неврологія моя

01.Чутливість: визначення. Аналізатор: структура, види, функція. Класифікація чутливості.
Суб’єктивні
та об’єктивні види чутливих розладів. Види болю. Методичні прийоми виявлення реактивного болю.
Все, що сприймається із зовнішнього чи внутрішнього середовища називається рецепцією, а та частина її, яка
усвідомлюється, відноситься до чутливості. Чутливість - функція кори великих півкуль головного мозку і
забезпечується вона аналізаторами
Чутливість – це здатність організму усвідомлено сприймати подразнення з зовнішнього та внутрішнього
середовища.
Аналізатор – це єдина функціональна система, яка забезпечує сприймання, проведення і переробку нервових
імпульсів. Є такі аналізатори як зоровий, слуховий, вестибулярний, нюховий, смаковий, поверхневої та глибокої
чутливості.
Складається із:
 Сприймаючого апарату – рецепторний відділ
 Провідниковий відділ
 Кірковий відділ, який сприймає, аналізує і синтезує інформацію
Класифікація чутливості:
І. За місцем нанесення подразнення:
1.Екстероцептивна
2.Інтероцептивна
3.Пропріоцептивна
ІІ. За біологічним принципом виникнення чутливості:

1. Протопатична (вітальна, ноціцептивна, таламічна)- характеризується обмеженими можливостями
диференціації подразнень за їх модальністю, інтенсивністю і локалізацією. Пов'язана переважно з
таламусом і служить для проведення і сприйняття сильних загрожуючих організму подразнень (різкі
больові і температурні і ін.).
2. Епікритична (коркова) - більш досконала чутливість, пов'язана з корою великих півкуль, служить для
тонкої диференціації якості, характеру, ступеню локалізації подразнення (тактильна чутливість,
дискримінації суглобово-м’язове відчуття)
Клінічна класифікація:
 Поверхнева чутливість : тактильна, больова, температурна, тріхоестезія (відчуття дотику до волосся),
гігроестезія ( відчуття вологості), відчуття лоскоту.
 Глибока чутливість : м’язово-суглобова, вібраційна, маси, тиску, кінестетичне чуття (відчуття руху
шкірної складки)
 Складні види : стереогностичне ( 3-вимірне), двохмірно-просторове, відчуття локалізації
Об’єктивні види чутливих розладів є наступні:
1. Анестезія – повна втрата якогось з видів чутливості. Наприклад, аналгезія – втрата больової чутливості,
терманестезія – втрата температурної чутливості, батіанестезія – втрата глибокого м”язово- суглобового
чуття, топанестезія – втрата відчуття локалізації.
2. Гіпестезія – зниження чутливості.
3. Гіперестезія – підвищення чутливості внаслідок зниження порогу збудливості в корі.
4. Дизестезія – спотворення чутливості, коли замість одного подразнення хворий відчуває зовсім інше.
Наприклад, тепло відчувається як холодовий подразник, дотик – як біль і.т.д.
5. Гіперпатія – виникає внаслідок підвищення порога збудливості, коли з’являються сильні, неприємні, погано
локалізовані відчуття після нанесеного подразнення. Причому легкі подразнення не сприймаються зовсім. В
основі гіперпатії лежить порушення аналітичної, коркової функції.
6. Синестезія – відчуття подразнення не лише в місці його нанесення, але і в іншому місці.
7. Поліестезія –відчуття одного подразнення, як багатьох нанесених подразнень.
8. Аллохейрія – відчуття подразнення в симетричній ділянці на протилежній частині тіла.
9. Аллоестезія – відчуття подразнення в іншому місці.
10.Алодинія - це поява болю у відповідь на стимул, який в нормальних умовах не викликає болю. Розрізняють
температурну і механічну алодинію.
11.Гіперальгезією називають біль при подразненні, що виявився значно вищим, ніж очікувалося.
Суб’єктивні види чутливих розладів є наступні:
1. Парестезії – це відчуття повзання мурашок, холоду, печії, жару, затерпання, свербіжу, поколювання і т.д.
Часто парестезії є першими ознаками ураження нервової системи.
2. Біль. Больові відчуття можуть виникати при подразненні патологічним процесом чутливих аналізаторів на
любому рівні (від рецепторів до кори).
Розрізняють наступні види болю:

1. Місцевий біль – це біль наприклад, при пальпації нервового стовбура, тобто це біль, що співпадає з місцем
ураження.
2. Проекційний біль – це біль в зоні іннервації не тільки в місці подразнення, але і дистальніше по ходу нервів
чи корінців. До проекційних відносяться фантомні болі – це болі в відсутніх сегментах кінцівки після її
ампутації. Або інший приклад: при травмі ліктьового нерва в ділянці ліктьового суглобу біль віддає в ІV-V
пальці кисті.
3. Іррадіюючі болі – це болі, що розповсюджуються з одної гілки нерва на іншу не уражену. Наприклад, при
невралгії І гілки трійчастого нерва болі розповсюджуються в зону іннервації ІІ чи ІІІ гілки, в верхню чи нижню
щелепи, в вухо і т.д.
4. Відображені болі –це больові відчуття, які спричиняються ноцицептивними подразненнями внутрішніх
органів. Унаслідок збудження провідників больового відчуття біль виникає не на місці патологічного процесу,
а в окремих ділянках тіла — дерматомах. Шкіра тут стає особливо чутливою до больових стимулів
(гіпералгезія). Це зони Захар'їна—Геда, а біль, що виникає в них, називають вісцеросенсорним феноменом.
Прикладом цього може бути біль у лівій руці, лівій лопатці, що виникає за наявності захворювань серця, у
ділянці пупка — у разі захворювання шлунка, у вусі — якщо хвора гортань, тощо
5. Каузальгії - це інтенсивні пекучі болі, які виникають, наприклад, при травмах периферійного нерва
(наприклад серединного)
6. Реактивні болі – біль, що виникає при пальпації больових точок або при натягуванні нерва чи корінця.
Симптоми натягу Ласега (оцінюється шляхом підняття вгору ноги людини, яка лежить на спині. Біль виникає
на задній поверхні ноги при ішіалгії), Мацькевича (пацієнт на животі, згинаємо ногу в коліні – біль по передній
поверхні стегна- люмбофеморалгії)
Є багато больових точок, наприклад, точки виходу гілок трійчастого нерва :
 для І гілки - у супраорбітальній точці (по краю надбрівної дуги);
 для ІІ гілки - у інфраорбітальній точці( на 1 см нижче нижнього краю орбіти);
 для ІІІ гілки – у ментальній точці (на 2 см нижче краю ясен)
Надключична та підключична точки Ерба для плечового сплетення
Точка великого потиличного нерва: на межі середньої і внутрішньої третини лінії , що з’єднує соскоподібний
відросток і потиличний горб.
Больові точки Валле – по ходу сідничного нерва, больова точка стегнового нерва при
натисканні посередині пахової складки.
Больові точки при пальпації остистих відростків хребців, міжостистих проміжків, точки Гара при натискання на
поперечні відростки поперекових хребців, точки Райміста – т. крижова клубового сполучення.
Додатковао:
Аналізатори підрозділяють на дві підгрупи:
 зовнішні, або екстероцептивні: зоровий, слуховий, нюховий, смаковий та аналізатор поверхневих
видів відчуття
 внутрішні, або інтероцептивні : руховий аналізатор
02.Анатомія поверхневих видів чутливості.
Шлях поверхневої чутливості (больової, температурної, тактильної).
Він є 3-х нейронним!
Клітини І нейрону знаходяться в спинномозкових вузлах. До цього ганглія імпульс проводиться від
рецепторів , які знаходяться в шкірі і слизових. Проводиться імпульс по нервових волокнах і сплетіннях.
Дальше завдання – провести цей імпульс до кори ГМ.
Аксони І нейрону утворюють спинномозковий нерв і задній корінець і входять в спинний мозок в основу
задніх рогів, де і закінчуються.
Клітини ІІ нейрону знаходяться в задніх рогах спинного мозку.
Аксони ІІ нейрону здійснюють перехрест в передній білій спайці, переходять на протилежну сторону і у
вигляді спиноталамічного шляху (переднього та бокового), що проходять в бокових та передніх канатиках
спинного мозку, піднімаються догори до стовбура головного мозку (ч\з довгастий мозок, міст, ніжки мозку),
через медіальну петлю, закінчуючись в зоровому горбі (таламусі).
Клітини ІІІ нейрону знаходяться в таламусі (вентролатеральні ядра). Їх аксони утворюють

таламокірковий шлях, що проходить через задню третину задньої ніжки внутрішньої капсули →
променистий вінець і закінчуються в задній центральній звивині( тім’яної частки). Тут чутливе
представництво обернене: в нижніх відділах представлена чутливість від обличчя, в середніх – від руки,
в верхніх – від ноги.
Діагностичні особливості спіно-таламічного шляху:
а) перехрест в передній білій спайці здійснюється не в горизонтальній площині, а косо знизу догори на рівні 1-
2 сегментів. Тому при ураженні бокового канатика чутливі розлади виникають на протилежній стороні на 1-2
сегменти нижче від рівня ураження;
б) волокна, що проводять чутливість від нижніх кінцівок розташовані в бокових канатиках латерально, а від
верхніх кінцівок – медіально.
Ось чому при наявності екстрамедулярного процесу (процес, що стискає спинний мозок ззовні досередини)
розлади чутливості будуть наростати знизу догори (ступня, гомілка, стегна, тулуб,рука). При
інтрамедулярному процесі (коли спинний мозок стискається зсередини) розлади чутливості наростають
зверху донизу.
Це називається законом ексцентричного розміщення більш довгих провідників.
Додатково:
Шлях больової та температурної чутливості – спинномозковий вузол І нейрон (дендрити

першого нейрона закінчуються рецепторами в
шкірі та слизових оболонках)
– задній корінець спинного мозку
– задній ріг спинного мозку
(ІІ нейрон)
– передня біла спайка спинного мозку (місце
перехресту аксонів другого нейрона больової та
температурної чутливості)
– спиноталамічний шлях у межах бокових канатиків
спинного мозку
– медіальна петля
– таламус (вентролатеральні ядра)
ІІІ нейрон
– задня 1/3 заднього стегн внутрішньої капсули
– променистий вінець
– задня центральна звивина та верхня тім'яна частка
03.Анатомія глибоких видів чутливості.
(м’язовосуглобової, вібраційної та частини тактильного чуття).
Шлях є 3х-нейронним
Клітини І нейрону знаходяться в спинномозкових вузлах. До нього імпульси приносять дендрити з

периферії (з рецепторів м’язів, сухожилків, суглобів).
Аксони в складі задніх корінців заходять в спинний мозок минаючи сіру речовину і направляються в задній
канатик своєї сторони, де і проходять у вигляді двох шляхів - медіального тонкого шляху Голя та
латерального клиноподібного шляху Бурдаха.
Причому, в шляху Голя проходять волокна від сегментів Тh6 і нижче, а в шляху Бурдаха – від сегментів
Тh6 і вище;
Ця особливість має топічно-діагностичне значення: при при екстрамедулярних процесах (наприклад, в

шийному відділі) розлади глибокого чуття наростають по нисхідному типу, і, навпаки, при інтрамедулярних
процесах порушення глибокого чуття відбувається по висхідному типу.
Шляхи Голя і Бурдаха піднімаються до довгастого мозку, де і закінчуються в ядрах тонкого і клиноподібного
пучків (ядрах Голя і Бурдаха) .
Клітини ІІ нейрону знаходяться в ядрах Голя і Бурдаха довгастого мозку. Аксони ІІ нейронів утворюють
бульботаламічний тракт, волокна якого здійснюють перехрест в міжоливному шарі довгастого мозку, в
ділянці моста приєднуються до волокон спиноталамічного шляху, утворюючи тим самим медіальну петлю, яка
закінчується в таламусі.
ІІІ нейрон знаходиться в таламусі (вентролатеральні ядра), аксони його утворюють таламокірковий шлях,
який проходить через внутрішню капсулу (в задній третині заднього стегна) → променистий вінець і
закінчується в задній центральній звивині та верхній тім”яній частці.
Додатково
Необхідно зазначити, що до волокон медіальної петлі приєднуються волокна аксонів ІІ нейрону провідників
чутливості від обличчя, носових пазух, порожнини рота і носа, гортані, глотки, язика (І нейрон чутливого
провідника для обличчя , порожнини носа, рота знаходиться в Гаcсеровому вузлі, для слизової гортані, глотки,
кореня язика – в чутливих вузлах блукаючого та язикоглоткового нервів, для передніх двох третин язика – в
колінчатому вузлі лицевого нерва; ІІ нейрон, відповідно, локалізується в чутливих ядрах цих нервів: ядрі
нисхідного корінця та ядрі середньомозкового шляху трійчастого нерва і ядрі сірого крила).
Шлях тактильної та глибокої чутливості – І нейронспинномозковий вузол (дендрити

першого нейрона закінчуються рецепторами в
м'язах, сухожилках та окісті)
– задній корінець спинного мозку
– задні канатики спинного мозку (шляхи Голля та
Бурдаха)
– ядра Голля та Бурдаха довгастого мозку ( ІІ
нейрон).
– медіальна петля
– таламус (вентролатеральні ядра)
ІІІ нейрон
– задня 1/3 заднього стегна внутрішньої капсули
– променистий вінець
– задня центральна звивина та верхня тім'яна частка
04.Методичні прийоми дослідження поверхневих, глибоких та складних видів чутливості.
При дослідженні чутливості необхідно дотримуватися ряд умов:

 Проводити дослідження треба в спокійній атмосфері, по змозі в теплій кімнаті. Хворому запропонувати
заплющити очі. Йому треба пояснити, на що слід звернути увагу при дослідженні кожного виду чутливості.
 Подразнення слід наносити на симетричні ділянки тіла зверху донизу, пам’ятаючи, про сегментарну будову
тіла
 Обстеження чутливої сфери здійснюється за її видами, насамперед досліджують поверхневу, потім глибоку
і складні види чутливості.
Больову чутливість досліджують за допомогою неврологічної голки. Подразнення наносять гострим кінцем.
Хворий повинен відповідати “гостро” чи “тупо”, чи однаково він відчуває подразнення на симетричних
ділянках тіла. Втрата больової чутливості – анальгезія, зниження - гіпальгезія
Температурну чутливість обстежують, дотикаючись до частин тіла хворого теплом чи холодом. Для цього
використовують дві пробірки: одну з гарячою, а другу з холодною водою. Здорові люди відрізняють різницю
температури в 1-2 градуси. Втрата температурної чутливості – терманестезія, зниження –
термгіпестезія.
Тактильну чутливість досліджують дотиком шматочка вати або щіточкою до симетричних ділянок шкіри.
М’язово-суглобова чутливість визначається за допомогою пасивних рухів в суглобах рук і ніг, причому
спочатку в дрібних, а потім в більших. При цьому хворий повинен вірно вказати напрямок руху в суглобі
(вгору чи вниз). Втрата цього виду чуття – батіанестезія, зниження – батігіпестезія.
Кінестетичне чуття перевіряють переміщенням шкірної складки догори чи донизу, вліво чи вправо, а хворий
повинен розпізнати напрямок руху.
Вібраційну чутливість визначають за допомогою камертона Вебера, ніжку якого розміщують у кісткових
виступах кінцівок. При цьому визначають час відчуття вібрацїї в секундах . В нормі він становить 15-20
секунд на руках та 10-15 – на ногах. Відсутність вібраційної чутливості – сейсманестезія, зниження –
сейсмгіпестезія.
Стереогностичне чуття (здатність розпізнавати предмет на дотик) визначають вклавши у руку хворого
знайомий предмет. При цьому хворий повинен із заплющеними очима розпізнати і назвати цей предмет
(наприклад, ключ, ручку тощо). Порушення цієї здатності називається астереогнозією.
Двомірно-просторове чуття (графоестезія) перевіряють, малюючи тупим предметом на шкірі хворого будь-які
цифри, букви, значки, які хворий повинен розпізнати і назвати. Втрата тривимірно-просторового відчуття -
астереогнозія
Відчуття дискримінації. Це здатність сприймати окремо два одночасно нанесених подразнення. Перевіряють з
допомогою циркуля Вебера. Наносять два одночасні больові подранення, бранші циркуля поступово звужують
до тих пір, поки пацієнт не відчуває два подразнення, як одне.
Відчуття локалізації (здатність до впізнання місця нанесеного подразнення) перевіряють шляхом нанесення
подразнення на будь-яку частину тіла. При цьому хворий повинен точно вказати місце нанесеного подразнення.
Допустима похибка ― 1 см. Відсутність відчуття локалізації – топанестезія, зниження – топгіпестезія.
05.Типи та підтипи розладів чутливості.
В залежності від рівня ураження чутливих шляхів розрізняють 3 типи чутливих порушень.
1. периферійний
2. сегментарний
3. провідниковий
1. Периферійний тип спостерігається при ураженнях одного або декількох периферійних нервів та сплетень.
В свою чергу цей тип поділяють на:
 а) мононевритичний – ураження 1-го нерва
 б) поліневритичний – ураження декількох нервів + проявляється симетрично чутливими розладами в
дистальних відділах кінцівок у вигляді “шкарпеток”, “рукавичок”;
 в) плексалгічний – при ураженні сплетення, при цьому чутливі розлади локалізуються в зоні інервації
сплетення.
2. Сегментарний тип - при ураженні чутливих волокон на рівні сегменту спинного мозку і чутливі
випадіння бувають у вигляді смуг поперечних на тулубі і поздовжніх на кінцівках.
Сегмент – це частина сірої речовини спинного мозку функціонально і морфологічно пов’язана із парою
передніх і парою задніх корінців!!!
Чутливі структури в сегментах:
 ганглій → при їх ураженні
 задній корінець → випадають всі види чутливості
 задній ріг → випадає больова і температурна
 спайка → при збереженні тактильної
Звідси і висновок:
а) сегментарно-корінцевий – коли уражені задні корінці і спинномозкові вузли, а тому в відповідних
сегментах випадають всі види чутливості;
+ При ураженні спінальних гангіїв будуть герпетичні висипання!!, оскільки там знаходиться вірус герпесу.
б) сегментарно-дисоційований – коли уражені задні роги (при цьому ураження буде з одного боку) або
передня біла спайка (ураження буде симетрично!), а , значить, в сегменті випадає больова і температурна
чутливість при збереженні тактильної.
3. Провідниковий тип виникає при ураженні чутливих провідників в межах спинного й головного мозку
( спіноталамічного шляху, шляхів Голя і Бурдаха, бульботаламічного шляху, медіальної петлі, таламокіркового
шляху, кори).
Розрізняють спінальний і церебральний підтипи:
1. Спінальний підтип може мати :
А) повним поперечним (буває при ураженні поперечника спинного мозку, коли випадають всі види чутливості
нижче рівня ураження, причому больова і температурна випадають з рівня на 1-2 сегменти нижче, а
глибока – з того самого рівня.
Б) половинний поперечний або броун-секаровський підтип при цьому глибоке чуття випадає на стороні
ураження та виникає центральний параліч, а больове і температурне – на протилежній стороні, починаючи з
рівня на 1-2 сегменти нижче. З боку ураження виникають також сегментарна анестезія больового і
температурного відчуття у відповідних дерматомах і рухові розлади (периферичний параліч з арефлексією і
атрофією м'язів).
В) низхідний;
Г) висхідний, в залежності від екстра- чи інтрамедулярного ураження.
Д) монотип;
Е) гемітип.
2. Церебральний підтип поділяють на :
А) стовбуровий (альтернуючий). Виникає випадіння чутливості на обличчі по сегментарному типу на
стороні ураження та випадіння больової і температурної чутливості на тулубі і кінцівках на протилежній
стороні.
Б) таламічний підтип ( при ураженні зорового горба) в цьому випадку з’являється:
 гемігіпестезія всіх видів чутливості на протилежній від вогнища стороні;
 гіперпатія - переважають розлади глибокого чуття;
 виникають таламічні болі (пекучі, нестерпні, що важко піддаються лікуванню);
 геміатаксія (внаслідок зниження глибокого м’язово-суглобового чуття.
В) капсулярний підтип - якщо в задній ніжці внутрішньої капсули вражаються чутливі волокна, то виникає
гемігіпестезія всіх видів чутливості на протилежній стороні та геміатаксія внаслідок випадіння глибокого чуття.
геміплегія, геміанестезія і геміанопсія
Г) кірковий підтип – виникає при ураженні постцентральної звивини та верхньої тім’яної дольки. Порушення
виникають по монотипу або в руці, або в нозі, або в обличчі в залежності від локалізації ураження.
При подразненні задньої центральної звивини кірковий підтип проявляється парестезіями на протилежній
стороні від вогнища або в обличчі, або в руці чи в нозі.
При ураженні тім’яної частки в основному вражаються складні та глибокі види чутливості
(виникає астереогнозія чи випадіння м’язово-суглобового чуття).
Додатково: Синдром порушення м’язово-суглобового чуття може проявитись у вигляді аферентного
парезу. Цей синдром вперше описаний в 1936 р. Ферстером. Проявляється – розладом рухових функцій
внаслідок порушення м’язово-суглобового чуття. Ці рухові розлади характеризуються порушенням координації
рухів, незграбністю, сповільненістю рухів. Синдром аферентного парезу може бути однією з ознак
ураження тім’яної частки мозку.
Тип чутливих розладів Критерії
Периферійний мононевритичний тип Скарги на біль і втрату чутливості в зоні, яку іннервує
нерв.
Об'єктивно: ураження всіх видів чутливості зоні
іннервації.
Периферійний поліневритичний тип Скарги на біль і втрату чутливості в дистальних
відділах кінцівок. Об'єктивно: втрата всіх видів
чутливості в дистальних відділах кінцівок за типом
шкарпеток" та "рукавичок".
Периферійний плексалгічний тип Скарги на біль і втрату чутливості в зоні, яку іннервує
сплетення.
Об'єктивно: ураження всіх видів чутливості в зоні
іннервації. Можуть бути вегетативні порушення та
периферійний парез (параліч).
Сегментарний корінцевий тип Скарги на втрату чутливості у відповідних сегментах,
больовий синдром.
Об'єктивно: втрата всіх видів чутливості у
вiдповiдних сегментах, корінцевий біль, може бути
гіпо- або арефлексія. При ураженні спинномозкового
вузла на шкірі вiдповiдного сегмента виникають
герпетичні висипання.
Сегментарний дисоційований тип Скарги на втрату больової чутливості у відповідних
сегментах.
Об'єктивно: Втрата больової і температурної
чутливості в зоні певних сегментів ( є верхня і нижня
межі порушень); глибока чутливість не страждає.
Провідниковий спiнальний (ураження Скарги на втрату чутливості нижче певного рiвня.
спиноталамiчного шляху в межах спинного мозку Об'єктивно: втрата больової і температура чутливості
однобічно) на 1-2 сегменти нижче рівня ураження і донизу на
боці, протилежному вогнищу ураження; глибокі види
чутливості збережені.
Провідниковий спінальний (ураження Скарги на втрату чутливості нижче певного рівня.
спиноталамічного Об'єктивно: втрата больової і температурної
шляху в межах спинного мозку двобічно) чутливості на 1-2 сегменти нижче рівня ураження і
донизу двобічно; глибокі види чутливості збережені.
Провідниковий спiнальний (ураження задніх стовпів Скарги на похитування при ході в темряві.
спинного мозку однобічно) Об'єктивно: втрата м'язово-суглобового відчуття і
вібраційної чутливості від рівня ураження і донизу на
боці вогнища, синдром сенситивної атаксії, поверхневі
види чутливості збережені.
Провідниковий спiнальний (ураження задніх стовпів Скарги на похитування при ході в темряві.
спинного мозку двобічно) Об'єктивно: втрата м'язово-суглобового відчуття і
вібраційної чутливості від рiвня ураження і донизу
двобічно, синдром сенситивної атаксії, поверхневі
види чутливості збережені.
Провідниковий церебральний (ураження моста) Скарги на втрату чутливості на половині тіла і
протилежній половині обличчя.
Об'єктивно: альтернуюча гіпалгезія (наприклад,
втрата больової та температурної чутливості на лівій
половині тіла і правій половині обличчя - в зонах
Зельдера).
Провідниковий церебральний ураження медіальної Скарги на втрату чутливості на половині тіла та
петлі) обличчі.
Об'єктивно: порушення всіх видів чутливості на
половині тіла і обличчі на боці, протилежному
вогнищу ураження.
Провідниковий церебральний (ураження зорового Скарги на втрату чутливості на половині тіла та
горба) обличчя, різкий біль з відчуттям печії в уражених
кінцівках, особливо в нічний час, випадання полів
зору.
половині тіла та обличчі на боці, протилежному
вогнищу ураження, випадання полів зору (гомонімна
гемiанопсія).
Провідниковий церебральний (ураження внутрішньої Скарги на втрату чутливості на половині тіла та
капсули) обличчі.
половині тіла та обличчі на боці, протилежному
вогнищу ураження. Як правило, чутливі порушення
поєднуються із спастичним гемiпарезом, парезом
мімічної мускулатури та м'язів язика за центральним
типом, геміанопсія.
Провідниковий церебральний монотип (ураження Скарги на періодичні парестезії і втрату чутливості на
задньої центральної звивини) обличчі, руці або нозі на боці, протилежному вогнищу
ураження.
обличчі, руці або нозі на боці, протилежному вогнищу
ураження.
Провідниковий церебральний монотип Сенсорні джексонівські напади в обличчі, руці або
(подразнення задньої центральної звивини) нозі на боці, протилежному вогнищу подразнення.
Ураження тім'яної частки Скарги на неможливість розпізнавати предмети на
дотик, похитування при ходінні.
Об'єктивно: астереогнозія та анестезія в руці (нозi) на
боці, протилежному вогнищу ураження.
06.Рефлекси (визначення, класифікація, характеристика). Рефлекторні кільця (нерви, м’язи, рівні
замикання) сухожилкових, періостальних рефлексів та рефлексів зі слизових оболонок та шкіри
Рефлекс – це реакція організму на зміни зовнішнього і внутрішнього середовища, що здійснюється з

допомогою нервової системи.
Класифікація рефлексів:
 Прості;
 Складні;
 Набуті;
 Вроджені;
 Умовні;
 Безумовні;
–
Характеристика безумовних рефлексів:
Безумовний рефлекс – це спадково закріплена форма реагуванн на біологічно значущі дії зовнішнього світу або
зміни внутрішнього ( колінний, зіничний, хапальний, захисний..)
– вроджені рефлекси.
– філогенетично є старими, тобто вироблені в процесі філогенезу.
– мають чіткий анатомічний субстрат у вигляді рефлекторного кільця.
– вони здійснюються без участі кори головного мозку.
– замикаються в межах сегментарного апарату спинного мозку або в стовбурі головного мозку.
– передаються по спадковості.
– знаходяться під регулюючим впливом кори головного мозку.
– є базою для вироблення умовних рефлексів.
Характеристика умовних рефлексів:
Умовний рефлекс – набуті рефлекторні реакції, які формуються на основі безумовних ( процеси мовлення,
письма, розпізнавання їжі за запахом)
– це індивідуальні реакції організму, набуті в процесі онтогенезу, які дають можливість пристосуватись до
тих чи інших змін умов життя.
– нестійкі, можуть згасати, тобто потребують підкріплення.
– не мають чіткого анатомічного субстрату.
– замикаються в корі.
Анатомічним субстратом рефлексу є рефлекторне кільце включає наступні частини:
• Аферентна частина (яка приймає інформацію)
• Центральна частина(яка переробляє інформацію)
• Еферентна частина (яка організовує відповідь)
Рефлекс Його вид М'язи Нерви Сегменти
Надбрівний Глибокий, m. orbicularis n. trigeminus Довгасти
Періостальний oculi (круговий м’яз n. facialis й мозок і
ока) міст
Корнеальний Поверхневий зі m.orbicularis n. trigeminus Довгасти
слизової oculi n. facialis й мозок і
Оболонки міст
Нижньо-щелепний Глибокий, m. masseter n. trigeminus Довгасти
Періостальний (жувальний м’яз) n.mandibularis й мозок і
(чутливий і міст
руховий)
Глотковий Поверхневий зі Mm. n.glossopharyngeus, Довгасти
слизової constrictores n. vagus (чутливий і й мозок і
Оболонки pharyngis (м’яз руховий) міст
звужувач глотки) і
інші
Піднебінний Поверхневий зі M. levatores n.glossopharyngeus, Довгасти
слизової veri palatini (М'яз- n. vagus (чутливий і й мозок і
оболонки підіймач піднебінної руховий) міст
завіски)
Згинально- Глибокий, M. biceps N. musculocutaneus C5-C6
ліктьовий Сухожилковий Brachii (м’язово-шкірний
нерв)
Розгинально- Глибокий, M. triceps N. radialis C7-C8
ліктьовий Сухожилковий brachii (променевий)
Карпо-радіальнй Глибокий, Mm. N. medianus C5-C8
Періостальний pronatores, (серединний),
flexores, n.radialis,
digitorum, n.musculocutaneus
brachioradialis,
biceps
Лопатково- Глибокий, Mm. teres N. subscapularis C5-C6
плечовий Періостальний Major (великий (підлопатковий
круглий м’яз) нерв)
Subscapularis
(підлопатковий)
Верхній Поверхневий, Mm. n. intercostales D7- D8
черевний шкірний Transversus (міжреберні нерви)
(поперечний м’яз
живота),
Obliquus (косий),
rectus abdominis
(прямий м'яз
живота)
Cередній Поверхневий, Mm. n. intercostales D9-D10
черевний шкірний transversus,
obliquus,
rectus abdominis
Нижній Поверхневий, Mm. n. intercostales D11-D12
черевний шкірний transversus,
obliquus,
rectus abdominis
Кремастерний Поверхневий, M. cremaster N. genitofemoralis L1-L2
шкірний (м’яз підіймач (статево-
яєчка) стегновий нерв)
Колінний Глибокий, M. quadriceps N. femoralis L3-L4
Сухожилковий Femoris (стегновий)
Ахіловий Глибокий, M. triceps N. tibialis S1-S2
Сухожилковий Surae (триголовий (великогомілковий
м’яз гомілки) нерв) (n. Ischiadicus
–сідничний нерв)
Підошовний Поверхневий, Mm. flexores N. ischiadicus L5-S1
шкірний digitorum (сідничний нерв)
pedis(м’яз згинач
пальців стопи)та ін.
Анальний Поверхневий, M. sphinter n. anococcygei S4-S5
шкірний ani externus (задньопрохідно-
(зовнішній сфінктер куприковий)
ануса)
Глибокі рефлекси згасають при ураженні периферійного нейрона і посилюються при ураженні
центрального!!!
Безумовні рефлекси поділяються на:

– поверхневі та глибокі;
– прості ( відсмикування кінцівки при нанесенні сильних больових або термічних подразнень,захисний
рефлекс) та складні (типу інстинкту, автоматичних дій)
– пропріоцептивні (сухожилкові, периостальні, суглобові);
– екстероцептивні (шкірні, з слизових оболонок);
інтероцептивні ( зі слизових внутрішніх органів).
07.Анатомія та симптоми ураження кортико-спинального та кортиконуклеарного шляхів.
Руховий (кірково-м’язовий) шлях є 2-нейронним;

відповідно складається з центрального і периферійного нейрону.
 Від центрального рухового нейрону починаються два шляхи: кірково-спинномозковий (пірамідний)
та кірково-ядерний.
 Від периферійного рухового нейрона починаються також два шляхи: спинно-мозково-м”язовий та
та ядерно-м”язовий.
Кірково-спинномозковий шлях (tr. corticospinalis)
 Починається від великих к-н Беца, які розташовані у верхніх та середніх відділах передньої центральної
звивини (Представлення клітин Беца зворотнє розташуванню частин тіла: в верхньому відділі
представлена нога, в середньому – рука, в нижньому – м”язи обличчя. Іннервація мускулатури перехресна)
 Аксони клітин Беца у вигляді пірамідного шляху проходять через:
1. променистий вінець (який вони утворюють)
2.передні 2/3 заднього стегна внутрішньої капсули;
3. стовбур головного мозку (ніжки мозку, міст довгастий мозок);
 На межі довгастого і спинного мозку волокна здійснюють перехрест!!!
 Перехрещується більша частина волокон (80 %).
 Перехрещені волокна направляються в боковий канатик протилежної половини спинного мозку,
утворюючи кірково-спинномозковий боковий шлях.
- Неперехрещені волокна (20 %) йдуть в передніх канатиках спинного мозку, утворюючи кірково-
спинномозковий передній шлях.
 Обидва види волокон (перехрещені та неперехрещені) закінчуються у передніх рогах спинного мозку
посегментно.
 Волокна бокового кірково-спинномозкового шляху іннервують м”язи кінцівок
 Волокна переднього кірково-спинномозкового шляху – м”язи шиї, тулуба та промежини.
 У зв”язку з особливостями перехресту м”язи кінцівок (рук, ніг) мають центральну (кіркову) інервацію з
протилежної півкулі, а м”язи шиї, тулуба і промежини – з обох півкуль.
Кірково-ядерний шлях (tr. corticonuclearis)
 Починається в нижній третині передньої центральної звивини і проходить через:
1. променистий вінець
2.коліно внутрішньої капсули
3. направляється до мозкового стовбура, де закінчується у ядрах черепних нервів.
Підходячи до ядер волокна шляху здійснюють неповне над’ядерне перехрестя (за винятком нижнього ядра
лицевого нерва та ядра під”язикового нервів, над якими перехрестя повне).
 Тому м’язи верхньої частини обличчя: жувальні, піднебінні, глотки і гортані завдяки неповному
перехрестю отримують двобічну кіркову іннервацію.
 Нижні мімічні м’язи і язик отримують однобічну іннервацію з протилежної сторони
При уражені кірково-спинномозкового та кірково-ядерного шляхів виникає центральний парез або параліч
Рівень ураження Критерії
Прецентральна звивина Скарги на слабкість у нозі або руці.
Об'єктивно: центральний монопарез протилежної
кінцівки. При локалізації патологічного процесу у
верхній третині передньої центральної звивини –
центральний парез ноги, середній – руки, нижній –
обличчя та язика.
подразнення ― моторний джексон у руці або нозі.
Променистий вінець Скарги на слабкість в руці і нозі.
Об'єктивно: центральний параліч руки і ноги на боці,
протилежному вогнищу ураження, Характерна
нерівномірність виразності парезу якщо процес в
верхніх відділах вінця- то > парез в нозі, якщо в
нижніх відділах вінця, то > парез в руці. Крім цього
геміплегія може поєднуватися з гемігіпестезією.
Внутрішня капсула Скарги на слабкість в руці і нозі.
Об'єктивно: центральний параліч руки і ноги на боці,
протилежному вогнищу ураження, згладжена носо-
губна складка, девіація язика в бік паралічу.
Характерна рівномірність виразності парезу (паралічу)
та поза Верніке-Мана.
Стовбур головного мозку Скарги на слабкість в руці і нозі, порушення функції
ЧМН.
Об'єктивно: альтернуючий синдром (на боці вогнища
― клініка ураження одного з ЧМН, контрлатерально
― центральний геміпараліч.
Перехрест пірамід Скарги на слабкість в руках і ногах.
Об'єктивно: при повному ураженні перехресту ―
центральний тетрапарез або тетраплегія, при
частковому ураженні перехресту ― центральний
парез руки на боці ураження, ноги на
протилежному, можливi триплегія, верхня чи нижня
центральна параплегія.
Верхні шийні сегменти однобічно (С1-С4) Скарги на слабкість в руці і нозі. Об'єктивно:
центральний параліч руки і ноги та відсутність
черевних рефлексів на боці ураження.
Верхні шийні сегменти двобічно (С1-С4) Скарги на слабкість в кінцівках. Об'єктивно:
центральний параліч рук і ніг, черевні рефлекси
відсутні двобічно, параліч діафрагми.
Шийне потовщення однобічно ( C5-Th1) Скарги на слабкість в руці і нозі, схуднення руки.
синдром Горнера Об'єктивно: периферійний параліч руки і центральний
параліч ноги на боці ураження, черевні рефлекси
відсутні.
Шийне потовщення двобічно (C5-Th1) Скарги на слабкість в руках і ногах, схуднення рук.
Об'єктивно: периферійний параліч рук і центральний
параліч ніг, черевні рефлекси вiдсутнi.
Груднi сегменти спинного мозку однобічно (Th2- Скарги на слабкість в нозі.
Th12) Об'єктивно: центральний параліч ноги та відсутність
Груднi сегменти спинного мозку двобічно (Th2- Скарги на слабкість в ногах. Об'єктивно: центральний
Th12). параліч ніг, черевні рефлекси відсутні двобічно.
Дисфагія, дизартрія, дисфонія

Бульбарний Псевдобульбарний
Відсутні рефлекси з задньої стінки глотки Збережені рефлекси з задньої стінки глотки
Можуть бути атрофії м’язів язика і фасцикуляції Відсутні атрофії м’язів язика і фасцикуляції
Відсутні рефлекси орального автоматизму Присутні рефлекси орального автоматизму, сміх
Параліч може бути дво- або однобічним Параліч завжди двобічний
Можуть бути порушення дихання і ССС Відутні порушення дихання і ССС
Відсутня лабільність емоцій Присутня лабільність емоцій
08.Анатомія та симптоми ураження спіно-мускулярного шляху
Периферійний (другий) нейрон рухового шляху починається від мотонейронів передніх рогів спинного мозку,
аксони яких утворюють спинномозково-м”язовий шлях і проходять у складі:
 передніх корінців спинномозкових нервів
 сплетень
 периферійних нервів
проводячи по них руховий імпульс до відповідних м”язів.
При уражені цього шляху,а саме:передніх рогів спинного мозку, передніх корінців, сплетень, периферійних
нервів або ядер та власне черепних нервів виникає сегментарний периферичний параліч м ‘язів на боці
патологічного процесу Його ознаки:
 арефлексія або гіпорефлексія

 атонія мязів (гіпотонія)
 Гіпо-,атрофія мязів (за рахунок відсутності трофічних імпульсів),
 фібрилярні чи фасцикулярні посмикування
 Параліч обмежений
 Реакція дегенерації (переродження) на 10-14 день.
Рівень ураження Симптомокомплекс
Периферичний нерв Периферичний параліч м’язів, що інервуються цим

нервом; звичайо супроводжується розладами всіх
видів чутливості на відповідній території
Нервове сплетення шийно-плечового, поперекового Периферичний параліч всієї кінцівки чи більшої її

і крижового частини; з порушенням чутливості і болі
Передній корінець Периферичний параліч м’язів, що інервуються даним

сегментом . фасцикулярні посмикування без
чутливих розладів; Ураження одного корінця не
викликає помітних розладів, так як дефект
перекривається вище – та нижчележачими
корінцями. А тому периферичний параліч виникає
при ураженні декількох корінців
Передній ріг Периферичний параліч м’язів в зоні інервації даного

сегмента, фібрилярні посмикування відсутність болів
і розладів чутливості;
Верхні шийні сегменти однобічно (С1-С4) Скарги на слабкість в руці і нозі. Об'єктивно:
центральний параліч руки і ноги та відсутність
Верхні шийні сегменти двобічно (С1-С4) Скарги на слабкість в кінцівках. Об'єктивно:
центральний параліч рук і ніг, черевні рефлекси
відсутні двобічно, параліч діафрагми.
Шийне потовщення однобічно ( C5-Th1) Скарги на слабкість в руці і нозі, схуднення руки.
синдром Горнера Об'єктивно: периферійний параліч руки і центральний
параліч ноги на боці ураження, черевні рефлекси
відсутні.
Шийне потовщення двобічно (C5-Th1) Скарги на слабкість в руках і ногах, схуднення рук.
Об'єктивно: периферійний параліч рук і центральний
параліч ніг, черевні рефлекси вiдсутнi.
Груднi сегменти спинного мозку однобічно (Th2- Скарги на слабкість в нозі.
Th12) Об'єктивно: центральний параліч ноги та відсутність
Груднi сегменти спинного мозку двобічно (Th2- Скарги на слабкість в ногах. Об'єктивно: центральний
Th12). параліч ніг, черевні рефлекси відсутні двобічно.
Поліневритичний тип – в’яла тетраплегія переважно в дистальних відділах кінцівок.
+Додатково: Найбільш частою помилкою є неправильне проведення диференціальної діагностики між

ураженням передніх рогів спинного мозку і периферичного нерва. Помилки можна уникнути, якщо врахувати,
що при ураженні периферичного нерва будуть болі і чутливі розлади.

09.Ознаки центрального паралічу. Диференційні ознаки спастичної та пластичної гіпертонії.
ЦЕНТРАЛЬНИЙ ПАРАЛІЧ ― центральний параліч виникає при ураженні волокон центрального рухового
нейрону, тобто кірково-спинномозкового та кірково-ядерного шляхів.
Ознаки центрального паралічу (парезу):
– Параліч дифузний ( пояснюється компактним розташуванням волокон)
– Спастична гіпертонія м'язів
– Гіперрефлексія сухожилкових та периостальних рефлексів. Найвища ступінь підвищення рефлексів
називається клонусом.
– Шкірні рефлекси (черевні, підошовні, кремастерні) при центральних паралічах знижуються або
зникають (оскільки центральний руховий нейрон є еферентною частиною дуги цих рефлексів).
– Поява патологічних рефлексів; До згинальних на ногах відносять наступні: Россолімо, Жуковського,
Менделя-Бехтерева. До розгинальних відносять симптоми: Бабінського, Опенгейма, Гордона,
Штрюмпеля, Шефера, Пусепа, Редліха, Гросмана.
– Наявність захисних рефлексів; мимовільний, частіше згинальний, рух паралізованої кінцівки у
відповідь на її подразнення (наприклад, стиснення чи пасивне згинання пальців).
– Патологічні синкінезії (мимовільні рухи, що з’являються рефлекторно в паралізованій кінцівці при
напруженні здорової)
Ознаки спастичної гіпертонії:
 Відчувається опір пасивному руху в початковій фазі дослідження, який потім зменшується. Цей феномен
називають «складного ножа».
 Нерівномірне підвищення тонусу в різних групах м’язів: тонус ↑ у згиначах і привідних м’язах руки і
розгиначах та відвідних м’язах ноги. Верхня кінцівка у такому разі зігнута в ліктьовому суглобі і приведена
до тулуба. Нижня кінцівка – розігнута. Поза Верніке-Манна.
 Під час перевірки тонус зменшується, послаблюється.
Ознаки пластичної гіпертонії:
 підвищення тонусу м'язів рівномірне у згиначах і розгиначах, відвідних і привідних м'язах.
 під час дослідження тонусу в кінцівках відчуваються рівномірні поштовхи — симптом зубчастого колеса.
Цей вид м'язової гіпертонії спостерігається, якщо уражена палідонігральна система, за умови синдрому
паркінсонізму.
 При виконанні пасивних рухів тонус наростає.
(На всякий випадок)
Ознака Периферичний параліч Центральний параліч

Трофіка Норма або ↓ норма
тонус Норма або ↓ Норма або ↑
Фібрилярні\ фасцикулярні
посмикування + -
Сухожилкові і періостальні ↓ або - ↑
рефлекси
Шкірні рефлекси - -
Патологічні - +
Захисні - +
Синкінезії - +
Реакція переродження + -
10.Методичні прийоми виявлення парезу (паралічу) та його ознак. Ознаки периферійного паралічу.
Периферійні паралічі виникають при ураженні волокон периферійного рухового нейрону, тобто спинно-
мозково-м”язового та ядерно-м”язового шляхів, тобто передніх рогів спинного мозку, передніх корінців,
сплетень, периферійних нервів або ядер та власне черепних нервів.
Ознаки периферичного паралічу:
 арефлексія або гіпорефлексія
 атонія мязів (гіпотонія)
 Гіпо-,атрофія мязів (за рахунок відсутності трофічних імпульсів),
 фібрилярні чи фасцикулярні посмикування
 Параліч обмежений
 Реакція дегенерації (переродження) на 10-14 день.
Для виявлення розладів системи довільних рухів (паралічів чи парезів) вивчають:

1. Об’єм активних рухів - перевіряють в усіх суглобах, попросивши хворого почергово здійснювати різни рухи
в них. Якщо у хворого відсутні рухи в кінцівці, то це може бути параліч, якщо ж вони обмежені – парез.
2. Силу м’язів - визначається орієнтовно: ступінь стискання пальців лікаря пальцями хворого, сила м’язів
розгиначів і згиначів пальців ступні при ході на носках та на п’ятках, перемінному стоянні на п’ятках і на
носках. Чинячи опір виконуваному хворим рухові лікар тим самим оцінює силу тих чи інших м’язів хворого.
М'язова сила в нормі — 5 балів; легке зниження сили — 4 бали; помірне зниження сили за умови повного
обсягу рухів — 3 бали; значне зниження сили і зменшення обсягу активних рухів — 2 бали; можливість ледве
помітних рухів — 1 бал; відсутність активних рухів — 0 балів.
У разі цілковитої неможливості робити активний рух говорять про параліч м'яза. Зменшення сили активного
скорочення м'яза має назву парезу, тобто неповного паралічу
Для виявлення парезів використовують проби Барре: верхню та нижню.
При верхній пробі Барре хворому пропонують витягнути вперед обидві руки. При цьому паретична рука
опускається швидше.
При нижній пробі Барре пропонують хворому підняти ноги догори і оцінюють, яка нога швидше втомлюється
і опускається, тим самим визначивши, яка кінцівка паретична.
3. М’язовий тонус достатньо оцінити тонус шляхом пасивного згинання та розгинання кінцівки, оцінивши чи
чинять м'язи опір таким рухам, чи навпаки, м'язи занадто розслаблені. Гіпотонія м'язів спостерігається при
ураженні периферійного нейрону на будь-якому рівні, а також при ураженні мозочкових шляхів, задніх
корінців, задніх стовпів. Гіпертонія м'язів виникає при ураженні центрального нейрону пірамідного тракту чи
екстрапірамідної системи.
4. Наявність атрофій чи гіпотрофій (говорить про порушення периферичного рухового нейрону) для
діагностики м'язи оглядають, порівнюючи з правого і лівого боку на симетричних ділянках.
5. Наявність фібрилярних чи фасцикулярних посмикувань м’язів - під час огляду також можна побачити
посмикування м'язів
6. Рефлекси
Обстеження рефлексів має важливе значення, оскільки вони становлять основу нервової діяльності.
 Поверхневі рефлекси.
Кон’юнктивальний і рогівковий рефлекси (рефлекторну дугу утворюють очноямковий і лицевий нерви)
викликають дотиком шматочка вати до кон’юнктиви або рогівки ока. У відповідь змикаються повіки. Дуга
рефлексів замикається на рівні моста.
Піднебінний і глотковий рефлекси дугу утворюють чутливі й рухові волокна язикоглоткового і
блукаючого нервів) викликають шляхом подразнення слизової оболонки м’якого піднебіння або задньої
стінки глотки шпателем чи ложечкою. У відповідь виникає підняття м’якого піднебіння і піднебінного язичка
внаслідок скорочення м’язів глотки. Дуга рефлексів замикається на рівні моста і довгастого мозку.
Черевні рефлекси (верхній (1), середній (2) і нижній (3)) викликають штрихованим подразненням шкіри
живота у напрямі до його середньої лінії на рівні реберних дуг, пупка, пахвинних зв’язок. При цьому
скорочуються м’язи передньої черевної стінки. Дуги черевних рефлексів утворюються за рахунок
міжреберних нервів і грудних сегментів спинного мозку (ТУІІ – ТХІІ) за участю пірамідних шляхів..
Замикаються в корі великого мозку.
Підошвовий рефлекс полягає у згинанні пальців стопи при штриховому подразненні зовнішнього краю
підошви стопи. Рефлекторна дуга – сідничний нерв, поперекові й крижові сегменти спинного мозку (L5 –
S1) – утворюється за участю пірамідного шляху. Замикається в корі великого мозку.
 Глибокі рефлекси.
Надбрівний рефлекс (дуга рефлексу утворюється очноямковим і лицевим нервами, замикається у
мозковому стовбурі). Якщо вдарити молоточком по внутрішньому краю надбрівної дуги, змикається очна
щілина.
Нижньощелепний рефлекс (дуга містить чутливі й рухові волокна нижньощелепного нерва і відповідні
ядра трійчастого нерва у мості). Легкий удар по підборіддю при напіввідкритому роті спричиняє підняття
нижньої щелепи.
П’ястково- променевий рефлекс - дугу утворюють променевий, серединний та м’язово-шкірний нерви.
Викликається ударом молоточка в проекції шиловидного відростка променевої кістки і полягає у згинанні
кисті. Дуга замикається в сегментах С5-С8
Згинально- та розгинально ліктьові рефлекси – дуги утворені м’язово-шкірним та променевим нервами
відповідно. Рефлекси викликаються ударом молоточком по сухожилку двоголового м’яза плеча у першому
випадку і триголового м’яза плеча – в другому. Рівні замикання, відповідно, С5-С6 та С7-С8
Колінний рефлекс – дугу утворює стегновий нерв. Викликається ударом молоточка по сухожилку
чотириголового м’яза, гомілка у відповідь розгинається (рис). Дуга замикається в L2-L4.
Ахіллів рефлекс (дуга утворює сідничний нерв). Викликається ударом молоточка по п’ятковому
(ахілловому) сухожилку, при цьому спостерігається підошовне згинання стопи. Дуга рефлексу замикається у
верхніх крижових сегментах спинного мозку (S1-S2).
7. Патологічні рефлекси.
Згинальні:
Симптом Россолімо згинання ІІ-V пальців стопи або кисті при швидкому постукуванні по подушечках пальців
Жуковського – згинання ІІ-V пальців стопи при ударі молоточком по середині підошвової поверхні,
безпосередньо під пальцями.
Менделя-Бехтерева – згинання ІІ-V пальців стопи при ударі молоточком по тильній поверхні стопи.
Розгинальні:
1. Симптом Бабінського викликають штриховим подразненням зовнішнього краю підошви. Спостерігається
віялоподібне розведення пальців (в нормі згинання всіх пальців)
2.Рефлекс Опенгейма – розгинання великого пальця при проведенні з натисненням по гребеню
великогомілкової кістки.
3.Рефлекс Гордона – розгинання великого і віялоподібне розходження пальців при стисненні литкового м’яза.
4.Рефлекс Шеффера – при стисненні ахілового сухожилка розгинання І пальця.
11.Симптоми ураження рухових та чутливих шляхів в головному мозку на різних рівнях

Передня і задня центральні звивини зліва. Симптоми ураження (залежно від локалізації ―
верхній, середній, нижній відділи): центральний
параліч правої ноги, руки або нижньої мімічної
мускулатури в поєднанні з випаданням усіх видів
чутливості за провідниковим церебральним кірковим
монотипом.
При подразненні – моторний джексон у правих
кінцівках або чутливий джексон — пароксизми болю
і парестезії (відповідно на обличчі, в руці або нозі)
Внутрішня капсула справа Лівобічна геміплегія (параліч руки, ноги, згинально-
розгинальна установка кінцівок ( поза Верніке-
Мана);девіація язика вліво, опущений лівий кут рота,
згладжена ліва носогубна складка), тотальна
провідникова церебральна геміанестезія і
геміанопсія.
Променистий вінець Центральний параліч руки і ноги на
боці ,протилежному вогнищу ураження,згладжена
носо-губна складка,девіація язика в бік
паралічу.Геміанестезія на боці протилежному
вогнищу .
Зоровий горб (таламус) На боці протилежному вогнищу ураження-
геміанестезія, гіперпатія (пекучі болі), сенситивна
геміатаксія,геміанопсія(випадіння протилежних
полів зору)
Стовбур головного мозку Наявність альтернуючих синдомів:
на боці вогнища ― клініка ураження одного з ЧMH,
з протилежного боку ― спастична геміплегія
(геміпарез), провідникова церебральна геміанестезія
поверхневих і глибоких видів чутливості
Додатково:
Симптомокомплекси рухових розладів при пошкодженні центрального нейрону на різних рівнях:
при пошкодженні передньої центральної звивини – спастична моноплегія (руки або ноги на протилежній
стороні). При локалізації патологічного вогнища в парацентральній дольці розвивається нижня моноплегія
(монопарез). При подразненні передньої центральної звивини кори мозку виникають приступи джексоновської
моторної епілепсії
пошкодження пірамідних волокон у внутрішній капсулі -центральна геміплегія на протилежній стороні,

там же центральний парез нижнього відділу лицьової мускулатури і язика, згинально-розгинальна установка
кінцівок ( поза Верніке-Мана);
пошкодження пірамідного пучка в мозковому стовбурі - центральна геміплегія на протилежній стороні та

периферичний параліч черепних нервів на стороні пошкодження - альтернуючі паралічі.
Симптоми чутливих шляхів
1.Ураження медіальної петлі призводить до порушення всіх видів чутливості на протилежному боці
(геміанестезії)
2. Ураження зорового горба (таламуса) проявляється порушенням всіх видів чутливості у протилежні
половині тіла (геміанестезія), пекучими болями (гіперпатія), випадінням протилежних полів зору (геміанопсія),
сенситивною геміатаксією на протилежному боці.
3. Ураження чутливих шляхів у внутрішній капсулі спричинює геміанестезію, геміпараліч та геміанопсію з

протилежного боку.
4. Ураження задньої центральної звивини супроводжується розладами чутливості на протилежному боці по
корковому монотипу в нозі, руці чи обличчі залежно від ураження верхніх, середніх чи нижніх відділів
звивини.
При подразненні звивини виникають приступи парестезій в тих же ділянках (сенсорна джексонівська
епілепсія)
12.Симптоми ураження рухових та чутливих шляхів спинного мозку
Симптомии ураження чутливих шляхів

Периферійний мононевритичний тип Скарги на біль і втрату чутливості в зоні, яку іннервує
нерв.
Об'єктивно: ураження всіх видів чутливості зоні
іннервації.
Периферійний поліневритичний тип Скарги на біль і втрату чутливості в дистальних
відділах кінцівок. Об'єктивно: втрата всіх видів
чутливості в дистальних відділах кінцівок за типом
шкарпеток" та "рукавичок".
Периферійний плексалгічний тип Скарги на біль і втрату чутливості в зоні, яку іннервує
сплетення.
Об'єктивно: ураження всіх видів чутливості в зоні
іннервації. Можуть бути вегетативні порушення та
периферійний парез (параліч).
 Задні корінці – втрата всіх видів чутливості в певних сегментах , позитивні симптоми натягу ( Нері, Ласега
, Мацькевича , Вассермана), корінцевий біль, може бути гіпо- або арефлексія.
 Ураження латерального спіноталамічного шляху в боковому канатику спинного мозку.
Супроводжується порушенням больової та температурної чутливості за провідниковим типом на
протилежному боці з рівня на 1-2 сегменти нижче рівня ураження . Ушкодження бічного канатика дає
також пірамідну патологію на боці вогнища внаслідок ураження латерального кірково-спинномозкового
шляху.
 Ураження шляхів Голя та Бурдаха в задньому канатику спинного мозку проявляється порушенням
глибокого чуття за провідниковим типом на боці ураження. При цьому виникає сенситивна атаксія, при
якій хворі із-за відсутності глибокого чуття в ногах не можуть ходити, а при відсутності його в руках
страждає координація рухів в кінцівках.
 Ураження половини поперечника спинного мозку (синдром Броун-Секара): на боці вогнища
розвиваються розлади пропріоцептивного відчуття та центральний параліч донизу від рівня ушкодження, а
з протилежного боку випадає за провідниковим типом больове і температурне відчуття. З боку ураження
виникають також сегментарна анестезія больового і температурного відчуття у відповідних дерматомах і
рухові розлади (периферичний параліч з арефлексією і атрофією м'язів).
 Ураження поперечника спинного мозку супроводжується розладами всіх видів чутливості за
провідниковим типом. Крім цього, нижче рівня ураження виникають центральні паралічі кінцівок.
Одночасно порушується функція тазових органів та з”являються пролежні.
Рухові розлади – ураження пірамідного шляху в спинному мозку
 верхній відділ ( С1- С4): спастичний параліч рук і ніг (тетрапарез), центральний тип порушення
сечовиділення (затримка, періодичне нетримання сечі та ін.) + параліч діафрагми;
 шийне потовщення (С5- Th1): периферичний параліч верхніх кінцівок, центральний параліч - нижніх.
Порушення сечовиділення центрального характеру.
 грудний відділ (Th3-Th12): спастична параплегія нижніх кінцівок з порушенням
сечовиділення центрального характеру;
 поперекове потовщення (L1-S2): периферичний параліч нижніх кінцівок(парапарез), порушення
сечовиділення; + розлади трофіки нижніх кінцівок та ділянки промежини.
 конус спинного мозку(S2-S5): параліч нижніх кінцівок відсутній, нетримання сечі і калу.
Рівень ураження Критерій

Поперечник спинного мозку на рівні сегментів C1- Спастична тетраплегія, тотальна анестезія з С1
C4 (больова та температурна чутливість за сегментарно-
дисоційованим типом на рівні С1- С4, за
провідниковим ― з рівня С3, тактильна та глибока
чутливість ― за провідниковим спінальним типом із
рівня С1), параліч діафрагми з розладами дихання,
корінцевий біль у шиї, порушення функцій тазових
органів за центральним типом, пролежні.
Поперечник спинного мозку на рівні шийного Периферійний параліч рук, спастичний параліч ніг,
потовщення (С5- Th1) тотальна анестезія з рівня С5 (больова та
температурна чутливість за сегментарно
дисоційованим типом на рівні С5–Th1, за
чутливість ― за провідниковим спінальним типом з
рівня С5), двосторонній синдром Горнера,
порушення функцій тазових органів за центральним
типом, пролежні
Половина поперечника спинного мозку Справа: периферійний параліч руки, центральний
на рівні шийного потовщення (C5-Th1) справа параліч ноги, сегментарно-дисоційований тип
(синдром Броун Секара). розладів чутливості на руці (сегменти C5-Th1),
батіанестезія з рівня С5, синдром Горнера,
корінцевий біль у руці.
Зліва: аналгезія і терманестезія за провідниковим
спінальним типом з рівня С7.
Поперечник спинного мозку на грудному рівні Спастичний параліч ніг, тотальна анестезія на ногах і
в промежині за спінальним провідниковим типом
(втрата больової та температурної чутливості на 1-2
сегменти нижче рівня ураження ― за провідниковим
типом, тактильного та глибокого чуття ― від рівня
ураження і донизу), втрата больової та температурної
чутливості на рівні ураження за сегментарно-
дисоційованим типом, порушення функцій тазових
органів за центральним типом, пролежні
Половина поперечника спинного мозку на рівні Th4 Зліва: спастичний параліч ноги, батіанестезія за
зліва провідниковим спінальним типом з рівня Th4,
сегментарно-дисоційована анестезія та корінцевий
біль у ділянці сегмента Th4.
Справа: втрата больової та температурної чутливості
за провідниковим спінальним типом із рівня Тh6
Поперечник спинного мозку на рівні попереково- Периферійний параліч ніг, тотальна анестезія з рівня
крижового потовщення L1- S2 (повне ураження) L1 (больова та температурна чутливість за
сегментарно-дисоційованим типом на L1-S2, за
провідниковим ― з рівня L3, тактильна та глибока
чутливість – за провідниковим спінальним типом з
рівня L1), порушення функцій тазових органів за
центральним типом, пролежні.
+Додатково:
Передні роги спиного мозку-сегментарний периферійни параліч,фасцикулярні посмикування.
Задні роги спиного мозку-сегментарно-дисоційований тип розладів чутливості у відповідних дерматомах,біль
розлитого ,тупого характеру.
Передні і задні роги шийного потовщення-сегментарний периферійний параліч рук,фасцикулярні
посмикування м’язів,сегментарно-дисоційовані розлади чутливості на руках ,біль тупого характеру,парастезії.
Передні і задні роги на рівні попереково-крижового потовщення-сегментарний периферійний
параліч,фасцикулярні посмикування м’язів,сегментарно-дисоційовані розлади чутливості на ногах ,біль тупого
характеру,парастезії.
13.Симптоми ураження сірої речовини спинного мозку
Синдром ураження переднього рога. Характеризується руховим порушеннями по типу в’ялого паралічу у
м’язах відповідного міотома на стороні ураження, так як страждають периферичні мотонейрони.
Диференційованою ознакою ураження переднього рогу є фасцикулярне посмикування м'язів результаті
появи спонтанних потенціалів дії у денервуючи м’язах.
+Додатково
Ураження передніх рогів:
- периферичний параліч відповідних м'язів (сегментарний тип)
- атрофія та гіпотонія м’язів
- зниження або втрата рефлексів, що замикаються на даному рівні;
- можливі фібрилярні посмикування (хронічні процеси).
Вибірково передні роги страждають при сирингомієлії, поліомієліті, боковому аміоторофічному
склерозі, корінцево-судинній ішемії.
Синдром ураження заднього рога. Характеризується сегментарно-дисоційованим типом(значить, в сегменті
випадає больова і температурна чутливість при збереженні тактильної) порушення на стороні ураження у
зоні відповідного дерматома. Згасають глибокі рефлекси у результаті ураження аферентної частини
рефлекторної дуги.
Синдром ураження передньої сірої спайки. Виникає дисоційоване симетричне двостороннє випадіння
протопатичної чутливості за сегментарним типом (симптом «метелика») у результаті ураження аксонів других
нейронів шляху поверхневої чутливості у зоні перехрестку. При ураженні нижньошийних і грудних сегментів
розлад чутливості розвивається у вигляді «куртки». Глибокі рефлекси збережені, так як на рівні власного
сегменту спинного мозку аферентні волокна уже утворили синапс на альфа-мотонейроні.
+додатково
Ураження бічних рогів проявляється вазомоторними, секреторними і трофічними розладами в зоні вегетативної
іннервації. При цьому виникають розлади шкірної температури, потовиділення, міняється колір шкіри
(мармуровість, блідість, почервоніння, синюшність), набряк тканин у зоні ураження; хворі скаржаться на
заніміння, замерзання, «повзання мурашок». Вегетативно-трофічні порушення характеризуються сухістю,
злущуванням шкіри, явищами її пігментації, утворенням виразок і їх тривалим загоюванням,. Виникають
виражені вегетативно-трофічні порушення в руках, що супроводжуються зміною форми кисті, збільшенням її
розмірів (хейромегалія); артропатії плечового, ліктьового суглобів, можливі спонтанні безболісні переломи
кісток з формуванням псевдосуглобів (суглоб Шарко).
Передні роги спинного мозку Сегментарний периферійний парез (параліч),
можливі фасцикулярні посмикування м'язів.
Задні роги спинного мозку Сегментарно-дисоційований розлад чутливості у
відповідних дерматомах, біль розлитого, тупого
характеру.
Передні і задні роги на рівні шийного потовщення Сегментарний периферійний парез (параліч) рук,
можливі фасцикулярні посмикування м'язів,
сегментарно-дисоційовані розлади чутливості на
руках, біль тупого характеру, парестезії
Передні і задні роги на рівні попереково крижового Сегментарний периферійний парез (параліч) ніг,
потовщення можливі фасцикулярні посмикування м'язів,
сегментарно-дисоційовані розлади чутливості на
ногах, біль тупого характеру, парестезії
14.Симптоми ураження половини поперечника спинного мозку на різних рівнях (С1 - С4 та С5 - Th1).
При ураженні половини поперечника характерний розвиток синдрому Броун-Секара: на боці вогнища
розвиваються розлади пропріоцептивного відчуття та центральний параліч донизу від рівня
ушкодження, а з протилежного боку випадає за провідниковим типом больове і температурне відчуття. З
боку ураження виникають також сегментарна анестезія больового і температурного відчуття у
відповідних дерматомах і рухові розлади (периферичний параліч з арефлексією і
атрофією м'язів).
Половина поперечника спинного мозку на рівні На боці ураження: спастична геміплегія, випадіння
шийного потовщення (C1-С4) глибокої чутливості за провідниковим типом від
рівня ураження.
Сегментарна анестезія больового та температурного
відчуття і периферичний параліч з арефлексією та
атрофією м’язів у відповідних дерматомах. При
руйнуванні сегмента С1 виявляється дисоційована
анестезія на обличчі в задніх дерматомах Зельдера
(руйнування нижніх відділів ядра трійчастого
нерва).
На протилежному боці: аналгезія і терманестезія
за провідниковим типом з рівня С3 (ділянка вушної
раковини і шиї)
Половина поперечника спинного мозку На боці ураження:периферійний параліч руки,
на рівні шийного потовщення (C5-Th1) центральний параліч ноги, сегментарно-
дисоційований тип розладів чутливості на руці
(сегменти C5-Th1), батіанестезія (втрата всіх видів
глибокої чутливості) з рівня С5, синдром
Горнера(симптоми, що входять: Птоз ,
Міоз ,Енофтальм (западання очного яблука)),
корінцевий біль у руці.
На протилежному боці: аналгезія і терманестезія за
провідниковим спінальним типом з рівня С7
(ділянка верхньої кінцівки)
Відмінною особливістю синдрому Броун-Секара є наявність на боці вогнища рухових розладів і порушень
чутливості (поверхневої за сегментарним типом, глибокої - за провідниковим типом) і випадання поверхневих
видів чутливості (больової і температурно) за провідниковим типом на протилежному боці. Тазові функції при
цьому не страждають.
15.Симптоми ураження половини поперечника спинного мозку на різних рівнях (Th10, L1 – L2).
Половини поперечника спинного мозку на рівні Th10 На боці ураження: спастичний параліч ноги,
відсутність середнього черевного рефлексу, втрата
глибоких видів чутливості за провідниковим
спінальним типом з рівня ураження (Th10),
сегментарно-дисоційована анастезія та корінцевий
біль у ділянці сегмента (Th10) (рівень пупка)
На протилежному: втрата больової і температура
чутливості за провідниковим спінальним типом на 1-2
сегменти нижче рівня ураження (Th12) (ділянка
пахвинної складки)
Половини поперечника спинного мозку на рівні L1 – На боці ураження: периферичний параліч(парез) ноги
L2 та відсутність кремастерного рефлексу, втрата
глибоких видів чутливості з рівня ураження (L1) за
провідниковим спінальним типом, сегментарно-
дисоційована анестезія та корінцевий біль у ділянці
сегмента L1(ділянка пахвинної складки ноги)
На протилежному:
Втрата больової і температура чутливості на 1-2
сегменти нижче рівня ураження (L3-4) за
провідниковим спінальним типом
16.Симптоми ураження поперечника спинного мозку на різних рівнях (С1-С4, С5-Th1).
Поперечник спинного мозку на рівні сегментів C1-C4 Спастична тетраплегія, тотальна анестезія з С1
(больова та температурна чутливість за сегментарно-
дисоційованим типом на рівні С1- С4, за
чутливість ― за провідниковим спінальним типом із
рівня С1), параліч діафрагми з розладами дихання,
корінцевий біль у шиї, порушення функцій тазових
органів за центральним типом, пролежні.
Поперечник спинного мозку на рівні шийного Периферійний параліч рук, спастичний параліч ніг,
потовщення (С5- Th1) тотальна анестезія з рівня С5 (больова та
температурна чутливість за сегментарно
дисоційованим типом на рівні С5–Th1, за
чутливість ― за провідниковим спінальним типом з
рівня С5), двосторонній синдром Горнера(симптоми,
що входять: Птоз , Міоз ,Енофтальм (западання
очного яблука))., порушення функцій тазових органів
за центральним типом, пролежні
17.Симптоми ураження поперечника спинного мозку на різних рівнях ( Th10, L1-S1).
При уражені поперечник спинного мозку на рівні Th10 виникають скарги на слабкість в ногах та втрату
чутливості нижче пупка.
Об'єктивно: центральний параліч ніг та відсутність середнього черевного рефлексу. Втрата больової і
температура чутливості на 1-2 сегменти нижче рівня ураження (Th12) і донизу двобічно і втрата глибоких видів
чутливості нижче рівня ураження і донизу двобічно.
При уражені поперечник спинного мозку на рівні L1-S1 виникає:
- периферійний параліч ніг,
- тотальна анестезія з рівня L1:
 больова та температурна чутливість за сегментарно-дисоційованим типом на L1-S2, за провідниковим
― з рівня L4,
 тактильна та глибока чутливість – за провідниковим спінальним типом з рівня L1),
- порушення функцій тазових органів за центральним типом,
- пролежні.
18.Симптоми ураження кінського хвоста та конуса спинного мозку.
Ураження корінців кінського хвоста (L2-S5) викликає:
- периферичний парез ніг із вгасанням колінних, ахіллових і підошовних рефлексів;

- анестезію на ногах, ділянки промежини, крижовій і сідничній ділянках (чутливі розлади в зоні “штанів
вершника”):;
- різкий корінцевий біль в тих же зонах;
- позитивні симптоми «натягу» корінців і нервових стовбурів;
- порушення функції тазових органів за периферичним типом (справжнього нетримання), імпотенцію.
При ураженні конусу (S3—S5)
- розвивається анестезія в ділянці промежини та нижньозадніх відділів сідниць (аногенітальна «сідлоподібна»

анестезія),
- втрата анального рефлексу, порушення функції тазових органів за периферичним типом (справжнє
нетримання сечі і калу), трофічні розлади в ділянці хрестця;
- паралічі кінцівок і біль звичайно відсутні

19.Анатомія і функції півкуль і черв’яка мозочка. Шляхи мозочкових ніжок, шлях мозочкової поправки.
Мозочок розташований у задній черепній ямці над довгастим мозком та мостом. Над ними у вигляді даху
знаходиться намет мозочка (tentorium cerebelli), який відділяє мозочок від великого мозку. Мозочок
складається із філогенетично старшої частини – черв’яка (paleocerebellum) і нової частини – півкуль
(neocerebellum), які розвиваються паралельно з корою великого мозку.
Функції черв'яка Функції півкуль
― забезпечує рівновагу тіла; ― координація рухів;
― регуляція м'язового тонусу. ― синергія рухів.
Мозочок містить білу і сіру речовину.
У білій речовині кожної півкулі мозочка є парні ядра, це:
- ядро намета (nucl. fastigi), пов'язане з вестибулярними ядрама стовбура мозку;
- кулясте (nucl. globosus) та коркоподібне (nucl. emboliformis) ядра, що відповідають за рухи тулуба;
- зубчасте ядро (nucl. dentatus), що відповідає за рухи кінцівок.
Поверхня півкуль мозочка вкрита шаром сірої речовини – корою, в якій розрізняють три шари:
- зернистий (Stratum granulosum), який безпосередньо прилягає до білої речовини і складається із густо
розміщених дрібних клітин з короткими дендритами і довгими аксонами, які закінчуються в
молекулярному шарі; тут є типові клітини (Гольджі) з дуже розгалуженими (відразу після виходу від тіла
клітини) аксонами;
- гангліонарний (Stratum ganglionare), що складається тільки з одного ряду гангліозних клітин Пуркін’є,
аксони яких, пройшовши через зернистий шар, закінчуються в зубчатому ядрі та інших ядрах мозочка;
- молекулярний (Stratum moleculare) з характерними корзинчастими клітинами, аксони яких своїми
численними кінцевими розгалуженнями сягають відростків клітин Пуркін’є.
Мозочок пов’язаний з усіма відділами центральної нервової системи за допомогою трьох пар ніжок.
Нижні ніжки мозочка (pedunculi cerebellum inferiores) Аферентні шляхи:
з'єднують мозочок із довгастим мозком ― спинномозково-мозочковий шлях Флексига (tr.
spinocerebellaris dorsalis);
― зовнішні дугоподібні волокна (fibrae arcuatae
externe) ― від тонкого і клиноподібного пучків до кори
черв'яка і півкуль мозочка;
― присінково-мозочковий шлях (tr.
vestibulocerebellaris) до ядра намета;
― оливо-мозочковий шлях (tr. olivocerebellaris) до
зубчастого ядра;
― ретикуло-церебелярний шлях — від ретикулярної
формації до кори півкуль мозочка.
Середні мозочкові ніжки (pedunculum cerebellaris ― аферентний мосто-мозочковий шлях (tr.
medii) з'єднують мозочок із мостом pontocerebellaris)
-Потилично-скроневий шлях
Верхні мозочкові ніжки (pedunculi cerebellares ― аферентний передній спинномозково мозочковий
superiores) з'єднують мозочок із верхніми горбками шлях Говерса (tr. spinocerebellaris ventralis);
покришки середнього мозку ― еферентний денторубральний шлях (tr.
dentorubralis)
-мозочково-покришкового шляху
(tr.сerebellotegmentalis).
Система мозочкової поправки ― це складний шестинейронний зв'язок, який послідовно сполучає між собою
такі структури:
кору півкуль головного мозку –ядра моста – кору мозочка – зубчасте ядро – червоні ядра – клітини переднього
рогу спинного мозку – м'язи (tr. fronto-temporo – occipito-ponto – cerebello – dento –rubro – spino – muscularis).
Імпульс зароджується в моторній ділянці кори головного мозку по провідних шляхах підходить до моста, далі
частина імпульсів йде до спинного мозку, а частина до мозочка «порадитися, отримати уточнюючу інформацію
стосовно плавності і координації рухів», яка через шлях мозочкової поправки одночасно з першим імпульсом
досягає клітини переднього рогу.
Перехрести шляху мозочкової поправки:

― середніх мозочкових ніжок ― мосто-мозочкових волокон;
― верхніх ніжок мозочка — денто-рубральний перехрест Вернекінка (tr. dentorubralis);
― червоноядерно-спинномозкових шляхів ― відразу після виходу із ядер ― перехрестя Фореля (tr.
rubrospinalis)
Внаслідок цих перехрестів мозочкові розлади виникають при ураженні мозочка на стороні вогнища, при
ураженні кори великого мозку і червоних ядер – на протилежному.
У мозочку існує певна сомато-топічна проекція: в черв’яка представлені м’язи тулуба, в півкулях – м’язи
кінцівок.
20.Методичні прийоми виявлення патології півкуль та хробака мозочка.
Функції черв'яка Функції півкуль

― забезпечує рівновагу тіла; ― координація рухів;
― регуляція м'язового тонусу. ― синергія рухів.
Скарги : запаморочення, похитування при ході, нестійкість при стоянні, неточність цілеспрямованих рухів,
тремтіння кінцівок, зміна мови.
Потрібно оцінити:
 рівновагу за допомогою пози Ромберга - простоï та ускладненої (ступнi ніг одна попереду іншої на одній
лінії). При патології мозочка хворий погойдується в бік вогнища ураження (в обидва боки ― при
двобічному ураженні) або виявляється тенденція до падіння вперед чи назад;
 м'язовий тонус у верхніх та нижніх кінцівках ― шляхом здійснення пасивних рухів у великих суглобах. При
патології мозочка тонус знижується (гіпотонія), тому лікар виявляє надмірну екскурсію в суглобах.
 координацію ― за допомогою наступних проб: пальце-носової, пальце-пальцевоï, пальце-молоточкової,
вказівної, п'ятково колінної. При мозочковiй атаксії хворий не може попасти пальцем в ніс чи молоток або
п'яткою в коліно (промахується), виникає інтенційний тремор (тремор руху, що посилюється при спробі
зробити цілеспрямований, тонкокоординований рух). Патологія виникає в кінцівках на боці ураженої
півкулі мозочка.
 Досліджують наявність ністагму, при цьому оцінюють його характер (горизонтальний, вертикальний,
ротаторний), амплітуду (дрібноамплітудний, крупноамплітудний).
 Оцінюють мову, яка при патології мозочка втрачає плавність і стає уривчастою ― скандованою.
 Оцінюють почерк ― "макрографія”.
 Проводять проби на гіперметрію рухів:
– пронаторно-супінаторну (просять хворого виконувати швидкі пронаторно-супінаторні рухи кистями,
слідкуючи за появою гіперпронації чи гіперсупінації);
– пробу Шильдера (хворий за командою різко піднімає руки чітко до горизонтального рівня. При
гіперметрії з боку ураженої півкулі мозочка пацієнт піднімає руку вище, а потім під контролем зору
вирівнюе її),
– молоточкову проба Тома (хворому пропонують торкатись великим і вказівним пальцями ширшої та
вужчої частини неврологічного молотка, слідкуючи за точністю і співрозмірністю рухів).
– пробу на діадохокінез при спробі здійснювати швидкі синхронні пронації і супінації кистей та передпліч
(як при вкручуванні лампочки) у хворих з мозочковою патологією рухи обох рук виявляються
несинхронними: на стороні ураження вони уповільнені, незграбно розмашисті (адіадохокінез);
Синергію рухів за допомогою:
– проби Бабінського (хворий iз схрещеними на грудях руками в положенні лежачи на спині намагається
сісти. При мозочковій асинергії у нього будуть підніматися ноги, причому вище підніметься нога на боці
ураженої півкулі мозочка);
– проби Стюарта-Холмса (зворотнього поштовху);
– проби Ожеховського (якщо хворому, що стоїть в положенні "ноги разом" запропонувати перегнутися
назад, то при цьому він падає, бо центр ваги, внаслідок відсутності згинання в колінах, занадто
переміщується назад. В нормі відбувається відкидання голови і згинання колін.
21.Види атаксій, їх диференціальні ознак.
Атаксія- розлад координації довільних рухів, що може проявлятися порушеннями ходи, рухів рук і очей,
змінами мовлення.
Види:
Мозочкова атаксія хворий ходить широко розставляючи ноги, балансуючи руками, відхиляючись в бік ураженої
півкулі. Атаксія збільшується при поворотах тулуба, утримується при ходi, як з закритими, так і вiдкритими
очима.
Наявність інших ознак ураження мозочка допомагає відрізнити цю атаксію (скандована мова, макрографія,
гіпотонія та ін.) від інших. Спостерігається при розсіяному склерозі, енцефалітах, пухлинах мозочка.
Мозочкова атаксія може бути статичною та динамічною.
- Статична мозочкова атаксія проявляється порушенням балансу, рівноваги та м'язовою гіпотонією. Для
виявлення статичної мозочкової атаксії потрiбно спочатку перевірити ходу хворого з відкритими, закритими
очима, ходу із швидким поворотом на 180 градусів, фалангову ходу. За наявності статичної мозочкової атаксії
пацієнт ходить, широко розставляючи ноги, балансуючи руками, при ході відхиляється в бік вогнища ураження.
- Ознаками динамічної мозочкової атаксії є дискоординація, асинергія, дисметрія рухів, адіадохокінез, ністагм,
зміна мови (скандована мова), зміна почерку (макрографія), недооцінка важкості предмета (агравія).
Сенситивна атаксія виникає у разі одночасного порушення координації рухів та м'язово-суглобової чутливості,
зумовлена ураженням задніх стовпів спинного мозку, рідше ― задніх корiнцiв, зорового горба, кори тім'яної
частки. Атактична хода в цьому випадку має свої особливості: надмірний викид нiг при ході і посилений удар
п'ятою по підлозі ("штампуюча хода"). Даний вид атаксії посилюється при виключенні зорової рецепції і
зменшується при включенні зору, тому нерідко виникає відчуття ходи по м'якому килимі, ватi. Спостерігається
порушення м'язово-суглобового відчуття, тому хворий під час ходи дивиться під ноги, гіпотонія м'язів, гіпо- або
арефлексія сухожилкових рефлексів (в результаті порушення аферентної частини рефлекторної дуги).
Спостерігається при спиннiй сухотці, фунікулярному мієлозі, поліневритаҳ, пухлинах спинного мозку та ін.
Вестибулярна атаксія розвивається при ураженнi будь-якого відділу вестибулярного апарату, куди входить
вестибулярний нерв, ядра в стовбурі мозку, кірковий центр у скроневій частці.
Характерні ознаки вестибулярної атаксії: системне головокружіння, запаморочення, горизонтальний ністагм,
нудота, блювання, шум у вусі або зниження слуху. Виключення зору деякою мірою посилює атаксію.
Спостерігається при захворюваннях вух, стовбурових енцефалітах, арахноïдитах задньої черепної ямки,
синдром Мен'єра, пухлинах IV шлуночка і варолієвого мосту.
Кіркова атаксія (виникає при ураженні лобноï, скроневої чи потиличної частки, які зв'язані із мозочком)
Характеризується відхиленням чи падінням у протилежний вогнищу бік. Якщо уражена лобова частка, виникає
зміна психіки («лобна психіка»), що проявляється зниженням критики, супроводжується нестійкістю під час
ходіння, особливо на поворотах, з відхиленням у протилежний від вогнища бік, а також поєднується із
хапальним рефлексом Янишевського.
У разі локалізації вогнища у лівій лобовій частці з'являється моторна афазія.
Ураження скроневої частки супроводжується атаксією, поєднаною з нюховими і слуховими галюцинаціями,
сенсорною афазією (якщо локалізація зліва).
Спостерігається при процесах у лобній або скронево-потиличной долі ― пухлинах, енцефалітах, порушеннях
мозкового кровообігу
22.Анатомія, фізіологія та функції екстрапірамідної системи.
Екстрапірамідна система- це анатомо-функціональний комплекс, який включає базальні ганглії, частину сірої
речовини середнього і проміжного мозку, а також численні зв’язки цих утворень з іншими структурами
головного і спинного мозку.
Анатомія: включає стріарний і палідарний відділл.
Стріарний відділ Палідарний відділ

– 4, 6, 8 поля кори за Бродманом (лобна частка) – латеральна і медіальна блiдi кулі
– субталамічне ядро (тіло Люïса) (nucl.
– хвостате ядро (nucl. caudatus) subthalamicus)
– медіальне ядро зорового горба
– лушпина (putamen), яка входить до складу – чорна речовина
сочевицеподібного ядра – червоні ядра
– мигдалеподібні ядра
– огорожа (claustrum) – ядра Даркшевича
– чотиригорбикові тіла
– нижні оливи
– ретикулярна формація середнього мозку
– вестибулярні ядра Дейтерса
– гамма-мотонейрони та малі альфа-мотонейрони
спинного мозку
Палідарний відділ філогенетично більш старий, розвивається з поміжного мозку, є найвищим органом, що
керує руховою функцією у риб, структури, які входять до його складу бідні на клітинні елементи, та багаті на
мієлін, кальцій, залізо.
Стріарний відділ - вперше з’являється у амфібій, є основним керуючим рухами органом у птахів, розвивається з
кінцевого мозку, його структури багаті на клітинні елементи.
Функції екстрапірамідної системи полягають у:
– тонкодинамічній регуляції механізмів постурального тонусу, фізичних рухів,

– регуляція м’язового тонусу, підтримання пози
– перерозподіл тонусу м’язів під час рухів, забезпечення готовності рухового апарату до дій
– створення фону для здійснення швидких, точних, диференційованих рухів
– реалізацію як безумовно-рефлекторних захисних і співдружних рухів, так і завчених, стереотипних,
автоматизованих, в тому числі професійних навичок, надаючи їм плавності і закінченості.
– участь у яскравих мімічних реакціях, жестикуляціях, у здійсненні емоційних проявів (сміх, плач, злість,
радість, туга) і пов’язаних з ними вазомоторних функціях.
Фізіологія. Екстрапірамідні система здійснює регуляцію тонусу м'язів, пози тулуба і кінцівок, статокінетичних і
кінетичних функцій. Сюди включаються пристосування до виконання моторних актів, подача імпульсів до дії,
забезпечення швидкості, ритму, плавності, гнучкості рухів. З тонусом м'язів нерозривно пов'язана поза тулуба і
кінцівок, пристосування пози до виконання різних рухів і зміна пози під час різних рухових актів.
Екстрапірамідні система бере участь у виконанні виразних мімічних, допоміжних і співдружніх (синкинезии при
ходьбі) рухів, жестикуляції і автоматизованих моторних актів (гримаси, свист і ін), в емоційних проявах (сміх,
плачі тощо).
23.Клінічні ознаки ураження палідарного відділу екстрапірамідної системи. Диференціальна діагностика
синдрому паркінсонізму.
При ураженні палідарного відділу ЕПНС розвивається синдром паркінсонізму (гіпокінетично-гіпертонічний,

акінетико-ригідний аміостатичний, палідарний). Основні його прояви:
– олігобрадикінезія, (бідності рухів)

– ригідність м'язів,
– статичний тремор,
– постуральна нестійкість.
При огляді потрібно звернути увагу на зовнішній вигляд хворого, а саме: бідність міміки (гіпомімія),
"льодяний" погляд, рідке кліпання симптом Марі, затухаюча мова (олігобрадилалія), сповільнення і бідність
рухів (олігобрадикінезія), "човгаюча" хода дрібними кроками, симптом“паралельних" стоп, ахейрокінез
(відсутність фізіологічних синкінезії руками під час ходи). Голова і тулуб пацієнта дещо нахилені вперед,
верхні та нижні кінцівки зігнуті, руки притиснуті до тулуба (поза "прохача", "манекена", "воскової ляльки").
Хворому складно зробити перший крок (симптом прилипання до підлоги), зупинитись по команді (інерція
спокою та руху). Характерні пропульсія, латероретропульсія.
Спостерігається статичний тремор пальців рук, нижньої губи нижньої щелепи, інколи голови
(дрібноамплітудний тремор за типом рахування монет або катання пілюль, що виникає в спокої, при рухах
зменшується або зникає, при хвилюваннях посилюється).
М'язовий тонус підвищується за пластичним типом (переважно в згиначах, позитивний симптом

"зубчастого колеса", в мipy перевірки тонус наростає), позитивна проба Нойка-Ганева (поява
симптому"зубчастого колеса" при піднятті контрлатеральної ноги в положенні хворого лежачи).
Характерні симптоми застигання:
– симптом повітряної подушки (нагніть голову пацієнта, який лежить на спині, до грудей. Різко заберіть
свою руку. Голова пацієнта ще деякий час утримується в зігнутому положенні);
– тест падіння рук (підніміть руки пацієнта, який стоїть, вбік та до гори. Потім різко заберіть свої руки і
фіксуйте швидкість падіння рук. Рука на ураженому боці падає повільніше);
– феномен тильного згинання кисті (здійсніть тильне згинання кисті і різко відпустіть її. В нормі кисть
швидко падає, при патології ― ще деякий час утримується в зігнутому положенні, а потім повільно
опускається);
– феномен тильного згинання стопи Вестфаля (здійсніть різке тильне згинання стопи. При патології стопа
деякий час утримує таке положення);
– маятникоподібне погойдування ніг (пацієнтові, який сидить на високому стільці (ліжку), розігніть ноги в
колінних суглобах і швидко відпустіть їх. В нормі відбувається симетричне погойдування обох гомілок,
при патології час і амплітуда погойдування гомілки менші);
– тест Фуа-Тевенара (попросіть пацієнта лягти на живіт. Обидві гомілки пацієнта зігніть, максимально
привівши до стегна. Утримайте їх в такому положенні близько хвилини і швидко відпустіть. При патології
гомілка розгинається на менший кут);
Діагностичною ознакою також є наявність постуральної нестійкості.
Постуральну стійкість здатність утримувати рівновагу при несподіванiй змiнi положення тіла, викликаній
швидким, сильним поштовхом за плечі (пацієнт стоїть з відкритими очима спиною до дослідника. Дослідник
попереджає про те, що збирається робити і що для утримання рівноваги можна зробити декілька кроків. Лікар
коротко і швидко штовхає пацієнта "на себе". Оцінюється кількість кроків, зроблених пацієнтом для
утримування рівноваги (в нормі 1-2) або падіння в руки дослідника);
Вегетативні порушення виникають за рахунок переважання тонусу парасимпатичного вiддiлу ВНС та

проявляються гіперсалівацією (виділення великої кількості густої слини, у тяжких випадках ― симптом
антени"), гіпергідрозом, сальністю шкіри та волосся, схильністю до артеріальної гіпотонії та брадикардії.
Відбуваються зміни з боку психіки у вигляді сповільнення мислення (олігобрадифренія), зниження пам'яті,
інтелекту, схильності до депресії, акайрії.
Диф. діагностика
Ураження палідарного відділу Ураження стріарного відділу
– олігобрадикінезія; – гіперкінези;
– постуральні феномени; – гіпотонія м'язів.
– підвищення тонусу м'язів за типом „зубчастого
колеса”;
– статичний тремор;
– вегетативні розлади.
24.Клінічні ознаки ураження стріарного відділу екстрапірамідної системи. Дайте характеристику
гіперкінезів.
При ураженні стріарного відділу екстрапірамідної системи виникає стріарний – гіперкінетично-гіпотонічний

синдром, який поєднує м'язову гіпотонію з появою різноманітних насильницьких рухів (гіперкінезів). За
амплітудою, частотою, локалізацією та характером гіперкінезів розрізняють наступні види:
1. Атетоз або руховий спазм – гіперкінез, який проявляється вимушеними, повільними, черв'якоподібними
рухами переважно в дистальних відділах кінцівок. При цьому гіперкінезі фаза гіпотонії м'язів змінюється
фазою різкого підвищення тонусу. Час від часу може наставати загальний тонічний спазм усіх м’язів кінцівок.
Атетозний гіперкінез м’язів обличчя проявляється у скривленні губ, повільних посмикуваннях м’язів язика, що
призводить до порушення мови (атетозна дизартрія).
2. Хорея характеризується поліморфними швидкими вимушеними рухами, які охоплюють м’язи кінцівок,
тулуба, шиї, обличчя. Гіперкінези при цьому неритмічні, нестереотипні. Хореїчний гіперкінез нагадує довільні
рухи. Хворий мимоволі змахує руками, гримасує, повертає або нахиляє голову, згинає і розгинає ногу, що веде
до порушення ходи. Мова стає немодульованою. Тонус м’язів знижений, в суглобах кінцівок спостерігається
перерозгинання, об’єм пасивних рухів в них збільшений. Найчастіше хореїчні гіперкінези спостерігаються при
малій хореї та хворобі Гентингтона.
3. Хореатетоз поєднує хореїчні й атетоїдні рухи.
4. Торзійний спазм або торзійна дистонія проявляються обертальними штопороподібними пародоксальними

рухами, в які втягуються в основному м’язи шиї та тулуба. При торзійній дистонії судоми повторюються одна
за одною і хворий не зберігає однієї й тієї ж пози тривалий час, а при торзійному спазмі він на деякий час
завмирає в певній позі (опістотонус, вимушене згинання в сторони).
5. Гемібалізм – швидкі, розмашисті рухи, які захоплюють проксимальні відділи кінцівок та нагадують
“метання м'ячика”. Виникають внаслідок ураження субталамічного ядра (Люісового тіла).
6. Міоклонії – блискавичні, ритмічні посмикування м'язів м'якого піднебіння, язика, глотки, гортані, іноді
діафрагми, міжреберних м”язів, м'язів шиї та інших скелетних м”язів, які не супроводжуються переміщенням
кінцівок.
7. Тік – швидкі насильні стереотипно повторювані сіпання м'язів обличчя та шиї (звично однотипні). Хворий
здійснює мигальні рухи, морщить чоло, піднімає й опускає брови, посмикує шиєю, немов поправляє комірець.
На відміну від невротичних, екстрапірамідні тіки відрізняються постійністю та стереотипністю.
8. Лицевий геміспазм характеризується односторонніми тонічними судомами тих чи інших м'язів обличчя.
9. Тремтіння (тремор) – ритмічний гіперкінез у вигляді тремтіння рук, ніг, голови, який посилюється, на
відміну від тремору при паркінсонізмі, під впливом емоцій і довільних рухів.
Характерним для екстрапірамідних гіперкінезів є те, що вони під час сну зникають, а при хвилюванні та
довільних рухах посилюються. Для виявлення порушень мимовільних рухів визначають тонус м'язів, стан
міміки, виразність мови, позу, ходу, темп виконання рухів, можливість швидко розпочинати їх, змінювати
напрямок, а також наявність синкінезій, тремору та інших насильних рухів (гіперкінезів), локальних чи
розповсюджених, вплив на їх виникнення емоційних, ноціцептивних подразників, довільних рухів, їх
тривалість, зникнення під час сну.
25.Ознаки ураження нюхового аналізатора на різних рівнях.
Перший нейрон нюхової ділянки слизової оболонки носа починається від гангліозних клітин, розміщених у
слизовій оболонці носа Периферичні відростки даних клітин ідуть до нюхових рецепторів, а центральні
утворюють нюхові нитки, або нерви. Нюхові нитки проходять через отвори у решітчастій борозні і потім,
з'єднуючись у порожнині черепа в єдиний нервовий стовбур, закінчуються у нюховій цибулині (bulbus
olfactorius) де утв. Другий нейрон, який прямує до первинних підкіркових нюхових центрів, основним із яких є
нюховий трикутник (trigonum olfactorium). Від нюхового трикутника починається третій нейрон, аксон якого
підходить до вторинних нюхових центрів — медіальної поверхні скроневої частки свого і, частково,
протилежного боку (парагіпокампова і грушоподібна звивини, гіпокамп). Крім того, частина нейронів
закінчується на клітинах substantia perforata anterior, septum pellu-cidum, tuber cinereum nucles corporis
mamillaris.
За наявності ураження нюхових рецепторів, нюхових нервів, нюхового шляху або підкіркових нюхових центрів
спостерігається зниження (гіпосмія) або відсутність (аносмія) нюху на боці ураження, дизосмія

Нюхові рецептори у слизовій оболонці носа (гострий Скарги на зниження або втрату нюху з обох боків.
або хронічний риніт). Об'єктивно: двобічна гіпосмія, аносмія, утруднене
носове дихання.
Нюхова цибулина, тракт у передній черепній ямці на Скарги на зниження або втрату ноху зліва.
основі мозку, наприклад зліва. Об'єктивно: лівобічна гіпосмія, аносмія.
Підкіркові нюхові центри (trigonum olfactorii, septum Скарги на зниження або втрату нюху зліва.
pellucidum, substantia perforate anterior), наприклад Об'єктивно: лівобічна гіпосмія, аносмія.
зліва.
Кірковий центр нюху в скроневій частці однобічно Відсутність будь-яких змін з боку нюху, оскільки
(ураження). первинні нюхові центри пов'язані з кірковими
аналізаторами як свого, так і протилежного боку,
можлива нюхова агнозія.
Кірковий центр нюху скроневій частці однобічно Скарги на напади відчуття неприємних запахів.
(подразнення). Об'єктивно: нюхові галюцинації.
Значення патології нюху в клініці нервових хвороб. Однобічно гіпосмія або аносмія може бути ознакою пухлини
або абсцесу в передній черепній ямці, на основі лобової частки, де проходить нюховий нерв та нюховий шлях.
Нюхові розлади виникають у такому разі внаслідок здавлення нюхового шляху на боці патологічного вогнища і
можуть бути раннім, іноді єдиним симптомом захворювання.
26.Симптоми ураження зорового аналізатора на різних рівнях.
Перший нейрон — це світлочутливі клітини сітківки, до складу яких входять палички і колбочки, що й
утворюють рецептор зорового аналізатора. Другий нейрон починається у біполярних клітинах сітківки.
Периферичні відростки цих клітин ідуть до паличок і колбочок, а центральні — до гангліозних клітин; третій
нейрон починається від гангліозних клітин сітківки. Аксони гангліозних клітин формують зоровий нерв. Зоровий
нерв проходить через зоровий канал і далі в порожнину черепа, де утворюються частковий перехрест (chiasma
opticum). Зовнішня частина волокон кожного нерва йде далі по своєму боці, а внутрішня переходить на
протилежний, з'єднуючись із волокнами зовнішньої частини зорового нерва цього боку. Із цього з'єднання
формується зоровий шлях (tractus opticus). Кожен зоровий шлях, що відходить від хіазми, містить у своїй
латеральній частині волокна, які йдуть від латеральної половини сітківки «свого» ока, а в медіальній — від
медіальної половини іншого ока. Волокна зорових шляхів закінчуються у підкіркових зорових центрах:
- верхніх горбків пластинки покришки,
- у подушці таламуса і в латеральному колінчастому тілі, де закладені тіла нових, четвертих, нейронів.
Відростки цих нервових клітин утворюючи зорову променистість, закінчуються у корі медіальної поверхні
потиличної частки по краях острогової борозни.
Зоровий нерв Скарги на зниження гостроти зору.
Об'єктивно: амавроз із втратою прямої реакції зіниці
на світло (при збереженні співдружньої реакції на
світло), зміни на очному дні. При неповному ураженні
зорового нерва ― амбліопія, скотоми, ослаблення
прямої реакції зіниці на світло (при збереженні
співдружньої реакції на світло), зміни на очному дні
Зоровий перехрест (повне ураження) Скарги на відсутність зору.
Об'єктивно: двобічний амавроз, відсутні фотореакції.
Внутрішні частини зорового перехресту Скарги на випадання зовнішніх полів зору.
Об'єктивно: бітемпоральна гетеронімна геміанопсія,
геміанопсична реакція зіниць (перевіряється за
допомогою щілинної лампи).
Зовнішні частини зорового перехресту Скарги на випадання внутрішніх полів зору.
Об'єктивно: біназальна гетеронімна геміанопсія,
геміанопсична реакція зіниць (перевіряється за
Зоровий тракт (наприклад зліва) Скарги на випадання правих полів зору.
Об'єктивно: правобічна гомонімна геміанопсія,
асиметрія дефектів поля зору, проста атрофія зорових
нервів, геміанопсична реакція зіниць (перевіряється за
Подушка таламуса, (наприклад зліва) Скарги на випадання правих полів зору.
геміанопсична реакція зіниць (перевірясться за
допомогою щілинної лампи). Можуть бути правобічна
геміатаксія, гемігіпестезія, таламічні болі.
Латеральні колінчасті тіла, передніх горбиків Об'єктивно: відсутність реакції зіниць на світло при
чотиригорбкового тіла збереженні реакції зіниць на конвергенцію та
акомодацію.
Ураження radiatio optica (наприклад зліва) Скарги на випадання правих полів зору.
симетричність дефектів поля зору, атрофії зорових
нервів немає, фотореакції збережені.
Ураження capsulae interma (наприклад зліва) Об'єктивно: правобічна геміанопсія,
геміанестезія, геміплегія.
Неповне ураження fissurae calcarinae (наприклад зліва) Об'єктивно: квадрантна геміанопсія справа.
Cuneus (наприклад зліва) клин Об'єктивно: справа випадають нижні квадранти зору.
Gyrus lingualis (наприклад зліва) язикова Об'єктивно: справа випадають верхні квадранти зору.
Шпорна борозна (подразнення зліва) Скарги на виникнення зорових галюцинацій в правих
полях зору (прості фотоми).
Зовнішня поверхня потиличних часток Об'єктивно: зорова агнозія.
(ураження)
Зовнішня поверхня потиличних часток (подразнення) Скарги на зорові галюцинації більш складного типу
(фігури, обличчя та ін.)
27.Центри повороту голови й очей та їх патологія.
Центр повороту головий і очей в протилежну сторону знаходиться у задньому відділі середньої лобної зивини.
Шляхи, що йдуть від цього центру, мають зв’язок (через пірамідний шлях) з заднім повздовжнім пучком у
стовбурі головного мозку і здійснюють іннервацію погляду.
Подразнення задніх відділів середньої лобної звивини призводить до приступів поєднаного повороту голови
та очей в бік, протилежний патологічному осередку.
Ураження задніх відділів середньої лобної звивини призводить до повороту голови і очей в бік осередку
(корковий параліч погляду).
кірковий центр письма (писемної мови), або руховий аналізатор письмових знаків локалізується в задній
частині середньої лобової звивини (gyrus frontalis medius).
Діяльність цього центру тісно пов’язана з аналізаторами рухів руки і узгодженого повороту голови та очей в
протилежний бік.
Ушкодження аналізатора письмових знаків призводить до порушення тонких рухів в написанні букв, слів та
інших знаків – аграфії (порушення здатності писати), при збереженні інших практичних навичок;
Додатково:
кірковий центр артикуляції мови – центр Брока, який міститься у задніх відділах нижньої лобової
звивини (gyrus frontalis inferior).
28.Симпатична та парасимпатична іннервація ока. Рефлекторне кільце зіничних фотореакцій та ознаки
враження його ланок.
Симпатична іннервація ока здійснюється нейронами бічних рогів спинного мозку лежать на рівні C8-T1
сегментів. Аксони цих клітин в складі передніх корінців виходять з хребетного каналу і у вигляді сполучної гілки
проникають в зірчастий вузол, не перериваючись, проходять через нього і закінчуються на клітинах верхнього
шийного симпатичного вузла. Постгангліонарні волокна обплітають стінку внутрішньої сонної артерії, по якій
потрапляють в порожнину черепа, а потім по очній артерії досягають очниці, де іннервують наступні структури:
- m. dilatator pupillae, яка розширює зіницю;
- m. tarsalis superior, яка змінює кут нахилу хряща верхньої повіки і таким чином розширює очну щілину; -
орбітальний м'яз (мюллерівський)
- гладкі м'язи в очниці, скорочення яких забезпечує вистояння очного яблука.
При уражені виникає симптом Горнера: - птоз, - міоз – енофтальм – ангідроз
При подразнені виникає симптом Пті:- мідріаз, - екзофталльм.
Парасимпатична іннервація ока здійснюється з ядер Перля і Якубовича, їх волокна в складі окорухового нерва
виходять з порожнини черепа і в очниці переключаються на другий нейрон в цилиарному ганглії. Нейрони ядра
Перля іннервують циліарний м'яз, що здійснює акомодацію. Нейрони ядра Якубовича іннервують м'яз,
звужують зіницю, що здійснює фотореакцію.
- При уражені ядра Якубовича виникає: мідріаз, відсутні фотореакції
- При уражені ядра Перля виникає: параліч акомодація
Рефлекторна дуга (рефлекторне кільце) складається: з рецептора, аферентного нерва, центральної ланки,
еферентної нерва і еффектора (м’язи або залози).
Рефлекторна дуга зіничної реакції на світло має таку анатомічну основу: аферентна частина іде по зоровому
нерву до верхніх горбків пластинки покришки, ⟶ звідки через вставні нейрони — до ядер Якубовича. Від цих
ядер починається еферентна частина, яка по окоруховому нерву в складі парасимпатичних волокон через
війковий вузол іде до м'яза, що звужує зіницю.
У зв'язку з тим що верхні горбки пластинки покришки мають зв'язок з ядром Якубовича з обох боків,
подразнення, надходячи від одного ока, передаються до ядер Якубовича не тільки свого, але й протилежного
боку. Це забезпечує співдружну зіничну реакцію на світло.
Симптоми ураження. Опущення верхньої повіки – птоз; Розбіжна косоокість; Двоїння предметів;
Неможливість руху очного яблука вгору, вниз, досередини; Розширення зіниці; Порушення конвергенції;
Відсутність прямої та зворотньої реакції зіниці на світло.
29.Анатомія та симптоми ураження ІІІ пари черепно-мозкових нервів на різних рівнях (ядра, корінець,
нерв).
Анатомія: ядра окорухових нервів розташовані на рівні верхніх горбків пластинки покришки на дні водопроводу
мозку.
Розрізняють 5 ядер даних нервів:
- парні великоклітинні соматичні ядра (nucl. nervi oculomotorii), що мають у цілому форму циліндра 4 —5
мм завдовжки і складаються з великих клітин, іннервують м'яз - підіймач верхньої повіки, прямий м'яз,
який рухає очне яблуко догори, і нижній косий м'яз, який рухає очне яблуко зовні і вгору, присередній
(внутрішній) прямий м'яз (рух очного яблука всередину), нижній прямий м'яз (рух очного яблука вниз).
- парні дрібноклітинні вегетативні ядра (Якубовича) іннервують м'яз – звужувач зіниці (m. sphincter
pupullae).
- непарне дрібноклітинне ядро (Перліа)- іннервує зіничний м'яз, який забезпечує акт акомодації.
Скарги: на опущення верхньої повіки, двоїння в очах, розширення зі, огляди на околиці поблизу, косоокість.
Об'єктивно: птоз, розбіжна косість, диплопія, розширення зіниць, пара акоодації, слабкість або відсутність
конвергенції, екзофтальм, обмеження рухів очного яблука догори, донизу, досередини, втрата чи ослаблення
фотореакції
У його складі є також прегангліонарні парасимпатичні волокна до циліарного вузла; від цього вузла
постгангліонарні волокна ідуть до внутрішніх зорових м'язів (сфінктер зіниці і повіковий м'яз).

Ніжки мозку зліва Скарги на опущення лівої верхньої повіки, двоїння,
косоокість, розширення лівої зіниці, погіршення зору
на близькі віддалі, слабість у правих кінцівках.
Об'єктивно: альтернуючий синдром Вебера
(симптоми ураження N. oculomotorius зліва і параліч
правих кінцівок).
Ніжки мозку із залученням в процес червоного ядра Скарги на опущення лівої верхньої повіки, двоїння,
зліва косоокість, розширення лівої зіниці, погіршення зору
на близькі віддалі, порушення синергії і координації
рухів в правих кінцівках.
Об'єктивно: альтернуючий синдром Бенедикта
(симптоми ураження N. oculomotorius зліва і
правобічна мозочкова геміатаксія).
Варолієвий міст зліва Об'єктивно: альтернуючий синдром Фовілля (зліва –
збіжна косоокість, двоїння при погляді вліво, парез
або параліч мімічної мускулатури, справа –
спастичний парез або параліч кінцівок).
Мостовий центр повороту очей зліва (ядро VI пари Об'єктивно: очні яблука рефлекторно відводяться в
ЧМН) протилежний бік, тобто вправо ("хворий дивиться на
паралізовані кінцівки").
Кірковий центр повороту голови і очей в протилежну Об'єктивно: виникає кірковий параліч погляду:
сторону ― задні відділи серед- ньої лобної звивини хворий не може довільно відвести очні яблука вправо,
(ураження) при цьому вони рефлекторно опиняються
повернутими в бік ураженої півкулі ("хворий дивиться
на вогнище"), тобто вліво.
Кірковий центр повороту голови очей зліва очей в Об'єктивно: судомні посмикування очей та голови в
протилежну сторону — задні відділи середньої лобної бік вогнища, тобто вліво.
звивини
(подразнення)
30.Топічна діагностика ураження трійчастого нерва (ядра, корінець, ганглій, гілки).
Змішаний за своєю функцією (чутливий і руховий) нерв. Чутливі волокна трійчастого нерва починаються від
клітин трійчастого (гассерового) вузла (g. trigeminus).
Периферичні відростки клітин цього вузла — три гілки трійчастого нерва (очна, верхньощелепна,
нижньощелепна), які іннервують шкіру чола, слизову оболонку рота, носа, вуха, кон'юнктиву ока, а також
шкіру повік, щоки, верхньої і нижньої губ, слизову оболонку щік, ясна і зуби.
Симптоми ураження нерва.
1. При патології однієї з гілочок нерва в зоні іннервації знижується або випадає чутливість, зникають чи
знижуються рефлекси, виникає біль.
2. При ураженні Гасерового вузла, окрім перелічених вище ознак, з’являється герпетична висипка на шкірі та
слизових. Особливо небезпечним є поява везикул на рогівці, що може спричинити її помутніння, а, отже, і
сліпоту.
3. При ураженні рухових корінців нерва – знижується тонус жувальної мускулатури, утруднюється жування,
при відкриванні рота щелепа зміщується в сторону ослабленого м’яза.
Ураження ядра спинномозкового шляху зумовлює випадання больової і температурної чутливості на обличчі,
глибока і тактильна чутливість зберігаються.
Ураження рухового ядра або його волокон, зумовлює периферичний парез жувальних м'язів на боці вогнища. Це
проявляється атрофіями в ділянці скроневого і жувального м'язів, неможливістю стиснути щелепи на тому боці,
якщо патологія значно виражена, щелепа відвисає. Під час відкривання рота нижня щелепа відхиляється в бік
вогнища.
Ураження центральних чутливих волокон, викликає анестезію (всіх видів чутливості) половини обличчя на
протилежному від вогнища боці.
Подразнення задньої центральної звивини в зоні, що іннер-вує обличчя, викликає на протилежному від
вогнища боці парестезії в різних ділянках обличчя типу сенсорної джексонівської епілепсії.
Чутливі ядра трійчастого нерва Скарги на зниження чутливості на обличчі.
Об'єктивно: сегментарно-дисоційований тип розладів
чутливості на обличчі в ділянках Зельдера,
зниження чутливості на обличчі з одного боку, а на
тулубі і кінцівках – з протилежного (синдром
Раймонда).
Корінець трійчастого нерва Скарги на біль в обличчі, зниження або відсутність
чутливості на обличчі з одного боку.
Об'єктивно: розлади чутливості за мононевритичним
типом в ділянці іннерваці I, ІІ, III гілок трійчастого
нерва, зниження рогівкового кон'юнктивального,
надбрівного і нижньощелепного рефлексів, біль при
пальпації точок виходу трійчастого нерва, парез
жувальної мускулатури на
боці ураження.
Гассерів вузол Скарги на біль в обличчі, зниження або відсутність
чутливості на обличчі з одного боку, везикулярні
висипання на шкірі обличчя.
Об'єктивно: розлади чутливості за периферійним
типом у ділянці іннервації трійчастого нерва, знижені
чи відсутні рогівковий, кон'юнктивальний, надбрівний
і нижньощелепний рефлекси, біль при пальпації точок
виходу трійчастого нерва, герпетичні висипання на
шкірі обличчя.
І гілка трійчастого нерва n.ophthalmicus Скарги на біль в обличчі, зниження або відсутність
чутливості на обличчі з одного боку.
типом в ділянці іннервації n.ophthalmicus (передні
відділи волосистої частини голови, шкіра лоба, спинка
носа), знижені чи відсутні рогівковий,
кон'юнктивальний і надбрівний рефлекси, біль при
пальпації верхньої тригемінальної точки.
ІІ гілка трійчастого нерва n. maxillaris Скарги на біль в обличчі, зниження або відсутність
чутливості на щоці з одного боку.
типом в ділянці іннервації n.maxillaris (шкіра
середньої частини обличчя між кутом ока та кутом
рота), біль при пальпації середньої тригемінальної
точки.
IIІ гілка трійчастого нерва n. mandibularis Скарги на біль в обличчі, зниження або відсутність
чутливості в ділянці нижньої щелепи, утруднене
жування.
типом у ділянці іннервації n. mandibularis (шкіра
обличчя нижче кута рота), біль при пальпацій нижньої
тригемінальної точки, знижений чи відсутній
нижньощелепний рефлекс, парез жувальної
мускулатури та боці ураження.
31.Симптоми ураження лицевого нерва на різних рівнях.
Скарги на перекошеність обличчя, сльозотечу або сухість ока, сухість в роті, спотворене сприйняття звуків вухом
на стороні ураження.
Об'єктивно: неможливість з одного боку наморщити чоло, насупити брову, закрити око (лагофтальм), вищирити
зуби, опущений кут рота, згладжена носо-губна складка, симптом Белла, симптом окличного знаку; втрата
кореального, кон'юнктивального, надбрівного рефлексів, сльозотеча або сухість ока, гіперакузія, незначна
сухість в роті

Ядро лицевого нерва (наприклад зліва) Скарги на перекошеність обличчя, Об'єктивно: у
хворого зліва периферійний параліч мімічних м'язів
(прозоплегія), знижені чи відсутні рогівковий,
кон'юнктивальний і надбрівний рефлекси; справа ―
спастичний геміпарез (альтернуючий синдром Мійяр-
Гублера). При більш масивному процесі уражуються
клітини ядра відвідного нерва ― до описаних
симптомів приєднується збіжна косина й двоїння при
погляді вліво (альтернуючий синдром Фовілля).
Лицевий нерв на рівні мосто-мозочкового кута Скарги на перекошеність обличчя, зниження слуху
(наприклад справа) справа, зниження смакових відчуттів, сухість правого
ока.
Об'єктивно: правобічна прозоплегія, знижені чи
відсутні рогівковий, кон'юнктивальний і надбрівний
рефлекси справа, сухість правого ока, гіперакузія,
агевзія на передніх 2/3 язика справа, незначна сухість
у роті.
вище відходження великого поверхневого периферійний параліч мімічних м’язів • сухість ока •
кам’янистого нерва (сухість ока) гіперакузія • порушення смакової чутливості на
передніх 2/3 язика • сухість у роті • зниження
надбрівного та корнеального рефлексів
Лицевий нерв у фаллопієвому каналі нижче Скарги на асиметрію обличчя, сльозотечу, розлади
відходження великого кам'янистого нерва смаку, інколи сухість в роті, підвищення сприйняття
звукових подразників.
Об'єктивно: прозоплегія, сльозотеча, знижені чи
рефлекси, гілеракузис, агейзія на передніх 2/3 язика,
незначна сухість у роті.
вище відходження стременного нерва(гіперакузія) периферійний параліч мімічних м’язів, • сльозотеча, •
гіперакузія, • порушення смакової чутливості на
передніх 2/3 язика, • сухість у роті, • зниження
надбрівного та корнеального рефлексів
Лицевий нерв нижче відходження стремінцевого Скарги на асиметрію обличчя, сльозотечу, розлади
нерва(порушення смакової чутливості на передніх смаку, інколи сухість в роті.
2/3 язика, • сухість у роті) Об'єктивно: прозоплегія, сльозотеча, знижені чи
рефлекси, агейзія на передніх 2/3 язика, незначна
сухість в роті.
Лицевий нерв на рівні колінчастого Скарги на біль у вусі, висипання на вушній раковии,
вузла (синдром Ханта) слуховому проході, асиметрію обличчя, сльозотечу,
розлади смаку, інколи сухість в роті, підвищення
сприйняття звукових подразників.
рефлекси, гіперакузис, агейзія на передніх 2/3 язика,
незначна сухість у роті, герпетичні висипання на шкірі
зовнішнього слухового проходу, Євстахієвій трубі,
м'якому піднебінні (зрідка).
Ураження ЛН вище відходження барабанної периферійний параліч мімічних м’язів, • сльозотеча, •
струни(порушення смакової чутливості на передніх порушення смакової чутливості на передніх 2/3
2/3 язика, • сухість у роті) язика, • сухість у роті, • зниження надбрівного та
корнеального рефлексів
Екстракраніальне ураження лицевого нерва Скарги на асиметрію обличчя, сльозотечу.
рефлекси.
32.Симптоми враження слухового (І, ІІ, ІІІ нейрон) та вестибулярного аналізаторів на різних рівнях.
Присінково-завитковий нерв (VIII пара) містить чутливі волокна і прямує від органа слуху і рівноваги. Він
складається з присінкового нерва (nervus vestibularis) і завиткового нерва (nervus cochlearis), які за функцією
різні.
Завитковий нерв (слуховий нерв) проводить слухові імпульси від розміщеного у завитку кортієвого органа, який
сприймає звукові подразнення. Шлях слухового аналізатора по якому звукові подразнення досягають кори
великого мозку, складається з трьох нейронів.
Перший нейрон починається у спіральному вузлі завитка (g. spirale). У стовбурі мозку в ділянці латеральних
відділів ромбоподібної ямки закінчується перший нейрон слухового шляху – у вентральному і дорсальному
слухових ядрах (nucl. cochlearis ventralis і dorsalis). Від цих ядер починається другий нейрон. Більша частина
волокон других нейронів, що починаються у названих ядрах, переходить на протилежний бік, менша частина
піднімається у стовбурі мозку по своєму боці.
Волокна, які перейшли на протилежний бік, ідуть через верхню оливу і трапецієподібне тіло. Далі описані
волокна проходять у складі латеральної петлі і закінчуються в нижніх горбках пластинки покришки і
медіальних колінчастих тілах (підкіркові слухові центри). Із клітин медіального колінчастого тіла
(протилежного і частково свого боку) йде третій нейрон до кори великого мозку. Волокна цього нейрона
проходять через внутрішню капсулу, променистий вінець — до кіркової слухової проекційної ділянки. Ця
ділянка міститься у корі поперечних звивин (Гешля), розташованих у глибині сільвієвої борозни (ділянка
верхньої скроневої звивини – цитоархітектонічні поля 41 і 42).
Завиткова частина
Скарги на: зниження слуху, шум у вухах, слузові галючинації
Об’єктивно: зниження гостроти слух н ашепітнуі розмовн мову, яке підтверджується пробами Рінне, Вебера,
Швальбе, результатами аудіографії.
1. Якщо уражений завитковий нерв, то виникає зниження слуху. З'являються шум, дзвін у вухах, голові, знижується
слух, переважно на низькі звуки.
2. У разі локалізації процесу в ділянці мостомозочкового кута спостерігаються зниження слуху, шум у вусі,
невеликі коливання кривої авдіограми, однозначно можуть спостерігатися вестибулярні порушення: запаморочення,
нудота, блювання, ністагм. Калорична і обертальна проби часто виявляють відсутність збудливостілабіринту
на боці ураження. Якщо є ураження близько розташованих V і VII пар черепних нервів, то приєднується
характерна для цих нервів симптоматика. Крім цього, локалізація процесу в ділянці мостомозочкового кута,
наприклад у разі росту невриноми VIII пари черепних нервів у бік стовбура мозку і мозочка, може
супроводжуватися розвитком альтернувального синдрому і приєднанням мозочкових симптомів на боці вогнища.
3. Ураження слухових ядер у довгастому мозку, мості і середньому мозку зумовлює двобічне зниження слуху,
більше страждає сприйняття низьких тонів.
4. У разі локалізації процесу на рівні пластинки покришки спостерігається зниження слуху в обох вухах
із швидким прогресуванням і розвитком повної глухоти.
5. Якщо уражені слухові шляхи на рівні таламуса, у хворих змінюється сприйняття тональності, звуки
віддаляються або наближаються. Характерними є акустичні розлади у вигляді гіперпатії.
6. Кіркові вогнища в ділянці скроневої частки зумовлюють слухові галюцинації
Присінкова (вестибулярна) частина присінково-завиткового нерва є провідником імпульсів від статичного
апарату, закладеного у присінку півколових каналів. Периферичний нейрон вестибулярного аналізатора
залягає в присінковому вузлі (g. vestibulare). Периферичні відростки біполярних клітин цього вузла йдуть до
рецепторів, розташованих у півколових каналах і отолітовому апараті. Центральні відростки описаних клітин,
що виходять з вузла, прямують у складі присінкового нерва, разом із завитковим нервом, через внутрішній
слуховий хід до стовбура мозку. Вступивши в мозковий стовбур, у мостомозочковому куті, присінковий нерв
розділяється на висхідні і низхідні пучки волокон. Ці волокна закінчуються в ділянці латеральних відділів
ромбоподібної ямки у чотирьох ядерних групах:
- у медіальному присінковому ядрі (nucl. vestibularis medialis), або ядрі Швальбе;
- у латеральному (nucl. vestibularis lateralis), або ядрі Дейтерса;
- у верхньому (nucl. vestibularis superior), або ядрі Бехтерева;
- у нижньому (nucl. vestibularis inferior). Роллера
Скарги на головокружіння, нудота, блювота, порушення рівноваги.
Об’єктивно: системне головокружіння, ністагм, нудота, блювання, похитування в позі Ромберга, атаксія при
ході, головокружіння, яке провокується чи посилюється рухами голови або зміною положення тіла, вегетативні
розлади.
1. Ураження рецепторів вестибулярного аналізатора в лабіринті і внутрішньому вусі характеризується системним
запамороченням, горизонтальним ністагмом, зниженням слуху.
2. Якщо уражений присінковий нерв, виникає системне запаморочення обертального характеру,
спрямованого в бік швидкого компонента ністагму. Запаморочення виникають і залежать від зміни положення
голови. Є ністагм горизонтально-ротаторний, дрібно- і середньорозмашистий. У позі Ромберга хворий падає
в уражений бік (у бік повільного компонента ністагму). Часто одночасно спостерігається ураження завиткового
нерва: шум у вусі,зниження слуху.
3. Вестибулярні розлади за наявності вогнищ у стовбурі головного мозку залежать від рівня ураження. Якщо
уражене нижнє присінкове ядро (ядро Роллера), спостерігається ротаторний ністагм у бік вогнища.Якщо
уражені ядра Швальбе і Дейтерса, спостерігається горизонтальний ністагм в один або в обидва боки. Вираженість
ністагму змінюється залежно від положення голови. Якщо уражене верхнє присінкове ядро (ядро
Бехтерева), спостерігається вертикальний ністагм.
Одночасно за наявності ураження ядер стовбура з'являються вестибулярна атаксія і латеропульсія
(відхилення під час руху вбік).
4. Вогнище ураження у зоні пластинки покришки характеризується конвергуючим ністагмом. Швидкий компонент
ністагму обох очей спрямований досередини. Виражені окорухові розлади.
5. За наявності ураження кіркових зон (лобово-скронева, тім'яна ділянки) вестибулярні порушення
проявляються відчуттям нестійкості, падання, коливання підлоги, спотворення контурів предметів тощо.
Ядра завиткового нерва (однобічне ураження) Скарги на зниження слуху, шум у вусі. Об'єктивно:
випадання сприйняття, головним чином, високих
тонів, зниження гостроти слуху, негативний симптом
Рінне, негативний симптом Швабаха, при прийомі
Вебера "латералізація в здоровий бік".
Кортієвий орган або кохлеарний нерв (однобічне Скарги на глухоту.
тотальне ураження) Об'єктивно: повна відсутність сприйняття шепітної і
розмовної мови, при прийомі Вебера "латералізація в
здоровий бік".
Звивини Гешля (подразнення) Скарги на слухові галюцинації від простих шумів до
складних звукових явищ (музика, голоси).
Звивини Гешля (однобічне ураження) Слухова агнозія.
Внутрішнє вухо, вестибулярний нерв або мозковий Скарги на головокружіння, порушення рівноваги,
стовбур ходи; нудота, блювання, вестибуло-вегетативні |
реакції.
Об'єктивно: похитування в бік ураженого лабіринту,
в позі Ромберга і при ходьбі, системне
головокружіння, ністагм, блювання, вегетативні
реакції.
33.Спільні та диференціальні ознаки бульбарного та псевдобульбарного синдромів.
Бульбарний параліч (парез) (периферичний)- розвивається при двобічному і меншою мірою однобічному
ушкодженні IX, X та XII черепних нервів чи їхніх корінців, або ядер у довгастому мозку. Клінічні ознаки:
дисфагія (утруднене ковтання), спричинена паралічем м’язів — звужувачів глотки, похлинання, зумовлене
паралічем надгортанника і потраплянням їжі і слини в дихальне горло, гугнявість голосу і закидання їжі в ніс
через параліч м’якого піднебіння, дизартрія чи анартрія внаслідок паралічу, нерухомості язика і дисфонія чи
афонія у зв’язку з паралічем голосових зв’язок. Зникають рефлекси із задньої стінки глотки та м’якого
піднебіння. Язик атрофований, у складках; в окремих випадках спостерігають фібриляції його м’язів (якшо
уражені ядра).
Бульбарний параліч виникає при полінейропатіях (дифтерійна, Гієна — Барре), бічному аміотрофічному
склерозі (ураження ядер), сирингомієлії (ураження ядер), рідше — при пухлинах стовбура мозку або основи
черепа, шо охоплюють корінці (однобічне ушкодження, або синдром Гарсена).
Псевдобульбарний параліч — це такий самий параліч тих самих м ’язів, але центральний, зумовлений
двобічним ураженням кірково-ядерних волокон пірамідного шляху вище довгастого мозку. Клінічна картина
функціональних розладів майже ідентична, проте на язиці відсутні атрофії та фібриляції. До того ж з'являються
патологічні рефлекси орального автоматизму — смоктальний, хоботковий, долонно-підборідний Марінеску —
Радовічі (збережені рефлекси із глотки). Характерним для псевлобульбарного синдрому є поява
пароксизмального насильного сміху та плачу у хворих. При окремих патологіях (хвороба рухового нейрона —
бічний аміотрофічний склероз) можна спостерігати одночасно симптоми бульбарного та псевлобульбарного па-
ралічів.
Спільними ознаками для бульбарного та псевдобульбарного синдрому є дисфагія, дизартрія, дисфонія.
Відмінні ознаки:
Ознака Бульбарний (периферійний) Псевдобульбарний

параліч (центральний) параліч
Глотковий, піднебінний рефлекси Відсутні рефлекси з задньої Збережені рефлекси із задньої |

стінки глотки і м'якого піднебіння. стінки глотки і м'якого піднебіння.
Трофіка язика і посмикування Можуть бути атрофії м'язів язика і Відсутні атрофії м'язів язика і
фасцикуляції. фасцикуляції.
Рефлекси орального автоматизму Відсутні рефлекси орального Є патологічні рефлекси орального

автоматизму автоматизму.
Альтернуючі синдроми Параліч може бути дво- або Параліч завжди двобічний.
однобічним, можуть Відсутні альтернуючі синдроми.
спостерігатися альтернуючі
синдроми Джексона, Авеліса,
Шмідта, Валенберга-Захарченко.
Лабільність емоцій Не буває насильницького сміху та Може бути насильницький сміх та

плачу. плач.
Інші порушення Можуть бути порушення дихання Відсутні вітальні дихальні і

(задишка, Чейна-Стокса, Біота) і серцево-судинні порушення.
серцево-судинної системи (колапс,
асистолія).
Рівень ураження каудальної групи черепномозкових нервів:

Критерії
Ураження довгастого Альтернуючі синдроми Джексона, Авеліса, Шмідта, Валенберга-Захарченко,

мозку порушення дихання (Чейн-Стокса, Біота, апное) та серцевої діяльності (артеріальна
гіпотонія, асистолія).
Ураження в ділянці Семіотика порушення функцій ІХ, Х, ХІ черепномозкових нервів, а саме: дисфагія,
яремного отвору дисфонія, відсутність рефлексів з задньої стінки глотки і м’якого піднебіння, агейзія
на задній третині язика і парез голосової зв‘язки на боці ураження, а також
неможливість повернути голову в бік, протилежний процесу, підняти руку вище
горизонтального рівня, знизити плечем на боці процесу.
Екстракраніальне Семіотика бульбарного синдрому (дисфагія, дизартрія, дисфонія, відсутність

ураження ІХ, Х, ХІ, ХІІ рефлексів з задньої стінки глотки та м’якого піднебіння, атрофія м’язів язика та
черепних нервів фасцикуляції, парез голосових зв’язок), неможливість повернути голову в
протилежний бік, знизити плечем, підняти руку вище горизонталі, привести
лопатку до середньої лінії.
34. Дайте характеристику альтернуючих синдромів середнього мозку.

У середньому мозку розташовані ядра III і IV (окоруховий і блоковий) пари черепних нервів. Отже, за умови
ураження середнього мозку, зокрема його ніжки (там провідні шляхи) виявляється патологія провідних шляхів
у поєднанні з ураженням відповідних черепних нервів.
Синдром Вебера спостерігається, якщо уражена основа ніжки середнього мозку. Характеризується поєднанням
ураження окорухового нерва на боці вогнища, з геміплегією або геміпарезом центрального типу, центральним
паралічем лицевого і під'язикового нервів на протилежному боці (ураження пірамідного шляху).
Ознаки: опущення верхньої повіки, двоїння, розбіжна косоокість, розширення зіниці, погіршення зору на
близькі віддалі, екзофтальм – на боці ураження. Центральний геміпарез, парез лицевих мязів (опущений кут
рота, згладжена носогубна) та язика, гемігіпестезія – на протилежному боці.
Синдром Бенедикта виникає у разі локалізації патологічного вогнища у медіальній частині покришки
середнього мозку (ураження мозочко-червоноядерного шляху і червоного ядра). Характеризується патологією
окорухового нерва на боці вогнища у поєднанні з хореоатетозом (хорея - швидкі, поривисті рухи, атетоз -
повільні, судомні рухи) та інтенційним тремтінням на протилежних кінцівках. + геміатаксія, геміпарез (без
бабінського)
Ознаки: опущення верхньої повіки, двоїння, розбіжна косоокість, розширення зіниці, погіршення зору на
близькі віддалі, порушення синергії та координації рухів.
Синдром Клода (дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра) возникает при
поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра. На стороне поражения
возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, а на противоположной — интенционный тремор и
хореоформный (рубральный) гиперкинез.
Синдром Паріно — паралич (парез) взора вверх, нарушение конвергенции, частичный двусторонний птоз,
миоз, отсутствие фотореакций, нистагм. Развивается при двустороннем поражении покрышки и крыши
среднего мозга в оральном отделе, на уровне верхнего двухолмия. В патологический процесс вовлекаются
центр вертикального движения глаз, верхний отдел заднего продольного пучка, задняя мозговая спайка.
Основными причинами синдрома могут быть нарушения кровообращения в зоне задней мозговой артерии,
опухоли ствола, пинеаломы, эпидемический энцефалит.
35.Дайте характеристику альтернуючих синдромів моста.
У ділянці мосту знаходяться ядра V, VI, VII, VIII (трійчастий, відвідний, лицевий, присінково-завитковий) пар
черепних нервів, тому ураження його супроводжується патологією відповідних черепних нервів і провідних
шляхів, що через нього проходять.
Синдром Мійяра—Гюблера – характеризується поєднанням ознак периферичного паралічу мімічних м'язів на

боці вогнища і геміплегії центрального типу на протилежному від вогнища боці/
Ознаки: обличчя асиметричне, м'язи здорової половини перетягують шкіру обличчя на свій бік, симптом
ракетки, відсутність (згладження) носогубної та лобових складок, слабкості мімічної мускулатури, опущений
кут рота, неповне закриття очної щілини (лагофтальм, симптом Белла) через параліч кругового м'яза ока;
симптом вій, вегетативні порушення відсутні (смак у нормі, сльозотеча, слинотеча та ковтальний рефлекс у
нормі) – на стороні ураження. Геміпарез – на протилежному боці.
Синдром Фовілля: на боці патологічного вогнища є ураження відвідного і лицевого нервів, на протилежному
від вогнища боці — геміпарез або геміплегія центрального типу (ураження пірамідного шляху).
Ознаки: периферичний параліч мімічних м’язів та збіжна косоокість, диплопія, параліч погляду у бік вогнища,
геміплегія на протилежній стороні.
Синдром Гасперіні характеризується поєднанням ураження слухового, лицевого, відвідного і трійчастого

черепних нервів на боці вогнища з розладами чутливості за провідниковим типом на протилежному боці.
Ознаки: V - випадіння поверхневої чутливості на лиці по сегментарному типу (зони Зельдера), VI - диплопія,
збіжна косоокість, недоведення очного яблука назовні, VII - периферичний парез мімічної мускулатури, VIII -
зниження слуху.
Определение синдрома Раймона. Особая форма альтернирующего паралича с

гомолатеральным параличом отводящего нерва и контралатеральным гемипарезом. Относится к
синдрому центрального отдела пирамидных путей.
Синдром Раймо́ на—Сеста́ на отмечается при поражении заднего продольного пучка, средней
мозжечковой ножки, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется парезом взора в
сторону патологического очага, атаксией и хореоатетозом на той же стороне с гемипарезом и
гемигипестезией на противоположной стороне.
36.Дайте характеристику альтернуючих синдромів довгастого мозку.
У довгастому мозку знаходяться ядра IX, X, XI, XII (язико-глотковій, блукаючий, додатковий і під’язиковий
ЧМН) пар черепних нервів, тому патологія цього відділу характеризується ураженням провідних шляхів і
відповідних черепних нервів.
Синдром Джексона (с-м Дежеріна) спостерігається за наявності ураження (половинного) нижнього відділу
довгастого мозку. Характеризується периферичним ядерним паралічем м'язів язика (під’язикового нерва) на
боці патологічного вогнища у поєднанні з геміпарезом або геміплегією на протилежному боці.
Ознаки: периферичний параліч під'язикового нерва: атрофія однойменної половини язика (стоншення та
складчастість слизової оболонки), фасцикулярні посмикування. Язик при висування відхиляється у бік
ураження ядра чи нерва.
Cиндром Авелліса характеризується паралічем м'якого піднебіння і глотки, голосової зв'язки (ядра IX язико-
глоткового і X блукаючого пар нервів) на боці вогнища і геміпарезом або геміплегією за центральним типом на
боці, протилежному від патологічного процесу.
Ознаки: параліч м’якого піднебіння (гнусавий голос, закидання їжі) і глотки (затруднене ковтання), голосової
звязки (дисфонія, голос хриплий) на стороні ураження.
Синдром Шмідта: на боці вогнища спостерігається параліч м'якого піднебіння, голосової зв'язки (IX язико-
глоткового і X - блукаючого пар черепних нервів), трапецієподібного і груднинно-ключично-соскоподібного
м'язів (XI - додаткова пара), а на боці, протилежному від патологічного вогнища, — геміпарез або геміплегія за
центральним типом.
Ознаки: з боку вогнища параліч м'якого піднебіння, глотки, голосової зв'язки (дисфонія), половини язика,
грудино-ключично-соскоподібного (неможливість повороту голови в здорову сторону, спастична кривошия?)
та верхньої частини трапецієподібного м'яза (опущений плечовий пояс, неможливість підняти випростану руку
вище горизонтального рівня).
Синдром Бабінського — Нажотта: на боці вогнища спостерігаються мозочкові розлади (ураження нижньої
мозочкової ніжки і оливо-мозочкових шляхів) у сполученні з геміпарезом або геміплегією центрального типу і
порушенням чутливості за «гемі-типом» на протилежному від вогнища боці.
Ознаки:
1) на боці ураження: мозочкові симптоми: інтенційний тремор, геміатонія, геміасинергія, можливий ністагм;
синдром Горнера (частковий птоз, міоз, енофтальм;
2) на протилежному боці: дисоційована гемігіпестезія, геміпарез.
Синдром Валленберга—Захарченко (дорсолатеральный медуллярный синдром) возникает при поражении

двигательных ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов, симпатических волокон, нижней
мозжечковой ножки, спиноталамического тракта, иногда — пирамидного пути. На стороне очага отмечаются
паралич мягкого неба, глотки, голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковая атаксия, нистагм, утрата
болевой и температурной чувствительности половины лица; с противоположной стороны — выпадение
болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях, возникновение извращенной
температурной чувствительности. Возникает при поражении задней нижней мозжечковой артерии.
+ порушення дихання і серцевої діяльності
Ураження мозкового стовбура спостерігається у разі багатьох захворювань (порушення мозкового кровообігу в
вертебро-базилярній системі, запальні процеси, пухлини, патологічні зміни шийного відділу хребта типу
остеохондрозу, хронічні дегенеративні захворювання тощо).
37.Локалізація функцій та симптоми ураження лобної частки.
Локалізація функцій
1. Передня центральна звивина – це рухові проекційні ділянки для мускулатури протилежної частини тіла.
Проекція для окремих м’язових груп представлена тут у оберненому порядку до розташування їх на тілі:
верхнім відділам передньої центральної звивини відповідає нога, середнім відділам – рука, та нижнім відділам
– обличчя, язик, глотка, гортань.
2. Задній відділ верхньої лобної звивини – це проекційна зона, що відповідає за рухи тулуба, є центром
прямоходіння і прямостояння. Центр зв’язаний з протилежною півкулею мозочка (через міст).
3. Задній відділ середньої лобної звивини – центр повороту голови і очей в протилежну сторону. Шляхи, що
йдуть від цього центру, мають зв’язок (через пірамідний шлях) з заднім повздовжнім пучком у стовбурі
головного мозку і здійснюють іннервацію погляду.
4. Поряд з центром повороту голови і очей розташований центр письма.
5. Задній відділ нижньої лобної звивини лівої півкулі – центр Брока експресивної (моторної) мови; (центр
названий іменем французького вченого Брока).
Симптоми ураження та подразнення

1. Вогнища в зоні передньої центральної звивини викликають центральні парези та паралічі. Оскільки клітини
Беца розташовані тут компактно, то ураження кори проявляються обмеженими монопарезами з явним
переважанням в руці, в нозі або в обличчі, або чистими моноплегіями на протилежному боці.
2. Подразнення прецентральної звивини патологічним процесом супроводжується нападами джексонівської
епілепсії, які проявляються у вигляді клонічних або тоніко-клонічних судом обмежених м язових груп,
відповідних часткам кори, які подразнюються: судоми виникають на боці, протилежному патологічному
осередку в мозку і не супроводжуються втратою свідомості.
3. Подразнення заднього відділу верхньої лобної звивини (переднього адверсивного поля) викликає раптові
судоми одразу всієї протилежної мускулатури з втратою свідомості.
4. Подразнення задніх відділів середньої лобної звивини призводить до приступів поєднаного повороту
голови та очей в бік, протилежний патологічному осередку.
5. Подразнення оперкулярної частки нижньої лобної звивини викликає напади ритмічних жувальних рухів,
прицмокування, облизування, тощо
6. Ураження передніх відділів верхньої та середньої лобних звивин викликає лобну атаксію, яка проявляється,
в основному, розладами ходи та стояння. Хворий не може утримуватися в вертикальному положення і падає
(астазія), а також не може ходити (абазія). Хода нагадує лисячу, відмічається хиткість при ході переважно в бік
протилежний вогнищу ураження.
7. Ураження задніх відділів середньої лобної звивини призводить до повороту голови і очей в бік осередку
(корковий параліч погляду).
8. При ураженні задньої частки нижньої лобної звивини (центру Брока) виникає моторна афазія. Хворий
втрачає набуті мовні навички, не може висловити своєї думки. При цьому він розуміє звернену до нього мову.
При легких ураженнях можуть виникати “словесні емболи”, персеверації (повторення якогось слова, думки,
події), аграматизм (неспроможність будувати синтаксично правильні речення), ехолалія (повторення однакових
або схожих звукових сполучень), “телеграфний стиль мови”
Розрізняють (за А. Лурія) 3 форми моторної афазії:
а) аферентну
б) еферентну
в) динамічну)
Аферентна моторна афазія пов’язана з ушкодженням нижніх відділів зацентральної (постцентральної)
звивини, які забезпечують іннервацію оральної, артикуляційної мускулатури. При такій афазії страждає
артикуляція звуків. У хворого втрачається автоматизована мова, повторення слів, називання предметів. Ця
афазія пов’язана з оральною апраксією.
Еферентна моторна афазія – це афазія Брока, тобто вона виникає, при ураженні центру Брока в лівій півкулі (у
правшів). При ній зберігається артикуляція окремих звуків, але хворий не може вимовляти серію звуків, слова,
фрази. При повній афазії хворий зовсім не говорить, при неповній – зберігається телеграфний стиль мови
(речення будуються переважно з іменників).
Динамічна моторна афазія – це афазія, що виникає при ураженні кіркової зони попереду від центру Брока. Для
цього виду афазії характерна мовна аспонтанність, відсутність мовної ініціативи, коли хворий не хоче активно
говорити. Проте він добре повторює окремі речення, слова, відповідає на запитання.
9. При ураженні задніх відділів середньої лобної звивини виникає аграфія – втрата письма.
10. При ураженні лобної частки можуть з’являтись субкортикальні рефлекси.
11. Поява “хапальних” феноменів. У хворого спостерігається мимовільне захоплення рукою предмета при
торканні його до його долоні. “Нав’язливе хапання” – це мимовільне бажання захоплювати оточуючі предмети
або слідкувати рукою за переміщенням предмету (феномен спостерігається у маленьких дітей в результаті
розгальмування).
12. Феномен “супротиву” або “протидії” – при спробі лікаря вивести ту чи іншу частину тіла хворого з певного
положення автоматично напружуються м’язи-антагоністи і виникає певний опір (наприклад, при спробі підняти
верхню повіку хворого після попередження, щоб від не чинив опору, відчувається певне утруднення та
спротив).
13. При ураженні полюса лобної частки і дифузних ураженнях кори лобних часток розвиваються розлади
психіки, які мають свої особливості і вважаються характерними для даної локалізації процесу – так звана лобна
психіка.
Спостерігається:
– апатія,
– торпідність психічних реакцій,
– послаблення пам’яті та уваги,
– відсутність критичного ставлення до свого стану,
– неадекватна оцінка важкості захворювання.
– частіше ніж депресія, спостерігаються ейфорія,
– схильність до гумору, грубих та плоских жартів,
– дитячість у поведінці.
– типовими є неохайність хворого (сечовипускання у палаті на підлогу, в ліжко).
14. Іноді спостерігається невиразність та маскоподібність обличчя, загальна гіпокінезія, що пояснюється
ураженням зон лобної частки, пов’язаних з екстрапірамідною системою.
15. Лобна апраксія. Це розлади рухової активності, зміни поведінки, що з’являються за рахунок порушення
навичок, вчинків, дій, набутих протягом життя. Найбільш переконливими є своєрідні розлади поведінки під час
сечовипускання у хворих з ураженням лобних часток. Відомо, що при наявності поклику до сечовипускання,
хворий встає з ліжка, йде в туалет, але не завершує свої дії до кінця і мочиться в штани, у іншому випадку,
можливе сечовипускання під дверима в коридорі, на підлогу палати або в ліжко. Це є свідченням не
завершенням плану дій у виконанні даного акту.
38.Локалізація функцій та симптоми ураження тім’яної частки.
Функція тім’яної частки пов’язана, в основному, з орієнтацією в просторі і часі і з аналізом подразнень від
чутливих рецепторів.
Локалізація функцій в тім’яній частці
1. В постцентральній звивині знаходиться ядро аналізатора загальної чутливості. В ній закінчуються
провідні шляхи больової, температурної, тактильної, м’язово-суглобової і вібраційної чутливості. У верхніх
відділах постцентральної звивини представлена чутливість від нижньої кінцівки, в середніх – від руки, в нижніх
– від обличчя.
2. Верхня тім’яна частка. Тут представлені складні види чутливості: стереогностична, локалізації,
дискримінації, відчуття ваги, тиску, положення кінцівки в просторі.
3. Нижня тім’яна частка. В надкрайовій звивині знаходиться центр праксису (автоматизоване виконання
завчених рухів). В кутовій звивині лівої тім’яної частки – центри читання (лекції) та лічби (калькулії).
Симптоми ураження тім’яної частки

1. Вогнища в зоні задньої центральної звивини викликають розлади чутливості на протилежній стороні тіла –
моноанестезії. Для коркових розладів характерна втрата м’язово-суглобового чуття, тактильного, больового,
температурного, локалізації, дискримінації.
2. Подразнення задньої центральної звивини викликає напади “чутливої” джексонівської епілепсії –
парестезії у відповідних кінцівка з протилежної сторони. При поширенні нападу парестезії розповзаються “по
сусідству”, з явищами генералізації судом.
3. Ураження верхньої тім’яної частки супроводжується втратою переважно тактильного та м’язово-
суглобового чуття, а також відчуття локалізації та дискримінації, стереогностичного чуття (астереогнозія).
4. Ураження верхньої тім’яної частки призводить до появи наступних симптомів:
– автотопагнозії (порушення схеми тіла). Хворий плутає праву і ліву сторону, відчуває спотворення
співвідношення частин тіла.
– псевдомелії (відчуття зайвих кінцівок);
– анозогнозії (відсутність відчуття свого дефекту, найчастіше паралічу). Хворий стверджує, що рухає
паралізованими кінцівками.
Ці симптоми виникають при ураженні переважно правої тім’яної частки.
5. Ураження надкрайової звивини домінантної лівої півкулі (у правшів) призводить до появи апраксії.
Апраксія – це результат ураження рухового аналізатора без явищ паралічу або дискоординації рухів. В
результаті хворий втрачає навички складних, цілеспрямованих, виробничих, професійних рухів. Порушується
правильне користування предметами побуту, смислова жестикуляція, тощо.
Розрізняють:
– ідеаторну
– моторну
– конструктивну форми апраксії.
При моторній апраксії втрачаються професійні навички. Хворий втрачає здатність запалити сірник,
зашнурувати черевики, одягнути піджак та ін.
При ідеаторній апраксії хворий не може виконати завдання лікаря: погрожувати пальцем, віддати військове
привітання та ін.).
При конструктивній апраксії хворий втрачає здатність скласти фігуру із кубиків або з сірників.
6. При ураженні кутової звивини домінантної частки виникає алексія і акалькулія. Хворий втрачає здатність
розшифровувати письмові знаки, одночасно розладнюється здатність письма (оптична аграфія). Акалькулія
проявляється втратою здатності рахувати (додавання, віднімання, множення та інші арифметичні дії).
39.Локалізація функцій та симптоми ураження в скроневій частці.
Локалізація функцій.
Ця частка здійснює сприйняття слухових, нюхових, смакових подразнень, мовних звуків.
1. У верхній скроневій звивині та у звивинах Гешля (на внутрішній поверхні скроневої частки) знаходиться
слухова проекційна область.
2. У gyrus parahippocampalis у його передньому відділі (гачок, або uncus) – розташована нюхова
проекційна зона.
3. Дуже близько до неї знаходяться смакові території. Коркові слухові, нюхові та смакові зони кожної півкуля
пов’язані з відповідними рецепторами на периферії з двох сторін (протилежної та своєї).
4. У задніх відділах лівої верхньої скроневої частки знаходиться центр сенсорної мови (центр Верніке,
названий в честь німецького вченого, що описав центр). Цей центр забезпечує аналіз і синтез звукової мови,
“впізнавання усної мови”.
5. У задніх відділах скроневої та нижніх відділах тім’яної частки (тобто на стику скроневої, тім’яної та
потиличної часток) знаходиться центр мнестичної мови (центр запам’ятовування іменників, назв
предметів).
Симптоми ураження
1. При ураженні центру Верніке виникає сенсорна афазія. Хворий втрачає здатність розуміти звернену мову.
Почуті ним слова та фрази не пов’язуються з відповідними до них уявленнями, поняттями чи предметами,
звернена до нього мова стає незрозумілою, начебто раптом всі навколо почали говорити на незнайомій мові.
Мовний контакт з таким хворим різко утруднений: він не розуміє, що від нього хочуть, про що просять та що
пропонують. Одночасно порушується власна мова хворого. На відміну від хворого з моторною афазією, хворі з
ураженням області Верніке можуть говорити багато, але мова стає неправильною, міняються слова, букви та
розташування їх у реченні.
У важких випадках мова хворого стає зовсім незрозумілою і являє собою набір букв та складів (“словесний
салат”). Порушення правильності мови, навіть при цілісності центру Брока, пояснюється тим, що в результаті
ураження області Верніке випадає контроль над власною мовою. Хворий з сенсорною афазією не розуміє не
лише звернену до нього мову, але й свою власну. Дефекти своєї мови (парафазії) хворий не помічає. Якщо
хворий з моторною афазією сердиться на себе та свою безпорадність у мові, то хворий із сенсорною афазією
злиться на оточуючих за те, що його не розуміють. Оскільки читання та письмо розвиваються пізніше звукової
мови та оскільки функції лексії та графії тісно пов’язані з функцією розуміння мови, то ураження області
Верніке викликають порушення читання та письма.
2. Амнестична афазія. При даному порушенні випадає здатність визначати “назву предметів”. Спілкуючись з
таким хворим не одразу можливо помітити дефекти його мови: він спілкується досить вільно, правильно будує
свою мову, зрозуміло для оточуючих. Однак помітно, що хворий часто “забуває” слова і фрази його бідні на
іменники. Дефект виявляється одразу ж, якщо запропонувати хворому назвати предмети: замість назви він
починає описувати їх призначення або властивості. Олівець – “те, чим пишуть”.
3. Семантична афазія – виникає при ураженні на стику скронево-тім’яно-потиличної ділянки лівої півкулі.
При цій афазії хворі не розуміють різниці між різними словесними конструкціями. Наприклад: “Коля старший
за Васю. Хто з них молодший?” або “Брат батька” чи “батько батька”.
4. Квадрантна геміанопсія, яка при прогресуючих процесах розвивається до повної однойменної геміанопсії
протилежних полів зору, є одним з ранніх симптомів ураження скроневої частки. Причиною квадрантної
геміанопсії є неповне ураження провідників пучка Грасьоле (radiatio optica).
5. Атаксія, яка більше виражена у тулубі, викликає порушення стояння та ходи. Спостерігається відхилення
тулуба та схильність до падіння назад і в сторону, протилежну до вогнища ураження. При вказівній пробі може
спостерігатись промахування до середини у протилежній до вогнища руці. Атактичні порушення при процесах
у скроневій частці виникають внаслідок ураження ділянок, які дають початок потилично-скроневого шляху
моста (tractus cortico-pontocerebellaris), який зв’язує скроневу частку з протилежною півкулею мозочка.
6. Напади вестибуло-коркового запаморочення, яке супроводжується відчуттям порушення просторового
співвідношення хворого з оточуючими предметами (подразнення представництва вестибулярного апарату в
корі скроневої частки). Часто напади запаморочення поєднуються зі слуховими галюцинаціями (гул, шуми).
7. При ураженні скроневих часток в зоні слухових аферентних провідників спостерігається слухова агнозія
– втрата набутої протягом життя здатності розрізняти предмети по характерних для них звуках (автомобіль – по
гудку, шуму мотора, паровоз – по свистку, годинник – по тіканню, людину – по голосу. Слухова агнозія
розвивається вкрай рідко при двобічному ураженні.
8. Нюхова та смакова агнозія є порушенням складного аналізу та синтезу відповідних подразників. Навіть при
двобічному корковому ураженні дані порушення практично встановити неможливо.
9. Слухові, нюхові та смакові галюцинації, які найчастіше є першим симптомом (“аурою”) епілептичного
нападу, є проявом подразнення відповідних аналізаторів скроневої частки.
10. Для скроневої частки характерні напади “малої епілепсії” (petit mal) у вигляді короткочасної втрати або
потьмарення свідомості.
11. Ще більш типовими для скроневої частки є розвиток своєрідних сноподібних станів (дежав'ю), коли
оточуючі події здаються нереальними, несправжніми, але у той самий час ніби-то уже пережитими у минулому
(“відчуття уже баченого”).
40.Локалізація функцій та симптоми ураження потиличної частки.
Локалізація функцій.
Зорова проекційна зона розташована у потиличних частках на внутрішній поверхні півкуль по краях та
вглибині fissurae calcarinae (шпорної/острогової/зорової щілини).
У кожній півкулі представлені протилежні поля зору обох очей так, що зона над sulco calcarino (cuneus) -
шпорною борозною відповідає нижнім, а зона під нею (gyrus lingualis/мовна звивина) – верхнім квадрантам
полів зору.
Симптоми ураження
1. Квадрантна геміанопсія – при ураженні cuneus випадають нижні квадрантні поля зору, при ураженні gyrus
lingualis – верхні поля зору.
2. Гомонімна геміанопсія протилежних полів зору – виникає при ураженні в зоні шпорної борозни,
розташованої на внутрішній поверхні потиличної частки.
3. Скотоми (випадіння частин полів зору) – при мінімальних обмежених ураженнях.
4. Геміамбліопія – зниження зору, що залежить від ступеня коркового ураження.
5. Випадіння відчуття кольору у протилежних полях зору – це ранній симптом ураження зорового
аналізатора.
6. При поширених двобічних ураженнях області sulci calcarini (шпорної борозни) рідко наступає повна сліпота
і, як правило, зберігається центральний чи макулярний зір обох очей.
При ураженні випуклої поверхні потиличної частки розвивається наступна патологія.

7. Зорова агнозія: хворий не є сліпим, він все бачить, обминає перешкоди, але втрачає здатність впізнавати
предмети по їх вигляду. При обмацуванні предмету (як сліпий) він швидко впізнає його. У важких випадках
орієнтація хворого у оточуючому світі вкрай затруднена: світ уявляється йому заповненим рядом невідомих
йому предметів. Для такого грубого дефіциту необхідно виникнення вогнища у обох потиличних частках.
Випадки часткової зорової агнозії зустрічаються частіше: може бути лише агнозія кольору, може бути
невпізнання обличчя (хворий не розрізняє знайомих людей від незнайомих), будинків на знайомій вулиці.
8. Варіантом прояву зорової агнозії є метаморфопсії, коли порушується правильне впізнавання рис контурів
предметів: вони уявляються пошкодженими, заломаними, неправильними. У виникненні таких порушень
грають роль розлади зв’язків потиличної частки із скроневою, яка має стосунок до сприйняття та оцінки
просторових співвідношень ( корковий відділ вестибулярного аналізатора).
9. До явищ подразнення потиличної частки належать зорові галюцинації: при подразненні проекційного
зорового поля в області sulci calcarini виникають “прості” галюцинації (фотоми) – світлові або кольорові явища
у вигляді іскр, полум’я, тіні.
10. Подразнення зовнішньої поверхні потиличної частки дає “складні” галюцинації у вигляді фігур,
предметів, вони часом рухаються, мають загрожуючий характер (метаморфопсії). Як правило, зорові
галюцинації є аурою епілептичного нападу.
41.Перечисліть афазії. При ураженні яких часток мозку вони виникають.
Афазія - розлад мовлення, порушення здатності говорити або розуміти мову, який виникає при локальному
ураженні кіркових мовних центрів і при якому втрачається здатність користуватися словами для вираження
думок у спілкуванні при збереженній функції артикуляційного апарату та слуху. Відповідні м'язи (гортань,
язик, губи), а також іннервація мовного апарату в такому разі неушкоджені.
Афазія Критерії
Моторна(еферентна) – задні відділи нижньої лобної Труднощі при виборі і повторенні слів, бідність
закрутки домінантної півкулі ― зона Брока лексики при відсутності паралічу мовної мускулатури.
При легких ураженнях можуть виникати “словесні
+ аферентну (у разі ушкодження нижніх відділів емболи”, персеверації (повторення якогось слова,
зацентральної звивини, які забезпечують іннервацію думки, події), аграматизм (неспроможність будувати
оральної, артикуляційної мускулатури. При такій афазії синтаксично правильні речення), ехолалія (повторення
страждає артикуляція звуків. У хворого втрачається однакових або схожих звукових сполучень),
автоматизована мова, повторення слів, називання “телеграфний стиль мови”
предметів. Ця афазія пов’язана з оральною апраксією Хворий добре чує і | розуміє все, що йому говорять.
Еферентна моторна афазія – це афазія Брока, тобто
вона виникає, при ураженні центру Брока в лівій
півкулі (у правшів). При ній зберігається артикуляція
окремих звуків, але хворий не може вимовляти серію
звуків, слова, фрази. При повній афазії хворий зовсім не
говорить, при неповній – зберігається телеграфний
стиль мови (речення будуються переважно з іменників).
Динамічна моторна афазія – це афазія, що виникає
при ураженні кіркової зони попереду від центру Брока.
Для цього виду афазії характерна мовна аспонтанність,
відсутність мовної ініціативи, коли хворий не хоче
активно говорити. Проте він добре повторює окремі
речення, слова, відповідає на запитання.
Сенсорна – задні відділи верхньої скроневої звивини Не розуміє звернену мову. Не розуміє мови оточуючих,
домінантної півкулі ― зона Верніке хворий весь час поривається говорити. В тяжких
випадках мова перетворюється в незрозумілий набір
слів або навіть складів ("салат зі слів").
Амнестична – на стику скроневої, тім'яної і потиличної Не може назвати предмети (іменники), вільно дає
часток домінантної півкулі описову характеристику (замість "ручка" - "те, чим
пишуть"); таким хворим добре допомагає підказка.
Семантична – на стику скроневої та тім'яної часток Порушене розуміння складних логічно граматичних
домінантної півкулі конструкцій, наприклад, пацієнт не розуміє різницю
між фразами "батько сестри" та "сестра батька" тощо.
Тотальна Втрата мови (здатності говорити та розуміти).

42.Перечисліть агнозії. При ураженні яких часток мозку вони виникають.
Агнозія — це порушення пізнавання знайомих предметів за властивими їм ознаками. Агнозії виникають за

умови порушення вторинних простих рецепторних функцій, що знаходяться в основі пізнавання. Це значить,
що у разі агнозії елементарні форми чутливості зберігаються, а порушуються складні форми аналітико-
синтетичної діяльності у межах даного аналізатора.
Агнозії Критерії
Зорова – зовнішні поверхні потиличних часток Хворий бачить предмети, але не впізнає їх по
зовнішньому вигляду; при дотику він швидко його
визначає.
Слухова — звивини Гешля (поперечні скроневі Не впізнає предмети за характерним для нього звуком
звивини) або шумом, наприклад, хід годинника, нявчання кішки,
гавкання собаки
Тактильна (астереогнозія) – верхня тім'яна частка Не впізнає предмет або його окремі властивості на
дотик.
Смакова – медіобазальні ділянки скроневої частки Не впізнає продукт за характерним для нього смаком.
Нюхова – медіабазальні ділянки скроневої частки Не впізнає об'єкт за характерним для нього запахом.
Автотопагнозія (у т. ч. псевдополімелія та анозогнозія) Не впізнає частини власного тіла, спотворене

- тім'яна частка недомінантної півкулі. сприйняття (автотопагнозія) + макро,мікропсія
псевдомелії (відчуття зайвих кінцівок);
– ігнорування (неусвідомлення) власного рухового
дефекту (анозогнозія).
43.Симптоми ураження вегетативної нервової системи на різних рівнях(периферійні нерви, корінець,
сонячне сплетення, симпатичні вузли, бокові роги, вегетативні ядра в стовбурі головного мозку).
Рівень ураження вегетативної нервової системи:

Вегетативні волокна в складі Вегетативний біль, трофічні і судинні розлади, а також розлади специфічних
периферійних нервів, вегетативних функцій, наприклад:
сплетень та корінців а) порушення функцій тазових органів за периферійним типом ― затримка або
справжнє нетримання сечі та калу, парадоксальні розлади сечовипускання ―
при ураженні крижових корінців;
б) синдром Горнера (птоз, міоз, енофтальм, ангідроз) при ураженні корінців C8-
D1.
Задньошийний симпатичний Біль в шиї, потилиці, з тім'яно-скронево-лобним розповсюдженням за типом

синдром зняття каски, інколи біль охоплює руку, шию та верхню частину грудної клітки,
(симпатичний нерв фотопсії, головокружіння, шум у вусі.
хребтової артерії)
Сонячне сплетення Біль (свердлячий, тупий, жалючий) у животі (біля пупка, в спині, внизу живота),
посилена пульсація аорти, нестійкий артеріальний тиск, закреп, можливий
пронос, поліурія або олігурія, глюкозурія.
Пограничний симпатичний Загальні симптоми: каузалгічний біль, парестезії, гіпестезія, вазомоторні,

стовбур секреторні і трофічні порушення.
Верхній шийний Ділянка голови і шиї — каузалгічний біль, парестезії, гіпестезія, вазомоторні,
симпатичний вузол секреторні і трофічні порушення. Синдром Горнера.
Зірчастий вузол Рука, верхні відділи грудної клітки ― каузалгічний біль, парестезії, гіпестезія,
вазомоторні, секреторні і трофічні порушення.
Верхні грудні вузли Рука, верхні відділи грудної клітки ― каузалгічний біль, парестезії, гіпестезія,
вазомоторні, секреторні і трофічні порушення.
Тахікардія, кардіалгії, утруднення дихання.
Нижньогрудні | та Нижня частина тулуба і ноги – каузалгічний біль, парестезії, гіпестезія,

поперекові вузли вазомоторні, секреторні і трофічні порушення.
Вісцеровегетативні розлади органів черевної порожнини.
Сегменти спинного мозку Затримка або справжнє нетримання сечі та калу (може бути парадоксальне
S3-S5 нетримання сечі), імперативні поклики до сечовипускання і дефекації. При
двобічному ураженні пірамідних шляхів може також спостерігатися затримка
сечі і калу, імперативні поклики.
Відмінність: порушення чутливості в крижових сегментах при ураженні конуса
та наявність ознак двостороннього ураження пірамідних шляхів при процесах
вище сегмента L2.
Бокові роги спинного мозку Вегетативно-судинні (збліднення або ціаноз шкіри), трофічні (набряк, тріщини
шкіри, артропатії) і секреторні (сухість шкіри, гіпергідроз), розлади у
відповідних сегментах:
C8-D3  голова і шия
D4-D7  плечовий пояс, руки
D8-D9  тулуб
D10-L3  тазовий пояс, ноги.
Вегетативні ядра довгастого Диспное, дихання Чейна-Стокса, Біота, апное, тахікардія, артеріальна
мозку і мосту (дорзальне гіпертензія або брадикардія, аритмія, асистолія, судинний колапс.
ядро блукаючого нерва)
Вегетативні ядра довгастого
мозку і мосту:
а) сльозовидільне ядро а) ксерофтальмія (ураження) чи сльозотеча (подразнення);

б) ксеростомія (ураження) чи слинотеча (подразнення)
б) слиновидільне ядро
Вегетативні ядра середнього а) мідріаз, відсутність фотореацій, прямий або зворотний синдром Арджил-
мозку: Робертсона;
а) Якубовича б) спазм або параліч акомодації.
б) Перля
Ураження гіпоталамуса Порушується виділення гормонів, що впливають на гіпофіз:
1. Ліберинів: кортиколіберину, соматоліберину, тіреоліберину, гонадоліберину,

пролактоліберину,
меланоцитоліберину.
2. Статинів: соматостатину, пролактостатину, меланоцитостатину.

Виникають патологічні гіпоталамічні синдроми:
1. Вегетативно-вісцерально-судинні кризи (ваго-інсулярні, симпато-адреналові

та змішані).
2. Діенцефальна епілепсія (сполучення вегетативно вісцерально-судинних
кризів із тонічними судомами і порушенням свідомості).
3. Порушення терморегуляції.
4. Розлади сну і бадьорості (нарколепсія, періодична сплячка, дисомнія).
5. Нейроендокринно-обмінні розлади (гіпоталамічне ожиріння, адипозо-
генітальна дистрофія, нецукровий діабет, гіпофізарний нанізм, кахексія
Симмондса, гіпофізарний гігантизм, акромегалія, синдром Іценка-Кушинга).
6. Нервово-м'язові порушення (пароксизмальний параліч, каталепсія, підвищена
м'язова втомлюваність).
7. Нервово-трофічні (алергічні висипання, набряки, виразки, геміатрофія
обличчя).
8. Псевдоневрастенічний синдром (астено-іпохондричні розлади).
Лімбіко-ретикулярний Розлади емоцій перманентного й афективного характеру, анорексія, булімія,

комплекс сексуальні порушення, розлади пам'яті, за типом амнестичного синдрому
Корсакова, вегетативно-ендокринні розлади, порушення сну, ілюзії та
галюцинації, зміни свідомості, акінетичний мутизм, скронева епілепсія.
Лобна частка Набряк, ціаноз, гіперкератоз паретичних кінцівок.
Ураження відділів (симпатичний, парасимпатичний) вегетативної нервової системи:

Порушення функції симпатичного відділу (критерії) Порушення функції парасимпатичного відділу
(критерії)
І. Симптоми подразнення
Симпатоадреналові кризи: Вагоінсулярні кризи:
Блідість шкірних покривів Гіперемія шкіри
Сухість в роті Слинотеча
Сухість шкіри та волосся Гіпергідроз, сальність шкіри та волосся
Тахікардія Брадикардія
Підвищення АТ Зниження АТ
Розширення зіниць та очних щілин, екзофтальм, Звуження зіниць, стенокардитичний біль, задишка,
ознобоподібне тремтіння, гусяча шкіра, страх смерті біль в животі, який нагадує печінкову, кишкову
коліку, гурчання в животі, проноси, поклики до
сечовипускання, поліурія
ІІ. Симптоми випадання
Періартрит, епікондиліт, міозит, гіперкератоз, Затримка і нетримання сечі та калу, спазм і параліч
тріщини шкіри, артропатії, трофічні виразки, акомодації, мідріаз, диспное, апное, розлади
полисіння, порушення пігментації шкіри, набряки, серцевого ритму, асистолія, судинний колапс
синдром Горнера (птоз, міоз, енофтальм, ангідроз)
44.Перечисліть гіпоталамічні рилізинг та інгібуючі фактори. Функція і симптоми ураження лімбіко-

ретикулярного комплексу
До рилізинг-факторів відносяться:
‣ АКТГ-рилізинг-фактор – кортиколіберин
‣ Тиреотропін-рилізинг-фактор – тиреоліберин
‣ Рилізинг-фактор лютеінізуючого гормону – люліберин
‣ Рилізинг-фактор фолікулостимулюючого гормону – фоліберин
‣ Соматотропін- рилізинг-фактор – соматоліберин
‣ Пролактин-рилізинг-фактор – пролактоліберин
‣ Рилізинг-фактор меланоцитостимулюючого гормону –меланоцитоліберин
До інгібуючих факторів відносяться:
‣ Пролактин – інгібуючий фактор – пролактостатин
‣ Меланоцитоінгібуючий фактор – меланоцитостатин
‣ Соматотропін-інгібуючий фактор – соматостатин
Функції лімбічної системи:
‣ Здійснює емоційні реакції
‣ Сприймає аферентні імпульси від внутрішніх органів і опосередковано регулює їх функції
‣ Є субстратом пам’яті
‣ Забезпечує мотивацію до спраги, голоду, статевого потягу
‣ Регулює стан сну бадьорості
Функції ретикулярної формації:
‣ Контроль стану і бадьорості
‣ Сприйняття і обробка інформації з зовнішнього і внутрішнього середовища, які надходять через
рецептори
‣ Тонізує всі форми поведінки, які мають тривалий характер
‣ По висхідних шляхах ретикулярна формація справляє активуючий вплив на кору великого
мозку, підтримуючи в ній стан неспання, модулює спинномозкові (спінальні) рефлекси,
підтримує тонус м'язів і поставу, дихання і частоту серцевих скорочень.
Симптоми ураження лімбіко-ретикулярного комплексу: розлади емоцій перманентного і афективного

характеру, анорексія, булімія, сексуальні порушення, розлади пам’яті, за типом амнестичного синдрому
Коксарова(фіксаційна амнезія, псевдоремінісценції), вегетативно-ендокринні розлади, порушення сну,
ілюзії і галюцинації, зміни свідомості, акінетичний мутизм, скронева епілепсія.
45.Гіпоталамус: анатомія, функції. Гіпоталамічні синдроми.
Анатомія
Гіпоталамус - відділ проміжного мозку. Склад. із частин :
• зорової – передньої част., яка форм.за рахунок кінцевого мозку;
• нюхової – задньої част., яка форм. за рахунок проміжного мозку.
До зорової частини належ.:сірий горб, нейрогіпофіз (який має: лійку, нервову частину), зорове перехрестя,
зоровий шлях. Зорові тракти йдуть латерально і назад, огинають ніжки мозку і закінч. в латеральних колінчастих
тілах.
Нюхова частина включ.: сосочкове тіло, субталамус.
Гіпоталамус включ. в себе велику кількість груп клітин (понад 30 ядер), які регулюють нейроендокринну
діяльність мозку і гомеостаз організму. Пов'язаний нервовими шляхами практично з усіма відділами ЦНС,
включаючи кору, гіпокамп, мигдалеподібне тіло, мозочок, стовбур мозку і спинний мозок. Разом з гіпофізом
гіпоталамус утворює гіпоталамо-гіпофізарну систему, в якій гіпоталамус управляє виділ. гормонів гіпофіза .
Функціонально гіпоталамус забезпечує постійність внутрішнього середовища організму (гомеостаз), регулюючи
всі види обміну речовин, діяльність дихальної, серцево-судинної і травної систем, залоз внутрішньої секреції
тощо. Функції - регуляція:
Передній відділ гіпоталамуса – регулює функцію парасимпатичного відділу, задній відділ – симпатичного
відділу ВНС
Функція
1. Діяльності серцево-судинної системи
2. Терморегуляції
3. Водного, вуглеводного, жирового, мінерального, мукополісахаридного обміну
4. Проникливості судин і тканинних мембран
5. Функцій ендокринних залоз як через гіпофіз так і через симпатичний і парасимпатичний відділи вегетативної
нервової системи
6. Морфоутворення
7. Функцій органів ШКТ.
8. Забезпечує сталість внутрішнього середовища
9. В адаптаційному пристосуванні завдячуючи корково-підкорковим взаємозв’язкам.
10. Відіграє важливу роль в емоційній поведінці.
При ураж.гіпоталамуса виник.гіпоталамічні синдроми:
➢ Вегетативно-вісцерально-судинні кризи(для якої характерними є різні пароксизмальні стани. Раптово може
початися головний біль, з'явитися серцебиття, біль в ділянці серця, почуття страху, тремтіння (ніби від холоду),
блідість шкірних покривів, прискорення пульсу, підвищення артеріального тиску (симпатоадреналовий криз)
або гіперемія обличчя, уповільнення пульсу і зниження артеріального тиску (вагоінсулярний криз). При цьому
спостерігаються часті позиви на сечовипускання, нестійкість діяльності шлунково-кишкового тракту. Наступ
триває від кількох хвилин до 2-3 годин, рідше — до доби, залишаючи по собі загальну слабість, розбитість,
швидку втомлюваність, сонливість.
Діенцефіальна епілепсія (вегетативно-вісцерально-судинних кризів з тонічними судомами і порушенням
свідомості)
➢ Порушення терморегуляції.
➢ Розлади сну і бадьорості (нарколепсія, періодична сплячка, диссомнія).
➢ Нейроендокринно-обмінні розлади (гіпоталамічне ожиріння, адипозо-генітальна дистрофія, нецукровий
діабет, гіпофізарний нанізм, гіпофізарний гігантизм, акромегалія, синдром Іценко-Кушинга).
➢ Нервово-м’язові порушення (пароксизмальний параліч, катаплексія (різке розслаблення м*язів), підвищена
м’язова втомлюваність).
➢ Нервово-трофічні (алергічні висипки, набряки, виразки, геміатрофія обличчя).
➢ Псевдоневрастенічний синдром (астено-іпохондричні розлади).
46.Клініка симпато-адреналового кризу. Невідкладна допомога при ньому.
В залежності від домінування вегетативних розладів кризи можуть бути симпатико-адреналовими, ваго-
інсулярними (парасимпатичними) або змішаними.
При симпатико-адреналовому кризі з’являється або посилюється головний біль, виникає серцебиття,
затерпання й похолодання кінцівок, підвищується АТ до 150/90-180/110 мм рт. ст., почащується пульс до 110-
140 за хвилину, відмічаються неприємні відчуття в ділянці серця, знобіння, “гусяча шкіра”. В окремих хворих
підвищується температура тіла до 38-39 0 С, виникає збудження, руховий неспокій, страх смерті.
Сиптоми подразнення Блідість шкірних покривів
Сухість в роті
Сухість шкіри і волосся
Taxiкapдiя
Підвищення артеріального тиску
Розширення зіниць та очних щілин, екзофтальм,
ознобоподібне тремтіння, гусяча шкіра, страх смерті.
Симтоми ураження Періартрити, епікондиліти, міозити, гіперкератоз,

тріщини шкіри, артропатії, трофічні виразки,
полисіння, порушення пігментації шкіри, набряки,
синдром Горнера (птоз, міоз, енофтальм).
ЛІКУВАННЯ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОГО КРИЗУ

1. Внутрішньовенно або внутрішньом'язово бета-адреноблокатори: обзидан(бета-адреноблокатор) 0,1% 3-5
мл в/в крапельно в 100 мл фізіологічного розчину протягом 40-60 хвилин. При необхідності доза може бути
збільшена до 10 мл протягом 60-90 хвилин
2. При збудженні, стресах вв або вм седуксен 0,5% 2 мл, в/в дроперидол 0,25% 1-2 мл в 10 мл ізотонічного
розчину (обережно, може викликати парадоксальну реакцію)
3. Вм піроксан(альфа-адреноблокаторів) 1% 1-2 мл.
4. При тахікардії, аритміях аміодарон5 % в/в крапельно 3 мл в 150 мл ізотонічного розчину протягом 60-90
хвилин.
5. Церукал 2 мл вв або вм при блюванні.
6. При динамічному порушенні мозкового кровообігу кавінтон 0,5% 2—4 мл в 250 мл ізотонічного розчину.
7. Раціональна психотерапія.
47.Клініка вагоінсулярного кризу. Невідкладна допомога при ньому.
В залежності від домінування вегетативних розладів кризи можуть бути симпатико-адреналовими, ваго-
інсулярними (парасимпатичними) або змішаними.
Вагоінсулярні кризи проявляються відчуттям жару в голові і на обличчі, ядухою, важкістю в голові, іноді
виникають неприємні відчуття в епігастральній ділянці, нудота, завмирання серця, загальна слабкість,
запаморочення, пітливість. При обстеженні відмічається сповільнення пульсу (до 45-50 за хвилину), зниження
АТ до 80/50-90/60 мм рт.ст. Можуть виникати поклики на дефекацію, посилення перистальтики кишківника,
утруднюється вдих. Можливі алергічні прояви у вигляді кропивниці або набряку Квінке.
Симптоми подразнення Гіперемія шкіри

Слинотеча
Гіпергідроз, сальність шкіри і волосся
Брадикардія
Зниження артеріального тиску
Звуження зіниць, стенокардитичний біль, задишка, біль
в животі, який нагадує печінкову, ниркову, кишкову
коліку, гурчання в животі, проноси, поклики до
сечовипускання, поліурія.
Симтоми ураження Затримка і нетримання сечі та калу, спазм і параліч

акомодації, мідріаз, диспное, апное, розлади серцевого
ритму, асистолія, судинний колапс.
Лікування
1. В/в або внутрішньом'язово седуксен 0,5% 2 мл (транквілізатор)
2. При брадикардії холінолітики: атропін 0,1% 0,5 мл підшкірно або 0,5-0,75 мл в/в в 10 мл ізотонічного
розчину; платифілін 0,2% 1 мл підшкірно 2-3 рази на добу або в/в 1мл в 10 мл ізотоніч ного розчину.
3. При гіпотонії кордіамін 1% в/в 2-3 мл, кофеїн 10% 1 мл підшкірно. Потім приймати адаптогени: настойку
женьшеню 30 крапель 3 рази на добу; екстракт елеутерокока 30-40 крапель 3 рази на добу. При бронхоспазмі
інгаляції бета-адреностимуляторів (сальбутамол, алупент та ін.). Після нормалізації AT 5-6 мл 2,4% еуфіліну в
10 мл ізотонічного розчину.При гіпоглікемії в/в 20 мл 40% розчину глюкози.
4. При вестибуловегетативних порушеннях (нудоті, блюванні, запамороченні): вм галоперидол 0,5% 2 мл;
цинаризин 0,025 г на добу; кавінтон 0,005 г на добу; церукал 2 мл в/в або в/м при блюванні.
5. Раціональна психотерапія
48.Нормальний склад ліквору. Лікворні синдроми.
Властивості ліквору в нормі:

 прозорий, без кольору, запаху;
 тиск – 120-150 мм вод.ст. в горизонтальному положенні та 200-250 мм вод. ст. – у вертикальному;
(100-200 мм вод. ст)
 відносна щільність 1,005-1,007;
 реакція – слабо – лужна;
 рН 7,4;
 білок – 0,15-0,45 г/л;
 глюкоза – 2,5-4,4 ммоль/л;
 калій – 4,09 – 5,11 ммоль/л;
 кальцій – 1,25- 1,62 ммоль/л;
 хлориди – 120-130 ммоль/л;
 цитоз (лімфоцити) – 1-5/мм3 (єслі більше – плеоцитоз)
Лікворні синдроми:
·Синдром лікворної гіпертензії (підвищення тиску ліквору.,Білково-клітинна дисоціація.) Розвивається як
наслідок:
– підвищення секреції ліквору (запальні процеси);
– збільшення вмісту порожнини черепа (пухлина, абсцес, гематома);
– порушення відтоку ліквору через блокування лікворних шляхів.
– поєднання гіперсекреції із порушеним відтоком.
Діагностичні критерії:
- загальномозковий синдром: головний біль (частіше вранці), який супроводжується нудотою, блюванням,
запаморочення, епінапади, завантаженість, аспонтанність
- больові феномени: болючість при пальпації трігемінальних, окципітальних точок (симптом Керрера), очних
яблук, козелка (с Менделя), біль при перкусії виличної дуги (Бехтерева), черепа (Пулатова), Флатау.
- власне оболонкові знаки: ригідність мязів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, Опенгейма, Гордона.
- ознаки ураження ЧМН (1,2,3,4,6)
- зміни на очному дні: застійні диски зорових нервів (гіперемія, набряклість, нечіткість контуру диска), атрофія
дисків, симптом фостера-кенеді
- вегетативні вітальні порушення: брадикардія, гіпотонія, зміна частоти і ритму дихання.
- зміни на краніограмі: стоншення кісток черепа, остеопороз стінки турецького сідла, посилення судинного
малюнку, розходження швів, посилення пальцевих втиснень, збільшення розмірів тім’ячка у дітей.
- зміни на КТ: розширення сухарахноїдальних просторів і шлуночкової системи.
·Синдром лікворної гіпотензії – зниження тиску спинномозкової рідини до 80-30 мм вод. ст. Розвивається
найчастіше при травмах головного мозку, як наслідок рефлекторного зниження секреції ліквору.
Клінічно синдром проявляється: головним болем, який посилюється при переході з горизонтального в
вертикальне положення, нудотою, блюванням, тахікардією, деколи - затьмаренням свідомості.
·Синдром білково-клітинної дисоціації – зростання вмісту білка при нормальній чи незначно підвищеній
кількості клітин. Такий склад ліквору характерний для пухлин, арахноїдитів.
·Синдром клітинно-білкової дисоціації – зростання кількості клітин при нормальних чи незначно підвищених
показниках вмісту білка. Синдром характерний для менінгітів, абсцесів мозку.
49.Симптоми менінгеального синдрому, покази до поперекового проколу.
Менінгеальний синдром ― симптомокомплекс, який виникає при ураження (подразненні) мозкових оболонок
(менінгітах, субарахноїдальних крововиливах)
Клінічно проявляється:
 загально-мозковим синдромом;
 загально-інфекційний синдром
 власне оболонковими знаками(больовими феноменами;).
 лікворний синдром
Загально-мозковий синдром:
– розлади свідомості від психомоторного збудження до коми;
– головний біль;
– нудота, блювання
– епiнапади;
– загальна гіперестезія – непереносимість звукових, зорових та тактильних подразників.
загально-інфекційний синдром -гектична температура тіла, вегетативна буря та інші прояви, характер та
вираженість яких залежать від етіології, первинності чи вторинності менінгіту.
Власне оболонкові знаки:
– менінгіальна поза (голова запрокинута, ноги зігнуті в кульшових і колінних суглобах і максимально
приведені до тулуба;
– ригідність м’язів потилиці ― опір при спробі лікаря нахилити голову хворого (доторкнути підборіддям до
грудини);
– симптом Керніга ― опір при спробі розігнути в колінному суглобі ногу, попередньо зігнуту під прямим
кутом в кульшовому і колінному суглобах;
– симптоми Брудзінського:
▪ верхній ― згинання ніг в колінних і кульшових суглобах при перевірці ригідності м’язів потилиці;
▪ середній ― згинання ніг в колінних і кульшових суглобах при натисканні на лонне зчленування;
▪ нижній ― згинання однієї ноги при перевірці симптому Керніга на другій.
– симптом Гійєна ― згинання ноги при стисканні чотириголового м’яза стегна.
– Оппенгейма, Гордона
Больові феномени:
– болючість при пальпації тригемінальних, окципітальних точок (симптом Керрера);
– болі при перкусії виличної дуги (феномен Бехтерева);
– болючість при рухах очними яблуками та при натисканні на них, натисканні на козелок вушної раковини
(симптом Менделя);
– болі при перкусії черепа (симптом Пулатова);
Покази до люмбальної пункції (місце вколу – Л3-Л4)

Діагностичні:
– підозра на інфекції ЦНС, особливо запалення спинномозкових оболонок (цереброспінальний менінгіт);
– аутоімунне захворювання ЦНС;
– метаболічні захворювання ЦНС, особливо лейкодистрофія;
– підозра на субарахноїдальний крововилив у тих пацієнтів, у яких на КТ крововилив не підтверджено;
– інші захворювання ЦНС, при яких дослідження спинномозкової рідини (СМР) може бути корисним у
діагностиці, напр., запалення спинномозкових оболонок внаслідок новоутвору;
– необхідність інтратекального або субарахноїдального введення контрастної речовини.
Лікувальні:
– інтратекальне введення ліків: антибіотиків з приводу інфекції ЦНС, цитостатиків при лікуванні злоякісних
пухлин ЦНС, анестетиків;
– негайне видалення певної кількості СМР з метою зниження її тиску (напр., при гідроцефалії).
50.Діагностичні можливості КТ та МРТ головного мозку. КТ-картина інсультів та пухлин головного

мозку, набряку мозку, внутрішньої і зовнішньої гідроцефалії.
КТ візуалізує головний мозок, внутрішньочерепні утвори, кіски та м’які покриви. Можна визначити розміри,
форму, локалізацію уражень.
– метод вибору при диференціації ішемічного (можуть не визначатись перші 48 год) і геморагічного
інсульту;
– метод вибору при черепно-мозкових травмах (виявляє травматичні крововиливи та ушкодження кісток).
– метод вибору при діагностиці набряку мозку та гідроцефалії, пухлин мозку (локалізація, уточнення
структури пухлини).
МРТ це метод візуалізації структур головного і спинного мозку. Має можливість більш чітко розмежовувати
сіру та білу речовини,краще показує структури задньої черепної ямки, зміни спинного мозку, вогнища
демієлінізації, вже через кілька годин може визначити локалізацію інфаркту головного мозку.
– метод вибору при визначені вогнищ демілієнізації (розсіяний склероз, гострий розсіяний енцефаломієліт);
– метод вибору при підозрі на субарахноїдальні крововиливи;
– метод вибору для діагностики захворювань спинного мозку;
– добре диференціює ішемічні (які вивляються одразу) і геморагічні (котрі візуалізуються гірше в перші 36
год порівняно з КТ) інсульти;
– краще візуалізує вогнищеві процеси в ділянці задньої черепної ямки та краніоспінального переходу та
особливо в випадках розміщення вогнища поблизу кісткових структур.
КТ-картина
– при ішемічному інсульті у перші години буде підвищена щільність артерій, втрата диференціації сірої та
білої речовини, згладження звивин, а вже через 10-14 годин починає з’являтись зона ішемії. З другої доби
захворюваня можна виявити понижену щільність паренхіми мозку в зоні інфаркту (вогнище темного
кольору). МРТ дозволяє візуалізувати ураження мозку в перші години захворювання, вогнища дуже малих
розмірів і, що досить важливо, зміни в мозковому стовбурі.
– при крововиливах в мозок вивляється ділянка високої щільності (“біле, світле”) в тканині мозку; в
випадках травматичних гематом гіперденсивність буде знаходитись на “переферії”; при субарахноїдальних
крововиливах гіперденсивна зона знаходиться в бороздах мозку і шлуночках мозку котрі можуть бути
збільшені;
– пухлинні процеси мозку можуть мати різноманітний характер, але здебільшого це об'ємний
гіперденсивний утвір з ділянкою перифокального набряку (гіподенсивна зона); більш інформативним буде
проведення КТ з контрастуванням з динамікою; застосування МРТ допоможе в діагностиці пухлин які
знаходять в безпосередній близкості від кісток;
– при набряку мозку відмічається дифузне зниження щільності тканини мозку, зміщення структур мозку
(латералізація) та деформація чи зникнення базальних цистерн;
– при внутрішній гідроцефалії визначають розширення шлуночків мозку з латералізацією структур, а при
зовнішній збільшення субарахноїдального простору (варто провести диф. діагноз з субарахноїдальним
крововиливом).
51.Симптоми вертеброгенного синдрому.
Всі неврологічні прояви остеохондрозу мають спільні симптоми – це симптоми вертеброгенного

синдрому.
Вертеброгенний синдром (свідчить про те, що патологічний процес пов’язаний з хребтом)
1. біль, який залежить від рухів;
2. обмеження рухів у попереково-крижовому відділі хребта (при нахилах допереду, дозаду, в боки) та
підсилення болю при рухах, кашлі, сміху, чханні);
3. сплощення поперекового лордозу, кіфоз в п/к відділі;
4. анталгічний сколіоз (викривлення хребта) інколи з ротацією;
5. захисне напруження м’язів спини (довгих м’язів спини);
6. болючість паравертебральних точок (Валле), між L5-S1 - це точка Голя, болючість міжостистих проміжків та
самих остистих паростків ;
7. розвантажувальні пози та симптоми: - симптом тринога; - колінно-ліктьове положення; - при стоянні хворий
відставляє хвору ногу вбік, щоб зменшити навантаження на ногу; - в ліжку лежить із зігнутою в колінному та
кульшовому суглобах ногою та інші.
Симптом триніжки (Хвору людину садять на тверду рівну горизонтальну поверхню з витягнутими вперед
ногами. При позитивному симптомі пацієнт відкидається назад і спирається на руки та згинає ноги. Таким
чином в нього є опора на три точки (руки, сідниці і п'яти) — «триніжка». )
8. симптоми нестабільності хребта (наприклад, хворому важко стояти, проте при ході або при сидінні настає
полегшення, важко вмиватися, прасувати).
Симптоми вертеброгенного синдрому пронизують клініку всіх неврологічних проявів остеохондрозу
В шийному відділі це буде проявлятися цервікалгією (гострий або тупий, постійний або нападоподібний біль,
болючість окремих остистих відростків), цервікокраніалгією (біль та вегетативні розлади,зорові та слухові
порушення), цервікобрахіалгією(постійний біль у ділянці шиї, грудної клітки, плечовому поясі, який
посилюється під час рухів та іррадіює), шийною радикулопатією(прострільний біль,який іррадіює +
гіпестезія/анестезія в ділянці іннервації уражених корінців, гіпотонія, гіпорефлексія).
В грудному відділі виділяють торакалгію (постійний біль у грудній клітці), грудну радикулопатію(біль з
чутливими розладами).
У попереково-крижовому відділі спостерігатиметься люмбаго (гострий поперековий біль з напруженням
м’язів), люмбалгія(ниючий тупий біль), люмбоішалгія (біль в попереку, що іррадіює у ділянку сідниць+
відчуття оніміння кінцівки), радикулопатія корінців. Також характерними є симптоми натягу корінців:
Бєхтєрєва,Вассермана і інші.
52.М’язово-тонічні синдроми остеохондрозу хребта: клініка, лікування.
М'язово-тонічний синдром — це вид рефлекторного синдрому, який проявляється тривалим і стійким

напруження м'язів з формуванням в них хворобливих ущільнень «тригерних точок».
М’язово-тонічні синдроми зустрічаються при цервікобрахіалгії (Цервікобрахіалгія - це рефлекторний синдром,

за наявності якого у процес втягуються не тільки м'язи шиї, але й рук і який характеризується розвитком
м'язово-тонічних, нейродистрофічних і вегето-судинних синдромів верхніх кінцівок. Виникає при ураженні м/х
дисків на рівні C5-С6, C6|-C7, C8- Th1.) та люмбоішалгії (біль іррадіює по сідничному нерву).
На поперековому рівні синдром грушоподібного м’яза
На шийному рівні при цервікобрахіалгії скаленус-синдром та синдром малого грудного м’яза.
Синдром грушоподібного м’яза визначається за такими симптомами:
- ниючий або пекучий біль в області сідниць, яка іррадіює на задню поверхню стегна або гомілки;
- оніміння зовнішнього краю гомілки і стопи;
- неможливість зігнути ногу через слабкість у стопі або гомілці;
- синюшність або блідість шкірних покривів;
- постійне відчуття мерзлякуватості в ураженій нозі;
- сухі шкірні покриви хворого;
- судоми в ураженій нозі, які призводять до тимчасової кульгавості Попелянського
- симптом Собразе: неможливість покласти ногу на ногу
- Бонне-Бобровнікової – біль при внутрішній ротації ноги, попередньо зігнутої в колінному і
кульшовому суглобі
- легкі сфінктерні розлади
- незначні ознаки ураження сідничного нерва ( гіпотрофія м'язів, зниження ахілового рефлексу,
гіперестезія «плямами» на нозі, болі по ходу нерва).
Симптоми скаленус-синдрому( переднього драбинчастого м’язу):
 Біль в над і підключичній ділянці, що посилюється при поворотах голови в сторону, іррадіює в руку;
 Припухлість в надключичній ділянці;
 «+» проба Едсона (лікар пальпує пульс на правій і лівій променевої артерії і просить хворого повернути
голову в уражений бік, одночасно зробивши глибокий вдих. При здавленні судинно-нервового пучка
переднього сходового м'язом пульс на стороні поразки пропадає);
 Слабкість в кисті;
 Гіпотрофія гіпотенара (тенара?);
 Парестезії по ульнарному (радальному, медіанному?) краю і блідість руки;
 Гіпалгезія по ульнарному краю кисті;
Симптоми синдрому малого грудного м’яза (Райта-Мендловітса) - синдром компресії нервово-судинного
пучка плеча (стовбури плечового сплетення, підключичної артерії, підключичної вени) патологічно зміненим
малим грудним м'язом. Причиною може бути дистрофія малого грудного м'яза внаслідок остеохондрозу:
 Біль в ділянці передньої грудної стінки і ульнарному краю передпліччя і кисті;

 Парестезії в ділянці 4-5 пальців руки;
1. Створення умов, що повинні сприяти зниженню інтенсивності больових проявів, зменшенню

навантаження на структури опорно-рухової системи (ортопедичний режим, ортези та ін.)
2. Медикаментозне лікування
 нестероїдні протизапальні засоби

 анальгетики
 міорелаксанти (тіонекс 2мл в/м двічі на добу 3-5днів, міорикс 15 мг, 30 мг/добу)
 антипароксизмальні (прегабалін, габапентин за наявності нейропатичного болю)
 транквілізатори
 антидепресанти
 препарати з хондропротекторною дією
 препарати, що покращують мікроциркуляцію, регіонарну та центральну гемодинаміку, зменшують
венозний застій
 препарати з метаболічною дією
3. Медикаментозні блокади (епідуральні сакральні,корінцеві селективні та інші) з ГКС пролонгованої дії

та місцевим анестетиком
4. Фізіотерапія
5. Рефлексотерапія
6. Мануальна терапія, ЛФК
У гострий період необхідний постільний режим, спокій. Хворого слід покласти на тверду постіль.Призначити
знеболювальні засоби: анальгін- 2 мл 50% розчину, спазган-5 мл або баралгін-2 мл в/м. Застосовують
анальгетичну суміш( розчин анальгіну 50%-2 мл, ціанкобаламіну-500 мкг, но-шпа-2 мл, димедролу 1%-1
мл) в/м в одному шприці. Якщо біль носить симпаталгічний характер призначають:фінлепсин або тегретол-200
мл, аміназин-25 мг 1-3 рази на добу, диклофенак натрію-3 мл в/м. Ефективним є застосування препаратів, що
мають протизапальну та анальгетичну дію: наклофен,ксефокам, мелоксикам, мелбек, протягом 2-3 тижнів, їх
бажано використовувати в поєднанні з антигістамінними засобами: димедролом, супрастином.
Для зменшення набряку корінця призначають дегідратаційні засоби: фуросемід- 40 мг, гіпотіазид-25мг,
протягом 3-4 днів, еуфілін-10 мл 2,4% розчину в/в в 10 мл фізіологічного розчину. За наявності рефлекторних
м’язово- тонічних синдромів використовують мідокалм-50 мг тричі на добу. Ефективним є застосування
хондропротекторів (артростоп, терафлекс, артрон).
У разі затяжного больового синдрому використовують новокаїнову блокаду( 20-40 мл 0,5% розчину) у
поєднанні з гідрокортизоном – 50-75 мг, ціанокобаламіном- 1000 мкг.
53.Цервікокраніалгія: патогенез, основні симптоми.
Цервікокраніалгія або синдром хребтової артерії, або задній шийний симпатичний синдром (синдром
Барре — Льєу) — це вазомоторні, дистрофічні та інші порушення, зумовлені подразненням симпатичних
сплетень хребтової артерії.
Найбільший вплив на них чинять унковертебральні розростання та передні кінці суглобового відростка хребця.
Дегенеративно-дистрофічні зміни локалізуються у нижньошийній ділянці хребта на рівні С5-C6, C6-C7, C7-
Th1 м/х дисків. Вони викликають подразнення симпатичних сплетень та інших рецепторів хребта, що
зумовлює розвиток дистонічних порушень у басейні хребтової артерії.
В патогенезі синдрому хребтової артерії (СХА) на фоні шийного остеохондрозу беруть участь два основних
механізма: ірритативний і компресійний, які і визначають розвиток клінічних проявів вегетативно-
ірритативного або ішемічного характеру. Ці механізми нерідко змінюють один одного. Коли переважає
ірритативний механізм розвивається ангіодистонічна (І) стадія при переважанні компресійного механізму
розвивається ішемічна (III) стадія, а при поєднанні цих механізмів — ангіодистонічно-ішемічна (II) стадія.
Клінічна картина характеризується наявністю:
 Цефалічного синдрому (за типом «зняття каски»). Майже постійний біль, поширюється на скроневу та
тім’яну ділянки, очні яблука або виникає після сну, при рухах головою, при трясучій їзді;
 Кохлеовестибулярні порушення (порушення слуху (шум у вухах, приглуховатість), запаморочення, яке
частіше має системний характер і виникає під час різких рухів голови або при поворотах голови);
 Зорові порушення (минуща фотопсія, минущі скотоми, зниження гостроти зору);
 Верхньо-квадрантний вегетативний синдром (пітливість, відчуття жару)
 Можливі напади дроп-атак;
 Біль в шиї, який може бути прострілюючого, пульсуючого характеру. Найменший рух, кашель або
фізичне напруження загострюють біль. Неможливість повернути або нахилити голову в сторону,
доводиться повертати або нахиляти весь корпус. інколи біль охоплює руку, шию та верхню частину
грудної клітки
54.Класифікація та патогенез неврологічних проявів остеохондрозу хребта на шийному, грудному та
поперековому рівнях.
Остеохондроз хребта- це захворювання хребта, яке характеризується розвитком змін в хрящах міжхребцевих
дисків і реактивними процесами в оточуючих їх тканинах
Патогенез: Під остеохондрозом розуміють первинний дистрофічний процес у пульпозному ядрі, яке при
розпаді клітин хряща і вивільненні ферментів (гіалуронідаза, хондрокатепсин) під впливом цілого ряду факторів
втрачає воду і зменшується в об’ємі. В подальшому дистрофічно змінюються волокна фіброзного кільця і
гіалінових пластинок, які разом з пульпозним ядром утворюють міжхребцевий диск.
Під впливом мікротравм утворюються тріщини фіброзного кільця, а потім і зв’язок, що його оточують.
Пульпозне ядро через тріщини фіброзного кільця випинається, а потім через розірвані зв’язки, а то й тверду
мозкову оболонку, випадає у вигляді хрящової кили у просвіт хребетного каналу чи міжхребцевого отвору,
здавлюючи спінальні корінці або спинний мозок і їх судини (компресивні синдроми, протрузія, кила).
Зовнішні волокна фіброзного кільця, капсули міжхребцевих суглобів, зв’язки, мозкові оболонки мають нервові
закінчення, подразнення яких викликає рефлекторні синдроми остеохондрозу хребта.
Патогенез неврологічної симптоматики:
• подразнення судин і нервів із спазмом судин;
• компресія судинно-нервового пучка;
• набряк корінця;
• реактивний процес збоку віддалених структур;
• аутоімунні реакції.
4 періоди у розвитку остеохондрозу хребта:
І період - внутрішньодискове переміщення пульпозного ядра у бік задньої поздовжньої зв'язки з подразненням
закінчень синувертебрального нерва;
ІІ період - нестійкість - патологічна рухливість сегмента;
ІІІ період - повний розрив фіброзного кільця, що викликає різні неврологічні порушення;
IV період - розповсюдження патологічного процесу на інші елементи хребтового стовбура.
Класифікація неврологічних синдромів остеохондрозу хребта на ПОПЕРЕКОВОМУ рівні:
Рефлекторні:
1.Люмбаго
2.Люмбалгія
3.Люмбоішалгія (недиференційована; диференційована: -з вегето-судинним, -м’язово-тонічним -
нейродистрофічним синдромами).
Компресивні:
1.Корінцеві (моно- й полірадикулярні, кауда-синдром)
2.Спінальні (конусний)
3.Судинні (гострі: радикулоішемія, спінальний інсульт; хронічні: дисциркуляційна мієлопатія).
Класифікація неврологічних синдромів остеохондрозу на ШИЙНОМУ рівні

Рефлекторні:
1.Шийний простріл
2.Цервікалгія
3.Цервікобрахіалгія
(недиференційована;диференційована з: - вегетативно-судинним, - м’язово-тонічним - нейродистрофічним
синдромами)
4.Цервікопекталгія (кардіалгічний та малого грудного м’яза синдроми)
5. Цервікокраніалгія.
Компресивні:
1.Корінцеві (моно- й полірадикулярні)
2.Спінальні (вентральний та вентро-латеральний)
3.Судинні (радикулоішемія; спінальні: -гострі (проминущі розлади, інсульт) -хронічні (дисциркуляційна
міелопатія);церебральні (синдром хребетної артерії)).
Із рефлекторних синдромів на ГРУДНОМУ рівні виділяється торакалгія. Проявом її є постійний біль у

грудній клітці, який часом нападоподібні посилюється. Іноді відносять оперізуючий характер і посилюється під
час різких рухів, кашлю глибокого вдиху. Грудна радикулопатія.
Всі неврологічні прояви остеохондрозу мають спільні симптоми – це вертеброгенний синдром.
Рентгенографічні ознаки остеохондрозу: - сплощений лордоз; - склероз замикальних пластинок; - зменшення
висоти міжхребцевого диска; - остеофіти
1. зниження висоти міжхребцевих дисків
2. склероз замикальних пластинок
3. клювовидні розростання (остеофіти) по краям тіл хребців (клюви розташовані перпендикулярно до осі
хребта)
4. місцевий сколіоз
5. спондилолістез – зсув суміжних тіл хребців
6. місцевий кіфоз (замість лордозу)
55.Рефлекторні синдроми неврологічних проявів шийного остеохондрозу. Клініка, діагностика,

лікування.
1. Шийний простріл або цервікаго - раптовий гострий біль в шиї з можливою іррадіацією в голову, що
найчастіше виникає раптово в момент різкого руху головою. Біль пронизує шию і голову, що змушує людину
присідати, намагатися «втягнути» голову в плечі, розтирати місце, що болить.
2. Цервікалгія—це гострий або підгострий біль у шийній ділянці, постійний або у вигляді нападу (цервікаго-
простріл). Біль частіше тупого, ниючого, розпираючого характеру. Нерідко він поширюється у потиличну
ділянку та надпліччя. Біль посилюється під час рухів головою або поворотів голови та інших рухів, після сну,
під час кашлю, зміни погоди. Виникає своєрідне відчуття «кілка в шиї».
Під час огляду шийної ділянки рухи хребта бувають різко обмеженими у разі нахилів. Під час глибокої
пальпації визначається болючість окремих остистих відростків. Характерним є виникнення м’язово-
тонічного синдрому. Рефлекторно-тонічні реакції насамперед поширюються на передній драбинчастий м’яз.
Виникнення цервікалгії зумовлено остеохондрозом CІV—Cv і Cv—CVІ хребців.
3. Цервікобрахіалгія - це рефлекторний синдром, за наявності якого у процес втягуються не тільки м'язи шиї,
але й рук і який характеризується розвитком м'язово-тонічних, нейродистрофічних і нейросудинних
синдромів верхніх кінцівок.
Основні прояви на рівні C5—С6, C6—C7, C8—Th1 хребців. Основним симптомом є постійний біль у ділянці
шиї та проксимальних відділах руки, плечового пояса, грудної клітки. Біль виникає також у ділянці
сухожилково-навколосуглобових тканин плечового та ліктьового суглобів. Напад болю посилюється під час
рухів голови, кашлю, іноді іррадіює у над-і підключичну ділянки, лопатку. Якщо уражений корінець CVІІ ,
біль поширюється від шиї, лопатки та іррадіює у руку по зовнішній поверхні плеча і тильній поверхні
передпліччя на II та III пальці.
Найчастіше серед м’язові-тонічних синдромів при цервікобрахіалгії зустрічається скаленус-синдром та
синдром малого грудного м’яза.
Симптоми скаленус-синдрому( переднього драбинчастого м’язу):
 Біль в над і підключичній ділянці, що посилюється при поворотах голови в сторону, іррадіює в руку;
 Припухлість в надключичній ділянці;
 «+» проба Едсона (лікар пальпує пульс на правій і лівій променевої артерії і просить хворого повернути
голову в уражений бік, одночасно зробивши глибокий вдих. При здавленні судинно-нервового пучка
переднього сходового м'язом пульс на стороні поразки пропадає);
 Гіпотрофія гіпотенара (тенара?);
 Парестезії по ульнарному (радальному, медіанному?) краю і блідість руки;
 Гіпалгезія по ульнарному краю кисті;
Симптоми синдрому малого грудного м’яза (Райта-Мендловітса) - синдром компресії нервово-судинного
пучка плеча (стовбури плечового сплетення, підключичної артерії, підключичної вени) патологічно зміненим
малим грудним м'язом. Причиною може бути дистрофія малого грудного м'яза внаслідок остеохондрозу:
 Біль в ділянці передньої грудної стінки і ульнарному краю передпліччя і кисті;
 Парестезії в ділянці 4-5 пальців руки;
Вегето-судинний синдром люмбоішіалгії додає до класичної клінічної картини вазоспастичний або

вазопаретичний компонент.
Найчастіше серед нейродистрофічних синдромів зустрічається плечолопатковий періартроз, синдром плече—
кисть, епікондильоз плеча.
Плечолопатковий періартроз —це м'язово-тонічні та нейродистрофічні порушення тканин, що оточують
плечовий суглоб. Джерелом патологічної імпульсації є патологічно змінений шийний хребцевий сегмент. У
відповідь на це у хворих настає дефанс ( напруження) у привідних м'язах плеча. Внаслідок контрактури
відведення його стає обмеженим. Рефлекторний генез цих порушень підтверджується тим, що введення
розчину новокаїну в уражений шийний диск призводить до тимчасового зникнення м'язово-тонічних розладів.
 Біль та обмеження рухів в плечовому суглобі;
 Болючість при пальпації периартикулярних тканин;
 Обмежене відведення руки (заведення за спину чи голову);
 Плече приведене-симптом «замороженого плеча»;
 Атрофія дельтоподібного м’яза і м’язів лопатки;
Синдром плече—кисть Стейнброкера характеризується клінічною картиною плечолопаткового періартрозу в
поєднанні з вегетативно-судинними і трофічними змінами в ділянці кисті та променево-зап'ясткового суглоба.
Спостерігається набряк кисті, змінюється колір шкіри і температура у цій ділянці. Ліктьовий суглоб до процесу
не залучається.
Алгічна стадія:
 Нестерпні болі в кисті;
 Набряк та гіпертермія кисті;
 Гіперестезія кисті-«рука горить і пече»;
 ↓ сили і обмеженість рухів в кисті (через біль);
Дистрофічна стадія (через 3-6 міс.):
 Атрофія м’язів кисті;
Синдром епікондильозу плеча спостерігається не тільки в разі патології шийного відділу хребта, але й за
умови дегенеративно-дистрофічних уражень фіброзних і м'язових тканин, що прикріплюються до зовнішнього
і, дещо рідше, внутрішнього надвиростка плеча. Біль посилюється при розгинанні руки в ліктьовому суглобі у
положенні супінації передпліччя;
Вищезазначені синдроми мають багато загальних ознак:
1. по-перше, біль у разі нейродистрофічних синдромів характеризується дифузністю і не відповідає зоні
іннервації периферичного нерва;
2. по-друге, наявна болючість тканин під час надавлювання, особливо у місцях прикріплення м’язів і
зв’язок; у м’язах визначають болісні вузлики з чіткими краями (вузлики Корнеліуса);
3. по-третє, малорухомість у суглобах;
4. по-четверте, трофічні порушення: набряки, місцеве зниження температури тіла, остеопороз,
гіпертрихоз.
4.Цервікокраніалгія або синдром хребтової артерії, або задній шийний симпатичний синдром (синдром
Барре—Льєу)—це вазомоторні, дистрофічні та інші порушення, зумовлені подразненням симпатичних
сплетень хребтової артерії.
Клінічна картина характеризується наявністю:
 Цефалічного синдрому (за типом «зняття каски»). Майже постійний біль, поширюється на скроневу та
тім’яну ділянки, очні яблука або виникає після сну, при рухах головою, при трясучій їзді;
 Кохлеовестибулярні порушення (порушення слуху (шум у вухах, приглуховатість), запаморочення, яке
частіше має системний характер і виникає під час різких рухів голови або при поворотах голови);
 Зорові порушення (минуща фотопсія, минущі скотоми, зниження гостроти зору);
 Верхньо-квадрантний вегетативний синдром (пітливість, відчуття жару)
 Можливі напади дроп-атак;
 Біль в шиї, який може бути прострілюючого, пульсуючого характеру. Найменший рух, кашель або
фізичне напруження загострюють біль. Неможливість повернути або нахилити голову в сторону,
доводиться повертати або нахиляти весь корпус.
Діагностика:
1. Клініко-неврологічне, вертеброневрологічне обстеження з елементами ортопедичної діагностики
2. Клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні, імунологічні дослідження
3. Рентгенологічне обстеження хребта (зниження висоти м/х дисків) , КТ (для виявлення остеофітів);
4. Магнітно-резонансна томографія хребта (для діагностики патології м’ягкотканинних елементів);
5. Консультації лікарів-спеціалістів (ревматолога, ортопеда та ін)
Лікування:
Створення умов, що повинні сприяти зниженню інтенсивності больових проявів, зменшенню
навантаження на структури опорно-рухової системи (ортопедичнийрежим, ортези та ін.)
Медикаментозне лікування

Медикаментозні блокади (епідуральні сакральні,корінцеві селективні та інші) з ГКС пролонгованої дії

Фізіотерапія
Рефлексотерапія
Мануальна терапія, ЛФК
Характер кінцевого очікуваного результату лікування:
Зменшення або зникнення больового синдрому, корінцевих проявів, збільшення обсягу рухів в ураженому
відділі хребта. Покращення самопочуття. Клінічне одужання або поліпшення.
Тривалість лікування залежить від ступеню виразності і характеру больового синдрому.
56.Рефлекторні синдроми неврологічних проявів поперекового остеохондрозу. Клініка, діагностика,

лікування.
1. Люмбаго - раптові, гострі, приступоподібні болі в попереку, що виникають в момент якогось руху, підняття
вантажу,переохолодження або спонтанно. Біль настільки сильний, що хворий застигає в тій позі, в якій з’явився
біль. Спочатку біль не локалізований «болить всюди». В подальшому, коли біль дещо проходить, локалізація
стає більш чіткою і обмежується попереково-крижовою ділянкою. Тривалість 1-3 до 6 днів, не більше.
Спостерігається різке обмеження рухів поперекового відділу,помірне напруження,болючість спини,сплощення
поперекового лордозу.
2. Люмбалгія - болі послаблюються, тривають довше, носять підгострий або хронічний характер. Можуть
тривати тижні, місяці. Болі носять ремітуючий характер: то стихають, то загострюються (при
переохолодженнях, статичних навантаженнях, при перебуванні в незручній позі, при піднятті вантажу, носінні
тісного взуття, при тривалій ходьбі тощо). Відзначається (вертеброгенний синдром) сплющення поперекового
лордозу, обмеження рухів у поперековому відділі, болючість паравертебральних точок. Чутливість та рефлекси
не порушенні.
3.Люмбоішіалгія- Болі з попереку іррадіюють в сідницю, ногу по ходу сідничного нерва, переважно по задній
та задньо-латеральній поверхні стегна. інколи по ходу стегнового нерва (по передній поверхні стегна)
люмбофеморалгія. посилюється при русі тулуба, чханні, кашлі. Також наявне оніміння нижньої кінцівки,
обмеження рухів в поперековій ділянці, напруження м’язів, трофічні порушення. Можливий синдром
грушоподібного м’яза, періартроз кульшового та колінного суглобів.
До симптомів вертеброгенного синдрому приєднуються больові точки на сідниці та по ходу сідничного

нерва:
 болі по гребеню клубової кістки (задньо-верхня ость),

 точка клубово-крижового зчленування, точка малого сідничного м’язу (під гребенем клубової кістки) ,
 точка середнього сідничного м’язу (на 1 см нижче) ,
 точка під сідничною складкою, болючий вертлюг клубової кістки,
 болі по ходу сідничного нерва (точки Валле) по задній поверхні стегна в підколінній ямці,
Та симптоми натягу:
- симптом Ласега – поява або посилення болю у поперековій ділянці та по ходу сідничного
нерва у хворого, який лежить на спині, під час згинання ноги у кульшовому суглобі (І фаза
симптому Ласега). Якщо в подальшому зігнути ногу в колінному суглобі, біль зникає або різко
зменшується (II фаза симптому Ласега).
- Симптом Бехтерева (перехресний симптом Ласега) — поява болю у поперековій ділянці під час
згинання здорової ноги у кульшовому суглобі.
- Симптом Нері — це посилення болю у поперековій ділянці під час пасивного згинання шиї
(приведення підборіддя до груднини) у хворого, який лежить на спині з випрямленими
ногами.
- Симптом Дежеріна — це посилення болю у поперековій ділянці під час кашлю, чхання.
- Симптом Сікара — посилення проявів люмбоішіалгії під час розгинання стопи хворого, який
лежить на спині з випрямленими ногами.
- Симптом посадки — коли хворому, який лежить на спині, запропонувати сісти, то нога на боці
ураження під час посадки згинається в колінному суглобі.
Якщо патологічний процес локалізується в хребцевих сегментах L3 —L4 і проявляється ознаками
ураження стегнового нерва, спостерігаються симптоми натягу Вассермана та Мацкевича.
- Симптом Вассермана — це поява або посилення болю в зоні іннервації стегнового нерва під
час розгинання ноги в кульшовому суглобі у хворого, який лежить на животі.
- Симптом Мацкевича — це поява різкого болю в зоні іннервації стегнового нерва під час різкого
згинання гомілки у хворого, який лежить на животі
1. Збір анамнезу, клініко-неврологічне, вертеброневрологічне обстеження з елементами ортопедичної
діагностики
2. Клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні, імунологічні дослідження
3. Рентгенологічне обстеження хребта
4. Магнітно-резонансна томографія хребта
5. Консультації лікарів-спеціалістів (ревматолога, ортопеда, уролога, гінеколога та ін.)
Лікування:
Створення умов, що повинні сприяти зниженню інтенсивності больових проявів, зменшенню

навантаження на структури опорно-рухової системи (ортопедичнийрежим, ортези та ін.)
Медикаментозне лікування

Медикаментозні блокади (епідуральні сакральні,корінцеві селективні та інші) з ГКС пролонгованої дії

Фізіотерапія
Рефлексотерапія
Мануальна терапія, ЛФК
Синдром грушоподібної м'язи визначається за такими симптомами: - ниючий або пекучий біль в області
сідниць, яка іррадіює на задню поверхню стегна або гомілки; - оніміння зовнішнього краю гомілки і стопи; -
неможливість зігнути ногу через слабкість у стопі або гомілці; - синюшність або блідість шкірних покривів;
постійне відчуття мерзлякуватості в ураженій нозі; - сухі шкірні покриви хворого; - судоми в ураженій нозі, які
призводять до тимчасової кульгавості;
57.Корінцеві синдроми шийного остеохондрозу (симптоми ураження корінців С6, С7, С8).
Клініка радикулопатій С6 (диск С5-С6)
 біль по зовнішньому краю плеча і задньо-латеральній поверхні передпліччя до I-II пальців

 слабкість двоголового м’яза;
 можливі гіпотонія та гіпотрофія двоголового м’яза;
 зниження згинально-ліктьового та променевоп’ясткового рефлексів;
 розлади чутливості в ділянці іннервації корінця
С6 – біль, що поширюється від шиї на лопатку, передпліччя, зовнішню поверхню плеча, променеву поверхню
передпліччя до великого пальця кисті; С6 – гіпестезія на великому пальці, по радіальному краю кисті,
передпліччі й плечі.
Радикулопатія корінця С7 (диск С6-С7)
 біль по задній поверхні передпліччя;

 порушення чутливості локалізуються в області III і IV пальців кисті;
 парез в першу чергу захоплює триголовий м'яз, але можуть постраждати передній зубчатий м’яз, а
також м'язи передпліччя і кисті;
 зниження розгинально-ліктьового та карпо-радіального рефлексів;
 при радикулопатії С7 описаний феномен псевдоміотоніі, який характеризується неможливістю швидко
розтиснути кулак
С7 – біль, що поширюється від шиї на лопатку, задню поверхню плеча, передпліччя до II–IІІ пальців кисті,
порушення чутливості в цій області. С7 – гіпестезія на решті територій по внутрішній і зовнішній поверхні
руки.
Радикулопатія корінця С8 (диск С 7-С 8)
 біль по медіальної поверхні плеча та передпліччя

 порушення чутливості по медіальної поверхні кисті і мізинця
 парез може захопити всі м'язи кисті
 зниження розгинально-ліктьового та карпо-радіального рефлексів
С8 – біль і порушення чутливості поширюються від шиї на плече, передпліччя до мізинця. С8 – гіпестезія на
мізинці, ульнарному краї кисті і передпліччя;
58.Корінцеві синдроми поперекового остеохондрозу (симптоми ураження корінців L4,L5,S1).
Клініка радикулопатії L4 (диск L3-L4)
 біль поширюється по передній поверхні стегна та внутрішній поверхні гомілки;

 спостерігається слабкість і гіпотрофія чотириголового м'яза стегна;
 знижується або зникає колінний рефлекс;
 чутливість шкіри порушується за корінцевим типом, виявляють гіперестезію, що змінюється
гіпестезією.
Клініка радикулопатії L5 (диск L4-L5)
 біль у верхньому відділі сідниці, що іррадіює по зовнішній поверхні стегна, передній поверхні литки та
стопи у великий палець. Біль частіше стріляючого характеру, різко загострюється під час руху тулуба,
зміни положення тіла, чхання, кашлю;
 відчуття оніміння, затерпання по зовнішній поверхні стегна, передній поверхні литки та стопи, I-III
пальців;
 слабкість м'язів, що розгинають великий палець та розгиначів стопи;
 гіпестезія в ділянці іннервації корінця;
 колінні та Ахіллові рефлекси не змінюються
Клініка радикулопатії S1 (диск L5-S1)
 біль у задньосідничній ділянці, що поширюється по задній поверхні стегна, литки, по зовнішній

поверхні стопи, віддає у п'ятку, мізинець;
 тонус м'язів сідниці, задньої поверхні стегна та гомілки знижений;
 слабкість згиначів великого пальця, іноді — ступні;
 зниження або зникнення Ахіллового рефлексу;
 гіпестезія в ділянці іннервації першого крижового корінця
59.Методи лікування неврологічних проявів остеохондрозу хребта (рефлекторних та компресійних

синдромів) в гострому та відновному періодах.
У гострий період насамперед необхідний постільний режим, спокій. Хворого слід покласти на тверде ліжко,
для цього під звичайний матрац підкладають дерев'яний щит. Застосовують також місцеві засоби: грілку,
мішечок з гарячим піском, гірчичники, банки. Місцевим подразнювальним засобом є різні знеболювальні мазі,
які втирають у болючі ділянки. Використовують також знеболювальні лікарські засоби.
Призначають анальгін — 2 мл 50 % розчину, спазган — 5 мл або баралгін — 2 мл внутрішньом'язово.

Застосовують анальгетичну суміш (розчин анальгіну 50 % — 2 мл, ціанокобаламіну — 500 мкг, но-шпи — 2
мл, димедролу 1 % — 1 мл) внутрішньом'язово в одному шприці. Добрим засобом є зрошування хлоретилом
паравертебральної ділянки. Користуються також кварцовим опроміненням в еритемній дозі.
Іноді цих заходів буває достатньо для зняття болю. У тих випадках, коли ефект відсутній, обсяг лікувальних
заходів необхідно розширювати. Лікування доцільно проводити в умовах неврологічного стаціонару.
Медикаментозна терапія:
 Анальгетики (для зняття больового синдрому)-кетанов, анальгін;

 НПЗП (для зняття больового синдрому)-диклофенак натрію - 3 мл внутрішньом'язово, дексалгін;
 Спазмолітики (для зняття спазму м’язів)-еуфілін, но-шпа;
 Діуретики (для зняття набряку корінців)- фуросемід — 40 мг, гіпотіазид — 25 мг протягом З — 4 днів,
еуфілін — 10 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно в 10 мл фізіологічного розчину.
 Вітаміни групи В(неовітам);
 Хондропротектори-траумель, сінарта, румалон — 1 мл внутрішньом’язово.
Рефлекторних м'язово-тонічних синдромів використовують мідокалм — 50 мг тричі на добу.
Нерідко біль зумовлений ураженням симпатичних волокон, тобто носить симпаталгічний характер. У
такому разі призначають фінлепсин або тегретол — 200 мг, аміназин — 25 мг 1—3.
Ефективним є застосування препаратів, що мають протизапальну та анальгетичну дію:
наклофен, ксефокам, мелоксикам, ревмоксикам, мелбек протягом 2 — 3 тижнів, їх бажано
використовувати у поєднанні з антигістамінними засобами: димедролом (50 мг), супрастином,
піпольфеном (25 мг).
Хірургічне лікування (за показами):
 Тривалий 3-6 міс. нестерпний больовий синдром;

 Кила великих розмірів (15 мм і >), що стикає корінець чи спинний мозок;
 Компресія кінського хвоста;
 Компресія корінцево-спінальної артерії;
У відновному періоді -хворим з ураженням периферійної нервової системи проводиться амбулаторне
лікування у місцевих лікувальних закладах і загальнодержавних санаторіях (Немирів, Люблін Великий,
Хмельники, Одеса, Саки) із застосуванням механотерапії, сірководневих, намагнічених сульфідних ванн та
грязей, водо- та болото лікування, сухе або підводне витяжіння. Все більшого значення набувають засоби
фізичної реабілітації – лікувальна фізкультура, лікувальний масаж, фізіотерапія,кінезіотейпування,
голкотерапія, електростимуляція мязів, бальнеотерапія.
Ортопедичне лікування:
 Мобілізуючі корсети, пояси;

 Скелетне витяжіння;
 Мануальна терапія;
60.Гостра демієлінізуюча полірадикулонейропатія Гійєна-Баре. Етіологія, патогенез, клініка.
Полінейропатії:
1) алергічні (вакцинальні, сироваткові, Гійєна-Баре, при колагенозах)
2) токсичні (екзогенні, ятрогенні, бактеріальні)
3) диcметаболічні (діабетична, уремічна, печінкова, алкогольна)
4) паракарциноматозні
5) спадкові (невральна аміотрофія Шарко-Марі)
6) ішемічні
7) радіаційні
Полінейропатія Гійєна-Баре ( синдром гієна-барре) – Захворювання описане і виділене в окрему нозологічну

форму французькими неврологами Пєном і Барре у 1916 р.
Етіологія. невідома. У 70% випадків захворюванню передує інфекція (кампілобактер, цитомегаловірус, вірус
Епштейн-Барр, мікоплазма тощо), вакцинація, інтоксикації, обмінні та ендокринні порушення,
охолодження.
Патогенез. Провідну роль відводять алергічному чиннику та автоімунним порушенням. Антигенна

схожість оболонки інфекційного агента з окремими структурними елементами периферичних нервів
(оболонка, аксон) обумовлює вироблення специфічних автоантитіл і формування циркулюючих імунних
комплексів, які за типом «молекулярної мімікрії» атакують периферичні нерви.
Патоморфологія. У перші дні захворювання виявляють стовщення спинномозкових корінців, периферичних

нервів, просочення їх серозною рідиною, що вказує на наявність набряку. Накопичення імунних комплексів у
ділянці мієлінових оболонок корінців і периферичних нервів призводить до розпаду мієліну. У разі важкого
перебігу хвороби поряд з демієлінізацією може розвиватися дегенерація аксона. У подальшому
дегенеративний процес супроводиться змінами шваннівської оболонки та явищами регенерації. Ступінь
цих змін буває різним залежно від інтенсивності основного процесу.
Клініка. Захворювання починається із загальної слабкості, незначного підвищення температури тіла.

Одночасно з'являються парестезії (оніміння, поколювання) у пальцях рук та ніг, біль у кінцівках, за ходом
периферичних нервів.
У подальшому розвивається типова картина захворювання: виникає слабкість у ногах, яка потім
поширюється на руки і прогресує від парезів до паралічів. Рухові розлади охоплюють не тільки дистальні,
але й проксимальні відділи кінцівок. Можливі ураження переважно проксимальних відділів рук і ніг.
Знижуються або випадають сухожилкові рефлекси, розвивається атрофія м'язів. Нерідко уражуються
черепні нерви, насамперед лицевий, значно рідше — нерви бульбарної групи та окорухові.
Розлади чутливості проявляються незначною гіпалгезією за типом рукавиць і шкарпеток. Нервові стовбури
стають чутливими до тиску, можуть бути симптоми натягу (Ласега, Нері, Бехтерева та ін.).
Наявні вегетативні порушення: зміна забарвлення шкіри, набряклість, гіпергідроз. Захворювання

характеризується вираженою білково-клітинною дисоціацією у спинномозковій рідині, що утримується
протягом 2 — 3 міс.
Особливості клініки:
1. Виникають в’ялі тетрапарези, більше виражені в проксимальних відділах кінцівок
2. Часто втягуються в процес ЧМН – ІХ, Х, 11 пари (бульбарний синдром з розладами дихання)
3. При втягненні в процес міжреберних нервів часто розвиваються розлади дихання
4. Чутливі розлади незначні або відсутні
5. Часто приєднується менінгорадикулярний синдром (+) с-ми Керніга, Ласега, Нері)
6. Білково-клітинна дисоціація в лікворі
Окремо розглядають один із варіантів гострої алергійної полірадикулоневропатії — синдром Міллера —

Фішера, що характеризується тотальною офтальмоплегією, арефлексією, порушенням пропріоцептивної
чутливості (сенситивною атаксією). Полірадикулоневропатію Гієна —Барре деякі автори розглядають як
початкову стадію висхідного паралічу Ландрі, що супроводжується ураженням дихальних м'язів, бульбарними
розладами.
Нері - при активних та пасивних нахилах голови вперед виникає біль в зоні ураженого корінця
Ласега - при піднятті рівної ноги в положенні хворого лежачи на спині виикають болі в попереку. (1ст - 60°, 2ст
- 45°, 3ст - 30°)
Симптом Бехтєрєва(перехресний симптом Ласега) - виникнення болю в "хворій" нозі при дослідженні
симптому Ласега на здоровій стороні.
Мацькевича - біль по передній поверхні стегна при згинанні гомілки у хворого що лежить на животі
Вассермана - біль по передній поверхні стегна (інколи в пахвовій ділянці) при піднятті прямої ноги в хворого,
що лежить на животі
61.Гостра демієлінізуюча полірадикулонейропатія Гійєна-Баре. Діагностика, ускладнення та лікування.
6) ішемічні
ведучим напрямком є клінічна діагностика , яка грунтується на появі характерних симптомів послідовності їх
розгортання.
Діагноз полірадикулоневропатії Гієна — Барре в типових випадках ставиться на підставі гострого початку
захворювання з розвитком млявого тетрапарезу як дистальних, так і проксимальних відділів кінцівок із
залученням черепних нервів, особливо лицевих, відносно незначних сенсорних розладів і характерної
білково-клітинної дисоціації у спинномозковій рідині. Зіставлення усіх наведених даних дає можливість
правильно поставити клінічний діагноз.
Ознаки, необхідні для постановки діагнозу
 Прогресуюча двобічна слабість рук та ніг

 Арефлексія
Ознаки, що підтверджують діагноз
 Прогресування симптомів протягом кількох днів (максимум — до чотирьох тижнів) Відносна

симетричність проявів
 Незначні чутливі симптоми
 Залучення черепних нервів (особливо двобічна слабість мімічних м’язів)
 Одужання починається через 2–4 тижні після припинення прогресування
 Вегетативні порушення Відсутність гарячки на початку хвороби
 Висока концентрація білка в лікворі, кількість клітин — до 10 клітин/мм3
У разі полірадикулоневропатії хворі потребують ретельного клінічного обстеження для виключення
соматичних або гематологічних захворювань.
Інструментальна діагностика. Застосовують МРТ спинного мозку для виключення можливості

компресійного його ураження. Проводять дослідження нервово-провідникової провідності , щоб підтвердити
наявність і тяжкість невропатії. Антитіла до гангліозидів, антитіла Ig A до камплібактеру
Дослідження спинномозкового ліквора. У більшості пацієнтів є підвищення у спинномозковій рідині рівню

білка > 400 мг/л з нормальними показниками цитозу (кількості клітин) — до 10 в 1 мкл, усі представлені
лімфоцитами. Збільшення рівня білка при збереженні кількості клітин у спинномозковій рідині означає
наявність характерної для цього синдрому білково-клітинної дисоціації. Підвищені рівні білка в усіх
отриманих порціях спинномозкової рідини при проведенні серійних поперекових пункцій (проколів) при
нормальному цитозі є дуже характерними для синдрому Гієна — Барре.
Лікування:
Термінова госпіталізація хворих у неврологічне відділення. Якщо порушені життєво важливі функції,
госпіталізують у реанімаційне відділення. У разі гострої недостатності дихання проводять інтубацію трахеї і
переводять хворого на штучну вентиляцію легенів.
Основні методи лікування:
1. Програмний плазмаферез 3-5 процедур, що проводяться, як правило, через день

2. Імуноглобуліни класу G (“Біовен», «Сандоглобулін», «Октагама») у дозі 0,4 г/кг/добу щоденно протягом 3-5
діб.
Призначення глюкокортикоїдів не рекомендують (!). Для усунення болю використовують як ад’ювантну

терапію карбамазепін (тегретол) і габапентин. Необхідний постійний моніторинг та підтримка життєво
важливих функцій. При зниженні ЖЄЛ до рівня 15 мл/кг показана інтубація трахеї.
У відновному періоді використовують: вазоактивні препарати, нейрометаболіти, ноотропи, вітаміни групи

В, антихолінестеразні препарати.
Тривалі реабілітаційні заходи: масаж, ЛФК, фізіотерапія. У випадку тяжких паралічів необхідна профілактика
тромбозу із застосуванням антикоагулянтів.
Ускладнення: смерть при вітальних, дихальних та серцево-судинних розладах, таких як сепсис, тромбоемболія
легеневої артерії, раптова зупинка серця. Серйозно і потенційно смертельні вегетативні дисфункції, такі як
аритмія, гіпертензія або гіпотензія.
62.Діабетична полінейропатія. Клініка, діагностика, лікування.
6) ішемічні
ДИСМЕТАБОЛІЧНА
Суттєвим чинником розвитку невропатії є ішемія , гіпоксія у поєднанні з метаболічними порушеннями. У

зв'язку з дефіцитом інсуліну порушується використання глюкози периферичним нервами. Внаслідок
порушення гліколізу накопичується надлишок піровиноградної та молочної кислот, змінюється процес
формулювання тіаміну. Важливу роль відіграють порушення інших видів обміну, що спостерігаються за
наявності цукрового діабету: жирового, білкового, водно-електролітного.
Клінічні форми
1. Дистальна симетрична полінейропатія.
2. Діабетична аміотрофія.
3. Мононейропатія. Найчастіше настає ураження стегнового, сідничного, ліктьового або серединного нервів,
що супроводжується парезами відповідних м'язових груп, болем, розладами чутливості.
4. Множинна мононейропатія. Автономна (вегетативна) нейропатія: кардіоваскулярна, шлунковокишкова,

сечостатева (діабетична цистопатія).
Особливості клініки окремих форм діабетичної полінейропатії

Дистальна симетрична діабетична полінейропатія -На перший план виступають чутливі розлади
спочатку на ногах, пізніше на руках (парестезії,
дизестезії і синдром неспокійних ніг. може
розвинутися парадоксальна сенсорна
гіперчутливість
-Часто наявний нейропатичний біль.
-Виражені вегетативні розлади: сухість шкіри, ан- чи
гіпергідроз, трофічні виразки з розвитком
«діабетичної стопи».
- Рано зникають колінні та Ахіллові рефлекси.
- Практично не характерні глибокі парези.
- Це одна з найбільш “лагідних” і повільно
прогресуючих форм полінейропатій.
Діабетична аміотрофія (проксимальна нейропатія) - Дебютує інтенсивним асиметричним болем в
стегнах та
сідницях.
- Згодом (через декілька тижнів) розвивається
асиметрична слабкість і атрофія м’язів стегон.
- Відсутні колінні та Ахіллові рефлекси.
- Розлади чутливості мінімальні.
- Частіше зустрічається у пацієнтів середнього чи
похилого віку з погано контрольованим діабетом,
втрата
ваги може сягати 20-30 кг.
- Стан помітно покращується протягом 6-18 місяців
за
умови задовільної компенсації захворювання.
Мононейропатія і множинні мононейропатії -Найбільш типові мононейропатії, спричинені
діабетом:
- нейропатія стегнового нерва, що викликає
слабкість квадріцепсу, минає спонтанно
- синдром карпального каналу (частота більше 30%).
Можуть виникати ураження інших периферичних
нервах у вигляді одиничних чи множинних
мононейропатій.
Зазвичай минають протягом декількох тижнів або
місяців.
Потрібно диференціювати з корінцевим синдромом
на фоні захворювань хребта
Діабетична офтальмоплегія Уражається окоруховий нерв, рідше - відвідний чи
блоковий нерви.
Часто минає спонтанно.
Автономна - Варіабельність частоти пульсу, аритмії.
нейропатія - Ортостатична гіпотензія
- Дисфункція кишківника (діарея, закрепи) -
Порушення моторики шлунку (гастропарез, нудота
після їжі, значні коливання рівнів глюкози крові)
- Порушення сечовиділення
- Еректильна дисфункція
- Порушення потовиділення.
Діагностика діабетичної полінейропатії (ДН)
Дослідження для діагностики нейропатії у хворих на ЦД типу 1 проводять через 1 рік після дебюту ЦД, у
хворих на ЦД типу 2 – з моменту діагностики ЦД.
Перелік обов’язкових досліджень для діагностики ДН:
1. Огляд ніг для виявлення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів, інфікованих уражень шкіри, порушеного
стану нігтів.
2. Оцінка сухожильних рефлексів (колінного, ахіллового).
3. Оцінка тактильної чутливості (монофіламентом).
4. Оцінка больової чутливості (тупим кінцем голки).
5. Оцінка температурної чутливості.
6. Оцінка пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія – нестійкість у позі Ромберга).
7. Визначення вібраційної чутливості (градуйованим камертоном).
8. Ортостатична проба (зниження АТ > 30 мм рт. Ст. При зміні положення з горизонтального у вертикальне).
Лікування
1. Оптимальний контроль діабету є основою профілактики і лікування діабетичної нейропатії. Корекція

вуглеводного обміну за допомогою дієти, інсуліну.
2. Препарати альфа-ліпоєвої кислоти: діаліпон або берлітіон 600 мг в/в крапльно, тіогама-турбо 50 мл в/в.
3. Препарати, які покращують мікроциркуляцію: трентал 5 мл в/в краплинно, серміон 24 мг в/в краплинно,
курантил 2 мл в/м.
4. Препаратами першої лінії у лікуванні нейропатичного болю є антидепресанти (амітриптилін, дулоксетин),

фінлепсин 200 мг габапентин або прегабалін по 75 мг).
5. Вітаміни групи В (нейробіон 3 мл в/м, мільгама 2 мл в/м), нікотинова кислота 1 % в/м.
6. Фізіотерапевтичне лікування, ЛФК

63.Дифтерійна полінейропатія. Клініка, діагностика, лікування.
Причиною розвитку є екзотоксин, який виділяє дифтерійна паличка (Corynebacterium diphteriae).

ТОКСИЧНА
Патогенез Екзотоксин проникає в периферичні нейрони і шванівські клітини, порушує синтез протеоліпідів і
основного білка мієліну. У вогнищі запалення продукуються літичні ферменти, гіалуронідаза, кініни, що
сприяє швидкому проникненню токсину до найближчих нервів (IX, X, XII) та двох верхніх шийних
симпатичних вузлів. Розвивається сегментарна демієлінізація. В патогенез пізніх полінейропатій
долучаються автоімунні процеси.
Клініка
Перші прояви (рання форма), які виникають на 2-3 тиждень від початку захворювання:
- бульбарний синдром (IX, X, XII ч.м.н.) з розладами дихання, паралічем діафрагми, пневмонією;
- параліч акомодації (парасимпатичні волокна ІІІ ч.м.н) та інші окорухові розлади з розвитком диплопії,
страбізму(Косоокість);
- брадикардія, яка може змінюватися тахікардією і аритмією (парасимпатичні волокна Х ч.м.н.).
Пізня форма виникає на 4-7 тижні захворювання і досягає максимуму клінічних проявів на 12 тиждень.
Характерним є:
- параліч дистальних відділів кінцівок;
- відсутність сухожилкових рефлексів;
- розлади глибоких видів чутливості (виражена сенситивна атаксія);
- розлади поверхневих видів чутливості.
Рання та пізні форми можуть бути лише стадіями одного процесу. Симптоми частково регресують впродовж
наступних 3-6 місяців.
«Рання форма» дифтерійні полінейропатії. Критерії діагнозу:
1. Дифтерія зіва (рідше носоглотки).
2. Перші ознаки нейропатії на 3-4 тижні від початку захворювання:
+Парез м’якого піднебіння, зниження глоткового рефлексу на 3-4 тижні.
+Парез акомодації на 4-5 тижні.
+ Парез окорухових нервів на 6-7 тижні.
+Парез м’язів глотки, гортані, дисфагія на 5-7 тижня.
+Рідше страждають лицьові, кохлеовестибулярные, рухова порція трійчастих, додатковий і під’язиковий нерви.
«Пізня форма» дифтерійні полінейропатії. Критерії діагнозу:
1. Вогнище дифтерійної інфекції.
2. Перші ознаки полінейропатії на 6-12 тижні (частіше 50-й день):
+ Симетричні рухові розлади (парези, паралічі).
+ Розлади чутливості за полінейропатичному типу з переважанням розладів глибокої чутливості.

+Початок з дистальних відділів ніг.
+ Висхідний тип розладів.
Лікування
Хворі з бульбарним синдромом потребують термінової госпіталізації у реанімаційне відділення.
1. Етіотропна терапія – введення протидифтерійної сироватки, доза та кратність введення залежать від
ступеня тяжкості та клінічної форми дифтерії. Після встановлення діагнозу дифтерії чи вірогідній підозрі на неї
сироватку вводять в перші дві години після госпіталізації. Доза становить від 10000 -20000 МО при легкій
формі до 60000-70000 – 200-250 000 МО на курс при тяжкій формі дифтерії.
2. Патогенетична терапія - в гострому періоді: призначають преднізолон 1-2 мг/кг на добу (в середньому 80-
100 мг на добу), дезінтоксикаційну терапію, плазмаферез.
3. Симптоматична терапія. У відновному періоді: антихолінестеразні, антигістамінні засоби, вітаміни групи

В, фізіотерапевтичне лікування.
64.Алкогольна полінейропатія. Клініка, діагностика, лікування.
Розвивається у 32-97 % хворих на хронічний алкоголізм. ТОКСИЧНА, дисметаболічна
Патогенезі відіграє роль дефіцит вітамінів групи В (зокрема, тіаміну) внаслідок порушення процесів
всмоктування. Недостатність тіаміну призводить до порушення вуглеводного обміну, наслідком чого є
накопичення у тканинах молочної і піровиноградної кислот, що зумовлюють руйнування мієліну та
дегенерацію аксонів. Також етиловий спирт безпосередньо впливає на метаболізм нейронів, тому алкогольна
полінейропатія – це аліментарно-токсична полінейропатія.
За перебігом розрізняють хронічну і гостру форми.
Хронічна форма розвивається протягом декількох місяців або років.
Спочатку страждають нижні кінцівки, а пізніше – верхні. Домінують сенсорні і вегетативні розлади.
Найбільш ранніми клінічними симптомами є парестезії (відчуття «поколювання», «повзання мурашок»),
оніміння в дистальних відділах ніг, часто спостерігаються крампі в м'язах гомілок і стоп. Одночасно або трохи
пізніше можуть приєднатися відчуття «печіння», невропатичний біль в кінцівках, що посилюються в нічний
час. Можливий розвиток синдрому неспокійних ніг - імперативне бажання рухати кінцівками внаслідок
неприємних відчуттів в них, більш виражене в нічний час. При цій клінічній формі сенсорний дефект
переважає над моторним, в половини хворих навіть при тривалому перебігу захворювання рухових порушень
не виникає. Колінні рефлекси спочатку підвищуються, а потім знижуються або випадають. Рано випадають
Ахіллові рефлекси. У частини хворих виникають симптоми ураження малогомілкового нерва: слабість
розгиначів стоп, степаж. Відзначається вегетативна дисфункція (гіпергідроз долонь і стоп, трофічні
порушення, зміна забарвлення шкірних покривів, набряки, а також ортостатична гіпотензія, тахікардія, закрепи,
гастропарез). Периферична вегетативна недостатність підвищує ризик раптової смерті внаслідок безбольової
форм інфаркту міокарда.
При гострій алкогольній полінейропатії провідна роль відводиться дефіциту тіаміну. Її розвитку передує
різної тривалості період запою, неповноцінне харчування, втрата ваги. Початковим симптомом може бути
оніміння в дистальних відділах ніг, однак у більшості пацієнтів розвиваються розлади глибокої чутливості,
які проявляються синдромом сенситивної атаксії (відчуттям «подушки» під стопами, нестійкістю і
похитування при ходьбі, посилюється при закриванні очей). Порушення чутливості відзначаються також у
дистальних відділах рук. Ранній розвиток і домінування рухових порушень. Через кілька днів або тижнів
після перших симптомів захворювання дебютує і наростає нижній млявий парапарез, а потім і тетрапарез.
Слабкість м'язів кінцівок і сенситивная атаксія можуть бути виражені значно, обмежуючи здатність хворих
до самостійного пересування. Больовий синдром і вегетативна дисфункція при даній формі поліневропатії
зустрічаються рідше. Полінейропатія супроводжується амнестичним синдромом Корсакова (конфабуляції,
амнестична дезорієнтація). Наявні зміни з боку внутрішніх органів – хронічний гепатит, цироз, тощо.
На основі скарг , анамнезу, огляду , клінічних ознак ставиться діагноз. Як додатковий метод обстеження
електронейроміографія .
Лікування:
Призначають вітаміни групи В, тіамін — 5 — 10 мл 5 % розчину внутрішньом’язово, аскорбінову та

нікотинову кислоти, анаболічні стероїди.
Відмова від вживання алкогольних напоїв, відновлення повноцінного збалансованого харчування з достатньою
кількістю вітамінів і білка.
1. Гепатопротектори: ессенціале, гептрал, тіотріазолін.
2. Дезінтоксикація: реосорбілакт, неогемодез.
3. Вітаміни групи В: нейробіон, нервіплекс, мільгама.

4. Препарати альфа-ліпоєвої кислоти: діаліпон, берлітіон.
5. Антихолінестеразні засоби: прозерин, нейромідин.
6. Для зменшення болю: а) антидепресанти: амітриптилін, дулоксетин, венлафаксин; б) антиконвульсанти:

прегабалін, габапентин
65.Свинцева полінейропатія. Клініка, діагностика, лікування.
Особливості клініки: ТОКСИЧНА
Контакт із свинцем ( у робітників свинцевоплавильних заводів, поліграфічних підприємств, на кабельних,

акумуляторних заводах, тощо), коли концентрація свинцю в крові більше 80 мг/100 мл плазми.
Слід пам’ятати, що період напіввиведення свинцю складає 3 тижні
Передує розвитку полінейропатії свинцева астенія (головний біль, запаморочення, підвищена втомлюваність,
дратівливість, порушення сну, зниження пам'яті). Характерні інші ознаки свинцевої інтоксикації: свинцеві
кольки (приступоподібні болі в животі), темно-синя кайма на яснах, симптоми токсичного гепатиту.
Особливість поліневритичного синдрому: частіше вражаються променеві нерви (виникає параліч розгиначів
кисті - звисаюча кисть), рідше – малогомілкові (парез розгиначів стоп). Розлади чутливості виражені менше,
превалюють суб’єктивні: болі в м’язах, кістках, суглобах.
Характерною особливістю свинцевої поліневропатії є переважне ураження рухових волокон

периферичних нервів і локалізація процесу головним чином у руках. Насамперед уражуються м'язи,
іннервовані променевим нервом: розгиначі пальців і кисті. Виникає характерне звисання кистей.
Поступово наростає атрофія паралізованих м'язів, знижуються або зникають сухожилкові та
періостальні рефлекси. . Вони поєднуються з вегетативними порушеннями: ціанозом, гіпергідрозом,
змінами температури шкіри у ділянці кистей і стоп
1. Збір анамнезу.
2. Неврологічний огляд.
3. Загальний огляд.
4. Електронейроміографія (ЕНМГ).
5. Лабораторні методи дослідження.
6. Інструментальні методи дослідження.
7. Дослідження цереброспінальної рідини.
Лікування:
Застосовують комплексоутворювачі, серед яких найефективнішим є тетацин — 5 мл 5 % розчину у 20 мл 40

% розчину глюкози внутрішньовенно струминно. Зв’язує іони свинцю також купреніл — 250 мг на добу
протягом 1—2 тиж. Застосовують БАЛ — 2,5 мг/кг внутрішньом’язово протягом 5 — 7 днів, унітіол — 5 мл
внутрішньом’язово, вітаміни групи В, ацетилсаліцилову кислоту.
Для виведення свинцю із депо призначають діатермію печінки, внутрішньовенне введення натрію
гіпосульфіту — 10 — 20 мл 20 % розчину. У відновний період використовують біостимулятори,
антихолінестеразні засоби, масаж, лікувальну фізкультуру, водні процедури. Рекомендують санаторно-
курортне лікування (Хмельник, Миронівка).
Свинцева поліневропатія здебільшого розвивається підгостро, протягом кількох тижнів. Захворюванню
передують явища загальної астенізації, що проявляються головним болем, запамороченням, підвищеною
втомлюваністю, дратівливістю, порушенням сну, зниженням пам'яті. Часто наявні свинцеві кольки, анемія,
захворювання нирок. Характерною особливістю свинцевої поліневропатії є переважне ураження рухових
волокон периферичних нервів і локалізація процесу головним чином у руках. Насамперед уражуються м'язи,
іннервовані променевим нервом: розгиначі пальців і кисті. Виникає характерне звисання кистей. Поступово
наростає атрофія паралізованих м'язів, знижуються або зникають сухожилкові та періостальні рефлекси.
Значно рідше виникає інший варіант свинцевої поліневропатії з переважним ураженням дрібних м'язів
кисті, що іннервуються серединним і ліктьовим нервами. Коли процес поширюється на ноги, паралізуються
насамперед розгиначі стопи.
Інколи приєднується ураження черепних нервів (зорового, відвідного). Разом із паралічем дистальних
відділів кінцівок виникає біль у кінцівках і порушується чутливість за поліневритичним типом. Інколи
розлади чутливості розвиваються і самостійно, без явищ паралічу. Вони поєднуються з вегетативними
порушеннями: ціанозом, гіпергідрозом, змінами температури шкіри у ділянці кистей і стоп. Перебіг
захворювання довгий місяці, а інколи й роки, оскільки свинець виводиться з організму повільно.
66.Миш’якова полінейропатія. Клініка, діагностика, лікування.
Особливості клініки: ТОКСИЧНА
+ Превалюють чутливі розлади (болі, парестезії, крампі (раптові періодичні судоми ) , гіперестезії в стопах, в
кистях, поліестезії
+ Приєднуються атрофії міжостистих проміжків на кистях і стопах
+ Часто розвивається атаксія сенситивна за рахунок випадіння глибокого чуття
+ Часто приєднується ураження ЧМН (VІІІ, ІІ, рідше ІІІ і VІІ)
+ Трофічні розлади: набряки кистей, стоп, пігментація шкіри, ламкість нігтів, на нігтях білі смужки (Месса)
Діагностика: на основі анамнезу, скарг , даних неврологічного огляду ставиться діагноз. Як додатковий метод
обстеження електронейроміографія. Лабораторно: миш’як виявляють у сечі, нігтях, волоссі.
Лікування: Застосовують внутрішньовенне крапельне уведення гемодезу— 400 мл, ізотонічного розчину
натрію хлориду — 500 — 1000 мл або 5 % розчину глюкози — 500—1000 мл. З метою виведення миш'яку з
організму застосовують БАЛ дімеркапрол із розрахунку 2,5 мг/кг 2 — 3 рази на добу, купреніл —250 мг на
добу з поступовим підвищенням дози до 750 мг на добу. Призначають також анальгетики, вітаміни групи В,
аскорбінову кислоту, антихолінестеразні засоби (прозерин, галантамін), фізіотерапевтичне лікування.
Розвитку миш'якової поліневропатії передують явища загальної інтоксикації, насамперед шлунково-кишкові

розлади: блювання, пронос з холероподібними випорожненнями, біль у животі. Можливе підвищення
температури тіла.
На тлі цих загальних явищ протягом декількох днів розвивається картина поліневропатії. Вибірково чи
переважно уражуються чутливі волокна. Тому виникають оніміння, поколювання, біль, переважно у
дистальних відділах кінцівок. Нервові стовбури під час пальпації різко болісні.
Якщо уражені волокна пропріоцептивної чутливості, виникає сенситивна атаксія (миш'яковистий

псевдотабес). До порушень чутливої функції швидко приєднуються рухові розлади.
Спочатку розвиваються парези дистальних м'язів, переважно в ногах і насамперед у розгиначах стоп, а потім і
в дрібних м'язах кистей. В уражених м'язах швидко виникає атрофія, рефлекси спочатку знижуються, а потім
згасають.
Наявні виражені вегетативно-трофічні розлади: гіперкератоз, сухість і порушення пігментації шкіри,

вазомоторні розлади, набряки. На нігтях з'являються стовщення у вигляді білої поперечної смужки (смужка
Mecca). Спостерігається випадання волосся, трофічні розлади ясен і піднебіння (вкривання виразками).
Перебіг захворювання звичайно затяжний, що обумовлено повільним виведенням миш’яку. Відновлення

втрачених функцій може продовжуватися багато місяців. У разі важких форм поліневропатії видужання
здебільшого буває неповним, залишаються рухові або чутливі розлади.
67.Клініка ураження променевого нерва.
Найчастіше ушкодження променевого нерва спостерігається в середній третині плеча,де він розташовується
біля кістки і травмується при її переломах, чи притискається до неї під час глибокого сна, частіше при
алкогольному сп’янінні.
Клінічна картина – симптомокомплекс тотального ураження основного стовбуру нерва.
Внаслідок зниження м’язової сили в проекційних зонах іннервації променевого нерва:
- неможливість розігнути передпліччя, кисть, основні фаланги пальців;
- неможливість розігнути та енергійно відвести І палець;
- неможливість повернути кисть долонею доверху;
• випадіння чутливості в ділянці анатомічної табакерки та на тильній поверхні І пальця

• випадіння ліктьового розгинального рефлексу
Експрес-тести:
 При витягнутих руках - кисть звисає («звисаюча кисть»;);

 При піднятих догори руках пошкоджена кінцівках згинається в ліктьовому суглобі
 При розведенні пальців (кисті притиснені один до одної долонними поверхнями), пальці ураженої кисті не
розводяться, а згинаються та сковзять по долоні здорової кисті.
Додатково:
Променевий нерв іннревує: усі м’язи задньої групи плеча (триголовий м’яз плеча і ліктьовий м’яз) і шкіру
над ними; усі глибокі (м’яз-відвертач, довгий відвідний м’яз великого пальця, короткий м’яз-розгинач
великого пальця, довгий м’яз-розгинач великого пальця, м’яз-розгинач вказівного пальця) та поверхневі
(довгий променевий м’яз-розгинач зап’ястка, короткий променевий м’яз-розгинач зап’ястка, м’яз розгинач
пальців, м’яз-розгинач мізинця, ліктьовий м’яз-розгинач зап’ястка) м’язи задньої групи передпліччя і шкіру
над ними; м’язи бічної частини заднього відділу передпліччя (плечо–променевий м’яз та довгий
променевий м’яз–розгинач зап’ястка).
68.Клініка ураження ліктьового нерва.
- ослаблення тильного згинання кисті

- відсутністю згинання V та ІV пальців
- неможливістю протиставлення мізинця
- неможливістю приведення і розведення пальців, особливо V та ІV
- неможливістю приведення великого пальця. -
утруднене згинання кисті (відбувається спільно з серединним нервом)
- порушення чутливості на долонній поверхні V та ліктьовій половині ІV пальця, а також на тильній поверхні
V, ІV та половині III пальця
- можливі атрофії м’язів кисті: западання міжкісткових проміжків, сплощення гіпотенара. При цьому виникає
так звана “когтиста лапа”
Експрес-тести:
1.при згинанні кисті в кулак V, ІV і частково III палець згинаються недостатньо;
2.неможливість приведення і розведення пальців;
3.проба великого пальця: неможливість втримати смужку паперу між зігнутим вказівним і випрямленим
великим пальцем (бо при ураженні n. Ulnaris виникає параліч m. Adductor pollicis – привідний м’яз великого
пальця).
Додатково:
Ліктьовий нерв іннервує ліктьовий м’яз–згинач зап’ястка; присередню частину глибокого м’яза–згинача
пальців;
поділяється на:
тильну гілку ліктьового нерва (поділяється на тильні пальцеві нерви, які іннервують шкіру мізинця,
перстневого пальця; безіменного пальця, ліктьової сторони середнього пальця)
долонну гілку ліктьового нерва (іннервує всі м’язи підвищення V пальця, всі міжкісткові м’язи, ІІІ–ІV
червоподібні м’язи, привідний м’яз великого пальця; глибоку головку короткого м’яза–згинача великого
пальця, шкіру підвищення мізинця, долонну поверхню V пальця, присередню поверхню ІV пальця ).
Долонна гілка ліктьового нерва поділяється на:
- поверхневу гілку (ramus superficialis);
- глибоку гілку (іннервує більшість м’язів гіпотенара, середню групу м’язів кисті, деякі м’язи тенара).
69.Клініка ураження серединного нерва.
- порушується пронація;
- ослаблюється долонне згинання кисті, порушується згинання I, II і III-го пальців;
- неможливість розгинання середніх фаланг II і III-го пальців,
- порушення чутливості в області долонної поверхні I, II і III-го і половини ІVго пальців;
- неможливе протиставлення великого пальця;
- атрофія м'язів в області підвищення великого пальця. При цьому виникає сплощення долоні і приведення
великого пальця до вказівного, що створює картину так званої “мавпячої” кисті;
- болі при ушкодженні серединного нерва, особливо частковому, носять інтенсивний характер і часто
приймають характер каузальгічних;
- характерними також є вазомоторно-секреторно-трофічні розлади: шкіра, особливо I, II і III-го пальців набуває
синюшного чи блідого забарвлення, нігті стають тьмяними і крихкими, атрофія шкіри, стоншення пальців.
Тести:
1. При згинанні кисті в кулак I,II і частково III палець не згинаються, згинання кінцевих фаланг великого і
вказівного пальців неможливо – «рука пророка».
2.Проба великого пальця: неможливість втримати смужку паперу зігнутим великим пальцем і намагання
втримати її шляхом приведення випрямленого великого пальця.
3. Тримати книжку кінцевими фалангами І-ІІ пальців,
4. Подряпати вказівним пальцем площину, на якій лежить долоня.
«мавпяча» рука «рука пророка»

Додатково:
Серединний нерв іннервує всі м’язи переднього відділу передпліччя, окрім тих, що іннервуються ліктьовим,
шкіру долонної поверхні кисті з променевого боку, шкіру середини долоні; шкіру підвищення великого пальця;
шкіру долонної поверхні І–ІІІ і бічної поверхні ІV пальців кисті, м’язи підвищення великого пальця, І–ІІ
червоподібні м’язи.
70.Клініка ураження стегнового нерва.
Найбільш частою причиною невропатії є травма з наступним утворенням позаочеревинної гематоми, а також
стиснення може викликати спонтанна гематома на фоні проведення антикоагулянтної терапії.
- хворі скаржаться на біль під паховою зв'язкою з іррадіацією на передню та внутрішню поверхню стегна,
гомілки, внутрішню поверхню стопи.
- пізніше виникає гіпалгезія в зоні іннервації стегнового нерва (на внутрішній поверхні гомілки та зовнішній
поверхні стегна);
- порушується згинання стегна і розгинання гомілки в колінному суглобі;
- знижується колінний рефлекс;
- виникає слабість та атрофія чотириголового м'яза стегна;
- позитивний симптом Вассермана: в положенні хворого на животі піднімання випрямленої ноги чи
згинання гомілки в колінному суглобі викликає біль в паховій ділянці чи по передній поверхні стегна, по
ходу нерва.
Додатково:
Стегновий нерв іннервує усі м’язи передньої групи стегна (чотириголовий м'яз стегна, що має чотири головки:
прямий м'яз стегна, присередній широкий м'яз, бічний широкий м'яз, промiжний широкий м'яз і кравецький
м'яз) та шкіру над ними. Від стегнового нерва відходить підшкірний нерв (іннервує шкіру присередньої
поверхні гомілки та стопи).
Мацькевича - біль по передній поверхні стегна при згинанні гомілки у хворого що лежить на животі
Вассермана - біль по передній поверхні стегна (інколи в пахвовій ділянці) при піднятті прямої ноги в
хворого, що лежить на животі
71.Клініка ураження сідничного нерва.
Невропатія сідничного нерва (Сіднична невропатія або синдром грушоподібного м’яза, підгрушоподібна-
сіднична невропатія) обумовлена компресією нерва і нижньої сідничної артерій грушоподібним м’язом і
крижово-остистою зв’язкою. Тобто сідничний нерв (L2–S2) і нижня сіднична артерія, що кровопостачає його,
можуть бути стиснені між грушоподібним м’язом і крижово-остистою зв’язкою.
Характеризується:
- болем в ділянці сідниці, задньої поверхні стегна, задньо-зовнішній поверхні гомілки і тильно-зовнішній
поверхні стопи;
- болючістю сідничного нерва при пальпації (посередині між великим вертлюгом і сідничним горбом,
посередині задньої поверхні стегна, в підколінній ямці – так звані точки Валле);
- характерний синдром Лассега (з’являється біль при пасиному піднятті ноги пацієнта у положенні на спині на
60 градусів(1 ступінь), 45 градусів (2ст), 30 градусів (3 ст);
- зниження чи випадіння Ахіллового рефлекса;
- атрофія сідничного і литкового м’язу;
- зниження чи втрата чутливості по зовнішній поверхні гомілки і тильнозовнішній поверхні стопи.
- позитивний симптом Боне-Бобровнікової ( посилення больового синдрому при приведенні бедра з
одночасною ротацію його всередину, внаслідок розтягнення грушоподібного м’яза).
Симптом Бехтєрєва(перехресний симптом Ласега) - виникнення болю в "хворій" нозі при

дослідженні симптому Ласега на здоровій стороні.
Додатково:
Сідничний нерв іннервує двоголовий м’яз стегна крім короткої головки, півперетинчастий та півсухожилковий
м’язи. Поділяється на дві кінцеві гілки: великогомілковий нерв, загальний малогомілковий нерв.
72.Клініка ураження малогомілкового нерва.
- виникає параліч розгиначів стопи та пальців, а також ротація стопи назовні.

- стопа звисає, злегка повернута досередини, пальці дещо зігнуті.
- з’являється так звана “півняча” хода: хворий високо піднімає ногу і спочатку ступає носком, потім зовнішнім
краєм стопи і аж потім підошвою.
- при обстеженні – збереження Ахіллового рефлексу.
- чутливі розлади по зовнішній поверхні нижньої половини гомілки, тильної поверхні стопи та І-ІVпальців. -
згодом виникає атрофія передньої та зовнішньої груп м'язів гомілки.
Проби, що вказують на рухові розлади при ураженні нерва:

1.Неможливість розгинання і поворот стопи назовні, а також розгинання пальців.
2.Неможлива хода на п’ятках
Додатково
Загальний малогомілковий нерв іннервує коротку головку двоголового м’яза стегна. Від нього відходить бічний
шкірний нерв литки, який іннервує верхньобічну поверхню задньої гомілкової ділянки.
Поверхневий малогомілковий нерв іннервує довгий малогомілковий м’яз, короткий малогомілковий м’яз,
третій малогомілковий м’яз; шкіру тилу стопи і пальців.
Глибокий малогомілковий нерв іннервує м’язи тилу стопи, шкіру обернених одна до одної тильних поверхонь
І–ІІ пальців.
73.Клініка ураження великогомілкового нерва.
Няавний біль по ходу великогомілкового нерва, може бути пекучим, ниючим;
 Порушується або повністю випадає можливість згинання стопи та пальців;
 Випадає Ахіллів рефлекс;
 Знижена або відсутня чутливість на задній поверхні гомілки, підошви та підошвовій поверхні пальців,
парестезії в даній ділянці;
 Атрофія м’язів задньої поверхні гомілки, м’язів стопи, наслідком чого є характерна «порожниста»
форма стопи, «кігтисте» положення пальців;
 Неможливість стояти на пальцях, при збереженні стояння на п’ятах; хворий не може пройти
навшпиньки.
Додатково:
Великогомілковий нерв іннервує шкіру при середньої поверхні литки (при середній шкірний нерв литки), шкіру
задньої поверхні нижньої третини гомілки (литковий нерв), шкіру бічної поверхні тилу стопи та бічну
поверхню тилу мізинця (бічний тильний шкірний нерв). Поділяється на бічний підошвовий нерв (іннервує всі
м’язи бічного краю стопи; підошви; всі міжкісткові м’язи; ІІІ і ІV червоподібні м’язи; вадратний м’яз підошви;
привідний м’яз великого пальця стопи; шкіру присередньої частини підошви; підошвову ділянку; поверхню V
пальця; бічну частину ІV пальця);
присередній підошвовий нерв (іннервує короткий м’яз–згинач великого пальця; відвідний м’яз великого
пальця; короткий м’яз–згинач пальців стопи; І і ІІ червоподібні мязи; шкіру бічної частини підошви; середньої
частини підошви; підошвової поверхні І–ІІІ пальців; присередньої частини ІV пальця).
74.Тригемінальна невралгія: етіологія, патогенез, клініка та лікування.
Трійчастий нерва - змішаний нерв. Забезпечує чутливу іннервацію шкіри обличчя, слизової лобних,
решітчастих, гайморових порожнин та порожнини рота, твердої мозкової оболонки. Рухова функція нерва
полягає в забезпеченні діяльності жувальної мускулатури. До розгалужень нерва приєднуються симпатичні
волокна, які несуть вазомоторні, секреторні та трофічні імпульси.
Етіологія. Невралгія буває первинною і вторинною.
Причини первинної тригемінальної невралгії та її патогенез не цілком з’ясовані. Певну роль відіграють
вроджена вузькість кісткових отворів, через які проходять гілки нерва, підвищена збудливість чутливого ядра
трійчастого нерва. Важливу роль відіграє вазо-невральний конфлікт, який провокує розвиток невралгічних
пароксизмів.
Причиною вторинної невралгії найчастіше є хвороби зубів, додаткових пазух носа, інфекції, інтоксикації,
пухлини, захворювання кісток черепа і оболонок мозку, атеросклероз та аномалії базальних мозкових судин.
Патогенез. Внаслідок звуження каналу в якому проходить нерв чи компресії трігемінального вузла або корінця
трійчастого нерва судинами, спайками, пухлинами, аневризмами розвивається набряк стовбура нерва ,
демієлінізація, переважно волокон глибокої чутливості , порушується збалансованість проходження потоків
імпульсів різної модальності і сприяє виникненню пароксизму. Демієлінізація швидко розвивається в
недостатньо мієлінізованих межових ділянках між ЦНС та ПНС У місцях їх сусідства мієлінова оболонка
розвинена недостатньо або взагалі відсутня (root-entry zone для черепномозкових та спинно-мозкових нервів).
Клініка. Клінічна картина невралгічних нападів яскрава й чітка.
1) Больовий пароксизм розпочинається блискавично нестерпним стріляючим болем в зоні іннервації
трійчастого нерва. Іноді йому передують вегетативні розлади (слино-, сльозотеча). Напад може провокуватись
вживанням їжі, розмовою, умиванням, чищенням зубів тощо. Тривалість болю не більше 1-2 хв (!).
2. Другою (непостійною) ознакою нападу є больовий параспазм - мимовільні рухи на боці болю у вигляді
тризму, блефароспазму, лицевого геміспазму, локальних посмикувань м’язів.
3. Третьою ознакою первинної невралгії є куркові (тригерні) точки, подразнення яких і викликає напад.
Діагностичні критерії первинної невралгії трійчастого нерва Міжнародної асоціації головного болю
(International Headache Society — IHS):
А. Пароксизмальні напади болю, що тривають від мілісекунди до 2 хв по ходу однієї/декількох гілок
трійчастого нерва і відповідають критеріям B і C.
В. Біль має щонайменше одну з таких характеристик: (1) інтенсивний, різкий, поверхневий або колючий; (2)
раптовий початок внаслідок подразнення тригерів або дії тригерних факторів.
С. Напади стереотипні у конкретного пацієнта.
D. Клінічно відсутній неврологічний дефіцит.
Е. Характеристики болю не відповідають іншому розладу.
Критерії IHS вторинної невралгії трійчастого нерва незначно відрізняються від діагностичних критеріїв НТН
і включають нижченаведене:
A. Пароксизмальні напади болю, що тривають від мілісекунди до 2 хв, з/без постійного болю між нападами по
ходу однієї/декількох гілок трійчастого нерва і відповідають критеріям B і C.
B. Біль має щонайменше одну з таких характеристик: (1) інтенсивний, різкий, поверхневий або колючий; (2)
раптовий початок внаслідок подразнення тригерів або дії тригерних факторів.
C. Напади стереотипні у конкретного пацієнта.
D. За допомогою додаткових досліджень виявлено етіологічний фактор, що може спричинити появу
больового синдрому.
Лікування.
 Препаратами першої лінії є карбамазепін та окскарбазепін (починають із 0,2 за добу і поступово
підвищують дозу до 0,8-1,0 за 3-4 прийоми).
 Препаратами другої лінії є ламотриджин, габапентин, ботулотоксин типу А, прегабалін, баклофен і
фенітоїн, які можуть призначатися окремо або як додаткова терапія.
Транквілізатори (сибазон, гідазепам) – при тривожному , фобічному стані хворого
5% лідокаїнова мазь ( на тригерні зони для зменшення болю)
Голкорефлексотерапія
Хірургічне лікування рекомендовано у разі, коли больовий синдром неконтрольований або у пацієнта наявна
непереносимість препаратів.
 Пацієнтам із класичною НТН рекомендовано проводити мікросудинну декомпресію як першочерговий
хірургічний метод лікування.
Лікування вторинної невралгії зводиться до усунення причини хвороби та застосування знеболюючих.
При догляді за хворими з невралгією слід пам’ятати, що напади провокуються негативними емоціями, шумом,
яскравим освітленням, коли хворі жують, розмовляють. Під час пароксизму болю з такими хворими краще
спілкуватись письмово, годувати рідкою їжею.
75.Нейропатія лицевого нерва: патогенетичні механізми, клініка, лікування.
Лицевий нерв - руховий нерв, який керує мімічною мускулатурою обличчя. В складі нервового корінця йдуть
також чутливі та парасимпатичні волокна, які забезпечують смакову іннервацію передніх 2/3 язика,
сльозовиділення.
Етіологія. Невропатія зумовлюється різними чинниками: локальним охолодженням, часто у поєднанні з
нейровірусними інфекціями. Розвиток запалення та набряку спричиняє компресію та ішемію нерва, чому
сприяють анатомічні передумови, а саме вузькість кісткового каналу.
Інші причини: 1. Отогенні, травматичні, компресійні фактори 2. Аномалії розвитку внутрішнього вуха 3.
Пухлинні процеси в ділянці мосто-мозочкового кута 4. Вірусні ураження колінчастого ганглія.
Одна з найпоширеніших первинних невропатій лицевого нерва – ідіопатична форма (параліч Белла) - варіант
тунельного синдрому. Оскільки лицевий нерв займає до 70 % поперечного зрізу вузького фаллопієвого каналу і
стовбур його у вертикальній частині концентрично покривають міцні колагенові волокна, набряк призводить до
«самостиснення» нерва.
Патогенез: під впливом чинників виникає спазм судин, які приймають участь у кровопостачанні нерва , що
призводить до його ішемії. Довготривала ішемія сприяє погіршенню мікроциркуляції , набряку нерва,
стисненню його , що призводить до порушення провідності по нерву і появи характерної клініки.
Клініка.
Скарги на болі у навколовушній ділянці й шиї, перекошування обличчя в протилежний бік, неможливість
закрити око, сльозотечу, різі в оці.
Дані об’єктивного обстеження.
Прозоплегія на боці ураження всієї половини обличчя (периферичний параліч), що буде проявлятися ознаками:
1) згладження носогубної складки;
2) згладжені або відсутні складки шкіри лоба на ураженій стороні→не може зморщити лоба;
3) кут рота опущений з ураженої сторони→при вискаленні зубів рот перетягується в здоровий бік
4) брова на ураженій стороні розташована нижче→при підніманні брів не утворюється горизонтальна
складка+при нахмуренні не утворюється вертикальні складки;
5) повікова щілина розширена→не може повністю зімкнути повіки (лагофтальм). Під час спроби це зробити очне
яблуко відходить догори і назовні, тому видно білу смужку склери (феномен Белла);
6) сльозотеча;
7) щока трохи відвисає→не можу надути щоки і свиснути;
8) надбрівний, рогівковий, кон’юктивальний рефлкси знижені або відсутні;
9) Рідка їжа може виливатися з рота, а тверда, навпаки, застрягати між щокою і нижньою щелепою. Виникає
сльозотеча (рідше – сухість ока), випадає смакова чутливість на передніх 2/3 язика, підвищується сприйняття
низьких звуків, хворий не може надути щоки і свиснути.
 Якщо нерв уражений вище місця відходження волокон барабанної струни→порушення смаку 2/3
язика+прозоплегія;
 Якщо нерв уражений вище від місця відходження гілки стремінцевого м’яза→підвищена чутливість до звуків
(гіперакузія)+порушення смаку 2/3 язика+прозоплегія;
 Якщо уражений колінцевий вузол→біль в ділянці вуха, гіпестезія на шкірі вушної раковини, у зовнішньому
слуховому проході з появою герпетичних пухирців (синдром Ганта)+ підвищена чутливість до звуків
 Якщо ураження лицевого нерва вище від місця відходження волокон великого кам’янистого
нерва→зменшення сльозовиділення, сухість ока (ксерофтальм)+ підвищена чутливість до звуків
Лікування:
У гострий період призначають:
- протинабрякову терапію: дексаметазон 48 мг з еуфіліном 510 мл та лазиксом 2 мл в/венно. Гормони слід
призначати лише в перші дні захворювання (але не пізніше першого тижня), при цьому чим раніше розпочати
лікування, тим кращі його результати;
- препарати, що поліпшують мікроциркуляцію, венозний відтік
- трентал, детралекс тощо;
- препарати альфа-ліпоєвої кислоти (берлітіон, тіоктацид).
У ГОСТРОМУ ПЕРІОДІ ПРОТИПОКАЗАНІ: - теплові процедури; - електростимуляція; - антихолінестеразні
препарати; - вітаміни групи В.
У відновний період призначають вітаміни групи В (нейробіон, мільгама), антихолінестеразні препарати
(прозерин, нейромідин), келтікан. З кінця 1-го тижня захворювання рекомендується ЛФК мімічних м'язів, з 2-го
тижня
- точковий масаж, голкорефлексотерапія, фізіотерапевтичні процедури, електростимуляція мімічних м'язів.
Якщо причиною розвитку невриту стала вірусна інфекція, до комплексної терапії обов’язково додають
противірусні препарати (зовіракс, віролекс, ацикловір), похідні інтерферону (реаферон по 1 млн. ОД двічі
дом’язово 4-5 днів).
При вторинному невриті лицевого нерва, зумовленому гнійним отитом чи мезотимпанітом, обов’язковим є
хірургічне втручання з метою видалення вогнища інфекції з одночасним призначенням антибіотиків,
дегідратуючих та реологічних препаратів.

Ядро лицевого нерва (наприклад зліва) Скарги на перекошеність обличчя, Об'єктивно: у хворого
зліва периферійний параліч мімічних м'язів (прозоплегія),
знижені чи відсутні рогівковий, кон'юнктивальний і
надбрівний рефлекси; справа ― спастичний геміпарез
(альтернуючий синдром Мійяр-Гублера). При більш
масивному процесі уражуються клітини ядра відвідного
нерва ― до описаних симптомів приєднується збіжна
косина й двоїння при погляді вліво (альтернуючий синдром
Фовілля).
Лицевий нерв на рівні мосто-мозочкового кута (наприклад Скарги на перекошеність обличчя, зниження слуху справа,
справа) зниження смакових відчуттів, сухість правого ока.
Об'єктивно: правобічна прозоплегія, знижені чи відсутні
рогівковий, кон'юнктивальний і надбрівний рефлекси
справа, сухість правого ока, гіперакузія, агевзія на передніх
2/3 язика справа, незначна сухість у роті.
вище відходження великого поверхневого кам’янистого периферійний параліч мімічних м’язів • сухість ока •
нерва (сухість ока) гіперакузія • порушення смакової чутливості на передніх 2/3
язика • сухість у роті • зниження надбрівного та
Лицевий нерв у фаллопієвому каналі нижче відходження Скарги на асиметрію обличчя, сльозотечу, розлади смаку,
великого кам'янистого нерва інколи сухість в роті, підвищення сприйняття звукових
подразників.
Об'єктивно: прозоплегія, сльозотеча, знижені чи відсутні
рогівковий, кон'юнктивальний і надбрівний рефлекси,
гілеракузис, агейзія на передніх 2/3 язика, незначна сухість у
роті.
вище відходження стременного нерва(гіперакузія) периферійний параліч мімічних м’язів, • сльозотеча, •
гіперакузія, • порушення смакової чутливості на передніх
2/3 язика, • сухість у роті, • зниження надбрівного та
Лицевий нерв нижче відходження стремінцевого Скарги на асиметрію обличчя, сльозотечу, розлади смаку,
нерва(порушення смакової чутливості на передніх 2/3 інколи сухість в роті.
язика, • сухість у роті) Об'єктивно: прозоплегія, сльозотеча, знижені чи відсутні
агейзія на передніх 2/3 язика, незначна сухість в роті.
Лицевий нерв на рівні колінчастого Скарги на біль у вусі, висипання на вушній раковии,
вузла (синдром Ханта) слуховому проході, асиметрію обличчя, сльозотечу, розлади
смаку, інколи сухість в роті, підвищення сприйняття
звукових подразників.
гіперакузис, агейзія на передніх 2/3 язика, незначна сухість у
роті, герпетичні висипання на шкірі зовнішнього слухового
проходу, Євстахієвій трубі, м'якому піднебінні (зрідка).
Ураження ЛН вище відходження барабанної периферійний параліч мімічних м’язів, • сльозотеча, •
струни(порушення смакової чутливості на передніх 2/3 порушення смакової чутливості на передніх 2/3 язика, •
язика, • сухість у роті) сухість у роті, • зниження надбрівного та корнеального
рефлексів
Екстракраніальне ураження лицевого нерва Скарги на асиметрію обличчя, сльозотечу.
рогівковий, кон'юнктивальний і надбрівний рефлекси.
76.Класифікація, причини та фактори ризику розладів мозкового кровообігу.
Класифікація.Згідно з сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Десятого перегляду (1995р.) виділяють

наступні основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:
А. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку.
1. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку
2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.
Б. Гострі порушення мозкового кровообігу
1. Проминущі порушення мозкового кровообігу:
а) транзиторні ішемічні атаки;
б) гіпертонічні церебральні кризи;
2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.
3. Крововилив оболонковий:
а) підпавутинний (субарахноїдальний);
б) епі- та субдуральний
4. Крововилив у мозок:
а) паренхіматозний;
б) паренхіматозно - субарахноїдальний;
в) шлуночковий
5. Інфаркт мозку:
а) атеротромботичний;
б) кардіоемболічний;
в) гемодинамічний;
г) гемореологічний;
д) лакунарний.
В. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу:
1. Дисциркуляторна енцефалопатія;
2. Дисциркуляторна мієлопатія.
Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.
Причини: підвищення або зниження артеріального тиску, загострення остеохондрозу шийного відділу хребта,
психоемоційне напруження,підвищене фізичне навантаження, розвиток гострих або загострення хронічних
соматичних захворювань, голодування або переїдання, перебування в задушливому приміщенні.
Фактори ризику: відносять фізіологічні, поведінкові фактори , а також чинники зовнішнього середовища,що
збільшують ризик розвитку судинних захворювань нервової системи. До провідних чинників ризику відносять
АГ,захворювання серця, а також ТІА, до можливих чинників ризику належить інтоксикація нікотином,
зловживання алкоголем,ожиріння, гіподинамія,спадкова схильність,зміни деяких фізіологічних і біохімічних
показників(агрегація тромбоцитів,рівень гематокриту),як важливі чинники ризику інсульту розглядають
ЦД,високий рівень фібриногену в крові,гострі та хронічні інфекції.
77.Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку: патогенез, критерії встановлення діагнозу,

варіанти перебігу, лікування.
Патогенез: значну роль відіграють зміни кардіо-гемодинаміки, порушення серцевої діяльності, дистонічні зміни
судин головного мозку, ангіопарез зі сповільненням кровотоку і порушенням венозного відтоку, що виникає за
такої умови; патологія магістральних артерій голови (гемодинамічно значущий стеноз внутрішніх сонних та
хребтових артерій, а також судин вілізієвого кола).
Одним із механізмів початкових проявів недостатності кровопостачання мозку можуть бути підвищення
в'язкості цільної крові, порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляціі. У розвитку
ППНКМ мають значення також порушення нейронального метаболізму та функціонального стану головного
мозку.
Критерії встановлення діагнозу:
●Наявність основного захворювання (ВСД, артеріальна гіпертензія, ревматична хвороба, ІХС, церебральний
атеросклероз і тд).
●Наявність скарг (біль голови, запаморочення, втомлюваність, дратівливість, сонливість, неспання, зниження
розумової та фізичної працездатності). У пацієнта має бути не менше 2 скарг, які повторюються не менше 2
разів на тиждень впродовж останніх трьох місяців. Характерним є посилення цих скарг під час розумового
напруження, особливо в умовах гіпоксії або перевтоми, поганого сну. Після відпочинку стан хворого
поліпшується або повністю нормалізується.
●Відсутність змін в неврологічному статусі.
●Відсутність змін на КТ та МРТ головного мозку.
●Зміни емоційно-вольової сфери.
 Вогнищевої неврологічної симптоматики у таких хворих не спостерігається
Діагноз підтверджується також змінами біопотенціалів мозку, реоенце-фалографічних, біохімічних показників.

Варіанти перебігу:
- доклінічний
- клінічний (перманентний)
- пароксизмальний (кризовий)
Доклінічний (безсимптомний) перебіг характеризується нестабільністю артеріального тиску, іншими
ознаками вегетативно-судинної дистонії: акроціанозом, акрогіпергідрозом, стійким червоним дермографізмом,
блідістю або почервонінням шкіри, тремтінням пальців рук, повік, пожвавленням сухожилкових рефлексів.
Ознаки недостатності кровопостачання мозку виявляються лише під час функціональних проб. Вони
характеризуються змінами біоелектричної активності головного мозку, гіперсинхронним і десинхронним
типами ЕЕГ. На РЕГ спостерігаються підвищення або зниження тонусу судинної стінки, лабільність
пульсових хвиль, міжпівкульні асиметрії, утруднення венозного відтоку. На ЕКТ часто зустрічається
синусова аритмія, порушення фази деполяризації, зміщення сегмента ST і зубця Т. Зміни біохімічних
показників характеризуються збільшенням вмісту холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів.
Клінічний (перманентний) варіант перебігу ППНКМ виявляється суб'єктивними ознаками недостатності
кровопостачання мозку. Найтиповіші скарги хворих: головний біль, запаморочення, шум у голові, розлади
пам'яті, зниження розумової працездатності тощо.
Пароксизмальний перебіг ППНКМ зустрічається переважно у хворих з вегетативно-судинною дистонією,
артеріальною гіпертензією і значно рідше — у разі атеросклерозу судин. Домінуючими в клінічній картині є
вегетативно-судинні пароксизми типу цефалгічних, вестибулярних, синкопальних, симпатико-
адреналових, вагоінсулярних і змішаних. Пароксизмальні розлади в більшості випадків є проявом дисфункції
надсегментарного рівня вегетативної нервової системи, зокрема утворень лімбіко-ретикулярного комплексу.
Лікування
У доклінічній стадії: комплекс профілактичних заходів, спрямованих на усунення чинників ризику,
стабілізацію артеріального тиску за наявності артеріальної гіпертензії, компенсацію початкових проявів
атеросклерозу. Важливе значення мають заходи, спрямовані на поліпшення умов праці та побуту хворих.
Дотримання режиму харчування: слід уникати їжі, багатої на тваринні жири, холестерин, сіль; треба споживати
молочно-рослинну їжу, рибу, відварене м'ясо. Хворим необхідно відпочивати двічі на рік, їм рекомендоване
санаторно-курортне лікування.
У стадії клінічних проявів захворювання амбулаторне або стаціонарне лікування здійснюють з урахуванням
судинної патології, на тлі якої розвивалися ППНКМ.
неврозоподібні скарги: седативні засоби (бром, валеріана), транквілізатори в малих дозах, а також
белатамінал, димедрол, препарати кальцію.
артеріальна гіпертензія - галідор, цинаризин, анаприлін, обзидан.
артеріальний тиск знижений - кофеїн, настойки женьшеню, китайського лимоннику, пантокрину, левзеї.
атеросклероз судин - ліпотропні засоби (метіонін, цетаміфен).
гемо реологічні зрушення - аспірин, курантил, трентал, серміон, плавікс, агапурин (перорально).
для поліпшення нейронального метаболізму - ноотропні засоби (пірацетам, енцефабол, церебролізин,
солкосерил, актове гін).
Фізіотерапевтичні заходи, лікувальна фізкультура та санаторно-курортне лікування, поліпшення умов праці і
побуту.
Пароксизмальний перебіг: а-адреноблокатори (піроксан), β-адреноблокатори (анаприлін, обзидан),
антидепресанти (амітриптилін, меліпрамін, езопрам, ципралекс, міасер), антелепсин (перорально). Із
фізіотерапевтичних методів застосовують тріаду за Гращенковим: інтраназальний електрофорез димедролу,
електрофорез ділянок шийних симпатичних вузлів і надчеревного сплетення.
78.Дисциркуляційна енцефалопатія: критерії діагнозу, клініка (по стадіях). Лікування.
Дисциркуляторна енцефалопатія – повільно прогресуюче порушення мозкового кровообігу, що розвивається

на тлі артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, їх поєднання, цукрового діабету тощо.
Одним із механізмів розвитку дисциркуляторної енцефалопатії є диспропорція між потребою та
забезпеченням тканин головного мозку повноцінним кровопостачанням. Розвиток клінічних симптомів
дифузного ураження головного мозку може відбуватися на тлі постійної недостатності кровопостачання
мозку унаслідок атеросклеротичних змін у його судинній системі, в результаті порушень реологічних
властивостей крові та гемостазу, інертності механізмів авторегуляції мозкового кровообігу. Морфологічним
субстратом дисциркуляторної гіпертонічної енцефалопатії часто є лакунарні інфаркти мозку, розвиток яких
обумовлений ураженням інтра-церебральних артерій у разі гіпертонічної хвороби з формуванням дрібних
вогнищ некрозу в глибоких відділах півкуль мозку.
Критерії діагнозу:
• Наявність основного захворювання (артеріальна гіпертензія, ревматична хвороба, ІХС, церебральний
атеросклероз тощо), підтвердженого анамнезом та інструментальними методами);. • Наявність клініко-
неврологічних симптомів та синдромів;
• Наявність причинно-наслідкових зв’язків між 1 та 2;

• Наявність когнітивних і або емоціонально-афективних порушень, підтверджених за допомогою
психодіагностичних методів;
• Наявність структурних змін головного мозку за даними нейровізуалізації (КТ, МРТ);
• Клінічні та параклінічні ознаки прогресування цереброваскулярної недостатності.
Клініка. Згідно з існуючою класифікацією судинних захворювань нервової системи розрізняють три стадії
дисциркуляторної енцефалопатії: початкова (І стадія), субкомпенсації (II стадія) та декомпенсації (III стадія).
І стадія: характерний псевдоневрастенічний синдром. Скарги на дратівливість, неуважність, забудькуватість,

зниження працездатності. Але найхарактернішими є тріада симптомів: головний біль, запаморочення, зниження
пам'яті на поточні події (непрофесійної). Отже, І стадія дисциркуляторної енцефалопатії має клінічний збіг з
початковими проявами недостатності кровопостачання мозку. Разом з тим її відрізняє наявність
«мікроорганічних» симптомів ураження головного мозку: субкортикальні рефлекси (ротовий рефлекс
Бехтерева, Марінеску — Радовича), порушення конвергенції, симетричне пожвавлення сухожилкових
рефлексів, що часто супроводиться появою стопних патологічних рефлексів (Штрюмпелля) і патологічних
рефлексів руки (Россолімо, Жуковського). Інтелект у такому разі не страждає. На очному дні часто виявляють
початкові прояви атеросклеротичної або гіпертонічної ангіопатії.
II стадія: з'являються чіткі ознаки судинної недостатності дифузного або регіонарного типу. Вона
проявляється прогресуючим погіршенням пам'яті (в тому числі професійної), зниженням працездатності,
ослабленням функціональної активності. Виявляються зміни особистості: дратівливість, в'язкість мислення,
часто балакучість, неконтактність, іноді апатія, пригнічений настрій, зниження критики до свого стану,
розвивається егоцентризм. З'являються патологічні зміни характеру і поведінки — грубість, вразливість.
Порушується інтелект, звужується коло інтересів. Типовим є сонливість удень і поганий нічний сон.
Симптоми органічного ураження головного мозку стають чіткішими. Поряд з розсіяною «мікроорганічною»
симптоматикою з'являються симптоми, що свідчать про розлади функції лобових часток мозку, підкіркових
вузлів і мозкового стовбура. Під час обстеження виявляють чіткіші та стійкіші, ніж у І стадії, рефлекс
Марінеску — Радовича, ротовий рефлекс Бехтерева. З'являються хватальний рефлекс, асиметрія черепної
іннервації, дизартрія. Значно підвищуються сухожилкові рефлекси з розширенням зони, нерідко вони
асиметричні, виявляються патологічні рефлекси — на руках (Россолімо, Бехтерева, Жуковського) і на
ногах (Штрюмпелля, Шарапова — Розкольнікова, Оппенгайма). Поряд з недостатністю пірамідної системи
розвивається й екстрапірамідна недостатність: невираженість мімічних реакцій, брадикінезія, тремор
пальців кисті. Мають місце порушення м'язового тонусу у вигляді пластичної гіпертонії. Спостерігаються
прояви псевдобульбарного синдрому. З'являються ознаки ураження мозочковостовбурових відділів
головного мозку: вестибулярні, координаційні, атактичні розлади. Ці симптоми поєднуються з порушенням
слуху. Нерідко спостерігаються напади дропатак, інколи — судомні напади. Часто виникають вегетативно-
судинні пароксизми симпатико-адреналового або вагоінсулярного типу. Стають вираженішими зміни судин
очного дна. Для клініки II стадії дисциркуляторної енцефалопатії характерні такі неврологічні синдроми:
вестибулярний, вестибуло-координаційний, екстрапірамідний, пірамідний, астенодепресивний,
гіпоталамічний, судомний.
III стадія дисциркуляторної енцефалопатії (декомпенсації) характеризується дифузними морфологічними

змінами тканини мозку, зумовленими наростаючою мозковою судинною недостатністю та перенесеними
гострими порушеннями мозкового кровообігу. На цій стадії захворювання хворі звичайно перестають
пред'являти скарги. Наявні такі неврологічні синдроми, як псевдобульбарний, паркінсонізму, мозочковий,
гемісиндром. Психіка хворих характеризується інтелектуально-мнестичними розладами та іншими грубими
органічними порушеннями.
Лікування. Основними у лікуванні дисциркуляторної енцефалопатії мають бути заходи, спрямовані на: 1)
лікування основних судинних захворювань (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), що зумовлюють розвиток
повільно прогресуючого порушення мозкового кровообігу; 2) поліпшення церебрального кровообігу; 3)
метаболічний захист нейронів мозку від чинників ішемії — гіпоксії.
Початкова стадія а амбулаторних умовах: комбіновані препарати, які містять дибазол, папазол, дивенал,
андипал, амазол тощо, — 1 таблетка тричі на добу. Застосовують також апресин — артеріолярний
вазодилататор, який знижує загальний периферичний опір судин.
Прогресування захворювання: активніші засоби, що діють на різні рівні регуляції судинного тонусу -
блокатори бета- та альфа-адренергічних рецепторів (анаприлін, ате-нолол, піроксан), симпатолітичні засоби
(метилдофа, допегіт, альдомет), інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (капотен, ренітек,
еналаприл, лізиноприл), антагоністи кальцію, діуретичні препарати (гіпотіазид, фуросемід тощо).
Широко застосовують антисклеротичні засоби: метіонін — 0,25 г тричі на день, ліпокаїн — 0,3 г 2 —3 рази
на день, діоспо-нін — 0,1 г двічі на день. Призначають також вітаміни групи В, аскорбінову кислоту та інші
препарати (аєвіт, декамевіт). Застосовують біостимулятори: алое, склоподібне тіло, плазмол. Вазоактивні
препарати, що не знижують системний артеріальний тиск, селективно поліпшують мозковий кровотік:
цинаризин, кавінтон.
Для лікування цереброваскулярної недостатності широко використовують антиагрегантні засоби: аспірин,
серміон, пентоксифілін, агапурин, тиклід, плавікс тощо.
За наявності підкіркового синдрому хворим призначають циклодол, мідантан, синемет, юмекс, тіамін тощо.
Для відновлення психічних функцій: седативні препарати (бром, валеріану, настойки собачої кропиви,
півонії), а також психотропні засоби (сибазон, еленіум, нозепам).
79.Минущі розлади мозкового кровообігу: визначення, класифікація. Етіологія, основні патогенетичні

механізми.
Визначення. Минущі (проминущі) порушення мозкового кровообігу (ППМК) – це гострі розлади

церебральної гемодинаміки, що супроводжуються загальномозковою і вогнищевою симптоматикою, яка
регресує протягом 24 годин після її розвитку.
Класифікація. До групи минущих порушень мозкового кровообігу належать
● транзиторні ішемічні атаки (ТІА)
● гіпертонічні церебральні кризи.
Класифікація ТІА: поділяють на ТІА в каротидному басейні та ТІА в вертебро-базилярному басейні.

За ступенем важкості розрізняють: - легкі (тривають до 1 години), - середньої важкості (тривають до 5-6 годин)
- важкі (тривають більше 5- 6 годин, до доби).
Критерії частоти (за Шмідтом Є.В.): часті – 3 та більше за рік, рідкі – не частіше 2 разів на рік.
Види церебральних судинних кризів: загальні, регіонарні, змішані.
Етіологія. Основними причинами розвитку ППМК є атеросклероз, стенозуючі ураження магістральних артерій
голови, захворювання серця (вади серця, інфаркт міокарда).
Основні патогенетичні механізми:

а) значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматозними масами із сонних і хребтових артерій
під час розпаду атероматозних бляшок, а також конгломератами тромбоцитів, що утворюються на зміненій
ділянці стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових артерій,
емболи застряють у них. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену
проникність їх стінок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що
супроводжується виникненням вогнищевих симптомів. Оскільки тромбоцитарні емболи досить пухкі, вони
легко піддаються розпаду або лізису, визваний ними набряк ліквідується, що обумовлює зворотний розвиток
неврологічного дефіциту. Мікроемболи бувають також кардіогенного походження. Цей механізм
характерний для хворих з вадами серця, інфарктом міокарда, миготливою аритмією, пролапсом мітрального
клапана.
б) мікротромбози у разі захворювання крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тромбоцитози). Мають
значення також порушення мікроциркуляції унаслідок змін фізико-хімічних властивостей крові та
гемореологічних порушень (підвищення в'язкості крові, агрегації тромбоцитів, еритроцитів, зниження їх
деформації).
в) механізм судинної мозкової недостатності - стан невідповідності між потребою та повноцінним
забезпеченням тканин головного мозку кров'ю. Клінічні симптоми можуть розвиватися на тлі постійної
недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу в його судинній системі і
особливо під впливом додаткових, екстрацеребральних чинників (серцева слабкість, кровотеча із внутрішніх
органів, зниження артеріального тиску різного генезу). Унаслідок недостатності кровопостачання у тих або
інших ділянках мозку поглиблюється ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними вогнищевими
симптомами.
г) механізм зриву реакції авторегуляції мозкового кровотоку в разі різкого підвищення або зниження
артеріального тиску. Цей механізм часто супроводжується вазодилатацією, надмірною перфузією тканини
мозку, венозною гіперволемією.
д) Клінічні прояви ППМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а й неадекватними
гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом обкрадання. Сутність
феномена полягає у появі вогнищевих симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянці ураженої
артерії, а в ділянці інтактної судини, що постачає кров у басейн ураженої артерії. Приклад - підключичний
синдром обкрадання — subclavian steal syndrome (SSS).
е) дистонічні зміни мозкових судин, особливо за умови артеріальної гіпертензії. Певне значення мають також
порушення венозного кровообігу. В деяких випадках ППМК можуть зумовлюватися дрібновогнищевими
крововиливами. Вертеброгенні впливи — здавлювання хребтових артерій остеофітами у ділянці
унковертебральних зчленувань — також мають значення у розвитку ППМК.
80.Клінічні прояви ТІА в каротидному басейні.
Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) характеризуються переважно вогнищевими симптомами, але нерідко
поєднуються із загальномозковими.
Загальномозковий синдром характеризується головним болем, блюванням, відчуттям слабкості, туману перед
очима, короткотривалою втратою свідомості.
Вогнищевий синдром обумовлений порушенням кровотоку в певному судинному басейні.
Клініка ТІА в системі внутрішньої сонної артерії.

- тимчасова втрата зору на одне око;
- порушення мови ( афазія);
- моторна та/або сенсорна симптоматика на одному боці тіла ( половина обличчя та/або кінцівки).
Найчастішими бувають вогнищеві симптоми ураження в чутливій сфері, що проявляються відчуттям
затерпання в кінцівках, іноді вони поширюються на обличчя, інші обмежені ділянки шкіри. Значно рідше
розлади чутливості поширюються на одну половину тіла.
Виникають рухові розлади у вигляді монопарезу, дещо рідше — геміпарезу, що іноді поєднуються з моно-
або гемігіпестезією, геміпарестезією.
Виявляються підвищення сухожилкових і періостальних рефлексів і зниження поверхневих та черевних,
іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського.
Якщо уражена ліва півкуля мозку, виникають розлади мови — минуща афазія або кіркова дизартрія, що
нерідко поєднуються з тими чи іншими розладами чутливості чи рухомості на правій половині тіла.
Якщо ТІА зумовлені закупоркою або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий
перехресний оптико-пірамідний синдром Ласко —Радовича:
- зниження зору або сліпота на боці вогнища
- слабкість кінцівок на протилежному боці.
Іноді зниження зору на одне око (amaurosis fugax) поєднується лише з гіперрефлексією контралатеральних
кінцівок.
У деяких хворих з патологією магістральних судин голови ППМК можуть проявлятися нападами
джексонівської (кіркової) епілепсії.
81.Клінічні прояви ТІА в вертебро-базилярному басейні.
Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) характеризуються переважно вогнищевими симптомами, але нерідко
поєднуються із загальномозковими.
Загальномозковий синдром характеризується головним болем, блюванням, відчуттям слабкості, туману перед
очима, короткотривалою втратою свідомості.
Вогнищевий синдром обумовлений порушенням кровотоку в певному судинному басейні.
ТІА у системі вертебрально-базилярних судин зустрічаються майже в 2 рази частіше, ніж у каротидному
басейні.
Вони характеризуються нападами системного запаморочення, вегетативно-судинними порушеннями.
Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах та голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне або
два вуха. Нерідкою скаргою буває головний біль, частіше розпирального характеру, переважно в
потиличній ділянці. З'являється нудота, блювання, гикавка, блідість обличчя, холодний піт.
Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій, невиразності зору, дефектів полів зору.
Нерідко з'являються симптоми ураження окорухових нервів (двоїння в очах, порушення конвергенції,
парез очних м'язів і парез погляду), трійчастого (чутливі розлади на обличчі у ділянках Зельдера), а
також ознаки бульбарного синдрому: дизартрія, дисфагія, дисфонія.
Можливі мозочково-стовбурові порушення у вигляді ністагму, розладів статики та координації рухів.
Відносно рідко спостерігаються альтернуючі синдроми (на боці вогнища – клініка ураження одного з ЧМН,
контрлатерально – рухові розлади, провідникові чутливі розлади).
Значно частіше виявляються зміни з боку емоційно-вольової сфери: підвищена втомлюваність, зниження
працездатності, дратливість, часто пригнічений настрій, апатія, інколи пароксизмальне підвищення
тиску.
Можуть розвиватися напади раптового падіння — дроп-атак (drop attacs) — без втрати свідомості, які
спостерігаються за наявності остеохондрозу шийного відділу хребта, особливо під час поворотів, зміни
положення голови. Вони безпосередньо пов'язані з минущою втратою постурального тонусу, зумовленою
ішемією стовбурової частини мозку (міст, довгастий мозок, ретикулярна формація).
За умови судинного ураження стовбурово-гіпоталамічної частини мозку виникають й інші пароксизмальні
стани: гіперсомнічний, катаплексичний синдроми, а також вегетативносудинні кризи. Однак такі розлади,
як напади мігрені, хвороба Меньєра, не заведено відносити до ППМК.
Тривалість і зворотність неврологічної симптоматики у хворих на ППМК різна, від короткочасних епізодів
до 24 год. Більшість із них продовжується менше ніж півгодини. Це свідчить про їх гемодинамічну,
метаболічну, а також структурну неоднорідність.
82.Лікування ТІА (основні патогенетичні групи препаратів).
Етіологічне лікування.
- Контроль і корекція АТ
Корекція АТ не проводиться у разі виявлення: САТ не більше ніж 220 мм рт. ст. та/або ДАТ не більше ніж
120 мм рт. ст. Артеріальний тиск можна знизити не більше як 10-15 %.
Альфа-бета-адреноблокатори (лабеталол - 5–20 мг болюсно, а при необхідності постійна інфузія 2–5 мг/хв),
селективні альфаадреноблокатори (урапідил - 1,25-2,5 мг в/в болюсно з наступною інфузією 5-40 мг/год),
селективні бета-блокатори (есмолол - 250-500 мг в/в болюсно з наступною інфузією 50-100 мкг/кг/хв,
метопролол - 5–10 мг болюсно), інгібітори АПФ (еналаприл - 0,625-1,25 мг внутрішньовенно струйно
впродовж 5 хвилин).
- кардіотонічні засоби: корглікон в дозі 1 мл 0,06 % розчину або 0,25-1,0 мл 0,5 % розчину строфантину К
внутрішньовенно в ізотонічному розчині хлориду натрію, 1 мл кордіаміну підшкірно або дом”язово, 2 мл
розчину сульфокамфокаїну дом”язово.
- Якщо артеріальний тиск значно знижений призначають 1 мл 10 % розчину кофеїну підшкірно або
дом”язово.
Із перших годин розвитку ТІА в разі повторних ішемічних атак і кардіогенної емболії варто призначати
-антикоагулянти (гепарин 5000 ОД 2—4 рази на добу підшкірно в навколопупкову ділянку впродовж 5—7
днів або фраксипарин, клексан, які мають антитромботичні властивості гепарину),
-антиагреганти пентоксифілін (трентал) 5-10 мл 2% розчину; серміон - 4 мг; тиклід 250 мг, ацетилсаліцилова
кислота 250 мг (350 – 500 мг??), дипіридамол (курантил) - 1-2 мл 0,5% розчину, танакан 40 мг.
- Для покращання мікроциркуляції і реологічних властивостей крові призначають пентоксифілін (5-10 мл.
внутрішньовенно крапельно в 250-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), реополіглюкін або реоглюман
(400 мл внутрішньовенно крапельно протягом 30-60 хвилин), ксантинолу нікотинат (2 мл 15 % розчину) та
серміон (4-8 мг внутрішньовенно крапельно).
- вазоактивні препарати: 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, 10-20 мг
кавінтону внутрішньовенно крапельно в 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду, інстенон 2 мл внутрішньовенно
крапельно в 200 мл 5 % розчину глюкози або струйно в 20 мл 40% розчину глюкози, ціннарізин дозою0,025 г
тричі на день або німотоп по 60 мг 4 рази на добу.
- Для боротьби з набряком мозку застосовують манітол дозою 150-200 мл 10-20 % розчину внутрішньовенно
крапельно, фуросемід (0,04-0,08 вранці), лазикс (2 мл 1 % розчину внутрішньом”язово або внутрішньовенно в
40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або з 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну), тріампур (1-2 табл. вранці),
дексон (4-8 мг внутрішньом”язово або внутрішньовенно), альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5 %
розчину внутрішньовенно крапельно, антигістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою 2 мл 1 % розчину
дом”язово).
- При запамороченні використовують белоїд (беласпон, белатамінал) по 1 драже 3 рази на добу),
-при блюванні та гикавці – аміназин (1 мл 1,5 % розчину дом”язово), валідол (1 табл. під язик), галоперідол
(1,5-2 мг) через рот або дроперідол (1-2 мл 0,25 % розчину) внутрішньовенно або 1 мл в 20 мл 40 % розчину
глюкози внутрішньовенно, сибазон (2-4 мл 0,5 % розчину внутрішньовенно), церукал (0,01 перорально або 2 мл
дом”язово 0,5 % розчину).
- При інтенсивних цефалгіях – баралгін (спазгам) по 5 мл дом”язово, внутрішньовенно; анальгін, седалгін,
пенталгін, гірчичники на комірцеву зону.
- Для покращання метаболізму нейронів призначають пірацетам (20 % розчину 5-10 мл внутрішньовенно) або
по 1 капсулі тричі на добу, енцефабол по одному драже тричі на добу, інстенон дозою 1 драже тричі на добу
або внутрішньовенно крапельно дозою 2 мл в 200 мл 5 % розчину глюкози, церебролізин дозою 5 мл
внутрішньовенно крапельно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, актовегін (по 2-5 мл дом”язово або
в вену), аміналон (0,25 г 3 рази через рот), вітаміни групи В внутрішньом”язово, АТФ, кокарбоксилазу.
При повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних судин голови в екстракраніальному відділі,
вирішується питання щодо можливості оперативного лікування.
83.Гостра гіпертонічна енцефалопатія: патогенез, клініка, лікування.
Гостра гіпертонічна енцефалопатія виникає частіше на тлі злоякісної артеріальної гіпертензії і

характеризується дифузним порушенням мозкового кровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку
головного мозку.
Патогенез. Значне підвищення АТ, порушення авторегуляції мозкового кровообігу з розвитком надмірної
вазодилатації з надлишковою перфузією тканини мозку. Порушення проникності гематоенцефалічного
бар'єра для білків і рідкої частини крові, що виникають у такому разі, створюють умови для розвитку
фільтраційного набряку мозку. Набряк головного мозку ще більше порушує кисневу дифузію, клітинний
обмін та мікрогемоциркуляцію, викликає вторинне зменшення мозкового кровообігу з розвитком вогнищ
розм'якшування паренхіми мозку й геморагій.
Клініка. На тлі значного підвищення артеріального тиску (показники систолічного тиску перевищують 200 мм
рт. ст.)
Грубі загальномозкові симптоми (формуються на тлі значного підвищення АТ – понад 200 мм рт.ст.):
дифузний головний біль, частіше тупого, розпирального характеру, рідше він локалізується у потиличній
ділянці. Головний біль часто супроводжується нудотою, блюванням, відчуттям шуму в голові,
запамороченням, переважно несистематичного характеру. Нерідко біль поширюється в очні яблука, можуть
з’являтися розлади зору у вигляді появи яскравих плям, зірочок, спіралей, короткочасних часткових випадань
поля зору або повної сліпоти.
Вегетативно-судинні розлади: гіперемія або блідість обличчя, біль у ділянці серця, брадикардія,
гіпергідроз, розлади емоційно-психічної сфери у вигляді дратливості, занепокоєння. Невдовзі з'являється
оглушення, млявість, брадикардія змінюється тахікардією. Можуть спостерігатися також психомоторне
збудження, порушення орієнтування у місці, часі. В окремих випадках розвиваються епілептичні напади,
кома. Можлива поява менінгеальних симптомів: ригідності потиличних м'язів, симптомів Керніга,
Брудзінського. На очному дні виявляються застій дисків зорових нервів, симптом Салюса, крововиливи. Із
вогнищевих симптомів спостерігаються оніміння в кінцівках, зниження больової чутливості у ділянці
обличчя, язика. Іноді спостерігають анізорефлексію сухожилкових і періостальних рефлексів, порушення
чутливості за гемітипом. У хворих наявні чіткі та стійкі субкортикальні рефлекси: Марінеску —Радовича,
ротовий рефлекс Бехтерева. У разі повторення гострих гіпертонічних станів можуть з'являтися значніші
вогнищеві неврологічні симптоми.
Лікування. Призначають швидкодіючі гіпотензивні засоби: рауседил — 1 — 2 мл 0,1 % розчину у 200 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно, пентамін — 0,5 — 1 мл 5 % розчину
внутрішньом’язово або внутрішньовенно струминно, еуфілін — 10—15 мл 2,4 % розчину в 100 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно. Хороший гіпотензивний ефект дає арфонад — 5 мл 0,5—
1 % розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також дегідратаційні засоби:
фуросемід — 60 —80 мг в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, альбумін людської сироватки — 50—
100 мл 5 % розчину внутрішньовенно крапельно, а також антигістамінні препарати —супрастин або
димедрол — 2 мл 1 % розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно. У
разі психомоторного збудження, епілептичних нападів призначають дроперидол — 1 — 2 мл 2,5 % розчину
внутрішньом’язово або 1 мл у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно струминно,
сибазон — 2 — 4 мл 0,5 % розчину внутрішньом’язово. Якщо є виражений цефалгічний синдром,
застосовують анальгін, спазмовералгін, седалгін.
Застосування спазмолітиків (папаверин, Но-шпа) у разі гострої гіпертонічної енцефалопатії протипоказане.
84.Інсульти: визначення, класифікація, періоди, стадії гострого періоду.
Гострий мозковий інсульт - це клінічний синдром швидкого розвитку ознак фокальної чи глобальної втрати
мозкових функцій (супроводжується структурно-морфологічними змінами в тканині мозку і стійкими
органічними неврологічними симптомами (вогнищевими і загально-мозковими)), які тривають 24 години і
більше або призводять до смерті при відсутності інших (не судинних) причин.
За характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту: геморагічний та ішемічний (мозковий
інфаркт).
Геморагічний:
1. Паренхіматозні (крововилив у речовину мозку)
2. Оболонкові (під оболонку):
 Підпавутинний (субарахноїдальний)
 Субдуральний та епідуральний
 Змішані форми:
 Субарахноїдально-паренхіматозний
 Паренхіматозно-субарахноїдальний
 Паренхіматозно-шлуночковий
 Шлуночковий
Класифікація ішемічних інсультів:
- Атеротромботичний;
- Кардіоемболічний;
- Лакунарний.
- Недиференційований
- Гемодинамічний;
- Гемореологічний
Періоди:
1. Гострий період - до 7 днів
-ранній найгостріший - до 24 год
-пізній найгостріший - від 1 до 7 днів
2. Підгострий період
- ранній - від 7 днів до 3 міс
- пізній - від 3 міс до 6 міс
Хронічний період - після 6 міс
Відновний (ранній-6 місяців,пізній-6-12 місяців)
Резидуальний
Стадії гострого періоду:
- Предвісники;
- Апоплексичний удар;
- Вогнищеві зміни.
«Терапевтичне вікно» - це проміжок часу, протягом якого з найбільшою ефективністю можуть
проводитися терапевтичні заходи. Здебільшого це становить 1 — 6 год від початку інсульту.
Пенумбра (напівтінь) - це ділянка навколо зони некрозу і структурно-морфологічна організація
нейронів цієї зони зберігається, але наявний дефект їх функціональної активності
ДОДАТКОВО
Мозковий кровотік нижче ніж 55 мл (100 г/хв) і виявляється гальмуванням синтезу білка. Зниження
МК нижче ніж 35 мл (100 г/хв) стимулює анаеробний гліколіз, нижче ніж 20 мл (100 г/хв) викликає
надмірне вивільнення збуджувальних нейротрансмітерів і зумовлює порушення енергетичного
обміну. У разі зменшення МК нижче ніж 12 мл (100 г/хв) виникає аноксична деполяризація
клітинних мембран.
Клінічні ознаки ішемічного інсульту
Початок поступовий, іноді раптовий, миготливий, у будь-який час доби, частіше під
час сну, після фізичного навантаження, психоемоційного перенапруження, прийому
гарячої ванни, вживання алкоголю, в похилому віці. Наявність передвісників – ТІА,
гіпертонічні кризи. Переважає вогнищева симптоматика Загальномозкові симптоми
нерізко виражені або відсутні. Поступовий розвиток вогнищевих неврологічних
симптомів протягом декількох годин, рідко - 2-3 діб і довше, Хворий блідий, Пульс
аритмічний – екстрасистолія, миготлива тахіаритмія АТ – нормальний або
підвищений. Свідомість збережена
Ознаки геморагічного:
Починається раптово, частіше вдень, під час фізичного навантаження чи емоційного
перенапруження, вік хворих -молодий, передвісники бувають рідко,
ЗАГАЛЬНОМОЗКОВІ СИНДРОМИ переважають, різкий головний біль, багаторазове
блювання з домішками крові, психомоторне збудження, епілептичні напади, розлади
свідомості, менінгеальні симптоми, вегетативна буря, пульсація судин на шиї, АТ
підвищений, гіперемія обличчя.
85.Гемодинамічний інсульт: патогенез, клініка, діагностика, лікування.
Інсульт - це гостре порушення мозкового кровообігу, що супроводжується

структурними змінами у тканині мозку і стійкими органічними неврологічними
симптомами, які утримуються понад добу.
Патогенез: обумовлений:
гемодинамічними факторами — зниженням артеріального тиску (наприклад під час сну, ортостатичної
проби, ятрогенною артеріальною гіпотензією, гіповолемією)
падінням хвилинного об'єму серця (внаслідок ішемії міокарда, вираженої брадикардії тощо).
Порушенням центральної та церебральної гемодинаміки (зривання реакцій авторегуляції мозкового кровообігу,

ангіодистонічні порушення у судинах мозку (вазопарези, стази), церебральні синдроми обкрадання –
каротидно-каротидний, в системі сонних артерій, каротидно-вертебральний)
Аномаліями судинної системи мозку
Клінічні особливості гемодинамічного інсульту:
1) Гострий початок (у спокої або активному стані пацієнта)

2) Гемодинамічний фактор (різке падіння АТ, стенокардія із зниженням ХОК, гіповолемія, ортостатична
гіпотензія)
3) Виникають на фоні патології екстра та інтракраніальних артерій (атеросклероз, септальний стеноз
артерій, аномалії судинної системи мозку)
4) Локалізація - зони суміжного кровопостачання (кіркова, перивентрикулярна та ін. (кінцеві гілки
великих артерій)
5) Часто двобічні інфаркти
6) Розміри інфарктів різні
7) переважання вогнищевих симптомів над загальномозковими
8) Неврологічні симптоми залежать від ураженого басейну (хворі можуть скаржитись на появу слабості
чи затерпання в кінцівках, головокружіння, двоїння в очах, похитування при ході, розлади мови,
ковтання, тощо)
9) Інфаркти тімяно-потиличної ділянки (кіркова сліпота, агнозія, амнезія (середня та задня мозкова
артерії)).
інфаркт у лобно-парасагітальній ділянці (зона суміжного кровопостачання передньої та середньої
мозкових артерій) може призвести до контралатерального парезу і гіпестезії ноги в поєднанні (у
випадку ураження домінантної півкулі) з афазією. Інфаркт суміжної зони може виникати і за відсутності
ураження великих артерій — при гіпоксії, пов’язаній із зупинкою кровообігу.
Діагностика: скарги, анамнез, дані об’єктивного обстеження (наростання вогнищевих неврологічних
симптомів) КТ виявляє гіпотензивне вогнище на другий день.
А) Загальний аналіз крові – гіперхолестеринемія, гіперпротеїнемія тощо;
Б) реологічні показники крові - виявлення підвищення агрегації тромбоцитів, в’язкості, гематокриту;
В) ультразвукова доплерографія, в тому числі транскраніальна або дуплексне сканування: визначає наявність
стенозів чи оклюзій магістральних артерій голови та шиї, а також колатерального кровообігу;
Г) КТ, МРТ для виключення вогнища ішемії при важких ТІА; візуалізує вогнища ураження
Д) ЕКГ – визначає стан коронарних судин, порушення серцевого ритму;
Е) РЕГ – виявляє асиметрію кровотоку, визначає тонус та еластичність судин мозку;
Є) R-графія шийного відділу хребта – виявляє остеохондроз, аномалії розвитку хребта;
Ж) дослідження очного дна.
Лікування – в терапевтичному вікні (1-6 год від початку)

Заходи базисного лікування:
 Підтримання функції серцево-судинної системи та корекція АТ .

 Підтримання функції дихання та захист дихальних шляхів (за необхідності потрібно забезпечити
прохідність верхніх шляхів, для профілактики аспірації – назотрахеальна інтубація, при гіпоксії –
інгаляція зволоженим киснем)
 Корекція рівня глюкози ( при гіпоглікемії до 3ммоль/л – 40-60 мл 20% розчин глюкози в/в, при
гіперглікемії понад 10ммоль/л – введення інсуліну короткої дії)
 Інфузійна терапія ( об’єм введеної рідини повинен бути не менше добової потреби ; розчини , що
містять глюкозу не використовують)
 Корекція температури тіла ( при підвищенні температури до 37.5 її знижують за допомогою
парацетамолу (3-4 г/добу) і методів фізичного охолодження)
 боротьба з набряком мозку (лазикс, сорбілакт, маніт і манітол - ДЛЯ С.І.)
Специфічна терапія:
 Системний тромболізис ( актилізе 0,9 мг/кг , 10% вводиться в/в болюсно, 90% краплинно) до 3
год!
 Антитромбоцитарна терапія ( ацетилсаліцилова кислота 350-500 мг , при відсутності дисфагії –
перорально , при дисфагії – в назогастральний зонд , в/м)
 Контроль над ВЧТ ( при підвищенні ВЧТ- підняття головного кінця ліжка на 20-30, помірна седація,
гіпервентиляція , манітол 1г/кг на добу)
 Для профілактики прогресуючого нейронального апоптозу та некробіозу – нейропротекторні препарати
( цитиколін по 2г , актовегін по 250 мл 20% розчину ), нейрометаболіти , нейрорепаранти.
 Профілктика тромбозів (гепарин)
86.Атеротромботичний інсульт: патогенез, клініка, діагностика.
Патогенез. Як правило, виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій середнього або великого калібру.
Діагностують у пацієнтів зі стенозом більше 50% або оклюзії однієї з магістральних артерій голови.
Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини і сприяє тромбоутворенню. Можлива артеріо-артеріальна

емболія.
Причини атеросклеротичного ураження церебральних артерій:
- Порушення цілості та підвищення проникності ендотелію інтими мозкових артерій;

- Розлади ліпідного обміну;
- Зміни функціонального стану тромбоцитів (підвищення їх агрегаційних та адгезивних властивостей,
пригнічення дезагрегації);
- Ушкодження інтими судин.
Клінічні особливості:
 Зустрічається частіше у похилому віці,

 - підгострий початок, частіше «з ночі» (хворий просинається з парезом , афазією);
 - можливе поступове наростання неврологічного дефіциту;
 - в анамнезі атеросклероз, ТІА (скороминущі запаморочення, парези, розлади мови);
 Переважає вогнищевий синдром
 Характер осередкових неврологічних симптомів залежить від ураження того або іншого судинного
басейну і розвитку колатерального кровообігу.
Діагностика: скарги, анамнез, дані об’єктивного обстеження (наростання вогнищевих неврологічних

симптомів)
 Неврологічний дефіцит при гострому мозковому інсульті оцінюють за шкалою NIHSS
 ЗАК, БАК (гіперхолестеринемія), коагулограма (активація згортальної системи крові та підвищення
агрегації тромбоцитів і еритроцитів)
- за даними КТ або МРТ – пошкодження кори головного мозку, мозочка або субкортикальний
півкульний інфаркт більше 1,5 см в діаметрі; (понижена щільність паренхіми мозку в зоні інфаркту
(вогнище темного кольору))
 - за даними дуплексного сканування і/або цифрової субтракційної ангіографії стеноз більше 50% або
оклюзія інтра- або екстракраніальної артерії гомолатеральної щодо ураженої півкулі;
 - ЕКГ - виключені потенційні джерела кардіогенної емболії.
 Діагноз атеротромботичного патогенетичного підтипу ішемічного інсульту не може бути встановлений,
якщо зміни церебральних артерій при дуплексному скануванні або дигітальній субтракційній
ангіографії мінімальні або відсутні.
Лікування (вікно 1-6 год):
год!
Антитромбоцитарна терапія ( ацетилсаліцилова кислота - 300-500 мг , при відсутності дисфагії –

87. Кардіоемболічний інсульт: патогенез, клініка, діагностика.
Патогенез: виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку за наявності таких причин:
Джерела емболії високого ризику: механічні протези клапанів серця, миготлива аритмія, синдром слабкості
синусового вузла, свіжий інфаркт міокарда (менше 4 тижнів), дилятаційна кардіоміопатія, глобальна патологія
рухів стінки міокарда,
Джерела емболії середнього ризику: пролапс мітрального клапана, кальцифікація мітрального кільця,
мітральний стеноз і недостатність, небактеріальний ендокардит, аневризма міжпередсердної перегородки,
відкрите овальне вікно, тріпотіння передсердь.
У 30 % випадків інфаркт мозку зумовлений артеріоартеріальними емболіями внаслідок розпаду

атеросклеротичних бляшок із сонних і хребтових артерій, пухких безфібринних тромбів. Під час операцій на
серці, судинах голови може спостерігатися повітряна емболія. Жирова емболія може настати у разі травм із
переломами кісток.
- - трапляється частіше в осіб молодого та середнього віку;

- - наявність потенційного вогнища емболії високого та середнього ступеня
- - захворювання розвивається раптово, без будь-яких передвісників, нерідко після фізичного зусилля
або під впливом емоційного фактора;
- - можливі втрата свідомості, судомні напади, головні болі (загально-мозкові симптоми);
- - максимально неврологічний дефіцит виражений в дебюті захворювання;
- - найчастіше кардіоемболічний інсульт виникає в басейні гілок лівої середньої мозкової артерії (з
ушкодженням внутрішньої капсули та підкіркових вузлів), що обумовлює розвиток правосторонньої
геміплегії, геміанестезії, сенсо моторної афазії. Емболія судин сітківки призводить до появи скотом і
навіть сліпоти;
- - можливе ураження декількох басейнів;
- - можлива емболія судин інших органів;
- - можлива геморагічна трансформація
Діагностика: В анамнезі – серцева вада, ревматизм, фібриляція передсердь тощо. Відсутність клінічних ознак
стенозуючого ураження артерій голови.
за даними КТ або МРТ – пошкодження кори головного мозку, мозочка або субкортикальний півкульний інфаркт
більше 1,5 см у діаметрі
При дослідженні (ЕКГ, холтерівське моніторування, ехоКГ) виявляється кардіальна патологія — джерело
емболії.
Лікування (вікно1-6 год):
 підтримання функції серцево-судинної системи та корекція АТ .

год!
 Антитромбоцитарна терапія ( ацетилсаліцилова кислота - 300-500 мг , при відсутності дисфагії –
88.Лакунарний інсульт: патогенез, клініка, діагностика.
Лакунарний інсульт – лакуна («маленьке озерце») – дрібний субкортикальний інфаркт - невелика порожнина в
паренхімі мозку як результат оклюзії однієї дрібної пенетруючої гілки мозкової артерії крупного діаметру
розміром від 2 мм до 2 см. Локалізуються в підкіркових структурах.
Етіологія лакунарних інфарктів: ураження артеріол, так званий «ліпогіаліноз» при артеріальній гіпертонії;
цукровому діабеті та їх поєднанні.
Чотири можливі механізми, що викликають лакунарний інфаркт:
A. емболія лентикулостріатних артерій, що призводить до лакунарного ураження в базальних гангліях;

B. атерома в материнській артерії розташована на отворі її проникаючих гілок, це може призвести до
гострої оклюзії однієї або декількох проникаючих артерій;
C. атерома в проникаючій артерії;
D. хвороба дрібних судин може призвести до дифузного порушеного ГЕБ
Клінічні особливості лакунарного інсульту:
- наявність у клінічній картині одного з традиційних лакунарних синдромів;

- відсутність порушень вищих кіркових функцій (афазії, аграфії, агнозії, апраксії) при ураженні утворень
лівої півкулі мозку;
- відсутність характерної психопатологічної симптоматики – апрактоагностичного синдрому при
правопівкульних лакунарних інфарктах;
- наявність в анамнезі гіпертонічної хвороби або цукрового діабету;
- відсутність загально-мозкового та менінгеального синдромів (характерна осередкова симптоматика);
- відсутність потенційних джерел кардіоемболії або стенозу гомолатеральної мозкової артерії більше
50%.
У літературі описані більше 25 лакунарних синдромів. У клінічній практиці найбільш часто зустрічається чотири
з них:
 – «чистий» руховий інсульт (розвиток повного або часткового геміпарезу при мінімальній вираженості інших
неврологічних порушень);
 – «чистий» сенсорний інсульт (повне або часткове порушення чутливості з одного боку тіла, іноді дізестезієй,
що супроводиться гіперпатією та болем);
 – атаксичний геміпарез (помірна слабкість в нозі, частіше — в дистальних відділах, при мінімальному парезі
або збереженій силі в руці й обличчі, атаксія кінцівок з того ж боку тіла);
 – синдром «дизартрії/незграбної руки» (поєднання мовних порушень з атаксією в руці);
 – сенсо-моторний варіант.
- анамнез (АГ)
- на КТ/МРТ або субкортикальні/стовбурові пошкодження діаметром менше 1,5 см;
89.Крововилив в мозок: клініка, діагностика, невідкладна допомога.
Крововилив в мозок - паренхіматозний геморагічний інсульт.
Первинні причини: гіпертонічна васкулопатія (розрив мікроаневризм Шарко-Бушара через неконтрольовану

хронічну АГ), церебральна амілоїдна ангіопатія.
Вторинні причини: розрив аневризми, коагулопатія, геморагічна трансформація інфаркту головного мозку,
травматичне пошкодження головного мозку, інфекційні захворювання тощо.
Клініка.
Крововилив у речовину головного мозку починається, як правило, раптово, найчастіше вдень у період активної
діяльності хворого, після емоційного або фізичного перевантаження, рідше у спокої під час сну. Іноді інсульту
передують “припливи” до обличчя, головний біль, запаморочення, миготіння в очах, пітливість.
- загальномозкові симптоми (переважають): різкий головний біль, блювання, часто багаторазове, іноді з
домішками крові, порушується свідомість (від легкого оглушення до глибокої коми).
У хворого, що знаходиться в стані коми, очі закриті, рот напіввідкритий, обличчя гіперемійоване, губи
синюшні, відмічається пульсація судин на шиї, пульс напружений, прискорений або сповільнений,
артеріальний тиск підвищений, дихання типу Чейн-Стокса.
Зіниці часто бувають змінені за розміром (іноді спостерігається розширення зіниці на боці вогнища), не
реагують на світло. Можуть бути “плаваючі” або маятникоподібні рухи очних яблук, розбіжна косина. Очі, а
часом і голова, повернуті у бік ураження (парез погляду). Кут рота опущений, при диханні щока “парусить”
(симптом “паруса”)
На боці, протилежному вогнищу, тонус кінцівок нижчий, ступня повернута назовні, викликається симптом Бабінського, хоч
досить часто він буває двобічний, глибокі та шкірні рефлекси не викликаються. У цьому стані спостерігається мимовільний
сечопуск, але можлива також затримка сечі і калу.
На боці вогнищі: анізокорія, виличний феномен Бєхтєрєва, болючість тригемінаьних та окциітальних точок, автоматичні
рухи, параліч погяду.
На боці паралічу: позитивна проба Барре, гіпотонус мязів, гіперрефлексія, патологічні рефлекси, ротація ступні назовні,
«парус» щоки.
Через кілька годин або на другу добу після крововиливу внаслідок набряку мозку та його оболонок з’являються
менінгеальні симптоми: ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, більш помітно виражені
на боці вогнища. Можливі епінапади
- вогнищеві симптоми - залежать від локалізації крововиливу
- ускладнення – прорив крові в шлуночки – дислокаційний синдром.
- В анамнезі - гіпертонічна хвороба чи симптоматична артеріальна гіпертензія, гіпертонічні кризи
У крові виявляють лейкоцитоз і відносну лімфопенію. Підвищується вміст глюкози у крові до 7-10 ммоль/л.
Спинномозкова рідини під час люмбальної пункції витікає під підвищеним тиском, кров’яниста, в ній
виявляються еритроцити.
На очному дні - крововиливи в сітківку, картина гіпертонічної нейроретинопатії, симптом Салюса ІІ-ІІІ
При ехоенцефалоскопії у випадках півкульного інсульту спостерігається зміщення серединного відбиття на 6-7
мм у бік, протилежний геморагічному вогнищу.
Електроенцефалограма характеризується грубими дифузними змінами біопотенціалів мозку, появою

патологічних тета- й дельта-хвиль.
Ангіографія дає можливість верифікувати аневризми мозкових судин, зміщення інтрацеребральних судин,
визначити так звані безсудинні зони.
Комп’ютерна томографія виявляє вогнище підвищеної щільності (гіперденсивне вогнище) в паренхімі мозку
Невідкладна допомога:
Термінова госпіталізація до нейрохірургічного відділення, а за умови порушення життєво важливих функцій –

до реанімаційного.
Базисна терапія:
o лікування серцево-судинних розладів;

- Гіпотензивні – клофелін, дибазол, бензогексоній, пентамін
- Серцеві глікозиди – строфантин, кордіамін
- При різкому зниженні АТ – ГКС, адреноміметики
o лікування дихальної недостатності;

- Оксигенотерапія (за потреби)
o підтримка нормального водно-електролітного балансу та кислотнолужної рівноваги,
осмолярності крові у хворих, що знаходяться в коматозному стані;
o 5 % розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-Локка
o лікування набряку мозку;
- Діуретики – фуросемід, маніт
o боротьба з гіпертермією; Реопірин
o покращення церебрального метаболізму. Пірацетам
- +
- Антигістамінні - супрастин або димедрол
- Інгібітори фібринолізу – трасилол
- Гемостатики - етамзилат
- При судомних нападах – протиепілептичні препарати
Додатково:
У хворих з півкульним крововиливом відзначаються геміплегія, геміанестезія, геміанопсія. При ураженні лівої
півкулі порушуються мова, письмо, читання, а при крововиливі в праву півкулю з’являються апраксія, агнозія.
При крововиливі в праву півкулю мозку можуть спостерігатися насильні рухи непаралізованих кінцівок
(паракінези), або синдром автоматизованої жестикуляції.
Крововилив в мозковий стовбур супроводжується тетрапарезом, появою альтернуючих синдромів, окорухових

розладів, ністагмом, розладами ковтання і мозочковими симптомами (поява цих симптомів залежить від рівня
ураження стовбура).
Крововилив в міст проявляється птозом, стовбуровим парезом погляду (очі повернуті в бік паралізованих
кінцівок), підвищенням м’язового тонусу (горметонія), контрлатеральним геміпарезом, парезом відвідного
нерва (збіжна косина).
Крововилив в таламус клінічно проявляється геміанестезією, геміатаксією, геміанопсією, минущим
геміпарезом.
Про виникнення дислокації стовбура свідчать:
- наростання розладів свідомості,
- односторонній мідріаз,
- зміна кіркового парезу погляду на стовбуровий,
- глибокі розлади дихання і серцевої діяльності.
90.Крововилив в шлуночки (клініка, діагностика).
Частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові в шлуночки.
Клініка
Стан хворого важкий або вкрай важкий - нерідко виявляють ознаки децеребраційної ригідності(різке
підвищення м’язового тонусу в м’язах-розгиначах голови, спини і кінцівок), стовбурові порушення, розлади
дихання центрального типу (Куссмауля, Біота, Гаспінгса). Можлива поява синдрому «трьох гемі-» (геміанопсія,
геміанастезія, геміплегія), часто з низьким м'язовим тонусом і двосторонніми патологічними ступневими
знаками.
Характерна виражена гіпертермія, нестабільність м’язового тонусу. При подразненні шкіри тулуба і кінцівок
нерідко виникають горметонічні судоми з витягуванням і приведенням верхньої кінцівки до тулуба.
Гемодинамічні показники характеризуються нестійкістю, яка проявляється на початку гіпертонічним типом, а

потім швидко змінюється їх зниженням. Свідомість порушено до рівня сопору, коми.
При цьому типі крововиливу швидко розвивається виражений дислокаційний синдром.
Дислокаційний синдром:
- високий ризик (до 75%) - скроневі і скронево-тім’яні гематоми об’ємом до 30 см3

- крововиливи діаметром 3–4 см завжди супроводжуються розладом свідомості з розвитком симптомів
дислокації мозку.
Про виникнення дислокації стовбура свідчать:
- наростання розладів свідомості,
- односторонній мідріаз,
- зміна кіркового парезу погляду на стовбуровий,
- глибокі розлади дихання і серцевої діяльності.
У крові виявляють лейкоцитоз і відносну лімфопенію. Підвищується вміст глюкози у крові до 7-10 ммоль/л.
Спинномозкова рідини під час люмбальної пункції витікає під підвищеним тиском, кров’яниста, в ній
виявляються еритроцити.
Комп’ютерна томографія виявляє вогнище підвищеної щільності (гіперденсивне вогнище) в паренхімі мозку та
шлуночках, при дислокаційному синдромі – зміщення серединних мозкових структур.
На очному дні - крововиливи в сітківку, картина гіпертонічної нейроретинопатії, симптом Салюса ІІ-ІІІ
При ехоенцефалоскопії у випадках півкульного інсульту спостерігається зміщення серединного відбиття на 6-7
мм у бік, протилежний геморагічному вогнищу.
Ангіографія дає можливість верифікувати аневризми мозкових судин, зміщення інтрацеребральних судин,
визначити так звані безсудинні зони.
91.Субарахноїдальний крововилив: етіологія, патогенез, основні клінічні прояви.
Субарахноїдальний крововилив це крововилив у підпавутинний простір головного мозку. Етіологія.

Субарахноїдальний крововилив здебільшого виникає внаслідок розриву аневризми судин артеріального кола
великого мозку:
- - передня мозкова та передня сполучна артерії – у 40-50 % випадків;

- - внутрішня сонна та задня сполучна артерії – у 15-20 %;
- - середня мозкова артерія – у 15-20 %;
- - основна та задня мозкова артерії – у 3-5 %;
- - інші локалізації – у 4-9 %.
Сприяють цьому фізичні або емоційні перенапруження, коливання артеріального тиску, ангіодистонічні
порушення. Серед інших причин відзначають природжений дефект судинних стінок або системні судинні
захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, хвороби крові), за наявності яких уражується судинна
система. Однак нерідко вони виникають без видимої зовнішньої причини. У дітей молодшого віку крововилив
у підпавутинний простір може розвиватися на тлі септичних захворювань, що зумовлюють структурні зміни
судинних стінок.
Патогенез. Основним патогенетичним механізмом є розрив аневризми або артеріовенозних мальформацій.
Хвороба починається гостро, частіше без передвісників. Хоча у деякої частини хворих до крововиливу
спостерігаються симптоми, характерні для аневризми: біль в лобно-очній ділянці, парези ЧМН (частіше
окорухового).
Клінічно субарахноїдальний крововилив проявляється трьома групами симптомів:
- загальномозковими,
- оболонковими
- лікворними.
З’являється різкий головний біль. Хворі описують його, як удар або як відчуття розлиття в голові гарячої рідини.
В перший момент біль має локальний характер (в ділянці лоба, потилиці), потім стає поширеним (може
з’явитись в шиї, спині). Майже одночасно з головним болем виникають запаморочення, блювання. Деколи, на
нетривалий час (декілька хвилин, рідше годин), втрачається свідомость. Часто спостерігається психомоторне
збудження, інколи - напади судом, обумовлені подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку.
З першої - другої доби захворювання виявляють оболонкові знаки (ригідність м’язів потилиці, симптоми
Керніга, Брудзинського, виличний феномен Бехтєрєва). При базальній локалізації крововиливу спостерігаються
ознаки ураження тих чи інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез мімічних м’язів). Грубих
вогнищевих неврологічних симптомів, як правило, не буває. Майже завжди при субарахноїдальному
крововиливі на 2-3 доби захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5-38,0 С. Гіпертермія
супроводжується помірним лейкоцитозом і зсувом лейкоцитарної формули вліво. У важких випадках при
масивних крововиливах спостерігаються порушення вітальних функцій.
Для оцінки клінічного перебігу субарахноїдального крововиливу користуються шкалою Ханта і Хесса (Hunt-
Hess). Вона передбачає виділення 5 ступенів важкості стану хворих:
Діагностика: люмбальна пункція. Спинномозкова рідина в перші дні має кров’янистий вигляд, витікає під
підвищеним тиском. В подальшому на 3-5 доби вона стає жовтуватою, ксантохромною. На очному дні нерідко
можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски зорових нервів
92.Субарахноїдальний крововилив: ускладнення, лікування.
Ускладнення субарахноїдального крововиливу:
1. рецидив крововиливу;
2. ішемічні інсульти внаслідок ангіоспазму;
3. оклюзійна гідроцефалія;
4. гострий набряк мозку.
Серцево-легеневі ускладнення у пацієнтів після виникнення САК:

 шлуночкові та надшлуночкові екстрасистоли чи тахікардія;
 фібриляція передсердь;
 інфаркт міокарда;
 нейрогенний або серцевий набряк легень;
 серцева недостатність;
 кардіогенний шок;
Спазм судин частіше розвивається на 3-5-й день захворювання і утримується протягом 2-4 тиж. Спазм артерій у
разі субарахноїдального крововиливу пов'язують із безпосереднім впливом крові на симпатичні сплетення
артерій, токсичною дією на артерії продуктів розпаду гемоглобіну. Із гуморальних чинників спазмогенні
властивості мають катехоламіни, продукти розпаду тромбоцитів. Спазмогенну дію мають лейкотрієни,
ейкозаноїди (простагландини, переважно фракція Е, тромбоксани).
Виділяють три послідовні стадії церебрального ангіоспазму.
Перша стадія виникає на 3-5-й день після розвитку субарахноїдального крововиливу. Вона виявляється
незначним і непостійним скороченням непосмугованих волокон (міофібрил) судинних стінок артерії і триває
близько 2-3 діб.
Друга стадія розвивається на 7-12-й день і характеризується стійкою ретракцією міофібрил, що підвищує
мозковий периферичний опір судин. Такі порушення здебільшого пов'язані з надмірним накопиченням іонів
кальцію в міофібрилах, ураженням інших елементів судинної стінки: зморщуванням внутрішньої еластичної
мембрани, ушкодженням ендотелію, набряком інтими. Це зумовлює формування дрібних тромбів у
спазмованих артеріях і розвиток «віддалених» інфарктів мозку.
У разі третьої, пізньої, стадії, яка виникає на 14-ту - 21-шу добу, спостерігається фіброзне стовщення стінки
артерії зі стенозом її просвіту
Шкала Фішера для прогнозування ризику спазму судин головного мозку після аневризматичного САК (за
результаттами КТ):
• 1 ступінь: відсутність крові
• 2 ступінь: дифузний або тонкий шар крові товщиною менше 1 мм (міжпівкульні, острівцеві або навколишні
цистерни)
• 3 ступінь: локалізовані згустки та / або шари крові товщиною більше 1 мм у вертикальній площині
• 4 ступінь: дифузний або ні (з внутрішньомозковими або внутрішньо-шлуночковими згустками)
Важкість стану хворого з субарахноїдальним крововиливом оцінюється на ступінь вище, якщо у пацієнта
виявляється артеріальна гіпертензія, виражені прояви атеросклерозу, декомпенсація хронічних захворювань
легенів, цукровий діабет, а також церебральний ангіоспазм, верифікований за допомогою ангіографії.
ЛІкування
Термінова госпіталізація до нейрохірургічного відділення, а за умови порушення життєво важливих функцій –

до реанімаційного.
Хірургічне лікування: направлене на виключення аневризми із кровоплину шляхом відкритого кліпування

аневризми або ендоваскулярного методу протягом перших трьох днів після розвитку захворювання. НЕ можна
проводити у 4-10 день через вазоспазм.
Фактори, що сприяють прийняттю рішення про раннє мікрохірургічне втручання:
 стан пацієнта за шкалою Ханта– Хесса I-III ступеня;
 задовільний соматичний стан хворого;
 значна кількість крові у базальних цистернах, що спричиняє виникнення вазоспазму.
Фактори, що сприяють прийняттю рішення про відстрочене втручання:
 стан пацієнта за шкалою Ханта–Хесса IV-V ступеня;
 незадовільний соматичний стан хворого;
 виражений набряк мозку.
Лікування:
Презентація Шкробот:
+ забезпечення адекватного АТ: при значному підвищені ( більш 200 мм рт ст.) нітропруссід натрію
+корекція гіповолемії та гіпонатріємії : інфузії солевих розчинів, розчини декстринів і
гідроксиетилкрохмалю, розчини 5-10% альбуміну. Загальний об’єм має складати принаймні 3л.
+ профілактика вазо спазму : .НІМОТОП (НІМОДИПІН,НІМОДІП-ГЕКСАЛ) 60мг через кожні 4 години.
ДІЛЦЕРЕН 30мг 6 разів на добу.
+ профілактика тромбозу глибоких вен та тромбоемболії легеневий артерій
МУДЛ
Для профілактики виникнення крововиливу видаляємо аневризми судин головного мозку за
допомогою ендоваскулярного втручання і прямої хірургії аневризм.
Абсолютним протипоказанням до хірургічного лікування є глибоке пригнічення свідомості (менше
7 балів за шкалою коми Глазго)
Зниження АТ за потреби - клофелін в/м або в/в 1,5-3 мл 0,01 % розчину, дибазол в/в 3-4 мл 1 %
розчину, дроперідол 0,25 % - 1 мл в/в.
Ліквідація набряку мозку
+діуретики (салуретики): ◦ фуросемід 2 мл (0,02 г) 1% розчину; ◦ етакринова кислота 0,05 г у 50 мл
ізотонічного розчину;
+ кортикостероїди: ◦ дексаметазон (дексон) 16-24 мг на добу;
+ маніт 20% розчин;
Підвищення згортальних властивостей крові
◦ хлорид або глюконат кальцію 10-20 мл 10% розчину,
◦ вікасол 1-2 мл 1% розчину,
◦ аскорбінова кислота 2-5 мл 5% розчину.
◦ Корекція декомпенсованого фібринолізу – інгібітори фібринолізу і протеолітичних ферментів:
◦ трасилол 20000-30000 ОД;
◦ гордокс 10000-20000 ОД
ПОПЕРЕДЖЕННЯ ВАЗОСПАЗМУ
+1.НІМОТОП (НІМОДИПІН,НІМОДІП-ГЕКСАЛ) 60мг через кожні 4 години
+2.ДІЛЦЕРЕН 30мг 6 разів на добу
Крім того, при інтенсивному головному болю внутрішньовенно вводять баралгін дозою 5 мл або
суміш анальгіну 4 мл 50 % розчину з димедролом 1-2 мл 1% розчину, при неефективності - промедол
чи морфілонг.
93.Вогнищева симптоматика півкульних інсультів в залежності від басейну ураження.
Каротидний басейн:
Середня мозкова артерія
Середня мозкова арт:

Зони васкуляризації: базальні ганглії, внутрішня капсула, більша частина скроневої частки, середні
інижні відділи центральних звивин, оперкулярна зона, більша частина тім'яної частки, gyrus
angularis, задні відділи верхньої і середньої лобних звивин.
- Ураження основного стовбура середньої мозкової артерії
- •геміплегія,
- • геміанестезія,
- • парез погляду,
- • розлади мови (моторна, сенсорна та тотальна афазія) при лівопівкульній локалізації,
- • апракто-агностичний синдром при правопівкульній локалізації
- Ураження кіркових гілок середньої мозкової артерії
- • рухові і чутливі розлади в руці,
- • геміанопсія,
- • сенсомоторна афазія,
- • алексія,
- • акалькулія,
- • апраксія,
- • Анозогнозія,
- • аутотопагнозія
Передня мозкова артерія :
Зони васкуляризації: кора лобної частки (верхня лобна звивина), верхні відділи центральних звивин,
мозолисте тіло, частина верхньої тім'яної часточки,
орбітальна поверхня лобної частки, lobulus paracentralis
Інфаркт в басейні передньої мозкової артерії
• 1. Центральний геміпарез з переважним ураженням ноги або лише парез ноги
• 2. Порушення психіки пам’яті
• 3. Астазія, абазія
• 4. Моторна афазія
• 5. Субкортикальні та хапальні рефлекси
• 6. Затримка сечі
• 7. Лобна атаксія, апраксія ходи
Кіркові гілки задньої мозкової артерії (вертебро-базилярний басейн) (проявляється зоровими розладами:
гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярного зору або квадрантна геміанопсія. Спостерігаються також
зорова агнозія, явища метаморфопсії. У разі лівобічної локалізації ураження можуть виникати алексія, сенсорна
та семантична афазії, розлади пам’ яті)
- глибокі гілки задньої мозкової – синдром Дежеріна-Руссі (проявляється геміанестезією, гіперпатією,

геміалгією, геміатаксією, геміанопсією, минущим геміпарезом на боці, протилежному від вогнища ураження.
Можливі вегетативні та трофічні порушення)
Додатково:
Для тромбозу внутрішньої сонної артерії в екстракраніальному відділі характерним є розвиток

геміпарезу в поєднанні з центральними парезами мімічних м'язів і язика, порушенням чутливості,
дефектами поля зору на боці, протилежному від вогнища. У разі лівопівкульних вогнищ
спостерігаються розлади мови типу моторної афазії; порушення інших вищих кіркових функцій
(апраксія, акалькулія, анозогнозія, автотопоагнозія) зустрічаються рідко.
Зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорки у поєднанні з геміпарезом на протилежному
боці є важливою ознакою ураження внутрішньої сонної артерії (офтальмо-геміплегічний синдром
Ласко — Радовича). Досить часто виявляється гомолатеральний синдром Бернара — Горнера внаслідок
ураження симпатичних волокон в оболонці сонної артерії.
У разі інтракраніальної закупорки внутрішньої сонної артерії поряд з геміплегією і геміанестезією (з
протилежного боку) спостерігаються виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання,
порушення свідомості, психомоторне збудження, вторинний стовбуровий синдром.
Інфаркти в ділянці основної (базилярної) артерії: клінічна картина характеризується втратою

свідомості, окоруховими порушеннями, зумовленими ураженням III, IV, VI пар черепних нервів,
розвитком тризму, тетрапарезу або тетраплегії, порушеннями м'язового тонусу (короткочасна
децеребраційна ригідність, горметонічні судоми, що змінюються м'язовою гіпо- і атонією).
Спостерігаються мозочкові симптоми, іноді «кіркова сліпота», а також двобічні патологічні рефлекси.
Наявні гіпертермія, розлади вітальних функцій.
Інфаркти в басейні парамедіанних артерій характеризуються розвитком тетрапарезу,

псевдобульбарного синдрому і мозочкових симптомів. У разі інфаркту в басейні чотиригорбової артерії
виникає параліч погляду догори та парез конвергенції (синдром Паріно), які поєднуються з ністагмом.
Інфаркт у ділянці ніжки мозку проявляється розвитком альтернуючого синдрому Вебера (параліч м'язів,
що іннервуються окоруховим нервом, з геміплегією з протилежного боку)
94.Симптоми випадінь при інсульті в вертебро-базилярному басейні.
Інфаркти в басейні задньої мозкової артерії.
o Кіркові гілки задньої мозкової артерії (проявляється зоровими розладами: гомонімна

геміанопсія зі збереженням макулярного зору або квадрантна геміанопсія. Спостерігаються
також зорова агнозія, явища метаморфопсії. У разі лівобічної локалізації ураження можуть
виникати алексія, сенсорна та семантична афазії, розлади пам’ яті)
- глибокі гілки задньої мозкової – таламічний синдром Дежеріна-Руссі (проявляється
геміанестезією, гіперпатією, геміалгією, геміатаксією, геміанопсією, минущим геміпарезом на
боці, протилежному від вогнища ураження. Можливі вегетативні та трофічні порушення,
атаксія)
Інфаркти основної артерії характеризуються втратою свідомості, окоруховими порушеннями, зумовленими

ураженням III, IV, VI пар черепних нервів, розвитком тризму, тетрапарезу або тетраплегії, порушеннями
м'язового тонусу (короткочасна децеребраційна ригідність, горметонічні судоми, що змінюються м'язовою гіпо-
і атонією). Спостерігаються мозочкові симптоми, іноді «кіркова сліпота», а також двобічні патологічні рефлекси.
Наявні гіпертермія, розлади вітальних функцій.
У разі закупорки парамедіанних артерій мосту виникає контралатеральний геміпарез, що поєднується з
периферичним парезом м'язів обличчя, а також з мостовим паралічем погляду (очі дивляться на паралізовані
кінцівки) або парезом зовнішнього прямого м'яза ока, альтернуючий синдром Фовіля.
Двобічні інфаркти в басейні парамедіанних артерій характеризуються розвитком тетрапарезу,

псевдобульбарного синдрому і мозочкових симптомів. У разі інфаркту в басейні чотиригорбової артерії виникає
параліч погляду догори та парез конвергенції (синдром Паріно), які поєднуються з ністагмом. Інфаркт у ділянці
ніжки мозку проявляється розвитком альтернуючого синдрому Вебера (параліч м'язів, що іннервуються
окоруховим нервом, з геміплегією з протилежного боку).
Інфаркти в басейні хребтової артерії.
У разі закупорки екстракраніального відділу хребтової артерії спостерігаються короткочасна втрата свідомості,
системне запаморочення, порушення слуху, зору, окорухові та вестибулярні розлади, порушення статики і
координації рухів. До цих симптомів приєднується парез кінцівок, розлади відчуття. Можуть виникати напади
раптового падіння—дроп-атак із втратою м'язового тонусу. Нерідко спостерігаються вегетативні розлади,
гіперсомнія, порушення дихання, серцевої діяльності.
Закупорка інтракраніального відділу хребтової артерії частіше виражається розвитком альтернуючого

синдрому Валленберга — Захарченка, зумовленого ураженням нижньої задньої мозочкової артерії.
Спостерігаються системне запаморочення, блювання, ністагм. За умови двобічного ураження хребтової артерії
виникає бульбарний синдром, наявні розлади дихання, серцевої діяльності. До цих симптомів приєднуються
парези кінцівок. Якщо розвиток захворювання гострий, розвивається втрата свідомості, глибока кома.
 Синдром “замкнутої людини”, альтернуючі синдроми (синдром Вебера, синдром Бенедикта,

синдром Мійара-Гублера, синдром Валленберга-Захарченка),
 ураження каудальної групи черепних нервів (“бульбарний синдром”),
 брахіофаціальний геміпарез,
 мозочкові (динамічна атаксія, скандована мова, ністагм, дизартрія, міоз, розбіжна по
вертикалі косоокість, порушення конвергенції та реакції зіниць на світло),
 стовбурові симптоми (одномоментний розвиток тетрапарезу, порушення ф-ї окорухового
нерва та бульбарної групи черепних нервів у дебюті інсульту, парасимпатикотонія, м’язова
атонія),
 симптоми ураження моста - горизонтальний парез погляду (асиметричність парезу внаслідок
між’ядерної офтальмоплегії, очі повернуті в сторону паралізованих кінцівок), птоз, горметонія
 Симптоми, що пов’ язані з ураженням кіркових відділів потиличних часток мозку (“кіркова
сліпота”)
 порушення вітальних функцій (порушення дихання (Чейна-Стокса, Біота аж до зупинки
дихання) та серцево-судинної системи).
95.Діагностика та диференційоване лікування крововиливу в мозок в гострому періоді.
Скарги на сильний головний біль, нудоту, блювання, можлива слабість та затерпання кінцівок
(загальномозкові симптоми). Крововиливу можуть передувати “припливи” до обличчя, головний
біль, запаморочення, миготіння в очах, пітливість.
В анамнезі хворих на геморагічний інсульт - гіпертонічна хвороба чи симптоматична артеріальна

гіпертензія, гіпертонічні кризи.
У крові виявляють лейкоцитоз і відносну лімфопенію. Підвищується вміст глюкози у крові до 7-10
ммоль/л.
Спинномозкова рідина під час люмбальної пункції витікає під підвищеним тиском, може бути
кров’яниста при сполученні з лікворною системою.
На очному дні - крововиливи в сітківку, картина гіпертонічної нейроретинопатії, симптом Салюса ІІ-
ІІІ.
При ехоенцефалоскопії у випадках півкульного інсульту спостерігається зміщення серединного

відбиття на 6-7 мм у бік, протилежний геморагічному вогнищу.

Ангіографія дає можливість верифікувати аневризми мозкових судин, зміщення інтрацеребральних

судин, визначити так звані безсудинні зони.
Комп’ютерна томографія та МРТ виявляє вогнище підвищеної щільності (гіперденсивне вогнище) в

паренхімі мозку
Диференційоване лікування геморагічного інсульту спрямовують на:
1) зниження АТ, якщо він значно підвищений (клофелін, ніфедипін, бензогексоній, пентамін);
2) ліквідацію набряку мозку і зниження внутрішньочерепного тиску (діуретики – фуросемід, маніт,

еуфілін, діакарб);
3) підвищення коагуляційних властивостей крові і зменшення проникливості судинної стінки (вікасол,

аскорбінова кислота, глюконат кальцію);
+ антифібринолітичні засоби (епсилон амінокапронова кислота, транексамова кислота), гемостатики

(етамзилат), інгібітори фібринолізу і протеолітичних ферментів (трасилол, гордокс, аскорутин)
4) нормалізацію вітальних і вегетативних функцій та попередження ускладнень. (сибазон, димедрол,

пірацетам, актовегін)
Для попередження і лікування спазму мозкових судин призначають блокатори кальцієвих каналів
(німотоп, адалат, ніфедипін).
Симптоматична терапія : ліквідація головного болю ( баралгін, промедол); припинення блювання

(галоперидол, дроперидол); при судомах або психомоторному збудженні ( сибазон, оксибутират
натрію); при гіпертермії ( аспізол, піпольфен).
Хірургічне лікування проводять при: субкортикальній і путаменальній гематомі обсягом понад 30 см3
, що супроводжується дислокацією мозку і вираженим неврологічним дефіцитом; крововиливі у
мозочок обсягом більше 14 см3 , що приводить до компресії IV шлуночка та/або оклюзійної
гідроцефалії; наявності аневризми чи артеріо-венозної мальформації; епідуральна гематома;
субдуральна гемотома.
96.Діагностика та диференційоване лікування ішемічного інсульту в гострому періоді.
Скарги: залежать від локалізації ураження головного мозку. Зокрема хворі можуть скаржитись на
появу слабості чи затерпання в кінцівках, головокружіння, двоїння в очах, похитування при ході,
розлади мови, ковтання, головний біль, нудоту, розлади свідомості.
Анамнез. Розвитку ішемічного інсульту нерідко передують транзиторні ішемічні атаки, які
розвиваються в тому ж судинному басейні, що й інфаркт мозку. Ішемічний інсульт частіше виникає у
хворих похилого віку, нерідко розвивається вночі під час сну. В окремих випадках симптоми інсульту
з’являються після фізичного навантаження, психоемоційного перенапруження, приймання гарячої
ванни, вживання алкоголю.
Дані об’єктивного обстеження. Для ішемічного інсульту характерний поступовий розвиток

вогнищевих неврологічних симптомів протягом декількох годин, рідко 2-3 діб. Апоплектиформний
розвиток ішемічного інсульту спостерігається при гострій закупорці великої артерії, а також при
емболії мозкових судин. Характерною особливістю ішемічного інсульту є переважання вогнищевих
симптомів над загальномозковими. Загальномозкові симптоми – головний біль, блювання, розлади
свідомості. Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією мозкового інфаркту, ураженою судиною і
станом колатерального кровообігу.
Дані додаткових методів обстеження.
- Аналізи - активація згортальної системи крові та підвищення агрегації тромбоцитів і еритроцитів,

гіперхолестеринемія
- ЕЕГ при інфаркті мозку часто виявляє асиметрію і фокус патологічної активності. - - УЗДГ дозволяє
діагностувати оклюзії і виражені стенози сонних і хребетних артерій.
- Комп’ютерна томографія дає можливість уже з другої доби захворювання виявити понижену
щільність паренхіми мозку в зоні інфаркту (вогнище темного кольору).
- МРТ - візуалізує ураження мозку в перші години захворювання, вогнища дуже малих розмірів і, що
досить важливо, зміни в мозковому стовбурі.
Диференційоване лікування (в терапевтичному вікні – 1-6год):
· Системний тромболізис (актилізе 0,9 мг/кг , 10% вводиться в/в болюсно, 90%
краплинно) до 3 год!
· Антитромбоцитарна терапія ( ацетилсаліцилова кислота 350-500 мг , при
відсутності дисфагії – перорально , при дисфагії – в назогастральний зонд , в/м)
· Контроль над ВЧТ ( при підвищенні ВЧТ- підняття головного кінця ліжка на 20-30,
помірна седація, гіпервентиляція , манітол 1г/кг на добу)
· Для профілактики прогресуючого нейронального апоптозу та некробіозу –
нейропротекторні препарати ( цитиколін по 2г , актовегін по 250 мл 20% розчину ),
нейрометаболіти , нейрорепаранти.
· Профілктика тромбозів (гепарин, фраксипарин)
97.Недиференційоване лікування інсультів.
· Підтримання функції серцево-судинної системи та корекція АТ.

Гіпотензивні – клофелін, дибазол, бензогексоній, пентамін (не приймати якщо тиск не перевищує
220/120 мм рт ст)
Серцеві глікозиди – строфантин, кордіамін
При різкому зниженні АТ – ГКС, адреноміметики
· Підтримання функції дихання та захист дихальних шляхів (за необхідності потрібно

забезпечити прохідність верхніх шляхів ,для профілактики аспірації – назотрахеальна
інтубація, при гіпоксії – інгаляція зволоженим киснем)
· Корекція рівня глюкози ( при гіпоглікемії до 3ммоль/л – 40-60 мл 20% розчин
глюкози в/в, при гіперглікемії понад 10ммоль/л – введення інсуліну короткої дії)
· Інфузійна терапія ( об’єм введеної рідини повинен бути не менше добової потреби ;
розчини , що містять глюкозу не використовують)
· Корекція температури тіла ( при підвищенні температури до 37.5 її знижують за
допомогою парацетамолу (3-4 г/добу) і методів фізичного охолодження)
· лікування набряку мозку (діуретики – фуросемід, маніт)
· профілактика тромбозів та тромбоемболій (клексан, фраксипарин)
· профілактика пневмонії
· при судомах – протисудомні (вальпроати)
· зменшення вегетативних порушень (сибазон, димедрол)
· покращання церебрального метаболізму – нейропротектори (пірацетам),
нейрометаболіти
98.Лікування інсультів у відновному періоді.
Медикаментозна терапія:
- антиагреганти (аспірин 75 – 100 мг/добу, або Агренокс 1 капсула двічі на добу – комбінація аспірину
25 мг та дипіридамолу сповільненого вивільнення 200 мг, або плавікс 75 мг на добу),
- індивідуально підібрані антигіпертензивні препарати та статини - в незалежності від рівня

артеріального тиску та рівня холестерину крові.
Контроль за такою терапією повинен відповідно вестись амбулаторно. У разі наявності миготливої
аритмії чи при клапанному ураженні серця перевагу надають НОАК (новим оральним Дабігатран
антикоагулянтам). У разі неможливості такої терапії, переходять до антиагрегантів.
- ноотропні засоби (пірацетам, церебролізин, актовегіл)
- антисклеротичні засоби, серцеві глікозиди
- міорелаксанти (мідокалм, сірдалуд, баклофен)
- Біостимулятори (алое, ФІБС, плазмол)
- вітаміни групи В
Масаж
ЛФК
Заняття з логопедом при мовних порушеннях
Електростимуляція паралізованих кінцівок.
Кінезотерапія (на першому етапі — лікування положенням, пасивні й активні рухи, масаж; на другому
і третьому етапах — індивідуальна та групова гімнастика, механотерапія)
Психотерапія (спрямована на корекцію емоційно-вольових порушень, які перешкоджають

відновленню рухових та інших функцій)
Трудотерапія
Теплолікування та санаторно-курортне лікування (через 3 міс після інсульту)
Особливу увагу слід приділяти модифікації факторів ризику та стилю життя пацієнта: зниження ваги,
відмова від паління та зловживання алкоголю, лікування цукрового діабету, збільшення фізичної
активності тощо.
99.Симптоми на боці вогнища та на боці паралічу при інсульті в стадії апоплектичного удару.
На боці вогнища:
· Анізокорія, мідріаз
· Виличний феномен Бехтерева - при постукуванні по підборіддю скорочуються

жувальні м’язи
· Болючість тригемінальних та окципітальних точок, очного яблука
· Автоматичні рухи
· Параліч погляду (очі пацієнта дивляться на вогнище)
· Більший кут симптому Керніга - положення: нога зігнута в клубовому і

колінному суглобі. Позитивний – якщо не роглинається в колінному
суглобі).
На боці парезу/паралічу (контрлатерально вогнищу)
· М'язова гіпотонія, підняті кінцівки падають «як батоги» (параліч/парез кінцівок)

· Гіперрефлексія
· Патологічні рефлекси (симптом Бабінського)
· Відсутні черевні рефлекси
· Позитивна верхня і нижня проби Баре
· Ротація ступні назовні
· Парус щоки, носо-губна – складка згладжена (парез мімічної мускулатури)
· Автоматизовані рухи
100. Диференціальна діагностика ішемічного та геморагічного інсультів.
Внизу додаткова інфа (схожа до таблиці).

Патогенез: при геморагічному - аневризми, підвищена проникність судинної стінки (діапедез). При
ішемічному - закупорка судини в результаті тромбозу, емболії, вазоспазму чи вазопарезу.
Показник Крововилив(геморагічний Інфаркт мозку(ішемічний

інсульт) інсульт внаслідок тромбозу)
Вік хворого Середній,молодий,45-55 років Похилий (після 60 років)
Наявні або перенесені Гіпертонічні церебральні Повторні транзиторні

захворювання кризи,аневризми мозкових ішемічні атаки
судин
Провісники Головний біль Запаморочення, минущі

рухові, чутливі або мовні
розлади
Розвиток Раптовий Поступовий, протягом

кількох годин
Початок захворювання Частіше вдень після Найчастіше під час сну або
фізичного перенапруження відразу після нього
або емоційного збудження
Свідомість під час розвитку Частіше кома або зміни Збережена, рідко втрачена у
свідомості різного ступеня(від 1 разі закупорення великих судин
до декількох діб)
Колір обличчя під час інсульту Багряно-червоне,гіперемія Бліда

шкіри обличчя
Пульс Напружений,сповільнений або Ослаблений,аритмічний

прискорений
Дихання Часто хрипле,типу Чейн-Стокса Нормальне

АТ Різко підвищений Підвищений, може бути
нормальний або знижений
Температура тіла Спочатку знижена,потім Нормальна

підвищується до 38 градусів і
вище
Блювання Часто Не типове
Кров Лейкоцитоз,збільшення Без змін

відносної кількості
нейтрофілів та зменшення
лімфоцитів,тобто підв.
Індексу Кребса
(співвідношення нейтрофілів
до лейкоцитів)до 6 і більше
Стан очного дна Крововиливи в Атеросклеротичні зміни судин

сітківку,гіпертонічна сітківки
нейроретинопатія
Стан зіниць Анізокорія,розширення зіниці Не змінені

на боці вогнища ураження
Епілептичні напади Спостерігаються у разі Не характерні, можуть

крововиливів у стовбур мозку, спостерігатися в разі
прориву крові в закупорення внутрішньої
шлуночки,субарахноїдальних сонної артерії в
крововиливах екстракраніальному відділі
Менінгеальні знаки Виражені Спостерігаються рідко у

хворих з післяішемічним
набряком мозку
Спиннномозкова рідина Інтенсивно кров’яниста у разі Прозора, незначне

субарахноїдального збільшення вмісту білка
крововиливу та прориву
крові в
шлуночки,паренхіматозного
крововиливу.Еритроцити під
час мікроскопії
Розвиток вогнищевих Швидкий розвиток Поступовий розвиток рухових

симптомів капсулярної геміплегії,у разі і мовних розладів; стовбурові
субарахноїдальної геморагії симптоми
вогнищевих симптомів у
перші дні не буває
Дислокаційно стовбурові Значно виражені Наявні в разі набряку мозку

симптоми
Супутні захворювання Артеріальна Атеросклероз, поєднання

гіпертензія,аневризми атеросклерозу з артеріальною
мозкових судин гіпертензією, цукровий діабет,
васкуліт
Ехо-ЕГ-дослідження Зміщення серединного еха на Зміщення М-еха не

6-7 мл у бік,протилежний від характерне
вогнища
Церебральна ангіографія На ангіограмах у разі Обривання контрастної

крововиливу в півкулю наявна речовини у магістральних і
безсудинна зона та зміщення внутрішньомозкових артеріях
артеріальних гілок
Закінчення інсульту Висока смертність(75-90%) Низька смертність(15-20 %)
Основними критеріями геморагічного інсульту є: артеріальна гіпертензія в анамнезі, молодий та

середній вік, раптовий початок, частіше вдень під час фізичного чи емоційного навантаження,
високий АТ, переважання загальномозкових симптомів (сильний головний біль, нудота, блювання,
психомоторне збудження), судоми, горметонії, порушення свідомості, дихання, серцевої діяльності,
анізокорія, менінгеальний синдром, рання поява дислокаційних симптомів.
- Раптовий початок, - Частіше в день, під час фізичного чи емоційного навантаження, - Як правило в
молодому віці, - Без передвісників - Різкий головний біль, - Багаторазове блювання, іноді з
домішками крові- Розлади свідомості - від легкого оглушення до глибокої коми - Гіперемія обличчя -
Пульсація судин на шиї - Пульс напружений сповільнений - АТ підвищений - Психомоторне
збудження - Менінгеальні симптоми - Автоматизована жестикуляція - Епілептичні напади -
Вегетативна буря - Переважання загальномозкового синдрому над вогнищевим - ліквор -
ксантохромний або геморагічний
Основні критерії ішемічного інсульту: поступовий початок хвороби у осіб похилого віку, що мають в
анамнезі ішемічну хворобу серця, порушення серцевого ритму, вади серця, цукровий діабет,
артеріальну гіпертензію, перенесли в анамнезі транзиторні ішемічні атаки, відсутність
загальномозкової симптоматики, збереження свідомості, переважання вогнищевих симптомів,
відсутність менінгеальних знаків.
- Початок поступовий, іноді раптовий, миготливий, - У будь-який час доби, - Частіше під час сну , після
фізичного навантаження, після психоемоційного перенапруження, після прийому гарячої ванни,
після вживання алкоголю - В похилому віці, - Наявність передвісників – ТІА, гіпертонічні кризи -
Переважає вогнищева симптоматика - Загальномозкові симптоми нерізко виражені або відсутні -
Поступовий розвиток вогнищевих неврологічних симптомів протягом декількох годин, рідко - 2-3 діб і
довше, - Хворий блідий, - Пульс аритмічний – екстрасистолія, миготлива тахіаритмія - АТ –
нормальний або підвищений - Свідомість збережена. Ліквор- без змін
101. Сучасні уявлення про етіологію та патогенез розсіяного склерозу.
Розсіяний склероз – хронічне прогресуюче демієлінізуюче захворювання

центральної нервової системи, що в більшості випадків має хвилеподібний перебіг із
чергуванням загострень і ремісій на ранніх стадіях захворювання, рідше – неухильно
прогресуючий перебіг.
РС відноситься до групи демієлінізуючих захворювань, основним патологічним проявом
яких є руйнування мієліну.
Етіологія. Нині вважається, що розсіяний склероз відноситься до мультифакторіальних захворюваннь, в

ініціюванні та розвитку якого важливу роль відіграють:
 вірусна інфекція: (віруси кору, краснухи, паротиту, вітряної віспи, простого герпесу, грипу Епштейна-Барр,
інфекційного мононуклеозу)
 спадкова схильність: у жінок зустрічається дещо частіше
 зовнішні чинники:
- екологічний стрес: безперервний контакт з важкими металами
- екзотоксини (органічні барвники, паління
- ендогенні інтоксикації внаслідок накопичення в організмі токсичних продуктів обміну при
захворюваннях внутрішніх органів (печінки, нирок, підшлункової залози);
- географічні - склад землі та води, число сонячних днів в році;
- градієнт широти - збільшення частоти РС по мірі віддалення від екватора в обох півкулях, але
знаходиться в зворотному зв`язку від прибережних зон риболовлі і вживання риби в їжу;
- дієтичні - переважання м'яса в харчуванні;
Основні ланки патогенезу
1. Розпізнавання автоантигенів антигенпрезентуючими імунними клітинами та запуск автоімунних реакцій
2. Формування автоімунної відповіді
3. Розвиток імунозалежного запалення у нервовій тканині з демієлінізацією
4. Дегенерація та атрофічні зміни у ЦНС
5. Склерозування
Таким чином, РС є аутоімунно-запальним дегенеративним захворюванням, що потребує протизапального та
нейропротекторного лікування
Додатково:
Згідно з загальноприйнятими уявленнями в розвитку патологічного процесу при РС можна виділити 3 етапи:
- розвиток імунологічних реакцій на периферії і в ЦНС;
- демієлінізація;
- аксональна дегенерація.
4 моделі демієлінізації при РС:
- макрофаг-асоційована;
- антитіло-індукована;
- дистальна олігодендрогліопатія;
- первинна олігодендроцитарна дегенерація
102. Клініка дебюту та типові симптоми розсіяного склерозу.
Клініка дебюту. Клінічна картина РС характеризується надзвичайним поліморфізмом.

 Найчастіше початковими симптомами РС в будь-якому віці є відчуття парестезій у вигляді поколювання,
затерпання в руці чи нозі, які протягом 3-4 днів поширюються, тривають 1-2 тижні, а потім поступово
зникають.
 Хвороба досить часто починається і з рухових порушень – слабкості в ногах (частіше у віці 25-40 років).
 Іноді у молодих людей у віці до 20 років в дебюті РС розвивається ретробульбарний неврит, який
характеризується швидким зниженням зору на одне чи обидва ока, болем за оком, що посилюється
при рухах очей, порушення кольорового зору, появою центральних скотом.
 Дещо рідше в дебюті РС відмічається ураження окорухових нервів, що проявляється косоокістю та
диплопією
 На початку захворювання можлива поява розладів функції тазових органів (затримка сечопуску,
імперативні поклики).
 Зустрічаються випадки гострого вестибулярного синдрому в дебюті РС.
 Нерідко хвороба починається із мозочкових розладів – атаксії, дискоординації.
Типові клінічні прояви РС можна розподілити на декілька основних груп:
 Пірамідний синдром із слабкістю та спастичністю в 89-97 %.
 Атаксія – мозочкова, сенситивна, вестибулярна 62-74 %.
 Чутливі порушення: а) болі пароксизмальні по типу невралгії, хронічні дизестезії; б) сенситивна атаксія 72-
74 %.
 Стовбурові симптоми – вестибулярні, дизартрія, ураження ЧМН (VІІ, V) - 47-58 %.
 Зорові та окорухові розлади (ретробульбарний неврит, між’ядерна офтальмоплегія) - 42-52 %.
 Вегетативні розлади (тазові та сексуальні порушення) - 46-60 %.
 Неспецифічні симптоми – когнітивні, порушення пам`яті, уваги, мислення - 62 %.
 Пароксизмальні симптоми (симптом Лерміта, епінапади).
Додатково:
1. Рухові розлади, пов`язані з ураженням пірамідного шляху. В залежності від локалізації вогнища можуть
спостерігатися геміпарези, нижні парапарези і рідше монопарези. Руки страждають рідше і втягуються в процес
на більш пізніх стадіях хвороби. Зниження сили супроводжується появою патологічних рефлексів,
гіперрефлексією сухожилкових та періостальних рефлексів і зниженням шкірних черевних рефлексів. Останній
симптом є тонким і раннім проявом зацікавленості пірамідних шляхів, хоча не є специфічним. Центральні
паралічі супроводжуються змінами тонусу м`язів – спастикою, гіпотонією чи дистонією. Виражена гіпотонія
може бути проявом ураження мозочка або задніх канатиків спинного мозку.
2. Атаксія. Вона посідає досить помітне місце в клінічній картині РС і найбільш часто є проявом ураження
мозочка. Це динамічна і статична атаксія, дисметрія, гіперметрія, інтенційний тремор, мимопопадання,
асинергія, мегалографія. Інколи виявити симптоми порушення координації досить непросто через одночасне
зниження м`язової сили та наявності інших видів атаксії. У випадку порушення глибокого м`язовосуглобового
чуття чи ураження пірамідних шляхів атаксію можна розцінити як сенситивну, а мозочковою її можна признати
лише тоді, коли виявляють чітко інтенційне тремтіння та асинергію.
3. Чутливі порушення. Типовими для РС є зміни глибокого і поверхневого чуття. На ранніх стадіях з`являються
суб`єктивні чутливі розлади (парестезії) та нечіткі розлади больового чуття. Пізніше виявляють порушення
чутливості за провідниковим типом. У більш, ніж 50 % хворих при тривалості хвороби більше 5 років можуть
відмічатися порушення глибокого м`язовосуглобового чуття, що веде до сенситивних парезів і атаксії.
Випадіння вібраційної чутливості, які виникають досить рано дозволяють (разом з симптомом Лерміта)
діагностувати ураження задніх стовпів спинного мозку.
4. Стовбурові симптоми (ураження VІІІ, V та VІІ пар ЧМН). Сюди відносять вестибулярний синдром з
головокружінням, горизонтальним ністагмом та вестибулярною атаксією. Ураження трійчастого нерва
найчастіше проявляється трігемінальними болями.
5. Окрему групу складають зорові та окорухові розлади. Серед різноманітних порушень зору при РС найчастіше
є зниження гостроти зору через розвиток ретробульбарного невриту. Можливі повторні атаки
ретробульбарного невриту. На очному дні виявляється поблідніння скроневих половин дисків зорових нервів,
пізніше субатрофія ДЗН, деколорація скроневої половини диску без клініки невриту (що є субклінічним проявом
ураження зорового нерва).
6. Окорухові порушення зустрічаються при РС часто (у 70-75 % випадків). Вони проявляються дисметрією
погляду, порушенням фіксації погляду, синдромами ядерної і між’ядерної офтальмоплегії, порушенням
слідкуючих рухів очей у вигляді відставання чи випереджання від об`єкту, що рухається. Ці симптоми часто
слабо виражені і при рутинному клінічному обстеженні залишаються непоміченими.
7. Вегетативні (тазові розлади). Вважається, що порушення функції тазових органів рано чи пізно виникають у 75
% хворих на РС. Нейрогенний сечовий міхур може проявлятися: а) у вигляді синдрому гіперрефлексії детрузора,
тобто у порушенні здатності сечового міхура накопичувати сечу. Це проявляється імперативними покликами на
сечопуск, збільшення частоти сечопуску, нетримання сечі, затримка сечі); б) у вигляді синдрому неповного
випорожнення сечового міхура через диссинергію скорочень детрузора і сфінктера. Доведено, що тазові
розлади тісно пов`язані з ступенем пірамідного парезу. При ураженні церебральних структур тазові порушення
менше виражені, ніж при патології спинного мозку.
8. Неспецифічні симптоми (загальна слабкість, порушення пам`яті, уваги, мислення). На можливість

нейропсихологічних порушень при РС вказував у своїх лекціях Шарко. Серед нейропсихологічних порушень слід
перш за все виділити зниження (50-80 %) інтелекту, порушення поведінки, сповільненість інтелектуальних та
емоційних функцій, зниження пам`яті, депресія, відчуття неспокою. Депресію пов`язують з демієлінізацією в
обидвох скроневих долях. Одним з характерних симптомів є ейфорія, яка часто поєднується із зниженням
інтелекту. Для РС характерний синдром “постійної втомлюваності” (60-80 %), який проявляється необхідністю
частого відпочинку, сонливістю, утрудненням при виконанні повторних дій, що є серйозною проблемою для
багатьох хворих, так як вони не можуть виконувати звичну для них роботу навіть в період ремісії.
9. Пароксизмальні симптоми. Це особлива категорія клінічних проявів РС. Наприклад, короткочасні чутливі і
рухові феномени, що тривають не більше декількох секунд і повторюються до 200-300 разів за день. Вони часто
провокуються гіпервентиляцією, активними рухами в руках і ногах, тривогою. До цих феноменів відносять: а)
тонічні спазми м`язів, які є досить болючими, короткочасними і повторюються 30 і більше разів за день; б)
типовими пароксизмальнми симптомами є приступи дизартрії і атаксії, які є ще більш частими, до 300 разів за
день; в) симптом Лерміта – короткочасне відчуття проходження електричного струму вздовж хребта, часто з
іррадіацією в руки і ноги, що провокуються нахилами голови допереду; г) пароксизмальні трігемінальні болі; д)
атипові болі в кінцівках; е) пароксизмальну сверблячку; є) пароксизмальний хореоатетоз. ж) пароксизмальний
ністагм. з) пароксизмальний лицевий геміспазм. і) епінапади (фокальні та генералізовані), що пов`язані з
демієлінізацією премоторної зони кори. Болі при РС відчувають близько 30-65 % хворих. Це можуть бути як
пароксизмальні, так і хронічні болі (останні зустрічаються частіше). Болі обумовлені пошкодженням чутливих
шляхів в результаті демієлінізації. Больовий синдром добре лікується фінлепсином, а хронічні болі непогано
знімає амітриптилін. Окремо слід згадати симптом Утхоффа: короткочасне поглиблення функціонального
дефекту під дією гарячої ванни або гарячої їжі, коли поглиблюється парез, погіршується зір, більш вираженими
стають координаторні розлади.
103. Клінічні форми і ступені важкості розсіяного склерозу.
Клінічні форми РС
 Церебральна:
- кіркова (епінапади, психічні розлади),
- очна (зорова),
- стовбурова,
- мозочкова
 Спінальна:
- шийна,
- грудна,
- люмбосакральна,
- псевдотабетична
 Церебро-спінальна
ступені важкості: Неврологічний дефіцит (ступінь інвілідизації в балах від 0 до 10) хворих на РС оцінюють за
шкалою EDSS (розширена шкала інвалідизації) з урахуванням шкали функціональних систем (FS) за Куртцке.
Шкала Functional Systems (G.F.Kurtzke) Розширена шкала інвалідизації (EDSS) у балах(від
Ураження пірамідних шляхів: 1 - патологічні 1 до 10)
пірамідні рефлекси без зниження сили … 6 –
тетраплегія. 0 – норма при неврологічному обстеженні (всі FS=0)
Порушення координації: 1 - неврологічні симптоми
без порушення функції … 5 - неможливість 3.0 - помірна інвалідизація по одній FS (одна шкала
довільних рухів через виражену атаксію. FS = 3, інші 0 чи 1),
Порушення ЧМН: 1 - симптоми без порушення
функції … 5 - неможливість ковтати і розмовляти 6.0 – хода з однобічною підтримкою на відстань
Порушення чутливості: 1 - зниження вібраційної принаймі 100 м з або без
чутливості і батіанестезія однієї – двох кінцівок … 6 -
анестезія всіх видів чутливості нижче голови 8.0 - обмежений ліжком чи кріслом, обслуговує
Порушення функції тазових органів: 1 - незначно себе за допомогою рук,
виражені імперативні поклики, затримки … 6 -
повне нетримання сечі і калу проводить більшість дня поза ліжком
Ураження зорового нерва: 1 - скотома, гострота
зору вища 0.6 6 - розділ 5 плюс гострота зору 10- смерть, спричинена розсіяним склерозо
кращого ока 0.4 і менше
Зміни інтелекту: 1 - зниження пам’яті (не впливає
на працездатність), 5 – деменція
Додактово:
В 1980 році була сформована шкала ступеня тяжкості розсіяного склерозу, в основу якої покладено
ураження рухової сфери. Згідно з нею розрізняють п'ять ступенів тяжкості:
І—найлегша, за наявності якої немає скарг, але вже виявляється органічна неврологічна симптоматика;
дефект ходи може виявлятись лише піcля фізичного навантаження або його немає
ІІ- є скарги, визначається неврологічна симптоматика, але хворий повністю себе обслуговує, збережена
працездатність; ходить самостійно , але відчуває втомуна відстані 2-3 км
III— більш виражена неврологічна симптоматика, хворому важко пересуватися, він може це робити лише за
допомогою ціпка або сторонніх на відстань 200 — 300 м, обслуговує себе в межах помешкання
ІV— значно виражена симптоматика, хворий пересуваєтьс тільки в межах помешкання;
V— хворий зовсім не може пересуватися, потребує сторонньої допомоги або втратив зір
Приклад діагнозу: розсіяний склероз, церебро-спінальна форма, Edss з балами, рецидивно-ремітуючий

перебіг, стадія загострення з помірною мозочковосенситивною атаксією, помірним нижнім парапарезом.
104. Стадії та форми перебігу розсіяного склерозу.
Перебіг (після дебюту)

 рецидивно-ремітуючий (релапсуюче-ремітуючий) – перебіг
захворювання хвилеподібний, після загострення відзначається
ремісія
 вторинно-прогресуючий -- характеризується переходом
ремітуючого перебігу з чіткими загостреннями і ремісіями в
анамнезі до поступового наростання неврологічної симптоматики з
нечастими загостреннями .
 первинно-прогресуючий -- поступове неухильне прогресування
захворювання без періодів загострень та ремісій
 прогресуючий із загостреннями -- на тлі неухильного прогресування
відзначають поодинокі загострення
Стадії розсіяного склерозу.
1. Період загострення.
Загострення РС (гостра атака) - це поява нового симптому/групи симптомів або виразне погіршення
симптомів, що вже мали місце раніше, після того як неврологічний стан хворого був стабільним або
поліпшувався протягом не менше місяця. Загострення має супроводжуватися появою об'єктивних
неврологічних симптомів тривалістю не менше 24 годин. Тривалість загострення коливається від 24
годин до 2 місяців. (збільшення на 0,5 – 2 бали за edss або 1 бал за FS).
2. Період ремісії (повної, часткової). Перші ремісії триваліші, ніж наступні. Ремісія - виразне зменшення
або зникнення симптому/симптомів за даними неврологічного обстеження тривалістю не менше 1
місяця.
3. Стаціонарний період
Приклад діагнозу: розсіяний склероз, церебро-спінальна форма, Edss з балами, рецидивно-ремітуючий
перебіг, стадія загострення з помірною мозочковосенситивною атаксією, помірним нижнім парапарезом.
105. Лікування розсіяного склерозу в стадії загострення.
 Глюкокортикоїди - мають імуносупресорну дію та здатність зменшити тривалість загострення. Вони не

впливають на перебіг РС і на резидуальну симптоматику. Одночасно призначають антиульцерозні
засоби Н2-блокатори: циметідін, гастроцепін; препарати калію
Найефективнішою є терапія пульс-дозами кортикостероїдів, коли ефект досягається в/в введенням

великих доз препаратів в гострій стадії хвороби. . Переваги пульс-терапії: більш швидкий ефект, більш
висока ефективність, мінімум побічних дій.
Найбільшого розповсюдження набула пульс-терапія метилпреднізолоном (метіпредом), який має

високу ефективність (завдяки метиловій групі краще проникає через клітинну мембрану.
Метіпред призначається в дозі 500-1000 мг в день протягом 3-5 днів в/в на 500 мл фіз.розчину (10-15
мг/кг ваги) з наступною терапією преднізолоном в дозі 0,5-1 мг/кг ваги протягом 3-7 днів з наступним
поступовим зниженням дози протягом 2-3 тижнів.
Традиційно є наступна схема застосування преднізолону: призначають перорально 1-1,5 мг/кг ваги
протягом 10-14 днів з поступовим зниженням дози протягом 2 місяців. Препарат приймається в першій
половині дня (наприклад о 8 та 11 год).
 Плазмаферез забезпечує виведення продуктів розпаду мієліну, прозапальних цитокінів, антигенів,
циркулюючих імунних комплексів. Курс складає 3-5сеансів
 Імуноглобуліни (октагам, біовен тощо) знижують частоту загострень і швидкість накопичення дефіциту,
сприяють ремієлінізації. Застосовують при ремітуючому та вторинно-прогресуючому варіантах перебігу
РС. Дозування: 0,15-0,2 г/кг 1 раз на 1-2 місяці або 1 г/кг 2 дні 1 раз на 6 місяців.
 Цитостатики (мітоксантрон, азатіопрін, циклоспорин тощо) - застосовуються для ліквідації важких
епізодів загострень. Необхідний моніторинг загальні аналізи крові та сечі, печінкових ферментів для
вчасного виявлення побічних дій, зокрема ознак інфекцій, гематологічних порушень, ураження нирок чи
печінки.
Засоби патогенетичної терапії:
 І лінія: кортикостероїди, плазмаферез, імуноглобуліни
 ІІ лінія: інтерферони В1β, В1α, кополімер-1
 ІІІ лінія: цитостатики + кортикостероїди, моноклональні антитіла
(алемтузумаб, наталізумаб, рітуксімаб, окрелізумаб)
 IV лінія: селективні імуносупресанти (фінголімод, терифлуномід,
диметилфумарат)
 V лінія: біотехнологічні засоби (трансплантація клітин).
Перехід до застосування препаратів наступної лінії доцільний при неефективності призначеної терапії.
Додатково:
Загострення РС (гостра атака) - це поява нового симптому/групи симптомів або виразне погіршення
симптомів, що вже мали місце раніше, після того як неврологічний стан хворого був стабільним або
поліпшувався протягом не менше місяця. Загострення має супроводжуватися появою об'єктивних
неврологічних симптомів тривалістю не менше 24 годин. Тривалість загострення коливається від 24 годин до
2 місяців. (збільшення на 0,5 – 2 бали за edss або 1 бал за FS).
106. Превентивне лікування розсіяного склерозу.
Патогенетична складова передбачає застосування препаратів β– інтерферону, антигенспецифічної терапії

(глатирамеру ацетат), рекомбінантних моноклональних антитіл, високоспецифічних імуносупресантів., а
також засоби симптоматиної терапії.
На сучасному етапі використовуються два класи препаратів першого вибору
клас 1 – β-інтерферони 1a і 1b (авонекс, бетаферон, ребіф);
клас 2 – глатирамеру ацетат (копаксон).
β-інтерферони 1a Авонекс: поступове (впродовж 4 тижнів) підвищення
Застосовується при ремітуючому перебігу чи у дози до 30 мкг 1 раз на тиждень (6 млн МО)
випадку єдиного епізоду загострення з характерним підшкірно.
для РС перебігом та МРТ картиною (клінічно Ребіф: поступове (впродовж 6 тижнів) підвищення
ізольований синдром), менш ефективний, ніж 1в. дози до 22 мкг (6 млн. МО) або 44 мкг (12 млн. МО),
вводиться підшкірно 3 рази на тиждень з інтервалом
не менше 48 год.
β-інтерферони 1b Бетаферон: поступове (впродовж 6 тижнів)
Застосовується у пацієнтів із ремітуючим та підвищення дози до 0,25 мг/ 8 млн. МО підшкірно, з
вторинно прогресуючим перебігом захворювання застосуванням через день
Антигенспецифічна терапія Глатирамеру ацетат(копаксон)
утворення тісного зв’язку з(головним комплексом Препарат вводять щоденно підшкірно (20 мг) або 40
гістосумісності ІІ класу мембран мг підшкірно 3 рази на тиждень з інтервалом не
антигенпрезентуючих клітин), а відтак, «помилкової менше 48 год
мішені» для Т-лімфоцитів;
сприяння проліферації специфічних Т-клітин,
здатних проникати через ГЕБ і створювати так звану
фонову супресію; ·
зрушення специфічних клітин до Т2 типу;
апоптоз активованих Т1-лімфоцитів
Рекомбінантні моноклональні антитіла Окрелізумаб (Окревус)
Механізм дії полягає у зв’язуванні із CD20- Початкова доза - 300 мг у вигляді внутрішньовенної
рецептором, присутнім на поверхні пре-B- і зрілих B- інфузії.
лімфоцитів, що призводить до зменшення числа Другу дозу 300 мг у вигляді внутрішньовенної інфузії
CD19+ B-клітин в периферійній крові. вводять через 2 тижні.
Наступні дози - 600 мг у вигляді внутрішньовенної
інфузії кожні 6 місяців.
Слід спостерігати за станом пацієнта протягом
щонайменше однієї години після закінчення інфузії
Високоспецифічні імуносупресанти Фінголімод:
Рекомендовано для застосування при високій Дозування: 500 мг в капсулах 1 раз на день, що
активності та швидкому прогресуванні РС. блокує вихід лімфоцитів із лімфатичних вузлів,
спричиняючи їх перерозподіл, а не зниження
загальної кількості.
Додатково:
Засоби симптоматичної терапії:
Тазові порушення: прозерін, галантамін зменшують гіперрефлексію детрузора - альфа-адреноблокатори
(празозин) зменшують диссинергію дії сфінктера і детрузора)
Спастичність - міорелаксанти (баклофен 5 мг 3 рази - викликає слабкість в кінцівках; мідокалм 50 мг;
скутаміл С; елатин 10 мг; мелектін по 20 мг; сірдалуд (агоніст рецепторів) 1-2 мг 3 рази в день, потім по 4 мг
3 рази в день. Дандролен - зменшує м`язові спазми, так як викликає порушення вивільнення Са в нервово-
м`язовому волокні.
Тремор.
- При постуральному треморі (як при есенціальному) застосовують адреноблокатори (анаприлін,
пропранолол) та барбітурати (фенобарбітал).
- При інтенційному – клоназепам, карбамазепам, ізоніазід. При треморі спокою – препарати L-dopa:
наком, мадопар.
При гіперкінетичній формі: адреноблокатори (анаприлін, пропранолол, тразікор, обзідан), антидепресанти
(амітриптилін).
Психопатологічні симптоми (депресія, насильний плач, сміх, емоційна лабільність). Застосовують
амітриптилін по 20-75 мг в день (побічна дія – затримка сечопуску). Флюоксетин – препарат з нового
покоління антидепресантів – гальмують зворотнє захоплення серотоніну.
Астенічний синдром. Психостимулятори (пемолін, метилфенідат), допамінергічні препарати: амантадин,
селегелін. Пароксизмальні симптоми: карбамазепін, фінлепсин (м`язові спазми), дифенін.
Основні завдання превентивної (імуномодулюючої) терапії РС:
 запобігання виникненню загострень
 уповільнення темпів прогресування, запобігання або уповільнення прогресування незворотних
неврологічних розладів інвалідизації хворого;
 зменшення вираженості різних неврологічних симптомів;
 запобігання розвитку ускладнень РС (контрактури, пролежні);
 поліпшення якості життя хворих.
 корекцію сформованого неврологічного дефіциту з допомогою симптоматичної терапії
 Лікування імуномодулюючими препаратами має бути безперервним і тривалим.
107. Дайте характеристику клінічних форм гострого розсіяного енцефаломієліту.
Це інфекційно-алергічне захворювання, яке характеризується гострим розвитком дисемінованого ураження

головного і спинного мозку з меншим втягненням в процес периферичних нервів
Форми:
1. Енцефаломієлополірадикулоневритична – найбільш розповсюджена, характеризується ураженням всіх
відділів нервової системи.
2. Поліоенцефаломієлітична – ураження ядер черепних нервів мозкового стовбура і сірої речовини
спинного мозку.
3. Оптикоенцефаломієлітична і оптикомієлітична – подібні захворювання, при яких неврит зорового нерва
поєднується із симптомами ураження головного і спинного мозку.
4. Форма дисемінованого мієліту – клініка ураження спинного мозку на різних рівнях.
Описаний прогресуючий енцефаломієліт і так званий міалгічний енцефаломієліт, для якого поряд із
загально-мозковими і вогнищевими симптомами, характерний виражений м`язовий больовий синдром.
Ураження головного мозку: ністагм, окорухові розлади. Може уражатися зоровий нерв, розвивається
картина ретробульбарного невриту, інколи виявляються застійні диски зорових нервів, швидко розвивається
амавроз(сліпота).
Переважно стовбурова локалізація процесу проявляється ураження бульбарних черепних нервів (ІХ, Х, ХІІ),
а також нерідко відвідного і лицевого нервів. Порушується ковтання, виникають дизартрія, парез язика,
розлади дихання.
Спінальні ураження нерідко перебігають при явищах поперекового мієліту або синдрому Броун-Секара, в
окремих випадках вони мають розповсюджений характер. Геміплегії і параплегії частіше бувають
спастичними або змішаними. На початку хвороби можуть спостерігатися мляві параплегії.
У деяких хворих суттєве місце в клінічній картині займають симптоми ураження спинно-мозкових корінців і
периферичних нервів: з`являються біль і розлади чутливості на стопах і китицях, аміотрофії, знижуються
сухожилкові і періостальні рефлекси. Параплегії часто поєднуються з провідниковими розладами чутливості,
порушенням функції тазових органів, трофічними розладами аж до розвитку пролежнів.
Додатково:
108. Лікування гострого розсіяного енцефаломієліту в гострому та відновному періодах.
Лікування ГРЕМ в гострому періоді.
Головна мета лікування – швидке купування патологічного процесу в гострій стадії захворювання.
 Кортикостероїди (преднізолон, метилпреднізолон). Метилпреднізолон по 10-15 мг/кг на добу

довенно крапельно в три-чотири прийоми на протязі декількох днів з наступним переходом на
таблетований препарат із розрахунку 1,5-2 мг/кг через день. Можна використовувати (замість
метилпреднізолону) преднізолон до середини із розрахунку 1-1,5 мг/кг на добу на протязі 2-3
тижнів, потім кількість препарату поступово зменшують протягом 1,5-2 місяців.
 Анаболічні гормони (неробол, ретаболіл), вітаміни групи В , препарати калію і кальцію,
аскорбінову кислоту, верошпірон.
 Десенсибілізуючі, дегідратуючі засоби.
 При виражених бульбарних порушеннях проводять реанімаційні заходи. При дихальній
недостатності – трахеостомія і переводять на кероване дихання.
 У важких випадках використовують обмінний плазмафорез.
У відновному періоді широко використовують масаж, ЛФК, озокерит або парафін сегментарно, вітаміни
групи В, антихолінестеразні засоби (прозерін, галантамін, калімін), дібазол, йодистий калій, біостимулятори,
лідазу, курареподібні речовини при спастичних парезах для зменшення м`язового тонусу (елатін,
кондельфін, меліктин, мідокалм, баклофен), седуксен; електростимуляцію периферичних нервів при млявих
парезах.
При помірно виражених рухових порушеннях показане санаторно-курортне лікування:

109. Клінічні прояви інфекційного мієліту з локалізацією в грудному відділі спинного мозку, перебіг,
ускладнення.
Діагностується захворювання на основі гострого розвитку клінічної картини та запальних змін у

лікворі.
Клінічна картина зумовлена повним ураженням поперечника спинного мозку, при цьому спостерігається
раптове підвищення температури тіла.
При ураженні грудного відділу спинного мозку розвивається цетральний параліч ніг з втратою всіх
видів чутливості нижче рівня ураження, з’являються патологічні рефлекси, підвищується тонус м’язів,
зникають черевні рефлекс, порушення функції тазових органів за центральним типом(затримка,
періодичне нетримання сечі і калу).
На другу-четверту добу можуть з’явитись пролежні в ділянці крижів, сідниць та на п’ятках. При
поширенні запалення на шийні відділи мозку в патологічний процес втягуються руки. Часто
спостерігаються корінцеві болі в ногах чи в руках, як правило, спостерігаються розлади сечопуску.
Перебіг: Симптоми захворювання наростають протягом декількох днів, потім спостерігається стабілізація
і поступове спадання симптомів. Прогноз, як правило, поганий. Ступінь відновлення функції дуже
варіабельна: від відносного виздоровлення до грубих функціональних дефектів. У найбільш важких
випадках можлива смерть хворого, особливо при локалізації запального процесу в шийному відділі
спинного мозку, коли в процес втягуються ядра діафрагмальних нервів.
Ускладнення захворювання: 1. пролежні; 2. уросепсис; 3. розлади дихання при втягуванні у процес

діафрагмальних ядер на шийному рівні.
Додатково. Дані додаткових методів обстеження:
- Дослідження ліквору. У спинномозковій рідині відмічається білковоклітинна дисоціація з

помірним плеоцитозом. Дослідження крові. У крові – підвищена ШОЕ та лейкоцитоз із зсувом
вліво.
- Рентгенографія хребта з метою диференціації травматичного ураження.
- МРТ дає можливість об’єктивізувати патологічне вогнище, його локалізацію та поширеність.
- ЕНМГ – стан сегментарного апарату спинного мозку
- Урологічні дослідження – при порушенні функції тазових органів
Ураження всього поперечника спинного мозку характеризується спастичною нижньою параплегією або
тетраплегією (при високих локалізаціях), периферичним паралічем відповідного міотома; втратою всіх видів
чутливості нижче рівня ушкодження (параанестезія глибокої чутливості з рівня дерматома і поверхневої на
2-3 сегменти нижче вогнища ураження), центральним порушенням функції тазових органів, вегетативно-
трофічними трофічні (в першу чергу набряки, пролежні) розладами.
110. Клінічні прояви інфекційного мієліту з локалізацією в поперековому відділі спинного мозку,
перебіг, ускладнення.
Діагностується захворювання на основі гострого розвитку клінічної картини та запальних змін у лікворі.
Клінічна картина зумовлена повним ураженням поперечника спинного мозку, при цьому спостерігається
раптове підвищення температури тіла.
При ураженні попереково-крижового потовщення спинного мозку (L1 – S2) розвивається млява нижня
параплегія із втратою всіх видів чутливості в ногах і в ділянці промежини, порушення функції тазових
органів за центральним типом(затримка, періодичне нетримання сечі і калу); можливий корінцевий біль
в ногах.
тотальна анестезія на ногах і в промежині за спінальним провідниковим типом (втрата больової та
температурної чутливості на 1-2 сегменти нижче рівня ураження – за провідниковим типом , тактильного
та глибокого чуття – від рівня ураження і донизу),
Згодом можуть з’явитись пролежні в ділянці крижів, сідниць та на п’ятках. Часто спостерігаються корінцеві
болі в ногах.
Перебіг: Симптоми захворювання наростають протягом декількох днів, потім спостерігається стабілізація і
поступове спадання симптомів. Прогноз, як правило, поганий. Ступінь відновлення функції дуже
варіабельна: від відносного виздоровлення до грубих функціональних дефектів.
Ускладнення захворювання: 1. пролежні; 2. Уросепсис, пневмонія,
Додатково:
Ураження всього поперечника спинного мозку характеризується спастичною нижньою параплегією або
тетраплегією (при високих локалізаціях), периферичним паралічем відповідного міотома; втратою всіх
видів чутливості нижче рівня ушкодження (параанестезія глибокої чутливості з рівня дерматома і
поверхневої на 2-3 сегменти нижче вогнища ураження), центральним порушенням функції тазових органів,
вегетативно-трофічними трофічні (в першу чергу набряки, пролежні) розладами.
При ураженні попереково-крижового потовщення спинного мозку (L1 – S2) розвивається млява нижня
параплегія із втратою всіх видів чутливості в ногах і в ділянці промежини, порушення функції тазових
органів за центральним типом; можливий корінцевий біль в ногах.
При ураженні епіконусу (L4—S2) розвивається симетричний периферичний параліч м'язів задньої групи
стегон, гомілок, стоп і сідничних м'язів з випадінням ахіллових рефлексів, втратою всіх видів чутливості на
гомілках, стопах, сідницях і промежині, затримка або нетримання сечі і калу, іноді жорстокий корінцевий
біль.
Дані додаткових методів обстеження:
- Дослідження ліквору. У спинномозковій рідині відмічається білковоклітинна дисоціація з помірним

плеоцитозом. Дослідження крові. У крові – підвищена ШОЕ та лейкоцитоз із зсувом вліво.
- Рентгенографія хребта з метою диференціації травматичного ураження.
- МРТ дає можливість об’єктивізувати патологічне вогнище, його локалізацію та поширеність.
- ЕНМГ – стан сегментарного апарату спинного мозку
- Урологічні дослідження – при порушенні функції тазових органів
111. Лікування інфекційного мієліту в гострому та відновному періодах.
Етіологічне лікування!
В гострій стадії використовують глюкокортикоїди (метилпреднізолон, преднізолон, дексаметазон),

антигістамінні(супрастин, дімедрол, лоратадин) і протинабрякові засоби(сечогінні – гіпотіазид,
фуросемід), вітаміни групи В(нейробіон, нервіплекс, мільгама).
Необхідно ретельно слідкувати за шкірою, функцією тазових органів, часто повертати хворого,
застосовувати перкусійний масаж з метою профілактики пневмонії, проводити УФО ділянок, які постійно
травмуються.
При затримці сечопуску проводиться катетеризація сечового міхура з постійним промиванням
антисептичними розчинами (2% коларгол, протаргол, 5% фурацилін) для запобігання циститу та
висхідного поширення інфекції.
2. При появі пролежнів – мазеві пов’язки (мазь каланхое, мазь Вишневського), асептичні присипки.
Некротизовану тканину видаляють хірургічним шляхом. Потрібна укладка хворого на спеціальному матраці.
Для профілактики вторинної інфекції призначають антибіотики та сульфаніламіди. При спинальних

порушеннях дихання застосовують штучну вентиляцію легень.
3. У відновному періоді використовують масаж, ЛФК, міорелаксанти (баклофен, мідокалм, сірдалуд),

фізіотерапевтичне лікування, вітамінотерапію, біогенні стимулятори. В резидуальній стадії показано
санаторно-курортне лікування.
112. Етіологія, клінічні прояви, сучасні методи діагностики та лікування абсцесу мозку.
Абсцес мозку – це обмежене скопичення гною у речовині мозку, частіше вторинного характеру
Етіологія : зазвичай вторинні, залежить від локалізації первинного вогнища інфекції, яке становить вихідну
точку абсцесу (запалення пазух носа, середній отит чи мастоїдит, ендокардит, травми сепсис, септицемія та
інші.
Клініка:
1 стадія – початкова:
- загальномозкові прояви (головний біль, нудота, блювання, запаморочення, загальна гіперестезія,
адинамія)
- менінгеальні синдроми (ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, больові феномени,
виличний феномен Бехтерева, характерна дисоціація симптомів, коли при відсутності симптомів
Керніга визначається ригідність потиличних м’язів;),
- загально-інфекційний синдром (підвищення температури, запальні зміни в крові),
2 стадія - скрита (покращанням стану хворого і супроводжується помірним нездужанням, головним болем,
невисокою температурою)
3 стадія – явна: вогнищеві синдроми (залежать від локалізації абсцесу)
Скронева частка – амнестична або сенсорна афазія, розлади слуху, смаку, нюху, епілептичні напади,
геміанопсія, синдром Вебера.
Мозочок – статична, динамічна атаксія, гіпотонус м’язів, дизартрія.
Лобні частки – моторний джексон, моно- та геміпарези, лобна психіка, моторна афазія, хапальні феномени,
астазія, абазія.
Тім’яна та потилична частки – апраксія, астереогнозія, розлади схеми тіла, зорова агнозія, амавроз,
метаморфопсії, алексія, акалькулія, невизнання власного дефекту).
Діагностика : характерні клініка, скарги і анамнез
 Дослідження ліквору (підвищений тиск, високий плеоцитоз для початкової стадії хвороби., білково-
клітинна дисоціація).
 Дослідження крові (помірний лейкоцитоз зі зсувом вліво, підвищення ШОЕ),
 КТ, МРТ (візуалізація абсцесу)
 Бактеріологічне дослідження (длявлення збудника, втрачає цінність при ранньому застосуванні
антибіотиків)
 соматичне обстеження (для уточнення етіології абсцесу, патології вн.органів)
Лікування : хірургічне: до і після операції призначають масивні дози антибіотиків широкого спектру дії
та дегідратуючі засоби. При доступності абсцесу його видаляють разом з капсулою.
При неможливості доступу до абсцесу чи важкому соматичному стані пацієнта проводять консервативне
лікування (великі дози антибіотиків та препарати, що застосовують при лікуванні менінгіту) (Цефотаксим,
цефтріаксон, метрінодазол).
113. Епідемічний цереброспінальний менінгіт. Клініка, діагностика, лікування.
Менінгококовий (епідемічний, цереброспінальний) менінгіт - гнійний, зустрічається у вигляді

епідемічних спалахів (взимку та перші місяці весни). Специфічним збудником є менінгокок Вейксельбаума
– грамнегативний диплокок, який живе всередині клітини.
Діагностика (скарги, амнамнез, об’єктивне + поперековий прокол): загальноінфекційний,
загальномозковий, менінгеальний, лікворний синдроми.
Скарги: характерний раптовий початок інтенсивного головного болю, блювання, лихоманку з
температурою до 40°С, у дітей дуже часто спостерігаються судоми, збуджений стан.
Дані об’єктивного обстеження: Менінгеальний синдром: Хворий знаходиться у характерній
менінгеальній позі: потиличні м’язи різко напружені, голова закинута назад, спина вигнута дугою, живіт
втягнутий, ноги зігнуті та приведені до живота. Виникає підвищена чутливість до світлових та звукових
подразників. В залежності від важкості захворювання у хворих можуть спостерігатися потьмарення або
втрата свідомості, марення, збудження та судоми у м’язах кінцівок та тулуба, затримка стільця та сечопуску.
Нерідко в перші дні захворювання з’являються висипання, які є характерною ознакою менінгококового
менінгіту. При проникненні менінгокока у кров на тілі виникають геморагічні висипання на стегнах,
сідницях, гомілках, руках, рідше на тулубі.
Дані додаткових методів обстеження. З діагностичною та лікувальною метою за життєвими показами
проводять поперековий прокол. Ліквор, як правило, мутний, при великій кількості гною – жовтувато-
зеленуватого кольору, витікає під підвищеним тиском. Кількість білка підвищена до 1-5 г/л та більше.
Плеоцитоз досягає від 10000 до десятків тисяч клітин у одному мм3, нейтрофільний (полінуклеари). У
клітинах спиномозкової рідини виявляють менінгокок.
Лікування:
o Госпіталізація хворого
o Після люмбальної пункції, взяття матеріалу для бактеріологічного дослідження негайно
призначають антибіотики (спочатку емпірично (аміноглікозиди (канаміцин, гентаміцин),
бензилпеніцилін), а після виявлення збудника – антибіотики 1-2 ряду. При менінгококовому
менінгіті – засоби 1 ряду – бензилпеніцилін. 2 ряду – цефотаксим або цефтріаксон).
o При гіповолемії – в/в крапельно ізотонічний р-н натрію хлориду, препарати К, Са.
o Корекція кислотно-основного стану – в/в 4-5% р-ну натрію гідрокарбонату (до 800 мл).
o Дезінтоксикаційна – в/в крапельно плазмозамінні р-ни
o При наявності судом і психомоторного збудження - в/в діазепам 4-6 мл 0,5% розчину.
o При інфекційно-токсичному шоку – в/в вливання рідин. Перша порція рідини (500-1000 мл) +
125-500 мг гідрокортизону, 500-1000 мг аскорбінової к-ти.
При закінченні гострої фази – полівітаміни, ноотропи, нейропротектори.
Додатково:
Дегідратаційна терапія, підняття головного кінця ліжка на 30 градусів, зменшення об’ єму рідини до 75%
фізіологічної потреби, поки не буде виключено с-м неадекватної секреції АДГ. При покращенні стану і
зниження ВЧТ призначають ізотонічний р-н натрію хлориду, манітол 0,25-1 г/кг 20% р-ну в/в протягом 10-
30 хвилин, через 60-90 хв – фуросемід 1-2 мг/кг. При тяжких формах- дексаметазон.
114. Епідемічний цереброспінальний менінгіт. Ранні та пізні ускладнення.
Менінгококовий (епідемічний, цереброспінальний) менінгіт - гнійний, зустрічається у вигляді

епідемічних спалахів (взимку та перші місяці весни). Специфічним збудником є менінгокок Вейксельбаума
– грамнегативний диплокок, який живе всередині клітини.
До ранніх належать:
1. гострий набряк мозку

2. бактеріальний ендотоксичний шок (синдром Уотерхауса-Фрідріхсена). Він проявляється
раптовим підвищенням температури тіла, масивним геморагічним висипом з ділянками
некрозу. Виникає тахікардія, характерні зниження артеріального тиску, глухість тонів серця,
нерівномірне дихання. На тлі менінгококцемії можуть розвинутися гостра ниркова
недостатність і септичний шок.
3. наростаюча внутрішньочерепна гіпертензія із вклиненням
4. порушення дихання та серцево-судинної діяльності
5. субдуральний випіт (у новонароджених)
6. епілептичний статус.
Пізні ускладнення розвиваються у вигляді гідроцефалії, порушення зору, слуху, функції залоз внутрішньої
секреції, обміну речовин, циркуляції спинномозкової рідини та розвитку судомних нападів, розумові
порушення
115. Вторинні гнійні менінгіти. Клініка, діагностика, лікування.
Вторинні гнійні менінгіти виникають при наявності гнійного вогнища в організмі. Розвиваються в
результаті:
- безпосереднього переходу інфекції з гнійного вогнища (гнійний отит, синусити, мастоїдит,
одонтогенна патологія)
- шляхом метастазування з гнійних вогнищ, які розташовані на віддалі (абсцес та бронхоектази
легень, виразковий ендокардит).
Збудниками вторинного гнійного менінгіту є різноманітні коки (стрептококи, стафілококи), сальмонела та
ін. Найбільш частою причиною розвитку вторинних гнійних менінгітів є хронічні запальні процеси
внутрішнього вуха.
Клініка: Характерні наявність загально-інфекційного, загально-мозкового, менінгеального та
лікворного синдромів. Відмічається різке погіршення загального стану, підвищення температури тіла (39-
40 градусів за Цельсієм),головний біль, озноб, нудота, блювання, інтенсивний головний біль. Через 12-24
години з’ являються характерні ознаки менінгіту (ригідність потиличних м’ язів, с-ми Керніга,
Брудзинського, загальна гіперестезія, фотофобія ). Порушується сон, можливі розвиток сопору та коми.
Діагностика: на основі вищезазначених скарг та анамнестичних даних.
ЗАК (значний лейкоцитоз, зсув формули вліво, підвищення ШОЕ)
дослідження ліквору (каламутний, високий р-нь білка, високий нейтрофільний плеоцитоз, низький р-нь
глюкози, бактерії (стафіло-, стрептококи та ін.), значне підвищення кількості білка). Бактеріологічне,
бактеріоскопічне, серологічне дослідження для виявлення збудника.
Лікування:
- Госпіталізація хворого
- Після люмбальної пункції, взяття матеріалу для бактеріологічного дослідження негайно призначають
антибіотики (спочатку емпірично бензилпеніцилін, аміноглікохиди(канаміцин, гентаміцин)), а після
виявлення збудника – антибіотики 1-2 ряду.
- При гіповолемії – в/в крапельно ізотонічний р-н натрію хлориду, препарати К, Са.
- Корекція кислотно-основного стану – в/в 4-5% р-ну натрію гідрокарбонату (до 800 мл).
- Дезінтоксикаційна – в/в крапельно плазмозамінні р-ни
- При наявності судом і психомоторного збудження - в/в діазепам 4-6 мл 0,5% розчину.
- При інфекційно-токсичному шоку – в/в вливання рідин. Перша порція рідини (500-1000 мл) + 125-500
мг гідрокортизону, 500-1000 мг аскорбінової к-ти.
- При закінченні гострої фази – полівітаміни, ноотропи, нейропротектори.
- Дегідратаційна терапія, підняття головного кінця ліжка на 30 градусів, зменшення об’ єму рідини до
75% фізіологічної потреби, поки не буде виключено с-м неадекватної секреції АДГ. При покращенні
стану і зниження ВЧТ призначають ізотонічний р-н натрію хлориду, манітол 0,25-1 г/кг 20% р-ну в/в
протягом 10-30 хвилин, через 60-90 хв – фуросемід 1-2 мг/кг. При тяжких формах- дексаметазон.
116. Туберкульозний менінгіт, Клініка, діагностика, лікування, працездатність.
Клініка(вторинний серозний менінгіт): підгострий перебіг (2-3 тижня)

Стадія передвісників (близько 2 тижнів): загальне виснаження, блідість шкірних покривів, втрата апетиту,
млявість, пригнічення, сонливість, адинамія, подразливість, плаксивість, часте засинання без причини вдень.
Наступна стадія – поява ознак менінгіту: нудота, головний біль, закрепи, ригідність м’язів потилиці,
симптоми Керніга, Брудзинського, симптоми ураження лицевого та слухового нервів. Прояви менінгіту
поступово наростають.
Приєднується вогнищева симптоматика: косоокість, паралічі мімічної мускулатури, птоз повік, застигання
або маскоподібне обличчя. Далі наростають порушення свідомості, з’являються напади клонічних судом,
тазові та вегетативні порушення, децеребраційна ригідність(енцефалітиний синдром). За декілька днів до
смерті розвиваються ознаки бульбарного паралічу, що є прогностично несприятливим симптомом для
хворого.
Діагностичні критерії туберкульозного менінгіту: підгострий початок, наявність первинного вогнища

туберкульозу в організмі або вказівка на контакт з туберкульозним хворим, субфебрильна температура тіла,
помірно виражений менінгеальний синдром, базальна локалізація, ураження черепних нервів.
лікворного синдром: прозорий, ксантохромний колір та випадіння плівки через 27 годин після проведення
пункції. Лімфоцитарний плеоцитоз, що є ознакою серозного характеру запалення. Підвищенний тиск
ліквору, підвищення рівня білка (1,0-10,0), різке зниження р-ня глюкози(гіпоглікорахія).
Для остаточногопідтвердження діагнозу необхвдно провести ІФА та ПЛР ліквору для виявлення
етіологічного збудника.
Лікування пацієнтки необхідно розпочати з 4 препаратів(1 етап лікування)-
ізоніазид + рифампіцин + піразинамід + етамбутол 2–3 місяців. Після цього 10 місяців пацієнтка повинна
приймати ізоніазид, рифампіцин
Обов’язкове використання засобів профілактики та зниження токсичної дії хіміопрепаратів: вітамінигрупи
В, АТФ, перехід на переривчатий курс лікування
Працездатність – при своєчасному і тривалому лікуванні одужання без наслідків і ускладнень настає у 90-
95% пацієнтів, відповідно, і сприятливий прогноз до працездатності. При несвоєчасній діагностиці прогноз
несприятливий (після 18-20 дня хвороби). Також при виникненні рецидивів і ускладнень (епілептичні
напади, нейроендокринні розлади, гідроцефалія)
Додатково:
Лікування
 Ізоніазид 15 мг/кг ваги/добу в 3 прийоми
 Ріфампіцин 600 мг 1 раз на добу
 Піразинамід 30 мг/кг ваги (1,5-2,5 г/добу у 2 прийоми)
 Стрептоміцин 1 г 1 раз на добу
117. Первинний вірусний менінгіт. Етіологія, клініка, діагностика, лікування, профілактика.
Менінгіт — гостре інфекційне запальне захворювання оболонок головного та спинного мозку.

Якщо менінгіт розвивається без утворення попереднього вогнища інфекції чи наявності захворювання, то
він називається первинним. До первинних менінгітів можна віднести ентеровірусний, паротитний,
герпетичний, лімфоцитарний хоріоменінгіт та деякі інші.
Клініка : як і для будь-якого менінгіту характерні наявність загально-інфекційного, загально-мозкового,
менінгеального та лікворного синдромів.
o Гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт(зооантропонозне захворювання, викликане вірусом
лімфоцитарного хоріоменінгіту, передається від сірих домашніх мишей, які є основним резервуаром
вірусу(вживання харчових продуктів, забруднених носовим слизом, сечею та випорожненнями мишей)
Раптовий початок хвороби. Інкубаційний період – 6-13 днів. В продромальному періоді можуть
виникати слабкість, катар верхніх дихальних шляхів. Після цього з’ являється 39-40С, температура,
через д-ка годин приєднуються оболонкові синдроми, головний біль, блювання, порушення
свідомості. Типові поява блідого носо-губного трикутника, кон’юнктивіту, відносно рідше –
поліморфного плямистого висипання, яке є нестійким та зникає за декілька годин.
o Ентеровірусний – (вірусами Коксакі і ЕСНО)
(найчастіше в дітей дошкільного і молодшого шкільного віку. Раптовий початок хвороби (висока
температура, розлади ШКТ, м’ язовий біль, висип на губах), везикулярний стоматит з екзантемою (с-
м «нога-рука-рот»). На 2-3 день – менінгеальні ознаки), прояви внутрішньочерепної гіпертензії)
o Серозний менінгіт, викликаний вірусом епідемічного паротиту –
Виникає в дітей шкільного віку. Помірно виражений менінгеальний синдром. При аутоімунному
процесі часто виникає затяжний перебіг з проявами менінгоенцефаліту.
Діагностика: на основі вищезазначених скарг та анамнестичних даних. Дослідження ліквору (витікає під
тиском, прозорий, лімфоцитарний плеоцитоз, глюкоза і хлориди в нормі), з метою виявлення збудника – р-я
нейтралізації, РЗК.
Лікування:
1. Охоронний режим
2. Етіологічне лікування
3. Зниження ВЧТ (сечогінні, осмотичні діуретики,
глюкокортикоїди, гіпертонічні розчини глюкози)
4. Противірусні засоби (герпевір, ацикловір, зовіракс) на 5-10 днів
5. Синтетичні інтерферони
6. Імуноглобілни
7. Антигістамінні, антиоксиданти, антигіпоксанти
8. При р-ку бактерійних ускладнень - антибіотики
Профілактика: проведення протиепідемічних заходів, боротьба з гризунами (при гострому
лімфоцитарному хоріоменінгіті), при інших формах – підвищення неспецифічної резистентності організму,
специфічна профілактика.
118. Вторинні вірусні менінгіти. Етіологія, клініка, діагностика, лікування, профілактика.
Менінгіт- це гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням павутинної та м’якої оболонок

головного та спинного мозку.
Вторинні вірусні – повинно буде первинне інфікування якихось внутрішніх органів або просто загальна
інфекція.
Найчастіше викликаються:
-грип
-парагрип
-аденовірус
-герпес (на фоні загального септичного стану з ураженням внутрішніх органів, шкіри та слизових)
-паротит (АЛЕ ЗА УМОВИ НАЯВНОСТІ ПАРОТИТУ)
Клініка: Вірусний менінгіт починається гостро, з високої лихоманки і загальної інтоксикації. Лихоманка
може супроводжуватися нездужанням, міаглією, відсутністю апетиту, нудотою і блювотою, болем у животі,
проносом. Нерідко відчувається сонливість і оглушення. На 1-2 день хвороби з’являється чітко виражений
менінгіальний синдром. Можливі скарги на кашель, нежить, біль у горлі та біль у животі. Часто у хворих
з’являється шкірна гіперестезія, підвищена чутливість до подразників. При огляді виявляються
позитивні симптоми Керніга, Брудзинського, ригідність потиличних м’язів.
1. Дослідження спинномозкової рідини – лімфоцитоз і злегка підвищена концентрація білка при
нормальній концентрації глюкози. Цитоз при вірусному менінгіті, як правило, не перевищує 1000 кл в мкл.
Концентрація – нормальна, але може бути знижена при менінгіті, викликаному вірусом епідемічного
паротиту (у 10-30% хворих)
2. Виділення вірусу з інших джерел: У калі можна виявити аденовіруси, в крові арбовіруси, в сечі – вірус
епідемічного паротиту та цитомегаловірус, в змивах носоглотки – аденовіруси та вірус епідемічного
паротиту.
3. ПЛР (наприклад для герпевірусів)
4. Серодіагностика – діагноз ставлять на підставі сероконверсії між гострим періодом захворювання і
періодом одужання (зазвичай з інтервалом 2-4 тижні). Титр антитіл можна визначити також у спинномозкові
рідині.
5. Кров: норма, іноді помірний лейкоцитоз/лейкопенія, може бути підвищ ШОЕ
Лікування: обов’язково має проводитися в гострий період, під наглядом персоналу
1. Охоронний режим
2. Етіологічне лікування
3. Зниження ВЧТ (сечогінні, осмотичні діуретики,
глюкокортикоїди, гіпертонічні розчини глюкози)
4. Противірусні засоби (герпевір, ацикловір, зовіракс) на 5-10 днів
5. Синтетичні інтерферони
6. Антигістамінні, антиоксиданти, антигіпоксанти
7. При р-ку бактерійних ускладнень - антибіотики
Профілактика: підвищення неспецифічної резистентності організму, специфічна профілактика.
Герпетичний менінгіт
Етіологія: збудниками менінгіту можуть бути віруси герпесу типу 2, вітряної віспи та оперізувального
герпесу. Відмічено також, що у 10-20% хворих, що страждають на генітальний герпес, виникають ознаки
асептичного менінгіту. Найбільш характерними ознаками неврологічного прояву цієї інфекції є поєднання
рецидивного менінгіту, попереково-крижового радикуліту на тлі герпетичних висипань у ділянці зовнішніх
статевих органів.
Діагностично беруть ліквор, де виявляють лімфоцитарний плеоцитоз (300-400 клітин в 1 мкл).
Герпетичний менінгіт, що спричиняється вірусом оперізуючого герпесу, характеризується помірно
вираженим загальномозковим та менінгіальним симптомами. У спинномозковій рідини виявляють
незначний (25-150 клітин в 1 мкл) лімфоцитарний плеоцитоз. Однак санація спинномозкової рідини
відбувається дуже повільно. Інколи вважають, що прояви такого асимптомного менінгіту є обов’язковим
компонентом герпетичного гангліоніту.
Паротитний менінгіт
Етіологія: збудник – вірус епідемічного паротиту. Типовий для дітей шкільного віку. Шлях зараження –
повітрянокрапельний. Менінгіт може розвиватись до клінічних проявів паротиту, під час та після нього
Клініка:
Початок раптовий: підвищення температури,сильний головний біль Температура тримається 37,5-38,5 0С
протягом 4-6 днів
Менінгеальний синдром виражений помірно
Іноді ураження лицевого і слухового нервів, атаксія, гіперкінези
Ліквор прозорий, лімфоцитарний цироз, підвищений білок, а глюкоза в нормі
ЗАК: іноді помірний лейкоцитоз, помірно підвищене ШОЕ
Лікування : Застосовуються дезінтоксикаційна, симптоматична, загально зміцнювальна терапія
Лікування вірусних менінгітів
гамма-глобулін (п/грипозний) 6 мл в/м 1 раз на добу 5 днів
імуноглобулін людський 5-6 млн в/м 2-3 рази на добу
Веноімун,біовен(імуноглобулінG)
РНК 25-30 мг 4-6 разів на день в/м
лаферон 1-3 млн МО в/м, в/в 10 днів
Імуномодулятори та противірусні препарати(циклоферон (по схемі), реаферон, роферон, віаферон,
неовір,галавіт, імунофан,гевіран)
Лікування герпетичних менінгітів

зовіракс (ацикловір, віролекс) 10-15 мг/кг ваги в/м 2 рази на добу або по 0,2 5 разів на день перорально
Цімевен(ганцикловір)5мг на кг 2рази на день в.в 7-14 днів
імуноглобулін людський 3-6 мл в/м ч/з день (5-10 днів)
лаферон 1-3 млн од в/м 14-21 день
інтраглобін, пентаглобін
імуномодулятори
119. Епідемічний енцефаліт. Клінічні форми гострої стадії. Лікування.
Епідемічний енцефаліт (Економо) відноситься до групи первинних енцефалітів, часто його називають
летаргічним енцефалітом. Досить рідкісне захворювання, але спорадичні випадки трапляються досі.
Етіологічна причина – вірус невідомого походження. Існує дві форми – гостра та хронічна. В гострій
стадії запальні зміни локалізуються в сірій речовині переважно у стінках ІІІ шлуночка, ретикулярній
формації, гіпоталамічній зоні та ділянці ядер окорухових нервів. Ураження цих структур викликає
патологічну сонливість, окорухові порушення та лихоманку, відомі як тріада Економо. В хронічній стадії
морфологічні зміни мають дистрофічний характер та локалізуються найчастіше у блідому шарі,
смугастому тілі, ядрах гіпоталамуса та мозкового стовбура, чорній субстанції . Джерело зараження –
хворий або вірусоносій, передача – повітряно-крапельна. Захворювання має сезонність та частіше
зустрічається зимою та на початку весни, вірус проникає через слизову зіва, носоглотки. Тривалість – від 4
діб до 1-4 місяців. 30-50% випадків переходять у хронічну стадію
Клінічні форми гострої стадії
-Класична
-Абортивна
-Окулоцефалгічна
-Вестибулярна
-Гіперкінетична
-Грипоїдна
-Стерта
Також трапляються рідкісні форми:
-Епідемічна гикавка
-Переферична
-Псевдоастенічна
ІІ. Діагностика.
1. Скарги: на підвищення температури до 38 С, головний біль, іноді головокружіння, почуття загальної
слабкості та розбитості, катаральні явища, розлади сну, частіше гіперсонливість, двоїння.
2. Дані об’єктивного обстеження: гіперсонливість аж до сопору в гострій стадії та порушення функції
окорухових нервів (диплопія, паралічі м’язів ока, двобічнийптоз, спастичний міоз, зміна форми зіниць,
параліч конвергенції та акомодації, параліч вертикального погляду). Хворі можуть спати цілодобово. Якщо
їх розбудити, то вони однак засипають у будь-якому положенні (навіть під час їжі). Далі можливі і інші
варіанти розладів сну – порушення формули сну, безсоння (хворий не може спати ні вдень, ні вночі),
інверсія сну (підвищена сонливість вдень, безсоння вночі). Часто виникають вестибулярні та вегетативні
порушення: головокружіння, ністагм (вестибулярна форма), збільшення слиновиділення, підвищена
пітливість та сальність, зміни кольору шкіри, перепади артеріального тиску та пульсу. Можуть
спостерігатись гіперкінези, порушення свідомості, марення, галюцинації, депресія.
Лікування енцефаліту Економо в гострій стадії:

Етіотропне:
1. інтерферон 1 амп 1 раз на день 7 днів;
2. реаферон по 1 млн.ОД в/м;
3. віролекс по 250 мг 3-4 рази в день;
4. ацикловір (зовіракс) по 200 мг 3 рази на день;
5. віразолон по 2 кап 3-4 рази на день;
Патогенетична терапія:
1. дезінтоксикаційні;
2. дегідратуюча;
3. десенсибілізуюча;
4.гормональна;
5. ноотропні засоби.
120. Епідемічний енцефаліт. Клінічні прояви хронічної стадії. Лікування.
Епідемічний енцефаліт (Економо) відноситься до групи первинних енцефалітів, часто його називають
летаргічним енцефалітом. Досить рідкісне захворювання, але спорадичні випадки трапляються досі.
Етіологічна причина – вірус невідомого походження. Існує дві форми – гостра та хронічна. В хронічній
стадії морфологічні зміни мають дистрофічний характер та локалізуються найчастіше у блідому шарі,
смугастому тілі, ядрах гіпоталамуса та мозкового стовбура, чорній субстанції. Джерело зараження –
хворий або вірусоносій, передача – повітряно-крапельна. Захворювання має сезонність та частіше
зустрічається зимою та на початку весни, вірус проникає через слизову зіва, носоглотки. Тривалість – від 4
діб до 1-4 місяців. 30-50% випадків переходять у хронічну стадію
Клінічні прояви:
1. Синдром паркінсонізму (особливістю є наявність окулогірних кризів – напад, при якому очі
повертаються догори і так утримуються тривалий час), блефароспазм, дистонія чи хорея, афективні розлади,
сповільнення рухів, загальна скутість, тремор рук та нижньої щелепи
2. Гіперкінетичний синдром (хореїчна, міоклонічна, дистонічна, атетозна форми)
3. Нейроендокринні розлади (гіпергідроз, сальність обличчя, порушення терморегуляції).
Також характерні порушення психіки: подразливість, схильність до злого гумору, втрата інтересу до
оточуючого та близьких, стійка депресія, навіть спроби самогубства.
Лікування енцефаліту Економо в хронічній стадії:
1. синтетичні холінолітики
(циклодол (0,01, 0,005); ромпаркін; паркопан (0,001, 0,002));
2. стимулятори
виділення дофаміну з пресинаптичних закінчень (мідантан (0,1 тричі на день);
амантадин);
3. інгібітори МАО (юмекс; селегелін по 5 мг 1-2 рази на добу);
4.агоністи дофамінових рецепторів (бромкріптін (парлодел); акінетон; норакін);
5.препарати, які зменшують зворотне захоплення дофаміну із синаптичної щілини та полегшують його
утворення (трициклічні антидепресанти (амітріптіллін, іміпрамін, меліпрамін));
6. замісна терапія: а. попередники дофаміну (L – дофа; сінемет;
мадопар; наком);
7. для зменшення тремтіння: а. бета-адреноблокатори (анаприлін);
8. Антидепресанти (амітріптілін);
9. для зменшення м’язового тонусу (мідокалм;
елетин; сірдалуд; баклофен; конфельфін; скутаміл С; теплий душ);
10. ноотропи;
11.Фізметоди.
121. Кліщовий енцефаліт. Шляхи зараження. Клінічні форми, перебіг, діагностика, ускладнення.
Лікування кліщового енцефаліту в гострому та резидуальному періодах. Методи профілактики.
Шляхи зараження: Викликається специфічним арбовірусом з нейротропним впливом. Шлях зараження –

трансмісивний (укус кліща) і аліментарний (молоко заражених кіз та корів, або попадання на слизову рота з
брудних рук, якщо роздавити кліща). В обох випадках до ЦНС вірус попадає гематогенним шляхом і через
2-3 доби може бути вже виявлений у тканинні мозку. Інкубаційний період – 8-20 днів, при аліментарному –
4-7 днів.
Патанатомія
Запальний процес локалізується в довгастому мозку та шийному відділі спинного мозку
Клінічні форми:
1. Стерта (лихоманкова) – гарячкова форма проявляється лише загальноіфнекційним синдромом гарячка
утримується 5—7 днів, однак має двохвильовий характер з інтервалом 2—5 діб між першим і
другим підвищенням температури. Потім спостерігається зниження температури гіла і тривалий
субфебрилітет. Друге підвищення температури збігається з періодом проникнення вірусу в ЦHC та
появою неврологічної симптоматики;
2. Менінгеальну (синдром серозного менінгіту) - характеризується проявами серозного менінгіту (гарячка
утримується до 10 днів, у лікворі — помірний лімфоцитарний плеоцитоз і незначне підвищення рівня
білка; одужання настає повільно, до 2—3 тиж.. залишається астенічний синдром);
3. Менінгоенцефалітична (церебральна) – поєднання загальноінфекиійного та менінгеального синдромів
із вогнищевою неврологічною симптоматикою — парезами. ураженням черепних нервів, гіперкінезами,
епілептичними нападами, порушенням свідомості. Може розвиватися набряк стовбура мозку зі
зміщенням серединних структур і порушенням життєво важливих функцій. Ураження ядер блукаючого
нерва також може призвести до летального наслідку. У крові — помірний нейтрофільний лейкоцитоз,
збільшення ШОЕ, у лікворі — помірний лімфоцитарний плеоцитоз із підвишенням рівня білка;
4. Поліомієлітична – проявляється поєднанням загальноінфекиійного синдрому та симптомів ураження
проксимальних відділів верхніх кінцівок за периферичним типом із залученням до пронесу м'язів шиї
(синдром звислої голови);
5. Поліенцефаломієлітична – поєднання проявів двох останніх форм, клінічно небезпечна,
прогностично несприятлива — призволить до інвалідизації. В 1—2 % випадків спостерігається
персистениія вірусу в ЦНС. шо спричинює розвиток дегенеративного пронесу в хронічній стадії
хвороби — епілепсії Кожев- нікова, аміотрофії тошо;
6. Полірадикулоневропатична - характеризується ознаками ураження корінців і периферичних нервів
на тлі загальнотоксичних і менінгеальних симптомів.
7. Інфекційний мікс (поєднання кліщового енцефаліту з геморагічною лихоманкою, гострими кишковими
захворюваннями)
В залежності від переважного ураження передніх рогів шийного стовщення спинного мозку, оболонок чи
кори вел півкуль розвивається класична поліомієлітна або менінгеальна чи менінгоенцефалічна форми
кліщового енцефаліту.
Полімієлітична форма характеризується розвитком переферичних паралічів у м’язах шиї, плечового поясу
та проксимальних відділів верхніх кінцівок. Хворі не можуть підняти руки вгору, розвести їх у боки, зігнути
та розігнути у ліктьових суглобах. Характерним є симптом звисаючої голови внаслідок слабкості шийних
м’язів. Може спостерігатися бульбарний синдром із дизартрією, дисфагією, атрофією м’язів язика.
Період реконвалесценції настає в кінці другого тижня. Відновлення рухових функцій може бути повним, а
можуть зберігатися слабкість і атрофія у м’язах шиї, плечового поясу, а ткож симптоми звисаючої голови.
Менінгіальна форма супроводжується розвитком менінгіального синдрому (ригідність потиличних м’язів,
позитивні симптоми Керніга та Брудзінського) та загальномозкових симптомів.
У разі розвитку менінгоенцефалітичної форми до вказаних симптомів приєднуються вогнищеві синдроми: парези
центрального типу, гіперкінези.
У резидуальній стадії може розвинутися кожевніківська епілепсія. Для неї характерні постійні міоклонічні
посіпування в окремих групах м'язів залежно від локалізації вогнища, на тлі яких періодично можуть
розвиватися генералізовані судомні напади
Перебіг: Захворювання починається раптово із загальноінфекційних проявів (головний біль, нездужання,
загальна слабкість, підвищена темп) це все відноситься до продромального періоду. Далі йде гостра стадія
(загальномозковий, менінгіальний, лікворний синдроми). Якщо не провести вчасно лікування, то пат процес
буде хронізуватися. Прояви: поліомієлітична форма теж прояв хрон процесу, синдром БАС, синдром
розсіяного енцефаломієліту.
1. Епіданамнез
2. Дослідження ліквору: Лікворний тиск підвищений, особливо при менінгоенцефалітній формі. Найбільше
виражений лімфоцитарний плеоцитоз при менінгіті (до 100-300 х106/л та більше). Для вогнищевих форм
характерне помірне підвищення вмісту білка та глюкози.
3. Імунологічні дослідження. Серологічні реакції зв’язування комплементу, нейтралізації, пригнічення
гемаглютинації в крові та лікворі позитивні лише з 8-9-го тижня захворювання, тому їх діагностичне
значення в гострому періоді захворювання обмежене
4. ПЛР тест
5. КТ та МРТ. Виявлення в перші дні захворювання вогнищ ураження головного мозку, їх локалізацію, набряку
стовбура мозку, оцінка важкості захворювання.
6. ЕНМГ (електронейроміографія) є важливою при полірадикулоневритичній та поліомієлітичній формах
кліщового енцефаліту для уточнення локалізації ураження, визначення динаміки патологічного процесу.
Ускладнення захворювання:
1. рухові розлади
2. судомний синдром.
3. когнітивний дефект
4. Кожевніковська епілепсія.
Специфічне лікування кліщового енцефаліту (гостра стадія)
-10 % гама-глобулін з сироватки крові людей, які мешкають у епідемічних районах або вакцинованих проти
збудника даної інфекції
-10 % гама-глобулін, отриманий із сироватки крові коней, гіперімунізованих вірусом кліщового енцефаліту
-сироватковий імуноглобулін
-сироватка реконвалесцентів 8-10 мл ендолюмбально або 50 мл в/м 1 раз на добу 2-3 дні
-переливання крові від людей, що перехворіли на кліщовий енцефаліт
Неспецифічне лікування кліщового енцефаліту (гостра стадія)
1. РНК-аза по 25 мг 6 разів на добу 5-6 днів
2. антибіотики для профілактики пневмонії
3. глюкокортикоїди (16-24 мг на добу)
4. протинабрякові засоби:
а) салуретики (лазікс, етакринова кислота)
б) діуретики (маніт, діакарб, сорбіт, манітол)
5. вітаміни групи В, С
6. дезінтоксикаційні препарати(гемодез , реополіглюкін, реоглюман, глюкоза 5 % розчин)
7. повторні поперекові пункції (діагностична та лікувальна мета) з врахуванням протипоказів
8. симптоматична терапія (серцеві глікозиди, штучна вентиляція легень, трахеостомія, кероване дихання)
Лікування кліщового енцефаліту (відновний період)
вітаміни групи В
прозерін, галантамін, дібазол
розсмоктуючі препарати та біостимулятори
АТФ, кокарбоксилаза
анаболічні гормони
ноотропні засоби
фізіотерапевтичне лікування
санаторно-курортне лікування
Терапія хронічних форм: використовують культуральну інактивовану вакцину проти кліщового
енцефаліту у поєднанні з преднізолоном. Симптоматична терапія, оксигенобаротерапія, проти судомні
засоби.
Профілактика кліщового енцефаліту полягає у систематичному винищуванні кліщів та імунізації тих груп
людей, яким за родом їх трудової діяльності загрожує небезпека зараження. Вакцинацію проводять у січні-
березні перед виїздом на польові роботи, на роботи у лісові місцевості, триразово, згідно інструкції.
Ревакцинацію проводять через рік, одноразово. У ендемічних зонах ефективними можуть бути постійні
взаємоогляди після перебування у лісовій місцевості.
122. Енцефаліти і енцефаломієліти при загальних інфекціях (коревий, при вітряній віспі, краснусі,
після щеплень). Клініка, перебіг, лікування.
Коревий
Клініка коревого енцефаліту
-розвивається гостро, на 3-5 день після появи висипки
-стан дитини погіршується, знову підвищується t тіла до 39-40
-сонливість, розлади свідомості
-психомоторне збудження, судоми
-менінгеальний синдром
-вогнищеві симптоми
-парези (паралічі)
-гіперкінези
-координаційні порушення
-ураження ІІ, ІІІ і VII пар ЧН
-у лікворі – помірний лімфоцитарний плеоцитоз 200 кл в 1 мм3, збільшений вміст білку
Захворювання може мати нетривалий перебіг і закінчитися видужанням протягом тижня, але можливий і
тривалий перебіг із важким ураженням ЦНС, що закінчується навіть смертю хворого.
Лікування коревого енцефаліту
Оскільки специфічних засобів лікування кору немає, а велике значення в генезі корового ураження
нервової системи має алергійний фактор, основу лікування становить гормональна терапія.
Вводять великі дози глюкокортикоїдів – по 12-24 мг дексаметазону на добу у поєднанні з
внутрішньовенним введенням імуноглобуліну G по 0.4мг/кг на добу. Застосовують також дезінтоксикаційну
терапію, антигістамінні засоби, симптоматичні (жарознижуючі, дегідратуючі, протисудомні). Важкі хворі з
вираженою алергічною реакцією потребують реанімаційних заходів.
Клініка енцефаліту при вітряній віспі:
-розвивається на 3-7 день після появи висипки
-мозочкова атаксія
-пірамідні симптоми
-екстрапірамідні прояви
-загально-інфекційний синдром
-загально-мозковий синдром
-у лікворі – лімфоцитарний плеоцитоз до 100-200 кл, підвищений вміст білку
За терміном виникнення розрізняють ранні клінічні форми енцефаліту при вітряній віспі і пізні.
Ранні форми реєструють з появою висипу вперші 3—5 діб від початку хвороби, пізні форми —
після періоду висипу, на 9-10-у добу від початку захворювання і навіть через 2 тиж.
Симптоми енцефаліту при вітряній віспі менш виражені порівняно з іншими параінфекційними
енцефалітами. Як правило, він виникає гостро, на тлі гарячки, супроводжується порушенням
свідомості та судомами. Перебіг характеризується гострою мозочковою атаксією. вестибулярними
порушеннями, дизартрією, ураженням черепних нервів. Менінгеальний синдром у більшості випадків
відсутній або виражений помірно. Захворюванню властивий гострий циклічний перебіг з одужанням
через 3—6 тиж. Залишкові прояви (парези, гіперкінези, епілепсія) відзначають близько у 15 %
випадків, летальні наслідки — у 10 %
Етіотропна терапія енцефаліту при вітряній віспі передбачає застосування ацикловіру (вальтрекс,
зовіракс). У разі резистентності вірусів до ацикловіру підліткам і дорослим призначають фоскарнет у
початковій дозі 180 мг/кг на добу внутрішньовенно протягом 1.5—2 год кожні 12 год. Підтримувальна
доза — 90—120 мг/кг на добу до клінічного одужання. Курс противірусної терапії — 7— 21 доба
залежно від тяжкості захворювання та імунного статусу хворого. Контролем ефективності
противірусної терапії є рівень ДНК вірусу і титру антитіл у спинномозковій рідині.
Рекомендована також патогенетична і симптоматична терапія з використанням гіперосмотичних,
судинних, ноогроиних препаратів. Глюкокортикоїци призначають при вираженому набряку мозку.
Перевагу віддають дексаметазону в дозі 0,1—0,15 мг/кг на добу. Тривалість курсу терапії
глюкокортнкоїдами — 3—5 діб.
Енцефаліт при краснусі
Енцефаліт при краснусі — тяжке інфекційне захворювання, спричинене вірусом краснухи. Цей вірус
чинить тератогенний вплив на плід у період вагітності, може зумовити розвиток гострого
демієліиізуючого енцефаліту, підгострого склерозуючого паненцефапіту. який перебігає за типом
повільної інфекції. Збудник — РНК-вірус. шо належить до сімейства Togaviridae. роду Bivirus.
Клініка
Енцефаліт при краснусі розвивається гостро, характеризується підвищенням температури тіла,
сильним головним болем, неодноразовим блюванням, збудженням, галюцинаціями, короткочасним
делірієм, який змінюється приглушенням, сопором і комою. Уже з перших днів захворювання
спостерігаються гіперрефлексія, підвищення м'язового тонусу, гіперкінези, міоклонії, атетоз або
хореоатетоз, парези, мозочкові розлади, менінгеальні симптоми. Можливі фокальні або
генералізовані епілептичні напади з розвитком епістатусу. бульбарний синдром, порушення дихання і
гемодинаміки. Набряк мозку може спричинити вклинення мозку в щілину між середнім і проміжним
мозком з одного боку та півкулями великого мозку, з другого, або у потиличний отвір.
Демієлінізація у спинному мозку характеризується нижнім парапарезом із порушенням функції органів
малого таза. Залучення до процесу оболон мозку призводить до розвитку серозного менінгіту.
Перебіг енцефаліту при краснусі тяжкий, порушення свідомості утримуються до 2—4 тиж.
Неврологічні симптоми зберігаються тривало. Повне одужання настає через 2—4 міс., в окремих
випадках відзначаються залишкові прояви.
Лікування
Гормональна терапія, призначають також десенсибілізувальні, дегідратаційні засоби, вітаміни групи В, С,
симптоматичні засоби.
Клініка післявакцинальних енцефалітів:

-виникає у первинно вакцинованих дітей, особливо при пізній вакцинації
-розвивається на 7-12 день після вакцинації
-гостро піднімається t до 39-40
-головний біль
-блювання
-розлади свідомості
-судоми
-вогнищеві прояви – парези, паралічі, порушення координації
-у лікворі – невеликий лімфоцитарнийплеоцитоз
Лікування післявакцинальних енцефалітів
Використовують глюкокортикоїли (дексаметазон по 12—24 мг на добу), імуноглобулін G по 0.4 мг/кі.
Рекомендують дезінтоксикацію, антигістамінні препарати, а також симптоматичну терапію. У тяжких
випадках уживають реанімаційних заходів. Повне одужання після проведеної десенснбілізувальної терапії
настає рідко. Показане тривале відновне лікування.
перебіг поствакцинального енцефаліту
Ураження нервової системи після щеплення проти сказу належить до рідкісних, але вкрай тяжких
вторинних демієлінізуючих багатовогнищевих менінгоенцефаломієлополірадикулоневритів. шо
перебігають за типом розсіяного менінгоенцефаломієлополірадикулоневриту. Виникає частіше на 12—
13-й день після щеплення (іноді на 8—25-й день) під впливом провокуючих чинників (перегрівання,
інтеркурентні захворювання, перевтома) гостро або підгостро. Характеризується больовим
радикулоневритичним синдромом, головним болем, парестезіями, галюцинаціями, судомами із
наступним розвитком мієліту (поперечний мієліт, висхідний мієліт Ландрі) та енцефаліту. У лікворі
— лімфоцитарний плеоцитоз, у крові – нейтрофільний лейкоцитоз. У разі блискавичного перебігу
менінгоенцефаліту внаслідок антирабічних щеплень можливий летальний наслідок на 8—10-й день.
Висхідний мієліт Ландрі небезпечний через порушення дихання. Поперечному мієліту властивий
тривалий перебіг, який ускладнюється стійким нижнім парапарезом. порушенням функції органів
малого тазу. Енцефаломієліт після щеплення проти віспи також розвивається піл дією провокуючих
чинників, частіше інтеркурентних інфекцій, має алергійний характер на введення чужорідного білка і
перебіг, як при менінгоениефапіті, енцефаліті, рідше — ЯК при мієліті.
У разі проведення протикашлюкової вакцинації ускладнення спостерігаються досить рідко і
характеризуються розвитком генералізованих нападів, порушенням свідомості У частини дітей
відмічаються тяжкі залишкові прояви у вигляді поліморфних епілептичних нападів.
123. Ревматичний енцефаліт. Клінічні прояви. Лікування.
Найбільш раннім і частим проявом ревматичного ураження головного мозку є ревматична

(мала) хорея, або хорея Сиденгама. Хворіють частіше діти шкільного віку, переважно дівчатка.
До основних форм ревматичних уражень головного мозку належать: гострий ревматичний
менінго-енцефаліт, хронічний ревматичний менінго-енцефаліт, ревматична енцефалопатія, ревматичний
васкуліт, мала хорея, хронічний ревматичний менінгоениефаліт із хореїчним синдромом, синдромом
паркінсонізму, синдромом дистонії, психотропними розладами, епілептичними нападами.
Клінічна картина.
Гострий ревматичний менінгоенцефаліт
Клініка гострого ревматичного ураження головного мозку надзвичайно поліморфна — від
функціональних, нечітких порушень до тяжких форм. Характерними проявами є гострий початок з
підвищенням температури тіла до 38—39 °С, головний біль, запаморочення, блювання,
менінгеальні знаки. Спостерігаються різноманітні вогнищеві симптоми:
кіркові, гіпоталамічні, стовбурові, капсулярні, стріарні. Можлива поява гіперкінезів. Часто виникають
психічні розлади: галюцинації, страх, запа-морочення. Наявні виражені вегетативні порушення:
мармуровість шкіри, пітливість, ціаноз, похолодання кінцівок, тахікардія, задишка.
Діагностика: Підставою для встановлення діагнозу є дані анамнезу (часті ангіни, поліартрит, ревматичний
міокардит, рецидиви захворювання), молодий вік, схильність до гіперергічних реакцій, субфебрильна
температура, запальні зміни в крові.
МАЛА ХОРЕЯ
Одним з проявів ревматичного енцефаліту з переважним ураженням підкіркових вузлів є мала хорея.
Хворіють переважно діти шкільного віку, здебільшого дівчата (в них це протікає також важче).
Захворювання виникає в холодну пору року. При цьому спостерігаються запальні зміни, що переважають у
стріарній системі, підзоровогорбовому ядрі, у ділянці верхніх ніжок головного мозку.
Клініка. Симптоми малої хореї — головний біль, втома, підвищена дратівливість — з'являються
звичайно незадовго після ангіни або тонзиліту. Потім розвивається основний симптом хвороби —
хореїформний гіперкінез. Насильницькі рухи в одних випадках поширюються на обличчя, тулуб,
кінцівки, в інших — обмежені (верхня форма, геміхорея). Щоб краще виявити гіперкінез, хворого просять
витягнути вперед руки, показати язик. Хворий на хорею не може утримати висунутий язик більше ніж 15 с
(проба Херсонського). Під час викликання колінного рефлексу гомілка ніби завмирає на кілька секунд у
положенні розгинання (проба Гордона). М'язовий тонус знижений. Переконливим підтвердженням
ревматичної природи хореїформного синдрому є також наявність СИМПТОМІВ РЕВМАТОЇДНОГО
АРТРИТУ, а саме: кардиту (біль у ділянці серця, приглушеність тонів, порушення провідності),
поліартриту (ураження великих суглобів, «летучість», симетричність), кільцевої еритеми (рожеве
висипання на тулубі, руках, шиї), ревматичних вузликів (вони знаходяться на ділянці суглобів, їх розмір -
кілька міліметрів).
У крові виявляють лейкоцитоз і лімфоцитоз.
Лікування У разі гострих проявів ревматичного враження нервової системи необхідним є проведення
специфічної терапії ревматизму з подальшим використанням відновних засобів. За наявності гіперкінезів
доцільно застосовувати седативні препарати.
Етіотропна терапія:
1. антибіотики пеніцилінового ряду: – бензантин бензилпеніцилін по 2,4 млн МО 1 раз протягом 3 тиж;
– бензилпеніцилін — 1,5–4 млн ОД/добу і більше впродовж 10 днів;
– амоксицилін — 1,5 млн ОД/добу в/м 1 раз на 3 тиж;
макролідні антибіотики:
– еритроміцин — 250 мг 4 рази на добу протягом 14 днів (при непереносимості пеніциліну);
– кларитроміцин — 250 мг 2 рази на добу всередину впродовж 10 днів;
2. НПЗП
Застосовують при слабкій вираженості запального процесу:
диклофенак натрію — 100–150 мг/добу, підтримувальна доза —75 мг/добу, курс лікування — 1–1,5 міс, за
необхідності — 3–5 міс; целекоксиб — 200 мг 1–2 рази на добу;
3. Патогенетична терапія: ГК застосовують при панкардиті, полісерозиті, максимальній та помірній
активності запального процесу (ШОЕ 30 мм/год і більше).
Початкова доза преднізолону становить 20–30 мг/добу впродовж 2 тиж із поступовим зниженням (кожні 5–7
днів на 2,5 мг) і переходом на НПЗП. Еквівалентні дози ГК (тільки у випадку активності ревматичного
процесу): преднізолон — 5 мг; кортизону ацетат — 25 мг; гідрокортизону ацетат — 20 мг; метилпреднізолон
— 4 мг
124. Грипозний енцефаліт. Клінічні прояви. Лікування.
Грипозний енцефаліт — це токсико-інфекційне ураження нервової системи, яке звичайно розвивається на

висоті захворювання на грип. Ця форма енцефаліту спостерігається під час епідемій і спалахів грипу, рідше
— під час спорадичних захворювань.
Вірус грипу немає нейротропних властивостей, але він характеризується високою токсичністю. Токсин
діє на судинну стінку, спричиняючи гострий капіляро-токсикоз у різних органах. Тому ураження нервової
системи при грипі характеризується вираженим нейротоксикозом з судинними дисциркуляторними
порушеннями, найчастіше мікроциркуляторними. Позаяк, при грипозному енцефаліті рідко виявляють
вогнища справжнього запалення в центральній нервовій системі, деякі автори рекомендують називати його
не енцефалітом, а енцефалопатією. Нерідко грипозний енцефаліт має характер геморагічного
менінгоенцефаліту.
Клінічно: Захворювання виникає на 3-4-й день від початку грипозної інфекцій (або пізніше, наприкінці 2
тижня). Початок гострий: значний головний біль, що різко зростає навіть під час незначних рухів головою,
очима, а також у місцях виходу трійчастого і потиличного нервів, нудота, блювання. На відміну від
серозних менінгітів грипозної етіології, коли на передній план у менінгеальному синдромі виходять
симптоми Керніга і Брудзінського, а ригідність м'язів потилиці звичайно помірна, у разі геморагічного
менінгоенцефаліту водночас з цим спостерігається значна ригідність м'язів потилиці і спини, що
зумовлює відповідне вимушене положення хворих на боці з різко відкинутою назад головою і поперековим
гіперлордозом.
Виникають порушення мови у вигляді сенсорної або моторної афазії, а також черепно-мозкові симптоми
( проявляються окорухо-вими розладами і парезами мімічних м'язів). Часто спостерігаються анізокорія і
порушення конвергенції, значно рідше — птоз і парез зовнішніх прямих м'язів очей за наявності диплопії і
косоокості, пов'язаних із залученням у процес ядер III і VI пар черепних нервів.
У деяких випадках спостерігається ураження язикоглоткового, блукаючого та під'язикового нервів, що клінічно
виявляється девіацією язика, порушенням акту ковтання, мови, секреції слини, обмеженням екскурсії м'якого
піднебіння, гіпо- та афонією. Інколи визначається непостійний симптом Марінеску — Радовича, досить часто —
симптоми хоботка. У період рековаленсценції, майже у всіх хворих спостерігається біль по ходу м’язових
стовбурів
Важлива ознака цього захворювання — зміни очного дна.
У хворих спостерігається 4 основних синдрома:
Стовбуровий синдром – ураження III-VI, VIII, V-VII пари ЧН
-гіпоталамічний синдром:
А) лабільність пульсу
Б) зміни кольору шкіри обличчя
-мозочковий синдром
-підкорковий синдром – поява гіперкінезів
Лікування:
При легкому перебігу : ліжковий режим, антиалергійні препарати, засоби, що зменшують проникність
судин (препарати кальцію), антигістамінні препарати, вітаміни, рекомендують вживати багато рідини та
відволікальні засоби.
При середньому: крім вищеперерахованих засобів, за показаннями, призначають анальгетики (анальгін,
парацетамол тощо), засоби, що знижують температуру тіла, якщо є значний кашель, — парові інгаляції,
пектусин, в окремих випадках — апікодин або кодтерпін
При важкому: дотримання ліжкового режиму.
-Застосовуємо специфічну протигрипозну сироватку або гіперімунний гаммаглобулін протягом 3—4 днів
внутрішньом'язово в дозі 3—6 мл з інтервалами 6—12 год. Використовують також людський лейкоцитарний
інтерферон 5—8 разів на добу.
- Противірусна терапія: ремантадин , віразол, арбідол, адаптомін.
- Можна рекомендувати мефенамінову кислоту, панадол, колдрекс
125. Поліомієліт. Клінічні форми, лікування.
Поліомієліт – це гостре вірусне захворювання, що характеризується гострим запальним процесом у ЦНС з

переважним ураженням передніх рогів СМ і розвитком в’ялих парезів і паралічів м’язів. Поліовірус –
збудник поліомієліту. Інкубаційний період триває 10-14 днів, проте може тривати і 35 днів.
Клінічні критерії діагностики: мляві паралічі особливо нижніх кінцівок, що виникли після періоду
гіпертермії.
Форми поліомієліту без ураження ЦНС:
- Інапарантна форма- являє собою здорове вірусоносійство. Діагностика можлива тільки на підставі
лабораторних даних.
- Абортивна форма - виникає, якщо патологічний процес був перерваний на стадії вірусемії. Виникає
грипоподібний синдром, який характеризується гарячкою, нездужанням, болем у горлі, головним болем,
рідше спостерігаються біль у животі, рідкі випорожнення, закрепи, м'язовий біль, блювання без ознак
ураження нервової системи. Перебіг захворювання сприятливий. Ці симптоми утримуються протягом 3—7
днів.
Форми поліомієліту з ураженням ЦНС:
-Непаралітична (Менінгеальна) форма - розвиваються симптоми, притаманні абортивній формі, проте з
більш вираженим гіпертермічним синдромом, головним болем, нудотою, затьмаренням свідомості,
блюванням; відмічаються болючість і ригідність м'язів шиї, тулуба, кінцівок. Виникають парез стінки
сечового міхура, закрепи. Після чого настає короткотривале покращання стану, а далі проявляється
маніфестація симптомів ураження ЦНС.
При об'єктивному неврологічному огляді визначаються позитивні симптоми натягу корінців і нервових
стовбурів (симптоми Нері, Ласега, Вассермана), біль при пальпації по ходу нервових стовбурів.
Менінгеальний синдром виражений помірно (виявляється ригідність м'язів шиї, симптоми Кернига,
Брудзинского). Перебіг цієї форми сприятливий.
Паралітична: розрізняють такі форми
-Спінальна
-Бульбарна – виникає бульбарний ядерний синдром з порушенням ковтання, голосу, дихання, серцевої
діяльності. У такому разі необхідні термінові реанімаційні заходи для попередження летальних наслідків
-Понтинна – ураження ядра VII пари ЧМН, розвиток периферичного паралічу мімічних м’язів. В’ялі парези
або паралічі характеризуються атонією та арефлексією. Через кілька днів розвивається атрофія м’язів.
А)Понтоспінальна - характеризується сполученням ураження варолієва моста зі спінальними
порушеннями.
Б) Бульбоспінальна - характеризується сполученням бульбарних симптомів з парезами і паралічами м’язів
кінцівок і тулуба
Загалом паралітичні форми мають такі стадії:
 препаралітичну – на тлі високої температури виникають загально мозкові, менінгорадикулярні симптоми,
рухові розлади (судоми, тремтіння, фібрилярні посмикування, зміна тонусу м’язів) больовий синдром,
сонливість, розлади свідомості. В спинномозковій рідині спостерігається клітинно-білкова дисоціація, яка
на 2 тижні хвороби змінюється на білково-клітинну дисоціацію.
!!!!!Додатково!!!
Синдром білково-клітинної дисоціації: зростає вміст білка при нормальній чи незначно підвищеній
кількості клітин
Синдром клітинно-білкової дисоціації: зростає кількість клітин при нормальних чи незначно підвищених
показниках вмісту білка
 паралітична – триває 2-6 днів, розвиваються в’ялі парези і паралічі м’язів тулуба і кінцівок. Вони
виникають на тлі високої температури, здебільшого вранці («ранкові» паралічі), або в день коли вона
знижується. У разі спінальної форми захворювання рухові розлади множинні (пара-, три-, тетраплегії).
 Відновний період – становить близько 1 року, відбувається зворотній розвиток парезів і паралічів, але
ступінь відновлення залежить від ураження (чим глибший парез/параліч, тим довше відновлення). Повного
відновлення функції уражених м’язів не спостерігається.
 Резидуальний період – характеризується стійкими залишковими в’ялими парезами, відставанням росту
кінцівок, остеопорозом, значною атрофією, сколіоз хребта. На уражених кінцівках виявляють грубі
вегетативні розлади
Лікування:
 Специфічного лікування поліомієліту немає.
 У гострий період призначають постільний режим, іммобілізацію кінцівок для запобігання розвитку м′язових
контрактур. Застосовують знеболювальні та дегідратаційні засоби, вітамінотерапію. При менінгеальному
синдромі – проводиться спинномозкова пункція – з лікувальною метою. Для підвищення захисних сил
організму призначають 3—5 ін′єкцій гамма-глобуліну, сироватку крові перехворілих на поліомієліт. У разі
появи бульбарних розладів застосовують дихальні реанімаційні заходи. Якщо процес стабілізується і нові
паралічі не виникають, застосовують антихолінестеразні засоби.
 У відновний період показані фізіотерапевтичні процедури, масаж, ЛФК, електростимуляція. Рекомендоване
санаторно-курортне лікування
П р о ф і л а к т и к а . З метою профілактики поліомієліту використовують ін′єкції інактивованої
протиполіомієлітної вакцини (вакцина Солка), котра забезпечує імунітет упродовж 5—10 років, у
подальшому необхідно проводити ревакцинацію. Пероральне приймання живої ослабленої поліовірусної
вакцини (вакцина Себіна) викликає тривалий, інколи по-життєвий імунітет до поліомієліту.
126. Герпетичний енцефаліт. Клініка, діагностика, лікування.
Герпетичний енцефаліт – найпоширеніша та найтяжча форма гострого енцефаліту. Спричиняється вірусом

звичайного герпесу. У ЦНС потрапляє гематогенним та периневральним шялхом. Розрізняють віруси
герпесу типу 1, 2 і 5 (цитомегаловірус). Ці віруси дуже подібні, можливі перехресні реакції. Вони належать
до великих вірусів з двоспіральною ДНК. Мають тропізм до тканин ектодермального походження (шкіра,
слизові оболонки, нервова система). Цей вірус дуже поширений у популяції, близько 70—100 % у дорослих
людей виявляють антитіла до нього.
Клініка: головний біль, лихоманка, нудота/блювота, порушення пам’яті. Характерний ранній розвиток
загальномозкової симптоматики з розладами свідомості, судомами.
Вогнищеві симптоми можуть бути різними: центральний геміпарез, геміаносмія, ознаки ураження черепних
нервів. Характерними є порушення вищих кіркових функцій: афазія, амнезія, зміни поведінки, порушення
нюху, слуху, галюцинації, парціальні та генералізовані судомні напади. Перебіг хвороби
несприятливий. У разі відсутності лікування у 80 % хворих швидко виникає кома і настає смерть.
Можливий також блискавичний перебіг хвороби зі швидким розвитком набряку мозку і наступним
розвитком вклинення із зупинкою дихання. У хворих, що вижили, відбувається зворотний роз-виток
симптоматики зі стійкими залишковими проявами.
1. Дослідження спинномозкової рідини (підвищений тиск, лімфоцитарно-нейтрофільний плеоцитоз (в
середньому 50-100 клітин), помірне підвищення рівня білка, рівень глюкози в нормі, у 50% випадків
герпетичного енфефаліту, як прояв геморагічного характеру ураження, виявляються еритроцити)
2. ЕЕГ (повільнохвильова активність або періодичні високо амплітудні епілептичні розряди в лобно-скроневій
ділянці). Зміни спочатку з одного боку, потім з обох боків.
3. КТ (зміни переважно на 5 добу. Вогнища зниженої щільності з мас-ефектом в лобно-скроневій ділянці,
поясній звивині з 1 чи 2 сторін).
4. МРТ (зміни на 3 день захворювання. В Т2-режимі виявляють гіперінтенсивні вогнища)
5. ПЛР (в 1 добу є позитивна).
Лікування:
o Для зниження внутрішньочерепної гіпертензії – осмотичні діуретики, ШВЛ в режимі гіпервентиляції,
барбітурати
o При епілептичних нападах – протиепілептичні препарати (діазепам (сибазон))
o Препарат вибору – ацикловір (зовіракс, віролекс) в/в краплинно 10 мг/кг 3 р/д протягом 10-14 днів. Якщо р-я
ПЛР позитивна в процесі лікування, то терапію продовжують до 3 тижнів, а при рецидиві збільшують дозу
препарату до 15 мг/кг 3 рази на день протягом 3 тижнів.
Хоча перебіг герпетичного енцефаліту є надзвичайно тяжким, разом з тим це один з небагатьох варіантів
енцефаліту, до котрих існує специфічна терапія. Препаратом вибору є ацикловір (віролекс, зовіракс).
Він пригнічує синтез вірусної ДНК, не впливаючи на репліка-цію ДНК клітин хазяїна. Призначають
препарат по 15 мг/кг кожні 8 год внутрішньовенно краплинно на 100—200 мл ізотонічного розчину натрію
хлориду протягом 10—14 днів. У подальшому переходять на пероральне приймання препарату по 500 мг
двічі на добу протягом 10 днів. Одночасно використовують детоксикаційну терапію, дегідратаційні та
симптоматичні засоби
127. Боковий аміотрофічний склероз. Етіологія, патогенез, класифікація, діагностика.
Боковий аміотрофічний склероз (БАС) - хвороба моторних нейронів хвороба Шарко, хвороба Лу Геріга –
хронічне прогресуюче захворювання нервової системи з вибірковим ураженням центральних і
переферичних рухових нейронів, розвитком паралічів та атрофії м’язів. БАС як хворобу потрібно
диференціювати від синдрому БАС, який може супроводжувати деякі захворювання (наприклад кліщовий
енцефаліт).
Етіологія: до кінця невідома. Є низка гіпотез щодо можливих причин виникнення БАС: це порушення
імунітету, вірусна інфекція, дисфункція паращитовидних залоз.
Основні теорії етіології БАС:
- Причетність пріонів до розвитку хвороби
- Аутоімунна
- Генетична
- Порушення обміну амінокислот, нейромедіаторів та нейропептидів, які регулюють апоптоз
У патогенезі БАС, за сучасними даними, провідну роль відіграє глутаматна екзайтотоксичність – токсична
дія збуджувального медіатора, що призводить до внутрішньоклітинного накопичення кальцію, зростання
переоксидного окислювання ліпідів і вивільнення вільних радикалів. Ці механізми патологічної активізації
глютаматних рецепторів і призводить до загибелі мотонейронів, які характеризуються унікальним
молекулярним профілем глютаматних рецепторів, що робить їх вибірково вразливими до екзайотоксичності.
Класифікація:
-Класифікація хвороби мотонейрона
1. Класична форма БАС або спінальна, зустрічається у 80%.
2.Прогресуючий бульбарний параліч – 10%.
3.Прогресуюча м’язова атрофія (хвороба Арана-Дюшена) – 8%.
4. Первинний боковий склероз – 2%.
-Форми БАС
(північно-американська класифікація):
1.Спорадична зустрічається у 90-95% випадків.
2. Сімейна – зустрічається у 5-10% випадків. Два типи наслідування: аутосомно- домінантний та аутосомно-
рецесивний.
3.Західно-тихоокеанська – зустрічається в ендемічних районах на Маріанських островах, Новій Гвінеї.
-Класифікація О.А.Хондкаріана (1978р.)

-шийно-грудна форма
- попереково-крижова форма
- бульбарна форма
-висока форма
(якщо попросять пояснити)
При шийно-грудній формі – характерні атрофічні і спастико- атрофічні парези рук і спастичні парези ніг.
При попереково-крижовій формі – спостерігаються атрофічні парези ніг при нерізко виражених пірамідних
симптомах.
При бульбарній формі - в клінічній картині домінують бульбарні розлади. Рідко на ранніх стадіях можливе
ураження м’язів розгиначів шиї. Виявляються пірамідні знаки, можливі нерізко виражені передньорогові
порушення і псевдобульбарні.
При високій формі – симптоми ураження кортико- спінальних та кортико-нуклеарних трактів – спастичний
тетрапарез і псевдобульбарний синдром, які зазвичай супроводжуються нерізко вираженими бульбарними і
передньороговими порушеннями.
Діагностика
Критерії діагнозу
-ознаки ураження периферійного мотонейрона
-ознаки ураження центрального мотонейрона
- прогресуючий перебіг не менше 6 місяців
критерії виключення
-наявність розладів чутливості
-наявність окорухових розладів
-наявність мозочкових симптомів
-наявність екстрапірамідни розладів
Діагноз хвороби встановлюють з урахуванням основних типових неврологічних симптомів: поєднання ознак
центрального і периферичного парезу кінцівок, м’язової атрофії та фібрилярних посмикувань, бульбарних і
псевдобульбарних порушень. На ранній стадії діагноз уточнюють за допомогою електроміографії, яка
виявляє поширене ураження клітин передніх рогів спинного мозку. У такому разі, як правило, у кінцівках
виявляють ознаки денервації, потенціали фібриляцій, зменшення кількості рухових одиниць з появою
гігантських потенціалів.
128. Клінічні форми та системні синдроми бокового аміотрофічного склерозу. Традиційне та сучасне
лікування.
Виділяють 4 форми БАС, в залежності від характеру виявлених симптомів:

1. висока (церебральна) – спастичний тетрапарез (нижній парапарез), псевдобульбарний синдром, мінімально
виражені ознаки ураження периферичного нейрону
2. бульбарна форма – бульбарний синдром (дисфагія, дисфонія, дисартрія), згодом приєднуються аміотрофії та
фасцикуляції в кінцівках, пірамідна недостатність, псевдобульбарний синдром.
3. Шийно-грудна форма – змішаний (центрально-периферичний) парез верхніх кінцівок та нижнім спастичним
парапарезом
4. Попереково-крижова – початок з млявого парезу нижніх кінцівок, що набуває висхідного характеру. Пізніше
приєднуються ознаки центрального парезу (пожвавлення сухожилкових рефлексів, поява патологічних
рефлексів).
Перебіг захворювання неухильно прогресуючий. При найпоширенішій шийно-грудній формі хвороба
набуває висхідного та низхідного характеру. Бульбарний синдром розвивається при будь-якому
варіанті початку захворювання, що різко погіршує прогноз.
Тяжкість стану пацієнта визначається дихальними та бульбарними розладами.
Стосовно життя прогноз завжди несприятливий. Захворювання триває 2—10 років залежно від форми.
При найтяжчій бульбарній формі захворювання закінчується летально через 1/2—2 роки, шийно-грудна
форма перебігає 4—8 років, попереково-крижова — 8—10 років, висока — від 3 до 20 років. Смерть
настає від паралічу дихального центру, виснаження, інтеркурентних захворювань.
Системні синдроми: синдром верхнього мотонейрона, синдром нижнього мотонейрона, псевдобульбарний,
бульбарний синдроми.
Синдром верхнього мотонейрона характеризуєтьсярозвитком центрального паралічу (парезу).
Хворіскаржаться на м'язовуслабкість, швидкувтому, неможливістьвиконання тонких рухів. Характерно є те,
щовтомавиникає у тих м'язах, які не маютьжоднихзмінпід час ЕНМГ, але які в майбутньомубудутьуражені.
Цей феномен можна пояснити первинним селективним ураженням клітин Беца.
До симптомів синдрому нижнього мотонейрона належать гіпорефлексія, атрофія, фасцикуляції, гіпотонія,
м'язова слабкість та спазми. Цей синдром виникає пізніше, ніж синдром ураження верхнього мотонейрону, у
зв'язку з тим, що ознаки периферичного паралічу виникають лише при загибелі приблизно 50-70 %
мотонейронів.
Традиційне лікування:
У зв’язку з даними про ушкоджувальну дію глутамату на мотонейрони спинного мозку в разі БАС
провідним напрямком терапії цього захворювання є антиглутаматні препарати. Застосовують рилузол
(рилутек) протягом тривалого періоду (багато місяців) по 50 мг 2 рази на день. Досвід вживання цього
препарату свідчить, що у деяких хворих він може затримати прогресування хвороби, а в разі попереково-
крижової форми може давати більш чіткий позитивний ефект. Проводяться також випробування
ефективності протисудомних антиглутаматних препаратів габапентину та ламотриджину. Позитивну
нейропротекторну роль у лікуванні БАС відіграють антиоксиданти — ацетилцистеїн, токоферолу ацетат
(вітамін Е). Перспективним може бути застосування нейротрофічних факторів: інсуліноподібного фактора
росту нейронів — міотрофіну, циліарного нейротрофічного фактора.
Сучасне лікування:
У США і деяких країнах Європи в лікуванні БАС застосовується препарат Masitinib. По механізму дії це
інгібітор тирозинкінази - препарат, спрямований на блокування білка, який накопичується в мотонейронах.
При інших неврологічних захворюваннях він застосовується з 2008 року. Але для лікування бічного
аміотрофічного склерозу схвалений тільки з 2016 року, коли завершилася чергова фаза клінічних
випробувань.
У лікуванні БАС в 2017 році був зроблений ще один крок. В Японії було розроблено інноваційні ліки від
БАС - Radicava (Едаравон). Препарат являє собою антиоксидант, здатний уповільнити прогресування
аміотрофічного склерозу. За останні два десятки років це перший препарат від БАС, схвалений
Управлінням із санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA).
Використовуються лікарські засоби:
-Ламотриджин
- Циклофосфамід
-Габапентин
-Ацетилцистеїн
- Амантадін
-Декстрометорфан
- Агоністи бета-адренорецепторів.
Цілком ймовірно, що деякі з схем консервативного лікування допоможуть продовжити життя хворим БАС
або збільшити термін працездатності.
!!!!!Додатково симптоматичне лікування!!!!!
o Метаболічні засоби (вітаміни Е, В, АТФ, ноотропи, анаболічні гормони, L-карнітин)
o Рекомендують призначення нейромодулятора рухової с-ми тиреотропного рилізинг гормону у великих дозах
в/в та в малих дозах тривало п/к та в/м
o Для покращення нервово-м’язової провідності – бендазол, неостигміну метилсульфат
o Для зменшення спастичності –толперизон
o При слинотечі – атропіну сульфат, а якщо вона виникає внаслідок ковтання – амітриптилін 12,5-75 мг/д,
атропіну сульфат 0,25-0,75 мг 3 р/д
o При афективних розладах – селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну в поєднанні з малими
дозами бензодіазепінів
o При насильницькому плачу та сміху – антидепресанти
o Лікування курсами д-ка разів на рік.
o При периферичному паралічі, при виразному
бульбарному синдромі рекомендовано перевести на ШВЛ.
129. Класифікація міопатій. Клінічні симптоми міопатій (Дюшена, Ерба-Рота, Ландузі-Дежеріна).
Класифікація:
Прогресуючі м’язові дистрофії (первинні) Аміотрофії внаслідок ураження периферичного
рухового нейрона (вторинні)
1. Дитяча псевдогіпертрофічна м’язова дистрофія 1. Дитяча спінальна аміотрофія Вердніга-Гоффмана
Дюшенна 2. Юнацька проксимальна аміотрофія Кугельберга-
2. Пізня псевдогіпертрофічна м’язова дистрофія Веландера
Беккера 3. Пізня спінальна та бульбарна аміотрофія Кеннеді
3. Міодистрофія Емері- Дрейфуса 4. Невральна аміотрофія Шарко-Марі-Тута
4. Сімейна вісцеральна міопатія 5. Гіпертрофічний неврит Дежеріна-Сотта
5. Плечо-лопаткова-лицева форма Ландузі-Дежеріна
6. Лопатково-перонеальна форма Давиденкова
7. Ювенільна м’язова дистрофія Ерба
8. Офтальмоплегічна міопатія
9. Дистальна міопатія Валендера
10. Вроджені не прогресуючі форми міопатії
(структурні міопатії)
Міопатія Дюшена
1 Рецесивний, зчеплений зі Х хромосомою
2. Перші три роки життя
3. М’язи тазу та проксимальних відділів ніг
Перебіг
Повільне невпинне прогресування
М’язова слабкість спочатку в нижніх, пізніше і в верхніх кінцівках
Амбулаторні до 7-10 років
Помирають від кардіо-пульмональної патології.
Прогресуюча м’язова дистрофія Дюшена: початок захворювання – перші 3 роки життя. Вже на 1-му році
звертає на себе увагу відставання дітей в моторному розвитку. Вони із затримкою починають сідати,
вставати, ходити. У 2-3 роки з'являються м'язова слабкість, характерна зміна ходи за типом «качиної».
Вставання відбувається поетапно, з активним використанням рук - «взбирання драбинкою» або «взбирання
по самому собі». Атрофії м'язів завжди симетричні. Спочатку вони локалізуються в проксимальних групах
м'язів нижніх кінцівок . Внаслідок атрофії з'являються лордоз, «крилоподібні» лопатки, «осина» талія.
Типовим, «класичним» симптомом захворювання є псевдогіпертрофія литкових м'язів за рахунок сполучної
тканини (литки гнома).
Хвороба швидко прогресує (смерть до 20 р, оскільки крім скелетних м'язів уражається міокард)
Міопатія Ерба-Ротта
1. Автосомно-рецесивний
2. Друге десятиліття життя
3. Плечовий, тазовий пояс
Прогресуюча м’язова дистрофія Ерба-Рота: початок захворювання переважно в 14-16 років. Початковими
симптомами є м'язова слабкість, патологічна м'язова стомлюваність при фізичному навантаженні, зміна
ходи за типом «качиної». Також відбувається ретракція ахіла, тому дитина ходить на носочках (хода
«балерини»). Атрофії на початку хвороби локалізуються в проксимальних групах м'язів нижніх кінцівок.
Іноді міодістрофічний процес одночасно вражає м'язи тазового і плечового пояса. Внаслідок атрофії
виникають лордоз, «крилоподібні» лопатки, «осина» талія. Урезультаті атрофії трапецієподібного м’яза
виникає симптом вільних плечей. При вставанні хворі застосовують допоміжні прийоми - вставання
«драбинкою». Псевдогіпертрофії м'язів, контрактури суглобів, сухожильні рефракції виражені помірно.
Також жаб'ячий живіт (дитина лягає на живіт і він розпливається). Чим пізніший початок, тим
доброякісніший перебіг.
Міопатія Ландузі-Дежеріна
1. Автосомно-домінантний
2. Дебют друге-третє десятиліття життя
3. М’язи обличчя і плечового поясу
Плечо-лопатково-лицева міопатія Ландузі-Дежеріна: початок переважно у 10-20 років. М'язова слабкість,
атрофії локалізуються в області мімічної мускулатури обличчя, лопаток, плечей. Обличчя гіпомімічне.
Типові «полірований» лоб, лагофтальм, «поперечна» посмішка, товсті, іноді вивернуті губи («губи тапіра»
САЛІЙ ЩЕ КАЗАЛА НА ЛЕКЦІЇ ГУБИ ЛОБОДИ!!!). Причиною цього є раннє ураження колового м'яза
рота та колового м'яза очей. «Маскоподібне» обличчя. Атрофії передніх зубчастих м’язів, трапецієподібного
м'яза обумовлюють виникнення симптомів вільних надплічь. Характерні «крилоподібні» лопатки, поява
широкого міжлопаткового проміжку, сколіозу. У ряді випадків атрофії поширюються на м'язи ніг.
Псевдогіпертрофії виражені в литкових і дельтовидних м'язах.
130. Диференціально-діагностичні критерії первинних і неврогенних аміотрофій.
1) дані клініко-генеалогічного анамнезу;
2) результати біохімічного дослідження;
3) дослідження ЕНМГ;
4) біопсія скелетних м’язів;
5) методах молекулярно-генетичного дослідження ( для виявлення мутантного гена);
6) імунобіохімічні або імуногістохімічні дані
Первинні м’язові дистрофії- це міопатії,пов’язані з первинним ураженням м’язової тканини, за умови яких
функція периферичного мотонейрона збережена.
Патоморфологія. Під час гістологічного дослідження м'язів у хворих на міопатію відзначають
нерівномірність діаметра м'язових волокон і заміщення їх сполучною та жировою тканиною. В окремих
м'язових волокнах спостерігається збільшення кількості ядер, що розміщуються у вигляді ланцюга. Наявне
поздовжнє розщеплення м'язових волокон та утворення вакуолей. За умови міопатій атрофовані та
неушкоджені м'язові волокна розташовані хаотично. На початкових стадіях захворювання спостерігається
значне збільшення сполучної тканини, головним чином за рахунок колагенових волокон. З прогресуванням
захворювання виникає значне збільшення ендо- і перимізіальної сполучної тканини й утворення щільного
фіброзного кільця уздовж м'язових волокон та судин. У судинах настає проліферація адвентиції, звуження їх
просвіту, а іноді й тромбоутворення пристінкового характеру, що посилює міодистрофічний процес.
Вторинні (неврогенні) аміотрофії, у разі яких спочатку порушується нервова регуляція, уражуються
периферичні нерви або клітини передніх рогів спинного мозку, а м’язова тканина страждає вторинно.
Патоморфологія. Виявляється недостатній розвиток клітин передніх рогів спинного мозку, демієлінізація
передніх корінців. Зазначені зміни локалізуються переважно в ділянці шийного та поперекового стовщення.
Спостерігаються також аналогічні зміни у рухових ядрах і корінцях V, VI, VII, IX, X, XI і XII пар черепних
нервів. У м'язах тулуба та кінцівок визначаються зміни, що характеризуються «пучковою атрофією». Це
стан, коли атрофовані та збережені пучки м'язових волокон розташовані один за одним, тобто чергуються.
У діагностиці аміотрофії важливу роль відіграють клінічні особливості перебігу захворювання, сімейний
анамнез, а також спеціальні електрофізіологічні та морфологічні методи дослідження.
Спінальні аміотрофії характеризуються ураженням нервових клітин спинного мозку. Для них типові
атрофія і реакція переродження м'язів при дослідженні електрозбудження, посмикування, асиметрія
ураження.
Невральні аміотрофії виникають при ураженні рухових волокон або корінців периферичних нервів.
Діагностика складна. Існує безліч рідкісних форм невральних аміотрофій, розрізнити які можливо тільки з
використанням спеціальних досліджень (біопсія шкірного нерва, визначення швидкості передачі збудження
по нерву).
!!!!!!!ДОДАТКОВО, ЯКЩО ПОПРОСЯТЬ БІЛЬШ ТОЧНУ ДИФЕРНЦІАЦІЮ ПО

ЗАХВОРЮВАННЯХ!!!!!!
Псевдогіпертрофічна форма Дюшена
Діагноз ставиться на підставі даних клініко-генеалогічного аналізу, клінічних особливостей захворювання
(початок у 1—3 роки, симетричні атрофії проксимальних груп м'язів, їх розвиток у висхідному напрямку,
псевдогіпертрофії литкових м'язів, грубі соматичні та нейроендокринні розлади, розумова відсталість,
швидкий злоякісний перебіг захворювання). Мають значення також дані біохімічних досліджень
(підвищення у сироватці крові рівня КФК — у 30 —50 разів вище від норми), електроміографії та
патоморфології, що виявляють первинно-м'язовий тип ураження. Захворювання слід диференціювати із
спінальною аміотрофією Вердніга—Гофмана, рахітом, уродженим вивихом стегна.
Типовими є гіперлордоз поперекового відділу хребта, „качина хода”, „криловидні лопатки”. Часто
вражається міокард. Типовий симптом «вставання драбинкою».
Можливий розвиток ожиріння диспластичного характеру. Зміни розумового розвитку проявляються у
різних сім’ях відставанням до ступеня дебільності, імбецильності або легкого гальмування психічних
процесів. На пізніх стадіях захворювання формуються контрактури суглобів та деформації хребта.
Прогресуюча м'язова дистрофія Беккера

Діагноз ставиться на підставі даних клініко-генеалогічного аналізу (рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою
тип успадкування), особливостей клінічного перебігу захворювання, біохімічних досліджень (підвищення у
сироватці крові КФК, трансфераз), електроміографії та патоморфології, що виявляють первинно-м'язовий
тип ураження.
Захворювання необхідно диференціювати із прогресуючою м'язовою дистрофією Дюшенна, Ерба —Рота,
спінальною аміотрофією Кугельберга —Веландера.
Прогресуюча м'язова дистрофія Ерба—Рота
Діагноз ставиться з урахуванням особливостей клініки (початок захворювання в 14 — 16 років, атрофія
проксимальних груп м'язів, помірно виражена псевдогіпертрофія), результатів електроміографічних
досліджень, які виявляють первинно-м'язовий тип ураження.
Диференціальний діагноз необхідно проводити із прогресуючою м'язовою дистрофією Беккера, спінальною

аміотрофією Кугельберга — Веландер.
Плечо-лопатково-лицева міопатія Ландузі—Дежеріна

Діагноз ставиться на підставі даних клініко-генеалогічного аналізу (автосомно-домінантний тип
успадкування), особливостей клінічного перебігу захворювання, локалізації м'язових атрофій.
Вторинні(Неврогенні)
Спінальна аміотрофія Вердніга—Гоффманна.
Діагноз. Для встановлення діагнозу враховують особливості клініки: ранній початок, наявність дифузних
атрофій з переважною локалізацією у проксимальних групах м'язів, генералізована відсутність
псевдогіпертрофій, у більшості випадків — злоякісний перебіг. Слід ураховувати також результати
електроміографії та патоморфології м'язів, які виявляють денерваційний характер ураження.
Природжену та ранню форми спінальної аміотрофії необхідно диференціювати від захворювань, що входять
до групи синдромів з природженою м'язовою гіпотонією (синдром млявої дитини): аміотонія Оппенгайма,
природжена доброякісна форма м'язової дистрофії, атонічна форма дитячого церебрального паралічу,
спадкові захворювання обміну речовин, хромосомні синдроми. Пізню форму слід диференціювати від
спінальної аміотрофії Кугельберга — Веландера, прогресуючої м'язової дистрофії Ерба — Рота тощо.
Спінальна юнацька аміотрофія Кугельберга—Веландера

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз ставиться на підставі даних генеалогічного аналізу (автосомно-
рецесивний, авто-сомно-домінантний або рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою, тип успадкування),
особливостей клінічного перебігу (початок хвороби переважно у віці 4 — 8 років, повільний прогредієнтний
перебіг, симетричні атрофії м'язів, фібрилярні або фасцикулярні псевдогіпертрофії литкових м'язів,
посмикування), а також результатів електроміографії та морфології скелетних м'язів, що виявляють
денерваційний характер змін.
Хворобу слід диференціювати від прогресуючих м'язових дистрофій, Ерба —Рота, Беккера, спінальної
аміотрофії Вердніга — Гоффманна. Характерними симптомами, що відрізняють спінальну аміотрофію
Кугельберга — Веландера від фенотиповоподібної первинної прогресуючої м'язової дистрофії Ерба —Рота,
є фасцикуляції м'язів, тулуба, кінцівок, а також фібриляції м'язів язика, дрібне тремтіння пальців. Для
міодистрофії Беккера нехарактерні фасцикулярні, фібрилярні посмикування. На відміну від спінальної
аміотрофії Вердніга — Гоффманна перебіг аміотрофії Кугельберга—Веландера сприятливіший.
131. Невральна аміотрофія Шарко-Марі: клініка, діагностика, лікування.
Тип успадкування: аутосомно-домінантний

Початок: 15-30 років
Повільно наростаюча симетрична слабкість дистальних відділів нижніх кінцівок (атрофія м’язів гомілок і
стоп), що поширюється на м’язи кисті, потім на проксимальні відділи кінцівок
Розлади чутливості (за поліневретичним типом), біль
Зміни на ЕНМГ
Патоморфологія: Наявна сегментарна демієлінізація периферичних нервів, у м’язах – денервація з явищами
пучквої атрофії м’язових волокон.
Клініка: . Перші ознаки захворювання найчастіше проявляються у молодих людей віком 15—30
років, рідше — у дошкільному віці.
Характерними симптомами на початку хвороби є м’язова слабкість, патологічна стомлюваність у
дистальних відділах нижніх кінцівок. Хворі швидко стомлюються під час тривалого стояння на
одному місці, і тому нерідко для поліпшення свого стану вони починають ходити на місці (симптом
топтання). Значно рідше хвороба починає проявлятись у вигляді розладів чутливості: біль,
парестезії, відчуття повзання мурашок.
У клінічній неврології описано симптом холодового парезу, ступінь прояву якого посилюється в разі
переохолодження. Атрофія розвивається спочатку в м’язах гомілки і стоп. М’язова атрофія, як правило,
симетрична. Унаслідок цього нижні кінцівки різко стоншуються у дистальних відділах і набувають форми
перекинутої пляшки або ніг чорногуза. Стопи деформуються, стають ніби виїденими, з високим підйомом
(стопа Фрідрайха). Парез стоп змінює ходу хворих.
Під час ходьби вони починають високо піднімати ноги, не можуть ходити на п’ятах. Після виникнення
дистрофічних змін на нижніх кінцівках розвивається атрофія м’язів у дистальних відділах верхніх кінцівок
(тенара, гіпотенара, а також дрібних м’язів кистей). Атрофія м’язів верхніх кінцівок також має симетричний
характер. М’язовий тонус рівномірно знижений у дистальних відділах кінцівок. Сухожилкові рефлекси
змінюються нерівномірно: ахіллів — знижується на ранніх стадіях хвороби, а колінний, рефлекси з дво- і
триголового м’язів плеча тривалий час зберігаються. Поверхневі види чутливості порушуються за
периферичним типом (тип рукавичок і шкарпеток). Спостерігаються також вегетативно-трофічні розлади у
вигляді гіпергідрозу кистей і стоп.
П е р е б і г хвороби — повільно прогресуючий. Прогноз зазвичай сприятливий.
Д і а г н о с т и к а , д и ф е р е н ц і а л ь н а д і а г н о с т и к а . Діагноз ґрунтується на даних
генеалогічного аналізу, особливостях неврологічної клініки (атрофія м’язів дистальних відділів кінцівок,
розлади чутливості за поліневритичним типом, повільний прогресуючий перебіг) захворювання, а також
результатах електроміографії (зниження швидкості проведення імпульсу по периферичних нервах).
Диференціювати захворювання слід насамперед із периферичною невропатією, поліневропатією різного
генезу. На відміну від останніх для невральної аміотрофії Шарко—Марі—Тута нехарактерні біль за ходом
нервових стовбурів і вегетативно-трофічні розлади.
Лікування довічне.
Для нормалізації трофіки , поліпшення провідності : глюкоза+інсулін вв, АТФ ,кокарбоксилазу,
церебролізин, мілдронат , карнітин хлорид, метіонін, лецитин , глутамінова кислота .
Анаболічні стероїди – якщо злоякісний перебіг.
Токоферол ацетат, ретинол, аскорбінова кислота , вітаміни В. Убіхінон – з метою позитивного впливу
на енергетичні процеси в системі дихального ланцюга .
Препарати , які покращують кровообіг : нікотинова к-та, пентоксифілін. Антихолінестеразні засоби:
прозерин, нейромідин.
ЛФК, масаж, фізіотерапевтичні процедури.
Дієтотерапія: їжа з великим вмістом білка і низьким вмістом жирів . Не рекомендовано кава, чай, прянощі
Препарати ліпоєвої кислоти – тіогамма, тіоктацид по 600 мг в/в, на курс 15 ін’єкцій, потім – по 600 мг
перорально щоденно 1 міс
132. Міастенія. Етіологія, патогенез, клінічні форми. Лікування
Міастенія – автоімунне захворювання з порушенням нервово-м’язової передачі внаслідок вироблення

антитіл до власних холінорецепторів, яке клінічно проявляється патологічною слабкістю та втомлюваністю
м’язів.
Етіологія – не встановлена. Є описані сімейні випадки міастенії, хоча спадковий характер міастенії не
доведений. У більшості випадків у хворих знаходять пухлини або гіперплазію тимусу.
Патогенез
- Зменшення числа холінергічних рецепторів кінцевої пластинки
- Недостатня чутливість холінергічних рецепторів до АХ
- Порушення синтезу АХ в результаті дефекту активності ферменту
- Дефіцит ацетилхолінестерази
- Вроджена недостатність вторинних синаптичних щілин
- Дефіцит АХ рецепторів
- Аномалії кінетики АХ рецепторів (тобто аномалії взаємодії молекули АХ та рецептора)
Характер перебігу Клінічні симптоми
-Прогресуюча форма Локальні (обмежені) Генералізовані
-Стаціонарна форма -Очна -Без бульбарних
-Міастенічні епізоди -Бульбарна порушень
-Мімічна -З порушенням дихання
-Краніальна
-Тулубова
Клінічна картина: ОСНОВНЕ! - Основний симптом міастенії - патологічна
стомлюваність м'язів з розвитком їх наростаючої слабкості при повторних
рухах.Найчастіше в процес залучаються окорухові, мімічні, жувальні, мускулатура
гортаноглотки, м'язи кінцівок.
!!!!!!!!!Додатково по формах, якщо потрібно конкретизувати!!!!!!
-У типових випадках захворювання першими виникають окорухові порушення, хворі скаржаться на
опущення повік, двоїння предметів. Під час неврологічного обстеження виявляють птоз ,нерідко
асиметричний. Характерна динамічність симптомів: інтенсивність птозу може змінюватися протягом доби
залежно від фізичного навантаження. Зазвичай під вечір птоз наростає, нерідко він посилюється під час
фіксації погляду. Зіничні реакції переважно збережені, інколи спостерігається анізокорія або виснаження
зіничних реакцій під час повторного обстеження. Пізніше приєднуються кволість і стомлюваність мімічних і
жувальних м’язів. Якщо до патологічного процесу залучаються окорухові, мімічні та жувальні м’язи, то
характерне маскоподібне обличчя, з відсутністю зморшок, бідною мімікою, опущенням повік. Під час
посмішки піднімається лише верхня губа, у той час як нижня губа і кути рота залишаються нерухомими.
Найчастіше спостерігається слабкість колового м’яза рота, що призводить до неможливості вимовити звук
«р», губні звуки «б», «п». У 3 % хворих цей симптом є першим проявом захворювання. Типова скарга у
хворих на стомлюваність жувальних м’язів при пережовуванні твердої їжі. У тяжких випадках хворі повинні
робити перерву під час споживання їжі.
-Ураження бульбарної групи м‘язів спричинює порушення функції м’якого піднебіння і надгортанника:
пацієнти скаржаться на утруднене ковтання, «носовий» відтінок голосу, його «затухання», втому під час
розмови. За умови тяжкого перебігу захворю- вання хворі не можуть ковтати слину, пережовувати тверду
їжу. Внаслідок порушення акту ковтання може розвиватися аспіраційна пневмонія або аліментарне
виснаження.
-За наявності генералізованої форми міастенії одним із найтяжчих симптомів є слабкість дихальних м’язів.
Сухожилкові рефлекси не змінюються. Пірамідних знаків і розладів функції тазових органів не виникає.
Чутливість зберігається.
Слабкість і стомлюваність м’язів кінцівок і тулуба спостерігаються у 80% хворих у розгорнутій стадії
захворювання. Як правило, вони розвиваються пізніше, ніж патологічні зміни мімічних і жувальних м’язів.
Найчастіше спостерігається слабкість м’язів верхніх і нижніх кінцівок. Хворі помічають слабкість верхніх
кінцівок під час розчісування волос- ся, прання, підмітання підлоги, можливі ситуації, коли вони не можуть
втримати віника.
Першою скаргою хворих у разі слабкості нижніх кінцівок, яка пос- тупово розвивається, є неможливість
піднятися на сходинки міського транспорту. Підвищена стомлюваність м’язів тазового пояса проявляється у
своєрідній ході за типом качиної.
Майже у половини пацієнтів спостерігається стомлюваність м’язів шиї, особливо розгинальних, виникає
характерне звисання голови.
Лікування:
1) Антихолінестеразні препарати: калімін 30 мг тричі за день, поступово можна дозу збільшувати до 60-
120 мг (приймати під час їжі),прозерин,оксазил,
піридостигмін
2)Препарати Калію 3-4 г на добу. Вони підсилюють дію антихолінестеразнихпрепаратів і поліпшують
синаптичне проведення
3) Кортикостероїди призначають при недостатній ефективності антихолінестеразних препаратів. З 15-20
мг/д поступово збільшуючи дозу на 5 мг кожні 2-3 дні , до 50-60 мг/д, після стабілізації зменшувати на 10
кожного місяця до 20-30 , протягом 1-2 роки 5-20 мг через день .
4) Анаболічні гормони - ретаболіл
5) Імуносупресори (азатіопрін) призначають при генералізованій та бульбарній формах, коли хворі не
переносять кортикостероїдів. Доза: від 50 -150 мг/добу.
6) Плазмаферез - при гострому прогресуючому перебігу.
7) Променева терапія тимуса - Показана хворим похилого віку, після тімектоміїї (неповної), перед
операцією тімектомії.
8) Препарати, що покращують обмінні процеси: глютамінова кислота, метіонін, віт. Е, віт. групи В.
133. Міастенічний та холінергічний кризи. Клініка. Невідкладна допомога.
Міастенічний криз– гостре погіршення стану, яке супроводжується розвитком тяжкої м’язової слабкості із
залученням дихальних м’язів, підвищенням тонусу симпатичної нервової системи.
Холінергічний криз – гостре погіршення стану, яке викликане передозуванням АХЕП (антихолінестеразні
препарати). При ньому ще більше порушується нервово-м’язова передача і наростає м’язова слабкість.
Для обох характерна виражена слабкість м’язів з розладами дихання, серцевої діяльності, бульбарним
синдромом, психомоторне збудження, розлади свідомості(сопор, кома)
Відмінності в більшості заключаються у вегетативній симптоматиці
Міастенічний криз Холінергічний криз
Швидкий початок(години, хв.) Повільний початок(доба і більше)
Вегетативні симптоми
-Сухість слизових -Гіпергідроз, сльозотеча, бронхорея,
-ринорея
-густа слина -рідка слина
-мідріаз -міоз
-тахікардія -брадикардія
-підвищення АТ -зниження АТ
-затримка сечовипускання -поліурія, почащене сечовипускання
-парез кишечника -посилення перистальтики, діарея, нудота, кишкова
колька
-фасцикуляції
ЛІКУВАННЯ
Міастенічний криз Холінергічний криз
Лікування: а) атропін 1 мл 0,1 % р-ну п/ш або в/в, діпіроксім 1
а) плазмоферез (замінюють 2-3 л плазми 3 рази в мл 15 % р-ну в/м 1 раз на добу.
тиждень). Побічні дії: гіпоальбумінемія, гіпотензія, Б) ГКС – преднізолон – через день у низьких дозах,
розлади гемостазу; поч з 25 мг, підвищувати дозу на 12,5 мг кожні 5
б) внутрішньовенне введення імуноглобуліну (2 г/кг днів до максимальної дози 100мг.
ваги 2-5 днів) У тяжких випадках метод пульс-терапії – в/в 1000 мг
в) кортикостероїди (преднізолон в дозі 100 мг) метилпреднізолону 5 днів
г) в/в прозерин 1-2 мл на 20 мл 40% р-ну глюкози В) При неефективності ГКС – імуносупресивна
д) ШВЛ, вдихання кисню, антибіотики е) при терапія (азатіоприн – поч доза 50 мг/д під контролем
збудженні галоперідол 1 мл 0,5 % розчину в/в або ЗАК та ф-й печінки. При добрій переносимості дозу
в/м. підвищують на 50 мг кожні 1-2 тижні, макс доза 2-3
мг/кг/д. Терапевтичний курс – 4 міс до року.)
Г) При швидкому погіршенні стану – плазмафарез
(курс лікування 5-6 процедур, під час проведення
кожної замінюють 2-3 л плазми). в/в введення
імуноглобуліну по 0,4 г/кг/д 5 днів.
134. Клінічні форми та лікування гепатоцеребральної дистрофії.
Гепатоцеребральна дистрофія (ГЦД) (хвороба Вестфаля-Вільсона-Коновалова) - спадкова форма

екстрапірамідних захворювань, пов’язана з порушенням обміну церулоплазміну – білка плазми крові, що
містить мідь, і синтезується в печінці та успадковується аутосомно-рецисивно.
Морфологічно - відкладення міді у підкіркових гангліях (п .Lenticularis), корі півкуль головного мозку,
мозочку, а також в печінці, селезінці, радужці та кришталику. В уражених органах розвиваються вогнища
розм’якшення та склерозування
Виділяють 4 основні неврологічні форми захворювання:

1. ригідно-аритмокінетичну (найзлоякісніша)
2. тремтливо-ригідну
3. тремтливу
4. екстрапірамідно-кіркову
Лікування:дієта 5(мідь до 1 г на добу (виключають з раціону шоколад, горіхи,печінку,гриби)
препарат вибору – пеніциламін (купреніл) по 1,5-2 г на добу під контролем вмісту міді в сечі
Унітіол
Щоденно 25-50 мг піридоксину (оскільки пеніциламін спричиняє його дефіцит). Якщо хворий не переносить
пеніциламіну – цинку сульфат 200 мг 3 рази на добу.
Для поліпшення функції печінки: в/в інфузії 5 % розчину глюкози, вітаміни(В6), препарати кальцію,
гепатопротектори (есенціале-форте).
Рання ригідно-аритмогіперкінетична форма (найзлоякісніша).Неврологічні прояви розвиваються у віці 7-

15 років. Їм передують ураження печінки.
Клінічно: переважає м’язова ригідність (рівном підв тонусу мʼязів за пласт типом) і гіперкінези (мимов
рухи), характерні амімія (поруш міміки обличчя), дисфагія (ковтання), дизартрія (мова)
Тремтяча форма характеризується тремтінням, що з’являється і посилюється під час виконання довільних
рухів і може охоплювати м’язи обличчя, щелеп, очних яблук. Мова скандована, тремтяча. Тремтіння часто
поєднується з мозочковими симптомами.
У багатьох хворих тремтіння і ригідність розвиваються паралельно (тремтячо-ригідна форма),
причому тремтіння в руках, ригідність – в ногах (переважно).
Екстрапірамідно-кіркова форма характеризується розладом вищих мозкових функцій, наявністю
паралічів, епілептичних нападів, зниженням інтелекту з деградацією особистості.
Діагноз. Опорними пунктами для виставлення діагнозу є:

ретельне вивчення родоводу і наявність типових симптомів:
 кільце Кайзера-Флейшера ( жовто-зелені кільця навколо рогівки, зʼявл, коли накопичується багато
міді)
 ураження печінки
 понижена кількість церулоплазміну у крові (менше 20 мг на 100 мл)
 понижена кількість міді у крові (менше 80 мкг на 100 мл)
 підвищена кількість міді в сечі (гіперкупрурія більше 100 мкг на добу)
135. Клінічні форми та лікування хвороби Паркінсона.
Хвороба Паркінсона (ХП) – хронічне прогресуюче дегенеративне захворювання ЦНС, що клінічно

проявляється порушенням довільних рухів
Форми: І Тремтлива ІІ Ригідна ІІІ Змішана ІV Акінетична
1. Акінетико-ригідну, коли превалюють збіднілі рухи, тобто гіпокінезія і високий

тонус м’язів.
2. Ригідно-тремтячу, що характеризується наявністю м’язової ригідності та
статичного тремору.
3. Тремтячу, що проявляється переважно тремором, скутість рухів у цих хворих
незначна. Визначення форми захворювання є суттєвим чинником у разі вибору
методу лікування.
І. Гіпокінезія
+ маскоподібне обличчя, + рідке кліпання дисфагія + мікрографія + порушення мови (монотонна, повільна)
+сповільнена хода (пропульсії)
ІІ. М’язова ригідність (рівном підвищ тонусу за плат типом)
+ феномен „зубчатого колеса” + збільшення ригідності в момент руху + поза „прохача” (ригідність в
згиначах тулуба)
ІІІ. Постуральні розлади
+ паркінсонічна „китиця” + феномен „застигання” при ході + шаркаюча хода
ІV. Тремор спокою
+ уні- або білатеральний мимовільний тремор, який є менше вираженим при рухах + рухи великого і
вказівного пальця по типу „рахунку монет”, „катання пілюль”
Лікування
стратегія
-захист дофамінсинтезуючих нейронів нейропротекторами і нейротрофогенами
-активація відновних поцесів в дофамінергічних нейронах шляхом покращання їх трофіки
-активація дофамінової трансмісії на синаптичному рівні
-корекція реаптейку (зворотнього захвату) і катаболізму дофаміну
-зменшення дефіциту дофаміну (замісна терапія)
-гальмування патогенетичного механізму – генератора патологічно підвищеного збудження в стріатумі
 замісна терапія: леводопа й інгібітори ДДК(декарбоксилази ): 300-600 мг на добу

синемет, наком, мадопар, левокарбідопа
 агоністи дофамінових рецепторів:
- ерголінового ряду: бромкриптин, роналін, парлодел
- неерголінового ряду: проноран, мірапекс, ропінірол
 селективні інгібітори МАО-Б: селегелін, юмекс, сеган, когнітив

 інгібітори КОМТ: комтан
 антагоністи Н МДА-рецепторів: амантадин, ПК-мерц неомідантан
 блокатори холінових рецепторів: паркопан, артан, циклодол, акінетон
Принципи базової терапії:
Ноотропи
Циннаризин
Кавінтонадекватний підбір індивідуальних протипаркінсонічних препаратів
Друга лінія препаратів:
 Амантадини – стимулюють вивільнення дофаміну з кінцевих терміналів і
блокують NMDA-рецептори глутамату в смугастому тілі(їх властивість
блокувати леводопові дискінезії робить їх коректорами основної терапії.
 Інгібітори МАО(моноамінооксидази типу Б – ферменту, який відповідає за
деградацію моноамінів, у тому числі дофаміну. Препарати: селегілін,
расаджилін, вони зменшують розпад дофаміну поза синапсами і таким
чином продовжують тривалість дії леводопи. Блокада ферменту
НЕЗВОРОТНА і після припинення необхідно 40 днів для відновлення повної
активності мозкової моноамінооксидази.
Хірургічне лікування:
стереотаксичні операції
глибоку електростимуляцію певних мозкових структур, метод вибору при неефективності консервативної
терапії.
Особливості дебюту
-початок з тремтіння (у 2/3 хворих)
-початок з ізольованого акінето-ригідного синдрому (втрата синхронності рухів рук під час ходи,
мікрографія, розлади коротких і швидких рухів рукою (чищення зубів, збивання омлета), втомлюваність
при ході (враження, що одна нога «волочиться»)
-оманливий початок
-з розладів ходи (у хворих з множинними вогнищами ішемії, при наявності пірамідних симптомів, при
гідроцефалії (пацієнти ходять малими кроками з тенденцією до ретропульсії)
-з депресії
-з болю (неврологічгі прояви остеохондрозу, ревматизму)
-початок з погіршення загального стану, як прояв астенії і втомленості
Критерії діагнозу
-брадикінезія
-Постуральна нестійкість
-Як мінімум одне з нижченаведеного: 1 м’язова ригідність 2 тремтіння у споко
Критерії що підтверджують діагноз

-Однобічний початок
-Прогресуючий перебіг
-Збереження асиметрії симптоматики з більш вираженими симптомами на боці тіла з якого починалась
хвороба
-висока активність препаратів леводопи
-виражені хореє формні гіперкінези викликані леводопою
-збереження реакції на леводопу більше ніж 5 років
-перебіг захворювання більше 10 років
136. Клініка та лікування хореї Гентінгтона.
- Це одне з найважчих та постійно прогресуючих спадкових (аутосомно-домінантне) захворювань нервової

системи, викликане системною дегенерацією екстрапірамідних рухових структур та кори головного
мозку.
- Починається у зрілому віці і дуже рідко у дітей, однаково часто хворіють чоловіки та жінки
Симптоми класичної форми:

 хореїформні гіперкінези (швидкі неритмічні рухи)
 екстрапірамідна ригідність ( супротив, ригідність мʼязів рівномірна постійно) ( при пірамідній «с-м
складного ножа»)
 постійно наростаюча деменція ( слабоумство)
Рідкісні варіанти:
 акінетико-ригідний синдром (бідність і сповільнення активних рухів)
 екстрапірамідне знерухомлення у дітей
 епілептиформні напади
 міоклонії ( швидке скороч якихось мʼязів 0,1 с)
Клінічна картина.
- Основними симптомами захворювання є хореїчні гіперкінезиі поступово наростаюча
деменція.
- Мимовільні рухи розвиваються повільно, зазвичай задовго до появи виражених психічних
порушень.
- У хворих виникають мимовільні гримаси, посилена жестикуляція, похитування при
ходьбі
- Пацієнти з хворобою Гентінгтона можуть свідомо стримувати гіперкінези, шо сприяє
тривалому збереженню здатності до самообслуговування. ( при інфекційній хореї стримувати не
можуть)
- Під час ходьби кожен крок супроводжується низкою додаткових рухів у вигляді
розмахування руками, кивання головою, пританцьовування, похитування тулубом, присідань.
- Із часом мимовільні рухи набувають атетоїдного (повільні тонічні скорочення мʼязів) або
дистонічного характеру, приєднуються акінезія (втрата здатності до рухів) і ригідність,
посилення рефлексів, груба постуральна нестійкість, шо призводить до частих падінь.
- Порушення психіки зазвичай виникають уже на тлі виражених гіперкінезів, але можуть
виникати одночасно з ними чи навіть випереджати їхній розвиток.
- Спочатку вони проявляються підвищеною збудливістю. зниженням пам'яті й уваги.
- Можливі депресія, суїцилальні думки.
- Надалі розвивається деменція.
- У пізній стадії можливі психотичні порушення з галюцинаціями і маренням.
- У більшості випадків саме деменція є основним інвалідизу-ючим чинником при хворобі
Гентінгтона.
- Помирають хворі через 10—25 років від початку захворювання від аспіраційної пневмонії
або інтеркурентних інфекцій.
- Лікування
Застосовують нейролептики: галоперидол — 5 мг 1—2 рази на день або аміназин — 75 мг 2 рази на
день. Позитивний ефект спостерігається у разі приймання дофамінергічних похідних парлоделу і
лізуриду.
- Сприятливо діють бензодіазепінові препарати (хлордіазепоксид або сибазон — 2,5—5мг 1—2 рази
на день). Рекомендується застосовувати їх у комбінації з нейролептиками. За наявності депресії
призначають амітриптилін або меліпрамін.
- Унаслідок психічних розладів хворі повинні перебувати під постійним медичним наглядом. У разі
тяжких розладів психіки їх госпіталізують у психіатричні лікувальні заклади.
137. Спадково-дегенеративні захворювання з ураженням пірамідної системи та мозочка. Клініка,
діагностика, лікування (хвороби Штрюмпеля, атаксія Пьєра-Марі, атаксія Фрідрайха).
Спастична параплегія Штрюмпеля
Хвороба Штрюмпеля – спадкове захв, яке х-зуєтсья ураж пірам шляхів та проявляється прогресивним
підвищенням мʼязового тонусу в нижніх кінцівках.
Клініка
- Початкові ознаки у віці 10-15 років
- Нижня спастична параплегія з різким підвищенням тонусу, гіперрефлексією, патологічними
рефлексами, клонусами (ритмічн мʼязові скороч) ступнів та колінних чашечок.
- Варусне розташування ступні
- Симетричне ураження ніг
Характерні ознаки:
- Переважання спастики над парезом
- Збереження шкірних рефлексів
- Відсутність порушення функції тазових органів
- До типової картини спастичної параплегії іноді приєднуються мозочкові симптоми та симптоми
задніх стовпів спинного мозку.
- Інтелект не страждає. Захворювання повільно прогресує.
Лікування симптоматичне. Призначають препарати, що знижують м'язовий тонус, - мідокалм,
баклофен, ізопротан (скутаміл), транквілізатори: сибазон (седуксен), Нозепам (тазепам), хлозепід
(еленіум).
Показані фізіотерапевтичні процедури, парафінові аплікації на м'язи нижніх кінцівок. Застосовуються
точковий масаж, рефлексотерапія, лікувальна фізкультура, при необхідності - ортопедичні заходи.
Показані курси загальнозміцнюючого лікування: вітаміни групи В, метаболічні препарати: пірацетам
(ноотропіл), пірідітол (енцефабол), аміналон, церебролізин, амінокислоти, АТФ, кокарбоксилаза, препарати,
що поліпшують мікроциркуляцію
Спадкова мозочкова атаксія П’єра Марі спадкове дегенеративне захворювання з переважним ураженням
мозочка і його провідних шляхів. (Аутос-домін.)
Діагностичні критерії мозочкової атаксії є:

1. початок хвороби в 30-40 років
2. мозочкова атаксія
3. дизартрія
4. гіперрефлексія
5. спастична гіпертонія м’язів
Клініка.
- Захворювання починається поступово з розладів ходи, надалі приєднуються розлади координації в руках,
ністагм, дизартрія.
- Пірамідна симптоматика проявляється підвищенням сухожилкових рефлексів, підвищенням тонусу м’язів
за спастичним типом, переважно у ногах, появою патологічних рефлексів.
- Часто спостерігається атрофія зорових нервів, дегенерація сітківки та окорухові розлади.
- Характерними є зміни психіки, які проявляються зниженням інтелекту, пам’яті та порушеннями у
емоційно-вольовій сфері.
Лікування атаксій (обох, і Марі і Фрідрайха)
Лікування спадкових мозочкових атаксій симптоматичне.
- лікувальна фізкультура, спрямована на поліпшення координації, загальнозміцнювальні засоби,
полівітаміни.
- Для зменшення тремору призначають носіння важкого браслета на кінцівці, клоназепам (0,5—1,5 мг
на добу), вальпроком (препарат вальпроєвої кислоти в дозі 500—1000 мг на добу).
Припускають деякий нейропротекторний ефект амантину (мідантану в дозі 200 мг на добу). При
епізодичній атаксії досить ефективним є застосування дифеніну (фенітоїну) або діакарбу
(ацетозоламіду).
Спіноцеребелярна атаксія Фрідрайха

дегенерація спинного мозку, дегенеративно-дистрофічні зміни в задніх та бокових канатиках
Тип спадкування: аутосомно-рецесивний (хромосома 9)
Клініка
 починається у 10-12 річному віці
 повільно прогресує
 сенситивно-мозочкова атаксія (ністагм, табетично-мозочкова хода, скандована мова, атаксія тулуба
та верхніх кінцівок)
 гіпотонія мязів та арефлексія
 на початку захворювання випадає вібраційне та глибоке мязово-суглобове чуття на нижніх
кінцівках за провідниковим типом
 аномалії розвитку кісток „дизрафічний статус”: кіфосколіоз, ступня Фрідрейха
 ознаки кардіоміопатії
 характерно зниження інтелекту
 на пізніх стадіях захворювання приєднуються ознаки ураження пірамідних шляхів
138. Клініка супратенторіальних пухлин головного мозку.
Супратенторіальні (пухлини півкуль великого мозку, базальної поверхні передньої

та середньої черепних ямок)-пухлини вище намету мозочка.
(Субтенторіальні (пухлини структур задньої черепної ями, IV шлуночка).-нижче намету мозочка)
Найчастішими ознаками супратенторіальних пухлин є:
• прогресуючий неврологічний дефіцит (приблизно у 2/3 хворих), переважно
з ознаками геміпарезу;
• головний біль (у половини хворих). Може бути як дифузним унаслідок
підвищеного інтракраніального тиску, так і локальним унаслідок стиснення або
інвазії твердої мозкової оболонки, судин мозку;
• судомні напади (у кожного 4—5-го хворого). Нерідко є першим клінічним
проявом пухлини.
- Поява перших симптомів залежить від об’єму пухлини та набряку
навколо об’ємного новоутворення (перифокального набряку), який є наслідком
порушення проникності гематоенцефалічного бар’єра.
- Надалі можуть приєднуватися клінічні симптоми, що свідчать про вторинні судинні розлади.
- Більшості первинних новоутворень головного мозку притаманний інвазивний характер росту без
формування справжньої капсули, яка б стримувала їхнє поширення.
- Метастазування пухлин відбувається нечасто, вони не поширюються лімфогенним шляхом.
Найчастіші напрямки поширення — із током ліквору. (Причиною метастатичного обсіменіння є
недостатньо міцний зв’язок між клітинами пухлини та близькість її до підпавутинного простору або
шлуночків). Екстракраніальні гематогенні метастази відзначають надзвичайно рідко.
Пухлини лобової частки – симптоми:

 епілептичні напади, частіше первинно генералізовані, рідше –
фокальні;грубе порушення психіки, яке називається лобовою психікою і
включає зміни настрою, поведінки і особистості (мова рясніє «плоськими
жартами»);
 розлади координації рухів у вигляді лобової атаксії - порушення стояння
(астазія) та ходьби (абазія);
 моторна афазія (при ураженні домінантної півкулі);
 порушення нюху у вигляді гіпосмії, аносмії (при локалізації пухлини на
підставі лобової частки);
 гіперкінези – мимовільні рухи;
 симптоми підкіркових автоматизмів, порушення вищих мозкових функцій.
Хворі часто загальмовані, приголомшені, малоактивні. При цьому
зберігається свідомість та орієнтування. Відзначаються бідність мови,
некритичне ставлення до оточуючого (апатико-абулічний синдром).
 При нижчому (базальному) розташуванні новоутворення розгальмовуються
нижчі інстинкти: у хворого спостерігаються напади ненажерливості, ейфорії,
мова рясніє цинічними висловлюваннями, у поведінці багато
«дурашливості», він перестає стежити за своїм зовнішнім виглядом.Розлади
нюху можуть бути одно- або двосторонніми. Спочатку порушується
диференціація запахів, потім розвивається гіпосмія до аносмії.
Пухлини центральної звивини: чутливі порушення. Варіант цих розладів залежить

від переважного розташування патологічного процесу в районі передньої (рухові
порушення) або задньої (чутливі розлади) центральних звивин.
Поширеність осередкових симптомів залежить від місця ураження звивини, що має
чітке соматотопічне забезпечення функцій: у нижній зоні представлена голова, у
середній – рука, у міжпівкульній щілині – нога. Одночасно підвищується тонус
м'язів кінцівок, пожвавлюються глибокі рефлекси, з'являються клонуси стоп та
патологічні знаки (Россолімо-Вендеровича, Бабинського, Бехтерева, Оппенгейма та
ін.). Поразка нижніх відділів передньої центральної звивини домінантної півкулі із
захопленням зони Брока проявляється моторною афазією. Здавлення пухлиною
задньої центральної звивини викликає розлади чутливості, що також відповідають
соматотопічному розподілу в ній функцій. Для новоутворень передньої і задньої
центральних звивин характерно виникнення епілептичних нападів і вигляді
послідовного залучення до нападу нових і нових груп м'язів (є марш рухового
джексоновського нападу) або чутливих зон особи, кінцівок, тулуба.
Пухлини скроневої частки: Поразка скроневої частки субдомінантної півкулі

(правої у правшів) може не супроводжуватися виникненням осередкових
симптомів за винятком тільки лівої верхньоквадрантної геміанопсії. У цьому
випадку у хворих на провідні стають симптоми підвищення внутрішньочерепного
тиску. Вогнищеві неврологічні розлади зазвичай виявляються епілептичними
нападами. Нерідко виникають зорові (яскраві, кольорові, образні), слухові та
нюхові галюцинації, зумовлені ураженням асоціативних зв'язків у глибоких відділах
скроневої частки. Притискання до дна середньої черепної ямки та мозочкового
намету окорухового нерва супроводжується появою розбіжного косоокості, птозу
верхньої повіки, порушенням рухів очного яблука вгору, досередини донизу,
розширенням зіниці.
Епілептичні напади найчастіше мають так званий варіант скроневого типу

(відключення свідомості – абсанси). Припадку може передувати нюхова, слухова
або зорова аура. При ураженні задніх відділів скроневої частки домінантної півкулі
(зона Вернике) виникає сенсорна афазія: хворі зайве балакучі, навіть балакучі, але
мова стає незрозумілою, оскільки замінюються літери або неправильно
розставляються слова (словесна «окрошка»). Для цієї локалізації новоутворення
характерна амнестична афазія – випадає здатність визначати назви предметів.
Пухлини верхньої тім'яної часточки: парестезії, іноді з больовим відтінком, що

захоплюють усю протилежну половину тіла, іноді лише руку. Симптоми випадання
представлені порушенням м'язово-суглобової чутливості та відчуттів становища
руки у просторі. Можлива апраксія у протилежній від ураженої півкулі руці.
Пухлини нижньої тім'яної часточки: акалькулія(втрата здатності рахувати),

аграфія(врата здатності писати), алексія(втрата здатності читати). При приєднанні
до цих порушень пальцевої агнозії та право-лівого орієнтування розвивається
синдром Герстмана. Характерним симптомом для ураження нижньої тім'яної
часточки вважається астереогноз: при обмацуванні із заплющеними очима хворий
повідомляє окремі властивості предмета, але не може його впізнати. Поразка цієї
часточки викликає апраксію не тільки руки, а й оральних м'язів (ускладнюються
складні рухи губами, язиком). Частим симптомом за цієї локалізації пухлини є
семантична афазія, тобто. втрачається розуміння точної граматичної структури
фрази та сенсу деяких виразів, наприклад, хворий не може пояснити різницю між
поняттями «батько брата» та «брат батька». Можуть спостерігатись порушення
схеми власного тіла.Нерідко пухлина руйнує всю тім'яну частку. Клінічна картина
включає поєднання викладених вище симптомокомплексів.
Пухлини потиличної частки: прості некольорові зорові галюцинації – фотопсії у

протилежних половинах полів зору. Руйнування цієї області супроводжується
гомонімною геміанопсією із збереженням центрального зору та зіниці реакції на
світло. Виявляється розлад відчуття кольору.Внаслідок дислокації та здавлення
четверохолмія та водопроводу мозку утруднюється ліквороциркуляція, що
призводить до гіпертензійно-дислокаційного синдрому з головним болем та
застійними дисками зорових нервів.
Пухлини бічних шлуночків - рано закривається отвір Монро і порівняно швидко

або раптово настає гіпертензійно-гідроцефальний напад з різким головним болем,
нудотою, блюванням, запамороченням. Часто рано розвивається застій на очному
дні. Сильні напади головного болю можуть супроводжуватися гіпертермією тіла,
короткочасною втратою свідомості, «вимушеним» положенням голови.На відміну
від попередньої локалізації для пухлин у задніх відділах бічного шлуночка більш
характерний повільний розвиток хвороби з рідкісними та помірно вираженими,
поступово наростаючими головними болями.
+ Краніофарингіоми (пухлини кишені Ратке) гіпогенітальними та зоровими
порушеннями. Клінічна картина захворювання дуже нагадує картину аденоми
гіпофіза.
139. Клініка субтенторіальних пухлин головного мозку.
Субтенторіальні (пухлини структур задньої черепної ями, IV шлуночка).-нижче намету мозочка

Серед клінічних проявів виділяють:
1) ознаки підвищення внутрішньомозкового тиску внаслідок гідроцефапії (водянки мозку):
• головний біль (у 60—70 % спостережень) розпирального характеру із посиленням уранці, який нерідко
супроводжується нудотою та блюванням. Останнє
може приносити тимчасове полегшення;
• диплопія; (двоїння в очах)
• запаморочення; • розлади свідомості;
• вторинні зміни в кістках черепа (стоншення, наприклад спинки турецького
сідла);
• застійні диски зорових нервів (виявляють під час офтальмоскопії);
2) Вогнищеву симптоматику залежно від локалізації новоутворення:

• атаксія в кінцівках, інтенційний тремор, горизонтальний ністагм у бік ураження
(при пухлинах півкуль мозочка);
• порушення статики, гіпотонія м’язів (у разі локалізації пухлини в черв’яку
Мозочкa)
однобічне порушення слуху, координації рухів, парез мімічних м ’язів (при
пухлинах мосто-мозочкового кута);
• ураження каудальної групи нервів (IX, X, XI, XII) у вигляді розладів ковтання, відхилення язика,
порушень чутливості глотки, обличчя та ротаторного
або вертикального ністагму (при пухлинах стовбура мозку).
140. Клініка екстрамедулярних пухлин спинного мозку (за стадіями).
Це пухлини, які виникають з структур, що оточують спинний мозок, проте знаходяться всереднині
твердої оболонки (інтрадурально)
Виділяють 3 стадії розвитку: І корінцевої, ІІ ураження половини поперечника спинного мозку(Броун-
Секара), ІІІ повного поперечного ураження спинного мозку.
І Корінцева стадія чітко проявляється, якщо пухлина росте із заднього (чутливого) спинномозкового
корінця.
-Це характерно для невриноми, яка становить 20—30 % усіх пухлин спинного мозку. -Ранньою ознакою
є корінцевий біль з наступним порушенням усіх видів чутли-вості за сегментарним типом у зоні
іннервації ураженого корінця і зниженням або зникненням рефлексів.
- Корінцевий біль посилюється під час кашлю (с-м Кашльового поштовху), чхання, натужування,
фізичного навантаження, різкого нахилу голови (Корінцевий с-м Нері) або перевірки інших
симптомів натягу корінців.
-Екстрамедулярним пухлинам субдуральної локалізації властивий С-м Корінцевого болю положення:
посилення корінцевого болю в горизонтальному, послаблення — в колінно-ліктьовому положенні або
напівсидячи.
-З подразненням корінців пов’язаний С-м Остистого відростка: під час постукування по остистих
відростках хребців виникають біль і парестезії в нижче розташованій частині тіла. Цей симптом допомагає
визначити локалізацію пухлин.
ІІСтадія ураження половини поперечника спинного мозку (синдром БроунСекара

-Порушення поверхневої чутливості за провідниковим типом на протилежному боці, починаючи з
рівня на 1—2 сегменти нижче від місця ураження та за сегментарним типом на боці ураження,
-Розладами глибокої чутливості за провідниковим типом на боці ураження
- Парезом на боці розташування пухлини. Стискання бічного канатика пухлиною призводить до
поступового поширення провідникових порушень поверхневої чутливості знизу вгору (завдяки дії закону
ексцентричного розташування найбільш довгих провідників.)
ІІІ стадія (синдром) повного поперечного ураження спинного мозку -спостерігаються розлади всіх видів
чутливості за провідниковим типом нижче рівня розташування пухлини, рухові розлади, порушення функції
тазових органів та трофіки. Хворому загрожують пролежні та уросепсис.
141. Клініка інтрамедулярних пухлин спинного мозку.
Це пухлини, що виникають у речовині мозку (розтуть із сірої речовини)

Клінічна картина складається з 3 стадій: І сегментарної, ІІ повного поперечного ІІІ Ураження спинного
мозку і корінцевого болю.
Біль у спині є найчастішим симптомом інтрамедулярних пухлин у дорослих людей

та у 60-70 % випадків є першою ознакою захворювання. Локалізація болю спочатку
відповідає рівню новоутворення
І Сегментарна стадія пов’язана з розвитком дисоційованих сегментарних розладів поверхневої
чутливості на рівні розташування пухлини.
ІІ Стадія повного поперечного ураження спинного мозку виникає, коли пухлина проростає білу речовину.
Пухлини поступово поширюються донизу.
-Сегментарні чутливі розлади змінюються провідниковими, виникають рухові, трофічні розлади і
порушення функції тазових органів.
(спостерігаються розлади всіх видів чутливості за провідниковим типом нижче рівня розташування
пухлини, рухові розлади, порушення функції тазових органів та трофіки. Хворому загрожують пролежні та
уросепсис.)
Лише в ІІІ Стадії корінцевого болю, коли пухлина виходить за межі спинного мозку і проростає корінці
спинного мозку, виникає корінцевий біль.
- Корінцевий біль посилюється під час кашлю (с-м Кашльового поштовху), чхання, натужування,
фізичного навантаження, різкого нахилу голови (Корінцевий с-м Нері) або перевірки інших
симптомів натягу корінців.
-Екстрамедулярним пухлинам субдуральної локалізації властивий С-м Корінцевого болю положення:
посилення корінцевого болю в горизонтальному, послаблення — в колінно-ліктьовому положенні або
напівсидячи.
-З подразненням корінців пов’язаний С-м Остистого відростка: під час постукування по остистих
відростках хребців виникають біль і парестезії в нижче розташованій частині тіла. Цей симптом допомагає
визначити локалізацію пухлин.
142. Клініка гіпофізарних пухлин.
Клінічно поділяються на гормонально-активні (70 %) та гормонально-неактивні (30 %) пухлини.

Гормонально-активні аденоми секретують один із тропних гормонів. (АКТГ, Лактогенний,
Соматотропний, ТТГ, фолікулостимул, лютеїніз)
У разі гіперсекреції адренокортикотропного гормону спостерігається синдром Кушінга із такими

ознаками: артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, стрії на шкірі стегон, грудей, живота, аменорея та
зниження лібідо в жінок, імпотенція в чоловіків, гіперпігментація шкіри та слизових оболонок,
стоншення шкіри, ознаки остеопорозу. підвищена стомлюваність, гірсутизм.
При пролактиномах виникає гіперсекреція пролактину, що проявляється аменореєю та галактореєю в

жінок, порушенням потенції та безпліддям у чоловіків.
У разі гіперсекреції аденомою гіпофіза гормону росту (соматотропний) відзначається синдром

акромегалії (рідше — гігантизму), який характеризується збільшенням розмірів кінцівок, язика,
набряком м’яких тканин, підвищеною пітливістю.
При гіперсекреції Тиреотропного гормону (ТТГ) – спостерігається тиреотоксикоз. (гаряча волога шкіра,
втрата ваги, відставання в розвитку (діти), висока температура, очна симптоматика, порушення діяльності/
ритму серця.)
Гормонально-неактивні пухлини гіпофіза досягають значних розмірів, проявляючи себе мас-ефектом

(стисненням прилеглих нервових структур). Унаслідок компресії зорового перехресту виникає
бітемпоральна геміанопсія (випадіння зовнішніх полів зору) згодом — первинна атрофія зорових
нервів.
Стиснення гіпофіза, на відміну від гормонально активних пухлин, спричинює синдром

гіпопітуїтаризму, який має кілька варіантів:
• гіпотиреоз (сонливість, мікседема, знижена опірність холоду);

• гіпокортицизм (ортостатична гіпотензія, швидка втомлюваність);
• гіпогонадизм (аменорея, знижене лібідо, безплідність).
У разі проростання пухлиною кавернозного синуса з’являється симптомокомплекс ураження

окорухових нервів (птоз, диплопія, екзофтальм, мідріаз) та гілок трійчастого нерва (біль або
гіпестезія в ділянці обличчя).
При оклюзії кавернозного синуса виникають птоз і хемоз. Характерний інтенсивний головний біль у
лобовій ділянці.
143. Етіологія, патоморфологія, патогенез та критерії діагнозу епілепсії.
Епілепсія- це хронічне поліетіологічне захворювання головного мозку для якого характерна наявність:
-епілептичного вогнища,
-повторних нападів з різноманітною клінічною феноменологією,
-зміни особи в міжприступний період
-ряд специфічних параклінічних проявів
Критерії
Епілепсія - захворювання головного мозку, що відповідає будь-якому з наступних станів:
1. Не менше двох неспровокованих (або рефлекторних) епілептичних приступів з інтервалом більше 24
годин.
2. Один неспровокований (або рефлекторний) епілептичний приступ і вірогідність повторних нападів, що
відповідає загальному ризику рецидиву більше 60%.
3. Установлений діагноз конкретного епілептичного синдрому.
Етіологія.
Виділяють три види схильності:
1 Ідіопатична епілепсія— це спадкова форма

2 Симптоматичну – це наслідок органічного ураження головного мозку
3 Криптогенна – це невиявлена, прихована е
структурна, генетична,метаболічна,інфекційна, імунна, невідома
Патогенез епілепсії виділяють 4 послідовні фази нейрофізіологічних і нейроморфологічних змін:

утворення епілептогенного вогниша, первинного епілептичного вогнища, епілептичних систем і
епілептизація головного мозку
фактори- 1)наявність групи нейронів з патологічною активністю (епі-

вогнище);2)здатність поширювати активність 3)слабкість системи
протиепілептичного захисту.
Патогенез
1. патофізіологія
-наявність групи нейронів з патологічною активністю (епі-вогнище)
-здатність нав’язувати, поширювати активність
-слабість системи протиепілептичного захисту
2. Патохімія
-порушення співвідношення між глутаматом та ГАМК
-порушення калій-натрієвого насосу
Критерії діагнозу епілепсії:

- спонтанність виникнення;
- регулярність повторення;
-стереотипність проявів нападів, переднападних і післянападних станів;
-короткотривалість;
-прив’язаність до періоду доби;
-наростання поліморфізму нападів
-Поява на ЕЕГ: піків, спайків, високоамплітудних гострих хвиль, комплексів пік-
хвиля.
Клінічний діагноз епілепсії базується на детальному описі подій, які проживає
хворий перед, під час і після нападу. З’ясовують ситуацію, за якої розвинувся напад,
час доби, заняття хворого в момент, шо передував нападу: сон, неспання,
розслаблене неспання, можливий вплив провокувальних факторів.Епілептичний
напад можуть спровокувати дефіцит сну, приймання незвичних для хворого
препаратів чи їх раптова відміна, вживання спиртних напоїв, тривала перерва у
споживанні їжі, емоційний стрес. Розвиткові генералізованого тоніко-клонічного
нападу можуть передувати за декілька годин або діб стан важко описуваного
дискомфорту, головний біль, дратівливість, емоційна лабільність, сонливість,
труднощі зосередження протягом кількох хвилин. У більшості випадків великий
напад розвивається раптово або з настільки короткочасним періодом провісників,
шо хворий чи оточення не встигають їх помітити
Патоморфологія
Патоморфологічні зміни розділяють на 2 типи:
1. резидуальні, які відображають порушення розвитку або перенесені раніш пошкодження мозку
(поренцефалія, мікроцефалія, оболонково-мозкові шрами, ішемічно-склеротичні вогнища, кисти і ін.);
2. зміни, які розглядаються як наслідки самого епілептичного процесу.
Описані 2 типи змін – бувають гострі і хронічні.
-Гострі найчастіше реєструються при смерті хворих під час епілептичного статусу. Уражаються часто
судинні ділянки переважно в гіпокампі, верхніх шарах кори великих півкуль, мозочку, нижніх оливах.. Вони
вкладуються в судинногіпоксичну енцефалопатію.
-Хронічні зміни розглядаються як наслідок повторних гострих змін.
Це, головним чином, фіброз стінок і м’яких мозкових оболонок, дифузний, а також маргінальний і
периваскулярний гліоз.
Патоморфологічні зміни, які встановлені в нейросекреторних ядрах гіпоталамуса, аденогіпофізі і

наднирниках, вказують на напруження гіпоталамогіпофізарно-наднирникової системи.
Суттєвим компонентом патоморфологічної картини у хворих на епілепсію, які померли в епілептичному
нападі або епістатусі, є розповсюджені судинні зміни в головному мозку, внутрішніх органах,
включаючи прояви ДВЗ-синдрому.
144. Класифікація епілепсій
За клінічною характеристикою виділяють

-локалізаційно-обумовлені (парціальні)
-генералізовані
Парціальні:
- прості,
- складні,
- з вторинною генералізацією.
Прості:
- моторні (фокальні моторні, фокальні моторні з маршем, адверсивні, поступальні, фонаторні прості),
- сенсорні (сомато-сенсорні, елементарні зорові, слухові, нюхові, смакові),
- вегетативно–вісцеральні (дигестивні, вегетативні),
- з порушенням психічної діяльності (афатичні, дисмнестичні, знижене мислення, емоційно-афективні,
ілюзорні і галюцинаторні).
Складні:
- псевдоабсанси,
- автоматизми.
Генералізовані:
- абсанси,
- міоклонічні,
- атонічні,
- тонічні, тоніко–клонічні.
Абсанси:
- типові (прості – лише виключення свідомості, складні – викл. свідомості + інші симптоми),
- атипові.
Генералізовані (центренцефалічні, поширені) напади:

- первинно-генералізовані (без аури).
- вторинно-генералізовані (з аурою).
Типи епілепсії:
- фокальна,
- генералізована,
- комбінована,
- неуточнена.
За етіологією:
- ідіопатична,
- симптоматична,
- криптогенна.
За етіологією
Виділяють три види схильності:
1. Ідіопатична епілепсія — спадкова форма,є генетично зумовлена каналопатія з дифузною мембранною
нестабільністю. Характеризується генералізованими нападами, відсутністю органічної неврологічної
симптоматики, інтелектуальних розладів і змін на МРТ. Вони мають доброякісний перебіг з позитивною
динамікою під впливом протисудомної терапії.
2. Симптоматичну епілепсію — органічного ураження головного мозку, яке може виникнути в
перинатальний періо-д унаслідок гіпоксії плода,пологової травми.У постнатальний період -черепномозкова
травма, нейроінфекції, перенесений інсульт, гліоз мозку.
У похилому віці -з цереброваскулярною патологією головного мозку. Для симптоматичної епілепсії більш
характерні парціальні напади.
3. Криптогенна — не виявлена, прихована етіологія.
Міжнародна класифікація епілепсій та епілептичних синдромів ILAE, 1989 р. (скорочений варіант)

1. Локалізаційно-обумовлені (фокальні, парціальні) епілепсії і синдроми
 1.1. Ідіопатичні (з вікозалежним дебютом), G 40.0:

 — доброякісна епілепсія дитячого віку з центрально-темпоральними спайками на ЕЕГ
(роландична);
 — дитяча епілепсія з потиличними нападами (синдром Гасто);
 — первинна епілепсія при читанні.
 1.2. Симптоматичні G 40.1, G 40.2:
 — хронічна прогресуюча парціальна епілепсія дитячого віку (Кожевнікова) G 40.5;
 — синдром Расмуссена;
 — епілепсія, яка характеризується нападами, що викликаються специфічними провокуючими
факторами;
 — скронева епілепсія;
 — лобна епілепсія;
 — епілепсія, пов’язана з ураженням тім’яної частки;
 — епілепсія, пов’язана з ураженням потиличної частки.
 1.3. Криптогенні.
2. Генералізовані епілепсії і синдроми (G 40.3)
 2.1. Ідіопатичні (з вікозалежним дебютом):

 — доброякісні сімейні судоми новонароджених;
 — доброякісні ідіопатичні неонатальні судоми;
 — доброякісна міоклонічна епілепсія раннього дитячого віку;
 — дитяча абсанс-епілепсія (пікнолепсія);
 — ювенільна абсанс-епілепсія;
 — ювенільна міоклонічна епілепсія (синдром Янца);
 — епілепсія з генералізованими тоніко-клонічними нападами при пробудженні;
 — епілепсія з нападами, які характеризуються специфічним характером провокації (рефлекторні
напади).
 2.2. Криптогенні чи симптоматичні (з вікозалежним дебютом) G 40.4:
 — синдром Веста (інфантильні спазми);
 — синдром Леннокса — Гасто;
 — епілепсія з міоклонічно-астатичними нападами (синдром Дузе);
 — епілепсія з міоклонічними абсансами (синдром Тассінарі).
 2.3. Симптоматичні:
 — рання міоклонічна енцефалопатія;
 — рання дитяча епілептична енцефалопатія з комплексами «спалах — пригнічення» на ЕЕГ
(синдром Отахара);
 — специфічні синдроми: ектомезодермальні дисплазії, лізенцефалія (пахігірія), гамартози,
нетримання пігменту (синдром Блоха — Сульцбергера), піридоксинова залежність, ензимопатії,
сероїдліпофусциноз, хвороба Лафора, MELAS, MERRF, лізосомні та пероксисомні хвороби, інші.
3. Епілепсії і синдроми, які мають ознаки фокальних і генералізованих G 40.8
 3.1. З генералізованими і фокальними нападами:

 — напади новонароджених;
 — тяжка міоклонічна епілепсія дитинства;
 — епілепсія з постійними спайк-хвилями під час повільнохвильового сну;
 — набута епілептична афазія (синдром Ландау — Клеффнера).
 3.2. Без чітких ознак генералізованості або фокальності (G 40.9).
4. Спеціальні синдроми
 4.1. Ситуаційно-обумовлені напади (G 40.5):

 — фебрильні напади;
 — судоми, які виникають при гострих метаболічних порушеннях.
 4.2. Ізольовані напади (G 40.6, G 40.7).
 Епілептичний статус (G 41).
145. Види фокальних епінападів.
Фокальна епілепсія включає уніфокальні і мультифокальні розлади, а також судоми, які захоплюють одну
півкулю.
В міжнападному періоді на ЕЕГ виявляють фокальні епілептиформні спалахи, але діагноз базується на
клінічній картині, доповненій результатами ЕЕГ.
Можуть бути різні варіанти судом:
- фокальні без втрати свідомості (напади можуть проявлятися руховими (див. нижче), чутливими (див.
нижче), когнітивними (див. нижче), емоційними (див. нижче) чи вегетативними (див. нижче) феноменами;
- фокальні з порушенням усвідомлення (під час нападу може короткочасно втрачатися усвідомлення себе та
оточення).
Фокальні Фокальний клонічний напад - ритмічне посмикування м’язів обличчя чи кінцівок однієї
рухові половини тіла
Фокальний тонічний напад - підвищення м’язового тонусу від декількох секунд до

хвилин.
Фокальний руховий напад з дистонією - атетоїдні рухи, які виникають внаслідок
скорочення м’язів агоністів і антагоністів.
Фокальний міоклонічний напад - одиничні ривок тривалістю мілісекунди.
Фокальний атонічний напад - раптова втрата або зниження м’язового тонусу тривалістю
менше 2 секунд.
Фокальний гіперкінетичний напад - рухи проксимальних м’язів кінцівок або тулуба
(кручення, стрибки, биття та/або розгойдування).
Фокальний напад автоматизму - скоординовані, повторювані рухи, які нагадують
добровільний рух (причмокування, жування, ковтання, клацання зубами, кліпання тощо).
Фокальний руховий напад з дизартрією/анартрією - початок нападу характеризується
труднощами з артикуляцією мови через порушення координації м’язів, що беруть участь у
виробленні звукового мовлення.
Фокальні Фокальний соматосенсорний напад - характеризується сенсорними явищами, включаючи
сенсорні поколювання, оніміння, ураження електричним струмом в певній частині тіла. Ці напади є
результатом подразнення сенсорних ділянок кори.
Фокальний сенсорний зоровий напад - характеризується елементарними зоровими
галюцинаціями (яскраві плями, блискітки, зірочки, скотоми тощо). Виникають в результаті
подразнення потиличної частки.
Фокальний сенсорний слуховий напад - характеризується елементарними слуховими
явищами (шум, дзвін, тріск тощо). Виникають при подразненні слухової проекційної зони
кори головного мозку.
Фокальний сенсорний нюховий напад - характеризується нюховими явищами - зазвичай
це неприємний запах. Ці напади вражають медіальну скроневу або орбітофронтальну
ділянки.
Фокальний сенсорний смаковий напад - характеризується смаковими явищами - відчуття
кислого, гіркого, солоного тощо. Виникають при подразненні смакової проекційної зони
Фокальний сенсорний вестибулярний напад - характеризується симптомами
запаморочення, обертання. Напади виникають при ураженні проекційних зон
кори тім’яно-скроневої ділянки.
Фокальний сенсорний напад з відчуттями гарячохолодного - характеризується
відчуттями відчуття жару, а потім холоду.
Фокальні Фокальний когнітивний напад передбачає зміну когнітивної функції, що відбувається в
когнітивні момент початку нападу. Для характеристики вогнищевих когнітивних нападів може
знадобитися спеціальне тестування на початку нападу. Фокальні когнітивні напади можна
додатково описати за допомогою таких дескрипторів:
Фокальний когнітивний напад з вираженою дисфазією/афазією - нездатність говорити у
пацієнта, який усвідомлює, що він хоче сказати, але не може цього висловити. Цей тип
судом слід відрізняти від вогнищевого рухового нападу з дизартрією / анартрією, при
якому пацієнт говорить, але мова погано артикульована (мовний моторний розлад).
Фокальний когнітивний напад з аномією - складність у називанні предметів
повсякденного життя.
Фокальний когнітивний напад з рецептивною дисфазією/афазією - настання нездатності
розуміти мову
при збереженій свідомості. Вражається домінантна тім'яно-скронева частка.
Фокальний когнітивний напад зі слуховою агнозією - характеризується нездатністю
розпізнати або розрізнити звуки/слова або пов’язати їх із їх значенням. Наприклад,
людина може почути звук дзвінка, але не усвідомлює, що це звучить телефон.
Фокальний когнітивний напад з провідниковою дисфазією/афазією - нездатність
повторити прослуханий текст при збереженні розуміння почутого та вільного мовлення.
Фокальний когнітивний напад з дислексією/алексією - початок нападу пов’язаний з
нездатністю читати через порушення розуміння написаних слів. Спостерігається при
ураженні ділянки тім'яноскроневої частки домінантної півкулі .
Фокальний когнітивний напад з погіршенням пам’яті - настання нездатності утримувати
пам’ять на подій, що сталися під час нападу, тоді як інші когнітивні функції та обізнаність
зберігаються при нападі.
Фокальний когнітивний напад з “уже баченим”/ “ніколи не баченим” - характеризується
появою відчуття знайомої (уже баченої) чи незнайомої (ніколи не баченої) події.
Фокальний когнітивний напад з галюцинацією - характеризується появою галюцинацій.
Фокальний когнітивний напад з ілюзією, що характеризується зміною фактичного
сприйняття із залученням зорових, слухових, соматосенсорних, нюхових та / або смакових
явищ, часто без порушення свідомості.
Фокальний когнітивний напад з дисоціацією - характеризується переживанням
“відключення від себе”, хоча й усвідомлюючи, себе чи оточення.
Фокальний когнітивний напад із нав'язливим мисленням, що характеризується
наявністю нав'язливих думок, ідей, що виникають на початку нападу. Це рідкісний тип
судом, який спостерігається при вогнищах у задніх парагіпокампальних та лобних частках .
Фокальний когнітивний напад з дискалькулією/акалькулією - характеризується
труднощами при виконанні або розумінні математичного розрахунку. Вогнище - кутова
звивина домінантної півкулі.
Фокальний когнітивний напад з дисграфією/аграфією - характеризується складністю
письма.
Фокальний когнітивний напад з плутаниною ліворуч-праворуч - характеризується
нездатністю
розрізнити сторону (праворуч-ліворуч) на початку нападу
Фокальні Фокальні вегетативні напади характеризуються змінами в системах, контрольованих
вегетативні вегетативною нервовою системою на початку нападу. Вони можуть виникати з
об’єктивними клінічними ознаками судомного стану чи без нього, очевидними для
спостерігача. Фокальні вегетативні напади можуть бути додатково описані за допомогою
таких дескрипторів:
Фокальний вегетативний напад із серцебиттям / тахікардією / брадикардією /
асистолією
Фокальний вегетативний напад з епігастральним відчуттям (дискомфорт у верхній
частині живота, порожнеча, скутість, здуття, голод - відчуття може підніматися до грудей
або горла) або з нудотою / блюванням (або іншими шлунково-кишковими явищами) -
судоми з цими особливостями зазвичай виникають при ураженні медіальних відділів
скроневої частки.
Фокальний вегетативний напад з блідістю / припливом

Фокальний вегетативний напад з гіповентиляцією / гіпервентиляцією / зміненим
диханням
Фокальний вегетативний напад з пілоерекцією
Фокальний вегетативний напад з ерекцією
Фокальний вегетативний напад з позивами до
сечовипускання / дефекації
Фокальний вегетативний напад із сльозотечею
Фокальний вегетативний напад із розширенням / звуженням зіниць
Фокальні Фокальні емоційні напади характеризуються зміною настрою чи емоцій або появою
емоційні змінених емоцій без суб’єктивних емоцій на початку нападу. Ці емоційні напади можуть
виникати з об’єктивними клінічними ознаками нападу або без нього, очевидними для
спостерігача. Фокальні емоційні напади можна додатково описати за допомогою таких
дескрипторів:
Фокальний емоційний приступ зі страхом/ тривогою/панікою - характеризується
наявністю страху, занепокоєння, тривоги або паніки як вираженої або спостережуваної
емоції на початку нападу.
Фокальний емоційний приступ зі сміхом
(геластичний) - сплески сміху або хихикання, як правило, без відповідних пов’язаних
емоцій щастя, і описуються як „безрадісні”.
Фокальний емоційний напад із плачем (дакристичний) - характеризується наявністю
стереотипного плачу, це може супроводжуватися сльозотечею, сумним виразом обличчя
та риданням. Суб’єктивна емоція смутку може бути присутньою, а може і не бути.
Фокальний емоційний приступ із задоволенням - характеризується наявністю
позитивного емоційного переживання із задоволенням, блаженством, радістю,
підвищеним особистим самопочуттям, підвищеною самосвідомістю чи екстазом.
Фокальний емоційний приступ із гнівом - характеризується наявністю гніву, який може
супроводжуватися агресивною поведінкою.
Фокальний з Фокальний напад може трансформуватися у двобічний тоніко-клонічний напад. Раніше
еволюцією в цей напад називали "вторинний генералізований напад".
білатеральний
тоніко-
клонічний
146. Види генералізованих епінападів.
Генералізовані напади (конвульсивні та неконвульсивні).
Генералізована епілепсія:
Можуть бути різні типи нападів:
- абсанси,
- міоклонічні судоми,
- атонічні судоми,
- тонічні судоми,
- тоніко-клонічні судоми.
Діагноз базується на:
- клінічній картині,
- результатах ЕЕГ.
Особлива увага пацієнтам з генералізованими тоніко-клонічними судомами і відсутністю патологічних змін
на ЕЕГ. Треба додаткові докази, такі як міоклонічні судоми чи обтяжений сімейний анамнез.
Абсанс типовий Простий типовий абсанс - характерне відключення свідомості на короткий час (2-
15 с)
Складний типовий абсанс - виключення свідомості в поєднанні з клонічними
рухами повік, голови, брів, підборіддя, оральної або інших частин обличчя,
оральні автоматизми чи автоматизми в руках. Рідко може виникнути міоклонія
кінцівок.
Абсанс атиповий Абсанс має менш різкий початок, ніж типові абсанси. Може втрачатися тонус
м’язів шиї, тулуба або кінцівок та незначні міоклонічні посмикування. Ці судомні
напади часто трапляються у осіб з інтелектуальними порушеннями.
Генералізовані тоніко- Двосторонні та симетричні генералізовані рухові напади, які виникають на тлі
клонічні напади втрати свідомості. Нападу може передувати аура. Далі виникає тонічна (двобічно
підвищений тонус, що триває секунди - до хвилин), а потім клонічна (двобічно
стійкі ритмічні посмикування).
Генералізовні клонічні Двобічні стійкі ритмічні посмикування на тлі втрати свідомості.

напади
Генералізований Двобічне підвищення тонусу кінцівок, як правило, тривалістю від декількох
тонічний напад секунд до хвилини. На початку тонічних судом може бути “епілептичний крик”
Генералізований Включають в себе раптову втрату м'язового тонусу без попередніх міоклонічних
атонічний напад або тонічних судом. Атонічні напади дуже короткі (<2 секунди) і можуть
охоплювати голову, тулуб або кінцівки. Часто трапляються у осіб з вадами
інтелекту.
Генералізовані Одиничне чи серійне скорочення м'язів тривалістю мілісекунди
міоклонічні
Генералізований Серія міоклонічних скорочень, що може передувати атонії. Зазвичай призводить
міоклонічноатонічний до швидкого падіння.
А. Судомні напади:
Тоніко-клонічні
Тонічні, що включають “спазми новонароджених”
Клонічні
Міоклонічні, що включають короткотривалі “спазми новонароджених”
Б. Безсудомні напади:
Прості абсанси – короткочасні виключення свідомості:
а) типові;
б) атипові.
Складні абсанси – поєднання короткотривалого виключення свідомості з іншими феноменами:
а) зі слабовираженими міоклонічними компонентами (міоклонічні абсанси);
б) з наростанням постурального тонусу, симетричним або асиметричним (абсанси з ретропульсацією або
обертами);
в) зі зменшенням або зниженням постурального тонусу (атонічні абсанси);
г) із автоматизмами;
д) із вегетативними феноменами.
Статус абсансів
Епілептичний генералізований тонікоклонічний напад (великий судомний напад – grandmal).
Напад починається з короткотривалої ініціальної фази (кілька секунд): масивні м’язові посмикування,
втрата свідомості, вегетативні зміни, розширення зіниць.
В тонічній фазі, триває 10-20 с., судоми охоплюють всю скелетну мускулатуру. Однак вони переважають в
екстензорах.
Внаслідок скорочення мускулатури грудної клітки і живота може супроводжуватись вокалізацією
(епілептичний крик), який триває декілька секунд.
Перехід тонічної фази в клонічну: виникає тремтіння м’язів з наростанням амплітуди, розповсюдж. на шию
тулуб, між скороченнями з’являються паузи, які потім продовжуються. Тривалість клонічної фази 30-40 с.
Післяіктальна (післянападна) стадія ділиться на дві частини – ранню і пізню.
- Ранній період триває 1-5 хв: очні яблука відведені догори, зберігаються мідріаз, характерне дихальне
хропіння. Закінчується ранній період м’язовою атонією, що веде до мимовільного виділення сечі через
розслаблення сфінктерів. Свідомість відсутня, хворого не можна розбудити (коматозний стан).
- Пізній післяіктальний (або відновний) період характеризується зменшенням мідріазу, відновленням
поверхневих рефлексів. Кома зупиняється і хворий приходить до свідомості.
Цей період триває 5-15 хв.
Клонічні епілептичні напади спостерігаються переважно у немовлят. Мають місце ритмічні клонічні
судоми, які розповсюджуються майже рівномірно по всьому тілі.
Безсудомні напади
Абсансні напади (абсанси). Характеризуються раптовою і короткотривалою (2-30 с.) втратою свідомості.
Приступ закінчується раптово. Про приступ хворий не пам’ятає. Якщо абсанс доповнюється моторним
компонентом, то його відносять до складного абсанса.
До складних належать абсанси з компонентами:
- міоклонічним,
- атонічним,
- тонічним,
Абсанс з міоклонічним компонентом характеризується відсутністю свідомості і ритмічними двобічними
міоклоніями в обличчі і верхніх кінцівках.
Атонічний абсанс характеризується зменшенням тонусу, що веде до звисання голови, рук. При тонічному
абсансі може спостерігатись відхилення очних яблук догори.
147. Епістатус. Клініка та невідкладна допомога.
ЕПІСТАТУС- серія епінападів без відновлення свідомості між ними

1. Генералізований епістатус
а) судомний (тоніко-клонічний, тонічний, клонічний, міоклонічний)
б) несудомний статус (статус абсансу, пік-хвильовий ступор)
2. Фокальний епістатус
3. Односторонній епістатус
Невідкладна допомога
0-5 хв Визначення стану життєво важливих функцій. Введення ротового повітряпровода і початок подачі
кисню
6-10 хв Початок в/в краплинного введення фізіологічного розчину. Вимірювання температури тіла, АТ.
Забір крові для біохімічного дослідження (глюкоза, електроліти, кальцію, магнію, сечовини, АлАТ, АсАТ).
Внутрішньовенне введення 100 мг тіаміну, а потім 50 мл 40 % глюкози.
11-15 хв Внутрішньовенно вводять діазепам з розрахунку 0,2 мг/кг (швидкість 5 мг/хв). Введення
повторяють з інтервалом 5 хв. Загальна доза не повинна перевищувати 20 мг
16-45 хв Внутрішньовенне краплинне введення фенітоіна в дозі 20 мг/кг з швидкістю 50 мг/хв.
Під час інфузії проводять моніторинг ЕКГ, АТ. За наявності змін на ЕКГ чи падінні АТ, необхідно або
сповільнити введення препарату, або тимчасово припинити.Якщо напади продовжуються, можна додатково
призначити 5-10 мг/кг фенітоїну.
46-59 хв Якщо напади продовжуються, проводять ендотрахіальну інтубацію. Згодом розпочинають введення
фенобарбіталу в дозі 20 мг/кг з швидкістю не більше 100 мг/хв
60-90 хв Якщо напади продовжуються, то хворого вводять у барбітурову кому. Рекомендують розпочати
введення фенобарбіталу з дози 5 мг/кг до припинення епілептичної активності на ЕЕГ. Потім продовжують
введення 0,5-3,0 мг/кг/год для попередження повторних нападів. Періодично зменшують швидкість
введення для того, щоб пересвідчитися у відсутності нападів.
Під час інфузії проводять моніторинг ЕЕГ, ЕКГ, АТ та функції дихання.
Клініка Григорова
Епілептичний статус — це фіксований епілептичний стан, при якому кожен наступний напад з
’являється ще до завершення попереднього нападу. Між нападами свідомість повністю не
відновлюється. Розрізняють судомний епілептичний статус, статус абсансів, статус складних
парціальних нападів. Найбільшу загрозу для життя становить статус судомних нападів. Факторами
формування епілептичного статусу можуть бути раптове припинення приймання проти епілептичних
препаратів, абстинентний синдром, депривація сну тощо. Епілептичний статус може супроводжуватися
порушенням дихання, гіпоксією мозку. Характерними є тахікардія, підвищення артеріального і иску,
метаболічний ацидоз, зникнення вільного адреналіну в крові та інші порушення гомеостазу.
Для лікування генералізованих тоніко-клонічних судом використовуються препарати першої групи – дифенін,
карбамазепін,фенобарбітал, а також препарати вальпроєвої кислоти.
Забезпечення прохідності дихальних шляхів.

Призначення кисню (за потребою).
Проведення загальних реанімаційних заходів (за потребою).
-діазепам (сибазон)( належить до бензодіазепінових транквілізаторів) 0,5%-2,0 мл внутрішньовенно або
внутрішньом’язово,
оксибутират натрію 20%–10,0-20,0 мл, тіопентал натрію(барбітурати) до 1г сухої речовини
внутрішньовенно (до припинення судом).
— глюкозу (в/в 50 мл 50%) та піридоксин (в/в до 250 мг);

— розчин магнію сульфату в/в 7–10 мг/кг (10–15 мл — 25% розчину).
При епілептичному статусі
- внутрішньовенне введення діазепаму (20-30 мг),
-дифеніну-натрію (13-18 мг/кг зі швидкістю 50 мг/хв),
- фенобарбіталу-натрію (100-200 мг повторно до 400-800 мг),
-також використовують лідокаїн, серцево-судинні засоби, дихальні аналептики, діуретики.
Великі судомні напади
 Фенобарбітал
 Гексамідин
 Дифенін
 Карбамазепін
 Натрію вальпроат
Малі
 Етосуксимід
 Клоназепам
 Натрію вальпроат
148. Диференціальна діагностика епілептичних та істеричних припадків.
Епілептичний напад – клінічні прояви надмірного фокального чи генералізованого розряду у нейронах

Істеричний напад – це вид неврозу, який проявл демонстративними емоційними реакціями ( сміх, сльози,
крик), судомними гіперкінезами і т.д.
Істеричний Епілептичний
1. Вплив зовнішнього чинника 1. Відсутній зовнішній чинник.
(страх, довготривале вертикаль-не положення тощо). Початок у будь-якому віці, навіть у ранньому
У ранньому дитячому віці не ви-никає. дитячому.
Виникає у присутності спостерігача, нічні напади Виникає спонтанно, за будь-яких умов, часто вночі.
нехарактерні.
2. Початок поступовий (нудота, 2. Починається з аури або виникає
збліднення, запаморочення). раптово.
3. Падіння повільне, можливі ок-ремі клонічні 3. Падіння стрімке,
посмикування. стереотипні, синхронні рухи.
4. Після стану непритомності са-мопочуття 4. Сон або достатньо добрий стан
порушене. після нападу.
5. Травматичні ушкодження відсут-ні, можливий 5. Під час нападу можливі травми
прикус язика. і прикушування язика.
6. Під час нападу АТ знижуєть-ся, брадикардія, 6. АТ підвищується, тахікардія, гіпе-ремія шкіри.
блідість шкіри,
пітливість.
7. Епілептична активність на ЕЕГ 7. Епілептична активність на ЕЕГ
не виявляється. виявляється.
8. У міжпароксизмальному стані 8. Часто виявляється органічна
прояви вегетативно-судинної симптоматика в неврологічному
дисфункції, захворювання внут-рішніх органів, статусі.
астенія.
9. Довготривалий з поступовим по-чатком. 9. Короткочасний з раптовим по-чатком і
закінченням.
Різноманітні хаотичні асинхронні Стереотипні синхронні рухи.
рухи, істерична дуга. Часто супро-воджується Можливий різкий крик на по-чатку нападу.
стогіном, плачем.
Наявний опір. Відсутній опір при намаганні
лікаря відкрити очі
Порушення сечовипускання не-має. Можливе нетримання сечі.
Відсутність амнезії. Часто амнезія.
Мідріаз зі збереженням реакції зі-ниць на світло. Мідріаз із відсутністю реакції
зіниць на світло.
149. Принципи і методи лікування епілепсії.
Критерії
Епілепсія - захворювання головного мозку, що відповідає будь-якому з наступних станів:
1. Не менше двох неспровокованих (або рефлекторних) епілептичних приступів з інтервалом більше 24
годин.
2. Один неспровокований (або рефлекторний) епілептичний приступ і вірогідність повторних нападів, що
відповідає загальному ризику рецидиву більше 60%.
3. Установлений діагноз конкретного епілептичного синдрому.
Рекомендації, які базуються на засадах доказової медицини (лікування)

1. призначати ПЕП(протиепілептичні) після першого нападу слід а наступних випадках:
- якщо в анамнезі були абсанси чи міоклонії
- якщо на ЕЕГ є епілептична активність
- якщо наявний неврологічний дефіцит
- якщо пацієнт не допускає (!) появу наступного нападу
2. Головний принцип- монотерапія препаратами І ряду.
3. Починають з мінімальної дози, підвищуючи її до припинення нападів чи появи побічних ефектів
4. При відсутності ефекту – ще раз обстеження та контроль концентрації препарату в плазмі.
5. При парціальних нападах – препарати вибору – вальпроати та карбамазепіни.
6. При генералізованих нападах призначають вальпроати.
7. При абсансах і міоклонії – притипоказані карбамазепін та фенітіон.
8. При атипових абсансах – поєднання вальпроатів, карбамазепіну, етосуксеміду, фенобарбіталу.
Тип нападу Препарати

Генералізовані Перша лінія – вальпроєва кислота, ламотриджин
тоніко-клонічні, Друга лінія – карбамазепін, леветирацетам, окскарбазепін,
тонічні, клонічні топірамат, фенобарбітал
Можливість застосування – габапентин, прегабалін,
фенітоїн
Міоклонії Перша лінія – вальпроєва кислота, леветирацетам, топірамат
Друга лінія – клоназепам Можливість застосування –
ламотриджин, фенобарбітал Протипоказано - габапентин,
карбамазепін, окскарбазепін, прегабалін, фенітоїн
Абсанси Перша лінія – вальпроєва кислота Друга лінія – клоназепам,
ламотриджин, леветирацетам Можливість застосування –
топірамат Протипоказано - габапентин, карбамазепін,
окскарбазепін, прегабалін, фенітоїн
Фокальні Перша лінія – вальпроєва кислота, ламотриджин, леветирацетам,
карбамазепін, окскарбазепін, топірамат Друга лінія – фенітоїн
Можливість застосування – габапентин, клоназепам, прегабалін,
фенобарбітал
Фокальні з еволюцією в білатеральний тоніко-клонічний Перша лінія – вальпроєва кислота, ламотриджин, леветирацетам,
карбамазепін, окскарбазепін, топірамат Друга лінія – фенітоїн
Можливість застосування – габапентин, клоназепам, прегабалін,
Недиференційовані Перша лінія – вальпроєва кислота, топірамат Друга лінія –
ламотриджин, леветирацетам Можливість застосування –
Терапія раннього епілептичного статусу діазепам 20 мг (4 мл 0,5% розчину) внутрішньовенно; – можливе
застосування осмотичних діуретиків.
Терапія на стадії розгорнутого епілептичного статусу діазепам до 40 мг (8 мл 0, 5% розчину); – вальпроєва кислота до
1500мг внутрішньовенно крапельно (струйно не більше 500мг); –
осмотичні діуретики та інші протинабрякові засоби (розчин
магнію сульфату, манітол, дексаметазон, преднізолон,
гідрокортизон); – за необхідності — профілактика
кардіореспіраторних, вегетативних, метаболічних і системних
ускладнень.
Терапія на стадії резистентного епілептичного статусу – проводиться внутрішньовенний наркоз — тіопентал, натрію
оксибутират, пропофол (за виключенням кетаміну); – можливе
використання засобів для інгаляційного наркозу; – ЕЕГ або ЕЕГ-
відеомоніторинг; – діазепам до 60 мг на добу (12 мл 0,5 %
розчину); – вальпроєва кислота до 4000 мг на добу
внутрішньовенно крапельно (струйно не більше 500 мг
одноразово);
Протиепілептичні препарати
І. Традиційні
1. вальпроати максимальна доза – 4,0, підтримуюча – 1,0 – 3,0 (депакін-хроно (0,3, 0,5), енкорат, конвулекс
(0,15, 0,3, 0,5), конвульсофін (0,3)
2. карбамазепіни (тегретол 0,2 та 0,4, фінлепсин – 0,2 та фінлепсин-хроно – 0,4, зептол 0,2),
3. клоназепам 0,5 мг та 2 мг
4. фенобарбітал 5 мг, 50 мг, 100 мг
5. етосуксемід (суксилеп) – 0,25
ІІ. Нова генерація
1. Топамакс – 200-600 мг/добу, макс. -1600 мг
2. Ламотриджин (ламіктал) – 300-500 мг/добу
3. Тіагабін – 20-40 мг/добу
4. Габапентин – 1200 -2400 мг/добу
5. Леветірацетам (Keppra)
(хірургічні методи)
 1. резекція (передня скронева лобектомія, селективна амигдалогіпокампектомія, кальозотомія,
гемісферектомія)
 2. стереотаксичні оперативні втручання
 3. радіохірургічний метод (гамма-ніж)
 3. Електростимулюючий
Критерії вибору препарату

1) тип нападу;
2) синдром епілепсії;
3) стать;
4) супутні захворювання;
5) вік;
6) соціально-економічна ситуація
Небажані комбінації АЕП

Карбамазепін/фенитоін (підвищення сироваткової концентрації фенітоіну і зниження концентрації
карбамазепіну, підвищення токсичних ефектів фенітоіні і ослаблення терапевтичної ефективності
карбамазепіну).
Фенитоін/вальпроати (висока здатність зв'язуватися з білками плазми і, відповідно,– підвищення

концентрації вільних фракцій обох препаратів, зростають побічні явища).
Карбамазепін/ламотриджин (посилення побічних явищ при відсутності підвищення терапевтичної
ефективності).
Карбамазепін/топірамат (збільшення частоти побічних ефектів)
Ефективні комбінації АЕП

Карбамазепін/вальпроати
(синергізм клініко-фармакологічних ефектів, як правило, без посилення побічних ефектів. Дана комбінація
рекомендується переважно при парціальних нападах.
Вальпроати/ламотриджин
Одна з найбільш ефективних комбінацій препаратів другого і третього покоління ПЕП. Максимальний
синергізм механізмів дії. Особливо ефективно, окрім парціальних, при вторинно-генералізованих нападах.
Ламотриджин/топірамат
- Ламотриджин (лікування парціальної епілепсії, первинно-генералізовані напади –тоніко-клонічні,

атипові абсанси, атонічні напади).
- Топірамат – лікування парціальних судом, резистентної лобної епілепсії.
- не впливають не концентрацію один одного,
- не підсилюють негативні ефекти,
- різні психотропні впливи (ламотриджин – антидепресивний вплив, покращання когнітивних функцій,

топірамат – навпаки)
150. Гідроцефалія. Клініка, діагностика, лікування.
Гідроцефалія (або водянка мозку) – це надлишкове накопичення ліквору в порожнині черепа, в результанті
якого, збільшуються розміри ліквороносних шляхів (шлуночків мозку, базальних цистерн,
субарахноїдальних просторів)
Синдром внутрішньочерепної гіпертензії розвивається при:

1) тиску і натягу внутрішньочерепних структур зі зменшенням внутрішньочерепного простору за
наявності пухлин, вогнищ забою мозку, абсцесів, гематом;
2) набряку мозку;
3) утрудненні венозного відтоку;
4) гіперсекреторній та оклюзивній гідроцефалії.
Клінічну картину формують: розпиральний головний біль, особливо зранку; нудота і блювання,
іноді запаморочення.
Об’єктивно: ураження черепних нервів (переважно VI пари), розлади свідомості, зміна пульсу,
дихання. головною ознакою гідроцефалії у дітей є збільшення черепа.
Інструментальні методи дослідження: розширення шлуночків (КТ, МРТ) або шлуночкового
комплексу (ЕхоЕС), підвищення тиску спинномозкової рідини (у лікворі білково-клітинна дисоціація),
посилення “пальцевих” вдавлень, розходження швів у дітей, осгеопороз турецького сідла
(рентгенографія черепа), застійні диски зорових нервів (офтальмоскопія).
Лікування
-Для зменшення внутрішньочерепного тиску проводять дегідратаиійну терапію. -Піднімають
головний кінець ліжка на 30°. чим досягають зниження внутрішньочерепного тиску на 50—100 мм вод.
ст.
-Внутрішньочерепний тиск у перші дні хвороби можна знизити шляхом зменшення об’єму рідини,
яку вволять, до 75 % фізіологічної потреби, поки не буде виключено синдром неадекватної
секреції антидіуретичного гормону (може виникати впродовж 48—72 гол від початку захворювання).
Перевагу віддають ізотонічному розчину натрію хлориду, яким розводять лікарські препарати перед
уведенням.
-Можна застосовувати форсований діурез дегідратаиійного типу. Використовують манітол: 0,25—1
г/кг 20 % розчину вводять в/в впродовж 10—30 хв, потім через 60—90 хв — фуросемід у дозі 1—2
мг/кг.
-Також для зменшення внутрішньочерепної гіпертензії при тяжких формах менінгіту призначають
дексаметазон у дозі 0,5—1 мг/кг. Початкова доза становить 1—2 мг/кг, а з 2-го дня вводять по 0.5
— 0,6 мг/кг на добу в 4 прийоми впродовж 2—3 діб залежно від швидкості, із якою регресує набряк
мозку.
Сиптоми натягу
Симптоми натягу:
Нері - при активних та пасивних нахилах голови вперед виникає біль в зоні ураженого корінця
Ласега - при піднятті рівної ноги в положенні хворого лежачи на спині виикають болі в попереку.
(1ст - 60°, 2ст - 45°, 3ст - 30°)
Симптом Бехтєрєва(перехресний симптом Ласега) - виникнення болю в "хворій" нозі при

дослідженні симптому Ласега на здоровій стороні.
Мацькевича - біль по передній поверхні стегна при згинанні гомілки у хворого що лежить на
животі
Вассермана - біль по передній поверхні стегна (інколи в пахвовій ділянці) при піднятті прямої ноги
в хворого, що лежить на животі
Сікара - біль у підколінній ямці при форсованому згинанні стопи у зв'язку з розтягненням
малогомілкового нерва в місці його проходження повз головку малогомілкової кістки.
Селецького (феномен тазу) - спонтанне підняття таза при наявності різкого болю при згинанні
гомілки у хворого, що лежить на животі.
Туріна - поява болю в ікрі під час різкого розгинання великого пальця ноги.
Симптом "кашльового поштовху" (Дежеріна) - поява болю в попереку при кашлі, чханні,
натужені.
Симптом "посадки" - згинання хворої ноги або обох ніг при спробі хворого сісти в ліжку з
випрямленими ногами.
Проба Бонне - приведення і ротація всередину стегна супроводжується болями внаслідок

натягнення грушовидного м'яза.
Симптом похилого вертіння Фенца – наявність болю при нахилі голови вперед та поворотах її в
різні сторони.
Симптом міжхребцевого отвору Спурлінга - при навантаженні на голову, нахилену на плече або
нахилену і повернену в хвору сторону, виникають парестезії або болі, що віддають у зону
іннервації корінця, що піддається компресії у міжхребцевому отворі.
Шкала Глазго
Менінгеальні:
1) симптом Брудзинського:
а) верхній — наближення підборіддя до грудини під час обстеження ригідності м’язів потилиці
викликає рефлекторне згинання ніг у кульшових та колінних суглобах;
б) нижній — така сама реакція згинання ніг, викликана натисканням на лонне зчленування;
2) симптом Керніга — пацієнт лежить на спині на пласкій поверхні; слід зігнути ногу пацієнта в
кульшовому суглобі на 90°, спробувати розігнути її в колінному суглобі. Якщо симптом позитивний,
рефлекторне скорочення м’язів не дозволяє це зробити, викликаючи опір та біль. Симптом Керніга
є двобічним (на відміну від симптому натягу Ласега при поперековій радикулопатії).

неврологія моя

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

неврологія моя

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

01.Чутливість: визначення. Аналізатор: структура, види, функція. Класифікація чутливості.

ІІ. За біологічним принципом виникнення чутливості:

Розрізняють наступні види болю:

Шлях поверхневої чутливості (больової, температурної, тактильної).

Він є 3-х нейронним!

Дальше завдання – провести цей імпульс до кори ГМ.

Клітини ІІ нейрону знаходяться в задніх рогах спинного мозку.

Клітини ІІІ нейрону знаходяться в таламусі (вентролатеральні ядра). Їх аксони утворюють

Діагностичні особливості спіно-таламічного шляху:

Це називається законом ексцентричного розміщення більш довгих провідників.

Шлях больової та температурної чутливості – спинномозковий вузол І нейрон (дендрити

(м’язовосуглобової, вібраційної та частини тактильного чуття).

Клітини І нейрону знаходяться в спинномозкових вузлах. До нього імпульси приносять дендрити з

Ця особливість має топічно-діагностичне значення: при при екстрамедулярних процесах (наприклад, в

Шлях тактильної та глибокої чутливості – І нейронспинномозковий вузол (дендрити

При дослідженні чутливості необхідно дотримуватися ряд умов:

05.Типи та підтипи розладів чутливості.

Рефлекс – це реакція організму на зміни зовнішнього і внутрішнього середовища, що здійснюється з

Безумовні рефлекси поділяються на:

Руховий (кірково-м’язовий) шлях є 2-нейронним;

Дисфагія, дизартрія, дисфонія

08.Анатомія та симптоми ураження спіно-мускулярного шляху

 арефлексія або гіпорефлексія

Рівень ураження Симптомокомплекс

Периферичний нерв Периферичний параліч м’язів, що інервуються цим

Нервове сплетення шийно-плечового, поперекового Периферичний параліч всієї кінцівки чи більшої її

Передній корінець Периферичний параліч м’язів, що інервуються даним

Передній ріг Периферичний параліч м’язів в зоні інервації даного

+Додатково: Найбільш частою помилкою є неправильне проведення диференціальної діагностики між

Дисфагія, дизартрія, дисфонія

(На всякий випадок)

Ознака Периферичний параліч Центральний параліч

Для виявлення розладів системи довільних рухів (паралічів чи парезів) вивчають:

Рівень ураження Критерії

Симптомокомплекси рухових розладів при пошкодженні центрального нейрону на різних рівнях:

пошкодження пірамідних волокон у внутрішній капсулі -центральна геміплегія на протилежній стороні,

пошкодження пірамідного пучка в мозковому стовбурі - центральна геміплегія на протилежній стороні та

Симптоми чутливих шляхів

3. Ураження чутливих шляхів у внутрішній капсулі спричинює геміанестезію, геміпараліч та геміанопсію з

12.Симптоми ураження рухових та чутливих шляхів спинного мозку

Симптомии ураження чутливих шляхів

Рухові розлади – ураження пірамідного шляху в спинному мозку

Рівень ураження Критерій

16.Симптоми ураження поперечника спинного мозку на різних рівнях (С1-С4, С5-Th1).

17.Симптоми ураження поперечника спинного мозку на різних рівнях ( Th10, L1-S1).

18.Симптоми ураження кінського хвоста та конуса спинного мозку.

Ураження корінців кінського хвоста (L2-S5) викликає:

- периферичний парез ніг із вгасанням колінних, ахіллових і підошовних рефлексів;

- розвивається анестезія в ділянці промежини та нижньозадніх відділів сідниць (аногенітальна «сідлоподібна»

- паралічі кінцівок і біль звичайно відсутні

Перехрести шляху мозочкової поправки:

20.Методичні прийоми виявлення патології півкуль та хробака мозочка.

Функції черв'яка Функції півкуль

21.Види атаксій, їх диференціальні ознак.

22.Анатомія, фізіологія та функції екстрапірамідної системи.

Анатомія: включає стріарний і палідарний відділл.

Стріарний відділ Палідарний відділ

Функції екстрапірамідної системи полягають у:

– тонкодинамічній регуляції механізмів постурального тонусу, фізичних рухів,

При ураженні палідарного відділу ЕПНС розвивається синдром паркінсонізму (гіпокінетично-гіпертонічний,

– олігобрадикінезія, (бідності рухів)

М'язовий тонус підвищується за пластичним типом (переважно в згиначах, позитивний симптом

Характерні симптоми застигання:

Діагностичною ознакою також є наявність постуральної нестійкості.