1. Клінічна смерть, визначення, діагностика.

Клінічна смерть — оборотний стан, що починається з моменту

припинення вітальних функцій (кровообігу, дихання) до настання
необоротних змін у корі великого мозку.
Тривалість клінічної смерті насамперед залежить від температури тіла
пацієнта: у разі підвищення температури тіла період клінічної смерті
скорочується до 1—2 хв за рахунок збільшення споживання кисню
тканинами внаслідок переважання процесів дисоціації оксигемоглобіну
над його утворенням. Навпаки, при зниженні температури тіла (в умовах
гіпотермії) період клінічної смерті подовжується в середньому до 12 хв за
рахунок зниження споживання кисню тканинами (у виняткових випадках,
наприклад у разі утеплення в крижаній воді, він може досягати 30—60 хв
і більше).

Ознаки клінічної смерті:

1. Відсутність пульсу на сонних артеріях
2. Відсутність дихання
3. Розширення зіниць за відсутності реакції на світло
Діагностика клінічної смерті має бути проведена максимально швидко
(протягом 10—15 с)
2. Елементарне підтримання життя (basic life support), мета та етапи.
Мета: екстрена оксигенація
Етапи:
С – Штучне підтримання кровообігу
А – Контроль і відновлення прохідності дихальних шляхів
В – Штучне підтримання дихання
- Штучне підтримання кровообігу:
1)Покласти на тверду поверхню
2)Визначити точку компресії на межі середньої і нижньої третини
груднини
3)Руку кладуть основою долоні, а другою рукою беруть в замок
4) Компресію виконують випрямленими в ліктьових суглобах руками,
використовуючи частину маси свого тіла
5)Частота 100-120 хв, на глибину 5-6 см
6)Ознака правильності і ефективності компресій – поява пульсу на
сонних артеріях
7)Співвідношення компресій і вдихів 30:2(дітям до 10-12 років 15:2,
компресії проводять однією рукою, а новонародженим кінчиками двох
пальців)
- Контроль і відновлення прохідності дихальних шляхів:
«Потрійний прийом» Сафара, який включає: закидання голови,
відкривання рота і висунення нижньої щелепи вперед. При виконанні
цього прийому відбувається натягнення передніх м’язів шиї, унаслідок
чого язик відсовується вперед, піднімається над задньою стінкою глотки і
відкриває вхід у трахею.
Прийом за допомогою схрещених пальців при помірно розслабленій
нижній щелепі. Реаніматор стає біля головного кінця або збоку біля
голови хворого. Вказівний палець уводять у кут рота потерпілого і
натискають на верхні зуби, потім навпроти вказівного пальця поміщають
великий палець на нижні зуби і форсовано відкривають рот.
Прийом піднімання язика й щелепи. У разі повністю розслабленої нижньої
щелепи вводять великий палець лівої руки в рот потерпілого і його
кінчиком піднімають корінь язика. Інші пальці захоплюють нижню
щелепу біля підборіддя і висувають її вперед.
Стійке положення на боці. Якщо потерпілий непритомний, але в нього
простежується пульс і зберігається адекватне самостійне дихання,
необхідно надати йому стійкого положення на боці з метою запобігання
аспірації шлункового вмісту внаслідок блювання або регургітації та
провести прийом на дихальних шляхах. Для цього згинають ногу
потерпілого на бік, на якому перебуває людина, що надає допомогу,
кладуть руку потерпілого під сідницю на тому самому боці. Потім
обережно повертають пацієнта на цей бік, одночасно закидають його
голову й утримують обличчям униз. Кладуть руку пацієнта, що
розміщена зверху, під щоку, щоб підтримувати положення голови й
уникнути повороту обличчям униз.
Прийом Геймліха. Реаніматор стає позаду потерпілого, стискає одну свою
руку в кулак і прикладає (стороною, де розміщений великий палець) його
до живота по серединній лінії між пупком і мечоподібним відростком.
Міцно обхопивши кулак кистю іншої руки, швидко втискує кулак у живіт
у напрямку вгору. Прийом Геймліха не проводять у вагітних й осіб з
надмірною масою тіла, замінюючи його на компресію грудної клітки.
- Штучне підтримання дихання:
Під час виконання штучної вентиляції легенів методом “рот у рот” кожен
 штучний вдих не повинен форсуватися, а здійснюватися протягом більше
1 с для досягнення оптимального дихального об’єму. При цьому
реаніматор повинен проводити глибокий вдих перед кожним штучним
вдихом. Після проведення “потрійного прийому” на дихальних шляхах
реаніматор кладе одну руку на лоб пацієнта, забезпечуючи закидання
голови й одночасно затискуючи пальцями його ніс, після чого щільно
притиснувши свої губи до рота потерпілого, вдуває повітря, стежачи за
екскурсією грудної клітки. Якщо грудна клітка пацієнта піднялася, його
рот відпускають, даючи потерпілому можливість зробити повний
пасивний видих. Дихальний об’єм 500-600 мл, частота – 10 за 1 хв.
3. Ознаки ефективності СЛЦР, показання до проведення та до
припинення.
Ознаки ефективності: поява пульсу на сонних артеріях, дихання, поява
реакції зіниць на світло.
Показання до проведення: Усі випадки клінічної смерті, незалежно від
причин, що її зумовили.
Показання до припинення: поява пульсу та спонтанного дихання, поява
ознак біологічної смерті, неефективність СЛР(протягом 30-40 хв).
Серцево-легеневу реанімацію необхідно проводити доти, доки
зберігається на ЕКГ фібриляція шлуночків, оскільки при цьому
зберігається мінімальний метаболізм у міокарді, який забезпечує
потенційну можливість відновлення самостійного кровообігу. У разі
зупинки кровообігу за механізмом електричної активності без пульсу/
асистолії, за відсутності потенційно оборотної причини (згідно з
алгоритмом “чотири Г — чотири Т”) — серцево-легеневу реанімацію
проводять протягом 30 хв і в разі її неефективності припиняють. Серцево-
легеневу реанімацію понад 30 хв проводять у випадках гіпотермії,
утоплення в крижаній воді й передозуванні лікарських препаратів.

Час припинення реанімаційних заходів фіксують як час настання смерті.

4. Розширена підтримання життя (advanced life support), мета та етапи.
Мета: відновлення спонтанного кровообігу
Етапи:
1)ЕКГ діагностика механізму зупинки кровообігу
2)Медикаментозна терапія
3)Дефібриляція
- ЕКГ діагностика механізму зупинки кровообігу:
У реанімаційних заходів. У реаніматологічній практиці для оцінювання
електрокардіограми використовують II стандартне відведення, що дає
 змогу диференціювати дрібнохвильову фібриляцію шлуночків від
асистолії. Виділяють 3 основних механізми зупинки кровообігу:
електричну активність без пульсу, фібриляцію шлуночків або
шлуночкову тахікардію без пульсу та асистолію.
- Медикаментозна терапія:
1)При брадиритмах(асистолія, електрична активність без пульсу) –
адреналін 1 мг кожні 3-5 хв, атропін 1 мл 0,1% або еуфілін 10 мл 2,4%
2)При тахіритмах(фібриляція, шлуночкова тахікардія без пульсу) –
адреналін 1 мг після третього неефективного розряду, аміодарон
початкова доза 300 мг після третього неефективного розряду, далі по 150
мг, максимальна доза 900 мг. Лідокаїн 100 мг
В обох випадках призначають ще натрію гідрокарбонат 50 мл 8,4%,
кальцію хлорид 10 мл 10% та магнезію.
- Дефібриляція
Принцип дефібриляції полягає в деполяризації критичної маси міокарда,
що сприяє відновленню синусового ритму природним водієм ритму,
оскільки клітини пейсмекера пазушно-передсердного вузла є першими
клітинами міокарда, здатними деполяризуватися спонтанно.
Між проведенням розряду дефібриляції та початком компресії грудної
клітки затримка не повинна бути більше ніж 10 с. Якщо після розряду на
ЕКГ зберігається фібриляція шлуночків/шлуночкова тахікардія без
пульсу, необхідно нанести повторний розряд електричної дефібриляції
більшої енергії, з наступним проведенням комплексу серцево-легеневої
реанімації впродовж 2 хв. Початковий рівень енергії для біфазних
дефібриляторів має становити 150— 200 Дж (або нижчий рівень залежно
від моделі дефібрилятора) з подальшою ескалацією енергії до 360 Дж при
повторних розрядах. Енергія першого розряду для монофазних
дефібриляторів, використання яких уже не рекомендується, має
становити 360 Дж, як і всі подальші розряди.
Розряд → Серцево-легенева реанімація впродовж 2 хв → Оцінювання
ритму/ пульсу → Розряд → Серцево-легенева реанімація впродовж 2
хв → Оцінювання ритму/пульсу → ...
5. ЕКГ діагностика зупинки кровообігу, реанімаційна тактика.
Виділяють 3 основних механізми зупинки кровообігу: електричну
активність без пульсу, фібриляцію шлуночків або шлуночкову тахікардію
без пульсу та асистолію.
Електрична активність без пульсу включає електромеханічну
дисоціацію і тяжку брадиаритмію (клінічно брадиаритмія проявляється
при частоті серцевих скорочень < 45/хв у хворої і < 30/хв — у здорової
людини). Електромеханічна дисоціація (“неефективне серце”)
характеризується відсутністю механічної діяльності серця при збереженій
електричній активності. На електрокардіограмі реєструють нормальні або
змінені комплекси QRS із регулярними або нерегулярними інтервалами.
Для шлуночкової тахікардії без пульсу властива деполяризація
кардіоміоцитів шлуночків із високою частотою. На електрокардіограмі
відсутні зубці Р і відзначаються широкі комплекси QRS.
Фібриляція шлуночків характеризується хаотичними, асинхронними
скороченнями кардіоміофібрил з наявністю на електрокардіограмі
нерегулярних, з частотою 400—600 за 1 хв, низько-, середньо- або
широкоамплітудних коливань.
Асистолія — відсутність механічної та електричної діяльності серця з
ізолінією на електрокардіограмі.
Слід запам’ятати, що фібриляція шлуночків/шлуночкова тахікардія без
пульсу — це дефібриляційна зупинка кровообігу, тоді як електрична
активність без пульсу/асистолія — зупинка кровообігу, яка не потребує
електричної дефібриляції.

Реанімаційна тактика: в залежності від того, що показує кардіомонітор

→
Медикаментозна терапія:
1)При брадиритмах(асистолія, електрична активність без пульсу) –
адреналін 1 мг кожні 3-5 хв, атропін 1 мл 0,1% або еуфілін 10 мл 2,4%
 2)При тахіритмах(фібриляція, шлуночкова тахікардія без пульсу) –
адреналін 1 мг після третього неефективного розряду, аміодарон
початкова доза 300 мг після третього неефективного розряду, далі по 150
мг, максимальна доза 900 мг. Лідокаїн 100 мг
В обох випадках призначають ще натрію гідрокарбонат 50 мл 8,4%,
кальцію хлорид 10 мл 10% та магнезію.
Дефібриляція:
Початковий рівень енергії для біфазних дефібриляторів має становити
150— 200 Дж (або нижчий рівень залежно від моделі дефібрилятора) з
подальшою ескалацією енергії до 360 Дж при повторних розрядах.
Енергія першого розряду для монофазних дефібриляторів, використання
яких уже не рекомендується, має становити 360 Дж, як і всі подальші
розряди.
Розряд → Серцево-легенева реанімація впродовж 2 хв → Оцінювання
ритму/ пульсу → Розряд → Серцево-легенева реанімація впродовж 2
хв → Оцінювання ритму/пульсу → ...

6. Оборотні причини зупинки серцевої діяльності.

4Г та 4Т (англ. 4H’s and 4T’s, H’s and T’s) — мнемонічна фраза для переліку
основних зворотніх причин зупинки серцевої діяльності. Фраза
використовується у настановах Європейської ради реанімації та інших
настановах з розширеної підтримки життя
До 4Г належать:

 гіпоксія,
 гіповолемія,
 гіпер/гіпокаліємія,
 гіпо/гіпертермія
ДО 4Т належать:

 тромбоз,
 пневмоторакс напружений (напруження від tension),
 тампонада,
 токсини та/або таблетки

7.Лікарські засоби, що використовуються на етапах СЛЦР, шляхи їх

введення, дозування, особливості дозування у дітей.
Адреноміметики використовуються найчастіше, особливо адреналін.
Показаннями до його використання є: асистолія, прогресуюча брадикардія,
неефективне серце, окремі випадки фібриляції шлуночків (переведення -
мілкохвильової фібриляції шлуночків у великохвильову перед дефібриляцією)
або пульсвідсутня шлуночкова тахікардія.
У дітей перша доза адреналіну – 0,01 мг/кг (0,1% розчин адреналіну
гідрохлориду 0,01 мл/кг) при в/в та в/к введенні і 0,1 мг/кг при е/т введенні.
У дорослих перша доза становить 1 мг при в/в і в/к введенні та 2-3 мг при е/т
введенні. Для в/в, в/к введення препарат розводять 1:10 000 (наприклад, 1 мл
офіцінального розчину розчиняють у 9 мл ізотонічного розчину), а для е/т – у 3-
5 мл розчину. За необхідності повторні введення адреналіну проводять
з інтервалом у 3-5 хв у дозі 0,01 мг/кг (10 мкг/кг);
– допамін (дофамін, допмін) застосовують після відновлення серцевої
діяльності на тлі нестабільної гемодинаміки в дозі 5-20 мкг/кг/хв, для
покращення діурезу – 1-2 мкг/кг/хв;
– М-холіноблокатор атропін показаний при прогресуючій брадиаритмії,
електромеханічній дисоціації, ектопічному ритмі шлуночків, повільних
ідіовентрикулярних ритмах. У дітей рекомендована доза атропіну 0,01-
0,02 мг/кг (0,1% розчин атропіну сульфату 0,01-0,02 мл/кг) при в/в або в/к
введенні (максимальна одноразова доза 0,5 мг, у дорослих – 1 мг при в/в
введенні), але не менше 0,1 мг в дитячому віці і 0,5 мг у дорослих через
небезпеку парадоксального парасимпатоміметичного ефекту. За необхідності
препарат вводять кожні 5 хв у попередній дозі до сумарної дози 1 мг у дітей
і 2 мг у дорослих, тому що така доза атропіну спричиняє повну блокаду
блукаючого нерва. Е/т доза – 0,02 мг/кг;
– натрію гідрокарбонат показаний при тяжкому метаболічному ацидозі
(гіпостази, симптом «білої плями» більше 5 сек, рН <7,25, ВЕ <-12 ммоль/л),
СЛР тривалістю понад 10 хв, гіперкаліємії, передозуванні трициклічними
антидепресантами або барбітуратами. Бажано вводити цей препарат під
контролем кислотно-лужного стану. Вихідна доза препарату за відсутності
даних про кислотно-лужний стан – 1 ммоль/кг (4,2% розчин натрію
гідрокарбонату 2 мл/кг або 8,4% розчин – 1 мл/кг). Повторні введення натрію
гідрокарбонату здійснюються кожні 10 хв тривалої зупинки серця в половинній
дозі;
– лідокаїн застосовують при фібриляції шлуночків або пульсвідсутній
шлуночковій тахікардії в дозі для в/в введення 1 мг/кг.
За необхідності можна використовувати тривалу інфузію препарату в дозі 20-50
мкг/кг/хв;
– аміодарон показаний при шлуночковій тахікардії, рефрактерній фібриляції
в дозі 5 мг/кг для в/в введення з титруванням, за потреби – у дозі 5-15 мкг/кг/хв;
– препарати кальцію рекомендовані тільки при задокументованих випадках
гіпокальціємії, гіпермагніємії, гіперкаліємії або передозуванні блокаторів
кальцієвих каналів. Вводять 10% розчин кальцію хлориду в/в з розрахунку
0,2 мл/кг (приблизно 5,5 мг/кг іонізованого кальцію);
– глюкоза показана при задокументованих ситуаціях гіпоглікемії в/в у дозі 0,5-
1 г/кг у концентрації не більше 25% протягом понад 20 хв.

8.Техніка проведення дефібриляції, правила безпеки при виконанні.

5
5
ДЕФІБРИЛЯЦІЯ СЕРЦЯ
Показання:
До дефібриляції: фібриляція або тріпотіння шлуночків.
До кардіоверсії: аритмії, що загрожують життю, викликають гемодинамічні
розлади, шок, набряк легень (шлуночкова тахікардія, надшлуночкова
тахікардія, тріпотіння або фібриляція передсердь з високою частотою
скорочень шлуночків).
Протипоказання: глікозидна інтоксикація, гіпокаліємія.
Анестезія
Дефібриляція: не потребує анестезії.
Кардіоверсія: за 30 хвилин до кардіоверсії - підшкірне введення 1 мл 2%
розчину промедолу та 0,5 -1 мл 0,1 % атропіну, наркоз забезпечують шляхом
внутрішньовенного введення гексеналу або тіопенталу до субнаркотичного
стану. Анестезію можна також провести і за допомогою промедолу 10 мг
внутрішньовенно повільно та діазепаму (сибазон) 5 мг внутрішньовенне
струминне повільно, а потім по 2 мг кожні 1- 2 хвилини до засинання
хворого. Для попередження пригнічення дихання необхідно використовувати
мінімально можливі дози наркотичних анальгетиків та діазепаму.
Оснащення:
- дефібрилятор;
- електрокардіограф;
- електродний гель або серветки, змочені розчином натрію хлориду.
Техніка:
- Положення хворого на спині, не дозволяється контакт з водою або
металевою поверхнею.
- Змочити серветки фізіологічним розчином або нанести гель на контактну
поверхню електродів.
- Включити дефібрилятор. Встановити режим дефібриляції:
• асинхронний - для дефібриляції;
• синхронний - для кардіоверсії.
- Встановити необхідний рівень енергії розряду: для дефібриляції - 200 Дж,
для кардіоверсії -100 Дж.
- Включити зарядний пристрій "Заряд".
- Розмістити електроди на грудній клітці: один над зоною серцевої тупості,
другий - під правою ключицею, якщо електрод задній - то під лівою
лопаткою. Не можна розміщувати електрод над штучним водієм ритму.
- Щільно притиснути електроди до шкіри хворого з силою 10 кг. Попередити
оточуючих про готовність до дефібриляції (ніхто не повинен торкатися
пацієнта, ліжка або обладнання).
- Натиснути кнопку "Розряд".
- Контроль ЕКГ (в відведенні VI або II).
- При неефективності - повторити дефібриляцію.
 
Кількість імпульсів  Дефібриляція   Кардіоверсія 
1-й імпульс 200 Дж  50-100 Дж 
2-й імпульс 300 Дж  200 Дж 
 3-й імпульс 360 Дж  300 або 360 Дж 
При відсутності ефекту після трьох розрядів дефібрилятора за 1 хвилину до
чергового розряду в 360 Дж внутрішньовенне вводиться антиаритмічний
препарат (кордарон або лідокаїн, або новокаїнамід).
- Після вдалої дефібриляції або кардіоверсії слід записати ЕКГ у 12
відведеннях.
Дефібриляція із застосуванням мануального дефібрилятора:

1) накладіть гель (або спеціальні прокладки) на шкіру грудної клітки в місцях

прикладання ложок або на ложки; при використанні самоприклеювальних
електродів для дефібриляції гель не потрібний, в той же час їх використання
є ефективнішим і безпечнішим;

2) приклейте спеціальні електроди для дефібриляції на грудну клітку

або прикладіть ложки з силою натиску ≈10 кг (одну нижче правої ключиці
вздовж грудини, другу нижче і зліва від лівого соска; рис. 2.1-4);

3) оцініть ритм на кардіомоніторі дефібрилятора (після приклеювання

електродів або прикладення ложок на короткий час припиніть реанімацію) —
показанням для проведення електричного розряду є ФШ або ШТ без пульсу; на
час набору заряду дефібрилятора продовжіть проведення СЛР (ложки
дефібрилятора зніміть з грудної клітки); 

4) встановіть необхідний рівень енергії розряду

a) у дорослих — двохфазовий дефібрилятор, в залежності від моделі, перший

розряд, зазвичай, 150 Дж, а якщо інструкція пристрою недоступна — 200 Дж;
рівень енергії наступних розрядів можна збільшувати до макс. 360 Дж;
однофазовий дефібрилятор 360 Дж (перший і наступні розряди);

б) у дітей — 4 Дж/кг м. т. (перший і наступні розряди);

5) зарядіть дефібрилятор (кнопка «charge» — набір заряду); поки дефібрилятор

заряджається — продовжуйте натискання грудної клітки;

6) голосно попросіть усіх учасників реанімаційних заходів відійти від хворого

та переконайтеся, що ніхто не торкається хворого або предметів, з якими він
має контакт; в цей момент припиніть СЛР, і якщо використовуєте ложки
дефібрилятора — заново прикладіть їх на ділянки, попередньо змазані гелем;  

7) проведіть розряд (кнопка «discharge» [розряд] або «shock» [шок]).

Після розряду продовжуйте СЛР впродовж 2 хв, хіба що з'являться ознаки

повернення кровообігу (кашель, дихання, рухи), або раптово зросте
парціальний тиск вуглекислого газу у повітрі в кінці видиху (ETCO2).

Допускається виконання 3-х спроб дефібриляції, проведених безпосередньо

одна за одною, якщо зупинка кровообігу виникла в присутності свідків
у пацієнта, якому проводиться моніторинг, а дефібрилятор доступний відразу
(напр., катетеризаційна лабораторія, відділення інтенсивної терапії) або коли
РЗК виникла під час ЕКГ-моніторингу з використанням дефібрилятора.

9. Техніка виконання зовнішнього масажу серця, особливості у дітей.

Для того, щоб непрямий масаж серця провести правильно і успішно, необхідна
наявність наступних умов:

 людина повинна лежати на спині, на твердій поверхні, в іншому випадку

через ефект пружини масаж серця буде неефективний;
 руки необхідно прикладати до нижньої третини грудної клітки, там
розташовуються головні м'язові органи серця - шлуночки;
 натискати треба не всією поверхнею долоні, а лише тієї, яка розташована
ближче до зап'ястя. Кисть другої руки розташовується зверху, для того, щоб
підсилити тиск;
 натискати необхідно швидким поштовхоподібним рухом. Після кожного
такого поштовху руки необхідно прибрати, для того, щоб грудна клітка
змогла розправитися безперешкодно. Саме в цей час серце заповнюється
венозною кров'ю;
 сила прикладання обох рук та маси тіла у людини, що проводить непрямий
масаж серця, до грудної клітки дорослої людини, повинна зміщувати грудну
клітку на чотири або шість сантиметрів, не більше;
 людина, яка робить непрямий масаж серця повинна знаходитися набагато
вище хворого, для того, щоб упиратися обома прямими руками. Якщо
необхідно зробити непрямий масаж серця у маленької дитини, можна
використовувати одну руку. У новонароджених дітей масаж проводиться
одним пальцем;
 непрямий масаж серця повинен забезпечити близько 60 серцевих скорочень
на хвилину, при цьому треба враховувати, що її буде витрачено і на штучне
дихання.
Схема виконання непрямого масажу серця[
Загалом НМС, проводиться одночасно або почергово з ШВЛ. Відтак, таку
маніпуляцію може виконувати Дві або Одна особи.
Для проведення непрямого масажу серця використовують наступну схему:

 якщо одна людина виконує СЛР — 15-18 масажних рухів чергуються 2-3

вдуваннями повітря.
 якщо дві людини виконує СЛР — 5-6 масажних рухів чергуються з 1-2
вдуваннями повітря.
Таким чином, забезпечується потрібний темп і обсяг.
Зовнішній (закритий) масаж серця (ЗМС)
Показання до ЗМС:
– зупинка серця;
– гіпосистолія (навіть якщо через тонку грудну стінку дитини вдається
пальпаторно визначити верхівковий поштовх, але немає пульсації
магістральних судин, то серцева діяльність також трактується
як недостатня);
– частота серцевих скорочень у новонароджених менше 60 за 1 хв після 30
с ефективної ШВЛ.
Відповідно до методики проведення ЗМС хворий лежить на спині на жорсткій
прямій поверхні. При цьому дітям віком до 1 року під грудну клітку
підставляють долоню, що дає можливість розвести плечовий пояс і підтримати
голову дитини в дещо запрокинутому стані.
Можливий і інший варіант – коли тулуб дитини лежить на передпліччі,
а голова – на долоні.
Реаніматор перебуває справа або зліва від пацієнта. З урахуванням віку дитини
він обирає положення рук і здійснює ритмічне натискання на грудну клітку
з частотою, відповідною віковому цензу, зіставляючи силу натискання
з пружністю грудної клітки
ЗМС досягається компресією (стисканням) грудної клітки в поперечному
напрямку від груднини до хребта (рис. 11).
У дітей до 1 року ЗМС проводиться методом великих пальців: на груднину
натискають подушечками двох великих пальців, водночас решта пальців обох
рук підтримують спину дитини (А), або двох пальців: на груднину натискають
кінчиками двох пальців однієї руки – другого і третього або третього й
четвертого, під час цього друга рука підтримує спину дитини (Б) (рис. 12).

Область натискання на груднину у новонароджених та немовлят на ширину

пальця нижче від місця перетину міжсоскової лінії і груднини.
ЗМС у дітей віком 1-8 років виконується основою долоні, що розташовується
на груднині на відстані одного пальця від її дистального кінця.
ЗМС у дітей старше 8 років виконується основою долоні однієї руки
і покладеною зверху долонею другої руки у вигляді замка при компресії
 на випрямлених руках, причому кут між руками й тілом має становити 90 °, щоб
максимально ефективно задіяти у масажі плечовий пояс і масу тіла
реаніматора. Область натискання розташована на кордоні середньої і нижньої
третини груднини.
Компресія грудної клітки повинна бути достатньою для виникнення пульсової
хвилі на магістральних судинах, але й не призводити до ускладнень ЗМС
(переломів груднини та ребер, пневмотораксу, розриву печінки, аспірації
шлункового вмісту). У разі перелому кісткових елементів грудної клітки силу
компресій необхідно зменшити.
Якщо ШВЛ проводиться одночасно із ЗМС, рекомендується почергово
виконувати вдування й компресії. У дітей рекомендоване їх співвідношення
2:15 (два вдихи до п’ятнадцяти компресій) при проведенні заходів двома
реаніматорами та 2:30 (два вдихи до тридцяти компресій грудної клітки) одним
реаніматором (табл. 2).
У той момент, коли здійснюється вдих у легені, компресія грудної клітки
не відбувається, і навпаки, тобто процедури ШВЛ і ЗМС чергуються
та змінюють одна одну
10 Ускладнення реанімаційних заходів.

Ускладнення серцево-легеневої реанімації

1) штучної вентиляції: наповнення шлунка повітрям, регургітація

та аспіраційна пневмонія, гіперінфляція легень, пневмоторакс;

2) інтубації: інтубація стравоходу, ушкодження дихальних шляхів, кровотеча,

гіпоксія, спричинена занадто довготривалою спробою інтубації;

3) непрямого масажу серця: переломи ребер та грудини, пневмоторакс,

гематоми, ушкодження великих судин всередині грудної клітки;

4) дефібриляції: опіки шкіри, ушкодження міокарда.

11.Клінічний та неврологічний огляд пацієнтів з метою встановлення діагнозу

смерті мозку.
1. Клінічне обстеження з метою констатації смерті мозку проводиться пацієнтам у
стані коми III ступеня, щодо яких етіологію та незворотність ушкоджень центральної
нервової системи вже встановлено. Етапи клінічного неврологічного обстеження
включають:
1) підтвердження коми III ступеня (3 бали за шкалою ком Глазго);
2) ідентифікація відсутності спонтанних рухів та атонії всіх груп м’язів (за винятком
спінальних автоматизмів);
 3) визначення реакції на больове подразнення у точках виходу гілок трійчастого
нерва (очного, верхньощелепного та нижньощелепного) та будь-яких реакцій мімічних
м’язів на стимуляцію ділянок іннервації черепно-мозкових нервів;
4) визначення реакції зіниць на 5-секундну експозицію прямого яскравого світла,
зафіксована тричі з тридцятисекундними інтервалами (при цьому повинно бути відомо,
що жодні препарати, які розширюють зіниці, не застосовувались);
5) визначення корнеальних рефлексів (тест проводиться тричі, через подразнення
рогівок обох очей стерильною марлевою серветкою з подальшим спостереженням за
рухами повік);
6) визначення окулоцефалічних рефлексів (для проведення тесту лікар займає
положення біля ліжка так, щоб голова хворого підтримувалась долонями лікаря, а великі
пальці підіймали повіки; голову повертають на 90° спершу в один, тоді в протилежний
бік і утримують в таких положеннях по 3–5 секунд; якщо очі при поворотах не
рухаються і стійко зберігають центральне положення - окулоцефалічні рефлекси
відсутні; окулоцефалічні рефлекси не досліджуються у випадку ушкоджень очних яблук,
травматичного ушкодження шийного відділу хребта або підозри на таке ушкодження);
7) визначення окуловестибулярних рефлексів (для визначення проводиться
двостороння калорична проба з п’ятихвилинним інтервалом: голову хворого піднімають
на 30°, у зовнішній слуховий прохід вводять струменем 20 мл холодної води у напрямку
барабанної перетинки та спостерігають за рухами очних яблук; при збереженій функції
стовбура головного мозку через 20–25 секунд з’являється ністагм або відбувається
відхилення ока у бік повільного компонента ністагму; відсутність рухів очних яблук чи
ністагму свідчить про відсутність окуловестибулярних рефлексів; тест не проводиться у
випадку пошкодження барабанної перетинки чи порушеннях прохідності зовнішніх
слухових ходів);
8) визначення блювотного (фарингеального) рефлексу (встановлюється як реакція на
осьові рухи зонда, введеного у верхню третину стравоходу);
9) визначення кашльового (ларингеального) рефлексу (встановлюється як реакція на
просування санаційного катетера у трахею та бронхи для аспірації).
2. Тест апное проводиться після другого клінічного неврологічного обстеження для
встановлення реакції дихального центру на зростання парціального тиску вуглекислого
газу (з одночасною превенцією гіпоксемії). Відсутність спонтанних дихальних рухів при
парціальному тиску Pa CO2 понад 60 мм. рт. ст. в артеріальній крові або зростанні його
рівня на понад 20 мм. рт. ст. від початкового значення у пацієнтів без хронічної
гіперкапнії свідчить про смерть мозку.
12.Інструментальні критерії встановлення діагнозу смерті мозку.
1. Допоміжні методи обстеження можуть виконуватись за рішенням консиліуму
лікарів у рамках процедури або за рішенням лікуючого лікаря в рамках лікувально-
діагностичного процесу.
2. Електроенцефалографія у випадку смерті мозку вказує на відсутність
біоелектричної активності мозку, у тому числі реакції на соматосенсорні та
аудіовізуальні подразники. Проведення електроенцефалографії у рамках процедури
передбачає накладання як мінімум 8 електродів з відстанню між електродами як мінімум
10 сантиметрів. Біоелектрична активність вважається відсутньою, якщо між парами
електродів протягом щонайменше 30 хвилин не реєструються потенціали з амплітудою
понад 2 µV.
3. Церебральна ангіографія визначає відсутність церебральної перфузії у
внутрішньомозкових судинах вище рівня входження сонних та вертебральних артерій в
череп. Вона виконується шляхом дворазової контрастної панангіографії магістральних
артерій голови, проведених з інтервалом не менше 30 хвилин.
Йодовмісний контраст у кількості 30 мл вводиться зі швидкістю 15 мл/c у висхідну
аорту через променевий, плечовий або стегновий доступи. Відсутність візуалізації
внутрішньочерепних сегментів мозкових судин за наявності контрасту у
зовнішньочерепних сегментах свідчить про відсутність мозкового кровообігу. Незначне
контрастування у проксимальних відділах передніх та середніх мозкових артерій без
контрастування артерій та вен паренхіми мозку не свідчить про збереження
церебральної перфузії. Альтернативним методом є безпосереднє введення контрасту у
сонні та хребетні артерії (чотирисудинна ангіографія головного мозку), результати якої
інтерпретують аналогічно.
4. Транскраніальна доплер-сонографія у випадку смерті мозку визначає відсутність
чи інверсію діастолічного мозкового кровотоку або низький з поодинокими піками
систолічний мозковий кровотік в інтракраніальних судинах. У рамках процедури цей
вид діагностики виконується двосторонньо, двічі з проміжком не менш як 30 хвилин.
5. Комп’ютерно-томографічна ангіографія головного мозку виконується з метою
встановити стан церебральної перфузії через виконання КТ з контрастуванням. Після
виконання спіральної КТ без контрастування від рівня С 1–С2 до склепіння черепа
виконується як мінімум дворазове сканування з контрастуванням (йодовмісний засіб в
об’ємі 80 мл зі швидкістю 4 мл/c). Критеріями відсутності церебральної перфузії для
цього методу є: двосторонній брак контрастування кортикальних гілок середніх
мозкових артерій у другій фазі контрастування; двостороння відсутність візуалізації
внутрішніх мозкових вен у другій фазі контрастування; наявність контрасту в
екстракраніальних сегментах сонних артерій у першу фазу контрастування.
6. Комп’ютерно-томографічна перфузія головного мозку дозволяє візуалізувати
окремі зони головного мозку, які представляють клінічний інтерес, з одночасною
оцінкою кровопостачання. Цей метод може також бути диференційно-діагностичним
тестом у випадках, коли попередні інструментальні методи вказували на контрастування
кортикальних гілок середніх мозкових артерій та внутрішніх вен мозку, в той час як
клінічне обстеження підтверджувало стовбурову арефлексію. Критеріями смерті мозку
для цього обстеження буде концентрація rCBF нижча за 10 мл/100 г/хв та rCBV менша
за 1 мл/100 г у всіх ділянках, які представляють клінічний інтерес.
7. Перфузійна сцинтиграфія головного мозку із використанням радіофармпрепаратів
99m Tc-HM-PAO або 99m Tc-ECD дозволяє однозначно встановити відсутність перфузії
мозкової паренхіми (випадки хибно позитивних результатів на даний момент невідомі).
Про смерть мозку свідчить відсутність перфузії (радіоактивності) у супратенторіальних
та субтенторіальних структурах мозку після внутрішньовенного введення
радіофармпрепарату.
 8. Особливостями церебральної ангіографії у дітей є:
1) у віці від 1 до 12 років кількість контрасту розраховується виходячи із
співвідношення 1,5–2 мл/кг, проте не більше ніж 30 мл зі швидкістю не більшою ніж 15
мл/с;
2) у дітей віком до 1 року вводять 6–8 мл контрасту зі швидкістю 2 мл/с;
3) артеріальний тиск у ході обстеження має відповідати віковим нормам +/– два
стандартні відхилення.
13.Порядок припинення активних заходів щодо підтримання життя пацієнтів після
встановлення діагнозу смерті мозку.
1. Цим Порядком визначається механізм припинення активних заходів щодо
підтримання життєдіяльності пацієнта з діагностовою смертю мозку.
2. До активних заходів щодо підтримання життя пацієнта належать штучна вентиляція
легень (далі - ШВЛ), вазопресорна підтримка гемодинаміки, екстракорпоральна
мембранна оксигенація, ентеральне та парентеральне харчування тощо.
3. Активні заходи щодо підтримання життєдіяльності пацієнта припиняються у випадку
підтвердження незворотної смерті - констатації смерті мозку пацієнта консиліумом
лікарів, за винятком випадків, коли померла людина розглядається як потенційний
донор.
4. Близькі родичі та члени сім’ї пацієнта повинні отримати повну та достовірну
інформацію щодо стану та прогнозу пацієнта, а також обсягу наданої медичної
допомоги.
5. Згода близьких родичів та членів сім’ї на припинення активних заходів щодо
підтримання життя не є обов’язковою після констатації смерті мозку пацієнта.
6. Припинення активних заходів щодо підтримання життя пацієнта із констатованою
смертю мозку здійснюється лікуючим лікарем або черговими медичними працівниками
відділення анестезіології та інтенсивної терапії закладу охорони здоров’я, в якому
перебуває пацієнт на момент констатації смерті мозку. Відповідний запис про
припинення ШВЛ та інших заходів інтенсивної терапії вноситься до форми первинної
облікової документації № 003/о «Медичної карти стаціонарного хворого», затвердженої
наказом Міністерства охорони здоров'я України від 14 лютого 2012 року № 110,
зареєстрованого в Міністерстві юстиції України 28 квітня 2012 року за № 661/20974 (у
редакції наказу Міністерства охорони здоров’я України від 21 січня 2010 року №29).
14.Поняття постреанімаційна хвороба, ведення пацієнтів у постреанімаційний
період.
Постреанімаційна хвороба - стан організму після перенесеної клінічної смерті (зупинки
кровообігу) з подальшим відновленням функції органів і систем.
Інтенсивну терапію постреанімаційної хвороби можна умовно розділити на декілька
етапів: невідкладні заходи; профілактика і лікування екстракраніальних порушень;
нормалізація функції ЦНС (профілактика набряку мозку, покращення метаболічних
процесів в нейронах та ін.).
Невідкладні заходи
А. Інтубація трахеї для продовження ПІВЛ.
Б. Катетеризація центральної вени для забезпечення надійного постійного шляху
введення лікарських засобів, систематичного контролю ЦВТ і забору проб крові для
лабораторних досліджень.
Методика катетеризації. Оптимальною є катетеризація судин басейну верхньої
порожнистої вени. При цьому рідше спостерігають порушення ритму серця, ніж при
катетеризації правого передсердя або легеневої артерії. Катетеризацію верхньої
порожнистої вени доцільніше провести через праву внутрішню яремну вену. Для її
пункції голову хворого повертають ліворуч, однією рукою пальпують сонну артерію і
пунктують шкіру у верхньому кутку трикутника, утвореного двома головками
кивального м'яза, проводячи голку безпосередньо латеральніше сонної артерії,
каудально під кутом 45 °.
Як і при катетеризації будь-якої вени, можна ввести товсту металеву голку і через неї
ввести катетер меншого діаметра або спочатку пропунктувати вену тоншою голкою,
через неї ввести у вену металевий або пластиковий провідник, видалити голку і через
провідник ввести катетер. Дана методика сприяє утворенню меншої гематоми навколо
катетера.
При катетеризації центральної вени необхідно остерігатися повітряної емболії. Тому
головний кінець хворого під час маніпуляції опускають, постраждалого, що знаходиться
в свідомості, просять затримати дихання, тоді як постраждалому, що знаходиться без
свідомості, проводять ШВЛ з позитивним тиском на видиху. Під час періодів
роз'єднання системи отвір катетера необхідно закривати пальцем або за допомогою
запірного краника.
Катетеризацію підключичної вени потрібно здійснювати лише в разі неможливості
проведення пункції внутрішньої яремної вени), оскільки при цьому можливий розвиток
великої кількості ускладнень, найбільш небезпечними з яких є пневмоторакс,
гідроторакс і гемоторакс.
В. Підключення кардіомонітора для постійного спостереження і своєчасної діагностики
можливих порушень серцевого ритму.
Г. Катетеризація сечового міхура для суворого контролю діурезу.
Д. Введення зонда в шлунок (частіше використовують назогастральний зонд) для
попередження блювання та аспірації шлункового вмісту, а також для годування через
зонд при тривалому коматозному стані.
Е. Рентгенографія органів грудної порожнини з метою виявлення ускладнень СЛМР.
Медикаментозна підтримка гемодинаміки на рівні помірної стабільної гіпертензії з
відновленням у подальшому нормотензії
Помірна гіпертензія – підвищення рівня середнього артеріального тиску вище
індивідуальної норми пацієнта на 15-30 мм рт. ст. На рівні гіпертензії гемодинаміку
утримують протягом ЗО–45 хв після відновлення кровообігу, а потім підтримують AT на
рівні нормотензії. Гіпертензія протягом короткого періоду, що розвивається відразу
після відновлення самостійного кровообігу, сприяє попередженню аглютинації
еритроцитів, стазу в системі мікроциркуляції, що надалі покращить капілярну перфузію.
Для цього використовують швидкодіючі, легко керовані медикаменти з
симпатоміметичною дією.
15.Підготовка пацієнта різних вікових груп до оперативного втручання під
наркозом
У передопераційному періоді лікар-анестезіолог повинен оцінити стан
хворого (наявність основного та супутніх захворювань, ступені їх
компенсації), провести корекцію виявлених розладів життєзабезпечення,
попередити ускладнення, що можуть виникнути під час операції – тобто
створити такі умови, щоб провести анестезіологічне забезпечення з
найбільшою адекватністю та найменшою шкодою для хворого.
Завдання лікаря-анестезіолога у передопераційному періоді
q       Оцінити соматичний та психічний стан хворого:
q       - встановити тяжкість основного захворювання, з приводу якого
планується оперативне втручання;
q       - виявити супутню патологію (зі сторони серцево-судинної, дихальної,
травної, нервової, ендокринної систем тощо);
q       вияснити психоемоційний статус хворого (його ставлення до майбутньої
операції, наркозу тощо).
 
q       ПЕРЕДОПЕРАЦІЙНА ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО
При огляді хворого слід звернути увагу на стан центральної та
периферичної нервової системи  (психоемоційна лабільність, характер сну,
наявність тривоги, страху; парези та паралічі). Визначають тип будови
тіла, антропометричні дані  (масу та ріст хворого). Звертають увагу на
вираженість підшкірної жирової клітковини та її розподіл, кровонаповнення
периферичних вен.
Оглядаючи шкіру, оцінюють її забарвлення, температуру, вологість та
тургор тканин. Особливого значення приділяють інтенсивності проявів та
швидкості зникання білої плями (при натискуванні на нігтєве ложе або шкіру
виникає біла пляма, яка зазвичай зникає через 2-3 сек.; при порушенні
капілярного кровообігу спостерігається тривале її збереження).
Оцінюють анатомічні особливості верхніх дихальних шляхів : ширину
розкривання рота, об’єм ротової порожнини, наявність зубних протезів,
карієсних зубів, правильність прикусу, розміри язика, величину мигдаликів,
прохідність носових ходів. Звертають увагу на форму шиї, її розміри, величину
щитовидної залози.
Резерви дихання  визначають за допомогою проб Штанге (тривалість
затримки дихання після максимального вдиху) та Саабразе-Генча (тривалість
затримки дихання після максимального видиху). В нормі вони становлять,
відповідно, 50 – 60 сек. та 35 – 45 сек. При необхідності хворим проводять
більш детальне дослідження функції зовнішнього дихання - спірометрію.
Визначають частоту дихання, пальпують грудну клітку, перкутують та
вислуховують легені.
При оцінці стану серцево-судинної системи  слід провести аускультацію
серця, виміряти aртеріальний тиск та пропальпувати пульс. У випадках
розладів серцевого ритму необхідно виміряти дефіцит пульсу (встановити
різницю між частотою серцевих скорочень та частотою пульсу на  променевій
артерії за хвилину). Записують електрокардіограму, яка дає змогу деталізувати
порушення діяльності серця.
Обстеження системи травлення  розпочинають з огляду язика, який дає
інформацію про ступінь зневоднення організму (язик сухий, сосочки
контуровані, наявні поздовжні борозенки), вираженість запальних процесів
шлунка (язик обкладений, колір нашарування), перенесені в минулому судомні
стани (рубці на язику від прикушувань), прояви авітамінозу та грибкові
захворювання (“географічний”, малиновий язик). Проводять огляд, пальпацію,
перкусію та аускультацію живота. Обов’язково слід перевірити симптоми
подразнення очеревини та м’язовий захист передньої черевної стінки.
Розпитуючи хворого, з’ясовують випадки здуття живота, характер, частоту та
кількість випорожнень.
Стан сечовидільної системи  оцінюють при пальпації нирок, ділянок
проекцій сечоводів та сечового міхура, перкусії ділянки нирок (симптом
Пастернацького). Виясняють частоту, об’єм та характер сечопуску, колір і
запах сечі. При оперативних втручаннях по ургентних та екстрених
показаннях, підозрах на ниркову недостатність слід обов’язково
катетеризувати сечовий міхур, що дасть змогу слідкувати під час операції за
темпом сечовиділення.
Завершують об’єктивне обстеження хворих виявленням місць ймовірних
виникнень тромботичних процесів  (варикозне розширення поверхневих вен
нижніх кінцівок, їх набряк та болі в литкових м’язах при тильному розгинанні
стопи).
Лабораторні та інструментальні обстеження .
Необхідний мінімум цих обстежень залежить від терміновості операцій.
При екстрених оперативних втручаннях хворому якнайшвидше (часто
безпосередньо під час операції) проводять такі дослідження:
1. Клінічний аналіз крові.
2. Клінічний аналіз сечі.
3. Визначення групи крові та резус приналежності.
4. ЕКГ – контроль (моніторування).
5. Визначення рівня глікемії.
При анестезіологічному забезпеченні ургентних оперативних
втручань вище перерахований діагностичний мінімум є обов’язковим в
доопераційному періоді; крім того, слід провести:
6. Рентгенологічне обстеження органів грудної клітки.
7. Огляд хворого терапевтом (педіатром) або профільним спеціалістом.
При підготовці хворих до планових оперативних втручань   більш
детально обстежують функції інших органів та систем:
8. Біохімічний аналіз крові ( білірубін, сечовина, креатинін, білок та його
фракції, електроліти, коагулограма, трансамінази, холінестераза тощо).
9. Функціональні проби на визначення ступеня компенсації дихальної,
серцево-судинної, центральної нервової систем, органів детоксикації та
виділення (по показаннях).
10.Спеціальні інструментальні дослідження (ендоскопічні, ангіографічні,
ультразвукові обстеження, сканування органів тощо).
Виявивши соматичну патологію, котра потребує корекції, анестезіолог
разом з профільним спеціалістом та лікуючим лікарем проводять відповідну
терапію.
ЇЇ тривалість лімітується, з однієї сторони, характером та ступенем
компенсації захворюванння, з іншої – екстреністю необхідного
оперативного втручання.

16.Значення премедикації, роль психологічного компоненту.

Передопераційна підготовка хворих (премедикація) поділяється на
віддалену та безпосередню.
§                   Віддалена підготовка – комплекс заходів, які проводять
хворим в переддень операції з метою їх підготовки  до анестезіологічного
забезпечення. Вона включає
§                   -  корекцію зрушених функцій різних органів і систем
§                   - забезпечення психоемоційного спокою у хворих
напередодні операції.
§                   а) психогенний вплив медичного персоналу. Підготовка
хворого до наркозу. У передопераційному періоді в результаті психічних
реакцій у хворих наступають функціональні порушення. Під впливом
нервового збудження міняється дихання, підвищуються обмінні процеси,
відбувається виділення великої кількості адреналіну. Все це утрудняє
проведення наркозу. Окрім моментів психогенного характеру, на обмін
речовин, гемодинаміку, дихання має вплив і ряд інших умов: основне і супутнє
захворювання, вік хворого і характер оперативного втручання. Важливе
значення має крововтрата, яка супроводжує складні і тривалі операції.
втручання.Заспокійлива, дохідлива розмова лікаря - анестезіолога з хворим,
пояснення йому основних етапів операції та наркозу, створення
психоемоційного комфорту завдяки чуйному та дбайливому ставленню
середнього та молодшого медичного персоналу розвиває у хворого відчуття
впевненості та віри в сприятливий результат оперативного лікування;
§                   б)  медикаментозна терапія. Застосовують поєднання
атарактиків (мепробамату, еленіуму, реланіуму) зі снодійними препаратами
(ноксироном, похідними барбітурової кислоти та ін.) в терапевтичних  дозах.
Повноцінний, глибокий сон та психоемоційна рівновага хворих перед
операцією мають важливе значення для попередження небажаних реакцій зі
сторони вегетативної та ендокринної систем; дозволяють створити
оптимальний фон для плавного введення хворих у наркоз, гладкого перебігу та
швидкого виходу з нього.
§                   Підготовка шлунково-кишкового тракту . Однією з
обов’язкових умов майбутньої операції є забезпечення “порожнього
шлунку” для попередження такого ускладнення, як аспірації його вмісту в
дихальні шляхи. Для цього необхідно:
§                   а) перевести хворих на дієтичне харчування в останні 2 – 3
доби;
 §                   б) заборонити вживання їжі за останніх 8 годин;
§                   в) застосувати Н 2 блокатори (ранітидін, циметидін) перед
операцією для зменшення об’єму шлункового соку та його кислотності;
§                   г) призначити перорально антациди для нейтралізації
кислотності шлункового соку;
§                   д) провести високі очисні клізми (ввечері та зранку
напередодні операції). Вони відіграють важливу роль в детоксикації
організму та у своєчасному відновленні перистальтики кишечника в
ранньому післяопераційному періоді.
§                   У випадках оперативних втручань по ургентних показаннях
хворим необхідно очистити шлунок з допомогою зонда; за 1 годину до
операції ввести довенно 200 мг ціметідіну та за 15 – 20 хв. перед наркозом
дати випити 15 мл 0,3 М розчину цитрату натрію.
При такій підготовці зводиться до мінімуму небезпека блювоти,
регургітації та аспірації шлункового вмісту в дихальні шляхи (одного з
найчастіших та найгрізніших ускладнень, ймовірних при наркозі).
Безпосередня премедикація.
При необхідності планових оперативних втручань її проводять за 30 – 40
хвилин до введення (індукції) хворих у наркоз. При застосуванні класичної
премедикації вводять внутрішньом’язово:
а) периферичний М-холінолітик (0,1 % р-н атропіну сульфату або 0,1 % р-н
метацину із розрахунку 0,01 мг/кг);
б) антигістамінний засіб (1 % р-н дімедролу чи 2,5 % р-н піпольфену, 2 %
р-н супрастіну по 1-2 мл );
в) наркотичний анальгетик (1-2 % р-н промедолу чи морфіну гідрохлориду
в дозі 0,4 мг/кг).
При ургентній операції середники для премедикації частіше застосовують
довенно (перед ввідним наркозом).
 За показаннями в премедикацію можна включити транквілізуючі засоби
(0,5 % р-н сібазону  2–4 мл, 0,25 % р-н дроперидолу тощо), ненаркотичні
анальгетики (р-н трамадолу 2 мл, р-н баралгіну 5 мл, тощо), глюкокотрикоїди
(р-н преднізолону 60-90 мг) та інші середники.
 Слід остерігатись швидкого довенного введення антигістамінних
середників, транквілізаторів та наркотичних анальгетиків хворим з
дефіцитом об’єму циркулюючої крові в зв’язку з ймовірним пониженням
артеріального тиску!
 При правильно підібраній та виконаній премедикації хворий повинен бути
спокійним, сонливим. Його транспортують в операційну на каталці

17. Класифікація видів знеболення. Види реґіонарного знеболення

Знеболення – це втрата больової чутливості, яка досягається комплексом
заходів, спрямованих на тимчасове виключення центральної або периферичної
нервової системи. В залежності від цього знеболення поділяють на загальне
(наркоз) і місцеве.
Під місцевою анестезію слід розуміти зворотнє переривання провідності
імпульсів по чутливих нервових волокнах, яке досягається фізичним, хімічним
або фізико-хімічним шляхом з метою усунення болю в ділянці хірургічного
втручання і не супроводжується виключенням притомності.

Фізичні методи досягається шляхом застосування льоду, сухої вуглекислоти або хімічного
речовини, яка швидко випаровується – хлоретилу.
До фізико-хімічних методів слід віднести електроанальгезію, електромагнітну, лезерну і
аудіоанальгезію, при яких електричний струм, випромінювання або звукові хвилі викликають
відповідні біохімічні прцеси в тканинах. Сюди можна віднести і досягнення обезболення із
застосуванням акопунктурної методики. В основному ж місцева анестезія досягається застосуванням
фармакологічних препаратів, які викликають відповідні зміни в нервовому волокні, що приводить до
блокади ноніцептивних (больових) імпульсів.

Місцеве знеболення передбачає знеболення тканин операційного поля без

виключення притомності хворого, коли дія здійснюється на периферичні
механізми сприйняття і проведення больового імпульсу, тобто на периферичні
відділи нервової системи. Розрізняють наступні методи місцевої анестезії:

- ін'єкційний (інфільтраційна, провідникова анестезія);

- неін'єкційний (хімічний, фізичний, фізико-хімічний методи знеболення).

Неін'єкційна анестезія дозволяє отримати тільки поверхневе знеболення

тканин. Із цією метою використовують:
- лікарські речовини
- аплікаційний метод;
- низьку температуру, промені лазера, електромагнітні хвилі, електрофорез,
безголкові ін’єктори

Ін'єкційна анестезія ділиться на інфільтраційну і провідникову. При

інфільтраційній, аплікаційній анестезії і знеболенні охолоджуванням
вимикаються периферичні рецептори, що сприймають больові імпульси. При
провідниковій анестезії блокують нервовий стовбур (центральна анестезія) або
периферичні гілки нерва (периферична анестезія), який проводить больові
імпульси із ділянки оперативного втручання.
Мета загального знеболення - створення оптимальних умов для забезпечення стану пацієнта і роботи
хірурга. При виборі способу знеболення враховують загальний стан хворого, вік, характер
майбутнього оперативного втручання.

Інгаляційний наркоз:
- масковий (назо- і орофарінгеальный);
- эндотрахеальный (назо- або оротрахеальный);
- через трахеостому.
Неінгаляційний наркоз:
- внутрішньовенний;
- ректальний.
За способом і кількістю введених лікарських речовин розрізняють:
- мононаркоз (одним анестетиком);
- полінаркоз (комбінований, багатокомпонентний або потенційований

Види місцевої анестезії:

Поверхнева (контактна, термінальна) – застосовую тільки для знеболювання
слизових оболонок, частіше усього в ЛОР клініках, офтальмонології, а
також при проведенні ендоскопічних досліджень. Слизові покривають
анестезуючим препаратом шляхом змазування чи обприскування розчином
анестетиків. Найбільше придатні для цього 1-3% р-н кокаїну,          
0,25-3% р-н дикаїну чи 5-10% р-н лідокаїну. Малоефективний р-н новокаїну
(чи необхідний 5-10% р-н). Приймаючи до уваги високі концентрації м/а,
не можна допускати їхнього передозування.
Інфільтраційна анестезія. У зону запланованого розрізу вводять 
0,25-0,5% р-н анестетика, що перериває сприйняття больової чутливості.
Проводять інфільтрацію всіх шарів тканин ділянки, що оперують. Спочатку
тонкою голкою інфільтрують шкіру, що трохи піднімається, стає блідою,
утворює “лимонну кірку”. Потім замінивши більш товстою голкою і
просуваючи її глибше, продовжують пошарову інфільтрацію тканин розчином.
У випадку порожнинних операцій додатково анестезують очеревину, плевру,
місця нервових сплетень. Інфільтраційну анестезію проводять лінеарно,
тобто дотримуючись напрямку шкірного розрізу у вигляді ромба. Анестезія
настає через 5-10 хвилин після введення анестетика.
Згідно методики Вишневського вводиться під тиском слабкий розчин
новокаїну до 1,5-3 літрів у вигляді повзучого пошарового інфільтрату.
Після розсічення шкіри і підшкірної клітковини роблять тугий інфільтрат
під апоневроз і далі в наступному фасц. шарі, при цьому хірург
поперемінно працює шприцом і скальпелем. За свої заслуги Вишневський у
1925 р першим з радянських учених був відзначений Міжнародною премією
Лериша.

Регіонарна анестезія, або знеболювання по ходу нерву. Ідея цього виду

анестезії полягає в тому, щоб перервати провідність нервових стовбурів
( провідникова анестезія) або нервових сплетень (плексурна анестезія), які
інервують ділянку оперативного втручання, і таким чином "виключити" цю
зону, зробити її безболісною. Перервати провідність нерву можна порізному: шляхом
стиснення нерву, його охолодження або перев'язки, ін'єкцією анестезуючого розчину.
Анестезуюча речовина при провідниковій анестезії вводиться безпосередньо в нерв
(ендоневральна анестезія) або в навколонервову оболонку (периневральна анестезія).
У якості анестезуючих засобів для провідникової анестезії застосовується
частіше усього р-н новокаїну (0,5-1 іноді 2 %).
В залежності від рівня еферентної рефлекторної дуги, на якому проявляють
свою дію місцеві анестетики, розрізняють наступні варіанти провідникової
анестезії:
а) стовбурова – коли переривають ноціцептивні імпульси на рівні стовбурів
периферичних нервів, вводячи розчин анестетика по ходу нервів, іннервуючих
ділянку операції (пері- або ендоневрально). Прикладами цієї анестезії може
бути добре відома анестезія пальців китиці по методу Оберста-Лукашевича,
анестезія сідничного та стегнового нервів при операціях на нижніх кінцівках
Для цієї анестезії використовують концентровані розчини новокаїну (1-2 % р-
н), лідокаїну (1-2 % р-н), тримекаїну (1-3 % р-н).

б) плексусна або анестезія нервових сплетень - переривають больові

імпульси на рівні нервових сплетень, які іннервують досить значні ділянки тіла.
До цього методу відносяться багато нервових блокад, таких як ваго-
симпатична, загрудинна (преаортальна), паранефральна, плечового сплетення
по Куленкамфу та ін.
Місцеві анестетики: 0,25-0,5 % р-ни новокаїну, лідокаїну.
в) паравертебральна - це блокада больових імпульсів на рівні спинномозкових
нервів у місці їх виходу з міжхребцевого отвору. Як правило, проводиться
блокада 2-4 суміжних сегментів 0,5-1 % р-ном місцевих анестетиків. Описану
блокаду з успіхом можна застосувати для зняття больового синдрому при
переломах ребер, а також при різних оперативних втручаннях.
г) перидуральна - перериває потік ноціцептивних імпульсів на рівні задніх,
чутливих корінців спинного мозку, які перфорують перидуральний простір,
розташований між твердою мозковою оболонкою і жовтою зв’язкою (lig.
flavum) вздовж спинномозкового каналу. Характерною особливістю ПА є те,
що вона викликає крім аналгезії міоплегію (розслаблення м’язів) та
симпатичний блок за рахунок впливу на передні (рухові) корінці спинного
мозку і паравертебральні ганглії симпатичної нервової системи.

До провідникової анестезії відноситься також епідуральна (сакральна),

парасакральна і транссакральна анестезія
Перидуральна анестезія - вид анестезії, коли розчин анестетика вводиться в
перидуральний простір. Він має переваги в порівнянні з методом
спинномозкової анестезії, оскільки більш керований. Тривалість дії даного виду
анестезії досягає 7-9 год, що важливо для профілактики легеневих ускладнень у
післяопераційному періоді, особливо в хворих пристаркуватого віку. У якості
анестетиків для перидуральної анестезії використовують розчини новокаїну (1
% - 40 мл або 3 % 20-25 мл). Показання до ПА досить широкі: це операції на
нижніх кінцівках, органах черевної порожнини і тазу, урологічні операції,
знеболення родів, післяопераційне знеболення і багато інших. Можливі
ускладнення. Виникнення ускладнень залежить насамперед від властивостей,
кількості і анестетику,способу анестезії, індивідуальної чутливості хворого,
області операції, від ступеня оволодіння хірургом технікою місцевої анестезії.
Епідуральна анестезія анестезуюча речовина вводиться в епідуральний
простір, тобто в простір між кістковим крижовим каналом hianus sacralis і
нижнім кінцем мішка твердої мозкової оболонки, і впливає на розміщені тут
корінці крижового сплетення. Анестезуючою речовиною служить розчин
новокаїну в концентрації від 0,5 до 1,5 % в залежності від того, на який рівень
необхідно поширити знеболювання. Чим він вище, тим менша повинна бути
його концентрація і тем повільніше наступить саме знеболювання.
Парасакральна і транссакральна анестезія заснована на тому, що
знеболювання досягається шляхом блокади сакральних нервів анестезуючим
розчином не усередині крижового каналу, а при виході з нього. Проте по
техніці виконання це два цілком різноманітних методи. При парасакральній
анестезії в місце виходу крижових нервів із відповідних отворів з боку
промежини (справа і зліва) вводиться шляхом ін'єкції 60-90 мл 0,5% розчину
новокаїну. При транссакральній анестезуючий розчин окремими ін'єкціями (75-
140 мл 0,5 % розчину новокаїну) вводиться в задні крижові отвори, відкіля
поширюється до передніх крижових отворів і блокує відповідні крижові нерви.
Спинномозкова анестезія - полягає в тому, що анестезуюча речовина (0,5-1 %
розчин лідокаїну) вводиться шляхом проколу між остистими відростками
поперекових хребців у субарахноідальний простір спинного мозку і
поширюється по спинномозковій рідині. Знеболювання досягається не
безпосередньою дією на спинний мозок, а перериванням провідності cauda
equina і тих корінців спинномозкових нервів, на які потрапляє анестетик. В
результаті наступає повна анестезія нижньої половини тіла. В даний час при
спинномозковій анестезії використовуються розчини новокаїну (5 % 1-1,5 мл),
совкаїну (0,5 % 1-1,5 мл або 1% 0,3-0,9 мл), лідокаїну (10 %-0,8 мл або 2 %-4
мл) Спинномозкову анестезію по механізму дії можна розглядати як вид
провідникової місцевої анестезії. Але по ефекту і по ступеню знеболювання
вона займає проміжне положення між наркозом і місцевою анестезією.
Методика: хворого усаджують поперек столу спиною до хірурга. Обробляють
поле (96 % р-н етилового спирту). Орієнтир: лінія що поєднує верхні точки
правої та лівої здухвинних кісток; вона проходить через остистий відросток
четвертого поперекового хребця. В шкіру між 3 – 4 остистими відростками
вводять 3 – 5 мл, 0,5 % р-ну новокаїну. Проколюють: fascia lumbo salis, lig.
supraspinale, lig. interspinale, lig. flavum et dure mater. При проколюванні
останньої на глибині 5 – 7 см., спочатку відчувається напруга а потім відчуття
провалу. Голова хворого повинна бути вище рівня хребта та приведення до
грудної клітки
Протипокази: а) Абсолютні: шок, низький А/Т, гнійники в зоні пункції,
деформа-ція хребта;
б) Відносні: декомпенсація серцево-судинної системи, кахексія.
Внутрішньовенна анестезія анестезуюча речовина вводиться безпосередньо в
оголену підшкірну вену кінцівки, попередньо знекровивши її підняттям на
більш високий рівень і наклавши два бинти Есмарха (вище і нижче області
запланованого оперативного втручання). При цьому 0 5 % розчин новокаїну,
введений вище джгута Эсмарха, накладеного на дистальний відділ кінцівки,
потрапляє в дрібні вени і капіляри і викликає спочатку анестезію нервових
закінчень, а потім переривання провідності нервових стовбурів
Внутрішньо-кісткова анестезія це різновид внутрішньовенної і місцевої
анестезії, оскільки анестетик (0,25-0,5-1 % розчин новокаїну) вводиться в
губчату речовину кістки водночас потрапляє в систему внутрішньо кісткових
вен. При внутрішньо-кістковій анестезії, так само як і при внутрішньовенній,
кінцівку піднімають, накладають на неї джгут до зникнення пульсу на
периферичних артеріях і роблять анестезію м'яких тканин. Потім спеціальною
голкою в губчату речовину кістки поблизу суглоба вводять анестетик
Внутрішньоартеріальна анестезія. Розчин новокаїну (0,5 %) при операціях
на кінцівках вводиться в артерії (наприклад, стегнову, променеву й ін.).
Анестезія наступає швидко, через 1-2 хв. і припиняється після зняття джгута,
накладеного вище області операційного поля. Артеріальна анестезія також не
знайшла широкого застосування.
Переваги місцевої анестезії - простота техніки, доступність, безпека.
Застосування її дає можливість провести хірургічне втручання у будь-яких
умовах; поряд із знеболюючим ефектом вона має на організм сприятливий
трофічний вплив, придушує еферентні імпульси, завдяки чому попереджається
подразнення ЦНС
Протипокази. Застосування місцевої анестезії при операціях на легенях серці,
магістральних судинах, що впливають на газообмін і кровообіг. Протипоказано
місцеву анестезію і при великих травматичних операціях, операціях хворим із
супутніми психічними захворюваннями, у стані сильної нервової напруги,
хворим, що категорично відмовляються від операції під місцевою анестезією.
Місцева анестезія не застосовна і при операціях на рубцево-змінених тканинах.
Вона не забезпечує достатнє розслаблення м'язів і не створює умов для широкої
ревізії при невідкладних операціях на органах черевної порожнини, що нерідко
призводить до діагностичних помилок. Умовним протипоказом є дитячий вік.
Вимоги до препаратів для місцевого знеболення: достатня знеболююча дія (ця
дія повинна бути швидкою і ефективною); відносність токсичності на організм
та тканини; добре розчинятися у воді (розчини повинні витримувати
стерилізацію кип'ятінням і бути стабільними); не подразнювати тканини; мати
судинозвужувальну дію або добре змішуватися вазопресорами. Препарати для
місцевої: новокаїн – (0,25%, 0,5%, 1%, 2%). лідокаїн (2%), тримекаїн.
Допускається введення за 1 годину до 2 г новокаїну (400 мл – 0,5 % р-н або 800
мл - 0,25 % р-н).

ПЕРІОДИ МІСЦЕВОГО ЗНЕБОЛЕННЯ.

1. Введення анестезуючої речовини
2. Період вичікування (5 – 6 хв.)
3. Період повної анестезії.
4. Період відновлення чутливості.
Показання до застосування місцевих анестетиків – операції на м’яких
тканинах та кінцівках, операції на органах черевної та грудної порожнин.
Протипоказання: алергічні стани, великий об'єм оперативних втручань (з
необхідністю загального
знеболення), вік до 10 років, підвищена нервова лабільність, запалення або
рубці в зоні операції.

18.Наркоз із використанням ларингеальної маски. Показання,

протипоказання, техніка виконання
Ларингеальна (горлова) маска – еластична пластикова трубка з маскоподібним
обтуратором у проксимальній частині.
Застосування маски ґрунтується на меншому ушкодженні ротової порожнини, а
також можливості, як і при інтубації, забезпечити керовану вентиляцію й
ретельний моніторинг РЕТСО2. При використанні ларингеальної маски
зберігається високий ризик аспірації шлункового вмісту, тому необхідно
постійне дренування шлунка за допомогою назогастрального зонда.
Така методика (без ендотрахеальної інтубації) може бути застосована тільки
при нетривалих лапароскопічних втручаннях, виконуваних досвідченим
хірургом, що вміє працювати в умовах низького внутрішньочеревного тиску й
при мінімальному нахилі операційного стола. У цій ситуації
застосування ларингеальної маски трохи підвищує безпеку анестезії у хворих,
що перебувають на спонтанному диханні
Ларингеальна маска.
а) тубус;
б) роздувна манжетка – обтуратор.
в) вентильний катетер обтуратора
Покази: у пацієнтів із захворюваннями шийного відділу хребта
-в хірургічної стоматології при переломах кісток
-в оториноларингології, особливо дитячої отологічній хірургії;
-При нещасних випадках на догоспітальному етапі
-для ШВЛ при проведенні масажу серця.
1. Для забезпечення прохідності дихальних шляхів без необхідності підтримки
маски руками анестезіолога.
2.Необходимо уникнути використання трахеальной інтубації при спонтанної
вентиляції.
3.В разі важкої інтубації для полегшення подальшого введення ендотрахеальної
трубки через ларингеальну маску або по еластичному провіднику
Протипоказання
неможливість розігнути шию і відкрити рот пацієнта більше ніж на 1,5 см;
-патологія глотки (абсцес, гематома, пухлина та ін.);
-обструкція гортані або нижчих дихальних шляхів
-збільшення ризик регургітації (неопорожненіе желу док, кишкова
непрохідність, великий термін вагітністю ності і т. д.);
-низька розтяжність легких і підвищений опираючись ня дихальних шляхів.
1. Повний шлунок або стан, що веде до затримки евакуації шлункового вмісту.
3.Манжетка ларингеальной маски ускладнює хірургічний доступ (наприклад, в
глотку).
Необхідне оснащення: горлові маски різних розмірів, роторозширювач,
затискач із марлевими серветками, аспіратор, шприц ємністю 10 мл.
установка ларингеальной маски
Для установки ларингеальной маски потрібна відповідна глибина анестезії. При
внутрішньовенній індукції анестезії пропофолом виникає менше труднощів,
ніж при використанні тіопенталу, оскільки пропофол більш схильний
придушувати глоткові рефлекси.
Голова пацієнта закинута, рот відкритий, нижня щелепа підтримується (в разі
необхідності) помічником. Манжета ларингеальной маски здувається і маска
вводиться в глотку в напрямку осі твердого неба так, щоб манжета притулилася
до задньої стінки глотки і занурилася дистально в гортаноглотка. Потім
манжетка розташовується позаду гортані. Потім манжетка роздувається
повітрям, а дихальний контур приєднується через ротової катетер до 22-
міліметровому проксимальному коннектор. Ларингеальна маска фіксується
стрічкою після підтвердження правильності її положення, що здійснюється при
спостереженні за рухом резервуарного мішка або за рухами грудної клітини
при обережною мануальної інфляції легких.

19.Ендотрахеальний наркоз. Показання, відносні протипоказання, вибір

інтубаційної трубки, методика інтубації трахеї.
При ендотрахеальному наркозі анестезуючі речовини вводяться в організм
шляхом інгаляції через інтубаційну трубку. Основними перевагами
ендотрахеального наркозу є: виключення такого грізного ускладнення під час
операції, як аспірація крові та слини в дихальні шляхи хворого, усунення
небезпек, пов'язаних із розладом і зупинкою дихання, забезпечення
нормального газообміну і вентиляції легень, керування найважливішими
функціями організму шляхом застосування таких засобів, як міорелаксанти,
гангліолітики, нейроплегіки гангліонарного блоку без гіпотонії.
Проведення ендотрахеального наркозу складається з наступних
послідовних етапів:
1. підготовка і премедикація;
2. ввідний наркоз
3. оро - або назотрахеальная інтубація;
4. основний наркоз;
5. екстубація;
6. пробудження і відновний період
Показання
Подібна анестезія показана:
 при здійсненні операцій на обличчі або щелепи;
 в разі масштабного хірургічного втручання;
 при застосуванні м'язовихрелаксантів;
 в разі наявності у хворого захворювань дихальних шляхів.
Протипоказання
Як таких протипоказань при даному типі наркозу не існує. Однак не
рекомендується використовувати ЕТН при запаленні трахеї, туберкульозі,
онкологічних захворюваннях трахеї.
Інтубаційна трубка: у дорослих осіб зовнішній Ø 7,0–10,0 мм; прагніть ввести
настільки широку трубку, наскільки це можливо зробити, без пошкодження
гортані і трахеї; ширша трубка = менший дихальний опір, легше
відсмоктування секрету та виконання фібробронхоскопії (можливе через трубку
Ø ≥8,0–8,5 мм).
Інтубація через рот (можливою є також інтубація через ніс).
Безпосередньо перед інтубацією хворому протягом 2 хв проводиться
інгаляція кисню за допомогою маски
1. Розкрийте рот пальцями правої руки: перехрещені великий та вказівний
пальці розташуйте на зубах (у беззубого пацієнта — на яснах) нижньої
та верхньої щелеп і розкрийте рот.
2. Утримуючи ручку ларингоскопа лівою рукою, введіть клинок ларингоскопа
у ротову порожнину через правий кут рота. Слідкуйте, щоб не притискати
клинком ларингоскопа губи до зубів та щоб не виламати зуби.
3. Після досягнення кінцем клинка кореня язика (надгортанна долинка),
змістіть язик пацієнта клинком ларингоскопа вліво і натисніть клинком або
кінцем клинка ларингоскопа на основу язика над входом до гортані (не тисніть
на надгортанник), підтягуючи ларингоскоп догори ; якщо це необхідно,
видаліть відсмоктувачем виділення із ротової порожнини та горла.
4. Візуалізуйте усю голосову щілину інтубаційну трубку, тримаючи у правій
руці, введіть через правий кут рота і проведіть між голосовими зв’язками.
5. Притримуючи трубку на відповідній глибині, (зазвичай 20–22 см), вийміть
ларингоскоп і попросіть асистента наповнити ущільнюючу манжету повітрям.
6. Переконайтесь у правильності розташування трубки, аускультуючи грудну
клітку хворого. Після під’єднання до трубки набору для вентиляції, напр. мішка
Амбу, і початку вентиляції, повинні вислуховуватись симетричні дихальні
шуми над основами обох легень (низом, боками) та над їх верхівками (під
ключицями); виключте інтубацію стравоходу аускультацією епігастрію
(шлунка – шум булькотіння під час спроби вентиляції через трубку, розміщену
в стравоході) та капнометрією, якщо доступна (відсутність CO2 у повітрі, що
виходить із трубки, встановленої в стравоході). У випадку сумнівів видаліть
трубку і повторіть спробу її введення після попередньої преоксигенації.
7. Зафіксуйте інтубаційну трубку відповідним фіксатором, бинтом або
лейкопластиром; для попередження перекусування трубки, розмістіть між
зубами рото-горлову трубку або згорнутий бинт.

20. Інгаляційні анестетики (закис азоту, ізофлуран, севофлуран),

фармакокінетика, клінічний перебіг.

Азоту закис не спричиняє подразнення дихальних шляхів. Всмоктується в кров

крізь легені. В організмі не метаболізується, знаходиться в розчиненому стані в
плазмі, практично не зв’язується з гемоглобіном еритроцитів. Після
припинення вдихання через 10−15 хв повністю виділяється через дихальні
шляхи у незміненому вигляді. Розчинність у плазмі становить 45 % (об.), що у
15 разів вище розчинності кисню. Парціальний коефіцієнт: кров/газ - 0,46,
мозок/кров - 1,0, жир/кров - 3,0. Анестезія настає швидко завдяки низькому
парціальному коефіцієнту між кров’ю та закисом азоту. Повна анестезія
досягається за концентрації анестетика від 65 % до 70 %, однак вже за його
концентрації, яка дорівнює 35−40 % настає виражений аналгетичний ефект.
Збільшення концентрації понад 70 % супроводжується розвитком гіпоксії.
Азоту закис погано розчиняється у тканинах, величина максимальної
альвеолярної концентрації (МАК) не більше 1 атм. (105 кПа, або 787,5 мм рт.
ст.). Період напіввиведення (Т ½) - 5−6 хв; виводиться повністю крізь легені (у
незміненому вигляді, через 10−15 хв), невелика кількість - через шкіру.
Проникність крізь гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ) і плацентарний бар’єр -
висока.
Клінічні характеристики
Показання.
Загальна анестезія, що не вимагає глибокого наркозу та міорелаксації (у
хірургії, оперативній гінекології, стоматології, для знеболення пологів).
Посилення наркотичної і аналгетичної дії інших анестетиків (в т. ч. лікувальний
аналгетичний наркоз у післяопераційний період), травматичний шок
(профілактика).
Больовий синдром при гострій коронарній недостатності, інфаркті міокарда,
гострому панкреатиті (купірування).
Знеболення при виконанні медичних процедур, що потребують відключення
свідомості.
Протипоказання.
Гіперчутливість; гіпоксія; захворювання легень; захворювання нервової
системи; хронічний алкоголізм; стан алкогольного сп’яніння (можливе
виникнення збудження і галюцинацій). З обережністю застосовують при
черепно-мозковій травмі, підвищенні внутрішньочерепного тиску в анамнезі,
внутрішньочерепній пухлині. Ранній дитячий вік (до 28 діб).

Ізофлуран має дуже низьку розчинність в крові і тканинах організму. Такі

низькі результати розчинності призводять до швидкого розвитку альвеолярного
парціального тиску, достатнього для анестезії.
Біотрансформація ізофлурану надзвичайно низька і тільки близько 0,2 %
введеного ізофлурану виводиться у вигляді метаболітів. Ізофлуран
метаболізується до трифтороцтової кислоти і дифторометанолу, який
гідролізується до мурашиної кислоти та фторид-іону. Час напіввиведення з
сечею фториду і органічного фтору становить 36 і 41 годину відповідно.
Хоча пік концентрації неорганічного фториду, який утворюється в результаті
розпаду ізофлурану, як правило, значно нижчий, ніж той, який може
спричинити нефротоксичність, інформація щодо застосування хворим з
порушеною функцією нирок відсутня. Тому препарат слід застосовувати з
особливою обережністю цим хворим або тим, хто отримує одночасно
нефротоксичні препарати.
Клінічні характеристики
Показання.
Індукція та підтримання загальної інгаляційної анестезії.
Протипоказання.
Підвищена чутливість до ізофлурану або до інших галогеновмісних
анестетиків. Підтверджена або підозрювана генетична схильність до злоякісної
гіпертермії (наприклад, у пацієнтів зі злоякісною гіпертермією в анамнезі,
міопатією, такою як м’язова дистрофія, синдром Кінга, міотонія, центрально-
ядерна міопатія).
Ізофлуран не можна застосовувати пацієнтам, у яких виявлена жовтяниця
та/або гарячка невідомого генезу, пацієнтам з порушеннями функції печінки
або еозинофілією після введення ізофлурану або іншого галогеновмісного
анестетика.

СЕВОФЛУРАН

У результаті слабкої розчинності севофлурану в крові концентрація в альвеолах

швидко зростає після введення і швидко знижується після припинення
введення анестезуючого засобу.
Швидке та екстенсивне виведення севофлурану легенями сприяє мінімізації
кількості анестезуючого засобу, яка може метаболізуватися. У людей < 5 %
абсорбованого севофлурану метаболізується за допомогою цитохрому
Р450(CYP) 2E1, у результаті чого утворюється гексафлюроізопропанол (ГФІП)
з вивільненням неорганічного фториду та вуглекислого газу (або одної
вуглеводної частини). Потім ГФІП швидко зв’язується з глюкуроновою
кислотою та виводиться із сечею. Інших шляхів метаболізму севофлурану не
було відзначено. Це єдиний фторований летючий анестетик, що не
метаболізується до трифтороцтової кислоти.
Концентрація фторид-іону залежить від тривалості анестезії, концентрації
севофлурану та складу суміші для анестезії. Дефторування севофлурану не
індукується барбітуратами. Приблизно у 7 % дорослих пацієнтів під час
клінічної програми було визначено вміст неорганічних фторидів у концентрації
понад 50 мкмоль, але клінічного впливу на ниркову функцію не спостерігалось.
Клінічні характеристики
Показання.
Індукція та підтримання загальної анестезії у дорослих пацієнтів і дітей при
стаціонарних та амбулаторних операціях.
Протипоказання.
Підвищена чутливість до севофлурану або до інших галогеновмісних
анестетиків. Підтверджена або підозрювана генетична схильність до злоякісної
гіпертермії. Наявність в анамнезі порушення функції печінки нез’ясованої
етіології середнього/тяжкого ступеню з жовтяницею, гарячкою, лейкоцитозом
та/або еозинофілією, пов’язаних із застосуванням галогенвмісних анестетиків,
якщо протипоказана загальна анестезія

21.Неінгаляційні анестетики (катамін, тіопентал натрію, бензодіазепіни,

оксибутират натрію, пропофол, дексмедетомідин). Показання та
протипоказання до застосування.

Катамін
Показання.
Використовується як анестезуючий засіб (монотерапія) при проведенні
нетривалих (короткочасних) діагностичних процедур і хірургічних втручань у
дітей та в деяких спеціальних випадках у дорослих: введення в наркоз та його
підтримання.
Для проведення загального наркозу у комбінації з іншими препаратами
(особливо з бензодіазепіном) препарат призначають меншою дозою.
Спеціальні показання для застосування кетаміну (самостійно або у комбінації з
іншим препаратом):
- болісні процедури (заміна пов’язки у хворого з опіками);
- нейродіагностичні процедури (пневмоенцефалографія, вентрикулографія,
мієлографія);
- ендоскопія;
- деякі процедури в офтальмології;
- діагностичні та хірургічні втручання у ділянці шиї або ротової порожнини;
при лікуванні зубів;
- отоларингологічні втручання;
- гінекологічні екстраперитонеальні втручання;
- втручання в акушерстві, введення у наркоз для операції кесаревого розтину;
- втручання в ортопедії та травматології;
- проведення наркозу хворим у шоковому стані та з артеріальною гіпотензією, у
зв’язку з особливостями дії кетаміну на серце та кровообіг;
- проведення наркозу хворим, у яких перевага надається внутрішньом’язовому
введенню препарату (наприклад, дітям).
Протипоказання.
- Підвищена чутливість до діючої речовини або до інших компонентів
препарату.
- Еклампсія, прееклампсія.
- Кетамін протипоказаний пацієнтам, у яких підвищення артеріального тиску
може становити серйозну загрозу для життя; хворим, з черепно-мозковою
травмою, внутрішньочерепним крововиливом, інсультом, тяжкими серцево-
судинними захворюваннями, порушенням мозкового кровообігу.

Тіопентал натрію
Показання
Індукційний наркоз.
У якості додаткового засобу для базисного наркозу (з подальшим
використанням анальгетиків та міорелаксантів).
У якості додаткового засобу для купірування судомних станів різної етіології, у
т.ч. зумовлених використанням засобів для місцевої анестезії.
Для зниження внутрішньочерепного тиску у пацієнтів з підвищеним
внутрішньочерепним тиском під час проведення штучної вентиляції легень.
Протипоказання.
Підвищена чутливість до тіопенталу та/або до інших барбітуратів, напади
гострої переміжної порфірії (в анемнезі хворого або у його близьких родичів),
загострення астми, гостро виражене порушення кровообігу, хвороба Аддісона,
колапс, термінальна стадія шоку, гарячкові стани.
Слід проявляти обережність пацієнтам із тяжкими захворюваннями серцево-
судинної системи, тяжкими бронхолегеневими захворюваннями і при
гіпертензії різної етіології.
Барбітурати протипоказані при диспное або обструкції дихальних шляхів,
наприклад, при гострій важкій астмі, або коли не можна гарантувати
підтримання прохідності дихальних шляхів.

Бензодіазепіни
Показання.
Дорослі.
Тривожні розлади.
Безсоння (бензодіазепіни показані тільки при тяжких розладах, особливо для
пацієнтів, які мають критичні патологічні стани).
Усунення м’язових спазмів, асоційованих зі спазмами церебральної етіології.
У складі комплексного лікування епілепсії.
Премедикація при незначних хірургічних втручаннях.
Протипоказання.
- Підвищена чутливість до бензодіазепінів| або до будь-якого компонента
лікарського засобу.
- Тяжка|тяжка| дихальна недостатність.
- Синдром нічного апное.
- Тяжка|тяжка| печінкова та ниркова недостатність.
- Міастеніяgravis
- Фобічні або нав’язливі стани, хронічні психози, алкогольна та наркотична
залежність (за винятком гострого абстинентного синдрому).

Оксибутират натрію
Показання.
Неінгаляційний наркоз, ввідний та базисний наркоз у хірургії, акушерстві та
гінекології.
У психіатричній та неврологічній практиці – інтоксикації, травматичні
ураження центральної нервової системи.
Протипоказання.
Гіпокаліємія, міастенія; токсикоз вагітних з гіпертензивним синдромом,
гіперчутливість до компонентів препарату, важка депресія, дефіцит
дегідрогенази напівальдегіду янтарної кислоти.

Пропофол
Показання.
Для загальної анестезії короткочасної дії лікарський засіб вводять
внутрішньовенно для:
· індукції та підтримання загальної анестезії у дорослих та дітей віком > 1
місяця;
· седації при проведенні діагностичних та хірургічних процедур, окремо або у
комбінації з лікарськими засобами для місцевої чи загальної анестезії, у
дорослих та дітей віком > 1 місяця;
· седації пацієнтів віком > 16 років, яким проводиться штучна вентиляція
легенів у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ).
Протипоказання.
Гіперчутливість до діючої речовини або до будь-якої з допоміжних речовин.
Дитячий вік до 1 місяця (для індукції та підтримання загальної анестезії).
Пропофол Фармюніон містить олію соєву та не призначений для застосування
пацієнтам з гіперчутливістю до арахісу чи сої.
Пропофол Фармюніон не слід застосовувати з метою седації пацієнтам віком ≤
16 років, які перебувають у відділенні інтенсивної терапії.

Дексмедетомідин
Показання.
1. Седація дорослих пацієнтів, які перебувають у відділеннях інтенсивної
терапії, анестезіології та реанімації і потребують рівня седації не глибше, ніж
пробудження у відповідь на голосову стимуляцію (відповідає діапазону від 0 до
-3 балів за шкалою RASS).
2. Седація неінтубованих дорослих пацієнтів до та/або під час діагностичних
або хірургічних процедур, які вимагають седації, тобто процедурна седація зі
збереженням свідомості.
Протипоказання
· Підвищена чутливість до дексмедетомідину або до будь-яких компонентів
препарату.
· Атріовентрикулярна блокада II-III ступеня (при відсутності штучного водія
ритму).
· Неконтрольована артеріальна гіпотензія.
· Гостра цереброваскулярна патологія.

22.Клініко-фармакологічна характеристика міорелаксантів.

Деполяризуючі, недеполяризуючі міорелаксанти.

антидеполяризуючі (недеполяризуючі, пахікураре) — тубокурарину хлорид,

піпекуронію бромід, меліктин, диплацин, векуронію бромід. Препарати цієї
групи за типом конкурентного антагонізму з ацетилхоліном блокують Н-
холінорецептори у постсинаптичній мембрані нервово-м’язового синапсу,
внаслідок чого виключається деполяризація і блокується передача нервового
імпульсу;

деполяризуючі (лептокураре) — суксаметонію йодид. Структурна подібність

препаратів цієї групи до ацетилхоліну дозволяє вступати у природну взаємодію
з Н-холінорецепторами, що спричиняє тривалу деполяризацію мембрани і
таким чином порушує проведення збудження з нерва на м’язи; 3) змішаної дії
— діоксоній. За тривалістю дії міорелаксанти поділяються на препарати:
короткої (5–10 хв) — суксаметонію йодид; середньої (20–30 хв) — векуронію
бромід; тривалої дії — тубокурарину хлорид.

23.Класифікація Маллампаті та ступені ризику наркозу за ASA.

Маллампаті
Шкала сопоставляет анатомические особенности ротоглотки пациентов и
вероятность трудной интубации. Во внимание принимаются все основные
структуры полости рта пациента: мягкое небо, зев, миндалины и язычок. Шкала
применяется при осмотре анестезиолога.
Класс I Визуализируется мягкое небо, зев, миндалины и язычок
Класс II Визуализируется мягкое небо, зев и язычок
Класс III Визуализируется мягкое небо и основание язычка
Класс IV Визуализируется только твердое небо

Ступені ризику наркозу за ASA

Класификаци Определение Примеры

я
ASA I Здоровый пациент Здоровый, не курящий, мало
употребляющий алкоголь.
ASA II Пациент с легким Легкие заболевания только без
системным существенных функциональных
 заболеванием ограничений. Примеры включают в
себя (но не ограничиваются ими):
курильщик, социальный алкоголик,
беременная, ожирение (<30 ИМТ
<40), компенсированный сахарный
диабет, контролируемая
артериальная гипертензия, легкие
заболевания дыхательной системы.
ASA III Пациент с тяжелым Значимые ограничения
системным функциональной активности.
заболеванием Примеры включают в себя (но не
ограничиваются ими): плохо
контролируемая артериальная
гипертензия или
субкомпенсированный сахарный
диабет, ХОБЛ, патологическое
ожирение (ИМТ ≥40), активный
гепатит, алкогольная зависимость
или злоупотребление алкоголем,
имплантированный
кардиостимулятор, умеренное
снижение фракции сердечного
выброса, хроническая почечная
недостаточность, требующая
регулярного прохождения
гемодиализа по расписанию. В
анамнезе (более 3 мес.) инфаркт
миокарда, инсульт, транзиторная
ишемическая атака, ишемическая
болезнь сердца или стентирование.
ASA IV Пациент с тяжелым Примеры включают в себя (но не
системным ограничиваются ими): инфаркт
заболеванием, которое миокарда, инсульт, транзиторная
представляет собой ишемическая атака, ишемическая
постоянную угрозу болезнь сердца или стентирование,
для жизни текущая ишемия миокарда или
тяжелая дисфункция клапанов
сердца, резкое снижение фракции
выброса, сепсис, ДВС-синдром,
острая или хроническая почечная
недостаточность, при не регулярном
прохождении гемодиализа.
ASA V Умирающий пациент. Примеры включают в себя (но не
Операция по ограничиваются ими): разрыв
жизненным аневризмы аорты, тяжелая
показаниям. политравма, внутричерепное
 кровоизлияние, острая ишемия
кишечника при сопутствующей
выраженной кардиальной патологии
или полиорганной недостаточности.
ASA VI Констатирована смерть мозга, органы удаляются для
донорских целей.

24.Показання, протипоказання та ускладнення реґіонарних методів

анестезії.
показання
Необхідність проведення епідуральної анестезії залежить від законодавства
окремих країн, а також побажань майбутньої матері. Так, в деяких випадках
блокада використовується незалежно від складності родового процесу, але з
обов'язкової згоди пацієнтки. А в інших ситуаціях застосовується лише при
наявності у жінки сильних больових відчуттів, дискомфорту.
Цікаво, що на сьогодні не існує єдиної думки щодо моменту початку
процедури. Такий наркоз може бути застосований при перших скорочення
матки або тільки тоді, коли лікар переконається, що родовий процес повністю
почався. При другому варіанті розвитку подій майбутній мамі доводиться
переживати багатогодинну біль, що починається з моменту перших сутичок.
Протипоказання
Основними протипоказаннями до проведення подібного роду блокади є:
можливі родові кровотечі;
погана згортання кров'яної рідини;
знижений рівень вмісту тромбоцитів;
зменшення загального об'єму циркулюючої крові;
запальні процеси в місці ін'єкції;
підвищений внутрішньочерепний тиск;
проблеми з серцево-судинною системою;
алергічні реакції на використовувані препарати;
різного роду психічні розлади;
патології шлунково-кишкового тракту;
захворювання спинного мозку та хребта в цілому.

25. Особливості анестезіологічного забезпечення в амбулаторних умовах.

Загальна анестезія в поліклінічних умовах може виявитися небезпечнішою для
хворого і більш важкою для виконання, ніж власне втручання. Пов'язано це з
наступними обставинами.
1. Можливості для передопераційного обстеження обмежені, а часу на
передопераційну підготовку практично немає.
2. Анестезія і операція в більшості випадків проводиться за невідкладними
показаннями і на тлі вираженої емоційної напруги.
3. Анестезіолог змушений балансувати між двома проблемами: з одного боку,
не можна допустити занадто поверхневого наркозу, але і неприпустимий
занадто глибокий наркоз, після якого амбулаторні умови довелося б замінити
стаціонарними (у випадку тривалого пробудження, дезорієнтації та відсутності
так званої "безпеки на вулиці"). Облік цих обставин при визначенні показань до
амбулаторної анестезії допомагає значно знизити ризик анестезіологічного
забезпечення. В амбулаторних умовах можна проводити короткочасні операції,
при яких спостерігається мінімум ускладнень. Загальна анестезія показана
також при проведенні операцій і маніпуляцій неврівноваженим особам, що
відчувають непереборний страх перед втручанням і відмовляються від місцевої
анестезії. Загальна анестезія може бути показана при відсутності технічної
можливості виконати місцеву анестезію (набряк, запалення навколишніх
тканин, мала ефективність місцевої анестезії). Під загальною анестезією
доцільно проводити втручання при таких захворюваннях, як панарицій,
карбункул, мастит, флегмона, абсцес, парапроктит, тому що тільки під
загальною анестезією в цих випадках можна зробити достатній розріз і
провести належний туалет рани. Показано проведення наркозу і при вправлянні
вивихів й переломів, при хромоцистоскопії, при множинних технічно складних
екстракціях зубів та ін. Загальна анестезія в амбулаторних умовах
протипоказана при декомпенсації недостатності кровообігу, свіжому інфаркті
міокарда, вираженій анемії, гострих запальних захворюваннях верхніх
дихальних шляхів, пневмонії, важкій бронхіальній астмі, гострих хворобах
печінки і нирок, епілепсії, ендокринних розладах, лікуванні антикоагулянтами,
повному шлунку, алкогольному сп'янінні та відсутності анестезіолога і
спеціального оснащення.

26. Особливості анестезіологічного забезпечення в ургентних умовах.

В ургентних умовах, коли операція повинна бути виконана за життєвими
показниками, на підготовку відводять до 2 год, а в ряді випадків – лише той час,
що потрібний для введення в наркоз. Перед проведенням анестезії й операції
визначається ступінь їхнього ризику.
При необхідності виконання операції в ургентному порядку слід в стислі
строки стабілізувати основні показники гомеостазу; подальша корекція
проводитиметься під час операції.
При екстрених оперативних втручаннях хворому якнайшвидше (часто
безпосередньо під час операції) проводять такі дослідження: 1. Клінічний
аналіз крові. 2. Клінічний аналіз сечі. 3. Визначення групи крові та резус-
належності. 4. ЕКГ – контроль (моніторингування). 5. Визначення рівня
глікемії.
При анестезіологічному забезпеченні ургентних оперативних
втручань вищеперерахований діагностичний мінімум є обов’язковим
в доопераційному періоді; крім того, слід провести: 6. Рентгенологічне
обстеження органів грудної клітки. 7. Огляд хворого терапевтом (педіатром)
або профільним спеціалістом.
У випадках оперативних втручань за ургентними показаннями хворим
необхідно очистити шлунок з допомогою зонда; за 1 годину до операції
ввести внутрішньовенно 200 мг циметидину та за 15 – 20 хв. перед наркозом
дати випити 15 мл 0,3 М розчину цитрату натрію. При такій підготовці
зводиться до мінімуму небезпека блювання, регургітації та аспірації
шлункового вмісту в дихальні шляхи (одного з найчастіших та найгрізніших
ускладнень, ймовірних при наркозі).

При ургентній операції середники для премедикації частіше застосовують

внутрішньовенно (перед ввідним наркозом)застосовують внутрішньовенно
(перед ввідним наркозом)
27. Водні сектори організму, механізми регуляції
В організмі вода розподілена по двох основних секторах:
внутрішньоклітинному та позаклітинному. Вода, що міститься у клітинах,
становить у середньому 40-50 % маси тіла, позаклітинами — близько 20 %, з
них 5 % — внутрішньосудинна, 15 % - інтерстиційна (вода міжклітинної,
міжтканинної рідини), 0,5—1 % - трансцелюлярна (вода спинномозкової
рідини, лімфа, рідина черевної та плевральної порожнин, синовіальна рідина,
рідина в просвіті залоз та ін.).

28. Види порушення водно-електролітного обміну, клінічні ознаки

дегідратації.
 Залежно від того, в якому водному секторі організму зменшується
кількість рідини, розрізняють позаклітинну і внутрішньоклітинну
дегідратацію. 

Виділяють три ступені зневоднення:

І ступінь: дефіцит 1–2 л; спрага, олігурія (зменшення кількості сечі при
сечовиділенні);
ІІ ступінь: дефіцит 4–5 л; спрага, олігурія, сухість шкіри, слизових оболонок і
язика, загальна слабкість;
ІІІ ступінь:дефіцит 7–8 л; затьмарення свідомості, зниження артеріального
тиску (АТ) із підвищенням пульсового тиску, шок.
Ознаки легкої чи помірної дегідратації:

 спрага;
 сухість у роті;
 невелика кількість сечі при сечовипусканні;
 темно-жовтий колір сечі;
 суха прохолодна шкіра;
 головний біль;
 судоми м’язів.

Ознаки сильної дегідратації:

 сечовипускання менше 4 разів на день або відсутність сечі;

 дуже суха шкіра;
 відчуття запаморочення;
 прискорене серцебиття;
 прискорене дихання;
 запалі очі;
 сонливість, млявість, розгубленість та дратівливість;
 короткочасна втрата свідомості.
 29. Осмолярність плазми, сечі. Методи визначення та розрахунку
осмолярності.
Осмолярність — кількість молів розчиненої речовини в 1 л розчину
(мосмоль/л).
Для визначення осмолярності плазми крові використовують спеціальні апарати
— осмометри, в основу роботи яких покладено кріоскопічний метод. Для
приблизного розрахунку можна застосувати таку формулу:
Осмолярність плазми крові (мосмоль/л) = 2 (Nа + К) + глюкоза + азот сечовини
—8
Осмолярність плазми крові є сталою величиною і дорівнює 285—310
мосмоль/л. а сечі 800-1200 мосм/л.

Найпростішим методом розрахунку осмолярності сечі є знання щільності сечі і

застосування наступної формули:
Осмолярність сечі (mOsm / kg або L) = щільність сечі - 1000 х 35
У цьому вираженні величина "1000" - осмолярність води і величина "35" -
постійна ренальна осмолярна.
Осмолярність сечі (mOsm / K або L) = (Na u + K u) x 2 + (Сечовина u / 5,6)

34.Причини та ознаки гіпо- та гіпернатріємії. Клініко-лабораторна

діагностика, корекція.

Гіпернатріємія

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Підвищена концентрація іонів натрію у сироватці >145 ммоль/л. Хронічна

гіпернатріємія — це гіпернатріємія, яка утримується >48 год.

Найчастіше спричинена втратою води чи гіпотонічних розчинів або

недостатнім надходженням води (кількість натрію в організмі не змінюється
або зменшується), рідше причиною є надмірне надходження натрію (кількість
натрію в організмі зростає).

Причини:

1) втрата чистої води — лихоманка, стани з підвищеним катаболізмом

(гіперфункція щитовидної залози, сепсис);

2) втрата гіпотонічних рідин — через шкіру (підвищене потовиділення), через

ШКТ (блювота, пронос), нирками (нецукровий діабет центрального
походження, врожений або набутий нецукровий діабет, осмотичний діурез, що
викликаний гіперкаліємією, манітолом, сечовиною);

3) недостатнє надходження води — у пацієнтів, які не можуть самостійно пити

(хворі без свідомості, маленькі діти, жителі закладів соціальної опіки), адипсія
(пошкодження центру регуляції спраги в ЦНС);

4) надмірне надходження натрію — надмірне введення NaHCO3 при лактатному

ацидозі або у реанімованих пацієнтів, вигодування немовлят надмірно соленою
їжею (сольове отруєння), вживання морської води під час катастрофи корабля,
застосування розчину для діалізу з підвищеною концентрацією натрію
у пацієнтів, які лікуються гемодіалізом або перитонеальним діалізом;

5) спонтанна гіпернатріємія, яка спричинена пригніченням осмостатичної

функції в ЦНС (центр, який відповідає за ізоосмію).

Об’єм позаклітинного простору може бути зменшеним (гіповолемія),

нормальним (ізоволемія) або збільшеним (гіперволемія).

У початковій фазі гіпернатріємії відбувається дифузія води

з внутрішньоклітинного простору у позаклітинний (зневоднення клітин). З
часом, у клітинах відбувається генерація осмолітів і надходження іонів Na+, К+,
Cl–, що призводить до зменшення осмотичного градієнту між внутрішньо-
і позаклітинною рідиною. Тому у фазі хронічної гіпернатріємії можуть бути
відсутні будь-які симптоми зневоднення ЦНС. Нормальна реакція нирок на
гіпернатріємію (підвищення ефективної осмоляльності плазми) полягає
у продукції максимально концентрованої сечі.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Симптоми залежать від швидкості збільшення концентрації натрію,

прогресування гіпернатріємії та наявності супутніх порушень волемії. Часто
виникають симптоми патологічного стану, який призвів до гіпернатріємії.

Ранні симптоми розвитку гіпернатріємії — це втрата апетиту, нудота, блювота,

в подальшому — порушення свідомості, надмірне збудження або сонливість,
аж до коми. Може виникати підвищене напруження м’язів та рефлексів.

При гіпернатріємії, яка зумовлена втратою гіпотонічних рідин або недостатнім

надходженням води, можуть виникати симптоми гіповолемії, сеча, як правило,
концентрована і її об’єм малий. У пацієнтів з нецукровим діабетом (сеча
низької питомої ваги) або осмотичним діурезом об’єм діурезу великий.

При хронічній гіпернатріємії часто не виявляють жодних симптомів. Надмірно

швидка нормалізація хронічної гіпернатріємії може стати причиною розвитку
набряку мозку, що проявляється неврологічною симптоматикою у раніше
безсимптомного пацієнта.
ДІАГНОСТИКА

На підставі концентрації натрію у сироватці крові >148 ммоль/л.

У кожному випадку оцініть резерви води в організмі з метою встановлення

причини гіпернатріємії. Гіпернатріємія з гіповолемією вказує на позаниркову
або ниркову втрату рідини або недостатнє надходження води. Гіпернатріємія
з гіперволемією вказує на надмірне надходження натрію (з дієтою, у вигляді
інфузії розчинів натрію під час нормалізації гіпонатріємії або
ацидозу). Гіпернатріємія з ізоволемією виникає у випадку втрати помірної
кількості рідини позанирковим шляхом або через нирки. У випадку втрати води
через нирки, після заперечення осмотичного діурезу, встановіть тип і причину
нецукрового діабету.

ЛІКУВАННЯ

Загальні рекомендації

1. Потрібно намагатися усунути причину гіпернатріємії, а також нормалізувати

концентрацію натрію у сироватці крові за допомогою інфузії розчинів, які не
містять ефективних осмолітів.

2. Швидкість корекції гіпернатріємії повинна бути тим більшою, чим коротшим

був час її виникнення. При гострій гіпернатріємії швидкість зменшення
натріємії впродовж першої доби не повинна перевищувати 1 ммоль/л/год, а при
хронічній гіпернатріємії — 0,5 ммоль/л/год.

Фармакологічне лікування

1. Виберіть розчин для інфузії залежно від стану наводнення:

1) гіповолемія → 0,9 % NaCl до моменту нормалізації артеріального тиску,

потім суміш 0,45 % розчину NaCl і 5 % розчину глюкози у співвідношенні 1:1;

2) ізоволемія і гіперволемія → 5 % розчин глюкози. У випадку гіперволемії

додатково застосовується фуросемід 20–40 мг в/в або 40–80 мг п/о, при
необхідності, повторюється кожні 6–8 год.

2. Оцініть зміну концентрації Na+ у сироватці крові після інфузії 1 л

розчину, використовуючи таку саму формулу, як і при гіпонатріємії →розд.
19.1.3.1. Отриманий результат буде мати від’ємне значення (концентрація
натрію зменшується). За поданим способом вирахуйте об’єм розчину для
введення протягом години, щоб досягти заплановане зниження натріємії. Часто
(на початку кожні 1–2 год) контролюйте концентрацію натрію у сироватці крові
і, на підставі цих даних, модифікуйте подальші дії.

3. Інший спосіб плану лікування базується на розрахунку початкової

недостатності води за допомогою формули:
ΔH2О = ([Na]акт – [Na]дoц) × mc. × 0,6 /[Na]дoц
[Na]акт — актуальна концентрація Na, [Naдoц] — необхідна концентрація Na,
mc. — маса тіла у кг, mc.× 0,6 — вміст води у організмі в літрах
До вирахуваної недостатності води додайте об’єм поточних втрат і все це
перелийте протягом 72 год (1/2 протягом перших 24 год); часто контролюйте
натріємію.

4. У пацієнтів у свідомості з легкою формою гіпернатріємії недостатність води

можна поповнювати за допомогою легко підсолодженого трав’яного чаю.

5. У критичних випадках видаліть надлишок натрію і води за допомогою

діалізу.

ПРОГНОЗ

Вмирає >50 % пацієнтів з важкою гіпернатріємією, проте, смерть найчастіше

є наслідком основного захворювання.

33. Гіпотонічна дегідратація. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки,

методи корекції.

Гіпотонічна дегідратація розвивається в тих випадках, коли разом із

некомпенсованою втратою води втрачається значна кількість електролітів
(насамперед натрію), які забезпечували нормальну осмолярність плазми та
міжклітинної рідини. При цьому втрати електролітів перевищують втрати води.
Тому у разі цього різновиду дегідратації у хворого реєструється осмолярність
плазми, нижча за норму. Часто до гіпотонічної дегідратації призводить
хронічне
зневоднення із втратою електролітів (інша назва синдрому – хронічний дефіц
ит електролітів). У більшості випадків цей стан є наслідком переходу
гострого дефіциту рідини із втратою електролітів (ізотонічної дегідратації) у
хронічну фазу за відсутності або неадекватності лікування.

До гіпотонічної дегідратації може призводити низка патологічних станів, а

саме:

 втрати із шлунково-кишкового тракту внаслідок блювання чи проносу;

 поліурія, осмотичний діурез;
 хвороба Аддісона, надмірне потовиділення;
 відсутність адекватного відновлення втрат електролітів.
 Клінічними ознаками цього стану є олігурія, загальна слабкість, іноді
підвищення температури тіла. Спрага не характерна. Концентрація натрію в
крові знижена при нормальному або незначно підвищеному гематокриті.
Концентрація калію в плазмі крові має тенденцію до зниження. Тривала втрата
шлункового соку (при багаторазовому блюванні) означає передусім втрату НСl
та іонів К+ із компенсаторним розвитком алкалозу. З часом прогресує
гіпокаліємія. При тривалих втратах кишкового вмісту, панкреатичного соку або
жовчі концентрація калію в плазмі може залишатися нормальною або незначно
підвищеною. У тяжких випадках розвивається метаболічний ацидоз.

Внаслідок переміщення води в клітини за градієнтом осмотичного тиску на

ранніх стадіях розвитку цього різновиду дегідратації клітини
не зневоднюються.

У хворих спостерігається зниження тургору шкіри і тканин, м’які очні

яблука, циркуляторні порушення, тяжка гіпотонія; можливий розвиток гострої
ниркової недостатності.

При лабораторному обстеженні виявляють зниження осмолярності крові та

сечі, рівня натріємії. Натомість (внаслідок гемоконцентрації) спостерігається
підвищення показників рівня гемоглобіну та загального білка.

Інфузійна терапія. Для лікування гіпотонічної дегідратації зазвичай

використовують гіперосмолярні розчини натрію хлориду. Серед них слід
згадати сучасні збалансовані розчини – реосорбілакт, сорбілакт, розчин Рінгера
тощо. При значній дегідратації із суттєвим дефіцитом об’єму циркулюючої
крові (ОЦК) до програми інфузій раціонально додати розчини колоїдів, зокрема
популярний препарат гекотон. Останній не тільки містить розчин
гідроксиетильованого крохмалю ІІІ покоління, а й збалансований набір
електролітів, у тому числі натрій (270 ммоль/л). У разі значного дефіциту
натрію поповнення половини дефіциту здійснюється молярним (5,8%)
розчином натрію хлориду.

Об’єм необхідного натрію розраховують за формулою [1]:

Дефіцит натрію = (142 – істинна концентрація натрію в плазмі) × маса тіла

в кг × 0,1

32.Ізотонічна дегідратація. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки, методи

корекції.

Причинами розвитку ізотонічної дегідратації можуть бути: кровотеча,

кишкова непрохідність, перитоніт, асцит, плеврит, перикардит, багаторазове
блювання, діарея, зондування шлунку, дренування жовчних шляхів,
кишківника, кісти підшлункової залози, поширені опіки, масивно сецернуючі
рани, надмірна терапія діуретиками. Клінічний перебіг ізотонічної дегідратації
визначається темпом втрати організмом ізотонічної рідини – у разі швидкої
втрати значних об’ємів крові і плазми можливий розвиток гіповолемічного
дегідратаційного шоку. У випадках повільної втрати організмом ізотонічної
рідини відбувається рівномірний розподіл втрат води із позаклітинного
простору і клітин.

Механізм розвитку цього виду дегідратації пов’язаний зі швидкою втратою

рідини, близької за своїм складом до рідини позаклітинного простору або
плазми крові. Ці втрати відбуваються зазвичай через шлунково-кишковий
тракт, причому настільки швидко, що не встигають розвинутися помітні зміни
осмолярності та складу позаклітинної рідини.

Проявляються всі симптоми дегідратації, швидко розвивається кома, олігурія

прогресує до анурії, знижується артеріальний тиск (АТ). Об’єм плазми
зменшується, підвищуються концентрація білків у плазмі і гематокрит,
зазвичай виникає гіпокаліємія. Якщо дегідратація зумовлена втратою великої
кількості шлункового соку (наприклад, при блюванні), то в плазмі крові
знижується вміст хлоридів із компенсаторним підвищенням рівня бікарбонату і
розвитком метаболічного алкалозу. При значній зовнішній втраті рідини
зменшується маса тіла (її зменшення на 4-5% означає втрату 1/5 позаклітинної
рідини).

При лабораторному обстеженні виявляють нормальні показники

осмолярності крові та сечі, нормальний рівень натріємії. Натомість (внаслідок
гемоконцентрації) спостерігається підвищення показників рівня гемоглобіну та
загального білка.

Інфузійна терапія. Залежно від причини виникнення ізотонічної дегідратації

для її лікування використовують різні ізотонічні розчини електролітів,
кристалоїдів, колоїдів (гідроксиетилкрохмалів та похідних желатину). Якщо
причиною розвитку ізотонічної дегідратації є багаторазове блювання,
то основними регідратаційними розчинами є розчин Рінгера та ізотонічний
розчин натрію хлориду. Для регідратації у разі холери використовується розчин
Філіпса № 1 (трисоль). У випадках діареї показаний швидкий перехід від
інфузійної регідратації до оральної компенсації водно-електролітних втрат. Із
сучасних засобів для інфузійної терапії при ізотонічній дегідратації слід
назвати розчин Рінгера-малату, який містить набір найважливіших електролітів
у фізіологічних концентраціях: натрій – 145 ммоль/л; калій – 4 ммоль/л;
магній – 1 ммоль/л; кальцій – 2,5 ммоль/л; хлориди – 127 ммоль/л; ацетати –
24 ммоль/л; малати – 5 ммоль/л
31.Гіпертонічна дегідратація. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки,
методи корекції

Гіпертонічна дегідратація (інша назва – водне виснаження) розвивається в

тих випадках, коли втрати вільної від електролітів води перевищують втрати
електролітів. У разі гіпертонічної дегідратації розвивається гіперосмолярність у
позаклітинному водному секторі і вторинно дегідратація клітин за рахунок
градієнту осмотичного тиску між цими водними секторами.

До перевищення втрат води над втратами електролітів можуть призвести такі

причини:

 обмежене введення води при коматозних станах або за неможливості її

прийому через рот;
 значні втрати через шкіру та дихальні шляхи при лихоманці, надмірному
потовиділенні, штучній вентиляції легень;
 інфузії концентрованих розчинів електролітів або парентеральне
харчування;
 цукровий та нецукровий діабет [2].

У клінічній картині важливим симптомом є спрага та підвищення

температури тіла. Як ми вже зазначали раніше, ці симптоми є яскравими
проявами клітинної дегідратації. Крім того, при значній клітинній дегідратації
можуть спостерігатися психоневрологічні порушення, збудження, делірій,
рідше – кома.

При прогресуванні водного виснаження виявляється сухість слизових

оболонок, насамперед язика. Язик сухий, гіперемований. Шкіра суха,
зморшкувата, тургор її низький. Зменшується утворення слини і
трахеобронхіального слизу; ковтання утруднене, спостерігається захриплість
голосу; олігурія з підвищенням концентрації сечі (за винятком нецукрового
діабету), зменшення маси тіла; динаміка артеріального тиску (тенденція до
зниження) залежить від ступеня дегідратації. Загальний стан тяжкий,
наростають гіпертермія, азотемія; дезорієнтація переходить у кому, можливі
судоми. Без лікування смерть настає досить швидко.

Залежно від вираженості клінічних проявів виокремлюють три ступені

дефіциту рідини:

 І ступінь: дефіцит 1-2 л; спрага, олігурія;

 ІІ ступінь: дефіцит 4-5 л; спрага, олігурія, сухість шкіри, слизових
оболонок і язика, загальна слабкість;
 ІІІ ступінь: дефіцит 7-8 л; потьмарення свідомості, зниження АТ із
підвищенням пульсового тиску, шок [3].

При лабораторному обстеженні виявляють характерні зміни, що мають

односпрямований характер (у бік збільшення): підвищуються осмолярність
крові та сечі, рівень натріємії, гемоглобіну та загального білка.

Інфузійна терапія. Лікування гіпертонічної дегідратації здійснюється

поповненням рідини організму за рахунок введення розчинів із низьким
вмістом електролітів і достатньою кількістю вільної води. Гіпертонічна
дегідратація супроводжується виходом іонів калію із клітин і втратою значної
їх кількості з сечею. Тому при цьому різновиді дегідратації завжди
спостерігається абсолютний дефіцит калію в організмі, який починають
коригувати з відновленням діурезу до 30 мл/год. Процес регідратації
контролюють за відновленням діурезу, поліпшенням загального стану хворого,
зволоженням слизових оболонок, зниженням концентрації натрію плазми.
Велике значення має контроль іонограми і центрального венозного тиску
(ЦВТ), який відображає величину притоку крові до серця.

Терапія гіпертонічної дегідратації включає нормалізацію осмолярності

плазми крові шляхом інфузії 5% розчину глюкози без додавання солей.
Розраховувати об’єм цієї рідини можна за формулою В. Хартига [4]:

Об’єм 5% глюкози (л) = [ (концентрація Na в плазмі – 142) (ммоль/л) / 142

(ммоль/л) ] × масу тіла (кг) × 0,2

30.Патологічні втрати рідини (температура, блювота, задишка,

діарея), розрахунок об’єму інфузії.

Якщо при розвитку явищ дегідратації хворому не надається своєчасна і

достатня за обсягом допомога, а патологічний процес продовжує прогресувати,
у хворого розвивається дегідратаційний шок.

Дегідратаційний шок – патологічний стан, що розвивається внаслідок

катастрофічного зменшення ОЦК через втрати організмом води та електролітів
(дегідратації і демінералізації) внаслідок блювання і діареї, що
характеризується вираженими змінами водно-електролітного балансу,
кислотно-основного стану, серцевої діяльності, судинного та м’язового тонусу,
функції нирок, розвитком гіпоксії [5].

Дегідратаційний шок є різновидом гіповолемічного шоку, який розвивається

внаслідок зовнішніх втрат рідини і значного зменшення ОЦК.

Гіповолемія та гіповолемічний шок можуть розвинутися внаслідок багатьох

причин. Згідно з класифікацією E. Braunwald і G. Williams (1987),
гіповолемічний шок поділяють на дві основні групи:

 Внаслідок зовнішніх втрат рідини:

o крововтрата (геморагічний шок);
o дегідратація (втрати внаслідок блювання та діареї);
o втрати через нирки (цукровий та нецукровий діабет; надлишковий
прийом сечогінних засобів);
o втрати через шкіру (ранова травматична хвороба; гіпертермія,
надмірне потовиділення).
 Внаслідок секвестрації рідини всередині організму:
o переломи (травматичний шок);
o асцит (перитоніт, панкреатит, цироз печінки);
o кишкова непрохідність;
o поширені набряки;
 o гемоторакс, гемоперитонеум.

У практиці лікаря загальної практики найчастіше трапляється

дегідратаційний шок, який може розвиватися при багатьох захворюваннях.
Одним із головних методів лікування дегідратаційного шоку і всіх видів
дегідратацій є інфузійна терапія.

Правила інфузійної терапії при станах дегідратації

вгору

Слід зазначити, що питання про початкові лікувальні заходи вирішується

залежно від причин, що призвели до розвитку дегідратації. Так, на ранніх
етапах дегідратації при сальмонельозах, харчових токсикоінфекціях, шигельозі
Зонне невідкладним заходом є видалення токсинів зі шлункового тракту. При
холері, деяких варіантах перебігу ешеріхіозів, вірусних гастроентеритах
пусковий механізм розвитку дегідратації інший, у зв’язку з чим механічне
видалення токсинів із травного тракту недоцільне. Тому основне значення буде
мати правильно проведена регідратаційна терапія, яка, за образним
висловленням А.В. Шкурби (2002), дасть змогу організму «зібрати сили» для
того, щоб впоратися з механізмами, які «запустили» дегідратаційний шок [1].

Госпіталізувати хворого з тяжкою дегідратацією (дегідратаційним шоком)

слід у найближче до місця виявлення випадку відділення інтенсивної терапії
загального профілю. Неприпустимим є тривале транспортування хворого в
інфекційні стаціонари (особливо у віддалені), яке часто пояснюють потребою в
суворій ізоляції інфекційного хворого. Хворі з кишковими інфекціями можуть
бути госпіталізовані і у звичайні палати, тому що їх контагіозність невелика,
але при цьому посилюються вимоги до знезаражування цих відділень [3].

У разі різкого порушення гемодинаміки через зневоднення з наявністю шоку

лікування слід розпочинати на місці виявлення такого хворого. Транспортувати
пацієнта у стаціонар можна лише після стабілізації показників його
гемодинаміки. Крім того, протягом усього часу транспортування хворого у
стаціонар необхідно продовжувати розпочату інфузійну терапію, при цьому
ретельно підраховуючи (і фіксуючи) кількість введених розчинів. У ході
транспортування потрібно регулярно вимірювати АТ, частоту серцевих
скорочень (ЧСС), сатурацію крові, стежити за темпом сечовиділення.
Швидкість введення розчинів визначається індивідуально залежно від ступеня
зневоднення, в тяжких випадках вона може становити 80-120 мл/хв.

Враховуючи необхідність введення великих об’ємів рідини та особливості

патогенезу тяжкої дегідратації, варто сформулювати основні вимоги до
інфузійних розчинів, які використовуються для лікування цієї групи пацієнтів:

 розчини повинні містити основні електроліти – натрій, хлор, калій,

кальцій, магній у легко засвоюваній формі;
 розчини обов’язково повинні мати буферні властивості;
 осмолярність розчинів повинна бути такою, щоб він швидко міг
потрапляти із судинного русла у міжклітинний простір;
 склад розчинів повинен бути збалансований за основними електролітами;
 вода в розчині повинна бути апірогенною;
 перевагу слід віддавати введенню розчинів, виготовлених заводським
шляхом, а не ex tempore.

Для первинної регідратації не рекомендується використовувати ізотонічний

розчин натрію хлориду, розчин Рінгера – Локка, оскільки вони є
незбалансованими. Для початкової регідратації краще використовувати розчини
квартасоль та трисоль. Але слід враховувати, що у деяких хворих можлива
гіперкаліємія (наприклад, хронічна ниркова недостатність або гостра ниркова
недостатність на фоні дегідратаційного шоку). У такому разі до отримання
результатів дослідження каліємії доцільно призначати препарати дисоль або
Рінгера – Локка. Після отримання результатів проводять корекцію залежно від
змін – або продовжують введення цих розчинів, або ж призначають такі, які
містять більше калію [1].

Введення розчинів глюкози з метою регідратації є неефективним. Крім того,

воно може призвести до гіпонатріємії, осмотичної гіпотензії позаклітинного
простору, зниження діурезу, підвищення вираженості периферичних набряків.
Розчини глюкози доцільно використовувати вже на етапі, коли хворий
виведений зі стану гіповолемічного (дегідратаційного) шоку. На цьому етапі
за наявності показань (неможливість приймати їжу перорально) можуть бути
призначені розчини глюкози для корекції енергетичного обміну [3].

В терапії тяжкої дегідратації дискусійним залишається питання про введення

колоїдних розчинів. З одного боку, колоїдні розчини ефективно наповнюють
судинне русло і сприяють стабілізації показників гемодинаміки. А з іншого –
вони мобілізують у судинне русло рідину з інтерстицію, який і без того
виснажений втратами рідини та електролітів. Які ж дії будуть правильними?

На нашу думку, найбільш раціональним підходом є комбінація кристалоїдних

і колоїдних розчинів із перевагою кристалоїдів. Але важливо пам’ятати про
співвідношення і етапність введення розчинів. Пам’ятайте важливе правило:

Ніколи не починайте інфузійну терапію із введення колоїдних розчинів!

Яким би тяжким не здавався стан пацієнта, починати інфузію потрібно

завжди тільки з кристалоїдів. Пам’ятайте – ми повинні насамперед ліквідувати
дегідратацію («гідра» – вода!). Тому дайте організму пацієнта цю воду –
проведіть спочатку інфузію хоча б 800-1000 мл кристалоїдів і тільки після
цього починайте вводити колоїди.

Що дає така тактика? По-перше, захистить хворого від додаткового

виснаження інтерстиціального та внутрішньоклітинного простору, по-друге,
набагато зменшить можливість розвитку у такого пацієнта ускладнень,
характерних для застосування колоїдів (порушень коагуляції та ниркової
недостатності).

Вважаємо, що основою інфузійної терапії у пацієнтів із дегідратацією мають

бути все таки кристалоїди. Але і без колоїдів у сучасній інфузіології не
обійтися. Адже класичні правила інфузійної терапії ніхто не відміняв! За тими
ж таки класичними правилами, співвідношення кристалоїдів і колоїдів у
більшості пацієнтів має бути 4 : 1. Враховуючи особливості патогенезу стану
дегідратації (переважна втрата води та електролітів інтерстиціального
простору), патогенетично обґрунтованою виглядає рекомендація дещо
збільшити це співвідношення на користь кристалоїдів. Тобто – кристалоїди :
колоїди = 5 : 1. На практиці це означатиме: на кожен 1 л кристалоїдів потрібно
перелити 200 мл сучасних колоїдів. Серед останніх – розчини
гідроксиетилкрохмалю (наприклад, гекодез або гекотон) та похідні желатину
(наприклад, волютенз). Показаннями для додаткового використання колоїдів у
хворих із тяжкою дегідратацією є нестабільність показників гемодинаміки –
низькі рівні АТ, ЦВТ та знижений діурез.

Слід зауважити також, що в деяких випадках виникає необхідність

переливання дуже великої кількості сольових розчинів через продовження
втрат рідини в стаціонарі з діареєю та блюванням, наприклад при холері.
Окремим хворим, за матеріалами холерних шпиталів, доводилося переливати за
добу 40-60 л сольових розчинів. Тому величезного значення набуває ретельний
моніторинг інфузійної терапії. Для характеристики адекватності останньої
потрібні:

 суворий облік втрат рідини хворим (кількість випорожнень і блювотиння,

об’єм діурезу);
 спостереження за ЧСС, АТ, частотою дихання;
 спостереження за динамікою ступеня зволоженості слизової порожнини
рота, швидкістю розправлення шкіряної складки (тургором), тонусом очних
яблук [1].

Одним із основних клінічних показників, що свідчать про адекватність і

достатність корекції водно-електролітних порушень, є зменшення частоти і
поширеності судом скелетних м’язів.

Контролем ефективності терапії є показник ЦВТ. При нормі 6-12 см вод. ст.
при тяжкій дегідратації цей показник може знижуватися до нульової позначки.
На фоні активної регідратації рівень ЦВТ повинен підвищуватися. Якщо ЦВТ
піднявся вище 12-15 см вод. ст., це свідчить або про небезпечне
перевантаження судинного русла розчинами (гіперволемію внаслідок
надмірного переливання інфузійних розчинів), або про невраховану раніше
супутню серцеву патологію з недостатністю лівого шлуночка. В будь-якому
разі підйом ЦВТ вище 15 см вод. ст. є тривожним сигналом, і в процесі
лікування його бажано уникати. Відповідно, якщо у хворого є центральний
катетер – дуже бажано проводити виміри рівня ЦВТ достатньо часто (хоча б 2-3
рази на добу)

35. Причини та ознаки гіпо- та гіперкаліємії. Клініко-лабораторна

діагностика, корекція. Правила застосування розчину калію хлориду.
Гіпокаліємію визначають, коли концентрація К+ у плазмі крові знижується
менше 3,5 ммоль/л.
Розподіл К+ між внутрішньо- та позаклітинною рідиною залежить від
кислотно-основного стану крові. При алкалозі калій переміщується до клітин.
Потраплянню елемента до клітин сприяє й інсулін, причому незалежно від
надходження до клітин глюкози.
Причини:
- Втрата К+ через травний канал (заворот кишок, стеноз воротаря шлунка,
пухлина підшлункової залози, діарея різного генезу)
- Втрата із сечею в разі:
а) призначення діуретиків;
б) поліуричної стадії гострої ниркової недостатності;
в) первинного або вторинного альдостеронізму
- Зниження надходження К+ ззовні з їжею та розчинами
- Метаболічний та дихальний алкалоз.
- Зміщення К+ до клітин при терапії інсуліном
Клінічні прояви: апатія, сонливість, збудження, гіпотонія м’язів, в’яла
перистальтика із накопиченням у просвіті кишок рідини, яка ще більше
підвищує втрату калію, замикаючи патологічне коло. На електрокардіограмі
знижується інтервал S — Т, амплітуда зубця Р збільшується, інтервал Р— Q
подовжується, сплощується та інвертується зубець Т. При зниженні
концентрації калію до 1,5 ммоль/л може виникнути фібриляція шлуночків
серця.
Лікування:
Розчин калію хлориду.
Правила застосування розчину калію хлориду:
1)Уволять краплинно повільно
2)Швидкість вливання не більше 25 ммоль/год
3)Постійний контроль показників гемодинаміки
4)Інфузію здійснювати у великі вени, тому що він чинить подразнювальний
вплив
5)За наявності адекватного діурезу
6)Добова доза 50-150 ммоль
7)Калій уводять у складі поляризувальної суміші
Гіперкаліємія — порушення електролітного обміну, що супроводжується
підвищенням рівня калію плазми крові понад 5 ммоль/л.
Причини:
- Некроз клітин(панкреатит, опіки, краш-синдром)
- Гемоліз
- Посилений розпад білків і глікогену
- Ацидоз
- Ниркова недостатність
- В/в введення надлишку калію
- Недостатність кори наднирників
Клінічні прояви: проявляється брадикардією, загальною слабкістю,
парестезіями, паралічами, блюванням, болем у животі та кишковою
непрохідністю. На електрокардіограмі реєструється високий і гострокінцевий
зубець Т, інтервал S—Т знижений, інтервал Р—Q подовжується, зникає зубець
Р та деформується комплекс QRS. У разі гіперкаліємії понад 7,5 ммоль/л
можуть виникнути смертельні порушення ритму серця — передсердно-
шлуночкова блокада й асистолія.
Лікування: форсований діурез, гемодіаліз, уведення глюкози з інсуліном.
36. Порушення обміну хлору. Клініко-лабораторна діагностика,
корекція.
Порушення обміну хлору проявляється гіпо- або гіперхлоремією.
Гіпохлоремія — зниження рівня хлору плазми крові менше 95 ммоль/л.
Причини: блювання, надмірне промивання шлунка, втрата хлоридів з сечею,
тривале голодування, при компенсації респіраторного ацидозу.
Клініка: прояви метаболічного алкалозу.
Лікування: розчин натрію хлориду(0,9% та 10%), магнію хлориду(10%),
аргініну хлориду(5%), кальцію хлориду(10%).
Гіперхлоремія — стан організму, при якому вміст хлору в плазмі крові вище
110 ммоль/л. Гіперхлоремія може виникнути в разі надлишкового введення
розчинів, що містять хлор, при корекції гіпохлоремії та в разі порушенім
функції нирок.
Клініка: прояви метаболічного ацидозу.
Лікування: форсований діурез салуретиками.
37. Клінічні стани, що супроводжуються розладами кислотно-основного
стану, клініко-лабораторні ознаки.
Зниження рН крові нижче 7,35 визначається як ацидемія, або ацидоз,
підвищення рН понад 7,45 — як алкалемія, або алкалоз. Для ацидозу й алкалозу
часто використовують додаткове визначення, що характеризує генез цих
процесів, — респіраторний або метаболічний. Якщо розлади кислотно-
основного стану пов’язані з порушенням виділення СО2, то вони є
респіраторними, з порушенням виведення чи утворення кислот або основ —
метаболічними.
 38. Буферні системи організму. Гідрогенкарбонатна, білкова, фосфатна,
гемоглобінова.

У крові функціонують такі буферні системи (в дужках - кислотно-основна

пара кожної системи):
- гемоглобінова (відновлений Hb – калійна сіль Hb: ННb-КНbО2);
- гідрокарбонатна або бікарбонатна (вугільна кислота – двовуглекислий
натрій: Н2СО3 — NаНСО3);
- фосфатна (одноосновний –двоосновний фосфорнокислий натрій: NaH2PO4-
Na2HPO4);
- білкова.

Найбільш потужною буферною системою крові є гемоглобінова. Її буферна

ємність – 73-76%. Відповідно для бікарбонатної – 17-27%, білкової – 2-5%,
фосфатної – 1-2%.
 
Гемоглобінова буферна система
Ця система представлена декількома підсистемами – HHb/HНbО2,
KНb/HНb, KНbО2/HНbО2.
Оксигемоглобін НbО2, який в крові найчастіше буває у вигляді калієвої солі,
є більш сильною кислотою, ніж HHb. В еритроцитах периферичних тканин
КНbО2 віддає кисень, який дифундує в тканини, та іон К+. Після цього Нb
приєднує Н+, який вивільняється при дисоціації вугільної кислоти і
перетворюється до ННb – більш слабкої кислоти. Іони калію з’єднуються з
гідрокарбонатом, який утворився з СО2.
 У венозній крові містяться еритроцити з відновленим гемоглобіном. У
легенях із ННb утворюється HНbО2. Крім того, в тканині легень внаслідок
виділення великої кількості СО2 спостерігається надлишок аніонів НСО3-, тому
є загроза зміщення рН у лужний бік. Це не відбувається тому, що аніони
НСО3- транспортуються в еритроцити та перетворюються в основу КНСО3-. При
взаємодії  КНСО3- з HНbО2 формується KНbО2 та Н2СО3. Далі, вугільна кислота
під дією карбоангідрази дисоціює на Н2О та СО2.  Вуглекислота виділяється
через легені.
 
Бікарбонатна (гідрокарбонатна) буферна система
Ця система за своєю потужністю займає друге місце в системі регуляції рН
крові. Вона складається з вугільної кислоти Н2СО3 та бікарбонату натрію
NaHCO3 (переважно в плазмі) або калію  KHCO3 (в еритроцитах).
Співвідношення вмісту кислоти та її солі становить 1/20.
При надходженні у кров кислоти, яка більш сильна, ніж вугільна, в реакцію
вступає бікарбонат. Утворюється нейтральна сіль та слабкодисоційована
вугільна кислота. Вугільна кислота під дією карбоангідрази розщеплюється до
Н2О та СО2, останній виділяється легенями:
У разі, якщо в кров надходить луг, в реакцію вступає вугільна кислота і
утворюються гідрокарбонат і вода. Надлишок бікарбонату виділяється
нирками.
 
Фосфатна буферна система
Складається з дигідрофосфату (NаН2РО4) та гідрофосфату (Nа2НРО4) натрію.
Перший з них має властивості слабкої кислоти та взаємодіє з лужними
речовинами, які надходять у кров. Другий компонент має властивості слабкого
лугу та реагує з більш сильними кислотами.
Ця буферна система здатна стримувати зміни рН в інтервалі 6,2 – 8,2, таким
чином, може забезпечити значну частку буферної ємності крові, але ємність
цього буфера невелика у зв’язку з низьким вмістом фосфатів у крові. 
Надлишок гідрофосфату натрію виділяється із сечею.
  
Білкова (протеїнова) буферна система
Ця система здійснює підтримку рН за рахунок амфотерних властивостей
білків плазми, які містять вільні -СООН та -NH2. У лужних умовах вони
поводять себе як кислоти (донори протонів), а в кислих  - надають лужних
властивостей білкам, які поводять себе як акцептори протонів.

39. Механізми регуляції кислотно-основного стану. Основні показники

кислотно-основного стану.
Регуляція pH позаклітинної рідини в нормі підтримується в межах від 7,35 до
7,45, що в основному забезпечується трьома інтегрованими механізмами:
 хімічними буферними системами,
 респіраторною системою регуляції концентрації вуглекислого газу та
 регуляцією нирками концентрації гідрокарбонату в плазмі.
Хімічна буферна система.
1 лінія. Вони здійснюють негайний захист від різкого збільшення або
зменшення концентрації іонів Н+ . Хімічний буфер є сумішшю двох або більше
речовин, завдяки яким менше змінюється pH розчину при додаванні кислоти
або основи.
Функція буферів полягає в тому, щоб перетворювати сильні кислоти, які
спричиняють значний зсув pH, та слабкі, що незначно впливають на pH, а
також у тому, щоб перетворювати сильні основи на слабкі.
Хімічні буфери в рідинах організму складаються із слабкої кислоти і солей їх
основ, разом утворюючи кислотно-лужну буферну пару. Хімічні буферні пари
містять бікарбонатні, фосфатні та білкові буферні системи. (↑ питання)

Фізіологічні механізми регуляції .

Буферна система крові нормалізує pH після потрапляння надлишку основ або
кислот упродовж 30 с. Легеням для цього потрібно 1 ‒ 2 хв. Участь легень у
регуляції КОС полягає в прямій або рефлекторній зміні збудливості дихального
центру, в результаті чого посилюється або послаблюється вентиляція легень і
таким чином регулюється виділення вуглекислого газу, що еквівалентно
контролю за видаленням з організму іонів Н+ .
Показник рСО2 характеризує парціальний тиск вуглекислого газу в крові. Як
тільки утворюється надлишок вуглекислого газу, його захоплюють еритроцити
і транспортують до легень. Діоксид вуглецю взаємодіє з водою, тобто
піддається гідратації з утворенням вугільної кислоти, яка потім дисоціює на
іони водню й бікарбонату. Ці реакції є швидко оборотними.
зменшення вентиляції при лужних значеннях pH зазвичай має скороминучий
характер, тому що виникає при цьому гіперкапнія, що стимулює вентиляцію.
Гіпоксія стимулює дихання, коли парціальний тиск кисню (рО2) в артеріальній
крові знижується до 80 мм рт. ст. та нижче. Гіпервентиляція, що виникає,
призводить до зменшення рСО2 в артеріальній крові, і при досягненні
критичного рівня дихання гальмується. Таким чином, дихальна система у нормі
так змінює свою діяльність, що зміни pH зводяться до мінімуму.

Ниркова регуляція - кількості циркулюючого бікарбонату і

виведення/секреція іонів водню. Нирки підтримують лужне значення pH
позаклітинної рідини шляхом збільшення екскреції із сечею іонів Н+ та
збереження бікарбонатів у плазмі; діє повільніше (упродовж 10 ‒ 20 год).
Нирковий контроль КОС складається з трьох процесів, що виникають
водночас по довжині нефрону:
1) реабсорбція бікарбонату;
2) екскреція титрованих кислот;
3) екскреція солей амонію у вигляді хлориду і сульфату.
У нормі нирки секретують понад 40 мекв НСО3 - за 1 добу
-Роль печінки нейтралізація кислот- дезамінування в орнітиновому циклі утв
сечовини.. У печінці також відбувається нейтралізація молочної кислоти,
кетокислот та ін.. посилюється їхня нейтралізація й одночасно гальмується
синтез сечовини.
При залужненні, навпаки, сечоутворення збільшується, амоніогенез слабшає,
що є проявом механізмів ниркової компенсації під часзрушень КОС.
-Роль підшлункової залози - Утворення іонів гідрокарбонату гальмується за
надлишку кислот в міжклітинній рідині і посилюється за їх недостачі.
 - Роль шлунка - гальмуванні секреції соляної кислоти при залужненні та
посиленні цього процесу при закисленні.

Основні показники КОС:

pH артеріальної крові - 7,37 - 7,45
pH венозної крові - 7,34 - 7,43
pH капілярної крові - 7,35 - 7,45
рО2 артеріальної крові 75 - 100 мм рт. ст.
рСО2, артеріальної крові 40 мм рт. ст.
рСО2 венозної крові 46 мм рт. ст.

Буферні основи капілярної крові (Buffer Base) 44 - 53 ммоль/л

Стандартний бікарбонат плазми крові (Standart Bicarbonate) 22-26 ммоль/л
Істинний бікарбонат (Actual Bicarbonate) - 27 ммоль/л
Надлишок основ капілярної крові (Base Excess) - 3,4 ± 2,5 ммоль/л
Буферні системи крові:
бікарбонатна Н2СО3 ⇆NaHCО3 –
фосфатна NaH2PО4 ⇆ Na2HPО4 –
білково-гемоглобіноваНbO2 ⇆Нb -

40.Метаболічний ацидоз, механізми компенсації, діагностика та

корекція.
Метаболічний ацидоз – наслідок первинного зниження концентрації
бікарбонату в плазмі крові (рівень бікарбонату нижче 24 ммоль/л і рН менше
7,40). Зниження рівню бікарбонату плазми проходить в результаті дії слідуючи
механізмів: підвищення концентрації іонів водню за рахунок нелетючих кислот
(наприклад кето ацидозі – діабетичному, алкогольному, лактат ацидозі); втраті
основ (наприклад важка діарея, синдром мальабсорбції); зниженя екскреції
кислот нирками (наприклад гостра і хронічна ниркова недостатність).
Діагностика гострого метаболічного ацидозу.
1.Клінічні прояви: різноманітні, в залежності від основного патологічного
процесу і важкості порушеньКЛР. Спостерігаються зміни свідомості від її
слабості до коми.
2. Фізикальне обстеження: зниження артеріального тиску, тахіпное, яке
приводить до альвеолярної гіпервентиляції (дихання Кусмауля), холодна волога
шкіра, аритмії і шоковий стан.
3. Фактори ризику: хвороби нирок: гостра ниркова недостатність і нирковий
канальцевий ацидоз. Кето ацидоз: цукровий діабет, алкоголізм і голодування.
Лактат ацидоз: дихальна чи циркуляторна недостатність, ліки і токсини,
вроджені захворювання і септичний шок. Лактат ацидоз зумовлений такими
захворюваннями як лейкоз, панкреатит, бактеріальна інфекція і
неконтрольований цукровий діабет. Отруєння і медикаментозна токсичність:
саліцилати, метанол, етиленгліколь, амонію хлорид. Втрата основ: дренаж ран,
діарея, уретротомія і прийом холестираміну.
4.Комплексне лікування:
А. Усунення причини розвитку метаболічного ацидозу: нормалізація
гемодинаміки, мікроциркуляції, реології крові; корекція водно-електролітного
балансу; ліквідація анемії, гіпопротеїнемії; поліпшення тканинних окисно-
відновних процесів.
Б. Покращення вентиляції легень.
В. Медикаментозна корекція ацидозу бікарбонатом натрію:
Дефіцит NaНСО3 = 0,3 х ЗБО х маса тіла, де ЗБО – зміна буферних основ.
41.Респіраторний ацидоз, механізми компенсації, діагностика та
корекція.
Дихальний (респіраторний) алкалоз є результатом підвищення альвеолярної
вентиляції (альвеолярна гіпервентиляція). Вона визначається по величині
РаСО2 , парціальному тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (менше 40
мм рт.ст.) і рН (більше 7,40). Гостра альвеолярна гіпервентиляція найбільш
часто є результатом психічного збудження і називається синдромом
гіпервентиляції. Крім того, численні патофізіологічні порушеня викликають
гіпокапнію, що проявляється підвищенням рН. Підвищення рН незначне поза
модифікуючої дії внутрішньоклітинних буферів. Для того, щоб компенсувати
збільшення втрат СО2 і, як результат, зростання надлишку основ, іони водню
звільнюються з тканинних буферів, які в свою чергу знижують концентрацію
НСО3 - плазми. Діагностика гострого дихального алкалозу.
1. Клінічні прояви: головокружіння, неспокій, парестезії і оніміння кінчиків
пальців. При важкому алкалозі можуть спостерігатися сплутаність свідомості,
тетанія, запаморочення і судоми.
2. Фізикальне обстеження: зростання глибини і прискорення дихання.
3. Фактори ризику:
Неспокій: хворий часто не підозрює про наявність гіперентиляції
Гостра гіпоксія: хвороби легень ( наприклад пневмонія, легкий чи середній
приступ бронхіально астми, набряк легень, тромбоемболія легеневої артерії)
викликають гіпоксемію, яка стимулює дихальний центр на ранніх стадіях
хвороби.
Стан гіперметаболізму: лихоманка, сепсис, особливо грам негативна септицемія
(дихальний алкалоз – важлива рання ознака септицемії). Отруєння
саліцилатами. Неадекватна ШВЛ. Травма ЦНС: може пошкоджуватись
дихальний центр.
Комплексне лікування:
Лікування основного захворювання.
2. Седація (заспокоєння хворого), якщо збудження є причиною зниження
РаСО2 – седативні препарати, наркотичні анальгетики, транквілізатори.
3. Оксигенотерапія: в випадку, коли гіпоксемія є причинним фактором.
4. регулювання параметрів механічної вентиляції в залежності від даних аналізу
газів крові при появі гіпокапнії. Знижують частоту дихання чи дихальний
об”єм, збільшують, якщо необхідно „мертвий простір”.

42. Метаболічний алкалоз, механізми компенсації, діагностика та корекція.

43. Респіраторний алкалоз, механізми компенсації, діагностика та
корекція.

Діагностика:
- Нормальний або збільшений( при декомпенсованому) Рн
- рСО2 менше 36

Інтенсивна терапія:
- прохідність дихальних шляхів
- дихання через лицеву маску повітрям, збагаченим СО2
- лікування основного захворювання

44. Клінічна анатомія та фізіологія зовнішнього дихання, легеневий

кровотік, особливості у дітей
До верхніх дихальних шляхів належить: носова порожнина, ротова
порожнина , глотка, гортань.
До нижніх дихальних шляхів належить: трахея, бронхи, бронхіоли, альвеоли.
Трахея розгалужується у правий та лівий головний бронх, які в свою чергу
поділяються на частковий та сегментарні, субсегментарні бронхи до кінцевих
бронхіол ( 16 генерацій поділу, які не пов’язані з альвеолами та виконують
транспортну функцію. Від 17 до 19 генерації поділу ( перехідна зона),
утворюються дихальні бронхіоли, в стінках яких з’являються поодинокі
альвеоли, після 20 поділу починаються альвеолярні ходи, щільно оточені
альвеолами . ( Дихальна зона ).
Легеневий кровообіг:
мале коло кровообігу забезпечує кровотік у легенях, у його капілярах і
відбувається газообмін між альвеолярним повітрям та кров’ю.
Легеневі вени несуть оксигеновану кров від альвеол до лівих відділів серця.
Ефективність функції системи зовнішнього дихання визначають 3 процеса:
1. Вентиляція – надходження газу в дихальні шляхи і виведення його;
2. Легенева перфузія – кровотік здійснюється з правої половини серця через
легеневу циркуляцію в ліву половину серця;
3. Дифузія – рух повітря з області більшої концентрації до меншої, через
напівпроникну альвеолярно-капілярну мембрану.
Система дихання у новонароджених і дітей грудного віку недосконала, що
часто зумовлює розвиток гострої недостатності дихання :
-ВДШ вузькі

-Гортань у дітей розташована вище і довша, ніж у дорослих, має лійкоподібну

форму з чітким звуженням у ділянці підзв'язкового простору . Голосова щілина
вузька, м'язи її легко стомлюються. Голосові зв'язки товсті, короткі, слизова
оболонка дуже ніжна, пухка, значно васкуляризована, багата на лімфоїдну
тканину, що легко призводить до набряку підслизової оболонки при
респіраторній інфекції та виникнення синдрому крупу.

-Трахея відносно більшої довжини і ширини, лійкоподібної форми, містить 15-

20 хрящових кілець, дуже рухлива. Стінки трахеї м'які, легко спадаються.
Слизова оболонка ніжна, добре васкуляризована.

Незавершеність мієлінізації блукаючого нерва та недорозвинення дихальних

м'язів сприяють відсутності кашльового рефлексу в маленьких дітей або дуже
слабким кашльовим поштовхам. Накопичений у дрібних бронхах слиз легко
закупорює їх і призводить до виникнення ателектазів та інфікування легеневої
тканини.

-Грудна клітка дуже еластична

-У легенях еластична тканина розвинена недостатньо (схильність до ателектазів
)
 45. Регуляція дихання. Респіраторні та не респіраторні
функції дихання.
Система регуляції дихання включає три елементи: рецептори (І), що
сприймають інформацію та передають її до дихального центру (2 ), де
інформація про ходить оброблення й передається до ефекторів (3), які
безпосередньо здійснюють вентиляцію легенів.
Дихальний центр. Послідовність, тривалість та ритмічність акту дихання
зумовлені активністю нейронів, розташованих у стовбурі мозку. Саме тут
міститься дихальний центр, який складається з трьох дифузних скупчень
кількох груп нейронів. Дві групи ядер нейронів розташовані в ретикулярній
формації довгастого мозку, а одна — в мосту.
Перша (дорсальна) група нейронів локалізована в дорсальних відділах
довгастого мозку, проявляє активність під час вдиху і має назву “інспіраторний
центр”.
Друга (вентральна) група нейронів розташована у вентральних відділах
довгастого мозку і проявляє активність під час видиху, отже, називається
експіраторним центром.
Координує функції інспіраторного та експіраторного центрів так званий
центр пневмотаксису (відкрито Дж. Марквальд (G. Marckwald) у 1887 р.),
розташований у верхніх відділах мосту мозку. Таким чином, центр
пневмотаксису сприяє вчасному переключенню із вдиху на видих і навпаки.
Під час спокійного дихання активність експіраторного центру не реєструється
(оскільки спокійний видих є пасивним процесом). Під час форсованого дихання
видих стає активним саме внаслідок активації нейронів експіраторного центру.
Центр пневмотаксису також бере участь у регуляції глибини, частоти й
“тонкого” налаштування ритму дихання.

Частота та глибина дихання залежить від потреб організму і регулюється

нервовими та гуморальними механізмами.

Основна частина дихального центру знаходиться у довгастому мозку, але в

інших частинах мозку також є структури, які впливають на дихання.

Під час вдиху альвеоли легень розширюються, що зумовлює розтягування

рецепторів, які знаходяться в їхніх стінках. Імпульси від рецепторів надходять
до довгастого мозку, що гальмує вдих і викликає видих. Таким чином,
пневмотаксичний центр забезпечує почергово вдих та видих, а пошкодження
клітин центру зумовлює припинення дихання. На стані центру позначаються
сигнали, які надходять з інших нервових центрів. Так, подразнення слизової
оболонки трахеї та бронхів, особливо з ділянки біфуркації, викликає рефлекс
кашлю.
Кірка великих півкуль забезпечує можливість довільної зміни роботи дихальної
системи. Зв'язок між кіркою та дихальним центром підтверджується
створенням умовних рефлексів на основі дихання, а також його зміною під
впливом гіпнозу, під час емоцій.

Особливу роль серед гуморальних речовин, які впливають на дихання, відіграє

вуглекислий газ. Ця речовина подразнює клітини дихального центру, змушує їх
надсилати більше імпульсів до дихальних м'язів, тому дихання частішає та стає
більш глибоким, легенева вентиляція зростає. Крім вуглекислого газу,
збуджуються хеморецептори судин через накопичення у крові органічних
кислот, переважно молочної. Ці кислі речовини стимулюють дихання доти,
доки їхня концентрація знизиться до нормальних значень.

Рецептори. Інформацію до дихального центру про потребу в кисні та

виведенні діоксиду вуглецю збирають хеморецептори, що реагують на хімічний
склад рідини, якою вони омиваються. Хеморецептори, що передають імпульси
до дихального центру, поділяють на дві групи: центральні та периферійні.
Центральні хеморецептори розташовані в ділянці виходу IX та X пари
черепних нервів на вентральній поверхні довгастого мозку на глибині близько
200— 400 мкм. . Зростання концентрації йонів Н+ та С 0 2 зумовлює посилення
дихання, зниження концентрації — зворотний ефект. Центральні
хеморецептори є фоновими для підтримання тонусу дихального центру.
Периферійні хеморецептори містяться в сонних пазухах у ділянці
біфуркації загальної сонної артерії та в зоні дуги аорти (на верхній і нижній її
поверхні). У людини більшу роль відіграють рецептори, розташовані в ділянці
сонної пазухи, де наявні кілька різновидів гломерулярних клітин, які
інтенсивно флуоресціюють завдяки вмісту допаміну. Ці клітини є гальмівними
інтернейронами.
Периферійні хеморецептори реагують на зниження Р 0 2 й pH та зростання
РаС02 артеріальної крові. Клітини сонної пазухи “відчувають” зміни Ра02 із 160
мм рт. ст. Зменшення цього показника менше 80 мм рт. ст. призводить до
значного посилення імпульсації від клітин сонної пазухи до дихального центру.
Саме підвищення активності периферійних хеморецепторів призводить до
зростання вентиляції при артеріальній гіпоксемії. Під час тяжкої гіпоксемії
відбувається пригнічення дихання внаслідок безпосереднього впливу на
дихальний центр. У хворих із двобічним видаленням сонних пазух гіпоксія
жодним чином не впливає на дихання, тобто резервних шляхів інформації для
дихального центру про кисневий бюджет організму, крім периферійної
хеморецепції, практично немає.
Рецептори легенів. Якби до дихального центру інформація надходила тільки
з хеморецепторів, дихання значно змінювалося б залежно від коливань газового
складу та pH спинномозкової рідини й артеріальної крові. Але цього не
відбувається насамперед завдяки наявності дихальних рецепторів у легенях.
Виділяють три типи таких рецепторів.
1. Рецептори розтягнення розміщені в непосмугованих м’язах
повітроносних шляхів. Реагують на розтягнення легенів.. Основна
відповідь на збудження легеневих рецепторів розтягнення — зменшення
глибини дихання. Ця реакція називається інфляційним рефлексом
Геринга—Бреєра.
2. 2 . Іритантні рецептори містяться між епітеліальними клітинами
дихальних шляхів. Ці рецептори реагують на дію їдких газів, тютюнового
диму, пилу та холодного повітря. Імпульси від іритантних рецепторів
прямують по мієлінових волокнах блукального нерва, а рефлекторна
відповідь полягає в звуженні бронхів та гіперпное. Іритантні рецептори
активуються також під впливом гістаміну (під час нападу бронхіальної
астми), що певною мірою пояснює бронхоспазм, характерний для цього
захворювання.
3. 3. Юкстакапілярні рецептори Ц-рецептори) розмицені в стінках
альвеол, навколо капілярів. Реагують ці рецептори на хімічні речовини,
що містяться в легене вих капілярах. Імпульси від юкстакапілярних
рецепторів прямують по повільних немієлінових волокнах блукального
нерва та спричиняють часте поверхневе дихання. У разі надмірного
подразнення цих рецепторів можлива повна зупинка дихання.
Юкстакапілярні рецептори також реагують на переповнення легеневих
капілярів кров’ю та зростання кількості інтерстиційної рідини стінок
альвеол. Можливо, ці рецептори відіграють певне значення у виникненні
задишки, що спостерігається при лівошлуночковій серцевій недостатності
та інтерстиційному набряку легенів.

Нереспіраторні функції легенів . Окрім функції газообміну органи

зовнішнього дихання також виконують й інші функції:
• фільтрувальну;
• антикоагулянтну та фібринолітичну;
• участь в обміні жирів, вуглеводів і білків;
• синтез та депонування деяких біологічно активних речовин;
• регуляцію водно-електролітного балансу організму (легені);
• синтез поверхнево-активних речовин, детоксикацію.
Легені є своєрідним фільтром для біологічно активних речовин. Цей орган
має найпотужнішу ферментну систему, що руйнує брадикінін. Дві третини
брадикініну інактивується при проходженні через легеневий кровотік. У
легенях інактивується до 95 % простагландинів Е та Б. Ферментній
трансформації в легенях піддаються такі речовини, як серотонін, ацетилхолін і
норадреналін.
У заглибленнях внутрішньої поверхні легеневих капілярів локалізується
ангіотензинперетворювальний фермент, що каталізує перетворення
ангіотензину І на ангіотензин II. В ендотелії легеневих капілярів містяться
ферменти, які зумовлюють синтез тромбоксану В2 та простагландинів.
Легені відіграють велику роль у регуляції агрегантного стану крові, оскільки
беруть участь у синтезі факторів системи згортання та антизгортання
крові (тромбопластин, фактори VII, VIII, гепарин та ін.). Легені є основним
джерелом тромбопластину, який зосереджений в ендотелії легеневих
капілярів. У легенях відбувається розпад агрегатів клітин, крапель жиру,
тромбоемболів та бактерій, що містяться в крові.

46.Гіпоксія та її види. Клініко-лабораторні ознаки.

Порушення будь-якого з механізмів ланцюга дихання призводить до
недостатньої доставки кисню до тканин — гіпоксії.
Залежно від етіологічного чинника виділяють чотири види гіпоксії.
Клініка:
 гіпоксична та респіраторна проявляється дифузним ціанозом,
розладами з боку ЦНС спочатку у вигляді ейфорії, збудження,
після чого виникають порушення свідомості, кома, можливі
судоми; з боку ССС розвивається компенсаторна тахікардія,
підвищення АТ, зростає серцевий індекс. При наростанні гіпоксії
тахікардія переходить у брадикардію.
 При циркуляторній гіпоксії: зниження серцевого індексу,
акроціаноз, в тканинах накопичуються метаболіти.
 При гемічній гіпоксії: зменшення кисневої ємності крові
( анемічна форма).

1.Гіпоксична гіпоксія виникає при низькій концентрації кисню в повітрі, що

вдихається. Це, наприклад, можливо в ізольованому приміщенні без вентиляції,
в якому тривалий час дихають кілька людей; у повітрі збільшується
концентрація діоксиду вуглецю і зменшується вміст кисню. В умовах
високогір’я, коли знижений атмосферний тиск, відповідно знижується
парціальний тиск кисню у повітрі, яким дихають, при непрохідності верхніх
дихальних шляхів.
Лікування передбачає підвищення Рі0 2 у повітрі, що вдихається.
 Респіраторна гіпоксія виникає при всіх видах дихальної недостатності з
розвитком гіпоксемії (зниження Ра02 менше 80 мм рт. ст.) та, відповідно,
зниженням насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові (насичення
киснем менше 90 %). При цьому зростає вміст лактату венозної крові.
Клінічно гіпоксична та респіраторна гіпоксія проявляються дифузним
ціанозом, розладами з боку центральної нервової системи спочатку у вигляді
ейфорії, збудження, після чого виникають порушення свідомості, кома,
можливі судоми.
З боку серцево-судинної системи спочатку розвивається компенсаторна
тахікардія, підвищується артеріальний тиск, зростає серцевий індекс. При
наростанні гіпоксії тахікардія переходить у брадикардію, яка супроводжується
артеріальною гіпотензією в термінальній стадії. Організм може компенсувати
доставку кисню тканинам за рахунок збільшення серцевого викиду або
збільшення концентрації гемоглобіну.
Основними методами лікування респіраторної гіпоксії є усунення
етіологічного чинника, який зумовлює дихальну недостатність,
оксигенотерапія, симптоматичне лікування.
2.Циркуляторна гіпоксія розвивається як наслідок тяжких порушень
гемодинаміки. Виділяють локальну та системну циркуляторну гіпоксію.
Причиною системної циркуляторної гіпоксії є зниження серцевого індексу
(при шоку, серцевій недостатності тощо).
Локальна циркуляторна гіпоксія — це ішемія, за умови розвитку якої
дефіцит кисню виникає внаслідок порушення перфузїї окремого органа або
його частини (інфаркт міокарда, інсульт, гангрена кінцівки).
Для системної циркуляторної гіпоксії характерний акроціаноз, збільшення
різниці насичення киснем артеріальної та венозної крові (артеріовенозної
різниці), зниження насичення киснем венозної крові, а також збільшення рівня
лактату венозної крові понад 2,5 ммоль/л. Окрім дефіциту кисню при
циркуляторній гіпоксії в тканинах накопичуються метаболіти, які теж чинять
ушкоджувальний вплив на клітини. Компенсація транспорту кисню теоретично
можлива за рахунок збільшення кисневої ємності крові (збільшення кількості
еритроцитів, концентрації гемоглобіну), але внаслідок порушення
мікроциркуляції, яка виникає при циркуляторній гіпоксії, компенсації досягти
не вдається.
Крім того, лікування цього виду гіпоксії призводить до ушкодження клітин
через так званий синдром ішемії/реперфузії. Синдром ішемії/реперфузії
характеризується мітохондріальною недостатністю, за якої клітини вже не
можуть засвоїти навіть нормальну кількість кисню, збільшується продукція
активних кисневих радикалів — пероксиду водню (Н20 2), супероксиду (НО,),
йонів гідроксиду (ОН ), що призводить до подальшого ушкодження або навіть
загибелі клітин.
3.Гемічна гіпоксія розвивається внаслідок зниження кисневої ємності крові
за умови зниження концентрації гемоглобіну в крові (анемічна форма) або
порушення здатності гемоглобіну зв’язувати кисень, при утворенні
патологічних форм гемоглобіну — метгемоглобіну та карбоксигемоглобіну,
наприклад при отруєнні чадним газом (СО) тощо. Клінічно анемічна форма
гемічної гіпоксії проявляється блідістю шкірного покриву, відсутністю ціанозу.
У разі отруєння чадним газом шкірний покрив має багровий відтінок.
Симптоми з боку серцево-судинної та центральної нервової систем будуть
схожими на такі при гіпоксичній гіпоксії. Компенсація можлива за рахунок
збільшення серцевого індексу. При тяжких формах гемічної гіпоксії,
спричинених отруєнням чадним газом, можливе використання гіпербаричної
оксигенації.
4.Цитотоксична гіпоксія виникає внаслідок порушення утилізації кисню
тканинами через розлади процесів тканинного дихання (блокада дихальних
ферментів ціанідами або солями важких металів). Клітини не можуть включати
кисень до метаболічних процесів навіть за умови його нормальної чи високої
концентрації в артеріальній крові. Цей вид гіпоксії можливий при термінальних
станах будьякої етіології. Характерним для нього є зменшення артеріовенозної
різниці за киснем. Компенсація цитотоксичної гіпоксії практично неможлива.

47.Гіперкапнія, клініко-лабораторна діагностика.

Гіперкапні́я — Збільшення pCO2 в крові, понад 40 мм.рт.ст викликає
розширення периферичних судин, в зв`язку з чим появляються гіперемія шкіри
обличчя і шиї, гіперсалівація, надмірне потовиділення, підвищення
бронхіальної секреції. Внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва,
можлива аритмія та зупинка серця. Гіперкапнія виявляється артеріальною
гіпертензією,підвищенням кровоточивості (CO2 розширює капіляри).
Гіперкапнія є однією із причин тривалого пробудження після наркозу, може
спричинити набряк мозку.
.
При концентрації СО2 у повітрі понад 1 % його вдихання породжує такі
прояви: головний біль, нудота, часте поверхневе дихання, посилене
потовиділення, втрата свідомості.
Первинні ознаки прояви захворювання: легка задишка; сонливість;
головні болі; тимчасова втрата логіки мислення; нудота; зниження гостроти
зору; набряклість; почастішання пульсу; підвищення артеріального тиску.
Через малозначних ознак багато пропускають початок хвороби, а
звертаються до лікаря, коли захворювання проявляється в гострій формі.
 Подальші гіперкапнії симптоми проявляються у вигляді: м'язових
судом; плутанини в думках, параної, депресії, іноді — коми; розширення
поверхневих вен на шкірі; набряку зорового нерва, пов'язаного з
підвищенням внутрішньочерепного тиску (папиллоэдемы); болісних судом.
Гіперкапнія, викликана зовнішніми факторами, називається
екзогенною. Отруєння організму відбувається з наступних причин: при
використанні несправного балона аквалангістом; при тривалій затримці
дихання під водою; в результаті нападу алергії; в разі тривалого
знаходження в непровітрюваному приміщенні; пасивне куріння; отруєння
СО2 при нещасних випадках;вдихання парів сильно забрудненого повітря.
 Лабораторні дослідження:

 загальноклінічний аналіз крові;

 біохімія крові;
 оцінка газового складу біологічної рідини;
 аналіз на КОС

48. Гостра дихальна недостатність: класифікація, ступені.

Клініко-лабораторні ознаки.
Недостатність зовнішнього дихання означає порушення основних функцій
цієї системи організму — недостатню оксигенацію крові та/або недостатнє
виведення діоксиду вуглецю відповідно до метаболічних потреб організму.
Таким чином, гостра недостатність зовнішнього дихання супроводжується
порушенням газового складу артеріальної крові (зниження Ра02 менше 80 мм
рт. ст. та/або збільшення РаС02 понад 45 мм рт. ст.). Саме газовий склад
артеріальної крові, на відміну від венозної, відображає адекватність вентиляції
та газообміну в легенях.
Класифікація гострої дихальної недостатності
2 форми гострої недостатності зовнішнього дихання: вентиляційну та
паренхіматозну (легеневу), сучасні назви — відповідно гіперкапнічна та
гіпоксемічна.
Для клінічної практики особливе значення мають часовий інтервал і
патогенетичні механізми становлення ГДН. Виходячи із часового інтервалу
виділяють ГДН, що розвивається протягом хвилин-годин-днів.
За патогенетичною ознакою розрізняють ГДН асоційовану із гіпоксемією
та алкалозом/ацидозом при ураженні легеневої паренхіми, або із гіперкапнією
та ацидозом при вентиляційній недостатності. ГДН при гострому
респіраторному дистрес синдромі хоча й відноситься до асоційованих із
гіпоксемією, але в клінічному сенсі є особливою формою.
Особливою формою ГДН є й безпосередньо життєзагрожуючі стани при
гострій обструкції дихальних шляхів (набряк гортані, сторонній предмет,
стенозуючий ларинготрахеїт, параліч голосових зв’язок тощо).

Класифікація 
1.Гостра дихальна недостатність (ГДН) центрального генезу.
2. Гостра дихальна недостатність (ГДН) при обструкції дихальних шляхів
3. Гостра дихальна недостатність (ГДН) змішаного генезу.

1. Бронхолегенева форма :
а) обструктивна
6) рестриктивна
в) дифузійна
2. Торакоабдомінальна форма
4. Нервово-м'язова форма
5. Серцево-судинна форма
6. Змішана форма

I ступінь — легкий. Задишка (ЧД до 25 на 1 хв) без порушення газового складу

артеріальної крові, помірна тахікардія (до 100 на 1 хв). AT в межах норми.

II ступінь — середній. Задишка прогресує (ЧД до 40 на 1 хв). Помірна

артеріальна гіпертензія; раО2 становить 80 — 60 мм рт. ст., раСО2 зростає до
45 — 60 мм рт. ст. або не змінюється. З'являються ціаноз, порушення функції
ЦНС.

III ступінь — тяжкий. Значне порушення механізму дихання, вентиляції й

оксигенації. Частота дихання до 45 на 1 хв. Значно знижується ХАВ,
аускультативно дихання ослаблене або його не чути. Поглиблення розладів
функції ЦНС. AT знижується, тахікардія до 130 на 1 ха, раСО2 понад 70 мм рт.
ст., раО2 нижче 60 — 40 мм рт. ст. Самостійна компенсація гіпоксемії
неможлива без застосування оксигенотерапії або ШВЛ.

IV ступінь — украй тяжкий (гіпоксична або гіперкапнічна кома). ЧД 10 на 1 хв

і менше, зниження ДО, брадикардія, значний метаболічний ацидоз у разі
гіпоксичної коми і респіраторний — гіперкапнічної.

Суб’єктивні симптоми: задишка; залежно від причини можуть також

виникати: кашель, гарячка, біль в грудній клітці, кровохаркання та інші
симптоми.

 Об’єктивні симптоми: симптоми гіпоксії (ціаноз, тахікардія, тахіпное)

та симптоми основного захворювання (непрохідність верхніх дихальних
шляхів, обтурація бронхів, набряк легень, запальний інфільтрат, ателектаз,
пневмоторакс, гідроторакс тощо); інколи можна спостерігати посилену роботу
додаткових дихальних м'язів та парадоксальні дихальні рухи стінок грудної
клітки та  живота. Без лікування гостра дихальна недостатність часто
призводить до смерті.

 Лабораторні дослідження:
1) газометрія крові — гіпоксемія, у частині випадків гіперкапнія і ацидоз;
2) загальний аналіз периферичної крові та біохімічне дослідження — наявність
порушень, у залежності від етіології.
3. Мікробіологічні дослідження: оскільки частою причиною є інфекції,
намагайтеся виявити етіологічний чинник (призначте дослідження матеріалу
з дихальних шляхів [напр., отриманого при бронхофіброскопії], посіви крові). 

Тому, при встановленні діагнозу ГДН, обов’язковим є аналіз газового складу

крові. Найважливішими показниками є РаО2 , SaО2 , РаСО2 , рН і рівень
бікарбонатів артеріальної крові. Обов’язковим критерієм ДН є гіпоксемія.
Залежно від форми ДН можливий розвиток як гіперкапнії (РаСО2 >45 мм рт.
ст.), так і гіпокапнії (РаСО2 7,45). Оскільки перевагу слід надавати
динамічному дослідженню газового складу крові, то пульсоксиметрія як
неінвазивний метод контролю є зручним у моніторингу рівня SaО2 . Він
дозволяє визначити адекватність транспорту кисню в тривалому динамічному
дослідженні.

49. Оксигенотерапія: методи, показання, токсична дія

кисню, респіраторний індекс.
Оксигенотерапія – лікувальний процес, спрямований на насичення
організму цим речовиною, яка має концентрацію вище, ніж у повітрі. Під час
проведення процедури у пацієнта: заповнюється дефіцит кисню; відновлюється
клітинне дихання; прискорюється регенерація тканин; поліпшуються обмінні
процеси; підвищується тонус судин; нормалізується артеріальний тиск;
зміцнюється імунітет.
Основна мета оксигенотерапії — корекція альвеолярної та тканинної гіпоксії з
досягненням цільових значень насичення гемоглобіну артеріальної крові
киснем (сатурації) > 93 % та (або) Ра02 > 70—80 мм рт. ст.

Кисень (О2) в чистому вигляді може чинити на організм токсичну дію,

призвести до висушування дихальних шляхів. Щоб уникнути таких наслідків,
при процедурі застосовують газову суміш. Кисень в ній знаходиться з
концентрацією від 40 до 80%.
Для виключення подразнюючої дії на органи дихання, газ зволожують,
пропускаючи через спеціальний пристрій, апарат Боброва. Як результат
інгаляцій: усувається набряк легенів; відбувається детоксикація організму
внаслідок активізації метаболізму; поліпшується функція дихання і
гемодинаміка.
 Після проведення процедури оксигенизации: підвищується активність
окисних процесів; збільшується розчинність О2 в крові, насичення їм
гемоглобіну; поліпшується мозковий кровообіг; знижується больовий синдром;
нирками виробляється більше рідини, що знімає набряки; поліпшується
доставка О2 через капіляри; підвищується якість і кількість лейкоцитів крові;
активізується кровопостачання внутрішніх органів.

Показання 

Показаннями до оксигенотерапії, відповідно до рекомендацій Американської

асоціації з респіраторної підтримки (American Association for Respiratory Care)
є:
• гіпоксемія (Ра02 < 60 мм рт. ст. або сатурація < 93 %);
• гострий стан у разі припущення наявності гіпоксемії;
• тяжка травма;
• гострий інфаркт міокарда;
• оперативне втручання.
Окрім зазначених станів показаннями для проведення оксигенотерапії також є
ранній післяопераційний період, дихальна недостатність, шок, сепсис, отруєння
чадним газом, застосування опіатів і засобів, які пригнічують дихальний центр,
тяжка анемія тощо. Доведено, що оксигенотерапія в післяопераційний період
сприяє зниженню частоти ішемічних ускладнень з боку

Постачання кисню може проводитись різними методами, наприклад:

централізовано чи локально — за допомогою концентраторів, кисневих балонів
(стиснутий або зріджений кисень), кисневих генераторів; через системи
трубопроводів та кінцевого підведення. Також важливими є швидкість подачі
кисню, його зволоження та підігрів. Швидкість визначають у літрах за хвилину
(л/хв) і «типовою» є швидкість від 0 до 5 л/хв.

Для проведення оксигенотерапії використовують кисневі маски. Залежно

від того, повністю чи частково вони забезпечують вентиляційні потреби
хворого, виділяють два типи масок: 1) маски низького потоку, до яких належать
назальні канюлі, маски Хадсона та маски з мішком-резервуаром; 2) маски
високого потоку — маски Вентурі.

Назальні катетери та канюлі найбільш широко застосовують для

оксигенотерапії. Потік кисню при їх використанні, як правило, не перевищує 4
л/хв. Це створює концентрацію кисню у вдихуваній суміші близько 35 %.
Вищий потік кисню застосовують рідко, оскільки це призводить до
дискомфорту для хворого.

Маска Хадсона (маска середньої концентрації) — звичайна лицева маска.

Під час оксигенотерапії із застосуванням маски Хадсона при потоку кисню 10
—15 л/хв можна досягти 50 % концентрації кисню у суміші, що вдихається.
Маска Хадсона утворює додатковий резервуар місткістю 100—150 мл, за
рахунок чого можна досягти вищого Fi02 порівняно з назальними канюлями та
катетерами. Слід пам’ятати, що при подаванні низького потоку кисню
відбувається значна рециркуляція С 02, що призводить до гіперкапнії. Отже, за
потреби в подаванні потоку кисню менше 5 л/хв для оксигенотерапії слід
використовувати назальні канюлі або катетери.

Маски з мішком-резервуаром відрізняються від масок Хадсона лише тим,

шо мають мішок-резервуар місткістю від 600 до 1000 мл. Це дає змогу
збільшити концентрацію кисню в суміші, що вдихається. У разі використання
масок такого типу при потоку кисню 10—15 л/хв можна досягти рівня Fi02,
який дорівнює 0,8. Виділяють два типи масок з мішком-резервуаром: маски з
частковою рециркуляцією та без рециркуляції. Принципова різниця між ними
полягає в тому, що маски з частковою рециркуляцією дають змогу економити
кисень: перша третина повітря (об’єм мертвого простору) повертається до
резервуару та використовується при наступному вдиху. Такі маски є вкрай
необхідними на етапах надання догоспітальної допомоги та транспортування
хворого, коли резерви кисню обмежені одним балоном. У разі використання
маски без рециркуляції вся суміш, що видихається пацієнтом, потрапляє
назовні, а кожен вдих складається зі “свіжого” кисню. Оскільки при
використанні лицевих масок неможливо досягти повної герметичності між
обличчям пацієнта й маскою, слід пам’ятати, що 100 % концентрація кисню в
суміші, що вдихається, неможлива

Маски Вентурі (маски високого потоку), клапан Вентурі (заснований на

принципі Бернуллі) дають змогу збільшити потік газу до рівня, що перевищує
інспіраторний потік пацієнта (60 л/хв), за рахунок чого навіть зміна режиму
дихання хворого не зумовлює зміни концентрації кисню у суміші, що
вдихається

Зволоження кисню. Як зазначено вище, у носоглотці повітря, що

вдихається, зігрівається та майже на 90 % зволожується. Проведення
оксигенотерапії сухим киснем призводить до порушення функції мукоциліарної
системи — дренування секрету нижніх дихальних шляхів — виведення слизу та
його затримки в дихальних шляхах, що, у свою чергу, спричиняє виникнення
ателектазів, розвиток інфекційних ускладнень, таких як бронхіт і пневмонія.

При виконанні оксигенотерапії слід пам’ятати, що тривале застосування

кисню у високих дозах (> 60 %) та гіпероксемія можуть призводити до суттєвих
негативних ефектів: адсорбційне виникнення ателектазів унаслідок руйнування
сурфактанту та порушення його синтезу, розвиток синдрому гострого
ушкодження легенів, руйнування мембран пневмоцитів І та II типу, що виникає
через вплив вільних радикалів кисню внаслідок пероксидного окиснення
ліпідів. Гіпероксемія зумовлює зростання системного судинного опору. У
хворих із хронічними неспецифічними захворюваннями легенів та хронічною
дихальною недостатністю терапія киснем у високій концентрації може сприяти
гіперкапнії. Досягнення 100 % сатурації артеріальної крові киснем зазвичай не
потрібне, а в деяких випадках може бути навіть шкідливим для хворого з
гострою дихальною недостатністю. Загальне правило для оксигенотерапії
сформульоване В.Л. Кассілем: “Концентрація кисню має бути настільки
високою, наскільки це необхідно для хворого, та настільки низькою, наскільки
це можливо”

Індекс оксигенації (респіраторний індекс) є якісною ознакою для

визначення ступеня гострої дихальної недостатності. У
нормі індекс оксигенації дорівнює приблизно 500(PaO2: FiO2 = 100 mmHg /
0,21 = 476).

50. Показання до ШВЛ (штучна вентиляція легень), критерії її ефективності.

Штучна вентиляція легенів — забезпечення штучним шляхом газообміну між

сумішшю газів, яка подається респіратором, та альвеолярним газом. Класичним
прикладом штучної вентиляції легенів, коли участь пацієнта в акті дихання
повністю виключається, є керована механічна вентиляція (Controlled mechanical
Ventilation — CMV).
Основною метою штучної вентиляції легенів в умовах інтенсивної терапії є
забезпечення адекватного газообміну відповідно до метаболічних потреб
організму в певний момент та повне звільнення хворого від роботи дихання.

На сьогодні показаннями до переведення хворого на штучну вентиляцію

легенів є симптоми гіпоксемії, що виникають унаслідок порушення функції
центральної нервової системи, тяжкі розлади серцево-судинної діяльності
тощо.
Абсолютні показання до переведення пацієнта на механічну вентиляцію легенів
— апное та термінальні види дихання.

Відносні показання до проведення респіраторної підтримки

(за сукупності деяких чинників — абсолютні)
Показник Норма Критерій для
переведення на штучну
вентиляцію легенів
Частота дихання, хв 12-20 < 8 або > 40
Життєва ємність 65-75 < 15
легенів, мл/кг
Об’єм форсованого 50-60 < 10
видиху, мл/кг
Сила вдиху 75-100 < 25
(максимальне
розрідження
на вдиху), см вод. ст.
Респіраторний індекс, >400 < 100
мм рт. Ст.
РаС02, мм рт. Ст. 35-45 >55
SpO, % 96-99 < 85
Свідомість за шкалою 15 <8
ком Глазго, балів
Стан серцево-судинної Зупинка серцевої
системи діяльності,
тахікардія, що
прогресує, порушення
ритму, артеріальна
гіпотензія, які пов’язані
з гіпоксією
та/або гіперкапнією

51. Режими ШВЛ.

І. Керована (примусова) вентиляція легенів:
А) керована штучна вентиляція легенів (Controlled Mechanical Ventilation) з
контролем за дихальним об’ємом (синоніми: переміжна вентиляція під
позитивним тиском — Intermittent Positive Pressure Ventilation — IPPV;
контрольована вентиляція — Assist/Control — А/С; вентиляція з контролем за
об’ємом — Volume Control Ventilation — VCV та її різновид — контрольована за
об’ємом вентиляція з обмеженням пікового тиску — Pressure Limited Ventilation
— PLV);
б) керована за тиском вентиляція (Pressure Control Ventilation — PCV);
в) вентиляція з двофазним позитивним тиском у дихальних шляхах (Biphasic
Positive Airway Pressure — BIPAP), синоніми: PCV+; DuoPAP; CPAP; BiLevel.
При виконанні керованої штучної вентиляції легенів участь пацієнта в акті
дихання повністю виключається, всю роботу дихання здійснює апарат.

II. Примусово-допоміжна вентиляція легенів:

А) переміжна синхронізована примусова вентиляція (Synchronized Intermittent
Mandatory Ventilation — SIMV);
Б) синхронізована примусова вентиляція з керуванням за переміжним тиском
(Pressure Control Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation — PSIMV).
Під час проведення механічної вентиляції в примусово-допоміжних режимах
можливі спонтанні вдихи хворого з підтримкою потоком або на рівні СРАР, а
частина вдихів відбувається примусово, за тиском або об’ємом, залежно від
режиму штучної вентиляції легенів. Аппарат виконує лише частину роботи
дихання.
III. Допоміжна вентиляція легенів:
А) вентиляція з підтримкою тиском (Pressure Support Ventilation — PSV),
синонім: допоміжне спонтанне дихання (Assist Spontaneous Breathing — ASB);
Б) вентиляція з підтримкою потоком (Flow Assist, Support).
Режими допоміжної вентиляції легенів спрямовані на підтримку самостійного
дихання хворого, примусові апаратні вдихи повністю відсутні, параметри
вентиляції обирає пацієнт. При проведенні штучної вентиляції легенів у
допоміжних режимах практично вся робота дихання припадає на хворого.

IV. Адаптивні режими штучної вентиляції легенів:

А) адаптивна вентиляція за об’ємом (Adaptive Pressure Ventilation — APV) —
режим підтримує заданий дихальний об’єм зі створенням мінімально
можливого тиску в дихальних шляхах. Інші назви режиму: AutoFlow, SCMV+,
PRVC, W + , VARS;
Б) адаптивна підтримувальна вентиляція (Adaptive Support Ventilation — ASV) —
режим призначений для підтримання заданого хвилинного об’єму дихання з
урахуванням спроб спонтанного дихання пацієнта й легеневої механіки, з
підтримкою або контролем за тиском. Синоніми: AutoMode, MMV (Mandatory
Minute Ventilation);
В) адаптивна допоміжна вентиляція:
• компенсація опору ендотрахеальної або трахеостомічної трубки (Tube
Resistance Compensation — TRC), інша назва — Automatic Tube Compensation
(ATC);
• режим пропорційної підтримки тиском (Proportional Pressure Support — PPS),
синонім: Proportional Assist Ventilation (PAV).
52 Неінвазивна штучна вентиляція легень: показання, техніка виконання,
побічні ефекти.

Неінвазивна вентиляція – це всі способи допомоги вентиляції легень без

використання ендотрахеальної інтубації або трахеостомії. У рамках даного
стандарту до числа неінвазивних пристроїв можуть належати: лицева маска,
мундштук, носова маска, носові подушки, назальні канюлі, носові трубки,
назальні катетери з високою пропускною здатністю, а також назофарингеальні
трубки

Покази до застосування НШВЛ при гострій дихальній недостатності :

 Загострення ХОЗЛ;
 Кардіогенний набряк легень;
 Пневмонії;
 Торакальна травма;
 Стан після торако-абдомінальних хірургічних втручань;
Покази до застосування НШВЛ при хронічній дихальній недостатності :
 Хронічне обструктивне захворювання легень;
 Гіповентиляція при ожирінні;
 Нервово-м`язові захворювання;
 Кіфосколіоз та інші рестриктивні захворювання грудної клітки;

53. Значення та роль prone-позиції при дихальній недостатності.

Прон-позиція – вкладання пацієнта, що перебуває на ШВЛ, на живіт, що
Забезпечує переміщення легеневого кровотоку і поліпшення вентиляції тих зон
Легких, які залишаються гіповентіліруемих в положенні пацієнта на спині.
Вентиляція в положенні на животі призводить:
• до рекрутування альвеол;
• расправлению ателектазов без створення підвищеного тиску в дихальних
шляхах;
• поліпшення оксигенації.

Питання 58-61: 58 (Нозокоміальна пневмонія), 59 (Вентилятор-асоційована пневмонія), 60 (Пневмонії

у імунодефіцитних пацієнтів), 61 (Аспіраційна пневмонія та аспіраційний синдром)

Загальне по пневмоніям:
Діагностика пневмоній: рентгенографія ОГП (вогнищеве або інфільтративне затемнення), ЗАК
(лейкоцитоз зі зсувом вліво, прискорення ШОЕ), мікробіологічне дослідження біологічного матеріалу
з визначенням чутливості до а/б.

Питання 58: Нозокоміальна пневмонія

Питання 59: Вентилятор-асоційована пневмонія – розвивається через 48 год від початку проведення
ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації. Етіологія, діагностика і лікування як у
нозокоміальної (госпітальної) пневмонії

Питання 60: Пневмонії у імунодефіцитних пацієнтів

Питання 61: Аспіраційна пневмонія

Аспіраційний синдром:
62. Особливості діагностики та лікування коронавірусної пневмонії.
Достовірним діагноз пневмонії вважається при поєднанні виявлених нових
інфільтративних змін у легені із щонайменше двома клінічними ознаками:
гострий початок захворювання та лихоманка;кашель із виділенням мокроти;
фізикальні симптоми(локалізовані вологі хрипи, крепітація, послаблення
дихання); лейкоцитоз/зміни у лейкоцитарній формулі.Комп’ютерна томографія
(КТ) легень настійно рекомендована хворих у випадку підозри на COVID-19
для початкової оцінки та наступного спостереження. За відсутності
можливості виконання КТ проводиться оглядова рентгенографія органів
грудної клітини в передній прямій та Лікування можна розподілити на такі
ключові етапи:оптимальна підтримувальна терапія у відділенні/палаті
інтенсивної терапії;механічна вентиляція легень;низькомолекулярні гепарини
(за відсутності протипоказань);системні кортикостероїди
(внутрішньовенно);спеціальна профілактика та лікування гострого
респіраторного дистрес-синдрому;запобігання подальшому фіброзу легень.
Також за клінічними показаннями доцільними є варіанти додаткової
терапії:тоцилізумаб;10% імуноглобулін людини нормальний для
внутрішньовенного введення в складі комплексної терапії.
63. ГРДС (гострий респіраторний дистрес-синдром): етіологія, патогенез,
діагностика, інтенсивна терапія.
ГРДС настає внаслідок прямого або непрямого ушкодження легень. Непряме
ушкодження легень виникає внаслідок системної запальної реакції при
позалегеневих захворюваннях. До найчастіших причин відносять сепсис та/або
пневмонію (зокрема аспіраційну), тяжкі травми.
Патогенез
Патогенез ГРДС вивчений недостатньо. Нижче наведені основні патогенетичні
ланки його розвитку.
1. Під впливом різних факторів у легеневих капілярах та інтерстиціальній
тканині легень накопичується велика кількість активованих лейкоцитів і
тромбоцитів, які виділяють багато біологічно активних речовин (протеїназ,
простагландинів, продуктів перекисного окислення ліпідів, лейкотрієнів тощо),
які пошкоджують альвеолярний епітелій та епітелій судин, змінюють тонус і
реактивність судин. Із циркулюючої крові в зону запального процесу в легенях
надходять лейкоцити, що призводить до інфільтрації паренхіми легень.2.
Біологічно активні речовини різко підвищують судинну проникність,
відбувається виражене проникнення плазми та еритроцитів в альвеоли та
інтерстиціальну тканину з розвитком набряку легень та ателектазу.3. Виникає
гіповентиляція альвеол на фоні виникнення значного дефіциту сурфактанта.
Знижується еластичність стінки альвеол, що призводить до дисковидних
ателектазів, шунтування венозної крові в артеріальне русло, порушення
взаємовідносин між вентиляцією та перфузією, порушення дифузії кисню та
вуглекислого газу з розвитком гіпоксії, гіперкапнії.4. Підвищення тиску в
легеневій артерії є характерною ознакою захворювання за відсутності патології
органів кровообігу.
Виділяють ГРДС первинний — у дітей в результаті первинного дефіциту
сурфактанта і ГРДС вторинний — у дорослих, зумовлений вторинним
дефіцитом сурфактанта при патології легень.
Алгоритм 1. Стандарти критеріїв діагностики гострого респіраторного дистрес-
синдрому на фоні основного захворювання [1]
Клінічні критерії:
• виражені задишка та дифузний ціаноз;
• кашель із виділенням пінистого харкотиння рожевого кольору (домішки
еритроцитів);
• тахіпное, аритмії серця;
• аускультативно — велика кількість вологих хрипів різного калібру в легенях,
виражена крепітація, що є ознаками набряку легень;
• ознаки зростаючої легеневої гіпертензії з синдромом гострого легеневого
серця за відсутності патології органів кровообігу;
• поліорганна недостатність: нирок (олігоанурія, протеїнурія, циліндрурія,
мікрогематурія, гіперкреатинемія); печінки (жовтяниця, збільшення активності
аспартатамінотрансферази — АсАТ, аланінамінотрансферази — АлАТ,
лактатдегідрогенази — ЛДГ); головного мозку (головокружіння,
загальмованість).
Електрокардіографічні критерії:
• відхилення електричної вісі серця вправо, гіпертрофія правого передсердя (Р-
pulmonale).
Рентгенологічні критерії:
• вибухання конуса легеневої артерії, ознаки підвищення тиску в легеневій
артерії більше 30/15 мм рт.ст., двосторонні інфільтрати в легенях, інколи
визначається симптом «снігової бурі», виражене посилення бронхосудинного
малюнка.
Лабораторно-біохімічні критерії:
• артеріальна гіпоксемія (РаО2 менше 50 мм рт.ст.) і гіперкапнія (РаСО2 більше
45–50 мм рт.ст.);
• зниження рН до 7,2 і менше та інші ознаки респіраторного ацидозу;
• респіраторний індекс РаО2/FiO2 Ј 200 мм рт.ст. (РаО2 — парціальний тиск
кисню в артеріальній крові, FiО2 — концентрація кисню у видихуваному
повітрі, виражена у десятих долях).
Діагностичні критерії ГРДС, запропоновані Fischer, Foex (1990):
• порушення дихання (виражена задишка);
• наростаюча ригідність грудної клітки;
• клінічна картина наростаючого набряку легень;
• типова рентгенологічна картина (посилення легеневого малюнка,
інтерстиціальний набряк легень);
• артеріальна гіпоксемія (РaО2 менше 50 мм рт.ст.) та гіперкапнія;
• гіпертензія у малому колі кровообігу (тиск у легеневій артерії більше 30/15 мм
рт.ст.);
• нормальний тиск заклинення у легеневій артерії (< 15 мм рт.ст.), який при
серцево-судинній патології значно підвищується;
• рН артеріальної крові менше 7,3.
Алгоритм 2. Клінічна картина гострого респіраторного дистрес-синдрому
залежно від ступеня та тяжкості перебігу [1]
І (скритий) період: • триває близько 24 годин після дії етіологічного фактора; •
відбуваються патогенетичні та патофізіологічні зміни без клінічних і
рентгенологічних проявів, окрім невеликого тахіпное (частота дихання —
більше 20 за хвилину).
ІІ (початковий) період: • виникає через 1–2 доби від початку дії етіологічного
фактора; • виникають виразні тахіпное, тахікардія, визначаються жорстке
дихання та розсіяні сухі хрипи; • рентгенологічні критерії: посилення
судинного малюнка, переважно у периферичних відділах, що свідчить про
появу інтерстиціального набряку легень; • з боку повітряного складу крові
визначається помірне зниження РаО2.
ІІІ період (період виражених клінічних проявів): • характеризується гострою
легеневою недостатністю (виражена задишка, дифузний ціаноз, тахікардія,
падіння артеріального тиску — АТ); • перкуторно — притуплення звуку у
задньонижніх відділах, аускультативно — жорстке дихання, сухі хрипи; поява
вологих хрипів і крепітація свідчать про альвеолярний набряк легень; •
рентгенологічно — виражений інтерстиціальний набряк легень, двобічні
інфільтративні дрібновогнищеві тіні неправильної хмароподібної форми; •
значне падіння РаО2 (менше 50 мм рт.ст., незважаючи на інгаляцію кисню).
ІV (термінальний) період: • характеризується вираженим прогресуванням
дихальної недостатності з розвитком тяжкої артеріальної гіпоксемії та
гіперкапнії, метаболічного ацидозу; • формується гостре легеневе серце
внаслідок наростання легеневої гіпертензії.
Лікування
Алгоритм 3. Стандарти інтенсивного лікування гострого респіраторного
дистрес-синдрому [1]
Крок 1. Лікування основного захворювання.
Оксигенотерапія є головним елементом інтенсивного лікування, але вона
малоефективна, оскільки спостерігається високий рівень шунтування в легенях.
При використанні високих концентрацій кисню, який окислює сурфактант,
відбувається прогресивне зниження його вмісту, тому оксигенотерапію
застосовують у вигляді не моно-, а комбінованої терапії.
Інгаляції окису азоту знижують тиск у легеневій артерії і покращують
оксигенацію крові, але не в усіх хворих.
При частоті дихання більше 30 за хвилину та РаО2 нижче 70 мм рт.ст.
проводять інтубацію трахеї, штучну вентиляцію легень і часткову емульсійну
вентиляцію легень із перфтораном.
Хворий лежить на животі (прональна позиція), що покращує оксигенацію за
рахунок розправлення ателектазів легень.
Проводять екстракорпоральну мембранну оксигенацію.
Крок 2. Пульс-терапія глюкокортикостероїдами з метою зменшення
проникності альвеол і підтримання АТ на оптимальному рівні:
• метилпреднізолон по 1000 мг внутрішньовенно (в/в) протягом 3 діб, потім
перорально;
• при неефективності — призначають інтерферони (рибаверин).
Крок 3. Зменшення легеневої обструкції за допомогою b-адренолітиків:
• неселективних (орципреналін, іпрадол);
• селективних (фенотерол, сальбутамол).
Крок 4. При значному зниженні АТ проводять його корекцію:
• добутамін 15 мг/кг на добу в/в крапельно;
• інфузійна терапія (реополіглюкін, рефортан, альбумін).
Крок 5. Профілактика приєднання бактеріальної пневмонії або її лікування:
• макроліди (кларитроміцин);
• фторхінолони (левофлоксацин).
Крок 6. Інша терапія захворювання:
• перфторан — 1–2 мл/кг на добу в/в крапельно, за наявності жирової або
амніотичної емболії — 5–8 мл/кг на добу;
• амброксол (лазолван, муколван) по 10–30 мл/кг на добу в/в або інгаляційно;
• гепарин, фраксипарин, клексан підшкірно в середніх терапевтичних дозах з
метою профілактики тромбоутворень;
• ліпін-ліофілізований яєчний фосфатидилхолін інгаляційно — 10–15 мг/кг 4
дози на добу впродовж 7–10 діб, одночасно — в/в болюсно 10–15 мг/кг 3 рази
на добу протягом 7–10 діб;
• нітрогліцерин, нітро, ізокет в/в крапельно в оптимальних дозах;
• штучна вентиляція легень, краще неінвазивна, що запобігає виникненню
ускладнень;
• при декомпенсованому дихальному ацидозі вводять 4% розчин натрію в/в під
контролем рН крові.
64. Астматичний статус: діагностика, клініко-лабораторні ознаки,
інтенсивна терапія.
Діагноз астматичного стану встановлюється у дитини з важким нападом
бронхіальної астми з урахуванням газового складу крові та/або застосування b2
адреноміметиків та глюкокортикоїдів. Компонентами для визначення діагнозу
є:
І. Огляд хворого.
2. Термометрія
3. Вимірювання АТ, ЦВТ, ЧД
4. Клінічний аналіз крові, сечі
5. Рентгенографія легень.
6. Визначення гематокриту.
7. Гази крові та кислотно-лужний баланс
7. ЕКГДодаткові дослідження:
1. Огляд отолярінголога.
2. Повторна рентгенограма легень.
3.Розгорнуті лабораторні клінічні дослідження крові та сечі.
4.Поглиблені біохімічні дослідження крові (електроліти, сахар, коагулограма.
протеїнограма, осмолярність).
5.Бронхограма (за показами).
6. Імунограма
7. Консультація спеціалістів за необхідністю.
За наявністю тахікардії, тахіпное, ознак респіраторного дістресу особливо у
поєднанні із зменшенням дихальних шумів, парадоксального пульсу хворий
підлягає госпіталізації в відділення інтенсивної терапії.
Лікування:
1. Інгаляцію зволоженого 100% кисню.
2. При відсутності дихальних шумів - вентиляцію за допомогою мішка
(маски).
3. При лікуванні астматичного стану препаратами першої лінії є b2-агоністи
адренергічних рецепторів. Препаратом вибору слід вважати Албутерол в
інгаляціях (по 2-4 дози через 20 хвилин при використанні дозованого
інгалятору; по 0.15 мг/кг (максимально 5 мг) або 0.03 мл/кг 0.5% розчиненого в
2,5 – 3 мл ізотонічного 0.9% розчину натрію хлориду, через небулайзер. Дітям,
що є толерантними до інгаляцій призначають постійну інгаляцію препарату в
дозі 0,6 – 1,0 мг/кг на годину.
65. Пневмоторакс, гідроторакс: клінічні ознаки, діагностика,
невідкладна допомога.
Найчастіші суб’єктивні симптоми пневмотораксу: біль плеврального характеру
у грудній клітці, задишка (особливо в осіб похилого віку) і кашель; у частини
хворих суб’єктивні симптоми відсутні. Первинний спонтанний пневмоторакс
зазвичай виникає в спокої. Об'єктивні симптоми можуть бути слабко виражені,
напр. лише ослаблення везикулярного дихання на стороні пневмотораксу.
Симптомами, що супроводжують напружений пневмоторакс, зазвичай є
блискавично наростаюча задишка, гіпотензія та симптоми гіпоксемії — ціаноз,
тахіпное, тахікардія, а у разі подальшого наростання пневмотораксу — зупинка
кровообігу. При пневмотораксі супутньо може виникати підшкірна емфізема →
та емфізема середостіння .
Діагностика базується на суб’єктивному і об’єктивному обстеженнях та
візуалізаційних дослідженнях. На основі об’єктивних та суб’єктивних
симптомів величину пневмотораксу достовірно оцінити неможливо.
Допоміжні дослідження
1. Візуалізаційні дослідження
1) РГ грудної клітки показує зміщення легені від стінки грудної клітки →рис.
3.20-1;
2) КТ грудної клітки є придатною для диференційної діагностики
пневмотораксу та емфізематозної булли, підтвердження пневмотораксу у
випадках, коли оцінку РГ у задньо-передній проекції утруднює підшкірна
емфізема, та для визначення місцезнаходження дренажу у грудній клітці;
3) УЗД (при використанні 5–10 МГц — датчика, прикладеного до грудної
клітки по середньоключичній та передній пахвовій лінії) — підтвердження руху
листків плеври відповідно до дихальних рухів та наявності симптому «хвоста
комети» (артефакт, який виникає на межі правильно прилягаючих листків
плеври — рис. 3.20-2) дозволяє виключити пневмоторакс.
2. Пульсоксиметрія та газометрія артеріальної крові: зменшення SpO2 і
гіпоксемія (особливо при напруженому та великому пневмотораксі), інколи
виникає гіперкапнія та дихальний ацидоз (особливо при вторинному
пневмотораксі).
При підозрі на пневмоторакс слід негайно викликати швидку допомогу або
звернутися до лікаря (або медика). Якщо це відкритий пневмоторакс, необхідно
накласти стерильну пов'язку на відкриту рану грудної клітини. Медики та
військовики накладають оклюзійну пов'язку.
Гідроторакс Клініка
Клінічно мають місце виражені ознаки серцевої недостатності із застоєм у
малому та великому колі кровообігу або прояви нефротичного синдрому.
Перкуторно визначають притуплення звуку у ділянці випоту. Скупчення рідини
зазвичай буває двостороннім, але рівень її стояння зправа дещо вищий. При
аускультації дихання у цій ділянці послаблене або не відбувається. При пункції
плевральної порожнини отримують рідину солом'яно-жовтого кольору з
вмістом білка нижче 3 %. Рентгенологічно виявляють затемнення у нижніх
відділах легень, при цьому локалізація його змінюється при зміні положення
тіла.
ДІАГНОСТИКА ГІДРОТОРАКСУ
Проводиться рентгенологічне обстеження органів грудної клітки, яке дозволяє
виявити наявність рідини в плевральній порожнині. При підозрі на пухлинний
гідроторакс показана комп’ютерна томографія для виявлення метастазів в
органах грудної клітки.Остаточний діагноз при гідротораксі можна поставити
тільки після лабораторного дослідження рідини в плевральній порожнині. Для
її забору проводиться плевральна пункція. Рідина відсмоктується через
невеликий прокол в грудній клітці. Лабораторний аналіз показує, чи є вона
ексудатом або транссудатом.
66. Обструкція дихальних шляхів: стороннє тіло, ларингоспазм,
бранхіолоспазм. Невідкладна допомога, лікування.
Обструкція дихальних шляхів стороннім тілом
Діагностичні критерії:
1.При підозрі на обструкцію дихальних шляхів стороннім тілом необхідно
швидкооцінити ступінь обструкції, наявність свідомості, адекватність
газообміну.
2.При частковій обструкції (нормальний колір шкірних покривів, збережений
кашель) втручання на догоспітальному етапі не показано.
3.При обструкції з порушенням дихання (слабість, неефективний кашель, хрипи,
що свистять на вдиху, ціаноз, втягнення міжреберних проміжків) і швидкому
наростанні гіпоксії необхідне термінове втручання; при обтурації (хворий не
може говорити, кашляти, дихати) - також необхідно термінове втручання
Медична допомога:
1.Видалення стороннього тіла в грудних дітей (молодше 1 року):
1.1.Укласти дитину на своє передпліччя животом униз, голова повинна бути
нижче тулуба і нанести 5 ударів по спині між лопатками основою долоні.
1.2.Перевернути дитину на спину і зробити 5 поштовхів у грудну клітку на 1
палець нижче міжсоскової лінії по подовжній осі грудини.
1.3.Якщо стороннє тіло видне в ротоглотці і немає небезпеки проштовхнути
його - роблять спробу видалення. Видалення стороннього тіла наосліп у
маленьких дітей протипоказано через небезпеку збільшити обструкцію.
1.4.Забезпечити прохідність дихальних шляхів і провести ШВЛ.
1.5.У випадку неефективності ШВЛ - змінити положення голови і повторити
спробу ШВЛ.
1.6.У випадку безуспішності заходів - повторити весь цикл спочатку.
2. У дітей 1-8 літнього віку
2.1.Утримувати дитину на своєму стегні вниз головою, ударити 5 разів між
лопатками.
2.2.Перевернути дитину на спину. Швидко натиснути на грудину на рівні
міжсоскової лінії 5 разів.
Ларингоспа́зм — стан, при якому виникає симптоми спазму м'язів гортані
внаслідок захворювань гортані (запалення, пухлини), травми, сторонні тіла,
подразнення гортані.
На тлі гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ) може виникнути набряк
гортані — несправжній круп (переважно у дітей раннього віку, але зрідка
простежують і в дорослих). Починається він з болю у горлі, загального
нездужання, головного болю, нежитю, підвищення температури тіла, кашлю
(гавкаючого, нападоподібного характеру), наростає ядуха, синюшність слизових
оболонок, втягнення міжреберних і надключичних проміжків під час вдиху.
Вже за перших симптомів необхідно вжити заходів невідкладної допомоги:
дати доступ свіжого повітря, скропити обличчя і груди холодною водою, дати
тепле лужне пиття (наприклад, молоко з содою), застосувати гірчичники, грілки
до ніг, зігрівальний компрес на шию, гарячі ванни для ніг, витягти язик. Увести
внутрішньом'язово 1%-й розчин димедролу або 12%-й розчин еуфіліну чи 2%-й
розчин ношпи.
67. Післяопераційна гостра дихальна недостатність: причини, діагностика,
надання невідкладної допомоги та інтенсивна терапія.
. Гострий респіраторний дистрес синдром (acute respiratory distress syndrome —
ГРДС, ARDS) — критерії (відповідно до Берлінського визначення, 2012):
1) маніфестація — впродовж тижня від початку захворювання, або появи чи
посилення суб’єктивних симптомів з боку дихальної системи;
2) патологічні зміни при візуалізаційних обстеженнях легень (РГ або КТ) —
двосторонні затемнення, які не можна пояснити наявністю рідини у
плевральних порожнинах, ателектазом чи наявністю вузликових змін;
3) причину набряку легень — дихальну недостатність не можна повністю
пояснити серцевою недостатністю та гіпергідратацією; якщо відсутні фактори
ризику ГРДС →нижче, потрібна об’єктивна оцінка (напр. ехокардіографічна),
щоб виключити гідростатичний набряк;
4) оксигенація артеріальної крові, яку оцінено на підставі співвідношення PaO2
до вмісту кисню у дихальній суміші, що можна представити у вигляді
десяткового дробу (FiO2) (у здорової особи, котра дихає атмосферним
повітрям: PaO2 = 97 мм рт. ст.; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 мм рт. ст.; на висоті
>1000 метрів над рівнем моря використайте формулу PaO2/FiO2 × атмосферний
тиск у мм рт. ст./760) при механічній вентиляції легень. На цій основі
диференціюють ГРДС (ARDS):
a) легкий — 200 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤300 мм рт. ст. при позитивному тиску в
кінці видиху (positive end expiratory pressure — PEEP) або постійному
позитивному тиску в дихальних шляхах (continous positive airway pressure —
CPAP) ≥5 см H2O (механічна вентиляція при легкому ГРДС може бути
неінвазивною);
б) помірної важкості — 100 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤200 мм рт. ст., при PEEP ≥5 см
H2O;
в) важкий — PaO2/FiO2 ≤100 мм рт. ст., при PEEP ≥5 см H2O.

Причини гострої гіпоксемії:

1) дифузні зміни в легенях:
a) набряк легень — спричинений: підвищенням гідростатичного тиску у
легеневих судинах (лівошлуночкова недостатність, гіпергідратація);
підвищенням проникності аерогематичного бар’єру (ГРДС, утоплення, після
реперфузії легень [після трансплантації легені або ліквідації артеріальної
емболії]); нез’ясованої або поєднаної етіології (декомпресійний [після
декомпресії пневмотораксу], постобтураційний [після усунення причини
ателектазу], нейрогенний, після інсульту, після застосування токолітиків);
б) альвеолярна кровотеча (→розд. 3.14.4) — васкуліти та захворювання
сполучної тканини, геморагічний діатез (зокрема ДВЗ-синдром);
2) вогнищеві зміни у легенях — запалення легень з важким перебігом,
ателектаз (у т. ч. як наслідок обтурації дихальних шляхів стороннім тілом,
пухлиною або виділеннями), травми легень;
3) захворювання плеври — пневмоторакс (особливо напружений або
масивний), велика кількість рідини у плевральній порожнині;
4) зменшення легеневого кровотоку — емболія легеневої артерії, шок.
Причини гострої гіповентиляції →вище.
Причини ГРСД, ідентичні з факторами ризику:
1) легеневі — аспірація шлункового вмісту, пневмонія, травма грудної клітки та
забій легені, вдихання диму або токсичних речовин, опромінення грудної
клітки, баротравма при механічній вентиляції легень, утоплення, васкуліт
легеневих судин;
2) позалегеневі — сепсис, шок, гострий панкреатит, політравма, численні
переломи (жирова емболія), масивні опіки, черепно-мозкова травма та
підвищений внутрішньочерепний тиск, масивна гемотрансфузія (гостре
посттрансфузійне пошкодження легень — TRALI [transfusion related acute lung
injury]), ускладнення при вагітності (еклампсія, емболія навколоплідними
водами), синдром розпаду пухлини, стан після проведення
екстракорпорального кровообігу, постмедикаментозні реакції та отруєння
ліками.
Патогенез ГРДС: неконтрольований запальний процес → пошкодження
аерогематичного бар'єру (ендотелію судин та пневмоцитів) → транссудація
збагаченої білком та форменними елементами крові рідини у просвіт альвеол
(формування гіалінових мембран) → руйнування та зниження синтезу
сурфактанту → спадіння та набряк альвеол (ексудативна стадія), руйнування
стінок альвеол внаслідок запального набряку → порушення газообміну та
зниження податливості легень → дихальна недостатність (домінує гіпоксемія) і
легенева гіпертензія (гостра). На 2-й або 3-й тиждень формується грануляційна
тканина (стадія проліферації), у подальшому можливе відновлення
пошкоджених клітин або синтез колагену фібробластами (стадія фіброзу).
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
Суб’єктивні симптоми: задишка; залежно від причини можуть також виникати:
кашель, гарячка, біль в грудній клітці, кровохаркання та інші симптоми.
Об’єктивні симптоми: симптоми гіпоксії (ціаноз, тахікардія, тахіпное) та
симптоми основного захворювання (непрохідність верхніх дихальних шляхів,
обтурація бронхів, набряк легень, запальний інфільтрат, ателектаз,
пневмоторакс, гідроторакс тощо); інколи можна спостерігати посилену роботу
додаткових дихальних м'язів та парадоксальні дихальні рухи стінок грудної
клітки та живота. Без лікування гостра дихальна недостатність часто призводить
до смерті.
ДІАГНОСТИКА
1. Виключіть інші, крім дихальної недостатності, можливі причини задишки.
2. Визначте причину гострої дихальної недостатності (→вище); насамперед:
1) оцініть дихальну систему — шукайте симптоми непрохідності верхніх та
важкої обтурації нижніх дихальних шляхів, ателектазу, запалення легень,
пневмотораксу, рідини в плевральних порожнинах;
2) оцініть систему кровообігу — з’ясуйте, чи присутній кардіогенний набряк
легень →табл. 2.19-5 або тромбоемболія легеневої артерії
3) виключіть або діагностуйте сепсис; якщо діагностовано сепсис — знайдіть
його причину.
Допоміжні дослідження
1. Пульсоксиметрія: зниження SpO2.
2. Лабораторні дослідження:
1) газометрія крові — гіпоксемія, у частині випадків гіперкапнія і ацидоз;
2) загальний аналіз периферичної крові та біохімічне дослідження — наявність
порушень, у залежності від етіології.
3. Мікробіологічні дослідження: оскільки частою причиною є інфекції,
намагайтеся виявити етіологічний чинник (призначте дослідження матеріалу з
дихальних шляхів [напр., отриманого при бронхофіброскопії], посіви крові).
4. Візуалізаційні дослідження: РГ грудної клітки — зміни в залежності від
етіології (запальні інфільтрати в легенях, ателектаз, пневмоторакс, гідроторакс;
при ГРДС неспецифічна картина набряку легень — дифузні затемнення та
альвеолярна консолідація з повітряною бронхограмою, що поширюється з
периферії легень до коренів). КТ грудної клітки — типовою, хоч і
неспецифічною, ознакою ГРДС на КТВР вважають симптом «нерівної бруківки»
(crazy paving). УЗД грудної клітки — застосовують у диференційній діагностиці
причин гострої дихальної недостатності.
5. ЕКГ: можуть з’являтись ознаки ішемії міокарду →розд. 25.1.1 та легеневої
гіпертензії →розд. 2.21.
Діагностичні критерії
→ визначення дихальної недостатності i ГРДС
ЛІКУВАННЯ
1. Відновлення прохідності дихальних шляхів спочатку мануальне →розд. 2.1,
розд. 23.8, при необхідності — інтубація →розд. 24.19.1, або введення рото-
глоткового повітроводу →розд. 24.19.2 чи іншого засобу →розд. 24.19.3 і розд.
24.19.4, конікотомія →розд. 24.19.5, трахеотомія (метод вибору при масивному
набряку гортані та пролонгованій ШВЛ). Дії при аспірації →розд. 23.3.
2. Оксигенотерапія для лікування гіпоксемії →розд. 24.21, в режимі за
потребою з високою концентрацією кисню у дихальній суміші (за потреби 100
%).
3. Штучна вентиляція легень (ШВЛ): інвазивна або неінвазивна; якщо
оксигенотерапія не коригує гіпоксемії, залишається необхідність у застосуванні
високого вмісту кисню в дихальній суміші, або утримується значна
гіповентиляція та гіперкапнія (при ГРДС розпочніть раніше, до появи
розгорнутої рентгенологічної картини чи виснаження дихальних м'язів); якщо
неефективна → слід зважити екстракорпоральну респіраторну підтримку (ECLA
чи ECMO).
68 Особливаості патогенезу, діагностики, інтенсивної терапії ТЕЛА
(тромбоемболії легеневої артерії).
Патогенез:
Згідно з сучасними уявленнями у розвитку ТЕЛА мають значення такі
патогенетичні ланки:
• активація потенціалу (згортання) крові, що супроводжується підвищенням
агрегації тромбоцитів, зниженням фібринолізу;
• плазмова ланка – зниження синтезу плазміну, антитромбіну ІІІ, ендогенних
антикоагулянтів; підвищення активності інгібіторів плазміногена;
• судинна ланка – ураження ендотелію судин, збільшення синтезу
вазоконстрикторів (тромбоксану, ендотеліну, норадреналіну, ангіотензину ІІ),
зменшення вазодилатуючої функції судин (синтезу оксиду азоту,
простацикліну).Провідним фактором розвитку гемодинамічних розладів при
ТЕЛА є механічна обструкція легеневого артеріального русла, що призводить до
різкого підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком артеріальної
гіпоксемії та дихальної недостатності. Збільшення судинного опору та
підвищення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку гострого
легеневого серця та правошлуночкової недостатності.
Допоміжні дослідження
1. Дослідження крові: підвищений рівень D-димеру; у більшості хворих з ТЕЛА
високого або проміжного ризику — підвищений рівень серцевих тропонінів
і/або натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP) — відображає
перевантаження правого шлуночка (низький рівень вказує на доброякісний
клінічний перебіг).
2. ЕКГ: тахікардія; можуть також виникати надшлуночкові аритмії, неспецифічні
зміни сегмента ST і зубця Т (типово негативні зубці Т у III i V1–V2); рідко —
синдром SIQIIITIII, правограма, неповна або повна блокада правої ніжки пучка
Гіса; у хворих з ТЕЛА, яка спричиняє порушення гемодинаміки, часто
спостерігаються негативні зубці Т у V2–V4, часом, до V6.
3. РГ органів грудної клітки: може візуалізувати збільшення тіні серця, рідину у
плевральній порожнині, високе стояння купола діафрагми, розширення
легеневої артерії, вогнище ателектазу, ущільнення паренхіми; в ≈1/4 хворих —
РГ у межах норми.
4. КТ-ангіографія: дає можливість детально оцінити легеневі артерії від стовбура
легеневої артерії до сегментарних артерій, а багатошарові томографи — також і
субсегментарні артерії (клінічне значення ізольованих тромбів у цих артеріях є
дискутабельним); крім того, виявляє зміни у паренхімі легень.
5. Ехокардіографія: у хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику
спостерігається дилатація правого шлуночка і сплощення міжшлуночкової
перегородки; характерною є гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка зі
збереженою скоротливістю верхівки, а також розширення нижньої порожнистої
вени внаслідок недостатності правого шлуночка і підвищеного тиску у правому
передсерді. Черезстравохідне дослідження візуалізує легеневі артерії до
початкових відділів дольових артерій і, завдяки цьому, дозволяє частіше, ніж
при трансторакальному дослідженні, виявити емболи.
6. УЗД глибоких вен нижніх кінцівок: компресійна ультрасонографія (КУСГ) і/або
УЗД цілої системи вен кінцівки може виявити тромбоз.
7. Інші дослідження: перфузійна сцинтиграфія легень проводиться рідко у
зв’язку з обмеженою доступністю і перевагами КТ-ангіографії, а
ангіопульмонографія — у зв’язку з її інвазивністю.
69. ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ У КЛІНІЦІ
ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ
Дослідження центрального венозного тиску (ЦВТ) і тиску в легеневій артерії дає
змогу оцінити приплив крові до серця і його здатність перекачувати цю кров до
судинного русла.Техніка визначення. Катетер, уведений у центральну вену,
під’еднуготь до флеботонометра або до системи для переливання Інфузішшх
розчинів, установивши нульову позначку на рівні серед-ньої пахвової лінії
хворого, який перебуває у горизонтальному положенні (мал. 75). Коливання
розчину у трубці манометра або у системі для інфузії, синхронне з фазами
дихання, свідчить про урівноваження тиску у трубці й у центральній вені.
Нормальні значення ЦВТ б —10 см вод. ст.
Для вимірювання тиску у правих відділах серця та легеневій артерії
використовують спеціальний катетер Свана— Гаица з балончиком на кінці, що,
підхоплений потоком крові, сприяє просуванню катетера.
Трансвенозиу катетеризацію катетером Свана— Гаица проводять під контролем
ЕКГ і тиску в порожнинах серця через один із каналів катетера (мал. 76). Тиск у
правому передсерді становить у середньому б мм рт. ст., у правому шлуночку
— від ЗО до 5 мм рт. ст., у легеневій артерії — 20 — 25 мм рт. ст. Тиск
заклинювання вимірюється після заклинювання балончика в одній Із гілок
легеневої артерії. Після заклинювання балончика реєструють кінцевий
діастолічний тиск у лівому передсерді (шлуночку) серця, що у нормі становить
менше 12 мм рт. ст.
Для визначення хвилинного об’єму серця застосовують метод Фіка. В основі
цього методу лежить припущення, що загальна кількість кисню, спожитого
організмом за 1 хв, дорівнює зниженню вмісту кисню у хвилинному об’ємі
венозної крові. Точність методу підтверджує отримання змішаної венозної
крові із правого шлуночка або легеневої артерії.
Для визначення ХОС запропоновано також методи розведення різних
барвників (синька Еваиса, кардіогрин), альбуміну, міченого І131. При цьому
об’єм крові, що пройшла через серце за певний відрізок часу, визначається
кількістю введеного індикатора, поділеною на його середню концентрацію у
крові. Для визначення середньої концентрації беруть проби артеріальної крові.
70. Визначення поняття шок, класифікація, патогенез. Визначення ступеня
тяжкості
Шок (згідно до ESICM 2014) — це генералізована форма гострої недостатності
кровообігу, яка становить загрозу для життя і пов'язана з недостатнім
споживанням кисню клітинами. Це стан, при якому серцево-судинна система не
забезпечує тканини киснем у кількості, адеватній до їх потреб (але єдиною або
домінуючою причиною зменшеного транспортування кисню не є дихальна
недостатність чи анемія). В результаті виникає дизоксія на клітинному рівні
(втрачається незалежність між утилізацією кисню та його надходженням), яка
призводить до посилення анаеробного метаболізму і збільшення продукції
лактату. Найчастіше супроводжується зниженням артеріального тиску
(гіпотензією), який, однак, може бути в межах норми (та навіть підвищеним) у
початковій фазі шоку (яку називають компенсованим шоком).
Гіповолемічний шок — зниження загального об’єму крові (абсолютна
гіповолемія):
1) крововтрата (кровотеча, або масивна зовнішня або внутрішня кровотеча) —
геморагічний шок;
2) зниження об’єму плазми внаслідок:
a) переходу плазми до розчавлених тканин (травми) або її втрати з поверхні
шкіри (опіки, синдром Лайєлла, синдром Стівенса-Джонсона, ексфоліативний
дерматит);
б) зниження об’єму позаклітинної рідини (стани зневоднення) — недостатнє
споживання води (найчастіше у осіб похилого віку [з приводу порушень відчуття
спраги] та осіб, які втратили здатність до самообслуговування) або надмірна
втрата води та електролітів через ШКТ (діарея та блювання), нирки (осмотичний
діурез при діабетичному кетоацидозі та гіперосмолярній некетоацидемічній
гіперглікемії), поліурія та надмірне видалення натрію при дефіциті глюко- та
мінералокортикоїдів, рідко — гіпоталамічний або нирковий нецукровий
діабет), шкіру (лихоманка, гіпертермія);
в) втрати рідини до т. зв. третього простору — просвіту кишківника (паралітична
або механічна непрохідність), рідше — серозних порожнин (перитонеальної —
асцит);
г) збільшення проникності стінок судин при анафілактичному та септичному
шоках.
2. Перерозподільний (вазогенний) шок — розширення кровоносних судин, яке
супроводжується збільшенням об'єму судинного русла, зниженням судинного
опору та порушенням розподілу кровотоку, які призводять до відносної
гіповолемії (зниження ефективної волемії, тобто, наповнення кров’ю ділянок
кровообігу, що моніторуються баро-, волюмо-, та хеморецепторами [практично
це стосується артеріальної системи], при одночасному збільшенні об’єму крові
у венозних та капілярних судинах; тоді, як правило, виникає гіперкінетичний
тип кровообігу (збільшений серцевий викид), тоді як периферичний
(тканинний) кровотік є зниженим:
1) септичний шок — сепсис →розд. 18.8 (іноді виділяють токсичний шок —
спричинений токсинами стафілококів або стрептококів);
2) анафілактичний шок — анафілаксія
3) нейрогенний шок — ушкодження спинного мозку (спінальний шок); травми,
інсульти та набряк головного мозку; ортостатична гіпотензія (довготривала);
розширення судин у відповідь на біль («больовий шок»);
4) шок, що зумовлений гормональними порушеннями (крім розширення судин
можливе порушення роботи серця та інші механізми) — гостра недостатність
надниркових залоз, тиреотоксичний криз, гіпотиреоїдна кома.
3. Кардіогенний шок — порушення серцевої діяльності (як правило, в результаті
гострого інфаркту міокарда, порушень ритму серця або дисфункції клапанів),
яке спричиняє зниження серцевого викиду (в результаті порушення
скоротливості міокарду або серйозних порушень серцевого ритму)
4. Обструктивний шок — причини механічного характеру (перешкода в
кровообігу в результаті обструкції судин або компресії серця і судин ззовні):
1) порушення наповнення лівого шлуночка внаслідок тампонади серця;2)
значне зменшення венозного повернення в результаті компресії венозної
системи (напружений пневмоторакс, синдром абдомінальної компресії);
3) утруднення в наповненні шлуночків, зумовлене внутрішньосерцевими
причинами (пухлини серця і тромби в камерах серця);
4) раптове підвищення опору в системі кровообігу (тромбоемболія легеневої
артерії, гостра легенева гіпертензія при гострій дихальній недостатності)
71.Порушення гемостазу при шоці. Клініко-лабораторна діагностика,
корекція.
Гемостаз (гемостазис — це фізіологічний процес в крові, який виконує захисну
роль в організмі, при кровотечі і/чи тромбоутворенні.
Два найбільш досліджені процеси, які задіяні у гемостазі — це гемкоагуляція з
тромбоутворенням та лізис тромбів (тромболізис і/або природня
реканалізація).
Фізіологічний гемостаз можна розділити на два підпроцеси, які, однак,
взаємодіють між собою. У первинному (також: клітинному) гемостазі, беруть
участь тромбоцити, клітини ушкодженої стінки кровоносної судини (ендотелію
та гладком'язові клітини), та тканини за межами пошкодженої судини. Судина у
відповідь на пошкодження звужується, тромбоцити збираються біля місця
ураження (адгезія), прилипають поверхнями один до одного (агрегація) і таким
чином утворюється первинне закупорювання місця ушкодження. При
вторинному (також: плазматичному) гемостазі, ця «оклюзія» посилюється
утворенням фібринових ниток. Важливу роль в цьому процесі відіграє активація
близько десятка факторів згортання, що містяться в плазмі крові. Генетичний
дефект факторів згортання може призвести до захворювань, наприклад
гемофілія. Початок загоєння ран також ініціюється факторами росту, які
виділяються тромбоцитами та ендотеліальними клітинами. Після закінчення
загоєння ран фібрин вивільняється фібринолітичною системою плазми крові.
Гіперкоагуляція — це посилене згортання крові.
У разі виявлення відхилень результатів скринінгових тестів від норми або
невідповідності їх результатів клінічній картині слід провести корекційні та
диференційні тести. Корекційні тести на змішування дозволяють провести
первинну диференційну діагностику дефіциту коагуляційних факторів та
патологічних інгібіторів згортання. Основна мета корекційних тестів —
визначити причину продовження ПЧ і/або АПТЧ. Метод полягає у застосованні
препаратів крові із попередньо відомим дефіцитом факторів згортання:
нормальною сироваткою крові з дефіцитом FVIII, плазмою крові, адсорбованою
сульфатом барію (відсутній FIX), та сумішшю обох попередніх препаратів, з
подальшим змішуванням дефіцитної плазми з плазмою пацієнта у
співвідношенні 1:1. Як відомо, АЧТЧ і ПВ мають низьку чутливість і починають
підвищуватися лише при зниженні активності факторів до 30% норми. Тому
змішування досліджуваної плазми крові та дефіцитної плазми дає нормальний
час згортання майже завжди, за винятком єдиного випадку, коли в обох
плазмах не вистачає одного і того самого фактора згортання, що і дозволяє
виявити конкретний дефект. Якщо проблема полягає у недостатності фактора
крові, змішування плазми крові призводить до корекції в межах рівня ≥50% у
суміші. Корекція вказує на дефіцит фактора, тоді як відсутність корекції вказує
на інгібітор. У разі, якщо корекційне дослідження не дає результатів, необхідно
додати інгібітор. Найпоширенішим інгібітором є вовчаковий антикоагулянт (ВА).
Іншими, менш поширеними, є інгібітори до факторів згортання крові, гепарин
та продукти деградації фібриногену/D-димер

72. Патогенез, клініка та інтенсивна терапія травматичного шоку.

Патогенез. Причинами травматичного шоку являються важкі механічні
пошкодження: одинокі чи множинні поранення внутрішніх органів, важкі
поранення кінцівок з обширними пошкодженнями мíязів і роздробленням
кісток, закриті пошкодження внутрішніх органів, множинні переломи кісток
тазу. Практично завжди ці пошкодження супроводжуються крововтратою.
Тому травмвтичний шок справедливо називають гіповолемічним шоком. Таким
чином, якщо у хворого є важка механічна травмв, нестабільний чи низький
артеріальний тиск, холодна волога шкіра і бліді слизові оболонки, то потрібно
думати про крововтрату. Крововтраті належить провідна ( пускова) роль в
патогенезі травматичного шоку.
Клініка. Шок 1 ступеня Систолічний АТ не знижується 90 мм рт. ст.,
крововтрата до 1 л, пошкодження середньої важкості, найчастіше ізольовані,
загальний стан середньої важкості чи важкий, свідомість збережена. Шок 2
ступеня. Систолічний АТ 70-90 мм рт. ст., крововтрата 1-1,5 л, пошколдження
обширні, часто множинні чи поєднані і загрожують життю. Загальний стан
погтерпілого важкий, свідомість збережена, або сопор (оглушена). Шок 3
ступеня. Систолічний АТ знаходиться в діапазоні 70-50 мм рт. ст., крововтрата
>1,5-2 л, пошкодження обширні, множинні чи поєднані, загножують життю вже
в найближчі хвилини або години після травми. Загальний стан потерпілого
важкий. Свідомість спутана, сопор або кома. Термінальний стан (раніше
називали шок 4 ступеня) - в залежності від ступеня пригніченя життєвих
функцій поділяють на предагонію, агонію і клінічну смерть. Предагонія
характеризується різко зниженим (нижче 50 мм рт. ст.) АТ, відсутністю пульсу
на периферичних артеріях, частим поверхневим чи періодичним диханням по
типу Чейн-Стокса, чи Біота), різкою блідістю чи синюшністю шкріних
покривів. Свідомість відсутня чи сомналентна. Агонія: АТ не визначається,
дихання рідке, судомне, з відкритим ротом з різким вдохом і швидким видохом
(гаснінг-дихання) з участю допоміжних мíязів. Свідомість втрачена, очні
рефлекси відсутні. Неконтрольований сечопуск і дефекація. Клінічна смерть:
відсутня свідомість, зупинка серця, відсутнє диханя, арефлексія, розшірені
зрачки, які не реагують на світло. Період клінічної смерті триває 5-7 хвилин
(якщо не надавати допомогу), а потім наступає біологічна смерть.
В лікуванні травматичного шоку доцільно виділити 5 напрямків.
1. Лікування небезпечних для життя пошкоджень включає екстренний гемостаз,
відновлення прохідності дихальних шляхів, штучну вентиляцію легень,
закритий масаж серця, закриття ран асептичними повíязками, транспортна
імобілізація і транспортування в лікувальний заклад.
2. Перерив шокової імпульсації /протибольова терапія/ досягається поєднанням
трьох компонентів: імобілізація, місцева блокада /знечулення/ місця
пошкодження, застосування анальгетиків і нейролептиків.
3. Поповнення ОЦК і нормалізація реологічних властивостей крові досягається
переливанням крові, інфузією кристалоїдних розчинів, поліглюкіну,
реополіглюкіну, гепарину і ін.
4. Корекція порушень метаболізму починається з усунення гіпоксії і
респіраторного ацидозу: інгаляція кисню, у важких випадках - штучна
вентиляція легень. Медикаментозна антигіпоксична терапія полягає в
застосуванні препаратів, що покращують біологічне окислення: дроперидол,
пангамат кальцію, цитохром С, натрія оксибутират, пентоксил.

73. Патогенез, клініка та інтенсивна терапія геморагічного шоку.

Патогенез. При крововтраті, відбувається централізація кровообігу, захисна
реакція на забезпечення діяльності життєво-важливих органів та їх функцій.
При незначних кровотечах (менше 1 % ОЦК), системі організму достатньо
власних механізмів, щоб впоратися з таким станом, такі кровотечі ще
називають фізіологічними. Проте, тривала централізація кровоплину веде до
зворотньої реакції — виходу рідкої частини крові в інтерстиціальний простір
(перфузія). В периферичних судинах кров згущується, швидкість кровоплину
критично зменшується, з'являється сладж-синдром, що так чи інакше
призводить до мікротромбування капілярного русла. Порушення
мікроциркуляції в тканинах і органах веде до появи синдрому малого викиду
серця, малого венозного притоку, і як наслідок
прогресує гіпоксія (циркуляторна, гемічна та гіпоксична).
Окрім того, втрачаються «форменні» елементи крові (об'ємні та кількісні
показники залежать від характеристик самої кровотечі), зокрема еритроцити.
Проявляються ознаки анемії різного ступеня.
Все це призводить до поліорганної недостатності.
Клініка. Залежать від ступеня крововтрати, стану організму, його
компенсаторних можливостей.
I ступінь — Пацієнт в свідомості, інколи незначно збуджений. Шкірні покриви
бліді. Пульс 85-100 уд/хв, артеріальний тиск — в межах норми, або на нижній
межі норми. Крововтрата від 1 % до 15 % ОЦК.
II ступінь — Свідомість пацієнта збережена, однак наявні ознаки її
порушенння. Чітко виявляється блідість шкірних покривів та видимих слизових
оболонок. Пульс 100—120 уд/хв, систолічний АТ — 90-99 мм.рт.ст..
Крововтрата від 15 % до 25 % ОЦК.
III ступінь — Свідомість відсутня. Шкірні покриви «білі як стіна», холодні на
дотик. Пульс 120—140 уд/хв, систолічний артеріальний тиск 65-90 мм.рт.ст..
Чітко проявляється олігурія. Крововтрата від 25 % до 40 % ОЦК.
IV ступінь — Свідомість відсутня, «загасають» рефлекси. Пульс більше 140
уд/хв, причому периферична пульсація не визначається. Систолічний
артеріальний тиск менше 65 мм.рт.ст. і прогресивно падає. Акроціаноз,
тривала анурія. Крововтрата більше 40 % ОЦК. Розвивається кома яка
переходить у термінальні стани, наступає смерть.
Також можна застосувати розрахунковий метод визначення ступеня шоку.
Найбільш розповсюджений і простий — це метод визначення шокового
індексу за частотою пульсу та артеріальним систолічним тиском постраждалого
чи пацієнта.
Лікування.
Реанімаційні заходи. Якщо постраждалий (чи пацієнт) знаходиться у
претермінальному чи термінальному станах необхідно здійснювати медичні
маніпуляції, спрямовані на відновлення життєво-важливих функцій та їхню
стабілізацію.
Гемостаз. Введення кровоспинних медичних препаратів. Застосування
кінцевих методів гемостазу (у тому числі оперативних).
Поповнення об'єму циркулюючої крові .Якщо є можливість, одночасно з двома
першими пунктами внутрішньовенно вводять кровозамінники, препарати крові
та свіжоконсеррвовану кров (за показами). Причому чим більша крововтрата чи
тяжчий стан, тим більше вен (2-5) іммобілізують для одночасного введення. У
тяжких випадках, при наявності відповідного медичного забезпечення, можна
використовувати внутрішньокісткове введення (головка плечової кістки,
грудина, гребінь клубової кістки тазу).
Киснева терапія. Подача кисню через носові катетери чи кероване дихання з
киснем (апарат ШВЛ, кисневий концентратор медичний). Важливо здійснювати
при цьому контроль: за життєво-важливими функціями (кардіо-моніторинг,
реанімаційний моніторинг), насиченням крові киснем (пульсоксиметрія).
Симптоматична терапія. Відповідно до клінічної ситуації та супутньої
патології використовують медикаменти для лікування вперше виявлених
захворювань чи тих, які можуть загостритись чи загострились в
наслідок Геморагічного шоку.

74. Патогенез, клініка та інтенсивна терапія анафілактичного шоку.

Патогенез. Наявне уявлення про патогенез анафілактичний шок включає:

 наявність сенсибілізації та утворення антитіл до даного антигену;

 участь системи комплемента з утворенням під
впливом протеолітичних ферментів з компонентів С3 та
С5 «анафілатоксинів» — глікопротеїнів;
 вивільнення гістаміну;
 включення кінінової системи з масивним
утворенням брадикініну та калідину;
 агрегацію формених елементів крові, тромбоутворення у
найдрібніших кровоносних судинах, паравазальний набряк, порушення
мозкового кровообігу.
Анафілактичний шок відносять до алергійних реакцій негайного
типу. Спадкова схильність до анафілаксії не властива. На лікарські
препарати вона виникає однаково часто як у здорових осіб, так у хворих на
атопічні захворювання.
Виділяють імунологічну, патохімічну і патоморфологічну
стадії анафілактичного шоку.
Клініка. Прояви анафілактичного шоку відрізняє розмаїття клінічних
симптомів, що можуть залежати від шляху введення алергену (і набагато
меншою мірою — від його дози), від преморбідного тла і віку хворих.
Найтяжчий перебіг шоку (нерідко — блискавичний) відмічають у хворих із
серцево-судинними захворюваннями, в осіб, що страждають на рецидивувальну
кропив'янку, бронхіальну астму, особливо які тривалий час отримували β-
адреноблокатори або інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту. При
їхньому застосуванні відбувається виразне розширення периферійних судин,
яке під впливом анафілактогенного чинника призводить до паралічу
периферійного кровотоку. Смерть частіше відбувається у хворих старших 20
років.
У високосенсибілізованих хворих ані доза, ані шлях введення не грають
вирішальної ролі у виникненні шоку. Найчастіше анафілактичний шок
розвивається після внутрішньовенного (в/в) або внутрішньом'язового
(в/м) введення дози антигену, яка може бути невеликою (наприклад, у межах
всього 5-10 мл поліглюкіну у вену).
Іноді після виходу з анафілактичного шоку можуть з'явитися сильний озноб,
значно підвищитися температура тіла, знову збільшитися загальна слабкість,
задишка, ядуха, біль у ділянці серця, зниження артеріального тиску (АТ). Такі
напади (рецидиви шоку) можуть повторюватися до 3—4 разів. Це пов'язують з
поширенням медіаторів анафілаксії з місць їхнього скупчення в тканинах
унаслідок поліпшення гемодинаміки, із вторинною дегрануляцією еозинофілів,
тромбоцитів, моноцитів і недоліками антагоністів судинорозширювальних
сполук, тобто, власне кажучи, формується відстрочений шок тяжчого ступеня.
Лікування. Ефективність надання екстрено медично допомоги значною мірою
залежить від ретельного збору анамнезу, якісно проведеного первинного та
вторинного обстеження, що дасть змогу визначити важкість ушкоджень
організму постраждалого з АШ та успішно зреалізувати сучасний алгоритм
невідкладних заходів. 1. Припинення введення препарату або вплив чинника,
який викликав анафілактичний шок. 2. Укладання пацієнта горизонтально з
піднятими нижніми кінцівками (протишокове положення). 3. Обколювання
місця вжалення, укусу або внутрішньом’язово ін’єкці препарату 0,3-0,5 мл 0,1
% розчином адреналіну в 3-5 мл фізіологічного розчину. Прикладання холоду.
4. Вище місця ін’єкці, якщо дозволяє локалізація, необхідно накласти джгут з
метою зменшення резорбці препарату, який наділений алергічними
властивостями. 5. Якщо хворий без свідомості, потрібно забезпечити
прохідність дихальних шляхів із виконанням потрійного прийому П. Сафара
для запобігання западанню язика і асфіксі. При наявності знімних зубних
протезів х необхідно видалити. Негайно налагоджується інгаляція 100 % кисню.
6. За показаннями проводять реанімаційні заходи, які включають компресію
грудно клітки, штучне дихання, інтубацію трахе на тлі моніторування виду
раптово зупинки кровообігу (РЗК) з подальшим виконанням відповідно частини
клінічного протоколу зупинки серцево діяльності. 7. Якнайшвидше
забезпечення венозного доступу. 8. Невідкладне введення хворому 0,1 %
розчину адреналіну - головний медикаментозний засіб в боротьбі з
анафілаксією. 9. Проведення внушньовенно інфузі рідин. За наявності АШ
швидко розвивається гіповолемія, пов’язана з втратою рідини за рахунок
переміщення із внутрішньосудинного русла в інтерстиційний простір, що
призводить до гемоконцентраці. На початковій стаді реакці вводять 25-30 мл/кг
ізотонічного розчину, у флакон з яким добавляють адреналін 0,1 % 2-3 мл 10.
При АШ середнього ступеня тяжкості рекомендують дробне (болюсне)
введення 0,1 % адреналіну 0,1-0,2 мл, розведеного у фізіологічному розчині
натрію хлориду (1 мл 0,1 % адреналіну розводять у 10 мл ізотонічного розчину
натрію хлориду), тобто по 1-2 мл суміші через кожні 5 10 хв до стабілізаці
гемодинаміки.
75. Патогенез, клініка та інтенсивна терапія септичного шоку.
Патогенез. Патофізіологічна відповідь на інфекцію полягає в активації низки
механізмів на локальному та системному рівнях, що реалізуються в
неконтрольовану запальну реакцію, яка включає:

 активацію нейтрофілів та моноцитів;

 вивільнення медіаторів запалення;
 дифузну вазодилатацію та збільшення проникності ендотелію;
 активацію факторів згортання крові.
Вважається, що у випадку грамнегативних бактерій ініціюючим моментом є
взаємодія імунокомпетентних клітин з ендотоксинами бактеріальної стінки. У
випадку грампозитивної інфекції також має місце взаємодія з екзотоксинами,
яких вивільняють бактерії. У клітинах активується вивільнення цитокінових та
нецитокінових медіаторів:

 фактор некрозу пухлин-a (TNF-a),
 інтерлейкін-1 (IL-1),
 інтерлійкін-6 (IL-6).
Клініка. Клінічна симптоматика на ранніх стадіях сепсису може бути
неспецифічною. Типові симптоми системного запалення можуть бути відсутні,
особливо в осіб похилого віку. Локальні прояви часто є ключовими для
виявлення етіології процесу.
Гарячка є симптомом інфекції, але підйом температури тіла не є
високоспецифічною ознакою. Гіпотермія є більш вагомим фактором
прогнозування тяжкості процесу.
Тахікардія є компенсаторним механізмом для процесу збільшення доставки
кисню до тканин та вказує на потребу в проведенні інфузійної терапії, хоча
може бути спричинена і власне гарячкою. Задишка (тахіпное) у ранні терміни є
результатом впливу ендотоксинів та медіаторів запалення на дихальний центр,
надалі збільшення частоти дихання є компенсаторною реакцією на виникнення
метаболічного ацидозу. Порушення функції ЦНС коливається від незначної
дезорієнтації в часі та просторі до коми. Іншими проявами порушень ЦНС є
немотивований страх, тривожність чи збудження.
Бліда, сіра чи мармурова шкіра є ознакою порушення кровопостачання тканин і
шоку. На ранніх стадіях шкіра тепла внаслідок периферичної вазодилатації та
збільшення серцевого викиду («теплий шок»). У ході прогресування
септичного шоку гіповолемія, гіпоперфузія та зменшення серцевого викиду
проявляються холодними на дотик кінцівками та порушенням капілярного
наповнення. Петехіальний висип чи пурпура можуть бути пов'язані з
синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-
синдром)
Лікування. 1. Антимікробне лікування: початкове (емпіричне) якнайшвидше,
тобто протягом 1 год (кожна наступна година запізнення збільшує
смертність), але перед цим (якщо це не відтермінує лікування >45 хв) здійсніть
забір відповідних матеріалів для мікробіологічних досліджень (→Діагностика).
При тяжкому сепсисі ≥1 антибіотик широкого спектру в/в; врахуйте активність
проти найбільш ймовірних етіологічних факторів (бактерії, гриби, віруси),
пенетрацію у вогнище інфекції та локальну чутливість мікроорганізмів до ЛЗ.
2. Ліквідація вогнища інфекції інфікованих тканин чи органів (напр. жовчний
міхур, некротизована ділянка кишки), катетерів (судинний катетер, який може
бути джерелом інфекції, слід негайно видалити після отримання нового
судинного доступу), імплантованих протезів та пристроїв; дренування абсцесів,
емпієм та інших інфікованих вогнищ. Бажаним є найменш інвазивне але
ефективне втручання (напр., тільки якщо це можливо, черезшкірне, а не
відкрите дренування абсцесів). У випадку інфікованого некрозу підшлункової
залози пропонується відтермінування хірургічного втручання.

76. Патогенез, клініка та інтенсивна терапія опікового шоку.

Патогенез. У розвитку опікового шоку слід виділяти два основних
патогенетичних механізми: 1. Надмірна аферентна (больова) імпульсація
призводить до зміни функцій ЦНС, що характеризується спочатку збудженням,
а потім гальмуванням кори і підкоркового шару, роздратуванням центру
симпатичної нервової системи, посиленням діяльності ендокринних залоз.
Останнє в свою чергу викликає збільшення надходження в кров АКТГ,
антидіуретичного гормону гіпофіза, катехоламінів, кортикостероїдів та інших
гормонів. Це призводить до спазму периферичних судин при збереженні тонусу
судин життєво важливих органів, відбувається перерозподіл крові, зменшується
ОЦК. 2. Внаслідок термічного ураження шкіри і підлеглих тканин під дією
медіаторів запалення виникають як місцеві, так і важкі загальні розлади:
виражена плазмовтрата, порушення мікроциркуляції, масивний гемоліз, зміна
водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги, порушення
функцій нирок. Провідний патогенетичний фактор опікового шоку –
плазмовтрата, яка багато в чому пов'язана з підвищенням проникності стінок
капілярів внаслідок накопичення в опіковій тканині вазоактивних речовин
(гістаміну і серотоніну). Через капіляри проникає велика кількість плазми у
міжклітинне середовище, відбувається набряк тканин ураженої ділянки, ще
більше зменшується ОЦК. Проникність судин порушується відразу після опіку,
але клінічно вираженого значення досягає через 6–8 год, коли стає явним
зниження ОЦК.
Клініка. Вирізняють 4 ступені тяжкості проявів опікового шоку (I-ий легкий,
IV-ий найтяжчий).

 I ступінь — свідомість збережена, шкіра бліда. Непокоїть спрага, нудота,

рідко - блювання. Помірна тахікардія, артеріальний тиск (АТ) —
збережений. У крові - незначна гемоконцентрація — Hb - до
150 г/л, еритроцити до 5х1012 /л, електролітний баланс в межах норми,
функція нирок збережена.
 II ступінь (середньотяжкий шок) — свідомість збережена, однак хворий
загальмований. Шкіра, окрім обпечених ділянок, бліда, суха, холодна.
Розвиваються гарячка, спрага та нудота. Тахіпноє — 25 вдихів за 1 хвилину,
тахікардія до 120 уд/хв, артеріальна гіпотензія. У крові —
гемоконцентрація — Hb — до 160—180
г/л. Олігурія, гематурія, альбумінурія.
 III ступінь (тяжкий шок) — загальний стан тяжкий. Свідомість збережена,
але сплутана (сопор), шкіра ціанотична, холодна. Турбує спрага і блювання.
Тахіпноє — 25-30 рухів за 1 хв, тахікардія до 120—130 уд/хв, значна
артеріальна гіпотензія. У крові — значна гемоконцентрація — Hb - до 180—
200 г/л. анурія, гематурія. Проявляються перші ознаки парезу кишечника.
 IV ступінь (дуже тяжкий шок) — свідомість відсутня, шкіра ціанотична,
холодна. На перше місце виходять ознаки паралітичної кишкової
непрохідності, блювання по типу «кавової гущі». Тахіпноє — більше 30
вдихів за 1 хвилину, тахікардія, ниткоподібний пульс, гіпотензія — менше
100 мм рт. ст. Неймовірно висока гемоконцентрація — Hb - до 200—240 г/л,
еритроцити — до 7-8х1012/л, азотемія — 0,4-1,4 г/л, гіперкалійемія — понад
8 ммоль/л, гіпонатрійемія — менше 130 ммоль/л., анурія.
Якщо постраждалий організм витримає опіковий шок самостійно чи з
медичною допомогою, розвивається наступна стадія опікової
хвороби — токсемія.

Лікування. Опіковий шок вимагає невідкладних як долікарських так і

лікарських та висококваліфікованих дій, які забезпечать швидке та якісне
видужання хворого. Обсяг лікувальних заходів у першу чергу залежить від
ступеня тяжкості опікового шоку.
Із загальних принципів невідкладної (долікарської) допомоги при опіках можна
виділити:

 усунення постраждалого від джерела опіку,

 звільнення від одягу обпечених ділянок,
 перевірка наявності життєвоважливих функцій, при їх
відсутності — серцево-легенева реанімація,
 знеболення — внутрішньом'язево або внутрішньовенно вводять наркотичні
анальгетики, на до госпітальному етапі можна давати таблетовані (краще,
швидкорозчинні) анальгетики,
 охолодження обпечених ділянок,
накладання асептичної пов'язки, іммобілізація ліктьової вени,
введення кровозамінників та сольових розчинів, препаратів які впливають
на реологічні властивості крові,
 термінова госпіталізація машиною швидкої допомоги.

77.Патогенез, клініка та інтенсивна терапія кардіогенного шоку

КАРДІОГЕННИЙ ШОК – гостра форма серцево-судинної
недостатності (гостра недостатність пропульсивної функції серця), яка
характеризується критичним порушенням кровообігу з артеріальною
гіпотензією та ознаками гострого погіршення кровопостачання органів і
тканин.
Кардіогенний шок - це клінічний синдром, для якого характерні:
1. Порушення центральної гемодинаміки
2. Порушення мікроциркуляції
3. Патологія водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану
4. Зміна нервово-рефлекторних і нейро-гуморальних механізмів регуляції
клітинного метаболізму
Кардіогенний шок - дуже тяжке ускладнення гострого інфаркту
міокарда, зустрічається у 10-15% хворих.
Основними причинами кардіогенного шоку є:
1. Обширний некроз стінки лівого шлуночка (40% маси)
2. Повільно поточний розрив міокарда
3. Гостра аневризма
4. Складні порушення ритму і провідності.
Головна ознака шоку - зниження систолічного артеріального тиску
нижче 90 мм рт. ст., пульсового - 20 мм рт. ст. і нижче, у поєднанні з ознаками
погіршення кровопостачання органів і тканин.
АТ, отримане методом Короткова, завжди нижче справжніх цифр.
Ознаки порушення перфузії тканин:
1. Порушення свідомості (від легкої загальмованості до психозу або
коми, поява вогнищевої симптоматики)
 2. Симптоми погіршення периферичного кровообігу:
-Шкіра «мармурова», «краплиста», блідо- ціанотична, волога
-Зниження температури кистей і стоп при істинному кардіогенному
шоці, при рефлекторному - теплі
-Спазмовані периферичні вени
-Зниження швидкості кровотоку (зникнення білої плями після
натискання на центр долоні або нігтьове ложе (капілярний пульс) (у нормі - до
2 сек))
-Діурез менше 20 мл / год (олігоанурія).
Величина центрального венозного тиску (ЦВТ) при кардіогенному
шоці може бути різною.
У нормі ЦВТ становить 60-80 мм вод. ст.
-ЦВТ нижче 60 мм вод. ст. в поєднанні з артеріальною гіпотонією
говорить про гіповолемію.
-ЦВТ більше 100 мм вод.ст. відзначається при недостатность правого
шлуночка, повної АВ-блокади, хронічних захворювання легень, застосуванні
вазопресорів.
-Ще більш різке підвищення ЦВТ характерно для ТЕЛА, розриву міжш-
ночкової перегородки.
Тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) при кардіогенному шоці
вище 18 мм рт. ст.
Розрізняють такі види кардіогенного шоку (Є.І. Чазов, 1970):
-Дійсний (скоротливий) середньо-важкий і важкий
-Рефлекторний (больовий)
-Аритмічний
-Медикаментозний
-Повільно поточний
-Пов'язаний з розривом міокарда
-Ареактивний
> Якщо застосування знеболюючих і вазопресорів призводить до
стабілізації гемодинаміки, то кардіогенний шок пов'язаний з масивним
пошкодженням серцевого м'яза
 > Якщо у хворого тахіаритмія або брадиаритмія - купування
порушення ритму досить швидко стабілізує гемодинаміку (механізм його
розвитку- Електрична нестабільність серця)

Симптоми кардіогенного шоку

систолічний тиск нижче 90 мм рт. ст.

 пульсовий тиск (різниця між систолічним АТ та діастолічним АТ)
20 мм рт.ст. або менше;
 зниження діурезу менше 20 мл/годину;
 симптоми зниження периферичного кровопостачання (блідо-
ціанотична «мармурова» шкіра, зниження температури шкіри,
позитивний симптом «білої плями»);
 порушення свідомості.
Лікування

 знеболювання (частіше причиною кардіогенного шоку є інфаркт

міокарду з сильним больовим синдромом) — використовують
наркотичні анальгетики;
 оксигенотерапія 8-15 л/хв;
 тромболітична терапія (як при інфаркті міокарда);
 інфузійна терапія (проводиться дуже обережно під контролем ЦВТ та
аускультації легень);
 використання симпатоміметиків — для підвищення скоротливої сили
міокарду (дофамін 4 % 10мл на 400мл NaCl 0,9 % або 5 % глюкози в/в
крапельно під контролем АТ).

78.Сучасні інфузійні розчини для проведення інфузійно-трансфузійної терапії

Інфузійні розчини

1. Кристалоїди — водні розчини мінеральних солей (котрі являються

джерелом неорганічних іонів) та солей слабких органічних кислот
з низькомолекулярними вуглеводами Є розчинами першого вибору для
проведення внутрішньовенної інфузійної терапії.

Класифікація за ефективною осмолярністю (тонічність):

1) ізотонічні (тонічність яких дорівнює тонічності плазмі) — 0,9 % NaCl, деякі

поліелектролітні розчини. Використовуються для поповнення дефіциту
позаклітинної рідини. В здорових людей тільки 1/4–1/3 в/в введеного об'єму
ізотонічного кристалоїду залишається у внутрішньосудинному просторі,
натомість більшість об'єму переміщається в позасудинний позаклітинний
простір. В стані шоку та значної гіповолемії більша частина внутрішньовенно
введеного ізотонічного кристалоїду може залишатися внутрішньосудинно.
2) гіпотонічні (тонічність яких нижча від тонічності плазми) —
найпопулярнішими є розчини глюкози (зазвичай 5 %) та її суміші з 0,9 % NaCl
(в обох випадках тонічність значно нижча від тонічності плазми). Вода, що
є розчинником, переміщується всередину клітин. Через те, що дуже низька
частина в/в введеного об'єму 5 % розчину глюкози чи інших розчинів
з тонічністю значно нижчою від тонічності плазми залишається
внутрішньосудинно, не застосовуйте їх при гіповолемії, навіть при супутній
гіпернатріємії.

3) гіпертонічні (тонічність яких вища від тонічності плазми) — напр. 3 % NaCl.

призводять до переміщення води з позаклітинного простору
у внутрішньосудинний, а також із внутрішньоклітинного простору
в позаклітинний.

Класифікація кристалоїдів за відповідністю до електролітного складу

плазми:

1) збалансовані — за електролітним складом наближені до плазми, хоча не

ідентичні. Зазвичай, замість бікарбонату містять аніон іншої слабкої кислоти
(напр. лактат, ацетат, глюконат, малат), який виконує роль буфера
та попередника бікарбонату. Концентрація іонів хлору близька до фізіологічної 
(зазвичай <128 ммоль/л). Окрім калію та натрію також містять кальцій і/або
магній.

2) незбалансовані — простий склад, не містять буферу, підвищена

концентрація іонів хлору (зазвичай ≥128 ммоль/л). Найчастіше застосовуються
0,9 % NaCl і немодифікований розчин Рінгера (без додавання лактату, ацетату
чи іншої слабкої кислоти).

При необхідності переливання більших об'ємів розчинів (напр. >2000 мл),

застосовуйте радше збалансовані кристалоїди (→розд. 2.2), так як переливання
великих об'ємів виключно 0,9 % NaCl може призводити до гіперхлоремічного
(дилюційного) ацидозу і гіпернатріємії, а надлишок введених іонів хлору може
підвищувати ризик пошкодження тканин →Побічні дії та ускладнення.

2. Колоїди — містять макромолекули дисперговані в незбалансованих

(зазвичай в 0,9 % NaCl) або в збалансованих кристалоїдних розчинах

Класифікація за походженням колоїдних молекул:

1) синтетичні ([напів]синтетичні) — розчини желатину, крохмалю, декстрану.

Частинки які становлять дисперсну фазу цих розчинів можуть проникати
в позасудинний простір (напр. гідроксиетилкрохмалю [ГЕК (HES)] в паренхіму
нирок), де вони проявляють свої побічні ефекти .Це схиляє до обмеження їх
застосування.

2) природні — розчини альбуміну

Класифікація за характеристиками після в/в переливання:

1) плазмозамінники — розчини желатину, 4 % або 5 % розчин альбуміну;

майже повністю залишаються у внутрішньо-судинному руслі

2) підвищують об'єм плазми — більшість розчинів ГЕК, 20 % розчин

альбуміну, розчини декстрану; призводять до переміщення води
з позасудинного простору в судинне русло. Для корекції гіповолемії потрібний
менший об'єм колоїдів ніж кристалоїдів, однак немає доказів, що при
невідкладних станах колоїдні розчини призводять до зниження летальності
в порівнянні з кристалоїдами.

Основні клінічні покази для застосування окремих колоїдів:

1) розчини желатину (3% в збалансованому розчині і 4 % в збалансованих

і незбалансованих розчинах) — лікування гіповолемії і шоку, а також їх
профілактика, додатково з метою корекції або профілактики гіпотонії
асоційованої з анестезією. Викликають менше побічних ефектів, ніж розчини
ГЕК, вилучені Європейським агентством з лікарських засобів (англ. European
Medicines Agency, EMA) у 2018 році. Однак вони можуть (хоч і в меншій мірі,
аніж ГЕК) збільшувати ризик пошкодження нирок.

2) розчини декстранів (полімерів глюкози) — застосовуються рідко. Розчини

6 % і 10 % можна використовувати для раннього лікування шоку або стану із
загрозою виникнення шоку як наслідку крововтрати, опіків, хірургічного
втручання чи інших пошкоджень при невідкладних станах, якщо компоненти
крові або цільна кров недоступні. Деякі типи декстранів з високою
молекулярною масою можуть викликати агрегацію еритроцитів і перешкоджати
визначенню групи крові.

3) розчин 5 % альбуміну — колоїдний розчин вибору у пацієнтів з сепсисом.

Також використовується при інших формах шоку із зниженням ефективної
волемії при неефективності кристалоїдів або при необхідності переливання
великих об'ємів. 20 % розчин альбуміну в основному застосовується для
корекції значної гіпоальбумінемії.

Загальні принципи

Внутрішньовенна інфузійна терапія застосовується тільки за наявності показів

і лише до тих пір поки це необхідно. При кожному відвідуванні пацієнта (обхід
лікарів відділення) проводьте оцінку потреби в рідині і електролітах, а також
приймайте виникаючі з цієї оцінки відповідні терапевтичні рішення. Плануйте
алгоритм дій, приймаючи до уваги заплановану кількість рідини та електролітів
на протязі наступних 24 год, а також результатів моніторингу та оцінки стану
хворого. В призначеннях детально вказуйте назву інфузійного розчину, дозу
(об'єм) та час (період та швидкість) введення. Приймайте до уваги сумарне
внутрішньовенне та ентеральне введення розчинів, включаючи рідини
та електроліти які пацієнт отримує разом з лікарськими засобами, при
парентеральному та ентеральному харчуванні, а також з компонентами
та похідними крові. Приймайте до уваги супутні хвороби, так як, це може мати
значний вплив на тип застосованих розчинів, їх дозу, а також метод інфузії
Пацієнтам та їх опікунам роз'ясніть необхідність проведення внутрішньовенної
інфузійної терапії та зверніть їх увагу на симптоми  гіпергідратації
і гіпогідратації. На початку ≥1 × на день оцінюйте гідратацію та водний баланс,
а також концентрацію креатиніну (також можливо сечовини) і електролітів
(натрію і калію, рідше магнію і фосфатів; визначення хлоридів →нижче)
в плазмі; корисним також може бути зважування хворого (напр. 2 ×/тиж.).
Часта повторна оцінка є необхідною при проведенні рідинної ресусцитації
(навіть що 1 год) і може бути необхідною у пацієнтів котрі отримують розчини
з метою корекції надмірних витрат, а також корекції неправильного розподілу
рідини в організмі. Допоміжні дослідження проводьте рідше у хворих які
тривало лікуються інфузійними розчинами в період після стабілізації
клінічного стану. Якщо проводите інфузію розчинів котрі містять іони хлору
в концентрації яка значно відрізняється від плазмової (напр. >120 ммоль/л, як
у 0,9 % розчині NaCl), щоденно контролюйте концентрацію хлоридів
в сироватці. При виникненні гіперхлоремії або ацидозу, перевірте призначення
щодо в/в розчинів та оцінюйте кислотно-лужну рівновагу (газометрія).
Моніторинг рідинної ресусцитації

Покази та правила проведення

1. Рідинна ресусцитація – основною метою є відновлення нормального

внутрішньосудинного об'єму. Про необхідність проведення рідинної
ресусцитації можуть свідчити: систолічний артеріальний тиск <100 мм рт. ст.,
ортостатична гіпотонія, частота серцевих скорочень >90/хв, час капілярного
наповнення >2 с, холодна та мармурова шкіра (зазвичай кінцівки або інші
периферичні частини тіла), частота дихання >20/хв, результат проби із
пасивним піднесенням нижніх кінцівок на 45° (напр. протягом ≥4 хв) який
прогнозує отримання позитивної відповіді на інфузію (критерії →126) або
подібні результати інших показників наповнення кров'яного русла, що мають
динамічний (напр. варіабельність серцевого викиду, варіабельність
артеріального тиску, западання або розширення нижньої порожнистої вени,
якщо їх достовірність не обмежена) або статичний характер (напр. безумовно
знижений центральний венозний тиск – <8 мм рт. ст. [11 см H2O]; перевага
надається динамічним показникам →139). Такі порушення виникають напр.
при таких станах як: шок, сепсис, анафілаксія, гострі ускладнення цукрового
діабету та інші стани із гіпогідратацією →1264.

Вибір виду та дозування розчинів залежить від клінічної ситуації; розчинами

першого вибору є кристалоїди. Протягом рідинної ресусцитації повторно
оцінюйте стан хворого за схемою ABCDE: дихальні шляхи (Airway), дихання
(Breathing), кровообіг (Circulation), порушення свідомості (Disabilities),
зовнішні фактори і об'єктивне обстеження (Exposure). Проводьте моніторинг
частоти дихання, пульсу, артеріального тиску, наповнення шийних вен
та симптоми наявності периферичної перфузії – вигляд та температура шкіри,
капілярне наповнення, свідомість, а також діурез. Перевірте концентрацію
лактату в крові, а також pH та надлишок основ.

2. Забезпечення фізіологічної потреби рідини та електролітів

З цією метою застосовуйте інфузійну терапію тільки тоді, коли немає

можливості використовувати пероральний шлях (ентеральний), найчастіше,
у зв'язку з проведеним хірургічним втручанням. Зазвичай початкова потреба
(на 24 год) це: 

1) вода – 25–30 мл/кг маси тіла;

2) калій, натрій і хлориди ≈ по 1 ммоль/кг маси тіла;

3) глюкоза — 50–100 г (щоб обмежити розвиток кетозу викликаного

голодуванням).

У осіб з ожирінням модифікуйте дозування у відповідності до належної маси

тіла (дуже рідко необхідна сумарна інфузія >3 л/добу). Менші об'єми (напр. 20–
25 мл/кг/24 год) розгляньте у хворих: 

1) похилого віку або ослаблених; 

2) з серцевою або нирковою недостатністю; 

3) виснажених із загрозою розвитку рефідинг-синдрому (синдром відновлення

харчування).

З метою забезпечення звичайної фізіологічної потреби, доволі часто, окремо

застосовуються ізотонічні (найбільш розповсюджений 0,9% NaCl)
та гіпотонічні (5% глюкоза) розчини з додаванням KCl, якщо готові розчини
з уже розведеним калієм не доступні

Введення значних об'ємів (напр. >2,5 л/24 год) гіпотонічного розчину -

підвищує ризик гіпонатріємії. Введення розчинів в/в протягом дня, дозволяє
забезпечити добрий сон і комфорт хворому. Повторюйте оцінку стану хворого,
переконайтесь, що не відбувається надмірної втрати води та електролітів →
див. нижче та при необхідності модифікуйте свої дії. Припиніть в/в введення
розчинів, тоді коли це вже непотрібно.

3. Поповнення дефіциту (покриття надмірних витрат) рідини

та електролітів

Враховуйте причину (шлях) і кількість їх втрат а також фізіологічну потребу

→див. вище. Здійснюйте ретельний моніторинг балансу рідини (з врахуванням
усіх джерел їх введення та шляхів втрати), а також проводьте регулярну
клінічну оцінку →див. вище і лабораторну оцінку – перевіряйте концентрацію
електролітів в плазмі, гематокрит, параметри функції нирок, а в станах із
загрозою порушення кислотно-лужної рівноваги також газометрію.
Однозначних критеріїв вибору типу (складу) і об'єму використовуваних
розчинів немає, окрім загальноприйнятого принципу їх адаптації до існуючих
порушень. Застосовуються ізотонічні та гіпотонічні розчини (рідко
гіпертонічні), часто з додатковим вмістом електролітів (особливо іонів калію
і хлоридів, а також в залежності від потреб - магнію, кальцію і фосфатів).
Одночасно проводьте етіотропну терапію, якщо це можливо.

4. Перерозподіл рідини в організмі

Причини неправильного розподілу рідини в організмі: значні набряки, сепсис,

гіпернатріємія або гіпонатріємія, ниркова недостатність, печінкова або серцева
недостатність, післяопераційна затримка і перерозподіл рідини, гіпотрофія
та рефідинг-синдром (синдром відновлення харчування). Доволі часто виникає
гіповолемія із підвищеним загальним вмістом води в організмі, м. ін. протягом
лікування сепсису або при нефротичному синдромі. Об'єм екстраваскулярних
рідин організму може підвищуватись протягом рідинної ресусцитації,
незважаючи на те, що гіповолемія не піддається повній корекції, через втрату
рідини з внутрішньосудинного простору. В таких ситуаціях інколи проводиться
проба переливання 20 % розчину альбуміну або гіпертонічних розчинів, щоби
„перемістити” воду в судинне русло, а після цього призначаються сечогінні
препарати; при застосуванні діуретиків у хворих з ризиком гіповолемії слід
бути обережним. У виснажених гіпотрофічних пацієнтів (напр. з
післяопераційними набряками) зробіть акцент на нутритивну підтримку;
трансфузія розчинів альбуміну, може бути тільки невідкладним лікуванням.
Переливання розчину альбуміну при нефротичному синдромі

79.Синдром тривалого здавлення, рабдоміоліз, особливості інтенсивної терапії.

Синдром тривалого здавлювання/роздавлювання (СТЗ/Р) являє собою

різновид тяжкої травми, що обумовлена тривалою компресією м’яких тканин і
відрізняється складністю патогенезу, важкістю лі- кування та високим рівнем
летальності

Виділяють три ступеня ішемії кінцівки, для кож- ного окремо визначено об’єм
допомоги при СТЗ/Р. 1. Компенсована ішемія, при якій, незважаючи на тривале
затиснення, не виникло порушень кро- вообігу і обміну речовин. Така ішемія
характери- зується збереженням активних рухів, тактильної і

больової чутливості.
2. Некомпенсована ішемія, при якій тактильна

і больова чутливість відсутні. Пасивні рухи вільні, але активних вже немає.
Трупне задубіння відсутнє. 3. Необоротна ішемія, при якій, окрім втрати
тактильної і больової чутливості, активних рухів, відмічається головна ознака
— втрата пасивних рухів (інакше кажучи, трупне заклякнення м’язів).
Необхідна ампутація кінцівки.
За ступенем тяжкості виділяють:
— Легкий ступінь — спостерігається ураження

обмежених ділянок кінцівки або тулуба без розви- тку шоку й без порушень
функції нирок.

— Середній ступінь — значні масштаби уражен- ня, але обмежені гомілкою або
передпліччям, з по- дальшим розвитком ендогенної інтоксикації й по-
рушенням функції нирок.

— Тяжкий ступінь травми характеризується об- ширністю ураження (всієї

поверхні або нижньої кінцівки й більше) з розвитком тяжкої інтоксикації та
гострої ниркової недостатності (ГНН).

Патогенез

Загальні та локальні патологічні зміни в організ- мі при СТЗ/Р є результатом

тривалого ефекту будь- якого фактора здавлювання тієї чи іншої частини тіла.
Основними патогенетичними факторами є: біль, порушення кровотоку в
стиснених ткани- нах, синдром реперфузії, плазмовтрата, ендогенна
інтоксикація, розвиток ГНН і поліорганної недо- статності. Біль, особливо в
разі поєднаної травми, психоемоційний стрес у зв’язку з тим, що відбу- лося,
обумовлюють активацію кори і підкіркових центрів головного мозку,
симпатоадреналової системи, зміну свідомості, поведінкових реакцій і емоцій.
Це може призвести до виснаження систем захисту організму та розвитку
шокового стану. Ге- морагічний або травматичний шок при СТЗ/Р роз-
вивається, як правило, лише у випадку ураження магістральної судини або при
тяжких кісткових ураженнях.

У клінічному перебігу виділяють наступні періоди: період компресії;

ранній післякомпресійний період (1-3 доби); проміжний період (4-18 доби);
пізній період (після 18-ї доби);
У періоді компресії в більшості постраждалих зберігається свідомість, однак
виникають депресія, апатія, сонливість, інколи збудження. Потерпілі
скаржаться на біль, спрагу, задуху.
Після звільнення кінцівки (ранній післякомпресійний період) потерпілий
скаржиться на біль в ушкодженій частині тіла, загальну слабкість,
запаморочення, нудоту, спрагу. При огляді частин тіла, які перебували під
дією компресії, спостерігаються різні трофічні зміни в м’яких тканинах.
Виникають травматичні неврити, плексити, набряк м’яких тканин
ушкоджених ділянок (супроводжується плазмовтратою та розвитком
гемоконцентрації), знижується артеріальний тиск, виникає тахікардія.
Розвивається гіперкоагуляція та ознаки формування тромбогеморагічного
синдрому. Перебіг цього періоду характеризується ознаками ендогенної
інтоксикації. Часто спостерігаються явища дихальної недостатності
(респіраторний дистрес-синдром). У крові зростає вміст калію, фосфору,
міоглобіну, сечовини, креатиніну. Зменшується кількість добової сечі. Вона
набуває лаково-червоного забарвлення, зумовлене наявністю гемоглобіну та
міоглобіну, має високу відносну щільність та кислу реакцію. Пізніше сеча стає
темно-бурою. У ній визначають велику кількість білка, лейкоцитів,
еритроцитів, циліндрів, кристалів гематину, аморфного міоглобіну.
Таким чином, закономірностями перебігу цього періоду є шок, гостра
ниркова недостатність та формування поліорганної дисфункції.
Проміжний період характеризується проявами поліорганної недостатності, які
зумовлюють тяжкість перебігу гострої ниркової недостатності,
прогресуванням гнійно-некротичних процесів у м’яких тканинах та ступенем
ендогенної інтоксикації. Розвиваються анемія, вторинні пневмонії, плеврити,
ателектази, міокардіодистрофія, міокардити, токсичний гепатит,
інтоксикаційний парез кишок, тромбогеморагічний синдром та ін.
У пізньому періоді переважають місцеві симптоми над загальними. Функції
нирок поступово відновлюються, нормалізується водно-електролітний баланс,
повністю зникає набряк ушкодженої кінцівки. У зоні компресії виникає
атрофія м’язів, контрактури, ішемічні неврити, які супроводжуються
вираженим больовим синдромом.
Невідкладна допомога полягає у виконанні простих, але водночас
ефективних заходів: накладання джгута вище місця стискання (коли є ознаки
нежиттєздатності кінцівки або з метою зупинки зовнішньої кровотечі при
ушкодженні магістральної артерії) або туге бинтування кінцівки еластичними
бинтами, іммобілізація кінцівки та транспортування потерпілого на ношах у
лікарню, знеболення (наркотичні та ненаркотичні анальгетики,
транквілізатори, нейролептики; провідникова або футлярна блокада розчином
новокаїну), уведення протиправцевої сироватки та проведення нфузійної
терапії  шляхом парентерального уведення сольових розчинів.
80.Особливості розвитку шокового стану у дітей, особливості діагностики,
інтенсивна терапія.

Класифікація та механізми шоку у дітей

Шок в дитячому віці

Шок в дитячому віці є загрозливим для життя станом, який нелегко
діагностувати лікарю приймаль- ного відділення для надання невідкладної
допомоги. Спостерігається суттєва різниця в механізмі розвитку та лікуванні
шоку у дітей різного віку. Тому актуаль- ними є знання про механізми розвитку
шоку у дітей з акцентом на септичний шок, що найчастіше зустрі- чається при
госпіталізації. Шок супроводжує різні па- тологічні стани організму, при яких
серцево-судинна система не може забезпечити достатню кількість кис- ню
тканинам та забрати продукти метаболізму. Для забезпечення достатньої
тканинної перфузії необхід- но утримувати рівновагу між серцевим викидом,
су- динним руслом та здатністю крові до транспортування газів і продуктів
метаболізму.

Функція серця, як насоса, в дитячому віці за- знає суттєвих перетворень.

Фундаментальну роль відіграють наповнення судинного русла і частота сер-
цевих скорочень. Гіповолемію неможливо компенсу- вати збільшенням
серцевого ритму, що призводить до значного зменшення тканинної перфузії.
Серцевий викид залежить від навантаження його камер та ско- ротливості
міокарду. Навантаження на лівий шлуно- чок зменшується з гіповолемією
та/або розширенням судинного русла, знижується венозне повернення крові в
системний кровообіг. Відбувається падіння тиску в лівому передсерді внаслідок
недостатнього заповнення і збільшення тиску в правій частині сер- ця через
вазоконстрикцію судин в легенях. Низький ж периферичний опір системи
кровообігу призводить до системного зниження тиску і неадекватної перфузії в
тканинах і органах. Пов’язана з ацидозом і гіпоксією вазоконстрикція
легеневих судин викликає значну по- стнагрузку правого шлуночка, що
призводить до зни- ження кровотоку і погіршення газообміну в легенях.
Скоротливість міокарду може погіршуватись через недостатнє поступлення
кисню та зниження коронар- ного кровообігу внаслідок скорочення фази
діастоли в міокарді.

2. 2. Meханізми шоку в грудному віці

Кардіогенний механізм, що пов’язаний з недо- статньою насосною функцією

серця, відіграє основну роль. Причинами можуть бути:

– дихальна недостатність, що викликає гіпоксію i зниження скоротливості

міокарду;

– безпосередній вплив бактеріальних токсинів на міокард при сепсисі

(кардіоміопатія);

– вади серця; тампонада;

– токсична дія медикаментів.

Гіповолемічний шок особливо легко виникає в ранньому дитинстві через

низький об’єм циркулюю- чої крові, перевазі позаклітинної рідині над внутріш-
ньоклітинною і недостатньою здатністю серця до збільшення серцевого викиду.
Гіповолемічний шок може виникнути в результаті:

– Втрати внутрішньосудинного об’єму (діарея, опіки, неправильне харчування

або недостатня кіль- кість їжі у матері, ранній діабет, перегрівання).
– Кровотеча, найбільш поширеними серед яких є внутрішньо- та
післяопераційні, кровотечі в цен- тральній нервовій системі, шлунково-
кишкового трак- ту, легенів, ятрогенні (наприклад, через втрату крові з
судинного катетера).

– Втрата рідини внаслідок її переходу з інтер- стицію в порожнини тіла. Перш
за все це відбувається при септичних станах, кишковій непрохідності, асци- ті,
голоданні, опіках.

Основні дії при шоковому стані у дитячому віці

– Зaбезпечення прохідності дихальних шляхів.

– Забезпечення доставки кисню та достатньо- го газообміну в легенях; при

необхідності інтубація трахеї і ШВЛ.

– Наповнення судинного русла згідно нище на- ведених правил.

– Ліквідація судом.

– Катетеризація двох вен або внутрікістковий доступ.

– Загальний аналіз крові, визначення групи кро- ві, рівня Na++, K++, Ca++,
Mg++ та газів крові.

– По можливості – катетеризація артерії для ви- мірювання інвазивного

артеріального тиску та забору аналізів.

– Проведення рентгенографії грудної клітки та УЗД черевної порожнини з

метою виявлення можли- вої патології.

Окрім кваліфікованої базової підтримки жит- тєдіяльності у дітей, описаної в

принципах PALS (Paediatric Advanced Life Support) важливим елемен- том при
пітримці органної перфузії є наповнення су- динного русла, нeзaлeжно від
причини шоку. Розчини треба вводити до досягнення мінімального артері-
ального тиску для забезпечення органного кровото- ку. Призначають
кристалоїди (розчин Рінгера-лактат, полііонний розчин; уникають розчинів
глюкози) в дозі 20 мл/кг за 15 хв. для досягнення бажаного ефекту.

Якщо причиною шоку є масивна кровотеча, призначають колоїдний розчин

(наприклад, ГЕК) і максимально швидко – одногрупну еритроцитарну масу
(МЕ). Трансфузія МЕ без проведення проб на сумісність та визначення групи
крові у дітей можна виконувати тільки в ситуації, що викликана активною
кровотечею, де існує загроза зупинки серця. Після трансфузії МЕ 0 (I) Rh (–) –
сконтактуватись з серо- логічного лабораторію з метою узгодження подаль-
ших дій. Якщо після початкового наповнення судин не досягнуто достатнього
ефекту, вводять препарати інотропної дії (принципи призначення наведені
далі).

5. Септичний шок: діагностика та рекомен- дації щодо лікування

На відміну від інших видів шоку, де спочатку розвивається недостатність

кровообігу, а розлади клі- тинного метаболізму є вторинними, при септичному
шоці характерне раннє виникнення порушень клі- тинного метаболізму.
Прямий вплив ендотоксину на клітини викликає їх розлад із порушенням
функцій мітохондрій, що містять необхідні для процесу жит- тєдіяльності
ферменти. Спочатку порушується мета- болізм вуглеводів і білків, що
поступово призводить до припинення виробництва енергетичних сполук у
клітинах та загибелі клітини.

Специфічною формою септичного шоку у дітей, що рідко спостерігається у

дорослих, є декомпенсація гомеостазу при фульмінантній формі
менінгококового сепсису, де спостерігається 40 % смертность. Харак- терні
симптоми цієї патології, викликані диплококками Neisseria meningitides - висока
температура, порушення свідомості та швидка поява на шкірі геморагічних пе-
техій неправильної форми, схильних до злиття (звідси інша назва цього
захворювання – фульмінантна пурпу- ра – purpura fulminans). Ці симптоми не є
100 % патогно- монічним для Neisseria meningitides, а також можуть ви- никати
при ураженні бактеріями Hemophilus influenzae i Diplococcus pneumoniae. Дані
бактерії присутні на слизо- вій оболонці горла близько в 30 % населення.

Захворювання має раптовий початок і розвива- ється дуже швидкими темпами.

Часто хворобі передує банальна вірусна інфекція, яка може регресувати. Далі
піднімається висока температура, і стан дитини ката- строфічно погіршується.
Нерідко від появи перших шкірних симптомів до розвитку повноцінного шоку
проходить менше однієї години. Висипка має плямис- то геморагічний характер
і з’являється на животі, стег- нах, грудях. Спочаку її колір світло-голубий, вона
не свербить, не така інтенсивна. Поява згаданих симпто- мів у дитини з
гарячкою – серйозний сигнал тривоги, що вказує на ургентну госпіталізацію і
проведення ін- тенсивної терапії. Затримка діагностики і, відповідно, початку
адекватного лікування може бути фатальною для дитини. Менінгеальні
симптоми не завжди визна- чаються, особливо у немовлят .

Стрімко наступають порушення в системі коагу- ляції. Перший симптом -

тромбози шкіри, що спочат- ку прояляються дрібноточковою висипкою,
схильною до злиття, яка в кінцевому результаті призводить до некрозу великих
ділянок тканин. При прогресуванні хвороби наростає лактат-ацидоз, що тяжко
піддається лікуванню. Можуть спостерігатися значні порушення іонного
обміну в крові.

Ситуація суттєво погіршується при розвитку го- строї серцевої недостатності. У

дитини при першому огляді лікарем знаходять ознаки швидко прогресуючої
правошлуночкової недостатністі (стрімке збільшен- ня печінки, незважаючи на
гіповолемію, підвищення ЦВТ). При лабораторному обстеженні – підвищення
рівня тропоніну.

З перших хвилин лікування спостерігається олі- гоурія; на УЗД нирки

побільшені, можна побачити ура- ження коркових структур. Виникнення
гострої нирко- вої недостатності значно погіршує прогноз, оскільки це зменшує
можливість проведення агресивної інфузійної терапії. У ряді випадків
розвивається масивна тромбо- емболія і крововиливи в наднирники (синдром
Уотерха- уза-Фрідеріхсена), що значно погіршує прогноз у зв’яз- ку з
резистентністю до застосування катехоламінів.

Патологічні зміни в ЦНС при прогресуванні за- хворювання проявляються

менінгітом. Ураження ЦНС може бути наслідком безпосередньої дії
бактеріальних токсинів, непрямим впливом медіаторів запального процесу і
важкої гіпоксії, пов’язаної із загальним ста- ном дитини (низький кров’яний
тиск, ацидоз, гіпоксія, судоми). В результаті може розвинутись набряк мозку із
підвищенням внутрішньочерепного тиску, що при порушенні перфузії органів
може призвести до сер- йозних неврологічних ускладнень.

При лікуванні септичного шоку у дітей спосте- рігається нижча смертність, ніж
у дорослих, проте цей стан безпосередньо загрожує життю і повинен розгля-
датися виключно серйозно. Алгоритм дій, представ- лений в цьому розділі,
оснований на рекомендаціях Surviving Sepsis Campaign з урахуванням
специфіки дитячого

В лікуванні маленької дитини фундаментальну роль грає якнайшвидший

початок інфузійної терапії та заміщення дихання. Масивна інфузія при гострій
серцевій недостатності призводить до перевантажен- ня малого кола
кровообігу, розвитку набряку легень, збільшення печінки і накопичення рідини
в порож- нинах тіла. Це призводить до швидкого зниження еластичності легень
і розвитку гострої дихальної не- достатності. Додатково запальні процеси в
легенях сприяють пошкодженню ендотелію. Інтубація трахеї і штучна
вентиляція легенів полегшує виконання не- обхідних процедур, таких як
катетеризація судин та сечового міхура. Принципи седації – стандартні.

81.Сепсис: визначення, патогенез, діагностика, шкала SOFA(дисфункція

органів).
 
Сепсис — це небезпечна дисфункція внутрішніх органів, спричинена
порушенням регуляції відповіді організму на інфекцію. Найбільш частою
причиною сепсису є гострі гнійні захворювання м'яких тканин, які складають у
структурі сепсису 44–52% — так званий первинний сепсис.

Патогенез

Визначається складною й тісною взаємодією трьох факторів:

 збудник інфекції;
 стан первинного вогнища інфекції;
 реактивність організму.
Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із
кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість
гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ
(метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Утворення
вторинних вогнищ напряму залежить від виду збудника й локалізації
первинного вогнища. Наприклад, при стрептококовому сепсисі часто
ушкоджуються клапани серця й нирки. Метастази в шкіру й слизові оболонки
нерідко супроводжуються геморагіями. Крововиливи в надниркові
залози обумовлюють тяжке ураження гемодинаміки через розвиток їхньої
гострої катехоламінової недостатності — синдром Вотергауза — Фредеріксена.
Діагностика
Робочою групою руху Surviving Sepsis Campaign, метою якого є розробка та
оновлення рекомендацій щодо лікування сепсису та септичного шоку визнано,
що сепсис — це синдром без прийнятних станом на 2016 рік критеріїв для
проведення стандартного діагностичного тесту, немає жодного процесу, який
дозволяв би виміряти перемінні визначення сепсису та септичного шоку.
Діагноз сепсису ґрунтується на таких ознаках:

 Клінічні прояви інфекційного захворювання або виділення збудника з

крові.
 Наявність ССЗВ із виникненням СПОН.
 Ознаки порушення тканинної перфузії: гіперлактатемія > 1 ммоль/л,
симптом уповільненого заповнення капілярів, мармуровість кінцівок.
 Лабораторні маркери системного запалення (підвищення в крові рівня
прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, а також інтерлейкінів (IL) -
1, 6, 8, 10 і фактора некрозу пухлини (TNF)).
Визначення рівня прокальцитоніну в крові було раніше основним для
діагностики сепсису, проте згідно з сучасними уявленнями, цей показник не
відповідає рівню «золотого стандарту» для діагностики захворювання і повинен
оцінюватися разом з іншими критеріями. Концентрація його підвищується
через 2-3 години від початку хвороби та складає > 2 нг/мл. Зокрема
концентрація прокальцитоніну у дітей складає при генералізованій
бактеріальній інфекції в середньому 29,7 нг/мл, локальному вогнищі — 0,1 —
4,9 нг/мл, вірусній інфекції — 0 — 1,5 нг/мл. Важливим показником є 
рівень лактату, збільшення якого більше 2 ммоль/л у поєднанні з прогресуючою
артеріальною гіпотензією на тлі адекватної інфузійної та вазопресорної
підтримки є підставою для встановлення діагнозу септичного шоку.
Лікування
Це включає й гемодіаліз (при нирковій недостатності), механічну вентиляцію
легень (при дихальній недостатності), переливання препаратів крові,
медикаментозну гемодинамічну корекцію. При необхідності парентеральне
харчування особливо при тривалому перебігу хвороби.
Основними моментами у веденні пацієнтів із сепсисом є:

 рання діагностика;
 цілеспрямована негайна гемодинамічна підтримка;
 раннє та ефективне лікування інфекційного вогнища;
 ад'ювантна терапія;
 респіраторна вентиляція з низьким тиском;
 контроль глікемії;
 адекватна харчова підтримка.
.
Етіотропне лікування

Необхідно призначити якомога раніше, не пізніше 1-ї години з моменту

виказування підозри на наявність сепсису. Затримка з призначенням
адекватного антибактеріального препарату/тів пацієнтам на 1 годину
призводить до зростання ризику смерті хворого на 7,6 %[5]. Застосовують високі
дози антибіотиків для створення достатньої концентрації препарату як у крові,
так і у вогнищах інфекції. Важливо визначити чутливість збудника до
антибіотиків. Правильний вибір антибіотика є одним з найважливіших при
лікуванні хворих сепсисом. При лікуванні сепсису з невстановленим
первинним вогнищем інфекції слід призначати не менше двох антибіотиків
різних класів, спрямованих на найбільш імовірних бактеріальних збудників.
Необхідно враховувати умови виникнення інфекції: позалікарняна
або нозокоміальна. При позалікарняному характері сепсису препаратами
вибору можуть бути цефалоспорини ΙΙΙ і ΙV покоління, фторхінолони.
Препаратами вибору при лікуванні нозокоміального сепсису є карбапенеми, як
препарати, що мають найбільш широкий спектр активності й до яких
внутрішньолікарняні штами грамнегативних бактерій мають низьку
резистентність. При лікуванні хворих з анаеробним сепсисом найкращі
результати дає метронідазол, лінкоміцин, кліндаміцин. Протигрибкова
активність притаманна амфотерицину В, флуконазолу. При генералізованій
герпетичній хворобі призначають ацикловір, ганцикловір, фамцикловір.
Етіотропна терапія проводиться до досягнення стійкої позитивної динаміки
стану пацієнта й зникнення основних симптомів сепсису. При відсутності
стійкої клініко-лабораторної відповіді протягом 5-7 днів необхідне проведення
додаткового обстеження для виявлення ускладнень або септичного вогнища
іншої локалізації. Після виділення збудника чи збудників слід звузити
емпіричну антибіотикотерапію відповідно до чутливості виділеного
(деескалація). Тривалість антибіотикотерапії в більшості випадків не повинна
перевищувати 10 діб. Дослідження рівня прокальцитоніну може
використовуватися щодо визначення необхідності припинення
антибіотикотерапії, скорочення її тривалості. Не рекомендовано використання
комбінованої антибактерійної терапії для рутинного лікування нейтропенічного
сепсису.
Одночасно з прямими етіотропними засобами можна використовувати
препарати пасивної імунотерапії: імуноглобулін нормальний для
внутрішньовенного введення. При стафілококовому сепсисі —
протистафілококовий імуноглобулін, більш швидкий ефект дає
внутрішньовенне введення протистафілококової плазми. Для лікування
сепсису, який обумовлений грамнегативними бактеріями, застосовують
препарат, що містить моноклональні антитіла проти ендотоксину
грамнегативних бактерій.
Інфузійна терапія[

Належить до головних первинних заходів підтримки гемодинаміки і

першочергово серцевого викиду. Основними завданнями інфузійної терапії у
хворих на сепсис є:

 відновлення адекватної тканинної перфузії,

 нормалізація клітинного метаболізму,
 корекція розладів гомеостазу,
 зниження концентрації медіаторів септичного каскаду і токсичних
метаболітів.
При тяжкому сепсисі та септичному шоку необхідно прагнути швидкого
досягнення (за перші 6 годин після госпіталізації) цільових значень наступних
параметрів:

 центральний венозний тиск 8-12 мм рт. ст.,

 середній АТ > 65 мм рт. ст.,
 діурез 0,5 мл/кг/год, гематокрит більше 30 %,
 сатурація крові не менше 70 %.
Слід використовувати внутрішньовенне введення кристалоїдів з розрахунку
щонайменше 30 мл / кг маси тіла протягом перших 3 годин. Вводять
кристалоїдні розчини (0,9 % NaCl, Рінгера лактату чи Рінгера — Локка, 5-
10 % глюкози). При вираженому зменшенні об'єму циркулюючої крові показані
плазмозамінники (декстрани, желатиноль). Після проведення початкової
інфузійної терапії (ресусцитації) рекомендовано проводити переоцінку обсягу
подальших інфузій на підставі частої повторної оцінки гемодинамічного
статусу пацієнта. Підвищення рівня лактату сироватки крові розглядається як
маркер гіпоперфузії тканин, його нормалізація визначає ефективність
проведення інтенсивної терапії.
У ранній термін у зв'язку з тромбогеморагічним синдромом
призначається гепарин у межах від 20 до 80 тисяч ОД на добу. Гепаринізацію
проводять під контролем клінічних проявів і коагулограми. Застосування
кріоплазми показано при коагулопатії споживання і зниження коагуляційного
потенціалу крові. Мінімальна концентрація гемоглобіну для хворих з тяжким
сепсисом повинна бути в межах 90-100 г/л.
Трансфузія еритроцитарної маси рекомендована за умови зниження
концентрації гемоглобіну <7,0 г/дл у дорослих пацієнтів за відсутності
протипоказань. Еритропоетин не застосовується для лікування анемії у хворих
на сепсис. Свіжозаморожену плазму не слід використовувати для корекції
порушень системи згортання крові за відсутності ознак кровотечі або
запланованих інвазивних процедур. Профілактична
трансфузія тромбоцитів показана, якщо їх кількість <10×109/л, за відсутності
явної кровотечі й при кількості <20×109/л, якщо пацієнт має суттєвий ризик
кровотечі. Більш високий рівень тромбоцитів ≥50×109/л рекомендується
підтримувати при активній кровотечі, операції або інвазивних процедурах.
Низький перфузійний тиск вимагає негайного застосування препаратів, що
збільшують судинний тонус, і / або інотропну функцію серця. Дофамін і /
або норадреналін є препаратами першочергової корекції артеріальної гіпотензії
у хворих з септичним шоком. Застосування дофаміну як альтернативного
вазопресорного препарату може мати місце у пацієнтів з низьким ризиком
розвитку тахіаритмій та/або абсолютною брадикардією. Добутамін повинен
розглядатися як препарат вибору для збільшення серцевого викиду та доставки
й споживання кисню при нормальному чи підвищеному рівні
переднавантаження за умови адекватної інфузійної терапії. Завдяки переважної
дії на β1-рецептори добутамін більшою мірою, ніж допамін, сприяє
підвищенню цих показників. Використання адреналіну повинно бути обмежено
лише випадками повної рефрактерності до інших катехоламінів або
необхідністю підтримки цільового показника систолічного артеріального тиску
та зниження дози норадреналіну. З цією ж метою можна
застосовувати вазопресин до 0,03 од/хв.
Вкрай важливим напрямом лікування сепсису є респіраторна підтримка.
Показання до проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) при тяжкому
сепсисі визначаються розвитком паренхіматозної дихальної недостатності: при
зниженні респіраторного індексу нижче 200 показані інтубація трахеї і початок
респіраторної підтримки. Одним з ефективних методів оптимізації газообміну є
проведення ШВЛ у положенні на животі. При респіраторному індексі вище 200
показання визначаються індивідуально.
Проведення штучної живильної підтримки є вкрай необхідним компонентом
лікування і входить до комплексу обов'язкових лікувальних заходів. Нутрітивна
підтримка розглядається як метод, що запобігає розвитку тяжкої білково-
енергетичної недостатності на тлі вираженого гіперкатаболізму і
гіперметаболізму. Включення ентерального харчування в комплекс інтенсивної
терапії запобігає транслокації мікрофлори з кишечнику, розвитку дисбіозу,
підвищує функціональну активність ентероциів і захисні властивості слизової
оболонки, знижуючи ступінь ендотоксикозу та ризик виникнення вторинних
інфекційних ускладнень. З метою профілактики всмоктування токсичних
метаболітів з кишечнику до кровотоку застосовують ентеросорбенти.
Необхідним аспектом інтенсивної терапії тяжкого сепсису є постійний
контроль рівня глікемії і інсулінотерапія.
Використовуються методи екстракорпоральної детоксикації:
гемосорбція, плазмаферез. При виникненні тяжкого ступеня ниркової
недостатності при тяжкому сепсисі показаний гемодіаліз.
З метою профілактики стресових виразок у травному тракті обов'язково
застосовують інгібітори протонної помпи або блокатори H2-гістамінових
рецепторів. Призначають також препарати, що інгібують протеоліз.

82. Загальні принципи антибактеріальної терапії у пацієнтів з сепсисом та

септичним шоком. Призначення стартової емпіричної терапії. Особливості
терапії при антибіотикорезистентності. Тривалість антибактеріальної терапії.
Хворим із сепсисом або септичним шоком після встановлення діагнозу
показано якнайшвидше (протягом 1 год) довенне введення антибактеріальних
препаратів (АБП). Стратегії дозування АБП ґрунтуються на особливостях
фармакокінетики/фармакодинаміки та специфічних властивостях препаратів.
Внутрішньовенна антибіотикотерапія має розпочинатися протягом першої
години з моменту розпізнавання тяжкого сепсису після забору
мікробіологічного матеріалу. Починати слід із введення одного-двох
препаратів, активних по відношенню до можливого причинного агента.

Призначаючи антибіотики пацієнтам із сепсисом, слід враховувати основні

чотири групи патогенних мікроорганізмів:

грампозитивні бактерії;
грамнегативні бактерії;
анаероби;
метицилінрезистентні штами.
Антибактеріальні препарати, які призначаються при лікуванні нозокоміальних
інфекцій, спричинених грампозитивними бактеріями:

глікопептиди (ванкоміцин, тейкопланін);

оксазолідинони (лінезолід);
гліцилцикліни (тігациклін);
даптоміцин;
цефалоспорини 5-го покоління;
Антибактеріальні препарати, які призначаються при лікуванні нозокоміальних
інфекцій, спричинених грамнегативними бактеріями:
Монотерапія

Карбапенеми:
ертапенем
меропенем
іміпенем
доріпенем
Захищені цефалоспорини:
цефоперазон/сульбактам
Захищені пеніциліни:
піперацилін/тазобактам
Рання емпірична терапія, розпочата негайно при виникненні підозри на сепсис,
вкрай важлива й може бути вирішальною.

Вибір антибіотика вимагає обґрунтованого припущення виходячи з наступних

критеріїв:

можливого джерела зараження (наприклад, пневмонія, інфекція сечовивідних

шляхів);
клінічних умов;
доведених або передбачуваних збудників, їх чутливості в умовах даного
стаціонару;
попередніх результатів бактеріологічного посіву.
Призначення емпіричної комбінованої антибактеріальної терапії спрямоване на
найбільш вірогідного збудника(ів) на початковому етапі лікування септичного
шоку, що зумовлює застосування щонайменше двох препаратів різних класів.
Також одним із принципів проведення антибактеріальної терапії є рання
деескалація (згідно результатів антибіотикограми).
Стосовно особливостей застосування певних класів АБП
β-лактамні антибіотики, у т. ч. карбапенеми, демонструють часозалежний
бактерицидний ефект.ефективність карбапенемів визначається часом (Т),
протягом якого концентрація препарату у плазмі крові перевищує мінімальну
інгібуючу концентрацію (МІК): Т>МІК. Максимальний бактерицидний ефект
меропенему досягається при Т>МІК >35-40% інтервалу між інфузіями.Для
підвищення ефективності антибактеріальної терапії можливе проведення
постійної або пролонгованої інфузії.

Стосовно інших класів АБП, таких як фторхінолони, аміноглікозиди більш

ефективним вважається однократне введення добової дози препарату.
Тривалість антибактеріальної терапії, навіть для серйозних інфекцій, пов’язаних
із сепсисом та септичним шоком, у більшості випадків не має перевищувати 7-
10 діб. Більш тривалі курси показані хворим, у яких має місце повільна клінічна
відповідь, вогнища інфекції, MRSA-бактеріємія, деякі грибкові або вірусні
інфекції, імунодефіцит, у тому числі нейтропенія.

З метою деескалації антимікробної терапії у пацієнтів із сепсисом та септичним

шоком рекомендовано проведення щоденної оцінки стану. Рівень
прокальцитоніну може бути використаний із метою прийняття рішення щодо
припинення антибактеріальної терапії у хворих із початковими проявами
сепсису, які згодом мають обмежені клінічні прояви інфекційного процесу.
83. Особливості інфузійної терапії у хворих з сепсисом та септичним шоком.

Інфузійну терапію слід розпочинати відразу з внутрішньовенного введення

розчинів кристалоїдів (перевага віддається збалансованим розчинам) у дозі 30
 мл/кг протягом перших 3 год, після чого слід провести переоцінку об’єму
інфузійної терапії, ґрунтуючись на показниках моніторингу гемодинаміки.
У пацієнтів із СШ, які потребують вазопресорної підтримки, початковий
цільовий рівень середнього AT становить 65 мм рт. ст.
У хворих із септичним шоком препаратом вибору першої лінії вазопресорів є
норадреналін (norepinephrine). Для підтримання цільового показника
середнього АТ та зниження дози норадреналіну можливо додавання
вазопресину (до 0,03  ОД/ хв).

Дофамін як альтернативний норадреналіну вазопресорний препарат показаний

лише у ретельно відібраних пацієнтів (із низьким ризиком розвитку тахіаритмії
та абсолютною або відносною брадикардією).

Не рекомендовано:

застосування низьких доз дофаміну для «захисту» нирок;

призначення добутаміну у хворих з ознаками стійкої гіпоперфузії на фоні
адекватної інфузійної терапії та використання вазопресорів.
Усім пацієнтам, які потребують введення вазопресорів, необхідно забезпечити
артеріальний доступ (наявність артеріального катетера за можливості
ресурсного забезпечення).

Також рекомендоване використання розчину альбуміну з кристалоїдами для

подальшого заміщення внутрішньосудинного об’єму у випадку, якщо пацієнти
потребують значного об’єму кристалоїдів. Згідно з даними протоколів,
застосування розчинів гідроксиетилкрохмалю для відновлення об’єму
циркулюючої крові у хворих із сепсисом та септичним шоком є недоцільним.

Зростання рівня лактату є маркером гіпоперфузії тканин, а його зменшення або

нормалізація визначає ефективність заходів інтенсивної терапії.

Введення рідини слід продовжувати до тих пір, поки гемодинамічні показники

продовжують поліпшуватися. Для інфузійної терапії хворих із сепсисом або
септичним шоком слід використовувати збалансовані розчини кристалоїдів або
розчин NaСl 0,9%. Рекомендується використовувати альбумін як додатковий
розчин до кристалоїдів для початкової ресусцитації та подальшого -
внутрішньосудинного заміщення об’єму у хворих із сепсисом і септичним
шоком у випадку, коли пацієнт потребує значної кількості кристалоїдів.
84.Показання до призначення антибактеріальної терапії у хворих з COVID-19.
Пацієнтам з підозрюваним чи підтвердженим COVID-19 з тяжким перебігом
призначення антибактеріальних препаратів здійснюється за таких умов:

1) підозрюваний чи встановлений клінічний діагноз (наприклад негоспітальна

чи госпітальна бактеріальна пневмонія/сепсис);

2) оцінка індивідуального ризику розвитку бактеріальної коінфекції та/або

суперінфекції.

Для прийняття рішення про початок антибактеріальної терапії слід враховувати

комплекс результатів наступних лабораторних та інструментальних методів
дослідження:

загальний аналіз крові;

бактеріологічне дослідження мокротиння та/або трахеального аспірату та/або
бронхо-альвеолярного лаважу та/або крові та/або сечі та/або ліквору.
Визначення рівня прокальцитоніну є корисним для встановлення бактеріальної
інфекції. Водночас рівень C-реактивного білка не повинен використовуватися в
якості обґрунтування призначення антибактеріальної терапії, оскільки у
пацієнтів з COVID-19 можуть відмічати високі рівні цього білка за відсутності
бактеріальної інфекції.

Емпіричну антибактеріальну терапію слід розпочинати тільки за наявності

комплексної обґрунтованої клінічної підозри на наявність бактеріальної
інфекції.

Зазначається, що під час встановлення діагнозу бактеріальної пневмонії

антибактеріальна терапія має призначатися в межах перших 4 год, а у разі
встановлення діагнозу сепсису та/або септичного шоку та/або за наявності
критеріїв високого ризику — у межах першої години після встановлення
діагнозу.

85.Види оксигенотерапії та респіраторної підтримки при COVID-19.

Оксигенотерапія
У пацієнтів з COVID-19 і насиченням гемоглобіну кис- нем менше 92 %
рекомендовано починати оксигенотерапію до досягнення SpO2 96–98 % у тих,
хто відповідає (респондерів) на інгаляцію кисню з помірним потоком (до 5
л/хв ). У тих, хто не відповідає на інгаляцію кисню з помірним потоком через
звичайну лицьову маску чи назальні канюлі (не репондерів) використовують
більші потоки кисню (до 10 л). При цьому цільовими значення- ми може бути
вже сатурація > 94 % .
У переважної більшості хворих з НП, які потребують госпіталізації до ВІТ,
спостерігається більш виражені порушення оксигенації незважаючи на
інгаляцію кисню з помірним потоком/концентрацією, що проявляється
зниженням сатурації ≤ 92 % та індексу консигнації PaO2/ FiO2 ≤ 200. Такі хворі
потребують більш інтенсивної оксигенотерапії з використанням лицьових
масок з резервуаром, високопотокової назальної оксигенації (ВПНО) або
респіраторної підтримки (РП).
Загалом інтенсивну оксигенотерапію й проводять за правилами, які прийня- ті
для пацієнтів з ГРДС, проте існують і певні суттєві від- мінності. Якщо при
диханні повітрям порушення оксиге- нації помірні, наприклад, SpO2 ≥ 94–96 %
у осіб молодого та середнього віку (до 60 років), ≥ 91–93 % у осіб похило- го
віку (до 75 років), 88–91 % у осіб старечого віку (понад 75 років) і задишка не
виражена, то підтримку оксигена- ції можна розпочинати з оксигенотерапії з
помірним потоком кисню. Якщо ж порушення оксигенації більш виражені, або
у пацієнтів є задишка чи інші симптоми дихальної недостатності, то спочатку
слід спробувати інгаляцію кисню з високим потоком. У разі ж її неефек-
тивності та збереженні інтенсивних дихальних зусиль пацієнта, які можуть
призводити до ушкодження його легень, слід розпочати респіраторну
підтримку. Її проводять в режимі неінвазивної (через лицьову чи носову маски)
чи інвазивної вентиляції (допоміжної чи контрольованої через інтубаційну
трубку). Єдиних показань та критеріїв до оксигенотерапії та неінвазивної
вентиляції легень (НІВЛ) не існує ані для вірусних та бактеріальних пневмоній,
що супроводжуються ГРДС ані для COVID-19.
86. Класифікація ком, патогенез, клінічна картина. Шкала ком Глазго.
Виділяють дві основні групи коматозних станів:
1. Первинні (церебральні або структурні/перфузійні).
2. Вторинні (метаболічні):
а) ендогенні;
б) екзогенні: токсичні та інфекційно-токсичні. Понад 2/3 ком мають
дисметаболічний характер.
Причини первинних ком:
1. Супратенторіальні процеси:
а) крововиливи паренхіматозні, епідуральні та субдуральні;
б) півкульні ішемічні інсульти (інфаркти);
в) пухлини первинні та метастатичні;
г) абсцеси.
2. Субтенторіальні процеси:
а) крововиливи у стовбур та мозочок;
б) субдуральні та епідуральні гематоми в задній черепній ямці;
в) ішемічні інсульти (інфаркти) стовбура та мозочка;
г) пухлини мозочка.
3. Дифузні ураження мозку:
а) енцефаліти, енцефаломієліти;
б) субарахноїдальні крововиливи (САК);
в) тяжкі черепно-мозкові травми (ЧМТ) (контузія, стиснення мозку);
г) пошкодження внаслідок епілепсії.
Причини вторинних ком:
1. Ендогенні:
а) ураження внутрішніх органів (уремічна, печінкова, панкреатична,
еклампсична, анемічна, аліментарно-дистрофічна кома), анафілактичний шок;
б) ураження ендокринних залоз (діабетична кома, при порушенні гіпофізарних
функцій, надниркова, тирео-токсична, гіпотиреоїдна кома).
2. Екзогенні:
а) генералізовані інфекції (черевний тиф, паратиф, стафілококова інфекція
тощо);
б) інтоксикація (алкогольна, барбітурова, опіатна, чадний газ, промислові
отрути, фосфоорганічні сполуки, фосфорорганічні речовини, хлоровані
вуглеводні тощо);
в) фізичні чинники (кома теплова, холодова, при ураженні електричним
струмом, променева тощо);
г) психічні процеси, зокрема емоційне потрясіння, стрес тощо (психогенна кома,
найчастіше ‒ короткотривала);
д) гіпоксія (постгіпоксична (післяреанімаційна) кома);
е) термінальний стан.
Патофізіологія та патогенез коми
Діяльність ГМ залежить насамперед від адекватності мозкового кровотоку,
який забезпечує доставку кисню та глюкози. Мозок є облігатним аеробом: його
потреби не можуть бути забезпечені за відсутності кисню. Мозок не здатний
утворити запаси кисню, а його продукція відповідними структурами
надзвичайно мала. Близько 25 % загального запасу глюкози споживається
мозком, на що витрачається в умовах спокою майже 25 % кисню.
Мозок надзвичайно чутливий до найменшої зміни доставки енергії, яка
використовується для забезпечення роботи іонних насосів. Потік іонів
забезпечує передачу інформації між клітинами мозку, підтримку цілостності
бар’єра «кров‒мозок», синтез нейротрансміттерів. У нормальних умовах
загальний мозковий кровотік (МК) у людини становить 50 мл/100 г тканини
мозку на хвилину і забезпечує адекватний обмін у ГМ. При зниженні мозкового
кровотоку до 25 мл/(100 г · хв) на електроенцефалограмі з’являється повільний
ритм, а при 15 мл/(100 г · хв) ‒ електрична активність мозку припиняється. Якщо
МК знижується до 10 мл/(100 г · хв), то виникають незворотні зміни в ГМ, навіть
якщо РаО2 та SаО2 у нормі.
Нормальна величина доставки кисню (DО2) ‒ 8 мл/(100 г · хв), споживання О2 ‒
3,5 мл/(100 г · хв). Критична межа DО2, нижче за яку починається загибель
клітин мозку, ‒ 2 мл/(100 г · хв).
У нормальних умовах у людини кожні 100 г тканини мозку використовують 5,5
мг глюкози на хвилину. В резерві ГМ є вільної глюкози близько 1 ммоль/кг маси
тіла, глікогену ‒ близько 3 ммоль/кг маси тіла, 70 % якого може бути негайно
перетворено на глюкозу. Ці запаси глюкози здатні забезпечити енергетичний
обмін після зупинки мозкового кровотоку протягом 2 хв, хоча втрата свідомості
виникає через 8‒10 с.
Терміном «ішемія ГМ» позначають будь-яке зниження МК для задоволення
метаболічної потреби. Це призводить до зменшення оксигенації мозку, або
церебральної гіпоксії, а отже, до загибелі тканини мозку або інфаркту
мозку/ішемічного інсульту.
В умовах ішемії, спричиненої або повною зупинкою кровообігу, або критичним
зменшенням МК і DО2, процеси за участю кисню припиняються, в клітинах
виникає виснаження багатих на енергію фосфатів, що призводить до порушення
транспорту іонів. Піруват метаболізується до лактату, зменшується утворення
енергії, продукції АТФ недостатньо, щоб підтримувати енергетичні потреби
нейрона, що спричиняє порушення клітинного гомеостазу.
Патофізіологічними підставами коми є:

1. Механічна деструкція життєво важливих ділянок стовбура мозку або кори

великих півкуль (органічна кома) – пошкодження тканини мозку різного генезу.
2. Глобальне порушення обмінних процесів у мозку (метаболічна кома):
внаслідок припинення доставки енергетичних речовин (гіпоксія, ішемія,
гіпоглікемія); при пошкодженні нейрофізіологічних реакцій нейрональних
мембран (алкогольна інтоксикація або інтоксикація лікарськими засобами,
епілепсія тощо); печінкова або ниркова недостатність.
Гіпоксія ‒ часте порушення забезпечення мозку киснем, спричинене
екзогенною недостатністю кисню (зниження SaO2 та PaO2), рідше –
циркуляторною. Гіпоксія мозку зумовлює виникнення каскаду патофізіологічних
процесів з порушенням метаболізму нейронів, що призводить до зменшення
продукції АТФ, розвитку внутрішньоклітинного ацидозу, підвищення
проникності судинної стінки та набряку мозку, а зрештою ‒ до погіршення
кровотоку і поглиблення гіпоксії.

Гіпоглікемія спричиняє внутрішньоклітинне накопичення лактату, іонів кальцію,

вільних жирних кислот, що приводить до загибелі клітини.

Ішемічні порушення як порушення кровопостачання можуть бути зумовлені

системною гіпотензією (з порушенням авторегуляції МК, яке є компенсованим
при коливаннях середнього артеріального тиску (АТсер.) 50–150 мм рт. ст.), або
зниженням серцевого викиду. Як гіпотензія (ішемія), так і гіпертензія (через
гіперемію ГМ та підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ)) може призвести
до різних видів набряку ГМ (див. нижче).
Порушення кислотно-основного стану найчастіше мають характер
метаболічного ацидозу. Порушення електролітного балансу різноманітні: гіпер-
і гіпокаліємія, гіпер- та гіпокальціємія, гіперамоніємія, гіпо- і гіпернатріємія
тощо. Найбільш значущими є зміни концентрації калію (як гіпо-, так і
гіперкаліємія) та гіпонатріємія.

Печінкова недостатність чинить токсичну дію на ГМ, яка є багатофакторною та

призводить до зменшення енергетичних запасів, зміни потенціалів мембран у
спокої, нейромедіаторних розладів, іноді ‒ до виникнення органічних змін.
Печінкова кома може бути спричинена значним збільшенням концентрації
аміаку в речовині ГМ, яке порушує енергетичний обмін і діяльність Na+/K+-АТФ-
азного насосу.

Клінічна картина
Загальні симптоми людини, що в коматозному стані:

глибока втрата свідомості

тахікардія або брадикардія
падіння артеріального тиску
зіниці широкі або вузькі
поступове зникнення сухожилкових та шкірних рефлексів
розлад дихання.

Шкала ком Глазго

Критерій Оцінка ,бал

Відкривання очей:
Довільне 4
На звернення 3
На больовий подразник 2
 Відсутнє 1
Мовна відповідь
Повна орієнтація 5
Сплутана відповідь (окремі фрази) 4
Незрозумілі слова (окремі слова) 3
Незрозумілі звуки 2
Відсутня 1
Рухова реакція
Виконує команди 6
Цілеспрямована на больовий подразник (локалізує 5
біль)
Не цілеспрямована на больовий 4
подразник(відводить кінцівку у відповідь на біль)
Тонічне згинання на больовий подразник 3
Тонічне розгинання на больовий подразник 2
Відсутня 1
усього 3-15

87. Набряк мозку. ВЧТ. Причини, патогенез, корекція, інтенсивна терапія.

Набряк мозку (лат. oedema cerebri) — патологічний процес, що проявляється
надлишковим накопиченням рідини в клітинах головного або
спинного мозку (в першу чергу глії) і міжклітинному просторі, збільшенням
об'єму мозку та внутрішньочерепною гіпертензією.
1. Вазогенный отек наступает из-за увеличения проницаемости сосудов головного
мозга.
2. Цитотоксический – это «набухание» клеток головного мозга из-за увеличения
количества жидкости у них внутри.
3. Интерстициальный отек развивается при повышенном давлении ликвора
желудочках мозга.
4. Осмотический отек – при повышении осмолярности мозговых тканей.
Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических
состояниях травматического характера:
 ушиб головного мозга;
 перелом основания черепа;
 внутримозговая гематома;
 субдуральная гематома

Вазогенний набряк трактують як залежний від первинного підвищення

проникності гематоенцефаличного бар'єру (ГЕБ). При порушенні проникності
ГЕБ інтенсивність транссудації води та її накопичення у тканині мозку буде
тим більше, чим вище рівень кров'яного тиску в капілярах, і навпаки.
Первинним фактором, що викликає розвиток цитотоксичного набряку, є
недостатнє надходження кисню і АТФ, що викликає порушення роботи іонних
насосів і надлишкове надходження в клітину іонів Na+, що викликає
підвищення внутрішньоклітинного осмотичного тиску і, відповідно, надмірне
надходження в клітину води. Перший удар беруть на себе гліальні клітини,
зокрема клітини астроглії.
Інтенсивна терапія:
 Рання інтубація для зниження ЦВТ і обов'язкова штучна

 вентиляція легень в режимі помірної гіпервентиляції з

 підтримкою Pco2 = 30 мм рт. ст., PaO = 100 мм рт. ст.


 - Внутришньовенно капельно 20% розчин маннитолу на протязі

 10-20 хв. (1,5 - 2 г/кг/на добу в 2-3 введення); для
збільшення эфекту манітолу фуросемид - 1-3 (до 10) мг/кг декілька разів
на день.

 Манітол в дозі 125 мг/кг виявляє свій антирадикальний ефект
гальмуючи перекісний метаболізм.

 Допамін (2-8 мкг/кг/хв) Препарат вибору. При тривалому

використанню його ефективність може бути недостатньою

 Дексаметазон - 0,5 мг/кг через 6 год. на протязі 3-х діб с

послідуючим зниженням за рахунок подовження інтервалу введення
через 8-12-24 год. на протязі наступних 6 діб. Єдиним виправданням
лікування глюкокортикоідами, є їх раннє призначення, особливо, при
вазогенному набряку мозку; при цитотоксичному вони неефективні.
В такому разі має більшу доцільність 10% розчин гліцеріну в/венно
в дозі 0,25-0,5 г/кг на протязі 15-30 хв.

88. Гіпо-, гіперглікемічна кома, патогенез, діагностика, принципи

інтенсивної терапії.
Гіпоглкемічна кома: розвивається шв. Причина: введення надмірної дози
інсуліну, порушення дієти. Відбувається порушення харчування мозку.
Клінічна |Адренергічні симптоми: |
| картина |тахікардія, мідріаз, тремтіння, блідість шкіри,|
| |посилена пітливість, нудота, сильний голод, |
| |неспокій, агресивність; |
| |-----------------------------------------------|
| |Нейроглюкопенічні симптоми: |
| |слабкість, порушення концентрації, головний |
| |біль, головокружіння, парестезії, відчуття |
| |страху, дезорієнтація, порушення мови, зору, |
| |поведінки, амнезія, порушення координації |
| |рухів, судоми. |
|----------------+-----------------------------------------------|
|ЗАК |Глікемія нижче 2,8 ммоль/л (при комі - |
| |зазвичай, нижче 2,2 ммоль/л)
Легка гіпоглікемія - без втрати свідомості, пацієнт не
потребує сторонньої допомоги.

- Прийом простих вуглеводів, які легко засвоюються в

кількості 1-2 ХО: цукор (4-5 кусочків, краще розчинити у воді або
в чаї), або мед, або варення (1-1,5 ст.ложки), або 200 мл
солодкого фруктового соку, або 100 мл лимонаду (пепсі-коли,
фанти), або 4-5 великих таблеток глюкози.

- Якщо гіпоглікемія спричинена інсуліном тривалої дії,

додатково з'їсти 1-2 ХО вуглеводів, які повільно всмоктуються
(кусок хліба, 2 ст.ложки каші і т.д.).

Тяжка гіпоглікемія - з втратою свідомості чи без неї

В/в введення 40% розчину глюкози в кількості від 20 до

100 мл до повного відновлення свідомості;

- Альтернатива - 1,0 мл розчину глюкагону внутрішньом'язово

або підшкірно (може здійснювати родич хворого);

- При відсутності відновлення свідомості після в/в введення

40% розчину глюкози, розпочати в/в крапельне введення 5-10%
розчину глюкози і транспортувати хворого у відділення реанімації.

У лікувальній установі - внутрішньовенно:

- 20% розчин глюкози (декстрози) з розрахунку 1 мл/кг маси

тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім - 10% розчин
глюкози 2-4 мл/кг з контролем глікемії, якщо немає відновлення
свідомості - ввести 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в
межах 7-11 ммоль/л, контроль глікемії кожні 30-60 хв.

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- 1-3 дні - для виведення хворого зі стану гіпоглікемічної

коми

Гіперглікемчна кома це патологічний стан організму, що розвивається на тлі

браку інсуліну в організмі і підвищеного вмісту глюкози в крові.
Провокуючі фактори:

1. Стани, що посилюють інсулінову недостатність:

- Супутні захворювання
- Хірургічні втручання і травми
- Тривалий прийом препаратів, які знижують секрецію інсуліну
або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни,
некардіоселективні бета-адреноблокатори, манітол, тіазидові
діуретики тощо.

2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:

- Блювота, діарея (особливо часто при інфекційних
захворюваннях, гострому панкреатиті)
- Застосування діуретиків
- Порушення концентраційної функції нирок
- Кровотечі, опіки
- Супутній нецукровий діабет
- Невірні медичні рекомендації (заборона достатнього
споживання рідини при спразі)

Клінічна картина |Виражена сухість шкіри і слизових|

| |оболонок; |
| |Виражена поліурія (згодом можлива|
| |олігурія та анурія); |
| |Прогресуюча слабкість; |
| |Адинамія; |
| |Знижений тургор шкіри; |
| |Зниження тонусу очних яблук; |
| |Сонливість; |
| |Запах ацетону з ротової порожнини|
| |відсутній; |
| |Дихання Кусмауля відсутнє; |
| |Поліморфна неврологічна |
| |симптоматика (порушення мови, |
| |ністагм, парези, паралічі, |
| |судоми та ін.), нерідко |
| |домінуюча в клінічній картині, |
| |але зникає після усунення |
| |гіперосмолярності. |
| |Важливе проведення диференційного|
| |діагнозу з набряком мозку з метою|
| |уникнення помилкового призначення|
| |сечогінних замість регідратації. |
|------------------------------+---------------------------------|
|Бх АК |Виражена гіперглікемія (зазвичай,|
| |понад 30 ммоль/л); |
| |Відсутність кетонемії; |
| |Нормальні показники КЛР; |
| |Гіпернатріємія. |
|------------------------------+---------------------------------|
|Розрахунок осмолярності плазми|Осмолярність плазми (мОсм/л) = |
| | + + |
| |2 х (Na ммоль/л + K ммоль/л) + |
| |глюкоза (ммоль/л) + сечовина |
| |(ммоль/л) + 0,03 х загальний |
| |білок (г/л). |
| |Показники сечовини і загального |
| |білка можна не враховувати |
| |(скорочена формула) |
| |Норма: 285-300 мОсм/л |
|------------------------------+---------------------------------|
|Аналіз сечі |Масивна глюкозурія; |
| |Відсутність ацетонурії. |

Регідратація
+
При рівні Na > 165 ммоль/л введення розчинів, що місять Na,
протипоказане, регідратацію розпочинають з 5% розчину глюкози.
+

При рівні Na = 145-165 ммоль/л регідратацію проводять 0,45%

(гіпотонічним) розчином хлориду натрію.
+
При рівні Na < 145 ммоль/л регідратацію проводять
ізотонічним розчином хлориду натрію (0,9%).
Швидкість регідратації:

Перша година: 1000-1500 мл фіз. розчину

Друга і третя години: по 500-1000 мл фіз. розчину

Подальші години - по 250-500 мл фіз. розчину

 Швидкість регідратації коректується залежно від показника
центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за
годину рідини може перевищувати добовий діурез не більше, ніж на
500-1000 мл.
Інсулінотерапія

1. На початку інфузійної терапії інсулін зовсім не вводять

або вводять в малих дозах (2 ОД інсуліну короткої дії за годину
в/в в "гумку" інфузійної системи);

2. Якщо через 4-5 год. з початку інфузійної терапії, після

часткової регідратації зберігається виражена гіперглікемія,
переходять на режим дозування інсуліну, рекомендований для
лікування діабетичної кетоацидотичної коми;

3. При одночасному початку регідратації 0,45% (гіпотонічним)

розчином хлориду натрію і помилковому введенні більш високих доз
інсуліну (6-8 і більше ОД за годину) можливе вкрай небезпечне
швидке зниження осмолярності з розвитком незворотного набряку
легень і набряку мозку.

Оптимальна швидкість зниження осмолярності - не більше

3 мОсм/год.

Корекція дефіциту калію здійснюється за тими ж принципами, що

при діабетичній кетоацидотичній комі.

89. Уремічна кома, патогенез, діагностика, принципи інтенсивної терапії.

Уремічна (гіперазотемiчна) кома розвивається при гострій або хронічній
нирковій недостатності (гломеруллонефрiт, пiєлонефрiт, амiлоїдний нефроз і
інші)
Розвивається поступово з провісників: з'являються симптоми
пригнічення ЦНС (слабість, головні болі, сонливість, апатія,
дратівливість).
3. Спрага, сухість у роті, шкірна сверблячка, на шкірі
відкладення кристалів сечовини у вигляді пудри, шкіра суха,
блідо-сіра, сліди роздряпин; нудота, блювота кольору "кавової
гущавини", пронос; апетит знижений, у роті виразковий стоматит,
некротичні зміни.
4. Запах сечовини у видихуваному повітрі, геморрагічний
синдром.
5. Подих патологічного типу Куссмауля або Чейн-Стокса.
 6. Пульс поверхневий, аритмічний, границі серця розширені,
систолічний шум на верхівці, шум тертя перикарду, шум тертя
плеври.
Долікарська допомога

-відновлення прохідності верхніх дихальних шляхів;

-при підвищеному АТ - в / в 2 мл 1% розчину дибазолу ; сублінгвально -

клофелін 0,15 мг або каптоприл 250мг або ніфедипін 10 мг;

-при порушенні - в / м 1 мл 1% розчину димедролу.

Перша лікарська допомога

-відновлення прохідності верхніх дихальних шляхів;

-профілактика аспіраційного синдрому;-інгаляція зволоженого кисню;

-при блювоті - п / к 0,5 мл 0,1% р-ра атропіну, або п / к 2 мл 0,2% р-ра

платіфілліна.ілі в / м 2 мл церукала;

-прі збудженні - 1 мл 1% р-ра димедролу в / м;

-введення рідини необхідно регулювати по діурезу, налічіюотеков, серцевої

недостатності (загальна кількість рідини в протягом доби - добовий діурез +
(300-500 мл) у вигляді 5% розчину глюкози, фізіологічного розчину, при
збереженні

діурезі ввести 80-240 мг лазиксу в / в з 200-400 мл 5% розчину глюкози;

-при гіперкаліємії вводять глюконат або хлорид кальцію в / в 10% - 20-30 мл

(добова доза до 80 мл) до зникнення змін ЕКГ; а також вводять 20% розчин
глюкози 200 мл з простим інсуліном 12 ОД;

- при вираженому метаболічному ацидозі вводять натрію гідрокарбонат у

вигляді 4% розчину (кількість розраховується за формулою 0,6 х ВЕ х маса
тіла / кг де ВЕ - дефіцит буферних підстав).
Якщо немає можливості визначити ВЕ, то, можна вводити 4% розчин соди в
кількості близько 4 мл / кг (100-200 мл);

- гипотензивная терапія - нітропрусид натрію - 50 мг в 250 мл 5% глюкози,

вводять в / в крапельно дуже повільно (3-4 кап / хв до 6-18 кап / хв) або
перлінганіт 200 мкг / хв, клофелін 0,01% розчин 1 мл в / в або в / м, дибазол 1%
розчин 4 -6 мл в / в, пентамін 50 мг в / в крапельно. Продовжувати базисну
гіпотензивну терапію.
Спеціалізована лікарська допомога

Активні методи очищення крові (гемодіаліз, перитонеальний діаліз, гем

сорбція) проводяться в спеціалізованих відділеннях. Продовжують
консервативну терапію.
90. Печінкова кома, патогенез, діагностика, принципи інтенсивної терапії.
Печінкова кома- клініко-метаболічний синдром, що виникає в термінальній
стадії ГПН або ХПН
Патогенез: Кіль-ть токсинів, що утв., в результаті обміну речовин та при
розпаді паренхіми печінки, перевищує детоксикаційні можливості печінки.
Лікування:
1. Встановлення нозогастрального зонду
2.Катетеризація сечового міхура.
3. Катетеризація ЦВ
4. Детоксикаційна інфузія: 50-100 мл/кг: р.Рінгера - 10-20мл/кг
5. Інфузія 20% розчину глюкози в добовій дозі 5-10 г/кг
6.ШВЛ
7. Відновлення печінкового епітелію: Тіотриазолін 1мл 2р/добу, ербісол 1 мл
2 р/добу
8. Для зниження інтоксикації - гепастеріл А 1,7мл/кг/год; 5%розчин глюкози
з розчином глутамінової кислоти (1мл на рік життя на добу)
9.Для зменшення цитолізу: гептрал 20-25мг/кг/добу
10. Вітаміни А,В,Е
11. При СДВ- гепарин 100-200 од/кг\добу
12. Для гальмування протеолітичного вибуху - апротинін 1000 Од/кг
13. Антиоксиданти
14. Ентеросорбенти
15. Гепатопротектори
16. Симптоматична терапія
91. Кетоацидотична кома, патогенез, діагностика, принципи інтенсивної
терапії.
Кетоацидотична кома: виникає на фоні декомпенсації ЦД. Порушується
засвоєння глюкози кл-и орг-у, переміщення води із клітин. Виділення глюкози
крові з сечею. Організм зневоднюється. В клітинах виникає енергетичний
голод, порушується метаболізм білків та ЖК. Накопичуються кетонові тіла. З
клітин у кров поступає К, та виходить з сечею.
Регідратація
1. 0,9% розчин хлориду натрію (при рівні натрію плазми < 150
ммоль/л), з розрахунку 500 мл/час - дітям, 500-1000 мл/час -
дорослим
2. 0,45% розчин хлориду натрію - гіпотонічний (при рівні
натрію плазми > 150 ммоль/л)
3. При глікемії < 14 ммоль/л - 5-10% розчин глюкози, можливо
разом з фіз. розчином
4. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії - систолічний АТ
< 80 мм рт.ст. або центральний венозний тиск < 4 мм водн.ст.).

Швидкість регідратації: перша година - 1000 мл фіз. розчину;

друга і третя години - по 500 мл фіз. розчину; подальші години -
по 300-500 мл фіз. розчину. Швидкість регідратації коректується
залежно від показника центрального венозного тиску або за
правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати
годинний діурез не більше, ніж на 500-1000 мл. Припиняють інфузію
при можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація: при тяжкій дегідратації та ацидозі

проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води; при
клінічному покращенні, відсутності блювання - рекомендують
фруктові соки, оральні регідратуючі розчини тощо; об'єм рідини
повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної
регідратації.

Інсулінотерапія: режим малих доз.

Протягом першої години: 10-14 ОД інсуліну короткої дії в/в

струминно. Інсулін короткої дії - 0,1 ОД/кг/год в/в на
ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до
14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор. У випадку, коли
встановити інфузійну систему не є можливим, вводять інсулін
короткої дії 0,25-1 ОД/кг в/м кожні 2-4 години.

Якщо протягом 2 год терапії глікемію знизити не вдалося, дозу

інсуліну збільшують вдвічі, при цьому рівень глюкози не повинен
знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год.

Уподальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л):

інсулін короткої дії по 4-8 ОД на годину (в середньому 6 ОД/год)
в/в безперервно за допомогою перфузора або в краник/гумку
інфузійної системи.

Приготування розчину інсуліну для перфузора: 50 ОД інсуліну

короткої дії, 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини, довести
загальний об'єм суміші до 50 мл за допомогою 0,9% розчину хлориду
натрію.
 Приготування розчину для в/в крапельного введення інсуліну:
на кожні 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію - 10 ОД інсуліну
короткої дії і 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини (швидкість
інфузії 40-80 мл/год).

За відсутності 20% сироваткового альбуміну людини сорбція

інсуліну на склі і пластику у флаконі та інфузійних системах
становить від 10% до 50%, що ускладнює контроль і корекцію
введеної дози. Тому при неможливості використання 20% альбуміну
людини введення інсуліну доцільно здійснювати в краник/гумку
інфузійної системи.

Якщо через 2-3 години після початку інсулінотерапії рівень

глікемії не знижується, слід вдвічі збільшити дозу інсуліну.

Швидкість зниження глікемії- не більше 5,5 ммоль/л за годину

і не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому
зниженні - небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку
мозку).
При глікемії < 14 ммоль/л - по 3-4 ОД інсуліну короткої дії
в/в в краник/гумку на кожні 20 г введеної глюкози (200 мл 10% або
400 мл 5% розчину глюкози).
 92. Алкогольна кома, патогенез, діагностика, принципи інтенсивної
терапії.
Класифікація отруєнь етанолом за ступенем тяжкості.
1. Легкого ступеню – концентрація етанолу в крові від 1 до 1,5% .
2. Середнього ступеню – концентрація етанолу в крові від 1,5 до 3%.
3. Тяжкого ступеню – концентрація етанолу в крові від 3 до 5%.
4. Алкогольна кома – концентрація етанолу в крові від 5% та більше.
Летальна доза 96% етанолу коливається в межах від 4 до 12 г \ кг маси тіла.
Концентрація етанолу в крові більш за 6 % є смертельною.
Патогенез
Алкогольна кома може розвинутися протягом декількох годин. Підвищують
ризик такого стану надмірне вживання міцного спиртного, особливо випитого
на голодний шлунок.
Алкоголь порушує обмінні процеси між клітинами головного мозку,
перешкоджає надходженню кисню і призводить до гіпоксії головного мозку.
Такий процес призводить до зниження температури, артеріального тиску,
втрати свідомості, збільшення серцевих скорочень, що поряд з кисневим
голодуванням провокує набряклість мозку, що і стає причиною коматозного
стану.

Особливостями перебігу алкогольної коми є порушення зору; непостійність

неврологічної симптоматики: гра зіниць, "плаваючі" очні яблука, транзиторна
анізокорія; іноді тризм жувальної мускулатури, міофібриляції в ділянці грудної
клітки та шиї, зниження температури тіла.
Порушення дихання частіше обумовлені обтураційно-аспіраційними
ускладненнями (аспірація блювотними масами, бронхорея, гіперсалівація,
ларинго-бронхосназм). Центральний тип порушення дихання характерний для
глибокої алкогольної коми та є головною причиною смерті на догоспітальному
етапі.
Лабораторні зміни:
 1) лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули ліворуч;
 2) підвищення рівня гематокриту;
 3) порушення рівня електролітів;
 4) підвищення рівня а-амілази;
 5) порушення кислотно-лужної рівноваги;
  6) зниження рівня глюкози;
 7) помірна протеїнурія з лейкоцитурією.
Попередній діагноз алкогольної інтоксикації повинен бути встановлений лише
після проведення диференційної діагностики з комами іншої етіології.
Основні принципи невідкладної допомоги
 1. Забезпечення адекватного зовнішнього дихання та гемодинаміки;
 – відновити прохідність дихальних шляхів, санація трахео-бронхіального
дерева за аспірації;
 – інгаляція кисню через маску, або носовий катетер у разі гіпоксемії;
 – ШВЛ через маску чи інтубаційну трубку у разі вираженої
гіповентиляції;
 – серцево-легенева реанімація у разі раптової зупинки кровообігу;
 – перевертання хворого кожні 30-40 хв. з метою профілактики синдрому
позиційного стискування.

 2. Видалення алкоголю, що не всмоктався: зондове промивання шлунка

великим об'ємом води кімнатної температури (10-12 л), ввести
ентеросорбент (ентеросгель по 15 г тричі/на добу або активоване вугілля
1-2 г/кг/ добу), за відсутності кашльового рефлексу після промивання
шлунку виконати інтубацію трахеї; за відсутності свідомості зондове
промивання шлунка можливе лише після інтубації трахеї).
 3. Виведення токсинів, що всмокталися шляхом ентерального та
парентерального водного навантаження сольовими p-нами (регідрон,
ораліт, трисіль, ацесіль), глюкозою, плазмозамінниками (реосорбілакт,
сорбілакт) з подальшою стимуляцією діурезу салуретикам: маннітол 1-1,5
г/кг в/в крапельно, а потім фуросемід 40-80 мг в/в струминно з
попереднім уведенням катетера в сечовий міхур.
 4. Прискорення метаболізму алкоголю і відновлення функцій ЦНС:
 o – гіпохлорид натрію 0,06% 400 мл в/в крапельно зі швидкістю 40-
60 крап./хв.,
o – глюкоза 500 мл 20% р-ну з 20 ОД інсуліну короткої дії та
комплексом вітамінів (вітамін B13-5 мл 5% р-ну в/в струминно
перед введенням глюкози, нікотинова кислота 3-5 мл 1% р-ну в/в
струминно повільно, аскорбінова кислота 5-10 мл 4% р-ну в/в
струминно),
o – натрія тіосульфат 20-40 мл 30% р-ну в/в струминно,
o – пірацетам 20 мл 20% р-ну у 500 мл 0,9% р-ну NaCl або 5% р-ну
глюкози в/в крапельно.
 5. Гідрокарбонат натрію 300-500 мл 4% р-ну в/в крапельно з метою
корекції ацидозу.
 6. Атропін 0,7-1,0 мл 0,1% р-ну на 10 мл 0,9% р-ну NaCl в/в струминно за
гіперсалівації.
 7. Антибактеріальна терапія на ранніх етапах у разі аспіраційних
ускладнень:
o – цефоперазон/сульбактам 2-4 r/добу на 10-20 мл 0,9% р-ну NaCl
в/в струминно з інтервалом 12 год. + метронідазол 100 мл (500 мг)
в/в крапельно кожні 8 год. або
o – кліндаміцин 600 мг на 100 мл 0, 9% р-ну NaCi в/в крапельно
повільно кожні 8 год.

93.ЧМТ. Діагностика та інтенсивна терапія

ЧМТ поділяються на закриті та відкриті:
 закриті ЧМТ – це ушкодження головного мозку без/з пошкодженням
шкірного покриву голови, але без пошкодження апоневрозу, з/без
переломів кісток черепа, але за обов’язкової відсутності сполучення
внутрішньочерепного простору із зовнішнім середовищем;
 відкриті ЧМТ – це пошкодження апоневрозу або наявність сполучення
внутрішньочерепного простору із зовнішнім середовищем; при цьому
відкрита рана з пошкодженням твердої мозкової оболонки буде
вважатися проникаючою.
Розрізняють наступні види ЧМТ:
 струс головного мозку;
 забій головного мозку (легкого, середнього й тяжкого ступеня);
  здавлення головного мозку (внутрішньочерепна гематома, втиснутий
перелом);
 дифузне аксональне ушкодження головного мозку, що виникає під дією
надвисокої кінетичної сили;
 здавлення голови.
Діагностичні заходи включають:
1. Неврологічний та соматичний огляд.
2. Ro-графія черепа в 2 проекціях (передньо-задній, боковій).
3. ЕхоЕС, ЕЕГ (на 5 - 7 день).
4. ЛП із визначенням ЛТ та аналіз ліквору.
5. КТ (МРТ) головного мозку (при поступленні в стаціонар, при поглибленні
неврологічної симптоматики, погіршанні стану).
6. Визначення групи крові, резус-фактора.
7. Загальні аналізи крові та сечі, RW.
8. Аналіз крові на вміст цукру, алкоголю. Проба Раппопорта.
Основні принципи терапії ЧМТ
Ведення пацієнтів із ЧМТ передбачає наступний комплекс основних
терапевтичних заходів.
 Підтримання середнього артеріального тиску (АТ): 100-110 мм рт. ст.
(систолічний АТ – 140-160 мм рт. ст.).
 Забезпечення адекватної оксигенації крові: парціальний тиск кисню РаО2 –
150-200 мм рт. ст.
 Нормотермія: 35 °C. Гіпертермія при ЧМТ є шкідливою, стосовно гіпотермії
не існує єдиної думки, тому оптимальною є нормотермія.
 Нормовентиляція: парціальний тиск вуглекислого газу РаСО2 – 35-40 мм
рт. ст. Існують дані, відповідно до яких гіпервентиляція сприяє зниженню
внутрішньочерепного тиску, однак це може призводити до порушення
перфузії головного мозку, що вкрай небезпечно при ЧМТ.
 Профілактика венозного тромбоемболізму при ЧМТ має бути дещо
відтермінована через ризик виникнення нових гематом або збільшення
об’єму вже існуючих. Рішення про початок тромбопрофілактики приймає
мультидисциплінарна команда. Зазвичай при ЧМТ профілактику
тромбоемболізму починають на 1-шу – 3-тю добу, після отримання
результатів комп’ютерної томографії (КТ). Натомість механічну
профілактику (застосування переміжної пневматичної компресії) слід
розпочинати одразу після госпіталізації та оперативного втручання.
 Контроль внутрішньочерепного тиску (ВЧТ): 10-15 мм рт. ст. Якщо ВЧТ
збільшується, корекція спочатку проводиться консервативно, а потім,
за відсутності ефекту від медикаментозної терапії, – оперативно.
 Керована аналгоседація (за необхідності). Такого знеболення дозволяють
досягти препарати максимально короткої дії, такі як наркотичний анальгетик
фентаніл.
 Підтримання нормоглікемії: 4,4-6,6 (до 8-10 ммоль/л).

Терапія при підвищенні ВЧТ

У разі підвищення в пацієнта ВЧТ слід забезпечити поліпшення венозного
відтоку від головного мозку. Це досягається наступними діями:
 підняття узголів’я ліжка на 30°;
 підтримка шийного відділу – нейтральне положення голови;
 накладання пов’язки, що фіксує інтубаційну трубку, таким чином, щоб
вона не здавлювала вени шиї (як альтернативу можна використовувати
фіксацію лейкопластирем);
 за можливості – підтримання іммобілізації шийного відділу хребта
мішками з піском і лейкопластирем замість шийних комірів.
Для зниження набряку головного мозку застосовуються:
 маніт (осмодіуретики) 0,5-1 г/кг (5-10 мл/ кг 10% розчину або 2,5-5 мл/кг
20% розчину) у нормоволемічних пацієнтів;
 як альтернативу можна використовувати невеликі об’єми гіпертонічного
розчину хлориду натрію;
 фуросемід (0,5-1 мг/кг маси тіла);
 підтримання концентрації Na+ у плазмі крові в межах 140-145 ммоль/л.

94. Інтенсивна терапія набряку мозку, судомного та гіпертермічного

синдромів у дітей.

Набряк мозку, що означає збільшення вмісту рідини в мозку (вище

нормального рівня приблизно на 80 %), є наслідком первинної травми чи
ушкодження мозку. Набряк мозку зустрічається при черепно-мозковій травмі
(ЧМТ), ішемічному та геморагічному інсульті, первинних та метастатичних
пухлинах головного мозку, запальних захворюваннях (менінгіті, вентрикуліті,
церебральному абсцесі та енцефаліті), тяжких токсичних та метаболічних
ураженнях мозку. Набряк мозку звичайно розділяють на 3 головні підтипи:
цитотоксичний, вазогенний та інтерстиційний
Основні принципи лікування набряку мозку
Причиною наростання набряку мозку є збільшення ВЧГ. Тому в основі
лікування лежить постійний моніторинг ВЧТ. Коригування ВЧТ починають у
разі збільшення показника >20 мм рт. ст.
1. Положення головного кінця ліжка. Необхідно постійно підтримувати
головний кінець ліжка піднятим на 15‒30°. Таке положення допомогає
знизити ВЧТ за рахунок поліпшення венозного відтоку, захисту от
гіпертензійного ефекту при позитивному тиску в кінці видиху, запобігає
вазогенному набряку через зменшення АТсер. на рівні каротидних артерії.
2. Седація – уповільнення метаболізму ГМ у спокої сприяє зменшенню
потреби ГМ у кисні (зниженню енерговитрат). Крім того, седація усуває
збудження та напруження, допомогає адаптації до апарата ШВЛ, запобігає
судомам, зменшує реакцію хворого на інтубаційну трубку. Застосовують
бензодіазепіни (протисудомна терапія), для глибокої седації ‒ комбінацію
барбітуратів, наркотичних аналгетиків та міорелаксантів за потреби.
Профілактичне призначення протисудомної терапії недоцільне.
3. Нормотермія (36,0‒36,6°) або помірна гіпотермія (35,0–35,5°)
допомогають знизити потреби мозку у кисні. Для цього використовують
аналгін, димедрол, парацетамол, фізичні методи охолодження.
4. Аналгезія. Без ШВЛ використовують ненаркотичні та нестероїдні
аналгетики.
5. Респіраторна підтримка є одним із основних та найважливіших
компонентів лікування підвищенного ВЧТ. Цільові показник: РаСО2 – 35–
40 мм рт. ст., РаО2 – >80 мм рт. ст., SpO2 – >95–96 %. Вибір методу
вентиляції індивідуальний, головне – синхронність дихання хворого та
работи апарата (у разі наявності самостійного дихання). Часто
використовують метод позитивного тиску в кінці видиху, але з
обережністю (5–10 см вод. ст., тиск на вдосі – не більше ніж 20 см вод.
ст.).
Гіпервентиляцію можна застососувати у разі погіршення стану: підвищення
ВЧТ та розвитку дислокаційного синдрому. Однак надмірне використання
гіпервентиляції може призвести до порушення авторегуляції МК. При зниженні
СО2 до 30 мм рт. ст. ВЧТ знижується на 25–30 % протягом наступних 5–10 хв,
ефект тримається до 1 год. Повернення до нормокапнії проводять повільно
(протягом 4–6 год).
6. Інфузійна терапія. Гіповолемія призводить до погіршення перфузії мозку,
зниження ЦПТ та розвитку ішемії, тому у хворого необхідно
підтримувати нормоволемію. Лікування починають із застосування
колоїдів та кристалоїдів (ізотонічний розчин NaCl, сбалансовані сольові
розчини). Протипоказаний 5 % розчин глюкози. Об’єм інфузії ‒ не менш
ніж 30 мл/кг маси тіла на добу. Рівень волемії контролюють за величиною
ЦВТ і розрахованим водним балансом хворого з урахуванням
осмолярності та вмісту натрію в плазмі крові.
 7. Інотропна підтримка. Зниження АТсер. також призводить до зниження
ЦВТ. На початку рівень АТ підтримують волемічним навантаженням, у
разі недостатності застосовують симпатоміметики: допамін у дозі 3–5
мкг/кг маси тіла на годину, епінефрин – 0,15–0,05 мкг/кг маси тіла на
годину тощо. Для досягнення мінімально необхідних показників ЦПТ –
70–80 мм рт. ст. АТсер. має бути не менш ніж 100 мм рт. ст., САТ – не менш
ніж 150‒160 мм рт. ст.
8. Лікворний дренаж: можливість видалення цереброспінальної рідини
9. із вентрикулярного простору ГМ крізь внутрішньошлуночковий дренаж.
10.Дегідратація. Застосовують осмотичні диуретики (манітол) у дозі 0,25‒
1,00 г/кг маси тіла, тривалість ефекту ‒ 6‒9 год, максимальна доза ‒ 200
г/добу. Тривалість застосування маніту ‒ не більше 3 діб. У разі
пошкодження ГЕБ характерний розвиток «синдрому віддачі».
Можливе введення гіпертонічного розчину NaCl, що допомогає провести
дегідратацію обох півкуль ГМ, 7,5 % розчин можна використовувати в об’ємі
до 500 мл/добу дробно.
Салуретики (феросемід, лазикс) по 10‒20 мг 3-4 рази на добу. В невеликій
кількості вони допомогают зменшити продукцію цереброспінальної рідини.
11.Глюкокортикостероїди запобігають і зменшують вираженість вазогенного
набряку мозку, який розвивається при пухлинах мозку, деяких інфекціях
(абсцес мозку, бактеріальний менінгіт). При цьому типі набряку
первинним є підвищення проникності ГЕБ, що сприяє проникненню в
позаклітинний простір осмотично активних речовин і води. Ефект
глюкокортикоїдів зумовлений їх стабілізувальним впливом на мембрани
клітин ендотелію судин мозку. Найефективнішими препаратами при
вазогенному набряку мозку є дексаметазон, бетаметазон і
метилпреднізолон. Однак глюкокортикоїди неефективні при
цитотоксичному набряку мозку, за якого первинним є пошкодження
клітин мозку. Цей тип набряку характерний для ішемічно-гіпоксичних
уражень мозку (асфіксія, тромбоз, крововилив, емболія тощо). У
контрольованих дослідженнях показано неефективність дексаметазону у
хворих із супратенторіальними внутрішньомозковими крововиливами,
ішемічним інсультом, травмою. Також вважають, що глюкортикостероїди
неефективні при ЧМТ, але це є предметом дискусій.
12.Останнім методом контролю ВЧТ є широка декомпресійна трепанація
черепа, яку проводять на боці максимального пошкодження.
Найефективнішим вважають її проведення у перші 24 год, що дає змогу
значно зменшити летальність.
13.Нутритивна підтримка. Ентеральне харчування є дуже важливим
компонентом лікування. Небхідний контроль остаточного вмісту шлунка
перед кожним наступним введенням їжі.
 14.Профілактика тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії.
Використовують низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан
тощо) при контролі внутрішньочерепних гематом та геморагічної
імбібіції тканини мозку.
15.Профілактика або лікування гнійно-септичних ускладнень.

Гіпертермічний синдром
За ступенем підвищення температура тіла може бути:
— субфебрильною (до 38°С);
— помірною фебрильною (38,1°С-39,0°С);
— високою фебрильною (39,1°С та вище);
— гіперпірексією (понад 41°С).

Напрями терапії:
1) основу лікування гіпертермії та лихоманки складають центральні
антипіретики з групи нестероїдних протизапальних препаратів. Препаратами
вибору в дітей вважаються парацетамол 10-15 мг/кг на прийом до 3-4 разів на
добу (добова доза не повинна перевищувати 60 мг/кг), ібупрофен 5-10-15 мг/кг
на прийом до 3 разів на добу. Ацетилсаліцилова кислота протипоказана через
можливість провокувати розвиток синдрому Рея. Анальгін (метамізол)
заборонено до використання в більшості розвинених країн світа через значну
токсичність і велику кількість побічних дій, що інколи мають фатальний
характер. Але в Україні він призначається досить широко через наявність
форми для парентерального застосування та швидку й потужну антипіретичну
дію. Призначення анальгіну та препаратів, що його містять, треба обмежити
випадками значної гіпертермії й резистентності до інших антипіретиків та/або
необхідністю парентерального введення препарату. Він призначається в разовій
дозі 3-5 мг/кг або 0,1мл 50% розчину на рік життя. Відносно новим засобом
лікування гіпертермії є селективний інгібітор циклооксигенази ІІ — німесулід,
що може бути призначений дітям;
2) за «блідої» лихоманки необхідно полегшити тепловіддачу, що досягається
призначенням нейролептиків та вазодилататорів за умови стабільного
артеріального тиску. Частіше за все використовують дипразин 0,25 мг/кг в/м
або в/в у поєднанні з дроперидолом 0,05-0,25 мг/кг в/м або в/в. За відсутності
дроперидолу можна застосувати аміназин 0,05 мл/кг маси тіла;
3) фізичні методи охолодження можуть бути використані на тлі
нейровегетативної блокади, досягнутої застосуванням нейролептиків. Це
можуть бути: пузирі з льодом на ділянки крупних судин, зволоження шкіри з
повітряним обдуванням, промивання шлунка й постановка клізм охолодженою
(не льодяною) водою, оцто-горілчані обтирання шкіри;
4) необхідно забезпечити дитину достатньою кількістю рідини, залежно від
стану — ентерально або парентерально;
5) оксигенотерапія призначається у випадках лихоманки з гіпоксемією
(септичний шок, пневмонія, бронхіоліт).
Судоми в дітей
Судоми є універсальною реакцією на різні чинники екзо- та ендогенної
природи, що проявляється мимовільним скороченням м’язів тонічного,
клонічного чи клоніко-тонічного характеру. Судоми можуть перебігати як з
порушенням свідомості, так і без нього.
Принципи інтенсивної терапії
1) Забезпечення адекватної оксигенації, легеневої вентиляції та гемодинаміки.
Проводиться залежно від стану пацієнта за загальноприйнятою тактикою
підтримки вітальних функцій;
2) екстрена протисудомна терапія: діазепам 0,1-0,2 мг/кг внутрішньовенно або
0,3-0,4 мг/кг внутрішньом’язово; мідазолам 0,2 мг/кг внутрішньовенно чи
інтраназально, 0,4 мг/кг внутрішньом’язово або 0,7-0,8 мг/кг ректально; натрію
оксибутират 70-130 мг/кг; барбітурати (тіопентал натрію) 5-10 мг/кг (при
можливості забезпечити ШВЛ);
3) у новонароджених можливе призначення фенобарбіталу в дозі насичення 20
мг/кг з підтримувальною дозою 3,5 мг/кг на першому тижні життя та 5 мг/кг з
другого тижня життя;
4) при порушеннях дихання, неефективності протисудомних препаратів чи
тривалих судомах, що розпочинаються після закінчення дії протисудомних
засобів, показана міорелаксація та ШВЛ;
5) при гіпокальціємічних судомах — 10% розчин хлориду чи глюконату
кальцію 0,5-1,0 мл/кг внутрішньовенно повільно;
6) при судомах на тлі гіпоглікемії в/в 20-40% розчин глюкози з розрахунку 0,5
г/кг маси тіла з доданням тіаміну або кокарбоксилази;
7) дегідратаційна терапія при судомах не є обов’язковою. Вибір тактики
інфузійної терапії залежить від причини судом і має забезпечити адекватну
мозкову перфузію;
8) після припинення нападу судом доцільно вирішити сумісно із неврологом
питання про планове призначення антиконвульсантів. Вони частіше не показані
лише при одноразових фебрильних судомах чи на тлі початку нейроінфекції та
при метаболічних судомах (гіпоглікемія, спазмофілія).

95. Класифікація гострої печінкової недостатності, клінічні прояви,

сучасна лабораторна діагностика.
Гостра печінкова недостатність— патологічний стан внаслідок дії різних
етнологічних чинників, у патогенезі якого лежить гепатоцелюлярний некроз і
запаленням з подальшим порушенням або витратою основних функцій печінки.
Залежно від термінів виникнення симптомів виділяють:
• блискавичну форму, розвивається не менш як за 4 тиж
• Гостра печінкова недостатність, протягом 1-6 місяців
• Хронічна печінкова недостатність, більше 6 міс

Виділяють 3 види гострої хронічної:

1. Гостра печінково-клітинна(гепатоцелюлярна) недостатність, в основі якої
лежать порушення функції гепатоцитів і дренажної функції біліарноі
системи;
2. Гостра портокавальна(шунтова) недостатність унаслідок портальної
гіпертензіі;
3. Змішана

Симптоми: спочатку, в цілому, не характерні, напр., втрата апетиту, пронос,

гарячка, висипка.

Основні симптоми:
1) енцефалопатія — ключовий симптом; може бути різної інтенсивності
і динаміки розвитку;
2) жовтяниця — майже у всіх хворих є першим симптомом, винятково може
з’явитись після виникнення енцефалопатії;
3) симптоми геморагічного діатезу (не завжди виникають);
4) гемодинамічна нестабільність;
5) ниркова недостатність (гепаторенальний синдром);
6) можл. асцит (якщо значного ступеня → підозрюйте синдром Бадда-Кіарі);
7) деколи — епілептичні напади (симптом первинного ураження головного
мозку або підвищеного внутрішньочерепного тиску).

Лабораторні дослідження: загальний аналіз крові, ПЧ (МНВ), сироваткові

концентрації: натрію, калію, хлоридів, кальцію, магнію, фосфору, глюкози,
креатиніну, сечовини, білірубіну (прямого і непрямого), альбуміну, лактатів,
аміаку; активність АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТ, ЛДГ, амілази, ліпази; група крові,
газометрія артеріальної крові, рівень парацетамолу в сироватці крові,
скринінговий токсикологічний аналіз (кров, сеча); вірусологічні дослідження
(анти-HAV IgM, HBsAg, анти-HBc IgM, анти-HCV, анти-HDV IgM, можливо
анти-HEV); імунологічні дослідження (ANA, SMA, концентрація
імуноглобулінів); тест на вагітність у жінок дітородного віку.
Визначається: підвищена активність амінотрансфераз (АЛТ більш типова для
вірусної етіології; дуже високий рівень [>2000 ОД/л] характерний для
токсичного або ішемічного пошкодження печінки); подовження ПЧ (на >4–6 с;
МНВ >1,5); гіпоглікемія (необхідний систематичний контроль глікемії);
підвищення рівня аміаку (якщо можливо, визначайте в артеріальній крові);
підвищення рівня лактатів (ранній прогностично несприятливий показник при
отруєнні парацетамолом); інші порушення, залежно від етіології, тяжкості
хвороби і ускладнень (напр., підвищення рівня креатиніну, у випадку ниркової
недостатності).
Візуалізаційні методи: КТ полегшує диференційну діагностику із синдромом
Бадда-Кіарі, стеатозом печінки і розсіяними метастазами до печінки; КТ голови
дозволяє виключити інші причини неврологічних порушень.

ЕЕГ: трифазовий ритм (1–3 стадія енцефалопатії); дельта-ритм (4 стадія).

Біопсія печінки: допомагає встановити етіологію (напр., хвороба Вільсона-

Коновалова, аутоімунний гепатит, гострий жировий гепатоз вагітних, пухлинні
метастази). У випадку протипоказів до черезшкірної біопсії (порушення
гемостазу) → трансвенозна біопсія.

96. Гостра печінкова недостатність: визначення, класифікація. Клініко-

лабораторні ознаки ураження печінки, сучасні методи діагностики.
Гостра печінкова недостатність— патологічний стан внаслідок дії різних
етіологічних чинників, у патогенезі якого лежить гепатоцелюлярний некроз і
запалення з подальшим порушенням або витратою основних функцій печінки.
Залежно від термінів виникнення симптомів виділяють:
• блискавичну форму, розвивається не менш як за 4 тиж
• Гостра печінкова недостатність, протягом 1-6 місяців
• Хронічна печінкова недостатність, більше 6 міс

Виділяють 3 види гострої хронічної:

1. Гостра печінково-клітинна(гепатоцелюлярна) недостатність, в основі якої
лежать порушення функції гепатоцитів і дренажної функції біліарноі
системи;
2. Гостра портокавальна(шунтова) недостатність унаслідок портальної
гіпертензіі;
3. Змішана.

Симптоми: спочатку, в цілому, не характерні, напр., втрата апетиту, пронос,

гарячка, висипка.

Основні симптоми:
1) енцефалопатія — ключовий симптом; може бути різної інтенсивності
і динаміки розвитку;
2) жовтяниця — майже у всіх хворих є першим симптомом, винятково може
з’явитись після виникнення енцефалопатії;
3) симптоми геморагічного діатезу (не завжди виникають);
4) гемодинамічна нестабільність;
5) ниркова недостатність (гепаторенальний синдром);
6) можл. асцит (якщо значного ступеня → підозрюйте синдром Бадда-Кіарі);
7) деколи — епілептичні напади (симптом первинного ураження головного
мозку або підвищеного внутрішньочерепного тиску).

Лабораторні дослідження: загальний аналіз крові, ПЧ (МНВ), сироваткові

концентрації: натрію, калію, хлоридів, кальцію, магнію, фосфору, глюкози,
креатиніну, сечовини, білірубіну (прямого і непрямого), альбуміну, лактатів,
аміаку; активність АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТ, ЛДГ, амілази, ліпази; група крові,
газометрія артеріальної крові, рівень парацетамолу в сироватці крові,
скринінговий токсикологічний аналіз (кров, сеча); вірусологічні дослідження
(анти-HAV IgM, HBsAg, анти-HBc IgM, анти-HCV, анти-HDV IgM, можливо
анти-HEV); імунологічні дослідження (ANA, SMA, концентрація
імуноглобулінів); тест на вагітність у жінок дітородного віку.
Визначається: підвищена активність амінотрансфераз (АЛТ більш типова для
вірусної етіології; дуже високий рівень [>2000 ОД/л] характерний для
токсичного або ішемічного пошкодження печінки); подовження ПЧ (на >4–6 с;
МНВ >1,5); гіпоглікемія (необхідний систематичний контроль глікемії);
підвищення рівня аміаку (якщо можливо, визначайте в артеріальній крові);
підвищення рівня лактатів (ранній прогностично несприятливий показник при
отруєнні парацетамолом); інші порушення, залежно від етіології, тяжкості
хвороби і ускладнень (напр., підвищення рівня креатиніну, у випадку ниркової
недостатності).

Візуалізаційні методи: КТ полегшує диференційну діагностику із синдромом

Бадда-Кіарі, стеатозом печінки і розсіяними метастазами до печінки; КТ голови
дозволяє виключити інші причини неврологічних порушень.

ЕЕГ: трифазовий ритм (1–3 стадія енцефалопатії); дельта-ритм (4 стадія).

Біопсія печінки: допомагає встановити етіологію (напр., хвороба Вільсона-

Коновалова, аутоімунний гепатит, гострий жировий гепатоз вагітних, пухлинні
метастази). У випадку протипоказів до черезшкірної біопсії (порушення
гемостазу) → трансвенозна біопсія.

97.Загальні принципи інтенсивної терапії гострої печінкової недостатності.

1) усунення причини;

2) лікування термінове;

3) обов’язкова госпіталізація при вираженій енцефалопатії, лікування у відділенні інтенсивної терапії;

4) симптоматична терапія

2. Профілактика набряку головного мозку: необхідно підняти голову і тулуб на 30°; у випадку

судомного нападу фенітоїн в/в 10–15 мг/кг маси тіла, слід вводити повільно, макс. 50 мг/хв,
підтримуюча доза 100 мг п/о або в/в кожні 6–8 год; не застосовуйте профілактично. Слід часто
обстежувати хворого на предмет симптомів підвищеного внутрішньочерепного тиску та уникати
лихоманки, гіпоглікемії, гіпергідратації; підтримуйте концентрацію натрію в сироватці на рівні 140–
145 ммоль/л.

3. Коагулопатія: у більшості пацієнтів ризик кровотечі не підвищується. Не проводьте профілактичної

трансфузії СЗП та тромбоцитарної маси (порушує оцінку протікання гострої фази печінкової
недостатності). Перед плановими інвазивними втручаннями чи у випадку кровотеч →
свіжозаморожена плазма 15 мл/кг маси тіла, або рекомбінований фактор VIIа (особливо, у випадку
гіперволемії або неефективності плазми). При важкій тромбоцитопенії чи у випадку кровотеч
→ трансфузія тромбоцитарного концентрату

4. Гемодинамічні порушення і ниркова недостатність: слід підтримувати відповідний

внутрішньосудинний об’єм; рекомендуються кристалоїдні розчини (початково 0,9 % NaCl, потім
Рінгера лактат); потрібно уникати гіперхлоремії (підвищує ризик ниркової недостатності); підтримуйте
середній артеріальний тиск 50–60 мм рт. ст. (у разі необхідності застосовуються судинозвужуючі ЛЗ —
норадреналін або допамін);

5. Метаболічні порушення: більшість біохімічних параметрів вимагає регулярного моніторингу

(особливо концентрації глюкози, фосфатів, калію та магнію) і корекції порушень. При гіпоглікемії →
постійна інфузія глюкози (підтримуйте концентрацію глюкози 8,3–10 ммоль/л [150–180 мг/дл]).

6. Інфекції: найчастіше пневмонія, далі — інфекція сечовивідних шляхів, сепсис, спонтанний

бактеріальний перитоніт. У всіх хворих із печінковою енцефалопатією 3 або 4 ступеню застосуйте
емпіричну антибіотикотерапію.

Згальне:
Підтримання адекватної вентиляції, за показаннями — проведення штучної вентиляції легенів.

Відновлення енергетичних процесів (інфузія 10—20 % розчину глюкози в добовій дозі 5—10 г/кг),
усунення набряку гепатоцитів (сорбітол — 1 г/кг, реосорбілакт — 5—10 мл/кг).

Для зменшення цитолізу вводять адеметіонін (гептрал) — 20—25 мг/кг на добу, ремаксол — 400—
800 мл 40—60 крапель за 1 хв залежно тяжкості стану впродовж 3—12 діб.

Для зменшення продукції аміаку, токсинів та для звільнення травного тракту від продуктів, що містять
азот, застосовують промивання шлунка, сифонну клізму, лактулозу (нормазе) в дозі 0,5 г/кг до
досягнення проносного ефекту.

Для пригнічення кишкової флори приймають антибіотики per os (неоміцин, ванкоміцин)

+ можлива трансплантація печінки

+ МАРС (молекулярна адсорбівна рециркулювальна система)- альбуміновий діаліз

98.Класифікація гострого ураження нирок, клініко-лабораторні ознаки, загальні
принципи інтенсивної терапії.
Гостра ниркова недостатність — синдром, зумовлений раптовим зниженням або повним
припиненням функціонування нирок, який супроводжується олігоанурією, гіперазотемією,
порушеннями водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану.

За локалізацією виникнення ушкодження виділяють:

• преренальну (гемодинамічну), зумовлену гострим порушенням ниркового кровопостачання або

мікроциркуляції;

• ренальну (паренхіматозну), спричинену ушкодженням паренхіми нирок;

• постренальну (обструктивну) гостру ниркову недостатність, зумовлену гострим порушенням відтоку

сечі.

За тяжкістю гостра ниркова недостатність буває:

I ступеня (легка)', підвищення рівня креатиніну плазми крові в 2—3 рази;

II ступеня (середньої тяжкості) — у 4—5 разів;

III ступеня (тяжка): підвищення рівня креатиніну плазми крові більше ніж у 6 разів

Допоміжні дослідження

1. Дослідження крові:

1) підвищення рівня креатиніну і сечовини ― темпи підвищення залежать від ступеню пошкодження
нирок і швидкості їх утворення, значно підвищеної в стані катаболізму. При ренальному ГПН щоденне
підвищення креатиніну становить 44–88 ммоль/л (0,5–1,0 мг/дл). Добове підвищення креатинемії
>176 ммоль/л (2 мг/дл), вказує на посилення катаболізму і зустрічається при синдромі тривалого
стиснення та сепсисі; зазвичай тоді розвиваються значний ацидоз та гіперкаліємія. .

2) гіперкаліємія ― як правило, з’являється у випадках зниження діурезу. Може бути небезпечною для
життя (>6,5 ммоль/л). Концентрацію калію потрібно оцінювати у контексті кислотно-лужного балансу,
тому що ацидоз призводить до виходу К+ з клітин.
3) гіпокальціємія і гіперфосфатемія ― іноді є значними при синдромі тривалого стиснення;

4) гіперкальціємія при ГПН асоційованому з онкологічними захворюваннями (напр., мієлома);

5) гіперурикемія ― може вказувати на подагру або синдром розпаду пухлини;

6) підвищення активності КФК і концентрації міоглобіну ― зустрічається при синдромі тривалого

стиснення або рабдоміолізі (напр., викликаному статинами;

7) газометрія артеріальної крові ― метаболічний ацидоз;

8) анемія ― характерна ознака ХНН, при ГПН може бути наслідком гемолізу, крововтрати або
основного захворювання (напр., множинної мієломи);

9) тромбоцитопенія ― розвивається при гемолітично-уремічному синдромі, тромботичній

тромбоцитопенічній пурпурі, ДВЗ-синдромі. 

2. Дослідження сечі:

1) відносна густина сечі може становити >1,023 г/мл при преренальному ГПН; при ренальному ГПН
найчастіше розвивається ізостенурія;

2) протеїнурія різного ступеня, особливо тоді, коли причиною є нефрит (гломерулонефрит або
інтерстиціальний нефрит);

3) патологічні компоненти осаду сечі можуть вказувати на причину ГПН:

а) змінені клітини епітелію ниркових канальців, а також складені з них зернисті циліндри та циліндри
брунатного кольору ― при ренальному ГПН;

б) диморфізм еритроцитів або вилужені еритроцити і еритроцитарні циліндри ― свідчать про

гломерулонефрит;

в) еозинофілія в сечі і крові (вимагає спеціального фарбування пpeпapaту) ― вказує на гострий

тубулоінтерстиціальний нефрит;

г) лейкоцитурія при позитивних результатах мікробіологічного дослідження сечі ― може вказувати на

гострий пієлонефрит;

д) свіжі еритроцити і лейкоцити ― можуть з'являтися при постренальному ГПН.

3. ЕКГ.

4. Візуалізаційні дослідження: рутинно проводиться УЗД нирок (при ГПН ― нирки, зазвичай,

збільшені), РГ грудної клітки (може виявити застійні явища в легеневому кровоплині, рідину
в плевральних порожнинах);

5. Біопсія нирки: виконується тільки у випадку незрозумілого діагнозу або при підозрі на

гломерулонефрит, системний васкуліт або гострий інтерстиціальний нефрит тоді, коли результат
дослідження може вплинути на подальше лікування.

ГПН діагностується на підставі:

1) швидкого наростання креатинемії, тобто на ≥26,5 ммоль/л (0,3 мг/дл) протягом 48 год або на ≥50 %
протягом останніх 7 днів, або

2) зниження темпу діурезу <0,5 мл/кг м. т. протягом >6 наступних годин (достатньо одного з цих
критеріїв).

Загальні принципи

1 ) лікування причини захворювання та його наслідки, що призвели до ураження нирок;

2 ) підтримання адекватного об’єму циркулювальної крові та ії реологічних властивостей (проведення
комплексної протишокової терапії);

3) корекція порушень водно-електролітного балансу;

4) вчасне відновлення та підтримка адекватної гемодинаміки;

5) проведення комплексної та вчасної детоксикаційної терапії в разі гострих отруєнь із застосуванням

методів детоксикації та антидотної терапії;

6 ) призначення відповідного антибакгерійного лікування септичних станів з урахуванням ступеня

порушення функції нирок;

7) корекція порушень кислотно-основного стану;

8) підтримання лужної реакції сечі за наявності гемолізу;

9 ) забезпечення прохідності сечових шляхів (катетеризація сечового міхура та сечоводів, вчасне

оперативне втручання).

99.Показання до замісної ниркової терапії. Види замісної ниркової терапії.

3 види:

1.Гемодіаліз - це лікування, при якому кров фільтрується поза тілом за допомогою діалізного апарату.
Під час гемодіалізу кров відбирається з судини і пропускається через синтетичний фільтр, який
називається діалізатором. У цьому діалізаторі кров очищується перед поверненням у тіло, тому цей
діалізатор є так звана "штучна нирка". Гемодіаліз, як правило, проводять щонайменше чотири години
три рази на тиждень, як правило, в діалізному відділенні.

Показання до застосування:

-гостра та хронічна ниркова недостатність;

-отруєння деякими речовинами (які можуть бути видалені діалізом);

-передозування лікарських препаратів;

-важкі порушення електролітного складу крові.

2.Перитонеальний діаліз- кров фільтрується через очеревину (перитонеум) - мембрану, що вистеляє

стінки черевної порожнини. У порожнині зберігається діалізна рідина, і фільтрація відбувається через
всю площину очеревини. Токсини і надлишок рідини транспортуються крізь перитонеальну мембрану
впродовж певного часу. Постійна трубка, або катетер, вставляється в порожнину очеревини. Через
нього діалізну рідину подають у порожнину і залишають для насичення зайвими речовинами із крові.
За деякий час рідину дренують у порожній мішок і замінюють на свіжу. Цей процес заливання та
зливання проводять вручну кілька разів впродовж дня. Також він може відбуватися автоматично
вночі за допомогою циклера (апарата для перитонеального діаліза). 

Показання:

-хворим, які віддають перевагу ПД або не бажають лікуватися ГД;

-хворим, які мають протипоказання до лікування методом ГД (тобто хворим із серцевою або
коронарною недостатністю, вираженими судинними захворюваннями або за умов неможливості
створення адекватно функціонуючого судинного доступу, включаючи більшість дітей молодшого
віку); -хворим, які віддають перевагу домашньому діалізу, але не мають помічника для проведення
ГД або нездатного навчитися домашньому ГД

3.Трансплантація- це пересадка здорової нирки від донора пацієнту з термінальною стадією

хронічної хвороби нирок. Після трансплантації нирки людині потрібно щодня вживати
імуносупресанти – ліки, які не дозволять організму розпізнати пересаджену нирку як «чужу» і
відторгнути її. Проте трансплантація не завжди можлива через стан здоров’я пацієнта, відсутність
підходящого донора, коли оперативне втручання небезпечне, або коли шанси успішної адаптації
органа невисокі.

Показання:

-термінальна стадія хронічної ниркової недостатності

-фінальна стадії хронічного гломерулонефриту , пієлонефриту , полікістозу нирок , діабетичної

нефропатії , вроджених ниркових захворювань , травм та інших урологічних захворювань.

100.Гостре ураження нирок. Шкали RIFLE та ANKI. Визначення кліренсу

креатиніну.

АNKI (гостре пошкодження нирки)

Стадійність А N КІ за концентрацією креатиніну в сироватці кроаві

Стадія 1

Збільшення на 25 мкмоль/л чи збільшенім до 150—200 % (1,5—2-й рівень) від нормальнго рівня (до
ПО мкмоль/л).

Стадія 2

Збільшення більше ніж на 200—300 % (більше 2-го до 3-го рівня)

Стадія З

Збільшення більше ніж на 300 % (більше 3-го рівня) від нормального рівня чи > 350 мкмоль/л з
гострим приростом щонайменше на 44 мкмоль/л вказує на необхідність у замісній терапії нирок
(RRТ).

Продукція сечі (Urineotput)

(властиве обом)

Менше ніж 0,5 мл/кг ■ год впродовж більше 6 год.

 Менше ніж 0,5 мл/кг ■ год впродовж більше 12 год.

Менше ніж 0,3 мл/кг • год протягом 24 год чи анурія протягом 12 год.

КЛІРЕНС ЕНДОГЕННОГО КРЕАТИНІНУ, або проба Реберга — Тарєєва - дозволяє судити про клубочкову

фільтрацію та канальцеву реабсорбцію в нирках.

Проба базується на тому, що креатинін фільтрується тільки клубочками, практично не всмоктується й

не секретується канальцями. Порядок проведення проби полягає в тому, що хворий вранці випускає
сечу, випиває 200 мл води і потім натщесерце в стані повного спокою збирає сечу за точно
визначений нетривалий час (2 год). Посеред цього відрізка часу беруть кров з вени. Визначають
концентрацію креатиніну в крові й сечі, зібраної за 2 год. Розраховують коефіцієнт очищення (Коч)
або кліренс ендогенного креатиніну:

Коч = (М:Пл.)·Д (мл/хв),

де М — концентрація креатину в сечі; Пл — концентрація креатиніну в плазмі; Д — хвилинний діурез

у мл/хв [дорівнює кількості сечі, виділеної за 2 г (мл), поділеному на 120 хв]; Коч виражає величину
клубочкової фільтрації (Кл.ф.). У нормі Кл.ф. коливається від 80 до 160 мл/хв. 

101.Преренальне ГПН. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки, інтенсивна

терапія.
Преренальна форма гострої ниркової недостатності виникає найчастіше та прогностично є найбільш
сприятливою формою. Її причинами є:

1. Зниження серцевого викиду:

• кардіогенний шок;
• тампонада перикарда;
• тяжкі аритмії;
• емболія легеневої артерії;
• застійна серцева недостатність.
2. Патологічне зниження тонусу судин:
• анафілаксія;
• бактеріємічний шок;
• передозування гіпотензивних препаратів.
3. Зниження ефективного об’єму позаклітинної рідини:
• втрата крові та плазми крові, дегідратація;
• значна діарея, нестримне блювання, поліурія;
• перерозподіл об’єму позаклітинної рідини з розвитком гіповолемії;
• порушення внутрішньониркової гемодинаміки.

Клініка:

Порушення кровопостачання нирок (не повне припинення) продовжується не більше 1 — 2 год, їх

морфологічна структура ушкоджується незначно, а функціональні зміни мають перехідний характер,
однак при цьому різко знижується фільтраційний тиск у клубочках, а внаслідок цього — і фільтрація.

Якщо не відновлюється за 1—2 год - серйозні морфологічні зміни (зменшенням діурезу (менше 25
мл/год), припинення концентраційної здатності нирок.)

За 10—12 год у плазмі крові починають наростати азотемія та гіперкаліємія. У цей період, навіть при
відновленні нормального артеріального тиску, азотемія та гіперкаліємія зберігатимуться. Це є
поганою прогностичною ознакою, яка свідчить про морфологічне ушкодження канальцевого епітелію
та перехід преренальної форми ГНН в ренальну. Поява та накопичення в організмі недоокиснених
продуктів сприяє формуванню метаболічного ацидозу, який у свою чергу на початкових етапах може
компенсуватися розвитком гіпервентиляцїї з виникненням респіраторного алкалозу.
Преренальна форма гострої ниркової недостатності, що виникає внаслідок порушень ВЕО:

Провідну роль відіграє гіпергідратація з підвищенням об’єму позаклітинної рідини та її переходом із

судинного русла до інтерстицію. При цьому зниження ефективного об’єму крові — гостра гіповолемія
з гіпоосмолярністю — різко активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, продукцію
антидіуретичного гормону та катехоламінів, що в свою чергу ініціює ниркову вазоконстрикцію,
зниження клубочкової фільтрації, затримку натрію та води.

Медикаментозна преренальна форма гострої ниркової недостатності:

До лікарських засобів, що стимулюють синтез антидіуретичного гормону і можуть призвести до

розвитку преренальної форми ГНН, належать: наркотики, барбітурати, циклофосфамід, вінкристин,
амітриптилін, індометацин та ін.

Низка медикаментів спричиняє цю патологію через порушення внутрішньониркової гемодинаміки.

Терапія:Загальні принципи

1 ) лікування причини захворювання та його наслідки, що призвели до ураження нирок;

2 ) підтримання адекватного об’єму циркулювальної крові та ії реологічних властивостей (проведення

комплексної протишокової терапії);

3) корекція порушень водно-електролітного балансу;

4) вчасне відновлення та підтримка адекватної гемодинаміки;

5) проведення комплексної та вчасної детоксикаційної терапії в разі гострих отруєнь із застосуванням

методів детоксикації та антидотної терапії;

6 ) призначення відповідного антибакгерійного лікування септичних станів з урахуванням ступеня

порушення функції нирок;

7) корекція порушень кислотно-основного стану;

8) підтримання лужної реакції сечі за наявності гемолізу;

9 ) забезпечення прохідності сечових шляхів (катетеризація сечового міхура та сечоводів, вчасне

оперативне втручання).

102. Ренальне ГПН. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки, інтенсивна

терапія.
Pенальне ГПН (паренхіматозна) є результатом пошкодження ниркових
структур внаслідок запальних і не запальних причин.
Причини:
1) пepвинне ураження клубочків і ниркових мікросудин ―
гломерулонефрит, системний васкуліт, тромботична мікроангіопатія
(гемолітично-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура),
емболія кристалами холестерину, дисеміноване внутрішньосудинне згортання,
прееклампсія та еклампсія, злоякісна артеріальна гіпертензія, системний
червоний вовчак, системна склеродермія (склеродермічний нирковий криз);
2) гостре пошкодження ниркових канальців ― порушення ниркової перфузії
(тривале преренальне ГПН), екзогенні токсини (рентгенконтрастні препарати,
циклоспорин, антибіотики [напр., аміноглікозиди], хіміотерапевтичні речовини
[цисплатин], етиленгліколь, метанол, НПЗП, ендогеннi токсини (міоглобін,
гемоглобін, моноклональний білок [напр., при множинній мієломній хворобі]);
3) тубулоінтерстиціальний нефрит ― алергічний (β-лактамні антибіотики,
сульфаніламіди, триметоприм, рифампіцин, НПЗП, діуретики, каптоприл,
бактеріальні інфекції (напр., гострий пієлонефрит), вірусний (напр.,
цитомегаловірус) або грибковий (кандидоз), інфільтрація пухлинними
клітинами (лімфома, лейкоз), гранульомами (саркоїдоз), ідіопатичний;
4) обструкція ниркових канальців кристалами (рідко) ― сечова кислота,
щавлева кислота (метаболіт етиленгліколю), ацикловір (особливо, при в/в
введенні), метотрексат, сульфаніламіди, індинавір;
5) інші рідкісні причини ― гострий некроз кори нирок, нефропатія після
застосування китайських трав, гостра фосфатна нефропатія, варфаринoва
нефропатія, видалення єдиної функціонуючої нирки;
6) гостре відторгнення ниркового трансплантату.

Клініка: Зазвичай переважають суб’єктивні та об’єктивні симптоми основного

захворювання, котре є причиною ГПН. Загальні симптоми вираженої ниркової
недостатності ― це слабкість, втрата апетиту, нудота і блювання. Pенальне
ГПН може супроводжуватись нормальним або, навіть, підвищеним діурезом.

Лабораторні ознакиренального гострого пошкодження нирок (ГПН)

Pенальне ГПН
об'єм добового діурезу різний
осмоляльність сечі (мОсм/кг Н2О) <400
відносна густина сечі (г/мл) ≤1,012
відношення концентрації сечовини
(мг/дл) до концентрації креатиніну <20
(мг/дл) в сироватці
відношення концентрації
креатиніну в сечі до концентрації <20
креатиніну в сироватці
відношення концентрації сечовини
у сечі до концентрації сечовини у <20
сироватці
концентрація Na у сечі (ммоль/л)a >40
фракційна екскреція фільтрату Naб >2 %
епітеліальні клітини, гіалінові або
осад сечі
епітеліальні клітини циліндри

Лікування: лікування первинного захворювання нирок.

Загальні вказівки
1.Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, котрі погіршують
функцію нирок, особливо, нефротоксичні ЛЗ.
2. Контролюйте водний баланс, проводячи моніторинг діурезу та споживання
рідини, а також, коли це можливо, щоденне зважування пацієнта.
3.Часто контролюйте (як правило, ≥1 × на день) концентрацію креатиніну,
сечовини, калію, натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз крові,
потрібно провести газометрію артеріальної крові.
4.Призначте дозування ЛЗ відповідно до ступеня ниркової недостатності.
5.Призначте відповідне харчування: вміст білка або амінокислот в дієті ― 0,6–
1,0 г/кг м. т./добу в пацієнтів без значимого гіперкатаболічного стану, a 1,2 г/кг
м. т./добу (макс. 1,7 г/кг м. т./добу) у хворих з підвищеним катаболізмом або
лікованих гемодіалізом; основне джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г
глюкози/кг м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу; макс. енергетична вартість
35 ккал/кг м. т./добу. Стандартні дієти підходять для більшості пацієнтів з ГПН
без значимого гіперкатаболізму.
103. Постренальне ГПН. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки, інтенсивна
терапія.
Постренальне ГПН ― є результатом обструкції сечових шляхів/
Причини:
1) непрохідність сечоводів, або сечоводу єдиної функціонуючої нирки
внаслідок обструкції (каменями при нефролітіазі, згустками крові, нирковими
сосочками), компресія ззовні (пухлиною, внаслідок заочеревинного фіброзу),
порушення цілісності сечоводу (помилкова перев'язка або перерізка під час
хірургічного втручання);
2) хвороби сечового міхура ― нейрогенний сечовий міхур, обструкція виходу з
сечового міхура пухлиною (рак сечового міхура), камінням, згустками крові;
3) захворювання передміхурової залози ― доброякісна пухлина або рак;
4) захворювання уретри ― обструкція чужорідним тілом або камінцем, травма.
Клініко-лабораторні ознки:
У першому періоді (через гострі порушення відтоку сечі з нирок або єдиної
нирки) хвороба проявляється больовим синдромом у ділянці нирок (нирки) та
анурією. Загальний стан пацієнта є відносно задовільним. Завдяки
компенсаторним механізмам (пієловенозні рефлюкси, виділення продуктів
азотистого обміну через шкіру, легені, шлунково-кишковий тракт) такий стан
може тривати 3-7 діб.
У другому періоді з’являються ознаки уремічної інтоксикації: загальна
кволість, сонливість, головний біль, нудота, блювання, сухість у роті, біль у
животі, втрата свідомості тощо. У більшості (70%) хворих сечовина крові не
перевищує 30 ммоль/л, підвищений рівень калію. Часто (у 53% хворих, у т.ч. у
25% з єдиною ниркою) виникає гострий пієлонефрит з розвитком уросепсису в
47% випадків. При підозрі на постренальну ГНН до хворого необхідно негайно
викликати уролога для встановлення причини обструкції та її ліквідації. На
оглядовій урограмі у 85% пацієнтів можливо виявити рентгеноконтрастні
конкременти в проекції нирок чи сечоводів. Визначити розширення чашково-
мискової системи, а також її причину допомагає ультразвукове дослідження
нирок. При цьому виявляють камені мисково-сечовідного сегмента та
пієлокалікоектазію, у разі обтурації каменем сечоводу – розширення чашково-
мискової системи та сечоводу у верхній третині (при локалізації каменя у
середній третині сечоводу його виявити важко).
Лікування: усунення перешкоди відтоку сечі. Під час поліурії, яка зазвичай
триває кілька днів після відновлення прохідності сечових шляхів, важливим є
поповнення води і електролітів.
Загальні вказівки
1.Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, котрі погіршують
функцію нирок, особливо, нефротоксичні ЛЗ.
2. Контролюйте водний баланс, проводячи моніторинг діурезу та споживання
рідини, а також, коли це можливо, щоденне зважування пацієнта.
3.Часто контролюйте (як правило, ≥1 × на день) концентрацію креатиніну,
сечовини, калію, натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз крові,
потрібно провести газометрію артеріальної крові.
4.Призначте дозування ЛЗ відповідно до ступеня ниркової недостатності.
5.Призначте відповідне харчування: вміст білка або амінокислот в дієті ― 0,6–
1,0 г/кг м. т./добу в пацієнтів без значимого гіперкатаболічного стану, a 1,2 г/кг
м. т./добу (макс. 1,7 г/кг м. т./добу) у хворих з підвищеним катаболізмом або
лікованих гемодіалізом; основне джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г
глюкози/кг м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу; макс. енергетична вартість
35 ккал/кг м. т./добу. Стандартні дієти підходять для більшості пацієнтів з ГПН
без значимого гіперкатаболізму.

104. Отруєння: класифікація, клінічна картина, поняття «летального

синтезу», загальні принципи інтенсивної терапії.
Отруєння — патологічний стан, що розвивається внаслідок взаємодії живого
організму та речовин різного походження, які надходять в організм із
навколишнього середовища.
За причиною та місцем виникнення:
І. Випадкові отруєння:
1. Виробничі.
2. Побутові: а) унаслідок самолікування; б) через передозування ліків; в)
унаслідок алкогольної або наркотичної інтоксикації.
3. Лікарські помилки.
II. Навмисні отруєння:
1. Кримінальні: а) з метою вбивства; б) як спосіб приведення в безпомічний
стан.
2. Суїцидальні спроби
За кількість отрути : гострі і хронічні
За ознаками належності речовин до певних хімічних і галузевих груп, виділяє
такі групи:
1. Промислові отрути (органічні розчинники, паливо, барвники, хімічні
реагенти та ін.).
2. Отрутохімікати, які використовуються в сільському господарстві
(ртутьорганічні сполуки, хлор і фосфорорганічні пестициди).
3. Лікарські засоби.
4. Побутові хімікати (харчові домішки, засоби санітарії й особистої гігієни,
догляду за одягом, меблями, автомобілями тощо).
5. Біологічні, рослинні та тваринні отрути.
6 . Бойові отруйні речовини.
За ознаками їх токсичності
1. Надзвичайно токсичні (бойові отруйні речовини, тіофос, стрихнін, препарати
синильної кислоти).
2. Високотоксичні (метиловий спирт, чотирихлористий вуглець, дихлоретан).
3. Помірно токсичні (бензол, фенол, гербіциди).
4. Малотоксичні (деякі гербіциди та інсектициди).
за ознаками їх системно-органної тропності та клінічних проявів:
1. Серцеві отрути (порушення ритму, міокардит): глікозиди, трициклічні
антидепресанти, хінін, сполуки барію та калію.
2. Нервові отрути (психози, судоми, кома): наркотики, снодійні,
фосфорорганічні сполуки, діоксид вуглецю, алкоголь і його сурогати.
3. Печінкові отрути (гепатопатія, гепатаргія): чотирихлористий вуглець,
отруйні гриби, феноли, альдегіди.
4. Кров’яні отрути (гемоліз, метгемоглобінемія): анілін, нітрити.
5. Легеневі отрути (набряк, фіброз): оксиди азоту, фосген.
6 . Ниркові отрути (нефропатія, гостра ниркова недостатність): етиленгліколь,
сполуки важких металів.
7. Шлунково-кишкові отрути (гастроентерит): кислоти та луги, важкі метали
Клінічна картина отруєння складається з трьох фаз:
1 . Латентна фаза — час від моменту надходження отрути в організм до появи
перших клінічних симптомів отруєння.
2. Фаза гострих клінічних проявів — час від моменту появи перших симптомів
до повної розгорнутої клінічної картини отруєння. У цій стадії виділяють два
періоди: період резорбтивної дії отрути й період соматогенних порушень.
3. Фаза виходу — час від максимально розгорнутої клінічної картини до
зникнення симптомів отруєння. Період пізніх ускладнень та період відновлення
Перший синдром (перша скарга) у пацієнта в багатьох випадках віддзеркалює
шляхи надходження отрути в організм. Наприклад, симптоми стоматиту,
езофагіту, гастриту, гастроентериту можуть відзначатися за умови
перорального шляху надходження отрути, а кон’юнктивіту, фарингіту,
ларингіту — інтракон’юнктивального або інгаляційного та ін. Другий синдром,
який виник у постраждалого, зазвичай відповідає системно-органній тропності
отрути. Для хімічних речовин, які не мають подразнювальних властивостей,
перший клінічний синдром у багатьох випадках відповідає системно-органній
тропності отрути.
«Летальний синтез»
Очищення організму відбувається трьома основними шляхами: метаболічним,
нирковим (процес фільтрації та активного транспорту) та позанирковим (через
кишки та шкіру).
1.представлений біотрансформаційними реакціями, які забезпечують
перетворення та знешкодження отруйної речовини. Біотрансформація включає
реакції розкладу (окиснення, відновлення, гідроліз) і синтезу (з’єднання з
білками, амінокислотами, глюкуроновою кислотою). Основна частина цих
реакцій відбувається в клітинах печінки (окиснення на цитохромі Р450). У
результаті цих реакцій утворюються нетоксичні гідрофільні сполуки. У деяких
випадках у процесі метаболічних перетворень хімічної сполуки в організмі
можуть виникати більш токсичні речовини (метаболізм метилового спирту,
галотану, дихлоретану та ін.).
Невідкладна терапія пацієнтів з гострими отруєннями включає:
1. Припинення контакту з отрутою і прискорене виведення її частини, що не
всмокталася, із травного тракту (речовини, що викликають блювання, та
проносні засоби, промивання шлунково-кишкового тракту, ентеросорбція).
2. Посилення природної (форсований діурез, лікувальна гіпервентиляція
легенів, гіпербарична оксигенація крові, гіпер- та гіпотермія, регуляція
ферментативної активності) та використання штучної детоксикації (розведення
та заміщення крові, діаліз та сорбція різних біологічних середовищ організму,
фізіогемотерапія).
3. Використання антидотної терапії.
4. Симптоматичне лікування (корекція порушених функцій організму).
Слід пам’ятати, що за наявності у хворого коми перед промиванням
шлунка потрібно провести інтубацію трахеї з роздуванням манжетки.
1.У випадках відсутності інформації щодо часу вживання отрути та її
характеристик необхідно здійснювати повторні санації шлунка протягом
першої доби. При отруєнні наркотичними та фосфорорганічними речовинами
санацію травного тракту повторюють через кожні 4—6 год.
2.Форсований діурез (осмотичних діуретиків (сечовина, манітол) чи
салуретиків (фуросемід — лазикс, етакринова кислота — урегіт).Має 3
компонента:
1. Попереднє водне навантаження з метою компенсації гіповолемії (1—1,5
л; 5 % розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, поліглюкін,
лактасол).
2. Внутрішньовенне струминне вливання протягом 10—15 хв 15—20 %
розчину манітолу в дозі 1—1,5 г/кг на добу.
3. Замісна інфузія електролітів (поляризувальна суміш, лактасол) зі
швидкістю, яка дорівнює швидкості діурезу
Операція заміщення крові показана у випадку отруєнь речовинами, що
утворюють метгемоглобін (концентрація метгемоглобіну понад 50—60 %), а
також спричинюють гемоліз (концентрація вільного гемоглобіну більше 10 г/л),
і фосфорорганічними сполуками (активність холінестерази нижче 15 %)- 1,5—
2,5 л сумісної одногрупної донорської крові проводять зі швидкістю від 40—50
до 100—150 мл/хв.
105. Методи екстракорпоральної детоксикації та антидотна терапія.

Антидотна терапія. Вона ефективна тільки в ранній токсикогенній стадії

гострих отруєнь. Оскільки антидотне лікування високоспецифічне, воно має
використовуватися за умови ідентифікації отрути.
Виділяють чотири групи антидотів:
1. Хімічні (токсикотропні) — здатні вступати у фізико-хімічну взаємодію з
токсином:
а) у травному тракті (антидоти металів, ентеросорбенти);
б) у гуморальному середовищі організму (унітіол, ЕДТА, протаміну сульфат).
2. Біохімічні (токсико-кінетичні)- реактиватори холінестерази (фосфорорганічні
сполуки), ліпоєва кислота (аманітин), цитохром С (оксид вуглецю),
метиленовий синій (речовини, що утворюють метгемоглобін), етиловий спирт
(метиловий спирт та етиленгліколь), налоксон (наркотики), цистеїн, ацетил
цистеїн, антиоксиданти (чотирихлористий вуглець, речовини, що утворюють
метгемоглобін), натрію тіосульфат (ціаніди).
3. Фармакологічні (симптоматичні) — чинять протилежну порівняно із впливом
отрути фармакологічну дію на ті самі функціональні системи організму:
атропін (ацетилхолін, неостигміну бромід — прозерин), глюкагон (інсулін),
неостигміну бромід — прозерин (пахікарпін), калію хлорид (серцеві глікозиди).
4. Імунологічні — речовини, які нейтралізують токсин за допомогою реакції
антиген—антитіло: антитоксичні сироватки (отрути комах та змій),
антидигоксинова сироватка (дигоксин).
Екстракорпоральна детоксикація
Метод обмінного плазмаферезу дає змогу уникнути імунного конфлікту та
гемодинамічних ускладнень, а також вивести з організму токсичні речовини з
молекулами (частками) великих розмірів або сильно зв’язаних з білками плазми
крові.
Включає такі складові: розподіл крові на плазму та формені елементи,
повернення формених елементів крові пацієнту, реперфузію до судинного
русла розчинів в об’ємі, що відповідає такому виділеної плазми крові.
Показання: гостра печінково-ниркова недостатність внаслідок отруєння
токсинами, тропними до цих органів, або соматогенна стадія отруєння.
Метод обмінного плазмаферезу може бути центрифужним або мембранним.
Оптимальний об’єм обміну плазми коливається в межах 1—2 об’ємів
циркулювальної крові. Плазмозамісними розчинами можуть бути альбумін,
свіжозаморожена донорська плазма, реополіглюкін, розчин Рінгера та ін.
Гемодіаліз — видалення низькомолекулярних речовин через напівпроникні
мембрани. За допомогою збільшення тиску на мембрану можна водночас
виводити з організму надлишок рідини (ультрафільтрація). Ранній гемодіаліз (у
перші 5—6 год) показаний у токсикогенній стадії при отруєнні речовинами, які
можуть бути діалізовані (фосфорорганічні сполуки, барбітурати тощо).
Протипоказання: підключення апарата “штучна нирка” при стійкій артеріальній
гіпотензії (артеріальний систолічний тиск нижче 80 мм рт. ст.).
Перитонеальний діаліз — найбільш простий і доступний метод позаниркового
очищення організму. Існує переривчаста й безперервна методика.
Найефективніший перитонеальний діаліз при отруєнні психотропними
препаратами, саліцилатами та метиловим спиртом, хлорованими вуглеводнями.
Після імплантації спеціального катетера в черевну порожнину до останньої
заливають 2 л підігрітого до 37 °С перитонеального розчину. Через 30 хв
експозиції розчин видаляють, потім цикл повторюють.
Сорбція — поглинання молекул газу або розчину поверхнею твердої речовини
(сорбентом).
З організму виводяться токсичні речовини середнього та великого розміру, які
не можуть бути видалені методом діалізу. Перевагою гемосорбції є висока
швидкість детоксикації.
Розрізняють біологічні, рослинні та штучні сорбенти. Найбільш широко
використовують рослинне та синтетичне вугілля. З метою меншого
травмування формених елементів крові сорбенти покривають розчином
альбуміну.
106. Класифікація отруєнь грибами. Патогенез, клініка та інтенсивна
терапія.

Класифікація:
1) отруйні гриби, що містять токсини гастроентеротропної дії (ентолома
отруйна, рядовка отруйна, опеньок несправжній, печериця отруйна та ін.);
2) отруйні гриби, що містять токсини нейровегетотропної дії (іноцибе
Патуйяра, мухомор червоний, мухомор пантерний тощо);
3) отруйні гриби, що містять токсини гепатонефротропної дії (бліда поганка —
зелена, біла та жовта; строчок звичайний, павутинник оранжево-червоний,
гриб-зонтик цегляно-сіро-червоний отруйний, гриб-зонтик коричнево-
вишневий та ін.).
Патогенез:
Гастроентеротропної дії- потраплянням до організму людини різних за своїм
хімічним складом токсинів, які спричиняють подразнення слизової оболонки
травного тракту.
Нейровегетотропної дії- Мускарин і мускаридин є основними діючими
грибними токсинами при отруєннях грибами цього виду. Мускаридин
спричиняє антихолінергійну симптоматику отруєння. Мускарин зумовлює
холінергійну симптоматику отруєння.
Гепатонефротропної дії-2 групи токсинів:
1) швидкої дії — фалотоксини (фалоїдин, фалоїн, профалоїн, фалізин, фалоцин,
фалацидин, фалісацин);
2) повільної дії — аманітотоксини : смертельна доза 0,01 мг/кг. (альфа-, бета-,
гамма- та епсилон-аманітини, аманін, аманулін, аманулінова кислота,
проаманулін).
Клініка:
Гастроентеротропної дії симптоми гастроентериту — нудота, блювання, біль у
животі, діарея.
Латентний період (інтервал часу від потрапляння отрути в організм людини до
виникнення перших клінічних симптомів отруєння) 2—4 год.
Гастроінтестинальний період (інтервал часу від виникнення перших
симптомів до розвитку всього синдрому отруєння) через 2—4 год і досягає
максимуму протягом 6—8 год після вживання грибів. Тяжкість стану хворого в
цей період зумовлена розвитком інтоксикаційного й дегідратаційного
синдромів, розвитком диселектролітних порушень (як прояв гастроентериту).
Період результату на 2-у—3-ю добу від моменту вживання грибів. Летальних
випадків при цьому виді отруєнь практично не відзначається.
Нейровегетотропної дії
1. антихолінергійний синдром (гіперемія шкірного покриву, тахікардія,
галюцинації, судоми, кома)
2. холінергійний (блідість шкіри, порушення ритму серцевої діяльності,
судоми, біль у животі, посилення перистальтики кишок, нудота,
блювання, діарея)
Латентний період від 25 до 120 хв від моменту вживання грибів.
Період неврологічних порушень через 25—120 хв після вживання грибів і
досягає максимуму протягом 2—4 год. У тяжких випадках у постраждалих
розвиваються порушення серцевої діяльності, судоми, набряк мозку з
можливими порушеннями дихання.
Період результату на 2-у—3-ю добу від моменту вживання грибів. Летальні
випадки внаслідок цього отруєння відзначаються досить рідко, звичайно на 1—
2-у добу отруєння, як результат дегідратації та диселектролітних порушень.
Гепатонефротропної дії- ушкодження слизових оболонок травного тракту, а
надалі — печінки та нирок. Унаслідок цього в клінічній картині відзначаються
симптоми гастроентериту з послідовним розвитком симптоматики гострої
печінкової та ниркової недостатності.
Виділяють 4 стадії:
Латентний період від 6 год до 3 діб від моменту вживання грибів.
Період гастроінтестинальних порушень (3 доби) починається раптово (на тлі
“повного здоров’я” постраждалого), причому пацієнти в перші години і дні не
пов’язують клінічну симптоматику із вживанням грибів. Основними
клінічними симптомами цього періоду є прояви гастроентериту (блювання,
нудота, пронос, біль у животі). Тяжкість стану хворого в цей період зумовлена
розвитком інтоксикаційного і дегідратаційного синдромів, диселектролітних
порушень (як прояву гастроентериту). Летальні випадки в цей час
відзначаються вкрай рідко і є наслідком гіповолемії та виражених
електролітних розладів.
Період фалоїдного гепатиту через 2—3 доби від моменту вживання грибів і
триває 2—3 тиж. Цей період характеризується раптовим припиненням
гастроінтестинальних порушень (що хворі іноді сприймають за одужання) і
прогресивним наростанням вираженості симптомів печінкової та ниркової
недостатності. Клінічна маніфестація цього періоду характеризується появою
істеричності шкірних покривів, геморагічного синдрому, болем у животі, що
наростає, порушенням рівня свідомості різного ступеня, аж до судомного
синдрому і коми, виникненням олігоанурії. Найчастіше летальні випадки
відзначаються саме в цей період.
Період результату з 2—3-го тижня від моменту зменшення клінічної
симптоматики печінкової та ниркової недостатності і триває від кількох місяців
до кількох років.
Інтенсивна терапія при отруєнні грибами.
Гастроентеротропної дії
• виведення з організму токсинів, що не всмокталися в травному тракті;
• видалення токсинів, що всмокталися в кров’яному руслі з травного тракту;
• симптоматичну та коригувальну терапію.
Заходи симптоматичної та коригувальної терапії при отруєннях грибними
токсинами гастроентеротропної дії, в основному, спрямовані на купірування
синдрому дегідратації та порушень електролітного балансу.
Нейровегетотропної
• інтенсивна терапія за загальними принципами лікування пацієнтів з гострими
отруєннями (детально викладено вище);
методи підтримання або заміщення порушених життєво важливих функцій
організму — штучної вентиляції легенів, мембранної оксигенації крові,
застосування допаміну, протисудомних засобів та ін.
• введення антидотів.
Антидотна терапія (одноразова) передбачає введення атропіну в дозі, яка
спричиняє стан початкових симптомів переатропінізації (за наявності
холінергійного синдрому мускаринового отруєння), або прозерину (за
наявності антихолінергійного синдрому мускаридинового отруєння).
Гепатонефротропної дії
• інтенсивна терапію з приводу гострого отруєння за загальними принципами
• профілактичне лікування (у період проведення диференціальної діагностики);
• терапія в гастроінтестинальний період отруєння;
• лікування в період токсичного (фалоїдного) гепатиту;
• терапію в період результату.
Профілактичне лікування
• пеніцилін у дозі 1 млн ОД/кг на добу (за 4—6 вживань);
• силібор у віковій дозі;
• ліпамід (або ліпоєва кислота) у дозі 15—30 мг/кг на добу.
Лікування в гастроінтестинальний період отруєння:
• пеніцилін у дозі 1 млн ОД/кг на добу (за 4—6 вживань), з 4-ї доби від моменту
вживання грибів дозу пеніциліну знижують до терапевтичної;
• силібор у віковій дозі;
• ліпамід (у формі таблеток) і ліпоєва кислота (ін’єкційно) у сумарній дозі 15—
60 мг/кг на добу; при цьому 1/3 цієї дози становить ліпамід, а 2/3 — ліпоєва
кислота;
• інфузійна терапія;
• методи еферентної терапії — гемосорбція, обмінний плазмаферез;
• симптоматична та коригувальна терапія;
• дієта — стіл № 1.
Лікування в період фалоїдного гепатиту:
• пеніцилін у терапевтичній дозі (або інший антибактерійний препарат за
загальноприйнятими показаннями);
• силібор у віковій дозі;
• лактулоза у віковій дозі;
• ліпамід (у формі таблеток) і ліпоєва кислота (ін’єкційно) у сумарній дозі 15—
60 мг/кг на добу; при цьому 2/3 цієї дози становить ліпамід, а 1/3 — ліпоєва
кислота;
• інфузійна терапія;
• застосування глюкокортикоідів залежно від ступеня тяжкості перебігу
печінкової недостатності (гідрокортизон у дозі 5—20 мг/кг на добу);
• методи еферентної терапії — гемосорбція в щоденному режимі; обмінний
плазмаферез (з обміном на свіжозаморожену плазму до 2 об’ємів
циркулювальної плазми крові у дитини, або 10 мл/кг у дорослого);
• симптоматична та коригувальна терапія;
• дієта — голод; ентеральне харчування починають на етапі припинення
зростання рівня трансаміназ крові.
Лікування в період результату:
• гепатопротекторна терапія (силібор, сліпе зондування, альфа-токоферол тощо)
курсом до 3 міс.;
• дієта — “печінковий” стіл.
107. Інтенсивна терапія при отруєнні грибами.
1) Раннє промивання шлунку через зонд, уведення сольового
проносного.
2) Упродовж першої доби проведення гемодіалізу, за неможливості
ентеросорбції.
3) Корекція ВЕО та КОС, нормалізація гемодинаміки, за показанням
серцево-судинні засоби.
4) Форсований діурез: манітол, сечовина 1-1,5 г/кг, лазікс 5 мг/кг
5) Глюкокортикостероїди – гідрокортизон 5-10 мг/кг
6) Ліпоєва кислота 100-200 мг/ добу в/в чи ліпамід 500-800 мг/добу
7) Засоби усунення печінково-ниркової недостатності
Бліда поганка:
8) Антибіотики: бензилпеніцилін 1000000 ОД/кг (агоністи аманітину),
хлорамфенікол (антагоністи білків, які переносять отруту)
Мухомори:
9) Атропін сульфат 1-2 мл 0,1%

108. Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна

терапія при отруєнні етиловим та метиловим спиртами.
Етиловий спирт.
Патогенез. Смертельна доза – 5-12 г/кг. Смертельна концентрація –
5-6 г/л. В механізмі інтоксикації лежить класична седативно-наркотична
неелектролітна дія етилового спирту. Ускладнюють перебіг метаболічні
порушення – метаболічний ацидоз.
Етанол окислюється алкогольдегідрогеназою: етанол-ацетальдегід-оцтова
кислота-вода та вуглекислий газ.
Клініка.
Серцево-судинні порушення: тахікардія, гіпотонія, порушення реологічних
властивостей крові та мікроциркуляції внаслідок гіповолемії, гіперкоагуляція.
Порушення зовнішнього дихання: западання язика, гіперсалівація,
бронхорея, ларингобронхоспазм, аспірація блювотних мас.
Ураження ЦНС: алкогольна кома. Поверхнева – відсутня свідомість,
знижені чи підвищені тонус м’язів та сухожилкові рефлекси, міофибриляції.
Глибока – повна втрата больової чутливості, атонія м’язів, зниження
температури.
 Лікування.
1. Туалет ротової порожнини, забезпечення дренажного положення ( на
лівому боці), у випадку коми - інтубація трахеї.
2. Промивання шлунку.
3. Форсований діурез: манітол, сечовина 1-1,5 г/кг, лазікс 5 мг/кг.
4. Корекція КОС – 4% натрій гідрокарбонат, з метою пришвидшення
окислення етанолу – 500 мл 20% р-ну глюкози з 20 ОД інсуліну.
5. При порушеннях гемодинаміки – колоїди та кристалоїди. У разі
гіпотонії – преднізолон 60-90 мг та кардіотоніки – допамін, добутамін 2-5
мкг/кг.
Метанол
Патогенез. Летальна доза 50-100мл. Окиснення
алкогольдегідрогеназою: метанол-формальдегід-мурашина кислота-вода та
вуглекислий газ. Ефекти метанолу: неелектролітна дія самого метанолу, дія
токсичних метаболітів (летальний синтез) – формальдегід та мурашина
кислота: порушення тканинного дихання та розвиток ацидозу.
Клініка. Сплутана свідомість, біль у животі, нудота, блювання,
диплопія, нечіткість зору, виникнення плям перед очима. Розвиток сліпоти.
Зниження АТ, брадикардія, судоми, кома.
Лікування.
Подібне при отруєнні етиловим спиртом, а також:
-антидототерапія – 30% етанол 50 мл кожні 3 години, в/в 5% розчин.
-супраорбітальне введення атропіну та гідрокортизону.

109. Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія

при отруєнні фосфорганічними речовинами.
Патогенез.
Смертельна доза метафосу 0,2-2 г, карбофос, хлорофос, трихлометафос 5-
10 г.
Антихолінестеразна дія. Конкурентне незворотнє пригнічення активності
холінестерази.
Холінергічні ефекти. Пряма холіноміметична дія переважно на М-
холінорецептори, підвищення чутливості до ацетилхоліну. Холінолітична дія
переважно для Н-холінорецепторів.
Нехолінергічні ефекти. Порушення медіаторного співвідношення в ЦНС.
Мембранотоксична дія через посилення пероксидного окислення ліпідів.
Клініка.
Мускариноподібні ефекти: периферичні - бронхоспазм, бронхорея,
брадикардія, гіперсалівація, посилення моторики і секреторної функції ШКТ,
міоз, посилення потовиділення; центральні – судоми, гіпокінезія, тремор,
порушення свідомості до розвитку коми.
Нікотиноподібні ефекти: міофібриляції, паралічі.
Лікування.
 Промивання шлунку у випадку потрапляння ФОС у ШКТ.
Форсований діурез: манітол, сечовина 1-1,5 г/кг, лазікс 5 мг/кг.
Екстракорпоральні методи детоксикації – гемодіаліз, гемабсорбція.
Антидотна терапія- атропін від 2-3 мг до 30-50мг в залежності від важкості
отруєння. Реактиватори холінестерази – дипіроксим 150 мг в/м. Інгібітори
монооксигеназної системи – бензобарбітал 40 мг/кг. Препарати холінестерази
4-8 мг.
Симптоматична терапія. У стані коми – інтубація та ШВЛ. Корекція
гемодинаміки – дофамін, добутамін, ГКС. Психомоторне збудження – 25%
магнію сульфату 10мл, натрій оксибутират 4-6г.
110.Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія при
отруєнні опіатами та барбітуратами.
Тривалі 8-12 год (фенобарбітал, люмінал), середньої дії(6-8
год)(барбітал, натрію барбітал) короткої(4-6год)*натрію
етамінал-нембутал). Впливають на мембрану , перерозподіл
іонів, поруш енергетичних процесів в кліт., гіпоксії, пригніч
діяльн ЦНС.
Клініка: Легкий(оглушення) Середня(поверхнев кома з зниж
сухож рефл. Та р-ї зіниць на світло). Тяжко(глибока кома з
арефлекс). Розв центральна гіповентиляція, сприч
метаболічних та респіраторний ацидоз. Розв аспіраційна
пневмонія, міокардіодистрофія, пригніч судино-рухов центру,
олігоурія.
Невідкладна допомога: промивання шлунку, форсований
діурез,
Підлужування крові(натрій гідрокарбонатом), при тяжких
формах гемодіаліз та гемосорбція,швл, інфузія кристалоїдами
та плазмозамісниками.
111.Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія при
отруєнні транквілізаторами.
Похідні бензодіазепіну ( еленіум, діазепам, сибазон, тазепам,
нітразепам). Токс доза-5-20 мг/л, летальна-50мг/л. Дія: тяжкі
психомот та нейротоксичні прояви, пригніч ЦНС, гальмув
нейронів СМ та НТН(центральна міорелаксація), Клініка:
Легкий(оглушення) Середня(поверхнев кома з зниж сухож
рефл. Та р-ї зіниць на світло). Тяжко(глибока кома з арефлекс).
Розв центральна гіповентиляція, сприч метаболічних та
респіраторний ацидоз. Розв аспіраційна пневмонія,
міокардіодистрофія, пригніч судино-рухов центру, олігоурія.
АНТИДОТ: флумазелін 0.05-0.1 мг/кг
 Невідкладна допомога: промивання шлунку, форсований
діурез,
Підлужування крові(натрій гідрокарбонатом), при тяжких
формах гемодіаліз та гемосорбція,швл, інфузія кристалоїдами
та плазмозамісниками.

112. Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія

при отруєнні кислотами та лугами.
Кислоти органічні
Патогенез. Оцтова кислота. Летальна доза 50-100мл. Оцтова кислота є
слабкодисоційована, тому має значний резорбтивний ефект. Розчиняючи
ліпіди клітинних мембран, має місцеву припікальну дію і легко проникає у
кров. Руйнування слизової ШКТ, що супроводжується болем та втратою
плазми, призводить до екзотоксичного шоку. Абсорбована кислота викликає
гемоліз еритроцитів та метаболічний ацидоз.
Клініка. Хімічні опіки травної системи. Опік
супроводжується болем, блюванням. При важких опіках порушується
антибактеріальна функція шлунка з розвитком реакктивного перитоніту і
панкреатиту. Опіки загоюються з формуванням рубців та розвитком стенозу
стравоходу і шлунку(у 3-5% осіб). Мають місця кровотечі з ШКТ. Біль та
гіповолемія сприяють розвитку екзотоксичного шоку. Під час блювання
існує загроза аспірації з ураженням дихальних шляхів. Гематурія внаслідок
гемолізу.
Лікування.
Промивання шлунку лише зондом та введення анальгетичної суміші
(промедол 20мг, димедрол 10мг, атропін 0.5мг). Натрій гідрогенкарбонат
всередину протипоказаний (утворення вуглекислого газу, що додатково
уражує слизову і сприяє кровотечі).
Інфузійна терапія під контролем ОЦК, ЦВТ, АТ. 4% натрій
гідрогенкарбонат до забезпечення лужної реакції сечі.
Форсований діурез застосовують після корекції ацидозу. Гіпертонічні
розчини глюкози 10-20% в/в.
Профілактика токсичної коагулопатії уведенням гепарину.
Зупинка внутрішньої кровотечі.
Застосування гемодіалізу, плазмафарезу.
При порушеннях дихання – інтубація трахеї, активна аспірація слизу.
Кислоти неорганічні
1. Спричинюють коагуляційний некроз.
2. Корозивна дія сильніша, ніж така у органічних кислотах.
3. Зміни КОС більше виражені.
4. Незначний гемоліз у разі дії неконцентрованих кислот.
 5. Ураження нирок та печінки зумовлене ацидозом та екзотоксичним
шоком.
Луги
Луги (аміак, акустична сода) спричинюють колікваційний некроз, що
сприяє проникненню речовини в глибокі шари. Виникають глибокі опіки
стравоходу, у шлунку полегшує вираженість опіків нейтралізуюча дія
кислоти. Ускладнення – перфорація стравоходу з розвитком медіастеніту,
плевриту. Завершуються опіки рубцевими деформаціями стравоходу.
Летальна доза аміаку 50-100мл.
Лікувальна тактика подібна до вищеописаної.
113. Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія
при отруєнні чадним газом.
Патогенез. Летальна концентрація в повітрі до 1%. Взаємодіючи з
гемоглобіном, утворюється карбоксигемоглобін, що не здатний переносити
кисень. З’єднуючись з двовалентним залізом тканинного дихального ферменту,
порушує окисно-відновні реакції. Розвивається гемічна і тканинна гіпоксія.
Клініка.
20-30% карбоксигемоглобіну – тахікардія, тахіпное, головний біль,
запаморочення, нудота, блювання.
40-50% карбоксигемоглобіну – короткочасна втрата свідомості, збудження,
що змінюється пригніченістю, дезорієнтацією, амнезією, галюцинаціями.
Посилення головного болю, повторне блювання, порушення координації рухів,
спонтанні міофібриляції. Часто розвивається гіпертонічний синдром.
60-90% карбоксигемоглобіну – розвиток гіпоксичної коми, патологічні
рефлекси, порушення прохідності дихальних шляхів, пригнічення дихання,
екзотоксичний шок.
Лікування.
1. Виведення постраждалого з зони дії уражаючого фактору.
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, у випадку значного
пригнічення дихання – ШВЛ.
3. Антидотна терапія – гіпербарична оксигенація.
4. Симптоматична терапія.
Існує ще один антидот – ацизол, в Україні відсутній.
114. Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія
при отруєнні гіпотензивними засобами.
Антагоністи кальцію.
Патогенез. Антагоністи кальцію блокують вхід кальцію через мембрані
гладких м’язів, що може призвести до: негативний інотропний та хронотропний
ефект, вповільнення АВ-провідності, розштрення судин та бронхів.
Клініка. Гіпотонія, синусова брадикардія або тахікардія,
зменшення АВ-провідності. Депресія свідомості, генералізовані судоми,
гіперглікемія.
Лікування.
 Призначення кальцію. 10% кальцій хлорид 3мл, 10% кальцій глюконат 10
мл.
115. Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія
при отруєнні нестероїдними протизапальними засобами.
НПЗП порушують клітинне дихання, руйнуючи процес окисного
фосфорилювання. Вони стимулюють дихальний центр в довгастому мозку,
викликаючи первинний респіраторний алкалоз, який часто не визначається у
маленьких дітей. Одночасно і незалежно викликають первинний метаболічний
ацидоз. Нарешті, з крові надходять в клітини і надають токсичну дію на
мітохондрії; метаболічний ацидоз є провідним в порушенні кислотно-лужного
балансу.
Отруєння НПЗП також викликає кетоз, підвищення температури тіла і
зниження рівня глюкози в головному мозку навіть при відсутності системної
гіпоглікемії. Втрата через нирки натрію, калію і води - підвищена, але
непомітна втрата води через легені через гіпервентиляцію ведуть до
дегідратації.
Клінічні періоди отруєння:
• Латентний період триває від 1-2 до 6 годин від моменту вживання
препарату.
• Період гастро-інтестинальних проявів та подразнення дихального центру
ЦНС від 2 до 12 годин від моменту вживання препарату.
• Токсичний гепатит і токсична енцефалопатія через 12 годин до 24-36
годин.
• Період виходу починається з 1 доби і триває до декількох тижнів.
Клініка:
o Порушення функції ШКТ (печіння в порожнині рота,
стравоходу, болі в шлунку, нудота, блювота, іноді з кров'ю, кривавий
пронос);
o Симптоми подразнення діяльності цнс (загальне
занепокоєння, запаморочення, шум у вухах, світлобоязнь, розладі зору,
ейфорія, тахіпное, посилений віділення поту, гіпертермія);
o Порушення функції печінки (збільшення печінки, жовтяниця,
геморагії на шкірі, носові чи маткові кровотечі)
o Порушення Функції центральної нервової системи
(порушення свідомості, гіперрефлексія, судом, міоз, ністагм);
Лікування:
рясне лужне пиття або розчин бікарбонату натрію 1-2% в дозі 2-4
ммоль/кг маси в/в кожні 4-6 годин під контролем рН крові або сечі;
оксигенотерапія з наданням 100% кисню;
розчин аскорбінової кислоти 5% в дозі 50-100 мг/кг маси в/в на добу;
корекція гіпокаліємії;
препарати гемостатичної дії у вікових дозах (препарати вітаміну К);
інфузії свіжозамороженої плазми в дозі 10-20 мл/кг на добу;
 коферментні форми вітамінів групи В в/в
(у вікових дозах);
інгібітори протеаз.

116. Патогенез, клініка, невідкладна допомога при отруєнні

парацетамолом.
Для метаболізму препарату в печінці потрібна достатня кількість
глутатіону. Передозування парацетамолу веде до виснаження запасів
глутатіону, в результаті чого зростає вироблення проміжного продукту
обміну, який зв’язується з гепатоцитами і викликає центролобулярний некроз
печінки. Причиною некрозу нирок може бути пара-амінофенол – метаболіт
парацетамолу, що утворюється при його дезацетилюванні.
Інтоксикація розвивається при разовому прийомі парацетамолу в дозі 140
мг/кг (в 10 раз більшою, ніж терапевтична – 10-15 мг/кг), але може також
відзначатися після повторних прийомів меншої кількості – по 20-30 мг/кг за
один раз при досягненні добової дози 160 мг/кг (це приблизно в 2 рази
перевищує терапевтичну).
Діагностичні критерії:
Клінічні:
•  порушення функції центральної нервової системи (гіпотермія,
запаморочення, судоми - від декількох годин до 6 діб);
• ГНН;
• кровоточивість.
Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння:
•  зниження рівня еритроцитів в ЗАК;
•  лейкопенія, гранулоцитопенія або агранулоцитоз;
•  тромбоцитопенія;
 позитивна реакція Грігерсена.
Лікування:
Ацетилцистеїн в насичуючій дозі 140 мг/кг маси тіла внутрішньо,
потім 70 мг/кг маси тіла через кожні 4 години протягом 3 діб;
Метіонін (табл. по 0,25) до 6,0 перорально;
Ліпоєва кислота або Берлітіон в/в або в/м в дозі 15-30 мг/кг маси
тіла на добу;
Гепатопротектори у віковій дозі;
При наявності метгемоглобіну в крові - Метиленовий синій 1%
розчину в дозі 1-2 мг/кг в/в; при необхідності ін'єкції повторюють кожні 4
години (у немовлят добова доза не повинна перевищувати 4 мг / кг на добу).
Тіосульфат натрію в дозі 25 мг/кг в/в.