Фізіологія

СИСТЕМА
ВИДІЛЕННЯ
 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМИ ВИДІЛЕННЯ.
РОЛЬ НИРОК У ПРОЦЕСАХ ВИДІЛЕННЯ.
ОСОБЛИВОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ НИРКИ.

Система виділення — це сукупність виконавчих структур та апарату регуляції, що

здійснюють видільну функцію і тим самим беруть участь у підтримці гомеостазу організму.

До виконавчих структур належать:

нирки, які шляхом утворення сечі здійснюють виведення з організму:
а) продуктів кінцевого метаболізму, зокрема, білкового
б) сторонніх речовин
г) надлишку речовин і, тим самим, приймають участь у підтримці гомеостазу
сечовивідні шляхи, які здійснюють виведення сечі до сечового міхура і нього —
у зовнішнє середовище
шкіра, травний канал та його секреторні залози беруть участь виділенні кінцевих
продуктів азотистого обміну, деяких сторонніх речовин
легені беруть участь у виділенні летючих продуктів кінцевого метаболізму та сторонніх
летючих речовин

Нирки є головним парним органом системи виділення. Сеча, яка утворюється в нефронах,
надходить до сечовивідних шляхів, сечового міхура і виводиться з нього назовні завдяки
довільній регуляції сечовипускання. За добу утворюється 1–1,8 л сечі (добовий діурез).
 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМИ ВИДІЛЕННЯ.
РОЛЬ НИРОК У ПРОЦЕСАХ ВИДІЛЕННЯ.
ОСОБЛИВОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ НИРКИ.

Структурною і функціональною одиницею нирок є нефрон, бо утворення сечі здійснюється

в нефронах.
Нирки мають понад 1 млн нефронів.
Структурні елементи нефрону:
клубочок:до складу якого входить сітка кровоносних капілярів, яка вдавлена в капсулу
нефрона (Шумлянського – Боумена)
проксимальний звивистий каналець
петля Генле: має тонкий низхідний та товстий висхідний сегменти
дистальний звивистий каналець, впадає у збірні трубочки
збірні трубочки

Проксимальний звивистий каналець

Кіркові нейрони

Кіркова речовина
Клубочок

Дистальний звивистий каналець Юкстамедулярні

нейрони
Збірні канальці
Мозкова речовина

Низхідний
сегмент
Петля Генле Висхідний
сегмент

Збірна протока

Сосочкова протока

Нирковий сосочок

Мала ниркова чашечка

 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМИ ВИДІЛЕННЯ.
РОЛЬ НИРОК У ПРОЦЕСАХ ВИДІЛЕННЯ.
ОСОБЛИВОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ НИРКИ.

Кровопостачання нирок у нормі становить 22% ХОК, або 1100 мл/хв. Ниркова артерія
проникає в глиб нирки в ділянці воріт, поступово гілкується і формує міжчасткові,
дугоподібні, міжчасточкові артерії, а також приносні артеріоли. Приносні артеріоли,
продовжуються
в клубочкові капіляри, де відбувається фільтрація великих об'ємів рідини та багатьох
речовин, за винятком білків, і починається утворення сечі. Дистальні кінці клубочкових
капілярів зливаються, формуючи виносну артеріолу, яка служить початком вторинної
капілярної мережі — перитубулярних капілярів.
Така судинна ланка, що складається з артеріол, капілярів, які знову переходять в артеріоли,
називається чудесною артеріальною сіткою (rete mirabile arteriosum).

Перитубулярні
Виносна капіляри
артеріола

Клубочок

Приносна
артеріола

Міжчасточкова
артерія
Дугоподібна
артерія
Міжчасткова
артерія Міжчасточкова
вена
Сегментна
Дугоподібна
артерія
вена

Ниркова
артерія Міжчасткова
вена

Ниркова
вена
 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМИ ВИДІЛЕННЯ.
РОЛЬ НИРОК У ПРОЦЕСАХ ВИДІЛЕННЯ.
ОСОБЛИВОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ НИРКИ.

Виконання нирками найважливіших функцій відбувається за рахунок фільтрації плазми

та видалення з неї речовин зі швидкістю, необхідною для потреб організму. У результаті
нирки очищають фільтрат (а отже, і кров) від небажаних речовин, виділяючи їх із сечею;
водночас необхідні організму сполуки знову повертаються у кров.
Крім регуляції видільних процесів, нирки виконують такі гомеостатичні функції:
виділення продуктів обміну та чужорідних речовин
регулювання водно-електролітного балансу
регуляція осмолярності рідких середовищ та концентрації електролітів
регулювання артеріального тиску
регуляція кислотно-лужної рівноваги
регуляція еритропоезу
секреція, переробка та виділення гормонів (синтез вітаміну Д3)
глюконеогенез

Виділення продуктів обміну, чужорідних речовин, лікарських препаратів та

продуктів переробки гормонів. Нирки відіграють провідну роль у виведенні продуктів
обміну, яких організм більше не потребує. Такими продуктами є: сечовина (обмін
амінокислот), креатинін (джерело — креатин м'язової тканини), сечова кислота (джерело —
пуринові основи), кінцеві продукти розщеплення гемоглобіну (наприклад, білірубін) та різні
продукти метаболізму гормонів. Ці речовини необхідно вивести з організму одразу після їх
утворення. Нирки також виводять більшість токсинів та інших чужорідних речовин, які або
утворюються в організмі, або потрапляють у нього через шлунково-кишковий тракт
(наприклад, пестициди, лікарські препарати, харчові добавки).
 2. МЕХАНІЗМИ СЕЧОУТВОРЕННЯ. ФІЛЬТРАЦІЯ В КЛУБОЧКАХ
ТА ФАКТОРИ, ВІД ЯКИХ ВОНА ЗАЛЕЖИТЬ.

В основі утворення сечі лежать три процеси:

1. фільтрація плазми крові з капілярів клубочка в капсулу нефрона, наслідком чого є
утворення первинної сечі (близько 180 л/добу), яка за складом є ультрафільтратом
плазми крові — майже не містить білків
2. реабсорбція — повернення в кров з канальцевої частини нефрону речовин, які
необхідні в організмі, та води,
3. секреція — транспортування з плазми крові у проксимальні та дистальні канальці
речовин, які підлягають виділенню з організму — їх екскреція.
Наслідком цих процесів є утворення кінцевої сечі, яка надходить у сечовивідні шляхи.

Приносна артеріола Виносна артеріола

Клубочкові капіляри

Капсула Боумена

Фільтрація

Реабсорбція
Перитубулярні капіляри

Секреція

Виділення
 2. МЕХАНІЗМИ СЕЧОУТВОРЕННЯ. ФІЛЬТРАЦІЯ В КЛУБОЧКАХ
ТА ФАКТОРИ, ВІД ЯКИХ ВОНА ЗАЛЕЖИТЬ.

До складу клубочкового фільтра входять 20-40 капілярних петель, оточених внутрішнім

листком капсули Шумлянського-Боумена. Мембрана клубочка, через яку фільтрується
плазма,
складається із 3-х шарів:
ендотелію капілярів
базальної мембрани
внутрішнього листка капсули
Ендотелій капілярів відноситься до фенестрованого типу, тобто має в своєму складі
отвори діаметром декілька десятків нанометрів. Базальна мембрана являє собою сітчасту
структуру, утворену переплетенням колагенових волокон. Проміжки між цими волокнами
мають марозмір і саме вони виконують роль фільтра. Внутрішній листок капсули
утворений спеціалізованими клітинами — подоцитами —, які спираються на мембрану
тонкими відростками з великими щілинами між ними.
Вільно фільтруватися через цю мембрану можуть лише низькомолекулярні речовини,
молекулярна маса яких не більша, ніж у інуліну (5500). Вміст цих речовин у первинній сечі
такий же, як і в плазмі крові. Із зростанням молекулярної маси розчинених в плазмі речовин
їх проходження через пори утруднюється — відбувається свого роду молекулярне
просіювання. Доля молекул гемоглобіну, що проникають через фільтр, складає лише 3%, а
для альбуміну — менше 1%. Молекулярна маса 80000 — є абсолютною межею для
проникнення молекул через пори.
Проксимальний звивистий каналець

Подоцити

Петлі капілярів

Приносна артеріола
Простір Боумена
Капсула Боумена Виносна артеріола

Пори

Епітелій

Базальна мембрана

Ендотелій

Фенестри
 2. МЕХАНІЗМИ СЕЧОУТВОРЕННЯ. ФІЛЬТРАЦІЯ В КЛУБОЧКАХ
ТА ФАКТОРИ, ВІД ЯКИХ ВОНА ЗАЛЕЖИТЬ.

Процеси сечоутворення в різних відділах нефрона базуються на різних фізичних

принципах. Так, клубочкова фільтрація, як і будь-яка інша фільтрація, зумовлена виключно
градієнтом тисків: Реф = Рк - (Ро+Рм), де
Реф. — ефективний фільтраційний тиск
Рк — гідростатичний тиск крові в капілярі клубочка
Ро — онкотичний тиск плазми крові в капілярі
Ркап — гідростатичний тиск первинної сечі у капсулі нейрона
Якщо підставимо в формулу середні значення цих параметрів, — то одержимо:
Реф = 65-(25+15) = 25 мм рт.ст.

Приносна артеріола Виносна артеріола

Рк 65 мм рт. ст. Ро 25 мм рт. ст.

Ркап 15 мм рт. ст.

Виражене в різній ступені звуження (розширення) приносних та виносних артеріол в

нирках веде до зміни тиску в капілярах —> зміна Реф. —> зміна процесу клубочкової
фільтрації —> зміна процесів сечоутворення.
Таким чином, зміна Ре.ф. змінює рівень клубочкової фільтрації в кожному окремому нефроні.
Симпатична нервова система (при високій ступені активності) і катехоламіни (при високій
концентрації) звужують і приносну, і виносну артеріоли —> значне зниження ниркового
кровотоку —> зменшення діурезу.
Ангіотензин-ІІ звужує виносні артеріоли —> зниження ниркового кровотоку при підвищенні
тиску в капілярах клубочків.
В результаті процесів клубочкової фільтрації утворюється первинна сеча. Вона
перетворюється на кінцеву сечу в результаті процесів реабсорбції і секреції речовин.
 3. РЕАБСОРБЦІЯ ТА СЕКРЕЦІЯ В НЕФРОНІ, ЇХ ФІЗІОЛОГІЧНІ
МЕХАНІЗМИ.

Канальцева реабсорбція проходить у всіх канальцях нефрона і в збиральних трубках.

Процеси реабсорбції забезпечують повернення в кров речовин, які профільтрувались, але
необхідні для нормальної життєдіяльності організму — іони, поживні речовини, вітіміни,
гормони, інші біологічно-активні речовини, вода.
Процеси реабсорбції здійснюються двома шляхами:
Активно — проти градієнтів концентрації, з витратами енергії АТФ (транспорт за
допомогою іонних насосів; за механізмом піноцитозу)
Пасивно — за градієнтами, без витрат енергії:
1) за градієнтом концентрації або за електро-хімічним градієнтом — дифузія. Якщо в
транспорті через мембрану за градієнтом концентрації приймають участь переносники,
дифузія носить назву полегшеної;
2) за градієнтом осмотичного тиску — осмос (транспорт води).

У проксимальних звивистих канальцях реабсорбуються повністю амінокислоти,

глюкоза (якщо концентрація не перевищує порогову величину — 10 ммоль/л), вітаміни,
мікроелементи. В цьому ж відділи реабсорбуються нeорганічні солі Na+, К+, Ca2+, Mg2+, Cl -,
HCO –3, тобто ті речовини, які потрібні організму.
Механізм реабсорбції майже всіх речовин пов’язаний з реабсорбцією іонів натрію — це
вторинний активний транспорт. На базолатеральній мембрані завдяки натрій-калієвим
насосам відбувається активний транспорт іонів натрію. Слідом за речовинами за
осмотичним градієнтом у проксимальних звивистих канальцях здійснюється реабсорбція
2/3 води з тої, яка профільтрувалась. Це ізоосмотична реабсорбція води, бо осмотична
концентрація сечі у проксимальних канальцях і в плазмі крові однакові і становлять близько
300 мосм/л.
Na+
АТФ
К+

Na+ Глюкоза

Глюкоза
Na+ Амінокислоти

Амінокислоти
Na+ Лактат, цитрат

Лактат, цитрат

Na+ НСО3—

Н+
 3. РЕАБСОРБЦІЯ ТА СЕКРЕЦІЯ В НЕФРОНІ, ЇХ ФІЗІОЛОГІЧНІ
МЕХАНІЗМИ.

Реабсорбція у петлі Генле здійснюються завдяки процесам, що відбуваються у

низхідному і висхідному відділах петлі: низхідний тонкий і товстий висхідний відділи петлі
Генле функціонують залежно один від одного — це поворотно-протипотоковий множинний
механізм, який діє таким чином:
Низхідний відділ петлі має плоский епітелій і саме тут здійснюється реабсорбція води
пасивно за осмотичним градієнтом, який створюється висхідним відділом петлі
нефрона. Внаслідок реабсорбції води осмотична концентрація сечі збільшується з 300
мосм/л до 1200 (1450) мосм/л у коліні петлі Генле.
Висхідний відділ петлі має циліндричний епітелій, завдяки якому здійснюється активний
транспорт іонів натрію через базолатеральні мембрани епітелію і пасивний вхід іонів
натрію через апікальні мембрани, поєднаний з транспортом іону калію і двох іонів
хлору. Проте цей відділ не пропускає воду, що призводить до зменшення осмотичної
концентрації сечі (з 1200 мосм/л до 100 мосм/л), яка надходить у дистальний звивистий
каналець.

Низхідний відділ петлі

Вода

Висхідний відділ петлі

Na+, Cl-, K+, Ca2+,

HCO3-, Mg2+

Гіпоосмолярна рідина

Н+
 3. РЕАБСОРБЦІЯ ТА СЕКРЕЦІЯ В НЕФРОНІ, ЇХ ФІЗІОЛОГІЧНІ
МЕХАНІЗМИ.

У дистальних звивистих канальцях здійснюється реабсорбція іонів натрію та хлору

і за осмотичним градієнтом відбувається реабсорбція води (до 7%), що призводить
до утворення ізоосмостичної концентрації сечі.

Початковий відділ дистального канальця

Na+, Cl-, Ca2+, Mg2+

Кінцевий відділ дистального канальця

та кірковий відділ збірної трубочки

Na+, Cl-
Головні клітини

(+АДГ) H2O
К+

Н+

HCO3-
Вставочні клітини
типу А К+
 3. РЕАБСОРБЦІЯ ТА СЕКРЕЦІЯ В НЕФРОНІ, ЇХ ФІЗІОЛОГІЧНІ
МЕХАНІЗМИ.

Збірні трубочки проходять паралельно петлям Генле через шари нирки з високою
осмотичною концентрацію, що призводить до реабсорбції води (до 5%) і остаточної
концентрації кінцевої сечі.
В цілому в канальцевій частині нефрону реабсорбується 99% води і виділяється 1% води з
тої кількості, що профільтрувалась у капсулу нефрона.

Збірна протока мозкової речовини нирки

l-
+,C
Na
2O
Г)H
Д
(+А
Сечовина

Н+

HC
O3
-
 3. РЕАБСОРБЦІЯ ТА СЕКРЕЦІЯ В НЕФРОНІ, ЇХ ФІЗІОЛОГІЧНІ
МЕХАНІЗМИ.

У проксимальних звивистих канальцях здійснюється шляхом активного транспорту секреція

(екскреція) таких речовин:
ендогенних продуктів метаболізму — сечової кислоти, органічних кислот, сульфатів
екзогенних речовин — парааміногіпурової кислоти (ПАГ), лікарських препаратів:
пеніциліну, антибіотиків, сульфаніламідів, діуретиків (сечогінних речовин), інших речовин
секреція шляхом дифузії аміаку (NH3) та шляхом активного транспорту — іонів водню (Н+)
У дистальних звивистих канальцях та збірних трубочках — тут здійснюється секреція іонів
калію (К+), водню (Н+) в обмін на реабсорбцію іонів натрію, а також секреція аміаку (NH3) та
утворення хлориду амонію (NH4Cl), що обумовлено участю нирок у регуляції кислотно-
основної реакції (КОР) артеріальної крові.

Дистальний
звивистий каналець
Приносна артеріола
Проксимальний
звивистий каналець

Глюкоза,
амінокислоти
Клубочок
Виносна артеріола

Кіркова речовина

Мозкова речовина

Висхідний сегмент
петлі Генле

Збірна протока

Петля Генле
 4. ПОВОРОТНО-ПРОТИПОТОЧНО-МНОЖИННА СИСТЕМА
НЕФРОНІВ, ЇЇ ФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ТА РОЛЬ.

Поворотно-протипоточна система нирки (ППСН) забезечує при необхідності:

розведення сечі, тобто виводить у великому об’ємі води малу кількість солей та
метаболітів. При цьому сечі утворюється багато, а її питома вага мала. Так нирки
працюють при надлишку води в організмі, наприклад при надлишковому її прийомі.
концентровання сечі, тобто виводять у малому об’ємі води велику кількість солей та
метаболітів. При цьому утворюється сеча з великою питомою вагою.
В клініці для оцінки густини сечі визначають її питому вагу (г/мл).
До складу ППСН входять:
петля Генле — її низхідна тонка та висхідна товста частини
дистальний звивистий каналець
збірні трубочки
прямі судини
Система називається поворотно-протипоточною, оскільки більша частина її структурних
елементів йде паралельно в речовині нирки (обидві частини петлі Генле, збірні трубочки,
прямі судини), а рух рідин в них має протилежний напрямок.

Кіркова Сеча
речовина

Зовнішня
частина
мозкового
шару

Сеча

Збірні
Внутрішня трубочки
частина Сеча
мозкового
шару

Сеча

Петля Генле
Сеча
 5. РЕГУЛЯЦІЯ РЕАБСОРБЦІЇ ІОНІВ НАТРІЮ І ВОДИ
В КАНАЛЬЦЯХ НЕФРОНІВ.

Регуляція сталості концентрації іонів натрію в нутрішньоу середовищі здайснюється за

допомогою механізмів реабсорбції. Від 100% кількості профільтрованого Na+ абсорбується:
у проксимальних канальцях – 67%, у висхідному сегменті петлі Генле – 20%, у дистальних
звивистих канальцях – 7%, у збірних трубочках – 5%, виділяється з кінцевою сечею – 1%.

67% 7%

Проксимальний
звивистий каналець Дистальний
звивистий
каналець

5%

20%

Низхідний Висхідний Збірна протока

сегмент сегмент
петлі Генле петлі Генле

Виділяється з
кінцевою сечею – 1%
 5. РЕГУЛЯЦІЯ РЕАБСОРБЦІЇ ІОНІВ НАТРІЮ І ВОДИ
В КАНАЛЬЦЯХ НЕФРОНІВ.

Регуляція реабсорбції іонів натрію здійснюється двома гормонами

А) альдостероном — гормоном кори наднирників, який збільшує реабсорбцію іонів
натрію.
Секреція альдостерону клубочковою зоною кори наднирників стимулюється завдяки:
системі ренін-ангіотензин ІІ. Ренін секретується юкстагломерулярними клітинами (ЮГК),
які розташовані переважно у аферентній артеріолі і виконують функцію
механорецепторів: при зниженні кров’яного тиску в судині ЮГК збільшують секрецію в
кров ферменту реніну, який перетворює ангіотензиноген плазми в ангіотензин-І,
останній перетворюється в ангіотензин- ІІ під впливом ангіотензин-перетворюючого
ферменту (АПФ), що продукується ендотелієм легеневих капілярів.
Ангіотензин ІІ: 1) стимулює секрецію альдостерону, під впливом якого збільшується
реабсорбція натрію в дистальному відділу нефрону і слідом за ним збільшується
реабсорбція води, що призводить до збільшення об’єму плазми, нормалізації артеріального
тиску (Ра), який є регульованим параметром 2) звужує системні судини опору, що сприяє
нормалізації Ра, 3) шляхом зворотного зв’язку гальмує секрецію реніну ЮГК
зменшенню концентрації іонів натрію або збільшенню концентрації іонів калію в
позаклітинному просторі — це безпосередній вплив крові на кору наднирників при
зазначених параметрах концентрації, завдяки чому одночасно збільшується:
реабсорбція іонів натрію; секреція іонів калію; секреція іонів водню в дистальному
відділі нефрону. Отже, РП є також концентрація зазначених іонів
адренокортикотропіну (АКТГ) — гормону аденогіпофізу, концентрація якого збільшується
при неспецифічній адаптації організму до дії стресових факторів, що важливо для
збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) завдяки збільшенню реабсорбції води за
осмотичним градієнтом при збільшенні реабсорбції іонів натрію

зниження тиску зниження конц. Na

в артеріолах нирок в дистальних канальцях

клітини ЮГК нирок

ренін
Ангіотензин Ангіотензин І
АПФ
Ангіотензин ІІ

синтез і секреція
альдостерону

звуження судин і ↑АТ реабсорбція Na в нирках

 5. РЕГУЛЯЦІЯ РЕАБСОРБЦІЇ ІОНІВ НАТРІЮ І ВОДИ
В КАНАЛЬЦЯХ НЕФРОНІВ.

Регуляція реабсорбції іонів натрію здійснюється двома гормонами

А) Альдостероном
Б) Передсердний натрій-уретичний гормон (ПНУГ) зменшує реабсорбцію іонів натрію.
ПНУГ утворюється у передсердях і надходить у кров при підвищенні тиску крові у
передсердях — розтягнені передсердь завдяки збільшенню ОЦК.
Зменшення реабсорбції натрію у дистальному відділі нефрону призводить до зменшення
реабсорбції води та зменшення ОЦК. З сечею виділяється більше натрію (натрійурез), діурез
збільшується.

ПНУГ розширює аферентну Приносна артеріола Виносна артеріола

артеріолу, що призводить
до збільшення кровотоку
та фільтрації —> діурезу
Петлі капілярів

Капсула Боумена

ПНУГ пригнічує реабсорбцію

Na+ в збірній протоці
Збірна
та інших сегментах нефрона
протока
—> натрійурез

Посилене виведення води і натрію

 6. РОЛЬ НИРОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ІЗООСМІЇ. МЕХАНІЗМИ
СПРАГИ.

Осмотична концентрація плазми крові становить 300 мосм/л і вона обумовлена на 96,5%
концентрацією іонів натрію. Регульованим параметром є осмотичний тиск плазми крові
(Росм), сталість якого підтримується завдяки участі нирок. В умовах обмеження вживання
води відбувається збільшення осмотичного тиску плазми крові ( Росм ), що сприймається
осморецепторами гіпоталамусу, інформація від яких передається на нейрони переважно
супраоптичних ядер (СО) гіпоталамуса, а звідти до нейрогіпофіза, де збільшується секреція
гормону вазопресину (ВП), який взаємодіє переважно з V2- рецепторами мембран епітелію
дистальних канальців нефрону, що призводить до утворення внутрішньоклітинного
посередника сАМФ, наслідком чого є збільшення реабсорбції води в дистальному відділі
нефрону за осмотичним градієнтом, це призводить до збільшення об’єму плазми крові (V) та
зменшення Росм. Інформація, що надходить від СО ядер гіпоталамуса до кори головного
мозку, призводить до виникнення спраги.

Нестача рідини

↑Осмолярність
позаклітинної рідини Гіпофіз
Осморецептори
↑Секреції АДГ Осморецептори

нейрогіпофізом
Нейрон
супраоптичного Нейрон

↑АДГ в плазмі ядра паравентрикулярного

ядра

Аденогіпофіз Нейрогіпофіз
↑Проникності для Н2О в
дистальних канальцях та
збиральних протоках
АДГ

↑Реабсорбції Н2О

↓Виділення Н2О

Зменшення об’єму та
концентрації сечі
 7. РОЛЬ НИРОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ІЗОВОЛЮМІЇ.

Постійний об'єм води в організмі (ізоволемія). Вміст води у дорослої людини масою 70 кг
становить 42 л, або 60 % від маси тіла. Із 42 л загального об'єму води – 28 л (або 40 % маси
тіла) відносяться до внутрішньоклітинної; 14 л, або 20 % від маси тіла – становить
позаклітинна рідина. Із них близько 3 л входять до складу плазми крові. Кількість води у
жіночому організмі становить близько 55 %, в підлітковому віці – 65 %, у новонародженого –
75 % від маси тіла.
У нормальних умовах надходження води та її витрата урівноважуються. У помірному кліматі
людина в середньому споживає 2,5 л води на добу, приблизно половину у вигляді питва,
половину з їжею. Поруч з цим утворюється "метаболічна вода" при розщепленні органічних
речовин. Виведення води здійснюється: нирками (1,4 л), кишечником (100 мл), легенями і
шкірою (900 мл), слиною (100 мл). Мінімальне добове споживання води становить 1,5 л; із
них 600 мл необхідно для виділення шлаків нирками і 900 мл для випаровування. Якщо
споживання води незадовільне, то розвивається дегідратація організму, про що треба
пам'ятати при переведенні немовлят із годування молоком на густу їжу.

Надходження води
Втрата води 2,6 л
2,6 л

Випаровування (0,9л)
• Піт
Питво 1,4л
• Перспірація

Дефекація 0,2л Їжа 0,9л

Метаболічна вода 0,3л

Сеча 1,5л
 7. РОЛЬ НИРОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ІЗОВОЛЮМІЇ.

При гіперосмотичній спразі збільшується осмотична концентрація солей (насамперед

NaCl) в крові, які, притікаючи до гіпоталамуса, подразнюють осморецептори супраоптичних
ядер. Ядра у відповідь на подразнення додатково синтезують аргінін-вазопресин (АДГ), що
заноситься в нейрогіпофіз, а із нього в кров. АДГ кров'ю потрапляє у нирки і стимулює
відкриття пор у збиральних трубочках, в результаті чого суттєво збільшується реабсорбція
води, яка направляється в міжклітинний простір і кров, відновлюється водний баланс,
зникає спрага і зменшується діурез.
При гіповолемічній спразі мобілізуються кіркові та лімбічні механізми, що призводять до
пошуку води, її інтенсивного вживання, внаслідок чого підвищується ОЦК і артеріальний
тиск крові в ниркових артеріях, які повноцінно відновлюють кровозабезпечення ЮГК і
призводять до зменшення синтезу реніну і подальшого утворення ангіотензину II, як
чинників спраги. Покращує кровопостачання ЮГК симпатична автономна система та її
гормони. Під впливом ангіотензину збільшується секреція мозковим шаром наднирників
катехоламінів, що викликають підвищення артеріального тиску крові в ниркових артеріях,
покращення кровозабезпечення ЮГК. Певна роль належить альдостерону, секреція якого
також стимулюється ангіотензином II. Альдостерон посилює реабсорбцію іонів натрію, що
затримують воду в організмі.
 7. РОЛЬ НИРОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ІЗОВОЛЮМІЇ.

Діуретики (сечогінні лікарські препарати) переважно застосовуються з метою

зменшення об'єму циркулюючої крові (наприклад, при гіпертензії, набряках тощо).
Осмотичні діуретики (манітол, глюкоза) — їх дія базується на екскреції речовин, які
фільтруються, але не реабсорбуються, залишаються в канальцях і підвищують
осмотичну концентрацію сечі, що призводить до зменшення реабсорбції води і
збільшення об'єму виділеної сечі. Так, наприклад, збільшення концентрації глюкози
вище порогової величини (> 10 ммоль/л) призводить до збільшення її концентрації у
канальцевій частині нефрона і зменшення реабсорбції води за осмотичним
градієнтом; це має місце також при цукровому діабеті.
Інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід) — їх дія базується на пригніченні дії
ферменту карбоангідрази в епітелії переважно проксимальних канальців, що
призводить до пригнічення утворення вугільної кислоти з вуглекислого газу та води,
наслідком чого є зменшення реабсорбції іонів НСO3 у проксимальних канальцях,
збільшення осмотичної концентрації сечі, наслідком чого є зменшення реабсорбції
води і збільшення діурезу.
Петльові діуретики (фуросемід, етакринова кислота, буметамід) - їх дія базується на
пригніченні реабсорбції іонів Na+ і поєднаного з ним (котранспорт) транспорту іонів
К+ і Сl-, а також іонів Са2+ (застосування при гіперкальціємії), що призводить до
збільшення екскреції з сечею NaCl, К+, Са2+, нездатності концентрувати та розводити
сечу (пригнічення дії поворотно-протиточного механізму петлі Генле), наслідком чого
є зменшення реабсорбції води і збільшення діурезу.
Тіазидові діуретини (хлортіазид, гідрохлортіазид) - їх дія базується на пригніченні
реабсорбції Na+ і Сl- на початку дистальних канальців, що призводить до зменшення
реабсорбції води, збільшення екскреції К+ завдяки прискоренню потоку сечі,
підвищенню діурезу.
Калійзберігаючі діуретики (спіронолактон — антагоніст альдостерону, триамтерен,
амілорид - безпосередньої дії) — пригнічують реабсорбцію іонів Na+ і секрецію іонів
К+ в дистальних канальцях та збиральних трубочках, що призводить до збільшення
екскреції іонів Na+, зменшення реабсорбції води і зростання діурезу.
 7. РОЛЬ НИРОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ІЗОВОЛЮМІЇ.

Проксимальний
звивистий каналець Дистальний
звивистий каналець
Приносна артеріола

Виносна артеріола

Низхідний сегмент Висхідний сегмент

петлі Генле петлі Генле
Манітол
Ацетазоламід
Петльові діуретики Збірна протока

Тіазидові діуретини
Калійзберігаючі діуретики
 8. РОЛЬ НИРОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ СТАЛОСТІ КИСЛОТНО-
ОСНОВНОГО РІВНОВАГИ (КОР) КРОВІ.

Нирки приймають участь у регуляції КОР артеріальної крові шляхом секреції (екскреції) в
проксимальних і дистальних канальцях:
іонів водню
аміаку
реабсорбції лужних компонентів буферних систем (бікарбонатів, фосфатів), і тим
самим, сприяють підтримці сталості буферної ємності бікарбонатної і фосфатної буферних
систем. Іони водню (Н+) утворюються в процесі катаболізму білків та фосфоліпідів.
У канальцевому епітелії продукується вугільна кислота (Н2СО3) з СО2 і Н2О під впливом
ферменту карбоангідрази (КА). Іони водню екскретуються, а іони НСО3- реабсорбуються.
Цей процес поєднується з виділенням з сечею кислих фосфатів (Н2РО4-) замість лужних
компонентів буферних систем (НРО42-), наслідком цього є зменшення рН кінцевої сечі до
5,8; мінімальна величина рН сечі може дорівнювати 4,4.

АТФ

Відфільтрована HCO3–
реабсорбується

Карбоангідраза Карбоангідраза
 8. РОЛЬ НИРОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ СТАЛОСТІ КИСЛОТНО-
ОСНОВНОГО РІВНОВАГИ (КОР) КРОВІ.

У таблиці нижче наведено зведені дані щодо змін, характерних для дихального та
метаболічного ацидозу, а також дихального та метаболічного алкалозу. Зазначимо, що
при дихальному ацидозі, фактором якого є збільшення Рсо2, відбуваються зниження pH і
збільшення концентрації іонів H+ у позаклітинній рідині.
Корекція порушень полягає у збільшенні вмісту іонів HCO3– у плазмі у зв'язку з їх
утворенням нирками. Високий рівень іонів HCO3 компенсує збільшення Рсо2, що
повертає pH плазми до норми.
При метаболічному ацидозі також спостерігається зменшення pH та підвищення вмісту
іонів H+ у позаклітинній рідині. Однак у цьому випадку причиною ацидозу є зниження
кількості іонів HCO3 у плазмі.
Головними механізмами компенсації є: збільшення легеневої вентиляції, що зменшує
Рсо2, а також діяльність нирок, завдяки якій у позаклітинну рідину надходять нові іони
HCO3–, зводячи до мінімуму дефіцит.

Норма 7,4 40 мекв/л 40 мм рт. ст. 24 мекв/л

Респіраторний ацидоз

Респіраторний алкалоз

Метаболічний ацидоз

Метаболічний алкалоз
 9. СЕЧОВИПУСКАННЯ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ.

Сеча, що утворюється в нирках, збирається спочатку в ниркову лоханку, а потім

транспортується в сечовий міхур через сечоводу. У сечоводі сеча просувається вперед з
лоханки до сечового міхура зі швидкістю 2–6 см/с завдяки перистальтичним хвилям його
скорочення. Розширення (дилятація) сечоводу збільшує цю частоту, механічне
подразнення може спричинити спонтанні скорочення. При заповненні сечового міхура
сечею об’ємом більше як 150-200 мл подразнюються рецептори розтягнення його стінки
і генерують аферентну імпульсацію, що проводиться тазовими нервами до
парасимпатичних нейронів у сакральному відділі спинного мозку та до інтернейронів у
цьому ж відділі, які переключають цю інформацію на нейрони таламусу, звідки інформація
проектується у кору головного мозку. У такий спосіб людина свідомо оцінює потребу у
сечовипусканні.
 9. СЕЧОВИПУСКАННЯ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ.

Регуляція сечоутворення здійснюється за допомогою нервово-гуморальних механізмів.

Подразнення про концентрацію солей сприймається рецепторами, які розташовуються в
кровоносних судинах. Збудження від рецепторів надходить у центр сечоутворення в
проміжному мозку. Від проміжного мозку надходять сигнали до гіпофізу, який виділяє
антидіуретичний гормон (АДГ). АДГ підсилює всмоктування води в канальцях
(реабсорбцію), унаслідок чого сеча стає концентрованішою і з нею з організму виходить
надлишок солей.
Нервова регуляція здійснюється за рахунок вегетативної нервової системи. У
вторинних сечових канальцях розташовані рецептори, які реагують на зміни
концентрації речовин у рідині. їхнє збудження по чутливих волокнах передається в ЦНС.
Іннервація нирок подвійна: симпатичний нерв гальмує сечоутворення через звуження
приносних артеріол, унаслідок чого зменшується притік крові до нирок і, відповідно,
утворення фільтрату; парасимпатичний нерв (у складі блукаючого) посилює
сечоутворення.

Гуморальна регуляція здійснюється такими гормонами:

вазопресин, або АДГ, стимулює зворотнє всмоктування води (при посиленій секреції
АДГ сечоутворення зменшується, а при пониженій – навпаки)
альдостерон посилює реабсорбцію іонів натрію, калію, гальмує зворотнє
всмоктування кальцію
тироксин посилює сечоутворення, адреналін – послаблює

Регуляція сечовиділення здійснюється за участю центру сечовиділення, який знаходиться

в крижовому відділі спинного мозку. Сечовипускання у людини здійснюється довільно і
пов'язане з корою великого мозку. Акт сечовипускання відбувається за участю м'язів
сечового міхура. Акт сечовипускання – складний рефлекторний акт, при якому одночасно
скорочується м'яз, що опорожнює сечовий міхур, і розслаблюються його сфінктери:
мимовільний — сфінктер сечового міхура і довільний — сфінктер сечівника. Безперервне
надходження сечі в сечовий міхур веде до підвищення тиску в ньому і розтягненню його
стінки, що викликає подразнення механорецепторів міхура. При цьому імпульси по
доцентрових нервах надходять у спинний мозок до центру сечовипускання, який
міститься в крижовій частині. Під впливом імпульсів, які йдуть від центру, відбувається
рефлекторне скорочення м'яза, що спорожнює міхур, і рослаблення сфінктера сечівника.
Кірковий контроль виявляється в затримці, підсиленні або навіть довільному викликанні
сечовипусання. У дітей раннього віку корковий контроль затримки сечовипускання
відсутній: він виробляється з віком і встановлюється до 2-3 років життя.
9. СЕЧОВИПУСКАННЯ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ.

Передсердний натрійуретичний пептид

Секретується у відповідь на ↑
передсердний тиск. Паратгормон
Секретується у відповідь на ↓
плазми
Викликає непряму дилатацію аферентної артеріоли.
Збільшує фільтрацію при розширенні судин нирок, [Ca2+], ↑плазми [PO 3–] або ↓
плазми
посилює діурез, знижує реабсорбцію Na+, Cl і води. 1,25-(OH)2 D3.
Причини ↑
реабсорбції [Ca2+] (дистальний
звивистий каналець),

АДГ (вазопресин)
↓ [PO43–] реабсорбція (проксимальний

↑
Секретується у відповідь на осмолярність плазми і
звивистий каналець), і
↑
↓ об’єм крові. Зменшення діурезу за рахунок
↑
Виробництво 1,25-(OH)2 D3
( Ca2+ і PO43– всмоктування з кишечника
збільшення реабсорбції води — збільшує проникність
через вітамін D).
дистальних звивистих канальців і збірних трубочок для
води і сечовини.

Дистальний
звивистий каналець
Приносна артеріола
Проксимальний
звивистий каналець

Глюкоза,
амінокислоти
Клубочок
Виносна артеріола

Кіркова речовина

Мозкова речовина

Висхідний сегмент
петлі Генле
Ангіотензин II
Синтезується у відповідь на АТ.↓ Збірна протока
Викликає звуження еферентної
артеріоли, ↑ШКФ і стимулює
секрецію альдостерону, під
впливом якого збільшується
реабсорбція натрію в дистальному
відділу нефрону і слідом за ним Петля Генле
збільшується реабсорбція води, що
Альдостерон
призводить до збільшення об’єму
Секретується у відповідь на
плазми, нормалізації артеріального
↓ об’єм крові (через Aнгіотензин-II) і ↑
тиску, звужує системні судини
плазми [K+ ]; викликає ↑
реабсорбцію Na+,
опору, що сприяє нормалізації АТ
↑ секрецію K, ↑
секрецію H+.
 9. СЕЧОВИПУСКАННЯ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ.

M3-рецептор

Мяз-випорожнювач міхура

Тазові нутрощеві нерви

β3-рецептор
(парасимпатичні)

α1-рецептор

Підчеревний нерв Внутрішній сфінктер

(симпатичний)

Зовнішній сфінктер

Соромітний нерв
(руховий)
Нікотиновий рецептор

Центр сечовипускання в мосту регулює мимовільну функцію сечового міхура через координацію
симпатичної та парасимпатичної нервових систем.
⊕ ↑
симпатична — затримка сечі
⊕ парасимпатична — ↑ сечовипускання.
Деякі вегетативні препарати діють на рецептори гладкої мускулатури для лікування
дисфункції сечового міхура.

Мускаринові антагоністи ⊝ Рецептор М3 — розслаблення гладких м’яза

випорожнювача міхура — ↓
гіперактивність м‘язу

⊕ М3-рецептор — скорочення гладких м'язу

випорожнювача міхура —↑спорожнення сечового міхура
Мускаринові агоністи

⊕ β3-рецептори — розслаблення гладких м'язів

Симпатоміметики детрузора — ↑ємність сечового міхура

⊝ α1-рецептори — розслаблення гладкої мускулатури

α1-блокатори
↓
(шийки сечового міхура, простати) — обструкція
сечовипускання
 10. ВІКОВІ ЗМІНИ СЕЧОУТВОРЕННЯ І СЕЧОВИПУСКАННЯ.

Вікові зміни нефронів:

У новонароджених дітей нефрони незрілі через особливості клітинної будови капсули
нирок. Епітеліальні клітини внутрішнього листка капсули дуже високі (циліндровий і
кубічний епітелій). Сам листок покриває судинний клубочок тільки ззовні, він не
проникає між окремими судинними петлями.
З віком висота клітин зменшується: циліндровий епітелій перетворюється спочатку на
кубічний, а потім на плоский. Причому внутрішній листок капсули починає проникати
між судинними петлями, рівномірно їх покриваючи.

Вікові особливості компонентів системи виділення:

Діаметр клубочка у новонароджених дуже малий, тому загальна поверхня фільтрації,
що припадає на одиницю маси нирок, виявляється значно меншою, ніж у дорослої
людини.
Сечові канальці в новонароджених дуже вузькі та тонкі. Петля Генле коротка,
вершина її заходить у кірковий шар.
Діаметр сечових канальців, як і ниркових тілець, до 30 років збільшується.
Поперечний діаметр звитих канальців нирок дітей у 2 рази вужчий, ніж у дорослих. У
новонароджених діаметр одного канальця становить 18–23 мкм, у дорослого — 40–60
мкм.

Вікові особливості функції нирок:

Сечі в дітей виділяється порівняно більше, ніж у дорослих, а сечовипускання
відбувається частіше за рахунок інтенсивного водного обміну, а також за наявності
великої кількості води та вуглеводів у раціоні дитини.
Лише у перші 3–4 дні кількість сечі, що виділяється, у дітей невелика. У місячної
дитини сечі виділяється за добу 350–380 мл, до кінця 1-го року життя – 750 мл, у 4–5
років – близько 1 л, у 10 років – 1,5 л, а в період статевого дозрівання – до 2 л.
У новонароджених реакція сечі сильнокисла, з віком вона стає слабокислою.
Реакція сечі може змінюватися залежно від їжі. Якщо харчуватися переважно м'ясною
їжею, то в організмі утворюється багато кислих продуктів обміну, відповідно і сеча стає
кислішою. Якщо вживати рослинну їжу, то реакція сечі стає лужною.
У новонароджених підвищена проникність ниркового епітелію, тому в сечі майже
завжди виявляють білок. Пізніше у здорових дітей і дорослих білка в сечі не має бути.