Хронічна ішемія нижніх кінцівок

синдром Леріша, хвороба Бюргера

Підготувала
Студентка 20 групи 5 курсу
Гаврилюк Ольга Олександрівна
Оклюзійні ураження судин кінцівок являються однією з найбільш
поширених патологічних змін периферійної артеріальної системи
людини. Хронічна артеріальна недостатність кінцівок виникає при
різних органічних та функціональних артеріопатіях, природа яких
сьогодні, як і багато років тому, залишається мало вивченою та
майже невідомою, тому не існує єдиного ефективного методу
лікування, який би гарантував повне одужання хворого та дозволяв
би проводити ефективну профілактику захворювання.
 Синдром Леріша

Синдром Леріша – порушення кровотоку у

нижніх кінцівках, яке з’являється при
вираженому звуженні чи повному
закупорюванні черевної аорти в місці її
роздвоєння на здухвинні артерії.
Р. Леріш в 1940 рік виконав першу поперекову симпатектомію і
резекцію тромбованої біфуркації черевної аорти.
З 1943 року за пропозицією Мореля (F. Morel) цей
симптомокомплекс став називатися «синдром Леріша».
У чоловіків захворювання спостерігається в 10 разів частіше.
До недавнього часу патологія найчастіше діагностувалась у
чоловіків у віці 40-60 років.
Але лікарі попереджають, що вона останнім часом суттєво
помолодшала і її проблема стоїть гостро навіть у чоловіків віком 30-
35 років.
 Причини розвитку

Від причин виникнення залежить лікування синдрому Леріша.

Операція неминуча при захворюванні, яке розвинулось на тлі
запущеного атеросклерозу.
Ризик виникнення патології також підвищується при наявності:
цукрового діабету,
стійкої гіпертонії,
проблем з боку ліпідного обміну.
вроджені оклюзії аортоклубового відділу судинного русла (F. Morel) цей
відносяться гіпоплазія аорти і фіброзно-м'язова дисплазія
клубовихартерій);
придбані оклюзії аортоклубового відділу судинного русла (найбільш часті
атеросклеротичне ураження (88-94%), неспецифічний аортоартеріїт (5-
10%), значно рідше постемболічний тромбоз і ін.)
Окрім цього, велику роль відіграють спадковий чинник та паління.
 Патогенез порушення кровообігу обумовлений:

ступенем і протяжністю оклюзії аорти та клубових артерій,

різким зменшенням обсягу кровотоку в органи тазу та нижні кінцівки.
На перших етапах захворювання ішемія виникає під час функціонального
навантаження, а при прогресуванні процесу і в спокої.
Провідний прояв захворювання: зниження перфузійного тиску в
дистальному судинному руслі і порушення мікроциркуляції, а потім і
обмінних процесів в тканинах.
У компенсації порушень гемодинаміки велике значення має розвиток
колатерального кровообігу
Схематичне зображення типів ураження черевної аорти та артерій
нижніх кінцівок, що призводить до синдрому Леріша:

І тип ураження біфуркації аорти і загальних

клубових артерій
ІІ тип ураження аорти, загальних зовнішніх
клубових артерій
ІІІ тип ураження аорти, загальних зовнішніх
клубових і по верхневих стегнових артерій
IV тип ураження аорти, загальних і
зовнішніх клубових, поверхневих стегнових
артерій і артерій гомілки
чориним кольором вказані місця оклюзії або
стенозу артерій
 Клініка

Клінічна картина залежить від протяжності ураження і ступеня розвитку

колатерального кровообігу.

За класифікацією А.В. Покровського (F. Morel) цей 1979) розрізняють 4 ступеня

ішемії:

I початкові прояви;
IIA поява переміжної кульгавості через 200-500м ходьби;
IIБ поява переміжної кульгавості менш ніж через 200 м ходьби;
III болю менш ніж через 25 м ходьби або в спокої;
IV наявність виразково-некротичних змін.
 Розвиток синдрому відбувається в 4 стадії:
Перша стадія характеризується больовими відчуттями в
ногах при подоланні довгих дистанцій - більше 1-2
кілометрів. При цьому в стані спокою і після піших переходів
відчувається похолодання стоп.
Друга стадія вже знаменується хворобливими відчуттями і
при переміщенні на відстані менше кілометра. Ключовим
відстанню можна вважати 200 метрів - якщо це відстань
хворому не під силу - значить, захворювання виходить на
Третю стадію, коли біль виникає навіть тоді, коли людина
нікуди не йде, а стоїть або навіть сидить.
На останній, четвертій стадії розвитку синдрому Леріша, крім
власне болю в ногах, з'являються виразки, некротичні
вогнища і інші трофічні розлади тканин. Може розвиватися
гангрена. Зрідка з'являється синя висип на пальцях ніг. При
натисканні висип дуже болюча.
Схематичне зображення варіантів оклюзії черевної аорти,
що приводять до синдрому Леріша:

а-низька оклюзія аорти (А) дистальное нижньої брижової артерії;

Б- середня оклюзія аорти (Б) проксимальное нижньої брижової артерії;
в- висока оклюзія аорти (В) відразу дистальное ниркових артерій;
чорним кольором показаний облітерований сегмент аорти і клубових
артерій;
стрілкою вказано напрямок кровотоку по нижній брижових артерії.
 Ноги хворого з синдромом Леріша

1. блідість шкіри нижніх кінцівок

2. випадіння волосся
3. гіпаркератоз
 Діагностика

Огляд (зміна забарвлення шкіри нижніх кінцівок, гіпотрофія м'язів,

зниження шкірної температури. При IV ступеня ішемії з'являються
виразки і вогнища некрозу в області пальців і стоп.)

Пальпація(відсутня пульсація стегнової артерії. У випадках оклюзії

черевної частини аорти не визначається її пульсація на рівні пупка)

Аускультація (вислуховується систолічний шум над стегновою артерією

в паховій згині, по ходу клубової артерії з одного або з обох сторін і над
черевної частиною аорти. Відсутність пульсації артерій кінцівки і
систолічний шум над судинами є основними ознаками синдрому
Леріша. На нижніх кінцівках АТ аускультативно не визначається.)
 Інструменальне дослідження
Ультразвукова флуометрія - оцінка руху крові за
допомогою доплерівського датчика.
Плетизмографія - реєстрація змін об'єму частини
тіла, пов'язаних із зміною його кровонаповнення.
Реовазографія - сучасний метод функціональної
діагностики за допомогою якого визначається
інтенсивність і обсяг кровотоку в артеріальних
судинах кінцівок.
Сфігмографія: оцінюють зниження і запізнення
магістрального кровотоку по артеріях нижніх
кінцівок.
Ультразвукова доплерографія дозволяє оцінити
характер кровотоку по стегнових і підколінних
артеріях
 Аортограма хворого з синдромом Леріша

обумовленому атеросклеротичним ураженням

біфуркації аорти і загальних клубових артерій:

оклюзія правої загальної клубової артерії,

ділянки стенозування лівої зовнішньої клубової

артерії вказані стрілками
КТ черевної порожнини при синдромі Леріша
 Лікування
При наявності ішемії нижніх кінцівок IIIA ступеня лікування консервативне
Застосовуються:

1. гангліоблокуючі препарати (мідокалм, булатол, васкулат),

2. холінолітичні ( падутін, андекалин, пріскол, вазоластін),
судинорозширювальні препарати (папаверин, но-шпа).

Препарати призначають курсами протягом 13 міс.

Для поліпшення мікроциркуляції проводять лікування реополіглюкiном
(внутрішньовенно до 800 мл через день, 5-10 вливань), призначають
курантил, ацетилсаліцилову кислоту.
Застосовують гіпербаричну оксигенацію , струми Бернара на поперекову
область і на нижню кінцівку, курсами по 6-10 процедур.
 При ішемії судин кінцівок IIБ, III і IV ступеня.

Реконструктивна операція на судинах: використовують в основному два

види операцій:

1. Резекцію судин з протезуванням і шунтування.

2. Резекцію аорти виконують при її оклюзії і різкому стенозі, шунтування
частіше при збереженні прохідності клубових артерій

Протипоказання: повна непрохідність артерій гомілки і стегнових артерій

за даними ангіографічної дослідження, інфаркт міокарда, інсульт в
терміни до 3 міс.,
Серцева недостатність III стадії, цироз печінки, ниркова недостатність.
Аортограма хворого з синдромом
Леріша після резекції черевної
частини аорти з біфуркаційним
протезуванням
1. аорта;
2. судинний протез, що йде від
аорти до глибоких артеріях
стегон.
 ХВОРОБА БЮРГЕРА
Облітеруючий тромбангіїт або хвороба Бюргера – це
захворювання, яке характеризується гострим запальним
процесом в дрібних судинах нижніх кінцівок. В окремих
випадках можуть бути уражені судини головного мозку та
центральна нервова система. Хвороба найчастіше діагностується
у чоловіків в молодому віці, а також у жінок, які палять.
 Етіологія:

Паління
Через підвищену функції надниркових залоз в крові збільшується рівень
адреналіну, після чого в системі мікроциркуляції розвивається яскраво
виражений спазм.
В нервових стовбурах відбуваються органічні зміни, які ведуть до того, що в
периферичних артеріях утворюються тромби і вони закупорюються.
Отруєння миш’яком, травма голови, алергічна реакція, або відмороження.
Інфекція (стрептококова, вірусна, та хламідійна)
Виробляються аутоантитіла до колагену, еластину, ендотеліоцитів, а також
розвивається антифосфоліпідний синдром.
Генетичний фактор.
Основною причиною виникнення хвороби, якими б не були чинники її
розвитку, є тромбоз артеріальних і венозних судин нижніх і, рідше,
верхніх кінцівок, а також гостре патологічне запалення. Не всі механізми
розвитку захворювання на даний момент достатнім чином вивчені.
 КЛІНІЧНА КАРТИНА

Суб’єктивні симптоми: на початковій стадії ішемії кінцівки парестезії, у

подальшому — біль, який може бути дуже сильним; часто також
невропатичний біль («приступоподібний» або «пронизуючий»), внаслідок
ішемії нервів; переміжна кульгавість, зазвичай обмежена стопою (рідко —
типова для атеросклерозу кульгавість гомілки); вазомоторні порушення —
від підвищеної чутливості до холоду з блідістю незахищених пальців, до
стійкого ціанозу ішемізованих стоп і рук.
 КЛІНІЧНА КАРТИНА

Об’єктивні симптоми: некроз (сухий або інфікований) та ішемічні

виразки, переважно асиметричні, на дистальних і середніх фалангах
пальців; відсутність пульсу на артеріях — задній великогомілковій,
тильній стопи, променевій або ліктьовій (тест Аллена може бути
позитивним), підколінній (у 10 %); симптоми мігруючого флебіту
поверхневих вен (у 40 %), переважно на стопі й гомілці, рідше — на
передпліччях у вигляді пальпаторно чутливих червоних або рожевих
вузликів або шнуроподібних ущільнень.
Типовий перебіг: зазвичай з періодами загострень і ремісій; може
призвести до ампутації.
 Хвороба Бюргера

1-2 стадія 3 стадія: 4 стадія: 5 стадія:

ішемія трофічні некроз гангрена
порушення
 ДІАГНОСТИКА
Допоміжні дослідження
1. Лабораторнi дослідження: прискорена ШОЕ, підвищення рівня фібриногену і
СРБ (особливо у періоди загострень).
2. Вимiрювання АТ в кiнцiвках методом Допплера (визнiчення кiсточково-
плечового індексу [КПІ] і пальце-плечового індексу [ППІ]): з метою об’єктивної
оцінки оклюзії артерій гомілок або передпліч, визначеної пальпаторним
методом. На початку захворювання КПІ може бути в нормі; у випадку сумнівів і
появи клінічних симптомів при нормальному КПІ виміряйте ППІ.
3. Візуальні дослідження: артеріографія виявляє множині місця звуження/
непрохідності артерій гомілокта передпліч; не обовʼязкова для діагностики
хвороби.
Доплерівська ультрасонографія дозволяє виключати наявність
атеросклеротичного ураження в артеріях; також можна віазілувати характерні
спіральні колатералі в дистальних відділах кінцівок.
4. Гістологічнiчне дослідженння біоптата запально зміненої поверхневої вени;
виконайте у випадку сумнівів. Картина — патогномонічна.
 Діагностичні критерії:

На підставі клінічної картини:

1. початок хвороби у віці до 40 р. (з огляду
на значне поширення тютюнопаління
ця межа, як правило, зміщена до віку
35 р.);
2. периферичний тип оклюзії (нижче
колінних і ліктьових суглобів);
3. ураження, крім нижніх, також верхніх
кінцівок;
4. флебіт поверхневих вен, передуючий
або супутній розвитку ішемічних
проявів.
 Диференційна діагностика

Інші причини ішемії кінцівок (в основному — атеросклероз

артерій нижніх кінцівок);
системні захворювання сполучної тканини (здебільшого
системна склеродермія),
симптом Рейно,
компресійні синдроми артерій.
 Лікування
1. Хворий повинен повністю відмовитись від тютюнопаління. Лікування нікотинової залежності
(не застосовуйте замісної терапії, яка може підтримувати активність хвороби)
2. Лікування болю: застосуйте парацетамол, а у випадку сильного болю - опоїдні анальгетики (у
більшості хворих на активній стадії захворювання; починайте відслабших опоїдів, наприклад
трамадолу); іноді виникають показання до застосування епідуральної анестезії (ефект вдається
зберегти навіть до кільканадцяти днів).
3. Місцеве лікування: антисептичні пов’язки, обробка наркозу 7-10% розчином
полівінілпіролідону. При інфікуванні гангрени - антибіотики в/в, згідно антибіотикограми,
дренаж абсцесів, видалення гнійних тканин. На виразки після ліквідації інфекції - марлеві
повʼязки, зволожені 0,9% NaCl, можливо гідрогельові пов’язки. Не застосовуйте антибіотики
місцево і не накладайте мазі на некротичних тканини або виразки.
4. Лікування, що покращує кровопостачання: має паліативний характер; у періоди загострення у
хворих з залученням артерій нижче коліна - простаноїди (ілопрост, альпростадин в/в); немає
переконливих доказів на користь застосування інших ЛЗ, зокрема пентоксифіліну,
ацетилсаліцилової кислоти, антикоагулянтів; у випадках вираженого синдрому Рейно можна
застосувати блокатори кальцієвих каналів; спостерігалось покращення артеріального притоку
після застосування переривчастої пневматичної компресії
5. Поперекова або грудна симпатектомія: клінічна ефективність не встановлена, застосовується
рідко.
Дякую за увагу!