ПРАКТИЧНЕ ЗАНЯТТЯ № 10

ТЕМА: Патофізіологія печінки. Жовчнокам’яна хвороба.

МЕТА: Вивчити патогенез синдромів ураження печінки, механізми порушень жовчоутворення і
жовчовиділення.
Питання для самопідготовки:
1. Будова і функції печінки. Обмін білірубіну у нормі. Синдроми ураження печінки.
2. Печінкова недостатність: принципи класифікації, етіологія, патогенетичні варіанти, клінічні
прояви. Гепатоцеребральна недостатність, печінкова кома. Визначення поняття, патогенез.
3. Порушення вуглеводного, білкового, ліпідного, водно-мінерального обмінів при ураженні
печінки. Механізм порушень системи згортання і протизгортальної системи крові при ураженні
печінки.
4. Жовтяниця. Визначення поняття, класифікація, етіологія, патогенез, зміни обміну білірубіну,
диференційна діагностика.
5. Синдром портальної гіпертензії. Визначення поняття, етіологія, патогенез, клінічні прояви.
П. Жовтяниця новонароджених, особливості обміну білірубіну у дітей.
Навчальні завдання, що виконуються під час підготовки до практичного заняття:
1. Намалюйте схематично обмін білірубіну. Позначте на схемі 1- гемоглобін, 2 – білівердин, 3 – некон'югований
білірубін, 4 – кон'югований білірубін, 6 - уробіліноген, 7- уробілін, 8 – стеркобілін.

2. Заповніть таблицю «Типи жовтяниці за патогенезом і їхня характеристика»

Причини і механізми Показники обміну
Тип жовтяниці Клінічні прояви
розвитку білірубіну
Гемолітична Підвищений гемоліз в Непрямий білірубін Сеча темного кольору;
(надпечінкова) селезінці; Білірубін не підвищений Кал дуже темний;
зв’язується з Уробілін в сечі Іктерічність шкіри;
транспортним білком підвищений Спленомегалія.
альбуміном; Гемолітична Стеркобілін в калі
анемія. підвищений( гіперхолі
я)

Паренхіматозна Порушення 3х функцій в Прямий білірубін Сеча світла, кал

(печінкова) печінці: захват збільшений, непрямий гіпохолічний (світлий),
стадія функціональних
змін білірубіна, кон’югація, білірубін збільшений. іктерічність шкіри.
екскреція. Захворювання Вміст уробіліногену
печінки гепатити, цироз збільшено, вміст
печінки. стеркобіліногену
зменшений.
холестатична стадія

некротична стадія

Механічна Порушення відтоку жовчіЗбільшення прямого Колір сечі темний; кал

(підпечінкова) в кишечник внаслідок білірубіну до 50 та ахолічний; свербіж
закупорки, здавлення або більше,уробілін в сечі шкіри, депресивний стан,
спазму жовчовивідних відсутній, стеркобілін порушення
шляхів. в калі відсутній. сну,брадикардія,
зниження АТ.

3. Проведіть патофізіологічний аналіз порушень обміну жовчних пігментів

Референтні Надпечінкова Печінкова Підпечінкова
Показник
значення жовтяниця жовтяниця жовтяниця
Білірубін загальний, мкмоль/л (кров) 8-20 ↑ до 2-3 50-250 100-500
Білірубін некон'югований, мкмоль/л (кров) 2-17 ↑ ↑ ↑
Білірубін кон'югований, мкмоль/л (кров) 1-5 норма ↓ ↑
Уробілін (сеча) присутній ↑ ↓ -
Стеркобілін (кал) присутній ↑ ↓ ↓
Інші патологічні складові обміну
білірубіну, біологічне середовище відсутні
визначення

За результатами аналізу (видається викладачем) оцінити вид жовтяниці

Результати дослідження (заповніть таблицю):
Показник Кров Сеча Кал
Білірубін загальний 100-500 темна ахолічний
Білірубін некон'югований ↓ ↓ ↓
Білірубін кон'югований ↑ ↑ ↓
Уробіліноген - - -
Стеркобілін - - -

Проведіть аналіз порушень і опішить можливі механізми їхнього розвитку:

________________________________________________________________________________________________
___
4. Заповніть таблицю «Діагностична цінність лабораторних показників функції печінки»
Показник Референтні значення Діагностична цінність
Загальний білок: 50-75г/л
альбуміни 22-35 г/л
глобуліни 0,5-1,2
Глюкоза 4,2-5,5 мм/л
АСТ (аспартатамінотрансфераза) 10-50 ОД/л
АЛТ (аланінамінотрансфераза) 8-37 ОД/л
Гамма-ГТ (глутамілтрансфераза) 0-6 ОД/л
ЛДГ (лактатдегідрогеназа) 120-300 ОД/л
Альфа-амілаза 13-53 ОД/л
Білірубін загальний: 0-7 мкм/л
білірубін прямий 0-7 мкм/л
білірубін непрямий 0-3 мкм/л
Лужна фосфатаза 0=200 ОД/л
Тимолова проба 0-5 ОД
Холестерин (холестерол3,9-6,2 мм/л
загальний):
вільний 2,8 ммоль/л
зв’язаний
тригліцериди 0,14-1,82 ммоль/л
Сечовина 2,5-7,5 ммоль/л
Креатинін 44-97 мкмоль/л
Сечова кислота 150-350 мкмоль/л

5. Заповніть таблицю «Основні синдроми недостатності функцій печінки»

Синдром Патогенез Лабораторні показники
Гемоліз еритроцитів підвищений; Жовтяниця з'являється при концентрації
Жовтушний
Підвищений вміст прямого і непрямого білірубіну в білірубіну >43 мкмоль/л (≈2,5 мг/дл), спершу
синдром
крові. на склерах, потім на шкірі; зникає у
зворотній послідовності.
Патологія розвивається через пошкодження
клітин печінки. Це призводить до зниження
Цитолітичний синдром опірності клітин, оскільки в них про- никають усі
токсичні речовини. Найчастіше да- ний синдром
супроводжує онкологічні процеси, цироз та

гепатити .
Порушення Частковий холестаз, зниження
Холестатичний жовчоутворення,порушення секреції канальцевого току жовчі.
синдром жовчі, порушення дуктулярного току Збільшення жовчних кислот в
жовчі, порушення надходження жовчі в крові більше 5-25 мм/л.
дуоденум
Портальна гіпертензія – стійка сукупність · варикозне розширення вен
симптомів, які є ускладненням цирозу. особливої локалізації;
Портальна Причиною появи портальної гіпертензії є · асцит;
Гіпертензія збільшення тиску в вені (ворітної), яке · збільшення селезінки —
розвивається внаслідок перешкоди кровотоку на спленомегалія;
даній ділянці. · гастропатія.

Геморагічний синдром Геморагічний синдром (ГС) (патологічна

кровоточивість) виникає внаслідок порушень в
одному або кількох механізмах системи
гемостазу і проявляється різноманітними
крововиливами в шкіру та слизові оболонки,
 кровотечами та гемартрозами.
Диспепсія – це симптомокомплекс, який включає
в себе болі або відчуття дискомфорту в
епігастральній області (зв'язані або не зв'язані з
прийомом їжі або фізичних вправ), почуття
Диспептичний переповнення в підложечній області після їжі,
синдром раннє насичення, нудоту, блювоту, відрижку,
печію.
· виразковоподібні — больові
відчуття натщесерце, частково
проходять після прийому їжі;
· дискінетичні — дискомфорт у
ділянці живота, нудота, блювання,
швидке перенасичення, після
прийому їжі стан погіршується;
· рефлексоподібні — відрижка з
кислим присмаком і печія.

Збільшення печінки і селезінки (розміри їх при

цьому можуть бути різними) є провідним
Гепато-лієнальний клінічнимСимптоми цього стану незалежно від
синдром причинного фактора. При ураженнях
безпосередньо печінки визначається щільна
консистенція зазначених органів, нерідко
відзначається їх болючість при пальпації.
Печінкова енцефалопатія — це Результати досліджень свідчать про те,
симптомокомплекс порушення діяльності ЦНС, що у виникненні печінкової
який виникає при печінковій недостатності і енцефалопатії велике значення мають
супроводжується значними змінами свідомості. ароматичні амінокислоти (фенілаланін,
1. Значний некроз гепатоцитів призводить до тирозин, триптофан), які не
утворення церебротоксичних речовин, які метаболізуються в печінці в результаті
надходять у кров із ШКТ і печінки: амінокислоти наявності портокавальних анастомозів.
та продукти їх деградації (аміак, феноли, Утворені токсичні речовини пригнічують
меркаптани тощо), продукти гідролізу та фізіологічні процеси в головному мозку і
окиснення вуглеводів (ацетон, молочна, гальмують утворення енергії в мозковій
піровиноградна та інші кислоти); продукти тканині, що призводить до зниження
порушення метаболічних процесів жирів метаболічних процесів та гіпоксії у
(низькомолекулярні кислоти, ГАМК тощо), головному мозку, синапсах
несправжні нейротрансмітери (глутамін,
аспарагін тощо). 2. Велике значення в утворенні
Синдром печінкової
церебротоксичних речовин має патологічна
енцефалопатії мікрофлора кишечнику. Азотовмісні токсичні
продукти можуть минати паренхіму печінки
через портокавальні анастомози та сполучення
між розгалуженнями ворітної та печінкової вени
на фоні різко зниженої детоксикаційної функції
печінки. 3. Порушення кислотно-лужного стану
та електролітного складу крові з розвитком
дихального та метаболічного декомпенсованого
алкалозу (рідше ацидозу), гіпокаліємії,
гіпохлоремії, гіпонатріємії, гіпомагніємії тощо. 4.
Розвиток таких порушень гомеостазу та
гемодинаміки, як гіповолемія, дегідратація,
портальна гіпертензія та колатеральний
кровоток. 5. Зміни онкотичного та
гідростатичного тиску.

Суглобовий синдром

цей стан визначається як синдром хронічної

Астеновегетативний
втоми, що являє собою самостійне
синдром
захворювання, відмінною рисою якого є
 виснажлива слабкість, виражена настільки, що
обмежує здатність людини виконувати звичайні
щоденні дії
Гарячка

Печінково-больовий синдром виявляється озвиток клінічної картини часто

сильними болями у області правого (можливо пов'язаний з якимсь одним надмірним
лівого або обох) підребер'я, які, як правило, навантаженням. Такі ознаки, як
виникають у період виконання тривалих збільшення печінки і поява іктеричності
напружених навантажень. Нерідко він склер, можуть зберігатися до тижня і
розвивається гостро, без передвісників, і часто більше після провокуючого
такий виражений, що примушує спортсмена навантаження, хоча частіше вони
припинити тренування. Іноді біль має невелику відсутні.
Больовий синдром
інтенсивність, яка наростає в міру збільшення
тривалості або потужності роботи. В деяких
випадках, при зниженні інтенсивності або
припиненні навантаження, болі зникають і не
поновлюються при її повторному збіль-шенні.
Проте припинення роботи не завжди веде до
купіювання болів, які, поступово слабшаючи,
можуть зберігатися протягом багатьох годин,
посилюючись при фізичному навантаженні.

Підпис викладача______________________