ОСКІ терапія

Цироз печінки.
І станція – Збір скарг та анамнезу:
Перед початком опитування:
 привітатися,
 чітко представитися,
 пояснити мету і хід спілкування,
 отримати згоду пацієнта на розпитування.
Скарги: тупий, ниючий біль у правому підребер`ї, жовтушність шкіри і слизових оболонок, шкірний
свербіж, жовтяниця, ксантоми, ксантелазми, геморагії на шкіpі, кровоточивість ясен, носові кровотечі,
погіршення апетиту, відчуття гіркоти та сухості у роті, нудота та блювання, важкість у правому
підребер'ї, здуття живота, розлади випорожнень, загальна слабкість, швидка втома, зниження
працездатності, нервозність, порушення сну, зниження маси тіла, імпотенція, гінекомастія у чоловіків,
порушення менструального циклу у жінок, артралгії.
Анамнез:
 тривалий перебіг хронічного вірусного гепатиту В, D або C,

 алкоголізм,
 ожиріння,
 аутоімунний гепатит,
 метаболічні захворювання (спадковий гемохроматоз та інші стани перевантаження залізом,
хвороба Вільсона-Коновалова, дефіцит α1-антитрипсину, муковісцидоз, пізня шкірна
порфірія, галактоземія, вроджена тирозинемія, глікогенози [тип ІІІ і ІV], гіпервітаміноз А,
абеталіпопротеїнемія, неалкогольна жирова хвороба печінки),
 хвороби жовчних шляхів (непрохідність позапечінкових жовчних шляхів, непрохідність
внутрішньопечінкових жовчних шляхів, первинний біліарний цироз печінки, первинний
склерозуючий холангіт),
 порушення венозного відтоку (венооклюзивна хвороба печінки, синдром Бадда-Кіарі,
правошлуночкова серцева недостатність),
 прийом ЛЗ (метотрексат, метилдопа, аміодарон),
 токсини,
 обхідні кишкові анастомози (при лікуванні ожиріння),
 криптогенний цироз (невідома причина).
Після опитування:
 дати відповідь на запитання пацієнта.

 зробити короткі підсумки,
 уточнити у пацієнта, чи правильно він сприйняв інформацію, чи має пацієнт щось додати,
 пояснити пацієнту хід подальших обстежень, необхідність та суть лікувальних заходів,
госпіталізації тощо залежно від ситуації.
 Завершити розмову: подякувати за спілкування, побажати сприятливого перебігу хвороби і
швидкого одужання, попрощатись
ІІ станція - Об`єктивне обстеження:
Перед початком проведення обстеження:
 пояснити мету та хід обстеження,
 встановити контакт,
 отримати згоду на обстеження,
 обробити руки дезінфікуючим засобом,
 чистими теплими руками розпочати об’єктивне обстеження.
Об`єктивне обстеження:
 обстежити шкірні покриви та слизові оболонки (блідість, сухість шкірних покривів,

жовтушність, наявність телеангіоентазій. крововиливів),
 огляд язика (обкладеність білою, жовтою осугою),
 наявність набряків на ногах, розширення вен передньої черевної стінки,
 поверхнева пальпація живота (локальний м’язевий захист, наявність вільної рідини в
черевній порожнині):
I. По колу: починаємо з лівої клубової ділянки, потім лівий фланк, ліве підребер`я,
епігастральна ділянка, правий фланк, праве підребер`я, закінчуємо правою клубовою
ділянкою;
II. Порівняльна: долоню правої руки лікар кладе крижем на живіт і робить легкий натиск
на черевну стінку кінчиками II, III, IV і V пальців, отримуючи тактильну уяву про ступінь
напруги передньої черевної стінки. Пальпацію за описаною методикою звичайно
починають з лівої кульшової області. Потім руку переносять у праву кульшову область і
знову проводять пальпацію, порівнюючи ступінь напруги м'язів черевної стінки. Далі
руку переносять трохи вище (на 3-4 см) і проводять пальпацію на симетричних
ділянках ліворуч і праворуч. У такий спосіб прощупують всю передню черевну стінку
живота, включаючи епігастральну область, ліве й праве підребер'я й т.д.
 глибока пальпація живота (болючість при пальпації в правому, лівому підребер’ях, розміри
печінки, особливості нижнього краю печінки, розміри селезінки):
I. Пальпація печінки
II. Хворий лежить горизонтально на спині із трохи піднятою на невисокій подушці
головою, з наведеними до тулуба ногами й зі схрещеними на грудях руками. Лікар
сидить на стільці праворуч, обличчям до хворого. Пальпація нижнього краю печінки
складається із чотирьох моментів.
III. 1-й момент (позиція рук лікаря) – лікар кладе долоню і останні чотири пальці лівої
руки на поперекову ділянку і частково на останні два ребра, великим пальцем лівої
руки здавлює реберну дугу спереду. Долоню правої руки кладуть плиском з
випрямленими ІІ-V пальцями (середній при цьому злегка зігнутий, щоб кінчики
пальців лежали на одній лінії) на живіт нижче реберної дуги по правій середньо-
ключичній лінії, перпендикулярно краю печінки (реберної дуги)
IV. 2-й момент (зміщування шкіри) – під час вдиху пальці лікаря зміщують шкіру дещо
вниз (в напрямку до пупка);
V. 3-й момент (проникнення) – під час видиху хворого пальці – 4-й момент
(прощупування), не відпускаючи руки, що знаходиться в черевній порожнині, хворого
просять зробити глибокий вдих, під час якого нижній край печінки опускається вниз,
підходить до пальців лікаря і попадає в штучний карман, утворений при вдавлюванні
черевної стінки пальцями правої руки. Потім під час скорочення діафрагми вислизає з
карману, обходить пальці і прослизає під ними вниз.
VI. Рука дослідника протягом усього часу залишається нерухомою, а прийом
повторюється декілька разів.
Пальпація селезінки
I. Проводити у положенні хворого на правому боці з зігнутими у колінах ногами і з
підкладеними під голову руками. Лікар сидить на стільці праворуч від хворого,
обличчям до нього.
II. Перший момент (позиція рук лікаря). Чотири пальці лівої руки дослідник плиском
кладе на ліву половину грудної клітки хворого, великий палець – на реберну дугу для
фіксації грудної клітки. Долоню правої руки із злегка зігнутими пальцями плиском
розташовують у лівому підребер’ї, перпендикулярно реберній дузі (краю селезінки).
Кінчики пальців повинні знаходитися в куті між Х і ХІ ребрами.
III. Другий момент. Під час вдиху хворого пальці рук лікаря зміщують шкіру дещо вниз.
IV. Третій момент. Під час видиху хворого кінчики пальців проникають глибоко в ліве
підребер’я, зробивши при цьому нібито карман із черевної стінки.
V. Четвертий момент. Хворого просять зробити глибокий вдих, залишаючи пальці
нерухомими, під час якого селезінка опускається назустріч пальцям, що пальпують і
торкається їх. Таким чином прощупується нижній край селезінки.
Перкусія печінки
I. Хворий лежить на спині (або стоїть обличчям до лікаря), лікар сидить на стільці (або
стоїть) праворуч від хворого.
II. Спочатку визначають верхню межу по правій середньо-ключичній лінії (l.
Medіoclavіcularіs dextra). Для цього палець-плесиметр розташовують паралельно
очікуваній верхній межі і проводять тиху перкусію зверху вниз по ребрах і міжребер’ях
до виникнення тупого звуку (1 точка). У нормі верхня межа абсолютної тупості печінки
знаходиться на рівні VI ребра. Її відмічають по верхньому краю пальця-плесиметра.
III. Потім по тій же лінії (l. medіoclavіcularіs dextra) проводять визначення нижньої межі
абсолютної тупості печінки. Для цього палець-плесиметр встановлюють паралельно
очікуваній межі на рівні пупка або нижче, щоб при нанесенні удару визначався
тимпанічний звук. Проводячи тиху перкусію, поступово пересувають палець-
плесиметр догори, доходять до межі переходу тимпанічного звуку в абсолютно тупий.
Межу печінки відмічають по нижньому краю пальця-плесиметра (2 точка). У нормі
нижня межа печінки по середньо-ключичній лінії проходить по нижньому краю
реберної дуги.
IV. Верхню межу по передній серединній лінії визначають умовно, проводячи
перпендикуляр від точки, одержаної при перкусії верхньої межі по середньо-
ключичній лінії, до перетинання її з передньою серединною лінією (l. mediana anterior)
(3 точка).
V. Після цього визначають нижню межу печінки по тій же лінії (l. mediana anterior).
Палець-плесиметр встановлюють паралельно очікуваній межі на рівні пупка і,
проводячи тиху перкусію, поступово направляються догори до появи тупого звуку (4
точка). Відмітку ставлять по нижньому краю пальця-плесиметра. У нормі нижній край
печінки по передній серединній лінії розташовується на межі між верхньою й
середньою третиною відстані між мечоподібним відростком і пупком.
VI. Потім проводять визначення межі печінки по лівій реберній дузі. Для цього палець-
плесиметр розташовують перпендикулярно лівій реберній дузі, приблизно на рівні ІХ
ребра й, проводячи тиху перкусію, направляються до грудини. Одержавши зміну
перкуторного звуку, ставлять оцінку по зовнішньому краю пальця (5 точка). У нормі
нижній край печінки в цьому місці перебуває на рівні VII-VIII ребра по l. parasternalis
sinistra.
Розміри печінки за Курловим у нормі:

– правої частки (між 1 і 2 точками) – 9 см±1-2 см);
– середньої частки (між 3 і 4 точками) – 8 см±1-2 см);
– лівої частки (між 3 і 5 точками) – 7 см±1-2 см).
Перкусія селезінки
I. Проводять в положенні хворого на правому боці з зігнутими ногами, а також у
положенні сидячи або стоячи.
II. Перший момент. Палець – плессиметр ставлять біля краю лівої реберної дуги
перпендикулярно Х ребру. Перкутують від краю реберної дуги безпосередньо по Х
ребру. На місці виявлення притупленого звуку ставлять відмітку (перша точка) по краю
пальця, зверненого до тимпанічного звуку.
III. Другий момент. Палець – плесиметр ставлять перпендикулярно до Х ребра по задній
пахвовій лінії. Перкусію ведуть у напрямку до першої точки. У місці виявлення
притуплення перкуторного звуку роблять відмітку по краю пальця, зверненого до
ясного звуку (друга точка). Відрізок, що з’єднує першу і другу точки характеризує
довжину селезінки, яка в нормі дорівнює 6-8 см.
IV. Третій і четвертий моменти. Для визначення ширини селезінки довжину її ділять на 2
частини і проводять перкусію від визначеної точки по перпендикуляру до Х ребра.
Спочатку рухаються догори від тупого звуку до ясного (третя точка), потім вниз, також
від тупого до ясного звуку (четверта точка) або від ясного перкуторного звуку до
середини селезінки. З’єднуючи третю і четверту точки, отримують відрізок, що
характеризує ширину селезінки, яка в нормі дорівнює 4-6 см.
Методи виявлення асциту.

I. При огляді,
II. Перкусія живота в різних положеннях обстежуваного. У нормі над кишечником
визначають тимпанічний звук, в зоні нагромадження рідини він буде тупим.
Характерним є зміщення зони тупості в різних положеннях тіла з тенденцією до
локалізації у відлогих місцях. У вертикальному положенні хворого тупий звук
визначають внизу живота, лежачи на спині — у фланках, на боці — над нижчою
половиною живота. За локалізацією зони переходу тимпанічного звуку в тупий
відносно пупка у вертикальному положенні тіла орієнтовно роблять висновок про
вираження асциту. Хворого перкутують спочатку в полоденні лежачи на спині, а потім
– на боку. Оцінюють, чи змінився перкуторний звук у верхньому фланку. Якщо він
змінився з тупого на тимпанічний – у животі є вільна рідина.
III. Симптом балотування. Лікар кладе одну руку плазом на бокову поверхню стінки
живота хворого, а другою здійснює поштовхоподібні рухи на протилежній стінці
живота. Якщо в черевній порожнині є рідина, вона сприяє передачі коливань на
протилежну черевну стінку, що дослідник відчуває прикладеної до неї долонею руки.
Іноді вібрацію рідини при балотуванні важко відрізнити від передачі коливань від
перкутуючої руки по підшкірно-жировій клітковині черевної стінки. Щоб припинити ці
коливання, асистент лікаря ставить одну руку ребром на передню серединну лінію, а
лікар здійснює постукування по боковій стінці живота
Після виконання обстеження:
 завершити розмову,
 подякувати пацієнту,
 попрощатися з пацієнтом.
Виділення клінічного синдрому:
Клінічні синдроми:
 Портальної гіпертензії – розширення підшкірних вен передньої черевної стінки «саput
medusaе», варикозно розширені вени стравоходу, розширення гемороїдальних вен.
 Астено-вегетативний - загальна слабкість, швидка втома, зниження працездатності,
нервозність, порушення сну, зниження маси тіла.
 Диспептичний - погіршення апетиту, відчуття гіркоти та сухості у роті, нудота, важкість у
правому підребер'ї, здуття живота, розлади випорожнень.
 Больовий - тупий, ниючий біль у правому підребер*ї.
 Гепатомегалічний - збільшення печінки.
 Спленомегалічний – збільшення селезінки.
 Жовтяничний – жовтушність шкіри і слизових оболонок.
 Холестатичний - шкірний свербіж, жовтяниця, ксантоми, ксантелазми.
 Геморагічний – васкуліти, геморагії на шкіpі, кровоточивість ясен, носові кровотечі.
 Гормональних порушень – імпотенція, гінекомастія у чоловіків, порушення менструального
циклу у жінок.
 Позапечінкових ознак - судинні зірочки, пальмарна еритема, артралгії, лімфаденопатії,
геморагічний васкуліт.
Лабораторно-інструментальна діагностика:
1. Загальний аналіз крові: синдром гіперспленізму, підвищене ШОЕ.
2. Біохімічний аналіз крові: ознаки цитолітичного, холестатичного, мезенхімально-запального,

синдрому печінково-клітинної недостатності, порушення електролітного обміну.
3. Коагулограма: гіпопротромбінемія, зниження проконвертину.
4. Аналіз калу на приховану кров.
5. Визначення маркерів вірусних гепатитів для ідентифікації етіологічного фактору цирозу.
6. Визначення антиядерних, антигладком'язових, антитіл до мікросом печінки та нирок, до

розчинного печінкового антигену (підвищені титри — при автоімунному процесі),
антимітохондріальних антитіл (підвищені титри — при первинному біліарному цирозі).
7. Визначення церулоплазміну і міді, заліза і трансферину, а1- антитрипсину крові— для

діагностики метаболічних гепатитів.
8. Фібромакс, фібротест: ступінь фіброзу F4.
9. Визначення а-фетопротеїну - скринінг злоякісної трансформації цирозy.
10. ЕГДС: варикозно розширені вени стравоходу.
11. Ректороманоскопія: варикозно розширені вени ректального сплетення.
12. Рентгеноскопія: варикозно розширені вени стравоходу.
13. УЗД органів черевної порожнини: гепатоспленомегалія, порушення структури печінкової

тканини; розширення портальної (більше 13 мм) та селезінкової (більше 6 мм) вен, асцит.
14. Еластографія печінки: ступінь фіброзу F4.
15. КТ, МPТ за показаннями для виключення злоякісних новоутвoрів печінки.
16. ЕЕГ за показаннями при енцефалопатії.
17. Пункційна біопсія печінки: верифікація діагнозу.

ІІІ станція - Інтерпретація лабораторно-інструментальних методів обстеження, постановка діагнозу
та призначення лікування.
 Оцінка результатів УЗД печінки (звичайних розмірів, однорідної ехогенності на всьому

проміжку).
 Оцінка результатів ЕФГДС – слизова шлунка і 12-палої кишки звичайного блідо-рожевого
забарвлення, судини не розширені.
 Оцінка результатів комп’ютерної томографії – печінка не збільшена, ПЗР – 120 мм, ліва доля
– 60 мм, однорідної щільності, гомогенна.
 Оцінка результатів біохімічного аналізу крові (АлТ - 41 мкмоль/л, АсТ - 40 мкмоль/л, лужна
фосфатаза - 35-109 мкмоль/л, тимолової проби – 5 ОД, загальний білірубін – 20,5 мкмоль/л
(прямий, непрямий) (загальний - 2-17 мкмоль/л, вільний – 2-17 мкмоль/л, зв’язаний – 0-5
мкмоль/л), холестерин – 3,9-6,2 ммоль/л, тригліцериди – 0,59 – 1,77 ммоль/л, загальний
білок – 65- 85 г/л (альбуміни – 35-50 г/л, глобуліни – 25-35, гама – 11-15), креатинін – 0,108
ммоль/л, сечовина – 8,3 ммоль/л, Na- 145 ммоль/л, Ca – 2,25 ммоль/л, K – 5,0 ммоль/л). ПТІ –
80-100%.
I. Цитолітичний: підвищення АЛАТ, АсАт, ГГТ (норма ж-7-32, ч – 11-50)
(гамаглутамілтрансфераза або транспептидаза), ЛДГ 4,5 (200-450 ОД), сироваткового
заліза (норма 9-30 мкмоль/л).
II. Холестатичний: підвищення зв'язаного білірубіну крові, ГГT, ЛФ, холестерину.
III. Мезенхімально-запальний: підвищення тимолової, зниження сулемової проб (1,6 –
2,2), гіпергамаглобулінемія, підвищення ШОЕ, СРП.
IV. Синдром печінково-клітинної недостатності: гiпоальбумінемія, гіпопротромбінемія,
зниження проконвертину, трансферину, xолестерину, фібриногену (норма – 2-4 г/л).
V. Синдром гіперспленізму: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.
 Оцінка результатів коагулограми (гіпопротромбінемія, гіпофібриногенемія).
 Оцінка результатів аналізу крові на маркери вірусних гепатитів В, С (ПЛР - якісне визначення
вірусу гепатиту В і С), аутоімунного гепатитів (ІФА, титр антинуклеарних антитіл), первинного
біліарного цирозу печінки (ІФА, титр антиміто-хондріальних антитіл).
 Оцінка результатів фібротесту (Score від 0 до 1.0 – відповідно F0-F4)
Приклад формулювання діагнозу цирозу печінки (згідно сучасної класифікації).

1. За етіологією: а) вірусний (В, С, D, G, цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барр, інші вірусні,
мікстінфекції); б) алкогольний; в) токсичний; г) медикаментозний; д) пов'язаний з вродженими
порушеннями метаболізму; е) пов'язаний з ураженням жовчовивідних шляхів (первинний та
вторинний біліарний цироз); ж) судинний (застійний, венооклюзивний, синдром Бадда-Kiapi); з)
криптогенний цироз.
2. За морфологічною картиною: а) мікронодулярний ЦП (з діаметром вузлів до 3 мм); б)

макронодулярний ЦП (з діаметром вузлів більше 3 мм); в) змішаний.
3. За клінічними ознаками:
Стадії: a) початкова; б) стадія сформованого цирозу; в) термінальна.
Активність процесу: a) активний цироз печінки; б) неактивний цироз печінки.
Ступінь печінково-клітинної недостатності (функціональної недостатності): a) компенсована, б)

субкомпенсована; в) некомпенсована.
Стадія захворювання за ступенем функціональних порушень (за критеріями Чайльда— П'ю):

Клас А (компенсація) 5-6 балів: білірубін, <35 мкмоль/л, альбумін >35 г/л, протромбіновий індекс 60-
80%, асцит, енцефалопатія відсутні (1 б).
Клас В (субкомпенсація) 7-9 балів: білірубін, 35-55 мкмоль/л, альбумін 28-35 г/л, протромбіновий
індекс 40-59%, асцит піддається лікуванню, енцефалопатія І-ІІ ст (2 б).
Клас С (декомпенсація) 10 i більше балів: білірубін, >55 мкмоль/л, альбумін <28 г/л, протромбіновий
індекс <40%, асцит резистентний до лікування, енцефалопатія ІІІ – ІV ст (3 б).
Ускладнення: стравохідно-шлункові кровотечі, печінкова енцефалопатія, спонтанний бактеріальний

асцит-перитоніт, тромбоз ворітної вени, гепаторенальний синдром, гепатоцелюлярна карцинома.
Стадії печінкової енцефалопатії:
 Латентна - не має клінічних проявів.

 І стадія - сплутана свідомість, порушення настрою або поведінки, психометричні дефекти;
 ІІ стадія — сонливість, неадекватна поведінка;
 ІІІ стадія — ступор, проте хворий може говорити і виконувати прості команди; дизартрія;
виражена сплутана свідомість;
 IV стадія —кома; контакт з хворим неможливий.
Первинний біліарний цироз печінки, стабільний перебіг, клас А за Чайльдом, стадія компенсації.
Портальна гіпертензія І стадія.
Цироз печінки вірусної етіології (асоційований з вірусами гепатиту В і С), макронодулярний, з

вираженою активністю, декомпенсований. Гепато-целлюлярна недостатність ІІ ст. Печінкова
енцефалопатія І стадії.
Цироз печінки, асоційований з вірусом гепатиту В, помірна активність, компенсована стадія (клас А
за Чайлд-Пью), портальна гіпертензія ІІ ст., печінкова енцефалопатія 1 ст.
Цироз печінки асоційований з вірусом гепатиту С, помірної активності, субкомпенсований (клас В

за Чайлд-Пью), портальна гіпертензія II стадії, печінкова енцефалопатія IІ стадії.
Активність:
 неактивний (АлАт в нормі)

 мінімальна (АлАт менше 3 норм)
 помірно вираженої активності (АлАт від 3 до 10 норм);
 високої активності (АлАт більше 10 норм).
Первинний біліарний цироз печінки, прогресуючий перебіг, клас В за Чайльдом. Портальна

гіпертензія ІІ стадія. Транзиторний асцит.
Криптогенний цироз печінки, макронодулярний, асцит, стан після кровотечі з варикозно

розширених вен стравоходу, постгеморагічний.
Цироз печінки алкогольної етіології, біопсія (дата), дрібновузловий, з помірною активністю,

повільно прогресуючий, субкомпенсований. клас В за Чайлд-Пью.
Принципи лікування.
1. Режим повинен бути щадним, забороняються фізичні і психологічні перенавантаження. Хворим з

вираженою активністю і декомпенсацією рекомендується ліжковий режим.
2. Дієта №5. При розвитку енцефалопатії обмежують споживання білка, при асциті - кухонної солі.
3. Етiотропне лікування (виключення токсичних впливів медикаментів, різних хімічних шкідливостей,
припинення споживання алкоголю, лікування серцевої недостатності, противірусна терапія при
вірусному гeнезі в стадії компенсації).
4. Патогенетичне лікування (використання ГКС, цитостатиків).
5. Лікування набряково-асцитичного синдрому.
6. Лікування портальної гіпертензії.
7. Лікування печінкової енцефалопатії.
8. Дезінтоксикаційна терапія.
9. Корекція диспепсії (застосування препаратів травних ферментів).
Лікування ЦП в стадії компенсації.
1. Виключення алкоголю та гепатотоксичних факторів.
2. Збалансована дієта №5.
Хворим з компенсованим та неактивними формами цирозу печінки медикаментозне лікування, як

правило, не призначається.
3. При вірусному цирозі проводять противірусне лікування (вірус В – звичайні дози ІФН-альфа, вірус С
– препарати прямої противірусної дії).
4. При алкогольних цирозах - повна відмова від алкоголю.
5. При первинному біліарному цирозі - препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсофальк 15-20

мг/кг/добу), адеметионін, гептрал (1 г/добу в 2 прийоми в/в, в/м, перорально), сорбенти,
секвестранти жовчних кислот (холестирамін 4 г 2-4 рази/добу, білігнін), препарати кальцію,
жиророзчинні вітаміни (А, Д, Е, К), ГКС.
6. При вторинному біліарному цирозі печінки показане хірургічне лікування.
Лікування ЦП в стадії субкомпенсації:
1. Дієта з обмеженням кількості білка (0,5 г/кг) та солі.
2. Гепатопротектори в середньотерапевтичних дозах.
3. За наявності холестазу - препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсофальк), адеметионін, кальцію

та жиророзчинних вітамінів А, Д, Е, К.
4. Препарати травних ферментів (панкреатин 10 тис. ОД 1-2 таб. 3 рази/ добу).
Лікування набряково-асцитичного синдрому:
Спіронолактон у добовій дозі 100-200 мг. При вираженому асциті дозу підвищують через кожні 2-3
дні на 50-100 мг до максимальної дози 300 мг на добу. За відсутності позитивного діуретичного
ефекту дію верошпірону посилюють призначенням сечогінних засобів інших груп:
1) Спіронолактон + фуросемід 20-80 мг — через день або 1 раз у 3 дні під контролем діурезу та
електролітного складу крові.
2) Спіронолактон + фуросемід + гіпотиазид 50-100 мг 1 раз в 5 днів.
3) Спіронолактон + фуросемід + урегіт 25-50 мг на добу.

Білкові препарати (альбумін, плазма).
Позитивний діурез не повинен перевищувати 500 мл за добу. При рефрактерному асциті —

парацентез. При бактеpiальному асциті —перитонітi: антибактеріальні препарати широкого спектру
дії у стандартних дозах.
Лікування портальної гіпертензії:
Зниження портального тиску шляхом призначення неселективних в- адреноблокаторїв (анаприлін у

дозі 10 мг 3 рази на добу).
Лікування печінкової енцефалопатії:
Обмеження білку в раціоні до 40 г на день.
З метою зменшення утворення аміаку в кишках-лактулоза по 60- 120 мл на добу перорально та/або у
клізмах (оптимальна частота стільця 2-3 рази на добу), рифаксимін 400 мг 3 рази/добу перорально.
З метою знешкодження аміаку в печінці та м'язах - орнітин (15- мг добу на 5 % розчині глюкози чи
фізіологічному розчині)
Дезінтоксикаціина терапія (реосорбілакт, реамберин, фізіологічний розчин, глюкоза)
Високі очисні клізми.
Пацієнти з декомпенсованим ЦП є кандидатами на трансплатацію печінки.
Для лікування первинного біліарного цирозу застосовують:
- глюкокортикостероїди:
Rp: Tab. Prednisoloni 0,005
D.t.d: №30 in tab.
S: Приймати всередину по 2 таблетки 3 рази на день.
- препарати урсодезоксихолевої кислоти:
Rр.: Caps. "Ursofalk" 0,25 № 50
D.S. Всередину по 2 капсули 2 рази на добу.
- препарати адеметіоніну:
Rp.: Pulv. "Heptral" 0,4 №5
D.S.: Порошок розчинити в 5 мл води для ін’єкцій. Вводити в/м по 5 мл 2 р/д.
- секвестранти жовчних кислот: холестирамін 4 г 2-4 рази на добу;
Rp.: Cholestyramini 4,0
D. t. d. № 50
S. По 1 пакетику 2-3 рази в день до їжі, попередньо розчинивши в склянці води.

- препарати кальцію:
Rp. Calcii gluconici 0,5
D. t. d. № 20 in tabul.
S. По 1—2 таблетки 3—4 рази в день, перед їжею.
- жиророзчинні вітаміни:
Rp.: Tab. Retinoli acetatis 5000 MО № 50
D. S. По 1 таблетці 4 рази в день.
Rр.: Sol. Cholecalciferoli 15 000 М0 - 10 ml
D.t.d. №. 5 in flac.
S. Всередину по 10 мл 3 рази на тиждень.
Rp: Tocopheroli acetas 0,1
D.t.d. №10 in caps.
S.: По 1 капсулі 1 раз в день.
Rp.: Sol. Vicasoli 1% pro inject. 1 ml
D.t.d. №4
S. В в/м по 1мл 1 раз на день.
- набряково-асцитичного синдрому:
Rp: Tab. Spironolactoni 0,025 №20
D.S: По 1 таблетці 4 рази на добу.
- портальної гіпертензії:
Rp.: Anaprilini 0,01
D. t. d. №20 in tab.
S.: По 1 таблетці 3 рази в день.
Дифузний токсичний зоб.

І станція – Збір скарг та анамнезу:
Перед початком опитування:
 чітко представитися,
 пояснити мету і хід спілкування,
 отримати згоду пацієнта на розпитування.
Скарги: тахікардія, артеріальна гіпертензія, дифузна пітливість, ламкість нігтів, випадіння волосся,
нестійкий стілець зі схильністю до проносів, відносно рідко біль в животі, підвищена збудливість,
дратівливість, плаксивість, метушливість, порушення концентрації уваги, зниження шкільної
успішності, порушення сну, + симптом Марі (тремор пальців витягнутих рук), тремор усього тіла
(«симптом телеграфного стовпа»), труднощі у виконанні точних рухів, слабість, швидка
стомлюваність, непереносимість спеки, втрата маси тіла, підвищений апетит, спрага, нечіткість зору,
двоїння, сльозотеча, у жінок порушення менструального циклу, у чоловіків-зниження потенції.
Анамнез:
Розпитати анамнез захворювання: початок (гострий чи поступовий), тривалість хвороби, провокуючі

чинники, фактори ризику, первинні симптоми та їх динаміку, попередні звертання по медичну
допомогу, попереднє лікування, розпитати про умови праці та проживання, спадковий анамнез, за
наявності гарячки з’ясувати епідеміологічний анамнез, інші інфекційні захворювання, з’ясувати
можливу причину стану пацієнта (алергічні реакції, гормональні порушення, інсоляція, надмірні
стресові перевантаження тощо).
 спадкові чинники (+ HLA-Dw3 та HLA-DR3),

 застудні, інфекційні захворювання,
 хронічні інтоксикації,
 психічні та фізичні травми,
 куріння,
 дефіцит або надлишок мікронутрієнтів (аміодароновий гіпертиреоз),
 загострення хронічного тонзиліту,
 гіперінсоляція, перегрівання, охолодження.
 Часто захворювання розвивається під час вагітності, після пологів, у період клімаксу.
Після опитування:
 дати відповідь на запитання пацієнта.

 зробити короткі підсумки,
 уточнити у пацієнта, чи правильно він сприйняв інформацію, чи має пацієнт щось додати,
 пояснити пацієнту хід подальших обстежень, необхідність та суть лікувальних заходів,
госпіталізації тощо залежно від ситуації.
 Завершити розмову: подякувати за спілкування, побажати сприятливого перебігу хвороби і
швидкого одужання, попрощатись
ІІ станція - Об`єктивне обстеження:
Перед початком проведення обстеження:
 пояснити мету та хід обстеження,
 встановити контакт,
 отримати згоду на обстеження,
 обробити руки дезінфікуючим засобом,
 чистими теплими руками розпочати об’єктивне обстеження.
Об`єктивне обстеження:
 обстежити шкірні покриви та слизові оболонки (шкіра бархатиста, тепла, гладка, волога,
дифузна пітливість, ламкість нігтів, випадіння волосся),
 визначення пульсу, АТ, пульсації на периферійних артеріях (тахікардія, артеріальна
гіпертензія, збільшення пульсового тиску понад 60 мм рт. ст., посилений верхівковий поштовх,
акцентовані тони серця),
 аускультація живота (посилена перистальтика),
 оцінка неврологічного статусу (симптом Марі (тремор пальців витягнутих рук), тремор усього
тіла («симптом телеграфного стовпа»), гіперрефлексія).
 оцінка очних симптомів:
I. симптом Кохера: відставання верхньої повіки при швидкій зміні погляду знизу вгору,
при цьому між верхньою повікою і райдужною оболонкою утворюється біла смужка
склери;
II. симптом Грефе: хворий фіксує погляд на предметі (олівець, палець лікаря), при зміні
погляду згори вниз слідом за предметом спостерігають відставання верхньої повіки
від райдужної оболонки;
III. симптом Мебіуса — втрата здатності фіксувати погляд на близькій відстані. При русі
предмета у напрямку кінчика носа хворого його очні яблука спочатку сходяться, а
потім швидко повертаються в попередній стан. Пацієнт не може фіксувати погляд на
предметі, близько розташованому біля його носа;
IV. симптом Штельвага - рідке моргання,
V. симптом Дельрімпля - широко розкриті очні щілини,
VI. симптом Краузе - підвищений блиск очей,
VII. симптом Розенбаха - тремор повік при закритих очах,
очні щілини значно розширені, екзофтальм, зляканий або насторожений погляд,
нечіткість зору, двоїння, сльозотеча.
VIII. симптом Жоффруа: пацієнт не може наморщити лоб при погляді догори.
 Методика проведення пальпації щитоподібної залози:

Обстежуваного просять дещо нахилити голову вперед.
I. Лікар знаходиться спереду від хворого. Зігнуті II-V пальці обох кистей рук він
розташовує за задніми краями груднино-ключично-соскоподібних м’язів пацієнта, а
великі пальці – у ділянці щитоподібного хряща досередини від їх передніх країв.
Хворому пропонують виконати ковтальні рухи, у момент яких щитоподібна залоза
рухається вгору разом із гортанню і переміщується під пальцями лікаря.
II. При іншому методі бімануальної пальпації лікар стоїть справа і дещо спереду від
пацієнта. Лівою рукою фіксує шию хворого ззаду, а пальцями правої руки здійснює
пальпацію щитоподібної залози. Промацування правої долі проводить великим
пальцем, лівої — зімкнутими разом чотирма пальцями.
III. Щоб дослідити перешийок залози, ліву руку лікар розміщує на шиї обстежуваного.
Другий і третій пальці правої руки кладе на передню поверхню шиї на рівні
перстнеподібного хряща. Просить хворого злегка підняти голову вгору. Пальпацію
здійснює незначним зануренням пальців і зсувом їх вгору та вниз до яремної вирізки
(поперек перешийка). Далі рух пальців припиняє. Пацієнта просить зробити
ковтальний рух, під час якого перешийок разом з гортанню прослизає вгору, а потім
вниз. Визначає його ширину, консистенцію, рухомість при ковтанні.
IV. Щитоподібну залозу можна також пальпувати, стоячи позаду від хворого. Чотири
зімкнуті разом ральці рук, крім великих, лікар кладе на ділянку щитоподібних хрящів
досередини від переднього краю груднинно-ключично соскоподібних м’язів, великі
пальці – на задню поверхню шиї. Потім нижче щитоподібного хряща лікар знаходить
перешийок залози середніми пальцями обох рук і, перекочуючись через нього,
проводить обмацування. Після цього кінчиками двох-трьох пальців намагається
одночасно з обох боків намацати бокові часточки, пальпуючи в напрямку від
щитоподібного хряща до кивальних м’язів.
 Буде визначатися: дифузно збільшена, безболісна, рухлива ЩЗ, еластичної консистенції,
аускультативно над залозою прослуховується систолічний шум.
Виділення клінічного синдрому:
Клінічні синдроми:
 Ендокринно - обмінний синдром: слабкість або гіперактивність, швидка втома або

дратівливість, зниження або підвищення маси тіла;
 Синдром ураження серцево-судинної системи - тахікардія, посилений верхівковий поштовх,
акцентовані тони серця, постійна синусова тахікардія, екстрасистолія, пароксизмальна, рідше
постійна миготлива аритмія, переважно систолічна артеріальна гіпертензія, збільшення
пульсового тиску понад 60 мм рт. ст., міокардіодистрофія, серцева недостатність.
 Синдром гіперфункцї щитоподібної залози: дифузно збільшена, безболісна, рухлива ЩЗ,
еластичної консистенції, аускультативно над залозою прослуховується систолічний шум,
зниження у крові ТТГ, збільшення Т4в.
 Синдром ураження шкіри та и придатків – шкіра бархатиста, тепла, гладка, волога, дифузна
пітливість, ламкість нігтів, випадіння волосся.
 Синдром ураження травної системи - нестійкий стілець зі схильністю до проносів, відносно
рідко біль в животі, посилена перистальтика, тиреотоксичний гепатоз.
 Синдром ураження нервової системи - підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість,
метушливість, порушення концентрації уваги, зниження шкільної успішності, порушення сну, +
симптом Марі (тремор пальців витягнутих рук), тремор усього тіла («симптом телеграфного
стовпа»), гіперрефлексія, труднощі у виконанні точних рухів.
 Синдром ураження м'язової системи - м'язова слабість, швидка стомлюваність, атрофія,
міастенія, періодичний параліч, проксимальна тиреотоксична міопатія.
 Катаболічний синдром - непереносимість спеки, втрата маси тіла, підвищений апетит, спрага.
 Синдром ураження очей - очні симптоми (симптом Грефе-поява білої смужки склери між
верхньою повікою і райдужкою при погляді вниз, симптом Кохера -відставання верхньої
повіки від райдужки при погляді вверх, симптом Мебіуса — втрата здатності фіксувати погляд
на близькій відстані, симптом Штельвага - рідке моргання, симптом Дельримпля - широко
розкриті очні щілини, симптом Крауса - підвищений блиск очей, симптом Розенбаха -тремор
повік при закритих очах), очні щілини значно розширені, екзофтальм, зляканий або
насторожений погляд, нечіткість зору, двоїння, сльозотеча.
 Синдром ураження статевої системи: у жінок порушення менструального циклу, у чоловіків-
зниження потенції.
 Синдром ураження інших ендокринних органів: вторинний цукровий діабет або порушення
толерантності до вуглеводів, тиреогенна відносна (при нормальному рівні кортизолу)
недостатність надниркових залоз.
1. Гормональні дослідження: зниження у крові рівня ТТГ, підвищення вТ4 і вТ3 (при субклінічному
тиреотоксикозі нормальні рівні вТ4 i вТ3).
2. Підвищення рівня антитіл до р ТТГ, також можливе підвищення АТ до ТПО, ТГ.
3. У загальному аналізі крові: помірна нормохромна анемія, невеликий ретикулоцитоз, схильність до

лейкопенії, відносний лімфоцитоз.
4. У біохімічному аналізі: можлива гіперглікемія, гіпохолестеринемія, зниження ліпопротеїдів,

загального білка, альбуміну, при значному ураженні печінки - підвищення вмісту білірубіну і
аланінової амінотрансферази, можливе збільшення рівня гама-глобулінів.
(АлТ - 41 мкмоль/л, АсТ - 40 мкмоль/л, лужна фосфатаза - 35-109 мкмоль/л, тимолової проби – 5 ОД,
загальний білірубін – 20,5 мкмоль/л (прямий, непрямий) (загальний - 2-17 мкмоль/л, вільний – 2-17
мкмоль/л, зв’язаний – 0-5 мкмоль/л), холестерин – 3,9-6,2 ммоль/л, тригліцериди – 0,59 – 1,77
ммоль/л, загальний білок – 65- 85 г/л (альбуміни – 35-50 г/л, глобуліни – 25-35, гама – 11-15),
креатинін – 0,108 ммоль/л, сечовина – 8,3 ммоль/л, Na- 145 ммоль/л, Ca – 2,25 ммоль/л, K – 5,0
ммоль/л). ПТІ – 80-100%.
5. Тест толерантності: порушення толерантності або ЦД.
6. У разі ендокринної офтальмопатії: ознаки потовщення ретробульбарних м'язів за даними УЗД, КТ,
МРТ орбіт.
7. УЗД щитоподібної залози: збільшення ЩЗ, зниження ехогенності щитоподібної залози, при
кольоровому допплерівському скануванні — посилення кровотоку по всій ЩЗ.
9. ЕКГ: тахікардія, порушення ритму, гіпертрофія камер серця.
ІІІ станція - Інтерпретація лабораторно-інструментальних методів обстеження, постановка діагнозу

та призначення лікування.
Інтерпретація отриманий результатів обстеження, враховуючи норми:
 ТТГ: 0,23 – 4,0 мкМО/мл (0,5-5)

 Т4 вільний: 10 – 35 пмоль/л (9-25)
 Т3: 3,7 – 7,8 пмоль/л.
 АТ до ПО: до 30 мкМО/мл
УЗД ЩЗ:
 Щитоподібна залоза розташована в типовому місці

 Контури рівні
 Не збільшена
 Ехогенність середня
 Ехоструктура однорідна
 Перешийок 10,7 мм
Права частка
 довжина 40 мм
 товщина 19 мм
 ширина 18 мм
 Об’єм правої частки по методу Bruno,5,1 см3
Ліва частка
 довжина 40 мм
 товщина 24 мм
 ширина 27 мм
 Об’єм лівої частки по методу Bruno, 5,9 см3
Об’єм усієї залози по методу Bruno, 11,0см3
Віковий рівень верхньої границі об’єм,12,0 см3
При кольоровій доплерографії васкуляризація долей збережена
Вогнищеві утвори – відсутні.
Приклад формулювання діагнозу дифузного токсичного зобу (згідно сучасної

класифікації).
Клінічна класифікація:
 Субклінічний гіпертиреоз (встановлюється на тлі даних гормональних досліджень при стертій

клінічній картині, визначається знижений рівень ТТГ та підвищення pівнів периферичних
гормонів ТЗв та Т4в).
 Маніфестний (явний) гіпертиреоз (наявна розгорнута клінічна картина в поєднанні із
зниженням рівня ТТГ та високими рівнями периферичних гормонів).
 Ускладнений гіпертиреоз (розгорнута клінічна картина з розвинутими ускладненнями,
такими як миготлива аритмія, психоз, виражений дефіцит маси тіла, виражена офтальмопатія
тощо).
Залежно від вираженості клінічних проявів оцінюють важкість гіпертиреозу: легкого, середнього,
тяжкого ступенів.
 Легкий ступінь: ЧСС до 100, втрата маси тіла до 10%, працездатність збережена або незначно
обмежена.
 Середній ступінь: ЧСС 100-120, втрата маси тіла 10-20%, працездатність знижена, +
офтальмопатія.
 Тяжкий: ЧСС більше 120, втрата маси тіла більше 20%, працездатність втрачена, +
офтальмопатія, миготлива аритмія, дистрофія паренхіматозних органів, тиреоксичний психоз.
Класифікація розмірів зоба:
 0 ст. – зоба нема, розміри часток не більші від дистальної фаланги великого пальця.
 1 ст. - розміри часток більші від дистальної фаланги великого пальця. Зоб пальпується, але не
видимий.
 2 ст. – зоб пальпується і видимий оком.
Дифузний токсичний зоб II ст., середнього ступеня тяжкості, в стадії декомпенсації.
Тиреотоксикоз, легка (середньої або тяжка) форма, стадія компенсації ( чи декомпенсації).

Дифузний токсичний зоб. Тиреотоксична офтальмопатія.
Дифузний токсичний зоб ІІ ст..,важка форма, стадія субкомпенсації, тиреотоксичне

серце(фібриляція передсердь з тахісистолією шлуночків, СН ІІ А), ендокринна офтальмопатія.
Дифузний токсичний зоб ІІ ст.,тиреотоксикоз середнього ступеня ,стадія субкомпенсації,

дисметаболічна кардіоміопатія, СН І.
Дифузний токсичний зоб ІІІ ст., тяжкий перебіг в стадії декомпенсації, ускладнений: дефіцит маси
тіла, метаболічна кардіоміопатія, пароксизмальна форма фібриляції передсердь, СН II A ст., ФК ІІІ.
Дифузний токсичний зоб ІІ ст., маніфестний, перебіг середньої тяжкості, в стадії декомпенсації,
систолічна артеріальна гіпертензія II ст., 2 ступінь, СН I ст.
Дифузний токсичний зоб І ст., субклінічний.
Декомпенсація — стан хворого з наявними виразними клінічними проявами тиреотоксикозу.
 Тиреостатичні препарати: тіамазол 20-40 мг на добу у 2 прийоми, метимазол (призначається

всередину, розпочинаючи з дози 30-40 мг в 3-4 прийоми, термін від 3 до 6 тижнів); доза
знижується поступово, впродовж 3-4 тижнів, до підтримуючої (зазвичай, 5-10 мг/добу).
Rp: Tab. Thiamazoli 0,005
S: По 2 таблетки 2 рази в день під час або після їжі. Таблетки приймати не розжовуючи, запиваючи
достатньою кількістю рідини.
 Пропілтіоурацил залишається препаратом вибору в першому триместрі вагітності та за при

умові алергічної реакції на тіамазол. Початкова добова доза 300-600 мг на добу в 3 прийоми.
 У пацієнтів, що тривало отримують тиростатики доцільним є застосування терапії «блокуй і
заміщай» - щоденне отримання препаратів тироксину (25-75 мкг/добу) в комбінації з
тиростатиком з моменту досягнення еутиреозу.
Rp.: Tab. "L-Thyroxin" 0,0001 №50
D.S.: Приймати всередину, по 1 таблетці на добу, незалежно від прийому їжі.
Контроль рівня ТТГ та, в разі необхідності Т3в та Т4в, необхідно кожні 4-5 тижні, з метою титрації дози
та підтримання рівнів гормонів в нормальних значеннях. Підтримуючу терапію пацієнт отримує
впродовж 18-24 місяців, після чого її відміняють.
 Застосування В-адреноблокаторів (метопролол, бісопролол) здійснюється як симптоматична

терапія (до досягнення еутиреозу).
Rp.: Tab. Metoprololi 0,1 № 30
D.S. Всередину по 1 таб. 2 рази в день, під час або одразу після їжі.
Rp.: Metoprololi 0,025
S. Всередину по 1 таб. 2 рази в день, під час або одразу після їжі.
 Додаткові методи лікування полягають у санації вогнищ інфекції, призначенні седативних

препаратів, вітамінів, гепатопротекторів.
Rp.: Pulv. "Heptral" 0,4 №5
D.S.: Порошок розчинити в 5 мл води для ін’єкцій. Вводити в/м по 5 мл 2 р/д.

 Хірургічне лікування – тиреоїдектомія. Після операції тиреостатична терапія на 2-3 тижні для
профілактики тиреотоксичного кризу.
Лікування ендокринної офтальмопатії:
 Глюкокортикоїди (тривалість 4- 6 міс.): преднізолон 40-120 мг/добу 2 тижні з наступним

поступовим зниженням дози до 5 мг (підтримуюча доза);
 Сульфат магнію 25 % по 10 мл в/м 15-20 інʼєкцій;
 Фізіотерапевтичні процедури: трансорбітальний електрофорез з глюкокортикоїдами і
ферментними препаратами (лідаза, галуронідаза). Після лікування глюкокортикоїдами при їх
недостатній ефективності - рентгенотерапія на ділянку орбіти;
 При важкому, прогресуючому перебігу рекомендують телегамма- чи радіотерапію орбіт.
ХОЗЛ.
Зібрати анамнез у пацієнта: -особливу увагу звернути на початок захворювання (гостро, раптово,
поступово), тривалість хвороби, генетичну схильність, провокуючі чинники, наявність передвісників,
динаміку симптомів та результати попереднього лікування, умови праці та проживання.
У анамнезі:
 довготривале тютюнокуріння, пасивне тютюнокуріння,

 промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та продукти згорання
біоорганічного палива);
 часті інфекції в дитячому віці,
 генетично зумовлений спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину,
 гіперреактивність бронхів (супутня бронхіальна астма),
 незавершений розвиток легень (ускладнення під час вагітності, пологів, обтяжливі обставини
розвитку в дитячому віці).
Основні клінічні синдроми:
 Бронхообструктивний — кашель із виділенням харкотиння, експіраторна задишка,

утруднений подовжений видих крізь зімкнені губи, аускультативно — жорстке дихання, сухі
хрипи.
 Інтоксикаційний синдром - слабкість, підвищення температури тіла, втрата апетиту;
 Гiперпневматизації легеневої тканини (емфізематозний) - затруднене дихання, задишка,
емфізематозна грудна клітка, розширення міжреберних проміжків, набухання вен шиї, нижня
межа легень зміщена вниз, зменшення рухомості нижніх країв легень, абсолютна серцева
тупість не визначається, над легенями при перкусії коробковий звук, нижній край печінки
пальпується нижче реберної дуги, кахексія.
 Легеневої недостатності - задишка, яка наростає при фізичному навантаженні, збільшення
частоти дихання, зміна забарвлення шкіри (ціаноз, акроціаноз), активна участь в акті дихання
допоміжної мускулатури.
 Хронічне легеневе серце (ХЛС) — задишка, тахікардія, біль в ділянці серця виникає, як
правило, при фізичному навантаженні, ціаноз, вибухання яремних вен, слабість, підвищена
втомлюваність, важкість у нижніх кінцівках і периферичні набряки, акцент IІ тону на легеневій
артерії або його розщеплення.
Об’єктивно: аускультативно — жорстке дихання, сухі хрипи, емфізематозна грудна клітка,
розширення міжреберних проміжків, набухання вен шиї, нижня межа легень зміщена вниз,
зменшення рухомості нижніх країв легень, абсолютна серцева тупість не визначається, над легенями
при перкусіїї коробковий звук, нижній край печінки пальпується нижче реберної дуги, кахексія,
збільшення частоти дихання, зміна забарвлення шкіри (ціаноз, акроціаноз), активна участь в акті
дихання допоміжної мускулатури.
1. Дослідження функції зовнішнього дихання: ОФВ, < 80%, співвідношення ОФВ /ФЖЕЛ < 70%
підтверджує наявність обмеження дихальних шляхів, що є не повністю зворотніми.
2. Бронходилатаційний тест: збільшення ОФВ1 на 15 % і більше від початкових показників свідчить

про наявність зворотньої бронхообструкції. При ХОЗЛ – негативний результат.
3. Цитологічне дослідження харкотиння: при інфекційному загостренні ХОЗЛ в харкотинні знаходять

підвищену кількість лейкоцитів, епітеліальних клітин, збудник.
4. Показники гемограми: при інфекційному загостренні захворювання: нейтрофільний лейкоцитоз із

паличкоядерним зсувом, прискорене ШОЕ. При ХОЗЛ з розвитком хронічного легеневого серця
доволі часто виявляють поліцитемічний синдром: збільшення числа еритроцитів, гемоглобіну,
гематокриту, підвищення в'язкості крові.
5. Рентгенологічними ознаками ХОЗЛ є: легені великого об'єму, низьке стояння діафрагми, вузька.
тінь серця, збільшений ретростернальний повітряний простір, іноді визначаються емфізематозні
були.
6. Дослідження газів крові: при дихальній недостатності зниження SpO2 і SaO2 (<90 %), гіпоксемія
(PaO2 <60 мм рт. ст.), у подальшому гіперкапнія (PaCO2 >50 мм рт. ст.) та дихальний ацидоз (pH
<7,35).
Приклад формування діагнозу (згідно класифікації).
Класифікація:
1. За стадією і перебігом:
 GOLD I, легкий: ОФВ>80% від належних, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, зазвичай, але не завжди, хронічний
кашель, виділення харкотиння.
 GOLD II, помірний: 50%<ОФВ1<80% від належних, ОФВ1/ФЖЕЛ<70 %, хронічний кашель,
виділення харкотиння, з'являється задишка при фізичному навантаженні та під час загострень
 GOLD III, важкий: 30%<ОФВ1<50 % від належних, ОФВ,/ФЖЕЛ<70 %, хронічний кашель,
виділення харкотиння, задишка при незначному фізичному навантаженні, можливі ознаки
застійної НК по великому колу.
 GOLD IV, дуже важкий: ОФВ,< 30 % від належних, ОФВ,/ФЖЕЛ < 70%, хронічний кашель,
виділення харкотиння, задишка при незначному фізичному навантаженні та у стані спокою,
хронічна ДН, ознаки застійної НК по великому колу.
2. Залежно від ризику несприятливих подій:
 Пацієнти групи А - низький ризик несприятливих подій, мало симптомів. Як правило, GOLD 1
або GOLD 2 та/або ≤ 1 загострень за рік та мМКД <2 або ТОХ <10
 Пацієнти групи В - низький ризик несприятливих подій, багато симптомів. Як правило, GOLD 1
або GOLD 2 та/або < 1 загострень за рік та мМКД ≥2 або ТОХ ≥10
 Пацієнти групи С - високий ризик несприятливих подій, мало симптомів. Як правило, GOLD 3
або GOLD 4 та/aбо ≥2 загострень за рік та мМҚД <2 або ТОХ <10
 Пацієнти групи D - високий ризик несприятливих подій, багато симптомів. Як правило, GOLD 3
або GOLD 4 та/або ≥2 загострень за рік та мМКД ≥2 або ТОХ ≥10
ХОЗЛ 1 стадія, легкий перебіг, група В, неінфекційне нетяжке загострення, дихальна недостатність І
ст.
ХОЗЛ, IV стадія, тяжкий перебіг, група D, інфекційне тяжке загострення, ЛН-III, ХЛС, СН-IIБ
ХОЗЛ, група В, GOLD 2, помірний перебіг, інфекційне загострення, ЛН ІІ.
ХОЗЛ, група С, GOLD 3, тяжкий перебіг, інфекційне загострення, ЛН ІІ ст.
ХОЗЛ, група D, GOLD 3, тяжкий перебіг, інфекційне загострення, ЛН ІІІ ст.
ХОЗЛ, група D, GOLD 4, дуже тяжкий перебіг, інфекційне загострення, ЛН ІІІ, хронічне легеневе
серце, НК ІІ ст.
1. Припинити куріння, уникати факторів ризику.
У лікуванні ХОЗЛ перевагу має інгаляцiйний шлях введення ліків.
Бронхолітики:
β2-агоністи короткої дії (сальбутамол, фенотерол) - мають порівняно швидкий початок

бронхолітичного ефекту, який є дозозалежним і триває протягом 4-6 годин
Rp.: Aer. Salbutamoli 100 mkg/d 200 doses-12ml (0,0001)
D.t.d. № 1 flac
S. По 1 інгаляції 3-4 рази в день за необхідності.
β2-агоністи пролонгованої дії (сальметерол, формотерол) спричиняють більш сильний і тривалий

ефект, мають деяку протизапальну дію, бронхолітичний ефект триває 12 годин і більше. Для
формотеролу характерний швидкий початок дії.
Rp.: Pul. "Formoterol" 0,000012 № 30
D.t.d. №1 in flac.
S. Інгаляційно, одноразовий вдих (12 мкг) препарату, при необхідності через хвилину повторити.
2. Iнгаляційний холінолітик короткої дії (бронхолітик - іпратропію бромід) може бути призначеним
для пробного початкового лікування, представлений комбінованим препаратом: β2- агоністом
короткої дії (фенотерол гідробромід -1 доза-50 мкг) та холінолітик короткої дії (іпратропію бромід —1
доза- 20 мкг) — дозований інгалятор беродуал 50+20 мкг/доза, 1- 4 дози на день; розчин для
небулізації 0,5+0,25 мг/мл, 1-2 мл 3-4 рази на день, в особливих випадках до 4 мл). Призначають їх по
1-2 інгаляції ( 1 доза - 20 мкг) 3-4 рази на добу.
Rp.: Aeros. Ipratropii bromidi 20 mkg/d - 10 ml

S.: Інгаляційно, по 2 дохи аерозолю 4 рази на добу
Rp.: Aer. «Berodual» 10 ml - 200 d
S. по 2 дози при потребі
3. Пролонгований холінолітик (тіотропіую бромід) — бронходилататор тривалої дії, який діє

протягом 24 годин і більше, спричиняє сталий, значно сильніший бронхолітичний ефект, ніж
iпратропіум, має деяку протизапальну дію. Призначають по 1 інгаляції (1 доза - 18 мкг) 1 раз на добу.
Rp: Tiotropii bromidi 0,000018
D.t.d: №30 in caps.
S: Для інгаляцій через аеролайзер по 1 капсулі 1 раз на добу.
4. Метилксантини: короткої дії - еуфілін 2 % по 5—10 мл вводиться внутрішньовенно на

фізіологічному розчині, пролонговані таблетовані теофіліни — теопек 300 мг, теодур 300 мг, неофілін
300 мг, аерофілін З00 мг 1-2 рази на добу. Ксантини є бронхолітиками другого вибору і можуть з
метою підвищення ефективності лікування додаватись до попередньо призначених бронхолітиків
першого вибору (бета-агоністів і/або холінолітиків) при важкому і дуже важкому перебігу ХОЗЛ.
5. Iнгаляційні ГКС призначаються в довготривалій базисній терапії ХОЗЛ (у хворих III, IV стадій
захворювання, при ОФВ,< 50% належних, частих 3 та більше за останні три роки загостреннях). До
IГКС належать бекламетазон, флутиказон, будесонід, фліксотид, які призначаються в добовій дозі
200-500 мкг (у важких випадках до 800-1000 мкг) на 2 прийоми.
6. Комбінація інгаляційних ГКС і β2-агоністів пролонгованої дії більш ефективна, ніж кожний з
компонентів окремо. Такими комбінованими препаратами є: серетид (сальметерол/флутиказон)
25/125 мкг або 50/250 мкг та симбікорт (будесонід/ формотерол) 160/4,5 мкг.
Rp.: Aer. "Seretid" 25 mkg/125mkg - 120d
D.S.: По 2 інгаляції 2 рази на добу.
Rp: Aer. "Symbicort" 160 mkg/4,5mkg 120 d
D.S. По 1-2 вдохи 2-3 рази на добу.
7. Iнгібітор фосфодіестерази-4 (ІФДЕ4) – рофлуміласт додають до препаратів першого та другого

ряду у хворих на ХОЗЛ при ОФВ1 <50% від належного та ≥2 загострень за рік при недостатній
ефективності терапії першого вибору.
8. Фенспірид - має властивості нестероїдного протизапального препарату, антигістамінних препаратів

і бронходилятуючі властивості, випускається в таблетках, добова доза 160 мг. Ереспал в таблетках по
80 мг, призначаються при нетяжких загостреннях та в складі базисної терапії протягом 2-5 місяців
після загострення ХОЗЛ пацієнтам з ХОЗЛ із легким – середньої тяжкості перебігом (ОФВ1>50 %).
9. Симптоматична терапія: муколітики для очищення бронхів від харкотиння, які зменшують в'язкість
і збільшують виділення бронхіального секрету. До них відносять бромгексин, амброксол (лазолван,
амбробене), ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600).
Rp.: Tab. "Bromhexin" 0,008
D.t.d. №20.
D. S. Всередину, по 1 таблетці 3-4 р/д.
10. Антибактеріальна терапія: показана при інфекційному загостренні ХОЗЛ. Призначають

напівсинтетичні захищені пеніциліни (аугментин, амоксиклав 2-3 г на добу), макроліди (азитроміцин
500 мг на добу, кларитроміцин по 500 мг на добу, роваміцин по 3 мн. ОД 2-3 рази на добу),
цефалоспорини (цефуроксим, цефтріаксон, цефепім 2-3 г на добу), респіраторні фторхінолони
(левофлоксацин, ципрофлоксацин по 500 мг на добу).
Rp.: Tab. "Amoxiclav" 0,025 №20
D. S. По 2 таб. 4 р/д, на початку їжі.
11. Протигрипозна вакцинація.
12. Питання про необхідність оксигенотерапії у хворих на ХОЗЛ вирішується з урахуванням ступеня
тяжкості захворювання, вираженості клінічних симптомів, повноцінності та ефективності базисної
терапії, ступеня легеневої недостатності та кисневого балансу крові.
13. Xiрургічне лікування і трансплантацію: розглядають при прогресуванні хвороби, яка не

піддається медикаментозному лікуванню, і для таких пацієнтів життєво необхідна.
Пневмонія
Розпитати анамнез захворювання: початок (гострий чи поступовий), запитати про можливу причину
стану пацієнта на його думку; первинні симптоми та їх динаміку (вираженість респіраторних проявів
хвороби: кашлю, задишки тощо, температурну реакцію в динаміці, больові відчуття в грудній клітці, їх
характер і місце локалізації); умови праці і проживання; попередні звертання по медичну допомогу,
попереднє лікування.
У анамнезі: куріння, алкоголізм, наркоманія, хронічні неспецифічні захворювання легень,

переохолодження, зміни клімату, забруднене повітря.
Клініка:
Основні клінічні синдроми:
 Інтоксикаційний синдром— загальна слабість, адинамія, зниження апетиту, головні та м'язові

болі, у важких випадках маренням, підвищення температури тіла.
 Синдром ущільнення легеневої тканини - задишка, кашель з виділенням харкотиння
слизистого або слизисто-гнійного, біль в грудях, а також фізикальних даних-посилення
голосового тремтіння і бронхофонії, притуплений перкуторний звук, ослаблене або
бронхіальне дихання з фокусом дрібно- та середньоміхурцевих хрипів та/або крепітації над
ділянкою ураження.
 Синдром легеневої недостатності – задишка, яка наростає при фізичному навантаженні,
збільшення частоти дихання, зміна забарвлення шкіри (ціаноз, акроціаноз), активна участь в
акті дихання допоміжної мускулатури.
 Синдром загальних запальних змін – лихоманка, озноб, відчуття жару, зміни гострофазових
показників крові: лейкоцитоз, нейтрофільний зсув вліво, підвищення ШОЕ, збільшення рівня
фібриногену, сіалових кислот, поява С- pеактивного білка (СРБ).
Провести обстеження хворого: звернути увагу на шкірні покриви – колір, вологість, температуру;
пульс; АТ; симетричність рухів грудної клітки, провести пальпацію грудної клітки (визначити її
резистентність, голосове тремтіння), перкусію (порівняльну і топографічну) та аускультацію легень.
Об’єктивно: посилення голосового тремтіння і бронхофонії, вкорочений перкуторний звук, ослаблене

або бронхіальне дихання з фокусом дрібно- та середньоміхурцевих хрипів та/або крепітації над
ділянкою ураження.
1. Загальний аналіз крові: лейкоцитоз вище 10-12х109/л, зсув лейкоцитарної формули вліво,
підвищення ШОЕ. Лейкопенія нижче 3x109/л або лейкоцитоз вище 25х109/л є несприятливими
прогностичними ознаками.
2. Біохімічний аналіз крові: збільшення рівня фібриногену (2-4), сіалових кислот, поява С-
pеактивного білка (СРБ).
3. Мікробіологічне дослідження (бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків харкотиння та посів

харкотиння): виявлення збудника та антибіотикочутливість.
4. Полімеразно-ланцюгова реакція, імуноферментний та імунохроматографічний тести: для

діагностики інфекційних захворювань.
5. Рентгенографія органів грудної клітки (задньопередня та бокова): виявлення вогнищево-

інфільтративних змін в легенях.
6. КТ: доцільне для диференціальної діагностики при ураженнях верхніх часток легень, лімфатичних
вузлів, середостіння, при зменшенні об*єму частки легені, у разі абсцедування, а також за
неефективності попередньої антибактеріальної терапії.
7. Дослідження ФЗД: ознаки дихальної недостатності різного ступеня за рестриктивним типом -

зменшення ЖЄЛ (норма — 70-80%) та МВЛ (у нормі — 80-100 %).
 При обструктивних змінах реєструється зниження показників ОФВ1 та ОФВ1/ФЖЄЛ

(менше70%). При цьому, показник ЖЄЛ та ФЖЄЛ може бути в нормі.
 При рестриктивних змінах відмічається зниження показників ЖЄЛ, ФЖЄЛ та ОФВ1, які
знижуються пропорційно. Показник ОФВ1/ФЖЄЛ залишається в нормі (більше 70%).
 Змішаний тип: обструктивний тип + рестриктивний тип: зниження показників ЖЄЛ, ФЖЄЛ,
ОФВ1, ОФВ1/ФЖЄЛ (менше70%).
8. Насиченість крові киснем або рівень інших газів в артеріальній крові: гіпоксемія при SaO2 менше
90% або РаО2 нижче 60 мм рт. ст. є прогностично несприятливою ознакою.
9. За наявності у хворого плеврального випоту необхідно проводити дослідження плеврального

випоту із визначенням кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, рH, активності
лактатдегідрогенази, кількості білка, пофарбувати мазки за Грамом та на кислотостійкі бактерії,
провести засів на виявлення аеробів, анаеробів та мікобактерій.
«Малі» критерії тяжкого перебігу НП: частота дихання 30 за 1 хв та більше; порушення свідомості;
SaO2 менше 90% (за даними пульсоксиметрії), РаО2 нижче 60 мм рт. ст.; систолічний артеріальний
тиск нижче 90 мм рт. ст.; двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду,
плевральний випіт.
«Великі» критерії тяжкого перебігу НП: потреба в проведенні штучної вентиляції легень; швидке
прогресування вогнищево-інфільтративних змін в легенях- збільшення розмірів інфільтрації більше
ніж на 50 % протягом найближчих 2 діб; септичний шок або необхідність введення вазопресорних
препаратів протягом більше 4 год; гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год
або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7
ммоль/л (азот сечовини сечовина (ммоль/л) / 2,14) за відсутності хронічної ниркової недостатності).
Про тяжкий перебіг НП свідчить наявність у хворих не менше двох «малих» або одного «великого»
критерію.
Приклад формування діагнозу (згідно класифікації).
Класифікація:
Залежно від етіології: грипозна пневмонія, вірусна пневмонія, спричинена Streptococcus,

Наеmоphilus influenzae, тощо.
Виділяють: негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в

лікувальному закладі).
 Негоспітальна (НГ, позалікарняна, амбулаторна) — гостре захворювання, що виникло в
позалікарняних умовах (за межами стаціонару або пізніше 4 тижнів після виписки із нього,
або було діагностовано в перші 48 годин від моменту госпіталізації) та супроводжується
симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманка, кашель з виділенням харкотиння,
можливо гнійного, біль у грудях, задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-
інфільтративних змін у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи.
 Нозокоміальна, госпітальна (ГП) – виникла через 48 год і пізніше після госпіталізації хворого
до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний перiод на
час госпіталізації хворого.
 Аспіраційна пневмонія (АП) виникає в осіб, що перебувають у непритомному стані
(алкогольне сп'яніння, інсульт, кома, наркоз).
 Пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція,
попередня хіміотерапія, променева терапія, тривала імуносупресивна терапія, лейкози,
апластичні анемії).
За важкістю перебігу виділяють:
 Легкий ступінь – слабка інтоксикація (свідомість ясна, температура до 38°, тахікардія до 90 за

1 хв, АТ нормальний), ЧД до 25, задишка незначна при навантаженні, у спокої відсутня, на
рентгенограмі вогнище ураження невелике.
 Середній ступінь – помірно виражена інтоксикація (свідомість ясна, легка ейфорія, пітливість,
слабість, температура до 39°, тахікардія до 100 за 1 хв, помірно знижений АТ), задишка у
спокої (число дихань до 30 за 1 хв), на рентгенограмі — виражена інфільтрація легеневої
тканини.
 Важкий ступінь – виражена інтоксикація (температура до 39-40°, адинамія, затьмарена
свідомість, маячіння, тахікардія більше 100 за 1 хв, колапс), задишка у спокої (до 36-40 за 1
хв), ціаноз, обширна інфільтрація на рентгенограмі, часто ускладнення пневмонії.
Усіх дорослих пацієнтів з НП з урахуванням наявності супутньої патології, попередньої

антибактеріальної терапіїі тяжкості перебігу захворювання поділяють на чотири групи:
 до І групи: хворих на НП з легким ступенем, які не потребують гостіталізації (лікування в

амбулаторних умовах), без супутньої патології і тих, хто не приймав упродовж останніх 3 міс,
антибактеріальних препаратів;
 до ІІ групи: хворих на НП з легким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю
супутньої патології та/або тих, хто приймав упродовж останніх 3 міс. антибактеріальні
препарати.
 до ІІІ групи: хворих на НП з середньотяжким перебігом, які потребують госпіталізації у
терапевтичне відділення за медичними або соціальними показаннями;
 до IV групи: відносять хворих на НП з тяжким перебігом, який проявляється вираженим
інтоксикаційним синдромом, гемодинамічними змінами, ознаками дихальної недостатності
та/або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку, характеризується несприятливим
прогнозом та потребує проведення інтенсивної терапії і госпіталізації у BIT.
Негоспітальна пневмонія нижньої долі правої легені, III категорія, перебіг середньої важкості, ЛН-I
ст.
Нозокоміальна пневмонія нижньої долі лівої легені, важкий перебіг, ЛН-II ст.
Аспіраційна пневмонія верхньої долі правої легені, ускладнена абсцесом, важкий перебіг, ЛН-II ст.
Негоспітальна пневмонія нижньої частки лівої легені ( S8,9), І-ша група, легенева недостатність (ЛН)
І.
1. Антибактеріальне лікування. Його необхідно починати одразу після встановлення діагнозу.

Розрізняють емпіричну терапію і етіотропну.
Для проведення емпіричної антибактеріальної терапії слід використовувати антибіотики, які мають:
направлений спектр антимікробної дії — високу активність до основних ймовірних збудників
пневмонії; оптимальний профіль безпеки (низька частота розвитку побічних ефектів); можливість
створювати високі концентрації в тканинах і біологічних рідинах органів дихання; зручність у
застосуванні, що сприяє дотриманню хворим режиму лікування (комплайнс).
У хворих на НП I групи (з нетяжким перебігом захворювання, які не потребують госпіталізації, без

супутньої патології та інших «модифікуючих» факторів): пероральний прийом антибактеріальних
препаратів. Як засіб вибору - захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота –
аугментин, амоксиклав 875/125 мг по 1 табл. 2 р/добу) або макролід (азитроміцин, кларитроміцин —
500 мг/ на добу); спіраміцин— 3 млн ОД (по 1 табл. 2 рази на добу). Як альтернативний препарат
рекомендують призначати доксициклін або респіраторні фторхінолони ІІІ-ІV покоління
(левофлоксацин — 500 мг/добу, моксифлоксацин— 400мг/добу).
Rp.: Tab. "Amoxiclav" 0,875/0,125 №20
D. S. По 1 таб. 2 р/д, на початку їжі.
Rp.: Azithromycini 0,5
D.t.d. № 3 in tab.
S.: Всередину по 1 таблетці 1 раз в день, за год до їжі або через 2 год після.
Rp.: Levofloxacini 0,5
S: Всередину по 1 таблетці 1 раз в день, за час до їжі.
У хворих на НП ІІ групи: пероральний прийом, як засоби вибору - захищений амінопеніцилін

(амоксицилін/клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил — 400 мг
по 1 табл. 2 рази на добу). Альтернативною терапією може бути застосування фторхінолону ІІІ-ІV
покоління (левофлоксацин 500 мг/добу, моксифлоксацин — 400мг/добу). За неможливості
перорального прийому препарату призначають парентеральне введення цефалоспорину ІІІ
покоління (цефтриаксон по 1, 0 г в/м 2 рази на добу).
Rp.: Cefuroximi 0,5
S: Всередину по 1 таблетці 2 раз в день, за час до їжі.
Rp.: Сeftriaxoni 1,0
D.t.d. № 10 in flac.
S. Вміст флакону розчинити в 3,5 мл 1% розчині лідокаїну, вводить в/м 2 рази на добу.
Хворим III групи необхідно призначити комбіновану антибіотикотерапію з паралельним введенням
переважно захищеного амінопеніциліну ( амоксицилін /клавулонова кислота -1000/200 мг в/в 3 рази
на добу, ампіцилін/сульбактам 1000/500 мг в/в або в/м 3 р/добу), або цефалоспорину III покоління
(цефотаксим,цефтриаксон 1,0г в/в або в/м 2 рази на добу) у поєднанні з макролідом (введеним
переважно ентеральним шляхом) За відсутності порушень всмоктування в травному тракті макролід
призначають перорально. За неможливості прийому препарату вибору або відсутності ефекту від
лікування - фторхінолони III-IV покоління (левофлоксацин - 500 мг/добу моксифлоксацин —
400мг/добу) або ж поєднання карбопенему (меронем- 0,5г в/в 3 рази на добу) із макролідом (per os)
чи цефалоспорину V покоління (цефтароліну 600 мг в/в 3 р/добу) із макролідом (перорально).
Rp: Pulv. "Amoxiclav" 1,0/0,2
S. Вміст флакону розчинити у 1 мл води для ін’єкцій, вводить в/в 3 рази на добу.
Rp.: Pulv. Azithromycini 0,5
S. в/м по 500 мг 1 раз в день.
Хворих IV групи для лікування які не мають факторів ризику інфікування P.aeruginosa
рекомендовано в/в вводити захищений амінопеніцилін ( амоксицилін/клавулонова кислота,
аміцилін/сульбактам- добова доза 6-12 г) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтриаксон
добова доза 2-3 г на добу), або карбапенем (ертапенем- добова доза 3г на добу), або цефалоспорин
V покоління (цефтаролін- добова доза 1800мг) у поєднанні з макролідом. Альтернативна терапія –
комбінація фторхінолону III-IV покоління з β-лактамом.
Хворих IV групи для лікування з наявністю факторів ризику інфікування P.aeruginosa необхідно
призначити в/в: антипсевдомонадний цефалоспорин III-IV покоління ( цефтазим,
цефоперазон/сульбактам, цефепім- добова доза 3,0 г на добу) у поєднанні з аміноглікозидом
(амікацин 10-15 мг/кг на добу, добову дозу розподіляють на 2 введення, максимальна добова доза
для дорослих становить 1,5г) чи ципрофлоксацим або левофлоксацином добова доза 500-1000мг.
Альтернативна терапія – карбапенем (іміпенем або меропенем, доріпенем) у комбінації з
аміноглікозидом або ципрофлоксацином (лефофлоксацином (фторхінолони)).
Rp.: Sol. "Ceftazidim" 0,5
D.t.d. N 10 in flac.
S.: В/в, по 1 флакону 3 рази на добу.
Rp.: Sol. "Amikacin" 0,25 - 2 ml
D.t.d. № 10 in amp.
S.: По 6 ампул 2 р/добу, в/м.
Rp: Sol. Levofloxacini 0.5% - 100 ml (0,5)

D.t.d. N. 1 in flac.
S. по 1 флакону 2 р/д.
Хворим ІV групи з НП тяжкого перебігу, які госпіталізовані у BIT, слід невідкладно призначити
антибактеріальну терапію. Якщо у хворого встановлено діагноз септичного шоку, то антибіотик слід
призначити протягом 1 год, з моменту надходження в стаціонар.
2. Патогенетичне лікування:
- відхаркуючі засоби і муколітики (амброксол — 30 мг по 1 таб. 3 рази на добу, ацетилцистеїн — 200

мг по 1 таб. 3 рази на добу, бромгексин — 8 мг по 1-2 таб. 3 рази на добу) (відновлення дренажної
функції бронхів).
Rp.: Tab. "Bromhexin" 0,008
D.t.d. №20.
D. S. Всередину, по 1-2 таблетці 3 р/д.
- бронхолітики (eуфілін — таб. по 150 мг 2—3 рази на добу, неофілін-таб. 300 мг 2-3 рази на добу,
сальбутамол-100 мг по 1 дозі 3-4 рази на добу та інші) (нормалізація тонусу бронхолегеневої
мускулатури)
Rp.: Tab. Neophyllini 0, 1 №50
D.S. По 3 таблетки 2-3 рази в день.
- корекція мембранних порушень: вітамін Е всередину по 1 капсулі 2- 3 рази на день протягом 2-3
тижнів або внутрім'язево по 1 мл на день.
- дезінтоксикаційні заходи: довенне крапельне введення гемодезу (400 мл 1 раз на день),

ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози, а також лікування коферментами
(кокарбоксилазою, ліпоєвою кислотою).
- імуностимулююча: Т-активін, тимолін, натрію нуклеїнат.
3. Симптоматичне лікування:
- протикашльові середники (кодеїна фосфат, лібексин — 100 мг таб. 3-4 рази на добу, тусупрекс),
- жарознижуючі і болезаспокійливі засоби, протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота,

парацетамол 1000 мг кожні 4-6 годин у разі необхідності, ібупрофен —по 200-400мг (1- 2 таблетки) на
прийом, повторну дозу застосовувати у разі потреби через 4-6 годин, не перевищувати дозу 1200 мг
(6 таблеток) на добу).
4. При нормалізації температури тіла - фізіотерапевтичне лікування. При вираженій активності

запалення призначають УВЧ, при розсмоктуванні – СВЧ і дециметрові хвилі (ДМХ), також корисна
індуктотермія. Одночасно з фізіотерапією призначають ЛФК.
Вторинна АГ.
Зібрати скарги та анамнез у пацієнта із вторинною артеріальною гіпертензією: наявність больового,
нефротичного, гіперглікемічного синдромів, ендокринного ожиріння, вегетативних кризів, судом в
мязах, резистентності до гіпотензивної терапії; наявність в анамнезі захворювань нирок, ендокринної
системи і ін. Звернути увагу яке лікування отримував хворий (глюкокортикоїди та цитостатики,
інсулін, парлодел, тиреоїдні гормони).
Проведення обстеження: обстеження шкірних покривів та слизових оболонок (блідість, сухість),

наявність набряків, вимірювання артеріального тиску (гіпертензія), визначення частоти пульсу
(задовільних властивостей), характеристика діурезу (поліурія, олігурія, анурія), обстеження шкірних
покривів ( «діабетичний рум’янець», ціанотичні стрії, гірсутизм), гінекомастія, нерівномірний
характер ожиріння, підвищений артеріальний тиск.
Оцінити результати:
 загального аналізу крові;

 оцінити результати інших методів обстеження: протеінурія, еритроцитурія, наявність
гіалінових циліндрів, зниження клубочкової фільтрації, гіперазотемія, звуження ренальних
артерій при доплерографії нирок.
 Крім того наявність гіперглікемії, підвищення рівня АКТГ, наявність аденоми гіпофіза на
ренгенографії черепа, збільшення рівня катехоламінів, пухлина наднирників на УЗД,
порушення рівнів тиреоїдних гормонів (ТТГ: 0,23 – 4,0 мкМО/мл (0,5-5), Т4 вільний: 10 – 35
пмоль/л (9-25), Т3: 3,7 – 7,8 пмоль/л., АТ до ПО: до 30 мкМО/мл).
Ренопаренхіматозна АГ (переважно пієлонефрит):
 Виявляється залежність між підвищенням АТ і загостренням пієлонефриту (гарячка, озноб,

біль у ділянці нирок, дизурія, піурія, бактеріурія, збільшення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз.
 При цьому переважає діастолічна артеріальна гіпертензія (140/120, 170/130 мм рт.ст.).
 Атеросклеротичні зміни судин та гіпертрофія лівого шлуночка тривалий час залишаються
незначними.
Необхідно також оцінити анамнез (інфекції або обструкція сечовивідних шляхів, сімейний анамнез
полікістозу нирок тощо).
Для їх діагностики необхідно оцінити дані:
 дослідження сечі (протеїнурія, лейко- та еритроцитурія, гіпо-, ізостенурія, циліндрурія, високе

мікробне число, позитивна проба Штернгаймера - Мальбіна);
 біохімічного дослідження крові (креатинінемія (53-106), азостисті сполуки (сечовина 3,33-
8,32), кліренс креатиніну (ж – 88-128, ч – 97-137), зміни ШКФ, загальний білок, протеїнограма,
електрофорез білків)
 УЗД нирок (структурні зміни паренхіми та чашково-мискового апарату нирок);
 екскреторної урографії;
 біопсії нирок.
При реноваскулярній АГ початок захворювання раптовий, хоча часто йому передує більш-менш
тривалий прихований період підвищення АТ.
Хворі скаржаться на:
 біль у потиличній ділянці, який поступово стихає до середини дня,

 серцебиття,
 задишку під час фізичного навантаження,
 погіршення зору.
Переважає підвищення діастолічного АТ (150/120, 140/130 мм рт.ст.).
На очному дні виявляють ділянки спазму артеріол (ретинопатія з наявністю геморагій, ексудатів з
набряком диска зорового нерва).
Найхарактернішою ознакою є абдомінальний судинний шум. Високочастотний систолічний або

систоло-діастолічний шум вислуховують справа або зліва вище від пупка (проводиться в вертебро-
костальний кут).
Наявність асиметрії розмірів правої та лівої нирки (за даними УЗД або іншого методу дослідження),
що перевищує 1,5 см.
Методи діагностики:
 УЗД;
 кольорова допплерівська ультрасонографія;
 сцинтиграфія нирок технецієм-99 та гіпураном-131 (нормальна сцинтиграма нирок після
приймання каптоприлу дозволяє виключити гемодинамічно значущий стеноз ниркової
артерії);
 дигітальна (цифрова) субтракційна (різницева) ангіографія (ДСА);
 ниркова катетерна ангіографія («золотий стандарт»);
 біохімічні тести (зокрема визначення активності реніну плазми периферичної крові до і через
60 хв після приймання 25-50 мг каптоприлу, підвищення більше ніж у 2 рази порівняно з
вихідним рівнем після приймання каптоприлу свідчить про патологічне підвищення секреції
реніну внаслідок стенозу ниркової артерії).
Первинний альдостеронізм (синдром Кона).
Скарги: сильний головний біль, біль у серці, зниження зору, наявний нерово-м‘язовий синдром -
міастенія ( частіше м‘язи кінцівок і шиї), парастезії, судоми м‘язів, спрага, поліурія.
Клініка: Серцево-судинний синдром: постійна артеріальна гіпертензія (220- 260/120-140 мм рт. ст).
яка веде до сильного головного болю, болю у серці, зниження зору, дистрофічних зміну міокарді
(аритмії, недостатності кровообігу). Нервово-м'язовий синдром: міастенія (частіше уражаються м'язи
кінцівок, шиї); парестезії, судоми м'язів (частіше нижніх кінцівок), можливі м'язові паралічі. Синдром
калійпенічної нефропатії: виражена спрага, поліурія, розвиток хронічного піелонефриту.
Об‘єктивно: артеріальна гіпертензія, міастенія (частіше уражаються м'язи кінцівок, шиї); парестезії,
судоми м'язів (частіше нижніх кінцівок), можливі м'язові паралічі.
Лабораторно-інструментальні дані:
1. Загальний аналіз сечі: гіпоізостенурія, лужна реакція сечі, деколи протеїнурія.
2. Бiохімічний аналіз крові: гіпернатріємія, гіпокаліємія, підвищення рівня альдостерону в крові

(стоячи: 40-310 пг/мл сидячи: 10-160 пг/мл.) та зниження рівня реніну (вертикальне положення: 1.63 -
95.56 пг/мл. горизонтальне положення: 2.13 - 58.78. пг/мл.).
3. Підвищення альдостерон-ренінового співвідношення (норма 3,8-7,7).
4. Діагностичні проби: маршова, з хлоридом натрію – рівень альдостерону не змінюється.
5. ЕКГ: брадикардія, аритмії, сповільнення А- V провідності, депресія інтервалу ST, інверсія зубця Т,
подовження S-T, поява патологічного зубця U.
6. УЗД, КТ, MPT: аденома або гіперплазія надниркових залоз.

Феохромоцитома.
Скарги: напади тривалістю від декількох хв до декількох годин які провокуються незначним фізичним
навантаженням або прийомом медикаментів ( В - адреноблокаторів).
Анамнез захворювання: спадковий анамнез обтяжений.
Клініка:
 Серцево-судинний синдром – злоякісна гіпертонія, акцент 2 тону над аортою, дистрофія

міокарда, феохромоцитомні кризи.
 Психовегетативний синдром – фобії, подразливість, зниження пам’яті, інтелекту,
працездатності, зміни особистості.
 Шлунково-кишковий – болі в животі, нудота, блювота, закрепи.
 Неврологічний синдром – гіпералгезія, арефлексія.
 Напади - під час яких систолічний тиск може зростати до 300 мм рт.ст., визначається тремор,
шум у вухах, занепокоєння або страх, блідість шкірних покривів, особливо кистей і стоп,
розширені зіниці, пітливість, болі у грудях, нудоту або блювоту.
Об‘єктивно: злоякісна гіпертонія, акцент 2 тону над аортою, подразливість, зниження пам’яті,
інтелекту, гіпералгезія, арефлексія, блідість шкірних покривів, особливо кистей і стоп, розширені
зіниці, пітливість.
1. Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, еозинофілія, еритроцитоз, лімфоцитоз, підвищення ШОЕ.
2. Загальний аналіз сечі: можливі глюкозурія, протеїнурія.
3. Бiоxімічний аналіз крові: підвищення цукру.
4. Підвищення вмісту адреналіну, норадреналіну, дофаміну та ванілінмигдальної кислоти в добовій

сечі.
5. У сечі: підвищення рівня ванілінмигдалевої кислоти, метанефринів.
6. Проведення фармакологічних проб із препаратами, що провокують викид катехоламінів

(гістамінова, глюкагонова) – підвищення катехоламінів, провокують криз.
7. Сцинтиграфія з 131І-МІBG: виявлення як доброякісних, так і злоякісних феохромоцитом та їх

метастазів.
8. ЕКГ: вкорочення РQ, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, можливі явища ішемії міокарда,
екстрасистолічна аритмія, пароксизмальна тахікардія.
9. УЗД, МРТ, селективна ангіoграфія, КТ: пухлиноподібні утворення в одному або двох наднирниках.
12. Нові методики: визначення вмісту катехоламінів в тромбоцитах, визначення кількості В-

рецепторів лейкоцитів, визначення нейропептиду 1 в сироватці, визначення хромогранинів А і А+В в
сироватці, визначення простогландинів.
Хвороба і синдром Іценка - Кушинга.
Хвороба Іценко-Кушинга.
Анамнез захворювання: наявність пухлини гіпофіза, АКТГ-продукуючих пухлин легень, підшлункової

залози тощо.
Клініка:
 Астеноадинамічний синдром - характеризується загальною слабістю, зниженням

працездатності, нестійким настроєм, розладами психіки;
 Гiпертензивний синдром - стійка артеріальна гіпертензія з підвищенням систолічного та
діастолічного тиску. За тривалої АГ — характерні зміни судин очного дна, нирок, міокарда.
 Остеопоротичний синдром - біль у кістках, симптоми вторинного радикуліту на тлі
системного остеопорозу з переважним ураженням хребців, ребер, кісток черепа, таза;
переломи.
 Синдром порушення жирового обміну - Диспластичне ожиріння: має злоякісний,
прогресуючий, характер, диспропорційне: відкладення підшкірного жирового шару
переважно на обличчі, тулубі, в ділянці VII шийного хребця, кінцівки непропорційно худі.
 Синдром порушення статевої функції - порушення менструального циклу, аменорея,
неплідність, гірсутизм, галакторея - у жінок. Iмпотенція, стерильність — у чоловіків.
 Синдром порушення вуглеводного обміну - порушення толерантності до глюкози, у деяких
випадках трапляється і ЦД.
 Синдром ураження шкіри - шкіра тонка, суха, ціанотична, на грудях та спині акне. У ділянках
живота, плечей, стегон, грудей широкі багряно-ціанотичні смуги розтягу, гіперпігментація в
місцях тертя.
Об‘єктивно: стійка артеріальна гіпертензія з підвищенням систолічного та діастолічного тиску,

диспластичне ожиріння, гірсутизм, шкіра тонка, суха, ціанотична, на грудях та спині акне. У ділянках
живота, плечей, стегон, грудей широкі багряно-ціанотичні смуги розтягу, гіперпігментація в місцях
тертя.
1. Загальний аналіз крові: підвищення рівня гемоглобіну, еритроцитоз, лейкоцитоз, переважно за

рахунок сегментоядерних нейтрофілів, лімфопенія, еозинопенія, паличкоядерний зсув лейкоцитарної
формули, збільшення ШОЕ.
2. Загальний аналіз сечі: глюкозурія, протеїнурія, лейкоцитурія.
3. Бiохімічний аналіз крові: гіпокалійемія, гіпернатрійемія, гіперглікемія, помірна

гіперхолестеринемія, підвищення рівня загального і іонізованого кальцію, активності лужної
фосфатази, аланінової і аспарагінової амінотрансфераз, підвищення вмісту B-ліпопротеїдів,
тригліцеридів, високий протромбіновий індекс, зниження загального білка, гіперфосфатемія.
4. Глюкозо-толерантний тест: порушення вуглеводного обміну, ЦД.
5. Iмунологічне обстеження. Зменшення концентрації імуноглобуліну М і G, зниження фагоцитарної

активності нейтрофілів, абсолютного числа Т- лімфоцитів, вмісту сироваткового і лейкоцитарного
індексів.
6. Гормональне обстеження. Підвищення рівня кортизолу крові в ранкові години та відсутність

зниження його у вечірні, підвищення рівня АКТГ.
7. Підвищена добова екскреція кортизолу з сечею.
8. Функціональні тести. Малий супресивний тест: екскреція кортизолу не зменшується.
9. Велика дексаметазонова проба: екскреція вільного кортизолу і 17- ОКС з сечею знижується
порівняно з вихідною на 50 % i більше.
10. Проба зі стимуляцією кори наднирників синактеном. Малий тест: вміст у крові кортизолу та 17-
ОКС зростає в 2 та більше разів. Великий тест: вміст у крові кортизолу і 17-ОКС збільшується.
11. ЕКГ: ознаки гіпокаліемії, гіпертрофія лівого шлуночка.

12. УЗД наднирників: дифузне збільшення наднирників.
13. УЗД нирок і органів черевної порожнини: ознаки хронічного пієлонефриту, жирового гепатозу,
ліпоматозу підшлункової залози, конкременти в нирках.
14. КТ, МРТ наднирників: дифузна вузликова гіпертрофія наднирників.
15. Рентгенографія черепа: збільшення розміpів турецького сідла (свідчить про аденому гіпофіза),
остеопороз спинки турецького сідла.
16. КТ, МРТ черепа: аденома гіпофіза, наявні ознаки підвищеного внутрічерепного тиску.
17. Рентгенологічне обстеження кісток: остеопороз, асептичний некроз головок стегнових кісток,
компреcійні переломи тіл хребців грудного та поперекового відділів хребта.
18. Офтальмологічне обстеження: звуження полів зору, явища застою на очному дні, гіпертонічна
ангіопатія.
Синдром Іценко-Кушинга.
Клініка:
 Синдром кушингоїдного ожиріння: диспластичне ожиріння з андрогенним перерозподілом

жирової клітковини: «матронізм», з переважним відкладанням жиру в ділянці обличчя, шиї
(«жировий горб») верхньої половини тулуба і живота, при непропорційно худих кінцівках.
 Синдром ураження серцево-судинної системи: тахікардія, послаблення тонів, акцент II тону
над аортою, послаблення скоротливої функції міокарда. Стійке підвищення артеріального
тиску. Порушення мозкового кровообігу, ретинопатія та нефросклероз є частими
ускладненнями артеріальної гіпертензії.
 Синдром ураження шкіри: шкіра тонка, суха, ціанотична, виявляються численні шкірні
висипання (акне, петехії, екхімози). У жінок ріст волосся на обличчі, тулубі та випадіння його
на голові. У ділянках живота, плечей, стегон, грудей широкі багряно-ціанотичні смуги розтягу,
гіперпігментація в місцях тертя.
 Астеноадинамічний синдром - характеризується загальною слабістю, зниженням
працездатності, нестійким настроєм, розладами психіки;
 Синдром катаболічного впливу – виражений остеопороз з переважним ураженням хребців,
ребер, кісток черепа, таза; атрофія м’язів.
 Синдром порушення статевої функції - порушення менструального циклу, аменорея,
неплідність, гірсутизм, галакторея - у жінок. Iмпотенція, стерильність — у чоловіків.
 Синдром порушення вуглеводного обміну - порушення толерантності до глюкози, у деяких
випадках трапляється і ЦД.
Об‘єктивно: стійка артеріальна гіпертензія з підвищенням систолічного та діастолічного тиску,

диспластичне ожиріння, гірсутизм, шкіра тонка, суха, ціанотична, на грудях та спині акне. У ділянках
живота, плечей, стегон, грудей широкі багряно-ціанотичні смуги розтягу, гіперпігментація в місцях
тертя.
1. Підвищення рівня в добовій сечі продуктів метаболізму, ГКС, андрогенів, 17-ОКС, 17-КС, 11-ОКС.
2. Підвищення рівня кортизолу, альдостерону, кортикостерону, зниження – АКТГ.
3. Бiохімічний аналіз крові: гіпокалійемія, гіпернатрійемія, гіперглікемія, гіперхолестеринемія.
4. Підвищена добова екскреція кортизолу з сечею.

5. Велика дексаметазонова проба: екскреція вільного кортизолу і 17- ОКС з сечею не знижується.
6. Проба зі стимуляцією кори наднирників синактеном. Малий тест: вміст у крові кортизолу та 17-ОКС
не підвищується. Великий тест: вміст у крові кортизолу і 17-ОКС не збільшується.
7. Глюкозо-толерантний тест: порушення вуглеводного обміну, ЦД.
8. ЕКГ: ознаки гіпокаліемії, гіпертрофія лівого шлуночка.
9. УЗД, КТ, МРТ надниркових залоз: виявляється пухлину.
10. УЗД нирок і органів черевної порожнини: ознаки хронічного пієлонефриту, жирового гепатозу,
ліпоматозу підшлункової залози, конкременти в нирках.
11. Рентгенографія кісток, денситометрія – визначають остеопороз.
12. Офтальмологічне обстеження: звуження полів зору, явища застою на очному дні, гіпертонічна
ангіопатія.
Акромегалія.
Анамнез захворювання: початок захворювання у дорослому віці.
Клініка:
 Синдром зміни зовнішності - диспропорційне розростання скелету, що проявляється

збільшенням розмірів кистей рук та стоп, а також тих частин де є хрящова тканина: носа, губ.
 Синдром ураження серцево-судинної системи - задишка, кардіалгія, перебої в роботі серця.
 Синдром ураження нервової системи – парастезії, зниження периферійних рефлексів,
проксимальна міопатія.
 Синдром змін з боку очей - зниження гостроти зору, птоз, диплопія, офтальмопатія,
обмеження полів зору, моно-або бітемпоральна геміанопсія, атрофія зорових нервів.
 Спланхномегалічний синдром - болі в ділянці живота, диспепсичні явища, кардіалгії,
збільшення в розмірах серця, печінки та інших внутрішніх органів.
 Синдром порушення обміну речовин – вуглеводневий обмін: порушення тесту толерантності
до вуглеводів, у деяких випадках явний ЦД; ліпідний - ендокриннообмінне ожиріння;
мінеральний - порушення фосфорно-кальцієвого обміну.
 Синдром ураження залоз внутрішньої секреції - імпотенція в чоловіків; галакторея,
гінекомастія та порушенням менструального циклу в жінок.
Об‘єктивно: диспропорційне розростання скелету (оскільки зони росту закриті), що проявляється

збільшенням розмірів кистей рук та стоп, а також тих частин, де є хрящова тканина: носа, губ. Поява
діастеми - розходження проміжків між зубами; прогнотизму - нижня щелепа налізає на верхню
щелепу. Розмір взуття чи обручки чи головного убору постійно збільшується.
1. Підвищення рівня СТГ та ІФР-1 (інсуліноподібний фактор росту), пролактину, ТТГ в сироватці крові;
2. Зниження рівня ЛГ, ФСГ, естрадіолу, тестостерону;
3. Ліпідограма: підвищення холестерину і тригліцеридів;
4. Глюкозотолерантний тест: порушення толерантності до вуглеводів, або можливий явний цукровий

діабет;
5. Провокуюча проба з соматоліберином та тиреоліберином різко позитивна: для акромегалії

характерна гіперергічна реакція секреції гормону росту на введення соматоліберина.
6. Рентгенографія черепа, КТ та МРТ головного мозку: наявність аденоми гіпофіза при цьому
визначається збільшене турецьке сідло. Рентгенограми кистей рук показують невідповідність між
кістковим і паспортним віком.
7. УЗД: можливе збільшення печінки, селезінки інших органів.
При гіпертиреозі АГ зʼявляється на тлі клінічної картини дифузного токсичного зоба (збільшення
щитоподібної залози, синусна тахікардія або тахі-систолічна форма фібриляції передсердь, тепла і
волога шкіра, витрішкуватість, позитивні очні симптоми, тремор рук, нервозність, безсоння, втрати
ваги, діареї; проксимальна мʼязова слабкість, непереносимість тепла).
Гіпотиреоз, або мікседема. Підвищення АТ спостерігається у 30-50% таких хворих. Клінічними

ознаками є сонливість, мʼязова слабкість, поява хрипоти голосу, сухість шкіри, характерні набряки
(обличчя, рук, стоп), збільшення ваги, наявність закрепів, непереносимість холоду. Переважає
діастолічна артеріальна гіпертензія.
Гіперпаратиреоз.
Клінічні симптоми:
 кістково-мʼязові порушення (біль, деформації кісток, патологічні переломи, атрофія мʼязів);

 нефрологічні порушення (рецидивуючий нефролітіаз);
 порушення з боку органів травлення (рецидивуюча виразкова хвороба шлунка і
дванадцятипалої кишки, хронічний панкреатит, анорексія), зниження маси тіла;
 депресія, сонливість.
 АГ та порушення ритму серця.
Приклади формулювання діагнозу:
Ступінь АГ визначається за рівнем тиску:
 оптимальний АТ (САТ <120 мм.рт.ст; ДАТ <80 мм.рт.ст).

 нормальний АТ (САТ 120–129 мм.рт.ст; ДАТ 80–84 мм.рт.ст).
 високий нормальний АТ (САТ 130–139 мм.рт.ст; ДАТ 85–89 мм.рт.ст).
 артеріальна гіпертензія 1 ступеня (САТ 140–159 мм.рт.ст; ДАТ 90–99 мм.рт.ст).
 артеріальна гіпертензія 3 ступеня (САТ ≥180 мм.рт.ст; ДАТ ≥110 мм.рт.ст).
 ізольована систолічна артеріальна гіпертензія (САТ ≥140 мм.рт.ст; ДАТ <90 мм.рт.ст).
Діагностичні критерії стадій:
 І стадія (періодичне підвищення АТ без змін внутрішніх органів);

 ІІ стадія (стабільне підвищення АТ в поєднанні з мінімум однією з таких ознак: гіпертрофія
лівого шлуночка за даними рентгену, ЕКГ, Ехо, генералізоване або фокальне звуження артерій
сітківки (гіпертонічна ангіопатія сітківки) або мікроальбумінурія або білок в сечі та/або
невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 мкмоль/л, у жінок
107-124 мкмоль/л), при розрахованій клубочковій фільтрації > 60 мл/хв/1,73 м2 або
ушкодження сонних артерій – потовщення інтими-медії ≥ 0,9 мм або наявність
атеросклеротичної бляшки.
 ІІІ стадія (стабільне підвищення АТ, крім того, наявність ускладнень зі сторони органів-
мішеней):
ХХН ІІ ст.: сечокам’яна хвороба, вторинний хронічний пієлонефрит у фазі загострення. Вторинна
артеріальна гіпертензія II ст., 3 ступінь. Гіпертензивне серце, СН ІІ А ст., зі збереженою систолічною
функцією, NYHA II ФК. Ризик дуже високий.
Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Стан після балонної ангіопластики (дата). Вторинна
артеріальна гіпертензія II ст., 2 ступінь, гіпертензивне серце (гіпертрофія ЛШ), монотопна
лівошлуночкова екстрасистолія, СН I ст., NYHA ІІ ФК, ризик 3 (високий).
Феохромоцитома лівої наднирникової залози. Вторинна АГ ІІ стадія, ступінь 3. Гіпертензивне серце.

Фібриляція передсердь, пароксизмальна форма. СН І ст., NYHA ІІ ФК, ризик дуже високий.
Аденома правої надниркової залози, первинний гіперальдостеронізм (хвороба Кона). Вторинна АГ, ІІІ
стадія, ступінь 2. СН І стадії, NYHA ІІ ФК.
Вторинна АГ (медикаментозна, зумовлена вживанням оральних контрацептиві) І ст., 2 ступінь,

помірний ризик.
Лікування:
У лікуванні ренальних гіпертензій зазвичай призначають:
 петлеві діуретики у високих дозах (у пацієнтів з ШКФ ≥30 мл/хв/1,73 м2 застосовують тіазидні
діуретики (гідрохлортіазид 12,5 – 50), а при ШКФ <30 - петльові діуретики (фуросемід 20-80));
Rp: "Furosemid" 0,04
S: Всередину по 1 тaблетці зранку, натще.
Rp.: Hydrochlorothiazidi 0,025
D.t.d. №20 in tab.
S.: Всередину по 1 тaблетці зранку, натще.
 інгібітори АПФ з печінковим кліренсом;
Rp.: Tab. Captoprili 0,05 № 20
D.S. Всередину по 1 тaблетці 1-2 р/д, за 1 год до їжі.
Rp.: Enalaprili 0,01
S.: Всередину, по 1 таб. 2 рази в день, незалежно від прийому їжі.
 недигідропіридинові антагоністи кальцію (особливо у випадку протипоказань до ІАПФ і БРА

ІI);
Rp.: Tab. Verapamili 0,04
D.t.d: № 50
S: Всередину, по 1 таб. 3 раз в день, після їжі.

Rр.: Tab.Diltiazemi 0,06 № 30
D.S. по 1 таб. 2 рази в день.
 БРА II (лозартан, ірбезартан);
Rp.: Tab. Valsartani 0,08 № 28
D. S. всередину по 1 таблетці 2 рази/добу, щоденно.
Rp.: Tab. "Losartan" 0,05
D.t.d. №20
S: Всередину, по 1 таблетці 1 раз в день, незалежно від прийому їжі.
 В- і а-адреноблокатори;
 за необхідності - інгібітори імідазолінових рецепторів І типу (моксонідин).
Для зниження AT у IV-V стадіях ниркової недостатності необхідні гемодіаліз, у тому числі й
амбулаторний перитонеальний діаліз та трансплантація нирок.
Реноваскулярна артеріальна гіпертензія.
 при однобічному обмеженому атеросклерозі ниркової артерії кращий результат дає балонна
ангіопластика;
 при поширеному двобічному стенозуванні кращим є хірургічне лікування;
 у разі фіброзно-мʼязової дисплазії методом вибору є балонна ангіопластика.
Медикаментозне лікування:
 антагоністи кальцію + бета-адреноблокатори + діуретичні засоби;
Rp.: Tab. Propranololi 0,01 № 40
D.S. всередину, по 1 таблетці 2 рази в день, незалежно від прийому їжі.
Rp.: Nifedipini 0,01
S.: Всередину, по 1 табл. 3 р/д, після їжі.
 інгібітори АПФ при двобічному стенозі ниркових артерій або стенозі артерії єдиної нирки
можуть спричинювати гостру ниркову недостатість, тому при цій формі вторинної
артеріальної гіпертензії вони не застосовуються;
 тривале медикаментозне лікування призначають, коли є протипоказання до ангіопластики
або за її неефективності.
Первинний альдостеронізм (синдром Кона).
Лікування двобічної гіперплазії надниркових залоз проводять калійзберігаючими діуретиками,

антагоністами альдостерону - спіронолактоном, еплреноном, у поєднанні з антагоністами кальцію.
Rр.: Tab. Eplerenoni 0,05 № 30
D.S.: Всередину, по 1 таблетці 1 раз/д, незалежно від прийому їжі.
У випадку аденоми надниркових залоз проводять передопераційний курс лікування спіронолактоном

з подальшою резекцією пухлини.
Лікування феохромоцитоми.
Радикальне лікування - хірургічне видалення пухлини. У передопераційний період призначають а-

адреноблокатори (феноксибензамін або доксазозин до стабілізації АТ на нормальних показниках
упродовж 5-10 діб)
Якщо хірургічне лікування неможливе, застосовують пожиттєве лікування феноксибензаміном (а-

адреноблокатор для приймання всередину).
Rр.: Tab. Phenoxybenzamine 0,004 № 30
D.S.: Всередину, по 1 таблетці 2 р/д, незалежно від прийому їжі.
Rp.: Tab. Doxazozini 0,004 № 10
D.S. Всередину, по 1 таблетці 1-2 р/д, незалежно від прийому їжі.
При гіпертензивному кризі припіднімають головний край ліжка під кутом 45° (ортостатичне зниження
АТ), після чого швидко вводять внутрішньовенно 5-10 мг фентоламіну метансульфонату (5 мг сухого
фентоламіну розводять ех етроге в 1 мл води).
Замість фентоламіну можна використовувати тропафен, який у момент кризу вводять

внутрішньовенно по 10-20 мг (1-2 мл 1 % розчину) або по 20-40 мг внутрішньомʼязово.
У подальшому для стабілізації АТ повторюють інʼєкції фентоламіну (по 2,5-5 мг кожні 2-4 год
внутрішньовенно) або тропафену (по 20 мг кожні 4-6 год внутрішньомʼязово).
Призначають також В-адреноблокатори - атенолол, метопролол, бісопролол.
Хвороба і синдром Іщенка - Кушинга. Лікування переважно хірургічне (видалення надниркових

залоз) з подальшою пожиттєвою замісною терапією (50 мг кортизону ацетату або 10 мг
преднізолону щоденно).
У тих випадках, коли аденома гіпофіза спричинює розширення турецького сідла, використовують
рентгенопромінення і хірургічну аденомектомію.
При пухлинах надниркових залоз і ектопічному АКТГ-синдромі проводять хірургічне видалення

новоутворень. Використовують також препарати, які блокують синтез кортизолу.
При акромегалії медикаментозне лікування АГ не відрізняється від загальноприйнятих

рекомендацій.
Гіпертиреоз. 3 медикаментозних засобів найефективнішими є В-адреноблокатори,

недигідропіридинові антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем), діуретичні засоби.
Гіпотиреоз, або мікседема. Таким хворим призначають левотироксин, інгібітори АПФ,
дигідропридинові антагоністи кальцію, альфа-1-адреноблокатори.
Гіперпаратиреоїдизм (аденома прищитоподібної залози). Лікування хірургічне.
Коарктація аорти. Лікування лише інвазивне (хірургічне або черезшкірне): черезшкірна балонна
ангіопластика, черезшкірна ангіопластика зі стентуванням, хірургічна корекція стенозу ниркової
артерії.
Набуті вади серця (МС, МН, АС, АН).

Зібрати скарги та анамнез у пацієнта з мітральним стенозом : звернути увагу на початок
захворювання, можливу причину захворювання (ревматичний анамнез), наявність скарг на задишку
(характеристика, коли посилюється тощо), кашель, ядуха, кровохаркання, слабкість при фізичному
навантаженні, відчуття перебоїв в ділянці серця; яке патогенетичне та симптоматичне лікування
отримував хворий до моменту поступлення в стаціонар.
Клініка:
 Суб’єктивні симптоми: зниження переносимості фізичного навантаження, швидка втомлюваність,

задишка при фізичному навантаженні, іноді кашель з виділенням пінистого, з домішками крові
харкотиння, рецидивуючі інфекції органів дихання, серцебиття, відчуття стискання у правому
підребер’ї, рідко — захриплість, біль у прекардіальній ділянці, астенічна будова, ціаноз губ на фоні
блідості обличчя з синюшним відтінком ”триколірний прапор стенозу”.
 Об’єктивні симптоми: зміщення меж серця вверх, вправо і вліво, пульс м’який, малий, аритмічний,
при атріомегалії = pulsus differens – симптом Попова, тиск нормальний. Характерна аритмія
(екстасистолія, миготлива аритмія). Гучний, «ляскаючий» І тон, характерний тон (клік) відкриття
мітрального клапана (утворюється під час відкриття стенозованих стулок при ударі об них крові з ЛП під
високим тиском), ІІ тон акцентований над легеневий стовбуром, тричленний “ритм перепела”, ”шум
кузні” (хаотичне чергування шумів, ударів при ФП – симптом Боткіна) діастолічний затихаючий
(decrescendo) шум низької частоти (гуркіт) з пресистолічним підсиленням. Систолічий шум відносної
недостатності тристулкового клапана. При значній легеневій гіпертензії і розширенні легеневого
стовбура виникає недостатність легеневого клапана (діастолічний шум Грехема-Стілла). При
запущеному МС: синювато-червоне забарвлення щік, периферичний ціаноз – фацієс мітраліс,
систолічна пульсація під мечовидним відростком, зміщення верхівкового поштовху вліво, симптоми
правошлуночкової недостатності, дрібноміхурцеві хрипи і крепітація вздовж верхньої і лівої межі
серця (легеневі ознаки за Боткіним).
Діагностичні критерії:
Прямі (клапанні) ознаки:
 Посилений I тон.
 Тон відкриття мітрального клапана (утворюється при відкритті стенозованих стулок при ударі об них
крові з ЛП під високим тиском, поява через 0,08-0,11 секунди після початку ІІ тону).
 Діастолічний шум над верхівкою (виникає внаслідок прискореного кровотоку через звужений
мітральний отвір у лівому шлуночку, в одних випадках він вислуховується лише в пресистолу,
посилюється і закінчується посиленим I тоном; в інших - шум вислуховується протягом більшої частини
діастоли і посилюється в пресистолі; наростаючий характер ПСШ зникає з появою миготіння
передсердь).
 Ехо-ознаки ("П"-подібна форма стулок мітрального клапана, однонапрвлений їх рух в діастолу).
Непрямі ознаки:
 Лівопередсердні: збільшення ЛП при перкусії та за допомогою інструментальних методів - ЕКГ (P-

mitrale), рентгенографії (збільшення дуги його вушка), ехокардіографії (збільшення передньо-заднього
розміру та площі)).
 Легеневі: застій у малому колі кровообігу, легенева гіпертензія, клінічно проявляється задишкою,
кашлем, хрипами в легенях, нападами серцевої астми, акцентом II тону над легеневою артерією;
Рентгенологічно - посилення легеневого судинного малюнка, «лініями Керлі» - розширення стовбура
легеневої артерії та її гілок.
 Правошлуночкові: збільшення ПШ, що проявляється епігастральною пульсацією, поширенням меж
серця вправо, систолічним шумом у IV точці внаслідок відносної тристулкової недостатності, епіцентр
шуму в IV точці, посилюється на вдосі, на ЕКГ – відхилення ЕВС вправо, збільшення вольтажу з R у
правих відведеннях, глибини з S - у лівих відведеннях.
Зібрати скарги та анамнез у пацієнта з аортальним стенозом : звернути увагу на початок

захворювання, можливу причину захворювання (ревматичний анамнез, атеросклероз), наявність
скарг на задишку при фізичному навантаженні, ангінальні болі, серцебиття , головокружіння, втрата
свідомості, загальну слабкість, втомлюваність; яке патогенетичне та симптоматичне лікування
Клініка: Основні ознаки: задишка, ангінальні болі, серцебиття, запаморочення, загальна слабкість,
втомлюваність, аортальна блідість, резистентний високий повільний верхівковий поштовх, що зміщений вниз
і вліво, систолічне тремтіння (виявляється по правому краю грудини у ІІ міжребер’ї), пульс рідкий, малий,
повільний, подовжений, анакротичний, артеріальна гіпотензія, рідко гіпертензія. Аускультативно: ослаблення
І тону, систолічний ляск, характерний систолічний шум, ослаблення або відсутність ІІ тону. Основна
аускультативна ознака аортального стенозу – грубий, інтенсивний, скребучий, тривалий систолічний шум
в ІІ м/р справа. Шум проводиться в яремну та надключичну ямки, сонні артерії, краще справа, в
горизонтальному положенні на видосі, займає всю систолу.
Критерії діагностики:
Клапанні (прямі) ознаки:
 систолічне тремтіння, яке проявляється по правому краю груднини у II міжребер’ї;
 систолічний шум над аортою, гучний, тривалий, низького тону, грубого скребучого тембру, який
проводиться на судини шиї за кровотоком (максимальний шум вислуховується переважно у II
міжребер'ї праворуч від груднини); на ФКГ шум має форму ромба;
 ослаблення або відсутність ІІ тону над аортою;
 зменшення ступеня відкриття та потовщення стулок аортального клапана, турбулентність
аортального потоку при ехокардіографії.
Лівошлуночків:
 посилений верхівковий поштовх, зміщений вниз і вліво;
 аортальна конфігурація серця, інтенсивна пульсація лівого шлуночка (рентгенологічно);
 гіпертрофія лівого шлуночка (ЕКГ, ехокардіографія, рентгенологічна).
Симптоми, пов’язані зі зниженням серцевого викиду:
 підвищена стомлюваність;
 запаморочення, напади гемодинамічної стенокардії;
 низький систолічний артеріальний тиск;
 малий, повільний пульс.
Механізми компенсації при аортальному стенозі: подовження систоли лівого шлуночка, підвищення тиску в
його порожнині, його виражена гіпетрофія.
Зібрати скарги та анамнез у пацієнта з аортальною недостатністю : звернути увагу на початок

захворювання, можливу причину захворювання (ревматичний анамнез, атеросклероз, інфекційний
ендокардит, вроджені аномалії аортального кільця), наявність скарг на задишка при фізичному
навантаженні, ангінальні болі, серцебиття , головокружіння, пульсацію судин, втрата свідомості,
загальну слабкість, втомлюваність; яке патогенетичне та симптоматичне лікування отримував хворий
до моменту поступлення в стаціонар.
Клініка: посилене серцебиття, пульсація судин, запаморочення, синкопе, кардіалгії, стенокардія, аортальна
блідість, симптом Дресслера (хвилеподібні рухи передньої грудної стінки), танок каротид (пульсація судин шиї,
сонних артерій), коливання голови – симптом Мюссе (синхронне ритмічне похитування голови з кожною
систолою голова відхиляється дозаду, а потім допереду), пульсація язичка – симптом Мюлера, «гра» зіниць –
симптом Ландольфі (систолічне звуження і діастолічне розширення зіниць), псевдокапілярний пульс Квінке
(патологічна пульсація на артеріолах), зміщення резистентного куполоподібного верхівкового поштовху,
розширення меж серця і судинного пучка, пульс швидкий і короткий, високий-великий, характерний
голосний хлопаючий тон, що нагадує постріл пістолета – вислуховується на стегнових, плечових, деколи
променевих артеріях, подвійний тон Траубе (вислуховується 2 тон на стегновій артерії внаслідок швидкого
спадання артеріальної стінки), подвійний шум Дюрозьє (при натисканні стетоскопом на стегнову артерію
вислуховується тривалий і голосний систолічний шум, спричинений стисканням артерії, і більш короткий і
слабкий діастолічний шум), високий пульсовий АТ. АУСКУЛЬТАТИВНО: тахікардія, ослаблення 1 і 2 тонів, поява
3 тону, безінтервальний протодіастолічний шум, систолічний тон.
Критерії діагностики:
Клапанні (прямі):
 безінтервальний діастолічний шум у III-IV міжребер'ях біля лівого краю грудини;

 ослаблення (зникнення) II тону;
 потік регургітації на аорті (ExoKC);
 відсутність повного змикання стулки, потовщення і деформація аортальних клапанів, збільшення
систолічної екскурсії ЗСЛШ і МШП, тремтіння передньої стулки мітрального клапана (ЕхоКС).
Лівошлуночкові:
 гіпертрофія лівого шлуночка (ЕКГ, ехокардіографія, тінь серця у вигляді «сидячої качки»
рентгенологічно);
 об'ємне перевантаження лівого шлуночка, збільшення серцевого викиду (EхоКC).
Периферичні симптоми:
 біль у серці;
 підвищення систолічного та зниження діастолічного артеріального тиску;
 високий і прискорений пульс;
 подвійний тон Траубе (по великих артеріях), шум Дюрозьє (на a. femoralis);
 капілярний пульс.
Зібрати скарги та анамнез у пацієнта з мітральною недостатністю : звернути увагу на початок

захворювання, можливу причину захворювання (ревматичний анамнез), наявність скарг на задишку
(характеристика, коли посилюється тощо), кашель, ядуха, кровохаркання, слабкість при фізичному
навантаженні, відчуття перебоїв в ділянці серця; яке патогенетичне та симптоматичне лікування
Клініка. При виразній МН хворі скаржаться на задишку, серцебиття, може турбувати біль в ділянці серця –
ниючий, колючий, тиснучий, не завжди пов'язаний із фізичним навантаженням. При розвитку
правошлуночкової недостатності можуть турбувати важкість та біль в правому підребер’ї, набряки нижніх
кінцівок. Зовнішній вигляд без особливостей, лише при виразному ступені недостатності може бути акроціаноз.
При тривалому існуванні вади із значною регургітацією та розвитком гіпертрофії лівого шлуночка при огляді
можна виявити «серцевий горб» зліва від грудини. Верхівковий поштовх підсилений та розлитий,
локалізується в V-VI м/р назовні від серединно-ключичної лінії. Межі серця зміщені вліво (гіпертрофія та
дилатація ЛШ), при виразній МН – вверх, а потім – вправо (при наростанні гіпертензії в малому колі кровообігу і
тотальній серцевій недостатності). При аускультації серця І тон на верхівці та в точці Боткіна послаблений або
відсутній (відсутність періоду замкнутих клапанів). Ступінь ослаблення І тону відповідає виразності МН.
Вислуховується акцент II тону на легеневій артерії, що є ознакою легеневої гіпертензії. Може вислуховуватись
розщеплення чи роздвоєння ІІ тону, що пов’язано із запізненням закінчення систоли лівого або правого
шлуночків. Інколи на верхівці вислуховується III тон, що являє собою підсилення фізіологічного ІІІ тону. Він
обумовлений надходженням більшої, ніж в нормі, кількості крові із ЛП в ЛШ під час діастоли, що викликає
підсилення коливань його стінок. Тон глухий, вислуховується лише на верхівці.
Найбільш характерною ознакою МН є систолічний шум на верхівці, який виникає внаслідок проходження
зворотної хвилі крові (регургітація) із ЛШ в ЛП через відносно вузький отвір між нещільно закритими стулками
мітрального клапану. Шум може бути м’яким, дуючим чи грубим, може поєднуватись із систолічним
тремтінням при пальпації верхівки. Він не змінюється при диханні чи зміні положення тіла. Краще
вислуховується на верхівці в положенні на лівому боці, особливо на видосі та після фізичних вправ. На висоті
вдоху шум послаблюється (симптом Корвало). Інколи при виразній недостатності мітрального клапана можна
вислухати мезодіастолічний шум відносного мітрального стенозу (шум Кумбса), який не супроводжується
хлопаючим І тоном та тоном відкриття мітрального клапана.
Діагностичні критерії:
Прямі ознаки:
 ослаблення I тону;
 систолічний шум над верхівкою серця;
 поява III тону серця (протодіастолічний галоп при серцевій недостатності).
 Лівопередсердні: збільшення ЛП при перкусії та за допомогою інструментальних методів - ЕКГ (P-
mitrale), рентгенографії (збільшення дуги його вушка), ехокардіографії (збільшення передньо-заднього
розміру та площі)).
 Лівошлуночкові: перкуторно збільшення лівого шлуночка (зміщення меж серця і верхівкового поштовху
вліво) та за допомогою інструментальних методів (ЕКГ (відхилення EBC вліво, високий R y лівих
відведеннях, глибокий S в правих відведеннях, зміщення ST і інверсія T в I, II, aVL, V5-6 відведеннях),
рентгенологічно (збільшення четвертої дуги в прямій проекції).
 Легеневі: застій у малому колі кровообігу, легенева гіпертензія, клінічно проявляється задишкою,
кашлем, хрипами в легенях, нападами серцевої астми, акцентом II тону над легеневою артерією;
Рентгенологічно - посилення легеневого судинного малюнка, «лініями Керлі» - розширення стовбура
легеневої артерії та її гілок).
 Правошлуночкові: збільшення ПШ, що проявляється епігастральною пульсацією, поширенням меж
серця вправо, систолічним шумом у IV точці внаслідок відносної тристулкової недостатності, епіцентр
шуму в IV точці, посилюється на вдосі, на ЕКГ – відхилення ЕВС вправо, збільшення вольтажу з R у правих
відведеннях, глибини з S - у лівих відведеннях.
Провести обстеження даного хворого та вказати зміни, характерні для пацієнтів з мітральним
стенозом (перкуторно - розширення меж серця вверх і вправо, аускультатитвно – ритм ”перепілки”
(ляскаючий I тон на верхівці; роздвоєння II тону на верхівці ( тон клацання відкриття мітрального
клапана), діастолічний шум ), акцент II тону над легеневою артерією)
мітральною недостатністю (перкуторно - розширення меж серця вверх і вліво, аускультатитвно –

послаблення або повна відсутність I тону на верхівці , систолічний шум над верхівкою серця, акцент II
тону над легеневою артерією;
аортальним стенозом (аортальна блідість, резистентний високий повільний верх. поштовх,
систолічне тремтіння 75%, рulsus rarus, parvus, tardus, longus , артеріальна гіпотензія, у 10-20 % -
артеріальна гіпертензія , перкуторно - розширення меж серця вліво і вниз, аускультативно -
ромбоподібний систолічний шум над аортою - гучний, тривалий, низького тону, грубого скребучого
тембру, який проводиться на судини шиї за током крові; послаблення ІІ т. над аортою)
аортальною недостатністю (аортальна блідість, “танець каротид”, коливання голови - с-м Мюссе,
пульсація язичка – с-м Мюлера, “гра” зіниць – с-м Ландольфі, псевдокапілярний пульс Квінке,
швидкий, короткий і в той же час високий і великий пульс (пульс Корригана), високий пульсовий тиск,
пальпаторно - зміщення резистентного куполоподібного верхівкового поштовху, перкуторно -
розширення меж серця вліво і вниз, аускультативно – послаблення першого тону, послаблення
другого тону, безінтервальний протодіастолічний шум).
Діагностика:
Вказати Ехо-КГ – зміни, характерні для хворого з мітральним стенозом (звуження мітрального отвору
(норма 4 - 6 см2), ознаки гіпертрофії лівого передсердя, правого шлуночка, легеневої гіпертензії, П –
подібний рух стулок при М-Ехо).
Вказати Ехо-КГ – зміни, характерні для хворого з мітральною недостатністю (ознаки мітральної
регургітації, ознаки гіпертрофії лівого передсердя (p-mitrale), правого шлуночка, лівого шлуночка,
легеневої гіпертензії (норма до 25)).
Вказати Ехо-КГ – зміни, характерні для хворого з аортальним стенозом (АК не візуалізується або
стулки АК ущільнені, амплітуда розходження стулок АК знижена, вібрація стулок АК в систолу, в
просвіті аорти – додаткові ехо-структури, виражена гіпертрофія ЗСЛШ і МШП).
Вказати Ехо-КГ – зміни, характерні для хворого з аортальною недостатністю (збільшення просвіту
аорти, гіперкінез стінок аорти, стулки АК не візуалізуються або ущільнені, потовщені сепарація стулок
і вібрація, діастолічна вібрація стулок мітрального клапану, гіпертрофія ЛШ, гіперкінез МШП, ЗСЛШ).
Приклади діагнозу:
Кальцинуюча хвороба клапанів серця: дегенеративний аортальний стеноз помірного ступеня, СН ІІ А

зі збереженою фракцією викиду ЛШ, NYHA ІІ ФК.
Хронічна ревматична хвороба серця, неактивна фаза, комбінована мітральна вада серця, з
переважанням стенозу ІІІ стадії, СН ІІ А, зі збереженою ФВ, NYHA ІІ ФК.
Хронічна ревматична хвороба серця, неактивна фаза, поєднана вада серця: мітрально-аортальна
вада з перевагою недостатності мітрального клапану ІІІ, аортального стенозу ІІ, СН ІІ Б, систолічна
дисфункція ЛШ, NYHA ІІІ ФК.
Лікування:
Мітральний стеноз:
Доцільне застосування;
 діуретиків,
Rp: "Furosemid" 0,04
S: Всередину по 1 тaблетці зранку, натще.
 блокаторів бета-адренорецепторів,
Rp.: Tab. Propranololi 0,01 № 40
D.S. всередину, по 1 таблетці 2 рази в день, незалежно від прийому їжі.
 блокаторів кальцієвих каналів, що впливають на частоту серцевих скорочень,
Rp.: Tab. Verapamili 0,04
D.t.d: № 50
S: Всередину, по 1 таб. 3 раз в день, після їжі.
Rр.: Tab.Diltiazemi 0,06 № 30
D.S. по 1 таб. 2 рази в день.
Rp.: Nifedipini 0,01
S.: Всередину, по 1 табл. 3 р/д, після їжі.
 антикоагулянтів.
Мітральна недостатність:
 Антикоагулянти під контролем МНВ у межах 2-3 при персистуючій і пароксизмальній ФПІ або
у випадку системної емболії в анамнезі, за наявності тромба в ЛП, а також у перші 3 місяці
після пластики мітрального клапана.
Rp.: "Warfarin" 0,0025
D.t.d. №50 in tab.
S: Всередину, 1 раз/д, в один і той же час, незалежно від їжі.
 Вазодилятатори, включаючи ІАПФ, не рекомендовані у хворих з хронічною мітральною

недостатністю без СН або АГ.
 У випадку гострої МН наповнення ЛШІ можна зменшити за допомогою нітратів і діуретиків,
Нітропрусид зменшує постнавантаження і фракцію регургітації. Інотропна підтримка
необхідна при гіпотензії.
Rр.: Natrii nitroprussidi 0,05
D.t.d. № 10 in ampull.
S.: В/в, по 1 ампулі 1 раз день, перед застосуванням розчинити в 5% розчині глюкози.
 При важкій МН збереження синусного ритму після кардіоверсії малоймовірне, допоки не

буде проведено хірургічне лікування. При виникненні ФП необхідно контролювати ЧСС.
Аортальний стеноз:
Доцільне застосування:
 серцевих глікозидів,
 діуретиків,
 ІАПФ або БРА ІІ (призначаються при СН, застосування В-адреноблокаторів слід уникати)
Rp.: Tab. Captoprili 0,05 № 20
D.S. Всередину по 1 тaблетці 1-2 р/д, за 1 год до їжі.
Rp.: Enalaprili 0,01
S.: Всередину, по 1 таб. 2 рази в день, незалежно від прийому їжі.
Rp.: Tab. Valsartani 0,08 № 28
D. S. всередину по 1 таблетці 2 рази/добу, щоденно.
Rp.: Tab. "Losartan" 0,05
D.t.d. №20
S: Всередину, по 1 таблетці 1 раз в день, незалежно від прийому їжі.
 статинів (для уповільнення прогресування захворювання), Ловастатин по 20 мг ввечері, при

необхідності і зранку; Симвастатин по 10 мг ввечері під час їди, при необхідності збільшують
до 20-40 мг; Правастатин 10-40 мг ранком до їди; Флувастатин 20 або 40 мг 1 р/д;
Аторвастатин по 10, 20 та 40 мг; Розувастатин 10-20 мг зранку до їди.
Rp.: Tab. Atorvastatini 0,04
D.t.d. № 30
S.: Всередину, по 1 таблетці 1 раз в день, незалежно від прийому їжі.
Rp: Tab. Simvastatini 0,02 № 30
D.S. по 10 мг ввечері під час їди, при необхідності збільшують до 20-40 мг.
 модифікація факторів ризику атеросклерозу, згідно з рекомендаціями із вторинної

профілактики атеросклерозу, настійно рекомендована.
Аортальна недостатність:
 ІАПФ.
Есенціальна АГ.
Скарги та анамнез: головний біль, запаморочення, біль у ділянці серця, миготіння «мушок» перед
очима, зниження гостроти зору, напади задухи, набряки ніг; найвищий і найнижчий рівні АТ, які
пацієнт реєстрував у себе раніше, вияснення щодо наявності факторів ризику і провокуючих
факторів, перенесених раніше захворювань; яке лікування отримував хворий до моменту
поступлення в стаціонар, деталі останнього погіршення стану.
З’ясувати спадковий анамнез та спосіб життя.
Проведення об’єктивного обстеження:
 виміряти АТ на обох руках;

 виміряти АТ на ногах (в осіб віком до 45 років);
 визначити властивості пульсу (симетричність, частота, ритмічність, наповнення і напруження),
 оцінити діурез (поліурія, олігурія, анурія).
 аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;
 виміряти окружність талії (при абдомінальному ожирінні - більше 102 см у чоловіків, більше
88 см у жінок)
План обстежень:
 ЕКГ: ЕКГ – критерії гіпертрофії ЛШ, дилатації ЛШ: Також порушення ритму і провідності.
 Добове моніторування ЕКГ: порушення ритму.
 Рентгенологічного: ознаки гіпертрофії ЛШ, гіпетрофія з дилатацією, атеросклеротичне ураження

аорти, ознаки венозного застою в легенях.
 ЕхоКГ: потовщення міжшлуночкової перетинки і задньої стінки ЛШ в діастолу до 12 мм і більше;

збільшення індексу маси міокарда ЛШ розрахованого за формулою та індексованого до площі поверхні
тіла. На початкових стадіях гіпертрофія ЛШ – збільшення ударного об’єму, фракції викиду, відсотка
систолічного скорочення волокон міокарда; Стадія декомпенсації – зменшення показників
скорочувальності міокарда, збільшення порожнини ЛШ.
 Ураження нирок – зниження ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 (збільшення рівня креатиніну в крові >133 мкмоль
у ч., >115 мкмоль у ж.), наявність альбумінурії >300 мг/добу або збільшення індексу альбумін/креатинін
у сечі >200 мг/г., пізніше розвиток ХНН.
 Ураження артерій сітківки – звуження судин спазмо-функціонального характеру, ретинопатія (крупні

геморагії різної форми розташовані навколо диска зоровога нерва або по ходу судин, утворюються
тромби, дистрофічні фокуси, що оточують ділянку жовтої плями, нейропатія (набряк диска зорового
нерва.
 Ураження аорти – аневризма аорти, розшарування аневризми.
Інтерпретація лабораторно-інструментальних методів обстеження.
 оцінити результати загального аналізу крові та сечі (мікроальбумінурія чи протеїнурія),

 аналіз сечі за методом Нечипоренка;
 біохімічного аналізу крові (креатинін (53-106), калій, натрій, цукор крові, заг. холестерин
(більше 6,5 ммоль/л), холестерин ліпопротеїнів високої щільності (менше 1,0 ммоль/л у чол.
та менше 1,2 ммоль/л у жінок); С-реактивний білок (більше 1 мг/дл).
 оцінити результати ЕКГ, Ехо КГ, рентгенографії (ознаки гіпертрофії ЛШ, генералізоване
звуження артерій сітківки),
 ЕКГ- критерії: Соколова - Лайона >38 мм, Корнельский >2440 ммхмс;
 ехокардіографічні критерії: індекс маси міокарда лівого шлуночка для чоловіків > 125 г/м2,
для жінок > 110 г/м2;
 ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими-медії сонної артерії >0,9 мм)
або наявність атеросклеротичної бляшки;
 добового моніторування АТ.
Приклад діагнозу.
Ступінь АГ визначається за рівнем тиску:

 оптимальний АТ (САТ <120 мм.рт.ст; ДАТ <80 мм.рт.ст).
 нормальний АТ (САТ 120–129 мм.рт.ст; ДАТ 80–84 мм.рт.ст).
 високий нормальний АТ (САТ 130–139 мм.рт.ст; ДАТ 85–89 мм.рт.ст).
 артеріальна гіпертензія 3 ступеня (САТ ≥180 мм.рт.ст; ДАТ ≥110 мм.рт.ст).
 ізольована систолічна артеріальна гіпертензія (САТ ≥140 мм.рт.ст; ДАТ <90 мм.рт.ст).
Діагностичні критерії стадій:

- І стадія (періодичне підвищення АТ без змін внутрішніх органів);
- ІІ стадія (стабільне підвищення АТ в поєднанні з мінімум однією з таких ознак: гіпертрофія лівого шлуночка
за даними рентгену, ЕКГ, Ехо, генералізоване або фокальне звуження артерій сітківки (гіпертонічна ангіопатія
сітківки) або Мікроальбумінурія або білок в сечі та/або невелике збільшення концентрації креатиніну в
плазмі (у чоловіків 115-133 мкмоль/л, у жінок 107-124 мкмоль/л), при розрахованій клубочковій фільтрації > 60
мл/хв/1,73 м2 або ушкодження сонних артерій – потовщення інтими-медії ≥ 0,9 мм або наявність
атеросклеротичної бляшки.
- ІІІ стадія (стабільне підвищення АТ, крім того, наявність ускладнень зі сторони органів-мішеней):
 Серце - Інфаркт міокарда. Серцева недостатність ІІА-ІІІ ст.
 Мозок - Інсульт. Транзиторна ішемічна атака. Гостра гіпертензивна енцефалопатія. Судинна деменція.
 Очне дно - Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього,
гіпертонічна ретинопатія (ці ознаки патогномонічні також для злоякісної фази артеріальної гіпертензії).
 Нирки - Концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л.
Протеїнурія >300мг/добу.
 Судини - Розшарування аорти. Оклюзивне ураження периферичних артерій.

Стратифікація ризику. Виділяють декілька груп ризику. До групи звичайного ризику відносять осіб з тиском,
меншим за 140/90 мм рт. ст., без додаткових факторів ризику. Групу людей, які мають додатковий (до
звичайного) ризик ускладнень, але він є порівняно невисоким, виділено як групу помірного ризику. Її
складають хворі з АГ 1 та 2-го ступеню, які мають не більше 2 факторів ризику серцево-судинних захворювань.
Підвищення АТ до 180/110 мм рт. ст. і більше підвищує вірогідність ускладнень, і такі хворі вже складають групу
високого ризику. Наявність ураження органів-мішеней або супутніх серцево-судинних захворювань свідчить про
високий або дуже високий ризик ускладнень.
Фактори ризику:
 Вік (у чоловіків >55 років, у жінок >65 років);
 Високий пульсовий тиск у осіб похилого віку ( ≥ 60 мм рт. ст);
 Паління;
 Дисліпідемія (загальний холестерин >5,0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїдів низької щільності >3,0
ммоль/л, або холестерин ліпопротеїдів високої щільності <1,0 ммоль/л у чоловіків і <1,2 ммоль/л у
жінок, або тригліцериди >1,7 ммоль/л);
 Глюкоза плазми натще 5,6 - 6,9 ммоль/л;
 Порушення толерантності до глюкози;
 Абдомінальне ожиріння (окружність талії >102 см у чоловіків і >88 см у жінок);
 Серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок).
Гіпертонічна хвороба І стадія, 1 ступінь, ризик 1 (низький).
Гіпертонічна хвороба І стадія, 1 ступінь, ризик 2 (помірний), тютюнопаління.
Гіпертонічна хвороба І стадія, 2 ступінь, ризик 3(високий), тютюнопаління, дисліпідемія,

абдомінальне ожиріння.
Гіпертонічна хвороба ІІ стадія, 2 ступінь. ІХС: стабільна стенокардія напруження, ІІ ФК, СН І стадії.
Ризик дуже високий.
Гіпертонічна хвороба II ст., ступінь 3. Гіпертензивне серце (ексцентрична гіпеpтрофія лівого

шлуночка), СН І ст., ІІ ФК. Ризик дуже високий.
Гіпертонічна хвороба II ст., ступінь 2. Гіпертензивне серце ( концентрична ГЛШ ) СН 0 ст. Ризик
високий. Неускладнений гіпертензивний криз (дата).
Гіпертонічна хвороба II ст., ступінь 3. Мікроальбумінурія. Ризик дуже високий.
Гіпертонічна хвороба III ст., 2 ступінь. IXC: постінфарктний кардіосклероз (вказати дату інфаркту), СН I
ст., NYHA ІІ ФК, ризик 4 (дуже високий).
Гіпертонічна хвороба III ст., 2 ступінь. Гіпертензивне серце, СН ІІА ст. із систолічною дисфункцією,
NYHA III ФК, ризик дуже високий.
Гіпертонічна хвороба III ст., ступінь 2. Залишкові явища гострого порушення мозкового кровообігу
(вказати судинний басейн, вид інсульту). Ризик дуже високий.
Гіпертонічна хвороба III ст., ступінь 3. Хронічна гіпертензивна енцефалопатія III ст. (або
дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія III ст., вказати неврологічний синдром), ризик дуже
високий.
Лікування:

ОСКІ терапія

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ОСКІ терапія

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Цироз печінки.

І станція – Збір скарг та анамнезу:

Перед початком опитування:

 тривалий перебіг хронічного вірусного гепатиту В, D або C,

 дати відповідь на запитання пацієнта.

ІІ станція - Об`єктивне обстеження:

Перед початком проведення обстеження:

 обстежити шкірні покриви та слизові оболонки (блідість, сухість шкірних покривів,

Розміри печінки за Курловим у нормі:

Методи виявлення асциту.

Після виконання обстеження:

Виділення клінічного синдрому:

1. Загальний аналіз крові: синдром гіперспленізму, підвищене ШОЕ.

2. Біохімічний аналіз крові: ознаки цитолітичного, холестатичного, мезенхімально-запального,

3. Коагулограма: гіпопротромбінемія, зниження проконвертину.

4. Аналіз калу на приховану кров.

5. Визначення маркерів вірусних гепатитів для ідентифікації етіологічного фактору цирозу.

6. Визначення антиядерних, антигладком'язових, антитіл до мікросом печінки та нирок, до

7. Визначення церулоплазміну і міді, заліза і трансферину, а1- антитрипсину крові— для

8. Фібромакс, фібротест: ступінь фіброзу F4.

9. Визначення а-фетопротеїну - скринінг злоякісної трансформації цирозy.

10. ЕГДС: варикозно розширені вени стравоходу.

11. Ректороманоскопія: варикозно розширені вени ректального сплетення.

12. Рентгеноскопія: варикозно розширені вени стравоходу.

13. УЗД органів черевної порожнини: гепатоспленомегалія, порушення структури печінкової

14. Еластографія печінки: ступінь фіброзу F4.

15. КТ, МPТ за показаннями для виключення злоякісних новоутвoрів печінки.

16. ЕЕГ за показаннями при енцефалопатії.

17. Пункційна біопсія печінки: верифікація діагнозу.

 Оцінка результатів УЗД печінки (звичайних розмірів, однорідної ехогенності на всьому

Приклад формулювання діагнозу цирозу печінки (згідно сучасної класифікації).

2. За морфологічною картиною: а) мікронодулярний ЦП (з діаметром вузлів до 3 мм); б)

Стадії: a) початкова; б) стадія сформованого цирозу; в) термінальна.

Активність процесу: a) активний цироз печінки; б) неактивний цироз печінки.

Ступінь печінково-клітинної недостатності (функціональної недостатності): a) компенсована, б)

Стадія захворювання за ступенем функціональних порушень (за критеріями Чайльда— П'ю):

Ускладнення: стравохідно-шлункові кровотечі, печінкова енцефалопатія, спонтанний бактеріальний

Стадії печінкової енцефалопатії:

 Латентна - не має клінічних проявів.

Цироз печінки вірусної етіології (асоційований з вірусами гепатиту В і С), макронодулярний, з

Цироз печінки асоційований з вірусом гепатиту С, помірної активності, субкомпенсований (клас В

 неактивний (АлАт в нормі)

Первинний біліарний цироз печінки, прогресуючий перебіг, клас В за Чайльдом. Портальна

Криптогенний цироз печінки, макронодулярний, асцит, стан після кровотечі з варикозно

Цироз печінки алкогольної етіології, біопсія (дата), дрібновузловий, з помірною активністю,

1. Режим повинен бути щадним, забороняються фізичні і психологічні перенавантаження. Хворим з

4. Патогенетичне лікування (використання ГКС, цитостатиків).

5. Лікування набряково-асцитичного синдрому.

6. Лікування портальної гіпертензії.

7. Лікування печінкової енцефалопатії.

9. Корекція диспепсії (застосування препаратів травних ферментів).

Лікування ЦП в стадії компенсації.

1. Виключення алкоголю та гепатотоксичних факторів.

2. Збалансована дієта №5.

Хворим з компенсованим та неактивними формами цирозу печінки медикаментозне лікування, як

4. При алкогольних цирозах - повна відмова від алкоголю.

5. При первинному біліарному цирозі - препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсофальк 15-20

6. При вторинному біліарному цирозі печінки показане хірургічне лікування.

Лікування ЦП в стадії субкомпенсації:

1. Дієта з обмеженням кількості білка (0,5 г/кг) та солі.

2. Гепатопротектори в середньотерапевтичних дозах.

3. За наявності холестазу - препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсофальк), адеметионін, кальцію

4. Препарати травних ферментів (панкреатин 10 тис. ОД 1-2 таб. 3 рази/ добу).

Лікування набряково-асцитичного синдрому: