Чутлива система та симптоми її ураження

Конспект
Усі сприйняття впливу навколишнього і внутрішнього середовища у фізіології
прийнято позначати терміном «рецепція» (від лат. reсaрio — схоплювати,
сприймати).
Чутливість — це частина ширшого поняття рецепції; до чутливості належить
тільки та частина рецепції, яка сприймається рецепторами і усвідомлюється
корою.
Аналізатор — це функціональна система, до складу якої входять рецептори,
аферентні шляхи та відповідна зона кори великого мозку, який забезпечує
сприймання, проведення, пререробку однотипних нервових імпульсів.
Аналізатори підрозділяють на дві підгрупи: зовнішні, або екстероцептивні
(зоровий, слуховий, нюховий, смаковий,аналізатор поверхневих видів
відчуття), та внутрішні, або інтероцептивні (руховий аналізатор).
Рецептори — це спеціалізовані периферичні чутливі утвори, здатні сприймати
будь-які зміни усередині організму, а також на зовнішній поверхні тіла і
передавати ці подразнення у вигляді нервових імпульсів. За місцем
розташування, а також залежно від функціональних особливостей
рецептори підрозділяють на:
 Екстерорецептори поділяють на контакт-рецептори, які сприймають
подразник під час безпосереднього контакту з ним (больові,
температурні, тактильні тощо) і дистант-рецептори, які сприймають
подразнення від джерел, що розміщені на відстані (звук, світло).
 Пропріорецептори сприймають подразнення, що виникає у глибоких
тканинах (м’язах, окісті, сухожилках, зв’язках, суглобових поверхнях) і
несуть інформацію про тонус м’язів, положення тіла та його частин у
просторі, обсяг довільних рухів (кінестетичне відчуття). До
пропріорецепторів належать також рецептори лабіринту, які
забезпечують організм інформацією щодо положення і рухів голови.
 Інтерорецептори сприймають різноманітні подразнення від внутрішніх
органів і судин. Основна їх роль полягає у забезпеченні надходження до
центральної нервової системи інформації про зміни внутрішнього стану
організму. Вони поділяються на хеморецептори й барорецептори,
терморецептори, ноцирецептори і мають відношення до автономної
(вегетативної) нервової системи.
До шкірних рецепторів належать:
a. Тактильні тільця Меркеля і Мейснера реагують на дотик.
b. Тиск і вібрацію сприймають пластинчасті тільця Фатера—Пачіні.
c. Колби Краузе є холодовими рецепторами,
d. Тільця Руффіні — теплові.
Найважливішими із м’язових рецепторів є нервово-м’язові веретена. Вони
реагують на пасивне розтягування м’язів і відповідають за здійснення рефлексу
розтягування, або міотатичного рефлексу.
В сухожилках знаходяться рецептори Гольджі, які також реагують на
розтягування, однак їх поріг чутливості вищий.
На рівні рецептора здійснюється первинне оброблення інформації, що
полягає в розпізнаванні модальності подразника. Це оброблення
завершується формуванням нервових імпульсів, які з певною частотою
надходять до вищих відділів центральної нервової системи.
Імпульси, що виникають у рецепторних апаратах, проводяться до нервових
центрів чутливими волокнами з різною швидкістю:
 Волокна групи А (з товстою мієліновою оболонкою) з високою
швидкістю проведення імпульсу (40-60 м/с) є провідниками тактильного і
глибокого відчуття.
 Волокна групи В (з тонкою мієліновою оболонкою) із середньою
швидкістю проведення (10-15 м/с) імпульсу є провідниками
локалізованого больового і тактильного відчуття.
 Волокна групи С (без мієлінової оболонки), що повільно проводять
імпульси (0,5-1,5 м/с), є провідниками больового відчуття, переважно
дифузного, не локалізованого.
Розрізняють чутливість загальну (просту) і складну. Загальну чутливість з
урахуванням локалізації рецепторів поділяють на екстероцептивну, або
поверхневу (шкіра і слизові оболонки), пропріоцептивну, або глибоку (м’язи,
зв’язки, суглоби), та інтероцептивну (внутрішні органи). Складні види
чутливості зумовлені поєднаною діяльністю різних типів рецепторів і кіркових
відділів аналізаторів, не мають окремих аналізаторів, їх забезпечення
здійснюється загальними видами відчуття.
У клініці поширення набула інша класифікація, що ґрунтується на біогенетичних
даних:
 Протопатичне відчуття служить для сприймання та проведення
сильних ноцицептивних подразнень, які можуть зумовити деструкцію
 тканин або загрожувати життю організму. Подразнення ці здебільшого не
локалізовані і викликають загальну генералізовану реакцію. Центром
протопатичного відчуття є таламус.
 Епікритичне відчуття забезпечує тонку кількісну та якісну
диференціацію подразнень, їх локалізацію, що дозволяє організму точно
орієнтуватись у навколишньому середовищі, адекватно реагувати на
подразнення. Зумовлена відчуттями, що локалізуються в корі великого
мозку. Здатна помякшувати відчуття болю.
Провідні шляхи окремих видів чутливості
Провідники больової та температурної чутливості. Перший нейрон
провідних шляхів представлений нервовими клітинами спинномозкового вузла:
1. Дендрити у складі спинномозкового нерва, сплетення, периферичного
нерва спрямовуються до відповідних ділянок шкіри, де закінчуються
рецепторами.
2. Аксони клітин спинномозкового вузла (ганглію), проходячи у напрямку до
спинного мозку, беруть участь в утворенні чутливого корінця, що входить
у спинний мозок у ділянці задніх рогів
3. Увійшовши у речовину спинного мозку, корінцеві волокна тактильного
відчуття поділяють на висхідні та низхідні, які й утворюють у своїй
сукупності крайову зону Ліссауера.
4. Після цієї зони волокна проходять желатинозну субстанцію і закінчуються
синаптичним зв’язком біля клітин основи заднього рогу
Другий нейрон бере почпток з клітин, що утворюють так звані власні ядра, які у
вигляді колонки нервових клітин розміщені уздовж спинного мозку
1. Аксони другого нейрона переходять через передню білу спайку спинного
мозку на протилежний бік і локалізуються у передніх відділах бічних
канатиків.
2. Увійшовши до бічних канатиків спинного мозку з протилежного боку,
аксони другого нейрона піднімаються догори.
3. Пройшовши через стовбур мозку, аксони закінчуються у бічних
вентральних ядрах таламуса.
За місцем початку волокон другого нейрона у спинному мозку і закінчення —
у бічних вентральних ядрах таламуса цей шлях отримав назву
спинномозково-таламічного пучка, волокна якого роміщені за законом
Ауербаха-Флатау: Волокна, які проводять температурні подразнення від
нижніх кінцівок, розміщуються у бічних канатиках латерально, а від
 верхніх кінцівок — медіально, тобто ближче до центрального каналу
спинного мозку.
Третій нейрон бере початок від вентролатерального ядра таламуса:
1. Волокна проходять через задню третину заднього стегна внутрішньої
капсули позаду пірамідного пучка
2. У складі променистого вінця досягають кори зацентральної звивини (поля
1, 2, 3) і частково — тім’яної частки (поля 5 і 7), утворюють таламо-
кірковий шлях.
Провідники глибокої і тактильної чутливості.
Перший нейрон провідних шляхів представлений нервовими клітинами
спинномозкового вузла:
1. Периферичні відростки цих клітин утворюють чутливі волокна
периферичних нервів і закінчуються рецепторами у м’язах, суглобах.
Аксони утворюють медіальну частипну задніх корінців і в їх складі
прямують до спинного мозку.
2. Після проникнення у спинний мозок медіально від заднього рогу зі свого
боку аксони клітин утворюють задні канатики
3. У місці проникнення у спинний мозок волокна віддають гілку для
утворення дуги спінального рефлексу. У цій самій зоні вони діляться на
короткі низхідні та довгі висхідні гілки. Останні проходять через увесь
спинний мозок до довгастого, утворюючи тонкий і клиноподібний пучки
(пучки Голля і Бурдаха)
4. Аксони перших нейронів закінчуються в ядрі тонкого пучка, або ядрі
Голля (nucleus gracilis), і ядрі клиноподібного пучка, або ядрі Бурдаха
(nucleus cuneatus).
Другий нейрон глибокої чутливості починається у клітинах ядер тонкого і
клиноподібного пучків
1. Аксони утворюють новий пучок (fibrae arcuatae), що створює перехрестя у
міжоливному шарі довгастого мозку.
2. Після перехрестя волокна утворюють разом з спинномозково-таламічним
шляхом присередню петлю (lemniscus medialis).
3. Присередня петля закінчується у бічних вентральних ядрах таламуса.
Тому другий нейрон глибокої чутливості має назву цибулинно-
таламічний шлях (tractus bulbotnalamicus).
Третій нейрон починається з клітин бічних вентральних ядер таламуса:
 1. Волокна проходять через задню третину заднього стегна внутрішньої
капсули (capsula interna)
2. У складі променистого вінця (corona radiata) досягають кори
зацентральної звивини з прилеглими ділянками верхньої тім’яної частки
та передцентральної звивини. Цей шлях має назву таламо-кіркового
(tractus thalamocorticalis).
Методика дослідження чутливості
Дослідження поверхневої чутливості. Дослідження відчуття болю
розпочинають із вивчення скарг хворого.
Для перевірки больової чутливості користуються звичайною голкою або
шпилькою, доторкаються до тіла то тупим, то гострим кінцем голки
Температурну чутливість досліджують із використанням пробірок з гарячою
(40—45 °С) і холодною (5—10 °С) водою.
Тактильну чутливість досліджують, використовуючи шматок вати або щіточку.
Для виключення сумації подразнень торкатися до шкіри необхідно злегка.
Тоншими і точнішими методами дослідження є методика Фрея за допомогою
набору волосків або застосування екстезіометра.
Дослідження глибокої чутливості. Окремо досліджують м’язово-суглобову,
вібраційну чутливість, відчуття тиску і маси, кінестезію шкіри.
М’язово-суглобова чутливість, або відчуття пасивних рухів, перевіряють
шляхом з’ясування здатності хворого визначати невеликі пасивні рухи в різних
напрямках і в різних суглобах кінцівок (пальцях, кисті, стопі тощо). У хворого,
який лежить із заплющеними очима, спочатку з’ясовують, чи розпізнає він
напрямок легких рухів у дистальних фалангах пальців.
Вібраційну чутливість перевіряють камертоном, ніжку якого ставлять на
кісткові виступи і визначають період, протягом якого хворий відчуває вібрацію. У
нормі людина відчуває вібрувальний камертон С (256 коливань за 1 хв)
протягом 14—16 с.
Відчуття тиску і маси досліджують за допомогою набору гир різної маси. Їх
накладають на певну ділянку шкіри, наприклад, на поверхню долоні витягнутих
кінцівок.
Кінестезію шкіри досліджують шляхом зміщення шкіри, захопленої в складку.
Хворого просять визначити напрямок зміщення шкіри.
Дослідження складних видів чутливості.
Стереогностичне, або тримірно-просторове, відчуття — це здатність
пізнавати знайомі предмети шляхом обмацування їх із заплющеними очима.
Порушення стереогнозу за умови повного збереження загальних видів
чутливості називається астереогнозом.
Двомірно-просторове відчуття досліджують, пропонуючи хворому,
заплющивши очі, визначити «накреслені» на його шкірі цифри, букви, фігури.
Відчуття дискримінації досліджують користуючись спеціальним циркулем
Вебера, ніжками якого одночасно доторкаються до шкіри хворого. Коли пацієнт
відчуває два доторки, ніжки циркуля зсувають доти, поки два подразнення не
почнуть сприйматися, як одне.
Види порушення чутливості
До кількісних видів належать:
Анестезія — це повна втрата того чи іншого виду чутливості. Розрізняють
анестезію больову (аналгезію), температурну (терманестезію), м’язово-
суглобову (батіанестезію). Втрату відчуття локалізації називають топанестезією,
стереогностичного відчуття — астереогнозом. Розрізняють також тотальну
анестезію, коли зникають усі види чутливості.
Гіпестезія — зниження ступеня відчуття, зменшення його інтенсивності. Вона
також може стосуватися інших видів чутливості.
Гіперестезія, або підвищення ступеня відчуття, виникає внаслідок зниження
порога збудливості чутливих точок шкіри.
Дисоціацією, або розщепленням відчуття, називають ізольоване випадання
одних видів чутливості за збереження на тій самій ділянці інших її видів.
Дисоціація настає в разі ураження задніх рогів і передньої білої спайки спинного
мозку
Якісні порушення поверхневої чутливості:
Гіперпатія характеризується підвищенням порога збудливості. Хворий не
сприймає окремих слабких подразнень і не розрізняє їх. Повторні подразнення,
поєднуючись, можуть призвести до нечітко локалізованих, неприємних, часто з
больовим відтінком відчуттів.
Дизестезія характеризується порушенням сприймання подразнення, коли,
наприклад, теплове подразнення відчувається як больове або дотик викликає
відчуття болю тощо.
Поліестезія — це таке порушення, коли поодинокі подразнення сприймаються
як множинні. Синестезія — це відчуття подразнення не тільки у місці дії
подразника, а й у будь-якій іншій ділянці.
Алохейрія — подразнення хворий локалізує не там, де воно нанесено, а в
симетричній ділянці протилежного боку.
Парестезіями називають відчуття оніміння, повзання мурашок, жару або
холоду, поколювання, затерплості, що виникають без зовнішніх впливів.
Біль є суб’єктивним сприйманням системних процесів, які включають сенсорну
оцінку інформації про ноцицептивні (больові) стимули і про рефлекторні реакції,
спрямовані на захист організму від дії цих подразників.
Розрізняють біль місцевий, проекційний, іррадіювальний і рефлекторний.
Місцевий біль виникає в ділянці больового подразнення, його легко
локалізувати. Прикладом може бути периферичний біль, що з’являється
внаслідок ураження нервового стовбура або заднього корінця спинного мозку.
Проекційний біль - локалізація його не збігається з місцем подразнення
нервових стовбурів і корінців.
Іррадіювальний біль виникає в тому разі, коли внаслідок подразнення
патологічним процесом біль з однієї гілки нерва поширюється на іншу гілку того
самого нерва, яка безпосередньо не ушкоджена
Рефлекторний біль — це больові відчуття, які спричинюються ноцицептивними
подразненнями внутрішніх органів. Унаслідок збудження провідників больового
відчуття біль виникає не на місці патологічного процесу, а в окремих ділянках
тіла — дерматомах. Шкіра тут стає особливо чутливою до больових стимулів
(гіпералгезія). Ці ділянки шкіри дістали назву зон Захар’їна—Геда, а біль, що
виникає в них, називають вісцеросенсорним феноменом.
Також біль може бути рективним при натягуванні або здавлюванні нерва чи
корінця, та каузалгічним, коли він виникає уразі травматичного часткового
ураження стовбурів присереднього і великогомілкового нервів.
Ноцицептивна й антиноцицептивна системи.

Типи порушення чутливості

Периферичний тип порушення чутливості підрозділяють на невральний та
поліневритичний.
 Невральний (мононевритичний) тип виникає, якщо уражений окремий
периферичний нерв.
 Поліневритичний тип спостерігається у разі множинного ураження
периферичних нервів. Порушення чутливої функції настає в дистальних
відділах верхніх і нижніх кінцівок у вигляді рукавичок або шкарпеток.
Сегментарний тип порушення чутливості може виникати, якщо уражені задній
корінець, задній ріг, передня біла спайка та спинномозковий вузол.
  Задньокорінцевий тип порушення проявляється болем у відповідному
сегменті, випаданням усіх видів чутливості.
 Задньороговий тип характеризується випаданням больової та
температурної чутливості у відповідних дерматомах на боці ураження за
умови збереження на тій самій ділянці м’язово-суглобової, тактильної та
вібраційної чутливості.
 У разі ушкодження передньої білої спайки спинного мозку також
виникають сегментарні дисоційовані розлади чутливості
 Якщо передня біла спайка уражена на рівні нижніх шийних і грудних
сегментів, порушення чутливості розвиваються у вигляді куртки —
спінальний сегментарний тип.
Провідниковий тип порушення чутливості буває за умови ураження чутливих
провідників у межах головного і спинного мозку.
У разі церебральних процесів провідникові розлади чутливості розвиваються з
протилежного боку. Якщо ушкоджений спинномозково-таламічний шлях у
межах бічних канатиків спинного мозку, випадання больової і температурної
чутливості також виникає з протилежного боку. Рівень порушення чутливості
виявляється на 1—2 сегменти нижче від місця ушкодження спинного мозку
У разі патології задніх канатиків спинного мозку, починаючи від рівня
ушкодження, на цьому самому боці виникають провідникові порушення
м’язово-суглобового, тактильного та вібраційного відчуття.
Синдроми порушення чутливості
Залежно від локалізації патологічного процесу розрізняють периферичні,
спінальні і мозкові синдроми порушення чутливості.
Периферичні синдроми.
1. Невральний (невритичний) синдром виникає, якщо уражений стовбур
периферичного нерва, і характеризується периферичним (невральним) типом
розладу чутливості в автономній зоні іннервації даного нерва: анестезія або
гіпестезія усіх видів чутливості, парестезії, біль
2. Поліневритичний синдром характеризується множинним ураженням
периферичних нервів. Розлади усіх видів чутливості виникають симетрично в
дистальних відділах кінцівок.
3. Плекситний синдром спостерігається, якщо уражені шийне, плечове,
поперекове та крижове сплетення. Характеризується болем, парестезіями,
випаданням усіх видів чутливості, руховими та вегетативними розладами в
ділянці тих нервів, які виходять із даного сплетення.
4. Радикулярний сидром зумовлений ушкодженням задніх спинномозкових
корінців і супроводжується порушенням усіх видів чутливості за сегментарним
типом. Для корінцевих уражень особливо характерні біль та парестезії у
відповідних сегментах.
5. Гангліонарний синдром розвивається, якщо уражений спинномозковий
вузол. Для цієї локалізації процесу особливо типовий оперізувальний біль, шо
іррадіює за ходом відповідного корінця. Випадання усіх видів чутливості за
сегментарним типом.
Спінальні синдроми поділяють на сегментарні, провідникові та сегментарно-
провідникові.
І. Сегментарні синдроми.
1. Задньороговий синдром характеризується сегментарним дисоційованим
типом розладу больової та температурної чутливості. Порушення її
виявляють завжди з боку та на рівні ушкодження. Ураження задніх рогів
може супроводити тупий, нечітко локалізований біль
(сирингомієлітичний).
2. Синдром ураження передньої білої спайки спинного мозку проявляється
сегментарним дисоційованим типом порушення больового і
температурного відчуття, але розлади його в такому разі є двобічними і
симетричними, виявляються на 1—2 сегменти нижче від патологічного
вогнища. (сирингомієлія, гематомієлія, інтрамедулярні пухлини).
ІІ. Провідникові синдроми.
1. Синдром ураження бічного канатика спинного мозку характеризується
порушенням больового і температурного відчуття за провідниковим
типом з протилежного боку. У такому разі анестезію виявляють на 1—2
сегменти нижче від рівня ушкодження спинномозково-таламічного шляху
2. Синдром ураження заднього канатика спинного мозку супроводиться
повною або частковою втратою м’язово-суглобового і вібраційного
відчуття, що призводить до виникнення сенситивної, або спінальної,
атаксії, що проявляється під час стояння в позі Ромберга і ходіння
(спричинюється спинною сухоткою, фунікулярним мієлозом)
ІІІ. Сегментарно-провідникові синдроми.
1. Синдром поперечного ураження половини спинного мозку (синдром
Броун-Секара). У такому разі на боці вогнища розвиваються розлади
пропріоцептивного відчуття та центральний параліч донизу від рівня
 ураження, а з протилежного боку випадає за провідниковим типом
больове і температурне відчуття.
2. Екстра- та інтрамедулярний синдроми.
Екстрамедулярний синдром розпочинається фазою корінцевого болю і
порушенням чутливості на рівні вогнища ураження (формується картина
синдрому Броун-Секара). Поширення порушення чутливості знизу вгору
(висхідний тип розладу чутливості) У разі наростання патологічного
вогнища провідникова анестезія поєднується з корінцевою і завершується
синдромом повної компресії спинного мозку. Таке ураження можуть
спричинити пухлини, захворювання хребців.
Для інтрамедулярного синдрому нехарактерний корінцевий біль.
Розлади чутливості спершу носять характер сегментарних дисоційованих,
а згодом унаслідок ушкодження спинномозково-таламічного шляху до
них приєднуються провідникові порушення поверхневих видів чутливості,
які поширюються згори вниз із протилежного боку (низхідний тип
розладу чутливості). Як відомо, цей синдром може бути зумовлений
інтрамедулярними пухлинами, сирингомієлією.
3. Синдром ураження поперечника спинного мозку характеризується
провідниковим типом розладу всіх видів чутливості нижче від рівня
ушкодження. Крім двобічного випадання чутливості одночасно
розвиваються нижній центральний параліч і порушення функції тазових
органів.
Мозкові синдроми.
1. Альтернувальна геміанестезія виникає в разі локалізації вогнища
ураження в бічному відділі покришки довгастого мозку. Залучені
спинномозково-таламічний шлях, спинномозкове ядро трійчастого нерва:
сегментарна дисоційована анестезія больової та температурної чутливості
лиця на боці вогнища ураження і провідникова геміанестезія поверхневих
видів чутливості з протилежного боку.
2. Синдром ураження присередньої петлі у межах мосту і ніжки мозку
після злиття tractus spinothalamicus і bulbothalamicus характеризується
втратою всіх видів чутливості з протилежного боку, тобто виникає
синдром двох гемі: геміанестезія й сенситивна геміатаксія.
3. Синдром ураження таламуса (таламічний) найчастіше проявляється
гетеролатеральною геміанестезією поверхневих видів чутливості та
порушенням пропріоцептивної чутливості, що зумовлює розвиток
 сенситивної атаксії з протилежного боку, геміанопсія — випадання
протилежних половин полів зору
4. Синдром ураження внутрішньої капсули (капсулярний) зумовлений
ушкодженням заднього стегна внутрішньої капсули, де проходять чутливі
волокна третіх нейронів від таламуса до кори великого мозку. У такому
разі також виникає гетеролатерально синдром трьох гемі: геміанестезія,
геміатаксія, геміанопсія. Якщо в процес утягується пірамідний шлях, який
також проходить через задню ніжку внутрішньої капсули, тоді з
протилежного боку спостерігається синдром трьох гемі іншого характеру:
геміплегія, геміанестезія і геміанопсія.
5. Кірковий синдром спричинюється ураженням зацентральної звивини.
Унаслідок великої протяжності кіркових центрів чутливості розлади її
обмежуються тільки однією частиною тіла (верхня, нижня кінцівка або
лице), тобто виникають з протилежного боку за монотипом (провідникова
моноанестезія або гіпестезія). Якщо вогнище ураження поширюється і на
тім’яну частку, порушуються переважно складні, епікритичні види
відчуття: локалізації, дискримінації, двомірно-просторове, стереогноз.
Функціональна (істерична) геміанестезія характеризується своєрідним
порушенням усіх видів чутливості або переважно больової на одній половині
тіла. Причому межа зони анестезії проходить чітко по середній лінії.
Рухова функція ті її порушення
Конспект
Рухова функція — один із основних проявів життєдіяльності організму. Відомо,
що всі найважливіші функції організму (дихання, кровообіг, ковтання,
переміщення тіла у просторі тощо) реалізуються за допомогою руху, тобто
завдяки скороченню м’язів. Саме м’язи здійснюють рухову функцію організму,
його частин та окремих органів.
Рефлекс — це закономірна реакція організму у відповідь на подразнення
рецепторів, яка здійснюється за участі центральної нервової системи
Рефлекс здійснюється завдяки наявності рефлекторної дуги, яка складається з
аферентної (чутливої) ланки, що починається від рецепторів, та еферентної
(рухової), що закінчується робочим органом (ефектором)
Ділянку рецепторів, подразнення якої спричинює виникнення певного
рефлексу, називають рефлексогенною зоною. Від рефлексогенної зони
імпульси, що виникли внаслідок її подразнення, рухаються спочатку по
аферентній частині рефлекторної дуги до ділянки її замикання — того чи іншого
відділу центральної нервової системи.
У передніх рогах спинного мозку є три типи рухових клітин, що виконують різні
функції:
 Альфа-мотонейрони великі (фазичні) проводять рухові імпульси з
великою швидкістю, забезпечуючи можливість швидких рухів. Вони
іннервують екстрафузальні м’язові волокна. Альфамотонейрони малі
(тонічні) забезпечують постуральні, тонічні скорочення м’язів.
 Гамма-мотонейрони не спричинюють безпосередньо м’язового
скорочення, а відіграють роль у регуляції тонусу м’язів. Їх аксони
закінчуються не у м’язових волокнах, а у своєрідних рецепторах рухової
системи — спіралеподібних пропріорецепторах, що містяться у м’язових
веретенах інтрафузальних (внутрішньоверетенних) м’язових волокон.
В основі функції підтримання м’язового тонусу лежить рефлекс на розтягнення
м’яза. Усі м’язові волокна ніколи не бувають повністю розслаблені, у них
зберігається деяке напруження — м’язовий тонус. Його називають
контрактильним або рефлекторним.
1. Сітчастий утвір, якому властива стійка фонова активність, постійно
надсилає імпульси до гамма-мотонейронів передніх рогів спинного
мозку.
2. Від гамма-мотонейронів до м’язових веретен надходить активізуюча
імпульсація, що зумовлює їх розтягнення.
3. Виникнення ритмічної біоелектричної активності, яка по аферентній
частині рефлекторної дуги проводиться до малих (тонічних) альфа-
мотонейронів спинного мозку та їх активізує.
4. У них виникає тривалий синхронний розряд, виникають імпульси, які
по аксонах цих клітин направляються до м’язових волокон,
спричинюючи їхнє тривале скорочення, необхідне для підтримання
м’язового тонусу.
На рівні спінальної дуги існують і гальмівні впливи на діяльність альфа-
мотонейронів. Це здійснюють сухожилкові органи Гольджі та клітини Реншоу,
які включаються в разі надмірного збудження альфамотонейронів і діють за
принципом зворотного зв’язку.
Дослідження рефлексів
Безумовні рефлекси поділяють на поверхневі, або екстероцептивні (шкірні та
рефлекси зі слизових оболонок), і глибокі, або пропріоцептивні (сухожилкові,
періостальні та суглобові).
Поверхеві рефлекси:
 Рефлекси зі слизових оболонок. Рогівковий та кон’юнктивальний
рефлекси викликають обережним торканням тонкою смужкою
папірця до рогівки над райдужною оболонкою ока або до
кон’юнктиви. Рухова реакція полягає у заплющенні очей.
Рефлекторну дугу утворюють очний та лицевий нерви, рефлекси
замикаються на рівні моста.
Глотковий і піднебінний рефлекси викликають подразненням
шпателем відповідно слизової оболонки задньої стінки глотки і
м’якого піднебіння: у разі глоткового рефлексу виникають ковтальні,
кашлеві рухи внаслідок скорочення м’язів глотки і гортані; підняття
м’якого піднебіння і піднебінного язичка під час викликання
піднебінного рефлексу. Рефлекторну дугу утворюють
язикоглотковий і блукаючий нерви, замикаються рефлекси на рівні
довгастого мозку.
 Шкірні рефлекси викликаються штриховими подразненнями шкіри
тупою голкою або рукояткою перкуторного молоточка.
Черевні рефлекси — верхній, середній та нижній викликаються
швидким штриховим подразненням шкіри живота від периферії до
середини нижче ребрової дуги (верхній ), на рівні пупка (середній ),
над пахвинною (пупартовою) зв’язкою (нижній ). У відповідь
виникає скорочення м’язів черевної стінки. Дуги черевних рефлексів
утворюють міжреброві нерви та грудні сегменти спинного мозку
(верхні — T7—T8, середні — T9—T10, нижні — T11—T12).
Підошовний рефлекс виникає у відповідь на штрихове подразнення
зовнішнього краю підошви і полягає у підошовному згинанні всіх
пальців стопи. Рефлекторну дугу утворюють сідничний нерв,
поперековий й крижовий сегменти спинного мозку (L5—S1).
Кремастерний рефлекс викликають штриховим подразненням
шкіри внутрішньої поверхні верхньої третини стегна знизу догори. У
відповідь виникає підняття яєчка. Рефлекторна дуга — статево-
стегновий нерв, L1— L2 сегменти спинного мозку.
 Анальний рефлекс виникає внаслідок подразнення шкіри біля
відхідника. При цьому скорочується зовнішній м’яз — замикач
відхідника. Рефлекторна дуга замикається на рівні сегментів S4—
S5.
 Сухожилкові рефлекси. Згинальний ліктьовий рефлекс (із
двоголового м’яза плеча) викликають коротким ударом молоточка
по сухожилку двоголового м’яза плеча у ліктьовому згині. У
відповідь згинається передпліччя у ліктьовому суглобі.
Рефлекторна дуга утворюється м’язово-шкірним нервом, рівень її
замикання — шийне стовщення спинного мозку (сегменти С5—
С6). Розгинальний ліктьовий рефлекс викликається ударом
молоточка по сухожилку триголового м’яза плеча над ліктьовим
відростком. У відповідь розгинається передпліччя у ліктьовому
суглобі. Дуга рефлексу утворюється променевим нервом, рівень
замикання — сегменти С7—С8 шийного стовщення спинного
мозку.
Колінний рефлекс викликають ударом молоточка по сухожилку
чотириголового м’яза стегна, по зв’язці надколінка. У відповідь
розгинається гомілка. Рефлекторну дугу утворює стегновий нерв,
рівень замикання рефлексу — L3—L4 сегменти поперекового
стовщення спинного мозку.
Ахіллів рефлекс виникає внаслідок удару молоточком по пятковому
(ахіллову) сухожилку, що супроводжується підошовним згинанням
стопи. Рефлекторну дугу утворює великогомілковий нерв,
замикається вона на рівні S1—S2 сегментів спинного мозку.
 Періостальні рефлекси. Надбрівний рефлекс викликають ударом
молоточка по надбрівній дузі. Рухова реакція полягає у заплющенні
повік. Рефлекторну дугу утворюють очний та лицевий нерви,
замикається вона у мосту. Зап’ястково-променевий рефлекс
викликають ударом молоточка по шилоподібному відростку
променевої кістки. У відповідь виникає згинання передпліччя у
ліктьовому суглобі, згинання пальців і пронація кисті. Можуть
спостерігатись не всі компоненти відповіді. Рефлекторну дугу
утворюють м’язово-шкірний, серединний і променевий нерви
замикання на рівні С5—С8.
 Нижньощелепний рефлекс викликають нанесенням легких
подразнень молоточком по підборіддю при напіввідкритому роті
окремо з правого і лівого боків. У відповідь виникає підняття
нижньої щелепи внаслідок скорочення жувальних м’язів.
Рефлекторну дугу утворює нижньощелепний нерв, замикається
рефлекс на рівні моста.
Зміни рефлексів
Усі рефлекси в разі порушення цілості їх рефлекторних дуг у будьякому відділі
можуть знижуватись (гіпорефлексія ) або зникати (арефлексія ).
Патологічні рефлекси виникають лише внаслідок ураження пірамідних
шляхів.
Патологічні стопні рефлекси поділяють на розгинальні й згинальні:
Розгинальні стопні рефлекси (з розгинанням великого пальця стопи) є
найбільш ранніми ознаками органічного ураження пірамідної системи:
 Рефлекс Бабінського — це спотворений підошовний рефлекс. У разі
штрихового подразнення зовнішнього краю підошви виникає не
фізіологічне рефлекторне згинання всіх п’яти пальців, а розгинання
великого пальця стопи, що інколи доповнюється одночасним
віялоподібним розходженням всіх інших пальців (знак віяла).
Рефлекс спостерігається в нормі у дітей до 1—1,5 річного віку.
 З розвитком вертикального положення тіла та формуванням ходи
він зникає і викликається підошовний рефлекс. Подібний рух
пальців можна викликати і в разі проведення з натиском великим
пальцем по передній поверхні гребеня великогомілкової кістки
зверху вниз (рефлекс Оппенгайма), стиснення рукою литкового
м’яза (рефлекс Гордона) або п’яткового сухожилка (рефлекс
Шеффера).
Згинальні стопні рефлекси.
 Рефлекс Россолімо викликають відривчастими ударами молоточком чи
кінчиками пальців по підошовній поверхні дистальних фаланг пальців
стопи хворого. Виникає швидке підошовне згинання II—V пальців стопи.
 Аналогічна реакція виникає при легких ударах молоточком по тильній
поверхні дистальних фаланг пальців стопи хворого (рефлекс Бєхтєрєва) та
по середині підошви біля основи пальців (рефлекс Жуковського).
Рефлекси орального автоматизму — це автоматичні, мимовільні рухи, що
здійснюються ротовими м’язами у відповідь на механічне подразнення різних
ділянок лиця.
 У разі постукування молоточком по кореню носа виникає витягування губ
(носогубний рефлекс). Та сама реакція спостерігається внаслідок легкого
удару молоточком по верхній або нижній губам (ротовий рефлекс) і при
наближенні молоточка до рота хворого (дистанс-оральний рефлекс).
 Долонно-підборідний рефлекс Марінеску— Радовича викликають
штриховим подразненням долонної поверхні кисті у ділянці підвищенн
 +-.я великого пальця (тенара). У відповідь на боці подразнення виникає
скорочення м’язів підборіддя. Рефлекси орального автоматизму в нормі
спостерігаються в немовлят. У дорослих вони виникають здебільшого за
наявності псевдобульбарного синдрому.
За наявності патології пірамідного шляху виникають захисні рефлекси та
патологічні синкінезії. Захисні рефлекси — це мимовільні рухи паралізованою
кінцівкою у відповідь на її подразнення (наприклад, укол голкою), вони дістали
назву спінальних автоматизмів. Патологічні синкінезії — це автоматичні
співдружні рухи, що виникають мимовільно й супроводжують виконання
активних рухів.
Довільні рухи та їх патологія
Активні рухи людини, що формуються в процесі життєвого досвіду та
безперервно контролюються всією діяльністю мозку, називають довільними,
або свідомими.
Рухові центри кори великого мозку розміщені переважно попереду
центральної борозни, тобто в лобовій частці мозку. Це передцентральна
звивина, прицентральна часточка і прилеглі ділянки лобової частки.
У передніх відділах лобових часток півкуль мозку (третинне проекційне поле)
відбувається інтеграція всіх інформаційних сигналів, формується модель
рухового акту. Довільні рухи здійснюються також за участі премоторної ділянки
(вторинні проекційні рухові поля). Реалізація плану руху безпосередньо
здійснюється передцентральною звивиною і прицентральною часточкою кори
(тут у 5-тому шарі кори розташовані клітини Беца, аксони яких утворюють
пірамідний шлях).
Подразнення тіл мотонейронів у передцентральній звивині спричинює напади
клонічних чи тонічних судом, які називають джексонівською епілепсією.
Типовим для епілепсії джексонівського типу є початок судом з обмеженої групи
м’язів за ясної свідомості хворого.
Для здійснення довільного руху імпульси, що виникли у корі великого мозку,
мають надійти до відповідних м’язів. Це забезпечується за допомогою шляху,
який називається кірково-м’язовим. Цей шлях складають два нейрони —
центральний і периферичний.
Центральний нейрон — це тіла гігантських пірамідних клітин (Беца) з їхніми
аксонами, периферичний — тіла та аксони клітин передніх рогів спинного
мозку, рухові ядра і корінці черепних нервів.
По аксонах пірамідних клітин імпульси йдуть від кори великого мозку до
мотонейронів передніх рогів спинного мозку і рухових ядер черепних нервів,
утворюючи пірамідний шлях. Тому пірамідний шлях складається з двох пучків
нервових волокон — кірково-спинномозкових (від кори до спинного мозку) та
кірково-ядерних (від кори до рухових ядер черепних нервів).
Пірамідні шляхи розміщуються під корою у вигляді променистого вінця, а далі,
поступово зближуючись один з одним, проходять між підкірковими ядрами
утворюючи коліно і передні дві третини задньої ніжки внутрішньої капсули.
Волокна пірамідного шляху йдуть через основу ніжок мозку, мосту і довгастого
мозку, на передній поверхні якого вони утворюють два помітних валики —
піраміди. На межі довгастого мозку із спинним кірково-спинномозкові волокна
частково перехрещуються. Більша, перехрещена, частина волокон переходить
у бічні канатики спинного мозку (бічний перехрещений кірково-
спинномозковий (пірамідний) шлях), менша, неперехрещена, частина
переходить у передні канатики спинного мозку (передній неперехрещений
кірково-спинномозковий (пірамідний) шлях).
Пучки волокон кірково-спинномозкового шляху, поступово стоншуючись,
закінчуються на альфа-мотонейронах передніх рогів спинного мозку всіх
сегментів, яким вони передають рухові імпульси. Волокна переднього кірково-
спинномозкового шляху переходять на протилежний бік на рівні сегментів у
складі передньої білої спайки спинного мозку.
Волокна кірково-ядерного шляху, що закінчуються на рухових ядрах черепних
нервів мозкового стовбура, передають імпульси на моторні клітини цих ядер. Їх
аксони утворюють рухові волокна черепних нервів, що іннервують відповідні
м’язи.
Завдяки неповному перехрестю пірамідного шляху забезпечується двобічна
кіркова іннервація м’язів. Але вона не у всіх групах м’язів наявна однаково.
Найбільше вона виражена у м’язах, що іннервуються черепними нервами, у
м’язах шиї, тулуба, промежини, найменше — у мімічних м’язах нижньої
частини лиця, м’язах язика і кінцівок.
Перші нейрони рухового шляху здійснюють зв’язок рухової ділянки кори із
сегментарним апаратом спинного мозку і мозкового стовбура. Весь комплекс
клітин, за допомогою яких здійснюється цей зв’язок, зветься пірамідною
системою. Функції пірамідної системи: бере участь у виконанні довільних
рухів, надсилаючи імпульси до стовбурових і спінальних сегментарних
апаратів; регулює функції сегментарних апаратів — активує великі альфа-
мотонейрони передніх рогів спинного мозку та гальмує діяльність
рефлекторних дуг; обмежує поширення імпульсів збудження по нейронах
спинного мозку; гальмує рефлекторні автоматизми підкіркового,
стовбурового і спінального рівнів.
Якщо руховий кірково-м’язовий шлях уражується на будь-якому рівні, відповідні
м’язи не отримують іннервації від кори, довільні рухи у м’язах стають
неможливими, м’яз перестає скорочуватись, виникає його параліч (плегія). У
разі часткового ураження рухового шляху спостерігається парез — неповна
втрата довільних рухів, обмеження їх обсягу, зумовлені порушенням іннервації
м’язів. Оскільки гігантські пірамідні клітини з їхніми довгими аксонами, що
утворюють пірамідний шлях, є центральними нейронами, то параліч або парез
м’язів, що виникає внаслідок їх пошкодження, зветься центральним.
Мотонейрони передніх рогів спинного мозку і рухових ядер черепних нервів
називають периферичними, тому параліч, що виникає в разі їх ураження, звуть
периферичним.
Особливості центрального паралічу (парезу):
1. Ураження центральних нейронів охоплює цілі пучки волокон
пірамідного шляху. Тому зазвичай виникає центральний параліч не
окремих м’язів, а цілих їх груп.
2. Центральний параліч (парез) носить назву спастичного, оскільки
супроводжується підвищенням м’язового тонусу. Переважно м’язовий
тонус посилюється в розгиначах нижньої кінцівки і згиначах верхньої. Це
сприяє виникненню характерної пози Верніке—Манна (особливо
внаслідок ураження внутрішньої капсули) Під час ходи хворий цією ногою
описує півколо, щоб не зачіпати підлоги носком розігнутої ноги.
 3. Підвищуються сухожилкові й періостальні рефлекси. Це пояснюється
тим, що розгальмовуються рефлекторні дуги на рівні сегментарного
апарату. Виникає клонус стопи, кисті.
4. Пригнічуються шкірні черевні, підошовні рефлекси, виникнення яких
пов’язане з формуванням пірамідних шляхів.
5. З’являються патологічні рефлекси: поява стопних згинальних або
розгинальних патологічних знаків свідчить про ураження кірково-
спинномозкових волокон, а рефлексів орального автоматизму — про
двобічне ураження кірково-ядерних шляхів.
6. Внаслідок розгальмування сегментарно-рефлекторного апарату
посилюються спінальні автоматизми (захисні рухи), з’являються
патологічні синкінезії.
7. Центральний параліч м’язів нерідко супроводять розлади
сечовипускання і дефекації. Центри цих функцій розміщені в сірій
речовині спинного мозку на рівні бічних рогів S2—S4 сегментів. Кіркова
іннервація тазових органів здійснюється волокнами пірамідних шляхів. Їх
двобічне ураження супроводжується розладами цих функцій.
Особливості периферичного паралічу (парезу).
1. Ураження периферичного нейрона в будь-якій його ділянці призводить не
тільки до перериву рухового кірково-м’язового шляху, а й до розриву
сегментарної рефлекторної дуги в її еферентній ланці. Виникає
арефлексія або гіпорефлексія рефлексів, що замикаються на рівні
ураження.
2. Спостерігається м’язова атонія або гіпотонія, оскільки внаслідок розриву
спінальної рефлекторної дуги м’язові волокна не отримують тонічних
імпульсів, тому периферичний параліч дістав назву в’ялого.
3. Через 2—3 тиж після початку ушкодження периферичних нейронів у
відповідних м’язах спостерігається атрофія.
4. Три характерні ознаки периферичного паралічу — арефлексія, атонія та
атрофія м’язів можуть доповнюватись іншими симптомами.
5. Поширення периферичного паралічу здебільшого обмежене, оскільки
уражуються переважно окремі ділянки передніх рогів, окремі передні
корінці чи периферичні нерви.
6. Периферичний параліч характеризується виникненням реакції
переродження або дегенерації, яка проявляється змінами реакцій на
електричний струм уражених нервів і м’язів, що ними іннервуються.
 Ознаки ураження різних відділів кірково-м’язового шляху
Ураження передцентральної звивини кори проявляється центральним
паралічем або парезом, що здебільшого є обмеженими, з переважанням
ураження нижньої або верхньої кінцівки чи лиця (монопарез).
У разі подразнення ділянки передцентральної звивини виникають
локальні напади кіркової (джексонівської) епілепсії.
Ураження променистого вінця спричинює центральний геміпарез іноді в
поєднанні з гемігіпестезією в протилежній половині тіла. Оскільки
волокна в променистому вінці проходять некомпактно, віялоподібно, то
всі вони ушкодженими бути не можуть. Рухові й чутливі розлади в такому
разі в різних ділянках протилежної половини тіла проявляються
нерівномірно. Виникають геміпарез та гемігіпестезія, але з переважним
ураженням верхньої або нижньої кінцівки, лиця.
У внутрішній капсулі волокна пірамідного шляху проходять компактно,
тому ступінь патологічних порушень у верхній або нижній кінцівці, у
половині лиця та язика майже однакова. Це призводить до формування
пози Верніке—Манна і геміпаретичної спастичної ходи (див. мал. 29).
Капсулярна геміплегія нерідко поєднується з гемігіпестезією, іноді з
гомонімною геміанопсією (випадінням половин полів зору).
Ураження волокон пірамідних шляхів у мозковому стовбурі зумовлює
появу з протилежного боку центрального геміпарезу (геміплегії). Зазвичай
при цьому також уражуються ядра або корінці черепних нервів. На боці
патології виникає периферичний парез м’язів, що іннервуються
відповідним черепним нервом, а з протилежного боку внаслідок
ураження пірамідних шляхів виникає центральна геміплегія (або
геміпарез). Такі синдроми характерні для ураження ніжки мозку, мосту та
довгастого мозку і звуться альтернувальними (перехрещеними).
Ураження бічного кірково-спинномозкового шляху в бічному канатику
спинного мозку призводить до центрального паралічу м’язів нижче
вогнища ураження. Виникає параліч м’язів, що мають однобічну кіркову
іннервацію. У разі локалізації процесу в грудному відділі виникає параліч
нижньої кінцівки на боці ураження, у верхньому шийному — центральний
параліч нижньої та верхньої кінцівки.
Поперечне ураження спинного мозку в грудному відділі зумовлює
виникнення нижньої центральної параплегії, у верхньому шийному (С1—
C4 сегменти) — спастичної тетраплегії з паралічем діафрагми. Якщо
патологічний процес локалізується на рівні шийного стовщення (C5—T1
сегменти), виникає периферичний параліч верхніх і центральний параліч
нижніх кінцівок. Рухові розлади за провідниковим типом нижче рівня
ураження і розладами функції тазових органів за центральним типом.
Внаслідок поперечного ураження поперекового стовщення спинного
мозку (сегменти L1—S2) виникає периферичний параліч нижніх кінцівок у
поєднанні з чутливими порушеннями в нижніх кінцівках і промежині та
розладами функції тазових органів зазвичай у вигляді справжнього
нетримання сечі й калу.
За умови ураження конуса спинного мозку (сегменти S3—S5) паралічі
відсутні, чутливість порушується в ділянці промежини, виникають розлади
функцій тазових органів (частіше затримка сечі й калу). Ураження
сегментів S2—S4 спричинює справжнє нетримання сечі.
Ізольоване ураження мотонейронів передніх рогів спинного мозку і
рухових ядер черепних нервів (особливо за наявності гострого
поліомієліту) призводить до периферичного паралічу м’язів, що
іннервуються цими сегментами. У разі подразнення патологічним
процесом тіл периферичних мотонейронів у відповідних м’язах
спостерігаються фібрилярні посмикування (характерно для бічного
аміотрофічного склерозу).
Ураження передніх корінців спинного мозку також спричинює
периферичні парези чи паралічі м’язів, що іннервуються ними.
Подразнення патологічним процесом передніх корінців може
проявлятися посмикуванням окремих пучків м’язових волокон, що носить
назву фасцикулярних посмикувань.
Ураження нервових сплетень зумовлює рухові розлади за периферичним
типом, біль, розлади чутливості, інколи трофічні порушення в зоні
іннервації ураженого сплетення або його частини. Внаслідок ураження
периферичного нерва виникає периферичний параліч м’язів, що
іннервуються цим нервом, у поєднанні з розладами чутливості в зоні його
іннервації. Двобічне симетричне ураження периферичних нервів у
дистальних відділах кінцівок призводить до розвитку поліневритичного
синдрому, який проявляється дистальним в’ялим парезом кінцівок,
порушенням усіх видів чутливості за поліневритичним типом і нерідко
вегетативнотрофічними розладами на кистях і стопах.
 Ураження половини поперечника спинного мозку носить назву
синдрому Броун-Секара і складається з провідникових (ураження
канатиків) та сегментарних (патологія рогів спинного мозку) порушень. На
боці ураження виникають центральний параліч м’язів завдяки
ушкодженню пірамідного шляху в бічному канатику і провідникове
порушення м’язово-суглобового та вібраційного відчуття внаслідок
ураження шляхів глибокої чутливості в задньому канатику спинного
мозку. Поверхнева чутливість порушується з протилежного боку за
провідниковим типом як наслідок ушкодження спинномозково-
таламічного шляху, який містить волокна, що здійснили перехрестя в
передній білій спайці.
Ураження половини поперечника спинного мозку на рівні шийного
стовщення (сегменти C5—T1) проявляється на боці ураження
периферичним парезом руки внаслідок ушкодження мотонейронів
переднього рогу і центральним парезом нижньої кінцівки
Ураження спинномозково-таламічного шляху в бічному канатику
зумовлює порушення поверхневих видів чутливості за провідниковим
типом з протилежного боку на два сегменти нижче від рівня ураження
Ушкодження циліоспінального центру в бічному розі (сегменти C8—T1)
спричинює виникнення на боці ураження синдрому Бернара—Горнера
(частковий птоз верхньої повіки, міоз й енофтальм).
Екстрапірамідна система та синдроми її ураження
Конспект
Послідовність, тривалість м’язових скорочень, досконалість рухів забезпечує
екстрапірамідна система, яка, порівняно з пірамідною, є старішим у
філогенетичному відношенні моторно-тонічним апаратом.
Екстрапірамідна система створює передумови для виконання рухових
реакцій, фон, на якому здійснюються швидкі, точні, диференційовані рухи, готує
м’язи до дії, забезпечує відповідний розподіл тонусу між різними групами
м’язів, необхідний для виконання рухів будь-якої складності. Екстрапірамідна
система бере безпосередню участь у створенні певної пози людини, рухових
проявів емоцій, створює індивідуальний вираз людських рухів. Вона забезпечує
виконання автоматизованих, заучених рухових стереотипних актів, а також
безумовно-рефлекторних захисних рухів.
В екстрапірамідній системі можна виділити чотири рівні:
• кіркові утворення — премоторні зони півкуль великого мозку;
 • підкіркові (базальні) ядра: хвостате і сочевицеподібне ядра, що
складається з лушпини, бічної та присередньої блідої кулі;
• основні стовбурові утвори: чорна речовина, червоні ядра, сітчастий утвір,
субталамічне ядро, ядра присереднього поздовжнього пучка
(Даркшевича), вестибулярні ядра, покрив середнього мозку;
• спінальний рівень представлений тісно пов’язаними один з одним
низхідними провідними шляхами, які закінчуються біля клітин передніх
рогів спинного мозку. Далі екстрапірамідні впливи йдуть до м’язів через
систему альфа- і гамма-мотонейронів.
В еволюційному плані за морфологічними та функціональними особливостями
екстрапірамідну систему поділяють на дві частини — неостріарну і
палеостріарну (або палідонігральну).
До неостріарної системи (неостріатум) входять кіркові структури, хвостате
ядро і лушпина.
До палеостріарної системи належать бічна і присередня бліда куля, чорна
речовина, субталамічне ядро, ядро присереднього поздовжнього пучка,
вестибулярні ядра, покрив середнього мозку та деякі іншу структури.
Нео- та палеостріарна системи утворюють стріопалідарну систему.
Функції екстрапірамідної системи здійснюються завдяки наявності в її
структурах нейротрансмітерів. У чорній речовині містяться нейрони, що
виробляють дофамін, який формується тут у гранули. Останній по
допамінергічному нігростріарному шляху потрапляє в хвостате ядро, де
вивільнюється в синаптичних апаратах. Дофамін гальмує функцію хвостатого
ядра, блокуючи вироблення стріарними холінергічними нейронами медіатору
збудження ацетилхоліну. Таким чином, дофамін зменшує гальмівний вплив
хвостатого ядра на моторику. Дофамін надходить і в лімбічні структури,
гіпоталамус і лобову частку головного мозку, забезпечуючи контроль за
настроєм, поведінкою, початок рухових актів. Зменшення його вмісту в цих
структурах призводить до посилення гальмівних впливів хвостатого ядра на
рухову активність із виникненням гіпо- або акінезії, емоційних розладів.
У хвостатому ядрі виробляється гальмівний медіатор гамма-аміномасляна
кислота (ГАМК), яка по гамкергічному стріонігральному шляху передається на
чорну речовину і контролює синтез дофаміну. У структурах екстрапірамідної
системи є й інші нейротрансмітери — норадреналін, серотонін, глутамінова
кислота, нейропептиди.
Ураження чорної речовини та дегенерація нігростріарного шляху призводять до
зменшення синтезу і кількості дофаміну, що клінічно проявляється картиною
гіпертонічно-гіпокінетичного синдрому, або паркінсонізму.
За наявності паркінсонізму зменшується дія дофаміну на хвостате ядро, яке
внаслідок наростання холінергічної активності розгальмовується і посилює свій
гальмівний вплив на моторну діяльність. Виникають гіпокінезія, ригідність м’язів
і статичний тремор.
Гіпокінезія або акінезія (бідність рухів) проявляються сукупністю симптомів —
гіпомімією, рідким миганням, монотонністю мови (брадилалія), мікрографією,
зникненням співдружніх рухів, особливо у верхніх кінцівках під час ходи
(ахейрокінез), зниженням загальної рухової активності, ініціативи руху,
порушенням процесу включення в рух.
Ригідність м’язів, що виникає в разі паркінсонізму, характеризується
підвищенням м’язового тонусу рівномірно у всіх групах м’язів, за типом
воскоподібної або пластичної ригідності. Під час пасивних рухів у кінцівках
спостерігається іноді своєрідна переривчастість, ступінчастість розтягування
м’язів, яка дістала назву симптому «зубчастого колеса».
Тремтіння має дрібно-ритмічний характер з частотою 4—5 коливань за 1 с,
виникає у стані спокою, посилюється в разі хвилювання, зменшується або
зникає під час сну і довільних рухів. Спочатку тремтіння виникає в кисті однієї
руки (типу «рахування монет» чи «скачування таблеток», «флексія-екстензія»
пальців). У міру прогресування хвороби воно поширюється за гемітипом,
охоплює голову (типу «так-так») або набуває генералізованого характеру.
Іноді у хворих на паркінсонізм наявні парадоксальні кінезії, коли вони
тимчасово завдяки нетривалому зниженню м’язового тонусу можуть швидко
виконувати довільні рухи (танцювати, кататися на ковзанах тощо).
Унаслідок підвищення пластичного тонусу в м’язах шиї і проксимальних відділах
верхніх кінцівок піднята лікарем голова хворого, що лежить на спині, ніби
застигає в такому положенні, потім повільно опускається (симптом повітряної
подушки).
Для виявлення прихованої екстрапірамідної м’язової гіпертонії використовують
пробу Нойка—Ганева. Під час перевірки м’язового тонусу у верхній кінцівці
шляхом пасивних рухів у ліктьовому суглобі пропонують хворому підняти ногу.
Одночасне підняття нижньої кінцівки спричинює підвищення тонусу в м’язах
верхньої кінцівки.
Симптомокомплекс ураження неостріарної системи та її зв’язків зумовлює
надмірне «полегшення» рухів, унаслідок чого виникає гіперкінетично-
гіпотонічний синдром. Основними проявами цього синдрому є екстрапірамідні
гіперкінези — різноманітні мимовільні, насильницькі рухи, дифузні або в певній
ділянці тіла, що поєднуються з гіпотонією або атонією м’язів. Різновидами
екстрапірамідних гіперкінезів є хорея, атетоз, торсійна дистонія, гемібалізм,
міоклонія, тик.
Хорея характеризується поліморфними, швидкими, неритмічними, безладними
насильницькими рухами в різних групах м’язів, що посилюються під час
хвилювання і зникають уві сні. Посмикування м’язів лиця спричинюють гримаси,
кінцівок — жестикуляцію. Виникає порушення ходи (хворий ніби танцює), мови,
письма. Хворий не може утримати висунутий язик через гіперкінез язика, інколи
його прикушує, особливо коли одночасно щільно заплющить очі.
У разі викликання колінного рефлексу через тонічне напруження
чотириголового м’яза стегна розігнута гомілка на якусь мить ніби застигає в
розігнутому положенні, а також може здійснювати кілька маятникоподібних,
поступово затихаючих рухів (симптом маятника). Хореїчний гіперкінез
спостерігається за наявності хореї Гентінгтона, малої хореї (хорея Сиденгама),
хореї вагітних.
Атетоз виникає внаслідок тонічної судоми в м’язах і характеризується
вимушеними повільними, черв’якоподібними рухами в дистальних відділах
кінцівок з тенденцією до їх перерозгинання, а також у м’язах лиця, язика.
Типовий атетоз у пальцях рук, коли кожен палець здійснює повільні вигадливі
рухи самостійно, незалежно від інших. Атетоз виникає як наслідок перенесеної в
пренатальний період нейроінфекції, у разі асфіксії плода або за невідповідності
резус-фактора матері й плода.
Торсійна дистонія — це тонічні спазми різних м’язових груп, переважно тулуба,
які проявляються під час ходи. Гіперкінези чудернацького характеру, нерідко
обертальні навколо поздовжньої осі тулуба (штопороподібні).
Гемібалізм — це, як правило, неритмічні, однобічні, грубі, великорозмашисті
рухи кінцівок, здебільшого верхніх, нагадують змах крила птаха. Виникає
частіше в разі судинної патології у підзоровогорбовому ядрі (тіло Люїса).
Міоклонія — короткі блискавичні клонічні посмикування окремих м’язів або
груп м’язів, настільки швидкі, що при цьому може не відбуватись переміщення
кінцівок у просторі. Іноді у хворих із міоклонією виникають загальні судомні
напади, що супроводжуються деменцією (міоклонус-епілепсія). Міоклонія
виникає за наявності патології мозочково-червоноядерних зв’язків нижньої
оливи, неостріатуму.
Тик — швидке скорочення окремих груп м’язів, що зумовлює різні, як правило,
стереотипні рухи. Страждають м’язи шиї і лиця. На відміну від невротичного,
функціонального непостійного тику екстрапірамідний тик відрізняється
постійністю і стереотипністю.
Більшість гіперкінезів, зумовлених ураженням екстрапірамідної системи, під
час сну зникають, а під час хвилювання і довільних рухів посилюються.
Патологія координаційної системи
Атаксія – порушення узгодженості різних груп мязів, що призводить до
порушення довільних рухів, вони стають неточними, відривчастими,
безладними, тобто некоординованими.
Атаксія найчастіше виникає внаслідок ураження мозочка або його шляхів,
оскільки саме мозочок є провідним органом системи статики, автоматичної
координації рухів і регуляції м’язового тонусу. Функції мозочка:
 Черв’як мозочка регулює функцію м’язів тулуба, сприяє збереженню
рівноваги тіла в просторі, підтриманню центра маси в межах площі
опори, забезпечує синергію, тобто співдружність рухів.
 Півкулі мозочка регулюють функцію переважно м’язів дистальних
відділів кінцівок, забезпечуючи чіткість, плавність, координацію рухів.
Мозочкова пропріорецепція надходить у мозочок двома спинномозково-
мозочковими шляхами — переднім і заднім. Передній:
1. У складі першого нейрона подразнення від пропріорецепторів м’язів,
суглобів, сухожилків, окістя по периферичним нервам через задні корінці
надходять до основи заднього рогу спинного мозку
2. Передній спинномозково-мозочковий шлях, або пучок Говерса (tracrus
spinocerebellaris ventralis), починається від клітин задніх рогів спинного
мозку (другий нейрон).
3. Аксони клітин пучка Говерса переходять у передній відділ бічного
канатика протилежного боку і, підіймаються по спинному мозку і
мозковому стовбуру догори.
4. Досягнувши верхніх ніжок мозочка здійснюють друге перехрестя і через
верхні мозочкові ніжки підходять до клітин черв’яка мозочка.
5. У черв’яку мозочка розміщені треті нейрони, аксони яких
переключаються на клітинах кори півкулі мозочка.
 6. Відростки цих клітин ідуть до зубчастого ядра (tractus cerebellodentatus), і
від нього у складі зубчасто-червоноядерного шляху (tracrus dentorubralis)
через верхню ніжку мозочка — до протилежного червоного ядра,
здійснюючи перехрестя Вернекінґа, або перехрестя верхніх мозочкових
ніжок.
7. Аксони клітин червоного ядра відразу після виходу з ядра утворюють
перехрестя Фореля і, пройшовши через бічні відділи мосту, довгастого
мозку і бічного канатика спинного мозку, у вигляді червоноядерно-
спинномозкового шляху (tracrus rubrospinalis) досягають альфа- і гамма-
мотонейронів передніх рогів спинного мозку, через які здійснюють
`мозочкові впливи на скорочення м’язів та їхній тонус.
Задній:
1. У складі першого нейрона подразнення від пропріорецепторів м’язів,
суглобів, сухожилків, окістя по периферичним нервам через задні корінці
надходять до основи заднього рогу спинного мозку.
2. Аксони клітин Клара (другий нейрон) в задньому розі, не роблячи
перехрестя, підіймаються вгору по задній поверхні бічного канатика
спинного мозку, утворюючи задній спинномозково-мозочковий шлях,
або пучок Флєхсіґа (tracrus spinocerebellaris dorsalis).
3. Досягнувши довгастого мозку, цей шлях у складі нижніх ніжок мозочка
заходить у мозочок, закінчуючись переважно в його черв’яку.
Позаяк задній спинномозково-мозочковий шлях (Флєхсіґа) не робить
перехрестя, а передній спиномозково-мозочковий шлях (Говерса) здійснює його
двічі, усі подразнення з лівої половини тіла потрапляють у ліву половину
мозочка, з правої — у праву. Таким чином, мозочок пов’язаний з тілом
гомолатерально.
Включення мозочка в систему координації довільних рухів забезпечується його
зв’язками з корою великого мозку. З різних її відділів надходять аферентні
кірково-мосто-мозочкові шляхи, які несуть від кори великого мозку імпульси
про запланований рух. Ці шляхи двонейронні.
 Перший нейрон — кірково-мостовий шлях. Він бере початок від
лобової, потиличної і скроневої часток. Лобово-мостовий шлях (tractus
frontopontinus) починається від передніх відділів верхньої та середньої
лобових звивин, і закінчується на власних ядрах мосту зі свого боку.
Потилично-скронево-мостовий шлях (tractus occipitotemporopontinus)
починається від задніх відділів скроневих звивин та потиличної ділянки
 кори, також закінчується біля власних ядер однойменної половини
мосту.
 Другий нейрон починається від власних ядер мосту. Аксони клітин цих
ядер здійснюють перехрестя в основі мосту і під назвою мосто-
мозочкового шляху (tracrus pontocerebellaris) через середні ніжки
мозочка входять в його протилежну півкулю, де закінчуються в корі
мозочка.
Кожна півкуля великого мозку пов’язана з протилежною півкулею мозочка і
мозочкові розлади внаслідок ураження кори великого мозку (головним
чином, лобових і скроневих часток), виникають з протилежного від вогнища
ураження боку.
Ураження мозочка проявляється атаксією. Розрізняють статичну і динамічну
мозочкову атаксію.
Статична атаксія проявляється порушенням рівноваги при стоянні та ходьбі.
Хворому пропонують встати із зімкнутими ногами, витягнути вперед руки,
розвести пальці (поза Ромберга). За наявності мозочкових розладів хворий
похитується в цій позі, відхиляючись переважно в бік ураження мозочка,
похитування посилюються при заплющених очах.
Асинергію виявляють також за допомогою таких проб:
1. Хворому, що лежить на спині, пропонують сісти без допомоги рук, які
перехрещені на грудях при цьому будуть спостерігати підняття ніг разом із
зігнутим тулубом, тому хворий не зможе сісти.
2. Хворому, що стоїть, пропонують нахилитись дозаду, внаслідок чого
хворий впаде, бо він не зможе зігнути ноги в колінних суглобах, через
порушення роботи м’язів-синергістів.
3. Хворому пропонують зімкнути кисть в кулак, зігнути руку в ліктьовому
суглобі та чинити опір лікарю, який намагається розігнути передпліччя
хворого. Під час раптового припинення протидії з боку лікаря рука
хворого вдаряється в груди (симптом відсутності зворотного поштовху
Стюарта—Холмса).
За наявності динамічної атаксії порушується точність і плавність ціле-
спрямованих рухів:
1. При спробі хворого вказівним пальцем витягнутої руки доторкнутись
кінчика носа (пальценосова проба) спостерігається промахування з
виконанням руху в більшому, ніж потрібно, обсязі (гіперметрія). Під час
наближення пальця до носа виникає тремтіння, яке носить назву
 інтенційного тремору.Цей тремор виникає тільки під час рухів і заважає
хворому самостійно їсти, виконувати точні рухи.
2. При п’ятково-колінній пробі у положенні лежачи хворому не вдається
попасти п’яткою однієї ноги до колінного суглоба іншої і точно провести
п’яткою по гребінцю горбистості великогомілкової кістки від коліна до
ступні.
3. Порушується швидке виконання синхронних взаємопротилежних рухів
кистями рук — супінації та пронації (проба на діадохокінез). На боці
ураження рухи уповільнені, незграбно розмашисті – адіадохокінез.
При ураженні мозочка також виявляють:
 Скандовану мову – хворий розмовляє ніби по складах.
 Мегалографію – почерк стає нерівним, зигзагоподібним, з великими
ламаними буквами.
 Ністагм – дискоординація в роботі м’язів, що забезпечують рухи очних
яблук, призводить до їх ритмічних посмикувань при погляді в боки або
вгору. Для його виявлення хворому пропонують слідкувати очима за
молоточком, який відводять у правий, лівий бік і вгору. Ністагм може
бути горизонтальним, вертикальним, ротаторним.
 М’язову гіпотонію — м’язи дряблі, в’ялі, екскурсія в суглобах унаслідок
цього збільшена.
Атаксія виникає за наявності ураження не тільки мозочка, а й інших структур, які
з ним пов’язані функціонально:
 Кіркова (лобова) атаксія, яка характеризується переважно порушенням
функції стояння і ходьби (астазія-абазія), відхиленням чи падінням
хворого у бік, протилежний локалізації вогнища ураження.
 Вестибулярна атаксія виявляється в разі порушення функції
вестибулярного аналізатора. Під час ходи хворий відхиляється у бік
ураженого лабіринту. Характерні системне запаморочення (предмети
обертаються навколо хворого), нудота, ністагм.
 Сенситивна атаксія – порушується м’язово-суглобове відчуття (патологія
задніх канатиків або корінців спинного мозку, таламуса, множинні
ураження периферичних нервів), хворі не відчувають своїх суглобів,
хода стає невпевненою, хиткою, «штампувальною».
Патологія нюхового та зорового аналізаторів. Ознаки ураження
нервів окорухової групи
Конспект
Черепні нерви, що відходять від головного мозку у кількості 12 пар, іннервують
шкіру, м’язи, органи голови та шиї, а також деякі органи грудної та черевної
порожнин. З них ІІІ, IV, VI, ХІ, ХІІ пари є руховими, V, VIІ, ІХ, Х — змішаними, І, ІІ
та VIІІ пари — чутливі, що забезпечують відповідно специфічну іннервацію
органів нюху, зору та слуху.
Нюховий нерв (n. olphactorius)
Нюховий нерв (І пара) — починається від нюхових клітин, розміщених у
слизовій оболонці верхньої частини порожнини носа, дендрити яких
сприймають пахучі речовини.
Дослідження нюху. Хворому дають нюхати слабоароматичну речовину кожною
ніздрею. Необхідно з’ясувати, чи відчуває та розпізнає хворий запах, чи
однакове відчуття з обох боків, чи не буває у хворого нюхових галюцинацій.
Порушення нюху можуть бути у вигляді зниження сприйняття (гіпосмія), повної
втрати його (аносмія), загострення (гіперосмія), спотворення (паросмія), а
також нюхових галюцинацій, коли хворий відчуває запахи без відповідного
подразника.
Двобічне порушення нюху може спостерігатись частіше за наявності запальних
патологічних процесів у порожнині носа, що не належить до неврологічної
патології.
Однобічна гіпо- або аносмія виникає внаслідок ураження нюхової цибулини,
нюхового шляху і нюхового трикутника до перехрестя волокон, що прямують
до кіркової нюхової проекційної зони. Так, за наявності пухлини чи абсцесу в
передній черепній ямці які пошкоджують нюхову цибулину або нюховий шлях,
виникає гіпо або аносмія на боці ураження.
Однобічне ураження шляхів нюхового аналізатора вище від підкіркових
нюхових центрів не призводить до втрати нюху, оскільки кожен з цих
підкіркових центрів і відповідно кожна половина носа пов’язані з обома
кірковими відділами нюху.
Зоровий нерв (n. opticus)
Зоровий нерв (ІІ пара) — за розвитком, як і сітківка, є частиною головного мозку
і становить початковий відділ зорового аналізатора. Рецептори зорового
аналізатора у вигляді паличок (для чорно-білого зору) і колбочок (для
кольорового зору) розміщені в сітківці ока. Основна частина колбочок на сітківці
сконцентрована в ділянці жовтої плями, яка є місцем найкращого бачення.
Зорові нерви починаються дисками (сосками) на сітківках очей, потім через
зоровий канал свого боку потрапляють у порожнину черепа і, проходячи на
основі лобової частки мозку, попереду від турецького сідла зближуються,
роблячи часткове перехрестя (chiasma opticum). У хіазмі перехрещуються лише
волокна, що йдуть від внутрішніх (носових) половин сітківок. Після зорового
перехрестя утворюються правий і лівий зорові шляхи (tracti optici), кожен з
яких містить волокна від обох очей — неперехрещені волокна зі свого боку та
перехрещені від протилежного ока, тобто волокна від однойменних половин
обох сітківок. Кожен зоровий шлях закінчується двома пучками в підкіркових
зорових центрах: перший пучок — у бічному колінчастому тілі та подушці
таламуса (згір’я), другий — у верхньому горбку пластинки покрівлі середнього
мозку.
Від бічного колінчастого тіла і подушки таламуса волокна, розходячись віялом,
утворюють зорову променистість (пучок Ґрасіоле). Волокна зорової
променистості направляються до кори внутрішньої поверхні потиличної частки,
де в цитоархітектонічному полі 17 розміщений кірковий відділ зорового
аналізатора: острогова (шпорна) борозна і розміщені по бокам від неї звивини -
зверху — клин (cuneus), знизу — язикова звивина (gyrus lingualis). Імпульси від
цієї ділянки надходять у кіркові поля 18 і 19 зовнішньої поверхні потиличної
частки, де здійснюється аналіз і синтез складних зорових зображень та
узнавання баченого.
Волокна зорового шляху, що йдуть до верхнього горбка пластинки покрівлі
середнього мозку, беруть участь в утворенні рефлекторної дуги зіничного
рефлексу (звуження зіниць при освітленні очей).
Ураження різних відділів зорового аналізатора:
 Амавроз – повне ушкодження зорового нерва травматичної, ішемічної,
запальної чи іншої етіології призводить до відсутності зору в цьому оці, що
супроводжується випадінням прямої (оскільки переривається аферентна
частина рефлекторної дуги) і збереженням співдружньої реакції зіниці
сліпого ока при освітленні здорового ока.
 Амбліопія – зниження зору, що виникає внаслідок ушкодження зорового
нерва.
 Геміанопсія – внаслідок ураження зорового шляху, підкіркових і кіркового
зорових центрів порушується сприйняття зорових зображень, що
потрапляють на однойменні половини сітківок обох очей і стають
«сліпими» протилежні половини полів зору (випадіння половини поля
зору кожного ока).
  Квадрантна гомонімна геміанопсія – випадання квадрантів (чвертів)
зорових полів обох очей внаслідок часткового ураження зорової
променистості або частини кіркового центру зорового аналізатора
(верхній його відділ або нижній).
У ділянці клина представлений верхній квадрант однойменної сітківки, у
зоні язикової звивини — нижній. Тому, наприклад, за умови ушкодження
лівого клина «сліпими» будуть ліві верхні квадранти сітківок і випадуть
відповідно праві нижні квадранти полів зору. У разі ураження лівої
язикової звивини випадають праві верхні квадранти полів зору
 Трактусова геміанопсія – гомонімна геміанопсія, зумовлена
ушкодженням зорового шляху. Диференціація від квадрантної:
1. Виникнення на очному дні первинної атрофії дисків зорових
нервів. У разі центральної гомонімної геміанопсії атрофії не
спостерігається, оскільки ушкоджується інший нейрон.
2. Ураження супроводжується зникненням зіничної реакції при
освітленні вузьким світловим пучком, у разі ушкодження
зорової променистості реакція зіниць на світло зберігається.
3. Наявна асиметрія дефектів полів зору. Гомонімна геміанопсія
при ушкодженні центральної частини зорового аналізатора
характеризується чіткою симетрією.
 Гетеронімна бітемпоральна геміанопсія – при ураженні зорового
перехрестя призводить до зниження зору в зовнішніх полях зору.
 Біназальна геміанопсія – при ураженні зорового перехрестя (тільки
неперехрещених волокон), випавдіння внутрішніх половин полів зору.
 Скотома – обмежені дефекти зорового сприйняття всередині поля зору,
які спостерігаються при неповному ураженні зорових волокон.
 Патологічні процеси в ділянці потиличної частки, що подразнюють зорові
центри, зумовлюють появу фотопсій (мерехтіння іскор, смуг, блисків) та
зорових або світлових галюцинацій, які можуть бути аурою
генералізованого епілептичного нападу.
 Ураження зовнішньої поверхні потиличної частки інколи супроводжується
зоровою агнозією, коли хворий не впізнає і не розрізняє предмети за їх
зовнішнім виглядом.
Дослідження зорового аналізатора в неврологічній практиці включає
визначення гостроти зору, дослідження полів зору та очного дна.
Гостроту зору перевіряють за допомогою спеціальних добре освітлених
таблиць, які складаються із 12 рядків букв або незамкнених кілець (для
неграмотних) або контурних малюнків (для дітей). Око, що бачить нормально, із
відстані 5м розрізняє букви 10- го рядка. Такий зір умовно приймають за 1.
Для дослідження полів зору використовують спеціальний пристрій — периметр,
основною частиною якого є градуйована дуга, що повертається навколо
горизонтальної осі. На зовнішній поверхні дуги нанесені поділки від 0 до 90° в
обидва боки від середини. У середині внутрішньої поверхні дуги є нерухома
фіксаційна мітка, на якій хворий фіксує погляд. Межі поля зору для кожного ока
перевіряють окремо. Інше око під час дослідження закривають.
У нормі зовнішня межа поля зору становить 90°, верхня і внутрішня — 50°—60°,
нижня — близько 70°.
Стан диска зорового нерва вивчають, оглядаючи очне дно за допомогою
офтальмоскопа. У нормі диск зорового нерва круглий, з чіткими межами, блідо-
рожевого кольору. Від центра диска радіально відходять гілочки центральної
артерії сітківки та сходяться в його центрі вени сітківки.
Нерви окорухової групи (окоруховий, блоковий, відвідний)
Нерви, що іннервують м’язи, які рухають очне яблуко, належать до групи
окорухових. Це — окоруховий (ІІІ пара), блоковий (ІV пара) і відвідний (VI пара)
нерви.
Окоруховий нерв (n. oculomotorius)
Симптоматика ураження окорухового нерва:
• виникає опущення верхньої повіки (птоз) унаслідок паралічу м’яза, що
підіймає верхню повіку;
• якщо підняти верхню повіку, виявляється розбіжна косоокість
(strabismus divergens) — очне яблуко повернене назовні та дещо
донизу у зв’язку з переважанням функцій бічного прямого та верхнього
косого м’язів, які іннервуються відповідно відвідним і блоковим
нервами;
• хворого турбує двоїння перед очима (диплопія), яке посилюється під
час погляду в бік паралізованого присереднього прямого м’яза або при
фіксації погляду на близько розміщений предмет;
• у хворого відсутні рухи ока догори, усередину та обмежені донизу;
• зіниця на боці ураження розширена (мідріаз) за рахунок переважання
функції м’яза, що розширює зіницю та іннервується симпатичними
 волокнами; на боці ураження відсутня пряма та співдружня реакція
зіниці на світло;
• відзначається параліч акомодації внаслідок паралічу m. ciliaris, у
результаті чого страждає зір цього ока на близьку відстань;
• внаслідок втрати тонусу зовнішніх м’язів ока може спостерігатись
незначний екзофтальм (випинання ока).
Ураження ядер окорухового нерва або його волокон:
Виникають альтернувальні (перехресні) синдроми:

• синдром Вебера, який включає появу на боці ураження паралічу

м’язів, що іннервуються окоруховим нервом, а з протилежного боку —
центральну геміплегію (або геміпарез) кінцівок (патологічний процес в
основі ніжки мозку, уражуються волокна, що йдуть від ядер
окорухового нерва, та пірамідний шлях).
• синдром Бенедикта – поява на боці ураження симптомів, зумовлених
паралічем м’язів, що іннервуються окоруховим нервом, а в
протилежних кінцівках спостерігаються хореоатетоз та інтенційне
тремтіння (патологічний процес у медіальній частині покриву
середнього мозку, уражуються ядра окорухового нерва, червоне ядро
та зубчасто-червоноядерний шлях)
Блоковий нерв (n. trochlearis)
Блоковий нерв (IV пара) — за функцією руховий. Його ядро розміщується в
задній частині ніжки мозку на рівні нижнього горбка пластинки покрівлі
середнього мозку.
Однобічне ураження нерва спричинює параліч верхнього косого м’яза, що
проявляється диплопією під час погляду вниз (коли хворий спускається
сходами), а також легкою збіжною косоокістю.
Відвідний нерв (n. abducens)
Відвідний нерв (VI пара) — також руховий. Ядро його локалізується в нижній
частині покриву мосту.
Ураження відвідного нерва призводить до обмеження руху очного яблука
назовні та виникнення збіжної косоокості (strabismus convergens), оскільки
присередній прямий м’яз, що зберігає свою функцію, перетягує очне яблуко
досередини. Наявність косоокості спричинює диплопію, яка збільшується під
час погляду в бік ураженого м’яза.
У разі ушкодження ділянки розміщення ядра відвідного нерва в мосту виникає
альтернувальний синдром Фовілля: параліч м’язів, що іннервуються відвідним
і лицевим нервами (диплопія, збіжна косоокість, периферичний парез мімічних
м’язів) на боці ураження та центральним геміпарезом, іноді гемігіпестезією з
протилежного боку.
За умови ураження всіх трьох нервів окорухової групи око дивиться уперед і
не рухається ні в який бік, зіниця розширена, не реагує на світло - тотальної
офтальмоплегії.
Ураження тільки зовнішніх м’язів ока зветься зовнішньою офтальмоплегією,
тільки внутрішніх м’язів — внутрішньою офтальмоплегією.
Симпатична іннервація ока забезпечується волокнами, що йдуть від
симпатичних клітин, розміщених у бічних рогах спинного мозку на рівні С8—T2
сегментів (циліоспінальний центр).
Прегангліонарні волокна проходять через верхній шийний симпатичний вузол,
в якому перериваються.
Постгангліонарні волокна обплітають внутрішню сонну артерію, а далі по очній
артерії досягають очного яблука, де іннервують три непосмуговані м’язи: м’яз,
що розширює зіницю (m. dilatator pupillae), верхній м’яз хряща повік, що
допомагає підіймати верхню повіку (m. tarsalis superior), а також тонкий
очноямковий м’яз, що розміщується позаду очного яблука й підтримує його.
Ураження циліоспінального центру спричинює параліч цих м’язів, який
проявляється тріадою симптомів — частковий птоз (псевдоптоз), міоз і легкий
енофтальм, яка носить назву синдрому Бернара—Горнера.
Методика дослідження функцій нервів окорухової групи.
Скарги: диплопія (подвоєння перед очима). Необхідно врахувати, що диплопія
з’являється й посилюється, коли хворий дивиться в бік ураженого м’яза.
Огляд: оглядають очі хворого. Звертають увагу, чи немає птозу верхньої повіки,
екзо- або енофтальму (випинання або западання очного яблука).
Порівнюють ширину зіниць. Нерівномірність зіниць носить назву анізокорії.
Зіниця може бути розширеною (мідріаз) або звуженою (міоз), інколи
спостерігається зміна форми зіниці (овальна, з нерівними краями).
Також звертають увагу, чи немає збіжної або розбіжної косоокості. Потім за
допомогою молоточка перевіряють обсяг активних рухів очних яблук.
Перевіряють конвергенцію. Конвергенція очних яблук — це відхилення їх до
середньої лінії під час фіксації погляду на близько розміщеному предметі.
Також перевіряють реакцію зіниць на світло та акомодацію. Дослідження
реакції зіниць на акомодацію проводять для кожного ока окремо. Закривши
одне око, до іншого наближають молоточок і просять хворого стежити за ним.
Під час погляду на близько розташований молоточок зіниця звужується. При
погляді на далеко розміщений предмет зіниця розширюється.
Інервація погляду: поєднана функція нервів, що забезпечує погляд,
здійснюється завдяки наявності асоціативних зв’язків між ядрами різних нервів
у системі присереднього (медіального) поздовжнього пучка.
Пучок починається від ядер середнього мозку — присереднього (ядро
Даркшевича) і проміжного (ядро Кахаля), проходить через весь мозковий
стовбур, об’єднуючи між собою та з іншими структурами ядра ІІІ, ІV, VІ пар
черепних нервів, бічне присінкове (вестибулярне) ядро (ядро Дейтерса), ядро ХІ
пари черепних нервів і, проходячи в передніх канатиках спинного мозку,
закінчується біля мотонейронів передніх рогів шийних сегментів,
забезпечуючи зв’язок рухів очей із рухами голови.
Іннервація свідомих рухів очей здійснюється корою великого мозку. У
задньому відділі середньої лобової звивини локалізується кірковий центр
повороту голови і очей в протилежний бік. Від цього центру починаються
волокна, що проходять через передню ніжку внутрішньої капсули поряд із
кірково-ядерним шляхом і прямують у покрив середнього мозку і мосту,
роблячи перехрестя в передніх його відділах. Закінчуються волокна в ядрі
протилежного відвідного нерва, де розміщений стовбуровий центр погляду.
Волокна для вертикальних рухів очей підходять у середньому мозку до ядра
присереднього поздовжнього пучка, яке є координаційним центром
вертикального погляду.
Ураження присереднього поздовжнього пучка, стовбурового або кіркового
центрів погляду спричинює неможливість співдружнього повороту очей, тобто
погляду у відповідний бік (парез або параліч погляду).
Ушкодження кіркового центру погляду або шляхів, що йдуть до
присереднього поздовжнього пучка, спричинює параліч погляду в бік,
протилежний вогнищу ураження. У таких випадках зазвичай у хворих голова та
очі повернуті в бік патологічного процесу («очі дивляться на вогнище») і
відведені від паралізованих кінцівок.
За умови ураження стовбурового центру погляду в мосту виникає порушення
співдружніх рухів очей (парез погляду) в бік вогнища. У такому разі голова й очі
хворого повернуті в бік, протилежний вогнищу («очі дивляться на паралізовані
кінцівки»).
Ураження ділянки середнього мозку, де розміщені ядра присереднього
поздовжнього пучка, спричинює парез або параліч вертикального погляду
(синдром Паріно).
Трійчастий, лицьовий, присінково-завитковий нерви та синдроми їх
ураження. Патологія IX-XII пар черепних нервів. Бульбарний і
псевдобульбарний синдроми
Конспект
Трійчастий нерв (n. trigeminus)
Трійчастий нерв (V пара) — за функцією змішаний.

Він складається з трьох гілок — очного, верхньо- і нижньощелепного нервів. Дві перші гілки
трійчастого нерва чутливі, третя — змішана, містить чутливі й рухові волокна.

Очний нерв (n. ophthalmiсus) — чутливий, утворюється з волокон, що виходять із верхньої частини
трійчастого вузла, розділяється на три гілки: сльозовий нерв (n. lacrimalis), лобовий нерв (n. frontalis)
і носовійковий нерв (n. nasociliaris). Ці нерви забезпечують іннервацію шкіри верхньої ділянки лиця,
передніх відділів волосистої частини голови, кон’юнктиви ока, слизової оболонки носа, основної та
лобової приносових пазух.

Верхньощелепний нерв (n. maxillaris) — чутливий, утворюється із волокон, що виходять із середнього

відділу трійчастого вузла. Віддає такі гілки: виличний нерв (n. zygomaticus), великий і малі піднебінні
нерви (nn. palatini major et minores), підочноямковий нерв (n. infraorbitalis), верхні коміркові нерви
(nn. alveolares superiores), які іннервують шкіру середньої частини лиця, слизову оболонку нижньої
частини порожнини носа, верхньощелепної пазухи, твердого піднебіння, ясен, окістя та зуби
верхньої щелепи.

Нижньощелепний нерв (n. mandibularis) — змішаний. Його чутливі волокна утворюються з клітин
нижньої частини трійчастого вузла, рухові — є аксонами клітин рухового ядра. Віддає такі чутливі
гілки: вушно-скроневий нерв (n. auriculotemporalis), щічний нерв (n. buccalis), нижній комірковий
нерв (n. alveolaris inferior) та язиковий нерв (n. lingualis), які забезпечують іннервацію шкіри нижче
кута рота, слизової оболонки щоки та дна порожнини рота, шкіри вушної раковини, нижньої
частини лиця, а також діафрагми рота, передніх двох третин язика, окістя і зубів нижньої щелепи.
Рухові волокна нерва відходять від однойменного ядра біля овального отвору та іннервують
жувальні м’язи, м’язи діафрагми рота і переднє черевце двочеревцевого м’яза (m. digastricus).

Патологія:

 Подразнення трійчастого нерва або його гілок спричинює напади інтенсивного болю
(невралгія) в зоні іннервації гілок нерва.
 У разі ушкодження трійчастого нерва виникає анестезія або гіпестезія всіх видів чутливості за
периферичним типом у зоні іннервації ушкодженої гілки
 Ураження очного нерва спричинює також випадання надбрівного, рогівкового і
кон’юнктивального рефлексів, оскільки очний нерв становить аферентну частину
рефлекторної дуги цих рефлексів.
  Ураження рухового ядра або його волокон у складі нижньощелепного нерва зумовлює
периферичний парез жувальних м’язів на боці ураження.
 Якщо уражується чутливий корінець трійчастого нерва або його вузол, виникає порушення
всіх видів чутливості на всій половині лиця на боці ураження
 Ушкодження ядра спинномозкового шляху спричинює дисоційоване порушення тільки
больової та температурної чутливості на лиці за сегментарним типом у кільцевих зонах
Зельдера.
Дослідження функції трійчастого нерва

Спочатку розпитують хворого, чи не турбує його біль у ділянці лиця.

Огляд хворого: перевіряють, чи немає в нього атрофії жувальних м’язів. Також виявляють, чи немає
болючості під час пальпації точок виходу гілочок трійчастого нерва: натискують пальцем на над- і
підочноямкову та ментальну точки.

Для дослідження чутливості доторкуються голочкою, ваткою та пробірками з холодною і теплою

водою до шкіри лиця симетрично з кожного боку в зонах іннервації гілок трійчастого нерва.

Перевіряють також больову, температурну і тактильну чутливість по сегментах — від кута рота до
вушної часточки з обох боків.

Досліджують рогівковий, надбрівний, кон’юнктивальний і нижньощелепний рефлекси.

Для перевірки функції жувальних м’язів просять хворого стиснути зуби і виконувати жувальні рухи.
Лікар при цьому притискає пальцями жувальні м’язи хворого, перевіряючи їх напруження і рухи. Далі
просять хворого відкрити рот і дивляться, чи не відхиляється при цьому щелепа в бік.

Лицевий нерв (n. facialis)

Лицевий нерв (VІІ пара) забезпечує в основному іннервацію мімічних м’язів Проте в складі його
стовбура є також смакові, парасимпатичні слиновидільні і сльозовидільні волокна, що належать до
проміжного нерва (n. intermedius)

1. Перша гілка — великий кам’янистий нерв (n. petrosus major), що складається з

парасимпатичних волокон. Він переривається в крилопіднебінному вузлі (gangl.
pterygopalatinum) і у вигляді постгангліонарних волокон із сльозовим нервом (гілкою
трійчастого нерва) йде до сльозової залози. Ураження цього нерва призводить до сухості ока
через відсутність сльозовиділення.
2. Нижче відходження великого кам’янистого нерва від лицевого нерва відходить стремінцевий
нерв (n. stapedius), що несе рухові волокна в барабанну порожнину до стремінцевого м’яза
(m. stapedius). Порушення іннервації цього м’яза спричинює гіперакузію — неприємне
підсилене сприйняття звуку
3. Третя гілка — барабанна струна (chorda tympani), містить аферентні смакові волокна та
еферентні слиновидільні для під’язикової та підщелепної залоз.Після відходження барабанної
струни рухові волокна лицевого нерва виходять із черепа через шилососкоподібний отвір
(foramen stylomastoideum), розподіляючись на лиці на кінцеві гілки — велику гусячу лапку
(pes anserinus major).
Лицевий нерв іннервує всі мімічні м’язи, крім підіймача верхньої повіки, а також підшкірний м’яз шиї,
заднє черевце двочеревцевого м’яза і шилопід’язиковий м’яз.

Патологія.
Ураження лицевого нерва або його ядра спричинює периферичний параліч або парез м’язів, які вони
іннервують: уся половина лиця стає нерухомою.

 Під час нахмурювання на боці паралічу не утворюються зморшки. Шкіра лоба не збирається в
складки, брова не підіймається, око не закривається (лагофтальм).
 При зажмурюванні очей очне яблуко рухається вгору, райдужка ховається під верхню повіку і
через очну щілину видно білу склеру (симптом Белла)
 Хворий не може вискалити зуби на боці паралічу, оскільки кут рота залишається нерухомий,
не може свиснути, подути.
 Якщо є не параліч, а парез колового м’яза ока, то під час зажмурювання очей на боці парезу вії
не ховаються в шкірних складках (симптом вій)
 Знижуються або зникають надбрівний, рогівковий і кон’юнктивальний рефлекси, оскільки
лицевий нерв бере участь в утворенні еферентної ланки рефлекторної дуги цих рефлексів.
В залежності від рівня ураження:

 Ураження корінця лицевого нерва в мосто-мозочковому куті парез мімічних м’язів

супроводжується зниженням слуху, сухістю ока (ушкоджені сльозовидільні волокна),
порушенням смаку на язиці; може спостерігатись сухість у роті (ушкоджені слиновидільні й
смакові волокна)
 Ушкодження ядра лицевого нерва або його волокон у межах мосту поєднується з ураженням
пірамідного шляху. За таких умов виникає периферичний парез мімічних м’язів на боці
ураження і центральний парез протилежних кінцівок. Цей синдром носить назву
альтернувального синдрому Міяра—Гюблера.
 Ураження внутрішнього коліна лицевого нерва в мосту супроводжується також ушкодженням
ядра відвідного нерва і пірамідного шляху з утворенням альтернувального синдрому
Фовілля, у разі якого спостерігаються периферичний парез мімічних м’язів, диплопія, збіжна
косоокість на боці ураження і центральний геміпарез із протилежного боку
 Центральний парез мімічних м’язів виникає за наявності патології в нижньому відділі
передцентральної звивини або в кірково-ядерному шляху, що йде до ядра лицевого нерва.
Присінково-завитковий нерв (n. vestibulоcochlearis)
Присінково-завитковий нерв (VIII пара) — за функцією чутливий. Він складається з двох самостійних
нервів — присінкового і завиткового, які мають різні функції.

Завитковий нерв (n. cochlearis) — слуховий, він проводить звукові подразнення від слухових
рецепторів спірального органа завитки. Шлях слухового аналізатора складається з трьох нейронів

Перші нейрони — це біполярні клітини, що знаходяться в спіральному вузлі завитки (gangl. spirale).

У стовбурі мозку завитковий нерв відокремлюється від присінкового і закінчується у вентральному і

дорсальному слухових ядрах (nucll. cochlearis ventralis et dorsalis), де розміщені другі нейрони
слухового аналізатора.

Третій нейрон починається від присереднього колінчастого тіла, проходить через внутрішню капсулу і
променистий вінець до кіркового відділу слухового аналізатора, який розміщується у звивині Гешля в
ділянці заднього відділу верхньої скроневої звивини

Методика дослідження функції завиткового нерва включає з’ясування скарг хворого, дослідження
гостроти слуху, кісткової та повітряної провідності. Необхідно з’ясувати, чи турбують хворого шум у
вухах, зниження слуху, спотворення сприйняття звуку у вигляді зміни його тембру, сили, чи немає
слухових галюцинацій.

Гостроту слуху досліджують для кожного вуха окремо за допомогою шепітної та голосної мови. Друге
вухо пацієнт закриває пальцем. Із заплющеними очима хворий повинен повторити слова або фрази,
які пошепки вимовляють з відстані 7 м. Саме з такої відстані здорове вухо чує шепітну мову. Голосну
мову здорова людина чує з відстані 20 м.

Детальніше гостроту слуху досліджують за допомогою аудіографії.

Для визначення, яка із систем (звукосприймальна чи звукопровідна) ушкоджена, проводять

камертонні проби:

Проба Рінне. Ніжку камертона, що звучить, ставлять на соскоподібний відросток. Після того, як пацієнт
перестає чути вібрацію камертона через кістку, бранші камертона підносять до вуха на відстані 1—2
см. Здорова людина сприймає звук через повітря майже у 2 рази довше, ніж через кістку. Такий
результат оцінюють як позитивний і трактують як «Рінне + (позитивна)».

Проба Вебера дає змогу відрізнити ураження звукопровідного і звукосприймального апарату. Ніжку
вібруючого камертона ставлять на середину тімені, лоба або перенісся хворого. У нормі звук
камертона однаково сприймається обома вухами або посередині, тобто латералізації звуку не
спостерігається. За наявності однобічного ураження звукопровідного апарату (наприклад, у разі отиту)
кісткова провідність буде краще повітряної, тому пацієнт краще відчує звук камертона хворим вухом
(звук латералізує у хворе вухо). У разі однобічного ушкодження звукосприймального апарату
(спіральний орган, завитковий нерв) звук камертона буде краще сприйматись здоровим вухом
(латералізація звуку у здорове вухо).

Патологія слухового аналізатора.: повна втрата слуху, глухота (anacusis), зниження слуху (hypacusis),
підвищення сприйняття (hyperacusis). Подразнення патологічним процесом нейрорецепторного
слухового апарату у внутрішньому вусі або завиткового нерва супроводжується шумом, свистом,
дзвоном у вусі, голові.

Однобічне зниження слуху або глухота можливі лише за наявності патології лабіринту внутрішнього
вуха, завиткового нерва або його ядер (у неврологічній практиці частіше у разі нейропатії завиткового
нерва або його невриноми в мостомозочковому куті).

Однобічне ураження бічної петлі, підкіркового слухового центру або кіркового відділу слухового
аналізатора відчутних розладів слуху не спричинить через те, що ядра завиткового нерва мають
двобічний зв’язок із кірковими слуховими центрами. За таких умов може спостерігатись лише деяке
зниження слуху з обох боків.

Якщо патологічний процес подразнює кірковий відділ слухового аналізатора, виникають слухові
галюцинації, які іноді можуть бути аурою генералізованого судомного епілептичного нападу.

Присінковий нерв (n. vestibularis) — складова вестибулярного аналізатора, який здійснює сприйняття
та аналіз інформації про положення та рухи голови і тіла в просторі. Присінковий нерв проводить
подразнення від рецепторів півколових каналів внутрішнього вуха і отолітового апарату.

Дослідження функції вестибулярного аналізатора: перевірка наявності спонтанного ністагму,

порушень рівноваги, виконання координаторних проб, визначення збудливості вестибулярного
аналізатора за допомогою калоричної та обертальної проб, електроністагмографію та інші
дослідження.

Патологія вестибулярного аналізатора. Вестибулярні розлади виникають у разі ушкодження

вестибулярного аналізатора на будь-якому рівні: за наявності захворювань внутрішнього вуха, при
ураженні вестибулярного нерва, особливо в ділянці мостомозочкового кута, при патології стовбура
мозку, кори великого мозку. Тісний зв’язок вестибулярного аналізатора з вегетативними утворами,
ядрами окорухових нервів зумовлює виникнення в разі його подразнення запаморочення, нудоти,
блювання, нестійкості при стоянні, хиткості ходи, ністагму, зміни ритму дихання, пульсу, АТ,
посиленого потовиділення. Провідними симптомами порушення вестибулярної функції є системне
запаморочення і ністагм. Запаморочення — це відчуття обертання оточуючих предметів в одному
напрямку (за або проти годинникової стрілки). Вестибулярний ністагм — це мимовільні ритмічні
посіпування очних яблук, що швидко повторюються.

Язикоглотковий нерв (n. glossopharyngeus)

Язикоглотковий нерв (ІХ пара) — за функцією змішаний. Він містить соматичні рухові волокна,
волокна загальної та смакової чутливості, а також парасимпатичні секреторні волокна. Тому
язикоглотковий нерв має чотири ядра— рухове подвійне ядро (nucl. ambiguus) та ядро загальних
видів чутливості (nucl. alae cinerea), спільні з блукаючим нервом, а також смакове ядро (nucl. tractus
solitarius), спільне з проміжним нервом і нижнє слиновидільне ядро (nucl. salivatorius inferior).

Патологія. У разі ураження язикоглоткового нерва втрачається сприйняття переважно гіркого смаку
(гіпо- або агейзія) на задній третині язика з однойменного боку, дещо порушується ковтання та
виникає анестезія больової, тактильної та температурної чутливості в зоні іннервації нерва. Сухість у
роті внаслідок випадіння функції однієї привушної залози. Подразнення чутливих волокон нерва
спричинює невралгію з нападами однобічного болю в ділянці кореня язика, піднебінного
мигдалика, м’якого піднебіння, зіва, вуха, що виникають при ковтанні, інтенсивному жуванні,
розмові. Ізольоване ураження язикоглоткового нерва спричинює зниження глоткового і піднебінного
рефлексів через часткове ушкодження рефлекторної дуги цих рефлексів.

Блукаючий нерв (n. vagus)

Блукаючий нерв (Х пара) — змішаний. Він містить парасимпатичні, соматичні рухові й чутливі
волокна. Нерв має три ядра, два з яких, рухове і чутливе — спільні з язикоглотковим нервом (nucl.
ambiguus та nucl. alae cinerea) та заднє парасимпатичне ядро (nucl. dorsalis nervi vagi).

Патологія. У разі однобічного ураження рухових волокон блукаючого нерва спостерігається звисання
м’якого піднебіння на боці ураження, нерухомість його половини під час вимовляння звуку «а»,
відхилення піднебінного язичка у здоровий бік. Голос стає беззвучним, хриплим (дисфонія) через
параліч голосових зв’язок на боці ураження. За наявності двобічного ураження нерва виникає розлад
ковтання — дисфагія. Параліч м’якого піднебіння спричинює потрапляння рідкої їжі в ніс і гугнявість
голосу, параліч надгортанника зумовлює поперхування під час їди. Глотковий і піднебінний рефлекси
знижуються або зникають. У разі подразнень блукаючого нерва спостерігається гикавка.

Функція смакового аналізатора

Дослідження смаку проводять окремо на правій і лівій половині язика — на передніх двох його
третинах і задніх третинах. На висунутий язик піпеткою наносять розчини цукру, харчової солі,
аскорбінової кислоти, хінінe.
Солодке найкраще відчувається кінчиком язика, кисле — його краями, гірке — на задній третині,
солоне — всією поверхнею язика. Зниження смаку носить назву гіпогейзії, втрата смаку — агейзії,
підвищення — гіпергейзії.

Однобічна патологія кіркового смакового центру не супроводжується відчутними смаковими

розладами, тому що кожна півкуля великого мозку пов’язана зі смаковими рецепторними зонами
обох половин язика.

Слиновидільна функція забезпечується парними привушними, підщелепними, під’язиковими

залозами, а також дрібними залозами ротової порожнини. Регуляція слиновиділення здійснюється
волокнами парасимпатичних клітин, що розміщені у верхньому і нижньому слиновидільних ядрах
мозкового стовбура

Ураження слиновидільних ядер або язикоглоткового нерва може спричинити сухість у роті.

У разі ушкодження волокон проміжного нерва або барабанної струни сухості в роті зазвичай не
спостерігається, оскільки масивні привушні залози функціонують нормально і компенсують
недостатність слиновиділення.

Додатковий нерв (n. accessorius)

Додатковий нерв (ХІ пара) — чисто руховий, іннервує груднинно-ключично-соскоподібний м’яз (m.
sternocleidomastoideus), що повертає голову в протилежний бік, і трапецієподібний (m. trapezius),
функцією якого є підіймання лопатки, верхньої кінцівки вище горизонтального рівня, рухи плеча
доверху та дозаду.

Патологія. Унаслідок парезу трапецієподібного м’яза плече на хворому боці опущене, нижній кут
лопатки відходить від хребта назовні і догори (крилоподібна лопатка), обмежене підняття верхньої
кінцівки вище горизонтальної лінії.

Слабкість груднинно-ключично-соскоподібного м’яза спричинює порушення повертання голови у

здоровий бік, погано контурується цей м’яз.

Двобічне ураження додаткового нерва спричинює звисання голови на груди (симптом звисаючої
голови). Ураження додаткового нерва або його ядра виникає за наявності інтрамедулярної
краніоспінальної пухлини, сирингомієлії, травми, у разі поліомієліту, кліщового енцефаліту, патології
шийних хребців. Дослідження функції додаткового нерва. Досліджуючи функцію м’язів, що
іннервуються додатковим нервом, просять хворого повернути голову в боки, нахилити її вперед,
підняти плечі («знизати плечима»), звести лопатки до хребта, підняти руку вище горизонтального
рівня.

Під’язиковий нерв (n. hypoglosus)

Під’язиковий нерв (ХІІ пара) — чисто руховий. Він іннервує м’язи язика та м’язи, що рухають язик
вперед і в боки.

Патологія. Внаслідок ураження під’язикового нерва виникає периферичний параліч або парез м’язів
відповідної половини язика з їх атрофією (стоншенням).

При висовуванні з рота язик відхиляється в бік ураження, оскільки підборідно-язиковий м’яз
здорового боку виштовхує свою половину язика вперед, тоді як паралізована половина язика відстає.
Однобічне ураження ХІІ пари може не супроводжуватись порушенням мови. За наявності
двобічного ураження порушується артикуляція мови, вона стає нерозбірливою (дизартрія), при
повній нерухомості язика (глосоплегія) — взагалі неможливою (анартрія).

Ураження ядра під’язикового нерва і пірамідного шляху в одній половині довгастого мозку
спричинює виникнення альтернувального синдрому Джексона: периферичний парез половини язика
на боці ураження з атрофією та фібрилярними посмикуваннями м’язів і центральний геміпарез з
протилежного боку.

Іноді внаслідок ураження ядра під’язикового нерва хворий не може витягнути губи, свиснути,
подути.

У разі однобічного ураження кірково-ядерних волокон виникає центральний парез протилежної

половини язика, оскільки ядро ХІІ пари пов’язане кірково-ядерним шляхом тільки з протилежною
півкулею мозку. За наявності центрального парезу атрофії м’язів язика не спостерігається, при
висовуванні з рота язик відхиляється у бік, протилежний вогнищу. Ось чому геміплегія кінцівок, що
виникає внаслідок інсульту, часто супроводжується відхиленням язика в бік паралізованих кінцівок.

Дослідження функції під’язикового нерва складається із перевірки рухів язика, положення його у
роті. Хворому пропонують висунути язик з рота і перевіряють, чи немає його відхилення в бік від
середньої лінії. Оглядають, чи немає атрофії та фібрилярних посмикувань його м’язів. Перевіряють
артикуляцію мови. Пропонують хворому сказати фрази, що містять складні для вимови поєднання
приголосних (наприклад, «сто тридцять третя артилерійська бригада»).

Бульбарний і псевдобульбарний синдроми

Симптомокомплекс рухових розладів, що виникає внаслідок ураження ядер або корінців ІХ, Х, ХІІ пар
черепних нервів на основі мозку, носить назву бульбарного синдрому.

Бульбарний синдром може бути одно- або двобічним. За наявності бульбарного синдрому виникає
периферичний парез або параліч м’язів, що іннервуються язикоглотковим, блукаючим і під’язиковим
нервами.

За наявності такого синдрому, насамперед, спостерігаються розлади ковтання. У нормі, під час їди,
їжа язиком направляється до глотки.

 Гортань при цьому підіймається догори, а корінь язика придавлює надгортанник,

прикриваючи вхід у гортань і відкриваючи шлях харчовому комку до глотки.
 М’яке піднебіння підіймається догори, відмежовуючи глотку від носової частини глотки,
перешкоджаючи потраплянню рідкої їжі в ніс.
 Виникає парез або параліч м’язів, що здійснюють акт ковтання, і виникає порушення
ковтання — дисфагія.
 Хворий поперхується під час їди, ковтання стає утрудненим або взагалі неможливим (афагія).
Рідка їжа потрапляє в ніс, тверда може потрапити в гортань. Потрапляння їжі в трахею і бронхи
спричинює аспіраційну пневмонію.
 Голос стає хриплим (дисфонія) з гугнявим відтінком.
 Парез язика спричинює порушення артикуляції мови (дизартрію), а його параліч — анартрію,
коли хворий, добре розуміючи звернену до нього мову, сам вимовляти слова не може.
 Язик атрофується, у разі патології ядра ХІІ пари на язику спостерігаються фібрилярні
посмикування м’язів.
 Глотковий і піднебінний рефлекси знижуються або зникають.
Бульбарний синдром спостерігається в разі пухлин задньої черепної ямки, ішемічного інсульту в
ділянці довгастого мозку, сирингобульбії, бічного аміотрофічного склерозу, кліщового енцефаліту,
післядифтерійної полінейропатії та деяких інших захворювань.

Центральний парез м’язів, що іннервуються бульбарними нервами, який носить назву

псевдобульбарного синдрому, можливий лише за умови двобічного ураження кірково-ядерних
шляхів, що йдуть від рухових кіркових центрів до ядер нервів бульбарної групи.

Оскільки псевдобульбарний синдром — це центральний параліч ковтання, фонації та артикуляції

мови, при ньому також спостерігаються дисфагія, дисфонія, дизартрія, але на відміну від
бульбарного, не виявляється атрофії м’язів язика і фібрилярних посмикувань, зберігаються
глотковий та піднебінний рефлекси, підвищується нижньощелепний.

За наявності псевдобульбарного синдрому у хворих виявляють рефлекси орального автоматизму

(хоботковий, носогубний, долонно-підборідний та ін.), що пояснюється розгальмуванням у разі
двобічного ураження кірково-ядерних шляхів підкіркових і стовбурових утворів, на рівні яких ці
рефлекси замикаються.

Псевдобульбарний синдром найчастіше спостерігається за наявності гострих порушень мозкового

кровообігу в обох півкулях мозку, дисциркуляторної енцефалопатії, бічного аміотрофічного склерозу.
Незважаючи на симетричність і вираженість ураження, псевдобульбарний синдром менш
небезпечний, ніж бульбарний, оскільки не супроводжується порушенням життєво важливих функцій.

Патологія автономної нервової системи Локалізація функцій у корі

головного мозку. Патологія вищих мозкових функцій
Конспект
Локалізація функцій у корі великого мозку
Залежно від відношення різних ділянок кори до інших утворів мозку розрізняють три типи кіркових
полів:

 Первинні проекційні поля: аналізатора загальної чутливості — у зацентральній звивині,

нюхового і слухового — у скроневій частці, зорового — у потиличній. Це поля, які не можуть
забезпечити інтегральну функцію сприймання, вони лише реагують на певні подразнення
однієї модальності і не відповідають на подразнення іншої модальності.
 Вторинні проекційні поля розташовані навколо первинних. У вторинних кіркових полях
переважний розвиток набирають нейрони другого і третього шарів кори; тут є велика
кількість мультисенсорних нейронів. У вторинних полях відбувається вищий аналіз і синтез,
детальніша обробка інформації, усвідомлення її.Вторинні поля разом з первинними складають
центральну частину аналізатора, або його ядро.
 Третинні проекційні поля — це асоціативні зони, що розміщені у місцях перекривання
окремих аналізаторів. Розрізняють дві основні асоціативні зони: у лобовій частці перед
передцентральною звивиною і на межі між вторинними зонами тім’яної, потиличної та
скроневої часток. Третинні проекційні поля, або зони перекриття, не пов’язані безпосередньо
з периферичними рецепторними апаратами, але вони мають тісний зв’язок з іншими
ділянками кори, у тому числі й з проекційними зонами. Третинні проекційні поля мають
безпосереднє відношення до вищих психічних функцій.
У моторній корі також розрізняють первинну, вторинну і третинну зони.

 Первинна моторна зона кори (поле 4) безпосередньо розташована перед роландовою

борозною. Це передцентральна звивина, з 5-го шару якої бере початок пірамідний шлях, що
з’єднує кору великого мозку з клітинами передніх рогів спинного мозку. Як і соматосенсорна
зона, вона має чітку соматотопічну організацію. У людини мають представництво верхні
кінцівки і м’язи лиця, губ, язика, враховуючи важливість функції, яку вони виконують (тонкі
рухи, мова).
 Вторинна моторна зона кори — премоторна (поле 6), розміщена попереду первинної зони
кори і в глибині сільвієвої борозни. Ця зона кори разом з первинною моторною зоною,
підкірковими ядрами і таламусом керує багатьма складнішими рухами.
 Третинна моторна зона кори охоплює передні відділи лобових часток (передфронтальна
ділянка). Нейрони цієї кіркової зони отримують численні імпульси, що надходять від
сенсомоторної кори, зорової, слухової зон кори, таламуса, а також від підкіркових ядер та
інших структур. Ця зона забезпечує інтеграцію всіх інформаційних процесів, формування
планів і програми дій, контролює найскладніші форми поведінки людини.
Міжпівкульні взаємовідношення. Характерною особливістю людського мозку є розподіл функцій між
двома півкулями.

Концепція домінуючої та недомінуючої півкулі була замінена концепцією комплементарної

(відповідної) спеціалізації півкуль. Ліва півкуля великого мозку відіграє виняткову роль у
лінгвістичній, мовній діяльності, спеціалізується на послідовно аналітичних процесах (категорична
півкуля). Вона є базою логічного, абстрактного мислення і функціонує під безпосереднім впливом
другої сигнальної системи. Права півкуля мозку функціонально пов’язана із сприйманням і
переробкою екстероцептивних, пропріоцептивних, інтероцептивних імпульсів, що забезпечує
сприйняття конкретних образів, предметів, людей, тварин, тобто здійснює гностичну функцію, у тому
числі й гнозис власного тіла (репрезентативна півкуля). Доведено її значення в здійсненні сприймання
простору, часу, музики. Права півкуля є основою образного, конкретного мислення. Тому не слід
уважати праву півкулю великого мозку підпорядкованою лівій. Підсумком досліджень останніх років
стала заміна теорії домінантності півкуль поняттям комплементарної (відповідної) спеціалізації
півкуль. Тому сьогодні можна переконливо говорити, що характерною особливістю мозку людини є
лише одна унікальна особливість — функціональна асиметрія, спеціалізація півкуль головного мозку,
яка розпочинається до еволюції мови.

Розлади вищих мозкових функцій

До вищих мозкових функцій відносять мову, гнозис, праксис, пам’ять, мислення, свідомість та інші
розумові функції.

Мова та її розлади. Цитоархітектонічні поля кори великого мозку, пов’язані з мовою, властиві тільки
людині:

 премоторна зона — задня частина нижньої лобової звивини (поля 44, 45);
 зацентральна звивина — нижня частина кіркових полів 1, 2, 5, 7;
 задній відділ верхньої скроневої звивини — кіркове поле 22 (Верніке);
 нижня тім’яна часточка — кіркові поля 39, 40;
 задні відділи скроневої частки — кіркове поле 37;
 передні ділянки лобової частки — кіркові поля 9, 10, 11 і 46 категоричної (лівої) півкулі.
Отже, єдиного центру мови не існує. Мовна функція пов’язана головним чином із вторинними
проекційними полями аналізаторів, а також третинними зонами кори (поля 39, 40). Представництво
їх у корі асиметричне: у більшості правшів — у лівій півкулі, у лівшів — у правій півкулі.

За сприймання слухової та візуальної інформації відповідає центр (зона) Верніке. Вона через
дугоподібний пучок з’єднується з центром (зоною) Брока, де відбуваються деталізація та
впорядкування інформації, отриманої від центру Верніке. Далі інформація переходить через ділянку
артикуляції мовлення на острівці до рухової кори, ініціюючи відповідні рухи губ, язика та гортані,
відтворюючи мову.

Розрізняють два основні види мови: імпресивну та експресивну.

Афазія — це порушення здатності говорити або розуміти мову, яке виникає внаслідок ураження
кіркових мовних центрів категоричної півкулі. Види афазій:

 Аферентна моторна афазія виникає в разі ушкодження нижніх відділів зацентральної

звивини, які забезпечують кінестетичну основу рухів артикуляційного апарату. Внаслідок цього
особливо грубо порушується артикуляція звуків, схожих за місцем (передньоязичні: «л», «н»,
«т», «д») або за способом (щільові: «ш», «з», «щ», «х») утворення. Це призводить до заміни
одних артикуляцій іншими, до заміни звуків — фонем (замість «л» вимовляється «н», або
замість «ш» — «з» тощо). Хворий втрачає усі види усної мови — спонтанну, автоматизовану,
повторення запропонованих слів, називання предметів. Страждають також читання і письмо.
Часто цей вид афазії поєднується з оральною апраксією.
 Еферентна моторна афазія (афазія Брока) виникає, якщо уражений центр Брока в задній
частці нижньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів). Цей тип афазії характеризується
порушенням процесів переключення з однієї мовної одиниці (звук, слово) на іншу. Страждає
вимовляння серії звуків або фрази. Продуктивна мова замінюється постійним повторенням
окремих звуків (літеральна персеверація) або слів (вербальна персеверація), а у тяжких
випадках проявляється мовним емболом. Характерною рисою мови в разі еферентної афазії є
так званий телеграфний стиль: речення будуються переважно з іменників, дієслова в них
майже відсутні.
 Динамічна моторна афазія виникає, якщо уражена кіркова зона, розміщена попереду від
центру Брока. Основним дефектом цієї форми афазії є відсутність мовної ініціативи, мовна
аспонтанність. Хворий не може активно висловлювати думку, задавати питання, однак він
добре повторює окремі слова і речення, правильно відповідає на запитання.
 Сенсорна афазія (афазія Верніке) характеризується втратою здатності розуміти мову взагалі,
як чужу, так і свою. Цей вид афазії виникає, якщо уражений задній відділ верхньої скроневої
звивини (центр Верніке). Підґрунтям порушення розуміння мови є розлад фонематичного
слуху. Під фонемою розуміють смислову та розпізнавальну ознаки мови. Не розуміючи мови
оточуючих, хворий намагається швидко і багато говорити (логорея — мовне нетримання). У
тяжких випадках мова таких хворих є набором слів, не пов’язаних за змістом (словесна
мішанина), з численними літеральними (заміна однієї букви іншою) та вербальними (заміна
одного слова іншим)
 Семантична афазія виникає, якщо уражена скронево-тім’яно-потилична ділянка лівої півкулі у
правшів. Це одна із форм порушення імпресивної мови. Підґрунтям афазії є порушення
просторового синтезу, внаслідок чого хворий не розуміє змісту речень, що відображають
просторові відношення. Ця форма афазії поєднується з порушенням рахування (акалькулія).
 Амнестична афазія виникає, якщо уражені нижня ділянка тім’яної та задні відділи скроневої
часток. Вона полягає в тому, що хворий забуває імена, назви предметів, але призначення їх
знає. Розуміння мови зазвичай не порушується.
  Тотальна афазія характеризується втратою імпресивної та експресивної мови у всіх її проявах.
Найчастіше це виявляється в разі великих вогнищ ураження як моторних, так і сенсорних
мовних центрів, що трапляється за умови інфаркту мозку внаслідок закупорення середньої
мозкової артерії.
Дослідження розладів мови проводиться за певною системою.

Оцінку експресивної мови починають з ознайомлення зі спонтанною мовою. При цьому звертають
увагу на лексичне забезпечення мови хворого, правильність побудови фраз, можливі утруднення під
час добору слів і складання фраз. Потім переходять до дослідження повторної мови

Пропонується повторення окремих звуків, схожих за місцем або способом утворення. Досліджується
здатність відтворення окремих складів: «ба-па», «да-та», «то-до», простих слів, окремих фраз.
Можливість автоматизованої мови перевіряється здатністю виконувати рахування, перелік днів
тижня. Пропонується також називати і показувати предмети для виявлення амнестичних розладів.

Дослідження імпресивної мови починається з перевірки розуміння усної мови, окремих слів, фраз.
Хворому пропонують виконати різні прості дії. Пропонується також завдання щодо змісту складних
логічно-граматичних конструкцій: порівняльних, зворотних, атрибутивних. Поряд з усною мовою
перевіряють розуміння письмової мови і читання вголос.

Алексія — розлад читання, зумовлений порушенням розуміння тексту. Трапляється за наявності

майже всіх видів афазій, але може спостерігатися й у разі ураження лівої кутової звивини (gyrus
angularis). Під час дослідження пропонують читати як уголос, так і про себе. Аграфія характеризується
втратою здатності правильно писати за умови збереження рухової функції верхньої кінцівки. Вона
також часто поєднується з моторною та сенсорною афазією. Іноді аграфія виникає ізольовано, якщо
уражений центр письма — задня частина середньої лобової звивини.

Акалькулія — це порушення здатності виконувати арифметичні дії, зумовлені ураженням лівої кутової
звивини (поле 39).

Апраксія — це втрата здатності виконувати цілеспрямовані рухові навички, вироблені в процесі

індивідуального досвіду, за відсутності парезів або розладів координації рухів. Розрізняють кілька
основних видів апраксії.

 Кінестетична, або аферентна, апраксія виникає, якщо уражені нижні відділи тім’яної частки
лівої півкулі великого мозку; вона зумовлена порушенням кінестетичного синтезу рухів.
Кінестетична апраксія може проявлятися не в цілій кінцівці, а лише у м’язах пальців рук і
особливо під час виконання тонких рухів. Наприклад, хворий не може застебнути ґудзики,
запалити сірник, налити води в склянку. Довільні рухи виконуються тільки за умови постійного
зорового контролю.
Оральна апраксія завжди поєднується з моторною аферентною афазією.
 Кінетична, або еферентна, апраксія виникає, якщо уражена премоторна зона кори лобової
частки. Вона характеризується порушенням не тільки складних рухів, а й дій за завданням, за
наслідуванням. Нерідко в разі цієї форми апраксії спостерігається персеверація, тобто
повторення одного й того самого руху. Нерідко одночасно виникає оральна й артикуляційна
кінетична апраксія.
 Ідеаторна апраксія, або апраксія замислу, виникає внаслідок ураження надкрайової звивини
(gyrus supramarginalis) тім’яної частки лівої півкулі мозку (у правшів) і завжди є двобічною. За
наявності цієї форми апраксії втрачається план або задум складної дії, переставляються її фази.

  Конструктивна апраксія найчастіше зумовлена ураженням кутової звивини (gyrua angularis)
тім’яної частки лівої півкулі мозку. За такого виду апраксії хворий не може складати з частин
ціле, наприклад, скласти із сірників певну фігуру (ромб, квадрат, трикутник). Апраксичні
конструктивні розлади також двобічні.
 Просторова апраксія виникає внаслідок ураження нижньотім’яної і тім’яно-потиличної
ділянок лівої півкулі. Вона супроводжується порушенням просторових співвідношень під час
виконання складних рухових актів. Наприклад, хворий за завданням не може накреслити план
кімнати.
Агнозія — це порушення пізнавання знайомих предметів за властивими їм ознаками. Агнозія виникає
за умови порушення вторинних простих рецепторних функцій, що лежать в основі пізнавання.

Розрізняють такі види агнозії: зорову, слухову і тактильно-кінестетичну. Відносно рідко трапляється
смакова і нюхова агнозія.

Одним із видів зорової агнозії є алексія.

Слухова агнозія — це втрата здатності пізнавати предмети за властивими для них звуками: годинник
— за цоканням, собаку — за гавканням. Підґрунтям цього виду агнозії є ураження скроневої частки,
частіше двобічне. Однією із форм слухової агнозії є сенсорна афазія.

Тактильно-кінестетична агнозія, або астереогноз, полягає у порушенні здатності пізнавати предмети

шляхом їх обмацування. Астереогноз виявляється, якщо уражена верхня тім’яна частка переважно
лівої півкулі мозку.

Непізнавання предметів шляхом обмацування хворими з випаданням поверхневої та глибокої

чутливості кінцівці позначається як псевдоастереогноз. Такі розлади виникають, якщо уражена
середня ділянка зацентральної звивини, у разі поліневропатії.

Нюхова і смакова агнозія — це втрата здатності ідентифікувати нюхові та смакові відчуття.

Спостерігається внаслідок ураження медіобазальних ділянок кори скроневої частки.

Розлади схеми тіла найчастіше зумовлені ураженням кори тім’яної частки правої півкулі великого
мозку навколо fissura interparietalis.

Їх різновидом є автотопоагнозія — порушення пізнавання власного тіла та його части: макропсія,

мікропсія, метаморфопсія.

Варіантом автотопоагнозії є агнозія пальців кисті, інших частин тіла. Хворі плутають правий і лівий
боки, стверджують, що у них багато рук або ніг полімелія. Анозогнозія (синдром Антона), коли
хворий не усвідомлює свого дефекту (рухового, слухового тощо). Анозогнозія часто поєднується з
автотопоагнозією і виникає на тлі грубих розладів пропріоцептивної чутливості.

Симптоми ураження різних часток головного мозку

Лобова частка півкуль великого мозку розташована спереду від роландової борозни і включає
передцентральну звивину, премоторну і полюсно-префронтальну зони.

 В разі руйнування кори передцентральної звивини спостерігається центральний парез чи

параліч на протилежному боці тіла за монотипом, тобто ушкоджується верхня або нижня
кінцівка залежно від місця ураження кори.
 Подразнення передцентральної звивини супроводжується нападами кіркової
(джексонівської) епілепсії, яка характеризується клонічними судомами окремих м’язових
 груп, відповідних ділянкам кори, що подразнюються. Ці напади не супроводжуються втратою
свідомості. Вони можуть переходити в загальний судомний напад.
 Унаслідок ураження заднього відділу середньої лобової звивини спостерігається парез
погляду в протилежний бік (очі пасивно повертаються в бік вогнища ураження). Якщо
подразнювати цю зону, виникають судомні посмикування очей, голови і всього тіла в
протилежний від патологічного вогнища бік (адверсивні напади).
 Подразнення нижньої лобової звивини спричинює напади жувальних рухів, прицмокування,
облизування тощо (оперкулярні напади).
 За наявності ураження премоторної зони кори у хворих виникають різноманітні
екстрапірамідні порушення. Найчастіше спостерігається гіпокінезія, що характеризується
зниженням рухової ініціативи, активності. Особливість такого синдрому, на відміну від
паркінсонівського, та, що він майже не супроводиться тремором. Зміни тонусу нечіткі, але в
разі глибинних вогнищ ураження можлива м’язова ригідність. Причому гіпокінезія або акінезія
торкається не тільки моторної, а й психічної сфери. Тому поряд з бради- та олігокінезією
спостерігаються брадипсихія, сповільнення процесів мислення, ініціативи.
У клініці ушкодження лобової частки можуть спостерігатися інші екстрапірамідні порушення:
хватальні феномени — мимовільне автоматичне схоплювання предметів, прикладених до долоні
(рефлекс Янішевського— Бєхтєрєва). Значно рідше цей феномен проявляється нав’язливим
схоплюванням предметів, що з’являються перед очима.

До інших феноменів екстрапірамідного характеру необхідно віднести симптом Кохановського —

мимовільне напруження колового м’яза ока у відповідь на намагання пасивно розкрити повікову
щілину.

Ураження лобових часток може супроводжуватися появою рефлексів орального автоматизму

(ротовий рефлекс Бєхтєрєва, носопідборідний Аствацатурова і дистант-оральний Карчік’яна), а
також субкортикальних рефлексів (долонно-підборідний Марінеску—Радовича). Іноді
спостерігається бульдог-рефлекс (симптом Янішевського), коли хворий у відповідь на торкання до губ
чи до слизової оболонки ротової порожнини судомно зціплює щелепи або захоплює предмет зубами.

 Внаслідок ушкодження передніх відділів лобових часток може виникати ізольована (без
пірамідних розладів) асиметрія іннервації мімічних м’язів, яка виявляється під час емоційних
реакцій хворого. Це так званий мімічний парез лицевих м’язів. Він зумовлений порушенням
зв’язків лобової частки з таламусом. Якщо ушкоджуються лобово-мосто-мозочкові шляхи,
виникає кіркова (лобова) атаксія, яка проявляється головним чином атаксією тулуба,
розладами ходи та стояння (астазія-абазія).
 Із симптомів, що виникають за наявності ураження лобової частки тільки лівої півкулі (або
правої — у лівшів), топіко-діагностичне значення мають різні варіанти афазії.
 За умови лобово-базальних процесів, зокрема в разі пухлини в ділянці нюхової ямки,
розвивається синдром Кеннеді: втрата нюху або гіпосмія і сліпота за рахунок атрофії зорового
нерва на боці вогнища ураження, а з протилежного боку — застійні явища на очному дні
внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії.
Тім’яна частка розміщена позаду центральної борозни.

 У разі ушкодження зацентральної звивини в стадії випадання настає анестезія або гіпестезія
усіх видів чутливості у відповідних частинах тіла з протилежного боку, тобто за монотипом,
залежно від місця ураження кори.
 У стадії подразнення (іритації) виникають відчуття парестезій у ділянках тіла, відповідних
подразнювальним зонам кори (сенсорні джексонівські напади).
  Подразнення тім’яної частки позаду зацентральної звивини викликає парестезії на всій
протилежній половині тіла (геміпарестезії).
 Ураження верхньої тім’яної часточки (поля 5, 7) супроводиться розвитком астереогнозу —
порушенням здатності пізнавати предмети шляхом їх обмацування із заплющеними очима.
 Якщо уражена середня ділянка зацентральної звивини, де локалізована чутлива функція
верхньої кінцівки, хворий також не може пізнати предмет шляхом обмацування, але за такої
ситуації він не може описати і його якості (псевдоастереогноз), оскільки випадають усі види
чутливості у верхній кінцівці.
 Патогномонічним синдромом за умови ураження нижньої тім’яної часточки є поява
порушень схеми тіла.
 Ушкодження надкраєвої звивини, а також ділянки навколо внутрішньотім’яної борозни
супроводиться агнозією схеми тіла, або автотопоагнозією, коли хворий втрачає відчуття
власного тіла.
 Внаслідок ураження кори кутової звивини хворий втрачає відчуття просторового
сприймання навколишнього світу, положення власного тіла та взаємозв’язків його частин
між собою. Це супроводжується різноманітними психопатологічними симптомами:
деперсоналізацією, дереалізацією.
 Ураження тім’яної частки лівої півкулі великого мозку (у правшів) зумовлює виникнення
апраксії — розладу складних цілеспрямованих дій за умови збереження елементарних рухів.
Вогнище ураження в ділянці надкрайової звивини спричинює кінестетичну або ідеаторну
апраксію, а ураження кутової звивини пов’язано з виникненням просторової або
конструктивної апраксії.
 У разі патологічних процесів у нижніх відділах тім’яної частки нерідко виникає аграфія. У
такому разі найбільше страждає спонтанне та активне письмо. Мовних порушень не
спостерігається.
 Якщо уражена ліва кутова звивина, може спостерігатися розлад читання як уголос, так і про
себе (алексія).
 Патологічні процеси в ділянці нижнього відділу тім’яної частки супроводжуються
порушенням здатності називати предмети — амнестична афазія.
 Якщо патологічний процес локалізується на межі тім’яної, скроневої та потиличної часток
лівої півкулі мозку, у правшів може виявлятися семантична афазія — порушення в розумінні
логіко-граматичних конструкцій мови.
Скронева частка відокремлена від лобової та тім’яної часток бічною борозною, у глибині якої
розміщений острівець (Рейля).

 Внаслідок подразнення кори середньої частини верхньої скроневої звивини виникають

слухові галюцинації.
 Подразнення кіркових проекційних зон інших аналізаторів спричинює відповідні
галюцинаторні порушення, що можуть бути початковим симптомом (аурою) епілептичного
нападу.
 Ушкодження кори в цих ділянках помітних розладів слуху, нюху і смаку не спричинює,
оскільки зв’язок кожної півкулі мозку зі своїми сприймальними апаратами на периферії
двобічний. За двобічного ураження скроневих часток виникає слухова агнозія.
 Патологічні процеси у глибині скроневої частки зумовлюють появу верхньоквадратної
геміанопсії, іноді зорових галюцинацій.
 Медіобазальне ураження скроневої частки зумовлює виникнення скроневого автоматизму,
що характеризується порушенням орієнтації в навколишньому світі
 Якщо уражена задня ділянка верхньої скроневої звивини зліва (у правшів), настає сенсорна
афазія Верніке, коли хворий перестає розуміти зміст слів, хоч звуки чує добре.
  Ушкодження ділянки над остроговою борозною (клин) зумовлює виникнення нижньої
квадрантної геміанопсії, під нею (язикова звивина) — верхньої квадрантної геміанопсії.
 Руйнування кори в ділянках острогової борозни, клина та язикової звивини супроводиться
геміанопсією з протилежного боку.
 Якщо уражені вищі оптичні центри (поля 18 і 19), виникають різні варіанти зорової агнозії —
втрата здатності впізнавати предмети та їхнє зображення.
 У разі локалізації вогнища ураження на межі потиличної частки з тім’яною разом з агнозією
виникає алексія — неможливість читання через порушення розуміння письмової мови (хворий
не впізнає літер, не може їх об’єднати в слово — словесна сліпота).
 Найхарактернішими розладами за умови подразнення кори внутрішньої поверхні
потиличної частки є фотопсії — спалахи світла, блискавки, кольорові іскри. Це прості зорові
галюцинації. Складніші галюцинаторні переживання у вигляді фігур, предметів, що рухаються,
з порушенням сприймання їхньої форми (метаморфопсії) виникають у разі подразнення
зовнішньої поверхні потиличної частки кори, особливо на межі зі скроневою часткою.
Симптоми ураження півкуль великого мозку
Для ураження правої півкулі великого мозку характерні три групи симптомів: порушення схеми тіла,
зміни психічної діяльності, паракінези, або автоматизована жестикуляція. Порушення схеми тіла
проявляються у вигляді автотопоагнозії, псевдополімелії, а також анозогнозії. Спостерігаються
різноманітні порушення психіки, що класифікують як психосиндром правої півкулі: ейфорія,
зниження критики до власного стану, розлади пам’яті, псевдоремінісценції та конфабуляції. Гостре
ураження правої півкулі (у разі інсульту) супроводжується паракінезами, або автоматизованою
жестикуляцією (несвідомі рухи «здоровими» кінцівками).

Внаслідок ураження лівої півкулі великого мозку розвиваються афазія, аграфія, алексія, акалькулія,
іноді апраксія.

АВТОНОМНА (ВЕГЕТАТИВНА) НЕРВОВА СИСТЕМА

Функції вегетативної нервової системи:

• трофотропна — регулювання діяльності внутрішніх органів, тобто підтримання сталості

внутрішнього середовища організму — гомеостазу;
• ерготропна — забезпечення процесів адаптації організму до умов навколишнього
середовища, тобто забезпечення різних форм психічної і фізичної діяльності організму
в змінених умовах існування. Зазначені фізіологічні функції регулюються самостійно
(автономно), без свідомого керування ними.
Відмінності між симпатичним і парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи такі:

1. Парасимпатичні вузли містяться в самих органах, які вони іннервують, або поблизу них, а
симпатичні — на значній відстані від них. Тому постгангліонарні симпатичні волокна довгі й у
разі подразнення симпатичного відділу клінічна симптоматика дифузна, поширена.
2. Різний характер медіаторів: медіатором прегангліонарних волокон обох відділів
(симпатичного і парасимпатичного) є ацетилхолін. У синапсах постгангліонарних волокон
симпатичного відділу виділяється симпатин (суміш адреналіну і норадреналіну),
парасимпатичного — ацетилхолін.
3. Парасимпатичний відділ є еволюційно старіший, він здійснює трофотропну функцію, більш
автономний. Симпатичний відділ виник пізніше, виконує пристосувальну (ерготропну)
функцію.
 4. Сфера діяльності парасимпатичного відділу більш обмежена і стосується в основному
внутрішніх органів; симпатичні волокна проникають всюди.
Вегетативна іннервація сечового міхура
Сечовий міхур має подвійну вегетативну (симпатичну й парасимпатичну) іннервацію.

Спінальний парасимпатичний центр розміщений у бічних рогах спинного мозку на рівні S2—S4
сегментів. Від нього парасимпатичні волокна йдуть у складі тазових нервів й іннервують
непосмуговані м′язи сечового міхура, переважно м’яз—випорожнювач міхура.

Парасимпатична іннервація забезпечує скорочення цього м’яза і розслаблення внутрішнього

сфінктера, тобто вона відповідає за спорожнення сечового міхура. Симпатичну іннервацію
здійснюють волокна від бічних рогів спинного мозку на рівні T11—T12 та L1—L2 сегментів, які у
складі підчеревних нервів (nn. hypogastrici) йдуть до внутрішнього сфінктера сечового міхура.
Симпатична стимуляція призводить до скорочення сфінктера і розслаблення м’яза — випорожнювача
сечового міхура, тобто вона гальмує його спорожнення.

Функціонування сечового міхура забезпечується спінальним рефлексом: скорочення сфінктера

супроводжується розслабленням м’яза—випорожнювача (детрузора) — сечовий міхур наповнюється
сечею. Коли він наповнився, цей м’яз скорочується, сфінктер розслабляється і сеча виводиться.

Безумовні спінальні рефлекси спорожнення і закриття сечового міхура підпорядковані кірковим

впливам, які спричинюють свідоме сечовипускання.

Неврогенні порушення сечовипускання.

• За умови двобічного ураження кіркових центрів сечовипускання та їхніх зв′язків зі

спінальними (крижовими) центрами виникають порушення сечовипускання за
центральним типом, які можуть проявлятися повною затримкою сечі (retentiа urinae),
котра виникає в гострий період хвороби (мієліт, травма спинного мозку тощо).
• Cечовий міхур випорожнюється автоматично за механізмом спінального рефлексу;
накопичення певної кількості сечі призводить до розслаблення сфінктера і скорочення
м’яза—випорожнювача сечового міхура. Таке порушення сечовипускання має назву
періодичного (переміжного) нетримання сечі (incontinentiа intermittens).
• У разі часткового ураження бічних канатиків спинного мозку на рівні шийно-грудних
сегментів виникають імперативні позиви до сечовипускання, які хворий не в змозі
стримати. Це порушення виникає внаслідок посилення рефлекторного скорочення
сечового міхура і поєднується з іншими неврологічними проявами розгальмування
спінальних рефлексів: високими сухожилковими рефлексами, клонусом стоп,
захисними рефлексами тощо.
• Якщо патологічний процес локалізується у крижових сегментах спинного мозку,
корінцях кінського хвоста і периферичних нервах (n. hypogastricus, n. pudendus),
тобто порушується парасимпатична іннервація сечового міхура, виникають порушення
функції тазових органів за периферичним типом – парадоксальне сечовипускання
(ishuria paradoxa) з виділенням сечі краплями при переповненому сечовому міхурі в
разі затримки сечовипускання (унаслідок механічного перерозтягнення сфінктера
сечового міхура), згодом виникає справжнє нетримання сечі (incontinentiа vera) з
виділенням сечі в міру надходження її в сечовий міхур.
Дослідження стану вегетативної нервової системи
Серцево-судинні рефлекси. Окосерцевийрефлекс (рефлекс Ашнера— Даньїні) — викликають
шляхом надавлювання впродовж 20 с подушечками пальців рук лікаря на передньо-бічні поверхні
очних яблук пацієнта. За такої умови в нормі пульс зменшується в середньому на 8 ударів за 1 хв. У
разі ваготонії пульс уповільнюється більше ніж на 10 ударів за 1 хв, а у разі симпатикотонії — він не
змінюється або частішає. Подібними до цього рефлексу є епігастральний (солярний),
синокаротидний, піднебінно-серцевий рефлекси, котрі різняться лише місцем надавлювання.

 Ортостатичний рефлекс (рефлекс Превеля) полягає у почастішанні пульсу та підвищенні АТ

внаслідок переміни положення хворого з горизонтального на вертикальне. У нормі пульс
частішає на 8—12 ударів за 1 хв, а АТ підвищується на 5—10мм рт. ст.
 Клиностатичний рефлекс (рефлекс Данієлополу) характеризується протилежними змінами
(уповільненням пульсу на 6—8 ударів за 1 хв і зниженням АТ на 5—10мм рт. ст.) у разі
переміни положення хворого з вертикального на горизонтальне.
Судинні рефлекси (вазомоторні реакції шкіри) можна перевірити за допомогою механічного
подразнення її: на місці подразнення виникає смуга:

 Якщо смуга має біле забарвлення (білий дермографізм), це є свідченням підвищеного тонусу
симпатичної іннервації судин шкіри та вказує на симпатикотонію.
 Помірне почервоніння шкіри після подразнення тупим предметом (червоний дермографізм) є
звичайним явищем.
Досліджують також рефлекторний (больовий) дермографізм. Для цього проводять сильне штрихове
натискання на шкіру гострим предметом (голкою). Через 5—10 с на місці подразнення виникає
червона смуга з нерівними краями. (зникає в уражених сегментах спинного мозку).

До шкірних рефлексів належить піломоторний рефлекс і рефлекторне потовиділення.

 Піломоторний рефлекс викликають шляхом сильного механічного (щипок), термічного

(холод) або електричного подразнення шкіри. У такому разі у хворого виникає так званий
рефлекс гусячої шкіри (підвищення волосяних фолікулів шкіри внаслідок рефлекторного
скорочення непосмугованого м’яза, що піднімає волосся (m. errektor pilii), який разом із
сальними залозами має симпатичну іннервацію. Розрізняють загальне і місцеве підвищення
піломоторного рефлексу. (випадання цього рефлексу на рівні патології через розрив
рефлекторної дуги)
 Рефлекторне потовиділення досліджують різними способами. Це можуть бути
фармакологічні проби (введення адреналіну, атропіну), уживання всередину протизапальних
(потогінних) препаратів (ацетилсаліцилова кислота) та йодокрохмальний метод Мінора.
Клінічні синдроми ураження вегетативної нервової системи
Симпаталгічний синдром — характеризується вегетативним болем (симпаталгія). Відмітною ознакою
цього синдрому є пекучий, розпиральний біль, котрий поступово поширюється. За інтенсивністю
біль може бути різним — від легкого поколювання до гострого, нестерпного, але завжди має пекучий
характер. Симпаталгія може бути постійного характеру або виникати у вигляді нападів (пароксизмів).

Вегетативно-судинний синдром проявляється судинними розладами, зумовленими спазмом чи

розширенням судин. Зазвичай виникають зміни на кінцівках: змінюється колір шкіри (збліднення,
почервоніння, синюшність, мармуровість), знижується шкірна температура, спостерігається набряк
тканин у зоні ураження.

Вегетативно-трофічний синдром проявляється зміною потовиділення (гіпергідроз чи сухість,

злущування шкіри), гіперпігментацією, місцевим гіпертрихозом чи облисінням, утворенням
трофічних виразок з їх тривалим загоюванням. Можливі трофічні порушення нігтів (гіперкератоз,
ламкість), а також зміна форми пальців.

Унаслідок ураження бічних рогів на рівні шийного стовщення спинного мозку можуть виникати
артропатія, спонтанні безбольові переломи верхніх кінцівок. Ураження одного периферичного нерва
або багатьох дистальних (у разі полінейропатії) характеризується вегетативно-трофічними і
вегетативно-судинними розладами у зоні їх іннервації та симпаталгією. Для патології вегетативних
вузлів і сплетень також характерна симпаталгія.

Ураження бічного рогу спинного мозку супроводжується вегетативно-трофічними порушеннями у

відповідних сегментах. Ураження надсегментарного відділу вегетативної нервової системи
супроводжується психічними, вегетативними і соматичними розладами. Воно може мати
пароксизмальний або перманентний характер.

Розрізняють такі варіанти ураження надсегментарного відділу вегетативної нервової системи:

• перманентний (вегетативно-судинна дистонія, нейрогастральна дистонія,

гіпервентиляційний синдром, порушення терморегуляції, поєднані прояви);
• пароксизмальний (симпатоадреналові, вагоінсулярні, змішані кризи);
• гіпоталамічний синдром (нейроендокринна форма), порушення мотивації, розлади
сну, перманентна вегетативна дистонія.
Синдром вегетативно-судинної дистонії характеризується лабільністю та асиметрією АТ, пульсу,
вираженими вазомоторними реакціями, зміною дермографізму тощо. У хворих можна виявити
ознаки переважання одного з відділів вегетативної нервової системи.

За умови переважання функціонування симпатичного її відділу спостерігається тенденція до

підвищення АТ, тахікардії, прискорення дихання, уповільнення перистальтики кишок, розширення
зіниць, підвищення показників згортання крові тощо.

Якщо переважає функція парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, наявні

артеріальна гіпотензія, гіпергідроз, бронхоспазм, посилення перистальтики і секреції.

У разі симпатоадреналових кризів виникають головний біль, гарячка, відчуття внутрішнього

тремтіння, страху, підвищення АТ, блідість шкіри. Напад закінчується випусканням великої кількості
світлої сечі (за рахунок компенсаторного включення парасимпатичного відділу вегетативної нервової
системи).

Для вагоінсулярного пароксизму типовим є виражена загальна слабкість, утруднення дихання (вдих),
нудота, відчуття важкості у голові, пітливість, почервоніння шкіри, зниження АТ, посилення
перистальтики з позивами до дефекації й сечовипускання. Можливі також змішані пароксизми, котрі
характеризуються поєднаними ознаками.

У хворих з патологією гіпоталамуса (у разі двобічного ураження його передніх відділів) виникає
порушення терморегуляції. Це проявляється гіпертермією, частіше субфебрильною температурою
тіла, яка не супроводжується запальними змінами в крові.

З нейроендокринних синдромів спостерігається гіпоталамічне (центральне) ожиріння із

відкладенням жиру на тулубі і проксимальних відділах кінцівок, унаслідок чого тіло нагадує надуту
кулю. У випадку адипозогенітальної дистрофії (синдром Пехкранца—Бабінського—Фреліха), котра
зумовлена ураженням інфундибулотуберальної частини гіпоталамуса, ожиріння поєднується з
недорозвиненням внутрішніх і зовнішніх статевих органів. Характерним є рівномірний розподіл
підшкірної жирової клітковини, кругле, «дитяче» обличчя, мармуровість шкіри, тонке волосся,
маленькі нігті, відсутність оволосіння на лобку, під пахвами.

До цієї групи порушень належить нецукровий діабет (ураження супраоптичної зони переднього
відділу гіпоталамуса і гіпофункція задньої частки гіпофіза). Хвороба характеризується підвищеною
спрагою, виділенням великої кількості сечі, набряками.

Більшість гіпоталамо-ендокринних порушень можна розділити на дві групи, що зумовлені гіпо- або
гіперфункцією ендокринних залоз.

У разі гіпофункції передньої частки гіпофіза спостерігається відставання у розвитку організму

(карликовість) у поєднанні з недорозвиненням статевих органів. Грубі порушення функціонування
передньої долі гіпофіза можуть спричинити розвиток гіпофізарної кахексії (хвороба Сіммондса).
Хвороба характеризується поступовим прогресуванням, під час якого настає кахексія, аменорея у
жінок та імпотенція у чоловіків.

Гіперфункція еозинофільних клітин передньої частки гіпофіза призводить до розвитку гіпофізарного

гігантизму (з дитинства) та акромегалії (у дорослих). Типовим є непропорційні розміри: у першому
випадку збільшення довжини кінцівок, у другому — виступаючих частин скелета (носа, верхнього
краю очних яблок, виличних дуг, нижньої щелепи, вух, дистальних відділів кінцівок) та їх стовщення.

Гіперфункція базофільних клітин гіпофіза, які продукують кортикотропін, а також відповідне

збільшене виділення стероїдних гормонів наднирковими залозами призводить до розвитку хвороби
Іценка— Кушінга. Для неї характерна своєрідна форма ожиріння: відкладення жиру на лиці, задній
поверхні шиї, верхній частині живота. Обличчя хворих кругле, місяцеподібне, сальне і гіперемійоване.
На животі є стрії, часто гнояки. Кінцівки здаються малими. З часом виникає аменорея чи імпотенція.

З гіпоталамічних синдромів найчастіше спостерігаються порушення сну і бадьорості, які можуть мати
перманентний чи пароксизмальний характер.

До пароксизмальних належать синдром періодичної сплячки, синдром Кляйне—Левіна (поєднання

сплячки з булемією), синдром гіпоглікемічної гіперсомнії та летаргічний синдром.

Серед перманентних порушень найкраще вивчений синдром нарколепсії, що проявляється

невпинним бажанням хворого заснути в будь-який момент.

Додаткові методи обстеження, що використовуються в неврології

Патологія лікворної системи. Менінгеальний та гіпертензивний
синдроми
Конспект
Головний і спинний мозок вкрито трьома оболонками: твердою (dura mater encephali), павутинною
(arachnoidea encephali) та м’якою (pia mater encephali). Тверда оболонка головного мозку — це
міцний сполучнотканинний утвір, в якому розрізняють зовнішню та внутрішню поверхні.

Тверда оболонка головного мозку не всюди однаково з’єднана з внутрішньою поверхнею черепних
кісток. У деяких місцях вона має внутрішньочерепні та зовнішні, позачерепні, відростки.

Розрізняють такі відростки твердої мозкової оболонки:

 • серп великого мозку (falx cerebri), розміщений у сагітальній площині між півкулями великого
мозку;
• серп мозочка (falx cerebelli), який розташований між півкулями мозочка;
• намет мозочка (tentorium cerebelli), натягнутий над задньою черепною ямкою, між верхнім
кутом піраміди скроневої кістки та поперечною борозною потиличної кістки і відокремлює
потиличні частки великого мозку від мозочка;
• діафрагму турецького сідла (diaphragma sellae turcicae); цей відросток натягнутий над
турецьким сідлом, він відтворює його стелю (operculum sellae).
Між листками твердої мозкової оболонки та її відростками містяться пазухи:

• верхня стрілова (сагітальна) пазуха (sinus sagittalis superior), що вливається у поперечну (sinus
transversus) і розміщена уздовж випнутої сторони верхнього краю великого серпоподібного
відростка;
• нижня стрілова пазуха (sinus sagittalis inferior) лежить уздовж нижнього краю великого
серпоподібного відростка і вливається в пряму пазуху (sinus rectus);
• поперечна пазуха (sinus transversus) міститься в одноіменній борозні потиличної кістки.
Огинаючи соскоподібний кут тім’яної кістки, вона продовжується у сигмоподібну пазуху (sinus
sigmoideus);
• пряма пазуха (sinus rectus) міститься вздовж лінії з’єднання великого серпоподібного
відростка з наметом мозочка. Разом із верхньою стріловою пазухою вона вливається в
поперечну пазуху;
• печериста пазуха (sinus cavernosus) міститься по боках турецького сідла. У ній розрізняють три
стінки: верхню, зовнішню і внутрішню.
У верхній стінці проходять окоруховий нерв (n. oculomotorius) та блоковий нерв (n.
trochlearis), у бічній — перша гілка трійчастого нерва — очний нерв (n. ophtalmicus).
Між блоковим та очним нервами лежить відвідний нерв (n. abducens). Усередині пазухи
проходить внутрішня сонна артерія (a. carotis interna) зі своїм симпатичним сонним
сплетенням (plexus caroticus), яке омивається венозною кров’ю.
У порожнину пазухи впадає верхня очна вена (v. ophthalmica superior). Права та ліва печеристі
пазухи з’єднані між собою анастомозами, утворюючи у передніх відділах діафрагми
турецького сідла передню міжпечеристу пазуху (sinus intercavernosus anterior), а в задніх
відділах діафрагми — задню міжпечеристу пазуху (sinus intercavernosus posterior). Утворена
таким чином велика пазуха кільцеподібної форми отримала назву циркулярної пазухи (sinus
circularis). Вона оточує нижній придаток (hipophisis cerebri), що міститься у турецькому сідлі.
• верхня кам’яниста пазуха (sinus petrosus superior) є продовженням печеристої пазухи,
міститься вздовж верхнього краю піраміди скроневої кістки і з’єднує печеристу пазуху з
поперечною;
• нижня кам’яниста пазуха (sinus petrosus inferior) виходить з печеристої пазухи, міститься у
нижній кам’янистій борозні між схилом потиличної кістки і пірамідою скроневої кістки.
Основне венозне сплетення (plexus venosus basilaris) міститься на клиноподібній кістці та тілі
потиличної кістки й утворюється шляхом злиття кількох поперечних сполучних венозних гілок
між обома нижніми кам’янистими пазухами;
• потилична пазуха (sinus occipitalis) лежить уздовж внутрішнього потиличного виступу
(гребеня). Вона виходить з поперечної пазухи, розділяється на дві гілки, які огортають краї
потиличного отвору і вливаються у сигмоподібну пазуху. У тому місці, де з’єднуються sinus
transversus, sagittalis superior, restus та occipitalis, утворюється венозне розширення (confluens
sinuum).
Тверда оболонка головного мозку іннервується оболонковими гілками трійчастого і блукаючого
нервів та симпатичними гілками від періартеріальних сплетень (середньої артерії твердої мозкової
оболонки і хребтової артерії, а також печеристого сплетення), великого кам’янистого нерва та
вушного вузла.

Кровопостачання твердої мозкової оболонки здійснюють оболонкові гілки: внутрішньої щелепної

артерії — a. maxillaris interna, середньої оболонкової артерії — a. meningea media, хребтової артерії
— a. vertebralis (оболонкова гілка, ramus meningeus) та потиличної артерії — a. occipitalis
(соскоподібна гілка, ramus mastoideus).

Павутинна оболонка головного мозку (arachnoidea encephali) оточує головний мозок, вкрита
ендотелієм, з’єднана з твердою та м’якою оболонками над- і підпавутинними сполучнотканинними
перегородками. Між нею і твердою мозковою оболонкою є щілиноподібної форми
підтвердооболонковий (субдуральний) простір, що містить незначну кількість спинномозкової
(цереброспінальної) рідини (liquor cerebrospinalis).

Внутрішня поверхня павутинної оболонки звернена до мозку і з’єднана з м’якою оболонкою (pia
mater) тонкими перетинками. У місцях, де зрощення відсутні, залишається так званий підпавутинний
(субарахноїдальний) простір (spatium subarachnoideum). Окремі місця його розширені і дістали назву
цистерн (cisternae subarachnoideae). Найбільшими з них є:

• задня мозочково-мозкова (cisterna cerebellomedullaris), розташована між мозочком і

довгастим мозком;
• цистерна бічної ямки великого мозку (cisterna fossae lateralis cerebri);
• міжніжкова цистерна (cisterna interpeduncularis);
• цистерна зорового перехрестя (cisterna chiasmatica), яка розташована між перехрестям
зорових нервів і лобовими частками мозку;
• цистерна мозолистого тіла (cisterna corporis callosi), яка лежить уздовж верхньої поверхні та
коліна мозолистого тіла;
• оточуюча цистерна (cisterna ambiens), яка розміщена на дні щілини між потиличними
частками півкуль і верхньою поверхнею мозочка;
• бічна цистерна мосту (cisterna lateralis pontis);
• середня цистерна мосту (cisterna medialis pontis).
М’яка оболонка головного мозку безпосередньо вкриває його і утворюється з ніжної пухкої сполучної
тканини, в якій є велика кількість судин і нерви. Периваскулярний простір відділяє м’яку оболонку від
судин і зв’язаний із підпавутинним простором.

З м’якою мозковою оболонкою сполучаються судинні сплетення шлуночків. Тверда оболонка

спинного мозку утворює широкий, довгастий мішок циліндричної форми (saccus durae matris).

Верхня межа твердої спинномозкової оболонки розташована на рівні потиличного отвору, по

внутрішній поверхні якого зрощується з окістям

У напрямку донизу мішок твердої спинномозкової оболонки помірно розширюється, дістає до LI—LII
хребців, де утворюється кінцева цистерна (cisterna terminalis), наповнена спинномозковою рідиною.

Тверду оболонку спинного мозку іннервують оболонкові гілки (rami meningei) спинномозкових
нервів.

Кровопостачання забезпечують гілки хребтових артерій (aa. vertebrales) і пристінкових артерій

грудної та черевної аорти.
Венозна кров збирається у венозні хребтові сплетення.

Павутинна оболонка спинного мозку, як і тверда, — це мішок, який досить вільно вкриває спинний
мозок. Між нею і твердою оболонкою розташовані субдуральні простори (spatia subduralia) у вигляді
капілярних щілин. Підпавутинні простори (spatia subarachnoidalia) мають вигляд порожнин,
наповнених спинномозковою рідиною.

До того ж павутинна оболонка зв’язана з твердою і м’якою оболонками за допомогою зв’язок, які
отримали назву зубчастих (ligamenta denticulata).. Лікворні простори складаються зі шлуночкової
системи і підпавутинного простору головного і спинного мозку.

Шлуночкова система утворюється з чотирьох шлуночків — двох бічних, третього і четвертого.

Бічні (латеральні) шлуночки (vertriculi lateralis) лежать у глибині обох півкуль великого мозку.
Розрізняють лівий бічний шлуночок (ventriculus lateralis sinister) і правий бічний шлуночок (ventriculus
lateralis dexter), які розміщуються у відповідних півкулях.

У глибині задніх відділів присередньої стінки переднього рога розміщений овоїдної форми
міжшлуночковий отвір (foramen interventriculare), крізь який порожнина бічного шлуночка
сполучається з порожниною третього шлуночка (vertriculus tertius). У ділянці центральної частини
бічного шлуночка, а також присередньої стінки нижнього рогу розташоване судинне сплетення
бічного шлуночка (plexus chorioideus ventriculi lateralis).

Третій шлуночок головного мозку (ventriculus tertius cerebri) непарний. Його порожнина
щілиноподібної форми розміщена у серединній сагітальній площині і сполучається з бічними
шлуночками крізь міжшлуночкові отвори, а з четвертим шлуночком — за допомогою водопроводу
мозку (aqueductus cerebri).

Четвертий шлуночок головного мозку (ventriculus quartus cerebri) непарний, оточений спереду
мостом і довгастим мозком, ззаду та з боків — мозочком. У задній ділянці четвертого шлуночка є два
бічні отвори (apertura lateralis ventriculi quarti), або отвори Лушки, через які його порожнина
сполучається з підпавутинним простором. У каудальній частині четвертого шлуночка є ділянка, де
його покришка стає дуже тонкою і в ній утворюється отвір, через який може виходити певна кількість
спинномозкової рідини, — серединний отвір четвертого шлуночка (apertura mediana ventriculi
quarti), або отвір Мажанді.

Дослідження спинномозкової рідини

Найдоступнішим способом отримання спинномозкової рідини для її дослідження є поперекова
(люмбальна) пункція. Вона також надає можливість уведення в підпавутинний простір лікарських
засобів і контрастних речовин.

Поперекову пункцію найчастіше виконують у положенні хворого лежачи на боці. З метою

зменшення поперекового лордозу і розширення міжхребцевих проміжків нижні кінцівки хворого
треба зігнути таким чином, щоб стегна були приведені до тулуба. Згинання хребта посилюється
нахилом голови вперед. У разі сильного поперекового сколіозу пункцію проводять у положенні
хворого сидячи

Спинний мозок закінчується біля верхнього краю LII хребця, але у хворих низького зросту та дітей
конус спинного мозку розташований нижче. Голку зазвичай вколюють між LIII—LIV або між LIV—LV
хребцями. Орієнтиром є лінія, що з’єднує найвищі точки клубових кісток і перехрещує хребет на
 рівні LIV хребця. Пункція може бути п+роведена також між LV—SI хребцями. Тут міжхребцевий
проміжок найширший і спинномозковий канал розташований більш поверхнево, до того ж на шляху
голки знаходиться менше корінців

Першим етапом дослідження спинномозкової рідини є вимірювання її тиску, який у

горизонтальному положенні у здорової людини становить 1—2 кПа (100—200мм вод. ст.), у
положенні сидячи — 2,5 кПа (250мм вод. ст.) і більше, а у дітей — 0,4—0,9 кПа (45—90мм вод. ст.).

Підвищення тиску спостерігається в разі церебральних уражень, уремії та іноді емфіземи легень.
Субнормальний тиск спостерігається у деяких хворих з черепно-мозковою травмою, субдуральною
гематомою і за умови спінального підпавутинного блоку

Проба Квекенштедта, яка дає змогу оцінити прохідність підпавутинного простору спинного мозку.
Пробу здійснюють шляхом досить енергійного стискання яремних вен протягом 10 с. Погіршення
венозного кровообігу по яремних венах зумовлює підвищення внутрішньочерепного тиску, а за ним і
тиску в поперековій цистерні. За відсутності підпавутинного блоку тиск спинномозкової рідини
швидко підвищується і досягає рівня на 1—3 кПа (100—300мм вод. ст.) — вищого, ніж нормальний.

Проба Стукея: енергійне натискання на живіт зумовлює швидке підвищення тиску спинномозкової
рідини. Ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску є протипоказанням до проведення проби
Квекенштедта.

Під час дослідження спинномозкової рідини визначають колір, прозорість, цитоз, кількість білка,
глюкози, хлоридів. Проводять бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження, імунологічні реакції

Білково-клітинна дисоціація є ознакою наявності пухлин головного і спинного мозку. Клітинно-

білкова дисоціація свідчить про запалення мозкових оболонок.

Підвищення кількості клітин у спинномозковій рідині (плеоцитоз) є ознакою подразнення мозкових

оболонок патологічним процесом або розвитку в них запальних явищ.

Характеристика синдромів порушення внутрішньочерепного тиску:

Показник Синдром внутрішньочрепної гіпертензії
Етіопатогенетичні Зменшення внутрішньочерепного
чинники простору (пухлина, гематома, абсцес).
Реактивний набряк мозку. Розлад
венозного відтоку. Посилення
продукції спинномозкової рідини.
Розлад відтоку спинномозкової рідини
зі шлуночкової системи (оклюзна
гідроцефалія)
Субєктивні відчуття Головний біль розпирального
характеру. Нудота, що може
посилюватися під час рухів, блювання.
Запаморочення
Дані клінічних Розлади пульсу, дихання та інші
досліджень вісцеровегетативні прояви порушення
Синдром внутрішньочерепної гіпотензії
Лікувальні й діагностичні хірургічні
втручання на лікворній системі.
Наявність ліквореї. Розлади водно-
електролітного обміну (діарея, часте
блювання, поліурія). Зменшення
продукції спинномозкової рідини (після
черепно-мозкової травми за умови
склерозу гілок судинного сплетення або
вегетативної дизрегуляції). Артеріальна
гіпотензія.
Головний біль, нудота, блювання,
загальна слабість
Вимушене положення голови.
Тахікардія
 свідомості в разі вираженої
внутрішньочерепної гіпертензії
(оглушення, сопор, кома).
Менінгеальні симптоми
Результати Розширення шлуночкового комплексу Зменшення тиску спинномозкової
інструментальних і підпавутинного простору згідно з рідини під час поперекової пункції
досліджень даними ехоенцефалографії або
комп’ютерної томографії (КТ).
Підвищення тиску спинномозкової
рідини, білково-клітинна дисоціація.
Застій дисків зорових нервів
(офтальмоскопія). Рентгенологічні
ознаки: остеопороз спинки турецького
сідла, посилення судинного малюнка,
розходження швів у дітей, пальцеві
вдавлення
Симптомокомплекс подразнення мозкових оболонок. Подразнення мозкових оболонок може бути
зумовлене їх запаленням, інтоксикацією і крововиливом у підпавутинний простір. Виникає
менінгеальний (оболонковий) синдром: упертий, стійкий головний біль, часто з нудотою і
фонтаноподібним блюванням, гіперестезією шкіри, підвищенням чутливості до зорових і слухових
подразників. Досить типовим є положення хворого у ліжку: лежачи, із закинутою головою і
підтягнутими до живота ногами (поза лягавого собаки).

Менінгеальний синдром характеризується наявністю менінгеальних симптомів: ригідності

потиличних м’язів, симптомів Менделя, Керніга, Брудзінського, Бєхтєрєва.

Ригідність потиличних м’язів спричинена різким підвищенням тонусу м’язів, що розгинають

голову. Спроби пасивно зігнути голову хворого

закінчуються невдало: разом з головою піднімається верхня частина тулуба. Симптом Менделя —
різкий біль під час натискування на передню стінку зовнішнього слухового ходу. Хвороблива
гримаса виникає і тоді, коли хворий перебуває у непритомному стані.

Симптом Керніга — лікар неспроможний розігнути нижню кінцівку хворого в колінному суглобі,
якщо вона перед тим була зігнута під прямим кутом у кульшовому і колінному суглобах. М’язи, що
згинають гомілку, у цей час напружені.

Верхній симптом Брудзінського — мимовільне згинання нижніх кінцівок у кульшових і колінних

суглобах та підтягування їх до живота під час спроби пасивного згинання голови.

Середній симптом Брудзінського — ті самі дії, що й у попередньому, у відповідь на натискування на

лобкову ділянку хворого.

Нижній симптом Брудзінського, або контралатеральний, полягає в тому, що під час перевірки
симптому Керніга інша нижня кінцівка згинається у кульшовому та колінному суглобах і підтягується
до живота.

Симптом Бєхтєрєва — перкусія виличної дуги викликає у хворого головний біль і хворобливу
гримасу.
Додаткові методи дослідження
Електроенцефалографія

Енцефалографія — метод дослідження головного мозку, що ґрунтується на реєстрації його

електричних потенціалів.

Основними характеристиками ЕЕГ є частота, амплітуда і фаза.

Частота визначається кількістю коливань за секунду.

Амплітуда — це розмах коливань електричного потенціалу на ЕЕГ, її вимірюють від піку попередньої
хвилі у протилежній фазі.

Фаза визначає поточний стан процесу і вказує напрямок його змін

Ритми і феномени, патологічні для дорослої людини, такі:

1. Тета (Ө)-ритм. Частота — 4—6 коливань за 1 с, амплітуда патологічного Ө-ритму перевищує 40

мкВ і найчастіше є вищою за амплітуду нормальної електричної активності, за умови деяких
патологічних станів досягає 300 мкВ і більше.
2. Дельта (Δ)-ритм. Частота — 1—3 коливань за 1 с, амплітуда його така сама як і Ө-ритму.
Патологічними вважають ЕЕГ, що містять Ө- і Δ-коливання, які перевищують за амплітудою 40
мкВ і охоплюють 15 % загального часу реєстрації.
Епілептична (епілептиформна, судомна, конвульсивна) активність.

Якщо розряди окремих нейронів дуже щільно групуються в часі, крім наростання амплітуди має
спостерігатись і зменшення тривалості сумарного потенціалу у зв’язку зі зменшенням часової
дисперсії, що призводить до утворення високоамплітудного, але короткого феномена — піка.

• Пік, або спайк (від англ. spike) — це потенціал пікоподібної форми. Тривалість його 5—50 мс,
амплітуда перевищує амплітуду активності тла і може досягати сотень і навіть тисяч
мікровольт
• Пік—хвиля— це комплекс з великою амплітудою, що виникає внаслідок комбінації піка з
повільною хвилею.
• Гостра хвиля—повільна хвиля — це комплекс, що за формою нагадує комплекс пік—хвиля,
однак має більшу тривалість.
• Періодом називають більш-менш тривалий відрізок, протягом якого на ЕЕГ реєструють
відносно однорідну активність. Так, розрізняють періоди десинхронізації та періоди
тимчасового α-ритму на тлі десинхронізованої ЕЕГ.
• Розрядами називають компактні групи електричних феноменів, що тривають відносно
короткий час, виникають досить раптово й істотно перевищують амплітуду активності
загального тла. Розрізняють розряди високоамплітудних хвиль типу α- або β-ритму, розряди
високоамплітудних поліфазних коливань, розряди Δ- чи Өхвиль, комплексів пік — хвиля
тощо.
• Комплексами називають короткі розряди описаного вище типу, але такі, що тривають не
більше ніж 2 с і мають достатньо стереотипну морфологію
• Під симетричністю ЕЕГ розуміють істотний збіг частот, амплітуд і фаз ЕЕГ гомотопних відділів
обох півкуль мозку. Діагностично значущими вважають відмінності щодо амплітуди між ЕЕГ
гомотопних відділів обох півкуль, що становлять 50 %.
Клінічна інтерпретація ЕЕГ за наявності неврологічної патології. Розрізняють три групи ЕЕГ:
Нормальними називають ЕЕГ, що містять α- або β-ритми, які за амплітудою не перевищують
відповідно 100 і 15 мкВ у зонах їх максимального фізіологічного виявлення. На нормальній ЕЕГ
дорослої людини, яка перебуває у стані неспання, можуть спостерігатися Δ- і Ө-хвилі, що за
амплітудою не перевищують основного ритму, не носять характеру білатеральносинхронних
організованих розрядів чи чіткої локальності й охоплюють не більше ніж 15 % загального часу запису.

Суміжними називають ЕЕГ, що виходять за вказані рамки, але не носять характеру видимої
патологічної активності. До суміжних можна віднести ЕЕГ, в яких спостерігаються такі феномени:

• α-ритм з амплітудою, вищою ніж 100 мкВ, але нижчою ніж 150 мкВ, з нормальним
розподілом, що дає нормальні веретеноподібні модуляції в часі;
• β-ритм з амплітудою, вищою ніж 15 мкВ, але нижчою ніж 40 мкВ, який реєструється в межах
відведення;
• Ө- і Δ-хвилі, які не перевищують за амплітудою домінуючого α-ритму і 50 мкВ, у кількості
понад 15 %, однак нижче ніж 25 % загального часу реєстрації, і які не носять характеру
білатерально-синхронних спалахів або регулярних локальних змін;
• чітко окреслені спалахи α-хвиль амплітудою понад 50 мкВ або βхвилі амплітудою в межах
20—30 мкВ на тлі плоскої або низькоамплітудної активності;
• α-хвилі загостреної форми у складі нормального α-ритму;
• білатерально-синхронні, генералізовані Ө- і Δ-хвилі з амплітудою до 120 мкВ за наявності
гіпервентиляції.
Патологічними називають ЕЕГ, що виходять за вказані вище межі.

Зміни ЕЕГ у разі основних захворювань центральної нервової системи. У разі епілепсії встановлено
ряд електрографічних ознак, що дають змогу уточнити діагноз цього захворювання, а в деяких
випадках і визначити тип нападу. Однією з основних ознак епілепсії, що фіксується на ЕЕГ, є наявність
судом активності, основні типи якої описані вище: гострі високоамплітудні хвилі, піки, комплекси
пік—хвиля, гостра хвиля — повільна хвиля

У разі пухлини головного мозку спостерігається виражена міжпівкульна асиметрія з наявністю

фокуса патологічної активності у вигляді поліморфних Δ-хвиль відповідно до ділянки ураження. У
неураженій півкулі мозку зміни на ЕЕГ або відсутні, або виражені незначно.

Підкіркова пухлина, особливо з ураженням гіпоталамуса, майже завжди супроводжується наявністю

(інколи і домінуванням) повільних хвиль типу Ө і Δ, пароксизмальної активності α-, Ө- і рідше Δ-
діапазону.

Пухлина, що локалізується в задній черепній ямці, у багатьох випадках не супроводжується змінами

у показниках мозкових потенціалів.

У разі гострого інсульту картина біоелектричної активності мозку визначається головним чином
локалізацією і поширеністю патологічного вогнища і меншою мірою — характером порушення
мозкового кровообігу (крововилив, інфаркт). За умови локалізації вогнища ураження у півкулях
великого мозку в більшості випадків на ЕЕГ спостерігається виражена міжпівкульна асиметрія за
рахунок переважання патологічних форм активності в ураженій півкулі; можуть реєструватися й
фокальні зміни біоелектричної активності мозку у відповідній ділянці ураження

За умови стовбурової локалізації вогнища ураження зміни на ЕЕГ не такі значні, як унаслідок
ураження півкуль мозку.
Структура ЕЕГ змінена чіткіше, якщо уражені верхні відділи мозкового стовбура або за типом
посилення реакції десинхронізації ритмів, або з наявністю білатерально-синхронної α-, Ө-
активності.

Ураження нижніх відділів стовбура мозку меншою мірою впливає на структуру ЕЕГ.

Зміни на ЕЕГ у разі черепно-мозкової травми залежать від її тяжкості. Якщо травма нетяжка, зміни
можуть бути відсутніми або реєструються лише посилення частих коливань, але нерівномірності α-
ритму. Можлива наявність міжпівкульної асиметрії, а також електрографічних ознак ураження
мозкового стовбура. За умови тяжкої черепно-мозкової травми (з глибокою втратою свідомості) для
ЕЕГ характерне домінування в усіх ділянках високоамплітудних Ө-хвиль, на тлі яких виявляються
розряди грубої Δ-активності (1,5–2 коливання за 1 с).

Електроміографія
Електроміографія — метод дослідження нервово-м’язової системи шляхом реєстрації електричних
потенціалів м’язів. Електроміографія є інформативним методом діагностики захворювань спинного
мозку, нервів, м’язів та порушень нервово-м’язової передачі.

У клініці для електроміографії застосовують два способи відведення біопотенціалів м’язів — за

допомогою голчастих і нашкірних електродів.

Глобальна електроміографія — біопотенціали м’язів відводяться нашкірними поверхневими

електродами, які є металевими платівками або дисками площею 0,1—1 см2 , вмонтованими парами у
фіксувальні колодки.

Розрізняють чотири типи глобальної ЕМГ:

• І тип — інтерференційна крива, що є високочастотною (50 за 1 с) поліморфною активністю,

яка виникає під час довільного скорочення м’яза або в разі напруження інших м’язів;
• ІІ тип — рідка ритмічна активність (6—50 за 1 с), має два підтипи: ІІа (6—20 за 1 с) і ІІб (21—50
за 1 с);
• ІІІ тип — посилення частих коливань у стані спокою, групування їх у ритмічні розряди, поява
спалахів ритмічних і неритмічних коливань на тлі довільного м’язового скорочення;
• IV тип — електричне «мовчання» м’язів під час спроби довільного м’язового скорочення.
За умови супраспінальних уражень можна спостерігати збільшення часу між наказом про початок
руху і нервовими розрядами на ЕМГ.

За наявності міотонії характерне значне продовження активності ЕМГ після інструкції про припинення
руху, відповідне до відомої міотонічної затримки, що спостерігається клінічно.

У разі міастенії під час максимального м’язового зусилля спостерігається швидке зменшення
амплітуди і частоти розрядів на ЕМГ, що відповідає міастенічному зниженню сили м’язів під час
тривалого напруження

Локальна електроміографія. Для реєстрації потенціалів дії (ПД) м’язових волокон або їх груп
використовують голчасті електроди, які вводять у товщу м’язів.

На ЕМГ, записаній у такий спосіб, можна визначити тривалість, амплітуду, форму і фазовість ПД.
Електроміографія за допомогою голчастих електродів є основним способом діагностики первинно
м’язових та нервово-м’язових захворювань.
Патологічні феномени на ЕМГ у разі відведення голчастими електродами.

Потенціали фібриляцій — це електрична активність одиничного м’язового волокна, яка не

спричинена нервовим імпульсом і виникає повторно. У нормальному здоровому м’язі ПФ — типова
ознака денервації м’язів. Виникають вони найчастіше на 15–21-й день після переривання нерва.
Середня тривалість окремих осциляцій — 1—2 мс, амплітуда — 50—100 мкВ.

Позитивні гострі хвилі, або позитивні спайки. Їх поява свідчить про грубу денервацію м’язів і
дегенерацію м’язових волокон. Середня тривалість ПГХ — 2—15 мс, амплітуда — 100—4000 мкВ.

Потенціали фасцикуляцій мають параметри, близькі до параметрів ПД РО того самого м’яза, однак
виникають вони під час повного його розслаблення.

Поява ПФ і ПГХ свідчить про порушення контакту м’язових волокон з аксонами рухових нервів, що
іннервують їх. Це може бути наслідком денервації, тривалого порушення нервово-м’язової передачі
або механічного роз’єднання м’язового волокна з тією його частиною, яка перебуває в контакті з
нервом.

ПФ можуть спостерігатися також у разі деяких розладів обмінного характеру — тиреотоксикозу,

порушення обміну в мітохондріальному апараті м’язів

У разі денервації — за наявності травм і запальних захворювань периферичних нервів — порушення

передачі нервових імпульсів проявляється зникненням ПД РО. Через 2—4 доби від початку
захворювання з’являються ПФ.

Поява потенціалів фасцикуляцій свідчить про зміни функціонального стану мотонейрона і вказує на
його залучення до патологічного процесу, а також на рівень ураження спинного мозку. Фасцикуляції
можуть виникати і за умови тяжких порушень діяльності аксонів рухових нервів.

Реоенцефалографія
Реоенцефалографія — метод реєстрації змін електричного опору головного мозку і м’яких тканин
черепа під час проходження через них слабкого перемінного струму високої частоти. Такі коливання
опору зумовлені насамперед змінами об’єму та швидкості крові в судинах. У такт пульсовій хвилі
виникають періодичні коливання струму, які після відповідного посилення можуть бути відображені
графічно у вигляді кривої пульсових коливань комплексного електричного опору — реограми.

Під час візуального аналізу виділяють крайні точки РЕГ-хвилі: початок, вершину, кінець. Ділянка
кривої від початку до вершини називається висхідною частиною РЕГ-хвилі (анакрота), ділянка від
вершини до кінця хвилі — низхідною частиною (катакрота)

У здорових людей вершина РЕГ-хвилі гостра або ледь заокруглена.

Анакрота в нормі характеризується швидким підйомом, а катакрота полога. На низхідній частині є,

як правило, одна, рідше — дві додаткові хвилі та виїмка, які розташовані на межі верхньої та
середньої третин катакроти

Зменшення кровообігу в тому чи іншому артеріальному басейні проявляється на РЕГ зниженням

амплітуди і сплощенням хвилі, згладжуванням додаткових коливань.

Якщо тонус судинної стінки підвищений, вершина РЕГ-хвилі закругляється або стає платоподібною,
додаткова хвиля на катакроті зміщується до вершини, а вираженість виїмки зменшується.
За умови зниження тонусу реєструються РЕГ-хвилі з гострими вершинами, різким збільшенням
вираженості додаткової хвилі і зміщенням її до ізолінії

Ультразвукова допплєрографія
Метод ультразвукової допплєрографії (УЗД) ґрунтується на тому, що спрямована на судину
ультразвукова хвиля відбивається від клітинних елементів крові (переважно еритроцитів).

Досліджуючи сонні артерії, датчик спрямовують уздовж судини по передній поверхні груднинно-
ключичнососкоподібного м’яза у напрямку голови.

На рівні щитоподібного хряща загальна сонна артерія (ЗагСА) утворює біфуркацію і розподіляється на
внутрішню сонну (ВСА) та зовнішню сонну (ЗСА) артерії, які досліджують на рівні кута нижньої
щелепи, ураховуючи, що зовнішня сонна артерія розташована медіально, а внутрішня сонна —
латерально

Хребтові артерії (ХА) в екстракраніальному відділі досліджують під соскоподібним відростком,

спрямовуючи датчик у бік голови.

Сучасна діагностична апаратура дає змогу досліджувати судини чутливішим методом ультразвукового
дослідження — методом дуплексного допплєрівського сканування (ДДС). За допомогою цього
методу можна отримати зображення стінки судини, провести її ідентифікацію та помістити
допплєрівський об’єм у потрібну ділянку судини.

За будовою бляшки поділяють на чотири категорії:

1) гіпоехогенні, з тонким обідком на поверхні;

2) переважно гіпоехогенні, але з невеликим ехогенним вмістом усередині;

3) переважно ехогенні, але з невеликими гіпоехогенними ділянками;

4) повністю ехогенні.

Кольорове допплєрівське дослідження дає інформацію про напрямок, швидкість, турбулентність

кровотоку, дозволяє відрізнити стеноз високого ступеня (> 90 %) від оклюзії.

Наявність кольорового сигналу свідчить про збереження кровотоку і вказує його напрямок: червоний
— до датчика, синій — від датчика.

Слід зазначити, що в разі значних стенозів швидкість кровотоку знижується. У таких випадках
кольорове допплєрівське дослідження реєструє коливання тканин як зону густо розміщених
хаотичних кольорових спалахів.

У клінічній практиці важливим є поділ усіх хворих на чотири групи:

1) особи, в яких артерії нормальні;

2) особи з легкою і гемодинамічною несуттєвою патологією артерій, тобто діаметр артерій звужений
менше ніж на 50 %, а бляшки ехогенні;

3) особи із суттєвою патологією артерій, тобто їх діаметр звужений більше ніж на 50 %;

4) особи із клінічною і гемодинамічною значною патологією артерій, тобто діаметр їх звужений більше
ніж на 70 % або видно виразку на бляшці

Дослідження інтракраніальних судин методом транскраніальної допплєрографії (ТКД) проводиться

за допомогою датчика з частотою 2 МГц у пульсівному режимі роботи, що дає змогу задавати
потрібну глибину дослідження для кожної судини. Ультразвуковий пошук проводять через
«ультразвукові вікна»: темпоральне, орбітальне, окципітальне

Темпоральне вікно, що знаходиться між зовнішнім краєм очної ямки і вушною раковиною вище від
рівня виличної кістки, на глибині 50–55 мм реєструють середню мозкову артерію у нормі її кровотік
спрямований до датчика.

Через орбітальне вікно на глибині 45—50 мм інсонують очну артерію (ОчА), кровотік у ній
спрямований до датчика;

Окципітальне вікно розташоване між краєм потиличного отвору й атлантом. Пошук ХА проводять на
глибині 65—70 мм, відхиляючи датчик латерально від середньої лінії. На глибині 80—100 мм
знаходиться основна артерія (ОА). У цих судинах кровотік у нормі спрямований від датчика.

За допомогою ТКД можна виявити стеноз або оклюзію мозкових судин, ознаки колатерального
кровотоку в межах артеріального (вілізієвого) кола великого мозку, ступінь його компенсаторних
можливостей, вазоспастичні та вазопаретичні зміни судинної системи мозку.

У хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу частіше спостерігається локальне

зниження, рідше — підвищення швидкості кровотоку. Близько 33 % хворих мають ознаки
стенозувального інтракраніального ураження.

У хворих на ішемічний інсульт виникають поширені гемодинамічні зміни. Спостерігається зниження

або підвищення швидкості кровотоку не лише в ураженому басейні, а й в інших судинах
артеріального кола мозку.

Субарахноїдальний крововилив супроводжується виникненням на початку захворювання спазму

судин, який пов’язують з токсичною дією на їхню стінку продуктів розпаду гемоглобіну. МШК
підвищується в усіх судинах артеріального кола мозку

У більшості хворих з дисциркуляторною енцефалопатією має місце зниження швидкості кровотоку в

церебральних судинах, що свідчить про повільно прогресуючий дефіцит мозкового кровообігу.

Методи візуалізації мозкових структур

Комп’ютерна томографія. Діагностика за допомогою КТ ґрунтується на прямих рентгенологічних
симптомах, тобто визначенні точної локалізації, форми, розмірів окремих органів і патологічного
утворення за показниками щільності або абсорбції (показник абсорбції — ступінь поглинання чи
ослаблення пучка рентгенівського випромінювання під час проходження крізь тіло людини).

КТ дає змогу визначити патологічні вогнища діаметром 0,5–1 см. Для підвищення діагностичних
можливостей проводиться посилення зображення за допомогою внутрішньовенного введення
рентгеноконтрастних речовин.

Метод дає змогу чітко відрізняти геморагію (ділянку підвищеної щільності білого кольору) від
інфаркту мозку (ділянки зниженої щільності темного кольору). Вогнище крововиливу виявляють у
перші години після його виникнення, інфаркт — не раніше ніж через 6—8 год, частіше — наприкінці 1-
ї доби. Інфаркт півкулі великого мозку визначається краще, ніж стовбуровий, і диференціюється
наприкінці 1-ї доби.

За допомогою КТ можлива прижиттєва діагностика окремих лакунарних інфарктів, що визначаються

як невеликі вогнища зниженої щільності в глибоких структурах головного мозку.

Значну роль відіграє КТ у діагностиці церебральної аневризми і субарахноїдальних крововиливів,

досить чітко верифікується внутрішньомозкова гематома.

У разі забиття головного мозку спостерігається поєднання ділянок зниженої щільності (зона некрозу і
набряку тканин) і підвищеної (зона геморагії) щільності з реакцією тканини.

КТ дає змогу достовірно діагностувати пухлину головного мозку і нерідко визначити правильний
гістологічний діагноз.

Для злоякісної пухлини характерні такі ознаки: нерівномірність щільності утворення (чергування
зон підвищеної і зниженої щільності в середині пухлини); наявність зони некрозу, ділянок зниженої
та підвищеної щільності неправильної форми, зумовлених крововиливом; місцевий і
перифокальний набряк білої речовини.

КТ-зображення абсцесу характеризується кільцеподібним підвищенням щільності. Таке

кільцеподібне утворення (корона-ефект) може спостерігатися і в разі злоякісної пухлини, однак тільки
за умови абсцесів наявна шаруватість. Суттєву роль КТ відіграє в діагностиці запальних захворювань
головного мозку, гідроцефалії.

Магнітно-резонансна томографія. За допомогою МРТ отримують контрастне зображення білої та

сірої мозкової речовини, а також лікворних просторів мозку відповідно до градації відтінків так званої
сірої шкали: жирова тканина на томограмі біла, потім, з наростанням кольору, — головний мозок,
спинний мозок, паренхіматозні органи, судинні стінки і м’язи. Повітря, кістки, вогнища звапнення
практично не дають МР-сигналів і виглядають чорними. На МР-томограмі добре проявляються такі
патологічні процеси, як пухлина, кіста, абсцес, ішемічні та геморагічні вогнища.

Ефективне застосування МРТ для діагностики дегенеративних, запальних процесів головного мозку,
енцефалопатії, демієлінізуючих захворювань. За допомогою МРТ добре верифікуються вогнища
демієлінізації у структурах задньої черепної ямки, виявляються склеротичні бляшки в разі розсіяного
склерозу. Інформативним є застосування МРТ для діагностики сирингомієлії.

Методи візуалізації системи кровообігу головного мозку

Ангіографія (АГ) — це метод рентгенологічного дослідження судинного русла. Проводиться шляхом

пункції або катетеризації судин, уведення контрастної речовини і рентгенологічного знімання
ангіографічного зображення.

 АГ може бути прямою, коли контрастну речовину вводять безпосередньо в досліджувану

судину, та непрямою, коли цю речовину вводять в артеріальну систему для одержання
венозної ангіограми, і навпаки.
 Розрізняють пункційну (контрастування судин безпосередньо крізь пункційну голку) і
катетеризаційну (введення контрастної речовини через катетер).
 Існує загальна АГ, у разі якої контрастну речовину вводять через катетер у черевну або грудну
частину аорти. За умови церебральної АГ застосовують метод роздільного контрастування
різних судинних басейнів, зокрема каротидного і вертебрально-базилярного, басейну
внутрішньої і зовнішньої сонних артерій. Селективна ангіографія дає змогу досліджувати
 окремі магістральні артерії внутрішньої і зовнішньої сонних артерій; суперселективна
ангіографія — це метод катетеризації і контрастування гілок 2—4-го порядку магістральних
артерій мозку.
Завдяки церебральній АГ можна визначити клінічну форму судинної патології головного мозку,
локалізувати патологічний процес у разі тромбозу, стенозу, зміщення, здавлення або деформації
артерій, аномалій їх розвитку, виявити аневризми різних відділів судинної системи.

На АГ стенозування внутрішньої сонної артерії проявляється звуженням струменя контрастної

речовини. Контури звуженої судини зазвичай чіткі та рівні, інколи мають чоткоподібний вигляд.

АГ виявляє перегини внутрішньої сонної артерії та інші патологічні зміни.

Основною ангіографічною ознакою закупорення або оклюзії стовбурів трьох головних мозкових
артерій (передньої, середньої, задньої), а також їх великих гілок є припинення контрастування
периферичної ділянки з її гілками.

За наявності оклюзії кукса судини виглядає обрубленою, із заокругленим або конічним кінцем.

Під час проведення ангіографії також чітко виявляється компресія мозкових судин. У разі
здавлювання судини зовні може спостерігатись ангіографічна ознака чіткого рівного стиснення стінки,
що звужує просвіт судини.

Об’єктивну інформацію надає ангіографічне дослідження в разі внутрішньомозкових об’ємних

процесів (пухлина, абсцес тощо). За наявності пухлини мозку виявляється деформація судини з її
нерівномірним звуженням; ділянки звуження чергуються з ділянками розширення — «пухлинна
інфільтрація» артерії. Наявне значне накопичення контрастної речовини в ділянках надмірної
васкуляризації в капілярну фазу — «пухлинні плями».

Минущі порушення мозкового кровообігу, дисциркуляторна

енцефалопатія. Діагностика, лікування
Конспект
Дисциркуляторна енцефалопатія. У клінічній практиці досить часто
спостерігаються повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу —
дисциркуляторна енцефалопатія, що розвивається на тлі артеріальної
гіпертензії, атеросклерозу, їх поєднання, цукрового діабету тощо.
Клініка. Розрізняють три стадії дисциркуляторної енцефалопатії: початкову (I
стадія), субкомпенсації (II стадія) і декомпенсації (III стадія).
1. Для I стадії дисциркуляторної атеросклеротичної та гіпертензивної
енцефалопатії характерним є псевдоневрастенічний синдром.
Виникають скарги на дратівливість, неуважність, забудькуватість,
зниження працездатності.
Але найхарактернішими є тріада симптомів: головний біль,
запаморочення, зниження пам’яті на поточні події (непрофесійної).
Наявність «мікроорганічних» симптомів ураження головного мозку:
субкортикальні рефлекси (ротовий рефлекс Бєхтєрєва,
 долоннопідборідний симптом, або рефлекс Марінеску—Радовича),
порушення конвергенції, симетричне пожвавлення сухожилкових
рефлексів, що часто супроводиться появою стопних патологічних
рефлексів (Штрюмпелля) і патологічних рефлексів руки (Россолімо,
Жуковського). Інтелект у такому разі не страждає. На очному дні часто
виявляють початкові прояви атеросклеротичної або гіпертензивної
ангіопатії.
2. У II стадії дисциркуляторної енцефалопатії виникають чіткі ознаки
судинної недостатності дифузного або регіонарного типу. Вона
проявляється прогресуючим погіршенням пам’яті (у тому числі
професійної), зниженням працездатності, ослабленням функціональної
активності. Виявляються зміни особистості: дратівливість, в’язкість
мислення, часто балакучість, неконтактність, іноді апатія, пригнічений
настрій, зниження критики до власного стану, розвивається егоцентризм.
Спостерігаються патологічні зміни характеру і поведінки — грубість,
вразливість. Порушується інтелект, звужується коло інтересів. Типовим є
сонливість удень і поганий нічний сон.
Під час обстеження виявляють чіткіший та стійкіший, ніж у I стадії,
рефлекс Марінеску—Радовича, а також ротовий рефлекс Бєхтєрєва.
З’являються хватальний рефлекс, асиметрія черепної іннервації,
дизартрія. Значно підвищуються сухожилкові рефлекси з розширенням
зони, нерідко вони асиметричні, виявляються патологічні рефлекси — на
верхніх (Россолімо, Бєхтєрєва, Жуковського) і нижніх кінцівках
(Штрюмпелля, Шарапова—Розкольнікова, Оппенгайма).
Поряд з недостатністю пірамідної системи розвивається екстрапірамідна
недостатність: невиразність мімічних реакцій, брадикінезія, тремор
пальців кисті. Наявні порушення м’язового тонусу у вигляді пластичної
гіпертонії. Спостерігаються прояви псевдобульбарного синдрому.
Виникають ознаки ураження мозочково-стовбурових відділів головного
мозку: вестибулярні, координаційні атаксичні розлади. Ці симптоми
поєднуються з порушенням слуху.
Для клініки II стадії дисциркуляторної енцефалопатії характерні такі
неврологічні синдроми: вестибулярний, вестибуло-атаксичний,
екстрапірамідний, пірамідний, астенодепресивний, гіпоталамічний,
судомний.
 3. Третя стадія дисциркуляторної енцефалопатії (декомпенсації)
характеризується дифузними морфологічними змінами тканини мозку,
зумовленими наростаючою мозковою судинною недостатністю і
перенесеними гострими порушеннями мозкового кровообігу. На цій стадії
захворювання хворі зазвичай перестають пред’являти скарги. Наявні такі
неврологічні синдроми, як псевдобульбарний, паркінсонізму,
гемісиндром, деменції. Психіка хворих характеризується інтелектуально-
мнестичними розладами та іншими грубими органічними
порушеннями.
Виділяють також венозну енцефалопатію, зумовлену тривалим існуванням у
головному мозку венозного застою.
Хворі скаржаться на тупий головний біль, переважно в лобовій і потиличній
ділянках, частіше після сну. Спостерігається відчуття важкості, повноти в голові,
іноді оглушення, загальмованість, апатія. Часто наявні запаморочення,
зомління, шум у голові, затерпання в кінцівках. Характерна сонливість протягом
дня та розлади нічного сну. Можливі епілептичні напади.
Розрізняють дві форми хронічної венозної енцефалопатії: первинну і
вторинну.
 Первинна, або дистонічна, форма включає випадки порушення венозного
мозкового кровообігу, зумовлені регіонарними змінами тонусу
внутрішньочерепних вен. Клінічний перебіг первинної форми венозної
енцефалопатії легший порівняно з таким вторинної. Вона
супроводжується астеновегетативним, псевдотуморозно-гіпертензивним
і психопатологічним синдромами.
 В етіології вторинної форми венозної енцефалопатії важливу роль відіграє
чинник венозного застою в мозку, що виникає внаслідок впливу на інтра-
та екстракраніальні шляхи відтоку венозної кров. Виділяють такі
синдроми: гіпертензивний (псевдотуморозний), розсіяного
дрібновогнищевого ураження мозку, беталепсію, астенічний (вегетативно-
дистимічний) і психопатологічний. Беталепсія, або кашлева епілепсія,
розвивається у разі хронічного бронхіту, емфіземи легень, бронхіальної
астми. Невпинний кашель закінчується епілептиформним пароксизмом
або раптовою втратою свідомості (синкопальна форма).
Лікування. Основні напрямки лікування хворих із дисциркуляторною
енцефалопатією мають бути такими:
 • терапія основного захворювання, що спричинило розвиток повільно
прогресуючого порушення мозкового кровообігу (атеросклероз,
артеріальна гіпертензія);
• поліпшення церебрального кровопостачання;
• нормалізація або поліпшення метаболізму мозку;
• корекція неврологічних і психічних розладів
За наявності АГ препаратами вибору є сечогінні засоби (діуретики) у невеликих
дозах, α- і β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, блокатори
адренорецепторів, інгібітори АПФ та антагоністи рецепторів до ангіотензину II.
Ефективними є комбінації сечогінних засобів із β-адреноблокаторами,
інгібіторами АПФ, антагоністами рецепторів ангіотензину II, інгібіторів АПФ з
антагоністами кальцію, β-адреноблокаторів з блокаторами α-адренорецепторів.
Сечогінні засоби насамперед рекомендовані хворим з периферичними
набряками, пастозністю, ознаками остеопорозу. Частіше використовують
тіазидові діуретики: гідрохлоротіазид (12,5—25мг на добу), бензтіазид (12,5—
50мг на добу).
Блокатори β-адренорецепторів доцільно призначати пацієнтам середнього віку
в разі поєднання дисциркуляторної енцефалопатії з ішемічною хворобою серця,
аритміями, гіпертрофічною кардіоміопатією, серцевою недостатністю
(обережно і за спеціальною схемою), ознаками симпатикотонії.
У разі дисциркуляторної енцефалопатії атеросклеротичного ґенезу
призначають дієту з обмеженням жирів і солі, а також препарати
антихолестеринемічної дії, переважно статини: симвастатин, правастатин,
ловастатин.
Доцільно також використовувати цетаміфен, лінетол, місклерон, поліспонін,
есенціале-форте, ліпостабіл, пармідин, антиоксиданти (токоферолу ацетат,
кислоту аскорбінову, аскорутин), а також препарати з екстрактом гінкго
дволопатевого, глутамінову кислоту, полівітаміни.
З метою покращання мозкового кровотоку використовують вазоактивні
препарати: пентоксифілін, ніцерголін, кавінтон.
За наявності венозної енцефалопатії призначають еуфілін, пентоксифілін,
глівенол, ескузан, дегідратаційні засоби (фуросемід, манітол).
Минущі порушення мозкового кровообігу
Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) — це розлади мозкових
функцій судинного ґенезу, що виникають гостро і характеризуються
загальномозковою або вогнищевою, або змішаною симптоматикою і проходять
протягом перших 24 год після її розвитку.
Транзиторні ішемічні атаки
За сучасними уявленнями, транзиторні ішемічні атаки (ТІА) — це клінічний
синдром, зумовлений неадекватним, частіше недостатнім кровопостачанням
головного мозку або ока, що гостро проявляється вогнищевими розладами
мозкових функцій або одного ока, які минають протягом перших 24 год після їх
виникнення. Здебільшого вогнищевий неврологічний дефіцит регресує
впродовж 15—20 хв, а транзиторна монокулярна сліпота (ТМС), або amaurosis
fugax (AFX), — короткочасна втрата зору, регресує через секунди — хвилини,
інколи через кілька годин.
Клініка. ТІА в більшості випадків розвиваються гостро й характеризуються
переважно вогнищевими симптомами, але нерідко вони поєднуються із
загальномозковими.
Якщо причиною їх є дисциркуляторні порушення в системі внутрішньої сонної
артерії, то найчастіше виникають вогнищеві симптоми ураження в чутливій
сфері, що проявляються відчуттям затерпання в кінцівках, іноді вони
поширюються на лице, інші обмежені ділянки тіла. Виникають паретичні явища
у вигляді монопарезу, дещо рідше — геміпарезу, що іноді поєднуються з моно-
або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляють підвищення сухожилкових і
періостальних рефлексів і зниження поверхневих та черевних, іноді патологічні
рефлекси, частіше рефлекс Бабінського.
Якщо уражена ліва півкуля мозку, виникають розлади мови — минуща афазія
або кіркова дизартрія, що нерідко поєднується з тими чи іншими розладами
чутливості чи рухомості на правій половині тіла.
Якщо ТІА зумовлені закупоренням або стенозом внутрішньої сонної артерії на
шиї, спостерігається минущий перехресний окулопірамідний синдром Ласко—
Радовича: зниження зору або сліпота на боці вогнища і слабкість кінцівок на
протилежному боці. Іноді зниження зору на одне око (amaurosis fugax)
поєднується лише з гіперрефлексією контралатеральних кінцівок.
У деяких хворих з патологією магістральних судин голови ТІА можуть
проявлятися нападами джексонівської (кіркової) епілепсії.
ТІА у системі вертебрально-базилярних судин: Хворі часто скаржаться на шум,
дзвін у вухах і голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне або два
вуха. Нерідко скаргою хворих є головний біль, частіше розпирального характеру,
переважно в потиличній ділянці. Виникають нудота, блювання, гикавка, блідість
лиця, холодний піт. Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій,
метаморфопсій, затуманювання зору, дефектів полів зору. Нерідко наявні
симптоми ураження окорухових нервів (двоїння в очах, порушення
конвергенції, парез очних м’язів і парез погляду), трійчастого нерва (чутливі
розлади на лиці у ділянках Зельдера), а також ознаки бульбарного синдрому
(дизартрія, дисфагія, дисфонія). Значно частіше виявляють зміни з боку
емоційно-вольової сфери: підвищену втомлюваність, зниження працездатності,
дратівливість, часто пригнічене тло настрою, апатія, інколи пароксизмальне
підвищення АТ.
Можуть розвиватися напади раптового падіння (drop-attacs) без втрати
свідомості, які спостерігаються за наявності остеохондрозу шийного відділу
хребта, особливо під час поворотів, зміни положення голови.
Діагностика Установлюючи діагноз ТІА, беруть до уваги наявність основного
судинного захворювання (артеріальна гіпертензія, атеросклероз, ІХС,
порушення ритму серця тощо). Вирішальне значення має аналіз клінічної
картини захворювання, урахування тривалості та зворотності неврологічного
дефіциту, даних КТ. Встановити діагноз допомагають дані анамнезу та
отоневрологічного обстеження.
Терміном ТІА пропонується називати лише ті епізоди вогнищевої ішемії, коли
неврологічна симптоматика повністю зворотна, а ознаки вогнищевого ураження
мозку на КТ відсутні. Якщо ж на КТ визначаються невеликі зони зниженої
щільності, у таких випадках рекомендується використовувати термін «лакунарні
ТІА».
Лікування Основні принципи лікування такі:
• нормалізація АТ;
• поліпшення серцевої діяльності;
• своєчасне та адекватне відновлення мозкового кровообігу;
• корекція реологічних властивостей крові, її в’язкості, поліпшення
мікроциркуляції та колатерального кровообігу;
• нормалізація метаболізму мозку;
• запобігання розвитку набряку мозку, зниження внутрішньочерепної
гіпертензії, поліпшення венозного відтоку крові;
• усунення вегетативно-судинних розладів.
Лікування призначають з урахуванням можливих патогенетичних механізмів
розвитку ТІА. Необхідно провести повне дослідження системи кровообігу та
гемостазу хворих: електро- та ехокардіографію, допплєрографію магістральних
та інтракраніальних судин, біохімічні й гемостазіологічні дослідження крові.
Препаратами вибору для нормалізації АТ у разі артеріальної гіпертензії є
сечогінні засоби (діуретики), β-адреноблокатори, інгібітори
ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), блокатори кальцієвих каналів.
З діуретиків призначають гіпотіазид — 12,5—50 мг, фуросемід — 20— 40мг 1
раз на добу, індопрес — 10мг на добу.
Застосовують кардіоселективні β-адреноблокатори: метопролол — 50мг 1—2
рази на добу, а також комбіновані гіпотензивні засоби, що містять β-
адреноблокатори: віскальдикс — 1/2—1 таблетка на добу, тенорик — 50—
100мг на добу.
З препаратів АПФ найчастіше призначають каптоприл (капотен) — 25—100мг
на добу, еналаприл — 5—10мг на добу, каптопрес — 25—50мг на добу,
престаріум — 4мг на добу.
З перших годин після виникнення ТІА, особливо в разі повторних ішемічних
атак, необхідно призначати антитромботичні препарати: гепарин — 5000 ОД
2—4 рази на добу підшкірно в навколопупкову ділянку протягом 5—7 діб
У разі набряку головного мозку призначають еуфілін — 10мл 2,4% розчину
внутрішньовенно струминно або манітол — 150—200мл 10—20% розчину
внутрішньовенно краплинно протягом 3—5 діб.
У разі повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних судин голови в
екстракраніальному відділі, вирішується питання щодо можливості
оперативного лікування. Перед операцією проводять ультразвукову
допплєрографію екстра- та інтракраніальних судин голови, за необхідності —
МР-ангіографію.
Церебральні гіпертензивні кризи
Гіпертензивний криз (ГК) — це клінічний синдром, який супроводжується
раптовим підвищенням систолічного та діастолічного АТ вище індивідуального
звичного рівня, характеризується наявністю загальномозкових симптомів,
проявляється вегетативною дисфункцією та посиленням розладів мозкового,
вінцевого і ниркового кровообігу.
Розрізняють такі види церебральних гіпертензивних кризів: загальні, регіонарні,
змішані
У клінічній картині загальних церебральних кризів переважають
загальномозкові та вегетативно-судинні порушення. Регіонарні кризи залежно
від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяють на каротидні та
вертебрально-базилярні. Змішані церебральні кризи супроводжуються як
загальномозковими (значний головний біль, нудота, блювання), так і
розсіяними неврологічними симптомами (підкіркові рефлекси, недостатність
конвергенції, асиметрія черевних рефлексів).
Найпоширенішою скаргою пацієнтів може бути головний біль, що
супроводжується нудотою, блюванням. Іноді хворі скаржаться на
запаморочення, що частіше має несистемний характер і виникає під час різких
рухів головою або поворотів голови. Вогнищевих симптомів ураження
головного мозку здебільшого немає, але можуть виявлятися ригідність
потиличних м’язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини.
Іноді виникають епілептичні напади.
Лікування. У разі тяжкого перебігу гіпертензивного кризу, високого рівня АТ
призначають пентамін — 0,5—1мл 5% розчину внутрішньом’язово або
внутрішньовенно краплинно у 200мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
фуросемід — 60—80мг у 100мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
Ефективним є призначення внутрішньовенно краплинно β-адреноблокатора
локардія — 5 мг, курантилу — 1—2мл 0,5% розчину у 200мл ізотонічного
розчину натрію хлориду.
Використовують також антагоністи кальцію: коринфар у розчині (фармадипін)
— 5—10 крапель, фенігідин — 0,01 г перорально тричі на добу.
Призначають еуфілін — 5—10мл 2,4% розчину внутрішньовенно струминно у
20мл 40% розчину глюкози або внутрішньовенно краплинно у 200мл
ізотонічного розчину натрію хлориду. З успіхом застосовують також
дроперидол — 2,5—5мг у 20мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
Лікування артеріального гіпотензивного кризу передбачає застосування
кофеїн-бензоату натрію — 1мл 10% розчину підшкірно, мезатону — 1—2мл 1%
розчину підшкірно або внутрішньовенно, ефедрину — 0,5— 1мл 5% розчину
підшкірно, преднізолону — 60—120мг внутрішньовенно краплинно у 200мл
ізотонічного розчину натрію хлориду.
Гостра гіпертензивна енцефалопатія
Клініка На тлі значного підвищення АТ (показники систолічного тиску
перевищують 200мм рт. ст.) формуються грубі загальномозкові симптоми:
виходить дифузний головний біль, частіше тупого, розпирального характеру,
рідше він локалізується у потиличній ділянці.
Головний біль часто супроводжується нудотою, блюванням, відчуттям шуму в
голові, запамороченням, переважно несистематичного характеру. Нерідко біль
поширюється в очні яблука, можуть виникати розлади зору у вигляді появи
яскравих плям, зірочок, спіралей, короткочасних часткових випадань поля зору
або повної сліпоти.
Гостра гіпертензивна енцефалопатія супроводжується також вегетативно-
судинними розладами. Виникають гіперемія або блідість лиця, біль у ділянці
серця, брадикардія, гіпергідроз, розлади емоційно-психічної сфери у вигляді
дратівливості, занепокоєння. Можлива поява менінгеальних симптомів:
ригідності потиличних м’язів, симптомів Керніга, Брудзінського.
На очному дні виявляють застій дисків зорових нервів, симптом Салюса,
крововиливи. Із вогнищевих симптомів за умови гіпертензивної енцефалопатії
нерідко спостерігаються оніміння в кінцівках, зниження больової чутливості у
ділянці лиця, язика.
У хворих наявні чіткі та стійкі підкіркові рефлекси: Марінеску — Радовича,
ротовий рефлекс Бєхтєрєва.
У разі спинномозкової пункції визначають значне підвищення
внутрішньочерепного тиску — до 500—600мм вод. ст. Кількість білка і
клітинний склад спинномозкової рідини не змінюються, однак інколи
спостерігається білково-клітинна дисоціація.
Зміни ЕЕГ-потенціалів проявляються недостатньою інтенсивністю основного α-
ритму, посиленням β-активності, яка домінує в усіх ділянках мозку, можуть
реєструватись епілептиформні розлади, повільні хвилі.
Під час КТ мозку спостерігають ознаки набряку тканини головного мозку.
Наявні зміни біохімічних показників крові: гіперглікемія, гіперхолестеринемія,
підвищення вмісту гістаміну, а також лейкоцитів.
Лікування. Призначають гіпотензивні засоби швидкої дії: пентамін — 0,5—1мл
5% розчину внутрішньом’язово або внутрішньовенно струминно, еуфілін — 10—
15мл 2,4% розчину в 100мл ізотонічного розчину натрію хлориду
внутрішньовенно краплинно.
Хороший гіпотензивний ефект дає арфонад — 5мл 0,5—1% розчину в 100мл
ізотонічного розчину натрію хлориду.
Застосовують також дегідратаційні засоби: фуросемід — 60—80мг у 100мл
ізотонічного розчину натрію хлориду, альбумін людської сироватки — 50—
100мл 5% розчину внутрішньовенно краплинно, а також антигістамінні
препарати — супрастин або димедрол — 2мл 1% розчину в 100мл ізотонічного
розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно.
У разі психомоторного збудження, епілептичних нападів призначають
дроперидол — 1—2мл 2,5% розчину внутрішньом’язово.
Ішемічний та геморагічний інсульти
Конспект
Мозковим інсультом називають гостре порушення мозкового кровообігу, що
супроводжується структурними та морфологічними змінами у тканині мозку і
стійкими органічними неврологічними симптомами, які зберігаються понад
добу.
Геморагічний інсульт
Залежно від локалізації крововиливу щодо речовини й оболонок головного
мозку розрізняють паренхіматозний, субарахноїдальний, субдуральний та
епідуральний крововиливи.
Клініка.
Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) починається
гостро, без провісників, найчастіше вдень, у період активної діяльності хворого,
після емоційного або фізичного перевантаження, іноді — у стані спокою, під час
сну. Характеризується розвитком загальномозкових і вогнищевих симптомів.
Виникають різкий головний біль, блювання, часто багаторазове, іноді з
домішкою крові. Важливою діагностичною і прогностичною ознакою є розлад
свідомості (від легкого оглушення до глибокої коми).
Різко виражені вегетативні порушення: значне потовиділення, гіперемія шкіри
лиця і ціаноз слизових оболонок; пульс напружений, прискорений або
сповільнений, АТ підвищений.
Дихання стає хриплим, типу Чейна — Стокса, з утрудненим вдихом або
видихом. Спостерігається гіпертермія, особливо виражена за умови
потрапляння крові у шлуночки мозку.
Зіниці часто змінені за розміром, іноді спостерігається розширення зіниці на
боці крововиливу. Реакції їх на світло немає. Можуть бути плавні, або
маятникоподібні рухи очних яблук, розбіжна косоокість. Очі, а часом і голова
повернуті в бік вогнища ураження: «хворий дивиться на вогнище» (парез
погляду).
Підняті кінцівки падають, «як батоги».
Слід також зазначити, що на боці, протилежному від вогнища ураження, тонус
кінцівок нижчий, стопа повернута назовні, виникає рефлекс Бабінського, хоч
досить часто він є двобічним; глибокі та кожні рефлекси не викликаються.
Через кілька годин або на другу добу після крововиливу внаслідок набряку
мозку та його оболонок виникають менінгеальні симптоми Керніга і
Брудзінського, помітніше виражені у непаралізованій нозі.
Досить частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові у
шлуночки (у 85—90% випадків), що супроводжується різким погіршенням стану
хворого, гіпертермією, порушенням дихання, поглибленням інших вегетативних
розладів, розвитком горметонічного синдрому, який проявляється постійною
зміною тонусу кінцівок, коли вони зі стану гіпертонії з різким розгинанням
переходять у гіпотонічний стан.
Крововилив у півкулю великого мозку нерідко ускладнюється вторинним
стовбуровим синдромом. Клінічно це проявляється зміною розміру зіниць,
страбізмом, плавними або маятникоподібними рухами очних яблук,
порушенням м’язового тонусу, наявністю двобічних патологічних рефлексів.
Симптоми крововиливу в мозковий стовбур залежать від рівня ураження: у
разі крововиливу в ділянці середнього мозку виникають окорухові розлади,
плавні рухи очних яблук, синдром Паріно з вертикальним парезом погляду,
альтернувальні синдроми Вебера і Бенедикта. Крововилив у міст проявляється
міозом, парезом погляду в бік вогнища ураження (очні яблука повернуті в бік
паралізованих кінцівок), якщо вогнище крововиливу локалізується в нижніх
відділах стовбура мозку, порушуються функції дихання, кровообігу, виникає
м’язова гіпотонія або атонія, можуть розвиватися тетра- або геміпарез.
Крововилив у мозочок розпочинається із запаморочення, сильного головного
болю в ділянці потилиці, невтримного блювання. Характерні окорухові розлади,
міоз, синдром Гертвіга—Мажанді, що проявляється розбіжною косоокістю у
вертикальній площині, та синдромом Паріно (вертикальний парез погляду,
порушення конвергенції і реакції зіниці на світло). Спостерігаються також
ністагм, скандована мова або дизартрія, м’язова гіпотонія, атаксія, ригідність
м’язів потилиці. Парезу кінцівок не спостерігається. У разі блискавичного
перебігу крововиливу в мозочок вогнищеві симптоми «перекриваються»
загальномозковими.
Діагностика геморагічного інсульту ґрунтується не на окремих симптомах, а на
їх поєднанні. Коли порушення мозкового кровообігу і коматозний стан
розвиваються гостро у хворого з високим АТ і наявні ознаки вогнищевого
ураження головного мозку, діагноз паренхіматозного крововиливу не становить
труднощів. У такому разі має значення аналіз даних лабораторних та
інструментальних досліджень.
У крові виявляють лейкоцитоз, збільшення відносної кількості нейтрофілів і
зменшення кількості лімфоцитів, тобто підвищення індексу Кребса до 6 і більше.
Вміст глюкози у крові підвищується до 8— 10 ммоль/л. Вона може з’являтись і в
сечі.
Спинномозкова рідина під час поперекової пункції витікає під підвищеним
тиском, у ній виявляють еритроцити. За умови поєднання паренхіматозного
крововиливу з шлуночковим або субарахноїдальним спинномозкова рідина
може бути інтенсивно кров’янистою.
На очному дні в разі геморагічного інсульту можна виявити крововилив у
сітківку, картину гіпертензивної нейроретинопатії, симптом Салюса II—III.
Під час ехоенцефалографії у разі півкульного інсульту спостерігається зміщення
серединного відбиття на 6—7мм у бік, протилежний від геморагічного вогнища.
ЕЕГ характеризується грубими дифузними змінами біопотенціалів мозку,
появою патологічних θі Δ-хвиль.
Ангіографія дає змогу верифікувати аневризму мозкових судин, визначити
наявність так званої безсудинної зони.
КТ виявляє підвищення щільності паренхіми мозку.
Субарахноїдальний крововилив.
Клініка. У клінічному перебігу субарахноїдального крововиливу розрізняють три
періоди: догеморагічний (продромальний) — перші 2—5 діб до розриву стінки
аневризми; геморагічний — 3 тиж; резидуальний, або післягеморагічний —
після 21-ї доби.
Захворювання починається гостро, інсультоподібно, частіше без провісників.
Виникає різкий головний біль, створюється враження кинджального удару в
потиличну ділянку. Одночасно з головним болем виникають запаморочення,
блювання. Може бути втрата свідомості на нетривалий час (від кількох хвилин,
рідше — годин). Характерне психомоторне збудження.
Через кілька годин або на другу добу розвивається менінгеальний
симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга,
Брудзінського, виличний феномен Бєхтєрєва, загальна гіперестезія). У разі
базальної локалізації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи
інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез мімічних м’язів).
Коли крововилив поширюється на верхньобічну поверхню мозку, можуть бути
напади джексонівської епілепсії, монопарез, афатичні розлади, рефлекси
Бабінського, Оппенгайма, Гордона, Шеффера, що швидко проходять.
У разі тяжкого перебігу субарахноїдального крововиливу спостерігається
пригнічення сухожилкових і періостальних рефлексів.
Характерними є вегетативні порушення, які зумовлені дисфункцією
діенцефально-стовбурових утворів головного мозку: порушення ритму серця,
підвищення АТ, гіперглікемія.
У багатьох хворих розвиток симптомів вогнищевого ураження головного мозку
може бути зумовлений локальною ішемією, спричиненою спазмом артерій,
який виявляється методом транскраніальної допплєрографії.
Для оцінювання клінічного перебігу субарахноїдального крововиливу
користуються шкалою Ганта і Хесса. Вона передбачає виділення п’яти ступенів
тяжкості стану хворих:
 I ступінь— характеризується безсимптомним перебігом або незначним
головним болем, нерізко вираженими менінгеальними знаками;
 II ступінь — проявляється помірним або різким головним болем,
вираженими оболонковими симптомами, порушенням функції
окорухових нервів;
 III ступінь — виявляється пригніченням свідомості (оглушення), помірно
вираженим неврологічним дефіцитом;
 IV ступінь характеризується втратою свідомості (сопор), вираженим
неврологічним дефіцитом (геміпарез або геміплегія), симптомами
вегетативної дизрегуляції.
 V ступень – спостерігаються втрата свідомості (коматозний стан),
відсутність реакцій на зовнішні подразнення, виражений руховий дефіцит.
Діагностика. Типовим є також відсутність грубого неврологічного дефіциту.
Вирішальне значення в діагностиці надається поперековій пункції.
Спинномозкова рідина в перші дні має кров’янистий вигляд, витікає під
підвищеним тиском. У подальшому, на 3-тю — 5-ту добу, вона стає
жовтуватою, ксантохромною. Наявний лімфоцитарний плеоцитоз.
На очному дні нерідко можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски
зорових нервів.
КТ дає змогу надійно діагностувати субарахноїдальний крововилив.
Стандартна ангіографія, транскраніальна допплєрографія дозволяють виявити
локалізацію розриву аневризми лише в ділянці сегмента великого
артеріального кола мозку. Звичайна КТ-ангіографія, виповнена протягом
першої доби після розвитку субарахноїдального крововиливу, дає змогу
визначити лише локалізацію розриву аневризми середньої мозкової та
сполучної артерії.
Високоінформативними методами діагностики є МР-ангіографія і дигітальна
субтракційна ангіографія. Вони дозволяють візуалізувати невеликі за розміром
аневризми, а також розвиток ангіоспазму. Субарахноїдальний крововилив за
розвитком і клінічним перебігом необхідно диференціювати з менінгітом.
Дослідження спинномозкової рідини розв’язує питання щодо етіології
захворювання.
Ішемічний інсульт
Сучасні досягнення ангіоневрології свідчать про етіологічну гетерогенність
ішемічного інсульту:
• близько 30—40% випадків інфаркту мозку пов’язано з атеросклеротичним
ураженням магістральних артерій голови;
• близько 20—25% випадків інсульту спричинено кардіогенною емболією;
• 25—30% випадків ішемічного інсульту становить лакунарний інфаркт
мозку як наслідок гіпертонічних змін судин;
• близько 10% випадків ішемічного інсульту зумовлено гемореологічними
порушеннями, коагулопатіями;
• часто причини розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати.
Патогенетична класифікація інфаркту мозку:
• територіальний інфаркт, зумовлений тромботичним або
тромбоемболічним закупоренням великого артеріального русла;
неврологічна симптоматика відповідає ураженню основних судинних
басейнів;
• інфаркт у кінцевих гілках великих артерій мозку або в «межових зонах»
— ділянках, васкуляризованих дистальними артеріями малого калібру із
суміжних судинних басейнів; причиною виникнення цього варіанта
інфаркту здебільшого є зниження перфузійного тиску, тобто
гемодинамічний чинник;
• лакунарний інфаркт у ділянці таламуса, внутрішньої капсули, стовбура
мозку або в білій речовині півкуль великого мозку, зумовлений
локальними порушеннями кровотоку в ділянці мікроангіопатій у разі
артеріальної гіпертензії.
Клініка. Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту:
• транзиторні ішемічні атаки (ТІА);
 • пролонговані ішемічні атаки зі зворотним розвитком (Prolonged reversible
Ishemic Attaks), або малий інсульт (minor stroke);
• прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evolution);
• завершений (тотальний) ішемічний інсульт (major stroke).
ТІА характеризуються вогнищевими неврологічними порушеннями, включаючи
монокулярну сліпоту (amaurosis fugax), які повністю зникають протягом 24 год
після їх виникнення. Найчастіше вони утримуються менше ніж півгодини. У разі
виявлення на КТ або МРТ вогнищевих змін тканини мозку навіть за умови
регресу неврологічних порушень у межах однієї доби після їх виникнення
рекомендують використовувати термін «лакунарні ТІА».
Малий інсульт (minor stroke): «пролонговані ішемічні атаки зі зворотним
неврологічним дефектом», це варіант ішемічного інсульту, коли відновлення
неврологічних функцій завершується у термін від 2 до 21 доби.
Прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evolution) характеризується
поступовим розвитком загальномозкових і вогнищевих симптомів протягом
кількох годин або 2—3 діб з подальшим неповним відновленням функцій у
термін до 30 діб. У хворого може залишатися мінімальна неврологічна
симптоматика, яка не впливає на функціональний стан організму. Цю клінічну
форму ПМК деякі автори визначають як «інсульт з мінімальною залишковою
симптоматикою», або «strokes with minimum residium».
Завершений (тотальний) ішемічний інсульт (major stroke) характеризується
стабільним або не повністю регресуючим неврологічним дефіцитом.
Найхарактернішим для ішемічного інсульту є поступове, протягом кількох
годин, іноді 2—3 діб, наростання вогнищевих неврологічних симптомів. Іноді
спостерігається миготливий тип неврологічних симптомів, коли ступінь їх прояву
змінюється. Приблизно в 1/3 випадків захворювання розвивається гостро,
апоплектиформно. Значно рідше спостерігається псевдотуморозний розвиток
інфаркту мозку, коли вогнищеві симптоми наростають протягом кількох тижнів.
Характерною ознакою ішемічного інсульту є переважання вогнищевих
неврологічних симптомів над загальномозковими, яких іноді взагалі немає.
Вогнищева симптоматика в разі інфаркту мозку визначається локалізацією
ішемії, судинним басейном, в якому сталося порушення мозкового кровообігу.
Свідомість зазвичай зберігається або іноді буває порушеною, що проявляється
легким оглушенням.
Класифікація інфаркту мозку за ступенем його тяжкості передбачає такі
клінічні форми перебігу захворювання:
 • інсульт легкого ступеня тяжкості з незначним неврологічним дефіцитом,
який регресує протягом 3 тиж після його виникнення (варіант малого
інсульту або лакунарного інфаркту мозку);
• ішемічний інсульт середнього ступеня тяжкості, клінічна картина якого
характеризується переважанням вогнищевих неврологічних симптомів
над загальномозковими, без розладу свідомості та ознак набряку
головного мозку;
• тяжкий ішемічний інсульт, перебіг якого супроводжується
загальномозковими симптомами, розладами свідомості, грубим
неврологічним дефіцитом, ознаками набряку головного мозку, часто
вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом.
Інфаркт у системі внутрішньої сонної артерії. Для тромбозу внутрішньої сонної
артерії в екстракраніальному відділі характерним є розвиток геміпарезу в
поєднанні з центральними парезами мімічних м’язів і язика, порушенням
чутливості, дефектами поля зору на боці, протилежному від вогнища
ураження.
У разі локалізації вогнища в лівій півкулі спостерігаються розлади мови типу
моторної афазії, порушення інших вищих кіркових функцій (апраксія,
акалькулія, анозогнозія, автотопоагнозія) трапляються рідко.
Зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорення у поєднанні з
геміпарезом на протилежному боці є важливою ознакою ураження
внутрішньої сонної артерії (оптикопірамідний синдром). Досить часто виявляють
гомолатеральний синдром Бернара—Горнера внаслідок ураження
симпатичних волокон в оболонці сонної артерії.
У разі інтракраніального закупорення внутрішньої сонної артерії спостерігаються
виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення
свідомості, психомоторне збудження, вторинний стовбуровий синдром.
Ішемічний інсульт, зумовлений гемодинамічно значущим стенозом
екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, характеризується
«миготінням» симптомів: слабкість кінцівок, оніміння в них, афазія, зниження
зору на одне око. Виявляють асиметрію пульсації сонних артерій, систолічний
шум над артерією.
За клінічним перебігом розрізняють такі клінічні форми ішемічних порушень
кровообігу в басейні внутрішньої сонної артерії:
• гостру апоплексичну форму з раптовим початком;
 • підгостру форму, що розвивається повільно протягом кількох годин або
1—2 діб;
• хронічну псевдотуморозну форму, що характеризується повільним
(протягом днів або тижнів) наростанням симптомів.
Інфаркт у басейні вертебрально-базилярних судин. Ураження артерій
вертебрально-базилярного басейну зумовлює розвиток інфаркту в ділянці
стовбурового відділу, потиличної частки головного мозку, таламуса і мозочка.
Він характеризується поліморфністю клінічних проявів і перебігу.
Лакунарний інфаркт (ЛІ) мозку — це особлива форма гострого або повільно
прогресуючого ішемічного порушення мозкового кровообігу на тлі артеріальної
гіпертензії, зумовлена первинним ураженням перфорівних (проникних) артерій.
Характеризується розвитком дрібних вогнищ некрозу в глибоких відділах мозку.
У процесі організації з них формуються невеликі за розміром (0,5—1 см)
порожнини круглої або неправильної форми — лакуни.
У літературі описано понад 25 лакунарних синдромів. У клінічній практиці
найчастіше трапляються чотири, описані С. Фішером (1965): чисто руховий
інсульт, чисто сенсорний інсульт, атаксичний геміпарез, синдром дизартрії і
незграбної руки. Крім наведених спостерігаються інші клінічні синдроми:
гіперкінетичний, чутливо-руховий, ізольований центральний парез лиця.
Діагностика ЛІ мозку можлива з урахуванням особливостей розвитку і перебігу
захворювання, характеру неврологічних порушень, які виникають на тлі
артеріальної гіпертензії. Тому вирішальне значення для встановлення діагнозу
має візуалізація лакун методами КТ, МРТ та дифузійно-зваженої МРТ.
У разі лакунарного статусу методи КТ і МРТ у Т2 -режимі дають змогу виявити
специфічний феномен — лейкоареозис, який характеризується вогнищевою та
дифузною демієлінізацією білої речовини навколо шлуночків мозку і в
напівовальному центрі.
Діагностика ішемічного інсульту ґрунтується на уважному вивченні
передінсультного періоду, аналізі швидкості його розвитку та динаміки
захворювання. Важливо визначити, чи є у хворого артеріальна гіпертензія,
прояви ІХС (порушення ритму серця і провідності, ознаки недостатності
кровообігу), уточнити анамнез (перенесені інфаркт міокарда, інсульт, ТІА),
виявити можливі чинники ризику (цукровий діабет, інтоксикація нікотином,
зловживання алкогольними напоями, надмірна маса тіла, спадкова схильність),
старанно дослідити пульсацію периферичних і магістральних судин голови та
шиї.
Здобуті дані в поєднанні з клінічною неврологічною симптоматикою,
результатами дослідження очного дна, реологічних властивостей крові,
спинномозкової рідини, ехо- та електроенцефалографії, ультразвукової
допплєрографії, електрокардіографії, а також за допомогою рентгенологічних
методів — краніографії, ангіографії, КТ — дають змогу встановити діагноз
ішемічного інсульту і диференціювати його з іншими захворюваннями, що
мають подібний клінічний перебіг.
Лікування хворих на мозковий інсульт
Базисна недиференційована терапія передбачає комплекс лікувальних заходів
невідкладної допомоги, спрямованих на стабілізацію життєво важливих функцій
незалежно від характеру інсульту.
1. Корекція респіраторної дисфункції
2. Регуляція АТ
3. Корекція розладів водно-електролітного обміну
4. Регуляція метаболізму глюкози
5. Підтримання нормальної температури тіла і боротьба з гарячкою
6. Лікування дисфагії та забезпечення відповідного харчування
Диференційоване лікування геморагічного інсульту (паренхіматозний
крововилив). Проводять заходи, спрямовані на зниження АТ. У подібних
випадках помірне зниження АТ поєднують із дегідратаційною терапією.
У разі значного підвищення АТ використовують пентамін, фуросемід (лазикс).
Метою лікування має бути також нормотермія, нормоглікемія.
Для зменшення проникності судинної стінки застосовують: вікасол, кальцію
хлорид, аскорбінову кислоту, дицинон (етамзилат натрію).
З метою купірування декомпенсованого фібринолізу і запобігання збільшенню
гематоми використовують інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал або
гордокс.
Лікування субарахноїдального крововиливу таке саме, як у разі крововиливу в
речовину мозку. Крім того, за наявності інтенсивного головного болю
внутрішньовенно вводять баралгін — 5мл або 4мл 50% розчину анальгіну з 1—
2мл 1% розчину димедролу; у разі нестримного блювання внутрішньом’язово
вводять галоперидол або дроперидол; в разі судом або психомоторного
збудження внутрішньовенно призначають сибазон.
Диференційоване лікування ішемічного інсульту
Таким чином, сьогодні визначено два основні підходи до лікування пацієнтів з
гострим ішемічним інсультом:
• відновлення кровотоку в ішемізованій ділянці мозку шляхом
тромболізису. Найефективнішим способом відновлення кровотоку в
ішемізованій ділянці мозку є тромболізис з використанням
рекомбінантного тканинного активатора плазміногену (rt-PA).
Внутрішньовенне введення rt-PA стало першим медикаментозним
способом лікування гострого ішемічного інсульту з давністю до 3 год, який
був визнаний ефективним у рандомізованих клінічних випробуваннях.
Внутрішньовенне використання актилізе поза межами 3-годинного
«терапевтичного вікна» має менше переваг, проте позитивний ефект від
його застосування все ж виявляється в окремих пацієнтів; використання
рекомбінантного тканинного активатора плазміногену не
рекомендоване, коли чітко не визначений проміжок часу, що минув від
початку перших симптомів інсульту;
Для поліпшення мозкової перфузії в ішемізованій ділянці мозку
використовують також антитромботичні засоби — прямі антикоагулянти і
антиагреганти.
При гострому ішемічному інсульті досить часто проводять ранню
терапевтичну антикоагуляцію.
При гострому ішемічному інсульті некардіальної етіології слід включати не
гепарин, а інгібітори тромбоцитів (антиагреганти). З лікарських засобів
цієї групи найкраще вивченим є ацетилсаліцилова кислота (аспірин).
• нейропротекцію ішемічної напівтіні. Другий основний шлях лікування
хворих на ішемічний інсульт — це запобігання розвитку фокальної ішемії
на клітинному і молекулярному рівні або корекція її наслідків. З-поміж
існуючих лікарських засобів із заявленою нейропротекторною активністю
найбільшу кількість клінічних випробувань пройшов ноотропіл
(пірацетам). Із засобів первинної нейропротекції досить часто
використовують магнію сульфат. До антиоксидантів з
нейропротекторними властивостями належать: актовегін, мілдронат,
мексидол, емоксипін, токоферолу ацетат (вітамін Е).

Закрита черепно-мозкова травма. Спінальна травма.

 Пухлини головного та спинного мозку
Конспект
Черепно-мозкова травма (ЧМТ) — це механічне ушкодження черепа, м’яких тканин голови і
головного мозку.

Розрізняють закриті (первинно неінфіковані) та відкриті (первинно інфіковані, з наявністю вхідних

воріт для проникнення інфекції в порожнину черепа) ЧМТ. Закриті ЧМТ можуть бути без порушення
цілості м’яких покривів голови з переломами кісток склепіння черепа чи без них або з раною м’яких
тканин голови без ушкодження апоневрозу. До відкритих ЧМТ належать ушкодження головного
мозку з наявністю ран м’яких тканин голови і порушенням цілості апоневрозу або з переломами
кісток склепіння черепа і з пораненням прилеглих м’яких тканин.

Закрита черепно-мозкова травма

Розрізняють такі клінічні форми закритої ЧМТ: струс головного мозку, забій головного мозку
(легкого, середнього і тяжкого ступеня); здавлювання головного мозку (без супутнього забою та на
тлі його забою); аксональне ушкодження головного мозку.

Струс головного мозку (commotio cerebri) — це травматичне його ушкодження без виражених
ділянок руйнування мозкової речовини.

Проявляється струс мозку функціонально-динамічним синдромом переважно із загальномозковою

симптоматикою та розсіяними нестійкими неврологічними мікросимптомами ураження мозку. Струс
мозку може супроводжуватися оглушенням або втратою свідомості від 1—2 до 15—20 хв.

Виникають головний біль, нудота, іноді блювання, запаморочення, загальна слабість, болючість під
час рухів очних яблук. Можливе випадіння пам’яті на нетривалий період подій — антероградна або
(частіше) ретроградна амнезія.

Спостерігаються симптоми астенізації хворого — порушення сну, швидка втомлюваність,

дратівливість. У неврологічному статусі визначається розсіяна мікросимптоматика: відсутність або
зниження рогівкових рефлексів, іноді легка анізокорія, слабкість конвергенції, дрібнорозмашистий
ністагм, симптом Марінеску—Радовича, незначна асиметрія глибоких і поверхневих рефлексів,
похитування в позі Ромберга, хиткість під час ходьби. Ці симптоми нетривалі і через кілька годин або
днів повністю зникають.

Найважливішими діагностичними критеріями, що дають змогу відрізнити струс від забою головного
мозку легкого ступеня, є відсутність вогнищевих симптомів у неврологічному статусі, переломів
кісток склепіння чи основи черепа, субарахноїдального крововиливу, а також відсутність структурно-
морфологічних порушень за даними КТ або МРТ головного мозку.

Забій головного мозку (contusio cerebri). У разі забою головного мозку крім загальномозкових
симптомів виявляють також чіткі та стійкі вогнищеві неврологічні порушення, характер яких
зумовлений локалізацією забою мозкової речовини.

 Забій головного мозку легкого ступеня характеризується втратою свідомості впродовж 1 год.
Виникають загальномозкові симптоми, більш інтенсивні, ніж за наявності струсу мозку
На КТ або МРТ головного мозку виявляють ділянку локального набряку тканини мозку.
  Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості характеризується втратою свідомості від
кількох десятків хвилин до кількох годин. Виражена ретро- та антероградна амнезія,
спостерігаються неодноразове блювання, загальмованість, сильний головний біль. Наявні чіткі
вогнищеві неврологічні розлади: порушення мови, окорухові та координаторні порушення,
пірамідна патологія, менінгеальні знаки. Нерідко діагностують переломи кісток черепа.
На КТ або МРТ головного мозку виявляють локальні вогнища забою з перифокальним
набряком мозкової речовини. У разі забою середнього ступеня, як правило, відсутні ознаки
компресії та дислокації головного мозку, латеральне зміщення серединних структур не
перевищує 5 мм, базальні цистерни не деформовані. Неврологічна симптоматика регресує
протягом 3—5 тиж.
 Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується значними деструктивними
порушеннями мозкової речовини із загрозливими розладами життєво важливих функцій
організму. Втрата свідомості триває впродовж кількох днів або тижнів. Виявляють грубі
вогнищеві півкульні та стовбурові симптоми (афазія, парез, порушення чутливості, плавальні
рухи очних яблук, ністагм, косоокість, парез погляду, порушення м’язового тонусу, ковтання
тощо). Часто виникають переломи кісток склепіння та основи черепа, підоболонкові
крововиливи, епілептичні напади.
На КТ або МРТ головного мозку виявляють вогнища деструкції з локальним або поширеним
набряком тканини мозку, який може ускладнитись небезпечною для життя дислокацією
мозкової речовини із вклиненням ділянок мозку у вирізку намету мозочка або великий
потиличний отвір.

Здавлювання головного мозку (compressio cerebri). У разі закритої ЧМТ частіше може виникати за
наявності епідуральної, субдуральної або внутрішньомозкової гематоми. Здавлювання головного
мозку відрізняється від вищезазначеної патології неухильним наростанням загальномозкової,
вогнищевої та стовбурової дислокаційної симптоматики безпосередньо після травми або після
періоду удаваного благополуччя, який визначають як «світлий проміжок». Патогенетично воно
пов’язане з наростанням додаткового об’єму в порожнині черепа, що і призводить до здавлювання та
дислокації мозку, порушення циркуляції спинномозкової рідини та розладу мозкового кровообігу.

 Епідуральна гематома характеризується швидким накопиченням крові (до 80—150 мл) між
твердою мозковою оболонкою та внутрішньою поверхнею кісток черепа і нагадує за формою
головку гриба. Найчастіше епідуральна гематома утворюється внаслідок розриву оболонкових
артерій (здебільшого середньої оболонкової артерії). Здебільшого епідуральна гематома
утворюється в скроневій частці мозку. Для епідуральної гематоми характерна наявність
«світлого проміжку», коли після втрати свідомості в момент травми на кілька годин або діб
свідомість відновлюється, але після цього стан хворого знову погіршується.
Після «світлого проміжку» виникають сплутаність свідомості, дезорієнтація, загальмованість
або психомоторне збудження, що змінюється пригніченням свідомості. Оскільки внаслідок
накопичення крові під мозковими оболонками зростає додатковий об’єм, це призводить до
гіпертензивного синдрому. З’являється блювання, посилюється головний біль, нерідко
спостерігається брадикардія.
На КТ або МРТ головного мозку виявляють ділянку підвищеної щільності між кістками черепа і
твердою мозковою оболонкою.
 Субдуральна гематома виникає частіше, ніж епідуральна, і є тяжкою формою травматичного
здавлювання головного мозку. Субдуральна гематома має зазвичай плащеподібну форму,
вільно розтікаючись по субдуральному простору. Субдуральна гематома виникає внаслідок
удару з великою силою і швидкістю. Джерелом її найчастіше є вени м’якої і твердої мозкових
оболонок. «Світлий проміжок» спостерігається рідше, або є прихованим, позаяк досить часто
 субдуральна гематома виникає на тлі контузії головного мозку. Субдуральна гематома
спричинює пригнічення свідомості, наростання парезів, появу стопних патологічних рефлексів.
Вогнищева симптоматика в разі субдуральної гематоми менше виражена, ніж за умови
розвитку епідуральної гематоми. Для субдуральної гематоми типовими є розлади свідомості,
гомолатеральний мідріаз і контралатеральний парез кінцівок.
У разі субдуральної гематоми КТ або МРТ виявляє зону підвищеної щільності, що
поширюється над більшою поверхнею півкулі.
 Травматична внутрішньомозкова гематома виникає рідше, ніж епі- і субдуральна.
Характеризується травматичним крововиливом у речовину мозку з утворенням порожнини,
заповненої кров’ю. Локалізується найчастіше в підкірковій білій речовині скроневої або
лобової частки. Клінічно проявляється загальномозковими і вогнищевими симптомами.
Провідними методами діагностики внутрішньомозкової гематоми є КТ і МРТ головного мозку.
Дифузне аксональне ушкодження головного мозку є проявом тяжкої ЧМТ. Виникають натягування і
розриви аксонів у білій речовині півкуль та в стовбурі головного мозку. Частіше трапляється у дітей та
осіб молодого віку після транспортної травми або падіння з великої висоти. Відразу після травми
виникає тривалий коматозний стан. У неврологічному статусі переважають стовбурові симптоми,
тетрапарез, порушення м’язового тонусу, менінгеальний синдром. На КТ локальні структурно-
морфологічні ушкодження тканини мозку не виявляються.

Закрита ЧМТ може ускладнитись астенічним синдромом, гіпоталамічними розладами, вегетативно-

судинними порушеннями, енцефалопатією, епілепсією, арахноїдитом, синдромом паркінсонізму.

Діагностика закритої ЧМТ ґрунтується на уточненні анамнезу з детальним з’ясуванням місця, часу та
умов отримання травми. Необхідно уточнити, чи була втрата свідомості і якої тривалості.

Для визначення ступеня порушення свідомості та прогнозу ЧМТ використовують шкалу коми Глазго.
Вона ґрунтується на сумарній оцінці в балах трьох показників — відкривання очей, мовних відповідей,
рухових реакцій.

 У разі легкої закритої ЧМТ свідомість здебільшого ясна або є помірне оглушення – 13 —15
балам за шкалою Глазго.
 За наявності закритої ЧМТ середньої тяжкості свідомість порушується у вигляді глибокого
оглушення або сопору (8—12 балів).
 Для тяжкої закритої ЧМТ характерний коматозний стан хворих (4—7 балів).
Комплексне обстеження хворих із закритою ЧМТ має обов’язково включати рентгенологічне
дослідження черепа, яке проводять для виключення переломів кісток черепа і з’ясування їх
характеру. Краніограму виконують у двох проекціях — передньо-задній та бічній.

Обов’язковим є огляд окуліста для визначення стану середовищ ока, очного дна. Ехоенцефалографія
дає змогу виявити дислокацію серединних структур мозку в разі внутрішньочерепної гематоми,
вираженого локального набряку мозку.

Для виключення наявності травматичного субарахноїдального крововиливу проводять поперекову

пункцію з дослідженням спинномозкової рідини.

Останнім часом для діагностики забою мозку, підоболонкової або внутрішньомозкової гематоми
широко використовують КТ або МРТ головного мозку.
Лікування. Струс головного мозку. Навіть за неускладненого його перебігу зворотний розвиток
патологічного процесу в більшості випадків триває 3—5 тиж. Тому хворих зі струсом головного мозку
необхідно госпіталізувати на 7—14 днів з подальшим амбулаторним лікуванням. Термін
непрацездатності може становити 3—4 тиж. Призначають знеболювальні, антигістамінні та
седативні засоби. Для покращення мікроциркуляції в головному мозку хворим похилого віку доцільно
призначити еуфілін, пентоксифілін.

Забій головного мозку. Хворих із забоєм легкого ступеня госпіталізують до неврологічного стаціонару,
а за наявності субарахноїдального крововиливу або переломів кісток черепа — до нейрохірургічного
відділення. Пацієнтів із забоєм середнього ступеня тяжкості госпіталізують до нейрохірургічного
стаціонару, а з забоєм тяжкого ступеня — до реанімаційного відділення, де їм проводять інтенсивну
терапію. Хворі отримують знеболювальні, седативні, ноотропні (ноотропіл, церебролізин) засоби,
спазмолітичні (еуфілін, серміон) та протисудомні (седуксен, вальпроати, карбамазепін) препарати,
симптоматичне лікування.

Хворі з внутрішньочерепною гематомою потребують негайного хірургічного втручання — кістково-

пластичної трепанації або видалення гематоми через накладені фрезові отвори. Підгостру і хронічну
гематому діагностують зазвичай тільки після проведення КТ або МРТ головного мозку. Такі хворі
підлягають хірургічному лікуванню.

Травма спинного мозку

Усі травми хребта та спинного мозку поділяють на закриті — без порушення цілості шкіри і м’яких
тканин, та відкриті — з порушенням їх цілості (з небезпекою інфікування хребта і спинного мозку).
Розрізняють такі основні форми закритого травматичного ураження спинного мозку: струс, забій,
здавлювання, крововиливи у речовину спинного мозку та під оболонки.

Струс спинного мозку. Відразу після травми виникають парестезії та слабкість у нижніх кінцівках,
знижуються або зникають рефлекси, спостерігається порушення чутливості. У разі легкої травми
функції нервової системи відновлюються через 2—3 доби, у тяжчих випадках — через 1,5—2 тиж.

За наявності забою спинного мозку виникає обмежене або повне поперечне ураження спинного
мозку з відчуттям відриву нижче розташованої частини тіла. Внаслідок повного ушкодження спинного
мозку зникають всі провідникові функції: виникають параліч та анестезія нижче рівня ураження,
порушення функції тазових органів (частіше затримка сечі). У спинномозковій рідині виявляють
домішки крові.

Здавлювання спинного мозку виникає в разі вивиху хребця або переломів його тіла і дуги. Виникає
картина поперечного ушкодження спинного мозку з тяжкими сегментарними та провідниковими
руховими, чутливими і трофічними розладами.

Гематомієлія — крововилив у речовину спинного мозку. Зазвичай виникає крововилив у сіру

речовину, частіше в шийному або поперековому потовщенні. Страждає переважно ділянка
центрального каналу і задніх рогів спинного мозку протяжністю до 3 сегментів і більше. У момент
травми виникає біль і швидко розвиваються сегментарні чутливі та рухові розлади на рівні
крововиливу і провідникові порушення донизу від травматичного вогнища.

Гематорахіс — крововилив у оболонки спинного мозку. Він проявляється корінцевим болем,

парестезіями, менінгеальними знаками. Можуть виникати симптоми здавлювання спинного мозку у
вигляді парезів, розладів чутливості та функції тазових органів. Спинномозкова рідина містить велику
кількість еритроцитів.

Лікування . Хворих із травмою спинного мозку транспортують на щиті. У разі струсу і забою лікування
консервативне. Призначають знеболювальні, дегідратаційні та седативні засоби, вітаміни групи В.

Лікування хворих із вивихом або переломом хребців, що супроводжується ушкодженням спинного

мозку, — комплексне: скелетне витяжіння з тривалою іммобілізацією, використовують прозерин,
нейромідин, дибазол, вітаміни групи В, нейрорубін.

У разі гематомієлії або гематорахісу використовують гемостатичні засоби: кальцію хлорид, вікасол,
дицинон, амінокапронову кислоту. За наявності здавлювання спинного мозку гематомою
рекомендоване невідкладне хірургічне лікування.

Пухлини головного та спинного мозку

Класифікація пухлин головного мозку за топографо-анатомічним принципом була запропонована
американським нейрохірургом Х. Кушінгом у 1926 р. Стосовно відношення до намету мозочка він
поділив пухлини на:

 супратенторіальні (пухлини півкуль великого мозку, базальної поверхні передньої та

середньої черепних ямок)
 субтенторіальні (пухлини мозочка, мозкового стовбура, четвертого шлуночка, мосто-
мозочкового кута, менінгіома задньої черепної ямки).
Розрізняють також первинні та метастатичні пухлини головного мозку. Первинні залежно від
ступеня зрілості клітин і швидкості росту поділяють на доброякісні і злоякісні.

Існує розподіл пухлин на позамозкові (невринома, менінгіома, аденома гіпофіза тощо) і

внутрішньомозкові.

Згідно із сучасною гістогенетичною класифікацією розрізняють 10 груп пухлин головного мозку:

1. Пухлини з нейроектодермальної тканини: астроцитома, гліобластома, олігодендрогліома,

епендимома, пухлини судинного сплетення (папілома, карцинома), нейроепітеліальні
пухлини нез’ясованого по-ходження (астробластома, полярна спонгіобластома, гліоматоз
мозку), нейрональні та змішані нейронально-гліальні пухлини (гангліоцитома,
гангліогліома, нейроцитома, нейробластома), пінеальні пухлини (пінео-цитома,
пінеобластома), ембріональні пухлини (медулоепітеліома, ней-робластома,
ретинобластома, медулобластома), змішані пухлини.
2. Пухлини черепних і спинномозкових нервів: невринома (шва-нома, неврилемома),
нейрофіброма, анапластична нейрофіброма.
3. Пухлини оболонок мозку: менінгіома (типова, атипова, анапластична), неменінгеальні
пухлини оболонок мозку (кістково-хрящові пухлини, ліпома, хондросаркома, саркоматоз
оболонок, меланоцитома, гемангіобластома).
4. Лімфоми і пухлини кровотворної тканини: первинна злоякісна лімфома, плазмоцитома,
гранулоцитарна саркома.
5. Пухлини із зародкових клітин: гермінома, ембріональна карцинома, хоріокарцинома,
тератома.
6. Кісти і пухлиноподібні процеси: кіста кишені Ратке, епідермоїдна кіста, дермоїдна кіста,
колоїдна кіста третього шлуночка.
7. Пухлини ділянки турецького сідла: аденома і карцинома гіпофіза, краніофарингіома).
 8. Пухлини, що проростають із прилеглих тканин: парагангліома, хордома, хондрома,
карцинома.
9. Метастатичні пухлини.
10. Некласифіковані пухлини.
Клініка: пухлин головного мозку складається із загальномозкової та вогнищевої неврологічної
симптоматики.

Загальномозкові симптоми визначаються явищами лікворної гіпертензії, яка виникає внаслідок росту
пухлини і стискання лікворних шляхів, порушення відтоку венозної крові, що призводить до набряку
тканини мозку; ішемії мозкової тканини внаслідок стискання судин; токсичної дії продуктів обміну і
розпаду пухлини на мозкову тканину. У клінічній картині пухлин субтенторіальної локалізації
переважає загальномозкова симптоматика, вона може виникати раніше, ніж вогнищева, що
пов’язано із стисканням водопроводу мозку або четвертого шлуночка. Пухлини супратенторіальної
локалізації, навпаки, на ранніх стадіях найчастіше характеризуються лише вогнищевою
симптоматикою, якщо вони розміщені на відстані від лікворних шляхів. До тріади симптомів
внутрішньочерепної гіпертензії належать головний біль, блювання і застій дисків зорових нервів на
очному дні.

 Головний біль як лікворно-гіпертензивний синдром виникає внаслідок розтягнення мозкових

оболонок, які іннервуються чутливими волокнами V і Х пар черепних нервів. Головний біль
має розпиральний дифузний характер, виникає вночі та зранку, посилюється під час кашлю,
фізичного напруження. Він зменшується або зовсім зникає з розвитком сліпоти внаслідок
вторинної атрофії зорових нервів. Локальний головний біль може бути і вогнищевим
симптомом у разі менінгіоми, невриноми та інших пухлин, які проростають чутливі черепні
нерви.
 Блювання внаслідок лікворної гіпертензії виникає за рахунок розтягнення мозкових оболонок
і подразнення закінчень блукаючого нерва. З’являється на висоті головного болю без
попередньої нудоти, не пов’язане із споживанням їжі, нерідко приводить до зменшення
головного болю. Блювання може бути і вогнищевим симптомом у разі розташування пухлини
в четвертому шлуночку з подразненням його дна і гострим порушенням відтоку
спинномозкової рідини (оклюзією). У цьому випадку блювання входить до
симптомокомплексу брунсоподібних нападів, яким властиві раптовий різкий головний біль,
вимушене положення голови, в якому покращується ліквородинаміка, вегетативні порушення,
зокрема розлади дихання і серцевої діяльності.
 Застій дисків зорових нервів проявляється збільшенням їхніх розмірів, нечіткістю контурів,
вибуханням дисків, розширенням вен, крововиливами на очному дні. Довготривалий застій
призводить до втрати зору внаслідок розвитку вторинної атрофії зорових нервів.
 Психічні розлади є наслідком порушення інтегративної діяльності головного мозку,
зумовленого лікворною гіпертензією. Характерні безініціативність, млявість, зниження уваги,
недооцінювання тяжкості стану, своєрідне оглушення, відчуженість від навколишнього
оточення, «завантаженість», які формують пухлинний психічний статус (лобова психіка,
апатико-абулічний синдром).
 Менінгеальні ознаки зумовлені підвищенням внутрішньочерепного тиску, найчастіше при
розвитку дислокаційного синдрому. Вони є вогнищевим симптомом у разі проростання
пухлини в мозкові оболонки.
 Запаморочення також є амбівалентним симптомом (загальномозковим і вогнищевим), який
виникає внаслідок подразнення вестибулярної системи на центральному або периферичному
рівні, має системний характер і спостерігається в разі локалізації пухлини в задній черепній
ямці, невриноми слухового нерва.
  Епілептичні напади характерні для пухлин супратенторіальної локалізації, мають парціальний
характер і частіше з вторинною генералізацією.
Вогнищеві симптоми поділяють на первинні, які зумовлені безпосередньо дією пухлини на
мозкову речовину і проявляються симптомами подразнення або випадіння функцій, та вторинні,
які у свою чергу поділяють на локальні симптоми і симптоми на відстані.

Вогнищеві симптоми пухлин супратенторіальної локалізації.

Пухлини лобової частки півкуль великого мозку характеризуються психічними розладами, які
відповідають визначенню «лобова психіка» (зниження критики і самокритики, схильність до
безглуздих жартів, неохайність, розгальмованість сексуального та харчового інстинктів, втрата
соціальних навичок, зниження інтелекту). Для ураження базальних відділів лобових часток властиві
агресивність і дисфорія, для конвекситального ураження — ейфорія. Можливе виникнення апатико-
абулічного синдрому (відсутність волі до дії) із загальмованістю психічних процесів, інертністю,
аспонтанністю. Інертність психічних процесів поєднується з руховою інертністю, формуванням
лобової апраксії. Об’ємні процеси в лівій півкулі призводять до розладів експресивного мовлення
(моторна афазія) та аграфії. Ураження базальної поверхні лобової частки півкуль проявляється
синдромом Кеннеді: на боці ураження — порушення нюху, первинна атрофія диска зорового нерва
внаслідок стискання нерва пухлиною, на протилежному боці — застій, зумовлений лікворною
гіпертензією, який з часом призводить до вторинної атрофії, втрати зору.

Для пухлин скроневої частки характерні епілептичні напади з нюховими, смаковими, слуховими
галюцинаціями, відчуттям дереалізації («вже баченого» або «ніколи не баченого»); складні
парціальні напади з порушенням свідомості та автоматизмами; верхньоквадрантна гомонімна
геміанопсія; скронева атаксія. Ураження лівої верхньої скроневої звивини (центр Верніке)
призводить до сенсорної афазії, середньої скроневої звивини — до амнестичної. Унаслідок впливу
пухлини на прилеглі ділянки мозку можуть виникати симптоми ураження середнього мозку
(альтернувальний синдром Вебера) та ознаки ураження підкіркових ядер.

Пухлини тім’яної частки мозку, що призводять до подразнення зацентральної звивини, зумовлюють

виникнення чутливих джексонівських нападів у вигляді парестезій в обмежених частинах тіла,
відповідно до соматотопічного забезпечення функцій. Якщо пухлина проростає зацентральну
звивину, симптоми подразнення змінюються на симптоми випадіння функцій (втрата поверхневої та
глибокої чутливості). Ураження верхньої тім’яної часточки призводить до астереогнозу (невпізнання
предметів на дотик із заплющеними очима). Апраксія (розлади складних дій зі збереженням
елементарних рухів) характерна для пухлин у ділянці надкрайової звивини (ідеаторна) і кутової
звивини (конструктивна). Руйнування задньої частини лівої кутової звивини супроводжується тріадою
симптомів: пальцева агнозія, акалькулія, порушення право-лівої орієнтації (синдром Германа).
Автотопагнозія (порушення відчуття схеми тіла) більш характерна для ураження правої півкулі.

Якщо пухлина потиличної частки подразнює її медіальну поверхню, виникають прості зорові
галюцинації (фотопсії) у вигляді спалахів світла, блискавок, іскор у протилежних полях зору. Зміна
подразнення руйнуванням призводить до появи гомонімної квадрантної геміанопсії зі збереженням
центрального поля зору та реакцій зіниць на світло. Ураження зовнішньої поверхні потиличної частки
супроводжується зоровою агнозією. Можливе виникнення метаморфопсій (спотворене сприйняття
форми та розмірів предметів).
Пухлини мозолистого тіла характеризуються психічними розладами (лобова психіка), зниженням
пам’яті, пізніше спостерігаються розлади співдружньої діяльності півкуль великого мозку, які
помітні головним чином під час виконання складних рухових актів.

Пухлини бічних шлуночків дебютують оклюзивно-гідроцефальним синдромом. Спостерігається

вимушене положення голови для поліпшення відтоку спинномозкової рідини.

Пухлини третього шлуночка також проявляються оклюзивно-гідроцефальною симптоматикою, яка

супроводжується порушенням психіки, зниженням пам’яті. Можливі оклюзивні кризи з цефалгією,
блюванням, вегетативними розладами, непритомністю. Пухлини дна третього шлуночка
характеризуються ендокринно-обмінними розладами: синдром Іценка — Кушінга, кахексія,
нецукровий діабет, булімія, анорексія.

До ознак ураження черв’яка мозочка належать статико-локомоторна атаксія, м’язова гіпотонія,

ністагм, асинергія, вимушене положення голови з нахилом уперед. Симптоматика має двобічний
характер.

Локалізація пухлини в півкулі мозочка призводить до динамічної атаксії з м’язовою атонією в

кінцівках на боці ураження; спостерігаються скандована мова, ністагм.

Пухлини середнього мозку проявляються порушенням слуху за рахунок ураження нижніх горбків
чотиригорбкового тіла, альтернувальними синдромами Вебера і Бенедикта.

Пухлини мосту викликають альтернувальні синдроми Міяр— Гюблера, Фовілля, парез погляду в бік
вогнища ураження.

Пухлини довгастого мозку характеризуються альтернувальними синдромами Джексона, Шмідта,

Авеліса, бульбарним синдромом, порушеннями дихання і серцевої діяльності.

Пухлини четвертого шлуночка супроводжуються брунсоподібними нападами внаслідок

подразнення пухлиною дна четвертого шлуночка у вигляді ліквородинамічних розладів і нападів
оклюзії з раптовим головним болем, блюванням, розладами свідомості, порушенням дихання і
серцевої діяльності. Раптове блювання пояснюється подразненням центра блювання, розміщеного в
довгастому мозку.

Діагностика пухлин головного мозку передбачає крім неврологічного обстеження офтальмологічне

(дослідження очного дна, гостроти і полів зору), отоневрологічне (дослідження слуху, вестибулярної
функції). Найінформативнішими методами дослідження є КТ і МРТ, особливо з використанням
контрастної речовини. Водночас КТ може бути недостатньо інформативною у випадках невеликої
пухлини у ділянці задньої черепної ямки (особливо в стовбурі мозку), а також інфільтративної гліоми,
яка не відрізняється за щільністю від мозкової речовини, дифузної пухлинної інфільтрації мозкових
оболонок. У такому разі використовують найбільш чутливий метод діагностики пухлин головного
мозку — МРТ із гадолінієвим контрастуванням.

З метою вивчення гістологічної структури пухлин застосовують стереотаксичну біопсію.

Електроенцефалографічний маркер пухлин — вогнищева повільнохвильова активність у разі їхньої

супратенторіальної локалізації.

Лікування пухлин головного мозку здебільшого хірургічне. Радикальне видалення можливе у

випадках пухлин позамозкової локалізації (менінгіома, невринома, аденома гіпофіза), а також деяких
форм гліоми.
Під час проведення оперативних втручань використовують різні хірургічні доступи. Найбільш
поширена кістково-пластична трепанація (краніотомія), коли після завершення операції фрагмент
кістки вкладають на місце. Рідше застосовують резекційну трепанацію (краніотомію), коли кістку
видаляють кусочками, післяопераційний дефект залишається або його закривають пластмасою
(доступ до пухлини в ділянці задньої черепної ямки).

У випадках нерадикального видалення і наявності злоякісної пухлини застосовують хіміотерапію.

Променеву терапію здійснюють за радіотерапевтичною методикою, яка передбачає дистанційне

опромінення зони локалізації пухлини. Використовують опромінення широкими пучками (рентгено- і
гамма-терапія) і прецизіонне опромінення вузькими пучками (використання пучка протонів або інших
тяжких прискорених частинок, спеціальної установки «Гамма-ніж»).

Медикаментозна терапія пухлин головного мозку належить до симптоматичної, спрямована на

зменшення внутрішньочерепної гіпертензії, набряку мозку. З цією метою застосовують осмотичні
діуретики, салуретики, кортикостероїди. У разі необхідності поліпшення мікроциркуляції призначають
антиагреганти та судинорозширювальні засоби. У до- і післяопераційний період широко
використовують протисудомні препарати.

Пухлини спинного мозку

Класифікація . Пухлини спинного мозку поділяють на інтрамедулярні (внутрішньомозкові) і
екстрамедулярні (поза речовиною спинного мозку).

Екстрамедулярні пухлини стосовно відношення до твердої мозкової оболонки, у свою чергу поділяють
на субдуральні (під оболонкою) та екстрадуральні (поза оболонкою).

Клініка. Симптоматика екстрамедулярних пухлин складається з трьох стадій розвитку: корінцевої,

ураження половини поперечника спинного мозку, повного поперечного ураження спинного мозку.

Корінцева стадія чітко проявляється, якщо пухлина росте із заднього (чутливого) спинномозкового
корінця. Ранньою клінічною ознакою є корінцевий біль з наступним порушенням усіх видів
чутливості за сегментарним типом у зоні іннервації ураженого корінця і зниженням або зникненням
рефлексів. Корінцевий біль посилюється під час кашлю (симптом кашльового поштовху), чхання,
натужування, фізичного навантаження, різкого нахилу голови (корінцевий симптом Нері) або
перевірки інших симптомів натягу корінців. Екстрамедулярним пухлинам субдуральної локалізації
властивий симптом корінцевого болю положення: посилення корінцевого болю в горизонтальному,
послаблення — в колінно-ліктьовому положенні або напівсидячи.

З подразненням корінців пов’язаний симптом остистого відростка: під час постукування по остистих
відростках хребців виникають біль і парестезії в нижче розташованій частині тіла. Цей симптом
допомагає визначити локалізацію пухлин.

Стадія ураження половини поперечника спинного мозку (синдром Броун-Секара) характеризується

порушенням поверхневої чутливості за провідниковим типом на протилежному боці, починаючи з
рівня на 1—2 сегменти нижче від місця ураження та за сегментарним типом на боці ураження,
розладами глибокої чутливості за провідниковим типом на боці ураження, а також парезом на боці
розташування пухлини. Стискання бічного канатика пухлиною призводить до поступового поширення
провідникових порушень поверхневої чутливості знизу вгору завдяки дії закону ексцентричного
розташування найбільш довгих провідників.
У стадії повного поперечного ураження спинного мозку синдром Броун-Секара трансформується в
синдром повного поперечного ураження спинного мозку, якому притаманні розлади всіх видів
чутливості за провідниковим типом нижче рівня розташування пухлини, рухові розлади, порушення
функції тазових органів та трофіки.

Клінічна картина інтрамедулярних пухлин має іншу послідовність розвитку, яка також складається з
трьох стадій: сегментарної, повного поперечного ураження спинного мозку і корінцевого болю.
Інтрамедулярні пухлини ростуть із сірої речовини спинного мозку, тому сегментарна стадія пов’язана
з розвитком дисоційованих сегментарних розладів поверхневої чутливості на рівні розташування
пухлини.

Стадія повного поперечного ураження спинного мозку виникає, коли пухлина проростає білу
речовину. Відповідно до закону ексцентричного розташування найбільш довгих провідників у бічних
канатиках спинного мозку розлади поверхневої чутливості з рівня локалізації пухлини поступово
поширюються донизу.

Діагностика пухлин спинного мозку: рентгенографія хребта, КТ і МРТ, що дозволяють підтвердити

діагноз без застосування інших додаткових методик.

Виконують ліквородинамічні проби, які дають змогу виявити під час пункції порушення прохідності
лікворних шляхів. Дослідження спинномозкової рідини виявляє підвищення вмісту білка в
спинномозковій рідині і нормальне або незначне збільшення кількості клітин (білково-клітинна
дисоціація). Вміст білка тим вище, чим нижче розташована пухлина. Під час цитологічного
дослідження спинномозкової рідини можливе виявлення атипових пухлинних клітин.

Лікування пухлин спинного мозку лише хірургічне, рекомендоване практично в усіх випадках пухлин,
що супроводжуються компресією спинного мозку внаслідок високої здатності його до відновлення
втрачених за рахунок повільної компресії функцій. У разі злоякісних пухлин застосовують променеву
терапію і хіміотерапію.
 Менінгіти. Енцефаліти
Конспект
Менінгіти
Менінгіт — це гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням м′якої оболонки головного і
спинного мозку. Первинну діагностику менінгіту, як правило, здійснює лікар загального профілю.
Тому від його знань та уміння насамперед залежить прогноз захворювання.

Класифікація . На сьогодні не існує єдиної загальноприйнятої класифікації менінгіту.

Згідно з етіологічною класифікацією, розрізняють такі види менінгіту: бактеріальний

(менінгококовий, пневмококовий, стафілококовий, туберкульозний тощо); вірусний (паротитний,
ентеровірусний тощо); спричинений грибами (кандидозний) та протозойний.

Залежно від характеру запального процесу в оболонках і складу спинномозкової рідини: гнійний та
серозний.

За патогенезом розрізняють первинний та вторинний менінгіт.

Залежно від ураження оболонок, розрізняють церебральний і цереброспінальний менінгіт.

Згідно з клінічною класифікацією, за перебігом розрізняють менінгіт: блискавичний, гострий,

підгострий, хронічний, а за ступенем тяжкості — надзвичайно тяжкий, тяжкий, середньої тяжкості,
легкий.

Клініка різних форм гострого менінгіту має багато спільного.

Первинний, етіологічно недиференційований менінгіт можна діагностувати на підставі поєднання

таких проявів:

• синдрому інфекційного захворювання;

• менінгеального (оболонкового) синдрому;
• синдрому запальних змін у спинномозковій рідині.
У цій тріаді синдромів вирішальне значення має наявність запальних змін у спинномозковій рідині.
Відсутність цих змін практично виключає діагноз менінгіту.

Загальноінфекційні симптоми: гарячка, відчуття жару, загальна слабість, ломотний біль у м′язах,
запальні зміни в периферичній крові (лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ тощо).
Характерним є так звані «ножниці» між ступенем підвищення температури тіла і частотою пульсу.

У разі гнійного менінгіту загальноінфекційні симптоми різко виражені з перших годин і днів
захворювання. За наявності туберкульозного менінгіту вони виражені нерізко, поступово наростають.
У хворих на вірусний менінгіт найбільш виразно загальноінфекційні ознаки з′являються з перших днів
захворювання, але швидко зникають.

Менінгеальний синдром — це комплекс симптомів, що зумовлені подразненням чи запальним

процесом у мозкових оболонках. Спостерігається він при всіх видах менінгітів і складається із
загальномозкових та оболонкових (менінгеальних) симптомів.
До загальномозкових симптомів відносять: головний біль, блювання, психомоторне збудження, що
періодично змінюється млявістю, порушення свідомості, судоми. Головний біль і блювання в
поєднанні з гарячкою становлять патогномонічну тріаду початкових проявів менінгіту:

• Головний біль — найпоширеніший клінічний прояв менінгіту. Він частіше має дифузний
характер, інколи може бути локальним, але різкий та інтенсивний. Хворі стогнуть, тримаються
за голову руками, голосно скрикують — це так званий гідроцефальний крик. Різні подразники
(світлові, голосові та ін.) посилюють біль. Виникає біль унаслідок подразнення закінчень
трійчастого і блукаючого нервів та симпатичних волокон, що іннервують мозкові оболонки та
оболонкові судини.
• Блювання виникає раптово, без попередньої нудоти, не пов′язане з прийманням їжі, частіше
на висоті головного болю і характеризується інтенсивністю: блювання фонтаном — так зване
мозкове блювання. Зумовлене токсичним або механічним (унаслідок внутрішньочерепної
гіпертензії) подразненням блювотного центру в довгастому мозку і вегетативних центрів дна
четвертого шлуночка
• Власне оболонкові симптоми (менінгеальні знаки) поділяють на три групи: загальна
гіперестезія та гіперестезія органів чуття; реактивні больові феномени; тонічне напруження
м′язів (контрактури). Важливою діагностичною ознакою менінгіту є загальна гіперестезія
(больова, температурна, тактильна, м’язово-суглобова): хворі посилено реагують на будь-які
зовнішні подразники. Прикладом тактильної гіперестезії може бути симптом ковдри: хворий
лежить розкритий і не може вкритися через гіперестезію шкірних покривів.
Симптом Куїмова — болючість у разі надавлювання на очні яблука, симптом Керера —
болючість точок виходу гілок трійчастого нерва і потиличних нервів, симптом Менделя —
різка болючість при надавлюванні зсередини на передню стінку зовнішнього слухового ходу,
виличний симптом Бєхтєрєва — больова гримаса на обличчі в разі постукування по виличній
дузі.
Тонічне напруження м′язів (контрактури) є одним із провідних менінгеальних симптомів:
 Ригідність потиличних м’язів. Ригідність визначається, якщо лікар кладе свою руку на
потилицю хворого і намагається пасивно пригнути голову до грудей. Характерна поза
хворого — лежачи на боці з запрокинутою назад головою, розігнутим тулубом і
підтягнутими до живота нижніми кінцівками.
 Симптом Керніга спостерігається дещо рідше. Для виявлення цього симптому
хворому, який лежить на спині, згинають під прямим кутом нижню кінцівку в
кульшовому і колінному суглобах, а потім роблять спробу пасивно розігнути її в
колінному суглобі.
 Симптоми Брудзінського (верхній, середній, нижній).
 Синдром запальних змін у спинномозковій рідині має вирішальне значення у встановленні
діагнозу менінгіту. У разі якнайменшої підозри на менінгіт слід проводити поперекову пункцію
і дослідження спинномозкової рідини. За даними дослідження спинномозкової рідини можна
робити висновок про клінічну форму менінгіту, його можливий перебіг, ефективність
лікування та одужання.
У хворих на менінгіт (!) спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском (200мм вод.
ст.), має різне забарвлення: серозний менінгіт дає прозорий або опалесціювальний, гнійний —
мутний, жовтувато-зелений колір. Зазвичай змінюється і склад спинномозкової рідини:
збільшення кількості клітин (плеоцитоз). У разі гнійного менінгіту плеоцитоз виражений —
тисячі або десятки тисяч клітин в 1мкл (переважно нейтрофіли), у разі серозного — плеоцитоз
лімфоцитарний, десятки або сотні клітин в 1 мкл. Виникає клітинно-білкова дисоціація. У
гострій стадії гнійного менінгіту збільшення кількості клітин і білка йде паралельно, під час
 одужання — паралельно зменшується. Якщо зі зменшенням цитозу відбувається наростання
вмісту білка, це свідчить про осумковування процесу й утворення абсцесу мозку.
Велике значення має дослідження вмісту глюкози в спинномозковій рідині. Різке його
зменшення типове для туберкульозного менінгіту, але також спостерігається в разі гнійного і
спричиненого грибами менінгіту.

Заключний етіологічний діагноз установлюють за результатами бактеріологічного, серологічного і

вірусологічного дослідження спинномозкової рідини.

Менінгококовий менінгіт
Клініка. Протягом першої або другої доби спостерігаються менінгеальні знаки. Хворий на початку
захворювання збуджений, потім виникають сонливість, сопор, що переходить у кому.

З 2-го дня хвороби наявні герпетичні висипання на губах, лиці. При неврологічному обстеженні
вогнищева симптоматика відсутня (в разі тяжкого перебігу захворювання можливі ознаки ураження
ІІІ, IV, VII, VIII пар черепних нервів). Поєднання гострого початку, гарячки, головного болю з
блюванням вже в перші години дає змогу запідозрити менінгіт. Підозра на менінгіт є показанням до
проведення діагностичної поперекової пункції.

Спинномозкова рідина витікає під високим тиском, мутна, сірого чи жовто-зеленого забарвлення. Під
час її дослідження виявляють сегментоядерний плеоцитоз (до десятків тисяч клітин в 1 мкл), високий
рівень білка (до 1—16 г/л). У мазках спинномозкової рідини у 80% випадків виявляють менінгококи
(їх можна також побачити і в мазках крові чи в змиві із задньої стінки глотки).

У крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз (12—25тис.), зсув лейкоцитарної формули вліво за

рахунок сегментоядерних і паличкоядерних лейкоцитів, збільшення ШОЕ до 30— 50 мм/год.

Очне дно залишається незміненим. Характерним для менінгококової інфекції є наявність

геморагічнонекротичних висипань на тулубі і нижніх кінцівках різного розміру — від петехій до
великих крововиливів із некрозом шкіри. Спостерігаються виражена інтоксикація (за рахунок великої
кількості мікробних ендотоксинів у крові) і геморагічний синдром із крововиливами в слизову
оболонку глотки, а також носові, шлункові, маткові кровотечі, крововиливи в надниркові залози.

Найнебезпечнішим ускладненням менінгококової інфекції є інфекційнотоксичний шок із судинним

колапсом.

Вторинний гнійний менінгіт

Пневмококовий менінгіт. Цей менінгіт може бути первинним або вторинним. Найчастіше
захворювання виникає як ускладнення після пневмонії, отиту, синуситу, мастоїдиту, бактеріального
ендокардиту або інших запальних процесів. Нерідко виникає при дефектах черепно-лицевої частини
скелета. Хворіють переважно немовлята (друге півріччя життя), частіше хлопчики та особи після 40—
50 років.

Залежно від механізму розвитку вторинний пневмококовий менінгіт можна розподілити на

контактний, метастатичний і післятравматичний.

Клінічний перебіг тяжкий. Часто уражається і тканина мозку, виникає картина гнійного
менінгоенцефаліту. Характерна втрата свідомості з розвитком сопора чи коми, судом, виникають
ознаки враження черепних нервів, вогнищева неврологічна симптоматика (моно-, геміпарез).
Нерідко виникає набряк тканини мозку з можливими ознаками вклинення. Виявляють брадикардію,
зниження АТ. У периферичній крові — запальні зміни.

Спинномозкова рідина дуже мутна, зеленуватого забарвлення, патологічні зміни у ній такі самі, як і
в разі інших гнійних менінгітах. У спинномозковій рідині виявляють збудника хвороби.

Стафілококовий та стрептококовий менінгіт Виникає як ускладнення гострих і хронічних гнійних

процесів або черепно-мозкових травм. Особливістю стафілококового менінгіту є часте абсцедування,
блокування спинномозкових шляхів та приєднання мікозу. Вирішальне значення у діагностиці має
дослідження спинномозкової рідини — виділення збудника інфекції.

Лікування . При гнійному менінгіті необхідно розпочати антибактеріальну терапію в перші часи
захворювання — до отримання результатів бактеріологічного дослідження, яке може тривати кілька
днів. Доцільним є внутрішньовенне введення антибіотиків (внутрішньом’язові ін’єкції використовують
у разі нетяжкого перебігу хвороби).

Препаратом вибору є пеніциліни (бензилпеніциліну або ампіциліну натрієва сіль). Саме до них
чутливі менінгококи, пневмококи, стрептококи. Добова доза ампіциліну натрієвої солі.

Ураховуючи стійкість бактерій до цих препаратів, рекомендують розпочинати лікування з

цефалоспоринів ІІІ покоління (цефотаксим — 6—12г на добу, цефтріаксон — 1—4г на добу).
Грамнегативні бактерії та деякі штами пневмококів чутливі до левоміцетину, його доза становить 3г
на добу. У разі адекватної антибактеріальної терапії санація спинномозкової рідини настає на 2—3-й
день, менінгеальні симптоми регресують через 4—10 днів від початку лікування. Антибактеріальну
терапію продовжують і після нормалізації температури тіла (впродовж 5—7 днів).

З метою лікування внутрішньочерепної гіпертензії призначають осмотичні діуретики (манітол,

лазикс, дексаметазон). У гострий період захворювання проводять детоксикаційну терапію. Лікування
зазвичай включає нормалізацію життєво важливих функцій організму.

Серозний менінгіт
Серозний менінгіт найчастіше має вірусну етіологію. Збудниками його можуть бути ентеровіруси,
віруси лімфоцитарного хоріоменінгіту, простого чи оперізувального герпесу, Епстайна—Барр,
епідемічного паротиту, кліщового енцефаліту. Всі вони перебігають із серозним запаленням м’якої
мозкової оболонки і супроводжуються лімфоцитарним плеоцитозом у спинномозковій рідині.
Розрізняють первинний і вторинний серозний менінгіт. З групи первинного серозного менінгіту
найкраще вивчені гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт (гострий серозний менінгіт Армстронга) та
менінгіт, спричинений ентеровірусами Коксакі та ЕСНО. Вторинний менінгіт може виникати при
різноманітних інфекційних захворюваннях, як вірусних (герпетичний, паротитний менінгіт), так і
бактеріальних (туберкульозний, сифілітичний менінгіт)

Туберкульозний менінгіт
Клініка. Симптоматика захворювання зазвичай розвивається поступово. Розвитку менінгеального
синдрому передує продромальний період. Тривалість його досягає 2—4 тиж. У цей період хворий стає
в’ялим, сонливим, апатичним. Він швидко втомлюється, втрачає апетит, худне. Його дратують світло
та звуки, періодично виникає головний біль. На тлі когнітивних порушень можливі розлади свідомості,
значні психічні порушення. Інтенсивність цих симптомів з часом наростає, посилюється головний біль,
виникає блювання.
Поступово з’являються ознаки подразнення мозкових оболонок: ригідність потиличних м’язів,
довгих м’язів спини, симптоми Керніга, Брудзінського. Температура тіла з субфебрильної
підвищується до 38—39 °С.

З часом у патологічний процес втягуються черепні нерви: окорухові, лицевий, рідше — зоровий та
присінково-завитковий. Можливе виникнення бульбарного синдрому з порушенням дихання.

Часто наявні вегетативні порушення: підвищена пітливість, зміни частоти пульсу та рівня АТ,
гіпоталамічні розлади.

Спостерігається вогнищева неврологічна симптоматика: відсутність глибоких рефлексів, патологічні

стопні знаки, центральний моно- чи геміпарез. Стан хворого поступово погіршується, наростає
оглушення, порушується свідомість, виникають судоми. Хворі в ліжку мають характерну менінгеальну
позу: голова закинута назад, нижні кінцівки зігнуті в колінних суглобах, живіт втягнутий.

Діагностика туберкульозного менінгіту ґрунтується на даних анамнезу, клінічних проявах і результатах

дослідження спинномозкової рідини. Важливим є виявлення туберкульозного вогнища, хоча досить
часто воно не верифікується. Обов’язково проводять рентгенографію грудної клітки і туберкулінову
пробу. Спинномозкова рідина прозора, безбарвна з перламутровим відтінком, витікає під
підвищеним тиском. Виявляють лімфоцитарний або змішаний плеоцитоз (100—500 клітин в 1 мм3 ).
Зменшується кількість глюкози (до 1—2 ммоль/л) і хлоридів (до 90—100 ммоль/л), зростає вміст
білка (до 5—10 г/л). Через добу в пробірці зі спинномозковою рідиною утворюється ніжна фіброзна
плівка, в якій можна виявити збудника захворювання.

Лікування. Перебіг туберкульозного менінгіту затяжний, навіть у разі лікування. Якщо лікарські засоби
неадекватні, хвороба набуває хронічного, рецидивного перебігу. У лікуванні використовують
комбінацію (як мінімум) трьох туберкулостатичних препаратів: ізоніазиду (300— 600мг на добу),
рифампіцину (450—600мг на добу), піразинаміду (1,5— 3 г на добу). Препарати призначають один
раз на день. Усі вони дають побічні ефекти, основним з яких є гепатотоксичність.

За умови недостатнього ефекту від лікування (у більшості випадків наявні стійкі штами мікобактерій
туберкульозу) призначають додатково етамбутол (до 2,5г на добу) і стрептоміцин (до 1г на добу).
Обов’язковим є також призначення вітамінів групи В, аскорбінової кислоти, глюкози, препаратів
кальцію, дегідратаційних і симптоматичних засобів.

Абсцес головного мозку

Абсцес головного мозку — локальне гнійне запалення головного мозку, що виникає вторинно як
наслідок нелікованого (недолікованого) первинного гнійного ураження.

Клініка . Розвиток захворювання зазвичай має поступовий перебіг

Клінічна картина складається з трьох синдромів: загальноінфекційного, внутрішньочерепної

гіпертензії та вогнищевих порушень.

До загальноінфекційних симптомів належать загальна слабість, підвищення температури тіла,

відчуття жару, тахікардія. У периферичній крові виявляють лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Характерним
є підвищення рівня С-реактивного білка, що продукується печінкою під впливом інтерлейкіну-1.
Вищезазначені загальноінфекційні симптоми є характерними на початкових стадіях захворювання і
зменшуються з формуванням капсули абсцесу.
Збільшення вогнища призводить до наростання ознак внутрішньочерепної гіпертензії: головного
болю, блювання, загальмованості хворого, сонливості, сплутаності свідомості, судом. Можлива
наявність менінгеальних знаків: ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзінського.
Підтвердженням вираженої внутрішньочерепної гіпертензії можуть бути виявлені застійні диски
зорових нервів.

Вогнищеві симптоми залежать від локалізації процесу. У разі супратенторіальної локалізації можна
виявити геміпарез, чутливі порушення, афазію, випадіння полів зору тощо. Для абсцесу мозочка
характерні атаксичні порушення, ністагм, вимушене положення голови. Ознаки враження черепних
нервів виникають у випадках стовбурової локалізації захворювання. Загальномозкові та вогнищеві
симптоми наростають зі збільшенням об’єму абсцесу.

Діагностика. Абсцес головного мозку формується у хворих з хронічним інфекційним вогнищем,

характерні загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми.

Доцільним є дослідження периферичної крові, бактеріологічний контроль крові.

Необхідним є дослідження стану очного дна.

Рентгенографія черепа дає змогу виявити ураження приносових пазух і соскоподібного відростка
скроневої кістки.

У разі вираженого гіпертензивного синдрому проводити поперекову пункцію небезпечно. У випадках

дослідження спинномозкової рідини досить часто виявляють збільшення кількості білка або білково-
клітинну дисоціацію.

Методи нейровізуалізації: КТ або МРТ головного мозку. Іноді перевагу віддають КТ у зв’язку з
доступністю та більшою чутливістю методу до кісткових уражень. Безконтрастна КТ виявляє зону
зниженої щільності з мас-ефектом. Структура вогнища стає більш чіткою під дією рентгеноконтрастної
речовини.

МРТ дає змогу виявити захворювання в ранні терміни, визначити стадії утворення абсцесу, виявити
поширення інфекції в підпавутинний простір і шлуночки. На початковій стадії формування абсцесу
виявляють гомогенну гіпоінтенсивну ділянку в Т1 і Т2 -зважених зображеннях. При утворенні абсцесу
вогнище стає гіперінтенсивним, видно тонке кільце капсули, навкруги якого розташована
гіпоінтенсивна в Т1 - та гіперінтенсивна в Т2 -зважених режимах ділянка перифокального набряку.

Лікування Наявність абсцесу є абсолютним показанням до проведення оперативного втручання.

Однак його необхідно проводити у стадії інкапсульованого абсцесу. У разі діагностики абсцесу в
стадії запалення (енцефалітична стадія), а також при невеликих (діаметром до 2 см) чи множинних
дрібних вогнищах, які можна дренувати, за умови глибинного розташування абсцесу призначають
консервативну терапію: антибактеріальна терапія з обов’язковим урахуванням даних про збудника та
його чутливість до антибіотиків (пеніциліну, левоміцетин) цефалоспорини ІІІ покоління і
метронідазол. Ці препарати легко проникають через ГЕБ, потрапляють у середину абсцесу і мають
високу антибактеріальну ефективність.

Енцефаліт
Енцефаліт — це запальне ураження тканини головного мозку інфекційної або інфекційно-алергійної
етіології.
Класифікація

 Залежно від переважного ураження тканини мозку розрізняють лейкоенцефаліт —

ураження білої речовини головного мозку;
поліоенцефаліт, коли уражена сіра речовина головного мозку;
паненцефаліт — ураження сірої та білої речовини головного мозку.
 Залежно від збудника енцефаліт поділяють на вірусний і мікробний (з відомими та
невідомими збудниками).
 За локалізацією розрізняють енцефаліт стовбуровий, кірковий, мезенцефальний та
діенцефальний (гіпоталамічний),
 За перебігом — гострий, підгострий, хронічний, прогредієнтно-ремітивний.
 З урахуванням неврологічної клініки може бути енцефаліт типовий, асимптомний,
абортивний, рідше — блискавичний.
 Розрізняють первинні та вторинні енцефаліти.
Первинні енцефаліти — це самостійні захворювання, які характеризуються ураженням
нервових клітин переважно нейротропними вірусами. До первинних належать: арбовірусний
енцефаліт — кліщовий та комариний; енцефаліт, спричинений невідомим вірусом
(летаргічний); ентеровірусний (Коксакі, ЕСНО); полісезонний енцефаліт.
Вторинні енцефаліти виникають як ускладнення наявної в організмі інфекції, місцевого
запального процесу, внаслідок відкритої черепно-мозкової травми, алергії. Їх поділяють на
параінфекційні (у разі кору, краснухи, епідемічного паротиту, вітряної віспи, грипу та інших
інфекційних захворювань); некротичні (герпетичний, цитомегаловірусний); післявакцинальні
та сироваткові; спричинені іншими збудниками, крім мікробів і рикетсій; зумовлені
повільними інфекціями — демієлінізивні енцефаліти.

Летаргічний енцефаліт
Захворювання належить до первинних вірусних поліенцефалітів з невідомим збудником

Клініка. У клінічній картині захворювання виділяють дві стадії — гостру і хронічну.

Гостра стадія хвороби починається з грипоподібних явищ з підвищенням температури до 38 °С.

Найтиповішим є окулолетаргічний синдром. Він характеризується підвищеною сонливістю, яка
проявляється летаргією або порушенням форми сну: хворий вдень спить, а вночі безсоння.
Виникають окорухові розлади: диплопія, птоз, розбіжна косоокість, парез конвергенції і погляду
догори, зворотний синдром Аргайлла Робертсона. Поєднання порушення сну, окорухових розладів і
температурної реакції складають відому тріаду Економо.

Характерні вегетативні розлади: гіперсалівація, гіпергідроз, сальність і гіперемія обличчя. Гострий

період епідемічного енцефаліту триває кілька тижнів, інколи місяць і довше.

У більшості хворих після регресування симптомів і так званого світлого періоду, що може тривати до 1
року, виникає хронічна стадія захворювання. Вона проявляється синдромом паркінсонізму, ознаки
якого поступово прогресують. Характерним є підвищення пластичного тонусу, поза згиначів, акінезія,
маскоподібне обличчя, тиха, монотонна, стихаюча мова, тремор спокою. Страждає психоемоційна
сфера: виникають апатія, депресія.

Наявні вегетативні розлади: виражена слинотеча, гіпергідроз, сальність обличчя.

Зберігаються деякі окорухові розлади: слабкість конвергенції, парез погляду догори, зворотний
синдром Аргайлла Робертсона.

Діагноз установлюють на підставі даних анамнезу і неврологічної клініки. У гострий період

захворювання в крові хворих виявляють лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гіпохромну анемію.
Спинномозкова рідина прозора, інколи виявляють помірний лімфоцитарний плеоцитоз.

Лікування . У гострій стадії специфічного лікування немає. Використовують дегідратаційні

препарати, детоксикаційні, симптоматичні засоби. За наявності синдрому паркінсонізму
призначають протипаркінсонічні препарати.

Кліщовий енцефаліт
Захворювання є досить поширеним. Перебіг його в різних природних регіонах неоднорідний. Під
назвою «кліщовий енцефаліт» об′єднано весняно-літній, далекосхідний, тайговий,
центральноєвропейський, західний, двохвильовий менінгоенцефаліт, хворобу Кумлінга.

Клініка. Весь період захворювання поділяють на чотири стадії: гостру, одужання, реконвалесценції
та залишкових проявів. Після інкубаційного періоду у хворого гостро виникають загальна слабість,
біль у м’язах, головний біль, підвищується температура тіла до 40 °С. Спостерігається різко
виражений менінгеальний синдром, виникає набряк тканини мозку. У цій стадії хвороби може
настати смерть унаслідок дислокації мозку. Перший період гарячки триває 3—5 днів, після чого через
кілька днів можливе повторне підвищення температури тіла.

У період повторного підвищення температури виникають енцефалітичні симптоми: периферичні

паралічі м′язів шиї, плечового пояса, проксимальних відділів верхніх кінцівок. Виникає характерний
симптом звисаючої голови — голова звисає на груди, хворий не може підняти догори руки,
відвести їх вбік. Через 2 тиж парези та атрофія м’язів наростають — це паралітичний період гострої
стадії, під час якого також можливий летальний кінець унаслідок порушення дихання, ураження ядер
блукаючого нерва. Цей період може тривати 2—3 роки.

Стадія залишкових проявів характеризується наявністю у хворого стійких атрофічних парезів чи

паралічів, нападів кожевніковської епілепсії. Останні проявляються постійними міоклонічними
посмикуваннями в певних групах м’язів, періодично виникають генералізовані судомні напади.

Залежно від інтенсивності та переважання загальноінфекційних, менінгеальних або вогнищевих

симптомів розрізняють неосередкові та осередкові форми кліщового енцефаліту.

Окремі клінічні форми кліщового енцефаліту: менінгеальну, менінгоенцефалітичну, геміплегічну,

поліомієлітичну, енцефалополіомієлітичну, полірадикулоневритичну й гіперкінетичну.

Менінгеальна форма найчастіше виникає у дітей. Супроводжується розвитком загальномозкових

симптомів і менінгеального синдрому.

Менінгоенцефалітична форма характеризується наявністю центрального парезу або паралічу,

гіперкінезів — у разі гіперкінетичного варіанта перебігу.

Поліомієлітична форма захворювання типовіша, характеризується виникненням паралічів за

периферичним типом.

Коли до процесу залучається периферична нервова система (спинномозкові корінці, сплетення і

нерви), формується полірадикулоневритичний варіант хвороби.
Інколи кліщовий енцефаліт має висхідний перебіг за типом паралічу Ландрі: парез або параліч
починається з нижніх кінцівок, потім виникає ураження тулуба, парез верхніх кінцівок. Смерть настає
через 1—2 доби після початку хвороби.

Діагностика . Важливу роль у діагностиці захворювання відіграють епідеміологічні дані: перебування

хворого в ендемічному осередку інфекції у весняно-літній період, інформація щодо укусу кліща в
анамнезі. Велике значення мають клінічні прояви. Діагноз кліщового енцефаліту уточнюють за
результатами серологічних реакцій і даними біологічного експерименту на лабораторних тваринах.

Лікування. Показана якнайшвидша госпіталізація хворого до інфекційного відділення. У перші 3 дні

хвороби проводять серотерапію: уводять донорський (людський) імуноглобулін, плацентарний
гаммаглобулін, виготовлений із плацентарної крові породіль, які проживають в ендемічних щодо
кліщового енцефаліту регіонах по 6мл внутрішньом’язово щоденно; преднізолон. Для пригнічення
реплікації вірусної РНК уводять внутрішньом’язово рибонуклеазу. Крім того, важливе значення має
проведення дегідратації, детоксикації, підтримання водно-електролітного балансу. Симптоматична
терапія полягає в призначенні протисудомних засобів, антихолінестеразних препаратів,
вітамінотерапії тощо.

Герпетичний енцефаліт
Герпетичний енцефаліт — найпоширеніша та найтяжча форма гострого енцефаліту. Спричинюється
вірусом звичайного герпесу.

Клініка. Захворювання виникає після продромального періоду, що проявляється гострою

респіраторною вірусною інфекцією з герпетичними висипаннями на слизових оболонках.

Гостро розвиваються симптоми ураження нервової системи. Вони супроводжуються помірно

вираженим менінгеальним синдромом, який поглиблюється. Можуть спостерігатися втрата
свідомості, коматозний стан. Вогнищеві симптоми можуть бути різними: центральний геміпарез,
геміаносмія, ознаки ураження черепних нервів. Характерними є порушення вищих кіркових
функцій: афазія, амнезія, зміни поведінки, порушення нюху, слуху, галюцинації, парціальні та
генералізовані судомні напади.

Можливий також блискавичний перебіг хвороби зі швидким розвитком набряку мозку і наступним
розвитком вклинення із зупинкою дихання. У хворих, що вижили, відбувається зворотний розвиток
симптоматики зі стійкими залишковими проявами.

Діагностика . Для встановлення діагнозу важливим є поєднання гострого початку захворювання та

типових клінічних ознак, що виникли на тлі герпесвірусної інфекції з герпетичними висипаннями.

Необхідним є дослідження спинномозкової рідини: витікає під підвищеним тиском, у ній

виявляють лімфоцитарний або змішаний лімфоцитарно-нейтрофільний плеоцитоз, помірне
збільшення кількості білка. Вміст глюкози здебільшого не змінюється.

Зміни на КТ і МРТ виникають не відразу. Через кілька днів від початку захворювання вдається виявити
зміни (гіпоінтенсивні вогнища на КТ та гіперінтенсивні в Т2 -зваженому зображенні на МРТ) у лобово-
скроневій частці мозку, поясній звивині та ділянці острівця.

Підтвердити характер ураження центральної нервової системи можна з допомогою ПЛР.

Лікування. Хоча перебіг герпетичного енцефаліту є надзвичайно тяжким, разом з тим це один з
небагатьох варіантів енцефаліту, до котрих існує специфічна терапія. Препаратом вибору є ацикловір
(віролекс, зовіракс). Він пригнічує синтез вірусної ДНК, не впливаючи на реплікацію ДНК клітин
хазяїна. Призначають препарат по 15 мг/кг кожні 8 год внутрішньовенно краплинно на 100—200мл
ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 10—14 днів. Одночасно використовують
детоксикаційну терапію, дегідратаційні та симптоматичні засоби.

Грипозний енцефаліт
Грипозний енцефаліт — це інфекційно-токсичне ураження нервової системи. Виникає у гострий
період грипу, частіше під час епідемій, але можливі й спорадичні випадки захворювання.

Клініка. Початок гострий: підвищується температура тіла, виникають виражений головний біль,
запаморочення, нудота, блювання, тобто формується менінгеальний синдром.

На 4—5-й день захворювання спостерігається вогнищева неврологічна симптоматика. Насамперед

страждає кора великого мозку: хворі загальмовані, пригнічені. Можуть виникати психічні розлади:
делірій, галюцинації, астенодепресивний стан. Уражаються ядра ІІІ, VI, VII пар черепних нервів,
пірамідні шляхи, центри мови, що зумовлює відповідну симптоматику.

Геморагічний грипозний менінгоенцефаліт має надзвичайно тяжкий перебіг з вираженими

загальномозковими та вогнищевими порушеннями. Спинномозкова рідина кров’яниста, витікає під
високим тиском, містить підвищену кількість білка.

З діагностичною метою визначають титр антитіл у плазмі крові до вірусу грипу, а також віруси і вірусні
антитіла в змивах зі слизової оболонки зіва і в спинномозковій рідині.

Лікування залежить від тяжкості перебігу захворювання. Обов’язковим є постільний режим.

Призначають антигістамінні засоби, вітаміни. За показаннями використовують знеболювальні,
протигарячкові, протикашльові засоби. Обов’язковим є проведення дезінтоксикаційної терапії
(ізотонічні розчини глюкози, натрію хлориду, розчин Рінгера, низькомолекулярної плазми тощо). У
зв’язку з гіперсекрецією спинномозкової рідини, що виникає під час захворювання, проводять
дегідратацію (манітол, лазикс тощо).

У тяжких випадках за умови гіпертоксичної форми грипу призначають преднізолон або

гідрокортизон.

З етіотропної терапії використовують противірусні засоби — донорський або плацентарний

гаммаглобулін.
 Мієліт. Поліомієліт. Нейросифіліс. Нейроборреліоз
Конспект
Мієліт
Мієліт — це запалення білої та сірої речовини спинного мозку, що охоплює
більшу частину його поперечника. Запалення, що обмежене лише кількома
сегментами спинного мозку, визначають як поперечний мієліт. Якщо є кілька
вогнищ ураження і вони знаходяться на різних рівнях спинного мозку, йдеться
про розсіяний мієліт.
Клініка. Мієліт виникає гостро або підгостро, здебільшого у людей середнього
віку. Розгорнутій клінічній картині захворювання передує продромальний
період, що триває кілька годин або днів. У цей час на тлі негрубих
загальноінфекційних симптомів спостерігається біль у спині, що іррадіює за
ходом уражених спинномозкових корінців, парестезії.
У гострий період захворювання, незалежно від рівня ураження, паралічі мають
в′ялий характер і характеризуються низьким м′язовим тонусом, гіпо- або
арефлексією сухожилкових та періостальних рефлексів (виявляють симптом
Бабінського).
Через кілька днів, якщо процес локалізується в шийному та грудному відділах
спинного мозку, глибокі рефлекси підвищуються, виникає клонус надколінків і
стоп, наявні стопні патологічні рефлекси. Виявляють грубе порушення всіх
видів чутливості нижче від місця ураження за провідниковим типом,
порушення функції тазових органів.
У спинномозковій рідині виявляють збільшення вмісту білка і плеоцитоз
(лімфоцитарний або нейтрофільний), залежно від етіології захворювання.
Перебіг мієліту може бути різним. У сприятливих випадках після гострого
періоду захворювання процес стабілізується, у подальшому неврологічна
симптоматика повністю або частково регресує.
Досить часто у хворих пожиттєво зберігається картина поперечного враження
спинного мозку (myelitis transversa). У людей похилого віку можливий розвиток
підгострого некротичного мієліту, коли спостерігається поступове (впродовж
років) наростання рухових, чутливих та тазових порушень.
Діагностика мієліту ґрунтується на загальноінфекційних симптомах, що
поєднуються з ознаками гострого враження поперечника спинного мозку.
Збудника захворювання необхідно шукати в спинномозковій рідині з
допомогою серологічних реакцій та ПЛР.
Диференціальну діагностику слід проводити з епідуритом, злоякісними
пухлинами, спінальним інсультом та розсіяним склерозом. Важливе
діагностичне значення мають МРТ, КТ спинного мозку з контрастуванням і
мієлографія.
Лікування проводять залежно від етіологічного чинника.
У гострий період захворювання призначають великі дози кортикостероїдів:
метилпреднізолон, солюмедрол. У разі вірусної етіології захворювання
доцільним є застосування противірусних препаратів — ацикловіру в дозі 5
мг/кг. Якщо наявний вторинний бактеріальний мієліт, призначають
антибіотики в поєднанні з сульфаніламідними препаратами. Рекомендовані
також вітаміни групи В, ціанокобаламін, нікотинова кислота внутрішньом′язово.
У відновлювальний період застосовують ЛФК, масаж, фізіотерапевтичні
процедури, антихолінестеразні засоби, міорелаксанти. Показано санаторно-
курортне лікування.
Поліомієліт
Клініка. Розрізняють чотири клінічні форми поліомієліту: безсимптомну,
абортивну, непаралітичну і паралітичну.
Безсимптомна форма поліомієліту не проявляється будь-якими клінічними
ознаками. Людина в цей період є вірусоносієм і безпечна для оточення. У крові
можна виявити збільшення титру імунних тіл до вірусу поліомієліту.
Абортивна форма поліомієліту перебігає у вигляді гострого респіраторного
вірусного захворювання з легкими катаральними проявами з боку дихальних
шляхів чи травного каналу.
Непаралітична (менінгеальна) форма поліомієліту за перебігом подібна до
серозного менінгіту або менінгорадикуліту. Характерною особливістю цієї
форми захворювання є двогорбий характер температурної кривої. Перше
підвищення температури тіла досягає 39—40 °С, супроводжується проявами
катарального запалення у верхніх дихальних шляхах, шлунково-кишковими
розладами і триває протягом 1—3 днів. Наступні 2—3 дні пацієнт почуває себе
задовільно. Друге підвищення температури тіла характеризується появою
менінгеальних симптомів.
З метою діагностики необхідно проводити поперекову пункцію.
Спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском, прозора, безбарвна,
виявляється змішаний плеоцитоз: у перші дні в ній переважають нейтрофіли, з
5—7-го дня — лімфоцити. Дещо збільшується кількість білка, вміст глюкози
незмінений.
Паралітична форма поліомієліту становить лише 2—3% випадків захворювання,
але тяжкі наслідки визначають особливу актуальність проблеми.
Інкубаційний період триває 10—14 днів і характеризується слабковираженими
ознаками інфекційного захворювання: субфебрильною температурою тіла,
проявами катарального запалення у верхніх дихальних шляхах, легкими
шлунково-кишковими розладами. Потім настає латентний період, що триває
кілька днів. Його називають ще «малою хворобою». Друга атака захворювання,
так звана «велика хвороба» — має чотири стадії: препаралітичну, паралітичну,
відновну і резидуальну (відновну).
Для препаралітичної стадії характерне раптове підвищення температури тіла,
виникнення загальномозкових, менінгорадикулярних, рухових (судоми,
тремтіння, фібрилярні посмикування в м′язах) порушень, болю, можуть
спостерігатися розлади свідомості, сонливість. У спинномозковій рідині
виявляють клітинно-білкову дисоціацію. Ця стадія триває від кількох годин до
2—3 діб.
За нею настає паралітична стадія , що триває близько тижня. На тлі високої
температури тіла у хворого виникають в′ялі паралічі кінцівок, здебільшого
вони проявляються уранці («ранкові» паралічі). У разі спінальної форми
захворювання рухові розлади множинні (пара-, три-, тетраплегії).
Найтяжчою формою поліомієліту є її бульбарна форма, коли виникає
бульбарний ядерний синдром з порушенням ковтання, голосу, дихання,
серцевої діяльності.
Понтинна форма поліомієліту характеризується ураженням ядра VІІ пари
черепних нервів і розвитком периферичного паралічу мімічних м’язів. В′ялі
парези або паралічі характеризуються атонією та арефлексією. Через кілька днів
розвивається атрофія м′язів.
Без чіткого розмежування поступово настає відновна стадія . У цей період на тлі
наростання атрофії м’язів виникають і наростають активні рухи в паралізованих
кінцівках.
Резидуальна стадія характеризується стійкими залишковими в’ялими
парезами. Характерні їхня асиметричність, відставання кінцівок у рості,
остеопороз кісток, деформація стоп, сколіоз хребта. На уражених кінцівках
виявляють грубі вегетативні розлади.
Діагностика . Класичні форми паралітичного поліомієліту не викликають
утруднень щодо встановлення діагнозу.
Диференціальну діагностику проводять з гострою полірадикулонейропатією,
синдромом Гійєна—Барре, токсичною невропатією, поперечним мієлітом,
дитячим церебральним паралічем, серозним первинним і вторинним
менінгітом і менінгоенцефалітом. Діагноз поліомієліту підтверджується
виявленням вірусу в мазках з носової частини глотки та калу. Виявляють
збільшення титру антитіл до вірусу в парних сироватках.
Лікування. Специфічного лікування поліомієліту немає. У гострий період
призначають постільний режим, іммобілізацію кінцівок для запобігання
розвитку м′язових контрактур. Призначають знеболювальні та дегідратаційні
засоби, вітамінотерапію. З метою підвищення захисних сил організму
призначають 3—5 ін′єкцій гамма-глобуліну, сироватку крові перехворілих на
поліомієліт. У разі появи бульбарних розладів застосовують дихальні
реанімаційні заходи. Якщо процес стабілізується і нові паралічі не виникають,
застосовують антихолінестеразні засоби. У відновний період показані
фізіотерапевтичні процедури, масаж, ЛФК, електростимуляція.
Сифіліс нервової системи
Cифілітичне ураження нервової системи — це хронічне прогресуюче
захворювання, збудником якого є бліда трепонема. Сифіліс уражає всі відділи
центральної та периферичної нервової системи.
Класифікація .
За локалізацією тканинного процесу розрізняють такі клінічні форми
нейросифілісу:
І. Ранні, або мезенхімальні, форми:
1. Асимптомний нейросифіліс.
2. Сифілітичний менінгіт.
3. Менінговаскулярний сифіліс.
4. Гума головного та спинного мозку.
ІІ. Пізні, або паренхіматозні, форми:
1. Прогресивний параліч.
2. Сухотка спинного мозку (tabes dorsalіs).
3. Табопараліч.
Ранні, або мезенхімальні, форми нейросифілісу.
Асимптомний нейросифіліс. Виявляють запальні зміни у спинномозковій рідині
за відсутності клінічних симптомів менінгіту. Зміни в спинномозковій рідині
виявляються тільки після 2-3 років.
Характерні лімфоцитарний плеоцитоз (8—100 клітин у 1 мкл), збільшення вмісту
білка (0,4—2 г/л), слабкопозитивні глобулінові реакції (++), позитивні
серологічні реакції на сифіліс у спинномозковій рідині та сироватці крові.
Сифілітичний менінгіт. За перебігом розрізняють дві клінічні форми: гостру і
хронічну. Найчастіше спостерігається у хворих на сифіліс молодого віку, які не
отримували адекватної пеніцилінотерапії. Виникає впродовж першого року
після інфекції. Постійним симптомом гострого сифілітичного менінгіту є
нападоподібний головний біль, який виникає вночі. Часто спостерігаються
нудота, блювання, запаморочення, шум у вухах, світлобоязнь. Менінгеальні
симптоми позитивні, хоча виражені нерізко.
У зв’язку з тим що патологічний процес зазвичай локалізується на базисній
поверхні мозку, часто уражаються черепні нерви: окоруховий, відвідний,
зоровий, трійчастий, лицевий, присінково-завитковий.
Позитивний прямий симптом Аргайлла Робертсона: відсутність реакції зіниць
на світло в разі збереженої реакції на конвергенцію та акомодацію. Нерідко
спостерігаються міоз, анізокорія, неправильна форма зіниць.
У спинномозковій рідині кількість клітин збільшена до 200—2000 в 1мкл за
рахунок лімфоцитів (лімфоцитарний плеоцитоз), кількість білка становить 0,6—
2 г/л, позитивна реакція Вассермана. У разі сифілітичного менінгіту склад
спинномозкової рідини має всі ознаки, які характерні для серозного менінгіту з
вираженою клітинно-білковою дисоціацією. Єдиною відмінною його ознакою
є позитивні серологічні реакції.
Менінговаскулярний сифіліс. Виникає зазвичай через 5—30 років від початку
зараження. Для цієї форми характерне помірне залучення до процесу мозкових
оболонок, наявність вогнищевої неврологічної симптоматики, яка виступає на
перший план. Менінгеальні симптоми виражені нерізко або відсутні взагалі. У
спинномозковій рідині — лімфоцитарний плеоцитоз (20—30 клітин в 1 мкл),
кількість білка — 0,6—0,7 г/л, позитивні глобулінові реакції, реакція Вассермана.
Крім ураження мозкових оболонок має місце ураження мозкових судин —
специфічний ендартеріїт, що спричинює виникнення інфарктів у головному і
спинному мозку.
Спостерігається поступове, упродовж кількох днів, виникнення і наростання
вогнищевої симптоматики: моно- або геміпарез, афазія, розлади чутливості,
екстрапірамідні порушення. Ураження спинного мозку в разі
менінговаскулярного сифілісу проявляється гострим або підгострим
менінгомієлітом.
Провідне значення у діагностиці мають магніто-резонансна ангіографія (МРА),
МРТ і КТ.
При МРА виявляють чіткі зміни артерій, найчастіше передньої та середньої
мозкових: звуження просвіту судин спостерігається на більш тривалому
відрізку, характерна також відсутність ознак ураження біфуркації загальної
сонної артерії.
МРТ або КТ виявляє чисельні дрібні вогнища ішемічного інфаркту головного
мозку. Ураження судинної системи головного і спинного мозку може бути
єдиним проявом раннього нейросифілісу.
Гума головного і спинного мозку. Гума — це сифілітична гранульома, що
пов’язана з твердою мозковою оболонкою та чітко обмежена від прилеглої
мозкової тканини. Найчастіше локалізується на конвекситальній поверхні
головного мозку, рідше — на базисній.
Клінічна картина гуми нічим не відрізняється від пухлини головного мозку. Із
збільшенням росту гуми розвиваються симптоми підвищення
внутрішньочерепного тиску, вогнищеві симптоми ураження: епілептичні
напади, парези кінцівок, розлади чутливості, зміни психіки, розлади зору.
Клінічні симптоми гуми спинного мозку залежать від її локалізації та розміру.
Першими симптомами є корінцевий біль. За умови однобічної локалізації гуми
в спинному мозку виявляють синдром Броун-Секара. У спинномозковій рідині
при гумозному сифілісі спостерігається лімфоцитарний плеоцитоз, збільшення
кількості білка, позитивні серологічні реакції.
Пізні, або паренхіматозні, форми нейросифілісу.
Прогресивний параліч — це хронічний прогресуючий менінгоенцефаліт, який
розвивається поступово, з піком захворюваності через 15—20 років після
інфікування. Захворювання починається із дратівливості, зниження пам’яті,
неможливості зосередитись та змін особистості. У процесі прогресування
хвороби приєднуються розгальмованість, асоціальна поведінка та маячення.
Іноді основним симптомом є депресія. У разі подальшого прогресування
захворювання виникає власне неврологічна симптоматика: тремтіння губ,
язика, пальців рук, зміни почерку, дизартрія, афазія. Характерний позитивний
прямий симптом Аргайлла Робертсона, іноді спостерігається асиметрія зіниць.
У термінальних стадіях розвиваються деменція, паралічі, розлади функції
тазових органів.
Спинна сухотка. Розвивається через 5—20 років після зараження сифілісом. В
основі захворювання лежить запальна інфільтрація і дегенерація задніх
корінців у ділянці їх входження у спинний мозок. Процес дегенерації захоплює
задні корінці, переважно у поперековому і крижовому відділах, та задні
канатики спинного мозку. Ураження задніх корінців у шийному відділі
спостерігається рідко.
Розрізняють три стадії захворювання: невралгічну, атаксичну і паралітичну.
 У невралгічній стадії спостерігається типовий, різкий, стріляючий,
пронизливий корінцевий біль, переважно у нижніх кінцівках, тривалістю
1— 2 с. Деякі хворі визначають цей біль як відчуття від електричного
розряду або численних голок, які одночасно подразнюють тіло. Іншою
важливою ознакою розладів чутливості є парестезії: відчуття стягування
живота поясом, оніміння, печіння. Частим симптомом є напади болю у
внутрішніх органах — табетичні кризи. Останні супроводжуються
порушенням функцій того органа, в якому виникає біль. Табетичні кризи є
наслідком ураження вегетативних вузлів. У подальшому з’являється
гіпестезія в корінцевих ділянках: Т3—Т4 (зони Гітцига), на медіальній
поверхні передпліччя і латеральній поверхні гомілок. Зниженням больової
чутливості пояснюється характерний для спинної сухотки симптом Абаді
(безболісність п’яткового сухожилка при стискуванні), симптом
Бернацького (аналогічна безболісність ліктьового нерва при натисканні
його на рівні ліктьового суглоба). Шкірні рефлекси залишаються жвавими
протягом всієї хвороби (антагонізм шкірних та сухожилкових рефлексів).
Тонус м’язів нижніх кінцівок знижений, що проявляється у здатності
нижніх кінцівок перерозгинатися у колінних суглобах при стоянні та
ходьбі. Важливою діагностичною ознакою вже в першій стадії захво-
рювання є зміна зіниць. Позитивний прямий симптом Аргайлла
Робертсона. Поряд з порушенням реакції зіниць на світло спостерігається
їх звуження — паралітичний міоз, анізокорія. Унаслідок ретробульбарного
дегенеративного невриту розвивається первинна (проста) атрофія
зорового нерва.
 Атаксична стадія. У цій стадії захворювання невралгічні прояви не
зникають, а навпаки, можуть ще посилюватися. З’являються ознаки
задньостовбурової сенситивної атаксії. Спочатку хворі втрачають
здатність рухатися у темряві, зберігати рівновагу в положенні стоячи із
закритими очима. Удень вони ходять впевнено, але незабаром і при світлі
з’являються хиткість, невпевненість ходи. Через хиткість хворі широко
розставляють ноги, не відчуваючи опори під ногами, високо піднімають
 стопу при кожному кроці і потім з розмаху ставлять її на підлогу, ніби
«штампуючи» п’ятками. У цей період може бути різко виражений
класичний симптом Ромберга, який був уперше описаний саме у хворих
на спинну сухотку. Координаторні проби (пальценосову, п’ятково-колінну)
хворі виконують невправно.
 Паралітична стадія характеризується посиленням сенситивної атаксії, а не
парезів кінцівок. Хворі втрачають здатність самостійно пересуватися
навіть за допомогою ціпка. Вони втрачають набуті професійні та побутові
навички, перестають себе обслуговувати. Через атаксію та різко виражену
гіпотонію м’язів хворі стають прикутими до ліжка. Найхарактерніша
кісткова дистрофія, яка клінічно проявляється патологічною ламкістю
кісток з відсутністю значного болю. Суглобові зміни спостерігаються у
вигляді табетичної артропатії та проривної виразки стоп з
пігментованими плямами різноманітних форм на шкірі. У деяких випадках
до клінічних проявів спинної сухотки можуть приєднуватись
психопатологічні симптоми і формується змішана форма нейросифілісу —
табопараліч.
Діагностика нейросифілісу досить складна. Діагноз нейросифілісу ґрунтується
на результатах серологічного дослідження крові та спинномозкової рідини.
Критеріями сифілітичного походження захворювання є:
 наявність позитивних стандартних серологічних реакцій при дослідженні
сироватки крові та спинномозкової рідини (реакція Вассермана);
 збільшення кількості клітин у спинномозковій рідині;
 наявність позитивних на бліду трепонему реакцій: реакції
імунофлюоресценції (РІФ), імуноферментного аналізу (ІФА) та реакції
іммобілізації блідої трепонеми (РІБТ).
Винятково важливе значення має виявлення запальних змін у спинномозковій
рідині. Клінічна оцінка спинномозкової рідини має враховувати наступні
показники: плеоцитоз — 8 клітин і більше в 1мкл та вміст білка від 0,39 г/л і
більше.
У деяких сучасних лабораторіях застосовують метод полімеразної ланцюгової
реакції (ПЛР) — виявлення ДНК блідої трепонеми у зразках сироватки крові,
спинномозкової рідини, біоптаті лімфатичних вузлів.
Диференціальна діагностика. Серед основних клінічних форм нейросифілісу
особливу увагу приділяють диференціальній діагностиці спинної сухотки, яку
необхідно проводити з алкогольною полінейропатією, атаксією Фрідрайха,
фунікулярним мієлозом і розсіяним склерозом.
Лікування рекомендується проводити переважно у вигляді парентерального
введення значних доз різних препаратів пеніциліну. Існує дві схеми
пеніцилінотерапії.
1. Відповідно до першої схеми застосовують внутрішньовенне введення
бензилпеніциліну натрієвої солі — по 12 000 000—24 000 000 ОД на добу
(2 000 000—4 000 000 ОД кожні 4 год) протягом 10—14 діб з подальшим
внутрішньом’язовим введенням 2 400 000 ОД ретарпену (екстенцилін,
бензатин-бензилпеніцилін) 1 раз на тиждень протягом 3 тиж.
2. Друга схема передбачає внутрішньом’язове введення новокаїнової солі
бензилпеніциліну (прокаїн-бензилпеніцилін) по 2 400 000 ОД на добу в
поєднанні з пробенецидом (по 500мг усередину 4 рази на добу) протягом
10—14 діб з подальшим внутрішньом’язовим введенням 2 400 000 ОД
ретарпену (бензатин-бензилпеніциліну) 1 раз на тиждень протягом 3 тиж.
Пробенецид — це урикозуричний засіб, який застосовують для лікування
подагри. Він затримує виведення нирками пеніцилінів і цефалоспоринів.
У тих випадках, коли має місце алергія до препаратів пеніциліну, застосовують
цефалоспорини ІІІ покоління — цефтріаксон по 1г внутрішньом’язово 1 раз на
добу протягом 3 тиж.
Одночасно з антибактеріальною терапією призначають загальнозміцнювальні
засоби та препарати йоду.
Призначають вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, препарати, що поліпшують
мікроциркуляцію, антихолінестеразні засоби, фізіотерапевтичні методи
лікування.
Серологічний контроль проводять через 3, 6, 12 міс, а надалі — залежно від
результатів обстеження, але не рідше, ніж 1 раз на рік упродовж 10 років.
Поперекову пункцію проводять при ефективному лікуванні через 6, 12 та 24 міс.
Плеоцитоз нормалізується, як правило, упродовж 12 і 24 міс. Антитрепонемні
антитіла виявляються впродовж усього життя. РІФ у крові стає позитивною іноді
лише через 2—3 роки після успішної антибактеріальної терапії.
 Демієлінізуючі захворювання
Розсіяний склероз
Розсіяний склероз — це хронічне, переважно прогредієнтне захворювання
центральної нервової системи, яке проявляється розсіяною органічною
неврологічною симптоматикою і в типових випадках на ранніх стадіях має
ремітивний перебіг.
У разі розвитку розсіяного склерозу мають місце такі процеси: набряк,
запалення, де- і ремієлінізація, гліоз, ураження аксонів. Останні гинуть за
механізмом апоптозу або некрозу. Демієлінізація і загибель аксонів призводять
до атрофії головного і спинного мозку.
Клініка. Першими проявами захворювання можуть бути різні неприємні
відчуття у кінцівках або у ділянці лиця, отерплість та інші парестезії, дизестезії.
На них рідко звертають увагу навіть самі хворі. Парестезії можуть
супроводжуватися порушеннями чутливості, особливо вібраційної, які
здебільшого мають асиметричний характер. Часто розсіяний склероз
починається з порушень гостроти зору внаслідок ретробульбарного невриту.
Здебільшого це гостре зниження зору на одне око протягом кількох тижнів з
повним або частковим відновленням його через 3—6 міс.
При проведенні МРТ досить часто виявляють вогнища демієлінізації в
центральній нервовій системі. Початок захворювання нерідко проявляється
руховими розладами, підвищенням сухожилкових і періостальних рефлексів з
кінцівок, зниженням черевних і підошвових рефлексів. Інколи навіть на ранніх
стадіях захворювання можна виявити патологічні стопні рефлекси (Бабінського,
Россолімо, Бєхтєрєва, Жуковського).
Нерідко першими симптомами розсіяного склерозу є запаморочення,
порушення координації рухів. Захворювання може проявлятися минущими
окоруховими розладами, двоїнням.
Рухові розлади є найпоширенішим симптомом у пацієнтів з розсіяним
склерозом і зумовлені ураженням пірамідних шляхів. Залежно від локалізації
вогнищ демієлінізації спостерігаються парапарез (здебільшого нижніх
кінцівок), рідше монопарез і геміпарез за центральним типом. Натомість
верхні кінцівки уражуються рідше або залучаються до патологічного процесу на
пізніших етапах хвороби: виникають три- або тетрапарез. Парез
супроводжується підвищенням сухожилкових і періостальних рефлексів,
зниженням або зникненням черевних, появою клонусу стоп і стопних
патологічних рефлексів. Таке поєднання ознак центрального парезу кінцівок із
підвищенням глибоких рефлексів, клонусом і патологічними знаками з
одночасно вираженою м’язовою гіпотонією, зумовленою ураженням
мозочкових шляхів і/або задніх канатиків спинного мозку, відоме як феномен
клінічної дисоціації.
Досить часто в клінічній картині захворювання виявляються симптоми
ураження провідних шляхів мозочка. Виникають координаторні порушення, які
проявляються статичною та динамічною атаксією, дис- і гіперметрією.
Виявляється також інтенційний тремор під час виконання пальценосової та
п’ятково-колінної проб, ністагм, змінюється мова, вона стає скандованою, без
інтонації. Поєднання цих симптомів складають тріаду Шарко. Змінюється також
почерк хворих (макрографія). Хода пацієнта стає невпевненою, атаксичною,
нагадує ходу п’яної людини, вона не контролюється зором.
Симптоми ураження черепних нервів: минуще зниження або втрата гостроти
зору, звуження полів зору внаслідок перенесеного повторного
ретробульбарного невриту; іноді спостерігаються центральна скотома або
сектороподібне випадання полів зору. Досить часто виникає збліднення або
атрофія скроневих половин дисків зорових нервів.
Серед інших черепних нервів найчастіше спостерігається ураження окорухового,
трійчастого, лицевого, присінково-завиткового, значно рідше — бульбарної
групи нервів.
Не менш типовим для розсіяного склерозу є порушення функції сечового
міхура. Частіше це імперативні позиви до сечовипускання або періодичне
нетримання сечі, яке чергується з періодичною затримкою. У разі тяжкого
перебігу захворювання хворі повністю втрачають контроль над функцією
сечовипускання.
У хворих також спостерігаються психічні розлади: депресія, ейфорія.
Симптом втоми – це суб’єктивне відчуття браку фізичної та/або розумової
енергії, що заважає пацієнту у повсякденному житті та виконанні звичайних
обов’язків. Втома у хворих на розсіяний склероз поділяється на гостру та
хронічну. Гостра втома — це така, що турбує хворих протягом 6 тиж, обмежує
виконання функціональних обов’язків і знижує якість їхнього життя. Хронічною
вважають втому, яка непокоїть пацієнта понад 6 тиж і також значно знижує
якість його життя.
Заслуговують на увагу так звані специфічні для розсіяного склерозу симптоми і
синдроми.
  Синдром клінічної дисоціації, який відображає невідповідність ступеня
порушення функцій об’єктивним даним неврологічного статусу. Його
пов’язують з ураженням різних провідних систем центральної нервової
системи на різних рівнях.
 Синдром нестійкості або миготіння симптомів виникає внаслідок змін
швидкості проведення нервового імпульсу по демієлінізованому волокну
під впливом різних показників гомеостазу. Наприклад, черевні або
патологічні рефлекси можуть виявлятися періодично.
 Симптом гарячої ванни — це погіршення стану хворого за умови
підвищення температури тіла, що зумовлене уповільненням або блоком
проведення нервового імпульсу по демієлінізованому волокну.
У більшості випадків спостерігається хвилеподібний перебіг хвороби з
періодами загострення і ремісії.
 Загострення, або рецидив, — це неврологічна дисфукція запального та
демієлінізуючого походження (за умови відсутності асоціації з інфекцією
або гарячкою) з виникненням нових або поглибленням наявних
симптомів, які зберігаються не менше ніж 24 год, а їх поява має бути
розмежована інтервалом часу не менше ніж 1 міс.
 Ремісія — це поліпшення стану хворого, пов’язане зі зменшенням
інтенсивності або регресом наявного симптому або симптомів тривалістю
не менше ніж 24 год. Ремісія тривалістю понад 1 міс визначається як
стійка. Хронічне прогресування — це наростання тяжкості симптомів
протягом 2 міс і більше без ознак поліпшення неврологічного статусу.
Розрізняють чотири основні типи перебігу розсіяного склерозу.
1. Ремітивний перебіг проявляється чергуванням періодів загострення
захворювання з дисфункцією центральної нервової системи протягом не
менше ніж 24 год і періодів ремісії з повним або неповним відновленням
функцій між загостреннями і відсутністю наростання симптомів у період
ремісії.
2. Первинно-прогресуючий перебіг розсіяного склерозу характеризується
Поступовим і невпинним прогресуванням захворювання з самого початку,
з тимчасовою стабілізацією або незначним короткочасним поліпшенням.
Характерним є ураження пірамідної системи, рухові порушення з
переважанням спінальних симптомів, менш інтенсивними запальними
змінами в головному і спинному мозку на МРТ.
 3. Вторинно-прогресуючий перебіг розсіяного склерозу виникає у більшості
хворих з вихідним ремітивним перебігом. У такому разі спочатку
ремітивний перебіг змінюється прогресуванням хвороби після періодів
загострення або без них з наявними мінімальними ремісіями.
Патофізіологічні механізми трансформації до вторинно-прогресуючого
варіанта перебігу також залишаються нез’ясованими.
4. Ремітивно-прогресуючий перебіг розсіяного склерозу характеризується
прогресуванням, на тлі якого виникають періоди загострення хвороби з
поглибленням неврологічного дефіциту.
Крім вищезазначених типів перебігу розсіяного склерозу розрізняють:
 Доброякісний варіант, коли пацієнт залишається функціонально активним
навіть через 10—15 років від початку хвороби,
 Злоякісний варіант із швидким прогресуванням захворювання, коли за
короткий проміжок часу настає повна безпомічність або смерть.
 Гіперкінетичний варіант переважають симптоми ураження мозочка.
 Спінальний варіант розсіяного склерозу в клініці переважають симптоми
ураження спинного мозку.
 Особливою формою розсіяного склерозу є оптикомієліт Девіка. Він
відрізняється від розсіяного склерозу характерною локалізацією
демієлізуючого процесу і клінічними проявами. Характеризується
симптомами одночасного ураження зорових нервів, нижнього шийного і
верхнього грудного відділів спинного мозку (мієліт) без доказів залучення
до процесу інших відділів центральної нервової системи. Проявляється
злоякісним, неухильно прогресуючим перебігом.
За інтенсивністю клінічних проявів розрізняють п’ять ступенів тяжкості
розсіяного склерозу:
І — найлегша, за наявності якої немає скарг, але вже виявляється органічна
неврологічна симптоматика;
ІІ — є скарги, визначається неврологічна симптоматика, але хворий повністю
себе обслуговує, збережена працездатність;
ІІІ — більш виразна неврологічна симптоматика, хворому важко пересуватися,
він може це робити за допомогою ціпка або сторонніх осіб на відстань 200—300
м, обслуговує себе в межах помешкання;
ІV — дуже виразна неврологічна симптоматика, хворий пересувається тільки в
межах помешкання;
V — хворий зовсім не може пересуватися, потребує сторонньої допомоги.
Діагностика розсіяного склерозу головним чином грунтується на клінічних
проявах, анамнестичних даних і результатах додаткових методів дослідження.
При встановленні діагнозу керуються основним діагностичним критерієм
«дисемінація в місці та часі». Він включає появу більше ніж два окремо
локалізовані вогнища ураження головного та/або спинного мозку, виникнення
яких розмежоване проміжком часу не менше ніж 1 міс (дисемінація в місці), а
також появу більше ніж одного рецидиву симптомів ураження центральної
нервової системи або їх прогресування тривалістю понад 6 міс (дисемінація в
часі).
Зазвичай найінформативнішими для діагностики багатовогнищевого ураження
мозку, тобто визначення дисемінації в місці, є МРТ, хоча такі зміни не є
специфічними для розсіяного склерозу і можуть виявлятися при різних хворобах
запального і незапального походження. Вогнища запальної демієлінізації
мають знижену інтенсивність сигналу на Т1 -зважених зображеннях або
виявляються як гіперінтенсивні ділянки на Т2 -зважених зображеннях. Як уже
зазначалося, вони можуть бути різного розміру, частіше овальної форми.
Інформативність цього методу визначається можливістю виявлення навіть
«німих» вогнищ ураження, які не проявляються клінічно. Найчутливішим є Т2 -
зважене зображення. Для діагностичного оцінювання даних МРТ за наявності
множинних вогнищ ураження в тканині мозку часто використовують критерії
Фазекаса і Паті:
За критеріями Фазекаса, для розсіяного склерозу типовою є наявність не менше
ніж трьох гіперінтенсивних ділянок на Т2-зваженому зображенні, дві з яких
мають локалізуватися перивентрикулярно і одна — субтенторіально; діаметр
вогнища повинен перевищувати 5 мм.
За критеріями Паті, типовими для розсіяного склерозу є наявність на МРТ не
менше ніж чотири гіперінтенсивні вогнища на Т2 -зваженому зображенні або
три вогнища, одне з яких розміщене в перивентрикулярній ділянці головного
мозку.
Характерним для цього захворювання вважають підвищення вмісту в крові
імуноглобулінів класу G (IgG) і виявлення олігоклональних антитіл груп IgG.
Часто спостерігається незначний лімфоцитарний плеоцитоз.
Лікування. У зв’язку з відсутністю етіотропних засобів терапія розсіяного
склерозу здебільшого спрямована на припинення загострення захворювання,
нівелювання симптомів демієлінізації, подовження тривалості ремісії,
стабілізацію картини МРТ, уповільнення темпів формування інвалідності, а
відтак і на поліпшення повсякденної функціональної активності та якості життя
пацієнтів. А тому весь комплекс сучасних лікарських засобів, які застосовують у
лікуванні розсіяного склерозу, розділяють на три основні групи:
• засоби для лікування загострень (гормональну пульс-терапію
метилпреднізолоном, надалі переходять до лімітованої терапії
преднізолоном за альтернувальною схемою; для профілактики
побічної дії пульс-терапії одночасно призначають блокатори Н2 -
рецепторів (ранітидин) або інгібітори протонної помпи
(омепразол, ланзопразол), антацидні засоби, препарати калію, у
разі загострення хронічних вогнищ інфекції — антибактеріальні
препарати; цитостатики: циклофосфамід, азатіоприн, циклоспорин,
мітоксантрон; плазмаферез)
• препарати патогенетичної (превентивної) терапії (бета-
інтерферони: бета-1а-інтерферон (ребіф, авонекс) та бета-1б-
інтерферон (бетаферон), препарат неінтерферонового ряду
кополімер-1 (копаксон), який застосовують у лікуванні ремітивного
розсіяного склерозу)
• препарати симптоматичної терапії (пацієнтам із симптомами
стомлення, загального виснаження, зниження мотивації найчастіше
призначають амантадин або неомідантан по 100 мг 2 рази на день,
блокатори калієвих каналів (4-амінопіридин). Якщо стомлення
поєднується з депресією, використовують невеликі дози
антидепресантів (амітриптилін по 10мг 1 раз на день, флуоксетин по
20 мг 2 рази на день або феварін по 50—100мг 1 раз на день).
Альтернативою імуномодулювальній терапії при розсіяному склерозі вважають
застосування імуноглобуліну (імуноглобулін людський для внутрішньовенного
введення, веноглобулін, біовен). Перспективним напрямком у терапії
розсіяного склерозу слід уважати застосування нейропротекторної та
антиоксидантної терапії.
Гострий розсіяний енцефаломієліт
Гострий розсіяний енцефаломієліт (ГРЕМ) — це автоімунне дисеміноване
захворювання головного і спинного мозку, яке характеризується наявністю в
центральній нервовій системі вогнищ запалення, часто поєднаних з
демієлінізацією.
Клініка. Початок ГРЕМ здебільшого раптовий, гострий, супроводжується
помірним підвищенням температури тіла, загальномозковими симптомами:
головний біль, нудота, блювання, психомоторне збудження, парціальні або
генералізовані судомні напади, розлади свідомості. Характерними є міалгія,
парестезія, корінцевий біль, менінгеальні симптоми.
Вогнищеві неврологічні порушення (ураження черепних нервів, парез кінцівок,
розлади чутливості, атаксія, порушення сечовипускання) залежать від
локалізації запального процесу.
Перебіг ГРЕМ здебільшого монофазний, зі значними варіаціями стосовно
тривалості хвороби та тривалості одужання хворих. Проте можливі і повторні
напади ГРЕМ. Якщо рецидив хвороби виникає через короткий проміжок після
первинного прояву і поєднується з подальшою інфекцією або відміною
стероїдів, використовують термін «мультифазний розсіяний енцефаломієліт»
(МРЕМ).
Діагностика. ГРЕМ ґрунтується на таких клінічних критеріях:
• перенесені вірусні інфекції або вакцинації в анамнезі, запалення
верхніх дихальних шляхів, кишкові інфекції, які можуть передувати
самій хворобі, або захворювання виникає через кілька днів
продромального періоду (гарячка, нездужання, міалгія тощо);
• здебільшого монофазний перебіг захворювання;
• неврологічні порушення, що свідчать про наявність дисемінованого
ураження центральної нервової системи;
• на КТ і МРТ виявляють мультифокальні зміни в білій речовині
півкуль великого мозку, мозочку, мосту. Можуть виявлятися
вогнища ураження сірої речовини головного мозку (підкіркові ядра,
таламус, гіпоталамус), кіркові вогнища. Виявлення нових вогнищ
демієлінізації протягом 6 міс свідчить про розсіяний склероз
• зміни спинномозкової рідини характеризуються незначним
лімфоцитарним плеоцитозом і підвищенням рівня білка, лікворного
тиску.
Лікування. Основою лікування ГРЕМ є супресія імунної відповіді на інфекційний
агент або вакцинацію. З цією метою призначають високі дози кортикостероїдів:
500—1000мг метилпреднізолону на 400мл ізотонічного розчину натрію хлориду
внутрішньовенно краплинно впродовж 3—5 днів з подальшим переходом на
пероральне введення преднізолону за альтернувальною схемою. У разі
недостатньої ефективності кортикостероїдів проводять плазмаферез та
лікування з використанням імуноглобуліну людського для внутрішньовенного
введення (0,4 г/кг протягом 5 днів).
 Бічний аміотрофічний склероз
Бічний аміотрофічний склероз (БАС) — це хронічне прогресуюче захворювання
центральної нервової системи, основним проявом якого є ураження
центрального і периферичного мотонейронів основного рухового шляху.
Клініка. Розрізняють чотири основні форми БАС залежно від характеру
виявлених симптомів: церебральну (високу), бульбарну, бульбоспінальну,
попереково-крижову. Типовий симптомокомплекс БАС — поєднання в’ялих
парезів кінцівок з пірамідними порушеннями та залученням у процес
стовбурових і над’ядерних структур.
У разі класичної бульбоспінальної форми хвороби перші ознаки пов’язані з
ураженням мотонейронів передніх рогів спинного мозку шийного стовщення,
що зумовлює появу фібрилярних посмикувань м’язів верхніх кінцівок з
поступовою їх атрофією. Глибокі рефлекси та м’язовий тонус спочатку
підвищуються, тому парез верхніх кінцівок носить змішаний характер.
Знижуються сухожилкові рефлекси і м’язовий тонус, поглиблюється атрофія
м’язів. Унаслідок ураження рухових ядер довгастого мозку до парезу кінцівок
приєднується парез м’язів, що іннервуються бульбарними нервами. Це
призводить до розвитку бульбарного синдрому. Спостерігаються фібриляції
язика, згодом настає атрофія його м’язів.
Бульбарна форма починається з порушення функції рухових ядер ІХ, Х, ХІІ пар
черепних нервів, що проявляється розладами мови, ковтання, дихання. Ця
форма захворювання перебігає найнесприятливіше.
У разі церебральної (високої) форми хвороби уражуються рухові шляхи від
кори півкуль великого мозку до стовбурових структур. Характеризується
псевдобульбарними порушеннями, спастичним тетрапарезом. Нагадує клініку
розсіяного склерозу.
У разі попереково-крижової форми БАС уражуються поперекові та крижові
сегменти спинного мозку. Виникають атрофія м’язів і парез дистальних відділів
нижніх кінцівок. Процес має висхідний характер.
Діагностика . Діагноз хвороби встановлюють з урахуванням основних типових
неврологічних симптомів: поєднання ознак центрального і периферичного
парезу кінцівок, м’язової атрофії та фібрилярних посмикувань, бульбарних і
псевдобульбарних порушень. На ранній стадії діагноз уточнюють за допомогою
електроміографії, яка виявляє поширене ураження клітин передніх рогів
спинного мозку. У такому разі, як правило, у кінцівках виявляють ознаки
денервації, потенціали фібриляцій, зменшення кількості рухових одиниць з
появою гігантських потенціалів.
Лікування . У зв’язку з даними про ушкоджувальну дію глутамату на
мотонейрони спинного мозку в разі БАС провідним напрямком терапії цього
захворювання є антиглутаматні препарати. Застосовують рилузол (рилутек)
протягом тривалого періоду. Проводяться також випробування ефективності
протисудомних антиглутаматних препаратів габапентину та ламотриджину.
Позитивну нейропротекторну роль у лікуванні БАС відіграють антиоксиданти —
ацетилцистеїн, токоферолу ацетат (вітамін Е).
Захворювання периферичної нервової системи. Нейропатії черепних
та спинномозкових нервів. Полінейропатії (алкогольна, діабетична,
після- дифтерійна). Гостра демієлінізуюча радикулополінейропатія
Гієна-Барре. Невралгія трійчастого нерва.
Захворювання периферичної нервової системи серед дорослого населення
становлять близько 50 % усіх захворювань, тобто посідають перше місце за
поширеністю.
Класифікація . Клінічна класифікація захворювань периферичної нервової
системи ґрунтується на МКХ-10 і побудована за анатомічним принципом. Усю
різноманітність патології периферичної нервової системи згруповано в п’яти
розділах цієї класифікації.
 Перший розділ включає вертеброгенні ураження периферичної
нервової системи.
 Другий розділ стосується патології на рівні спинномозкових корінців,
вузлів, сплетень, головним чином запального і травматичного характеру.
 У третьому розділі класифікації в окрему групу віднесені захворювання,
що характеризуються множинністю ураження корінців і периферичних
нервів.
 Четвертий розділ об’єднує ураження окремих периферичних нервів
травматичного, компресійно-ішемічного та запального ґенезу.
 П’ятий розділ класифікації включає патологію черепних нервів.
Залежно від локалізації ураження серед захворювань периферичної
нервової системи розрізняють:
 невропатію (неврит) — ураження одного нерва;
 невралгію, полінейропатію (поліневрит) — множинне ураження
нервів;
 радикулопатію (радикуліт) — ураження спинномозкових корінців;
 плексит — ураження сплетення,
 гангліоніт — ураження вузлів.
Невралгія та нейропатія черепних нервів
Невралгія трійчастого нерва.
Клініка Типовий напад характеризується наступними симптомами:
1. Болем у ділянці лиця пароксизмального, стріляючого характеру, який
можна порівняти з ударом електричного струму. Напади болю тривають
 від кількох секунд до 1—2 хв. Як правило, больовий малюнок вкладається
в корінцево-сегментарні зони іннервації.
2. Значною інтенсивністю болю, наявністю «світлих проміжків» між
окремими нападами.
3. Наявністю трігерних зон — гіперчутливих ділянок, слабке подразнення
яких викликає типовий пароксизм (споживання їжі, гоління та ін.).
4. Типовою поведінкою хворого під час нападу: він залишається в тій позі, в
якій його застав больовий пароксизм. Тому невралгію називають
«мовчазною».
5. Виникненням на висоті пароксизму посмикування мімічних м’язів —
больового тику. Дослідження трійчастого нерва виявляє болючість у точці
виходу ураженої гілки за відсутності порушень чутливості в ділянці лиця та
слизовій оболонці порожнини рота, зниження рогівкового рефлексу на
боці ураження.
• Ураження очного нерва спричинює також випадання надбрівного,
рогівкового і кон’юнктивального рефлексів, оскільки очний нерв становить
аферентну частину рефлекторної дуги цих рефлексів.
• Ураження рухового ядра або його волокон у складі нижньощелепного
нерва зумовлює периферичний парез жувальних м’язів на боці ураження.
• Якщо уражується чутливий корінець трійчастого нерва або його вузол,
виникає порушення всіх видів чутливості на всій половині лиця на боці
ураження
• Ушкодження ядра спинномозкового шляху спричинює дисоційоване
порушення тільки больової та температурної чутливості на лиці за
сегментарним типом у кільцевих зонах Зельдера.
Діагностика, диференціальна діагностика . Діагностика невралгії трійчастого
нерва ґрунтується на типовій клінічній картині: пароксизмальний характер
больового синдрому, його тривалість від кількох секунд до 1—2 хв, наявність
тригерних зон, відсутність нічних нападів та об’єктивні ознаки порушення його
чутливої або рухової функції.
Найбільші труднощі становить диференціальна діагностика невралгії
трійчастого й носовійкового нерва, а також синдрому ураження
крилопіднебінного вузла (синдром Сладера).
Лікування. Основним препаратом, який застосовують для лікування невралгії
трійчастого нерва, є карбамазепін. Якщо щоденне приймання карбамазепіну не
дає знеболювального ефекту, діагноз типової невралгії трійчастого нерва є
сумнівним. Ефект повинен настати впродовж 48 год. Якщо карбамазепін дає
недостатній терапевтичний ефект, його слід замінити на інший протисудомний
препарат — дифенін, депакін або ламотриджин.
Під час загострення типової невралгії трійчастого нерва призначають
трициклічний антидепресант амітриптилін.
Застосування транквілізаторів (діазепаму, сибазону) ґрунтується на їхніх
фармакологічних властивостях: протисудомній, антифобічній, міорелаксивній у
разі невралгії трійчастого нерва.
Використовують також засоби, які дають місцеву анестезію: 5% анестезинову
або 5% лідокаїнову мазь, яку наносять на шкіру лиця в ділянці тригерних зон.
Нейропатія (неврит) лицевого нерва може зумовлюватися різними чинниками:
локальним охолодженням, часто у поєднанні з нейровірусними і загальними
інфекціями (грип, ревматизм). Одна з найпоширеніших первинних нейропатій
лицевого нерва — ідіопатична форма (параліч Белла) — це тунельний
синдром, зумовлений компресією нерва та його ішемією у вузькому каналі
лицевого нерва.
Клініка захворювання характеризується появою асиметрії лиця у стані спокою:
на боці ураження згладжена носогубна складка, під час показу зубів рот
перетягується в здоровий бік, згладжені або відсутні складки шкіри на
відповідній половині лоба, повікова щілина розширена. Заплющуючи очі,
хворий не може повністю зімкнути повіки. Цей симптом називається
лагофтальмом (lagophthalmus). Під час спроби це зробити очне яблуко на боці
ураження відходить догори і назовні і видно білу смужку склери (феномен
Белла). Унаслідок паралічу колового м’яза ока виявляється не тільки
лагофтальм, а й сльозотеча на хворому боці. Надбрівний, рогівковий і
кон’юнктивальний рефлекси знижені або відсутні.
Залежно від рівня ураження лицевого нерва в ділянці каналу лицевого нерва
до описаної клінічної картини приєднуються додаткові симптоми:
 Якщо нерв уражений вище від місця відходження волокон барабанної
струни, спостерігається порушення смаку в ділянці передніх 2/3 язика.
 Якщо нерв уражений вище від місця відходження гілки стремінцевого
нерва, спостерігається розлад смаку в поєднанні з підвищеною чутливістю
до звуків (гіперакузія).
 Якщо уражений колінцевий вузол, то водночас з гіперакузією, смаковою
гіпестезією передніх 2/3 язика, виникає біль у ділянці вуха, гіпестезія на
 шкірі вушної раковини, у зовнішньому слуховому ході з появою в ньому
герпетичних пухирців (синдром Ганта).
 Ураження лицевого нерва вище від місця відходження волокон
великого кам’янистого нерва характеризується зменшенням
сльозовиділення, сухістю ока (ксерофтальмія) на боці ураження.
Діагностика . Парез мімічних м’язів за периферичним типом може виникати за
наявності ураження ядра та волокон лицевого нерва. Якщо уражене ядро цього
нерва, то периферичний парез мімічних м’язів завжди супроводжується
центральним геміпарезом з протилежного боку (альтернувальний синдром
Міяра—Гюблера). Ця патологія розвивається в разі гострих порушень мозкового
кровообігу в басейні вертебральнобазилярних судин, стовбурового енцефаліту,
пухлин мозкового стовбура.
Патологія лицевого нерва в ділянці мостомозочкового кута (арахноїдит,
пухлина) дуже часто супроводжується розладами слуху, а також ознаками
порушення функцій трійчастого та відвідного нервів.
Центральний параліч м’язів лиця виникає за умови ураження на різних рівнях
кірково-ядерного шляху (кора, внутрішня капсула, ніжки мозку, міст) і
характеризується порушенням функції м’язів, розташованих нижче від повікової
щілини, у поєднанні з центральним геміпарезом або геміплегією з
протилежного щодо вогнища ураження боку. Така клінічна картина найчастіше
спостерігається в разі ішемічного або геморагічного інсульту.
Лікування. У гострий період нейропатії лицевого нерва призначають
протизапальну та протинабрякову терапію. Для цього насамперед
використовують кортикостероїди (преднізолон).
У разі тяжкого перебігу захворювання удаються до гормональної пульс-терапії
з використанням метилпреднізолону (1 г на добу).
Лікування в разі нейропатії лицевого нерва спрямоване також на відновлення
мікроциркуляції у стовбурі нерва (пентоксифілін (трентал). Додатково:
гімнастику мімічних м’язів, парафінові аплікації, з 2-го тижня — точковий масаж,
голкорефлексотерапію на здорову та уражену ділянки лиця.
Компресійно-ішемічні мононейропатії (тунельні синдроми)
Тунельні мононейропатії — це ураження периферичних нервів в анатомічних
звуженнях (тунелях), через які проходять нервові стовбури. Це зони у
відповідних ділянках: ригідні кістково-фіброзні та фіброзно-м’язові канали,
апоневротичні щілини та отвори у зв’язках.
Синдром зап’ясткового каналу. Як відомо, через зап’ястковий канал, який
формується з кісток і суглобів зап’ястка, долонної та поперечної зв’язок,
проходить серединний нерв. В умовах макро- і мікротравматизації зв’язок, що
виникають у осіб певних професій (вантажники, доярки, каменярі), настає
стовщення поперечної зв’язки, набряк її волокон, що призводить до
защемлення серединного нерва. Крім того, синдром може розвиватися в разі
різних ендокринних захворювань (акромегалії, мікседеми, цукрового діабету).
Клініка характеризується онімінням I—III пальців, рідко — усіх пальців кисті. Ці
відчуття посилюються в нічний період, у горизонтальному положенні хворого.
Симптоми хвороби посилюються також під час підняття верхньої кінцівки і
зменшуються, коли хворий її опускає. Парестезії в пальцях кисті посилюються
під час пальпації або перкусії поперечної зв’язки ураженої верхньої кінцівки
(симптом Тінеля). Водночас із зазначеними проявами можуть спостерігатися
гіпалгезія пальців і млявий парез м’язів тенара.
Синдром защемлення ліктьового нерва на рівні променевозап’ясткового
суглоба та кисті найчастіше виникає в ложі Гієна, що утворюється з ліктьового
боку сухожилком ліктьового м’яза-згинача зап’ястка та горохоподібною кісткою.
Для клініки синдрому защемлення ліктьового нерва в ложі Гієна характерні біль
і парестезії в ділянці іннервації долонної гілки ліктьового нерва, слабкість
приведення та відведення V і IV пальців кисті. Трохи пізніше виникає атрофія
гіпотенара, міжкісткових і червоподібних м’язів.
Синдром кубітального каналу — це компресія ліктьового нерва на рівні
ліктьового суглоба.
Найхарактернішими ознаками є біль і парестезії в ділянці ліктьового краю
кисті, V і IV пальців. До цього нерідко приєднуються рухові розлади відповідних
м’язів.
Синдром заплеснового каналу виникає в разі стиснення великогомілкового
нерва в кістково-фіброзному заплесновому каналі. Він розташований позаду і
нижче від внутрішньої кісточки. Основними симптомами є біль у ділянці
підошви і пальців стопи, який виникає під час ходьби, але можливий також
переважно нічний біль.
Синдром защемлення малогомілкового нерва між малогомілковою кісткою і
фіброзним краєм довгого малогомілкового м’яза розвивається під час
виконання роботи у положенні напочіпки: робота у низьких тунелях, деякі
сільськогосподарські роботи (збирання полуниць, прополювання буряка тощо).
Характеризується парезом розгиначів пальців стопи з розладами чутливості у
вигляді парестезій, наступних гіпестезій на зовнішній поверхні гомілки, тильній
поверхні стопи та I—IV пальців.
Синдром защемлення бічного шкірного нерва стегна під пахвинною
(пупартовою) зв’язкою (парестетична мералгія Бернгардта—Рота). Виникнення
його пов’язано з фібротичними розростаннями пахвинної зв’язки під впливом
механічних чинників або вікових змін. Основним симптомом захворювання є
оніміння або пекучий біль у ділянці нижніх двох третин передньозовнішньої
поверхні стегна. Згодом у цій ділянці виникає аналгезія. Ознаки захворювання
посилюються під час ходьби та стояння.
Лікування. Радикальним методом терапії більшості тунельних нейропатій є
оперативне втручання. Його проводять за наявності таких показань, як
неефективність лікування глюкокортикоїдами, наростання рухових і чутливих
розладів.
Поліневрит, полінейропатія
Поліневрит — це множинне ураження периферичних нервів інфекційного або
інфекційно-алергійного ґенезу; якщо причиною розвитку захворювання є
токсичні, ішемічні, дисметаболічні процеси, використовують термін
«полінейропатія».
Полінейропатія характеризується наявністю у клінічній картині тріади
симптомів:
• периферичних парезів верхніх і нижніх кінцівок;
• розладів усіх видів чутливості в дистальних відділах кінцівок за
типом рукавиць і шкарпеток, болю за ходом нервових стовбурів;
• вегетативно-трофічних порушень у вигляді ціанозу, гіпергідрозу
шкірного покриву кистей і стоп, ламкості нігтів, випадання
волосся.
Для захворювання характерні двобічно-симетричні порушення рухової, чутливої
та вегетативної функції за дистальним типом.
Алкогольна полінейропатія. Захворювання виникає у хворих на хронічний
алкоголізм, в яких спостерігається ураження внутрішніх органів, насамперед
печінки та шлунка. Основною причиною розвитку алкогольної полінейропатії є
дефіцит тіаміну і пов’язані з ним порушення метаболізму, які в умовах зміненої
бар’єрної функції печінки призводять до накопичення продуктів обміну, що
зумовлює демієлінізацію і дегенерацію нервових волокон.
Клініка . Прояви алкогольної полінейропатії частіше розвиваються підгостро.
Виникають парестезії у дистальних відділах кінцівок, болісність нервових
стовбурів під час пальпації, литкових м’язів під час натискання. У подальшому
розвиваються слабкість і парез або параліч усіх кінцівок.
Найвираженішими є симптоми ураження малогомілкового нерва з
випаданням функції розгиначів стопи й пальців, що зумовлює ходу типу степаж.
Швидко розвиваються гіпотонія, атрофія паралізованих м’язів. В одних
випадках виникають явища чутливої іритації у вигляді гіперестезії, гіпералгезії,
іноді з гіперпатичними рисами, в інших — переважають симптоми випадання
чутливої функції за дистальним типом у вигляді гіпестезії, анестезії, іноді у
поєднанні з гіперестезіями.
Розлади пропріоцептивної чутливості призводять до розвитку сенситивної
атаксії. Атаксичні порушення у поєднанні з випаданням колінних і ахіллових
рефлексів нагадують клінічну картину спинної сухотки. Така -
сенситивноатаксична форма алкогольної полінейропатії отримала назву
периферичного псевдотабесу (pseudotabes peripherica).
Дуже часто спостерігаються вазомоторні, трофічні та секреторні розлади:
гіпергідроз, набряк дистальних відділів кінцівок, порушення їх нормального
забарвлення, зміна температури шкіри.
Характерною особливістю алкогольної полінейропатії є поєднання її з
амнестичним синдромом, що проявляється втратою пам’яті на поточні події,
конфабуляціями, дезорієнтуванням у часі та просторі (корсаківський синдром).
Лікування. Призначають вітаміни групи В, тіамін внутрішньом’язово,
аскорбінову та нікотинову кислоти, анаболічні стероїди.
У разі психомоторного збудження застосовують нейролептики (аміназин,
галоперидол).
У відновний період використовують біостимулятори (алое, склисте тіло,
плазмол), антихолінестеразні засоби (дибазол, галантамін, прозерин,
нейромедин), фізіотерапевтичні методи лікування.
Діабетична полінейропатія У зв’язку з дефіцитом інсуліну порушується
використання глюкози периферичними нервами. Внаслідок порушення гліколізу
накопичується надлишок піровиноградної та молочної кислот, змінюється
процес фосфорилювання тіаміну. Важливу роль відіграють порушення інших
видів обміну, що спостерігаються за наявності цукрового діабету: жирового,
білкового, водно-електролітного.
Клініка. Перебіг захворювання різний.
1. Перший варіант – полінейропатія розвивається рано і проявляється
зниженням вібраційної чутливості, випаданням колінних та ахіллових
 рефлексів. Такий субклінічний варіант полінейропатії не супроводжується
болем і може існувати протягом багатьох років.
2. Другий варіант діабетичної полінейропатії характеризується гострим або
підгострим розвитком ураження окремих нервових стовбурів. Найчастіше
настає ураження стегнового, сідничного, ліктьового або серединного
нервів, що супроводжується парезом відповідних м’язових груп, болем,
розладами чутливості. Наприклад, за умови ураження стегнових нервів
втрачаються колінні рефлекси (симптом Вестфаля). Спостерігається також
ушкодження черепних нервів: окорухового, трійчастого, відвідного.
3. Третій варіант перебігу діабетичної полінейропатії проявляється
ураженням багатьох нервів кінцівок з розвитком рухових і чутливих
розладів, переважно в ногах. Сухожилкові рефлекси зазвичай зникають.
Нервові стовбури болісні під час пальпації. Біль посилюється також від
тепла і в стані спокою. У разі діабетичної полінейропатії нерідко наявні
вегетативні розлади, трофічні розлади.
Лікування. Проводять корекцію вуглеводного обміну за допомогою дієти,
уведення інсуліну. Призначають знеболювальні засоби, гангліоблокатори
(ганглерон), вітаміни групи В, нікотинову кислоту, еспаліпон (берлітіон),
фінлепсин або тегретол, а також проводять звичайні заходи, що
використовуються для лікування нейропатії.
Післядифтерійна полінейропатія. Розвиток захворювання зумовлений не
запальним процесом, а токсичним впливом коринебактерії дифтерії та
автоімунними зрушеннями. Дифтерійна інтоксикація зумовлює гальмування
синтезу основного білка та ліпопротеїнів мієліну. Тому морфологічно
післядифтерійна полінейропатія характеризується поширеною демієлінізацією.
Клініка: ураження периферичних нервів може мати обмежений, локалізований
характер з випаданням функцій блукаючого та язикоглоткового нервів. Це
рання фаза захворювання, яка розвивається через 3—4 тиж після розвитку
дифтерії і проявляється бульбарними симптомами: виявляють парез або
параліч м’якого піднебіння і відсутність його рухів під час фонації, поперхування,
носовий відтінок мови. Згодом до цих симптомів може приєднуватися
елективне ураження парасимпатичних волокон окорухового нерва, що
супроводжується розладами акомодації (зворотний синдром Аргайлла
Робертсона). До процесу можуть залучатися відвідний та лицевий нерви.
Наростають ознаки ураження серцевого м’яза, що може спричинити раптову
смерть.
Генералізована форма післядифтерійної полінейропатії розвивається на 4—7-
му тижні дифтерії зіва, тобто в період згасання інфекції. Виникає млявий парез
або параліч дистальних відділів кінцівок. Сухожилкові рефлекси зазвичай
зникають. До рухових розладів приєднуються порушення поверхневої та
глибокої чутливості. Як наслідок виникає різка статична та динамічна атаксія.
Нерідко єдиним симптомом полінейропатії є відсутність колінних та ахіллових
рефлексів.
Генералізована, або пізня, форма полінейропатії досягає свого максимального
розвитку на 12-му тижні. Після цього протягом 4—10 тиж спостерігається
зворотний розвиток симптомів захворювання. У багатьох випадках рання та
пізня форми післядифтерійної полінейропатії є лише різними фазами одного і
того самого процесу. Виникають розлади чутливості, особливо
пропріоцептивної, що супроводиться вираженою сенситивною атаксією. У
спинномозковій рідині також виявляється білково-клітинна дисоціація. За умови
такого варіанта перебігу післядифтерійної полірадикулонейропатії також
виникають ознаки дифтерійного міокардиту і серцевої недостатності.
Лікування. Рекомендують уведення антидифтерійної сироватки, призначають
преднізолон, антигістамінні засоби, вітаміни групи В. У гострий період позитивні
результати дає застосування плазмаферезу. Проводять симптоматичну терапію
у зв’язку з розвитком дифтерійного міокардиту.
Гостра демієлінізуюча полірадикулонейропатія Гієна—Барре
Захворювання описане і виділене в окрему нозологічну форму французькими
неврологами Гієном, Барре і Штролем. У МКХ-10 ця хвороба включена під
назвою «гостра постінфекційна полінейропатія» або синдром Гієна—Барре. За
сучасними уявленнями терміни «синдром Гієна—Барре», «висхідний параліч
Ландрі», «синдром Ландрі—Гієна— Барре—Штроля», «гострий первинний
полірадикулоневрит», «гостра запальна демієлінізуюча полінейропатія»,
«гостра постінфекційна полінейропатія» за своєю сутністю визначають одні і ті
самі захворювання.
Клініка . Захворювання починається із загальної слабості, незначного
підвищення температури тіла. Водночас виникають парестезії (оніміння,
поколювання) у пальцях кистей і стоп, біль у кінцівках, за ходом периферичних
нервів.
У подальшому розвивається типова картина захворювання: виникає слабкість у
нижніх кінцівках, яка потім поширюється на верхні кінцівки і прогресує від
парезів до паралічів. Рухові розлади охоплюють не тільки дистальні, а й
проксимальні відділи кінцівок. Знижуються або випадають сухожилкові
рефлекси, розвивається атрофія м’язів. Нерідко уражуються черепні нерви,
насамперед лицевий, значно рідше — нерви бульбарної групи та окорухові.
Розлади чутливості проявляються незначною гіпалгезією за типом рукавиць і
шкарпеток.
Наявні вегетативні порушення: зміна забарвлення шкіри, набряклість,
гіпергідроз. Захворювання характеризується вираженою білково-клітинною
дисоціацією у спинномозковій рідині, що утримується протягом 2—3 міс.
Розрізняють чотири клінічні форми синдрому Гієна—Барре:
 гостра запальна демієлінізуюча полірадикулонейропатія
 хронічна запальна демієлінізуюча полірадикулонейропатія
 мультифокальна моторна аксональна нейропатія з блоками провідності
 синдром Міллера—Фішера
Найчастіше трапляється гостра запальна демієлінізуюча полінейропатія.
Один із варіантів гострої полірадикулонейропатії — синдром Міллера—Фішера
характеризується тріадою симптомів: тотальною офтальмоплегією,
арефлексією, порушенням пропріоцептивної чутливості (сенситивною
атаксією). Відомі випадки рецидивного перебігу синдрому Гієна—Барре:
особливо несприятливий перебіг мають клінічні форми хвороби, що
перебігають за типом висхідного паралічу Ландрі з поширенням в’ялих паралічів
на м’язи тулуба, кінцівок, бульбарну групу м’язів.
Діагностика. Діагноз полірадикулонейропатії Гієна—Барре в типових випадках
установлюють на підставі гострого початку захворювання з розвитком в’ялого
тетрапарезу як дистальних, так і проксимальних відділів кінцівок із залученням
черепних нервів, особливо лицевих, відносно незначних сенсорних розладів і
характерної білково-клітинної дисоціації у спинномозковій рідині і даних
електроміографії. У гострій стадії захворювання, коли периферичний тетрапарез
є провідним симптомом, полірадикулонейропатію необхідно диференціювати з
мієлітом. Наявність у клінічній картині периферичного тетрапарезу з
переважним ураженням дистальних і проксимальних відділів кінцівок змушує
виключити міопатію або спінальну аміотрофію. Проти них свідчить білково-
клітинна дисоціація, яка є типовою для полірадикулонейропатії Гієна—Барре.
Диференціальну діагностику необхідно проводити з поліоміозитом,
поліомієлітом, спинною сухоткою.
Лікування. Необхідна термінова госпіталізація хворих до неврологічного
відділення. Якщо порушені життєво важливі функції, госпіталізують у
реанімаційне відділення. У разі гострої недостатності дихання проводять
інтубацію трахеї і переводять хворого на ШВЛ. Основними специфічними
методами лікування тепер уважають програмний плазмаферез і
внутрішньовенну пульс-терапію імуноглобулінами класу G (0,4 г/кг на добу)
щоденно впродовж 5 днів. Застосовують також антигістамінні засоби
(димедрол, супрастин, тавегіл), вітаміни групи В, прозерин — 1мл 0,05%
розчину підшкірно.
 Герпетичний гангліоніт. Плечова плексопатія.
Вертеброгенні ураження нервової системи: рефлекторні та
корінцеві
Конспект
Невертеброгенні ураження міжхребцевих вузлів і сплетень
Оперізувальний герпес
Оперізувальний герпес (оперізувальний лишай, Herpes zoster) характеризується наявністю групових
пухирцевих висипань на шкірі тулуба та розташуванням їх у вигляді пояса в ділянці сегментарної
іннервації.

Уражується один або кілька поряд розташованих спинномозкових вузлів і задніх корінців. Найчастіше
герпетичні висипання розміщуються на тулубі, у зоні іннервації грудних вузлів і корінців. Досить часто
вони виникають і на лиці, у зоні трійчастого нерва, особливо його верхньої гілки.

Клініка. Захворювання починається з появи загальноінфекційних симптомів. Раптово виникають

загальне нездужання, головний біль, незначне підвищення температури тіла (стадія
загальноінфекційних симптомів).

Через 2—3 дні настає невралгічна стадія захворювання: розвиваються місцеві порушення, зумовлені
ураженням чутливих вузлів окремих спинномозкових або черепних нервів, шкіри відповідного
дерматома, у вигляді різкого болю, парестезій або свербежу в ділянці відповідного дерматома.

У місцях поширення болю спостерігається почервоніння з утворенням папул, які розташовані

групами. Цей період захворювання розглядають як стадію висипань. Через 2—3 дні папули
перетворюються на пухирці, заповнені серозною рідиною.

Через кілька днів вміст пухирців мутніє, згодом вони перетворюються на жовто-бурі кірочки, що
відпадають наприкінці 3-го тижня хвороби (стадія рубцювання). На місці висипу залишається нестійка
пігментація. Весь цикл захворювання триває 2—3 тиж.

У разі оперізувального герпесу може порушуватися чутливість за сегментарним типом: виникають

анестезія, гіпестезія, гіперестезія, парестезія.

Оперізувальний герпес має особливо тяжкий перебіг, якщо висипання розміщуються на лиці в зоні
іннервації першої гілки трійчастого нерва, а також з’являються на рогівці, що може ускладнитися
іритом, виразковим кератитом, відшаруванням сітківки, сліпотою. Своєрідною формою
оперізувального герпесу є синдром Ганта, зумовлений ураженням колінчастого вузла. Він
характеризується різким невралгічним болем у ділянці вуха, ознаками невриту вушного і лицевого
нервів, появою герпетичного висипання на шкірі вушної раковини, зовнішнього слухового ходу, іноді
— на слизовій оболонці ротової порожнини.

Діагностика: локалізація пухирцевих висипань за ходом нерва, однобічне ураження, невралгічний

біль. Мономорфний характер пухирців відрізняє оперізувальний герпес від інших захворювань шкіри.
У крові виявляють лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, еозинофілію, у
спинномозковій рідині — лімфоцитарний плеоцитоз.

Лікування має бути етіопатогенетичним. З цією метою призначають засоби, що діють на ядерну
структуру вірусу: вальтрекс, віролекс (герпевір, зовіракс). Із протигерпетичних препаратів
застосовують також метисазон, бонафтон. Інтерферон використовують інтраназально, у
кон’юнктивальний мішок. Призначають лікарські засоби, які активізують різні компоненти імунної
системи: гаммаглобулін, левамізол.

Застосовують антибіотики широкого спектра дії, нестероїдні протизапальні засоби (індометацин або
вольтарен, моваліс). За тяжкого перебігу захворювання хороший ефект дає гормональна терапія
(гідрокортизон, преднізолон). Призначають також десенсибілізувальні засоби (супрастин, димедрол,
піпольфен), аскорбінову кислоту, протинабрякові препарати (еуфілін, фуросемід). За наявності
больового синдрому внутрішньом’язово вводять анальгін з новокаїном, тіамін, ціанокобаламін, у разі
вегетативних розладів, симпаталгії одночасно застосовують гангліоблокувальні засоби (пахікарпіну
гідрохлорид, фінлепсин).

Плексит
Ураження плечового сплетення. В етіології плечового плекситу мають значення різні чинники: травма
сплетення в разі перелому ключиці, вивиху плеча, поранення; травма сплетення між ключицею та I
ребром або головкою плеча може виникати під час операції під інгаляційним наркозом із
закладеними за голову руками. Іноді на плечове сплетення тиснуть шийні ребра, кісткова мозоля
після перелому ключиці, контрактура драбинчастого м’яза (скаленус-синдром).

Клініка. Розрізняють верхній, нижній і тотальний синдроми ураження плечового сплетення.

Верхній параліч Дюшенна—Ерба виникає, якщо уражений верхній первинний стовбур плечового
сплетення, який утворюється із спинномозкових нервів С5—С6 сегментів. У зв’язку з тим, що він
забезпечує іннервацію м’язів проксимального відділу верхньої кінцівки, внаслідок його ураження
виникає картина випадання функції не всієї кінцівки, а тільки її проксимального відділу:
дельтоподібного, дво-, триголового, плечового і плечопроменевого м’язів. За такої умови
порушується рухова, чутлива та вегетативно-трофічна функції. Випадає згинально-ліктьовий та
знижується карпорадіальний рефлекси. Розлади чутливості спостерігаються на зовнішній поверхні
плеча і передпліччя.

Нижній параліч Дежеріна—Клюмпке виникає, якщо уражений нижній первинний стовбур, волокна
якого виходять із сегментів С8—Т1 і забезпечують іннервацію дистального відділу кінцівки, тобто
дрібних м’язів кисті, згиначів кисті й пальців. У зв’язку з цим рухи кисті й пальців порушуються,
спостерігаються атрофія м’язів кисті, випадання розгинально-ліктьового рефлексу та розлади
чутливості на внутрішній поверхні передпліччя, у ділянці кисті та пальців. Спостерігаються
пальпаторна болючість у ділянці підключичної ямки, вегетативні розлади, а також синдром
Бернара—Горнера на боці ураження.

Тотальний плечовий плексит зумовлений ураженням усього плечового сплетення і супроводжується

периферичним паралічем та розладами чутливості у верхній кінцівці. У таких хворих наявна
пальпаторна болісність під час натискання в над- та підключичній ділянках. Ці зміни супроводять
глибокі вегетативно-трофічні порушення і синдром Бернара—Горнера.
Попереково-крижовий плексит спостерігається за умови ураження волокон спинномозкових нервів
L5, S1—S3. Клініка його супроводжується млявим паралічем стопи, гомілки, адукторів стегна,
випаданням ахіллова рефлексу, розладами чутливості і вегетативними порушеннями у ділянці стопи
та гомілки. Цей плексит, як і будь-який інший, супроводжується болем, що іррадіює в нижню кінцівку.

Вертеброгенні ураження периферичної нервової системи

Серед уражень хребта, що зумовлюють розвиток неврологічних синдромів, найчастіше
спостерігаються дегенеративні зміни в кістковій і хрящовій тканинах — остеохондроз хребта.

Остеохондроз – це прогресуюче дегенеративне ураження міжхребцевого диска з реактивними

змінами тіл суміжних хребців. Насамперед страждає пульпозне ядро диска.

Поступово дегенеративні зміни поширюються і на фіброзне кільце, волокна якого випинаються і через
його щілини випадають фрагменти драглистого ядра; випинання змінюється пролапсом — грижею
диска. Розрізняють переднє і заднє випинання або випадання елементів міжхребцевого диска.
Клінічне значення має лише заднє випадання міжхребцевих дисків, яке може бути медіанним,
парамедіанним і задньобічним.

Залежно від того, на які нервові структури справляє патологічний вплив грижа міжхребцевого диска
чи кісткові розростання хребта, розрізняють рефлекторні та компресійні (корінцеві та корінцево-
судинні) синдроми.

Для ранніх стадій остеохондрозу хребта характернішими є рефлекторні синдроми: м’язово-тонічні,

вегетативно-трофічні (нейродистрофічні) та вегетативновісцеральні порушення. Із ураженого хребця
імпульси через задні корінці надходять до заднього рогу спинного мозку, потім переходять на
передній ріг, викликають рефлекторне напруження (дефанс) відповідних м’язів — рефлекторні
м’язово-тонічні порушення. Поширення імпульсів на бічний ріг свого або суміжного рівня зумовлює
рефлекторні вазомоторні або вегетативно-трофічні дистрофічні порушення. Виникає також постійний
розлитий біль. Больовий синдром є одним із основних клінічних неврологічних проявів ураження
хребта. У початковий період дегенеративного процесу больовий синдром зумовлений
внутрішньодисковим переміщенням пульпозного ядра, потім приєднуються нестійкість хребтового
сегмента, безпосереднє подразнення рецепторів зворотного спинномозкового нерва у зв’язкових
структурах хребта, оболонках спинного мозку і зовнішнього шару фіброзного кільця остеофітами і
фрагментами диска, що випав.

До компресійних синдромів належать дискогенні корінцеві та корінцево-судинні синдроми.

Підґрунтям компресійних синдромів є патофізіологічні механізми, зумовлені стисканням, натяганням,
дислокацією, ангуляцією спинномозкового корінця та його судин, спинного мозку та його оболонок,
грижовими випинаннями або є наслідком реактивного набряку корінця і прилеглих тканин.

Вертебральні чинники можуть викликати такі неврологічні синдроми: радикулопатію — стискання

спинномозкового корінця; радикулоішемію — стискання не тільки корінця, а і його судин; мієлопатію
— стискання судин спинного мозку. Можливе поєднання ураження корінців і спинного мозку —
мієлорадикулопатія.

Шийні вертеброгенні синдроми

Клінічна картина зумовлюється змінами кісткових структур (остеофіти) і дисковертебральним
артрозом.
Шийні вертеброгенні рефлекторні синдроми.

Цервікалгія — це гострий або підгострий біль у шийній ділянці, постійний або у вигляді нападу. Біль
частіше тупого, ниючого, розпирального характеру. Нерідко він поширюється у потиличну ділянку і
надпліччя. Біль посилюється під час рухів головою або поворотів голови та інших рухів, після сну, під
час кашлю, зміни погоди. Виникає своєрідне відчуття кілка в шиї. Під час огляду шийної ділянки рухи
хребта можуть бути різко обмеженими в разі нахилів.

Характерним є виникнення м’язово-тонічного синдрому. Рефлекторно-тонічні реакції насамперед

поширюються на передній драбинчастий м’яз. Виникнення цервікалгії зумовлено остеохондрозом
СIV—СV, СV—СVI хребців.

Цервікокраніалгія, або синдром хребтової артерії, або задній шийний симпатичний синдром
(синдром Барре—Льєу) — це вазомоторні, дистрофічні та інші порушення, зумовлені подразненням
симпатичних сплетень хребтової артерії. Дегенеративно-дистрофічні зміни локалізуються у
нижньошийній ділянці хребта на рівні СV—СVI, СVI—СVII, СVII—ТI хребців. Клінічна картина
характеризується наявністю кохлеовестибулярних, зорових і слухових порушень. Частою скаргою є
майже постійний головний біль. Нерідко біль поширюється на тім’яну і скроневу ділянки, очні
яблука. Наявне запаморочення, що частіше має системний характер і виникає під час різких рухів
голови або при поворотах голови. Інколи ці розлади поєднуються з порушенням слуху та нападами
дроп-атак (drop attacks).

Цервікобрахіалгія — це рефлекторний синдром, за наявності якого у процес втягуються м’язи не

тільки шиї, а й верхніх кінцівок і який характеризується розвитком м’язово-тонічних,
нейродистрофічних і нейросудинних синдромів верхніх кінцівок. Основні прояви цервікобрахіалгії
зумовлені патологією шийного відділу хребта на рівні СV—СVI, СVI— СVII, СVII—ТI хребців. Основним
симптомом є постійний біль у ділянці шиї і проксимальних відділах верхньої кінцівки, плечового
пояса, грудної клітки. Напад болю посилюється під час рухів голови, кашлю, іноді іррадіює у над- і
підключичну ділянки, лопатку. Якщо уражений корінець С7, біль поширюється від шиї, лопатки та
іррадіює у верхню кінцівку по зовнішній поверхні плеча і тильній поверхні передпліччя на II та III
пальці. У разі цервікобрахіалгії спостерігаються м’язово-тонічні, вазомоторні та нейродистрофічні
синдроми, які необхідно диференціювати.

Плечолопатковий періартроз — це м’язово-тонічні та нейродистрофічні зміни тканин, що оточують

плечовий суглоб. Джерелом патологічної імпульсації є патологічно змінений шийний хребцевий
сегмент. У відповідь на це у хворих підвищується тонус привідних м’язів плеча. Унаслідок контрактури
відведення його стає обмеженим.

Синдром плече — кисть Стейнброкера характеризується клінічною картиною плечолопаткового

періартрозу в поєднанні з вегетативно-судинними і трофічними змінами в ділянці кисті та
променевозап’ясткового суглоба. Спостерігається набряк кисті, змінюються колір шкіри і температура
у цій ділянці. Ліктьовий суглоб до процесу не залучається.

Синдром епікондильозу плеча спостерігається не тільки в разі патології шийного відділу хребта, а й за
умови дегенеративно-дистрофічних уражень фіброзних і м’язових тканин, що прикріплюються до
зовнішнього і, дещо рідше, присереднього надвиростка плеча.

Вищезазначені синдроми, незважаючи на значні відмінності клінічних проявів, різну локалізацію

ураження дисків, мають багато загальних ознак:
 • біль у разі нейродистрофічних синдромів характеризується дифузністю і не відповідає зоні
іннервації периферичного нерва;
• наявна болісність тканин під час надавлювання, особливо у місцях прикріплення м’язів і
зв’язок;
• у м’язах визначають болісні вузлики з чіткими краями (вузлики Корнеліуса);
• малорухомість у суглобах;
• трофічні порушення: набряки, місцеве зниження температури тіла, остеопороз, гіпертрихоз.
Шийна радикулопатія (радикуліт). Основним симптомом хвороби є біль, що виникає раптово у
вигляді прострілу після невправного руху або фізичного навантаження. Біль посилюється під час
рухів голови, іррадіює у надпліччя, руку, надлопаткову ділянку. Положення голови може бути
вимушеним, голова дещо нахилена в бік ураженого корінця. Насамперед страждають корінці С6—С7.
За такої умови у ділянці іннервації уражених корінців виявляють гіпестезію або анестезію, гіпотонію
м’язів верхньої кінцівки, надпліччя. Можуть знижуватися сухожилкові та періостальні рефлекси.
Нерідко спостерігається полірадикулярний синдром через рефлекторно-компресивний вплив на
суміжні корінці.

Грудні вертеброгенні синдроми

Із рефлекторних синдромів на рівні грудного відділу хребта розрізняють торакалгію — постійний біль
у грудній клітці, який часом нападоподібно посилюється. Торакалгія спостерігається порівняно рідко,
оскільки грижа грудних дисків трапляється нечасто.

Грудна радикулопатія (радикуліт) спостерігається порівняно рідко. Неврологічну симптоматику

звичайно виявляють у ділянці іннервації ураженого корінця спинного мозку. Постійним симптомом є
біль. Чутливі розлади проявляються виникненням ділянки анестезії або, частіше, гіпестезії.

Попереково-крижові рефлекторні синдроми

У клінічній практиці найчастіше трапляються люмбаго і люмбалгія.

Люмбаго — це гострий, типу прострілу, поперековий біль, що виникає раптово під час фізичного
навантаження або будь-якого руху, часто незначного. Протягом кількох хвилин або годин біль
утримується у поперекових м’язах. Цей біль дуже різкий, сковувальний, не дозволяє зробити й
найменшого руху в поперековій ділянці. У такому разі спостерігається різке обмеження рухів
поперекової ділянки, помірне напруження і болісність м’язів, сплощення поперекового лордозу або
кіфоз, інколи зі сколіозом. Люмбаго триває кілька днів і стихає.

Люмбалгія — підгострий або хронічний поперековий біль, що виникає поступово, після фізичного
навантаження, тривалого перебування у незручній позі, охолодження. Біль у поперекових м’язах має
ниючий, тупий характер і посилюється під час зміни положення тіла, тривалого перебування в
положенні сидячи або під час ходьби. Наявне сплощення поперекового лордозу, обмеження рухів у
цьому відділі хребта, незначна болісність паравертебральних точок у поперековій ділянці. Чутливість
не порушується. Змін у рефлекторній сфері не спостерігається.

Люмбоішіалгія — це біль у поперековій ділянці, що поширюється на сідницю, нижню кінцівку, інколи

— на обидві нижні кінцівки. За наявності люмбоішіалгії біль іррадіює не по дерматомах, що
характерно для подразнення нервових корінців, а по інших зонах, які називаються склеротомами
(ділянка сідниць і задньозовнішні відділи стегна та гомілки). Біль ніколи не опускається на стопу і не
досягає її пальців, що патогномічно для корінцевих уражень. Часто біль у поперековій ділянці
посилюється за умови найменшого руху тулуба, під час чхання, кашлю, у разі тривалого
перебування у положенні сидячи або стоячи. Нерідко біль поєднується з почуттям заніміння нижньої
кінцівки, особливо стопи, відчуттям «наливання», жару або мерзлякуватості в ній.

Попереково-крижові вертеброгенні компресійні синдроми

До них належать корінцевий та корінцево-судинний синдроми.

Корінцевий синдром — це дискогенна попереково-крижова радикулопатія (радикуліт). Ураження

корінців цього рівня клінічно проявляється чутливими (біль, парестезія, анестезія), руховими (парез
окремих м’язових груп) розладами, змінами сухожилкових рефлексів (спочатку підвищення, а потім
зниження). Наявні також вегетативні порушення. Одночасно виявляють різного ступеня прояву
вертеброгенні синдроми: м’язово-тонічні, вегетативно-судинні та нейродистрофічні.

Клінічні прояви корінцевого синдрому залежать від локалізації гриж міжхребцевих дисків. Більшість
із них спостерігається на рівні LIV—LV і LV—SI міжхребцевих дисків, що пов’язано з найбільшим
навантаженням на нижньопоперековий відділ хребта людини. Залежно від кількості уражених
корінців розрізняють моно-, бі- та полірадикулярний синдроми. Основним клінічним синдромом
ураження корінця L5 є біль у верхньому відділі сідниці, що іррадіює по зовнішній поверхні стегна,
передній поверхні литки та стопи у великий палець. Біль частіше стріляючого характеру, різко
загострюється під час рухів тулуба, зміни положення тіла, чхання, кашлю.

Синдром ураження корінця S1 характерний для остеохондрозу попереково-крижового диска.

Найпоширенішою скаргою є біль у сідничній ділянці, що поширюється по задній поверхні стегна,
литки, зовнішній поверхні стопи, іррадіює у п’ятку, мізинець. Тонус м’язів сідниці, задньої частини
стегна і гомілки знижений. Відзначають також слабкість згиначів великого пальця, іноді — стопи. До
частих симптомів належить зниження або зникнення ахіллова рефлексу. У разі задньобічної його
грижі виявляють ознаки ураження корінця L4. Біль поширюється по передній поверхні стегна і
внутрішній поверхні гомілки. Спостерігаються слабкість і атрофія чотириголового м’яза стегна.
Знижується або зникає колінний рефлекс. Чутливість шкіри порушується за корінцевим типом,
виявляють гіперестезію, що змінюється гіпестезією.

Крім больових точок виявляють також так звані симптоми натягу (Ласега, Бєхтєрєва, Нері, Дежеріна,
Сікара, посадки тощо).

 Симптом Ласега — це поява або посилення болю у поперековій ділянці та по ходу сідничного
нерва у хворого, який лежить на спині, під час згинання нижньої кінцівки у кульшовому суглобі
(I фаза симптому Ласега). Якщо в подальшому зігнути її в колінному суглобі, біль зникає або
різко зменшується (II фаза симптому Ласега).
 Симптом Бєхтєрєва (перехресний симптом Ласега) — поява болю у поперековій ділянці під
час згинання здорової нижньої кінцівки у кульшовому суглобі.
 Симптом Нері — це посилення болю у поперековій ділянці під час пасивного згинання шиї
(приведення підборіддя до груднини) у хворого, який лежить на спині з випрямленими
нижніми кінцівками.
 Симптом Дежеріна — це посилення болю у поперековій ділянці під час кашлю, чхання.
 Симптом Сікара — посилення проявів люмбоішіалгії під час розгинання стопи хворого, який
лежить на спині з випрямленими нижніми кінцівками.
 Симптом посадки — коли хворому, який лежить на спині, запропонувати сісти, то нижня
кінцівка на боці ураження під час посадки згинається в колінному суглобі. Якщо патологічний
процес локалізується в хребцевих сегментах L1 — L4 і проявляється ознаками ураження
стегнового нерва, спостерігаються симптоми натягу Вассермана і Мацкевича.
  Симптом Вассермана — це виникнення або посилення болю в зоні іннервації стегнового
нерва під час розгинання нижньої кінцівки в кульшовому суглобі у хворого, який лежить на
животі.
 Симптом Мацкевича — це виникнення різкого болю в зоні іннервації стегнового нерва під час
різкого згинання гомілки у хворого, який лежить на животі.
Корінцево-судинний синдром розвивається внаслідок компресії корінцевих або корінцево-
спинномозкових артерій грижами поперекових міжхребцевих дисків або під впливом інших чинників.
Зазвичай виникає клінічна картина не радикулопатії, а радикулоішемії або радикуломієлоішемії. Він
може проявлятися синдромами ураження епіконуса, конуса, кінського хвоста, «паралітичного
ішіасу». У клінічній картині здебільшого переважають рухові, чутливі розлади за наявності помірного
або слабко вираженого больового синдрому, а інколи його зовсім не спостерігається.

Компресійно-спінальний синдром здебільшого зумовлений медіанною або парамедіанною грижою.

Очевидно, наявні й інші чинники: остеофіти, епідурит тощо. Розвиток їх гострий, а клінічна картина
проявляється різними неврологічними синдромами: епіконуса, конуса, каудиту. У хворих
спостерігаються значні рухові (нижній парапарез або параліч) і чутливі (за провідниковим або
корінцевим типом) ураження.

Діагностика, диференціальна діагностика . Діагноз шийних рефлекторних синдромів, шийної

радикулопатії установлюють на підставі клінічних проявів захворювання і даних рентгенологічного
дослідження. Зокрема, використовують допоміжні методи обстеження: дослідження спинномозкової
рідини, рентгенографію, КТ, МРТ.

Лікування. У гострий період насамперед необхідний постільний режим, спокій. Хворого слід покласти
на тверду постіль, для цього під звичайний матрац підкладають дерев’яний щит. Застосовують також
місцеві засоби: грілку, мішечок з гарячим піском, гірчичники, банки. Місцевим подразнювальним
засобом є різні знеболювальні мазі, які втирають у болючі ділянки. Використовують також
знеболювальні лікарські засоби. Призначають анальгін, реопірин або баралгін. Застосовують
знеболювальну суміш (розчин анальгіну, ціанокобаламіну, но-шпи, димедролу) внутрішньом’язово в
одному шприці.
 Епілепсія і неепілептичні пароксизмальні стани в неврології.
Міастенія
Конспект
Епілепсія — це захворювання головного мозку, що характеризується стійкою схильністю до розвитку
епілептичних нападів, а також нейробіологічними, когнітивними, психологічними та соціальними
наслідками цього стану.

Етіологія: виділяють три види схильності: ідіопатичну, симптоматичну і криптогенну.

До основних етіологічних факторів належать: • генетичні; • метаболічні порушення, інтоксикації; •

дисгенезії мозку; • черепно-мозкова травма; • склероз гіпокампа; • пухлини мозку; • судинні
захворювання мозку; • дегенеративні захворювання ЦНС; • пре- і перинатальні ураження нервової
системи; • інфекції.

Класифікація:

I. Парціальні (фокальні, локальні) напади.

1. Прості парціальні напади:
• моторні (джексонівські, адверсивні, постуральні, фонаторні);
• сенсорні (соматосенсорні, зорові, слухові, нюхові, смакові, напади із
запамороченням);
• вегетативно-вісцеральні (респіраторні, кардіальні, абдомінальні);
• напади з порушенням психічних функцій.
2. Комплексні (складні) парціальні напади.
3. Парціальні напади з вторинною генералізацією.
II. Первинно-генералізовані напади.
1. Безсудомні (абсанси) — прості та складні; типові й атипові.
2. Судомні — тоніко-клонічні, тонічні, клонічні, міоклонічні, атонічні.
III. Напади, які неможливо класифікувати.
Клініка . Загальним для всіх первинно-генералізованих нападів є первинна повна втрата свідомості,
відсутність на ЕЕГ ознак наявності певного епілептичного вогнища і вогнищевих змін на МРТ або КТ

При парціальних (вогнищевих, фокальних) нападах на ЕЕГ є ознаки епілептичного вогнища, можливі
вогнищеві зміни на МРТ (КТ). Свідомість у разі простих парціальних нападів збережена або змінена,
але ніколи не спостерігається первинної повної втрати свідомості, як при первинно-генералізованих
нападах.

Первинно-генералізовані напади. Абсанс (absens) у перекладі з французької означає відсутність.

Напади трапляються в дитячому та юнацькому віці, характеризуються раптовою короткочасною
втратою свідомості без судом і тривають від 2 до 30 с. Хворий завмирає, погляд відсутній, зіниці
розширені. Напад може супроводжуватися руховим компонентом (мимовільні рухи м’язів лиця,
повертання очних яблук угору, облизування губ, ковтальні рухи) або вегетативними проявами:
почервоніння або збліднення обличчя, гіперсалівація. Напад закінчується раптово, як і починався.

Генералізований судомний напад може бути тоніко-клонічним. Хворий падає, нерідко з криком,
виникає апное через скорочення м’язів діафрагми і голосової щілини.
Починається тонічна фаза нападу: тіло напружене, кінцівки розігнуті, кисті рук стиснуті в кулак, голова
закинута, очні яблука повернуті вгору, щелепи стиснуті, може бути прикус язика, зіниці розширені, не
реагують на світло. Тонічна фаза триває 20— 30 с, вона відповідає поширенню збудження на
підкіркові структури, таламус і стовбур мозку. На ЕЕГ з’являються високоамплітудні розряди (піки)
над всією поверхнею кори

Потім виникає клонічна фаза: ритмічні посмикування кінцівок, тулуба, очних яблук, м’язів лиця,
слиновиділення. Клонічні напади стають дедалі рідшими, що свідчить про виснаження нейронів
епілептичного вогнища. На ЕЕГ при цьому реєструються дифузні повільні хвилі. Клонічна фаза триває
1—5 хв, закінчується мимовільним сечовиділенням і переходить у кому, після чого настає сон або
відновлення свідомості.

Генералізовані міоклонічні напади характеризуються швидкими (блискавичними) симетричними

посмикуваннями м’язових пучків та їх груп. Генералізовані атонічні напади характеризуються
раптовою втратою постурального тонусу (тобто тонусу, що підтримує позу), унаслідок цього хворий
раптово падає, втрачає свідомість, судом немає.

Прості парціальні напади:

 До рухових належать джексонівські напади, які виникають внаслідок подразнення

передцентральної звивини, проявляються клонічними посмикуваннями м’язів, відповідних
зоні подразнення, з можливим поширенням збудження по передцентральній звивині
(маршем), коли клонічні судоми поширюються за гемітипом або без маршу.
 У разі адверсивних (збудження центру погляду) нападів голова і очі повертаються в
протилежний від вогнища бік. Існують напади зміни пози.
 Фонаторні напади характеризуються припиненням мови або викрикуванням окремих слів,
виникають при розрядах в моторній мовній зоні.
 Сенсорні напади представлені елементарними галюцинаціями і пов’язані з розрядом у
первинних проекційних зонах кори, соматосенсорні — виникають унаслідок подразнення
зацентральної звивини, проявляються локальною парестезією, можливе їх поширення за
гемітипом (джексонівський марш).
 Вегетативно-вісцеральні напади пов’язані з виникненням розряду в стародавній корі, тім’яній
частці, лімбічній системі:
Абдомінальні напади у вигляді болю, бурчання в животі;
Респіраторні — відчуття задишки, стиснення в грудях;
Кардіальні — супроводжуються серцебиттям;
Фаринго-оральні — з гіперсалівацією, жуванням, ковтанням, облизуванням.
 Напади з порушенням психічних функцій — це наслідок розряду у вторинних і третинних
асоціативних кіркових зонах, які зумовлюють складні психічні процеси. Серед них розрізняють
напади з раптовими короткочасними емоційними розладами (дисфоричні), які мають
широке коло проявів від недиференційованих неприємних емоційних відчуттів до раптових
нападів люті і можуть призвести до агресивних вчинків. Ці напади відбуваються частіше за
наявності правобічних епілептичних вогнищ у скроневій частці мозку. Напади з порушенням
мислення — це мимовільні думки або раптові короткочасні зміни швидкості мислення, коли
зміна подій минулого життя нагадує біг кінокадрів або уповільнену кінозйомку.
 У разі локалізації вогнища в асоціативних ділянках (третинні поля) можуть виникати ілюзорні
або складні галюцинаторні напади. Ілюзорні напади — це порушення сприйняття реально
існуючих оточуючих предметів: зміни розмірів — макро- та мікропсії (синдром Аліси в країні
чудес), змінене сприйняття схеми тіла та ін. Складні галюцинаторні напади — це відчуття
зорових образів, сцен, музики й інших, які реально відсутні.
  Автоматизми можуть проявлятися як короткочасними (2—3 хв) простими і одноманітними
автоматичними рухами (почісування, поглажування, пошукові або інші жести), так і
амбулаторними автоматизмами, коли на тлі неглибоких сутінкових розладів свідомості хворий
автоматично діє відповідно до обставин, при цьому пересувається пішки або на транспорті на
ту чи іншу відстань.
До групи складних парціальних нападів належать такі, які починаються як прості парціальні напади з
наступним порушенням свідомості без судом або з самого початку нападу порушується здатність
усвідомлювати те, що відбувається навкруги, або адекватно відповідати.

Основними відмінностями парціальних, особливо простих, нападів від генералізованих є

збереження спогаду про напад як наслідок відсутності повного виключення свідомості. Будь-який
парціальний напад може закінчитися генералізованим судомним нападом. Тоді напад називається
вторинно-генералізованим, а парціальна частина нападу — аурою.

При деяких формах епілепсії поступово виникають зміни особистості та інтелекту. Хворі надзвичайно
пунктуальні, педантичні, наполегливі в реалізації власних потреб, докучливі. Охарактеризувати
хворого можливо як «людину з посмішкою на устах і з камінням за пазухою». Характерна полярність
поведінки: з одного боку, це злопам’ятність, образливість, схильність до афектів, з іншого, по
відношенню до людей, від яких хворі залежать, — улесливість, прагнення вгодити (так звана
дефензивність), перебільшене вшанування.

Хворим притаманні уповільненість психічних процесів, патологічна в’язкість мислення. Хворий

багатомовний, але не може виокремити основну думку, дати коротку відповідь, зосереджується на
другорядних деталях, порушується динаміка мислення.

Серед ідіопатичних парціальних форм найбільш поширена доброякісна парціальна епілепсія

дитячого віку з центрально-скроневими піками (роландична епілепсія), короткими геміфаціальними
нічними моторними нападами.

Серед ідіопатичних генералізованих форм — дитяча та юнацька абсанс-епілепсія з типовими

абсансами, юнацька міоклонічна епілепсія Янца з масивними міоклоніями під час пробудження.

Серед симптоматичних (криптогенних) генералізованих форм — це синдром Уеста з нападами

інфантильних спазмів, уповільненням ритмів (гіпсаритмією) на ЕЕГ, вадами розвитку, ознаками атрофії
головного мозку або іншими наслідками перинатальної патології, іноді туберозним склерозом,
відставанням у психомоторному розвитку, нерідко з неврологічним дефіцитом і завжди
несприятливим прогнозом.

До симптоматичних (криптогенних) форм належать також синдром Леннокса—Гасто — дитяча

епілептична енцефалопатія з дифузними повільними пік—хвилями на ЕЕГ.

Епілептичний статус — це фіксований епілептичний стан, у разі якого кожний наступний напад
виникає ще до виходу хворого з минулого нападу. Між нападами свідомість повністю не
відновлюється. Існує судомний епілептичний статус, статус абсансів, статус складних парціальних
нападів. Найбільшу загрозу для життя становить статус судомних нападів. Чинниками виникнення
епілептичного статусу можуть бути: раптове припинення приймання протисудомних засобів,
абстинентний синдром, депривація сну та ін

Діагностика . Основним параклінічним методом дослідження при епілепсії є електроенцефалографія.

Метод ґрунтується на реєстрації електричних потенціалів головного мозку. На ЕЕГ дорослої здорової
людини домінує α-ритм (8—13 коливань за 1 с) з максимальною амплітудою в потиличних частках, із
`зменшенням амплітуди в напрямку до лобових часток, де він комбінується з β-ритмом (14—30
коливань за 1 с). Існують ще повільні ритми θ (4—7 коливань за 1 с) і ∆ (1—3 коливань за 1 с), у
здорової дорослої людини вони можуть траплятися на ЕЕГ, але не повинні займати більше ніж 15%
загального часу реєстрації і мати високу амплітуду (> 40мкВ).

Прояви епілептичної активності — це пік, або спайк, високоамплітудні гострі хвилі, комплекси пік—
повільна хвиля. Сучасним доповненням електроенцефалографії є спектрально-компресійний аналіз,
картування біоелектричної активності головного мозку і метод трьохмірного визначення локалізації
епілептичної активності. Використовуються відео- і телемоніторування ЕЕГ, яке забезпечує одночасну
реєстрацію поведінки хворого і ЕЕГ. У 5—30% хворих за наявності епілепсії зміни на ЕЕГ відсутні і у 5—
10% практично здорових людей вони виявляються. Тому найважливіше значення має клініка.

Диференціальна діагностика з неепілептичними станами

Неврогенна непритомніть Епілептичний напад

Вплив зовнішнього чинника
Поступовий початок
Падіння повільне, можливі окремі клонічні
посмикування
Після непритомності порушене самопочуття
Не виникає в горизонтальному положенні, під
час сну
Зниження АТ під час нападу, брадикардія,
блідість шкіри
Епілептична активність на ЕЕГ не виявляється
У міжпароксизмальному стані прояви
вегетативно-судинної дисфункції, захворювання
внутрішніх органів, астенія.
Відсутній зовнішній чинник
Початок з аури, раптове виникнення
Падіння стрімке, стереотипні, синхронні рухи
Сон або задовільний стан після нападу
Виникає і під час сну
АТ підвищується, тахікардія, гіперемія шкіри
Епілептична активність виявляється
Часто виявляється органічна симптоматика в
неврологічному статусі.

Психогенний напад Епілептичний напад

У ранньому дитячому віці не виникає.
Виникає у присутності спостерігача, нічні напади
нехарактерні.
Травматичні ушкодження відсутні, можливий
прикус язика
Довготривалий з поступовим початком
Різноманітні хаотичні асинхронні рухи, істерична
дуга. Часто супроводжується стогіном, плачем.
Наявний опір
Порушення сечовипускання немає.
Відсутність амнезії.
Мідріаз зі збереженням реакції зіниць на світло.
Початок у будь-якому віці, навіть у ранньому
дитячому.
Виникає спонтанно, за будьяких умов, часто
вночі.
Під час нападу можливі травми і прикушування
язика.
Короткочасний з раптовим початком і
закінченням.
Стереотипні синхронні рухи. Можливий різкий
крик на початку нападу
Відсутній опір при намаганні лікаря відкрити очі.
Можливе нетримання сечі
Часто амнезія.
Мідріаз із відсутністю реакції зіниць на світло.

Лікування. Для лікування епілепсії застосовують препарати різних фармакологічних груп.

Протисудомні засоби поділяють на такі групи:

 1. Похідні вальпроєвої кислоти: орфірил; депакін; конвулекс.
2. Гетероциклічні сполуки: барбітурати (бензонал, фенобарбітал, гексамідин); гідантоїни
(дифенін, фенітоїн); оксазолідиндіони (триметин); сукциніміди (суксилеп, пікнолепсин).
3. Трициклічні сполуки: карбамазепін (тегретол, фінлепсин); бензодіазепіни (діазепам,
клоназепам).
4. Нові протисудомні препарати: ламотриджин; габапентин; тіагабін; вігаботрин; топірамат.
Вибір препарату залежить від типу нападу.

У разі парціальних і вторинно-генералізованих нападів препаратами першого вибору є

карбамазепін, вальпроати, фенітоїн; другого — ламотриджин, топірамат, габапентин, клоназепам.

Лікування типових абсансів починають з призначення сукцинімідів, вальпроатів, ламотриджину, у

випадках відсутності ефекту застосовують препарати другої черги — топірамат, клоназепам.

У разі генералізованих тоніко-клонічних нападів засобами першого вибору є вальпроати,

ламотриджин, другого — топірамат, карбамазепін, фенобарбітал, фенітоїн, клоназепам.

Наявність міоклонічних нападів — показання до призначення вальпроатів, клоназепаму.

Лікування епілептичного статусу. Необхідно звільнити дихальні шляхи, повернути хворого на бік.
Уводять внутрішньовенно повільно діазепам (сучасний – лоразепам). У разі відсутності ефекту
можливе повторне введення препарату через кожні 15 хв, але сумарна доза препарату не повинна
перевищувати 40 мг. Дітям можливе застосування ректальної форми діазепаму.

Використовують також фенітоїн, депакін, фенобарбітон. У разі відсутності ефекту застосовують

барбітурати короткої дії — гексенал і тіопентал-натрій внутрішньовенно.

Міастенія
Міастенія — це захворювання нервової та м’язової систем, що характеризується слабкістю та
патологічною стомлюваністю посмугованих м’язів і не належить до спадкових. У разі міастенії
уражується руховий апарат у ділянці нервово-м’язового синапсу. Раніше і значніше страждають м’язи
лиця, потім — шиї, тулуба, нижніх і верхніх кінцівок.

Клініка. Специфічною ознакою міастенії є патологічна стомлюваність м’язів, що виникає після

фізичного навантаження. М’язова слабкість відрізняється від звичайного парезу тим, що в разі
повторення стереотипних рухів вона різко посилюється і може досягти ступеня парезу або паралічу.
Після відпочинку обсяг рухів збільшується.

За клінічними симптомами розрізняють міастенію локалізовану — з ураженням окорухових м’язів

(очна форма), м’язів язика, гортані (бульбарна форма) і генералізовану, що супроводжується
ураженням м’язів лиця, шиї, тулуба, кінцівок.

У типових випадках захворювання першими виникають окорухові порушення, хворі скаржаться на

опущення повік, двоїння предметів. Під час неврологічного обстеження виявляють птоз, нерідко
асиметричний. Пізніше приєднуються кволість і стомлюваність мімічних і жувальних м’язів. Якщо до
патологічного процесу залучаються окорухові, мімічні та жувальні м’язи, то характерне маскоподібне
обличчя, з відсутністю зморшок, бідною мімікою, опущенням повік. Ураження бульбарної групи
м’язів спричинює порушення функції м’якого піднебіння і надгортанника: пацієнти скаржаться на
утруднене ковтання, «носовий» відтінок голосу, його «затухання», втому під час розмови. За умови
тяжкого перебігу захворювання хворі не можуть ковтати слину, пережовувати тверду їжу.
За наявності генералізованої форми міастенії одним із найтяжчих симптомів є слабкість дихальних
м’язів. Першою скаргою хворих у разі слабкості нижніх кінцівок, яка поступово розвивається, є
неможливість піднятися на сходинки міського транспорту. Підвищена стомлюваність м’язів тазового
пояса проявляється у своєрідній ході за типом качиної.

Перебіг захворювання прогресуючий, нерідко з ремісією. Стан хворого погіршується після грипу та
інших інфекцій або інтоксикацій, хоча загострення може розвиватись і без видимих причин. Раптове
різке погіршення стану хворого має назву міастенічного кризу. У такому разі розвиваються
генералізована м’язова слабкість, виражені бульбарні розлади, порушення дихання і серцевої
діяльності

Діагностика, диференціальна діагностика . Міастенію діагностують на підставі наступних клінічних

симптомів:

• скарг на м’язову слабкість і стомлюваність, посилення їх увечері та під час

фізичного навантаження;
• раннього асиметричного залучення до процесу окорухових м’язів за умови
збереження зіничних реакцій;
• появи слабкості м’язів без больового синдрому і розладів чутливості;
• поєднання м’язової слабкості з нормальними або іноді підвищеними
сухожилковими та періостальними рефлексами;
• відновлення або зменшення слабкості під впливом антихолінестеразних засобів.
Крім клінічних симптомів важливу роль у діагностиці міастенії відіграють тести на виявлення
патологічної стомлюваності, фармакологічні проби з прозерином або каліміном, електроміографія,
дослідження крові на антитіла до ацетилхолінових рецепторів, КТ або МРТ органів середостіння.

Істотну роль у діагностиці відіграють різні проби на втому (феномен Волкер). Важливе значення у
діагностиці міастенії мають фармакологічні проби. Після внутрішньом’язового уведення прозерину
або каліміну спостерігається значне зменшення, а інколи й повне зникнення усіх симптомів, але з
поверненням їх через 2— 2,5 год до попереднього рівня.

Лікування . Основні напрямки лікування хворих на міастенію такі:

• компенсація нервово-м’язової передачі;

• корекція автоімунних розладів;
• вплив на загруднинну залозу.
Лікування може бути консервативним і хірургічним. З метою компенсації розладів нервово-м’язової
передачі використовують антихолінестеразні засоби: прозерин, калімін (местинон), оксазил, убретид,
нейромідин, препарати калію і спіронолактони.

Корекція автоімунних розладів здійснюється за допомогою глюкокортикоїдів, цитостатичних засобів

(азатіоприн, циклофосфамід і метотрексат) і плазмаферезу. Одночасно з глюкокортикоїдами
застосовують анаболічний гормон ретаболіл.

Міастенічний криз — генералізована слабкість скелетних і вісцеральних м’язів, бульбарні розлади,

порушення дихальних функцій — може розвинутись унаслідок недостатнього введення
антихолінестеразних препаратів.

Якщо після введення прозерину або плазмаферезу стан хворого не поліпшується, слід вважати, що
криз у хворого має інший характер. Необхідно пам’ятати про можливість розвитку холінергічного
кризу, механізм якого пов’язаний з передозуванням антихолінестеразних засобів.