85. Гемодинамічний інсульт: патогенез, клініка, діагностика, лікування.

Патогенез. Виникає на фоні грубого стенозуючого ураження магістральних артерій за

умови різкого зниження системного АТ внаслідок таких причин, як: ортостатична гіпотензія,
глибокий сон, фізичне навантаження, кашель, гіпервентиляція, передозування
антигіпертензивних препаратів, інфаркт міокарда, порушення ритму серця, гіповолемія,
суттєве зменшення хвилинного об’єму серця тощо.

Клініка. (зумовлена локалізацією даного інсульту, а саме на межі судинних басейнів);

 Двобічні інфаркти в тім’яно-потиличній ділянці (зона суміжного кровопостачання
середньої та задньої мозкових артерій), проявляються кірковою сліпотою, зоровою агнозією
й амнезією;
 Інфаркт у лобно-парасагітальній ділянці (зона суміжного кровопостачання передньої
та середньої мозкових артерій) може призвести до контралатерального парезу і гіпестезії
ноги в поєднанні (у випадку ураження домінантної півкулі) з афазією.
 Інфаркт суміжної зони може виникати і за відсутності ураження великих артерій —
при гіпоксії, пов’язаній із зупинкою кровообігу.

Діагностика. КТ та МРТ — найважливіші діагностичні дослідження при інсульті. Перевага

надається саме МРТ (більш чутлива до ішемічних змін паренхіми мозку). Також слід брати
до уваги дані анамнезу на можливе різке зниження АТ, наявність патології прецеребральних
або церебральних артерій, особливо множинне і двобічне, аномалії судинної системи мозку
(відокремлення вілізієвого кола, гіпоплазія артерій), локалізація інфаркту в кіркових або
підкіркових зонах суміжного кровопостачання — за даними КТ і МРТ.

Лікування.
Перевагу надають наступним групам препаратів:
1. Антиагреганти (пентоксифілін, серміон);
2. Антикоагулянти (гепарин в дозі 5000-10000 ОД в/в к.);
3. Нейропротектори/підвищення перфузії пенумбри (кавінтон 20 мг в/в к. в 250 мл
ізотонічного р-ну);
4. Блокатори Са2+ каналів (німодипін)
5. Діуретики/для зменшення набрякового процесу (фуросемід, манітол);
6. Антигістамінні препарати (супрастин);
7. Серцеві глікозиди (строфантин К).

86. Атеротромботичний інсульт: патогенез, клініка, діагностика.

Патогенез. Виникає внаслідок атеросклеротичного ураження прецеребральної або великої

церебральної артерії. Частіше хворіють особи віком старше 60–65 років. Нерідко задовго до
інсульту спостерігаються передвісники у формі ТІА зі скороминущими запамороченнями,
парезами, розладами мови. Однак за своєю топічною характеристикою ТІА не завжди
відповідають басейну, в якому формується інфаркт. Неврологічні порушення розвиваються
при тромбозі поступово, протягом кількох годин або діб. Тромбування частіше відбувається
вночі або рано вранці.

Клініка. Характер осередкових неврологічних симптомів залежить від ураження того або
іншого судинного басейну і розвитку колатерального кровообігу.
 Басейн внутрішньої сонної артерії: частіше розвиваються геміпарез і гемігіпестезія,
які більше виражені в руці, а при ураженні домінантної півкулі — розлади мови (афазія —
моторна, сенсорна або тотальна). Можливе виникнення порушень зору на боці тромбозу
(альтернуючий офтальмопірамідний синдром).
 ПМА: супроводжується геміпарезом і гемігіпестезією переважно в протилежній
вогнищу нозі. Нерідко виникають порушення функцій лобових часток у вигляді апатико-
абулічного синдрому, недостатньої критики до свого стану, ейфорії, неадекватної поведінки.
 ВББ: супроводжується ураженням переважно стовбурових структур і проявляється
різними альтернувальними синдромами, пірамідною недостатністю, геміанопсією,
окоруховими, вегетативними порушеннями, також розладами пам’яті, свідомості та
вітальних функцій тощо.

Діагностика. При аналізі даних КТ і МРТ може виявлятися кіркове або підкіркове
півкульове, мозочкове або стовбурове вогнище. Діагноз підтверджують шум над сонною
артерією або зниження її пульсації, а також результати допплерографії, MP- або контрастної
ангіографії, які виявляють з боку інфаркту значний стеноз (> 50%) або оклюзію великої
церебральної судини, або атеросклеротичну бляшку. Діагностичні дослідження (ехоКГ)
повинні виключити потенційні джерела кардіогенної емболії. Діагноз інсульту, спричиненого
атеросклерозом великої артерії, не може бути встановлений, якщо ультразвукове дуплексне
дослідження або ангіографія не виявляють змін або виявляють мінімальні зміни судин.

87. Кардіемболічний інсульт: патогенез, клініка, діагностика.

Патогенез. Виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку. Найчастіше
причиною інсульту стає кардіогенна емболія при клапанних вадах серця, поворотному
ревматичному і бактеріальному ендрокардиті, при інших ураженнях серця, які
супроводжуються утворенням в його порожнинах пристінкових тромбів. Часто емболічний
інсульт розвивається внаслідок пароксизмальної миготливої аритмії.
Клініка. Можливі втрата свідомості, судомні напади. Найчастіше кардіоемболічний інсульт
виникає в басейні гілок лівої середньої мозкової артерії (з ушкодженням внутрішньої
капсули та підкіркових вузлів), що обумовлює розвиток правосторонньої геміплегії,
геміанестезії, сенсомоторної афазії. Емболія судин сітківки призводить до появи скотом і
навіть сліпоти. Якщо ж тромб вражає задній циркулярний басейн симптоматично буде
спостерігатись с-м Валленберга-Захарченко та можливий розвиток інфаркту мозочка.

Діагностика. На сьогодні немає «золотого стандарту» для постановки діагнозу КЕІ.

КТ/МРТ – для підтвердження наявності вогнища в паренхімі мозку. Але для від
диференціювання саме даного виду інсульту слід брати до уваги анамнестичні дані: раптовий
початок захворювання, з максимальним неврологічним дефіцитом на початку та низьким
рівнем свідомості. Другим вкрай важливим критерієм є наявність афазії Верніке, або
тотальної афазії.
88. Лакунарний інсульт: патогенез, клініка, діагностика.

Патогенез. Зазвичай він спричинюється оклюзією дрібних пенетруючих гілок мозкових

артерій, які кровопостачають глибинні відділи мозку. Відповідно його розміри не
перевищують 2 см, а локалізація обмежена базальними гангліями, внутрішньою капсулою,
таламусом, семіовальним центром, мостом, мозочком. Найчастіша причина лакунарних
інфарктів — АГ (ізольована або поєднана з цукровим діабетом), що спричинює гіпертонічну
церебральну мікроангіопатію.
Клініка. Спостерігається поступове наростання симптоматики від кількох годин до діб.
Існує більше 25 синдромів. У клінічній практиці найбільш часто зустрічається чотири з них:
  «чистий» руховий інсульт;
 «чистий» сенсорний інсульт;
 атаксичний геміпарез;
 синдром «дизартрії/незграбної руки».

Описані чотири типа парціального дефекту у хворих:

1. амнестичний,
2. афективний,
3. паранояльний,
4. псевдодементний.

Ознаки дисфункції кори, загальномозкова симптоматика зазвичай відсутні. Лакунарний

інсульт, як правило, протікає легко, але це не завжди так. Він, зокрема, може
супроводжуватися грубим моторним дефіцитом, що пов’язаний з локалізацією осередків
в ділянці внутрішньої капсули, там, де волокна пірамідного шляху найбільш наближені.

Діагностика. Діагноз «лакунарний інсульт» має право на життя лише після підтвердження
на знімках КТ/МРТ (!!!), також потрібно виключити потенційне кардіальне джерело емболії,
а при дослідженні великих екстракраніальних судин не повинен виявлятися стеноз більше
50% в іпсилатеральній артерії.

89. Крововилив в мозок: клініка, діагностика, невідкладна допомога.

Клініка. Внутрішньомозкові крововиливи зазвичай починаються гостро з загально мозкових

та вогнищевих симптомів. Розвивається нудота, часте багаторазове блювання на фоні
симптомів пригнічення свідомості (від оглушення до коми) або розвитку продуктивної
неврологічної симптоматики у вигляді психомоторного збудження і симптомів
автоматизованої жестикуляції (паракінези в непаралізованих кінцівках). Крововиливи
виникають переважно вдень після фізичного або емоційного напруження. Нерідко
спостерігають фокальні або генералізовані судоми. Також крововилив у паренхіму мозку
супроводжується вегетативними порушеннями: гіперемією шкіри обличчя, ціанозом
слизових оболонок, порушення пульсу, дихання, гіпертермією до 40-41 градусу,
лейкоцитозом крові.

Діагностика. Зазвичай не складає важкості. Сучасним стандартом діагностики є КТ/МРТ. У

першому варіанті гематома візуалізується як гіперінтенсивне вогнище, МРТ в даному
випадку дозволить від диференціювати геморагію від ішемії (гіпоінтенсивне зображення).
При проведенні ангіограми можлива верифікація наявності аневризми або АВМ. При
проведенні ЕхоЕГ при півкульному інсульті спостерігається зміщення М-сигналу більше, ніж
на 6-7 мм в бік, протилежний вогнищу. Для встановлення причини проводять транс
краніальну доплерографію, дуплексне сканування, при офтальмоскопії: крововилив у
сітківку, гіпертензивна нейроретинопатія.
Невідкладна допомога. Хворого транспортують з трохи піднятим головним кінцем
тулуба. Далі проводиться оцінка загального стану і життєво важливих функцій: свідомості,
дихання, кровообігу за алгоритмом АВСDE, оцінка неврологічного статусу пацієнта, оцінка
ознак інсульту за шкалою FAST. Проведення медикаментозної терапії у наступному
вигляді:

1. Контроль та корекція АТ (не проводити у разі рівня 220/120 !!!, та не

знижувати більше ніж на 10-15%) препарати вибору: блокатори альфа-
 адренорецепторів (урапідил), блокатори бета-адренорецепторів (метопролол),
інгібітори АПФ (еналаприл).
2. Інфузійна терапія: Введення 0,9% розчину натрію хлориду.
3. Судомний с-м: препарат вибору ДІАЗЕПАМ (в/в, при неефективності однієї дози
наступну здійснювати в/м або в/в КРАПЕЛЬНО).
4. Контроль рівня глюкози: у разі рівня нижче 3.0 ммоль/л ввести 40-80 мл 20% р
глюкози в/в болюсно).

90. Крововилив в шлуночки (клініка, діагностика).

Клініка: шлуночковий крововилив являється грізним ускладненням паренхіматозного ГІ.

При крововиливі в шлуночки мозку стан хворого погіршується: розвивається гіпертермія
(фебрильна температура тіла), порушується дихання, спостерігаються вегетативні
розлади(гіпергідроз), виникають розгинальні, тонічні. пароксизмальні судоми
(горметонічний синдром). Можливі вторинні стовбурові ускладнення у вигляді плаваючих
рухів очних яблук, зміни розміру зіниць, збіжної косоокості, чергування зниження і підви
щення м’язового тонусу, двобічних патологічних рефлексів.

Діагностика: для підтвердження діагнозу пацієнту проводять: МРТ або КТ головного

мозку, аналіз крові з підрахунком кількості тромбоцитів, досліджують коагулограму,
здійснюють моніторинг ЕКГ і АТ. Інколи роблять ехоэнцефалографию, яка дозволяє
визначити наявність зміщення серединних мозкових структур. У деяких випадках потрібне
проведення люмбальної пункції для диференціації внутрішньошлуночкової геморагії, при
якій кров потрапляє в спинномозкову рідину (ксантохромія), від ішемічного інсульту. Більш
точно діагностувати крововилив у шлуночки головного мозку дозволяє діагностична пункція
шлуночка.

91.Субарахноїдальний крововилив: етіологія, патогенез, основні клінічні

прояви.

САК – крвововилив у підпавутинний простір.

Етіологія та патогенез. Спонтанний, або первинний, САК зазвичай виникає внаслідок

розриву аневризми поверхневих судин головного мозку, може виникати після
внутрішньомозкового крововиливу (повторно), венозної кровотечі, черепно-мозкової травми,
тромбозу венозного синуса, коагулопатії, церебральної амілоїдної ангіопатії, церебральної
вазоконстрикції, зловживання кокаїном.

Клініка. У клінічному перебігу САК виділяють три періоди:

1. Догеморагічний;
2. Геморагічний;
3. Постгеморагічний.
 У догеморагічний період у половини хворих захворювання перебігає
безсимптомно. В інших випадках у цей період може спостерігатися локальний головний біль
у ділянці лоба, очей (за типом мігрені). Можливі епізоди головного болю з менінгеальними
симптомами тривалістю від кількох годин до 1—2 діб. Іншими проявами можуть бути
епілептичні напади нез’ясованого генезу, а також минущі порушення функції прилеглих до
аневризми нервів: диплопія, косоокість, анізокорія (при стисненні 111, IV, VI пар черепних
нервів), прозопалгія (стиснення V пари), лицевий геміспазм (стиснення VII пари). Зниження
гостроти зору й бітемпоральні дефекти полів зору бувають наслідком тиснення на хіазму,
минуші гомонімні геміанопсії — стиснення зорового шляху.
 Геморагічний період триває 3—5 тиж. після розриву. Розрив аневризми
зазвичай супроводжується гострим інтенсивним "кинджатьним” головним болем, нерідко з
відчуттям жару ("ніби окріп розлився під черепом”). У момент розриву або відразу після
нього часто відзначається короткочасне знепритомнення. Іноді розвивається мозкова кома.
Однак частіше хворий перебуває в стані оглушення. Кров, що вилила ся в спинномозкову
рідину, подразнює мозкові оболонки і підвищує внутрішньоче репний тиск, шо проявляється
головним болем, нудотою, блюванням, запаморочен ням, брадикардією, уповільненням
дихання. Характерними є психомоторні рохтади: дезорієнтованість, ейфорія, іноді апатія.
Ригідність м’язів шиї і симптоми Керніга, Брудзінського починають проявля тися через
кілька годин або добу від розвитку САК. Протягом перших 5—10 днів підвищується
температура тіла. Близько в 1/4 випадків виникають вогнищеві і провідникові симптоми
(парези, патологічні стопні рефлекси), розлади мови, пам’яті, пов'язані або зі спазмом
відповідної мозкової артерії, або із надходжен ням крові в речовину мозку
(субарахноїдально-паренхіматозний крововилив).
 Постгеморагічний період охоплює залишкові неврологічні прояви після пере
несеного крововиливу. У цей період у хворих, шо перенесли внутрішньомозковий
крововилив, відзначається висока небезпека виникнення повторних геморагій зі значно
тяжчим перебігом.

92. Субарахноїдальний крововилив: ускладнення, лікування.

Ускладнення. При даній судинні патології може розвинутись наступна група ускладнень:
 Повторний крововилив,
 Вазоспазм з наступним ішемічним інсультом,
 Гострий набряк мозку,
 Оклюзійна гідроцефалія

Лікування. Усіх хворих із САК і підозрою на нього необхідно госпіталізувати до

спеціалізованих відділень (нейрохірургічних або інсультних) для екстреного обстеження і
вирішення питання про тактику лікування — хірургічного або медикаментозного.

 Хірургічне лікування є основним методом. Хірургічне лікування переважно

рекомендують при САК I—II ступеня за шкалою Ханта і Хесса. Мета хірургічного лікування
— виключити аневризму з артеріального русла, запобігти повторному крововиливу. Методи
оперативного лікування: операції відкритим доступом для кліпування (накладання кліпси)
ніжки (шийки) аневризми, ендоваскулярні операції, стенту- вання, шунтування і зовнішнє
дренування шлуночків.
 Медикаментозна терапія. Включає базисну та диференційовану терапію. Перша буле
направлена на корекцію лабільності АТ та його контролю, корекції гіповолемії, нівелювання
проявів дихальної недостатності, підтримки водно-електролітного балансу, профілактика
вазо спазму та підвищення мозкового метаболізму. Диференційована терапія буде включати
усунення набряку мозку, зниження ВЧТ, стабілізацію реологічних властивостей крові та
зменшення проникності судинної стінки.

93.Вогнищева симптоматика півкульних інсультів в залежності від басейну

ураження.
 Судина Симптоми ураження

Середня мозкова Основний стовбур середньої мозкової артерії: контралатеральні

артерія геміплегія, гемі анопсія, геміанестезія; дисфагія
Домінантна півкуля: глобальна афазія; апраксія
Недомінантна півкуля: аферентна агнозія; анозогнозія; порушення
просторової орієнтації (visual spatial deficit)
Верхні гілки середньої мозкової артерії: контралатеральна геміплегія з
переваж ним ураженням верхньої кінцівки; контралатеральні
геміанестезія і геміанопсія: дисфагія
Домінантна півкуля: афазія Брока; апраксія
Недомінантна півкуля: апросодія: анозогнозія; порушення просторової
орієнта ції
Нижні гілки середньої мозкової артерії: контралатеральна геміанопсія
Домінантна півкуля: афазія Верніке
Недомінантна півкуля: аферентна агнозія
Передня Контралатеральна геміплегія з переважним ураженням нижньої
мозкова артерія кінцівки; конт-1 ралатеральна геміанестезія; апраксія “роз'єднання”;
хапальний рефлекс; акінс- тичний мутизм.

Задня мозкова Гемігіпестезія; зорові порушення: зорова агнозія, дисхроматопсія;

артерія алексія без аграфії; розлади пам'яті.

Основна і Синдром “замкнутої людини " (двобічне ураження основних відділів

хребтові артерії мосту): білатеральна геміплегія; двобічне ураження черепних нервів на
тлі збереження вертикального погляду
Синдром Вебера (ураження медіобазапьних відділів середнього мозку):
іпсилатс- ральне ураження окорухового нерва: контралатеральна
геміплегія Синдром Бенедикта (ураження покрівлі середнього мозку):
іпсилатеральне ура ження окорухового нерва; контралатеральне
порушення больової, температур ної. м’язово-суглобової чутливості;
контралатеральна атаксія і гіперкінез Синдром Мійара — Гублера
(ураження латеральних відділів мосту): іпсилате ральне ураження
відвідного і лицевого нервів; контралатеральна геміплегія Синдром
Валленберга — Захарченка (ураження латеральних відділів довгастого
мозку): іпсилатеральна геміатаксія: іпсилатеральне порушення больової
і тем пературної чутливості на обличчі; контралатеральне порушення
больової і тем пературної чутливості на тулубі; ністагм;
іпсилатеральний синдром Горнера; дисфагія і дисфонія.

94.Симптоми випадінь при інсульті в вертебро-базилярному басейні.

У ВББ симптоматика найчастіше проявлятиметься розвитком альтернуючих синдромів:

 Синдром Вебера (ураження медіобазапьних відділів середнього мозку): іпсилатс-
ральне ураження окорухового нерва: контралатеральна геміплегія
  Синдром Бенедикта (ураження покрівлі середнього мозку): іпсилатеральне ура ження
окорухового нерва; контралатеральне порушення больової, температур ної. м’язово-
суглобової чутливості; контралатеральна атаксія і гіперкінез
 Синдром Мійара - Гублера (ураження латеральних відділів мосту): іпсилате ральне
ураження відвідного і лицевого нервів; контралатеральна геміплегія
 Синдром Валленберга - Захарченка (ураження латеральних відділів довгастого
мозку): іпсилатеральна геміатаксія: іпсилатеральне порушення больової і тем пературної
чутливості на обличчі; контралатеральне порушення больової і тем пературної чутливості на
тулубі; ністагм; іпсилатеральний синдром Горнера; дисфагія і дисфонія.
 Синдром «замкнутої людини» (двобічне ураження основних відділів мосту):
білатеральна геміплегія; двобічне ураження черепних нервів на тлі збереження
вертикального погляду.

95.Діагностика та диференційоване лікування крововиливу в мозок в гострому

періоді.

Діагностика. У крові виявляють лейкоцитоз і відносну лімфопенію. Підвищується вміст

глюкози у крові до 7-10 ммоль/л.
 Спинномозкова рідини під час люмбальної пункції витікає під підвищеним тиском

 На очному дні - крововиливи в сітківку, картина гіпертонічної нейроретинопатії,

симптом Салюса ІІ-ІІІ.
 При ехоенцефалоскопії у випадках півкульного інсульту спостерігається зміщення
серединного відбиття на 6-7 мм у бік, протилежний геморагічному вогнищу.
 Електроенцефалограма характеризується грубими дифузними змінами
біопотенціалів мозку, появою патологічних тета- й дельта-хвиль.
 Ангіографія дає можливість верифікувати аневризми мозкових судин, зміщення
інтрацеребральних судин, визначити так звані безсудинні зони.
 Комп’ютерна томографія і ЯМРТ виявляють вогнище підвищеної щільності в
паренхімі мозку

Диференційоване лікування крововиливу в мозок включає:

1. Корекцію АТ - (клофелін, бета-адреноблокатори, діазоксид)
2. ліквідація набряку мозку - (діуретики:фуросемід 2 мл (0,02 г) 1% розчину)
3. підвищення згортальних властивостей крові - (вікасол 1-2 мл 1% розчину в/м,
аскорбінову кислоту 2-5 мл 5% розчину в/м),
4. лікування спазму мозкових судин (німодипін, нікардипін)
5. симптоматична терапія ( баралгін 5 мл, сибазон 2-4 мл 0,5% розчину).

    До засобів, які мають гемостатичну дію, понижують проникність судинної стінки,
покращують мікроциркуляцію, нормалізують адгезію і агрегацію тромбоцитів, відносить: 
   а) етамзилат Na (дицинон), який вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово по 2-4
мл 12,5% розчину, а потім по 2 мл через кожні 4-6 годин, або назначають всередину по 2
таблетки (по 0,25 г) на добу; 
   б) аскорутин по 0,5-0,2 г 3 рази в день; 
   в) рутамін по 1 мл 1-2 рази на добу внутрішньом’язово. 

96. Діагностика та диференційоване лікування ішемічного інсульту в гострому

періоді.
Діагностика. Єдиними методами вірогідної верифікації мозкового ішемічного інсульту є
КТ і МРТ головного мозку. У перші години на КТ виявляються непрямі ознаки ішемічного
інсульту — підвищення щільності артерій, втрата диференціації сірої та білої ре човини
мозку, згладженість кіркових звивин. Зона ішемії мозку починає з’являтися на КТ через 10—
14 год від початку захворювання. Більш чутливим методом діагностики ішемічного інсульту
є МРТ. На МРТ у Т2-зваженому режимі підвищення сигналу на тлі ішемічного інсульту
спостерігається на кілька годин раніше, ніж гіпоінтенсивні зміни на КТ-зображеннях.

Лікування. Спрямована на блокаду етапів “ішемічного каскаду” та відновлення

функціональної активності нейронів пенумбри.

Виділяють системний (неселективний) тромболізис, який полягає у внутріш ньовенному

застосуванні тромболітичного препарату, і локатьний (селективний) — тромболітичний
препарат вводять безпосередньо в уражену судину.

Найбільш ефективним препаратом являється рекомбінантний активатор тканинного

плазміногену – актилізе.

Проводяться наступні медикаментозні заходи:

1. Системну тромболітичну терапію призначають лише після верифікації ішемічного
характеру інсульту за результатами спіральної КТ без введення контрасту. Доза актилізе
становить 0,9 мг/кг, при цьому 10 % дози уводять в/в болюсно за 1—2 хв, а 90 %
розрахованої дози — шляхом внутрішньо венної інфузії за допомогою інфузомату або
крапельниці. Загальна доза не має перевищувати 90 мг.
2. Всім пацієнтам з ішемічним інсультом не піз ніше 48 год від початку захворювання
призначають ацетилсаліцилову кислоту в дозі 160—325 мг (за відсутності дисфагії —
перорально, у разі дисфагії — в назо- гастральний зонд, внутрішньом'язово або ректально).
3. Контроль внутрішньочерепного тиску проводять пацієнтам, у яких тяжкість стану
за шкалою ком Глазго менша 8 балів. Корекцію ВЧТ проводять відповідно до алгоритму,
починаючи з піднімання головного кінця ліжка на 20—30°, помір ної седації, гіпервентиляшї,
введення манітолу у дозі до 1 r/кг на добу або 10 % розчину натрію хлориду і закінчуючи у
разі неефективності барбітуровою комою і. за необхідності, декомпресивною краніотомією.

Окрім наведених основних напрямків медикаментозної терапії ішемічного ін сульту.

вивчається ефективність інших груп препаратів нейропротекторної, нейрометаболітної та
вазоактивної дії. Використовують нейрометаболіти (пірацетам по 6—12 г внутрішньо венно
крапельно за 2 рази не раніше ніж на 3-ю — 5-у добу).

97.Недиференційоване лікування інсультів.

Під базисним (недиференційованим) лікуванням розуміють основні терапевтичні

стратегії, що направлені на стабілізацію стану хворого та корекцію тих порушень, які
можуть ускладнити відновлення неврологічних функцій. Базисна терапія включає
підтримку функцій дихання і кровообігу, корекцію метаболічних та волемічних порушень,
контроль рівня артеріального тиску.

При проведенні даних заходів слід дотримуватись наступних рекомендацій:

 Рекомендується моніторинг неврологічного статусу, частоти серцевих скорочень,
артеріального тиску, температури тіла та насичення гемоглобіну киснем (SpO2)
впродовж 72 годин у хворих з неврологічним дефіцитом. (Для покращення
серцевої діяльності призначають серцеві глікозиди - Строфантин К (0.25-1 мл
 0.5% розчину))

 У пацієнтів з гострим інсультом та порушенням свідомості або функцій черепних

нервів бульбарної групи необхідно підтримувати прохідність дихальних шляхів,
санувати трахеобронхіальне дерево та оптимізувати вентиляцію легень (може
знадобитися штучна вентиляція легень)

 Рекомендується лікування лихоманки (при температурі >37,5°C) за допомогою

парацетамолу (ацетамінофену) в дозі 6000 мг/добу.

 При рівні глікемії >180 мг/дл (>10 ммоль/л) рекомендується зниження рівня
глюкози крові за допомогою інсуліну – 2 од/годину в/в повільно, При гіпоглікемії
(менше 2.8 ммоль/л) рекомендується внутрішньовенне введення декстрози чи
інфузія 10-20% розчину глюкози.

 Для відновлення водного балансу впродовж перших 24 годин від початку інсульту
рекомендується 0,9% розчин NaCl

 Рівень АТ: САТ > 185 мм.рт.ст. або ДАТ >110 мм.рт.ст (Лабеталол від 10 до 20 мг
в/в впродовж 1-2 хв, можна повторювати (тривалість дії 10- 20 хв.) до
максимальної дози 300 мг. Не слід застосовувати αß-блокатори при ЧСС менше 60
скорочень за хв.!!!)

98. Лікування інсультів у відновному періоді.

У ранньому відновному призначають:

1. Медикаментозне лікування (ноотропні засоби):
а) пірацетам 20% - 5-10 мл на добу,
б) церебролізин - по 5 мл 2-3 рази на добу,
в) інстенон - по 2 мл,
г) актовегін - по 2-10 мл внутрішньовенно на 5% розчині глюкози (200 мл),
д) аміналон,
е) гамалон,
2. Реабілітація рухового та сенсорного дефіциту
3. Масаж.
4. Навчання навичкам самообслуговування .
5. Робота на тренувальних стендах
6. Психотерапія.
7. Голкорефлексотерапія.
8. Електростимуляція.
9. ЛФК паралізованих кінцівок.
10. Заняття з логопедом при мовних порушеннях.

99.Симптоми на боці вогнища та на боці паралічу при інсульті в стадії

апоплектичного удару.

Симптоми на боці вогнища при інсульті в стадії апоплектичного удару:

-параліч погляду
-рефлекс Бєхтєрєва
-автоматизовані рухи
-мідріаз
Симптоми на боці паралічу при інсульті в стадії апоплектичного удару:
-м’язова гіпотонія
-симптом Бабінського
-парез мімічної мускулатури
-параліч кінцівок

100.Диференціальна діагностика ішемічного та геморагічного інсультів.

Кожен з двох видів інсульту буде мати притаманні ознаки.

Для ішемічного інсульту вони будуть наступні:
 спостерігається переважно в похилому/старечому віці;
 початок зачасту поступовий, уві сні чи вранці;
 свідомість збережена чи порушена по типу сопору;
 АТ (нормо-, гіпо- або гіпертензія);
 Тахікардія, аритмія, слабкий пульс;
 Менінгеальних симптомів немає;
 Судоми не характерні;
 Ліквор як правило прозорий.

Для геморагічного інсульту будуть притаманні наступні ознаки:

 Середній, молодий вік;
 Гострий початок під час фізичного або психічного напруження;
 Втрата свідомості, сопор, часто коматозний стан;
 Артеріальна гіпертензія;
 Тахікардія/брадикардія, пульс напружений;
 Обличчя багряне;
 Виражені менінгеальні симптоми;
 Часто судоми;
 Кров у лікворі (ксантохромія).

Необхідно підкреслити,що при загальному важкому стані хворого люмбальну пункцію

краще не робити або виконувати з великою обережністю, оскільки виведення ліквору
може викликати дислокацію мозку.

101. Сучасні уявлення про етіологію та патогенез розсіяного склерозу.

Розсіяний склероз – хронічне, прогресуюче захворювання ЦНС, що проявляється розсіяною
неврологічною симптоматикою внаслідок демієлінізуючого процесу і яке має в типових випадках
ремітуючий перебіг.
Етіологія.
Розсіяний склероз – це мультифакторне захворювання, яке виникає через дію зовнішніх і внутрішніх
чинників.
Зовнішні: - інфекційні агенти, особливості харчування, екзогенні інтоксикації(через несприятливу
екологію та дефіцит сонячного світла), травми голови, хронічний психоемоційний стрес.
Внутрішні: - спадкова схильність.
Найбільш поширеною є думка, що РС виникає внаслідок поєднання декількох етіологічних чинників.
Роль вірусів в етіології РС підтверджують описані епідемічні спалахи захворювання, зв’язок його
дебюту або загострення з перенесеною вірусною інфекцією, ідентифікація антитіл до різних вірусів у
лікворі, виявлення вірусів в біоптатах мозку з вогнищ демієлінізації. На доказ вірусної концепції РС
наводять дані про підвищення титру антитіл до вірусів кору, краснухи, паротиту, вітряної віспи,
простого герпесу, грипу і парагрипу. Гіпотетично передбачається контакт із вірусом під час
внутрішньоутробного періоду або в ранньому дитинстві з подальшою персистенцією вірусу і
розвитком захворювання після тривалого латентного періоду.
Виникнення РС нерідко асоційоване з вірусом Епштейна-Барр, який найімовірніше провокує або
моделює аутоімунний процес при РС. Очевидно, аутоімунний процес «запускає» не один конкретний
вірус, а їх поєднання або ще не відомий вірус.
Про генетичну схильність до РС свідчать насамперед сімейні випадки, при цьому жінки в таких
сім’ях хворіють у 5-6 разів частіше, ніж чоловіки; найбільший ризик захворювання мають родичі
першого коліна споріднення, передусім брати і сестри.
Серед зовнішніх чинників, що відіграють певну роль у розвитку РС, виділяють географічні та
екологічні (збільшення частоти виявлення захворювання в екологічно забруднених районах).
Поширеність РС значно коливається в різних країнах, при цьому має місце «градієнт широти» –
збільшення поширеності РС у міру віддалення від екватора. Найбільше поширення РС
спостерігається на територіях із прохолодним і вологим кліматом порівняно з теплим і сухим та
холодним і сухим.
Патогенез
Найбільше значення в патогенезі РС мають аутоімунні механізми, що ведуть до руйнування мієліну.
До цього часу невідомо, чи аутоімунні реакції є первинними, чи вторинними. Прозапальні цитокіни
підвищують рівень експресії молекул адгезії і ГКГ, активують Т- В-клітини, пригнічують активність
супресорних механізмів і безпосередньо руйнують мієлін. Таким чином, згідно загальноприйнятої
на сьогоднішній день аутоімунної теорії - причиною розвитку РС є несприятливе поєднання
1) генетичних факторів,
2) зовнішніх інфекційний факторів,
3) неповноцінності імунорегуляції
Ключові фактори розвитку імунопатологічних реакцій при РС:
 порушення гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) і проникнення СD4+ Т-клітин у ЦНС, яке
здійснюється за допомогою селектин- та інтегрин-опосередкованої адгезії, діапедезу і
міграції до вогнища запалення за участю хемокінів;
 формування тримолекулярного комплексу під час взаємодії СD4+ Т-клітин із антигенами,
пов’язаними з молекулами II класу головного комплексу гістосумісності на мембрані
антигенпрезентуючих клітин;
 порушення β-клітинної толерантності й зростання титрів аутоантитіл до різних структур
мієліну та олігодендроглії;
 продукція прозапальних цитокінів, активних форм кисню, ейкозаноїдів активованими Т-
клітинами, макрофагами, мікроглією.
Згідно з загальноприйнятими уявленнями в розвитку патологічного процесу при РС можна
виділити 3 етапи:
 розвиток імунологічних реакцій на периферії і в ЦНС;
 демієлінізація;
 аксональна дегенерація.
На підставі масштабних імуногістохімічних досліджень активних вогнищ запропоновано 4 моделі
демієлінізації при РС:
 макрофаг-асоційована;
 антитіло-індукована;
 дистальна олігодендрогліопатія;
 первинна олігодендроцитарна дегенерація.
Поступовий розвиток аксональної дегенерації і зниження компенсаторних можливостей мозку
створюють передумови для переходу ремітуючого перебігу у вторинно-прогредієнтний (вторинно-
прогресуючий). Основними механізмами розвитку аксональної дегенерації у хронічних вогнищах
демієлінізації, особливо при прогредієнтних формах РС, є порушення взаємодії між аксоном і
мієліном, підвищення внутрішньоаксонального Са2+, порушення процесів фосфорилювання
цитоскелетних білків і аксонального транспорту. У цих випадках прогресування захворювання
відбувається за типом нейродегенеративного процесу. Таким чином, РС є аутоімунно-запальним
дегенеративним захворюванням, що потребує протизапального та нейропротекторного лікування.
102. Клініка дебюту та типові симптоми розсіяного склерозу.
Дебют хвороби. Починається хвороба частіше повільно, моносимптомно, хоча можливий гострий
початок з появою симптомів множинного ураження.
Найчастіше початковими симптомами РС в будь-якому віці є відчуття парестезій у вигляді
поколювання, затерпання в руці чи нозі, які протягом 3-4 днів поширюються, тривають 1-2 тижні, а
потім поступово зникають. Хвороба досить часто починається і з рухових порушень – слабкості в
ногах (частіше у віці 25-40 років).
Іноді у молодих людей у віці до 20 років в дебюті РС розвивається ретробульбарний неврит, який
характеризується швидким зниженням зору на одне чи обидва ока, болем за оком, що посилюється
при рухах очей, порушення кольорового зору, появою центральних скотом. При офтальмоскопії
виявляють ознаки папіліту. Фаза відновлення зору починається через декілька тіжнів і закінчується
через 3-6 місяців. Двобічний ретробульбарний неврит зустрічається в 30 % випадків РС, причому
частіше у чоловіків. Дещо рідше в дебюті РС відмічається ураження окорухових нервів, що
проявляється косоокістю та диплопією. На початку захворювання можлива поява розладів функції
тазових органів (затримка сечопуску, імперативні поклики). Зустрічаються випадки гострого
вестибулярного синдрому в дебюті РС. Нерідко хвороба починається із мозочкових розладів –
атаксії, дискоординації.
Типові клінічні прояви РС можна розподілити на декілька основних груп:
1. Рухові розлади у вигляді пірамідного синдрому із слабкістю та спастичністю в 89-97 %.
2. Атаксія – мозочкова, сенситивна, вестибулярна 62-74 %.
3. Чутливі порушення:
 а) болі пароксизмальні по типу невралгії, хронічні дизестезії;
 б) сенситивна атаксія 72-74 %.
4. Стовбурові симптоми – вестибулярні, дизартрія, ураження ЧМН (VІІ, V) - 47-58 %.
5. Зорові та окорухові розлади (ретробульбарний неврит, між’ядерна офтальмоплегія) - 42-52 %.
6. Вегетативні розлади (тазові та сексуальні порушення) - 46-60 %.
7. Неспецифічні симптоми – когнітивні, порушення пам`яті, уваги, мислення - 62 %.
8. Пароксизмальні симптоми (симптом Лерміта, епінапади).
1. Рухові розлади. Пов`язані з ураженням пірамідного шляху. В залежності від локалізації вогнища
можуть спостерігатися геміпарези, парапарези і рідше монопарези. Руки страждають рідше і
втягуються в процес на більш пізніх стадіях хвороби. Зниження сили супроводжується появою
патологічних рефлексів, гіперрефлексією сухожилкових та періостальних рефлексів і зниженням
шкірних черевних рефлексів. Останній симптом є тонким і раннім проявом зацікавленості пірамідних
шляхів, хоча не є специфічним. Центральні паралічі супроводжуються змінами тонусу м`язів –
спастикою, гіпотонією чи дистонією. Виражена гіпотонія може бути проявом ураження мозочка або
задніх канатиків спинного мозку.
2. Атаксія. це динамічна і статична атаксія, дизметрія, гіперметрія, інтенційний тремор,
мимопопадання, асинергія, мегалографія. Інколи виявити симптоми порушення координації досить
непросто через одночасне зниження м`язової сили та наявності інших видів атаксії. У випадку
порушення глибокого м`язово- суглобового чуття чи ураження пірамідних шляхів атаксію можна
розцінити як сенситивну, а мозочковою її можна визнати лише тоді, коли виявляють чітко інтенційне
тремтіння та асинергію.
3. Чутливі порушення. Типовими для РС є зміни глибокого і поверхневого чуття. На ранніх стадіях
з`являються суб`єктивні чутливі розлади (парестезії) та нечіткі розлади больового чуття. Пізніше
виявляють порушення чутливості за провідниковим типом. У більш, ніж 50 % хворих при тривалості
хвороби більше 5 років можуть відмічатися порушення глибокого м`язово-суглобового чуття, що веде
до сенситивних парезів і атаксії. Випадіння вібраційної чутливості, які виникають досить рано
дозволяють (разом з симптомом Лерміта) діагностувати ураження задніх стовпів спинного мозку.
4. Стовбурові симптоми (ураження VІІІ, V та VІІ пар ЧМН). Сюди відносять вестибулярний
синдром з головокружінням, горизонтальним ністагмом та вестибулярною атаксією. Ураження
трійчастого нерва найчастіше проявляється трігемінальними болями.
5. Окрему групу складають зорові та окорухові розлади. Серед різноманітних порушень зору при
РС найчастіше є зниження гостроти зору через розвиток ретробульбарного невриту. Можливі
повторні атаки ретробульбарного невриту. На очному дні виявляється поблідніння скроневих
половин дисків зорових нервів, пізніше субатрофія ДЗН, деколорація скроневої половини диску без
клініки невриту (що є субклінічним проявом ураження зорового нерва). Окорухові порушення
зустрічаються при РС часто (у 70-75 % випадків). Вони проявляються дисметрією погляду,
порушенням фіксації погляду, синдромами ядерної і міжядерної офтальмоплегії, порушенням
слідкуючих рухів очей у вигляді відставання чи випереджання від об`єкту, що рухається. Ці
симптоми часто слабо виражені і при рутинному клінічному обстеженні залишаються непоміченими.
6. Вегетативні (тазові розлади). Вважається, що порушення функції тазових органів рано чи пізно
виникають у 75 % хворих на РС. Нейрогенний сечовий міхур може проявлятися: А) у вигляді
синдрому гіперрефлексії детрузора, тобто у порушенні здатності сечового міхура накопичувати сечу.
Це проявляється імперативними покликами на сечопуск, збільшення частоти сечопуску, нетримання
сечі, затримка сечі). Б) у вигляді синдрому неповного випорожнення сечового міхура через
диссинергію скорочень детрузора і сфінктера. Доведено, що тазові розлади тісно пов`язані з
ступенем пірамідного парезу. При ураженні церебральних структур тазові порушення менше
виражені, ніж при патології спинного мозку.
7. Неспецифічні симптоми (загальна слабкість, когнітивні порушення пам`яті, уваги, мислення.
Серед нейропсихологічних порушень слід перш за все виділити зниження (50-80 %) інтелекту,
порушення поведінки, сповільненість інтелектуальних та емоційних функцій, зниження пам`яті,
депресія, відчуття неспокою. Депресію пов`язують з демієлінізацією в обидвох скроневих долях.
Одним з характерних симптомів є ейфорія, яка часто поєднується із зниженням інтелекту. Для РС
характерний синдром “постійної втомлюваності” (60-80 %), який проявляється необхідністю частого
відпочинку, сонливістю, затрудненням при виконанні повторних дій, що є серйозною проблемою для
багатьох хворих, так як вони не можуть виконувати звичну для них роботу навіть в період ремісії.
8. Пароксизмальні симптоми. Наприклад, короткочасні чутливі і рухові феномени, що тривають не
більше декількох секунд і повторюються до 200-300 разів за день. Вони часто провокуються
гіпервентиляцією, активними рухами в руках і ногах, тривогою.
До цих феноменів відносять:
А) тонічні спазми м`язів, які є досить болючими, короткочасними і повторюються 30 і більше разів за
день.
Б) типовими пароксизмальними симптомами є приступи дизартрії і атаксії, які є ще більш частими,
до 300 разів за день.
В) симптом Лерміта – короткочасне відчуття проходження електричного струму вздовж хребта, часто
з іррадіацією в руки і ноги, що провокуються нахилами голови допереду.
Г) пароксизмальні трігемінальні болі.
Д) атипові болі в кінцівках.
Е) пароксизмальна сверблячка.
Є) пароксизмальний хореоатетоз.
Ж) пароксизмальний ністагм.
З) пароксизмальний лицевий геміспазм.
І) епінапади (фокальні та генералізовані), що пов`язані з демієлінізацією премоторної зони кори.

Болі при РС відчувають близько 30-65 % хворих. Це можуть бути як пароксизмальні, так і хронічні
болі (останні зустрічаються частіше). Болі обумовлені пошкодженням чутливих шляхів в результаті
демієлінізації. Больовий синдром добре лікується фінлепсином, а хронічні болі непогано знімає
амітриптилін. Окремо слід згадати симптом Утхоффа: короткочасне поглиблення функціонального
дефекту під дією гарячої ванни або гарячої їжі, коли поглиблюється парез, погіршується зір, більш
вираженими стають координаторні розлади.
103. Клінічні форми і ступені важкості розсіяного склерозу.
Клінічні форми:
1. Церебральна: коркова (епінапади, психічні розлади), очна (зорова), стовбурова, мозочкова
2. Спінальна: шийна, грудна, люмбосакральна, псевдотабетична
3. Церебрально-спінальна
Ступені важкості РС:
І - найлегша, за наявності якої немає скарг, але вже виявляється органічна неврологічна
симптоматика;
ІІ - є скарги, визначається неврологічна симптоматика, але хворий повністю себе обслуговує,
збережена працездатність;
III— більш виражена неврологічна симптоматика, хворому важко пересуватися, він може це робити
лише за допомогою ціпка або сторонніх на відстань 200 — 300 м, обслуговує себе в межах
помешкання.
ІV— значно виражена симптоматика, хворий пересувається тільки в межах помешкання;
V— найтяжчий, хворий зовсім не може пересуватися, потребує сторонньої допомоги
104. Стадії та форми перебігу розсіяного склерозу.
Перебіг
- Гострий.
- Підгострий.
- Хронічний:
-ремітуючий,
-ремітуюче-прогресуючий,
- прогресуюче - ремітуючий
- прогресуючий (злоякісний)
Найтиповіший є ремітуючий перебіг, коли періоди загострення та ремісій змінюють один одного.
Цей перебіг може змінюватися на ремітуюче- прогресуючий.
Періоди хвороби (коли вказується стан процесу).
І Період загострення.
ІІ Період ремісії (повної, часткової). Перші ремісії триваліші, ніж наступні.
ІІІ Стаціонарний період.
105. Лікування розсіяного склерозу в стадії загострення.
Мета: зменшення активності патологічного процесу; ліквідація загострення (зменшення
вираженості неврологічного дефіциту та досягнення регресу нової неврологічної симптоматики).
Медикаментозно:
1) Кортикостероїди (метилпреднізолон, солюмедрол,дексаметазон). Мають імуносупресорну дію
і мають здатність зменшити тривалість загострення.
Традиційно є наступна схема застосування преднізолону: призначають перорально 1-1,5 мг/кг ваги
протягом 10-14 днів з поступовим зниженням дози протягом 2 місяців. Препарат приймається двічі
на день зранку (наприклад о 8 та 11 год).
Найефективнішою є терапія пульс-дозами кортикостероїдів, коли ефект досягається в/в введенням
великих доз препаратів в гострій стадії хвороби. Найбільшого розповсюдження набула пульс-терапія
метилпреднізолоном (метіпредом), який має високу ефективність .
Метіпред призначається в дозі 500-1000 мг в день протягом 3-5 днів в/в на 500 мл фізрозчину з
наступною терапією преднізолоном в дозі 0,5-1 мг/кг ваги протягом 3-7 днів з наступним
поступовим зниженням дози протягом 2-3 тижнів.
Можна також застосовувати метилпреднізолон в таблетках (медрол, метіпред, урбазон) в дозі 80 мг
через добу протягом 5 днів з поступовим зниженням дози. Метилпреднізолон має протизапальну
дію, відновлює проведення імпульсу по волокнах, що збереглися. Переваги пульс-терапії: більш
швидкий ефект, більш висока ефективність, мінімум побічних дій.
Дексаметазон призначається в/в або в/м по схемі 8 мг на день – 7 днів, 4 мг – 4 дні, 2 мг – 3 дні.
Призначається при не тяжкому загостренні, при ретробульбарному невриті.
2) Андренокоортикотропний гормон (Синактен-депо)
Сінактен-депо (синтетичний АКТГ) вводиться по 1 мл в/м 3 дні підряд, потім по 1 мл через день ще
10-12 днів (тобто всього 12-15 ін`єкцій) або по 1 мл 7-10 днів. Призначається при незначних
загостреннях при прогресуючому перебігу.
Особливості лікування кортикостероїдами:
тривалі і часті курси небажані, так як погіршується перебіг хвороби.
Одночасно призначають антиульцерозні засоби Н2- блокатори: (циметідін, гастроцепін).
АКТГ нормалізує проникливість ГЕБ, має імуносупресорну дію, гальмує активність клітинного і
гуморального імунітету.
Схема: по 40-100 ОД АКТГ в/м протягом 10-14 днів. Препарат активний у хворих з неважким
загостренням.
3) Плазмофорез. Дія його пов`язана з виведенням антитіл, продуктів розпаду мієліну, антигенів,
прозапальних цитокінів, циркулюючих імунних комплексів.
4)Внутрішньовенний імуноглобулін – терапевтична доза 50мл в\в краплинно 1-2 рази на добу
протягом 5 діб.
5) Інтерферон-бета 1b (бетаферон) абоглатирамеру ацетат (копаксон),або інтерферон-бета 1а(ребіф)
106. Превентивне лікування розсіяного склерозу.
Основні завдання превентивної (імуномодулюючої) терапії РС:
 зміна характеру перебігу захворювання, уповільнення темпів його прогресування, запобігання
або уповільнення прогресування незворотних неврологічних розладів і, як наслідок,
 інвалідизації хворого;
 лікування та запобігання загострень;
 зменшення вираженості різних неврологічних симптомів;
 запобігання розвитку ускладнень РС (контрактури, пролежні);
 поліпшення якості життя хворих.
Зважаючи на те що атрофія головного і спинного мозку починається вже на ранній стадії РС
(ще до встановлення достовірного діагнозу), найважливішим напрямом у лікуванні захворювання на
сучасному етапі є раннє застосування імуномодулюючої терапії, що запобігає розвитку загострень і
прогресування патологічного процесу. Дія на початкову ланку патологічних реакцій може змінити і
припинити подальший розвиток хвороби.
На сучасному етапі використовуються два класи препаратів першого вибору:
 клас 1 – β-інтерферони 1a і 1b (авонекс, бетаферон, ребіф);
 клас 2 – глатирамеру ацетат (копаксон).
В Україні зареєстровано й дозволено до застосування при РС такі імуномодулюючі препарати:
 бетаферон (інтерферон β-1b); 8 МО через день п/ш;
 копаксон (глатирамеру ацетат); 1 мл  1р/добу.
 ребіф (інтерферон β-1а) - по 6 і по 12 млн. МО через день п/ш 3 рази на тиждень
Індуктори вироблення інтерферонів (проперміл, аміксин, циклоферон, продигіозан)
застосовуються для профілактики загострень.
107. Дайте характеристику клінічних форм гострого розсіяного енцефаломієліту.
В залежності від переважної локалізації патологічного процесу розрізняють наступні клінічні
форми:
Енцефаломієлополірадикулоневрит – найбільш розповсюджена форма, яка характеризується
ураженням всіх відділів нервової системи.
Поліоенцефаломієліт – різновидність енцефаломієліту з ураженням ядер черепних нервів
мозкового стовбура і сірої речовини спинного мозку.
Оптикоенцефаломієліт і оптикомієліт – подібні захворювання, при яких неврит зорового нерва
поєднується зі симптомами ураження головного і спинного мозку.
Дисемінований мієліт – коли уражається спинний мозок на різних рівнях. Описаний прогресуючий
енцефаломієліт і так званий міалгічний енцефаломієліт, для якого поряд із загально-мозковими і
вогнищевими симптомами, характерний виражений м`язовий больовий синдром.

Захворювання в 2/3 випадків починається гостро, в 1/3 підгостро або поступово. Часто нагадує ГРВІ.
З`являється головний біль, блювота, нездужання, підвищення температури (іноді значне), знобіння,
психомоторне збудження або оглушення, парестезії в різних частинах тіла. Можуть бути виражені
загально-мозкові симптоми, менінгеальні явища. На їх фоні через 3-7 днів виникають вогнищеві
симптоми. Вогнищева неврологічна симптоматика при ГРЕМ в зв`язку з великою дисемінацією
процесу надзвичайно поліморфна. Можуть уражатися всі відділи центральної і периферичної
нервової системи, однак в окремих випадках переважають церебральні, а у других – стовбурові або
спінальні симптоми. Спінальні ураження нерідко перебігають при явищах поперекового мієліту або
синдрому Броун-Секара, в окремих випадках вони мають розповсюджений характер. Геміплегії і
параплегії частіше бувають спастичними або змішаними.
На початку хвороби можуть спостерігатися мляві параплегії. У деяких хворих суттєве місце в
клінічній картині займають симптоми ураження спинно-мозкових корінців і периферичних нервів:
з`являються біль і розлади чутливості на стопах і китицях, аміотрофії, знижуються сухожилкові і
періостальні рефлекси. Параплегії часто поєднуються з провідниковими розладами чутливості,
порушенням функції тазових органів, трофічними розладами аж до розвитку пролежнів.
Поряд зі спінальними симптомами при ГРЕМ мають місце ознаки ураження головного мозку:
ністагм, окорухові розлади. Може уражатися зоровий нерв, розвивається картина ретробульбарного
невриту, інколи виявляються застійні диски зорових нервів, швидко розвивається амавроз.
Переважно стовбурова локалізація процесу проявляється ураження бульбарних черепних нервів (ІХ,
Х, ХІІ), а також нерідко відвідного і лицевого нервів. Порушується ковтання, виникають дизартрія,
парез язика, розлади дихання. При бульбарних ураженнях хвороба перебігає важко і часто
закінчується смертю.
 Серед ускладнень ГРЕМ частіше всього спостерігається пневмонія, цистит, пієлонефрит,
пролежні.
108. Лікування гострого розсіяного енцефаломієліту в гострому та відновному
періодах.
Головна мета лікування – швидке купування патологічного процесу в гострій стадії захворювання.
Для цього використовують:
 кортикостероїди (преднізолон, метилпреднізолон).
Метилпреднізолон по 10-15 мг/кг/добу довенно крапельно в три-чотири прийоми протягом
декількох днів з наступним переходом на таблетований препарат із розрахунку 1,5-2 мг/кг через
день. Можна використовувати (замість метилпреднізолону) преднізолон до середини із розрахунку
1-1,5 мг/кг на добу на протязі 2-3 тижнів, потім кількість препарату поступово зменшують протягом
1,5-2 місяців.
 анаболічні гормони (неробол, ретаболіл),
 препарати калію і кальцію,
 аскорбінову кислоту,
 верошпірон.
 десенсибілізуючі, дегідратуючі засоби.
 при виражених бульбарних порушеннях проводять реанімаційні заходи.
 при дихальній недостатності – трахеостомія і переводять на кероване дихання.
 у важких випадках використовують обмінний плазмафорез.
 у всіх стадіях хвороби показані вітаміни групи В.
У відновному і резидуальному періодах широко використовують:
 масаж,
 ЛФК,
 озокерит або парафін сегментарно,
 антихолінестеразні засоби (прозерін, галантамін, калімін),
 дібазол,
 йодистий калій,
 біостимулятори,
 лідазу,
 курареподібні речовини при спастичних парезах для зменшення м`язового тонусу (елатін,
кондельфін, меліктин, мідокалм, баклофен),
 седуксен;
 електростимуляцію периферичних нервів при млявих парезах.
При помірно виражених рухових порушеннях показане санаторно-курортне лікування: родонові,
сірководневі ванни і грязелікування (Одеса, Куяльник, Саки, Євпаторія)

109. Клінічні прояви інфекційного мієліту з локалізацією в грудному відділі

спинного мозку, перебіг, ускладнення.
Гострий мієліт – гостре запалення спинного мозку, що охоплює більшу частину його
поперечника, сіру та білу речовину, зазвичай на протязі кількох сегментів спинного мозку.
Розрізняють первинний (вірусний) та вторинний мієліт.
Скарги на: раптове підвищення температури тіла, незначний біль та затерпання у спині та
ногах, поступовий розвиток слабкості та знечулення ніг, розлади сечопуску.
Анамнез: катаральні явища, загальні інфекції (кір, скарлатина, грип, дизентерія, бешиха,
пневмонія), антирабічні щеплення, травма хребта, важкі отруєння. Хвороба починається гостро,
з підвищення температури та ознобу. З’являються біль та затерпання в спині та ногах, які
змінюються знечуленням. Поступово слабнуть ноги і через 1-3 дні рухи стають дуже
обмеженими або зовсім неможливими.
Клінічна картина зумовлена повним ураженням поперечника спинного мозку:
- чутливі розлади за спінальним провідниковим типом ( від рівня ураження і донизу);
- рухові розлади залежать від рівня ураження спинного мозку (центральні/периферійні
парези/паралічі);
- вегетативно-трофічні розлади (рання поява пролежнів);
- розлади функції тазових органів;
- загальноінфекційний синдром.
Найчастіше спостерігаються мієліти у грудному відділі. При ураженні грудного відділу
спинного мозку розвивається центральний параліч ніг з порушенням чутливості в них,
з’являються патологічні рефлекси, підвищується тонус м’язів. На другу-четверту добу можуть
з’явитись пролежні в ділянці крижів, сідниць та на п’ятках. При поширенні запалення на шийні
відділи мозку в патологічний процес втягуються руки (периферійний парез рук, центральний
ніг). Часто спостерігаються корінцевий біль в ногах чи в руках, розлади сечопуску. Симптоми
захворювання наростають протягом декількох днів, потім спостерігається стабілізація і
поступовий спад симптомів.
Ступінь відновлення функції дуже варіабельна: від відносного виздоровлення до грубих
функціональних дефектів. У найважчих випадках можлива смерть хворого, особливо при
локалізації запального процесу в шийному відділі спинного мозку, коли в процес втягуються
ядра діафрагмальних нервів.
Ускладнення захворювання:
1.     пролежні;
2.     уросепсис;
3.     розлади дихання при втягуванні у процес діафрагмальних ядер на шийному рівні.

110. Клінічні прояви інфекційного мієліту з локалізацією в поперековому

відділі спинного мозку, перебіг, ускладнення.
Гострий мієліт – гостре запалення спинного мозку, що охоплює більшу частину його
поперечника, сіру та білу речовину, зазвичай на протязі кількох сегментів спинного мозку.
Розрізняють первинний (вірусний) та вторинний мієліт.
Скарги на: раптове підвищення температури тіла, незначний біль та затерпання у спині та
ногах, поступовий розвиток слабкості та знечулення ніг, розлади сечопуску.
Анамнез: катаральні явища, загальні інфекції (кір, скарлатина, грип, дизентерія, бешиха,
пневмонія), антирабічні щеплення, травма хребта, важкі отруєння. Хвороба починається гостро,
з підвищення температури та ознобу. З’являються біль та затерпання в спині та ногах, які
змінюються знечуленням. Поступово слабнуть ноги і через 1-3 дні рухи стають дуже
обмеженими або зовсім неможливими.
Клінічна картина зумовлена повним ураженням поперечника спинного мозку:
- чутливі розлади за спінальним провідниковим типом ( від рівня ураження і донизу);
- рухові розлади залежать від рівня ураження спинного мозку (центральні/периферійні
парези/паралічі);
- вегетативно-трофічні розлади (рання поява пролежнів);
- розлади функції тазових органів;
- загальноінфекційний синдром.
 При розвитку запалення в поперековому відділі зазвичай з'являється парез ніг, який
супроводжується атрофією і реакціями переродження. Як правило, порушуються або повністю
відсутні глибокі рефлекси, починаються тазові розлади, які проявляються нетриманням калу і
сечі.
Ускладнення захворювання:
1.     пролежні;
2.     уросепсис;
3.     розлади дихання при втягуванні у процес діафрагмальних ядер на шийному рівні.
111. Лікування інфекційного мієліту в гострому та відновному періодах.
В гострій стадії:
 Глюкокортикоїди (преднізолон(до 100-200мг преднізолону на добу), дексаметазон),
 Антигістамінні,
 Антибіотики широкого спектру дії,
 Протинабрякові засоби,
 Вітаміни групи В, полівітаміни,
 Якщо захворювання вірусної етіології то призначають ацикловір,ганцикловір.
Потрібно слідкувати за станом шкіри, функцією тазових органів, часто перевертати пацієнта,
застосовувати перкусійний масаж з метою профілактики пневмонії, проводити УФО ділянок,
які травмуються.
При затримці сечопуску провести катетеризацію сечового міхура з постійним промиванням
антисептичними розчинами (2% коларгол, протаргол, 5% фурацилін) для профілактики циститу
та висхідного поширення інфекції.
При пролежнях - мазеві пов’язки (мазь каланхое, мазь Вишневського), асептичні присипки.
Некротизовану тканину видаляють хірургічним шляхом. Необхідна укладка пацієнта на
спеціальному матраці.
Для профілактики вторинної інфекції призначають антибіотики та сульфаніламіди.
При спінальних порушеннях дихання використовують ШВЛ.
У відновному періоді використовують:
 Масаж,
 ЛФК,
 Міорелаксанти (баклофен, мідокалм, сірдалуд),
 Фізіотерапевтичне лікування,
 Вітамінотерапію,
 Біогенні стимулятори.
В резидуальній стадії - санаторно-курортне лікування.
112. Етіологія, клінічні прояви, сучасні методи діагностики та лікування
абсцесу мозку.
Абсцес мозку – це обмежене скупчення гною у речовині мозку, частіше вторинного характеру.
Патоморфологічні зміни у нервовій системі у початковій фазі проявляються у вигляді гнійного
менінгоенцефаліту. Наступна стадія – некроз тканини з утворенням порожнини і формуванням
капсули абсцесу. Інкапсульована порожнина може існувати дуже довго без клінічних
проявів. Після випорожнення абсцесу формуються лінійні рубці або кісти, наповнені серозним
вмістом.
Етіологія: Абсцеси головного мозку завжди вторинні. Найчастіше захворювання викликають
стафілококи, стрептококи, гриби, кишкова паличка, анаеробні бактерії.
1. Скарги на: головний біль, нудоту, блювання, підвищення температури тіла до 38-390 С,
млявість, апатію, виражену втомлюваність. Іноді турбують диспепсичні явища, тривога,
розлади сну слабкість та затерпання в кінцівка, поява судомних нападів.
2. Анамнез: гнійні процеси середнього та внутрішнього вуха (отогенні абсцеси), придаткових
пазух носа, травма черепа, особливо вогнепальна, метастатичні абсцеси, зумовлені гнійними
процесами в легенях (бронхоектази, емпієма, абсцес легенів), сепсис, септицемія та інші.
Абсцеси мозку зустрічаються найчастіше у молодому віці, більше у чоловіків.
3. Дані об’єктивного обстеження:
а) загальномозкові прояви – головний біль, головокружіння, нудота, блювання, загальна
гіперестезія, брадикардія, порушення сну, можливі розлади свідомості. Хворі в’ялі, апатичні,
адинамічні, іноді приєднуються розлади функції кишківника;
б) загальноінфекційний синдром – підвищення температури тіла, запальна кров із зсувом
формули вліво;
в) менінгеальні симптоми – ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, больові
феномени, виличний феномен Бехтерева, при цьому характерна дисоціація симптомів, коли при
відсутності симптомів Керніга визначається ригідність потиличних м’язів;
г) вогнищеві симптоми – залежать від локалізації абсцесу.
А. Абсцеси скроневої частки мозку. Як правило, отогенні. Характерні: амнестична або
сенсорна афазія, типова геміанопсія, епілептичні напади, розлади слуху,рідше смаку та нюху,
координаційні розлади. Поряд з вогнищевими симптомами виявляються дислокаційні ознаки,
зумовлені стисненням або зміщенням середнього мозку, у вигляді синдрому Вебера: часткове
ураження окорухового нерва на стороні вогнища та симптоми пірамідної недостатності різної
інтенсивності на протилежній стороні. Часом спостерігаються симптоми двобічного стиснення
око рухового нерва та пірамідних шляхів
Б. Абсцеси мозочка. Основними симптомами є статична та динамічна атаксія, зниження тонусу
м’язів, падіння хворого в сторону вогнища у позі Ромберга, дизартрія. Може спостерігатись
вимушене положення голови, поворот підборіддя у протилежну сторону або нахил голови
вперед та вниз, рідше парез погляду та девіація очних яблук у здорову сторону, гемі- та
монопарези, тонічні судоми, ураження VII, IX, X, XII пар черепних нервів.
В. Абсцеси лобних часток. Можуть спостерігатись джексонівські напади, моно- та геміпарези,
моторна афазія, апраксія кінцівок, лобна психіка, лобна атаксія, хапальні феномени, астазія,
абазія, каталепсія, ністагм.
Г. Абсцеси тім’яної та потиличної часток зустрічаються вкрай рідко. Характерні
астереогнозія, розлади схеми тіла, апраксія, різні види агнозій, порушення читання та рахунку,
невизнання хворим свого дефекту, відчуття лишньої кінцівки., розлади зору.
У перебігу захворювання виділяють окремі стадії.
У початковій стадії відмічають підвищення температури, загальномозкові та менінгеальні
симптоми.
Наступна скрита  стадія характеризується покращанням стану хворого і супроводжується
помірним нездужанням, головним болем, невисокою температурою. 
Явна стадія звучить вогнищевими симптомами мозкового абсцесу. Можливі як ремісії, так і
ускладнення абсцесу – прорив гною під оболонки або у шлуночки мозку.
4. Дані додаткових методів обстеження:
 Дослідження ліквору. Тиск ліквору, як правило, підвищений,  кількість клітин
коливається від нормального рівня до високого плеоцитозу на фоні підвищеного вмісту
білка. Високий цитоз характерний для початкової стадії хвороби.
 Дослідження крові. У крові спостерігається помірний лейкоцитоз із зсувом формули
вліво та прискорення ШОЕ.
 КТ та МРТ. На стадії сформованого інкапсульованого абсцесу його чітко видно на
томограмі та при МРТ-дослідженні.
 Бактеріологічне дослідження ліквору виявляє збудника абсцесу. Має значення
визначення його чутливості до антибіотиків. Однак важливість цих обстежень обмежена
у зв’язку з тривалістю, від’ємним результатом у випадку раннього застосування
антибіотиків
 Соматичне обстеження необхідно для уточнення етіології абсцесу та виявлення
патології внутрішніх органів, яка розвивається на фоні інфекційного процесу.
 Офтальмологічне дослідження
 ЛОР-дослідження.
 ЕЕГ у хворих з пароксизмальними станами з метою виявлення епілептичної активності.
Ускладнення захворювання.
1.     прорив гною під оболонки мозку
2.     прорив гною у шлуночки
3.     оклюзійна гідроцефалія
Тактика лікування. Лікування абсцесу хірургічне. При доступності абсцесу проводять
видалення його разом з капсулою.
До і після операції призначають масивні дози антибіотиків широкого спектру дії, з урахуванням
чутливості флори до них,  та дегідратуючі засоби.
При неможливості оперативного доступу до абсцесу або неоперабельності хворого внаслідок
важкого соматичного стану, проводять консервативне лікування абсцесу, призначаючи великі
дози антибіотиків та весь комплекс засобів, які застосовують для лікування гнійного менінгіту.
Профілактика абсцесів головного мозку полягає у своєчасній та адекватній терапії
первинних гнійних вогнищ, а при черепно-мозковій травмі та травматичних гематомах – у
повноцінній правильній первинній хірургічній обробці рани.

113. Епідемічний цереброспінальний менінгіт. Клініка, діагностика,

лікування.
Менінгококовий (епідемічний, цереброспінальний) менінгіт. 
Гнійний, зустрічається у вигляді епідемічних спалахів (взимку та перші місяці весни) і
спорадичних випадків у будь-яку пору року. Хворіють особи будь-якого віку,  найчастіше діти
до 5 років. Специфічним збудником є менінгокок  Вейксельбаума – грамнегативний диплокок,
який живе всередині клітини. Інфекція передається від хворих та здорових бацилоносіїв
повітряно-крапельним шляхом, а також через предмети, які були у користуванні хворих.
Вхідні ворота – носоглотка, звідки менінгокок потрапляє у кров, далі проникає в оболонки
головного та спинного мозку, в яких викликає важкий запальний процес з утворенням гнійного
ексудату.
1. Скарги  на: інтенсивний головний біль, блювання, лихоманку з температурою до 40 о С, у
дітей дуже часто спостерігаються судоми, збуджений стан.
2. Анамнез: характерний раптовий початок, іноді блискавичний, хворий може чітко вказати
годину початку головного болю. В деяких випадках можливий продромальний період від 1 до 5
днів, який проявляється нездужанням, загальною слабкістю, назофарингітом.  
3. Дані об’ктивного обстеження: дуже бурхливо розвивається виражений менінгеальний
синдром. Хворий знаходиться у характерній менінгеальній позі: потиличні м’язи різко
напружені, голова закинута назад, спина вигнута дугою, живіт втягнутий, ноги зігнуті та
приведені до живота. Стає підвищено чутливим до світлових та звукових подразників. В
залежності від важкості захворювання у хворих можуть спостерігатись потьмарення або втрата
свідомості, марення, збудження та судоми у м’язах кінцівок та тулуба, затримка стільця та
сечопуску. Нерідко на шкірі в перші дні захворювання з’являються висипання, схожі на
висипку при скарлатині, краснусі, кропивниці і є характерною ознакою менінгококового
менінгіту.
Висипання з’являються на губах (“пухирцевий лишай”), шкірі в ділянці носа, слизовій оболонці
язика (герпес). При проникненні менінгокока у кров на тілі виникають геморагічні висипання
на стегнах, сідницях, гомілках, руках, рідше на тулубі.
Переважно хвороба триває 2-6 тижнів. Відомі випадки миттєвого розвитку патології, коли
хворий гине за декілька годин від початку захворювання. 
При несприятливому перебігові хвороби наприкінці першого тижня у хворого розвивається
коматозний стан, з’являються парези та паралічі, частішають напади судом, під час одного з
яких настає смерть. 
При сприятливому розвитку захворювання, у випадках легкої та середньої важкості перебігу
хвороби за умови своєчасної діагностики та на тлі адекватної терапії менінгеальний синдром
зникає на 7-10 день, температура тіла поступово знижується, у хворого покращується загальний
стан, апетит, і він переходить у стадію виздоровлення.
4. Дані додаткових методів обстеження. 
З діагностичною та лікувальною метою по життєвих показах проводять поперековий прокол.
Ліквор, як правило, мутний, при великій кількості гною -  жовтувато-зеленуватого кольору,
витікає під великим тиском. Кількість білка підвищена до 1-5 г/л та більше. При відстоюванні
на дно пробірки осідає густий гній. Плеоцитоз досягає від 10000 до десятків тисяч клітин у
одному мм3, переважно нейтрофільний (полінуклеари). У клітинах спиномозкової рідини
виявляють менінгокок.
У крові при цьому спостерігається лейкоцитоз до 15-20х10 9/л із зсувом вліво, ШОЕ – 40-60
мм/год.
Тактика лікування.
1. Обов’язкова і по можливості рання госпіталізація у неврологічний чи інфекційний стаціонар
(при потребі в палату інтенсивної терапії чи реанімаційний відділ).
2.  Загально соматичне обстеження і поперековий прокол для етіологічної діагностики
менінгіту та його вторинного характеру.
3. Своєчасний початок (не більше 1-2 діб) інтенсивної етіотропної терапії.
4. Лікування гнійних менінгітів:
- ранній початок терапії антибіотиками з урахуванням природи збудника та віку хворого; при
інфекційно-токсичному шокові, крім того, - преднізолон (30-60 мг)
- масивні дози бензилпеніциліну (по 300 тис/кг ваги, в середньому 24-32 млн од/добу в 6-8
прийомів) або ампіцилін (12-15 г на добу) внутрішньовенно, до 7-10 днів та більше, в
залежності від стану хворого та ступеня санації ліквору.
В разі неефективності застосовують комбінації:
- напівсинтетичних пеніцилінів (амоксицилін, амоксіклав, ампіцилін по 300-400 мг/кг ваги),
- цефалоспоринів ІІІ покоління (цефтріаксон, цефатоксим, латамокцеф, клафоран, цефтазидін
по 1 г3-4 рази на добу),
- аміноглікозидів (гентаміцин, амікацин по 0,5 г 3-чі на добу),
- фторхінолонів (ціпрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин по 200 мг двічі на добу),
- тієнаміцинів (тієнам, мефоксин по 1-2 г на добу). 
Для менінгітів хламідійної етіології:
- антибіотики групи тетрациклінів: доксициклін, еритроміцин, азитроміцин, офлоксацин.
-  сульфаніламідні засоби (сульфомонометоксин, сульфодіметоксин по 2 г двічі на добу)
-  симптоматична та патогенетична терапія з врахуванням характеру та важкості
клінічних проявів,
- контроль життєво важливих функцій, при потребі ШВЛ,
- корекція водно-електролітного балансу, некомпенсованої внутрішньомозкової гіпертензії,
- гіповолемії, артеріальної гіпертензії, судомного синдрому (дезінтоксикаційні, дегідратуюча,
десенсибілізуюча, гормональна терапія та ноотропні засоби)
При вкрай важких формах бактеріальних менінгоенцефалітів: застосовують
антименінгококову плазму, гемосорбцію, аутоінфузію опроміненої ультрафіолетом крові
та лікворотрансфузію.
  У відновному періоді – коригуюча терапія (ноотропи, судинні, проти судомні та інші засоби)
відповідно до клінічних особливостей.
При серозних менінгітах:
-  Боротьба з гіпертензивним синдромом (сечогінні, осмотичні діуретини, глюкокортикоїди,
гіпертонічні розчини глюкози)
-  Противірусні засоби (герпевір, ацикловір, зовіракс) на 5-10 днів
-  Синтетичні інтерферони
-   Антигістамінні
-   Дезінтоксикаційні розчини.
Комплекс терапії призначається, ліжковий режим дотримується до нормалізації температури
тіла.
114. Епідемічний цереброспінальний менінгіт. Ранні та пізні ускладнення.
Розрізняють ранні та пізні ускладнення.
До ранніх належать:
1. гострий набряк мозку
2. бактеріальний ендотоксичний шок (синдром Уотерхауса-Фрідріхсена)
3. наростаюча внутрішньочерепна гіпертензія із вклиненням
4. порушення дихання та серцево-судинної діяльності
5. субдуральний випіт (у новонароджених)
6. епілептичний статус.
Пізні ускладнення розвиваються у вигляді:
1. гідроцефалії,
2. порушення зору,
3. порушення слуху,
4. порушення функції залоз внутрішньої секреції,
5. порушення обміну речовин,
6. порушення циркуляції спинномозкової рідини та розвитку судомних нападів.

115. Вториннні гнійні менінгіти. Клініка, діагностика, лікування.

Виникають при наявності гнійного вогнища в організмі. Розвиваються в результаті переходу
інфекції з гнійного вогнища чи шляхом метастазування з гнійних вогнищ, які розташовані на
віддалі. Збудниками вторинного гнійного менінгіту є різноманітні коки (стрептококи,
стафілококи), сальмонела та інші
Клініка:розпочинається з погіршення загального стану хворого, підвищення температури тіла
до 40 С, відчуття знобіння. Розвивається менінгеальний синдром, судоми, порушення
свідомості, вогнищева неврологічна симптоматика, вегетативні порушення. Перебігає
вторинний гнійний менінгіт так само, як менінгококовий, гостро.У деяких випадках клінічна
картина менінгіту маскується вираженими проявами септичного стану.
Діагносика: у спинномозковій рідині високий нейтрофільний плеоцитоз (переважно
полінуклеари), бактерії (стафіло-, стрептококи та ін.), значне підвищення кількості білка.
Лікування спрямоване на ліквідацію первинного гнійного вогнища в організмі з урахуванням
чутливості мікрофлори до антибіотиків, при потребі слід вдатися до хірургічних радикальних
методів лікування. Застосування лікарських засобів для усунення запальних змін в оболонках
мозку. Як стартову терапію гнійного менінгіту використовують групу аміноглюкозидів
(кантаміцину) у дозі 2-4 мг/добу. У вкеликих дозах рекомендують вітаміни групи В,
аскорбінову кислоту, загальнозміцнюючі засоби (40% розчин глюкози, 25% р-ин магнію
сульфату).

116. Туберкульозний менінгіт, Клініка, діагностика, лікування,

працездатність.

Виникає на фоні туберкульозу. Збудник туберкульозу проникає у субарахноїдальний простір з

первинного вогнища і вражає основу мозку, епендиму ІІІ та ІУ шлуночків, хоріоїдальні
сплетення.
Клінічна картина.
Головний біль, запаморочення, нудота, лихоманка. Наступна стадія – поява ознак менінгіту:
нудота, головний біль, закрепи, ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського,
ураження лицевого та слухового нервів. Розвивається косоокість, паралічі мімічної
мускулатури, птоз повік, застигання. Далі наростають порушення свідомості, напади клонічних
судом, децеребраційна ригідність.
Діагностичні критерії
підгострий початок, наявність первинного вогнища туберкульозу в організмі або вказівка на
контакт з туберкульозним хворим, субфебрильна температура тіла, помірно виражений
менінгеальний синдром, ураження черепних нервів.
Дані додаткових методів обстеження. Ліквор, прозорий, витікає під підвищеним тиском,
наявні мікобактерії туберкульозу, помірний лімфоцитарний плеоцитоз (200-400 клітин у 1 мм3).
У перші дні можуть переважати нейтрофіли (до 70-80 %). Вміст цукру знижений до 0.8-1.6
ммоль/л, білку – підвищений до 1 – 4 г/л. Картина крові: невеликий лейкоцитоз, легкий зсув
вліво, лімфопенія, незначне підвищення ШОЕ.
Тактика лікування Комплексна хіміотерапія включає використання в гострому періоді
комбінації з 3-х найбільш сильних туберкулостатичних препаратів – ізоніазиду, рифампіцину та
піразинаміда, застосування стрептоміцину не більше 3 місяців. Обов’язкове використання
засобів профілактики та зниження токсичної дії хіміопрепаратів: вітаміни групи В, АТФ,
перехід на переривчатий курс лікування, преднізолон, сечогінні, розсмоктуючі,
дезінтоксикаційні, ноотропи.

Працездатність. Виписують із стаціонару при задовільному загальному стані хворого,

повному зникненні клінічних проявів хвороби та санації спинномозкової рідини.

117.Первинний вірусний менінгіт. Етіологія, клініка, діагностика, лікування,

профілактика.
Менінгіт – це гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням м’якої та павутинної
оболонок головного і спинного мозку. Зустрічаються як самостійне захворювання без клінічних
проявів ураження внутрішніх органів) - гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт; - арбовірусні
(вірус кліщового енцефаліту) - паротитні (без ознак паротиту); - ентеровірусні (вірус Коксакі,
ЕСНО); - герпетичні (вірус простого герпесу, варіцела-зостер)

Клініка.починаються раптово і гостро, зростає температура, з'являються ознаки загальної

інтоксикації та ураження ЦНС. У пацієнта пропадає апетит, болить живіт, м'язи і суглоби,
виникає нудота, блювота і пронос, з”являється сильний головий біль.
При огляді характерна поза хворого з діагнозом вірусний менінгіт - лежить на боці з закинутою
головою, ноги підтягнуті до живота; симптом Керніга, синдром Брудзинського; ригідність
потилиці.

Підтвердження діагнозу.
Дослідження ліквору- витікає під тиском і має цитоз з перевагою лімфоцитів. Через 3-5 днів
температура тіла нормалізується, хоча іноді буває і друга хвиля лихоманки.

Лікування. При зниженому імунітеті призначають нормальні імуноглобуліни, препарати

інтерферону, глюкокортикостероїди. Коли патологія викликана вірусом простого герпесу
внутрішньовенно вводять Ацикловір. Якщо хвороба викликана ентеровірусами або
аденовірусами, то призначають арпетол і ремантадин.При лихоманці і нестерпних головних
болях призначаються анальгетики та жарознижувальні.Для запобігання набряку мозку
застосовують діуретики (Діакарб, Лазикс, Урегід) у поєднанні з введенням рідини всередину
(хлориду натрію, глюкози). Хворим легше перебувати в затемненому приміщенні і повній тиші.