Фізіологія нервової системи

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.
net/publication/321110855
Фізіологія нервової системи
Chapter · November 2017
CITATIONS READS
0 26,415
1 author:
Volodymir Feketa
Uzhhorod National University
63 PUBLICATIONS 4 CITATIONS
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
The role of micropumping function of the skeletal muscles in systemic hemodynamics View project
Підручник "Фізіологія людини для медиків" View project
All content following this page was uploaded by Volodymir Feketa on 22 February 2020.
The user has requested enhancement of the downloaded file.

2
Фекета Володимир Петрович
РОЗДІЛ
Фізіологія
нервової
системи
1. Загальні закономірності діяльності нервової

системи
Нервова система сформувалася в процесі еволюції як механізм,
який забезпечує ефективне пристосування функцій усіх інших органів та
систем до змін зовнішнього середовища, інтегрує їх в єдине ціле та фор-
мує цілеспрямовану поведінку. До ключових функцій нервової системи
відносять:
Забезпечення сприйняття сенсорної інформації. Рецептори моніто-
рують величезну кількість зовнішніх та внутрішніх стимулів та трансфор-
мують її у нервовий код, який по аферентних нервах проводиться до
центральних відділів нервової системи. Частина цих стимулів сприймаєть-
ся свідомо (зорова інформація, звук, температура, біль, дотик, зміна по-
ложення тіла в просторі і т.д.). Інша частина сприймається на підсвідомо-
му рівні (рН крові, осмотичний тиск крові, артеріальний тиск і т.п.)
Інтеграцію сенсорної інформації, її опрацювання та вироблення ке-
руючих стимулів, які надходять до робочих органів по еферентних нервах.
При цьому на найбільш актуальну частину сенсорної інформації виробля-
ються негайні регуляторні реакції, частина цієї інформації зберігається у
пам’яті, а неактуальна сенсорна інформація ігнорується.
Контроль скелетних та гладеньких м’язів і залоз. Завдяки контролю
скелетних м'язів нервова система забезпечує оптимальні рухи тіла та його
частин у зовнішньому середовищі, а контроль гладенької мускулатури та
серця забезпечує пересування рідин та газів у самому організмі. Під кон-
тролем автономного відділу нервової системи знаходиться більшість залоз
внутрішньої та зовнішньої секреції.
Підтримання гомеостазу. В процесі життєдіяльності відбувається по-
стійна зміна показників внутрішнього середовища. Нервова система від-
слідковує ці зміни і не допускає їх виходу за межі оптимальних значень.
Забезпечення вищих ментальних функцій. Найбільш еволюційно
розвинуті відділи нервової системи (кора головного мозку, лімбічна сис-
тема) відповідають за свідомість, розумову діяльність, пам'ять, емоції.
1.1. Характеристика відділів нервової системи.

Нервову систему традиційно поділяють на центральну та перифери-
чну нервову систему (мал.2.1.). Центральна нервова система (ЦНС) скла-
дається із спинного та головного мозку, які локалізовані відповідно у че-
репі та у каналі хребетного стовпа.
Периферична нервова система (ПНС) знаходиться за межами голо-
вного та спинного мозку і включає рецептори та периферичні нерви. Ре-
цептори – це нервові закінчення або ж спеціалізовані клітини епітеліаль-
ного походження, які детектують зовнішні та внутрішні стимули (світло, те-
мпературу, біль, дотик, запах, звук і т.д.) і трансформують їх у пакети поте-
нціалів дії. Рецептори розташовані у шкірі, скелетних та гладеньких м’язах,
зв’язках, суглобах, внутрішніх органах, а також у спеціалізованих органах
чуття (наприклад, око, вухо). Нерви – це пучки аксонів і дендритів, які
проводять нервовий код у вигляді пакетів ПД. Із головного мозку виходять
12 пар черепно-мозкових нервів, а із спинного мозку – 31 пара спіналь-
них нервів. У функціональному відношенні ПНС ділять на аферентний від-
діл, що проводить сенсорну інформацію від рецепторів до ЦНС, та еферен-
тний (руховий відділ), що проводить пакети ПД від ЦНС до робочих органів
(м’язів та залоз).
Еферентний відділ ПНС ділять на соматичну нервову систему, яка
іннервує скелетні м’язи, та автономну нервову систему (АНС), яка прово-
дить нервові імпульси від ЦНС до серця, гладеньких м'язів внутрішніх ор-
ганів та залоз. В свою чергу АНС поділяють на симпатичний, парасимпа-
тичний та ентеральний відділи. Симпатичний відділ АНС превалює при фі-
зичній активності організму, а парасимпатичний відділ – у період відпо-
чинку. Ентеральний відділ АНС, який іноді називають ентеральною нерво-
вою системою, локалізований у стінках травного тракту і регулює його фу-
нкції відносно незалежно від ЦНС.
1.2. Типи клітин нервової тканини та їх функціональна

спеціалізація.
Інтегративна та координаційна діяльність ЦНС здійснюється завдяки
нейронам - клітинам, що спеціалізуються на сприйнятті, опрацюванні,
зберіганні та передачі інформації. З допомогою синаптичних контактів
нейрони об’єднуються в специфічні нейронні ланцюги та нервові центри.
Мозок людини нараховує близько 100 мільярдів нейронів. Кожний ней-
рон має декілька тисяч синаптичних контактів з іншими клітинами, тому
загальна кількість синапсів в ЦНС досягає астрономічної цифри — 1015-
1016. В залежності від спеціалізації на тому чи іншому виді опрацювання
інформації розрізняють аферентні, еферентні та вставні нейрони (інтер-
нейрони).
• Аферентні (сенсорні) нейрони мають просту округлу форму соми з од-
ним відростком, який потім ділиться Т-подібно: один відросток (видо-
змінений дендрит) виходить на периферію за межі ЦНС і утворює там
чутливі закінчення (рецептори), а другий (аксон) — спрямовується в
ЦНС , де розгалужується і контактує з іншими нейронами. Функція
аферентних нейронів полягає у сприйнятті інформації від рецепторів і
проведенні її до ЦНС (у висхідному напрямку).
• Еферентні (рухові) нейрони мають багато коротких дендритів, якими
контактують з іншими нейронами, та довгий аксон, що виходить на пе-
риферію до іннервованих органів. Як правило, аксони вкриті мієліно-
вою оболонкою. Вони утворюють периферичні нерви і розгалужуються,
головним чином, поблизу іннервованих органів (ефекторів) або в їх
межах. Невелика кількість розгалужень, які називають аксонними кол-
латералями, відходить від аксона ще до його виходу за межі ЦНС. Фун-
кція еферентних нейронів — опрацювання аферентної інформації та
передача нервових імпульсів до ефекторів (у низхідному напрямку).
• Інтернейрони характеризуються тим, що їх сома і відростки не вихо-
дять за межі ЦНС. Їх ділять на короткоаксонні, що зв’язують сусідні
нейрони, довгоаксонні, що з'єднують різні структури ЦН та анаксонні.
Роль цих нейронів полягає у встановленні зв’язків між аферентними та
еферентними нейронами. Саме завдяки інтернейронам формуються
складні нейронні ланцюги, у яких і відбувається основна переробка ін-
формації.
Функція ЦНС зводиться до сприйняття та аналізу нейронами афере-
нтних нервових імпульсів, що надходять до неї в даний момент часу, і до
синтезу адекватного еферентного сигналу, адресованого іншим органам
(ефекторам). Тому діяльність ЦНС називають також аналітико-
синтетичною. Аналіз і синтез в ЦНС досягається завдяки взаємодії проце-
сів збудження та гальмування в центральних нейронах.
За морфологічними особливостями нейрони класифікують на:
• Мультиполярні – мають багато дендритів і один аксон. Такими є
більшість еферентних та проміжних нейронів;
• Біполярні – мають два відростки: один дендрит та один аксон.
Вони здебільшого локалізовані у органах чуттів. Наприклад, такі
нейрони знаходяться у сітківці та у носовій порожнині;
• Псевдоуніполярні – мають один відросток, що відходить від тіла
клітини. Але недалеко від місця відходження він Т-подібно ділить-
ся на дендрит, що сприймає збудження від рецепторів та аксон,
який проводить це збудження в ЦНС. Такі нейрони відносять до
аферентних і вони знаходяться переважно у чутливих гангліях.
Основну частину клітин нервової тканин складають не нейрони, а

гліальні клітини, кількість яких в порівнянні з кількістю нейронів співвід-
носиться як 25 до 1. Якщо раніше вважалося, що вони, в основному, ви-
конують функцію фізичної опори для нейронів та забезпечують їх трофіку,
то в даний час їх роль видається більш багатогранною. Хоча гліальні клі-
тини і не приймають безпосередньої участі у сприйнятті та опрацюванні
електричних стимулів (оскільки їх мембрана електрично незбудлива), але
вони секретують цілу низку біологічно-активних речовин та комунікують з
нейронами, модулюючи їх функцію. Периферична нервова система міс-
тить 2 типи гліальних клітин: Шваннівські клітини та клітини-супутники, а
центральна нервова система – 4 типи: олігодендроцити, мікроглію, астро-
цити та епендімальні клітини (мал.2.3).
Шваннівські клітини у ПНС і олігодендроцити у ЦНС утворюють міє-
лінову оболонку аксонів, яка не тільки ізолює і структурно підтримує цито-
архітектоніку нервової тканини, але й підвищує швидкість проведення не-
рвових імпульсів (сальтаторний механізм).
Клітини супутники формують підтримуючі капсули довкола нейронів у пе-
риферичних гангліях. Окрім цього, і шваннівські клітини і олігодендроцити
секретують фактори росту та трофічні фактори, які сприяють біохімічній
регенерації і росту нейронів. Установлено, що, в свою чергу, гліальні клі-
тини реагують на нейромедіатори та нейромодулятори, які виділяються
нейронами.
Астроцити – це багатовідросткові гліальні клітини, що складають
близько половини всіх клітин головного мозку. Існує декілька субтипів цих
клітин, які формують функціональну сітку завдяки міжклітинним контактам
(gap junctions). Частина астроцитів тісно пов’язана із синапсами і здатна
реабсорбувати із них продукти розпаду медіаторів, а також - забезпечува-
ти нейрони субстратами, необхідними для синтезу АТФ, водою, іонами К+.
Нарешті, відростки астроцитів щільно оточують мозкові судини і прийма-
ють участь у створенні гемато-енцефалічного бар’єру.
Мікроглія – спеціалізовані імунні клітини, що виконують захисні фу-
нкції в ЦНС. Вони здатні поглинати залишки інших зруйнованих клітин не-
рвової тканини та чужерідні антигени. Встановлено, що мікроглія має від-
ношення до оксидативного стресу, спричиненого виділенням вільних кис-
невих радикалів, зокрема, при таких нейродегенеративних захворюван-
нях, як аміотрофічний латеральний склероз (Lou Gehrig’s disease).
Епендімальні клітини нейроглії утворюють вибірково проникний епі-
теліальний шар, який вистилає заповнені ліквором порожнини мозку. Во-
ни є одним із джерел нервових стовбурових клітин, здатних диференцію-
ватися у нейрони та інші гліальні клітини. Схожі стовбурові клітини знай-
дені також у гіпокампі та ентеральній нервовій системі.
1.3. Взаємодія процесів збудження та гальмування в ЦНС.

Збудження нейронів в інтактному організмі реалізується шляхом
формування збуджуючого постсинаптичного потенціалу (ЗПСП) - деполя-
ризації мембрани, що, як правило, є підпороговою і здатна до сумації
(просторової або часової). При цьому генерується повноцінний ПД, що
розповсюджується по сомі та відростках нейрона. Місцем початкової ге-
нерації ПД у нейроні є ділянка відходження аксона, яку називають аксон-
ним горбиком. Критичний рівень його деполяризації на 10-15 мВ мен-
ший, ніж сусідніх ділянок. Збудження нейрона супроводжується змінами
метаболізму, посиленням теплопродукції, поглинанням кисню та інших
проявів життєдіяльності клітини. Нейрони багатьох відділів головного моз-
ку мають імпульсну фонову активність, яка не пов’язана із їх збудженням
синаптичними структурами. В основі цього явища лежить спонтанна де-
поляризація мембрани нейрона внаслідок високоамплітудної фази слідо-
вої деполяризації, що досягає величини критичного рівня деполяризації.
Стан кожного нейрона залежить від кількості синапсів (збуджуючих
чи гальмівних) на його поверхні та від інтенсивності їх функціонування.
Сумарний результат цих впливів приводить до зміни заряду мембрани в
сторону деполяризації чи гіперполяризації, що, в свою чергу, проявляєть-
ся або генеруванням нейроном ПД або його відсутністю. Таким чином,
будь-який нейрон є своєрідним оцінювачем усіх синаптичних впливів. Він
"вирішує" чи передавати збудження іншим нейронам,( і в якій формі це
робити) чи не передавати його взагалі.
Гальмування — це особливий нервовий процес, який викликається
збудженням і зовнішньо проявляється пригніченням іншого збудження.
Результатом цього процесу є виникнення на мембрані гальмівного пост-
синаптичного потенціалу (ГПСП), який здатний до сумації, але, на відміну
від ЗПСП, не трансформується у ПД і залишається локальним. Централь-
не гальмування класифікують за декількома критеріями:
• за локалізацією — на пресинаптичне та постсинаптичне;
• в залежності від зміни заряду постсинаптичної мембрани — на гіпе-
рполяризаційне та деполяризаційне;
• за будовою гальмівного нейронного ланцюга — на реципрокне,
зворотне та латеральне.
Пресинаптичне гальмування пов’язане із пригніченням процесів
звільнення медіаторів із аксональних пресинаптичних закінчень. Як пра-
вило, воно реалізується в аксо-аксональних синапсах з участю спеціаль-
них гальмівних інтернейронів. При цьому на заряд постсинаптичної мем-
брани загальмованого нейрона проміжний інтернейрон безпосередньо
не впливає. До збуджувального аксона підходить аксон вставного гальмі-
вного нейрона і виділяє гальмівний медіатор. У більшості синапсів ЦНС
ним є гама-аміномасляна кислота (ГАМК). Цей медіатор викликає гіпер-
поляризацію мембрани збуджувального аксона, яка блокує подальше
проходження ПД по ньому і запобігає відкриттю потенціалозалежних каль-
цієвих каналів, що, в свою чергу, не дозволяє везикулам вилити свій вміст
у синаптичну щілину. Можливий інший варіант пресинаптичного гальму-
вання, при якому мембрана збуджувального аксона деполяризується ме-
діатором, що виділяється у синаптичній щілині аксо-аксонального синап-
са. Прикладом такого гальмування є виділення енкефалінів та ендорфінів
у нейронах спіно-таламічного шляху, що є одним із механізмів адаптації
до болю. Особливістю пресинаптичного гальмування є його відносно ве-
лика тривалість (до 150 мс) порівняно із постсинаптичним.
Постсинаптичне гальмування виникає на постсинаптичній мембра-
ні гальмівного синапса завдяки дії гальмівного медіатора на іонні канали
цієї мембрани. Як правило, при цьому постсинаптична мембрана гіпер-
поляризується. Постсинаптичне гальмування локальне, підлягає закону
сили, здатне до сумації, не залишає після себе рефрактерності.
Реципрокне (поєднане) гальмування полягає в одночасному узго-
дженому збудженні одного та гальмуванні другого нейрону іншим нейро-
ном. Воно досягається за рахунок вставного гальмівного нейрона на
шляху від збуджуючого нейрона до того нейрона, який загальмовується.
Прикладом може служити реципрокне гальмування мотонейронів спинно-
го мозку, що іннервують м’язи згиначі та розгиначі.
Зворотне гальмування реалізується за рахунок того, що коллатералі
аксона утворюють синапси на вставному гальмівному нейроні, який, збу-
джуючись, гальмує той нейрон, від якого відходить аксон. У спинному мо-
зку вставними гальмівними нейронами є клітини Реншоу. Чим більше
збуджується мотонейрон, тим сильніше він гальмується клітиною Реншоу.
Латеральне гальмування пов’язане із збудженням коллатералями
аксона певного нейрона інтернейронів, які гальмують сусідні нейрони.
Таке гальмування відіграє особливо важливу роль у сенсорних системах,
де воно створює явище контрасту.
1.4. Механізми взаємодії нейронів у нейронних ланцюгах.

Нейрони реалізують свої функції тільки завдяки формуванню склад-
них нейронних ланцюгів. Розрізняють наступні механізми участі нейронів
у формуванні нейронних ланцюгів:
• Дивергенція - здатність нейрона встановлювати синаптичні зв’язки
з іншими нейронами. Наприклад, аксони аферентних нейронів у
спінальних гангліях утворюють синапси на мотонейронах спинного
мозку, на вставних гальмівних нейронах, на інтернейронах, що да-
ють початок спіноцеребеллярному шляху. Завдяки процесу дивер-
генції одна й та ж нервова клітина може приймати участь у різних
рефлекторних реакціях і контролювати велику кількість інших ней-
ронів. Кожний нейрон може забезпечувати широкий перерозподіл
збудження по сусідніх клітинах, що приводить до іррадіації (поши-
рення) збудження по ЦНС.
• Конвергенція - це сходження різних шляхів проведення нервових
імпульсів до однієї клітини. Наприклад, на одному мотонейроні
спинного мозку конвергують тисячі аксонів від вище розташованих
центрів ЦНС, від аферентних та вставних нейронів. Завдяки цьому
одні й ті ж рухові реакції можуть бути отримані при подразненні ре-

цепторів з різних аферентних шляхів.
• Реверберація збудження - циркуляція збудження по замкнутих лан-
цюгах нейронів. Збудження одного із нейронів, які входять у цей ла-
нцюг, передається іншим нейронам, а по коллатералях знову пове-
ртається до нього. У такий спосіб збудження може тривалий час ци-
ркулювати, доки воно не припиниться шляхом гальмування або ви-
снаженням запасу медіатора в синапсі. Вважається, що ревербе-
рація нервових імпульсів має значення в механізмі короткотермі-
нової пам’яті.
• Ланцюг з паралельним післязбудженням (parallel after-discharge
circuit)
забезпечує збудження кінцевого нейрона ланцюгу навіть після при-
пинення збудження вхідного нейрона. Це стає можливим завдяки
неоднаковій кількості синапсів у паралельно розташованих відгалу-
женнях цього ланцюга. Тому збудження до кінцевого нейрона над-
ходить неодночасно і триває деякий час після завершення збуджен-
ня вхідного нейрона. Такі післязбудження відповідальні за форму-
вання слідових реакцій у нейронах після завершення дії стимулу.
Наприклад, коли Ви закриваєте очі, то ще деякий час бачите зобра-
ження, яке було на сітківці до моменту закриття очей.
1.5. Нервовий центр та його властивості.

Під нервовим центром розуміють сукупність взаємозв’язаних ней-
ронів, які забезпечують регуляцію певної фізіологічної функції. Це поняття
має не анатомічне, а функціональне смислове значення. Окремі нейрони
центру можуть розташовуватися в різних анатомічних відділах ЦНС. Проте
ряд центрів має і визначену анатомічну локалізацію. Наприклад, центр го-
лоду, центр спраги, центр терморегуляції знаходяться в гіпоталамусі. В той
же час, центр дихання локалізується, як у довгастому мозку, так і у варолі-
євому мості. Центр регуляції серцевої діяльності локалізується майже на
всіх рівнях ЦНС.
До властивостей нервових центрів відносять:
• тонус - проявляється в тому, що частина нейронів, які складають не-
рвовий центр, постійно генерує ПД під впливом аферентних стиму-
лів та за рахунок фонової імпульсної активності. Тонус центра тим
вищий, чим більше співвідношення збуджених та незбуджених ней-
ронів у ньому. Чим вища тонічна активність центру, тим менші мо-
жливості він має для регуляції інших органів у відповідь на додатко-
ві подразнення. Так, наприклад, висока тонічна активність центрів
блукаючого нерва в нічний період робить його менш збудливим до
дії інших подразників.
• висока стомлюваність - проявляється поступовим зниженням і
навіть повним припиненням імпульсних розрядів при тривалому по-
дразненні аферентних волокон. Втома пов’язана, головним чином,
із різким порушенням синаптичної передачі та зменшенням енер-
гетичних резервів нейронів.
• висока чутливість до гіпоксії. Із усіх органів людини клітини мозку
мають найнижчу стійкість до гіпоксії. Навіть короткочасне обмежен-
ня кровопостачання мозку призводить до втрати свідомості, а при
відсутності кровопостачання мозку протягом 5-6 хвилин клітини ко-
ри гинуть. Нейрони стовбура головного мозку та спинного мозку ви-
тримують гіпоксію протягом відповідно 15 та 30 хвилин.
1.6. Рефлекторний принцип діяльності ЦНС.

Основним проявом регуляторної діяльності ЦНС є здійснення реф-
лексів. Рефлекс - реакція організму на подразнення рецепторів, що здій-
снюється з участю ЦНС. Завдяки рефлексам організм здатний швидко і
точно реагувати на зміни внутрішнього та зовнішнього середовища і при-
стосовуватися до цих змін. Морфологічним субстратом рефлексів є рефле-
кторна дуга — нейронний ланцюг від периферичного рецептора до робо-
чого органа (мал.2.6). Цей ланцюг включає наступні елементи:
• рецептори — нервові утворення, що сприймають дію подразника і тра-
нсформують її у пакет ПД. Сукупність рецепторів, подразнення яких ви-
кликає даний рефлекс називають рецептивним полем рефлексу.
• аферентні нервові шляхи — проводять ПД до центру рефлекторної ду-
ги, що розташований в ЦНС. Вони утворені аферентним нейроном та
його відростками.
• центр рефлекторної дуги включає еферентний та вставні нейрони. У
найпростіших рефлексах вставні нейрони відсутні.
• еферентні нервові шляхи - представлені аксонами еферентних нейро-
нів і проводять ПД до робочого органа.
• ефектор - робочий орган, якому адресований еферентний нервовий
імпульс. Ним можуть бути як скелетні і гладенькі м’язи, так і секреторні
та ендокринні клітини.
Рефлекси класифікують за декількома критеріями:

• за кількістю синапсів всередині центральної частини рефлекторної
дуги розрізняють моносинаптичні та полісинаптичні рефлекси; При-
клади моносинаптичних рефлексів — це сухожильні рефлекси: колін-
ний, ліктьовий, ахіллів і т.д.
• за типом ефектору розрізняють: рухові рефлекси — ефектором є
скелетні м’язи та вегетативні рефлекси — ефекторами є залози,
кровоносні судини, внутрішні органи.
• за типом рецепторів розрізняють екстероцептивні рефлекси — ре-
цептори розташовані на зовнішній поверхні тіла та слизових оболо-
нок; інтероцептивні — рецептори розташовані у внутрішніх органах;
пропріоцептивні — рецептори розташовані у скелетних м’язах, су-
хожиллях, суглобах.
• за механізмом виникнення розрізняють безумовні (генетично за-
кріплені) та умовні (набуті в ході життя) рефлекси.
1.7. Принципи координації рефлекторної діяльності.

Координація рефлекторної діяльності — це узгодження діяльності
нейронів та нервових процесів з метою найбільш адекватної відповіді на
дію актуального в даний момент подразника. Координація рефлексів ві-
дбувається постійно в будь-якому нервовому центрі. Вона здійснюється за
наступними принципами:
• принцип домінанти. Домінанта - це панівні осередки збудження в ЦНС,
які підпорядковують собі діяльність інших рефлекторних центрів. Вона
формується під впливом різноманітних аферентних стимулів і підтриму-
ється відповідно до їх актуальності для організму в даний момент часу.
Наприклад, харчова домінанта, статева домінанта і т.д.
• полегшення рефлексів — полягає в тому, що слабке подразнення двох
рецептивних полів, кожне з яких не викликало рефлекторної реакції
само по собі, при одночасній дії викликає рефлекторну реакцію. В ос-
нові цього явища лежить сумація ЗПСП у нейронах нервового центру.
• окклюзія рефлексу — спостерігається при одночасному сильному под-
разненні рецептивних полів 2 різних рефлексів. При цьому рефлектор-
на відповідь є слабшою, ніж на кожний з них окремо.
• принцип зворотного зв’язку — полягає в тому, що при здійсненні реф-
лексу процес не обмежується виконанням ефектором певної дії, а
приводить до збудження у ньому власних рецепторів (не тих, які викли-
кали даний рефлекс). Ці рецептори називають вторинними. Від них
аферентна інформація про наслідки дії ефектора надходить у центр ре-
флексу і коригує його. Аферентні сигнали від вторинних рецепторів на-
зивають зворотною аферентацією (зворотним зв’язком) на відміну від
первинної аферентації, яка викликала рефлекс. Завдяки зворотному
зв’язку інтенсивність і послідовність включення різних груп нейронів
стає строго узгодженою із результатом дії, тобто здійснюється контроль
за ефективністю реакції. Наприклад, при ушкодженні пропріоцептивної
чутливості м’язів рухи стають дуже неточними внаслідок втрати зворот-
ного зв’язку.
• принцип спільного кінцевого шляху ввів у фізіологію Шерінгтон. Таким
кінцевим шляхом, до якого сходяться багаточисельні збудження від рі-
зних центрів, він вважав мотонейрони спинного мозку. В більшості
нейронів ЦНС кількість аферентних входів значно перевищує кількість
еферентних виходів, тому нейрони, які є загальним кінцевим шляхом,
інтегрують на собі збуджувальні і гальмівні процеси вищерозташованих
нейронів. Ці процеси конкурують за оволодіння загальним кінцевим
шляхом.
• реципрокна взаємодія рефлексів - полягає у тому, що збудження однієї
групи нейронів (нервового центру) супроводжується одночасним галь-
муванням іншої групи нейронів (антагоністичного нервового центру). В
основі цієї взаємодії лежить реципрокне гальмування. На реципрокних
взаємовідносинах між групами нейронів ґрунтуються так звані ритмічні
рефлекси, наприклад ходьба у людей або чухання у тварин, коли збу-
дження нейронів, що контролюють скорочення м’язів-згиначів, супро-
воджується гальмуванням нейронів, що контролюють м’язи-розгиначі.
Цей же принцип проявляється і у координації вищими вегетативними
центрами (гіпоталамус, лімбічна система) балансу між периферичними
ланками АНС. Якщо збуджена симпатична ланка АНС (наприклад, під
час стресу), то гальмується активність парасимпатичної ланки. Проти-
лежні співвідношення спостерігаються між цими ланками у стані спо-
кою.
2. Сенсорні функції ЦНС

2.1. Види чутливості. Поняття про аналізатор.
Чутливість – це усвідомлене сприйняття стимулів, що діють на реце-
птори організму. У кожний момент часу ЦНС сприймає величезну кількість
аферентної інформації у вигляді пакетів ПД, що генеруються рецепторами,
розташованими на поверхні та всередині тіла. Частина цієї інформації до-
сягає сенсорних ділянок кори головного мозку, створюючи свідомі сенсо-
рні відчуття, як наприклад, біль, голод, спрага і т.д. Інша частина сенсорної
інформації поступає у підкіркові центри і свідомо не контролюється. Це
стосується, зокрема, інформації від рецепторів, що моніторують більшість
параметрів гомеостазу, як, наприклад, рівень артеріального тиску, парці-
альний тиск газів крові, рН, і т.п. Несвідомо оцінюється також частина ін-
формації від вестибулярних рецепторів стосовно положення тіла в просто-
рі.
Традиційно чутливість класифікують на загальну та спеціальну (мал.
2.7) залежно від локалізації рецепторів. Загальну чутливість забезпечують
рецептори, розташовані в більшості ділянок діла. В свою чергу, її ділять на
соматичну чутливість, пов’язану із шкірою та опорно-руховим апаратом
тіла (скелетні м’язи, сухожилки, суглоби, зв'язки) та вісцеральну чутливість,
яка забезпечує інформацію про стан внутрішніх органів та судин. Сомати-
чну чутливість за модальністю класифікують на дотикову, больову, темпе-
ратурну, пропріоцептивну (глибоку), вібраційну, відчуття тиску та лоскоту.
Вісцеральна чутливість за модальністю класифікується, як відчуття болю та
тиску. Спеціальна чутливість забезпечується рецепторами, що розташо-
вані у спеціалізованих органах чуттів (зір, слух, нюх, смак, відчуття рівно-
ваги).
Морфологічним субстратом різних видів та форм чутливості є аналі-
затор, який включає специфічні рецептори на периферії, нервові провідні
шляхи та кіркове представництво. Провідні шляхи аналізаторів, як прави-
ло, включають декілька нейронів на різних рівнях ЦНС. Не всі аналізатори
мають чітке представництво у корі головного мозку. Зокрема, до таких ві-
дноситься аналізатор вісцеральної чутливості. Однак завдяки конвергенції
та дивергенції нервових шляхів людина може відчувати відображені болі,
що спричинені подразненням рецепторів у внутрішніх органах, на певних
ділянках шкіри.
2.2. Фізіологічна характеристика рецепторів.

Інформація про зміни зовнішнього та внутрішнього середовища
отримується рецепторами — особливими нервовими утвореннями, які
сприймають енергію подразника та перетворюють її у нервовий код у ви-
гляді пакетів ПД певної послідовності та частоти. В залежності від локалі-
зації, в організмі людини розрізняють екстерорецептори, інтерорецепто-
ри та пропріорецептори. В рамках кожного із цих видів виділяють типи
рецепторів, що спеціалізуються на сприйнятті подразників певної приро-
ди. Про такі рецептори кажуть, що вони мають різну модальність. Так, за
цим критерієм розрізняють:
• механорецептори (сприймають механічну деформацію або зміщен-
ня структур);
• хеморецептори (сприймають різноманітні хімічні речовини);
• фоторецептори (сприймають електромагнітні хвилі світлового діапа-
зону);
• терморецептори (сприймають рівень температури);
• осморецептори (сприймають рівень осмотичного тиску розчинів);
• больові (ноцицептивні) рецептори.
За механізмом збудження розрізняють первинно- та вторинночут-

ливі рецептори. До первинночутливих належать вільні нервові закінчення
аферентних нейронів, що розташовані переважно в шкірі та слизових
оболонках і сприймають больові подразнення, фоторецептори сітківки,
нюхові рецептори слизової оболонки носової порожнини. Як правило, при
дії подразника підвищується проникність мембрани рецептора для іонів
Na, що призводить до виникнення рецепторного потенціалу (РП), який є
варіантом локальної відповіді (мал.2.8.). Шляхом сумації РП виникає по-
вноцінний ПД, який передається до наступного нейрона.
У вторинночутливих рецепторах закінчення дендрита аферентного
нейрона контактує із рецепторною клітиною, утворюючи нейро-
рецепторний синапс. Такими є більшість рецепторів епітеліального похо-
дження (диски Меркеля, тільця Паччіні, тільця Мейснера і т.д. При збу-
дженні рецепторної клітини, вона виділяє в синаптичну щілину медіатор,
який викликає генераторний потенціал (ГП) постсинаптичної мембрани
дендрита у вигляді її короткочасної деполяризації. ГП також є локальною
відповіддю, здатною до сумації і переходу в ПД, що поширюється по воло-
кну.
Більшість рецепторів мають фонову імпульсну активність. Вони пос-
тійно посилають аферентні ПД до нервових центрів. Зміна імпульсації ін-
формує ЦНС про дію подразника.
В процесі еволюції рецептори виробили здатність реагувати тільки
на дію певних подразників, і практично не реагувати на дію інших. Ця їх
властивість називається специфічністю. Завдяки специфічності рецептори
генерують ПД тільки у відповідь на дію адекватних для них подразників.
Наприклад для сітківки ока
адекватним подразником є
світло, для слухових рецеп-
торів — коливання тиску
повітря (звукові хвилі) і т.д.
В рецепторах відбу-
вається кодування — тобто
трансформація енергії по-
дразника у певну послідов-
ність ПД, що передаються в
ЦНС. Інтенсивність дії под-
разника кодується часто-
тою ПД, який генерує ре-
цептор. Цей тип кодування
називається часо-
вим.(мал.2.9). Крім цього
існує просторове кодування, яке ґрунтується на подразненні просторово
розділених рецепторів. Наприклад, кодування частоти звуків у Кортієвому
органі. Декодування аферентної інформації від рецепторів відбувається у
нервових центрах.
Багатьом рецепторам притаманна адаптація — пристосування до
тривалої дії подразника. Це пристосування полягає у зменшенні чутливості
до дії сильних подразників та у підвищенні їх чутливості до дії слабких под-
разників. Адаптація рецепторів буває швидкою і повільною, що залежить
від динаміки змін проникності мембран рецептора для іонів Na+ або для
іонів К+.
Таким чином, на рівні рецептора розпочинається первинне опра-
цювання інформації, що полягає в розпізнаванні модальності подразника,
оцінці його сили,
тривалості дії. Це
опрацювання заве-
ршується форму-
ванням пакетів ПД,
які йдуть з певною
частотою і послідо-
вністю до вище роз-
ташованих відділів
ЦНС (кодування).
Введення інформа-
ції від рецепторів до
ЦНС здійснюють
псевдоуніполярні
нейрони спінальних
гангліїв або анало-
гічні утворення че-
репно-мозкових
нервів.
2.3. Рецептори загальної чутливості.

Значна частина рецепторів, що забезпечують загальну чутливість
пов’язана із шкірою та її похідними (мал. 2.10.), інша частина залягає
глибше і асоційована із скелетними м'язами, сухожиллями та зв’язками.
Найпростішими у структурному відношенні та найбільш поширеними в ор-
ганізмі людини є вільні нервові закінчення, які представляють собою роз-
галуження дендритів, що не мають яскраво вираженої спеціалізації. Деякі
з них реагують на больові подразники різної природи, деякі на температу-
ру та лоскіт, а деякі – на рухи частин тіла.
Більш складну будову мають так-

тильні рецептори. Їх нервові закінчен-
ня оточені капсулою. Так, диски Мер-
келя сприймають легкий дотик та не-
значний тиск. Ці ж стимули подразню-
ють рецептори фолікулів волосків шкі-
ри. Трохи глибше під епідермісом роз-
ташовані тільця Мейснера, які здатні
розрізняти одночасну дію двох такти-
льних подразників (дискримінаційний
аналіз). Саме ці рецептори відповіда-
льні за сприйняття текстури об’єктів.
Відстань між двома точками, які люди-
на може розцінити як різні місця при
одночасній їх стимуляції, дуже суттєво
відрізняється для різних регіонів тіла.
Найбільшу дискримінаційну здатність
мають кінчики пальців, губи та язик.
Ще глибше під епідермісом локалізу-
ються кінцеві органи Руффіні, що
сприймають тривалий тиск на шкіру. У
глибоких шарах дерми та підшкірній
клітковині знаходяться тільця Паччіні, що реагують на виражений тиск на
шкіру та вібрацію.
Інформацію про ступінь скорочення скелетних м’язів, стан сухожил-
ків, зв'язок, гравітацію тіла та окремих предметів, що ним утримуються,
надають ЦНС пропріорецептори. Саме ця інформація дозволяє ЦНС ко-
ректувати наші рухи в процесі виконання дії, робити їх плавними та спів-
розмірними. До основних пропріорецепторів належать м’язові веретена,
сухожильні органи Гольджі, тільця Паччіні та вільні нервові закінчення.
М’язове веретено утворено 10-15 інтрафузальними м’язовими во-
локнами, що утворюють пучок, окутаний сполучнотканинною оболонкою,
кінці якого прикріплені до екстрафузальних (звичайних) поперечно-
посмугованих волокон. При деформації скелетного м’язу (розтягуванні чи
скороченні) змінюється ступінь розтягнення веретена, на що реагують за-
кінчення дендрита аферентного нейрона, що іннервує інтрафузальні
м’язові волокна. Сухожильні органи Гольджі інформують ЦНС про ступінь
розтягнення сухожилків.
2.4. Основні аферентні шляхи сомато-сенсорної чутливості.

Інформація від рецепторів поступає до вищих відділів аналізаторів
по висхідних чутливих шляхах (трактах), які складаються з декількох ней-
ронів. Кожен із цих трактів проводить сенсорну інформацію певної мода-
льності. До основних висхідних трактів соматосеносорної чутливості відно-
сять антеролатеральну систему, що в свою чергу складається із спінота-
ламічного, спіноретикулярного та спіномезенцефалічного шляху, дорсаль-
ний тракт, трігеміноталамічний шлях та спіноцеребеллярний шлях.
Спіноталамічний шлях проводить температурну та больову інформа-
цію, а також інформацію від поверхневих тактильних рецепторів, до та-
ламусу. Звідти вона надходить до сомато-сенсорної зони кори (задня
центральна звивина), де свідомо ідентифікується як відчуття болю, темпе-
ратури, зуду або лоскоту. Перші нейрони цього шляху знаходяться у чутли-
вих гангліях задніх корінців спинного мозку. Їх аксони входять через задні
корінці у спинний мозок і утворюють синапси із другими нейронами, що
розташовані у задніх рогах. Як правило, між першим та другим нейроном
розташований інтернейрон, який забезпечує взаємодію спіноталамічного
шляху з іншими нервовими центрами. Аксони других нейронів здійснюють
перехрест на 1-2 сегменти вище місця входження і піднімаються до тала-
мусу у складі бічних канатиків. При цьому спостерігається закономірність:
чим нижче входження аксона у бічний канатик, тим латеральніше він роз-
ташований у канатику. Знання цієї закономірності дозволяє за клінічною
симптоматикою діагностувати екстра- чи інтрамедулярний характер пух-
лин спинного мозку, яку порушують температурну і больову чутливість.
Так, у першому випадку спостерігається висхідний тип розладів чутливості,
а у другому – низхідний. Третій нейрон спіноталамічного шляху розташо-
ваний у ядрах таламусу, а його аксони утворюють синапси із нейронами
сомато-сенсорної зони кори головного мозку (мал. 2.12.).
Дорсальний тракт, що проходить у задніх канатиках спинного мозку,
проводить інформацію від тактильних дискримінантних рецепторів (тілець
Мейснера), пропріорецепторів, рецепторів тиску та вібрації. Перші ней-
рони цього шляху локалізовані у спінальних гангліях. Їх аксони через задні
корінці входять у спинний мозок і по задніх канатиках тієї ж сторони тіла
піднімаються до довгастого мозку, де утворюють синапси із другими ней-
ронами. Сукупність цих аксонів утворює пучок Голя і Бурдаха. Особливістю
цього пучка є те, що в медіальній частині (пучок Голя) проходять волокна
від нижніх кінцівок, а в латерально розміщеному пучку Бурдаха — тулуба
та рук. Аксони других нейронів переходять на протилежну сторону мозку у
складі медіальної петлі і піднімаються до третіх нейронів, що розташовані
у таламусі. Аксони третіх нейронів контактують із кірковими нейронами
сомато-сенсорної зони у задній центральній звивині. Подібно до спінота-
ламічного шляху дорсальний тракт також перехрещений, тому температу-
рна, больова, а також тактильна і пропріоцептивна чутливість кожної сто-
рони тіла сприймається корою головного мозку протилежної сторони тіла.
У стовбурі мозку волокна спіноталамічного тракту об’єднуються із
волокнами трігеміноталамічного шляху. Цей тракт утворений аксонами
трійчастого нерва і проводить больову, температурну, тактильну і пропріо-
цептивну інформацію від рецепторів обличчя, носової та ротової порож-
нини, включаючи зуби. Подібно до спіноталамічного та дорсального трак-
тів трігеміноталамічний тракт перехрещений. Перехрест здійснюють аксо-
ни других нейронів. Треті нейрони розташовані в таламусі і проводять се-
нсорну інформацію до кіркових нейронів задньої центральної звивини.
Спіноцеребеллярний тракт проводить пропріоцептивну сенсорну ін-
формацію від тулуба (до рівня середини грудної клітки) до мозочка, але на
відміну від дорсального тракту він не є перехрещеним і забезпечує підсві-
дому пропріоцептивну чутливість. Спіноретикулярний тракт та спіномезе-
нцефалічний тракт також проводять підсвідому сенсорну інформацію від
больових та поверхневих тактильних рецепторів відповідно до ретикуляр-
ної формації та структур середнього мозку.
2.5. Сенсорні функції таламусу.

Таламус – найбільша структура проміжного мозку, яка містить скуп-
чення нейронів (ядер) , що залучені до регуляції різноманітних функцій ор-
ганізму. Значна частина ядер приймає участь у обробці сенсорної інфор-
мації, що поступає від рецепторів по сенсорних висхідних шляхах. Винят-
ком є нюховий сенсорний тракт, який не проходить через таламус. Існує
думка, що таламус є своєрідним фільтром, що пропускає до кори головно-
го мозку тільки приблизно 10 відсотків усієї аферентної інформації, а реш-
та 90 % використовується для координації з іншими нервовими центрами.
Тому таламус вважається головним сенсорним колектором і релейною
станцією мозку.
Частина ядер таламуса залучена до регуляції скелетних м’язів, як
елемент екстрапірамідної системи регуляції рухових функцій. Ці ядра тісно
взаємодіють із базальними гангліями, чорною субстанцією, червоними
ядрами, мозочком.
Деякі ядра таламусу приймають участь у регуляції емоцій завдяки
взаємодії із структурами лімбічної системи. Зокрема, від таламусу зале-
жить формування таких емоцій, як страх та гнів. Встановлено, що подраз-
нення таламусу формує дуже інтенсивне відчуття нелокалізованого болю.
2.6. Сенсорні функції кори головного мозку.

Аферентні нервові тракти закінчуються у певних ділянках кори голо-
вного мозку, які називають первинними сенсорними зонами. Саме ці зо-
ни забезпечують свідоме сприйняття сенсорної інформації.
Первинна зорова
зона локалізована у по-
тиличній долі, а первин-
на слухова зона – у ви-
сковій долі. Нюхова пе-
рвинна кора також роз-
ташована у висковій
долі на її нижній медіа-
льній поверхні. До неї
належить і кора приля-
гаючого мигдалевидно-
го тіла. Смакова пер-
винна чутливість локалі-
зована в інсулі та при-
лягаючій ділянці фрон-
тальної кори.
Задня центральна
звивина вважається
первинною сомато-
сенсорною зоною (або
ж зоною загальної чут-
ливості). Вона отримує
інформацію про больо-
ву, температурну, такти-
льну та пропріоцептивну
(глибоку чутливість) від
спіно-таламічного та до-
рсального сенсорних
трактів. Ця зона має топічну організацію – тобто кожна її ділянка законо-
мірно відображає чутливість відповідної ділянки тіла. Графічним еквівале-
нтом цієї закономірності є гомункулус (деформований перевернутий дого-
ри ногами чоловічок). Площа кори, що сприймає інформацію від рецепто-
рів різних ділянок тіла, непропорційна до їх розмірів. Так, найбільше
представництво мають обличчя, язик, верхня кінцівка.
Безпосередньо до первинних сенсорних зон прилягають асоціативні
зони, які забезпечують подальшу обробку сенсорної інформації. Такими є,
зокрема, зорова, слухова та сомато-сенсорна асоціативні зони. Напри-
клад, у зоровій асоціативній зоні поточна зорова інформація співставля-
ється із зоровими образами, отриманими раніше, і приводить до фіксації
уваги на актуальній інформації.
2.7. Фізіологічні основи знеболення.
Біль – це комплексне неприємне для організму відчуття, яке харак-

теризується сукупністю чуттєвих та емоційних переживань, що запускають
автономні, психологічні та рухові реакції, спрямовані на уникнення цього
відчуття. Особливістю відчуття болю (ноцицепції) є те, що її інтенсивність
суттєво залежить від попереднього досвіду індивіда, що зберігається у до-
вготривалій пам’яті. Наприклад, зубний біль часто посилюється при відві-
дуванні стоматологічного кабінету.
В еволюції біль сформувався, як захисний механізм, який мобілізує
організм на протидію факторам, що загрожують його цілісності. Однак по-
ряд з позитивним значенням біль (особливо хронічний) може ставати са-
мостійним патогенетичним фактором, що усугубляє протікання основної
хвороби. В організмі людини сформувалася як ноцицептивна (больова)
сенсорна система, так і антиноцицептивна (протибольова) система, що
протидіє хронічним больовим відчуттям.
Існують три типи больових рецепторів (ноцицепторів): механічні -
реагують на механічне пошкодження тканин (порізи, здавлювання, уко-
лювання і т.п.), температурні – збуджуються при опіках або при охоло-
дженні та полімодальні – відповідають однаково на дію всіх стимулів, що
пошкоджують тканини, включаючи хімічні ендогенні та екзогенні речови-
ни. На відміну від рецепторів іншої модальності, больові рецептори не
мають здатності до адаптації, що очевидно було важливо для виживання в
умовах еволюції. При дії пошкоджуючих факторів на тканини із мембран
клітин звільняються тканинні гормони ліпідної природи - простагландини, -
які знижують поріг збудження больових рецепторів і підсилюють больові
відчуття. Фармакологічні препарати з групи саліцилатів (наприклад, аспі-
рин) пригнічують синтез простагландинів, зменшуючи відчуття болю.
Потенціали дії від збуджених рецепторів в ЦНС відводяться двома

типами нервових волокон. Так, від механічних і термальних больових ре-
цепторів збудження в ЦНС поступає по мієлінізованих волоконах типу Аδ і
формує відчуття гострого болю, а від полімодальних – по безмієлінових
волокнах типу С, викликаючи відчуття притупленого болю тривалої дії. Цей
вид болю підсилюється брадікініном, який активується ензимами, що ви-
діляються з клітин при пошкодженні тканин і додатково стимулює запальну
реакцію у зоні пошкодження. Із червоного перцю виділено речовину кап-
саїцин, яка активує полімодальні і додатково термальні рецептори, викли-
каючи характерне больове відчуття, що нагадує опік.
До опрацювання больової сенсорної інформації залучена ціла низка
структур ЦНС. Зокрема, важливим етапом цієї обробки є передача збу-
дження із первинних сенсорних нейронів спінальних гангліїв до інтерней-
ронів задніх рогів спинного мозку. Встановлено, що ця передача здійс-
нюється за участю двох медіаторів – речовини Р та глутамату. Останній
має 2 ефекти на контактуючі нейрони. По-перше, він забезпечує збу-
дження сусіднього нейрона, а з по-друге – активує вхід іонів Са+2 всере-
дину нейронів, підвищуючи їхню збудливість, що в свою чергу зумовлює
гіперчутливість навіть до не дуже інтенсивних стимулів.
Больова сенсорна інформація надходить до ретикулярної формації,
таламусу, гіпоталамусу, лімбічної системи, кори головного мозку. Відчуття
болю можливе навіть без участі кори при збудженні таламусу, але тільки
кора дає змогу локалізувати біль. Ретикулярна формація посилює збудли-
вість інших нервових структур при дії больових стимулів, а лімбічна систе-
ма та гіпоталамус формують відповідний емоційний та поведінковий фон.
Антиноцицептивна система.
Поряд із ноцицептивною системою в організмі людини функціонує
антиноцицептивна (протибольова система), яка активується при інтенсив-
них больових відчуттях і запобігає їх посиленню та генералізації. До цієї
системи належать декілька структур стовбура мозку, зокрема, - периакве-
дуктальна сіра речовина, ядра ретикулярної формації та довгастого моз-
ку. Нейрони цих структур збуджують гальмівні інтернейрони задніх рогів
спинного мозку, які, в свою чергу, пригнічують виділення больових медіа-
торів (речовини Р та глутамату) у терміналях нейронів провідних шляхів
больової чутливості (мал.2.15). Встановлено, що на мембранах аксональ-
них закінчень цих шляхів є рецептори, що здатні зв’язуватися із морфіном
та морфіноподібними речовинами. У закінченнях гальмівних інтернейро-
нів антиноцицептивної системи виділяються власні морфіноподібні медіа-
тори пептидної природи , які дістали назву ендогенні опіати або енкефалі-
ни. Аналогічні до енкефалінів речовини секретуються нейронами гіпота-
ламусу. Їх називають ендорфінами. Аналгезуюча дія ендорфінів досягаєть-
ся за рахунок гальмівного впливу на нейрони ноцицептивної системи, що
знаходяться у вищих больових центрах (таламус, кора головного мозку).
Помічено, що антиноцицептивна система активується при значному фізи-
чному навантаженні, стресі, а також при акупунктурі. Наприклад, спорт-
смени часто не відчувають болю навіть при важких спортивних травмах.
Відображений біль. Відомо, що вісцеральні органи не мають влас-
ного кіркового представництва, тому збудження їх больових рецепторів не
дозволяє людині чітко локалізувати біль. Інформація від цих рецепторів ві-
дводиться по повільних безмієлінових волокнах типу С і викликає, як пра-
вило, хронічні больові відчуття різного характеру у певних ділянках шкіри,
що іннервуються аферентними волокнами, які конвергують на тих самих
нейронах задніх рогів, що проводять інформацію від вісцеральних больо-
вих рецепторів (мал.2.16). Такий біль називають відображеним болем і
він має чітку локалізацію, характерну для конкретного внутрішнього орга-
ну. Знання таких ділянок має велике діагностичне значення для лікаря.
Наприклад, пекучий біль під лопаткою та в області задньої поверхні лівого
плеча часто виникає при гострій ішемії міокарду. Характерні ділянки тіла,
де виникає відображений біль, називають зонами Захар’їна-Геда
(мал.2.17). Цікаво, що подразнення больових рецепторів плеври, очере-
вини, перикарду викликає відображений біль над проекцією ураженої ді-
лянки.
Позбавлення болю (аналгезія) є однією із найчастіше застосовува-

них у медицині процедур. Аналгезія спрямована на різні ланки больового
аналізатора. Існуючі методи знеболення можна класифікувати на:
• фізичні;
• фармакологічні;
• нейрохірургічні;
• психофізіологічні.
До фізичних знеболюючих заходів відносяться:
• іммобілізація;
• зігрівання або охолодження;
• електрознеболювання;
• діатермія;
• масаж;
• вправи для зменшення напруження.
Фармакологічні заходи передбачають застосування лікарських пре-
паратів (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін), які можуть діяти на бага-
тьох рівнях: гальмування в рецепторах потенціалу дії або проведення його
аферентними волокнами (місцеві анестетики), блокування передачі збу-
дження висхідними шляхами (люмбальна анестезія). Можна пригнічувати
збудження центральних нейронів (ефірний інгаляційний наркоз), вплива-
ти на структури “емоційного мозку” (седативні препарати).
Ефективними методами лікування при болях можуть бути: голковко-
лювання, електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Основою зне-
болювального ефекту при рефлексотерапії є підвищення порогу збудливо-
сті больових рецепторів з пригніченням проведенням збудження по ноци-
цептивних шляхах. Одночасно з цим може зростати активність центральної
антиноцицептивної системи, що забезпечується нормалізацією балансу
медіаторів та модуляторів болю.
До хірургічних методів лікування болю відносяться:
• перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця ви-
никнення болю (периферична невротомія);
• перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія);
• оперативні втручання на великому мозку (таламотомія, преф-
ронтальна лоботомія).
Психофізіологічна терапія використовується для боротьби з хронічним
болем до якого пацієнти ніби звикають за допомогою “біологічного зворо-
тного зв’язку”.
Метод часткового знеболення пологів – фізіопсихопрофілактика -
ґрунтується на природному фізіологічному гальмуванні, на формуванні
домінанти, і досягається шляхом самонавіювання.
3. Роль ЦНС в регуляції рухових функцій

3.1. Основні види рухової активності організму людини.
Рухова активність людського організму реалізується завдяки високо
координованим з боку ЦНС рефлекторним реакціям скелетних м’язів. До
цієї координації залучені всі відділи ЦНС, починаючи із спинного мозку, і
закінчуючи корою головного мозку. Кожний із них має певну специфіку у
регуляції рухів.
Всі види рухової активності можна класифікувати на 3 групи:
1. Безумовно рефлекторні рухові реакції та підтримання постави
(постуральні рефлекси) і балансу тіла (вестибулярні рефлекси);
2. Свідомо контрольовані рухи;
3. Стереотипні ритмічні рухи.
Перша група рухових реакцій є найменш складною і реалізується в
основному рефлексами, що замикаються на рівні спинного мозку. Однак
ці рефлекси постійно коректуються впливами з боку вище розташованих
відділів ЦНС. До того ж інформація від пропріорецепторів м’язів та сухо-
жильних рецепторів постійно надходить до стовбура мозку і використову-
ється для координації постуральних рефлексів, вестибулярних рефлексів та
свідомих рухів. Постуральні та вестибулярні реакції замикаються перева-
жно на рівні стовбура мозку і в свою чергу коректуються сенсорною інфо-
рмацією від зорового та вестибулярного аналізаторів. В результаті, люди-
на в кожен момент часу здатна підтримувати оптимальне положення сво-
го тіла в просторі. При відсутності зорової інформації (наприклад, у повній
темноті або ж у сліпих людей) ця корекція в деякій мірі компенсується так-
тильною сенсорною інформацією.
Свідомі рухи є найскладнішою формою рухової активності. Вони
вимагають обов’язкової участі кори головного мозку і можуть починатися
без зовнішнього стимулу. Деякі форми свідомої рухової активності після
навчання і тренування можуть реалізуватися підсвідомо. Особливо важ-
ливу роль у такій «автоматизації» відіграють базальні ганглії. Прикладом
свідомої автоматизованої рухової активності може бути виконання музич-
ного твору піаністом чи скрипачем, їзда на велосипеді, танці і т.п.
Ритмічні рухи (наприклад, ходьба, біг) є комбінацією свідомих рухів
та безумовно рефлекторних рухових реакцій. Вони починаються і завер-
шуються сигналами від кори головного мозку, але після виникнення -- під-
тримуються збудженням нейронного ланцюга, який називають «генерато-
ром центрального паттерну» (central pattern generator). Цей ланцюг утво-
рений тимчасовим об’єднанням інтернейронів та мотонейронів, що про-
являють спонтанну ритмічну активність, яка контролюється корою голов-
ного мозку.
Всі перераховані вище форми рухової активності є взає-
мозв’язаними і вимагають тонкої координації різноманітних структур ЦНС,
які наведено в таблиці 2.1.
Таблиця 2.1.
Форми рухової активності
Рефлекси Свідомі рухи Стереотипні рухи

Стимул, що запус- Переважно зовні- За бажанням (во- Запуск і завершен-
кає рухи шній (збудження льовий стимул) ня – вольовий сти-
різноманітних ре- мул, підтримання –
цепторів) генератор центра-
льного паттерну
Приклади Колінний рефлекс, Гра на піаніно Ходіння, біг
кашель, поступаль-
ні рефлекси
Складність Найменший рівень Найвищий рівень Проміжний рівень
складності, інтегра- складності, з складності, вимагає
ція на рівні спинно- обов’язковою інте- інтеграції спинного
го мозку та стовбу- грацією кори голо- мозку з вище роз-
ра мозку. вного мозку ташованими
центрами
Характеристика Вроджені, швидкі Піддаються на- Генератори центра-
вчанню і закріп- льних паттернів фо-
люються у формі рмуються на рівні
підсвідомих рухо- спинного мозку та
вих навиків стовбуру мозку
3.2. Інтеграція різних відділів ЦНС з метою контролю ру-

хової активності.
Контроль рухової активності організму здійснюється на трьох рівнях
ЦНС (мал.2.18):
1. Спинний мозок, який інтегрує безумовні рухові рефлекси та містить ге-
нератори центральних ру-
хових паттернів;
2. Стовбур мозку та мозо-
чок, які контролюють пос-
туральні рефлекси та рухи
очей, голови і кінцівок;
3. Кора головного мозку та
базальні ганглії, які відпо-
відають за регуляцію сві-
домих рухів та їх автома-
тизацію.
Необхідним елементом
нервового контролю рухової
активності є таламус, який
сприймає, опрацьовує та пе-
редає аферентну інформацію
від спинного мозку, базаль-
них гангліїв та мозочка до
кори головного моз-
ку.Безумовні рефлекторні ру-
хові реакції не вимагають
участі кори головного мозку.
Спинний мозок, мозочок та
стовбур мозку отримують
сенсорну інформацію від пропріорецепторів м’язів (м’язових веретен),

сухожильних органів Гольджі, суглобових рецепторів. Зокрема, стовбур
мозку на основі цієї інформації забезпечує постуральні рефлекси та реф-
лекторні реакції очей і рук. При цьому рухові ядра стовбуру мозку отри-
мують коректуючу еферентну інформацію від мозочка.
Свідомі рухи потребують координації між корою головного мозку,
мозочком та базальними гангліями. Контроль довільних рухів включає три
етапи (мал.2.19):
1. Прийняття рішення та планування;
2. Початок руху;
3. Виконання руху.
Кора головного мозку відіграє ключову роль у реалізації двох пер-
ших етапів. Планування руху вимагає усвідомлення положення тіла та йо-
го частин у просторі, передбачення наслідку цього руху та розуміння його
механізму. Цю роль виконують префоронтальна та асоціативні ділянки ко-
ри, які надсилають інформацію до базальних гангліїв, звідки вона повер-
тається до асоціативних моторних ділянок кори (премоторна зона) і звідти
передається до первинної моторної зони (передня центральна звивина),
яка безпосередньо організовує виконання руху через кортико-спінальний
шлях та стовбур мозку. Копія цієї інформації надходить до мозочка. В про-
цесі виконання руху аферентна інформація від пропріорецепторів надхо-
дить до спинного мозку і мозочка і використовується для корекції руху від-
повідно до запланованого результату.
3.3. Роль спинного мозку в регуляції рухових функцій.

Спинний мозок займає найнижчий рівень в ієрархії рухових центрів
ЦНС. Він самостійно не здатний забезпечити навіть примітивні форми ру-
хової активності організму (підтримання постави, рівноваги). Однак тільки
мотонейрони спинного мозку мають безпосередній вихід на скелетні
м’язи. Тому тільки через їх стимуляцію здатні впливати на рухові функції
інші вище розташовані центри ЦНС.
У складі передніх рогів спинного мозку знаходяться два види мото-
нейронів: альфа-мотонейрони, які закінчуються синапсами на екстрафу-
зальних м’язових волокнах, та гама-мотонейрони, які іннервують інтрафу-
зальні м’язові волокна м’язових веретен (пропріорецепторів) забезпечу-
ючи тонке налаштування їх чутливості до сили скорочення м’язу. Але най-
більша кількість нейронів
спинного мозку предста-
влена інтернейронами,
які утворюють разом із
сенсорними та руховими
нейронами багаточисе-
льні нервові ланцюги, які
розглядаються, як гене-
ратори центральних пат-
тернів, відповідальні за
узгодження діяльності мо-
тонейронів, що іннерву-
ють м’язи-антагоністи.
Спинний мозок
здатний самостійно за-
безпечувати 3 основні
види рухових рефлексів,
до яких відносять : міота-
тичний, обернений міота-
тичний (сухожильний) і
захисний згинальний ре-
флекси.
Міотатичні або ре-
флекси на розтягнення
м’язу (stretch-reflexes)
виникають у відповідь на
розтягнення м’язу зовні-
шнім навантаженням.
При цьому розтягнення
м’язових веретен гене-
рує пакети ПД у аферент-
ному нерві, які надходять
у спинний мозок і стимулюють альфа-мотонейрони відповідного сегмента
спинного мозку. Реакція-відповідь на таке збудження проявляється у ско-
роченні цього м’язу та його агоністів і одночасному розслабленні м’язів
антагоністів. Напруження інтрафузальних м’язових волокон у м’язовому
веретені зменшується, внаслідок чого він перестає генерувати ПД і реф-
лекс припиняється. Прикладом міотатичних рефлексів є колінний рефлекс
(мал.2.20), який є частиною рутинного неврологічного обстеження. Удар
неврологічного молоточка по сухожилку чотирьохголового м’язу стегна
створює швидке розтягнення цього м’язу, результатом чого є швидке ско-
рочення із характерним «підскоком» ноги в колінному суглобі.
Якщо прикладене до м’язу зовнішнє навантаження діє тривало, то
поряд із стимуляцією альфа-мотонейронів відбувається одночасне збу-
дження гама-мотонейронів (альфа-гама коактивація), яке підтримує на-
пруження у центральній частині інтрафузальних волокон пропріорецепто-
ра і сприяє відновленню його чутливості до розтягнення екстрафузальних
волокон (мал.2.21).
Сухожильні рефлекси із органів Гольджі виникають у відповідь на ро-
зтягнення сухожилків при потужних м’язових скороченнях. Результатом
такого рефлексу є розслаблення м’язу, що дало підстави називати його
оберненим міотатичним рефлексом. Такі рефлекси мають передусім за-
хисне значення, оскільки вони запобігають надмірним скороченням і ро-
зриву зв’язок та сухожилків. Подібно до міотатичних рефлексів м’язи-
антагоністи реагують протилежним чином, тобто – скорочуються.
Захисні згина-
льні рефлекси вини-
кають при дії больових
стимулів на шкіру чи
підшкірні ділянки (на-
приклад, наступання
на гостру шкалку) і по-
лягають у активації
м’язів-згиначів з од-
ночасною релаксаці-
єю м’язів-розгиначів
на іпсілатеральній (тій-
самій) стороні тіла.
Результатом рефлексу
є відсмикування кін-
цівки від предмету, що
спричинює біль. Па-
ралельно із захисним
згинальним рефлек-
сом на протилежній
стороні тіла (контрла-
терально) виникає пе-
рехресний розгиналь-
ний рефлекс, який ак-
тивує м’язи-розгиначі
протилежної сторони
тіла і одночасно розс-
лабляє м’язи-згиначі
(мал.2.22). Доцільність
такої рефлекторної
реакції полягає у збереженні положення рівноваги тіла при перенесенні
його ваги на неушкоджену кінцівку.
Спінальні рухові рефлекси є основою для підтримання рівноваги та
постави тіла, а також для виконання автоматизованих циклічних рухів з
участю супраспінальних структур ЦНС. Після травми або експерименталь-
ної перерізки спинного мозку ( у тварин) виникає спінальний шок – тим-
часове зникнення усіх спінальних рефлексів. Тривалість спінального шоку
залежить від філогенетичного розвитку ЦНС. Наприклад, у жаб він триває
декілька хвилин, у ссавців — декілька тижнів, а у людини — декілька міся-
ців. Причина шоку полягає у виключенні регуляторних впливів на спинний
мозок з боку вище розташованих відділів ЦНС. Під час шоку спостеріга-
ється гіперполяризація постсинаптичної мембрани мотонейронів спинно-
го мозку, яка вказує на їх гальмування. Очевидно, що в інтактному стані
вищі відділи збуджують і тонізують нейрони спинного мозку. Втрату мож-
ливості здійснювати довільні (свідомо контрольовані рухи кінцівок) нази-
вають плегією, а відсутність рефлексів – арефлексією. При відновленні
рефлексів після спінального шоку вони стають гіперреактивними (підви-
щеними). Часто у пацієнтів спостерігається клонус – повторні цикли ско-
рочення-розслаблення м’язів у вигляді осциляцій, спричинені навіть не-
значним подразником.
3.4. Рухові центри стовбура мозку та їх роль в регуляції

рухових функцій.
У стовбурі мозку знаходяться три групи рухових ядер, що мають без-
посередні синаптичні контакти з мотонейронами та інтернейронами
спинного мозку і формують рефлекторні нейронні ланцюги, необхідні для
забезпечення постави, балансу тіла та локомоції (пересування в просто-
рі). До цих груп відносять: червоне ядро, вестибулярний ядерний ком-
плекс та рухові ядра ретикулярної формації.
Руброспінальний тракт.
Від червоного ядра починається руброспінальний тракт, який закін-
чується на мотонейронах, що іннервують м’язи-згиначі дистальних відділів
кінцівок протилежної сторони тіла. Одночасно завдяки гальмівним промі-
жним нейронам розслабляються м’язи розгиначі. Цей тракт проходить у
бічних канатиках білої речовини спинного мозку і впливає також на гама-
мотонейрони відповідних сегментів спинного мозку. Аферентна інформа-
ція до червоного ядра надходить від моторних ділянок кори півкуль та від
мозочка, які модулюють його функцію при виконанні складних (в т.ч. і сві-
домих) форм рухової активності.
Нейрони руброспінального тракту задіяні під час локомоторних рухів
(ходи), в меншій мірі вони впливають на рухи проксимальних частин кін-
цівок. Експериментальна перерізка руброспінального тракту між черво-
ним ядром та мостом викликає характерний симптом , який називають
децерабраційною ригідністю. Піддослідна тварина стоїть на розігнутих кі-
нцівках і втрачає здатність самостійно пересуватися із-за підвищеного то-
нусу м’язів-розгиначів. Причиною цього стану є відсутність стимуляції чер-
воним ядром мотонейронів, що іннервують м’язи-згиначі дистальних від-
ділів кінцівок.
Вестибулоспінальний тракт.
У мості та довгастому мозку знаходяться чотири вестибулярні ядра,
які складають вестибулярний комплекс, що відіграє ключову роль у прис-
тосуванні постави тіла до положення в просторі та підтриманні рівноваги
(мал.2.23). Вестибулярні ядра отримують аферентну інформацію від вес-
тибулярної частини VIII черепно-мозкового нерва, від верхніх горбиків чо-
тирьохгорбкового тіла, мозочка та ретикулярної формації протилежної
сторони тіла. Ця інформація використовується для реалізації рефлексів,
пов’язаних переважно із із підтриманням рівноваги тіла, рухів очей при
повороті голови та постави (наприклад, ліфтні рефлекси, ністагм).
Вестибулоспінальний тракт проходить у передній частині білої речо-
вини спинного мозку іпсілатерально і здійснює стимулюючий вплив на
мотонейрони, що іннервують переважно м’язи-розгиначі кінцівок.
Ретикулоспінальний тракт.
У ретикулярній формації стовбура мозку знаходяться дві групи ядер,
що мають відношення до регуляції рухових функцій. Це - nucleus reticularis
pontis oralis та nucleus reticularis pontis caudalis у мості і nucleus
reticularis gigantocellularis у довгастому мозку. Від цих ядер починаються
два ретикулоспінальні шляхи – понтінний ретикулоспінальний шлях та
медулярний ретикулоспінальний шлях, які проходять іпсолатерально у ан-
теро-медіальній частині білої речовини спинного мозку. Аксони нейронів
понтінного ретикулоспінального шляху закінчуються переважно на мото-
нейронах, які стимулюють ско-
рочення так званих ‘антиграві-
таційних’’ м’язів. Це -, голов-
ним чином, м’язи хребта та
м’язи- екстензори кінцівок. Ме-
дулярний ретикулоспінальний
шлях є функціональним антаго-
ністом понтінного шляху. Він
збуджує гальмівні інтернейро-
ни, які модулюють активність
мотонейронів, що іннервують
м’язи-розгиначі.
Аферентний вхід до рухо-
вих ядер ретикулярної формації
надходить від спинного мозку,
вестибулярних ядер, мозочка,
латеральних ядер гіпоталамуса,
блідої кулі, моторної кори. За-
вдяки цьому ретикулярна фор-
мація задіяна у великій кількості форм рухової активності, які регулюються
вищевказаними структурами.
Окрім описаних рухових центрів стовбура мозку у регуляції рухової
активності приймають участь верхні та нижні горбики чотирьохгорбкового
тіла, які забезпечують безумовно-рефлекторні орієнтовні реакції на світ-
лові (верхні горбики) та на звукові (нижні горбики) подразники. Ці рефле-
кси полягають у повороті голови в напрямі раптового стимулу. Вони вима-
гають координованого скорочення багатьох м’язових груп тулуба, шиї кі-
нцівок, очного яблука.
До рухових центрів стовбура мозку відносять чорну субстанцію, яка
вважається одним із елементів екстрапірамідної системи регуляції рухо-
вої активності. Вона тісно взаємодіє із базальними гангліями в регуляції
тонких рухів, що потребують попереднього навчання. Встановлено, що в
синаптичних закінченнях нейронів, які походять із чорної субстанції у яко-
сті медіатора секретується дофамін. Недостатність утворення дофаміну і
відповідно порушення взаємодії чорної субстанції із базальними ганглія-
ми є одним із механізмів розвитку такої патології, як хвороба Паркінсона
(паркінсонізм). Основні симптоми цієї хвороби: нездатність виконувати
точні інструментальні рухи, ригідність м’язів, порушення міміки, тремор. У
лікуванні паркінсонізму використовують препарати, що покращують біо-
синтез дофаміну в нейронах чорної субстанції (наприклад, леводопа).
Отримано клінічні дані, що ураження чорної субстанції (крововиливи, пух-
лини) порушує координацію м’язів, що забезпечують жування і ковтання.
Участь у регуляції рухових функцій приймають і рухові ядра цілої ни-
зки черепно-мозкових нервів. Так, ядра окорухового нерву (ІІІ) забезпе-
чують підняття верхньої повіки та рух очей в різні сторони. Ядра блокови-
дного нерву ( IV) іннервують верхній косий м’яз ока і забезпечують рух
очних яблук вверх і назовні, ядра трійчастого нерву (V) – регулюють ско-
рочення жувальних м’язів, відвідного нерву (VI) – латерального прямого
м’язу очного яблука; лицевого нерву (VII) –мімічної мускулатури; язико-
глоткового нерву (IX) – м’язів глотки; додаткового нерву (XI) – м’язів шиї
та м’якого піднебіння; під’язикового нерву (XII) – м’язів язика.
3.5. Рухові функції кори головного мозку.

Основними ділянками кори головного мозку, що мають безпосере-
днє відношення до регуляції рухової активності тіла є первинна моторна
зона (поле 4 за Бродманом), яка анатомічно відповідає передній центра-
льній звивині, премоторна зона, що локалізується попереду первинної
моторної зони (6 поле за Бродманом) та додаткова моторна зона, яка
займає верхню частину лобної частки вище премоторної зони (мал. 2.24).
Кожна із цих зон має своє власну топографічну відповідність різним
м’язовим групам та специфічні регуляторні впливи.
Найбільш чіткий зв’язок із скелетною мускулатурою має первинна
моторна зона, від якої починається кортикоспінальний шлях, що закін-
чується на мотонейронах спин-
ного мозку протилежної сторони
тіла. Цей шлях забезпечує свідо-
мий контроль над скороченням і
розслабленням відповідних
м’язових груп. Топографічне
представництво скелетної муску-
латури у первинній моторній зоні
представлено на мал.2.25., який
демонструє, що найбільшу площу
цієї кори (близько 2/3) займають
ділянки, які регулюють скоро-
чення м’язів обличчя та верхньої
кінцівки. Всі інші м’язи предста-
влені тільки 1/3 частиною площі
первинної моторної кори. Це
означає, що найбільш доскона-
лий вольовий контроль можливий саме над тими м’язами, які мають най-
більше представництво.
Ураження певної ділянки первинної моторної зони (крововилив,
травма, пухлина) клінічно проявляється парезом або паралічем відповід-
них скелетних м’язів. У цьому випадку діагностують рухові розлади
центрального походження. Вони відрізняються від периферичних парезів
та паралічів (наприклад, при пошкодженні спинного мозку чи перифери-
чних нервів) тим, що тонус уражених м’язів та спінальні рефлекси підви-
щені, а їх електроміографічна
активність збережена.
Премоторна зона топо-
графічно організована подібно
до первинної моторної зони із
представництвом м’язів го-
лови у її латеральних ділянках
та – тулуба і нижньої кінцівки у
верхньо-медіальних ділянках
Однак характер її впливів на
відповідні м’язи дещо інший.
Результатом збудження премо-
торної зони є скорочення не
стільки одної конкретної групи
м’язів, а одночасна мобілізація
різних м’язових груп, потрібних
для виконання певної дії. На-
приклад, підняття руки вимагає
координованого одночасного
скорочення і розслаблення
м’язів плеча, передпліччя і верхнього плечового поясу, яке організовує
премоторна кора. Її вплив на м’язи опосередкований первинною мотор-
ною корою, з якою вона має прямі синаптичні зв’язки і вимагає залучен-
ня базальних гангліїв та таламусу. Вони, в свою чергу, повертають отри-
мані від премоторної кори імпульси до первинної моторної кори, яка без-
посередньо через пірамідний шлях активує відповідні м’язи.
Додаткова моторна кора не
має чіткого представництва окре-
мих cкелетних м’язів, але вона ті-
сно комунікує із первинною мо-
торною та премоторною корою в
організації тонких інструменталь-
них рухів верхніх кінцівок, у пози-
ціонуванні голови в просторі та
координації рухів очей. Збудження
цієї кори має білатеральний
ефект, тобто - стосується одночас-
но і правої і лівої частини тіла.
Нейрохірургами зроблені
клінічні спостереження, які дозво-
лили локалізувати ділянки цереб-
ральної кори, що відповідають за
деякі специфічні рухові функції
(мал.2.26). Так, у премоторній зо-
ні розташована ділянка, яка регу-
лює тонкі інструментальні рухи кисті і пальців. При її ураженні ці рухи ста-
ють некоординованими. Такий стан називають “моторною апраксією”.
Нижче цієї ділянки знаходяться моторні центри, які регулюють довільні
(вольові) повороти голови та контралатеральні (на протилежній стороні)
рухи очей. Ще нижче у премоторорній зоні розташована зона Брока, від-
повідальна за усну мову. При її пошкодженні людина не втрачає здатності
до вокалізації (озвучування) окремих звуків, але не може вимовляти
окремі слова. Таке порушення називають експресивною афазією на від-
міну від рецептивної афазії – нездатності розрізняти значення слів, яка
зустрічається при ураженні зони Верніке.
3.6. Низхідні моторні тракти та їх взаємодія.

Регуляторні впливи рухових центрів головного мозку на мотонейро-
ни та інтернейрони спинного мозку здійснюються за допомогою моторних
трактів, головними з яких є кортико-спінальний тракт та низхідні тракти
стовбура мозку (рубро-спінальний, вести було-спінальний, ретикуло-
спінальні). Кортико-спінальний (або пірамідний) тракт починається від
моторних ділянок кори (мал.2.27) Більша частина його волокон перехре-
щується на рівні пірамід довгастого мозку і спускається до спинного мозку
у складі латеральних канатиків протилежної сторони тіла. Менша частина
волокон проходить до спинного мозку без перехресту у складі передніх
канатиків іпсілатеральної сторони тіла. Кортико-спінальний тракт забезпе-
чує свідомий контроль мотонейронів спинного мозку, які іннервують ске-
летні м’язів дистальних відділів кінцівок, що забезпечують точні рухи.
Паралельно з кортико-спінальним трактом у товщі півкуль головного
мозку проходить кортико-бульбарний тракт, який передає інформацію від
моторної кори до інтер- та мотонейронів рухових ядер стовбура мозку, що
контролюють м’язи очного яблука, язика, глотки, мімічну та жувальну мус-
кулатуру.
Рубро-спінальний, вести було-спінальний та ретикуло-спінальні мо-
торні тракти проводять нервові імпульси від рухових центрів екстрапіра-
мідної системи, до яких відносять структури ЦНС, які забезпечують підсві-
домий контроль переважно великих м’язових груп тулуба і проксимальних
відділів кінцівок. Це, зокрема, - базальні ганглії, червоне ядро, чорна
субстанція, вестибулярні ядра, ядра ретикулярної формації, мозочок. Усі
вказані шляхи, на відмі-
ну від кортико-
спінального тракту, не
перехрещені і проходять
по тій же самій стороні
тіла, на якій вони почи-
наються.
Частина аксонів
пірамідного шляху кон-
вергує на нейронах екс-
трапірамідної системи,
в зв’язку з чим можли-
вий свідомий контроль
над скелетними
м’язами, що забезпе-
чують поставу та поло-
ження рівноваги. І, на-
впаки, екстрапірамідні
тракти можуть конвер-
гувати на інтернейронах
спинного мозку, на яких
утворюють синаптичні
контакти аксони корти-
ко-спінального тракту.
Тому низхідні моторні
шляхи не можна вважа-
ти незалежними один
від одного.
3.7. Рухові функції базальних гангліїв.

Базальні ганглії – це скупчення ядер, що складаються із сірої речо-
вини, у глибині білої речовини півкуль мозку (мал.2.28). Найбільш поміт-
ним з них є смугасте тіло(corpus striatum), яке складається із хвостатого
ядра (caudate nucleus) та чечевицеподібного ядра (lentiform nucleus), що,
в свою чергу, включає шкаралупу (putamen) та бліду кулю (globus
pallidum). Латерально від смугастого тіла знаходиться огорожа
(claustrum).
Нейрони ядер базальних гангліїв отримують інформацію від премо-

торної зони кори півкуль, опрацьовують її і повертають у первинну мотор-
ну зону звідки вона по кортико-спінальному тракту надходить до мотоней-
ронів спинного мозку, які залучають скелетні м’язи до виконання склад-
них рухових програм. Циркуляція збудження між різними структурами ба-
зальних гангліїв здійснюється з участю таламусу та деяких структур стов-
бура мозку, зокрема чорної субстанції та субталамічних ядер (мал.2.29).
Ця циркуляція є необхідною для виконання складних рухів, які свідомо
програмуються корою головного мозку. Встановлено, що особливу роль у
виконанні довільних рухових програм відіграє шкаралупа, яка головним
чином отримує низхідні впливи від кори премотороної зони. Аксони ней-
ронів шкаралупи закінчуються переважно гальмівними синапсами на
нейронах інших ядер базальних гангліїв, виділяючи гальмівний медіатор
ГАМК. Аналогічний вплив на таламус мають нейрони блідої кулі. Ці гальмі-
вні впливи дозволяють пригнічувати діяльність нейронів, що є неактуаль-
ними для здійснення коректної рухової реакції.
Існують дві хвороби, які ілюструють роль хвостатого ядра у регуляції
довільної рухової активності. Одна з них відома, як хвороба Гантінгтона
(Huntington’s disease), яка клінічно проявляється хореєю – гіперкінетич-
ним синдромом, що характеризується швидкими, неконтрольованими,
конвульсійними рухами. Причина хвороби пов’язана із дегенерацією
хвостатого ядра і втратою його гальмуючого впливу на інші структури екс-
трапірамідної системи. Друга хвороба – хвороба Паркінсона – має про-
тилежну симптоматику і характеризується ригідністю м’язів, труднощами із
початком довільних рухів, маскоподібним обличчям, тремором в стані
спокою. Її причина у втраті стимулюючого дофамінергічного впливу на
хвостате ядро з боку чорної субстанції.
3.8. Рухові функції мозочка.

Мозочок – друга за величиною структура в складі ЦНС після півкуль
головного мозку. Він містить близько 50 мільярдів нейронів, практично
половину їх загальної кількості в організмі. Подібно до півкуль мозку він
складається із сірої та білої речовини. Мозочок тісно пов’язаний із іншими
структурами ЦНС. Аферентна інформація до мозочка надходить від спин-
ного мозку, вестибулярних ядер, кори головного мозку по спіно-
церебеллярному, вести було-церебеллярному, оливо-церебеллярному, а
також кортико-понто-церебеллярному шляхах. Еферентні волокна від мо-
зочка йдуть до кори по церебелло-таламо-кортикальному шляху, до черво-
ного ядра - по церебелло-рубральному шляху, вестибулярних ядер – по
церебелло-вестибулярному шляху та до ретикулярної формації – по цере-
белло-ретикулярному шляху. Цікаво відмітити, що практично всі еферентні
впливи мозочка на інші структури ЦНС мають гальмівний характер.
Згідно сучасних уявлень, в процесі виконання рухів мозочок одер-
жує пряму інформацію від моторної кори та червоних ядер про план дій,
копія цієї інформації надходить до мотонейронів спинного мозку по корти-
ко-спінальному шляху. Через короткий час в мозочок повертається зворо-
тна інформація від пропріорецепторів про реальний результат дії. Якщо
результат і план не збігаються, то до моторної кори та червоного ядра на-
дходять коригуючі імпульси від мозочка, який посилює чи гальмує структу-
ри ЦНС, що безпосередньо регулюють скорочення м’язів. У такий спосіб
мозочок коригує функцію кори і червоного ядра, уточнюючи необхідну си-
лу, послідовність та швидкість рухів. Мозочок відіграє певну роль у регу-
ляції тонусу та підтримання постави, узгоджує функції м’язів антагоністів,
забезпечує тонічні та фазні скорочення.
Роль мозочка була вивчена переважно шляхом екстирпації його рі-
зних відділів. Після ушкодження мозочка спостерігаються різноманітні по-
рушення рухових функцій:
• Атаксія — порушення координації рухів, втрата узгодженості між
скороченням м’язів синергістів та антагоністів.
• Дисметрія — порушення амплітуди рухів. Вони виконуються у збіль-
шеному чи зменшеному об'ємі.
• Тремор — проявляється тремтінням під час виконання точних дові-
льних рухів, тому його називають інтенційним тремором. Цим він
відрізняється від тремору при хворобі Паркінсона, який виникає в
стані спокою.
• Астенія — характеризується слабкістю і швидкою втомою м’язів.
• Дистонія — порушення тонусу м’язів.
• Адіадохокінез — нездатність виконувати синхронні рухи симетрич-
ними кінцівками.
• Дизартрія — порушення мови.
• Дезеквілібрація — порушення здатності підтримувати рівновагу тіла.
Координуюча роль мозочка в регуляції рухів пов’язана із наявністю в
ньому клітин Пуркінь’є, які справляють гальмівний вплив на моторну кору
півкуль головного мозку. Показано, що нормальна функція мозочка необ-
хідна для засвоєння (навчання) складних рухових навиків, для визначення
правильної часової послідовності виконання рухів (таймінгу), для корект-
ного сприйняття просторових характеристик об’єктів, які опрацьовуються
сомато-сенсорною та слуховою і візуальною сенсорною системами.
Отримано дані про участь мозочка в реалізації механізмів пам’яті,
емоцій та інших інтегративних функцій ЦНС. Так, люди з порушенням фун-
кцій мозочка втрачають здатність розрізняти близькі за звучанням слова,
зазнають труднощів у плануванні та дотриманні графіку виконання різно-
манітних завдань, є надмірно імпульсивними. Зокрема, встановлено, що
у дітей з синдромом дефіциту уваги та гіперактивності (attention deficit
hyperactivity disorder, ADHD) аномально малий за розмірами мозочок.
Тому фізіологічна роль мозочка продовжує інтенсивно досліджуватися і на
даний момент не є достатньо з’ясованою.
4. Фізіологія автономної нервової системи

4.1. Анатомо-функціональні особливості периферичного
відділу автономної нервової системи.
Автономна (вегетативна) нервова система - це комплекс централь-
них і периферичних нервових структур, які регулюють функції внутрішніх
органів та параметри внутрішнього середовища організму. До складу ав-
тономної нервової системи входять:
• нервові волокна, що іннервують внутрішні органи;
• периферичні (винесені за межі ЦНС) вузли, які містять скупчення тіл
нейронів;
• вегетативні центри спинного, довгастого та середнього мозку;
• вищі вегетативні центри, розташовані в гіпоталамусі та лімбічній
системі.
На відміну від соматичної нервової системи, яка іннервує опорно-
руховий апарат (скелетні м’язи, сухожилля, зв’язки), шкіру та слизові обо-
лонки, вегетативна нервова система непідвладна вольовому контролю.
Значні морфологічні особливості має також периферичний відділ вегета-
тивної нервової системи. Головними із цих особливостей є:
• наявність синаптичного розриву на рівні вегетативних гангліїв.
(мал.2.30). Завдяки цьому вегетативна нервова система зберігає
певну автономність і здатна регулювати функції внутрішніх органів
навіть при втраті зв’язку із своїми центрами за рахунок діяльності
нейронів у гангліях;
• відсутність чіткої сегментарної будови. Аксони вегетативних нейро-
нів виходять із обмежених ділянок спинного мозку та стовбура голо-
вного мозку і розгалужуються по всій периферії, а не лише в межах
2-3 сусідніх сегментів.
В залежності від структурно-функціональних особливостей вегетати-

вну систему ділять на симпатичну і парасимпатичну. Окрім цього в стінці
шлунково-кишкового тракту функціонує метасимпатична (ентеральна) не-
рвова система.
Спільним для обох цих систем є те, що їх периферичний відділ скла-
дається із двох видів нейронів: прегангліонарних та постганліонарних.
Будова симпатичного відділу АНС.
Тіла прегангліонарних симпатичних нейронів розташовані в бічних
рогах сірої речовини торако-люмбального відділу спинного мозку (від Т1
до L2 сегменту). Їх аксони залишають спинний мозок у складі передніх
корінців, відокремлюються від них і вступають у парні вузли симпатичних
паравертебральних гангліїв, що утворюють симпатичний стовбур (truncus
sympaticus). У його складі зазвичай знаходяться: 3 шийні ганглії (верхній,
середній та нижній); 11 грудних; 4 поперекових, 4 крижових та 1 куприко-
вий на кожній стороні тіла. Отже, кількість сегментів спинного мозку, з
яких виходять прегангліонарні волокна, не співпадає з кількістю та топо-
графією вегетативних гангліїв. У гангліях розташовані тіла других (постга-
нгліонарних) нейронів. Більша частина аксонів прегангліонарних нейро-
нів утворює синапси із постгангліонарними нейронами, а інша частина
(на рівні Т5-Т12 сегментів) йде транзитом до крупних парних вузлів
truncus sympaticus та непарних превертебральних гангліїв — сонячного

сплетіння, верхнього та нижнього брижового гангліїв, утворюючи спланх-
нічні нерви.
У торако-люмбальному відділі кожний паравертебральний ганглій
зв’язується із відповідним спінальним нервом через з’єднувальні вітки
(communicating rami). Білі з’єднувальні вітки утворені мієлінізованими
прегангліонарними волокнами, що відходять від спінального нерву до ве-
гетативного ганглію. Після входження у ганглій прегангліонарні волокна
контактують із постгангліонарними нейронами не тільки свого ганглію, але
й прямують до розташованих вище та нижче вегетативних вузлів (зокре-
ма, шийних, поперекових, крижових та куприкового). Частина цих воло-
кон не переривається в гангліях, а прямує до непарних вегетативних вуз-
лів (мал.2.31). Волокна постгангліонарних симпатичних нейронів утворю-
ють сірі з’єднувальні вітки, у такий спосіб знову повертаються до спіна-
льного нерву і в його складі йдуть до відповідних ефекторів. Ними є пере-
важно потові залози, пілоеректорні м’язи, кровоносні судини шкіри та
скелетних м’язів.
Інша частина постгангліонарних волокон відходить від вузлів у ви-
гляді симпатичних нервів, які іннервують серце, легені, стравохід та кро-
воносні судини грудної порожнини. Симпатичні нерви формують каротид-
не сплетіння довкола кожної із сонних артерій, від якого відходять вітки до
органів голови, зокрема — до слинних та носових залоз, m. dilatator
pupille, артерій та вен мозку. Постгангліонарні симпатичні волокна, які
виходять з середнього та нижнього шийного ганглію, утворюють серцеве і
легеневе сплетіння, що дає початок серцевим та легеневим симпатичним
нервам.
Постгангліонарні нейрони превертебральних гангліїв утворюють
симпатичні нерви, що закінчуються ефекторними синапсами на органах
черевної порожнини та тазу. Зокрема, волокна, що відходять від сонячно-
го сплетіння, іннервують шлунок, печінку, селезінку, нирки та частину тон-
кого кишківника; верхнього брижового сплетіння – нирки, тонкий та товс-
тий кишківник; нижнього брижового сплетіння – пряму кишку, сечовий
міхур та внутрішні статеві органи.
Об’єктом симпатичної іннервації є також мозкова речовина надни-
рника, на хромафінних клітинах якої утворюють синапси прегангліонарні
симпатичні волокна. Стимуляція мозкової речовини цими волокнами при-
зводить до викиду в кров суміші двох гормонів – адреналіну та норадреа-
наліну (у співвідношенні 5:1). Таку реакцію називають симпато-
адреналовою і вона є невід’ємною частиною стресу будь-якого походжен-
ня.
Для симпатичного відділу АНС характерні відносно короткі преганг-
ліонарні волокна і довгі постгангліонарні (мал.2.32). При цьому кожний
прегангліонарний нейрон контактує приблизно із 10-20 постгангліонар-
ними нейронами. Тому симпатичні вегетативні рефлекси, як правило, за-
лучають до реагування відносно велику кількість ефекторів.
Будова парасимпатичного відділу АНС.
Тіла прегангліонарних парасимпатичних нейронів розташовані на
рівні середнього мозку, мосту, довгастого мозку та крижового відділу
спинного мозку (сегменти S2-S4). Прегангліонарні волокна цих нейронів
виходять у складі 4-х черепно-мозкових нервів (III, VII, IX, X) та тазових
спланхнічних нервів. Прегангліонарні парасимпатичні волокна, на відмі-
ну від симпатичних, відносно довгі і утворюють синапси із постганліонар-
ними нейронами у парасимпатичних гангліях, що розташовані, як прави-
ло, або поблизу стінки (екстрамурально) або в стінці (інтрамурально) інне-
рвованих органів. Тому парасимпатичні постгангліонарні волокна є від-
носно короткими. До того ж ступінь дивергенції прегангліонарних волокон
в порівнянні із симпатичним відділом є невеликою (1 прегангліонарний
нейрон контактує приблизно з 5 постгангліонарними). Тому ефекти пара-
симпатичної стимуляції менш генералізовані. Ефекторами парасимпатич-
ної нервової системи, за невеликим винятком) є ті ж самі органи і тканин,
що й симпатичної. До таких винятків відносяться структури шкіри (потові
залози, пілоеректорні м’язи), частина артеріальних та всі венозні судини,
які мають тільки симпатичну іннервацію.
Ефектори парасимпатичної системи, що отримують іннервацію від
III, VII, IX черепно-мозкових нервів, знаходяться в області голови, а від Х
нерва – у грудній, черевній порожнині та в ділянці тазу (мал.2.33). Це, зо-
крема:
1. Окоруховий нерв(ІІІ) містить преганліонарні парасимпатичні волок-
на, що утворюють синапси із постганглінарними нейронами у цилі-
арному ганглії. Постгангліонарні волокна цих нейронів іннервують
циліарний м’яз (забезпечує акомодацію оптичної системи ока) та
м’яз-констриктор зіниці (звужує зіницю).
2. Лицевий нерв (VII) має дві вітки, що містять прегангліонарні пара-
симпатичні волокна. Верхня вітка прямує до крило-піднебінного га-
нглію і закінчується синапсами на постгангліонарних нейронах, ак-
сони яких іннервують слізні залози, слизові залози носової, ротової
порожнини та піднебіння. Нижня вітка утворює синапси із постганг-
ліонарними нейронами підщелепного ганглію, які іннервують під-
щелепні слинні залози.
3. Язико-глотковий нерв (IX) включає прегангліонарні парасимпатичні
волокна, які відходять від нього, утворюючи барабанний нерв, що
перетинає порожнину середнього вуха і прямує до привушного ган-
глію. У цьому ганглії розташовані тіла постгангліонарних нейронів,
аксони яких іннервують привушні слинні залози.
4. Блукаючий нерв (Х) забезпечує близько 90% усієї парасимпатичної
іннервації тіла. Прегангліонарні парасимпатичні волокна у його
складі формують 3 сплетіння у середостінні грудної порожнини: сер-
цеве сплетіння – іннервує серце; легеневе сплетіння – іннервує
бронхи та кровоносні судини легень; стравохідне сплетіння – конт-
ролює перистальтику стравоходу. Стравохідне сплетіння продовжу-
ється у передній та задній вагальний стовбур, які пронизують діаф-
рагму, проходять через абдомінальне аортальне сплетіння, не утво-
рюючи синапсів з його нейронами, і розгалужуються в органах че-
ревної порожнини (печінка, підшлункова залоза, шлунок, тонкий та
проксимальна частина товстого кишківника), нирках, тазових орга-
нах, утворюючи синапси із екстра– та інтрамуральними парасимпа-
тичними гангліями цих органів.
5. Тазові спланхнічні нерви, відділяються від спинно-мозкових нервів
відразу після їх виходу із спинного мозку на рівні 2-4 крижових сег-
ментів (S2-S4), де знаходяться тіла прегангліонарних парасимпати-
чних нейронів (у бічних рогах). Прегангліонарні парасимпатичні во-
локна тазових спланхнічних нервів утворюють нижнє підчеревне
сплетіння. Від нього відходять волокна до дистальної частини товс-
того кишківника, прямої кишки, сечового міхура, репродуктивних
органів. У парасимпатичних гангліях цих органів вони утворюють
синапси із постгангліонарними нейронами, аксони яких розгалужу-
ються безпосередньо в ефекторах.
Метасимпатична нервова система.
Стінка травного такту має власну розгалужену нейронну сітку, яку
розглядають, як особливу метасимпатичну (ентеральну) нервову систему.
Вона включає близько 100 млн нейронів, які утворюють міжм’язове та пі-
дслизове нервове сплетіння. Перше з них контролює переважно моторику
травного тракту за рахунок місцевих рефлекторних дуг, а друге – секрецію
епітелію травного каналу. На відміну від автономної нервової системи,
ентеральна нерво-
ва система не має
безпосередніх
зв’язків із центра-
льними відділами
нервової системи,
але вона контролює
подібні ефектори –
гладенькі м’язи та
секреторні клітини.
Як симпатичний,
так і парасимпатич-
ний відділи АНС,
можуть модулювати ефекти ентеральної нервової системи за рахунок
прямих синаптичних контактів з її нейронами.
4.2. Синаптична передача у периферичному відділі

автономної нервової системи.
Синаптична передача в автономних гангліях. Медіатором у закін-
ченнях преганліонарних нейронів, як симпатичного, так і парасимпатич-
ного відділу АНС, є ацетилхолін, який і забезпечує передачу збудження на
постгангліонарний нейрон. Дію ацетилхоліну в цих синапсах можна іміту-
вати нікотином. Тому рецептори постсинаптичної мембрани постгангліо-
нарних нейронів називають Н-холінорецепторами. Заблокувати ці рецеп-
тори можна такими фармакологічними препаратами, як бензогексоній,
гігроній, арфонат, які отримали спільну назву гангліоблокатори. В ефекто-
рних синапсах парасимпатичної системи медіатором також є ацетилхолін,
але його дію на постсинаптичну мембрану ефекторів імітує мускарін. Це
дало підставу назвати рецептори ефекторних клітин М-
холінорецепторами. Блокатором М-холінорецепторів є атропін (речовина ,
що міститься у беладонні), скополамін, платифілін.
Медіатором, який забезпечує передачу у ефекторних синапсах сим-
патичної нервової систе-
ми, є норадреналін. Вияв-
ляється, що в клітинах-
ефекторах також є різні
типи рецепторів до нього.
Розрізняють дві великі
групи таких рецепторів: α -
та β-адренорецептори. В
рамках кожної із цих груп
виділяють субтипи, зокре-
ма α1 і α2-рецептори та β1,
β2 , β3-рецептори. Розподіл
цих рецепторів у тканинах
визначає ефекти симпати-
чної стимуляції відповідно-
го ефектора. Ці ефекти
можуть бути, як стимулю-
ючими, так і гальмівними.
Вони реалізуються мета-
болотропним шляхом з
участю вторинних месен-
джерів і є відносно повіль-
ними. Частина постганглі-
онарних симпатичних во-
локон виділяє у своїх тер-
міналях ацетилхолін. Такі волокна називають симпатичними холінергіч-
ними волокнами. Це, зокрема, волокна, які іннервують потові залози та
артерії скелетних м’язів. За останні роки отримано дані про те, що медіа-
торами у ефекторних синапсах автономної нервової системи вірогідно є
АТФ, серотонін, гістамін, дофамін, ангіотензин, нейропептиди та ендоген-
ні опіати, оксид азоту.
Аксони постгангліонарних нейронів симпатичного і парасимпатич-
ного відділу АНС мають багаточисельні розширення у місці контакту з
ефектором (varicosities), в зв’язку з чим їх впливи на тканини є генералі-
зованими завдяки залученню відносно великої кількості клітин ефекто-
ра(мал.2.34).
Синаптична передача в ефекторних синапсах симпатичної нерво-
вої системи.
Медіатором у більшості ефекторів симпатичної нервової системи є
норадреналін. Винятком є потові залози, пілоеректорні м’язи та артерії
скелетних м’язів та мозку, у яких медіатором у симпатичних ефекторних
синапсах є ацетилхолін, а рецепторами до нього є особливі субтипи М-
холінорецепторів (М5, М6, M7). Зв’язування цих рецепторів з ацетилхолі-
ном викликає посилення потовиділення, скорочення пілоеректорних
м’язів, вазодилятацію артерій. Механізм розширення артерій при симпа-
тичній холінергічній стимуляції в скелетних м’язах та мозку пов’язують із
підвищенням продукції ендотелієм оксиду азоту.
Ефекти адренергічної стимуляції залежать від типу адренорецепторів
у клітинах- мішенях (табл.2.2). Зв’язування норадреналіну з α1-
рецепторами гладко-м’язових клітин найчастіше призводить до їх скоро-
чення. Такі рецептори містяться у радіальних волокнах райдужної оболон-
ки, артеріальних та венозних судинах, сфінктерах шлунково-кишкового
тракту та сечо-статевої системи. α2-рецептори розташовані переважно у
пресинаптичних закінченнях адренергічних нейронів і при їх зв’язуванні з
норадреналіном викликають зменшення його секреції в синаптичну щіли-
ну, реалізуючи у такий спосіб контроль секреції цього нейромедіатора за
типом негативного зворотного зв’язку. Вони знаходяться також у преси-
наптичних закінченнях постгангліонарних парасимпатичних волокон, га-
льмуючи виділення ацетилхоліну з цих закінченням за механізмом преси-
наптичного гальмування.
β1-рецептори знаходяться у скоротливих та атипових міоцитах міо-
карду і забезпечують збудження цих клітин норадреналіном та адреналі-
ном. Рецептори цього типу знаходяться також у юкстагломерулярному
апараті нирок, який секретує гормон ренін при їх стимуляції симпатичною
нервовою системою або катехоламінами. β2-рецептори локалізовані пе-
реважно у гладенькій мускулатурі травного тракту, дихальної системи, се-
чостатевих органів, а також - у судинах мозку та серця.
На відміну від β1-рецепторів, зв’язування медіатора з β2-
рецепторами викликає гальмування гладко-м’язових клітин і розслаблен-
ня стінок внутрішніх органів, у яких локалізовані ці рецептори. β3-
рецептори знаходяться у адіпоцитах жирової тканини і відповідають на

зв’язування з адреналіном та норадреналіном посиленням ліполізу.
Механізм синаптичної передачі у ефекторних адренергічних синап-
сах є метаболотропним і пов’язаним із активацією G-протеїну клітинної
мембрани. Однак у випадку α1-рецепторів вторинним месенджером є іо-
ни кальцію (Са+2) , а всіх субтипів β-рецепторів – цАМФ. Що ж стосується
α2-рецепторів, то вони реалізують свій вплив на ефектор шляхом змен-
шення продукції цАМФ та Са+2 .
Для фармакологічної корекції синаптичної передачі у ефекторних
синапсах симпатичної ланки АНС використовують речовини, що підсилю-
ють дію відповідного рецептора (агоністи), або ж пригнічують її (антагоніс-
ти). Найбільш відомі агоністи та антагоністи адренорецепторів всіх типів
наведені у таблиці 2.2. В клінічній практиці найбільше використовують
блокатори β1-рецепторів, які суттєво пригнічують скоротливість і збудли-
вість міокарду, що різко зменшує його потребу в кисні при ішемічних ста-
нах. Окрім агоністів та антагоністів прямої дії існують фармакологічні пре-
парати непрямої дії, які стимулюють звільнення медіатора із пресинапти-
чного закінчення, посилюють чи гальмують його зворотне всмоктування у
пресинаптичне закінчення, або ж модифікують діяльність ферментів, що
каталізують розкладання медіатора в синаптичній щілині. Наприклад, інгі-
бітори моноаміноксидази (МАО – фермент, що метаболізує катехоламіни)
посилюють ефекти норадреналіну в ефекторних синапсах симпатичної си-
стеми.
Синаптична передача в ефекторних синапсах парасимпатичної не-
рвової системи. Медіатором у ефекторних синапсах парасимпатичної не-
рвової системи є ацетилхолін, а рецепторами до нього є мускарин-чутливі
холінорецептори (скорочено – М-холінорецептори). Виділено декілька суб-
типів М-холінорецепторів, збудження яких продукує різні ефекти у клітинах
ефекторів. Зокрема, М1-холінорецептори знаходяться в райдужній оболо-
нці, М2-холінорецептори -- в міокарді, а М3-холінорецептори - у гладень-
кій мускулатурі більшості внутрішніх органів. Парасимпатична стимуляція
М1-холінорецепторів викликає звуження зіниці, М2-холінорецепторів --
зменшення збудливості, скоротливості та провідності міокарду, М3-
холінорецепторів -- скорочення гладеньких м’язів. М4-холінорецептори
локалізуються у екзокринних залозах і відповідають на парасимпатичну
стимуляцію посиленням секреції цих залоз. Решта субтипів (М5,М6,М7)
відносяться до симпатичної холінергічної іннервації.
Фармакологічна корекція синаптичної передачі в ефекторних сина-
псах парасимпатичної системи може здійснюватися за допомогою М-
холіноміметиків та М- холіноблокаторів. До М-холіноблокаторів прямої дії
відносяться карбхолін, пілокарпін, метахолін. Непряму стимулюючу дію на
синаптичну передачу в ефекторних синапсах парасимпатичної системи
мають такі препарати, як неостигмін та фізостигмін, які пролонгують дію
ацетилхоліну, сповільнюючи його виведення з синаптичної щілини. Найві-
домішими М-холіноблокаторами є атропін, скополамін та гоматропін. Ці
препарати, при потраплянні в організм у великих дозах викликають тим-
часову “парасимпатичну денервацію”, небезпечну для життя. Зокрема,
атропін є основним токсичним компонентом при отруєнні відваром цику-
ти.
4.3. Основні фізіологічні ефекти симпатичної та парасим-

патичної регуляції.
Більшість ефекторів автономної нервової системи мають подвійну

іннервацію з боку, як симпатичної , так і парасимпатичної ланок АНС. В
стані фізіологічного спокою домінують ефекти парасимпатичної регуляції.
Однак при впливі стресових факторів різного характеру (в т.ч. і психо-
емоційних) починають домінувати впливи симпатичного відділу АНС. Ос-
новні ефекти обох ланок АНС представлені у таблиці 2.3.
Таблиця 2.3.
Основні ефекти симпатичної та парасимпатичної ланки АНС
Симпатичний відділ Парасимпатичний відділ
Голова
Розширення зіниць Звуження зіниць
Стимуляція секреції «густої» слини Стимуляція секреції «рідкої» слини
Пригнічення сльзовиділення Посилення сльозовиділення
Серце
Підвищення сили та частоти серцевих Зниження сили та частоти серцевих скорочень
скорочень
Судинна система
Звуження більшості артеріальних судин Розширення артерій зовнішніх статевих орга-
та всіх венозних судин нів (ерекція статевого члена та клітора)
Розширення артерій мозку, коронарного
русла та скелетних м’язів
Викид крові із депо (в т.ч. із селезінки)
Підвищення артеріального тиску
Дихальна система
Розширення бронхів Звуження бронхів
Збільшення вентиляції легень Зменшення вентиляції легень
Травна система
Пригнічення перистальтики та секреції Посилення перистальтики та секреції травних
травних соків соків
Посилення скорочення сфінктерів Розслаблення сфінктерів
Сечовидільна система
Зменшення діурезу Розслаблення гладенької мускулатури сечови-
Затримка сечі у сечовому міхуру відних шляхів
Стимуляція опорожнення сечового міхура
Наднирник
Стимуляція викиду в кров катехоламінів
Шкіра
Збільшення потовиділення
Скорочення пілоеректорних м’язів (“гу-
сяча шкіра»)
Звуження артеріол
Метаболізм
Посилення глікогенолізу в печінці
Посилення лі полізу в жировій тканині
Статева система
Оргазм Ерекція зовнішніх статевих органів
У більшості ефекторів симпатична і парасимпатична ланка АНС має
протилежну дію. Це стосується, наприклад, серцевої діяльності, травного
тракту, дихальної системи. Однак, поряд з цим спостерігається і їх спів-
дружна дія, яка пов’язана із реципрокними відношеннями нейронів у
вищих вегетативних центрах. Наприклад, при підвищенні артеріального
тиску рефлекторно гальмується робота серця, як за рахунок зростання то-
нусу парасимпатичної системи, так і за рахунок одночасного гальмування
симпатичної нервової системи. У деяких випадках обидві ланки стимулю-
ють різні аспекти одної і тої ж функції органів. Наприклад, обидві ланки
АНС стимулюють секрецію слинних залоз. При цьому парасимпатична си-
стема посилює секрецію води та електролітів, а симпатична - ферментів
та муцину. Саме тому у випадку стресу, коли переважає тонус симпатич-
ного відділу АНС, слина стає густою і в’язкою. При реалізації статевого ак-
ту парасимпатична система посилює кровонаповнення зовнішніх стате-
вих органів, а симпатична система – стимулює оргастичні скорочення
гладенької мускулатури внутрішніх статевих органів.
Потрібно відмітити, що метаболічні ефекти – посилення глікогенолізу
в печінці та ліполізу в жировій тканині – має тільки симпатична ланка
АНС. Найбільш яскравими ефектами симпатичної ланки АНС є розширен-
ня зіниці, збільшення частоти та сили серцевих скорочень, пригнічення
моторики стінок бронхів, шлунково-кишкового тракту та сечостатевої сис-
теми з одночасним скороченням сфінктерів. Збудження парасимпатичної
системи навпаки викликає звуження зіниці, зменшення частоти та сили
скорочення серця, посилення моторики бронхів, шлунково-кишкового
тракту та сечостатевої системи і розслаблення їх сфінктерів.
4.4. Клінічно важливі вегетативні рефлекси.

Розрізняють наступні види вегетативних рефлексів:
• вісцеро-вісцеральні рефлекси— викликаються подразненнями інтеро-
рецепторів внутрішніх органів. До них належать вісцеро-кардіальні, які
полягають у змінах серцевої діяльності внаслідок подразнення рецеп-
торів шлунку, кишківника, жовчного та сечового міхурів; кардіо-
кардіальні; кишково-печінкові та інші. Ці рефлекси відіграють важливу
роль у функціональній взаємодії внутрішніх органів. Однак у деяких
хворих із патологією шлунку вони можуть стати причиною нападів сте-
нокардії.
• вісцеро-дермальні рефлекси — виникають при подразненні рецепторів
внутрішніх органів і проявляються порушеннями шкірної чутливості,
потовиділенням на обмежених ділянках шкіри (дерматомах). Такі реф-
лекси можна спостерігати в клініці. Так, при захворюваннях внутрішніх
органів підвищуються тактильна (гіперестезія) та больова (гіпералгезія)
чутливість на специфічних для кожного органу ділянках шкіри. Причи-
ною цього явища є те, що аферентні невегетативні волокна від шкіри,
які належать одному сегменту спинного мозку, разом із вегетативними
аферентними волокнами конвергують на одних і тих же нейронах спі-
ноталамічного шляху. Описані шкірні реакції при захворюваннях внут-
рішніх органів називаються відображеним болем, а ділянки, де цей
біль виникає, називають зонами Захар’їна-Геда. Знання таких зон по-
легшує діагностику. Наприклад, при стенокардії шкірні болі виникають
в області серця, лівої лопатки та лівої руки, при виразці шлунка — у лівій
епігастральній області.
• дермато-вісцеральні рефлекси — виникають внаслідок подразнення
певних ділянок шкіри і полягають у зміні тонусу судин та функції внутрі-
шніх органів. На знанні цих фактів грунтується застосування ряду ліку-
вальних процедур — фізіотерапії та рефлексотерапії. Наприклад, нагрі-
ванням або охолодженням шкіри досягають зміни кровообігу внутріш-
ніх органів, які іннервуються тими ж сегментами спинного мозку, що й
відповідна шкірна зона.
• вісцеро-моторні рефлекси виникають при подразненні вісцерорецеп-
торів і проявляються зміною тонусу та скороченням скелетних м’язів,
що іннервуються тим же сегментом спинного мозку. Наприклад, при
апендициті виникає напруження м’язів у тій ділянці, еферентна іннер-
вація якої відходить із того ж сегменту спинного мозку, який отримує
аферентну інформацію від місця локалізації патологічного процесу. До
захисних вісцеромоторних рефлексів належать також вимушені поста-
ви, які займає людина при певних захворюваннях внутрішніх органів.
Наприклад, хворі займають характерну поставу із зігнутими ногами при
холециститі та панкреатиті.
• моторно-вісцеральні рефлекси — виникають при подразненні пропріо-
рецепторів скелетних м’язів і полягають у зміні діяльності внутрішніх
органів, які іннервуються аферентними та еферентними волокнами
одного й того ж сегменту спинного мозку. Ці рефлекси використову-
ються при лікуванні захворювань внутрішніх органів методами лікува-
льної фізичної культури. Прикладом ефективного використання рефлек-
сів цієї групи є лікувальний масаж.
4.5. Вищі вегетативні центри.

Вищі вегетативні центри розташовані в стовбурі мозку, гіпоталамусі
та лімбічній системі. Ядра ретикулярної формації стовбура мозку прийма-
ють участь у регуляції дихання, кровообігу, трофіки тканин (мал.2.36).
Гіпоталамус вважається вищим вегетативним центром, відповідаль-
ним за стан внутрішнього середовища організму. У гіпоталамусі нарахо-
вується близько 48 пар ядер, які анатомічно розділені на групи: преопти-
чну, передню, середню, задню та латеральну. У функціональному відно-
шенні ядра гіпоталамуса ділять на специфічні та неспецифічні. Специфічні
ядра, сполучені з гіпофізом і здатні до нейросекреції — тобто, виділення гі-
поталамічних гормонів, які називають релізинг-факторами. Ядра гіпота-
ламусу залучені до активації симпатичного та парасимпатичного відділів
АНС в залежності від афе-
рентної інформації, яка до
них надходить. В середній
групі ядер гіпоталамуса ро-
зміщені особливі нейрони,
які можуть контролювати
хімічний склад крові, яка
протікає через них. Це - так
звані осмо-, глюко- та тер-
морецептори. Тому інфор-
мацію про стан внутрішніх
органів гіпоталамус отри-
мує не тільки нервовим, а й
гуморальним шляхом. Ефе-
рентна імпульсація від гіпо-
таламуса адресується веге-
тативним центрам нижчого порядку (зокрема прегангліонарним нейро-
нам симпатичної та парасимпатичної систем). Крім цього нейросекрети
гіпоталамуса через стимуляцію гіпофізу включають потужні і тривалі гор-
мональні механізми регуляції. Тому гіпоталамус вважають інтегративним
органом, що об’єднує регуляторну дію нервової та ендокринної систем. У
гіпоталамусі розташовані центри регуляції голоду та насичення, водно-
сольового балансу, терморегуляції.
Лімбічна система складається із маміллярних тіл гіпоталамуса, пе-
редніх ядер таламуса, мигдалевидного тіла, поясного завитку, гіпокампу,
поперечної звивини головного мозку та септальних ядер (мал.2.37). Цей
комплекс структур відповідає головним чином за механізми формування
та реалізації емоційної поведінки та її вегетативне забезпечення.
5. ВИЩІ ІНТЕГРАТИВНІ ФУНКЦІЇ МОЗКУ

До вищих інтегративних функцій мозку відносять свідомий контроль
сенсорних та рухових функцій ЦНС, сон, пам’ять, мотивації та емоції, мо-
ву, інтелект та здатність до навчання. У реалізації цих функцій винятково
важливу роль відіграє кора півкуль головного мозку. Але при цьому вона
постійно взаємодіє із підкірковими центрами. В першу чергу, це -- тала-
мус, базальні ганглії, мозочок, лімбічна система. Саме тому указані функ-
ції називають інтегративними. Раніше щодо них широко застосовувався
термін «вища нервова діяльність», морфологічним субстратом якої вважа-
лася діяльність певних ділянок кори півкуль. Однак сучасні дослідження та
накопичений нейрохірургами і неврологами клінічний матеріал свідчить,
що більшість вищих когнітивних (пов’язаних із свідомістю) функцій не
мають чіткого анатомічного представництва в корі, вони взаємно перек-
риваються і реалізуються складними нейронними ланцюгами, представ-
леними на різних рівнях ЦНС, а не тільки у корі головного мозку.
5.1. Електроенцефалографія та її діагностичне значення.

Найбільш доступним методом об’єктивного контролю функцій мозку
є електроенцефалографія (ЕЕГ) – реєстрація сумарної електричної актив-
ності мозку з поверхні шкіри голови за допомогою великої кількості елект-
родів. Головним джерелом зміни різниці потенціалів між різними ділян-
ками шкіри, що реєструються на ЕЕГ у вигляді хвиль, є синхронізовані по-
стсинаптичні потенціали нейронів верхніх шарів кори півкуль. ЕЕГ вико-
ристовують для дослідження інтегративних функцій мозку (свідомість, сон,
пам’ять) в умовах норми, а також – для діагностики дегенеративних за-
хворювань мозку, мозкових пухлин, наслідків травматичних та судинних
ушкоджень мозку і т.п. Різні стани свідомості (від уваги до глибокого сну)
чітко корелюють із параметрами хвиль ЕЕГ. А повна і незворотна відсут-
ність хвиль ЕЕГ є визнаною клінічною і юридичною однакою загибелі клі-
тин мозкової кори.
На нормальній ЕЕГ виділяють 4 типи хвиль, які відрізняються за ам-
плітудою, що вимірюється в мкВ, та частотою, що вимірюється в Гц
(мал.2.38). Це:
Альфа (α) хвилі, що мають частоту 8- 13 Гц і амплітуду 50-100 мкВ.
Вони реєструються в проекції тім’яно-потиличної ділянки кори. Такі хвилі
домінують на ЕЕГ несплячої людини, що знаходиться у стані фізіологічного
спокою із закритими очи-
ма. Як тільки людина відк-
риває очі і отримує сенсо-
рну візуальну інформацію,
або ж залучається до ви-
конання ментальних за-
вдань (навіть із закритими
очима), α-хвилі трансфор-
муються у β-хвилі.
Бета(β) хвилі мають
частоту 14-30 Гц і ампліту-
ду <50 мкВ. Вони відо-
бражають активацію кори
головного мозку,
пов’язану із сенсорною
стимуляцією та менталь-
ною активністю.
Тета (θ) хвилі з час-
тотою 4-7 Гц та амплітудою
>100 мкВ є нормальними
для дітей до періоду стате-
вого дозрівання, а у доро-
слих в нормі реєструються
під час дрімання та повер-
хневого сну. Якщо ж θ-
хвилі домінують на ЕЕГ не-
сплячої дорослої людини,
то це розцінюється як па-
тологічна ознака і відо-
бражає або ж емоційний стрес або морфологічні ураження мозку.
Дельта (δ) хвилі – це «повільні» високоамплітудні хвилі з частотою
0,5-3,5 Гц і амплітудою >>100 мкВ, які у дорослих реєструються тільки під
час глибокого сну, а у дітей грудного віку можуть бути і після пробудження.
Наявність таких хвиль у несплячої дорослої людини, як правило, свідчить
про серйозні патологічні процеси в мозку.
5.2. Сон та його фізіологічні механізми.

Сон можна розглядати, як стан тимчасової втрати свідомості, який
припиняється при пробудженні. Цей стан циклічно повторюється синх-
ронно із зміною дня і ночі і є одним із проявів циркадіанних (добових) ри-
тмів людського організму, закріплених генетично. Сон характеризується
стереотипною поставою (лежачи із закритими очима) та релаксацією ске-
летної мускулатури і нагадує стан гібернації у тварин з тією різницею, що
він може бути припинений сенсорною стимуляцією.
З допомогою реєстрації ЕЕГ було показано, що під час сну кіркова
активність зазнає закономірних послідовних змін, які прийнято називати
стадіями сну:
Стадія 1. Дрімання. Ця стадія характеризується релаксацією м’язів,
закриттям очей, сповільненням думок, фіксації уваги на приємних сенсо-
рних відчуттях. На ЕЕГ домінує альфа-ритм.
Стадія 2. Поверхневий сон. У цій стадії частота хвиль ЕЕГ починає
зменшуватися, а їх амплітуда збільшується в порівнянні з першою стаді-
єю. Час від часу на ЕЕГ з’являються високоамплітудні осциляції (сонні ве-
ретена) тривалістю 1-2 секунди, які відображають взаємодію між нейро-
нами кори та таламусу.
Стадія 3. Помірно глибокий сон. Зазвичай ця стадія починається че-
рез 20 хвилин після закінчення 1-ї стадії. Сонні веретена з’являються все
частіше і поступово трансформуються у тета- та дельта-хвилі. Скелетні
м’язи повністю розслаблені, знижуються показники частоти серцевих ско-
рочень, артеріального тиску, температури тіла, сповільнюється дихання.
Стадія 4. Глибокий сон. Цю стадію називають також «повільно-
хвильовим сном», оскільки в ній на ЕЕГ домінують високоамплітудні низь-
кочастотні дельта-хвилі. Скелетні м’язи та всі інші фізіологічні системи
знаходяться на мінімальному рівні функціонування. У цій фазі людину
важко розбудити.
За період нічного сну (8-9 год.) циклічно спостерігається зворотний
перехід від 4 стадії до 1-2 стадії, який завершується 5 стадією, що дістала
назву REM-сон (скорочення від англ. rapid eye movement). Найбільш ха-
рактерна ознака цієї стадії – швидкі рухи очей на фоні розслаблення ске-
летної мускулатури. При цьому всі інші показники життєдіяльності зроста-
ють. На ЕЕГ спостерігаються низькоамплітудні високочастотні хвилі, подіб-
ні до стану поза періодом сну, що дало підстави позначати REM-сон тер-
міном «парадоксальний сон». У цій стадії домінує парасимпатичний відділ
АНС, що проявляється звуженням зіниць та ерекцією пеніса і клітора (у
80-95% людей), яка тільки у 10-12% супроводжується снами еротичного
змісту. Сон – галюциноподібні переживання, які виникають як під час
REM-сну, так і під час інших стадій. Однак у стадії REM-сну вони більш яск-
раві та емоційно-забарвлені і значно краще згадуються після прокидання.
Кількість циклів від стадії дрімання до парадоксального сну варіює
від 3 до 5 за ніч (мал.2.39). В середньому доросла здорова людина про-
водить 5% часу свого сну у 1-й стадії, 50-60% - у 2-й стадії, 15-20% - у 3-й і
4-й стадії, 20-25% у - 5 стадії.
Нейро-фізіологічні механізми сну залишаються до сьогоднішнього
дня недостатньо з’ясованими. Відомо, що у його виникненні ключову роль
відіграє взаємодія між корою півкуль, таламусом, гіпоталамусом та рети-
кулярною формацією. Але якогось одного анатомічно відособленого
центру сну, скоріше за все, не існує. Раніше цю роль відводили ядрам ре-
тикулярної формації, які підтримують високий тонус кори. Зниження акти-
вності цих ядер розглядалося, як провідний механізм сну. Проте сама ре-
тикулярна формація перебуває під контролем вентро-латеральних преоп-
тичних ядер гіпоталамусу, які утворюють гальмівні синапси на її нейронах,
у яких секретується ГАМК . Останніми дослідженнями виявлено залеж-
ність сну від продукції нейронами латерального і заднього відділів гіпота-
ламусу нейропептидів – орексинів. Ці нейропептиди різко піднімають ак-
тивність ретикулярної формації та рівень енергетичного обміну. А пригні-
чення їх продукції викликає сонливість. Фармакологічна блокада орекси-
нових рецепторів індукує глибокий сон, а їх низька концентрація в мозку
викликає патологічний стан, який називають «нарколепсією». Вона прояв-
ляється сонливістю, слабкістю, відчуттям втоми у денний час.
Ще однією структурою ЦНС, що має відношення до регуляції сну є
супрахіазматичне ядро переднього відділу гіпоталамусу, яке розглядаєть-
ся, як основний центр регуляції біоритмів організму. Це ядро отримує час-
тину зорової інформації по оптичному нерву і узгоджує активність структур,
що індукують сон, з часом доби. У нічні години, як правило зменшується
кількість світла, що потрапляє на сітківку, що викликає стимуляцію супра-
хіазматичним ядром структур ЦНС, відповідальних за перехід до сну. Гор-
мональним стимулятором цих процесів є посилена секреція епіфізом го-
рмону мелатоніну в умовах низької освітленості. Ось чому для успішного
засинання треба намагатися робити це з закритими очима.
Фізіологічна роль сну також залишається дискусійною. Більшість
вчених погоджуються з тим, що основне значення сну для людини – це ві-
дновлення енергетичних та пластичних ресурсів організму, зокрема само-
го мозку. Відомо, що під час активної мозкової діяльності мозок активно
використовує глікоген та АТФ, які ресинтезуються під час сну. Що стосу-
ється парадоксального сну, то його роль вбачають у консолідації пам’яті та
реорганізації мозкової діяльності у відповідності до актуальних потреб ор-
ганізму шляхом посилення синаптичних процесів у одних нейронних лан-
цюгах, та їх пригнічення у інших.
5.3. Свідомість та її нейрофізіологічні механізми.

Свідомість – це сукупність ментальних процесів, що забезпечують
набуття та використання знань. Вона включає такі психофізіологічні яви-
ща як сенсорні відчуття, думки, міркування, судження, пам'ять, уяву та
інтуїцію. За їх реалізацію, в першу чергу, відповідають асоціативні ділянки
кори півкуль головного мозку, які складають приблизно 75% усієї її площі.
З точки зору вивчення, це найбільш складний і найменш досліджений ас-
пект церебральної функції. Найбільша кількість інформації про нейрофізіо-
логічні механізми свідомості та їх анатомічні субстрати отримана шляхом
аналізу симптоматики неврологічних пацієнтів з ураженими ділянками
мозку внаслідок травми, раку, інсультів і т.д. За останні роки великий про-
грес у дослідженні свідомості досягнуто завдяки методами позитронно-
електронної томографії (PET) та функціонального магнітно-резонансного
сканування (fMRI), які дозволяють контролювати активність різних ділянок
мозку пацієнта під час виконання ним когнітивних чи моторних тестів. Із
цих досліджень можна зробити певні висновки, щодо участі різних діля-
нок кори у здійсненні когнітивних функцій:
Ураження кори тім’яної долі мозку призводить до втрати усвідом-
лення своїх власних частин тіла на протилежній стороні. Наприклад, муж-
чини голять тільки половину свого обличчя, жінки застосовують косметику
тільки на протилежній від ураження стороні обличчя. Деякі пацієнти запе-
речують наявність у них руки, чи ноги. Таку симптоматику називають син-
дромом контралатерального нехтування.
Ураження вискової долі часто проявляється симтомом “агнозії” - не-
здатності розпізнавати, ідентифікувати та називати знайомі раніше
об’єкти. Зокрема, такий варіант цієї патології, при якому пацієнт не впіз-
нає обличчя своїх знайомих або навіть власне обличчя перед дзеркалом, -
називають просопагнозією (prosopagnosia).
Фронтальна доля є особливо важливою для формування особистіс-
них рис. Зокрема, префронтальна кора відповідальна за усвідомлення
нашого власного місця у суспільстві, за формування світогляду, плануван-
ня та реалізацію поступків, за контроль над вираженням емоцій. Ушко-
дження цієї ділянки призводять до незворотних розладів особистості та су-
спільно неприйнятної поведінки.
Узагальнюючи ці дані, можна зробити висновок про те, що тім’яна
асоціативна кора забезпечує формування чуттєвих образів, вискова – їх
ідентифікацію, а фронтальна – планування та реалізацію наших рішень.
5.4. Пам’ять та її нейрофізіологічні механізми.

Пам’ять – одна із найважливіших когнітивних функцій, яка забезпе-
чує фіксацію, збереження та відтворення інформації, що надходить в ЦНС.
Набуття нових знань, а відповідно – і формування особистості, - неможли-
ве без пам’яті. В той же час, не менш важливою є і здатність до забування
– стирання уже неактуальної інформації.
Класифікація видів пам’яті:
За типом інформаційного стимулу виділяють:
1. Емоційну пам'ять (одну із найтриваліших);
2. Рухову або моторну пам'ять;
3. Словесно-логічну пам'ять;
За тривалістю збереження інформації розрізняють такі види пам'яті:
1. Сенсорна - декілька секунд;
2. Коротко-термінова - декілька хвилин;
3. Довгострокова - роки, деколи все життя
За змістом збереженої інформації :
1. Декларативну пам’ять - інформація про назви об’єктів, явищ,
процесів (факти), яка дає можливість вербально моделювати
все, що людина здатна свідомо сприймати;
2. Процедурну пам’ять – інформація про моторні навики, яка до-
зволяє виконувати раніше вивчені дії (наприклад, гра на музич-
ному інструментів, зав’язування шнурків, чищення зубів і т.д.)
Серед структур ЦНС, що є морфологічним субстратом пам’яті, най-
важливішу роль відіграють гіпокамп та асоціативні ділянки кори півкуль.
Про це свідчать симптоми ураження цих структур, які проявляються втра-
тою різних видів пам’яті. В клінічній практиці зустрічаються два основні
типи порушень пам’яті:
Антероградна амнезія – нездатність засвоювати нову інформацію;
Ретроградна амнезія – нездатність згадувати інформацію, яку паці-
єнт знав до моменту порушення.
Найчастіше причиною розладів пам’яті є черепно-мозкові травми.
Локалізація уражень мозку при різних типах розладів пам’яті дозволила
встановити, що провідною структурою ЦНС, відповідальною за короткоте-
рмінову фіксацію інформації, є гіпокам. Пошкодження гіпокампа є при-
чиною втрати коротко-термінової пам’яті і формування антероградної ам-
незії. Пацієнт не здатний запам’ятати все, що з ним відбувалося декілька
хвилин тому, хоча він зберігає здатність до критичного мислення.
У випадку первинного травматичного ураження асоціативних діля-
нок кори найчастіше виникає ретроградна амнезія, при якій пацієнт не
пам’ятає події минулого. Звідси випливає, що асоціативна кора відповіда-
льна за формування довгострокової пам’яті.
Нейрофізіологічні механізми пам’яті.
Механізм сенсорної пам’яті пов’язують із слідовими потенціалами у
нейронах кіркового представництва аналізаторів. Коротко-термінова
пам’ять, згідно сучасних уявлень, реалізується за рахунок реверберації
збудження в замкнених нейронних ланцюгах на різних рівнях ЦНС. Дов-
гострокова пам’ять формується при взаємодії гіпокампа з різними ділян-
ками кори великих півкуль, ймовірно, під час сну. Формування довгостро-
кової пам’яті у корі називають “консолідацією”. Механізм консолідації
пов’язують із формуванням нових синаптичних контактів або ж підви-
щенням синаптичної провідності в певних нейронних ланцюгах. Консолі-
дація може відбуватися у різних ділянках асоціативної кори, які відпові-
дають за різні аспекти свідомості. Наприклад, запам’ятовування нових
слів та нових облич відбувається у корі верхньої частини вискової долі, а
запам’ятовування планів чи соціальних ролей – у префронтальній зоні.
За останні роки було відкрито цілу низку біологічно активних речо-
вин, що впливають на утворення і консолідацію слідів пам’яті (енграм).
Це, зокрема, нейропептиди, які взаємодіють із системою скорочувальних
білків і системою транспорту кальцію в нейронах і гліальних клітинах та
беруть участь у процесах гліколізу в нервових клітинах. Встановлено, що
при різноманітних видах навчання кількість цих пептидів у нейронах кори
і гіпокампа значно зростає.
Відомо, що деякі гормони також спроможні впливати на процеси фо-
рмування пам'яті. Так, вазопресин покращує навчання і консолідацію слі-
дів пам'яті, а окситоцин, навпаки, викликає забування тієї або іншої інфо-
рмації. Ендорфіни і енкефаліни погіршують формування умовних рефлек-
сів і запам'ятовування, але покращують збереження вже наявної інфор-
мації. Накопичено великий експериментальний і клінічний матеріал про
участь класичних нейромедіаторних систем у механізмах навчання і па-
м'яті, який викладений у спеціальній літературі. У останні роки велике
значення у процесах пам'яті надається ГАМК-ергічним механізмам. ГАМК
та її аналоги істотно покращують навчання, утворення енграми та відтво-
рення інформації, що зберігається. Це використовується, зокрема, у кліні-
ці. Для поліпшення ряду інтелектуальних процесів використовується ана-
лог ГАМК - ноотропіл.
5.5.Людська мова як найбільш досконалий прояв когнітивної

функції мозку.
Здатність людей до комунікації з іншими людьми можлива тільки за-
вдяки мові, яка виникла в процесі еволюції людини як суспільної істоти.
Завдяки мові люди здатні до дуже докладного і детального обміну інфор-
мацією, її збереження та передачі наступним поколінням.
Формування мовних навичок вимагає входу сенсорної інформації
(переважно від слухового та зорового аналізатора), її опрацювання в різ-
них ділянках кори та координацію моторного виходу для озвучення (вока-
лізації) або написання (друкування) слів. У більшості людей мовні центри
локалізовані у лівій гемісфері. Це стосується навіть 70% ліворуких (з домі-
нантною правою півкулею) людей. Ці центри представлені зоною Верніке
(у висковій долі) та зоною Брока (у фронтальній долі), яка межує з мотор-
ною корою (мал.2.40). Роль цих центрів у реалізації мови була з’ясована
завдяки аналізу мовних розладів у неврологічних пацієнтів із пошкоджен-
ням указаних ділянок кори. Так, при ушкодженні зони Верніке, пацієнт не-
спроможний зрозуміти значення ні слухових, ні візуальних вербальних
(словесних) подразників.
Тому мова пацієнта є на-
бором беззмістовних
слів, оскільки він не може
контролювати свої поми-
лки. Такий стан назива-
ють «рецептивною афазі-
єю». При ураженні зони
Брока пацієнти розуміють
розмовну та письмову
мову, але нездатні самос-
тійно ні зрозуміло висло-
витися, ні написати син-
таксично коректний текст.
В той же час вони усві-
домлюють свої помилки,
але неспроможні їх ви-
правити. Такий стан на-
зивають «експресивною
афазією». Існує третій вид
афазії – «моторна афазія»
- , яка пов’язана з ура-
женням ділянок моторної
кори, що іннервують го-
лосоутворюючий апарат.
Сенсорний вхід у
мовні центри надходить
або з візуальної кори (чи-
тання) або ж аудіальної
кори (слухання). В обох
випадках він спочатку по-
трапляє у зону Верніке, а
після опрацювання у ній інформація надходить у центр Брока, який, у
свою чергу, посилає відповідні сигнали до моторної кори у передній
центральній звивині. У випадку розмовної мови цією корою активуються
м’язи мовного апарату або - у випадку написання чи друкування слів ж –
м’язи верхньої кінцівки.
5.6. Мотивації, емоції та їх фізіологічні механізми.

Під емоціями розуміють суб'єктивні реакції людини на дію зовнішніх
або внутрішніх подразників, що проявляються у виді задоволення або не-
вдоволення, страху, гніву, радості, печалі і т.д. В емоціях розрізняють дві
суттєві взаємопов'язані сторони:
1. Суб'єктивну, яка проявляється психологічними явищами (пережи-
ваннями) - тривогою, пристрастю, люттю, задоволенням радістю, підне-
сенням тощо.
2. Об'єктивну, для якої властива напруга фізіологічних систем органі-
зму.
Зміни в діяльності фізіологічних систем можуть бути настільки знач-
ними, що призводять до стану, який звуть «вегетативною бурею». Ця «бу-
ря» проявляється різким підвищенням діяльності серцево-судинної, диха-
льної, м'язової систем; у цей час блокуються механізми стомлення, акти-
вуються процеси катаболізму й гальмуються процеси анаболізму. Ці реак-
ції виникають і закріплюються у процесі еволюції тваринного світу як фо-
рма термінової мобілізації всіх енергетичних і пластичних ресурсів при
небезпечних для життя обставинах.
Класифікація емоцій.
За біологічною значимістю, емоції ділять на:
1. Загальнобіологічні (базові) -, тобто такі, що притаманні, як тва-
ринам, так і людині. Пов'язані вони з порушенням гомеостазу та
спрямовані на задоволення життєво необхідних потреб - потре-
ба в їжі, питті, самозахисті (збереження життя індивіда), розм-
ноженні (збереження виду). Серед них виділяють харчодобувні,
орієнтовно-дослідницькі, агресивно-захисні, статеві емоції.
2. Людські (вищого порядку), які пов'язані з задоволенням особис-
тих та соціальних потреб - інтелектуальних, моральних, естетич-
них, взаємодії з іншими членами групи, тощо. Ці вищі емоції
формуються на базі свідомості, тому вони здійснюють гальмів-
ний контролюючий вплив на базові емоції.
За знаком емоційної реакції емоції поділяють на:
1. негативні (незадоволеного пошуку)
2. позитивні (задоволеного пошуку).
Механізм формування емоцій.
Емоції завжди виникають на основі мотивацій. Мотивація - це фізіо-
логічний стан, який виникає в разі необхідності задовольнити ту чи іншу
потребу організму. Як правило, базові емоції виникають при відхиленні
життєво-важливих констант ( рівень глюкози, температура тіла осмотичний
тиск і т.п.) від їх оптимального значення. При цьому у емоціогенних струк-
турах ЦНС формується вогнище збудження, яке створює поведінкову про-
граму, спрямовану на повернення відхилених параметрів до їх оптималь-
ного рівня. Психологічним еквівалентом сформованої мотивації є негати-
вна емоція у вигляді тривоги, напруження, страху. Наприклад, при обез-
водненні організму виникає відчуття спраги, яке при відсутності доступу до
води створює потужну негативну емоцію і спрямовує організм на пошуки
способу задовольнити свою потребу у питті. Якщо ця програма привела до
успішного задоволення цієї потреби, то, як нагорода, виникає позитивна
емоція у вигляді задоволення, насичення, заспокоєння.
Емоції вищого порядку виникають на базі нереалізованих мотива-
цій, характерних тільки для homo sapiens. Ці мотивації випливають із ієра-
рхії потреб людини, відомої як піраміда А.Маслоу (Американський психо-
лог, який у 1943 році висунув концепцію основних мотивацій, що визна-
чають поведінку людини). Чим вище у піраміді Маслоу знаходиться нереа-
лізована потреба, тим потужнішу мотивацію вона викликає, і тим сильні-
шою є позитивна емоція у разі її задоволення. Зокрема, для людини пос-
тійним джерелом радості є збільшення доступних їй інформаційних ресур-
сів, оскільки інформація є вирішальним фактором боротьби з невідоміс-
тю. Для високоосвічених людей характерним є постійний пошук додатко-
вої інформації, відчуття «інформаційного голоду», «спрага знань», «принад-
ність новизни». Тому інформаційний потік, як джерело позитивних емоцій,
практично невичерпний. Припинення інформаційного потоку викликає
нудьгу, яка супроводжується негативними емоціями. Виникнення позити-
вних емоцій під час опанування нової інформації і розвиток нестерпної
нудьги при припиненні цього потоку стають могутнім стимулом для на-
вчання і творчості.
Емоції виникають у тому випадку, коли перед організмом постає
будь-яке завдання (потреба, мета), а засобів для його вирішення недоста-
тньо. Засобами є три фак-
тори: інформація, енергія
та час. Оскільки будь-яка
новизна приховує в собі
невідомість, тобто дефіцит
інформації, то ступінь емо-
ційної напруги буде зале-
жати від ступеня обізнанос-
ті (інформації) про характер
події (небезпеки). Важли-
вими є також внутрішні
можливості (запас енергії),
необхідної для подолання
перешкоди, або для вирі-
шення проблеми. Нарешті,
необхідний певний запас часу як на підготовку до боротьби, так і на саму
боротьбу. Чим менше доступної інформації, що необхідна для вирішення
завдання, тим більший ступінь емоційної напруги.
Структурна основа емоцій.
Основними емоціогенними структурами вважаються компоненти
лімбічної системи. Це, зокрема, мигдалевидний комплекс, маміллярні ті-
ла, поясна звивина, таламічні ядра, гіпокамп. При реалізації емоційної
реакції ці структури тісно взаємодіють з корою головного мозку, особливо
з медіальною частиною префронтальної кори та орбіто-фронтальною діля-
нкою. У корі виникає психічний еквівалент емоційної реакції, який усві-
домлюється людиною. З іншого боку, лімбічна система справляє потужний
низхідний вплив на гіпоталамус та стовбур мозку, які забезпечують сома-
тичний, вегетативний, гормональний та імунний компоненти емоційної
реакції (мал.2.42).
Стимулом до ви-
никнення емоцій мо-
жуть бути не тільки різ-
номанітні зовнішні се-
нсорні потоки, а й вну-
трішні переживання,
що викликані нереалі-
зованими мотивація-
ми вищого порядку
(наприклад, нерозділе-
не кохання, втрата
близької людини, роз-
лучення і т.д.).
Накопичено зна-
чний експерименталь-
ний матеріал щодо
участі медіаторних сис-
тем у нейронних лан-
цюгах, відповідальних
за негативні та позити-
вні емоції. Так, встано-
влено, що позитивні
емоції пов’язані із збу-
дженням серотонінер-
гічних та дофамінергі-
чних нейронів в емоці-
огенних структурах.
Зокрема, більшість на-
ркотиків, таких, як ко-
каїн та нікотин, поси-
лює синаптичну пере-
дачу в дофамінергічних синапсах і викликає аддиктивну поведінку (нарко-
тичну залежність), спрямовану на досягнення задоволення від їх вживан-
ня. При емоційних станах, що супроводжуються стресом, превалює збу-
дження норадренергічних нейронів. Деякі негативні емоції продукуються
ГАМК-ергічними нейронами.
5.7. Функціональна асиметрія кори головного мозку.

Експериментальне виявлена неоднакова роль лівої і правої півкулі у
функціонуванні першої та другої сигнальної систем. У більшості людей
(правців) ліва півкуля спеціалізується на аналізі сигналів другої сигнальної
системи, а ураження певних ділянок кори цієї півкулі в результаті травми,
пухлини чи крововиливу приводить до важкого порушення мовних функ-
цій, пізнавальних процесів та цілеспрямованої діяльності. Було зроблено
висновок про те, що у правців, а також у 70% шульгів, ліва півкуля відпо-
відає за розвиток абстрактного логічного мислення. Права півкуля відпо-
відає за сприйняття, переробку, аналіз та синтез сигналів першої сигналь-
ної системи, - тобто безпосередніх вражень про оточуючий світ. Таким чи-
ном, існування людей із переважанням логічного або образного типу ми-
слення пов'язано із домінуванням кори лівої або правої півкулі головного
мозку.У зв'язку з тим, що основні центри мови зосереджені в лівій півкулі,
дану півкулю стали вважати домінантною. Функції правої, субдомінантної
півкулі, пов'язані зі сприйняттям невербальних сигналів, просторових
конструкцій та інших сенсорних сигналів. Сприйняття правою півкулею
оточуючого світу носить суцільний, синтетичний характер. Права півкуля
більш емоціогенна й більшою мірою пов'язана з підсвідомими процеса-
ми.
Існує також і емоційна міжпівкульна асиметрія. Позитивні емоції в
людини пов'язані в основному з лівою, а негативні - із правою півкулею. У
зв'язку з цим ліва половина обличчя в більшій мірі відбиває негативні, а
права - позитивні емоції.Необхідно підкреслити, що тісний зв'язок першої
та другої сигнальної системи, можливість їх безперервної взаємодії реалі-
зується тільки завдяки зв'язку обох півкуль через нервові волокна мозо-
листого тіла, оптичного перехресту, передньої та задньої спайок. Функціо-
нальна асиметрія кори великих півкуль виникає тільки в процесі оволо-
діння мовою.
5.8. Дифузні нейромодуляторні системи мозку.

На стан мозку суттєво впливають групи нейронів у стовбурі мозку,
аксони яких розгалужуються у життєво важливих центрах і модулюють їх
стан завдяки синаптичним впливам. Ці групи нейронів називають дифуз-
ними нейромодуляторними системами мозку. Їх класифікують на 4 групи
відповідно до медіатора, що виділяється у закінченнях нейронів
(мал.2.43):
Норадренергічна систе-
ма починається від нейронів
блакитної плями (locus
coeruleus) моста. Аксони цих
нейронів проектуються у кору
головного мозку, таламус, гіпо-
таламус, мозочок, нюхову ци-
булину, середній мозок та
спинний мозок. Їх імпульсація
викликає стан збудження, не-
спокій, підсилює больові від-
чуття. Ця система активується
під час навчання та за-
пам’ятовування інформації.
Отримано дані, які свідчать
про участь цієї системи у регу-
ляції сну (зокрема – фази
швидкого сну).
Сертононінергічна система починається від ядер шва у стовбурі мо-
зку, які контактують із спинним мозком (нижні ядра) та з нейронами кори,
базальних гангліїв і проміжного мозку (верхні ядра). Основні ефекти цієї
системи – гальмування больових відчуттів через модуляцію нейронів спі-
но-таламічного тракту та забезпечення фаз повільного сну.
Дофамінова система починається від нейронів чорної субстанції, які
іннервують базальні ганглії і справляють гальмівний вплив на нейрони
хвостатого ядра і огорожі, та від нейронів вентральної тегментальної зони
середнього мозку, які пов’язані із гіпоталамусом та лімбічною системою і
відповідальні за наркозалежність від деяких речовин.
Ацетилхолінова система представлена гігантськими нейронами ре-
тикулярної формації, аксони яких розповсюджуються у висхідному та низ-
хідному напрямку і здійснюють активуючий вплив на всі структури мозку.
Ця система, зокрема, відповідальна за пробудження від сну. Вона активу-
ється при позитивних емоціях.
View publication stats

Фізіологія нервової системи

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Фізіологія нервової системи

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

Фізіологія нервової системи

Chapter · November 2017

Підручник "Фізіологія людини для медиків" View project

The user has requested enhancement of the downloaded file.

1. Загальні закономірності діяльності нервової

1.1. Характеристика відділів нервової системи.

1.2. Типи клітин нервової тканини та їх функціональна

Основну частину клітин нервової тканин складають не нейрони, а

1.3. Взаємодія процесів збудження та гальмування в ЦНС.

1.4. Механізми взаємодії нейронів у нейронних ланцюгах.

одні й ті ж рухові реакції можуть бути отримані при подразненні ре-

1.5. Нервовий центр та його властивості.

1.6. Рефлекторний принцип діяльності ЦНС.

Рефлекси класифікують за декількома критеріями:

1.7. Принципи координації рефлекторної діяльності.

2. Сенсорні функції ЦНС

2.2. Фізіологічна характеристика рецепторів.

За механізмом збудження розрізняють первинно- та вторинночут-

2.3. Рецептори загальної чутливості.

Більш складну будову мають так-

2.4. Основні аферентні шляхи сомато-сенсорної чутливості.

2.5. Сенсорні функції таламусу.

2.6. Сенсорні функції кори головного мозку.

2.7. Фізіологічні основи знеболення.

Біль – це комплексне неприємне для організму відчуття, яке харак-

Потенціали дії від збуджених рецепторів в ЦНС відводяться двома

Позбавлення болю (аналгезія) є однією із найчастіше застосовува-

3. Роль ЦНС в регуляції рухових функцій

Рефлекси Свідомі рухи Стереотипні рухи

3.2. Інтеграція різних відділів ЦНС з метою контролю ру-

сенсорну інформацію від пропріорецепторів м’язів (м’язових веретен),

3.3. Роль спинного мозку в регуляції рухових функцій.

3.4. Рухові центри стовбура мозку та їх роль в регуляції

3.5. Рухові функції кори головного мозку.

3.6. Низхідні моторні тракти та їх взаємодія.

3.7. Рухові функції базальних гангліїв.

Нейрони ядер базальних гангліїв отримують інформацію від премо-

3.8. Рухові функції мозочка.

4. Фізіологія автономної нервової системи

В залежності від структурно-функціональних особливостей вегетати-

truncus sympaticus та непарних превертебральних гангліїв — сонячного

4.2. Синаптична передача у периферичному відділі

рецептори знаходяться у адіпоцитах жирової тканини і відповідають на

4.3. Основні фізіологічні ефекти симпатичної та парасим-

Більшість ефекторів автономної нервової системи мають подвійну

Симпатичний відділ Парасимпатичний відділ

4.4. Клінічно важливі вегетативні рефлекси.

4.5. Вищі вегетативні центри.

5. ВИЩІ ІНТЕГРАТИВНІ ФУНКЦІЇ МОЗКУ

5.1. Електроенцефалографія та її діагностичне значення.

5.2. Сон та його фізіологічні механізми.

5.3. Свідомість та її нейрофізіологічні механізми.

5.4. Пам’ять та її нейрофізіологічні механізми.

5.5.Людська мова як найбільш досконалий прояв когнітивної

5.6. Мотивації, емоції та їх фізіологічні механізми.

5.7. Функціональна асиметрія кори головного мозку.

5.8. Дифузні нейромодуляторні системи мозку.

View publication stats

You might also like