Клінічний випадок №11

Хворий Ш., 68 років, скаржиться на лихоманку, безболісну

макрогематурію із згустками. При огляді: t тіла 39,10С, при пальпації
визначається збільшення правої нирки та її болючість. В ЗАК помірна
анемія (Нв 90 г/л), лейкоцитоз (15* 10 9/л із зсувом вліво), значне
підвищення ШОЕ (70 мм/год).
Питання
1. Назвіть найімовірніший діагноз.
2. Яким чином слід обстежити хворого?
3. Яке лікування показане хворому?

1. Гострий пієлонефрит

2. ЗАС, УЗД нирок, культура сечі, КТ і МРТ нирок, цистоскопія,

інтравенозна пієлографія.

3. Лікування гострого пієлонефриту включає наступні підходи:

- Антибіотикотерапія: Показане призначення системних антибіотиків для

боротьби зі збудниками інфекції. Вибір антибіотиків залежить від
мікроорганізмів, що викликають захворювання, а також місцевого рівня
резистентності. Зазвичай використовуються антибіотики широкого спектра,
такі як цефалоспорини або фторхінолони. Лікування антибіотиками
повинно тривати протягом 10-14 днів.

- Симптоматичне лікування: Для зниження лихоманки та зменшення болю

можуть призначатися антипіретики та анальгетики.

- Гідратація: Для підтримки достатнього рівня рідини в організмі та

полегшення виділення сечі може бути рекомендована вживання достатньої
кількості рідини.

- Відпочинок та постільний режим: Рекомендується обмеження фізичної

активності та відпочинок для полегшення загального стану хворого.

- Моніторинг: Пацієнт потребує систематичного спостереження за станом,

включаючи контроль температури, кровних показників (анемія, лейкоцитоз)
та інших симптомів.

Клінічний випадок №12

Чоловік 55 років надійшов до приймального відділення із скаргами на
раптовий гострий біль у попереку з правого боку, який ірадіює униз за
ходом сечоводу. Сеча хворого має червоний колір. При обстеженні:
ожиріння Iст., симптом постукування позитивний. Біохімічні показники
крові SCr - 101мкмоль/л, альбумін крові - 40г/л, сечова кислота –
580мкмоль/л.
Запитання
1. Назвіть причину болю.
2. Які дослідження потрібні для виявлення причини болю.
3. Чи є у пацієнта метаболічна схильність до розвитку даної
клінічної картини.
4. Чим можна пояснити макрогематурію?

1. Сечокам'яна хвороба(нефролітіаз).
2. УЗД і КТ нирок і сечоводів, загальний аналіз сечі, загальний
аналіз крові, біохімічний аналіз сечі.
3. На основі поданих симптомів та біохімічних показників
можна припустити, що пацієнт має метаболічну схильність до
розвитку даної клінічної картини. Декілька факторів
підтверджують це:

- Біль у попереку з правого боку, ірадіюючий униз за ходом

сечоводу: Ці скарги можуть свідчити про можливе утворення
сечового каменю, який може закупорювати сечовід і
спричиняти біль.

- Сеча з червоним кольором (макрогематурія): Це означає, що в

сечі присутні еритроцити (червоні кров'яні клітини), що можуть
бути виділені через ушкодження сечових шляхів або нирок.
Присутність крові в сечі може бути пов'язана з утворенням
сечового каменю, який може пошкодити сечоводи під час
проходження.

- Ожиріння I ступеня: Ожиріння може сприяти розвитку

утворення сечових каменів через збільшене навантаження на
сечоводи та нирки.

- Позитивний симптом постукування: Це може вказувати на

наявність каменю або іншої патології, яка створює перешкоду
для нормального проходження сечі.

- Біохімічні показники: Підвищений рівень сечової кислоти (580

мкмоль/л) може вказувати на гіперурікемію, коли рівень сечової
кислоти у крові перевищує нормальні межі. Гіперурікемія є
фактором ризику для утворення сечових каменів, особливо
сечової кислоти.
4. У даному випадку, наявність болю в попереку з правого боку,
ірадіюючого униз за ходом сечоводу, разом із червоною сечею
свідчать про можливе утворення сечового каменю та
пошкодження судин або слизової оболонки, що призводить до
2
 кровотечі в сечі. Проте, точна причина макрогематурії потребує
подальшої діагностики та консультації з урологом.

Клінічний випадок №13

27-річна жінка, яка хворіє на діабет II типу впродовж 18 років, має
ознаки діабетичної нефропатії, а саме високої протеїнурії (4, 5 г/л),
гіпоальбумінемії (25г/л), гіперхолестеринемії (8,3 ммоль/л). Креатинін крові-
400 мкмоль/л, ШКФ-50мл/хв. При огляді визначаються масивні набряки
нижніх кінцівок, АТ 170/100 мм рт. ст. За останній рік цукор крові став
нижчим, що потребує меншої дози інсуліну.
1. Який синдром можна визначити у хворої?
2. Назвіть причину зниження потреби в інсуліні у хворої.
3. Які протгіпертензивні препарати слід призначити хворій?

1. Нефротичний синдром
2. Причина зниження потреби в інсуліні у хворої пов'язана зі
зниженням функції нирок (зниження швидкості клубочкової
фільтрації, ШКФ - 50 мл/хв) та прогресуючою нирковою
недостатністю. У таких випадках, збільшена нагрузка інсуліну на
нирки може призвести до гіпоглікемії. Тому хворій потрібна зміна
дози інсуліну.
3. Протигіпертензивні препарати, які можуть бути призначені
хворій, залежать від кількості асоційованих факторів ризику та
ступеня артеріальної гіпертензії. Оскільки у хворої виявлена
нефропатія, що є супроводжуючим захворюванням діабету,
рекомендовано призначати препарати, що мають
протеїнурієзнижувальну дію та захищають нирки (інгібітори
ангіотензинперетворюючого ферменту, ангіотензин II рецепторні
блокатори, блокатори кальцієвих каналів, тіазидні діуретики),
оскільки вони можуть сповільнити прогресування нефропатії та
зменшити протеїнурію.

Клінічний випадок№14
Хвора Г., 22 років, скаржиться на підвищення температури тіла до 38 0С,
біль у суглобах, м’язах. Захворіла після перебування на морі. При огляді
визначається анасарка, еритема на щоках, тахікардія (110 ударів за 1хв.), АТ
160/90 мм рт. ст., печінка + 6см, край болючий.
Лабораторні дослідження: нормохромна анемія (Нв-96г/л), підвищення
ШОЕ (55мм/год), висока протеїнурія (6,5г/д), гематурія (еритроцити на все
поле зору), гіпоальбумінемія (20г/л), ліпідограма без патологічних змін.
Питання
1. Який синдром має місце у хворої?
3
 2. Чому у хворої нормальна ліпідограма?
3. Про яке захворювання йде мова?
4. Визначте особливості ураження нирок при даному стані.
5. Які маркери слід застосувати для верифікації діагнозу?

1. Нефротичний синдром
2. Патологічні зміни ліпідограми, такі як підвищення рівня
холестерину або тригліцеридів, можуть бути спостережені в інших
станах, таких як атеросклероз або дисліпідемія, але не є типовими
для системних аутоімунних захворювань, таких як ЛЕД або СЧВ.
3. Системний червоний вовчак(хвороба Лібмана-Сакса).
4. Особливості ураження нирок при даному стані можуть
включати наступні розлади:

- Протеїнурія: Висока протеїнурія (6,5 г/день) свідчить про втрату

білка з сечею. Це може бути наслідком ураження клубочків нирок,
що призводить до порушення їхньої фільтраційної функції.

- Гематурія: Наявність червоних кров'яних клітин у сечі свідчить

про ураження судин та інших структур нирок. Це може бути
результатом запалення та пошкодження судин, що відбувається
внаслідок системного васкуліту.

Гіпоальбумінемія: Зниження рівня альбуміну в крові (20 г/л) може

бути наслідком втрати білка з сечею. Альбумін виконує функцію
транспортера та підтримує колоїдний тиск у судинах.
Гіпоальбумінемія може спричинити розвиток анасарки (набряку)
через збільшення проникності судинних стінок.
5. Діагноз вірогідності СЧВ може бути поставлений за умов
наявності трьох великих ознак, однією з яких має обов’язково
бути наявність “метелика”, LЕ-клітин, АНФ чи гематоксилінових
тілець. Або ж при наявності трьох великих та трьох малих з
обов’язковим включенням люпус-нефриту.

Клінічний випадок №15

У хворого К.,75 років, який скаржиться на схуднення, загальну
слабкість, при обстеженні діагностовано рак товстого кишечника. У зв’язку із
змінами в ЗАС хворому призначена консультація нефролога. При огляді шкірний
покрив блідий, набряки гомілок. В ЗАК анемія тяжкого ступеня, в сечі
протеїнурія нефротичного рівня (4,8г/добу), е 3-4 в полі зору, загальний протеїн
53г/л, альбумін 20 г/л, холестерин 6,2 ммоль/л.

4
Питання
1. Який варіант нефропатії у хворого?
2. Який синдром має місце у хворого?
3. Принципи лікування хворого.

1. Мембранозна нефропатія
2. Нефротичний синдром
3. Принципи лікування хворого будуть залежати від підставної причини
нефропатії. З огляду на діагноз раку товстого кишечника, лікування нефропатії
повинно проводитись паралельно з лікуванням основного захворювання.
Зазвичай, в таких випадках, лікування включає наступні аспекти:

1. Хіміотерапія або операція для лікування раку товстого кишечника.

2. Управління нефротичним синдромом, зокрема контроль протеїнурії. Для

цього можуть бути призначені ліки, такі як інгібітори АПФ
(ангіотензинперетворюючого ферменту) або блокатори АРА (ангіотензинового
рецептора).

3. Контроль анемії шляхом призначення заліза та препаратів ЕПО

(еритропоетину) для стимуляції вироблення червоних кров'яних тілець.
Введення колоїдних(при втраті 500-700 мл крові) та кристалоїдних розчинів(при
втраті 750-1000 мл крові) та переливання свіжої еритромаси, застосовують при
втраті крові більше 1,0-1,5 л (у дорослих) та показниках гемоглобіну менших за
80-70 г/л.

4. Дієта з обмеженням солі, білку та жирів для контролю набряків та зменшення

рівня холестерину.

Клінічний випадок №16

Хвора Р., 40 років, скаржиться на набряки обличчя, гомілок. Хворіє
на ревматоїдний артрит 10 років. Впродовж 2 років спостерігалась помірна
протеїнурія, набряки впродовж 3 місяців. Об’єктивно: анасарка, АТ 90/50 мм
рт ст. ЗАК – помірна анемія (Нb-104 г/л), ШОЕ-45 мм/год; у загальному
аналізі сечі: відносна щільність – 1018, висока протеїнурія (8,2 г/л) , Л – 4-5,
Е-6, 3-4зернистих та 2-4 гіалінових циліндрів у полі зору. Добовий діурез 500
мл. Біохімічні дослідження значно підвищений С-реактивний протеїн (180)
ревматоїдний фактор, гіпопротеїнемія (загальний протеїн 50г/л),
гіпоальбумінемія (25г/л), сечовина крові 7,6 мкмоль/л, креатинін крові
72мкмоль/л, гіперхолестеринемія (8,1 ммоль/л.) Рентгенографія кистей:
остеопороз, звуження суглобової щілини, поодинокі узури в проксимальних
міжфалангових та п’ястково-фалангових суглобах кистей II-IV пальців.
Запитання
1. Про яке найвірогідніше захворювання та його ускладнення свідчить
поєднання змін лабораторних та інструментальних досліджень?
5
 2. Чим можна пояснити зниження АТ?
3. Як діагностувати ускладнення?

1. Найбільш ймовірним захворюванням в даному випадку є ревматоїдний

нефрит, асоційований з ревматоїдним артритом. Поєднання змін
лабораторних та інструментальних досліджень свідчить про ускладнення
ревматоїдного артриту, яким є вторинний амілоїдоз.

2. Зниження артеріального тиску (АТ) в даному випадку можна пояснити

анасаркою, яка є результатом затримки рідини в тканинах організму.
Підвищений онкотичний тиск у судинах внаслідок гіпопротеїнемії
(низького рівня загального протеїну) та гіпоальбумінемії (низького рівня
альбуміну) призводить до виходу рідини з судин у м'які тканини, що веде
до набряків та зниження артеріального тиску.

3. УЗД і біопсія нирок, імуногістохімічне дослідження.

Клінічний випадок №17

Хворий О., 65 років, скаржиться на кашель з виділенням великої
кількості гнійного мокротиння зранку, іноді з прожилками крові, задишку.
Хворіє впродовж 10 років. Робота пов’язана з підвищеним запиленням,
палить впродовж 35 років. При огляді: дифузний ціаноз, набряки гомілок,
нігтеві фаланги у вигляді барабанних паличок, тахікардія, тони послаблені,
акцент II тону над легеневою артерією, над легенями визначається
мозаїчність перкуторного звуку, сухі розсіяні хрипи, печінка+3 см.
Лабораторні дослідження: В ЗАК еритроцитоз (6,2*10 12 /л), ШОЕ 40
мм/год, ЗАС: відносна щільність: (1016), протеїнурія (6,6г/д). Біохімічні
дослідження: загальний протеїн (42 г/л), альбумін (18 г/л), холестерин крові
(8,4 ммоль/л).
ЕКГ: зубець Р 4 мм у II, III, АVF, глибокий S у V 4-6. ЕхоКС; тиск у
легеневій артерії 50, гіпертрофія правого передсердя, правого шлуночка.
Сатурація О2 78%
Питання
1. Назвіть найвірогідніший діагноз основного захворювання.
2. Назвіть ускладнення захворювання, яким методом можна його
підтвердити?

1. Найвірогідніший діагноз основного захворювання в даному випадку є

хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ).

2. Ускладненням ХОЗЛ може бути легенева гіпертензія, яка

характеризується підвищеним тиском у легеневій артерії. Щоб
підтвердити наявність легеневої гіпертензії, може бути проведено
6
 ехокардіографію (ЕхоКС), яка виявить підвищений тиск у легеневій
артерії (у даному випадку 50 мм рт.ст.). ЕхоКС також демонструє
гіпертрофію правого передсердя та правого шлуночка, які є ознаками
легеневої гіпертензії. Враховуючи дані про гіпоксемію (сатурація О2
78%) та характерні ознаки легеневого ураження (мозаїчність
перкуторного звуку, сухі розсіяні хрипи), диференційна діагностика
також має включати вирішення питання про наявність супутнього
інтерстиціального фіброзу (пульмональна фіброзуюча дисплазія) або
пухлини легень. Для підтвердження цих станів можуть знадобитися інші
інструментальні дослідження, такі як КТ-сканування легень або біопсія.

Клінічний випадок №18

Пацієнтка С., 48р., скаржиться на задишку при незначному фізичному
навантаженні, сильний біль у грудному відділі хребта, втрату ваги, набряки
нижніх кінцівок, зміщення лівої межі відносної серцевої тупості до
передньої пахвової лінії, тахікардія і глухість серцевих тонів, АТ 80/60 мм
рт. ст. В крові помірна нормохромна анемія, в сечі протеїнурія
нефротичного рівня (6,6г/добу), гіпопротеїнемія (53г/л), гіпоальбумінемія
29 г/л), SCr 137 мкмоль/л. На ЕКГ зниження вольтажу, QS у V 1- V3. За
даними ЕхоКС – дилатація порожнин передсердь, концентрична гіпертрофія
міокарда лівого шлуночка (МШП 1,77см), (ЗСЛШ 1,72см), систолічна
дисфункція.
Запитання
1. Яке найімовірне захвювання у пацієнтки?
2. Яким чином можна підтвердити діагноз?
3. Який нефрологічний синдром має місце у хворого?
4. Про який варіант ураження нирок йде мова ?
5. Як веріфікувати патологію нирок?

1. Гострий кардіоренальний синдром.

2. Клінічний огляд та анамнез, розширений біохімічний аналіз крові,

загальний і біохімічний аналіз сечі, УЗД і біопсія нирок, КТ або МРТ нирок.

3. Нефротичний синдром.

4. Ураження нирок, пов'язане з гломерулонефритом.

5. Основними методами діагностики ураження нирок є:

- Біопсія нирок: це процедура, при якій забирається зразок тканини нирки

для лабораторних досліджень. Біопсія нирок дозволяє отримати точний
діагноз та визначити характер ураження нирок.
7
- Ультразвукове дослідження нирок: УЗД нирок використовується для
оцінки структури та розмірів нирок, виявлення ознак дилатації чи змін у
структурі ниркових судин.

- Аналіз крові та сечі: додаткові аналізи крові та сечі, зокрема визначення

рівня креатиніну, сечовини, електролітів.

Клінічний випадок №19

Хворий Т., 67 років, скаржиться на постійну нудоту, багаторазову
блювоту, дифузний головний біль. Впродовж 20 років спостерігається АГ.
П’ять років тому - гостре порушення мозкового кровообігу, 2 роки тому-
інфаркт міокарду. При огляді шкіра суха, сіро-жовтянична, набряки гомілок,
тахікардія, ритм галопу, АТ 220/140 мм рт. ст. Печінка+3см. Лабораторні
дослідження: ЗАС: відносна щільність1015, Р (0,33г/л), L 5-6, Е 0-2в полі
зору, SСr (800 ммоль/л). ЕКГ: значна гіпертрофія лівого шлуночка.
Запитання
1. Назвіть захворювання та його ускладнення.
2. Чим обумовлена тяжкість стану?
3. Яких додаткових досліджень потребує хворий?
4. Призначте лікування. Які ліки протипоказані хворому?

1. Гострий коронарний синдром(ГКС). Ускладненнями можуть бути мозковий

інсульт та серцева недостатність.

2. Тяжкість стану обумовлена декомпенсацією серцево-судинної системи.

Пацієнт має ознаки серцевої недостатності, такі як нудота, блювота, головний
біль, суха шкіра, сіро-жовтяничний колір шкіри, набряки гомілок, тахікардія
та ритм галопу. Підвищений артеріальний тиск (220/140 мм рт. ст.) також
свідчить про серцеву недостатність та важкість стану.

3. Додаткові дослідження, які потребує хворий, включають:

- Комплексний біохімічний аналіз крові для оцінки рівня креатиніну,

сечовини, електролітів, функції печінки та інших показників.

- Ехокардіографія для оцінки стану серця, виявлення гіпертрофії лівого

шлуночка та оцінки функції серцевих клапанів.

- Коронарографія для визначення ступеня пошкодження коронарних артерій

та визначення потреби у коронарній ангіопластиці або шунтуванні.

8
- Комп'ютерна томографія (КТ) головного мозку для виявлення можливих
уражень або крововиливів у мозку.

- УЗД органів черевної порожнини.

- Добовий Холтерівський моніторинг

4. Лікування:
1. Контроль АТ і протеїнурії: інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори, кальцієві
антагоністи, діуретики).

2. Поліпшення функції серця та зменшення навантаження на нього: серцеві

глікозиди, інгібітори фосфодіестерази-5.

3. Симптоматичне лікування: Для полегшення нудоти та блювоти можуть бути

призначені противорвотні препарати, такі як метоклопрамід або домперидон.
Головний біль може бути контрольований анальгетиками, але вибір ліків має
враховувати індивідуальні особливості хворого.

4. Корекція патологічних змін печінки: З огляду на збільшення розміру

печінки та сіро-жовтяничний колір шкіри, слід провести додаткові
дослідження та визначити причину цих змін. Призначають гепатопротектори,
антиоксиданти.

Протипоказані такі препарати: адреналін і інші симпатоміметики, нітрати,

деякі антикоагулянти(варфарин), нестероїдні протизапальні препарати.

Клінічний випадок №20

Хворий Г., 75 років, скаржиться на інтенсивний головний біль,
запаморочення при зміні положення тіла, шум у вухах. Палить 55 років.
Впродовж 10 років страждає на атеросклероз нижніх кінцівок. Підвищення
АТ відмічає впродовж 5 років, в останні 2 роки значно підвищився АТ, який
погано корегується протигіпертензивними препаратами. При огляді:
діяльність серця ритмічна, акцент II тону і систолічний шум над аортою, АТ
220/130 мм рт. ст. справа, 190/110 зліва. В проекції ниркових артерій
вислуховується стенотичний шум. В ЗАК помірна нормохромна анемія, в ЗАС
відносна щільність 1008, протеїнурія 0,132г/л, L 2-4, Е 0-2 в полі зору.
Креатинін сироватки крові 220 мкмоль/л.
Запитання
1. Назвіть і обгрунтуйте найвірогідніший діагноз.
2. Основний механізм розвитку АГ.
3. Який метод є найінформативнішим для підтвердження діагнозу?
4. Консультації якого спеціаліста в першу чергу потребує хворий?

9
 5. Назвіть причину зниження ШКФ

1. Гіпертонічна ниркова хвороба. Атеросклероз ниркових артерій.

Обгрунтування:

- Скарги на інтенсивний головний біль, запаморочення при зміні положення

тіла та шум у вухах свідчать про можливі ураження нервової системи, що
часто спостерігаються при ГНХ.

- Тривале паління протягом 55 років може призвести до пошкодження судин,

включаючи ниркові артерії, що сприяє розвитку ГНХ.

- Наявність атеросклерозу нижніх кінцівок також свідчить про загальну

атеросклеротичну схильність організму, що може впливати на судини нирок.

-Поступове підвищення артеріального тиску протягом 5 років, яке погано

коригується протигіпертензивними препаратами, може бути ознакою розвитку
ГНХ.

- При огляді пацієнта виявлені клінічні ознаки гіпертензії: підвищений

артеріальний тиск (220/130 мм рт. ст. справа, 190/110 зліва), акцент II тону і
систолічний шум над аортою, стенотичний шум в проекції ниркових артерій.

Лабораторні дослідження також підтверджують підозру на ГНХ: нормохромна

анемія, протеїнурія (0,132 г/л), знижена відносна щільність ЗАС (1008),
підвищений рівень креатиніну в сироватці крові (220 мкмоль/л), що свідчить
про ураження нирок, що може бути наслідком АГ.

2. Основним механізмом розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) у цього

пацієнта є атеросклероз судин. Атеросклероз впливає на судини, зменшуючи
їх просвіт та збільшуючи опір для кровотоку, що призводить до підвищення
артеріального тиску.

3. Найінформативнішим методом для підтвердження діагнозу може бути 24-

годинний амбулаторний моніторинг артеріального тиску (АМАТ). Цей метод
дозволяє виміряти артеріальний тиск протягом 24 годин, включаючи його
коливання протягом дня та ночі, що надає більш детальну інформацію про
характеристики АГ та його контроль.

4. Хворий в першу чергу потребує консультації кардіолога, оскільки виявлені

ознаки серцево-судинної патології, такі як акцент II тону, систолічний шум
над аортою та підвищений артеріальний тиск. Кардіолог зможе провести
детальний огляд та оцінити стан серцево-судинної системи пацієнта.
10
5. У даному випадку, при атеросклерозі нирок, можливою причиною зниження
ШКФ є ниркова ішемія, обумовлена порушенням кровопостачання нирок
через звуження ниркових артерій та порушення мікроциркуляції. Також
можливим фактором є протеїнурія, яка свідчить про пошкодження ниркових
структур та порушення нормальної фільтрації.

11