Презентація на тему: 

"Обструктивний шок"

Виконав: студент 6 курсу

ІІ медичного факультету
Бондарь Максим
 ШОК
Шок - це генералізована форма гострої недостатності кровообігу, яка становить загрозу для життя і пов'язана з
недостатнім споживанням кисню клітинами.
Відповідно до механізму, що викликає шок, було визначено чотири різних типи, включаючи кардіогенний,
гіповолемічний, дистрибутивний і обструктивний шок

Класифікація шоку майже не змінилася за останні кілька десятиліть. 

Спільним для всіх типів шоку є невідповідність надходження та споживання кисню, що зрештою призводить до поганої
перфузії та поліорганної недостатності. 

Три компоненти впливають на серцевий викид: об'єм крові, серцевий викид і опір судин. Значне порушення будь-
якого з цих трьох факторів може призвести до критичної недостатності всього організму, стану, який визначається як
шок.
Тоді як кардіогенний і обструктивний шок призводять до шоку через недостатнє кровопостачання, важливо розрізняти
ці дві сутності, оскільки кардіогенний шок спричинений первинною серцевою дисфункцією у той час як обструктивний
шок спричинений додатковими захворюваннями серця (наприклад, тампонада серця).

Етіологія шоку має величезне значення, оскільки лікування та основні захворювання відрізняються.
Найбільш часті причини обструктивного шоку включають легеневу емболію, пневмоторакс і тампонаду серця. 
Етіологія
 Етіологія
Етіологічно обструктивний шок спричинений порушенням діастолічного наповнення і, таким чином, зниженням
серцевого переднавантаження ПШ або ЛШ (венозне повернення). Знижене переднавантаження зумовлене напруженим
пневмотораксом, синдромом здавлення V. cava, пухлини середостіння, перикардіальний випіт або вентиляція з дуже
високим рівнем позитивного тиску в кінці видиху. 
З іншого боку, захворювання, які призводять до збільшення постнавантаження і, таким чином, серцевого викиду, можуть
призвести до обструктивного шоку. Причинами, пов’язаними зі збільшенням післянавантаження, є, наприклад,
розшарування аорти, емболія легеневої артерії або синдром Леріша. Легенева емболія або утворення, що займає простір
середостіння, збільшує постнавантаження на правий шлуночок, одночасно зменшуючи переднавантаження на лівий
шлуночок. Такі самі механізми можуть мати місце у випадку обструктивного внутрішньосерцевого утворення. Однак
обструкція кровотоку в аорті збільшує постнавантаження на лівий шлуночок (наприклад, синдром Леріша [аорто-клубова
оклюзійна хвороба], розшарування аорти).
 Діагностика
Анамнез
Алгоритм діагностики шоку базується на анамнезі пацієнта  і є важливою частиною діагностичного обстеження.

Типові історії пацієнтів щодо легеневої емболії включають попередні артеріальні емболії, тромбози, злоякісні
захворювання, іммобілізацію або хірургічне втручання протягом попередніх чотирьох тижнів.

Тампонаду серця підозрюють насамперед у пацієнтів з травмами як можливий наслідок розриву серця та ті, у кого в
анамнезі був серцевий випіт, який повільно накопичувався, пов’язаний з такими передумовами, як вірусні інфекції,
туберкульоз, уремія або неоплазія або у пацієнтів після операції на серці . 

Слід запідозрити напружений пневмоторакс (і гемоторакс), особливо у пацієнтів з травмами у той час як спонтанний
пневмоторакс рідко викликає відповідне внутрішньогрудне напруження.

При розшаруванні аорти найпоширенішим симптомом є раптова поява болю в грудях, спині або животі, який часто
поєднується з неврологічним дефіцитом як наслідок зниження церебральної перфузії. 

Вентиляція з високим PEEP також повинна розглядатися як можлива причина судинної обструкції .

Обструктивний шок утворенням середостіння можна запідозрити лише у пацієнтів з відомою внутрішньогрудною
пухлиною, такою як лімфоми.
 Клінічне обстеження  
Фізичне обстеження 
Клінічні ознаки шоку включають тремтіння, блідість шкіри, артеріальну гіпотензію, тахікардію, централізацію, задишку,
гіпоксемію, порушення психічного статусу, включаючи синкопе та зменшення виділення сечі, і все це може швидко
призвести до серцево-судинної смерті. Таким чином, клінічні результати, специфічні для різних типів обструктивного
шоку, є вирішальними для прямого швидкого лікування . За наявності застійних явищ у верхньому відділі (випинання
шийних вен, ціанотично-лівидний колір обличчя) слід запідозрити обструктивний шок (пневмоторакс, тампонада серця).
Клінічне обстеження також може свідчити про синдром Леріша (відсутність пульсу на стопі, підколінної та стегнової
кісток, холодні ноги з обох сторін, бліді нижні кінцівки). Поєднання вогнищевих неврологічних симптомів і шоку може
вказувати на розшарування аорти. 

Аускультація 

Зниження або відсутність дихальних шумів на одному гемітораксі є типовими ознаками пневмо- і гемотораксу. При
аускультації серця Pulsus paradoxus як можливий корелят обструктивного шоку був описаний ще в 1873 році в контексті
констриктивного перикардиту. Парадоксальний пульс описує патологічне збільшення фізіологічного зниження
систолічного артеріального тиску під час вдиху та включає крайню відсутність пальпованого пульсу під час вдиху, тоді як
формальне визначення вимагає лише зниження систолічного артеріального тиску на 10 мм рт.ст. під час вдиху.
Незважаючи на те, що Pulsus paradoxus вперше був описаний при констриктивному перикардиті, він також може бути
виявлений при тромбоемболії легеневої артерії, а також тампонаді серця та інших причинах підвищення
внутрішньогрудного тиску, таких як важка астма. Фізіологічно вдих знижує внутрішньогрудний тиск, збільшує
накопичення крові в легенях і, отже, зменшує наповнення лівого шлуночка та серцевий викид — механізми, які ще
більше знижують систолічний артеріальний тиск під час вдиху в таких випадках, як тампонада серця та емболія легеневої
артерії, все ще обговорюються.
 Огляд і пальпація

Підшкірна емфізема або асиметричне дихання є ознаками напруженого пневмотораксу.

Що стосується обструктивного шоку, кровохаркання зазвичай спостерігається при емболії легеневої артерії.

Класичним клінічним проявом розшарування аорти є дефіцит пульсу, але його можна виявити лише в меншості випадків.
розшаруванні аорти, а також при синдромі Леріша плямистість шкіри або акральна гангрена охоплюють недостатньо перф
тканину. При розшаруванні аорти очевидна ішемія нижніх кінцівок зустрічається рідко. 3.2.3 

Електрокардіограма (ЕКГ)

Загальні дані ЕКГ при тромбоемболії легеневої артерії включають синусову тахікардію, фібриляцію передсердь, (внутрішню
блокаду правої ніжки пучка Гіса, структуру S1Q3T3 та інверсію зубця Т у V1-4, але всі вони відображають напругу правого
шлуночка і, отже, можуть бути знайдені в інших видах обструктивного шоку. Електричні альтернації як корелят накопиченн
інтраперикардіальної рідини можна знайти при тампонаді серця. Низький вольтаж як можливий ЕКГ-корелят тампонади в
при плевральному випоті, емфіземі, ожирінні та анасарці. 
Розшарування аорти може проявлятися ознаками ішемії міокарда.
 Сонографія 
Трансторакальна Ехо-КГ (ТТЕ) є чутливою та специфічною для тампонади серця та може бути використана для
вимірювання об’єму випоту. Потік через мітральний та тристулковий клапани залежить від вдиху та видиху, а різниця в
перикардіальному випоті збільшується. Тампонади характеризуються повним колапсом правого передсердя (>1/3
серцевого циклу), окружний перикард>2 см (в діастолі), нижня порожниста вена розширена (>2,5 см,<50% інспіраторний
колапс), колапс правого шлуночка, колапс лівого передсердя, збільшення змін кровотоку в мітральному та
трикуспідальному клапанах .
При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії високого ризику, яка характеризується гемодинамічною нестабільністю,
комп’ютерна томографія легеневої ангіографії або ехокардіографія біля ліжка залишаються золотим стандартом
діагностики. Правошлуночкова недостатність внаслідок перевантаження тиском може бути показана на ехокардіографії,
але не може диференціювати різні типи збільшення післянавантаження правого шлуночка. Класичними
ехокардіографічними критеріями є дилатація правого шлуночка та посилення тристулкової регургітації ( швидкість>2,7 мс/с).
Зменшена систолічна екскурсія трикуспідального кільця в площині також може мати місце при емболії легеневої артерії.
Найбільш специфічними, якщо не чутливими, ехокардіографічними ознаками тромбоемболії легеневої артерії є «знак
60/60»(Знак 60/60 у 2D трансторакальній ехокардіографії (TTE) – комбінація часу легеневого прискорення (PAT) менше 60
мілісекунд і градієнта струменя трикуспідальної регургітації (TR) менше 60 мм рт.ст. – було визнано специфічним для
діагностики емболія легеневої артерії (ТЕЛА)), знак Мак-Коннела(Симптом Макконнелла визначається як акінез вільної
стінки правого шлуночка із збереженням верхівки. Зазвичай це виглядає так, ніби верхівка правого шлуночка — це батут,
який підстрибує вгору та вниз, тоді як решта правого шлуночка залишається нерухомою. Цей висновок не є чутливим, але в
невеликому дослідженні був специфічним для гострої ТЕЛА.)  і тромби правого серця. З іншого боку, відсутність ознак
перевантаження правого шлуночка може виключити тромбоемболію легеневої артерії як причину гемодинамічної
нестабільності. Якщо виконується кваліфікованим оператором, сонографія біля ліжка може бути використана для точної
діагностики пневмотораксу, демонструючи відсутність ковзання легені та показуючи точку легені. Якщо пацієнт стабільно
стоїть у вертикальному положенні, рентген грудної клітки залишається набагато менш залежною від оператора
Рекомендовано використовувати структурований підхід для ультразвукового дослідження, який корисний для будь-
якого пацієнта з шоком і може врятувати життя у випадку обструктивного шоку. Ультразвукове обстеження (POCUS) дозволя
дко оцінити серцевосудинну та респіраторну патологію в режимі реального часу. Протокол RUSH (швидке ультразвукове до
ння при шоку) 

Радіологія
Якщо стан пацієнта достатньо стабільний для рентгенологічної візуалізації, а діагноз не може бути уточнений ультразвуком
може допомогти визначити причину шоку. Доведено, що КТ-ангіографія має кращу чутливість порівняно з ТТЕ/ТЕЕ для
діагностики розшарування аорти або тромбоемболія легеневої артерії. ТТЕ показує такі ускладнення, як регургітація аортал
клапа або геморагічна тампонада серця, але якщо він показує типовий клапоть інтими, це може бути швидше, ніж КТ щодо
діагностики.

Аналізи крові

У пацієнтів з будь-якою формою шоку слід розглянути кілька лабораторних тестів, щоб виявити причину шоку або ускладне
шоку. Важливо, що жоден лабораторний тест не є специфічним для обструктивного шоку, тому не слід відкладати діагности
лікування. D-димери в основному не рекомендуються при шоку, який підозрюється внаслідок емболії легеневої артерії або
розшарування аорти, оскільки КТ-ангіографія є швидшим діагностичним інструментом в обох випадках. Майбутні діагности
тести на розшарування аорти, пов’язані з пошкодженням судин, включають кальпонін, металопротеїназа плазмової матриц
тенасцин-C і може стати частиною клінічної діагностики найближчим часом. Не існує діагностичних лабораторних тестів,
специфічних для тампонади серця або пневмотораксу. Аналізи крові, які слід розглянути, можуть включати аналіз газів кро
виявлення гіпоксемії та ацидозу), лактат (знижена перфузія тканин [61]), глюкоза (гіпоглікемія), кількість клітин крові (анем
прокальцитонін (запалення), коагуляція та кількість тромбоцитів (схильність до кровотеч), d-димер (емболія легеневої арте
розшарування аорти), тропонін, промозковий натрійуретичний пептид (інфаркт міокарда або емболія легеневої артерії),
Алгоритм діагностики

Прагматичний підхід до обструктивного шоку є доцільним для того, щоб адекватно визначити та швидко
вирішити проблему причини шоку. Цей діагностичний алгоритм включає три основні етапи:
перший - клінічний огляд,
другий - УЗД дослідження за протоколом RUSH
Третій - радіологічні долідження
 Лікування 

 Шок є небезпечним для життя захворюванням і вимагає негайного лікування. Оскільки характерною ознакою шоку
є недостатнє живлення всього організму, лікування повинно різною мірою підтримувати численні системи органів.
При припущенні шоку необхідно розпочати реанімацію під час з’ясування причини. При обструктивному шоку
причинна терапія (наприклад, парацентез або лізис) часто є єдиним рятувальним втручанням, яке не можна
відкладати.

Інфузійна терапія

Важливо відзначити, що інфузійна терапія сама по собі не зможе усунути обструктивний шок.

При напруженому пневмотораксі венозне повернення (переднавантаження) обмежується підвищенням
внутрішньоплеврального і вторинно внутрішньогрудного тиску. Коли внутрішньогрудний тиск перевищує
внутрішньошлуночковий тиск, серцевий викид стає недостатнім і не може бути відновлений іефузійною терапією.
Особливо при обструктивному шоку з дисфункцією правих відділів серця збільшення об’єму може посилити
правошлуночкову недостатність. Незважаючи на те, що обструктивний шок розвивається у пацієнтів з еуволемією з
нормальною функцією міокарда, більшість пацієнтів певною мірою реагують на об’єм. 

На противагу стратегіям реанімації рідиною при септичному шоці, інфузійна терапія при обструктивному шоці може
лише виграти час для етіотропної терапії. Вибір правильного клінічного сурогату для оцінки чутливості до об’єму є
складним, і золотий стандарт вимірювання серцевого викиду залежить від наявності вдосконаленого
гемодинамічного монітора.
  Вазопресори

Як і у більшості важкохворих пацієнтів, пацієнтам із шоком часто застосовуються вазопресори. Хоча вазоплегія є ключовою
ознакою септичного та анафілактичного шоку, вона не характерна для обструктивного шоку, що більше схоже на кардіоген
шок, проявляється централізацією та підвищеним загальним опором судин. Тут підвищене післянавантаження може
зменшити серцевий викид і посилити шок. Тим не менш, підтримувати середній артеріальний тиск 65 мм рт. ст. здається
доцільним при шоці, що може вимагати певної вазопресорної терапії. Існують занепокоєння щодо збільшення легеневого
опору при обструктивному шоці, наприклад пневмотораксі, що може посилити шок. Деякі дані свідчать про те, що вазопре
може не впливати на легеневий опір, отже, пропонуючи кращий вазопресор при обструктивному шоку. Однак існують тако
дослідження, які свідчать про подібну інертну дію норадреналіну на опір легеневих судин  і Керівництво Європейського
товариства кардіологів пропонує норадреналін як вазопресор першого ряду при обструктивному шоці, спричиненому
емболією легеневої артерії  

Інотропи 

При обструктивному шоку низький серцевий викид не спричинений дисфункцією міокарда. Тому інотропи часто не потрібн
для стабілізації стану пацієнтів у стані обструктивного шоку та можуть бути шкідливими, оскільки інотропи можуть виклика
розширення судин та аритмії. Однак такі інотропи, як добутамін або левосимендан, можуть бути доцільними у випадку
хронічно зниженої серцевої функції або у пацієнтів із підвищеним постнавантаженням на легені, як це спостерігається при
емболії легеневої артерії або легеневій гіпертензії. Крім того, інотропи в поєднанні з інфузійною терапією можуть збільшит
серцевий викид при обструктивному шоці
 Механічна вентиляція 

Пацієнтів у важкому шоці часто інтубують

 ШВЛ сама по собі збільшує постнавантаження на правий шлуночок, подібний за своєю природою до напруженого
пневмотораксу. Цей факт підкреслює потенційний шкідливий вплив вентиляції під високим тиском при обструктивному шо
разі штучної вентиляції легень низький об’єм (дотримуючись рекомендацій для ARDS) і низький PEEP (позитивний тиск у кі
видиху) вентиляція повинна бути спрямована на пацієнтів із шоком через високе післянавантаження правого шлуночка.
Оскільки гіперкапнія може додатково підвищити легеневий опір, її слід уникати

Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО)

Веноартеріальна екстракорпоральна мембранна оксигенація може бути рятівною терапією при обструктивному шоці,
спричиненому тампонадою перикарда . Важливо пам’ятати, що ЕКМО також може спричинити перикардіальний випіт . Є
декілька повідомлень про зниження веноартеріального потоку ЕКМО у разі розвитку обструктивного шоку у новонародже
а також у дорослих. З іншого боку, було припущено, що дисфункцію ПШ можна покращити за допомогою веновенозної ЕКМ
випадку тромбоемболії легеневої артерії шляхом зменшення вазоконстрикції легеневих судин, спричиненої гіпоксією та
гіперкапнією. Подібним чином веновенозна ЕКМО розвантажує правий шлуночок у пацієнтів із пневмонією, знижуючи сер
тиск у легеневій артерії. З іншого боку, веновенозна ЕКМО протипоказана при тяжкій правобічній серцевій недостатності,
оскільки насичена киснем кров не буде перекачуватися в системний кровотік. Тому необхідно ретельно оцінити конфігурац
EКMO та розміщення канюлі при обструктивному шоці.
 Емболія легеневої артерії 

 Важливо, що всі пацієнти з нестабільністю гемодинаміки вважаються групою високого ризику та потребують термінової
реперфузійної терапії шляхом медичного тромболізису (системного чи катетерного) або хірургічної емболектомії . Оскільк
найкраща стратегія реперфузії залежить від конкретних факторів пацієнта, включаючи тяжкість захворювання та ризик
кровотечі, для оптимізації результатів рекомендується міждисциплінарний командний підхід, який найкраще може бути
організований як група реагування на емболію легеневої артерії . Незалежно від стратегії реперфузії слід досліджувати
основне захворювання, що спричиняє ТЕЛА (карциному, захворювання крові тощо), і оцінювати довготермінову коагуляці

Тампонада перикарда

У хворих з гострою тампонадою перикарда, серця індекс покращується, а тиск у правому передсерді знижується після пер
діоцентезу. 
Європейське товариство кардіологів вважає, що черезшкірний перикардіоцентез при гострій тампонаді можна безпечно в
увати під ехокардіографічним або флюорографічним контролем. Пацієнтам після кардіотомії (або з рецидивуючим випото
сто показаний хірургічний перикардіоцентез. Обережність може бути доцільною у пацієнтів з дуже високим ризиком кров
 або у таких пацієнтів з тяжкою легеневою гіпертензією, оскільки перикардіоцентез може призвести до дилатації правого 
очка з поганим прогнозом. Однак нещодавній огляд виявив, що синдром декомпресії перикарда (СДП)
є рідкісним ускладненням перикардіоцентезу.
 Напружений пневмоторакс 

Нестабільні хворі з напруженим пневмотораксом потребують негайне втручання. Декомпресія голкою є швидкою і
можливе лікування за умови, що оператор пройшов навчання та використовує правильне обладнанн. Торакостомія
грудної клітки є методом вибору в стаціонарі. Слід зазначити, що спонтанний пневмоторакс рідко призводить до
 напруженого пневмоторакс внаслідок відсутності  причини (ШВЛ, захворювання легень або травма). Додаткова
діагностика часто показана пацієнтам з напружений пневмоторакс з метою виявлення основного захворювання.