Завдання 2. Заповнити таблицю.

Диференційна діагностика остеоартрозу

та реактивного артриту

Остеоартроз Реактивний артрит

Залежність Чоловіки до Хворіють частіше підлітки,однаково що
від віку та 45,жінки після дівчата,що хлопці.
статі 55.
Фактори Етіологія та Реактивний артрит включає в себе запальні
ризику та фактори ризику захворювання суглобів, які виникають
етіологічні остеоартрозу: внаслідок імунних змін, спричинених
фактори Генетичні попередніми інфекціями кишкової та
фактори урогенітальної систем, викликаних
включають певними інфекційними чинниками, такими
жіночу стать як Yersinia, Salmonella, Shigella,
(відношення Campylobаcter, Chlamydia. У 80% випадків
жінок до РеА спостерігається у дітей після
чоловіків 2:1), гастроентеритних інфекцій.
спадковість
через жіночу
лінію (вдвічі
частіше),
дефекти гена
колагену типу П
та вроджені
захворювання
кісток і суглобів.
У осіб з
вродженими
дефектами
опорно-рухового
апарату це
спостерігається
у 7,7 разів
частіше.
Набуті фактори
включають вік,
ожиріння (в 2
рази частіше),
дефіцит
естрогенів у
жінок після
 менопаузи,
набуті
захворювання
кісток і суглобів,
а також операції
на суглобах (такі
як
меніскектомія).
Зовнішні
фактори
включають
надмірне
навантаження на
суглоби, травми
суглобів та інші
впливи
зовнішнього
середовища.

Суглоби, що Кульшові,колінн
вражаються і. Основним проявом класичного перебігу
переважно реактивного артриту є асиметричний
олігоартрит, що вражає менше ніж п'ять
суглобів, переважно на нижніх кінцівках.
Цей стан виникає через кілька днів або
тижнів після перенесеної інфекції.
Зазвичай спостерігається біль та набряк у
одного або декількох суглобах, переважно
на нижніх кінцівках, таких як колінні,
гомілковостопні та суглоби стоп. Артрит
має типовий асиметричний характер і
може поширюватися від моноартриту
суглобу нижньої кінцівки до верхніх
кінцівок і хребта.
Тип болю Дегенеративний Антитіла до певних мікроорганізмів
(запальний характер демонструють перехресну реакцію із HLA-
чи захворювання B27, що можна пояснити явищем
дегенеративн визначається молекулярної мімікрії. Цей явище
ий), описати головним реалізується за рахунок структурної
чинником - подібності клітинної стінки деяких
невідповідністю бактерій із конкретними ділянками HLA-
між механічним B27. Антитіла, які взаємодіють
навантаженням, перехресно, можуть завдати шкоди
яке припадає на власним клітинам, на поверхні яких
поверхню виявляється HLA-B27. Ця перехресна
суглобового реакція може призвести до неправильної
хряща, і його реалізації імунної відповіді і сприяти
власними збереженню та хронізації інфекції.
здатностями.
Хрящ
складається з
хондроцитів та
сполучнотканин
ного матриксу, у
якому
основними
компонентами є
колаген та
протеоглікани
(такі як білок
хондроїтин
сульфат та
гіалуронова
кислота).

У здорових осіб
обмін матриксу
хряща
представлений
процесами
синтезу та
деградації, які
утримуються в
рівновазі. Проте
при остеоартрозі
ця
гомеостатична
рівновага
порушується
через зменшення
синтезу та
збільшення
катаболізму.
Хондроцити
починають
синтезувати
матриксні
металопротеїназ
и, які
спричиняють
 деградацію
колагену та
протеогліканів у
хрящі.

Звільнені
протеоглікани, а
також продукти
розпаду
хондроцитів та
колагену, що є
антигенами,
індукують
запалення.
Запалення
впливає на
втрату хряща за
рахунок
продукції
запальних
цитокінів, що
викликають
вивільнення
матриксних
металопротеїназ.
Цей процес
посилюється та
набуває
незворотного
характеру, що
призводить до
дегенерації
хряща.
Суглоби, що Дрібні проте можна спостерігати й артрити
вражаються променево-зап’ясткових суглобів.
рідко
Наявність Крепітація в Відсутня
крепітації ураженому
суглобів суглобі при
рухах, що
переходить при
прогресуванні
хвороби в грубе
хрускіт.
Фізикальні На пізніх етапах Гострий початок з вираженими
зміни з боку іноді запальними та місцевими
суглобів, спостерігається ознаками,супроводжується ексудативними
типові для виникнення проявами,асиметрично.
хвороби гострого болю
при рухах, що
називається
блокадою
суглоба. Це
випливає з
присутності в
суглобовій
порожнині
великого
фрагмента
кістки або
хряща, відомого
як "суглобова
миша". Коли
приєднується
синовіт,
характер
захворювання
змінюється:
долучаються
короткочасна
ранкова
скованість,
набряк,
підвищення
місцевої
температури,
обмеження
обсягу рухів, що
поступово
наростає, і
збільшення
розміру суглоба
через наявність
ексудату в його
порожнині.
Зазначаються
поступові зміни
у структурі
суглобів,
супроводжуютьс
 я збільшенням їх
об'єму. Загалом,
зараз клінічний
образ
визначається
мірою ураження
конкретного
суглоба.
Ураження - Сечостатева система:
інших
органів  У жінок із синдромом реактивної
(якщо є, то артритичної артропатії (SARA) часто
які саме) спостерігається цервіцит або вагініт,
які часто проходять без симптомів.

Шкіра:

 На стопах може виникнути

папульозно-сквамозний висип з
вираженим кератозом на підошві.

 Виникає вузловатий еритема,

особливо при інфекції Yersinia.

Ураження очей:

1. Кон'юнктивіт, зазвичай слабко

виражений (проявляється червоною,
слізливістю, рідко набряком повік),
часто виявляється на ранніх стадіях і
зазвичай триває приблизно тиждень,
але може продовжуватися протягом
кількох місяців.

2. Гострий передній увеїт (в 10–20%

випадків з антигеном HLA-B27)
проявляється одностороннім болем в
ділянці ока, супроводжується
гіперемією, слізленням, фотофобією
та затуманенням зору; зазвичай
триває від 2 до 4 місяців.

Типові Спочатку Понад 70% осіб із хронічним реактивним

рентгенологі спостерігається артритом виявляють зміни на
чні зміни стиснення рентгенограмах суглобів. Одержані дані
суглобів простору між свідчать про наявність ознак ураження
суглобами, за сакроілеїту та спондиліту. Зазвичай такі
яким слідує зміни обмежені грудним або поперековим
утворення під відділом хребта і часто мають
хрящового асиметричний характер, такі як
остеосклерозу та міжхребцева осифікація із
росту остеофітів. синдесмофітами. Відзначається також
Є можливість остеофітація зв'язок і сухожиль, особливо
взяття в бічних зв'язках колінних та
синовіальної міжфалангових і п'ястнофалангових
рідини для суглобах.
аналізу Магнітно-резонансна томографія (МРТ)
(виявлення дозволяє виявити ранні зміни, такі як
помутніння та звуження суглобової щілини,
збільшеної субхондральний остеосклероз та
в'язкості) та остеофітоз. Здійснюється можливе взяття
дослідження синовіальної рідини для подальшого
оболонок. аналізу (характеризується помутнінням та
підвищеною в'язкістю) та вивчення
оболонок, які не відображаються на
рентгенограмах, таких як синовіальна
оболонка, хрящі, сухожилля та області
прикріплення сухожиль.

Лабораторні У клінічному та Підвищення рівня ШОЕ і СРБ (що в

зміни, біохімічному більшості хворих спостерігається на
маркери аналізі крові початкових стадіях захворювання),
хвороби запальні зміни малозначний лейкоцитоз, тромбоцитоз і
при синовіті. анемія, можливе виявлення асептичної
піурії (рідко) та наявність HLA-B27 (у 70–
90%).

Мікробіологічні дослідження включають:

1. Для інфікування паличками

Enterobacteriaceae, проводять
серологічні дослідження: при
інфекціях, викликаних Yersinia або
Salmonella, виявляється ≥4-кратне
збільшення титру специфічних
антитіл IgG з інтервалом у декілька
тижнів або стійке підвищення титру
специфічних антитіл IgA (при
зараженні Yersinia також виявляють
наявність IgM у гострій фазі
 хвороби). Проводять бактеріологічне
дослідження калу (рекомендується
під час діареї, але результати
зазвичай негативні після закінчення
інфекції, за винятком носіїв);

2. Для інфікування Chlamydia

trachomatis та Chlamydophila
pneumoniae використовують методи
виявлення антигенів у мазках або
виділеннях з уретри або шийки
матки, сечі, синовіальній рідині,
біоптатах синовіальної оболонки.
Застосовують генетичні методи
молекулярної діагностики (ПЛР та
ін.) для виявлення генетичного
матеріалу (з чутливістю 94–99% і
специфічністю 98–99%). Серологічні
дослідження проводять за
допомогою імуноферментних
методів (ІФА),
мікроімунофлюоресценції (МІФ) та
імуноблотингу (вестерн-блот, дот-
блот) для визначення специфічного
групового антигену та інших
компонентів.

Принципи Лікувальні НПЗП в/м диклофенак 5-7дн,після чого

лікування заходи перерорально(мелоксикам,целекоксиб,індо
включають метацин,за неефективності призначають
лікувальну глюкокортикоїди внутрішньосуглобово+
фізкультуру та аплікація 50% р-ну демиксиду у вигляді
фізіотерапію, а компресів на 40 хв щодня.
також
знеболення за
допомогою
ацетамінофену в
дозі 0,5-1,4 г на
добу або
ібупрофену в
дозі 400 мг 4
рази на добу
протягом 10-14
днів. У випадках
невідповіді на
консервативне
лікування
застосовують
внутрішньосугл
обові ін'єкції
кортикостероїдів
у дозі 20-40 мг
не частіше 3-4
разів на рік.
Щодо
хірургічного
лікування,
ендопротезуванн
я вказане для
пацієнтів із
вираженим
больовим
синдромом, які
не відповідають
на
консервативне
лікування та
мають серйозні
порушення
функції суглоба,
що призводять
до значних
деформацій,
контрактур та
м'язової атрофії.
Зазвичай
ендопротезуванн
я застосовується
для кульшових
суглобів і сприяє
покращенню
якості життя
пацієнтів із
важким
остеоартрозом
нижніх кінцівок.