Тести БХ

1. В організмі порушений синтез і функція НАД і НАДФ-дегідрогеназ.
Нестача яких речовин викликає

це порушення?
A. Рибофлавіну
B. Гему
C. * Нікотинаміду
D. Тіаміну
E. Нікотин-сульфату
2. Вазоактивний пептид ангіотензин підвищує кров’ний тиск. Пацієнтові для зниження артеріального
тиску призначений каптоприл – інгібітор ферменту, який перетворює ангіотензин І у ангіотензин ІІ
шляхом:
A. * Обмеженого протеолізу
B. Метилювання
C. Фосфорилювання
D. Дезамінування
E. Декарбоксилювання
3. З гомогенатів тканин виділені ферменти, які каталізують взаємне перетворення лактату і пірувату.
Ферменти відрізняються електрофоретичною рухливістю і молекулярною масою. Як називають такі
ферменти?
A. * Ізоферменти
B. Голоферменти
C. Коферменти
D. Мультиферменти
E. Проферменти
4. Іони важких металів дуже токсичні. Вони блокують SН-групи, що входять в активний центр
ферментів. До якого типу належить механізм їх інгібування?
A. * Неконкурентне
B. Алостеричне
C. Конкурентне
D. Безконкурентне
E. Субстратне
5. На повний гідроліз крохмалю під дією амілази слини за оптимальних умов (tо, рН середовища)
вказує результат йодо-крохмальної реакції, про що свідчить наступне забарвлення досліджуваної
проби:
A. Фіолетове
B. Червоно-буре
C. * Забарвлення відсутнє або світло-жовте
D. Синє
E. Блідо-рожеве
6. Одним з показників обміну речовин в організмі є рівень загального білка в сироватці крові.
Кількісне визначення білка в клініко-біохімічних лабораторіях засновано на:
A. * Біуретовій реакції
B. Нінгідриновій реакції
C. Ксантопротеїновій реакції
D. Реакції Фоля
E. Нітропрусидній реакції
7. Пацієнту з глаукомою призначено пірофос (фосфорорганічну сполуку), який пригнічує активність
ацетилхолінестерази шляхом:
A. * Неконкурентного гальмування
B. Конкурентного гальмування
C. Алостеричного гальмування
D. Безконкурентного гальмування
E. Гальмування синтезу ферменту
8. Під час дослідження виявили ряд ферментів, які каталізували одну і ту ж реакцію. Як називають ці
ферменти?
A. Поліферментні комплекси
B. Активатори ферментів
C. * Ізоферменти
D. Імобілізовані ферменти
E. Алостеричні ферменти
9. Під час електрофоретичного дослідження ЛДГ в сироватці крові виявили переважання вмісту ЛДГ1
та ЛДГ2. Про патологію якого органа свідчать ці дані?
A. Легень
B. * Серця
C. Печінки
D. М”язів
E. Селезінки
10. Під час лабораторного обстеження виявили нестачу вітаміну В2. Як це вплине на функції
дегідрогеназ?
A. Порушиться синтез АсАТ і АлАТ
B. Порушиться функція НАД і НАДФ-залежних оксидоредуктаз
C. * Порушиться синтез і функція ФМН і ФАД-залежних дегідрогеназ
D. Порушиться синтез і функція піридоксальфосфату
E. Порушиться функція і утворення цитохромоксидаз
11. Під час шлункової секреції виділяються протеолітичні ферменти у вигляді проферментів.
Пепсиноген активується:
A. * Соляною кислотою
B. Сірчаною кислотою
C. Яблучною кислотою
D. Щавелевооцтвою кислотою
E. Всі відповіді вірні
12. Препарат прозерин є інгібітором ацетилхолінестерази зворотної дії. Який механізм інгібіторної дії
прозерину?
A. * Конкуренція з ацетилхоліном за активний центр ферменту
B. Денатурація ферменту
C. Ковалентне зв’язування з активним центром ферменту
D. Ковалентне зв’язування з алостеричним центром ферменту
E. Окиснення іона заліза в активнім центрі ферменту
13. Препарати ртуті, миш'яку і вісмуту є інгібіторами ферментів, які мають - SН групи в активних
центрах. Для реактивації ( відновлення активності) цих ферментів використовують амінокислоту:
A. * Цистеїн
B. Гліцин
C. Валін
D. Глутамін
E. Серин
14. При вивченні властивостей ферменту до системи фермент-субстрат було додано невідому речовину.
В результаті константа Міхаеліса збільшилася в 2 рази. Яке явище мало місце?
A. * Конкурентне інгібування.
B. Частковий гідроліз комплексу
C. Денатурація
D. Алостерична активація.
E. Дисоціація голоферменту
15. При вивченні механізмів ферментативних реакцій були виявлені функціональні групи, які
забезпечують зв'язок молекули ферменту з субстратом і беруть пряму участь в каталітичному акті.
Як називається ця ділянка ?
A. Алостеричний центр
B. * Активний центр
C. Кофермент
D. Простетична група
E. Кофактор
16. При виділенні ферментів із гомогенату використовують сульфат амонію. Вкажіть, яким методом
можна очиcтити від нього фермент?
A. * Діалізом
B. Ультрацентрифугуванням
C. Фільтруванням
D. Хроматографією
E. Електрофорезом
17. При визначенні активності АлАТ в сироватці крові спостерігали різке зростання його активності,
внаслідок пошкодження мембран і виходу ферментів у кров. При якому захворюванні це можливе?
A. Захворюванні нирок
B. Гострому панкреатиті
C. Інфаркті міокарду
D. * Гепатиті
E. Розумовій відсталості
18. При застосуванні прозерину ,який є фармпрепаратом антидепресивної дії, проходить інгібування
ацетилхолінестерази. Вкажіть тип інгібування:
A. * Конкурентне
B. Незворотне
C. Неконкурентне
E. Алостеричне
19. При отруєнні фосфорорганічними сполуками використовують специфічні антидоти, які
реактивують фермент:
A. * Aцетилхолінестеразу
B. Холінацетилтрансферазу
C. Цитохромоксидазу
D. Сукцинатдегідрогеназу
E. Лактатдегідрогеназу
20. При офтальмологічних захворюваннях як антиглаукоматозний засіб до недавнього часу
використовували препарат армін із групи ФОС (фосфорорганічних сполук), що має сильну
антихолінестеразну активність. Вкажіть механізм інгібування ним ацетилхолінестерази:
B. Конкурентне
C. Алостеричне
E. Субстратне
21. При проведенні біохімічних аналізів у хворого виявлено гострий панкреатит. Щоб уникнути
аутолізу підшлункової залози, слід застосувати такі фармпрепарати :
A. * Інгібітори протеолітичних ферментів
B. Інсулін
C. Комплекс панкреатичних ферментів
D. Антибіотики
E. Сульфаніламідні препарати
22. Про що говорить твердження, що ферменти руйнуються протеолітичними ферментами?
A. * Про їх білкову природу
B. Про їх високу молекулярну масу
C. Про їх абсолютну специфічність
D. Про їх гідрофільність
E. Про можливість їх лабораторного синтезу
23. У аналізі шлункового соку хворого з діагнозом гіпоацидний гастрит виявлено значне зниження
активності протеолітичного ферменту пепсину. Можливий біохімічний механізм такого явища - це:
A. * Порушення утворення активного ферменту з проферменту
B. Денатурація молекули пепсину
C. Зниження енергії активації ферментативної реакції
D. Відсутність внутрішнього чинника Кастла в шлунковому соці
E. Конкурентне інгібування ферменту
24. У медичній практиці застосовують фармпрепарати, які містять ртуть, миш’як. Вкажіть, за яким
типом відбувається інгібування біохімічних процесів під дією цих металів:
C. Алосторичне
E. Зворотнє
25. У перші дві доби після інфаркту міокарда в сироватці крові переважатиме фракція ізоферменту
лактатдегидрогенази (ЛДГ):
A. * ЛДГ1
B. ЛДГ2
C. ЛДГ3
D. ЛДГ4
E. ЛДГ5
26. У поживне середовище, що містить сукцинат ( бурштинову кислоту) і фермент
сукцинатдегідрогеназу (СДГ), додали інгібітор ферменту - малонат (малонову кислоту). При
збільшенні концентрації субстрату активність ферменту відновилася. Назвіть тип інгібування
ферменту:
A. * Оборотне конкурентне
B. Необоротне
C. Оборотне неконкурентне
D. Неконкурентне
E. Алостеричне
27. У пробірку з невідомим субстратом додали витяжку з дріжджів. Після 10 хв інкубації суміш у
пробірці дає позитивну реакцію Фелінга. Який субстрат був у пробірці?
A. Крохмаль
B. * Сахароза
C. Целюлоза
D. Глікоген
E. Лактоза
28. У скільки стадій проходить формування фермент-субстратного комплексу за гіпотезою Міхаеліса-
Ментен?
A. 2
B. * 3
C. 4
D. 5
E. 1
29. У слині міститься амілаза. Які звязки розщеплює цей фермент?
A. * Альфа – 1,4 – глікозидні в молекулі крохмалю
B. Альфа – 1,4 – глікозидні в молекулі клітковини
C. Бета – 1,4 – глікозидні в декстринів
D. Бета – 1,3 – глікозидні в глікозаміногліканів
E. Альфа – 1,3 – глікозидні в молекулі глікогену
30. У слині міститься фермент, здатний руйнувати 1,4-глікозидні зв'язки в молекулі крохмалю. Назвіть
цей фермент:
A. * Альфа-амілаза.
B. Фосфатаза.
C. Фруктофуранозидаза.
D. Бета-галактозидаза.
E. Лізоцим.
31. У хворого діагностовано інфаркт міокарду. Збільшення активності яких ферментів спостерігається?
A. * Креатинфосфокінази МВ і ЛДГ1,2
B. АлАТ і амілази
C. ЛДГ4,5 і пепсину
D. Глюкозо-6-фосфату
E. Цитохромоксидази
32. Хворий скаржиться на гострий біль в животі, блювоту. Аналіз крові показав значне збільшення
активності амілази, трипсину, що дає підстави діагностувати гострий панкреатит. Щоб не було
аутолізу підшлункової залози, лікар призначає препарати:
A. * Інгібітори протеолітичних ферментів (трасилол, контрикал)
B. Інсулін і інші гормони
C. Сульфаніламідні препарати
D. Комплекс панкреатичних ферментів
E. Антибіотики
33. Ціаніди блокують дію ферменту цитохромоксидази шляхом з'єднання з іонами заліза, які входять до
активного центру даного ферменту. Який вид інгібування ферменту має місце?
C. Алостеричне
D. Зворотнє
E. Стереохімічне
34. Ціаніди блокують дію ферменту шляхом з'єднання з іонами заліза, які входять до активного центру.
Про який фермент з перечислених йдеться?
A. * Цитохромоксидазу
B. Алкогольдегідрогеназу
C. Супероксиддисмутазу
D. Каталазу
E. Вугільну ангідразу
35. Аналіз плазми крові 47-річного чоловіка показав підвищення активності кислої фосфатази,
характерне для:
A. Легень
B. Шлунка
C. * Передміхурової залози
D. Товстого кишечника
E. Печінки
36. В діагностиці інфаркта міокарда важлива роль належить методам ензимодіагностики. Визначення
рівня вмісту в крові якого ферменту є вирішальним у перші 2-4 години після нападу гострого болю?
A. * Креатинфосфокінази
B. Ацетилхолінестерази
C. Ліпопротеїнліпази
D. Аланінамінотрансферази
E. Альдолази
37. В медичній ензимології активність ферменту виражають:
A. * В одиницях (U) на 1 л біологічної рідини, що досліджується, - сироватки крові, слини,
сечі.
B. В концентрації ферменту (E) на 1 л біологічної рідини, що досліджується, - сироватки
крові, слини, сечі.
C. В концентрації субстрату (S) на 1 л біологічної рідини, що досліджується, - сироватки
крові, слини, сечі.
D. В кількості фермент-субстратних комплексів (ES) на 1 л біологічної рідини, що
досліджується, - сироватки крові, слини, сечі.
38. В організм не надходить достатня кількість вітаміну В5. Як це відобразиться на функції
оксидоредуктаз?
A. Порушується синтез і функція цитохромів
B. Порушується синтез і функція ФМН і ФАД – залежних дегідрогеназ
C. Порушується синтез і функція тіаміндифосфату, який є коферментом піруватдегідрогенази.
D. Порушується синтез і функція амінотрансфераз.
E. * Порушується синтез і функція НАД і НАДФ – залежних оксидоредуктаз (дегідрогеназ).
39. В організмі людини виявлений дефіцит заліза. Це призведе до зниження активності ферменту:
A. Глутатіонпероксидази
B. * Каталази
C. Карбоангідрази
D. Карбоксипептидази
E. Церулоплазміну
40. В організмі людини виявлено дефіцит міді. Це спричинить зниження активності ферменту:
A. Цитохрому в
B. Глюкозоксидази
C. Каталази
D. * Цитохромоксидази
E. Глутатіонпероксидази
41. В організмі порушений синтез і функція НАД і НАДФ-дегідрогеназ. Застосуванням яких сполук
можна компенсувати цей дефіцит ?
A. ФАД
B. ТГФК
C. * Піридинових коферментів
D. Піридоксальфосфату
E. АсАТ і АлАТ
42. В отруті деяких змій знаходиться фермент, який при попаданні в організм може призводити до
утворення речовин з сильною гемолітичною дією. Вкажіть, який це фермент?
A. * Фосфоліпаза А2
B. Ліпаза А1
C. Ліпаза С
D. Фосфоліпаза Д
E. Фосфоліпаза В
43. В ургентну клініку привезли хворого з підозрою на гострий панкреатит. Для підтвердження
діагнозу хворому необхідно призначити лабораторне дослідження:
A. Визначення активності ЛДГ
B. Загальний аналіз крові
C. Визначення рівня холестерину в крові
D. * Визначення активності амілази в сечі
E. Визначення рівня ацетонових тіл
44. Визначення активності α-амілази крові й сечі широко використовується у клінічній практиці з
метою діагностики захворювань підшлункової залози. При гострих панкреатитах діастаза
змінюється, як саме?
A. * Зростає в 10-30 разів, особливо у першу добу, потім поступово нормалізується
B. Особливих змін не спостерігається
C. Зростає в 1000 разів, особливо у першу добу, потім поступово нормалізується
D. Зменшується в 10-30 разів, особливо у першу добу, потім поступово нормалізується
E. Немає вірної відповіді
45. Виявлено порушення функцій печінки. Які з вказаних біохімічних показників потрібно визначити в
крові для оцінки стану печінки?
A. ЛДГ1
B. * АлАТ, ЛДГ5
C. Креатинфосфокіназу
D. Альдолазу
E. Ліпазу
46. Гнійну рану промили пероксидом водню, але шумовиння не утворилось. Можлива причина цього:
A. * Вроджена відсутність каталази
B. Багато гною в рані
C. Неглибока рана
D. Нестача заліза в організмі
E. Нестача пероксидази
47. Для очищення гнійних ран застосовуються фармацевтичні ферментні препарати. Вкажіть, яка
речовина буде ефективною для очищення від некротичних мас і заживлення ран :
A. Промивання глюкозооксидазою
B. * Аплікації з трипсином
C. Промивання пероксидом водню
D. Накладання стерильних пов’язок
E. Накладання пов’язок з фізіологічним розчином
48. Для розсмоктування і розм’якшення рубців, ущільнень, гематом, кращого проникнення ліків у
тканини використовується фермент:
A. Трипсин
B. Рибонуклеаза
C. * Гіалуронідаза
D. Плазмін
E. Пепсин
49. Із сироватки крові людини виділили п”ять ізоферментних форм лактатдегідрогенази і вивчили їх
властивості. Яка властивість доказує, що виділені ізоферментні форми відносяться до одного і того
ж ферменту?
A. Однакова молекулярна маса
B. * Каталізують одну і ту ж реакцію
C. Однакові фізико-хімічні властивості
D. Тканинна локалізація
E. Однакова електрофоретична рухливість
50. Лікар з метою підтвердження діагнозу направив хворого з ранньою стадією м’язової дистрофії у
біохімічну лабораторію для проведення аналізу крові. Зростання активності якого ферменту може
спостерігатися у даного пацієнта ?
A. Аланінамінотрансферази
B. * Креатинкінази
C. Колагенази
D. Гіалуронідази
E. Глутамінази
51. Лікар не надав значення аналізу, що показав збільшення діастази у 10 разів. Хворому загрожує
небезпека аутолізу підшлункової залози від активації ферменту:
A. Амілази
B. Пепсину
C. * Трипсину
D. Ліпази
E. Нуклеази
52. Механізми більшості патологічних процесів реалізуються через виникнення стану гіпоксії, в ході
якого при неповному відновленні кисню утворюється пероксид водню. Назвіть фермент, що його
знешкоджує при нагромадженні за патологічних процесів:
A. * Каталаза
B. Цитохромоксидаза
C. Лактатдегідрогеназа
D. Еластаза
E. Фосфогексоізомераза
53. Нові ферментативні препарати синтезують шляхом модифікації природних. Яка з форм ферментів
при цьому набула широкого застосування у фармацевтичній промисловості?
A. * Імобілізовані ферменти
B. Нативні ферменти
C. Денатуровані ферменти
D. Комплекс ферменту з коферментом
E. Комплекс ферменту з активатором
54. Під час лабораторного обстеження виявили нестачу вітаміну В2. Дефіцит яких ферментів може
спричинити розвиток патологічних процесів в організмі за цих умов ?
A. АсАТ і АлАТ
B. НАД і НАДФ-залежних оксидоредуктаз
C. * ФМН і ФАД-залежних дегідрогеназ
D. Протеїнкінази
55. Під час огляду в працівників металургійного заводу виявлено зниження активності тіолових
ферментів. Відомо, що ці ферменти інгібуються іонами важких металів з утворенням меркаптидів в
реакції: E-SH + Ag > E-S-Ag + H. Яка амінокислота є функціонально важливою для каталітичної
активності тіолових ферментів?
A. * Цистеїн
B. Валін
C. Серин
D. Аланін
E. Гліцин
56. Під час шлункової секреції виділяються протеолітичні ферменти у вигляді проферментів. Вкажіть,
який фермент активується соляною кислотою:
A. * Пепсиноген
B. Трипсиноген
C. Амілаза
D. Ліпаза
E. Хімотрипсиноген
57. При інфаркті міокарда хворого в крові виявлено підвищений вміст ферментів, яких?
A. * Креатинкінази, АсАТ і ЛДГ1,2
B. Моноамінооксидази
C. Цитохромоксидази , АлАТ
D. Карбоангідрази
E. Лактатдегідрогенази
58. При обробці ран, що кровоточать, розчином пероксиду 3% спостерігається утворення піни за
рахунок розкладання пероксиду водню одним з ферментів крові. Виберіть цей фермент з
перерахованих нижче:
A. Моноамінооксидаза
B. Карбоангідраза
C. Цитохромоксидаза
D. * Каталаза
E. Лактатдегідрогеназа
59. При проведенні біохімічних аналізів у хворого виявлено гострий панкреатит. Щоб уникнути
аутолізу підшлункової залози, слід застосувати такі фармпрепарати :
A. Коплекс панкреатичних ферментів
B. Інсулін
C. * Інгібітори протеолітичних ферментів
D. Антибіотики
E. Сульфаніламідні препарати
60. У дитини 5 років запідозрено вірусний гепатит. Який з перечислених показників необхідно
визначити в першу чергу для підтвердження діагнозу?
A. ЛДГ2
B. ЛДГ1
C. АсАТ
D. * АлАТ
E. Креатинкіназу
61. У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ 4,5, АлАТ, карбамоїлорнітинтрансферази. В
якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?
A. * У печінці (можливий гепатит)
B. У серцевому м’язі (можливий інфаркт міокарда)
C. У скелетних м’язах.
D. У нирках.
E. У сполучній тканині.
62. У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1, ЛДГ2, АсАТ, креатинфосфокінази - МВ.
Визначте, в якому органі відзначається порушення біохімічних процесів:
A. Підшлункова залоза
B. Скелетні м’язи
C. Нирки
D. Печінка
E. * Серце
63. У крові хворого при обстеженні виявлено підвищений вміст ферментів: креатинкінази, АсАТ і
ЛДГ1,2. Яку патологію слід перш за все припустити в цьому випадку?
A. М'язова дистрофія
B. * Інфаркт міокарда
C. Цироз печінки
D. Ураження центральної нервової системи
E. Панкреатит
64. У лізосомах розташовані ферменти, які забезпечують виконання їх специфічних функцій. Які це
ферменти ?
A. * Кислі гідролази
B. Трансамінази
C. Ферменти синтезу білка
D. Ферменти синтезу жирних кислот
E. Ферменти синтезу сечовини
65. У медичній практиці для лікування гнійних ран застосовуються ферментні препарати. Який з
перелічених ферментів використовується в таких випадках?
A. * Трипсин
B. Лужна фосфатаза
C. Кисла фосфатаза
D. Амілаза
E. Аргіназа
66. У медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, який є
інгібітором альдегіддегідрогенази. Підвищення в крові якого метаболіту викликає відразу до
алкоголю?
A. Малонового альдегіду
B. Етанолу
C. * Ацетальдегіду
D. Пропіонового альдегіду
E. Метанолу
67. У пробірку з сахарозою додали витяжку з дріжджів. Після 10 хвилин в інкубації суміш в пробірці
дає позитивну реакцію Фелінга. Який фермент наявний в інкубаційній суміші, до якого класу і
підкласу він відноситься ?
A. Сахараза , оксидоредуктази, дегідрогенази
B. * Сахараза, гідролази, глікозидази
C. Мальтаза, гідролази, глікозидази
D. Амілаза, гідролази, глікозидази
E. Сахараза , оксидоредуктази, естерази
68. У хворого в крові і сечі виявили збільшення вмісту піровиноградної і α - кетоглутарової кислот.
Дефіцит якого коферменту може викликати ці зміни?
A. Фосфопіридоксалю
B. * Тіамінпірофосфату
C. Флавінмононуклеотиду
D. Біотину
E. Убіхінону
69. У хворого виявлено високу активність амілази в сечі. Як слід трактувати даний аналіз?
A. * Це можливо при гострих панкреатитах, паротиті.
B. Даний аналіз вказує перш за все на патологію печінки.
C. Цей аналіз свідчить про порушення функції ШКТ
D. Це можливо при нефропатіях
E. Даний аналіз вказує на порушення вуглеводного обміну в організмі.
70. У хворого виявлено гострий панкреатит, паротит. Як це вплине на аналіз амілази в сечі?
A. * Висока активність амілази в сечі
B. Низька активність амілази в сечі
C. Відсутня активність амілази в сечі
D. Залишиться в нормі
E. Усі відповіді вірні
71. У хворого виявлено збільшення активності ферменту кислої фосфатази в крові . Це може свідчити
про:
A. Запалення підшлункової залози
B. * Запалення передміхурової залози
C. Остеодистрофію
D. Гастрит
E. Гепатит
72. У хворого виявлено зниження активності амінотрансфераз та декарбоксилаз амінокислот. Який
коферментний препарат йому слід призначити?
A. Тіамінпірофосфат
B. ФАД
C. * Піридоксальфосфат
D. НАД
E. Убіхінон
73. У хворого гострий панкреатит. Лікар призначив для лікування трасілол. З якою ціллю призначений
даний препарат?
A. * Для уникнення аутолізу підшлункової залози
B. Для покращення травлення жиру
C. Для покращення травлення білків
D. Для збільшення виділення інсуліну
E. Для усіх вказаних процесів
74. У хворого гострий панкреатит. Які препарати повинен призначити лікар, щоб уникнути аутолізу
підшлункової залози?
A. * Інгібітори протеаз.
B. Активатори протеаз.
C. Трипсин.
D. Хімотрипсин.
E. Амілазу
75. Ферменти здійснюють перенесення структурного фрагмента від одного субстрату до іншого з
утворенням двох продуктів. Назвіть клас цього ферменту:
A. * Трансферази
B. Ізомерази
C. Оксидоредуктази
D. Лігази
E. Гідролази
76. Хворий скаржиться на болі за грудиною з лівої сторони, потовиділення та посилене серцебиття. Які
з перелічених ферментів слід визначити в крові для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда?
A. * АсАТ, КФК МВ, ЛДГ-1
B. АлАТ, альдолаза, ЛДГ-4
C. Амілаза, лужна фосфатаза, АлАТ
D. Кисла фосфатаза, ЛДГ-5, ЛДГ-4
E. Фетопротеїн, альдолаза, КК
77. Хворий скаржиться на гострий опоясуючий біль в животі, нудоту, блювоту. Аналіз сечі на діастазу
показав результат 800 г/л год. Який діагноз можна припустити?
A. Гострий холецистит
B. * Гострий панкреатит
C. Виразкова хвороба шлунка
D. Гострий апендицит
E. Ентероколіт
78. Aскорбатоксидаза як кофермент містить метал:
A. Цинк
B. Марганець
C. * Мідь
D. Молібден
E. Магній
79. Абсолютна специфічність характерна для ферменту:
A. * Сахарази
B. Амілази
C. Пепсину
D. Лактатдегідрогенази
E. Ліпази
80. Активними інгібіторами ферментів є фосфорорганічні речовини. До них відносять:
A. * Табун, зарин, зоман
B. Пірофосфат
C. Окиснений глутатіон
D. Солі миш”яку
E. Алкілуючі речовини
81. Активність ферментів залежить від багатьох факторів. Як впливає зміна рН середовища на
молекули ферменту?
A. * Змінює ступінь іонізації кислотних і лужних груп, макроструктуру молекули
B. Стабілізує вторинну структуру ферменту
C. Відбувається деполяризація молекули ферменту
D. Спричиняє гідроліз ферменту
E. Поляризує молекули ферменту
82. Алкогольдегідрогеназа, вугільна ангідраза як кофермент містять метал:
A. * Цинк
C. Мідь
D. Молібден
E. Магній
83. Алостеричні ферменти – це:
A. * Ферменти, які крім активного центру, мають додатковий регуляторний центр
B. Ферменти із двома активними центрами
C. Ферменти, які містять тільки алостеричні центри
D. Ферменти, які пришвидшують взаємодію активного центру і субстрату
E. Це ферменти, які фосфорилюють білки
84. Алостеричні центри служать:
A. * Місцем впливу на фермент різних регуляторних чинників
B. Місцем спорідненості ферменту із субстратом
C. Каталітичною ділянкою
D. Контактною ділянкою
E. Ділянкою роз”єднання просторово поєднаних амінокислотних залишків
85. Аргіназа, амінопептидаза як кофермент містять метал:
A. Цинк
B. * Марганець
C. Мідь
D. Молібден
E. Магній
86. Від чого залежить гальмівна дія неконкурентних інгібіторів?
A. * У малій і великій кількості інгібітори зменшують V max
B. Змінюють спорідненість субстрату із ферментом
C. Впливають на Км
D. Утворюють з ферментом нестійкий комплекс
E. Гальмують реакції без значних змін у структурі ферменту
87. Вкажіть розмірність концентрації субстрату константи Міхаеліса:
A. ммоль/л
B. * моль/л
C. нмоль/л
D. нмоль/мл
E. мг/мл
88. Денатурація і втрата активності ферментів в організмі людини спостерігається при:
A. Підвищенні кров’яного тиску
B. * Підвищенні температури тіла людини
C. Стресових ситуаціях
D. Зниженні кров’яного тиску
E. Зниженні онкотичного тиску
89. Ділянка молекули, що забезпечує можливість сполучення із субстратом і подальше перетворення
останнього – це:
A. * Активний центр ферменту
B. Місце приєднання апоферменту до коферменту
C. Небілковий компонент ферменту
D. Ділянки впливу на фермент регулюючих чинників
90. Для ферментів з відносною специфічністю є спільним:
A. * Дія на однаковий тип зв”язку певної групи субстратів
B. Здатність перетворювати один субстрат
C. Здатність впливати на D – ізомери
D. Впливають на D – ізомери, але не впливають на L-ізомери
E. Дія на декілька типів зв”язків певної групи субстратів
91. Для якого ферменту оптимум рН знаходиться в межах 1,5 – 2,5?
A. Амілази
B. Трипсину
C. * Пепсину
D. ЛДГ1
E. АсАТ
92. До порушення синтезу і функції НАД і НАДФ-дегідрогеназ призводить:
A. * Нестача нікотинаміду
B. Надлишок триптофану
C. Нестача нікотинфосфату
D. Настача піридоксальфосфату
E. Надлишок нікотинальдегіду
93. До складу амінотрансфераз входять коферменти вітаміну:
A. В1
B. * В6
C. В1
D. В3
E. В10
94. До складу яких ферментів не входять порфіринові комплекси ?
A. Цитохроми в,с
B. Каталаза
C. Пероксидаза
D. * Фосфатаза
E. Цитохроми а1, а3
95. До складу якого ферменту входить кофермент тіамінпірофосфат ?
A. Сукцинатдегідрогенази
B. * Піруватдегідрогенази
C. Цитохромоксидази
D. Алкогольдегідрогенази
96. З перерахованих речовин активатором амілази є:
A. * NaCl
B. Холева кислота
C. Ентерокіназа
D. HCl
E. АТФ
97. З якою метою в клініці визначають активність ізоферментів в сироватці крові?
A. Щоб визначити кількість субодиниць фермента
B. * Щоб дізнатися про локалізацію патологічного процесу
C. Для визначення їх молекулярної маси
D. Для визначення їх електрофоретичної рухливості
E. Виявити спадкове порушення активності фермента
98. Загальною властивістю, характерною для коферментів НАД і ФМН, є:
A. * Здатність приєднувати і віддавати електрони
B. Наявність термінальних -SH груп
C. Є однокомпонентними сполуками
D. Наявність ізоалоксазинового кільця
E. Наявність в структурі піридинового кільця
99. Здатність приєднувати і віддавати електрони характерна для коферментів:
A. * НАД і ФМН
B. ПАЛФ
C. Біотину
D. ТГФК
100.Значення рН, при якому активність ферменту найвища:
A. * рН – оптимум ферменту
B. рН комфорт ферменту
C. Ізоелектричний стан ферменту
D. рН – максимум ферменту
E. Жоден термін не вживається
101.Зниження активності цитохромоксидази викликане дефіцитом:
A. Mo
B. Zn
C. * Cu
D. Al
E. Na
102.Іони якого металу містять порфіринові коферменти?
A. Na
B. * Fe
C. Zn
D. Mo
E. Mn
103.Каталіз термодинамічно можливих реакцій характерний для:
A. Ферментів
B. Неорганічних каталізаторів
C. * Ферментів і неорганічних каталізаторів
D. Білків
E. Вітамінів
104.Коли порушиться синтез і функція ФМН і ФАД-залежних дегідрогеназ ?
A. При нестачі вітаміну К
B. При нестачі вітаміну РР
C. * При нестачі вітаміну В2.
D. При надлишку вітаміну В2
E. При нестачі вітаміну А
105.Конкурентне гальмування відноситься до:
A. * Зворотнього інгібування ферментів
B. Не зворотнього інгібування ферментів
C. Негативного зворотнього зв”язку у ферментативних реакціях
D. Всі відповіді вірні
E. Ізостеричного гальмування
106.Конкурентним інгібіторам не притаманні особливості:
A. Є структурними аналогами субстрату
B. Комплементарні активному центру фермента
C. Фермент, зв”язаний з інгібітором, не зв”язується із субстратом
D. * Зняти гальмівний вплив інгібітора можна нестачею субстрату
E. Зняти гальмівний вплив інгібітора можна надлишком субстрату
107.Конкурентним інгібіторам притаманні особливості:
A. Є структурними аналогами субстрату
B. Комплементарні активному центру фермента
C. Фермент, зв”язаний з інгібітором, не зв”язується із субстратом
D. * Всі відповіді вірні
E. Зняти гальмівний вплив інгібітора можна надлишком субстрату
108.Конкурентним інгібітором ферментів утворення фолієвої кислоти з параамінобензойної у
мікроорганізмів є:
A. * Сульфаніламіди
B. Сульфат амонію
C. Ацетат свинцю
D. Саліцилати
E. Ціаніди
109.Кофермент піридоксальфосфат має одну відмінність від інших коферментів. Вкажіть її:
A. Переносить тільки електрони
B. Переносить тільки протони
C. Переносить тільки енергію
D. * Переносить тільки хімічні групи
E. Каталізує реакції фосфорилювання
110.Кофермент ацилювання є похідним:
A. Піридоксальфосфату
B. * Пантотенової кислоти
C. Нікотинаміду
D. Рибофлавіну
E. Тетрагідрофолієвої кислоти
111.Кофермент тіамінпірофосфат входить до складу ферменту:
A. Сукцинатдегідрогенази
B. * Піруватдегідрогенази
C. Цитохромоксидази
D. Алкогольдегідрогенази
112.Коферменти вітаміну В6 входять до складу:
A. Оксидаз
B. * Амінотрансфераз
C. Дегідрогеназ
D. Карбоксилаз
E. Гідролаз
113.Ксантиноксидаза як кофермент містить метал:
A. Цинк
C. Мідь
D. * Молібден
E. Магній
114.Механізм дії незворотних інгібіторів – це:
A. * Утворення з ферментом міцної сполуки за рахунок ковалентних зв”язків, яка не дисоціює
на вихідні речовини
B. Пригнічення реакції, але значних змін у структурі молекули ферменту не виникає
C. Механізм зворотнього зв”язування з активним центром ферменту
D. Механізм конкуренції із субстратом за активний центр ферменту
E. Механізм зв”язування з алостеричним центром ферменту
115.Механізм дії незворотних інгібіторів полягає в:
A. * Утворенні з ферментом міцної сполуки за рахунок ковалентних зв”язків, яка не дисоціює
на вихідні речовини
B. Пригніченні реакції, але значних змін у структурі молекули ферменту не виникає
C. Зворотньому зв”язуванні з активним центром ферменту
D. Конкурує із субстратом за активний центр ферменту
E. Зв”язуванні з алостеричним центром ферменту
116.Місцем впливу на фермент різних регуляторних чинників служать:
A. * Алостеричні центри
B. Кофактори
C. Каталітична ділянка активного центру
D. Контактна ділянка активного центру
E. Будь-які ділянки ферменту
117.Монооксид вуглецю є інгібітором переважно тих ферментів, до складу яких входить:
A. Fe i Co
B. * Fe i Cu
C. Cu i Co
D. Zn i Cu
E. Zn i Co
118.Назвіть фермент, до складу якого входить цинк:
A. * Алкогольдегідрогеназа
B. Цитохромоксидаза
C. Ксантиноксидаза
D. Піруватдегідрогеназа
E. Супероксиддисмутаза
119.Найвищу активність більшість ферментів зазнають в межах рН:
A. 2-3
B. 4-5
C. * 6-8
D. 8-10
E. 10-12
120.Під поняттям олігомерні ферменти слід розуміти:
A. * Ферменти, що містять у собі (С2), (С4) або (С6) протомерів
B. Ферменти, які містять тільки 1 протомер
C. Ферменти, які містять тільки 3 субодиниці
D. Ферменти, які каталізують спряжені біохімічні реакції
E. Ферменти, що відрізняються первинною структурою
121.Піруватдегідрогеназа і каталаза є:
A. Простими ферментами
B. * Складними ферментами
C. Змішаними
D. Стереоізомерами
E. Алостеричними ферментами
122.При взаємодії з ферментом субстрат зв'язується з хімічною структурою, яка називається:
A. * Активний центр
B. Алостеричний центр
C. Модулятор
D. Апофермент
E. Білковий домен
123.Простетична група складного ферменту - це:
A. * Небілкова частина ферменту, яка ковалентно зв'язана з його білковою частиною
B. Білкова частина ферменту
C. Небілкова частина ферменту, яка нековалентно зв'язана з білковою частиною
D. Білковий домен апоферменту
E. Алостеричний центр голоферменту
124.Простетична група ферменту каталази побудована за типом:
A. НАДФ
B. * Гему
C. КоQ
D. ФМН
E. ФАД
125.рН – оптимумом ферменту називають:
A. * Значення рН, при якому активність ферменту найвища
B. рН 0 – 1
C. рН середовища, при якій відбуваються зміни в третинній структурі білка
D. Значення рН, при якому не існує комплементарності між субстратом і ферментом
E. рН 8-10, температура 400 С
126.Скільки активних центрів можуть мати ферменти?
A. Залежить від кількості ізоферментів
B. Залежить від кількості доменів
C. Залежить від природи кофактора
D. * Залежить від кількості субодиниць фермента
E. Небільше одного
127.Специфічність ферменту – здатність каталізувати певні хімічні реакції зумовлена:
A. * Будовою активного центру фермента
B. Умовами реакції
C. Природою коферменту
D. Будовою алостеричного центру
E. Природою продукту каталітичної реакції
128.Ступінь гідролізу крохмалю оцінюється за результатом реакції з йодом. При оптимальному значенні
рН розщеплення крохмалю відбувається повністю. Які якісні зміни спостерігаються ?
A. Забарвлення з йодом жовте
B. Забарвлення з йодом зелене
C. * Забарвлення з йодом відсутнє
D. Забарвлення з йодом синє
E. Жодної правильної відповіді
129.Температура 36-38ТС для більшості ферментів є:
A. Ізоелектричною точкою ферментів
B. * Температурним оптимумом
C. рН-оптимумом
D. Температурою, при якій денатурують більшість ферментів
E. Температурою, при якій проходить зниження активності ферментів
130.Температурний оптимум ферментів - це:
A. * Температура, при якій швидкість ферментативної реакції максимальна
B. Температура, при якій відбувається денатурація фермента
C. Величина швидкості реакції при температурі 48-560С
D. Найкращі умови споріднення між ферментом і субстратом
E. Температура, при якій пригнічуються метаболічні процеси
131.Тривале перебування ферменту при високій температурі, кип”ятінні призводить до:
A. Збільшення молекулярної маси фермента
B. Його гідролізу
C. * Денатурації
D. Збільшення активності фермента
E. Активність фермента не зміниться
132.У 1894 році Фішером була запропонована гіпотеза про механізм дії ферментів. Як називали цю
гіпотезу?
A. Гіпотеза специфічності
B. * Гіпотеза “ключа і замка”
C. Гіпотеза фермент-субстратних комплексів
D. Невідповідності субстрату і активного центру фермента
E. Гіпотеза вимушеної співвідповідності
133.Утворення з ферментом міцної сполуки за рахунок ковалентних зв”язків, яка не дисоціює на вихідні
речовини,- це:
A. * Механізм дії незворотних інгібіторів
B. Пригнічення реакції, але значних змін у структурі молекули ферменту не виникає
C. Механізм зворотнього зв”язування з активним центром ферменту
D. Механізм конкуренції із субстратом за активний центр ферменту
E. Механізм зв”язування з алостеричним центром ферменту
134.Фермент ацетилхолінестераза каталізує гідроліз нейромедіатора ацетилхоліну. Отрути на основі
фосфороранічних сполук необоротно інгібують цей фермент. Механізм дії фосфорорганічних отрут
полягає в:
A. * Ковалентному зв’зуванні НО- груп серину в активному центрі ферменту
B. Тому, що вони є структурними аналогами субстрату
C. Пов'язані з алостеричним центром ферменту
D. Модифікації субстрату
E. Тому, що вони викликають денатурацію білка
135.Фермент ацетилхолінестеразу використовують при :
A. * Отруєнні фосфорорганічними сполуками
B. Отруєнні ціанідами
C. Отруєнні цинком
D. Отруєнні кобальтом
136.Фермент, що знаходиться у дріжджах каталізує:
A. * Розщеплення сахарози з утворенням глюкози і фруктози
B. Розщеплення сахарози з утворенням галактози і фруктози
C. Розщеплення крохмалю до мальтози
D. Окиснення субстрату в присутності Н2О2
E. Розщеплення крохмалю до декстринів
137.Ферментам притаманна висока специфічність. Чим вона зумовлена?
A. * Конформаційною і електростатичною комплементарністю між субстратом і ферментом.
B. Умовами реакції (t0 , рН )
C. Унікальною структурою коферменту
D. Унікальною структурою кофактору
E. Конформаційною і електростатичною комплементарністю між коферментом і
апоферментом
138.Ферментами з відносною специфічністю можуть виступати:
A. * Ліпаза, протеази
B. Уреаза
C. Аргіназа, сахараза
D. Сукцинатдегідрогеназа
E. Алкогольдегідрогеназа
139.Ферменти - речовини білкової природи, здатні зв'язувати субстрати для:
A. * Каталізу їх хімічних перетворень в процесах метаболізму
B. Формування матриці для синтезу білків
C. Транспорту субстратів через судинну систему
D. Збільшення енергоємності субстратів
E. Ініціації імунної відповіді організму на антигени
140.Ферменти мають білкову природу, тому що складаються з:
A. * Амінокислот
B. Моносахаридів
C. Нуклеотидів
D. Жирних кислот
E. Гліцерину
141.Фосфорилювання-дефосфорилювання є механізмом регуляції активності ферментів:
A. Сахарази
B. Пепсину
C. * Глікогенфосфорилази
D. АлАТ і АсАТ
E. Амілази
142.Чому в умовах високої концентрації субстрату реакція перебігає за нульовим порядком?
A. Ферменти в клітині використовують не всю свою потужність
B. Швидкість реакції гальмується інгібітором
C. * Всі активні центри ферменту зв”язані із субстратом
D. Зміна концентрації субстрату не впливає на перебіг процесу
E. Продукти реації гальмують процес
143.Чому речовини з вільними SH-групами виступають активаторами ферментів?
A. Проявляють активуючу дію стосовно своїх неактивних форм (автокаталіз)
B. Входять до складу простетичних груп ферментів
C. * Відновлюють дисульфідні зв’язки неактивних ферментів до сульфгідрильних груп
D. Активують дію ферментів шляхом приєднання до ферменту якоїсь модифікуючої сполуки
E. Впливають на фосфорилювання неактивних форм ферментів
144.Що є спільним для ферментів з відносною специфічністю?
A. * Дія на однаковий тип зв”язку певної групи субстратів
B. Здатність перетворювати один субстрат
C. Здатність впливати на D – ізомери
D. Впливають на D – ізомери, але не впливають на L-ізомери
E. Дія на декілька типів зв”язків певної групи субстратів
145.Що змінює ступінь іонізації кислотних і лужних груп, макроструктуру молекули ?
A. * Зміна рН середовища
B. Зміна зовнішнього середовища
C. Зміна доби
D. Зміна температури
E. Дія інгібіторів
146.Що слід розуміти під поняттям “ферменти”?
A. * Біологічні каталізатори білкової природи
B. Біоорганічні сполуки, які погано розчиняються в воді
C. Біополімери, які побудовані із моносахаридних ланцюгів
D. Послідовність залишків жирних кислот
E. Хімічні речовини різної природи
147.Що слід розуміти під поняттям поліферментні комплекси?
A. Ферменти, які каталізують одну і ту ж біохімічну реакцію
B. * Каталізують послідовності спряжених біохімічних реакцій
C. Ферменти, що відрізняються молекулярною масою і електрофоретичною рухливістю
D. Відрізняються каталітичною спорідненістю ферменту і субстрату
E. Ферменти, що міцно зв”язані з іонами металів
148.Що таке активний центр ферменту?
A. Місце приєднання апоферменту до коферменту
B. Небілковий компонент ферменту
C. * Ділянка молекули, що забезпечує можливість сполучення із субстратом і подальше
перетворення останнього
D. Ділянки впливу на фермент регулюючих чинників
149.Що таке ферменти?
A. Складні білки, що є структурним матеріалом клітини
B. * Біокаталізатори білкової природи
C. Неорганічні каталізатори
D. Органічні каталізатори
150.Як змінюється активність ферменту при кип'ятінні?
A. * Втрачається
B. Збільшується
C. Знижується
D. Не змінюється
151.Як пояснити механізм інактивації ферменту при кип'ятінні?
A. Гідроліз ферменту
B. * Денатурація ферменту
C. Блокування активного центру
D. Активація нативного інгібітора проферменту
152.Яка властивість є спільною для ферментів та неорганічних каталізаторів?
A. Специфічність
B. Чутливість до дії сторонніх чинників
C. * Каталіз лише термодинамічно можливих реакцій
D. Залежність від рН і температури
E. Висока каталітична активність
153.Яка гіпотеза не пояснює механізму дії ферментів і ферментативного каталізу ?
A. Гіпотеза фермент-субстратних комплексів
B. Гіпотеза Міхаеліса-Ментен
C. Гіпотеза Фішера
D. Гіпотеза Кошланда
E. * Гіпотеза Варбурга і Бейліса
154.Яка структура білкової молекули відповідає за утворення активного центру ферменту та за його
каталітичну дію?
A. Первинна
B. * Третинна
C. Вторинна
D. Четвертинна
E. Жодна із структур не має до цього відношення
155.Яка функціональна група входить в активний центр ферменту, якщо він інгібується
фосфороорганічними отрутами?
A. * ОН серину
B. NН2 лізину
C. SН цистеїну
D. NH- гістидину
E. СООН аспарагінової кислоти
156.Яке гальмування відноситься до зворотнього інгібування ферментів?
A. * Конкурентне гальмування
B. Неконкурентне гальмування
C. Безконкурентне гальмування
D. Всі відповіді вірні
E. Ізостеричне гальмування
157.Яке з приведених тверджень є вірним?
A. * Km – це концентрація субстрату, при якій швидкість реакції рівна половині Vmax
B. Vmax не залежить від концентрації ферменту
C. Km залежить від концентрації ферменту
D. Km - не залежить від pH, температури і іонної сили ферментативної реакції
E. Km - дорівнює концентрації субстрату, при якій швидкість ферментативної реакції є
максимальною
158.Який із нижчеперелічених коферментів є коферментом ацилювання?
A. НАДН
B. ФМН
C. ФАД
D. * КоА
E. ПАЛФ
159.Який із перечислених ферментів є металоферментом?
A. * Алкогольдегідрогеназа
B. Піруватдегідрогеназа
C. ЛДГ
D. Малатдегідрогеназа
E. Амінотрансфераза
160.Яким методом було встановлено наявність ізоензимів?
A. Діалізом
B. * Електрофорезом
C. Хроматографією
D. Центрифугуванням
E. Рентгеноструктурним аналізом
161.Які зв”язки беруть участь в утворенні фермент-субстратних комплексів?
A. Водневі
B. Електростатичної взаємодії
C. Гідрофобної взаємодії
D. Ван-дер-Ваальсові
E. * Всі вище перераховані
162.Які із названих ферментів можуть об”єднуватися у поліферментні комплекси?
A. * Піруватдегідрогеназа
B. Транскетолаза
C. Сукцинатдегідрогеназа
D. Альдолаза
E. Глюкозо-6-фосфатаза
163.Які із нижчеперерахованих речовин можуть виступати ефекторами?
A. Гормони
B. Медіатори нервової системи
C. Іони металів
D. Продукти ферментативних реакцій
E. * Всі відповіді вірні
164.Які із перелічених речовин належать до неконкурентних інгібіторів?
A. Солі важких металів
B. Йодоацетат, окис вуглецю
C. Сірководень
D. Алкілувальні речовини
165.Які коферменти оксидоредуктаз відносять до флавіннуклеотидів:
A. НАД і ФМН
B. ПАЛФ і ТДФ
C. * ФАД і ФМН
D. КоА і КоQ
E. ФДФ і ФТФ
166.Які фізико-хімічні властивості білків притаманні ферментам ?
A. Висока молекулярна маса
B. Розщеплення до амінокислот під час гідролізу
C. Утворення колоїдоподібних розчинів
D. Прояв антигенних властивостей
167.Якого виду специфічності ферментів не існує?
A. Відносної
B. Абсолютної
C. * Конформаційної
D. Просторової
E. Абсолютної групової
168.Яку речовину використовують для виділення ферменту методом висолювання?
A. CuSO4
B. NaOH
C. * (NH4)2SO4
D. HNO3
E. MgCI2
169.Біогенні аміни утворюються шляхом декарбоксилювання. До якого класу ферментів відносяться
декарбоксилази, що здійснюють даний процес?
A. * Ліази
B. Оксидоредуктази
C. Ізомерази
D. Гідролази
E. Трансферази
170.Біологічне окиснення і знешкодження ксенобіотиків відбувається за рахунок гемвмісних ферментів.
Який іон є обов'язковим складовим цих ферментів?
A. * Fe
B. Mg
C. Zn
D. Co
E. Mn
171.Важливим ферментом слини є лужна фосфатаза. До якого класу ферментів вона відноситься?
A. * Гідролаз
B. Трансфераз
C. Оксидоредуктаз
D. Лігаз
E. Ліаз
172.Визначення активності трансаміназ широко застосовується в медичній практиці з метою
діагностики уражень внутрішніх органів. Кофактором цих ферментів є:
A. * Піридоксальфосфат
B. Тіаміндифосфат
C. Метилкобаламін
D. Біотин
E. Тетрагідрофолат
173.Відомо, що більшість вітамінів входять до складу ферментів різних класів і виконують роль
коферментів. При нестачі якого вітаміну може знижуватися активність транскетолази, коферментом
якого є ТПФ ?
A. * В1
B. В6
C. В2
D. В5
E. В12
174.Вкажіть фермент, який міститься в слині і володіє сильною бактерицидною дією завдяки здатності
руйнувати глікозидні зв'язки пептидогліканів стінки бактерій:
A. * Лізоцим (мурамідаза)
B. Альфа-амілаза
C. Трипсин
D. Фосфатаза
E. Рибонуклеаза
175.Вплив яких факторів необхідно враховувати при підозрі на панкреатит і його лабораторній
діагностиці ?
A. Характер харчування,
B. Вживання алкоголю
C. Емоційні, стресові стани
D. Фармакологічні речовини (прийом лікарських препаратів)
E. * Всі відповіді правильні
176.Декарбоксилювання амінокислот та альфа-кетокислот здійснюється за допомогою ферментів класу
та підкласу:
A. * С-С-ліази, декарбоксилази
B. С-О-ліази, гідроліази
C. Ізомерази, рацемази
D. Ізомерази, епімерази
E. Оксидоредуктази, пероксидази
177.Діастаза досить поширений клітинний лабораторний аналіз. В тканинах яких органів найбільше
виробляється амілази ?
A. Печінці
B. Нирках
C. * Підшлунковій і слинних залозах
D. Головному мозку
E. Всі відповіді правильні
178.Для лікування вірусних інфекцій доцільно застосовувати ферментні препарати:
A. Плазмін
B. Колагеназу
C. Лізоцим
D. Гіалуронідазу
E. * ДНК-азу, РНК-азу.
179.Для лікування мегалобластичної анемії застосовують вітаміни В10 і В12 . Коферментною формою
фолієвої кислоти ( вітаміну В10) є:
A. * ТГФК
B. НАД
C. ФАД
D. ФМН
E. 5-дезоксиаденозилкобаламін
180.Для якого захворювання характерне значне збільшення активності ліпази?
A. Токсичний гепатит
B. Гострий гепатит, цироз печінки
C. Печінкова кома
D. * Гострий панкреатит
E. Всі перелічені
181.З лікувальною метою використовуються очищені ферменти. Для розділення суміші ферментів
використовували насичений розчин сульфату амонію. Яким методом можна очистити фермент від
низькомолекулярних домішок?
A. * Діалізу
B. Ультрацентрифугування
C. Електрофорезу
D. Фільтрування
E. Хроматографії
182.З метою підтвердження діагнозу – м'язова дистрофія лікар призначив хворому аналіз крові.
Збільшення активності якого ферменту спостерігатиметься у даного пацієнта ?
A. * Креатинфосфокінази ММ
B. Аланінамінотрансферази
C. Колагенази
D. Гіалуронідази
E. Креатинфосфокінази МВ
183.З метою покращення травлення застосовують препарати, що містять ферменти підшлункової залози.
Активація протеолітичного ферменту трипсиногену відбувається за участю ферменту кишечника
ентерокінази шляхом:
A. * Обмеженого протеолізу
B. Фосфорилювання
C. Дефосфорилювання
D. Алостеричної регуляції
E. Карбоксилювання
184.З якою метою в клініці визначають активність ізоферментів в сироватці крові?
A. Щоб визначити кількість субодиниць ферменту
B. * Щоб дізнатися про локалізацію патологічного процесу
C. Для визначення їх молекулярної маси
D. Для визначення їх електрофоретичної рухливості
E. Виявити спадкове порушення активності фермента
185.За тривіальною (робочою) номенклатурою оксидоредуктази, що відщеплюють атоми водню або
електрони від субстрату окиснення і передають їх на будь-який акцептор, крім кисню або пероксиду
водню, називаються:
A. Оксидази
B. * Дегідрогенази
C. Пероксидази
D. Карбокситрансферази
E. Ацилтрансферази
186.За умов пригнічення тканинного дихання доцільно використовувати ферменти, що активують цей
процес, - оксидоредуктази. Серед оскидоредуктаз є ферменти, що містять гем, до складу якого
входить іон:
A. * Fe
B. Mn
C. Ni
D. Мо
E. Zn
187.Захворювання печінки можна діагностувати за результатами наступних ферментативних
показників,окрім:
A. Визначення свіввідношення АсАТ і АлАТ
B. Визначення активності лужної фосфатази
C. Визначення активності ізоферментів ЛДГ
D. Визначення активності аргінази
E. * Визначення активності амілази, трипсину
188.Захисна функція слини зумовлена декількома механізмами, в тому числі наявністю ферменту, який
має бактерицидну дію, викликає лізис полісахаридного комплексу оболонки стафілококів,
стрептококів. Назвіть цей фермент.
A. Бета-глюкуронідаза
B. Альфа-амілаза
C. Оліго-1,6-глюкозидаза
D. Колагеназа
E. * Лізоцим
189.Зниження активності ферменту цитохромоксидази в організмі людини спричинено дефіцитом :
A. Азоту
B. Срібла
C. * Міді
D. Води
E. Фосфору
190.Зниження активності якого ферменту крові є наслідком отруєння фосфорорганічними сполуками ?
A. * Холінестерази
B. Лужної фосфатази
C. Кислої фосфатази
D. Ліпази
E. Вірні відповіді А, С, Д
191.Ізоферментні спектри якого ферменту частіше використовуються в діагностиці?
A. АлАТ
B. * ЛДГ
C. ЛФ
D. СДГ
E. СОД
192.Імобілізований фермент трипсин використовують на пов’язках з метою лікування:
A. * Гнійних ран
B. Головних болей
C. Спазмів
D. Психічних розладів
E. Гепатитів
193.Карбангідраза, яка розщеплює вугільну кислоту на СО2 і Н2О, а також фумаратгідратаза, під
впливом якої відбувається гідратація фумарової кислоти з утворенням яблучної, відносяться до
класу і підкласу:
A. С-С-ліази, декарбоксилази
B. * С-О-ліази, гідроліази
C. Ізомерази, рецемази
E. Оксидоредуктази. пероксидази
194.Каталітичні реакції міжмолекулярного переносу хімічних груп і залишків від одного субстрату
(донор) до іншого (акцептор) здійснюють ферменти під назвою:
A. Ліази
B. Ізомерази
C. Фосфокінази
D. Редуктази
E. * Трансферази
195.Класи ферментів згідно міжнародної класифікації розміщуються в такому порядку:
A. Оксидоредуктази, гідролази, лігази, ліази, трансферази, ізомерази
B. Трансферази, гідролази, оксидоредуктази, ізомерази, ліази, лігази
C. Гідролази, оксидоредуктази, трансферази, ліази, ізомерази, лігази.
D. Оксидоредуктази, трансферази, гідролази, ізомерази, лігази, ліази.
E. * Немає вірної відповіді
196.Класи ферментів згідно міжнародної класифікації розміщуються в такому порядку:
A. Оксидоредуктази, гідролази, лігази, ліази, трансферази, ізомерази
B. Трансферази, гідролази, оксидоредуктази, ізомерази, ліази, лігази
C. Гідролази, оксидоредуктази, трансферази, ліази, ізомерази, лігази
D. Оксидоредуктази, трансферази, гідролази, ізомерази, лігази, ліази
E. * Оксидоредуктази, трансферази, гідролази, ліази, ізомерази, лігази
197.Компоненти дихального ланцюга відносяться до класу ферментів:
A. * Оксидоредуктаз
B. Гідролаз
C. Ізомераз
D. Ліаз
E. Трансфераз
198.Лізоцим – антибактеріальний фактор, за механізмом дії є мурамідазою. До якого класу ферментів
він належить, якщо розщеплює глікозидні зв’язки в полісахаридному ланцюгу мураміну?
A. Трансферази
C. Ліази
D. Ізомерази
E. * Гідролази
199.Які ферменти можуть руйнувати гідрогенний пероксид?
A. Оксигеназа та гідроксилаза.
B. * Пероксидаза та каталаза.
C. Цитохромоксидаза, цитохром В5.
D. Оксигеназа та каталаза.
E. Флавінзалежні оксидази.
200.На активності флавінових дегідрогеназ відіб'ється нестача вітаміну:
A. В6
B. В1
C. РР
D. * В2
E. С
201.Назвіть лабораторні дослідження, які треба проводити хворим з підозрою на гострий панкреатит:
A. Загальний аналіз крові
B. Активність ЛДГ
C. Активність аланін – амінотрансферази
D. * Активність амілази в сечі та крові
E. Рівень цукру в крові
202.Назвіть принцип визначення активності амілази
A. * Колориметричне визначення концентрації крохмалю до і після його ферментативного
гідролізу
B. Утворення забарвленої сполуки мальтози з йодом
C. Утворення забарвленої сполуки з реактивом Фелінга
D. Утворення забарвленої сполуки з сахаразою
203.Нижче наведено перелік кофакторів, які здатні в процесі ферментативних реакцій переносити
електрони та протони, крім одного кофактора, який переносить тільки хімічні групи. Вкажіть на
нього:
A. НАД
B. * Піридоксальфосфат
C. ФАД
D. Убіхінон (коензим Q)
E. Гемінові коферменти
204.Нові ферментативні препарати синтезують шляхом модифікації природних. Яка з форм ферментів
при цьому набула широкого застосування у фармацевтичній промисловості?
A. * Імобілізовані ферменти
B. Нативні ферменти
C. Денатуровані ферменти
D. Комплекс ферменту з коферментом
E. Комплекс ферменту з активатором
205.Обстеження дозволяє припустити наявність запального процесу в печінці. Збільшення якого
ферменту в крові підтвердить це припущення?
A. ЛДГ 1,2
B. * Карбамоїлфосфаторнітинтрансферази
C. АсАТ
D. Креатинфосфокінази
206.Обстеження хворого дозволяє припустити наявність інфаркту міокарда. Збільшення якого ферменту
в крові підтвердить це припущення?
A. ЛДГ4,5
B. Аргінази
C. Піруватдегідрогенази
D. * АсАТ
E. АлАТ
207.Одиниця активності ферменту – це:
A. * Умовна величина, що базується на лінійній залежності швидкості ферментативної рекції
від кількості ферменту
B. Умовна величина, що базується на нелінійній залежності швидкості ферментативної рекції
від кількості ферменту
C. Умовна величина, що базується на залежності швидкості ферментативної рекції від
кількості продукту реакції
D. Умовна величина, що базується на залежності продукту рекції від кількості ферменту
208.Оксидоредуктази, що використовують кисень як акцептор водню або електронів, називаються:
A. * Оксидази
B. Дегідрогенази
209.Оксидоредуктази, що використовують як акцептор електронів пероксид водню, називаються:
A. Оксидази
C. * Пероксидази
210.Пацієнту для попередження атонії кишечника призначено конкурентний інгібітор
ацетилхолінестерази. Назвіть його:
A. * Прозерин
B. Аспірин
C. Трасілол
D. Сульфаніламід
E. Аллопуринол
211.Пепсин - фермент, що каталізує розрив пептидних хімічних зв'язків з приєднанням води,
відноситься до класу:
C. Ізомераз
D. Оксидоредуктаз
E. Лігаз
212.Перетворення L-амінокислот на D-амінокислоти відбувається під дією ферментів класу та підкласу:
A. Оксидоредуктази, дегідрогенази
C. * Ізомерази, рацемази
213.Під час підшлункової секреції виділяються протеолітичні ферменти у вигляді проферментів.
Вкажіть, чим активується трипсиноген:
A. Водою
B. * Ентерокіназою
C. Соляною кислотою
D. NaCl
E. Жовчними кислотами
214.Підвищення в крові ацетальдегіду викликає відразу до алкоголю. Який препарат використовують у
медичній практиці для профілактики алкоголізму, що є інгібітором альдегіддегідрогенази?
A. Малонову кислоту
B. * Тетурам.
C. Трасілол
D. Аскорбінову кислоту
E. Глюкозу
215.Покращення тканинного дихання нерідко може бути спричинене зниженням активності
цитохромоксидази, викликане дефіцитом:
A. Mo
B. Zn
C. * Cu
D. Al
E. Na
216.Порушення біоенергетичних процесів в організмі найчастіше спричинено дефектом ферментів
окиснення субстратів Нестача якого вітаміну відіб'ється на активності піридинових дегідрогеназ ?
A. В2
B. D
C. * В5
D. В6
E. С
217.При взаємодії ферменту крові з пероксидом водню в пробірці виділяються бульбашки кисню, що
свідчить про наявність ферменту в досліджуваній рідині. Який це фермент?
A. Пероксидаза
B. Супероксиддисмутаза
D. * Каталаза
218.При використанні одиниць системи СІ (SІ) активність ферменту виражають в каталах. 1 катал – це :
A. * Така кількість ферменту, яка каталізує перетворення 1 моля субстрату за 1 секунду
B. Така кількість субстрату, яка утворюється при перетворенні 1 моля ферменту за 1 секунду
C. Така кількість продукту реакції, яка утворюється при перетворенні 1 моля субстрату за 1
секунду
D. Така кількість ферменту, яка каталізує перетворення 1 кілограма субстрату за 1 секунду
E. Жодної відповіді вірної
219.При гепатиті, інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аланін- і
аспартатамінотрансфераз Які причини зростання активності цих ферментів у крові?
A. Збільшення швидкості розпаду амінокислот у тканинах
B. Зростання швидкості синтезу амінокислот у тканинах
C. Підвищення активності ферментів гормонами
D. * Пошкодження мембран клітин і вихід ферментів у кров
E. Нестача піридоксину
220.При дослідженні крові встановили, що активність каталази 5 од. Це є ознакою:
A. Гіпоксії
B. Ацидозу
C. * Анемії
D. Голодування
E. Цукрового діабету
221.При загостренні яких захворювань активність трансамідінази в сечі підвищується ?
A. Хвороб м’язів
B. Гепатиту
C. Інфаркту міокарда
D. Остепорозу
E. * Хвороби нирок
222.При яких з перелічених нижче захворюваннях спостерігається зниження активності альфа-амілази в
крові?
A. Гострому панкреатиті
B. * Атрофії підшлункової залози
C. Паротиті
D. Цукровому діабеті
223.Простетичною групою цитохрому с є сполука:
A. ФАД
B. Убіхінон
C. Біотин
D. * Залізопорфіриновий комплекс
E. Мідьвмісний порфіриновий комплекс
224.Протеїнкінази - це ферменти, які активують інші ферменти клітини шляхом їх фосфорилювання.
Вони належать до класу:
A. Гідролаз
B. Оксидоредуктаз
C. * Трансфераз
D. Ліаз
E. Лігаз
225.Розповсюдженою одиницею є питома активність ферменту, яка визначається:
A. * Кількістю одиниць ферментативної активності, що припадають на 1 мг білка в
біологічному об’єкті (U/мг білка)
B. Кількістю одиниць зростання температури до оптимальних значень
C. Кількістю одиниць зростання рН середовища до оптимальних значень
D. Кількістю одиниць суми константи швидкості реакції
226.Ферменти, які розщеплюють харчові білки, відносяться до класу і підкласу:
A. * Гідролаз, ендопептидаз
B. Ліаз, дегідратаз
C. Ліаз, альдолаз
D. Гідролаз, дипептидаз
E. Гідролаз, екзопептидаз
227.Серед ферментів антиоксидного захисту в організмі безпосередньо знешкоджує токсичний
пероксид водню:
A. * Каталаза
B. Супероксиддисмутаза
C. Глутатіонпероксидаза
D. Глутатіонредуктаза
E. Ксантиноксидаза.
228.Травні ферменти, такі як ліпази, протеази, глікозидази відносяться до класу ферментів:
A. Ізомераз
C. Ліаз
D. * Гідролаз
E. Лігаз
229.Трансферази, що переносять NН2 – групи, називаються:
A. Метилтранферази
B. * Амінотрансферази
C. Ацилтрансферази
D. Фосфотрансферази
230.Трансферази, що переносять залишки кислот, називаються:
A. Метилтранферази
B. Амінотрансферази
C. * Ацилтрансферази
231.Трансферази, що переносять залишки фосфорної кислоти на АДФ або від молекули АТФ на
субстрат, називаються:
A. Фосфотази
B. Фосфомутази
C. Фосфоацилтрансферази
D. * Фосфотрансферази або фосфокінази
232.Трансферази, що переносять СН3 – групи, називаються:
A. * Метилтранферази
B. Амінотрансферази
C. Ацилтрансферази
233.Тяжкість і поширеність ураження клітин якого органу відображає ступінь зниження активності
холінестерази сироватки крові ?
A. Нирок
B. * Печінки
C. Серцевого і скелетного м'язів
D. Підшлункової залози
234.У біохімічній практиці загальноприйнятими є одиниці ферменту. Одиниця ферменту (U ) - це:
A. * Така його кількість, яка каталізує перетворення 1 мкмоля субстрату за 1 хвилину
B. Така його кількість, від якої не залежить перетворення 1 мкмоля субстрату за 1 хвилину
C. Така його кількість, яка каталізує перетворення 1 мкмоля продукту реакції за 1 хвилину
D. Така його кількість, яка каталізує перетворення 1 кг. субстрату за 1 хвилину
235.Фермент гістидиндекарбоксилаза, яка каталізує перетворення гістидину до вазоактивного медіатора
гістаміну, відноситься до класу:
A. * Ліаз
C. Трансфераз
D. Гідролаз
E. Ізомераз
236.Фермент ліпаза розщеплює триацилгліцерини. До якого класу належить цей фермент?
C. Ізомераз
D. Оксидоредуктаз
E. Лігаз
237.Фермент, який здійснює перенесення структурного фрагмента або функціональної групи від одного
субстрата до іншого з утворенням двох нових продуктів, відноситься до класу ферментів:
A. Ізомераз
B. * Трансфераз
C. Оксидоредуктаз
D. Лігаз
E. Гідролаз
238.Ферменти трансамінази містять кофермент піридоксальфосфат, що має одну відмінність від інших
коферментів. Вкажіть її:
A. Переносить тільки електрони
B. Переносить тільки протони
C. Переносить тільки енергію
D. * Переносить тільки хімічні групи
E. Каталізує реакції фосфорилювання
239.Ферменти якого класу містять коферменти НАД і ФАД?
A. Ліази
B. Гідролази
C. Ізомерази
D. * Оксидоредуктази
E. Трансферази
240.Ферменти, що каталізують розрив гексозофосфатів на дві тріози, відносяться до класу і підкласу:
C. Трансферази, амінотрансферази
D. * Ліази, альдолази
241.Ферменти, що каталізують розрив зв'язків у субстратах із приєднанням елементів молекули води, у
класифікації ферментів знаходяться під назвою:
A. Ліази
B. Гідратази
C. Глікотрансферази
D. * Гідролази
E. Енолази
242.Ферменти, які беруть участь в синтезі речовин з використанням енергії, відносяться до класу:
A. * Лігаз
C. Трансфераз
D. Гідролаз
E. Ліаз
243.Ферменти, які відщеплюють аміак або амідинові групи від субстрату, відносяться до класу:
C. * С-N-ліази
244.Ферменти, які каталізують взаємне перетворення цукрів, наприклад галактози в глюкозу,
відносяться до класу та підкласу:
A. Оксидоредуктази, дегідрогенази
C. Ізомерази, рацемази
D. * Ізомерази, епімерази
E. Оксидоредуктази, оксидази
245.Ферменти, які каталізують відщеплення від субстрату негідролітичним шляхом якої-небудь групи з
утворенням подвійного зв'язку або, навпаки, приєднання групи в місці подвійного зв'язку,
відносяться до класу:
A. Ізомерази
C. * Ліази
D. Гідролази
E. Лігази
246.Ферменти, які каталізують перенесення хімічних груп з однієї частини молекули в іншу,
кофактором яких часто виступає похідне вітаміну В12, відносяться до класу та підкласу:
A. С-О-ліази, гідроліази
B. Ізомерази, рацемази
C. Ізомерази, епімерази
D. * Ізомерази, мутази
E. Оксидоредуктази, пероксидази
247.Ферменти, які каталізують процеси конденсації двох молекул за рахунок енергії АТФ (або ГТФ,
УТФ), належать до класу:
A. Ізомераз
C. Ліаз
D. Гідролаз
E. * Лігаз
248.Частина ферментів класу оксидоредуктаз сприяє прямому включенню кисню в субстрат. Яка назва
таких оксидаз?
A. Флавоксигенази
B. НАД-оксидази
C. Гемоксидази
D. Редуктази
E. * Оксигенази, або гідроксилази
249.Що називають каталазним числом?
A. * Кількість міліграмів пероксиду водню, яка розкладається каталазою в 1 мкл крові за 30 хв.
B. Кількість пероксиду водню, розщепленого каталазою в 1 л крові за 30 хв.
C. Кількість пероксиду водню, розщепленого еритроцитами в 0,1мл крові за 1 год
D. Кількість виділеного О2 в результаті розщеплення пероксиду каталазою в 1л крові за 30 хв
250.Як змінюється активність альфа-амілази в крові та у сечі хворих з нефротичним синдромом?
A. У крові активність альфа-амілази підвищена, у сечі - без змін
B. * У крові активність альфа-амілази підвищена, у сечі - різко знижена
C. У крові активність альфа-амілази знижена, у сечі - не визначається
D. Активність альфа-амілази в крові і сечі підвищена
251.Яка з названих причин лежить в основі розвитку спадкових ферментопатій?
A. Порушення оптимуму концентрації субстрату
B. Порушення оптимуму рН
C. Інгібування ферменту, посилене його виведення
D. Порушення оптимуму температури
E. * Порушення синтезу ферменту
252.Яка закономірність ступеня збільшення активності ферментів характерна для загострення
хронічного гепатиту?
A. ЛДГ > АсАТ > АлАТ
B. АсАТ > АлАТ > ЛДГ
C. * АлАТ > АсАТ > ЛДГ
D. АсАТ > ЛДГ > АлАТ
253.Яким ферментам властива виражена відновна дія?
A. Оксидази
E. * Редуктази
254.Які одиниці вимірювання використовують для вираження результатів визначення активності
ферментів?
A. мкМ/хв
B. моль/сек
C. молекул субстрату /хв
D. Од. ферм./1 мг білка
255.Які ферменти каталізують гідроліз тригліцеридів в порожнині кишечника?
A. * Ліпази
B. Ацетилхолінестерази
C. Фосфоліпази
D. Трансацилази
E. Моногліцеридліпази
1. Синтез глюкози з невуглеводних компонентів є важливим біохімічним процесом.
Глюконеогенез з амінокислот найбільш активно відбувається за умов білкового
харчування. Яка амінокислота з наведених є найбільш глюкогенною?
A. Валін.
B. Лейцин.
C. Ізолейцин.
D. *Аланін.
E. Лізин
2. Під час голодування активується глюконеогенез. Назвіть вітамін, що бере участь у

процесі карбоксилування піровиноградної кислоти:
A. *Біотин
B. Ретинол
C. Кальциферол
D. Нікотинамід
E. Фолацин
3. Регуляція виділення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози відбувається за
участю багатьох чинників. Зміна концентрації якої речовини в крові є основним
сигналом для посилення секреції інсуліну?
A. *Глюкоза
B. Лактоза
C. Глікоген
D. Сахароза
E. Крохмаль
4. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними
ферментами. Вкажіть, який фермент є головним регулятором цього процесу?
A. Енолаза
B. Глюкозo-6-фосфатізомераза
C. Альдолаза
D. *Фосфофруктокіназа
E. Лактатдегідрогеназа
5. Вкажіть гомополісахарид, який складається тільки з залишків глюкози:

A. гіалуронова кислота;
B. гепарин;
C. хондроїтинсульфат;
D. пектинові речовини;
E. * глікоген
6. Внаслідок відсутності ферментів, що розщеплюють вуглеводи в шлунково-кишковому тракті, в
організмі здорової людини не засвоюються :
A. * целюлоза
B. мальтоза
C. крохмаль
D. глікоген
E. сахароза
7. До скаду харчових волокон, що потрапляють в організм людини з овочами і фруктами,
належить:
A. Целюлоза
B. Геміцелюлоза
C. Лігніни
D. Пектини
8. Перевага споживання полісахаридів (крохмалю і глікогену) зумовлюється:
A. Повільним темпом травлення
B. Нерізким підйомом концентрації глюкози в крові
C. Меншим перевантаженням системи їх утилізації
D. Відсутністю солодкого смаку, що зменшує переїдання
9. Олігосахаридні компоненти гліколіпідів і глікопротеїнів плазматичних мембран виконують
функцію:
A. енергетичну
B. * рецепторну
C. структурну
D. знешкоджувальну
E. транспортну
10. Основним джерелом енергії для нормального функціонування тканин головного мозку є:
A. сахароза
B. декстрини
C. глікоген
D. жирні кислоти
E. * глюкоза
11. Глюкуронова кислота є продуктом окиснення глюкози. В печінці людини і тварин вона:
A. Виконує функцію енергетичного депо
B. * Знешкоджує токсичні продукти
C. Бере участь у синтезі пуринових основ
D. Виконує роль антигену
E. Бере участь у згортанні крові
12. Реакції гліколізу відбуваються у :
A. матриксі мітохондрій
B. ядрі
C. рибосомах
D. * цитозолі
E. лізосомах
13. В анаеробному гліколізі, який не потребує мітохондріального дихального ланцюга, АТФ
утворюється за рахунок:
A. * Двох реакцій субстратного фосфорилювання
B. Однієї реакції субстратного фосфорилювання і окисного фосфорилювання
C. Трьох реакцій субстратного фосфорилювання
D. Однієї реакції субстратного фосфорилювання
E. Реакцій окисного фосфорилювання
14. Активаторами практично всіх реакцій гліколізу є іони:
A. Mо6+
B. Fe2+
C. Zn2+
D. * Mg2+
E. Cu2+
15. В умовах нормального клітинного дихання для більшості тканин організму найбільш
ефективним з точки зору енергетичної цінності метаболізму глюкози є:
A. гліколіз
B. пентозофосфатний шлях
C. перетворення на глюкуронову кислоту
D. * аеробне окислення
E. гліконеогенез
16. Вкажіть незворотні реакції гліколізу:
A. гексокіназна, альдолазна, піруваткіназна
B. фосфогліцераткіназна
C. * глюкокіназна, фосфофруктокіназна та піруваткіназна
D. лактатдегідрогеназна та глюкокіназна
E. фосфогліцератмутазна
17. Вкажіть реакції гліколізу, в яких витрачаються по одній молекулі АТФ:
A. альдолазна, глюкокіназна
B. фосфогліцераткіназна
C. піруваткіназна
D. тріозофосфатізомеразна
E. * глюкокіназна, фосфофруктокіназна
18. У зрілих еритроцитах відсутні мітотохондрії і тому забезпечення їх енергією АТФ
забезпечується роботою:
A. пентозофосфатного циклу
B. аеробного гліколізу
C. бета-окиснення жирних кислот
D. циклу Кребса
E. * анаеробного гліколізу
19. Спадкова недостатність якого ферменту анаеробного гліколізу зумовлює розвиток
гемолітичної анемії?
A. фосфорилази
B. фосфофруктокінази
C. альдолази
D. лактатдегідрогенази
E. * піруваткінази
20. Кінцевою речовиною аеробного гліколізу є:
A. 1,3-дифосфогліцерат
B. * Піруват
C. Ацетил-КоА
D. Енолфосфопіруват
E. Лактат
21. Реакція фосфорилювання глюкози в печінці каталізується ферментом:
A. глюкоізомеразою
B. фосфоглюкомутазою
C. альфа-1,4-глікозидазою
D. * глюкокіназою
E. гексозо-1-фосфатуридилтрансферазою
22. Найважливішим регуляторним ферментом гліколізу є фосфофруктокіназа, активаторами якої є:
A. АТФ і цитрат
B. * АМФ і АДФ
C. Лактат і АМФ
D. Малонат і АТФ
E. Іони Zn2+ і Na+
23. Достатнє надходження кисню зумовлює зниження активності гліколізу (ефект Пастера), що
забезпечує :
A . зменшення кількості енергії
B . *ефективніше отримання енергії
C . повне гальмування процесів отримання енергії
D . кількість отриманої енергії не змінюється
E . зростає швидкість споживання глюкози

24. Накопичення фосфорильованих моносахаридів у клітинах печінки не призводить до
осмотичного надходження води та набухання клітин тому, що глюкозо-6-фосфат
перетворюється у нерозчинний:
A. Крохмаль
B. Декстрини
C. * Глікоген
D. Клітковину
E. Триацилгліцерол
25. Остання реакція анаеробного гліколізу: піруват лактат каталізується НАД-залежним
ферментом:
A. Піруваткіназою
B. Піруватдегідрогеназою
C. * Лактатдегідрогеназою
D. Лактазою
E. Енолазою
26. Перетворення лактату в піруват у серцевому м’язі забезпечується ізоферментами:
A. * ЛДГ 1,2
B. ЛДГ 4,5
C. КФК
D. КФК ВВ
E. КФК МВ
27. Порушення процесів аеробного гліколізу ймовірні при дефіциті:
A. Вітаміну РР і утворенні коферменту ФАД
B. Вітаміну В1 і утворенні коферменту ТДФ
C. * Вітаміну РР і утворенні коферменту НАД
D. Вітаміну В1 і утворенні коферменту ФАД
E. Вітаміну РР і утворенні коферменту ТДФ
28. Процес аеробного окислення глюкози до ацетил-КоА в аеробних умовах генерує:
A. 1 АТФ
B. 2 АТФ
C. * 14 АТФ
D. 6 АТФ
E. 12 АТФ
29. Ефект Пастера – це :
A. спосіб регуляції активності глюконеогенезу
B. активація анаеробного гліколізу надлишком кисню
C. гальмування аеробного окиснення глюкози киснем
D. *гальмування анаеробного гліколізу киснем та активація аеробного окиснення
E. стимуляція активності спиртового бродіння
30. В процесі спиртового бродіння, яке в організмі людини відбувається в порожнині кишечника,
ацетальдегід відновлюється до етанолу за рахунок:
A. НАДФН•Н+
B. ФАД•Н2
C. ФМН•Н2
D. * НАДН•Н+
E. КоQ•Н2
31. Відновлення ацетальдегіду до етанолу при спиртовому бродінні каталізується:
A. піруватдегідрогеназою
B. лактатдегідрогеназою
C. * алкогольдегідрогеназою
D. транскетолазою
E. сукцинатдегідрогеназою
32. У клітинах печінки, міокарда і нирок малатаспартатна човникова система на одну молекулу
цитоплазматичного НАДН забезпечує утворення:
A. 1 АТФ
B. * 3 АТФ
C. 8 АТФ
D. 12 АТФ
E. 15 АТФ
33. У скелетних м’язах і клітинах мозку перенесення водню з цитоплазматичного НАДН
здійснюють:
A. * Гліцеролфосфатна човникова система
B. Іонофори
C. Пермеази
D. Карнітин
E. Малатаспартатна човникова система
34. Основним джерелом НАДФН, необхідного для синтезу жирних кислот та холестерину, є:
A. аеробний гліколіз
B. окисне декарбосилювання ПВК
C. * пентозофосфатний цикл
D. цикл трикарбонових кислот
E. анаеробний гліколіз
35. Перетворення глюкози в рибозо-5-фосфат здійснюється в процесі:
A. Анаеробного гліколізу
B. Аеробного гліколізу
C. Циклу трикарбонових кислот
D. * Пентозофосфатного циклу
E. Глюконеогенезу
36. Пентозний цикл найбільш активно функціонує в:
A. * еритроцитах
B. скелетних м’язах
C. сітківці ока
D. шкірі
E. кістковій тканині
37. Регуляторним ферментом пентозофосфатного шляху окиснення глюкози є:
A. * глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа
B. транскетолаза
C. трансальдолаза
D. 6-фосфоглюконатдегідрогеназ
E. гексокіназа
38. Скільки молекул відновлювальних еквівалентів у вигляді НАДФН+ акумулюється в окисній
стадії пентозофосфатного циклу окиснення глюкози?
A. * 2
B. 6
C. 3
D. 12
E. 15
39. Специфічними ферментами другої стадії пентозофосфатного шляху окиснення глюкози є:
A. 6-фосфоглюконатдегідрогеназа
B. * Транскетолаза та трансальдолаза
C. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа
D. Відповіді А і В
E. Глюкокіназа
40. Схильність еритроцитів до гемолізу, особливо в разі прийому аспірину та сульфаніламідів,
проявляється особливо у разі спадкової недостатності фермента пентозного циклу:
A. глюкокінази
B. * глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C. альдолази
D. піруватдегідрогенази
E. трансальдолази
41. Основним джерелом фруктози в організмі людини є її надходження з продуктами харчування,
а деяка кількість цієї гексози синтезується в спеціалізованих тканинах із:
A. Галактози
B. * Глюкози
C. Глюконової кислоти
D. Глюкуронової кислоти
E. Галактонової кислоти
42. Фруктоземія – патологія обміну фруктози, що характеризується порушенням клітинної
утилізації фруктози без суттєвих клінічних проявів і є наслідком недостатності фермента:
A. гексокінази
B. сорбітолдегідрогенази
C. * фруктокінази
D. фруктозофосфатальдолази
E. фосфогліцеромутази
43. Фруктозурія може спостерігатись у людини після споживання нею великої кількості:
A. Лактози
B. Мальтози
C. Крохмалю
D. * Сахарози
E. Глікогену
44. Вроджена непереносимість фруктози пов’язана з генетичним дефектом фермента:
A. Гексокінази
B. Фосфофруктокінази
C. Фосфоглюкоізомерази
D. * Фруктозо-1-фосфатальдолази
E. Енолази
45. Фосфорилювання фруктози каталізують ферменти:
A. Гексокіназа і енолаза
B. * Фруктокіназа і неспецифічна гексокіназа
C. Фосфофруктокіназа і енолаза
D. Фосфофруктокіназа і фосфоглюкоізомераза
E. Альдолаза фруктозо-1-фосфату і гексокіназа
46. Фруктоза в певних концентраціях міститься у кришталику ока, де вона також може
утворюватись з глюкози через сорбітол. Активність цього метаболічного шляху збільшується
при:
A. Гіповітамінозі РР
B. Нецукровому діабеті
C. * Цукровому діабеті
D. Галактоземії
E. Кон’юнктивіті
47. Галактоза, яка потрапляє в організм людини з продуктами харчування, включається в
метаболізм шляхом перетворення її в:
A. Рибулозо-5-фосфат
B. Фруктозо-1,6-дифосфат
C. Гліцерофосфат
D. Фруктозо-1-фосфат
E. * Глюкозо-1-фосфат
48. Для вирішення кінцевого діагнозу всіх хворих з природженою та ранньою катарактою,
необхідно обстежити на наявність:
A. Фруктоземії
B. Гіперурикемії
C. Пентоземії
D. Гіперлактемії
E. * Галактоземії
49. Клінічіні прояви галактоземії – збільшення печінки, помутніння кришталика, затримка
розумового розвитку – є наслідком порушення перетворення галактози в:
A. фруктозу
B. * глюкозу
C. рибозу
D. дезоксирибозу
E. маннозу
50. Причиною розвитку катаракти у дітей, хворих галактоземією, є зниження у кришталику
активності фермента:
A. Глюкокінази
B. * Галактозо-1-фосфатуридилтрансферази
C. Галактомутази
D. Альдолази
E. УДФ-глюкуронілтрансферази
51. Глікоген м’язів не може бути джерелом глюкози в плазмі крові тому, що в м’язах відсутні
ферменти:
A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа
B. Глюкокіназа
C. * Глюкозо-6-фосфатаза
D. Глікогенсинтетаза
E. Глікогенфосфорилаза
52. Глікоген, що надійшов з їжею, гідролізувався в шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий
продукт утворився в результаті цього процесу?
A. Фруктоза
B. * Глюкоза
C. Лактоза
D. Галактоза
E. Лактат
53. Глікогенфосфорилаза каталізує:
A. Першу реакцію синтезу глікогену
B. Утворення альфа-1,6-глюкозидних зв’язків
C. Перетворення глюкозо-6-фосфату до вільної глюкози
D. Утворення альфа-1,4-глікозидних зв’язків
E. * Першу реакцію розпаду глікогену
54. Де в організмі людини містяться основні запаси глікогену?
A. Легені
B. Кишківник
C. Нирки
D. Шкіра
E. * Печінка і м’язи
55. За умов голодування глікоген печінки підтримує нормальний рівень глюкози не більше:
A. 1 год.
B. 6 год.
C. * 24 год.
D. Дві доби
E. 36 год.
56. Запасна форма глюкози в організмі людини - це:
A. Мальтоза
B. Сахароза
C. * Глікоген
D. Крохмаль
E. Целобіоза
57. Надлишок глюкози, що не використовується в окиснювальних реакціях аеробного та
анаеробного гліколізу, відкладається у вигляді енергетичних депо:
A. Крохмалю, гліколіпідів
B. * Глікогену, триацилгліцеролів
C. Триацилгліцеролів, крохмалю
D. Гліколіпідів, глікопротеїнів
E. Правильні відповіді А і С
58. Надходження глюкози в клітини і синтез глікогену стимулює:
A. Глюкагон
B. Адреналін
C. * Інсулін
D. Глюкокортикоїди
E. Тироксин
59. В яку групу захворювань об’єднанні спадкові хвороби, пов’язані з дефектом одного з
ферментів обміну глікогену?
A. Колагенози
B. Ліпідози
C. Гіперліпопротеїнемії
D. Мукополісахаридози
E. * Глікогенози
60. Порушення синтезу якого з ферментів лежить в основі розвитку глікогенозу І типу?
A. Гексокінази
B. Альдолази
C. Транскетолази
D. * Глюкозо-6-фосфатази
E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
61. Глікогенози – це спадкові хвороби, які пов’язані з:
A. Порушеннням реакцій гліколізу
B. Послабленням глюконеогенезу з амінокислот
C. * Відсутністю ферментів, що викликають мобілізацію глікогену
D. Порушенням окиснення глюкози до СО2 і Н2О
E. Підвищенням активності ферментів синтезу глікогену
62. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини зникають резерви вуглеводів. Який
процес метаболізму підтримує при цьому вміст глюкози в крові?
A. Анаеробний гліколіз
B. Глікогеноліз
C. Пентозофосфатний цикл
D. * Глюконеогенез
E. Аеробний гліколіз
63. Вкажіть процес, що збільшує рівень глюкози в крові:
A. Окиснення глюкози в м’язах, мозку
B. Синтез глікогену в печінці, м’язах
C. Ліпогенез в жировій тканині
D. Ліпогенез в печінці
E. * Глюконеогенез в печінці
64. В якому з перерахованих органів глюкоза не синтезується шляхом глюконеогенезу?
A. Печінці
B. * Мозку
C. Корі нирок
D. Вірної відповіді немає
E. Вірні відповіді всі
65. В якому органі найактивніше відбувається процес глюконеогенезу?
A. Підшлунковій залозі
B. Шлунку
C. * Печінці
D. Нирках
E. Надниркових залозах
F. Зменшення вмісту глутамату
66. Джерелом лактату для печінкового глюконеогенезу є лактат, що утворився переважно в:
A. Печінці
B. * Скелетних м’язах
C. Надходить з кишечника
D. Серцевому м’язі
67. Швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці гальмується:
A. Адреналіном
B. Глюкагоном
C. * Інсуліном
D. Кортизолом
E. Соматотропіном
68. Яка концентрація глюкози у крові здорової людини?
A. 2,2-2,5 ммоль/л
B. 6,66-8,88 ммоль/л
C. 8-10 ммоль/л
D. * 3,33-5,55 ммоль/л
E. 1,11-2,22 ммоль/л
69. Які два процеси забезпечують підтримання постійного рівня глюкози у крові при припиненні
надходження вуглеводів з їжею?
A. Ліполіз і синтез глікогену
B. Гліколіз і синтез глікогену
C. Глікогеноліз і кетогенез
D. Глікогенез і гліколіз
E. * Глюконеогенез і глікогеноліз
70. Вкажіть, при якому з перерахованих випадків з’являється глюкоза в сечі (глюкозурія) за
нормальної або дещо підвищеної концентрації глюкози у плазмі крові:
A. Гіперфункція надниркових залоз
B. Цукровий діабет
C. * Ниркова глюкозурія
D. Нецукровий діабет
E. Гіпофункція надниркових залоз
71. Для діагностики компенсованого цукрового діабету використовують визначення в крові
гемоглобіну. Назвіть його:
A. Нb , зв’язаного з киснем
B. Hb, зв’язаного з СО2
C. * Глікозильованого Нв
D. Відновленого Hb
E. Гідроксильованого Hb
72. Зменшення концентрації глюкози крові до нижньої межі норми ініціює виділення
підшлунковою залозою глюкагону, який:
A. Активує фосфорилазу м’язів
B. Активує виділення інсуліну
C. * Активує фосфорилазу печінки
D. Активує глікогенсинтазу
E. Підвищує активність цитратсинтази
73. Класично діагностику цукрового діабету здійснюють на основі реакції пацієнта на цукрове
навантаження, при виконанні якого він отримує глюкозу з розрахунку:
A. 10 г на 1 кг маси тіла
B. 100 г на 1 кг маси тіла
C. * 1 г на 1 кг маси тіла
D. 1 мг на 1 кг маси тіла
E. 10 мг на 1 кг маси тіла
74. Максимальне підвищення глікемічної кривої у здорової людини відмічається після прийому
глюкози:
A. На 15 хвилині
B. На 25 хвилині
C. * Між 45 і 60 хвилинами
D. Після 60 хвилини
E. Через 10 хвилин
75. Надходження глюкози в клітини і синтез глікогену стимулює:
A. Глюкагон
B. Адреналін
C. * Інсулін
D. Глюкокортикоїди
E. Тироксин
76. Найчутливішим органом до зменшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози вважається:
A. Печінка
B. Серце
C. М’язи
D. Кірковий шар наднирників
E. * Головний мозок
77. Нирковий поріг для глюкози – це:
A. Мінімальна концентрація глюкози, що реабсорбується в ниркових канальцях назад
у кров
B. Максимальна кількість глюкози, що фільтрується і виводиться із сечею
C. * Максимальна кількість глюкози, що реабсорбується повністю у проксимальних
відділах ниркових канальців
D. Мінімальна кількість глюкози в сечі, яка визначається глюкотестом
E. Правильна відповідь відсутня
78. При тривалому голодуванні головний мозок та інші тканини як джерело енергії
використовують:
A. 1,3 – дифосфогліцерат
B. 2-енолфосфопіруват
C. Холестерин
D. * Кетонові тіла
E. Глікоген
79. При тривалому голодуванні зростає секреція корою надниркових залоз глюкокортикоїдів. Як
вказані гормони впливають на вуглеводневий обмін?
A. Стимулюють гліколіз
B. Гальмують синтез глікогену
C. Гальмують ліполіз
D. * Посилюють глюконеогенез
E. Гальмують глюконеогенез
80. При феохромоцитомі (пухлині мозкової речовини наднирників) підвищується синтез
адреналіну. Яка з перелічених змін при цьому спостерігається?
A. Важка гіпоглікемія
B. * Гіперглікемія
C. Нормальний вміст глюкози
D. Гіперпротеїнемія
E. Гіперхолестеринемія
81. Причиною інсулінзалежного діабету (І типу) є:
A. Підвищений синтез інсуліну
B. Підвищений синтез глюкокортикоїдів
C. Підвищений вміст глюкагону
D. * Знижений синтез інсуліну
E. Знижений синтез глюкагону
82. Причиною інсулінонезалежного діабету (ІІ типу) є:
A. Знижений синтез інсуліну
B. Підвищений синтез інсуліну
C. Підвищений синтез адреналіну
D. * Порушення структури і функції інсулінових рецепторів
E. Знижений синтез адреналіну
83. Про вірогідність цукрового діабету у людини свідчить концентрація глюкози в крові, взятої
натщесерце, вища за:
A. 3,3 ммоль/л
B. * 5,5 ммоль/л
C. 8,0 мкмоль/л
D. 5,5 мкмоль/л
E. 10 мкмоль/л
84. Процес зв’язування глюкози з білками, що має місце при цукровому діабеті, називається:
A. Гідроксилюванням
B. * Глікозилюванням
C. Глюкозамінуванням
D. Глюконеогенезом
E. Глюкозметилюванням
85. Соматотропін – гормон аденогіпофіза, який так як і інсулін, збільшує проникність плазматичних
мембран міоцитів та адипоцитів для глюкози, але на відміну від інсуліну він:
A. Активує глюконеогенез в печінці і м’язах
B. Стимулює глікогеногенез
C. * Активує глюконеогенез в печінці
D. Гальмує гліколіз
E. Гальмує глюконеогенез в печінці
86. Як впливає адреналін на депонування глікогену в печінці, скелетних м’язах, міокарді?
A. Гальмує розпад і синтез глікогену
B. Стимулює розпад і синтез глікогену
C. Концентрація глікогену не залежить від рівня адреналіну
D. * Стимулює розпад і гальмує синтез глікогену
E. Стимулює гліколіз
87. Яке з нижчеперерахованих захворювань можна виявити за допомогою методу цукрового
навантаження?:
A. Мікседему
B. Гепатит
C. * Цукровий діабет
D. Тетанію
E. Анемію
88. Який гормон стимулює синтез глікогену?
A. Адреналін
B. Соматотропін
C. Глюкокортикоїди
D. * Інсулін
E. Глюкагон
89. Який з перерахованих гормонів є антагоністом глюкагону і глюкокортикоїдів у регуляції
глюконеогенезу?
A. Статеві гормони
B. Тироксин
C. Соматотропін
D. * Інсулін
E. Адреналін
90. Якими змінами в сечі може супроводжуватись гіперглікемія?
A. Появою білка
B. * Появою глюкози
C. Появою білірубіну
D. Появою крові
E. Появою фенілпіровиноградної кислоти
91. Які гормони посилюють розпад глікогену?
A. Статеві гормони
B. * Глюкагон і адреналін
C. Глюкокортикоїди
D. Інсулін
E. Соматотропін
92. В м’язах чоловіка, що виконує важку фізичну роботу, накопичується:
A. Глікоген
B. Піруват
C. * Лактат
D. Глюкоза
E. СО2 і Н2О
93. В організмі хворого, який страждає на спадкову галактоземію, накопичується галактозо-1-
фосфат, вільна галактоза і токсичний продукт її відновлення спирт:
A. Гліцерол
B. * Дульцитол
C. Інозитол
D. Ретинол
E. Етанол
94. В умовах експериментальної роботи на щурах було виявлено зниження активності
лактатдегідрогенази і ймовірне підвищення в крові за цієї умови:
A. Лактату
B. * Пірувату
C. Ацетил КоА
D. 1,3 дифосфогліцерату
E. Альфа-кетоглутарової кислоти
95. Вміст молочної кислоти досліджуваної сироватки крові в межах норми становить:
A. 0,5 – 1,0 ммоль/л
B. 8 – 10 ммоль/л
C. 4 – 6 ммоль/л
D. * 1 – 2 ммоль/л
E. 3 – 4 ммоль/л
96. Дана патологія пов’язана з порушенням дії ферменту слизової кишківника, який розщеплює
певний дисахарид на глюкозу і фруктозу, і супроводжується болями в животі, хронічними
проносами, метеоризмом, втратою ваги. Назвіть цей фермент.
A. лактаза
B. амілаза
C. * сахараза
D. мальтаза
E. фруктозо-1-фосфатальдолаза
97. Дана патологія пов’язана із порушенням дії фермента слизової кишківника, який розщеплює
певний олігосахарид на глюкозу і галактозу. Назвіть цей фермент:
A. сахараза
B. галактокіназа
C. мальтаза
D. * лактаза
E. амілаза
98. Дворічна дитина госпіталізована з приводу збільшення печінки та селезінки та наявність
катаракти. Концентрація цукру в крові підвищена. Тест толерантності до глюкози в нормі.
Порушення обміну якої речовини є ймовірною причиною такого стану?
A. Мальтози
B. Глюкози
C. Фруктози
D. * Галактози
E. Сахарози
99. До лікаря звернувся хворий, 30 років, із скаргами на болі в животі, метеоризм, проноси, які
посилюються після вживання молока. Найбільш ймовірною причиною цих симптомів є
порушення синтезу фермента:
A. галактокінази
B. глюкокінази
C. * лактази
D. мальтази
E. сахарази
100. Із раціону хлопчика з ознаками галактоземії – блювота, діарея, порушення росту і розвитку,
галактозурія, – слід виключити:
A. Жири
B. М’ясо, рибу
C. * Молоко і молочні продукти
D. Чай, каву, бобові
E. Фрукти
101. Пацієнту, який страждає хронічними закрепами, слід рекомендувати їжу, що містить у
достатній кількості:
A. глюкозу
B. * целюлозу
C. крохмаль
D. глікоген
E. сахарозу
102. У випадку непереносимості дитиною галактози, з її раціону необхідно виключити
вуглеводи, що містять даний моносахарид:
A. сахарозу
B. * лактозу
C. мальтозу
D. крохмаль
E. глікоген
103. У дворічної дитини педіатр відмічає катаракту кришталика, розумову відсталість. Біохімічне
дослідження крові: концентрація глюкози в межах норми, значне підвищення рівня галактози,
що може мати місце при:
A. нецукровому діабеті
B. гіперлактатемії
C. глікогенозі
D. * галактоземії
E. непереносимості фруктози
104. У дитини, яку перевели від грудного харчування до їжі, що містить цукор, спостерігаються
напади блювання і судоми. Аналіз крові виявив гіпоглікемію, гіперфруктоземію; в сечі –
фруктозурія. Діагноз: непереносимість фруктози. Виявлені порушення є результатом:
A. генетичного дефекту неспецифічної гексокінази
B. * генетичного дефекту альдолази фруктозо-1-фосфату
C. порушення синтезу глікогенфосфорилази
D. недостатності фосфофруктокінази
E. дефектом фосфофруктомутази
105. У дівчинки віком 7 років виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит
піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку
анемії?
A. Дезамінування амінокислот
B. Окисного фосфорилювання
C. Тканинного дихання
D. Циклу Кребса
E. * Анаеробного гліколізу
106. У немовляти відмічаються проноси, блювання, загальна дистрофія, збільшення печінки та
селезінки. Ці симптоми значно зменшуються при припиненні вживання молока. Який
спадковий дефект міг зумовити такі порушення?
A. * Порушення обміну галактози
B. Недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C. Порушення обміну тирозину
D. Порушення обміну сахарози
E. Порушення обміну фенілаланіну
107. У немовляти, переведеного від грудного харчування на змішану їжу, що містить сахарозу,
з’явились блювання і судоми. Після виключення цукру з раціону, вказані симптоми зникли.
Ймовірно, що пацієнт страждає:
A. Галактоземією
B. Непереносимістю лактози
C. Есенціальною пентозурією
D. Глікогенозом
E. * Непереносимістю фруктози
108. У пацієнта М., 16 років, діагностовано непереносимість фруктози, яка супроводжується
фруктоземією, фруктозурією, важкою гіпоглікемією. Ймовірною причиною такого стану є
недостатність дії фермента:
A. фосфофруктозоізомерази
B. альдозоредуктази
C. сорбітолдегідрогенази
D. * фруктозо-1-фосфатальдолази
E. фосфоглюкомутази
109. У пацієнта спостерігається підвищена схильність до гемолізу після прийому
сульфаніламідних препаратів. Ймовірно, причиною цього може бути спадкова недостатність
ферменту пентозофосфатного шляху перетворення глюкози:
A. Альдолази
B. * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C. Глікогенсинтетази
D. Транскетолази
E. Гексокінази
110. У пацієнта, що страждає нападами епілепсії, зафіксовано підвищений рівень лактату.
Ймовірний показник такого стану:
B. 1,5 ммоль/л
C. 2,0 ммоль/л
D. 0,5 ммоль/л
E. * 3 ммоль/л
111. У пацієнта, який страждає бері-бері внаслідок гіповітамінозу В1, спостерігається порушення
реакцій пентозофосфатного циклу, що є результатом зниження активності:
A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
B. Лактонази
C. * Транскетолази
D. Фосфоглюконатдегідрогенази
E. Трансальдолази
112. У період лактації в молочних залозах активується процес перетворення глюкози в
моносахарид, що використовується для синтезу молочного цукру. Це:
A. фруктоза
B. дезоксирибоза
C. * галактоза
D. манноза
E. дезоксигалактоза
113. У робітника, що виконує важку фізичну роботу, рівень молочної кислоти в сироватці крові
вищий за норму. Вкажіть можливий рівень лактату в даній ситуації:
E. * 4,0 ммоль/л
114. У хворого констатовані симптоми гіповітамінозу РР. Порушення процесів гліколізу у нього
ймовірні при перетворенні:
A. Глюкози в глюкозо-6-фосфат
B. Енолфосфопірувату в піруват
C. Глюкозо-6-фосфату в фруктозо-6-фосфат
D. Фруктозо-1,6-дифосфату до двох тріоз
E. * Пірувату в лактат
115. У хворого, який лікувався з приводу гіпоксії серцевого м’яза, значно зменшився вміст
лактату. Ці зміни пояснюються активацією:
A. Глікогенолізу
B. Глюконеогенезу
C. Пентозофосфатного циклу
D. * Аеробного окиснення глюкози
E. Глікогеногенезу
116. У пацієнта має місце галактозурія, яку можна усунути, якщо виключити з їжі:
A. Фруктозу і галактозу
B. Тільки галактозу
C. Мальтозу і галактозу
D. Тільки фруктозу
E. * Лактозу і галактозу
117. У трирічної дитини після вживання аспірину з приводу підвищеної температури тіла
посилився гемоліз еритроцитів. Вроджена недостатність якого фермента може викликати
такий стан?
A. Гліцеролфосфатдегідрогенази
B. Гамма-глутамінтрансферази
C. Глюкозо-6-фосфатази
D. * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
E. Глікогенфосфорилази
118. У хворого виявлено зниження швидкості синтезу холестерину, вищих жирних кислот,
нуклеїнових кислот у печінці. Назвіть процес вуглеводного обміну, порушення якого може
призвести до вище зазначених наслідків:
A. Глікогеноліз
B. Гліколіз
C. Глюконеогенез
D. * Пентозофосфатний цикл
E. Глікогенез
119. У хворого М. діагностовано цукровий діабет І типу. Однією з причин гіперглікемії у нього є
зниження активності фермента:
A. фосфогексоізомерази
B. фосфогліцеромутази
C. глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
D. фосфопентоізомерази
E. * глюкокінази
120. У хворого цукровим діабетом розвинулась катаракта, причиною якої є глікозилювання
білків кришталика і накопичення в ньому:
A. Глюкози і глюкуронової кислоти
B. * Фруктози і сорбітолу
C. Глюкуронової кислоти і сорбітолу
D. Галактонової кислоти
121. Хворий цукровим діабетом зранку ввів чергову дозу інсуліну, після чого він не поснідав.
Наслідком цього може бути:
A. Гіперглікемія
B. Гіперглікемічна кома
C. Поява глюкози в сечі
D. * Гіпоглікемічна кома
E. Відповіді А і С
122. Хворого турбують пітливість, тахікардія, головокружіння, особливо зранку перед їжою. В
крові підвищений вміст С-пептиду та інсуліну. Попередній діагноз – інсулінома. Вказані
симптоми є наслідком:
A. Гіперглікемії
B. Гіперкетонемії
C. * Гіпоглікемії
D. Гіперліпемії
123. Через 2 години після прийому їжі у пацієнта, який три місяці назад переніс гастректомію,
розвинулись симптоми гіпоглікемії з втратою свідомості, що пояснюється швидким
всмоктуванням глюкози і:
A. * Надмірним виділенням інсуліну в кров
B. Надмірним виділенням глюкагону
C. Недостатньою секрецією адреналіну
D. Надмірною секрецією глюкокортикоїдів
E. Правильна відповідь відсутня
124. Чисельне населення в країнах Африки та Азії, що у великій кількості споживає боби,
стаждає захворюванням „фавізм”, яке виникає внаслідок недостатності фермента:
A. транскетолази
B. глюкокінази
C. піруватдегідрогенази
D. * глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
E. лактатдегідрогенази
125. Біохімічний аналіз крові 32- річного пацієнта, який голодував протягом 3 днів, показав, що
вміст глюкози у нього в межах норми. Активація якого процесу забезпечує нормальний рівень
глюкози в крові здорової людини на 3-4 добу голодування?
A. Гліколізу
B. Пентозофосфатного шунту
C. Циклу Кребса
D. * Глюконеогенезу
E. Синтезу глікогену
126. В крові пацієнта спотерігається аліментарна гіперглікемія, яка стимулює секрецію:
A. Тироксину
B. Глюкокортикоїдів
C. Адреналіну
D. Гормону росту
E. * Інсуліну
127. В крові хворого з надмірною масою тіла вміст глюкози – 6,0 ммоль/л. Скарги на сухість в
роті, незначну поліурію. Лікар запідозрив цукровий діабет. Яке біохімічне дослідження слід
призначити хворому для підтвердження діагнозу?
A. Визначення ацетону в сечі
B. * Оральний глюкозотолерантний тест
C. Визначення глюкози в сечі
D. Визначення білка в крові
E. Визначення холестерину в крові
128. В організмі людини за добу синтезується глюкози близько:
A. 20 г
B. 180 г
C. * 80 г
D. 500 г
E. 400 г
129. В умовах голодування основним механізмом у підтриманні нормальної глюкоземії є
реакція перетворення глюкозо-6-фосфату у глюкозу, що каталізується ферментом:
A. Глюкокіназою
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназою
C. Фосфорилазою
D. * Глюкозо-6-фосфатазою
E. Глікозидазою
130. Вміст глюкози у крові пацієнта натщесерце – 5,25 ммоль/л, а через 2 години після
цукрового навантаження – 3,8 ммоль/л. Таке зниження концентрації глюкози в крові
пояснюється надмірним виділенням гормону:
A. Глюкагону
B. * Інсуліну
C. Глюкокортикоїдів
D. Адреналіну
E. Соматотропіну
131. Жінка 30 років, хвора на цукровий діабет, потрапила у лікарню швидкої допомоги з
судомами, потьмаренням свідомості. Вказана симптоматика розвинулась після ін’єкції
інсуліну. Яка концентрація глюкози у крові в даному випадку?
C. 4,5 ммль/л
E. * Нижче 2,5 ммоль/л
132. Жінка 58 років. Стан тжкий, свідомість затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах
гнилих яблук з рота. Об”єктивно: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, глюкоза сечі 3,5%. Яка найбільш
імовірна причина цього стану?
A. Уремічна кома
B. Гіповолемічна кома
C. Анафілактичний шок
D. * Гіперглікемічна кома
E. Гіпоглікемічна кома
133. Концентрація глюкози в крові через 2 год. після цукрового навантаження у пацієнта 10
років знаходиться на рівні 10 ммоль/л. Це надає лікарю підстави встановлення діагнозу:
A. Мікседема
B. Аліментарна гіперглікемія
D. Емоційна гіперглікемія
E. Нецукровий діабет
134. Концентрація глюкози крові зменшилась до 3,0 ммоль/л. Це найшвидше стимулює
виділення гормону:
A. Інсуліну
B. * Глюкагону
C. Глюкокортикоїдів
D. Тироксину
E. Паратгормону
135. Людина 28 років споживає надмірну кількість вуглеводів (приблизно 700 г на добу), що
перевищує її потреби. Який процес буде активуватись у даному випадку?
A. Гліколіз
B. Глюконеогенез
C. Ліполіз
D. Окиснення жирних кислот
E. * Ліпогенез
136. На основі лабораторного аналізу у хворого підтверджено діагноз – цукровий діабет. Який
аналіз був проведений для встановлення діагнозу?
A. * Визначення глюкози в крові та сечі
B. Визначення креатиніну в сечі
C. Визначення залишкового азоту в крові
D. Визначення сечовини в крові та сечі
E. Визначення аміаку в сечі
137. Однорічна дитина відстає в розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювота,
судоми, втрата свідомості. В крові – гіпоглікемія натще. З дефектом якого ферменту це
пов”язано?
A. Амілази
B. * Глікогенсинтази
C. Лактази
D. Аргінази
E. Сахарази
138. Пацієнт скаржиться на підвищену втому після робочого дня, постійну спрагу. У лікаря є
підозра на цукровий діабет. Виберіть концентрацію глюкози плазми крові, яка підтверджує
цей діагноз:
A. * 8,5 ммоль/л
B. 2 ммоль/л
D. 5 ммоль/л
E. 3,3 ммоль/л
139. Пацієнт хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще. Визначення
якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно засвідчити ймовірність діабету?
A. С-реактивного білка
B. Церулоплазміна
C. Фібриногена
D. * Глікозильованого гемоглобіна
E. Альбумінів
140. Пацієнтка 55 років, яка з дитинства хворіє цукровим діабетом, звернулась до окуліста з
скаргою на погіршення зору. Лікар діагностував помутніння кришталика. Причиною цього є
посилення:
A. Кетогенезу
B. Глюконеогенезу
C. * Глікозилювання білків
D. Ліполізу
E. Протеолізу
141. Пацієнту К. 60 р., який лікується з приводу цукрового діабету (ІІ типу), рекомендовано
виключити з раціону продукти, які містять глюкозу і замінити її:
A. Крохмалем
B. Галактозою
C. * Фруктозою
D. Сахарозою
E. Мальтозою
142. Під час обстеження 20-річного пацієнта лікар виявив у нього зниження концентрації
глюкози в крові 2,5 ммоль/л. Такий стан призводить до підвищення насамперед секреції в
кров гормону:
A. Соматотропіну
B. * Глюкагону
C. Кортизолу
D. Відповіді А, В, С
E. Правильної відповіді немає
143. Під час обстеження хворого виявлено, що вміст глюкози в сечі становить 0,9 %, глюкози в
крові 3,8 ммоль/л. Яка можлива причина глюкозурії?
A. Цукровий діабет
B. Аліментарна гіперглікемія
C. Нецукровий діабет
D. * Захворювання нирок
E. Тиреотоксикоз
144. Підліток 12 років протягом 3 місяців втратив 7 кг маси тіла. Вміст глюкози у крові становить
20 ммоль/л. Несподівано розвинулась кома. Який вид цукрового діабету найбільш вірогідний у
хлопчика?
A. Гіпертіреоїдний
B. Гіпофізарний
C. * Інсулінозалежний (І тип)
D. Інсулінонезалежний (ІІ тип)
E. Стероїдний
145. Після вживання великої кількості їжі, що містить вуглеводи, у пацієнта виникає аліментарна
гіперглікемія. Виділяється в кров інсулін, який активує:
A. Ліполіз
B. Глюконеогенез
C. Глікогеноліз
D. * Глікогенез
E. Протеіноліз
146. Після екзамену у студента виявили підвищену концентрацію глюкози у крові. Яким
терміном можна охарактеризувати стан, що розвинувся?
A. Аліментарна гіперглікемія
B. Цукровий діабет
C. * Емоційна гіперглікемія
E. Стероїдний діабет
147. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглікемія натщесерце. При
дослідженні біоптату печінки виявилось, що в клітинах печінки не відбувається синтез
глікогену. Недостатність якого фермента є причиною захворювання?
A. Фосфорилази
B. Піруваткарбоксилази
C. * Глікогенсинтази
D. Фруктозодифосфатази
148. У дитини протягом тривалого часу констатовано низький вміст глюкози в крові. Печінка
збільшена, при її біопсії виявлено значний надлишок глікогену. Ймовірною причиною цього
стану є порушення активності фермента:
A. Надлишок глікогенсинтази
B. Знижена активність фосфофруктокінази
C. * Низька активність глікогенфосфорилази
D. Підвищена активність гексокінази
149. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після
цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години – 4,95 ммоль/л. Такі
показники характерні для:
A. Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом
B. Хворого з тиреотоксикозом
C. Хворого з прихованим цукровим діабетом
D. Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом
E. * Здорової людини
150. У людини, яка пережила сильний емоційний стрес, через годину концентрація глюкози в
крові становить 8,5 ммоль/л, що є результатом активації процесу:
A. Глюконеогенезу
B. * Фосфоролізу глікогену
C. Гліколізу
D. Циклу Кребса
151. У недоношеної дитини в перші дні після народження спостерігається гіпоглікемія,
спричинена нестачею ферментів:
A. Синтезу глікогену в м’язах
B. * Розпаду глікогену в печінці
C. Глюконеогенезу в ШКТ
D. Гліколізу
E. Пентозо-фосфатного циклу
152. У пацієнта є скарги на спрагу, поліурію. Глюкоза в крові становить 7,2 ммоль/л. Попередній
діагноз: цукровий діабет. Визначення якого білка крові може підтвердити даний діагноз?
A. С-реактивного білка
B. * Глікозильованого гемоглобіну
C. Церулоплазміну
D. Альбуміну
E. Фібриногену
153. У пацієнта М. протягом місяця спостерігається глюкозурія. Нирковий поріг становить 3-4
ммоль/л. Вкажіть величину ниркового порогу у здорової людини:
A. 1-2 ммоль/л
B. 3-4 ммоль/л
C. 7-9 ммоль/л
D. 6-7 мкмоль/л
E. * 8-10 ммоль/л
154. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові після введення адреналіну суттєво не
змінився. Лікар передбачив порушення у печінці. Про зміни якої функції печінки йде мова?
A. Екскреторної
B. Холестериноутворюючої
C. Кетогенної
D. Гліколітичної
E. * Глікогендепонуючої
155. У хворого з цукровим діабетом -гіпоглікемічна кома, причиною якої може бути:
A. Голодування
B. Зневоднення організму
C. * Передозування інсуліну
D. Аденома клітин острівців Лангерганса
E. Аддісонова хвороба
156. Хвора Л. скаржиться на сухість в роті, спрагу, почащене сечовипускання, загальну слабкість.
При біохімічному дослідженні крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію. В сечі - глюкоза,
кетонові тіла. У хворої вірогідно:
A. Аліментарна гіперглікемія
B. Гострий панкреатит
E. Ішемічна хвороба серця
157. Хворий доставлений в лікарню бригадою швидкої допомоги. Стан важкий, свідомість
відсутня. Результати аналізів наступні: глюкоза крові – 20,1 ммоль/л, в сечі глюкоза – 3,5 %.
Який найбільш вірогідний діагноз?
A. Гостре алкогольне отруєння
B. Анафілактичний шок
C. Гостра серцева недостатність
D. * Гіперглікемічна кома
E. Гіпоглікемічна кома
158. Чоловік 40 років, хворий алкоголізмом, скаржиться на часті головокружіння,
запаморочення, аж до втрати свідомості. В біохімічному аналізі крові концентрація глюкози
становить – 2,2 ммоль/л, рівень молочної кислоти різко підвищений. Причиною гіпоглікемії у
цього пацієнта є порушення:
A. Аеробного розпаду глюкози
B. Анаеробного розпаду глюкози
C. Глікогенолізу
D. * Глюконеогенезу
159. Глюкозо - лактатний цикл Корі пов’язує процеси:
A. анаеробного та аеробного окиснення вуглеводів
B. аеробного окиснення та пентозофос -фатного шунту
C. анаеробного гліколізу та циклу трикар -бонових кислот
*D. анаеробного гліколізу і глюконеогенезу
E. глюконеогенезу і спиртового бродіння
160. Аглікогенози – це спадкові захворювання:

A. домінантного типу відсутності ферменту ЛДГ 1
B. *аутосомно - рецесивного типу , пов’язані зі зниженням активності глікогенсинтетази
C. типу точкових мутацій, пов’язаних з активацію ферментів розпаду глікогену
D. домінантного типу, які гальмують синтез цАМФ
E. всі відповіді вірні
161. При глікогенозі (хвороба Гірке) порушується перетворення глюкозо -6- фосфату в глюкозу,
накопичується глікоген в печінці і нирках , що є наслідком дефіциту ферменту :
*A. глікогенфосфорилази «а»
B. глюкозо -6- фосфатази
C. глікогенсинтетази
D. гексокінази
E. трансальдолази
162. У 8- місячної дитини затримка росту і ваги, збільшена у розмірах печінка . На основі
обстеження та аналізу крові (гіпоглікемія , підвищений вміст лактату та пірувату) встановлено
діагноз – глікогеноз І типу (хвороба Гірке ). Викликав цю спадкову хворобу дефект ферменту :
A. *глюкозо -6- фосфатази
B. альдолази
C. гексокінази
D. піруваткінази
E. амілази
163. У хворого 40 років збільшена кількість глікогену у м’язах, але разом з тим знижена
спроможність виконувати тривалу фізичну роботу. Спричиняє такі симптоми низька
активность у скелетних м’язах ферменту :
A. *глікогенфосфорилази
B. фосфофруктокінази
C. глюкозо -6- фосфатази
D. глікогенсинтази
E. тріозофосфатізомерази
164. У 5- річної дитини страждає на гіпоглікемію та гепатомегалію. У неї виявлена точкова

мутація генів, що спричинила дефіцит глюкозо -6-фосфатази. У дитини хвороба:
A. Корі
B. Аддісона
C. Паркінсона
D. *Гірке
E. Мак - Ардла
165. Хворий віком 43 роки перебуває в шоковому стані після черепно-мозкової травми. Вміст
молочної кислоти в крові складає 10,5 ммоль/л. В результаті активації якого процесу
утворюється надлишок лактату?
A. *Анаеробного окиснення глюкози
B. Аеробного окиснення глюкози
C. Розпаду нуклеїнових кислот
D. Розпаду нуклеїнових кислот
E. Пентозофосфатного циклу.
166. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується
глюконеогенез, основним субстратом якого є:
A. Аспарагінова кислота
B. Глутамінова кислота
C. *Лактат
D. Кетоглутарат
E. Серин
167. У хворого, який проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень
глюкози в крові підтримується ,переважно, за рахунок глюконеогенезу. З якої
амінокислоти у печінці людини найактивніше синтезується глюкоза?
A. Глутамінової кислоти
B. Лейцину
C. Лізину
D. Валіну
E. *Аланіну
168. Фосфоролітичний розпад вуглеводів відіграє ключову роль у мобілізації
полісахаридів. У результаті дії ензиму фосфорилази глікоген розпадається з
утворенням:
А. *Глюкозо-1-фосфату
В. Глюкозо-1,6-дифосфату
С. Глюкозо-6-фосфату
D. Глюкози
Е. Фруктозо-6-фосфату
169. Гліколіз – це анаеробний шлях розпаду глюкози, що відбувається за допомогою
низки послідовних реакцій. Вкажіть, яку реакцію гліколізу каталізує ензим
фосфофруктокіназа?
А. *Утворення фруктозо-1,6-дифосфату
В. Утворення глюкозо-6-фосфату
С. Утворення диоксиацетонфосфату
D. Утворення фруктозо-1-фосфату
Е. Утворення 1,3-дифосфогліцерату
170. Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гідрокортизон. У нього
з’явилися: гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, спрага. Ці ускладнення лікування є
наслідком:
A. Ліполізу
B. Глікогенолізу
C. *Глюконеогенезу
D. Гліколізу
E. Глікогенезу
171. Азотова рівновага – це стан азотового обміну, який відповідає:
A. * Здоровому молодому організму
B. Вагітній жінці
C. Старіючому організму
D. Підліткам
E. Післяопераційному стану
172. Причинами негативного азотистого балансу можуть бути:
A. * Похилий вік, виснажливі захворювання
B. У випадку повного виключення жирів із раціону харчування
C. У спортсменів
D. У новонароджених дітей
E. Під час росту організму, вагітності, одужанні після виснажливих захворювань
173. Позитивний азотовий баланс спостерігається:
A. * Під час росту організму, вагітності, одужанні після виснажливих захворювань
B. У юнацькому і похилому віці
C. При виснажливих захворюваннях
D. У хворих на цукровий діабет
E. При білковому голодуванні
174. Амінотрансферази є ферментами, які переносять аміногрупу з однієї сполуки на іншу.
Вкажіть, яка сполука є акцептором аміногруп?
A. Бета-аланін
B. Серин
C. * Альфа-кетоглутарова кислота
D. Ацетон
E. Аланін
175. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, дофамін та ін. – дуже активні речовини, які впливають
на різноманітні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в
тканинах організму?
A. * Декарбоксилювання амінокислот
B. Дезамінування амінокислот
C. Трансамінування амінокислот
D. Декарбоксилювання кетокислот
E. Відновне амінування кетокислот
176. В результаті декарбоксилювання якої амінокислоти утворюється медіатор ЦНС, що має
судинорозширюючу, гіпотензивну дію й одночасно підвищує проникність клітинних мембран і
покращує секрецію шлункового соку?
A. Серину
B. * Гістидину
C. Тирозину
D. Аспарагіну
E. Глутамінової кислоти
177. Вкажіть біологічну роль продукту декарбоксилювання гістидину:
A. * Активатор секреції шлункового соку
B. Інгібітор секреції шлункового соку
C. Активатор секреції бікарбонатів підшлункової залози
D. Інгібітор секреції бікарбонатів підшлункової залози
E. Має бактерицидну дію
178. Вкажіть біологічну роль серотоніну – продукту декарбоксилювання 5-окситриптофану:
A. * Регулятор артеріального тиску та температури тіла
B. Інгібітор ферментів протеолізу
C. Активатор ферментів глюконеогенезу
D. Регулятор ферментів гліколізу
E. Активатор ферментів ліполізу
179. Вкажіть біологічну роль сполуки, яка утворюється за рахунок декарбоксилювання
глутамату:
A. * Медіатор гальмування ЦНС
B. Кофермент складних ферментів
C. Медіатор процесу збудження
D. Вазоактивний медіатор
E. Інгібітор глюконеогенезу
180. Гормон місцевої дії гістамін утворюється в легенях, травній системі, шкірі. Він є
вазодилататором. Вкажіть, в результаті декарбоксилювання якої сполуки він утворюється?
A. Аланіну
B. Валіну
C. Серину
D. * Гістидину
E. Тирозину
181. Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі для синтезу таких важливих сполук як
креатин, холін, адреналін. Дефіцит якої з незамінних амінокислот є причиною порушення їх
утворення?
A. * Метіоніну
B. Ізолейцину
C. Триптофану
D. Валіну
E. Лейцину
182. Назвіть біологічний ефект ГАМК:
A. * Усуває страх, тривогу, напругу
B. Розширює судини, знижує АТ
C. Медіатор болі
D. Немає правильної відповіді
E. Медіатор збудження ЦНС
183. Нестача якого вітаміну викликає зниження активності амінотрансфераз і декарбоксилаз
амінокислот?
A. * В6
B. В1
C. С
D. Д
E. Е
184. Серотонін – нейромедіатор ЦНС. Серотонінергічні нейрони беруть участь у регуляції сну,
настрою, емоцій, відчуття болю. Синтезується серотонін шляхом гідроксилювання і
декарбоксилювання амінокислоти:
A. Фенілаланіну
B. Тирозину
C. Серину
D. Гістидину
E. * Триптофану
185. Яке спадкове захворювання розвивається внаслідок генетичного дефекту ферменту, що
перетворює гомогентизинову кислоту у фумарилацетоацетат?
A. Хвороба „кленового сиропу”
B. Фенілкетонурія
C. * Алкаптонурія
D. Тирозиноз
E. Альбінізм
186. Oбмін якої амінокислоти порушений у новонародженої дитини, в сечі якої на 3 добу після
народження виявили фенілпіруват та фенілацетат?
A. Метіоніну
B. Триптофану
C. * Фенілаланіну
E. Аргініну
187. Аміак є токсичною речовиною, особливо для нейронів ЦНС. В складі якої амінокислоти
транспортується аміак з клітин мозку до печінки?
A. Гліцину
B. * Глутаміну
C. Серину
D. Лейцину
E. Валіну
188. Аміак утворюється в різних тканинах і органах та знешкоджується у печінці,
перетворюючись на сечовину. Яка амінокислота переносить його з скелетних м’язів у печінку?
A. Аскорбінова кислота
B. Гістидин
C. Серин
D. Глутамінова
E. * Аланін
189. Амінокислоти використовуються для біосинтезу багатьох біологічно важливих сполук в
організмі. Яка з наведених амінокислот є необхідною для синтезу пуринових нуклеотидів,
креатину, глутатіону, парних жовчних кислот?
A. * Гліцин
B. Аргінін
C. Лізин
D. Метіонін
E. Цистеїн
190. В організмі людини існує кілька процесів знешкодження аміаку. Який з них відбувається в
нирках?
A. * Амонійгенез
B. Уреогенез
C. Відновне амінування альфа-кетоглутарату
D. Утворення глутаміну та аспарагіну
E. Уриногенез
191. В основі тирозинозу лежить спадковий дефіцит ферменту:
A. Фенілаланінгідроксилази
B. * Тирозиноксидази
C. Декарбоксилази оксифенілпірувату
D. Оксидази гомогентизинової кислоти
E. Декарбоксилази ДОФА-хрому
192. Висока концентрація аміаку, глутаміну в крові на тлі зниження сечовини може бути
пов’язана з дефектом ферментів синтезу сечовини. Чим клінічно характеризується така
патологія?
A. Гіперглікемічною комою
B. Гіпоглікемічною комою
C. Невритами
D. Серцевою декомпенсація
E. * Енцефалопатією
193. Відомо, що метіонін бере участь у реакціях трансаметилювання. За рахунок яких
властивостей він забезпечує цей процес?
A. * Джерело лабільної метильної групи
B. Донатор Н+ в окисно-відновних реакціях
C. Акцептор протонів
D. Джерело гідроксильної групи
E. Акцептор електронів
194. Відставання в психічному розвитку при фенілкетонурії пов’язано з токсичним впливом на
кору головного мозку:
A. * Фенілпірувату, фенілацетату
B. Фенілглутамату, феніллактату
C. Бензойної кислоти
D. Фенілацетоацетату
E. Фенілендиаміну
195. Вкажіть амінокислоту, яка є субстратом першої стадії синтезу гемоглобіну:
A. Метіонін
B. * Гліцин
C. Валін
D. Лізин
E. Пролін
196. Вроджена недостатність ферментів синтезу сечовини супроводжується гіперамонійемією,
а, значить, порушенням функції ЦНС. Яким чином можна послабити прояви енцефалопатії?
A. Збільшенням вуглеводів у дієті
B. Дієтою, багатою на вітаміни
C. Максимальним обмеженням тваринних жирів
D. Збільшенням в дієті повноцінних білків
E. * Максимальним обмеженням харчових білків
197. Глутамін використовується як джерело резервного аміаку для нейтралізації кислих
продуктів:
A. В печінці
B. В крові
C. * В нирках
D. В м’язах
E. В мозку
198. Глутатіон знешкоджує органічні пероксиди завдяки:
A. * Антиоксидантним властивостям
B. Локалізації в клітині
C. Просторовій структурі
D. Антибактеріальній дії
E. Підвищенню імунітету
199. Для ефективного утворення сечовини в печінці з високою інтенсивністю повинен протікати
орнітиновий цикл. В протилежному випадку концентрація аміаку в крові різко зростає. При
нестачі якої амінокислоти в їжі може розвинутись азотемія?
A. Аланіну
B. Лізину
C. Серину
D. Метіоніну
E. * Аргініну
200. З порушенням обміну якої амінокислоти пов’язане захворювання гомоцистинурія?
A. Серину
B. Тирозину
C. Валіну
D. * Метіоніну
E. Фенілаланіну
201. За рахунок яких речовин підтримується життєдіяльність організму в останній період
голодування?
A. Глікогену печінки
B. Глікогену м’язів
C. Глюкози крові
D. Гліцерину
E. * Глікогенних та кетогенних амінокислот
202. Знешкодження аміаку шляхом синтезу сечовини найбільш активно відбувається у:
A. * Печінці
B. Серці
C. Нирках
D. М’язах
E. Підшлунковій залозі
203. Із яким з перерахованих циклів пов’язаний цикл утворення сечовини?
A. ПФЦ
B. * ЦТК
C. Глюконеогенезом
D. Гліколізом
E. Ліпогенезом
204. Назвіть амінокислоту, яка бере участь у синтезі креатину, утворенні холіну з етаноламіну,
адреналіну з норадреналіну, метилюванні азотових основ нуклеотидів:
A. S – метилметіонін
B. * S – аденозилметіонін
C. Аденозилвалін
D. Уридиллейцин
E. S -аденозилгомоцистеїн
205. Назвіть амінокислоту, яка є попередником в генерації оксиду азоту (NO) – короткоживучої
молекули, яка виконує функцію внутрішньоклітинного месенджера сигналів фізіологічно
активних сполук:
A. Аспартат
B. Гліцин
C. Серин
D. * Аргінін
E. Аланін
206. Назвіть регуляторний фермент орнітинового циклу, який є органоспецифічним для печінки:
A. Аргіназа
B. Амілаза
C. * Орнітинкарбомоїлфосфаттрансфераза
D. Аргініносукцинатсинтетаза
E. Аргініносукцинатліаза
207. Орнітиновий цикл призначений для:
A. * Знешкодження аміаку в організмі
B. Транспорту амінокислот
C. Утилізації глюкози клітинами
D. Кон’югації і видалення токсинів
E. Синтезу амінокислот
208. Основна маса азоту виводиться з організму у вигляді сечовини. Зниження активності якого
ферменту печінки призводить до гальмування синтезу сечовини і накопичення аміаку в крові і
тканинах?
A. * Карбамоїлфосфатсинтетази
B. Амонійкінази
C. Уреази
D. Карбамоїлфосфатази
E. Карбамоїлфосфаттрансферази
209. Основним механізмом знешкодження аміаку в організмі є біосинтез сечовини. З утворення
якої високоенергетичної сполуки починається орнітиновий цикл?
A. Цитруліну
B. * Карбомоїлфосфату
C. Аргініну
D. Орнітину
E. Сукцинілфосфату
210. При алкаптонурії сеча хворого темніє на повітрі. Вроджений дефект якого ферменту має
місце?
A. * Оксидази гомогентизинової кислоти
C. Тирозиноксидази
D. Фенілаланін-4-монооксигенази
E. Тирозинамінотрансферази
211. Раціон хворої дитини на фенілкетонурію будують за принципом:
A. * Обмеження продуктів, що містять фенілаланін
B. Їжа, збагачена продуктами, які містять фенілаланін
C. Збагачена білками їжа
D. Обмеження овочів та фруктів
E. Включення селену, заліза, міді в дієту
212. Синтез глутатіону, порфіринів, пуринів, холіну, жовчних кислот, креатину та знешкодження
токсичних сполук з утворенням гіпурової кислоти відбувається за участю:
A. Глутамінової кислоти
B. Аланіну
C. Серину
D. * Гліцину
E. Валіну
213. Синтез глутатіону, який в організмі відновлює і знешкоджує органічні пероксиди,
проходить за участю амінокислоти:
A. Серину
B. Аланіну
C. Метіоніну
D. Аспартату
E. * Цистеїну
214. Спадкові захворювання гомоцистеїнурія і цистатіонінурія є наслідком ензимопатій
метаболізму:
A. * Метіоніну
B. Цистеїнсульфату
C. Цис-фумарату
D. Цистеїну
E. Цис-аконітату
215. Токсичність аміаку, особливо небезпечного для головного мозку, пов’язують із його
здатністю порушувати функціонування циклу трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів
головного мозку внаслідок виведення з циклу:
A. * Альфа-кетоглутарату
B. Цитрату
C. Малату
D. Сукцинату
E. Фумарату
216. Токсичність якої речовини пов’язують з її здатністю порушувати функціонування
трикарбонового циклу в мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із ЦТК
альфа-кетоглутарату?
A. Сечовини
B. Білірубіну
C. Кетонових тіл
D. Глюкози
E. * Аміаку
217. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років в стані алергічного шоку,
який розвинувся після вжалювання оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В
результаті якої реакції утворюється цей амін?
A. Дегідрування
B. Дезамінування
C. Відновлення
D. * Декарбоксилювання
E. Гідрооксилювання
218. В психіатрії для лікування деяких захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Назвіть
препарат цієї групи, який є медіатором гальмування:
A. Дофамін
B. Гістамін
C. Серотонін
D. * Гамма – аміномасляна кислота
E. Таурин
219. Для зменшення депресивного стану хворому призначили препарат, який інгібує фермент,
що знешкоджує біогенні аміни. Назвіть даний фермент:
A. * МАО (моноамінооксидаза)
B. ЛДГ (лактатдегідрогеназа)
C. КФК (креатинфосфокіназа)
D. АсАТ (аспартатамінотрансфераза)
E. АлАТ (аланінамінотрансфераза)
220. За клінічними показами хворому призначили пірідоксальфосфат. Для корекції яких
процесів рекомендований цей препарат?
A. Синтезу пуринових та піримідинових основ
B. Окисного декарбоксилювання кетокислот
C. Дезамінування кетокислот
D. * Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот
E. Синтезу білка
221. Підвищена збудливість нервової системи, яка може спостерігатися при гіповітамінозі В6,
пов’язана з недостатнім утворенням біогенного аміну, який має гальмівну дію на діяльність
ЦНС. Назвіть цей біогенний амін:
A. Гістамін
B. Серотонін
C. * Гамма-аміномасляна кислота
D. ДОФамін
E. Адреналін
222. При обстеженні чоловіка 45 років, що тривалий час перебував на рослинній дієті, виявлено
негативний азотовий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього явища?
A. Надмірна кількість вуглеводів
B. Недостатня кількість вуглеводів
C. Надмірна кількість води
D. * Недостатня кількість повноцінних білків
E. Недостатня кількість жирів
223. У вогнищі гнильного запалення визначається багато путресцину, кадаверину, індолу та ін.
Назвіть особливості обміну речовин, які призводять до утворення біогенних амінів у вогнищі
запалення:
A. * Підсилення декарбоксилювання амінокислот
B. Активація дезамінування амінокислот
C. Стимуляція протеолізу
D. Порушення трансамінування
E. Пригнічення декарбоксилювання
224. У грудної дитини спостерігаються епілептиформні судоми, зумовлені дефіцитом вітаміну
В6. Це викликано зменшенням вмісту в нервовій тканині гальмівного медіатора гамма-
аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена?
A. Пірідоксалькінази
C. Глутаматдегідрогенази
D. * Глутаматдекарбоксилази
E. Глутаматсинтетази
225. У дитини, яка тривалий час харчувалася продуктами рослинного походження,
спостерігається затримка росту, анемія, ураження печінки, нирок, почервоніння шкіри,
волосся. Причиною такого стану є:
A. Недостатність ліпідів в продуктах харчування
B. * Недостатність незамінних амінокислот в продуктах харчування
C. Недостатність вуглеводів в продуктах харчування
D. Недостатність макроелементів в продуктах харчування
E. Недостатність жирів в продуктах харчування.
226. У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками
та почервонінням шкіри. Концентрація якого біогенного аміну підвищується у тканинах?
A. * Гістаміну
B. Серотоніну
C. Триптаміну
D. Таурину
E. ДОФаміну
227. Хворому зі скаргами на погіршення пам’яті, запаморочення призначили аміналон. Даний
препарат містить продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. Назвіть його:
A. ПАЛФ
B. НАД
C. АТФ
D. * ГАМК
E. ФАД
228. Черепномозкова травма характеризується епілептиформними судомними нападами, що
регулярно повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено при цьому стані?
A. * ГАМК.
B. Гістамін.
C. Адреналін.
D. Серотонін.
E. Дофамін.
229. Альбіноси погано переносять сонячну засмагу, у них з’являються опіки. Порушення
метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього явища?
A. Триптофану
B. Метіоніну
C. * Тирозину
D. Глутамінової кислоти
E. Гістидину
230. В лікарню доставлений 9-річний хлопчик, розумово і фізично відсталий. При біохімічному
аналізі крові виявили підвищену концентрацію фенілаланіну. Блокування якого ферменту
може призвести до такого стану?
A. Фенілаланіноксидази
B. Фенілаланіндегідрогенази
C. Фенілаланінамінотрансферази
D. Фенілаланіндекарбоксилази
E. * Фенілаланін-4-гідроксилази
231. В організмі людини розпадається близько 70 г. амінокислот на добу. Головним кінцевим
продуктом їх метаболізму є :
A. * Сечовина
B. Сечова кислота
C. Холін
D. Індикан
E. Креатинін
232. В раціоні хворої дитини на лейциноз (хвороба „кленового сиропу”) повинні бути обмежені
продукти, що містять:
A. Фенілаланін
B. * Лейцин, валін, ізолейцин
C. Тирозин, триптофан
D. Аланін, гліцин
E. Серин, метіонін, треонін
233. В сечі немовляти нагромаджується фенілпіруват, який токсично діє на головний мозок. Що
може бути причиною нагромадження цих сполук у сечі і крові дитини?
A. Нестача оксидази гомогентизинової кислоти
B. * Дефіцит фенілаланін-4-гідроксилази
C. Нагромадження тирозинази
D. Активація трипсину
E. Надлишок оксалоацетату
234. В сечі новонародженого виявляється цитрулін в крові, підвищена концентрація аміаку.
Процес утворення якої речовини найімовірніше порушується при цьому?
A. Аміаку
B. Сечової кислоти
C. * Сечовини
D. Цитрату
E. Креатину
235. Вміст сечовини в крові становить 3 - 8 ммоль/л. Яке походження сечовини?
A. Продукт знешкодження індолу
B. Продукт знешкодження біогенних амінів
C. Продукт розпаду пуринових нуклеотидів
D. Продукт знешкодження аміаку в м’язах
E. * Продукт знешкодження аміаку в печінці
236. Внаслідок ураження печінки може розвинутись печінкова кома. Вона в основному
спричинена:
A. * Гіперамонійемією
B. Гіперкетонемією
C. Гіпераміноацидемією
D. Гіперурикемією
E. Гіперкреатинемією
237. Дитина 2-х років страждає вираженою енцефалопатією, прояви якої дещо послаблюються
за умов повного виключення споживання харчових білків. Синтез яких ферментів циклу
сечовиноутворення порушений у даному випадку?
A. Глутаматдекарбоксилази та глутамінсинтетази
B. * Карбамоїлфосфатсинтетази та орнітинкарбамоїлтрансферази
C. Фосфорибозилтрансферази та аспарагінази
D. Аргінази та фосфорилази
E. Аланін- та аспартатамінотрансфераз
238. До лікарні доставлена дворічна дитина із затримкою у розумовому та фізичному розвитку,
яка страждає частим блюванням після прийому їжі. У сечі виявлена фенілпіровиноградна
кислота. Наслідком порушення якого обміну є дана патологія?
A. Фосфорно-кальцієвого обміну
B. Водно-сольового обміну
C. * Обміну амінокислот
D. Вуглеводного обміну
E. Ліпідного обміну
239. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на неможливість перебування під сонячним
промінням. Мають місце опіки шкіри, порушення зору. Був поставлений діагноз альбінізм.
Дефіцит якого фермента має місце?
A. ДОФА-оксидази
B. Фенілаланінгідроксилази
C. * Тирозинази
D. Орнітинкарбамоїлфосфаттрансферази
E. Аргінази
240. Новонароджена дитина відмовляється від грудей, збуджена, дихання неритмічне, сеча має
специфічний запах „пивної закваски” або „кленового сиропу”. Вроджений дефект якого
ферменту зумовив цю патологію?
A. АсАТ
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C. Гліцеролкінази
D. * Дегідрогенази розгалужених амінокислот
E. УДФ-глюкуронілтрансферази
241. Новонароджена дитина неспокійна, часто відмовляється від їжі, а годування
супроводжується блювотою, іноді бувають судоми. В крові збільшена кількість аміаку, майже
відсутня сечовина. Ймовірно, тут йдеться про спадковий дефіцит ферменту:
A. Глутамінсинтетази
B. Глутаматдегідрогенази
C. Моноамінооксидази
D. Карбамоїлфосфатгідратази
E. * Карбамоїлфосфатсинтетази
242. Показник крові хворого вказує на порушення еритропоезу. Назвіть амінокислоту,
метаболізм якої в організмі хворого може бути порушеним у цьому разі:
A. * Гліцин.
B. Лейцин.
C. Ізолейцин
D. Метіонін.
E. Пролін
243. При голодуванні нормальний рівень глюкози підтримується за рахунок активації
глюконеогенезу. Назвіть сполуку яка може використовуватись як джерело для синтезу
глюкози.
A. * Аланін
B. Аміак
C. Аденін
D. Сечовина
E. Гуанін
244. При лабораторному обстеженні у вагітної жінки виявлене збільшння вмісту фенілаланіну в
крові. Як це може вплинути на дитину?
A. * Можливе народження дитини з фенілкетонурією
B. Можливе народження дитини з галактоземією
C. Ніякого впливу
D. Можливе народження дитини з гемофілією
E. Можливе народження дитини з подагрою
245. При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра темніє внаслідок синтезу в ній
меланіну, який захищає клітину від пошкодження. Основним механізмом включення цього
захисту є:
A. Пригнічення тирозинази
B. * Активація тирозинази
C. Активація оксидази гомогентизинової кислоти
D. Пригнічення оксидази гомогентизинової кислоти
E. Пригнічення фенілаланінгідроксилази
246. Причиною розпаду власних білків організму (нирок, печінки, скелетних м’язів, мозку)
найчастіше є:
A. * Тривале голодування
B. Нестача жиру в їжі
C. Виразка шлунку
D. Вірусний гепатит
E. Надмірне надходження білків
247. У 4-місячної дитини “синдром блакитних пелюшок”, що супроводжується періодичним
підвищенням температури тіла, підвищеною збудливістю, сповільненням росту. Азот крові
підвищений, в сечі - збільшення індикану. Всмоктування якої амінокислоти порушено?
A. Тирозину
B. Фенілаланіну
C. Лізину
E. * Триптофану
248. У відділ реанімації потрапив чоловік 53 р. у стані печінкової коми. У комплекс інтенсивної
терапії було включено аргінін, який активує процес синтезу:
A. * Сечовини
B. Глюкози
C. Білка
D. Креатиніну
E. Знешкодження скатолу
249. У дитини на 2-му році життя з’явилися ознаки затримки психомоторного розвитку, атаксії,
тонке і ламке волосся. Лабораторно виявлено підвищення вмісту аміаку та аргініносукцинату в
крові та сечі. Дефіцит у печінці якого фермента зумовлює виникнення аргініноянтарної
аміноацидурії?
A. * Аргініносукцинатліази
B. Орнітинкарбамоїлтрансферази
C. Аргінази
D. Глутамінази
E. Ксантиноксидази
250. У дитини спостерігаються порушення функцій ЦНС. Біохімічними дослідженнями виявлено
гіперамоніємію. Передбачається, що вона носить спадковий характер. Дефіцит якого ензиму
може спричинити це захворювання?
A. * Орнітинкарбамоїлтрансферази
B. Орнітинкарбамоїлсинтетази
C. Орнітинкарбамоїлфосфатази
D. Орнітинкарбамоїлоксидоредуктази
E. Цитрулінсинтетази
251. У дитини, яка тривалий час харчувалася продуктами рослинного походження,
спостерігається затримка росту, анемія, ураження печінки, нирок, почервоніння шкіри,
волосся. Причиною такого стану є:
A. Недостатність ліпідів в продуктах харчування
B. * Недостатність незамінних амінокислот в продуктах харчування
C. Недостатність вуглеводів в продуктах харчування
D. Недостатність мікроелементів в продуктах харчування
E. Недостатність жирів в продуктах харчування
252. У крові хворого виявлено високий вміст серотоніну та оксиантранілової кислоти. З
надлишком надходження в організм якої амінокислоти це пов’язано?
A. * Триптофану
B. Аланіну
C. Гістидину
D. Метіоніну
E. Тирозину
253. У крові хворого збільшений вміст сечовини, а з сечею вона не виділяється. Яка причина
призвела до виникнення такого стану у даного хворого?
A. * Ниркова недостатність
B. Серцева недостатність
C. Печінкова недостатність
D. Захворювання ШКТ
E. Анемія
254. У пацієнта виявлено дефект гомогентизинат - 1, 2 – діоксигенази. Про виникнення якої
ензимопатології це свідчить?
A. * Алкаптонурію
B. Хворобу Вільсона
C. Фенілкетонурію
D. Альбінізм
E. Хворобу Аддісона
255. У сечі виявлено підвищений вміст гомогентизинової кислоти. На повітрі сеча темна. Яка
вірогідна ферментопатія у даному випадку?
A. * Алкаптонурія
B. Альбінізм
C. Фенілкетонурія
D. Акаталазія
E. Анемія
256. У сечі новонародженої дитини виявлено підвищення концентрації цитруліну та амонійних
солей. Утворення якої речовини найімовірніше порушене при цьому?
A. * Сечовини
B. Сечової кислоти
C. Аміаку
D. Цитрату
E. Креатину
257. У хворих зі злоякісним карциноїдом кишечника більша частка триптофану метаболізує в
серотоніновому шляху, що призводить до зростання вмісту у сечі кінцевого метаболіту:
A. * 5-оксііндолілоцтової кислоти
B. Серотоніну
C. Адреналіну
D. гамма-аміномасляної кислоти
E. Ацетооцтової кислоти
258. У хворого віком 25 років спостерігається цитрулінемія, в сечі – підвищений вміст цитруліну.
Про дефіцит якого ензиму це свідчить?
A. * Аргініносукцинатсинтетази
B. Аргініносукцинатліази
C. Аргінази
D. Карбомоїлфосфатсинтетази
E. Орнітинамінотрансферази
259. У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулась гіперамонійемія.
Нагромадження якої речовини в організмі призвело до такого стану?
A. * Аміаку
B. Глутаміну
C. Аспарагіну
D. Сечової кислоти
E. Прямого білірубіну
260. У хворого з діагнозом ‘злоякісний карциноїд’ значно підвищений вміст серотоніну в крові.
Виберіть амінокислоту, з якої може утворитися даний біогенний амін:
A. * 5-окситриптофан
B. Аланін
C. Лейцин
D. Треонін
E. Метіонін
261. У хворого з карциномною пухлиною спостерігається авітаміноз РР. В сироватці крові різко
підвищена концентрація серотоніну. Що є причиною такого стану?
A. * Посилене перетворення триптофану в серотонін
B. Порушення використання серотоніну в організмі
C. Спостерігається аліментарна недостатність вітаміну РР
D. Спостерігається підвищене використання вітаміну РР
E. Серотонін сприяє зменшенню вітаміну РР в організмі
262. У хворого за добу з сечею виділилося 8 г сечовини. Причиною такого стану може бути:
A. Токсичний зоб
B. Гарячковий стан
C. Анемія
D. * Захворювання печінки
E. Цукровий діабет
263. У хворого нагромаджується в організмі валін, лейцин та ізолейцин, що проявляється
посиленою екскрецією з сечею вказаних амінокислот, які зумовлюють специфічний запах сечі.
Назвіть цю патологію:
A. Фенілкетонурія
B. Тирозиноз
C. Альбінізм
D. * Лейциноз (хвороба кленового сиропу)
E. Алкаптонурія
264. У хворого підвищена чутливість шкіри до сонячного опромінення. При відстоюванні сеча
набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш вірогідна причина такого стану?
A. Алкаптонурія
B. Гемолітична жовтяниця
C. Альбінізм
D. Пелагра
E. * Порфірія
265. У хворого порушення функції ЦНС призвело до розвитку коматозного стану. В біохімічному
аналізі крові – гіперамоніемія. Внаслідок нагромадження якої токсичної речовини розвинувся
такий стан?
A. * Аміаку
B. Білірубіну
C. Чадного газу
D. Лактату
E. Кетонових тіл
266. У хворого спостерігається гіперамоніємія. Назвіть фермент, зниження активності якого є
причиною цього стану:
A. * Орнітинкарбамоїлфосфаттрансфераза печінки
B. Креатинфосфокіназа скелетних м’язів
C. Аспартатамінотрансфераза міокарду
D. Аланінамінотрансфераза печінки
E. Лейцинамінопептидаза печінки
267. Хвороба Хартнупа, авітаміноз В5 розвиваються при блокуванні перетворення
амінокислоти:
A. * Триптофану
B. Серину
C. Лізину
D. Аргініну
E. Гістидину
268. Хлопчик скаржиться на неможливість перебування під сонячними променями.
Спостерігаються опіки шкіри, порушення зору. Поставлений діагноз – альбінізм. Про дефіцит
якого ензиму свідчать ці зміни?
A. Тирозинамінотрансферази
B. Фенілаланінгідроксилази
C. ДОФА-оксидази
D. * Тирозиндекарбоксилази
E. ДОФА-хромоксидази
269. У юнака 19 років явні ознаки депігментації шкіри, обумовленої порушенням синтезу
меланіну. Вкажіть порушенням обміну якої амінокислоти це викликано?
A. Триптофану.
B. Гістидину.
C. Проліну.
D. Гліцину.
E. * Тирозину.
270. Мати звернулася до лікаря: у дитини 5 років під дією сонячних променів на шкірі
з’являються еритеми, везикулярний висип, дитина скаржиться на свербіж. Дослідження крові
виявили зменшення заліза у сироватці крові, збільшення виділення з сечею уропорфіриногену І.
Найбільш імовірною спадковою патологією у дитини є:
A. Метгемоглобінемія
B. *Еритропоетична порфірія
C. Печінкова порфірия
D. Копропорфірія
E. Інтермітуюча порфірия
1. У крові хворих на цукровий діабет підвищується вміст вільних жирних кислот. Причиною цього
може бути:
A. Активація утилізації кетонових тіл
B. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4
C. *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин-ацилтрансферази плазми крові
E. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА
2. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї

розвивається жирове переродження печінки. Яку з наведених речових можна віднести до
ліпотропних?
A. Піридоксин
B. Триацилгліцериди
C. *Холін
D. Холестерол
E. Жирні кислоти
3. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот.
Причиною цього може бути:
A. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА
B. Активація утилізації кетонових тіл
C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.
D. *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеин-ацилтрансферази плазми крові
4. Унаслідок тривалого споживання жирної їжі у хворого розвинулась аліментарна гіперліпемія, яка
здебільшого може бути наслідком підвищення вмісту:
A. Холестерину
B. Гліколіпідів
C. Хіломікронів
D. *Тригліцеридів
E. Фосфоліпідів
5. Після надходження жирів в організм відбувається їх перетравлювання та всмоктування у

кишківнику. Які продукти гідролізу жирів всмоктуються в кишці?
A. Амінокислоти
B. *Гліцерин, жирні кислоти
C. Поліпептиди
D. Моносахариди
E. Ліпопротеїни
6. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість; з часом з’являються ознаки
стеатореї. Вміст холестерину в крові – 9,2 ммоль/л, реакція сечі на жовчні кислоти – позитивна.
Причиною такого стану є нестача:
A. Тригліцеридів
B. Жирних кислот
C. *Жовчних кислот
D. Фосфоліпідів
E. Хіломікронів
7. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот
(НЕЖК). Причиною цього може бути:
A. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА
B. Активація утилізації кетонових тіл
C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.
D. * Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеин-ацилтрансферази плазми крові
8. У хворого в крові підвищений вміст хіломікронів, особливо після вживання їжі, збагаченої жирами,
виявлено гіперліпопротеїнемію І типу, яка пов'язана з порушенням синтезу:
A. Аденілатциклази
B. Протеїнкінази
C. *Ліпопротеїнліпази
D. Фосфоліпази С
E. Простагландинсинтетази
9. При систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях вміст жиру в жировій тканині
зменшується. Він виходить із клітин у кров у формі:
A. Хіломікронів
B. Ліпопротеїнів
C. Кетонових тіл
D. Глюкози
E. * Вільних жирних кислот і гліцерину
10. У хворого плазма крові має молочний колір через високий вміст хіломікронів. При цьому
спостерігається порушення розщеплення триацилгліцеролів. Дефект активності якого фермента
спостерігається у пацієнта?
A. Амілази.
B. Трипсину.
C. Холестеролестерази.
D. *Ліпопротеїнліпази.
E. Лактази.
11. Хворому для покращення травлення жирної їжі прзначено препарат жовчі. Які компоненти даного
препарату приймають участь в емульгуванні жирів?
A. Холестерин;
B. *Жовчні кислоти;
C. Дигліцериди;
D. Амінокислоти;
E. Вищі жирні кислоти.
12. Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів. Вкажіть хімічний зв’язок. який вони
розщеплюють:
A. Пептидний
B. *Складноефірний
C. Глікозидний
D. Водневий
E. Амідний
13. В отруті змій міститься речовина, яка при потраплянні в організм людини викликає гемоліз
еритроцитів. При аналізі крові, було виявлено велику кількість лізолецитину. Вкажіть, який
фермент призводить до нагромадження у крові лізолецитину:
A. Фосфоліпаза А1
B. Фосфоліпаза С
C. Фосфоліпаза D
D. Нейрамінідаза
E. *Фосфоліпаза А2
14. Похідні холестерину, що утворюються у печінці, необхідні для травлення ліпідів. Назвіть ці
продукти.
A. Катехоламіни
B. Кортикостероїди
C. Ацетил-КоА
D. *Жовчні кислоти
E. Кальцифероли
15. Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може

викликати схуднення. Це пов'язано з:
A. Порушенням травлення
B. *Посиленням ліполізу
C. Посиленням окиснювального фосфорилування
D. Порушенням синтезу ліпідів
E. Посиленням розпаду білків
16. Після споживання жирної їжі у хворого з’являються нудота і печія, спостерігається стеаторея.
Причиною такого стану може бути нестача:
A. Жирних кислот
B. *Жовчних кислот
C. Хіломікронів
D. Тригліцеридів
17. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові виявляється підвищений рівень адреналіну та
норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого
ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз.
A. Ліпопротеїдліпази
B. Фосфоліпази А2
C. *ТАГ-ліпази
D. Фосфоліпази С
E. Холестеролестерази
18. При окисленні органічних речовин в організмі утворюється ендогенна вода, яка в умовах “сухого
голодування” частково компенсує водну недостатність. Які з наведених речовин при окисненні
дають найбільшу кількість води?
A. Білки
B. Глікоген
C. Глюкоза
D. * Жири
E. Гліцерин
19. Для серцевого м’яза характерним є аеробний характер окиснення субстратів. Основними з них є:
A. Триацилгліцероли
B. Гліцерол
C. Глюкоза
D. *Жирні кислоти
E. Амінокислоти
20. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного
ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?
A. Сукциніл-КоА
B. Пропіонил-КоА
C. Малонил-КоА
D. Метилмалонил-КоА
E. *Ацетил-КоА
21. Для роботи серцевого м’язу необхідна енергія. Вказати, який субстрат є основним джерелом енергії
в працюючому м’язі?
A. *Жирні кислоти
B. Амінокислоти
C. Молочна кислота
D. Піровиноградна кислота
E. Кетоглутарова кислота
22. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збільшується вміст ацетонових тіл, що
використовуються в якості енергетичного матеріалу. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються:
B. Цитрат
C. *Ацетил-КоА
D. Малат
E. Кетоглутарат
23. Які з наведених ліпопротеїнів характеризуються найвищим вмістом триацилгліцеролів?
A. ЛПДНЩ
B. ЛПНЩ
C. ЛПВЩ
D. ЛППЩ
E. *Хіломікрони
24. Який клас ліпопротеїнів плазми крові відіграє провідну роль у патогенезі атеросклерозу?
A. ЛПДНЩ
B. ЛППЩ
C. ЛПВЩ
D. *ЛПНЩ
E. Хіломікрони
25. Який з наведених видів ліпопротеїнів плазми крові містить найбільше холестерину?
A. Хіломікрони
B. ЛПНЩ
C. ЛПВЩ
D. *ЛПДНЩ
E. ЛППЩ
26. Яка речовина є емульгатором ліпідів у дванадцятипалій кишці?

A. Хлоридна кислота
B. Натрію бікарбонат
C. Кишковий сік
D. Ліпаза
E. *Жовчні кислоти
27. Дефіцит якого ензиму найчастіше є причиною неповного перетравлення жирів у травній системі та
підвищення вмісту нейтрального жиру в калі?
A. Кишкової ліпази
B. *Панкреатичної ліпази
D. Ентерокінази
E. Шлункової ліпази
28. У шлунковому соці 6-місячної дитини виявлено високу активність ліпази. Яке оптимальне значення
рН дії цього ензиму?
A. 9,5
B. 1,5
C. 3,2
D. *5,5
E. 7,8
29. Емульгівання жиру в кишечнику відбувається під впливом:

A. Насичених жирних кислот
B. Ненасичених жирних кислот
C. Бікарбонатів
D. *Жовчних кислот
E. Фосфатів
30. Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон’югованому стані з:

A. Білірубіном
B. Гліцином і аланіном
C. Холестерином
D. *Гліцином і таурином
E. Таурином і валіном
31. В процесі травлення ліпідів в крові нагромаджуються продукти їх гідролізу. Вміст яких з наступних
речовин підвищується в плазмі крові під час їх всмоктування?
A. ЛПНЩ
B. ЛППЩ
C. ЛПДНЩ
D. ЛПВЩ
E. *Хіломікронів
32. Як впливає цАМФ на активність внутрішньоклітинного ліполізу?
A. Не впливає
B. Гальмує
C. * Активує
D. Призупиняє на деякий час
E. Незворотньо інгібує
33. Який з ферментів внутрішньоклітинного ліполізу є регуляторним?

A. ДАГ-ліпаза
B. МАГ-ліпаза
C. Панкреатична ліпаза
D. *ТАГ-ліпаза
E. Фосфоліпаза С
34. Який з нижчеперерахованих метаболітів утворюється при окисненні жирних кислот з непарною
кількістю вуглецевих атомів?
A. Бутирил-КоА
B. Малоніл-КоА
C. Еноїл-КоА
D. * Пропіоніл-КоА
E. Ацетоацетил-КоА
35. Організм людини використовує в якості енергетичних джерел різноманітні речовини. Під час
окиснення яких сполук у тканинах максимально збільшується утилізація неорганічного фосфату?
A. Пірувату
B. Сукцинату
C. Гліцеральдегід-3-фосфату
D. *Пальмітоїл-КоА
E. Гіпоксантину
36. У процесі ліполізу, що відбувається з великою швидкістю, утворюється продукт, який гальмуює
розщеплення глюкози. Це:
A. Цитрат
B. Малат
C. Кетонові тіла
D. *Ацетил-КоА
E. Молочна кислота
37. Які гормони посилюють мобілізацію резервних жирів?
A. Інсулін
B. Тестестерон
C. Тироксин
D. *Адреналін
E. Естрогени
38. Стеаторея виникає при:

A. Надмірному вживанні вуглеводів
B. Недостатньому надходженні трипсину у кишку
C. Підвищеній кислотності шлункового соку
D. *Недостатньому надходженні жовчі у кишку
E. Порушенні біосинтезу сечовини
39. Під час копрологічного дослідження встановлено, що кал знебарвлений, у ньому наявні краплі
нейтрального жиру. Найбільш імовірною причиною цього є порушення:
A. Секреції шлункового соку
B. Кислотності шлункового соку
C. *Надходження жовчі в кишку
D. Процесів травлення білків в кишках
E. Секреції підшлункового соку
40. У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу:

A. *Ліпопротеїнліпази
B. Апопротеїну В
D. Холестеринестерази
E. Апопротеїну А
41. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин
може запобігати цьому процесу?
A. Цитрат
B. Глюкоза
C. Гліцерин
D. *Метіонін
E. Аскорбінова кислота
42. Після тривалого голодування у крові людини підвищується вміст кетонових тіл. Це зумовлено:
A. *Утворенням ацетил-КоА
B. Мобілізацією ЛПВЩ
C. Зниженням рівня вільних жирних кислот у сироватці крові
D. Посиленням пероксидного окиснення жирних кислот у печінці
E. Зниженням мобілізації триацилгліцеролів в жировій тканині
43. При лабораторному обстеженні хворого в крові і сечі виявлено 80 мг/л кетонових тіл, вміст глюкози
в крові становить 3,5 ммоль/л, холестерину 4,5 ммоль/л. Що могло спричинити кетонемію у
хворого?
A. Цукровий діабет
B. Атеросклероз
C. *Тривала тяжка фізична праця
D. Ожиріння
E. Захворювання печінки
44. У хворого хлопчика 12-ти років вміст холестерину в сироватці крові до 25 ммоль/л. В анамнезі –
спадкова сімейна гіперхолестеринемія причиною якої є порушення синтезу білків-рецепторів до:
A. Ліпопротеїнів високої щільності
B. Хіломікронів
C. Ліпопротеїнів дуже низької щільності
D. *Ліпопротеїнів низької щільності
E. Ліпопротеїнів проміжної щільності
45. Молода людина 25 років споживає надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує її
енергетичні потреби. Який процес буде активуватися у даному випадку?
A. Гліколіз
B. Ліполіз
C. Глюконеогенез
D. *Ліпогенез
E. Окиснення жирних кислот
46. У хворого в крові підвищений вміст хіломікронів, особливо після вживання їжі, збагаченої жирами,
виявлено гіперліпопротеїнемію І типу, яка пов'язана з порушенням синтезу:
C. Фосфоліпази С
D. *Ліпопротеїнліпази
E. Простагландинсинтетази
У пацієнта виявлено високий вміст кетонових тіл у крові (80 мг/дл). Що може бути причиною такого
стану?
A. Захворювання печінки
B. Авітаміноз ретинолу
C. *Посилений ліполіз
D. Порушення виведення кетонових тіл з сечею
E. Порушення використання кетонових тіл тканинами
47. Для перетравлювання жирної їжі необхідний один з травних секретів. Який з перерахованих
секретів бере участь в емульгуванні жирів?
A. Кишковий сік
B. Панкреатичний сік
C. Слина
D. *Жовч
E. Шлунковий сік
48. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання ним жирної їжі
встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення
концентрації в плазмі:
A. *Хіломікронів
B. ЛПВГ
C. ЛПНГ
D. Холестерину
49. У хворого через наявність каменя у загальній жовчній протоці припинилося надходження жовчі у
кишку. Порушення якого процесу спостерігається при цьому?
A. Перетравлювання білків
B. Перетравлювання вуглеводів
C. Всмоктування білків
D. *Перетравлювання жирів
E. Всмоктування вуглеводів
50. Яким чином можна оцінити активність ліпази?
A. *За кількістю жирних кислот, утворених в результаті гідролізу, яку визначають титруванням в
присутності фенолфталеїну
B. За кількістю утвореної піровиноградної кислоти
C. За здатністю ензима гідролізувати пептидні зв’язки
D. За здатністю інгібувати відновлення нітротетразолію синього в писутності НАДН2
E. За здатністю знебарвлювати метиленову синьку при її відновленні альдегідом
51. Яке значення у травленні та засвоєнні ліпідів мають жовчні кислоти?
A. Запобігають розщепленню білків
B. Забезпечують гідроліз ліпідів
C. Транспортують моносахариди
D. Забезпечують виведення жирів з організму
E. *Емульгують жири, прискорюють їх травлення та всмоктування
52. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес
гідролізу жирів до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і
транспортуються в складі:
A. ЛПНЩ.
B. Глобулінів.
C. ЛПВЩ.
D. Хіломікронів.
E. *Альбумінів.
53. Після споживання жирної їжі хворий відчуває дискомфорт. У випорожненнях містяться
неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану
є дефіцит у травному тракті:
A. Фосфоліпідів.
B. Жирних кислот.
C. Хіломікронів.
D. Тригліцеридів.
E. *Жовчних кислот.
54. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого
ліпіду йому необхідно обмежити ?
A. Лецитину.
B. Олеїнової кислоти.
C. Фосфатидилсерину.
D. Моноолеатгліцериду.
E. *Холестерину.
55. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові – підвищений рівень адреналіну та норадреналіну,

концентрація вільних жир-них кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом
адреналіну прискорює ліполіз ?
A. Холестеролестерази.
B. Ліпопротеїдліпази.
C. *ТАГ-ліпази.
D. Фосфоліпази А2.
E. Фосфоліпази С.
56. Для серцевого м’яза ха-рактерним є аеробний характер окиснення субстратів. Назвіть основ-ний із
них:
A. Амінокислоти.
B. Триацилгліцероли.
C. Гліцерол.
D. Глюкоза.
E. *Жирні кислоти.
57. В організмі людини основним місцем депону-вання триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина.
Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з
печінки в жирову тканину ?
A. Хіломікронів.
B. Комплексу з альбуміном.
C. *ЛПДНЩ.
D. ЛПНЩ.
E. ЛПВЩ.
58. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання
можна передбачити у хворого ?
A. Гастрит.
B. Ураження нирок.
C. Гострий панкреатит.
D. Запалення легень.
E. *Атеросклероз.
59. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин
може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів ?
A. Цитрат.
B. Аскорбінова кислота.
C. Глюкоза.
D. Гліцерин.
E. *Метіонін.
60. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження дозволяють припустити наявність у хворого

запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність
утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення ?
A. Оксалати.
B. *Холестерин.
C. Урати.
D. Фосфати.
E. Хлориди.
61. Хворому 65 років, з ознаками загального ожи-ріння, небезпекою жирової дистрофії печінки
рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст
у продуктах:
A. Вітаміну С.
B. Холестерину.
C. Глюкози.
D. Гліцину.
E. *Метіоніну.
62. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 год після вживання жирів встановлено її
каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі:
A. ЛПВЩ.
B. *Хіломікронів.
C. Фосфоліпідів.
D. ЛПНЩ.
E. Холестерину.
63. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті
та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах ?
A. Пепсину.
B. *Панкреатичної ліпази.
C. Фосфоліпази.
D. Ентерокінази.
E. Амілази.
64. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін у м’язовій тканині ?
A. Посилиться протеоліз.
B. Посилиться гліколіз.
C. Посилиться глюконеогенез.
D. Посилиться глікогеноліз.
E. *Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот.
65. Пацієнт голодує 48 год. Які речовини викори-стовуються м’язовою тканиною як джерела енергії за
цих умов?
A. *Кетонові тіла.
B. Амінокислоти.
C. Гліцерин.
D. Піруват.
E. Лактат.
66. При дефіциті ліпотропних факторів розвивається жирове переродження печінки. Яка з наведених
речовин належить до ліпотропних факторів ?
A. Рибофлавін.
B. *Холін.
C. Холестерин.
D. Триацилгліцериди.
E. Жирні кислоти.
67. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот
(НЕЖК). Причи-ною цього може бути:
A. Зниження активності лецитинхолестеринацил-трансферази плазми крові.
B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА.
C. Активація утилізації кето-нових тіл.
D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.
E. *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів.
68. У хворої дитини при аналізі крові встановлено спадкову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект
синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію ?
A. Фенілаланінгідроксилази.
B. Глікозидази.
C. Протеїнази.
E. Гемсинтетази.
69. Який із перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині ?

A. *Інсулін.
B. Норадреналін.
D. Гідрокортизон.
E. Соматотропін.
70. При обстеженні підлітка, який страждає на ксантоматоз, виявлена сімейна гіперхолесте-ринемія.
Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при даній патології ?
A. НЕЖК.
B. Хіломікронів.
C. ЛПДНГ.
D. ЛПВГ.
E. *ЛПНГ.
71. Експериментальній тварині давали надлишкову кількість глюкози, міченої вуглецем, упродовж
тижня. В якій сполуці можна виявити мітку ?
A. У арахідоновій кислоті.
B. *У пальмітиновій кислоті.
C. У метіоніні.
D. У вітаміні А.
E. У холіні.
72. Активація триацилгліцеролліпази тканин ініціюється рядом гормонів механізмом каскадного

підсилення. Назвіть за порядком активації месенджери цього процесу:
A. цАМФ, аденілатциклаза, фосфатаза

B. Аденілатциклаза, протеїнкіназа, цАМФ
C. АТФ, аденілаткіназа, протеїнциклаза
D. * Аденілатциклаза, цАМФ, протеїнкіназа
E. Аденілаткіназа, АТФ, цАМФ, протеїнкіназа
73. У групі дітей, які одержували штучне харчування з низькою кількістю жирів, виник дефіцит
поліненасичених жирних кислот. Які процеси в цьому разі можуть порушуватися?
A. Утворення кетонових тіл
B. Тканинний ліполіз
C. *Синтез простагландинів і лейкотрієнів
D. β-Окислення ВЖК
E. Синтез холестерину
74. Відомо, що інсулін пригнічує мобілізацію резервного жиру. На якій стадії каскадного процесу
гальмується ліполіз інсуліном?
A. * Розщеплення цАМФ фосфодіестеразою

B. Ковалентної модифікації аденілатциклази
C. Зміни структури Gs білків
D. Модифікації протеїнкінази
E. Фосфорилювання триацилгліцеринліпази
75. Вкажіть причину, за якої у хворого після прийому жирної їжі з’являється нудота, печія, стеаторея:
A. Підвищення кислотності шлункового соку
B. Порушення синтезу трипсину, хімотрипсину
C. * Порушення синтезу і кон’югації жовчних кислот
D. Зниження активності шлункової ліпази
E. Порушення формування холеїнових комплексів
76. Вкажіть, за яких умов буде збільшуватись швидкість синтезу жирних кислот в організмі:
A. При збільшенні секреції глюкагону

B. При зменшенні секреції інсуліну
C. При зниженні концентрації глюкози
D. * При збільшенні глюкози в організмі
E. При посиленому білковому харчуванні
77. Вкажіть, які з цих ліпідів не відносяться до фосфоліпідів:

A. Плазмалоген
B. Кардіоліпін
C. Інозитолфосфатид
D. Фосфатидна кислота
E. * Церамід
78. Включення гліцеролу в метаболічний процес в організмі починається з реакції:
A. Ацетилювання
B. Дегідрування
C. * Фосфорилювання
D. Гідроксилювання
E. Кон’югації
79. Гідроліз жирів у жировій тканині активується адреналіном. Активність якого ферменту при цьому
зростає?
A. ДАГ-ліпази
B. *ТАГ-ліпази
C. МАГ-ліпази
D. Протеїнкінази
E. Всіх перечислених
80. Гідроліз жирів у жировій тканині гальмує інсулін. Активність якого ферменту при цьому
знижується?
C. *ТАГ-ліпази
D. ДАГ і МАГ-ліпази
E. Всіх перечислених
81. Гліцерофосфоліпіди і сфінголіпіди складають ліпідний матрикс біологічних мембран. На основі
сфінгозину побудовані:
A. Кардіоліпіни і цераміди
B. Інозитолфосфатиди і сфінгомієліни
C. * Цераміди і цереброзиди
D. Гангліозиди і кардіоліпіни
E. Фосфатидилхоліни і сфінгомієліни
82. Головними ендогенними ліпідами, що використовуються організмом як альтернативне „паливо”, є
наступні :
A. Ліпопротеїни крові
B. * Триацилгліцероли жирових тканин
C. Фосфоліпіди
D. Триацилгліцероли мембран
E. Цитоплазматичні триацилгліцероли
83. Енергетичний заряд клітини служить фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот. Які
фактори стимулюють розпад жирних кислот і пригнічують синтез?
A. Збільшення АТФ
B. Зменшення цАМФ
C. * Збільшення АДФ
D. Зменшення ліпідів крові
E. Збільшення цитрату
84. Жири є обов’язковими складовими харчового раціону людини. Добова потреба в них становить:
A. 20 – 30 г
B. 100 – 120 г
C. * 70 – 90 г
D. 120 – 150 мг
E. 10 – 15 г
85. Жирні кислоти в організмі використовуються в усіх напрямках, крім:
A. Синтезу фосфоліпідів
B. Синтезу жирів
C. Етерифікацію холестерину
D. Окиснення до ацетил-КоА
E. * На синтез амінокислот
86. Для стимуляції пологової діяльності породіллі лікар призначив простагландин Е2. З якої кислоти
синтезується ця сполука?
A. Пальмітинової
B. Стеаринової
C. Глутамінової
D. *Арахідонової
E. Фосфатидної
87. Жирні кислоти окиснюються виключно аеробним шляхом. Вкажіть орган, де жирні кислоти є
головним енергетичним субстратом:
A. Печінка
B. Нирки
C. М’язи
D. * Серце
E. Мозок
88. Запасання надлишків ацетил-КоА у вигляді жирів відбувається за умови „перевантаження” ЦТК
метаболічним паливом і створення біохімічних умов для їх синтезу. Найактивніше цьому сприяє:
A. Дієта, багата тваринними білками
B. Гіперхолестеринемія
C. Збільшення в крові ліпопротеїнових компонентів
D. Недостатнє надходження в організм ліпотропних факторів
E. * Споживання вуглеводної їжі і нормальної секреції інсуліну
89. Інсулін гальмує мобілізацію жиру з депо. Це зумовлено збільшенням активності ферментів:
A. * Фосфодіестерази ц АМФ
B. Аденілатциклази
C. Протеїнкінази
D. ТАГ-ліпази
E. Жодного з названих
90. Інсулін пригнічує ліполіз, перериваючи каскадний процес на рівні:
A. Гормон-рецептор – білок Gs
B. Гормон-рецептор - аденілатциклаза
C. * цАМФ-фосфодіестераза - АМФ
D. цАМФ - протеїнкіназа
E. АТФ - цАМФ
91. Катаболізм жирних кислот до кінцевих продуктів вимагає одночасного окиснення глюкози. Нестача
якого метаболіту гальмує окиснення жирних кислот?
A. Піруватдегідрогенази
B. Піруваткінази
C. Лактатдегідрогенази
D. * Оксалоацетату
E. Ацетоацетату
92. Кінцеві продукти обміну холестерину у печінці відіграють важливу роль у процесі травлення і
засвоєння ліпідів. Назвіть ці продукти:
A. Холеїнові кислоти
B. Кетонові тіла
C. * Холеві кислоти
D. Білірубін
E. Холанові кислоти
93. Ацетилсаліцилову кислоту використовують під час лікування ревматизму. На який процес впливає
ацетилсаліцилова кислота?
A. Синтез амінокислот
B. Розпад жирів
C. Розпад глюкози
D. *Синтез простагландинів
E. Синтез глікогену
94. Під час обстеження в сироватці крові хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької
щільності. Яке захворювання можна очікувати у цього хворого?
A. Запалення легень
B. Гастрит
C. *Атеросклероз
D. Гострий панкреатит
E. Ураження нирок
95. Ліпогенез у жировій тканині має суттєві відмінності від процесу в печінці. Особливості полягають в
наступному:
A. Утворення гліцерол-3-фосфату з гліцеролу за участю гліцеролфосфокінази
B. Утворення гліцерол-3-фосфату з фосфатидної кислоти
C. * Відсутність гліцеролфосфокінази, утворення гліцерол-3-фосфату з
діоксіацетонфосфату
D. Ліпогенез в жировій тканині не відрізняється від процесу в печінці
E. Гліцерол-3-фосфат в жировій тканині утворюється з допомогою фосфоліпаз
96. Ліполіз в жирових тканинах ініціюється низкою гормонів і має каскадний характер. Який з гормонів
пригнічує ліполіз?
A. * Інсулін
B. Соматотропний
C. Тироксин
D. Адреналін
E. Глюкагон
97. Ліполіз у жировій тканині активується катехоламінами за рахунок стимуляції цАМФ-залежного
каскадного механізму за умов:
A. Зниження температури навколишнього середовища
B. Короткочасного голодування
C. * Фізичного напруження
D. Нестачі вітамінів
E. Нестачі води в організмі
98. Назвіть процес обміну ліпідів, швидкість якого збільшена при інсулінозалежному цукровому діабеті
(І-го типу):
A. Синтез жирних кислот
B. Синтез триацилгліцеролів
C. Синтез фосфоліпідів
D. Всмоктування ліпідів
E. * Тканинний ліполіз
99. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес
гідролізу жирів до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і
транспортуються в складі:
A. ЛПНЩ.
B. Глобулінів.
C. ЛПВЩ.
D. Хіломікронів.
E. *Альбумінів.
100.Після споживання жирної їжі хворий відчуває дискомфорт. У випорожненнях містяться

неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану
є дефіцит у травному тракті:
A. Фосфоліпідів.
B. Жирних кислот.
C. Тригліцеридів.
D. Хіломікронів
E. *Жовчних кислот.
101.Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне уражен-ня судин. Вживання якого

ліпіду йому необхідно обмежити ?
A. Лецитину.
B. Олеїнової кислоти.
C. *Холестерину.
D. Моноолеатгліцериду.
E. Фосфатидилсерину
102.У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові – підвищений рівень адрена-ліну та норадреналіну,

концентрація вільних жир-них кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом
адреналіну прискорює ліполіз ?
A. Холестеролестерази.
B. Ліпопротеїдліпази.
C. Фосфоліпази С.
D. *ТАГ-ліпази
E. Фосфоліпази А2.
103.Для серцевого м’яза ха-рактерним є аеробний характер окиснення субстратів. Назвіть основ-ний із
них:
A. *Жирні кислоти.
B. Триацилгліцероли.
C. Гліцерол.
D. Глюкоза.
E. Амінокислоти
104.В організмі людини основним місцем депону-вання триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина.
Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з
печінки в жирову тканину ?
A. Хіломікронів.
B. Комплексу з альбуміном.
C. *ЛПДНЩ.
D. ЛПВЩ.
E. ЛПНЩ
105.При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання
можна передбачити у хворого ?
A. Гастрит.
B. Ураження нирок.
C. Запалення легень.
D. *Атеросклероз.
E. Гострий панкреатит.
106.Для підвищення ре-зультатів спортсмену ре-комендували застосову-вати препарат, який містить

карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином ?
A. Синтез стероїдних гормонів.
B. Синтез кетонових тіл.
C. Синтез ліпідів.
D. *Транспорт жирних кислот у мітохондрії.
E. Тканинне дихання.
107.При жировій інфільт-рації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених
речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів ?
A. Аскорбінова кислота.
B. Глюкоза.
C. Гліцерин.
D. *Метіонін.
E. Цитрат.
108.Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження дозволяють припустити наявність у хворого

запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність
утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення ?
A. *Холестерин.
B. Урати.
C. Фосфати.
D. Хлориди.
E. Оксалати.
109.Хворому 65 років, з ознаками загального ожи-ріння, небезпекою жирової дистрофії печінки

рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст
у продуктах:
A. Вітаміну С.
B. *Метіоніну.
C. Глюкози.
D. Гліцину.
E. Холестерину.
110.Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин.

Яка сполука синтезується з неї ?
A. Етаноламін.
B. *Простагландин Е1.
C. Норадреналін.
D. Трийодтиронін.
E. Холін.
111.При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 год після вживання жирів встановлено її
каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі:
A. ЛПВЩ.
B. Фосфоліпідів.
C. Холестерину.
D. *Хіломікронів.
E. ЛПНЩ.
112.Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті
та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах ?
A. Фосфоліпази.
B. Ентерокінази.
C. *Панкреатичної ліпази.
D. Амілази.
E. Пепсину.
113.У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м’язів. Після обстеження виявлено де-
фіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу:
A. Синтезу актину й міозину.
B. Регуляції Са2+ в мітохондріях.
C. Субстратного фосфорилювання.
D. Утилізації молочної кислоти.
E. *Транспорту жирних кислот у мітохондрії.
114.Унаслідок укусу змії людина почала задиха-тися, в сечі з'явився гемоглобін. У крові виявлений
гемоліз. Дія токсичої зміїної отрути призводить до:
A. *Утворення лізолецитину.
B. Утворення тригліцеридів.
C. Ацидозу.
D. Розвитку алкалозу.
E. Поліурії.
115.Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін у м’язовій тканині ?

A. Посилиться протеоліз.
B. Посилиться гліколіз.
C. *Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот.
D. Посилиться глюконеогенез.
E. Посилиться глікогеноліз.
116.Пацієнт голодує 48 год. Які речовини викори-стовуються м’язовою тканиною як джерела енергії за
цих умов?
A. Амінокислоти.
B. *Кетонові тіла.
C. Піруват.
D. Лактат.
E. Гліцерин.
117.При дефіциті ліпотропних факторів розвивається жирове переродження печінки. Яка з наведених
речовин належить до ліпотропних факторів ?
A. Рибофлавін.
B. Триацилгліцериди.
C. Жирні кислоти.
D. *Холін.
E. Холестерин.
118.У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищен-ня вмісту вільних жирних кислот
(НЕЖК). Причи-ною цього може бути:
A. Зниження активності лецитинхолестеринацил-трансферази плазми крові.
B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА.
C. Активація утилізації кето-нових тіл.
D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.
E. *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів.
119.Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для

покращення “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення
жирів ?
A. *Транспорт ВЖК з цитоплазми в мітохондрії.
B. Активація внутрішньоклі-тинного ліполізу.
C. Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини.
D. Бере участь в одній із реакцій бета-окиснення.
E. Активація ВЖК.
120.Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпо-протеїновій фракції. Який
можливий наслідок цього явища ?
A. Цукровий діабет.
B. Ожиріння.
C. *Атеросклероз
D. Гіпертонія.
E. Жовтяниця.
121. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є субстратом для їх

синтезу ?
A. Глутамінова кислота.
B. Фосфатидна кислота.
C. Пальмітинова кислота.
D. Стеаринова кислота.
E. *Арахідонова кислота.
122.У хворої дитини при аналізі крові встановлено спадкову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект
синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію ?
A. Фенілаланінгідроксилази.
B. Глікозидази.
C. Протеїнази.
E. Гемсинтетази.
123.Який із перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині ?

A. Норадреналін.
B. *Інсулін.
D. Гідрокортизон.
E. Соматотропін.
124.При обстеженні підлітка, який страждає на ксантоматоз, виявлена сімейна гіперхолестеринемія.
Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при даній патології ?
A. *ЛПНГ.
B. НЕЖК.
C. Хіломікронів.
D. ЛПДНГ.
E. ЛПВГ.
125.Експериментальній тварині давали надлишкову кількість глюкози, міченої вуглецем, упродовж

тижня. В якій сполуці можна виявити мітку ?
A. У арахідоновій кислоті.
B. У метіоніні.
C. У вітаміні А.
D. У холіні.
E. *У пальмітиновій кислоті.
1. Продуктом окисного декарбоксилування під дією піруватдегдрогеназного мультиферментного
комплекса є:
B. Ацил-КоА
C. Малоніл-КоА
D. * Ацетил-КoA
E. Бутирил-КоА
2. В яких органелах клітини відбувається окисне
декарбоксилювання aльфа-кетокислот?
A. *Мітохондріях
B. Рибосомах
C. Цитоплазмі
D. Лізосомах
E. Ендоплазматичному ретикулумі
3. Субстратом ЦТК Кребса є кислоти, крім:
A. Цитрату
B. Ізоцитрату
C. *Пірувату
D. Малату
E. Фумарату
4. В результаті окисного фосфорилювання утворюється АТФ.
Спряження потоку електронів з АТФ-синтетазою
здійснюється за рахунок:
A. Надходження до мітохондрій відновлювальних
еквівалентів
B. Малат-аспартатної човникової системи
C. Карнітин-ацилтрансферази
D. *Електрохімічного потенціалу протонів (ΔμН+)
E. Дії гормонів щитовидної залози
5. У хворих тиреотоксикозом (гіперфункція щитовидної
залози) спостерігається гіпертермія, схуднення, що пов'язано
з:
A. Пригніченням реакцій бета-окислення жирних кислот
B. Пригніченням реакцій ЦТК
C. Посиленням розпаду АТФ
D. Гальмуванням синтезу жирів
E. *Порушенням спряження дихання та фосфорилування
6. Кисень, що надходить в організм, використовується
безпосередньо:
A. Для травлення жирів
B. Для трансамінування амінокислот
C. *В реакціях тканинного дихання
D. Для синтезу білків
E. Для травлення вуглеводів
7. Каталізує синтез АТФ в мітохондріях фермент:
A. НАДН-оксидаза
B. НАДН-дегідрогеназа
C. Цитохромоксидаза
D. Сукцинатдегідрогеназа
E. * Н+-АТФ-синтетаза
8. Послідовність реакцій в дихальному ланцюзі мітохондрій
визначається:
A. Будовою субстрату, що окислюється
B. Молекулярною масою субстрату
C. *Величинами редокс-потенціалів компонентів ланцюга
D. Наявністю АТФ-синтетази в мембрані мітохондрій
E. Міцністю зв'язку апоферментів з коферментами
9. Все перераховане вірно описує механізм окисного
фосфорилювання, крім:
A. *Внутрішня поверхня мембрани заряджається позитивно,
зовнішня - негативно
B. Енергія електрохімічного градієнту використовується на
синтез АТФ
C. Протонофори роз'єднують тканинне дихання і
фосфорилювання
D. Транспорт протонів у міжмебранний простір створює
градієнт рН
E. Механізм окислювального фосфорилювання описаний
Мітчелом
10. Фермент дихального ланцюга, до складу якого входить
залізо, це:
A. *Цитохромоксидаза
B. НАДН-дегідрогеназа
D. КоQ-дегідрогеназа
E. Ізоцитратсинтетаза
11. Фермент АТФ-синтетаза забезпечує транспорт:
A. Протонів на зовнішній бік внутрішньої мембрани
B. * Протонів у матрикс
C. Електронів у матрикс
D. Протонів у міжмембранний простір
E. Електронів на зовнішній бік внутрішньої мембрани
12. Всі компоненти дихального ланцюга є ферментами-білками,
за винятком:
A. Цитохрому с
B. НАДН-дегідрогенази
C. Сукцинатдегідрогенази
D. * Убіхінону
13. Вкажіть інгібітори І комплексу дихального ланцюга:
A. Аспірин
B. Сульфаніламіди
C. *Ротенон
D. Іони міді
E. Антиміцин
14. Завершує дихальний ланцюг мітохондрій, передаючи
електрони на кисень:
A. Цитохром b
B. Цитохром с
C. Цитохром С1
D. Цитохром Р-450
E. *Цитохром аа3
15. Коефіцієнт окисного фосфорилювання Р/О для НАДН
дорівнює:
A. 1
B. 2
C. *3
D. 4
E. 5
16. Коефіцієнт окисного фосфорилювання Р/О для ФАДН2
дорівнює
A. 1
B. *2
C. 3
D. 4
E. 5
17. Назвіть сполуку, що містить макроергічний зв'язок
A. Янтарна кислота
B. Лимонна кислота
D. Глюкоза
E. Малонат
18. Інгібітором окислення ізоцитрату в циклі три карбонових кислот є:
A. АДФ
B. НАДН
C. Іони кальцію
D. *АТФ
E. Малонат
19. Регуляторним ферментом циклу трикарбонових кислот
Кребса є:
A. Аконітатгідратаза
B. Фумаратгідратаза
C. Піруватдегідрогеназа
D. Гексокіназа
E. * Ізоцитратдегідрогеназа
20. Піруватдегідрогеназний комплекс в клітині локалізовано в:
A. Цитоплазмі
B. Рибосомах
C. ЕПР
D. *Мітохондріях
E. Лізосомах
21. В процесі синтезу АТФ фосфорилуванню підлягає:
A. АМФ
B. *АДФ
C. УМФ
D. ЦМФ
E. ГМФ
22. В організмі людини виявлено дефіцит міді. Це спричинить
зниження активності ферменту:
A. Цитохрому b
B. Глюкозидази
C. Каталази
D. Глутатіонпероксидази
E. * Цитохромоксидази
23. У хворої пітливість, серцебиття, підвищення температури тіла - діагноз тиреотоксикоз. Які
властивості тироксину призводять до підсилення теплопродукції?
A. Підвищує спряження окиснення та фосфорилювання
B. Зменшує окиснення жирних кислот
C. Сприяє накопиченню ацетил-КоА
D. *Роз'єднує окисне фосфорилювання і тканинне дихання
E. Зменшує дезамінування амінокислот
24. В анаплеротичній реакції може утворюватись метаболіт ЦТК
Кребса:
A. Піруват
B. Фумарат
C. Лактат
D. Цитрат
E. * Альфа-кетоглутарат
25. Зниження швидкості утворення АТФ в організмі може виникати внаслідок надходження:
A. Вітаміну В1
B. Сульфаніламідів
C. *2,4-динітрофенолу
D. Вітаміну С
E. Фесталу
26. Хворий помилково прийняв препарат, що частково заблокував дихальний ланцюг (ІІІ комплекс).
Тому, зсубстратів могла окислюватись лише аскорбінова кислота. Яку речовину він прийняв?
A. Морфін
B. Ціанистий калій
C. Барбітурат натрію
D. *Антиміцин А
E. Кодеїн
27. У клініку швидкої допомоги доставлено хворого з
отруєнням ціанідами. Що потрібно негайно ввести хворому?
A. *Цитохром с
B. Нікотинову кислоту
C. Тіамін
D. Глюкозу
E. Аскорбінову кислоту
28. Один з перерахованих гормонів є роз'єднувачем окисного
фосфорилювання та тканинного дихання в мітохондріях. Це:
A. Інсулін
B. Глюкагон
C. *Тироксин
D. Соматостатин
E. Естрадіол
29. ЦТК - це кінцевий шлях окиснення вуглеводів, амінокислот,
жирних кислот. З якою кислотою вступає в реакцію ацетил-
КоА в ЦТК?
A. * Оксалоацетатом (щавлевооцтовою)
B. Яблучною
C. Фумаровою
D. Ізоцитратною
E. Цитратною
30. Центральним проміжним метаболітом обміну білків, ліпідів,
вуглеводів є:
B. Оксалоацетат
D. Лактат
E. Цитрат
31. До окисного декарбоксилування альфа-кетокислот мають
відношення всі речовини, за винятком:
A. КоА
B. Тіамінпірофосфату
C. ФАД
D. *Піридоксальфосфату
E. НАД
32. Дихальний ланцюг мітохондрій не виконує функцію:
A. Переносу електронів на цитохроми
B. Окислення речовин до СО2 і Н2О
C. Переносу атомів водню з НАДН2 на кисень з утворенням
АТФ і Н2О
D. * Синтезу глюкози
E. Перетворення речовин та енергії
33. Найбільш енергетичним субстратом дихального ланцюга є:
A. КоQН2
B. *НАДН2
C. Аскорбінова кислота
D. Сукцинат
E. ФАДН2
34. Прийом всередину роз'єднуючих агентів викликає
підвищення температури тіла. Причиною цього є:
A. Активація утворення АТФ
B. Інгібування ферментів ЦТК
C. Активація дегідрогеназ дихального ланцюгу
D. Інгібування дегідрогеназ дихального ланцюгу
E. *Роз’єднання тканинного дихання та окисного
фосфорилування
35. Назвіть останній компонент дихального ланцюга
мітохондрій, що здатний транспортувати як електрони, так і
протони:
A. FеS - білок
B. НАД
C. Цитохром с
D. Цитохромоксидаза
E. * Убіхінон
36. При отруєнні ціанідом калію людина гине від задухи за
декілька секунд внаслідок утворення міцної сполуки з
двовалентним залізом в складі ферменту:
A. Гемоглобіну
B. НАДФН-дегідрогенази
C. *Цитохромоксидази
D. АТФ-синтетази
E. Каталази
37. Скільки молекул НАД+ беруть участь в реакціях
дегідрування в ЦТК:
A. 1
B. 2
C. *3
D. 4
E. 5
38. У хворого на гіпертиреоз підвищується температура. Порушення яких процесів це викликає?
A. Субстратного фосфорилювання
B. Мікросомального окиснення
C. * Спряження тканинного дихання та окисного
D. фосфорилювання
E. Аеробного окислення глюкози
F. Перекисного окислення
39. Послідовність розташування компонентів дихального
ланцюга визначається:
A. Вибірковою здатністю акцептувати й передавати
B. электрони
C. Подібністю структур інших переносників электронів
D. *Збільшенням значення редокс-потенціалу між сусідними
E. компонентами ланцюга
F. Розчинністю у воді
G. Прагненням пар окисник-відновник до розсіювання
H. вільної енергії
40. Універсальним акумулятором, донором і трансформатором
енергії в організмі є кислота:
A. * Аденозинтрифосфорна
B. 1,3-дофосфогліцеринова
C. Піровиноградна
D. Аденозинмонофосфорна
E. Молочна
41. У пацієнта дефіцит заліза та міді. Який процес при цьому
порушується?
A. Окисне декарбоксилування альфа-кетоглутарату
B. Окисне декарбоксилування пірувату
C. * Біологічне окиснення в мітохондріях
D. Цикл Кребса
E. Спряження окиснення і фосфорилювання
42. До складу піруватдегідрогеназного комплексу входять всі
перераховані коферменти, за винятком:
A. НАД+
B. *КоQ
C. ФАД
D. ТДФ
E. КоА-SН
43. В процесі тканинного дихання субстратами є всі речовини,
крім:
A. Альфа-кетоглутарату
B. *Cечовини
C. Малату
D. Ізоцитрату
E. Сукцинату
44. Хворому призначили снодійне - похідне барбітурової
кислоти. Який комплекс дихального ланцюга буде
гальмуватись цим препаратом:
A. *Перший
B. Другий
C. Третій
D. Четвертий
E. П’ятий
45. Реакцією субстратного фосфорилування в ЦТК Кребса є перетворення:
A. Оксалоацетату в цитрат
B. Цитрату в альфа-кетоглутарат
C. Альфа-кетоглутарату в сукциніл-КоА
D. *Сукциніл-КоА в сукцинат
E. Сукцинат в фумарат
46. В організмі людини виявлено дефіцит міді. Це спричинить зниження активності ферменту:
A. Пероксидази
B. Карбоангідрази
C. Пепсину
D. Дегідрогенази
E. *Цитохромоксидази
47. В організмі існує короткий шлях тканинного дихання без
участі цитохромної системи. Атоми водню переносяться
флавіновими ферментами на О2. При цьому утворюється:
A. Вуглекислий газ
B. Піруват
C. Вода
D. *Пероксид водню
E. Оцтова кислота
48. При окисненні 1 молекули піровиноградної кислоти до
ацетил-КоА утворються АТФ:
A. 1 молекула
B. 2 молекули
C. * 3 молекули
D. 4 молекули
E. 5 молекул
49. В реакціях ЦТК утворюється 3 молекули НАДН2 і одна ФАДН2. Яка кількість молекул АТФ
утворюється з них в дихальному ланцюгу ?
A. 2
B. 12
C. 3
D. 9
E. *11
50. Кофермент, що переносить лише електрони, - це:
A. *Гем
B. НАД
C. НАДФ
D. ФАД
E. Убіхінон
51. Інгібітор І комплексу дихального ланцюга - це:
A. Малонат
B. Аспірин
C. Ціаніди
D. *Ротенон
E. Антиміцин
52. Макроергічною сполукою серед перерахованих є кислота:
A. Лимонна
B. Аденозинмонофосфорна
C. *Аденозинтрифосфорна
D. Піровиноградна
E. Молочна
53. Активність дегідрогеназ дихального ланцюга буде зменшуватись при дефіциті вітамінів:
А. В1 та В3
В. В6 та В8
С. В9 та В12
D. А та К
E.* В2 та В5
54. Транспорт водню НАДН2 з цитоплазми в мітохондрію здійснюється за допомогою:
A. Окисного фосфорилування
B. * Човникового механізму
C. Циклу трикарбонових кислот
D. Інгібіторів
E. Роз'єднувачів
55. Роз'єднювачами тканинного дихання та окисного
фосфорилування є всі перераховані речовини, крім:
A. 2,4-динітрофенолу
B. Саліцилової кислоти
C. Трийодтироніну
D. Тироксину
E. *Ацетил-КоА
56. До складу цитохромів дихального ланцюга входять атоми:
A. Натрію
B. Магнію
C. Цинку
D. * Заліза
E. Йоду
57. При повному окисненні двох молекул піровиноградної кислоти (до СО2 і Н2О) утворюється АТФ:
A. 12
B. 15
C. 24
D. 36
E. *30
58. В дихальному ланцюзі між убіхіноном і цитохромом с1
розміщений:
A. Цитохром с
B. Цитохром а
C. Цитохром b5
D. Цитохром а3
E. * Цитохром b
59. Убіхінон легко дифундує в мембрані мітохондрій, тому що є речовиною:
A. * Ліпофільною
B. Амфіфільною
C. Гідрофільною
D. Іонізованою
E. Доменною
60. Кінцевим акцептором електронів в тканинному диханні є:
A. Убіхінон
B. Водень
C. НАД
D. * Кисень
E. Цитохромоксидаза
61. Донор електронів у дихальному ланцюзі:
A. Сірка
B. * Водень
C. Залізо
D. Кисень
E. Мідь
62. Виберіть вірну послідовність дихального ланцюга:
A. НАД, убіхінон, ФМН, система цитохромів
B. НАД, ФМН, ФАД, убіхінон
C. * НАД, ФМН, убіхінон, система цитохромів
D. ФМН, НАД, убіхінон, система цитохромів
E. ФМН, убіхінон, НАД , система цитохромів
63. При окисному декарбоксилуванні пірувату утворюється:
A. Цитрат
B. Сукциніл-КоА
D. Лактат
E. Малат
64. Субстратне фосфорилювання в ЦТК відбувається на етапі
перетворення:
A. Ізоцитрату в альфа-кетоглутарат
B. * Сукциніл-КоА в сукцинат
C. Сукцинату в фумарат
D. Малату в оксалоацетат
E. Цитрату в ізоцитрат
65. Процес дегідрування в ЦТК відбуваються в реакції перетворення:
A. Оксалоацетату в малат
B. Оксалоацетату в цитрат
C. Фумарату в малат
D. * Сукцинату в фумарат
E. Цитрату в ізоцитрат
66. При повному окисненні двох молекул ацетил-КоА до СО2 і Н2О утворюється АТФ:
A. 3
B. 6
C. 9
D. 12
E. *24
67. Функція в енергетичному обміні вітаміноподібної речовини
коензиму Q (убіхінону):
A. Збільшує проникність мітохондріальної мембрани
B. Пригнічує швидкість циклу Кребса
C. Посилює окисне декарбоксилування пірувату
D. Пригнічує синтез АТФ
E. *Входить до складу дихального ланцюга
68. Цитохромоксидаза розташована у:
A. Міжмембранному просторі мітохондрій
B. Матриксі мітохондрій
C. *Внутрішній мембрані мітохондрій
D. Зовнішній мембрані мітохондрій
E. В цитоплазмі клітини
69. Згідно хеміосмотичної теорії протони повертаються з
міжмембранного простору в матрикс мітохондрій:
A. *Через фактор Fo АТФ-синтетази
B. Проти градієнту концентрації
C. За допомогою ферментів дихального ланцюга
D. За допомогою спеціальних переносників
E. За допомогою КоQ
70. При окисненні альфа-кетоглутарату до сукцинату утворюється молекул АТФ:
A. 1
B. * 4
C. 2
D. 3
E. 5
71. Біологічне значення дихального ланцюга полягає в тому, що він:
A. Сприяє відновленню субстратів
B. Накопичує глюкозу
C. Здійснює синтез лимонної кислоти
D. *Транспортує електрони та протони від субстрату до кисню
E. Відновлює піруват
72. Найбільший редокс-потенціал має компонент дихального
ланцюга:
A. НАДН2
B. цитохром b
C. КоQН2
D. *Цитохромоксидаза
E. ФМН
73. Вилучення енергії від субстратів в дихальному ланцюгу
відбувається за рахунок:
A. Перетворення НАД в НАДН2
B. Сталості окисно-відновного потенціалу компонентів
дихального ланцюга
C. *Перенесення електронів та протонів по дихальному ланцюгу
D. Перетворення енергії електронів в теплову енергію
E. Відновлення кисню до води
74. Коферментом піридинзалежних дегідрогеназ в дихальному
ланцюгу є:
A. *НАД
B. ФАД
C. ФМН
D. Гем
E. Кластери
75. Токсична дія ціанідів в клітині зумовлена впливом на активність:
A. *Цитохромоксидази
B. КоQ
C. НАД
D. Кластерів
E. ФАД
76. Приймає атоми водню від І та ІІ комплексів компонент дихального ланцюга:
A. НАД
B. ФМН
C. ФАД
D. *КоQ
E. Цитохром в
77. Ферменти дихального ланцюга належать до класу ферментів:
A. Трансфераз
B. Гідролаз
C. *Оксидоредуктаз
D. Синтетаз
E. Ліаз
78. Субстратами тканинного дихання є речовини, крім:
A. Ізоцитрату
B. Малату
C. α-кетоглутарату
D. Сукцинату
E. * Холестерину
79. Участь цитохромів в дихальному ланцюгу мітохондрій полягає в том, що вони є:
A. Остаточними акцепторами атомів водню
B. Переносниками протонів
C. *Переносниками електронів
D. Акцепторами кисню
E. Допоміжними ферментами
80. Нестача якого з названих вітамінів гальмує швидкість
тканинного дихання?
A. В1
B. * В2
C. В3
D. В6
E. В8
81. Чадний газ (СО) є сильною отрутою особливо небезпечною для компоненту дихального ланцюга:
A. НАД
B. НАДФ
C. ФАД
D. ФМН
E. *Цитохромоксидази
82. В мітохондріальному дихальному ланцюгу транспорту електронів не бере участі:
A. Цитохром а
B. КоQ
C. ФМН
D. * КоА
E. FeS-комплекс
83. Приймають участь в тканинному диханні речовини, за винятком:
A. *Тіаміну
B. Рибофлавіну
C. Гему
D. Убіхінону
E. Нікотинаміду
84. «Помилки» в роботі якого компоненту дихального ланцюга є
причиною утворення пероксиду водню?
A. НАД
B. *ФМН
C. Убіхінону
D. Цитохрому в
85. Інгібіторами електронного транспорту в дихальному
ланцюгу є:
A. Лактат, сукцинат
B. *Ротенон, ціаніди
C. Солі лужних металів
D. Сульфаніламіди, амідопірин
E. Метанол, пеніцилін
86. Гормон, що підвищує стійкість організму при охолодженні - це:
A. Глюкагон
B. Інсулін
C. *Тироксин
D. Пролактин
E. Альдостерон
87. Дихальний ланцюг - це комплекс ферментів та коферментів внутрішньої мембрани мітохондрій, які
здійснюють:
A. Розщеплення глікогену
B. *Окислення субстратів
C. Взаємне перетворення вуглеводів, ліпідів, амінокислот
D. Синтез жирів
E. Відновлення субстратів з виділенням енергії
88. Нестача яких вітамінів та мікроелементів позначиться на
активності дихального ланцюга?
A. В1, D, Ca, Mg
B. В9, В3, Nа, Mn
C. * В2, В5, Cu, Fe
D. В12, В6, Ca, Co
E. В6, В8, Hg, Nі
89. Вітамін В5 входить до складу ферментів дихального ланцюга:
A. Залізопорфіринових
B. Цитохромів
C. Допоміжних
D. Флавінових
E. *Піридинових
90. Макроергічними є сполуки, до складу яких входять хімічні
елементи:
A. Ca i F
B. С i Na
C. Hg i Sі
D. * P i S
E. Se i Nі
91. Н+АТФ-синтетаза мітохондрій складається з субодиниць:
A. F2 і F3
B. Розчинної та нерозчинної
C. П’яти різних типів
D. F2, F3, F4
E. *Fо і F1
92. Хімічний шлях перетворення молекули АТФ в АДФ – це процес:
A. Ізомеризації
B. *Гідролізу макроергічного зв’язку
C. Окислення
D. Відновлення
E. Утворення подвійних зв’язків
93. Що таке окисне фосфорилювання?
A. Фосфоролітичне розщеплення глікогену
B. Відщеплення від АТФ фосфорної кислоти
C. *Процес синтезу АТФ, спряжений із тканинним диханням
D. Відновлення коферментів дихального ланцюга
E. Синтез ацетил-КоА
94. «Моржі» не мерзнуть в крижаній воді за рахунок:
A. Посиленого розпаду глікогену
B. *Посиленого виділення тироксину
C. Зменшення виділення тироксину
D. Зменшення окислення нейтральних жирів
E. Гальмування роботи дихального ланцюгу
95. Вважається, що пунктів спряження окислення та
фосфорилювання в повному дихальному ланцюгу, існує:
A. Немає жодного
B. 1
C. 2
D. * 3
E. 5
96. Хеміосмотична теорія доводить, що окисне фосфоритування - це:
A. Спосіб активації ферментів ЦТК Кребса
B. *Механізм синтезу АТФ
C. Процес фосфорилювання креатину
D. Фосфорилювання АДФ ферментами - кіназами
E. Активація Н+АТФ-синтетази
97. Регуляція необхідності синтезу АТФ в клітині здійснюється:
A. Нестачею глюкози
B. * Співвідношенням кількості АДФ/АТФ
C. Активацією циклу Кребса
D. Швидкістю надходження атомів водню до коферменту
НАД
E. Дією роз’єднувачів
98. Результатом роботи електронно-транспортного ланцюга мітохондрій є:
A. Активація синтезу біополімерів
B. * Створення на мембрані градієнту ΔμН+
C. Підвищення енергетичного бар’єру реакцій
D. Накопичення глікогену
E. Створення дифузного потенціалу іонів Nа
99. Біохімічними процесами синтезу АТФ у гетеротрофів є:
A. Фотосинтез, гідроліз жирів
B. Перетворення пірувату в лактат
C. * Окисне та субстратне фосфорилювання
D. Фосфоролітичне розщеплення глікогену
E. Перетравлення вуглеводів у ШКТ
100.Схематично Н+АТФ-синтетаза нагадує форму:
A. Листа конюшини
B. Хреста
C. *Гриба
D. Шпильки
E. Серпа
101.Важається, що тільки в певних ділянках дихального ланцюга
виділяється достатня кількість енергії для синтезу АТФ. Ці
ділянки називають пунктами спряження, один з них
розташований між:
A. ФАД та убіхіноном
B. Убіхіноном та цитохромом в
C. *Цитохромами в та с
D. Сукцинатом та ФАД
E. ФАД та цитохромом в
102.Патологією біологічного окислення вважається
захворювання:
A. Атеросклероз
B. Галактоземія
C. *Гіпертиреоз
D. Гігантизм
E. Цукровий діабет
103.Чому буде дорівнювати коефіцієнт Р/О при окисленні сукцинату до фумарату?
A. 1/1
B. 1/4
C. 1/5
D. * 2/1
E. 3/1
104.Коефіцієнт Р/О - це:
A. Кількість синтезованого АТФ за добу
B. Співвідношення утвореного АТФ до кількості СО2
C. Зміна вільної енергії
D. *Співвідношення синтезованих молекул АТФ на 1 атом
поглинутого кисню
E. Витрати неорганічного фосфату на синтез АТФ
105.Мають макроергічні зв’язки в своєму складі сполуки:
A. Піруват, ацетат
B. * Ацетил-КоА, сукциніл-КоА
C. АМФ, фосфогліцериновий альдегід
D. цАМФ, фосфогліцерол
E. Глікоген, нейтральний жир
106.H2S є інгібітором компоненту дихального ланцюга:
A. НАД-залежної дегідрогенази
B. ФМН-залежної дегідрогенази
C. *Цитохромоксидази
D. Глутаматдегідрогенази
E. Н+АТФ-синтетази
107.У лікарню доставлений хворий з отруєнням інсектицидом -
ротеноном. Яка ділянка мітохондріального ланцюга
переносу електронів блокується цією речовиною?
A. *НАДН - коензим Q редуктаза
B. Сукцинат - коензим Q редуктаза
C. Коензим Q - цитохром с редуктаза
D. Цитохром с оксидаза
E. АТФ- синтетаза
108.Для поліпшення тканинного дихання при асфіксії новонароджених та для відновлення
окиснювальних процесів в організмі використовують цитохром с. До якого класу речовин належить
ця сполука?
A. *Гемопротеїнів
B. Ліпопротеїнів
C. Нуклеопротеїнів
D. Глікопротеїнів
E. Фосфопротеїнів
109.Судово-медичний експерт при розтині трупу 20-річної дівчини встановив, що смерть наступила
внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого процесу найбільш вірогідно було причиною смерті
дівчини?
A. *Тканинного дихання
B. Синтезу гемоглобіну
C. Транспорту кисню гемоглобіном
D. Синтезу сечовини
E. Транспорту водню за допомогою малат-аспартатного
механізму
110.Хворі на алкоголізм отримують основну масу калорій із спиртними напоями. У них може
виникнути характерна недостатність тіамінпірофосфату - ТДФ (синдром Верніке-
Корсакова), при якій спостерігаються порушення функцій нервової системи, психози, втрата пам'яті. Зі
зниженням активності якого ферменту пов'язаний цей синдром?
A. * Піруватдегідрогенази
B. Трансферази
C. Трансамінази
D. Альдолази
E. Сукцинатдегідрогенази

Тести БХ

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Тести БХ

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1. В організмі порушений синтез і функція НАД і НАДФ-дегідрогеназ.

Нестача яких речовин викликає

2. Під час голодування активується глюконеогенез. Назвіть вітамін, що бере участь у

5. Вкажіть гомополісахарид, який складається тільки з залишків глюкози:

B . *ефективніше отримання енергії

C . повне гальмування процесів отримання енергії

D . кількість отриманої енергії не змінюється

E . зростає швидкість споживання глюкози

B. активація анаеробного гліколізу надлишком кисню

C. гальмування аеробного окиснення глюкози киснем

D. *гальмування анаеробного гліколізу киснем та активація аеробного окиснення

E. стимуляція активності спиртового бродіння

B. аеробного окиснення та пентозофос -фатного шунту

C. анаеробного гліколізу та циклу трикар -бонових кислот

*D. анаеробного гліколізу і глюконеогенезу

E. глюконеогенезу і спиртового бродіння

160. Аглікогенози – це спадкові захворювання:

B. глюкозо -6- фосфатази

164. У 5- річної дитини страждає на гіпоглікемію та гепатомегалію. У неї виявлена точкова

2. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї

5. Після надходження жирів в організм відбувається їх перетравлювання та всмоктування у

15. Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може

26. Яка речовина є емульгатором ліпідів у дванадцятипалій кишці?

29. Емульгівання жиру в кишечнику відбувається під впливом:

30. Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон’югованому стані з:

33. Який з ферментів внутрішньоклітинного ліполізу є регуляторним?

38. Стеаторея виникає при:

40. У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу:

55. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові – підвищений рівень адреналіну та норадреналіну,

60. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження дозволяють припустити наявність у хворого

69. Який із перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині ?

72. Активація триацилгліцеролліпази тканин ініціюється рядом гормонів механізмом каскадного

A. цАМФ, аденілатциклаза, фосфатаза

A. * Розщеплення цАМФ фосфодіестеразою

A. При збільшенні секреції глюкагону

77. Вкажіть, які з цих ліпідів не відносяться до фосфоліпідів:

100.Після споживання жирної їжі хворий відчуває дискомфорт. У випорожненнях містяться

101.Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне уражен-ня судин. Вживання якого

102.У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові – підвищений рівень адрена-ліну та норадреналіну,

106.Для підвищення ре-зультатів спортсмену ре-комендували застосову-вати препарат, який містить

108.Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження дозволяють припустити наявність у хворого

109.Хворому 65 років, з ознаками загального ожи-ріння, небезпекою жирової дистрофії печінки

110.Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин.

115.Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін у м’язовій тканині ?

119.Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для

121. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є субстратом для їх

123.Який із перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині ?

125.Експериментальній тварині давали надлишкову кількість глюкози, міченої вуглецем, упродовж

You might also like