1.

Потенціал спокою, механізми походження, його параметри,

фізіологічна роль.

Потенціал спокою(ПС) – різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнями

мембрани збудливої клітини, що знаходиться в стані спокою.

Формула Нернста для розрахунку величини ПС:  , де

R – універсальна газова стала, T – абсолютна температура, F – число Фарадея, [K+ і] –

концентрація іонів К+ в клітині, [K+ е] – концентрація іонів К+ поза клітиною.

Механізм формування ПС пов’язаний з:

1. Наявністю в мембрані клітини механізмів активного транспорту речовин – натрій-

калієвий насос. Він створює градієнт концентрації усередині та поза клітиною.
2. Особливостями проникності мембрани клітини в стані спокою – вона проникна для
іонів К+та непроникна для іонівNa+.

Найбільш важливим для створення та підтримання ПС є натрій-

калієвий насос (НКН). Структурною одицею НКН єNa/К-
транспортний білок, що являє собою АТФазу.

Отже, за рахунок роботи НКН створюється та підтримується градієнт

концентрації іонів К+та іонів Na+усередині та поза клітиною, а саме
145 ммоль/л іонів Na+зовні та 12 ммоль/л всередині, 4 ммоль/л іонів
К+зовні та 155 ммоль/л всередині.

Отже, концентрація іонівикалію усередині клітини в 40-50 разів

більша, чим поза нею, а концентрація іонівнатрію, навпаки,в 10 разів менша. Варто
підкреслити, що сумарна концентрація аніонів усередині та поза клітиною однакова.

Проникність мембрани для іонів визначається станом каналів мембрани. Стан каналів
визначається станом їх воріт, які можуть бути відкритими (тоді через канал по градієнту
концентрації можуть рухатися іони) та закритими. В стані спокою мембрана збудливої
клітини проникна для іонів К+(відкриті калієві канали) та непроникна для іонівNa+–
майже всі натрієві канали закриті. Це є причиною того, що іони К+виходять з клітини через
калієві канали по градієнту концентрації, а аніониNa +зайти в клітину не можуть, хоча є
градієнт концентрації. Іони К+, виходячи з клітини, виносять позитивний заряд на зовнішню
поверхню мембрани.

Внутрішньоклітинна реєстрація ПС дає змогу оцінити його параметри:

1. Полярність– те, що в момент проколу промінь відхиляється у негативну сторону,

говорить про те, що внутрішня поверхня мембрани клітини заряджена негативно відносно
зовнішньої.
2. Величина– ступінь відхилення променя від нуля, відповідає величині ПС. Величина ПС
збудливих клітин складає 70-90 мВ. Варто наголосити, що величина ПС оцінюється по
модулю, без врахування знака!

3. Сталість у часі– якщо, на клітину не діють які-небудь фактори, то ПС не змінюється

(промінь йде паралельно нульовій лінії).

Фізіологічна роль ПСполягає в тому, що він є базою, на якій розвивається потенціал дії.

2. Потенціал дії, його параметри, механізми походження та

фізіологічна роль.
Потенціал дії(ПД) – швидка високоамплітудна зміна потенціалу мембрани збудливої
клітини при її збуджені.

МЕТОДИ РЕЄСТРАЦІЇ ПОТЕНЦІАЛУ ДІЇ:

Внутрішньоклітинний

ПОЗАКЛІТИННИЙ

БІПОЛЯРНИЙ

УНІПОЛЯРНИЙ

При позаклітинній реєстрації об’єктом досліджень є цілий нерв чи м’яз. При

біполярному відведені реєструється двохфазний сумарний ПД (обидва електроди є
активними, дві фази ПД відповідають руху хвилі збудження спочатку під одним, а
потім – під іншим електродом). При уніполярній реєстрації один електрод є активним,
а інший – пасивним  реєструється однофазний сумарний ПД. Вихідною лінією при
позаклітинній реєстрації є нульова лінія, що свідчить про відсутність різниці
потенціалів між електродами.

При внутрішньоклітинній (мікроелектродній) реєстрації ПД

окремої клітини має такий вигляд:

Спочатку мембранний потенціал різко зменшується до нуля

– 1 фаза деполяризації ПД; потім заряд мембрани змінюється
на протилежний – зовні “-”, всередині “+” – 2 фаза
реверсполяризації. Частина графіка, яка перебуває вище нуля відповідає фазі, що
має назву овершут. Далі мембранний потенціал поступово повертається до
вихідного рівня – 3 фаза реполяризації ПД. Завершальною фазою ПД є
слідова гіперполяризація 4.

В основі зміни мембранного потенціалу при збуджені (тобто в основі формуванні ПД)
лежать зміни проникності мембрани, що пов’язані із змінами стану каналів мембрани
під впливом подразника.

Особливістю натрієвих каналів є наявність у них двох воріт:

- активаційних – закриті в стані спокою, але можуть відкриватися під впливом
збудника;

- інактиваційних – вони швидко закриваються після відкриття активаційних воріт і не

можуть відкриватися під впливом подразника.

Подразник зумовлює відкриття активаційних воріт натрієвих каналів 

лавиноподібний вхід Na+ в клітину за градієнтом концентрації  зменшення надлишку
аніонів усередині клітини (так як іони Na+ заряджені позитивно). Аніони, які прямують
до мембрани за іонами Na+, зайти в клітину не можуть  вони зменшують надлишок
позитивних зарядів на зовнішній поверхні мембрани клітини. Завдяки цьому різниця
потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнями мембрани зменшується, а
далі й зовсім зникає. Так розвивається фаза деполяризації ПД.

Але вхід іонівNa+ в клітину не припиняється й тепер у клітині

створюється надлишок позитивних іонів Na+, а на її поверхні –
надлишок аніонів  перезарядка мембрани – фаза
реверсполяризації.

Натрієва активація (стан каналів при відкритих активаційних

воротах) швидко змінюється натрієвою інактивацією – закриттям інактиваційних воріт
 вхід іонів Na+ в клітину при цьому припиняється. Подразник змінює не тільки стан
натрієвих каналів, але й стан калієвих каналів  вони також активуються, тобто
відкривається додаткова кількість калієвих каналів. Але у часі цей процес
розвивається значно повільніше, ніж натрієва активація.

Внаслідок різної швидкості розвитку у часі натрієвої та калієвої активації під впливом
подразника, розвиток натрієвої інактивації супроводжується розвитком калієвої
активації. Тому, коли іони Na+ перестають входити в клітину, вихід іонів К+ з неї
збільшується. Саме це призводить до відновлення вихідного рівня мембранного
потенціалу – фаза реполяризації.

Таким чином механізм формування ПД заключається в наступному:

ПОТЕНЦІАЛ ДІЇ

ФАЗА ДЕПОЛЯРИЗАЦІЇ

ФАЗА РЕПОЛЯРИЗАЦІЇ

ФАЗА РЕВЕРСПОЛЯРИЗАЦІЇ

НАТРІЄВА АКТИВАЦІЯ

НАТРІЄВА ІНАКТИВАЦІЯ

КАЛІЄВА АКТИВАЦІЯ

Вхід натрію в клітину

 Припинення входу натрію в клітину

Вихід натрію та вхід калію у клітину

Параметрами ПД є:

1.Амплітуда – 100-120 мВ.

2.Протяжність – 1-3 мс в нервових волокнах, в м’язових волокнах він довший (в

типових кардіоміоцитах – 300 мс).

Фізіологічна роль ПД – полягає в тому, що він забезпечує збудження клітини та

передачу цього збудження на інші клітини, а також підтримку чи активацію у
збудливих клітинах специфічних функцій.

3. Механізми проведення збудження нервовими волокнами.

Нервові волокна – є провідниками сигналів від рецепторів в нервову систему (аферентні) і від неї на
периферію (еферентні). Вони розрізняються товщиною (діаметром), наявністю або відсутністю
мієлінової оболонки, швидкістю проведення збудження.
 Відповідно з прийнятою класифікацією нервові волокна ділять на три класи: «А», «В», «С». Волокна
групи «А» і «В» є миелинизированными, а «С» – немиелизированными. До класу «А» належать
товсті мієлінові волокна, які проводять хвилю збудження зі швидкістю до 120 м/с (аферентні волокна
від шкірних рецепторів, еферентні волокна скелетних м'язів і ін). До класу «В» відносять переважно
преганглионарные аксони нейронів вегетативної нервової системи, швидкість проведення хвилі
збудження в них до 15 м/с. Волокна групи «С» – постгангліонарні волокна вегетативних нервів,
швидкість проведення хвилі збудження в них до 2-3 м/с.
 У новонароджених нервові волокна добре проводять нервові імпульси, але швидкість проведення
збудження не перевищує 50% швидкості у дорослих. Поступове збільшення швидкості проведення
збудження в нервах відбувається протягом перших років після народження. У дітей 5 років швидкість
проведення, наприклад, по волокнам ліктьового нерва вже не відрізняється від швидкості у дорослих.
Збільшення швидкості проведення з віком у дітей обумовлено збільшенням діаметра аксона, освітою
мієлінової оболонки і зміна безперервного проведення на сальтаторное, збільшення амплітуди
потенціалу дії. Відповідно із зменшенням тривалості потенціалу дії з віком відбувається вкорочення
абсолютної і відносної рефрактерних фаз нервових волокон.
 У миелизированных нервових волокнах проведення хвилі збудження здійснюється стрибкоподібно,
що пов'язано з мієлінової оболонкою. У тих місцях, де нервове волокно вкрите нею, збудливість дуже
низька і хвиля збудження може виникати тільки в перехватных ділянках. Це відбувається повторно по
тому ж принципу в кожному перехопленні. Такий тип поширення хвилі збудження називається
сальтаторным. У безмієлінових нервових волокнах збудження поширюється за таким же механізмом,
але безперервно, уздовж всієї мембрани, від однієї ділянки до іншого.

4. Закономірності проведення збудження нервовими волокнами.

1)Закон фізіологічної неперервності чи фізіологічної цілісності волокна – для

здійснення проведення необхідним є нормальний функціональний стан
мембрани волокна. Якщо його пошкодити, обробивши, наприклад, місцевим
анастетиком типу новокаїну, проведення припиниться, незважаючи на те, що
морфологічно волокна не пошкоджені (місцеві анастетики інактивують натрієві
канали мембрани зміщення збільшення порогу деполяризації зменшення
швидкості проведення збудження з подальшим припиненням цього
проведення).

2)Закон двостороннього проведення – в умовах експерименту збудження (ПД)

поширюється вздовж волокна в дві сторони,тобто, провідність волокон
двостороння. Але в умовах цілісного організму відбувається одностороннє
проведення збудження по нервовим волокнам, незважаючи на двосторонню
провідність – ПД поширюється від рецепторів до нервових центрів, від
нервових центрів до органів-ефекторів. Це відбувається завдяки тому,
щообов’язковим елементом будь-якої рефлекторної дуги є синапси, які мають
односторонню провідність.

3)Закон ізольованого проведення – ПД, поширюючись по мембрані одного

волокна, не передається на сусідні. Причина цього полягає в тому, що мембрана
волокна має набагато більший опір, ніж міжклітинна рідина місцеві струми
шунтуються через міжклітинну рідину й не викликають ПД на мембрані
сусідніх волокон.

4)Закон бездекрементного проведення – амплітуда ПД не змінюється при

проведенні збудження по мембрані волокна. Причиною цього є те, що ПД
підкоряється закону “все або нічого” – в кожній ділянці мембрани він має
максимально можливу для цього волокна амплітуду.

5)Проведення без розвитку втоми. Нервові волокна практично не

стомлюються – на протязі багатьох годин відтворюють частоту стимуляції.
Причина цього полягає у високій економічності механізму проведення
збудження по мембрані волокна – при цьому енерговитрати незначні дуже
низька швидкість розвитку втоми волокон.

6)Проведення з дуже високим коефіцієнтом надійності – відношення

амплітуди ПД до порогу деполяризації (ΔV) в нервових волокнах дорівнює 6-8,
що свідчить про велику надійність проведення збудження по цим волокнам.

7)Проведення з великою швидкістю – в товстих мієлінових нервових волокнах

швидкість проведення збудження досягає 120 м за секунду.
За швидкістю проведення збудження нервові волокна поділяють на такі типи:
Інформація по нервовим волокнам передається точно, без змін, швидко. Ці
особливості передачі інформації пов’язані з певними особливостями
поширення збудження

Проведення збудження по нервовим волокнам:

 Одностороннє Ізольоване
 Без зміни амплітуди ПД
 Без втоми
 З високою швидкістю
 З високим коефіцієнтом надійності
 Точна передача
 Передача без змін
 Швидка передача
5. Механізми передачі збудження через нервово-м 'язовий синапс

Механізм передачі збудження через нервово-м’язовий синапс полягає в тому, що ПД іде по

мембрані нервового волокна поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому
відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембранивхід іонів Са+ всередину
нервового закінченнявзаємодія з везикулами (міхурці, в яких є медіатор ацетилхолін)рух
везикул до пресинаптичної мембранизлиття везикул з пресинаптичною мембраноювихід
медіатора ацетилхоліну в синаптичну щілинудифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої
пластинкивзаємодія з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори)відкриття
хемочутливих натрієвих каналіввхід іонівNa+в м’язове волокно через кінцеву
пластинкурозвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої
пластинки(ПКП). ПКП – один із видів місцевого збудження.

Як будь-яке з місцевих збуджень ПКП поширюється на сусідні ділянки постсинаптичної

мембрани за допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани
мають вихідний напрям, тобто викликають деполяризацію.

Cила цих струмів чисельно відповідає амплітуді ПКП, а вона складає 45-50 мВ. Поріг
деполяризації постсинаптичної мембрани м’язового волокна складає 40 мВ (величина ПС =–
90 мВ, величина Екр =–50 мВ. Отже, сила цих струмів надпорогова.

Час дії цих струмів дорівнює тривалості ПКП і також є надпороговим.

Швидкість збільшення сили відповідає швидкості розвитку ПКП й також

є надпороговою.

Отже, місцеві струми в незбуждених ділянках постсинаптичної мембрани викликають

деполяризацію до Екр розвиток ПД, які будуть поширюватися від місця свого виникнення
вздовж усієї довжини мембрани м’язового волокна (і через електромеханічне спряження
будуть викликати скорочення м’яза).

Закономірності проведення збудження через нервово-м’язовий синапс:

1. Однобічне проведення.

2. Уповільнене проведення (час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані до

виникнення ПД на постсинаптичній мембрані складає близько 0,5 мсек.

3. Проведення збудження через синапс супроводжується швидким розвитком втоми (у

зв’язку з виснаженням запасів медіатора в нервовому закінченні);

Ці особливості (1-3) характерні для будь-якого хімічного синапса і пов’язані з хімічним

характером передачі інформації через синапс.

4. Збудження передається через нервово-м’язовий синапс без трансформації ритму: 1 ПД на

пресипаптичній мембрані викликає 1 ПКП на мембрані кінцевої пластинки, а це викликає 1
ПД на мембрані м’язового волокна.

Блокаторами нервово-м’язової передачі є курареподібні речовини, паприклад,

диплацин, що утворюють стійкі з’єднання з Н-холінорецепторами та не дають змоги
ацетилхоліну взаємодіяти з ними. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з рецепторами
протягом короткого – часу, після чого комплекс медіатор-циторецептор розпадається
і медіатор руйнується ферментом ацетилхолінестеразою, активність якого в синапсі
дуже висока.
6. Механізми скорочення і розслаблення скелетних м’язів

Термін “спряження збудження із скороченням” означає взаєзв’язок збудження в скелетних

м’язах (виникнення та поширення Потенціалу Дії по мембрані волокна) та його скорочення,
тобто актоміозинової взаємодії.

В стані спокою взаємодії актинових та міозинових протофібрил немає тому, що активні

центри актину заблоковані регуляторними білками тропоніном та тропоміозином. Знімають
блокаду іони Са2+, концентрація яких в саркоплазмі в стані спокою низька 10–8 ммоль/л.
ПД, що виникають в постсинаптичній мембрані поширюються вздовж всієї довжини
мембрани м’язового волокна, у тому числі і по мембрані Т-трубочок (це вгинання зовнішньої
мембрани м’язових клітин всередину волокна).

Безпосередньо поруч з Т-трубочками розташовані цистерни саркоплазматичного ретикулуму

(СПР – частина аграпулярної ендоплазматичної сітки).
Т-трубочки з двома поруч розташованими цистернами утворюють тріади. СПР крім цистерн
мають поздовжні трубочки, в яких локалізуються кальцієві насоси – вони активно
транспортують іони – Са2+із саркоплазми в СПР і в його цистернах накопичується велика
кількість іонів Са2+.

При русі ПД по мембрані Т-трубочок в мембрані цистерн СПР 1)відкриваються кальцієві

канали ( іони Са2+ по градієнту концентрації виходять з цистерн СПР у саркоплазму )

2) відбувається підвищення концентрації іонів Са2+ в саркоплазмі міоцита з 10–8 до 10–5

ммоль/л (дифузія іонів Са2+ до протофібрил)
3) взаємодія з регуляторним білком тропоніном( зміна третинної конформації тропоніну та
тропоміозину , відкриття активних центрів актину )
3) взаємодія головок міозину з активними центрами актину (м’язове скорочення).
В основі м’язового скорочення лежить ковзання актинових протофібрил відносно
міозинових “теорія ковзання”.
Саркомер – сруктурно-функціональний елемент скорочувального апарату скелетних м’язів.
Вони утворені пучками міофібрил, які відокремлені один від одного перпендикулярними
смугами – Z-лініями.
До Z-ліній прикріпляються одним своїм кінцем тонкі актинові нитки.
Інші кінці актинових ниток спрямовані до центру саркомера і входять у проміжки між
товстими міозиновими нитками. Частина саркомера, яка примикає до Z лінії та утворена
тільки актиновими протофібрилами, має назву І-дисків (ізотропних); слідом за ними
розташовані А-диски (анізотропні) – частина саркомера, де має місце взаємне перекриття
актинових та міозинових протофібрил.
При вкороченні м’яза, в, ході його скорочення, коротшає довжина протофібрил ( вкорочення
довжини кожного саркомера, але при цьому довжина анізотропних дисків не зменшується, а
зменшується довжина ізотропних дисків)
. Це є наслідком ковзання актинових протофібрил відносно міозинових в напрямку до
центру саркомера.

Причиною руху актинових ниток відносно міозинових (їх ковзання) є “нахил” голівки після її
приєднання до активного центру актину.
Велика кількість голівок, що входять до складу актоміозинових містків, одночасно роблять
“нахил”( нитка актину переміщується до центру саркомера вздовж нитки міозину. ) За
рахунок одного такого “нахилу” саркомер (м’яз) може вкоротитися на 1% своєї вихідної
довжини. Ступінь вкорочення м’яза може досягати 50% (такі “нахили” голівок під час одного
м’язового скорочення мають повторитися 50 разів.)
Це можливо, якщо актоміозинові містки після “нахилу” розпадаються (дисоціюють) ( голівка
міозину взаємодіє з наступним активним центром актину - наступний “нахил”, розпад містку і
т.д.)
 На “нахил” однієї головки міозину витрачається енергія однієї молекули АТФ. Для того, щоб
відбувся розпад актоміозинового містка необхідно, щоб до голівки міозину приєдналася
молекула АТФ (але енергія АТФ при цьому не витрачається).
Для розслаблення скелетного м’язу необхідно, щоб зменшилась концентрація іонів Са2+в
саркоплазмі.
Це досягається завдяки дії кальцієвих насосів повздовжніх трубочок СПР (активний
транспорт іонів Са2+ в СПР )
зменшення його концентрації в саркоплазмі до рівня 10–8 ммоль/л
від’єднання іонів Са2+ від регуляторного білка тропоніну (відновлення вихідної третинної
структури тропоніну та тропоміозину )
блокада активних центрів актину - розслаблення м’язу.

Таким чином, під час м’язового скорочення енергія АТФ витрачається:

1. На роботу натрій-калієвого насосу зовнішньої мембрани м’язового волокна (цей насос
підтримує градієнт концентрації іонів К+ та Na+ поза та всередині клітини, що необхідно для
підтримки на необхідному рівні ПС та для розвитку ПД на мембрані).
2. На “нахил” головки міозину.
3. На роботу кальцієвого насосу СПР ,розслаблення м’язу.

7)Види м’язових скорочень: одинокі та тетанічні; ізотонічні та ізометричні.

В залежності від режимів навантаження виділяють наступні види м’язового

скорочення:Ізометричне та Ізотонічне сскорочення

1. Ізометричного скорочення – скорочення при незмінній довжинні

м’яза.Довжина м’яза при скороченні залишається сталою, але
змінюється її напруження (Н). В експерименті таке скорочення можна
отримати, якщо ізольований м’яз закріпити з двох сторін та
стимулювати електричним струмом. В умовах цілісного організму
ізометричне скорочення буває, коли людина намагається, але не може
підняти вантаж.

2. Ізотонічне скорочення – скорочення при незмінному напруженні

м’яза. Напруження м’яза при його скороченні залишається сталим, а
довжина змінюється (Δl). В експерименті таке скорочення можна
отримати, якщо один кінець ізольованого м’яза закріпити, а інший
залишити вільним та стимулювати. В умовах цілісного організму
скорочення м’язів максимально наближується до ізотонічного, якщо
відбувається згинання ненавантажених кінцівок.

3. Змішане (ауксотонічне) скорочення – скорочення, при якому змінюється довжина та

напруження м’яза. Такий тип м’язових скорочень найчастіше зустрічається в умовах цілісного
організму.

В залежності від частоти стимуляції виділяють наступні види м’язового

скорочення:Одиночне та Титанічне скорочення

Одиночне – спостерігається у відповідь на одиничний стимул чи на їх серію (якщо інтервал

між подразниками більший чи рівний тривалості одиночного м’язового скорочення).
Виділяють такі періоди м’язового скорочення:

-латентий період (1) – інтервал часу від дії подразника (П)

до початку скорочення;
+- період скорочення (2) – під час цього періоду довжина м’яза зменшується;

- період розслаблення (3) – під час цього періоду м’яз розслаблюється, його довжина
збільшуєтся до вихідного рівня.

2. Тетанічне – спостерігається в умовах сумації одиночних м’язових скорочень (одне

скорочення накладається на інше). Така сумація можлива, якщо м’яз подразнюється серією
стимулів і кожен наступний стимул діє тоді, коли попереднє одиночне скорочення ще не
закінчилось (тобто, інтервал між стимулами має бути меншим тривалості одиночного
м’язового скорочення).

Виділяють наступні види тетанічних скорочень :

Зубчастий тетанус – виникає на базі одиночних скорочень, якщо кожен наступний стимул
попадає на період розслаблення одиночого м’язового скорочення. Отже, інтервал між
стимулами в серії має бути менший тривалості одиночного м’язового скорочення, але
більший, чим cума тривалості латентного періоду і періоду вкорочення одиночного
скорочення.

Гладкий тетанус – виникає на базі одиночних скорочень, якщо кожен наступний стимул
попадає на латентний період або період вкорочення одиночного м’язового скорочення.
Отже, інтервал між стимулами в серії повинний бути меншимчи рівним сумі тривалості
латентного періоду одиночного скорочення, але більше тривалості латентного періоду
одиночного скорочення.

Нижче зображений запис реєстрації скорочень м’яза при збільшенні частоти її стимуляції.
Видно, що при збільшенні частоти стимуляції на фазі одиночних скорочень виникають
тетанічні, спочатку зубчастий, а потім гладкий тетанус. Тетанічні скорочення відрізняється
від одиночного наступними параметрами:

1. Тривалість тетанічного скорочення більша, ніж одиночного.

+2. Амплітуда (сила) тетанічного скорочення більша, ніж одиночного. Амплітуда гладкого
тетануса більша, ніж зубчастого.

8. Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного

гальмування.

Гальмування – активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить
до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження.

Гальмування в ЦНС

За локалізацією

 Постсинаптичне
 Пресинаптичне

За електро-фізіологічною природою
  Гіперполяризаційне
 Деполяризаційне

За будовою нейронних ланцюгів

 Зворотнє
 Пряме

+Фізіологічна роль процесів гальмування в ЦНС полягає в тому, що гальмування

обмежує поширення збудження, спрямовує його в потрібному напрямку. Лише за умови
взаємодії процесів збудження та гальмування в ЦНС можливе виконання координаційна
функція.

Розрізняють дві форми гальмування:

1. Первинне - для його виникнення необхідна наявність спеціальних гальмівних структур (гальмівних
нейронів і гальмівних синапсів). Гальмування в даному випадку виникає без попереднього збудження.
Може бути двох видів:
а) Пресинаптичне гальмування, як свідчить назва, локалізується в пресинаптичних елементах і
пов'язане з пригніченням проведення нервових імпульсів у аксональних (пресинаптичних)
закінченнях. У основі такого гальмування лежить розвиток тривалої деполяризации терміналі аксона і,
як наслідок, блокування проведення збудження. Воно особливо ефективне для обробки інформації,
яка надходить до нейрона різними пресинаптичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що
надходить через один із входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо
немає інших впливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне гальмування пригнічує
сигнали, біологічне значення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є
найважливішою для організму.
Механізм:
До збудливого аксону підходить вставний гальмівний аксон, який виділяє гальмівний медіатор ГАМК.
Цей медіатор діє на постсинаптичну мембрану, яка є мембраною збудливого аксона, і викликає в ній
деполяризацію. Ця деполяризація гальмує вхід Са2+ з синаптичної щілини в закінчення збудливого
аксона і таким чином призводить до зниження виділення збудливого медіатора в синаптичну щілину
гальмуючи реакцію. Пресинаптичне гальмування досягає максимуму через 15-20 мс і триває близько
150 мс, тобто набагато довше, ніж постсинаптичні гальмування. Пресинаптичне гальмування
блокується судомними отрутами - бікуліном і пікротоксином, які є конкурентними антагоністами ГАМК.
б) Постсинаптичне гальмування (ГПСП) обумовлене виділенням пресинаптичним закінченням
аксона гальмівного медіатора (гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) чи гліцин), який знижує або
гальмує збудливість мембран соми і дендритів нервової клітини, з якою він контактує.
Гальмівні медіатори виділяються спеціальними гальмовими нейронами - клітинами Реншоу (в спинному
мозку) і корзинчатими клітинами(в проміжному мозку), зірчасті клітини кори великого мозку та ін .
Клітини Реншоу забезпечують розвиток гальмування в мотонейронах м'язів - антагоністів. Вони також
забезпечують ще одне (антидромное) гальмування, оберігаючи мотонейрони від перезбудження.
Корзинчаті клітини регулюють потоки імпульсів збудення, що йдуть до центрів проміжного мозку і
кори півкуль. Вони викликають синхронне гальмування цілої групи нейронів діэнцефальных центрів,
регулюючи в такий спосіб ритм активності кори.
Постсинаптичне гальмування локальне. Розвивається воно градуально, здатне до сумації, не залишає
після себе рефрактерності. Є більш оперативним, чітко адресованим та універсальним гальмівним
механізмом. За своєю суттю це «центральне гальмування», яке було описане у свій час Ch. S.
Sherrington (1906).
Дослідженням П. Г. Костюка ( 1977) довело, що постсинаптичне гальмування пов'язане з первинною
гіперполяризацією мембрани соми нейрона, в основі якої лежить підвищення проникності
постсинаптичної мембрани для К+. Внаслідок гіперполяризації рівень мембранного потенціалу
віддаляється від критичного (порогового) рівня. Тобто відбувається його збільшення -
гіперполяризація . Це призводить до гальмування нейрона. Такий вид гальмування
називається гіперполярізаційним.
Амплітуда і полярність ГПСП залежать від вихідного рівня мембранного потенціалу самого нейрона.
Механізм цього явища пов'язаний з Сl+. З початком розвитку ГПСП Сl- входить в клітину. Коли в
клітині стає його більше, ніж зовні, гліцин конформує мембрану і через її відкриті отвори Сl- виходить з
клітини. У ній зменшується кількість негативних зарядів, розвивається деполяризація. Такий вид
гальмування називається деполярізаційним .
Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. В основі цього виду гальмування лежить
гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною  мембрани, що виникає внаслідок
підвищення її проникності до СІ- або К+. Залежно від структури гальмівного нейронного ланцюжка,
розрізняють такі форми постсинаптичного гальмування: реципрокне, зворотнє та латеральне.
Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок
гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного
нейрона.
Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з
рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншоу). Імпульси від збудженого
рухового нейрона «тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що
відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон — клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон
спричинює пригнічення розрядів рухового нейрона. Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з
негативним зворотним зв'язком, який дає змогу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона,
обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа.
Латеральне гальмування. Гальмівний ланцюг нейронів характеризується тим, що вставні гальмівні
нейрони впливають не тільки на збуджену клітину, але й на сусідні нейрони, в яких збудження є
слабшим або зовсім відсутнє. Таке гальмування називається латеральним, позаяк ділянка
гальмування, яка утворюється, міститься збоку (латерально) від збудженого нейрона.
Реципрокне (поєднане) гальмування характеризується тим, що у тому випадку, коли при
активації аферентів збуджуються, наприклад, мотонейрони м'язів-згиначів, то одночасно (на цьому
боці) гальмуються мотонейрони м'язів-розгиначів, які діють на цей же суглоб. Відбувається це тому,
що аференти від м'язових веретен утворюють збуджуючі синапси на мотонейронах м'язів–агоністів, а
через посередництво вставного гальмівного нейрона - гальмівні синапси на мотонейронах м'язів-
антагоністів. З фізіологічної точки зору таке гальмування дуже вигідне, оскільки полегшує рух суглоба
(працює «автоматично», без додаткового довільного або мимовільного контролю).
Постсинаптичне гальмування переважно легко знімається при введенні стрихніну, який конкурує з
гальмівним медіатором (гліцином) на постсинаптичній мембрані. Правцевий токсин також пригнічує
постсинаптичне гальмування, порушуючи вивільнення медіатора з гальмівних пресинаптичних
закінчень. Тому введення стрихніну або правцевого токсину супроводжується судомою, яка виникає
внаслідок різкого посилення процесу збудження в ЦНС, зокрема, мотонейронів.
 
2. Вторинне - не потребує наявності гальмівних структур. Гальмування розвивається в результаті
змін функціональної активності збудливих нейронів.
Види вторинного гальмування:
а) Позамежне гальмування - виникає в нейронах центральної нервової системи в тому випадку ,
якщо потік інформації до тіла нейрона вище його працездатності. Розвивається різке зниження
збудливості нейрона.
б) Парабіотичне гальмування - виникає при дії сильних і довготривалих подразників (парабіоз в
тканинах). Парабіоз - явище межового стану між загибеллю і життям тканини (різко падають всі
властивості тканини, основна властивість - фазна зміна лабільності). Якщо парабіотичний фактор
продовжує діяти, тканина гине .
в) Песимальне гальмування (гальмування Введенського) (лат. - найгірший) - виникає
внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої структури в разі надмірних за силою або
частих подразнень і виявляється пригнічена рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування
відіграє важливу роль у механізм координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з
активацією спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження
збудливості, і ті самі імпульси, що раніше викликали рефлекторний акт, тепер його гальмують.
Значення процесів гальмування у функціонуванні нервової системи надзвичайно велике: воно
обмежує неконтрольоване поширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції;
відіграє охоронну роль, захищаючи нейрони від ушкодження внаслідок надмірних за силою
подразнень, значний внесок у вивчення механізмів центрального гальмування зробили праці таких
вчених, як І. М. Сєченов, Ч. Шеррінгтон, Є. Введенський, Дж. Екклс, П. Г. Костюк, П. М. Сєрков.
г) Гальмування вслід за збудженням (А. А. Ухтомський) - пригнічення нейронів після порушення.
Є результатом того, що слідом за піком потенціалу дії виникає період слідової гіперполяризації, який
характеризується зниженням збудливості. Після сильних ритмічних подразнень лапки жаби зникнення
подразника призводить до миттєвого розслаблення лапки-піднята кінцівка падає, як батіг. Описана
послідовність процесів збудження і гальмування часто зустрічаються в корі великих півкуль при
умовно-рефлекторній діяльності.
д) Гальмування за принципом негативної індукції.
е) Умовне (внутрішнє ) гальмування.

9.Рухові рефлекси спинного мозку, їх рефлекторні дуги, фізіологічне

значення.

Спинний мозок – перший рівень ЦНС. Він має сегментарну будову – кожен сегмент отримує
аферентну інервацію від відповідного сегменту тіла людини і до цього сегменту передає еферентну
інформацію (еферентно інервує м'язи відповідного сегменту). Аферентна інформація надходить в
кожен сегмент волокнами задніх корінців (відростки псевдоуніполярних клітин), еферентна
інформація виходить передніми корінцями (відростки мотонейронів передніх рогів та вегетативних
ядер бічних рогів).

На основі аналізу аферентної інформації від пропріорецепторів, рецепторів шкіри, вісцерорецепторів

спинний мозок забезпечує регуляцію рухових функцій (тонічних та фазичних).

Роль спинного мозку у здійсненні тонічних рефлексів можна довестиу досліді з високою перерізкою
сідничного нерва у спінальної жаби (у такої жаби зруйновані всі рівні ЦНС окрім спинного мозку).
Якщо таку жабу підвісити на штативі, кінцівка зі сторони перерізки провисає і ніби подовжується за
рахунок зменшення ступеня згинання в колінному, гомілковому суглобах. Зміна положення кінцівки
зі сторони перерізки пов'язані зі зникненням після перерізки м'язового тонусу. Цей дослід доводить:

а) Наявність м'язового тонусу у спінальної жаби;

б) Рефлекторну природу цього тонусу, оскільки він щезає після перерізки нерва, тобто після
пошкодження рефлекторної дуги. 

В основі формування спінального тонусу лежить міотатичний тонічний рефлекс.

У спінальної жаби, підвішаної на штативі, м'язи-згиначі розтягуються силою тяжіння. При цьому
збуджуються м'язові веретена (адекватний подразник рецептора – розтягнення центральної частини
інтрафузального веретена) моносинаптично активуються -мотонейрони, що іннервують
екстрафузальні волокна цього ж м'яза. При перерізці сідничного нерва порушуються провідникові
ланки рефлекторної дуги , тонус зникає, кінцівка розгинається.

Тонус м'язів направлений на створення пози. Так у спінальної жаби відсутня

антигравітаційна поза (поза протидії силі тяжіння). Інтактна (нормальна, не пошкоджена) жаба сидить
на горизонтальній поверхні піднявши голову, що зумовлено розгинальним антигравітаційним
тонусом передніх кінцівок. Спінальна жаба лежить на горизонтальній поверхні в розпластаній позі,
що являється результатом відсутності у неї антигравітаційної пози.

Отже, тонус спінальної тварини слабкий, він недостатній для створення

антигравітаційної пози. Причиною слабкого тонусу у спінальної тварини є відсутність активуючих
впливів на - і на -мотонейрони спинного мозку, надсегментарних утворень вище лежачих рівнів
ЦНС (заднього, середнього мозку і т.д.). Активація -мотонейронів призводить до посилення
скорочення екстрафузальних волокон м'яза, посилення його тонусу.

Активація -мотонейронів , скорочення скоротливих сегментів інтрафузальних волокон , розтяг

центральної частини рецептора , збудження нервового закінчення , передача інформації до -
мотонейронів , до екстрафузальних волокон м'яза ,їх скорочення , посилення тонусу м'язів. Тобто, в
даному випадку посилення тонусу пов'язане з передачею інформації до -мотонейронів по -петлі.

Роль спинного мозку в здійсненні фазичних реакцій можна простежити на спінальній жабі при
нанесенні їй на шкіру механічних та хімічних подразнень. При цьому можна отримати більшу
кількість рефлекторних фазичних реакцій (згинальний, почухувальний, крокувальний і т.д.). Та всі ці
реакції однотипні – зводяться до згинання та розгинання кінцівок та тулуба тварини. Рефлекси
можуть бути сегментарними (замикатися на рівні одного сегмента , локальний рефлекс) і
міжсегментарними (нервові сигнали іррадіюють в інші сегменти спинного мозку , генералізована
рухова реакція).

Рефлекторна дуга спінального шкірно-м'язового рефлексу (захисний

згинальний рефлекс).

В клінічній практиці окрім шкірно-м'язового рефлексу велике значення мають сухожильні рефлекси.
Свою назву він отримав у зв'язку з тим, що його можна викликати нанесенням короткого удару
неврологічним молоточком по сухожилку м'яза. Наприклад, при дослідженні колінного рефлексу
наносять удар по суходилку чотирьохголового м'яза стегна. У відповідь на це кінцівка в колінному
суглобі спочатку розгинається (перша фаза рефлексу), а потім згинається (друга фаза).
 Механізм розвитку першої фази рефлексу
заключається в наступному: при ударі по сухожилку м'яз швидко розтягується ,збудження м'язових
веретен , моносинаптична активація -мотонейронів, що інервують чотирьохголовий м'яз та
гальмування (за участю вставних гальмівних нейронів) центрів м'язів-антагоністів.

Механізм розвитку другої фази такий: при скороченні м'яза розтягується його сухожилки ,
гальмування-мотонейронів, що інервують чотирьохголовий м'яз та активація -мотонейронів, що
інервують м'язи-антагоністи. До обох центрів інформація передається через вставні нейрони
(збудження та гальмування).

11. Рухові рефлекси середнього мозку, їх фізіологічне значення.

За участю рухових ядер СрМ здійснюються позо-тонічні рефлекси двох видів:

1.Випрямні – забезпечують відновлення порушеної пози. У тварин, що мають шию,

випрямні рефлекси мають 2 фази:

а) Рефлекс випрямлення голови – він починається з подразнення отолітових

вестибулорецепторів у відповідь на порушення нормального положення голови в
просторі (наприклад при падінні). Рівень замикання цього рефлексу – СрМ. Для його
здійснення необхідна участь червоних ядер та РФ СрМ.

б) Рефлекс випрямлення тулуба – починається з подразнення пропріорецепторів

шиї, що спричиняється рефлексом випрямлення голови, так як при цьому
відновлюється нормальне положення голови у просторі, але порушується її
нормальне положення відносно тулуба

2. Стато-кінетичні – забезпечують збереження пози рівноваги при русі з

прискоренням. При русі з лінійним прискоренням збуджуються отолітові рецептори, а
при русі з кутовим прискоренням – рецептори півколових канальців. Важливим
компонентом стато-кінетичних рефлексів є присінково-окорухові рефлекси більш
продовжена фіксація предметів в полі зору під час руху  краща орієнтація в просторі
 більш надійне збереження пози при русі.

За рахунок обробки інформації від зорових та слухових рецепторів (за участю ядер
чотирьох горбків) рухові ядра СрМ забезпечують здійснення орієнтаційних рефлексів
– у відповідь на сильні звукові та світлові подразники мезенцефальна тварина
повертає голову в бік подразника, насторожує вуха, в неї дещо посилюється тонус
флексорів – тварина ніби готується до відповіді на цей подразник.

+У людини СрМ не забезпечує формування нормальної антигравітаційної пози в

спокої та підтримання її при русі. Для здійснення всіх цих функцій у людини
необхідна участь кори великих півкуль (принцип кортикалізації функцій).
12. Мозочок, його функції, симптоми ураження.

Мозочок (сerebellum) -розташований позаду великих півкуль над довгастим мозком і мостом,
лежить у задній черепній ямці. Анатомічно в мозочку виділяють середню частину черв'як (vermis),
pозміщені по обидва боки від нього півкулі (hemispheria cerebelli) і бокові клаптико-вузликові частки
(flосculus nodulus)За Ларселому мозочку виділяють три частки, які поділені на десять часточок. Саме в
цих структурах розташовані головні центри мозочкової регуляції.

Функціонально мозочок поділяють на три частки:

-клаптико-вузликову частку зочок (vestibulocerebellum), пов'язану з вестибулярними ядрами та

вестибулярним апаратом. Вона у філогенетичному плані є найстарішою (archicerebellum) і бере участь
у підтриманні постави, рівноваги і руху очних яблук;

-спінальний мозочок, до якого належать решта черв'яка і суміжні медіальні ділянки півкуль (paleo-
cerebellum - стара частка), отримує інформацію спіноцеребелярними шляхами від спинного мозку, а
також від моторної кори великих півкуль. Спінальний мозочок, порівнюючи заплановані рухові
програми з їх реалізацією, забезпечує координацію і плавність рухів, а саме: забезпечує синергію —
контроль швидкості, сили, амплітуди і направленості рухів;

-мостовий мозочок (рontocerebellum), до якого лежать латеральні ділянки півкуль мозочка.

Філогенетично є новим мозочком (пеосerebellum). Bін разом з моторною корою великого мозку
здійснює планування і програмування рухів.

Мозочок за допомогою нейронних ланцюгів бере участь у регуляції і корекції рухових функцій, а
саме:

підтриманні тонусу м'язів, постави і pівноваги, руху очних яблук;

забезпеченні синергії — контроль швидкості, сили, амплітуди і направлення рухів, що виконуються;

разом з моторною корою великого мозку здійснює планування і програмування рухів, бере участь у
навчанні певним рухам, які повторюються раз за разом, у довготривалій руховій адаптації.

Атаксія — порушення координації рухів, що характери- зується втратою узгодження між скороченням
м'язів- синергістів і м'язів-антагоністів і має такі прояви:

хитка "п'яна" хода; п

скандована мова або дизартрія, як наслідок порушення тонких і точних рухів мовного апарату;

Дисметрія, як наслідок порушення довільних точних рухів при намаганні доторкнутися до

конкретного об'єкта;
інтенційний тремор під час виконання руху — тремор наміру; дисдіадохокінезія — нездатність
виконувати швидкі рухи протилежного напрямку синхронно і швидко (супінацію і пронацію,
наприклад);

нездатність раптово припинити виконувані рухи; дезеквілібрація — нездатність підтримувати поставу

pівноваги (астазія);

ністагм очних яблук— як наслідок порушення вестибулоочного рефлексу.

Дистонія розгиначів шиї, тулуба і кінцівок підвищується через ви- хід вестибулярних ядер з-під
гальмівного впливу піра- мідних клітин кори мозочка. Внаслідок цього надмірно активуються альфа-
мотонейрони м'язів-розгиначів. Проте з часом низхідна латеральна система компенса- торно
збільшує активуючі впливи альфа-і гамма-мотонейронів згиначів і гальмівні впливи на мотонейрони
м'язів-розгиначів, що призводить до перерозподілу м'язового тонусу, наслідком чого є дистонія.
порушення м'язового тонусу: тонус м'язів Порушення навчання руховим навикам При навчанні
руховим навикам інформація з асоці- ативних зон кори надходить до моторних зон кори і мозочка.
Вірогідно, що важливою у руховому навчанні є інформація, яка надходить до мозочка від оливи, бо
ушкодження оливи спричиняє нездатність утворюва- ти нові рухові дії як компонент пристосувальної
реакції.
13. Синапси автономної нервової системи, їх медіатори, циторецептори та

блокатори передачі збудження в синапсах.

Синапси Гангліона
Нервово-органні.
ВНС. рні.
До яких
Симпатич
відділів
ні; Парасимп
ВНС Симпатичні.
Парасимп атичні.
відносять
атичні.
ся.
Ацетилхо Ацетилхо
Медіатор. Норадреналін.
лін. лін.
Н- - - М-
Цитореце
холінорец адренорец адренорец холінорец
птори.
ептори ептори ептори ептори
Бензогекс Аміназин, Атропін,
Блокатор
оній, фенталамі Обзидан. платифілі
и.
гігроній. н. н.

Таким чином, передача інформації з прегангліонарних волокон на нейрони

вегетативних гангліїв здійснюється однаково як в симпатичному, так і в
парасимпатичному відділах ВНС. Тому, при використанні гангліоблокаторів
пригнічується реалізація симпатичних і парасимпатичних рефлексів (хоча і
доведено участь і норадреналіну в передачі інформації в симпатичних
гангліонарних синапсах).

Для блокади парасимпатичних рефлексів в клініці використовують М-

холіноблокатори, наприклад, атропін.

Адренорецептори неоднорідні, є -1- і -2-; -1- і -2-адренорецептори.

Медіаторами парасимпатичного відділу ВНС є:

- при передачі інформації з аферентного (вставного) нейрона на ефекторний
нейрон медіатором є переважно ацетилхолін, який взаємодіє з Н-
холінорецепторами (як в вегетативних гангліях);

- в нервово-органних синапсах як медіатори виступають АТФ, гістамін,

серотонін, речовина Р і т.д.

14.Вплив симпатичної нервової системи на вісцеральні функції. Активація симпатичної

нервової системи в організмі відбувається у стані напруження, коли необхідно забезпечити
мобілізацію функцій для вирішення важливої задачі (фізична робота, емоційний стрес).
Симпатична нервова система забезпечує ерготропну перебудову функцій організму, а саме: -
збільшує частоту та силу серцевих скорочень; - звужує більшість судин (такі впливи на серце
і судини призводить до збільшення системного артеріального тиску – САД); - розширює
бронхи  створюються умови для оптимальної вентиляції легень; - пригнічує секреторну та
рухову активність органів травної системи (функції цієї системи в стані напруження є
вторинними); - збільшує дієздатність скелетних м’язів (через зміну обміну речовин та
кровотоку в м’язах); - стимулює виділення гормонів мозкової речовини наднирників; -
збільшує збудливість рецепторів і центрів, дієздатність клітин кори головного мозку; -
змінює обмін речовин в організмі (стимулює глікогеноліз і ліполіз  розпад глікогену та
жирів  збільшення концентрації в крові глюкози та жирних кислот  субстратне
забезпечення посиленого функціонування скелетних м’язів і клітин ЦНС). При цьому
гальмуються інші процеси, активність яких безпосередньо в даний момент не є необхідною
(наприклад, діяльність травної системи). Симпатична нервова система також має вплив на: •
Функцію легень (розширення бронхів) • Функцію сечового міхура (сприяє затримці сечі) •
Статеві органи (сприяє еякуляції у чоловіків і оргазму у жінок) • Внутрішні м'язи ока
(розширення зінниць, мідріаз)
15. Вплив парасимпатичної нервової системи на вісцеральні функції.
Парасимпатична нервова система.

Парасимпатичний відділ автономної нервової системи включає в себе ганглії, розміщені

поблизу ефекторних органів або в них, а також парасимпатичні нерви.
Тіла прегангліонарних парасимпатичних нейронів лежать в стовбурі мозку та в сакральному
відділі спинного мозку. Аксони прегангліонарних нейронів йдуть до постгангліонарних
нейронів, розміщених в гангліях.
Прегангліонарні парасимпатичні волокна, що іннервують внутрішньоочні м'язи, залози
голови та ін. покидають стовбур мозку в складі трьох пар черепномозкових нервів - III
(окоруховий), VII (лицевий), IX (язико-глотковий).
До органів грудної і черевної порожнини прегангліонарні парасимпатичні волокна йдуть у
складі X пари (блукаючий нерв).
До органів порожнини тазу парасимпатичні волокна підходять у складі тазових нервів.
На відміну від симпатичної нервової системи парасимпатична нервова система не інервує м'язи
судин, за винятком статевих органів і можливо мозку.

16. Типи вищої нервової діяльності (темпераменти).

Тип вищої нервової діяльності - це сукупність вроджених і набутих
властивостей нервової системи, що визначають характер взаємодії організму з
навколишнім середовищем.

Темперамент- це стійке поєднання психодинамічних властивостей індивіда,

що виявляється у його поведінці і складає її органічну основу.

Сангвінічний темперамент (жвавий тип) -це сильний врівноважений рухливий

тип нервової діяльності, у якого проявляється енергія і наполегливість у
досягненні мети, значна рухливість нервових процесів,самовладання; здатність
швидко перебудовуватися, виходячи з реальних умов життя.

Флегматичний темперамент (спокійний тип)-ще сильний

врівноважений інертний тип ВНД, що характеризується енергією, високою
працездатністю,неквапливістю, вмінням тримати себе в руках, консерватизмом
поведінки, повільністю в прийнятті рішень.

Холеричний темперамент (нестримний тип)-це сильний, але

неврівноважений тип вищої нервової діяльності, якому притаманна
захоплюваність, наптхнення, блискучі успіхи, проте будь-яка дрібниця все може
звести нанівець.

Меланхолічний темперамент (слабкий тип)-характеризується

нерішучістю, нездатністю наполягати на своєму, схильністю підкорятись чужій
волі, комплексом неповноцінності, страхом та ізольованістю від оточуючих.

Конкретний тип темпераменту людини обумовлюється генотипом, тобто

генетично-спадковою основою психічної діяльності.

17. Еритроцити, їх норма, залежність від віку та статі, функції. Фізіологічні

еритроцитози.
Еритроцити – червоні кров’яні клітини крові. 90% сухого залишку цих клітин становить
гемоглобін, і в нормі гемоглобін присутній тільки всередині еритроцита, а тому функції
даних клітин практично повністю збігаються з функціями гемоглобіну, і зводяться,
фактично, до його транспортування:

 перенесення кисню, захопленого гемоглобіном, до всіх тканин;

 повернення від тканин до легень вуглекислого газу;
 регуляція кислотно-лужного балансу в клітинах;
 також на поверхні еритроцитів здійснюється транспортування вільних радикалів,
поживних речовин, і інших біоактивних елементів.
Норма еритроцитів у крові

У літніх людей вважається нормальним зниження кількості еритроцитів до 4 – 4,2 x +10 12 /

л (при цьому зниження гемоглобіну у літніх людей нормою не є!).

Під час вагітності вважається нормальним помилкове зниження кількості еритроцитів.

Справа в тому, що при вагітності об’єм крові швидко збільшується, але рідкий елемент крові
приростає швидше, ніж формені елементи (клітини). Таким чином, при заборі краплі для
загального аналізу крові, кров у ній буде рідкіше, з меншою кількістю еритроцитів у взятій
для аналізу краплині, але нормальним показником по організму в цілому.

Стан, при якому еритроцити в крові підвищені, називається еритроцитоз. Він може бути
фізіологічним (варіант норми), хибним (в наслідок зневоднення), а також наслідком
ураження кровотворних органів.

Фізіологічний еритроцитоз зустрічається у людей, що активно займаються спортом, а

також людей, що проживають в гірських регіонах. Тобто підвищення рівня еритроцитів у
крові є фізіологічною адаптацією до підвищених потреб організму в кисні.
18. Види гемоглобіну і його сполуки їх норма,
залежність від віку та статі,
фізіологічна роль.
Кількість гемоглобіну в одиниці об’єму крові:

 у чоловіків: 130 – 160 г/л;

 у жінок: 120 – 150г/л.

Гемоглобін – хромопротеїд, який містить 4 гема (містить двохвалентне залізо) та

глобін (білкова частина, яка складається з двох альфа- та двох бета-ланцюгів). У
здорової людини склад гему не змінюється, але змінюється склад глобіну. Це і є
причиною наявності різних видів гемоглобіну.

Основними видами гемоглобіну є:

- HbA – гемоглобін дорослої людини (глобін має у своєму складі 2 альфа- та 2 бета-
ланцюги);

- HbF – гемоглобін плода (глобін має у своєму складі 2 альфа- та 2 гама-ланцюги).

Особливості будови глобіну впливають на спорідненість Hb до кисню. HbF має

більшу спорідненість до кисню, ніж HbA  кров плоду зв’язує кисень сильніше, ніж
кров матері  в плаценті кров плода “відбирає” кисень у крові матері і перетягує його
собі. Через кілька місяців після народження HbF майже повністю (на 98%)
заміщується HbA.

Сполуки гемоглобіну:

1. Відновлений Hb – не містить кисню;

2. Окислений Hb (HbО2) – утворюється в результаті взаємодії відновленого Hb з

киснем:

Hb + О2   HbО2 (оксигемоглобін).

Головною особливістю цієї реакції є її зворотність. В залежності від умов рівновага

зміщується або в бік утворення оксигемоглобіну (в крові легень, яка має високу
напругу кисню), або в бік дисоціації оксигемоглобіну (в крові тканин, де напруга кисню
низька). Це забезпечує здатність гемоглобіну зв’язувати кисень в легенях та
віддавати його тканинам.

Кисень зв’язується з гемом: чотири гема забезпечують зв’язування чотирьох молекул

кисню однією молекулою гемоглобіну.

Валентність заліза при утворенні оксигемоглобіну не змінюється (Fe 2+).

3. Карбгемоглобін (HbСО2) – утворюється при взаємодії Hb з вуглекислим газом:

Hb + СО2   HbСО2 .

Ця реакція зворотня: карбгемоглобін утворюється в крові тканинних капілярів де

присутня велика напруга вуглекислого газу, а в судинах легень, де напруга
СО2 низьке, карбгемоглобін навпаки дисоціює з утворенням СО 2, який виводиться з
організму.

СО2 взаємодіє з глобіном (аміногрупами амінокислот, що входять до його ланцюгів).

При цьому зменшується спорідненість гемоглобіну до кисню  покращення віддачі
кисню в тканинах, де утворюється карбгемоглобін.

4. Карбоксигемоглобін (HbСО) – утворюється при взаємодії гемо-глобіну з чадним

газом (СО):

Hb + СО  HbСО.

Дана реакція є практично незворотньою, тому що спорідненість Hb до чадного газу в

300 разів більша, ніж до кисню. Саме тому карбоксигемоглобін є стійкою сполукою і
дуже мало дисоціює. При отруєнні чадним газом кров не може нормально
переносити кисень, тому що практично весь гемоглобін зв’язаний з СО. Сильне
отруєння можна лікувати тільки замінним переливанням крові, ще людей можна
помістити в спеціальну камеру, де підвищують парціальний тиск кисню  більша його
концентрація в крові  зменшення гіпоксії.

5. Метгемоглобін – це гемоглобін в складі якого залізо трьохвалентне (Fe 3+). До його

утворення призводять сильні окисники. Метгемоглобін міцно зв’язує воду, але не
може зв’язувати та переносити кисень.

+Невелика кількість метгемоглобіну утворюється в фізіологічних умовах в результаті

обміну речовин. В еритроцитах є фермент метгемоглобінредуктаза, який переводить
Fe3+ в Fe2+. При отруєнні сильними окисниками людей потрібно піддавати лікуванню
відновниками, тому що дія метгемоглобінредуктази при сильних отруєннях
недостатня.

19. Лейкоцити їх види, норма, та функції. Фізіологічні лейкоцитози.

Лейкоцити - безбарвна клітина крові, здатна до амебного руху і поглинання бактерій та
інших сторонніх (чужорідних) тіл. Поділяються на гранулярні (базофіли, еозинофіли і
нейтрофіли) та негранулярні лейкоцити (лімфоцити і моноцити). Нормальні величини
лейкоцитів у здорової дорослої людини — 4·109…9·109/л.
Базофіли - Головна функція базофілів полягає в реакціях гіперчутливості негайного типу.
Вони також беруть участь у реакціях гіперчутливості сповільненого типу через лімфоцити, у
запальних, алергічних реакціях, в регуляції проникнення судинної стінки. Базофіли
відповідають за виділення гістаміну — одного з гормонів алергії, що сприяє розширенню
судин, спазму бронхів. Їхню дію сповільнюють та блокують інші клітини крові — еозинофіли.
Еозинофіли завдяки наявності гістамінази мають здатність поглинати та розщеплювати
гістамін, а також ряд інших медіаторів алергії та запалення. Вони також володіють здатністю
при необхідності вивільняти ці речовини, подібно базофілам.
Головна функція нейтрофілів — фагоцитоз, тобто поглинання і розчинення чужорідних
частинок, але вони здатні розчиняти тільки дрібні частинки або клітини, і після їх розчинення
гинуть. Кожна клітина здатна тільки до однієї фагоцитарної події.
Моноцити здатні, емігрувавши в тканини, перетворюватися в резидентні тканинні макрофаги.
Моноцити також здатні, подібно іншим макрофагам, виконувати процесинг антигенів і
представляти антигени Т-лімфоцитам для розпізнавання і навчання, тобто є
антигенпрезентуючими клітинами імунної системи. Цитокіни, що секретуються моноцитами,
називають монокінами. Цитокіни впливають на функціонування інших ланок імунної системи.
Головна функція лімфоцитів — розпізнавання чужорідного антигену та участь в адекватній
імунологічній відповіді організму.
Фізіологічний лейкоцитоз спостерігається після прийому їжі (вміст лейкоцитів не перевищує
(10…12)·109/л), після фізичного навантаження, прийому гарячих і холодних ванн, у період
вагітності, пологів, у передменструальний період.

20. Тромбоцити їх норма та фізіологічна роль. Судинно-тромбоцитарний

гемостаз, його стадії та фізіологічне значення.

Тромбоцити – формені елементи крові, кількість яких становить 150-400 •

109/л. Це без'ядерні, позбавлені пігментів круглі структури, що мають вигляд
дисків діаметром близько 3,6 мкм. Вони утворюються в кістковому мозку з
великих клітин-мегакаріоцитів шляхом фрагментації цитоплазми, їх кількість у
крові постійна. Проте при інтенсивному використанні швидкість утворення
нових тромбоцитів може збільшитись у 8 разів. Стимуляцію тромбоцитопоезу
викликає тромбопоетин, який продукується в печінці і частково у нирках.
Активація тромбоцитопоезу може здійснюватися й іншими гемопоетичними
факторами, зокрема інтерлейкінами (1/1-3, ІЛ-6, ІЛ-11), але цей процес не є
специфічним порівняно з тромбопоетином.
Їх число змінюється при емоціях, фізичному навантаженні, після їжі. В крові
тромбоцити перебувають в неактивному стані. Їх активація наступає в
результаті контакту з ушкодженою поверхнею судини і дії деяких факторів
згортання. Активовані тромбоцити виділяють ряд речовин, які необхідні для
гемостазу – тромбоцитарні фактори згортання (тромбоцитарний
тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриноген, тромбостенін,
судиннозвужуючий фактор, фактор аґреґації).

Окрім участі в гемостазі, тромбоцити здійснюють транспорт креаторних

речовин, що є важливим для збереження структури судинної стінки.
Тромбоцити виконують ангіотрофічну, адгезивно-агрегаційну функції, беруть
участь у процесах згортання та фібринолізу, забезпечують ретракцію
кров’яного згустку. Вони здатні переносити у своїй мембрані циркулюючі
імунні комплекси, підтримувати спазм судин.

Гемостаз – сукупність механізмів, які забезпечують зупинку кровотоку з судин

при їх пошкодженні.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз (СТГз) – сукупність судинних та
клітинних (тромбоцитарних) реакцій, які забезпечують закриття пошкоджень в
стінці судин тромбоцитарним тромбом і зупинку кровотечі із судин
мікроциркуляторного русла (прекапіляри, капіляри, посткапіляри), тобто судин
з низькою лінійною швидкістю кровотоку та низьким тиском.
Фази СТГз:
1. Рефлекторний спазм судин – у відповідь на подразнення їх стінок
(подальше звуження судин пов’язане з дією гуморальних факторів – серотонін,
тромбоксан, адреналін і т.д). Дана реакція спрямована на тимчасову зупинку
кровотечі або часткове зменшення крововтрати.
2. Адгезія (прилипання) тромбоцитів до пошкодженої стінки судини.
Цьому сприяють:
а) зміна заряду клітин ендотелія (з “-“ на “+”) пошкодженої судини (це зменшує
взаємне відштовхування тромбоцитів (що заряджені “-“) та ендотеліоцитів);
б) колагенові волокна в місці пошкодження;
в) фібронектин, фактор Віллебранда (ці дві речовини виділяються із
тромбоцитів і утворюють зв’язки як з даними клітинами, так і зі стінкою
судини, що полегшує та прискорює адгезію.

3. Аґреґація (злипання) тромбоцитів. Дана фаза поділяється на 2 підфази:

1) зворотня – процес утворення конгломерату (скупчення) клітин, що пропускає
через себе плазму крові. Стимулятором данаго процесу є судинна (“зовнішня”)
та тромбоцитарна (“внутрішня”) АДФ;
2) не зворотня – процес, головним стимулятором якого є тромбін стимуляція
“в’язкого метаморфозу” тромбоцитів зміна їх структури (тромбоцити стають
сферичними і утворюють відростки, що полегшує їх аґреґацію) злиття змінених
тромбоцитів в гомогенну масу, яка не пропускає плазму крові;
4. Ретракція тромбоцитарного тромба – його ущільнення і закріплення в
пошкоджених судинах за рахунок скорочення актоміозиноподібного (містить
субодиниці А і М, що подібні до актину та міозину) білка тромбоцитів –
тромбостеніну (АТФ-залежний процес), що забезпечує віджимання та
ущільнення тромбу.
В результаті описаних процесів утворюється білий тромбоцитарний тромб,
який може забезпечити зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла,
але не може зупинити кровотечу з крупних судин (з великою лінійною
швидкістю руху крові чи з високим тиском – там він руйнується через
недостатню механічну міцність).

21. Фізіологічна характеристика системи АВО крові. Умови сумісності крові

донора та реципієнта.

В крові виділяють групові системи за наявністю (або відстністю):

1) Аглютиногенів в оболонці еритроцитів;

- аглютиногени – речовини мукополісахаридної природи;

- мають антигенні властивості, тобто при попаданні в організм, який не має цього
аглютиногена, зумовлює утворення імунних антитіл  взаємодія їх з антигенами
(аглютиногенами) еритроцитів  злипання (аглютинація)  гемоліз;

- присутні у всіх групових системах крові.

2) Аглютинінів (аглютиніни українською – злипні!) в плазмі крові;

- аглютиніни – антитіла до відповідних аглютиногенів еритроцитів;

- нормальні (природні, вроджені) аглютиніни є в системі АВ0. В більшості інших групових

систем крові нормальних антитіл (аглютинінів) немає, але при попаданні в організм людей,
які не містять певного аглютиногена цього аглютиногена, організм відповідає виробництвом
імунних антитіл.

Групову належність необхідно враховувати при переливанні крові. Кров донора (людина, у
якої беруть кров для переливання) та реципієнта (людина, якій переливають кров) мають
бути сумісними. Це означає, що плазма крові реципієнта не повинна містити аглютинінів до
аглютиногенів еритроцита донора.

В системі АВ0 виділяють 4 групи крові (за наявністю аглютиногенів А, В, 0 в оболонці

еритроцитів та аглютинінів α та β в плазмі крові):

Група Наявність Наявність

крові аглютиногенів аглютинінів

I 0 α та β

II А β

III В α

IV А, В відсутні
Визначення групової належності крові (групи крові) в системі АВ0 базується на використанні
цоліклонів анти-А та анти-В. Цоліклони містять чисті антитіла до аглютиногенів А (цоліклон
анти-А) чи В (цоліклон анти-В). На чистій сухій поверхні змішують цоліклони з кров’ю (у
співвідношені 10:1) та дивляться чи зумовлює цоліклон аглютинацію еритроцитів. Якщо
певний цоліклон зумовлює реакцію аглютинації, то в еритроцитах крові є відповідний
аглютиноген, якщо ж не зумовлює, то це означає, що відповідного аглютиногена в
еритроцитах немає. Так взнають, які аглютиногени є в еритроцитах, а яких немає та роблять
висновок про групову належність крові.

Група
Цоліклон анти-А Цоліклон анти-В
крові

0 (I) “-” немає А “-” немає В

А (II) “+” є А “-” немає В

В (III) “-”немає А “+” є В

АВ (IV) “+” є А “+” є В

“-” – немає аглютинації еритроцитів;

“+” – є аглютинація еритроцитів

22. Автоматизм 🖤. Градієнт автоматизм
Автоматія – здатність збуджуватися (генерувати ПД) без дії зовнішнього
подразника (інакше – здатність до самозбудження).
Ця здатність є у структурах серця, побудованих з атипічних кардіоміоцитів, а
саме, в стимульному комплексі (провідній системі) серця:
1. Пазухово-передсердний вузол (nodus sinuatrialis);

2. Передсердно-шлуночковий вузол (nodus atrioventricularis);

3. Передсердно-шлуночковий пучок або пучок Гіса;

4. Ніжки пучка Гіса (права та ліва);

5. Волокна Пуркіньє.
Ці елементи провідної системи серця носять назву центрів автоматії
й мають певний порядок. Наприклад, пазухово-передсердний
вузол – центр першого порядку, передсердно-шлуночковий –
другого і т.д.

Градієнт автоматії – зменшення ступеня автоматії елементів провідної системи

серця в напрямку від пазухово-передсердного вузла до волокон Пуркіньє.

Ступінь автоматії характеризує частота, з якою центр автоматії генерує імпульси

збудження (ПД).
Найчастіше імпульси генерує пазухово-передсердний вузол – від 50-60 імп/хв і
більше.
Передсердно-шлуночковий вузол генерує ПД з меншою частотою – 30-40 імп/хв,
пучок Гіса – 20-30 імп/хв і т.д.
У здорової людини серце збуджується і скорочується в ритмі, що відповідає частоті
генерування ПД пазухово-передсердним вузлом. Тобто, він є водієм ритму серця,
або пейсмекером (центрів автоматії багато; водієм ритму в певний момент часу є
лише один із центрів – той, який визначає частоту збудження і скорочення
шлуночків серця).

Наявність центрів автоматії робить роботу серця надійною – якщо з роботи

виключається пазухово-передсердний вузол як водій ритму серця, його функції
бере на себе центр автоматії другого порядку, тобто передсердно-шлуночковий
вузол. В нормі більш високу частоту генерації ПД має пазухово-передсердний
вузол, його імпульси досягають інших відділів (водіїв ритму нижчого порядку)
раніше, ніж там відбудеться спонтанна деполяризація.

23)Провідна система серця. Послідовність і швидкість проведення збудження по серцю.

Взвичайних умовах послідовність руху збудження по

структурах серця така: пазухово-передсердний
вузол робочий міокард передсердь  передсердно-
шлуночковий вузол  пучок Гіса  ніжки пучка Гіса 

волокна Пуркіньє  робочий міокард шлуночків.

Швидкість проведення збудження по структурах серця

різна.

Вона складає:
- робочий міокард передсердь та шлуночків – біля 1 м/с;

- пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє – 2-5 м/с.

Тобто, швидкість велика і це має велике значення, так як забезпечує синхронність скорочень
міокарду передсердь; міокарду шлуночків (для досягнення останнього результату існує
провідна ситема шлуночків серця – пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє; наявність
спеціальної провідної системи шлуночків зумовлено його великою масою).

Чинниками, що впливають на швидкість проведення збудження по м’язовим волокнам є:

діаметр волокон, амплітуда ПД, величина порогу деполяризації, швидкість розвитку піку ПД,
наявність нексусів між міокардіоцитами – вони мають низький опір, що сприяє швидкій
передачі ПД з одного КМЦ на другий і збільшенню швидкості проведення збудження.

Причинами великої швидкості проведення збудження по провідній системі серця є:

- великий діаметр волокон;

- наявність нексусів;

- достатня амплітуда ПД (близько 100 мВ).

Дещо менший діаметр Т-КМЦ та гірше розвинені нексуси є причиною меншої швидкості
проведення збудження по ним.

В ділянці передсердно-шлуночкового вузла має місце затримка проведення збудження,

котра виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення (2-5 м/с). Наявність
атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків
(спочатку передсердя, а через 0,1 с – шлуночки).

Причини малої швидкості проведення збудження по волокнам передсердно-шлуночкового

вузла є:

- малий діаметр волокон;

- відсутність нексусів;

+- невелика амплітуда ПД (60-70 мВ);

- мала швидкість розвитку ПД (в цих клітинах розвиток ПД має не натрієву, а кальцієву

природу, тому розвивається повільно).

24. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль.

Серцевий цикл - це зміна станів скорочення (систола) і розслаблення (діастола)

відділів серця, яка повторюється циклічно:

І фаза, систола передсердь 0,1 сек.

ІІ фаза ,систола шлуночків 0,3 сек.

ІІІ фаза ,загальна діастола 0,4 сек.

Серце як насос працює циклічно.

В стані спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалість серцевого циклу (СЦ) складає 0,8 с.
Чергування систоли та діастоли різних відділів серця можна представити у вигляді
схеми (одна клітинка = 0,1 с):

Характеристика періодів і фаз СЦ:

Початку нового СЦ передує загальна пауза. В її кінці тиск в шлуночку приблизно

рівний 5 мм рт. ст., в передсерді він трішки вищий, а в венах тиск вищий, ніж в
передсерді. При такому розподілі тиску мітральний клапан – відкритий; кров дуже
повільно тече з передсердя в шлуночок, а із вен – в передсердя. Тиск в аорті вищий
від діастолічного, тобто набагато вищий, ніж у шлуночку. Саме цей градієнт тиску
тримає закритими півмісяцеві клапани.

І. Систола передсердь.(0,1 с.)

З неї починається СЦ. Починається скорочення передсердя з м’язових пучків, які

охоплюють гирла вен; це попереджує зворотний рух крові по градієнту тиску із
передсердь в вени, так як клапани тв. венах відсутні. Тиск в передсердях в
результаті їх скорочення підвищується до 8 мм рт. ст. і внаслідок цього в шлуночки
надходить остання порція крові, яка складає від 8% до 30% від всього об’єму крові,
що надходить в шлуночок при його діастолі, всього у шлуночках 110 – 140 мл крові.

ІІ. Систола шлуночків,триває 0,33 с. Систола шлуночка складається з 2-ох періодів:

1. Період напруження (0,08 с):

а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення  (0,05 с). Ця фаза приблизно

відповідає тому періоду часу, протягом якого хвиля збудження поширюється по
міокарду шлуночків: одні КМЦ при цьому скорочуються, інші (ще не збуджені) –
розтягуються. Тому напруження міокарду шлуночків і тиск в ньому не змінюється і не
відбувається рух крові через порожнини серця, не змінюється положення клапанів.

б) фаза ізометричного скорочення (0,03 с). ця фаза починається, коли в процес

скорочення залучається більшість КМЦ шлуночків ,відбувається підвищення тиску в
його порожнинах. Коли тиск стає трішки вищим, ніж в передсердях, закриваються
атріовентрикулярні клапани. Шлуночки скорочуються при закритих стулкових
клапанах. В стані спокою в шлуночках знаходиться близько 150 мл крові. Кров є
рідиною, яка не піддається стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не
може супроводжуватись скороченням КМЦ тому відбувається ізометричне
скорочення – довжина КМЦ постійна, але підвищується напруження міокарду і ріст
тиску в лівому і в правому шлуночках. Ізометричне скорочення зумовлює дуже
значне підвищення тиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) за дуже короткий відрізок часу,
тому відкриваються півмісяцеві клапани.
 2. Період вигнання (0,25 с):

а) фаза швидкого вигнання(0,12 с) починається з відкриття півмісяцевих клапанів,

яке відбувається, як тільки тиск в шлуночках стане вищим, ніж в аорті і легеневому
стовбурі. Шлуночки скорочуються і виштовхують кров в судини. Під час цієї фази
спостерігається підвищення тиску в судинах – до 130 – 140 мм рт. ст. в аорті.

б) фаза повільного вигнання (0,13 с), під час цієї фази вигнання продовжується, але
шлуночки виганяють менший об’єм крові,відтік крові із аорти і легеневого стовбуру
більший від її притоку,градієнт тиску між судинами і шлуночками зменшується.

Під час періоду вигнання шлуночки викидають близько 50% крові.

ІІІ. Діастола шлуночків (0,47 с) наповнення шлуночків кров'ю відбувається під час

діастоли, на початку якої закриваються півмісяцеві клапани, бо тиск в шлуночках
стає меншим, ніж в аорті і легеневому стовбурі, зменшується майже до 0, тому
передсердно - шлуночкові клапани відкриваються і кров із передсердь іде до
шлуночків, наповнюючи їх на 2/3 об'єму. 1/3 крові наповнює шлуночки під час
систоли передсердь.

1.Протодіастолічний період (0,04 с). Цей інтервал часу охоплює період від

розслаблення шлуночків до закриття півмісяцевих клапанів. В результаті
розслаблення шлуночків тиск в них починає знижуватись і стає дещо нижчим, ніж в
аорті, легеневому стовбурі, кров за градієнтом тиску починає рухатись не тільки в
периферичні судини, а й назад у шлуночок. Зворотній тік крові закривають
півмісяцеві клапани.

2.Період ізометричного розслаблення шлуночків (0,08 с) – період розслаблення

шлуночків при закритих клапанах. Під час цієї фази в шлуночках знаходиться 70 – 80
мл крові. КМЦ розслабляються без зміни довжини (ізометрично); але при цьому
зменшується напруження міокарду і тиск в порожнині шлуночка (від 100 – 110 мм рт.
ст. до 5 – 6 мм рт. ст., тобто стає трішки нижчим, ніж в передсердях). В результаті
цього відкривається атріовентрикулярні клапани і починається наступний період СЦ.

3. Період наповнення шлуночків серця кров’ю:

а) фаза швидкого наповнення (0,08 с) – шлуночки продовжують розслаблюватись,

тиск продовжує знижуватись і в їх порожнину надходить великий об’єм крові
(близько 2/3 від загального об’єму, що надходить під час діастоли) за короткий
інтервал часу. Тому ця фаза дуже важлива для нормальної насосної функції серця.

б) фаза повільного наповнення (0,17 с). Під час цієї фази продовжується повільний
рух крові з вен в передсердя, а звідти – в шлуночки.

в) фаза наповнення, що пов’язана з систолою передсердь (0,1 с). В шлуночки надходить

остання порція крові – 8% в стані спокою і до 30% при навантаженні (від загального об’єму,
що надходить під час діастоли).
25. Тони серця, механізми їх походження.

Тони серця – звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати
графічно – цей метод називається фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива –
фонокардіограмою.

Виділяють 4 тони, з них 2 – (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути
вухом, додаткові реєструються лише графічно.

Механізми походження тонів серця.

Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти:

- закриття стулок передсердно-шлуночкового клапану; це основний компонент першого тону, дає

осциляції найбільшої висоти, виникає на межі фаз ізометричного та асинхронного скорочень;

- міокардіальний компонент пов’язаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази
ізометричного скорочення;

- скорочення папілярних м’язів супроводжується їх вібрацією та вібрацією їх сухожилкових ниток;

- на початку вигнання крові виникає вібрація крупних судин, що теж супроводжується звуковими
коливаннями.

Тривалість першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Вцілому він достатньо тривалий,
багатокомпонентний та низьокоамплітудний.

Другий (діастолічний) тон формується за рахунок коливань стулок напівмісячних клапанів при їх
закритті. Більш високий і короткий (до 0,11 с), ніж перший. Реєструється на межі протодіастолічного
періоду та періоду ізометричного розслаблення шлуночків.

Третій тон. (протодіастолічний)

Механізм: виникає в шлуночках серця (частіше лівому) під час швидкого наповнення шлуночків
(протодіастолічний тон) при порушенні податливості стінки шлуночка або збільшенні об’єму
напливаючої крові. Причини: лівошлуночкова недостатність (збільшений кінцеводіастолічний об’єм
при систолічній серцевій недостатності), мітральна або аортальна недостатність, тиреотоксикоз,
анемія, артеріовенозні нориці. Фізіологічний III тон може спостерігатися у здорових дітей і підлітків.

 Аускультація: низькочастотний тон, найкраще вислуховується за допомогою розтрубу стетоскопа.

Лівошлуночковий III тон найкраще чути на верхівці серця під час видиху, а правошлуночковий — в IV
міжребер’ї біля грудини на вдиху. Посилюється при фізичному навантаженні, після кашлю та після
піднімання нижніх кінцівок, послаблюється у вертикальному положенні. При відповідно сильній
гучності вислуховується як 3 звуки подібного звучання (ритм галопу) під час одного циклу скорочення
серця.

Четвертий тон (передсердний)

 Механізм: виникає в пізній фазі діастоли шлуночків (пресистолічний тон), під час скорочення
передсердь, в основному, внаслідок порушення податливості шлуночків. Причини: важка артеріальна
гіпертензія, стеноз аортального клапана, ішемічна хвороба серця, гіпертрофічна кардіоміопатія,
гіпертрофія правого шлуночка, легенева гіпертензія, стеноз клапана легеневої артерії. IV тон ніколи не
з’являється при фібриляції передсердь. Фізіологічний IV тон може виникати у здорових дітей
та підлітків, особливо у молодих спортсменів.

2. Аускультація: низькочастотний тон, краще відчутний за допомогою розтруба стетоскопу, інші

властивості подібні, як у III тону. Послаблюється у вертикальному положенні, на відміну від
роздвоєння I тону, що може посилитись. Гучний патологічний IV тон – причина пресистолічного
ритму галопу (передсердного).

27. Артеріальний тиск, норма, фактори, що визначають його величину. Методи

реєстрації артеріального тиску.

Артеріальний тиск – тиск крові в артеріальних судинах. Його види:

1) Систолічний – максимальний тиск під час систоли. Його нормальна величина у

дорослої людини під час систоли в стані спокою становить 100 – 140 мм рт. ст.,
відображає стан міокарду лівого шлуночка;

2) Діастолічний – мінімальний тиск під час діастоли. Його величина становить 60 – 90

мм рт. ст., відображає ступінь тонусу артеріальних стінок. Таким чином,протягом
серцевого циклу тиск коливається між максимальним і мінімальним. З віком
систолічний і діастолічний тиск змінюється:

- у немовлят він становить – 90/55 мм рт. ст.

- у людей похилого віку – 150/90 мм рт. ст.

- легенева циркуляція характеризується низьким тиском 10/25 мм рт. ст.

3) Пульсовий тиск це різниця між систолічним та діастолічним артеріальним тиском.В

середньому він дорівнює 60 – 90 мм рт. ст.

ПТ залежить від систолічного об’єму і еластичності артеріальної стінки.

У людей похилого віку, коли стінки потовщені внаслідок атеросклерозу і втратили

здатність розтягуватись під час систоли і стискуватись під час діастоли пульсовий
тиск може досягати 100 мм рт. ст.

4)Середній артеріальний тиск дорівнює сумі діастолічного тиску + 1/3 пульсового

тиску.

В умовах спокою у молодої людини дорівнює 90 – 100 мл рт. ст.

Фактори, що визначають величину артеріального тиску:

1. ХОК (нагнітальна функція) лівого серця – більше впливає на рівень систолічного
тиску;

2. ЗПО – більше впливає на рівень діастолічного тиску

3. ОЦК – впливає в однаковою мірою на систолічний та діастолічний тиски;

4. Еластичність стінок крупних артеріальних судин (судин компресійної камери) –

більше впливає на рівень систолічного тиску.

А/Т залежить:

- від статі, віку, від маси тіла

- при тривалому курінні А/тиск зростає на 10 – 20 мм рт. ст.

- при емоційному стресі підвищується А/Т,

- при м’язовій роботі підвищується А/Т, що забезпечує кровопостачання м’язів

- у спортсменів А/Т підвищується до 200 мм рт. ст.

Вимірювання А/Т:

I . Прямий метод – це вимірювання під час експериментів на тваринах шляхом

введення канюлі в судини і з’єднання їх з манометром.Прямим методом у людини
вимірюють А/Т під час операцій на серці.

ІІ. Непрямій метод вимірювання А/Т за допомогою метода Короткова.

Аускультативний метод ґрунтується на вислухуванні звуків, що виникають при
стисненні судини манжеткою і порушенні внаслідок цього, руху крові у звуженій
ділянці артерії

28. Рефлекторна регуляція кровообігу: описати методи та механізми впливу ( рефлекс Даніні-
Ашнера, Чермака, Гольца, клініко-ортостатичний).

Рефлекторна регуляція здійснюється при подразненні баро-і хеморецепторів рефлексогенних

судинних зон: синокаротидної, дуги аорти, порожнистих вен та відповідною зміною тиску крові чи її
самого серця хімічного складу. Кардiо-кардіальні рефлекси виникають з рецепторів різних відділів
серця, які активуються механічними або гуморальними подразниками. Рецептори це переважно
вільні нервові закінчення, шщо знаходяться під ендотелієм. Аферентні волокна, які серця відходять
від них, поділяються на парасимпатичні та симпатичні, несуть інформацію в довгастий мозок, де
замикаються в рефлекторні дуги. Рефлекси, що уповільнюютьі послабляють частоту і силу серцевих
скорочень, називаються парасимпатичними, а ті, що прискорюють, — симпатичними рефлексами.

Активація механорецептоpів лівого та правого шлуночків серця викликає брадикардію та зниженння

артеріального тиску крові. Механічне подразнення eпікарда (погладжування, прокол перикардіальної
сумки) призводить до зменшення частоти серцевих скорочень та падіння артеріального тиску за
рахунок розширення резистивних судин.

Стимуляція рецепторів епікарда хімічними речови- нами (вератрин, нікотин, лобелін, капсаїцин)
викликає рефлекс Бецольда -Яриша — брадикардію і знижен- ня артеріального тиску. Проте під
впливом малих кон- центрацій цих речовин, навпаки, можуть розвинутись тахікардія і підвищення
артеpiального тиску.

Кардiоваскулярні рефлекси здійснюються при роз- тягуванні порожнин серця, легеневої артерії і
призво- дять до рефлекторного розширення судин великого кола кровообігу, зниження частоти та
сили серцевих скорочень. Проте при розтягуванні гирла порожнистих вен розвивається рефлекс
Бейнбріджа, який проявляється у зростанні частоти і сили серцевих скорочень та збільшенні
серцевого викиду. Механізм його розвитку пов'язаний із збудженням (розтягуванням)
синоатріального вузла.

Спряжені рефлекси виникають у відповідь на по- дразнення механо-та хеморецепторів, що

знаходяться поза межами серцево-судинної системи: в шлунку, ки- шечнику, жовчному та сечовому
міхурах, прямій кишці, шкірі, скелетних м'язах та інших. Так, класичний рефлекс Гольца з'являється
при постукуванні по кишках жаби, або при ударі в стінку живота людини і призводить до значної
брадикардії, аж до зупинки серця. Очно-серцевий рефлекс Ашнера розвивається при натискуванні на
очні яблука і супроводжується зменщенням частоти серцевих скорочень. Природа цих рефлексів
пов'язана із збудженням парасимпатичної нервової системи. Рефлекторне підвищення частоти і сили
серцевих скорочень спостерігається при больових подразненнях, м'язових навантаженнях,
емоційному стреci і пов'язане із зростанням активності симпатичної нервової системи.

РЕФЛЕКС ГОЛЬЦА – легеньке постукування по черевних органах жаби викликає уповільнення

скорочень серця або навіть його зупинку, улюдини – сильний удар по животу (аферентні імпульси по
черевним нервам до спинного мозку, потім до ядер блукаючого нерва, звідти по еферентним
волокнам до серця.

РЕФЛЕКС ДАНІНІ-АШНЕРА — око-серцевий рефлекс, сповільнення серцевих скорочень і падіння

артеріального тиску при натискуванні набоковуповерхню очного яблука. Це рефлекс з рецепторів

трійчастого нерва (його очної гілки).

РЕФЛЕКС ЧЕРМАКА (ШИЙНО-СЕРЦЕВИЙ, КАРОТИДНО- СЕРЦЕВИЙ) - при натискуванні на ділянку

каротидного синуса в нормі наступає сповільнення пульсу на 8–10 ударів за хвилину.

ОРТОСТАТИЧНА ПРОБА (проба Вальдфогеля) - функціональна проба, яка основана на тому, що тонус симпатичного
відділу вегетативної нервової системи і відповідно частота серцевих скорочень збільшуються при переході з
горизонтального положення (кліностатика) у вертикальне (ортостатика).
29.. Зовнішнє дихання. Показники зовнішнього дихання та їх
оцінка
У процесі вентиляції легень відбувається газообмін між атмосферним і альвеолярним
повітрям. Вентиляція визначається глибиною і частотою дихальних рухів, які постійно
змінюються згідно з потребами організму. Для характеристики процесу вентиляції
досліджують показники зовнішнього дихання.

Показники зовнішнього дихання поділяють на статичні та динамічні

До статичних належать такі об'єми.

 1 Дихальний об'єм (ДО) - це об'єм повітря, який доросла людина в стані спокою

вдихає і видихає (приблизно 500 мл, коливання від 300 до 800 мл).
 2 Резервний об'єм вдиху (РОвд) – це додатковий об'єм повітря, який людина може
вдихнути при глибокому вдиху після спокійного видиху (3000 мл).
 3 Резервний об'єм видиху (РОвид) – максимальний додатковий видих повітря
після спокійного видиху (1300 мл).
 4 Залишковий об'єм (30) - об'єм повітря, що залишається в легенях після
максимального видиху (1200 мл), (рис. 11.8).
 5 Мертвий простір (МП) - об'єм повітря, що знаходиться в повітроносних
шляхах і не бере участі в газообміні (150 мл).

Ємності – показники зовнішнього дихання, які є сумою декількох об’ємів.

До них відносяться:

1. ЖЄЛ – життєва ємність легень – сума РО вдоху, ДО та РО видиху – той об’єм

повітря, який людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі після
максимально глибокого видиху (тобто, характеризує максимально можливу
глибину дихання).

2. Є вдиху – ємність вдиху – сума РО вдоху і ДО – той об’єм повітря, який

людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі після спокійного
видиху.

3. ФЗЄ – функціональна залишкова ємність легень – сума РО видиху і ЗО – той

об’єм повітря, який залишається в легенях після спокійного видиху. ФЗЄ
забезпечує постійний газообмін (в інтервалі між вдихом та видихом). Доволі
висока величина ФЗЄ (2,5 – 3л) є причиною того, що при вдосі газовий склад
атмосферного повітря майже не змінюється (об’єм вдихуваного атмосферного
повітря розподіляється в значному об’ємі альвеолярного повітря – ФОЕ).

4. ЗЄЛ – загальна ємність легень – той об’єм повітря, який міститься в легенях при
максимально глибокому вдосі. Вона відповідає сумі РО вдоху, ДО, РО видиху та ЗО.

динамічні показники
  1 Частота дихальних рухів (ЧДР), яка становить у середньому 16 разів за хв.
 2 Хвилинний об'єм дихання (ХОД) - кількість повітря, що надходить у легені за 1
хв: ХОД = ДО (500 мл) • ЧДР (16 за 1 хв) - і становить 8000 мл.
 3 Альвеолярна вентиляція (АВ), що характеризує вентиляцію альвеол: АВ = ДО
(500 мл) - МП (150 мл) • ЧДР (16 за 1 хв) - і складає 5600 мл.
 4 Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - кількість повітря, яке людина вдихає і
видихає при максимальній глибині і частоті дихання.
 5 Резерв дихання (РД) відображає різницю між МВЛ та ХОД.
 6 Коефіцієнт легеневої вентиляції (КЛВ) - та частина повітря, яка обмінюється в
легенях під час кожного вдиху: КЛВ = ДО (500 мл) - МП (150 мл) / ФЗЄ (2500 мл)
- і становить 0,14.
 7 Коефіцієнт альвеолярної вентиляції (КАВ) - це відношення альвеолярної
вентиляції до легеневого кровотоку (ЛК): КАВ = АВ (4 л) / ЛК (5 л), що складає
0,8.

Методи дослідження зовнішнього дихання

Спірографія

Спірографія – графічний запис ритму, частоти, глибини дихання, легеневих і

вентиляційних об'ємів. Дослідження може здійснюватися за допомогою спірометра і
спірографів різних конструкцій при диханні чистим киснем, повітрям або киснево-
повітряною сумішшю протягом 10-12 хв (рис. 11.9).

У тому разі, коли використовується прилад закритої системи, а його мішок заповнений
киснем, він може замінювати спірометаболограф, тобто пристрій, за допомогою якого
можна визначити основний обмін на підставі кількості кисню, що поглинається
протягом певного часу. Щоб оцінити визначені величини зовнішнього дихання, їх
потрібно порівняти з належними величинами, які знаходять за величинами
стандартного основного обміну.

Пневмотахометрія

Метод пневмотахометрії полягає у визначенні швидкості повітряного потоку під час

вдиху чи видиху.Пневмотахометр складається з диференціального манометра, який
дозволяє виявити різницю потоків повітря по обидва боки його діафрагми. За
допомогою зміни величини швидкості повітряного потоку можна орієнтовно
запідозрити будь-яке порушення, що зумовлює перешкоду на шляху вдихуваного чи
видихуваного повітря. При збільшенні опору дихальних шляхів зменшується швидкість
повітряного потоку за одиницю часу.

У нормі при спокійному диханні швидкість повітряного потоку дорівнює 500-600 мл/с,
під час форсованого вдиху – 6000-8000 мл/с, під час форсованого видиху – 4000-
6000 мл/с.

30.Основний обмін та умови його визначення, фактори, що впливають на його

величину. Основний обмін (ОО) – це добові енерговитрати організму в умовах спокою. При
визначенні ОО треба дотримуватись таких стандартних умов: 1. зранку (тому, що є добові
коливання рівня енерговитрат – він мінімальний вночі о 3-4 годині й максимальний ввечері о
17-18 годині);2. в умовах фізичного та емоційного спокою (м’язова робота супроводжується
збільшенням енерговитрат організму, так як на скорочення м’язів необхідно витрачати
значну кількість енергії; в умовах емоційної напруги активується симпатичний відділ
вегетативної нервової системи тому збільшується кількість катехоламінів та тироксину, які
викликають збільшення енерговитрат організму); 3. лежачи (щоб не витрачалася зайва
енергія на скорочення м’язів на підтримання антигравітаційної пози); 4. при температурі
комфорту (при цьому підтримання сталості температури тіла не потребує напруження
процесів тепловіддачі та теплопродукції, тобто на ці процеси не витрачається енергія) 20 – 22
градусів; 5. визначають ОО в стані бадьорості, але за умови, що енерговитрати організму
мінімальні. 6. натще (через 10-12 годин після прийому їжі, щоб не проявлялася специфічно-
динамічна дія їжі). Специфічно-динамічна дія їжі – це збільшення енерговитрат, що
пов’язане з прийомом їжі. Після прийому вуглеводної та жирної їжі, специфічно-динамічна
дія їжі складає 10-15%, а білкової – 30%. вуглеводневої та жирної. Енергія основного обміну
витрачається так: - 50% її перетворюється на первинне тепло й виділяється з організму, -50%
йде на синтез АТФ,яка витрачається на: процеси біосинтезу – 23%; скорочення м’язів
(підтримання тонусу скелетних м’язів, скорочення міокарду та дихальних м’язів)роботу
внутрішніх органів -15%; роботу механізмів активного транспорту речовин – 12%. Фактори,
від яких залежить величина ОО: 1. Стать. 2. Маса тіла. 3. Зріст.4. Вік. 5. Особливості
процесів обміну речовин в організмі. - у жінок ОО на 5 – 10 % нижча, ніж у чоловіків; - у
дітей ОО вищий, ніж у дорослих; - у людей похилого віку ОО знижується на 15 – 20 %; ОО
порушується при ендокринних хоробах: а) при гіперфункції щитоподібної залози (базедова
хвороба) ОО підвищується на 150% б) при гіпофункції щитоподібної залози ОО знижується
на 40% в) на ОО впливає стан статевих залоз, гіпофіза, тощо. Для розрахунку основного
обміну використовуються такі формули: - для чоловіків: основний обмін = (ріст, см × 5) +
(вага, кг × 14) + 66 – (вік × 6,8) - для жінок: основний обмін = (ріст, см × 1,8504) + (вага, кг ×
9,556) + 655 – (вік × 4,7

 31. Методи тепловіддачі організму, їх регуляція.

Тепловіддача в організмі при температурі навколишнього середовища 21оС відбувається

переважно внаслідок: 1) випромінювання – 60%, 2) теплопровідності –3%, конвекції – 15%,
випаровування води (потовиділення, перспірації) - 22%.
Випромінювання, теплопровідність, конвекція – це шляхи віддачі тепла завдяки градієнту
температур між поверхнею тіла і оточуючим середовищем. Температура шкіри залежить від
ступені розширення кровоносних судин, яке регулюється центром терморегуляції –
активація симпатичних центрів призводить до звуження судин при сигналізації від
холодових рецепторів, в той час як сигналізація від теплових рецепторів призводить до
рефлекторного пригнічення симпатичних центрів і розширення кровоносних судин шкіри.
Випромінювання –це віддача тепла шляхом інфрачервоних електромагнітних променів від
тіла людини до об’єктів, що розташовані поблизу і мають нижчу температуру (наприклад,
холодні стіни), і навпаки, тепло надходить до особи, якщо температура навколишнього
оточення вища, ніж температура тіла.
Теплопровідність – це віддача тепла при контакті тіла з об’єктами, які мають нижчу
температуру шкіри. Розширення кровоносних судин шкіри збільшує тепловіддачу, звуження
судин на холоді – зменшує тепловіддачу. Найбільша тепловіддача шляхом збільшення
тепловіддача шляхом провідності у холодній воді – швидко розвивається гіпотермія –
зниження температури тіла. При контакті тіла об’єктами, що мають вищу температуру, тіло
зігрівається.
Конвекція – це тепловіддача на нагрівання повітря, що контактує з поверхнею тіла, якщо
повітря рухається під час вітру – тепловіддача збільшується.
Випаровування води з поверхні тіла, дихальних шляхів, слизових оболонок є важливим
шляхом тепловіддачі, бо випаровування 1 мл води забезпечує тепловіддачу 0,58 ккал тепла.
Чим більший градієнт температур між поверхнею тіла – тим більше випаровування води.
Воно здійснюється постійно з поверхні легень, слизових оболонок , шкіри, які завжди вологі
(випаровування до 600 мл води0 – це називають перспірацією.
Другий шлях появи води на поверхні шкіри – це секреція поту потовими залозами. Секреція
поту регулюється центром терморегуляції рефлекторно завдяки сигналізації від
терморецепторів. При активації теплових рецепторів центр терморегуляції збільшує
потовиділення.
Потові залози іннервуються симпатичними холінергічними нервами, нейромедіатор ацетилхолін у
нейроорганних синапсах взаємодіє з М-холінорецепторами, завдяки цьому збільшується секреція
поту. Секреція поту може сягати до 1,5 л, при цьому втрачається з потом хлорид натрію – до 15-30 г
за добу). У адаптованих людей до високих температур секреція поту може збільшуватись до 3 л за
добу, бо втрата хлориду натрію регулюється збільшенням секреції гормону альдостерону, який
збільшує реабсорбцію натрію у протоках потових залоз і тим самим зменшується його втрата з потом.

32. Склад слини, її роль у травленні. Регуляція слиновиділення.

Вплив властивостей подразника на кількість і якість
слини.
Слина – змішаний секрет всіх слинних залоз, представляє собою
в'язку опалесцируючу рідину, злегка каламутну.
У добу в людини продуцирує 0,8-1,5 л слини.

Слина виділяється:

І. Трьома парами великих слинних залоз:

1. Привушні (серозні).

2. Підщелепні (змішані).

3. Під’язикові (змішані).

ІІ. Власними залозами слизової оболонки:

1. Серозні (на бокових поверхнях язика)

2.Слизові (корінь язика)

3.Змішані.

Склад слини:
Змішана слина людини містить 99,5 % води, інше - сухий
залишок, що складається з органічних і неорганічних речовин.

Неорганічні речовини слини представленні мінеральними речовинами:

хлоридів, фосфатів, бікарбонатів, йодидів,сульфатів. У слині є катіони натрію,
калію, кальцію, магнію і мікроелементи - залізо, мідь, нікель. Неорганічні
речовини складають приблизно 1/3 частина щільного залишку.

Органічні речовини представлені білками (альбумінами,

глобулінами, ферментами). Крім цього в слині знаходяться азотовмісні
компоненти, які представляють кінцеві продукти обміну: мочевина, аміак,
креатинін, вільні амінокислоти; бактерицидні речовини - лізоцим (муромидаза),
що володіє бактеріостатичною і бактеріцидною функцією; глюкоза і
моносахариди (містить слина підщелепних залоз);

+ + 2+ - -
Органічні: , Na , Ca , Cl , HCO3  та ін. В стані спокою рН слини складає
5,5-6,0, а при стимуляції підвищується до 7,8.

Функції слини:
Слина розчиняє речовини, що діють на смакові рецептори, зволожує
ротову порожнину, змочує їжу, формує та покриває харчову грудку,
сприяє ковтанню.

Захисна функція полягає в тому, що в слині містяться бактерицидні

речовини (лізоцим, імуноглобуліни).

Розпочинає гідроліз вуглеводів- амілаза найбільш активна при рН 6,9 й

розчеплює крохмаль до олігоцукридів, мальтаза розчеплює дицукрид
мальтозу до глюкози – тому, якщо потримати довго в роті ломтик хліба,
відчувається солодкий присмак.

Регуляція слиновиділення здійснюється складнорефлекторними

механізмами за допомогою:

---умовних рефлексів на вигляд їжі,звуки,що супроводжують

акт їжі;їх центр в корі головного мозку(умовнорефлекторна
фаза);
---безумовних рефлексів ,пов*язаних з подразненням їжею
рецепторів язика,слизової оболонки порожнини рота;їх центр у
слизовидільних ядрах головного мозку(безумовнорефлекторна
фаза).

Аферентний вхід у ЦНС при реалізації безумовних рефлексів-

чутливі волокна 5,7,9,10 пар черепних нервів.

Еферентний вихід-парасимпатичні волокна 7,9 пар та

симпатичні нейрони бокових сегментів 2-4 сегментів грудного
відділу.
ВПЛИВ ПОДРАЗНИКІВ:
При відсутності стимуляції слинні залози секретують слину зі швидкістю 0,5 мл/хв.
При появі певних стимулів (вигляд їжі, її запах, смак), слиновиділення може зрости в
декілька разів. Наприклад, при появі нюхового подразника слиновиділення
збільшується вдвічі, при жуванні – в 2,5 рази, а деякі смакові стимулятори такі як
лимонна кислота можуть збільшити швидкість слиновиділення до 7,4 мл/хв.

33. Склад і властивості шлункового соку.

Секреція шлункового соку натще дуже мала (біля 50 мл). Сік, виділений у стані спокою,
має нейтральну або слабокислу реакцію (рН = 6,0).

Він складається із суміші слини і шлункового соку (так звана "базальна" секреція). При
прийомі їжі секреція соку посилюється, він містить основний набір травних ферментів, НС1 і
має різко кислу реакцію (рН 0,8-1,5). При звичайному харчовому режимі виділяється 1,5-2,5
л шлункового соку.

У його склад входить 99,4% ШО. Інша частина -сухий залишок, куди входять органічні і 23
неорганічні речовини.

До неорганічних речовин відносяться: Ма, М§, фосфати і сульфати. Основна неорганічна

речовина шлункового соку - соляна кислота.

Органічні речовини шлункового соку:

1. Білкові речовини, що є травними ферментами.

2. Лізоцим (мурамідаза).
3. Муцин.
4. Амінокислоти.
 5. Уреаза (фермент, що розщеплює мочевину при рН 8,0).
6. Кінцеві продукти азотистого обміну, підлягають виведенню з організму: молочна
кислота, сечова кислота, мочевина, креатинів.
Значення соляної кислоти для травлення:

1. Сприяє перетворенню пепсиногена в пепсин.

2. Забезпечує оптимальну реакцію середовища для дії травних ферментів у шлунку.
3. Денатурує білки, викликає їхнє набрякання, сприяючи тим самим їхньому
ферментативному розщепленню.
4. Забезпечує бактеріостатичні властивості шлункового соку.
5. Зтворожує молочні продукти.
6. Нейтралізує ферменти слини.
7. Сприяє переходові їжі зі шлунка в 12-ти палу кишку.
8. Стимулює моторну діяльність шлунка.
9. Сприяє утворенню гормонів ШКТ (гастрина, секретина).

Стимулює секрецію ферменту ентерокінази в 12-палій кишці. Підвищення секреції НС1 є

головним чинником розвитку виразки шлунка і 12-палої кишки.

34. Фази регуляції шлункової секреції.

Шлункову секрецію поділяють на 3 фази.

Перша фаза – складно-рефлекторна (мозкова, умовнорефлекторна й безумовно-

рефлекторна), друга фаза – шлункова (хімічна), третя фаза – кишкова.

1. Складнорефлекторна фаза шлункової секреції

Умовнорефлекторне виділення шлункового соку викликається запахом, виглядом

їжі, звуковими збудниками, пов'язаними з приготуванням, споживанням їжі тощо.
Нервові імпульси при збудженні нюхових та слухових рецепторів надходять в мозковий
відділ відповідних аналізаторів, далі в харчовий центр довгастого мозку та по
блукаючому нерву до залоз шлунка. При цьому виділяється невелика кількість соку,
який І. П. Павлов назвав запальним, або "апетитним". Цей сік має багато ферментів.

Після того як їжа потрапляє в ротову порожнину,

починається безумовнорефлекторне виділення шлункового соку. Від рецепторів
ротової порожнини нервові імпульси надходять у харчовий центр довгастого мозку та
від нього еферентними нервовими волокнами до залоз шлунка, підвищуючи їх
секреторну активність. Тривалість першої фази шлункової секреції 30-40 хв.

2. Шлункова фаза секреції настає при контакті їжі зі слизовою оболонкою шлунка. Фаза
триває 3-4 год.

На другу фазу шлункової секреції впливають речовини, які збуджують шлункові залози.
Це: екстрактивні речовини з м'яса, грибів; алкоголь, слабкі кислоти, овочі, деякі
продукти розщеплення їжі. Вони передусім стимулюють виділення G-клітинами
антрального відділу слизової оболонки шлунка гормону прогастрину. Прогастрин у
порожнині шлунка активується соляною кислотою, перетворюється в гастрин,
надходить у кров, з кров'ю переноситься до клітин (переважно парієтальних) залоз та
збуджує їх роботу, збільшуючи виділення НСl. Збудником секреції шлункових залоз є
також гістамін, який міститься в харчових речовинах та слизовій оболонці шлунка.
Гістамін збуджує парієтальні клітини, які секретують НСl, і гальмує секрецію головних
клітин. Збуджуючий вплив на секреторні клітини шлунка має ацетилхолін, який
викликає вивільнення гістаміну та гастрину.

3. Кишкова фаза шлункової секреції починається з моменту надходження їжі в

кишечник. Хімус (механічно перероблена та змішана з секретами їжа} збуджує
рецептори слизової оболонки 12-палої кишки і рефлекторно змінює інтенсивність
шлункової секреції. Вплив на виділення шлункового соку в цій фазі здійснює гормон
ентерогастрин.

Гальмування секреції залоз шлунка відбувається під дією продуктів розщеплення жиру
та гормонами – гастрогастроном і ентерогастроном, які виробляються слизовою
оболонкою шлунка та верхнім відділом тонкої кишки. При вживанні рослинної їжі
зменшується секреторна активність у другу (шлункову) й третю (кишкову) фази, але
дещо збільшується в першу (мозкову).

Скорочення м'язових волокон стінки шлунка забезпечує моторну або рухову функцію.
Моторна функція полягає в перемішуванні вмісту шлунка та русі їжі з шлунка в
кишечник.

Перистальтичні рухи здійснюються завдяки скороченню циркуляторних м'язів шлунка.

Пропульсивні скорочення зумовлені м'язами пілоричного відділу.

Тонічні скорочення, зумовлені зміною тонусу м'язів шлунка, сприяють переміщенню

вмісту.

При пустому шлунку виникають періодичні його скорочення (голодна моторика). Цей
вид скорочення м'язів шлунка пов'язаний з відчуттям голоду. Періодичні скорочення
шлунка припиняються з початком травлення.

Регуляція мотороної функції шлунка здійснюється завдяки нейрогуморальним

механізмам. Блукаючі нерви збуджують моторну активність шлунка, а симпатичні, у
більшості випадків, пригнічують.

Гуморальні фактори, інсулін, гастрин, гістамін, іони К+ збуджують, а ентерогастрон,

адреналін, норадреналін, холецистокінін гальмують моторику. Акт вживання їжі та
збудження рецепторів шлунка їжею – стимулює моторику .

35. Склад і властивості підшлункового соку. Фази регуляції секреторної функції

підшлункової залози.
За добу виробляється 1.5-2 л рН 8,0-8.5
 Склад: вода (98%) і сухий залишок
сухий залишок: органічні і неорганічні речовини
До неорганічних речовин відносяться: Бікарбонати: (Гідрокарбонати), хлориди, сульфати, Na, K, Ca,
Mg
Органічні речовини:
Ферменти:
1) протеолітичні (трипсину, хімотрипсина,еластази, карбоксіпептидази), (неактивні)
2) амілолітичних (амілази, мальтази, лактази, сахарази і івертази), (активні)
3) ліполітичних (ліпази, фосфоліпази, лецітинази, естерази). (неактивні)
РНКаза ДНКаза ферменти які можуть розщеплювати геном вірусів
Фази регуляції секреторної функції підшлункової залози.
Мозкова фаза – вид і запах їжі, при її жуванні, ковтанні.
Шлункова фаза -- активується ваго-вагальними рефлексами, що виникають у результаті розтягування
стінок шлунка
Кишкова фаза - після переходу їжі в 12-перстную кишку на її слизувату починає діяти соляна кислота і
продукти перетравлення білків і жирів. Це призводить до звільнення зі слизової оболонки 12-палої
кишки холецистокініна і секретина. До цих чинників добавляється холінергічний вплив блукаючого
нерва, у результаті чого відбувається посилення секреції підшлунковою залозою. Симпатичний
(черевний) нерв прямого впливу на секрецію не робить. Він утворює периваскулярні сплетення, що
впливають на кровопостачання і трофіку підшлункової залози. На інтенсивність секреції впливають
біль, сон, стрес, утома
36. Склад і властивості жовчі. Регуляція утворення і виділення жовчі.
Механізми надходження жовчі у дванадцятипалу кишку.

Жовч — секрет гепатоцитів (печінкових клітин) світло-жовтого кольору

лужної реакції (pH — 7,3-8,0). Впродовж доби у людини утворюється до 1500
мл жовчі. У жовчному міхурі відтінок жовчі темний (до бурого).
Жовчні кислоти є специфічними продуктами обміну речовин у печінці. У
гепатоцитах із холестерину утворюються холєва і хенодезоксіхолєва кислоти
(первинні жовчні кислоти). З'єднуючись у гепатоцитах із таурином і гліцином,
вони виділяються у
виді натрієвої солі таурохолєвої кислоти. У дистальному відділі тонкої кишки
20% первинних жовчних кислот перетворюються під дією бактеріальної флори
у вторинні
жовчні кислоти - дезоксіхолєву і літохолєву. Біля 85-90 % жовчних кислот
реадсорбується в кишечнику, повертаються по портальних судинах до печінки
і включаються до складу жовчі. У результаті утвориться печінково-кишкова
рециркуляція жовчних кислот. За добу весь цикл повторюється 6-10 разів. Інші
10-15% жовчних кислот, пов'язаних в основному з неперевареною їжею,
виводяться з організму, а їхній спад заповнюється гепатоцитами.

Властивості жовчі:
1) Бере участь у зміні шлункового травлення на кишкове, інактивує
пепсин і нейтралізує кислий вміст шлунка.
2) Створює оптимальне середовище для дії ферментів підшлункової
залози, особливо ліпаз.
3) Жовчні кислоти жовчі емульгують жири, знижуючи поверхневий натяг
крапель жиру, що створює умови для збільшення контакту з
ліполітичними ферментами.
4) Забезпечує всмоктування в тонкій кишці нерозчинних у воді вищих
жирних кислот, холестерину, жиророзчинних вітамінів (Д, Е, К) і солей
кальцію.
5) Посилює гідроліз білків і вуглеводів, а також - всмоктування продуктів
їхнього гідролізу.
6) Сприяє ресинтезу тригліцеридів у ентероцитах.
7) Завдяки лужній реакції жовч бере участь у регуляції роботи
пілоричного сфінктера.
8) Стимулює моторику тонкого кишечнику, кишкових ворсинок.
9) Бере участь у пристінковому травленні, створюючи сприятливі умови
для фіксації 31 ферментів на кишковій поверхні.
10) Стимулює секрецію підшлункової залози, шлункового слизу,
секрецію тонкої кишки.
11) Попереджує розвиток гнильних процесів, роблячи бактеріостатичну
дію на
 кишкову мікрофлору
12) Забезпечення імунітету (секреція імуноглобуліну А).

Механізм жовчоутворення та жовчовиділення:

Утворення жовчі іде постійно, але збільшується під час травлення, під впливом
складно-рефлекторних механізмів, які відносяться до 1-ї фази жовчоутворення
(вигляд, запах їжі, звуки, що супроводжують їду), а також нейрогуморальних
впливів, які діють під час 2-ї фази жовчоутворення та жовчовиділення. До
нервових впливів відноситься стимулюючий вплив парасимпатичної нервової
системи (Vagus), а до гуморальних – стимуляція жовчоутворення та
жовчовиділення такими гормонами як гастрин, секретин, ХЦК-ПЗ та глюкагон.

Механізм надходження жовчі в дванадцятипалу кишку:

Вихід жовчі з жовчного міхура, та її рух по жовчовивідних шляхах зумовлений

різницею тисків в вищезгаданих частинах, та в дванадцятипалій кишці. По-за
процесу травлення, тиск в жовчному міхурі становить 60 – 185 мм.вод.ст., а під
час травлення, за рахунок скорочення стінок жовчного міхура, тиск в ньому
піднімається до 150 – 260 мм.вод.ст., забезпечуючи вихід жовчі в
дванадцятипалу кишку по градієнту тисків (за даних умов тиск в
дванадцятипалій кишці стає меншим) через сфінктер Одді, який в цей момент
відкривається. Такі зміни стану жовчного міхура та сфінктера викликають
парасимпатичні рефлекси (умовні та безумовні) і гормон ХЦК-ПЗ.

Виділення жовчі регулюється рефлекторними та гуморальними механізмами.

Жовчоутворення підсилюють: м'ясо, хліб, молоко, мінеральні солі, ефірні олії,
жовч, НС1, подразнення механорецепторів шлунка, секретин, глюкагон,
гастрин, блукаючий нерв. Жовчоутворення гальмують: антибіотики,
симпатичні волокна.

Для виділення жовчі повинні бути відкритими три сфінктери: Люткенса (вихід
з міхура), Міріцці (вихід з печінкової протоки), Одді (вхід у 12-палу
кишку). Жовчовиділення підсилюють: акт приймання їжі, жування, рослинні
жири, жовток яйця, пептони й альбумози, вуглеводи, мінеральні води

Жовчоутворення посилюється при підвищенні тонусу блукаючого нерва, при

прийомі їжі, при випорожнені жовчного міхура, під впливом секретину,
глюкагона, гастріна, холецистокініна. Жовчовиділення здійснюється порціонно
і регулюється двома
шляхами:
1) нервово-рефлекторним;
2) гуморальним.
Нервово-рефлекторна регуляція. Розрізняють умовно - і
безумовнорефлекторну
регуляцію. Умовно-рефлекторна регуляція полягає в тому, що вид, запах їжі,
підготування до її прийому викликають посилення діяльності жовчовидільної
системи.
Безусловно-рефлекторна регуляція. Через 3-12 хв. після прийому їжі
рефлекторно
посилюється відділення жовчі, зростає вміст в ній бікарбонатів. При
подразненні
інтерорецепторів шлунково-кишкового тракту імпульси надходять у травний
центр
довгастого мозку. Відтіля імпульси переходять у ядра блукаючого або
симпатичного
нерва і по їхніх волокнах досягають печінки і жовчного міхура. Блукаючий
нерв посилює
виробку жовчі, викликає скорочення стінок жовчного міхура і розслаблення
його
сфінктера. Під впливом симпатичного нерва гальмується утворення жовчі,
розслаблюються стінки жовчного міхура і скорочується сфінктер.
Розрізняють такі етапи жовчовиділення:
1) Латентний період. Триває 7-Ю хв. Жовчний міхур спочатку розслаблюється,
а потім скорочується. Тиск у міхурі досягає 150-260 мм.вод.ст., що призводить
до відкриття
сфінктера Одді і невелика кількість жовчі виділяється в 12-и палу кишку.
2) Евакуаторний період. Скорочення жовчного міхура чергуються з
розслабленням і
через відкритий сфінктер Одді в 12-и палу кишку спочатку переходить міхурна
жовч, а
потім - печінкова. Цей період триває 3-6 годин.
3) Період гальмування. Загасання скорочувальної діяльності міхура і початок
депонування жовчі.

Гуморальними регуляторами видалення жовчі є: харчові продукти (такі як

яєчні
жовтки, молоко, м'ясо), сама жовч (за принципом саморегуляції), секретин
(підвищуючий відділення води і бікарбонатів), жовчної солі, жовчні пігменти,
глюкагон, гастрин, холецистокінін (викликає одночасне скорочення міхура і
розслаблення сфінктера, що сприяє виділенню жовчі в 12-и палу кишку).

У клінічній практика при дослідженні скорочувальної функції жовчного міхура

в якості стимуляторів жовчовиділення використовують рідку олію, яєчний
жовток, пілокарпін, пітуїтрін, ацетилхолін, гістамін, сульфат магнію.
Виділення жовчі в 12-и палу кишку залежить від тонусу гладких м'язів
позапечінкових жовчних шляхів, діяльності м'язів сфінктера жовчного міхура і
його стінки, сфінктера, що знаходиться в місці злиття міхурової і загальної
жовчної протоки і сфінктера, розташованого в місці впадання загального
жовчного протока в 12-палу кишку.

37. Механізми сечоутворення. Фільтрація клубочках та фактори, від яких вона

залежить.

В основі процесу сечоутворення лежать три процеси:

 фільтрація в нирковому тільці – в результаті цього процесу утворюється первинна

сеча (близько 180 л/добу);
 реабсорбція речовин;
 секреція речовин.

Реабсорбція і секреція проходять в канальцях нефрона і призводять до утворення кінцевої

(дефінітивної) сечі – 1,5 – 2,0 л/добу, яка виводиться з організму (а разом з нею – продукти
метаболізму, чужорідні речовини, надлишок речовин).

Структурно-функціональною одиницею нирок являється нефрон, оскільки в ньому

відбуваються всі процеси, які призводять до утворення сечі (фільтрація, реабсорбція
секреція).

Фільтрація відбуваяться в нирковому тільці (1) – сукупність судинного клубочка і капсули

Шумлянського-Боумена.

Реабсорбція проходить у всіх канальцях нефрона:

 проксимальні звивисті (2);

 петля Генле (3);
 дистальні звивисті (4);

Окрім того, процес реабсорбції проходить і в збиральних трубках (5).

Секреція відбувається в проксимальних та дистальних звивистих канальцях нефрона та в

збиральних трубках.
Клубочкова фільтрація в нирках:

Сечоутворення починається з процесу клубочкової фільтрації, яка проходить в ниркових

тільцях. В результаті цього процесу плазма крові фільтрується в просвіт капсули
Шумлянського-Боумена і утворюється первинна сеча – ультрафільтрат плазми крові, який за
складом відрізняється від неї тільки відсутністю білків.

Факторами, які впливають на інтенсивність клубочкової фільтрації, являються:

 гідростатичний тиск крові в капілярах (Рг.к.);

 онкотичний тиск крові (Ро.к.);
 гідростатичний тиск первинної сечі в капсулі Шумлянського-Боумена (Рг.капс.);
 КФ, величина якого визначається станом ниркового фільтру (його проникністю);
 величина ефективного ниркового кровотоку.

Регуляція процесу клубочкової фільтрації зводиться до зміни:

 вуличини ефективного ниркового кровотоку;

 величини тиску крові в капілярах клубочка.

38. Реабсорбція і секреція в нефроні, їх фізіологічні механізми

Канальцева РЕАБСОРБЦІЯ проходить у всіх канальцях нефрона і в збиральних трубках.

Процеси реабсорбції забезпечують повернення в кров речовин, які профільтрувались, але
необхідні для нормальної життєдіяльності організму – іони, поживні речовини, вітіміни,
гормони, інші біологічно-активні речовини, вода.
Процеси реабсорбції здійснюються двома шляхами:
3. Активно– проти градієнтів концентрації, з витратами енергії АТФ (транспорт за
допомогою іонних насосів; за механізмом піноцитозу);
4. Пасивно– за градієнтами, без витрат енергії:
• за градієнтом концентрації або за електро-хімічним градієнтом – дифузія.
• Якщо в транспорті через мембрану за градієнтом концентрації приймають участь
переносники, дифузія носить назву полегшеної;
• за градієнтом осмотичного тиску – осмос (транспорт води).

Характеристика процесів реабсорбції в різних відділах нефрона:

1. Проксимальний сегмент нефрона– проксимальний звивистий та прямий канальці.
1. Об’єм реабсорбції дуже великий – до 75% від об’єму клубочкової фільтрації;
2. Реабсорбція ізоосмотична – осмотичний тиск сечі при проходженні її по
проксимальному сегменту нефрона не змінюється, вона залишається
ізоосмотичною (має Росм. такий же, як і плазма крові = 300мосм/л), через те,
що тут проходить реабсорбція еквівалентної кількості осмотично активних
речовин та води (стінка канальців вільно пропускає воду);
3. Основна маса речовин, які профільтрувались, але необхідні організму для
нормальної життєдіяльності, повертаються в кров шляхом реабсорбції в
проксимальному сегменті нефрона. Виключенням являються іони (натрій,
калій, хлор, та ін.) та вода. Реабсорбція цих речовин продовжується в
наступних відділах нефрона.
4. Реабсорбція багатьох речовин проходить активно. Епітелій канальців високий,
містить багато мітохондрій, має щіточкову облямівку.
Реабсорбція окремих речовин в проксимальному сегменті нефрона:

Реабсорбція іонів натрію (Na+)в основному проходить активно.

В базолатеральних мембранах клітин епітелію канальців локалізується натрій-калієва
помпа, яка з затратами АТФ транспортує іони натрію із клітини в інтерстиційну рідину
. За рахунок роботи помпи в клітині підтримується низька концентрація іонів натрію.
Через канали апікальної мембрани клітин іони натрію входять в неї пасивно, за механізмом
дифузії.
Услід за іонами натрію за електро-хімічним градієнтом реабсорбуються аніони, переважно
НСО3-, менше – хлору (мембрана проксимальних канальців мало проникна для хлору і
добре – для НСО3-).
Услід за іонами за механізмом осмосу (за градієнтом Росм.) реабсорбується вода.
В проксимальних канальцях майже повністю реабсорбуються іони кальцію, фосфору,
магнію та мікроелементи.

Реабсорбція глюкози
здійснюється за механізмом вторинного активного транспорту – енергія АТФ
витрачається на транспорт іонів натрію (натрій-калієва помпа).
Глюкоза всмоктується (реабсорбується) в комплексі з іонами натрію, який утворюється за
участю білків-переносників.
*Вони локалізуються в апікальніих мембранах епітелія канальців і мають два центри
зв’язування – для іонів натрію і для глюкози.
Всередину клітини через її мембрану глюкоза рухається разом з іонами натрію (за рахунок
градієнта концентрації для іонів натрію).
*На внутрішній поверхні мембрани комплекс дисоціює з утворенням глюкози та іонів натрію.
*Далі глюкоза надходить із клітини в інтерстиційну рідину
*далі в кров за механізмом полегшеної дифузії.
За нормального виконання функції нирками глюкоза реабсорбується повністю, якщо її
концентрація в плазмі крові (і в первиннії сечі) не більше 10 ммоль/л – поріг реабсорбції.
Якщо концентрація глюкози в плазмі перевищує цей показник, то вона починає виділятися з
сечею (вся глюкоза із первинної сечі не може бути реабсорбована із-за недостачі елементів
транспорту глюкози (відповідних транспортних білків).
При нормальній функції нирок поява значної кількості глюкози в сечі являється наслідком
підвищення її концентрації в плазмі крові.
Так як глюкоза є осмотично активною речовиною, глюкозурія (наявність глюкози в сечі)
супроводжується підвищенням діурезу (підвищенням об’єму сечі).

Реабсорбція амінокислот
здійснюється за механізмом вторинного активного транспорту в комплексі з йонами
натрію. Реабсорбується близько 90% амінокислот.
Поліпептиди первинної сечі (інсулін, брадикінін, гастрин, тощо) спочатку гідролізуються до АК
ферментами щіточкової облямівки, а потім реабсорбуються.
Білки первинної сечі (невелика кількість низькомолекулярних білків) надходять в
епітеліоцити шляхом піноцитозу, гідролізуються в них до АК, котрі потім надходять у кров.

Протеїнурія – наявність білків у сечі може спостерігатися при тдеяких фізіологічних станах –
фізичне навантаження, ортостаз – але вона незначна. Велика кількість білку в сечі
спостерігається при хворобах нирок, при котрих порушується проникність ниркового фільтру
(гломерулонефрит)

2.Петля Генле:
• в тонкому низхідному відділі реабсорбується вода без солей – за градієнтом
осмотичного тиску;
• в товстому висхідному відділі йде активна реабсорбція йонів натрію, пасивна (дифузія
за електрохімічним градієнтом) хлору; йони реабсорбуються без води, оскільки стінка
цього відділу канальців непроникна для води.
•
 • 3. Дистальний сегмент нефрону, а саме дистальний звивистий каналець і збірні
трубочки можуть теж реабсорбувати йони натрію, хлору, калію, тощо, проте можуть і
не реабсорбувати – реабсорбція в цьому відділі залежить від потреб організму і
змінюється, передусім, під впливом гормону вазопресину (регулює реабсорбцію
води), альдостерону (реабсорбція натрію, секреція калію).

Канальцева СЕКРЕЦІЯ як процес, що лежить в основі сечоутворення, представляє собою

транспорт речовин в просвіт канальців (підвищення їх концентрації в сечі),збільшення їх
виділення в складі дефінітивної (кінцевої) сечі.

Секрецію в канальцях нефрона можна розділити на два види:

5. виділення речовин із крові в просвіт канальця. Часто так виводяться крупномолекулярні
колоїдні речовини, які погано фільтруються, але мають бути виведеними з організму;
шляхом секреції із організму також виводяться органічні кислоти та основи;
6. виділення речовин, які утворюються епітелієм канальців в результаті обміну речовин
(наприклад, аміак та іони водню);

В залежності від властивостей речовин, що секретуються, канальцева секреція може

протікати активно (органічні кислоти) чи пасивно (органічні основи).
*Секреція органічних кислот та основ протікає переважно в проксимальному сегменті
нефрона;
*іони водню секретуються як дистальних, так і в проксимальних звивистих канальцях;
*аміак, іони калію секретуються дистальними звивистими канальцями та збиральними
трубками.
Процеси секреції можуть бути важливими для підтримання параметрів гомеостазу
(підтримання постійності рН пов’язане з секрецією іонів водню та аміаку, ізоіонії – з
секрецією іонів калію).

Процеси, що лежать в основі сечоутворення, а також величину ефективного ниркового

кровотоку можна оцінити, визначивши кліренс для різних речовин.

Кліренс– коефіцієнт очищення (мл/хв) – показує, який об’єм плазми очищається від даної
речовини за одну хвилину при проходженні крові через нирки.
Речовина, від якої очищається плазма, виводиться в складі сечі; її кількість в сечі можна
визначити, виходячи із об’єму сечі, що виділяється нирками за 1 хв (хвидинний дійрез – Д), а
також концентрації цієї речовини в сечі (Кс.):
В залежності від властивостей речовин (здатність до фільтрації, реабсорбції, секреції,
швидкості виведення), за якими визначається кліренс, можна оцінювати різні процеси, що
проходять в нефроні:
1. Якщо визначати кліренс за речовинами, які вільно фільтруються, але не реабсорбуються і
не секретуються, то кількість таких речовин в первинній і в кінцевій сечі буде однаковою.
Кількість речовин в первинній сечі можна розрахувати за формулою, де:
Кпл – концентрація речовини в плазмі крові;
ШКФ – швидкість клубочкової фільтрації (ШКаФ);

Синтетичний полісахарид інулін вільно фільтрується, але не реабсорбується і не

секретується. Тому, визначивши коефіцієнт очищення за інуліном, оцінюють ШКФ.
ШКФ можна оцінити, визначивши кліренс за ендогенним креатиніном, який реабсорбується і
секретується, але об’єми цих процесів однакові.
Показники ШКФ розраховують на стандартну площу поверхні тіла людини (1,73м2). Для
цього спочатку за нормограмою або за таблицями визначають площу поверхні тіла
піддослідного. Після цього величину ШКФ ділять на знайдену площу і множать на стандартну
площу. Нормальна величина ШКФ (з урахуванням площі) складає:
У чоловіків – 125 25 мл/хв;
У жінок – 110 25 мл/хв.
2. Знаючи ШКФ і діурез, можна розрахувати канальцеву реабсорбцію води за формулою:

В цій формулі (ШКФ – Д) – об’єм води, який реабсорбувався канальцями нефрона за 1 хв. В
нормі величина канальцевої реабсорбції водискладає 98 – 99%.

3. Якщо визначити кліренс за речовиною, яка виводиться з сечею як шляхом фільтрації, так і
секреції (але не реабсорбується), то його кількість в дефінітивній сечі визначається за
формулою:
Кількість речовини = ШКФ КплКФ +S, де
КФ – коефіцієнт фільтрації даної речовини;
S– кількість речовини, яке виділилось шляхом секреції.
ШКФ КплКФ +S= КсД, звідси:

Тобто, на основі кліренсу за такими речовинами можна визначати здатність епітелію

ниркових канальців до секреції речовин. Для таких цілей визначають кліренс за пеніциліном
чи за парааміногіпуровою кислотою (ПАГ).

4. ПАГ є речовиною, від якого плазма крові очищається при першому ж проходженні через
нирки. Тому, кількість ПАГ в дефінітивній сечі (Кс Д) дорівнює її кількості в плазмі крові, яка
пройшла через судини нирок за 1 хв (КплV, деV– об’єм плазми). Тобто:
Кпл V= КсД;

Виходячи із величини ниркового плазмотоку (V)та гематокриту, можна розрахувати величину

ефективного ниркового кровотоку (Кр).

Величина ефективного ниркового плазмотоку в нормі в розрахунку на стандартну площу

поверхні тіла людини складає:
У чоловіків – 720 150 мл/хв;
У жінок – 660 125 мл/хв.
39) Коагуляційний гемостаз , його механізми та фізіологічне
значення
Коагуляційний гемостаз, його фізіологічне значення.
Коагуляційний гемостаз (КГз) – процес зсідання крові, тобто зміна її аґреґатного стану (перехід з
рідкого стану в желеподібний – із золю в гель). В результаті таких змін утворюється фібриновий
згусток – тромб, що закриває отвір (пошкодження) у судині. КГз забезпечує зупинку кровотечі з
великих судин, де висока лінійна швидкість кровотоку і високий тиск. КГз протікає у три фази, котрі
взаємопов’язані та взаємозалежні.

Перша фаза - утворення протромбінази може відбуватися по зовнішньому і внутрішньому механізму.

Зовнішній механізм передбачає обов'язкова присутність тромбопластину (фактор III), внутрішній же
пов'язаний з участю тромбоцитів (фактор Р3) або зруйнованих еритроцитів. Разом з тим внутрішній і
зовнішній шляхи утворення протромбінази мають багато спільного, так як активуються одними і
тими ж факторами (фактор ХІІа, калікреїн, ВМК та ін), а також призводять в кінцевому результаті до
появи одного й того ж активного ферменту - фактора Ха, що виконує функції протромбінази. При
цьому і повний і частковий тромбопластин служать матрицями, на яких в присутності іонів Са2+
розгортаються ферментативні реакції.

Формування протромбінази по зовнішньому шляху починається з активації фактора VII при його
взаємодії з тромбопластином і фактором ХІІа. Крім того, фактор VII може переходити в діяльний
стан під впливом факторів XIa, IXa, Ха, ІІа і калікреїну. У свою чергу фактор VIIa не тільки
переводить фактор X в Ха (веде до появи протромбінази), але і активує фактор IX, бере участь в
утворенні протромбінази за внутрішнім механізму.

Утворення протромбінази за зовнішнім шляху відбувається надзвичайно швидко (за 20-30 с), веде до
появи невеликих порцій тромбіну (ІІа), який сприяє незворотної агрегації тромбоцитів, активації
факторів VIII і V і значно прискорює формування протромбінази за внутрішнім механізмом.
Ініціатором внутрішнього механізму утворення протромбінази є фактор XII, який активується
травмованої поверхнею стінки посудини, шкірою, колагеном, адреналіном, в лабораторних умовах -
при контакті зі склом, після чого переводить фактор XI в XIa. У цій реакції може брати участь
калікреїн (активується фактором ХІІа) і ВМК (активується калликреином). Фактор XIa надає
безпосередній вплив на фактор IX, переводячи її у фактор IXa. Специфічна діяльність спрямована
останнього на протеоліз фактора X і протікає при обов'язковій участі фактора VIII (або VIIIa).

Друга фаза процесу згортання крові - перехід фактора II фактор ІІа здійснюється під впливом
протромбінази (фактор Ха) у присутності фактора V (Va) і зводиться до протеолитическому
розщепленню протромбіну, завдяки чому з'являється фермент тромбін, що володіє згортання
активністю.
Третя стадія процесу згортання крові - перехід фібриногену в фібрин - носить етапний характер. Під
впливом фактора ІІа від фібриногену отщепляются фибринопептиды і утворюється фібрин-мономер
(фактор Im). З нього завдяки процесу полімеризації формуються олігомери і димери фібрину (фактор
Іо і Id), з яких за рахунок поздовжнього і поперечного зв'язування утворюються протофибриллы -
легко розчинний фібрин, або фібрин S, швидко лизирующийся під впливом протеаз (плазміну,
трипсину). Надалі в процес утворення фібрину втручається фактор ХІІІ (фибриназа,
фибринстабилизирующий фактор), який після активації тромбином в присутності іонів Са2+
«прошиває» фибринполимеры додатковими перехресними зв'язками, у результаті чого з'являється
труднорастворімий фібрин, або фібрин i (insoluble). В результаті цієї реакції згусток стає
резистентним до фібринолітичних (протеолітичних) агентам і погано піддається руйнуванню

Утворення фібрину – складний процес. Спочатку утворюється фібрин-мономер, потім він

полімеризується – утворюється фібрин-полімер. Спочатку цей фібрин-полімер є нестійким, при цьому
він розчинний у воді (фібрин-S). Потім міцність його збільшується, він перетворюється у нерозчиний
фібрин (фібрин-I). Утворенню фібрину-І сприяє ХІІІ фактор зсідання крові – фібриназа. Фібрин-І є
досить міцними нитками, що складають опору згустка крові, надають йому міцності. Тому такий
згусток, на відміну від тромбоцитарного, може зупинити кровотечу з великих судин. Виділяють ще так
звані післяфази гемокоагуляції – вони розвиваються після зсідання як такого, ще їх називають
четвертою та п’ятою фазами. Це: Ретракція кров’яного згустка – його стискування, ущільнення (на 25-
30% від попереднього об’єму). І це відбувається завдяки скроченню актоміозиноподібних білків, котрі
входять до складу