. Яка природа даної патологiї?
A. Тератогенна дiя
Молекула талідоміду може існувати у вигляді двох оптичних ізомерів — право- та

лівообертального.[19] Один з них забезпечує терапевтичний ефект препарату, у той час як
другий є причиною його тератогенного впливу. Цей ізомер вклинюється в клітинну ДНК на
ділянках, багатих GC зв'язками, і перешкоджає нормальному процесу реплікації ДНК,
необхідному для поділу клітин і розвитку зародка.
10. У 19-мiсячної дитини iз затримкою розвитку та проявами самоагресiї, вмiст сечової кислоти в
кровi - 1,96 ммоль/л. При якому метаболічному порушеннi це спостерiгається?
A. Синдром Леша-Нiхана
Синдром Леша-Ніхана – ензимопатія, зчепле-на з Х-хромосомою (хворіють хлопчики),

проявляється гіперурікемією ще в дитячому віці. Біохімічною основою його є генетичний дефект
гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази, яка реутилізує гіпоксантин і гуанін для синтезу
пуринових нуклеотидів. При цьому зменьшується повторне використання пуринових основ, і
вони послідовно перетворюються на сечову кислоту.
11.Процес біосинтезу білка є енергозалежним. Вкажіть, який макроергічний субстрат

безпосередньо використовується в цьому процесі на стадії елонгації:
A. ГТФ
Макроерги - це сполуки, що містять багаті енергією макроергічні зв’язки, при розщепленні яких
виділяється більше 30 кДж/моль енергії. До них належать АТФ, ГТФ та креатинфосфат –
основний макроерг м'язової тканини. Енергетичний баланс циклу три карбонових кислот, в
якому згоряє ацетил-КоА, дорівнює 12 молекулам АТФ, з яких 1 молекула (ГТФ) утворюється в
самому циклі в процесі субстратного фосфорилування і 11 - в мітохондріях в процесі
окислювального фосфоритування.
12. Під час реплікації ДНК один із її ланцюгів синтезується із запізненням. Що визначає дану
особливість синтезу?
A. Антипаралельність ланцюгів
Напрями від 3'-кінця до 5'-кінця у двох ланцюгах, з яких складається молекула ДНК, протилежні
(ланцюги «антипаралельні» один одному).
15. При обстеженні юнака з розумовою відсталістю виявлено євнухоїдну будову тіла,
недорозвиненість статевих органів. В клітинах порожнини рота – статевий хроматин. Який метод
генетичного дослідження слід застосувати для уточнення діагнозу?
A. Цитологічний
Цитологічне дослідження - метод діагностики пацієнта, при якому відбувається оцінка форми,
стану і якості клітин досліджуваного біоматеріалу. Цитологічний метод дозволяє виявляти різні
патології в розвитку клітин. В основі дослідження лежить той же принцип, що і при
гістологічному аналізі матеріалу біопсії, - морфологічний, але в даному випадку потрібно лише
зовсім невелика кількість біоматеріалу. Цитологічний препарат - мазок-відбиток або зішкріб -
можна зробити протягом кількох хвилин, не використовуючи спеціальну апаратуру. Також, на
відміну від біопсії, аналіз менш інвазивний.
16.Лікування туберкульозу здійснюється за допомогою комбінованої хіміотерапії, що поєднує

речовини різного механізму дії. Який з протитуберкульозних засобів пригнічує транскрипцію ДНК в
РНК мікобактерій?
A. Рифампіцин
Інгібування активності ДНК-залежної-РНК-полімерази. Рифампіцин є напівсинтетичним
антибіотиком групи рифаміцину, протитуберкульозним препаратом I ряду. Має бактерицидну
дію, механізм якої обумовлений інгібуванням активності ДНК-залежної-РНК-полімерази
шляхом утворення з нею комплексів, що призводить до зниження синтезу РНК мікроорганізмів.
17. У синтезі пуринових нуклеотидів беруть участь деякі амінокислоти, похідні вітамінів, фосфорні
ефіри рибози. Коферментна форма якого вітаміну є переносником одновуглецевих фрагментів в
цьому синтезі?
A. Фолієва кислота

18. У бактерій встановлений процес кон’югації, при якому між бактерiями утворюється
цитоплазматичний місток, по якому з клітини-донора до клітини- реціпієнта надходять плазміди і
фрагменти молекули ДНК. Яке значення цього процесу?
A. Забезпечує обмін генетичного матеріалу
Іноді дві бактерії зливаються одна з одною. Під час такого злиття між ними утворюється
цитоплазматичний місток, по якому речовини однієї клітини переходять в іншу. Такий процес
нагадує статеве розмноження.
19. Стрептоміцин та інші аміноглікозиди запобігають приєднанню формілметіонилової т-РНК

шляхом зв'язування з 30S рибосомальною субодиницею. Цей ефект призводить до порушення
наступного процесу:
А. Ініціація трансляции в прокаріотах
20. Хворому призначили антибіотик хлорамфенiкол (левомецитин), який порушує у

мiкроорганiзмiв синтез білку шляхом гальмування процесу:
A. Елонгацiя трансляцiї
Левоміцетин (хлорамфенікол) є антібіотіком широ-кого спектра дії. Він інгібує елонгацію

трансляції внаслідок пригнічення пептидилтрансферазної ак-тивності 50Sсубодиниці
прокаріотичної рибосоми. Внаслідок цього припиняється синтез білка в мікро-організмів.
21. Реакції міжмолекулярного транспорту одновуглецевих радикалів є необхідними для синтезу

білків та нуклеїнових кислот. З якого з наведених нижче вітамінів утворюється кофермент,
потрібний для вказаних вище реакцій?
A. Фолієва кислота

22. Прокарiотичнi та еукарiотичнi клiтини характеризуються здатнiстю до подiлу. Подiл
прокарiотичних клiтин вiдрiзняється вiд подiлу еукарiотичних, але iснує молекулярний процес,
який лежить в основi цих подiлiв. Який це процес?
A. Реплiкацiя ДНК
РЕПЛІКАЦІЯ (лат. replicatio < replicare — відбивати) — процес самовідтворення молекул

нуклеїнових кислот шляхом копіювання, передавання інформації в основному від ДНК до ДНК
(процес подвоєння молекул ДНК) або в деяких вірусів від РНК до РНК.
23. Юнак 15-ти рокiв скаржиться на загальну слабкiсть, запаморочення, швидку стомлюванiсть.
При обстеженнi виявлено еритроцити змiненої форми, кiлькiсть їх знижена. Попереднiй дiагноз:
серпоподiбно-клiтинна анемiя. Який тип мутацiї зумовлює розвиток цього патологiчного стану?
A. Точкова мутацiя
Серповидно-клітинна анемія є результатом точкової (однонуклеотидної) мутації β-ланцюга

гемоглобіну (генна мутація), замінена лише А на Т, в результаті чого в білковому ланцюгу
гемоглобіну гідрофіль-на глутамінова амінокислотав 6-ій позиції заміню-ється на гідрофобну
амінокислоту валін. В результа-ті мутації утворюється аномальний гемоглобін S, який при
деоксигенації схильний до полімеризації з подальшою деформацією еритроцитів, при цьому
вони набувають вигляду серпа чи півмісяця і мають схильність до гемолізу.
24. Молода сім'я прийшла на генетичне консультування, щоб визначити батька своєї дитини.
Чоловік наполягає на тому, що дитина зовсім не схожа на нього і не може бути його. Метод
полімеразної ланцюгової реакції для ідентифікації особистості заснований на наступному:
А. Генна ампліфікація
Для ДНК-ампліфікації використовують метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Суть

методу - багатократний направлений синтез ДНК із дезоксирибонуклеотидтрифосфатів, in vitro,
за допомогою термостабільної ДНК-полімерази. Специфічність синтезу (ампліфікації) вибраної
ділянки ДНК визначається синтетичними праймерами-затравками.
25. Для лiкування урогенiтальних iнфекцiй використовують хiнолони – iнгiбiтори ферменту ДНК-
гiрази. Який процес порушується пiд дiєю хiнолонiв у першу чергу?
A. Реплiкацiя ДНК
Порушується реплікація ДНК. ДНК-гіраза – фермент ініціації реплікації. Хінолон шляхом

деспіралізації ДНК. Хінолони блокують реплікацію через порушення функції цього ферменту.
26. У чоловiка 53-х рокiв дiагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратiв. Цьому пацiєнту
призначено аллопурiнол, який є конкурентним iнгiбiтором ферменту:
A. Ксантиноксидаза
Сечокам’яна хвороба з утворенням уратів пов’язана з підвищенням утворення сечової кислоти,

солі якої накопичується в сечовивідних шляхах. Сечова кис лота є кінцевим продуктом
катаболізму пуринових нуклеотидів. Метаболітом цього розпаду є гіпоксан-тин, який
окислюється до сечової кислоти за допо-могою ксантиноксидази. Алопуринол як структур-ний
аналог гіпоксантину і конкурентний інгібітор ксантиноксидази блокує утворення сечової
кислоти.
27. У батьків, хворих на гемоглобінопатію (аутосомно-домінантний тип успадкування), народилася

здорова дівчинка. Які генотипи батьків?
A. Обоє гетерозиготні за геном гемоглобінопатії
28. У юнака 18-ти років діагностовано хворобу Марфана. При дослідженні встановлено порушення
розвитку сполучної тканини, будови кришталика ока, аномалії серцево-судинної системи,
арахнодактилію. Прикладом якого генетичного явища є ця хвороба?
A. Плейотропія
Плейотропія — явище впливу одного гена на кілька фенотипічних рис. Таким чином, мутація в
плейотропному гені матиме ефект на всі ці риси одночасно.
29. Чоловiковi 58-ми рокiв зроблено операцiю з приводу раку простати. Через 3 мiсяцi йому
проведено курс променевої та хiмiотерапiї. До комплексу лiкарських препаратiв входив 5-
фтордезоксиуридин- iнгiбiтор тимiдилатсинтази. Синтез якої речовини блокується цим
препаратом?
A. ДНК
В клетках 5-фтордезоксиуридин превращается в 5-фтордезоксиуридинмонофосфат. Это

вещество является структурным аналогом тимидиловой кислоты и отличается от нее только
наличием атома фтора в пятом положении вместо метильной группы оно сильно ингибирует
тимидилатсинтетазу и тем самым блокирует синтез ДНК.
30.Синтез i-РНК проходить на матрицi ДНК з урахуванням принципу комплементарностi. Якщо

триплети у ДНК наступнi - АТГ-ЦГТ, то вiдповiднi кодони i-РНК будуть:
A. УАЦ-ГЦА
31. У пацiєнта встановлено гіповітаміноз фолiєвої кислоти, що може призвести до порушення

синтезу:
A. Пуринових та тимiдилових нуклеотидiв
У процесі біосинтезу пуринових нуклеотидів беруть участь молекули амінокислот (гліцину,

аспартату та глутаміну) та каталітично активні одновуглецеві групи у формі похідних
тетрагідрофолату (Н4 – фолату) і активного СО2, що приєднуються безпосередньо до пентозної
частини нуклеотиду-рибозо-5-фосфату.
Біохімія міжклітинних комунікацій: гормони білково-пептидної
природи
1. Розпад глікогену в печінці стимулюється адреналіном. Який вторинний месенджер (посередник)
при цьому утворюється в клітині?
A. ц-АМФ
Гормон мозкового шару наднирників адреналін за хімічною природою є похідним
амінокислоти тирозину. Для катехоламінів характерний мембранний механізм передачі
гормонального сигналу через вторинний месенжер – цАМФ. При їх сполученні з β–рецепторами
активується, з α2 – пригнічується активність аденілатциклази
2. Обмеження споживання води призвело до зневоднення організму. Який механізм активується

для збереження води в організмі?
A. Збільшення секреції вазопресину
Зневоднення організму стимуює секрецію вазопресину — антидіуретичного гормону (АДГ), який

синтезується в гіпоталамусі, а накопичується в задній часті гіпофіза. Він є основним регулятором
реабсорбції води в дистальних сегментах ниркових канальців. АДГ збільшує реабсорбцію води в
нирках, чим зменьшує діурез і призводить до затримки рідини в організмі, підвищуючи
концентрацію всіх компонентів сечі.
4. В осередку запалення утворюється біогенний амін, що має судинорозширювальну дію. Назвіть

його:
A. Гістамін
Продукт реакції декарбоксилування гістидину – біогенний амін гістамін є мадіатором

запалення, болю і алергії. Він сприяє розширенню судин, утворенню набряків, почервонінню
шкіри.
5. Хвора 38-ми років надійшла в реанімаційне відділення в непритомному стані. Рефлекси відсутні.
Цукор крові – 2,1 ммоль/л. в анамнезі: цукровий діабет з 18-ти років. Яка кома має місце:
A. Гіпоглікемічна
(гіпоглікемічна дія інсуліну). Передозування інсуліну викликає значне зниження рівня глюкози в
крові (менше 2 мМ/л) - людина може втратити свідомість (гіпоглікемічна кома).
Головний мозок споживає до 20% глюкози крові. Важка фізична робота потребує споживання
м`язами глюкози крові у високих кількостях. У алкоголіків порушена глікогендепонуюча
функція печінки, тому при фізичному навантаженні різко зменшується вміст глюкози в крові –
виникає гіпоглікемічна кома.
9. Жiнка лiтнього вiку перенесла сильний стрес. У кровi рiзко збiльшилась концентрацiя адреналiну
i норадреналiну. Якi ферменти каталiзують процес iнактивацiї катехоламiнiв?
A. Моноамiнооксидази
Моноаміноксидаза (МАО) – фермент, який бере участь в окисненні моноамінів (шляхом

окисню-вального дезамінування), зокрема норадреналіну, дофаміну, серотоніну – ключових
нейромедіато-рів, які забезпечують передачу нервового збу-дження в ЦНС. Оскільки при
депресивних станах відмічається недостатність активності норадрене-ргічної та
серотонінергічної нервової передачі, то інгібітори МАО виявились ефективними антиде-
пресантами, бо активно усувають або значно зме-ншують цю недостатність.
12. Пiсля споживання солоної їжi у людини значно зменшилася кiлькiсть сечi. Пiдвищена секрецiя
якого гормону призвела до зменшення дiурезу?
A. Вазопресин
Вазопресин (АДГ) - гормон задньої частки гіпофізу зменшує діурез шляхом збільшення
реабсорбції води в ниркових канальцях, тому при надлишку вазопресину кількість сечі різко
зменшиться.
13. Стресовий стан i больове вiдчуття у пацiєнта перед вiзитом до стоматолога супроводжуються
анурiєю (вiдсутнiстю сечовидiлення). Це явище зумовлене збiльшенням:
A. Секрецiї вазопресину та адреналiну
зменшиться. Адреналін – гормон мозкової частини надниркових залоз, який виділяється в
стресових ситуаціях.
17. Хворий з дiагнозом цукровий дiабет, вранцi натще отримав призначену дозу iнсулiну
пролонгованої дiї. Пропустив черговий прийом їжi i невдовзi вiдчув слабкiсть, бiль голови,
запаморочення, пiтливiсть, тремтiння тiла, судоми, вiдчуття голоду, явища гiпоглiкемiї.
Застосування глюкози стан не полегшило. Який препарат необхiдно ввести для купiрування даного
стану?
A. Адреналiн
(гіпоглікемічна дія інсуліну). Передозування інсуліну значно знижує рівень глюкози в крові
(менше 2 ммоль/л), що може викликати втрату свідомості (гіпоглікемічна кома). Глюкоза
депонується в печінці у вигляді глікогену. Адреналін активує розпад глікогену (глікогеноліз) за
аденілатциклазним механізмом. В крові підвищується рівень глюкози.
18. У чоловiка 25-ти рокiв з переломом основи черепа видiляється великий об’єм сечi з низькою
вiдносною щiльнiстю. Причиною змiн сечоутворення є порушення синтезу такого гормону:
Вазопресин (АДГ) - гормон задньої частки гіпофіза (нейрогіпофіза). АДГ зменшує діурез, бо
стимулює реабсорбцію води в ниркових канальцях. При знижені синтезу вазопресину або
зменшені чутливості рецепторів на клітинах-мішенях до гормону виникає нецукровий діабет
(diabetes insipidus), при якому діурез може сягати 20 л/добу (питома вага сечі при цьому
знижується).
19. Кухар в результатi необачностi обпiк руку парою. Пiдвищення концентрацiї якої речовини
викликало почервонiння, набряклiсть та болючiсть ураженої дiлянки шкiри?
A. Гiстамiн
Біогенний амін гістамін є мадіатором запалення, болю і алергії. Він викликає набряк тканин,
почервоніння шкіри.
20. У хворого iз запаленням легень спостерiгається пiдвищення температури тiла. Яка бiологiчно
активна речовина вiдiграє провiдну роль у виникненнi цього прояву хвороби?
A. Iнтерлейкiн-I
При самих різноманітних зсувах гомеостазу, викликаних як гострими інфекціями, так і

чинниками неінфекційної природи з поліморфноядерних лейкоцитів, макорфагів і нейтрофілів
вивільняється інтерлейкін-1, специфічні рецептори до якого містяться на плазматичних
мембранах багатьох клітин, у тому числі, на гепатоцитах, що й пояснює появу білків «гострої
фази»
21. У хворого видалено 12-палу кишку. Це призведе до зменшення секрецiї, перш за все, такого
гормону:
A. Холецистокiнiн-секретин
Холецистокінін — гормон, що продукується І-клітинами слизової оболонки дванадцятипалої

кишки та проксимального відділу порожньої кишки. Фізіологічна активність цього
ентерогормону полягає в стимуляції скорочень жовчного міхура та секреції панкреатичних
ферментів.
23. У хворого спостерiгається тремтiння рук, що пов’язане з хворобою Паркiнсона. Дефiцит якого
медiатора в стрiопалiдарних структурах призводить до таких симптомiв?
A. Дофамiн
Дофамін утворюється в реакції декарбоксилуван-ня з 3,4-діоксифенілаланіну. Він є

нейромедіато-ром базальних гангліїв головного мозку, зокрема у нейронах, які зв'язують чорну
речовину зі сму-гастим тілом і беруть участь у регуляції рухів. Зниження рівня дофаміну та
продуктів його роз-паду спостерігається при хворобі Паркінсона, яка характеризується
ригідністю м'язів, тремором і гіпокінезією.
24. У жiнки обмежений кровотiк у нирках, пiдвищений артерiальний тиск. Гiперсекрецiя якого
гормону зумовила пiдвищений тиск?
A. Ренiн
Активація ренiн-ангiотензинової системи, що є регулятором артеріального тиску та водно-

електролітного обміну в організмі, відбувається при зниженні артеріального тиску, зменшенні
об’єму плазми крові чи зниженні в ній концентрації іонів натрію або при стенозі ниркових
артерій. При цьому в нирках синтезується фермент ренін, який відкриває чергу протеолітичних
реакцій, що призводять до утворення ангіотензину ІІ. Крім звуження судин, цей активний
пептид стимулює секрецію альдостерону, відповідно, затримку в тканинах йонів натрію та води,
що разом з безпосередньою вазоконстрикторною дією ангіотензину ІІ супроводжується
потужним гіпертензивним ефектом.
25. У 60-рiчного пацiєнта було виявлено гiперглiкемiю i глюкозурiю. Для лiкування хворого лiкар
призначив препарат для приймання всередину. Який це препарат?
A. Глiбенкламiд
27. Хлопчику 5-ти рокiв був встановлений дiагноз - мiастенiя. Оберiть препарат з групи
антихолiнестеразних засобiв, який покращує нервово-м’язову передачу:
A. Прозерин
Прозерин гальмує активність ацетилхолін естерази, яка каталізує реакцію гідролітичного

розщеплення ацетилхоліну до холіну та оцтової кислоти. Прозерин - це структурний аналог
ацетилхоліну і тому є конкурентним інгібітором ацетилхолінестерази. При дії прозерину в
м’язах зростає вміст нейромедіатору ацетилхоліну (пригнічується його гідролітичне
розщеплення).
28. Пацiєнту, який знаходився в клiнiцi з приводу пневмонiї, ускладненої плевритом, у складi
комплексної терапiї вводили преднiзолон. Протизапальна дiя цього синтетичного глюкокортикоїда
пов’язана з блокуванням вивiльнення арахiдонової кислоти шляхом гальмування:
A. Фосфолiпази 2
Преднізолон - синтетичний препарат з групи глюкокортикостероїдних гормонів. Він стимулює

синтез ліпокортину, що інгібує фермент фосфоліпазу А2, що приводить до пригнічення синтезу
простагландинів та лейкотрієнів, що беруть участь у розвитку запальних реакцій.
29. Спецiальний режим харчування призвiв до зменшення iонiв Ca2+ в кровi. До збiльшення
секрецiї якого гормону це призведе?
A. Паратгормон
Паратгормон – гормон паращитовидних залоз, що регулює гомеостаз кальцію і фосфору, є

антагоністом кальцитоніну, викликає гіперкальціємію при одночасному зниженні вмісту
фосфату в крові. Гіпофункція паращитовидних залоз проявляється спазмофілією (тетанічні
судоми скелетних м’язів, на тліі низької концентрації кальцію в крові).
30. У людини виявлена пухлина одного з вiддiлiв головного мозку, внаслiдок чого в неї порушена
здатнiсть пiдтримувати нормальну температуру тiла. Яка структура головного мозку пошкоджена?
A. Гiпоталамус
За температурой тела следят наружные терморецепторы кожи и внутренние терморецепторы в

перивентрикулярной зоне гипоталамуса. Внутренние рецепторы, измеряющие истинную
температуру крови, по-видимому, наиболее существенны для автоматической регуляции
температуры тела. Эксперименты с введением небольших зондов прямо в гипоталамус
подопытных животных показали, что нейроны, расположенные около переднего края
перивентрикулярной зоны гипоталамуса, могут активироваться в результате подъема или
падения температуры артериальной крови. Одновременно по приказу гипоталамуса
вегетативная нервная система приводит в действие механизмы сохранения, выработки или
отдачи тепла.
Біохімія міжклітинних комунікацій: гормони стероїдної та
тіреоїдної природи
1. У хворого з синдромом Iценка-Кушинга спостерiгаються стiйка гiперглiкемiя та глюкозурiя.
Синтез та секрецiя якого гормону збiльшенi у цього хворого?
A. Кортизол
Кортизол - гормон кіркового шару наднирників (кортикостероїд). Його гіперпродукція при

синдромі Іценка-Кушинга супроводжується гіперглікемією, глюкозурією, гіпертензією і т.і. Такий
стан ще називається стероїдним діабетом.
2. На земній кулі існують території (біохімічні провінції) частина населення яких страждає на
ендемічний зоб. Дефіцит якого біоелемента в грунті, воді та харчових продуктах викликає це
захворювання?
A. Йод
Ендемічний зоб (форма гіпотиреозу) – захво-рювання, яка часто зустрічається в місцевос-тях, де

наявний екзогеннй дефіцит йоду в пи-тній воді та продуктах харчування. Пору-шення
акумуляції йодидів залозою призво-дить до дефектів синтезу тиреоїдних гормо-нів та
розростання щитоподібної залози
3. При тривалому використанні одного з гормональних препаратів у хворого виявлено ознаки

остеопорозу, ерозії слизової шлунка, гіперглікемію, зменшення рівня АКТГ в крові. Препарат якої
групи гормонів міг викликати ці явища?
A. Глюкокортикоїдів

4. Аспiрин iнгiбує синтез простагландинiв, завдяки блокуванню активностi циклооксигенази. Яка

жирна кислота необхiдна для цього синтезу?
A. Арахiдонова
Під дією фосфолiпази A2 у клітинах може утворюватися арахідонова кислота, яка є

попередником простагландинів – фізіологічно активних речовин, які відіграють роль медіаторів
запалення.
5. Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гідрокортизон. У нього з’явилися

гiперглiкемiя, полiурiя, глюкозурiя, спрага. Цi ускладнення лiкування є наслiдком активацiї такого
процесу:
Глюконеогенез – це метаболічний шлях утворення глюкози з невуглеводних субстратів, та-ких

як піруват, молочна кислота, гліцерин та глюкогенні амінокислоти. Найбільш інтенсивно він
відбувається в печінці і забезпечує підтрим-ку нормального вмісту глюкози в крові при го-
лодуванні. Гідрокортизон Метаболизируется непосредственно в эпидермисе, а в дальнейшем в
печени.
6. У тварини через 2 тижнi пiсля експериментального звуження ниркової артерiї пiдвищився

артерiальний тиск. З посиленням дiї на судини якого чинника гуморальної регуляцiї це пов’язане?
A. Ангiотензин II
Білок ангіотензиноген за умов норми синтезується в печінці, а в плазмі крові під впливом
ферменту реніну перетворюється на ангіотензин ІІ. Останній має потужну фізіологічну
активність: він звужує судини, підвищуючи в такий спосіб артеріальний тиск. При цирозі печінки
її білоксинтетична функція порушується, що й призводить до артеріальної гіпотензії.
7. У хворого виявлено ожирiння, гiрсутизм, ”мiсяцеподiбне” обличчя, рубцi багряного кольору на

шкiрi стегон. Артерiальний тиск - 180/110 мм рт.ст., глюкоза кровi - 17,2 ммоль/л. При якiй змiнi
продукцiї гормонiв наднирникiв можлива така картина?
A. Гiперпродукцiя глюкокортикоїдiв
Хвороба Іценко-Кушинга характеризується аномальним збільшенням продукції в органі-змі

людини глюкокортикоїдів, зокрема кортизолу, який збільшує рівень глюкози у крові шляхом
активації ферментів глюконео-генезу. Головними проявами захворювання є наявність стійкої
гіперглікемії та глюкозурії, порушення жирового обіну, затримка в орга-нізмі Na+ важка
гіпертензія.
8. У хворого, що тривало приймав глюкокортикоїди, в результатi вiдмiни препарату виникло

загострення наявного захворювання, зниження артерiального тиску, слабкiсть. Цi явища можна
пов’язати з розвитком:
A. Недостатностi наднирникiв
На тлі тривалого лікування кортикостероїда-ми може розвинутися хронічна недостатність

надниркових залоз – хвороба Адісона, що призводить до зниження біосинтезу глюкоко-
ртикоїдів і мінералокортикоїдів, внаслідок чого спостерігається гіпоглікемія, послаб-лення
синтезу глікогену, гіпопротеїнемія, ви-никає дегідратація, гіпотонія. Однією з осно-вних ознак
хронічної недостатності наднир-кових залоз є гіперпігментація.
10. У лiкарню наприкiнцi робочого дня доставлений робiтник ”гарячого” цеху, який скаржиться на
головний бiль, запаморочення, нудоту, загальну слабкiсть. Об’єктивно: свiдомiсть збережена,
шкiрнi покриви гiперемованi, сухi, гарячi на дотик. Частота серцевих скорочень - 130/хв. Дихання
часте, поверхневе. Яке порушення процесiв терморегуляцiї, найбiльш iмовiрно, виникло у людини
в данiй ситуацiї?
A. Зниження тепловiддачi
11. Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гiдрокортизон. У нього з’явилися
гiперглiкемiя, полiурiя, глюкозурiя, спрага. Цi ускладнення лiкування є наслiдком активацiї
процесу:
печени.
12. Хворому з гострою недостатнiстю надниркових залоз був призначений лiкарський препарат
пiсля якого у нього з’явилися скарги на бiль в кiстках (двiчi були переломи), частi простуднi
хвороби, набряки, повiльне загоювання ран. Який препарат мiг спричинити такi явища?
A. Преднiзолон

13. У хворої внаслiдок запалення порушена ендокринна функцiя фолiкулярних клiтин фолiкулiв
яєчника. Синтез яких гормонiв буде пригнiчений?
A. Естрогени
Естроген належить до жіночих статевих гормонів. Одним з біологічних ефектів естрогенів є

регуляція змін у слизовій оболонці матки і піхви під час менструального циклу. Патологічні
зміни в слизовій оболонці матки можуть бути пов’язані з гіпер-, або гіпопродукцією естрогенів.
Жіночі статеві гормони синтезуються в яєчниках і жовтому тілі, а також у надниркових залозах,
сім’яниках і плаценті.
14. Хвора на ревматоїдний артрит пiсля трьохтижневого лiкування преднiзолоном почала

скаржитись на перебої в роботi серця. З чим пов’язаний розвиток даного небажаного ефекту
препарату?
A. Гiпокалiємiя
Гіпокаліємія (нестача калію в крові < 3,6 мМ/л) зустрічається при недостатньому його
надходженні або посиленій втраті, наприклад, при поліурії, проносах, гіперальдостеронізмі.
Супроводжується м'язовими судомами, перебоями в роботі серця, алкалозом.
15. У бiоптатi щитоподiбної залози виявлено атрофiю паренхiматозних елементiв, дифузну

iнфiльтрацiю тканини залози лiмфоцитами та плазматичними клiтинами з утворенням в нiй
лiмфоїдних фолiкулiв. Для якого захворювання є характерними наведенi ознаки?
A. Тиреоїдит Хасiмото
Тиреоїдит Хашимото (ТХ) — аутоімунне захворювання, в патогенезі якого лежить гіперімунна

реакція, яка призводить до руйнування щитоподібної залози (ЩЗ) та розвитку гіпотиреозу.
16. У хворого 41-го року вiдзначається гiпонатрiємiя, гiперкалiємiя, дегiдратацiя, зниження

артерiального тиску, м’язова слабкiсть, брадикардiя, аритмiя. З порушенням функцiй яких
гормонiв це пов’язано?
A. Кортикостероїди
Мінералокортикоїди — альдостерон, дезоксикортикостерон змінюють проникність мембран
клітин і активність транспортних систем натрію, тому зниження цих гормонів в крові, тканинах
унаслідок послаблення їх реабсорбції в канальцях нирок. Секреція альдостерону посилюється
зниженням концентрації натрію, веде до зменшення ниркового кровотоку, виділення реніна і з
ангіотензиногену утворюється ангіотензин І, який в легенях перетворюється в ангіотензин ІІ, що
викликає звуження судин і стимулює виділення альдостерону.
Глюкокортикоїди — гідрокортизон, кортикостерон, кортизон — активують розпад білків в

клітинах тканин, підвищують вміст амінокислот в крові, активують дезамінування амінокислот
печінки і перетворення їх у вуглеводи, унаслідок чого підвищується вміст глюкози в крові.
Глюкокортикоїди посилюють також жировий обмін. Відносяться до протизапальних гормонів,
оскільки вони пригнічують утворення антитіл, розвиток набряку, знижують проникність
мембран. Глюкокортикоїди змінюють чутливість тканин до інших гормонів. Судини підвищують
чутливість до катехоламінів. Незалежно від вказаних ефектів глюкокортикоїди: а) беруть участь
в підтримці і регуляції активності головного мозку; б) поряд з іншими гормонами підтримують
загальний артеріальний тиск і кровообіг в мозку.
Біохімія та патобіохімія крові

1. Людина знепритомніла у салоні автомобіля, де тривалий час очікувала приятеля при
ввімкненому двигуні. У крові у неї знайдено сполуку гемоглобіну. Яку саме?
А. Карбоксигемоглобін
Під час роботи автомобіля вивільняється значна кількість монооксиду вуглецю (чадного газу),
який, потрапивши в дихальні шляхи водія, утворює з гемоглобіном карбоксигемоглобін (HbCO).
Спорідненість гемоглобіну до СО в 300 разів більша за О2, тому гемоглобін швидко
перетворюється на карбоксигемоглобін, втрачаючи здатність переносити кисень.
2. У клініці хворому було пересаджено нирку. Які з перелічених клітин імунної системи можуть
безпосередньо впливати на клітини трансплантата?
A. Т-кілери
При проведенні трансплантацій різних органів і тканин часто розвиваються реакції відторгнення
трансплантату. При цьому антигени трансплантату індукують утворення специфічних антитіл і
продукцію сенсибілізованих лімфоцитів, які інфільтрують трансплантат і викликають його
руйнацію і відторгнення шляхом прямої цитотоксичної дії або шляхом секреції лімфокінів.
Прояви трансплантаційного імунітету подібні до реакції гіперчутливості сповільненої дії. У таких
випадках приходиться користуватися імунодепресивними препаратами.
3.У людини внаслідок хронічного захворювання печінки суттєво порушена її білковосинтезуюча

функція. До зменшення якого параметру гомеостазу це призведе?
A. Онкотичний тиск плазми крові
Онкотичний тиск – це тиск, створений білками. Альбуміни забезпечуюють 75-80% онкотичного

тиску білків плазми крові.
4. При підйомі в гори у альпініста розвинулась ейфорія, головний біль, запаморочення,
серцебиття, задишка, яка чергувалася з апное. Яке порушення кислотно-основного стану
розвинулося у альпініста?
A. Газовий алкалоз

5. Людина довгий час проживала в умовах високогір'я. Які зміни в системі крові будуть у неї і який
їх пусковий механізм?
A. Збільшення кількості гемоглобіну.
Зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (що спостерігається за умов

високогір’я) компенсаторно викликає збільшення кількості еритроцитів і концентрації
гемоглобіну в крові. Відповідно, кількість кисню, який може зв'язатися з гемоглобіном (киснева
ємність) зростає, що сприяє істотному поліпшенню постачання тканин киснем.
6. В приймальне відділення поступила дитина 1,5 р. з ознаками отруєння нітратами: стійкий

ціаноз, задишка, судоми. Утворення якої форми гемоглобину лежить в основі цих симптомів?
А. Метгемоглобін
задишка.
7. У хворого час від часу суттєво знижується вміст гемоглобіну і еритроцитів в крові. Із анамнезу
з’ясовано, що ці напади завжди виникають після вживання кінських бобів. Яка із форм анемії має
місце у даного хворого?
A. Спадкова ферментопатія
Фавізм.
Пов'язаний з вживанням в їжу кінських бобів (Vicia fava) або вдиханням квіткового пилку
деяких бобових. Фавізм може виникати при першому контакті з бобами або спостерігатися в
осіб, які раніше вживали ці боби, але проявів хвороби не мали. Серед хворих переважають
хлопчики. Фавізм частіше хворіють діти у віці від 1 до 5 років, у дітей раннього віку процес
протікає особливо важко. Рецидиви захворювання можливі в будь-якому віці. Проміжок часу
між вживанням кінських бобів і розвитком гемолітичного кризу становить від декількох годин
до декількох днів. Розвитку кризу можуть передувати продромальні ознаки: слабкість, озноб,
головний біль, сонливість, болі в попереку, животі, нудота, блювота. Гострий гемолітичний криз
характеризується блідістю, жовтяницею, гемоглобинурией, що зберігається до декількох днів.
8. Через 6 годин після інфаркту міокарда у хворого в крові піднялася активність
лактатдегідрогенази. Наявність якого ізоферменту слід чекати у цьому випадку?
A. ЛДГ1

9. При дії окислювачів (перекис водню, оксиди азоту та інші), гемоглобін, до складу якого входить
Fе2+, перетворюється на сполуку, що містить FеЗ+. Ця сполука не здатна переносити кисень і має
назву?
A. Метгемоглобін
задишка.
10. Під час підйому пішки на 5 поверх у людини підвищився артеріальний тиск. Причиною є
збільшення:
A. Хвилинного об'єму крові
Хвилинний об'єм кровообігу характеризує загальну кількість крові, що перекачується правим

або лівим відділом серця протягом однієї хвилини в серцево-судинній системі. У спокої об'єм
крові, що викидається з шлуночка, становить у нормі від третини до половини загальної
кількості крові, що знаходиться в цій камері серця до кінця діастоли. Резервний об'єм крові,що
залишився в серці після систоли є своєрідним депо, що забезпечує збільшення серцевого
викиду при ситуаціях, у яких потрібна швидка інтенсифікація гемодинаміки (наприклад, при
фізичному навантаженні, емоційному стресі й ін.).
11. Внаслідок захворювання нирок у пацієнта відмічаються набряки. В аналізах сечі масивна
протеїнурія. Який механізм є основним у виникненні набряків у такого пацієнта?
A. Зниження онкотичного тиску плазми крові
Онкотичний тиск – це тиск, створений білками. Альбуміни забезпечуюють 75-80% онкотичного

тиску білків плазми крові. У хворих на гломерулонефрит спостерігається втрата значної кількості
білка з сечею (альбумінурія) з наступним зменшенням онкотичного тиску плазми крові. При
гломерулонефриті також зменшується швидкість фільтрації первинної сечі клубочками нирок,
що теж є причиною затримки води
12. Встановлено ураження вірусом ВІЛ Т- лімфоцитів. При цьому фермент вірусу зворотня
траскриптаза (РНК-залежна ДНК- полімераза) каталізує синтез:
A. ДНК на матриці вірусної і-РНК

Зворотна транскрипція необхідна, зокрема, для здійснення життєвого циклу ретровірусів,
наприклад, вірусів імунодефіциту людини і T-клітинної лімфоми людини типів 1 і 2. Ці віруси
містять РНК як носія свого геному. Після попадання вірусної РНК в клітину, зворотна
транскриптаза, що міститься у вірусних частинках, синтезує комплементарну цій РНК ДНК, а
потім на цьому ланцюжку ДНК, як на матриці, добудовує РНК для нових вірусних частинок.
13. В аналізі крові лаборант виявив без’ядерні форменні елементи у вигляді двовгнутих дисків.
Назвіть їх:
A. Еритроцити
14. У 50-х роках у Захiднiй Європi від матерiв, якi приймали в якостi снодiйного талiдомiд,
народилося кілька тисяч дітей з вiдсутнiстю або недорозвиненням кiнцівок, порушенням будови
скелета, iншими вадами. Яка природа даної патологiї?
A. Тератогенна дiя
Молекула талідоміду може існувати у вигляді двох оптичних ізомерів — право- та

лівообертального.[19] Один з них забезпечує терапевтичний ефект препарату, у той час як
другий є причиною його тератогенного впливу. Цей ізомер вклинюється в клітинну ДНК на
ділянках, багатих GC зв'язками, і перешкоджає нормальному процесу реплікації ДНК,
необхідному для поділу клітин і розвитку зародка.
15. Щоденно в організмі людини 0,5% всього гемоглобіну перетворюється на метгемоглобін. Який
фермент, що міститься в еритроцитах, каталізує відновлення метгемоглобіну до гемоглобіну?
A. Метгемоглобінредуктаза
В еритроцитах накопичується метгемоглобін, який утворюється внаслідок окиснення

гемоглобіну нітросполуками. При цьому Fe2+ перетворюється у Fe3+ і гемоглобін втрачає
здатність переносити кисень. б) В еритроцитах міститься фермент - метгемоглобінредуктаза,
який забезпечує відновлення метгемомоглобіну до нормального гемоглобіну за участі НАДН
(НАДФН). в) Для лікування використовують відновники, зокрема аскорбінову кислоту, яка
перетворює метгемоглобін в нормальний гемоглобін.
17. Профiлактичнi щеплення проти полiомiєлiту здiйснили iнактивованою вакциною, яку ввели
парентерально. Якi імуноглобуліни вiдповiдають в цьому випадку за створення поствакцинального
iмунiтету?
A. IgM, IgG
Ig М – активуються першими. Пентамерні, тому універсальні.
Ig G –75% від загального об’єму всіх імуноглобулінів; високо специфічний; приймає участь у
формуванні вторинної імунної відповіді (при повторному контакті антигену з В-лімфоцитом);
активує систему комплементу за класичним шляхом; викликає активну аглютинацію та
преципітацію білків; забезпечує пасивний специфічний імунітет дитини протягом перших 8-ми
місяців життя (проникає через плаценту).
18. До дерматолога звернулася пацієнтка із скаргами на екзематозне ураження шкіри рук, що
з’являється після контакту з миючим засобом ”Лотос” Використання гумових рукавичок запобігає
цьому. Патологічна реакція шкіри зумовлена активацією:
A. Т-лімфоцитів
По современным представлениям в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты,

несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд
провоспалительных цитокинов, вызывающих развитие тканевых воспалительных реакций.
Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Они вызывают экзематозные
изменения кожи по механизму гиперчувствительности замедленного типа, вызванные
контактом с химическими, биологическими, лекарственными средствами и антигенными
микробными детерминантами в очагах хронической инфекции
19. Дитина 8-ми років готувалася до тонзилектомії. Аналіз крові показав, що час згортання
збільшено (до 7 хвилин). Який препарат за 5 днів до операції слід включити до комплексу
лікарських засобів підготовчого періоду в першу чергу?
A. Вікасол
Вікасол являє собою водорозчинний синтетичний аналог вітаміну К, який необхідний для:
синтезу в печінці білкових факторів коагуляції (протромбіну (фактор II), проконвертину
(факторVII), фактора Крістмаса (IX), фактора Стюарта (X)), оскільки слугує коферментом гамма-
глутаматкарбоксилази, яка карбоксилує глутамінову кислоту з утворенням гамма-
карбоксиглутамінової кислоти.
20. У дитини, що страждає на пілоростеноз, що супроводжується частим блюванням, розвинулись

ознаки зневоднення організму. Яка форма порушення кислотно-основного стану може
розвиватися у даному випадку?
A. Негазовий алкалоз
Внаслідок тривалого блювання втрачається велика кількість кислот, у плазмі накопичується

переважно гідрокарбонат, зростає лужний резерв крові – розвивається метаболічний
(негазовий) алкалоз.
22. У людини під дією мутагенного фактору з’явилась велика кількість мутантних клітин. Але
більшість з них були розпізнані і знищені клітинами:
A. Т-лімфоцитами кілерами
Т-цитотоксичні клітини, Т-кілери або CD8+ Т-лімфоцити активуються при взаємодії із

комплексом антиген-MHC класу I на повехні власних змінених клітин організму (інфікованих
вірусом або злоякісно трансформованих). Після активації ТC діляться і їхні нащадки
диференціюють у ефекторні клітини, що називаються цитотоксичними Т лімфоцитами (ЦТЛ). На
відміну від ТH-клітин ЦТЛ синтезують невелику кількість цитокінів, натомість вони набувають
здатності розпізнавати та вбивати змінені клітини організму.
23. Недостатність в організмі мікроелементу селену проявляється кардіоміопатією. Імовірною

причиною такого стану є зниження активності такого ферменту:
А. Глутатіонпероксидаза


24. При лабораторному дослідженні крові пацієнта виявлено, що вміст білків у плазмі становить 40
г/л. Як це впливає на транскапілярний обмін води в мікро-циркуляторному руслі?
A. Збільшується фільтрація, зменшується реабсорбція
25. У хворого має місце хронічний запальний процес мигдаликів. За рахунок якого біохімічного
процесу у вогнищі запалення підтримується концентрація НАДФН, необхідного для реалізації
механізму фагоцитозу?
A. Пентозо-фосфатний шлях
Це процес прямого окиснення глюкози – пентозофосфатний шлях (ПФШ), котрий не пов’язаний

безпосередньо з дихальним ланцюгом перенесення електронів та окисним фосфорилюванням.
В ньому утворюється інший тип носіїв метаболічної енергії - відновлені коферменти НАДФН+Н+.
Вони містять атоми водню окисненої глюкози, котрі далі використовуються у відновних
синтезах ліпідів, біохімічно важливого трипептиду глутатіону та інших сполук. Друга функція
ПФШ – утворення фосфопентоз, необхідних для синтезу нуклеотидів.
26. У хворого з гемолітичною анемією виявлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. За цих умов
причиною розвитку гемолізу еритроцитів є:
A. Зменшення активності Na+, К+ -АТФ-ази
При дефіциті в еритроцитах піруваткінази ферменту анаеробного гліколізу розвивається

гемолітична анемія. Механізм розвитку анемії пов’язаний зі зменшенням синтезу АТФ в
еритроцитах, порушенням роботи Na+-K+-АТФази, накопиченням натрію та води в еритроцитах
та розвитком осмотичного гемолізу
27. Після тривалого лікування сульфаніламидними препаратами у пациента розвинулась

макроцитарна анемія. Утворення активної форми наступного вітаміну було порушено в даних
умовах:
A. Фолієвої кислоти

При спадковій недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається
гемоліз еритроцитів та виникає гемолітична анемія (інколи її розвиток ініціює прийом
сульфаніламідних препаратів або аспірину), яка супроводжується зменшенням продукції
НАДФН2, який не утворюється внаслідок порушення синтезу глюкозо-6-фосфатдегідрогенази –
регуляторного ферменту пентозофосфатного шляху для якого НАДФН-Н+ є коферментом.
28. Хлопчику 15-ти років встановлено діагноз: гострий вірусний гепатит. Визначення якого
показника крові необхідно провести для підтвердження гострого ураження печінкових клітин?
A. Активність амінотрансфераз (АлАТ і АсАТ)
Кожна клітина організму містить певний набір ферментів. Некроз клітин супроводжується ви-
ходом ферментів у кров, що є діагностичним те-стом. При можливому гепатиті внаслідок цито-
лізу гепатоцитів у крові збільшується активність ЛДГ-4, ЛДГ-5, АлАТ. Отже, патологічний про-цес,
ймовірно, локалізується в печінці
29. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення
молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення пероксиду водню. Вкажіть фермент, який
A. Каталаза

пероксид водню. Його руйнує гемвмісний фермент каталаза до води і молекулярного
кисню:Каталаза каталізує перетворення пероксиду водню на воду та молекулярний кисень:
Н2О2 + Н2О2 → 2 Н2О + О2↑
При цьому піноутворення виникає внаслідок вивільнення кисню. При недостатності каталази
розпад пероксиду водню не відбувається, кисень не вивільняється, що й пояснює відсутність
піни.
30. Електрофоретичне дослiдження сироватки кровi хворого на пневмонію показало збiльшення

однiєї з білкових фракцiй. Вкажiть її:
A. γ-глобулiни
За пневмонії, як і більшості інфекційних захворювань, посилюється утворення імуноглобулінів

та зростання їх рівня в сироватці крові (гіпергамаглобулінемія). Антитіла є в основному γ-
глобулінами. Глобуліни синтезуються в печінці, кістковому мозку, селезінці, лімфатичних
вузлах. За добу синтезується 5 г глобуліну.
31. На останньому місяці вагітності вміст фібриногену в плазмі крові в 2 рази вище за норму. Яку
швидкість осідання еритроцитів слід при цьому очікувати?
A. 40-50 мм/годину
32. У жінки 37-ми років протягом року періодично виникали інфекційні захворювання
бактеріального генезу, їх перебіг був вкрай тривалим, ремісії - короткочасними. При обстеженні
виявлена гіпогамаглобулінемія. Порушення функції яких клітин може бути прямою її причиною?
A. Плазматичні клітини
33. У хворого 37-ми років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена
кровоточивість при невеликих пошкодженнях. У крові – зниження активності факторів згортання
крові ІІ, VII, IX, X, подовження часу згортання крові. Недостатністю якого вітаміну обумовлені
зазначені зміни?
A. Вітамін К
Вітамін К (антигеморагічний) бере участь у карбоксилюванні білкових факторів згортання крові.

Цей вітамін частково синтезується кишковою мікрофлорою. Тривалий прийом антибіотиків
пригнічує ріст мікрофлори і тому може зумовити дефіцит вітаміну К та, відповідно, порушення
процесів згортання крові.
34. У хворого, що переніс 5 років тому субтотальну резекцію шлунка, розвинулась В12-
фолієводефіцитна анемія. Який механізм є провідним у розвитку такої анемії?
A. Відсутність внутрішнього фактора Касла
У слизовій оболонці шлунка синтезується специфічний білок-гастромукопротеїн, який

називають внутрішнім фактором Касла. Зв’язуючись з вітаміном В12, він допомагає
всмоктуванню останнього. Тому при частковій резекції шлунка виникає дефіцит вітаміну В12 в
організмі людини, що призводить до порушення процесу кровотворення (особливо
еритропоезу).
35. У чоловіка 32-х років, хворого на пневмонію, спостерігається закупорка харкотинням дихальних
шляхів. В організмі хворого при цьому буде розвиватися така зміна кислотно-лужної рівноваги:
A. Респіраторний ацидоз
Порушення прохідності дихальних шляхів через їх закупорку харкотинням перешкоджає

виведенню через легені СО2, він накопичується в крові (гіперкапнія), при цьому в крові також
зростає концентрація вугільної кислоти – рН знижується, розвивається респіраторний
(дихальний) ацидоз.
36. В підводному човні під час занурення порушилася система подачі кисню. У підводників
збільшилися частота дихання і серцевих скорочень. Який вид гіпоксії розвинувся у підводників?
A. Гіпоксична
Гіпоксична гіпоксія (екзогенний тип гіпоксії) виникає внаслідок зменшення парціального тиску
кисню у вдихуваному повітрі. Через це розвивається гіпоксемія – зменшення парціального тиску
кисню в артеріальній крові, знижується насичення гемоглобіну киснем, що призводить до
тахікардії та тахіпное.
37. У сироватці крові новонародженого виявлено антитіла до вірусу кору. Про наявність якого
імунітету це може свідчити?
A. Природний пасивний
Набутий природний пасивний імунітет передається від матері дитині через плаценту або через
грудне молоко (материнський імунітет).
38. У альпiнiста, що пiднявся на висоту 5200м, розвинувся газовий алкалоз. Що є причиною його
розвитку?
A. Гiпервентиляцiя легенiв

39. Вміст холестеролу в сироватці крові 12- річного хлопця – 25 ммоль/л. В анамнезі спадкова
гіперхолестеринемія спричинена порушенням синтезу рецепторів для:
A. Ліпопротеїнів низької щільності
ЛПНЩ є транспортними формами холестерину. Їх називають атерогенними, тому що вони

сприяють відкладанню холестерину на стінках судин і розвитку атеросклерозу. Сімейна
гіперхолестеринемія виникає при дефіциті рецепторів клітин до ЛПНЩ і проявляється значним
збільшенням вмісту останніх в крові
40. Спадкова гiперлiпопротеїнемiя I типу обумовлена недостатнiстю лiпопротеїнлiпази.

Пiдвищення рівня яких транспортних форм ліпідів в плазмi навiть натщесерце є характерним?
A. Хiломiкрони
Хіломікрони - це ліпопротеїни, що утворюються в слизовій тонкого кишечника і є

транспортними формами екзогенних ліпідів. Вони містять велику кількість нейтральних жирів,
тому ї зумовлюють мутність сироватки крові після прийому жирної їжи
Біохімічні функції печінки

2. Хворий пiсля прийому жирної їжi вiдчуває нудоту, млявiсть, з часом з’явилися ознаки стеатореї.
В кровi: холестерин-9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача:
Порушення травлення жирів (стеаторея) та гіперхолестеринемія (рівень холестерину у крові –

>5,0 ммоль/л) можуть бути проявом порушення синтезу жовчних кислот. Жовчні кислоти і
ліпаза відповідають за перетравлення жирів. Оскільки жовчні кислоти синтезуються у печінці з
холестерину, то порушення цього процесу надлишок холестерину потрапляє у кров.
3. Знешкодження ксенобiотикiв (лiкарських засобiв, епоксидiв, ареноксидiв, альдегiдiв,

нiтропохiдних тощо) та ендогенних метаболітів (естрадiолу, простагландинiв, лейкотрiєнiв)
вiдбувається в печiнцi шляхом їх кон’югацiї з:
A. Глутатiоном
Глутатіон оборотно перетворюється з відновленої (Г-SН) до окисленої (Г-S-S-Г) форми, відіграючи

роль буфера SН-груп. Біохімічна функція глутатіону в організмі пов’язана з відновленням і
детоксикацією органічних пероксидів - похідних пероксиду водню НО-ОН, у молекулі якого
один (гідропероксиди) або обидва (алкілпероксиди) атоми водню заміщені на алкільні
радикали: R-O-O-H R-O-O-R


A. Fe
5. У хворого з яскраво вираженою жовтушнiстю шкiри, склер та слизових оболонок, сеча має колір
темного пива, кал свiтлий. У кровi підвищений вмiст прямого бiлiрубiну, в сечі визначається
бiлiрубiн. Який тип жовтяниці у хворого?
A. Обтурацiйна
Унаслідок закупорки (обтурації) жовчних протоків каменем, пухлиною, рубцем транспорт жовчі
в дванадцятипалу кишку припиняється. Утворений у печінці кон’югований білірубін не може
потрапити в складі жовчі в кишку (тому в калі відсутні жовчні пігменти, він стає сірувато-білим),
а через травмовані жовчні капіляри надходить у кров (де його концентрація різко зростає) і
екскретується з сечею (надає їй насиченого золотисто-коричневого забарвлення («сеча кольору
пива»)).
6. У юнака 20-тирокiв дiагностовано спадковий дефіцит УДФ- глюкуронiлтрансферази. Пiдвищення

якого показника кровi пiдтверджує дiагноз?
A. Непрямий (некон’югований)бiлiрубiн
Хвороба Жильбера – порушення синтезу УДФ- глюкуронілтрансферази і здатності гепатоцитів до

поглинання білірубіну з крові. Для хвороби характерне зниження активності (недостатність)
УДФ-глюкуронілтрансферази. Гіпербілірубінемія виникає за рахунок непрямого білірубіну.
Жовтяниця добре піддається лікуванню фенобарбіталом.
7. Хворому на гепатит для попередження уражень печiнки призначили вiтамiноподiбну речовину

холiн. Його лiкувальний ефект пов’язаний з:
A. Лiпотропною дiєю
Ліпотропні фактори протидіють жировому переродженню печінки шляхом синтезу

транспортних форм ліпідів (ЛПДНЩ), до складу яких входять фосфоліпіди і білки.
Метильований аміноспирт холін є складовою фосфатидилхоліну
8. У доношеного новонародженого спостерiгається жовте забарвлення шкіри та слизових

оболонок. Iмовiрною причиною цього стану може бути тимчасова нестача такого ферменту:
A. УДФ-глюкуронiлтрансфераза
Жовтяниця новонароджених характеризується надмірною концентрацією в крові
некон’югованого білірубіну. Причиною цього зазвичай є незрілість ферментних систем, у тому
числі, недостатня функція УДФ-глюкуронілтрансферази, яка забезпечує кон’югацію непрямого
білірубіну з глюкуроновою кислотою.
9. У пацiєнта, що звернувся до лiкаря, спостерiгається жовте забарвлення шкiри, сеча –- темна, кал
темно-жовтого кольору. Пiдвищення концентрацiї якої речовини буде спостерiгатися в сироватцi
кровi?
A. Вiльний бiлiрубiн
Гіпербілірубінемія виникає за рахунок непрямого білірубіну. У ендоплазматичному ретикулумі

гепатоцитів білірубін кон’югується з глюкуроновою кислотою (з УДФ-глюкуронатом), утворюючи
розчинний у воді продукт – моно- або диглюкуронід білірубіну (кон’югований, або прямий
білірубін). Він є гідрофільним та малотоксичним. Каталізують цей процес УДФ–
глюкуронілтрансферази. Індукторами синтезу УДФ-глюкуронілтрансфераз є такі лікарські
препарати, як фенобарбітал. У хворого гемолітична жовтяниця.
10. У хворого з жовтяницею встановлено: пiдвищення у плазмi кровi вмiсту загального бiлiрубiну
за рахунок непрямого (вiльного), в калi та сечi – високий вмiст стеркобiлiну, рiвень прямого
(зв’язаного) бiлiрубiну в плазмi кровi в межах норми. Про який вид жовтяницi можна думати?
A. Гемолiтична
Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця - результат інтенсивного гемолізу еритроцитів і,

відповідно, надмірного утворення непрямого білірубіну. Причиною є: спадкові або набуті
гемолітичні анемії. Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові у хворих з гемолітичною
жовтяницею може сягати до 100-170 мкМ/л). В печінці непрямий білірубін перетворюється в
прямий, який поступає в кишечник і посилює темне забарвлення калу. Головна ознака
гемолітичної жовтяниці - підвищення вмісту в сироватці крові непрямого білірубіну.
12. Пiсля операцiї на кишечнику у хворого з’явились симптоми отруєння амiаком за типом
печiнкової коми. Який механiзм дiї амiаку на енергозабезпечення ЦНС?
A. Гальмування ЦТК в результатi зв’язування альфа-кетоглутарату
При підвищенні концентрації аміаку у крові в клітинах мозку з метою детоксикації викорис-
товується реакція відновлювального аміну-вання ά-кетоглутарату, в результаті чого утворюється
глутамінова кислота. До неї при-єднюється наступна молекула аміаку з утво-ренням глутаміну,
який є транспортною фор-мою аміаку.
13. Хворому з метою попередження жирової дистрофії печінки лiкар призначив ліпотропний
препарат – донор метильних груп. Це iмовiрно:
A. S-Аденозилметiонiн
S-аденозилметiонiн активна форма амінокисло-ти метіоніну. В організмі людини S-

аденозилметiонiн є головним донором ме-тильних груп для синтезу холіну, який, в свою чергу,
необхідний для синтезу фосфатидилхолі-ну. Фосфатидилхолін належить до фосфоліпідів.
Фосфатидилхолін є ліпотропним фактором і за-побігає жировій інфільтрації печінки.
Патологічні компоненти сечі
1. У хворого вміст глюкози в плазмі крові становить 15 ммоль/л, є спрага та поліурія. Дефіцит якого
гормону спричиняє такі зміни?
A. Інсулін
Інсулін - єдиний гормон, що знижує рівень глюкози в крові (гіпоглікемічна дія). Продукція
інсуліну бета- клітинами підшлункової залози стимулюється підвищеним рівнем глюкози крові,
що спостерігається в абсорбтивний період.
3. При патологiї нирок в сечi з’являються патологiчнi складовi частини. Який з наведених симптомiв
свiдчить про пiдвищення проникностi клубочкової мембрани?
A. Протеїнурiя
У нормальній сечі наявність білка мінімальна і не може бути доведена звичайними

лабораторними методами. При хворобах нирок спостерігається ниркова протеїнурія: білки
плазми крові потрапляють у сечу, вміст білка в сечі різко зростає, а в крові – зменшується
(гіпопротеїнемія). Ниркові протеїнурії зумовлені органічним ушкодженням нефронів,
збільшенням розміру пор ниркового фільтра, в результаті уповільнення течії крові в клубочках.
4. У хворого з синдромом Iценко-Кушинга спостерiгаються стiйка гiперглiкемiя та глюкозурiя.

Синтез та секрецiя якого гормону збiльшенi у цього хворого?
A. Кортизол
Кортизол - гормон кіркового шару наднирників (кортикостероїд). Його гіперпродукція при

синдромі Іценка-Кушинга супроводжується гіперглікемією, глюкозурією, гіпертензією і т.і. Такий
стан ще називається стероїдним діабетом.
5. У дитини 6-ти мiсяцiв спостерiгається рiзке вiдставання в психомоторному розвитку, блiда шкiра
з екзематозними змiнами, бiляве волосся, блакитнi очi, напади судом. Найточнiше встановити
дiагноз у цiєї дитини дозволить визначення в кровi i сечi концентрацiї такої речовини:
A. Фенiлпiруват

дитини.
6. Чоловiк 55-тирокiв, що скаржиться на бiль в дiлянцi нирок, надiйшов в лiкарню. В ходi

ультразвукового обстеження пацiєнта виявлено наявнiсть ниркових каменiв. Наявнiсть в сечi якої з
наведених речовин є найбiльш iмовiрною причиною утворення каменiв у даного пацiєнта?
A. Сечова кислота
Сечова кислота - кінцевий продукт розпаду пуринових нуклеотидів, мало розчинна у воді. а В
нормі за добу із сечею виводиться 0.4-0.6 г сечової кислоти . Підвищення утворення сечової
кислоти може спричинити її накопичення в сечовивідних шляхах, зумовлюючи сечокам’яну
хворобу.
7. Спадкова хвороба: гомоцистинурiя – обумовлена порушенням перетворення гомоцистеїна у

метiонiн. Накопичений гомоцистеїн утворює дiмери гомоцистеїну, який знаходять усечi.
Призначення якого вiтамiнного препарату зменшить утворення гомоцистеїну?
A. Вiтамiн B12
Вітамін В12 (або ціанкобаламін) потрібен для утворення еритроцитів, розвитку нейронів та
синтезу ДНК. Його нестача може призводити до накопичення гомоцистеїну (нейротоксичної
сполуки), до анемії, втрати балансу, “туману в голові”, оніміння кінцівок, втомлюваності та
погіршення пам’яті. Але цей аналіз не є абсолютно надійним. Якщо споживати великі дози
фолієвої кислоти, як-то в разі веганського раціону, рівень гомоцистеїну буде в нормі.
8. Пiсля споживання солоної їжi у людини значно зменшилася кiлькiсть сечi. Пiдвищена секрецiя
якого гормону призвела до зменшення дiурезу?
зменшиться.
9. У хворої дитини у сечi виявили пiдвищений рiвень фенiлпiрувату(в нормi практично вiдсутнiй).
Вмiст фенiлаланiну в кровi становить 350мг/л (норма приблизно 15мг/л). Вкажiть, для якого
захворювання характернi наведенi симптоми:
A. Фенiлкетонурiя

дитини.
10. У хворого з яскраво вираженою жовтушнiстю шкiри, склер та слизових оболонок, сеча має
колiр темного пива, кал свiтлий. У кровi пiдвищений вмiст прямого бiлiрубiну, в сечi визначається
бiлiрубiн. Який тип жовтяницi у хворого?
A. Обтурацiйна
Механічна або обтураційна (підпечінкова) жовтяниця розвивається при порушенні виділення

жовчі в дванадцятипалу кишку, внаслідок закупорки жовчних протоків при жовчнокам’яній
хворобі, пухлинах і т.д. Кон’югований білірубін не надходить в кишечник, хоча гепатоцити
продовжують його виробляти. Оскільки білірубін не потрапляє в кишечник, то кал стає
безбарвним (ахолічним). В той же час частина білірубіну виходить у кров - різко зростає вміст
кон’югованого (прямого) білірубіну. Частина білірубіну з крові переходить в сечу, яка набуває
оранжево-коричневого кольору (сеча кольору “пива”).
11. В нефрологiчнiй клiнiцi у юнака 19-ти рокiв була виявлена пiдвищена кiлькiсть калiю у
вториннiй сечi. Пiдвищення рiвня якого гормону, iмовiрно, могло викликати такi змiни?
A. Альдостерон
Альдостерон синтезується кірковою речови-ною надниркової залози та сприяє затримці натрію

та бікарбонатів, виділенню іонів ка-лію та водню і вторинній затримці води. То-му при зниженні
секреції альдостерону буде спостерігатися гіперкаліємія та гіпонатріємія.
12. Провiдними симтомами первинного гiперпаратиреозу є остеопороз та ураження нирок iз

розвитком сечокам’яної хвороби. Якi речовини складають основу каменiв при цьому
захворюваннi?
A. Фосфат кальцiю
Надлишкова секреція паратгормону (гіперпа-ратиреоз) призводить до підвищення мобілі-зації

кальцію і фосфатів з кісткової тканини, посилення реабсорбції кальцію і виведення фосфатів у
нирках, що може призвести до утворення фосфатних каменів та розвитку се-чокам’яної
хвороби.
13. Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гiдрокортизон. У нього з’явилися
гiперглiкемiя, полiурiя, глюкозурiя, спрага. Цi ускладнення лiкування є наслiдком активацiї такого
процесу:

печени
14. У пацiєнта, що звернувся до лiкаря, спостерiгається жовте забарвлення шкiри, сеча - темна, кал
темно-жовтого кольору. Пiдвищення концентрацiї якої речовини буде спостерiгатися в сироватцi
кровi?
A. Вiльний бiлiрубiн
Гіпербілірубінемія виникає за рахунок непрямого білірубіну. У ендоплазматичному ретикулумі

гепатоцитів білірубін кон’югується з глюкуроновою кислотою (з УДФ-глюкуронатом), утворюючи
розчинний у воді продукт – моно- або диглюкуронід білірубіну (кон’югований, або прямий
білірубін). Він є гідрофільним та малотоксичним. Каталізують цей процес УДФ–
глюкуронілтрансферази. Індукторами синтезу УДФ-глюкуронілтрансфераз є такі лікарські
препарати, як фенобарбітал. У хворого гемолітична жовтяниця.
15. У вiддiлення травматологiї надiйшов хворий з розтрощенням м’язової тканини. Вкажiть, який
бiохiмiчний показник сечi при цьому буде збiльшений:
A. Креатинiн
При травматичному пошкодженні м’язів у кров вивільнюється велика кількість креатині ну

(креатинінемія), що супроводжується креатинінурією.
16. У чоловiка 25-ти рокiв з переломом основи черепа видiляється великий об’єм сечi з низькою
вiдносною щiльнiстю. Причиною змiн сечоутворення є порушення синтезу такого гормону:
Вазопресин (АДГ) - гормон задньої частки гіпофіза (нейрогіпофіза). АДГ зменшує діурез, бо
стимулює реабсорбцію води в ниркових канальцях. При знижені синтезу вазопресину або
зменшені чутливості рецепторів на клітинах-мішенях до гормону виникає нецукровий діабет
(diabetes insipidus), при якому діурез може сягати 20 л/добу (питома вага сечі при цьому
знижується).
17. У 12-рiчного хлопчика в сечi виявлено високий вмiст усiх амiнокислот алiфатичного ряду. При
цьому вiдмiчена найбiльш висока екскрецiя цистину та цистеїну. Крiм того, УЗД нирок показало
наявнiсть каменiв у них. Виберiть можливу юпатологiю:
A. Цистинурiя
При цистинурії відбувається порушення реарбсо-рбції амінокислот цистеїну та цистіну з

первинної сечі, збільшується їх сечова екскреція . Це пов'я-зано з вродженим порушенням
роботи канальців нирок.
18. У хворого, що скаржиться на полiурiю i полiдипсiю, знайдено глюкозу в сечi. Вмiст глюкози в
плазмi кровi нормальний. З чим пов’язаний механiзм глюкозурiї у хворого?
A. Порушення реабсорбцiї глюкози в канальцях нефрону
У пацієнта не виявлено гіперглікемії, тому наявність глюкози в сечі пацієнта (глюкозурія) в

даному випадку не пов’язана з перевищенням ниркового порогу для глюкози. Причиною
ниркової глюкозурії є дефект транспортної системи ниркових канальців.
19. У хворого, прооперованого з приводу ”гострого живота”, сеча коричневого кольору, кiлькiсть
iндикану в сечi вище за 93 ммоль/добу. Про що це свiдчить?
A. Збiльшення iнтенсивностi гниття бiлкiв у кишечнику
Індикан (калієва сіль індоксилсірчаної кислоти) утворюється в печінці при знешкодженні індолу
(продукт гниття амінокислоти триптофану під дією мікроорганізмів товстого кишечника). Його
екскреція зростає при посиленні процесів гниття в кишечнику.
20. Спадковi захворювання, такi як мукополiсахаридози, проявляються у формi порушень обмiну в

сполучнiй тканинi, патологiй кiсток та суглобiв. Надмiрна екскрецiя якої речовини у складi сечi
свiдчить про наявнiсть такої патологiї?
A. Глiкозамiнглiкани
Глікозаміноглікани – це сульфітовані гетерополісахариди, що входять до складу сполучної

тканини. Їх представниками є кератан-, хондроітин-, дерматансульфати. Виведення з сечею
кератансульфатів і пошкодження сполучної тканини внутрішніх органів вказують на порушення
обміну глікозаміногліканів
21. Введення тваринi екстракту тканини передсердя посилює видiлення натрiю з сечею. Дiя якої
бiологiчно активної речовини стала причиною такого стану?
A. Натрiйуретичний гормон
Натрійуретичний гормон, що продукується в передсерді – це пептид, який має натрійуретичні,

діуретичні, та калійуретичні властивості, при дії протеаз крові та тканин вихідний пептид
розщеплюється на окремі пептиди із зазначеними активностями. Передсердний
натрійуретичний гормон сприяє підвищенню клубочкової фільтрації (завдяки розслабленню
гладенької мускулатури ниркових артеріол) і зниженню реабсорбції іонів натрію і води в епітелії
кінцевих відділів нефронів.
22. При обстеженнi хворого виявлена характерна клiнiка колагенозу. Вкажiть, збiльшення якого
показника сечi характерне для цiєї патологiї:
A. Гiдроксипролiн
Якщо первинну структуру α-ланцюга колагену представити у вигляді схеми глі-x-y, то в

положенні х найчастіше зустрічається пролін і гідроксипролін, а в положенні y – інші
амінокислоти. На основі визначення концентрації гідроксипроліну в сечі та крові судять про
інтенсивність катаболізму білка колагену. Зростання цього показника спостерігають при
колагенозах (ревматизм, ревматоїдний артрит, системна склеродермія, дерматоміозит тощо).
23. У чоловiка 53-х рокiв дiагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратiв. Цьому пацiєнту
призначено аллопурiнол, який є конкурентним iнгiбiтором ферменту:
A. Ксантиноксидаза
Сечокам’яна хвороба з утворенням уратів пов’язана з підвищенням утворення сечової кислоти,

солі якої накопичується в сечовивідних шляхах. Сечова кис лота є кінцевим продуктом
катаболізму пуринових нуклеотидів. Метаболітом цього розпаду є гіпоксан-тин, який
окислюється до сечової кислоти за допо-могою ксантиноксидази. Алопуринол як структур-ний
аналог гіпоксантину і конкурентний інгібітор ксантиноксидази блокує утворення сечової
кислоти.
24. Мати зауважила занадто темну сечу у її 5-рiчної дитини. Дитина скарг не висловлює. Жовчних
пiгментiв у сечi не виявлено. Поставлено дiагноз алкаптонурiя. Дефiцит якого ферменту має мiсце
у дитини?
A. Оксидаза гомогентизинової кислоти
Гомогентизинова кислота – продукт катаболізму фенілаланіну і тирозину, який в нормі

окислюється до фумарату і ацетоацетату. При вродженому дефекті ферменту оксидази
гомогентизинової кислоти спостерігається збільшення рівня цієї речовини в крові та сечі. На
повітрі гомогентизинова кислота перетворюється в алкаптон – сполуку чорного кольору, тому це
захворювання і має назву алкаптонурія.
28. До лiкаря звернувся хворий зi скаргами на постiйну спрагу. Виявленi гiперглiкемiя, полiурiя та
пiдвищений вмiст 17- кетостероїдiв у сечi. Яке захворювання найбiльш iмовiрне?
A. Стероїдний дiабет
При хворобі Іценка-Кушинга (стероїдний діабет) спостерігається гіперпродукція

глюкокортикоїдів корою наднирників (спричинена підвищеною секрецією АКТГ ), які
проявляють гіперглікемічну дію за рахунок активації експресії ферментів глюконеогенезу,
пригнічення окислення глюкози в тканинах, гальмування синтезу глікогену, посилення
катаболізму білків і перетворення амінокислот в глюкозу.
29. У хворого, що харчувався винятково полiрованим рисом, причиною полiневриту стала

недостатнiсть тiамiну. Екскрецiя якої сполуки з сечею може бути iндикатором цього авiтамiнозу?
A. Пiровиноградна кислота
Тіамін (вітамін В1) у складі коферменту тіаміндифосфату (ТДФ) входить до мультиферментного

комплексу ПДГ (піруватдегидрогенази), що каталізує окислювальне декарбоксилування
пірувату. Джерело тіаміну – неочищений рис та інші злаки, тому харчування полірованим рисом
викликало дефіцит цього вітаміну, порушення функцій ПДГ і підвищення сечової екскреції
піровиноградної кислоти
30. Вiдомо, що фруктозурiя пов’язана зi спадковою недостатнiстю ферменту фруктозо-1-

фосфатальдолаза. Який продукт обмiну фруктози буде накопичуватись в органiзмi i викликати
токсичну дiю?
A. Фруктозо-1-фосфат
Дефіцит ферменту фруктозо-1-фосфатальдолази виливається у накопичення фруктозо-1-

фосфату в печінці, нирках та тонкій кишці. Накопичений фруктозо-1-фосфат затримує розпад
глікогену та синтез глюкози, тим самим спричиняючи тяжку гіпоглікемію після вживання
фруктози.
Подальші симптоми включають сильний черевний біль та блювоту після вживання фруктози чи
інших цукрів, отриманих в результаті перетворення фруктозо-1-фосфату.
Біохімія нервової тканини

1. Чоловіку 70-ти років, що хворіє на хворобу Паркінсона, був призначений препарат леводопа.
Через тиждень стан хворого значно покращився. Який механізм дії цього лікарського засобу?
A. Активація дофамінової системи
Леводопа — природний препарат, який за хімічним складом є амінокислотою та метаболічним

попередником нейромедіатора дофаміну, який застосовується для лікування паркінсонізму.
Механізм дії препарату полягає у тому, що леводопа, на відміну від свого метаболіту дофаміну,
може проникати через гематоенцефалічний бар'єр, де вона метаболізується до дофаміну, що
призводить до усунення дефіциту дофаміну, який і спричинює більшість клінічних симптомів
паркінсонізму, наслідком чого є усунення у хворих симптомів цього захворювання.
2.В експерименті на ізольованій збудливій клітині необхідно отримати збільшення мембранного

потенціалу спокою (гіперполяризацію). Для цього доцільно викликати активацію таких іонних
каналів:
A. Калієві
Гіперполяризація означає збільшення кількості електричного заряду, що робить потенціал

мембрани спокою більш негативним. Гіперполяризація є протилежною деполяризації. Оскільки
він збільшує негативний заряд поза мембраною, запобігання потенціалу дії запобігається
гіперполяризацією. Гіперполяризація відбувається за рахунок відкриття іонів калію. Іони калію
мігрують поза клітини, тоді як іони хлору мігрують всередині клітини. Гіперполяризацію
викликають закриттям натрієвих каналів і відкриттям натрієвих каналів.
3. Центральну роль в обміні амінокислот у нервовій тканині відігріє глутамінова кислотаю Це

пов’язано з тим, що дана амінокислота:
A. Звязує аміак з утворенням глутаміну
Утворений у головному мозку аміак виводиться у вигляді глутаміну, який синтезується з

глутамінової кислоти за участі глутамінсинтетази:
Глутамат + NH3 + АТФ → Глутамін + АДФ + Н3Р04.
Глутамін легко дифундує в кров або спинномозкову рідину, усуваючи дві молекули токсичного
аміаку.
4. Пiд дiєю медiатора на постсинаптичну мембрану нервової клiтини розвинулася

гiперполяризацiя.Збiльшення проникностi мембрани для яких iонiв може викликати такi змiни?
A. Калiю
Гіперполяризація означає збільшення кількості електричного заряду, що робить потенціал

мембрани спокою більш негативним. Гіперполяризація є протилежною деполяризації. Оскільки
він збільшує негативний заряд поза мембраною, запобігання потенціалу дії запобігається
гіперполяризацією. Гіперполяризація відбувається за рахунок відкриття іонів калію. Іони калію
мігрують поза клітини, тоді як іони хлору мігрують всередині клітини. Гіперполяризацію
викликають закриттям натрієвих каналів і відкриттям натрієвих каналів.
5. Швидкість проведення збудження нервовими волокнами становить 120 м/с. Який з наведених
чинників, перш за все, забезпечує таку швидкість?
A. Наявність мієлінової оболонки
Мієлін нервових волокон являє собою пошарове розташування білків (10 – 15 %) і ліпідів (70 – 85
%) (у тому числі, сфінголіпідів), які беруть без-посередню участь у передачі інформації в ЦНС.
При спадкових і набутих порушеннях обміну сфінголіпідів порушується стабільність мієліну,
згодом виникає демієлінізація волокон із появою склеротичних бляшок, результатом чого буде
різке зниження здатності аксонів проводити збу-дження аж до повного блокування
проходження нервових імпульсів.
6. У хворого спостерiгається тремтіння рук, що пов’язане з хворобою Паркiнсона. Дефiцит якого

медiатора стрiопалiдарних структурах призводить до таких симптомiв?
A. Дофамiн
Дофамін утворюється в реакції декарбоксилуван-ня з 3,4-діоксифенілаланіну. Він є

нейромедіато-ром базальних гангліїв головного мозку, зокрема у нейронах, які зв'язують чорну
речовину зі сму-гастим тілом і беруть участь у регуляції рухів. Зниження рівня дофаміну та
продуктів його роз-паду спостерігається при хворобі Паркінсона, яка характеризується
ригідністю м'язів, тремором і гіпокінезією.
8. Хлопчику 5-ти років був встановлений діагноз - міастенія. Оберіть препарат з групи
антихолінестеразних засобів, який покращує нервово-м’язову передачу:
A. Прозерин
Прозерин гальмує активність ацетилхолін естерази, яка каталізує реакцію гідролітичного

розщеплення ацетилхоліну до холіну та оцтової кислоти. Прозерин - це структурний аналог
ацетилхоліну і тому є конкурентним інгібітором ацетилхолінестерази. При дії прозерину в
м’язах зростає вміст нейромедіатору ацетилхоліну (пригнічується його гідролітичне
розщеплення).
10.Пацієнтка тривалий час приймала снодійний засіб нітразепам. Після відміни препарату у неї
розвинулись безсоння, зниження апетиту, агресивність. Як називається такий стан?
A. Абстиненція
Систематическое, длящееся в течение нескольких месяцев употребление бензодиазепинов

создает очень высокий риск зависимости, а в случае барбитуратов этот период вероятнее всего
еще короче.
11. Хворому на шизофрению призначено фьіназин для купування психічного стану. Вкажіть
механізм дії препарату:
A. Блокада D2-дофамінових рецепторів
При шизофренії підвищується активність всієї дофамінової системи мозку і гіперчутливість

дофамінових рецепторів. Дофамін, будучи сти-мулятором нервової системи і перебуваючи в
надлишковій концентрації, призводить до гіпер-стимуляції нейронів мозку. Нейрони, в свою
чергу, перезбуджуються і посилають багато ім-пульсів.
Біохімія м’язової тканини

2. В результатi виснажуючої м’язової роботи у робочого значно зменшилась буферна ємнiсть кровi.
Надходженням якої речовини у кров можна пояснити це явище?
A. Лактат
Під час інтенсивної фізичної роботи м’язів активується анаеробний гліколіз, продуктом якого є
молочна кислота (лактат). Надлишок лактату у крові може викликати лактоацидоз, що призведе
до зменшення буферної ємності крові.
4. При зовнішньому дослідженні трупа чоловіка 69-ти років, який помер 4 години тому,
патологоанатом відмітив, що м’язи померлого мають дуже щільну консистенцію, суглоби
згинаються та розгинаються важко. Як називається ця патологоанатомічна ознака смерті?
A. Трупне заклякання
Одна з ознак смерті, що розвивається внаслідок хімічних змін у м'язовій тканині. Проявляється у
вигляді ущільнення м'язів, зумовленому зникнененням після смерті з м'язів
аденозинтрифосфорної кислоти і накопиченням у них молочної кислоти. Зазвичай розвивається
через 2—5 годин після смерті, і до кінця доби задубінню піддаються всі м'язи.
Спочатку закляканню піддаються жувальні, мімічні м'язи обличчя, шиї, тулубу, кінцівок. М'язи
стають щільними, при спробі зігнути кінцівку потрібно прикласти значних зусиль. Через 2—3
доби заклякання зникає у зворотній послідовності.[
Біохімія сполучної тканини

3. При обстеженнi хворого виявлена характерна клініка колагенозу. Вкажiть,збільшення якого
показника сечi характерне для цієї патологiї:
A. Гiдроксипролiн
Якщо первинну структуру α-ланцюга колагену представити у вигляді схеми глі-x-y, то в

положенні х найчастіше зустрічається пролін і гідроксипролін, а в положенні y – інші
амінокислоти. На основі визначення концентрації гідроксипроліну в сечі та крові судять про
інтенсивність катаболізму білка колагену. Зростання цього показника спостерігають при
колагенозах (ревматизм, ревматоїдний артрит, системна склеродермія, дерматоміозит тощо).

БХ Задачи поиск

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

БХ Задачи поиск

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1.

Хворого з явищами енцефалопатії госпіталізували в неврологічний стаціонар і виявили

Бензойна кислота, толуол, скатол, індол

Энцефалопатия – это заболевание, которое характеризуется поражением и полной гибелью

Толуол сумно відомий як галюциногенний препарат.

Ферменти та коферменти. Регуляція метаболізму

При спадковій недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах відбувається

Моноаміноксидаза (МАО) – фермент, який бере участь в окисненні моноамінів (шляхом

3. Бiологiчне окиснення та знешкодження ксенобiотикiв вiдбувається за рахунок гемвмiсних

4. Через 6 годин пiсля iнфаркту мiокарда у хворого в кровi пiднялася активнiсть

6. В кардiологiчне вiддiлення госпiталiзований хворий з iнфарктом мiокарда в гострiй фазi. Для

Продуктом діяльності стрептокока є фермент стрептокіназа, який володіє фібринолітичною

A. Дефiцит залiзовмiсних ферментiв

АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та креатинкіназа (КК) є органоспецифічними ферментами міокарда.

10. Хворому iз больовим синдромом в суглобах постiйно призначають аспiрин. Який з

Аспірин – лікарський засіб, що проявляє аналгезуючу (знеболюючу), жарознижуючу,

11. Фермент оксидаза D-амiнокислот каталiзує дезамiнування тiльки D- амiнокислот. Яка

Стереохімічна специфічність – вид специфічності, характерний для ферментів, які каталізують

Холінестераза каталізує реакцію гідролізу нейромедіатора – ацетилхоліну з утворенням холіну

В клітинах головного мозку під впливом глутаматдекарбоксилази з глутамінової кислоти

γ-аміномасляна кислота (ГАМК) виконує функцію гальмівного медіатора і утворюється з

16. Дослiдженнями останнiх десятилiть встановлено, що безпосереднiми ”виконавцями” апоптозу

A. Фермент дихального ланцюга переносу електронiв

У внутрішній мембрані мітохондрій розташовані ферменти і коферменти дихального ланцюга,

17. При зниженнi активностi ферментiв антиоксидантного захисту посилюються процеси

Біохімічна функція глутатіону в організмі пов’язана з відновленням і детоксикацією органічних

Одним з продуктів неповного відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі є токсичний

Молекулярний кисень, що утворюється, проявляє себе шипучими білими бульбашками

АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та креатинкіназа (КК) є органоспецифічними ферментами міокарда.

A. Дегiдрогеназа розгалужених амiнокислот

При спадковій ензимопатії обміну амінокислот із розгалуженими ланцюгами порушено синтез

Ізоніазид – інгібітор НАД-залежних дегідрогеназ у мікобактерій - збудників туберкульозу. Він

22. У процесi фiбринолiзу кров’яний тромб розсмоктується. Розщеплення нерозчинного фiбрину

Активація плазміногену з утворенням активного плазміну здійснюється за рахунок розщеплення

23. Фенiлкетонурiя - це захворювання, яке зумовлено рецесивним геном, що локалiзується в

Фенілкетонурія(олігофренил) спадкове захворювання викликана дефектом або відсутністю

25. Електрофоретичне дослiдження сироватки кровi хворого пневмонiєю показало збiльшення

За пневмонії, як і більшості інфекційних захворювань, посилюється утворення імуноглобулінів

Глікопротеїни та протеоглікани є основним структурним компонентом муцинів – слизових

Біохімія водо – та жиророзчинних вітамінів

- метил-В12 разом з ТГФК бере участь у реакціях трансметилювання, тобто у

- ДА-В12 - це кофермент метилмалоніл-КоА-мутази – ферменту, що каталізує перетворення

Генетично детерміноване порушення транспорту нейтральних амінокислот і триптофану в кишці

Ізоніазид – інгібітор НАД-залежних дегідрогеназ у мікобактерій - збудників туберкульозу. Він

Дозрівання основного білка сполучної тканини колагену включає гідроксилування амінокислот

Протитуберкульозний препарат ізоніазид – антивітамін піридоксину (вітаміну В6), тому

6. При обстеженнi хворого виявлено зменшення кiлькостi лейкоцитiв, еритроцитiв i гемоглобiну в

В організмі фолієва кислота (вітамін В9) перетворюється на кофермент тетрагідрофолієву (ТГФК)

7. При хворобi Вернiке-Корсакова, що часто спостерiгається у хронiчних алкоголiкiв, харчовий

До складу мультиферментного комплексу піруватдегідрогенази (ПДГ) входить кофермент на

9. У хворого дiагностували легеневу форму туберкульозу. Який з наведених лiкарський засiб

Ізоніазид – інгібітор НАД-залежних дегідрогеназ у мікобактерій - збудників туберкульозу. Він

Розвиток судом обумовлено зменшенням в нервовій тканині гальмівного медіатора ГАМК

11. Спадкова хвороба: гомоцистинурiя – обумовлена порушенням перетворення гомоцистеїна у

Для всмоктування харчового вітаміну В12 необхідний внутрішній фактор Кастла

A. Утворення гiдроксипролiну i гiдроксилiзину

Процес дозрівання основного білка сполучної тканини колагену включає гідроксилування

16. Реакцiї мiжмолекулярного транспорту одновуглецевих радикалiв є необхiдними для синтезу

Коферментною формою фолієвої кислоти є 5,6,7,8- тетрагідрофолієва кислота (ТГФК).

Рибофлавін складається з трициклічної сполуки ізоалоксазину та спирту рибітолу (похідного

A. Окислювальне декарбоксилування кетокислот

Роль вітаміну В1 (тіаміну) визначається тим, що він входить до складу піруват- і -

A. Вiдсутнiсть внутрiшнього фактора Касла

У слизовій оболонці шлунка синтезується специфічний білок-гастромукопротеїн, який