ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

СПОНДИЛОАРТРИТИ.
АНКІЛОЗУЮЧИЙ
СПОНДИЛОАРТРИТ.
ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ.
РЕАКТИВНІ ПОЛІАРТРИТИ.
ХВОРОБА РЕЙТЕРА.
Підготовила: Горішок Я.С.
Куратор: Прутіян Т.Л.
 СПОНДИЛОАРТРИТ
термін, який застосовується для опису групи захворювань сполучної тканини,
що супроводжуються очевидним запаленням суглобів.
Такі захворювання вражають суглоби та хребет та характеризуються певними
особливостями. Наприклад, вони можуть призвести до болів у спині, запалення очей
(увеїту), симптомів, пов'язаних із травленням, а також висипки. Деякі захворювання тісно
пов'язані з геном HLA-B27. У зв'язку з тим, що ці захворювання в багатьох випадках
викликають одні й ті самі проблеми та характеризуються подібними генетичними
особливостями, деякі експерти вважають, що причини таких захворювань та механізми
розвитку їх симптомів однакові.Спондилоартрит призводить до запалення суглобів,
аналогічного запалення при ревматоїдному артриті. Однак, на відміну від ревматоїдного
артриту, при спондилоартриті результати аналізу на ревматоїдний фактор негативні
(тому такі захворювання називають серонегативними спондилоартропатіями).
Ці порушення включають:
• Анкілозуючий спондиліт
• Псоріатичний артрит
• Реактивний артрит ( Хвороба Рейтера)
 АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)
– це хронічне системне запальне захворювання, що вражає крижово-клубові суглоби, хребет і нерідко
периферичні суглоби. Сакроїлеїт є характерною ознакою хвороби. Найчастіше починається під кінець
періоду дозрівання або у молодих дорослих осіб, дуже рідко після 40-річного віку, у чоловіків у 2–
3 рази частіше. Можуть спостерігатись періоди загострень і ремісій, однак часто перебіг є хронічним
і прогресуючим.
ЕТІОЛОГІЯ:
Захворювання не з’ясована. Велике значення в його розвитку має генетична детермінованість, генетичний маркер
HLA-B27 (в 90–95% випадків).
ПАТОГЕНЕЗ:
• Згідно з рецепторною теорією, антиген HLA-B27 є рецептором для етіологічного пошкодження фактора
(бактеріальний антиген, вірус тощо). Утворений комплекс призводить до синтезу цитотоксичних Т-лімфоцитів,
які можуть пошкоджувати клітини та тканини, де знаходяться молекули антигену В27.
• Теорія молекулярної мімікрії полягає в тому, що бактеріальний антиген у комплексі з другою молекулою HLA
може мати подібні з HLA-В27 властивості і знижувати імунну реакцію на пептид, що спричиняє розвиток
хвороби (феномен імунної толерантності).
• У результаті цього розвивається імунозапальний процес з ураженням попереково-кульшових з’єднань, а
пізніше й інших суглобів, з розвитком активного фібропластичного процесу і утворенням фіброзної рубцевої
тканини з наступною її кальцифікацією та осифікацією. Згодом розвиваються фіброзні та кісткові анкілози
суглобового осьового скелета, рідше — периферичних суглобів з окостенінням зв’язкового апарату хребта.
• Про потенційну роль HLA-B27 у патогенезі АС також свідчить той факт, що у трансгенних щурів, що
експресують НЬА-В27-ген, розвивається запальне захворювання, що нагадує спондилоартропатію з артритом
осьових і периферичних суглобів.
АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)
КЛАСИФІКАЦІЯ
 АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)
КЛАСИФІКАЦІЯ

Приклад формулювання діагнозу: анкілозивний спондиліт (хвороба Бехтерєва), центральна

форма, швидкопрогресуючий перебіг, активна фаза, активність ІІІ, стадія ІІІ, функціональна
недостатність суглобів ІІ ст.
 АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)
КЛІНІЧНА КАРТИНА:
1. Загальні симптоми: субфебрилітет, втрата маси тіла, відчуття втоми. Тяжкий кіфоз (зовнішнє викривлення) хребта внаслідок
зрощення хребців у пацієнта з анкілозуючим спондилітом.
2. Ураження опорно-рухового апарату:
• характерний (у 80 % хворих) біль у попереково-крижовій ділянці,з
іррадіацією у пахвини, сідниці та колінні суглоби, зазвичай тупий, його
складно локалізувати, однобічний або двобічний, інтермітуючий,
через декілька місяців постійний.
• Симптоми артриту гомілковостопних або колінних суглобів (у 10–20
%), ентезит ахіллового сухожилля або підошвового апоневрозу, інших
суглобів (найчастіше кульшового і плечового, рідше грудинно-
ключичного, скронево-нижньощелепного та ін.). Біль часто Святого BARTHOLOMEW'S HOSPITAL,
посилюється вночі, зранку приєднується відчуття скутості. LONDON/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Інтенсивність болю зменшується після виконання фізичних вправ.
• Біль та обмеження рухливості хребта наростають поступово, по мірі
втягнення у запальний процес щоразу вищих відділів хребта. Ентезит - найчастіше уражаються місця прикріплення
ахіллового сухожилля до кістки п'яти, підошовної зв'язки
• Поперековий відділ: зникнення фізіологічного лордозу. до кістки п'яти,
• Грудний відділ: біль у межах грудної клітки, що посилюється під час
дихання, іррадіює від хребта вперед, вздовж ребер (що відрізняє його
від плеврального болю); часто посилення кіфозу, обмеження екскурсії
грудної клітки; атрофія паравертебральних м'язів («плоска спина»).
• Шийний відділ — обмеження, пізніше втрата рухливості, часто
зникнення лордозу або сформування кіфозу; травма може легко
спричинити перелом. Зникнення фізіологічних вигинів хребта і його
анкілоз та часті супутні зміни в периферичних суглобах призводять до
зміни осанки та виникнення контрактур у межах кінцівок.
АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)

КЛІНІЧНА КАРТИНА:
3. До позаскелетних уражень відносять наступні:
А – Aortic insufficiency, ascending aortitis – аортальна
недостатність, висхідний аортит і інші кардіологічні прояви,
такі, як порушення провідності, діастолічна дисфункція та
перикардит (10 % хворих); Передній увеїт (у ≈1/3 хворих): біль, гіперемія, погіршення
N – Neurologic – неврологічні: підвивих в атланто-аксіальному зору, світлобоязнь; симптоми зникають через 4–8 тиж.,
однак можуть рецидивувати. Якщо раніше не було
з'єднанні і синдром "кінського хвоста"; впроваджено адекватного лікування, може розвинутись
K – Kidney – нирки: вторинний амілоїдоз; глаукома і втрата зору.

S – Spine – хребет: переломи в шийному відділі, спінальний

стеноз;
Р – Pulmonary – легеневі: фіброз верхньої долі, рестриктивні
зміни (порушення рухливості хребта та зчленувань грудної клітки
провокує порушення дихальних рухів та утруднення дихання, що у свою
чергу підвищує ризик інфекцій нижніх дихальних шляхів);
O – Ocular – очні: передній увеїт (25–30 % хворих);
Спондилодисцит – це
N – Nephropathy – нефропатія (IgA);
запальний процес у
D – Discitis or spondylodiscitis – дисцит або спондилодисцит міжхребцевому диску та
прилягаючих тілах хребців
 АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)
Симптоми для визначення рухомості різних відділів хребта:
• Симптом «підборіддя-груднина» — здатність притиснути
підборіддя до груднини порушується (у нормі відстані між ними
не залишається).
• Симптом Форестьє: хворого просять щільно притиснутися
спиною до стіни і вимірюють відстань між стіною і потилицею, що
дозволяє визначити вираженість шийного кіфозу. Екскурсія
грудної стінки на максимальному вдиху і видиху на рівні 4-го
міжребрового проміжку при анкілозивному спондиліті порушена.
• Симптом Кулешевського — Патріка (поява болю при натисканні
долонями на гребені клубових кісток у положенні лежачи на спині
і на боці).
• Симптом Томайєра (збільшується відстань між кінчиками пальців
і підлогою при згинанні спини і повністю розігнутих колінних
суглобах).
• Тест Шобера - пацієнт, що стоїть вертикально: Малюємо дві
позначки на рівні спини: першу в середині хребця S1, тобто
приблизно на 5 см нижче попереково-крижового шарніра і другу
відмітку на 10 см вище, на серединній лінії. Потім пацієнт
нахиляється вперед: не згинаючи колін, а потім вимірюється
відстань між двома орієнтирами. Збільшення менше 5 см
свідчить про втрату гнучкості в поперековій області.
АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)
BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index — Басовський метрологічний індекс анкілозивного спондиліту) —
це комбінований індекс для оцінки рухомості в хребті і функції кульшових суглобів. Він являє собою суму з 5
стандартних вимірювань, виражених у балах. Результати оцінюються з використанням 3-бальної шкали. Загальне
значення індексу — від 0 до 10. Виконують 2 спроби вимірювань. Записується результат кращої з двох спроб.
Основні показники, які використовуються для підрахунку індексу:
• бокове згинання в поперековому відділі хребта;
• відстань від козелка до стіни;
• згинання в поперековому відділі хребта (модифікований тест Шобера);
• відстань між кісточками;
• ротація в шийному відділі хребта.
АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ЗАХВОРЮВАННЯ (ESSG, 1991).
Великі критерії:
1. Біль у хребті: в анамнезі біль у хребті з наступними характеристиками (не менше 4 із 5): поява болю
у віці до 45 років; непомітний початок; зменшення при рухах; ранкова скутість; тривалість не менше
3 міс.
2. Синовіт: в анамнезі чи в теперішній час асиметричний артрит, переважно суглобів нижніх кінцівок.
Малі критерії:
3. Сімейний анамнез (наявність у родичів першого та другого ступеня споріднення анкілозивного
спондиліту, псоріазу, РА, гострого увеїту, запального захворювання кишечнику).
4. Псоріаз в анамнезі, діагностований лікарем.
5. Запальне захворювання кишечнику (хвороба Крона, НВК, діагностовані лікарем та підтверджені
рентгенологічно та ендоскопічно).
6. Непостійний біль у ділянці сідниць.
7. Ентезопатія (біль та підвищення чутливості при дослідженні в ділянці прикріплення п’яткового
сухожилля чи підошовної фасції).
8. Гостра діарея (епізод діареї за місяць до появи артриту).
9. Уретрит (негонококовий уретрит чи цервіцит за місяць до появи артриту).
10. Сакроілеїт, визначений рентгенологічно: 0 — немає сакроілеїту; І — можливий сакроілеїт; ІІ —
мінімальний сакроілеїт; ІІІ — помірний сакроілеїт; IV — анкілоз.
Наявність одного великого та одного малого критерію дозволяє встановити діагноз спондилоартропатії.
КЛІНІЧНІ ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ
АНКІЛОЗИВНОГО СПОНДИЛІТУ
АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)

ЛАБОРАТОРНІ КРИТЕРІЇ ЗАХВОРЮВАННЯ:

1) в крові лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, гіпохромна анемія;
2) спостерігається збільшення вмісту сіалової кислоти,
серомукоїду, СРБ, гепатоглобіну, альфа2-глобуліну;
3) відсутність ревматоїдного фактора в крові;
4) у випадку ураження нирок — протеїнурія, еритроцитурія,
ізостенурія, циліндрурія;
5) виявлення HLA-B27 фактора.
Також застосовується рентгенологічне дослідження та МРТ.
 АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)

ОСНОВНІ РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ КРИТЕРІЇ АНКІЛОЗИВНОГО

СПОНДИЛІТУ:

1. Критерії двобічного сакроілеїту: нечіткість кісткових країв, що

утворюють суглоб; суглобова щілина здається більш широкою.
Пізніше виникають крайові ерозії, розвиваються
періартикулярний склероз та анкілоз.
2. Критерії переднього спондиліту (квадратні хребці): осифікація
передньої повздовжньої зв’язки із зникненням нормальної
увігнутості хребців.
3. Утворення синдесмофітів (кісткових містків) між прилеглими
хребцями внаслідок осифікації периферичних відділів
міжхребцевих дисків. При поширенні утворення синдесмофітів
з’являється симптом «бамбукової палиці».
4. Спостерігаються інші рентгенологічні критерії: ерозії,
склерозування, анкілоз лобкового симфізу, груднинно-реберних, Cакроілеїт - демонструє злиття
груднинно-ключичних з’єднань, періостальні кісткові
розростання, ерозії п’яткової кістки, ерозивний артрит
обох крижово-клубових суглобів.
(здебільшого з локалізацією в суглобах ступень).
5. Зміни на рентгенограмах периферичних суглобів нагадують РА,
проте ерозії виражені менше, поєднуються з крайовим
періоститом у вигляді вузликів; остеопороз виражений незначно.
АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)

"Бамбуковий хребет" при анкілозуючому спондиліті На

цьому латеральному зображенні шийного відділу хребта
показано окостеніння шийного відділу хребта у пацієнта
з важким анкілозуючим спондилітом. Хребет повністю
анкілозований («бамбуковий хребет») завдяки
синдесмофітам, злитим фасетковим (апофізарним)
суглобам та параспінальній кальцифікації зв'язок.

Анкілозуючий спондиліт (бамбуковий хребет)

На даному рентгенівському знімку хребта пацієнта з анкілозуючим
спондилітом між хребцями виявляється кісткове новоутворення (яскраво-
білого кольору). У місцях, де злиття хребців завершено, спостерігається
поява бамбукового хребта.
 РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ЗМІНИ, ЯКІ ВИНИКАЮТЬ НА
РІЗНИХ СТАДІЯХ АНКІЛОЗИВНОГО СПОНДИЛІТУ

ВІДДІЛИ СТАДІЯ ХАРАКТЕРНІ РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ОЗНАКИ

Рання Розмитість контурів, псевдорозширення суглобової щілини
КРИЖОВО- через субхондральний остеопороз
КЛУБОВІ
З’ЄДНАННЯ Пізня Субхондральні ерозії, звуження і повне зникнення (анкілоз)
суглобової щілини

Рання Ерозії в ділянці верхніх і нижніх кутів тіл хребців. Зникнення

нормальної увігнутості тіл хребців. Осифікація попередньої
поздовжної зв’язки («квадратизація хребтів»)
ХРЕБЕТ Пізня Осифікація зв’язок хребта починається між ХІІ грудним і
поперековим хребцем. Утворення кісткових мостиків
(синдесмофітів) спричиняє зміни за типом «бамбукової
палиці»
 АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛІТ (ХВОРОБА МАРІ–
ШТРЮМПЕЛЯ, АБО ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА)
ЛІКУВАННЯ:
Крок 1. Кінезітерапія (терапія рухами) посідає провідне місце у збереженні рухомості хребта, його розвантаженні, активації діафрагмального
дихання шляхом виконання дихальної гімнастики 1–2 рази на добу протягом 30 хв. ЛФК впроваджується обережно, з підвищенням навантаження,
3–4 рази на день. При незначній активності процесу виконують масаж м’язів спини.
Крок 2. Зменшення вираженості больового синдрому та запальних явищ у хребті та суглобах:
1) препаратами вибору є похідні піразолонового ряду (фенілбутазон, оксифенілбутазон, азапропазон, фенпропазон) та комбіновані препарати:
препарат, що містить фенілбутазон і амінофеназон; препарат, що складається з 2 розчинів: розчин А містить дексаметазон, лідокаїну
гідрохлорид, натрію гідроксид, фенілбутазон, натрію саліциламідацетат, розчин B містить ціанокобаламін, лідокаїну гідрохлорид; препарат, що
містить еквімолярну сполуку клофексаміду і фенілбутазону, в оптимальних дозах;
2) НПЗП індометацин по 75 мг 2 рази на добу; диклофенак по 75 мг 2 рази на добу; німесулід по 100 мг 2 рази на добу; мелоксикам по 7,5–15
мг/добу, кеторолаку трометамін по 10 мг 3 рази на добу; 3) еторикоксиб по 30–90 мг 1 раз на добу максимально протягом 8 днів; 4) ГК терапія
шляхом введення внутрішньосуглобово чи періартикулярно бетаметазону, тріамцинолону, метилпреднізолону в/м, в/в з інтервалом 7–15 днів
(на курс 3–6 ін’єкцій). У колінний суглоб вводять 20–40 мг метилпреднізолону, 20–40 мг тріамцинолону, періартикулярно — по 50–10 мг
препарату у разі ентезопатій. Перорально застосовують метилпреднізолон або преднізолон у дозі 15–30 мг/добу впродовж 2–3 тиж; пульс-
терапія метилпреднізолоном по 1000 мг в/в 3 дні підряд 2–3 рази на рік. Тривалість ефекту — більш ніж 4 тиж.
Крок 3. Базисна терапія із застосуванням сульфаніламідних препаратів, цитостатиків і ГК: сульфасалазин або салазопіридазин по 1 г двічі на
добу (40 мг/кг/добу) з наступним зниженням дози препарату до 500–1000 мг/добу впродовж 4–6 міс; D-пеніциламін по 600 мг/добу, пізніше — 150–
300 мг/добу впродовж 3–4 міс; азатіоприн по 100–150 мг/добу; метотрексат по 7,5–15 мг/тиж; хлорамбуцил по 4–6 мг/добу; преднізолон по 20–40
мг/добу до досягнення ефекту; пульс-терапія — в/в по 1000 мг метилпреднізолону щоденно протягом 3 днів (у разі стійкого торпідного перебігу
захворювання); локально метилпреднізолон, тріамцинолон, бетаметазон внутрішньосуглобово при моно- та олігоартриті великих периферичних
суглобів (крім пацієнтів з ураженням кульшових суглобів).
Крок 4. Застосування біологічних агентів: інфліксимаб; етанерцепт; адалімумаб та інші інгібітори фактора некрозу пухлини-альфа.
Крок 5. Зменшення м’язового спазму та патологічної напруги м’язів: толперизон — по 100–150 мг/добу; тізанідин — 4–6 мг/добу; ізопретан — 75
мг/добу; баклофен — по 1 таблетка 2 рази на добу.
Крок 6. Покращення мікроциркуляції та кровопостачання в хрящах і кістках: ніфедипін по 20–40 мг/добу; пентоксифілін по 3 таблетки на добу чи
по 5 мл в/в крапельно.
Крок 7. Хірургічне лікування. До синовектомії, ендопротезування суглобів, вертебротомії вдаються у разі неефективності медикаментозної терапії.
Крок 8. Фізіотерапія: ультразвук, діадинамофорез з анальгіном, індуктотермія, рефлексотерапія, магнітотерапія, бальнеотерапія). Показане
санаторно-курортне лікування в санаторіях Хмільника, Одеси, Черче.
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
хронічне прогресуюче системне захворювання суглобів, асоційоване з псоріазом з
переважною локалізацією процесу в тканинах опорно-рухового апарату, яке призводить до
розвитку ерозивного артриту, остеолізу, спонділоартриту.
Псоріаз є одним із поширених захворювань і виявляється у 1-2% населення Європи й Америки,
посідаючи четверте місце в загальній структурі хвороб шкіри. Захворювання найчастіше виникає у віці
20-50 років та не залежить від статі.
Перший опис ураження суглобів у хворих на псоріаз зробив H. Аlibert (1818), який вважав, що в
подібних випадках спостерігається випадкове поєднання двох захворювань, безпосередньо не
пов’язаних між собою. У 5-7% хворих на псоріаз виявляються зміни в кістках і суглобах, які отримали
назву «псоріатична артропатія». Згідно з рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ (1980) суглобовий
синдром у хворих на псоріаз називають «псоріатичним артритом».
На ПсА хворіє близько третини пацієнтів із псоріазом, тобто приблизно 7% усіх хворих із загальними
ураженнями суглобів.
Перший пік захворюваності на ПсА припадає на вік 15-20 років. Виникаючи у молодому віці, ПсА
призводить до несприятливих наслідків у вигляді тимчасової і стійкої непрацездатності, розвитку
фізичного і психологічного дискомфорту. Друга хвиля захворюваності спостерігається у віці 55-60
років. Псоріатичне ураження суглобів у літньому віці створює труднощі для постановки діагнозу
внаслідок наявності супутньої патології та вікових змін і вимагає коректного медикаментозного
лікування.
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
ТРИГЕРНІ ФАКТОРИ:
-генетична схильність: HLA-B27 і HLA-B39, HLA-В38.
-інфекційний агент: стрептококовою, вірусною і ВІЛ-
інфекція.
-Феномен Кебнера (син.: ізоморфна провокуюча
реакція; грец. isos - «рівний», «пропорційний»,
«однаковий»; morphe - вид, форма) - поява свіжих
висипів на місці подразнення(механічними, фізичними
і хімічними агентами) шкіри, що спостерігається в
гострій (прогресуючій) фазі деяких дерматозів
(Псоріаз, червоний плоский лишай та ін.) та повязаний
пов’язаний із експресією прозапальних нейропептидів.
ПАТОГЕНЕЗ:
Під впливом провокуючих чинників у схильних осіб виникають
дефектні кератиноцити – антигени шкіри, що активують
місцевий імунний захист (фагоцити, CD4+-, CD8+- і В-лімфоцити,
природні кілери з продукцією прозапальних цитокінів – ІЛ-1,
ФНП-α, ІЛ-8, інтерферону, колонієстимулюючих факторів,
посилення експресії цитокінових рецепторів і молекул адгезії на
поверхні клітин шкіри, інших видів сполучної тканини). У процесі
розвитку імунної реакції відбувається часткова елімінація
антигену з організму і одночасне пошкодження нових клітин,
формуються аутоантигени, що за певних умов призводять до
розвитку аутоімунної реакції – результат «зриву» природної
толерантності. При цьому в організмі формуються
сенсибілізуючі лімфоцити й антитіла до аутоантигену,
відбувається пошкодження власних тканин цитотоксичними
лімфоцитами й утворення в крові циркулюючих імунних
комплексів (ЦІК) із антигенами, що надходять до кровотоку. ЦІК
елімінуються фагоцитарною системою, але в разі її
неспроможності розвивається імунокомплексне пошкодження
тканин. Виникає хибне коло: надходження антигену → імунна
реакція → пошкодження тканин → надходження
антигену → імунна реакція і т. д.
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ

ПАТОМОРФОЛОГІЯ
Основою псоріатичного сакроілеїту, спондиліту та периферійних артритів є
ентезопатії (ентезити), припускається також можливість первинної
псоріатичної остеопатії та вторинний розвиток синовітів. Морфологічною
особливістю ПсА є розвиток внутрішньосуглобового остеолізу (його механізм
невідомий) та неповноцінної кісткової репарації; ерозивна деструкція кісток
порівняно з ревматоїдним артритом є менш значною, остеопороз не
виявляється.
При цьому відзначається переважання проліферативного компонента над
ексудативним, ранній розвиток фіброзних змін, деструкцій суглобових
поверхонь; остеоартроз, що виникає унаслідок проліферації окістя й
руйнування кортикальної частини, нерівність контурів трубчастих кісток у
результаті посиленого функціонування остеобластів. З часом розвиваються
анкілози уражених суглобів.
Результатом псоріатичного запалення в суглобах може бути фіброзний, а
потім і кістковий анкілоз.
При ПсА в синовіальній оболонці у великій кількості виявлено матриксну
металопротеїназу (ММР). Виявилося, що рівень сироваткової ММР-3 є
надійним біомаркером ступеня тяжкості патологічного процесу, тоді як ММР-1
тісно корелює з маркерами деградації колагену.
ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ

Гетерогенність клінічних
проявів ПСА була
відображена в класифікації
МКХ-10:
• M07. Псоріатичні та
ентеропатичні артропатії;
• M07.0. Дистальна
міжфалангова псоріатична
артропатія (L40.5+);
• M07.2. Псоріатичний
спондиліт (L40.5+);
• M07.3. Інші псоріатичні
артропатії (L40.5+).
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
КЛІНІЧНА КАРТИНА:
1.Суглобовий синдром - артрит дистальних міжфалангових суглобів і
артрит міжфалангових суглобів перших пальців кистей і/або стоп,
осьове ураження трьох суглобів одного пальця, моно- і олігоартрит,
асиметричний артрит, сарделькоподібна дефігурація пальців стоп,
різноспрямовані підвивихи пальців, типові параартикулярні явища з
характерним синюшно-багровим забарвленням шкіри, біль і вранішня
скутість у хребті, поєднання артриту периферійних суглобів із
картиною спондиліту. Розвивається після виникнення шкірних
проявів або одночасно з ними, проте у деяких випадках (10-30%)
артрит може передувати появі ознак дерматиту (цей період може
А – псоріатичні зміни на шкірі тильних поверхонь рук,
становити від кількох тижнів до 10 років), що значно ускладнює «телескопічний» І палець правої руки, характерне
своєчасне розпізнавання хвороби. Яскрава маніфестація ураження дистальних міжфалангових суглобів обох
рук, підвивих дистальної фаланги III пальця лівої
суглобового синдрому є передвісником тяжкого перебігу та руки, «ковбасоподібний» ІІ палець правої руки.
несприятливого прогнозу ПсА.
2.Зміни шкіри і нігтів: псоріатичні висипання можуть уражати різні
ділянки тіла, мати різну інтенсивність і перебіг (від легкого до
тяжкого), можуть бути представлені у папульозній, генералізованій
(псоріатична еритродермія) або пустульозній формі. Одиночні зміни
можуть розташовуватись в т. ч. у ділянці пупка, між сідницями, на
кистях і стопах, шкірі волосистої частини голови, на зовнішніх
статевих органах. У ≈80 % хворих псоріатичні зміни нігтів
(заглиблення на нігтьовій пластинці [симптом наперстка], Б – точкові заглиблення на нігтьовій
відокремлення нігтя, надмірне зроговіння). пластинці (симптом наперстка).
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
КЛІНІЧНА КАРТИНА:
3. Дактиліт: запальний процес, що переважно охоплює усі Б – ульнарна девіація
суглоби і піхви сухожиль пальця — гіперемія, набряк і біль пальців рук і підвивих
цілого пальця (палець-сосиска); остеоліз фаланг
призводить до їх вкорочення («телескопічна» деформація
п'ястно‑фалангових
пальців, «рука з лорнетом»), інші деформації, схожі як при суглобів.
РА — пальці за типом «бутоньєрки» і пальці у формі «шиї
лебедя».
4. Ентезит: біль і набряк, болючість під час пальпації або
Б – ульнарна девіація
натискання в ділянках прикріплення сухожилля, зв'язки пальців рук і підвивих
або суглобової сумки, часто охоплює ахіллове сухожилля. п'ястно‑фалангових
Інші зміни: увеїт; відчуття втоми, порушення настрою, суглобів.
депресія; вади аортального клапану — стеноз
і недостатність внаслідок перенесеного аортиту (рідко).
5. Cпондиліт : спостерігається у 40% хворих на ПсА. Часто Г – набряк п'ястно-фалангових і
спондиліт перебігає безсимптомно. Ізольоване ураження проксимальних міжфалангових
хребта (без периферійного артриту) – велика рідкість суглобів, підвивихи п'ястно-
(відзначається лише у 2-4% хворих на ПсА). Зміни фалангових суглобів, численні
локалізуються в ілеосакральних з’єднаннях, міжхребцевих ревматоїдні вузлики над
дисках, зв’язковому апараті хребта з формуванням суглобами.
синдесмофітів і паравертебральних осифікатів. Клінічні
прояви подібні до анкілозивного спондиліту. Характерний
біль запального ритму може виникати в будь-якому відділі
хребта, особливо в шийному і поперековому, а також в Д – деформація V пальця
області крижів. У більшості пацієнтів зміни в хребті не у вигляді лебединої шиї
призводять до значних функціональних порушень.
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
Залежно від переважної локалізації і характеру суглобового синдрому виділяють шість клінічних типів ПсА, що можуть поєднуватися:
· артрит з ураженням дистальних міжфалангових суглобів;
· моноолігоартрит;
· поліартрит, подібний до ревматоїдного;
· мутилюючий артрит;
· спондилоартрит;
· псевдоподагричний артрит.

1) . Класичний (дистальний) варіант ПсА проявляється запальними змінами дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп, при цьому кінцеві
фаланги набувають редькоподібної форми. Артрит дистальних міжфалангових суглобів, як правило, поєднується зі специфічними змінами
нігтів. Дифузний набряк окремих пальців кистей або стоп унаслідок ураження міжфалангових суглобів, сухожильних піхв і м’яких тканин дає
підстави для назви «пальці-сардельки».
Характерним для ПсА є також осьове ураження («вертикальний» тип) – одночасне ураження дистального, проксимального міжфалангових і
п’ястно-фалангових (або плюсне-фалангових) суглобів одного і того ж пальця. ПсА з ураженням дистальних міжфалангових суглобів становить
5-10% усіх суглобових уражень, асоційованих із псоріазом.
Для цього варіанта характерна відносна доброякісність захворювання (в плані збереження функціональної здатності локомоторного апарату),
хоча деструкція суглобових поверхонь і розвиток анкілозів спостерігаються частіше, ніж при будь-якому іншому варіанті. Запальний процес у
дистальних суглобах переважно супроводжується виразними параартикулярними явищами і важливим у діагностичному плані осьовим
артритом трьох суглобів одного пальця (дактиліт).
2) Моно- або олігоартрит (70%) як правило, крупних суглобів – колінного, гомілковостопного, рідше – кульшового, а також суглобів кистей і стоп.
У 15% хворих спостерігається серонегативний поліартрит із ураженням будь-яких суглобів, але найчастіше п’ястно-фалангових і
проксимальних міжфалангових, що нагадує ревматоїдний артрит, проте суглобовий синдром при цьому частіше має асиметричний характер і
більш легкий перебіг.
3) У разі виявлення у хворих ревматоїдноподібної форми ПсА слід виключати поєднання ревматоїдного артриту з ПсА.
Не завжди у хворих на псоріаз запальний процес у суглобах є проявом ПсА, тому для верифікації діагнозу необхідний ретельний аналіз клініко-
рентгенологічної картини захворювання з урахуванням особливостей імунологічної відповіді.

4) Мутилююча (спотворююча) форма ПсА( у 5% випадків (як правило, хворих молодого віку) ), за якої унаслідок остеолітичного процесу,
переважно в середній фаланзі, пальці коротшають і викривляються, виявляються множинні підвивихи й анкілози суглобів. Характерна
асиметричність, безладність і хаотичність зазначених змін: наприклад, на одній руці можуть виявлятися згинальні й розгинальні контрактури
пальців, зміщення їх осей у різні сторони.
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
5)При остеолітичному варіанті ПсА спостерігаються різні види кісткової резорбції, у тому числі внутрішньосуглобовий і акральний остеоліз.
Також проявляється ентезопатіями і свідчить про те, що основною мішенню при ПсА є не синовіальна оболонка, а кістка й ентези, тобто
ділянка прикріплення до кістки зв’язок, сухожиль і суглобової капсули. Остеолітичний варіант призводить до мутилюючого артриту з
укороченням пальців кистей і стоп, множинним підвивихам і розвитку істинних кісткових анкілозів.

6) При спондилоартритичному варіанті ПсА ураження осьового скелета може бути єдиною локалізацією патологічного процесу або
домінувати в клінічній картині захворювання. До патологічного процесу залучаються крижово-клубові суглоби, тіла хребців, міжхребцеві і
дуговідросткові суглоби, зв’язки хребта. Псоріатичний сакроілеїт, як правило, супроводжується асиметричністю ураження і латентним
перебігом, а спондиліт може призвести до анкілозування всіх відділів хребта, його деформації і виразної функціональної недостатності.

7).Псевдоподагричний варіант ПсА характеризується гострим початком і залученням небагатьох суглобів (часто – одного), в тому числі І
плюснефалангового, що властиво для подагри. Подібність доповнює гіперурикемія, що виникає при обширному псоріазі внаслідок оновлення
епідерміальних клітин і посиленого утворення пуринів із клітинних ядер. Характер псоріазу здебільшого корелює з клініко-анатомічними
варіантами суглобового синдрому. Для обмеженого дерматозу властиві дистальний і моноолігоартричний варіанти, а для розповсюдженого
вульгарного, ексудативного або атипового псоріазу – ревматоїдоподібний і спондилоартритичний.
Псоріатичне ураження шкіри та опорно-рухового апарату відбувається паралельно:
· спостерігається синхронність як у розвитку, так і загостренні шкірного та суглобового синдромів ПсА;
· виникнення та загострення артриту чи спондиліту часто спостерігається в разі зміни перебігу псоріазу (дисемінація вогнищ вульгарного
псоріазу, поява атипових форм, торпідність до лікування, сезонні загострення);
· захворюванням притаманна так звана топографічна ідентичність шкірних і суглобових уражень (наприклад, ПсА дистальних міжфалангових
суглобів часто поєднується з оніходистрофією);
· існують взаємопов’язані клінічні особливості шкірного та суглобового синдромів;
· найтяжчий перебіг обох захворювань відзначається в разі ВІЛ-інфікованості пацієнта;
· найефективнішими є лікувальні засоби, що позитивно впливають на шкірні та суглобові прояви.
Під час ПсА запальний процес часто розповсюджується на сухожилля, зв’язки та інші м’які тканини, що оточують суглоби, особливо це
стосується гомілковостопного суглоба; трапляється також пустульозне ураження шкіри долонь і стоп, що нагадує сльозоточиву
кератодермію при хворобі Рейтера.
Ураження внутрішніх органів переважно спостерігається при тяжкому і злоякісному варіантах ПсА. У таких випадках псоріаз, як правило, має
генералізований характер, а суглобовий синдром характеризується швидким прогресуванням, часто поєднується з лихоманкою гектичного
типу, трофічними порушеннями, поширеною лімфоаденопатією, широким спектром вісцеральних проявів, поліневритами, функціональними
або органічними змінами центральної нервової системи, ураженням слизових оболонок. Хворі швидко втрачають масу, у них з’являються
трофічні виразки, пролежні, збільшується випадіння волосся та аміотрофія.
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
ДІАГНОСТИКА:
1. Лабораторні дослідження: підвищення ШОЕ і СРБ —
свідчить про активність хвороби, поганий прогноз; HLA В27 (у
60–70 % хворих зі змінами у хребті або крижово-клубових
суглобах).
2. Візуалізаційні дослідження:
РГ — однобічне ураження крижово-клубового суглобу,
асиметричні синдесмофіти, частіше парасиндесмофіти,
ураження поперекового і шийного відділу хребта, найчастіше
зміни в дистальних міжфалангових суглобах кистей і стоп
(кісткові ерозії, остеоліз [остеоліз дистальних фаланг, що
формує картину олівця з насадкою], вогнища перебудови кісток
поряд з ураженими суглобами), асиметрія ураження
міжфалангових суглобів кистей і стоп та великих суглобів,
найчастіше нижніх кінцівок, вкорочення фаланг (телескопічні
пальці), періостальні нашарування вздовж тіл кісток п'ястка
і плесна, а також фаланг, анкілоз дистальних міжфалангових
суглобів пальців кистей і стоп, післязапальна осифікація
ділянок прикріплення сухожилля (найчастіше ахіллового).
МРТ — візуалізує ранні запальні зміни в крижово-клубових
суглобах (набряк кісткового мозку, ерозії), ентезити
та периферичні артрити. УЗД дослідження в режимі
енергетичного доплеру — є допоміжним при діагностуванні
периферичного артриту і ентезиту.
 ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
Діагностичні критерії:
ПСОРІАТИЧНИЙ
АРТРИТ
ЛІКУВАННЯ
 РЕАКТИВНІ ПОЛІАРТРИТИ
це «стерильні», негнійні артрити, які виникають у відповідь на позасуглобову (гостру кишкову
чи урогенітальну) інфекцію.
Етіологія. Залежно від етіології виділяють дві групи РеА:
.
1) постентероколітичні, коли збудниками є ієрсинія, сальмонела, шигелодизентерійна
паличка, кампілобактер;
2) 2) урогенітальні, які спричиняються хламідіями, уреаплазмою та асоційовані з ВІЛ-
інфекцією.
 РЕАКТИВНІ ПОЛІАРТРИТИ
ПАТОГЕНЕЗ
Великого значення у з’ясуванні причин розвитку захворювання надають імуногенетичній теорії, згідно з якою у людини з
генетичною схильністю внаслідок гіперімунної відповіді організму на мікробні антигени вони проникають із крові до синовіальної
рідини і суглобових тканин. Такими антигенами можуть бути ієрсинії, сальмонели, хламідії, а також рибосомальна РНК і ДНК
хламідій. У відповідь на антигени мікроорганізмів синтезуються антитіла в крові та синовіальній рідині. При взаємодії антигену з
антитілом утворюються імунні комплекси, які відкладаються в синовіальній оболонці і спричиняють імунне запалення суглобів.
Велику роль у запальному процесі відіграють цитокіни, інтерлейкіни, цитотоксичні Т-лімфоцити.
 РЕАКТИВНІ ПОЛІАРТРИТИ
КЛАСИФІКАЦІЯ.
Єдиної загальноприйнятої класифікації РеА не існує. Останнім часом
частіше використовують класифікацію РеА залежно від джерела
тригерної інфекції (Асоціація ревматологів України, 2004):
1. Артрит урогенітального походження.
2. Артрит, асоційований з кишковою інфекцією.
3. Артрит, асоційований з вірусною інфекцією (вірусами,
бактеріями, спірохетами).
4. Артрити, асоційовані з тонзилітом, фарингітом.
Залежно від тривалості захворювання виділяють:
• гострий РеА — тривалість до 6 міс;
• затяжний — тривалість від 6 до 12 міс;
• хронічний — більше 12 міс.
РЕАКТИВНІ
АРТРИТИ

КЛІНІКА
 РЕАКТИВНІ ПОЛІАРТРИТИ
Стандарти діагностики РеА :
1. Типове ураження суглобів
(периферичне, асиметричне,
олігоартикулярне ураження нижніх
кінцівок, особливо колінних та
гомілковостопних).
2. Типовий анамнез (діарея та уретрит)
та/або клінічні прояви інфекції вхідних
воріт.
3. Пряме виявлення збудника у вхідних
воротах (наприклад зіскрібок з уретри на
хламідїї).
4. Знаходження специфічно реагуючих
антитіл у діагностичному титрі
(наприклад стосовно ентеропатичних
збудників).
5. Наявність HLA-B27 антигену.
6. Знаходження субстрату збудника
методом полімеразної ланцюгової
РЕАКТИВНІ ПОЛІАРТРИТИ
 РЕАКТИВНІ ПОЛІАРТРИТИ
ЛІКУВАННЯ
Крок 1. Етіотропна терапія (при хламідійному артриті — протягом 10–30 діб):
• Тетрацикліни: доксациклін в 1-й день у дозі 200 мг/добу, потім 100 мг/добу.
• Макроліди: азитроміцин у дозі 1 г/добу за 1 год до або через 2 год після їди, далі — по 0,5 г/добу.
• Фторхінолони: ломефлоксацин в дозі 0,4 г, 1–2 г/добу; офлоксацин у дозі 0,2 г 3 рази на добу;
ципрофлоксацин у дозі 0,5 г 2–3 рази на добу.
Крок 2. Застосування НПЗП: мелоксикам по 7,5–15 мг/добу; німесулід у дозі 100 мг 2 рази на добу; целекоксиб у
дозі 200 мг 1–2 рази на добу; диклофенак у дозі 100–150 мг/добу; кеторолаку трометамін по 30 мг/добу.
Крок 3. За вираженої активності процесу застосовують ГК, переважно локально: метилпреднізолон у дозі 0,1–40
мг залежно від розміру суглоба; бетаметазон у дозі 2 мл залежно від розміру суглоба — у запальні суглобові
сумки, місця прикріплення сухожиль; винятково системно вводять преднізолон у дозі 20–40 мг/добу курсом (у разі
тяжкого перебігу та наявності несуглобових проявів) або метилпреднізолон в еквівалентних дозах.
Крок 4. Застосування базисних препаратів при хронізації артриту: багатомісячне застосування сульфасалазину в
дозі 2 г/добу.
Крок 5. Застосування еубіотиків при вираженому дисбактеріозі:
• препарат, що містить Lactobacillus GG, Bifidobacterium lactis, вітаміни B1 і В6, по 1 капсулі 2 рази на добу;
• препарат, що містить Lactobacillus acidophilus, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus delbrueckii subsp.
bulgaricus, Lactobacillus rhamnosus, по 1 капсулі 2 рази на добу;
• препарат, що містить водний субстрат метаболітів Esсherichia coli, Enterococcus faecalis, Lасtоbacillus
acidofilus, Lactobacillus helveticus, в дозі 40–60 крапель 3 рази на добу протягом 5 діб, потім по 20–30 крапель
3 рази на добу.
 ХВОРОБА РЕЙТЕРА
Уретроокулосиновіальний синдром— поєднане запальне захворювання трьох систем:
сечостатевих органів (неспецифічний уретропростатит), суглобів (реактивний оліго- або
моноартрит) та очей (кон’юнктивіт), які виникають одночасно або послідовно.
У 1981 р. цьому синдрому дала визначення Американська ревматологічна асоціація (ARA): «Епізод
периферичного артриту тривалістю більше 1 міс, що відзначається в асоціації з уретритом або цервіцитом».
Нині до синдрому включають і постентероколітичні випадки.
ЕТІОЛОГІЯ
Розрізняють дві форми уретроокулосиновіального синдрому: інфекційну ентероколітичну (епідемічну), що
виникає після спалаху ентероколіту різної природи (ієрсиніозної, дизентерійної, сальмонельозної,
шигельозної) та урогенітальну (спорадичну), коли клінічним проявам передує венеричне захворювання і
зараження відбувається статевим шляхом.
ПАТОГЕНЕЗ
Хламідії — це мікроорганізми, що виявляються в епітелії уретри, кон’юнктиви та цервіциту. У випадку
статевого зараження в сечостатевих органах розвивається вогнище запалення, звідки хламідії і
розповсюджуються в різні тканини. При цьому виникає аутоалергічна реакція, що спричиняє розвиток
захворювання.
ХВОРОБА РЕЙТЕРА
 ХВОРОБА РЕЙТЕРА
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Уретрит починається через 7–28 днів після випадкового статевого контакту або
ентероколіту. Він розпочинається не так гостро, як гонорея: виділення з уретри слизово-
гнійного характеру незначні; визначаються незначні неприємні відчуття в уретрі вранці під
час сечовипускання. Уретрит може бути переднім або тотальним з простатитом, однак
больові і відчуття і дифузія у багатьох випадках відсутні. Приблизно через 1–1,5 міс після
сечостатевої інфекції або загострення хронічного вогнища розвивається артрит.
 Х
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ
СИНДРОМУ РЕЙТЕРА:
• серонегативна асиметрична
артропатія (переважно нижніх
кінцівок) плюс 1 або декілька
наступних критеріїв:

• уретрит/цервіцит; дизентерія;
запальні зміни з боку очей;

• ураження шкіри/слизових
оболонок: баланіт, виразка
слизової оболонки ротової
порожнини і кератодермія.
 ХВОРОБА РЕЙТЕРА

У хворих з синдромом Рейтера визначають такі

рентгенологічні зміни в кістках і суглобах:
• «пухкі» розростання (шпори) кісток п’ят та їх
ерозій;
• періостити кісток п’ят, фаланг пальців стоп;
• асиметричні ерозії плеснофалангових суглобів;
• однобічний малопрогресуючий сакроілеїт;
• при хронічному перебігу можливий двобічний
процес і анкілозування крижово-клубових суглобів;
• асиметрична паравертебральна осифікація з
розвитком вторинного спондилоартриту.
ЛІКУВАННЯ:
ХВОРОБА РЕЙТЕРА
Крок 1. Етіологічне лікування.
• 1. Етіологічне лікування при хламідійних артритах із застосуванням антибіотиків груп тетрациклінів, макролідів та фторхінолонів: тетрациклін по
0,5 г 4 рази на добу; доксицикліну гідрохлорид по 0,1 г 2 рази на добу; метацикліну гідрохлорид по 0,3 г 4 рази на добу; еритроміцин по 0,5 г 4
рази на добу; азитроміцин по 0,5 г/добу в один прийом; рокситроміцин по 0,3 г в 2 прийоми; кларитроміцин по 0,5 г/добу в один прийом;
ципрофлоксацин по 0,5 г 2 рази на добу; норфлоксацин по 0,4 г 2 рази на добу; пефлоксацин по 0,4 г 2 рази на добу.
• 2. Етіологічне лікування при ієрсиніозній інфекції: ципрофлоксацин по 0,5 г 2 рази на добу; пефлоксацин по 0,8 г в 2 прийоми; норфлоксацин по
0,4 г 2 рази на добу; ломефлоксацин по 500 мг 2 рази на добу; хлорамфенікол по 0,5 г 3 рази на добу; амікацин по 0,5 г 2 рази на добу в/м.
Крок 2. Базисне лікування: метотрексат у дозі 7,5–15 мг/тиж; метилпреднізолон 0,1–40 мг внутрішньосуглобово; ГК преднізолон по 20–40 мг/добу
(призначають при тяжкому перебігу захворювання — кардит, ірит, лихоманка, втрата маси тіла, висока активність процесу).
Крок 3. Протизапальне лікування: диклофенак натрію по 25–50 мг 3 рази на добу; мелоксикам по 7,5–15 мг 1 раз на добу; німесулід по 100 мг 1–2 рази
на добу; кеторолаку трометамін по 10 мг 2–3 рази на добу. При хронічному перебігу захворювання базисними є амінохінолінові препарати (хлорохін по
250 мг/добу чи гідроксихлорохін по 200 мг/добу).
Крок 4. Місцеве лікування запального вогнища в сечостатевій системі: в інфекційно-токсичну фазу хвороби виконують інстиляції в сечовипускальний
канал 20% розчину диметилсульфоксиду та метацикліну по 0,5 г щоденно впродовж 10–15 днів; масаж простати (на курс 12–15 процедур); в
аутоалергічну фазу хронічного простатиту виконують трансперитонеальні ін’єкції гідрокортизону (125 мг) у передміхурову залозу; у період ремісії
виконують індуктотермію промежини, діадинамофорез трипсину, лідази, іхтамолу.
Крок 5. Застосування імуномодуляторів з метою підвищення реактивності організму при хронічному торпідному перебігу захворювання: метилурацил по
0,5 г 4 рази на добу 2 тиж; левамізол по 0,15 г 1 раз на добу 3 дні підряд; препарати вилочкової залози (препарати, що містять екстракт тимуса), в
оптимальних дозах; липополісахарид из PSEUDOMONAS — починають з 100 МПД, через 48 год дозу підвищують на 100 МПД, поступово доводячи до
1000 МПД.
***Особливості лікування хворих із синдромом Рейтера : Хламідійна інфекція тяжко піддається антибактеріальному лікуванню, оскільки цей
м*ікроорганізм має певний цикл розвитку з чергуванням утворення елементарних і ретикулярних тілець. Лікування синдрому Рейтера здійснюють з
використанням макролідів або тетрациклінів, а фторхінолони (гатифлоксацин та ін.) є препаратами другого ряду. Курс лікування триває 4 тиж з
наступним щомісячним бактеріологічним контролем упродовж 3 міс. За умови усунення урогенітальної інфекції рідше виникають рецидиви. У випадку
урогенітального артриту хламідійна інфекція більш стійка до антибіотиків, ніж при уретриті, неускладненому суглобовому синдромі. Неускладнений
урогенітальний хламідіоз розвивається переважно за 7–10 днів. Трихомонадний артрит лікують метронідазолом по 0,5 г 2–3 рази на добу протягом 7–
10 днів. Лікування синдрому Рейтера включає призначення НПЗП і ГК внутрішньосуглобово, однак при агресивному перебігу суглобового синдрому
застосовують метотрексат (по 10–20 мг/тиж протягом 1,5–4 міс) або азатіоприн.
 ЛІТЕРАТУРА
1. Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань
внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії. Аналізи:
нормативні показники, трактування змін. 28-е вид..
Мостовий Ю.М. 2021
2. Основи внутрішньої медицини. Том 2 Ткач С. М.
Передерій В. Р.
3. https://compendium.com.ua/uk/tutorials-uk/vnutrishnya-medits
ina/6-rozdil-revmatychni-khvoroby/6-10-reaktivni-artriti
/
4. Основы диагностики и лечения заболеваний суставов
Авторы: Журавлева Л.В., Олийнык М.А., Сикало Ю.К.,
Федоров В.А.
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!!!