ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра неврології та нейрохірургії

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Курс 4 Факультет медичний

Навчальна дисципліна Неврологія

Практичне заняття №5 Тема: «Мозочок. Синдроми ураження мозочка. Види

атаксій».

Одеса – 2022
 Практичне заняття №5
Тема: «Мозочок. Синдроми ураження мозочка. Види атаксій».

Мета: Уміти досліджувати мозочкові функції: координацію рухів, рівновагу,

м’язовий тонус, сінергізм праці м’язів; навчитися діагностувати і диференціювати
різні види атаксій для правильної діагностики неврологічних захворювань у дітей та
дорослих.

Основні поняття:
Ураження мозочка та його провідних шляхів спостерігається у дорослих і дітей
при низці неврологічних захворювань діагностика яких залежить від уміння
розпізнати мозочкові симптоми що має велике значення для своєчасного застосування
відповідних терапевтичних заходів .

Обладнання: навчальна кімната, меблі, устаткування.

Навчальний час: 2 години

План

. Організаційний момент (привітання, перевірка присутніх, повідомлення теми, мети

заняття, мотивація студентів щодо вивчення теми).
. Контроль опорних знань (письмова робота, письмове тестування, фронтальне
опитування тощо):
2.1. Вимоги до теоретичної готовності студентів до виконання практичних
занять (вимоги до знань, перелік дидактичних одиниць);

Зміст теми:

Мозочок (мозочок) розташовується під дубликатурою твердої мозкової

оболонки, відомої як намет мозочка (тенторіум мозочка), який розділяє порожнину
черепа на два нерівних простори - супратенторіальний і субтенторіальний. У
субтенторіальному просторі, дном якого є задня черепна ямка, окрім мозочка,
знаходиться стовбур мозку. Об'єм мозочка складає в середньому 162 см3. Маса його
варіює в межах 136-169 г. Мозочок знаходиться над мостом і довгастим мозком. Разом
з верхнім і нижнім мозковими вітрилами він становить дах IV шлуночка мозку, дном
якого є так звана ромбовидна ямка. Над мозочком знаходяться потиличні частки
великого мозку, відокремлені від нього наметом мозочка.
У мозочку розрізняють два півкулі (hemispherum мозочка). Між ними в
сагітальній площині над IV шлуночком мозку розташовується філогенетично
найбільш древня частина мозочка - його черв'як (хробак мозочка). Черв'як і півкулі
мозочка фрагментуються на часточки глибокими поперечними борознами. Мозочок
складається із сірої та білої речовин. Сіра речовина формує кору мозочка і
розташовані в його глибині парні ядра мозочка Найбільші з них - зубчасті ядра (n.
d
) - розташовані в півкулях. У центральній частині черв'яка є ядро намету (fastigii), між
ними і зубчастими ядрами знаходяться кулясті і пробковидні ядра (nuclei. globosus та
глибину його борозен, на сагитальному розрізі мозочка тканина його має малюнок
листа, прожилки якого утворені білою речовиною, що складає так зване дерево життя
мозочка. У основі древа життя знаходиться клиноподібна виїмка, що є верхньою
частиною порожнини IV шлуночка; край цієї виїмки утворює його намет. Дахом шатра
служить черв'як мозочка, а передню і задню його стінки складають тонкі мозкові
пластинки, відомі під назвою переднього і заднього мозкових вітрил.
Мозочок має три пари ніжок: нижню, середню і верхню. Нижня ніжка пов'язує
його з довгастим мозком, середня - з мостом, верхня - з середнім мозком. Ніжки мозку
становлять провідні шляхи, які несуть імпульси до мозочку і від нього. Черв'як
мозочка забезпечує стабілізацію центру ваги тіла, його рівновагу, стійкість, регуляцію
тонусу реципрокних м'язових груп, головним чином шиї і тулуба, і виникнення при
цьому фізіологічних мозочкових синергій, стабілізуючих рівновагу тіла.
Для успішної підтримки рівноваги тіла мозочок постійно отримує інформацію,
що проходить по спіноцеребелярних шляхах від пропріоцепторів різних частин тіла,
а також від вестибулярних ядер, нижніх олив, ретикулярної формації та інших
утворень, що беруть участь у контролі за положенням частин тіла в просторі.
Більшість аферентних шляхів, що йдуть до мозочка, проходить через нижню
мозочкову ніжку, частина їх розташована у верхній мозочковій ніжці.
Імпульси пропріоцептивної чутливості, що йдуть до мозочка, як і інші чутливі
імпульси, слідуючи за дендритами перших чутливих нейронів, досягають їх тіл,
розташованих в спинномозкових вузлах. Надалі імпульси, що йдуть до мозочка по
аксонах тих же нейронів, направляються до тіл других нейронів, які розташовуються
у внутрішніх відділах основи задніх рогів, формуючи так звані стовпи Кларка. Аксони
їх потрапляють в латеральні відділи бічних канатиків спинного мозку, де і утворюють
спіномозочкові провідні шляхи, при цьому частина аксонів потрапляє в бічній стовп
тієї ж сторони і формує там задній спіномозочковий шлях Флексига (tractus
іншу сторону спинного мозку і потрапляє в протилежний бічній канатик, утворюючи
в ньому передній спіномозочковий шлях Говерса (tractus spinocerebellaris anterior).
Спіномозочковий шлях, збільшуючись в обсязі на рівні кожного спінального
сегмента, піднімаються до довгастого мозку. У довгастому мозку задній
спіномозочковий шлях відхиляється в латеральному напрямку і, пройшовши через
нижню мозочкову ніжку, проникає в мозочок. Передній спіномозочковій шлях
проходить транзитом через довгастий мозок, міст мозку і досягає середнього мозку,
на рівні якого здійснює свій другий перехрест в передньому мозковому вітрилі і
проходить в мозочок через верхню мозочкову ніжку. Таким чином, з двох
спіномозочкових шляхів один жодного разу не піддається перехрестю (шлях
Флексига), а інший переходить на протилежну сторону двічі (двічі перехрещений
шлях Говерса). В результаті обидва проводять імпульси від кожної половини тіла,
переважно до гомолатеральної половини мозочка. Крім спіномозочкових шляхів
Флексига, через нижню мозочкову ніжку імпульси до мозочку проходять по
вестібуломозочковому шляху (tractus vestibulocerebellaris), що починається головним
чином у верхньому вестибулярному ядрі Бєхтерева, і по олівомозочковому шляху
кліновидного ядер, які не беруть участь у формуванні бульботаламічного тракту, у
вигляді зовнішніх дугоподібних волокон також потрапляє в мозочок через нижню
мозочкову ніжку. Через свої середні ніжки мозочок отримує імпульси з кори великих
півкуль мозку. Ці імпульси проходять по кірково-мостомозочковому шляху, що
складається з двох нейронів. Тіла перших нейронів розташовуються в корі великих
півкуль, головним чином в корі задніх відділів лобових часток. Аксони їх проходять у
складі променистого вінця, передньої ніжки внутрішньої капсули і закінчуються в
ядрах моста. Аксони клітин других нейронів, тіла яких розташовані у власних ядрах
мосту, переходять на його протилежну сторону і складають після перехрещення
середню мозочкову ніжку, закінчуються в протилежній півкулі мозочка. Частина
імпульсів, що виникли в корі великих півкуль мозку, досягає протилежної півкулі
мозочка, приносячи інформацію не про вироблену, а лише про намічувану до
виконання програму активного руху. Отримавши таку інформацію, мозочок
моментально висилає імпульси, коригуючі довільні рухи, головним чином, шляхом
погашення інерції і найбільш раціональної регуляції тонусу реципрокних м'язів -
м'язів-агоністів і антагоністів. У результаті створюється своєрідна ейметрія, що
робить довільні рухи чіткими, відточеними, позбавленими недоцільних компонентів.
Шляхи, що виходять з мозочка, складаються з аксонів клітин, тіла яких формують
його ядра. Більшість еферентних шляхів, у тому числі шляхи, що йдуть від зубчастих
ядер, покидають мозочок через його верхню ніжку. На рівні нижніх горбів
четверохолмія утворюється перехрест еферентних мозочкових шляхів (перехрест
верхніх мозочкових ніжок Вернекінга). Після перехреста кожен з них досягає
червоних ядер протилежного боку середнього мозку. У червоних ядрах мозочкові
імпульси перемикаються на наступний нейрон і далі рухаються по аксонах клітин,
тіла яких закладені в червоних ядрах. Ці аксони формуються в червоноядерно-
спинномозкові провідні шляхи, шляхи Монакова, які незабаром після виходу з
червоних ядер піддаються перехрестю (перехрест покришки або перехрест Фореля),
після чого спускаються в спинний мозок. У спинному мозку
червоноядерноспинномозгові шляхи розташовуються в бічних канатиках; складаючі
їх волокна закінчуються у клітин передніх рогів спинного мозку. Весь еферентний
шлях від мозочка до клітин передніх рогів спинного мозку можна назвати мозочково-
червоноядерно-спинномозковим (tractus cerebello-rubrospinalis). Він двічі робить
перехрест (перехрест верхніх мозочкових ніжок і перехрест покришки) і в підсумку
пов'язує кожну півкулю мозочка з периферичними мотонейронами, що знаходяться в
передніх рогах гомолатеральної половини спинного мозку.

З ядер хробака мозочка еферентні шляхи йдуть в основному через нижню

мозочкову ніжку до ретикулярної формації стовбура мозку і вестибулярних ядер.
Звідси по ретікулоспинномозковим і вестібулоспинномозковим шляхам, які пройшли
по переднім канатикам спинного мозку, вони також досягають клітин передніх рогів.
Частина імпульсів, що йдуть від мозочка, пройшовши через вестибулярні ядра,
потрапляє в медіальний поздовжній пучок, доходить до ядер III, IV та VI черепних
нервів, що забезпечують рухи очних яблук, і впливає на їх функцію.
Підводячи підсумок, необхідно підкреслити наступне:
 1. Кожна половина мозочка отримує імпульси в основному а) з гомолатеральной
половини тіла, б) з протилежного півкулі мозку, що має кортико-спинальні зв'язки з
тією ж половиною тіла.
2. Від кожної половини мозочка еферентні імпульси направляються до клітин
передніх рогів гомолатеральной половини спинного мозку і до ядер черепних нервів,
що забезпечують рухи очних яблук.
Такий характер мозочкових зв'язків дозволяє зрозуміти, чому при ураженні
однієї половини мозочка мозочкові розлади виникають переважно в тій же, тобто
гомолатеральній, половині тіла. Це особливо чітко проявляється при ураженні півкуль
мозочка.
При ураженні мозочка характерні розлади статики і координації рухів, м'язова
гіпотонія і ністагм. Ураження мозочка, насамперед його хробака, веде до порушень
статики - можливості підтримки стабільного становища центру ваги тіла людини,
рівноваги, стійкості. При розладі зазначеної функції виникає статична атаксія.
Відзначається нестійкість хворого. Тому в положенні стоячи він широко розставляє
ноги, балансує руками. Особливо чітко статична атаксія виявляється при штучному
зменшенні площі опори, зокрема в позі Ромберга. Хворому пропонується встати,
щільно зсунувши ступні і злегка піднявши голову. При наявності мозочкових розладів
відзначається нестійкість хворого в цій позі, тіло його розгойдується, іноді його
«тягне» в якусь певну сторону, при цьому, якщо хворого не підтримати, він може
впасти. У разі ураження хробака мозочка хворий зазвичай розгойдується з боку в бік
і частіше падає назад. При патології півкулі мозочка виникає тенденція до падіння
переважно в бік патологічного вогнища. Якщо розлад статики виражено помірно, його
легше виявити в так званій ускладненій або сенсибілізованій позі Ромберга. Хворому
пропонується поставити ступні на одну лінію, щоб носок однієї ступні упирався в
п'яту іншої. Оцінка стійкості та ж, що й у звичайній позі Ромберга. У нормі, коли
людина стоїть, м'язи його ніг напружені (реакція опори), при загрозі падіння у сторону
нога його на цій стороні переміщається в тому ж напрямку, а інша нога відривається
від підлоги (реакція стрибка). При ураженні мозочка (головним чином хробака) у
хворого порушуються реакції опори і стрибка. Порушення реакції опори проявляється
нестійкістю хворого в положенні стоячи, особливо в позі Ромберга. Порушення
реакції стрибка призводить до того, що якщо лікар, вставши позаду хворого і
підстраховуючи його, штовхає хворого в ту чи іншу сторону, то хворий падає при
невеликому поштовху (симптом штовхання). При ураженні мозочка хода хворого
зазвичай змінена у зв'язку з розвитком статолокомоторної атаксії. «Мозочкова» хода
нагадує ходу п'яної людини, тому її іноді називають «ходою п'яного». Хворий через
нестійкість йде невпевнено, широко розставляючи ноги, при цьому його «кидає» з
боку в бік. А при ураженні півкулі мозочка він відхиляється при ходьбі від заданого
напрямку в бік патологічного вогнища. Особливо виразна нестійкість при поворотах.
Якщо атаксія виявляється різко вираженою, то хворі повністю втрачають здатність
володіти своїм тілом і не можуть не тільки стояти і ходити, але навіть сидіти.
Переважне ураження півкуль мозочка веде до розладу його противоінерційних
впливів, зокрема до виникнення кінетичної атаксії. Вона проявляється незручністю
рухів і особливо виражена при рухах, що вимагають точності. Для виявлення
кінетичної атаксії проводяться проби на координацію рухів.
 Методика виявлення динамічної атаксії та координації рухів.
Пальце-носова проба: хворий стоїть із зімкнутими ногами, руки витягнуті
вперед, пальці розведені, вказівним пальцем витягнутої руки хворий повинен
торкнутися кінчика свого носа із заплющеними очима.
П'ятково-колінна проба: хворий лежить на спині, із заплющеними очима
п'яткою однієї ноги торкається колінного суглоба іншої ноги, потім точно проводить
п'яткою по гребінцю великогомілкової кістки від коліна до ступні.
Проба на діадохокінез. Хворому пропонується закрити очі, витягнути вперед
руки і швидко, ритмічно супінувати і пронірувати кисті рук. У разі поразки півкулі
мозочка рухи кисті на стороні патологічного процесу виявляються більш
розмашистими (наслідок дисметрії, точніше - гіперметріі), в результаті кисть починає
відставати. Це свідчить про наявність адіадохокінезу.
Вказівна проба: Хворому пропонується кілька разів вказівним пальцем
потрапити в гумовий наконечник молоточка, що знаходиться в руці лікаря. У разі
мозочкової патології в руці пацієнта на стороні ураженого півкулі мозочка
відзначається мимопопадання внаслідок дисметрії. Симптом Тома-Жюменті: Якщо
пацієнт бере предмет, наприклад стакан, він при цьому надмірно розсовує пальці.
Мозочковий ністагм. Сіпання очних яблук при погляді в сторони
(горизонтальний ністагм) розглядається як наслідок інтенційного тремтіння очних
яблук.
Розлад мови: Мова втрачає плавність, стає вибухової, фрагментованою,
скандованою за типом мозочкової дизартрії.
Зміна почерку: У зв'язку з розладом координації рухів руки почерк стає
нерівним, літери деформовані, надмірно великі (мегалографія).
Пронаторний феномен: Хворому пропонується утримувати витягнуті вперед
руки в положенні супінації, при цьому на стороні ураженого півкулі мозочка
незабаром відбувається спонтанна пронація.
Симптом Гоффа-Шільдера: Якщо хворий тримає руки витягнутими вперед, то
на стороні ураженої півкулі рука незабаром відводиться назовні.
Імітаційний феномен. Хворий з закритими очима повинен швидко додати руці
положення, аналогічного тому, яке дослідник перед цим надав інший його руці. При
ураженні півкулі мозочка гомолатеральна рука робить рух, надлишковий за
амплітудою.
Симптом Стюарта-Холмса. Досліджувач просить сидячого на стільці пацієнта
згинати супіновані передпліччя і в той же час, взявши його руки за зап'ястя, надає
йому опір. Якщо при цьому несподівано відпустити руки пацієнта, то рука на стороні
поразки, згинаючись за інерцією, з силою вдарить його в груди.
Гіпотонія м'язів. Поразка хробака мозочка веде зазвичай до дифузної м'язової
гіпотонії. При ураженні півкулі мозочка пасивні рухи виявляють зниження м'язового
тонусу на стороні патологічного процесу. Гіпотонія м'язів веде до можливості
перерозгинання передпліччя і гомілки (симптом Ольшанського) при пасивних рухах.
Патологічні мозочкові асинергії. Порушення фізіологічних синергій при
складних рухових актах виявляються, зокрема, при наступних пробах.
Асинергія Бабінського в положенні стоячи. Якщо стоячий з зсунутими ногами
пацієнт намагається прогнутися назад, закинувши при цьому голову, то в нормі в
такому випадку відбувається згинання колінних суглобів. При мозочковій патології у
зв'язку з асінергією цей рух відсутній, і хворий, втрачаючи рівновагу, падає назад.
Асинергія Бабінського в положенні лежачи. Хворому, який лежить на твердій
площині з витягнутими ногами, розведеними на ширину надплічч, пропонується
схрестити руки на грудях і потім сісти. При наявності мозочкової патології у зв'язку з
відсутністю співдружнього скорочення сідничних м'язів хворий не може фіксувати на
площі опори ноги і таз, в результаті ноги піднімаються і сісти йому не вдається. Не
слід переоцінювати значущість цього симптому у літніх пацієнтів, у людей з в'ялою
або ожирілою черевною стінкою.

Атаксія - порушення координації рухів, зазвичай викликає порушення ходи і

рівноваги (статики), але не пов'язане з паралічами. Виділяють сенситивну,
вестибулярну, мозочкову, лобову і психогенну атаксію.
Сенситивна атаксія буває викликана поразкою волокон глибокої чутливості, що
несуть інформацію про положення тіла в просторі. Цей варіант атаксії може бути
пов'язаний з поліневропатією (наприклад, дифтерійною), хворобами спинного мозку,
вражаючими його задні стовпи, у яких волокна глибокої чутливості йдуть до мозку
(наприклад, при розсіяному склерозі, судинному або пухлинному захворюваннях) або
поєднання цих 2-ух типів розладів (наприклад, при нестачі вітаміну В12). Відмінні
властивості сенситивний атаксії: погіршення ходи в темряві, виявлення при огляді
порушень глибокої чутливості (суглобово-м'язового відчуття, вібраційної чутливості),
істотне погіршення рівноваги в позі Ромберга при закриванні очей, зниження або
випадіння сухожильних рефлексів. Хворий з сенситивною атаксією йде обережно,
намагаючись тримати під контролем зору кожен власний крок і відчуваючи під
стопою «ватяну подушку», високо піднімає ногу і з силою опускає її на підлогу всією
підошвою («штампуюча хода»).
Вестибулярній атаксії зазвичай акомпанує ураження вестибулярного апарату
внутрішнього вуха або вестибулярного нерва (периферичні вестибулопатії), рідше
стовбурових вестибулярних структур. Вона зазвичай супроводжується обертальним
запамороченням, нудотою або блювотою, ністагмом, час від часу зниженням слуху.
Вираженість атаксії зростає при певному положенні голови і тіла, при повороті очей.
Хворі уникають різких рухів головою і обережно змінюють положення тіла. У ряді
випадків відзначається тенденція до падіння в бік ураженого лабіринту. Координація
в руках не порушена.
Мозочкова атаксія виникає при ураженні мозочка або його зв'язків. Хворий
стоїть і йде, широко розставляючи ноги і похитуючись з боку в бік і назад. Усунення
зорового контролю (закривання очей) не суттєво впливає на вираженість
координаторні розладів. Легку мозочкову атаксію можна виявити, якщо попросити
хворого йти вздовж однієї смуги, приставляючи п'ятку однієї до носка іншої
(тандемна хода). При вибірковому залученні серединної частини мозочка ізольовано
порушуються статика і ходьба, при залученні півкуль розвивається геміатаксія на боці
ураження, яка проявляється порушенням точності рухів і інтенційний (виникає у
заключній стадії цілеспрямованого руху) тремором, які виявляють при пальценосовой
і колінноп'ятковій пробі. Передумовою гострої мозочкової атаксії можуть бути
інтоксикація фармацевтичними засобами (продуктами літію, дифеніном,
барбітуратами, карбамазепіном, этосуксимидом, бензодіазепінами), інфаркт, вірусний
енцефаліт, абсцес мозочка. Підгостра мозочкова атаксія розвивається при
енцефалопатії Гайе-Верніке, що виявляється також офтальмоплегією і порушенням
свідомості та пов'язаною з дефіцитом вітаміну В1, (при алкоголізмі, неадекватному
парентеральному харчуванні, нестримній блювоті), отруєнні ртуттю, органічними
розчинниками, синтетичним клеєм, бензином або цитостатиками, розсіяному
склерозі, субдуральній гематомі. Передумовою прогресуючої набутої мозочкової
атаксії можуть бути паранеопластична дегенерація мозочка (віддалений ефект раку
легень, молочної залози, яєчників), гіпотиреоз, спиртова дегенерація мозочка,
пухлини задньої черепної ямки, аномалія Арнольда-Кіарі (опущення мигдаликів
мозочка у великий потиличний отвір), спадкові мозочкові атаксії.
Лобова атаксія проявляється труднощами початку руху: хворий довго не може
рушити з місця, насилу відриває «намагнічені» ноги від підлоги, роблячи кілька
«пробних» маленьких кроків або тупцюючи на місці. Рушивши, він продовжує рух
маленькими кроками.
Психогенна (істерична) атаксія виражається в незвичайних конфігураціях ходи,
що зазвичай не спостерігаються при органічному ураженні нервової системи. Хворі
можуть ходити по ламаної смузі, ковзати, як ковзаняр на ковзанці, перехрещувати при
ходьбі ноги по типу «плетіння коси», ходити на випрямлених і розведених ногах, як
на ходулях.

Тести для самоконтролю:

І рівня ( з одиночною вибраною відповіддю)

Шляхи Флексіга та Говерса приносять інформацію до мозочка від:

А – потиличної ділянки головного мозку Відповідь:
В – лобної ділянки головного мозку Д.
С – передніх рогів спинного мозку
Д – суглобів, м’язів, сухожіль, окістя, зв’язок
Е – тім’яної ділянки головного мозку

Другі нейрони лобного шляху мосту закінчуються: Відповідь:

А-у корі півкулі мозочка своєї сторони В.
В-у корі півкулі мозочка протилежного боку
С-у черв’яку мозочка
Д-у Варолієвому мості
Е-у зубчатому ядрі мозочка

ІІ рівня ( з декількома вибраними відповідями)

1.Які з перелічених симптомів підкреслюють ураження мозочка?

2.Які з перелічених симптомів характеризують ураження спинного мозку?
А-параліч Відповідь:
В-порушення координації рухів 1. В, С.
С-ністагм 2. А, Д.
 Д-розлад функції тазових органів
Е-втрата глибокої чутливості

Тести для самоконтролю з еталонами відповідей:

1. Яку неврологічну симптоматику дає ураження правої лобної долі?

2. Де буде мозочкова симптоматика при крововиливі і ліву півкулю мозочка?

Відповідь:
1. Усі мозочкові симптоми з лівого боку.
2. На боці осередку, завдяки подвійному перехресту церебело-рубро-спинального
шляху.

Задачі для самоконтролю з відповідями:

Хворий К., 44 років скаржиться на хитку ходу, невпевненість при виконанні

точних рухів, порушення плавності мови.
Об’єктивно: горизонтальний ністагм, скандована мова, інтенційний тремор при
виконанні пальце-носової та п’яточно-колінної проб, адіадохокінез, хода атактична. У
позі Ромберга хитається з відкритими та заплющеними очима. М’язова гіпотонія.
Глибока чутливість не порушена.

Запитання:

1.Який вид атаксії у цього хворого?

.Де розташоване вогнище ураження?

Відповідь:

1. Мозочкова атаксія.
2. Вогнище – у мозочку, або у мозочкових шляхах.

- нетипові, нестандартні, ускладнені професійні ситуації: ІІІ-рівня

У хворого В., 40 років, поступово почали терпнути ноги, з’явились відчуття

“повзання мурахів” у них, тупий біль у ступнях та гомілкових м’язах, почав хитатися
під час ходи, зникло відчуття твердості під ногами – ходив, як по товстому килимі,
ноги швидко стомлювались. Одночасно з’явилося відчуття, що щось пече у язиці.
Об’єктивно: черепно-мозкові нерви без патології. Симптом Ромберга –
позитивний. Пальце-носову та п’яточно-колінну проби виконує з промахуванням.
М’язова сила у ногах знижена до 3-х балів. Порушені м’язово-суглобова та вібраційна
чутливість у пальцях ніг. Колінні і ахілові рефлекси пожвавлені. З обох боків
викликаються патологічні рефлекси Бабінського.
Аналіз крові: гемоглобін – 60г/л, еритроцити – 1,7 х 10 /л, лейкоцити 5,4 х 10
негативна. Загальна кислотність шлункового соку = 0.
Аналіз сечі: без патології.
Аналіз спино-мозкової рідини: прозора, без кольору, білкові реакції негативні.
Кількість білка 56, цитоз 2/3. Тиск ліквору у лежачому положенні хворого 180 мм. вод.
ст.

Запитання:

1. Як можливо оцінити дані аналізу крові?

2. Який діагноз можливо поставити за даними клінічної картини?
3. Проведіть диференціальний діагноз?
4. Що таке сенситивна атаксія?
5. Як перевірити м’язово-суглобове відчуття?

Відповідь:

1. У хворого гіперхромна анемія Адісона-Бірмера.

2. Фунікулярний мієлоз.
3. Потрібно диференціювати з сухоткою спинного мозку.
Діагноз грунтується на даних аналізу крові, негативний реакції Васермана,
нормального аналіза спино-мозкової рідини, наявності пірамідних симптомів
(гіперрефлексії, патологічного рефлекса Бабінського).
4. Сенситивна атаксія – це втрата м’язово-суглобового відчуття.
5. Виконуються пасивні рухи у суглобах рук і ніг хворого з заплющеними очима, він
повинен правильно назвати направленність цих рухів та розпізнати якими пальцями
ніг і рук рухає дослідник.

Підведення підсумків

Знати:
- Будову і функції мозочка.
- Провідникові шляхи і сполучення мозочка.
- Симптоми ураження мозочка.
- Види атаксій.
- Диференціальну діагностику атаксій.

Оволодіти вмінням виявляти:

- Дослідити ходу хворого.

- Перевірити пальцьо-носову пробу.
- Перевірити п’ятково-колінну пробу.
- Дослідити ністагм.
- Виявити скандовану мову.
- Провести пробу на наяву адіадохокінеза.
- Дослідити мозочкову пробу Бабінського.
 - Дослідити пробу Стюарт-Холмса.

Література:

Основна
1. Неврологія : навчальний посібник / [І.А.Григорова, Л.І. Соколова, Р.Д. Герасимчук,
А.С. Сон, та ін.] за редакцією І.А. Григорової, Л. І. Соколової - 3-є видання – Київ,
ВСВ «Медицина», 2020 р. – 640 с.
2. Топічна діагностика патології нервової системи. Алгоритми діагностичного
пошуку. Шкробот С.І., Салій З.В., Бударна О.Ю. Укрмедкнига, 2018. – 156 с.
3. Методи обстеження неврологічного хворого: навч. посібник / за ред. Л.І.Соколової,
Т.І.Ілляш. – 2-ге вид. – Київ: Медицина, 2020. – 143 с.
4. Медицина невідкладних станів. Екстрена(швидка) медична допомога: підручник /
І.С. Зозуля, В.І. Боброва, Г.Г. Рощин та інші / за ред. І.С. Зозулі. - 3-е видання, пер. та
доп. - Київ. - ВСВ «Медицина», 2017. – 960 с.
5. Негрич Т.І., Боженко Н.Л., Матвієнко Ю.Щ. Ішемічний інсульт: вторинна
стаціонарна допомога: навч. посіб. Львів: ЛНМУ імені Данила Галицького, 2019. –
160 с.

Додаткова
1. Боженко М.І., Негрич Т.І., Боженко Н.Л., Негрич Н.О. Головний біль. Навчальний
посібник.-К.: Видавничий дім «Медкнига», 2019. – 48 с.
2. Медицина за Девідсоном: принципи і практика: 23-є видання: у 3 томах. Том 1 / за
ред. Стюарта Г. Ралстона, Яна Д. Пенмана, Марка В.Дж. Стрекена, Річарда П.
Гобсона.- «Медицина», 2020. - 258 с.
3. Медицина за Девідсоном: принципи і практика: 23-є видання: у 3 томах. Том 2 / за
ред. Стюарта Г. Ралстона, Яна Д. Пенмана, Марка В.Дж. Стрекена, Річарда П.
Гобсона.- «Медицина», 2021. - 778 с
4. Медицина за Девідсоном: принципи і практика: 23-є видання: у 3 томах. Том 3 / за
ред. Стюарта Г. Ралстона, Яна Д. Пенмана, Марка В.Дж. Стрекена, Річарда П.
Гобсона.- «Медицина», 2021. - 642 с.