НАВОЛОВСЬКОГО ОРЕСТА, 8117

Тема 7: «Порушення пам'яті»

1. Створити диференційно-діагностичну таблицю різних за походженням
амнестичних розладів
Назва розладу Характеристика Стани, при яких виникає

Фіксаційна втрата здатності до спостерігається при

амнезія запам'ятовування, відсутність старечому слабоумстві,
пам'яті на поточні події. при хворобі Альцгеймера,
Фіксаційна амнезія легко а також при Корсаковськом
виявляється у бесіді. Хворому синдромі інфекційного,
називають ім'я і по батькові інтоксикаційного або
співрозмовника, ставлять яке- травматичного генезу
небудь стороннє питання і відразу
ж просять повторити ім'я і по
батькові, яке він тільки що почув.
Неможливість повторення вказує
на наявність фіксаційної амнезії.
Хворий також не може згадати
зміст тільки що прочитаної книги,
що він їв за сніданком, куди
поклав потрібну річ. Такі хворі,
приходячи в магазин, не можуть
згадати, що хотіли купити
Репродукційна неможливість відтворення Зустрічається при
амнезія необхідної в даний момент астенічних станах,
інформації Наприклад, хворі у стомленні, хвилюванні,
відповідальній ситуації ніяк не церебральному
можуть згадати потрібне ім'я, атеросклерозі та ін
дату, термін, проте через деякий
час, коли необхідність в цьому
відпадає, ці відомості можуть
спливти в пам'яті.
Ретроградна зникнення з пам'яті подій, які черепномозкові травми,
амнезія передували причині, що інсульт, епілептичний
викликала амнезію за декілька напад, отруєння, може бути
хвилин, днів і навіть тижнів. однією з ознак
Наприклад, людина, яка отримала Корсаковського синдрому
черепномозкову травму внаслідок
автомобільної катастрофи, нерідко
не пам'ятає не лише сам момент
аварії, але і не може нічого
сказати про інші події того ж дня,
 які передували аварії, навіть якщо
після втрати свідомості він
прийшов в себе і зовні поводиться
правильно
Антероградна характеризується пропусками є однією з ознак
амнезія спогадів, що відносяться до подій, Корсаковського синдрому
які були і відбуваються вже після
початку захворювання. При
глибоких розладах (сопор, кома)
амнезія носить тотальний
характер, тоді як після виходу з
делірію спостерігається
парциальна, фрагментарна
амнезія.
Прогресуюча втрата здатності до є типовим симптомом
амнезія запам'ятовування і поступово старечого слабоумства
наростаюче збіднення запасів
пам'яті. Динаміка прогресуючої
амнезії відповідає закону Рібо –
спочатку з пам'яті зникають
нещодавно отримані знання,
забуваються події поточні або
недавнього минулого, спогади про
події далекого минулого
зберігаються відносно довго. На
цій стадії прогресуючої амнезії
нерідко пожвавлюються спогади
про далеке минуле хворого – вони
живуть переживаннями свого
дитинства, юності, розповідають
про спілкування з родичами, що
давно померли

2. Нейрофізіологічні зміни у головному мозку при виникненні порушень

пам’яті

На основі нейропсихологічних досліджень були виділені два основні типи

порушення пам’яті: модально-неспецифічні і модально-специфічні.

Модально-неспецифічні порушення пам’яті виникають при ураженні різних

рівнів серединних неспецифічних структур мозку – анатомічних елементів
першого блоку мозку (сітчаста формація стовбура, таламус, лімбічні
утворення), які несуть відповідальність за збереження оптимального тонусу
кори, що є обов’язковою умовою збереження будь-яких слідів.
При ураженні довгастого мозку порушення пам’яті характеризується
синдромом порушення свідомості, уваги, циклу „сон-неспання”. Ці зміни у
випадках травматичного ушкодження супроводжуються ретроградною й
антероградною амнезією. Пошкодження діенцефального рівня (рівень
гіпофізу) супроводжується втратою короткочасної пам’яті чи пам’яті на
поточні події. Ураження лімбічної системи (лімбічна кора, гіпокамп,
мигдалина, тощо) – призводить до патології, яка була вперше описана в
літературі російським психіатром С.С.A Корсаковим у 1887 р. у структурі
хронічного алкоголізму і отримала назву корсаківський синдром. У таких
хворих практично відсутня пам’ять на поточні події. При цьому порівняно
добре зберігаються сліди довготривалої пам’яті на далеке минуле, а також
професійні знання. Резерв пам’яті при лімбічних ураженнях відсутній
(підвищена мотивація чи семантичне структурування матеріалу не покращує
запам’ятовування). Дефекти пам’яті часто заповнюються конфабуляціями
(вигаданими подіями). У важких випадках приєднуються порушення
свідомості у формі онейроїдного (сновидного) стану і загальної сплутаності,
дезорієнтування в часі і місці, тоді ж руйнується і довготривала пам’ять.
Ознаки корсаківського синдрому також виявляються при ураженнях поясної
звивини і мамілярних тіл.
Медіобазальні відділи лобових часток – часто пошкоджуються при
аневризмах передньої сполучної артерії, пухлинах різної етіології. Ураження
цієї ділянки призводять до порушення короткочасної пам’яті і підвищеної
інтерференції слідів. Характерні також розлади семантичної пам’яті чи
пам’яті на логічно зв’язані поняття – хворий не може за змістом і логічно
точно повторити щойно прочитану розповідь. У таких хворих також
страждає опосередковане запам’ятовування матеріалу (наприклад, за
допомогою його семантичної організації). На тлі типового для дисфункції
базальних відділів лобових часток розгальмування (а у важких випадках
дезорієнтації в місці і часі) на перше місце виступає дефект вибірковості
відтворення і порушення критики. При зниженні контролю над перебігом
психічних процесів виникає пожвавлення побічних асоціацій, що призводить
до зісковзування на побічні зв’язки і клінічно виявляється в конфабуляціях.
Крім того, при ураженнях цього рівня може порушуватися й установка на
запам’ятовування.
Модально-специфічні порушення  пам’яті пов’язані з певною модальністю
стимулів і поширюються тільки на подразники, адресовані конкретному
аналізатору. Подібні порушення виникають при ураженні кори великих
півкуль мозку. У випадках обмежених уражень скроневої ділянки кори
страждає слухова пам’ять, потиличних відділів кори ? зорова пам’ять, а при
ураженні нижньотім’яних чи тім’яно-потиличних відділів кори
спостерігаються порушення просторової пам’яті. Крім того, існують
порушення таких системно-спеціалізованих видів пам’яті, як мовна, рухова,
емоційна, музична, тощо. При подібних розладах хворі майже завжди
зберігають загальне орієнтування, чітко усвідомлюють свої дефекти і
намагаються їх компенсувати.
Особливий тип розладів пам’яті виникає при масивному ураженні лобних
конвекситальних відділів (лівої лобної частки чи обох лобних часток). У таких
хворих грубо порушується процес формування намірів, планів і програм
поведінки, тобто страждає структура будь-якої свідомої психічної діяльності,
також і мнестичної. Вони не сприймають самого завдання запам’ятати
матеріал, тобто порушення пам’яті стосуються переважно довільного
запам’ятовування, при збереженні мимовільного. Порушення пам’яті
поширюються на будь-який матеріал: вербальний, невербальний,
усвідомлений, неусвідомлений. Ці порушення отримали назву псевдоамнезії,
оскільки у хворих немає первинних порушень слідових процесів, а страждає
загальна організація довільної психічної діяльності в цілому.

3. Створити алгоритм обстеження пацієнта з розладами пам’яті

Оцінити особливості пам'яті хворого можна за допомогою
клінікопсихопатологічного методу: в ході бесіди лікар перевіряє його пам'ять
на недавні і віддалені події, ставлячи спеціальні питання. Необхідно перевірити
пам'ять на загальновідомі історичні події. Для оцінки короткочасної пам'яті
можна запропонувати хворому запам'ятати і потім повторити фразу або коротку
розповідь. При оцінці стану пам'яті необхідно враховувати загальний стан
хворого, наприклад, при депресії хворі можуть скаржитися на послаблення
пам'яті і демонструвати її зниження, пов'язане із звуженням круга інтересів і
зниженням концентрації уваги. У такому разі необхідно проводити додаткове
экспериментально-психологічне дослідження пам'яті. Деякі пацієнти
відмовляються від дослідження пам'яті, боячись виявити її розлад. У таких
випадках слід ставити питання відносно недавніх подій, наприклад, чи пам'ятає
хворий, що відбувалося з ним останнім часом, що він сьогодні їв за сніданком,
чи приходили до нього рідні, коли він бачився з лікарем. І якщо хворий не може
згадати, про що з ним розмовляв лікар або хто до нього приходив, чи зробили
йому ін'єкцію, скільки часу він знаходиться в клініці, або в різний час дає різні
відповіді на одні і ті ж питання, то можна зробити висновок про патологію
пам'яті.

4. Доповідь на тему «Розлади пам’яті в похилому віці».

Легке зниження пам’яті у старечому віці не є патологією. Численні

експериментальні роботи свідчать, що здорові особи літнього віку гірше
засвоюють нову інформацію і відзначають певні труднощі при екстракції з
пам’яті адекватно заученої інформації порівняно з більш молодими людьми.
Нормальні вікові зміни пам’яті відбуваються у проміжку від 40 до 65 років і
надалі не прогресують. Вони ніколи не призводять до істотних проблем у
повсякденному житті, немає в цьому разі й амнезії на поточні чи віддалені
події. Допомога при заучуванні в поєднанні з підказками при відтворенні
значно поліпшує засвоєння і декодування інформації. Ця ознака часто
використовується як диференціально-діагностичний критерій нормальних
вікових змін пам’яті і патологічного її зниження на ранніх стадіях ДАТ. Мовно-
слухова пам’ять при фізіологічному старінні страждає більше, ніж зорова або
рухова.
Вікові зміни пам’яті, імовірно, мають вторинний характер і пов’язані з
ослабленням концентрації уваги і зменшенням швидкості реакції на зовнішні
стимули, що призводить до недостатності процесів кодування і декодування
інформації на етапах запам’ятовування і відтворення. Цим пояснюється висока
ефективність методик, що стимулюють увагу хворого при завчанні. За деякими
даними, вікове ослаблення пам’яті корелює з певним зменшенням
церебрального метаболізму і кількості гліоцитів.
Патологічним дисмнестичним синдромом літнього віку є “доброякісна стареча
амнезія” чи “сенільний амнестичний синдром”. Crook et al. назвали аналогічний
симптомокомплекс “порушенням пам’яті, пов’язаним з віком”. Цей термін
також широко використовується в іноземній літературі. Під ними прийнято
розуміти виражені порушення пам’яті в літніх пацієнтів, що виходять за межі
вікової норми. На відміну від деменції, порушення пам’яті при доброякісній
старечій амнезії є моносиндромом, не прогресує і не призводить до грубих
порушень соціальної взаємодії.
Доброякісна стареча амнезія, імовірно, є гетерогенним за етіологією станом. У
ряді випадків порушення пам’яті в літньому віці мають функціональний
характер і пов’язані з емоційно-афективними і мотиваційними розладами. В
інших ситуаціях ідеться про органічне захворювання головного мозку судинної
чи дегенеративної природи. Слід зазначити, що ДАТ з початком у більш
старечому віці нерідко прогресує повільно. Можливі періоди стабілізації
когнітивного дефекту (так зване плато). Таким чином, протягом довгого часу
ДАТ може проявлятися лише ізольованим порушенням пам’яті. У літературі з
патоморфології описаний також так званий лімбічний варіант хвороби
Альцгеймера, при якому патологічні зміни обмежені структурами
гіпокампового кола. Клінічним проявом такого варіанта захворювання може
бути ізольований дисмнестичний синдром.

Тема 8: «Порушення свідомості та самосвідомості»

1. Створити таблицю диференційної діагностики потьмарень свідомості

Назва порушення Характерні ознаки Стани, при яких виникає
Затьмарення Затьмарення свідомості –
свідомості розлади, при яких відбувається
тотальна дезінтеграція усієї
психічної діяльності, що полягає
в якісній зміні змісту свідомості.
Розлади поліморфні по своїй
структурі і окрім різних варіантів
дезорієнтації включають
психопатологічні симптоми,
ведучими з яких є галюцинації,
маячні ідеї, неправдиві
пізнавання, емоційне і рухове
збудження, розлади пам'яті. При
затьмареннях у свідомості
відбивається не об'єктивна
реальність, а світ хворобливих
переживань.
Амбулаторний стан звуженої
автоматизм свідомості, коли немає
галюцинацій, маячних ідей,
афективних станів. Протягом
кількох
годин хворі Діють, мов автомати.
Без мети кудись ідуть, щось
купують, повертаються
додому і т. ін. Справляють
враження дещо заклопотаних,
неуважних людей. Про глибину
порушення свідомості свідчить
амнезія після виходу із цього
стану.
Транс триваліший амбулаторний
автоматизм
(кілька годин, діб). Інколи у
хворих зберігається елементарна
орієнтація в нескладних
ситуаціях. У стані трансу вони
можуть подолати великі відстані,
переїжджати з одного
населеного пункту до іншого.
Виникає транс раптово і також
раптово припиняється.
Спогадів про цей період не
залишається (амнезія).
Сомнамбулізм, напад
сноходіння, амбулаторного автоматизму, що
лунатизм перериває нічний сон. Хворий
несвідомо виконуєавтоматизовані
дії: встає з ліжка, ходить по
кімнаті, переставляє речі,
виходить на
вулицю, проявляючи при цьому
рухову спритність. У нього
координовані рухи, немає
страху. Спогадів про нічне
блукання не залишається
Фуга психопатологічний стан із
короткочасним звуженням поля
свідомості, що .має раптовий,
імпульсивний початок. Хворий,
не усвідомлюючи
оточення, автоматично виконує
неадекватні дії. Наприклад,
кружляє на одному місці,
кидається бігти, в громадських
місцях роздягається тощо. Фуга
завжди супроводжується
вираженим руховим збудженням,
часто хаотичним, безглуздим.
Триває до кількох
хвилин. Закінчується амнезією
пережитого.

2. Створити таблицю диференційної діагностики непродуктивних розладів

свідомості
Обнубіляція "вуаль на свідомості", "хмарка на Спостерігається при
свідомості" – характеризується інтоксикаціях,
мерехтінням ясності свідомості. черепномозкових травмах,
Реакції хворих, і в першу чергу об'ємних процесах
мовні, уповільнені, з'являється головного мозку,
неуважність, помилки у прогресивному паралічі,
відповідях. Відзначається інфекційних
безпечність настрою. Такі хворі захворюваннях, судинній
нагадують людину в стані патології.
легкого алкогольного сп'яніння.
Сомнолентність – глибша міра оглушення, стан
напівсну, під час якого хворий
лежить із закритими очима
велику частину часу. Фразова
мова відсутня, але на прості
 питання хворі можуть
односкладово відповідати.
Складніші питання не
осмислюються. Виражена
адинамія.
Сопор патологічний сон. Хворий лежить
нерухомо, очі закриті, обличчя
амімічне. Словесний контакт з
хворим неможливий,
орієнтування відсутнє, діяльність
другої і першої сигнальних
систем припиняється. Адинамія
досягає міри повної
знерухомленості, але можливе
виникнення недиференційованих,
стереотипних, захисних рухових і
іноді голосових реакцій.
Зберігається больовий, кашлевий,
корнеальний, зіничний,
блювотний і ковтальний
рефлекси. Після виходу з сопору
спостерігається повна амнезія.
Кома найбільш глибока міра можуть розвинутися при
виключення свідомості. соматичних інтоксикаціях
Відноситься до екстремальних (уремія, печінкова
станів. Зберігаються лише недостатність, гіпо- і
вітальні функції організму – гіперглікемія),
сердечна, дихальна діяльність, медикаментозних
тонус судин і терморегуляція. інтоксикаціях
Згасають умовні рефлекси, (нейролептики,
з'являються патологічні. У міру транквілізатори,
поглиблення коми порушується барбітурати, опіати),
серцева діяльність, тонус судин і інтоксикації метиловим
терморегуляція, виникають спиртом, розчинниками,
патологічні форми дихання. При при промислових
ненаданні невідкладної допомоги інтоксикаціях
– результат летальний (тетраетілсвинець, чадний
газ), радіаційних
ураженнях, нейроінфекціях
і черепномозкових травмах,
цереброваскулярній
патології, об'ємних
процесах головного мозку.
3. Створити алгоритм діагностики сутінкових розладів свідомості.
Сутінковий розлад свідомості має п’ять диференційних ознак:
1)короткотривалість - від декількох хвилин до декількох днів;
2)початок - виникають раптово, критично;
3)емоційне напруження, виразний афект гніву, злоби.
4)цілеспрямованість дій – вчинки послідовні, іноді навіть неможливо
запідозрити порушення свідомості.
5)наявність гострого чуттєвого маячення або галюцинацій
В залежності від переважання окремих складових компонентів сутінкової
свідомості виділяють галюцинаторний, маячний та дисфоричний варіанти.
Маячний (параноїдний). Характеризується впорядкованою, послідовною
поведінкою, але визначається чуттєвим маренням і напруженим афектом. Хворі
часто можуть бути соціально небезпечними.
 Галюцинаторний. В клінічній картині переважають галюцинації. Хворі
збуджені, агресивні. Часто такий стан є проявом епілептичного еквіваленту.
Дисфоричний (орієнтований). Спостерігаються явища часткового орієнтування.
Хворий елементарно орієнтується у місці та власній особистості, але при цьому
також можливий напружений афект і агресивно руйнівні дії.

4. Доповідь за темою «Порушення свідомості у онкологічно хворих»

Науково доведено, що поширеність психічних розладів у хворих із злоякісними
новоутвореннями значно вища, ніж у загальній популяції. Розлади свідомості
псідають особливе мсіце в структурі психічних порушень при онкопатології,
оскільки є одними із найбільш глибоких розладів психіки, що порушують
цивільну дієздатність особи. Вірогідність розвитку порушень свідомості
збільшується при прогресуванні онкологічної хвороби. Особливо часто вони
спостерігаються в термінальних стадіях онкохвороби.
У результаті клінічних досліджень на контингенті осіб з онкологічними
захворюваннями у терміальних стадіях бул з’ясовано що розлади свідомості
відзначалися у 29,8% онкохворих. З них у 22,6% випадків спостерігалися
непсихотичні розлади стадії оглушення(обнубіляції та сомнолентності). У 7,1%
випадків – психотичні розлади свідомості за типом делірію.
За динамікою спостерігалися два типи порушень сідомості у хворих:
1)Ремітуючий, з періодами чередування порушеної та поновленням ясної
свідомості під впливом екзогенно-ендогенних факторів. Такі транзиторні
розлади свідомості зазвичай носили тимчасовий скороминущий перебіг,
тривали від декількох хвилин до декількох годин і мали характер оглушення з
порушенням усвідомлення об’єктивності дійсності, дезорієнтуванням,
фрагментарним сприйняттям навколишнього, відсутністю реакцій на незначні
подразники, малопродуктивністю мовного контакту тощо. Цей тип порушень
свідомості становив найбільші діагностичні труднощі у плані своєчасного
виявлення, диференційної діагностики з глибокими астенічними станами та
фіксуванням у медичні документації. Розлади свідомості неглибокого рівня, з
чітким діагностуванням цих станів, вкрай рідко були відображені в історіях
хвороби.
2)Поступово прогресуючий тип перебігу розладів свідомості зазвичай свідчив
про кінцеву стадію процесу. Починаючись із симптомів оглушення, розлади
свідомості, прогресивно поглиблюючись, переходили в кому з подальшим
летальним кінцем, без світлих проміжків, без відновлення ясної свідомості або
поліпшення.
Особливістю деліріозних станів в онкохворих була невиразність
психомоторного збудження через фізичну виснаженість та астенізацію.
Клінічна картина делірію в онкохворих характеризувалась наявністю зорових
ілюзій та галюцинацій страхітливого змісту, порушенням орієнтування та
адекватного сприйняття навколишньої дійсності, відсутністю повноцінного
контакту, зміною мовної продукції, неадекватністю висловлювань, поведінки,
емоційними реакціями роздратованості, страху, агресивності о оточення. Через
виснаженість та астенію фізична активність хворих зазвичай була обмежена
ліжком або межами палати, проте в деліріозному стані вони намагалися встати
з ліжка, покинути палату, некритично відмовлялися від лікування, агресивно
реагували на спроби їх заспокоїти та допомогти.
 Тема 9: «Психопатологічні синдроми, недоумство, типи перебігу психічних
захворювань»

1. Створити таблицю диференційної діагностики маячних синдромів.

Назва синдрому Характеристика Стани, при яких виникає

Параноїдний характеризується наявністю Зустрічається при
синдром несистематизованих маячних екзогенних і психогенних
ідей різного змісту у поєднанні з психозах, шизофренії
галюцинаціями,
псевдогалюцинаціями. При
цьому в клінічній картині
переважає образне маячення,
частіше переслідування,
відрізняється різноманіттям
фабули. Поведінка пасивно-
оборонна, для хворого навкруги
все вороже, внаслідок чого він
відчуває страх
Синдром характеризується явищами Синдром характерний для
Кандинського- психічного автоматизму, тобто шизофренії
Клерамбо відчуттів, що думками, емоціями
і вчинками хворого хтось керує,
наявністю псевдогалюцинацій,
найчастіше слухових, маячних
ідей дії, ментизму, симптомів
відкритості думок (відчуття, що
думки хворого доступні
навколишнім людям) і
вкладеності думок (відчуття, що
думки хворого є чужими,
переданими йому). Нерідко у
хворих виникає відчуття, що в їх
голові звучать їх власні або чужі
думки, або відбувається їх
насильницький обрив. Іноді
маячні ідеї дії поширюються не
лише на самого хворого, але і на
його родичів або знайомих, в
 таких випадках хворі упевнені,
що не лише вони самі, але і інші
люди перебувають під стороннім
впливом.
Паранояльний характеризується наявністю Спостерігається при
синдром систематизованого маячення, за шизофренії, пресенильных
відсутності порушень сприйняття і реактивних психозах,
і психічних автоматизмов. алкоголізмі.
Маячні ідеї грунтовані на
реальних фактах, проте страждає
здатність хворих до пояснення
логічних зв'язків між явищами
реальності, факти відбираються
односторонньо, відповідно до
фабули маячення. Нерідко хворі
впродовж тривалого часу
намагаються довести свою
правоту, пишуть скарги,
звертаються з позовом до суду,
стають «переслідувачами своїх
переслідувачів», що може
представляти певну соціальну
небезпеку
Парафренний поєднання систематизованого або Проявляється на пізніх
синдром несистематизованого маячення стадіях шизофренії.
(безглуздих ідей величі) з
психічними автоматизмами,
вербальними галюцинаціями,
конфабуляторними
переживаннями фантастичного
змісту, схильністю до
підвищення настрою

2. Створити алгоритм діагностики при органічному ураженні головного

мозку.

Виявлення органічних психічних розладів складається з декількох етапів.

Перший — консультація лікаря. На консультації збирається анамнез (історія
життя і захворювання), оцінюється психічний, неврологічний і соматичний стан
пацієнта. У переважній більшості випадків консультації досвідченого лікаря
буває досить для того, щоб правильно встановити діагноз.
У випадках, коли даних для укладення недостатньо або для підтвердження
виставленого діагнозу проводяться додаткові інструментальні обстеження —
другий етап. Одні з найпоширеніших для діагностики органічних ушкоджень
мозкової тканини досліджень це томографія (МРТ, КТ) та
 електроенцефалографія (ЕЕГ).

Томографічні дослідження дозволяють виявити грубі порушення структури

мозкової тканини: вогнища атрофії, розростання сполучної тканини,
новоутворення, зміщення. Електроенцефалографія показує стан електричної
активності мозку і може вказати на наявність вогнищ перезбудження,
гальмування або дезорганізації.

3. Створити таблицю диференційної діагностики непритомності і

епілептичного нападу

Епілептичний напад Непритомність

може виникати вдень або вночі незалежно
від положення тіла хворого
Колір шкірних покривів під час припадку, як
правило, не змінюється, хоча може
виникати ціаноз
Перед початком епілептичного нападу часто
виникає аура, яка буває обумовлена
вогнищевими епілептичними порушеннями і
тому має значення для виявлення
локалізації ураження і в головному мозку
Тонічні судомні посмикування, закочування
очей також характерні для припадків
Нетримання сечі часто відзначають при
епілептичних припадках
Після припадку свідомість відновлюється
повільніше
Період несвідомого стану під час припадку
більш тривалий
Сплутаність свідомості, головний біль і
сонливість - звичайні залишкові явища після
нападів
непритомність рідко відбувається в
положенні хворого лежачи
Блідість - ранній і неодмінний симптом
непритомності всіх видів, за винятком
хронічної ортостатичної гіпотензії та істерії,
передує втраті свідомості.
Непритомність зазвичай виникає більш
повільно і протікає без аури
Не відбуваються при непритомності
Рідко при непритомності
Після непритомності свідомість
відновлюється швидше
Період несвідомого стану короткий
Характерні фізична слабкість з ясною
свідомістю

4. Створити таблицю диференційної діагностики астенічного і апатичного

або інших синдромів

Експлозивний Ейфоричний Апатичний

Астенічний синдром
синдром синдром синдром
переважають роздратованість, Фон настрою різке зниження
астенічні розлади: брутальність, підвищений з інтересів,
підвищена фізична і афективна відтінком ейфорії байдужість до
психічна лабільність, і благодушшя, оточуючих
виснаженість, явище знижена безтолковості,
роздратованої адаптація зниження
слабкості, критики,
гіперестезії, розгальмованості
нестримання афекту потягів