ПАТФ задачі

Тема: «ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ХВОРОБУ»
Ситуаційні задачі
Хворий після ДТП достявлений у реанімаційне відділення у важкому без свідомості,

зіничні рефлекси відсутині. Хворий без свідомості, зіничні рефлекси відсутні.
Раптовоприпиниласьсерцевадіяльність, тонисерця не прослуховуються,
диханиявідсутне, рефлекси не визначаються, на ЕКГ-асистолія.
Лікаррозпочавпроведенняреянімаційнихзаходів. На
третійхвилинінаданнядопомогистанівдалось відновити дихальну та
серцевудіяльністьпостраждалого,
1. Якийтермінальний стан розвинувся у хворого? Обгрунтуйте.
Клінічна смерть. Так як наявна асистолія, відсутні рефлекси і відсутнє дихання.
2. Вiдякихфакторівзалежитьтривалістьданого стану?
Від температури зовнішнього середовища, віку, тривалості агонії і пре агонії,
патологічних чинників і супутніх патологій.
3. Назвiтьосновніпринципиоживленяорганізму за В.О. Нeговським.
Відновити прохідність дихальних шляхів, непрямий масаж серця, штучне дихання,
дефібриляція, підтримання показників.
Жiнка, 38 років, минулоївеснибулагоспіталізованаз приводу виразковоїхворобишлунку.

Післяпроведеноголікування настало тривалеполіпшення. Восени стан
хвороїзновупогіршився: почали турбуватиболі в ділянціеniгастріюпісляприйомуіжі,
печія.
1. Якінаслідкизахворюванняспостерігаються у хворого?
У хворої рецидив(відновлення хвороби після повного одужання).
2. Hазвіть можливі варіанти закінчення хвороби
Одужання(повне,неповне), ускладнення, летальний наслідок.
Під час аварії на виробництві робочий О., 37 р.,схопився рукою за дріт, по якому
проходив струм напругою 220 В. Внаслідок судорожного стану м'язів самостійно
від’єднатися від дроту не зміг. Швидко знепритомнів. Через декілька хвилин був
від’єднаний від дроту іншими робочими. Прибулий лікар констатував зупинку дихання
при збереженій серцевій діяльності. На долонях і на обох стопах є невеликі глибокі рани
з обпеченими і злегка обвугленими краями. Потерпілому було проведене штучне
дихання, яке здійснювалося протягом 2,5 годин (до появи самостійного дихання).
1. Чи можна вважати, що потерпілий знаходився в стані клінічної смерті?
Це не клінічна смерть.
2. Обґрунтуйте свій висновок.
Так як у хворого збережена серцева діяльність.
Хворий 42 років, у якого вроджена вада серця, захворів на пневмонію, що
супроводжувалась підвищенням температури тіла, кашлем та задишкою. На другий
день застосування антибіотиків розвинулась алергічна реакція, у вигляді папульозного
висипу з вираженим свербіжем.
1. Визначіть, що у даного хворого є патологічною реакцією, патологічним процесом
та патологічним станом? Обгрунтуйте свій висновок.
Патологічна реакція – алергія(висип, свербіж);
Патологічний процес – пневмонія(зміни і реакції, що виникли і розвинулись в організмі
внаслідок дії патогенного фактора. );
Патологічний стан – вада серця(ця патологічна зміна виникла внаслідок патологічного
процесу).
1
2. Дайте визначення поняття патологічна реакція. Яке значення для організму вона може
мати?
Патологічна реакція— це короткочасна, неадекватна і біологічно недоцільна відповідь
організму на дію різних подразників(алергія,патологічні рефлекси). Патологічна реакція є
руйнівним елементом патологічного процесу.
Пацієнт Н., 20 років, звернулась до сімейного лікаря зі скаргами на загальну слабкість,

головний біль, зниження апетиту та підвищення температури тіла до 37.1 С.
1. Який період розвитку хвороби у даного хворого?
Продромальний(передвісники хвороби, перші її ознаки).
2. Характеристика даного періоду.
Симптоматика є загальною для багатьох захворювань(загальна слабкість, головний біль,
гарячка, зниження апетиту).
Хворий С., 37 років, який постраждав внаслідок дорожньо-транспортної пригоди, був

доставлений в приймальне відділення лікарні у важкому стані. У хворого роздроблені
кістки тазу та нижні кінцівки, профузна кровотеча. Об'єктивно: свідомість втрачена,
ректальна температура 250С, шкірні покриви і видимі слизові бліді, з синюшним
відтінком, зіниці розширені, артеріальний тиск - систолічний 40мм.рт.ст. (діастола не
визначається). Пульс 30 уд/хв, гаспінг-дихання, рефлекси знижені, больова чутливість
відсутня.
1. Якому етапу (періоду) термінального стану відповідає вказаний комплекс
порушення життєдіяльності?
Агонія - сукупність останніх проявів життєвих функцій; термінальний стан, що
безпосередньо передує смерті
2. Які реанімаційні заходи необхідно застосувати?
Проведення медикаментозної стимуляції(адреналін + атропін+плазмозамінники),
гіпербарична оксигенація (заснована на лікувальних властивостях кисню під тиском вище
атмосферного і дозволяє різко збільшити його доставку до тканин за рахунок додаткового
розчинення в плазмі крові та інших рідких середовищах організму.)
У жінки 43 років через 2 дні після контакту з хворим на гостре вірусне захворювання
з’явились загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах, сонливість. Через день
підвищилась температура тіла до 37,8 С, приєднались нежить, чхання, відчуття
першіння в горлі. Сімейний лікар встановив діагноз ГРВІ та призначив лікування.
Після проведення лікування стан хворої нормалізувався, самопочуття задовільне,
скарги відсутні.
1. Які існують періоди хвороби?
Латентний(прихований), продромальний(предвісників), розпалу(яскраво виражені ознаки
хвороби), наслідки(одужання, смерть)
2. Визначіть в умові даної задачі усі періоди хвороби.
Латентрий – тривалість 2 дні;
Продромальний – загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах,сонливість.
Розпалу – підвищення температури тіли, нежить,чхання,відчуття першіння в горлі;
Наслідки – повне одужання (стан хворої нормалізувався, самопочуття задовільне, скарги
відсутні).
Хворий З.,27 років, доставлений в медичний пункт у важкому стані. Шкірні покриви і
слизові ціанотичні, пульс 146 уд/хв, слабкого наповнення. Артеріальний тиск 90/60
мм.рт.ст., дихання часте і поверхневе, температура тіла 40,50С. За свідченнями
потерпілих, які ліквідовували аварію, протягом 40 хв хворий працював при
температурі повітря 700С і високій вологості.
1. Чи можна визначити вказаний симптомкомплекс порушень життєдіяльності як
термінальний стан?
2
У хворого гіпертермія(перенагрівання).
2. Обґрунтуйте свій висновок.
Він працює в умовах підвищеної температури і високій вологості, тому дані зміни характерні
для перенагрівання.
Хвора А., 22 років, поступила в клініку з діагнозом: спайкова непрохідність

кишечника. Під час операції, що проводилася під ендотрахеальним наркозом,
відбулася закупорка слизом інтубаційної трубки. У хворого припинилося дихання,
незабаром зник пульс. Через 2 хв після настання клінічної смерті проведене
відсмоктування слизу з трахеї і розпочате штучне дихання. Одночасно проведене
нагнітання в праву плечову артерію 300 мл крові з 1 мл адреналіну (1:1000) під тиском
220 мм.рт.ст. У зв'язку з відсутністю ефекту розкрита грудна клітина і розпочатий
прямий масаж серця. Через 1 хв. після початку масажу з'явилися скорочення серця і
відновилося дихання.
Післяопераційний стан задовільний.
1. Чи можна вважати причиною неефективної реанімації на першому етапі фібриляцію
шлуночків серця?
При введенні адреналіну під тиском 220 мм.рт.ст робота серця повинна була відновитись, а
так як шлуночки скорочуються асинхронно, серце не в змозігнати кров судинами,
томувведення адреналіну стає неефективним.
2. Яким чином, не розкриваючи грудну клітку, можна достовірно діагностувати
фібриляцію шлуночків серця?
ЕКГ
Хворий С., 18 років, доставлений в приймальне відділення лікарні у важкому стані. Під
час лижної прогулянки заблукав в лісі і заснув під деревом. Був знайдений через добу.
Об'єктивно: свідомість втрачена, ректальна температура 250С, шкірні покриви і
видимі слизові бліді, з синюшним відтінком, зіниці розширені, артеріальний тиск -
систолічний 40мм.рт.ст. (діастола не визначається). Пульс 30 уд/хв, дихання рідке
поверхневе, рефлекси знижені, больова чутливість відсутня.
1. Якому етапу (періоду) термінального стану відповідає вказаний
комплекс порушення життєдіяльності?
Агонія - сукупність останніх проявів життєвих функцій; термінальний стан, що
безпосередньо передує смерті
Обґрунтуйте свій висновок.
Зникає больова чутливість, спостерігається втрата свідомості, розширення зіниць,дихання
Чейн - Стокса.
Тема: «ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ЕТІОЛОГІЮ»
Жінка, що перехворіла на 12-му тижні вагітності краснухою, народила дитину з

тріадою Грегга(катаракта, глухота і вади серця).
1. Яке значення має етіологічний фактор в патогенезі?
Етіологічний фактор визначає специфічність патогенезу – надає ті характерні особливості,які
відрізняють його від інших процесів.
2. Від яких характеристик етіологічного фактору залежать наслідки у даному випадку?
Від часу взаємодії етіологічного фактору з організмом.
У виникненні ряду захворювань застосовується концепція «факторів ризику».
1. Що таке «фактори ризику»? Дайте визначення поняття.
Це чинники,які статистично достовірно підвищують ризик захворювання на певну хворобу.
2. Перерахуйте захворювання, у виникненні яких мають значення „фактори ризику”.
3
Гіпертонічна хвороба,ІХС, цукровий діабет, виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки.
4
Протягом останніх років в Україні реєструється значне зростання рівня
захворюваності на туберкульоз, що отримало назву епідемій туберкульозу.
1.Що є безпосередньою причиною цієї хвороби?
Бацила Коха(Micobacteriumtuberculоsis)
2. Які умови сприяють розвитку туберкульозу?
Погане харчування,гіповітаміноз,спадковість,зниження імунітету, поганий санітарний стан.
3. Які умови перешкоджають розвитку туберкульозу?
Раціональне харчування,провітрювання,оптимальне освітлювання, дотримання гігієнічних
норм.
Студент О., 17 років, потрапив в інфекційну лікарню із скаргами на підвищену
температуру до 410С, загальну слабість, пітливість, сильний головний біль.
Захворювання пов’язує з тим, що він напередодні кілька днів і ночей готувався до
зимової сесії, погано харчувався. Клінічне та рентгенологічне дослідження дозволили
поставити діагноз: грип.
1. Що є безпосередньою причиною хвороби
Збудник, який викликав пневмонію безпосередньо у цього хворого.
2. Які умови сприяють розвитку хвороби в даному випадку?
Нераціональне харчування, недотримання режиму праці і відпочинку(
ймовірне переохолодження).
3. Які умови перешкоджають розвитку хвороби?
Раціональне харчування,правильна організація режиму дня, повноцінний сон.
Хворий Ю., 60 років, звернувся до дільничного терапевта зі скаргами на періодичні

стискаючі болі за грудиною, що виникають після стресових ситуацій. Після ретельного
дослідження хворому поставлений діагноз: «ішемічна хвороба серця, атеросклероз
коронарних судин».
1. Як називаються чинники, що призводять до розвитку даної патології?
Фактори ризику виникнення ІХС.
2. Які фактори сприяють розвитку хвороби в даному випадку? Перерахуйте їх.
Похилий вік(60 р), стать(чол), стрес.
3. Вкажіть класифікацію етіологічних чинників.
Екзогенні – фізичні, хімічні, механічні, біологічні, психічні, соціальні.
Ендогенні – спадковість, конституція, вік, стать, реактивність організму.
У пульмонологічному відділенні обласної лікарні на стаціонарному лікуванні з

діагнозом «пневмонія» перебуває 26 хворих.
Як можна застосувати термін «моно- та поліетіологічність» в даній клінічній
ситуації?
Поліетіологічність – причини розвитку хвороб у всіх хворих; молоетіологічність–конкретна
хвороба у конкретної людини( 1 збудник).
В загальному причинами розвитку ГРВІ можуть бути – віруси, стафілококи, пневмококи,
рикетсії, мікоплазми, гриби.
У ліквідатора аварії на атомному підводному човні, який отримав несмертельну дозу

опромінення, розвинулась виразково-некротична ангіна.
1. Вкажіть причину розвитку виразково-некротичної ангіни у хворого.
Стафілокок і стрептокок.
2. Назвіть умову, що сприяла розвитку даної патології.
Низька інтенсивність дози опромінювання(іонізуюче випромінювання).
Хворий С., 62 років, потрапив в кардіологічне відділення із скаргами на сильний біль

5
за грудиною, що триває більше 1 години та не знімається нітрогліцерином.
Захворювання пов’язує із стресовою ситуацією на роботі. Після ретельного дослідження
хворому був поставлений діагноз: «інфаркт міокарду».
1. Що є безпосередньою причиною хвороби в даному випадку?
Ішемія – некроз ділянки серця.
2. Які фактори сприяють розвитку цієї хвороби взагалі і в даному випадку?
Стрес, похилий вік, діабет, куріння, ожиріння, алкоголь, спадковість.
Тема: «ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ПАТОГЕНЕЗ»
Ситуаційні задачі:
Хворий Г., 23 років, доставлений в лікарню у важкому стані з термічним опіком II

ступеня. Постраждало близько 30% загальної поверхні тіла. Свідомість затьмарена, АТ
- 80/50мм.рт.ст, пульс - 120 уд/хв, слабкого наповнення. Дихання часте і поверхневе,
температура тіла 35,7ОС. У загальному аналізі крові: еритроцити - 5,2х1012/л, Нb – 105
г/л, лейкоцити - 20х109/л, показник гематокриту - 0,52.
1. Охарактеризуйте відомі вам типи причинно-наслідкових взаємин
«Пряма лінія», конвергенція, дивергенція, «порочне коло».
2. Охарактеризуйте тип причинно-наслідкових взаємовідносин у хворого?
Поєднання дивергенції(опіки призводять до мислених порушень) та «прямої лінії».
Хлопчик 10 років, після перенесеної краснухи почав худнути, постійно відчував

сухість у роті, спрагу, у нього підвищився апетит, почалось часте сечовипускання. З
анамнезу відомо, що мати та бабуся хворіють на цукровий діабет. Об’єктивно: добова
кількість сечі 6 л, глюкоза крові 18,5 ммоль/л, в сечі виявлено глюкоза і ацетон.
Лікарем ендокринологом було встановлено діагноз «цукровий діабет 1 типу», в
патогенезі якого головною ланкою є зменшення вироблення інсуліну підшлунковою
залозою.
1. Який тип причинно-наслідкових відносин може розвиватися при даній патології?
Дивергенція(розгалуження від одного до багатьох), цукровий діабет –порушення
білкового, ліпідного та вуглеводневого обмінів.
2. Що таке головна ланка патогенезу?
Це ланка, що запускає патологічний процес і визначає його специфічність.
3. Для чого потрібно виділяти головну ланку патогенезу?
При виділенні головної ланки патогенезу стає можливим цілеспрямований вплив на неї з
метою ліквідації патологічного процесу.
Хвора М., 43 років, поступила в клініку зі скаргами на біль пульсуючого характеру у

ділянці верхньої губи, головний біль, загальну слабкість, втрату апетиту. Об'єктивно:
верхня губа набрякла, пальпується гнійне ущільнення. Температура тіла - 38,5 С.
Кількість лейкоцитів в крові - 18х109/л, ШОЕ - 20 мм/год. З анамнезу відомо, що хворий
страждає фурункульозом.
1. Який взаємозв'язок описаних місцевих і загальних змін?
Місцеві зміни є локальним проявом загального патологічного процесу.
2. Що відноситься до місцевих, а що – до загальних ознак?
Місцеві - біль пульсуючого характеру у ділянці верхньої губи, набряк, гнійне ущільнення.
Загальні зміни - головний біль, загальну слабкість, втрату апетиту.
3. Чи завжди загальне є ведучим у розвитку патологічного процесу?
Клінічно більш вираженими можуть бути місцеві зміни, проте вони ніколи не перебігають
без загального патологічного процесу.
Дитина, 4 років, під час обіду у дитячому садочку вилила на себе щойно заварений
6
гарячий чай. Машиною швидкої дитина була терміново доставлена в опікове
відділення обласної лікарні. Черговим лікарем встановлено діагноз «опік ІІ ступеня».
1. Яка роль етіологічного фактору в патогенезі у даному випадку?
Етіологічний фактор(його інтенсивність, тривалість дії, природа локалізації) визначає
специфічність патогенезу.
2. Назвіть варіанти взаємодії етіологічного чинника з організмом в часі.
Короткочасно, протягом всього періоду розвитку, періодично.
У хворого із психічними розладами після ретельного обстеження сучасними методами

досліджень лікарями не було виявлено жодних органічних вражень головного мозку.
1. На вказаному прикладі дайте характеристику взаємозв’язку структури та функції в
патогенезі.
В даному випадку структурні порушення можна виявити на молекулярному рівні(порушення
роботи медіаторів і синапсів).
2. Чи можна вважати психічні захворювання функціональними?
Можна лише на макроскопічному рівні.
Хворий 49 років, був прооперований з приводу флегмони стегна. В післяопераційному

періоді йому був призначений суворий постільний режим та гепарин, з метою
профілактики тромбозу. Проте хворий не дотримувався призначеного лікування, у
зв’язку з чим через три дні після операції у нього розвинуласьтромбоемболія легеневої
артерії.
1. Яке значення етіологічного фактору в патогенезі?
Головний фактор, що визначає специфічність патогенезу.
2. Від яких характеристик етіологічного фактору залежать наслідки в даному випадку?
Час взаємодії і тривалість (3 дні відсутність гепарину) та локалізація тромба який виник.
Чоловік 47 років, за фахом електрик, в нетверезому стані ремонтував телевізор, який
був підключений до електромережі. Це призвело смерті, внаслідок враження чоловіка
електричним струмом.
1. Яка роль етіологічного фактору в патогенезі у даному випадку?
Вплив на механізм та специфічність патологічного процесу.
2. Назвіть варіанти взаємодії етіологічного чинника з організмом в часі.
Короткочасно, протягом всього періоду, періодично.
7
Тема: ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
(механічний фактор, іонізуюче випромінювання).
До реанімаційноговідділения доставлено хворого, щопостраждав в pезультаті ДТП.

Свідомістьзатьмарена, на запитання персоналу реагуєповільно, байдужий до
оточуючого, блідий, нерухомий, больовачутливiсттзнижена, АТ 70/40, пульс 54уд/хв.
1.В якомустаніперебуваєхворий? Охарактеризуйте патогенез даногопроцесу.
Травматичний шок. Торпідна фаза. Утворення БАР, гістаміну, кінінів, простагландинів
призводить до гальмування + розлади мікроциркуляції – зниження АТ і реологічних
властивостей крові; підвищення проникності капілярів – набряк, зниження ОЦК.
2.Що є головною ланкоюданогопатологічногопроцесу та якихзаходівнеобхідновжитив
першу чергу для їїліквідації?
Надмірна аферентна больова імпульсація.
Знеболення наркотичними анальгетиками.
Під час виконаниябудівельнихробітвантажнику на ногу впала бетоння плита. Через 6

годин рятувальникидісталипостраждалого з-під завали. Раптовоз'явилисьпекучийбіль
в пошкодженійкінцівці, загальнаслабкість, нудота, блювання, тахікардія, АТ 100/70
мм.рт.ст., кінцівка набрякла, синюшна, з'явилисьміхурі,
заповненігеморагічноюрідиною. Згодом стан хворого погіршився : АТ 60/30 мм.рт. ст.,
пульс 120 уд/хв, розвинуласьанурія. На третюдобухворий помер.
1. Який синдром розвинувся у хворого?
Краш синдром(тривалого здавлення).
2. Опишіть патогенез даноїпатології.
Больова аферентація і гіпоксія – спазм артерій кіркової речовини нирок – виділення
міоглобіну, який має нефротоксичну дію – ГНН.
Плазмовтрата – зниження ОЦК – набряки.
Токсини – загальні прояви.
3. Відякогоускладнення наступила смерть хворого? Обгрунтуйтевідповідь.
ГНН. Так як нирки не виконують свою детоксикаційну функцію.
В результаті пошкодження контейнера одного з блоків реактора АЕС виник витік

радіоактивних продуктів. В зоні підвищеної радіоактивності орієнтовно вони отримали
по 8 Гр. Їх терміново доставили в клініку.
1. Які наслідки можна очікувати у постраждалих?
Кістково-мозкова форма хвороби(вкрай важка ступінь).
2. Поясніть механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання.
Пряма дія – вплив на «мішені» клітини і субклітинні структури.
Непряма дія – іонізація молеку води з утворенням вільних
радикалів.
3. Які дослідження слід провести для з’ясування тяжкості враження. (Обґрунтуйте свої
міркування).
Дозиметрія(визначити загальну дозу опромінення) – це об’єктивний показник у разі
кістково-мозкової форми , ЗАК , стернальна пункція.
4. Що таке променева хвороба. Які форми вам відомі?
Це типовий патологічний процес, що виникає придії досить високої дози іонізуючого
випромінювання непрямим механізмом і має ряд характерних проявів.
Церебральна, кишкова, кістково – мозкова.
5.Яка форма променевої хвороби виникла у постраждалих? Охарактеризуйте.
Кістково-мозкова.
4 періоди : відносного лейкоцитозу, латентний, агранулоцитоз, відновлення.
6. Що таке геморагічний синдром? Механізми його розвитку.
8
Синдром в основі якого лежить підвищена кровоточивість, що веде до появи крововиливів.
Тромбоцитопенія – зниження агрегації тромбоцитів – зниження фібринолізу – зміни
судинної стінки.

1. Яка форма променевої хвороби виникла у постраждалих?
Кістково-мозкова.
2. В чому полягає гематологічний синдром?
В порушенні будь – яких показників крові, що проявляються в комплексі(лімфопенії).
Кишкова.
2. Дайте характеристику цієї форми.
Важкий ентерит(11-50 Гр), діарея з домішками крові і обривками епітелія, метеоризм,
біль в животі, зневоднення, розлади ССС.
6. В результаті пошкодження контейнера одного з блоків реактора АЕС виник витік

Церебральна.
2.Дайте характеристику цієї форми.
Синдроми – судинно- паралітичний, анамнетивно-гіпокінетичний, дисциркуляторний з
порушенням центральної регуляції(порушення свідомості, діарея, набряк мозку, блювання).
При профілактичному обстеженні школярів Житомирської обл., територія якої
постраждала у 1986 році від аварії на Чорнобильській АЕС, виявлено анемія, зниження
резистентності.
1. Який вплив малих доз радіації на організм?
Впливають на найменш резистентні органи: кістковий мозок, слизова кишечника, гонади.
2. Механізм дії.
Пряма дія – вплив на «мішені» клітини і субклітинні структури.
Непряма дія – іонізація молеку води з утворенням вільних радикалів.
У 45-pічного ліквідатора аварії на ЧАЕС через 25 років при

профілактичномуоглядівнявленозлоякіснупухлинушлунка. Також
відомо, щочоловікстраждаєбезпліддям.
1. Яківіддаленінаслідкивпливуіонзуючаговипромінюванияви знаете?
Розвиток спадкового захворювання, пухлини, безпліддя, скорочення тривалості життя,
розвиток загально соматичних захворювань.
2. Назвіть біологічні ефекти дії iонізуючого випромінювання?
Онкологічні захворювання, безпліддя, катаракта, променева хвороба.
На одному з блоків реактора АЕС виниквитікрадіоактивнихпродуктів. В

результатічогочоловікотримав дозу опромінепия 75Гр, післячогойоготерміново
доставили у клініку.
1. Яка форма променевоїхворобивиникла у постраждалого? Її характеристика.
9
Церебральна( при дозі 50-100 Гр виникають розлади свідомості, блювання, діарея,
артеріальна гіпотензія, анурія.)
2. Якi ви знаете патогенетичні напрямки лікуванияпроменевоїпатології?
Радіопротектори – підвищена радіорезистентність,нейтралізують активні
радикали; препарати, що корегують метаболічні та функціональні порушення.
10
Тема: ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
(барометричний тиск, підвищена та знижена температури).
В учасників туристичного походу, які піднімались по схилу Евересту виникли наступні

симптоми : сонливість, млявість, нудота, брадикардія, зниження АТ, дихання стало
частим та поверхневим.
1. Які зони виділяють при підйомі в гори, враховуючи ознаки гіпоксії?
До 3000 м фаза компенсації гіпоксії;
4000 м фаза декомпенсації гіпоксії.
2. На якій висоті та у якій зоні знаходились туристи?
4000 м фаза декомпенсації.
3. В чому полягає механізм розвитку вказаних симптомів?
Зниження функціональних можливостей серця, нирок, м’язів внаслідок гіпоксії.
Альпіністи, які піднялися на вершину Евересту (8848м), відчули: погіршення

самопочуття, неадекватна оцінка ситуації, спостерігались галюцинації.
1. Що тратилось з альпіністами?
Висотна хвороба
2. Яка головна причина розвитку цих ознак?
Гіпоксична гіпоксія( зниження ро2, НbO2), гіпоксемія.
3. Які зміни можуть виникати при підйомі на вказану висоту? Механізм їх розвитку.
Галюцинації, ейфорія – гіпоксія ЦНС – порушення внутрішнього гальмування;
Аферентація – підвищення ХОК- ввімкнення симпато-адреналової, гіпоталамо-гіпофізарної-
наднирникової системи.
Аферентація 9, 10 нервів – гіпервентиляція –гіпокапнія – пригнічення дихального центру.
Туристи повільно піднімалися по схилу Говерли. Відчувалися : загальна слабкість,

серцебиття, запаморочення, головний біль, метеоризм, тяжко було дихати.
1. Що є безпосередньою причиною даних порушень у туриста?
Зниження барометричного тиску та парціального тиску О2 в повітрі.
2. Яке значення в даній ситуації мають тахіпное, тахікардія?
Компенсаторне.
3. Які зміни в організмі виникають при підйомі на висоту від 2000 до 4000 м над рівнем
моря. В чому полягає механізм їх розвитку?
Виникає фаза компенсації гірської хвороби. Гіпоксія – хеморецептори – 9, 10 нерви –
гіпервентиляція – підвищення ХОД, ОЦК, еритроцитоз.
Після занурення водолаза на глибину 70 м у нього з’явилися симптоми порушення

функцій ЦНС – збудження, ейфорія, ослаблення уваги, професійні помилки.
1. З чим пов’язані вказані симптоми? Механізм їх розвитку.
З підвищенням барометричного тиску , сатурацією N2 в тканинах. Накопичення N2 –
наркотичний ефект.
2. Що таке сатурація?
Перехід газів в розчинену форму в певній рідині.
3. В чому полягає токсична дія азоту?
Виникає головний біль, запаморочення, галюцинації, порушення координації рухів.
Для виконання кесонних робіт водолаза занурили на глибину 20 м. Там він знаходився
годину, а потім його швидко підняли на поверхню. Через 15 хв. Він почав відчувати
болі в м’язах, суглобах, почав погано чути, з’явився головний біль, запаморочення.
1. Що трапилося з водолазом?
11
Розвилася кесонна хвороба
2. Що стало причиною описаних порушень?
Денатурація N2 через швидкий підйом на поверхню.
3. Як називається симтомокомплекс, що виник у водолаза?
Кесонна хвороба.
4. Дайте характеристику цьому симтомокомплексу.
Виникають болі у різних ділянках, можлива газова емболія.
5. Поясніть механізми розвитку порушень, що мали місце при даномусимтомокомплексі.
При опущенні підвищення барометричного тиску – підвищена розчинність газів – при
швидкому підйомі N2десатурує в тканинах(поява у крові та тканинах бульбашок газу).
5. Якими повинні бути дії оточуючих? Поясніть свою думку.
Повільно підіймати водолаза із глибини(гіперборична дія барокамери, поступове зниження
барометричного тиску для повільного переходу газів з тканин у легені).
7. В чому полягає токсична дія кисню?
При підвищенні барометричного тиску збільшується вміст розчиненого в крові О2 . Тканини
споживають його в першу чергу, тому молекула гемоглобіну може блокуватись О2, а отже
порушується функція гемоглобіну по виведенню СО2 – виникає задуха. О2 у підвищенній
концентрації активує ПОЛ, що веде до пошкодження клітин.
Вертоліт, який був не пристосований для рольотів на висоту, здійснював політ на

висоті 10 км. Раптово виникла аварійна розгерметизація кабіни.
1. Яке порушення периферичного кровообігу виникає у пілота? Розкрийте механізм даного
порушення.
Газова емболія.
Швидке зниження барометричного тиску → формування декомпресійного перепаду
тиску в системі “рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище”
→ десатурація → утворення газових бульбашок (емболів) → рознесення газових
емболів з плином крові → ішемія і гіпоксія органів і тканин
2. Охарактеризуйте основні механізми патогенної дії зниженого барометричного тиску.
У вдихуваному і альвеолярному повітрі знижується відсоток насичення гемоглобіну киснем
в результаті виникає гіпоксія і гіпоксемія.
Ейфорія, загальне збудження, підвищення рухової активності → розвиток гальмівних
процесів, загальна слабість, сонливість, біль голови, зниження працездатності (розумової і
фізичної), зниження гостроти зору → втрата свідомості → судоми → смерть.
3. Від яких факторів залежить патогенна діязниженого барометричного тиску.

Від швидкості декомпресії і висоти підйому.
Тема: ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА (електричний

струм).
Чоловік намагався самотужки відновити електропостачання свого будинку. Взявся

двома руками за оголений дріт, після чого наступила втрата свідомості.
1. Що привело до втрати свідомості?
Електрофізіологічна дія струму(процеси гальмування- можлива зупинка серцевої діяльності
– відсутність кровопостачання мозку)
2. Назвіть можливий шлях проходження електричного струму у постраждалого.
Права рука- ліва рука
3. Які напрямки електричного струму найбільш небезпечні?
Нижня щелепа – потилиця, ліва рука – права рука.
4. Чим може бути обумовлена зупинка серця при дії електричного струму?
12
Смертельні форми аритмії – фібриляція, подразнення 10 пари нервів, враження і звуження
кровоносних судин.
5. В чому полягає патогенна дія електричного струму?
Електрофізіологічна, електрохімічна, електрохімічна, електромеханічна(підвищений тиск
пари води).
Жінкапрасуючидоторкнулась правою рукою до оголеного дроту в результатічого

наступила зупинкадихання, але серцевадіяльністьбулазбережена.
1. Назвітьможливий шлях проходженняелектричного струму у постраждалого.
Права рука – голова.
2. Якіщеможливі шляхи проходженияелектричного струму призведуть до
зупинкидихання?
Нижня щелепа – потилиця, ліва рука – права рука.
3. Чим може бути обумовленазупинкадихання при діїелектричного струму?
Ушкодження дихального центру - спазм судин, що живлять довгастий мозок-
фібриляція шлуночків- гіпоксія дихального центру.
4. Якіфізичніпараметриелектричного струму здійснюютьпошкоджуючийвплив?
Струм силою 100 мА, відпускаючий – 11,5 мА, напруга, змінний чи постійний струм.
5. Якімісцеві та загальніпорушеннямаютьмісце при діїелектричного струму?
Електрознак, електроопік, зупинка дихання, розрив внутрішніх органів, обвуглювання тіла.
Тема: патогенна дія зовнішнього середовища (хімічні)
Задача 1
Внаслідок порушення техніки безпеки на виробництві холодильних установок у працівника
відбулось отруєння тетрахлоретаном. Через добу виникли жовтяниця, загальна слабкість,
нудота, набряки. Діагностовано печінкову недостатність.
1. Назвіть механізм патогенної дії хімічних речовин
-вступає у конкурентні відносини
-попередники структурних аналогів субстрату
-може реагувати з коферментною частиною ферментної системи
-може інгібувати активність ферменту
-може активувати ферменти
-вступає в реакцію з субстратом і хімічно змінює його
-змінює структуру продуктів реакції і таким чином «знімати» ефект їх дії
2. Перерахуйте біологічні ефекти хімічних речовин

-токсична дія (сулема-нирки, миш’як – нервова система, ССІ4 - печінка)
-канцерогенна дія
- мутагенна дія
-алергенна дія
-ефект звикання
-тератогенна дія
3. Назвіть особливості токсичної дії хімічних речовин

Багато хім.реч. володіють органної вибірковістю дії (тропністю) (сулема-нирки,
миш’як – нервова система, ССІ4 – печінка)
Задача 2
У дитини 6 років спостерігається різке зниження апетиту, загальна слабкість, в’ялість,
13
нудота, підвищена сонливість зниження розумової активності, темні кола під очима.
Діігностовано гельмінтоз.
1. На які групи поділяються механізми патогенної дії біологічних чинників
Перша група – такі як і в механічного чинника, тобто при ехінококозі легень вони здавлюють
так само як і будь яким іншим фізичним чинником
Друга група – конкуренція за поживні речовини та впровадження гена в геном людини
2. Які існують види конкуренції біологічних чинників з організмом?

-наорганізменому рівні (глистна інвазія ---- глисти використовують вітаміни людини----
часткове аліментарне голодування)
- на внутрішньоклітинному рівні (Малярійний плазмодій)
Тема: роль реактивності, резистентності

Задача 1
Відомо, що серед населення чоловіки частіше хворіють на атеросклероз та інфаркт міокарду
ніж жінки. Це пов’язано з виділенням у жінок естрогенів, які володіють проти
склеротичною дією.
1. Який вид реактивності за рівнем розвитку відображає дана умова?
Групова (за статтю)
2. Які види реактивності існують, наведіть приклади
Видова - сезонна міграція птахів
Групова – певна група особин
Індивідуальна - індивідум, формується піж дією спадкових факторів і зовн.серед
Неспецифічна – запрограмована відповідь на дію високої або низкої температури,
стресу Специфічна – характеризується утворенням антитіл
Фізіологічна – реакція здорового організму
Патологічна – якісно змінена реактивність
Задача 2
У хворого на інфекційне захворювання знижений фагоцитоз
1 Які причини призвели до зниженого фагоцитозу і як це може бути пов’язано з розвитком
інфекції?
Інф.захв., перебуваючи у фагосомі виділяють речовини, які утруднюють злиття фагосоми з
лізосомою
2. Які порушення фагоцитозу ви знаєте
І – пов’язані з особливостями об’єкта фагоцитозу
ІІ – порушення опсонізації (імунодефіцити при яких відсутні IgG, дефіцит фібронектину,
порушення дефіциту пропердину)
ІІІ – пов’язані з кількісними і якісними змінами фагоцитів (порушення рецепторів,
мікрофіламентів – ліниві лейкоцити, мікротрубочок – синдром ЧедіакіХіаші – гігантські
лізосоми, порушення лізосомальних ферментів, розлади енергопостачання фагоцитів)
Задача 3
На деяких фермах в межах однієї області спалахнула епідемія сибірської виразки серед
великої рогатої худоби. Серед працівників випадків захворювання епідемії не виявлено, що
обумовлено неспецифічною резистентністю організму
1. Охарактеризуйте механізми неспецифічної резистентності, які забезпечують
стійкість організму до інфекційних агентів.
14
-ареактивність
-фізичні і хімічні фактори
-біологічні бар’єри
-фагоцитоз
-запалення
-гуморальні фактори неспецифічної резистентності
2. Який з перерахованих механізмів забезпечує стійкість до інфекції в даному випадку?
Ареактивність – це не здатність клітин взаємодіяти з інф.агентом
Задача 4
В умовах підйому в гори у людини виникла задишка, тахікардія, ейфорія.
1. До якого виду реактивності відносяться зміни що спостерігаються у людини?
Не специфічна – при дії різних факторів на організм

2. Дайте характеристику даного виду реактивності.
Проявляється при дії різних факторів на організм, в основі лежить генетично
запрограмовані варіанти відповіді
Задача 5
Доведено, що при підвищенні температури тіла порушується репродукція багатьох
вірусів і вони гинуть
1. Які фізико-хімічні фактори є чинниками неспецифічної резистентності організму до
інфекцій?
-температури
-рН середовища
-напруга кисню в тканинах
2. Як класифікують біологічні бар’єри організму?

І-зовнішні (шкіра і слизові оболонки)
ІІ – внутрішні (органи бар’ри- це печінка, і гістогематичні: неспеціалізовані
(стінка капіляра) і спеціалізовані)
Задача 6
Після перенесеного ГРВІ у клінічну лікарню поступив хворий Л.35 років, з аутоімунним
ураженням щитоподібної залози
1. Яким механізмом можна пояснити це явище?
Порушення гематотиреоїдного бар’єру
2. Що таке біологічні бар’єри?
Це спеціалізовані тканинні структури, які захищають органи або певні його структури
від патологічних факторів
3. Назвіть які ви знаєте гістогематичні
бар’єри? Неспецифічні – стінка капіляра
Специфічні – гематоенцефалічний, гематоофтальмічний, гематотестикулярний,
гематотиреоїдний, гематокохлеарний
Задача 7
У хворої, що поступила в дитячу обласну клінічну лікарню зі скаргами на часті
15
рецидивуючі інфекції, виявлені альбінізм, фотофобія, ністагм. При обстеженні в
цитоплазмі лейкоцитів виявлені аномальні гранули, що містять аурофільний і
специфічний гранулярний матеріал. Діагностовано синдром Чедіакі–Хіаші
1. Що є причиною даної патології та чим себе виявляє дане порушення?

Причина – порушення мікротрубочок, порушення хемотаксисиу (якісні
зміни фагоцитів)
Виявляє – поява гігантський лізосом
2. Як класифікують порушення фагоцитозу?
І – пов’язані з особливостями об’єкта фагоцитозу
ІІ – порушення опсонізації (імунодефіцити при яких відсутні IgG, дефіцит
фібронектину, порушення дефіциту пропердину)
ІІІ – пов’язані з кількісними і якісними змінами фагоцитів (порушення рецепторів,
мікрофіламентів – ліниві лейкоцити, мікротрубочок – синдром ЧедіакіХіаші –
гігантські лізосоми, порушення лізосомальних ферментів, розлади
енергопостачання фагоцитів)
Задача 8
Батько дівчинки скаржиться на часті, інфекційні захворювання бактеріальної
природи. Нещодавно дитина перенесла виразково-некротичну ангіну, в клініці
дитині діагностовано синдром «лінивих лейкоцитів»
1. Що лежить в основі даного синдрому?
Якісні зміни фагоцитів, а саме порушення мікрофіламентів
2. Перерахуйте, які якісні зміни фагоцитів можуть бути причиною порушень
фагоцитозу
-порушення рецепторів, порушення специфічного мембранного глікопротеїну,
мікрофіламентів – ліниві лейкоцити, мікротрубочок – синдром ЧедіакіХіаші –
гігантські лізосоми, порушення лізосомальних ферментів, розлади
енергопостачання фагоцитів
Тема: роль спадковості в патології

Задача 1
До медико-генетичної консультації звернулись батьки з новонародженої дитиною.
Фенотипово у дитини виявлено: обличчя кругле, плоске, монголоїдний розріз очей, що
викликано епікантусом повіки, короткі кінцівки, одна поперечна складка на долоні,
гіпотонія м’язів, коротка шия. В результаті обстежень було виявлено у дитини дефект
міжпередсердної перегородки.
1.Якому синдрому відповідає описаний фенотип?
Синдром Дауна
2 Напишіть каріотип.
47 ХХ (21+)
3. Назвіть методи вивчення спадкових хвороб
Генеалогічний, демографо-статистичний, близнюків, цитогенетичний, біохімічний
Задача 2
У юнака, якого батьки привели в медико-генетичну консультацію спостерігається
недорозвинення чоловічих гонад і статевих органів та формування вторинних статевих ознак
за жіночим типом. Характерне відставання у розумовому розвитку. При дослідженні клітин
букального епітелію слизової оболонки щоки виявлено одне тільце Барра.
1. Який синдром у чоловіка, напишіть його каріотип
Синдром Клайнфельтера (47 ХХУ)
16
2. Що таке статевий хроматин, скільки його в нормі у жінок і в чоловіків?Назвіть
основний метод дослідження статевого хроматину
Статевий хроматин (тільце Барра) – це скупчення гетеро хроматину відповідаючій одній Х-
хромосомі у особ жіночої статі, а в чоловічій він відсутній
Метод – цитологічний
Задача 3
В генетичну консультацію звернулася вагітна жінка. З анамнезу відомо, що її брат по матері
(батки-різні) хворіє на фенілкетонурію. ЇЇ дочка від першого шлюбу здорова. Також відомо,
що в родині її другого чоловіка були шлюби між близькими родичами, але ніхто не хворів
на фенілкетонурію, обстеження жінки та її чоловіка не виявили відхилення в їх стані
здоров’я
1. Який тип успадкування фенілкетонурії, і чим він характеризується
Аутосовно-рецесивний, проявляється лише в гомозигот
2. Яка ймовірність розвитку фенілкетонурії у синів і дочок жінки?
25%
3. Які прояви фенілкетонурії і чим вони обумовлені
Діти з розумовою відсталістю, мікроцефалією і нерідко – з природженою патологією

серця.Зниження інтелекту поєднується із затримкою росту, помірною мікроцефалією і
такими диспластичними ознаками, як високе піднебіння, виступаюча верхня щелепа,
деформовані вушні раковини
Причина - спадкова відсутність у печінці ферменту фенілаланінгідроксилази,
внаслідок чого одна з амінокислот – фенілаланін, що входить до складу харчових
білків, не перетворюється на тирозин, меланін.
4. Який білок (фермент, структурний білок, рецептор, мембранний переносник)

кодується аномальним геном при даній формі патології?
Фенілаланінгідрохлорид
5. Яким чином здійснюється розпізнавання цієї патології у новонароджених?

У перше півріччя життя в більшості випадків захворювання не виявляється, Однак
іноді з перших тижнів життя діти дуже неспокійні, погано сплять, безпричинно
плачуть, або, навпаки, надто мляві, сонливі, не фіксують погляд на предметах, не
повертають голови на звук, пізно починають «агукати».
Досить частими й ранніми симптомами є збльовування і блювання, надмірна
пітливість (запах «мишей» або «кінської сечі», зумовлений виділенням з потом
фенілоцтової кислоти). На 2-3 місяцісвітлішаютьволосся, райдужка
6. Як можна попередити розвиток цієї патології у дитини

Безбілкова дієта, з раціону хворих вилучають м’ясо, рибу, сир, молоко, горох, боби,
горіхи, халву та борошняні вироби. Призначають суміші (берлофен, лафеналак,
білковий гідролізат), які містять різні амінокислоти крім фенілаланіну
Задача 4
У відділенні патології новонароджених знаходиться дівчинка, яка народилась 2 дні тому у
жінки 48 років. У дитини вроджені вади обличчя: заяча губа, вовча паща; виражені
порушення зору, глухота та незрощення міжшлуночкової перегородки.
1. Яке хромосомне захворювання у новонародженої?

Синдром Патау
2. Напишіть каріотип
17
дівчинки? 47 ХХ (13+)
18
3. Які хвороби називають хромосомними та які мутації лежать в їх основі?
-це хвороби які виникають внаслідок порушення кількості хромосом
Мутації – геномні і хромосомні
Задача 5
В 7-річної дитини що часто хворіє на респіраторні захворювання, відзначаються екзематозні
явища після прийому деяких харчових продуктів, схильність до затяжного перебігу
загальних процесів.
1. Який вид діатезу можна припустити в цьому випадку?
Лімфатико-гіпопластичний
2. Які існують види діатезу?

-екскудативно – катаральний
-лімфатико-гіпопластичний
-нервово-артричний
-астенічний
Задача 6
У дитини 3-х років, що часто хворіє на респіраторні захворювання, відзначаються
екзематозні явища після прийому деяких харчових продуктів, схильність до затяжного
перебігу запальних процесів. Батьки відмічають підвищення збудливості нервової системи
(плакливість, часті зміни настрою) на протязі останнього часу. Обєктивно : шкіра бліда,
пастозна. Відмічається підвищення температури та почервоніння шкіри в ділянці колінних
суглобів. При рентгенологічному дослідженні відмічається деформація колінних суглобів.
1. Який вид діатезу можна припустити в цьому

випадку? Нервово артритний
2. Які існують види діатезу?
-екскудативно – катаральний
-лімфатико-гіпопластичний
-нервово-артричний
-астенічний
Задача 7
В медико-генетичній консультації на обліку знаходиться жінка 26 років, яка має низький
ріст, трапецієподібну шийну складку (шия сфінкса), широку грудку клітку. Ознаки статевого
дозрівання не відповідають віку: недорозвинені молочні залози, відсутній менструальний
цикл. Інтелект у нормі
1. Який синдром у хворої? Напишіть його каріотип
Шерешевського–Тернера (ХО)
2. Що таке хромосомні хвороби? Як їх поділяють, приклади

-це хвороби які виникають внаслідок порушення кількості хромосом
В основі мутації – геномні і хромосомні
Приклади – синдром дауна, патау, едвардса.
19
Тема: порушення імунологічної реактивності
Задача 1.
Дівчинка 5 років знаходиться на стаціонарному лікуванні. Самостійно пересуватись по
відділенню не може через виразне порушення координації рухів (атаксію). На шкірі
ураження дрібних судин (телеангіоектазії). В анамнезі часті вірусні та бактеріальні інфекції.
1. На який імунодефіцит страждає дитина?

Синдром Луї-Барр
2. Як класифікують імунодефіцити? Назвіть приклади кожного вида

Первинні
-клітинні (Т-клітинні) :синдром Ді Джорджі і синдром Незелофа
-гуморальні (В-клітинні): агамаглобулінеміяБрутона, загальний варіабельний імунодефіцит,
селективний дефіцит імуноглобулінів
-комбіновані: важкий комбінований імунодефіцит (швейцарський тип), синдром Луї-Барр,
синдром Віскотта-Олдріча
Вторинні (набуті)
-клітинного типу
-гуморального типу
3. Який тип успадкування даної патології

Аутосомно-рецесивний
4. Вкажіть причину виникнення даних порушень

Порушення перетворення стовбурової клітини в клітину-попередник лімфоцитопоеза
Задача 2
У новонародженого виявлена гіпоплазія вилочкової залози
1. До яких наслідків це може призвести? Поясніть

Клітинна відповідь неможлива (синдром Ді Джорджі)
2. Поясніть механізм розвитку наслідків які можуть виникнути внаслідок цього

Порушена диференціація попередників Т-лімфоцитів в Т0-лімфоцити
Задача 3
У хворого спостерігається синдром Ді Джорджі, в основі якого лежить гіпоплазія
вилочкової залози
1. До якої форми імунної патології належить це захворювання

Клітинні (Т-клітинний) первинний імунодефіцит
2. Імунна недостатність, визначення, класифікація

- це вроджений або набутий дефект імунної системи, який проявляється
недостатністю організму повноцінно здійснювати реакції гуморального і клітинного
імунітету. Класифікація:
20
Вторинні (набуті)
-клітинного типу
-гуморального типу
Задача 4
Батьки хлопчика 8 місяців скаржаться на те, що дитина уже двічі хворіла на пневмонію та від
народження страждає на піодермію. До частих бактеріальних інфекцій схильний і дідусь
хлопчика. При дослідженні імунного статусу дитини виявлено зменшення рівня IgG, A таM.
У крові та лімфатичних вузлах відсутні В-лімфоцити та плазматичні клітини. Показники
клітинного імунітету в нормі.
1. Який імунодефіцит ймовірно виник у дитини? Обгрунтуйте
АгамаглобулінеміяБрутона, тому що захворювання зчеплене з Х-хромосомою і проявляється
у хлопчиків, ще відсутні В-лімфоцити
2. До якого виду імунодефіцитів відноситься дана патологія?

Гуморальні (В-клітинний) первинний імунодефіцит
3. Назвіть тип успадкування

зчеплене з Х-хромосомою
4. Визначення «імунологічна недостатність»

- це вроджений або набутий дефект імунної системи, який проявляється
недостатністю організму повноцінно здійснювати реакції гуморального і клітинного
імунітету.
Задача 5
У Віл-інфікованого хворого зустрічається пригнічення активності імунної системи.
1. Ураження яких клітин найбільшою мірою обумовлює стан імунодефіциту у цього хворого
Т-хелперів
2. Етіологія, патогенез СНІДу

Етіологія – лімфотропнийретровірус ВІЛ
Патогенез – вірус уражає клітини які на своїй поверхні мають особливий білок CD4, цей
білок є рецептором до глікопротеїну вірусної оболонки gp-120
Задача 6
У 4-місячного хлопчика, часто виникають ГРВІ і бактеріальні інфекції, екзематозні ураження
шкіри, крім того на шкірі виявлені численні крововиливи. При імунологічному обстежені
виявлено зменшення Т-лімфоцитів Ig М при нормальній кількості Ig Е та IgG.
1. Який вид патології імунної системи спостерігається у хлопчика
Синдром Віскотта-Олдрічча
2. Який тип успадкування
Х-зчеплений
3. Як класифікують первину імунологічну недостатність
21
22
4. Які фактори можуть викликати первинну імунологічну недостатність
Генні і хромосомні мутації, та внутрішньоутробні інфекції
Тема: алергічна реактивність
Задача 1
Хлопчика 10 років турбують печіння в очах, нежить, сльозотеча, які з’являються в період
цвітіння дерев. Діагностовано поліноз. Батьки хлопчика звернулись до лікаря за
консультацією
1. Який метод специфічної гіпосенсибілізації можна рекомендувати хворому хлопчику?
Десенсибілізація за методом Безредька
2. Охарактеризуйте методику та механізм цього виду гіпосенсибілізації
вводятьпідшкірноспочатку 0,1-0,3 мл сироватки, а через 1 - 2 годиниіншу дозу.
обов'язковозастосовується для попередженняанафілактичнихреакцій
Задача 2
Пацієнт Д 28 років, звернувся до лікаря зі скаргами, що в нього кожен рік в кінці квітня –
травня з’являється печіння в очах, нежить, головний біль, підвищення температури. Хвороба
загострюється при виїзді за місто. В цей час він не може працювати. Лікувався з приводу
гострого катару верхніх дихальних шляхів, але безуспішно
1. З чим пов’язана хвороба? Обгрунтуйте
Поліноз – це алергічна реакція на пилок рослин (І тип алергічних реакцій)
2. Поясніть механізм даних розладів

Пилок як екзогенний алерген викликає розвиток алергіних реакцій
3. Ваші рекомендації хворому

-Звести до мінімуму контакти зі специфічним алергеном
-антигістаміннізсоби, глюкокортикоїди
Задача 3
У Rh(-)жінки від другої вагітності народилась Rh(+) дитина. Через декілька хвилин після
народження: шкіра дитини жовтого кольору, печінка та селезінка збільшені, фізіологічні
рефлекси знижені. Рівень білірубіну значно підвищений. Діагностовано гемолітичну хворобу
новонародженого
1. Який тип алергічних реакцій лежить в основі даного захворювання

ІІ – цитотоксичний
2. Розкрийте механізм розвитку даного типу алергічних реакцій

Резус конфлікт виник внаслідок того що антитіла (які утворилися в організмі матері діють
на еритроцити плода) зв’язалися з антигенами на поверхні клітин відбулася фіксація
комплементу до F0фрагменту імуноглобулінів. В результаті мембрана еритроцита
перфорується і клітина гине.
Задача 4
У пацієнта через 2 тижня після гнійної ангіни виник гострий гломерулонефрит
1. Який тип алергічних реакцій лежить в основі даного захворювання

ІІІ - імунокомплексний
2. Розкрийте механізм розвитку даного типу алергічних реакцій
Після утворення комплексу АТ+АГ відбувається відкладання на базальній мембрані судин
клубочка виникає запалення
23
Задача 5
Жінка, 34 роки, хворіє на пневмонію. Через 10хв. після ін’єкції ампіциліном хвора
поскаржилася на різку слабкість, печіння в області обличчя і рук, з’явився кашель, задишка,
біль у грудях. Об’єктивно: ціаноз, набряк повік, обличчя з червоними висипаннями, частота
серцевх скорочень – 120/хв., артеріальний тиск 70 мм.рт.ст.
1. Який патологічний процес виник у хворої

Анафілактичний шок
2. Розкрийте механізм розвитку даного патологічного процесу.
Унаслідок взаємодії АГ з АТ на поверхні базофілів, вивільняються продукти їх де
грануляції, що зумовлюють розвиток алергічних реакцій
Задача 6
До невропатологазвернувся чолові зі скаргами на опущення верхньої повіки, двоїння в очах,
порушення ковтання та виражену м’язову слабкість усіх груп м’язів. Діагностовано
міастенію
1. За яким типом алергічних реакцій за Джелом і Кумбсом розвивається

дана патологія?
V тип – рецепторно-опосередкований
2. Розкрийте особливості патогенезу даного типу алергічних реакцій
антигенами виступаютьмедіатори, гормони, якіабостимулюються (1) абопригнічуються (2)
функції.
(1 – гіпертиреоз, 2 – міастенія, цукровийдіабет)
Задача 7
Через декілька хвилин після проведення лікарем – стоматологом місцевої анестезії зуба
новокаїном у пацієнта раптово з’явилися слабкість, свербіж шкіри, різкі переймо подібні болі
в животі. Об’єктивно : гіперемія шкірних покривів, уртикарна висипка, тахікардія, зниження
АТ до 70/40 мм.рт.ст.
1. До якого типу алергічних реакцій відноситься описана патологія

І типу – анафілактичного
2. Розкрийте механізм розвитку даної алергічної реакції
Антиген з’єднується з антитілом на поверхні базофілів --- потім виділяються продукти де

грануляції ---- потім виділяються медіатори (гістамін ) --- потім розвиваються клінічні
ознаки
Задача 8
У медсестри маніпуляційного кабінету із стажем роботи 20 років розвинувся контактний
дерматит верхній кінцівок.
1. До якого типу алергічних реакцій за Джелом і Кумбсом відноситься дане порушення?

ІV тип – гіперчутливість уповільненого типу
24
2. Розкрийте механізм розвитку даної алергічної реакції
Выдбувається сенсибілізація організму в основі якої утворюється клон Т-лімфоцитів, що
мають на своїй поверхні рецептори до даного АГ
Задача 9
Хвора А., 16 років звернулась до лікаря зі скаргами на загальну слабкість, свербіж шкіри та
швидку появу множинних, різної величини, при піднятих блідо-рожевих пухирів, схожих на
пухирі віж опіку кропиви. Дані симптоми розвинулися через декілька хвилин після того, як
жінка вперше в житті скуштувала консервований персик. При обстеженні рівень
імуноглобулінів в нормі
1. Яке порушення ймовірно розвинулось у хворої

Псевдо алергія
2. Розкрийте етіологію та патогенез даної патології
Відстуня імунологічна стадія, літератори гістаміну безпосередньо діють на тканинні
базофіли і викликають їх де грануляцію
Задача 10
Морській свинці ввели з метою сенсибілізації 0,1 мл кінської сироватки.
1. Визначення поняття «Сенсибілізація» ?

Це стан підвищеної чутливості до певного антигену
2. Назвіть види сенсибілізації?

Активна(організм сам утворює АТ) і пасивна (вводять готові АТ)
3. Якими зовнішніми ознаками виявляється стан сенсибілізації?

Проявів немає
4. Розкрийте механізм формування активної сенсибілізації?

Організм самостійно утворює антитіла або сенсибілізовані Т-ефектори
Задача 11
Через 2 год. після переливання алогенної плазми у хворого з опіками у стадії токсимії
з’явилися біль в суглобах, попереку, геморагічні висипання на шкірі, підвищилася
температура.
1. Яке захворювання виникло у хворого?
Сироваткова хвороба
2. Яка з алергічних реакцій лежить в основі даного

ускладнення? ІІІ тип – імунокомплексна
3. Розкрийте механізм розвитку даного захворювання.

Взаємодія АТ і АГ відбувається в крові і в тканинній рідині, і утворення імунних
комплексів
Задача 12
Жінка г. 20 років з’їла десерт з медом після чого раптово виникла припухлість в ділянці очей
та губ, печіння та свербіж в уражених ділянках, згодом з’явився «гавкаючий» кашель,
25
задишка осиплість голосу. З алергологічного анамнезу даної хворої відомо, що раніше
спостерігались подібні реакції на вживання харчових продуктів зокрема апельсинів, риби.
1. Який тип алергічної реакції лежить в основі даного захворювання?
І тип – анафілактичні реакції
2. Яка клінічна форма даного типу виникла у хворого?

Алергічна реакція негайного типу (анафілаксія)
3. Поясніть патогенез даної патологічної реакції.

Харчові алергени, що виступають в ролі антигенів, після потрапляння в організм
спровокували сенсибілізацію та синтез АТ-реагінів, які зафіксувалися на поверхні
тканинних базофілах . Після утворення комплекс АТ+АГ відбулася де грануляція
базофілів та вихід та вихід із них медіаторів ранньої фази(гістамін,фактори
еміграції еозинофілів, нейтрофілів), що зумовило розвиток відповідних клінічних
ознак.
Частина II
ТИПОВІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ
1. Хвора скаржиться на біль у кінцівках, оніміння пальців рук, яке найчастіше

виникає на холоді. При цьому спостерігається різке збліднення шкіри пальців і кисті,
зниження температури шкіри і порушення чутливості.
1. Яке порушення місцевого кровообігу є причиною виявлених клінічних
симптомів?
Ішемія (ангіоспастична)
2. Поясніть його патогенез.

1) компресійна (здавлення лігатурою, рубцем)
2) обтураційна (звуження або перекриття просвіту артерії — тромбом/емболом)
3) ангіоспастична: психічна, фізична, хімічна і біологічна
3. Чим обумовлена блідність шкіри?

Порушенням притоку артеріальної крові до тканин/органів
4. Поясніть його патогенез.

Дія пат.фактору > зниж.кровотоку (поруш.мікроциркуляції) > порушення балансу між
теплом, яке приходить і теплом, яке віддається > зниж.метаболічних процесів > збільшення
тепловіддачі > холодна кінцівка
2. Група студентів 2 курсу одразу після осіннього кросу була обстежена лікарем. Під час
огляду на себе звернула увагу гіперемія шкіри обличчя у всіх обстежуваних. Шкіра
мала яскраво-червоний колір, була вологою та гарячою на дотик. Частота пульсу у всіх
студентів - 110-150ударів за хвилину. Частота дихання -40-60/хв.
1. Яке порушення кровообігу виникло у хворих?
Артеріальна гіперемія (робоча/функціональна)
2. Поясніть механізми розвитку цього порушення.

Фізична праця (крос) > збільш.робота серця і дих. > збільш.притоку крові до органів >
артеріальна гіперемія м'язів
3. Назвіть основні види артеріальної гіперемії?

26
1) фізіологічна (стрес, фіз.робота тощо)
2) патологічна (дія пат.фактора або збільш. чутливості судин до звичайних
подразників: запалення, алергія тощо)
3. У кроля видалено шийний вузол симпатичного стовбура справа. Після цього

виникло почервоніння і підвищення температури шкіри голови і вуха кроля справа.
1. Поясніть, яке порушення місцевого кровообігу розвинулось у кроля?
Артеріальна гіперемія (нейропаралітична)
2. Причини, механізм розвитку цього порушення.

Видалили шийний вузол симпатичного стовбура > зник судинозвужувальний ефект >
розш.судини
3. Які вчені в експерименті відтворювали даний вид порушення місцеового

кроообігу?
Дослід Клода Бернера (кролик). Дослід А.Вальтера (перетин сідничного нерва жабі)
4. Хворому з переломом правої плечової кістки була накладена гіпсова пов’язка. На

наступний день з’явилась припухлість, кінцівка стала синюшною, знизилась
температура кисті травмованої руки.
1. Яке порушення кровообігу виникло у хворого?
Венозна гіперемія (патологічна)
2. Чим обумовлена синюшність шкіри?

Зниж.кровотоку > венозний застій > О2 викорис.на максимум > накоп.багато відновленого
Hb > відповідний колір (темно-вишневий-синюшний)
3. Поясніть механізм зниження температури кисті травмованої руки?

Зниж.кровотоку > менше тепла йде, ніж зазвичай > порушення балансу між теплом, яке
приходить і теплом, яке віддається > зниж.метаболічних процесів > збільшення
тепловіддачі
> холодна кінцівка
4. Як можна пояснити збільшення в об'ємі кінцівки?

Поруш.крововідтік > збільш.кровонаповненняч > утв.набряк
5. Які наслідки даного виду поршуення можливі для організму?

1) сприйнятливі: зниж.розвитку інфекційної хвороби, збільш.загоєння ран тощо
2) несприятливі: кровотечі, цироз печінки, бура атрофія серця тощо
5. Студенти на занятті відтворювали модель запалення, вивільняючи брижу жаби та

досліджуючи препарат під мікроскопом. В кінці дослідження студенти відмітили, що
в ряді судин, де перед цим сповільнилась течія крові та спостерігався перемінний її
рух то в один, то в інший бік, течія крові зупинилась повністю.
1. Яке порушення перефиричного кровообігу наприкінці дослідження?
Венозна гіперемія, а саме був престаз (маятникоподібний перемінний рух крові), а в кінці
експерименту — стаз.
2. Назвіть основні види та причини даного порушення

Причини: ішемі, венозна гіперемія, сладж-феномен, зниж.кровотоку тощо
Види: ішемічний, венозний, справжній (капілярний)
6. Хворий, 74 р., знаходиться в реанімаційному відділенні інфекційної лікарні з

27
діагнозом “Сепсис”. Чоловік більше десяти років страждає на атеросклероз, який
28
ускладнився тромбозом судин нижніх кінцівок.
1. Визначення поняття “тромбоз”
Це процес прижиттєвого утворення, на вн.поверхні судинної стінки, згустків крові (тромбів),
що складаються з її елементів
2. Тріада Вірхова
1) пошкодження судинної стінки
2) підв.активність системи згортання крові і зниж.активність протизгортальної системи
3) сповільнення течії крові
3. Який наслідок тромбозу може бути причиною даного стану хворого?

Тромбофлебіт, септичне (гнійне) розплавлення тромба. Ішемія + некроз (гангрена)
4. Які наслідки тромбозу вам відомі?

Септичне і асептичне розплавлення тромбу, венозна гіперемія, ішемія, петрифікація тромбу,
організація, реканалізація (віднов.кровотоку), ДВЗ-синдром, ТЕЛА, тромбофлебіт тощо.
7. Для виконання кесонних робіт водолаза занурили на глибину 20 м, де він знаходився

годину, а потім його швидко підняли вгору. Через півгодини в нього відмічається біль
в м’язах, суглобах, який підсилювався, головний біль, запаморочення, оніміння
пальців рук, ніг, почав погано чути.
1. Визначення поняття “Емболія”
Це закупорка судин сторонніми тілами (емболами), які приносяться кров'ю або лімфою.
2. Який вид емболії виник?

Газова емболія
3. Які механізми розвитку описаних порушень?

Різкий перепад атмосферного тиску (від збільш.-до норми) > зниж.к-сті розчиненних газів >
десатурація (перехід газів з розчинного стану — в газоподібний) > закупорка (бульбашками
цих газів) капілярів
4. В чому повинні полягати дії оточючих в даному випадку?

Потрібно постраждалого повернти в умови підвищенного атмосферного тиску, а потім
поступово піднімати в нормальні умови (в норм.атм.тиск)
8. Хворий В. знаходився в хірургічній клініці з приводу тромбофлебіту правої нижньої

кінцівки. Після необережного різкого руху у нього раптово виникли виражена
задишка, біль в грудній клітці, ціаноз.
1. Чи пов'язані ці порушення з тромбофлебітом нижньої кінцівки?
Так, повязані (у пацієнта ТЕЛА)
2. В яких випадках можливі такі наслідки тромбофлебіту?

Відрив тромбу > проходить тромб через камери серця > закупорка легеневої артерії
3. Чи є випадковою локалізація ускладнень у даного хворого? Поясніть.

Ні. з венозної системи тромб йде у праві камери серця > потім в легеневі артерії
4. Чи можливий розвиток ускладнень тромбофлебіту з боку інших органів – мозку,

нирок, селезінки?
Так. З лівої половини серця > по артеріям > в різні органи.
9. У хворого з тяжким переломом кісток таза розвинулась гостра недостатність

29
мозкового кровообігу внаслідок емболії в басейні середньої мозкової артерії.
1. Який тип емболії виник у хворого?
Жирова емболія
2. Як класифікують емболію за характером рух ембола?

1) ортоградну (за током крові)
2) ретроградну (проти току крові)
3) пародоксальну
3. Поясніть причини та механізми розвитку емболії.

Розчавлення кісток тазу (перелом) > руйнування підшкірно-жирової клітковини >
потраплання тазової клітковини в кров'яне русло
10. У реанімаційне відділення пологового будинку доставлено жінку з діагнозом:

“Вагітність 34 тижні, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти,
маткова кроовотеча”. Жінка у важкому стані, скаржиться на відчуття задухи,
задишку, болі за грднинною. Хвора осаблена, турбує капшель, головокружіння.
Спостерігається тривала маткова кровотеча. Пульс слабкий і прискорений. АТ 80/40
мм.рт.ст., виражений ціаноз обличчя і верхньої половини грдної кліткию
1. Яке порушення перефиричного крооовообігу виникло у хворої?
Емболія наволоплідними водами.
2. Опишіть механізми розвитку.

Навколоплідні води потрапили в пошкоджені судини > підв.активність фібринолітичної
системи крові > збільшення різке к-сті фібриногену в крові > поруш.згортання крові >
кровотеча з матки, що тривало не припиняється.
30
1. Хвора Л., 16 років відмічає біль в горлі під час ковтання, підвищення
температури до 38,00С, загальну слабкість. Об’єктивно: слизова оболонка зіву
гіперемована і набрякла.
1. Який патологічний процес виник у хворої?
Запалення
2. Види флогогенного факторів

1) екзогенні: механічні, фіхичні, хімічні, біологічні
2) ендогенні: пухлини, конкременти, тромб тощо.
3. Назвіть компоненти даного процесу

Альтерація, ексудація та проліферація.
2. Будівельник внаслідок необрежного руху пошкодив молотком вказівний палець

руки. Через декілька хвилин палець збільшений в об'ємі, гіперемійований,
болючий.
1. Визначення поняття “альтерація”
Це ушкодження структурно-функціональної одиниці органу.
2. Види альтерації
Первинна і вторинна
3. Які зміни в зоні запалення відбуваються під час первинної альтерації?

Одна частина клітин гине, а в ін.клітинах — збільш.проникніть мембрани клітини входить
Na, Ca, H2O та виходить К, клітина набуває (збільш.тиск осмотичний при збільш.К)
3. У хворої, 26 років, внаслідок підшкірної ін’єкції на третю добу в місці

ін'єкції з’явились біль, почервоніння шкіри, підвищилась температура тіла до
37,20С.
1. Який патологічний процес має місце у хворої?
Запалення
2. Назвіть основні медіатори клітинного походження

Біогенні аміни (гістамін, серотонін, поліаміни), поліпептидні медіатори (лізосомальні
ферменти і катіонні білки), полісахариди (гепарин), ліпіди (каскад арахідонової кислоти),
цитокіни, оксид азоту, кисневі радикали
3. Механізм утворення ліпідних медіаторів. Їхня дія.

Са заходить в клітину > активується фосфоліпаза А2 > вивільняється каскад арахідонової
кислоти:
1) циклооксигеназний шлях: простаглантини G2 > простагландини Н2 >
простацикліни, простагландини і тромбоксан
2) ліпооксигеназний шлях: лейкотрієн А2 > лейкотрієни В4,C4, D4, E4
4. Хворий поранив нижню кінцівку скалкою. Через деякий час нога в

ділянці поранення почервоніла, стала гарячою на дотик і болючою.
1. З дією яких медіаторів пов’язане почервоніння в ділянці пат.процесу?
Гістамін, простагландини, серотонін, простацикліни, калікреїн-кінінова система
2. Назвіть медіатори, які викликають біль?

Гістамін, кініни (брадикінін, калідин)
3
3. Назвіть основні медіатори плазмового походження
3
Калікреїн-кінінова система, система комплементу, фактори системи згортання крові
5. Відомо, для того, щоб розпочалась проліферація і припинилось запалення

необхідна дія протизапальних медіаторів
1. Які протизапальна клітинні медіатори Вам відомі?
Інтерлейкін-10, -4, -13. Поліаміни. Полісахариди.
2. В чом полягає механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів?

Інгібують фосфоліпазу А2, що попереджає вивільнення каскаду арахіднової кислоти
6. Група студентів відтворювала модель патологічного процесу шляхом розтину

черевної порожнини жаби з наступним вивільненням петлі тонкої кишки.
Підготували препарат брижі. Розглядали препарат під мікроскопом.
1. Модель якого патологічного процесу було відтворено?
Судинні реакції в місці запалення
2. Хто вперше запропонував вивчати зміни з боку судин на брижі жаби при
цьому патологічному процесі?
Конгейм
3. Які судинні реакції послідовно спостерігаються в зоні запалення?

Короткочасний спазм > артеріальна гіперемія > венозна гіперемія > престаз та стаз
7. Група студентів відтворювала на занятті модель запалення та спостерігала

під мікроскопом судинні реакції, які виникають у вогнищі запалення
1. Який механізм лежить в основі короткочасної ішемії на початку запалення?
Рефлекторне звуження артерій, через вивільнення катехоламінів
2. Назвіть механізми розвитку артеріальної гіперемії вогнищі запалення.

1) нейрогенний (нейротропний та нейропаралітичний)
2) міопаралітичний
3) гуморальний
3. Які фактори викликають перехід артеріальної гіперемії у венозну в процесі

запалення?
1) внтрішньо-судинні: збільш.в’язкості, утворення тромбів, маргінація лейкоцитів,
набряк клітини
2) поза-клітинні: стиснення венозних судин набряком.
1. Двом хворим з асцитом проведена діагностична пункція черевної порожнини. В

одного з них отримана рідина мала такі властивості: щільність – 1,024, білок – 3,6 %,
лейкоцити – 4800/мкл, рН – 6,9. Рідина іншого хворого: щільність – 1011, лейкоцити
– 86/мкл, рН – 7,4.
1. Як називається рідина в першому та другому випадках?
1 — ексудат, 2 — транссудат
2. Визначення поняття “Ексудація”

Це процес виходу рідини, білків, електролітів і форменних елементів крові із судинного
3
русла в осередок запалення.
3. Яке значення має дослідження її складу?

Дає змогу оцінити інтенсивність запалення
4. Перерахувати, за якими ознаками відрізняються ці дві рідини.

Ексудат збільш.білок (транссудат до 2), збільш.лейкоцити (транссудат зменш.),
збільш.питомої ваги (транссудат зменш.).
2. Хворому зробили пункцію плевральної порожнини. Отримали ексудат наступного

складу: білок – 4,8 %, лейкоцити – 6200/мкл, переважно нейтрофіли, багато пошкоджених
і непошкоджених клітин, рН – 5,4.
1. Як називається такий вид ексудату?
Гнійний
2. Поясніть механізми його утворення в плевральній порожнині.

Збільш.тисків осмотичного, онкотичного, гідростатичного,
збільш.проникності судинної стінки для білків та зменш.лімфовідтоку.
3. Розкрийте позитивне і негативне значення ексудації.

1) Позитивне: розбавлення токсичних речовин, білки будуть адсорбувати
токс.речовини, лейкоцити — сприятимуть фагоцитозу,поруш.відтоку крові не дасть
розповсюдитись токс.речовинам.
2) Негативне: порушення, трофіки, гіпоксія, вторинна альтерація.
3. У хворого, що страждає на рак легені, при пункції плевральної порожнини

отримано 500 мл прозорої рідини рожевого кольору. Питома вага— 1018, загальний
вміст білка — 3,3%, кількість альбумінів— 2,3%. глобулінів— 1%, фібриноген
відсутній. Лейкоцити — 0—3, еритроцити 10—15 у полі зору.
1. Як називається отримана рідина?
Геморагічний ексудат
2. Назвіть механізми проходження лейкоцитів через судинну стінку?

1) Тиксотропія: при переході колоїду через біомембрану із стану гелю — в золь.
2) При виділенні нейтральних протеаз (еластаза, колагеназа)
3. Охарактеризуйте стадії фагоцитозу

1 — стадія зближення. 2 — адгезія. 3 — поглинання. 4 — стадія перетравлення.
4. У хворого, що страждає на туберкульоз легень, при пункції плевральної

порожнини отримано 1,5 л рідини жовтого кольору. Питома вага — 1020, загальний
вміст білка — 3%, кількість альбумінів - 2%, глобулінів - 0,9%, фібриноген — 0,1%,
лейкоцити — 0—5 у полі зору, еритроцитів немає.
1. Як називається отримана рідина?
3
Серозний ексудат
2. При яких патологіях може спостерігатись даний вид ексудату?

Плеврит, емпієма
3. Назвіть механізми розвитку болю при запаленні

Подразнення рецепторів медіаторами запалення (гістамін, кініни), також механічний
тиск ексудату, ацидозом, гіперосмією (збільш.К в клітині).
5. В дитячу інфекційну лікарню поступила дитина зі скаргами на

підв.температури тіла та біль у горлі. При огляді: характерне нашарування на
мигдаликах, яке має плівчастий характер, сіре, майже не знімається. Дослідження
ексудату виявило нитки фібрину.
1. Як називається даний вид ексудату?
Дифтеритичний (фібринозний)
2. Яке значення для лікаря має наявність даного виду ексудату у

хворого?
Про наявність такого захворювання як дифтерія.
3. Які фізико-хімічні зміни спостерігаються у зоні запалення?

Гіпоксія, ацидоз, гіперосмія
6. У хворого на абсцес сідничної ділянки при розрізі виділилась густа прозора

рідина з жовтим відтінком, неприємного запаху, що містила біогенні аміни та гази
1. Як називається даний вид ексудату?
Гнильний
2. Назвіть місцеві ознаки запалення

Гіперемія, місцеве підв.температури, набряк, біль та порушення функції.
3. Які можливі загальні ознаки запалення?

Гарячка, зміни в крові (лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули, підв.ШОЕ,
білків гострої фази запалення) тощо.
7. У сімейного лікаря на диспансерному обліку знаходиться чоловік, який більше

20 років працює гірником та має діагноз “силікоз”.
1. Який вид запалення за характером перебігу у хворого?
Хронічне
2. Особливості хронічого запалення

Тривалий і млявий перебіг, протягом багатьом років, формування гранульом,
капсул, частим вогнищем некрозу
3
8. Хлопчик Ю.,13 років, звернувся до лікаря з приводу фурункула на правій щоці.
Скаржиться на біль при жуванні, головний біль, підвищення температури. В
центрі щоки пальпується щільний інфільтрат розміром з лісовий горіх. Шкіра над
інфільтратом яскраво-червона по периферії і багрово-синюшна в центрі.
1. Який вид запалення розвинувся у хворого?
Гостре запалення (гнійне)
2. Як пояснити неоднакове забарвлення шкіри в ураженій ділянці?

В центрі — венозна гіперемія, а по перефирії — артеріальна гіперемія. Запалення йде
від центру — до перефирії.
9. Хворий поступив до стаціонару зі скаргами на кашель, підвищення

температури тіла до 38,6 С, задишку, заг.слабкість. При обстеженні встановлено
попередній діагноз: “Пневмонія”
1. Які зміни в ЗАК слід очікувати у даного хворого?
Лейкоцитоз, збільш.білків гострої фази запалення, ШОЕ, Hb, фібриногену
2. Назвіть білки гострої фізи запалення

1) Інгібітори протеаз — антитрипсин
2) Антиоксиданти — гаптоглобін, церулоплазмін, С-реактивний білок
3) Антитіла
10. Хвора А, 55 років, останніх 10 років страждає на ревматоїдний артрит. До лікаря

звернулась зі скаргами на ранкову скутість, болючість суглобів кистей і стоп.
Об’єктивно: дрібні суглоби кистей та стоп збільшені в розмірі і деформовані, що
значно обмежує об’єм рухи в них
1. Який вид запалення знаходиться в основі цих змін?
Проліферативне запалення
2. Які види проліферації існують?

1) регенерація — повне відновлення
2) фіброплазія — сполучна тканина (рубець), замість тієї тканини, яка має бути
3. Які умови необхідні для початку проліферації?

1) припинення дії флогогенного фактору
2) наявність протизапальних медіаторів
3) збільш.концентрації факторів росту
4) зменш.концентрації кейлонів і збільш.концентрації антикейлонів
11. Хворий поступив до стаціонару зі скаргами на кашель, підвищення температури

тіла до 38,6, задишку, заг.слабкість. При обстеженні встановлено попередній діагноз:
“Пневмонія” та призначено лікування.
3
1. Назвіть принципи протизапальної терапії
Дія на етіологічний, патохімічний та патогенетичний чинники. Глюкокортикоїди,
протизапальні медіатори.
2. В чому полягає позитивне та негативне значення альтерації?

+) припиняється кровотік в місці ушкодження, зменш вплив токсичних реч
—) ушкоджуються структурні елементи, поруш.функція
3. В чому полягає позитивне та негативне значення проліферації?

+) заживлення, відновлення
—) розвиток сполучної тканини в місці ураження, замість тої, яка повинна бути
(утворення рубця)
1. Після введення пірогеналу у людини спостерігається бліда, суха шкіра, озноб,

“гусяча” шкіра.
1. Якому періоду гарячки властиві такі зміни?
1 стадія – stadium incrementum
2. Як пояснити механізми перебудови терморегуляції у цій стадії.
Теплоутворення більше тепловіддачі
3. Опишіть патогенез гарячки.
Зменшення тепло-випромінення (спазм переферичних судин)
Зменшення тепло-випаровування (зменшення потовиділення)
Зменшення тепло-проведення (поведінкові реакції)
Збільшення теплопродукції:
1) скорочувальний термогенез-(озноб)
2) нескорочувальний термогенез- збільшення катаболічних процесів- розєднання
окисного фосфорилювання
2. У хворого на пневмонію спостерігається підвищення температури тіла до 38,5-

39,70С протягом тижня. Добові коливання в межах 1,5-20С.
2 стадія- stadium fastigii (стояння температури)
2. Як пояснити механізми перебудови терморегуляції у цій стадії
Теплоутворення = тепловіддачі
3. Який тип температурної кривої?
ремітуюча
3. У хворого на пневмонію спостерігається підвищення температури тіла до 39,50С.

Після проведення жарознижуючої терапії спостерігається червона волога шкіра,
збільшення діурезу.
3 stadium decrementum
2. Як пояснити механізми перебудови терморегуляції у цій стадії ?
Припиняють діяти пірогени збільшується тепловипромінювання збільшується тепло
3
проведення та зменшується теплоутворення.
4. У хворої, яка повернулась в Україну після відпочинку в Тунісі, спостерігається

підвищення температури тіла до 410С. Висока температура утримується протягом
доби, а потім повертається до норми. Періоди підвищення температури
повторюються кожні 3 доби.
1. Як називається цей патологічний процес?
Переміжна гарячка.
2. Яка найбільш вірогідна причина його виникнення?
Малярія.
3. Назвіть вторинні пірогени. Механізм їх утворення?
1Л-1,-6, ФНГ інтерферон. Захоплення le екзопірогенів, ендопірогенів-фалоцетоз-
утворення фторинних пірогенів.
4. Який тип температурної кривої спостерігається у хворої:
Переміжна.
5. Ухворого на поворотний тиф спостерігається чергування періодів

пірексії(підвищення температури тіла протягом 10 діб до 38,80С) та періодів
апірексії(протягом 5 діб).
1. Який тип температурної кривої спостерігається у хворого?
Поворотна.
2. Вкажіть види гарячки за рівнем підвищення температури, та який вид гарячки у
даного хворого?
38,80С – помірно збільшено( субфебрильно 37-380С) ; висока 39-410С;
гіперпіретична 410С і більше.
6. В онкодиспансері знаходиться хворий з діагнозом: «Рак легень 3 стадії».

Оцінюючи температурний лист хворого, лікар відмітив, що в раці температура
пацієнта коливається в межах 38,0 -38,50С , надвечір -37,2-37,5 0С .
1. Який тип температурної кривої у хворого?
Спотворена.
2. Які можливі варіанти температурних кривих у хворих з онкологічними

захворюваннями?
Атипова, виснажуюча.
3. Яка гарячка за рівнем підвищення у хворого?

38,0 -38,50С (помірно збільшена 38-390С) і субфебрильна 37-380С.
4. Що таке циркадний ритм температури, з чим він пов'язаний ?
Закономірні збільшення та зменшення температури.
7. Жінка, 65 років, захворіла на грип. Температура тіла 39,80С . В анамнезі у хворої

гіпертонічна хвороба.
3
1. Вкажіть які зміни зі сторони серцево- судинної системи спостерігаються при
гарячці?
Збільшення тонусу судин, збільшення ЧСС,збільшення А/Т, збільшення хок
2.Які ускладнення можуть розвинутись у хворої в кожну стадію гарячки?

1-тахікардія збільшення А/Т,
аритмія. 2- тахікардія збільшення А/Т,
аритмія.
3- зменшення тонусу судин, зменшення А/Т.
8. Жінка, 69 років, захворіла на пневмонію. Відмічається підвищення температури

тіла до 390С. В анамнезі у хворої цукровий діабет.
1. Як змінюється вуглеводний обмін при гарячці ?
Збільшується рівень глюкози (гіперглікемія ч/з активацію глікогенолізу і
глюконеогенезу.
2. Які ускладнення можуть розвинутись у хворої?
Гіперглікемічна кома.
3. Які порушення з боку всіх видів обміну речовин можуть спостерігаються при
гарячці?
Білковий обмін-негативний азотистий баланс
Кислотно-основний обмін – метаболічний кето ацидоз
Водно-електролітний обмін- зневоднення
Основний обмін- збільшений на 10-12%( з збільшенням на 1 0С )
Жировий обмін- кетонемія,кетонурія (ліполіз).
9. Хворому з антибіотикорезистентним туберкульозом ввели пірогенал. Через 1

годину спостерігали підвищення температури тіла до 390С.
1. Що таке піротерапія?
Це застосування збільшення температури з лікувальною метою
2. Вкажіть покази до проведення піротерапії?

Травми, опіки, збільшення розсмоктування рубців і спайок
3. Яке позитивне значення гарячки?
При збільшенні температури гинуть деякі мікроорганізми, збільшується
чутливість мікроорганізмів до антибіотиків,збільшується синтез антитіл
(імуноглобулінів),збільшення активності фагоцитозу, вторинний піроген має
противірусну дію.
10. Учоловіка який другу добу хворіє на ГРВІ, температура тіла протягом доби
коливається в межах 37,1-37,80С.
1. Який тип температурної кривої у хворого?
Постійна.
3
2. Чи показане застосування жарознижуючих препаратів даному хворому
?Обгрунтуйте.
Ні. Жарознижуючі застосовують при температурі 38,5 і більше 0С.
3. Патогенетичні принципи жарознижуючої терапії?

Парацетамол,ібупрофен,німесулід. ГКС(інгібітор фосфоліпази А2)
11. Зварювальник працював в літку тривалий час в щільному костюмі . Через

деякий час у чоловіка раптово підвищилась температура тіла, з’явились задишка,
тахікардія та втрата свідомості.
1. Яке порушення теплового обміну виникло у хворого?
Тепловий удар.
2. Що є причиною виникнення такого порушення теплового обміну?
Зменшення тепловіддачі (тепло ізолюючий костюм)і збільшення температури
навколишнього середовища.
3. Чим патологія,яка розвинулась у хворого відрізняється від гарячки?
Етіологією (в нього висока температура діяла, а не піроген).
Патогенез(перебудова терморегулюючого центру, тому процес не контрольований).
12. Дитина, 1,5 років, перебувала в обідню пору у літній сонячний день з непокритою
головою. Ввечері дитина стала вкрай неспокійна, спостерігалась блювота,
температура тіла підвищилась до 42,50С.
1. Яке порушення теплового обміну спостерігається у дитини?
Сонячний удар.
2. Які можливі наслідки?
Набряк мозкових оболонок і внутрішних органів, летальні.
3. Які особливості гарячки у дітей ?
Часто виникають при внутрішньому введені вакцини; в 1стадію відсутній озноб(бо є
бурий жир);
Часто мармурова шкіра(бліда та холодна); часто є судоми фебрильні.
13. Хворий С., 48 років, був госпіталізований в хірургічне відділення з приводу

планової холецистектомії. Під час проведення інгаляційного наркозу з
міорелаксантами, анестезіолог відмітив виражену тахікардію (ЧСС - 200 уд/хв).
Температура тіла - 43,1°С.
1. Яке порушення терморегуляції розвинулось у даного хворого?
Синдром злоякісної гіпертермії.
2. Назвіть причини,механізми розвитку та наслідки?
Етіологічні-дефект ріанодінових рецепторів.
Патогенез:порушення функції кальцієвих каналів-патологічне м’язове
скорочення(ригідність)-накопичення лактату-метаболічний ацидоз-збільшення
кальцію,калію та інших-пригнічення ССС, ЦНС та інших.
3. Назвіть відмінності даного порушення терморегуляції від гарячки
Не контрольоване збільшення температури без впливу пірогенів (бо перебудова
терморегулюючого центру)
4
Жінка, 42 років, доставлена в опікове відділення у важкому стані. Хвора збуджена,
визначається тахікардія, тахіпное, підвищення AT до 140/100 мм.рт.ст. Лікарями оцінено
площу опікового ураження 50% загальної поверхні тіла.
1. Яка стадія опіцової хвороби спостерігається у хворого?
Опіковий шок
2. Що є головною ланкою цього процесу
біль
3. Охарактеризуйте стадії опікової хвороби.
1- опіковий шок
2- опікова токсемія
3- опікова
інфільтрація 4-
опікове виснаження
Після хімічного опіку у хворого розвинувся _стеноз стравоходу, який утруднює

прийом їжі Ліз ступило різке схуднення - маса тіла зменшилася на 16%. При
лабораторному дослідженні крові виявлені наступні зміни: еритроцитн-3,1х1012/л,
гемоглобін-1 ІЗг/л, глюкоза-4,7 ммоль/л, білок-57г/л.
1. Який вид голодування у хворого
Не повне
2. Які можливі наслідки ?
Диспепсичні розлади, атрофія всіх залоз, пригнічення ССС,
3. Як пояснити зниження формених елементів і гемоглобіну в крові?

Енергетична недостатність і колаж їжі
4. Що таке гімопротеїнемія?
Зменшення рівня білка в крові
5. Чим пояснити гіпопротеїнемію у хворого?
Зменшення кількості альбумінів, зменшення білка через стеноз
У дитини 3 років, яка страждає на квашіоркор, спостерігається порушення

ороговіння епідермісу та збільшення його злущення, є жирова інфільтрація печінки.
1. Який тип голодування спостерігається при цьому?
Часткове (білкове якісне)
2. Види, етіологія, патогенез часткового (якісного) голодування.

Види: білкове, вуглеводне, жирове, мінеральне, водне, вітамінне,
Етіологія: зменшення надходження в організм цих сполук (недостатність) і розвиток
змін
3. Білково-калорійна недостатність. Причини. Механізми розвитку основних

проявів.
Етіологія – недоїдання і якісне голодування .
4
1) зменшення основного обміну, зменшення температури тіла, гіпопротеїнемія
– онкотичні набряки, дефіцит енергії
В лабораторних умовах на експерементальних тваринах студенти моделювали повне

голодування з прийомом води. На 50-ий день експерименту тварини загинули.
1. Який коефіцієнт є основним якісним показником обміну речовин при

повному голодуванні? Як він визначається та скільки становить в нормі?
Дихальний коефіцієнт- співвідношення Со2 до О2
2. Які періоди виділяють в процесі повного голодування з водою?
1- не економна втрата енергії
2- максимального пристосування
3-термінального періоду
3. Як називається та чим супроводжується перший період голодування?
1- сильне почуття голоду; основний обмін збільшений,а потім зменшений;
негативний азотистий баланс.
В лабораторних умовах на експерементальних тваринах студенти моделювали повне

голодування з прийомом води. Молода тварина перебуває в другому періоді
голодування. Дефіцит маси тіла складає 40%.
1. Як називається другий період голодування?

2 період- максимального пристосування
2. Охарактеризуйте зміни в організмі, які виникають в організмі в цей період?
Почуття голоду зникає. Гіпоглікемія стимуляція надходження в кров ліполітичних
гормонів- ліпідемія- метаболічний ацидоз- негативний азотистий баланс.
3. Яке голодування перебігає легше: з прийомом води , чи без неї?
Обгрунтуйте.
Легше перебігає з прийомом води ( як за важкістю так і за вираженістю порушень обміну)
В лабораторних умовах на експерементальній тварині студенти моделювали

повне голодування з прийомом води. На 50-ий день експерименту тварина
загинула.
1. Як називається третій період голодування?
3 період - термінальний
2. Охарактеризуйте зміни, що виникають в організмі в цей період?
Інтенсивний розпад тканин, інтоксикація, посилення виділення із сечею азоту,
калію, фосфатів. Розлад сфери систем
3. Які існують періоди повного голодування за клінічними проявами?
1-не економна втрата енергії
2- максимального пристосування
3-термінального періоду
4
До лікаря звернулась жінка, яка вже декілька років є вегетаріанкою. Останнім
часом відчуває посилену втомлюваність, відзначає погіршення стану волосся,
нігтів, порушення менструального циклу та часті затяжні інфекційні
захворювання. При огляді лікар виявив генералізовані набряки на тілі хворої.
1. Який вид голодування у хворої?

Білкове голодування
2. Яким чином змінюється резистентність організму і чому?
Зменшиться ( за рахунок порушення білок синтезуючої функції організму)
3. З чим пов’язана поява набряків у хворої?
Зменшення рівня білків- порушення білок синтезуючої функції печінки – зменшення
онкотичного тиску – збільшення проникності судинної стінки – вихід плазми крові в
міжклітинний простір.
1. Чоловік, 65 років, який палив ПРОТЯГОМ 35 років, останніх кілька місяців відмічає
зниження апетиту, схуднення, сухий кашель, задишку, зниження працездатності. При
обстеженні: анемія, лейкоцити - 10,5 х 10 9/л, метамієлоцити-3%, п/я-9%, с/я-61%,
лімфоцити-17%, моноцити-10%, ШЗЕ -21 мм/год. Рентгенологічно виявлено округле
затемнення в ділянці правого бронха діаметром 2см.
1. Яка патологія, у хворого?

Пухлина ( рак легень)
2. Вкажіть можливі етіологічні фактори даної патології.
Паління протягом 35 років; хімічні канцерогени
3. Чим обумовлена локалізація пухлини у хворого?

Диму і смолі тютюну властива місцева дія канцерогена
2. Хворий Д., 36 років, робочий анілінового заводу, поступив в урологічне відділения з

скаргами на болі над лобком під час і після сечовипускання. При цистоскопії в області
правого сечоводу помітна грубоворсинчаста папілярна пухлина. Слизова оболонка
сечового міхура довкола пухлини помірно гіперемована і набрякла. На підставі
проведеного обстеження поставлений діагноз «рак сечового міхура». Хворому
призначена планова операція.
1. Яка можлива причина виникнення пухлини?
Пацієнт працював на аніліновому заводі ( канцерогенний вплив аніліну)
2. Назвіть відмінності доброякісних і злоякісних пухлин
Злоякісні здатні до метастазування і надзвичайно інтенсивного і швидкого росту
Хворий на ревматоїдний артрит тривалий час отримував амідопірин, останнім часом

відзначає загальну слабкість, зниження апетиту, утруднсне ковтання, біль за грудиною,
схуднення. Діагностовано рак, стравоходу.
1. До якої групиканцерогенів відноситься амідопірин?
Нітрозаміни ( діетилнітрозамін )
2. Чим пояснюється виникнення пухлини саме в стравоході?
Органоспецифічністю канцерогена
3. Як класифікують хімічці канцерогени?
1) екзо і ендогенні ( фсг, метаболіти та інші)
4
2) неорганічні ( хром, мишяк та інші )та органічні
До лікаря звернувся чоловік, який тривалий час працював в цеху з виробництва

анілінових барвників. Хворий скаржиться на болючість та важкість в правому підребір’ї,
відчуття гіркоти в роті. Об’єктивно: іктеричність склер та шкіри, печінка збільшена,
щільна. Біопсія та УЗД підтвердили діагноз: рак печінки.
1. Якої речовини ймовірно повязаний розвиток пухлини у хворого?
Ароматичний іміни і аміди-ДАБ ( диметиламіноазобензол)
2. Назвіть стадії канцерогенезу.
1) трансформація- перетворення нормальних клітин у пухлинні клітини
2) промація – розвиток пухлиних клітин утворення пухлинного вузла
3) прогресія – пухлина набуває більш злоякісний характер
Хворій, у якої діагностовано рак молочної залози, заплановано оперативне лікування.

Хірург попередив жінку, що окрім молочної залози їй буде видалено яєчники.
1. З якою метою хворій заплановано видаляти яєчники?
Бо фсг і естрогени – це ендогенні канцерогени
2. Які ендогенні канцерогени вам відомі?
Фсг і статеві гормони; метаболіти ( індол, вільні радикали, перекиси), жовчні
кислоти, вітамін В12, холестерин нікотинова кислота
Чоловік, 57 років, на прийомі у лікаря-терапевта скаржиться на безпричинне схуднення на

15 кг за останні 8 місяців, загальну слабкість, зниження апетиту, посилену кровоточивість
з ясен, часті інфекційні захворювання. Відомо, що останні 25 років чоловік працював
лікарем — рентгенологом в районній лікарні. Пункція кісткового мозку та дослідження
крові виявили у хворого гострий мієлолейкоз.
1. Назвіть канцерогенні чиникики фізичної природи.
Іонізуюче випромінювання, ультра фіолетове, інфрачервоне, ультразвукове,
механічне тертя і рентген
Основні положення пухлиннаї прогресі.
аплазія, інвазивний ріст, утворення метастазів, біохімічний атипізм, хіміо-
резистентність
Жінка, 53 років, на прийомі у лікаря-гінеколога скаржиться на часті маткові кровотечі,

болі внизу живота, періодичні запаморочення, та схуднення за останніх півроку на 10 кг.
Після проведення ретельного обстеження хворої лікарем встановлено діагноз „рак матки”.
1. Дайте вибачення поняття „пухлина”.
Пухлина- це типовий патологічний процес, що характеризується неконтрольованим
розмноженням клітин ( через порушення генів (які регулюють поділ клітин)) та
розростанням атипових тканин
2. Назвіть основні механізми ракової кахексії.
4
Дія токсогормону- надмірна потреба пухлини в глюкозі, нуклеїнових кислотах,
амінкислотах- надмірна кількість недоокиснених продуктів- пригнічення синтезу
ліпопротеїнліпази
На прийомі в жіночій консультації знаходиться жінка, у якої два роки тому було
виявлено вірус генітального герпесу, Від лікування хвора відмовилась. Останнім
часом жінку турбують кровотечі з матки та болі в низу живота. Лікар встановив
попередній діагноз: «Рак шийки матки», який згодом був підтверджений
гістологічно.
1. Які ДНК-вмісні віруси є канцерогенами?
Аденовіруси, герпес-віруси, гепаднавіруси, поксвіруси.
2. Назвіть особливості вірусного онтогенезу.
Рецепція- інтерналізація- інтеграція- персистенція – трансформація- пронація-
пухлинна прогресія
Хвора К., 46 років, звернулась в поліклініку обласного онкологічного диспансеру з

приводу пухлиноподібного утворення лівої молочної залози. При огляді виявлена
пухлина щільної консистенції, бугриста, спаяна з оточуючими тканинами, грудний сосок
втягнутий. Пахові лімфатичні вузли збільшені. На підставі клінічного обстеження
встановлено попередній діагноз: рак молочної залози.
1. Чому лікар вирішив, що це злоякісна пухлина, а не доброякісна?

Бо пухлина спаяна з оточуючими тканинами; збільшені лімфатичні вузли
2. Які методи лікування можна запропонувати хворій?
Оперативне втручання, променеву терапію, гормонотерапію.
Хвора К., 50 років, прооперована з приводу раку щитоподібної залози,

Під час проведення оперативного втручання, окрім видалення
щитоподібної залози, лікарем були видалені також прилеглі лімфовузли.
1. З якою метою були видалені лімфатичні вузли?
В лімфатичному вузлі накопичуються частини пухлини ( метастази)
2. Назвіть механізми метастазування злоякісних пухлин?
Відрив пухлинної клітини- інвазія в судину- поширення з кров’ю і лімфою- проникнення в
нову тканину
3. Назвіть можливі шляхи метастазування.
Гематогенний, лімфогенний
Хворий Щ., 52 років, поступив в хірургічне відділення для операційного лікування з

приводу раку нижньої губи. Захворювання почалося рік тому. З анамнезу відомо, що
хворий дуже багато палить. На нижній губі пальпується щільна пухлина з різко
позначеними межами і піднятим валиком хрящової консистенції. Шкіра над пухлиною
вкрита виразками і кіркою. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені, рухомі, дуже щільні
на дотик, неболючі.
1. Яка можлива причина виникнення пухлини у хворого?
Паління
4
2. Назвіть основні механізми онкогенезу.
1) мутаційний- генні
2) епігеномний- зміна експресії генів ( без мутацій)
3. Чому у хворого збільшен регіонапьні лімфатичні вузли і змінена шкіра над
пухлиною?
( через метастазування ), мутаційний і епігеномний
Хворий 3., 62 років, у минулому кочегар, поступив в клініку зі скаргами на загальну

слабкість, різке схуднення, осиплість голосу, утруднене дихання, неприємний запах з
рота, сухий кашель. При ларингоскопії в гортані виявляється горбиста укрита виразками
пухлина, що захоплює більше половини гортані. Пухлина проростає голосові зів'язки і
надгортанник. Шийні лімфатичні вузли збільшені, щільні на дотик, неболючі. У
загальному аналізі крові - виражена анемія.
1. Як пояснити зміни загального стану хворого?
Ракова кахексія
2. Як називається описаний характер росту пухлини і якими факторами він
обумовлений?
Інвазивна, зменшення контролю гальмування і блок апоптозу
3. Чи характерне метастазування для таких пухлин?
Так (збільшені лімфатичні вузли)
Хворий Д., 32 років, впродовж 5 років неодноразово був оперований з приводу

рецидивуючої ліпосаркоми правого стегна. Хворий з'явився на черговий огляд зі
скаргами на збільшення об'єму живота. У черевній порожнині була виявлена куляста
щільна пухлина, що займає майже всю праву половину живота і переходить за середню
лінію. Пухлина визнана неоперабельною внаслідок великих розмірів. Призначена
пробна телегаматерапія. Через два місяці після проведеного лікування пухлина
зменшилася удвічі, стала вільно рухомою. Хворий був прооперований.
Доброякісна або злоякісна пухлина була у хворого? Обгрунтуйте свою відповідь
Доброякісна, бо після телегаматерапії вона в 2 рази зменшилась + є капсула
Чим пояснюється позитивний ефект телегаматерапії?
Ушкодження пухлинних клітин, шляхом некрозу і апоптозу, що запобігає розвитку пухлин
Хвора К., 46 років, звернулась в поліклініку обласного онкологічного диспансеру з

приводу пухлиноподібного утворення лівої молочної залози. При огляді виявлена
пухлина щільної консистенції, бугриста, спаяна з оточуючими тканинами, грудний сосок
втягнутий. Пахові лімфатичні вузли збільшені. На підставі клінічного і гістологічного
обстеження встановлено діагноз: рак молочної залози. Хворій виконано оперативне
видалення залози, регіонарних лімфатичних вузлів, яєчників. Розпочата променева
терапія.
Чому лікар врахував, що це злоякісна пухлина, а не доброякісна?
Бо пухлина спаяна з оточуючими тканинами; збільшені лімфатичні вузли, сосок
втягнутий
Визначення понять «протоонкогени», «клітинні онкогени». «вірусні онкогени»?
4
Протоонкогени- це власні гени клітини, які регулюють клітинний поділ
клітинні онкогени- протоонкогени, які набули здатність перетворювати нормальну
клітину в пухлину
вірусні онкогени- це гени вірусу, які збільшують(індукують)перетворення нормальних
клітин в пухлині клітини
Навіщо розпочинати променеву терапію?
Щоб зменшити кількість пухлиних клітин і їх утворення та запобігти рецедиву
Елерман та Банг експериментально відтворили лейкоз у курей шляхом введення

безклітинного фільтрату лейкозних клітин.
Як називається цей метод?
Індукція пухлини вірусами
Які існують методи експериментально моделювання пухлин?
Індукція
Трансплантація
Експлантація
1. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне.
Запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 16,1ммоль/л. Виявлена глюкозурія.
Реакція сечі на ацетон різко позитивна.
1. Для якого захворювання характерні такі зміни?
ЦД(кетоацидотична кома)
2. Поясніть механізм глюкозурії?
Перевищення ниркового порогу (10 ммоль/л)
3. Назвіть основні ефекти інсуліну.
Гіпоглікемічний(пригнічення глікогенолізу і глюконеогенезу; посилення
використання глюкоиінсуліналежними тканинами)
Анаболічний(ліпогенез, глікогенез, біосинтез білка)
Мітогенний(проліферація клітин)
2. При проведенні проби з навантаженням глюкозою у обстеженого

встановлено: рівень глюкози натще - 5,66ммоль/л, через дві години після
навантаження – 8ммол/л.
1. Про що свідчать результати проби?
Порушена толерантність до глюкози.
2. Як повинен змінитися вміст глюкози в крові у здорової людини через
такий же час після навантаження?
Бути в межах норми(3,3-5,5 ммоль/л)
3. Пацієнт, 52 років, звернувся до лікаря із скаргами на виражену сухість в

роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом
підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і
направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).
1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної патології.
ЦД 2 типу (стан хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок
абсолютного або відносного дефіциту інсуліну). Тому що наявна
полідипсія, підвищення апетиту.
2. Які зміни в аналізах крові і сечі слід очікувати?
Концентрація глюкози вище норми. Наявність глюкози в сечі.
4
3. Які причини виникнення даної патології у нашого хворого?
Надмірне переїдання, збільшення маси тіла-розвиток
інсулінорезистентності в м’язах.
4. Що таке толерантність до вуглеводів? Як визначають.
Форма прихованого латентного діабету(предіабету), коли клін.прояви ЦД
ще відсутні, але вміст цукру в крові неадекватно збільш.після їжі.
покази для проведення ГТТ

- глюкоза капілярної крові натще – більше 5,5 ммоль/л,
- обтяжений сімейний анамнез (наявність у родині хворих на цукровий діабет)
-наявність парадіабетичних симптомів (свербіж шкіри та слизових,
рецидивуючі гнійничкові захворювання, кандидоз)
основні етапи проведення ГТТ

- Зважування пацієнта
- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові натще
- Пероральне введення розчину глюкози з розрахунку 1 г/кг маси тіла
- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові пацієнта через 2 год
5. Як змінюється толерантність до глюкози при ЦД?
Концентраціяглюкози в капілярнійкрові через 2 год післянавантаження
глюкозою в межах 7,8-11,1 ммоль/л.
4. Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала

худнути, постійно відчуває спрагу. При обстеженні рівень глюкози в крові
– 19 ммоль/л, глюкозурія.
1. Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте.
ЦД 1 типу. Тому що етіологічним фактором є бета-цитотропний вірус епід.
Паротиту.
2.Що таке нирковий поріг для глюкози? Чому він дорівнює?

Концентрація глюкози в крові, вище якої спостерігається
глюкозурія. 10 ммоль/л.
3. Що відноситься до кетонових тіл і як міниться їх к-сть?
Ацетон, ацетооцтова к-та, бета-оксимасляна к-та. Концентрація в крові
буде зростати.
5. Хворого на цукровий діабет доставлено до у лікарню у надзвичайно

важкому стані. Об’єктивно : свідомість затьмарена. При дослідження крові
рівень глюкози-38 ммоль\л
1. Яке ускладнення у хворого? Обгрунтуйте.
Гіперосмолярна кома при ЦД. Внаслідок підвищення осмолярності крові,
що умовило перехід води у судинне русло із клітин і призвело до
дегідратації мозку.
2. Розкрийте механізм розвитку.
Внаслідок підвищення осмолярності крові(глюкоза вище 35 ммоль/л), що
зумовило перехід води у судинне русло із клітин і призвело до дегідратації
мозку.
6. Хворий на цукровий діабет поступив в клініку із скаргами на загальну

слабкість, запаморочення, відчуття голоду, холодний піт, судоми. Зіниці
4
розширені. АТ-80/50 мм рт.ст., рівень глюкози в крові – 2 ммоль/л.
1. Яке ускладнення цукрового діабету може виникнути у хворого?

Гіпоглікемічна кома(рівень глюкози менше 2.5 ммоль/л)
2.Поясніть механізм розвитку всіх симптомів, що мають місце.

Заг.слабкість-не відбувається окислення глюкози, не утворюється
АТФ, дефіцит енергії.
Запаморочення- зниження енергозабезпечення гол.мозку.
Відчуття голоду-зниження рівня глюкози нижче норми.
Судоми-гіпоксія мозку.
Холодний піт- вплив симпатичних холінергічних нервів.
3. Якою повинна бути лікувальна тактика?
Ввести в/в 40 % р-н глюкози 20 мл+адреналін.
7.У хворого має місце враження β-клітин острівців Лангерганса (аденома).
1. Як буде змінюватись рівень глюкози в крові?

Буде знижуватися(тому що це інсулінома, яка нерегульовано виділяє
значну к-сть інсуліну)
2. Що таке контрінсулярні гормони? Що до них відноситься та механізм
дії кожного.
Ті, що мають протилежну до інсуліну дію та ефекти.
АДРЕНАЛІН- активація глікогенолізу в печінці, глікогенолізу в м’язах,
глюконеогенезу в печінці, пригнічення поглинання глюкози
інсулінзалежними тканинами, пригнічення секреції інсуліну бета-
острівцями, стимуляція секреції глюкагону.
ГЛЮКАГОН- глікогенолізі глюконеогенез в печінці.
ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ-протеоліз білків-посилене утворення амінокислот,
які використовуються для глюконеогенезу,синтез відповідних ферментів.
СТГ- пригнічення поглинання глюкози інсулінзалежними тканинами.
8.Хворий на системний червоний вовчак (СЧВ) тривалий час отримував

глюкокортикоїди з лікувальною метою. Це привело до розвитку
гіперглікемії, глюкозурії, поліурії, полідипсії
1. Внаслідок чого виникли ці симптоми у хворого? Як називається такий стан?
Посиленого впливу на вуглеводний обмін-стимуляція глюконеогенезу.
Стероїдний діабет.
2. Поясніть механізм розвитку симптомів, що виникли внаслідок
лікування СЧВ.
ГКК як контрінсулярний гормон підвищує рівень глюкози в крові за
рахунок синтезу відповідних ферментів і збільшення вмісту АК внаслідок
протеолізу.При підвищенні рівня глюкози розвивається перераховані
симптоми.
9. Хвора, 60 років, протягом 20 років страждає на цукровий діабет. Постійно

знаходиться під диспансерним наглядом. Рівень глюкози коливається від 7
до 12 ммоль/л. Останнім часом почала відмічати погіршення зору.
1. Який тип цукрового діабету має місце у хворої?
ЦД 2 типу.
2.Як називається ускладненняу вигляді зниження зору. З чим воно повязано?
Катаракта. Підвищення к-сті глікозильованого білка кришталіну, що веде
4
до помутніння кришталика.
3. Які ще ускладнення можуть мати місце при цукровому діабеті?
Гострі: гіперосмолярна, кетоацидотична, лактатацидотична, гіпоглікемічна
коми.
Хронічні: макро-, мікроангіопатія, нейропатія.
10. Хворий госпіталізований в клініку діагнозом Остеомієліт верхньої
щелепи. При проведенні обстеження в сечі виявлена глюкоза. Рівень
глюкози в крові нормальний.
1. Яка патологія у хворого??Обґрунтуйте.
Синдром Фанконі. Ураження нирок, бо рівень глюкози в крові в нормі.
2. Які причини
А) первинний – спадковий дефект проксимал.канальцівнефрона.
Б) вторинний- отруєння солями важких металів-свинцем, ртуттю, кадмієм.,
полікістоз нирок.
3. З чим пов’язана наявність глюкози в сечі при нормальному рівні її в крові
Тубулопатія(дефектпроксимал.канальцівнефрона, ушкодження епітелію-
порушення реабсорбційної здатності).
11. Чоловік 57 років доставлений в клініку в коматозному стані. Об’єктивно

свідомість відсутня, дихання кусмауля без запаху ацетону. Пульс 120/хв, АТ
60\40. Відзначається гіпотермія. І слів близьких погіршення стану хворого
з’явилося напередодні після фізичного навантаження. Чоловік став
збудженим, турбували безсоння головний біль нудота та одноразове
блювання. При обстеженні глюкоза 12 ммоль\л, кетонемії немає.
1. Який стан розвинувся у хворого?
Лактатацидотична кома.
2.Вкажіть невідкладні ускладнення ЦД?
гіперосмолярна, кетоацидотична, лактатацидотична, гіпоглікемічна коми.
3.Проведіть диф.дфагностикус між комами, які можуть ускладнювати цд.
Гіперосмолярна-гіперглікемія 35 ммоль\л-дегідратація гол.мозку-кома;
Кетоацидотична-помірна гіперглікемія(15-25 ммоль\л), кетонемія, запах
ацетону, дегідратація гол.мозку, дихання кусмауля.
лактатацидотична– помірна гіперглікемія, накопичення молочної к-ти,
збудження, блювання, може бути дих.кусмауля, але без запаху ацетону.
Гіпоглікемічна- рівень глюкози, менше 2.5 ммоль\л, м’язова слабкість,
судоми, гіпертонус, дих. Чейна стокса., нудота, блювання. Підвищена
пітливість.
12.Чоловік 59 років який страждає на ожиріння 2типу вернувся до лікаря і

скаргами на спрагу що почала турбувати останнім часом збільшення
добового діурезу посилення апетиту. Лікар запідозрив у хворого цд 2 типу.
З метою підтвердження діагнозу призначено дод.обстеження визначення
рівня глюкози в крові, загальний аналіз сечі та визначення рівня
глікозильованого гемоглобіну.
1. Що таке глікозильований гемоглобін?
Гемоглобін крові що необоротно зв’язаний із глюкозою.
2. Який рівень підтвердить діагноз ЦД?
6.5 % І БІЛЬШЕ.
3. Механізм впливу ожиріння на виникнення ЦД.
Підвищене навантаження на інсулярний апарат може приводити до
виснаження бета клітин , як наслідок зниження секреції інсуліну і розвиток
відносного дефіциту.
5
13. Чоловік 62 роки вернувся до хірурга. Об’єктивно на правій нозі
визначаються гнійно некротичні виразки . хворий близько 20 років
страждає цд.
1. До яких ускладень ЦД належить діабетична стопа
Макроангіопатії.
2. Опишіть механізм розвитку
Глікозилюванняліпопротеїнів-стають атерогенними. Дія ацидозу-
підвищення проникності суд.стінки, гіперліпопротеїнемія.
14. У жінки яка тривалий час хворіє на цд1 типу зявились болі в попереку
розлади сечовипускання набряки на обличчі. При обстеженні виявлено
діабетичну нефропатію
1. Які ускладнення характерні для ЦД?
Гострі: гіперосмолярна, кетоацидотична, лактатацидотична, гіпоглікемічна
коми.
Хронічні: макро-, мікроангіопатія, нейропатія.
2.До яких ускладнень належить діабетична
нефропатія Мікроангіопатія
3. Механізм
Значне потовщення базальної мембрани- порушення обміну речовин між
кров’ю та тканинами.
1.У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується

вираженою гіперсалівацією (6-7л за добу).
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
Гіперосмолярна дегідратація.
2.Які види цього порушення Вам відомі?
Ізо-, гіпо-, гіперосмолярна.
3.Які причини можуть привести до кожного з них?
Ізо-, гостра крововтрата, діарея при холері, опіковий шок. Поліурія при ХНН.
гіпо-, багаторазове блювання, пронос, гіпофункція наднирників
гіперосмолярнаводне голодування, гіперсалівація, гіпервентиляція.
3. Які зміни в організмі будуть спостерігатися при цьому?
Перехід рідини зінтерстицію в судини. ЗниженняОцк-стимуляція
волюморецепторів-посилення синтезу вазопресину. Зниження Оцк-
зниження тиску-порушення гемодинаміки в нирках-активація РААС.
зниження тиску-активація САС. Підвищення осмотич.тиску-відчуття
спраги.
4. Що таке ангідремічний шок? Розкрийте механізм розвитку.
Зменшення вмісту води в плазмі крові. Крайній прояв позаклітинної
дегідратації.
Гіповолемія+гемоконцентрація=гіпоксія,ацидоз-порушення цнс.
2. У новонародженої дитини спостерігається невгамовне блювання,

надмірна сухість шкіри і слизових оболонок. Під час обстеження виявлений
пілоростеноз.
1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?
Гіпоосмолярна дегідратація.
2.Як класифікують порушення водно-електролітного
обміну? Дегідратація(ізо-, гіпо, гіперосммолярна)
Гіпергідратація(ізо-, гіпо, гіперосммолярна)
5
5.Під час огляду дітей із закарпатського селища у багатьох з них виявлений
множинний карієс.
1. З недостатніястю якого мінералу в їжі можна повязати розвиток карієсу?
фтор
2. Які ще причини можуть привести до його виникнення.
Спадкові фактори(структура і склад тканини зуба),порушення складу і
властивостей ротової рідини.
3. Якою повинна бути профілактика?
Штучне фторування питної води, кухонної солі, молока, полоскання
рот.порожнини р-ном натрій фтор, застосування зубних паст з фтором.
6. Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися

на те, що виділяє за добу багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія), має
місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага складає 1004.
1. Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу,
можна думати?
Нецукровий центральний діабет
2.Які причини виникнення даної патології?
Ушкодження структури гіпофіза, його ядер.
4. В чому полягає механізм розвитку основних симптомів?
Зменшення виділення АДГ нейрогіпофізом- зменшення реабсорції натрію-
поліурія.
5. Які форми є?
Центральний- менінгіт, тромбоз ,пухлина, травма черепа.
Нирковий-спадковий дефект рецепторів нефрона до АДГ, прийом
діуретиків.
6.Фармакокорекція
Замісна терапія десмопресином, дієтотерапія.
5.Дитину покусали бджоли. Розвинувся набряк обличчя і верхніх кінцівок

1. Який основний механізм розвитку набряку у хворого.
Підвищення проникності судин для білків, тоді
збільшення онкот.тискуміжкліт.рідини-перехід води із
судин-набряк.
2. Як класифікуються набряки за патогенезом?
Гідростатичні
Онкотичні
Осмотичні
Мембраногенні
Лімфогенні
3. Що таке «приховані» набряки і як їх виявити?
Набряки, що виникають при пристосуванні організму до якогось впливу
зовнішнього середовища.
Протягом 3 днів вимірювати добовий діурез з окремим врахуванням
нічного. Якщо зменшення нічного більше ніж на 150 мл_ приховані
набряки
6.З метою схуднення молода жінка повністю перешла на рослинну їжу.

Кількість калорій за добу 1000Ккал. Через місяць після такої «дієти» в неї
почали розвиватися набряки.
1. Який механізм розвитку набряку у хворого.
5
Гіпоальбумінемія-зниження онкот.тиску-підвищення проникності судин.
5
2. Поясніть місце локалізації.
Генераліовані по всьому тілі.
3. Назвіть причини, що можуть привести до подібних за патогенезом набряків.
Протеїнурія(ниркові),порушення синтеу альбумінів(печінкові)
7.Хворий знаходиться в лікарні з діагнозом: хронічна серцева

недостатність у стані декомпенсації. Скаржиться на задишку, тахікардію,
набряки нижніх кінцівок, асцит.
1. Розкрийте механізм розвитку набряків у даного хворого?
Зменшення ХОС-ішемія клубочків нирок-активація РААС-реабсорбція
натрію-гіпернатріемія-підвищенняосмот.тиску-стимуляція осморецепторів-
виділення АДГ-затримка води-збільшення венозного тиску-підвищення
тиску на венозному кінці капіляра.
2. Поясніть їх локалізацію.
Внаслідок застою і порушення відтоку крові.
3. Дайте визначення поняттям «набряк» та «водянка». Назвіть приклади водянки
«набряк»- тип. Пат.процес, що характериз. Накопичення рідини в
позаклітинному просторі і в серозних порожнинах.
Водянка-патолог.накопичення рідини в серозних порожнинах
8.У хворого на пневмосклероз розвинулась легенева гіпертензія та

првошлуночкова серцева недостатність. Виникли набряки.
1. Де будуть локалізуватися набряки у даного хворого?
На нижніх кінцівках
2.Розкрийте механізм їх розвитку.
Зменшення ХОС-ішемія клубочків нирок-активація РААС-реабсорбція натрію-
гіпернатріемія-підвищення осмот.тиску-стимуляція осморецепторів-виділення АДГ-
затримка води-збільшення венозного тиску-підвищення тиску на венозному кінці
капіляра.
4. Дайте класифікацію набряків за етіологією, за патогенезом.
за етіологією-серцеві ниркові печінкові кахектичні алергічні токсичні запальні
мікседематозні
за патогенезом.
Онкотичні
Осмотичні
9. У нефрологічному відділенні лікарні находиться хворий з важкою

формою нефропатії. Характері виражені набряки усього тіла особливо на
обличчі слабкість тахікардія аритмія. При додатковому обстеженні
виявлено масивну протеїнурію циліндруріюменшення білка.
1. які набряки а механізмом
Онкотичні.
2. За якими механізмами можуть розвиватися набряки у хворих з
ниркою патологією
ПРИ ушкодженні ниркових канальців-підвищується проникність-
протеїнурія.
3. ВИНИКНЕННЯ ЯКИХ ВИДІВ НАБРЯКІВ ПОВ’ЯЗАНІ І ЗНИЖЕННЯМ
ОНКОТИЧНОГО ТИСКУ.
Кахектичні, печінкові.
5
10. до лікаря вернулася жінка зі скаргами на загальну слабкість
зниженняпам’яті і працездатності часті запори випадіння волосся.
Об’єктивно маскоподібне обличчя з бідною мімікою шкіра з жовтуватим
відтінком набрякла особливо на повіках внаслідок чого очні щілини
звужені при натискуванні не залишається ямка язик більше ний відбитком
зубів . при дод.обстеженні виявлено зниження рівня гормонів щитовидної
залози . діагностовано гіпотиреоз
1. Як класифікують набряки за патогенезом
Онкотичні
Осмотичні
2. Який вид набряків за патогенезом розвинувся у хворої
Мікседематозні
4. Опишіть патогенез
Підвищення гідрофільних тканинних колоїдів.
11. хворий тривалий час лікувався препаратами літію які зменшують

чутливість рецепторів канальців нирок до вазопресину АДГ. Невдовзі
почав відмічати посилену спрагу збільшення сечі а добу до 10 літрів та
ніктурію. Рівень глюкози натще 4.4 в сечі глюкоа не виявлена. Питома
вага 1005. Лаб. Обстеження виявило нормальний вміст адг.
1. яка патологія
Нецукровий діабет ниркового генезу.
2. який механізм
Резистентність нирк.канальців до дії адг під вплив літію.
3. розвиток якого порушення водно електролітного обміну супроводжує
Гіперосмолярна дегідратація
Яке лікування буде ефективним
Припинити приймати препарати літію. Застосувати гіпотонічні розчини.
12. У жінки з цирозом печінки наявні генералізовані набряки, при УЗД виявлено
наявність вільної рідини в черевній порожнині. Лабораторно - гіпоальбумінемія,
гіперглобулінемія.
1. Як називаються генералізовані набряки всього тіла, та яка причина їх виникнення?
Анасарка, зменшення вмісту альбумінів у крові

2. До яких видів порушення водно-електролітного обміну належить асцит та перерахуйте
інші патології даного виду порушень.
Водянка, гідроторакс, гідроперикардіум, гідроцеле

3. Які вам відомі механізми розвитку набряків при патології печінки?
Внаслідок зменшення синтезу білків - зниження Ронк - перехід рідини з капілярів в

інтерстиційний простір
13. У хворого, який страждає на хворобу Аддісона (недостатність кори наднирників),

спостерігається важка форма порушення водно-електролітного обміну. Остання призвела
до зупинки серця в діастолу
5
1. Яка причина зупинки серця в діастолу?
Надмірне накопичення іонів К+

2. Якими це ознаками проявляється дане порушення електролітного
обміну? Розвиток негазового ацидозу, мязова слабкість (парези, паралічі)
1. У одного із членів високогірної експедиції різко збільшились частота і глибина

дихання. Через деякий час раптово наступило пригнічення дихання і втрата
свідомості.
1. Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?
Газовий Алкалоз
2. Які можливі причини виникнення?
Рефлекторне збудження дих центру - гіпервентиляція - зниження рСО2 в крові
3. Поясніть механізм частого і глибоко дихання при підйомі на висоту.
При підйомі на висоту зниж парціальний тиск кисню в атмосф повітрі

4. Чому стимуляція дихання змінилася його пригніченням?
Внаслідок гіпервентиляції - зменшення конц СО2 в крові - відсутністю стимул

впливу на дих центр
5. Що постраждалому треба призначити – вдихання чистого кисню чи карбогену?
Поясніть.
Карбогену, щоб підвищити напругу СО2 в крові(боротьба з гіпокалімією)
2. В нейрохірургічне відділення поступив хворий А. із струсом головного мозку, що

супроводжується повторним блюванням, вираженою задишкою. При обстеженні
виявлені наступні показники КОС: рН = 7,56; рСО2 = 30 мм.рт.ст.; SB = 28 ммоль/л;
ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.
Негазовий алкалоз
2. Які можливі причини виникнення?
При повторному блюванні визначаються аніони хлору, що заміщуються
поповненням гідрокарбонатів
3. В чому полягає компенсація функцій?
Спрямована на підвищення рСО2 в крові і забезпечується системою зовн дихання
(гіповентиляція)
4. Як корегувати порушення КОС у
хворого? При гіпохлореміч - вводять р-ни NH4Cl
При гіпохлореміч - вводять KCl
3. У вагітної жінки спостерігається токсикоз, що супроводжується невгамовним

блюванням. рН крові – 7,38; рСО2 артеріальної крові – 46 мм.рт.ст; SB – 38 ммоль/л;
ВЕ – +6 ммоль/л.
Негазовий алкалоз (компенсований)
Спрямована на підвищ рСО2 в крові і забезпеч системою зовн дих (гіповентиляція)
3. Які можливі порушення можуть виникнути?
Власне алкалоз - клітинний алкалоз - набряк клітин - поруш окисного фосфорилювання +
5
гіпоепльціємія і судоми
4. Як корегувати порушення КОС у
хворого? При гіпохлоремічн - введення р-нів
NH4Cl
При гіпохлореміч - вводять KCl
4. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл (β-

оксимасляна та ацетооцтова кислоти, ацетон) розвинулося порушення кислотно-
основного стану. При цьому рН крові становить 7,32.
1. Який вид порушення КОС має місце у даного
хворого? Негазовий (метаболічний) ацидоз
1)Вихальні механізми (спрямовані на зниж рСО2) - гіпервентиляція. 2) Ниркові мех (зниж
рН веде до ацидогенезу в дист. звив. Канальцях - посилення реабсорбції гідрокарбонату
3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
Пригнічення скорочувальної активності міокарда, ацидотичне ушкожження клітин,
ацидотична кома
4. Як корегувати порушення КОС у хворого?
5. У хворого на бронхіальну астму напад ядухи супроводжувався спазмом

дрібних бронхів.
Газовий ацидоз
Посилення ацидогенезу у дист звив канальцях, що веде до утворення додаткової к-ті
гідрокарбонату
3. Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?
Пригніч скороч активності міокарда, ацидотичне ушкодження клітин, ацид
кома
Забезепечити виведення СО2 з організму. Для цього усувають причину недостатності зовн
дихання
6.До стоматолога звернувся пацієнт з вираженим запаленням ясен, що привело до

гіперсалівації (протягом доби виділяється до 3-4л слини, а інколи і більше).
1. Яка із форм порушень КОС з часом може розвинулись у хворого?
Негазовий (видільний) аицдоз
2. В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?
1. Дих. Механізм (гіпервентиляція)
2.Ниркові мех (активація ацидогенезу, посилення реабсорбції гідрокарб.)
3. Які є показники КОС і як вони будуть змінюватися при даному порушенні?
рН крові зросте в кислу сторону, SB - знизиться(менше 24-27 ммоль/л), рСО2 - не
зміниться
4..Яка роль фізіологічних буферів у компенсації функції при даному порушенні КОС?
Зменшення кислотності, збільшення концентрації лугів.
5.Як можна корегувати КОС?
Введення в/в р-ну NaHCO3.
7. У вагітної жінки має місце токсикоз першого триместру, що характеризуються

тяжкою повторною блювотою на протязі доби. Спостерігаються судоми тетанічні,
має місце ксеростомія.
5
1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?
Негазовий (видільний) алкалоз
5
2. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному
виді порушень КОС?
Клітин алкалоз - набряк клітин і поруш окисн фосфорилювання - гіпокальціємія -
судоми, гіповентиляція
3. Як можна корегувати КОС?
Для подолання гіпохлоресії - вводять розчин KCl
4. В чому полягає компенсація функцій при даному виді порушення КОС?
Спрямована на підвищ рСО2 у крові і забезпечення системою зовн дихання
(гіповентиляція)
5. Що значить декомпенсований, а що значить компенсований КОС?
Декомпенсований, коли рН крові виходить за межі норми. Компенсованими, коли рН
крові в межах норми.
8. У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос.

Наступного дня знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія,
екстрасистолія. рН крові-7,20
1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі

дорівнює рН крові?
Негазовий (видільний) ацидоз
2. Що таке фізіологічний буфер? Як він підтримує рН крові в межах норми?
Система, що забезпечує підтримку КОС, сталості рН рідини організму (шляхом
звязування кислоти або лугу)
3. В чому полягає компенсація стану, що виник у хворого?
1. Дих мех (гіпервентиляція) 2. Ниркові механізми (активація ацидогенезу,
посилення реабсорбції гідрокарб.)
4. Які можливі порушення можуть виникнути у хворого з боку різних органів і
систем?
Пригніч скороч активності міоакарда, ацидотичне ушкодження клітин,
ацидотична кома(діарея, нудота, блювання)
Введення в/в р-ну NaHCO3
9. У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома, одним з механізмів

розвитку якої є порушення КОС.
1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

Негазовий (метаболічний) ацидоз
2. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному
виді порушень КОС?
Пригніч скорочув активності міокарда, ацидотичне ушкодження клітин, ацид кома
3. Які показники КОС існують і як вони будуть змінюватись у хворого?
Зміщення рН у кислу сторону, зниження менше норми SB, рСО2 не зміниться
4.Як класифікуються порушення КОС?
Ацидоз(негазовий(метаболічний, видільний, екзогенний) газовий)). Алкалоз (газовий,
негазовий, видільний, екзогенний).
5.Які причини приводять до різних порушень КОС?
Ацидоз внаслідок абсолютного або відносного накопичення кислот. Алкалоз внаслідок
абсолют чи відносного накопич лугів.
5
10. Хворий страждає на хронічний гломерулонефрит. Останнім часом стан хворого
погіршився - зявились болі в ділянці попереку, тахікардія, набряки на обличчі, сеча
кольору “м,ясних помиїв”. Лабораторно - рН крові 7,31, рСО2 35 мм.рт.ст. SB 17 ммоль/л,
ВВ 38 ммоль/л
1. Яке порушення КОС у хворого?
Негазовий (видільний) ацидоз

2. Які порушення зі сторони різних органів можуть виникнути при даній патології
Пригніч скороч ф-ції міокарда, ацидоз, ушкодж клітин, ацид комам

3. В чому полягає компенсація функцій.
1 - Дих механізм(гіпервентил)
2 - Ниркові мех. (зниж рН - ацидогенез - посилення реабсорбції гідрокарбонату)
1. Хвора, 60 років,страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок, ішемічну

хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.
1. Який клас ліпопротеїдів плазми крові буде підвищуватись?
ЛПНЩ, модифіковані ліпопротеїди

2. Які існують класи ліпопротеїдів? Характеристика.
1. ХМ (основн. Компонент - тригліцерид. 2. ЛПДНЩ(тригліцериди).

3. ЛПНЩ(холестерол). 4. ЛПВЩ (фосфоліпіди)
3. Що таке гіперліпопротенемія?
Збільшення вмісту ліпопротеїдів у плазмі крові

4. Як класифікують гіперліпопротенемії?
За походженням-первинні(спадкові) і вторинні (набуті)

За мех розвитку - продукційна і ретенційна
2. Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї виникла булімія. Вона почала
набирати вагу. Виникло ожиріння.
1. Як називається такий тип
ожиріння? Церебральне
2. Які причини його виникнення?
Внаслідок ураження гіпоталамуса, де зосередженні центри, що регклюють харчову

поведінку
3. Як класифікують ожиріння за етіологією?
Первинне (самостійний патологічний процес). Вторинне (ознака певних захворювань).

4. Дайте визначення поняття «ожиріння».
Збільшення к-сті нейтральних жирів у жирових депо, яке має загальний характер
5. Визначіть тип ожиріння. Обгрунтуйте відповідь.
Вторинне, церебральне, бо розвинулось внаслідок енцефаліту

6. Які існують експериментальні моделі ожиріння.
6
1. Експ. модель первин ожиріння - отримано чисті лінії мишей і щурів з генетич обумовл
ожирінням 2. Вторинне церебральне а)руйнування вентромедіальних ядер гіпоталамуса, б)
електростимул лат. ядер гіпоталамуса (центр апетиту) 3. Вторинне гормональне -
а)вимикання ф-ції ендокр залоз б)введ великої к-ті гормонів. 4. Місцеве
3.Хворий поступив в лікарню з діагнозом «аденома острівців Лангерганса».

Характерне виражене ожиріння.
1. З чим повязане ожиріння в даному випадку?
Внаслідок гіперінсулінізму при аденомі острівців лангерганса, що зумовило надмірне
споживання глюкози клітинами
2. Які види ожиріння існують? Дайте класифікацію?
Первинне і вторинне (церебральне, гормональне). Гіперпластичне і гіпертрофічне

3. Як називається тип ожиріння у даного хворого?
Вторинний, гормональний
4. У дитини двохмісячного віку на ділянці носа, щік, на склерах та на вухах

з’явилися темні плями. Сеча при стоянні на повітрі стає чорною.
1. З накопиченням якої речовини в крові і сечі це
пов’язано? Гомогентизинової к-ти

2. Як називається ця патологія?
Алкаптонурія
3. Який тип успадкування лежить в її основі.
4. Дефект якого ферменту має місце при даній
патології. Оксидаза гомогентизинової к-ти
5. Дитині 9 міс. Має світле волосся (батьки - брюнети) дуже світлу шкіру та блакитні
очі. Має місце фізичне і психічне відставання у розвитку. Проба Фелінга (з 3%
розчином трихлороцтового заліза) позитивна.
1. Рівень якої амінокислоти треба
визначити? Фенілаланіну
2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.
Фенілаланін гідроксилази
3. Який тип успадкування лежить в основі?
4. Який механізм розвитку даної патології?
6
За відсутності цього ферменту- фенілаланінгідроксилази- що в нормі перетвор
фенілаланін на тирозин, окиснення фенілаланіну іде шляхом утворення
фенілпіровиноград кислоти
5. Які існують міри профілактики і лікування цього захворювання на сьогодні?
Лікування - обмеження надходження к-ти фенілаланіну з природніх продуктів
харч.Профілактика - при вагітності провести медико-генет консультацію
6. Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і ніг.

При огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація. Лабораторно
виявлено підвищений вміст уратів.
1. Про яке захворювання
йдеться? Подагра
2. Який механізм розвитку змін, що мають місце у хворого?
Надмірне надходження пуринових основ в організ - підвищ к-сті сечової к-ти в
крові
3. Які патогенетичні міри профілактики і лікування даної патології?
Лікування - дієта(менше мяса), фізіотерапія, процедури тепла. Профілактика -

відмовитися від шкідливих звичок, виключити з раціона продукти, що провокують цю
хворобу
4.Чому при цьому захворюванні вражаються саме суглоби і хрящі?
Слабке кровопостачання - тенденція до зниж рН - кисле середовище сприяє випаданню
солей в осад
5.Що є факторами ризику даної патології?
1. Надмірне споживання пуринів. 2 Надмірне надходж в організм молібдену. 3. Стать
частіше чоловіки. 4 Літній вік. 5 Спадкова схильність
7.Хвора знаходиться в гематологічному відділенні з діагнозом «мієломна хвороба».
Скаржиться на біль в ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Білок крові
– 130г/л
1. Що лежить в основі хвороби?
Захворювання кровотворних органів, що характериз наявністю злоякісних пухлин, В-
лімфоцитів плазматичних клітин, що утв парапротеїни
2. Чому дорівнює білок крові в нормі? З чим повязане збільшення рівня білка в крові і
яку назву це носить?
Заг білок 65-85 г/л, за рахунок проліферації плазмат клітин - посилення і продукція
імуноглобулінів
3.Який білок зявляється в крові при цій патології? Як він
називається? Білок Бенс-Джонса
1.Хворий звернувся до офтальмолога зі скаргами на порушення зору при поганому

освітленні. При обстеженні виявлено сухість шкіри та волосся, шелушіння шкіри.
1. Яку патологію можна припустити у
хворого? Гіповітаміноз А
2. Розкрийте причини та механізм розвитку.
6
Недостатність віт. А -1)Порушення відновлення редопсину - чорно-біле зображення не
сприйм. 2) Порушення окисно-віднов процесів
3. Принципи фармакокорекції.
Вживання вітамінізованого рибячого жиру
2. Батьки дитини 3 міс. занепокоєні появою помякшенння кісток черепа, гіпотонією

мязів, загальною слабкістю, плаксивістю. При обстеженні виявили –гіпофосфатемію,
остеопороз.
1 . Яку патологію можна припустити у хворого?
Недостатність вітаміну Д
При зниж вмісту віт Д відбувається зменшення всмоктування кальцію і фосфатів у тонкій
кишці
Препарати віт Д
3.Хвора скаржиться на загальну слабкість, втомлюваність,ослаблення м'язевого

тонусу, ревматоїдні болі в крижах і кінцівках (особливо нижніх), розхитування і
випадання зубів; крихкість кровоносних судин, що супроводжується кровоточивістю
ясен, крововиливами у вигляді темно-червоних плям на шкірі.
1. Яку патологію можна припустити у
хворого? Гіповітаміноз С
При недостатності віт. С - 1)поруш гідроксилування (рихлість спол тканини.2)Порущення
відновлення справжніх антиоксидантів
Вживання препаратів, що містять цей вітамін (аскорбінова кислота)
4. В експерементальних умовах на тваринах вивчали розвиток авітамінозу. В ході

експерименту у дослідної тварини зявились ознаки ураження нервової системи-
утруднення вироблення умовних рефлексів, розвиток паралічів та контрактур
кінцівок
1. Дефіцит якого вітаміну створювали у тварини? Як називається патологія,

яка розвивається при нестачі даного вітаміну?
Вітамін В1. Авітаміноз В1

2. Які ознаки характерні для даного
авітамінозу? Поліневрит, ураження серця, ураження
гол мозку
5. Жінка, 43 років, з діагностованим цирозом печінки скаржиться на часті

крововиливи, навіть при незначній травмі, носові кровотечі, кровотечі з ясен від
твердої та під час чищення зубів
1. Нестача якого віт?
Віт К
2. Роль віт К в організмі
6
Бере участь в утворенні протромбіну, згортання крові, в окисно-відновних процесах
3. Назвіть причини даного гіповітамінозу
6
Порушення синтезу кишковою мікрофлорою віт К, дисбактеріоз, порушення
виділення жовчі
ТЕМА 23: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ КРОВІ.ЕРИТРОЦИТОЗИ. АНЕМІЇ,

СПРИЧИНЕНІ КРОВОВТРАТОЮ.
1.Хворий скаржиться на загальну слабкість, швидку втому, зменшення кількості

виділення сечі за добу. За останні дні виділяв 400мл за добу. В анамнезі
хронічний гломерулонефрит.
1. Які зміни загального об’єму крові слід очікувати?
2. Характеристика даного порушення, причини і механізм розвитку.
1) олігоцитемічнагіперволемія
2) підвищення ОЦК призводить до відносного зменшення форменнихелментів
крові; Зменшення виведення рідини при нирковій недостатності призводить до
олігоанурії; Надлишкове надходження рідини(патологічна спрага, введення в
судинне русло плазмозамінників)
Перехід рідини з інтерстицію чи затримка в організмі.
3. Яке порушення загального об’єму крові слід очікувати в разі шоку, коли кров
депонується в розширених судинах черевної порожнини?
Простагіповолемія, а потім відбувається підвищення ОЦК, АТ як компенсаторний
механізм, а саме спазм перифкричних судин.
2. Хворий доставлений в клініку внаслідок крововтрати. При обстеженні крові
виявили такі показники: ер. – 2,3*1012/л, Нв – 75 г/л , КП – 0, 97, ретикулоцитів
немає, тромб. – 50*10 /л, лейк. -2,09/л, гематокрит – 28%
1. Визначіть які зміни слід очікувати з боку з боку загального об’єму?
2. Характеристика даного порушення, причини, і механізм розвитку.
Олігоцитемічнанормоволемія, 2 ступінь компенсації.
Втрата форменних елементів і зменшення ОЦК, як наслідок спостерігається вихід рідини з
інтерстицію в судинне русло( масивний гемоліз еритроцитів, пригнічення
гемопоезу,компенсаторна стадія гострої крововтрати)
3. У хворого, 42 років, скарги на біль в епігастральній ділянці, блювання; блювотні

маси кольору “кавової гущі”, мелена. В анамнезі виразкова хвороба шлунка. При
огляді: шкірні покриви бліді, ЧСС- 110 уд/хв; АТ – 90/50 мм.рт.ст. Аналіз крові: ер. –
3,0х1012/л , Нв - 80 г/л лейкоцити – 8х109/л. КП - ?
1. Розрахуйте КП. Визначіть патологію крові у хворого.
2. Вкажіть яке ускладнення виразкової хвороби виникло у хворого?
3. Які види даного порушення вам відомі. Їх характеристика.
(100*5) / 300 = 1,0 N
Гостра постгеморагічна анемія
а) гостра(травматична крововтрата, зниження ОЦК);
б)хронічна (кровотечі з гемороїдальних вузлів,ациклічний геморой)
4. Хвора С., 45 років, госпіталізована в гінекологічну клініку з приводу масивної
маткової кровотечі. Об’єктивно: шкіра бліда, пульс прискорений. Картина крові:
ер.-2,8х1012/л; Нв-65г/л, ретикулоцити-3%0; ШЗЕ-15мм/год.
1. Назвіть патологію хворої.
2. Розрахуйте колірний показник.
6
4. Які зміни обєму циркулюючої крові слід очікувати у хворої? Поясніть
патогенез змін.
5. Охарактеризуйте дану патологію за здатністю кісткового мозку до регенерації.
Ознаки регенерації.
6. Охарактеризуйте дану патологію за колірним показником, за типом
кровотворення.
1) Гостра постгеморагічна анемія
2) КП – 0,7гіпохромна
3) Порушення гемодинаміки, зменшення ОЦК, як наслідок, зменшення АТ, розвиток
гіпоксії, як наслідок розвиток негазового ацидозу, порушення екскреторної
функції нирок
4) Олігоцитемічна анемія зі зменшенням ОЦК і кількості еритроцитів
5) Регенераторна; ознаки регенерації: наявність ретикулоцитів
6) Гіпохромна, зеритробластичним типом кровотворення
5. Хворий М., 50 років, який два тижні перебував в горах, поступив в клініку зі
скаргами на різку загальну слабкість. Об’єктивно:червоне забарвлення шкіри та
видимих слизових оболонок. АТ – 150/90 мм.рт.ст. Гематокрит – 60%. Аналіз крові:
Нв– 230г/л, ер. – 8×1012/л, КП – 0,86, лейкоцити - 7×109/л, тромбоцити - 280×109/л,
ШЗЕ – 2 мм/год.
1. Про яку патологію свідчить цей аналіз?
2. Які причини виникнення та механізми розвитку цієї патології?
3. Поясніть зміни в картині крові при цій патології.
4. З якою патологією необхідно проводити диференціальну діагностику і в чому
будуть полягати відмінності?
5. Які зміни обєму циркулюючої крові слід очікувати у хворого? Поясніть патогенез
змін.
1) Набутий абсолютний еритроцитоз
2) Зменшення парціального тиску кисню, розвиток гіпоксії, як наслідок, ішемія
ЮГА, підвищується секреція еритропоетинів, підвищення
еритробластичного кровотворення.
3) Еритроцитоз і підвищений гемоглобін.
4) Еритремія( хвороба Венца – Ослера) ( при підвищенні тромбоцитів і
лейкоцитів, гіперплазія мієлоїдного паростка у кістковому мозку)
5) Нормо-, гіперволемія, поліцитемічна.
6. Хвора, 40 років, доставлена до хірургічної клініки з ножевим пораненням грудної
клітки. Об’єктивно: шкіра бліда, АТ-70/40 мм рт. ст., тахікардія. В аналізі крові: ер. –
2х1012/л, Нв – 60г/л; ретикулоцити – 15%0, ШЗЕ -12 мм/год.
1. Про що свідчить така картина крові, які зміни ОЦК є у хворої?
3. Про що свідчить дана кількість ретикулоцитів?
4. Про що свідчить картина мазка крові?
5. Охарактеризуйте дану патологію за колірним показником, типом
кровотворення.
1) Гостра постгеморагічна анемія 2 ступінь олігоцитемічнагіповолемія;
2) Зменшення ОЦК, розвиток гіповолемії, зменшення кількості
еритроцитів, гемоглобіну;
3) Нормогененаторна;
4) Нормохромна анемія;
6
5) Нормо/гіпохромна з еритробластичним типом кровотворення.
7. Хворий М., поступив в клініку зі скаргами на підвищену втому, біль в кістках,
кровоточивість ясен, еритромелалгія. Обєктивно: вишнево-червоне забарвлення
шкіри та видимих слизових оболонок, гіперемія конюктиви, Печінка та селезінка
збільшені в розмірах. АТ – 160/10мм.рт.ст. Гематокрит 80/20. Аналіз крові: Нв–
230г/л, ер. – 8×1012/л, КП – 0,86, лейкоцити - 20×109/л, тромбоцити - 600×109/л, ШЗЕ –
2 мм/год.В лейкоцитарній формулі: б – 0%, е – 3%, ю – 1%, п – 6%, с – 63%, л – 21%,
м – 6 %.
1. Про яку патологію системи крові свідчить цей аналіз?
2. Які можливі причини виникнення даної патології?
3. Поясність зміни в картині крові при цій патології.
1) Хвороба Вакеза – Ослера ( справжня поліцитемічна еритремія)
2) Спадкова гіперплазія мієлоїдного паростка кровотворення
3) Підвищена кількість тромбоцитів, лейкоцитів, критроцитів у звязку з
активацією мієлоїдного кровотворення.
ТЕМА 24:ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇТА АНЕМІЇ, СПРИЧИНЕНІ ПОРУШЕННЯМ
ЕРИТРОПОЕЗУ
1. Хворий Н., 68 років, сім років тому переніс тотальну резекцію шлунка з приводу
виразкової хвороби. Госпіталізований в терапевтичну клініку зі скаргами на
загальну слабкість, запаморочення, біль та печію в ділянці язика, відчуття
затерплості і “повзання мурах” у кінцівках. Об’єктивно: блідість шкірних покривів,
гладенький, блискучий, яскраво-червоний язик. Аналіз крові: гемоглобін – 33г/л,
еритроцити – 0,81012/л, лейкоцити – 3109/л, тромбоцити - 90109/л, ШЗЕ – 14мм/год,
анізоцитоз, пойкілоцитоз, мегалоцити з тільцями Жоллі і кільцями Кабо,
гіперхромія еритроцитів.
1. Яка патологія спостерігається у хворого?
3. Який механізм розвитку патології крові у цього хворого?
4. Які дегенеративні зміни є в мазку крові? Їх характеристика.
5. Охарактеризуйте її за усіма відомими класифікаціями.
6. Чим пояснити лейкопенію, появу гіперсегментованихнейтрофілів.
7. Дайте морфологічну характеристику мегалобластів та мегалоцитів.
1)
В12 – фолієводефіцитна
анемія 2) КП 1,24
3)
Внаслідок резекції шлунка не відбувається всмоктування В12 відбувається
порушення синтезу ДНК, як наслідок еритроцити змінюються на
мегалобластичні
4)
Анізоцитоз, пойкілоцитоз, тільця Жолі
5)
Набута гіперхромна, гіпорегенаторна, мегалобластична В12
фолієводефіцитна анемія
6)
Порушення проліферації
7) Мегалобласти 12-15 мкм, мегалоцити–безядерні
2. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на пожовтіння шкіри та склер. При
обстеженні виявлено: гемолглобін 90г/л, еритроцити 2,9*1012/л. В мазку крові –
ретикулоцити – 130%0.В крові збільшений вміст непрямого білірубіну.
1) Розрахуйте колірний показник.
2) Які можливі причини виникнення даної анемії?
3) Поясніть збільшення кількості ретикулоцитів.
4) Чому збільшена кількість непрямого білірубіну? Які можливі наслідки?
КП = 0,93
6
Внутрішньосудинний гемоліз гемоглобіну, він зазнає біохімічних змін з утворенням
6
білірубіну з гему( гемолітична анемія), він звязується з білками й надходить у кров –
непрямий білірубін з розвитком синдрому гемолітичної жовтяниці.
Збільшення кількості ретикулоцитів свідчить про регенеративний чи гіперрегенеративний
характер анемії.
3. В лікарню госпіталізована дівчинка 3-х років (за національністю марокканка).
Об’єктивно: шкіра і склери іктеричні, температура тіла – 390С, селезінка і печінка
збільшені, сеча чорного кольору, містить гемоглобін і гемосидерин. Аналіз крові:
гемоглобін – 70 г/л, еритроцити – 2,31012/л, лейкоцити–15109/л, нейтрофільний
лейкоцитоз з ядерним зсувом вліво, ШЗЕ–25мм/год., пойкілоцитоз, анізоцитоз,
поодинокі серпоподібні еритроцити. Під час електрофорезу гемоглобіну виявлено
HbS i HbA.
1. Яка патологія спостерігається у дитини?
3. Охарактеризуйте її за 4-ма відомими класифікаціями.
4. Розкрийте патогенез даної патології
5. Поясніть механізм розвитку гемоглобінурії.
1) Серпоподібна клітинна
анемія 2) КП = 0,91
3) Є спадковообумовленою, гемолітичною, нормохромною
4) Порушення первинною структури моноцитів, гемоглобіну
5) Розвивається при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів. Гемоглобін. Що
вивільняється, звязується з гаптоглобіном. Якщо концентрація перевищить 125
мл, то незвязаний гемоглобін проходить через нирковий поріг і зявляється у сечі.
4. Хвора К., 46 років, вже понад 10 років хворіє на виразкову хворобу. Скаржиться
на слабкість, швидку втомлюваність, біль в ділянці епігастрію. В крові: кількість
ер.- 3,6×1012/л, анулоцити, мікроцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцити - 10%0;
лейкоцити - 8×109/л; тромбоцити -280×109/л. Рівень заліза сироватки – 8 ммоль\л.
1. Яка патологія крові супроводжує основне захворювання?
2. Підрахуйте колірний показник.
3. Вкажіть на можливі причини виникнення такої анемії.
4. Вкажіть механізми розвитку такої анемії.
5. Поясніть характер якісних змін еритроцитів в мазку крові.
1) Залізодефіцитна анемія
2) КП = 0,8
3) Хронічна крововтрата, посилене використання феруму
4) Дефіцит Феруму, як наслідок порушення синтезу гему і
гемоглобіну, зменшення вмісту кисню, розвиток гіпоксії
5) Зявляються дегенеративні форми еритроцитів
5. В гематологічне відділення потрапив чоловік, 45 років, що працював протягом
20 років на виробництві по виготовленні кришталевого посуду( мав контакт з
свинцем). В аналізі крові: ер. – 3,6 *1012г/л, гемоглобін 80г/л, КП=0,6. Залізо крові
– 60 мкмоль/л. Біла кров без особливих змін. В мазку крові – анізоцитоз,
пойкілоцитоз, гіпохромні еритроцити.
1. Яка патологія у хворого?
2. Як ця патологія повязана у хворого з його виробничою діяльністю?
3. З якою патологією потрібно диференціювати і в чому будуть
полягати відмінності?
4. В чому полягає механізм розвитку даної патології?
5. Які можливі ускладнення даної патології?
6
1) Залізорефрактерна анемія.
2) Мав контакт зі свинцем який блокує сульгідрильні групи ферментів що
беруть участь у синтезі білка гему.
3) Токсична гемолітична анемія, її спричиняють екзогенні хімічні агенти.
4) Порушення використання заліза, підвищення вмісту сироваткового заліза.
5) Синдроми: гемолітичного та трофічного порушення, гіпоксія,
сидеропенічний, мязева слабкість.
6. В гематологічному відділенні знаходиться хворий, що має патологію крові
з дитинства. При обстеженні виявлено: ер. – 3,9*1012/л, гемоглобін – 88
г/л,ретикулоцити – 0,5 %0, лейк. – 6,0*109/л.У мазку: пойкілоцити,
гірохромні еритроцити. Залізо сироватки крові – 76 мкмоль/л.
1. Про яку патологію можна думати?
3. Вкажіть на можливі приини виникнення такої анемії.
1. Залізорефрактерна анемія
2. КП = 0, 68
3. Спадково, генетично обумовлений дефект декарбоксилази
капропорфіриногену, зниження вмісту піридоксальфосфату
4. Виникає у разі порушення включення заліза у гем, при зниженні
активності ферментів, каталізують синтез порфіринів і гему.
7. У хворого при лікуванні сульфаніламідними препаратами підвищилась
температура, з'явився біль у животі й попереку, жовтушністьсклер і шкірних
покривів, темна сеча. Аналіз крові: ер. – 2,5х1012/л, Нв - 70 г/л. У мазку крові:
анізоцитоз, виражений пойкілоцитоз, ретикулоцити - 6%. Осмотична резистентність
еритроцитів: мах. - 0,42%, міn. - 0,50%.
1. Про яку анемію можна думати, ґрунтуючись на даних цього аналізу крові?
5. Поясніть поняття: «Осмотична резистентність еритроцитів», охарактеризуйте
зміни.
1) Гемолітична
анемія 2) КП = 0,84
3) Мембрано-, ензимо-, гемоглобінопатії(спадкові),дефіцит віт. С, фізичні,
хімічні чинники, вплив сульфаніламідних препаратів
4) Внутрішньоклітинний гемоліз
5) Осмотична резистентність – стійкість еритроцитів до різних руйнівних факторів, у
даному випадку стійкість до гіпотонічних розчинів NaCl різної концентрації;
властивість мембрани еритроцитів протидіяти осмотичному гемолізу.
8.Хвора, 16 років, надійшла до терапевтичного відділення зі скаргами на болі в

правому підребер'ї, жовтушність шкірних покривів, загальну слабкість.
Жовтушність має місце з дитинства. При обстеженні виявлено збільшення печінки
й селезінки. У крові: наявність мікросфероцитів, зниження осмотичної
резистентності еритроцитів, наявність великої кількості непрямого білірубіну.
1. Про яку анемію можна думати, ґрунтуючись на даних цього аналізу крові?
7
4. Поясніть поняття: «Осмотична резистентність еритроцитів», охарактеризуйте
зміни.
5. Який генетичний дефект обумовлює цю патологію?
1) Хвороба Міньковського – Шафара( гемолітична спадкова мембранопатія)
2) Спадкові, набуті( зниження осмотичної резистентності)
3) Патологія гемоглобіну, який опадає в осад
4) Стійкість еритроцитів по відношенню до гіпотонічного розчину
5) Мембраногемоглобінопатії
9. У хворого на малярію під час лікування примахіном розпочався гемоліз
еритроцитів. При обстеженні в еритроцитах виявлено недостатність ферменту
глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
1. Який метаболічний процес наймовірніше порушений в еритроцитах
даного хворого? Дайте пояснення.
2. Розкрийте причини та патогенез даної анемії.
1) Порушено пентозний цикл, зменшується утворення АДФН і відновлення
глутатіону
2) Спадкова ензимопатія – недостатність ферменту глюкозо – 6
фосфатдегідрогенази, і, як наслідок не утворюється відновна форма
НАДФ, не утворюється глутатіон, який необхідний для попередження
окиснення мембран еритроцитів.
10. У хворого час від часу істотно знижується вміст гемоглобіну і еритроцитів
в крові. З анамнезу з'ясовано, що ці напади завжди виникають після вживання
кінських бобів.
1. Яка анемія має місце у даного хворого?
2.Розкрийте причини та патогенез даної анемії.
1) Глюкозо – 6 фосфатдегідрогеназодефіцитна
2) Після вживання бобів виникає недостатність глюкозо – 6 – фосфатдегідрогенази, як
наслідок, не утворюється глутатіон, активуєтьсяперикисне окиснення мембран
еритроцитів.
11.У хворої, 19-ти років, з дитинства відмічалося зниження гемоглобіну до 90-95
г/л. Аналіз крові під час госпіталізації: Ер-3,2х1012/л, Hb-85 г/л, КП-0,78;
лейкоцити-5,6х109/л, тромбоцити-210х109/л. В мазку: анізоцитоз, пойкілоцитоз,
мішенеподібні еритроцити. Ретикулоцити-6%. Лікування препаратами заліза
було неефективне.
1.Яку патологію системи крові можна запідозрити в даному випадку?
2.Розкрийте причини та патогенез даної анемії.
Таласемія(бета), гемолітична анемія, гемоглобінопатія.
Причини: захворювання за аутосомно- домінантним типом успадкування, при якому
порушується синтез ланцюгів гемоглобіну, геному еритроцитів
ТЕМА 25:ПАТОЛОГІЯ БІЛОЇ КРОВІ. (ЛЕЙКОЦИТОЗИ. ЛЕЙКОПЕНІЇ.)
1. У хворого – некротична ангіна, гарячка. З анамнезу відомо, що хворий постійно
приймає від головного болю амідопірин. Загальна кількість лейкоцитів – 1,5х109/л.
Лейкоцитарна формула: еозинофілів – 4%, нейтрофільнихметамієлоцитів – 0%,
паличкоядерних – 2%, сегментоядерних – 33%, лімфоцитів – 50%, моноцитів - 11%.
1. Поясніть зменшення кількості гранулоцитів.
3. Вкажіть причини розвитку цієї патології.
4. Які можливі наслідки?
7
1) Унаслідок зменшення сегментоядерних гранулоцитів. Агранулоцитоз
відбувається внаслідок приймання амідопірину. Хімічний фактор, мієлотропна дія.
2) Лейкопенія.
3) Прийом амідопірину, засобу що пригнічує лейкопоез( за гаптеновим механізмом)
4) Некроз, нейтропенії та лейкопенії, зниження резистентності організму.
3. Батьки звернулись у клініку для обстеження своєї 5 – ти річної дитини.
Скарги на загальну слабкість, підвищену збудливість, відсутність апетиту,
втрату ваги, зуд в ректальній ділянці. Аналіз на яйця глистів позитивний.
1. Назвіть патологію у дитини.
2. Які характерні зміни лейкоцитарної формули притаманні даному
захворюванню?
3. Поясніть механізм таких змін.
1) Ентеробіоз
2) Збільшення кількості еозинофілів
3) Еозинофіли продукують основний білок який руйнує білки паразитів.
3. Згрупуйте наступні патологічні стани (перитоніт, сінна гарячка, отруєння
бензолом, інфаркт міокарда, гостра променева хвороба, аскаридоз) в 3 групи (по 2
найменування) з однотипними змінами лейкоцитарної формули в крові та
подібними механізмами виникнення. Запишіть результати в наступній
послідовності:
1) Різновид змін лейкоцитарної формули (їх назву).
2) Механізми виникнення.
Сінна гарячка, аскаридоз – еозинофілія
Отруєння бензолом, гостра променева хвороба – лейкопенія(агранулоцитоз)
Перитоніт, інфаркт міокарда – нейтрофілія з регенераторним ядерним зсувом вліво
Мієлотоксична дія бензолу – пригнічує лейкопоез
За рахунок радіаційної іонізації, іонізуючого випромінювання відбувається вплив на
кістковий мозок, внаслідок чого утворюються гранулоцити, зникнення молодих форм.
Еозинофіли виділяють токсичні речовини що знешкоджують гельмінти
Гнійне запалення – кокова флора.
4. тривалий прийом цитостатиків викликав у хворого появу некротичної ангіни.
1. Поясніть, як буде змінюватись кількісний склад лейкоцитів.
2. Якою буде лейкоцитарна формула?
Гранулоцитопенія аж до агранулоцитозу, пригнічення лейкопоезу.
Нейтрофіли
Сегментоядерні
Паличкоядерні
Промієлоцити
Лімфоцити
Еозинофіли
Мієлоцити
Моноцити
Базофіли
Юні
0% 0% 50% 0% 0% 2% 33% 11% 80%
В лейкоцитарній формулі наступні зміни: мієлоцити – 4%, мета мієлоцити – 16%,

паличкоядернінейтрофіли – 28%, сегментоядернінейтрофіли – 36%, лімфоцити – 8%,
7
моноцити – 8%.
7
1) Як називаються отримані зміни з боку лейкоцитарної формули?
Зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфоцитопенія.
2) Які причини можуть призвести до подібних змін з боку крові?
Гнійне асептичне запалення (інсульт, пухлини, масивний гемоліз, травма, інфаркт), екзо-
ендогенні інтоксикації.
3) Які ще зсуви лейкоцитарної формули крові вам відомі? Чим характеризується кожен
із них?
Гіперрегенеративне зміщення, поява мієлобластів, про мієлоцитів, мієлоцитів, сепсис,
хронічний мієлолейкоз, ознаки дегенерації на тлі лейкоцитозу.
Чоловік 26-ти років перебуває в торпедній стадії шоку внаслідок автомобільної
аварії. В крові: лейкоцитів – 3,2 х 𝟏𝟎𝟗/л.
1) Охарактеризуйте зміни з боку крові.
Лейкопенія.
2) Розкрийте патогенез даної патології.
Перерозподіл лейкоцитів у судинному руслі.
Дільничним педіатром встановлено наявність краснухи у дівчинки 3 років. При
обстеженні крові виявлено збільшення загальної кількості лейкоцитів до 13 х 𝟏𝟎𝟗/л.
Лейкоцитарна формула: б-0, е-1, мц-0, ю-0, п/я-2, с/я-41, л-28, м-28.
1) Охарактеризуйте зміни з боку крові.
Моноцитарний лейкоцитоз.
За наявності гострого інфекційного захворювання, а саме вірусної інфекції, відбувається
посилення утворення лейкоцитів, які нейтралізують віруси.
У жінки, 45 років, у період цвітіння трав з’явилося гостре запальне захворювання
верхніх дихальних шляхів й очей: гіперемія, набряк, слизисті виділення.
1) Який вид лейкоцитозу буде найбільш характерним при цьому?
Базофільний лейкоцитоз.
2) Які інші види лейкоцитозу вам відомі? Причини їх виникнення.
- Нейтрофільний (гнійне запалення, фіз. і псих. чинники)
- Еозинофільний (алергічні реакції, гнилистні інвазії)
- Лімфоцитарний (хронічні та інфекційні захворювання)
- Моноцитарний (агранулоцитоз, хронічний моноцитолейкоз, інфекційний мононуклеоз)
Анамнез хворого: кровоточивість ясен, підвищення температури тіла, біль в
кістках, на мигдаликах некротичний наліт. Аналіз крові: еритроцити – 2,5 х 𝟏𝟎𝟏𝟐/л,
гемоглобін – 75 г/л, лейкоцити – 2,0 х 𝟏𝟎𝟗/л. Лейкоцитарна формула: еозинофіли –
1%, нейтрофіли: паличкоядернінейтрофіли – 1%, сегментоядернінейтрофіли – 3%,
лімфоцити – 3%, моноцити – 1%, баластні клітини – 91%.
1) Для якої патології характерна така картина крові?
Гострий лейкоз (недерифенційований).
2) Які причини виникнення цієї патології?
Біологічні, фізичні, хімічні, спадкові, різні канцерогени (іоніз. випромінювання, бензол,
цитостатики, левоміцетин, бутадіон).
3) Які механізми розвитку цієї патології?
Внаслідок дії канцерогенів відбувається порушення утворення і дозрівання кровотворних
клітин, утворюється клон і внаслідок безмежного росту відбувається метастазування.
4) Поясніть скарги хворого.
Підвищення кровоточивості: через тромбоцитопенію, геморагічнавазопатія( лейкозні
інфільтрати), біль в кістках через деструкцію кістки.
5) Чому зменшується кількість еритроцитів та тромбоцитів при цьому захворюванні?
Зниження кількості еритроцитів: порушення еритропоезугеморагічним
гемолізом( інколи імунний гемоліз). Зниження тромбоцитів – пухлинні клітини.
У хворого К., 62 років, хронічний мієлолейкоз. Хворіє 3 роки. Протягом цього часу
7
стан хворого компенсувався проти лейкозними препаратами. Останній мазок крові
виявив до 80% баластних клітин. Цитостатична терапія перестала давати ефект.
1) Яку назву носить це явище?
Бластний криз
2) Назвіть основні положення цього процесу.
Основні положення полягають в зниженні перехідних зрілих форм лейкоцитів і поява
баластних клітин, що характерні для гострого лейкозу.
Зігальна кількість лейкоцитів в крові – 8 х 𝟏𝟎𝟗/л. Лейкоцитарна формула: базофіли
– 0%, еозинофіли – 1%, нейтрофільні мета мієлоцити – 0%,
паличкоядернінейтрофіли – 1%, сегментоядерні – 18%, про лімфоцити – 2%,
лімфоцити – 74%, моноцити – 4%. Серед лімфоцитів переважають малі лімфоцити,
виявляються тільця Боткіна-Гумперехта. У хворого збільшені шийні та підщелепні
лімфатичні вузли.
1) Для якого виду лейкозу характерна приведена картина крові?
Хронічний лімфоцитарний лейкоз.
2) Що собою являють тільця Боткіна-Гумпрехта?
Зрілі ядра лейкоцитів.
3) Як зміниться реактивність організму при такому аналізі крові? Обгрунтуйте
відповідь.
Реактивність знизиться.
4) Що таке пухлинна прогресія. Назвіть основні її положення?
Це набуття пухлиною всіх ознак злоякісності і їх посилення.
Хворий М., 50 років, поступив в клініку зі скаргами на підвищену втому, безсоння,
головний біль, біль у серці, свербіж шкіри, біль в кістках, кровоточивість ясен.
Об’єктивно: вишнево-червоне забарвлення шкіри та видимих слизових, гіперемія
кон’юнктиви. Печінка та селезінка збільшені в розміраз. На гомілці – трофічна
виразка. АТ – 160/100 мм.рт.ст. Гематокрит – 80/20. Аналіз крові: гемоглобін – 230
г/л, еритроцити 8 х 𝟏𝟎𝟏𝟐/л, колірний показник – 0,86, лейкоцити – 20х𝟏𝟎𝟗/л,
тромбоцити – 600х𝟏𝟎𝟗/л. В лейкоцитарній формулі: базофіли – 0%, еозинофіли -3%,
мета мієлоцити – 1%, паличкоядернінейтрофіли – 6%, сегментоядерні – 63%,
лімфоцити – 21%, моноцити – 6%, ШЗЕ – 2 мм/год.
1) Про яку патологію свідчить цей аналіз?
Еритремія.
2) Які причини її розвитку?
Вплив вірусів, іоніз. Випромінювання, токсичні речовини, туберкульоз, стрес.
3) Які механізми її розвитку?
Підвищення проліферації ферментативної активності всіх 3 паростків кровотворення.
4) Поясніть можливі механізми гіпертензії у хворого.
Підвищення гематокрита, підвищ кровонаповнення, підвищ навантаження на серце та
лівий шлуночок.
5) Поясніть зміни в картині крові при цій патології.
Підвищення ШОЕ, еритроцитемія, гіпертромбоцитопенія, лейкоцитемія.
6) Чим відрізняється ця патологія від еритроцитозу?
Еритремія – захворювання пухлинного походження, при еритроцитові немає збільшення
печінки чи гіперлейкоцитів з зсувом вліво, відсутні гіпертромбоцити.
Хворий Л., 54 р., поступив в клініку із скаргами на слабкість, підвищену
втомлюваність, запаморочення, головний біль, задишку, періодичний біль в ділянці
серця, тяжкість і болі в лівому підребір’ї, біль в суглобах, крововиливи на шкірі,
носову кровотечу. Об’єктивно: печінка та селезінка збільшені, селезінка щільна,
болісна при пальпації. Збільшені шийні та пахові лімфовузли. Підвищена
температура тіла. Аналіз крові: гемоглобін – 52 г/л, еритроцити – 1,6х𝟏𝟎𝟏𝟐/л,
колірний показник – 0,97, лейкоцити – 8х𝟏𝟎𝟗/л, тромбоцити – 40х𝟏𝟎𝟗/л. В
7
лейкоцитарній формулі: базофіли – 13%, еозинофіли – 5%, мієлобласти – 14%, про
мієлоцити – 10%, мієлоцити – 20%, мета мієлоцити – 14%, паличкоядернінейтрофіли
– 10%, сегментоядерні – 10%, лімфоцити – 2%, моноцити – 2%.
1) Про яку патологію свідчать наведені дані?
Хронічний мієлоїдний лейкоз
2) Які причини виникнення цієї патології?
Генетичні фактори, біологічні, хімічні, фізичні, канцерогенні фактори.
3) Які механізми розвитку цієї патології?
Пухлинна трансформація
- моноклонова
- поліклонова стадія
Делеція половини довгого плеча 22 хромосоми із транс локацією на 9-ту.
4) Поясніть механізм змін з боку червоної крові та тромбоцитів.
Панцитопенія – зменшення кількості всіх форменних елементів крові.
У хворого А., 38 років при дослідженні периферичної крові виявлено: ер – 1,5х𝟏𝟎𝟏𝟐/л,
гемоглобін – 48 г/л, колірний показник – 0,98, ретикулоцитів немає, тромбоцити –
40х𝟏𝟎𝟗/л, лейкоцити – 100х𝟏𝟎𝟗/л. Лейкоцитарна формула: б-0%, е-0%, мієлобласти –
80%, мц – 0%, юн – 0%, п/я – 5%, с/я – 15%, л-0%, м-0%.
1) Про яку патологію системи крові свідчать ці зміни?
Гострий мієлобластний лейкоз.
Дія етіологічного чинника, що призводить до пухлинної трансформації і згодом до
моноклонової та поліклонової стадій.
Хвора, 43 років, потрапила в клініку зі скаргами на загальне виснаження, слабкість,
біль в кістках, часті голово кружіння. Під час дослідження крові виявлено:
еритроцити – 3,2х𝟏𝟎𝟏𝟐/л, гемоглобін – 90 г/л, колірний показник – 0,*, ретикулоцити
– 0,8%, тромбоцити – 200х𝟏𝟎𝟗/л, анізо- і пойкілоцитоз, лейкоцити – 100х𝟏𝟎𝟗/л.
Лейкоцитарна формула: б-0%, е-0%, мц-0%, юн-0%, п/я-2%, с/я-10%, л-0%, м-0%,
лімфобласти – 88%.
1) Про яку патологію системи крові свідчать ці зміни?
Гострий лімфобластний лейкоз.
Вплив етіологічного фактора(фізіологічний, біологічний, хімічний), що призводить до
пухлинної трансформації. 1) моноклонова стадія 2) поліклонова стадія 9 розиток пухлини
з лімфобласта).
3) Які зміни в організмі характерні для даної патології.
Анемія, порушення імунного захисту, імунна недостатність, гарячка,
інтоксикація, аутосомно-імунні процеси, запаморочення, збільшення печінки.
Хворий знаходиться в хірургічному відділенні. Після операції стан ускладнився
розвитком сепсису. При обтеженні крові виявлено: кількість лейкоцитів – 25х𝟏𝟎𝟗/л,
лейкоцитарна формула: б-0%, е-0%, про мієлоцитів -4%, мц – 5%, юн – 18%, п/я –
25%, с/я – 28%, л – 18%, м – 2%, в мазку – анізо- та пойкілоцитоз лейкоцитів.
1) Про яку форму зміни лейкоцитарного складу крові можна думати в цьому випадку?
Лейкемоїдна реакція
2) Які види вам відомі, їх характеристика.
Змішаного типу, мієлоїдного, лімфоїдного типу.
У хворого на лейкоз з’явилися точкові крововиливи на тілі, кровоточивість ясен.
1) Який механізм розвитку даного синдрому у хворого?
Судинно-тромбоцитарний. Тромбоцитопенія на фоні лейкозу.
2) Яке зрушення в картині крові клід очікувати у такого хворого?
Зменшення кількості вихідних клітина крові тромбоцитів, еритроцитів, гемоглобіну,
підвищення ШОЕ.
7
3) Який метод лікування можна такому хворому застосувати?
Пересадка кісткового мозку.
У хворого на цироз печінки з’явилися ознаки геморагічного синдрому.
1) Який вірогідний механізм виникнення цього синдрому?
Набута коагулопатія, яка виникає внаслідок зміни паренхіми печінки, що призводить до
коагулопатій, зменшення кількості ферментів згортання крові.
У хворого на механічну жовтяницю з’явилися на шкіріпетехії (точковікрововиливи).
1) Вякійланцісистеми гемостазу виниклопорушення?
В первинному (судинно-тромбоцитарний).
2) Який біохімічний аналіз крові необхідно зробити, щоб визначити цю ланку.
Проба Кончаловського, коагулограма.
У хворого СНІД, що викликаний ВІЛ. При обстеженні виявлено петехіальні висипи
на шкірі.
1) Поясніть з чим пов’язаний висип на шкірі?
Ураженням тромбоцитів.
2) Поясніть інші причини виникнення даного порушення гемостазу.
Порушення функції білої крові і тромбоцитарного механізму.
З анамнезу хворого, який звернувся зі скаргами на поширені точкові крововиливи,
стало відомо, що йому було проведено декілька переливань цільної крові.
1) Який механізм розвитку цих крововиливів?
Руйнування судинної стінки.
Хворий госпіталізований з приводу ревматизму. Вживає не стероїдні протизапальні
засоби – ацетилсаліцилову кислоту (аспірин) у великих дозах. Екстракція зуба у
хворого ускладнилася тривалою кровотечею.
1) Поясніть патогенез геморагічного синдрому у хворого.
Аспірин порушує утворення тромбоксануА2, що призводить до порушення грануляції
тромбоцитів, що в свою чергу порушує функції тромбоцитів та порушення стінок судин і
утворення геморагічного синдрому.
Хворий страждає на хронічний лімфо лейкоз. Під час обстеження: еритроцити –
2,7х𝟏𝟎𝟏𝟐/л, гемоглобін – 60 г/л, лейкоцити – 23х𝟏𝟎𝟗/л, тромбоцити – 60х𝟏𝟎𝟗/л.
1) Які причини можуть призвести до порушення процесу згортання крові?
Розвиток тромбоцитопенії. Порушення моноцитарного ростка кровотворення.
2) Патогенез можливих розладів гемо коагуляції у хворого.
Зменшення кількості тромбоцитів, що призводить до зниження коагуляції та зниження
порушення вазоконстрикції.
На гемофілію А хворії хлопчик 5 років. Батьки хворого здорові.
1) В чому суть цього захворювання?
В дефіциті VIIIфактора.
2) Який патогенез геморагічного синдрому при гемофілії А?
Відсутність або зменшення кількості глобуліну Альфа(L), що бере участь у формуванні
згортання крові і призводить до утворення тромбопластину.
3)Чи можуть захворіти на гемофілію діти жіночої статі цих батьків?
Ні.
У попередньо здорової 27-річної жінки після перенесеного інфекційного
захворювання на шкірі раптово з’явились розповсюджені петехії. Вміст гемоглобіну,
показник гематокриту, кількість еритроцитів, лейкоцитів та лейкоцитарна формула
– в нормі. Відзначається значне зменшення числа кров’яних пластинок – 30х𝟏𝟎𝟗/л.
1) Яка патологія виникла у хворогої?
Ідіопатичнатромбоцитопенічна пурпура хвороба
2) Розкрийте етіологію та патогенез.
Ет: Зниження числа тромбоцитів то збільшення кровоточивості. У її розвитку мають місце
значні імунні розлади: лізис тромбоцитів.
7
Пат: Вкороченні їх життя. Через герпес вірус Gтипу. Імунна форма: аглютинами тромб.
антитілами. Не імунна: дефіцит тромбоцитопенічного фактору.
У хворого спостерігається патологічний процес, обімовлений генною мутацією,
зчепленою з Х-хромосомою. Дане захворювання супроводжується дефіцитом ІХ
фактору та подовженням часу згортанні крові до 25 хв.
1) Яке захворювання у хворого? Розкрийте його патогенез.
Гемофілія В, що призводить до дефіциту ІХ фактору, що в свою чергу спричиняє
гіпокоагуляцію та відбувається збільшення кровотеч.
Після переливання крові у хворого з’явилися відчуття страху, блідість шкіри,
липкий холодний піт, буль у надчеревній ділянці. Об’єктивно: АТ – 70/40 мм.рт.ст.,
ЧСС – 120/хв., пульс слабкого наповнення, частота дихання – 34/хв.. Встановлено
діагноз: гемотрансфузійний шок.
1) Розкрийте причини цієї патології.
При переливанні несумісної крові за АВ0 або резус-несумісної крові.
2) Розкрийте патогенез розладів мікроциркуляції у хворого.
Внутрішнє руйнування еритроцитів донорської крові, вихід гемоглобіну в кров.
Хворого на синдром тривалого розчавлювання з клінічною картиною гострої
ниркової недостатності (анурія, азотемія, інтоксикація) госпіталізовано у відділення
реанімації. Об’єктивно спостерігається кровоточивість місць ін’єкцій.
1) Яке порушення зсідання крові розвинулось у хворого?
ДВЗ-синдром.
2) Поясніть його пусковий механізм. Наведіть у вигляді схеми його розвиток.
Утворення в судинному руслі тромбіну→виснаження→ зниження згортальної функції
крові.
Після імплантації пацієнту штучного клапана серця у нього з’яявилася схильність
до кровотеч. Кількість тромбоцитів 100х𝟏𝟎𝟗/л.
1) Яке захворювання у хворого? Розкрийте його патогенез.
ДВЗ-синдром – функція коагулопатії. Пошкодження тромбоцитів, що призводить до
тромбоцитопенії.
У хворого опікова хвороба ускладнилася ДВЗ-синдромом.
1) Яку стадію ДВЗ-синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого
згортається менше ніж за 3 хвилини?
Гіперкоагуляція І стадія.
2) Розкрийте етіологію та патогенез ДВЗ-синдрому.
Протеазний вибух, одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові і
системи комплементу.
1. Хвора, 65 років, скаржиться на загальну слабкість, серцебиття та задишку

при помірному фізичному навантаженні, зрідка запаморочення. Ввечері відзначає
набряк нижніх кінцівок. ЧСС - 80 за хв., AT - 140/70 мм рт.ст. Тони серця
приглушені. На ЕКГ ознаки ішемії та дистрофії міокарда. Під час
ультразвукового дослідження виявлено зниження ударного об'єму. Був зроблений
висновок про наявність у жінки серцевої недостатності.
1. Наведіть визначення поняття «серцева недостатність».
Серцева недостатність-Це пата.стан,що обумовлений недостатністю забезпечити
кровопостачання органів і тканин у відповідності до їх потреб
2. Наведіть класифікацію серцевої недостатності за
патогенезом. 1-перевантаження сонної об’ємом/опором
2- порушення коронарного кровообігу
7
3- ураження міокарду
4-ураження перикарду
5-змішана
3. Назвіть основні патогенетичні принципи лікування серцевої недостатності.
1 Гіпер СА-вий варіант:СГ ,катехоламіни і Б-адреноблокатори,парні ел стимулятори.2
Гіпо СА-вий:Б-адреноблокатори ,блокатори СА 2+ каналів
2. Чоловік, 28 років, скаржиться на задишку, швидку втомлюваність під час
ходи. Вважає себе хворим з народження, коли була встановлена вроджена
недостатність аортальних клапанів. Фізично розвинутий задовільно, шкірні
покрови бліді, слабий ціаноз губ. Ліва межа серця розширена. ЧСС - 78 уд/хв, АТ -
110/80 мм рт.ст.
1. Який вид серцевої недостатності за патогенезом у хворого ?
Перенавантаження об’ємом
2. Який механізм інтракардіальної адаптації спрацьовує при даному виді
серцевої недостатності?
Гетерометричний механізм
3. Розкрийте механізми інтракардіальної адаптації.
1) Закон Франка-Стерлінга:Чим більша вихідна довжина м’я зового волокна
,тим більша ЧСС
2) Гетерометричний:Збільшення напруги кардіоміоцитів, без зміни їх довжини
3) Тахікардія:Збільшення тиску в ПП-вплив на СА вузол+активація симпато
анденалової системи
4) Хроноінотропний механізм:при збільшен ЧСС- збільшенння сили його
скорочень
4. Назвіть показники гемодинаміки при серцевій недостатності
Зменш. Серцевий викид(ударний об’єм) збільшення ЧСС.
Зюільшення кінцеводіастолічного об’єму
Збільшення кінцквосисолічного об’єму
Зменшення серцевих індексів
3. Дівчина,18 років,скаржиться на задишку,швидку втомлюваність при фізичному
навантаженні.Вважає себе хворою з народження ,коли був встановленний
вроджений стеноз аортального отвору
1. Який вид серцевої недостатності за патогенезом у
хворої? Перевантаження внаслідок опору
2. Який механізм інтракардіальної адаптації спрацьовує при даному виді
серцевої недостатності?
Гетерометричний :збільшення напруги кардіоміоцитів без зміни їх довжини
4. Хворий страждає на артеріальну гіпертезію протягом 20 років.Під час

обстеження встановлена серцева недостатність
1. Внаслідок,якого процесу розвинулась серцева
недостатність? Перенавантаження серця опором-гіпетрофія -
дилятація
2. Вчому полягає відмінність тоногенною та міогенною дилятацією?
1) Це дилятація ,що супроводжується підвищеннням Ударного об’єму серця
2)Виникає при дистрофічних змінах міокарда,з зменшенням сили скорочення
серця
5. У 48 річного пацієнта після сильного психоемоційного навантаження
раптово з’явився гострий біль у ділянці серця з іррадіацією в ліву
руку,шию,під ліву лопатку.Обличчя стало блідим ,покрилося холодним
потом.Нітрогліцерин не зняв напад болю.Діагностовано інфаркт
міокарда.Після проведеного лікування фібринолітиками стан хворого різко
7
погіршився
1. Назвіть яке ускладення інфаркут міокарда виникло у хворого.
8
Реперфузійний синдром(виникає при відновлені кровотоку в ішемізовані
ділянки міокарда-токсини)
2. Назвіть причини і механізми розвитку даної патології.
Відновлееня коронарного кровообігу.Механізми:Кисневий парадоус-ушкодження серця
продуктами перекисного окислення ліпідів.Рзповсюдження токсичних продуктів некрозу-
по організму.Дія СА 2+
6. Через 3 тижні після гострого інфаркту міокарда у хворого з’явилися болі в серці
та суглобах,підвищення температури тіла,сухий кашель.При аускультативному
обстеженні-шум тертя перекарда,ренгенологічно-плеврит.В загальному аналізі
крові-еозинофільний лейкоцитоз,підвищення ШОЕ.
1. Назвіть ,яке ускладнення виникло у хворого?
Синдром Дресслера
2. Який механізм розвитку даного ускладення?
Ауто-АТ виробляється до Аг некротичних ділянок серця
7. У хворого 25 років діагностовано ревматичний міокардит.

1.Який основний механізм виникнення серцевої
недостатності? СН внаслідок пошкодження міокарда
2. Розкрийте механізми основних клінічних проявів серцевої недостатності?
1)Тахікардія –через вплив збільшення тиску в ПП на водія ритму
2) задишка-вплив Н+ на хеморицептори сидин
3)Ціаноз-накопичення відновленог НБ+
4)набряки-через пш/лш недостатності
8. У хворого, 50 років, з недостатністю мітрального клапану виникла гіпертрофія
лівого шлуночка серця.
1. Який механізм є пусковим у її розвитку ?
Перевантаження об’ємом –гетерометричний механізм компенсанції-гіпертрофія серця
2. Варіанти гіпертрофії ,стадії за
Меєрсеном. І1)Гіпертрофія у спортсменів
2) Від перенаватажень та ушкоджень
ІІ 1)Аварійна стадія ,2)стадія завершеної гіпертрофії.3)стадія поступового
виснаження і прогресу кардіосклерозу
9. Хворий з хронічною серцевою недостатністю ввечері після роботи відмічає
наявність набряків на нижніх кінцівках.
1. Який механізм розвитку цих набряків?
Гідростатичний механізм.Підвищення гідростатичного тиску у кінці капіляра-застій крові-
гіперволемія(підвищення ОЦК)-НАБРЯКИ
2. Як пояснити їх локалізацію?
ПШ Сн –депо крові у венах ногах (за силою тяжіння)-набряки на ногах
10. У чоловіка 45-ти років після значного психоемоційного навантаження раптово

з'явився гострий біль в ділянці серця з іррадіацією в ліву руку, шию, під ліву
лопатку, відчуття страху смерті. Обличчя стало блідим, вкрилося холодним потом.
Нітрогліцерин не зняв приступ болю.
1. Яке захворювання розвинулося у хворого? Обґрунтуйте.
Інфаркт міокарда(гостар коронарна недостатність)Типова
локалізація,іррадіація+стресс+не знімається
нітрогліцерином
2. Назвіть можливі причини розвитку даного захворювання.
Атеросклероз,тромбоз,стресс,підвищення навантаження серця.
3. Назвіть можливі ускладнення даного захворювання.
Кардіогенний шок.Реперфузійний синдром .Синдром
8
Дреслера
8
4. Принципи патогенетичної терапії.
1)Знеболити.2)Оксигенотерапія.3)фібринолітики.4)знерухомити.5)стентування
12. У хворого на 2-у добу після розвитку інфаркту міокарду відбулося різке падіння
систолічного артеріального тиску до 60 мм.рт.ст. з тахікардією 140 уд/хв, задишкою,
втратою свкідомості.
1. Яке ускладнення інфаркту міокарду розвинулось у хворого?
Кардіогенний шок
2. Вкажіть механізм розвитку даного ускладнення.
Порушення насосної фкнкції серця-через ушкодження кардіоміоцитів -
3. Принципи патогенетичної
терапії. Добутамін ,дофамін
13.Під час дисперсного огляду у чоловіка 46 років,по професії водія,рівень

артеріального тиску склав 150/90 ст.До кінця робочого дня з’являється шум у
вухах,нездужання,що проходить після відпочинку.Діагностована артеріальна
гіпертензія.
1. Визначення поняття «артеріальна гіпертензія»
Це стійке підвищення артеріального тиску більше ніж 140/90 при повторному вимірювані
2-3 разів ,в різні дні,впродовж 4 тижнів
2. Охарактеризуйте фактори ризику артеріальної гіпертензії
Сподковий фактор ,стресс,вік стать,ожиріння ,гіподинамія ,надмірне вживання кухоної
солі ,шкідливі звички,тощо
3. Розкрийте патогенез есенціальної гіпертензії
1)Гіперкінетична фаза:1 етап активація симпато-адреналової
системи(виділ.катехоламінів,які підвищують ХОС ,загальний переферичний опір,спазм
приносних артерій нирок-2 етап активація ренін-ангіотензинової системи(ангіотензиноген
викликає ішемію нирок-ангіотензин І-ангіотензин перетворючий фермент-ангіотензин
ІІ(неактивний)-ангіотензингеназа-ангіотензин ІІІ.3 етап активація альдостерон-
вазопресинової системи(підвищення альдостерону-підвищення реабсорбції Nа в ниркових
кнальцях-гіпер натріємія(підвищення АТ-підвищення осмотичного тиску кров-збудження
ценртальних і переферичних осморецепторів –серкеція вазопресину 2)Гіпокінетична
фаза:незворотні зміни і паталогічне пвдищення АТ( 1 етап ауторегуляторний спазм
артерій-2 етап гіпертрофія гладких артерій – 3 етап артеріосклероз
1. Хвора А., 45 років, поступила в клініку зі скаргами на головний біль, загальну

слабкість. В сечі невелика кількість білка, еритроцити. Залишковий азот крові – 80
мкмоль/л. АТ – 200/100 мм.рт.ст.
1. Яка форма гіпертензії у хворої?
Вторинна реноваскулярна АГ
2.Який механізм розвитку даного виду гіпертензії?
Гломелуронефрит-зап.клубочкыв-актив ренын-ангыотензи-альдестеронової
системи-підвищення реніну-затримка Na,води-підвищення АТ
3. Назвіть основні патогенетичні принципи лікування даного виду
гіпертензії. 1)Єтіотропне –лікування гломерулонефриту 2)ПатФ-інгібітори
реніну і Апф
3) Симтоматичне-діуретики ,гіпотнзевні,седптивні,блокатори рецепторів ангіотензину ІІ
2. Хворий П., 58 років надійшов в хірургічне відділення з виразковою хворобою

шлунка, ускладненою кровотечею. Після резекції шлунка на наступну добу
з'явилася різка слабкість, збліднення шкірних покривів, потім наступила втрата
свідомості. АТ - 70/40 мм.рт.ст., пульс-160 уд/хв. У аналізі крові: Hb - 70 г/л,
8
еритроцитів - 2,3х1012/л.
8
1. Яка патологія найімовірніше виникла у хворого?
Геморагічний шок(гіповолемічний) Артеріальна гіпертензія -колапс
2. Наведіть класифікацію даної патології.
1)фізіологічна2)паталогічна. І.Гостра ІІ.Хронічна:Первинна,симптоматична
3. Поясніть механізм розвитку даної патології.
Крововтрата –зменшення ОЦК-зменшенння тонусу судин- зменшення АТ
4. Назвіть основні патогенетичні принципи лікування даної
патології Збільшення ОЦК,кровозамінники
3. Студенти 3 курсу проводили експеримент на піддослідній тварині. В

експерименті видалено одну нирку та накладено лігатуру на артерію іншої нирки.
1Який вид гіпертензії виник у тварини?Обгрунтуйне відповідь
Вторина ренопривна Аг ураження інтоксикацією –викликання депресорних факторів
2. Назвіть види і механізми розвитку даної патології
І)Первинна Аг (ГХ) ІІ)Вторинна АГ:1 ниркова
(реноваскулярна,ренопривна,ренопаренхіматозна)
2.ендокринна.3.гемодинамічна (мітр стеноз)3 нейрогенна(ЧМТ ,пухлини,істерія ,тощо)
4. Хворий, Н., знаходився в кардіологічному відділенні на лікуванні. Внаслідок
передозування вазодилятаторів у пацієнта артеріальний тиск знизився до 60/40
мм.рт.ст. і виник колапс.
1. Наведіть визначення поняття «колапс».
Це гостра судинна недостатність з різким зниженням тонусу судин,що веде до різкого
зниження Ат
2. Які Ви знаєте види колапсу?
Інфекційний,геморагічний,ортостатичний,панкреатичний
Вазодилятатори-судини –зниження оцк –зниження притоку крові –зниження викиду
крові- зниження недостатності переферичного кровообігу
5. Хвора, 18 років, скаржиться на загальну слабість, швидку втомлюваність,

пригнічений настрій. Має астенічний тип конституції. Пульс - 68 уд/хв. АТ - 90/60 мм
рт.ст.
1. Яку патологію можливо припустити у
хворої? Первинна гіпотензія Аг
2.Навкдіть класифікацію даної
патології І)Гостра .ІІ) Хронічна
1) Фізіологічна(без клініки)
2) Паталогічна (є клініка):Симптоматична (вторинна)
Первиннна(нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу)
Недостатність скоротливої функції серця-зменшення оцк – зменшення тонусу –
зменшення ат
6. При критичному зниженні температури тіла в третьому періоді гарячки на

фоні тахікардії АТ становить: 80/60 мм рт.ст.
1. До якої форми порушення судинного тонусу належить це
явище? Колапс інфекційно - токсичний
Вазодилятація-перерозподіл крові –підвищення венозного об’єму зниження ат
7. В кардіологічне відділення надійшов хворий Р., зі скаргами на головний біль,
загальну слабкість. АТ до 210/105 мм ртст., пульс 116 уд/хв., межі серця розширені. В
анамнезі: протягом 10 років хворіє на гіпертиреоз.
8
1. Яка супутня патологія у хворого?
Вторина АГ(ендокрина)
2. Які види даної патології Вам відомі?
І)Первинна Аг(Гх)
ІІ)Вторинна Аг:1)ниркова(реноваскулярна ,ренопривна,ренопаренхіматозна)
2)ендокрина.3)гемодинамічна.4нейрогенна
3. Поясніть причини виникнення та механізми розвитку даної патології.
Гіпертиреоз :підвищееня тиреоідних гормнонів-підвищення чутливості серця до
катехоламінв – підвищенняЧСС(через підвищення кількості Б-адреноблокаторів)-
підвищення Уос- підвищення ОЦК
8. Чоловік, 63 років, знаходиться в кардіологічному відділенні лікарні з

приводу повторного інфаркту міокарда. При обстеженні виявлено збільшення в
крові ліпопротеїдів низької щільності.
1. Який патологічний процес супроводжує основне захворювання хворого?
Атеросклероз
2. Наведіть визначення даної патології.
Це ураження судинної системи ,яке характеризуюється вогнищевим відновленням в інтимі
судиної стінки –ліпідів ,елементів крові,СА 2+,і розростанням сполучної тканини
3. Які причини виникнення та «фактори ризику» даної патології.
Вік,стать,спадковість,надлишкове харчування,гіподинамія,інтоксикація,гормональне
порушення,щкідливі звички
4.Патогенетичні теорії розвитку даної патології.
1)Плазмова(загальне порушення ліпідного обміну)
2)Теорія факторів росту
3)Мембранна теорія
4)Моноклональна теорія
У хворого К.нейроциркуляторною дистонією відміченно поступове збільшення

частоти серцевих скорочень до 130/хв.Симптомів органічного враження серця не
виявлено.При діагностичній вагусній пробі (натиснення на каротидний синус) ритм
серця на короткий час зменшився,а потім знову повертався до високої частоти.
1. Як називається це порушення серцевого
ритму? Аритмія
2. До якої групи аритмії воно належить?
Нормотропна аритмія,синусова
тахікардія
3. Які електрофізіологічні процеси лежать в його основі?
Р є перед кожни комплексом QRS нормальної конфігурації при правильному
прискореному ритму
4. Чому подразнення каротидного синусу надало нормалізуючий вплив на серцевий
ритм у даного хворого?
Депресорний вплив- зменшення ЧСС
У чоловіка 50 років ,на прийомі у лікаря раптово виникло сильне серцебиття,біль у

серці,різка слабкість,підвищення артеріального тиску,пульс неправильний з
дефіцитом .При ЕКГ-дослідження були виявлені наступні зміни:вісутність зубця Р і
різні інтервали R-R .Яке порушення серцевого ритму у хворого?
1. Наведіть визначення поняття «аритмії».
Це порушення основних електро-фізіологічних властивостей серця,що веде до порушення
виклику і проведення імпульсів збудження по різних відділах серця
2. Яке порушення серцевого ритму виникло у даного
8
хворого? Миготлива аритмія,фібриляція передсердь
8
3. До якої групи аритмії належить дане
порушення? До порушення збудливості і
провідності
1. У оперованого, який знаходився під наркозом, наступило різке пригнічення

дихання. Пульс став рідким і слабим. З’явився ціаноз. Швидкі засоби, які були
застосовані анестезіологом, ліквідували ці порушення.
1. З чим може бути пов’язано пригнічення дихання?
_Пригнічення дихального центру наркозними засобами
2. Як, на ваш погляд, змінились у хворого вміст О2і СО2 в артеріальній крові?
зниження рО2 підвищення рСО2
3.Поясніть появу ціанозу.
Накопичення відновленого Нв
4.Як ви оцінюєте зміни пульсу в даному випадку?
Пульс зменшився внаслідок пригнічення судино рухового центру
2. До приймального відділення лікарні надійшов непритомний юнак з ознаками

отруєння морфіном. Відзначається поверхневе та рідке дихання, яке
обумовлене пригніченням дихального центру.
1. Який тип недостатності дихання виник у юнака?
_Вентиляційна дисрегуляторна
2.Наведіть класифікацію недостатності зовнішнього дихання за Вотчалом.
1. центрогенна
2. нервово-м’язова
3. торако-діафрагмальна
4. бронхолегенева:
- обструктивна
- рестриктивна
- дифузійна
3. Чоловік, 27 років, скаржиться на загальну слабість, задишку, підвищення

температури (37-380С). Занедужав тиждень тому, після переохолодження. Легкий
ціаноз губ. Частота дихання – 28/хв. Пульс - 90 ударів за хвилину. Права половина
грудної клітки відстає в акті дихання. Діагноз: правобічний ексудативний
плеврит.
1. Наведіть визначення поняття «недостатність зовнішнього
дихання». стан організму, при якому система дихання не забезпечує
нормальної
пропорціїгазів артеріальної крові, або її підтримання на нормальному рівні
досягається шляхом надмірного функціонального напруження системи дихання.
2. Який механізм розвитку недостатності дихання наявний у хворого?
_Рестриктивний тип недостатності
3. Наведіть патогенетичну класифікацію порушень зовнішнього дихання.
Порушення легеневої вентиляції: Порушення легеневої дифузії:
8
а). первинно-дискінетичні а). дифузійно-рестриктивні
(порушення біомеханіки дихального акта) [зменшення сумарної площі внутрішньої
б). обструктивні поверхні альвеол – площі дифузії
(збільшення опору дихальних шляхів (запалення легень, набряк легень,
руху повітря) ателектаз, емфізема)]
в). вентиляційно-рестриктивні б). дифузійно- пневмонозні
(зменшення загального об’єму альвеол- (потовщення альвеоло-капілярної
пневмонія, набряк легень) мембрани)
8
4. Назвіть основні патогенетичні принципи лікування недостатності зовнішнього
дихання. Етіотропне- лікування плевриту
Патогенетична-киснева терапія
Введення штучного сурфактанту
4. Жінка, 30 років, доставлена у лікарню в тяжкому стані. Температура тіла - 39.90С,

кашель з гнійно-кров'янистим мокротинням, ціаноз, пульс - 116 уд.за хв., ЧД-38 за
хв., в легенях з обох боків - ділянки дрібнопухирчатих вологих хрипів Діагностована
гостра двобічна нижньодольова стафілококова пневмонія.
1. Яка форма дихальної недостатності має місце у даному випадку?
Рестриктивна
2.Назвіть основні показники зовнішнього дихання.
_Дихальний об’єм (500см3) резервний обєм вдиху(1400см3)резервний
обєм видиху(1200см3)ЖЕЛ(500см3)ЧД16уд\хв
5. На профілактичний прийом до лікаря-стоматолога поступив хворий з

вираженими ознаками дихальної недостатності. При опитуванні хворого було
виявлено, що він протягом 10 років хворіє на пневмоконіоз.
1. Яка форма дихальної недостатності за патогенезом має місце у даному
випадку? Дифузне (бронхолегеневе)
2. Причина і механізм.
Потрапляння великої кількості пилу з подальшим склерозуванням тканини легень
_потовщення альвеоло-капілярної мембрани)
6.На прийом до лікаря поступив хворий з вираженими ознаками дихальної

недостатності експіраторною задишкою при опитуванні хворого було виявлено
що він протягом 10 років хворіє на бронхіальну астму.
1. Яка форма дихальної недостатності
Обстуктивна
2. Причини і механізм
Алергічне захворювання в основі якого набряк слизової і зменшення просвіту бронхів
7.Чоловік 57 р., скаржиться на загальну слабкість задишку.Хворіє на хронічний

бронхіт палить з 20 років.Відмічає ціаноз губ частота дихання 28\хв.На
рентгенограмі грудної клітини підвищена повітряність легень.
1. Який патологічний процес ускладнив основну патологію
хворого. Емфізема –зниження еластичності легеневої
тканинипідвищення повітряності.(рестриктивна)
2. Патогенез даного ускладнення
Руйнування альвеолярних перегродок а також зменшення просвіту термінальних бронхів
які блокують видихування повітря і альвеоли постійно руздуті у них збільшується
кількість залишкового повітря
1. У хворого на тлі менінгоенцефаліту з'явилися розлади дихання.

Вони характеризуються постійною амплітудою, проте дихальні рухи
раптово припиняються, а потім також раптово поновлюються.
1. Який патологічний тип дихання має місце у хворого?
Дихання Біота
2Які Ви знаєте періодичні типи дихання? Механізми їх розвитку.
Чейна Стокса біота . Внаслідок гіпоксії пригнічується робота дихального центра в
довгастому мозку. Припинення дихання призводить до різкого зростання в крові
концентрації СО2 й посилення подразнення хеморецепторів, які збуджують дихальний
9
центр й призводить до відновлення дихання. Відновлення дихання зменшує в крові
концентрацію СО2, що послаблює подразнення хеморецепторів і як наслідок дихальний
центр знову пригнічується, доки концентрація СО2 не зросте.Диханнябыота найчастіше
виникає при менінгіті енцефаліті щосупроводжуються ураженням центральної нервової
системи особливо довгастого мозку
2. Хворий, 23 років, надійшов в лікарню з черепно-мозковою травмою у

важкому стані. Дихання характеризується судорожним посиленням вдиху, який
не припиняється, а потім переривається видихом.
1. Для якого типу дихання це характерно? Обґрунтуйте свою відповідь.
_Термінальне. Апнейстичне .Судорожне посилення вдиху яке не припиняється а потім
переривається видихом
2. Що таке термінальне дихання? Що до нього
відноситься? Виникає коли організм присмерті , апнейстичне і
гаспінг
3. Хворий був доставлений в лікарню в стані діабетичної коми. Дихає хворий

шумно, після глибокого вдиху йде посилений видих.
1. Який тип дихання спостерігається у цього
хворого? Кусмауля
2. Поясніть механізм розвитку даного виду
дихання. Стимуляція дихального центру внаслідок
ацидозу_
4. У хворого, що перебуває в реанімаційному відділенні з приводу черепно-мозкової

травми, раптово з’явилися судоми, а короткочасна зупинка дихання змінилася
поодинокими дихальними рухами, які мали загасаючий характер.
1. Який тип дихання спостерігається у цього хворого?
Гаспінг дихання
2.Наведіть класифікацію патологічних типів дихання.
Брадипноє. гіперпноє .апноє .поліпноє.Періодичне стокса і
біота.Термінальне апнейстичне і гаспінг і задишка
5. До неврологічного відділення з приводу мозкового крововиливу надійшов хворий

62-х років у важкому стані. Об’єктивно: спостерігається наростання глибини та
частоти дихання, а потім його зменшення до апное, після чого цикл дихальних
рухів відновлюється.
1. Який тип дихання виник у
хворого? Чейна стокса
2. Розкрийте механізм розвитку даного виду дихання.
_ Внаслідок гіпоксії пригнічується робота дихального центра в довгастому мозку.
Припинення дихання призводить до різкого зростання в крові концентрації СО2 й
посилення подразнення хеморецепторів, які збуджують дихальний центр й призводить до
відновлення дихання. Відновлення дихання зменшує в крові концентрацію СО2, що
послаблює подразнення хеморецепторів і як наслідок дихальний центр знову
пригнічується, доки концентрація СО2 не зросте.
6. На прийомі у стоматолога під час екстракції зуба частина твердих

тканин потрапила у верхні дихальні шляхи (трахею).
1. Яке порушення зовнішнього дихання виникло у хворого?
Асфіксія
2. Назвіть основні стадії розвитку даного порушення.
9
1- глибоке і часте дихання переважання фази вдиху на видихом2-посилюється фаза
видиху3-настає зупинка дихання.
9
1Хворий госпіталізований в хірургічне відділення з приводу шлункової
кровотечі.Шкіра бліда.Пульс і дихання прискорені.кількість еритроцитів
3.12на10у12 гемоглобін 90г\л
1Який тип гіпоксії?
Гемічна
2. Чи буде змінена напруга СО2
Зниження оксигемоглобін .збільшення рСО2
3. Чи може бути така гіпоксія без змін кількості еритроцитиі
Так. якщо наявні якісні зміни гемоглобіну
4. Механізм компенсації функцій при цій гіпоксії
Збільшення глибини і частоти дихання .мобілізація резервних альвеол.Збільшення ХОК
.АТ.
2.При піднімані у гори у хворої Х розвинулись такі симптоми слабкість задишка

ватні ноги головний біль пульс 100\хв нудота.
1.Як називається дана хвороба механізм
Гірська хвороба .Зниження рО2 гіпоксична гіпоксія
2.Які фактори підсилюють дію даного чиника
Зниження атмосферного тиску .зниження температури .сухість повітря
3.які зони при віднімані в гори,
Нейтральна до 2000м
Повної компенсації від 2000 до 4000м
Зона неповної компенсації від 4 до 6км
Критична зона понад 7 км
3.У хворого після перенесеного грипу виникло запалення серцевого м’яза –міокардит
.Обєктивно задишка тахікардія ціаноз які свідчать про розвиток гіпоксії
1. Визначте тип гіпоксії
Циркуляторна
2. Які зміни показників газового складу крові характерні для даної гіпоксії
Збільшення артеріовенозної різниці за киснем за рахунок повільного вилучення його
з артеріальної крові
3. Перерахуйте причини виникнення цього виду
гіпоксії Серцево-судинна недостатаність
4. Вікова чутливість організму до гіпоксії
Найменша чутливість у новонароджених з віком зростає
4.Чоловік 37 років скаржиться на задишку кашель із виділенням мокротиння

загальну слабкість і підвищену температуру до 39 .Занедужав після
переохолодження.АТ- 110\60 мм.рт.ст.Пульс-98уд\хв.Упроцесі обстеження виявлено
крупозну пневмонію.
1. Який це вид
гіпоксії Респіраторна
2. Гіпоксії визначення поняття класифікація
Гіпоксі́я, або Кисневе голодування — патологічний стан, під час якого тканини і
органи недостатньо насичуються киснем або кисню достатньо, але він не
засвоюється тканинами. Внаслідок цього в життєво важливих органах розвиваються
незворотні зміни. Найчутливіші до кисневої недостатності центральна нервова
система, м'язи серця, тканини нирок, печінки.
 Екзогенна (гіпобарична, нормобарична),
9
 Ендогенна (респіраторна, циркуляторна, гемічна, тканинна або
гістотоксична, змішана).
3. Сучасні принципи кисневої терапії.Ізо та гіпербарична оксигенація.
Ізобарична-інгаляція чистим повітрям або сумішю газів з високим
вмістом О2.Гіпербарична-в барокамері тиск в якій вище атмосферного.
5.Хворий В доставлений у приймальне відділення з ознаками гіпоксії що
розвинулась після отруєння чадним газом.Стан хворого середньої важкості
тахікардія задишка АТ-160\100мм.рт.ст.
1.Якмй механізм токсичної дії закису вуглецю на організм
Інактивація гемоглобіну що зменшує КЕК зміна кривої дисоціації гемоглобіну вліво
.Звязування СО з гемоглобіном .Тканинна гіпоксія.
2.Які заходи усунення гіпоксії
Киснева терапія
3.Назвіть місцеві реакції спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем
Посилення місцевого кровообігу збільшення кількості функціонуючих
капілярів.Підвищення вмісту міоглобіну в мязах який є депом кисню
6 зошит патофізіологія травлення,печінки,нирок
1.Хворий К.35 років поступив в приймальне відділення лікарні після отруєння

фосфорорганічними речовинами. При огляді виявлено запаморочення,гіперкінези в
ділянці обличчя,підвищення пітливості,тахікардія,порушення виділення слини.
1.Яке порушення секреції слини може спостерігатись у хворого?
Гіперсалівація(збільшення виділення слини)
2.Назвіть причину даного порушення у хворого
Отруєння фосфорорганічними речовинами
3.Які можливі наслідки даного порушення слиновиділення?
Внаслідок гіперсалівації зневоднення видільний ацидоз порушується
нейтралізація шлункового соку гіперосмолярна дегідратація
2.У хворого Н 37 років виявлена пухлина головного мозку,що супроводжується
підвищенням виділення слини(до 5 літрів)
1. Як називається дане порушення слиновиділення?
Гіперсалівація(збільшення слиновиділення)
2. Назвіть причину цього порушення
Пухлина мозку давить на центр слиновиділення у головному мозку(гіпоталамус,лімбічна
система,довгастий мозок) і внаслідок цього збільшується слиновиділення
3. Які порушення водно-електролітного обміну і кислотно-основного стану
виникають при цьому?
Гіперосмолярна дегідратація(втрата води переважає над втратою солей)
Видільний ацидоз(зі слиною виділяються основи і в організмі переважають йони pH)
3.Хворий скаржиться на сухість в очах,порожнині рота. При огляді:слизова оболонка рота
гіперемована,суха,з тріщинками,язик сухий,малинового кольору,припухлість навколо
вушних залоз. Діагностовано синдром Шегрена.
1. Яке порушення секреції слини спостерігається у хворого?
Гіпосалівація(зменшення виділення слини)
2. Назвіть причину даного порушення у хворого. Які ще можливі причини розвитку
даного порушення?
Синдром Шегрена – аутоімунний процес,що призводить до порушення залоз внутрішньої
секреції.
Також гіпосалівація може виникати через зневоднення організму,при інфекційних
захворюваннях,при запальних захворюваннях залоз слинних.
9
3. Які можливі наслідки даного слиновиділення?
Виникає множинний карієс зубів,внаслідок зменшення слини(слина має антибактеріальні
властивості),стоматит,травматизація слизової оболонки рота,заїди,по тріскання губ.
4. На прийомі у офтальмолога пацієнту з діагностичною метою був введений атропін
для розширення зіниць.
1.Яке порушення слиновиділення може спостерігатись при цьому?
Гіпосалівація(внаслідок пригнічення парасимпатичної іннервації)
2.Назвіть наслідки даного порушення слиновиділення
Порушення формування харчової грудки,запальні захворювання ротової
порожнини,множнний карієс,активний розвиток мікроб,неприємний запах з рота.
5.Хворий 45-ти років скаржиться на нудоту,відрижку тухлим,періодичну
блювоту,метеоризм. Об*єктивно:зниження маси тіла,сухість шкіри,слизових оболонок.
При обстеженні виявлено:базальна секреція шлункової кислоти – 15 ммоль/л,максимальна
50 ммоль/л.
1. Яке порушення секреторної функції у даного хворого?
Гіпоацидний стан,гіпохлоргідрія
2. Охарактерищуйте механізм розвитку симптомів при даному стані
Внаслідок зниженої секреції шлункової кислоти відбувся розвиток пат. Мікрофлори,їжа
практично не перетравлюється виникла відрижка тухлим,нудота. Через порушення
моторики шлунково-кишкового тракту виник метеоризм і блювання. Недостатнє
засвоєння мінералів,вітамінів,їжі виникла недостатня вага тіла і сухість шкіри.
3. Назвіть основні принципи патогенетичного лікування
Дієта(продукти які стимулюють виділення шлункової кислоти)Замінники HCl,ферменти
6.У хворого 42 роки скарги на болі в епігастральній ділянці,блювання:блювотні маси
кольору »кавової гущі»,мелена . В анамнезі виразкова хвороба шлунка. Аналіз
:еритроцити 2,8*10 в 12 степені,лейкоцити 8*10 в 9 степені,гемоглобін 90
1. Вкажіть найбільш ймовірне ускладнення,яке виникло у хворого?
У хворого виникла кровотеча внаслідок виразки(кавова гуща – солянокислий
гематин(окислений гемоглобін)
2. Назвіть ускладнення виразкової хвороби шлунка
Пенетрація,перфорація,малігнізація,кровотеча,пілоростеноз
3.Наведіть основні принципи патогенетичного лікування
Дієта(продукти які не подразнюють слизову оболонку)зупинка кровотечі,антацидні
препарати,антибіотики(хелікобактер пілорі),активатори регенерації
7.Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на голодні болі в епігастрії,печію,відчуття
дискомфорту після прийому грубої жирної,гострої їжі. При обстеженні виявлена виразка
шлунку,в анамнезі відзначене тривале безконтрольне вживання глюкокортикоїдів.
1.Яка причина виразки у даного пацієнта
Через довготривалий прийом глюкокортикоїдів
2.Охарактеризуйте механізм даної виразки
Глюкокортикоїди пригнічують утворення фосфоліпази А2,не утворюються в свою чергу
простагландини,які мають властивість продукувати слиз і мають захисні властивості.
Зменшується слиз у слизовій оболонці шлунка і кислота подразнює її.
8.Хворий скаржиться на біль в епігатрії,відрижку кислим,печію,часті запори. При
обстеженні виявлено:базальна секреція кислоти 80,максимальна 130
1. Яке порушення секреторної функції у даного хворого?
Гіперацидний стан
2. Охарактеризуйте механізм розвитку симптомів при даному стані
Через збільшену секрецію кислоти шлункової утворилась відрижка кислим,печія
внаслідок закидання цієї кислоти із шлунка. Запори через порушення моторної функції
шлунка. Біль через подразнення больових рецепторів,спазм гладеньких мязів.
3. Наведіть основні принципи патогенетичного лікування
9
Дієта,антацидні засоби,препарати які покращують моторику шлунк-кишк
тракту,спазмолітини.
9.У хворого М під час тривалого нервово-емоційного перенавантаження на фоні проявів
загального нервового збудження спостерігаються проноси. Обєктивно:посилення
перистальтики та кишкових шумів.
1.Який вид порушення рухової функції кишок у даного пацієнта?
Гіперкінетична кишкова дискінезія(подразнення кишечника)
2.Поясніть механізм розвитку даного виду кишкових дискінезій
Внаслідок сильногих стресів імпульси на зовнішні подразники з перефирії доходять до
центрів,які запускають неадекватно сильні і швидкі кишкові прояви.Вплив на блукаючий
нерв внсл. Цього посилення перистальтики.
3.Які ще види порушення рухової функції кишок вам відомі
Гіпокінетична,гіперкінетична дисфункція,непрохідність кишок.
10.У хворого на тлі хронічного алкоголізму,що супроводжується хронічним панкреатитом
розвинулось порушення травлення внаслідок зниження секреторної активності
підшлункової залози.
1. Назвіть причини панкреатичної гіпосекреції
Гіпосекреція може виникнути через зменшення виділення ферментів п.з,порушення
виведення ферментів з п.з.,закупорка протоків пішлункової залози,дуоденіт
2. Які можливі наслідки панкреатичної гіпосекреції
Синдром мальдигестії,біль,діарея
11.У хворого після вживання великої кількості алкоголю та жирної їжі розвинувся гострий
панкреатит,який супроводжувався різким посиленням секреції п.залози
1. Які види гострого панкреатиту ви знаєте
Первинно-альтеративний,рефлексний,гіпертензивний
2. Поясніть причини та механізми розвитку гострого панкреатиту
Алкоголь,гостра,жирна їжа. Це все призводить до руйнування панкреатоцитів внаслідок
чого відбувається масивний вихід травних ферментів до паренхіми п.з. Вони
призводять потім до руйнування інших панкреатоцитів(здорових).
3. Які наслідки гострого панкреатиту
Генералізація процесу,що призведе то аутолізу п.з.,некрозу прилеглих тканин,що були
уражені ферментами,панкреатичний шок може розвинутись
12.Після тривалого нераціонального застосування антибіотиків цефалоспоринового ряду у
хворого розвинулися метеоризм,діарея,що змінювалась закрепами,загальна слабкість .
Через декілька днів стан хворого погіршився,захворювання ускладнилось розвитком
сепсису
1. Що лежить в основі розвитку даного ускладнення
Дизбактеріоз
2. Поясніть причини та механізм даної патології
Пригнічення нормальної флори кишківника через нераціональний прийом
антибіотиків,розвиток патогенної флори,яка в свою чергу через не надання мед. Допомоги
призвела до генералізації процесу і виник сепсис.
13.Хворий,якому була виконана резекція шлунка з приводу виразкової
хвороби,скаржиться на виникнення нападів різкої слабкості під час прийому їжі,або в
перші 15-20хв. Напади супроводжуються відчуттям
жару,сонливістю,головокружінням,шумом у вухах,тремтінням кінцівок. ЦІ симптоми
іноді досягають такої інтенсивності,що хворий вимушений лягти в ліжко
1. Як називається симптомокомплекс,що розвинувся у хворого?
У хворого розвинувся демпінг-синдром.Порушення евакуаторної функції шлунка через
резекцію. Їжа надто швидко просувається по шлунк-кишк. Тракту.
2. Поясніть механізм його розвитку
Внаслідок швидкого руху по шкт відбувається прилив крові до кишок і зменшення
9
кровотік мозку(виникає гіпоксія),гіповолемія в свою чергу викликає збудження
симпатоадреналової системи і викид катехоламінів
14.Хворий, в анамнезі якого часті загострення хронічного панкреатиту після порушення
дієти та вживання великої кількості гострої їжі,раптово відчув різкий оперізуючий біль в
животі,запаморочення,спостерігається неспокій,загальне збудження хворого,які швидко
змінилися байдужістю,загальмованістю,порушенням свідомості. Обєктивно: свідомість
сплутана,дихання поверхневе,АТ 60/40,рефлекси знижені.
1. Яке ускладнення виникло у даного хворого?
Панкреатичний шок
2. Поясніть механізм розвитку основних синдромів,що виникли у пацієнта
Больовий синдром через подразнення больових рецепторів,ферменти потрапляють в
кров.активується калікреїн-кінінова система,система згортання крові яка викликає
генералізоване розширення судин,падає АТ,може розвинутись ДВЗ синдром.
3. Які можливі наслідки даної патології?
ДВЗ синдром,больовий шок,колапс,інтоксикація організму
15.Хворий госпіталізований у гастроентерологічне відділення зі скаргами на гострий
біль в епігастральній ділянці,печію,відрижку кислим,проноси. При
фіброгастродуоденоскопії були знайдені множинні вирізки шлунку . При узд виявлена
пухлина острівців підшлункової залози
1. Розвиток якої патології можливий у пацієнта?
Хвороба Золінгера-Елісона
2. Охарактеризуйте причини та механізм даного порушення
Пухлина острівців п.з викликає посилену секрецію гастрину,який в свою чергу стимулює
вироблення шлункової кислоти і утворення множинних виразок
3. Які можливі наслідки даного захворювання
Кровотеча,перфорація,пенетраця,малігнізація.
16.Хворий К 48 років знаходиться в реанімації після отруєння чотири хлористим
вуглецем. Стан важкий,хворий без свідомості,пульс ниткоподібний,слабкого
наповнення,ЧСС 40,АТ75/40.Дихання Біота. У крові знижений вміст білка(46г/л),прямий
білірубін 155мкмоль/л. У сечі вміст аміаку і білірубіну.
1. Дайте визначення поняття «печінкова недостатність»
Це патологічний стан,при якому уражаються гепатоцити і печінка не здатна виконувати
свої функції.
2. Який вид печінкової недостатності розвинувся у хворого
Печінково-клітинний тип(бувають ще порто-кавальна,екскреторна)
3.Механізми розвитку описаних порушень стану у хворого
Внаслідок отруєння чот.хлор. вуглецем порушилась білковосинтезуюча функція печінки
та дезіонтоксикаційна . Внаслідок накопичення токсичних речовин розвинулась
печінкова кома
4. Класифікація печінкової недостатності за патогенезом
Порто-кавальна,екскреторна,печінково- клітинна
5. Назвіть основні принципи патогенетичної терапії печінкової недостатності
Спочатку потрібно знайти істинну причину недостатності і усунути її,потім провести
антитоксичну терапію,безбілкова дієта для зменшення утворення в кишечнику аміаку
та інших токс.речовин.
17.У хворого який страждає на жовч-кам. Хворобу виявлено:жовтий колір шкіри і
слизових оболонок,сліди розчухів на шкірі,пригнічення сухожильних рефлексів і
больової чутливості. Сеча кольору пива,кал ахолічний,АТ 90/40,ЧСС 52 уд.У крові
багато холестерину,прямий білірубін,жовчні кислоти,в сечі жовчні кислоти і прямий
білірубін,стеркобіліну нема.
1. Який вид жовтяниці у хворого?Обгрунтуйте відповідь
Механічна жовтяниця(наявні симптоми,які притаманні цьому виду жовтяниць:потемніння
9
сечі і знебарвлення калу)
2. Поясніть відсутність стеркобіліну в сечі і калі
Внаслідок обтурації вивідних проток прямий білірубін не потрапляєє в шкт і не
перетворюється на стеркобіліноген,який в свою чергу на стеркобілін
3. Назвіть класифікацію жовтяниць
Паренхіматозна,гемолітична,обтураційна
4. Перерахуйте відомі вам причини виникнення даного виду жовтяниць
Вроджені пороки жовчних шляхів,ЖКХ,пухлини жовчних шляхів,пухлини
органів гепатобіліарної системи
5. Назвіть характеристику холемічного синдрому
Синдром холестазу розвивається внаслідок надходження компонентів жовчі
(холестерину,білірубіну,жовчних кислот)у кров
6. Нведіть характеристику ахолічного синдрому
Це стан,при якому кал безбарвний,внаслідок не потрапляння в нього стеркобіліну.
18.Хворий скаржиться на головний біль,дратівливість,біль,швидку втомлюваність,біль у
правому підребер’ї,свербіж шкіри. При обстеженні встановлено жовте забарвлення шкіри
та слизових оболонок,збільшення печінки,АТ 80/40,ЧСС 46 уд. У крові виявлено: прямого
білірубіну – 34,рівень непрямого 35,2,в сечі – жовчні кислоти,прямий
білірубін,уробіліноген,вміст стеркобіліногену в калі зменшений.
1. Який вид жовтяниці у хворого?
Печінкова(паренхіматозна)
2. Перерахуйте відомі вам причини виникнення даного виду
жовтяниць Ушкодження гепатоцитів – вірусні
захворювання,цироз,отруєння мишяком,фосфором,гепатит
19.Хворому 25 років поставлений діагноз хронічного гепатиту. Хворий скаржиться на
втрату маси тіла. Обєктивно:шкіра суха,лущиться,бліда з жовтуватм
відтінком,петехіальні крововиливи на шкірі,кровоточивість ясен.
1. Який вид жовтяниці у даного хворого
Печінкова(вплив гепатиту)
2. Порушення якої функції печінки відображають петехіальні крововиливи
Синтетична(фактори згортання крові синтезує)
20.У хворого з жовтяницею спостерігається підвищення загальної кількості білірубіну
сироватки крові за рахунок непрямої фракції ,в сечі визначається підвищений рівень
стеркобіліногену та уробіліногену,в мазку крові присутні еритроцити у вигляді
мікросфероцитів 1-6 в полі зору. Кал – гіперхолічний.
1. Який вид жовтяниці у хворого?,
Гемолітична(підвищений рівень непрямого білірубіну,в сечі присутні еритроцити,кал
гіперболічний)
2. Перерахуйте відомі вам причини виникнення даного виду жовтяниці.
Вроджена/набута мікросфероцитарна анемія,гемоглобінопатії,малярія,хв.. Адісона-
Бірмера
3. Опишіть механізм розвитку вказаних ознак у хворого
Внаслідок гемолізу еритроцитів збільшилась кількість непрямого білірубіну,який
потім перетворюється на прямий,потрапляє в шкт і утворюється стеркобіліноген(через
це кал гіперхолічний)
21.Чоловік 58 поступив у гастроентерологічне відділення зі скаргами на диспепсичні
розлади,мелену,гемороїдальні кровотечі. При обстеженні виявлено розширення венозних
судин на передній черевній стінці та збільшення розмірів живота.
1. Яка патологія ШКТ ймовірно розвинулась у хворого?
Портальна гіпертензія
2. Охарактеризуйте механізм розвитку основних проявів даної патології
Підвищення тиску в системі порт. Вени,застій крові у цій системі,порушення відтоку
9
жовчі(диспепсичні розлади),порушення відтоку крові,розвиток колатералей,розширення
вен передньої черевної стінки
22. Хворий К 58 років доставлений в клініку у важкому стані: погано орієнтується в
просторі й часі, виражені пірамідні розлади, гіперрефлексія, м’язова гіпертонія, ригідність
м’язів, печінковий запах з роту, асцит, набряки на ногах. З анамнезу: лікувався з приводу
цирозу печінки. Загальний аналіз крові: еритроцити 2,1*10 в 12 степені, гемоглобін
100г/1л, КП 0,79 ШЗЕ 22 мм/год, тромбоцити 18*10 в 9 степені, лейкоцити 2,0*10 в 9
степені. Зниження в крові протромбіну, проконверитину, підвищення в крові та сечі
кетонових тіл.
Печінкова кома в результаті портальної гіпертензії
2. Вкажіть вид, причину і патогенез даної патології
Печінкова кома: підвищення в крові кетонових тіл призвело до запаху ацетону з
рота(печінковий запах). Через портальну гіпертензію робота печінки порушилася. Аміак
не знешкоджується, внаслідок цього страждає ЦНС (пірамідні розлади)
23. Хворий потрапив у опікове відділення з масивними опіками. На 3 добу у пацієнта
відзначалися блювота, слабкість, нудота, діарея, сплутаність свідомості, загальмованість,
прискорене серцебиття, задишка. На цьому фоні зменшилась кількість виділення сечі –
близько 100 мл на добую.
1. Яка патологія сечовидільної системи розвинулась у хворого. Вкажіть стадію даної
патології.
Гостра ниркова недостатність. Олігурична стадія.
2. Які можливі причини виникнення даної патології?
Внутрішньониркові: тромбоз, емболія ниркових судин, пієлонефрит. Позаниркові: шок,
колапс, гемолітична анемія, зневоднення, алергічні стани, непрохідність сечоводів.
3. Розкрийте механізм розвитку порушення у хворого на даній стадії?
Закупорка ниркового фільтру денатурованими білками, опіковими токсинами,
що призвело до порушення роботи певної кількості нефронів і розвинулась
ниркова недостатність.
24. Хвора, 35років, госпіталізована у реанімаційне відділення з ознаками отруєння
дихлоридом ртуті(сулима) внаслідок чого розвинулася гостра ниркова недостатність. На 6
день проведення терапевтичних заходів відзначалось поступове поліпшення загального
стану хворої, зменшення азотимічної інтоксикації, збільшення діурезу до 3-4 л на добу,
що супроводжувалось розвитком гіпокаліємії, гіпомагніємії і гіохлоремії.
1. Вкажіль стадію даної патології у хворої та охактеризуйте механізм її розвитку.
Гостра ниркова недостатність, поліурична стадія. Розвинулася внаслідок отруєння
сулимою (внаслідок втрати великої кількості нефронів). Поліурична стадія – третя
стадія ниркової недостатності, хвора наближається до одужання.
2. Які можливі причини виникнення даної патології.
Внутрішньониркові: тромбоз, емболія ниркових судин, пієлонефрит. Позаниркові: шок,
колапс, гемолітична анемія, зневоднення, алергічні стани, непрохідність сечоводів.
3. Основні принципи патогенетичного лікування даної патології

Безбілкова дієта, гемодіаліз у важких випадках, вирівняння кислотно-основного балансу,
діуретики, можлива пересадка нирок.
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
ЕНДОКРИННОЇ ТА НЕРВОВОЇ СИСТЕМ.
ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ
9
Задача 1
У підлітка відмічається сповільнення росту при нормальному розумовому
розвитку.
1. З порушенням синтезу якого гормону це пов’язано?
Можливі причини?Обгрунтуйте відповідь.
Зниження синтезу соматотропного гормону аденогіпофіза. Ураження відділів ЦНС ,що
регулюються в нормі діяльність гіпоталамуса,крововилив у гіпоталамус Парціальний
гіпопітуітаризм
2. Назвіть місце вироблення даного гормону і його біологічні ефекти
Аденогіпофіз.(Ацидофільними клітинами ).
Біологічні ефекти:
1) Ростова активність(вивільнення соматомединів печінці ,нирках
посилений ріст хрящів ,підвищ.к-сті мітозів,стимуляція клітинного поділу , гіпертрофія
різних органів)
2) Метаболічна активність (стимулює альфа-клітини паращитовидки
Гіперглікемія;активує лі поліз,активує біосинтез білка; жирова інфільтрація
печінки)
Задача 2
При обстеженні чоловіка 60-ти років виявлено збільшення розмірів окремих
частин тіла – нижньої щелепи, носа, язика, кистей, стоп, проміжків між зубами
нижньої щелепи. При об’єктивному огляді – збільшення внутрішніх органів,
лабораторно – глюкоза натще - 7,4 ммоль/л, після цукрового навантаження – 15,2
ммоль/л.
1. З порушенням синтезу якого гормону це пов’язано? Можливі причини?
Обгрунтуйте відповідь.
СТГ Аденома аденогіпофіза (пухлина,що порушує надмірну к-сть цього гормону)
2,Назвіть місце вироблення даного гормону і його біологічні ефекти
Аденогіпофіз.(Ацидофільними клітинами ).
1) Ростова активність(вивільнення соматомединів печінці ,нирках
посилений ріст хрящів ,підвищ.к-сті мітозів,стимуляція клітинного поділу , гіпертрофія
різних органів)
2) Метаболічна активність (стимулює альфа-клітини паращитовидки
Гіперглікемія;активує лі поліз,активує біосинтез білка; жирова інфільтрація
печінки)
3. Поясніть механізм розвитку ознак?

Збільшення всіх акральних ділянок рук ,ніг ,підборіддя,носа язика.,серця,печінки.
Кінцівки НЕ збільш.,тому що сформовані і закриті метаепфізарними
пластинками. ВТОРИННИЙ ЦД (інсулінорезистентність гіперглікемія
Поясніть патогенез порушення вуглеводного обміну?

СТГ стимул. Альфа- кліт. ПЩ підвищення глюкагону гіперглікемія
інсулінорезистентність
Задача 3
Жінка, 25 років, через 2 місяця після важких пологів, що ускладнились значною
кровотечею, звернулась до лікаря-ендокринолога зі скаргами на різке схуднення,
зниження апетиту, відсутність лактації, апатію, сонливість, ослаблення пам’яті,
випадіння волосся, ламкість нігтів, сухість шкіри. Об’єктивно: АТ – 90/60 мм.рт.ст.,
ЧСС - 55, ознаки передчасного старіння.
1. Яка патологія розвинулась у хворої?Обгрунтуйте відповідь.
1
Післяпологовий некроз гіпофіза ( синдром .Шихана ) пангіпопітуітариз.
Через недостатність гормонів розвиваються дані ознаки
2. Які причини та механізми розвитку даної патології.
Внаслідок складної пологової діяльності , що супроводжувалася масивною кровотечею
розвинулася артеріальна гіпотонія зменш. кровопостачання гіпофіза гіпоксія
некроз
3.Охарактеризуйте механізми розвитку клінічних ознак даної патології.
Відсутність лактації – через нестечу пролактину
Різке схуднення , зниження апетиту ,сонливість, ослаблення памяті , випадіння волосся,
ламкість нігтів , сухість шкіри – через нестачу СТГ,АКТГ,ТТГ
Задача 4
У вагітної жінки після відходження навколоплідних вод спостерігається повна
відсутність пологової діяльності. А на 5 день після пологів спостерігається агалактія
(відсутність грудного молока).
1. Вкажіть з якими гормонами повязано порушення пологової діяльності та
агалактія та їх біологічні ефекти. Можливі причини. Обгрунтуйте відповідь
Порушення пологової діяльності –через нестачу Окситоцину.
(порушення його утворення клітинами паравентрикулярного ядра і поруш.
Депонування у нейрогіпофізі)
Агалактія – через зниження пролактину поруш. його виділення ацидофільними
клітинами гіпофіза.
Окситоцин ( у нормі стимулює виділення молока;інціює скорочення матки вагітної,
амнестична дія, скорочення жовчовивідних шляхів)
Пролактин ( у нормі стимулює утворення молока молочними залозами , ріст
молочних залоз )
Задача 5
На консультацію до лікаря-ендокринолога звернувся хворий зі скаргами на значне
зниження працездатності, зниження ваги без об’єктивних причин, апатію, депресію,
зниження температури, мерзлякуватість, погіршення пам’яті, ознаки прогерії.
Симптоми пов’язує з черепно-мозковою травмою 6 місяців тому.
1. Яка патологія розвинулась у хворого? Обґрунтуйте відповідь.
Гпофізарна кахексія Симондса ( загибель 95 % клітин аденогіпофіза)
2. Назвіть причини та механізми розвитку даної патології.

Крововиливи в ділянці гіпофіза при черепно-мозкових травмах,
інфекційні ураження,
пухлина
тромбоз і емболія кавернозного синуса
Внаслідок цього ураження передня доля гіпофіза, зменш. Синтез СТГ, ТТГ що
зумовлює атрофію периф. Залоз .
3. Визначення рівня яких гормонів слід призначити
хворому? СТГ ,ТТГ
Задача 6
Дільничний педіатр при черговому профілактичному огляді виявив дві дитини із
низьким ростом. В першому випадку - у хлопчика низький зріст, але розумовий
розвиток відповідає віку. В другому випадку – у дівчинки спостерігається
відставання як у фізичному, так і у розумовому розвитку.
1
1. Яка патологія спостерігається у першому і другому випадку?
1. Гіпофізарний нанізм (карликовість)
2. Кретинізм (тиреоїдний нанізм)
2. Які причини та механізми її розвитку? Обгрунтуйте відповідь
1) Недостатня продукція СТГ (краніофарингіома ,хромофорна аденома , інфекц. ураж
. гіпофіза )
Ураж. Ацидофільними клітинами гіпофіза патологічними факторами- зменш. Секреції
СТГ –порушення процесу росту і метаболізму.
2)Розвивається при спадково обумовл. не чутливості клітин ЩЗ до ТТГ ,ектонія
залози, гіпоплазія, поруш. ембріонального формування .
3. Принципи патогенетичної терапії?
Замісна терапія СТГ L- тироксин , трийодтиронін
Задача 7
Лікар дитячого садочку при плановому профогляді у молодшій групі виявив 3-
річного хлопчика, який за зростом був вище усіх 6-річних дітей старшої групи.
1. З порушенням синтезу якого гормону це пов’язано? Обгрунтуйте відповідь
СТГ(серез посилену ростову активність при гіперпродукції гормону )
2. Як називається дана патологія? Причини та механізми її розвитку.
Гігантизм.
Причина – аденома гіпофіза .
Механізм: посилений синтез СТГ – виділення соматомединів- збільш. Поглинання
сульфатів (утв. Хонтроїтин сульфат в сполучній тканині )і посиленя мітозу-
інтенсивний ріст тканин .
Задача 8
Хворий 50 рокiв госпіталізований в ендокринологічне відділення зі скаргами
виразну спрагу, поліурію, артеріальну гіпертензію. При обстеженні виявлено:
глюкоза кровi -4,8ммоль/л, у сечi глюкози та ацетонових тiл виявлені, сеча
безбарвна, питома вага- 1,002 - 1,004.
1. Яка патологія розвинулася ймовірно у хворого? Обгрунтуйте відповідь
Не ЦД тому що рівень глюкози не перевищує поріг
2. Назвіть форми даної патології, їх можливі причини та механізми розвитку.
Центральний(нейрогенний ) утв. Мало вазопресину.
Нефрогенний - нечутливість епітет. Клітин дист відділів нефрона і збір трубочок до дії
вазопресину (відсутність або мало V2-рецепторів
Охарактеризуйте механізми розвитку основних клінічних ознак.

Відсутність гормону або нечутливість до нього рецепторів – зменш. реабсорбції води –
поліурія , полідипсія
«ПАТОЛОГІЯ НАДНИРНИКОВИХ ЗАЛОЗ».
Задача 1
У хворого з аденомою гіпофізу спостерігається підвищення артеріального тиску,
гіперглікемія, відкладання жиру на обличчі та тулубі, на тулубі виявлено стрії.
1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь
Хвороба Іценка – Кушинга( вторинний гіперпітуітаризм)
2. Вкажіть причини та механізми розвитку вказаних ознак.
Надмірна продукція АКТГ – гіперплазія наднирникових залоз - посилення утв.
Глюкокортикоїдів- їхній вплив на орг. .( стимуляція глюконеогенезу; гіперліпацидемія за
рахунок стимул. виділ .адреналіну ,глюкагону – відкладання жиру; АКТГ _ у високих дозах
1
діє як альдостерон : затримує натрій , воду – збільшення ОЦК- збільшення АТ
Задача 2
Чоловік 40 років звернувся до лікаря зі скаргами на зниження зору, періодичний
головний біль, підвищення артеріального тиску до– 130/110 мм.рт.ст., поліурію.
Електроліти крові: Na – 175 ммоль/л, К - 2,8 ммоль/л.
1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь
Гіперальдостеронізм(синдром Коног) через посилену секрецію альдостерону , що
зумовлює затримку натрія ,підвищення реабсорбції води,посилення виведення калію.
2. Вкажіть причини та механізми розвитку вказаних ознак.

Аденома клуб очкової зони- підвищена секреція альдостерону – вплив його на дистальний
відділ нефрона – підвищ. Реабсорбція натрія , посилена екскреція калію; посилена
секрецію Н+.
Задача 3
У хворого із хронічною правошлуночковою недостатністю та цирозом печінки
спостерігаються набряки та підвищення артеріального тиску. При лабораторному
дослідженні виявлено гіпернатріємію, гіпокаліємію.
1. Яке порушення гормональної регуляції розвинулось у
хворогоОбгрунтуйте відповідь?
Вторинний гіперальдостеронізм (активація РААС). Метаболізм гормонів (екскреція
прод.їх інактивації . гіпернатріємія через порушення метаболізму альдостерону в печінці
( цироз ).
2. Механізм розвитку ознак.
підвищення АТ за рахунок гіперальдостеронізму: реабсорб натрія в канальцях нефрона –
посилена реабсорбції води – збільшення ОЦК – Збільш.АТ.
Набряки через підвищення гідростат. На венозному кінці капіляра через хрон. ПШ
недостатність.
Задача 4
До сімейного лікаря звернулася жінка 45 років, яка протягом тривалого часу
приймає преднізолон з приводу важкого перебігу бронхіальної астми. Скарги на
підвищення АТ, появу стрій (смуг розтягнення) на животі і стегнах, ожиріння
верхньої частини тулуба.
1. Яка патологія у хворої? Обгрунтуйте
відповідь Синдром Іценка -Кушинга
2. Назвіть причини і механізми її розвитку.
Надмірна концентрація глкокортикоїів у крові – гіперглікемія,гіпергліацидемія,затримка
натрія- збільшення ОЦК-збільш. АТ-стрий через недостат. Синтезу білка- шкіра
стоншується ,судини видніють.
Задача 5
До реанімаційного відділення інфекційної лікарні поступила дворічна дитина з
діагнозом «менінгококова інфекція, важкий перебіг, ДВЗ-синдром, крововилив в
наднирники, гостра серцево-судинна недостатність». Об’єктивно – стан дитини
вкрай важкий, без свідомості, АТ - 50/30 мм.рт.ст., гіпотонія м’язів.
1. Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте відповідь
Синдром УОтерхаусена-Фрідеріксена- гостра недостатність коринаднирників
2. Вкажіть механізми розвитку вказаних ознак.
Значна гіпотонія чкрез відсутність альдостерону
Задача 6
1
Жінка 50 років звернулася до лікаря зі скаргами на підвищення АТ, особливо
після стресових ситуацій, перiодичнi напади серцебиття (пароксизми), сильне
потовидiлення, напади головного болю. При черговому гіпертонічному кризі у сечі
виявлено проміжні продукти метаболізму адреналіну (метанефрину). При
обстеженнi виявлена гiпертензiя, гiперглiкемiя, пiдвищення основного обмiну,
тахiкардiя.
1. Яка патологія у хворої? Обгрунтуйте відповідь
Надмірна продукція катехоламінів (можливо феохромацитома)
2. Назвіть причини і механізми розвитку вказаних ознак.
Посилене утвор. Адреналіну – його вплив на бета1 –адренорецептори серця-
тахікаія;гіпертензія-вплив на альфа1 – адренорецептори судин,що веде до їх конструкції
,гіперглікемія – фосфолітичне розщеплення глікогену в печінці ; посилення основного
обміну – активація всіх ланок метаболізму.
Задача 7
Хвора 26 років, звернулася в клініку зі скаргами на прогресуюче ожиріння, що
характеризується відкладанням жиру на обличчі (місяцеподібне обличчя), верхній
частині тулуба і живота, оволосінням за чоловічим типом, порушенням
менструального циклу, загальною слабкістю. При огляді виявлені багрові рубці на
стегнах. При додатковому обстеженні: АТ - 190/95 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові -
9,0 ммоль/л, рентгенологічно - збільшення розмірів гіпофіза, при УЗД - гіперплазія
кори наднирників.
1. При якому захворюванні спостерігаються вказані зміни? Обгрунтуйте відповідь
Хвороба Іценка-Кушинга . Збільшення розмірів аденогіпофіза внаслідок аденоми
(посилена секреція АКТГ – гіперплазія кори наднирників .
2. Які основні механізми розвитку перерахованих порушень?
Прогрес ожиріння – через стимуляцію утворення адреналіну ,глюкагону, що мають
мітотичні властивості – гіперліпацидемія- відкладання жиру-порушення менструального
циклу
Оволосіння за олові чи типом – вплив АКТГ на сітчасту зону кори наднирників-
виділення андрогенів.
Багрові рубці на стегнах – стоншення шкіри через недостатній синтез білків одночасно
із швидким підвищенням маси тіла(просвітлення судин)
Задача 8
Пацієнт 34 років скаржиться на м'язову слабкість, швидку фізичну
втомлюваність, відсутність апетиту, нудоту, болі в м'язах. Відзначає пристрасть до
солоної їжі. В анамнезі - туберкульоз легенів. При огляді шкіра має бронзове
забарвлення, пігментація здебільшого на відкритих ділянках тіла, інтенсивне
відкладання пігменту на рубці після апендектомії. При додатковому обстеженні
виявлено: АТ - 100/60 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові - 3,33 ммоль/л, хвилинний
об'єм серця - 3,5 л, гіпонатріємія, поліурія.
1. При якому захворюванні спостерігаються подібні симптоми? Обгрунтуйте
відповідь.
Хвороба Адісона ( хрон. недостат . кори наднирників)
Недостатність утворення альдостерону – гіпонатріємія , поліурія,тому що поруш.
Реабсорбції натрія у дистальних канальцях (збілних трубочках)
2. Які механізми виникнення вказаних порушень?
Мязова слабкість,втома ,болі в мязах ,відсутність апетиту ,нудота- зниження
концентрації натрія в крові . Бронзове забарвлення шкіри , пігментація рубця – за рахунок
посиленого виділення АКТГ ( що має ефект подібний до меланостимулюючого гормону )
Зменшення ХОК – через незначне зменш. ОЦК.
1
"ПАТОЛОГІЯ ЩИТОВИДНОЇ ТА ПАРАЩИТОПОДІБНИХ
ЗАЛОЗ"
1. У хворої 30 років, після перенесеного грипу стала наростати слабкість,
дратівливість, пітливість. Хвора схудла, з'явилось тремтіння рук, серцебиття,
витрішкуватість. При огляді: шкіра обличчя гіперемована, волога,
екзофтальм, пульс - 120 уд/хв, щитоподібна залоза збільшена, м'яка, безболісна.
1. Яка патологія має місце у хворої? Обгрунтуйте відповідь
Гіпертиреоз( Базедова хвороба,дифуз. токс.зоб, хв.. Гоейвса).
Через підвищення в крові тиреоїдних гормонів розвив. Усі вказані ознаки.
(вірус. агенти приєдн. до тиреоцимтів)
2. Які причини та механізми виникнення цього захворювання?

Причиною являється перенесена вірусна інфекція (грип),після чого утворилися ТТГ мім
етичні антитіла до рецепторів на тиреоцитах ,що мають псевдоефект спряженого
тропного гормону і стимулюючий вплив на клітини (5 тип алергічних реакцій)
Принципи патогенетичної терапії?
Застосування антитереоїдних препаратів (мерказоліл),радіоактивний йод, хірургічне
видалення.
2. Жінка 60 років, довго прожила в Прикарпатті. Скаржиться на наявність
протягом 20 років “пухлини” на шиї, яку добре видно. Вона зміщується при
ковтанні. Ніяких неприємних відчуттів та порушень “пухлина” не викликає. При
дослідженні був виявлений двобічний дифузно-вузловий зоб 3 ступеня гіпотиреоз.
1. Яке називається патологія, що має місце у хворої? Обгрунтуйте відповідь.
Гіпотиреоз (ендемічний зоб). Саме Прикарпаття являється ендемічним місцем для
якого характ. Дефіцит йоду в продуктах ,воді
2. Назвіть причини та механізми розвитку даної патології.
Недостатнє надходження йоду з продуктами ,водою – порушення утворення Т3,Т4-
актиавація принципу зворотнього в’язку- посилена секреція ТТГ-вплив тропних гормонів
на тиреоцити-за відсутності йоду відбувається гіпертрофія і гіперплазія ЩЗ.
3. Поясніть механізм збільшення розмірів щитоподібної залози.
Оскільк збільшення ЩЗ не усуває дефіцит тиреоїдних гормонів , то підвищена продукція
ТТГ зберігається і триває його дія на ткан. Залози – зою прогресує .
4. Яким повинно бути патогенетичне лікування в даному випадку?
дієтотерапія і курс препаратів йоду.
3. Жінка 68 років, госпіталізована з переломом хребта. Протягом 5 років

неодноразово виникали переломи кісток. Відчуває слабкість, швидку
втомлюваність, поступово втрачає вагу. Два роки тому діагностована сечокамяна
хвороба та артеріальна гіпертезнзія.
1. Для якого захворювання характерна наведена клінічна картина? Обгрунтуйте
відповідь
Гіперпаратиреоз .Тому що паратгормон активує остеобласти і посилює резорбцію
кісткової тканини .
2. Яке обстеження потрібно призначити?

Здати аналіз крові на вміст паратгормону і кальцію
3. Причини виникнення та механізми розвитку даної патології?
1
Аденома при щитоподібних залоз , гіперпрод. Залоз , обумовл. Зменш. чутливості їхніх
ендокрин. Клітин до іонв кальцію.
4. Хвора прооперована з приводу дифузного токсичного зоба 3 ступеня. Через 2
тижні після операції у неї з'явились короткочасні судомні скорочення м'язів
кінцівок, парестезії рук і ніг. Тони серця ритмічні. Дихання везикулярне.
1. Яке ускладнення виникло у хворої? Обгрунтуйте відповідь.
Гіпопаратиреоз .Під час операції видалили пара щитоподібні залози,що обумовлило
орозвиток даних ознак.
2. Яке дослідження треба провести для підтвердження діагнозу?
Здати аналіз крові на концентр. паратгормону
3. Які зрушення гомеостазу призвели до проявів даного
ускладнення? зниж. Паратгормону -Гіпокальціємія
4. Яким чином мрожна було запобігти цьому ?
Обережно видалити токсичний зоб аби не видалити випадково прищитоподібні залози.
5. В дитииі 1,5 років, активність знижена, погано ходить, не розмовляє. Об'єктивно:

шкіра бліда, суха, набрякла, великий язик, сідлоподібний ніс, голос низький,
грубий, волосся товсте, грубе. Зубів немає.
Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте відповідь.
Гіпоттреоз(кретинізм).Через дефіцит тиреоїдних гормонів розвив. Наведені ознаки.
Які механізми розвитку даних ознак?Рівень яких гормонів слід визначити?
Порушення функт. Активності збудливих тканини (ЦНС)у зв’язку з падінням
активності Na-K-АТФ ази і зміною процесів актив. транспорту іонів - знижується
активність
,погана хода,відсутність розмови.
Набрякла шкіра- мікседематоз.набряк
Методи фармакокорекції даної патології?
Гормонопрепарати ЩЗ – L-тироксин .трийодтиронін
6. Пацієнт на прийомі у лікаря скаржиться на болючі напади судом у м’язах гомілок

та кистей, спастичні болі в животі. При огляді виявлено дефекти зубної емалі.
Об’єктивно: позитивні симптоми Хвостека і Труссо. Лабораторно: в крові Са -1,8
ммоль/л, Р -2,1 ммоль/л.
Яку патологію можна припустити? Обгрунтуйте відповідь.
Симптом Хвостека – при якому поколачуванні щоки пальцем між виличною дугою і
кутом рота зявл. Скорочення мязів рота ,носа і повіки.
Симптом Труссо – при здавленні плеча манжеткою або пальцями виникають судомні
скорочення пальців кисті у вигляді «руки акушера».
Патологія
Смазмофілія(Гіпопаратиреоз)свідчить низький рівень кальція а підвищення Р ,симптоми
позитивні
Поясність механізм формування клінічних ознак?
Дефіцит Кальція зумовлює лавиноподібний вхід іонів Натрія в нейрони,що і зумовлює
посилене скорочення(збудливість)
7. Дитина 1 року життя часто хворіє на пневмонію, піодермію. Об’єктивно:

антимонголоїдний розріз очей, мікрогнатія, деформовані вушні раковини,
1
вроджена
1
вада серця. Імунограмма: Т-лімфоцити відсутні, показники гуморального імунітету в
межах вікової норми. На УЗД- аплазія тимуса і паращитовидних залоз.
Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте відповідь
Синдром Ді-Джорджі (первинний імунодефіцит )
Які зміни фосфорно-кальцієвого обміну будуть спостерігатись?Наслідки.
Зменш. конц. Кальція і підвищ. Конц Р (часті перломи ,крихкість зубів)
1
«ПАТОЛОГІЯ СТАТЕВИХ ЗАЛОЗ».
Ситуаційні задачі.
Задача 1
Хворий 19 років в дитячому віці часто хворів інфекційними хворобами. Об′єктивно:
зріст 180 см, астенічної тілобудови, вторинні статеві ознаки розвинуті слабко,
первинні статеві ознаки не відповідають віку, яєчка атрофовані. Рівень тестостерону
в крові знижений.
1. Поставте попередній діагноз. Обгрунтуйте відповідь
Гіпогонадизм( зниження рівня тесторену ,обумовлює вказані ознаки)
2. Який механізм розвитку вказаних ознак?
Недостатність тестостерону – поруш. Дозрівання і розвитку втор. статевих ознак;
антианаболічна дія
Фіброз яєчок після перенесених інфекц. Захв. Ускладнених орхітом
Задача 2
Жінкіа 37 років пропорційної тілобудови, за жіночим типом, скаржиться на
нерегулярні місячні (затримки по 4-6 місяців), погіршення самопочуття: часті
відчуття задухи і жару- «припливи» , періодичне підвищення артеріального тиску,
збільшення ваги. У анамнезі – 2 вагітності, о закінчились нормальними пологами.
1. Поставте попередній діагноз. Обгрунтуйте відповідь
Ранній клімакс .менопауза
Жіночий вторинний гіпогонадизм ( зниження секреторної функції яєчників)
2. Який механізм розвитку вказаних ознак?
Зниження секреції жін.. стат. Гормонів – відчуття задухи, жару ,періодичне підвищ.
АТ= нестача естрогенів (регул. судинного тонусу)
Задача 3
Жінка 25 років звернулась до жіночої консультації з приводу вірогідної вагітності
через затримку менструацій протягом 2 тижнів. Скарг не пред’являє.
Визначення якого гормону в сечі або крові доцільно призначити для визначення
вагітності?
Хоріонічний гонадотропін
Яка біологічна роль даного гормону?
Стимулює вивільнення ФСГ і АГ у дівчаток та хлопчиків,чим зумовлює ембріональне
ждозрівання та диференціацію статевих залоз .
Задача 4
Жінка 54 років звернулась до жіночої консультації для щорічного обстеження.
Скарги відсутні, оваріо-менструальний цикл регулярний, але пролонгований
(місячні 1 раз на 3-4 місяці), при визначенні гормонального профілю виявлено
високий рівень хоріонічного гонадотропіну. Ознак вагітності на при обстеженні та
УЗД не виявлено.
1.Яку патологію можна припустити? Обгрунтуйте відповідь
Міхуровий заніс,хоріонкарцинома
Чи можливо виявити цей гормон у чоловіків, якщо - так, то на що це може вказувати?
Можливо вказувати на пухлину яєчків (ШКТ,легень ,нирок),що продукує ХГГ
Задача 5
Жінка 27 років звернулась до репродуктолога з приводу неможливості завагітніти. У
шлюбі 5 років, оваріо-менструальний цикл регулярний (28 днів) без особливостей,
гормональний профіль у межах вікової норми, соматично подружжя здорове.
Відхилень у чоловіка не виявлено. Протягом 5 років подружжя не використовувало
1
методів, що запобігають вагітності, але не одного випадку вагітності не було. Лікар
пояснив, що в першу чергу слід встановити наявність овуляції.
Яким чином можна встановити наявність овуляції?В яку половину оваріо-
менструального циклу відбувається овуляція?
Овуляція відбувається зазвичай за 4 дні до або 4 дні після середини циклу
Методи визначення овуляції. Роль лютеїнізуючого гормону?
Встановити наявність овуляції можна за кількістю виділень з піхви (вони збільш
.,нагадують сухий яєчний білок;чисті еластичні);УЗД,вимір базальної температури
тіла,Роль ЛГ утвор. Жовтого тілав яєчниках ,підтрим . вагітності.
Задача 6
Спортсмен – атлет, для досягнення кращих результатів скористався тестостероном,
у нього спостерігалось збільшення м’язової маси, вугрі, жирне волося, ознаки
гінекомастії. Спорстмен припинив використання тестостерону, але його загальний
стан значно погіршився: підвищена втомлюваність, погіршення спортивних
результатів.
Порушення яких регуляторних систем відбулось?Механізм розвитку описаних порушень
під час та після прийому тестостерону.
нервово- гуморальної
Під час прийому тестостерону активіз. Процеси білкового синтезу –збільш. Маса
тіла;стимулюють діяльності сальних залоз –вугрі, приніч. Продукції ГТГ-зменш. утвор.
Тестостерону – поруш. Розвитку втор. Чоловічих статевих ознак –гінекомастія.
Після припинення прийому :
Зниж. Утвор. Ендоген. Тестостерону за рахунок атрофії яєчків – зниж. маси м’язової
тканини-підвищ .втомлюваність .
Біологічна роль тестостерону.
Ембріо. диферент. стат. дозр. і розвиток втор. Стат. Ознак ,регуляція сперматогенезу
,статев. поведінки ,анаболічна дія.
«ПАТОЛОГІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

(ПОРУШЕННЯ РУХОВОЇ ФУНКЦІЇ )»
Задача 1
У чоловіка, який страждає гіпертонічною хворобою, після гіпертонічного кризу
відзначається відсутність довільних рухів в правих кінцівках, тонус м'язів в них
підвищений.
Який вид розладу рухової функції спостерігається в даному випадку?
Центральний параліч
.Який механізм формування цих порушень?
Ушкодж. Центральних низхідних рухових шляхів ,а також зменшення гальмівних впливів
від структур ЦНС на альфа-мотонейрони спинного мозку.
Задача2
У хворого в результаті травми поперекового відділу хребта сталося перерізання
половини спинного мозку. При обстеженні на стороні ушкодження параліч кінцівки,
втрата тактильної і глибокої м'язово-суглобової чутливості, на протилежній - втрата
больової і температурної чутливості.
Як називається цей синдром? Обгрунтуйте відповідь
Поясніть механізм його виникнення?
1
Синдром Броун –Секара (виникає при половинному ушкодженні спинного мозку і
характерез. Ушкодж. Леменіскового шляху(глибока(пропріоцептивна)чутливість і
складні види тактильної чутливості) та антеролатерального шляху після перехрещу.
(темпер.проста тактильна ,частково больова)
Задача 3
У жінки 68 років після інсульту відсутні рухи у верхній і нижній кінцівках.
Тонус м'язів цих кінцівок і рефлекси підвищені. Є патологічні рефлекси (рефлекс
Бабінського).
1. Який вид паралічу у хворої? Обгрунтуйте відповідь
Центральний параліч .Внаслідок інсульту відбулося руйнування структур гол.мозку і змен.
Гальмівного впливу на альфа- мотонейрону спин.мозку
2. Назвіть основні відміності центральних та периферичних паралічів?
Периферичні( при ушкодж. Периф. Рух. Нервіві дегенерації альфа мотонейронів спин.
Мозку
-атонія
-арефлексія
-атрофія мязів
Центральні (при ушкодж. Центр. Рух. Низхідних шляхів (травми спин. Мозку ,поруш.
Мозкового кровообігу (інсульти).
Задача 4
У чоловіка 76 років при неврологічному обстеженні виявлено: дрібний тремор,
ригідність мязів, малоамплітудні рухи, монотонну мову, амімічне обличчя,
характерну шаркаючу ходу. Хворий відмічає зміну почерку
Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь
Хвороба Паркінсона
Поясність причини та механізми розвитку.
Причиною є руйнування патологічним процесом чорної субстанції ,де утвор. дофамін.
Механізм:дофамін-надходить у нормі хвостате ядро-проявляє себе як гальмівний
медіатор-пригнічує мдіяльність нейронів ,які затрим. І обмеж. Рух актів .- гіпокіннезія
Напрямки фармакорекціїю
Препарати,що посилюють синтез дофаміну –левадопа і циклодопа
Задача 5
Чоловік 40 років звернувся до невропатолога з наступними скаргами: втрата
здатності до координованих рухів, нав’язливі компульсивні рухи, метушливість,
труднощі з мовленням та прийняттям їжі. Тонус мязів знижений, відмічається
зниження ментальних здібностей, порушення концентрації та мислення, хворий
знаходиться в стані депресії. У сімї раніше були випадки подібного захворювання.
Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь
Велика Хорея Гентінгтона ) уражається екстрапірам. Системи що веде до описаних
симптомів
.Який тип успадкування даної хвороби?
аутосомно-домінантний тип успадкування
Задача 6
До лікаря звернулись батьки дівчинки 7 років, яка, через 4 місяці після перенесеної
ангіни, спричиненої гемолітичним стрептококом, стала неуважною, скаржиться на
слабкість, втомлюваність. Вчителі звернули увагу батьків, на те, що дитина
1
перестала встигати в школі, стала неуважна, не може всидіти на місці, у неї
збагачена міміка (кривиться), зявились насильницькі рухи в кінцівках. При
обстеженні встановлено діагноз - ревматизм.
1. Яке ускладення з боку ЦНС виникло у дитини?
Хорея Сиденгама Мала Хорея ( ревматична лихоманка)
2.Поясніть механізм розвитку даного ускладнення?
Внаслідок стрептококової інфекції (ангіни).Відбулася продукція стрептокок. Антитіл ,
що є тропнтимим до клітин власного організму .У результаті виникло пошкодж.
смугастого тела (шкарупи і хвост .ядра),що призвело до гіперкінет . розладів.
"ПАТОЛОГІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

(ПАТОФІЗІОЛОГІЯ БОЛЮ)"
Задача 1
У хворого 48 років діагностовано інфаркт міокарду, скаржиться на болі в
черевній порожнині
1. Назвіть вид болю у даному випадку?
Відбитий (іррадійований ,рефлекторний)
2Які механізми лежать в основі його виникнення? Обгрунтуйте відповідь
Біль у черевну порожнину виник через те, що ці ділянки іннерв. Одним сегментом спин.
мозку і разом утв. Зону Геда для даного органа
Задача 2
Хворий 32 років поступив в стаціонар зі скаргами на загальне погіршення здоров'я,
нудоту, біль внизу живота. Після огляду був поставлений діагноз –« гострий
апендицит».
1. Назвіть вид болю у даному випадку. Обгрунтуйте відповідь
Вісцеральний
2. Які механізми лежать в основі його
виникнення? Залучення в пат. процес парієнтальної
очеревини
Задача 3
В результаті перенесеної нейроінфекції хворий втратив здатність визначати на дотик
знайомий предмет.
1. Як називається порушений вид чутливості? Обгрунтуйте
відповідь Тактильна агнозія
2. Порушення яких нервових структур лежить в його
основі? Ураження тімяної частки
Задача 4
Хворий 43 років чотири місяця тому переніс травматичну ампутацію лівої нижньої
кінцівки. Зараз він скаржиться на відчуття наявності ампутованої кінцівки та
постійний сильний, іноді нестерпний, біль у ній.
Який вид болю в хворого? Обгрунтуйте відповідь
Фантомний біль
Які антиноцицептивні механізми Ви знаєте?
Нейрофізіологічні-повязані з групами нейронів ,електрична стимуляція ,який викликає
пригнічення або повне вимикання діяльності різних рівнів ферентних систем ,що
1
передають нозицептивну інформацію .
1
Нейрохімічні –анальгезивна дія хім.. речовин .
Задача 5
Пацієнт 43 років поступив у лікарню швидкої допомоги у важкому стані. Відомо, що
на фоні гіпертонічного кризу хворий відчув різкий головний біль, втратив
свідомість, лице гіперемоване, анізокорія. Об’єктивно: геміпарез, анізокорія, афазія.
Яка патологія у хворого ? Обгрунтуйте відповідь
Інсульт геморагічний
Причини, фактори ризику, механізми розвитку?
гостре порушення вн. Мозкового кровообігу на фоні гіпертонічного кризу.
Фактори ризику
- гіпертонія ,атеросклероз, підвищ. Рівень холестерину ,ЦД,гіподинамія ,шкідливі звички
,надмірна вага,спадковість,тривалі стреси.
Механізм: крововилив(при гемораг.)або ішемія (при ішемічному внаслідок н-д
тромбозу)руйнуються структури гол.мозку відповід. Ділянок що веде до даних
симптомів
Задача 6
Хвора 58 років поступила в неврологічне відділення з ознаками ішемічного інсульту:
ригідність мязів потилиці та нижніх кінцівок, ознаки менінгеальних симптомів.
Порушення рухів на одній стороні тулуба та зору (монокулярна сліпота), порушення
ментальної сфери: дизартрія, алексія, акалькулія.
Поставте попередній діагноз. Обгрунтуйте відповідь
Центральний параліч
2. Поясніть патогенез клінічних симптомів?
Ушкодж. Структур гол. Мозку що відповідають за вказані навички
1
ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ:
КОЛАПС. КОМА. ШОК. КРАШ-СИНДРОМ.
Задача1
Хворий знаходився в кардіологічному відділенні на лікуванні з приводу
гіпертонічної хвороби, ускладненої гіпертонічним кризом 1 типу. Внаслідок
передозування вазодилятатора у пацієнта артеріальний тиск знизився до 60/40
мм.рт.ст. і виник колапс.
1. Дайте визначення поняття «колапс».
Колапс-гостра судинна або серцево-судинна недостатність ,що виявляється швидким і
значним зниженням АТ нижче за певний критич. Рівень внаслідок невідповідальності
ОЦК і ємності суд. Русла (САТ-до 80-60 мм .рт. ст.. ДАТ- нижче 40 мм.рт.ст.)
2. Види колапсу, їх характеристика
1) Нфекційно-токсичний (гостре отруєння (СО ,ціаніди,нітросполуки;дія
фіз..факторів; захв. Вн. Орг..(перитоніт ,гостр. Панкреатит;алергічні реакції ;гострі
тяжкі інфекц. Захв. (тиф, дизентерія , ботулізм,сибірка, вірусні гепатити).
2) Гіпоксичний (зниж. Напруги О2)
3)Ортостатичний
4) Геморагічний (гостра масивна кровотеча ,виражена плазмо втрата ,невгамовні
блювання, тяжка діарея,сечосінни)
5) Кардіогенний (зниж. Систол. Функції ЛШ)
6) Панкреатичний(при потрапленні в кров при травмі живота і при цьому трипсин
впливає на гладк. Мускулат. Суд. Стінки- зниж тонус)
7) Радіаційний
8)Аноксичний

Вазодилятатори розшир. Просвіт судини – підвищ. Ємність суд. Русла при незмін. ОЦК,
зниж. Тонус веноз. Відділу суд. Русла ;гіпотонія артеріол.
4. До якого ускладнення, в першу чергу, це може привести?

Гостра ниркова недостатність (оліго0анурія); розвиток шок. Стану _термін. стани –
смерть.
Задача 2
У хворого на дольову пневмонію після внутрішньовенного введення антибіотиків
спостерігається різкий спад температурю. В період кризи на фоні тахікардії
артеріальний тиск становить: систолічний - 75 мм рт.ст., діастолічний - 55 мм рт ст.
1.Який вид колапсу спостерігається у хворого ?
Інфекційно-токсичний
2.Поясніть патогенез даної патології?
пневмонія-зниж. Температури-через в\в антибіотиків-профузне потовиділення-зниж
ОЦК – невідповідність ємності судин і оцк.
Задача 3
Жінку 25 років лікар швидкої допомоги, який прибув за викликом сусідів, виявив у
стані крайнього збудження. Пацієнтка агресивна, відмовлялється від обстеження.
Обєктивно: шкіра бліда, волога, звичайного тургору, тремор рук. Пульс - 90/хв, АТ -
135/85 мм рт.ст., ЧД - 18/хв. Запаху ацетону або алкоголю не визначається. Зі слів
сусідів, з дитячого віку хворіє на цукровий діабет, для лікування використовує
інсулін.
1
Яке ускладнення цукрового діабету може виникнути у хворої? Обгрунтуйте відповідь
Гіпоглікемічна кома
Механізм розвитку даного ускладнення
основна причина надлишок інсуліну-зниж.рівня глюкози(основного джерела енергії для
клітин-поруш. Ф-ції-а згодом загибель кліт.
Які ще невідкладні ускладнення даної патології Вам відомі?
кетоацидотична ,лактатацидотична кома,гіперосмолярна кома
Задача 4
У постраждалої зі краш- синдромом відзначається головний біль, блювання,
брадикардія, гіпотензія, олігурія, сеча лаково-червоного кольору.
Яка причина призвела до порушення функції нирок у цьому випадку?
зниженняАТ(гіпотензія,ниче 60 мм.рт.ст призвело до зниж.філтраційного тиску-
олігоурії =осідання міоглобіну в ниркових канальцях
Механізм розвитку даного ускладнення
Відбулася плазмо- і крововтрата що пов’язана з набряком і крововиливами в зоні
здавлення або довготривалогоішемінізму тканин –зниж. АТ-зниж. Фільтраційного тиску-
олігоурія
Задача 5
Хворий сонливий, свідомість потьмарена, реакція на сильні подразники
загальмована. Шкіра бліда, суха, виражені набряки. М'язові фіблярні сіпання.
Мідріаз. Дихання типу Чейна-стоксу з аміачним запахом. При аускультації серця -
шум тертя перикарду.
1. Який вид коми розвинувся у хворого? Патогенез даного виду коми.
Уремічна кома
Внаслідок ГНН –накопич. Всіх невивід. Прод. Метанол. Що мАють токсичний вплив на
орг.. ЦНС ,а саме азоту (значна азотемія)
Задача 6
Хворого доставили в клініку в коматозному стані. У анамнезі цукровий діабет 2
типу упродовж 5 років. Об'єктивно: дихання шумне, глибоке, запах ацетону. Зміст
глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл - 100 мкмоль/л.
Для якого ускладнення цього захворювання характерні такі розлади? Розкрийте
патогенез даного виду коми.
Кетоацидотична кома
За рахунок того що глюкоза не надходить в клітини то альтернат.джерелом енергії
виступа.ть жирні кислоти-відбув. Їх посилений розпад-при цьому накопич.кетонові тіла у
великій .кількості (або ацетилКоА)мають пригнічу. Вплив,що мають пригніч.вплив на
ЦНС- розв. кетоемічний метаболічний ацидоз
Задача 7
У реанімаційне відділення доставили водія, який потрапив в автомобільну аварію.
Він не відразу реагує на питання, байдужий до усього, блідий, дихання поверхневе,
рідкісне, АТ дорівнює 75/50 мм.рт.ст.Діагностовано травматичний шок.
Назвіть головну ланку патогенезу вказаної патології.
Головна ланка патогенезу -БІЛЬ
Які стадії даної патології Вам відомі, механізми розвитку?
Еректильна –Збудження ЦНС –тиск мех.. –надмірна аферентна імпульсація больова до
ретикулярної формації гіпоталамуса кори гол. Мозку збудж. ЦНС- активація ендокрин. –
актив.САС;
ГГН – підвищ. Рівня кето кортикостероїдів горм., вазопресин –вазоконстрикція
1
периферичних судин (преправ. Сфінктера- централізація кровообігу збудж. Кори гол.
Мозку веде до посил. Мовної і рух .активності .
Торпідна –гальмування ЦНС-аферентна імпульсація з місця травми подразнення
рецепторів вн. органів в результаті гіпоксії –тонсемії за рахунок поруш.
БАР(гістамін)сприяє формуванню процесу гальмування виник. ще більше порушення
мікроциркуляції та регуляції АТ.
Задача 8
Після зняття кровоспинного джгута через 3 години після його накладання у хворого
з'явився різкий набряк тканин стегна, частий пульс, холодний піт, різка гіпотонія.
1.Який патологічний процес розвинувся у хворого? Патогенез.
Турнікетний шок (Краш-синдром)
больове подразнення ,травматична тонсемія всмотування продуктів аутолізу тканин з
вогнище ураження.

ПАТФ задачі

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ПАТФ задачі

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Тема: «ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ХВОРОБУ»

Хворий після ДТП достявлений у реанімаційне відділення у важкому без свідомості,

Жiнка, 38 років, минулоївеснибулагоспіталізованаз приводу виразковоїхворобишлунку.

Пацієнт Н., 20 років, звернулась до сімейного лікаря зі скаргами на загальну слабкість,

Хворий С., 37 років, який постраждав внаслідок дорожньо-транспортної пригоди, був

Хвора А., 22 років, поступила в клініку з діагнозом: спайкова непрохідність

Тема: «ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ЕТІОЛОГІЮ»

Жінка, що перехворіла на 12-му тижні вагітності краснухою, народила дитину з

Хворий Ю., 60 років, звернувся до дільничного терапевта зі скаргами на періодичні

У пульмонологічному відділенні обласної лікарні на стаціонарному лікуванні з

У ліквідатора аварії на атомному підводному човні, який отримав несмертельну дозу

Хворий С., 62 років, потрапив в кардіологічне відділення із скаргами на сильний біль

Тема: «ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ПАТОГЕНЕЗ»

Хворий Г., 23 років, доставлений в лікарню у важкому стані з термічним опіком II

Хлопчик 10 років, після перенесеної краснухи почав худнути, постійно відчував

Хвора М., 43 років, поступила в клініку зі скаргами на біль пульсуючого характеру у

У хворого із психічними розладами після ретельного обстеження сучасними методами

Хворий 49 років, був прооперований з приводу флегмони стегна. В післяопераційному

До реанімаційноговідділения доставлено хворого, щопостраждав в pезультаті ДТП.

Під час виконаниябудівельнихробітвантажнику на ногу впала бетоння плита. Через 6

В результаті пошкодження контейнера одного з блоків реактора АЕС виник витік

В результаті пошкодження контейнера одного з блоків реактора АЕС виник витік

6. В результаті пошкодження контейнера одного з блоків реактора АЕС виник витік

У 45-pічного ліквідатора аварії на ЧАЕС через 25 років при

На одному з блоків реактора АЕС виниквитікрадіоактивнихпродуктів. В

В учасників туристичного походу, які піднімались по схилу Евересту виникли наступні

Альпіністи, які піднялися на вершину Евересту (8848м), відчули: погіршення

Туристи повільно піднімалися по схилу Говерли. Відчувалися : загальна слабкість,

Після занурення водолаза на глибину 70 м у нього з’явилися симптоми порушення

Вертоліт, який був не пристосований для рольотів на висоту, здійснював політ на

3. Від яких факторів залежить патогенна діязниженого барометричного тиску.

Тема: ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА (електричний

Чоловік намагався самотужки відновити електропостачання свого будинку. Взявся

Жінкапрасуючидоторкнулась правою рукою до оголеного дроту в результатічого

Тема: патогенна дія зовнішнього середовища (хімічні)

2. Перерахуйте біологічні ефекти хімічних речовин

3. Назвіть особливості токсичної дії хімічних речовин

2. Які існують види конкуренції біологічних чинників з організмом?

Тема: роль реактивності, резистентності

Не специфічна – при дії різних факторів на організм

2. Як класифікують біологічні бар’єри організму?

1. Що є причиною даної патології та чим себе виявляє дане порушення?

Тема: роль спадковості в патології

Діти з розумовою відсталістю, мікроцефалією і нерідко – з природженою патологією

4. Який білок (фермент, структурний білок, рецептор, мембранний переносник)

5. Яким чином здійснюється розпізнавання цієї патології у новонароджених?

6. Як можна попередити розвиток цієї патології у дитини

1. Яке хромосомне захворювання у новонародженої?

2. Які існують види діатезу?

1. Який вид діатезу можна припустити в цьому

2. Що таке хромосомні хвороби? Як їх поділяють, приклади

1. На який імунодефіцит страждає дитина?

2. Як класифікують імунодефіцити? Назвіть приклади кожного вида

3. Який тип успадкування даної патології

4. Вкажіть причину виникнення даних порушень

1. До яких наслідків це може призвести? Поясніть

2. Поясніть механізм розвитку наслідків які можуть виникнути внаслідок цього

1. До якої форми імунної патології належить це захворювання

2. Імунна недостатність, визначення, класифікація

2. До якого виду імунодефіцитів відноситься дана патологія?

3. Назвіть тип успадкування

4. Визначення «імунологічна недостатність»

2. Етіологія, патогенез СНІДу

2. Поясніть механізм даних розладів