В.І. Левченко, І.П. Кондрахін, В.В.

Влізло,
В.І. Головаха, М.О. Судаков, Й.Л. Мельник, В.Ю. Чумаченко,
Л.М. Богатко, В.В. Лисенко, І.В. Папченко

ВНУТРІШНІ
ХВОРОБИ ТВАРИН
(Частина 1)
За редакцією
доктора ветеринарних наук,
академіка НААН України В.І. Левченка

Затверджено Міністерством освіти, науки, молоді і спорту

як підручник для студентів
факультетів ветеринарної медицини вищих
навчальних аграрних закладів
III-IV рівнів акредитації

Біла Церква
Білоцерківський національний аграрний університет
2012
ББК 48.72
В 60

УДК 619:616.1/.4 (075.8)

Автори: В.І. Левченко, І.П. Кондрахін, В.В. Влізло, В.І. Головаха,

М.О. Судаков, Й.Л. Мельник, В.Ю. Чумаченко,
Л.М. Богатко, В.В. Лисенко, І.В. І Іапченко

Рецензенти: доктор ветеринарних наук Л.Г. Слівінська

(Львівський національний університет ветеринарної
медицини та біотехнологій імені С.З. Гжицького),
В.П. Фасоля (Житомирський національний
агроекологічний університет),
Н.В. Авраменко (Білоцерківський національний
аграрний університет)

Внутрішні хвороби тварин / В.І. Левченко, І.П. Кондрахін,

В.В. Влізло та ін.; За ред. В.І. Левченка. - Біла Церква, 2012. -
Ч. 1 . - 5 2 8 с.

ISBN 978-966-2122-27-5
Викладені основи загальної профілактики і терапії внутрішніх хвороб тва­
рин, етіологія, патогенез, симптоми, діагностика, лікування і профілактика хво­
роб серцево-судинної, дихальної і травної систем, печінки та очеревини.
Для студентів факультетів ветеринарної медицини вищих навчальних
аграрних закладів III—IV рівнів акредитації та фахівців ветеринарної меди­
цини.

ББК 48.72

© Левченко В.І., Кондрахін І.П.,

ISBN 978-966-2122-27-5 Влізло В.В. та ін., 2012
 ВСТУП

ДИСЦИПЛІНА «ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ ТВАРИН»

І ЇЇ РОЛЬ У ФОРМУВАННІ ЛІКАРЯ
ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ
Внутрішні хвороби тварин - наукова дисципліна, що вивчає
причини виникнення, механізми розвитку, клініко-морфологічний
прояв, перебіг, методи розпізнавання, лікування і профілактики хво­
роб внутрішніх органів неінфекційної природи. Назва дисципліни, що
вивчалася раніше - «Внутрішні незаразні хвороби» - дещо умовна,
оскільки не відповідає повною мірою суті деяких хвороб, зокрема ор­
ганів дихання і травлення, в етіології та патогенезі яких велику роль
відіграють мікроорганізми. Так, у розвитку пневмоній беруть участь
бактерії 12-60 видів. Ось тому не лише в гуманній медицині,
а й у ветеринарній більшості зарубіжних країн ця дисципліна зветься
«Внутрішні хвороби».
Дисципліна «Внутрішні хвороби тварин» складається з двох час­
тин: перша частина - загальна терапія і профілактика внутрішніх хво­
роб тварин; друга - спеціальна патологія, терапія і профілактика вну­
трішніх хвороб тварин. Перша частина включає два розділи: а) осно­
ви загальної терапії, де вивчаються види та методи терапії, правила
лікування тварин і терапевтична техніка; б) загальна профілактика
хвороб тварин, методологічною основою якої є диспансеризація.
Друга частина дисципліни - «Спеціальна патологія, терапія і про­
філактика внутрішніх хвороб тварин» - вивчає хвороби серцево-
судинної, дихальної, травної, сечовидільної, нервової, ендокринної та
імунної систем, хвороби системи крові, обміну речовин, особливості
перебігу хвороб у молодняку, сільськогосподарської птиці, хутрових
звірів, дрібних свійських тварин.
Хвороби вивчають у певній послідовності: визначення хвороби, по­
ширення, економічні збитки, які вона спричиняє, класифікація, етіологія,
патогенез, симптоми, патолого-анатомічні зміни і перебіг хвороби, діа­
гноз, у тому числі диференціальний, прогноз, лікування та профілактика.
Е т і о л о г і я (від грец. aetia - причина, logos - вчення) перед­
бачає вивчення основної причини хвороби та факторів, що сприяють
її виникненню і розвитку. На відміну від інфекційних і паразитарних
хвороб, безпосередньою причиною виникнення яких є специфічні
збудники (бактерії, віруси, рикетсії, паразити та інші біотичні факто­
ри), в етіології внутрішніх неінфекційних хвороб вирішальне зна-

3
чення має поєднання декількох внутрішніх та зовнішніх, частіше
абіотичних факторів, що негативно впливають на організм: неповно­
цінна і неякісна годівля, протяги, перегрівання або переохолодження,
антисанітарне утримання. На фоні порушення нормальної взаємодії ор­
ганізму із зовнішнім середовищем важливе значення в етіології часто
належить різним збудникам хвороб, які на певному етапі починають ві­
дігравати провідну роль у розвитку захворювання, що особливо наочно
видно на прикладі респіраторних і шлунково-кишкових хвороб молод­
няку. Внутрішні незаразні хвороби часто є поліетіологічними, тому лікар
ветеринарної медицини повинен уміти серед багатьох причин і чинників
виявляти основні, визначати й узагальнювати етіологічну роль біотич­
них та абіотичних факторів.
П а т о г е н е з (від грец. pathos - страждання, хвороба і genesis - по­
ходження), або розвиток хвороби. Це внутрішній механізм виникнення
та розвитку патологічного процесу, який визначається механізмами взає­
модії причини хвороби й організму, ланцюгом взаємозв'язаних і взаємо-
зумовлених змін в організмі. Патогенез зумовлює появу тих чи інших
клінічних симптомів, перебіг хвороби, морфологічні та функціональні
зміни в організмі під час хвороби. Вивчення патогенезу є важливим не
лише для пізнання суті хвороби, а й для призначення науково обгрунто­
ваного лікування хворого, оскільки таке лікування є найбільш ефектив­
ним. Ось чому французький терапевт Труссо ще в XVII ст. сказав проро­
чі слова: «Якби я знав перебіг і шлях, по якому піде кожна хвороба, то я
знав би більше половини всієї медицини».
С и м п т о м и (від грец. symptоma - збіг обставин, ознака) - функціо­
нальні зміни з явищами динамічного характеру (шуми хлюпання, ка­
шель, гарячка, хрипи, зміни частоти пульсу і т.д.) та о з н а к и - морфо­
логічні зміни, викликані хворобливим процесом (набряк, рана, виразка).
Симптоми та ознаки - порушення, спричинені патологічним процесом,
які відрізняють хвору тварину від здорової.
Д і а г н о з (від грец. diagnosis - розпізнавання) - короткий висновок
про суть хвороби, виражений у нозологічних термінах. За способом по­
будови і обґрунтування діагноз буває: прямий, коли симптоми хвороби
збігаються з типовою картиною, яка визначається певним нозологічним
терміном; диференціальний, коли доводиться порівнювати, зважувати і
вибирати між кількома більш або менш ймовірними захворюваннями;
діагноз, що ставиться за результатами спостережень і подальших ін­
струментальних та лабораторних досліджень; діагноз за лікувальним
ефектом - встановлюється на підставі позитивних результатів специфіч­
ного для певної хвороби лікування.

4
 П р о г н о з (від грец. prognosis - передбачення) - передбачення
перебігу і закінчення хвороби. Може бути сприятливим, несприятли­
вим і сумнівним. За прогнозу лікар враховує діагноз, індивідуальні
особливості організму, наявність радикальних методів лікування та
можливість їх застосування в конкретних умовах.
Л і к у в а н н я , терапія (від грец. therapeia - лікування) - сукуп­
ність заходів, спрямованих на відновлення здоров'я, продуктивності
хворих тварин і якості продукції. Це один з основних обов'язків ліка­
ря ветеринарної медицини. Лікування грунтується на правильно пос­
тавленому діагнозі, знанні етіології та розумінні патогенезу хвороби.
Воно здійснюється з урахуванням механізму дії окремих лікарських
речовин, їх сумісності, видових, породних, статевих, вікових та інди­
відуальних особливостей хворих тварин. Велику увагу слід приділяти
високоцінним племінним тваринам.
П р о ф і л а к т и к а внутрішніх хвороб (від грец. prophylakticos -
запобіжний) - комплекс заходів, спрямованих на створення фізіологічно
обгрунтованих умов утримання і годівлі тварин, попередження шкідли­
вого впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища, підтри­
мання високого рівня неспецифічної резистентності та імунної реактив­
ності організму, періодичне проведення диспансеризації, яка дає змогу
діагностувати захворювання на ранніх (субклінічних) стадіях хвороби і
проводити заходи щодо запобігання їх розповсюдженню. Профілактична
робота грунтується на глибокому знанні лікарем ветеринарної медицини
основ гігієни, годівлі, технології виробництва і заготівлі кормів, техно­
логічного циклу ферми (комплексу), вимагає від нього наполегливої й
систематичної організаторської роботи, тому що здебільшого в основі
ви-никнення внутрішніх неінфекційних хвороб, особливо молодняку,
лежить зниження резистентності організму, зумовлене недосконалістю
технології утримання і годівлі тварин.
Теоретичною основою дисципліни «Внутрішні хвороби тварин» є
загальна біологія, біологічна хімія та фізіологія. Біологічна хімія дозво­
ляє з'ясувати на молекулярному рівні суть тих процесів, які становлять
основу здорового організму, а клінічна біохімія розглядає хімічні меха­
нізми розвитку різних хвороб. Глибоке пізнання фізіологічних процесів
дає змогу вивчати відхилення від нормального природного перебігу їх за
різних хвороб і, таким чином, фізіологія є теоретичною основою для ро­
зуміння суті патогенезу, перебігу хвороби, її профілактики.
Вивчення «Внутрішніх хвороб тварин» ґрунтується на знанні клініч­
ної діагностики, яка дає можливість освоїти методи дослідження тварин,
вивчити основні симптоми хвороб та загальні принципи їх діагностики.

5
Успішне лікування тварин неможливе без знання фармакології, а профі­
лактика хвороб грунтується на знанні годівлі та гігієни тварин.
Таким чином, дисципліна «Внутрішні хвороби тварин» завершує
навчальний цикл, грунтуючись на загальнобіологічних та деяких клініч­
них дисциплінах, формує і розвиває клінічне мислення спеціаліста вете­
ринарної медицини, формує його як терапевта, здатного до аналізу при­
чин та механізмів розвитку хвороб, постановки діагнозу; спеціаліста,
який може організовувати і проводити лікувальні та профілактичні захо­
ди. Роль цієї дисципліни як профілюючої у формуванні клінічного лікар­
ського мислення полягає не лише в оволодінні знаннями з внутрішніх
хвороб, найбільш масових і розповсюджених, а й у тім, що методи й
прийоми, які застосовуються під час опанування внутрішніх хвороб,
широко використовуються у ході вивчення суміжних спеціальних дис­
циплін: епізоотології, хірургії, акушерства, паразитології.
Таким чином, лікар ветеринарної медицини, оволодівши знаннями,
одержаними у процесі вивчення загальнотеоретичних, біологічних та
спеціальних дисциплін, опанувавши в повному обсязі «Внутрішні хво­
роби тварин», зможе зробити свій гідний внесок у вирішення важливого
і благородного соціального завдання - поліпшення життєвого рівня лю­
дей та забезпечення населення високоякісними продуктами харчування.

РОЛЬ ТЕРАПЕВТІВ УКРАЇНИ У ВИВЧЕННІ

ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ ТВАРИН
Перші повідомлення про лікування внутрішніх хвороб тварин зу­
стрічаються у рукописах Стародавнього Єгипту (Кахунський папірус -
2000 р. до н.е.), Індії (І ст. н.е.), Греції (Гіппократ - V-ІV ст. до н.е.; Арі-
стотель, Апсірт - ІV-Vст. н.е.), Стародавнього Риму (Марк Теренцій Ва-
ррон - II-І ст. до н.е.; Публій Вергілій Марон - I ст. до н.е.). Древні греки
вірували, що існує Бог, який відає ліками - Асклепій, латинізоване ім'я
якого - Ескулап. Богом медицини вважався також Аполлон. Найбільш
видатним лікарем Стародавньої Греції був Гіппократ (460-377 рр. до
н.е.) - виразник «грецького чуда», яке є унікальним явищем у світовій
історії. Маленький народ - елліни, народ землеробів і мореплавців про­
тягом кількох століть створив неперевершені твори мистецтва, розробив
цілу низку філософських систем, заклав основи точних наук, системати­
зував знання про тварин і людей.
З часів Гіппократа вчення про внутрішні хвороби тварин відчува­
ло благотворний вплив гуманної медицини, черпало з неї не лише
основні методи дослідження, а й спеціальні, відкриваючи цим широ­
кий шлях до пізнання причин і патогенезу хвороб.

6
 На наукову основу вивчення внутрішніх хвороб було поставлене пі­
сля відкриття у Європі ветеринарних навчальних закладів, перетворених
у подальшому у вищі ветеринарні школи: в Ліоні (1761), Альфорті
(1765), Відні (1775), Дрездені (1776), Ганновері (1778), Будапешті (1787),
Берліні (1790) та ін. У Росії вчення про внутрішні хвороби стало розви­
ватись з відкриттям ветеринарних відділень при Петербурзькій (1808)
медико-хірургічній академії, у Москві - Московському філіалі цієї ж
академії (1811), а потім у ветеринарних інститутах - у Варшаві (1840),
Харкові (1851), Казані (1873), Дерпті (нині - Тарту) (1876) і вищої вете­
ринарної школи у Львові (Львівська цісарсько-королівська школа вете­
ринарії і підковування коней) (1881).
Першими ветеринарними клініцистами в Росії були Я.К. Кайданов,
Г.М. Прозоров, П.І. Лукін, І.І. Равич, Х.Г. Бунте, які заклали основи загаль­
ної і спеціальної терапії. 19 березня 2009 р. минуло 230 років від дня
народження Я.К. Кайданова - уродженця
Полтавської області (м. Лохвиця). Після за­
кінчення Петербурзької медико-хірургічної
академії він був направлений в Європу для
спеціалізації в галузі ветеринарії. У листопа­
ді 1806 р., після повернення, Я.К. Кайданов
був призначений ад'юнкт-професором з ве­
теринарних наук в організованому ветери­
нарному відділенні академії, де упродовж
1808-1817 рр. читав лекції з патології і тера­
пії внутрішніх незаразних хвороб, фармако­
логії та дієтики. У серпні 1812 р. Я.К. Кай­
данову за його наукову працю «Tetractys
vitae» присуджений науковий ступінь докто­
ра медицини. У цій роботі він вперше вису­ Професор Я.К. Кайданов
нув ідею еволюції органічного світу (на 47 (1779-1855)
років раніше Дарвіна). Я.К. Кайданов був першим терапевтом і фарма­
кологом у Росії: його перу належить рукописна книга «Зоофармаколо-
гия и патология, читанная професором Кайдановым, 1 8 1 4 и 1815 года;
Зоотерапия и эпизоотия 1816 и 1817 года».
Г.М. Прозоров - українець, ординарний професор, один з перших
академіків у галузі ветеринарної медицини, довгий час перебував біля
керма управління ветеринарною справою і був найавторитетнішим
фахівцем у ветеринарії серед учених усіх вищих закладів Росії. Він
знав сім іноземних мов, закінчив медичний і ветеринарний курс Пе­
тербурзької медико-хірургічної академії. У 1835 р. Г.М. Прозоров

7
отримав ступінь доктора медицини, був затверджений на посаді
ад'юнкт-професора ветеринарного відділення, у 1845 р. - ординарного
професора, читав лекції з фізіології, терапії та епізоотології. Г.М. Прозо­
ров видав декілька книг, серед яких «Ветеринарна пологова наука»
(1849), «Повний виклад дієтичного вчення у коней» (1847-1848 рр.),
«Повна настанова до розпізнавання і лікування хвороб у коней» (1851
р.), «Ветеринарна терапія», 1-й том (1865).
На ветеринарному відділенні Московського філіалу Петербурзь­
кої медико-хірургічної академії кафедру патології і терапії внутріш­
ніх хвороб тварин очолював професор Христофор Бунге (1781-1861),
у Варшавському ветеринарному інституті - професор В.Є. Євтіхієв,
який з 1917 по 1933 рр. завідував кафедрою внутрішніх хвороб тва­
рин у Новочеркаському ветеринарному інституті, де й написав підруч­
ник «Частная патология и терапия домашних животных» (1921).
Кафедра спеціальної патології і терапії з
клінікою внутрішніх хвороб у Харківському
ветеринарному інституті (відкритий у
1873 р. на базі ветеринарного училища, яке
засновано в 1851 р. і за реєстром ВНЗ від­
носилося до інститутів) організована у 1879
році. Майже ЗО років (до 1907 р.) кафедру
очолював професор П.А. Гордєєв (1848—
1914) - автор двотомного «Керівництва до
внутрішньої патології і терапії свійських
тварин» (1886) та більше 20 оригінальних
наукових і перекладних підручників з різ­
них дисциплін. Він був редактором журналів
Професор П.А. Гордєєв «Ветеринарний вісник» і «Сучасний лікува­
(1848 - 1914)
льник». З 1909 по 1925 рік кафедру очолював
професор М.І. Петропавловський (1866-1925); у подальшому - майже
чверть віку (до 1949 р.) - ректор інституту, професор М.М. Богданов
(1872-1949), у період завідування якого кафедра була оснащена рентге­
нівською та фізіотерапевтичною апаратурою. М.М. Богданов - талано­
витий учений, заслужений діяч науки УРСР, автор відомого «Супутника
ветеринарного лікаря», підручників з хвороб шкіри та офтальмології.
З 1949 по 1985 рік кафедрою терапії керував видатний вчений,
професор С.І. Смірнов (1907-1992), який підготував двох докторів
наук (Чернуху В.К. і Павлова М.Є.), двох магістрів і 18 кандидатів
наук, опублікував чотири монографії, 120 наукових праць, навчально-
методичний посібник. С І . Смірнов - співавтор підручника «Внутрен-

8
ние незаразне болезни сельскохозяйствен­
ных животных», який витримав шість ви­
дань і був настільною книгою для багатьох
поколінь студентів та практичних фахівців.
Роботи С.І. Смірнова з патології обміну
речовин, динаміки кістково-мозкового кро­
вотворення у сільськогосподарських тварин
за різних хвороб (чума свиней, анемія, аф-
латоксикоз), питань хвороб молодняку, ор­
ганів травлення і дихання успішно продов­
жили його учні: професори В.К. Чернуха та
М.Є. Павлов, доценти В.Й. Божко, М.А. Зи-
могляд, М.О. Штиленко, М.І. Чумак та ін. З Професор С.І. Смірнов
1985 по 1994 рік кафедру очолював проф. (1907-1992)
М.Є. Павлов, а в наступні 7 років - доцент М.І. Чумак, співавтор кни­
ги «Годівля сільськогосподарських тварин» (1987) та підручника
«Внутрішні хвороби тварин» (ч. 2, 2001). З
2001 р. М.Є. Павлов повертається до робо­
ти завідувача кафедри і очолює її упро­
довж наступних 7 років. Докторську дисер­
тацію, присвячену вивченню кетозу корів,
М.Є. Павлов захистив 1989 року. Він - автор
трьох навчальних посібників та однієї моно­
графії, підготував одного доктора і 7 канди­
датів наук. Основний напрям наукових дослі­
джень - діагностика, лікування та профілак­
тика порушень вуглеводно-ліпідного і міне­
рального обмінів та хвороб молодняку (брон­
хопневмонія, диспепсія). З 2007 р. кафедру
Професор М.Є. Павлов очолює доцент О.В. Митрофанов.
Львівська вища ветеринарна школа заснована у 1881 р. Самостій­
ної кафедри терапії тут не було. Курс терапії називався «Інтерну»,
читав його перший директор школи, епізоотолог і терапевт, почесний
член наукових медичних та ветеринарних товариств Росії, Австрії,
Німеччини і Франції, професор Петро Зайфман - доктор медицини і
магістр ветеринарії, з 1894 по 1910 рр. - професор И. Шпільман. У
1897 р. школа була перейменована в академію ветеринарної медици­
ни. 1917 року кафедра терапії одержала назву «Прикладна патологія
внутрішніх хвороб тварин». Першим завідувачем кафедри був відо­
мий учений Зигмунд Марковський, який очолював її до 1941 р.

9
 (з 1939 р. нова назва - кафедра внутрішніх
хвороб). З 1.VI.1945 р. до 25.VII.1945 р. ка­
федру за сумісництвом очолював професор
С.З. Гжицький, а після нього - до 1.VІІ.1973 р.
доцент В.Ф. Павлов. У подальшому кафедру
терапії та клінічної діагностики очолювали
проф, P.M. Восканян (з 1973 р.) і доцент
Б.С. Гайдук (з 1987 р.). У 1992 р. кафедра
терапії стала самостійною і очолив її доцент
A.M. Стадник - спеціаліст з патології обмі­
ну речовин та хвороб органів дихання, а з
2008 р. - доцент А.О. Драчук.
Багато років (з 1950) на кафедрі терапії
Професор П. Зайфман працював заслужений діяч науки і техніки
(1823-1903) України, доктор біологічних наук (з 1967 p.),
професор Й.Л. Мельник (1920-2009 pp.),
який підготував 6 кандидатів наук. Наукові праці Йосипа Львовича
присвячені вивченню патології сечової системи, обміну речовин та
біофізичних методів терапії. Й.Л. Мельник -
співавтор підручників «Клінічна діагностика
хвороб тварин» (1995), «Клінічна діагности­
ка внутрішніх хвороб тварин» (2004) та
«Внутрішні хвороби тварин» (частина 1 і 2;
1999 і 2001 pp.). Знання грецької, латинської
та німецької мов, спеціальної літератури,
широка ерудиція, великий практичний дос­
від, принциповість, доброзичливість, людя­
ність, любов до студентів - риси, які здобули
Йосипу Львовичу глибоку шану серед колег
та практичних фахівців ветеринарної меди­
цини. У 2011 р. його учениця - Л.Г. Слівін-
ська захистила докторську дисертацію. Проф. Й.Л. Мельник
Кафедра терапії та клінічної діагностики (1920-2009)
Української сільськогосподарської академії (нині Національний універ­
ситет біоресурсів і природокористування України)) створена у 1922 р.
Її засновниками були професори Ф.Г. Клісенко (терапія) і М.С. Леон-
тович (клінічна діагностика). Потім об'єднану кафедру очолив доц.
В.Й. Борисевич (1934—1938), а в наступні роки кафедрою терапії керу­
вали проф. Д.В. Соколов (1938-1947), доц. В.Й. Борисевич (1947-1949),
проф. М.А. Полянський (1949-1956). З 1957 по 1959 pp. завідувачем ка-

10
 федри терапії, а з 1959 по 1968 рр. - кафедри
терапії і клінічної діагностики працював
проф. М.Т. Скородумов, один із співавторів
підручника «Частная патология и терапия»
(1938, 1947). Він зробив вагомий внесок у
вивчення хвороб органів дихання, травлення і
сечової системи. Його учні вперше викона­
ли гастро- і бронхоскопію. Широка еруди­
ція, висока педагогічна майстерність, прин­
циповість - риси, які були характерні для
М.Т. Скородумова.
У подальшому майже 20 років ( 1 9 6 8 -
Проф. М.Т. Скородумов 1987) завідувачем кафедри працював видат­
(1895 - 1969) ний учений, доктор ветеринарних наук,
професор М.О. Судаков - фахівець у галузі
кардіології і патології обміну речовин, один
із авторів підручників для ВНЗ «Внутрен­
ние незаразные болезни сельскохозяйствен­
ных животных» (1972, 1985, 1991), «Клініч­
на діагностика хвороб тварин» (1995),
«Клінічна діагностика внутрішніх хвороб
тварин» (2004), «Внутрішні хвороби тва­
рин» (ч. 1) (1999), керівник авторських ко­
лективів, які видали підручник (1985) і
практикум (1986) «Внутрішні хвороби сіль­
ськогосподарських тварин» для учнів техні­
кумів, монографію «Мікроелементози сіль­
Проф. М.О. Судаков
ськогосподарських тварин» (1974 і 1991).
Праці М.О. Судакова та його учнів з мікроелементозів є важливими
для науковців і практичних фахівців. М.О. Судаков - скромний, висо-
коерудований педагог і вчений.
З 1987 року кафедру очолював доктор біологічних наук, професор
В.Ю. Чумаченко (1932-2010), обраний у 1994 р. академіком вищої
школи України. В.Ю. Чумаченко - провідний учений з питань неспе­
цифічної резистентності тварин, зробив вагомий внесок у ветеринар­
ну гастроентерологію, вивчення неінфекційних хвороб свиней. Він є
автором і співавтором кількох монографій, довідників, підручників
для ВНЗ «Клінічна діагностика хвороб тварин» (1995) «Клінічна діаг­
ностика внутрішніх хвороб тварин» (2004), «Внутрішні хвороби тва­
рин» (ч. 1, 1999). В.Ю. Чумаченко плідно працював у галузі імуноло-

11
гії та імунопатології сільськогосподарських тварин, вивчення метабо­
лічних хвороб.
З 1999 р. кафедрою завідує доктор біо­
логічних наук, професор, академік Націо­
нальної академії аграрних наук України
М.І. Цвіліховський, який зробив вагомий вне­
сок у ветеринарну неонатологію та вивчення
метаболічних хвороб, співавтор підручника
«Ветеринарна клінічна біохімія» (2002).
М.І. Цвіліховський, очолюючи навчально-
науковий інститут ветеринарної медицини,
якості і безпеки продукції тваринництва
Національного аграрного університету, був
ініціатором реформування ветеринарно-
медичної освіти в Україні, розробив мето­
Професор В.Ю. Чумаченко дологію переходу на ступеневу систему під­
(1932-2010)
готовки фахівців ветеринарної медицини.
М.І. Цвіліховський - автор і співавтор З
монографій, 12 підручників і навчальних
посібників (у тому числі підручника «Вете­
ринарна клінічна біохімія» (2002), 10 нау­
ково-методичних рекомендацій і більше 50
навчально-методичних вказівок. Підготував
7 кандидатів наук.
У Білоцерківському сільськогосподар­
ському інституті (нині - національний аграр­
ний університет) кафедра внутрішніх неза­
разних хвороб була створена в 1934 р. її очо­
лив професор П.І. Гіммельрейх (до 1941 р.).
У повоєнні роки кафедрою завідували
проф. В.Д. Соколов, а з 1948 по 1978 рік -
Проф. М.І. Цвіліховський
доктор ветеринарних наук (з 1956 р.), про­
фесор М.Х. Ковбасенко, який глибоко і різнобічно вивчив етіологію, па­
тогенез, лікування й профілактику бронхопневмонії, плевриту та гастро­
ентериту молодняку, один з перших апробував і впровадив у практи­
ку пеніцилінотерапію легеневих хвороб у телят і поросят. Професор
М.Х. Ковбасенко - автор монографії «Застосування антибіотиків у
тваринництві» (1959), підготував п'ять кандидатів наук. Його завжди
вирізняли творча енергія, працелюбність, наполегливість у виконанні
поставленої мети. М.Х. Ковбасенко зробив значний внесок у розвиток

12
 кафедри, її оснащення, вивчення патогенезу і
лікування хімостазу в коней, бронхопневмо­
нії, плевриту та хвороб органів травлення.
З 1978 року кафедру терапії та клінічної
діагностики очолював доктор ветеринарних
наук, професор В.І. Левченко, який у 1990 ро­
ці був обраний членом-кореспондентом, а в
1995 р. - академіком НААН України. Про­
фесор В.І. Левченко є одним з основополож­
ників ветеринарної гепатології та теорії полі-
морбідності внутрішніх хвороб, вперше вив­
чив порушення обміну вітаміну D і жовч­
3

них кислот за хвороб печінки, обґрунтував

Професор М.Х Ковбасенко патогенез та особливості діагностики ендо­
(1910-1982)
генного D-гіповітамінозу. За редакцією
професора В.І. Левченка видані підручни­
ки «Клінічна діагностика хвороб тварин»
(1995), «Клінічна діагностика внутрішніх
хвороб тварин» (2004), «Внутрішні хвороби
тварин» (1999 і 2001), «Ветеринарна клініч­
на біохімія» (2002) та кілька навчальних
посібників і довідників. Він є співавтором
підручника «Внутренние незаразные болез­
ни животных» (2006) для студентів ВНЗ
Республіки Білорусь та трьох довідників,
що видані в Російській Федерації. Професор
В.І. Левченко та його учні працюють над вив­
ченням А- і D-гіповітамінозів молодняку, хво­
роб печінки і нирок у корів, телят і коней,
ацидозу і гіпотонії рубця, гіпошіастичної ане­ Професор В.І. Левченко
мії та антенатальної гіпотрофії телят, остеодистрофії і гіпокальціємії ви­
сокопродуктивних корів. Він підготував 5 докторів і 20 кандидатів наук.
Учень В.І. Левченка, доктор ветеринарних наук (1998) професор
В.В. Влізло - академік Нью-Йоркської академії наук, вперше в Украї­
ні провів ультразвукову ехографію печінки у здорових корів та за її
патології, зробив значний внесок у вивчення ветеринарної ліквороло-
гії, глибоко і всебічно вивчав жирову гепатодистрофію у високопро­
дуктивних корів. В.В. Влізло започаткував вивчення в Україні губча-
стоподібної енцефалопатії. Він є співавтором підручників для ВНЗ
України з клінічної діагностики (1995 і 2004 рр.), «Внутрішні хвороби

13
 тварин» (1999 і 2001) та «Ветеринарної клі­
нічної біохімії» (2002). Нині В.В. Влізло -
директор Інституту біології тварин НААН
України, з 2007 р. - академік НААН.
Професор кафедри терапії Білоцерківського
НАУ В.І. Головаха є провідним вченим Украї­
ни з вивчення внутрішніх хвороб коней, зокре­
ма печінки і нирок, порушень гемопоезу, хво­
роб кишечнику з синдромом колік; професор
В.В. Сахнюк - поліморбідності внутрішньої па­
тології у високопродуктивних корів (кетоз, ге-
патодистрофія), започаткував імуноферментну
Професор В.В. Влізло
діагностику ендокринної патології. Вони є спів­
авторами підручників з «Клінічної діагностики
внутрішніх хвороб тварин» (2004) та «Ветеринарної клінічної біохімії» (2002).
В Одеському державному сільськогосподарському інституті
(нині державний аграрний університет) з 1962 по 1988 р. кафедрою
терапії завідував доктор ветеринарних наук, професор Кадир Курба-
нович Мовсум-Заде, який і став основоположником школи клініцис-
тів-терапевтів в інституті. За його керівництва були захищені одна
докторська (Берестов В.А., 1961) та 17 кан­
дидатських дисертацій. Наукові досліджен­
ня співробітників кафедри спрямовані на
вивчення хвороб телят і поросят (бронхо­
пневмонія, анемія, диспепсія), корів (остео­
дистрофія, кетоз). К.К. Мовсум-Заде - спів­
автор підручника «Внутренние незаразные
болезни сельскохозяйственных животных»
та монографії «Гідролізати у ветеринарії»
(1989). З 1988 по 1998 рік кафедру очолю­
вав доцент К.Г. Нідзвецький - співавтор
підручника «Клінічна діагностика хвороб
тварин» (1995), до 2003 р. - доктор медич­
них наук О.І. Сукманський, співавтор під­ Проф. К.К. Мовсум-Заде
(1913-1992)
ручника «Внутрішні хвороби тварин» (ч. 2,
2001 р.) та навчального посібника «Ветеринарна гематологія» (2009 р.),
а з 2003 р. - професор Ю.О. Чубов.
Кафедра терапії в Кримському сільськогосподарському інституті
(нині - Південний філіал Національного університету біоресурсів і
природокористування України «Кримський агротехнологічний уні-

14
верситет») була створена у 1991 році. Її очолив видатний вчений, док­
тор ветеринарних наук, професор І.П. Кондрахін - представник мос­
ковської школи терапевтів, учень професора І.Г. Шарабріна, один з
основоположників нового напряму ветеринарного обслуговування
тварин - диспансеризації. Він підготував одного доктора та 17 канди­
датів наук. Професор І.П. Кондрахін - автор
монографій «Алиментарные и эндокринные
болезни животных» (1989), «Эндокринные,
аллергические и аутоиммунные болезни
животных» (2007), «Наследственные болез­
ни и пороки развития животных» (2008), є
співавтором підручника для вузів «Внут­
ренние незаразные болезни сельскохозяйст­
венных животных» (М., 1991 і 2002 рр.), прак­
тикуму з цієї дисципліни (2004), підручни­
ків для ВНЗ України «Клінічна діагностика
хвороб тварин» (1995), «Клінічна діагнос­
тика внутрішніх хвороб тварин» (2004),
«Внутрішні хвороби тварин» (ч. 1 і 2; 1999 і
Професор І.П. Кондрахін
2001 рр.), «Ветеринарна клінічна біохімія»
(2002) та для технікумів «Внутренние незаразные болезни животных»
(1987 і 2003), 5 довідників, у тому числі «Диагностика и терапия внут­
ренних болезней животных» (2005), «Методы ветеринарной клиничес­
кой лабораторной диагностики» (2004), «Справочник ветеринарного те­
рапевта и токсиколога» (2005). Професор І.П. Кондрахін та його учні
мають вагомий доробок у вивченні кетозу, ожиріння, остеодистрофії,
ацидозу рубця, післяродової гіпокальціємії у корів, внутрішніх хвороб
птиці та молодняку. І.П. Кондрахін - основоположник нового напряму у
ветеринарній медицині - поліморбідності внутрішньої патології.
Поступово формуються кафедри внутрішніх хвороб тварин в ін­
ших ВНЗ України. У Житомирському національному агроекологічному
університеті кафедру терапії очолює доктор ветеринарних наук
В.П. Фасоля (2008), Луганському національному аграрному універ­
ситеті - доктор біологічних наук О.П. Тимошенко, за редакцією якої
виданий посібник «Ветеринарна клінічна біохімія» (2010 р.).
Клініцисти України завжди підтримували зв'язки з терапевтами
інших ВНЗ, зокрема з колегами Московської ветеринарної академії.
Основоположником московської школи ветеринарних терапевтів був
проф. О.Р. Євграфов (1867-1953) - перший начальник Головного вете­
ринарного управління Червоної Армії (1918-1919 рр.), в 1922-1924 роках

15
працював ректором Московського, а в 1925-1930 роках - Саратов­
ського ветеринарних інститутів. У 1919 році організував кафедру терапії
в Московському ветеринарному інституті, якою керував до 1953 року.
Був закоханим у свою професію клініцистом, зробив вагомий внесок
у вивчення хвороб коней, підготував підручник «Внутренние не зараз­
ные болезни сельскохозяйственных животных» (1956).
Визначна роль у розвитку ветеринарної
терапії належить доктору ветеринарних наук,
професору, члену-кореспонденту ВАСГНІЛ,
заслуженому діячеві науки РРФСР Г.В. Дом-
рачеву, який у 1926 р. очолив першу в
СРСР кафедру клінічної діагностики в Ка­
занському ветеринарному інституті. З 1938 р.
- начальник кафедри спеціальної патології і
терапії внутрішніх незаразних хвороб до­
машніх тварин Військово-ветеринарної
академії, у 1948-1954 рр. - завідувач кафе­
дри рентгенології і фізіотерапії Москов­
ської ветеринарної академії, з 1954 р. - за­
Професор Г.В. Домрачев відувач кафедри клінічної діагностики і те­
(1894-1957) рапії Казанського ветеринарного іституту.
Г.В. Домрачев впровадив у ветеринарну практику електрокардіо- і
рентгенографію, розробив класифікацію хвороб міокарда та аритмій,
хвороб коней з синдромом кольок, класифікацію, діагностику і ліку­
вання пневмоній, диференціальну діагностику гастритів у коней, впер­
ше описав тиреотоксикоз (ендемічний зоб) великої рогатої худоби,
вивчав метаболічні хвороби. Г.В. Домрачев видав монографію «Арит­
мии и болезни миокарда у лошадей» (1950), яка й понині є актуаль­
ною, підготував 14 докторів і 25 кандидатів наук.
У подальшому протягом семи років кафедрою спеціальної пато­
логії і терапії Московської ветеринарної академії імені К.І. Скрябіна
завідував професор Л.О. Фаддєєв, за редакцією якого був виданий
підручник «Частная патология и терапия внутренних болезней дома­
шних животных» (1947). Він був науковим консультантом по доктор­
ській дисертації професора М.Х. Ковбасенка.
У 1963-1979 рр. кафедру терапії очолював учень Г.В. Домрачева -
заслужений діяч науки РРФСР, професор І.Г. Шарабрін (1905-1994),
який зробив вагомий внесок у вивчення хвороб серцево-судинної сис­
теми, органів травлення, обміну речовин, хвороб новонароджено­
го молодняку. І.Г. Шарабрін був основоположником поглибленого

16
 вивчення метаболічних хвороб, методології
нової форми ветеринарного обслуговуван­
ня - диспансеризації тварин, підготував бі­
льше 50 докторів і кандидатів наук. За ре­
дакцією І.Г. Шарабріна виданий підручник
для вузів «Внутренние незаразные болезни
сельскохозяйственных животных», який ви­
тримав шість видань. І.Г. Шарабрін - щира і
безпосередня людина. Він об'єднував нав­
коло себе колег, підтримував мудрими по­
радами і добрим словом.
Від 1980 до 1990 року кафедрою терапії
Професор І.Г. Шарабрін
(1905-1994) завідував професор В.М. Данилевський
(1926-1990) - людина високого інтелекту,
широкої ерудиції, надзвичайної скромності, талант якого освітлював
різні напрями вивчення внутрішніх хвороб тварин. Особливо вагомий
внесок зроблений В.М. Данилевським у ве­
теринарну пульмонологію. Докторську дисер­
тацію він захистив у 36 років. Професор
В.М. Данилевський є співавтором підручни­
ка для ВНЗ, який видавався у 1967, 1972,
1985 роках, за його редакцією видано підру­
чник «Внутренние незаразные болезни сель­
скохозяйственных животных» (1991) і од­
нойменний практикум (1992), він є автором
кількох книг і довідників з ветеринарної те­
рапії, підготував декількох кандидатів наук
для ВНЗ України, у тому числі В.В. Влізла.
Терапевти України завжди підтримували
творчі контакти з колегами з ВНЗ Російської Професор
Федерації (професори Синьов A.B., Іонов П.С., В.М. Данилевський
(1926-1990)
Замарін Л.Г., Колесов О.М., Кабиш А.О.,
Сімонов І.М., Уразаєв М.А., Лебедев Л.А., Терьохіна М.Т., Тарасов І.I.,
Щербаков Г.Г., Уша Б.В., Немченко M.I., Костина М.О., Федюк B.I.
та ін.), Республіки Білорусь (професори Порохов Ф.Ф., Конопель-
ко П.Я., Абрамов С.С., Телепнев В.О., Могиленко А.Ф., Карпуть І.М.,
Курдеко О.П.), які своею працею звеличили науку про внутрішні хво­
роби тварин. Кожний з них - особистість. Опис їх творчих і життєвих
доробок далеко виходить за межі підручника і може слугувати пред­
метом монографічних досліджень.
 В останні роки розвиваються контакти з
провідними науковими центрами країн Євро­
пи, зокрема з Вищою школою ветеринарних
лікарів м. Ганновер (Німеччина), де довгі ро­
ки працював проф. М. Stöber ­ учений­
клініцист зі світовим іменем; Віденським
університетом ветеринарної медицини, в
якому Інститут хвороб парнокопитних очо­
лював професор W. Baumgartner (роботи
вченого присвячені вивченню хвороб об­
міну речовин і нервової системи); з факу­
льтетами ветеринарної медицини Універ­
ситету м. Цюрих, де клініку хвороб вели­ Проф. П.Я. Koнопелько
кої рогатої худоби і коней очолював про­ (1922-1997)
фесор U. Braun - провідний фахівець у
галузі ультразвукової діагностики внутрішніх хвороб і патології мі­
нерального обміну, та Природничого університету, м. Вроцлав, в
якому клінікою хвороб коней керує професор Й. Ніцпонь, автор під­
ручників з «Клінічної діагностики» та «Внутрішніх хвороб тварин».
Підсумовуючи зроблене ученими-терапевтами України, слід наголо­
сити, що вони своєю працею зробили гідний внесок у вивчення хвороб
передшлунків і сичуга у корів, хвороб коней, що перебігають із синдро­
мом колік, респіраторних та шлунково-кишкових хвороб молодняку,
хвороб печінки й нирок, обміну речовин, зокрема кетозу, А- і D-гіпо­
вітамінозів та мікроелементозів, хронічної гематурії великої рогатої ху­
доби; у ветеринарну кардіологію, гематологію та інші галузі науки.
Нині в Україні кафедри терапії (часто у поєднанні з клінічною діа­
гностикою) функціонують у 12 ВНЗ, де є факультети ветеринарної
медицини. Перед науковцями стоять відповідальні завдання щодо
вивчення, крім перерахованих, й інших хвороб - ендокринної та нерво­
вої систем, спадкових і аутоімунних, хвороб бугаїв-плідників, дрібної
рогатої худоби, дрібних свійських тварин, хутрових звірів, птиці, а також
вивчення регіональних особливостей перебігу внутрішніх хвороб.
Віриться, що молоде покоління ветеринарних терапевтів і діагно­
стів України, у тому числі й тих, хто буде вивчати предмет за цим
підручником, зможуть успішно розв'язувати зазначені проблеми.

18
 Розділ 1

ОСНОВИ ЗАГАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ

Загальна терапія вивчає правила, яких необхідно дотримуватись у
разі надання лікувальної допомоги, види та методи терапії, способи
введення лікарських речовин, терапевтичну техніку.

ОСНОВНІ ПРАВИЛА ТЕРАПІЇ

Теоретичні досягнення в галузі нормальної та патологічної фізіології,
наукові розробки видатних терапевтів - Я.М. Мудрова, С.П. Боткіна,
Г.В. Домрачева, М.П. Рухлядєва дали змогу сформулювати основні
правила терапії, яких необхідно дотримуватися під час лікування тва­
рин: а) єдність організму і зовнішнього середовища; б) цілісність ор­
ганізму; в) індивідуальність; г) фізіологічність; д) комплексність те­
рапії; е) проведення лікування на ранніх стадіях хвороби.
Погляди С.П. Боткіна на значення для організму зовнішніх умов
збігалися з висловлюваннями І.М. Сєченова, який писав, що існу­
вання організму без зовнішнього середовища, яке підтримує його
життєдіяльність, неможливе, тому в наукове поняття визначення
організму має включатися і середовище, що діє на нього. Зміна умов
існування впливає на реактивність організму, стан обміну речовин,
перебіг захворювань і тому їх потрібно враховувати під час лікуван­
ня тварин. Розуміння єдності організму і зовнішнього середовища є
особливо важливим для вивчення ендемічних хвороб тварин, які ви­
никають в окремих біогеохімічних зонах, оскільки хімічний склад
організму знаходиться у тісному зв'язку з основним джерелом його
живлення - рослинами, а склад останніх залежить від складу ґрунтів
і ґрунтових вод. «Життя не є зовнішнім випадковим явищем на зем­
ній поверхні. Воно якнайтісніше зв'язане з будовою земної кори,
входить в її механізм і в цьому механізмі виконує важливі функції,
без яких воно не могло б існувати» (Вернадський В.І.).
Не лише годівля, а й утримання тварин, їх експлуатація - це фак­
тори зовнішнього середовища, без урахування яких лікування тварин
буде малорезультативним або зовсім неефективним.
Лікування внутрішніх хвороб тварин слід проводити з позиції ці­
лісності організму, оскільки за будь-якого захворювання відбуваєть­
ся ураження не окремих органів, а в патологічний процес певною мі­
рою втягуються й інші органи і системи. Так, у разі запалення легене-

19
вої тканини зменшується зовнішній і внутрішній газообміни, що нега­
тивно впливає на функції серцево-судинної системи, апарату травлення,
печінки, нирок, обмін речовин.
Залежно від індивідуальної реактивності тварин, стану їх нерво­
вої, ендокринної та інших систем, патогенності збудника перебіг хво­
роби може бути різним, що позначається і на методиці терапії, тобто
вимагає індивідуального підходу до лікування тварин. Тому ще в се­
редині XIX ст. видатний терапевт Я.М. Мудров проголосив: "Я маю
намір подати Вам нову істину, якій багато хто не повірить і яку, мож­
ливо, не всі з Вас збагнуть. Терапія полягає ні в лікуванні хвороби, ні
в лікуванні причин її... Терапія полягає в лікуванні самого хворого".
Такому ж розумінню відповідає клінічне кредо С.П. Боткіна: "Лікува­
ти хворого, а не хворобу". Індивідуальна терапія не суперечить гру­
повій, яка знайшла широке застосування у тих випадках, коли твари­
ни знаходяться в однакових умовах утримання і годівлі, та у разі за­
хворювань, зумовлених одним і тим же етіологічним фактором. Най­
частіше використовують груповий метод під час проведення фізіо- та
замінної терапії (вітаміни, мінеральні елементи і т.д.). Обґрунтоване
поєднання групової та індивідуальної терапії дозволяє значно підви­
щити лікувальну ефективність та збереженість тварин.
У разі надання допомоги ветеринарний лікар має спрямовувати зу­
силля на відновлення порушеної фізіологічної рівноваги, використання
потужних фізіологічних засобів захисту організму від шкідливого впливу
хворобливих агентів: нервово-трофічні функції, регуляція гомеостазу,
фагоцитоз, регенеративні процеси, знезараження отрут в організмі, особ­
ливо в печінці, і їх видалення, інкапсуляція, розсмоктування. Так, за от­
руєння тварин натрію хлоридом змінюється співвідношення між одно-
та двовалентними катіонами, що зумовлює надмірне збудження нервової
системи, тому для лікування застосовують двовалентні сполуки кальцію
(кальцію хлорид, кальцію глюконат). У разі отруєння фосфороорганіч-
ними сполуками атропіну сульфат знімає ацетилхоліновий ефект шля­
хом блокади М-холінореактивних систем у гладких м'язах бронхів, ор­
ганів травлення, що приводить до швидкого одужання. Для здійснення
фізіологічної терапії хворим тваринам необхідно створювати оптимальні
умови утримання та годівлі, застосовувати лікарські препарати, які б
стимулювали захисні фізіологічні реакції організму.
Терапія має бути комплексною, тобто спрямованою на створення
сприятливих умов для хворої тварини (догляд, годівля, утримання), ви­
явлення і ліквідацію причин, використання засобів, які б допомагали від­
новлювати порушені функції. Тільки за цієї умови можна досягти най-

20
кращих результатів у лікуванні. Яскравим прикладом тут можуть бути
найбільш поширені шлунково-кишкові хвороби новонароджених телят,
які перебігають із симптомом діареї. У хворих порушуються моторна,
секреторна, всмоктувальна і екскреторна функції сичуга та кишечнику,
нервова, серцево-судинна і дихальна системи, видільна функція нирок,
настають зневоднення, ацидоз, порушуються всі види обміну речовин.
Досягти успіху за лікування таких хворих лікар ветеринарної медицини
може лише тоді, коли буде спрямовувати свої зусилля на створення оп­
тимальних умов утримання, проведення дієтотерапії, застосування анти­
мікробних засобів та препаратів, які відновлюють моторну, секреторну і
всмоктувальну функції органів травлення, водно-електролітний обмін,
підвищують неспецифічну резистентність, стимулюють імунну систему,
поліпшують функції серця та нирок, адсорбують і виводять токсини. Та­
кий комплексний підхід до лікування завжди враховує механізми розвит­
ку хвороби (патогенез) і тому він є найбільш ефективним.
Одне з основних правил, яким має керуватися ветеринарний спеціа­
ліст - це проведення лікування в найбільш ранній період розвитку захво­
рювання, коли ще не настали глибокі структурні зміни в окремих орга­
нах, їм передує період прихованого перебігу хвороби, що характеризу­
ється функціональними відхиленнями від норми, змінами гомеостазу,
які можна виявити спеціальними методами дослідження, у тому числі виз­
наченням у крові рівня вітамінів, гормонів, мікро- та макроелементів,
активності ферментів. Так, початкові стадії міокардозу діагностують за
допомогою електрокардіографії, субклінічну форму D-гіповітамінозу -
визначенням активності лужної фосфатази та проведенням рентгенофо-
тометрії кісток, прихований перебіг А-гіповітамінозу - визначенням вмі­
сту ретинолу в молозиві, сироватці крові, печінці. Обгрунтоване застосу­
вання ранньої терапії дозволяє досягти високого ефекту за невеликих
витрат праці та лікарських засобів.

ВИДИ ТЕРАПІЇ
Дія різних лікарських препаратів, фізіологічних та механічних за­
собів, які застосовуються для лікування хворих тварин, може бути
спрямованою на ту чи іншу ланку патологічного процесу: причину
хвороби, основні її патогенетичні механізми чи симптоми. Залежно
від цього розрізняють три види терапії: причинну, або етіотропну,
патогенетичну і симптоматичну.
Основними вважають перші два види терапії, а симптоматичну
часто розглядають як різновид патогенетичної, оскільки вона спрямо­
вана не на збудника чи захворювання в цілому, а на ліквідацію якогось

21
симптому захворювання. Наприклад, у разі захворювань серця (перикар­
дит, міокардіодистрофія), запалення молочної залози, слизової оболон­
ки матки у корів виникає гіпотонія передшлунків. Тому поруч з лікуван­
ням основного патологічного процесу доцільно застосовувати засоби, які
будуть стимулювати моторну функцію передшлунків, тобто проводити
симптоматичну терапію. У таких випадках вона не є вирішальною, про­
те може бути вагомою для поліпшення загального стану і швидкого оду­
жання тварини. Проміжне місце між причинною і патогенетичною тера­
пією займає замінна, оскільки дія її в одних випадках спрямована на лік­
відацію причини, а в інших - на різні патогенетичні механізми хвороби.

Етіотропна терапія
Суть етіотропної терапії (aetiotropus: від грец. - aetia - причина та
tropos - повертання, подіяти на причину) полягає у застосуванні засобів,
які діють на причину хвороби. Вона застосовується у тих випадках, коли
етіологічний фактор знаходиться в організмі і продовжує впливати на
нього. До етіотропної терапії можна віднести: застосування протимікроб­
них препаратів (антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани та інші хіміо­
терапевтичні засоби), специфічних гіперімунних сироваток, анатокси­
нів та імуноглобулінів, бактеріофагів, пробіотиків, антидотів за отруєнь,
антигельмінтиків; радикальні операції для видалення сторонніх предме­
тів, пухлин; операції у разі зміщень органів (табл. 1). Окрім біотичних
факторів і токсинів, в етіології внутрішніх хвороб тварин часто вирі­
шальне значення мають порушення умов утримання та експлуатації тва­
рин. Це так звані абіотичні фактори. В одних випадках вони є основ­
ною причиною хвороби, а в інших виступають у ролі чинників, які
сприяють зниженню резистентності організму, на фоні чого біотичні
фактори проявляють свою патогенну дію. Усунення абіотичних фак­
торів також належить до етіотропної терапії.

Протимікробні препарати
Із засобів етіотропної терапії найбільш широко нині застосовують про­
тимікробні препарати, які, впливаючи на структурні елементи бактеріаль­
них клітин, спричиняють їх загибель (бактерицидна дія) або сповільню­
ють їх ріст, розвиток і токсиноутворення (бактеріостатична дія). Залеж­
но від способу застосування антимікробні препарати поділяють на дезін­
фекційні (для знищення патогенних бактерій у зовнішньому середовищі),
антисептики (для знезараження поверхні ран, операційного поля, рук хі­
рурга та інструментів) і хіміотерапевтичні (для звільнення тваринного
організму від патогенних бактерій). Останні й застосовують як засоби

22
етіотропної терапії у ході лікування внутрішніх хвороб. Хіміотерапевтичні
засоби поділяють на антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани, анти-
гельмінтні, протистоцидні та інсектоакарицидні препарати.
Таблиця 1 - Класифікація засобів етіотропної терапії

ЕТІОТРОПНА ТЕРАПІЯ

Хіміотерапевтичні Фаготерапія
препарати

Антибіотики і Інтерферонотерапія
сульфаніламіди

Нітрофурани Пробіотикотерапія

Антигельмінтні, протисто­
Антидототерапія
цидні та інсектоакарицидні

Гіперімунні сироватки, спе­ Радикальні операції

цифічні імуноглобуліни

У ветеринарній медицині найбільш широке застосування у другій

половині XX ст. одержали антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани.
За хімічною будовою антибіотики поділяються на групи: пеніциліну,
тетрацикліну, аміноглікозидів, левоміцетину, цефалоспорину, фтор-
хінолону, макроліди, поліміксини.
За місцем прояву антимікробної дії вирізняють три групи анти­
біотиків: а) препарати, що впливають на клітинну оболонку (пеніциліни,
цефалоспорини, поліміксини, полієнові); б) препарати, що впливають на
цитоплазматичні структури бактеріальної клітини (тетрацикліни, лево­
міцетини, аміноглікозиди, макроліди); в) препарати, що впливають на
генетичний апарат ядра бактеріальної клітини (фторхінолони).
Ефективність лікування антимікробними препаратами залежить
від того, наскільки правильно поставлений діагноз та вибраний пре­
парат з урахуванням чутливості до нього збудника хвороби, від вибо­
ру оптимальної дози, кратності і шляхів введення препарату та
тривалості його застосування. Якщо збудник чутливий зразу до кількох
препаратів, то лікувати необхідно широко розповсюдженими препа­
ратами вузького спектру антимікробної дії, наприклад, бензилпеніци-

23
ліном. Інші препарати можна залишити в резерві, використовуючи їх
лише після закінчення ефективної дії тих, що застосовувались рані­
ше. Перевагу віддають також препарату з мінімальною побічною дією.
Краще призначати бактерицидні препарати, які спричинюють загибель
збудника (пеніциліни, аміноглікозиди, рифампіцин, поліміксин, цефало-
спорини), особливо у разі процесів з гострим перебігом. Бактеріостатич­
ні препарати (тетрацикліни, левоміцетин, макроліди, сульфаніламіди,
нітрофурани в низьких концентраціях) порушують окисно-відновні про­
цеси, дихання, обмін речовин, блокують поділ клітин, не спричинюючи
їх загибелі, тому мікроорганізми зберігають здатність до росту і за низь­
кої резистентності організму можливий рецидив хвороби. Їх краще за­
стосовувати у разі інфекцій, які потребують тривалого лікування. Під­
вищенню терапевтичного ефекту антимікробних препаратів сприяє їх
застосування разом із засобами патогенетичної, замінної і симптоматич­
ної терапії, а якщо дозволяє характер захворювання, то й зі специфічни­
ми засобами (сироватки, бактеріофаги, імуноглобуліни).
Дози антимікробних препаратів та інтервали між їх уведенням ма­
ють забезпечувати антибактеріальні концентрації у вогнищі інфекції
протягом курсу терапії. У тих випадках, коли вводять малі дози або ви­
тримують надто великі інтервали між уведеннями, інгібуючі концентра­
ції у вогнищі інфекції не досягаються або вони тримаються короткий
період, тому лікування не буде ефективним. Суббактеріостатичні дози
препаратів або їх нерегулярний прийом можуть призвести до відбору
стійких мутантів патогенних мікроорганізмів. І навпаки, застосування
антибіотиків у великих дозах протягом тривалого часу або збільшення
частоти введення спричиняють виникнення побічних і навіть токсичних
реакцій у тварин (нейро-, гепато-, нефротоксичні), пригнічення сапрофіт­
ної мікрофлори, що проявляється розвитком дисбактеріозу, кандидамі-
козу, діареї, зниженням неспецифічної резистентності.
Антибактеріальні препарати застосовують тваринам протягом певного
періоду (курсу лікування), необхідного для повного знищення збудника і
клінічного одужання тварини. Тривалість лікування залежить від виду і
штаму збудника, перебігу хвороби: за хронічного - більш тривалий курс
терапії (2-3 тижні), гострого - короткочасний (5-12 днів). Відміняти анти­
бактеріальні препарати слід відразу ж після того, як їх дія стане зайвою. За
поступового зменшення дози антибактеріальних препаратів, особливо за
неповного звільнення організму від збудника, може розвиватися резистен­
тність у мікроорганізмів, а інколи виникають рецидиви захворювання.
Створення достатніх терапевтичних концентрацій в органах і ткани­
нах тварини залежить не лише від дози препарату, але й від методу вве-

24
дення. Внутрішньовенний і внутрішньом'язовий методи введення засто­
совують за необхідності швидкого створення антимікробних концентра­
цій препарату в організмі, а особливо у разі локалізації збудників інфек­
ційних хвороб у внутрішніх органах. Внутрішньовенний спосіб більш
ефективний, оскільки він дозволяє швидко досягти високої концентрації
антибіотиків у плазмі крові, що сприяє їх проникненню в тканини і ріди­
ни організму, а наступні крапельні інфузії або внутрішньом'язові вве­
дення підтримують створені концентрації на потрібному рівні. Дози ан­
тибіотиків за внутрішньовенного введення на 30 % менші, ніж за внут-
рішньом'язового. Підшкірне введення менш ефективне, ніж внутріш­
ньом'язове, а інтраперитонеальне забезпечує швидке всмоктування і
розподіл препарату по органах і тканинах. Парентерально антибіотики
вводять також у тих випадках, коли вони погано всмоктуються або руй­
нуються у шлунково-кишковому каналі. Під час вибору парентерального
способу введення враховують також деякі особливості антибіотиків (на­
приклад, калієву сіль бензилпеніциліну, левоміцетин і ростаміцин вво­
дити внутрішньовенно не можна). Деякі антибіотики (фузидин, докси-
циклін) за внутрішньом'язового введення спричиняють некроз тканин на
місці введення, а окситетрациклін і олеморфоциклін - сильну запальну
реакцію. Деякі препарати (наприклад, байтрил) свиням вводяться лише
внутрішньом'язово, а великій рогатій худобі - підшкірно.
Вибір способу введення антибактеріальних препаратів залежить
від локалізації патологічного процесу. У процесі лікування пневмоній
здебільшого достатньо внутрішньовенного або внутрішньом'язового
введення антибіотиків, досить ефективним є аерогенний метод їх за­
стосування, а за наявності абсцесів у легенях виникає необхідність
внутрішньотрахеального введення ліків. Іноді доводиться застосову­
вати препарати перорально, але в таких випадках вводять ті, які легко
всмоктуються з кишечнику і не руйнуються в ньому.
У разі шлунково-кишкових інфекцій, коли збудник локалізується
в органах травлення, препарати застосовують всередину, причому
перевагу віддають тим, що не руйнуються у шлунку і погано всмок­
туються з кишечнику (наприклад, фталазол, фтацин, сульгін, неомі-
цин, етокан, канаміцин, тетрациклін, левоміцетин, поліміксин, окси-
кан, фтазин, гентаміцин, стрептоміцин). За ускладненого перебігу
шлунково-кишкових інфекцій, коли збудник проникає у загальний
кровообіг, необхідне парентеральне введення препаратів, а всередину
застосовують ті, що легко всмоктуються з кишечнику.
Призначаючи протимікробні препарати за ураження нирок і сечо­
вивідних шляхів, слід ураховувати величину рН сечі. Пеніциліни

25
ефективні лише у кислій сечі, макроліди (еритроміцин, олеандоміцин,
тилозин) та аміноглікозидні антибіотики (стрептоміцин, неоміцин,
гентаміцин та ін.) - лише у лужній (рН від 7,5 до 8,5), для левоміце­
тину величина рН значення не має. Підкислювати сечу можна одно­
часним введенням аскорбінової кислоти, а змінювати реакцію на лу­
жну - натрію гідрокарбонатом. Останнє особливо необхідне у разі
застосування сульфаніламідних препаратів, оскільки зменшує небез­
пеку випадіння їх у сечі в осад. Підлужування сечі попереджує реаб­
сорбцію нітрофуранів, їх кумуляцію в організмі і підвищує їх концен­
трацію в сечі, посилюючи терапевтичний ефект.
Тварини різних видів проявляють неоднакову чутливість до анти­
біотиків: найбільш чутливі - свині, менше - вівці та корови, най­
менше - собаки, коти, кури. Коні та кролі проявляють підвищену чут­
ливість до хлортетрацикліну, корови і вівці - тетрацикліну, свині -
тилозину, курчата чутливі до олеандоміцину і тетрацикліну. У собак і
котів аміноглікозиди порушують вестибулярний апарат, погіршують
слух, нюх і зір. Мікотил-300 застосовують лише для лікування телят.
Тваринам інших видів він протипоказаний.
Коровам протипоказані амоксиклав, ветациклін, ветофлок, іва-
мікс, коням - тетраветин, тетрасол, енроксил, енрофлокс, енрофлок-
сацин; вівцям - цефакюр, тилан, амоксиклав, ветациклін, ветофлок;
козам - ветрим, едемосан, свиням - мікотил, тилозин.
Для посилення протимікробної дії можна одночасно призначати два
(не більше) препарати, які є синергістами (табл. 2-5). Синергізмом нази­
вають дію в одному напрямі. При цьому розрізняють потенціювання, коли
один препарат посилює ефект іншого, і сумацію, коли посилення ефекту
немає, але загальний результат є сумою ефектів обох препаратів. Основне
значення має потенціювання. Синергізм між антибіотиками найчасті­
ше спостерігається у разі поєднання препаратів, які порушують синтез
мікробної оболонки (пеніцилін), з антибіотиками, що інгібують цитоплаз­
матичну мембрану (поліміксин, стрептоміцин, мономіцин, екмолін).
Таблиця 2 - Явища антагонізму і синергізму між антибіотиками
Можливий синергізм Можливий антагонізм
Пеніциліни + аміноглікозидні Пеніциліни + левоміцетин **
антибіотики Макроліди + левоміцетин
Бензилпеніцилін + гентаміцин (канаміцин) Пеніциліни + тетрацикліни
Ампіцилін + гентаміцин (канаміцин)
Ампіцилін + оксацилін *(ампіокс)
Ампіцилін + левоміцетин **
Пеніциліни + цефалоспорини
Примітка: * до Н. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae; ** до всіх інших мі­
кроорганізмів.

26
 За поєднання антибіотиків, які порушують синтез мікробної обо­
лонки, із суто бактеріостатичними антибіотиками здебільшого вини­
кає антагонізм, тобто один препарат нейтралізує ефект іншого (див.
табл. 4), а за поєднання двох бактеріостатичних препаратів можуть
бути різні результати: сумація й антагонізм. Явища сумації виника­
ють під час застосування нітрофуранів разом з антибіотиками різного
механізму дії. Поєднувати ж нітрофурани із сульфаніламідними пре­
паратами не рекомендується, оскільки між ними часто спостерігаєть­
ся антагонізм. Синергістом сульфаніламідних препаратів є тримето-
прим. Прикладом таких препаратів є бісептол (бактрим), триметосул,
трибрисен, тримеразин, емгал.
Цефалоспорини (цефазолін, цефалексин, цефуроксим, цефотак-
сим, цефтриаксон, кобактан) можна поєднувати з пеніцилінами,
стрептоміцином, гентаміцином, мономіцином, але їх дія послаблю­
ється за одночасного застосування еритроміцину, тетрациклінів (тро-
мексин, окси-100, егоцин, доксициклін), левоміцетину, лінкоміцину.
За одночасного застосування стрептоміцину з мономіцином, канамі-
цином і гентаміцином, мономіцину - з канаміцином і гентаміцином,
левоміцетину з сульфаніламідами підвищується токсичність кожно­
го з них.
Нераціональне застосування антимікробних засобів - введення в
недостатніх дозах, збільшення інтервалів між введеннями препаратів,
необгрунтоване зменшення або збільшення тривалості курсу лікуван­
ня, порушення гігієнічних норм знижує терапевтичну ефективність
антимікробних препаратів, сприяє виникненню резистентних штамів
патогенних мікроорганізмів, у яких утворюються генетичні плазміди,
які передають стійкість до антибіотиків за спадковістю, що зумовлює
пошук нових препаратів. Нині застосовують уже третє й четверте по­
коління синтетичних антибіотиків. Вони більш ефективні, порівняно
з природними препаратами, але й більш токсичні.
Безконтрольне застосування антибіотиків у тваринництві поро­
джує низку проблем. Аміноглікозиди (неоміцин, гентаміцин, стреп­
томіцин) спричиняють нефротоксичну дію, тетрацикліни - гепатоток-
сичну, левоміцетин - токсичний для кровотворних органів. М'ясо
тварин, яких лікували антибіотиками, після вимушеного забою міс­
тить залишкові кількості препаратів. У разі використання його для
виготовлення сирокопчених ковбас антибіотики пригнічують мікро­
флору, що бере участь у дозріванні м'ясного фаршу. Залишки анти­
біотиків у молоці пригнічують активність ферментів, що беруть
участь у виготовленні кисломолочних продуктів і твердих сирів.

29
Таблиця 5 - Ефективність протимікробних препаратів проти грамнегативних
бактерій (за Канюкою В.І. зі співавт., 2011)

Бактерії

Антибіотики
Бензилпеніцилін
Пеніци­ Клоксацилін
ліни Амоксицилін
Ампіцилін
Цефалексин
Цефало-
спорини Цефазолін
Цефтіофур
Поліени Колістин
Лінко- Лінкоміцин
міцини Кліндаміцин
Генгаміцин
Канаміцин
Аміно- Апраміцин
глікозиди Стрептоміцин
Пеоміцин
Спектиноміцин
Макро- Тилозин
ліди Спіраміцин
Левоміци- Левоміцетин
тини Хлорамфенікол
Хлортетрациклін
Тетра­ Окситетрациклін
цикліни
Тетрациклін
Фтор-
Енрофлоксацин
хінолони
Сульфані­ Стрептоцид
ламіди Стрептоцид ТМП
Нітро-
Фурацилін
фурани
Дія: + задовільна; ++ добра; +++ висока; - відсутність дії

Для отримання тваринницької продукції високої санітарної якості

після антибіотикотерапії встановлено відповідні терміни забою тва­
рин на м'ясо та використання молока в їжу людям. Забивати тварин
на м'ясо дозволяється після останньої ін'єкції препаратів короткотри­
валої дії не раніше, ніж через 3-6, довготривалої - 7-20 діб, а молоко
від корів, яких лікували антибіотиками, не використовують в їжу лю­
дям після останнього введення препаратів упродовж 1-2 і 4—5 діб.

30
 Крім антибіотиків, сульфаніламідів та нітрофуранів як хіміотера­
певтичні препарати застосовують: лікарські барвники (метиленовий
синій, етакридину лактат, антигельмінтні, протистоцидні (береніл,
азидин, азидин-вет та ін.), інсектоакарацидні (макроциклічні лактони)
препарати, що згубно діють на паразитів. Ефективність цих препара­
тів залежить від чутливості збудника захворювання та дози, частоти і
тривалості застосування препарату.

Специфічна терапія
Це застосування біологічних засобів для лікування інфекційних
хвороб. До етіологічних засобів належать сироватки крові гіперімуні-
зованих тварин і тварин-реконвалесцентів, специфічні імуноглобулі-
ни, моноклональні антитіла, бактеріофаги, тобто препарати, які діють
безпосередньо на збудників хвороби.
Лікувальний ефект гіперімунної сироватки зумовлений безпосе­
редньою дією антитіл на збудника інфекції, а також стимуляцією за­
хисних сил організму білковими компонентами. За характером анти­
тіл, які містяться в препаратах, розрізняють антибактеріальні, проти­
вірусні та антитоксичні сироватки.
Сироватки можуть бути моновалентні, які одержують від тварин, гі-
перімунізованих штамами збудника однієї інфекції, і полівалентні. До­
сить ефективні сироватки за бактеріальних інфекцій, які супроводяться
септицемією, оскільки антитіла, всмоктуючись у кров, діють безпосеред­
ньо на мікробів або нейтралізують токсин у крові (антитоксичні сиро­
ватки). Незадовільна лікувальна ефективність сироваток при інфекціях,
що мають хронічний перебіг, пояснюється тим, що збудник локалізуєть­
ся не в крові, а в окремих органах або тканинах організму і тому він
менш доступний впливу антитіл. Недостатня терапевтична дія сироваток
також за вірусних хвороб, оскільки нейтралізувальні антитіла не впли­
вають на вірус, який знаходиться у клітині.
Від тварин, що хворіли на інфекційні хвороби, також можна одер­
жати сироватку, яка містить специфічні імуноглобуліни у достатніх
титрах. Такий біопрепарат називається сироваткою крові тварин-
реконвалесцентів. Нині її застосовують для профілактики і лікування
респіраторних та шлунково-кишкових хвороб.
Часто для лікування застосовують специфічні гамма-глобуліни, ви­
готовлені з відповідних гіперімунних сироваток. Переваги специфічних
імуноглобулінів зумовлені тим, що вони застосовуються у значно мен­
ших дозах, ніж сироватки, швидше всмоктуються і тому більш активно
діють. У них менше виражені анафілактичні та антигенні властивості.

31
 Фаготерапія
Фаготерапія (грец. phagos - поїдати, ковтати і therapeia - лікуван­
ня) - лікування хворих на інфекційні хвороби специфічними бакте­
ріофагами, тобто специфічними субмікроскопічними агентами, здат­
ними розчиняти (лізувати) мікробні клітини. Бактеріофаги міцно фік­
суються на поверхні мікробів, потім головка фага проникає всередину
клітини, її вміст попадає у бактерії, де проходить репродукція фага.
Застосовують бактеріофаги для лікування ешерихіозу (колібактеріо­
зу) телят і поросят, сальмонельозу телят, пулорозу курчат.

Інтерферонотерапія
Інтерферони (ІФН) - низькомолекулярні глікопротеїни, які актив­
ні проти широкого кола РНК- і ДНК-вмісних вірусів у період їх ре­
продукції. Вони синтезуються у клітинах під дією вірусів. Ефект ін­
терферонів в організмі зумовлений припиненням розмноження віру­
сів та їх імуностимулювальною дією. Вони активують макрофаги,
кілери, гальмують ріст пухлинних клітин. Залежно від місця утворен­
ня і структури, розрізняють три типи інтерферонів: альфа-, або лей­
коцитарний; бета-, або фібробластний і найбільш активний - гамма-,
або імунний. Їх сумісна дія ефективніша, ніж кожного зокрема.
Лікування тварин і профілактика різних хвороб за допомогою інтер­
ферону проводиться у двох напрямах: введення готових форм інтерфе­
рону (екзогенного) і стимуляція утворення ендогенного інтерферону клі­
тинами організму (індукція інтерферону). Екзогенний інтерферон, уве­
дений парентерально, швидко розкладається і не проходить через тка­
нинні бар'єри організму. Тому він ефективний на ранніх стадіях інфекції
або ж для профілактики різних хвороб. З препаратів інтерферону нині
виготовляють лаферон, неоферон, камедон, анімаферон, ринал, суіфе-
рон, риботан, канівірекс, рофенон, бовіферон та ін.
Застосовують препарати інтерферонів для лікування і профілактики
шлунково-кишкових та респіраторних хвороб телят з гострим перебігом,
вірусного гастроентериту поросят та інших вірусних хвороб новонаро­
дженого молодняку, що перебігають із симптомом діареї.
Утворення ендогенного інтерферону стимулюється великою кіль­
кістю препаратів, які названі індукторами. Серед них - продигіозан,
натрію нуклеїнат, Т-активін, левамізол, інтерлейкін-2, бовітокс та ба­
гато інших. Такий спосіб збільшення вмісту інтерферону має істотні
переваги перед екзогенним, оскільки використовуються власні сили
організму, який сам продукує інтерферон, що є більш фізіологічним.
Одночасно стимулюються інші механізми імунного захисту.

32
 Пробіотикотерапія
У процесі еволюції кишкова мікрофлора розділилась на дві групи:
непатогенні, резидентні (аутохтонні) і умовно-патогенні та патогенні
(алохтонні або транзиторні). Резидентну (непатогенну) мікрофлору
організму представляють анаероби, які не утворюють спори: біфідо-
бактерії, лактобактерії, бактероїди, ентерококи, дріжджеподібні гри­
би. Представники роду біфідобактерій і лактобактерій є основною
таксомонічною групою нормальної мікрофлори шлунково-кишкового
тракту. Вона виконує специфічні й необхідні для організму функції:
а) синтезує антибактеріальні речовини, такі як оцтова, мурашина, мо­
лочна кислоти, гідрогену (водню) пероксид, антибіотики - ацидофі­
лія, лактолін, ацидолін; аміло-, ліпо-, протео- і целюлозолітичні фер­
менти, амінокислоти, у тому числі незамінні; б) впливає на форму­
вання природної резистентності організму; в) бере участь у синтезі
вітамінів групи В, біотину, менахінону (вітаміну К), аскорбінової кис­
лоти; г) створює сприятливі умови для абсорбції вітаміну D, кальцію,
кобальту, заліза та інших біоелементів.
Порушення травлення будь-якої етіології, особливо у новонародже­
ного молодняку, безсистемне застосування антибактеріальних препара­
тів, хімічних добавок сприяють розвитку дисбактеріозу (dys - порушен­
ня, bacteriosis - мікробний пейзаж). Він характеризується змінами кіль­
кісного і видового складу мікрофлори шлунково-кишкового каналу: чи­
сельність облігатних видів мікроорганізмів (біфідо- і лактобактерій)
зменшується, а питоме співвідношення бактерій групи кишкової палич­
ки, протея, стафіло- й ентерококів, грибів перевищує у десятки-сотні
тисяч разів показники здорових тварин. Дисбактеріоз спричиняє збіль­
шення кількості токсичних продуктів у кишечнику, розлади пристінко­
вого травлення, порушує всмоктування поживних і біологічно активних
речовин та посилює патогенний вплив на організм хворої тварини. Дис­
бактеріоз характеризується також зміною місця локалізації окремих мік­
роорганізмів - гнильні, грамнегативні заселяють не лише товстий, а й
тонкий кишечник і навіть шлунок.
Широке розповсюдження дисбактеріозів підвищило зацікавле­
ність учених до симбіонтних мікроорганізмів, які забезпечують здо­
ров'я тварин, та до виготовлення на їх основі пробіотичних препара­
тів. Термін «probiosis» означає спільноту двох організмів, що сприяє
життєдіяльності обох партнерів, «probiotic» - організм, який бере
участь у симбіозі. На відміну від антибіотиків, механізм дії пробіоти-
ків спрямований не на знищення частини популяції мікроорганізмів, а
на заселення кишечнику культурами аутохтонних (непатогенних) мі-
33
кроорганізмів. Багаторічний досвід учених і практиків, який базується
на традиціях корифеїв науки, зокрема І. Мечнікова, свідчить, що най­
більш фізіологічними, екологічно чистими, нешкідливими і водночас
високоефективними засобами корекції мікробіоценозу є біо­
препарати, виготовлені на основі лактобактерій, кишкових паличок,
які є природними антагоністами патогенних мікроорганізмів.
Пробіотики - біологічні препарати, які є стабільними культура­
ми симбіонтних мікроорганізмів, тобто представниками нормальної
мікрофлори кишечнику або ж представниками екзогенної мікрофло­
ри - антагоністів патогенних мікроорганізмів. До складу пробіотиків
можуть входити також продукти ферментації корисних мікроорганіз­
мів, індуктори інтерферону. Для конструювання ефективних пробіо­
тиків використовують декілька штамів лакто- і біфідобактерій, виді­
лених від того виду тварин, для якого вони призначаються. Ці штами
мають високу кислотоутворювальну активність, виразні антибактері­
альні, адгезивні, імуномодулювальні властивості, вони стійкі до ан­
тибіотиків, які застосовуються для лікування хворих тварин. Основні
переваги пробіотиків перед хіміотерапевтичними препаратами, зок­
рема антибіотиками, полягають у тому, що вони нешкідливі для орга­
нізму тварин та екологічно безпечні.
Механізм дії пробіотиків різнобічний. Симбіонтні мікроорганізми
виробляють спирти, гідрогену пероксид, молочну, оцтову та інші ор­
ганічні кислоти, ферменти, синтезують лізоцим і антибіотики ши­
рокого спектра дії (лактолін, ацидофілія, лактоцид, бактеріоцин, ко-
ліцин), які затримують розвиток патогенних мікроорганізмів. Най­
більш виражена антагоністична активність в ацидофільних бактерій,
біфідобактерій, молочнокислого стрептокока, Вас. subtilis, Вас.
сereus. Ці мікроорганізми синтезують також метаболіти, які мають
антитоксичну дію і беруть участь у детоксикації ендо- і екзогенних
речовин (наприклад, токсичних амінів, аміаку).
Захисна функція симбіонтних мікроорганізмів забезпечується, крім
того, й іншими механізмами. Один з них - неспецифічний захист кише­
чнику від патогенних бактерій і вірусів шляхом створення антагоністич­
ного бар'єра. Вступаючи в тісний контакт зі слизовою оболонкою кишеч­
нику і покриваючи його поверхню товстим шаром, пробіотики механіч­
но захищають її від проникнення патогенних мікроорганізмів. Окрім то­
го, вони підвищують резистентність слизової оболонки кишечнику щодо
її колонізації умовно патогенними мікроорганізмами, збільшують синтез
секреторного ІgА, медіаторів імунної відповіді, активність лізоциму, оп­
сонінів, аглютинінів та інтерферонів, активують нейтрофіли.
34
 Згубну дію симбіонтні мікроорганізми можуть проявляти також за
рахунок активації ферментів слини, підшлункової залози, шлунка,
кишечнику. Вони підвищують загальну неспецифічну резистентність
організму, беручи активну участь в обмінних процесах, білковому
харчуванні організму господаря. Пробіотики синтезують ряд біологіч­
но активних речовин: вітамінів, органічних кислот, спиртів, ліпідів.
Першими препаратами симбіонтних мікроорганізмів були ацидо­
фільна (АБК) і пропіоно-ацидофільна бульйонна культури (ПАБК), які
позитивно зарекомендували себе за шлунково-кишкових хвороб, нестачі
вітамінів групи В, як засоби підвищення резистентності і продуктивності
тварин. Проте вони мали низку недоліків: нестандартність, незручність
зберігання і транспортування, швидка втрата активності, що призвело до
зменшення їх випуску. З пропіоновокислих бактерій створено пробіотик
пропіовіт, а сухий пропіацид містить, окрім них, ацидофільні бактерії.
Широко застосовують біфідобактерин - сухий ліофілізований і рідкий,
виготовлені на основі біфідобактерій.
Перспективним напрямом удосконалення пробіотиків є розробка по-
лікомпонентних комплексних препаратів, до складу яких входять різні
види бактеріальних культур, які взаємодоповнюють один одного за спе­
цифічною активністю та впливом на мікроорганізми - вибірково пригні­
чують ріст патогенних культур, мають високу ферментативну, синтети­
чну і метаболічну активність, стимулюють імунобіологічні системи ор­
ганізму. Перший комплексний препарат - біфікол було створено на ос­
нові виробничих штамів Bifidobacterium bifidum та Е. coli (М-17).
Нині застосовують препарати, виготовлені на основі асоціацій
симбіонтних бактерій: сухий ацидофілін, пропіовіт - препарат на ос­
нові пропіоновокислих бактерій, пропіацид - виготовлений із пропіо­
новокислих і ацидофільних бактерій; ацидофільно-дріжджове моло­
ко (сироватка), біфілакт, біфідобактерин (на основі біфідобактерій),
лактобактерин. Розроблені пробіотики - сорбопроб, пробосорб, до скла­
ду яких входять сорбент і три види мікроорганізмів: Lactobacterium
plantorum, Bifidobacterium adolescentis, Streptococcus lactis. Вони запобі­
гають розвитку шлунково-кишкових хвороб у новонароджених телят і
лошат, сприяють формуванню більш потужного імунітету.
Крім симбіонтних мікроорганізмів (лакто- і біфідобактерій), про­
біотики виготовляють з живих мікробних культур - представників
екзогенної мікрофлори, що володіють вираженим антагонізмом до
умовно-патогенних - спороутворювальні бактерії роду Bacillus, бак­
тероїди, пропіоновокислі бактерії, стрептококи, дріжджі (бактерин-
SL, споролакт, токсилакт, бовітокс, субтіліс, вітон, целобактерин, мо-

35
носпорин ПК, бацелл, біоспорин, споробактерин, БПС-44, колібакте-
рин та ін.). Вони не колонізують травний канал на тривалий час, а
проявляють свою дію переважно в період надходження, пригнічуючи
життєдіяльність багатьох хвороботворних мікроорганізмів. Зокрема,
споролакт містить живі бактерії з роду Bacillus - Вас. subtilis і Вас.
licheniformis та роду Lactobacillus - Lactobacterium fermentum. З про­
філактичною метою споролакт випоюють новонародженим тваринам
з першим молозивом: телятам і лошатам по 100, поросятам і ягнятам
- 50 млрд мікробних тіл, повторно дають через 24 і 48 год. До складу
бовітоксу і токсилакту, крім мікробів-антагоністів кишково-
паратифозної мікрофлори, входить індуктор інтерферону (продукт
життєдіяльності мікробів роду Bacillus). Індукція інтерферону захи­
щає телят від ураження вірусами, а наявність у складі препарату мік­
робів-антагоністів сприяє заселенню травного каналу корисною мік­
рофлорою. Бовітокс застосовують для профілактики шлунково-
кишкових хвороб новонароджених телят, а токсилакт - поросят.
Пробіотики часто застосовують для лікування хвороб обміну ре­
човин (гіповітамінози, анемія, аліментарна дистрофія), регуляції піс-
лястресового стану, відновлення мікробіозу кишечнику після антимік­
робної терапії, запобігання рецидивів хвороб, стимуляції росту тва­
рин (біфідим-СХЖ і рамокол для птиці), профілактики і ліквідації
інфекційних хвороб, зокрема сальмонельозу (СТФ-1/56) і колібакте­
ріозу птиці. Випробовуються пробіотики для лікування маститу
(стрептоеколакт, бацилолактин, ендобактерин) та ендометриту. Ви­
явлена антитоксична дія пробіотиків (лактобактерину, ентеробіфіди-
ну) за отруєнь нітратами. Профілактична і лікувальна ефективність
пробіотиків за шлунково-кишкових хвороб новонароджених зростає
під час застосування їх у комбінації з імунокоректорами. Препарати,
виготовлені на основі поєднання пробіотиків з ферментами ("Ба­
целл"), ферментами, вітамінами та імуномодуляторами ("Моноспо-
рин ПК"), рекомендується використовувати не лише для формування
мікрофлори шлунково-кишкового каналу і профілактики хвороб, а й
для кращого перетравлювання кормів та підвищення їх поїдання.
У Росії та Україні використовують пробіотичний препарат Байкал
Ем IV для корів. Використання його у ранній післяродовий період
збільшує загальну кількість летких жирних кислот у передшлунках,
зокрема частки оцтової і пропіонової, зменшує частку масляної кис­
лоти, у крові корів збільшується вміст глюкози, зменшується виді­
лення з сечею кетонових тіл, зростає надій молока (Павлов М.Є., Ми­
трофанов О.В., 2008). Нині проходить апробація пробіотиків під час

36
заготівлі силосу. Пробіотики підвищують його якість: регулюється
вміст молочної і оцтової кислот, редукуючих цукрів, вітамінів гру­
пи В, пригнічується ріст гнильних і маслянокислих бактерій.
Таким чином, корисні властивості пробіотиків знаходять широке ви­
користання у тваринництві. Пробіотикотерапія є альтернативною антибіо­
тикам, вона дозволяє знизити захворюваність тварин на шлунково-
кишкові розлади, сальмонельоз, колібактеріоз, відновити мікробіоз ки­
шечнику після застосування антибактеріальних препаратів, підвищити
імунну реактивність на введення вакцин і неспецифічну резистентність
та продуктивність тварин. Бурхливі темпи досліджень з розробки нових
асоціативних, комплексних, рекомбінаційних пробіотиків, вивчення ме­
ханізмів їх дії дають підставу стверджувати, що в найближчі десятиріччя
пробіотики будуть значно ширше використовуватися, зокрема частково
замінять хіміотерапевтичні препарати.
В останні роки йде розробка препаратів нового покоління - пре-
біотиків. Це препарати, які створюють умови для конкурентного
розвитку корисної мікрофлори, посилюють ефект пробіотиків. Один з
цих препаратів Біо-актив, який являє собою суміш біологічно актив­
них речовин: амінокислот, вітамінів, макро- та мікроелементів на ос­
нові продуктів життєдіяльності молочнокислих бактерій, дозволяє
якісно змінювати і формувати мікрофлору травного каналу тварин,
нормалізувати обмін речовин, відновлювати захисні сили організму,
протидіяти шлунково-кишковим хворобам. Правильний підбір і по­
єднання про- та пребіотиків останнього покоління створюють добре
виражений ефект їх синергічного впливу на організм тварин.
Останнім напрямом у використанні засобів мікробіологічної ко­
рекції травлення у продуктивних тварин стала розробка препаратів
фітобіотиків - специфічних екстрактів рослин. Фітобіотики є по
суті фітокоректорами, які модифікують роботу травних залоз таким
чином, що забезпечують оптимальні умови для конкурентного росту
корисної мікрофлори, стабілізуючи кислотність і посилюючи процес
всмоктування поживних речовин. При цьому самі препарати не утри­
мують додатковий мікробний матеріал, хоч їх можна застосовувати
разом з про- і пребіотиками. Фітобіотики забезпечують конкурентний
ріст власних лактобактерій кишечнику, стримують ріст популяцій
сальмонел і патогенних кишкових паличок, стимулюють фермента­
тивну активність травних залоз.
Таким чином, в останні роки пробіотикотерапія і пробіотикопро-
філактика доповнюються, розширюються і поглиблюються новими
напрямами - пре- і фітобіотикотерапією.

37
 Антидототерапія
Антидототерапія (від грец. аntidoton - протиотрута) - застосування
препаратів, які протидіють впливу отрут або токсинів (tоxоп - отрута).
Появі ефективних протиотрут передував довгий шлях пошуків
багатьох поколінь учених. Спогади за антидоти зустрічаються у
працях учених, написаних до початку нашої ери. Досить цікаві дані
щодо протиотрут містяться у праці Клавдія Галена (129-199 рр.
н.е.), яка так і називалась «Антидоти». Для раннього середньовіччя
найбільше значення мала праця знаменитого лікаря Абу-Алі Ібн-
Сіни (Авіцени; 980-1037 рр.) «Канон лікарської науки». На якісно
більш високий рівень вчення про антидоти піднялося у зв'язку з
розвитком хімічної науки.
Специфічні антидотні засоби здатні інактивувати отрути шляхом
прямої фізичної чи хімічної дії (антидоти прямої дії) або відновлю­
вати порушені отрутами функції організму, тобто усувати наслідки
дії отрути на біологічні субстрати (антидоти функціональної дії).
Найбільш поширеними антидотами прямої дії є адсорбенти, які фік­
сують на своїй поверхні отруту і зменшують її концентрацію у хімусі,
тобто вони проявляють фізичний антагонізм. Так діють активоване
вугілля, ентеросорбент, фітосорбент, ентеросгель, сорбекс, енвет, ен-
теросил, аеросил, та інші препарати. Більш виражену специфічність
мають антидоти, які вступають у хімічні реакції з отрутами і перево­
дять їх у нешкідливі форми або утворюють з ними нетоксичні сполу­
ки. Як наслідок, зменшується дисоціація отруйної речовини, втрача­
ється її активність. Наприклад, танін з алкалоїдами утворює нероз­
чинні танати, кислоти нейтралізують луги, і навпаки, формалін
зв'язує аміак у разі отруєння сечовиною з утворенням малодисоційо-
ваної неактивної сполуки. Калію перманганат і гідрогену пероксид
окиснюють у травному каналі ціанати.
У подальшому, коли отрути всмокталися у кров або вже зв'я­
залися з тканинними субстратами, застосовують антидоти прямої
(фізико-хімічної) або функціональної дії. Прикладом антидотів пря­
мої дії є натрію тіосульфат, який за отруєння ціанідами перетво­
рює синильну кислоту в неотруйну роданисту. Унітіол взаємодіє
своїми вільними сульфогідрильними групами з тіоловими отрутами
(миш'яком, ртуттю, кадмієм, свинцем, міддю), утворює з ними міцні
комплекси і виводить їх з організму. Функціональні антидоти не
проявляють прямої дії на отруту, а впливають на біологічні структу­
ри організму, стимулюючи або пригнічуючи їх активність, проявля­
ють конкурентний антагонізм у разі взаємодії отрути і антидоту з

38
одними й тими ж рецепторами клітин, зменшують кількість рецеп­
торів, здатних реагувати з отрутою. Найбільш характерними пред­
ставниками антидотів функціональної дії є кальцію хлорид або каль­
цію глюконат під час отруєння натрію хлоридом і речовини, що за­
стосовуються за отруєння фосфороорганічними сполуками (ФОС).
Наприклад, за отруєння натрію хлоридом порушується співвідно­
шення між одновалентними (К+ і Na+) і двовалентними (Са++ і
Mg++) іонами. Настає збудження нервової системи, тому як антидот
застосовують сполуки кальцію.
Особливо чітко вплив антидотів функціональної дії проявляється
за отруєнь фосфороорганічними сполуками (ФОС), які пригнічують
активність холінестерази і тому втрачається її здатність гідролізувати
ацетилхолін, що нагромаджується у тканинах. Конкурентний антаго­
нізм атропіну сульфату полягає в тому, що своїми молекулами він
блокує холінорецептори внутрішніх органів, на які діє ацетилхолін,
внаслідок чого гальмується його медіаторна функція. Інший антидот
- дипіроксим - руйнує хімічний зв'язок між отрутою і холінестера-
зою, утворює з отрутою нетоксичну сполуку і в результаті цього від­
новлює функцію ферменту (реактиватор ферменту).
У практиці ветеринарної медицини найбільш уживаними антидо­
тами є наступні:
унітіол - застосовують у разі отруєння сполуками миш'яку, ртуті, міді,
цинку, кобальту. Вводять підшкірно, внутрішньовенно, внутрішньочеревно у
дозі 10-20 мг/кг;
тетацин-кальцій - проявляє антитоксичні властивості за отруєнь солями
свинцю, кобальту, кадмію, цинку, нікелю, вісмуту. Вводять внутрішньовен­
но у дозі 1 0 - 2 0 мг/кг;
пентацин - застосовують за отруєнь солями цинку, міді, кадмію, кобаль­
ту. Вводять підшкірно або внутрішньом'язово по 10-20 мг/кг;
фосфолітн - специфічний антидот за отруєнь ФОС і антихолінестераз-
ними речовинами. Вводять внутрішньом'язово у вигляді 75 % розчину: ко­
ровам - 10 мл; телятам - 2,5; коням - 12; лошатам - 2,5; свиням - 1,5; поро­
сятам - 0,3; вівцям, козам - 0,5; собакам - 0,06 мл;
атропіну сульфат - застосовують за отруєнь ФОС. Дози 1 % розчину:
підшкірно коровам - 1-5 мл; коням - 2-8; вівцям, свиням - 0,5-5,0; собакам
- 0,2-3,0; котам - 0,1-0,3 мл;
тропацин - застосовують за отруєнь ФОС. Вводять перорально і внут­
рішньом'язово коням, свиням, собакам, курям - 5 мг/кг; коровам - 1; вівцям,
козам - 3; поросятам - 4; телятам - 2 мг/кг;
натрію тіосульфат - діє антитоксично за отруєнь синильною кислотою,
нітритами, сполуками ртуті, свинцю, миш'яку. Дози перорально: коровам,

39
коням - 25-50 г; вівцям і свиням - 5-10; собакам - 1-2 г; внутрішньовенно
30 % розчину: коровам - 15-30 мл; вівцям - 3-12; собакам - 3—10 мл;
метиленовий синій - у малих дозах (0,1-0,25 мл/кг маси) відновлює мет­
гемоглобін у оксигемоглобін, що використовується за отруєння нітритами; у
разі отруєнь синильною кислотою вводять у великих дозах - 0,5-1 мл 1 %
розчину на 1 кг маси внутрішньовенно - утворюється метгемоглобін, який
здатний зв'язувати ціаніди.
хромосмон - 1 % розчин метиленового синього у 25 % розчині глюкози.
Застосовують за отруєнь ціанідами і нітритами;
оцтова кислота - 1 % розчин дають перорально в дозі 1-3 л у разі отру­
єння сечовиною;
кальцію хлорид - вводять внутрішньовенно за отруєння натрію хлоридом
і передозування магнію сульфату. Дози: коровам - 10-40 г, коням - 5-30,
собакам - 0,1-1,5, вівцям - 1-3 г;
кальцію глюконат - антидот за отруєння натрію хлоридом. Дози всере­
дину: свиням - 5-10 г, поросятам - 0,2-1; внутрішньовенно або внутріш-
ньом'язово: свиням - 2-5 г, коням - 10-20, собакам 0,5-2, коровам 20-30 г;
формалін - антидот за отруєння сечовиною. Вводять безпосередньо у
рубець через його стінку у дозі 0,3 мл/кг маси у вигляді 5 або 10 % розчину.

Патогенетична терапія
Терапія, що спрямована на механізми розвитку патологічного
процесу, відновлення функцій органів і тканин, нормалізацію складу
внутрішнього середовища шляхом впливу на нервову та ендокринну
системи, підвищення неспецифічної резистентності, називається па­
тогенетичною (грец. pathos - хвороба, genesis - розвиток). Вона зав­
жди грунтується на знанні патогенезу хвороби, тобто шляхів і механіз­
мів її виникнення та розвитку. Роль патогенетичної терапії виразно
сформулював французький учений Труссо: "Якби я знав перебіг і
шлях, по якому буде розвиватись кожна хвороба, то я знав би більше
половини всієї медицини".
Патогенетична терапія включає методи, що регулюють нервово-
трофічні функції, неспецифічну стимулювальну (протеїно-, лізато-,
органо- і тканинну терапію), імуностимулювальну та рефлексотера-
пію (табл. 6). Досягається вона також застосуванням дієто-, фізіо- та
інших засобів фармакотерапії. Наприклад, у разі захворювання корів
на кетоз основною патогенетичною ланкою є недостатній синтез глю­
кози в організмі, тому застосування її є патогенетичним методом те­
рапії. Основним у патогенезі післяродової гіпокальціємії є різке змен­
шення вмісту кальцію в сироватці крові, тому основним напрямом
лікування є застосування його препаратів.

40
Таблиця 6 - Основні різновиди патогенетичної терапії

ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ

Імуно- Терапія, яка Неспецифічна Рефлексо-

стимулювальна регулює нервово- стимулюваль- терапія
терапія трофічні функції на терапія

снотворні і тканина потеїно- аутогемо-

знеболювальні терапія терапія терапія

нейролептики
гемо­
терапія
транквілізатори ізогемо-
лізато-
терапія
седативні терапія серо­
терапія
адаптогени

місцевознебо- органо­ лакто- гетерогемо-

лювальні терапія терапія терапія

Терапія, яка регулює нервово-трофічні функції

Під цим методом розуміють використання лікарських речовин для
ліквідації патологічного процесу шляхом впливу на нервову систему.
За механізмом дії лікарських речовин метод умовно розділяють на
кілька: терапія препаратами, які переважно впливають на центральну
нервову систему (пригнічують або збуджують); застосування препа­
ратів, які діють у ділянці гангліїв і закінчень еферентних (вегетатив­
них) нервів; застосування лікарських речовин, які пригнічують закін­
чення чутливих нервів (місцевознеболювальні - новокаїн, тримекаїн).
Фармакологічні засоби, які спричиняють охоронне гальмування
центральної нервової системи, широко застосовують за менінгіту,
енцефаліту, еклампсії, неврозів, стресового стану, шлунково-киш­
кових хвороб з явищами кольок. До цих препаратів належать: а) нар­
котичні (гексенал, натрію тіопентал, етиловий спирт); б) снодійні
(барбаміл, барбітал, фенобарбітал); в) транквілізатори - діють заспо­
кійливо, не викликаючи сну (діазепам або седуксен, мідазолам, еленіум);
г) седативні (препарати валеріани, броміди); д) нейролептики (аміназин,
перфеназин, ацепромазин, трифтазин, галоперидол, азалерон, дропери-

41
дол, ксилазин, детомідин, стресніл, феназепам, ромпун, триоксазин, ме-
детомідин та інші); ж) аналгезивні засоби (папаверин, анальгін, амідопі­
рин, препарати саліцилової кислоти); з) адапгогени (екстракт елеутеро­
коку, фумарова і янтарна кислоти, кватерин, натрію сукцинат).
Снодійні і знеболювальні засоби (фенілджект, промедол, спирт
етиловий) вводять для того, щоб спричинити охоронне гальмування
центральної нервової системи у вигляді повного або часткового сну
за розладів функції кори головного мозку внаслідок перенапруження,
інтоксикації або сильних больових імпульсів, які надходять з уражених
органів (наприклад, у разі хвороб шлунка і кишечнику з явищами колік).
За больового синдрому створюються домінантні осередки збудження, і в
цьому випадку перевагу віддають наркотичним аналгетикам, снодійним
та нейролептикам, які попереджують надходження больових імпульсів у
кору головного мозку. За неврозів виникає розлите послаблення галь­
мівних процесів, і тому краще застосовувати броміди, бромкамфору,
валокордин, настойку валеріани, валокармід, краплі Зеленіна, хоч ефек­
тивними бувають і снодійні (барбітал, фенобарбітал).
Транквілізатори, як і нейролептики, мають пригнічувальний вплив
на центральну нервову систему, проте вони відрізняються за силою і,
головне, характером свого впливу. Вони уповільнюють передачу нерво­
вих імпульсів центральними ланцюгами рефлекторної дуги і знижують
реактивність ретикулярної формації кори головного мозку. Впливають
як на підкіркові, так і на кору головного мозку, досягаючи таким чином
клінічного ефекту заспокоєння, спазмолітичної та протисудомної дії.
Для лікування неврозів і профілактики стресу використовують
нейролептики, які знижують збудливість центральної нервової сис­
теми або посилюють гальмівні процеси (аміназин, пропазин, стрес­
ніл), транквілізатори (еленіум, діазепам, фенібут, триоксазин, фена­
зепам), седативні або заспокійливі (броміди, настойка валеріани),
адаптогени (екстракт елеутерокока, фумарова і янтарна кислоти, на­
трію сукцинат, кватерин). Особливо широко застосовують для профі­
лактики стресів нейролептики і адаптогени. Серед останніх добре за­
рекомендували себе кватерин, фенібут (фенілгідразин), препарати
фумарової і янтарної кислот, які, крім основної дії, підвищують резис­
тентність організму. Їх рекомендують використовувати у критичні
періоди технологічного циклу (відлучення поросят, зміна годівлі, пе­
регрупування, транспортування, проведення щеплень).
Застосування місцевознеболювальних препаратів, особливо ново­
каїну, є найбільш фізіологічним методом патогенетичної терапії,
оскільки при цьому максимально використовуються захисні власти-

42
вості самого організму у боротьбі з хворобами. Після новокаїнової
блокади кора головного мозку відновлює свій координаційний вплив,
оскільки блокада тимчасово припиняє потік сильного збудження, яке
безперервно надходить із больової ділянки в центральну нервову сис­
тему. Після блокади сильне подразнення нервів змінюється якісно
новим, слабим, внаслідок чого відновлюється рефлекторно-трофічна
функція нервової системи, що спричиняє нормалізацію порушеної
патологічним процесом взаємодії між корою головного мозку та внут­
рішніми органами, поліпшується трофіка тканин і відбуваються спри­
ятливі зміни в зоні ураження. На цьому фоні покращуються циркуля­
ція крові й обмін речовин, зменшуються проникність капілярів та
явища нейродистрофії, настає детоксикація, нормалізація функцій
внутрішніх органів, поліпшується загальний стан організму.
Відновлення координаційної функції кори головного мозку у
свою чергу нормалізує функцію ендокринної системи, насамперед
гіпофізо-адреналову, тобто, незалежно від шляху введення, поряд із
місцевою дією новокаїну проявляється і його загальний вплив. Ново­
каїн стимулює імунобіологічні реакції організму, про що свідчить
збільшення кількості імунокомпетентних клітин крові, значне підви­
щення фагоцитарної активності лейкоцитів і бактерицидної активнос­
ті сироватки крові.
Окрім знеболювальної та імуностимулювальної дії, новокаїн про­
являє антигістамінну дію шляхом детоксикації гістаміну парааміно-
бензойною кислотою, яка утворюється у процесі розпаду новокаїну,
що особливо важливо за серозних запалень, коли в місцях ураження
утворюється велика кількість гістаміну, який посилює процеси ексу­
дації й ускладнює розвиток хвороби.
І все ж, існує низка протипоказань для застосування новокаїну, а
саме - хронічні запальні процеси, гангрена легень, цироз печінки,
злоякісні новоутворення, індуративні зміни у молочній залозі та ін­
ших органах, ареактивний стан організму. Небажано поєднувати но-
вокаїно- і сульфаніламідотерапію, оскільки при цьому значно зни­
жується знеболювальний ефект новокаїну, а утворена під час розпа­
ду новокаїну параамінобензойна кислота знижує антимікробну дію
сульфаніламідних препаратів.
За сепсису, анаеробної інфекції, гнійних запальних процесів, незале­
жно від місця локалізації патологічного вогнища, доцільне внутрішньо-
аортальне і внутрішньовенне введення новокаїну з антибіотиками.
За внутрішніх хвороб тварин найбільш часто новокаїн використо­
вується для виконання наступних блокад:

43
 - вагосимпатичного стовбура, зірчастого вузла, грудних вісце­
ральних нервів і симпатичного стовбура - за бронхіту, пневмоній,
плевриту, набряку легень, захворювань серця;
- інтраплевральної - за пневмоній, плевриту, міокардіодистрофії;
- епіплевральної блокади черевних нервів - за гастроентериту, дис­
пепсії, атонії передшлунків, перитоніту, гострого розширення шлунка,
метеоризму кишечнику, хімо- і копростазів, циститу та панкреатиту;
- паранефральної - за ентералгії, ентериту, гепатиту, метеоризму ки­
шечнику, розширення шлунка, гострого нефриту, тимпанії, перитоніту;
- вісцеральної (за Геровим) - за диспепсії, гастроентериту, пери­
тоніту, атонії передшлунків.
Наводимо техніку виконання окремих блокад.
а) блокада грудних вісцеральних нервів і симпатичного стовбура
(за Шакуровим М.Ш.). Виконують за гострої катаральної бронхопнев­
монії, набряку легень. Нерви, що блокуються, іннервують судини ле­
гень та серця. В результаті блокади у тварин розширюються судини,
посилюється приплив крові до легень, поліпшуються трофіка легене­
вої тканини, легеневий і тканинний газообміни, нормалізується гемо-
динаміка. Повне одужання телят за респіраторних хвороб, за даними
автора блокади, наставало після 1-2 двобічних блокад та введення
сироватки тварин-реконвалесцентів.
Т е х н і к а б л о к а д и . Виконують у лежачому положенні тва­
рини. Грудну кінцівку відводять максимально вперед, щоб ліктьовий
суглоб був якомога більше розігнутим (рис. 1). Точка введення голки -
четвертий міжреберний проміжок у міс­
ці перетину каудовентрального краю
лопатки з переднім краєм п'ятого ребра.
Голку завдовжки 8-10 см просувають на
глибину 5-8 см перпендикулярно, до
впирання в тіло хребця.
Правильність положення голки під­
тверджує те, що через неї не витікає
кров і не всмоктується повітря. Вво­
дять 1-2 мл 0,5 % розчину новокаїну.
Якщо голка введена правильно, тобто
кінець її знаходиться в надплевральній
Рис. 1. Схема новокаїнової бло­
кади нутряних грудних нервів і
клітковині, то із канюлі витікає роз­
симпатичних стовбурів у жуйних чин, а інколи він коливається в ній син­
(за М.Ш. Шакуровим): 1 - точка хронно дихальним рухам. Переконав­
введення розчину новокаїну шись у правильності положення голки,

44
вводять повну дозу розчину, яка становить: для телят - 0,3 мл/кг ма­
си, підсвинків - 10—15 мл, свиней - 15-20, ягнят - 3-5, дорослих
овець - 10-12, собак - 5-15 мл. Таким же чином проводять блокаду з
іншого боку. За необхідності її повторюють через кожні три дні.
P.C. Курбанов рекомендує виконувати блокаду вісцеральних груд­
них нервів на стоячих тваринах. Телят фіксують, грудну кінцівку за­
водять за шию, завдяки чому відводиться вперед лопатка і звільняєть­
ся місце для уколу голки.
б) інтраплевральна блокада (за Курбановим Р.З.). Вісцеральний
листок плеври зв'язаний з легенями і має спільну з ними інервацію та
васкуляризацію. Крім того, плевра характеризується багатим рецеп­
торним полем, діючи на яке можна впливати на розвиток запального
процесу як у плеврі, так і в легенях. Препарат, введений у ділянці ку­
пола плевральної порожнини, поширюється на середостінну, реберну
та діафрагмальну ділянки.
За інтраплевральної блокади розширюються плевральні та легене­
ві судини, поліпшуються трофічні процеси у серцевому м'язі, норма­
лізується серцевий ритм, підвищується природна резистентність та
імунобіологічна реактивність. Така блокада показана тваринам, хворим
на пневмонію, плеврит, міокардіодистрофію.
Т е х н і к а б л о к а д и . Виконують у стоячому або лежачому по­
ложенні тварини на місці перетину дев'ятого міжреберного проміжку з
латеральним краєм найдовшого м'яза спини, ближче до переднього
краю 10-го ребра (рис. 2). Голку
вводять зверху вниз на глибину
2-2,5 см до зникнення опору тка­
нин. Під час проколу плеври чу­
ти шум повітря, що всмоктуєть­
ся. До голки приєднують шприц
із новокаїноантибіотиковим роз­
чином і вводять поступово у Рис. 2. Інтраплевральна блокада
грудну порожнину. Загальну до­
зу свіжоприготовленого 0,5 % розчину новокаїну (0,6-1 мл/кг маси)
вводять рівномірно з двох боків щоденно до одужання (5-9 днів).
в) надплевральна блокада (за Мосіним В.В.) виявляється високоефе­
ктивною за диспепсії, гастроентериту, перитоніту, панкреатиту, гострого
розширення шлунка, атонії передшлунків, хімо- і копростазу, метеориз­
му кишечнику, циститу, ендометриту, післякастраційних ускладнень у
самців. Розчин новокаїну вводять у надплевральну клітковину попереду
ніжок діафрагми. Дія його поширюється на черевні нерви, пограничні

45
стовбури та сірі сполучні гілки, що відходять від них, нерви і нервові
сплетення аорти, останні міжреберні та перші крижові нерви, тобто на
всі симпатичні й інші нерви, які спрямовані до органів черевної і тазової
порожнин, а також симпатичні гілки, що входять у спинномозкові нерви
останніх грудних, поперекових та крижових сегментів.
Т е х н і к а б л о к а д и . У коней і великої рогатої худоби блокаду
виконують на стоячих тваринах. Місцем уколу голки є перетин пе­
реднього краю останнього ребра з латеральним краєм найдовшого
м'яза спини. Для його визначення вказівним пальцем правої руки
знаходять передній край останнього ребра і по ньому просувають па­
лець до дорсальної групи хребцевих м'язів. Під час натискання в
цьому місці між здухвинно-реберним і найдовшим м'язами спини
пальпується жолобок, який у великих тварин знаходиться латераль-
ніше сагітальної площини на ширину долоні.
Шкіру, підшкірну клітковину та м'язи у місці введення голки ін­
фільтрують 0,5 % розчином новокаїну. Після цього під кутом 30-35°
до горизонтальної площини вводять голку паралельно передньому
краю ребра до впирання у тіло останнього грудного хребця (рис. 3).
Про правильне введення голки
свідчить те, що з неї не витікає
кров і в плевральну порожнину
не всмоктується повітря. Голку
фіксують рукою, приєднують
до неї шприц із 0,5 % розчином
новокаїну, злегка натискують
пальцем на поршень шприца і
змінюють положення голки, від­
хиляючи її разом із шприцом на
Рис. 3. Схема надплевральної блокади 5-10° до сагітальної площини.
черевних нервів і пограничних симпати­ Рівномірно натискуючи на
чних стовбурів: 1 - положення голки в
момент дотику до тіла хребця; 2 - зміщення поршень, голку поступово про­
голки в момент введення розчину; 3 - дор­ сувають уперед до вільного вход­
сальна група м'язів спини; 4 - клубово- ження розчину в надплевральну
реберний м'яз; 5 - тіло поперекового хреб­ клітковину (під час введення в
ця; 6. - черевний нерв і симпатичний вузол
симпатичного стовбура; 7 - непарні ліва та м'язи відчувається певний опір).
права вени; 8 - аорта. У цей час необхідно перекона­
тися у правильності положення
голки, для чого слід від'єднати шприц. Якщо розчин з канюлі голки про-
капує або коливається синхронно диханню, це означає, що кінець голки
знаходиться у надплевральній клітковині (Панько І.С. зі співавт., 1994).

46
 Техніка блокади у телят, кіз, свиней, собак, котів, лисиць та інших
дрібних тварин подібна, але блокаду зручніше виконувати на твари­
нах, зафіксованих у боковому положенні. Телятам голку вводять по
передньому краю останнього ребра до тіла хребця і нахиляють під
кутом 20-30°, у свиней нахил голки роблять меншим - 10-15°.
Великій рогатій худобі та коням 0,5 % розчин новокаїну вводять з
обох боків із розрахунку загальної дози 1 мл/кг маси тіла: телятам,
поросятам, вівцям, козам - по 15-30 мл; лисицям і котам - по 3-5 мл
з кожного боку. За необхідності ін'єкції повторюють через 7-10 днів.
г) паранефральна (поперекова) блокада - перша блокада, яка була
запропонована для лікування незаразних хвороб, зокрема динаміч­
них форм розладів моторної функції шлунка та кишок (Тихонін І.Я.).
Оскільки блокада не давала позитивних результатів за лікування
механічної непрохідності, то її застосовували як диференціально-
діагностичний засіб. Надалі лікувальний ефект від цієї блокади
одержали за ентералгії, ентериту, метеоризму кишечнику, гострого
розширення шлунка, гострого нефриту, ендометриту, тимпанії, пе­
ритоніту, післякастраційних ускладнень, ран та виразок у ділянці
задньої частини тулуба і тазових кінцівок. За паранефральної блока­
ди блокуються не лише пре- і постгангліонарні симпатичні волокна,
що утворюють сонячне та ниркове сплетення, а й гілки блукаючого
нерва, які беруть участь у формуванні зазначених сплетень. Ось чо­
му в результаті паранефральної блокади спостерігається не лише
симпатичний (як після надплевральної блокади), а й вагосимпатич-
ний ефект.
Т е х н і к а б л о к а д и . Коням блокаду можна виконувати з
обох боків. Зліва голку вводять на середині відстані між останнім реб­
ром і попереково-реберним відростком першого поперекового хреб­
ця, відступивши на 8-10 см від остистих відростків, у жолобу між
найдовшим м'язом спини і клубово-реберним м'язом. Голку завдов­
жки 12-15 см з мандреном уколюють вертикально й поступово про­
сувають на глибину 8-9 см, при цьому голка впирається двічі: у між­
реберну зв'язку і сухожильний тяж вентрального міжниркового м'яза,
після чого голка ніби провалюється у приниркову клітковину. Вий­
нявши мандрен, до голки приєднують шприц і вводять 0,25 або 0,5 %
розчин новокаїну 5-10 мл. Від'єднують шприц. За правильного вико­
нання блокади з канюлі голки виступає крапля розчину. Після цього
вводять новокаїн з розрахунку 1,0 або 0,5 мл/кг маси тіла, відповідно,
який вільно входить у клітковину. Опір відчувається тоді, коли голка
Ще не пройшла м'яз (її слід ввести глибше) або проникла в нирку

47
(із голки виділяється кров). Повторні ін'єкції за необхідності прово­
дять через шість днів.
З правого боку голку вводять в останньому міжреберному проміж­
ку на 1 см попереду останнього ребра, відступивши 5-6 см від остис­
тих відростків, орієнтуючись на латеральний край найдовшого м'яза
спини (рис. 4). Голку вводять на глибину 6-8 см.
У великої рогатої худоби
паранефральну блокаду краще
проводити справа. Голку вво­
дять у проміжку між останнім
ребром і кінцем попереково-
реберного відростка першого
поперекового хребця або між
першим і другим відростками,
Рис. 4. Схема правобічної поперекової (па­
відступивши від їх кінця на 1-
ранефральної) блокади у великої рогатої 2 см в бік сагітальної площини,
худоби: 1 - ліва нирка; 2 - права нирка; 3 - вводять поступово голку, залеж­
найдовший м'яз спини; 4 - клубово-реберний но від вгодованості тварин на
м'яз; 5 - грудний хребець; 6 - положення глибину 8-11 см. Упирання гол­
голки
ки відчувається під час прохо­
дження її через міжпоперекову зв'язку, сухожилок правої ніжки діа­
фрагми й зовнішню капсулу нирки. 0,25 % розчин новокаїну вводять у
дозі 1 мл/кг маси тіла.За необхідності блокаду повторюють через 6 діб.
У овець блокаду виконують між попереково-реберними відрост­
ками першого і другого поперекових хребців, відступивши на 2 см
медіанно від їхнього кінця (ближче до каудального краю першого).
Напрямок голки майже вертикальний із незначним нахилом медіаль­
но. Глибина введення 4-6 см. У принирковий простір вводять 0,25 %
розчин новокаїну в дозі 1 мл/кг маси тіла тварин.
д) блокада вісцеральних рецепторів черевної порожнини (за Геро-
вим К.). Показана за диспепсії, гастроентеритів телят і поросят, атонії
передшлунків та перитоніту великої рогатої худоби, копростазу коней.
Т е х н і к а б л о к а д и . У телят у ділянці правої, коней - лівої
голодної ямки на середині відстані між останнім ребром і маклаком
проколюють черевну стінку. У поросят, фіксованих за тазові кінців­
ки вниз головою, прокол роблять по білій лінії між останньою па­
рою сосків. Доза 0,5 % розчину новокаїну для молодняку становить
1,0, дорослих - 0,5 мл/кг. Повторні ін'єкції, за необхідності, прово­
дять за гострого перебігу перитоніту через один, а за інших хвороб -
через 2-3 дні.

48
 Рефлексотерапія
Рефлексотерапія - лікувальний вплив на організм через біологічно
активні точки (БАТ) і рефлексогенні зони або зони Захар'їна-Хеда і Ро­
же з метою мобілізації захисних сил організму на боротьбу з хворобою.
Рефлексотерапія грунтується на дії через БАТ на ті чи інші внут­
рішні органи. Дія ця буває різною: а) механічна (класична акупункту­
ра і мікроголкотерапія, точковий і пальцевий масаж); б) дія електрич­
ним струмом (електропунктура, мікроелектрофорез); в) дія на БАТ
різними видами випромінювання (лазерне, ультрафіолетове, магнітне);
г) дія термічними факторами за допомогою прогрівання і припікан­
ня або понижених температур (кріогенна дія); д) введення в БАТ лі­
карських речовин (аквопунктура).
Основним методом рефлексотерапії є механічний (традиційний) за
допомогою голковколювання, оскільки він найбільш простий у виконан­
ні і може бути застосований у будь-яких умовах. Наукою і практикою
нагромаджений великий досвід щодо його використання. Під класичним
методом голковколювання розуміють дію на організм із лікувальною й
профілактичною метою голками, які вводять у визначені біологічно ак­
тивні точки на відповідну глибину та під відповідним кутом. Голку вво­
дять методом обертання, швидким уколом, швидким уколом з наступ­
ним обертанням та ін. Кут нахилу голки - 15, 30, 60 або 90 градусів.
Окремим видом механічної дії на БАТ є акупресура (точковий ма­
саж) - подразнення рецепторів шляхом натискування на точку акупун­
ктури. Акупресуру можна застосовувати самостійно або разом із за­
гальним масажем.
Електропунктура і електроакупунктура - це різновидність реф­
лексотерапії, при якій на БАТ діють електричним струмом. Показання
для електропунктури такі самі, що й для голковколювання.
Лазеропунктура. Останнім часом для впливу на БАТ із значним
терапевтичним ефектом застосовують квантові генератори.
Крім стимуляції БАТ через шкіру, застосовують також лазероаку-
пунктуру для впливу на глибоко розташовані тканини: в голку вво­
дять світловод, через який проходить лазерний промінь.
Найпрактичнішою і найтехнологічнішою є аквопунктура, яка
грунтується на поєднанні рефлексотерапії та дії медикаментозних
препаратів. У цьому разі на необхідну глибину в БАТ вводять тонку
голку, потім через неї вводять лікарську речовину в кількості 0,2-
0,5 мл на кожну із визначених БАТ.
Проте слід відмітити, що в разі застосування рефлексотерапії, як і
будь-якого терапевтичного методу, не завжди одержують позитивні

49
результати. Слід розрізняти два негативні наслідки лікування: а) не­
значне поліпшення, або стан тварини залишається без змін; б) реци­
див хвороби після рефлексотерапії. Такі явища спостерігають у випад­
ках, коли рефлексотерапію проводять на основі помилкового діагно­
зу; за неправильного підбору БАТ, зокрема розміщених лише біля
патологічного осередку.

Неспецифічна стимулювальна терапія

Стимулювальна терапія - метод впливу на тварин, який полягає в
регуляції реактивності хворого організму через імунну, нервову та
ендокринну системи. Речовини, які зумовлюють таку реакцію, мо­
жуть бути специфічними (вакцини, гіперімунні сироватки, специфічні
гамма-глобуліни) і неспецифічними (кров, сироватка, різні білки, пре­
парати органів і тканин, які вводяться парентерально). Препарати
стимулювальної терапії створюють в організмі найбільш сприятливі
умови для проявлення власних захисних механізмів, діють на фізіоло­
гічні системи, які підвищують загальний тонус організму, його ком­
пенсаторні можливості, поліпшують обмін речовин.
Неспецифічна стимулювальна терапія передбачає використання
різних білкових речовин (протеїнотерапія), тканинних препаратів,
одержаних шляхом розщеплення або розчинення тканин (тканинна
терапія, лізатотерапія) та засобів, виготовлених з різних органів
(органотерапія).
Протеїнотерапія - парентеральне введення з лікувальною метою
різних білкових речовин: крові, сироватки крові, молока. Залежно від
виду речовини розрізняють гемо-, серо- і лактотерапію.
У дії білкових препаратів спостерігають дві фази: першу - реак­
тивну і другу - терапевтичну. Обидві фази характеризуються за­
гальною, місцевою і локальною реакціями.
Загальна реакція в період реактивної фази проявляється підви­
щенням температури тіла, деяким пригніченням загального стану,
зниженням апетиту, збільшенням частоти пульсу, гіпотонією перед­
шлунків. У крові збільшується кількість лейкоцитів, загального білка,
особливо гамма-глобулінів, глюкози. За введення надмірних доз біл­
кового препарату і різкого зниження реактивості організму хворої
тварини у першій фазі може виникнути наростаюче пригнічення
центральної нервової системи і наступити смерть тварини.
У разі використання білкових препаратів в оптимальних дозах на
другу-третю добу настає терапевтична фаза. Знижується до норми
температура тіла, відновлюється загальний стан, підвищується апетит

50
і виділення соків травного каналу, зростає активність їх ферментів,
особливо протеолітичних, збільшується кількість еритроцитів, лейко­
цитів, гемоглобіну, підвищується окиснювальна здатність тканин і
клітин, активується неспецифічна резистентність організму - поси­
люється фагоцитарна активність нейтрофілів, проліферація Т- і В-
лімфоцитів, бактерицидна і лізоцимна активність сироватки крові,
синтез загального білка, імуноглобулінів, інтерферону. Враховуючи
активний вплив білкових препаратів на стан неспецифічної резистен­
тності, їх можна віднести до групи імуномодуляторів.
Локальна реакція на введення білкових препаратів проявляється у
місці патологічного процесу і також проходить у дві фази. Перша фа­
за характеризується загостренням патології, посиленням гіперемії і
болючості, збільшенням припухання, що сприяє ліквідації місцевого
патологічного процесу. У другій фазі поступово зникають всі ознаки
запалення і настає одужання.
Місцева реакція виникає в ділянці введення білкового препарату,
де відбувається його ферментативне розщеплення і внаслідок подраз­
нення тканин розвивається запальна реакція.
Результати протеїнотерапії залежать від виду, шляхів уведення і
дозування білкових препаратів, стану хворої тварини, її резистентно­
сті, характеру патології. Показаннями для протеїнотерапії є місцеві
запальні процеси: бронхіт, пневмонія, плеврит, ендометрит, артрит,
гастроентерит, абсцеси, мастит та інші, а також гіпопластична анемія,
гіпотрофія. Забороняється застосування протеїнотерапії за розладів
серцево-судинної системи (міокардит, пороки серця), хвороб печінки,
нефриту, виснаження, інфекційних захворювань з гострим перебігом,
гострих запалень внутрішніх органів, енцефаліту.
Серотерапія. Як неспецифічну стимулювальну терапію у ветери­
нарії широко застосовують сироватку крові, яка містить широкий
спектр білків. Здебільшого використовують сироватку перехворілих
тварин (тварин-реконвалесцентів) та алогенну, яку одержують від
тварин, що знаходяться на тій фермі, де сироватка буде застосовуватись.
Така сироватка містить набір антитіл проти мікроорганізмів, поширених
на фермі, і тому діє не лише як неспецифічний стимулятор, а й створює
специфічний захист проти так званої «хлівної» мікрофлори.
Особливе значення має застосування сироватки крові тварин-
реконвалесцентів для лікування і профілактики гострих респіратор­
них захворювань у господарствах, що спеціалізуються на вирощуван­
ні та відгодівлі молодняку, а також на звичайних товарних фермах.
Для її виготовлення відбирають клінічно здорових донорів, перевіре-

51
них на лейкоз, туберкульоз, лептоспіроз, бруцельоз і піроплазмідози,
у сироватці крові яких містяться антитіла проти вірусу параінфлюен-
ци в титрі не нижче 1:160. Від одного донора з вени беруть 0,5-0,7 л
крові на 100 кг маси тіла. Під час забою тварин кров беруть із серця
порожнистим ножем з гумовою трубкою, збирають її у стерильний по­
суд. Виготовлену сироватку перевіряють на стерильність посівом на
МПА, МПБ та нешкідливість - на білих мишах, яким підшкірно вводять
по 0,5 мл препарату. Застосовують її підшкірно в дозі 1 мл/кг маси, три­
разово, з інтервалом 10-12 днів або аерогенно по 2 мл/м камери три дні
3

підряд, а потім ще 2 рази через 10-12 діб (Андреев Є.В.).

Алогенну сироватку одержують відстоюванням або центрифугу­
ванням і дефібринуванням плазми. Сироватку крові, одержану від
кількох тварин, змішують, зливають у стерильну посудину, фільтру­
ють, консервують, фасують у флакони, перевіряють на стерильність
та нешкідливість. У ній визначають вміст загального білка та імуно-
глобулінів, кількість яких має бути не нижче 70,0 та 20,0 г/л відповід­
но. З метою профілактики шлунково-кишкових захворювань у ново­
народжених телят приготовлену сироватку застосовують всередину (в
перший день життя) або парентерально в дозі 10-15 мл на 1 кг маси, а
телятам-гіпотрофікам та народженим від корів, хворих на мастит, до­
зу препарату можна збільшити до 15-20 мл/кг. За необхідності повто­
рне введення сироватки проводять через 36 год. З лікувальною метою
алогенну сироватку вводять у дозі 15-20 мл/кг маси. Телятам з вира­
женими ознаками зневоднення сироватку доцільно змішувати з ізото­
нічними електролітно-енергетичними рідинами (1:1-1:3). Вводять її в
черевну порожнину.
Як неспецифічну серотерапію можна застосовувати гіперімунні
сироватки навіть тоді, коли термін використання їх як специфічних
препаратів вичерпався. При цьому телятам у перший день життя мо­
жна давати усередину разом з першим молозивом (3-4 мл/кг маси), а
пізніше - вводити парентерально.
Із сироватки крові готують низку препаратів. Найбільш пошире­
ними серед них є: неспецифічний та специфічний глобуліни, нормаль­
ний і неспецифічний імуноглобуліни, антидіарейний препарат (серогі-
дролізин).
Неспецифічний та специфічний глобуліни є водними розчинами
глобулінової фракції білка сироватки крові, містять комплекс гамма- і
бета-глобулінів, які виконують функцію захисних антитіл в організмі.
Спочатку були виготовлені специфічні глобуліни для лікування інфек­
ційних захворювань людей, а потім і тварин. Вивчаючи дію імунних

52
гамма-глобулінів, пізніше звернули увагу на «неспецифічний» гамма-
глобулін, який одержують з сироватки крові здорової великої рогатої
худоби. Назва "неспецифічний" глобулін дещо умовна, оскільки у
сироватці крові забійних тварин завжди є комплекс специфічних ан­
титіл до різноманітних антигенів (стафіло- і диплококів, пастерел,
кишкової палички та інших), і вживається ця назва лише тому, що, на
відміну від специфічного, під час введення в організм зазначеного
глобуліну не ставиться за мету створення пасивного імунітету проти
одного якогось збудника, а використовується весь комплекс наявних
у препараті антитіл.
Поруч з прямою дією на інфекційний агент, глобуліни стимулюють
неспецифічну резистентність організму: фагоцитарну, комплементарну і
аглютинувальну активність, бактерицидні властивості сироватки, а та­
кож еритроцитопоез, активність ліпази, пептидази, амілази, холінестера-
зи сироватки крові, синтез білка, в основному глобулінів і бета-ліпопро-
теїнів, посилюють процеси включення амінокислот у структуру білків.
Таким чином, неспецифічний глобулін можна характеризувати, з од­
ного боку, ж препарат специфічної дії, а з іншого - як білок з великою
біологічною активністю, який справляє стимулювальний вплив на орга­
нізм. У зв'язку з цим особлиьо доцільним є його застосування для ліку­
вання респіраторних і шлунково-кишкових захворювань молодняку, гі­
потрофії, аліментарної анемії, а також імунодефіцитного стану (вікового
або набутого), різних форм неплідності, артритів, ендометриту, маститу.
Вводиться неспецифічний глобулін у вигляді 10 % розчину підшкірно
або внутрішньом'язово телятам у дозі 0,7-0,8; ягнятам і поросятам - 2 мл
на 1 кг маси. Повторно препарат вводять через 48 год, якщо після першої
ін'єкції загальний стан поліпшився, або через кожні 24 год 3-4 рази, ко­
ли стан хворого залишається без змін (після введення гамма-глобулінів
реактивна фаза відсутня). Новонародженим телятам, поросятам, ягнятам
з профілактичною метою в перший день життя можна застосовувати
препарат всередину (3-4 мл/кг) або парентерально (телятам - 0,7-0,8 мл,
ягнятам - 0,7 і поросятам - 1 мл/кг маси).
Крім неспецифічного глобуліну, для лікування шлунково-киш­
кових і респіраторних захворювань молодняку, стимуляції організму
застосовують нормальний імуноглобулін (комплексний препарат сиро­
ватки крові свиней і натрію сіркуватистокислого) у дозі 0,7 мл/кг ма­
си один раз на добу три-чотири дні та неспецифічний імуноглобулін
(препарат сироватки крові овець), який вводиться ягнятам підшкірно
або внутрішньом'язово в дозі 1 мл на 1 кг маси через 24 або 48 год не
більше чотирьох разів.

53
 Серогідролізин (антидіарейний препарат, АДП) одержують дода­
ванням до сироватки крові великої рогатої худоби білкового гідролі­
зату і збалансованого ізотонічного розчину Рінгера-Локка. Має сти­
мулюванні, поживні і захисні властивості, активує функцію травної
системи новонароджених, нормалізує імунологічний статус, підвищує
загальний біологічний тонус, профілактує розвиток ексикозу (зневод­
нення) і дефіцит поживних речовин, відновлює водно-електролітний
обмін. Застосовують серогідролізин для лікування та профілактики
шлунково-кишкових захворювань новонародженого молодняку в дозі
20-25 мл/кг маси всередину з першим молозивом, через 2 і 5 діб вво­
дять половину попередньої дози.
Лактотерапія - різновидність протеїнотерапії. Суть полягає у за­
стосуванні молока, молозива або виготовлених із них препаратів. У
молоці міститься три види білка: казеїноген, альбумін і глобулін.
Особливо багато їх у молозиві. Глобуліни молозива мають імунні
властивості, є носіями антитіл, які синтезуються в материнському ор­
ганізмі, проте у сільськогосподарських тварин вони не проникають
через плацентарний бар'єр. Потрапляючи з молозивом в організм ново­
народжених, імуноглобуліни створюють пасивний імунітет, що надзви­
чайно важливо для молодого організму, оскільки він у перші дні постна-
тального періоду не в змозі сам синтезувати імуноглобуліни.
Клітинний склад молозива і молока досить різноманітний. Він
представлений лейкоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами.
У молозиві першого надою досить багато нейтрофілів, а в наступних
надоях збільшується кількість лімфоцитів, абсолютну більшість серед
яких становлять Т-клітини (70-90 %). Лейкоцити молозива мають важ­
ливе значення для створення місцевого і загального імунітету.
У ветеринарній практиці застосовують незбиране або збиране мо­
локо корів, яке вводять підшкірно по 15-20 мл, 3-4 рази з інтервалом
3-5 днів за місцевих запальних процесів, шлунково-кишкових та рес­
піраторних хвороб.
Для стимуляції організму рекомендується вводити молозиво, яке бе­
руть через 1-2 год після отелення корів. Вводять молозиво підшкірно по
20 мл (у двох різних точках), повторну ін'єкцію проводять через 6 днів.
Молозиво консервують 0,5 % розчином карболової кислоти (1:1) і збері­
гають у холодильнику або заморожують без консервантів при -20 °С.
Розрізняють ауто- і гетеролактотерапію. За аутолактотерапії
надоєне у стерильний шприц молоко вводять цій самій тварині під­
шкірно, а за гетеролактотерапії молоко необхідно прокип'ятити і обез­
жирити (з тим, щоб не викликати жирової емболії). Обезжирення мо-

54
лока проводять центрифугуванням або за допомогою ефіру (1 мл на
20 мл молока).
З молозива корів, взятого в перший день після отелення, готують
сероколострин. Препарат містить колостральні імуноглобуліни до
збудників захворювань. Особливо багатий препарат на секреторні
імуноглобуліни класу А, які мають важливе значення у створенні міс­
цевого імунітету за гострих шлунково-кишкових і респіраторних за­
хворювань. Сероколострин справляє загальний стимулювальний
вплив на організм тварин, підвищує природну резистентність, запобі­
гає захворюванням шляхом створення пасивного імунітету. Застосо­
вують препарат для лікування і профілактики шлунково-кишкових і
респіраторних захворювань, імунодефіцитного стану, у разі зниження
загальної резистентності організму. Вводять всередину по 3-4 мл на
1 кг маси тіла з першим молозивом або підшкірно, триразово, з інтер­
валом 24 год у дозі 40 мл.
Серед інших препаратів широко застосовують лактоімуноглобулін
(в перший день життя всередину по 3-4 мл/кг маси, а потім парен­
терально по 0,7-1 мл на 1 кг маси тіла, три - чотири ін'єкції).
Гемотерапія - метод протеїнотерапії, який полягає у застосуванні
крові. Лікувальний ефект крові зумовлений її складом. Основну час­
тину сухого залишку крові становлять білки плазми і формених еле­
ментів, мінеральні елементи, вуглеводи, ліпіди. У крові є також віта­
міни, гормони, ферменти, різні органічні та неорганічні кислоти, не­
білкові азотисті (амінокислоти, поліпептиди, сечовина, креатин, креа­
тинін) та інші речовини.
Стимулювальна дія гемотерапії більш широка, ніж серотерапії,
оскільки впливають не лише компоненти сироватки, а й продукти ау­
толізу фібрину, еритроцитів і лейкоцитів. Активуються гемопоез, не­
специфічна стійкість організму, обмін речовин, функції різних орга­
нів і систем. Показання й протипоказання для гемотерапії такі самі,
як і в цілому для протеїнотерапії.
Розрізняють три види гемотерапії: аутогемотерапію - введення
тварині її власної крові, ізо- або гомогемотерапію - введення крові,
взятої від тварин того ж виду, і гетерогемотерапію - донорська кров
вводиться тварині іншого виду.
За аутогемотерапії використовують свіжовзяту із вени кров, яку
для попередження згортання стабілізують 5 % розчином натрію цит­
рату (1; 10), 20 % розчинами натрію або калію оксалату (1:20), 10 %
розчином трилону Б (1:50), 0,5 % розчином гепарину (1:50). Кров
вводять підшкірно або внутрішньом'язово. Доза крові для великих

55
тварин коливається в межах від 30 до 150 мл (середня - 50 мл), для
дрібних - 5-10, телят - 0,3-0,4 мл/кг маси на ін'єкцію. Лікування по­
чинають з невеликої кількості (25-30 мл), збільшуючи кожного разу
дозу на 15-20 мл. Враховуючи, що реакція на введену кров триває
48 год і більше, ін'єкції аутокрові призначають з інтервалом 3-5 днів
(усього 3 - 5 ін'єкцій). Для зменшення негативного впливу аутокрові
в реактивну фазу рекомендують починати гемотерапію з невеликих
доз і додавати до крові в рівній кількості 0,25 % розчин новокаїну.
Гомогемотерапія (ізогемотерапія) широко застосовується для лі­
кування й профілактики шлунково-кишкових і респіраторних хвороб
молодняку. Новонародженим телятам рекомендується вводити інтра-
перитонеально глюкозо-цитратну кров, яка стимулює неспецифічну
резистентність і широко застосовується для лікування телят за імуно-
дефіцитного стану, діарей, а також для профілактики шлунково-
кишкових хвороб. Попередньо готують глюкозо-цитратний розчин за
прописом: натрію хлориду - 8,5 г, натрію цитрату - 5,0, глюкози - 20 г,
води дистильованої - 1 л. Розчин стерилізують кип'ятінням. Кров бе­
руть від безплідних корів або молодняку, які знаходяться на цій самій
фермі і перевірені на туберкульоз, лейкоз, бруцельоз, лептоспіроз та
піроплазмідози, з розрахунку 1 частина крові на 1-3 частини розчину,
температура якого 38-40°С. Перед взяттям крові у глюкозо-цитрат­
ний розчин додають антимікробні препарати (по 250 тис.ОД бензил­
пеніциліну і стрептоміцину сульфату). Доза чистої крові - 200-250 мл.
За необхідності ін'єкцію повторюють через 24-36 год. Кров майже в
незміненому вигляді із черевної порожнини надходить у лімфатичні
судини, а потім - у кровоносну систему, не спричиняючи негативної
реакції.
Для лікування і профілактики респіраторних хвороб телят кров
краще брати від молодняку, який хворів з симптомами ураження ор­
ганів дихання (тварини-реконвалесценти). Стабілізовану кров вводять
підшкірно, в дозі 0,3 мл на 1 кг маси, 2-3 рази, для лікування - через
3-4 дні, для профілактики - через 7-10 днів.
За гетерогемотерапії кров вводять одноразово або дворазово з
інтервалом не більше 6 днів для запобігання анафілаксії. З цією ж ме­
тою кров обробляють 1 % розчином хлораміну (1 частина розчину на
З частини крові) або нагрівають її перед введенням до 55 °С.
Крім свіжовзятої, можна використовувати стабілізовану консер­
вовану кров, яка протягом двох - трьох днів зберігалася за темпера­
тури 2-4 °С. Така кров має більш виражену біологічну активність.
Перед введенням кров підігрівають до температури тіла. Доза ви-

56
триманої гетерогенної крові для великих тварин становить 10-12 мл,
ізогенної і аутокрові - 15-20 мл, для дрібних тварин і молодняку -
1-5 мл. Інтервал між ін'єкціями - 3-5 днів.
Ще з 30-х років XX ст. почали розробляти методику застосування
квантової гемотерапії, тобто крові, опроміненої ультрафіолетовим
промінням (УФОК). Лікарі почали застосовувати УФОК для лікуван­
ня хірургічних, акушерсько-гінекологічних та внутрішніх хвороб.
Є кілька теорій, що пояснюють механізм дії УФ опроміненої кро­
ві на здоровий і хворий організми. Зразу після опромінення в крові
збільшується кількість оксигемоглобіну, що приводить до інтенсив-
нішого поглинання оксигену (кисню) і значного поліпшення метабо­
лічних процесів. Крім того, підвищується утилізація кисню в патоло­
гічно змінених тканинах. Під дією УФОК стимулюється еритроцито­
поез, збільшується кількість діючих колатералей, що поліпшує доступ
крові в ішемізовані ділянки тіла. Після введення опроміненої крові
активується лейкоцитопоез, підвищуються фагоцитарна активність
лейкоцитів, бактерицидна активність сироватки крові та інші показ­
ники неспецифічної резистентності. Відмічена тенденція до підви­
щення рівня імуноглобулінів класів А і G.
Таким чином, лікувальний ефект УФОК грунтується на нормалі­
зації реологічних властивостей крові, посиленні транспортування ок­
сигену і його поглинання тканинами, стимуляції механізмів неспеци­
фічного захисту, клітинного й гуморального імунітету, активізації
лейко- та еритроцитопоезу й окисно-відновних процесів.
Для опромінення в медицині найчастіше використовують власну
кров пацієнта (АУФОК - аутотрансфузія ультрафіолетом опроміненої
крові). Це зручно і, як правило, не викликає алергічних реакцій.
Екстракорпоральне опромінення аутокрові у великих тварин здій­
снюють пункцією яремної, у свиней - передньої порожнистої вени. В
останньому випадку забір та реінфузію крові проводять за допомогою
шприца Жане. Перед роботою систему промивають розчином антикоа­
гулянта і в необхідній кількості вводять його у нагромаджувач крові.
Під час забору крові апарат опускають, а для її реінфузії піднімають
вище точки венoпункції. Таким чином, кров опромінюється двічі.
Швидкість гемотрансфузії (50 мл за 1 хв) регулюють рівнем опускан­
ня та піднімання апарата.
Доза опроміненої крові становить: для великих тварин - 1 мл на
1 кг маси; для телят, свиней і собак - 2 мл/кг. Кров вводиться внутрі­
шньовенно. Реінфузію крові проводять за необхідності через 4 8 -
72 год. За даними літератури, доцільно обмежуватися триразовою

57
реінфузією, оскільки більша кількість введень УФ-опроміненої крові
може знижувати активність факторів захисту. За внутрішньом'язо­
вого введення дози АУФОК наступні: дорослій великій рогатій худо­
бі - 20-50 мл, телятам - 5-10; дорослим свиням і вівцям - 5-10, мо­
лодняку - 1-5; собакам середніх і великих порід - 3-5 мл.
АУФОК рекомендується застосовувати для лікування тварин різних
видів за гнійно-некротичних процесів у ділянці пальця, асептичних арт­
ритів, гнійних запальних процесів (абсцеси, карбункули), пієлонеф­
риту, для лікування ран, виразок, екзем, дерматитів (Іздепський В.И.),
ендометритів, маститу, а також телят, поросят, ягнят і собак, хворих
на бронхіт, пневмонію, диспепсію, гастроентерит (Колесник В.Я.).
Введення активованої крові ефективне також для профілактики леге­
невих і шлунково-кишкових хвороб, проте дозу крові зменшують на­
половину, вводять її дворазово з інтервалом 10-15 діб.
Для лікування тварин часто застосовують опромінення не ауто-, а
донорської ізогенної чи гетерогенної крові, причому опромінюють
кров або під час взяття її з вени, або в умовах лабораторії. Потім
опромінену кров фасують у скляну тару і застосовують протягом 10-
15 діб. Зберігають за температури 2-4 °С.
Ультрафіолетом опромінену донорську кров (УФОДК) вводять
внутрішньом'язово або підшкірно в дозах: для дрібних тварин - по 1
мл на 5 кг маси, для великих - по 1 мл на 10 кг маси, але не більше 40
мл; застосовують її для лікування шлунково-кишкових і респіратор­
них хвороб телят, поросят, ягнят, собак, за кетозу та хвороб сечоста­
тевої системи. УФОДК застосовують одноразово, за необхідності -
повторне введення виконують через 48 год.
Застосування надмірних доз АУФОК або УФОДК у великих тва­
рин інколи спричинює алергічну реакцію, але оскільки такий стан
триває недовго, вважають, що особливих протипоказань для застосу­
вання ультрафіолетом опроміненої крові немає.
Лізатотерапія - різновидність неспецифічної стимулювальної тера­
пії, за якої з лікувальною метою застосовують гідролізовані під впливом
ферментів, кислот або лугів тканини, взяті від здорових тварин. У гідро­
лізаті білки розщеплені до амінокислот та найпростіших пептидів і ма­
ють стимулювальні, антитоксичні та поживні властивості. Залежно від
сировини, з якої виготовляють лізати, препарати відповідно називають:
гепатолізат, оваріолізат, тестолізат, лієнолізат, гідролізат та ін. Білкові
гідролізати готують із крові, казеїну та рослинних білків.
Оскільки в лізатах частково збережені пептони, поліпептиди й
альбумози, то вони деякою мірою зберігають свою специфічність, і

58
тому за парентерального введення спричиняють в організмі функціо­
нальне подразнення гомологічних органів і тканин. Стимулювальний
вплив гідролізатів ідентичний ефекту протеїнотерапії. Крім того,
більшість лізатів мають високу поживність, оскільки містять у своєму
складі амінокислоти.
Нині найбільш часто застосовують білкові гідролізати, які готу­
ють з крові великої рогатої худоби (амінопептид - 2, гідролізин
Л-103, гемолізат), плаценти та м'ясо-кісткового борошна (антисеп­
тик-стимулятор Дорогова - АСД фракція 2).
Гідролізин Л-103 - продукт кислотного гідролізу білків крові великої ро­
гатої худоби, містить усі незамінні амінокислоти у вільному стані та солі
плазми крові. Він є високопоживним, оскільки містить 0,7-0,9 % азоту, 45 %
якого входить до складу амінокислот. Вводиться підшкірно і внутріш-
ньом'язово в дозах: телятам - 40-150 мл; ягнятам - 20-40; щенятам хутро­
вих звірів - 1-3 мл на добу; поросятам - 1,5-2 мл на 1 кг маси тіла.
Амінопептид виготовляють за допомогою ферментативного гідролізу ка­
зеїну (амінопептид-1) і крові великої рогатої худоби (амінопептид-2). Випу­
скають його у вигляді стерильного 5-6 % розчину.
Білкові гідролізати активізують білковий, енергетичний і вуглевод­
ний обміни, завдяки чому стимулюють гемо- і лейкоцитопоез, ріст
молодняку, остеогенез, статеву активність самок і самців, синтез біл­
ка, позитивно впливають на внутрішньоутробний розвиток плода,
підвищують функціональну активність нейтрофілів, моноцитів, клі­
тин ретикуло-гістіоцитарної системи, ферментів тканинного дихання
(каталази, пероксидази), стабілізують кислотно-основний баланс, клі­
тинні мембрани, стимулюють регенеративні процеси в організмі, ді­
ють дезінтоксикаційно і мають плазмозамінні властивості.
Гідролізати вводять підшкірно, інтраперитонеально, внутріш-
ньом'язово, внутрішньовенно та аерогенно. Застосовують у разі
шлунково-кишкових і респіраторних захворювань, анемії, гіпотрофії,
аліментарної дистрофії, гіпогалактії, гепатодистрофії, ран, непліднос­
ті маточного поголів'я, імпотенції самців. Хутровим звірам гідроліза­
ти вводять за лактаційного виснаження самок, гіпотрофії щенят, під­
мокання і жирового гепатозу норок, хірургічної патології. Часто їх
застосовують усередину.
У процесі лікування пневмонії телятам вводять 50-150 мл, поро­
сятам - 40-80, ягнятам - 20-50 мл, а за діарей новонародженим теля­
там гідролізати вводять у дозі 40-80 мл один раз на добу, збільшуючи
дозу в разі тяжкого перебігу до 100-150, поросятам - 10-30 мл. Поро­
сятам, хворим на гіпотрофію, гідролізати вводять по 10-30 мл чотири

59
дні підряд, а потім - 2 рази на тиждень до відлучення. Краще їх за­
стосовувати в комбінації з вітамінами, мікроелементами та іншими
біологічно активними речовинами.
Антисептик-стимулятор Дорогова (АСД) випускають у двох фрак­
ціях - АСД фракція-2 і АСД фракція-3. АСД Ф-2 можна застосовувати
всередину, аерогенно, зовнішньо, а АСД Ф-3 - лише зовнішньо у чисто­
му вигляді або у формі 20-50 % мазі. За місцевого застосування АСД
проявляє антисептичну дію і його застосовують у вигляді аплікацій або
компресів для лікування ран, виразок, екзем, нориць, фурункулів.
Препарат АСД Ф-2 тонізує центральну і вегетативну нервову сис­
теми, стимулює гемопоез, захисні сили організму, активізуючи фаго­
цитоз та імуногенез, стимулює моторну функцію шлунково-киш­
кового каналу, секрецію травних залоз і активність травних фермен­
тів, завдяки чому поліпшує процеси травлення й засвоєння поживних
речовин. Препарат активізує тканинні ферменти, які беруть участь у
транспорті йонів і поживних речовин через клітинні мембрани у про­
цесі синтезу білкових речовин. У результаті такого впливу АСД Ф-2
поліпшує трофіку тканин, сприяє відновленню обміну речовин, тому
його призначають для лікування дистрофічних процесів, які вини­
кають у тварин внаслідок розладів травлення, після тяжких інток-
сикацій, перенесених інфекційних та інвазійних хвороб. Дози всереди­
ну: коням - 10-20 мл, коровам - 20-30, телятам - 5-10, вівцям - 2 - 3 ,
свиням - 5-10, поросятам - 1-5 мл.
Органотерапія - застосування препаратів, які містять комплекс
специфічних речовин, характерних для того чи іншого органа. З роз­
витком методів виділення з органів специфічних активнодіючих ре­
човин органотерапія поступово замінюється ферменте-, гормоно- і
вітамінотерапією. Проте органотерапія до цього часу не втратила
свого значення, оскільки діючі складові препаратів - гормони, фер­
менти, вітаміни, білки, амінокислоти, медіатори, біологічно активні
речовини, продукти обміну речовин - мають загальнотонізуючу і спе­
цифічну дію. їх застосовують зовнішньо, підшкірно, внутрішньо-
м'язово, перорально.
Механізм дії органопрепаратів залежить від вмісту в них біологіч­
но активних сполук. Найбільше значення мають алохол (посилює сек­
реторну функцію печінки та інших органів травлення), панкреатин - ви­
сушений екстракт підшлункової залози (застосовується у разі зни­
ження секреторної функції підшлункової залози та шлунка), лідаза і
ронідаза - препарати із сім'яників великої рогатої худоби (застосо­
вують за артрозів, артритів, контрактур, тендовагінітів, довго незагою-

60
ваних ран); пантокрин - екстракт із рогів (пантів) морала, ізюбра,
плямистого оленя, справляє тонізуючу дію; камполон, сирепар, анти-
анемін, вітогепат, гепатонік - екстракти печінки великої рогатої
худоби, стимулюють гемопоез і застосовуються за гіпопластичної
анемії. Перспективними є препарати, які отримують із тимуса (Т-
активін), кісткового мозку - В-активін і мієлопептиди та із фабри-
цієвої бурси птахів - бурсилін і бурсин, що є потужними стимулято­
рами антитілоутворення.
Тканинна терапія ґрунтується на введенні в організм препаратів,
виготовлених консервуванням тваринних і рослинних тканин. Фунда­
тором методу був видатний вчений, академік В.П. Філатов, який впер­
ше (1933) обґрунтував його застосування в офтальмології. Історія ме­
дицини не так багата прикладами, коли нова гіпотеза, запропонована
в межах вузької спеціальності, стала надбанням багатьох галузей ме­
дицини, ветеринарії і тваринництва.
Тканинні препарати одержують консервуванням тваринних тка­
нин холодом упродовж 5-7 діб за температури 2-4 °С, а рослинних -
6-8 °С. Відокремлені від організму тварин або рослин тканини під
впливом несприятливих факторів середовища виробляють речовини,
які стимулюють біологічні процеси в них і сприяють адаптації тканин
до цих умов. Такі речовини були названі біогенними стимуляторами.
Вони мають небілкову природу і за хімічним складом належать до
різних груп органічних кислот: дикарбонових жирних і оксикислот,
ненасичених жирно-ароматичних, окси- і ароматичних кислот. Поява
біогенних стимуляторів як реакція на дію несприятливих факторів є
загальним законом для всієї живої природи.
За введення в організм тканинні препарати активують обмін речо­
вин, процеси транспортування амінокислот, включення їх до складу
білків печінки, серця та інших органів, активують синтез нуклеїнових
кислот і білка, особливо глобулінів, гемопоез, підвищують активність
ферментів. Під впливом тканинних препаратів посилюється виділення
шлункового і кишкових соків, їх перетравлювальна сила, що сприяє
більш активному засвоєнню кормів; стимулюються основні фізіоло­
гічні механізми захисту організму: підвищується продукція специфіч­
них імуноглобулінів після вакцинації, функціональна активність іму-
нокомпетентних клітин, фагоцитарна активність лейкоцитів і клітин
мононуклеарно-фагоцитарної системи.
Застосовують тканинні препарати для стимуляції захисних
сил організму за підгострого та хронічного перебігу бронхіту, брон­
хопневмонії, плевриту, для лікування анемій, довго незагоюваних

61
ран, виразок, екзем, дерматитів, кератитів, кон'юнктивітів, ран ро­
гівки, міозитів, шлунково-кишкових захворювань неінфекційної та
інфекційної етіології. Використовують тканинні препарати у вете­
ринарній гінекології: за аліментарної гіпотрофії яєчників, атонії
матки, ендометриту, імпотенції, затримки плодових оболонок, для
стимуляції статевого дозрівання, підвищення плодючості свиней,
кролів, хутрових звірів, кращого розвитку ембріоннів, народження
більш зрілого молодняку. Протипоказане застосування тканинних
препаратів у разі септичного стану, гострих початкових стадій
хвороби, серцево-судинної недостатності, ураження нирок, печін­
ки, виснаження.
Тканинні препарати готують у вигляді екстрактів або суспензій.
Для цього найчастіше використовують печінку, селезінку, м'язи,
кров, плаценту, кістки, лімфатичні вузли, тимус. Із рослинних тканин
джерелом біогенних стимуляторів є листя алое, елеутерокока, цукро­
вих буряків. Використовують також торф і лиманну грязь. Фармацев­
тична промисловість випускає екстракти алое, елеутерокока, плацен­
ти, ФІБС, гумізоль, торфот, біосед, натрію гумат (гумінат), ербісол
(РБС). Екстракт алое вводять підшкірно: коням і великій рогатій ху­
добі - 1 мл на 80-100 кг маси тіла, телятам, вівцям і свиням - 0,1 мл
на 10-15 кг маси один раз на добу упродовж 15-20 днів, потім по од­
ній ін'єкції на дві доби.
РБС (ербісол) - регенераторний біостимулятор, виготовлений з
ембріональної тканини великої рогатої худоби. Застосовують для профі­
лактики та лікування респіраторних хвороб, гастроентериту молодняку,
маститу, ендометриту, стимуляції регенеративних процесів за травм,
підвищення статевої активності та неспецифічної резистентності. Соба­
кам використовують у комплексній терапії поліпозу, гепатодистрофії,
профілактики парвовірусного ентериту і чуми (Дикий O.A., Головаха
В.І.). Дози препарату: телятам - 1 мл на 10 кг маси тіла, коровам - 1 мл
на 20 кг, собакам - 1-1,5 мл на 10 кг маси тіла. З лікувальною метою
препарат вводять через 3 доби, з профілактичною - один раз на тиждень.
Ефективність тканинних препаратів залежить від виду й віку тва­
рин, реактивності і функціонального стану нервової та ендокринної
систем, особливостей захворювання. Оптимальні дози екстрактів тка­
нинних препаратів для коней і великої рогатої худоби - 10-30, собак
- 3-5 мл на ін'єкцію. Повторно екстракти вводять через 1-3 дні. Оп­
тимальні дози суспензій (на 1 кг маси тіла): для коней - 0,05-0,07 мл;
великої рогатої худоби - 0,07-0,09; свиней - 0,1-0,2 мл. Повторюють
введення суспензій через 8-10 діб.

62
 Імуностимулювальна терапія
Суть цього різновиду патогенетичної терапії - застосування препа­
ратів, дія яких спрямована на активізацію функцій імунної системи. Ре­
човини, які нормалізують її роботу, називаються імуномодуляторами
(modulatio - зміна стану), або імунокоректорами (соrectio - поправлян­
ня, виправлення). Застосування імунотропних препаратів може переслі­
дувати різну мету: відновлення пригнічених функцій імунної системи;
профілактика різних хвороб за імунодефіцитного стану (ІДС), тобто ста­
ну, коли організм не в змозі реагувати повноцінною імунною відповіддю
на антиген; підвищення імунного захисту організму за хвороб, що су­
проводжуються розвитком імунодефіцитного стану; посилення дії інших
препаратів, наприклад вакцин, які впливають на функцію імунної систе­
ми; підвищення ефективності дії лікарських засобів. Необхідність засто­
сування імуностимуляторів виникає здебільшого за розвитку імунодефі­
цитного стану, який залежно від причин може бути первинним, або уро­
дженим; віковим, або фізіологічним і вторинним, або набутим.
Під первинними імунодефіцитами розуміють генетично зумовлену
нездатність окремих ланок імунної системи брати ефективну участь в
імунній відповіді. Вони мають чітко виражений спадковий характер.
Вікові, або фізіологічні імунодефіцити пов'язані з особливостями
функціонування імунної системи залежно від віку тварин. Фахівці
ветеринарної медицини найчастіше спостерігають їх у молодняку
раннього віку. Вони більше виражені у два вікові періоди: у перший
день після народження (перша фаза) і на 2-3-му тижнях життя (друга
фаза), менше - в період відлучення поросят від свиноматки, а у телят
- під час переходу з молочної годівлі на рослинну.
У новонароджених телят, лошат, ягнят, поросят у сироватці крові
до випоювання молозива є незначна кількість імуноглобулінів (Іg),
оскільки у жуйних, коней і свиней плацента практично непроникна
для антитіл. Власний імунний захист у телят, ягнят, поросят і лошат
представлений переважно фагоцитозом, який може бути функціо­
нально повноцінним лише за умови своєчасного надходження мате­
ринських Іg з молозивом. В-система імунітету у молодняку неактивна
і нерозвинена. Отже, імунодефіцитний стан у новонародженого мо­
лодняку розвивається насамперед внаслідок несвоєчасного надхо­
дження колостральних Іg, низької концентрації їх у молозиві та по­
рушення абсорбції у тонкому кишечнику. Здебільшого у таких тварин
виникають захворювання шлунково-кишкового каналу.
Причиною другої фази вікового імунодефіциту є поступове руй­
нування колостральних Ig. Період напіврозпаду Ig класів А становить

63
4-6, Ig М - 3-5, Ig G - 10-25 діб. За сприятливих умов утримання та
годівлі у телят і ягнят друга фаза вікового імунодефіциту настає на
10-14-й день життя, у поросят - на 15—26-й, а за несприятливих - де­
що раніше (у телят на 7-8-й день). Супроводжується цей період ви­
никненням повторних діарей або розвитком ранніх пневмоній.
Вторинний імунодефіцитний стан є наслідком недостатньої годів­
лі тварин (протеїнової, амінокислотної, вітамінної і мікроелементної),
розвивається за багатьох хвороб (шлунково-кишкових, легеневих,
вірусних діарей телят, лейкозу, бурсальної хвороби птиці, чуми сви­
ней, хвороби Ауєскі, мікотоксикозів), у разі застосування хімічних
імунодепресантів (антибіотики, кортикостероїди, деякі антигельмін-
тики), за радіаційного опромінення. Досить велике значення у розвит­
ку вторинного імунодефіцитного стану має застосування значної
кількості вакцин, що призводить до зниження факторів неспецифічного
захисту та імунної реактивності організму, розвитку анергії (Чумачен-
ко В.Ю.). Значне місце у розвитку імунодефіциту відводиться довго­
діючим стресорам, головним чином у фазу напруження та виснажен­
ня. У молодняку за шлунково-кишкових хвороб з симптомом діареї з
калом втрачається 5-7 г/л Ig і 17-20 Г/л лейкоцитів, а за респіратор­
них - розвивається Т-імунодефіцитний стан. В ексудаті з легень і
верхніх дихальних шляхів виявляється до 2,9±0,2 г/л Ig і 20,7+0,6 Г/л
лейкоцитів (Карпуть І.М., 1993). Окрім втрати Ig і лейкоцитів за бага­
тьох хвороб настає пригнічення функції імунокомпетентних органів, а за
деяких - розвиваються структурні зміни їх (бурсальна хвороба птиці,
лейкоз, радіоактивне опромінення, мікотоксикози та інші).
Науково обґрунтовані принципи застосування імуномодуляторів у
ветеринарній медицині зводяться до таких: а) вибір імуномодуляторів
має грунтуватися на їх здатності коригувати ті ланки імунної системи,
де виявлено порушення; б) вибір часу введення імуномодуляторів
повинен забезпечувати максимальний захист у найнебезпечніші періоди
житгя тварин; в) імуномодулятори слід застосовувати в комбінації з
іншими методами лікування (етіотропна, дезінтоксикаційна, патоге­
нетична терапія, вітаміни і т. д.); г) використання препаратів необхід­
но пов'язувати з поліпшенням умов утримання й годівлі; д) препарати
слід застосовувати під контролем показників, які дають об'єктивну
інформацію про стан імунної системи.
Всебічний механізм дії окремих імуностимуляторів ще далеко не
вивчений. Передбачають, що в основі стимулювальної дії імунотроп-
них засобів лежить ефект неспецифічного захисту, який здійснюється
через фагоцитоз, комплемент, продукцію лізоциму, утворення інтер-

64
ферону. Стимулюється також активність макрофагоцитів, поліморф-
ноядерних лейкоцитів, Т-клітинних попередників, функціональна ак­
тивність Т- і В-лімфоцитів, синтез власних імуноглобулінів. Механізм
дії імуномодуляторів залежить від виду препарату, його дози, імунно­
го фону організму, характеру патології.
Номенклатура імуномодуляторів досить різноманітна, і тому чис­
ленні спроби розробити універсальну класифікацію їх поки що бажа­
ного результату не дали. У практиці широко використовують наступ­
ні імуномодулятори: вітаміни, адаптогени, інтерферон, препарати з
бактерій, у тому числі пробіотики, натрію нуклеїнат, імуноглобуліни,
препарати тимуса, кісткового мозку (В-активін), фабрицієвої бурси
птиці, інтерлейкіни, ад'юванти та ін.
Окрему групу імуномодуляторів представляють вітаміни. Як ка­
талізатори і регулятори біохімічних процесів вони впливають на фун­
кції системи імунітету. Вітаміну А відводиться значна роль у станов­
ленні реакцій імунітету в тварин, вони необхідні для функціонування
тимуса, лімфатичних вузлів, селезінки. Вітамін А підвищує рівень
імуноглобулінів у сироватці крові, стимулює активність клітин-
кілерів і впливає на проліферацію клітин-хелперів, підвищує актив­
ність неспецифічних факторів захисту (комплемент, пропердин); є
повідомлення про посилення під його впливом протипухлинного іму­
нітету. Токоферол активує клітинний і гуморальний імунітет, збіль­
шує кількість Т- і В-лімфоцитів, антитілоутворювальних клітин і титр
антитіл, особливо Іg G, стимулює активність Т-хелперів та фагоцитоз.
Аскорбінова кислота має антиоксидантні властивості, стимулює фа­
гоцитоз, міграцію і диференціацію клітин лімфоїдних органів.
Зараз добре відомо, що мікроелементи - йод, селен, кобальт, фе-
рум, цинк - беруть активну участь в імунних реакціях, а їх нестача
може бути причиною імунодефіцитного стану.
Імуностимулювальну дію мають адаптогени, які умовно розподіля­
ють на три групи: рослинного, тваринного походження і хімічні субстан­
ції відомої структури. З адаптогенів рослинного походження найбільш
широко застосовують настойки женьшеню, елеутерококу, лимоннику
китайського, екстракти листя алое, гумізоль, гумат натрію. Адаптогени
тваринного походження - панкреатин, апілак, тканинні препарати, при­
готовлені за методом В.П. Філатова. Непостійність складу адаптогенів
рослинного і тваринного походження зумовила пошук препаратів з ві­
домою хімічною будовою. З таких засобів для корекції стресу у ветери­
нарній медицині рекомендують кватерин, фумарову кислоту, натрію
сукцинат, аміназин, феназепам, дибазол, натрію бромід тощо.

65
 На рубежі 80-х років минулого століття була виявлена імуномоду-
лювальна дія похідних імідазолу, зокрема левамізолу (декарис), який
стимулює дозрівання Т-лімфоцитів, збільшує їх кількість, стимулює
функцію Т-супресорів, Т-ефекторів, фагоцитоз, синтез імуноглобулінів.
Препарат застосовують за вторинних імунодефіцитів, гострих респіра­
торних хвороб, для лікування діарей у новонароджених телят, гепатиту,
гострих інфекційних захворювань, гнійних ран, флегмонозних процесів,
гнійних артритів. Крім левамізолу, добрі імуностимулювальні властиво­
сті мають й інші похідні імідазолу - камізол і дибазол.
Найбільш перспективними імуномодуляторами є цитомедини, які
являють собою продукти метаболізму організму, нешкідливі, у тка­
нинах розщеплюються до амінокислот, діють у невеликих дозах, ма­
ють високий індекс терапевтичної широти, впливають на імунну, нер­
вову та ендокринну системи. Серед цитомединів в останні роки в гу­
манітарній та ветеринарній медицині широкого застосування набули
препарати тимуса, інтерферон, інтерлейкіни.
Нині нараховується кілька десятків препаратів тимуса. Найбільш
вивченими є тимозин, тималін, Т-активін, тимотропін, тимостимулін,
тимоптин, тимоген. Препарати тимічного походження впливають в
основному на Т-клітинну ланку імунної відповіді, сприяють диферен­
ціації Т-лімфоцитів з незрілих попередників, збільшують їх кількість
та функціональну активність, збільшують кількість цитокінових ре­
цепторів на Т-клітинах, стимулюють синтез цитокінів, які ініціюють
проліферацію і дозрівання Т- і В-лімфоцитів.
Препарати тимуса застосовують у комплексній терапії респіра­
торних і шлунково-кишкових хвороб молодняку, за гострих інтокси-
кацій, інфекційних хвороб, постхірургічних ускладнень, для посилен­
ня імунної відповіді організму на введення вакцин.
До цитомединів належить ще одна група препаратів - інтерлейкі­
ни. Це медіатори макрофагального та лейкоцитарного походження,
які є факторами активізації імунокомпетентних клітин - лімфоцитів.
Вони є поліпептидами з поліфункціональними гормоноподібними
властивостями й діють на різноманітні типи клітин. Встановлена
ефективність застосування інтерлейкінів у комплексі лікувально-
профілактичних заходів за плевропневмонії свиней, везикулярного
стоматиту великої рогатої худоби та гнійно-запальних процесів.
Проведена апробація препарату цитомединів з легеневої тканини
для профілактики і лікування бронхопневмонії телят. Препарат сти­
мулює неспецифічну резистентність, еритро- і лейкоцитопоез (Конд-
рахін І.П. зі співавт., 2000).

66
 З інших імуностимулювальних засобів застосовують екстракти орга­
нів поліпептидної та полісахаридної природи. Перспективними вважа­
ють препарати кісткового мозку свиней - мієлопід, до складу якого вхо­
дять 6 мієлопептидів, і В-активін. Основною ланкою впливу цих імуно-
модуляторів є В-лімфоцити. Мієлопіди сприяють підвищенню функціо­
нальної активності фагоцитів, Т- і В-лімфоцитів у периферичній крові,
стимулюють продукцію антитіл. Ефективним є застосування В-активіну
в комбінації з Т-активіном у телят за респіраторних хвороб та діарей.
Мієлопептиди імуностимулювальної дії одержують також із фабрицієвої
бурси птиці. Це зокрема бурсилін і бурсин.
Виражені імуностимулювальні властивості мають препарати, ви­
готовлені на основі триазолу: вірутрицид, імзауф, трикаптол.
Серед імунокоректорів добре відомі ліпополісахариди грамнегатив-
них бактерій - пірогенал, продигіозан, рибомуніл, лікопід, імудон. Вони
активують процеси фагоцитозу моноцитів та інших макрофагоцитів, під­
вищують функціональну активність лейкоцитів, стимулюють продук­
цію ними лейкоцитарного пірогену і функцію системи мононуклеарних
фагоцитів, посилюють синтез імуноглобулінів, лізоциму, інтерферону.
Іншим джерелом лікувальних полісахаридів є дріжджові гриби. З
них одержаний зимозан. Він посилює активність мононуклеарних фа­
гоцитів та моноцитопоез, активізує Т- і дещо менше - В-лімфоцити.
Із кормових дріжджів одержують - натрію нуклеїнат. Він стимулює
лейкоцитопоез, фактори природної резистентності, зокрема фагоци­
тарну активність нейтрофілів, диференціацію лейкоцитів в антитіло-
продукуючі клітини, кооперацію Т- і В-лімфоцитів, їх функціональну
активність, синтез антитіл. Основними мішенями натрію нуклеїнату є
нейтрофіли, Т-лімфоцити, моноцити і макрофагоцити. Натрію нукле­
їнат ефективний для лікування бронхопневмоній різної етіології,
профілактики неонатальних діарей. Препарат також застосовують для
стимуляції імунної відповіді під час вакцинації телят і поросят проти
сальмонельозу, поросят - проти хвороби Ауєскі, лептоспірозу. На
основі нуклеїнових кислот розроблено низку синтетичних препаратів,
які є індукторами інтерферону.
До групи імуномодуляторів нового покоління слід віднести препара­
ти, створені методом хімічного синтезу: поліоксидоній, галавет, гекон та
ін. Вони активують основні фактори природної резистентності (макро­
фагоцити, нейтрофіли, природні кілери), стимулюють продукцію цито­
кінів, посилюють реакції гуморального і клітинного імунітету.
Таким чином, імуномодулювальні препарати потрібно застосову­
вати за вторинних імунодефіцитів різного генезу, оскільки в основі

67
будь-якого хронічного інфекційно-запального процесу закладені змі­
ни функціонального стану імунної системи. Необхідним є застосу­
вання імуномодуляторів за лікування тварин антибіотиками, противі­
русними або іншими хіміотерапевтичними препаратами з імуносуп-
ресорним впливом (Чумаченко В.Ю., Чумаченко В.В.).
Наявність в арсеналі ветеринарних спеціалістів імунотропних
препаратів відкриває принципово нові можливості корекції у тварин
імунодефіцитного стану різного генезу, підвищує ефективність тра­
диційної терапії та профілактики хвороб.

Замінна терапія
Включає методи, що забезпечують поповнення життєво необхідних
речовин, які виробляються в організмі або надходять разом з кормом
(вітаміни, мінеральні речовини, гормони). Замінна терапія включає ві-
таміно-, мінерало-, ферменто- і гормонотерапію, переливання крові.
Вона тісно пов'язана як з причинною терапією, так і з патогенетичною.
Гіповітамінози можуть розвиватися за недостатнього надходжен­
ня провітамінів та вітамінів з кормами, тому застосування їх препара­
тів для лікування хворих тварин у такому разі буде елементом етіо-
тропної терапії. Водночас за багатьох хвороб в організмі порушується
всмоктування та синтез вітамінів. Наприклад, за патології печінки й
нирок зменшується синтез біологічно активних метаболітів ерго- та
холекальциферолу (вітамінів D і D ); за гастроентериту, гепатиту і
2 3

гепатозу - синтез, всмоктування, транспортування й депонування ві­

таміну А; внаслідок порушення мікробного синтезу за ацидозу та ал­
калозу рубця, хронічного румініту, ентероколіту - синтез тіаміну (ві­
таміну В ). У таких випадках застосування вітамінних препаратів мо­
1

же розглядатися як патогенетична терапія.

Замінна терапія часто застосовується у практиці ветеринарної меди­
цини. Зокрема, у грунтах на певних територіях, які звуться біогеохіміч­
ними зонами, міститься мало засвоюваних форм життєво необхідних
мікроелементів - йоду, цинку, кобальту та інших, що спричиняє появу
хвороб, котрі називаються мікроелементозами. Добавлення до раціону
цих біоелементів є необхідним методом лікування тварин.
Вітамінотерапія (vitaminotherapia - від лат. vita - життя + атіп - бі­
лок + грец. therapeia - лікування) - один з найбільш поширених ме­
тодів лікування хворих тварин. У самій назві закладена суть методу
(vita - життя). Вперше таку назву препарати цієї групи одержали піс­
ля відкриття К.Функом вітаміну В - тіаміну. До складу тіаміну вхо­
1

дить азот, тому К.Функ назвав відкриту речовину - "вітамін".

68
 Започатковано вчення про вітаміни М.І.Луніним (1880 р.) в його доктор­
ській дисертації. Він встановив, що миші, які споживали штучну суміш з
білка, жиру, цукру та мінеральних солей, не могли жити. Дослідник дійшов
висновку, що для організму людини і тварин крім основних продуктів хар­
чування необхідні ще й інші речовини. Висновок М.І.Луніна не одержав ви­
знання, проте його робота стимулювала подальші дослідження.
У 1889 р. голландський лікар Х.Ейкман встановив у курей, яких годува­
ли полірованим рисом, захворювання, подібне до "бері-бері" у людей, а нор-
вежські вчені зуміли викликати у морських свинок експериментальну цингу.
1911 року польський вчений К. Функ повідомив про виділення з рисових
висівок кристалічної азотоорганічної речовини, що містила Нітроген (азот,
аміногрупу) і назвав її "вітамін": від латинського vita - життя і амін (amine).
Функ узагальнив дані щодо таких хвороб як бері-бері, цинга, пелагра, рахіт і
заявив, що кожне з них спричиняється відсутністю специфічної речовини.
Він вважав, що ці речовини складають особливу хімічну групу сполук азоту
(нітрогену), тому дав їм узагальнену назву "вітаміни" (1912 p.).
Вітамінотерапію застосовують за первинних (аліментарних) і вто­
ринних (ендогенних) гіповітамінозів. Первинні гіповітамінози вини­
кають внаслідок недостатнього надходження вітамінів або їх поперед­
ників у складі раціону, посиленого руйнування їх антивітамінами.
Ендогенна вітамінна недостатність - це такий стан, коли, не­
зважаючи на збалансований і повноцінний раціон, в організмі спо­
стерігається нестача вітамінів. Цей стан пов'язаний з первинними
захворюваннями, за яких: а) знижується асиміляція вітамінів з кор­
мів та препаратів внаслідок ураження шлунка, кишечнику, печінки,
підшлункової залози, серцево-судинної системи (застій крові у систе­
мі ворітної вени); б) зменшується синтез вітамінів у рубці і кишечни­
ку наявною там мікрофлорою, а також у стінці тонкого кишечнику й
печінці; в) порушується синтез біологічно активних сполук вітамінів
внаслідок патології окремих органів і недостатності ферментативних
систем, які беруть участь у перетворенні вітамінів; г) порушується
депонування вітамінів; д) посилюється їх виведення з організму, особ­
ливо за нестачі білка, ураження різних органів, інфекцій, що мають
хронічний перебіг. Різні захворювання підвищують вимоги до обміну
речовин, що у свою чергу збільшує потребу у вітамінах. Водночас її
не можна забезпечити лише екзогенним надходженням з кормами,
оскільки анорексія, інтоксикація, пропасниця, структурні зміни шлунка і
кишечнику спричиняють зниження засвоєння вітамінів.
У зв'язку зі значним поширенням як первинних (аліментарних),
так і вторинних, або ендогенних гіповітамінозів та широким спек­
тром фармакологічних властивостей вітамінів, застосування їх у ліку-

69
вальній практиці можливе у таких випадках: а) як замінна, або етіо-
тропна терапія за первинних гіповітамінозів; б) терапія прихованої
вітамінної недостатності за ендогенних гіповітамінозів; в) викорис­
тання фармакологічних властивостей вітамінів у комплексній терапії
різноманітних патологічних процесів (наприклад, кокарбоксилази,
ніковерину і нікошпану в разі хвороб серця); г) застосування вітамінів
як імуномодуляторів за імунодефіцитів і проведення вітаміноімуно-
профілактики. Такі властивості виявлені у більшості вітамінів (А, D,
Е, С, В , В , В ), тому їх широко застосовують у ветеринарії для під­
1 3 12

вищення неспецифічної резистентності організму тварин.

Ветеринарна наука і практика напрацювали низку правил, які слід
виконувати під час застосування вітамінів. Передусім збагачують ра­
ціон природними джерелами вітамінів - кормами. Влітку постійним
джерелом вітамінів є молода трава природних та посівних злакових і
бобових культур, у зимовий період основними джерелами каротину і
токоферолу є силос, сінаж, вітамінне сіно, трав'яне борошно, червона
морква. В 1 кг трав'яного борошна з конюшини та люцерни міститься
100-300 мг каротину, 80-160 мг токоферолу, 18-25 мг вітаміну К.
Цінне джерело каротину - хвоя і хвойне борошно.
Ергокальциферол міститься у сіні, висушеному на сонці, а вітамін
К - у зелених кормах. На токоферол багаті зелена маса рослин, зер­
но. За природного висушування зеленої маси більша частина токофе­
ролу руйнується, а під час силосування втрати вітаміну значно менші.
Активність альфа-токоферолу знижується у процесі зберігання зерна.
У люцерні, квасолі, гороху містяться антагоністи альфа-токоферолу.
Тіамін є в кормових дріжджах, пшеничних висівках, вівсі, шротах,
бобах; рибофлавін - у кормових дріжджах, трав'яному борошні з лю­
церни та конюшини, сухій сироватці, сухому знежиреному молоці.
На пантотенову кислоту багаті пшеничні висівки, макуха, шрот і
особливо дріжджі; холін містять макуха, шрот, рибне і м'ясне борош­
но, зерно жита, вівса, ячменю. На нікотинову кислоту багаті біль­
шість рослинних і тваринних кормів: соняшникова макуха, соя, пше­
ниця, ячмінь, м'ясне і рибне борошно, однак в окремих видах зерно­
вих, зокрема у кукурудзі, відходах борошномельного виробництва
вона знаходиться у зв'язаній формі і тому погано засвоюється в орга­
нізмі свиней і птиці. Потребу тварин у піридоксині (вітаміні В ) задо­
6

вольняють, включаючи у раціони кормові дріжджі, соняшниковий

шрот, макуху, пшеничні висівки та борошно з люцерни. У рослинних
кормах відсутній ціанокобаламін (вітамін В ) . Потреба в ньому задо­
12

вольняється переважно білковими кормами тваринного походження,

70
зокрема рибним борошном, сухим знежиреним молоком. Цінне дже­
рело фолієвої кислоти - дріжджі, борошно з люцерни, шрот.
Крім природних джерел вітамінів, широко використовують віта­
мінні препарати промислового виробництва. Проте вони мають для
жуйних допоміжне значення і доповнюють природні джерела. Віта­
мінні препарати виготовляють двох видів: рідкі (олійні й водні розчи­
ни, емульсії) і сипучі (порошки, макро- та мікрогранульовані препа­
рати). За первинних гіповітамінозів їх частіше застосовують всереди­
ну у складі преміксів, а за вторинних - перевагу віддають парене-
ральним методам введення.
Серед препаратів вітамінів, які включають до складу преміксів,
широке застосування знайшли: кормовий препарат мікробіологічного
каротину, мікровіт-А, польфамікс, лутавіт А, ровімікс А 500, пушно-
віт, розчини ретинолу, холекальциферолу, токоферолу ацетату в олії
у вигляді монопрепаратів або комплексних, відеїн-D , мікровіт D ,
3 3

лутавіт D , ровімікс D , кормові дріжджі, збагачені вітаміном D , кор-

3 3 2

мовіт Е-25, капсувіт Е, гранувіт Е, мікровіт Е, ровімікс Е 50, гранукон

Е, мікровіт К , лутавіт К , вікасол, тіаміну бромід, тіаміну хлорид,
3 3

гранувіт В , мікровіт В , лутавіт В , ровімікс В , кальцію пантотенат,

2 2 2 2

лутавіт В , мікровіт В , ровімікс кальпан, кальцію пангамат, кислота

3 3

фолієва, метилметіонінсульфонію хлорид та інші.

У процесі виготовлення преміксів використовують висівки, яч­
мінь, пшеницю, комбікорм дрібного помелу. Наповнювачі подають у
змішувач у кількості 80-90 % від маси преміксу, а потім додають ві­
таміни та інші біологічно активні речовини. Маса преміксу має ста­
новити 0,5-1 % від маси комбікорму. Часто вітаміни в основну масу
корму вносять, у вигляді високодисперсної емульсії. Водорозчинні
компоненти змішують з водою, а жиророзчинні - з жиром. Потім їх
виливають у підігріту до 50-60 °С воду і за безперервного розмішу­
вання вносять в основну масу комбікорму.
У птахівництві вітаміни часто використовують з питною во­
дою, через систему водопостачання за допомогою медикатора "Від
Dutсhmаn", який забезпечує точне дозування препарату. Медикатор
монтується в систему водопроводу і потрібна кількість вітамінів до­
дається пропорційно реальному споживанню води. Використовують
переважно комплексні препарати з рівномірним вмістом жиро- та во­
дорозчинних вітамінів (гіоловіт, інтровіт), з підвищеним умістом жи­
ро- (суправітамінол, гідровіт, філаквіт) або водорозчинних (комплекс
В) вітамінів, рідше - однокомпонентні (сольвітат А 400, аквахол D , 3

сольватак D , сольватак Е ).
3 30

71
 За вторинних гіповітамінозів вітамінні препарати здебільшого
вводять парентерально у вигляді водних, масляних або спиртових роз­
чинів, дотримуючись дози і кратності введення, інтервалів між
ін'єкціями. Для коригування дози попередньо проводять лабораторне
дослідження крові або інших субстратів. Якщо будуть виявлені суб-
клінічні форми гіповітамінозів, то навіть у таких випадках вітаміни
застосовують у лікувальних дозах.
Крім гіповітамінозів, препарати вітамінів широко використовують
у лікувальній практиці за найрізноманітніших хвороб, оскільки вони
мають широкий спектр фармакологічної дії, беруть участь у всіх ви­
дах обміну речовин. Наприклад, кокарбоксилазу застосовують за хво­
роб серця і невритів; рибофлавіну мононуклеотид - за міокардіодист-
рофії, хвороб печінки; кислоту нікотинову та нікотинамід - за хвороб
печінки, анемій, а їх препарати - ніковерин і нікошпан - за хвороб
серця, оскільки вони поліпшують оксигенацію міокарда завдяки роз­
ширенню капілярів і розслабленню коронарних судин; препарати ціа-
нокобаламіну - сирепар, вітогепат, камполон, антианемін - не лише у
разі анемій, а й за гепатиту, цирозу печінки, вірусних респіраторних
хвороб; холіну хлорид - за хвороб печінки; вікасол - кровотеч будь-
якої природи; кальцію пангамат (препарат вітаміну В ) - за хвороб
15

серця, печінки, дерматитів.

Препарати вітаміну А. Мікровіт А - однорідний мікрогранульований
порошок жовто-коричневого кольору. В 1 г препарату міститься 225-
440 тис. МО ретинолу ацетату, зарубіжних - 500 тис. МО.
Кормовий препарат мікробіологічного каротину - пухка розсипчаста біо­
маса від оранжево-червоного до коричневого кольорів. В 1 г сухої речовини
біомаси міститься від 4 до 35 мг каротиноїдів, із яких 90 % β-каротин у.
Розчин ретинолу ацетату (в олії) - прозора або мутнувата масляниста
рідина. В 1 мл препарату може бути від 25 до 250 тис. МО вітаміну А.
Аквітал (біогал) - солюбілізувальний у воді олійний препарат, в 1 мл
якого міститься до 333 МО ретинолу. Перед застосуванням розводять у воді.
Препарати вітаміну D. Відеїн D - комплекс вітаміну D із казеїном.
3 3

Сухий стабілізований кормовий препарат, в 1 г якого міститься 200 тис. МО

вітаміну D . Застосовують у складі преміксів.
3

Відехол - розчин вітаміну D в олії. В 1 мл - 25 тис. МО холекальцифе-

3

ролу. Вводять внутрішньом'язово або підшкірно.

Ліповід - водорозчинний препарат вітаміну D . Застосовують для ліку­
3

вання і профілактики рахіту, остеодистрофії, післяродової гіпокальціємії та

інших порушень фосфорно-кальцієвого обміну.
Розчин вітаміну D (в 1 мл від 50 до 200 тис. МО) або D (в 1 мл 4 5 -
2 3

55 тис. МО) в олії. Застосовують найчастіше у складі комбікормів.

72
 Дріжджі кормові, збагачені вітаміном D - порошок від світло-жовтого
2

до коричневого кольорів. В 1 г міститься не менше 4000 МО вітаміну D . 2

Препарати токоферолу. Токоферолу ацетат (олійний розчин) випус­

кається для парентерального та ентерального застосування.
Капсувіт Е-25 - мікрокапсульована форма α­токоферолу­ац етату, поро­
шок світло-жовтого кольору. Кормовіт Е-25 - кормова форма токоферолу.
Містить 25 % α-токоферолу. Гранувіт Е - кормовий мікрогранульований
препарат α-токоферолу-ацетату.
Фехолін - препарат, який містить токоферол, холін та вітаміни групи В.
Застосовують за білом'язової хвороби.
Аевіт - олійний розчин, в 1 мл якого міститься 100 000 МО вітаміну А і
100 мг α-токоферолу-ацетату. Використовується для лікування тварин за
хвороб, спричинених нестачею ретинолу і токоферолу.
Препарати вітаміну К. Менадіон - кристалічний порошок, розчинний
в олії. Вікасол - білий порошок, добре розчинний у воді. Застосовують як
кровозупинний препарат за хронічних кровотеч і геморагічного діатезу,
перед хірургічними операціями. Дози всередину: коням 0,1-0,2 г; коровам
0,1-0,3; вівцям 0,05-0,07; свиням - 0,02-0,05; собакам - 0,01-0,03.
Препарати вітамінів групи В. Тіаміну бромід - випускається у порош­
ку, а також у вигляді 3 чи 6 % розчину в ампулах. Застосовують за В -гіпо­
1

вітамінозу, невритів та інших хвороб нервової системи, хронічного румініту,

шлунково-кишкових хвороб новонароджених телят.
Фосфотіамін - випускається у порошку, застосовується орально для лі­
кування захворювань центральної і периферичної нервової системи, гастро­
ентериту, стимуляції росту тварин.
Бенфотіамін - проявляє В -вітамінну активність, швидко трансформу­
1

ється у тіаміндифосфат і не руйнується тіаміназою. Застосовують норкам

для профілактики В -гіповітамінозу у дозі 0,5-1 мг.
1

Кокарбоксилаза - дифосфатний ефір тіаміну. Вона не проявляє вітамін­

них властивостей, а має сильну кардіотонічну дію: поліпшує кровообіг у
міокарді й підвищує парціальний тиск кисню у тканинах, посилює обмін
речовин у міокарді та його скорочувальну активність.
Гранувіт В - кормова добавка, що містить рибофлавін. Застосовують у
2

складі преміксу для лікування і профілактики В -гіповітамінозу: поросятам-

2

сисунам - 5-6 мг, підсвинкам - 20-40; телятам - 30-50; норкам - 1,5-2, ли­
сицям і песцям - 3,0-4,5 мг.
Рибофлавіну мононуклеотид - у вигляді 1 % розчину вводять внутріш-
ньом'язово або підшкірно по 2-4 мл телятам і 0,5-1 мл поросятам. Застосо­
вують для лікування хронічних екзем, кератиту, кон'юнктивіту, стимуляції
гемопоезу та обміну речовин.
Кальцію пантотенат - порошок білого або злегка жовтуватого кольору.
Застосовують за поліневритів, невралгій, розладів вуглеводно-ліпідного і

73
білкового обмінів, для поліпшення дозрівання хутра. Вводять до складу ком­
бікормів поросятам-сисунам - 20-30, відлученим - 50-100 мг протягом 5-
7 днів. Підшкірно або внутрішньом'язово 2 % розчин вводять по 1-2 мг.
Холіну хлорид застосовують для лікування хвороб печінки у тварин, ке-
тозу в корів і перозу в курчат (препарат вітаміну В ). Внутрішньовенно вво­
4

дять 20 % розчин по 5-10 мл разом з глюкозою у співвідношенні 1:20.

Нікотинову кислоту і нікотинамід застосовують всередину або у вигля­
ді 1, 2,5 чи 5 % розчинів внутрішньом'язово за пелагри, хвороб печінки (ге-
патоз, хронічний гепатит, цироз), холециститу; за хвороб серця, оскільки
вони поліпшують кровообіг завдяки розширенню капілярів і розслабленню
коронарних судин (ніковерин, нікошпан), чим поліпшують оксигенацію
міокарда, посилюють його скорочувальну активність та дещо сповільню­
ють ритм серцевих скорочень. Нікотинова кислота стимулює еритроцито-
поез, утворення гемоглобіну, тому її препарати застосовують для лікування
анемії.
Піридоксину гідрохлорид випускають у порошку, таблетках, а 5 % розчин
- в ампулах по 1 мл. Застосовують для лікування пелагри, уражень печінки і
шкіри, за підвищеної збудливості центральної нервової системи.
Ціанокобаламін - випускають в ампулах, застосовують для лікування
анемій, гепатозу і гепатиту, хвороб підшлункової залози.
Камполон, сирепар, вітогепат, антианемін - препарати, виготовлені з
печінки. Містять у своєму складі вітамін В . Застосовують для лікування
12

анемій.
Кислота фолієва - випускають у порошку і таблетках. Застосовують для
лікування анемій, гепатиту, активізації гемопоезу.
Кальцію пангамат - препарат вітаміну В , профілактує жировий гепа-
15

тоз, застосовують для лікування хвороб серця, печінки, дерматиту.

Вітамін С (аскорбінова кислота) - випускають у вигляді порошку, таб­
леток, 5 чи 10 % розчинів. Застосовують як протистресовий, загальностиму-
лювальний препарат, для лікування інтоксикацій, гіпопластичної анемії, чер-
вонолапості щенят лисиць.
Вітамін U - метилметіонінсульфонію хлорид - застосовують для ліку­
вання і профілактики виразкового гастриту, ентериту, гепатодистрофії.
Фармавіт-П - комплексний полівітамінний препарат для хутрових зві­
рів, містить жиро- і водорозчинні вітаміни та деякі макроелементи. Застосо­
вують для основного поголів'я норок (по 1 г на день), песців і лисиць (по 2 г)
з грудня по червень включно, молодняку - з липня по листопад.
Фармавіт-С - комплексний полівітамінний препарат для свиней. Крім
вітамінів, містить кілька макро- і мікроелементів, лактозу, білок, метіонін,
жир. Застосовують для профілактики і лікування гіповітамінозів та анемій,
поліпшення росту й розвитку молодняку. Профілактична доза для поросят-
сисунів від 2,5 до 5 г, лікувальна - від 5 до 10 г.

74
 Інсолвіт МА-20, -30, -80 - водорозчинні препарати вітамінів А, D , Е. Лі­
3

тери МА і цифри біля них означають вміст вітаміну А в 1 мл препарату у

тисячах МО. Препарати застосовують для лікування і профілактики рахіту,
остеодистрофії, А-гіповітамінозу, міо- і гепатодистрофії, неплідності внут-
рішньом'язово або орально кожні 3-4 дні. Інсолвіт МА-20 застосовують з
кормом, водою або аерогенно (птиці), МА-30 використовують для хутрових
звірів і дрібних свійських тварин. Згодовують з кормом щодня (1 мл на 10
собак чи котів). Перед парентеральним введенням тваринам інсолвіт МА-80
розводять водою або ізотонічним розчином натрію хлориду. З лікувальною
метою доза розведеного (1:3) препарату становить, мл: для молодняку вели­
кої рогатої худоби віком 1-5 міс. - 3-7,5, старше 5 міс. - 15; дорослому по­
голів'ю - 25-30; свиноматкам - 3-6, поросятам віком 2-5 міс - 1,0-1,5.
Декавіт - полівітамінний препарат. В 1 мл міститься 20000 МО вітаміну
А, 2000 МО вітаміну D , 20 мг токоферолу та вітаміни В , В , В , В , В , ні-
3 1 2 4 6 12

котинамід. Вводиться внутрішньом'язово або підшкірно молодняку великої

рогатої худоби по 2 мл, а дорослим тваринам по 1 мл на 10 кг маси.
Урзовіт - в 1 мл містить 100 тис. МО ретинолу пальмітату і 5 тис. МО
вітаміну D .
3

Терапія мінеральними речовинами. В золі органів і тканин ви­

щих тварин знайдено більше 60 мінеральних елементів. Залежно від
біологічної ролі їх поділяють на три групи: життєво необхідні (біо­
генні, біотичні елементи); умовно необхідні; елементи, що маловивче-
ні, або роль яких в організмі невідома. Група біогенних включає в
себе 15 елементів - всі макроелементи (кальцій, фосфор, калій, хлор,
натрій, сульфур, магній) і кілька мікроелементів: цинк, манган, фе-
рум, купрум, кобальт, йод, селен, молібден. Біогенні елементи відпо­
відають таким вимогам: вони постійно присутні в організмі тварин;
синтетичний раціон, який не містить якогось з цих елементів, спри­
чиняє у тварин характерні симптоми недостатності та біохімічні змі­
ни у тканинах; симптоми і патологічні зміни можугь бути відвернені
або усунені шляхом введення цього елемента в експериментальний
раціон. Друга група елементів - умовно необхідні - також постійно
знаходиться у тканинах тварин у відносно стабільній кількості, але ці
елементи не задовольняють всі перераховані вимоги.
Хвороби, спричинені зміною мінерального гомеостазу, можуть
бути зумовлені недостатнім або надмірним надходженням мінераль­
них елементів у складі раціону, порушенням їх засвоєння чи регуляції
обміну, посиленого виведення з організму. Нині нараховують більше
30 хвороб, пов'язаних з тією чи іншою формою порушень мінераль­
ного обміну. До них належать: остеодистрофія, рахіт, пасовищна те-
танія, післяродова гіпокальціємія та гіпофосфатемія, гіпопластична

75
анемія, паракератоз, ендемічний зоб, мікроелементози, білом'язова
хвороба та інші. Інколи вони перебігають у субклінічній формі, коли
характерні симптоми відсутні, а змінюються лише показники гомео­
стазу, продуктивність тварини та якість продукції.
Патологія, спричинена порушенням обміну мінеральних елемен­
тів, діагностується у всіх регіонах України, але особливо часто - у
західній та північно-східній біогеохімічних зонах, збіднених засвою­
ваними формами мікроелементів. За їх нестачі, а інколи й надлишку
антагоністів, виникають так звані ендемічні (від endemicus - місце­
вий) або ензоотичні (еn - в, zооп - тварина) хвороби, які звуться мік-
роелементозами - гіпокупроз, гіпокобальтоз, ендемічний зоб та інші.
У зв'язку зі значним поширенням патології, зумовленої порушен­
ням обміну макро- та мікроелементів, часто застосовують замінну або
патогенетичну терапію мінеральними речовинами, основними прави­
лами якої передбачено:
а) обгрунтоване використання мікро- і макроелементів з ураху­
ванням потреби тварин та вмісту їх у раціоні і питній воді; дефіцит їх
усувають мінеральними добавками, враховуючи коефіцієнти для пе­
рерахунку елементів у їх солі;
б) основний шлях лікування за аліментарної мінеральної недостат­
ності - збалансованість раціону шляхом вибору відповідних кормів,
додаткового введення до складу преміксів необхідних елементів;
в) на початку захворювання та за вторинних форм мінеральної не­
достатності - застосування готових форм лікарських препаратів па­
рентерально. Наприклад, за пасовищної тетанії - камагсол, глюкал,
кальцимаг, магнію сульфат або хлорид вводять внутрішньовенно; за
рахіту - фосфосан - внутрішньовенно;
г) за надлишку того чи іншого елемента у кормах і раціоні тварин
необхідно підгодовувати хімічним елементом - антагоністом. Напри­
клад, за надлишку стронцію - солями кальцію, магнію, мангану; над­
лишку купруму - солями молібдену, мангану, цинку.
Для групової терапії мінеральної недостатності до складу раціонів
додають такі домішки: за нестачі кальцію - кальцію карбонат (крей­
ду), трикальційфосфат; фосфору - моно- і динатрійфосфат; кальцію і
фосфору - кормовий знефторений фосфат, кормовий моно- і дикаль-
ційфосфат (кормовий преципітат), кісткове борошно; натрію - ку­
хонну сіль; сульфуру - натрію сульфат, сірку очищену або кормову;
магнію - магнію оксид, магнію карбонат основний, магнію сульфат.
За нестачі в раціоні фосфору і перетравного протеїну застосовують
амонійні солі - кормовий моно- і діамонійфосфат; сульфуру і протеї-

76
ну - амонію сульфат. Під час лікування тварин препаратами кальцію і
фосфору слід звертати увагу на забезпеченість вітаміном D. Без нього
засвоєння цих макроелементів буде відбуватися на низькому рівні і
патологія може прогресувати.
Фосфорно-кальцієві препарати. Монокальційфосфат кормовий - міс­
тить близько 18,8 % кальцію і 20-24 фосфору, фтору - не більше 0,2 %.
Дикальційфосфат (преципітат кормовий) - порошок, який містить 18-
20 % фосфору і 21-26 - кальцію.
Кальцію фосфат кормовий (трикальційфосфат) - містить 16 % фосфору
і 36 - кальцію, фтору - не більше 0,2 %.
Мононатрійфосфат - містить 10-15 % натрію і 24—25 % фосфору. Ре­
човина нестійка і тому її рідко застосовують у тваринництві.
Динатрійфосфат кормовий водний - містить 8,6 % фосфору і 13,3 % на­
трію, безводний, відповідно, - 20-21 та 29-31 %.
Діамонійфосфат кормовий - містить 23,0 % фосфору і близько 20 % ні­
трогену (азоту). Використовують для профілактики і терапії аліментарної
остеодистрофії жуйних у дозі 0,2-0,3 г/кг маси тіла протягом 30-45 днів.
Крейда кормова (кальцію карбонат) містить близько 34—37 % кальцію.
Черепашки, морські черепашки (мідії) містять до 95 % кальцію карбона­
ту, добавок кремнію оксиду, феруму оксиду, мікроелементи. Використову­
ють переважно у птахівництві як джерело кальцію.
Препарати натрію. Кухонна сіль буває дрібнокристалічною, меленою
(несіяна, просіяна), немеленою (у вигляді грудок, подрібнена, зернова). Її
використовують для балансування раціонів за натрієм і хлором, додаючи в
комбікорми відповідно до рецептури, в кормові суміші або безпосередньо в
годівниці у вигляді солі-лизунця, солі подрібненої. В ендемічних зонах і
провінціях, збіднених на йод, застосовують йодовану сіль: до 1 т солі додають
25 г калію йодиду та 250 г натрію тіосульфату.
Натрію гідрокарбонат (сода питна) застосовують для профілактики й
усунення ацидотичного стану в організмі тварин. Її додають у лікувально-
профілактичні добавки і кормові суміші, вводять парентерально. Лікуваль­
но-профілактичні дози для великої рогатої худоби становлять 10-80 г на
добу.
Препарати сульфуру. Застосовують сульфур очищений (кормовий), на­
трію сульфат, натрію тіосульфат та ін.
Сірка кормова - жовтий порошок зі слабким запахом сульфуру, нерозчин­
ний у воді. Орієнтовні дози: для ВРХ - 3-10 г, вівцям і козам - 1-3 г на добу.
Натрію сульфат (глауберова сіль) - джерело сірки і натрію. Можна до­
давати в комбікорми з розрахунку 2-3 кг на 1 т.
Препарати магнію. Для профілактики та лікування гіпомагніємії (пасо­
вищної тетанії) застосовують: магнію сульфат (містить 9,5-9,7 % магнію і
12,6-12,8 % сульфуру), магнію оксид (60 % магнію), магнію карбонат (міс-

77
тить 23-25 % магнію). Коровам рекомендується давати по 70-80 г магнію
сульфату або по 30-35 г магнію оксиду чи магнію карбонату на добу в пері­
од переходу зі стійлового утримання на пасовищне. Крім того, для лікування
застосовують глюкал, кальцимаг, камагсол і камагсол-Г.
Для індивідуальної терапії застосовують наступні препарати макро­
елементів: натрію хлорид, натрію сульфат, магнію сульфат, камагсол,
камагсол-Г, глюкал, натрію гідрокарбонат, кальцію хлорид, кальцію
глюконат, бороглюкал, броваглюкін, кальцію бороглюконат, кальфосет,
натрію тіосульфат, фосфосан.
Мінеральні препарати для лікування тварин використовують окре­
мо, у поєднанні одного елемента з іншими або з різними органічними
речовинами.
Натрію хлорид - для лікування використовують у вигляді ізотонічного
(0,85 %) розчину парентерально для відновлення обміну електролітів за діа-
рей у новонародженого молодняку, всередину в разі гастритів як протиза­
пальний засіб для прискорення розчинення слизу і розсмоктування продуктів
запалення. Внутрішньовенно вводять 5-10 % розчини за гіпотонії рубця у
жуйних тварин, колік у коней, для профілактики ацидозу.
Натрію гідрокарбонат - застосовують всередину й аерогенно як відхар­
кувальний засіб за респіраторних хвороб, всередину та внутрішньовенно -
для боротьби з ацидозом за міоглобінурії, гострого чи хронічного румініту,
кетозу, діарей новонароджених, всередину - для лікування гастриту. Дози
всередину, коням - 20-75 г, коровам - 25-100, вівцям - 5-15, свиням - 2-6,
собакам - 0,5-2 г.
Натрію сульфат - у малих дозах поліпшує травлення, у великих - діє
послаблююче. Використовується орально в 5-8 % концентраціях у дозах
(лікувальних): великій рогатій худобі - 300-800 г, коням - 200-500, дрібній
рогатій худобі - 40-100, свиням - 25-50, собакам - 10-25 г.
Натрію тіосульфат - застосовують внутрішньовенно в разі отруєння
ціанідами, солями важких металів, миш'яком у 10 або 30 % розчинах у до­
зах: коням і великій рогатій худобі - 5-15 г, дрібній рогатій худобі - 1-4,
собакам - 1-3 г; свиням препарат уводять всередину по 5-10 г.
Натрію селеніт - використовують для лікування і профілактики бі-
лом'язової хвороби тварин, токсичної гепатодистрофії поросят, ексудатив­
ного діатезу птиці. Вводять внутрішньом'язово, підшкірно у вигляді 0,1 або
0,5 % розчинів у дозі 0,1-0,2 мг на 1 кг маси тіла сільськогосподарським
тваринам; лисицям - 0,4—0,5, птиці - 0,3 мг/кг корму.
Кальцію хлорид - застосовують внутрішньовенно у вигляді 10 % (не
більше!) розчину, приговленого з кристалічного (СаСl х6Н О), для лікуван­
2 2

ня остеодистрофії, рахіту, післяродової гіпокальціємії, тетанії, алергії, за

отруєння натрію хлоридом (антидот), для запобігання розвитку набряків,
прискорення інволюції матки та видалення посліду, як кровоспинний засіб у
78
разі кровотеч. Дози внутрішньовенно: коням 5-30 г, коровам - 10-40, соба­
кам - 0,2-1,0, вівцям - 1-2 г. Повторно препарат рекомендується вводити не
раніше як через 24 год.
Кальцію глюконат застосовують у тих самих випадках, що й кальцію
хлорид, але вводять не лише внутрішньовенно, а й внутрішньом'язово, ораль­
но. Повторне введення, навіть після внутрішньовенної ін'єкції, можна про­
водити через 4 год. Дози всередину: коням, коровам - 10-20 г, телятам - 1-6,
поросятам - 0,2-1, свиням - 5-10, собакам - 2-4, вівцям - 5-10 г; внутріш­
ньовенно або внутрішньом'язово: коням - 10-30 г, коровам - 20-40, вівцям -
1-1,5, свиням - 1-2, собакам - 0,5-2 г.
Кальцію бороглюконат - комплексний препарат, що містить у своєму
складі кальцію глюконат, борну кислоту, натрію тетраборат. Застосовується
у тих самих випадках, що й кальцію хлорид. Випускають у вигляді 20 % роз­
чину. Вводять внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно: коровам,
коням - 250-500 мл, свиням, вівцям, козам - 30-50, собакам - 5-10, котам -
2-5 мл. Повторні ін'єкції проводять не раніше як через 12 год.
Броваглюкін - в 1 мл міститься 25 мг кальцію, 12,5 - фосфору, 5 - магнію
та 4 мг холіну хлориду. Застосовують для лікування рахіту, остеодистрофії,
післяродового парезу, післяродової гіпокальціємії, затримання плодових обо­
лонок, алергії, кровотечі, кетозу. Вводять внутрішньом'язово, великим твари­
нам - внутрішньовенно. За внутрішньовенного введення змішують з рівною
кількістю 20 % розчину глюкози, підігрівають до температури тіла і повільно
вводять. Доза на 1 кг маси тіла, мл: великій рогатій худобі - 0,5-1; коням -
0,3-0,7; дрібній рогатій худобі і свиням - 0,3-0,5; собакам, кішкам - 0,3 мл.
Фосфосан - розчин одно- і двозаміщених натрієвих солей ортофосфатної
кислоти та гексаметилентетраміну (200 г на 1 л води). Нормалізує обмін фос­
фору і функцію кровотворних органів. Застосовують за рахіту, остеодистрофії,
післяродової гіпофосфатемії. Вводять внутрішньовенно у дозі 0,1-0,15 мл на
1 кг маси два-три рази з інтервалом 1-2 дні. Після введення фосфосану протя­
гом 24 год тварині не рекомендується вводити препарати кальцію.
Магнію сульфат - у малих дозах застосовують всередину для поліпшен­
ня травлення і посилення жовчовиділення, у великих - як проносний засіб у
разі гіпотоній передшлунків, закупорення книжки. Внутрішньовенно сіль
вводять для лікування пасовищної тетанії. Коровам по 10-20 г як заспокій­
ливий засіб у разі збуджень, коням по 10-25, вівцям - 1-5, собакам - 1-2 г.
Камагсол-Г - до складу входять: кальцію хлорид - 10 г, магнію хлорид -
6, глюкоза - 40 г, вода дистильована - до 100 мл. Препарат стимулює серце­
ву діяльність, обмін речовин, стабілізує рівень кальцію та магнію в організ­
мі. Застосовують за остеодистрофії, рахіту, пасовищної тетанії, післяродової
гіпокальціємії і гіпомагніємії, передпологового та післяпологового залежу­
вання. Вводять внутрішньовенно в дозі 0,5-1 мл на 1 кг маси тіла.
Глюкал - містить кальцій, магній, фосфор і глюкозу. Вводять внутрі­
шньовенно, внутрішньом'язово або підшкірно за остеодистрофії, рахіту, піс-

79
ляродової гіпокальціємії та гіпофосфатемії, пасовищної тетанії по 0,5-1 мл
на 1 кг маси тіла.
Розчин Рінгера - до складу входять: натрію хлорид - 0,9 г, калію хлорид
- 0,02, кальцію хлорид - 0,02, натрію гідрокарбонат - 0,02 г, вода дистильо­
вана - до 100 мл. Розчин Рінгера-Локка (фізіологічний) відрізняється від роз­
чину Рінгера меншою кількістю натрію хлориду на 0,1 г та наявністю 0,1 г
глюкози. Регулює водно-сольовий баланс і кислотно-лужну рівновагу в ор­
ганізмі тварин. Застосовують за зневоднення організму внаслідок діарей,
крововтрат, інтоксикацій. Вводять внутрішньовенно або внутрішньочеревно
в дозі 10-30 мл на 1 кг маси тіла.
Лікування мікроелементами проводять шляхом введення їх до
складу преміксів, а потім - до складу комбікорму, сольових брикетів
або вводять їх парентерально у складі різних препаратів. Найбільш
часто застосовують калію йодид (кайод), кобальту хлорид, сульфат
або карбонат (основний), сульфати цинку, феруму, купруму і манга­
ну, купруму карбонат. Краще застосовувати мікроелементи в комплек­
сі, враховуючи їх синергізм та антагонізм, хоч це не виключає вико­
ристання окремих мікроелементів. Лікувальні дози мікроелементів у
1,5-2 рази більші за профілактичні (Судаков М.О. зі співавт.). Для
парентерального введення нині застосовуються ціанокобаламін, си-
репар, антианемін, камполон (містять кобальт) - за анемій; натрію
селеніт - білом'язової хвороби; фероглюкін, урзоферан, броваферан-
100, імунофер, декстрофер - за анемій, спричинених нестачею феру­
му; цинку сульфат - паракератозу поросят.
Препарати мікроелементів. Для лікування і профілактики хвороб,
зумовлених недостатністю мікроелементів, широко використовують
препарати купруму, цинку, мангану, йоду та інших мікроелементів.
Препарати купруму. Купруму сульфат (мідний купорос) - містить бли­
зько 24 % купруму. Орієнтовна доза купруму - 6-10 мг на 1 кг сухої речови­
ни кормів раціону. Купруму карбонат - містить 55-56 % мікроелемента.
Препарати цинку. Цинку сульфат - містить 22-22,6 % цинку. За параке­
ратозу поросят застосовують 5 % розчин. Цинку карбонат - порошок, що
містить 56-59 % цинку. Потреба в цинку свиней - 50-80, великої рогатої
худоби - 40-60 мг в 1 кг сухої речовини кормів раціону.
Препарати мангану. Мангану сульфат п'ятиводний - добре розчинний у
воді, містить 22 % мангану. Мангану карбонат основний - порошок від світ­
ло-рожевого до світло-коричневого кольорів, нерозчинний у воді. Мангану
хлорид - порошок блідо-рожевого кольору, розчинний у воді.
Препарати йоду. Калію йодид - містить 76,7 % йоду. З препарату йод за­
своюється орієнтовно на 25-36 %. Натрію йодид - містить 84 % йоду. Для

80
стабілізації препаратів йоду використовують натрію карбонат, натрію тіо­
сульфат та інші засоби. Кількість йоду у раціонах тварин усіх видів має стано­
вити 0,5-1 мг на 1 кг сухої речовини кормів раціону. Доведена ефективність
йоду для птиці у значно більших дозах (курям-несучкам - до 4,2 мг/кг комбі­
корму (Гунчак A.B. зі співавт., 2011).
Препарати кобальту. Кобальту сульфат семиводний містить 20,76-20,87 %
кобальту, кобальту карбонат основний водний - від 45 до 53 %, кобальту
хлорид шестиводний - 24,27-24,5 %. Потреба тварин у кобальті - 0,5-1,0 мг
на 1 кг сухої речовини кормів раціону.
Препарати селену. Натрію селеніт - білий порошок, добре розчинний у
воді, містить 45,2 % селену. Зберігається в темноті. Використовують лише
свіжоприготовлені розчини.
Препарати феруму. Феруму сульфат семиводний містить близько 20 %
феруму, феруму лактат (молочнокислий) - близько 19 % феруму, легко
всмоктується у шлунково-кишковому каналі, не подразнюючи його слизову
оболонку, феруму гліцерофосфат - містить близько 18 % феруму оксиду.
Препарати феруму використовують в основному для профілактики алімен­
тарної (залізодефіцитної) анемії молодняку.
Премікси - це однорідні суміші мікроелементів, вітамінів та ін­
ших речовин з наповнювачем. Премікси, як правило, додають у ком­
бікорми (1 %) і раціони для балансування в них біологічно активних
речовин. Лікувальні премікси містять лікарські речовини.
Спеціальні лікувально-профілактичні добавки - однорідні суміші
макро- та мікроелементів, вітамінів, інших лікувальних засобів і пре­
паратів з наповнювачем. Вони призначаються в основному для про­
філактичної терапії внутрішніх хвороб тварин. Прикладами лікуваль­
но-профілактичних сумішей є карбоксилін, кетост, алост, холінол,
бовікет та багато інших. До складу карбоксиліну входять натрію кар­
бонат, магнію, мангану і цинку сульфат та наповнювач. Його застосо­
вують для нормалізації рубцевого травлення, стимуляції процесів кар-
боксилювання, профілактики кетозу корів. Кетост (Кондрахін І.П.)
призначають для профілактики й лікування кетозу і вторинної остео­
дистрофії у корів.
Правила використання мінеральних засобів і добавок. Препарати
макроелементів вводять до складу раціонів безпосередньо в госпо­
дарствах, мікроелементів - до складу преміксів і комбікормів завод­
ського приготування й лікувально-профілактичних добавок, під час
виготовлення яких дотримуються рецептури та правил змішування
компонентів. Для введення мінеральних речовин до складу раціонів
безпосередньо в господарствах їх дози підбирають шляхом розрахун­
ків, виходячи з дефіциту окремих елементів у раціоні, або користу-

81
ються орієнтовними нормами, враховуючи коефіцієнти для перераху­
нку мікро- і макроелементів у солі. Згодовують мінеральні речовини і
добавки з молоком, концентрованими або іншими кормами, які добре
поїдаються, як правило, протягом 30-60 днів і більше.
Не можна допускати надмірного згодовування багатих на кальцій
добавок, оскільки це призводить до порушення засвоєння цинку і роз­
витку паракератозу (у свиней), пригнічення функції прищитоподіб-
них залоз і розвитку гіпокальціємії. Надходження великої кількості
фтору і солей важких металів з кормовими фосфатами може спричи­
нити гіпофункцію щитоподібної залози і токсикоз. Зберігають міне­
ральні речовини й добавки у сухих, закритих приміщеннях протягом
6-12 міс. Після закінчення терміну зберігання препарати можна за­
стосовувати лише після повторної перевірки їхньої якості.
Ферментотерапія. У ветеринарній практиці широке застосування
знайшли ферментні препарати, які здатні прискорювати перебіг хіміч­
них процесів у клітинах і тканинній рідині організму. Обґрунтовуєть­
ся їх застосування розвитком ферментопатій різної природи: спадко­
вої, аліментарної, вторинної.
В основі спадкової ферментопатії лежить недостатність або від­
сутність одного чи кількох ферментів, що є наслідком змін у генетич­
ному коді синтезу ферментів. Причинами ферментативних дефектів
можуть бути аномальна структура ДНК, порушення генетичного коду
від ДНК до РНК, змінена структура РНК і порушення в передачі ін­
формації від РНК до рибосом. Ферментативна активність при цьому
відсутня або (дуже рідко) підвищена. Аліментарна ферментопатія
зумовлена незбалансованою годівлею тварин, особливо за дефіциту в
раціоні протеїну і енергії. Вторинна ферментопатія може розвива­
тися під дією різних інгібіторів - солей важких металів, пестицидів та
інших отрут (наприклад, фосфороорганічні отрути пригнічують актив­
ність холінестерази), під впливом нервово-гуморальних факторів та
в разі структурних змін в органах травлення за різних захворювань
передшлунків (гіпотонія, тимпанія), шлунка, кишечнику (гастрит, ен­
терит), органів дихання (пневмонія, плеврит), печінки (гепатит, гепа-
тодистрофія, цироз), підшлункової залози (панкреатит), за уроцисти-
ту, гломерулонефриту, аутоімунних хвороб, патології, спричиненої
порушенням обміну речовин (гіпотрофія, остеодистрофія).
Наприклад, у механізмі виникнення й розвитку діареї у новонаро­
джених тварин одним із провідних факторів є зниження ферментатив­
ної активності травних соків. Активність ліпази підшлункової залози
знижується майже утричі, амілази - на 25, хімозину та сичужних лі-

82
паз - 60 %, порівняно зі здоровими тваринами. У хворих телят відбу­
вається лізис мікроворсинок ентероцитів, які є структурною основою
мембранного травлення, тому зменшується синтез ферментів, що беруть
участь у здійсненні заключних етапів гідролізу білків, вуглеводів, ліпі­
дів, порушується вихід їх на поверхню клітин кишкового епітелію.
За даними М.Т. Скородумова, М.Х. Ковбасенка, М.О. Костини, у
телят, поросят і лошат, хворих на пневмонію, пригнічується секретор­
на й екскреторна функції шлунка та підшлункової залози, зменшуєть­
ся виділення хлоридної (соляної) кислоти, перетравна активність пеп­
сину, амілази, ліпази та трипсину підшлункової залози. У молодняку
великої рогатої худоби, хворого на гіпотонію і тимпанію рубця, мен­
ше виділяється сичужного соку, знижується його загальна кислот­
ність на 65 %, а перетравна активність - на 50-60 % (Ганжа І.Д.). Вра­
ховуючи такі зміни, лікування хворих тварин має грунтуватись як на
усуненні причин ферментопатій, так і на замінній терапії - застосу­
ванні ферментних препаратів.
Природні ферменти для лікування одержують від тварин фістуль­
ним методом, за допомогою зондів або екстракції із слизової оболон­
ки шлунка і кишечнику забитих тварин. Серед таких препаратів ши­
роко відомими є пепсин, ацидин-пепсин, натуральний і штучний
шлунковий сік, абомін, панкреатин, трипсин, хімотрипсин, хімопсин,
ентерофар, екстракт дванадцятипалої кишки свиней.
Ферменти і препарати тваринного походження у ветеринарній
медицині в основному застосовують для лікування і профілактики шлун­
ково-кишкових хвороб молодняку, лікування пневмоній, ран, рідше - з
іншою метою. До препаратів цієї групи відносять шлунковий сік, пеп­
син, аішдин-пепсин, панкреатин, пензинорм, кутикулін та ін.
Натуральний шлунковий сік - еквін - секрет шлункових залоз коней і со­
бак, який містить 0,5 % вільної соляної кислоти та всі ферменти шлункового
соку (pH 0,8-1,2). Препарат застосовують за синдрому діареї молодняку,
гіпо- й анацидних гастритів, гастроентеритів та ентероколітів у моногастрич-
них тварин, розладів травлення у курчат, а також для ослабленого молодняку
з профілактичною метою. Дози всередину: телятам - 30-50 мл (починають
давати з третього дня життя), собакам - 10-15, поросятам і ягнятам - 10-
20 мл. Шлунковий сік натуральний розбавляють прокип'яченою водою у
співвідношенні 1:2 і дають тваринам до годівлі або під час годівлі 2-3 рази
на добу протягом 3-5 днів і більше.
Штучний шлунковий сік - 1 % розчин пепсину (10 г пепсину + 5 мл кон­
центрованої хлоридної кислоти на 1 л води). Застосовують для лікування (до
одужання) та профілактики (3-4 дні) шлунково-кишкових хвороб телят і
поросят. Дози: лікувальні - 100-150 мл; профілактичні - 50-70 і 30-50 мл.
Препарат дають тваринам за 15-20 хв до випоювання молока.

83
 Пепсин - протеолітичний фермент, який одержують із слизової оболонки
шлунка свиней. Препарат застосовують моногастричним тваринам за дис­
пепсії, гіпо- та анацидних гастритів, гастроентеритів. Дають з кормом 2-
3 рази на добу свиням - 0,5-1,0, собакам - 0,2-0,6 г. У цих же випадках за­
стосовують комплексний препарат ацидин-пепсин. Телятам раннього віку
обидва препарати починають давати лише з третьої доби життя.
Абомін - препарат, що містить суму протеолітичних ферментів. Його
одержують із слизової оболонки сичуга телят і ягнят молочного періоду. В
одній таблетці препарату (0,2 г) міститься 50 000 ОД активності ферменту.
Абомін застосовують з лікувальною і профілактичною метою за диспепсії,
гастриту молодняку в дозах: поросятам - 5 тис. ОД, телятам - 20-40 мг/кг
маси 2-3 рази на добу від 5 до 15 днів.
Панкреатин - препарат із підшлункової залози, містить амілазу і трипсин.
Застосовують за розладів травлення, пов'язаних із хворобами печінки та під­
шлункової залози, а також за диспепсії, анацидного і гіпоацидного гастритів,
хронічного ентероколіту. Дають всередину 3-4 рази на добу за 1-1,5 год до
годівлі в дозах: собакам - 0,1-0,3; свиням - 0,1-0,6 г; телятам - 10-30 мг/кг
маси. Перед застосуванням панкреатину телятам випоюють 100 мл 2 % роз­
чину натрію гідрокарбонату. Курс лікування до 15 днів і більше.
Трипсин кристалічний - препарат із підшлункової залози великої рогатої
худоби. За місцевого застосування розщеплює некротизовані тканини й фіб­
розні утворення, розріджує в'язкі, густі секрети, ексудати, згустки крові, має
протизапальну дію. Застосовують для лікування ран (0,15 % розчин на ново­
каїні), а також трахеїту, бронхіту, бронхопневмонії (інгаляції).
Хімотрипсин кристалічний - протеолітичний фермент, який одержують
із підшлункової залози великої рогатої худоби. Для лікування діарей телятам
дають трипсин і хімотрипсин по 0,1-0,3 мг на 1 кг маси за 1-1,5 год до годів­
лі, попередньо випоївши 100 мл 2 % розчину натрію гідрокарбонату.
Хімопсин - препарат, який одержують із підшлункової залози великої рога­
тої худоби. Містить протеолітичні ферменти - трипсин і хімотрипсин. Діє по­
дібно трипсину. Застосовують для лікування гнійних ран. 25-50 мг хімотрип-
сину розчиняють у 10-50 мл 0,25 % розчину новокаїну, змочують стерильні
серветки і вводять у рану на 2-3 год. Аплікації повторюють 1-2 рази на добу.
Дезоксирибонуклеаза - препарат, який одержують із підшлункової зало­
зи великої рогатої худоби і слизової оболонки кишок. Зменшує в'язкість
гнійного ексудату. Застосовують за кератитів і кон'юнктивітів по 0,5 мл 0,2 %
розчину під кон'юнктиву або закапують в око по 2-3 краплі 2-3 рази на
день. У разі пневмоній застосовують аерогенно - по 5 мг на теля в поєднанні
з бронхолітиками (див. розділ "Аерозолетерапія та аерозолепрофілактика").
Крім замінної терапії, протеолітичні ферменти знайшли широке
застосування для лікування захворювань органів дихання. Аерогенне,
ендотрахеальне та інтраназальне введення пепсину, трипсину, рибо- і
дезоксирибонуклеази сприяє посиленому виділенню мокрот із ди-

84
хальних шляхів з одночасним зниженням їх в'язкості у 2,5 - 4 рази,
забезпечує підтримання повітряної прохідності легень і більш швидке
відновлення їх дихальної функції.
Проте нативні гідролітичні ферменти нестабільні, дія їх коротко­
часна, тому в останні роки, завдяки успіхам біотехнології, були син­
тезовані іммобілізовані ферменти шляхом приєднання нативних
форм до різних матриць (білків, полісахаридів, поліетиленгліколю).
Модифіковані ферменти тривалий час зберігають специфічну актив­
ність за широкого діапазону рН середовища, стійкі до впливу темпе­
ратури й ендогенних інактиваторів, меншою мірою спричиняють алер­
гічні, токсичні та інші ускладнення. Нині створені профезим та імо-
зим, діючою основою яких є комплекс протеаз, що синтезуються Вас.
subtilis (протосубтилін). Вони знаходять застосування для лікування
ран, респіраторних захворювань та для усунення дефіциту
ферментів травлення як препарати замінної терапії.
Нині випускаються також комплексні ферментні препарати -
пензинорм, трифермент, фестал, дигестал. Форма випуску - таблет­
ки, у зовнішньому шарі яких містяться ферменти шлунка, а у внут­
рішньому - підшлункової залози. Внутрішній шар захищається кисло­
тостійкою оболонкою, яка запобігає руйнуванню ферментів у шлун­
ку, чим забезпечується надходження їх у тонкий кишечник. Препара­
ти призначають за хвороб, що супроводжуються зменшенням секреції
шлункового і панкреатичного соків.
Крім ферментів, виготовлених із тканин, випускаються препарати
бактеріального і грибкового походження, які за ступенем очищення
розподіляють на технічні та очищені. До перших відносять нативні
культури, які позначають літерами. Активність висушених культур у
три рази вища, ніж нативних, і її позначають як З , а очищених - у 10,
х

15 і 20 разів - позначають відповідно 10 , 15 , 20 . Залежно від методу

х х х

культивування грибів і бактерій ферментні препарати поділяють на

глибинні і поверхневі (продуценти розмножуються відповідно на рід­
ких і щільних середовищах), а до їх назв додають літери Г або П. На­
зва фермента мікробіологічного чи грибкового синтезу включає та­
кож назву основного фермента в поєднанні з видовою назвою проду­
цента і має закінчення "ин". Наприклад, амілоризин містить амілолі-
тичний фермент, синтезований Aspergillus oryzae. Особливістю
ферментних препаратів мікробіологічного синтезу є те, що всі вони
комплексні - містять амілази, декстринази, мальтази, целюлази, пек-
тинази, протеази, ліпази та інші ферменти. Їх застосовують з метою
поліпшення перетравлювання корму, підвищення продуктивності

85
тварин і птиці, профілактики й лікування хвороб, що супроводжують­
ся ферментопатією. Виготовляють ферментні препарати грибкового і
бактеріального походження в очищеному та неочищеному вигляді,
глибокого (Г) та поверхневого (П) культивування.
Широко використовують ферменти, які розщеплюють вуглеводи
(глюкозидазу ГЗ , амілосубтилін ГЗ , Г10 , амілоризин П , П10 , глю-
Х Х Х х х

каваморин П10 , пектаваморин ГЗ , Г10 , П , П10 , пектафоетидин

х Х х х х

П10 , Г10 ), білки (протосубтилін ГЗ , реніномукорин Г10, ренін, кис­

х х Х

ла протеаза Г10 ), здійснюють лізис оболонки мікроорганізмів (літич-

х

ні ферменти - лізосубтилін Г10 , лізоцим ГЗ , пепсинорм). Стандар­

х Х

тизують препарати за активністю основного ферменту, величину якої

виражають в од/г. Кожний ферментний препарат досягає оптимуму
дії лише за певних значень рН і температур середовища. Ці препарати
додають у комбікорми, премікси, лікувальні домішки або дають тва­
ринам індивідуально в суміші з кормом.
Крім лікування, ферментні препарати застосовують у тваринниц­
тві для поліпшення перетравлення поживних речовин, оскільки вплив
їх подібний до дії травних ферментів організму тварин, що підвищує
продуктивність тварин за зниження витрат кормів. Дозують фермент­
ні препарати для жуйних тварин і свиней з розрахунку на кормову
одиницю раціону, а для птиці - на 1 тонну комбікорму. Технологіч­
ний спосіб використання - введення їх до складу комбікормів як
окремо, так і в суміші з іншими мікродобавками або у складі преміксів.
Особливо широкого застосування ферментні препарати знайшли в
живленні птиці, оскільки у комбікормах для птиці значна частка
(близько 85 %) припадає на корми рослинного походження, які міс­
тять клітковину і пектинові речовини. Вони утруднюють викорис­
тання птицею інших поживних речовин: крохмалю, білків, ліпідів,
мінералів тощо. У зв'язку з цим застосовують добавки екзогенних
ферментних препаратів целюлозного, геміцелюлозного і пектиново­
го спектрів.
У зерні жита, ячменю, тритикале і пшениці міститься багато некро-
хмальних полісахаридів, які знижують перетравність і абсорбцію пожи­
вних речовин кормів. Для усунення їх негативного впливу використову­
ють екзогенні ферменти, що містять β-глюкан азу, пектофоетидин Г , Зх

целовіридин Г , кватразин (суміш β-глюканази і ксиланази).

Зх

Останнім часом у годівлі птиці широко використовують пшеничні

і рисові висівки, пальмову та соняшникову макухи, що містять велику
кількість целюлози, для повного розщеплення якої до глюкози необ­
хідна комбінація ферментів - целобіогідролази, ендоглюканази та

86
ß­глюкозидази, а глюкани ячменю і вівса гідролізуються до глюкози
під впливом останніх двох ензимів (Ратич І.Б. зі співавт., 2007).
Відомо, що більша частина фосфору (30-85 %) в рослинних кор­
мах знаходиться у вигляді фітинової кислоти та її солей, фосфор яких
не засвоюється в кишечнику тварин з однокамерним шлунком, у тому
числі і в птиці, оскільки відсутній фермент фітаза. Фітатний фосфор
може бути засвоєний лише після його гідролізу під дією фітази до
неорганічного фосфору. Препарати фітази (наприклад, натуфос) під­
вищують перетравність фітази в птиці з 25 до 50-70 %. Фітаза зустрі­
чається в багатьох рослинних кормах (пшениці, житі, ячмені), її мо­
жуть виробляти гриби, дріжджі, бактерії. Оптимальна дія рослинної
фітази проявляється за величини pH 5,0-5,5, а мікробної - з 2,0-2,05
до 5,5. Отже, ще в шлунку за кислого середовища фітаза може розще­
плювати фітинову кислоту.
Окрім окремих ферментів, все ширше використовують комплекси
ферментних препаратів - мультиензимні композиції (МЕК) як бакте­
ріального, так і грибкового походження.
Ферментні препарати руйнують не лише некрохмальні полісаха­
риди, а й антипоживні речовини, які містяться в кормах, зокрема інгі­
бітори різних травних ферментів (протеази і трипсину), поліфеноли
(лігнін і таніни), лектини, алкалоїди, сапоніни та глюкозинолати, що
значно поліпшує засвоєння поживних речовин.
Ферментні препарати широко використовують за хірургічних за­
хворювань. У разі запальних процесів гнійно-фібринозного характеру
в місцях ураження нагромаджуються фібрин і некротизовані тканини,
які слугують сховищем та живильним субстратом для мікробів, зава­
жаючи проникненню лікарських речовин. Для видалення некротизо-
ваних тканин застосовують різні ферментні препарати: натуральний і
штучний шлунковий сік, трипсин, хімотрипсин, хімопсин, гігролітин,
протелін, профезим, мазь "Іруксол" та ін. Вибірковий гідроліз мертвих
тканин ферментними препаратами пояснюється відсутністю в них інгібі­
торів і меншою стійкістю денатурованих білків до дії ферментів.
Крім того, ферментні препарати пролонгують дію антибіотиків,
знижують антибіотикорезистентність мікрофлори, стимулюють реге­
неративні процеси, поліпшують обмін речовин у рані, активізують
фактори місцевого захисту - комплементу, β-лізинів, бактерицидну
активність шкіри і таким чином прискорюють загоювання ран. Основ­
ний спосіб використання ферментів - місцево у вигляді розчинів для
змочування дренажу, порошків - за поверхневих гнійно-некротичних
процесів, рідше - парентерально.

87
 Окрім лікування і профілактики хвороб, підвищення продуктив­
ності тварин, ферментні препарати застосовують для підготовки кор­
мів до згодовування. Для силосування культур, які містять недостат­
ню кількість цукрів, застосовують пектаваморин П , глюкаваморин
х

П . Комплексні ферментні препарати зумовлюють частковий гідроліз

х

крохмалю, геміцелюлоз, пектинів до вуглеводів, які легко зброджу­

ються, що прискорює процес силосування, наближає співвідношення
органічних кислот до оптимального, поліпшує зберігання каротину.
Згодовування силосу після обробки пектаваморином П 10хкоровам
підвищує ферментативну активність вмісту рубця, перетравлення і
використання поживних речовин раціону. Останнім часом ферментні
препарати почали використовувати для профілактики мікотоксикозів -
захворювань, що спричиняють продукти життєдіяльності токсичних
грибів. Найбільш обнадійливі результати одержані за обробки фузарі-
отоксинів ферментами мікрофлори рубця (лактонази), афлатоксинів -
ферментами дріжджів Saccharomyces cerevisiae (Котик A.M., 1999). Для
дезінтоксикації тріхотеценів запропоновано добавляти в корм штам
Eubacterium BBSH 797, охратоксину А і зеараленону - штам дріжджів
Trichosporon mycotoxinivorans.
Таким чином, ферментні препарати нині застосовують як для лі­
кування тварин (ферментотерапія), так і для профілактики різних
хвороб (ферментопрофілактика), підвищення продуктивності тварин
та підготовки кормів.
Гормонотерапія - вид замінної терапії. Застосовують, у разі за­
хворювань, пов'язаних зі зниженням функції залоз внутрішньої сек­
реції: статевих (виникають різні форми неплідності), щитоподібної
(ендемічний зоб у зонах йодної недостатності), підшлункової (цукро­
вий діабет), прищитоподібних (гіпокальціємія, тетанія), гіпофіза
(просте сечовиснаження, розлади функцій статевих та інших залоз).
Гіпофункція залоз внутрішньої секреції виникає в результаті висна­
ження клітин, що виробляють гормони, порушення окремих ланок їх
синтезу, структурних змін залоз, дії аліментарних, токсичних, інфек­
ційних та імунологічних факторів, пригнічення функції клітин внас­
лідок інших захворювань, порушень регулювальної функції централь­
ної нервової системи або "ендокринного мозку" - гіпоталамуса і гіпо-
таламо-гіпофізарної системи та саморегуляції залоз. Дія окремих гор­
монів порушується внаслідок резистентності клітин до них. Вона
спричинена змінами рецепторів клітинних мембран. Прикладом такої
патології є імунорезистентний діабет, за якого порушується зв'язок
інсуліну з рецепторами клітин.

88
 В ендокринній патології переважають форми, які супроводжують­
ся зниженням функції залоз. При цьому показана насамперед замінна
гормонотерапія. За стійких органічних захворювань ендокринної сис­
теми, які також супроводжуються зниженням її функції, замінну гор­
монотерапію слід обов'язково поєднувати зі стимулювальною (на­
приклад, вітаміно- й протеїнотерапією і т.д.). Застосування гормо­
нальних препаратів має бути фізіологічно і патогенетично обгрунтова­
ним, оскільки в іншому разі вони можуть викликати значні структур­
ні зміни в органах і призвести до передчасного вибуття тварин. Вво­
дяться гормональні препарати, як правило, парентерально.
Особливо широке застосування гормонотерапія знайшла в гінеко­
логічній практиці, де використовують сироваткові, гіпофізарні та хо-
ріогонічні гонадотропіни (СЖК, КЖК, серогонадотропін, ГСЖК, фо-
лігон, фолітропін, грофолон, фолікотропін, овогон-ТІО, хорулон та
ін.), препарати простагландину Ф (еструмат, естуфалан , естрофан ,
2α

ремофан, клопростен ол, ен запрост, прозольвін) та гонадотропін рилі-

зинг-гормону (сурфагон, фертагіл).
Гонадотропні препарати застосовують за гіпофункції яєчників,
фолікулярних кіст та жовтих тіл у стані інволюції. Препарати проста­
гландину Ф спричин юють регресію жовтих тіл, тому їх рекоменду­
2α

ють застосовувати для лікування корів з лютеїновими кістами, персис-

тентними жовтими тілами, гіпофункцією яєчників, для синхронізації
статевої охоти. Синтетичні аналоги гонадотропін-рилізинг-гормону
забезпечують овуляцію зрілих фолікулів, формування в яєчниках жов­
тих тіл і застосовуються за гіпофункції яєчників, яка проявляється
затримкою овуляції або ановуляторними статевими циклами.
За цукрового діабету, зумовленого порушенням функції підшлун­
кової залози, застосовують простий інсулін, суспензії цинк-інсуліну
аморфного та кристалічного, препарати "Ленте", "Семиленте", "Ультра-
ленте". Препарати інсуліну використовують також за хвороб печінки,
гіпотонії передшлунків, міоглобінурії і кетозу (в поєднанні з внутрі­
шньовенним введенням глюкози), у разі отруєння вуглеводистими
кормами (цукровим буряком, качанами кукурудзи у стадії молочно-
воскової стиглості).
Гормони задньої частки гіпофіза - вазопресин і окситоцин та їх
комплексний препарат пітуїтрин - посилюють скорочення гладеньких
м'язів матки, судин, молочних залоз. Пітуїтрин застосовують як ан-
тидіуретичний засіб за нецукрового діабету, зумовленого розладом
функції гіпоталамо-гіпофізарного апарату, для посилення скорочень
матки під час затяжних родів, особливо в період виходу плода, коли

89
добре розкрита шийка матки. Окситоцин також застосовують для
стимуляції фізіологічних скорочень матки під час родів, лікування
затримки плодових оболонок. Разом з тим, окситоцин активує скоро­
чення міоепітелію молочної залози, що поліпшує виділення молока, і
тому його часто застосовують за гіпогалактії, особливо свиноматок у
перші дні після опоросу.
Гормони щитоподібної залози (тироксин, трийодтиронін) та солі
йоду (калію йодид, кайод, амілойодин) застосовують для лікування
гіпотиреозу. В регіонах, де ендемічний зоб перебігає на фоні нестачі
інших мікроелементів, для лікування застосовують також синергічно
діючі біоелементи (кобальт, цинк, манган).
Ендокринна патологія супроводжується змінами обміну речовин,
тому для лікування хворих на ендокринну патологію, крім гормональ­
них препаратів, використовують також речовини, обмін яких пору­
шений. Наприклад, за післяродової гіпокальціємії, спричиненої гіпо­
функцією прищитоподібнних залоз, застосовують солі кальцію та
препарати вітаміну D.
Гормональні препарати широко застосовують у хірургічній прак­
тиці для лікування запальних процесів (тендовагініти, гнійно-некро­
тичні процеси в ділянці пальців та ін.). Протизапальна дія кортико­
стероїдів проявляється зменшенням ексудації, стимуляцією утворен­
ня імуноглобулінів, активізацією проліферації фібробластів і ендоте-
ліальних клітин. Кількість нейтрофілів і моноцитів під впливом кор­
тикостероїдів в уражених тканинах зменшується, тому знижується
активність ферментів, що індукують подальший розвиток патологіч­
ного процесу. Кортикостероїди пригнічують вихід медіаторів запа­
лення (гістамін, серотонін, брадикінін), а також активність гіалуроні-
дази, що сприяє нормалізації мікроциркуляторного русла, зменшенню
ексудації і набряку. Такий механізм дії гормонів дає змогу успішно
застосовувати їх у хірургічній практиці.
Переливання крові - метод замінної терапії, який застосовують за
гострих кровотеч, гемолітичної та гіпопластичної анемії, хронічних па­
ренхіматозних кровотеч, отруєнь. Переливання крові від тварин одного й
того ж виду називається ізогемотрансфузією, а від тварин іншого виду -
гетерогемотрансфузією. Замінна дія перелитої крові зводиться в основ­
ному до відновлення кількості циркулюючої крові, поступового збіль­
шення її резервів у депо (печінці, селезінці), надходження крові із них у
кров'яне русло і тим самим - до зменшення кисневого голодування тка­
нин. Разом з тим, в організм реципієнта, крім еритроцитів, надходять ліпі­
ди і білки плазми, вуглеводи, ферменти, електроліти, гормони, вітаміни.

90
 Біо- і фізико-хімічні особливості крові донора, відсутність повної
її сумісності з кров'ю реципієнта, більш швидкий розпад формених
елементів перелитої крові - все це зумовлює стимулювальну дію ге-
мотрансфузії на обмін речовин, функціональний стан різних органів і
систем. Особливо важливим є стимулювальний вплив перелитої крові
на імунобіологічну реактивність організму: підвищується фагоцитар­
на активність лейкоцитів, макрофагоцитів, посилюється утворення
антитіл. Гемотрансфузія супроводжується також збільшенням швид­
кості згортання крові в організмі реципієнта.
Переливання сумісної крові справляє ефективну знешкоджуваль­
ну дію за різних інтоксикацій організму. Перелита кров зменшує кон­
центрацію отрути, абсорбує токсини, які вільно циркулюють у крові.
Водночас переливання крові протипоказане у разі захворювань
серцево-судинної системи, печінки, нирок, що супроводжується сер­
йозним порушенням їх функцій.
Попередньою умовою для переливання крові є підбір відповідно­
го донора, кров якого сумісна з кров'ю реципієнта, що перевіряється
шляхом визначення груп крові донора і реципієнта або виявленням її
індивідуальної сумісності прямою пробою. У коней і корів виявлені
чотири групи крові, у собак - одна, аналогічна першій групі крові
людей. У телят до 5-6-місячного віку аглютиніни в сироватці крові
відсутні, у зв'язку з чим їм можна переливати кров дорослої великої
рогатої худоби незалежно від групи.
Під час переливання здебільшого визначають не групи крові до­
нора і реципієнта, а роблять так звану пряму пробу на індивідуальну
сумісність. У реципієнта беруть 5-10 мл крові і одержують сироватку
або плазму. У кількох донорів на часові скельця беруть по 1-2 краплі
крові з вени вуха і розбавляють її у 5 разів ізотонічним розчином на­
трію хлориду. Потім 2-3 краплі сироватки або плазми реципієнта на­
носять на предметне скельце, додають по одній краплі розбавленої
крові донора. Через 40 хв визначають склеювання еритроцитів. Там,
де воно відсутнє і утворюється рівномірна суспензія еритроцитів,
кров придатна для переливання. Якщо ж еритроцити збираються в
грудочки, склеюються і утворюють осад у вигляді пластівців - кров
не сумісна.
За гемотрансфузії проводять також біопробу. На початку вводять
100-150 мл крові, чекають близько 30 хв, стежачи за реакцією реци­
пієнта. Якщо реакція (прискорення пульсу, дихання, тремор м'язів,
задишка, потовиділення, розширення зіниць, мимовільне сечовиді­
лення) відсутня, то переливання крові продовжують, а за її наявності

91
гемотрансфузію припиняють, тварині внутрішньовенно вводять 10 %
розчин натрію саліцилату (200-300 мл).
Дози крові за ізогемотрансфузії можуть бути малими (для зупинки
кровотечі) - 1-2 мл/кг маси, середніми (для стимуляції організму) - 3-5,
великими (для заміщення у разі крововтрат) - 6-8 і масивними - 10 мл/кг.
За повторних гемотрансфузій на початку вводять 10-15 мл крові донора,
а потім через 10 хв, за відсутності шокової реакції, переливають решту.
Як стабілізатори застосовують такі розчини: 5 % натрію цитрату, 8 %
магнію сульфату, 10 % кальцію хлориду (1:10), 5 % глюкози (1:1) та ін.
Стабілізовану кров вводять реципієнту зі швидкістю 15-20 мл/хв.
Переливання гетерогенної крові застосовують для стимуляції іму-
нобіологічних і регенеративних процесів, еритроцитопоезу і зупинки
кровотечі. Кров переливають малими дозами: коням і ослам - кров
великої рогатої худоби, а великій рогатій худобі - кров овець; соба­
кам - кров кіз. Дози гетерогенної крові: коням і коровам - 0,05-0,1,
собакам - 0,1-0,2 мл на 1 кг маси тіла.
Переливання власної крові, опроміненої ультрафіолетовими про­
менями (реінфузія, аутотрансфузія УФ-опроміненої крові - АУФОК),
застосовують з лікувальною і профілактичною метою. Лікувальний
ефект АУФОК зумовлений дією біологічно активних речовин, що
з'являються у крові, на інтерорецептори судин, нормалізацією реоло­
гічних властивостей крові, підвищенням її киснево-транспортної фун­
кції, стимуляцією обміну речовин, клітинного і гуморального імуні­
тету та гемопоезу. Найбільш виражений терапевтичний ефект справ­
ляє дво-п'ятиразова реінфузія крові, опроміненої протягом трьох хви­
лин лампою ДРТ-125, в дозі: телятам - 1 мл на 1 кг маси тіла, з інтер­
валом 48-72 год. Телятам до шестимісячного віку можна одноразово
переливати опромінену ультрафіолетом донорську кров, взяту від ін­
ших тварин цього виду.
Переливання опроміненої аутокрові застосовують за пневмоній, гас­
троентеритів, сепсису, гнійно-некрогичних процесів, ран, артритів і т.д.
Серед ускладнень гемотрансфузії можливий гемотрансфузійний
шок, який виникає під час переливання несумісної крові коням і до­
рослій великій рогатій худобі. Його ознаками є різке збудження, за­
дишка, тахікардія, гіпотензія, ціаноз слизових, мимовільні діурез і
дефекація. Надійним терапевтичним засобом у разі розвитку шоку є
внутрішньовенне введення 10 % розчину натрію саліцилату. Застосо­
вують також кальцію хлорид, глюкозу, розчини солей кофеїну.
За анафілактичного шоку крім лікарських засобів, рекомендова­
них за гемотрансфузійного шоку, застосовують димедрол і промедол.

92
 Пірогенні реакції виникають у результаті забруднення посуду і
крові пірогенами мікробного походження, вони проявляються через
20-30 хв після переливання крові, характеризуються підвищенням
температури, тремором м'язів, тахікардією, тахіпное, слинотечею.
Вводять серцеві засоби та гексаметилентетрамін.

Симптоматична терапія
Симптоматична терапія - застосування засобів терапії, спрямова­
них на ліквідацію або послаблення найбільш загрозливих для життя
тварин симптомів хвороби (від грец. symptoma - симптом, ознака;
therapeia - лікування). Прикладами симптоматичної терапії можуть
бути: усунення болю за значних травм, хвороб, що перебігають з син­
дромом кольок; використання в'яжучих за діареї, коли зневоднення
загрожує життю тварини; застосування засобів, що послаблюють ка­
шель, коли він безперервний і може виникати кисневе голодування;
застосування препаратів для зниження високої температури тіла.
Симптоматична терапія повинна застосовуватися у комплексі з інши­
ми видами - патогенетичною та етіотропною, оскільки ліквідація яко-
го-небудь симптому ще не є показником одужання або сприятливого
перебігу хвороби.
Симптоматична терапія може бути елементом патогенетичної,
оскільки організм є цілісною системою, і вплив на симптом хвороби
має бути впливом патогенетичним. Наприклад, ендометрит супрово­
джується гіпотонією передшлунків. Застосовуючи румінаторні засо­
би, ми не ліквідуємо основну патологію, але комплексна терапія, яка
включатиме засоби лікування ендометриту і гіпотонії передшлунків,
буде більш ефективною, порівняно з терапією, спрямованою лише на
лікування ендометриту.

МЕТОДИ ТЕРАПІЇ
Слово «метод» походить від грец. metodos - шлях до чого-небудь,
тобто це є спосіб, упорядкована дія для досягнення мети. Якщо вести
мову про методи лікування, то слід зазначити, що вони пройшли довгий
історичний шлях розвитку. З прадавніх часів люди використовували для
лікування сили природи: тепло чи холод, вогонь, світло, припікання,
розтирання (масаж), що поступово сформувало досить важливий, а часто
незамінний метод лікування - фізичний (фізіотерапія, physiotherapia від
грец. physis - природа + therapeia - лікування).
Першими ліками у трактатах Стародавнього Китаю, Єгипту, Гре­
ції і Риму визнавали воду, а першим лікарським інструментом - руку

93
людини, що робила масаж. Сонячні ванни і морські купання були
обов'язковими у військовій підготовці персіян та спартанців.
Сучасна фізіотерапія виникла у XIX ст. і була пов'язана з розвит­
ком учення про електрику, а вже вона дала змогу використовувати
для лікувальної мети електричний струм у вигляді штучних джерел
світла, а також різноманітних електроприладів.
Разом з появою на землі людини виник й інший метод лікування,
в основу якого покладено застосування рослин. Це так звана фіто­
терапія (phytotherapia, від грец. phyton - рослина). Відомості про ви­
користання людиною цілющих властивостей рослин виявлені в най­
давніших пам'ятках людської культури, що належали державі Шумер,
яка існувала на території сучасного Ірану за 6000 років до н. е. Ці дані
були виявлені в бібліотеці, зібраній царем Асирії (668 р. до н. е.).
Глиняні таблички містили повідомлення про лікарські рослини, при­
чому поряд з їх описом зазначено, проти яких хвороб і в якому вигля­
ді ця рослина має застосовуватися. Ще за 4000 років до н.е. єгиптяни
склали щось подібне до фармакології, у якій описали більше 80 лі­
карських рослин. В канонах китайської медицини "Жуд Ші" (IV ст.
до н. е.) описано близько 1200 ліків рослинного походження. Крім
рослин, стародавні люди застосовували зміїну отруту і мінерали. Так
поступово формувався другий метод лікування - фармакотерапія,
основи якого були закладені Гіппократом (460-377 рр. до н.е. і
К.Галеном (131-201 рр. н.е.). Праці Галена з фармації і фармакології бу­
ли вершиною післягіппократівської наукової медицини. Гален вперше
запропонував метод одержання ліків із рослин шляхом очищення їх від
баластних речовин, у подальшому такі лікарські форми одержали назву
галенових. Нині для лікування хворих застосовують синтетичні й при­
родні лікарські речовини, біологічні препарати - сироватки, інтерферо­
ни, гамма-глобуліни тощо (їх нараховують більше трьох тисяч).
Нарешті, ще в давнину люди широко застосовували для лікування
окремі режими харчування, спеціально приготовлені продукти, що
поклало початок третьому методу лікування - дієтотерапії (diaeto-
therapia; від грец. diaita - режим харчування).
Отже, нині для лікування хворих тварин застосовують три методи
лікування: фізіо-, фармако- і дієтотерапію.

Дієтотерапія
Дієтотерапія - спеціально організована годівля хворих тварин з
лікувальною метою. Основні завдання дієтотерапії полягають у тому,
щоб шляхом спеціально збалансованої годівлі ліквідувати патологіч-

94
ний процес, регулювати й стимулювати функції різних органів і стан
обміну речовин (патогенетична терапія), поповнити дефіцит необ­
хідних для організму макро- та мікроелементів, вітамінів, незамінних
амінокислот (замінна терапія, як різновид етіотропної).
За призначення дієтотерапії дотримуються наступних правил:
а) враховують функціональний стан шлунка, кишечнику, печінки, ор­
ганів виділення, і за їх дисфункції обмежують надходження тих кор­
мів, перетравлення чи виділення яких утруднене і супроводжується
інтоксикацією; б) дієтична годівля має відповідати видовим і віковим
особливостям тварин; в) режим дієтотерапії визначають з урахуван­
ням індивідуальних особливостей тварин і характеру хвороби;
г) забезпечують різноманітність і зміну кормів у складі дієти; д) діє­
тотерапію поєднують з усуненням причин захворювання, засобами
патогенетичної терапії, поліпшенням утримання хворих тварин.
Дієтотерапія передбачає: а) добір необхідних кормів; б) встанов­
лення раціональних норм і режиму годівлі; в) підготовку дієтичних
кормів (дріжджування, пророщування, підсмажування, подрібнюван­
ня, плющення, підсолоджування, запарювання і т.д.);
Під час підбору кормів слід враховувати характер захворювання,
вплив кормів на процеси травлення, функції інших органів і систем,
обмін речовин, функціональні можливості шлунка, кишечнику, печін­
ки, ендокринних та видільних органів, уміст у раціоні поживних речо­
вин, які можуть бути засвоєні організмом. Як дієтичні корми для
жуйних тварин застосовують свіжовикошену траву, сіно із різнотрав'я,
люцерни або конюшини, сінаж, трав'яне борошно, моркву, кормовий
буряк, пшеничні висівки, дріжджовані корми. Не рекомендується вво­
дити до складу раціону ціле зерно, ячмінну і вівсяну дерть з лузгою.
Для телят, крім перерахованих кормів, можна використовувати аци­
дофільну бульйонну культуру (АБК), пропіоново-ацидофільну буль­
йонну культуру (ПАБК), вівсяне молоко, сінний настій, силосну пасту,
трав'яне борошно, слизові відвари. У дослідах на жуйних показано,
що згодовування соковитих кормів поліпшує кишкове травлення, а
використання коренеплодів збільшує у рубці вміст білкових речовин
у результаті кращого розвитку мікроорганізмів-симбіонтів.
Для свиней найбільше підходять як дієтичні корми силосна паста,
пшеничні висівки, трав'яне борошно, коренеплоди, молоко, сир, дріж­
джовані корми, для м'ясоїдних - м'ясний бульйон, супи, вівсяна ка­
ша, сир, молоко, свіжий м'ясний фарш, сира печінка. Для птиці дієтич­
ними кормами є подрібнені коренеплоди, свіжа зелень, силосна паста,
трав'яне борошно, сир, кисле молоко, подрібнені варені яйця.

95
 Крім вибору кормів, важливим елементом дієтотерапії є правиль­
но встановлений дієтичний режим. Розрізняють наступні режими:
повного голодування, напівголодної та щадної дієт.
Голодну дієту призначають тваринам на 1-2 доби з метою розван­
таження травного каналу від вмісту, полегшення роботи печінки та
нирок. Прийом води в період голодної дієти не обмежують. Доцільно
в цей час застосовувати штучну годівлю з парентеральним або ректаль­
ним введенням поживних розчинів. Тривалий режим повного голоду­
вання протипоказаний для молодняку підсисного віку, оскільки у
нього швидко виснажуються сили. За діарей різної природи в перші
дні життя режим повного голодування скорочують до кількох годин,
даючи замість молозива чи молока розчини електролітів з обов'язко­
вим додаванням глюкози.
Напівголодну дієту на 2-3 доби призначають тваринам, яких пе­
реводять з голодної дієти на звичайний режим дієтичної годівлі, а та­
кож за хвороб шлунка, кишок, печінки, нирок, серцево-судинної сис­
теми зі значним порушенням їх функцій.
Щадну дієту призначають і підбирають залежно від того, в якій сис­
темі переважає розлад функцій. Так, у разі захворювань серцево-судин­
ної і дихальної систем до складу дієти включають малооб'ємні, добре
перетравлювані і високопоживні корми, багаті на вітаміни, особливо на
ретинол, тіамін, рибофлавін, аскорбінову кислоту. За захворювань ни­
рок, коли з сечею виділяється багато білка, але нирки ще зберігають на
достатньому рівні здатність видаляти азотисті шлаки, дієту складають із
кормів, багатих на повноцінний білок, а давання кухонної солі обмежу­
ють. Для травоїдних - це сіно бобових, дріжджовані корми; для свиней -
сінне борошно, вівсяна або ячмінна дерть; для собак - м'ясний фарш,
молоко, сир. Дієта у разі захворювань нирок, що проходять з вираженим
порушенням основних функцій, затриманням виділення продуктів обмі­
ну нітрогену, включає: для травоїдних - лугове або степове сіно, сінаж,
коренеплоди, бовтанки із висівок; для свиней - молоко, сир, пшеничні
висівки, невелику кількість коренеплодів; для м'ясоїдних - молоко, сир,
кисіль, каші. Тимчасово з раціону виключають корми, багаті на білок
(сіно бобових, макуха, зерно - для травоїдних; м'ясні відходи - для сви­
ней і м'ясоїдних).
У разі захворювань травної системи потрібні м'які, легко пере­
травлювані корми з помірним вмістом клітковини, багаті на речови­
ни, які необхідні для синтезу хлоридної (соляної) кислоти і фермен­
тів. Залежно від характеру порушення секреторної функції шлунка
призначають дієту з переважанням кормів, які слабо або сильно збу-

96
джують шлункову секрецію. За підвищеної секреції травоїдним дають
м'яке сіно, сінне борошно, жом свіжий або сушений, картоплю; ко­
ням, крім того, - подрібнену кукурудзу, підсмажений овес; свиням і
собакам призначають молочну дієту. Під час лікування захворювань,
що супроводжуються зниженням секреторної функції шлунка, траво­
їдним слід давати доброякісний силос, коренеплоди, сіно конюшини,
люцерни, свіжу траву, пшеничні висівки, дріжджовані корми; коням,
крім того, - овес або ячмінь у подрібненому, плющеному або змеле­
ному вигляді, пророщений овес, вівсяне борошно. Сіно і зерно доцільно
злегка зволожувати підсоленою водою. Свиням корисно давати корене­
плоди, силосну пасту, дріжджовані корми; собакам - свіжий м'ясний і
печінковий фарш, бульйон.
Для молодняку великої рогатої худоби за шлунково-кишкових ро­
зладів розроблені і з успіхом застосовуються дієтичні засоби, які по­
ліпшують секрецію шлункових залоз (настої звіробою, кінського ща­
влю, ромашки, сінний), нормалізують склад мікрофлори кишечнику
(ацидофілін, АБК, ПАБК, біфідумбактерин, бактерии SL, споролакт
та інші пробіотики), в'яжучі та обволікаючі засоби (відвари і настої
кори дуба, черемухи, насіння льону, вівса). Найкращим дієтичним
засобом для новонароджених є молозиво, для поросят з тритижневого
віку - молоко і підсмажене зерно.
За гострого перебігу запалення шлунка і кишечнику жуйним да­
ють вівсяне молоко, відвари насіння льону або вівсяного борошна з
наступною поступовою заміною їх луговим сіном, сінним борошном,
сінажем чи силосом доброї якості. Свиням призначають бовтанку із
пшеничних висівок, свіже збиране молоко, м'ясоїдним - бульйони.
За хвороб кишечнику з переважанням бродильних процесів траво­
їдним дають сіно конюшини чи люцерни, а корми, що містять легко-
зброджувані вуглеводи (коренеплоди, злакові зернові), тимчасово ви­
ключають. За переважання гнильних процесів у рубці і кишечнику
призначають лугове сіно, свіжу траву, коренеплоди. Коням, крім того,
дають пророщений або подрібнений ячмінь чи овес, а великій рогатій
худобі - силос.
За хвороб печінки до раціону вводять корми, багаті на легкопере-
травні вуглеводи (цукор, крохмаль) і вітаміни, обмежуючи жири. Кіль­
кість білка - в межах потреби. Так, до раціону травоїдних слід вклю­
чати лугове сіно, силос високої якості, коренеплоди, ячмінну дерть,
свіжу траву, дріжджовані корми; для свиней - збиране молоко, сир,
коренеплоди за обмеженої кількості зерна. У фарш м'ясоїдним вклю­
чають печінку, м'ясо - конину, білкові гідролізати, молоко, сир.

97
 У разі захворювань кровотворної системи до раціону травоїдних
включають бобове сіно, макуху, комбікорм, збагачений солями куп-
руму, кобальту, феруму, м'ясоїдним до фаршу добавляють печінку та
її препарати (камполон, антианемін, сирепар, вітогепат), кров, солі
кобальту, купруму, вітаміни групи В.
Якщо тварини не в змозі приймати корм, то їм призначають штучну
годівлю або штучне живлення. Штучна годівля - це введення поживних
засобів в організм за допомогою зонда. Вона рекомендується за вираже­
ного знесилення і втрати апетиту, неможливості прийому корму внаслі­
док пошкодження рота, язика, паралічу глотки, стравоходу.
Штучне живлення - введення поживних речовин, минаючи шлунок,
через пряму кишку, внутрішньовенно, під шкіру, інтраперитонеально.
Воно показане за режиму повного голодування, коли надходження кор­
мів у шлунок протипоказане, а також тоді, коли неможливо ввести зонд,
або як додатковий спосіб харчування. У пряму кишку можна вводити
збиране молоко, розчини глюкози, спирту, внутрішньовенно - розчини
глюкози (20-40 %), Рінгера-Локка, етилового спирту (5-10 %), білкові
гідролізати, сироватку крові. За шлунково-кишкових хвороб молодняку
лікувальні й поживні розчини вводять у черевну порожнину.

Фармакотерапія
Фармакотерапія (pharmacotherapia - від грец. pharmakon - ліки
+ therapeia - лікування) - вивчення впливу різних фармакологічних
препаратів на хворих тварин та їх застосування. Фармакотерапія як
метод застосовується під час проведення етіотропної, патогенетичної,
замінної і симптоматичної терапії. У практиці ветеринарної медицини
найчастіше застосовують комплексну фармакотерапію, оскільки
більшість захворювань тварин мають поліетіологічний характер, що
зумовлює складність патогенезу.
За допомогою лікарських засобів слід цілеспрямовано і в бажано­
му напрямі впливати на функції окремих систем, органів, відновлю­
вати обмін речовин, досягати високого лікувального ефекту. Напри­
клад, є речовини, що діють на центральну нервову систему (снотвор­
ні, седативні, транквілізатори, нейролептики, аналгетики, протисудомні,
блокуючі вегетативні ганглії і нервово-м'язову передачу імпульсів);
переважно збуджують центральну (кофеїн, стрихнін, коразол) і веге­
тативну (Н- і М-холіноміметики, Н- і М-холінолітики, адреномімети-
чні засоби) нервову системи; речовини, що стимулюють роботу серця
(серцеві глікозиди, антиаритмічні); ті, що посилюють видільну функ­
цію нирок, моторну й секреторну функції органів травлення; регулю-

98
ють обмін речовин (гормони, вітаміни); антибактеріальні препарати і
багато інших.
Лікарські засоби та їх дію на організм, показання і протипоказання,
способи і умови застосування препаратів вивчає фармакологія. В курсі
"Внутрішні хвороби тварин" вивчається застосування лікарських засобів
для лікування окремих хвороб, розглядаються особливості їх впливу
на причину чи механізми розвитку і перебіг хвороби, найбільш раціо­
нальні схеми комплексної фармакотерапії та профілактики, оптималь­
ні методи введення за окремих хвороб, залежно від етіології та пато­
генезу, особливостей функціонального стану органів.
Успіхи синтетичної хімії, можливості створення десятків і сотень
тисяч нових органічних сполук вселяли віру у всемогутність хімічно­
го синтезу. Виникла впевненість, що в недалекому майбутньому бу­
дуть отримані нові лікарські засоби, які позбавлять людей і тварин від
різних хвороб. Проте й донині 35 % усіх лікарських засобів станов­
лять препарати з рослин. Вони є основними для лікування хвороб сер­
цево-судинної системи. Нині науковці і практики знову повернулися
до таких давніх методів терапії, як фіто- й апітерапія, що є складови­
ми частинами фармакотерапії.

Фітотерапія
Фітотерапія (від грец. phyton - рослина + therapeia - лікування) -
це застосування різноманітних рослин з лікувальною метою. Вона
одночасно належить до причинної і патогенетичної терапії, часто бу­
ває замінною, що зумовлює широкі можливості для застосування фі­
тотерапії у практиці як гуманітарної, так і ветеринарної медицини.
Лікування рослинами виникло разом з появою на Землі людини, а мож­
ливо й раніше, бо тварини за різних захворювань інстинктивно шукають і
споживають різні лікарські рослини. Відомо, що коти і собаки за деяких за­
хворювань їдять траву - переважно листя злаків, лікарські властивості яких
поки що маловивчені. Існує арабська легенда про відкриття лікувальних вла­
стивостей зерен кофейного дерева пастухом, який запримітив, що кози після
поїдання гілочок з плодами сильно збуджуються. Досить популярна лікар­
ська рослина - корінь марала (левзея) - своєю народною назвою зобов'язана
спостереженням місцевих жителів, які помітили, як за допомогою кореня
цієї рослини сибірський олень - марал - відновлює сили.
Під час археологічних розкопок знайдений посуд з рештками лікарських
рослин. Так вдалося ідентифікувати валеріану, звіробій, кропиву, полин та
ін. Кожну рослину, що зустрічалася, людина перевіряла на наявність у ній
лікарських властивостей і часто це робила на тваринах. Це дає право тверди­
ти, що фітотерапія ветеринарна має ті самі віхи становлення, що й медична.

99
 Наука, яка вивчає лікарські рослини, лікарську сировину рослинного й
частково тваринного походження, а також продукти первинної переробки
рослин і тварин, називається фармакогнозією. Батьком фармакогнозії вважа­
ється Діоскорид (І ст. н. е.) - грек за походженням, знаменитий лікар рим­
ської армії. Він у своїй праці «Materia medica» (про лікарські засоби) описав
понад 600 видів рослин і обгрунтував їх застосування.
Особливі заслуги в розвитку фармакогнозії і фітотерапії видатного рим­
ського лікаря Клавдія Галена (131-201 pp. н. е.). За його вченням у рослинах
є дві основи - одна з них корисна, або діюча, інша - некорисна або навіть
шкідлива для організму. Гален запропонував відокремлювати корисне від
некорисного водою чи вином, оцтом чи медом. Одержані препарати відомі
як галенові. Пізніше їх стали одержувати також за допомогою етанолу.
Цілителями на Русі були волхви, котрі чудово знали цілющі властивості ро­
слин. При монастирях були "лечци", які лікували людей і тварин. Про широке
застосування рослин у лікарській практиці Київської Русі свідчить славнозвіс­
ний "Изборник Святослава" (1076 р.). В ньому велике значення надається ліку­
ванню рослинами в сирому і консервованому вигляді. Унікальним вважається
рукописний трактат "Мазі", написаний Євпраксією - дочкою Київського князя
Мстислава і онукою Володимира Мономаха. У ньому містяться різнобічні відо­
мості про застосування мазей з подрібнених трав і баранячого жиру. Через сто­
ліття наші предки пронесли досвід застосування лікарських рослин, передаючи
його з покоління в покоління, збагачуючи новими спостереженнями.
Засновником вітчизняної фітотерапії був наш земляк, відомий лікар Нестор
Максимович Максимович-Амболік. Він у 1783 році видав книгу "Врачебное
веществословие, или описание целительных растений". Це перша книга з науко­
вої фітотерапії. Автор надавав важливого значення часу збирання лікарських
рослин, місцю їхнього зростання та методу готування препаратів.
У процесі філогенезу травні, видільні, кровотворні та інші органи
тварин пройшли тривалий час свого розвитку. Становлення типу об­
міну речовин, будова всіх органів, пристосування кожного з них до
виконання специфічних функцій визначилися навколишнім рослин­
ним світом, оскільки рослини були й будуть основним кормом для
тварин. Це зумовило таку ж саму узгодженість між організмом тварин
і рослинним світом, яка існує між легенями й повітрям, між світлом
та оком, між звуком і вухом.
Синтез біологічно активних речовин (БАР) у рослинах відбувається в
умовах середовища, яке оточує тваринний світ і має певний температур­
ний режим, атмосферний тиск, вологість, сонячне освітлення. Утворені в
рослинах БАР менш токсичні, ніж синтетичні, й навіть за тривалого їх
застосування побічних реакцій з боку організму буває значно менше.
Лікарські рослини впливають на організм різнобічно. Ось лише
деякі з основних механізмів такого впливу:

100
 а) задоволення потреб організму в поживних речовинах. Є такий
вислів: «Кожні ліки мають бути їжею, кожна їжа має бути ліками».
Обмін речовин може порушуватися в результаті нестачі в раціоні тва­
рин тих чи інших речовин, які в їх організмі не синтезуються чи син­
тез їх недостатній. Це, в основному, вітаміни, деякі амінокислоти,
ферменти тощо. Лікування полягає в тому, що рослини компенсують
нестачу вкрай необхідних речовин (замінна терапія);
б) стимуляція захисних сил організму, посилення секреторних і
екскреторних функцій, збільшення припливу крові до окремих діля­
нок тіла або окремих органів, посилення регенерації клітин; різнобіч­
на дія на нервову систему - заспокійлива, тонізуюча, збудлива, сно­
творна, наркотична та ін. (патогенетична терапія);
в) бактеріостатична і бактерицидна дія. Багато рослин згубно
впливають на бактерії, віруси, гриби та інші мікроорганізми і водно­
час нешкідливі для організму тварин. У зв'язку з тим, що діючі нача­
ла у рослин різні, то їх дія на мікроорганізми також різна: бактеріо­
статична або бактерицидна;
г) кровоспинна, відхаркувальна, болезаспокійлива дія рослин
(симптоматична терапія).
Діючі речовини лікарських рослин. Більшість рослин на організм
тварин діють комплексно, оскільки до їх складу входить велика кіль­
кість діючих речовин. Це алкалоїди, глікозиди, вуглеводи, гіркі і ду­
бильні речовини, пігменти, ферменти, слизи, флавоноїди, вітаміни,
мікро- та макроелементи.
Алкалоїди - це нітрогеновмісні сполуки з властивостями лугів.
Вони не леткі, гіркі на смак, фізіологічно й фармакологічно дуже ак­
тивні. В рослинах алкалоїди містяться у вигляді солей винної, яблуч­
ної, молочної, лимонної, мурашиної кислот, які добре розчиняються у
воді та інших розчинниках. У рослині алкалоїди представлені цілою
групою споріднених речовин. Так, з опію виробляють до 25 сполук, у
тому числі морфін, кодеїн, папаверин. Кількість алкалоїдів та їх склад
не однакові не тільки в різних рослинах, а й у різних частинах рослин.
Найбільше їх у плодах, листі, корінні. Вміст алкалоїдів залежить від
пори року та місцевості, в якій ростуть рослини.
Дія алкалоїдів на організм тварин різнобічна. Багато з них діють
на центральну нервову систему і належать до найсильніших наркоти­
ків (морфін, кокаїн); атропін, папаверин виявляють спазмолітичну
дію, атропін затримує виділення слини і шлункового соку, розширює
зіниці; кофеїн і теофедрин стимулюють серцеву діяльність, дихаль­
ний центр та посилюють виділення сечі. Алкалоїди чистотілу - гемо-

101
хелідонін і метаксилхелідонін - впливають на обмін речовин та поділ
клітин, а хелідонін, крім того, розслаблює м'язи кровоносних судин,
знижуючи артеріальний тиск. Алкалоїд тирамін, виділений з омели білої
та грициків звичайних, спричиняє звуження судин і підвищення арте­
ріального тиску. Більше половини рослин містять різні алкалоїди, кіль­
кість яких коливається від слідів до 2-5 %. До цих рослин належать ако­
ніти, пізньоцвіт, болиголов, маки, чемериця, тютюн, дурман та ін.
Глікозиди - безазотисті органічні сполуки, до складу яких вхо­
дять молекули вуглеводів (глюкози, фруктози, галактози тощо) і не-
вуглеводний компонент (стероїдні спирти, або феноли). Оскільки у їх
складі міститься цукор, вони близькі до вуглеводів, що дає право
об'єднати їх в одну групу, а молекули фенолу, терпену, спирту визна­
чають специфічність дії на тваринний організм. Глікозиди легко руй­
нуються ферментами самих же рослин під час їх зберігання, за дії ви­
соких температур та інших несприятливих чинників. Тому під час їх за­
готівлі слід чітко дотримуватись визначених правил. За фармакологіч­
ними властивостями глікозиди мають широкий спектр дії і бувають
серцевими, гіркотами, антраглікозидами, сапонінами та іншої дії.
Серцеві глікозиди - похідні стерину, сполученого з цукром. Вони
містяться у свіжих листках червоної і шерстистої наперстянки, мор­
ської цибулі, листках олеандру, свіжих листках конвалії, горицвіті
весняному, насінні строфанту тощо. Ці сполуки мають високу біоло­
гічну активність, тому призначати їх слід обережно. У своїй дії на орга­
нізм серцеві глікозиди активують процеси тканинного дихання, нормалі­
зують ферментативні процеси вуглеводно-фосфорного обміну речовин у
серцевому м'язі і сприяють синтезу глікогену з молочної кислоти.
Гіркоти, або гіркі глікозиди містяться в полину, кульбабі, аїрі та
інших рослинах, дуже гіркі на смак, завдяки чому стимулюють функ­
цію травного каналу і сприяють кращому засвоєнню корму.
Антраглікозиди посилюють функцію травного каналу в цілому і є
проносними, що діють через 10-12 год після вживання рослини. На
організм впливають м'яко, сприяють поступовому звільненню тов­
стих кишок від калу. Антраглікозиди містяться у крушині ламкій,
щавлі кінському, алое, корені ревеня та інших рослинах. Послаблю-
вальний ефект забезпечується тим, що в травному каналі вони розще­
плюються на емодин і хризофанову кислоту.
Сапоніни - це глікозиди різної природи, які утворюють з водою
піну, подібну до мильної. Вони діють як поверхнево-активні речови­
ни, подразнюючи слизову оболонку, тому за вживання їх усередину
посилюють перистальтику кишечнику, секрецію залоз, виділення мок-

102
роти з бронхів, мають також сечогінні та інші властивості. Рослини, що
містять сапоніни, застосовують у практиці ветеринарної медицини як
відхаркувальні, сечо- та жовчогінні й тонізуючі засоби. Сапоніни міс­
тяться в листі берези, корені солодки, траві звіробою, плющі, жень-шені.
Антоціани. Це група рослинних ферментів, які накопичуються у
складі клітинного соку плодів, квіток, листі рослин. Вони мають черво­
ний, оранжевий, фіолетовий і синій кольори й завдяки здатності до окис-
нення та відновлення діють на обмінні процеси на клітинному рівні.
Флавоноїди - гетероциклічні сполуки жовтого кольору, погано
розчинні у воді. Вони поділяються на флавони, флавоноли й ізофла-
вони. Найбільш багаті флавоноїдами рослини родин бобових, зонтич­
них, жовтецевих, складноцвітих. Флавоноїди, підвищуючи проник­
ність капілярів, проявляють діуретичну, спазмолітичну та холеретичну
дію на організм тварини. Розширюючи капіляри, вони знижують тиск
крові, тонізують серцевий м'яз, уповільнюють згортання крові, запобі­
гають виникненню капілярних геморагій. Останнім часом звернули ува­
гу на протимікробні, противірусні й протипухлинні властивості флаво­
нів. Флавоноїди м'яти, квіток безсмертника, шипшини, пижма стиму­
люють секрецію жовчі, утворюють комплекси з іонами купруму, цинку,
феруму, кобальту, мангану, тому можуть бути антидотами у разі отруєн­
ня солями цих металів. Флавоноїди містяться у багатьох рослинах, але
найбільше їх у листі берези, вересу, квітках бузини чорної і ромашки,
коренях петрушки й солодки, плодах кінського каштана тощо.
Фітонциди - комплекс органічних сполук, які згубно впливають
на бактерії, гриби і найпростіші. Можуть також посилювати секретор­
ну та моторну функції травного каналу, поліпшувати процеси регене­
рації, стимулювати захисні сили організму й прискорювати загою­
вання ран. Багаті на фітонциди горіх грецький, евкаліпт, часник, ци­
буля і багато інших рослин.
Ефірні олії - це альдегіди, кетони, лактони, оксиди, складні ефіри
кислот та інші органічні сполуки з дуже характерним запахом. Вони
не розчинні у воді, безбарвні або слабкозабарвлені рідини. Діють міс­
цево на шкіру, спричиняючи гіперемію, або на весь організм за вве­
дення всередину, сприяючи виділенню мокроти, сечі, молока, спаз­
молітично діють на м'язи кишечнику. Обкурювання ефірними оліями
використовують для дезінфекції одягу та шкіри. Ефірні олії діють як
болезаспокійливі, відхаркувальні, бактерицидні, проносні засоби і
такі, що посилюють роботу серця та центральної нервової системи.
Ефірні олії у великій кількості містяться в гірчиці, цибулі, часнику,
хроні, валеріані, шалфеї, кропі, анісі та інших рослинах.

103
 Органічні кислоти - яблучна, лимонна, саліцилова, оцтова та ін­
ші беруть активну участь в обміні речовин, збуджують секрецію й
екскрецію, мають протизапальну, бактерицидну та інші властивості,
входять до складу клітинних гормонів - простагландинів. Найбільша
кількість органічних кислот нагромаджується у плодах, насінні, яго­
дах, листі, стеблах, корінні. На органічні кислоти багаті малина, ро­
машка, полин, шипшина, хміль.
У практиці ветеринарної медицини використовують лікарські рос­
лини у свіжому та консервованому вигляді, готують з них різні лікар­
ські форми: настої, відвари, настойки, екстракти, порошки.*
Соки одержують за допомогою преса, у якого стискальні частини
виготовлені з дуба. Їх джерелом є плоди ягід, овочів, листя, стебла
тощо. Соки рослин містять речовини, які зумовлюють кровоспинну,
в'яжучу, протимікробну дію, впливають на поділ клітин і регенератив­
ні процеси. Для збереження соки консервують охолодженням, етило­
вим спиртом (1:2-4), пастеризацією, стерилізацією. Соки малини,
чорниці, капусти, кропиви, шипшини, алое, брусниці, деревію, цибу­
лі, часнику використовують для лікування ран.
Крім соків, використовують цілі і подрібнені до консистенції кашки
різні частини лікарських рослин (листя капусти, подорожника, кропиви,
квітки, суцвіття, плоди - для лікування ран, виразок, забоїв).
З висушених лікарських рослин готують порошки, які застосову­
ють у чистому вигляді (з кормом, водою) чи у складі мікстур, болю-
сів, кашок, мазей, паст та ін., або найчастіше готують водяні, спиртові
й олійні витяжки.
Настої (Infusa; наз. відм. однини - infusum) і відвари (Decocta; наз.
відм. однини - decoctum) - це водні витяжки з рослинної лікарської си­
ровини або водні розчини екстрактів, виготовлених з цієї самої сирови­
ни. Настої готують із більш ніжних частин рослин (квіток, листя), відва­
ри - із твердіших (кори, коренів, кореневища). Для їх приготування лис­
тя, траву подрібнюють до частинок розміром не більше 5 мм; стебла,
кору, корені і кореневища - 3, плоди й насіння - до 0,5 мм.
Для приготування настою подрібнену суху сировину поміщають
в емальований чи скляний посуд, заливають дистильованою або пере­
кип'яченою і відстояною протягом 4-8 год водою у співвідношенні
1:10 за масою (а з рослин, що містять сильнодіючі речовини - 1:20 -

значна кількість матеріалу почерпнута з посібників Д.М.Вовка "Рослинні засо­

би у ветеринарній медицині" (К.: Урожай, 1996. - 200 с.) та П.І. Локеса, І.П. Пана-
сенка «Лікарські рослини» (Полтава: Довкілля - К, 2010. - 264 с ) .

104
30) і ставлять у киплячу водяну баню (у каструлю) на 15 хв, постійно
перемішують. Після цього знімають і охолоджують за кімнатної тем­
ператури упродовж 45 хв, обов'язково проціджують й одержану кіль­
кість доводять до того об'єму, скільки було взято води.
Для приготування відвару сировину витримують на киплячій во­
дяній бані упродовж 30 хв, потім охолоджують протягом 10 хв. Відва­
ри з сировини, що містить дубильні речовини (кора дуба, листя муч­
ниці та ін.) проціджують зразу ж після закінчення нагрівання. З такої
сировини, як трава конвалії, горицвіту, кореневища й корені валеріани та
ріжки маткові, настої та відвари готують у співвідношенні 1:30, а з сиро­
вини, що містить сильнодіючі активні речовини - 1:400. Зберігають на­
стої і відвари у прохолодному місці чи в холодильнику до 2-4 діб.
Настойки (Tincturae, наз. відм. однини - tinctura) - це рідкі лі­
карські форми, які являють собою спиртові, спиртово-водні чи спир­
тово-ефірні витяжки з рослинної сировини. Виготовляють настойки
без нагрівання за кімнатної температури, заливаючи подрібнену рос­
линну сировину етиловим спиртом (40-, 60, 70 чи 90 °) у співвідно­
шенні 1:5, а з рослин, що містять сильнодіючі речовини - 1:10. Сиро­
вину настоюють за температури 15-20 °С протягом семи днів, періо­
дично перемішуючи. Потім рідку фракцію зливають, залишок віджи­
мають, промивають невеликою кількістю того самого розчинника і
доводять ним загальну кількість настойки до заданого об'єму. На­
стойку відстоюють 2-3 доби в холодному (8 °С) місці, фільтрують і
розфасовують. Концентрація настойок офіцинальна, тобто визначена
фармакопеєю.
Екстракти (Extracta, однина - extractum) - водні, ефірні або спир­
тові концентровані витяжки з рослинної сировини (рідкі й густі - до
25 % вологи та сухі - до 5 %). Одержані екстракти фільтрують. Вико­
ристовують у чистому вигляді чи в складі інших лікарських форм.
Слизи (Mucilagines, наз. відм. однини - mucilago) - водні витяжки
із рослинної сировини речовин, яким характерне набрякання і утво­
рення густих, в'язких розчинів у вигляді гідрофільних золів. Слизи
виготовляють з крохмалю, кореню алтеї, лляного насіння. З коренів
алтеї слиз готують таким чином: подрібнені корені настоюють у хо­
лодній воді (співвідношення частин 5:100) протягом 30 хв за кімнат­
ної температури і проціджують. З насіння льону слиз одержують, за­
ливши його кип'ятком у співвідношенні 1:30 на 15 хв, з крохмалю -
змішуючи одну його частину з 4 частинами холодної, а потім додають
гарячу воду (45 частин) і доводять (помішуючи) до кипіння. Зберіга­
ють слизи в холодному місці.

105
 Емульсії (Emulse, наз. відм. однини - emulsum) готують із насіння
олійних культур лікарських рослин, розтираючи його після замочу­
вання у воді в співвідношенні 1:10. Емульсії готують також з олій,
змішуючи їх з водою за допомогою емульгаторів (слиз із крохмалю,
жовток яйця, желатина, сухе молоко тощо). Олію, воду і емульгатор
треба брати у співвідношенні 2:17:1. Готують емульсії у ступках, роз­
тираючи емульгатор з олією і доливаючи воду.
Збори лікарські (Species, наз. відм. однини -species) - це суміші
кількох видів лікарської сировини рослинного походження, які най­
частіше застосовують у вигляді настоїв і відварів. До складу лікар­
ських зборів слід добирати таку лікарську сировину, яка була б суміс­
ною як за напрямами дії та призначенням, так і складом активно дію­
чих речовин.

Застосування рослинних засобів

за хвороб різних систем і органів
Органи дихання. Слід враховувати основні патогенетичні механі­
зми хвороб органів дихання, локалізацію патологічного процесу, по­
ширення хвороб. Здебільшого рослинні засоби застосовують усере­
дину, враховуючи їхню рефлекторну та загальну (після всмоктуван­
ня) дію на органи дихання і на весь організм. Аерогенно застосову­
ють такі рослинні засоби, які зумовлюють антисептичну, протиза­
пальну, бронхоспазмолітичну дію, розріджують мокроту, діють від­
харкувально і стимулюють функцію миготливого епітелію. Для інга­
ляцій використовують рослини, що містять ефірні олії та леткі фітон­
циди: м'яту, багно звичайне, мелісу, оман, календулу, ромашку, шав­
лію, евкаліпт, березу, сосну, подорожник, часник та ін. Для інгаляцій
готують 5-10 % настої і відвари, використовують свіжі соки (калан­
хое, подорожник та ін.) та готові лікарські форми - ефірні олії, на­
стойки (календули, евкаліпта, шавлії, м'яти, звіробою). Настойки роз­
бавляють 0,85 % розчином натрію хлориду чи водою (20-30 крапель
на 3-5 мл) і застосовують для аерозольної чи парової інгаляції. Для аеро-
золетерапії використовують інгалятори (САГ, ДАГ та ін.), ультразвукові
типу УЗІ-3, УЗІ-4, медичні аерозольні апарати - АІ-1, Е-62.
За бронхолегеневих захворювань застосовують лікарські рослини,
які за терапевтичним призначенням можна згрупувати таким чином:
1) протимікробні - ромашка і календула (квітки), сосна (хвоя,
бруньки), подорожник, багно, евкаліпт (листя), шавлія, м'ята перцева,
звіробій, чистотіл, чебрець (трава), береза (бруньки, листя), цибуля,
часник (цибулини);

106
 2) відхаркувальні - багно, підбіл, подорожник (листя), чебрець
(трава), аїр, солодець, алтея лікарська, оман (корені), термопсис (ко­
ріння), цибуля, часник (цибулини);
3) спазмолітичні - ромашка (суцвіття), багно болотне, материнка,
красавка, м'ята перцева, чебрець (трава), кріп (насіння), дурман і бле­
кота (листя);
4) жарознижувальні та потогінні - волошка (квітки), малина (плоди,
листя, гілки), ромашка, липа (суцвіття), череда (трава), брусниця (листя,
плоди), верба (кора), береза (листя), солодець (корені);
5) протизапальні - береза (бруньки, листя), календула, бузина чо­
рна (квітки), ромашка, липа (суцвіття), звіробій, шавлія, череда (тра­
ва), оман, солодець (корені);
6) вітамінні, загальнозміцнювальні - кропива, кульбаба, первоцвіт
(листя), шипшина, горобина, чорниця, брусниця, суниця (плоди), мор­
ква, люцерна (трава).
За активної фітотерапії поліпшення настає через кілька днів, але
якщо змін на краще не спостерігається протягом тижня, то слід замі­
нити лікувальний засіб. Краще застосовувати не одну рослину, а 2-3 з
основним видом дії, але різними супутніми.
Апарат травлення. За розладів травлення у новонародженого
молодняку призначають рослинні засоби, яким властива протимік­
робна, в'яжуча, протизапальна, регенеративна, анальгезивна та про-
тиспазматична дія. Їх слід застосовувати за 30-60 хв до випоювання
молозива або в проміжках між випоюваннями. До настоїв і відварів
доцільно додавати кухонну сіль по 5 г на 1 л, а перед напуванням
телят - глюкозу по 20-25 г на 1 л (але не цукор!). Найбільш вживані
рослини наведені в таблиці 7. Можна застосовувати різні суміші лі­
карських рослин (Ветеринарна медицина України. - 1996. - № 1. -
С. 36-37; 2004. - № 6. - С. 33-34; Здоров'я тварин і ліки. - 2007. -
№ 9. - С. 24; Локес П.І., Панасенко І.П. Лікарські рослини).
1. Чистотіл - 1 ч., деревій, ромашка, звіробій - 2 ч.
2. Ромашка, м'ята, корінь кульбаби по 1 ч., грицики, деревій, кора
дуба - по 2 ч.
3. Чистотіл, дев'ясил, м'ята, мати-й-мачуха - порівну.
4. Кора дуба - 1 ч., листя горіха, липовий цвіт, звіробій - по 2 ч.
5. М'ята, кропива, листя горіха, ромашка - порівну.
6. Звіробій, деревій, полин - порівну.
7. Звіробій, деревій, кінський щавель - по 2 ч., кора дуба - 1 ч.
8. Плоди бузини, ромашка, спориш, цикорій - порівну.
9. Безсмертник, кропива дводомна, чебрець, кульбаба - порівну.

107
 За гіпоацидних або анацидних гастритів застосовують кропиву дво­
домну (стебла і листя) або в комбінації з коренями кульбаби (1:1), трилис­
тник (листя), золототисячник, термопсис, подорожник, полин, деревій,
спориш, руту (трава), цикорій, хрін, оман, аїр (корені), часник, цибулю
(цибулини), хміль (квітки та шишки), ялівець (ягоди), горобину, бруньки
берези, сік капусти, чорної смородини, алое, калини, ягоди шипшини.
За гастритів з підвищеною кислотністю ефективні морквяний і
картопляний соки, настій звіробою та кропиви, подорожника, кален­
дули, чаги, насіння кропу.
Таблиця 7 - Лікарські рослини, що використовуються для лікування шлунково-
кишкових хвороб новонароджених телят

Назва рослини Форма Доза (мл) і кратність

Лікарська сировина
застосування застосування на добу
Береза бруньки відвар 1:20 150-200; 3 рази
Вільха висушене супліддя настій 1:20 80-100; 3 рази
(шишки) відвар 1:10 150-250; 2 рази
Горіх волоський незрілі плоди ріжуть, настойка спир­ 30-45 мл з
настоюють 7 діб това (70°) 1:10 150-200 мл води
перекип'яченої
Дев'ясил британ­ рослини з квітками і настій 1:10 100-150; 2-3 рази
ський (золотушник) листям
Деревій звичайний верхівки рослин настій 1:10 150-300; 3-4 рази
(тисячолистник)
Ехінацея пурпурова верхівки рослин (15 см) настій 1:20 50-100; 3-4 рази
Звіробій звичайний верхні частини рослин настій 1:20 20-35; 4-5 разів
з квітами і листям
Злинка звичайна рослини з квітками і настій 1:10 50-75; 3 рази
(пушняк китайський) листям
Лепеха кореневище відвар 1:20 150-300; 3 рази
(аїр, татарське зілля)
Пижмо звичайне квітки настій 1:50 50; 3 рази
Подорожник великий листя настій 1:10 150-300; 3 рази
Ромашка лікарська квітки настій 1:10 75-100; 4 рази
Смородина чорна або листя відвар 1:10 200-400; 3-4 рази
червона
Цибуля цибулини подрібнені настій 100-200; 3 рази
холодний 1:20
Цикорій звичайний стебло з суцвіттям відвар 1:20 250-300; 3 рази
(петрів батіг)
Цмин пісковий квіткові кошики з вер­ настій 1:10 100-150; 2-3 рази
хньою частиною стебла
Черемуха звичайна кора відвар 1:20 200-300; 2-3 рази
плоди відвар 1:10 150-300; 2-3 рази
Шавлія лікарська листя настій 1:20 300-400; тричі
Щавель кінський листя, насіння настій 1:10 40-50; 3 рази
корінь відвар 1:20 40-50; 3 рази

108
 Для стимуляції апетиту призначають чисті чи ароматичні гірко­
ти, найчастіше відвари кореневищ аїру, коренів кульбаби, настою
трави полину. Їх слід вводити повільно, зрошуючи ротову порожни­
ну, оскільки гіркоти повинні стикатися із смаковими сосочками.
Для поліпшення травлення застосовують сік листя алое (по 1-3
краплі на язик котам і до 6 крапель - собакам) або на одну чайну чи
столову ложку води, якою зрошують ротову порожнину, з медом сік
листя алое дають усередину (до 1/2 чайної ложки тричі на добу).
Як проносний засіб, особливо дрібним тваринам, призначають
рицинову олію. Однак часто і у великих дозах препарат застосовувати
небажано, особливо котам і собакам за хронічних ентеритів, для них
максимальна доза 15 і 25 г відповідно. Слід призначати її для лошат,
телят, свиней, овець, кіз. Рицинова олія вмилюється у тонкому кишеч­
нику з утворенням рициноолеату натрію й інших солей, які подразню­
ють рецептори слизової оболонки і посилюють перистальтику.
Якщо патологічний процес локалізується у товстому кишечнику,
слід застосовувати кору крушини ламкої, жостір проносний, листя
касії гостролистої (сени). Рослинні олії призначають як пом'якшу­
вальний засіб моногастричним тваринам і жуйним, але за сильних
запальних процесів вони можуть діяти подразливо. У таких випадках
краще застосовувати вазелінову олію. Бажано утримуватися від приз­
начення дрібним тваринам олії із насіння льону та ріпаку, які можуть
спричинити блювання.
У разі явищ застою вмісту в кишечнику (хімостаз, копростаз) ви­
сокоефективними є слизи з крохмалю, насіння льону, коренів алтеї,
які призначають у великій кількості. Виготовлені з насіння льону сли­
зові відвари (з неочищеного) чи супи (з очищеного) застосовують та­
кож за виразкової хвороби шлунка, гастроентериту, гіпотонії перед­
шлунків, закупорення книжки, абомазиту, ентералгії.
За проносів застосовують засоби, що містять речовини в'яжучої
дії - дубильні: кора дуба, кореневища перстачу, родовика лікарського
або плоди чорниці, шишечки вільхи, трава звіробою.
Якщо захворювання шлунково-кишкового каналу супроводжу­
ються бродильними процесами, метеоризмом, призначають такі ефі­
роолійні засоби, як насіння кмину, коріандру, кропу, настої з квіток
ромашки та листя м'яти. Це сприяє пригніченню бродильно-гнильних
процесів і відходженню газів за розслаблення сфінктерів.
За хвороб печінки застосовують засоби, що стимулюють вироб­
лення жовчі і жовчовиділення, усувають явище дискінезії, відновлю­
ють тонус жовчовидільних ходів, діють протизапально. Ефективними

109
за гепатиту і холециститу є кукурудзяні приймочки. Активну жовчови­
дільну дію мають квітки цмину піскового. Стимулюють утворення жо­
вчі плоди шипшини, квіти календули, кріп, м'ята перцева, деревій, зві­
робій, корені кульбаби, пижмо, чистотіл, калина. Звіробій, деревій, ро­
машка, календула, кріп, золототисячник, петрушка, калина, береза
(бруньки і листя), материнка (трава), м'ята перцева (трава) зумовлюють
протизапальну та протимікробну дію, ефективні за дискінезій.
Сечовидільна система. За нефриту і нефрозу підбирають рослинні
засоби, що діють не лише сечогінно, а й протизапально, протимікробно,
спазмолітично, але позбавлені подразливої дії (особливо за гострого пе­
ребігу нефриту). Тому протипоказані плоди ялівцю і хвоща польового.
У разі запалення слизової оболонки сечового міхура (уроциститі) і
сечовидільних шляхів як сечогінний і протизапальний засіб застосову­
ють листя брусниці, кропиви дводомної, тополі чорної, траву фіалки
триколірної, материнки, чебрецю, споришу, хвоща польового, шишки
хмелю, квітки волошки, плоди шипшини, кору бузини чорної. Ці ж засо­
би успішно застосовують за пієліту та пієлонефриту. Також ефективни­
ми є настої з бруньок і молодого листя осики, вересу звичайного, коре­
невищ аїру. Бруньки берези можна замінити настоєм з листя (молодого)
(1 частина на 4 частини теплої перекип'яченої води, настоюють 6-8 год).
За уролітіазу собакам і котам призначають траву споришу, астра­
гала солодколистого, листя брусниці, кропиви дводомної, клена зви­
чайного, березовий сік, у разі затримання сечі - сік і настій з коренів
хрону, настою коренів цикорію, насіння кропу. Сік хрону признача­
ють собакам по 1/3 чайної ложки, настої - по одній чайній (малим)
або одній десертній ложці (великим) - 3-4 рази на добу.
Часто у собак і котів, особливо у старих, буває самовільне виділення
чи нетримання сечі. З лікувальною метою призначають настої деревію,
однакових частин деревію, звіробою, золототисячника, які дають тричі
на добу, напари плодів шипшини, ожини, чорниці (Вовк Д.М.).

Апітерапія
Під апітерапією розуміють лікування тварин за допомогою бджіл
та продуктів бджільництва. У гуманітарній медицині цій терапії
останнім часом приділяють значну увагу: вивчається досвід народної
та наукової медицини з метою ефективного застосування продуктів
бджільництва. Палеонтологічні дослідження показали, що бджоли
існували вже у третинному періоді, більш як за 50 млн років до появи
людини. У багатьох пам'ятках стародавнього світу є прямі свідчення
того, що людина вживала продукти бджільництва для себе і лікування

110
тварин. З лікувальною метою застосовують мед, віск, бджолину отру­
ту, прополіс, маточне молочко та самих бджіл.
Мед є добрим харчовим і лікувальним засобом. З лікувальною ме­
тою мед застосовують зовнішньо для лікування ран та всередину.
Дуже активно діє мазь із меду та березового дьогтю або риб'ячого
жиру, взятих порівну. Останній застосовують на великих ранових по­
верхнях, а також інфікованих ранах. Мед, нанесений на рану, зумов­
лює в рановому секреті різке збільшення вмісту глютатіону, який ві­
діграє важливу роль в окисно-відновних процесах, стимулює ріст і
поділ клітин, чим сприяє загоєнню ран.
Мед використовують шляхом інгаляції 10 % водного розчину для
лікування запалення верхніх дихальних шляхів і легень. Здавна мед
застосовують у разі серцевої недостатності, стенокардії, виснаження
організму, оскільки основною його складовою є глюкоза, необхідна
для роботи серцевого м'яза.
Широко мед застосовують для лікування різних хвороб печінки і
травного каналу, бо манган і ферум, які входять до його складу, по­
ліпшують травлення та засвоєння органічних речовин корму. Мед
лікує шлунок, оскільки його вживання за підвищеної чи пониженої
кислотності призводить до відновлення секреторної функції залоз
шлунка. Добре він діє за виразкової хвороби шлунка та дванадцяти­
палої кишки, а також за більшості хвороб печінки. Показане вживан­
ня меду за функціональних розладів нервової системи, цукрового діа­
бету, особливо у собак. Кожен вид меду унікальний. Липовий мед
вважається найкращим за респіраторних хвороб, ангіни і стоматиту;
вересовий - сечокам'яної хвороби, подагри; гречаний - рекоменду­
ється за гіповітамінозів, анемії, гіпертензії; квітковий корисний для
серцево-судинної системи; соняшниковий рекомендують під час ли­
хоманки і за невралгії.
Бджолина отрута за деяких захворювань є чудовим лікарським
засобом. Бджолину отруту використовують у практиці лікування нев­
ритів і невралгій, паралічів та парезів, а також хвороб очей, шкіри у
собак і котів. Застосовують бджолину отруту методом інгаляції чи
іонофорезу, зовнішньо - у вигляді мазі.
Віск у практиці ветеринарної медицини застосовують з метою ап­
лікацій і для приготування мазей, пластирів, свічок.
Прополіс (бджолиний клей). Ще здавна відомі лікувальні мож­
ливості цього чудового препарату. Він характеризується бактерицид­
ними властивостями щодо стрептококів, стафілококів, кишкової та
синьогнійної паличок. Мазі з прополісу використовують для ліку-

111
вання ран та інших ушкоджень шкіри. 10 % розчин на етиловому
спирті ефективний для лікування трихофітії у собак і котів. Усере­
дину його застосовують за хвороб травного каналу і печінки, а шля­
хом інгаляції - за хвороб органів дихання. Прополіс сприяє підви­
щенню захисних сил: у тварин зростає здатність до утворення спе­
цифічних і неспецифічних імуноглобулінів, посилюється фагоцитоз
та підвищується стійкість проти інфекцій. У разі зовнішнього вико­
ристання відзначають стимуляцію росту грануляційної тканини,
прискорення очищення ран від гнійного ексудату, що стимулює
швидку епітелізацію.
Квітковий пилок - чудове джерело для одержання значної кількості
вітамінів та мінеральних елементів, особливо мікроелементів. Так, вміст
каротину в пилку лілії і жовтої акації більш ніж у 20 разів перевищує
вміст його в червоній моркві. У ветеринарній практиці квітковий пилок
застосовують за гіповітамінозів і мікроелементозів.
Маточне молочко застосовують зовнішньо для лікування опіків,
ран, виразок та інших пошкоджень шкіри, всередину - як протимікроб­
ний та імуностимулювальний засіб, який сприяє зростанню специфіч­
ної і неспецифічної стійкості тварин проти захворювань.

Фізіотерапія
Класифікація методів фізіотерапії
та основні механізми біологічної дії
Фізіотерапія (грец. physis - природа і therapeia - лікування) - ме­
тод терапії тварин, заснований на використанні сил природи: сонця,
повітря, води, світла, тепла, холоду, електричного струму, ультразвуку,
рентгенівських та радіоактивних випромінювань, тобто природних або
штучних факторів навколишнього середовища, які впливають на ор­
ганізм здорових і хворих тварин. З лікувальною метою природні фак­
тори застосовують дуже давно, про що згадується у найдавніших
друкованих джерелах з гуманітарної і ветеринарної медицини. Однак
фізіотерапія як наука формується й швидко розвивається в XIX і на
початку XX ст. У цей час, завдяки бурхливому розвитку науки,
з'являються нові методи фізіотерапії: електролікування, фототерапія,
рентгено-радіотерапія, терапія ультразвуком, лазеротерапія та ін.
У практиці гуманітарної медицини фізичним методам лікування при­
діляють значну увагу, особливо в курортології, застосовуючи гідротера­
пію, грязе- й озокеритотерапію, тепло, холод, електролікування. Ці види
лікування ефективніші за індивідуального застосування, коли врахову-

112
ють перебіг хвороби та індивідуальні особливості хворого організму. У
ветеринарній медицині, на відміну від гуманітарної, більшу увагу приді­
ляють таким методам фізіотерапії, за допомогою яких можна одночасно
впливати на велику групу тварин (групова фізіотерапія), особливо з ме­
тою профілактики певних хвороб (групова фізіопрофілактика). Фізіоте­
рапія і фізіопрофілактика особливо необхідні в господарствах промисло­
вого типу та на тваринницьких комплексах. Фізіотерапію як індивіду­
альний метод лікування також застосовують, але значно рідше. Індивіду­
альні фізичні процедури (гальванізація, іонофорез, УВЧ, СВЧ та ін.) час­
тіше використовують у лікуванні дрібних тварин і екзотів.
Під час усіх фізіотерапевтичних процедур в організм вводиться
енергія (світлова, електрична, теплова, механічна), яка подразнює
рецептори і спричиняє з боку організму відповідну реакцію: зміню­
ється проникність клітинних мембран, активізується хімічна взаємо­
дія клітинних елементів, розвивається активна гіперемія, посилюють­
ся обмін речовин, синтез імуноглобулінів. Фізичні фактори заспокою­
ють, тонізують, тамують біль, сприяють підвищенню резистентності
організму й утворенню в тканинах біологічно активних речовин (гіст­
аміну, ацетилхоліну, вітаміну D та ін.). Деякі фізичні фактори згубно
впливають на мікроорганізми.
Лікувальний ефект за фізіотерапевтичних процедур залежить насам­
перед від кількості та якості енергії, що вводиться в організм, і реакції
організму на цю енергію. Оптимальні подразники стимулюють обмінні
процеси в організмі, а надто сильні - можуть спричинити перенапругу і
зашкодити. Для отримання кращого терапевтичного ефекту фізіотера­
певтичні процедури слід поєднувати з іншими методами лікування.
Фізичні агенти діють на організм рефлекторно, рефлекторно-
сегментарно, місцево та генералізовано (Мельник И.Л. зі співавт.,
1991). Рефлекторна дія полягає в тому, що фізіотерапевтичні агенти
спочатку подразнюють екстерорецептори шкіри. Подразнення через
кутанно-сенсорний відрізок передаються задніми і боковими корін­
цями спинного мозку до кори головного мозку або в підкоркову ділян­
ку зорових горбів, де вони концентруються, іррадіюються і переда­
ються у робочі органи. Звідси імпульси передаються на органи, які
знаходяться під їх впливом. Сильні подразнення, передані кутанно-
вісцеральним рефлексом, з одного органа можуть передаватися на
інший завдяки вісцеро-вісцеральному рефлексу без участі головного
мозку і охоплювати всі органи черевної порожнини. Зважаючи на це,
фізіотерапію не обов'язково проводити в місці патологічного проце­
су, можна діяти через найзручніші для впливу ділянки шкіри тварин.

113
 Рефлекторно-сегментарна дія основана на тому, що кожен окре­
мий вісцеральний орган іннервується за участю певного сегмента
спинного мозку, від якого волокна йдуть у відповідні ділянки шкіри.
Під час подразнення такої ділянки фізичним чинником настає рефлек­
торне збудження корінців спинного мозку і відповідна реакція робо­
чого органа. Слід відзначити, що між рефлекторною та рефлектор­
но-сегментарною дією принципової різниці немає, оскільки і перша,
і друга здійснюються рефлекторно за участі центральної нервової
системи. Проте під час вибору місця для застосування фізіо­
терапевтичних процедур слід мати на увазі ту обставину, що проце­
дури більш ефективні, якщо їх виконувати за принципом рефлекто­
рно-сегментарної дії. Наприклад, за пілороспазму шлунка у коня
можна застосовувати масаж шкіри у будь-якій ділянці тіла, але ма­
саж зліва в ділянці 12-го ребра на лінії маклака і сідничного горба
буде найбільш ефективним, оскільки дія реалізується через сегмен­
тарну іннервацію.
Місцева дія характеризується зміною тонусу артеріол і капілярів,
іонного складу тканин, виділенням біологічно активних речовин
(брадикініну, простагландинів, цитокінів) і медіаторів (норадреналі-
ну, ацетилхоліну, гістаміну та серотоніну). Молекули гістаміну та
простагландину Е сприяють зменшенню секреції медіаторів запален­
2

ня, активують проліферацію та дозрівання грануляційної тканини.

Макрофагоцити, мігруючи в шкіру, активують її клітинні і гуморальні
фактори захисту. Ацетилхолін, діючи на М -холінорецептори, збіль­
1

шує проникність плазмолеми клітин і посилює використання оксиге-

ну тканинами, що супроводжується зміною їх трофіки (Лисенко В.В.
зі співав., 2006). Біологічно активні речовини проявляють локальний
вплив на розміщені в зоні дії фізичного фактора нервові провідники
та їх закінчення, тому місцева реакція спостерігається у вигляді гіпе­
ремії, набряку шкіри, відчуття болю. У багатьох випадках вона є ос­
новною, особливо за ураження окремих органів. Наприклад, за фарин­
гіту добрі результати дає тепле укутування, проте процедура дає най­
кращий результат, якщо її проводити в ділянці глотки.
Генералізована дія фізіотерапії проявляється в нейросекреції гі­
поталамусом рилізинг-факторів і тропних гормонів гіпофіза, тобто
підвищується активність гіпофізарно-адренокортикальної системи з
подальшою активацією залоз внутрішньої секреції. Глюкокортикоїди
і катехоламіни, що надходять у кров'яне русло, підвищують чутли­
вість адренорецепторів різноманітних тканин, а гідрокортизон обме­
жує ексудативну фазу запалення. Як наслідок, відновлюється регуля-

114
ція метаболізму клітин і судинного тонусу, проникність гістогема-
тичних бар'єрів і транскапілярний обмін метаболітів.
У практиці тваринництва і ветеринарної медицини часто застосо­
вують метод фізіопрофілактики з метою поліпшення здоров'я тварин.
Найчастіше з цією метою застосовують фототерапію, особливо ін­
фрачервоне, ультрафіолетове або комбіноване опромінювання, моці­
он та іонізацію повітря. Особливо корисна фізіопрофілактика для мо­
лодняку, здебільшого застосовуючи опромінення, аероіонізацію пові­
тря (поліпшує мікроклімат приміщень, зменшує їхню бактеріальну
забрудненість), що сприяє поліпшенню здоров'я, збереженню молод­
няку та підвищенню продуктивності дорослих тварин.
Усі методи фізіотерапії і фізіопрофілактики можна класифікувати
наступним чином (табл. 8):
1) світлолікування, або фототерапія (інфрачервоне, ультрафіоле­
тове, видиме оптичне і монохроматичне випромінювання);
2) електротерапія - електричні струми низької і високої напруги,
електричні й магнітні поля;*
3) гідро- і термотерапія - гідро-, грязе-, глино-, торфотерапія; озокери­
то- та парафінотерапія, штучні і натуральні мінеральні води й розчини;
4) механотерапія - масаж, вібрація, ультразвук і тренінг (моціон);
5) лікування шляхом створення штучного повітряного середови­
ща - аеро- і гідроаероіони, аерозолі, електроаерозолі.
Світлолікування (фототерапія)
Фототерапія - застосування з лікувальною метою променевої енер­
гії видимого, інфрачервоного та ультрафіолетових спектрів природного
(Сонця) або штучних джерел світлової енергії: ламп, які випромінюють
частину сонячного спектра, генераторів, випромінювачів, ТЕНІВ. До
штучних джерел фотолікування належить також лазеротерапія.
Світло - одна із форм матерії, яка одночасно має властивості
фотонів (часток) і хвиль завдовжки від 0 до безмежності. Оптичне
випромінювання включає діапазон хвиль в межах від 460 мкм (мік­
рометрів) до 2 нм (нанометрів). Довжина хвиль інфрачервоного спе­
ктра коливається від 460 мкм до 760 нм, видимого - від 760 до 400
нм, а ультрафіолетового - від 400 до 2 нм (1 мкм = 0,001 мм;
1 нм = 0,001 мкм = 0,000001 мм).

* Електро-, гідро-, термо- і механотерапія детально описані в навчальних посіб­

никах: а) Загальна терапія і профілактика внутрішніх хвороб тварин / В.І. Левченко,
І.П. Кондрахін, Л.М. Богатко [та ін.]. - Біла Церква, 2000. - 224 с; б) Фізіотерапія і
фізіопрофілактика внутрішніх хвороб тварин / В.В. Лисенко, В.І. Немировський, О.В.
Семьонов, В.М. Соколюк. - Дніпропетровськ, 2006. - 220 с.

115
 Більша кількість сонячної радіації зосереджена в інфрачервоній
частині спектра. Проходячи через атмосферу Землі, сонячне випромі­
нювання істотно змінюється, оскільки промені різних діапазонів
хвиль по-різному поглинаються в ній, і чим більша довжина світлової
хвилі, тим менше вона поглинається атмосферою, а ультрафіолетові
промені з довжиною хвилі менше 280 нм поглинаються у верхніх ша­
рах атмосфери й не досягають земної поверхні. Атмосфера поглинає в
середньому більше 30 % світлового випромінювання, яке падає на
Землю, і до земної поверхні доходить лише 70 % енергії сонячного
світла, у тому числі - 39 % ультрафіолетових променів, які становлять
близько 1-2 % загального потоку. Найбільша кількість їх досягає зем­
ної поверхні у травні, а найменша - у грудні.

Використання природного освітлення

Сонячна радіація - дуже активний і постійно діючий фактор, який
справляє багатогранний вплив на різні функції організму. Наприклад,
надто короткий світловий день, як і надмірно тривала та інтенсивна
інсоляція курей, спричиняють зниження і навіть припинення яйцеклад­
ки, зміну оперення.
Діючи на організм через зоровий аналізатор, рецептори сітківки ока,
шкіри, слизових оболонок, світло впливає передусім на кору головного
мозку, а потім рефлекторно на функції різних органів і систем, обмін ре­
човин. Фізичні і хімічні зміни в організмі відбуваються лише під впли­
вом увібраної (поглинутої) частини світлової енергії. Частина її, голов­
ним чином довгохвильова, перетворюється у теплову, а короткохвильова,
поглинаючись тканинами, зумовлює в них фотоелектричний ефект.
Шкіра по-різному поглинає промені світла, залежно від довжини
хвиль. Глибина проникності променів ультрафіолетового спектра об­
межується поверхневими шарами шкіри, не перевищуючи 0,5-1,0 мм,
зростає під час переходу до оранжевих променів (становить 2,5 мм),
а для червоного проміння проникна здатність збільшується до 20-30 мм,
У діапазоні інфрачервоного випромінювання досягає 60-70 мм.
У процесі поглинання видимого випромінювання шкірою виділя­
ється тепло, яке через термомеханочутливі рецептори шкіри ініціює
сегментарно-рефлекторні й місцеві реакції з посиленням кровообігу і
трофіки опромінених органів. Окрім того, світлові промені через сіт­
ківку ока безперервно діють на кору головного мозку, через неї - на
Функцію ендокринних залоз та внутрішніх органів і за певних умов
стимулюють обмін речовин. Важливою умовою для одержання ефекту
від променевої енергії є тривалість освітлення і сила джерела світла.

117
 Під впливом сонячної радіації стимулюються ріст волосся, функ­
ції потових і сальних залоз, потовщується й ущільнюється епідерміс,
що має важливе захисне значення. Біологічно активні речовини білко­
вої природи (гістамін, біогенні аміни та ін.), що утворюються в шкірі,
діють на організм гуморальним і нервово-рефлекторним шляхами.
Швидше гояться шкірні виразки та рани. Пігментація шкіри, що утво­
рюється під впливом ультрафіолетових променів, захищає її від їх не­
гативної дії.
Сонячна радіація стимулює гемопоез, кровообіг та газообмін, збіль­
шує глибину й частоту дихання, посилює утворення глікогену і сприяє
його нагромадженню у печінці та м'язах, зменшує вміст у крові недо-
окиснених метаболітів, нормалізує кислотно-лужний баланс, стимулює
ріст і розвиток молодняку, вуглеводний, білковий, фосфорно-каль­
цієвий і D-вітамінний обміни. Під її впливом 7-дегідро-холестерол
шкіри перетворюється в холекальциферол.
Під впливом сонячної радіації відбувається регуляція статевої ци­
клічності, гонадотропної функції гіпофіза, адренокортикотропної сис­
теми та інших ендокринних залоз. Нестача світла у приміщеннях, де
вирощують молодняк, спричиняє глибокі, часто необоротні якісні
зміни у статевих органах, а в дорослих тварин знижує статеву актив­
ність, негативно впливає на запліднення і плідність. Добовий ритм
активності тварин, ритм багатьох фізіологічних процесів пов'язаний
переважно з природним режимом освітлення - зміною дня та ночі.
Зміна процесів життєдіяльності організму під впливом тривалості
світлового дня і темноти ночі одержала назву фотоперіодизм.
Основним критерієм належності тварин до тієї чи іншої фотопе­
ріодично чутливої групи є залежність розвитку їхніх статевих залоз
від дії освітлення. У короткоденних тварин (кози, вівці) статева актив­
ність проявляється восени, коли дні коротшають, а у довгоденних
(свині, корови, коні, кури, гуси, качки, індики) - навесні, коли день
збільшується. Наприклад, оптимальною порою для осіменіння й за­
пліднення корів і телиць вважається період середини - кінця квітня
по червень, тобто у сезон найтривалішого світлового дня, найрідше
статеві рефлекси проявляються у листопаді - грудні.
Отже, недостатнє сонячне опромінення необхідно розглядати як
виключно несприятливу умову утримання тварин.
Водночас перегрівання організму, зокрема у сиру погоду, може
спричинити тепловий або сонячний удар, особливо у свиней і робочих
коней, розлад дихання і гемоциркуляції, навіть сонячні опіки, які ви­
никають на ділянках тіла з ніжною непігментованою шкірою і рідким

118
волосяним покривом. Теплові сонячні промені можуть спричини­
ти гіперемію мозкових оболонок, загальне пригнічення, а потім
збудження тварин, подальше порушення функцій дихального та сер­
цево-судинного центрів, що може призвести до загибелі тварин. Якщо
сонячний удар поєднується з перегріванням (тепловий удар), то роз­
вивається загальна гіперемія і процес перебігає ще важче. Перегрі­
вання організму посилюється за фізичного навантаження, вагітності,
інтенсивної лактації, ожиріння. Підвищення температури тіла тварин
на 0,5-1,5 °С вказує на тривале перегрівання. Воно супроводжується
зниженням продуктивності і стійкості до захворювань.
Із джерел світлового випромінювання у ветеринарії використову­
ють лампи Мініна та інфраруж, солюкс-лампи, апарат Біотрон-Про та
спеціальні світлотеплові ванни.
Інсоляція протипоказана за серцево-судинної недостатності у фа­
зі декомпенсації, у разі виснаження, набряків, водянок серозних по­
рожнин, підвищеної чутливості до сонячної радіації (гречана хворо­
ба), злоякісних пухлин, функціональних та органічних порушень
центральної нервової системи, травматичного перикардиту і в остан­
ню стадію вагітності.
Інфрачервоне опромінення (ІЧ) охоплює ділянку спектра з дов­
жиною хвилі в межах від 780 до 5000 нм (0,78-5 мкм) і більше. На XV
сесії Міжнародної комісії з освітлення (МОК) були встановлені такі
межі інфрачервоного спектра: ІЧ-А - від 0,78 до 1,4 мкм (ділянка ко­
роткохвильового ІЧ-опромінення); ІЧ-В - від 1,4 до 3,0 (середньохви­
льове); ІЧ-С - від 3,0 мкм до 1,0 мм (довгохвильове). Оскільки дов­
жина хвилі ІЧ-променів більша, порівняно з видимими або ультрафіо­
летовими, їхні кванти мають меншу енергію, тому ІЧ-промені спри­
чиняють меншу хімічну дію. Характерною особливістю ІЧ-променів є
те, що повітря для них практично діатермічне (воно нагрівається лише
на 0,3-0,5 °С) і вони перетворюються в тепло лише у випадку, коли
поглинаються тілом.
Глибина проникнення ІЧ-променів у тканини тіла залежить від
довжини хвилі. Короткохвильові ІЧ-промені (780-1400 нм) прогріва­
ють тканини, розміщені на глибині 7-8 см, а за довжини хвилі понад
1400 нм (1,4 мкм) - лише поверхневі шари шкіри.
В основі терапевтичної дії ІЧ-опромінення лежить здатність уже
через 1-2 хв спричиняти активну гіперемію шкіри (теплову еритему)
за рахунок припливу крові, кількість якої зростає у 15-20 разів, а ін­
тенсивність кровотоку - у 10-15 разів, що поліпшує живлення тканин,
прискорює окисно-відновні процеси. Гіперемія опромінених ділянок

119
тіла не має чітко визначених меж і зникає безслідно через 20-30 хв
після опромінення. Активація мікроциркуляторного русла і підви­
щення проникності судин сприяють видаленню з вогнища запалення
продуктів аутолізу загиблих клітин.
Підвищення температури шкіри під дією інфрачервоних променів
збільшує біологічну активність клітин, активує ферменти, які розще­
плюють білки, збільшує швидкість обмінних реакцій. Прискорюється
течія крові в судинах, розміщених у підсосочкових шарах шкіри. Ак­
тивні продукти розпаду білків разом з нервовими імпульсами, що ви­
никають у шкірі, через теплові рецептори місцеву дію ІЧ-променів
поширюють на внутрішні органи і весь організм. Розширюються су­
дини внутрішніх органів, поліпшуються їх кровопостачання, метабо­
лічні процеси і функції. У крові збільшується кількість еритроцитів,
лейкоцитів, вміст гемоглобіну, підвищується активність лізоциму,
фагоцитарна активність лейкоцитів, титр нормальних аглютинінів,
тобто підвищуються загальний тонус і природні захисні сили.
Найбільший ефект від застосування ІЧ-променів одержують у ра­
зі запальних процесів з підгострим перебігом, коли в пошкоджених
тканинах недостатній кровообіг, знижений обмін речовин, уповільне­
ні регенеративні та репаративні процеси. Навпаки, у гостру фазу за­
палення ІЧ-опромінення може спричинити пасивну застійну гіпере­
мію та посилити больові відчуття через стискування нервових закін­
чень і виділення гістаміну та ацетилхоліну. ІЧ-опромінення посилює
випаровування вологи, чим пояснюється його висушувальна дія, яку
використовують для лікування мокрих екзем, дерматитів та опіків.
Високий лікувальний ефект встановлений за хвороб апарату ди­
хання (гайморит, фарингіт, ларингіт, бронхіт, пневмонія, плеврит),
органів травлення (гіпотонія й атонія передшлунків, зниження мо­
торної і секреторної функцій шлунка й кишечнику, катаральний гаст­
роентерит, спастичні коліки), сечовиділення, за гематом, лімфоекс-
травазатів, міозитів, артритів, невралгій, ран і виразок з поганою гра­
нуляцією, контрактур, спайок та інших хвороб.
ІЧ-опромінення не призначають у гостру стадію запальних проце­
сів, у разі септикопіємічних і гнійно-гнильних процесів, пороків серця
у стадії декомпенсації, злоякісних новоутворень, геморагічних діате­
зів, теплового і сонячного ударів, кахексії, за хвороб, що супрово­
джуються гарячкою.
Штучні джерела світлотеплового опромінення поділяють на
"світлі" і "темні". До "світлих" належать інфраруж, лампи солюкс,
Мініна, інфрачервоні дзеркальні (ІКЗК 220-250, ІКЗ 220-500, ІКЗ

120
220-500-1), дзеркально-сушильні (ІКЗС, ЗС). Для захисту ламп від
механічних пошкоджень і води їх монтують у спеціальну арматуру.
Джерело опромінення разом з арматурою називають опромінювачем.
"Темні" джерела ІЧ-опромінення генерують у ділянці довгохви­
льової частини оптичного спектра. У практиці широко розповсюджені
теплові електронагрівачі (ТЕНи) - металеві трубки, всередині яких є
елемент нагрівання, запресований у вогнестійку ізоляційну масу. їх
налічують понад 60 видів.
Солюкс-лампи (рис. 5) застосовують для обі­
грівання великих ділянок тіла. Джерелом світла є
лампа розжарювання потужністю 500-1000 Вт
(великий, або стаціонарний солюкс) і 300 Вт
(малий, або портативний). Температура нитки
розжарювання становить від 2500 до 3600 °С.
їхній світловий спектр містить 10-12 видимих і
88-90 % інфрачервоних променів із глибокою
тепловою дією.
Тварин опромінюють стаціонарною лампою на
відстані 100-120 см, портативною - 40-80 см,
упродовж 15-40 хв 1-2 рази на добу. Інтенсивність
Рис. 5. Солюкс-лампа
теплового потоку контролюють долонею руки, по­
кладеною на опромінювану поверхню тіла, якою лікар повинен відчува­
ти приємне тепло. На курс лікування призначають 20-25 процедур.
Задля поліпшення живлення шкіри, посилення кровообігу і як бо­
лезаспокійливий засіб використовують синій фільтр, а для глибокого
прогрівання - червоний, що пропускає інфрачервоні промені.
Лампа Мініна дає видиме синє світло (5 %) та
інфрачервоне (95 %) з вираженою тепловою дією.
Джерелом випромінювання є лампа розжарювання
потужністю 40-100 Вт, найчастіше із синього скла
(рис. 6). Процедуру проводять 15-30 хв на відстані
від лампи до поверхні шкіри 5-15 см 1-3 рази на
добу. Курс лікування - до 15 процедур.
Апарат Біотрон-Про є світлотерапевтичним апа­
ратом. Він охоплює повний діапазон видимого і час­
тину інфрачервоного спектра. Опромінення викону­
ють на відстані 30-40 см упродовж 2-8 хв 1-2 рази на
добу. На курс лікування призначають 10-15 сеансів.
Лампа інфраруж побудована як і лампа Со­
Рис. 6. Лампа Мініна люкс, але джерелом інфрачервоних променів є

121
намотана на теплостійку керамічну основу електрична спіраль, яка
нагрівається до 500 °С. Потужність стаціонарної лампи - 600, портатив­
ної - 300 Вт. Лампою опромінюють на відстані 40-80 см від поверхні
тіла упродовж 15-30 хв щодня. Курс лікування - 20-25 процедур.
З профілактичною метою в умовах тваринницьких ферм для ло­
кального обігрівання молодняку застосовують різні джерела інфрачер­
воних променів широкого діапазону хвиль: довгохвильових (більше
1500 нм) і короткохвильових (750-1500 нм). Промисловість випускає
електричні інфрачервоні дзеркальні лампи ІКЗК 220-250; ІКЗ 2 2 0 -
500, ІКЗ 220-500-1.
Особливо часто інфрачервоне опромінювання застосовують для
обігрівання поросят-сисунів. Один опромінювач типу ОВІ-1, ОРІ-1,
ІКУФ використовують для обігрівання двох суміжних станків, а
опромінювані типу ОРІ-2, ССПО-1-250 або ОВІ-2 підвішують по од­
ному над кожним станком. Висота розміщення ІЧ-джерел залежить
від температури повітря у приміщенні, потужності ламп і дози опро­
мінення (табл. 9). За температури повітря 14-18 °С, висоти розміщен­
ня опромінювана 60-80 см рекомендується такий режим ІЧ обігріван­
ня поросят: у перші три доби ІЧ лампи працюють постійно, від тре­
тьої до 10-ї їх використовують по 45 хв із наступою 15-хвилинною
перервою, від 10-ї до 45-ї доби лампи працюють протягом 1 год з на­
ступною 30-хвилинною перервою.

Таблиця 9 - Висота розміщення (см) ІЧ-опромінювачів над підлогою під час обіг­
рівання поросят
Вік Висота розміщення (см) за температури
Вид
поросят, повітря у свинарнику
опромінювача
діб 12-14 °С 16-18 °С 20 °С
ОВІ-2; ССПО-1-250 50-60 60-70 70-80 ІКУФ-І
1-20
ОРН-1;ОРІ-2 85 100 110 ІКУФ-ІМ
ОВІ-2; ССПО-1-250 70 80 90
20-45
ОРІ-1; ОРІ-2 100 110 125
понад ИКУФ-І; ИКУФ-ІМ 80 90 100
45 ОРН-І; ОРН-2 110 125 140

ІЧ-обігрівання телят організовують з перших днів життя. Під час

утримання їх в індивідуальних станках один опромінювач ОВІ-2 або
ССПО-1-250 розміщують над кожним станком, а за групового - із розра­
хунку на 2 м площі. Телят до 15-добового віку обігрівають 1-1,5 год із
наступною 30-хвилинною перервою. Висота розміщення опромінювачів
ССПО-1-250, ОВІ-2 за температури повітря у приміщенні 9-13°С стано­
вить 140-150 см, опромінювачів ОРІ-1, ОРІ-2, ОВІ-1 - 190-210 см від під-

122
логи. Протягом перших трьох діб життя, коли телята більше лежать, висо­
ту розташування опромінювачів зменшують на 40-50 см. Для обсушуван­
ня і обігрівання новонароджених телят у перші години їхнього життя
можна використовувати переносні опромінювані з лампами ІКЗК 220-250.
ІЧ обігрівання ягнят організовують у перші 10 діб життя в зимо­
вий період. На висоті 100-130 см від підлоги підвішують опроміню­
вані ОВІ-2 та ССПО-1-250 або на висоті 130-150 см опромінювані
ОВІ-1, ОРІ-1, ОРІ-2 з тим, щоб температура під лампою була в межах
10-18 °С. Режим опромінення ягнят: 45 хв обігрівання з наступною
15-хвилинною перервою.
Для інфрачервоного обігрівання молодняку птиці застосовують ІЧ
джерела із забарвленими колбами. Однієї лампи потужністю 250 Вт,
як правило, буває достатньо для 100-120 курчат, 60-80 індиченят, гу­
сенят і каченят. За підлогового утримання застосовують різні елек-
тробрудери, обладнані інфрачервоними лампами типу БІ-500 та
БІ-500А. Один брудер розрахований на 500 курчат від добового до 90-
добового віку. У разі утримання в клітках ІЧ опромінювачі розміщу­
ють на висоті 60-70 см від підлоги кліток верхнього ярусу. Опромі­
нюють 1-30-добовий молодняк. Режим опромінення безперервний.
Ультрафіолетове випромінювання - це оптичне випромінюван­
ня, яке має довжину хвилі від 2 до 400 нм. Поверхні Землі досягає
лише незначна (1-5 %), до того ж найменш потужна частина ультра­
фіолетового спектра Сонця з довжиною хвилі від 280 до 400 нм. Ко­
роткохвильова частина спектра практично повністю поглинається
верхнім озоновим шаром атмосфери.
Ефективність біологічної дії ультрафіолетових променів залежить
від довжини хвилі. Відповідно до цього УФ частину спектра розподі­
ляють на три частини: довгохвильову - УФ-А (спектр А) з довжиною
хвилі від 400 до 320 нм, характеризується слабовираженою біологіч­
ною дією; середньохвильову - УФ-В (спектр В) із довжиною хвилі
від 320 до 280 нм і вираженою біологічною дією на організм тварин
та короткохвильову - УФ-С (спектр С) із довжиною хвилі від 280 до
180 нм, яка має бактерицидну дію, спричиняючи коагулювальний і
денатурувальний вплив на білкові структури клітини.
Механізм біологічних процесів, що виникають під впливом УФ-
променів, складається з комплексу біофізичних, гуморальних та нер­
вово-рефлекторних реакцій, основною з яких є фотоелектричний
ефект. Суть його полягає у здатності енергії УФ-променів відривати
електрони від атомів або переводити їх на віддаленіші від ядра орбі­
ти, внаслідок чого утворюються або іони, або збуджені атоми і моле-

123
куди, що мають більшу енергію. Гуморальний механізм впливу УФ-
променів зумовлений денатурацією і коагуляцією білків, внаслідок
чого утворюються фізіологічно високоактивні компоненти білкової
природи - гістамін, біогенні аміни, ацетилхолін, простагландини, під
дією яких посилюється тонус симпатичного відділу вегетативної нер­
вової системи, що потім змінюється переважанням тонусу парасимпа­
тичного відділу і проявляється реакціями вазодилятації. Посилюються
вентиляція легень, споживання оксигену й виділення вуглекислоти, на
початку опромінення виникає незначний ацидоз, який змінюється нор­
мальною реакцією внутрішнього середовища. Активується моторна
функція шлунка і нормалізується кислотність шлункового соку, особли­
во за гіпоацидних і анацидних гастритів, чому сприяє утворення в
опромінених тканинах гістаміну та гістаміноподібних речовин, що
стимулюють шлункову секрецію. УФ-опромінення змінює гормональ­
ний статус тварин. Посилюються функції гіпофіза, надниркових, щи­
топодібної, підшлункової і статевих залоз. Як наслідок цього, УФ-
промені істотно впливають на обмін речовин: стимулюють відкладан­
ня глікогену в печінці, білковий і жировий обміни, посилюють фаго­
цитоз та імуногенні реакції мононуклеарної фагоцитарної системи,
стимулюють еритро- й лейкоцитопоез. Інтенсифікація біохімічних та
обмінних процесів, поліпшення фізіологічного стану підвищують
стійкість тварин до захворювань, зростає їх продуктивність.
Реакція організму на дію УФ-опромінення залежить від його дози
і довжини хвилі. Довгохвильові ультрафіолетові промені спричинюють
розвиток пігментації шкіри (загар) внаслідок утворення в ній пігменту
меланіну, що набирає темного забарвлення в результаті окиснення без­
барвного тирозину ферментом тирозиназою, яка міститься в мелано-
бластах і активність якої стимулюється УФ-променями. Найбільша
кількість меланіну утворюється в шкірі на третю добу від моменту
опромінення під впливом променів з довжиною хвилі 340-360 нм.
Окрім того, ультрафіолетові промені довгохвильового спектра
стимулюють формування імунної відповіді, подібної до реакції гіпер-
чутливості сповільненого типу. Однак тривале довгохвильове опромі­
нення може активізувати ріст злоякісних пухлин.
Середньохвильове опромінення розміщене в діапазоні від 320 до
280 нм. У разі поглинання квантів середньохвильового ультрафіолетово­
го опромінення в шкірі утворюються низькомолекулярні продукти фото­
лізу білків, які активують систему мононуклеарних фагоцитів. У шкірі й
судинах виділяються біологічно активні речовини (кініни, простагланди­
ни, лейкотриєни та інші) і вазоактивні медіатори (ацетилхолін та гіст-

124
амін). Останні збільшують тонус і проникність судин, сприяють зростан­
ню кількості функціонуючих артеріол та капілярів шкіри, посилюють
швидкість локального кровотоку. Через 3-8 год виникає активна гіпере­
мія обмеженої ділянки шкіри - ультрафіолетова еритема, яка досягає мак­
симальної активності через 2-3 доби, а на 7-9-у, як правило, зникає. За
часом, протягом якого на непігментованій і незахищеній шкірі утворю­
ється еритема, визначають біодозу ультрафіолетового опромінення.
Під час опромінення суберитемними дозами променів з довжиною
хвилі 280-310 нм у ліпідах поверхневих шарів зі 7-дегідрохолестеролу
утворюється вітамін D - холекальциферол. З течією крові він перено­
3

ситься до печінки, де перетворюється у перший біологічно активний

метаболіт - 25-гідроксихолекальциферол, а в нирках з нього синтезу­
ються 1,25- і 24,25-дигідроксихолекальцифероли. Ці метаболіти беруть
активну участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: під їх впли­
вом у слизовій тонких кишок синтезується кальцієзв'язувальний білок,
за допомогою якого проходить абсорбція кальцію, а в нирках - реабсор­
бція кальцію і фосфору з первинної сечі, стимулюється остеогенез,
активується кишковий ізофермент лужної фосфатази, що посилює аб­
сорбцію фосфору в кишечнику. Опромінення ергостерину дріжджів та
рослин після їх скошування супроводжується утворенням ергокальци­
феролу (вітаміну D ), який також виявляє виражену антирахітичну дію
2

після перетворення у біологічно активні метаболіти.

УФ-промені з довжиною хвилі 250-280 нм мають виражену бак­
терицидну дію. Під їх впливом зменшується бактеріальна забрудне­
ність повітря, поліпшується мікроклімат у приміщеннях, відбувається
іонізація повітря, утворення озону, а також оксидів нітрогену. Згуб­
ний вплив світла на бактерії залежить від довжини хвилі (найбільш
виражений при 254-265 нм), інтенсивності випромінювання (пряме
сонячне світло діє швидше, ніж розсіяне), температури навколишнього
середовища (за низької температури бактерицидність променів нижча).
Суть бактерицидної дії світла полягає у здатності денатурувати й коагу­
лювати білкові компоненти бактерій, вірусів, токсинів і фагів. Слід від­
значити, що сонячне проміння, яке досягає земної поверхні, практично
не містить світлових променів з довжиною хвилі менше 295 нм, тому
бактерицидна дія сонячної радіації значно нижча від короткохвильових
УФ-джерел, які генерують у спектральному діапазоні С.
Варто також зазначити, що УФ-промені проникають у тканини не­
глибоко, лише на 1 мм, досягаючи поверхні капілярів і нервових за­
кінчень. Волосяний покрив чорно-білої худоби пропускає у різних
ділянках шкіри до 45 % УФ-променів з довжиною хвилі 220-440 нм,

125
причому білі ділянки шерсті пропускають у середньому вдвічі менше
променів, ніж темні. Волосяний покрив телят пропускає 11-16 %, ще­
тина свиней — 19—57 % УФ-променів усіх трьох частин спектра. Най­
більш чутливі до ультрафіолетових променів велика рогата худоба і
свині, менше реагують коні й собаки, ще менше - кози та вівці.
УФ-опромінення застосовують за хвороб органів дихання (брон­
хіти та пневмонії, ексудативний плеврит), для підвищення неспецифіч­
ної резистентності організму, лікування й профілактики порушень
D-вітамінного і фосфорно-кальцієвого обмінів (рахіт, остеодистро­
фія), за хвороб органів травлення (гіпотонія передшлунків, гастроен­
терит), анемій, міоглобінурії, ураження шкіри (фурункульоз, екзема,
виразки), хвороб суглобів, кісток та периферичної нервової системи з
вираженою больовою реакцією (неврити, невралгії, міозити). Проти­
показане застосування УФ-променів у тих самих випадках, що й ін­
фрачервоних (хронічна ниркова недостатність, гіпертиреоз).
Джерела ультрафіолетового опромінення.* Ультрафіолетові лам­
пи - це циліндричні трубки, виготовлені з кварцового скла. Всередині
лампи знаходиться невелика кількість металевої ртуті та газ аргон.
Коли електричний струм подається на електроди через іонізований
аргон ланцюг замикається і металева ртуть перетворюється у пару,
яка в іонізованому середовищі генерує УФ-промені. Нині їх випуска­
ють під маркою ДРТ (дугова ртутно-трубчаста). Для лікування найча­
стіше застосовують опромінювані з лампами ДРТ-400 (ПРК-2), ДРТ-
200 (ПРК-4), ДРТ-1000 (ПРК-7) і АРК-2. Усі лампи з горілками ДРТ
містять повний спектр УФ-променів (інтегральні) і відрізняються од­
на від одної потужністю та особливостями конструкції.
Лампи монтують в опромінювані: кварцові настільні (ОКН), ульт­
рафіолетові настільні (ОУН-250, ОУН-500), ртутно-кварцові на шта­
тиві (ОРК-21М, ОУШ-1), пересувні (ОРКШ), маячні великі (ОКБ-30).
Часто застосовують еритемні люмінесцентні ртутні дугові лампи ти­
пу ЛЕ низького тиску, виготовлені з увіолевого скла, внутрішня поверх­
ня якого покрита люмінофором. Потужність ламп 15 та 30 Вт. Вони ге­
нерують УФ-промені лише в ділянках А і В із довжиною хвилі від 280
до 360 нм (селективні лампи). До цього типу відносять лампи ЛЕ-15;
ЛЕО-15; ЛЕ-30-1; ЛЕР-40. Для таких ламп використовують опромінюва­
ні настінні, підвісні з відбивним розподілом (ОЭП) та пересувні (ОЭП).

* Детальний опис штучних джерел ІЧ- і УФ- опромінення, їх застосування, дозу­

вання опромінення викладено у практикумі "Загальна терапія і профілактика внутріш­
ніх хвороб тварин" / [Левченко В.І., Кондрахін І.П., Богатко Л.М. та ін.]. - Біла Церк­
ва, 2000. - 224 с.

126
 До бактерицидних джерел УФ опромінення належать лампи БУВ-15,
БУВ-30 (бактерицидно-увіолева) і лампи ДБ (дугова бактерицидна).
Здебільшого використовують лампи РБ-15, ДБ-30 і ДБ-60 потужністю
15, 30 і 60 Вт відповідно. Їх встановлюють в опромінювачах настіль­
них ОКУФ-5М, опромінювачах для підвішування на стелю (ОБП),
штативах (ОБШ) і пересувних (ОБП). Зазначені лампи застосовують
для дезінфекції приміщень, операційних, бактеріологічних боксів,
м'ясних та молочних продуктів тощо. Бактерицидні опромінювані
монтують на висоті 2-2,3 м від підлоги. Відкриті джерела знезаражу­
ють повітря протягом 1-1,5 год, закриті - через 8 год горіння.
Для одночасного освітлення приміщень та ультрафілетового
опромінення тварин використовують лампи ДРВЕД (дугова ртутно-
вольфрамова, еритемна з дифузним відбивачем).
З метою ультрафіолетового опромінення тварин використовують
стаціонарні і пересувні установки, а для опромінення обмеженої діля­
нки - малогабаритні УФ-опромінювачі "Малиш", "Ліліпут", закор­
донного виробництва SН-30 і SН-40 та ін. У стаціонарних установках
використовують еритемно-люмінесцентні лампи типу ЛЕ-15, ЛЕ-30,
ЛЕР-40 та еритемно-освітлювальні типу ЛЕО-30, ДРВЕД-220-250,
ДОЦ-30; у пересувних - лампи типу ДРТ-400, ДРТ-1000.
Крім ультрафіолетових опромінювачів, нині застосовують комбі-
нові установки для інфрачервоного та ультрафіолетового опромінен­
ня: ІКУФ-1, ІКУФ-1М, "Комфорт", "Кулон". Установка ІКУФ склада­
ється із 40 опромінювачів та пульта управління. Кожний опромінювач
має дві ІЧ-лампи і одну УФ-лампу (еритемну) типу ЛЕ-15 або ерите­
мно-освітлювальну типу ЛЕО-15. їх установлюють на висоті 1,6-1,7 м
від підлоги з розрахунку один опромінювач на два сусідні станки, а за
групового утримання - на 4 м площі.
2

Інкубаційні яйця перед закладанням в інкубатор опромінюють 1 раз

установкою ОРК-2 або ОРКШ з лампою ДРТ-400 на відстані 0,8 м від
яєць. Курячі, качині та індичі яйця обробляють протягом 2, гусячі - 3 хв.
УФ-опромінення птиці на інкубаторній станції організовують після вий­
мання молодняку з інкубатора та після сортування. Установки ОРК-2 або
ОРКШ вмикають на відстані 1 м від молодняку і опромінюють протягом
5 хв. Наступне опромінення за такою самою схемою проводять перед
переведенням молодняку в цех вирощування.
УФ-опромінення курчат за утримання на підлозі організовують
еритемними опромінювачами ЕО-1-30М або ЕО-2, які підвішують на
висоті 2-2,2 м від підлоги з розрахунку один опромінювач на 25-30 м 2

площі для курчат і 15-20 м - для опромінення курей. Тривалість

2

127
опромінення відповідно 1-1,5 і 2,5-3 год на добу. В перші п'ять діб
призначають четверту частину дози, у наступні п'ять - половину, далі
протягом п'яти днів - 3/4, а потім - повну.
Для опромінення можна застосовувати установку УО-4 з лампами
ДРТ-400, які розміщують на висоті 2-2,2 м від підлоги. Добової дози
досягають за одне переміщення опромінювача над поголів'ям курчат з
інтервалом в одну добу і щоденним опроміненням курей.
За багатоярусного кліткового утримання курей і курчат опромі­
нення організовують самохідною установкою УОК-1 з лампами ДРТ-
400. Однією установкою протягом робочого дня можна обробити 3 0 -
40 тис. курчат від одно- до 30-добового, 40-45 тис. - від добового до
двомісячного, 20-25 тис. курей-несучок у групових клітках.
Дозування УФ-опромінення проводиться шляхом вимірювання ін­
тенсивності світлового потоку уфідозиметром УФД-4, уфіметром
УФК-4, ультрафіолетометрами УФМ-5. Проте важливо знати не лише
інтенсивність потоку, а й реакцію на нього організму, мірою якої є
біологічна доза (біодоза), тобто найменший час опромінення (у хви­
линах) ультрафіолетовими променями шкіри тварин на безволосяній
ділянці її тіла на віддалі 50 см, яке зумовлює розвиток еритеми міні­
мальної інтенсивності через 12-24 год. Для її визначення використо­
вують біодозиметри (БД-2, БУФ-1, ДАУ-81).
Експозиція й доза ультрафіолетового опромінення залежить від
виду та віку тварин, типу опромінювачів (табл. 10).
Таблиця 10-Дози та експозиція УФ-опромінення тварин
Опромінювачі ОЕ-1, Опромінювачі ОРК-2,
ОЕ-2, ЕОІ-ЗОМ ОРКШ
Тварини висота тривалість висота розмі­ тривалість
від під­ опромінення щення відносно опромінення
логи, м за добу, год спини тварин, м за добу, хв
Телята віком:
до 6-місяців 2-2,5 3,0 - 3,5 1,5 15-20
старше 6-місячного 2-2,2 3,5 - 4,0 1,5 20-25
Телиці і нетелі 2-2,2 4,0 - 4,5 1 15-20
Корови й бики-
плідники 2-2,2 4,5 - 5,0 1 25-30
Поросята:
сисуни 1,8-2 1 - 1,5 1,5 5
відлучені 1,8-2 2-2,5 1,5 5
Молодняк на відго­
дівлі і свиноматки 1,8-2 2,5-3 1,5 10
Ягнята до відлучення 1,8-2 4-5 1,5 30 - 35
Вівцематки 1,8-2 5-6 1,5 35-40
Кури-несучки за
утримання на підлозі 2-2,2 2,5-3 2 10

128
 Лазеротерапія - особливий вид терапії людей і тварин за допомо­
гою світла гелій-неонового лазера. Принцип дії лазерів грунтується на
тому, що під впливом зовнішнього випромінювання атом набуває до­
даткової енергії, в результаті чого частина електронів переміщується
на вищі енергетичні орбіти (рівні) - виникає електронне збудження
опромінених тканин. У такому стані електрони знаходяться короткий
проміжок часу (10 с), а потім знову повертаються у своє основне по­
-8

ложення, випромінюючи при цьому надлишок енергії у вигляді кван­

тів світла (фотонів).
Опромінення шкіри гелій-неоновим лазером спричиняє збільшен­
ня кількості нейтрофілів, дегрануляцію тучних клітин з виходом гра­
нул у міжклітинне середовище, активізацію проліферації фібро­
бластів, підвищення фізіологічної активності сполучної тканини. Ла­
зерний промінь стимулює функцію серцево-судинної системи, сприяє
розширенню судин, поліпшує мікроциркуляцію крові і лімфи в місцях
запалення за одночасного ущільнення судинних стінок і зменшення їх
проникності та нагромадження кисню у тканинах. Кровообіг активізу­
ється не лише в зоні ураження, а й у тканинах, які розміщені поряд. Це
поліпшує обмін речовин у зоні ураження, забезпечує живлення тканин,
внаслідок чого знижується інтенсивність запальної реакції та підвищу­
ється проліферативна здатність тканин. Нормалізуючи крово- і лімфообіг
у зоні запалення, опромінення сприяє зменшенню ексудації і набряку
тканин, нормалізації мікроциркуляції та метаболічних процесів. Під дією
лазера посилюються неспецифічні захисні системи організму, особливо
збільшується кількість лізоциму та активується функція фагоцитарних
клітин - прискорюється формування нейтрофільно-макрофагального
бар'єра. Все це прискорює аутоліз некротизованих тканин, очищення
ділянки запалення і проліферативні процеси у зоні пошкодження Фаго­
цитарна реакція у вигляді формування спочатку нейтрофільного, а потім
моноцитарного бар'єра стимулюється лазерним променем ще у фазі ек­
судації, а активізація сполучнотканинних елементів прискорює форму­
вання фібробластичного бар'єра (Панько І.С. зі співавт., 1994).
Лазеротерапія стимулює гемопоез, активність Т- і В-лімфоцитів,
що в свою чергу стимулює антитілоутворення та клітинний специфіч­
ний імунологічний захист. Істотним є також вплив гелій-неонового
лазера на систему гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози, симпатико-
адреналову систему, яка відіграє важливу роль у формуванні неспе­
цифічних пристосовних реакцій організму на дію патогенних агентів.
Практичні основи застосування ГНЛ у ветеринарній хірургії роз­
робили академік НААН України В.М. Власенко і співробітники кафе-

129
дри хірургії Білоцерківського НАУ. Вони встановили, що оптимальною
потужністю за лазеротерапії запальних процесів є 100-120 мВт/см , а 2

експозиція, залежно від площі запалення, - 5-15 хв.

Застосовувати лазеротерапію рекомендується для лікування тва­
рин за риніту, стоматиту, ларингіту, фарингіту, гастроентериту, вираз­
кового гастриту. За останніх хвороб через стравохід вводять світло-
води, за допомогою яких опромінюють слизову оболонку шлунка.
Лазеротерапія ефективна також за лікування бронхопневмонії телят,
перитоніту, артриту, катарально-гнійного кон'юнктивіту, катаракти,
запалення зовнішнього і середнього вуха, ран, ерозій, виразок, дерма­
тозів, склеродермій, пролежнів, для видалення пухлин та їх лікування
методом коагуляції. Ефективною лазеротерапія є при хворобах пери­
феричної нервової системи (невралгії, неврити), гнійних запальних
процесах шкіри і підшкірної клітковини. Протипоказання: цукровий
діабет, тиреотоксикоз, індивідуальна підвищена чутливість до дії ла­
зерного опромінення, гостра серцево-судинна недостатність.

Електротерапія*
Електротерапія - метод лікування тварин електричною енергією у
формі струмів низької напруги і малої частоти, високої напруги і ве­
ликої частоти, а також ультрависокочастотного електромагнітного
поля (табл. 11).
Таблиця 11 - Методи електротерапії
Струм низької Струм високої
Електричні й магнітні поля
напруги напруги
Гальванізація Дарсонвалізація Постійне електричне поле високої
Електрофорез Діатермія напруги
Імпульсні струми постійної Постійне магнітне поле
та змінної напруги (фаради­ Змінне магнітне поле
зація, електростимуляція) Змінне магнітне поле високої час­
тоти (ВЧ)
Електромагнітне поле
ультрависокої частоти (УВЧ)
Електромагнітне поле надвисокої
частоти (НВЧ)

Детально методи електро-, термо-, механо- і ультразвукотерапії описані у практи­

кумі «Загальна терапія і профілактика внутрішніх хвороб тварин» / В.І. Левченко, І.П.
Кондрахін, Л.М. Богатко [та ін.]. - Біла Церква, 2000. - 224 с. та навчальному посібнику
«Фізіотерапія і фізіопрофілактика внутрішніх хвороб тварин» / В.В. Лисенко, В.І. Неми-
ровський, О.В. Семьонов, В.М. Соколюк. - Дніпропетровськ, 2006. - 220 с.

130
 За своєю дією електротерапія належить до патогенетичної, оскіль­
ки вона впливає на механізми розвитку хвороби, тому за її призначен­
ня слід враховувати загальний стан організму, особливості розвитку
та перебігу патологічного процесу, можливі ускладнення.
В.В. Лисенко зі співавт. (2006) усі методи електротерапії розділя­
ють на три групи, які передбачають використання: а) постійного
струму; б) імпульсного та змінного струму; в) електричних і магніт­
них полів. Кожна з груп має свої різновиди.
Гальванізація - метод лікування постійним струмом низької на­
пруги (60-80 В) і невеликої сили (10-300 мА). Джерелом постійного
струму для гальванізації є апарати "Потік-1", АГН-1, АГН-2 і порта­
тивний ГВП-4, АГП-33, «МикроТок».
Механізм процесу гальванізації полягає в тому, що під дією пос­
тійного струму до катода рухаються катіони, а до анода - аніони.
Переміщення іонів спричиняє подразнення нервових рецепторів і
виникнення рефлекторних реакцій місцевого й загального характе­
ру. Місцеві реакції проявляються зміною кислотно-лужної рівнова­
ги, посиленням крово- і лімфообігу, резорбтивних процесів. На міс­
ці дії струму утворюються біологічно активні речовини: гістамін,
ацетилхолін, серотонін. Вазоактивні медіатори активують фактори
розслаблення судин (ендотеліни, оксид нітрогену), внаслідок чого
розширюється просвіт судин шкіри і настає її гіперемія. Розширен­
ня капілярів і підвищення проникності їх стінок виникає також у
глибоко розміщених тканинах, через які проходить постійний елек­
тричний струм. Посилюється синтез макроергів у клітинах, стиму­
люються обмінно-трофічні процеси в тканинах, прискорюються
процеси регенерації периферичних нервів, сполучної тканини, епі­
телізація поганозагоюваних ран і трофічних виразок, посилюється
фагоцитарна активність макрофагоцитів і нейтрофілів, секреторна
функція слинних залоз, шлунка і кишечнику. Стимулюється обмін
речовин, активність травних ферментів.
Показання. Позитивний ефект гальванізації встановлений за нев­
ралгій, міозитів, невритів, хвороб органів травлення (хронічний гаст­
рит, коліт). Під її впливом інтенсивніше розсмоктуються інфільтрати,
стимулюються підгострі й хронічні запальні процеси, наприклад за
артритів, тендинітів, тендовагінітів, міозитів, гайморитів, асептичних
маститів. Гальванізація протипоказана за злоякісних пухлин, гост­
рих гнійних процесів, геморагічного діатезу, порушень цілісності
шкіри в ділянці накладання електродів, серцево-судинної недостат­
ності, гарячки, дерматиту, екземи, вагітності, виснаження.

131
 Електрофорез. У практиці ветеринарної медицини здебільшого
застосовують не чисту гальванізацію, а гальваноіонотерапію, або йо-
нофорез, тобто введення через непошкоджену шкіру йонів лікарських
препаратів, або електрофорез, коли в електротерапії застосовують
більші електрозаряджені частинки.
Електрофорез застосовують в таких самих випадках, що й галь­
ванізацію, але з більшою ефективністю, особливо за гайморитів,
фронтитів, спайок плеври й очеревини, хвороб головного та спинно­
го мозку, невритів, невралгій. Кальцій-електрофорез ефективний за
спазмофілії і тетанії, паралічів і парезів, м'язової дистрофії. Проти­
показаний електрофорез за тих же патологічних процесів, що й
гальванізація.
Діатермія (від грец. diathermaino - прогріваю) - метод лікування
тварин змінним струмом високої напруги (200-250 в) і високої часто­
ти (1-1,5 мегагерц) за великої сили (до 3 ампер), який стимулює утво­
рення ендогенного тепла у глибоко розміщених тканинах і органах
(температура у них зростає на 2-4 °С). Ендогенно утворене тепло
утримується в організмі упродовж кількох годин.
Суть ендогенного теплоутворення полягає у швидких зворотних
переміщеннях йонів і диполів колоїдних білкових структур у високо­
частотному електричному полі, внаслідок чого утворюється тепло як
продукт механічного подолання опірності тертя часток живої субстанції.
Під впливом діатермії рефлекторно розширюються кровоносні суди­
ни, посилюється рух крові і лімфи, поліпшується живлення тканин і
обмін речовин у них, тамується біль, посилюється розсмоктування
продуктів запалення, стимулюються фагоцитоз, секреторна і моторна
функції шлунково-кишкового каналу, функції нейро-ендокринної сис­
теми, посилюється жовчовиділення.
Для діатермії застосовують апарати УДД-200 М; УДЛ-350 М. Елек­
троди накладають у попереково-прямому положенні. Вони повинні
щільно прилягати до тіла пацієнта. Під електрод кладуть папір, зво­
ложений 10 % розчином натрію хлориду. Тривалість процедури 15-40
хв. Курс лікування - 10-15 процедур щодоби або через добу.
Діатермія ефективна за хронічного перебігу бронхіту, плевриту,
пневмонії, фронтиту, гаймориту, за хвороб шлунково-кишкового ка­
налу (ентералгія, ентерит), печінки, нирок і сечовивідних шляхів,
ушкоджень нервової системи, підгострих і хронічних міозитів, тенди-
нітів, тендовагінітів, артритів, периартритів. Протипоказана діатер­
мія за гострих запальних і гнійних процесів, злоякісних новоутворень,
серцево-судинної недостатності, схильності до кровотечі.

132
 Інгаляційна терапія
Аерозолетерапія (aerosolotherapia - від грец. aer - повітря + нім.
sol. - колоїдний стан + грец. therapeia - лікування) - метод лікування
тварин лікарськими речовинами у вигляді аерозолів. Аерозолі - це
невеликі за розміром краплини рідини або щільні частинки, рівномірно
розподілені у повітрі. Залежно від їх розміру розрізняють п'ять груп
аерозолів: а) високодисперсні - розмір частинок від 0,5 до 5 мкм;
б) середньодисперсні - 6-25; в) низькодисперсні - 26-50; г) дрібно-
крапельні - 100-250; д) великокрапельні - 250-400 мкм. Від розміру
частинок залежить глибина проникнення їх у різні відділи дихальних
шляхів. Верхні відділи дихальної системи (носові ходи, носоглотка,
гортань, трахея) затримують аерозольні частинки переважно великого
розміру (50 мкм і більше) і не пропускають їх до легень. Абсорбція
частинок в альвеолах залежить головним чином від їхнього розміру:
дрібні частинки розміром до 1 мкм майже не затримуються в альвео­
лах і разом з повітрям видихаються у навколишнє середовище; розмі­
ром 1-3 мкм на 30-50 % затримуються в альвеолах і дихальних шля­
хах; 3-5 мкм осідають в альвеолах і бронхах; 6-25 мкм - у бронхах і
трахеї, понад 100 мкм у носовій і ротовій порожнинах.
Отже, знаючи розміри частинок аерозолів і місце локалізації па­
тологічного процесу, можна ефективно його лікувати. Лікарські ре­
човини у вигляді аерозолів з розміром частинок понад 30 мкм можна
використовувати лише у разі захворювань верхніх дихальних шля­
хів, від 10 до 30 мкм - за бронхітів, а від 1 до 10 мкм - за бронхітів і
пневмоній.
Крім розміру частинок аерозолів, ефективність аерозолетерапії за­
лежить від швидкості проникнення їх через дихальні шляхи в орга­
нізм, а швидкість - від величини вентиляції легень та особливостей
будови верхніх дихальних шляхів. У молодняку швидкість вдихання
повітря значно вища, порівняно з дорослими тваринами, а тому аеро­
зольні частинки у порожнині носа і носоглотки будуть осідати менше.
Швидкість руху повітря у верхніх дихальних шляхах залежить від фі­
зіологічного стану тварин та мікроклімату в приміщенні. У разі повер­
хневого дихання, зумовленого ураженням респіраторних органів, ви­
сокою концентрацією аміаку та підвищеною температурою у примі­
щенні, аерозольна обробка тварин буде менш ефективною. Оптималь­
на температура для великої рогатої худоби має становити 14-18, овець -
12-15, свиней - 14-20 °С, відносна вологість - близько 70 %.
Для проникнення і затримання в організмі аерозольних частинок
неабияке значення має заряд: негативно заряджені частинки прони-

133
кають краще і затримуються в організмі тварин значно довше, ніж
позитивно заряджені. Слід також пам'ятати, що в чистих і провітре­
них приміщеннях значно краща іонізація повітря. Це підвищує ефек­
тивність аерозолетерапії і профілактики.
Аерогенний спосіб введення лікарських речовин має низку пере­
ваг перед іншими. Це, зокрема, можливість масової обробки тварин,
безпосередній контакт лікарських речовин зі збудниками респіратор­
них хвороб та ділянок ураження і, як результат, значно вища (у 3-
6 разів) концентрація лікарських речовин у ділянці ураження, порів­
няно з внутрішньом'язовим введенням такої ж дози препарату; у 8-
11 разів більше їх надходить до ураженої легеневої тканини, порівня­
но з даванням усередину; у лімфатичній системі органів дихання
створюється депо препарату, який поступово всмоктується у кров і
там циркулює у терапевтичних концентраціях значно довше, порівня­
но з внутрішньом'язовим введенням (наприклад, більшість антибіоти­
ків, у тому числі бензилпеніцилін - 24 год), що дає змогу зменшити
кратність введення препаратів. Крім того, аналогічного лікувального
ефекту досягають введенням значно менших доз, що запобігає нега­
тивним наслідкам дії лікарських речовин. Лікарські речовини, введені
аерогенно, потрапляють у кров, минаючи печінку, в результаті чого
активність їх мало змінюється; є також можливість одночасного вве­
дення багатокомпонентних сумішей лікарських речовин зі збережен­
ням специфічної дії кожної з них; усувається стресовий вплив на тва­
рин (фіксація, біль); підвищується продуктивність праці; зменшується
захворюваність телят у 4—5 разів.
Аерозолі одержують безапаратним і апаратним методами. Безапа-
ратним методом можна одержувати аерозолі лише речовин, здатних
до екзотермічної взаємодії. В результаті реакції відбувається перегін
(сублімація), тобто перехід речовин безпосередньо з твердого у газо­
подібний стан. На початку роботи потрібно визначити об'єм примі­
щення, а потім - кількість препарату, необхідного для проведення
аерозольної обробки з урахуванням вмісту його у 1 м . Загальну кіль­
3

кість препарату, розраховану для великих приміщень, краще розділи­

ти на 4—6 частин. Безапаратним методом одержують аерозолі алюмі­
нію йодиду, хлороскипидару, йоду однохлориду тощо.
Аерозоль алюмінію йодиду одержують почерговим змішуванням
йоду кристалічного в дозі 0,25 г на 1 м приміщення, який розтирають
у фарфоровій ступці до порошкоподібного стану, амонію хлориду й
алюмінієвої пудри у співвідношенні 10:2:1; після цього в суміш доли­
вають 1-3 мл води. Наприклад, на приміщення об'ємом 1000 м слід3

134
взяти 250 г йоду кристалічного, 50 г амонію хлориду і 25 г пудри
алюмінієвої. Цю кількість йоду розподіляють, скажімо, у п'яти склян­
ках й додають амонію хлорид, перемішують пластмасовим шпате­
лем, і посуд підвішують на висоті 1-1,5 м або ставлять на підлогу.
Потім у найвіддаленішу від виходу склянку із сумішшю всипають
наважку алюмінієвої пудри. Знову все перемішують і очною піпет­
кою до суміші додають 5-6 крапель гарячої води. Через деякий час
починається екзотермічна реакція з виділенням аерозолю алюмінію
йодиду. Реакція буде відбуватися до кінця за наважки йоду в одній
посудині не менше 25 г, але загальна кількість суміші в ній має не
перевищувати 250 г.
Для одержання аерозолів хлороскипидару з розрахунку на 1 м 3

приміщення беруть 2,5 г хлорного вапна, що містить не менше (!) 25 %

активного хлору, та 0,25 мл скипидару-ректифікату. Залежно від
об'єму приміщення наважку хлорного вапна розділяють на кілька ча­
стин для рівномірного розподілення аерозолю, але в одній посудині
його має бути не більше 2 кг. Компоненти суміші змішують у метале­
вому посуді. Для того, щоб реакція відбувалася інтенсивно, хлорне
вапно перед додаванням терпентинової олії можна підігріти, але збіль­
шувати кількість олії понад 1/5 маси хлорного вапна, не дозволяється,
оскільки суміш може загорітися. Ефект інгаляції хлороскипидару під­
вищується в разі додавання 2 % іхтіолу або 0,5 г амонію хлориду на
1 м приміщення. Експозиція - 35-45 хв після закінчення реакції.
3

З метою одержання аерозолю йоду однохлориду і рівномірного

його розподілу у приміщенні розставляють термостійкі хімічно нейт­
ральні склянки, наливають його в кожну з них з розрахунку 0,5 мл на
1 м приміщення (не більше 1/3 ємності) і додають алюмінієву пудру
3

(або навіть алюмінієвий дріт) у співвідношенні 10:1. Через 20-35 с

починається реакція й утворюється буро-вишневий туман.
Часто для дезінфекції застосовують аерозолі формальдегіду. На
1 м приміщення у металевому посуді змішують 20 мл формаліну і
3

20-30 г хлорного вапна. З однієї ємності можна обробити до 1000 м 3

приміщення. Через кілька хвилин після змішування складових частин

реакція завершується. Відносна вологість у приміщенні має бути не
менше 90 %. За нижчої вологості підлогу зволожують водою з розра­
хунку 0,2 л/м . Можна також використовувати 37 % розчин формаль­
2

дегіду, калію перманганат та воду, відповідно - 20 мл, 20 г і 15 мл на

1 м приміщення. Обидві реакції супроводжуються виділенням тепла і
розбризкуванням рідини, тому ємність має бути у 10 разів більшою
від об'єму змішуваних компонентів.

135
 Для одержання високодисперсних аерозолів застосовують стру­
минні аерозольні генератори САГ-1, САГ-1-РН, САГ-2 (один генера­
тор на 300-400 м приміщення), САГ-10, прилади ВАУ-1, АІ-1, розпи­
3

лювач сфокусованих струменів рідини (РССР), пневматичний ежек­

торний генератор аерозолю (ПЕГА-2), турбулентну аерозольну насад­
ку (ТАН). В аерозольних генераторах рідина диспергується повітрям
від компресора під тиском 3,5—4, а для птиці - 5-6 атм. За меншого
тиску будуть утворюватися низько дисперсні аерозолі, які не потрап­
лятимуть у легені. Повітря до генераторів подається шлангами. Вико­
ристовують компресори ПП-1,5; ВУ-3/8, СО-7А, O-38М, М-1136,
ПКС-3,5 і термомеханічні аерозольні генератори АГ-УД-2 та ГА-2.
Крім струминних, використовують також дискові (ДАГ) і відцент­
рові (ВАГ) аерозольні генератори, які працюють від електромережі.
Рідина у них розпилюється за рахунок відцентрової сили. ДАГ-2 ге­
нерує 90 % частинок розміром 1-5 мкм і 10 % - розміром 6-20 мкм. Є
також електроаерозольні апарати ЕА-3, ЕА-4, ЕА-5, які дають змогу
розпилювати аерозольні частинки розміром 1-9 мкм із позитивним і
негативним електричними зарядами (електроаерозолі), які мають
більший об'єм на одиницю маси, підвищену фізико-хімічну актив­
ність, порівняно з електронейтральними аерозолями, контактують з
більшими поверхнями дихальних шляхів і легень, що зумовлює їх ви­
сокий лікувальний ефект. Осідаючи на тканини, електроаерозолі втра­
чають заряд. Для індивідуальної електроаерозолетерапії у тварин за
хвороб респіраторних органів застосовують генератори ГЕІ-1 і ГЕК-1.
Аерозольну обробку тварин проводять або у приміщеннях, або в
спеціально обладнаних інгаляторіях, які можуть бути стаціонарними і
пересувними (об'ємом 6-15 м ). Висота камери має не перевищувати
3

2 м, об'єм камери на одне теля до двомісячного віку - 1-1,5 м ; 3-3

4-місячного - 1,5; 5-6-місячного - 2 м . Однак краще дотримувати об'є­

3

му 1,5-2 м для 1-3-місячних телят. Слід обережно підходити до рекомен­

3

дацій щодо максимального зменшення об'єму камери, оскільки протягом

30-60 хв тварини можуть перегрітися, а в повітрі камери надмірно на­
громадитися вуглекислота. Можна робити тимчасові камери з поліети­
ленової плівки, а внутрішні боки стаціонарних рекомендується також
герметизувати плівкою, яку легко продезінфікувати. Температура повіт­
ря у камері під час інгаляції - 18 °С, відносна вологість - 60 %. Аеро­
зольний генератор розміщують на висоті 1,5 м від підлоги з таким розра­
хунком, щоб аерозолі рівномірно поширювалися у повітрі. Експозиція
під час обробки становить 30-60 хв. Диспергують лікарські речовини
дробними дозами - по 2-5 хв з інтервалами 10-15 хв.

136
 Обробку аерозолями великих груп одновікових тварин можна
проводити і в приміщенні після заповнення його тваринами. Примі­
щення на період обробки слід герметизувати й обладнати надійною
припливно-зитяжною вентиляцією для видалення залишків аерозолів.
У тваринницьких комплексах доцільно обладнати стаціонарні лінії
для аерозольних обробок з компресорним блоком (наприклад ВУ-3/8)
і системою труб у приміщенні.
За допомогою аерозольних генераторів диспергують найрізноманіт­
ніші лікарські речовини: антимікробні, вітаміни, ферменти, відхарку­
вальні, бронхолітики тощо. Водорозчинні препарати розчиняють у теп­
лій дистильованій або перекип'яченій воді, мікроелементи - в ізотоніч­
ному розчині натрію хлориду, антибіотики - у розчині новокаїну або
дистильованій воді (80-100 тис. МО в 1 мл), сульфаніламіди - у воді
(10 % розчин), бронхолітики, ферментні препарати - у воді або ізотоніч­
ному розчині натрію хлориду. Препарати, нерозчинні у воді, спочатку
розчиняють в етиловому спирті у співвідношенні 1:5-1:7, а потім змі­
шують з водою. Для пролонгації дії лікарських речовин, зменшення
подразливої дії препаратів на слизову оболонку дихальних шляхів, під­
вищення стійкості аерозолів у повітрі застосовують стабілізатори (за
об'ємом): 10-30 % гліцерину; 6-10 - розчину глюкози 40 %, 10-15 % -
свіжого риб'ячого жиру. Слід враховувати, що гліцерин несумісний із
сульфаніламідами і глюкозою. Як стабілізатор можна застосовувати
2 % (до об'єму) протисальмонельозної, протипастерельозної чи проти-
диплококової сироватки.
Складові частини комплексних аерозольних сумішей попередньо
перевіряють на сумісність. Для цього їх розчиняють у невеликій кіль­
кості дистильованої води й одержані розчини змішують. Якщо осад не
утворюється, препарати вважаються сумісними. В разі утворення оса­
ду у вигляді пластівців або желеподібної маси розчини диспергують
різними генераторами.
Деяку складність у роботі з аерозолями становить дозування анти­
біотиків. Доза останніх залежить від багатьох факторів: маси тварини,
дихального об'єму легень, об'єму камери. Дозу антибіотиків рекомен­
дується розраховувати за формулою:

де С - середня концентрація препарату в 1 л об'єму камери; А - адсорбована доза в

розрахунку на одну тварину (вона така сама, як і за внутрішньом'язового введен­
ня); V - дихальний об'єм легень за 1 хв, л; t - тривалість інгаляції, хв; К - коефі­
цієнт адсорбції препарату легеневою тканиною (приймається за 0,5).

137
 Об'єм дихання (л/хв) у телят 15-денного віку становить 5-6;
1-місячного - 9-10; 2-міс. - 13-15; 3-міс. - 20-22; 4-міс. - 24-25;
5-міс. - 3 0 - 3 1 ; 6-місячного - 34-36. Наприклад, об'єм камери 30 м ,
3

вік телят 2 міс. Отже дихальний об'єм їхніх легень становить 15 л/хв,
середня маса одного теляти - 60 кг, тривалість інгаляції - 60 хв, за­
стосовуємо бензилпеніциліну натрієву сіль з розрахунку 5 тис. од/кг
маси. Визначаємо середню концентрацію препарату в 1 л об'єму ка­
мери (С) згідно з формулою:

С - 670 од на 1 л об'єму камери; 1 м - 1000 л. Отже, на камеру

3

об'ємом 30 м слід узяти 670x30x1000 ≈ 20x100x000 ≈ 20 млн од.

3

антибіотика. У камеру об'ємом 30 м можна помістити 20 телят.

3

Для одноразової обробки 20 телят слід взяти 20 млн ОД бензил­

пеніциліну.
Часто такі розрахунки не проводять, а за основу використовують
літературні дані, згідно з якими на 1 м об'єму камери беруть 3 0 0 -
3

350 тис. од. антибіотиків, 250-300 мг сульфаніламідів, 100-120 мг ні-

трофуранів. Антибіотики розпилюють один раз на добу, сульфаніл­
аміди - двічі. Залишки антибіотиків у камері і на волосяному покриві
тварин інактивують протягом 10-15 хв аерозолями 2 % розчину калію
перманганату по 2-3 мл або 3 % розчину гідрогену пероксиду - 3-
4 мл на 1 м камери.
3

Для більш інтенсивного видалення ексудату з альвеол та бронхів

використовують аерозолі натрію хлориду (9 г/м ), натрію гідрокарбо­
3

нату (11 г), амонію хлориду (11 г), ферментних препаратів: пепсину -
1,5-2 мг/м ; 0,3 % розчину трипсину - 1 мл/м , приготовленого на 1 %
3 3

розчині натрію гідрокарбонату протягом 30 хв, дворазово, через день;

хімопсину - 25-30, хімотрипсину - 5-10 м г ; рибонуклеази - 25 мг, де-
зоксирибонуклеази - 5 мг на одне теля в поєднанні з бронхоліти-
ками (еуфілін - 0,8 г/м ). За комплексної аерозолетерапії респіра­
3

торних хвороб у перші 15 хв застосовують аерозолі бронхолітиків

у поєднанні з протеолітичними ферментами, а потім антимікробні
засоби. Для посилення антимікробної дії препаратів, швидшого роз­
смоктування патологічного осередку застосовують аерозолі 10 %
розчину АСД Ф-2 (5 мл/м ), 5 % розчинів калію йодиду та хлорамі­
3

ну Б (по 3 мл/м ). 3

Крім аерозолів антибіотиків, сульфаніламідів, хлороскипидару,

амонію йодиду та йоду однохлориду для лікування телят, хворих на

138
бронхіт, пневмонію й гострі респіраторні хвороби інфекційної етіоло­
гії, застосовують (з розрахунку на 1 м об'єму):
3

0,25 % розчин етонію або 0,3% - тіонію (2,5 г етонію або 3 г тіо-
нію, 9 г натрію хлориду і 1 л води, нагрітої до 50-55°С) у поєднанні з
10 % розчинами сульфаніламідів (по 5 мл). Один резервуар генерато­
ра заповнюють розчином етонію чи діонію, другий - сульфаніламідів,
на кожний літр розчину додають 40-60 г глюкози, обробку проводять
три дні підряд, а потім через шість днів повторюють. Залишки діонію
в камері інактивують аерозолем 0,5 % розчину натрію гідроксиду з
розрахунку 5 мл на 1 м за експозиції 5 хв;
3

0,25 % розчин етонію - 5 мл упродовж семи днів підряд; 0,3-0,5 %

розчин тіонію - 5 мл упродовж семи днів підряд; 40 % розчин молоч­
ної кислоти - 0,2-0,3 мл або 10 % - по 5 мл; йодотриетиленгліколь
або його робочий розчин - 1 мл (до 1 л препарату додають 20 мл 40 %
розчину молочної кислоти і 1 л води); 0,6 % розчин етакридину лакта­
ту - 5 мл; 0,5 % розчин натрію гідроксиду - 5 мл; 5 % розчин хлораміну
Б - 3 мл; 10 % розчин оцтової кислоти з гліцерином у співвідношенні
(9:1) - 3 мл; 10 % розчин олії терпентинової - 5 мл.
Для лікування телят і поросят з хронічним перебігом пневмонії за­
стосовують наступні розчини:
10 % розчин АСД Ф-2 - 5 мл/м ; 20 % розчин калію йодиду - 5 мл/м ;
3 3

10 % розчин олії терпентинової і 10 % розчин АСД Ф-2 у рівних час­

тинах у дозі 5 мл/м (3-5 днів, повторно через 7-10 днів).
3

Аерогенний метод введення лікарських речовин застосовують та­

кож для профілактики респіраторних хвороб. Добрий профілактичний
ефект одержують від застосування аерозолів сироватки тварин-
реконвалесцентів по 2 мл на 1 м протягом трьох днів підряд після
3

надходження телят, а потім ще двічі через 10 днів (Андреєв Є.В.), гі-

перімунних сироваток проти сальмонельозу, пастерельозу, диплоко-
козу - по 10—15 мл на 1 м окремо або в суміші - 10 мл/м . До сирова­
3 3

тки додають 10-20 % глюкози. Обробку проводять 5-6 разів з момен­

ту надходження телят на ферму.
Аерогенний метод терапії досить ефективний для лікування і про­
філактики респіраторних хвороб тварин. І все ж проведення аерозоле-
терапії у герметизованих камерах має істотний недолік, який полягає
в тому, що тварини, перебуваючи в камерах близько 60 хв, насичують
повітря вуглекислотою, а концентрація оксигену знижується. Поряд з
тим відомо, що киснева недостатність відіграє провідну роль у пато­
генезі пневмоній. Тому рекомендується проводити оксигенозолетера-
пію тварин, хворих на бронхопневмонію, яка поєднує збагачення по-

139
вітря камери оксигеном з насиченням його золями лікарських речо­
вин, що надходять в організм за допомогою інгаляції. Як генератор
аерозолів використовують САГ-1. Оксиген до генератора подається з
балона через редуктор, який знижує тиск від 150 до 3,5-4 атм. У склян­
ки генератора наливають розчин лікарських речовин, з'єднують гене­
ратор з балоном, потім відкривають кран балона, перевіряють за ма­
нометром тиск оксигену, після чого відкривають кран редуктора. Ок­
сиген, що надходить у генератор під тиском 3,5-4 атм, утворює золь
лікарських речовин в основному розміром від 5 до 10 мкм. Через 3-
5 хв кран закривають. Для підтримання щільності золів і підвищеної
концентрації оксигену в камері кран редуктора відкривають ще двічі
через кожні 20 хв на 3-5 хв. Тривалість процедури - 60 хв.
Протипоказання для аерозолетерапії: гостра серцево-судинна не­
достатність, набряк і емфізема легень, підвищена індивідуальна чут­
ливість тварин до окремих лікарських препаратів, необоротні процеси
в легеневій тканині.
Аероіонотерапія (від грец. аer - повітря + ion - той, що рухаєть­
ся) - лікування іонізованими газами повітря (аероіонами) або цими
самими йонами в комбінації з молекулами води (гідроаероіонами). В
атмосферному повітрі завжди містяться позитивно і негативно заряд­
жені йони. З'єднуючись з групами нейтральних атомів і молекул,
вони перетворюються у так звані легкі аероіони, які рухаються у по­
вітрі зі швидкістю 1-2 м/с, легко взаємодіють між собою і нейтралі­
зуються. За наявності в атмосфері твердих і рідких аерозолів легкі
аероіони осідають на них, утворюючи менш рухливі, але більш жи­
вучі так звані важкі аероіони. Вищою біологічною активністю харак­
теризуються негативно заряджені легкі аероіони, проте у тварин­
ницьких приміщеннях їх обмаль: від 50 до 100 тис. в 1 см , у той час
3

як в 1 с м атмосферного повітря міститься близько 250-450 негатив­

3

но і 450-600 тис. позитивно заряджених легких іонів та відповідно

1,5-2 і 3-5 тис. важких.
Негативно заряджені легкі аероіони стимулюють легеневий газо­
обмін, відтворну функцію, нейрогуморальну систему, гемопоез і шкір­
но-видільні функції. У тварин підвищується апетит, продуктивність,
основний обмін, приріст маси тіла, знижується захворюваність на
пневмонію та діарею. Аероіони істотно поліпшують мікроклімат при­
міщень, зменшуючи кількість мікроорганізмів у 2-4 рази.
Для отримання іонізованого повітря застосовують постійне елек­
тричне поле високої напруги. Іонізатори такого типу називаються елек-
троефлювіальними. Для одержання гідроаероіонів використовують

140
гідродинамічні аероіонізатори А.А. Мікуліна, ГАИ-4, ГАИ-4У, "Сер­
пухов- 1". У разі використання водних розчинів лікарських речовин елек­
трична дія гідроаероіонів поєднується з рефлекторною і хімічною дією
взятих лікарських речовин, що широко застосовують за електроаерозо-
летерапії. Аероіонотерапія може бути індивідуальною чи груповою. Для
проведення загальних процедур переважно використовують електроеф-
лювіальні іонізатори. Проміжок між апаратом і пацієнтом повинен бути
не менше 1,5 м, а за використання гідроіонізаторів - 20-25 см.
Аероіонотерапія дозується за кількістю іонів, що вдихаються хво­
рими за період проведення процедури. Лікувальною дозою прийнято
вважати 75-150 млрд аероіонів за одну процедуру. Час, необхідний
для одержання дози, визначається згідно з паспортними даними при­
ладу та з урахуванням концентрації іонів на певній відстані від прила­
ду. Під час проведення процедур хворі тварини не повинні торкатися
одна одної (Лисенко В.В. зі співавт., 2006).
Сеанси аероіонотерапії призначають щодня або через добу. Курс
лікування - 15-30 сеансів. Тривалість процедури залежить від кіль­
кості аероіонів, призначених на сеанс, та їх концентрації у повітрі на
вибраній відстані від генератора, в середньому - 10-20 хв.
Показання. Аероіонотерапія застосовується за катарів верхніх ди­
хальних шляхів, бронхопневмонії, трофічних виразок, зниженої не­
специфічної резистентності та імунної реактивності. Протипоказана
аероіонізація за емфіземи легень, виснаження, деструктивних пору­
шень слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, новоутворень.

Гідротерапія
Гідротерапія (hydrotherapia - від грец. hudor - вода) - це застосу­
вання води для лікування. В основі гідротерапії лежить механічний,
хімічний і термічний вплив води на екстерорецептори шкіри та інте-
рорецептори слизових оболонок внутрішніх органів, збудження від
яких передається у головний мозок.
Механічний вплив води залежить від виду процедури: для місцевих
ванн - незначний, а в разі застосування душу, особливо під великим
тиском, сильно подразнюються рецептори шкіри. Хімічний вплив за
гідротерапії зумовлений розчиненими у воді речовинами. Хлорно-
натрієві солі пом'якшують шкіру і роблять її еластичною, сульфатно-
кальцієві, навпаки, спричиняють злущування епідермісу і огрубіння її;
основи - знежирюють і створюють на її поверхні лужне середовище,
що є небажаним, оскільки у здорових тварин рН шкіри має кислу
реакцію.

141
 Температурний ефект гідротерапії залежить, природно, від тем­
ператури води. Холодна вода звужує судини шкіри і м'язів, знижує
збудливість і провідність нервової системи; тепла - розслаблює м'язи,
тамує біль; вода помірної температури розширює судини шкіри, а ду­
же високої чи низької - різко розширює і навіть паралізує капіляри
шкіри. Водні процедури рефлекторно впливають на судини глибоко-
розміщених тканин і органів (печінки, селезінки, нирок), забезпечую­
чи цим перерозподіл крові.
У разі запальних процесів холодна вода знижує збудливість і про­
відність нервової системи, звужує судини, внаслідок чого зменшуєть­
ся приплив крові і, як наслідок, знижується ексудативний ефект. Теп­
ла вода за запальних процесів також зменшує біль, сприяє розсмокту­
ванню запальних інфільтратів, посилює регенеративно-відновні про­
цеси. Отже, з урахуванням температури води виділяють холодні,
прохолодні, індиферентні, теплі та гарячі гідролікувальні процедури.
Їх прийнято розподіляти на загальні, коли їхня дія поширюється на все
тіло тварини або значну його частину, та місцеві, коли вони обмежені
окремими ділянками тіла чи органа. До загальних процедур належать
купання тварин, обмивання і душ. Місцеві процедури включають проми­
вання (рота, передшлунків, шлунка, сечового міхура, піхви, матки), ван­
ни, компреси, грілки, клізми, вапоризацію, інгаляцію.
Купання - досить поширена форма гідротерапії у теплу пору року.
Під час купання під впливом холодної води збуджуються нервові за­
кінчення шкіри, посилюються скорочення м'язів, підвищується тонус
організму. Судини шкіри звужуються і кров надходить у внутрішні
органи, а після легкого розтирання шкіри щіткою чи тканиною - роз­
ширюються і кров знову приливає до шкіри. Купання поліпшує апе­
тит і обмін речовин, окисно-відновні процеси, стимулює нервово-
м'язовий тонус, серцево-судинну і дихальну системи. Крім того, ку­
пання тварин проводять за міозитів, міопатозів, атонії та гіпотонії
передшлунків і кишечнику, в початковій стадії альвеолярної емфізе­
ми легень, для очищення шкіри, поліпшення тренінгу спортивних
коней. Овець купають після стриження з метою профілактики й ліку­
вання псороптозу і хоріоптозу. Тривалість купання тварин у відкри­
тих водоймах залежить від температури води й повітря. Дорослих
тварин купають за температури води 15-20 °С, коней - 1-2 рази на
добу (вранці і ввечері), корів та свиней - опівдні. Купати собак у теп­
лу пору року можна щодня: вранці до годування або ввечері до захо­
ду сонця. Не можна купати тварину спітнілу, розігріту або відразу
після годівлі. Купання треба починати з 1 -2 хв, поступово збільшу-

142
ючи процедуру до 10-15 хв. Якщо у тварини спостерігають остуду
(тремор мязів), то купання припиняють, тварину виводять з води, добре
розтирають сухою тканиною, щіткою чи жмутком соломи і проводять
кроком або проганяють риссю. Собаку після купання необхідно поводи­
ти до повного висихання, не допускати, щоб собака валявся на землі.
Після купання тварин заводять у приміщення, де немає протягів.
Обмивання - водолікувальна процедура, за якої все тіло тварини
або його частину змочують теплою (37-42 °С), прохолодною ( 3 0 -
33 °С) чи холодною (16-23 °С) водою, а потім намилюють. Через 2-3 хв
поверхню тіла обливають водою й енергійно розтирають мочалкою,
щіткою, тканиною, потім витирають сухою тканиною і тварину роз­
міщують у теплому приміщенні. Обмивання проводять головним чи­
ном з гігієнічною метою: очищають шкіру від бруду, поту, надлишку
шкірного жиру, а також під час підготовки тварин до операції чи ін­
ших лікувальних процедур. Взимку собак службових порід миють
1 раз на 2-3 м і с , влітку - щоденно. Температура води має бути 2 6 -
28 °С. На початку змочують голову, шию, тулуб, кінцівки, а потім
миють з милом або застосовують спеціальні розчини.
Клізми (від. грец. klyso - промивати) - одна з форм гідротерапії,
що грунтується на введенні води або лікарських речовин у пряму киш­
ку та інші відділи кишечнику з лікувальною метою. За допомогою
клізм кишечник очищають від калових мас, токсинів, вводять лікар­
ські розчини й поживні речовини. Залежно від призначення, розріз­
няють очисні, терморегулювальні, промивні (сифонні), лікувальні та
поживні клізми. За об'ємом рідини, що вводиться, бувають макро- і
мікроклізми. За макроклізм дорослим коням і великій рогатій худобі
за один прийом можна ввести до 20-30 л, дрібній рогатій худобі -
1,2-3, свиням - 1,5-2, великим собакам 1-2 л, дрібним собакам і ко­
там - 50-200 мл рідини. За мікроклізм у пряму кишку вводять розчи­
ни лікарських речовин в об'ємі кількох мілілітрів.
Вода, яку вводять у пряму кишку, крім місцевого механічного по­
дразнення, діє рефлекторно на моторну функцію інших відділів кишеч­
нику. Холодна вода (10-23 °С) збуджує перистальтику кишечнику,
тепла (34-40 °С) - розслаблює м'язи і посилює приплив артеріальної
крові, частково всмоктується у кров. Вода розріджує калові маси, що
сприяє їх виведенню з товстого кишечнику.
За постановки клізм воду наливають у кухоль Есмарха, відро або
металевий резервуар ємністю до 20 л, у нижній частині якого приєд­
нують металеву трубку з гумовим шлангом. Для контролю за течією
рідини в середню частину гумового шланга вставляють ебонітову або

143
скляну трубку завдовжки 10-15 см. Клізми роблять стоячій тварині, а
якщо це неможливо - лежачій. Перед введенням рідини пряму кишку
очищають від фекалій рукою. Наконечник клізми змащують вазелі­
ном чи гліцерином. Наповнену рідиною ємність дещо піднімають, від­
кривають кран і частину рідини випускають. Лівою рукою підніма­
ють корінь хвоста, а правою обережно вводять наконечник у пряму
кишку. Коли він введений на глибину 10-20 см, відкривають кран і
поступово піднімають ємність орієнтовно на 1 м. Якщо рідина не ви­
ливається у пряму кишку, ємність піднімають ще вище. Коли і це не до­
помагає, рекомендується на 3-4 см вивести наконечник назад і, закрива­
ючи кран, випускати рідину в невеликій кількості.
Очисні клізми ставлять для звільнення прямої кишки від калових
мас. Вони рекомендуються у разі запорів різного походження, колік,
отруєнь, перед операціями. Використовують воду з індиферентною
температурою. Холодну рідину вводити небажано, оскільки вона
швидко викидається з кишечнику і не встигає розрідити калові маси.
У разі запорів, пов'язаних із в'ялою перистальтикою, температура во­
ди має бути в межах 19-20 °С. Часто до води додають гліцерин чи
мило, яке подразнює рецептори слизової оболонки, посилюючи пери­
стальтику. За спазму кишечнику, навпаки, показані гарячі клізми з
температурою води 40-45 °С. Швидкість подачі води регулюють
шляхом піднімання ємності з рідиною і за допомогою крана.
Великим тваринам за глибоких очисних клізм вводять до 20-30 л
води температурою 37-38 °С. Для запобігання передчасному витікан­
ню рідини хвостом затискують анальний отвір. Після закінчення про­
цедури тварину вигулюють. Вівцям, козам, свиням вводять 1,2-2, ін­
коли 3 л рідини; великим собакам - 1-2, а середнім - до 0,5 л; дрібним
собакам і котам - 50-200 мл. Дрібним тваринам рідину вливають гу­
мовою спринцівкою з м'яким наконечником.
Промивна (сифонна) клізма відрізняється від очисної тим, що при
ній видаляються не лише калові маси, а й за тривалого промивання із
слизової оболонки кишечнику змиваються слиз, гній та різноманітні
токсичні продукти. З цією метою використовують 0,9 % розчин нат­
рію хлориду, але найчастіше - велику кількість теплої води. Для цієї
клізми монтують ємність з 1,5-метровою гумовою трубкою, яку за
допомогою скляної трубки з'єднують з іншою, дещо коротшою. Діа­
метр трубки має бути не менше 1,5 см. Вільний її кінець змазують ва­
зеліном і вводять якомога глибше у пряму кишку. Лійку заповнюють
рідиною і піднімають уверх. Перед звільненням лійки від води її опу­
скають і чекають, щоб вона заповнилася водою з розмитими каловими

144
масами. Вміст лійки виливають і процес повторюють, поки не буде
витікати чиста вода. Таку воду не виливають, а лійку знову підніма­
ють вверх і так повторюють, поки вода знову не стане брудною.
Терморегулювальні клізми призначають для збудження перисталь­
тики кишечнику або зняття спазму кишкових м'язів. Великим твари­
нам повільно під невеликим тиском вводять до 5-6, дрібним - до 0 , 3 -
0,5 л води. Для збудження перистальтики температура води має бути
10-20 °С, а для зняття спазму м'язів - 30-40 °С. Процедуру повторю­
ють через 2 год.
Лікувальну клізму роблять з тим, щоб ввести в організм лікарські
препарати через пряму кишку. Для місцевої дії лише на кишечник за­
стосовують лікарські клізми послаблювальної (олійні, сольові, гліце­
ринові), в'яжучої, обволікаючої, протипаразитарної дії. Послаблю-
вальні клізми є різновидом очисних. Їх призначають у випадках, коли
за певних причин у кишечник не можна вводити велику кількість води
(набряки, водянки, хвороби серця). Попередньо переварену олію ве­
ликим тваринам вводять до 1,5 л, дрібним - від 50 до 300 мл. Різнови­
дом лікарських є мікроклізми, за яких повільно у пряму кишку вво­
дять шприцом через гумові трубки малі кількості лікарських речовин,
підігрітих до температури тіла тварини. Попередньо пряму кишку
звільняють від калових мас.
Поживні клізми призначають у разі відсутності апетиту, за різно­
манітних ран і захворювань ротової та носової порожнин, коли не
можна або протипоказано вводити зонд для давання кормових сумі­
шок. Великим тваринам можна вводити 10-20 % розчини глюкози,
рисові, вівсяні, ячмінні або пшеничні відвари в 0,5 % розчині натрію
хлориду, м'ясні бульйони. Суміші вводять по 1-2 л 2-3 рази на добу.
Дрібним тваринам роблять такі ж клізми, як і великим, але в менших
об'ємах. Перед постановкою поживної клізми пряму кишку звільня­
ють від калових мас за допомогою очисної. Після введення поживних
сумішок анальний отвір затискують коренем хвоста на 15-20 хв.

145
 Розділ 2

ЗАГАЛЬНА П Р О Ф І Л А К Т И К А
В Н У Т Р І Ш Н І Х Х В О Р О Б ТВАРИН
Відомі клініцисти ще з часів глибокої давнини на перше місце
завжди ставили медицину профілактичну. «Оскільки здоров'я з усіх
поглядів являє собою значно більшу цінність, ніж хвороби, ми, перед­
усім, повинні з'ясувати, як його можна зберегти, і лише потім - як
лікувати хвороби» (Галленіус Клаудіус, 200-131 рр. до н. е.). Відомий
клініцист, професор М.Я. Мудров (1776-1831), також віддавав данину
медицині профілактичній «Легше профілактувати хвороби, ніж ліку­
вати їх». Цих же принципів дотримується й ветеринарна медицина.
Одним із основоположників профілактичного напряму в ветеринарії
був професор І.Г. Шарабрін.
Основою профілактики внутрішніх хвороб тварин є повноцінна
годівля, висока якість кормів і води, оптимальний мікроклімат у при­
міщеннях, систематичний моціон, раціональне використання засобів
хімічного та мікробіологічного синтезу, контроль за станом обміну
речовин і здоров'ям тварин (диспансеризація).
Ветеринарні спеціалісти складають щорічні плани профілактики
внутрішніх неінфекційних хвороб тварин. Як правило, профілактичні
заходи планують на короткі або тривалі терміни, для окремих об'єктів
(молочних ферм чи комплексів, ферм з вирощування і відгодівлі мо­
лодняку і т.д.), а також за фізіологічними групами тварин (сухостійні,
новотільні корови, супоросні свиноматки і т.д.).

АНАЛІЗ ГОДІВЛІ ТВАРИН

Повноцінною є годівля, що забезпечує добре здоров'я, високу
продуктивність і відтворну функцію тварин. Показниками повноцін­
ної годівлі є: ступінь забезпеченості тварин енергією, основними по­
живними і біологічно активними речовинами, вміст у раціоні сухої
речовини, концентрація поживних та біологічно активних речовин в
1 кг сухої речовини кормів, структура раціонів.
Відповідно до існуючих зоотехнічних норм годівлі раціони мають по­
вністю забезпечувати тварин сухою речовиною, енергією, сирим і перетрав­
ним протеїном, незамінними амінокислотами (свині, птиця), жиром, кліт­
ковиною, крохмалем, цукром, макро- і мікроелементами, вітамінами. Під
час оцінки повноцінності годівлі необхідно враховувати значення окремих

146
поживних і біологічно активних речовин та енергії у живленні тварин,
оскільки нестача або надлишок їх спричиняють різні хвороби.
Енергетичне живлення. Центральне місце в енергетичному ба­
лансі організму займає обмінна (метаболічна) енергія, яка визнача­
ється як різниця між валовою енергією згодовуваного корму та вало­
вою енергією виділених екскрементів. Валова енергія - це потенційна
енергія, що виділяється у вигляді тепла внаслідок повного окиснення
органічних речовин корму до вуглекислого газу (карбону (IV) оксид)
і води. Обмінна енергія - це енергія, що забезпечує найважливіші фі­
зіологічні процеси в організмі (ріст, розвиток, дихання, секрецію, екс­
крецію, температуру тіла, рухову активність, синтез продукції). Її ви­
значають за різницею між валовою енергією й втратами енергії з ка­
лом, сечею, газами, що виділяються у тварин з кишечнику, а в жуй­
них, окрім того, з передшлунків під час відрижки.
Обмінна енергія забезпечує всі затрати організму на виробництво
продукції, включаючи витрати на підтримання життя, забезпечення
процесів, зв'язаних з утворенням продукції, перетравленням і засво­
єнням корму. Вона також включає безпосередню енергію виробленого
продукту. Інколи поняття обмінної енергії підмінюється іншим - чиста
енергія, але остання є лише частиною обмінної енергії корму, яка міс­
титься в продукції, що використовується людиною для своїх цілей.
Обмінна енергія в сучасних нормах годівлі виражається в енерге­
тичних кормових одиницях (ЕКО) і мегаджоулях (мДж), іноді - в кі­
локалоріях (ккал); 1 мДж=10 джоулів (Дж). За енергетичну кормову
6

одиницю (ЕКО) прийнято 10 мДж обмінної енергії. Співвідношення

між калоріями і мегаджоулями наступне: 1 кал відповідає 4,1868 Дж
~ 4,19 Дж, або 1 Дж=0,2388 ккал; 1 мДж=238,8 ккал.
Джерелом обмінної енергії в раціоні є вуглеводи, жири і протеїн, що
надходять з кормом. Недостатнє енергетичне живлення спричиняє неза­
довільне засвоєння поживних речовин корму, перевитрату кормів, зни­
ження інтенсивності росту молодняку, перевищення витрат на одиницю
виробленої продукції, розвиток аліментарної дистрофії (виснаження),
кетозу молочних корів і кітних вівцематок та інших хвороб.
Для ліквідації дефіциту енергії в раціон вводять злакові концент­
рати, мелясу, коренеплоди, картоплю, жири тваринного і рослинного
походження. Як енергетичну добавку найчастіше використовують
жир яловичий, баранячий, свинячий, їх суміш (жир тваринний кормо­
вий), жир-сирець, кістковий жир, фосфатиди, соапсток (продукт пере­
робки рослинних олій). Жирові добавки у раціон корів вводять у дозі
300-500 г, молодняку великої рогатої худоби під час вирощування -

147
80-100, відгодівлі - 200-400 г. Нині використовують добавки на
основі жирних кислот пальмового масла [Бергафат F-10 (класик)] та
на основі розщеплення очищеного пальмового масла до різних жир­
них кислот (Бергафат F-100 (преміум), Бергафат Т-300)]. Рекомен­
довані дози для корів - 400-1000 г на добу залежно від надою. Серію
сухих жирових добавок у вигляді порошку для птиці і свиней станов­
лять продукти Бергафат НТL-106, Бергафат НТα-306 (до 5 % за ма­
сою комбікорму) та Бергапрайм (0,05-0,1 %). Основним їх компонен­
том є пальмове масло, збагачене фосфоліпідами. Енергетична цінність
його - 34,5-34,9 мДж/кг. Для великої рогатої худоби важливою енер­
гетичною добавкою є пропіленгліколь, який використовується для
синтезу глюкози та безпосереднього вироблення енергії.
Окрім загальної кількості обмінної енергії в раціонах, аналіз проводять
з урахуванням її концентрації в 1 кг сухої речовини. Для високоудійних
корів з продуктивністю 25 л молока вона має становити 0,95-1,0 к. од. або
10,5 мДж, 30 л - 1,05 і 11,0; 35-40 л - 1,05-1,10 і 11,5; більше 40 л - 1,10-
1,15 к. од. і 11,5 мДж. У першу фазу сухостійного періоду концентрація
обмінної енергії складає 0,80-0,85 к. од. або 9,5-10,0 мДж, в останні три
тижні -0,90-0,95 к. од. і !0,5 мДж в 1 кг сухої речовини.
У розрахунку на 100 кг маси тіла потреба підсисних свиноматок з
10 поросятами у сухій речовині становить 2,5-2,7 кг за концентрації в
1 кг 1,3 к. од. або 14,4 мДж обмінної енергії.
Надмірна енергетична годівля тварин спричиняє розвиток ожирін­
ня, цукрового діабету (у тварин із однокамерним шлунком), серцево-
судинних та інших хвороб. Це буває переважно у сухостійних корів,
неплідних і супоросних свиноматок, кнурів-плідників за ненормова-
ного згодовування силосу, сінажу та концентрованих кормів.
За нестачі у раціоні енергії і зниження вгодованості у тварин нор­
ми годівлі збільшують на 10-15 % і більше, за надмірного енергетич­
ного живлення і наявності у стаді ожирілих тварин норми енергетич­
ного живлення зменшують на 10-20 %.
Протеїнове живлення. Згідно з сучасною системою оцінюють за­
гальну кількість сирого і перетравного протеїну, концентрацію їх в
1 кг сухої речовини кормів раціону, 1 кормовій одиниці, за біологіч­
ною повноцінністю протеїну та енергопротеїновим відношенням (для
птиці). Потреба у перетравному протеїні в розрахунку на 1 корм. од.
становить, г: для сухостійних - 110, дійних корів - 110-115 (залежить
від надою: за 11-20 кг - 100 г, 21-30 кг - 105 і понад 30 кг - 110-115 г);
бугаїв-плідників - 100-145; молодняку великої рогатої худоби 2-
3-місячного віку - 130-120; 4-6-місячного - 110-120; 6-9 - 110; 9-

148
12-місячного - 100, старше року - 90; некітних і кітних вівцематок -
90-100, у перші 2 місяці лактації - 105; баранів-плідників - 95-110;
ремонтного молодняку - 110-120; робочих коней - 90-100 г. Концен­
трація сирого протеїну в сухій речовині кормів раціону для корів та­
кож залежить від надою: за 21-26 кг - 14-16, понад 30 кг - 17-18 %. У
період сухостою (перші 40 діб) вміст сирого протеїну в 1 кг сухої речо­
вини має становити 12-13 %, перетравного - 9, в останні три тижні сухо­
стою, відповідно, 14,5-15,0 і 9,5-10,0 %.
За годівлі свиней повнораціонними комбікормами доцільно нор­
мувати у раціонах сирий протеїн, а за комбінованого типу годівлі -
перетравний. Норми сирого і перетравного протеїну відповідно в роз­
рахунку на 1 корм. од. становлять, г: для неплідних та супоросних
свиноматок - 133 і 100, підсисних - 143 і 112; кнурів-плідників - 155 і
121; поросят 2-4-місячного віку - 154 і 120; ремонтних свинок стар­
ше 4-місячного віку - 145 і 105-110; відгодівельного молодняку старше
4-місячного віку - 130-115 і 105 і 90.
Оцінка протеїнової поживності кормів та нормування протеїново­
го живлення птиці здійснюється за сирим протеїном, тобто за загаль­
ною кількістю азотистих сполук у 100 г повноцінного комбікорму.
У ході аналізу протеїнової годівлі свиней і птиці слід враховувати
її біологічну повноцінність, що залежить від наявності у протеїні не­
замінних амінокислот, потреба в яких забезпечується лише за раху­
нок надходження з кормами. До них належать: лізин, метіонін, трип­
тофан, аргінін, гістидин, лейцин, ізолейцин, фенілаланін, валін,
треонін, а для молодняку птиці - ще й гліцин. До нестачі незамінних
амінокислот, особливо лізину, триптофану і метіоніну, яких ще нази­
вають критичними, оскільки їх здебільшого обмаль у раціонах тва­
рин, дуже чутливі свині і птиця, а також молодняк тварин різних ви­
дів. У жуйних незамінні амінокислоти синтезуються мікроорганізма­
ми у передшлунках, проте в раціонах високопродуктивних корів часто
буває дефіцит лізину. Серед замінних амінокислот у раціоні птиці
слід враховувати вміст цистину, який у значних кількостях викорис­
товується для синтезу кератинів, що особливо важливо для форму­
вання пір'я і підшкаралупових оболонок яйця, знешкодження токсич­
них продуктів обміну речовин у печінці. У раціонах свиней і птиці
40-50 % загального вмісту сірковмісних амінокислот повинен склада­
ти цистин. Необхідно також звертати увагу на співвідношення й
інших амінокислот, зокрема вміст лізину в раціоні птиці не повинен
перевищувати рівень аргініну більш ніж на 15-20 %. У процесі нор­
мування амінокислот потрібно враховувати їх взаємодію з вітаміна-

149
ми: за нестачі в комбікормі нікотинової кислоти у птиці збільшується
потреба в триптофані, за дефіциту рибофлавіну зменшується засвоєн­
ня гістидину, триптофану і фенілаланіну.
Якщо вміст однієї незамінної амінокислоти найменший у раціоні,
то її відносять до першої лімітуючої, вона спричиняє найбільш нега­
тивний вплив на організм і продуктивність тварин, тому її дефіцит в
організмі необхідно поповнювати в першу чергу.
За нестачі протеїну або його неповноцінності за амінокислотним
складом знижується продуктивність і відтворна функція тварин, по­
рушується обмін речовин, розвиваються дистрофія і остеодистрофія,
гіпогалактія, знижується неспецифічна резистентність організму, ви­
никають імунодефіцити, збільшується захворюваність, народжується
неповноцінне потомство.
Ліквідувати білкову недостатність можна введенням до складу ра­
ціону високопротеїнових кормів: зерна бобових, макухи, шроту, ком­
бікормів, сіна бобових, м'ясного, м'ясо-кісткового або рибного боро­
шна, дріжджів. До раціону птиці і свиней добавляють синтетичні ме­
тіонін, лізин, триптофан, до раціону високопродуктивних корів - лі­
зин. На лізин багаті м'ясне і м'ясо-кісткове борошно, сіно бобових
трав, на метіонін - рибне борошно, соняшникова макуха і шрот; на
триптофан - макуха, шрот, риб'яче, кров'яне, м'ясне і м'ясо-кісткове
борошно. Проблема усунення дефіциту кормового протеїну вирішу­
ється насамперед шляхом збільшення виробництва фуражного зерна
(ячменю, вівса, кукурудзи, сої, гороху), вирощування необхідної
кількості люцерни, еспарцету, конюшини, рапсу.
Нестачу протеїну в раціоні можна деякою мірою компенсувати за
рахунок використання кормових гідролізних дріжджів, концентрату
азотно-фосфатного (АФК) і кормового ОТІ-3, добавки Білотин. Про­
мисловість випускає кормові препарати лізину і метіоніну.
Надлишок протеїну в раціоні спричиняє порушення травлення й об­
міну речовин, дистрофію ендокринних органів, печінки, нирок, серця;
розвиваються кетоз, цукровий діабет, ожиріння, гіпогалактія, сечокислий
діатез та інші хвороби. До надлишку протеїну особливо чутливі жуйні,
оскільки більша частина протеїну в рубці гідролізується з утворенням
аміаку, надлишок якого надходить у кров і справляє шкідливий вплив на
обмін речовин та функції важливих органів і систем. Надлишок нуклео-
тидів спричиняє розвиток сечокислого діатезу; лізину і метіоніну - дис­
трофічних змін у підшлунковій залозі, нирках, печінці.
Профілактувати протеїновий надлишок необхідно нормованою
годівлею, скороченням у раціоні високобілкових кормів, а у жуйних,

150
крім того, важливо витримувати оптимальне цукро-протеїнове та
співвідношення суми цукру і крохмалю до протеїну. Окрім того, для
жуйних важливим є дотримання співвідношення між легко- і важко-
ферментованим протеїном, оскільки з легкоферментованого у рубці
утворюються не лише амінокислоти, а й аміак, який здебільшого пе­
ретворюється в сечовину із затратами енергії і виділяється з сечею.
Таким чином, азот корму витрачається нераціонально. У перші 3 тиж­
ні лактації частка легкоферментованого протеїну не повинна переви­
щувати 55-60, наступні 80-100 діб - 60-65 % загальної кількості си­
рого протеїну. Найменша частка легкоферментованого протеїну - в
шроті сої (33 %), льону (58 % ) , зерні кукурудзи (41 % ) , горосі екстру-
дованому (45 %), сухому жомі (41 % ) , борошні люцерни (45 % ) , до­
сить багато - у зерні ячменю (71 %). Співвідношення між легко- і
важкоферментованим протеїном враховують зважаючи на продуктив­
ність корів. За продуктивності 25 кг частка легкоферментованого про­
теїну не повинна перевищувати 76 %, 35 кг - 68; 40 кг - 64 %. Для
зменшення розщеплення протеїну в рубці застосовують екструдуван-
ня високопротеїнових кормів - гороху, макухи і шроту.
Вуглеводна поживність. Вуглеводи є основним джерелом енергії,
необхідної для життєдіяльності клітин усіх тканин і органів, особливо
мозку, серця та м'язів (з 1 г в організмі утворюється 17,2 кДж енергії),
утворення жиру тіла і молока. Залежно від виду рослин, їх уміст у сухій
речовині кормів складає від 50 до 80 %. Вуглеводи, що входять до складу
рослин, поділяють на дві основні групи: а) розчинні вуглеводи, або цук­
ри; б) полісахариди. До перших відносять MOHO-, ДИ- І трисахариди. Вони
добре розчинні у воді І легко ферментуються у передшлунках жуйних.
Полісахариди (містять більше 10 залишків моносахаридів) охоплюють
групу вуглеводів, значна частина яких не розчинна у воді, але розщеплю­
ється бактеріальними ферментами до більш простих сполук. До них від­
носять крохмаль і декстрин, що легко розщеплюються ферментами, та
клітковину, до складу якої входять целюлоза, геміцелюлоза, лігнін,
пентозани тощо, що утворюють структуру стінки рослинних клітин.
Крохмаль є головною формою вуглеводів у рослинах. Часто він є
основним компонентом зерна, зокрема злакових культур (ячмінь, ку­
курудза, пшениця, рис та ін.), або йому належить провідне місце у
складі зерна зернобобових (горох, соя та ін.). Крохмаль легко гідролі­
зується a-амілазою мікроорганізмів до мальтози, а остання - мальта-
зою до глюкози, з якої в рубці жуйних синтезується в основному про-
піонова кислота. У крохмалі зерна кукурудзи міститься багато аміло­
зи (у деяких сортах до 82 % ) , тому він менш інтенсивно гідролізується

151
ферментами мікроорганізмів, порівняно з крохмалем інших злакових
культур або бульбових (картопля), і значна частка його розщеплюєть­
ся α-амілазою кишечнику до мальтози, а потім - глюкози. В організмі
корів крохмаль зернових використовується на 90-100 %, у тому числі
в рубці перетравлюється 77-88 %. Максимальна перетравність по­
живних речовин корму в лактуючих корів спостерігається за згодову­
вання раціонів з умістом 11-16 % крохмалю в сухій речовині корму, а
співвідношення сумарної кількості цукру і крохмалю з клітковиною
має становити за надою 26 кг - 1,1-1,2; 30 кг - 1,35-1,40; 36 кг - ! , 6 5 -
1,70; 40 кг і більше - 1,90-1,98.
Оптимальне надходження з кормом цукру і крохмалю сприяє роз­
множенню у передшлунках жуйних корисних мікроорганізмів, внаслідок
чого тварини отримують бактеріальний білок високої біологічної пожив­
ності, коротколанцюгові жирні кислоти (КЖК) і вітаміни групи В.
Надлишок легкоперетравних вуглеводів, особливо цукру, пригнічує
активність мікрофлори передшлунків, знижує перетравність кормів,
спричинює порушення кислотно-основного балансу в бік ацидозу.
Включення до раціону великої рогатої худоби великої кількості цукрово­
го буряку і картоплі ставали причиною отруєння внаслідок надмірного
утворення у рубці молочної кислоти за зброджування цукру і крохмалю.
Молочна кислота всмоктується у кров, спричиняючи розвиток ацидозу.
Нестача цукру і крохмалю у раціоні може порушувати білково-
жировий обмін, що проявляється підвищенням рівня кетонових тіл в ор­
ганізмі і розвитком ацидозу. Тому під час оцінки вуглеводної поживності
раціону для жуйних необхідно контролювати цукро-протеїнове співвід­
ношення і співвідношення цукор + крохмаль до перетравного протеїну,
які відповідно мають становити для корів 0,8-1,1 і 2,2-2,7, тобто на 1 г
перетравного протеїну необхідно 0,8-1,1 г цукру і 2,2-2,7 г цукру і крох­
малю. Проте, цукро-протеїнове співвідношення у раціонах корів зале­
жить від їх продуктивності: за надою 20-25 кг воно має складати 0,90-
1,0:1,0; 30-36 кг - 1,05-1,07:1,0; 40-45 кг - 1,1:1,0; цукор+крохмаль:про-
теїнове, відповідно, 2,2-2,35; 2,45-2,70; 2,70-2,75.
Клітковина потрібна для створення об'єму, який би забезпечував
нормальну функцію травного каналу, вона створює оптимальні умови
для діяльності корисних мікроорганізмів у передшлунках і кишечнику.
Нестача клітковини у раціоні пригнічує моторну функцію органів трав­
лення, у рубці знижується синтез вітамінів групи В та оцтової кислоти,
необхідної для синтезу молочного жиру й утворення енергії, супрово­
джується порушенням функцій підшлункової залози, розвитком ацидозу
і паракератозу рубця з наступним ураженням печінки. Надлишок клітко-

152
вини в раціоні також небажаний, оскільки знижується поїдання тварина­
ми кормів, перетравність і використання поживних речовин.
Оптимальний рівень клітковини у сухій речовині кормів має бути:
- у перші 40 діб сухостою - 28-25 %,наступні - 25-22, для лактую-
чих корів з надоєм до 10 кг - 28, 11-20 кг - 27-24, 21-25 кг - 24-22;
30 кг - 20-18, за надою 35 кг і більше - 16-18 %. Максимальна пере­
травність клітковини мікроорганізмами рубця за її вмісту в раціоні
17-20 % від сухої маси корму;
- для телят 2-3-місячного віку - 6-12 %, 3-6-місячного - 14-18, старше
6-місячного - 22-24, для молодняку за інтенсивної відгодівлі - 1 9 - 2 1 %;
- для молодняку і робочих коней, кобил лактуючих - 17-18%, же­
ребних- 19-20%;
- для підсисних свиноматок і кнурів - 6-8 %, неплідних і супорос-
них свиноматок - 12-14, поросят 2-4-місячного віку - 4 - 5 , старше
4-місячного віку - 6-7 %;
- вівцематок - 25-27 %, ягнят до 6-місячного віку - не більше 13,
для старшого молодняку - 20-25 %;
- хутрових звірів - 3-4 %, собак - 4-5 %;
- для курей-несучок - 5-6 %, індичок - 6, качок - 7, гусей - 10, молод­
няку курей яєчних порід - 5-7, курчат-бройлерів - 4,5 %. Слід зазначити,
що в раціонах птиці з вуглеводів нормують лише клітковину, хоча в їх
кишечнику немає ферментів, які б її гідролізували. Гідроліз клітковини
відбувається, в основному, у сліпих відростках під впливом ферментів
мікроорганізмів. Збільшити перетравність клітковини можна додаванням
екзогенних целюлозолітичних ферментних препаратів.
Сира клітковина неоднорідна. До її складу входять целюлоза, ге­
міцелюлоза, пентозани, лігнін, кутин, суберин. Співвідношення між
целюлозою і лігніном у різних кормах різне. Якщо целюлоза і геміце­
люлоза перетравлюються достатньо добре у жуйних (65-68 % ) , то лі­
гнін - на 15-16 %. Окрім того, лігнін негативно впливає на перетрав­
лення інших поживних речовин. Зважаючи на це, в останні роки нор­
мування структурних вуглеводів проводять не за загальною їх кількіс­
тю, а за окремими їх фракціями - нейтрально-детергентною (НДК) і
кислотно-детергентною (КДК) клітковиною. НДК, або клітинна стін­
ка рослин, включає в себе целюлозу, геміцелюлозу і лігнін. Спожи­
вання сухої і органічної речовин тваринами тісно корелює з їх уміс­
том у раціоні. Чим менше НДК, тим більше корму споживає тварина.
75 % НДК представлено фуражем. Кислотно-детергента клітковина
(КДК) складається з целюлози і високого відсотка лігніну, який нале­
жить до неперетравлюваної частини клітковини. Отже, чим менший

153
уміст у кормі КДК, тим вища його перетравність у жуйних. Різниця
між НДК і КДК складає вміст у кормі геміцелюлоз, які легко фермен­
туються мікроорганізмами у шлунково-кишковому тракті тварин.
Продуктом гідролізу целюлози клітковини є глюкоза. У передшлун­
ках жуйних розщеплюється 43-74 % целюлози і 36-79 % - геміцелю­
лози. Проте перетравність клітковини значною мірою залежить від
виду і віку рослин. У молодих рослин оболонки клітин мало лігніфі-
ковані і тому клітковина легко перетравлюється в рубці жуйних (77 %).
Тварини з однокамерним шлунком структурні вуглеводи використо­
вують в обмеженій кількості. У них перетравлення клітковини відбу­
вається у товстому кишечнику.
Моноцукри, що утворюються у передшлунках жуйних під впливом
ферментів мікроорганізмів, в основному перетворюються в коротколан-
цюгові (КЖК) жирні кислоти (раніше їх називали леткими - ЛЖК).
Основними серед них є оцтова, пропіонова і масляна кислоти (95 % від
загальної кількості КЖК). За добу мікроорганізми рубця корів виробля­
ють 3-4, овець 0,3-0,4 кг КЖК. Співвідношення між окремими КЖК у
рідині рубця залежить від складу раціону. Збільшення частки клітковини
в раціоні жуйних призводить до підвищення продукції оцтової кислоти,
крохмалю - пропіонової, цукру - масляної.
Утворені в рубці КЖК всмоктуються через стінку рубця і викори­
стовуються як енергетичний матеріал та як метаболіти для побудови
інших речовин. За рахунок оцтової кислоти макроорганізм може за­
безпечити близько 40-60 % його потреби у метаболічній енергії. Знач­
на її частина включається до складу молочного та внутрішнього жиру.
Подібним шляхом використовується масляна кислота. У стінці рубця
вона майже повністю перетворюється в β-оксимасляну кислоту (β-
оксибутират), який використовується в енергетичних процесах у голо­
вному мозку, скелетному і серцевому м'язах жуйних, інша частина β-
оксибутирату бере участь у синтезі жирних кислот у молочній залозі.
Доросла велика рогата худоба задовольняє 5-7 % потреби у метаболічній
енергії за рахунок β-оксибутирату. Пропіонова кислота в організмі жуй­
них є важливим джерелом енергії, оскільки з неї синтезується 40-60 %
глюкози. Цим шляхом з одного моля пропіонової кислоти утворюється
17 молів чистої продукції АТФ (всього 25). Іншим шляхом перетворення
пропіонової кислоти є пряме окиснення в циклі трикарбонових кислот -
утворюється 18 молів чистої продукції АТФ (всього 22). З пропіонової
кислоти синтезуються амінокислоти і білок скелетних м'язів.
У жуйних мікробна ферментація вуглеводів, що залишилися не-
перетравленими, продовжується у сліпій кишці та проксимальній ча-

154
стині ободової. Тут перетравлюється близько 12 % целюлози від її
загальної кількості. Утворюються ті ж КЖК.
Ліпідна поживність. Жир кормів є не лише концентрованим
джерелом енергії й утворення жиру в тілі тварин, але й незамінним
фактором живлення, необхідним для нормального всмоктування і
транспортування каротину і жиророзчинних вітамінів А, D, Е і К. До
його складу входять незамінні поліненасичені жирні кислоти: ліноле-
ва, ліноленова та арахідонова, які не можуть синтезуватись в організ­
мі тварин і є комплексом вітаміну F. За дефіциту поліненасичених
жирних кислот порушується структура клітинних мембран і знижу­
ється опірність проникненню бактерій, вірусів, токсинів. Нестача лі-
нолевої кислоти у жуйних спричиняє зниження продуктивності, від­
творної здатності і біологічної цінності молока й м'яса.
У разі нестачі жиру в раціоні у тварин виникає діарея, яка пояс­
нюється кератинізацією слизової оболонки кишечнику внаслідок А- і
F-гіповітамінозів, зниженням активності травних ферментів. Дефіцит
жиру є причиною дерматиту, порушення відтворення, захворювань
печінки і нирок, гіперфункції щитоподібної залози. Надлишок жиру
спричиняє надмірне утворення кетонових тіл, знижує статеву актив­
ність самок і самців, погіршує якість продукції.
Оптимальний уміст жиру у сухій речовині кормів раціону для моло­
дняку великої рогатої худоби знижують з 24 % - у місячному віці до 14 -
на другий, 9 - третій, 6-7 - четвертий і п'ятий, 5-4 - у шестимісячному і
до 3-4 % - для старших шести місяців; для бугаїв-плідників він стано­
вить 2,5-3 %, для корів з високою продуктивністю збільшується з 2 до
4-5 %. У перші 3-4 місяці лактації їм рекомендується додатково згодо­
вувати захищений жир, який перетравлюється у тонкому кишечнику.
Кількість жиру в раціоні молодняку свиней не нормується, оскіль­
ки потреба в ньому невисока (1-1,5 % від сухої речовини). Вміст жи­
ру у раціоні кнурів і свиноматок має становити 2,5-3 %.
Ліпіди кормів є важливим джерелом у раціонах птиці. Найбільшу
ефективність вони мають за введення до складу комбікормів у такій
кількості (у відсотках до маси комбікорму): а) для молодняку, що від­
годовується на м'ясо: курчатам-бройлерам - 5-8 %, індиченятам - 3-5,
каченятам - 2 - 3 , гусенятам - 3-5 %; б) для племінного молодняку:
курчатам (5-60 днів) - 2 - 3 , індиченятам (5-80 дн.) - 2-5, каченятам
(1-150 дн.) - 1-3, гусенятам (1-180 дн.) - 1-5; в) для дорослої птиці:
курям-несучкам - 3-5, індичкам - 3-5, качкам - 2 і гускам - 1-2 %.
Поживна цінність кормових жирів для птиці визначається, перед­
усім, наявністю у їх складі ненасичених жирних кислот: лінолевої,

155
ліноленової, арахідонової. Їх дефіцит у раціонах пригнічує ріст пта­
хів, спричиняє атрофію статевих залоз, зниження несучості, заплід­
неності яєць, виводимості молодняку. Потреба птиці у лінолевій кис­
лоті залежить від виду, віку і фізіологічного стану. Наприклад, у пле­
мінних курей-несучок на початку продуктивного періоду (150-180 діб)
вона становить 1,5-1,6 %, середині (301-420 днів) та в кінці (420-
510 днів) - 1,3-1,5 % від маси комбікорму.
Поліненасичені жири за зберігання кормів окиснюються оксиге-
ном (киснем) повітря (особливо у подрібнених борошнистих кормах)
з утворенням шкідливих для організму пероксидів. Корми стають
гіркими на смак і спричинюють розвиток гастроентериту, токсичної
гепатодистрофії і некрозу печінки, захворювань шкіри, випадіння во­
лосся, нестачу токоферолу.
Мінеральне живлення. В організмі тварин виявлено понад 80
елементів. Одні з них (оксиген, карбон, гідроген і нітроген) є основ­
ними елементами органічних речовин (білків, жирів і вуглеводів), то­
му їх часто називають органічними, а всі інші - неорганічними або
мінеральними елементами. Залежно від кількості, в якій вони містять­
ся в організмі, мінеральні елементи поділяють на 2 групи: макроеле­
менти - Са, Р, Mg, К, Na, S і Сl, уміст яких коливається в межах від 9
до 0,09 % маси тіла, і мікроелементи, серед яких нормується в раціо­
нах кількість життєво необхідних (біогенних, есенціальних). До
останніх належать: Ферум, Купрум, Цинк, Кобальт, Манган, Йод. До
цієї ж групи відносять Селен, Молібден і Хром, але їх кількість у ра­
ціонах не нормують, хоча необхідність в цьому є.
Якщо прийняти кількість усіх мінеральних елементів за 100 %, то
макроелементи складають 99,6, мікроелементи - 0,4 %. Роль мінераль­
них елементів в організмі тварин багатогранна. Вона викладена в під­
ручниках з фізіології, біохімії та клінічної біохімії тварин. Як нестача,
так і надлишок їх спричинюють негативний вплив на організм тварин.
За нестачі макроелементів порушуються обмін речовин, осмотичний
тиск, рН середовища, стан колоїдів, розвиваються остеодистрофія,
рахіт, гіпомагніємія. Дефіцит мікроелементів спричиняє ендемічний
зоб, гіпокобальтоз, паракератоз, анемію, ензоотичну атаксію, бі-
лом'язову та інші хвороби. За надлишку фтору розвиваються гіпоти­
реоз, флюороз (руйнування) зубів, остеопороз; бору - борний ентерит;
нікелю - нікелева сліпота.
У ході аналізу раціонів тварин враховують не лише абсолютну
кількість макро- і мікроелементів, а й концентрацію їх в 1 кг сухої
речовини кормів, оскільки надлишок окремих може порушувати за-

156
своєння інших. Так, за надмірної кількості калію в раціонах корів по­
рушується засвоєння магнію і кальцію, феруму - купруму і цинку.
Надлишок кальцію в раціоні високоудійних сухостійних корів спри­
чиняє післяродову гіпокальціємію, а в раціоні поросят - паракератоз.
Нестачу макро- і мікроелементів у раціонах ліквідують включен­
ням до їх складу природних джерел (сіно, концентрати, сінаж тощо), а
також мінеральних речовин у вигляді кормових фосфатів, кальцієвих
добавок, препаратів мікроелементів та інших засобів.
Вітамінне живлення. Вітаміни - життєво необхідні речовини, що
беруть участь в обміні білків, вуглеводів, ліпідів, мінеральних речо­
вин. Вони забезпечують біохімічні процеси окиснення і відновлення,
карбоксилювання, синтез деяких амінокислот. Відомо, що в патогене­
зі не лише гіповітамінозів, але й багатьох інших хвороб вітаміни віді­
грають провідну роль. Жуйні тварини й коні найчастіше відчувають
нестачу вітамінів А, D, Е; свині, птиця, хутрові звірі, собаки, крім того
- вітамінів групи В, а також вітамінів С і К.
За нестачі в раціоні каротиноїдів і вітаміну А народжується слаб­
кий приплід, який схильний до шлунково-кишкових та легеневих захво­
рювань, збільшується ембріональна смертність, порушуються процеси
остеосинтезу, знижується продуктивність тварин, сповільнюється ріст
молодняку. Характерними ознаками нестачі вітаміну А є запалення рогі­
вки та ороговіння епітелію слізних каналів, що супроводжується розвит­
ком ксерофтальмії і кератомаляції, ороговіння та злущення епітелію сли­
зових оболонок дихальних шляхів, травного каналу і сечовивідних шляхів.
Усунення дефіциту ретинолу в організмі тварин досягається вве­
денням у раціони достатньої кількості кормів, багатих на каротиноїди
(зелених кормів, сіна, сінажу, трав'яного, сінного, хвойного борошна,
жовтої кукурудзи, гарбузів, моркви, молока). З цією ж метою широко
використовують препарати ретинолу - мікровіт А кормовий, гранувіт
А-400, лутавіт А, ровімікс А-500, кормові препарати мікробного каро­
тину (бетавітон, вітагон), олійні або водорозчинні (сольвітат А-400,
інтровіт) концентрати вітаміну А.
Вітамін D. Нині відомі дві природні форми вітаміну D: ергокаль­
циферол (вітамін D ) і холекальциферол (вітамін D ). Вітамін D міс­
2 3 2

титься у рослинних кормах, висушених під впливом ультрафіолетово­

го опромінення (УФО), D - у риб'ячому жирі, печінці, жовтку яєць,
3

молоці та синтезується у шкірі (за винятком собак і котів) за впливу

УФО. Вітамін D більш активний, ніж ергокальциферол (для птиці у
3

30-35 разів). У печінці з них синтезується перший біологічно актив­

ний метаболіт - 25-гідроксихолекальциферол [25(ОН)D або, відпо-
3

157
відно, 25(OH)D ], у нирках - 1,25 і 24,25-дигідроксихолекальциферол
2

[l,25(OH) D і 24,25(OH) D ] і відповідні метаболіти вітаміну D . Най­

2 3 2 3 2

більш активна форма - l,25(OH) D . 2 3

Нестача вітамінів D і D або порушення синтезу їх метаболітів

3 2

внаслідок патології печінки й нирок супроводжується розладом міне­

рального обміну: розвиваються остеодистрофія та рахіт, порушується
процес утворення шкаралупи яєць, знижується виведення курчат.
Профілактика гіповітамінозу D досягається включенням до раціонів
сіна, сінажу, сінної січки, кормів тваринного походження, а також
препаратів кальциферолу - відеїну D , гранувіту D лутавіту D , рові-
3 3 3

міксу D , мікровіту D , дріжджів опромінених, концентратів вітамінів

3 3

D і D в олії, риб'ячого жиру, водорозчинних препаратів (аквахол D ,

2 3 3

сольватак D ) та ін. Зернові, коренебульбоплоди, жом, трав'яне боро­

3

шно примусового сушіння практично не містять вітаміну D.

Нестача в раціонах токоферолу спричиняє накопичення в організ­
мі пероксидів, порушення життєво важливих функцій клітин, виник­
нення дистрофічних змін у печінці, м'язах, переродження сім'яних
канальців, атрофію зародкових клітин, підвищення проникності і
крихкості капілярів та інші зміни. Нестача токоферолу спричиняє по­
рушення функції відтворення тварин, у курчат - розвиток енцефало­
маляції, м'язової дистрофії, ексудативного діатезу. Природними дже­
релами токоферолів є молода трава, трав'яне борошно, суха хлорела
(180 мг/кг), пророщене зерно, зародки пшениці та кукурудзи, рос­
линні олії. Дещо менше його міститься у зерні злакових, висівках, ма­
кусі. Руйнується вітамін Е під впливом пероксидів і ненасичених жир­
них кислот у процесі псування кормів. Для підвищення вмісту токофе­
ролу в раціонах тварин використовують препарати цього вітаміну (гра-
нувіт Е, кормовіт Е, капсувіт Е, сольватак Е30, мікровіт Е, ровімікс Е).
Вітамін Е часто застосовують з препаратами селену, оскільки біологічна
дія цих двох речовин взаємозалежна і взаємозв'язана.
Вітамін К має антигеморагічну дію. До цієї групи відносять віта­
мін К (філохінон), який було виділено з люцерни, і вітамін К (менан-
1 2

хінон), що синтезується мікроорганізмами рубця жуйних і товстих

кишок тварин різних видів. В організмі вітамін К бере участь у синте­
зі факторів згортання крові. За його нестачі порушується згортання
крові, розвивається геморагічний діатез, підвищується загибель емб­
ріонів і смертність курчат. Клінічний прояв недостатності вітаміну К
відмічається за нераціонального використання сульфаніламідів, кок-
цидіостатиків, нітрофуранів, згодовування буркуну, пліснявих кормів.
Джерелами вітаміну К є люцерна, лучні трави, трав'яне борошно, зер-

158
но сої, гороху, вівса, пшениці, кукурудзи жовтої, висівки, морква,
картопля, кормовий буряк. Вітамін К, що синтезований хімічним
шляхом, називається менадіон (К ), проте він нестійкий, тому викори­
3

стовують вікасол, гетразин, костаб, мікрогранульований препарат К , 1

імпортні препарати - мікровіт К і лутавіт К . У складі преміксів пре­

3 3

парати втрачають до 30 % активності.

Вітамін F є комплексом незамінних поліненасичених жирних
кислот. Найбільш важливими є альфа-ліноленова, гамма-ліноленова,
лінолева та арахідонова жирні кислоти. Вони є активною частиною
клітинних мембран, впливають на синтез гормоноподібних речовин
(простагландинів, лейкотриєнів та інших), які регулюють важливі
функції організму. Вітамін F бере участь в обміні ліпідів, посилює
ліпотропний ефект холіну, сприяє виділенню надлишку холестеролу з
організму. Окрім гепатопротекторної дії, незамінні жирні кислоти по­
ліпшують структуру шкіри, вовни, сприяють зниженню артеріального
кров'яного тиску, позитивно впливають за хвороб серцево-судинної
системи. Джерелами вітаміну F є лляна, соняшникова, кукурудзяна,
соєва, оливкова і конопляна олії. За його нестачі розвиваються захво­
рювання шкіри, очей, печінки, серця, судин (атеросклероз), розлади
нервової системи, затримується ріст, виникає безпліддя.
Тіамін (вітамін В ) у печінці перетворюється у біологічно активну
1

форму - тіаміндифосфат, який бере участь у вуглеводному, білково­

му, водному обмінах, зокрема у декарбоксилюванні піровиноградної
кислоти, синтезі глюкози, глікогену, жирів, білка, нуклеїнових кислот.
Нестача тіаміну в кормах або наявність його антагоністів (фермент
тіаміназа, який міститься в сирій рибі та кормах, уражених плісеневи­
ми грибами, окситіамін, що міститься у бобових культурах), змен­
шення засвоєння в кишечнику за хронічних патологій спричиняє по­
рушення вуглеводного та водно-сольового обмінів, функцій нервової
системи, появу парезів і паралічів м'язів, цереброкортикального некрозу.
Особливо чутливі до нестачі тіаміну птиця, хутрові звірі, свині, собаки.
Багаті на тіамін пшеничні висівки, дріжджі кормові, зерно злакових
(пшениця, ячмінь, овес, просо), молоко та інші корми тваринного похо­
дження. З препаратів вітаміну В застосовують тіаміну хлорид і тіаміну
1

бромід, фосфо- і бенфотіамін, мікровіт В лутавіт В , ровімікс В .

1 1 1

Нестача рибофлавіну (вітаміну В ) супроводжується у птиці

2

зниженням інкубаційних властивостей яєць і високою ембріональною

смертністю, ураженням шкіри, скарлюченням пальців, паралічом кін­
цівок, атаксією, розладом шлунково-кишкового каналу. Для запобіган­
ня гіповітамінозу В в раціони включають молоко і молочні продукти,
2

159
дріжджі кормові й пекарські, борошно бобових, рибне і м'ясо-кісткове
борошно, а також вітамінні препарати - гранувіт В кормовий, мікровіт
2

В , дріжджі кормові, лутавіт В та ровімікс В .

2 2 2

Пантотенова кислота (вітамін В ) є складовою коензиму А,

3

який бере участь в окисненні жирів, катаболізмі амінокислот, синтезі

ацетилхоліну. Симптомами недостатності вітаміну В є розлади нер­ 3

вової і травної систем, зниження інтенсивності росту, лускатість шкі­

ри, зміни вуглеводно-ліпідного обміну, депігментація пера, судоми й
паралічі, утворення кірок на дзьобі та навколо очей. Для профілакти­
ки гіповітамінозу В в раціони включають дріжджі кормові, борошно
3

люцерни, пшеничні висівки, сухе знежирене молоко, зерно пшениці, а

також кальцію пантотенат, мікровіт В , лутавіт В , ровімікс В .
3 3 3

Щоб не допустити в організмі тварин нестачі холіну (вітаміну В ), 4

яка призводить до розвитку жирової дистрофії печінки, зниження не­

сучості птиці, в раціони включають молоко, молочні продукти, рибне
борошно, зерно бобових, препарати - холін і холіну хлорид.
Вітамін В (нікотинова кислота) абсорбується в тонких кишках і
5

в печінці перетворюється в активну форму - нікотинамід, який вико­

ристовується в синтезі коферментів: НАД і НАДФ, а останні беруть
участь більш як у 150 реакціях вуглеводно-ліпідного та білкового обмі­
нів і є першою ланкою в ланцюзі тканинних дихальних ферментів. За
нестачі нікотинової кислоти розвивається пелагра (від італ. pellagra -
шершава шкіра) - захворювання, яке проявляється дерматитом, діареєю,
стоматитом, атаксією, парезом і паралічем задньої частини тулуба.
Профілактика гіповітамінозу В досягається включенням до ра­
5

ціону пшеничних висівок, курячих яєць, кормових і пивних дріжджів,

соняшникової макухи, рибного борошна, кормової форми нікотинової
кислоти, парентеральним введенням нікотинаміду. До складу комбі­
кормів включають синтетичні препарати вітаміну В і нікотинову ки­
5

слоту, мікровіт В , лутавіт ніацин та ровімікс ніацин.

5

Вітамін В існує у трьох формах - піридоксин, піридоксаль і піри-

6

доксамін. У тканинах вітамін В входить до складу більше 20 фермен­

6

тів: трансфераз, декарбоксилаз, дезаміназ та інших, під впливом яких

відбувається синтез і розпад амінокислот, жиру, адреналіну й норад-
реналіну, серотоніну, нуклеїнових кислот.
З метою запобігання нестачі в раціонах піридоксину, а отже ви­
никнення хвороб шкіри, оперення, анемії, атаксії, епілептичних су­
дом, порушення обміну триптофану, процесів розмноження та інших
небажаних явищ, у раціонах збільшують вміст пшеничних висівок, кор­
мових дріжджів, борошна люцерни, зерна сої й пшениці, соняшникової

160
макухи і шроту, до складу комбікормів вводять піридоксину гідрохлорид
та імпортні препарати - лутавіт В , мікровіт В , ровімікс В .
6 6 6

Вітамін Вс (фолієва кислота) бере участь у дозріванні еритроци­

тів, обміні амінокислот, ліпідів, синтезі гемоглобіну, нуклеїнових кис­
лот, білків (активна форма називається тетрагідрофолієвою кисло­
тою). На фолієву кислоту багаті кормові дріжджі, борошно люцерни,
висівки пшеничні. В Україну імпортують її синтетичні препарати.
Вітамін В (ціанокобаламін) у природі синтезується мікроорга­
12

нізмами, в меншій кількості - дріжджами і грибами. Міститься у кор­

мах тваринного походження, зокрема печінці. Він бере участь у кро­
вотворенні (еритроцитопоезі), синтезі метіоніну й холіну (ліпотропна
дія), нуклеїнових кислот, стимулює перетворення пропіонової кисло­
ти, що утворюється в рубці, у глюкозу.
Для профілактики нестачі ціанокобаламіну у раціонах збільшують
кількість кормів тваринного походження (сухе знежирене молоко,
м'ясокісткове й рибне борошно) і включають кормовий концентрат віта­
міну В (КМБ-12), коензим В , мікровіт В , лутавіт В , вітамін В 1%,
1 2 12 і2 12 1 2

парентерально вводять препарат вітаміну В (ціанокобаламін).

12

Біотин (вітамін Н) бере участь у карбоксилюванні (перенесенні СО 2

в органічні кислоти). За його дефіциту у курчат та індиченят розвиваєть­

ся дерматит підошовної частини кінцівок, за тяжкого перебігу - в кутках
дзьоба й повік; у норок і песців спостерігають депігментацію волосся
навколо очей та самостриження волосся, у високопродуктивних корів -
ураження копитець. На біотин багате молоко. За необхідності до складу
преміксу включають синтетичні препарати біотину.
Структура раціону. Важливою ланкою у профілактиці внутріш­
ніх хвороб тварин є дотримання оптимальної фізіологічно обгрунто­
ваної структури раціонів. У ході опрацювання великого обсягу мате­
ріалу був виявлений високий корелятивний зв'язок між споживанням
коровами сіна і захворюваністю та загибеллю телят від незаразних
хвороб - зі збільшенням у раціоні сіна зменшується захворюваність і
загибель телят. Збільшення споживання коровами силосу, жому, барди
негативно впливає на ці показники (Кондрахін І.П.).
Структура раціону - це співвідношення енергетичної цінності
окремих кормів чи груп кормів відносно енергетичної цінності усієї маси
кормів, які входять до його складу, виражена у відсотках. Енергетичну
цінність необхідно враховувати за обмінною енергією в мегаджоулях.
Висококонцентратна годівля спричиняє розвиток кетозу і вторин­
ної остеодистрофії у корів і молодняку на відгодівлі, ожиріння й гіпо-
галактію свиноматок, народження ослабленого приплоду та багатьох

161
інших хвороб. За жомового і силосно-жомового, бардяного типів
годівлі розвиваються аліментарна остеодистрофія, ацидоз та параке-
ратоз рубця, білкова й жирова дистрофія, цироз і абсцеси печінки, ко-
лагеноз, бардяний мокрець та інші хвороби. Тривале згодовування
коровам дробини спричиняє дистрофію печінки, а утримання корів і
нетелей на силосно-сінажних раціонах без сіна або з малою кількістю
його спричиняє порушення білкового, вуглеводно-ліпідного, мінераль­
ного та вітамінного обмінів, розвиток дистрофічних змін у печінці,
органах ендокринної системи, народження ослабленого приплоду.
Молозиво таких корів збіднене на імуноглобуліни та вітаміни.
Установлено, що високий рівень обміну речовин і народження
повноцінного приплоду, стійкого до захворювань, що перебігають із
синдромом диспепсії, досягається за утримання сухостійних корів і
нетелей протягом 50-60 днів до отелення на збалансованих раціонах,
в яких сіно за поживністю становить 30-35 %, сінаж (силос) високої
якості - 25-33, концентрати - 25-35 %. За такої структури раціонів
досягається збалансована за основними елементами живлення годів­
ля. Кетоз і вторинну остеодистрофію у високопродуктивних корів ( 6 -
8 тис. кг молока і більше) можна профілактувати за утримання їх на ра­
ціонах, до складу яких у стійловий період включають 6-8 кг сіна високої
якості. Концентровані корми у структурі раціонів таких корів у перші
100-110 днів лактації становлять близько 45-48 %, або 350-400 г на 1 кг
молока. При цьому перевагу слід надавати високоенергетичним зла­
ковим концентратам. Зі зниженням інтенсивності лактації (з 110 до
200 дня) норму концентрованих кормів зменшують до 40 %. Сіно, як
найбільш біологічно цінний корм, має бути обов'язковим у раціонах ве­
ликої рогатої худоби, бугаїв-плідників, овець, кіз і коней.
Структура кормового балансу залежить від природно-кліматичних
умов, але у господарствах усіх регіонів слід прагнути до створення тако­
го співвідношення кормів, яке б відповідало фізіологічним особливостям
тварин. Рекомендується наступна структура раціонів (у процентах):
- для корів з надоєм 7-9 тис. кг молока: сіно - 7-10, силос і сінаж -
42-50, концентрати - 42-49;
- для бугаїв-плідників у стійловий період: грубі корми - 25-40, со­
ковиті - 2 0 - 3 0 , концентрати - 40-45; у літній період: трава - 35-40,
грубі корми - 15-20, концентрати - 3 5 - 4 0 ;
- для баранів-плідників у стійловий період: злаково-бобове сіно -
35-40, концентрати - 40-45, соковиті - 20-25; у пасовищний період:
сіно - 15-20, зелені корми - 15-20, концентрати - 40-45, корми тва­
ринного походження - 5-10, соковиті - 4 - 5 ;

162
 - для жеребців: концентрати - 40-65, грубі - 10-45, соковиті - 5-
15; у літній період - трава пасовищ, зелена маса - 25-60;
- для кобил: концентрати - 20-65, грубі - 30-50, соковиті - 3-30;
влітку - зелена маса - 75-80.
За утримання птиці на повноцінних комбікормах їх структура визна­
чається наступним співвідношенням (у процентах до загальної маси):
- для курей: зернові, у тому числі й бобові - 60-65, зернові відходи
- 3-8, висівки пшеничні - 0-6, макуха, шрот - 8-15, тваринні корми -
4 - 6 , дріжджі кормові - 3-5, борошно трав'яне - 3-5, мінеральні корми
- 7-9, жир кормовий - 3-4, премікси - 1.
За комбінованого способу годівлі курей раціони складаються з
70-80 % (за поживністю) сухих вуглеводистих кормів (злакові концен­
трати), 5-17 % білкових кормів рослинного (бобові) і 3-8 % тварин­
ного походження та продуктів мікробіологічного синтезу, 8-15 % со­
ковитих кормів (картопля, буряк, морква, силос). Недотримання наве­
деної структури раціону спричиняє порушення обміну речовин, зни­
ження несучості, розвиток різних хвороб.

РЕЖИМ І ГІГІЄНА ГОДІВЛІ

Для організації раціональної годівлі тварин важливе значення має
режим годівлі. Його визначають з урахуванням виду, віку, породи, фізіо­
логічного стану, виробничого використання тварин, типу раціону.
Корми слід роздавати у визначені години і через рівні проміжки
часу. Під час годівлі і протягом певного часу після неї у приміщенні
не можна виконувати робіт, які спричинюють сильний шум. Якщо
раціон тварин складається із декількох кормів, то їх роздають у певній
послідовності. Грубі корми можна роздавати перед соковитими. На
ніч бажано давати солому, сіно, вранці - сіно. Для попередження не­
бажаного впливу на молоко неприємних запахів силос, сінаж і тур­
непс слід давати коровам після доїння.
Коням насамперед дають грубий корм, потім соковиті і нарешті
концентровані корми. Після поїдання грубого корму коня слід напу­
вати водою, після напування овес можна давати через 30-45 хв, а яч­
мінь та інші концентрати - через 1-1,5 год. Коней до роботи залуча­
ють не раніше, ніж через 1 год після годівлі.
Добове давання кормів розподіляють наступним чином: основну
кількість грубого корму дають увечері, меншу частину - вранці і най­
менше - вдень. Високоудійним коровам (6 тис. кг молока і більше)
концентровані корми дають 5-6 разів на добу приблизно в рівних
кількостях (не більше 2-2,5 кг за даванку).

163
 Під час роздачі сухого корму у приміщеннях збільшується пилова
і мікробна забрудненість повітря. Вологі й особливо гарячі корми під­
вищують вологість повітря у свинарниках на 5-10 %.
Необхідно також враховувати, що за різкої зміни годівлі організм
тварин не в змозі зразу пристосуватися до нового режиму, і це може
спричинити стрес, розлади травлення, зниження продуктивності та
захворювання. Особливої обережності у разі зміни корму слід дотри­
муватись за годівлі порісних і підсисних свиноматок. Новий вид кор­
му чи зміна режиму годівлі може спричинити аборти, а у підсисних
маток - гіпо- і навіть агалактію.
Високопродуктивні корови є особливо стрес-чутливими, тому змі­
на місця утримання їх чи режиму годівлі, особливо в перші дні після
отелення, спричиняє різке зниження апетиту, а то й анорексію.
На годівлю тварин істотно впливає температурний режим примі­
щення. У разі підвищення температури повітря до 25 °С у свиней
знижується рівень секреції травних соків і вміст у них ферментів,
пригнічується моторика шлунково-кишкового каналу й відповідно
знижується засвоєння кормів. У корів також під впливом високої тем­
ператури гальмується жуйка і моторика передшлунків.
Важливим у профілактиці хвороб новонародженого молодняку є
режим годівлі маточного поголів'я в останні місяці вагітності та в пе­
рші дні після родів.
За тиждень до опоросу добовий раціон свиноматок скорочують на
20-25, а за 2-3 дні - на 50 %. В день опоросу свиноматкам згодову­
ють до 1,0 кг пшеничних висівок або дають лише воду, через 5-8 год
після опоросу їм випоюють невелику кількість бовтанки з 0,7-1,0 кг
пшеничних висівок, вівсяної дерті або комбікорму з добавкою 30 г
крейди і 20 г кухонної солі. На другу добу кількість комбікорму дово­
дять до 1,2-1,5 кг, потім поступово збільшують і, залежно від стану
здоров'я свиноматки та поросят, доводять до норми на 5-7-й день. У
середньому лактуючій свиноматці на 100 кг маси тіла з 10 поросята­
ми слід згодовувати 2,7-2,8 кг сухої речовини, поживність 1 кг якої
становить 1,3 корм. од. (14,4 мДж обмінної енергії) зі вмістом 185 г
сирого протеїну і 145-150 г перетравного, 8-9 г лізину, 5-6 г - метіо-
ніну+цистину, 1,5-1,6 г - триптофану, 9-10 г - кальцію і 7-8 г - фос­
фору, не більше 70-80 г сирої клітковини. Важливою є профілактика
гіпогалактії свиноматок, яка розвивається внаслідок нестачі в раціоні
протеїну, цукру, гіподинамії, а також різних хвороб (метрит, мастит,
ожиріння тощо), порушення нейрогуморального рефлексу секреції
молока під впливом стресів, які гальмують виділення окситоцину.

164
Спричиняють гіпогалактію запори у свиноматок, тому рекомендують
у корм додавати по 50-100 мл 5 % розчину натрію сульфату за три
дні до опоросу і протягом 10 днів після нього. Для запобігання розла­
дам травлення у поросят-сисунів нові корми до раціону свиноматок
включають поступово. Перед відлученням поросят загальний рівень
годівлі свиноматок знижують наполовину, з раціону виключають со­
ковиті корми, обмежують воду.
Новонароджених поросят підпускають під свиноматку одночасно.
Материнське молоко, навіть повноцінне, повністю забезпечує потре­
би поросят лише в першу декаду життя, тому з 10-денного віку поро­
сят слід підгодовувати коров'ячим молоком - по 50-75 мл на добу,
підігрівши його до 36-38 °С, а з 20-денного - можна випоювати зби­
ране молоко. З триденного віку поросят необхідно забезпечити пере­
вареною теплою водою з розрахунку 150-200 мл/кг маси, бо нестача
води порушує травлення, а з 15-денного - чистою теплою неперева-
реною. Тижневих поросят привчають до поїдання дерті великого по­
мелу з піджареного ячменю, пшениці, гороху, з тритижневого віку
поросятам додатково дають вволю підкормку із сухих і вологих кон­
центратів, соковитих кормів у вигляді мішанок з добавкою сінного
борошна, збираного молока, мінеральних добавок.
Нині практикують раннє відлучення поросят від свиноматки - у
26-28-денному віці. Для цього їм з 5-денного віку згодовують престар-
терний комбікорм по 20 г, у віці 11-15 діб - 50; 16-20 - 70; 21-24 -
150; на 25 і 26 доби - по 180; 27 - 230 г, а в період відлучення ( 2 8 -
30 доби) зменшують даванку до 180 г.
Особливо відповідальним є період відлучення поросят від свино­
матки, оскільки відлучення є стресом, який провокує розвиток набря­
кової та інших хвороб. За 2-3 дні до відлучення добову норму комбі­
корму для свиноматок зменшують до 2,5-3 кг. Для профілактики
стресу поросят залишають на два тижні у станках, де вони утримува­
лись із свиноматкою. Для годівлі використовують ті самі корми, що й
до відлучення, але кількість концентрованих кормів зменшують на
30-40 %, замінюючи їх трав'яним борошном і соковитими кормами.
Нині практикується годівля корів за загальнозмішаним раціоном.
Всі корми ретельно змішують у міксерах і роздають на кормовий стіл
2-4 рази на добу. За безприв'язного утримання корови поїдають корм
10-12 разів на добу, споживаючи за один раз 2-2,5 кг сухої речовини.
На поїдання такої кількості корму корова витрачає приблизно 30 хв, а
на його пережовування - 1-1,5 год. Таким чином, за добу корова спо­
живає 4,0-4,2 кг сухої речовини на 100 кг маси тіла (20-28 кг).

165
 Корів перед запуском перевіряють на наявність маститу, що пере­
бігає в субклінічній формі, оскільки молозиво, одержане від таких
корів, забруднене мікроорганізмами і не має достатніх бактеріостатич­
них властивостей щодо мікроорганізмів, які є збудниками шлунково-
кишкових хвороб новонароджених телят. Запуск низькопродуктив­
них корів проводять протягом 5-6 днів, високоудійних - 6-10. У цех
сухостою корів переводять за два, а нетелей - за три місяці до оте­
лення. Корови перед отеленням повинні бути середньої вгодованості
(3,5 бали за п'ятибальною системою). Кількість сухої речовини має
становити 2-2,5 кг на 100 кг маси тіла, концентрація енергії в 1 кг
сухої речовини у першу фазу сухостою - 0,80-0,85 к.од або 9,5-10 мДж
енергії, другу (за три тижні до отелення) - 0,90-0,95 к.од (10,5 мДж енер­
гії). В перші 10—15 днів сухостою з раціону виключають соковиті й
частково концентровані корми, а за 10-15 днів до отелення силос і
коренеплоди замінюють сіном. Концентрованих кормів високопроду­
ктивним коровам у перші 40 днів сухостою згодовують по 1,5-3 кг, за
три тижні до отелення - збільшують до 3-5 кг, лише за 2-3 дні змен­
шують до 1,5 кг (дають злакові концентрати). За набряку вимені ко­
ровам згодовують сіно, 1,5-2 кг концентрованих кормів, даванку
кухонної солі зменшують удвічі. Через 1-1,5 години після родів ко­
ровам випоюють тепле пійло (на відро води - 0,5-1,0 кг пшеничних
висівок і 100-120 г кухонної солі). У перші 3 доби раціон корів має
бути подібним до передотельного (за три тижні), потім кількість кон­
центрованих кормів збільшують щодоби на 500-700 г упродовж пер­
ших двох тижнів лактації. Рівень годівлі в цей період має бути дове­
дений до 70-80 % потреби тварин в енергії і поживних речовинах на
максимальну молочну продуктивність. З 16 до 20-го дня рівень годів­
лі доводять до 100 %, збільшуючи в перший день на 10 %, а за решту
днів - по 5 %, головним чином за рахунок концентрованих кормів.
Важливим у профілактиці хвороб новонароджених телят є своє­
часне напування молозивом. Першу годівлю проводять тоді, коли
з'являється рефлекс смоктання, але не пізніше, ніж через 1-1,5 год
після народження. Теляті дають приблизно 2 л молозива (50-70 мл/кг
маси). Повторне напування такою самою кількістю молозива прово­
дять через 5-6 год. Телятам-гіпотрофікам молозиво згодовують 4—
5 разів на добу по 0,9-1 л. Температура молозива повинна бути в ме­
жах 37-39 °С. Іноді практикують примусове випоювання телят моло­
зивом через зонд. При цьому в крайньому випадку використовують
заморожене молозиво. З початком родів молозиво розморожують за
температури води не більше 45 °С і підігрівають до 38-40 °С. Але цю

166
крайню міру використовують лише для телят, які народилися від ко­
рів, хворих на мастит. В інших випадках використовують перше мо­
лозиво лише від матері.

АНАЛІЗ ЯКОСТІ КОРМІВ І ВОДИ

Корми, навіть якісні, можуть утримувати значну кількість різних
за хімічною структурою речовин, які потенційно небезпечні для здо­
ров'я тварин і людей як споживачів продуктів тваринництва. Серед
таких речовин слід виділити наступні: біологічно активні та антиалі-
ментарні (антипоживні).
Серед біологічно активних речовин найбільше значення мають ти­
рамін, ДОФА, серотонін, гістамін. Вони можуть нагромаджуватися у
деяких кормах у токсичних концентраціях (риба солона, м'ясо-
кісткове борошно, м'ясний фарш, сири, деякі види овочів і фруктів).
Відомі отруєння свиней, яким згодовували рибу та м'ясокісткове бо­
рошно з підвищеною кількістю гістаміну.

Антипоживні речовини
Антиаліментарні (антипоживні) речовини є компонентами нату­
ральних кормів, які мають властивості знижувати засвоєння організмом
окремих поживних речовин, не спричинюючи при цьому загальноток-
сичної дії. Фізико-хімічна природа більшості природних антипоживних
речовин відома, вивчені механізми їх фізіологічної дії. Як правило, їх
класифікують за тими поживними або біологічно активними речовина­
ми, засвоєння яких прямо чи опосередковано вони порушують. За таким
принципом антипоживні речовини поділяють на три групи:
1) сполуки, що пригнічують процеси травлення і використання пожив­
них речовин корму: а) інгібітори протеаз; б) лектини (гемаглютиніни);
в) алкалоїди, глікозиди, тіоглікозиди, сапоніни; г) поліфенольні сполуки;
2) сполуки, що зменшують розчинність або використання міне­
ральних речовин: а) фітинова кислота; б) щавлева кислота; в) глюко-
зинолати; г) госипол;
3) сполуки, що інактивують певні вітаміни або збільшують потре­
бу в них: а) антивітаміни А, D, Е, К; б) антитіамін; в) антинікотинова
кислота; г) антипіридоксин; д) антивітамін В .12

Інгібітори протеаз здатні інгібувати протеолітичну активність

деяких ферментів органів травлення - трипсину, хімотрипсину, елас-
тази, що є причиною зниження їхньої активності. Білки корму пере­
травлюються не повністю, і організм їх погано засвоює. На сьогодні із
зерна бобових (сої, гороху, люпину чини, кормових бобів) виділено

167
9 видів інгібіторів протеаз: трипсину і хімотрипсину, еластази, калі-
креїну, папаїну, плазміну, тромбіну, субтилізину. Загальний вміст інгі­
біторів протеаз у зерні бобових коливається в межах 6-10 % від загаль­
ної кількості білка. Інгібітори протеаз із бобів сої термостабільні. У
курчат під час згодовування сої розвивається гіпертрофія підшлунко­
вої залози (маса її на 80 % більша, ніж у контрольних), а в несучок за
вмісту в раціоні близько 15 % необробленої сої, окрім того, зменшується
розмір яєць. Для руйнування інгібітора трипсину застосовують термічну
обробку зерна сої перед помелом у високотемпературних сушарках з
температурою газів на виході 105 °С. Жуйним тваринам сою можна ви­
користовувати без термічної обробки. Слід зазначити, що інгібітори про­
теаз виялені і в 11 представників родини злакових: вони є в зерні пшени­
ці, ячменю, вівса, жита, тритикале, кукурудзи та інших (від 2 до 17 % з
розрахунку на загальну кількість розчинних білків).
Пектини - широко розповсюджені в рослинах, особливо у бобо­
вих. У зв'язку з їх здатністю спричиняти аглютинацію еритроцитів їх
називають фітогемаглютинінами. Вміст їх у насінні бобових куль­
тур коливається в межах від 2 до 10 % загального білка, що вказує на
їх важливу фізіологічну роль у рослинах.
Механізм токсичної дії лектинів кормів на організм тварин полягає у
їх здатності зв'язувати ділянки специфічних рецепторів на поверхні клі­
тин епітелію кишечнику, що пригнічує швидкість перетравлювання біл­
ка та інтенсивність всмоктування поживних речовин. Окремі лектини
взаємодіють з криптами і ворсинками кишечнику внаслідок чого змен­
шується здатність до абсорбції поживних речовин з кишечнику і знижу­
ється інтенсивність росту. Лектини сої, квасолі і рицини можуть спричи­
няти множинні тромбози в капілярах слизової оболонки кишечнику. На­
грівання зерна сої до 100 °С упродовж 10 хв повністю інактивує лектин.
Алкалоїди - складні органічні нітрогеновмісні речовини з лужни­
ми властивостями. Нині ідентифіковано 2500 алкалоїдів. Серед бобо­
вих рослин найбільше алкалоїдів містить люпин (від 0,005 до 3,9 у
перерахунку на суху речовину). У зерні сої виявлений алкалоїд три-
гонелін, рицини - рицин.
У рослинах алкалоїди знаходяться у вигляді солей різних органічних
кислот (яблучної, щавлевої, янтарної та ін.). Вони добре розчиняються у
воді і легко всмоктуються. Одні з алкалоїдів збуджують центральну нер­
вову систему або органи травлення, інші - пригнічують, треті проявля­
ють стимулювальний вплив на серцево-судинну систему і функцію м'я­
зів. За отруєння алкалоїдами люпину виникають ентерит, гепатит, тахі-
пное, у птиці знижується несучість, погіршуються інкубаційні якості яєць.

168
 Глікозиди - похідні цукрів, найчастіше моноцукрів. Деякі з них
мають лікувальні властивості, інші - токсичні. На серцево-судинну
систему справляють дію такі глікозиди, як гітоксин, дигітоксин, ди-
гітонін, конвалярин, конвалярамін, строфантин. У малій кількості
вони проявляють стимулювальну дію на міокард, нормалізують кро­
в'яний тиск, вуглеводно-фосфорний обмін у міокарді, сприяють син­
тезу глікогену з молочної кислоти.
За гідролізу окремих глікозидів вивільняється синильна кислота. Їх
називають ціаногенними глікозидами (ціаногенами). Ціаногенів багато в
сорго (дурин), горосі, квасолі звичайній, насінні вики (віцин, віціанін),
льону (лінамарин), суданській траві, конюшині червоній та ін.
Синильна кислота утворюється із нітроглікозидів під впливом фер­
ментів рослин внаслідок зігрівання в купах, подрібнення рослин, ма­
церації в рубці. Ціаногени, попадаючи в кров, частково виділяються
через легені, знешкоджуються печінкою шляхом перетворення в тіо-
ціаніди, а надлишок їх спричиняє блокаду тканинних дихальних фер­
ментів і загибель упродовж кількох хвилин. Коні й свині більш стійкі
до ціаногенів, порівняно з жуйними, оскільки хлоридна (соляна) кис­
лота у шлунку руйнує цитохромоксидазу, за допомогою якої звільня­
ється синильна кислота.
Більшість хрестоцвітих рослин містять глюкозинолати (тіоглікози-
ди), які під впливом ферменту рослин глюкозидази гідролізуються. Вони
містяться в усіх частинах рослин (корінні, стеблах, насінні): кормовій
капусті, ріпаку, брюкві, гірчиці, свиріпі. Всього ідентифіковано 70 глю-
козинолатів. Під час поїдання таких рослин у овець і великої рогатої ху­
доби збільшується щитоподібна залоза, у курей-несучок за згодовування
6,8 % ріпакового борошна яйця набувають рибного присмаку. У молод­
няку свиней за поїдання борошна із насіння рапсу (10-20 % раціону)
збільшуються печінка, нирки, щитоподібна залоза; у свиноматок - зни­
жується запліднюваність, зменшується кількість поросят у приплоді та їх
маса. Дія тіоглікозидів на щитоподібну залозу зводиться до зменшення
включення йоду в попередники трийодтироніну і тироксину, синтезу цих
гормонів, що стимулює утворення тиреотропного гормону гіпофіза й
збільшення щитоподібної залози. Найбільшу активність має гойтрин. У
ріпаковому шроті міститься синальбін.
Для знешкодження глюкозинолатів використовують екструзію,
автоклавування, практикують селекцію сортів з низьким умістом
глюкозинолатів.
Сапоніни - широко розповсюджена група глікозидів. Вони міс­
тяться у понад 700 рослинах. Сапоніни активують виділення кишко-

169
вого і шлункового соків, сприяють секреції жовчі, деякі з них позитивно
впливають на серцево-судинну систему. Токсична дія виявляється за
надлишкового надходження в організм. Отруєння проявляється блюван­
ням, проносом, подразненням слизової оболонки кишок, еритро- і лей-
коцитопенією, гемолізом еритроцитів. До сапонінів особливо чутлива
свійська птиця. За вмісту в раціоні 20 % борошна люцерни з концентра­
цією сапонінів 0,4-0,5 % у курей зменшуються маса тіла і яєць та несу­
чість. У жуйних сапоніни руйнуються в рубці. З метою профілактики
токсикозів були виведені сорти люцерни з низьким вмістом сапонінів.
Поліфенольні сполуки. До найважливіших з них належать таніни -
суміш дубильних речовин. Таніни містяться у всіх зернових, у деяких
сортах сорго - до 5 %. Згодовування курчатам сорго з високим уміс­
том танінів спричинює депресію росту, що зумовлено зниженням пе­
ретравності протеїну внаслідок утворення важкорозщеплюваних ком­
плексів, обмежує використання корму і несучість дорослого поголів'я.
Поліфенольні сполуки групи госиполу містяться лише в насінні бавов­
нику у вільному стані або у вигляді госипол-білкового комплексу. Навіть
0,06 % вільного госиполу в раціоні курчат на ранній стадії вирощування
знижує їх ріст, а 0,1 % - припиняє. У продуктивний період за вмісту
0,15 % вільного госиполу знижується несучість, а більш високі концент­
рації спричиняють руйнування еритроцитів.
Антивітаміни. До цієї групи належать природні органічні сполу­
ки, які руйнують вітаміни або сполучаються з ними, утворюючи ком­
плекси, що не всмоктуються або перешкоджають засвоєнню і викори­
станню вітамінів. Серед антивітамінів виявлені:
фермент ліпоксигеназа, яка міститься у сирій сої, руйнує каротин
корму; антивітамін D - білок, який також виділений із сої і спричи­
няє розвиток рахіту в індиченят, курчат і поросят, причому додавання
до раціону кальцію й фосфору не усуває негативного впливу; антиві­
тамін Е - міститься у сирих бобах квасолі (спричиняє м'язову дис­
трофію у курчат); фермент а-токоферолоксидаза - у люцерні; тіамі-
наза - виділена із риби деяких видів, якщо згодовують її хутровим
звірям непровареною (салака, тюлька, хамса, деякі прісноводні риби),
також міститься в окремих рослинах - папоротнику, хвощі, орляку
звичайному, рисових висівках, соломі, ураженій грибом Acrospeira
macrospoides; антинікотинова кислота - міститься в кукурудзі і
спричиняє захворювання на пелагру; антипіридоксин виділений з
насіння льону, авідин - зв'язує вітамін Н (біотин), міститься у білку
яєць. Незважаючи на шкідливість антивітамінів, не завжди є можли­
вість враховувати їхню негативну дію.

170
 Антимінеральні речовини. З кормів виділені також речовини, за
надлишку яких зменшується розчинність або порушується викорис­
тання мінеральних речовин. Найбільш типовими представниками цієї
групи є фітинова і щавлева кислоти та природні антитиреоїдні сполу­
ки (глюкозинолати-тіоглікозиди). У рослинах фітинова кислота пере­
буває здебільшого у вигляді солей, особливо багато її у зерні. До їх
складу входить переважна кількість фосфору рослин у вигляді фітатів.
Суміш кальцієвих і магнієвих солей фітинової кислоти називають фіти­
ном. Радикали фосфатної кислоти утворюють з іонами кальцію,
магнію, цинку, міді, феруму складні солі (хелати). Хелати важкороз­
чинні і не можуть вільно всмоктуватися з травного каналу. Однак і
фітинова кислота, і фітати руйнуються ферментом фітазою, яка також
міститься у тканинах рослин. Надлишок фітинової кислоти знижує
засвоєння кальцію і фосфору в моногастричних тварин. У жуйних фі­
тинова кислота гідролізується мікрофлорою рубця.
Антипоживні властивості щавлевої кислоти, якої багато у гичці бу­
ряків, шпинаті, щавлі, полягають в утворенні комплексів з кальцієм, які
погано засвоюються. У жуйних мікроорганізми передшлунків руйнують
щавлеву кислоту.

Оцінка якості кормів і води

Особливо небезпечні для здоров'я тварин всі види неякісних кор­
мів, що містять у недопустимих кількостях бур'яни, отруйні рослини,
нітрати і нітрити, солі важких металів, пестициди, токсини патоген­
них грибів чи обсіменені шкідливою мікрофлорою. Якість кормів та
їх придатність до згодовування визначені державними стандартами та
іншими нормативними документами. Санітарна оцінка кормів ґрунту­
ється на органолептичних, фізико-хімічних, бактеріологічних та міко-
токсикологічних дослідженнях. Оцінку якості кормів починають з їх
огляду. У випадку підозри на низьку якість корму його відправляють
для аналізу в лабораторію. Передусім визначають вологість кормів,
оскільки за надмірної вологості корм швидко псується.
Сіно. Показник якості сіна залежить від ботанічного складу. Ма­
сова частка сухої речовини має бути не менше 83 %. Сіно вважають
доброякісним, якщо воно зеленого кольору (має колір від зеленого до
жовто-зеленого чи зелено-бурого) і не містить отруйних рослин чи їх
домішок більш як 1 %. Найбільш поширеними шкідливими й отруй­
ними рослинами, що потрапляють у сіно, є авран лікарський, блекота
чорна, болиголов плямистий, чорнокорінь лікарський, анемона жов­
тецева, цикута отруйна, гірчак перцевий, геліотроп запашний, дурман

171
звичайний, зірочник злакоподібний, калюжниця болотна, беладона
звичайна, жовтець отруйний, молочай прутоподібний, наперстянка
великоцвіта, орляк звичайний, полин кримський, лутига розлога, плевея
п'янка, повитиця європейська, паслін солодко-гіркий, пижмо звичайне,
хвощ болотний, хвощ польовий, чемериця Лобелієва, чистець прямий,
чистотіл болотний. Під час зберігання вологого сіна в ньому з'являється
запах горілості свіжоспеченого хліба, затхлості й плісняви.
Солома. Зовнішній вигляд, колір і запах мають відповідати виду
рослини, в ній не повинно бути плісняви, гнилого запаху, а домішок
шкідливих і отруйних трав - не більше 1,2 %. Солома і сіно часто
уражуються польовими грибами і плісенями "зберігання". Недобро­
якісні ділянки кормів видаляють, за сильного ураження токсичними
грибами сіно і солому знищують.
Силос. Консервування і зберігання силосованої маси залежить пе­
редусім від вмісту в ній цукру, кількість якого в сухій речовині стано­
вить (у відсотках): кукурудзи - 28, зеленій масі вівса - 20, луговій
траві - 16, зеленому житі - 14. Зелена маса бобових непридатна для
силосування, оскільки в ній мало цукру (в люцерні - 5 %). Кукурудзу,
сорго, озиме жито збирають на силос у фазі воскової стиглості, соня­
шник - початку цвітіння. Вологість силосної маси 65-75 %. Подрібнену
до 1-2 см зелену масу закладають у траншею пошарово: шар силосова­
ної маси 40-50 см і зверху такий же шар січки соломи. Перед початком
дно траншеї вистеляють шаром соломи 30-40 см. Під час закладки сило­
сну масу постійно ущільнюють трактором. Товщина щоденного шару
силосної маси повинна бути не менше 80 см. Заповнену траншею закри­
вають поліетиленовою плівкою. Силос стає готовим до згодовування не
раніше 20 днів після закінчення його закладання.
У правильно заготовленому силосі в анаеробних умовах розвива­
ється молочнокисле бродіння. Під час зброджування гексоз утворю­
ється 2 молекули молочної кислоти. Оптимальна температура для ро­
звитку молочнокислих бактерій складає 25-30 °С.
Якісний силос має рН 3,8-4,3, вологість - не більше 75 % для Лі­
состепу і Полісся, 68-70 % - для Степу, жовтувато-зелений з оливко­
вим відтінком колір, запах приємний - фруктовий, квашених овочів,
або слабооцтовий, який швидко зникає з рук після розтирання маси,
добре збережену структуру окремих частин рослин. Загальна кіль­
кість кислот має бути в межах 1,8-2.2 %, серед яких 65-75 припадає
на молочну і 25-35 % - оцтову. Масляної кислоти не повинно бути.
Масляна кислота не є шкідливою для організму тварин, але вона має
неприємний запах, її наявність є індикатором гнильного розпаду білка

172
і накопичення багатьох шкідливих продуктів. Масляна кислота, аміак
і проміжний продукт гнильного розпаду білка - триметиламін (надає
силосу запах оселедця) є показниками поганого розвитку молочнокисло­
го бродіння. В 1 кг силосу високої якості міститься 1,8-2,0 мДж обмінної
енергії, 30-40 г сирого протеїну, 20 мг каротину, азоту (нітрогену) не
більше 10 % від загальної кількості його в силосі.
За співвідношенням органічних кислот визначено три категорії
силосу: молочнокислий, оцтовокислий і клостридієвий. Останній за
складом компонентів бродіння можна розкласти на силос з підвище­
ним вмістом оцтової або масляної кислоти. У високоякісному молоч­
нокислому силосі першого класу відносна частка молочної кислоти
не менше 60 %, відношення оцтової до молочної кислоти має бути
в межах (0,35-0,45):1, масляної до молочної - не перевищує 0,01. Ве­
личина рН силосу другого класу - 3,7-4,4, третього - 3,6-4,5, вміст
молочної кислоти не менше 50 і 40 % відповідно. Частка масляної ки­
слоти за масою у силосі першого класу має не перевищувати 0,1 %,
другого - 0,2, третього - 0,3 %. У разі погіршення якості силосу, за
оцтового бродіння, зменшується відсоток молочної кислоти, почина­
ється нагромадження масляної, валеріанової та капронової кислот,
які є індикаторами псування силосу. Відношення оцтової кислоти до
молочної у такому силосі збільшується з 0,5 до 2,9; масляної до моло­
чної - з 0,01 до 0,06 (Малінін О.О., Волощенко В.В., 1998). Клостри­
дієвий силос є токсичним для тварин. Він містить досить велику кіль­
кість оцтової кислоти і незначну - молочної (співвідношення 8,8-24,0).
Для цього силосу характерне нагромадження великої кількості масля­
ної, валеріанової та капронової кислот (співвідношення масляної і мо­
лочної кислоти становить 0,61-35,0). Водночас у клостридієвому си­
лосі спостерігається нагромадження аміачних сполук, індолу, гістамі­
ну та інших токсичних метаболітів.
Важливим показником силосу є його кислотність - рН. Силос з
показниками рН 3,6 і менше або 4,5 і більше та за перевищення масо­
вої частки масляної кислоти 0,3 % відносять до неякісного.
Неякісний силос має темно-бурий або чорний колір, їдкий аміач­
ний запах з відтінком запаху оселедця чи зіпсованого сиру. Структура
корму порушена, рН силосу 4,6-4,9, співвідношення кислот: молоч­
ної 25 % і менше, оцтової - понад 50, масляної - більше 11 %. Зіпсо­
ваний силос брудно-зеленого кольору, має запах гною, тканини рос­
лин розкладені, рН дорівнює 5,0 і більше. В ньому накопичуються
високотоксичні речовини - аміак, альдегіди, кетони, нітрозаміни, до­
сить часто - мікотоксини.

173
 Неякісний і зіпсований силос непридатні для згодовування твари­
нам. Силос з нормальними показниками pH, але за наявності 50 % і
більше оцтової кислоти чи за вмісту масляної кислоти від 10 до 20 %
(за співвідношенням кислот) дозволяють згодовувати тваринам на
відгодівлі разом із коренеплодами чи після "розкислення" або оброб­
ки паром, але давати його нетелям і тільним коровам не можна.
Сінаж - це корм, виготовлений із скошеної та пров'яленої до 4 5 -
55 % вологості трави. Для заготівлі сінажу використовують багаторічні
бобові трави (люцерна, конюшина) і бобово-злакові травосуміші. Бо­
бові трави рекомендується скошувати у фазі бутонізації, а злакові -
на початку колосіння. Бажано скошувати траву косаркою-плющил-
кою, що у 2-3 рази скорочує термін пров'ялювання (оптимальний у
сонячну погоду 7-8 год). Вологість сінажної маси на полі має бути в
межах 60 %. Пров'ялені рослини подрібнюють до довжини частинок
3-5 см за умови зберігання у траншеях. Неодмінними умовами отри­
мання якісного сінажу є швидке, упродовж 3-4 діб, закладання тран­
шеї за безперервного ущільнення маси важкими колісними тракторами.
Показником достатнього ущільнення є температура маси 28-34 °С
(не вище 37 °С). Щоденно сировину закладають шаром не менше 1 м.
За недостатнього ущільнення та розтягування термінів закладання тран­
шеї, підвищеної вологості температура сінажної маси підвищується до
40-45 °С, настає маслянокисле бродіння, розвиваються плісняві гриби,
розпочинається гниття сінажу. Закривають траншею шаром 20-30 см
свіжоскошеної трави, поліетиленовою плівкою, яку закріпляють уздовж
всієї траншеї, шаром вологої тирси, а потім соломою, засівають житом.
Сінаж починають згодовувати не раніше 25-30 днів від його закладання і
закриття. З траншеї покриття знімаються поступово, ріжуть корм верти­
кально шаром не менше 0,5 м по всій ширині і висоті траншеї, не пору­
шуючи монолітність наступного шару. Недотримання цього приводить
до розрихлення маси на 2-2,5 м по довжині траншеї, оксиген повітря по­
трапляє в корм і якість сінажу погіршується (Достоєвський П.П.). Віді­
браний з траншеї сінаж не можна зберігати більше доби.
Доброякісність сінажу оцінюють не раніше ніж через 30 днів піс­
ля його закладання. Якісний сінаж має масову частку сухої речовини
від 45 до 55 %, ароматний фруктовий запах, зелений, бурувато- або
жовто-зелений колір. Загальна кількість кислот у трав'яному сінажі з
розрахунку на суху речовину становить не більше 1,5 %, оптимальне
значення pH - 4,7-5,4; в 1 кг має міститися 3,6-4,9 мДж обмінної
енергії, 53-100 г сирого протеїну, 18-23 г цукру, не менше 30 мг ка­
ротину. Оптимальне співвідношення кислот: молочної 75-85 %,

174
оцтової - 15-25, у сінажі середньої якості, відповідно, 50-60 і 40-50 %.
Вміст масляної кислоти у сінажі 1 класу не допускається, 2 класу - не
більше 0,1, 3 класу - 0,2 %. Сінаж з люцерни 1 і 2 класів має аромат­
ний фруктовий запах, світло-зелений, жовто-зелений, з конюшини -
світло-коричневий чи світло-бурий колір. Для сінажу з люцерни З
класу допускається запах меду чи свіжоспеченого житнього хліба,
колір - світло-зелений, жовто-зелений, з конюшини - світло-коричне­
вий чи світло-бурий. Поганий чи зіпсований сінаж має темно-
коричневий або чорний колір, неприємний запах гною, рН становить
6-8. Такий сінаж непридатний до згодовування тваринам. Сінаж з во­
логістю понад 55-60 % оцінюється як силос.
В останні роки впроваджується заготівля зерносінажу. Злаково-
бобові суміші скошують на початку воскової стиглості (за 20 днів до
повного дозрівання). Технологічний процес аналогічний заготівлі сінажу
з трав. Основні умови одержання зерносінажу високої якості - вміст су­
хої речовини близько 50 % і легкоферментованих вуглеводів (цукор,
крохмаль) - 35-40 г/кг. Величина рН якісного зерносінажу 4,4-5,5.
Під час оцінки якості силосу і сінажу звертають увагу на забруд­
неність їх землею і наявність плісняви. Гриби особливо бурхливо рос­
туть на силосі й сінажі в південних районах України, з теплим кліма­
том, коли корм не накривають плівкою.
Буряковий жом. Свіжий і сухий жом не містять кислот. Під час
зберігання жом стає кислим. У доброякісному кислому жомі містить­
ся близько 0,1-0,2 % органічних кислот, представлених молочною і
оцтовою, масляна кислота відсутня. Кислий жом поганої якості має
брудно-сірий колір, запах масляної кислоти, рН 3,4-4,4. Співвідно­
шення кислот: масляної - 30-35 %, молочної - 20-25, оцтової - 45-50 %.
Абсолютна загальна кількість кислот досягає 2,0 %, у тому числі ма­
сляної кислоти - 0,5-0,8 %. Такий жом не можна згодовувати коровам
і нетелям та тваринам інших груп.
Брага, Для годівлі худоби використовують переважно свіжу бра­
гу. Не допускають до згодовування брагу, що зберігалася у відкритих
ямах тривалий час. Така брага має коричневий колір і запах гнилі; рН
4,6 і більше, співвідношення кислот у зіпсованій бразі: молочної - до
25 %, оцтової - більше 25, масляної - близько 50 % і більше. Абсолютна
кількість масляної кислоти досягає 0,6 %. Пивна дробина використову­
ється свіжою або висушеною. Під час зберігання вона часто псується.
Буряк належить до соковитих вуглеводистих дієтичних кормів. У
ході визначення якості звертають увагу на забрудненість землею, ураже­
ність плісеневими грибами, гниллю. Буряк може містити багато нітратів,

175
а зіпсований, окрім того, й нітритів. Часто підмерзає, загниває, пошкоджу­
ється коренеїдом, гниллю, грибами з роду Fusarium. Під час варіння та
запарювання столових (червоних) буряків утворюються токсичні речови­
ни - нітрати і нітрити, що необхідно враховувати за оцінки якості корму.
Картопля може пошкоджуватися бактеріями (кільцева і ямкувата
гниль, чорна ніжка) і грибами (суха гниль, ризоптонія, парша), стеб­
ловою нематодою, дротяником, совкою-хрущем, гризунами. Корене­
бульбоплоди очищають від землі, миють, неякісні видаляють. Картоплю
використовують переважно у вареному вигляді, а пошкоджену - лише
у вареному. Воду, в якій варили картоплю, зливають. У картоплі і
картоплинні може утримуватися соланін. Особливо багато його у кар­
топлинні до цвітіння, позеленілих та пророслих бульбах картоплі.
Більш чутливі до отруєння соланіном свині.
Зернові корми, які використовують для годівлі тварин, поділя­
ються на 2 групи: злакові і бобові. Перші містять багато крохмалю і є
джерелом енергії: в 1 кг - 9,5-13,7 мДж (1,0-1,33 корм, од.) та 92-145 г
сирого протеїну. Зерно бобових культур переважає злакове за вмістом
енергії, протеїну та лізину: в 1 кг 11,5-15 мДж обмінної енергії ( 1 , 1 -
1,45 корм, од.), 218-320 г сирого протеїну, перетравність якого ( 8 3 -
85 %) вища, ніж злакових (75 %).
Вимоги щодо якості зерна викладені у відповідних стандартах. Доб­
роякісність зерна визначається, передусім, органолептично. Доброякісне
фуражне зерно має відповідний колір, специфічний запах, вологість - не
більше 15 %, солодкувато-молочний смак. Вміст шкідливих домішок
(суміш отруйного насіння ріжків і головні) у фуражному зерні має не
перевищувати 1 %, зараженість коморними шкідниками не допускається.
У фуражному зерні насіння бур'янів у складі смітних домішок може бути
допущено: куколю - не більше 0,5 %, ріжки і головні - 0,1-0,15, в'язеля
й гірчака разом - 0,04 %. Зерно із запахом гнилі, почорнілою оболонкою,
коричневим кольором ендосперму, підвищеним вмістом аміаку до згодо­
вування тваринам не допускається. Зерно з плісняво-гнильним запахом,
темним кольором, переважанням бактерій над грибами підлягає знеза­
раженню високою температурою. Забороняється згодовування тваринам
протравленого зерна. Необхідно контролювати кислотність зернових
кормів. Кислотність зерна доброї якості має бути в межах 3,0-4,5 граду­
сів Неймана (°Н). Якщо вона перевищує верхню межу і становить 5-6 °Н,
то це означає початкові стадії псування зерна, за кислотності 9 °Н і біль­
ше зерно токсичне і не підлягає згодовуванню. Подрібнене зерно, зокре­
ма кукурудзи, бажано не зберігати більше 3 діб влітку і 7 - взимку. Ви­
сівки після місячного зберігання завжди токсичні.

176
 Всі зернобобові корми, особливо соя, містять антипоживні речовини,
головним чином інгібітори трипсину і хімотрипсину. В раціони моногас-
тричних тварин сою включають після термічної обробки, ефективність
якої перевіряють за активністю ферменту уреази (зміна величина рН
упродовж ЗО хв не повинна перевищувати 0,2).
Оцінка якості подрібненого зерна (борошна). До мучних кормів
відносять кормову дерть (ячмінну, кукурудзяну і т. д.), а також подіб­
ні продукти мукомольного та круп'яного виробництва (висівки, гре­
чана і пшенична мука тощо). Вимоги стандартів до мучних кормів
наступні: запах - специфічний, не протухлий, не пліснявий і не побіч­
ний; колір - сірий з різними відтінками; кислотність - не більше 5 °Н,
а висівок - 4, вологість - не більше 15 %, шкідливих домішок - не
більше 0,05 %. Зараженість коморними шкідниками, металеві доміш­
ки розміром більше 2 мм не допускаються.
Комбікорми і білково-вітамінні добавки, виготовлені з якісної
сировини, за раціонального їх використання підвищують продуктив­
ність і підтримують здоров'я тварин. Їх якісну оцінку роблять за ор­
ганолептичними показниками, а в окремих випадках виконують міко-
токсикологічні, бактеріологічні чи інші дослідження. Комбікорми
згодовують лише тим тваринам, для яких вони приготовлені. Не до­
пускають до згодовування птиці й свиням комбікорми, виготовлені
для великої рогатої худоби, оскільки у них міститься до 1 % кухонної
солі, а для птиці і свиней максимально допустимим є вміст 0,5-0,6 %.
Комбікорми випускають розсипчастими або у вигляді гранул,
брикетів. Гранульовані комбікорми оцінюють за їх зовнішнім вигля­
дом, кольором, запахом, вологістю, діаметром і довжиною, а гранули
для риб за водостійкістю та набуханням. Зовнішньо гранули цилін­
дричної форми з глянцевою або тьмяною поверхнею, колір їх повинен
відповідати кольору борошна (дерті), з якого їх виготовляють або
дещо темніший. У разі включення до складу гранул меляси колір
гранул - від світло- до темнокоричневого. Запах подібний запаху до­
броякісних компонентів комбікорму. Вологість гранульованих комбі­
кормів не повинна перевищувати 13,5 % для риб, 14 - птиці, кролів,
племінних кобил і 14,5 % - для тварин інших видів. Діаметр гранул ком­
бікормів для птиці, поросят-сисунів, телят віком до 4 міс. не має переви­
щувати 4,7 мм, поросят-відлученців до 4 міс. і ягнят - 4,7-9,7; для сви­
номаток, вівцематок, молодняку свиней (4-8 міс.) і великої рогатої худо­
би (6-12 міс.) - 4,7-12,7 мм. Довжина гранул не більше двох діаметрів.
Введення до складу комбікорму мінерально-вітамінних компонентів
регламентується відповідною документацією.

177
 Макуха і шрот. Соняшникова макуха і шрот можуть містити сіру
гниль, котра заражає соняшник під час вегетації. У бавовниковому шроті
вміст вільного госиполу не має перевищувати 0,1 % (1000 мг/кг). Маку­
ху і шрот бавовника згодовують у кількості не більше: великій рогатій
худобі - 3 кг, коням - 2, свиням - 0,5. вівцям - 0,2 кг. Не рекоменду­
ється включати макуху бавовника в раціони телят до 4-місячного віку,
поросят, ягнят і вагітних самок. Токсичні властивості госиполу зни­
кають у процесі проварювання або пропарювання упродовж 2 год.
Макуха і шрот лляні можуть містити глікозид лінамарин, з якого під
час замочування теплою водою утворюється синильна кислота, тому їх
згодовують сухими або використовують гарячу воду (більше 60 °С).
Шрот рицини звичайної, виготовлений з порушенням технології, містить
токсальбумін рицин та алкалоїд рицинін (від 0,1 до 1 %). Небезпечними є
рослина і насіння рицини. Макуха та шрот ріпаковий і сама рослина та­
кож є небезпечними для тварин, оскільки містять глікозиди - глікозино-
лати, що мають тиреостатичні властивості.
Макуху і шрот сої обов'язково контролюють за їх якістю (сирий і
перетравний протеїн, сира клітковина, жир, вологість, кислотне і пе­
рекисне число жиру) та якістю термічної обробки, яка проводиться з
метою інактивації інгібіторів протеаз. Ступінь термообробки контро­
люють за активністю уреази. Вітчизняні норми її активності склада­
ють: для шроту - 0,1-0,2 од. рН, макухи - 0,1-0,3.
Корми тваринного походження (м'ясо-кісткове, рибне борошно
та ін.) необхідно контролювати на їх бактеріальне обсіменіння, ток­
сичність, пероксидне і кислотне число жиру, вміст протеїну та аміно­
кислот, а також проводити мікроскопію корму. Такий широкий спектр
досліджень рекомендується виконувати, оскільки корми тваринного
походження піддають фальсифікації. Основні види домішок, які зна­
ходять за фальсифікації рибного борошна, наступні: а) сечовина (кар­
бамід) або інші неорганічні джерела нітрогену (азоту), які "збільшу­
ють" уміст сирого протеїну (1 % сечовини, за норми не більше 0,3,
збільшує сирий протеїн на 3,06 %); б) борошно морських ссавців, ще­
тини і шерсті тварин, продуктів переробки птиці й пера; в) кров'яне
борошно; г) борошно з ракоподібних; д) шрот сої.
За фальсифікації м'ясним борошном рибний запах суміші дуже
слабкий або характерний для тваринних жирів. Кислотне число для
рибного борошна повинно бути не більше 10 мг/г КОН, а пероксидне
- не більше 0,1 % йоду. У такому разі борошно нетоксичне. За кисло­
тності 21-30 мг/г КОН борошно слаботоксичне, більше 30 мг/г КОН -
токсичне. Для комплексної оцінки якості протеїну рибного борошна

178
рекомендується визначати вміст сирого і перетравного протеїну та
білка за методом Барнштейна. У рибному борошні високої якості різ­
ниця між умістом сирого протеїну і білка повинна бути в межах 4-
8 %. Якщо вона менша 4 %, то це є показником фальсифікації рибного
борошна м'ясним або борошном з пера; якщо ж різниця більша 8 % -
можлива фальсифікація неорганічним азотом.
Оцінка якості кормових жирів. У годівлі тварин використовується
жир тваринний кормовий, який є сумішшю жиру гов'яжого, свиней і ба­
ранів, та рослинні жири. Енергетична поживність 1 кг жиру кормового
для свиней і птиці складає 35-37 мДж, а для великої рогатої худоби - 3 4 -
35 мДж обмінної енергії. З рослинних жирів у годівлі тварин використо­
вують рослинні олії (соняшникову, соєву, рапсову, лляну та ін.). Вони є
джерелом енергії та лінолевої кислоти, частка якої становить 45-55 % від
загальної кількості поліненасичених жирних кислот.
Фосфатиди - вторинний продукт рафінації рослинних олій. Вони
мають властивості природних антиоксидантів, що зумовлено наявніс­
тю у їх складі фосфоліпідів (лецитину, кефаліну), каротиноїдів, токо­
феролу і холіну. Жирова частина фосфатитів містить до 55 % ліноле­
вої кислоти. Кормовий фосфатидний концентрат має запах, властивий
олії, з якої він одержаний. Не допускається використання фосфатидів
кислого, затхлого чи якогось іншого запаху.
Соапсток - продукт лужної рафінації рослинних олій. Доброякіс­
ний соапсток - від світло-коричневого до коричневого кольору з від­
тінком вихідної олії, від рідкої до мазеподібної консистенції, специ­
фічного запаху, містить не менше 20 % жиру.
Фуза - продукт, одержаний у процесі відстоювання олії, густа ко­
ричнево-сіра липка маса, у складі якої 85-95 % триацилгліцеролів, 5-
15 - фосфоліпідів, деяка кількість білка.
У ході оцінки якості кормів велике значення має мікологічний
контроль. Найбільшу небезпеку для тварин становлять корми, уражені
грибами з роду Fusarium, Aspergillus, Claviceps, Pеnicillium. Гриби ро­
ду Fusarium можуть пошкоджувати зерно, комбікорм, зерновідходи,
висівки, сіно, солому, силос, коренеплоди та інші корми. Ці гриби
продукують трихотеценові мікотоксини (Т-2, НТ-2 та інші, всього по­
над 40), які мають нейротоксичну, геморагічну, імунодепресивну і
дермотоксичну дію, а також F -токсин (зеараленон) з вираженими ес­
2

трогенними властивостями.
Гриби з роду Aspergillus flavus та Aspergillus parasiticus уражають ку­
курудзу та інші зернові і зернобобові культури, макуху й шроти, вони
продукують афлатоксини В , В , G , G , що мають гепатотоксичні та іму-
1 2 1 2

179
нодепресивні властивості. Гриби Aspergillus ochraceus, Penicillium viridi-
catum пошкоджують зернові та інші корми, спричиняють охратоксикози
А, В, С, що характеризуються ураженням нирок.
Гриби Claviceps purpurea (маткові ріжки) пошкоджують переважно
злаки, продукують ерготоксини нейротропної дії. Гриби Penicillium
patulum, P.expansum ростуть на ячмені, рисі, соломі, фруктах, овочах,
виділяють мікотоксин патулін, що має мутагенні і тератогенні власти­
вості. Значні збитки спричиняють не лише мікотоксини, а й зменшен­
ня поживної цінності корму, що виникає внаслідок інтенсивного роз­
витку на ньому мікрофлори. Зокрема, в результаті окиснення жирів в
уражених кормах підвищується перекисне та кислотне число.
З метою запобігання мікотоксикозам проводять органолептичний,
мікологічний, фізико-хімічний і токсико-біологічний контроль кормів.
Питання щодо придатності пошкоджених токсичними грибами кормів
вирішують у кожному конкретному випадку, залежно від виду токсинів, їх
концентрації. Забороняються до використання корми із вмістом токсинів,
що перевищують максимально допустимі рівні. Малоцінний корм, пошко­
джений токсичними грибами з роду Fusarium, як правило, знищують.
Крім мікологічного контролю, корми досліджують на вміст у них
радіонуклідів, важких металів, нітратів і нітритів, пестицидів та
інших шкідливих речовин. Найбільшу небезпеку для тварин станов­
лять ртуть, кадмій, плюмбум (свинець), фтор, сульфуру діоксид (SO ), 2

деякі пестициди. Основними джерелами забруднення навколишнього

середовища і кормів є заводи з виробництва хлору, натрію гідроксиду,
фарби, електрообладнання, підприємства целюлозної промисловості,
металургійні заводи, автотранспорт (плюмбум), заборонені до засто­
сування пестициди (ДДТ, гептахлор, поліхлорпінен, тіофос, метил-
меркаптофос) та інші отруйні сполуки.
Певну небезпеку для тварин становлять нітрати та нітрити (солі
азотної і азотистої кислот) у разі нагромадження їх у великій кількос­
ті в кормах. Це відбувається, коли у грунт під кормові культури вно­
сять за один прийом більше 60, а за рік - понад 150 кг/га нітрогену чи
вивозять на обмежені ділянки велику кількість гною, особливо свинячо­
го, або пташиного посліду за посушливого чи надто дощового літа. Ніт­
рати перетворюються в нітрити за тривалого зберігання зеленої маси
трав перед згодовуванням тваринам. Найбільш чутливі до нітратів і ніт­
ритів свині та птиця. Корми з підвищеним умістом нітратів та нітритів
забороняється згодовувати вагітним тваринам. їх дають тваринам на від­
годівлі в кількості, що не перевищує 25-50 % від сухої речовини кормів
раціону. Для приготування кормів і напування тварин заборонено вико-

180
ристовувати воду із вмістом нітратів понад 50 і нітритів понад 3 мг/л.
Забороняється згодовувати тваринам відвар після варіння буряків.
Якість води. Питна вода як для людини, так і тварин має відповідати
певним стандартам та нормам ВООЗ. Відповідно до нормативів ВООЗ
(1995) у питній воді регламентується вміст хімічних елементів (мг/л):
барію - 0,7; бору - 0,3; кадмію - 0,003; мангану - 0,1; купруму - 2,0; мо­
лібдену - 0,07; арсену - 0,01; ніколю - 0,02; нітратів - 50,0; нітритів - 3,0;
загальної ртуті - 0,001; плюмбуму - 0,01; селену - 0,01; сурми - 0,05;
фтору - 1,5; хрому - 0,05; ціанідів - 0,07; феруму - 0,3. Враховується та­
кож радіоактивність води: альфа-активність сумарна - 0,1 Бк/л; бета-
активність сумарна - 1 Бк/л. У разі перевищення цих значень проводять
детальний радіохімічний аналіз і визначають придатність води для пиття.
У питній воді суворо регламентується вміст пестицидів. Напри­
клад, вміст алдрину має не перевищувати 0,03 мкг/л, гептахлору і йо­
го похідних - 0,03, ДДТ - 2, карбофурану - 5, ліндану - 2 мкг/л.
Під час оцінки вмісту хімічних елементів у воді враховують наступні
дані. Алюміній в концентрації 0,2 мг/л і вище спричиняє осад (завись) і
зміну кольору; амоній (1,5 мг/л) - запах і присмак; ферум (0,3 мг/л), ман­
ган (0,1 мг/л), купрум (4 мг/л) - фарбування білизни й посуду; натрій
(200 мг/л) - присмак; сірководень (0,05 мг/л) - запах і присмак; сульфати
(250 мг/л) - присмак та корозію; цинк (3 мг/л) - присмак.
За низької твердості води підвищується корозійність, а вода з ви­
сокою твердістю (понад 10 мекв/л) утворює накип. Величина pH пит­
ної води коливається від 6,5 до 8,0.
Про бактеріальну забрудненість води судять за загальною кількіс­
тю мікроорганізмів та колі-індексом чи колі-титром. В 1 мл води до­
пускається не більше 100 мікробів, колі-індекс - не вище 3 (не більше
З мікроорганізмів в 1 л води), колі-титр - не менше 300 мл (1 кишкова
паличка на 300 мл води).

УТРИМАННЯ ТВАРИН
Мікроклімат у приміщеннях. Багато хвороб тварин розвивають­
ся внаслідок недотримання параметрів мікроклімату у тваринницьких
приміщеннях: температури, відносної вологості, вмісту шкідливих
газів (вуглекислого газу, аміаку, сірководню), мікробної і пилової
забрудненості, швидкості руху повітря тощо. Погана освітленість
(брудні шибки, затягування рам плівкою), слабка чи надлишкова вен­
тиляція, низька чи занадто висока температура повітря у приміщен­
нях, протяги, висока вологість повітря, загазованість, насиченість мі­
крофлорою, запиленість приміщень спричиняють легеневі, шлунково-

181
кишкові та інші хвороби тварин. Надмірний вміст аміаку в повітрі
приміщень негативно впливає, передусім, на слизові оболонки дихаль­
них шляхів і альвеоли: паралізує функцію миготливого епітелію, руйнує
сурфактант альвеол, що знижує місцевий захист та відкриває ворота для
збудників респіраторних інфекцій. Аміак перетворює гемоглобін у луж­
ний гематин, спричиняє тахіпное і тахікардію, кашель та набряк легень.
Негативно впливає на тварин підвищена концентрація у повітрі
карбону (IV) оксиду (вуглекислого газу), від якого організм прагне
звільнитися, збільшуючи частоту дихання, але якщо його кількість,
що надходить з повітрям у легені, не зменшується, то знижується об­
мін речовин і погіршується травлення, у тварин відмічають в'ялість,
зниження рефлексів, анорексію. Сірководень подразнює дихальні
шляхи, спричиняє утворення в крові сульфометгемоглобіну, пригні­
чує активність тканинних дихальних ферментів.
У профілактиці захворювань новонароджених поросят велике
значення має мікроклімат у свинарниках-маточниках, оскільки повне
завершення терморегуляції в них настає у 20-25-денному віці. Навіть
короткочасне переохолодження поросят протягом кількох годин при­
зводить до виникнення діареї на 2-3-й день. Тому оптимальна темпе­
ратура у гнізді для поросят на перший тиждень має бути в межах 2 8 -
30 °С за вологості повітря 65 %, на другий тиждень - 2 8 - 2 6 , третій -
26-24, четвертий - 24-22 °С. У той же час для свиноматок оптималь­
ною є температура 18 °С, при 20-22 °С у них знижується молочна
продуктивність, а вище - молоковіддача припиняється. Тому в одно­
му станку доводиться створювати два фони температури: для свино­
маток (повітря) і для поросят (обігрів лампами чи підігрівання підло­
ги). У місці знаходження поросят локальне обігрівання проводять ла­
мпами ІЕЗК-220-250, ІКЗ-220-300, ІКЗ-500-1, а для дотримання оп­
тимальної температури в приміщеннях застосовують опромінювачі
ОРІ-1, ОВІ-1, ОРІ-2, ОВІ-2, ССПО-250 та інші. Останні три опромінюва­
чі розміщують по одному над кожним станком. Висота їх розміщення
над підлогою залежить від температури повітря в приміщенні.
Відносна вологість повітря у приміщенні для підсисних маток з
поросятами і поросят після відлучення має не перевищувати 70 %,
концентрація аміаку - 20 мг/м , сірководню - 10 мг/м , вуглекислоти -
3 3

0,2 %, мікробна забрудненість - 50 тис. мікробних тіл в 1 м .3

Параметри мікроклімату у приміщеннях для великої рогатої худо­

би мають відповідати даним, наведеним у відповідних посібниках.
Особливу увагу приділяють підготовці приміщень до зимівлі: пе­
ревіряють настили, покрівлю, витяжні шахти і приточні канали, утеп-

182
люють стіни, тамбури, ворота, підганяють віконні рами. У приміщен­
нях для молодняку клітки розміщують на відстані не менше 0,5 м від
стіни і на висоті 20 - 30 см від підлоги. Великого значення надають
вентиляції та правильному обміну повітря. Тваринницькі приміщення
обладнують примусовою системою вентиляції типу "Клімат-2", "Клі-
мат-3", "Клімат-4" і "Клімат-8" та опалювально-вентиляційними теп­
логенераторами ТГ-75, ТГ-150, ТГ-250, ТГ-500.
Для відпочинку корів велике значення має площа стійла. Для дій­
них і сухостійних корів на товарних фермах вона має становити 1,7-
2,3 м , для племінних - 2,1-2,4 за довжини стійла відповідно 1,8-1,9 і
2

2,0 та ширини - 1-1,2 та 1,2 м. Для корів голштинської породи дов­

жину стійла за наявності бар'єра слід збільшити до 2,4-2,6 м. За без­
прив'язного утримання площа приміщення на одну корову - 8,7 м , 2

фронт годівлі біля кормового столу - 65-76 см, поїлки - 9,0-9,5 см.
Профілактика гіпокінезії. Гіпокінезія за стійлового утримання тва­
рин несприятливо впливає на стан обміну речовин і здоров'я худоби:
сприяє порушенню білкового, вуглеводно-ліпідного і мінерального об­
мінів, розвитку гепато-, міокардіо- та остеодистрофії, хвороб копит, гіне­
кологічних та інших захворювань. Це особливо яскраво проявляється за
цілорічного стійлового утримання, котре, на жаль, ще практикується у
різних регіонах України. Тому тваринам у період стійлового утримання
слід надавати можливість для активного моціону на свіжому повітрі, крім
днів із сильними морозами та поганою погодою (снігопад, дощ, сильний
вітер). Тривалість моціону, крім погодних умов, визначається віком тва­
рин та їх фізіологічним станом, у середньому для дорослих тварин - 3-
4 год на добу за один чи два прийоми. Взимку моціон проводять у ден­
ний час, а влітку - у ранкові чи передвечірні години. В регіонах із жар­
ким кліматом забороняється проводити моціон у період від 12-ї до 16-ї
години, оскільки можливе перегрівання тварин. Телят і поросят з місяч­
ного віку, а ягнят - з 20-денного привчають до моціону за гарної погоди,
поступово доводячи тривалість до 1-2 год на день. Телятам старше шес­
ти місяців, поросятам і ягнятам після відлучення від маток надають мо­
ціон такої самої тривалості, ж і дорослим тваринам. Під навісами на сві­
жому повітрі молодняк може знаходитися більш тривалий час.

ПРОФІЛАКТИКА ХВОРОБ
У ПАСОВИЩНИЙ ПЕРІОД
Пасовищне утримання - обов'язкова умова успішного ведення
тваринництва у колективних, фермерських та інших господарствах.
Проте у багатьох регіонах України впроваджена фізіологічно необ-

183
грунтована високовитратна технологія цілорічного стійлового утри­
мання тварин. За утримання тварин на пасовищі вартість кормів, по­
рівняно з годівлею їх скошеною травою у стійлах, знижується.
За використання пасовищ з добрим травостоєм нормалізується обмін
речовин в організмі, підвищується життєвий тонус, продуктивність і ре­
продуктивна функція, зміцнюється здоров'я тварин, профілактуються
остеодистрофія, рахіт, гіповітамінози, мікроелементози та багато інших
захворювань. У самців стимулюється статева активність, посилюється
спермопродукція, поліпшується заплідненість і плодючість самок, наро­
джується фізіологічно повноцінний молодняк, значно підвищується біо­
логічна повноцінність продуктів. Важливою умовою забезпечення тва­
рин дешевими кормами в пасовищний період є раціональне використан­
ня штучних і природних пасовищ. Проте в пасовищний період можуть
бути негативні явища: перегрів тварин, шлунково-кишкові розлади, от­
руєння, поява гіпомагніємії, інвазійних та інших хвороб. Тому ветеринар­
ні спеціалісти перед вигоном худоби на пасовища мають оглянути тери­
торію прогону, випасу, виконати відповідні обробки тварин (розчистка й
обрізка копит, підпилювання рогів, щеплення та ін.), розробити заходи
щодо боротьби з комахами, профілактики гельмінтозних, гемоспоридіоз-
них та інших хвороб. Пасовища і випаси очищають від отруйних трав,
металевих та інших предметів, за необхідності облаштовують місця для
захисту тварин від сонця, вітру і дощу, обладнують джерела водопою.
Переведення худоби зі стійлового на стійлово-пасовищне утри­
мання проводять поступово. У перехідний період у раціонах тварин
мають бути грубі корми. Пасти тварин починають рано навесні з мо­
менту підсихання грунту і достатнього відростання трави. Висота
травостою на природних пасовищах має бути 8-12 см, а на штучних
(культурних) - 10-20. З метою профілактики гіпертермії, що часто
буває у тварин різних регіонів півдня України, випасати тварин у літні
жаркі місяці доцільно у два прийоми з денною перервою: від 5-6-ї до 10-
11-ї та від 16-17-ї до 20-21-ї год. У прохолодні місяці року пасти худобу
можна в один прийом без денної перерви. Загальну тривалість випасу та
його режим визначають у кожному конкретному випадку.
За польового кормовиробництва грунти і корми збіднюються мік­
роелементами, тому виникає потреба вносити під кормові культури
мікродобрива чи вводити в раціони препарати мікроелементів.
За передозування азотних добрив (мінеральних і органічних) у
траві нагромаджуються нітрати вище допустимої концентрації (більше
0,5 % сухої речовини). Це знижує ферментну активність мікрофлори
рубця, погіршує використання каротину й ретинолу, спричиняє метгемо-

184
 глобінемію і навіть отруєння. Тому необхідно контролювати, щоб на 1 га
пасовища вносилося за 2-3 прийоми не більше 240 кг азотних добрив у
розрахунку на діючу речовину. Внесення у грунт рідкого гною погіршує
санітарний стан пасовищ, оскільки у травостої нагромаджуються нітрати
і нітрити. З метою профілактики гіпомагніємії і тимпанії рубця протягом
перших двох тижнів пасовищного утримання тваринам слід згодовувати
грубі корми. У молодій траві відмічають нестачу сухої речовини і цук­
рів, тому в пасовищний період для молодняку використовують сіно (1-
2 кг на добу) і мелясу (патоку).
Під час випасання худоби на пасовищі з бобовими травами рано-
вранці по росі та після дощу, особливо холодного, існує небезпека
виникнення тимпанії рубця. Не дозволяється пасти тварин по отаві
раніше, ніж через 2-3 тижні після першого укосу. Небезпечним є ви­
пас худоби на сходах озимих зернових культур, по кукурудзі у фазі
молочно-воскової стиглості, на хрестоцвітих культурах (рапс, суріпка,
гірчиця та ін.) у фазу їх цвітіння через можливість виникнення тимпа­
нії, ацидозу рубця, отруєння. З метою запобігання простудних, шлун­
ково-кишкових захворювань, абортів та інших хвороб випасання тва­
рин на пасовищах припиняють до початку приморозків.

ЗАСТОСУВАННЯ ЗАСОБІВ ХІМІЧНОГО

І МІКРОБІОЛОГІЧНОГО СИНТЕЗУ
Для збалансування раціонів, усунення нестачі в них азотистих ре­
човин, макро- і мікроелементів, вітамінів, профілактики аліментарних
та ендокринних хвороб використовують більше 200 різних добавок,
засобів хімічного та мікробіологічного синтезу. Засоби хімічного і
мікробіологічного синтезу поділяють на 4 основні групи: а) азотовмі­
сні білкові добавки; б) добавки макро- і мікроелементів; в) вітамінні
добавки; г) ферментні препарати.
Азотовмісні добавки. Призначаються для усунення в раціонах
дефіциту протеїну і незамінних лімітуючих амінокислот. До них від­
носять кормові гідролізні дріжджі, концентрат азотно-фосфатний
кормовий, синтетичні метіонін, лізин, триптофан та ін.
Кормові гідролізні дріжджі - білковий концентратний корм, що
містить 48-54 % білка, 13-16 - вуглеводів, 2-3 % жирів і вітаміни
групи В. За поживністю вони прирівнюються до кормів тваринного
походження. Норми доповнення до раціону на добу (г): доросла вели­
ка рогата худоба - 500-1500, молодняк - 300, телята - 200, свиномат­
ки - 150, підсвинки - 150-200, вівці і кози - 50, коні робочі - 500,
кролі, хутрові звірі - 8, птиця доросла - 5, курчата - 2.

185
 Концентрат азотно-фосфатний кормовий (АФК) - це гранульо­
ваний або розсипний препарат, одержаний на основі виноградних ви-
жимок, збагачений нітрогеном і фосфором. Масова частка сирого
протеїну становить 22 %. 1 кг добавки еквівалентний 0,6 корм. од.
Препарат використовують у раціонах жуйних тварин для усунення
дефіциту нітрогену й фосфору.
Синтетичні амінокислоти. Для балансування раціонів свиней і
птиці широко використовуються препарати метіоніну, лізину, трип­
тофану та деяких інших амінокислот: кристалічний DL-метіонін, ме­
тіонін кормовий, кормовий концентрат лізину сухий (ККЛ) або рідкий
(РКЛ); L-триптофан. Синтетичні амінокислоти додають у комбікорми
або в кормосуміші, премікси і спеціальні добавки.
Добавки макроелементів. Для профілактики та групової терапії
хвороб, що мають перебіг з переважним порушенням мінерального
обміну, широко використовують кормові фосфати, кальцієві добавки,
солі магнію, препарати сульфуру (сірки) та ін. До кормових фосфатів
відносять кормовий монокальційфосфат, кормовий преципітат, моно-
натрійфосфат та ін.
Кальцію фосфат кормовий (трикальційфосфат, або кормовий зне-
фторений фосфат) застосовують для збалансування раціонів жуйних
та інших тварин за кальцієм і фосфором, профілактики й терапії алі­
ментарної остеодистрофії.
Монокальційфосфат кормовий застосовують переважно для усу­
нення нестачі фосфору в раціоні жуйних.
Кормовий преципітат, дикальційфосфат - містить близько 23 %
кальцію і 18-20 % фосфору. Застосовують підкормку переважно для
поросят і птиці, як лікувально-профілактичний засіб тваринам інших
видів - за аліментарної остеодистрофії та рахіту.
Моно- і динатрійфосфат додають у раціони з надлишком каль­
цію і нестачею фосфору, коли тваринам дають багато жому, барди,
м'язги, коренеплодів, завдяки цьому вирівнюється співвідношення
між кальцієм та фосфором.
Кормовий діамонійфосфат містить 23 % фосфору і 20 % нітрогену.
Згодовують жуйним тваринам за нестачі в раціонах фосфору і протеїну.
Застосовують як лікувально-профілактичний засіб за аліментарної остео­
дистрофії великої рогатої худоби. Кормовий моноамонійфосфат містить
фосфору не менше 27 %, нітрогену - близько 11,4 %. Кормові фосфати
амонію застосовують для жуйних тварин у суміші з концентратами, си­
лосом та іншими кормами. Добову дозу згодовують за два рази. До по­
їдання кормових фосфатів тварин привчають протягом 4-10 днів, посту-

186
пово збільшуючи денне давання. У чистому вигляді згодовувати їх не
рекомендується. Кормові фосфати включають у комбікорми і кормові
суміші, дозування залежить від дефіциту певних речовин у раціонах.
Засвоюваність кормових фосфатів знаходиться в межах 80-90 %.
Кальцієві підкормки. Для усунення нестачі кальцію в раціонах по­
росят і птиці додають кормову крейду, вапняки, черепашник та ін.
Кормова крейда містить 34-37 % кальцію, 0,18 - фосфору, 0,5 -
калію, 0,3 % - натрію. Крейду поросятам дають у кількості 1 %, доро­
слим свиням - до 2 % від сухої речовини кормів раціону. Надлишок
крейди в раціоні призводить до виникнення паракератозу поросят,
оскільки знижується засвоєння цинку.
Вапняки. Вапняк - черепашник містить 38 % кальцію, 2-3 магнію,
3-4 % кремнію, незначну кількість фосфору, сірки, інших елементів.
Кормове вапняне борошно використовують для годівлі сільськогос­
подарських тварин усіх видів.
Добавки мікроелементів додають у комбікорми, премікси чи спеці­
альні лікувально-профілактичні препарати. Іноді мікроелементи згодо­
вують груповим методом у вигляді окремих солей чи полісолей. Для ви­
значення норми введення слід знати вміст мікроелементів у раціоні та
потребу у них тварин. Для підгодівлі сільськогосподарських тварин пе­
реважно використовують профілактичні дози мікроелементів. Із препа­
ратів мікроелементів найчастіше використовують калію йодид, натрію
йодид, кайод, кобальту хлорид, каомід, сульфатні солі цинку, мангану,
купруму та феруму. Використовують також хелатні сполуки мікроеле­
ментів, які значно ефективніші, порівняно з мінеральними солями.
Інші мінеральні добавки. У раціонах великої рогатої худоби, осо­
бливо в період переходу на пасовищне утримання, часто відмічають
нестачу магнію, внаслідок чого виникає гіпомагніємія (пасовищна
тетанія). Для усунення нестачі магнію застосовують магнію оксид, що
містить 60 % магнію, магнію карбонат (містить 23-25 % магнію), ма­
гнію сульфат (містить 10 % магнію і 9-13 % сульфуру). Коровам ре­
комендується давати з кормами 70-80 г магнію сульфату, 30-35 маг­
нію оксиду або 30-35 г магнію карбонату за добу.
Із сірковмісних засобів застосовують натрію сульфат, натрію тіо­
сульфат, сірку очищену, метіонін. Натрію сульфат дають у дозах:
великій рогатій худобі 2 0 - 5 0 , вівцям - 5-12 г, натрію тіосульфат,
відповідно, 25-50 і 5-10 г. У тваринництві використовують очище­
ну або кормову сірку. Приблизні добові дози її великій рогатій ху­
добі - 3-4, вівцям - 1-3 г. Точне дозування сірковмісних препаратів
розраховують за дефіцитом цього елемента в раціонах.

187
 Вітамінні добавки. Використовують для балансування раціонів,
профілактики гіповітамінозів, гепато- і міокардіодистрофії, рахіту та ін­
ших хвороб, а також підвищення природної резистентності організму.
Препарати ретинолу. Мікровіт А кормовий - мікрогранульована фор­
ма ретинолу - світло-коричневого чи темно-коричневого кольору порошок
із вмістом в 1 г 250, 325 або 400 тис. МО ретинолу. Гранувіт А-400 - си­
пучий порошок від жовтого до коричневого кольору. В 1 г - 400-440 тис.
МО. У препаратах лутавіт А, ровімікс А-500 міститься 500 тис. МО в 1 г.
Кормовий препарат мікробного каротину (КПМК) - сипучий по­
рошок від оранжево-червоного до червоно-коричневого кольору, не­
розчинний у воді, стабілізований сантохіном. В 1 кг містить не менше
5 г бета-каротину. До 1 кг комбікорму добавляють 2 г препарату.
Розчин ретинолу ацетату в олії для застосування всередину міс­
тить в Імл 100000 - 300000 МО ретинолу, водорозчинний сольвітат А -
400 тис. МО.
Препарати кальциферолу. Промисловість випускає наступні пре­
парати вітаміну D з активністю в 1 г: відеїн D - 200000 МО, гранувіт
3

D - 100000 і 200000, лутавіт D , ровімікс D , мікровіт D - 500000,

3 3 3 3

дріжджі кормові опромінені - 4000, концентрати вітамінів D і D в 2 3

олії - 44000-60000 МО. Крім того, джерелами вітаміну D є відехол

3

(в 1 мл - 25 тис. МО), риб'ячий жир натуральний з активністю 50-500

МО/мл, риб'ячий жир стандартний - 200, риб'ячий жир опромінений -
2000-3000 МО/мл, водорозчинні препарати - аквахол D і сольватак D .
3 3

Препарати токоферолу: олійний концентрат, мікрогранульовані

препарати (гранувіт Е-25, мікровіт Е, ровімікс Е, сольватак Е , кор- 30

мовіт-25, капсувіт Е-50), полівітамінні суміші. Олійний концентрат

токоферолу для внутрішнього і внутрішньом'язового застосування
містить в 1 мл 50, 100 чи 300 мг синтетичного вітаміну.
Гранувіт Е-25 - мікрогранульований препарат, 1 г якого містить
250 мг - токоферолу; капсувіт Е-25 кормовий - мікрогранульована
форма вітаміну, 1 г містить 250 мг вітаміну Е; кормовіт Е-250 - сипу­
чий порошок із вмістом в 1 г 250 мг вітаміну Е. Капсувіт Е-50 кормо­
вий містить 50 % вітаміну Е.
Препарати вітаміну К: вікасол - білий із жовтуватим відтінком
кристалічний порошок, мікрогранульований препарат вітаміну К , 1

мікровіт К і лутавіт К .
3 3

Основним препаратом вітаміну С є аскорбінова кислота (аскорбін,

аскорвіт). Аскорбінову кислоту вводять у раціон для підвищення
резистентності організму, профілактики і лікування легеневих хвороб,
нітратного токсикозу, зниження впливу радіонуклідів.

188
 Препарати вітамінів групи В найчастіше використовують для ба­
лансування раціонів птиці і свиней, профілактики гіповітамінозів та
інших хвороб.
Тіамін (вітамін В ) - застосовують тіаміну бромід, тіаміну хлорид
1

- білий чи з жовтуватим відтінком кристалічний порошок, фосфо- і

бенфотіамін. Фізіологічна потреба тіаміну для птиці, свиней і норок
коливається від 1 до 2 мг/кг сухого корму.
Рибофлавін (вітамін В ) - найчастіше використовують гранувіт В
2 2

кормовий, що містить 50-80 % вітаміну В , мікровіт В , лутавіт В і

2 2 2

ровімікс В . Багаті на рибофлавін і тіамін дріжджі кормові та дріжджі

2

очищені сухі. Потреба у рибофлавіні курчат, каченят, гусенят та інди­

ченят становить 2-5 мг/кг корму, племінних курей, качок, гусей та
індиків - 3-6 мг/кг корму; племінних свиней, порісних свиноматок і
кнурів - 5-6 мг на 1 кг сухої речовини корму, поросят - 6-7 мг/кг.
Кислота пантотенова (вітамін В ) - застосовують кальцію панто-
3

тенат, котрий містить 74-80 % вітаміну В , мікровіт В , лутавіт В і

3 3 3

ровімікс В .
3

Холін (вітамін В ) - у тваринництві використовують хлористовод­

4

неву сіль - холіну хлорид. Випускають з наповнювачем у вигляді су­

хого концентрату. Застосовують холін і холіну хлорид для профілак­
тики порушень жирового обміну, гепатодистрофії, перозису у курчат та
індиченят, прискорення росту молодняку птиці (потрібно 1,5 г холіну на
1 кг корму). Додаткова синтетична страхова добавка холіну хлориду в
комбікорм становить 0,5-1,0 кг/т. Норма холіну поросятам на доро­
щуванні та за інтенсивної відгодівлі 0,8-1,0 г на 1 кг комбікорму.
Кислота нікотинова (вітамін РР, ніацин) - для профілактики пе­
лагри, хвороб органів травлення, нервової системи використовують
кормову нікотинову кислоту, нікотинамід і чисту кислоту нікотинову.
Кормова нікотинова кислота - це суміш нікотинової кислоти (77-82 %),
її аміду (8-12 %) та нікотинату амонію технічно чистого (4-8 %). Порів­
няно з фармакопейною кислотою, препарат дешевший і більш техно­
логічний для включення в комбікорм та премікси. На 1 кг сухої маси
корму рекомендують додавати нікотинової кислоти (мг): поросятам
масою 6-20 кг - 40,0-50,0; підсвинкам на відгодівлі - 30; порісним
свиноматкам і кнурам - 50-70; підсисним маткам - 50,0-75,0; курча­
там - 20; індиченятам - 30; каченятам - 15; дорослій птиці - 20-30.
Окрім того, імпортують мікровіт В , лутавіт ніацин і ровімікс ніацин.
5

Піридоксин (вітамін В ) - застосовують піридоксину гідрохлорид

6

з метою профілактики хвороб шкіри, нервової системи, органів крово­

творення та ін. Для дорослої птиці і бройлерів його добавка орієнтов-

189
но становить 4 мг/кг комбікорму. Імпортують лутавіт В , мікровіт В і 6 б

ровімікс В . 6

Ціанокобаламін (вітамін Ві ) - з профілактичною метою у тварин­

2

ництві використовують кормовий концентрат вітаміну Вп (КМБ-12) у

вигляді порошка із вмістом у 1 кг 100-150 мг вітаміну В , мікровіт 12

В , лутавіт В , а також препарат коензим В , джерелом якого є біо­

12 12 ] 2

маса пропіоновокислих бактерій. Коензим В містить 900-1600 мкг/г 1 2

кобаламідного коферменту. Орієнтовні норми кобаламіну в кормах,

мкг/кг сухого корму: для птиці - 25, свиней - 20-25.
Крім перерахованих вище вітамінних препаратів з метою профі­
лактики виразкового гастриту, ентериту та гепатодистрофії застосову­
ють вітамін U (S-метилметіонін), анемії, гепатиту, стимуляції ерит-
роцитопоезу - вітамін В (фолієва кислота). с

Вітамінні препарати вводять у повнораціонні комбікорми, кормо-

сумішки, що виготовляються у господарстві, спеціальні лікувально-
профілактичні добавки і премікси.
Ферментні добавки. Для поліпшення засвоєння поживних речо­
вин кормів, нормалізації травлення знаходять певне застосування фер­
ментні препарати мікробіологічного синтезу. Препарати, що випускає
промисловість, відрізняються від чистих ферментів тим, що вони міс­
тять не тільки основний фермент, але й інші ензими та баластні домі­
шки. Найменування препарату складається із скороченої назви основ­
ного ферменту і видової назви продуцента - бактерій, грибів (див.
підрозділ "Ферментотерапія").
Продуцентами ферментів найчастіше є мікроорганізми з роду Вас.
subtilis, Aspergillus, Clostridium, а також Trichoderma viride, молочно­
кислі бактерії. За характером дії основного ферменту препарати поді­
ляють на такі групи:
а) препарати амілолітичної дії: амілоризин П , П10 , амілосубтилін х х

ГЗ , амілосубтилін Г10 , глюкаваморин П та ін. Оптимум дії амілолі-

Х х х

тичних ферментів: рН - 3-7 (5,7), температура - близько 50 °С;

б) препарати целюлозолітичної і пектолітичної дії: целовердин П , х

П10 , целовердин Г10 , целовердин Г3 , пектаваморин П , пектаваморин

х х Х х

П10 , Г10 , пектофоетидин Г10 , П10 , мацеробацилін П3 та ін. Оптимум

х х х х Х

дії пектинестерази грибного походження: рН - 4,5-5,5; температура -

30-45 °С; бактеріального синтезу: рН - 8,0-8,5; температура - 40-45 °С;
в) препарати геміцелюлозної дії: пектаваморин П , П10 , Г3 , пекто­ х х Х

фоетидин П , П10 , ГЗ , пектоклостредин Г3 , амілоризин П , П10 та ін.;

х х Х Х х х

г) препарати протеолітичної дії: протосубтилін ГЗ , Г10 , Г20 , Х х х

прототеризин П10 , Г10 , П20 , протомезентрин Г10 , кисла протеаза

х х х х

190
Г10 та ін. Оптимум дії ферментів грибного походження: рН - 4,0-8,0,
х

бактеріального: рН - 7,0-8,0, температура - 35-55 °С;

д) препарати ліполітичної дії: ліпоаваморин Г10 , мальтаваморин
х

П0 ;
Х

е) препарати, що мають лізуючу активність - лізоензими. Власти­

вості до лізису мікроорганізмів мають лізоцим Г3 , лізосубтилін Г10 ,
Х х

колотин Г3 , дріжджолітин Г3 .
Х Х

Окрім того, нині практикують використання мультиензимних пре­

паратів: Бацел, Авізим-1200, Авізим-1300 та ін.
Гарантійний строк зберігання ферментних препаратів - 3-6 міс.
Під час зберігання протягом року допускається зниження ферментної
активності до 15 % від первинного рівня.
Ферментні препарати, як правило, включають до складу комбікор­
мів чи кормосумішок: для телят - у кількості 0,02-0,03 %; відгодівель-
ного молодняку - 0,01-0,5; корів - 0,03-0,5; свиней - 0,01-0,05 % від
сухої речовини раціону; для птиці - 0,01-0,05 % від маси комбікорму.
Для профілактики ацидозу рубця у великої рогатої худоби засто­
совують мацеробацилін Г3 у дозі 0,3 г на 100 кг маси тіла. Застосо­
Х

вують ферментні премікси, наприклад МЕК-ЛП, до складу якого

включені лізоцим Г3 і протосубтилін Г3 . Його дають бройлерам у
Х Х

дозі 0,3 % від маси комбікорму.

Крім перерахованих засобів хімічного і мікробіологічного синте­
зу, у тваринництві для стимуляції росту, профілактики шлунково-
кишкових хвороб використовують кормові антибіотики (бацитрацин,
гризин, фловоміцин, румензим та ін.), а також пробіотики (вітаміцин,
препарат "Федо", ерициклін, целобактерин, тойцерин та ін.).
Білково-вітамінно-мінеральні добавки (БВМД). Для збагачення
кормових сумішок, що готуються в господарствах, використовують су­
міші білкових компонентів, вітамінних і мінеральних препаратів. Білко­
во-вітамінно-мінеральні добавки готуються для певних видів і вікових
груп тварин. У чистому вигляді їх не застосовують.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ
СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН
Стан обміну речовин і здоров'я тварин у колективних і фермер­
ських господарствах контролюють шляхом проведення диспансериза­
ції, яка є прогресивною формою ветеринарного обслуговування.
Диспансеризація - це система планових діагностичних, профілак­
тичних і лікувальних заходів, спрямованих на створення високопро-

191
дуктивних стад тварин. В основу методики диспансеризації тварин
покладені принципи вибіркової сукупності і безперервності. В умовах
великих ферм і комплексів перший принцип досягається шляхом об­
стеження контрольних ферм (дворів, секцій) та контрольних груп тва­
рин. У контрольні групи відбирають клінічно здорових тварин. Ана­
логічність умов утримання та стандартизація годівлі забезпечують висо­
ку вірогідність отриманих результатів і дають змогу на основі вибірково­
го дослідження кількох тварин зробити висновок про стан здоров'я
всього стада. Відхилення від оптимальних параметрів мікроклімату, по­
рушення гігієни годівлі спричиняють подібні зміни фізіологічного стану
і тому дають змогу поставити не індивідуальний, а груповий діагноз.
Принцип безперервності досягається завдяки плановому проведенню
диспансеризації. На племінних молочних фермах диспансеризацію про­
водять щоквартально, клінічний огляд новонароджених телят - 2-3 рази
на день, а лабораторний аналіз крові виконують один раз на квартал.
Диспансеризацію телят проводять за надходження тварин на ферму або в
спеціалізоване господарство та переведення їх у групи вирощування, а
молодняку - у 6- і 12-місячному віці.
Диспансеризацію вівцематок рекомендується проводити перед
осіменінням (кінець серпня - початок вересня), за 3-4 тижні до окоту
(грудень - січень) та через 3-4 тижні після нього (лютий - березень).
Диспансеризацію високоцінних коней держплемзаводів, племінних
ферм, кінно-спортивних шкіл та іподромів проводять двічі на рік: через
1-2 міс. після переведення на зимово-стійлове утримання і через 1-2 міс.
після переведення на літнє утримання. Контрольними групами у ДПЗ і
племінних фермах є жеребці-плідники, кобили неплідні, жеребні й лак-
туючі, лошата 6, 12, 18, 24 і 30-місячні; у кінно-спортивних школах та на
іподромах - коні в період підготовки до виступів і під час відпочинку.
Диспансеризацію свиноматок проводять двічі на рік - у жовтні -
листопаді і березні - квітні.
Терміни проведення диспансеризації визначає лікар ветеринарної ме­
дицини, який обслуговує господарство, залежно від віку й виду тварин,
конкретних умов годівлі та утримання. Диспансеризацію доцільно про­
водити в ті періоди року, коли на основі її результатів можна своєчасно
ліквідувати етіологічні фактори, запобігти масовим захворюванням.
Диспансеризація складається з трьох етапів: діагностичного, ліку­
вального і профілактичного. Діагностичний етап проводиться за на­
ступним планом: аналіз виробничих показників; визначення клінічно­
го статусу тварин у стаді (на фермі); дослідження крові, сечі та інших
біологічних субстратів; аналіз якості кормів, годівлі й утримання тва-

192
рин; аналіз одержаних результатів, висновки та пропозиції з профілак­
тики основних і супутніх захворювань.

Диспансеризація корів і нетелей

Аналіз виробничих показників. Враховують молочну продуктив­
ність, витрати кормів на одиницю продукції, захворюваність тварин з
патологією внутрішніх органів, вихід телят від 100 корів, втрати мо­
лодняку (загибель, вимушений забій), масу новонароджених телят,
ступінь вибракування корів та ін. З'ясовують епізоотичну ситуацію
щодо інфекційних та інвазійних хвороб за кілька попередніх років.
Низькі надої молока (менше 4000-4500 кг на корову), значні витрати
кормів на одиницю продукції (більше 1-1,1 ц корм. од. на 1 ц молока),
висока неплідність маточного поголів'я (одержання менше 90 телят від
100 корів), народження приплоду з ознаками гіпотрофії (менше 25 кг),
високий ступінь захворюваності та загибелі молодняку є показниками
неблагополучності господарства (ферми), серйозних технологічних
порушень ведення молочного скотарства.

Визначення клінічного статусу корів і нетелей

Проводять клінічний огляд корів і нетелей та клінічне досліджен­
ня тварин контрольних груп. Під час клінічного огляду звертають ува­
гу на габітус, стан волосяного покриву, шкіри, органів руху, дихальні
рухи, апетит. Добрий загальний стан, жвава й швидка реакція на звук,
блискучість волосяного покриву, середня вгодованість, добрий апетит
характерні для здорових тварин. Тьмяний волосяний покрив і так зва­
на глазур копитцевого рогу, заломи рогового башмака, виснаження
або ожиріння, болючість під час вставання й під час руху, хрускіт су­
глобів, провисання спини, згорбленість свідчать про патологію обміну
речовин.
Для клінічного дослідження виділяють контрольні групи тварин, в
які відбирають корів перших 1-2 тижнів і двох місяців лактації, сухо­
стійних корів за два, а нетелей - за три місяці до отелення. У кожній
групі обстежують 15-20 корів. Визначають габітус, стан волосяного пок­
риву, шкіри, кон'юнктиви, лімфатичних вузлів, серця, органів дихання,
травлення, печінки, сечовиділення, кістяка, вим'я тощо. В жарку пору
року, коли можливе перегрівання тварин, проводять термометрію.
Вгодованість тварин, стан волосяного покриву й шкіри є
об'єктивними показниками забезпечення їх поживними та біологічно
активними речовинами. Нестача купруму (міді), наприклад, часто
проявляється депігментацією волосяного покриву, йоду - ростом довгого

193
грубого волосся на потиличному гребені (чубок) та холці (грива), вітамі­
ну А - посиленою кератинізацією, складчастістю й сухістю шкіри.
Кон'юнктива у здорових корів рожева або червона. Її анемічність
найчастіше виникає внаслідок нестачі в раціоні протеїну, купруму,
кобальту, феруму (заліза).
У корів досліджують передлопаткові лімфатичні вузли та вузли
колінної складки. У разі їх збільшення досліджують інші лімфатичні
вузли, а корів - на лейкоз згідно з існуючою інструкцією.
Функцію серця визначають за частотою пульсу та аускультацією.
Визначають силу, ритм, частоту і чіткість тонів, можливі шуми та ін­
ші патологічні ознаки. Послаблення і приглушеність тонів серця, їх
розщеплення, роздвоєння, акцентування одного з тонів, аритмії є ознака­
ми ураження міокарда, наявність шумів - ураження ендокарда та пери­
карда, пороків серця. Звертають також увагу на наповнення яремної ве­
ни. Набухання її є ознакою перикардиту або міокардіодистрофії.
Стан органів дихання спочатку оцінюють за частотою, глибиною,
типом дихання, наявністю задишки, кашлю, носових витікань. За ви­
явлення яких-небудь ознак патології проводять дослідження легень.
Початкове уявлення про стан органів травлення дають спостере­
ження за апетитом, прийомом корму і жуйкою тварин. Часто виявля­
ють спотворення смаку (лизуху), що є важливим показником пору­
шень обміну речовин (кетоз, остеодистрофія, гіпокобальтоз, гіпокуп-
роз, нестача кухонної солі). Частоту скорочень рубця підраховують за
2 хв. За виявлення зменшених за частотою, послаблених і неритміч­
них його скорочень досліджують книжку, сітку і сичуг з тим, щоб ви­
явити першопричину дистонії рубця, якою може бути травматичний
ретикуліт, ретикулоперитоніт, закупорення книжки чи інші первинні
захворювання. Часті випадки гіпотонії передшлунків характерні для
порушення мінерального обміну, остеодистрофії, нестачі в раціоні
кухонної солі, гіпокінезії.
Печінку тварин досліджують пальпацією і перкусією ділянки її роз­
міщення. За жирової гепатодистрофії, амілоїдозу, гіпертрофічного циро­
зу, гнійного гепатиту ділянка печінкового притуплення збільшується,
особливо краніо-вентрально, іноді відмічається болючість органа.
З метою оцінки стану кістяка досліджують останні хвостові хреб­
ці, ребра, попереково-реберні відростки поперекових хребців та інші
кістки. У випадках розладу мінерального обміну, збіднення кістяка на
солі кальцію, фосфору й магнію у тварин виявляють розсмоктування
останніх хвостових хребців, ребер, стоншення лопатки та інших кіс­
ток, на ребрах і маклаках - фіброзні потовщення. Під час дослідження

194
органів руху звертають увагу на наявність кульгавості, стан суглобів,
вінчика, копитець. Часті випадки деформації копитцевого рогу, запа­
лення вінчика, бурсити, артрози й артрити можуть бути наслідком
порушень обміну речовин.
Для визначення стану сечостатевих органів оглядають ділянку під­
груддя, нижню частину черева й інші ділянки тіла тварин для того,
щоб виявити набряки. Вібраційною перкусією перевіряють болючість
нирок, досліджують ділянку піхви для виявлення виділень із зовніш­
ніх статевих органів за ендометриту, метриту та інших хвороб. Звер­
тають увагу на акт сечовиділення.
Клінічні форми маститу визначають шляхом огляду та пальпації
молочної залози, а також за наявністю пластівців і згустків у молоці
(секреті) під час пробного здоювання на фільтрувальний папір.
Стан ендокринних органів оцінювати клінічно дуже важко. Гіпо­
тиреоз характеризується низькорослістю корів, порушенням росту
волосяного покриву (кучерявість, грива, чубок, алопеції), западанням
очей (енофтальм), слизовим набряком міжщелепного простору (мік­
седема), брадикардією, сухістю, складчастістю та гіперкератозом шкі­
ри, народженням телят з рідким волосяним покривом або зовсім без
нього, іноді зі збільшеною щитоподібною залозою. Враховують біо­
геохімічну зону (найчастіше гіпотиреоз зустрічається у північно-схід­
ній і західній зонах України) та радіаційну ситуацію.
Результати клінічного обстеження записують у спеціальний жур­
нал або диспансерну картку.

Лабораторні дослідження
Дослідження крові. Кров беруть від тварин контрольних груп, які
не мають ознак травматичного ретикуліту, перикардиту, маститу, ен­
дометриту, хірургічної інфекції та інших первинних захворювань ор­
ганів і систем, що можуть впливати на показники крові. На фермах з
однотипною годівлею її беруть від 10-15 корів кожної контрольної
групи у дві сухі хімічно чисті пробірки, в одну з яких (для одержання
стабілізованої крові або плазми) попередньо вносять антикоагулянти.
Із розрахунку на 10 мл крові можна взяти 10-20 мг натрію цитрату
або оксалату, 2-3 краплі 1 % розчину гепарину (1-2 мг або 50 од),
10-15 крапель 10 % розчину натрієвої солі етилендіамінтетраоцтової
кислоти (ЕДТА-натрію-трилон Б).
Дослідження крові проводять уніфікованими методами або вико­
ристовують сучасні автоматичні аналізатори й спеціальні комбіновані
експрес-тести. За клінічної інтерпретації результатів дослідження крові

195
користуються нормативними даними. Загальноприйнятими показни­
ками є визначення в крові гемоглобіну, кількості еритроцитів і лейко­
цитів, у сироватці крові - резервної лужності, загального білка, за­
гального кальцію, неорганічного фосфору, вітаміну А і каротину; спе­
цифічними показниками - визначення кетонових тіл, глюкози, маг­
нію, мікроелементів, альбумінів, постановка білково-осадових проб та
ін. Визначення вмісту кальцію та фосфору необхідне для оцінки стану
мінерального обміну, мікроелементів - з метою діагностики мікро-
елементозів, вітамінів - для діагностики гіповітамінозів, кетонових
тіл та глюкози - кетозу, магнію - для виявлення гіпомагніємії (пасо­
вищної тетанії), визначення альбумінів та проведення білково-осадових
проб - з метою діагностики хвороб печінки. Функцію щитоподібної
залози оцінюють за рівнем у крові тиреоїдних гормонів - Т і Т .
3 4

Гемоглобін крові визначають геміглобінціанідним методом. Знижен­

ня вмісту гемоглобіну спостерігають за нестачі в раціоні білка, купруму,
феруму, кобальту, вітамінів В , В та інших, ураженнях печінки, розла­
12 2

дах травного каналу, інтоксикаціях, багатьох гельмінтозах. Підвищення

вмісту гемоглобіну може бути спричинене дегідратацією.
Загальний білок сироватки крові можна визначати рефрактометром.
Зниження його вмісту (гіпопротеїнемію) відмічають за тривалої не­
достатньої годівлі тварин, аліментарної дистрофії, остеодистрофії, гіпо-
кобальтозу, ендемічного зобу, хронічних розладів травного каналу, по­
рушення синтезу білка в печінці та деяких інших хвороб, внаслідок втра­
ти білка під час захворювання нирок (нефроз, нефрит), за обширних
ексудатів і транссудатів. Підвищення рівня загального білка сироватки
крові (гіперпротеїнемія) може бути відносним (внаслідок зневоднення) і
абсолютним, яке спостерігають за надмірної білкової годівлі, кетозу, ге­
патиту і гепатодистрофії. Збільшення рівня білка в цих випадках відбу­
вається за рахунок глобулінових фракцій, інколи - патологічних білків
(парапротеїнів) за одночасного зменшення кількості альбумінів.
Резервна лужність плазми (сироватки) крові - це запас бікарбона­
тів плазми крові, який визначається за об'ємом СO дифузійним мето­
2

дом (Кондрахін І.П. зі співавт., 2004). Цей показник може дати уяв­
лення про стан бікарбонатної буферної системи і виражається в
об'ємних відсотках (об.%) СO чи мл СO на 100 мл крові або
2 2

ммоль/л. Зниження резервної лужності крові є показником зрушення

кислотно-основної рівноваги в бік ацидозу, підвищення - алкалозу.
Метаболічний ацидоз відмічають за висококонцентратного (більше
50 % концкормів за енергією) або силосно-жомового типів годівлі, кето­
зу, ацидозу рубця, гломерулонефриту, нефрозу, за септичних процесів,

196
виснажливої діареї, хвороб серця, пневмоній. Респіраторний ацидоз мо­
же бути спричинений пневмонією та перебуванням тварин у середовищі
з високою концентрацією вуглекислоти в повітрі. Метаболічний алкалоз
у тварин спричиняє алкалоз рубця у разі згодовування тваринам зеленої
маси або сінажу конюшини, люцерни, солей амонію.
Зниження рівня кальцію (гіпокальціємію) в крові спричинюють
тривале недостатнє його надходження з кормами, незадовільне засво­
єння внаслідок дефіциту вітаміну D, порушення синтезу паратгормону.
Гіпокальціємія розвивається за остеодистрофії, рахіту, гіпокобальто-
зу, хвороб печінки і нирок (нефрит, нефроз), за яких порушується ме­
таболізм ерго- і холекальциферолів. Особливо значне зниження рівня
загального та іонізованого кальцію спостерігають за післяродової гі-
покальціємії. Підвищення вмісту кальцію в крові відмічають за
гіперфункції прищитоподібних залоз і передозування вітаміну D.
Зниження рівня фосфору в крові спостерігають за недостатнього
надходження його з кормами, аліментарної остеодистрофії, D-гіпо­
вітамінозу (рахіту), післяродової гіпофосфатемії і гіпокальціємії у
формі післяродового парезу, хвороб травного каналу, гіперфункції
прищитоподібних залоз і гіпофункції щитоподібної залози.
Підвищення вмісту фосфору в крові може бути наслідком надхо­
дження вітаміну D у великих дозах, нефриту, нефрозу, м'язового пе­
ренапруження, зменшення секреції паратгормону або збільшення сек­
реції кальцитоніну.
Гіпомагніємію спостерігають за пасовищної тетанії та аліментар­
ної остеодистрофії.
Каротин у сироватці крові в комплексі з вітаміном А визначають
за методом Бессея в модифікації A.A. Анісової, а за відсутності в ла­
бораторії спектрофотометра цей метод застосовують у модифікації
В.І. Левченка зі співавт. (1998) і дослідження виконують на фотоелек-
троколориметрі. В сироватці крові великої рогатої худоби каротин
визначають лише з тримісячного віку. У дрібної рогатої худоби, ко­
ней, свиней і птиці він у сироватці відсутній, тому в них визначають
лише вітамін А. Концентрація каротину в сироватці крові залежить
від сезону року: в пасовищний період вона підвищується, у стійловий -
знижується. Зменшення вмісту каротину спостерігають за дефіциту
його в кормах, недостатнього засвоєння, нестачі в раціоні білка, жиру
та легкоферментованих вуглеводів, вітаміну В і кобальту.
12

Для оцінки функції печінки визначають вміст альбумінів або вико­

нують білково-осадові проби з 0,1 % розчином сулеми або 55 мг % роз­
чином цинку сульфату (за Кондрахіним І.П.). У здорових корів їх показ-

197
ник становить 1,6-2,8, а за ураження печінки - менше 1,6, іноді - 0,8-
1,0 мл. Можна використовувати пробу з 37-40 % розчином формальдегіду.
Визначення в крові мікроелементів, вітамінів, гормонів проводять
у спеціалізованих лабораторіях.
Дослідження сечі. Сечу беруть від 10-15 корів чи нетелей кожної
контрольної групи, які не мають клінічних ознак ендометриту, гній­
ного маститу, затримання посліду. Її досліджують безпосередньо на
фермах: проводять фізичне дослідження (колір, запах, прозорість,
консистенція), визначають величину рН, наявність кетонових тіл, біл­
ка, глюкози і за необхідності - білірубіну та інших компонентів. Сечу
збирають за природного сечовиділення або його провокують у тварин
легким масажем шкіри у ділянці вентральної частини статевих губ.
Для дослідження сечі використовують індикаторні смужки кетофан
або інші (Combur Test, пентафан, нанофан та ін.), які дають змогу
одержати 5-10 різних показників. Смужку занурюють на 1-2 с в сечу і
протягом 1 хв зчитують результати.
Реакцію сечі визначають також універсальним індикаторним папе­
ром. У здорових корів і нетелей рН сечі коливається в межах 7,2-8,6.
Зрушення реакції в бік кислотності спостерігають за ацидотичного стану
організму (ацидоз рубця, кетоз тощо), лужний - за алкалозу рубця, а та­
кож цистигу та пієліту внаслідок бродіння сечі та розпаду сечовини.
Ацетонові (кетонові) тіла в сечі знаходять реактивами Лестраде,
Ланге, за допомогою індикаторних смужок та іншими методами. Чут­
ливість експрес-методів до ацетону й ацетооцтової кислоти близько
10 мг/100 мл (1,7 ммоль/л). У здорових тварин концентрація кетоно­
вих тіл (суми) у сечі становить 6-10 мг/100 мл (1,02-1,7 ммоль/л).
Кетонові тіла не мають ниркового порогу концентрації і їх уміст у
сечі збільшується в міру посилення кетогенезу, тому визначення вмі­
сту кетонових тіл є простим і надійним методом ранньої діагностики
кетозу. Значна і стійка кетонурія, якщо її виявляють у великої кілько­
сті корів, є свідченням розвитку кетозу. Помірну нетривалу кетону-
рію можна спостерігати за атонії передшлунків, ендометриту, гнійно­
го маститу, затримання посліду. На фермах високоудійних корів до­
слідження сечі на наявність кетонових тіл слід проводити 6-8 разів на
рік, що дає змогу своєчасно виявити початкові стадії розвитку кетозу
і провести відповідні заходи профілактики.
Білок у сечі виявляють за допомогою індикаторних смужок або 20 %
розчину сульфосаліцилової кислоти. В сечі здорових тварин білок
відсутній. Його виявляють за білкового перегодовування, інтоксика­
ції, ураження нирок, уроциститу та інших хвороб.

198
 Дослідження молока і молозива. Проводять органолептичну
оцінку молока і молозива, визначають їхню кислотність, хімічний
склад - вміст жиру, білка, кетонових тіл, за необхідності - імуногло-
булінів та вітаміну А. Важливе значення має визначення співвідно­
шення між умістом жиру і білка в молоці. Воно повинно становити не
менше 1,2:1. Якщо співвідношення наближається до 1:1, то слід пере­
глянути структуру раціону, звернути увагу на вміст клітковини, з якої
в рубці синтезується оцтова кислота, а з неї - жир молока. Раз на мі­
сяць досліджують молоко з метою діагностики маститу на субклініч-
ній стадії, використовуючи реакції з мастидином або димастином. За
позитивної реакції проводять бактеріологічне дослідження.
Густина молока становить 1,027-1,033 кг/л, кислотність молока
першого сорту - 16-18 °Т. Молозиво першого удою містить 140—
220 г/л білка, 60-90 г/л імуноглобулінів, від 3 до 5 мг/л вітаміну А,
кислотність його - 50-56 °Т, густина - 1,065-1,080 кг/л. У разі пору­
шення обміну речовин якість молозива знижується: воно має нижчу
кислотність, густину, містить менше білка та імуноглобулінів.
Кетонові тіла визначають пробами Ланге, Росса і Лестраде. У молоці
здорових корів їх уміст становить 6-8 мг/100 мл (1,03-1,36 ммоль/л).
Якісні проби з молоком здорових корів негативні. За підвищеної кон­
центрації кетонових тіл у молоці реакція Лестраде з молоком дає вишне­
во-рожеве забарвлення. Кетонолактія є показником кетозу. Основною
складовою кетонових тіл молока є бета-оксимасляна кислота, вміст якої
можна визначати індикаторними смужками Ketolac ВНВ. Смужку зану­
рюють у молоко або змочують під час доїння, результат зчитують
по шкалі через 1 хв. Якщо проба позитивна (++), то у молоці є 200-
499 мкмоль/л бета-оксимасляної кислоти (за негативної - від 0 до 99).
Дослідження вмісту рубця проводять у випадках, коли передба­
чають наявність ацидозу або алкалозу рубця, хронічного румініту.
Досліджують вміст рубця 5-7 корів: визначають запах, колір, консис­
тенцію, величину рН, кількість інфузорій та інші показники. Колір
вмісту рубця залежить від характеру корму, запах за гострого ацидозу
- кислуватий, хронічного румініту - кислий, алкалозу - аміачний,
гнильний. Консистенція вмісту рубця у здорових тварин - кашкоподі­
бна, напіврідка; за румініту - водяниста; алкалозу - водяниста з пі­
ною. Концентрацію водневих іонів визначають рН-метром або інди­
каторним папером, реактивними смужками. Оптимальна величина рН
вмісту рубця у корів і нетелей становить 6,5-7,2. Зниження рН до 6,0
і менше свідчить про розвиток ацидозу, підвищення понад 7,2 харак­
терне для алкалозу рубця. Кількість інфузорій у вмісті рубця здоро-

199
вих корів коливається від 500 до 1200 тис/мл (визначають у камері з
сіткою Горяєва). Кількість їх зменшується за гіпотонії, ацидозу та
алкалозу рубця. Експрес-методами можна визначати активність мік­
рофлори рубця: целюлазну та пробою з метиленовим синім. У лабо­
раторіях бажано досліджувати загальну кількість коротколанцюгових
жирних кислот (КЖК), а за можливості - їхнє співвідношення.

Оцінка якості кормів

Якість кормів оцінюють за двома основними показниками: пожив­
ністю і доброякісністю. Перший показник визначають за результата­
ми лабораторних досліджень або за даними довідників, другий - хіміч­
ними, токсикологічними, мікроскопічними дослідженнями, а також
органолептично: за кольором, запахом, смаком, структурою, чисто­
тою, ботанічним складом і т.д. Якість кормів оцінюють згідно з вимо­
гами державних або галузевих стандартів (дивіться розділ «Дослі­
дження якості кормів і води»).

Аналіз годівлі корів

У ході аналізу годівлі корів і нетелей визначають: тип годівлі та
структуру раціонів; вміст у раціонах сухої речовини, поживних та біо­
логічно активних речовин, ступінь забезпеченості ними тварин; кон­
центрацію енергії, поживних, біологічно активних речовин і макро­
елементів раціону в 1 кг сухої речовини кормів, їх співвідношення між
собою, можливі наслідки як нестачі, так і їх надлишку. В середньому
потреба дійних високопродуктивних корів у сухій речовині кормів ра­
ціону становить 4,0-4,2 кг, сухостійних - 2,0-2,5 кг на 100 кг маси тіла,
а потреба в перетравному протеїні з розрахунку на 1 корм. од. для дій­
них корів складає 105-115 г, сухостійних - 110, нетелей - 90-100 г.
Оптимальне надходження з кормом легкоферментованих вуглево­
дів (крохмаль, цукор) сприяє розмноженню в передшлунках жуйних
мікрофлори, внаслідок чого тварини одержують бактеріальний білок
високої біологічної поживності, а також КЖК та вітаміни К і групи В.
Надлишок легкоперетравних вуглеводів, особливо цукрів, пригнічує
життєдіяльність мікрофлори передшлунків, знижує перетравлення
кормів, спричиняє ацидоз. Використання в раціоні великої кількості
цукрових буряків та картоплі може призвести до отруєнь внаслідок
надмірного утворення в рубці молочної кислоти, спричиняти розвиток
ацидозу, атонії передшлунків.
Нестача цукру і крохмалю в раціоні може порушувати білково-
ліпідний обмін, що проявляється підвищенням рівня кетонових тіл в

200
організмі. Тому під час оцінки вуглеводної поживності раціонів для
жуйних слід контролювати цукро-протеїнове відношення, яке має
становити за продуктивності 20-25 кг - 0,9-1,0:1, 30-35 кг - 1,05:1,
40-45 кг - 1,1:1, тобто на 1 кг перетравного протеїну необхідно 1-1,1 кг
цукру. Не менш важливе значення має відношення сумарної кількості
крохмалю й цукру до перетравного протеїну, яке, залежно від про­
дуктивності, має складати 2,2-2,7:1.
Нестача клітковини в раціоні порушує життєдіяльність мікроорга­
нізмів травного каналу, пригнічує його моторну функцію, призводить
до зменшення синтезу в рубці оцтової кислоти, яка є джерелом енергії
та необхідна для утворення жиру молока. Її надлишок в раціоні також
небажаний, оскільки знижується поїдання кормів, перетравлювання й
використання поживних речовин. Оптимальний уміст клітковини в сухій
речовині раціону має становити для сухостійних корів 22-28 %, а потре­
ба лактуючих залежить від продуктивності: за надою 20-25 кг - 24-22 %,
30 - 20-18; 35-40 кг і більше - 18-16 %. В сучасних системах живлення
високопродуктивних корів рекомендований уміст клітковини становить
17-20 % від сухої маси корму.
Жир кормів є не лише концентрованим джерелом енергії та утво­
рення жиру в тілі тварин, а й незамінним фактором живлення, необхід­
ним для нормального всмоктування й транспортування каротину, віта­
мінів А, D і К. Як за нестачі, так і надлишку жиру в раціоні у тварин
спостерігають розлади травлення, кетоз. Нестача жиру є причиною дер­
матитів, порушення відтворення, гіперфункції щитоподібної залози,
захворювань печінки й нирок. Надлишок жиру в кормах знижує статеву
активність самок і самців, погіршує якість продукції. Оптимальний
вміст жиру в сухій речовині раціону залежить від продуктивності корів:
з її підвищенням потреба в ньому збільшується до 4-5 %.
Шляхом аналізу раціонів, порівняння норми поживних та інших
речовин з їх вмістом у кормах роблять висновок про повноцінність і
збалансованість годівлі.

Аналіз утримання корів і нетелей

У ході аналізу утримання тварин проводять загальну гігієнічну
оцінку ферм, ураховують стан підлоги, стійл, дверей, вентиляції та
інших конструкцій. Вивчають окремі ланки технологічного процесу.
Контроль параметрів мікроклімату в приміщеннях здійснюють в
кількох точках. Надзвичайно важливим для корів і нетелей є утримання
їх у пологовому приміщенні, де мікробна забрудненість не має переви­
щувати 50 тис. мікробних тіл у 1 м , концентрація аміаку - 10 мг/м , вуг-
3 3

201
лекислого газу - 0,2 %, відносна вологість - 70 %, а обмін повітря взимку
становити 17, навесні - 35 м /год з розрахунку на 1 ц маси тіла тварини.
3

Аналіз одержаних результатів

Після закінчення диспансеризації слід заповнити диспансерні кар­
тки на кожну тварину, а потім провести аналіз одержаних результатів.
Визначають у процентах кількість тварин середньої, нижчесередньої
та вищої вгодованості, з ураженням серцево-судинної системи, орга­
нів дихання, гіпотонією й атонією передшлунків (менше трьох скоро­
чень рубця за 2 хв), зі збільшенням і болючістю печінки, ознака­
ми остеодистрофії, маститами та іншими хворобами. За результатами
дослідження сечі має бути зрозуміло, яка кількість проб (у процентах) з
кожної групи корів (дійні, сухостійні) та нетелей містить ацетонові тіла
чи білок у високій концентрації, має низький або високий рН. Результати
дослідження крові зводять у таблицю, визначають кількість проб у про­
центах із відхиленням досліджених показників від норми.
Висновки та пропозиції. Висновок про стан здоров'я і обмін речо­
вин у тварин роблять за результатами клінічних і лабораторних дослі­
джень, аналізу годівлі та утримання. В підсумку дають оцінку клінічного
статусу стада, стану обміну речовин, вказуючи патологію й супутні хво­
роби, їхні основні причини. У пропозиціях наводять лікувально-профі­
лактичні заходи на певний період і на перспективу. Результати диспан­
серизації тварин доводять до керівника господарства (фермера) для про­
ведення необхідних організаційно-господарських заходів.

Диспансеризація телят у пологовому

відділенні та профілакторії
Діагностичний етап диспансеризації полягає в щоденному трира­
зовому клінічному огляді телят до семиденного віку, а надалі - двора­
зовому до 20-денного віку; клінічному дослідженні захворілих телят;
лабораторному аналізі крові, у тому числі для визначення імунного
статусу новонароджених дво-триденних телят; контролі за годівлею
телят, гігієнічним станом пологового відділення і профілакторію,
контролі якості молозива.
Маса тіла новонародженого теляти має становити приблизно 7 %
від маси матері. У нього швидко з'являється рефлекс вставання (через
15-30 хв), а за ним - рефлекс смоктання. Рухи координовані, тонус
м'язів виражений. За ручного напування перший раз (через 45-90 хв піс­
ля народження) теля має одержати орієнтовно 2 л молозива (50-70 мл/кг
маси тіла), а потім, через 5-6 год, ще таку саму кількість.

202
 Під час отелення слід стежити не лише за матір'ю, а й за новона­
родженим, у якого можуть спостерігатися асфіксія та кровотеча з пу­
повини (венозна, коли кров витікає невеликою цівкою, або артеріаль­
на). Безпосередньою причиною асфіксії є передчасне дихання плода
під час родів внаслідок защемлення пуповини. Розрізняють білу і си­
ню асфіксії. За білої у новонароджених відсутні ознаки життя, тони
серця ледь прослуховуються, пульс не промацується, язик випадає,
кон'юнктива анемічна; за синьої асфіксії дихання поверхневе, з хри­
пами, слизові оболонки ціанотичні.
Надалі у телят можна виявити запалення пуповини (омфаліт), пуп­
кові грижі, різні хвороби, які супроводжуються діареєю, гіпопластич-
ну анемію, порушення обміну речовин. Омфаліт перебігає у вигляді
гангрени культі пупкового канатика, гнійного омфаліту, флегмони
пуповини, параомфальних абсцесів, пупкового сепсису. За гнійного
омфаліту уражуються не лише периферичні тканини, а й пупкові ар­
терії та вени, розміщені в черевній порожнині, а також кишечник,
печінка, сечовий міхур. Виникають перитоніт, абсцеси в печінці й
легенях, артрити, сепсис. Основна причина хвороби - потрапляння
різних мікроорганізмів у тканини культі пуповини за її невмілої пер­
винної обробки. За пупкового сепсису асоціації мікроорганізмів пот­
рапляють із культі в кров'яне русло і заселяють різні органи.
Найсерйознішою проблемою в пологовому відділенні і профілакторії
є хвороби, що характеризуються симптомом діареї: аліментарна диспеп­
сія, казеїно-безоарна хвороба, молозивний токсикоз, гострий катар сичу­
га і кишечнику, ешерихіоз, рота- та коронавірусний ентерити, анаеробна
ентеротоксемія, сальмонельоз, а також діареї, що спричинюються адено-,
ентеро-, корона- і парвовірусами. Часто діареї виникають під дією асоці­
ацій різних мікроорганізмів, тобто з'являються змішані, або асоціативні
інфекції. Для диференціальної діагностики цих хвороб застосовують клі­
нічні, патолого-анатомічні та лабораторні дослідження, враховують умо­
ви утримання й годівлю корів у сухостійний період та пологовому відді­
ленні, догляд і годівлю телят, епізоотичну ситуацію.
Лабораторний аналіз крові новонароджених телят проводять у дво-
триденному віці щоквартально (10-15 проб). У крові визначають вміст
гемоглобіну, у сироватці крові - загального білка та імуноглобулінів,
рідше - інші показники (вітамін А, кальцій і фосфор). У крові новонаро­
джених має бути 95-125, а у телят 10-деного віку - 90-125 г/л гемоглобі­
ну, знижений вміст його є показником анемії, найчастіше гіпопластичної.
Вміст загального білка у сироватці крові має становити 60-70, імуно­
глобулінів - не менше 18—20 г/л. Низький уміст імуноглобулінів у сиро-

203
ватці крові дво-триденних телят (менше 18) та загального білка (менше
55 г/л) характеризують імунодефіцитний стан новонароджених, який є пе­
редумовою для виникнення різних інфекційних хвороб. Основними при­
чинами імунодефіцитного стану є пізнє перше напування телят молози­
вом, випоювання його в малій кількості, низька якість молозива (нестача
імуноглобулінів, білка і т.д.), нездатність новонароджених засвоювати
імуноглобуліни внаслідок морфофункціонального недорозвинення, у
тому числі зумовленого протеїновим і каротинним голодуванням матері.
Аналіз утримання телят У пологовому відділенні телят утриму­
ють протягом першого дня життя в деннику біля матері, а потім перево­
дять або в профілакторій, або індивідуальні будиночки на відкритому
повітрі. У профілакторії облаштовують ізольовані секції, кількість яких
залежить від поголів'я корів. На фермах з поголів'ям 400, 600 і 800 корів
слід мати по чотири секції відповідно на 10, 14 і 18 місць. Об'єм секцій -
14-20 м на одне теля, мікробна забрудненість повітря - не більше
3

20 тис/м , температура повітря 18-20 °С, відносна вологість - 70 %, при­

3

родна освітленість 1:10. Кожну секцію забезпечують опаленням, автоном­

ною каналізацією і вентиляційною системою. Утримують телят в індиві­
дуальних клітках. Секції мають бути обладнані ультрафіолетовими лам­
пами і генераторами для аерозольної дезінфекції.
Кожна секція профілакторію послідовно заповнюється телятами
протягом 3-4 днів відповідно до циклограми й експлуатується за
принципом "все вільно - все зайнято". Молодняк утримують у секції
10-12 днів, а потім переводять у телятник. Після кожного циклу сек­
ція профілакторію залишається вільною не менше трьох днів.
Для підвищення збереження телят за відсутності пологового від­
ділення або у випадках, коли воно експлуатується безперервно, тва­
рин вирощують в індивідуальних будиночках на відкритому повітрі.
Годівля телят. До 5-7-денного віку молодняку випоюють мате­
ринське молозиво і молоко 3-4 рази на добу, а пізніше - збірне. В пе­
рший день добре розвиненим телятам випоюють по 50-70 мл молози­
ва на 1 кг маси (орієнтовно 2 л) 3 рази на добу (5-6 л). Телятам-
гіпотрофікам молозиво випоюють у меншій кількості (0,8-1 л на одне
давання) 3-4 рази на добу. Для новонароджених, одержаних від корів,
хворих на мастит і ендометрит, рекомендується заготовляти глибо-
коохолоджене молозиво першого удою від корів третьої - четвертої
лактацій. Його фасують по 1,5-2,0 л і охолоджують до - 1 8 -
25 °С. З початком родів молозиво розморожують за температури не
вище 45 °С, підігрівають до 38-40 °С. Телятам від клінічно здорових
корів випоюють лише материнське молозиво. Із триденного віку

204
телятам дають переварену воду (18-20 °С) по 0,5 л через 1,5-2 год
після напування молозивом два рази на добу, а з тритижневого віку їх
привчають до поїдання грубих кормів (сіна і трав'яної січки). З
3-5-денного віку для годівлі телят використовують невеликі порції стар-
терного комбікорму, споживання якого збільшується з 14-21 днів життя.
В останні роки практикується з 10-15-денного віку випоювати телятам
замінники незбираного молока (ЗНМ), які містять сухе знежирене моло­
ко (СЗМ), суху молочну сироватку або сироваткові протеїни, рослинний
білок, жирові компоненти, добавки - вітаміни і мікроелемента у вигляді
преміксу, амінокислоти, пробіотики (Lactobacillus, Enterococcen та ін.),
пребіотики, органічні кислота, емульгатори. В ЗНМ міститься лляне бо­
рошно або борошно лляного шроту, багате на поліненасичені жирні кис­
лота (Омега-3 і Омега-6). Вміст сирого протеїну у ЗНМ складає 20-22 %.
Концентрація замінника має становити 120-125 г на 1 л води температу­
рою 42-45 °С (1:8). Розмішують у відрі або автозмішувачами за темпера­
тури 41 °С. Випоюють ЗНМ телятам по 7-8 л на добу до 90-денного віку
з індивідуальних відер з соскою. Випоювання телятам ЗНМ у поєднанні
з раннім поїданням предстартерних комбікормів сприяє швидкому роз­
витку папілових ворсинок рубця і формуванню його всисної поверхні, а
згодовування сіна - розвитку об'єму і мязів рубця.

Диспансеризація телят
у період вирощування
Діагностичний етап диспансеризації телят у період вирощування
складається із таких заходів:
- дотримання правил комплектування приміщення, принципу "все
вільно - все зайнято";
- аналіз утримання телят - підготовка приміщень, параметри мік­
роклімату, об'єм повітря, стан вентиляції, підлоги тощо;
- оцінка якості кормів та аналіз годівлі тварин;
- порівняння фактичної продуктивності телят і запланованої з ура­
хуванням поживності раціонів (проводиться щомісячно);
- аналіз захворюваності, причин загибелі та вимушеного забою
молодняку (щомісячно);
- клінічний огляд усіх телят, які формують групу, і наступний що­
денний дворазовий огляд у перший місяць утримання. Звертають ува­
гу на поведінку тварин, габітус, стан волосяного покриву, шкіри, кін­
цівок, кісток лицьового черепа, дихальні рухи, витікання з носових
ходів, кашель, апетит, прийом корму і пиття, частоту дефекації та
консистенцію калових мас;

205
 - клінічне дослідження телят контрольних груп - проводять двічі:
під час формування групи телят і переведення технологічної групи
після карантинування в цех дорощування. Розмір контрольних груп -
10-15 телят. У ході клінічного дослідження молодняку звертають ува­
гу на габітус, волосяний покрив і шкіру, органи руху, стан очей та ви­
димих слизових оболонок; вибірково проводять термометрію; дослі­
джують дихальні рухи й верхні дихальні шляхи; апетит, прийом кор­
му і пиття, акт дефекації, консистенцію калових мас. Інтенсивність
росту і розвитку телят контролюють зважуванням та зняттям промірів
(висоти в холці та об'єму тіла за лопатками).
Лабораторний аналіз крові проводять 2 рази: після формування
технологічної групи і в телят віком 3 міс. (10-15 проб крові телят). У
крові визначають кількість гемоглобіну, еритроцитів, величину гема­
токриту, в сироватці крові - вміст загального білка і кальцію, імуно-
глобулінів, неорганічного фосфору, вітаміну А, активність аспарагі­
нової трансферази. Такий набір методів лабораторного аналізу крові
зумовлений тим, що в період карантинування у телят раннього віку
найчастіше реєструють А-, В - і D-гіповітамінози, респіраторні хво­
1

роби, гіпопластичну анемію, гепатодистрофію (як наслідок шлунково-

кишкових хвороб у перші дні життя).
А- і D-гіповітамінози частіше перебігають у прихованій формі,
тому діагноз можна поставити лише за допомогою лабораторного
аналізу крові. А-гіповітаміноз підтверджується низьким рівнем рети­
нолу (вміст його у здорових одномісячних телят становить 12,5-25,
дво-тримісячних - 15-35 мкг/100 мл; у телят цих вікових груп каротин
не визначають), D-гіповітаміноз - низьким рівнем загального кальцію
(менше 2,5 ммоль/л) та неорганічного фосфору (менше 1,77 ммоль/л).
Перспективними для діагностики рахіту є визначення біологічно актив­
ного метаболіту вітаміну D - 25-гідроксихолекальциферолу [25(ОН)D ].
3 3

Останній метод найвірогідніший. Якщо у телят виявляють навіть прихо­

вані форми порушень обміну вітамінів А і D, то препарати вітамінів за­
стосовують у лікувальних дозах, оскільки використання їх у профілактич­
них не запобігає подальшому розвитку патології.
Гіпопластична анемія зустрічається у 20-30 % одномісячних те­
лят. Її діагностують за кольором кон'юнктиви та визначенням вмісту
гемоглобіну (мінімум 90 г/л).
Гепатодистрофія у телят, що знаходяться на вирощуванні, є наслід­
ком шлунково-кишкових і респіраторних хвороб або різних токсикозів.
Для діагностики захворювання визначають активність аспарагінової
амінотрансферази, яка у здорових телят не перевищує 1,2 ммоль/(годл),

206
а у хворих підвищується. Можна також визначати кількість альбумінів -
вона має бути більшою 25 г/л.
Найпоширенішими в період вирощування телят є гострі респіра­
торні захворювання (ГРЗ) вірусної етіології, які потім ускладнюються
пневмонією. Вони виникають на фоні низького імунного захисту, коли
загальна кількість імуноглобулінів у сироватці крові нижча 18 мг/мл,
високої мікробної забрудненості приміщень та порушення мікроклі­
мату. Для діагностики ГРЗ використовують, крім клінічного дослі­
дження, серологічне та вірусологічне.
Серед інших інфекційних хвороб у телят діагностують сальмонельоз,
диплококову інфекцію, анаеробну ентеротоксемію, діагноз на які під­
тверджується бактеріологічними дослідженнями.
Аналіз утримання телят. Утримують телят групами по 10-15 у
станку. Площа підлоги - 1,2-1,5 м , об'єм приміщення - 14-20 м на 3

одну тварину. Температура повітря в приміщенні для телят до тримі­

сячного віку має бути в межах 14-16 °С, вологість не перевищувати
70 %, вміст карбону (IV) оксиду - 0,2 %, аміаку - 10-15 мг/м , мікробна
3

забрудненість не більше 50 тис. мікробних тіл у 1 м . У теплу пору року

3

швидкість руху повітря має становити 0,5-0,8 м/с, система вентиляції -

створювати оптимальний обмін повітря: взимку - 17-20, у перехідні пе­
ріоди - 30-40, влітку - 50-70 м /год на одну тварину.
3

Аналіз годівлі телят. Потреба теличок за вирощування корів ма­

сою тіла 600-650 кг в одномісячному віці (48 кг) складає: корм. од. -
2,5, обмінної енергії - 20 мДж, сирого протеїну - 280 г, перетравного
- 240, цукру - 215 г; двомісячному (72 кг), відповідно, - 2,9; 21,7;
410; 340 і 305 г; тримісячному (95 кг) - 3,2 корм, од., 25,3 мДж; 480 і
390 г сирого і перетравного протеїну та 350 г цукру. В сирому протеї­
ні раціону має міститися 6-8 % лізину та 2-4 % метіоніну. За перший
місяць життя потреба телят у цукрі повністю забезпечується за раху­
нок лактози молока, а в наступні два - лише на 50-80 %. Тому із
30-денного віку до раціону слід вводити коренеплоди. Крохмаль і кліт­
ковина нормуються з двомісячного віку.
Часто виникає потреба збагачувати молочні корми вітамінами А, D, Е,
групи В, а також мікроелементами, оскільки в зоні Лісостепу України кор­
ми збіднені на цинк і кобальт, інколи мідь, а в Поліссі та західному регіоні
- й на інші мікроелементи. Солі цих мікроелементів розчиняють у молоч­
них продуктах або додають до комбікормів. Потреба телят одномісячного
віку в кальції складає 15 г, фосфорі - 10, ферумі - 45 мг, купрумі - 6, цин­
ку - 40, кобальті та йоді - 0,5 мг; двомісячного, відповідно, - 20 і 15 г; 80 мг;
11; 65; 0,9 та 0,6; тримісячного-25 і 15 г; 130 мг; 17; 105; 1,4 та 0,9 мг.

207
 Диспансеризація молодняку в період
дорощування і відгодівлі
Друга фаза вирощування і відгодівлі молодняку триває з 3-4-мі-
сячного віку і до здачі на забій. Цей технологічний строк можна умо­
вно поділити на три періоди: друга фаза вирощування тривалістю до
90 днів, вік молодняку - 4 - 6 місяців; період дорощування - тривалість
240 днів, вік - 7-14 місяців; період заключної відгодівлі, тривалість 9 0 -
120 днів, вік тварин - 15-18 місяців.
Діагностичний етап диспансеризації складається із таких еле­
ментів: аналіз комплектування технологічної групи; умов утримання
та годівлі молодняку; продуктивності, захворюваності, причин заги­
белі та вимушеного забою тварин (проводиться щомісячно); клінічний
огляд молодняку; клінічне дослідження тварин контрольних груп; лабо­
раторний аналіз крові молодняку контрольних груп (10-20 проб); ла­
бораторний аналіз вмісту рубця (за концентратного типу відгодівлі); ко-
прологічне дослідження за пасовищного утримання тварин.
Раціони молодняку мають включати 1,5-2 кг сіна, 4-7 - силосу,
1,5-3 - коренеплодів і до 2 кг концкормів. Останні можуть становити
45-50 % за енергією, а концентрація клітковини має не перевищувати
16 %. За інтенсивного вирощування (середньодобовий приріст 9 0 0 -
1000 г) концентровані корми у структурі раціону за обмінною енергі­
єю мають становити 44-51 %, напівінтенсивного (800-850) - 35-43, по­
мірного (650-700) залежно від якості грубих кормів - 15-30 % (Ібатул-
лін І.І. зі співавт., 2007; Проваторов Г.В. зі співавт., 2009). У період за­
ключної відгодівлі має бути високий рівень годівлі, який забезпечує се­
редньодобовий приріст 900-1400 г. В умовах України найпоширенішими
видами відгодівлі молодняку великої рогатої худоби є силосний, жомо­
вий, бардяний, сінажний, відгодівля на зелених кормах і повнораціонних
сухих кормосумішках із високим умістом концкормів.
Клінічний огляд молодняку в групі вирощування проводять три
рази на тиждень, у групах дорощування і відгодівлі - один раз. Звер­
тають увагу на габітус, стан волосяного покриву й шкіри, кінцівок,
очей, дихальних рухів, витікання з носових ходів, кашель, апетит,
прийом корму, виповненість лівої голодної ямки, калові маси.
Клінічне дослідження тварин контрольних груп організовують
один раз на квартал. Додатково досліджують колір кон'юнктиви, мо­
торну функцію передшлунків, печінку, тони серця.
Лабораторний аналіз крові молодняку контрольних груп прово­
дять у 6- і 12-місячному віці (10-20 проб). Визначають вміст гемо­
глобіну, а в сироватці крові - кількість загального білка, загального

208
кальцію, неорганічного фосфору, каротину, вітаміну А і, за можливо­
сті, активність лужної фосфатази, аспарагінової амінотрансферази (за­
мість останньої можна виконувати одну з колоїдно-осадових проб -
сулемову, цинкосульфатну, формолову).
Аналіз вмісту рубця проводять за концентратного типу відгодівлі
молодняку, особливо в разі застосування гранульованих комбікормів, ко­
ли на концкорми припадає 60-70 % і більше обмінної енергії раціону, а
вміст клітковини в сухій речовині раціону менше 14 %. За такого типу
відгодівлі у тварин розвивається хронічний румініт, який потім усклад­
нюється ураженням печінки (гепатодистрофія, гнійний гепатит). Об'єктив­
ними критеріями діагнозу на румініт є величина водневого показника вмісту
рубця (менше 6,0), який визначають у 5-10 тварин 9- і 12-місячного віку.
У молодняку, крім румініту, в період вирощування і відгодівлі до­
сить часто спостерігають респіраторні та метаболічні хвороби (А- і D-
гіповітамінози), хвороби печінки.
А-гіповітаміноз у молодняку перебігає у прихованій і клінічно ви­
раженій формах. У першому випадку діагноз ставлять за результатами
визначення вмісту каротину в сироватці крові (не менше 0,45 мг/100
мл у тварин старше шестимісячного віку) та вітаміну А (не менше 30
мкг/100 мл; коливання 30-80).
D-гіповітаміноз (рахіт) і остеодистрофію діагностують за активні­
стю лужної фосфатази, вмістом кальцію та неорганічного фосфору в
сироватці крові. У здорового молодняку активність ферменту не пе­
ревищує 5 од. Боданські, у хворих - підвищується до 6-20 од. Значно
інформативнішим тестом є активність лужної фосфатази у синовіаль­
ній рідині, зміни якої спостерігають на більш ранніх стадіях патології.
Вміст загального кальцію в сироватці крові у здорового молодняку
становить 2,25-3 ммоль/л (9-12 мг/100 мл), неорганічного фосфору -
5,0-7,0 мг/100 мл (1,60-2,25 ммоль/л).
Для діагностики гепатодистрофії та гнійного гепатиту, які особли­
во часто зустрічаються під час відгодівлі молодняку гранульованими
комбікормами або з використанням барди, проводять пальпацію і пер­
кусію ділянки печінки (за останнім ребром та в 12-му міжреберному
проміжку), визначають вміст альбумінів (у хворих він менший 30 г/л),
активність аспарагінової трансферази в сироватці крові [більша 1,2
ммоль/(л·год)] або виконують колоїдно-осадові проби - сулемову,
формолову чи з цинку сульфатом.

Диспансеризація овець
Диспансеризацію овець проводять за тією ж схемою, що й корів,
застосовуючи принципи вибіркової сукупності та безперервності.

209
 Диспансеризацію вівцематок рекомендують виконувати перед осі-
менінням (кінець серпня - початок вересня), за 3-4 тижні до окоту (гру-
день-січень) і через 2-3 тижні після нього (лютий-березень). Крім того,
епізоотологічне обстеження стада можна проводити і в інші періоди.
Диспансеризацію баранів-плідників виконують за 2-3 тижні до паруваль­
ного сезону, а в інший час - за рішенням лікаря ветеринарної медицини.
Діагностичний етап диспансеризації включає аналіз виробничих
показників, гігієни утримання й годівлі вівцематок; клінічний огляд
усього поголів'я; клінічне дослідження тварин контрольних груп, ла­
бораторний аналіз крові та сечі, з'ясування епізоотичної ситуації що­
до інфекційних та інвазійних хвороб.
Аналіз виробничих показників проводять один раз на рік, краще
після окоту. Необхідно визначити кількість одержаних ягнят від 100
вівцематок, їхню масу тіла (не менше 4-4,5 кг), кількість ягнят, яких
відлучають від 100 вівцематок, настриг вовни (4—5 кг), собівартість
виробництва 1 ц вовни. Низькі виробничі показники - настриг вовни
від чистопорідних тонкорунних та напівтонкорунних вівцематок мен­
ше 4,5 кг, вихід ягнят менше 110-130 від 100 вівцематок, низька маса
новонароджених ягнят (менше 3,5 кг), висока захворюваність і заги­
бель дорослого поголів'я та молодняку є показниками неблагополуч-
чя, порушення технології ведення галузі.
Клінічне дослідження овець. Оглядають усіх тварин в отарі, а
клінічно досліджують 15-20 вівцематок контрольних груп і всіх бара­
нів-плідників. Клінічний огляд вівцематок проводять, пропускаючи їх
через розкол, але в другу половину суягності для запобігання абортів
краще в кожному приміщенні створити контрольну групу, за якою
визначатимуть середній стан тварин кожного приміщення.
Під час клінічного дослідження вівцематок визначають апетит,
вгодованість, поведінку, стан шкіри та вовни, кінцівок, органів ди­
хання, щитоподібної залози, зубів, печінки, частоту скорочень рубця.
В умовах можливого перегрівання овець проводять термометрію. У
баранів-плідників додатково досліджують мошонку, сім'яники, пеніс.
У разі виявлення відхилень від норми клінічне дослідження вівцема­
ток і баранів має бути детальнішим. У всіх випадках особливу увагу
приділяють діагностиці паразитарних хвороб.
Низька вгодованість овець, ознаки алопеції, лизухи, посиленого
стирання зубів, їхня хиткість, розсмоктування кістяка, деформація
копитець є показниками неповноцінної годівлі, нестачі в раціоні про­
теїну, сірки, кальцію, фосфору та інших макро- й мікроелементів, ві­
тамінів, розвитку остеодистрофії. Наявність тварин із симптомами

210
ураження печінки є показником можливої інвазії, екзогенного або ендо­
генного токсикозу, в тому числі кетоновими тілами. Ослаблення мотори­
ки рубця найчастіше є результатом довгого використання малопоживно­
го грубого корму. Кітні вівцематки досить чутливі до нестачі купруму
(проявляється депігментацією і випадінням вовни, анемією, діареєю, на­
родженням нежиттєздатних ягнят, які в перші тижні хворіють на ензоо­
тичну атаксію), кобальту (діагностують лизуху, прогресуючу анемію),
йоду (алопеції, зоб, народження мертвих, нежиттєздатних ягнят або яг­
нят зі збільшеною щитоподібною залозою, природженими вадами, із без-
вовновими ділянками шкіри), селену (визначають білом'язову хворобу,
для якої характерні міопатія, тахікардія, кульгавість). Причиною карієсу
зубів може бути низький вміст фтору в питній воді (менше 0,5 мг/л),
флюорозу - висока концентрація цього елемента у воді (більше 1,5 мг/л).
Третю диспансеризацію вівцематок проводять через 2-3 тижні пі­
сля окоту. Приділяють увагу не лише стану вівцематок, а й ягнятам,
перебігу родів. Тепляк має бути сухим, чистим, світлим, без протягів,
температура в межах 10-15 °С.
Диспансеризація молодняку передбачає щоденний клінічний огляд,
а з 2-місячного віку - один-два рази на тиждень. Ягнят-гіпотрофіків до­
цільно вибраковувати. У підсисний період ягнята відчувають нестачу
в мінеральних елементах, у них з'являється лизуха і, як наслідок, пої­
дання вовни та підстилки, що зумовлює утворення в травному каналі
безоарів, які можуть стати причиною загибелі. Тому з 10-20-денного
віку ягнят починають привчати до поїдання сіна, вівсяної та ячмінної
дерті, в які вводять мінеральні домішки (солі кобальту та купруму).
Взимку для профілактики рахіту молодняк опромінюють ультрафіо­
летовими лампами або до складу преміксів вводять вітамін D . 3

Дослідження крові. Кров беруть у овець контрольних груп. У си­

роватці крові визначають кількість білка, загального кальцію, неорга­
нічного фосфору, вітаміну А, резервну лужність, у крові - вміст глю­
кози, гемоглобіну, кількість еритроцитів. Клінічно інтерпретують ре­
зультати дослідження, виходячи із ступеня відхилень показників від
фізіологічних коливань.
Гіпопротеїнемію (менше 65 г/л) спостерігають за недогодівлі
овець, аліментарної остеодистрофії, гельмінтозів, нестачі в кормах
вітамінів, кобальту, йоду та інших мікроелементів. Гіперпротеїнемію
(більше 75 г/л) зумовлюють хвороби печінки.
Гіпокальціємія (менше 9,5 мг/ 100 мл, або 2,37 ммоль/л) і гіпофосфа-
темія (менше 4,5 мг/100 мл, або 1,45 ммоль/л) супроводжують аліментарну
остеодистрофію, рахіт, нестачу в раціонах кальцію, фосфору, вітаміну D.

211
 Вміст ретинолу в сироватці крові менше 15 мкг/100 мл свідчить
про розвиток А-гіповітамінозу (каротин у сироватці крові овець не
досліджують). Ягнята народжуються з невеликим запасом вітаміну А
в печінці, а тому його вміст у сироватці крові також низький ( 5 -
6 мкг/100 мл). Якщо молозиво і молоко вівцематок багате на ретинол,
то вміст його в сироватці крові ягнят поступово підвищується і в дво­
місячному віці досягає 24-29 мкг/100 мл.
Резервна лужність плазми (сироватки) крові нижча 48 об % СO 2

(менше 20 ммоль/л) є показником ацидотичного стану в організмі,

який виникає за згодовування вівцям великої кількості кислих кормів,
ацидозу рубця, кетозу. Резервна лужність більша 60 об % СO (більша
2

25 ммоль/л) характерна для алкалозу рубця.

Дослідження сечі. Зразки сечі беруть у вівцематок в останню тре­
тину кітності, тобто під час другої диспансеризації та в перші 10-20
днів після окоту. В інші періоди ці дослідження проводять лише за
необхідності уточнення діагнозу. Слід зазначити, що рН сечі, вміст
кетонових тіл і білка визначають такими самими методами, що й у
корів. Концентрація водневих йонів у сечі здорових овець коливаєть­
ся в межах від 7,2 до 8,5. Зменшення величини рН нижче 7,0 вка­
зує на розвиток ацидотичного стану, а підвищення рН понад 8,5 - ал­
калозу. Концентрація кетонових тіл у сечі більше 10 мг/100 мл
(1,7 ммоль/л) є показником кетозу. Дослідження на вміст кетонових
тіл - один з найбільш простих та інформативних методів ранньої діа­
гностики кетозу кітних вівцематок. У овець інших груп та баранів-
плідників кетонові тіла в сечі не досліджують, оскільки на кетоз хво­
ріють переважно кітні та вівцематки у перші 2-3 тижні після окоту.
Сеча здорових овець не містить білка. Протеїнурію спостерігають
переважно за хвороб сечовидільних органів.
Копрологічне дослідження. Терміни планових досліджень жуй­
них на фасціольоз і дикроцеліоз - жовтень-листопад, березень-квітень;
монієзіоз та диктіокаульоз - весна, літо, осінь; стронгілятози травного
каналу - літо, осінь, весна.
Аналіз годівлі та утримання овець. У овець, порівняно з вели­
кою рогатою худобою, інтенсивніший обмін речовин і енергії, отже їх
витрати на 1 кг маси тіла більші. Характерним для овець є висока по­
треба у сірці, вміст якої у кератині (білку вовнових волокон) стано­
вить 2,5-5,5 %, і вівці досить чутливі до її нестачі.
Потреба вівцематок вовнових і м'ясо-вовнових порід, залежно від
маси тіла, протягом перших двох місяців кітності становить: 1,75-2,0 кг
сухої речовини, 1,05-1,25 корм, од, 12,5-14,5 мДж обмінної енергії; 160—

212
180 г сирого і 95-115 г перетравного протеїну. Концентрація мінеральних
елементів у 1 кг сухої речовини корму наступна: 3,5 г кальцію, 2,5 фосфо­
ру, 0,35 магнію, 2,25 г сірки, 30 мг феруму, 7 купруму, 23 цинку, по 0,3
кобальту і йоду, 35 мг мангану, каротину - 8 мг, вітаміну D - 400 МО.
У другій половині кітності спостерігається посилений ріст плода,
маса якого в кінці третього місяця розвитку становить 650-700 г, а
п'ятого - 5-5,2 кг, тому потреба в енергії та протеїні збільшується
(1,35-1,55 корм. од. та 15,0-17,5 мДж обмінної енергії, 200-220 г си­
рого та 135-155 г перетравного протеїну). Вміст клітковини в сухій
речовині раціону вівцематок - 26-28 %. Лактуючі вівцематки цих по­
рід масою тіла від 50 до 70 кг мають одержувати у перші 6-8 тиж­
нів після окоту: сухої речовини - 2,0-2,6 кг, енергії - 1,9-2,15 корм,
од., або 20-24,5 мДж, сирого протеїну - 290-330 г, перетравного -
200-225; кальцію - 12-13,5; фосфору - 7,8-8,6; магнію - 1,6-1,8; сір­
ки - 6,8-7,5 г; феруму і мангану - 110-130 мг; купруму - 18-22; цин­
ку - 110-142; кобальту - 1,1-1,4; йоду - 0,85-1,1 мг (Ібатуллін І.І. зі
співавт., 2008; Проваторов Г.В. зі співавт., 2009).
Важливою ланкою профілактики хвороб овець є правильно організо­
ване утримання поголів'я, особливо проведення окоту та догляд за ново­
народженими. На 2-3-й день після окоту в групові станки (оцарки) пере­
водять по 5-6 вівцематок, а потім через кожні 4-10 днів сакманчики
об'єднують, і в місячному віці доводять їх кількість до 150-200, а у дво­
місячному - до 300-400 голів у кожному сакмані. Оптимальна площа в
приміщеннях для кітних і підсисних вівцематок - 2-2,8 м на одну тва­
2

рину, для баранів-плідників - 3-4, молодняку - 0,8-1, на вигульних май­

данчиках для вівцематок і баранів - 4-6, для молодняку - 2-4 м .2

Аналіз одержаних даних. Висновки. Результати клінічного обсте­

ження тварин, дослідження крові й сечі зводять у таблиці, визначають
кількість тварин (у відсотках) із ознаками хвороб, роблять висновок про
основну патологію й супутні хвороби, їх основні причини. На підставі все­
бічного аналізу причин хвороб формують пропозиції щодо профілактич­
них і лікувальних заходів. Узагальнені результати диспансеризації овець із
висновками та пропозиціями подають керівнику господарства (фермеру).

Диспансеризація коней
Диспансеризації підлягають високоцінні коні держплемзаводів
(ДПЗ), племінних ферм, кінно-спортивних шкіл, іподромів. Її органі­
зовують два рази на рік: через 1-2 міс. після переходу на зимово-стій­
лове утримання та через 1-1,5 міс. після переведення коней на літнє
утримання. Контрольними групами в ДПЗ і племінних фермах є же-

213
ребці-плідники в передпарувальний та непарувальний періоди; кобили
нежеребні, жеребні й лактуючі; лошата шести-, 12, 18, 24 і 30-мі-
сячного віку; в кінно-спортивних школах і на іподромах - спортивні
коні в період підготовки до виступів та під час відпочинку. Схема
диспансеризації коней така сама, як і великої рогатої худоби.
Аналіз виробничих показників передбачає збір даних щодо від­
творення поголів'я, результатів виступів коней на спортивних змаган­
нях, структури захворювань дорослого поголів'я і молодняку, епізоо­
тичної ситуації та ін. Порівняння виробничих показників за кілька
років дає змогу орієнтуватися в ситуації, що склалася.
Дослідження клінічного статусу. Проводять огляд усього пого­
лів'я різних статевовікових груп коней і клінічне дослідження пле­
мінних жеребців, конематок та інших високоцінних тварин.
Оглядом визначають загальний тип коней, відмічають деталі будови
тулуба, які вказують на недоліки чи переваги екстер'єру, розпізнають
вади та звички, що виникають під час утримання в конюшнях (прикус-
кусання своїх плечей, кінцівок та боків, клацання, гра язиком, аерофа­
гія - тобто систематичне ковтання повітря, плямкання губами, мотання
головою, риття долівки та ін.), або ознаки хвороб (гризіння стін, годів­
ниць, поїдання забрудненої підстилки, фекалій, поза корови при лежанні
тощо). Оглядають статі коня: голову, очі, вуха, ніздрі, потилицю, холку,
спину, поперек, здухвини, круп, грудну клітку, черево, хвіст, тазові кінців­
ки (стегно, гомілка, заплесновий суглоб, плесно), грудні кінцівки (лопат­
ка, плече, передпліччя, зап'ясток, п'ясток), а також путові суглоби, пер­
шу фалангу пальця зі згиначем і розгиначем пальця, копита. Визнача­
ють гостроту зору, слуху, ступінь розширення ніздрів. Розпізнають пош­
кодження різних ділянок тулуба, набряки й нориці холки, провислість
або коропоподібність спини та попереку, зачоси хвоста. Під час огляду
грудних кінцівок виключають ліктьовий бурсит, тендовагініти у ділянці
заплесна, оцінюють правильність постави кінцівок, звертають увагу на
сухожилля згиначів п'ястка або плесна (їх укорочення чи подовження),
окістя, можливу наявність деформівного артриту заплеснових суглобів,
сіновітів і тендовагінітів. Оглядом плесна виключають накістень, брок-
дауни. В ділянці пальця можна виявити тендовагініти та розтягнення
пальцевих згиначів, що призводить до неправильної постави кінцівок,
екземи і дерматити. Під час огляду копит звертають увагу на блискучість
емалі, якість рогу, виявляють деформації (плоске, торцеве, косе, повне
копито), тріщини, засічки, рубці, пододерматит тощо. Слід зазначити, що
у коней, особливо лошат, які тривалий час знаходяться у конюшнях без
моціону, часто розвивається така патологія: неправильна постава кінці-

214
вок, пошкодження хрящів, суглобів, розтягнення зв'язок і суглобових
сумок кінцівок, неправильне відростання копит.
Під час клінічного обстеження коней визначають вгодованість,
температуру тіла, стан слизових оболонок, волосяного покриву, шкі­
ри, підшкірної клітковини, лімфатичних вузлів, окремих органів і сис­
тем. У коней розрізняють високу, заводську (добру) вгодованість, за
якої жеребці й кобили характеризуються найвищою статевою актив­
ністю; робочу (задовільну) вгодованість, коли відсутні зайві відкла­
дення жиру між м'язами, і незадовільну, коли відмічають ознаки алі­
ментарної дистрофії. Оглядом ротової порожнини визначають стан
зубів, губ, ясен, піднебіння, язика. Проводять пальпацію підщелепних
лімфатичних вузлів. Методом стискання або прогонки коня виключа­
ють западання черпакуватого хряща (свистячу ядуху).
Аускультацією серця визначають частоту його скорочень, силу й
характер тонів, наявність аритмій та шумів. Послаблення і приглуше-
ність серцевих тонів, їх розщеплення та роздвоєння (особливо остан­
нє), аритмії є показниками ураження міокарда (міокардіодистрофія,
міокардит), а наявність стійких ендокардіальних шумів свідчить про
пороки серця або дилатаційну кардіоміопатію.
За даними М.О. Судакова, у малотренованих коней у стані спокою
тони серця слабші. У добре тренованих тварин перший тон, як правило,
посилений, подовжений, що пояснюється фізіологічною гіпертрофією
серця, в основному лівого шлуночка, й дещо приглушений, оскільки за­
криття атріовентрикулярних клапанів у таких коней відбувається повіль­
ніше. Якщо приглушеність тонів серця (особливо першого) супроводить­
ся їхнім послабленням, то це найчастіше є показником значних змін міо­
карда дистрофічного характеру. У добре тренованих спортивних тварин
у стані спокою можна спостерігати розщеплення і навіть роздвоєння
першого тону серця, яке зникає після проводки або прогонки коня. За
даними М.О. Судакова, існують дві причини цих змін: а) тимчасове упо­
вільнення атріовентрикулярної провідності (продовження інтервалу РQ
електрокардіограми до 0,50-0,60 с), внаслідок чого з першого тону виді­
ляються передсердні компоненти; б) уповільнене збудження одного із
шлуночків серця, найчастіше лівого, у зв'язку із вираженою гіпертро­
фією міокарда. Якщо такі зміни першого тону не зникають після провод­
ки або прогонки коня, то вони можуть вказувати на значне уповільнення
збудження одного із шлуночків серця внаслідок недостатності кровообі­
гу в міокарді або на стійке порушення атріовентрикулярної провідності.
Розщеплення й роздвоєння другого тону серця спостерігають пе­
реважно у малотренованих коней, а також у тварин за надмірного фі-

215
зичного навантаження (визначається як у стані спокою, так і після ро­
боти). Такі зміни другого тону вказують, як правило, на виражену фу­
нкціональну слабкість одного із шлуночків серця та значне підвищен­
ня кров'яного тиску у великому або малому колах кровообігу. Роздво­
єння чи розщеплення другого тону, яке супроводжується його поси­
ленням на легеневій артерії, зустрічають здебільшого у коней, хворих
на альвеолярну емфізему легень.
У спортивних коней, особливо малотренованих, нерідко виявляють
аритмії серця та функціональні ендокардіальні шуми, які, на відміну від
органічних, завжди мають дуючий характер, значно слабші. Такі шуми
здебільшого зникають після прогонки або відпочинку тварини.
У добре тренованих коней часто реєструють лівий тип ЕКГ, харак­
терний для фізіологічної гіпертрофії лівого шлуночка. При цьому
тривалість комплексу QRST не виходить за межі норми (0,40-0,55 с),
а тривалість комплексу QRS становить 0,07-0,15 с (у середньому 0,10 с).
Після роботи їхня тривалість зменшується. Патологічна гіпертрофія
серця, зокрема лівого шлуночка (що вказує на дистрофічні зміни міо­
карда у коней), характеризується значним збільшенням тривалості
комплексів QRST (більше 0,60 с) та QRS (понад 0,15 с). Після роботи
тривалість їх не зменшується, а, навпаки, збільшується. При цьому
часто відзначають розширення зубця Т і зміщення сегмента ST, що
свідчить про недостатнє кровопостачання міокарда й порушення в
ньому обмінних процесів (Судаков М.О.).
Під час дослідження респіраторних органів підраховують частоту
дихання за 1 хв, визначають його тип, стан ніздрів, наявність задиш­
ки, кашлю, запального жолоба, патологічних дихальних шумів та ін­
ших можливих ознак альвеолярної емфіземи легень або запалення
верхніх дихальних шляхів і альвеол.
Функцію травного каналу оцінюють за наявністю апетиту у тва­
рин, змінами ротової порожнини (набряки твердого піднебіння, наліт
на язиці тощо) та за результатами аускультації кишечнику; за потреби
проводять ректальне дослідження.
Стан печінки оцінюють за результатами дослідження крові й сечі,
стан сечової системи - за результатами спостережень за актом сечо­
виділення, дослідження нирок і сечі.
У лошат визначають інтенсивність росту: в перший рік життя їхня
маса має досягати 56-60 % маси дорослих коней відповідної породи,
на другий рік - 75-85, третій - 100 %.
Дослідження крові. Зразки крові беруть орієнтовно у 10 % обсте­
жених коней, або 7-10 проб від кожної статевовікової групи (кобили,

216
жеребці, молодняк). У крові визначають вміст гемоглобіну, загального
білка, загального кальцію, неорганічного фосфору, вітаміну А, резервну
лужність, виконують білково-осадову пробу, визначають інші показники.
Інтерпретують одержані результати, виходячи з нормативів.
Зниження вмісту гемоглобіну крові (менше 90 г/л) відмічають за
нестачі в раціоні протеїну, кобальту, купруму, ураження печінки, гель­
мінтозів. Надмірно висока кількість гемоглобіну (більше 140 г/л) мо­
же бути спричинена перегріванням або використанням питної води з
високою концентрацією феруму (більше 0,3 мг/л).
Гіпопротеїнемія (менше 65 г/л) є результатом неповноцінної годівлі,
можливого ураження нирок, цирозу печінки. Гіперпротеїнемію (більше
80 г/л) найчастіше спостерігають за гепатиту й гепатодистрофії.
Зниження рівня загального кальцію (менше 2,37 ммоль/л) і неор­
ганічного фосфору (менше 1,36 ммоль/л) у сироватці крові реєстру­
ють переважно у лошат, що є свідченням розвитку рахіту. Каротин у
крові коней не досліджують. Вміст ретинолу в сироватці крові менше
12,5 мкг/100 мл є показником А-гіповітамінозу.
Лужний резерв крові у коней становить 50-65 об% СO . Його зни­
2

ження можливе за діареї, що має хронічний перебіг, поїдання великої

кількості силосу та інших кормів, що містять органічні кислоти.
Дослідження сечі. Зразки сечі слід брати вранці в усіх коней під
час сечовиділення. У них визначають рН, білок, індикан, білірубін,
уробілінові тіла, глюкозу. У здорових коней рН сечі коливається від
7,1 до 8,7. Білка, глюкози, білірубіну, індикану та уробілінових тіл
якісними реакціями не виявляють. Зрушення рН сечі в бік кислої реакції
спостерігають за ацидозу, тяжких діарей, виснажливої пропасниці. Різ-
колужна сеча буває за уроциститу. Протеїнурія є свідченням ураження
нирок, сечових і статевих шляхів. Індиканурія найчастіше виникає за по­
слаблення моторики травного каналу, непрохідності кишечнику. Біліру-
бінурія та уробіліногенурія є ознаками ураження печінки. В деяких ви­
падках у сечі спортивних коней визначають міоглобін. Його наявність,
особливо у великих концентраціях, свідчить про м'язове перенапружен­
ня й розвиток міоглобінурії. Особливості дослідження сечі коней викла­
дені в літературі (Левченко В.І. зі співавт., 2010).
Копрологічне дослідження проводять з метою діагностики строн-
гілоїдозу лошат у теплий період року, параскарозу й стронгілятозів -
протягом року, тобто зазначені дослідження організовують паралель­
но з клінічним і гематологічним.
Аналіз годівлі та утримання. Годівля коней може бути повно­
цінною, якщо до складу раціону входить набір традиційних кормів -

217
сіно, овес, ячмінь, пшеничні висівки, макуха, зелені й комбіновані
корми. В раціонах жеребців-плідників у парувальний період передба­
чають молоко та курячі яйця, в раціонах підсисних конематок - мор­
кву, буряки. Заміна сіна на солому, полову та інші малопоживні грубі
корми часто призводить до розвитку динамічної непрохідності кишеч­
нику. Не можна згодовувати коням жито і пшеницю, оскільки це
спричинює гостре розширення шлунка і метеоризм кишечнику. Оп­
тимальний вміст клітковини в збалансованих раціонах лактуючих ко­
бил - 17-18, жеребних - 19-20 % від сухої речовини, відношення каль­
цію до фосфору 1:1 або 1:0,75. Приділяють увагу черговості згодову­
вання кормів: насамперед дають грубий корм, потім соковитий і концкор-
ми. Після поїдання грубого корму коней напувають. Овес дають через
30-45 хв, а ячмінь та інші концкорми - через 1-1,5 год після напування.
Під час диспансеризації перевіряють ветеринарно-санітарний стан
конюшні, якість чищення коней, умови тренінгу.
Аналіз одержаних даних. Висновки, пропозиції. Узагальнюють
дані огляду й клінічного дослідження коней, результати дослідження
крові, сечі, фекалій. З урахуванням аналізу годівлі та утримання роб­
лять висновок про стан обміну речовин і здоров'я коней, визначають
основні та супутні хвороби, їх причини, а також фактори, що сприя­
ють захворюваності. На основі всебічного аналізу розробляють про­
позиції щодо профілактики та лікування виявлених захворювань.

Методика диспансеризації свиней

Диспансеризація свиноматок
Планову диспансеризацію свиноматок проводять двічі на рік: на­
весні (березень - квітень) та восени (жовтень - листопад), а в госпо­
дарствах промислового типу - один раз на квартал.
Порівнюючи осінні, весняні й щоквартальні показники, визнача­
ють стан здоров'я тварин у господарстві, розробляють систему захо­
дів щодо забезпечення високого рівня неспецифічної резистентності,
молочності та збереження здоров'я свиноматок.
Диспансеризація складається з аналізу виробничих показників, годі­
влі та утримання; клінічного дослідження; лабораторних досліджень кро­
ві, сечі, молока та інших субстратів; вивчення епізоотичної ситуації; ви­
явлення акушерської та гінекологічної патології у свиноматок.
Аналіз виробничих показників. Визначають кількість свиноматок,
стан відтворення маточного поголів'я, метод і результати осіменіння,
плодючість, кількість мертвонароджених, середню масу новонаро­
джених поросят та за відлучення, тривалість підсисного періоду, рі-

218
вень захворюваності, причини вибракування свиноматок, збереження
і причини захворювання та загибелі поросят у підсисний період.
Аналіз утримання свиноматок передбачає визначення таких по­
казників: метод утримання свиноматок у поросний і підсисний періо­
ди; строки переведення поросних свиноматок у приміщення для опо­
росу; організація праці в період опоросів; характеристика параметрів
мікроклімату у приміщеннях; проведення дезінфекцій та їхня якість.
Аналіз годівлі свиноматок передбачає визначення типу й повно­
цінності раціону за поживними та біологічно активними речовинами.
Оптимальним для свиноматок є раціон концентратного типу - суміш
концентрованих кормів у раціонах має становити за поживністю у
першій половині поросності 50-60, у другій - 60-70 %; у підсисних
свиноматок - 60-65 взимку і 70-80 % влітку.
Потреба свиноматок у поживних та біологічно активних речови­
нах залежить від їхнього віку, маси тіла, фізіологічного стану (періо­
ду поросності, лактації), вгодованості та інших факторів. Важливим
критерієм правильної годівлі поросних свиноматок є приріст маси
тіла за період поросності, який має становити у тварин у віці до двох
років 50-55, старших - 35-40 кг за середньодобової приваги, відпові­
дно, 400-450 і 350 г. На кожні 100 кг маси тіла поросна свиноматка в
останні 30 діб має одержувати 1,5-1,7 к. од., 170-200 г сирого протеї­
ну, 1,8-2,4 кг сухої речовини за концентрації в 1 кг 11,6 мДж обмін­
ної енергії (1,05 к. од.), перетравного протеїну - 100 г на 1 к. од. Кон­
центрація клітковини у сухій речовині раціону не повинна перевищу­
вати 12 %. Потреба підсисних свиноматок в енергії, протеїні, аміно­
кислотах, мінералах і вітамінах залежить від їх маси тіла, віку, кількості
поросят-сисунів та термінів їх відлучення. За середньої вгодованості
на кожні 100 кг маси тіла свиноматка старше 2 років з 10 поросятами
за відлучення їх у 26 днів має одержувати 2,5-2,7 кг сухої речовини
за концентрації в 1 кг 1,3 к. од. (14,4 мДж обмінної енергії), 7-8 % кліт­
ковини, 18,6 - сирого і 14,5 - перетравного протеїну, 0,93 - кальцію,
0,76 - фосфору, 0,8 - лізину, 0,48 % - метіоніну + цистину. Підсисні сви­
номатки на 1 к. од. мають одержувати 110-112 г перетравного протеїну.
Потреба у вітамінах А і D становить 25-32 і 3,5-5 тис. МО відповідно.
Клінічний огляд усіх свиноматок включає оцінку габітусу, стану ко­
питець, шкіри, кістяка, апетиту. Наявність ожирілих, малорухливих сви­
номаток свідчить про надлишкову годівлю. Згорбленість, напружені, бо­
лючі рухи, неправильна постава кінцівок характерні для патологій опор­
но-рухового апарату, порушень вітамінно-мінеральної годівлі. Під час
огляду лактуючих свиноматок обов'язково звертають увагу на стан по-

219
росят. У здорових свиноматок поросята переважно однакової маси тіла,
добре вгодовані, активні. За незбалансованої годівлі або захворювання
свиноматки поросята виснажені, в'ялі, різної маси; відмічають низьку
збереженість. У подальшому організовують додаткове клінічне дослі­
дження 20 % свиноматок із визначенням температури тіла, стану ди­
хальної і травної систем. За результатами огляду виділяють дві категорії
тварин: клінічно здорові і хворі.
Лабораторні дослідження крові й сечі під час диспансеризації
проводять у 8-10 клінічно здорових свиноматок контрольної групи
для оцінки стану обміну речовин і виявлення можливих ранніх стадій
його порушень; та у свиноматок із невираженими ознаками захворю­
вань для уточнення діагнозу. Забір крові проводять до годівлі або піс­
ля годівлі через 3-4 год за два місяці до опоросу, наприкінці першого
місяця підсисного періоду та перед осіменінням.
Лабораторні дослідження крові й сечі проводять також за масової
неплідності свиноматок (у неплідних і на 30-45-й день поросності) та
масових захворювань новонароджених поросят (у свиноматок на 4-5-й
день після опоросу і у трьох поросят неблагополучного гнізда).
У крові визначають вміст глюкози (2,75—4,0 ммоль/л, або 5 0 -
72 мг/100 мл), загального білка (70-85 г/л), кальцію (2,5-3,0 ммоль/л), не­
органічного фосфору (1,29-1,94 ммоль/л, або 4,0-6,0 мг/100 мл), гемогло­
біну (90-110 г/л), вітаміну А (20-50 мкг/100 мл), виконують цинкосуль-
фатну білково-осадову пробу; у сечі визначають величину pH і вміст білка.
Аналіз одержаних даних. Визначають кількість свиноматок зі
змінами клінічного статусу. Відхилення від фізіологічних показників
у крові чи сечі більш як у 20 % свиноматок є показником ранніх суб-
клінічних порушень обміну речовин.

Диспансеризація кнурів
Проводять на основі загальних принципів андрологічної диспансери­
зації. Важливе місце відводять аналізу годівлі кнурів залежно від віку,
маси тіла, вгодованості й режиму їх використання. На кожні 100 кг маси
тіла молоді кнури мають одержувати 1,7 кг сухої речовини, дорослі -
1,0-1,15 кг за концентрації енергії, відповідно, 1,28 корм. од. (14,2 мДж)
або 1,1 корм. од. (12,2 мДж) в 1 кг повноцінного комбікорму (Ібатул-
лін I.I, зі співавт., 2008). В 1 кг сухої речовини кормів кнури-плідники
мають одержувати 198 г сирого і 155 г - перетравного протеїну; 70 г
клітковини; 9,3 г кальцію; 7,6 г фосфору, 116 мг феруму, 87 - цинку, 47 -
мангану, 17-20 - купруму, 1,7 - кобальту, 0,35 - йоду, 0,4 мг селену; ві­
тамінів: А - 6-8 тис. MO, D - 0,6-1,2 тис. MO, Е - 60-80 мг, В, - 2,5-4,0;
3

220
В - 6-8, В - 20-25, В - 70-80, В - 8, Вс - 1-2 мг, В - 30 мкг, біотину -
2 3 5 6 12

360 мкг, холіну хлориду - 1г.

У ході проведення андрологічного обстеження приділяють увагу
морфологічним і функціональним особливостям органів розмноження,
проводять їх огляд і пальпацію. Після досягнення статевої зрілості
(10 міс.) перевіряють статеві рефлекси: локомоторний, обнімальний, ерек­
ції, парувальний та еякуляції. Для кнурів характерні: велика тривалість
статевого акту (5-10 хв), еякуляції (7-8 хв), значний об'єм еякуляту (від
200-400 до 1000 мл), мала концентрація сперміїв (0,15-0,20 млрд у 1 мл).
Нерозріджена сперма кнура молочно-білого кольору із синювато-сірим
відтінком. У густій спермі міститься більше 0,2 млрд/мл сперміїв, серед­
ній - від 0,1 до 0,2 і в рідкій - менше 0,1 млрд/мл сперміїв.

Диспансеризація поросят
Діагностичний етап диспансеризації поросят у цеху опоросу включає:
аналіз умов утримання, технології вирощування й годівлі поросят-сисунів;
дослідження фізіологічної повноцінності приплоду, яка характеризується
тривалістю внутрішньоутробного розвитку плода (112-116 днів), кількіс­
тю поросят у приплоді (10-11), масою тіла (1,2-1,6 кг) і вмістом вітаміну
А у печінці новонароджених (6-12 мкг/г); щоденний дворазовий клініч­
ний огляд поросят у перші три тижні життя й наступний одноразовий до
відлучення; аналіз захворюваності та причин загибелі поросят-сисунів;
клінічний огляд поросят під час відлучення з урахуванням їхньої маси,
габітусу, стану шкіри, щетини, видимих слизових оболонок, результатів
дослідження органів дихання і травлення; лабораторний аналіз крові по­
росят із кількох приплодів. Одночасно досліджують кров матерів.
Діагностичний етап диспансеризації поросят у цеху вирощування і
свиней на відгодівлі включає: аналіз утримання й годівлі; середньо­
добовий приріст маси тіла; витрати корму на одиницю приросту ма­
си; аналіз захворюваності й причин загибелі поросят (проводиться
щомісячно); клінічний огляд поросят під час вирощування - прово­
диться щоденно, свиней на відгодівлі - 1-2 рази на тиждень; клінічне
дослідження хворих тварин; лабораторний аналіз 8-10 проб крові
контрольної групи наприкінці періоду вирощування та у 6-місячному
віці для визначення стану обміну речовин.
Серед неінфекційних хвороб у поросят-сисунів часто спостеріга­
ють аліментарну анемію, антенатальну гіпотрофію, гіпоглікемію, бі-
лом'язову хворобу, рахіт, диспепсію, гастроентерит; у цеху вирощу­
вання - пневмонію, гастроентерит, рахіт, токсичну дистрофію печін­
ки, паракератоз, А-гіповітаміноз.

221
 Розділ 3

ХВОРОБИ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ

ХВОРОБИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
Академік І.П. Павлов писав: «Кровообіг - основна фундаментальна
функція організму». Цими словами підкреслюється важливе значення
серцево-судинної системи в життєдіяльності організму людини й тварин
і знання тих хвороб, які призводять до порушення її функцій.
Найчастіше причиною серцево-судинної недостатності є зниження
скорочувальної властивості міокарда. За інфекційних хвороб більшою
мірою може бути виражена судинна недостатність, яка інколи спричиняє
колапс і шок. Слід мати на увазі, що хвороби дихальної, сечової, нерво­
вої, ендокринної і травної систем, хвороби системи крові майже завжди
супроводжуються порушенням функцій серцево-судинної системи.
Класифікація хвороб серцево-судинної системи запропонована
професором Г.В. Домрачевим. Виділяють чотири групи хвороб: хво­
роби перикарда, міокарда, ендокарда і кровоносних судин.
До першої групи відносять перикардит і водянку серцевої сумки (гід-
роперикард). До другої - віднесені міокардит, міокардіодистрофія (міо-
кардоз), міокардіофіброз, міокардіосклероз, інфаркт міокарда і розши­
рення серця. У дрібних домашніх тварин (собак і кішок), окрім того, діа­
гностують кардіоміопатію (дилатаційну, гіпертрофічну і рестриктивну).
Третя група включає запалення ендокарда (ендокардит) і пороки серця, а
четверта - хвороби судин (тромбоз судин та артеріосклероз).

Загальні симптоми і синдроми

за хвороб серцево-судинної системи
До загальних симптомів хвороб серцево-судинної системи нале­
жать порушення серцевого ритму, задишка, ціаноз і набряки. Вираже­
на недостатність кровообігу може супроводжуватися тахікардією, рит­
мом галопу і перепела, ембріокардією, екстрасистолією, миготливою
аритмією, блокадами атріовентрикулярною та ніжки пучка Гіса.
Підвищене подразнення дихального центру довгастого мозку внаслі­
док застою крові в легенях і нагромадження у ній вуглекислоти та інших
метаболітів за серцево-судинної недостатності спричиняють задишку.
Ціаноз проявляється червоно-фіолетовим відтінком (синюшністю)
видимих слизових оболонок і шкіри, що відбувається за нагрома-

222
дження у крові відновленого гемоглобіну, який має темно-червоний
колір внаслідок недостатнього насичення крові оксигеном (киснем) у
легенях та підвищеного споживання його тканинами.
Основною причиною серцевих (застійних) набряків є застій крові і
підвищення кров'яного тиску у венах та капілярах. Появі їх сприяє спо­
вільнення течії крові й підвищення проникності стінок капілярів, нако­
пичення в тканинах лактату, який зв'язує воду. Серцеві набряки локалі­
зуються в нижніх ділянках тіла тварини. Транссудат нагромаджується
насамперед у підшкірній клітковині, часто збирається і в серозних по­
рожнинах. У собак анатомічні особливості будови підшкірної клітковини
дозволяють більш рівномірно розприділяти надлишок рідини. Серцеві
набряки, на відміну від набряків іншого походження, завжди симетричні,
тістоподібної консистенції (під час натискання пальцем залишається ям­
ка), безболісні, без підвищення місцевої температури. Судинні набряки
бувають загальними і місцевими. Останні, як правило, несиметричні.
До загальних синдромів хвороб серця належать синдроми загаль­
ної серцевої та судинної недостатності.
Синдром загальної серцевої недостатності зводиться до пору­
шення кровообігу, зумовленого недостатньою силою серцевих скоро­
чень, що утруднює надходження у тканини та органи оксигену (кис­
ню) і поживних речовин, а також видалення з них продуктів обміну
речовин. Спостерігається зниження скоротливої функції м'язів лівого
шлуночка (лівошлуночкова недсютатність) або правого (правошлуночко-
ва недостатність), або, що буває найчастіше, м'язів обох шлуночків (за­
гальна, або комбінована серцева недостатність). Хронічну серцеву недо­
статність (ХСН) виявляють у 30 % собак старше 6 років. Упродовж року
після її діагностування виживає не більше 50 % собак.
Серцева недостатність настає внаслідок змін міокарда (міокардит,
міокардіодистрофія, дилятаційна кардіоміопатія, міокардіофіброз), за
ексудативного перикардиту, пороків серця, артеріальної гіпертензії,
хронічних захворювань легень (альвеолярна емфізема, пневмонії).
Перераховані причини деякий час не спричиняють недостатності
серця, якщо міокард не змінений, оскільки в роботу включаються
компенсаторні механізми як самого серця, так і позасерцеві. Внутріш-
ньосерцеві компенсаторні механізми полягають у компенсаторній гі­
перфункції серця, розширенні того чи іншого його відділу і гіпер­
трофії стінки. Компенсаторна гіперфункція серця - це такий стан, при
якому підвищене навантаження на нього не перевищує його здатності
виконувати роботу. На початку патології вона здійснюється негіпер-
трофованим міокардом, а потім призводить до його гіпертрофії.

223
 За виникнення перешкоди до звільнення якого-небудь відділу сер­
ця від крові відбувається її застій у ньому, що спричиняє його розши­
рення. Так, за стенозу лівого атріовентрикулярного отвору розширю­
ється ліве передсердя, устя аорти - лівий шлуночок; за недостатності
клапана розширюється той відділ серця, у який проникає зворотний
потік крові (наприклад, ліве передсердя у разі пороків мітрального
клапана). Якщо м'яз розширеного відділу серця зберігає свої нор­
мальні властивості, то таке розширення є компенсаторним, оскільки
енергія скорочення міокарда тим більша, чим більше він був розтяг­
нутим до скорочення. Завдяки цьому надлишкова кількість крові, яка
надійшла у розширений відділ серця, видаляється, що забезпечує достат­
нє кровозабезпечення органів і тканин. Такого роду розширення назива­
ють компенсаторним, або тоногенним і систолічний об'єм крові при
ньому збільшений. У результаті посиленої роботи м'яза розширеного
відділу настає його гіпертрофія, яка ще більше посилює роботу м'яза і
таким чином також є компенсаторним фактором.
З часом у гіпертрофованому м'язі відбуваються патологічні зміни
(дистрофія міоцитів). Причиною цього, по-перше, є те, що ріст капі­
лярної сітки, яка забезпечує міокард кров'ю, відбувається повільніше,
ніж збільшення маси міокарда, що погіршує забезпечення гіпертро-
фованого міокарда поживними речовинами і оксигеном (киснем); по-
друге, об'єм гіпертрофованого м'язового волокна збільшується шви­
дше, ніж поверхня, а це також погіршує постачання оксигену, оскіль­
ки потреба в ньому зростає пропорційно до об'єму м'язової маси, а
оксиген всередину волокна надходить через його поверхню. Паралель­
но з цим, розмножуються фібробласти та ендотеліальні клітини, вна­
слідок чого розвивається міокардіофіброз - формується синдром «жор­
сткого» серця і погіршується його діастолічна функція. Якщо в гіпер­
трофованому міокарді відбуваються дистрофічні зміни, то він втрачає
здатність до інтенсивного скорочення і виведення у кровоносне русло
оптимальної порції крові, частина якої, залишаючись невиведеною,
зумовлює пасивне розширення відповідних порожнин серця (зде­
більшого правої половини). Таке розширення називають застійним,
або міогенним. Систолічний об'єм крові зменшується.
З цього моменту компенсаторні механізми, що виникають у серці,
припиняють свою дію і настає стан серцевої недостатності. Починають
працювати позасерцеві компенсаторні механізми: виникає тахікардія,
збільшується частота та глибина дихальних рухів, знижується тонус ар­
теріол, що зменшує опір судин течії крові в них, внаслідок чого зменшу­
ється навантаження на серце. Однак позасерцеві компенсаторні механіз-

224
ми підтримують кровообіг лише на перших стадіях, а в подальшому во­
ни втрачають своє компенсаторне значення і з допоміжних перетворю­
ються на фактори, що ще більше погіршують роботу серця. Так, тахікар­
дія, яка на початку сприяла збільшенню хвилинного об'єму серця, у міру
посилення, навпаки, зменшує хвилинний об'єм, тому що значно корот­
шою стає діастола, від чого зменшується діастолічне наповнення шлуноч­
ків, а отже систолічний об'єм крові, а потім і хвилинний, незважаючи
на тахікардію. Крім того, коротка діастола зменшує період відпочинку і
відновлення міоцитів. Постачання крові до органів, зокрема нирок, зни­
жується, що активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС).
На деякий період хвилинний об'єм серця відновлюється, проте тривалий
вплив РААС в кінцевому результаті знижує його. Такий розвиток ХСН
був сформульований у 80-х роках XX століття і названий нейроциркуля­
торною моделлю. Ця теорія стала підґрунтям впровадження в практику
препаратів, які здатні блокувати продукцію циркулюючих нейрогормо-
нів: ангіотензину ІІ, ендотеліну, альдостеролу, норадреналіну, вазопресину
та ін. Ці препарати [еналаприл (кардіовет), раміприл (вазотон), беназеприл
(фортекор)] і бета-адреноблокатори не лише усувають симптоми, а й упо­
вільнюють прогресування хвороби, захищають «органи-мішені» і поліп­
шують прогноз. Тому кінець 20 століття одержав в кардіології назву «ера
ІАПФ» - інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту.
Серцева недостатність проявляється задишкою, яка спочатку буває
лише за фізичного навантаження, а потім і в спокої, тахікардією, змен­
шенням наповнення пульсу, розширенням серця, глухістю тонів, особли­
во першого. «Із вельми обширної кількості тестів ефективності роботи
серця ... немає жодного, який би за ступенем чутливості наближався до
симптому задишки» (цит. за Мартин М.В.С.). Розвиток задишки пояс­
нюється застоєм крові у судинах легень, що може спричинити їх набряк.
З'являються ознаки застою крові в органах. За правошлуночкової
недостатності одним з перших виявляють застій крові у печінці. Вона
збільшується у розмірах, іноді спостерігається легка жовтяничність шкі­
ри і слизових оболонок. Досить ранньою ознакою застою крові у вели­
кому колі кровообігу є набряки підшкірної клітковини дистальних відді­
лів кінцівок, у ділянці мошонки, нижньої поверхні черевної стінки, під­
груддя, міжщелепного простору. Причиною посиленого виділення транс­
судату є підвищення тиску у венах, зменшення швидкості течії крові,
підвищення проникності стінок капілярів. За прогресуючої серцевої не­
достатності до набряків підшкірної клітковини приєднується водянка
грудної (гідроторакс) та черевної (асцит) порожнин. Поширені набряки
підшкірної клітковини в поєднанні з водянкою порожнин називають

225
анасаркою. Одночасно з появою набряків зменшується кількість виділю­
ваної сечі (олігурія). Застій крові у великих венах призводить до їх роз­
ширення, що особливо добре помітно на яремних венах, значного під­
вищення венозного тиску, чому також сприяє збільшення за серцевої
недостатності кількості циркулюючої крові. Так, якщо тиск у яремній
вені здорових тварин становить 80-120 мм водяного стовпа, то у великої
рогатої худоби за тяжких форм серцевої недостатності (наприклад, за
травматичного перикардиту) збільшується до 620 мм. Переповнення ве­
нозних судин проявляється також ціанозом видимих слизових оболонок.
Застій крові у великому колі кровообігу призводить не лише до по­
рушення функцій печінки, а й секреторної, моторної і всмоктувальної
функцій шлунка та кишечнику внаслідок венозного застою у їхніх сли­
зових оболонках, що клінічно проявляється симптомами гастроентериту.
Застій крові в судинах великого кола кровообігу спричиняє недостат­
ню насиченість тканин оксигеном, зменшення надходження в них пожив­
них речовин, синтезу енергії, нагромадження у тканинах недоокиснених
продуктів обміну речовин, переважання анаеробного розпаду глікогену
над аеробним, який енергетично менш ефективний. Це у свою чергу
зменшує роботоздатність тварин і їх продуктивність.
Основні ознаки правошлуночкової недостатності найчастіше розвивають­
ся за міокардіодистрофії, міокардиту, перикардиту, пороків тристулкового
клапана, звуження правого атріовентрикулярного отвору, хронічної емфіземи
легень. Вони спостерігаються також за стенозу лівого атріовентрикулярного
отвору в пізній його фазі, тому що застій крові у малому колі кровообігу в
остаточному підсумку спричиняє недостатність правого шлуночка.
У разі переважання лівошлуночкової недостатності застій крові
спостерігається в основному в малому колі кровообігу і проявляється
задишкою, кашлем (сухим або здебільшого вологим), бронхітом, який
розвивається внаслідок інфікування бронхів за наявності в них веноз­
ного застою, з носових ходів виділяється слиз, інколи з домішками
крові. Причиною кашлю у собак є подразнення вагуса збільшеним лі­
вим передсердям і стиснення трахеї збільшеним правим або лівим перед­
сердям. Під час аускультації легень виявляють середньо- і дрібнопухир-
часті вологі хрипи, оскільки за тяжкого перебігу лівошлуночкової недо­
статності розвивається набряк легень. Лівошлуночкова недостатність є
наслідком виснаження скорочувальної функції його м'яза. Вона спосте­
рігається за міокардиту, міокардіодистрофії, артеріальної гіпертензії,
хронічного запалення нирок (гломерулонефриту), недостатності аор­
тального клапана. Однак лівий шлуночок, завдяки своїй сильній муску­
латурі, здатний тривалий час компенсувати цю недостатність.

226
 Синдром судинної недостатності розвивається внаслідок знижен­
ня тонусу дрібних артерій за порушення їх іннервації, функції судинно-
рухових центрів або безпосереднього ураження скоротливих елементів
судин. Дрібні артерії й вени розширюються, кількість циркулюючої крові
зменшується, течія крові сповільнюється, артеріальний і венозний кро­
в'яний тиск знижується, кров нагромаджується у кров'яних депо, особли­
во в судинах органів черевної порожнини. Внаслідок цього приплив крові
до серця, систолічний і хвилинний об'єми лівого шлуночка зменшуються,
кровообіг порушується, кровопостачання органів погіршується.
Найчастіше судинна недостатність перебігає гостро, що проявля­
ється колапсом або шоком. Колапс (лат. collabor - падаю) або шок
характеризуються швидким і значним зниженням артеріального тис­
ку, що зумовлює всі інші симптоми судинної недостатності: слизові
оболонки та шкіра бліді з ціанотичним відтінком, "пустий" погляд,
холодний піт, низька температура тіла, тахікардія, інколи - тахіпное.
Судинна недостатність відрізняється від серцевої тим, що за першої
різко зменшується приплив крові до серця, а за останньої утруднюється
відплив крові від серця, тому ознаками судинної недостатності, які відріз­
няють її від серцевої, є:
- збільшення кількості циркулюючої крові за серцевої недостатно­
сті і зменшення її - за судинної;
- вени за серцевої недостатності розширені, венозний тиск підви­
щений, а за судинної - вони, навпаки, спадають і венозний тиск зни­
жується внаслідок різкого зменшення кількості циркулюючої крові;
- артеріальний пульс за серцевої недостатності може бути задо­
вільним, а за судинної він завжди ниткоподібний;
- артеріальний кров'яний тиск за судинної недостатності завжди
різко знижений, а за серцевої може бути оптимальним;
- серцева недостатність характеризується наявністю набряків, а за
судинної вони відсутні;
- для серцевої недостатності характерні задишка, ціаноз шкіри та ви­
димих слизових оболонок, а за судинної - задишка виражена слабо, шкі­
ра й видимі слизові оболонки анемічні з легким ціанотичним відтінком.

Хвороби перикарда
Перикардит
Перикардит (Pericarditis) характеризується запаленням вісцераль­
ного і парієтального листків перикарда, нагромадженням у серцевій
сумці серозного, серозно-фібринозного, геморагічного, гнійного чи
гнильного ексудату з наступним порушенням скорочувальної функції

227
міокарда, кровотоку, застоєм крові, розвитком набряків та порушен­
ням функціонального стану інших органів.
За етіологією перикардит буває первинним і вторинним, травматич­
ним і нетравматичним; за характером ексудату - серозним, серозно-
фібринозним, фібринозним, геморагічним, гнійним та гнильним; за лока­
лізацією - локальним і дифузним; за перебігом - гострим та хронічним.
Захворювання зустрічається у великої рогатої худоби (особливо тра­
вматичного походження), рідше - у кіз, собак, коней, свиней і птиці.
Етіологія. Нетравматичний перикардит - здебільшого вторин­
ного походження. Він виникає як ускладнення інфекційних хвороб
тварин (ящур у великої рогатої худоби, пастерельоз, полісерозит, бе­
шиха у свиней, грип і ринотрахеїт - у коней, чума, лептоспіроз - у
собак), буває за септичних процесів, зумовлених стафіло- і стрептоко­
ками, розвивається внаслідок переходу запалення із сусідніх орга­
нів - міокарда, легень та плеври. Первинно нетравматичний перикардит
виникає внаслідок простуди у нетренованих тварин та за зниженої не­
специфічної резистентності. У собак перикардит може виникати на фо­
ні кровотечі у порожнину перикарда у разі пошкодження судин або лі­
вого передсердя пухлинами (хемодектома брахіцефалів, метастази раку
щитоподібної залози). Гемангіосаркома, як правило, локалізується у
правому передсерді і є високозлоякісною. Виникає у собак старше шес­
тирічного віку (найчастіше хворіють німецькі вівчарки).
Травматичний перикардит (Pericarditis traumatica) проявляється
розвитком у серцевій сумці гнійно-гнильних процесів, зумовлених
травмою перикарда стороннім тілом, яке проникає ззовні або з боку
стравоходу (у собак і коней) чи сітки (у рогатої худоби). За зовнішніх
травм (первинний перикардит) причиною захворювання можуть бути
проникні уламки металу, дерева або непроникні рани грудної стінки
(за переломів ребер, які травмують своїми уламками перикард).
Однак здебільшого травматичний перикардит буває вторинним і
спричиняється у великої рогатої худоби (рідко - в овець і кіз) проник­
ненням із сітки (через діафрагму) у перикард гострих металевих предме­
тів: гвіздків, шматків дроту тощо). Такому явищу сприяють, по-перше,
порушення обміну речовин у корів, зумовлені нестачею кальцію, фосфо­
ру, кобальту, міді, кухонної солі, вітаміну D, внаслідок чого у тварин роз­
вивається спотворення смаку - вони постійно лижуть стіни, землю, годів­
ниці, проковтуючи при цьому сторонні предмети; по-друге, фізіологіч­
ні особливості прийому корму у великої рогатої худоби, а також низька
чутливість сосочків спинки язика та особливості моторної функції сітки.
Остання скорочується у дві фази: під час першої - задня стінка сітки втя-

228
гується у просвіт органа, другої - наближається до передньої, внаслідок
чого тут затримуються сторонні предмети, що потрапили в неї. Якщо ці
предмети гострі й тверді, то стінка сітки пошкоджується (травматичний
ретикуліт), сторонні предмети можуть проходити через неї і спричиняти
запалення очеревини (травматичний ретикулоперитоніт), потрапляти у
печінку чи легені. Проте сторонні предмети найчастіше направляються у
бік серця, яке відділене від сітки лише діафрагмою. Під час скорочень
сітки, сильних потуг тварин під час отелення, сильних тенезмів за дефе­
кації стороннє тіло проходить через діафрагму (ретикулофреніт) і пос-
ту-пово проникає у перикард (травматичний ретикулоперикардит).
Патогенез. Розрізняють дві стадії у розвитку перикардиту. На по­
чатку у більшості випадків розвивається фібринозний перикардит. На
вісцеральному і парієтальному листках перикарда відкладається фіб­
рин, який робить їх поверхню шершавою, що утруднює роботу серця,
спричиняє больову реакцію та рефлекторне посилення частоти пуль­
су. Нашарування фібрину можуть досягати 1-1,5 см завтовшки, утво­
рюючи спайки між листками перикарда або ворсинчасті розростання
сполучної тканини («панцирне» серце), що утруднює скорочення сер­
ця і спричинює розлади кровообігу (рис. 7). Нерідко в перикарді від­
кладається кальцію карбонат (вапно).
Випітний перикардит характеризується нагромадженням на початку
хвороби у порожнині серцевої сорочки серозно-фібринозного ексудату,
який тисне на серце і утруднює його діастолічне розширення.
За травматичного перикардиту сторонній предмет, що потрапляє
із сітки чи стравоходу, заносить у порожнину перикарда мікрофлору,
яка спричиняє спочатку розвиток серозно-фібринозного, а в подаль­
шому - гнійно-гнильного запален­
ня. Пошкодження ділянки серця
гострим предметом може зачепити
лише серцеву сумку або одночасно
і міокард, а в окремих випадках
сторонній предмет проникає через
стінку серця, перфорує перегород­
ку між шлуночками і досягає ендо­
карда правого шлуночка.
У порожнині перикарда скуп­
чується значна кількість ексудату
(10-20 л), який утруднює діастолі­
чне розширення серця («тампона- Рис. 7. «Панцирне» серце за травма­
да» серця), що призводить до змен- тичного перикардиту

229
шення скорочувальної сили міокарда і систолічного об'єму серця, різко
порушує гемодинаміку, зумовлює венозний застій у легенях, печінці та
інших органах і частинах тіла. Швидкість течії крові уповільнюється,
максимальний артеріальний тиск зменшується, а венозний підвищується
до 600 мм водяного стовпа (у здорових тварин - 80-120), внаслідок чого
з'являються серцеві (застійні) набряки. Яремні вени через утруднення
відтоку крові збільшуються в об'ємі і стають напруженими.
Розлади гемодинаміки спричиняють функціональні і структурні
зміни у печінці, порушуються всі її функції. Тканинна гіпоксія, окрім
того, спричиняє порушення обміну речовин, зокрема переважає анае­
робний шлях розщеплення глюкози (гліколіз), а нестача кисню знижує
функціональні можливості залоз шлунка і кишечнику. За перикардиту,
особливо травматичного, утворюються продукти запалення і розкладан­
ня ексудату, які спричиняють інтоксикацію, підвищення температури
тіла, нейтрофільний лейкоцитоз, порушення функцій інших органів.
Симптоми. За нетравматичного перикардиту загальний стан за­
лежить від перебігу основного захворювання. Температура тіла підвище­
на. Спостерігають ціаноз видимих слизових оболонок, тахікардію, болю­
чість за пальпації ділянки серця. Аускультацією за фібринозного перикар­
диту знаходять шуми тертя перикарда. За інших форм ексудативного
перикардиту серцевий поштовх і гони серця послаблені, прослуховують-
ся шуми хлюпання, артеріальний тиск знижений, венозний - підвище­
ний. За тяжкого перебігу розвивається набрякання вен, збільшення печін­
ки, асцит і гідроторакс. У собак на рентгенограмі силует серця збільшений,
має форму «гарбуза», поперечний розмір серця більший за поздовжній.
Травматичний перикардит у великої рогатої худоби, як правило, є
продовженням травматичного ретикулоперитоніту. Біль у ділянці серця
супроводиться пригніченням, послабленням рефлексів, обмеженням ру­
хів. За лягання, вставання, дефекації тварини стогнуть, уникають різких
рухів, часто стоять з широко розставленими грудними кінцівками, нама­
гаються поставити їх вище, неохоче спускаються з гори.
Процес розвитку травматичного перикардиту проходить у дві стадії.
Перша стадія - стадія фібринозного перикардиту. Характеризу­
ється підвищенням температури, пригніченням, зниженням апетиту і
продуктивності. Рухи обережні, часто спостерігають кіфоз. Серцевий
поштовх посилений, пальпація і перкусія ділянки серця спричиняють
больову реакцію тварини, тони серця посилені і супроводжуються
перикардіальними шумами тертя, які є патогномонічним симптомом.
Друга стадія характеризується нагромадженням серозно-фібри­
нозного, а пізніше гнійно-гнильного ексудату. Температура тіла під-

230
вищена, пригнічення тварини посилюється, тварини стоять з витягну­
тою вперед шиєю й опущеною головою, нерідко стогнуть. Апетит від­
сутній, продуктивність і вгодованість знижуються. Тварини уникають
різких рухів, поворотів, обережно лягають, а під час вставання намага­
ються піднятися передусім на грудні кінцівки. У міжщелепному просторі
та ділянці підгруддя з'являються набряки: холодні, безболісні, розли­
ті, тістоподібної консистенції (рис. 8).
Кон'юнктива ціанотична.
Серцевий поштовх послаблений,
дифузний. Пульс 100-120 ударів за
хвилину. Перкусійні межі серця роз­
ширені, звук у ділянці серця стає ту­
пим, але за наявності газів у верхній
ділянці серцевої сумки виявляють тим­
панічний звук. Тони, як правило, по­
слаблені, приглушені, в окремих випа­
дках, коли нагромаджується багато
газів, можуть бути посиленими. Про-
слуховуються шуми хлюпання - пато-
гномонічний симптом перикардиту.
«Тампонада» серця ексудатом утруд­ Рис. 8. Набряк підгруддя за
нює відтік венозної крові, спричинює травматичного перикардиту
переповнення і напруження яремних вен, часто виявляють позитивний
венний пульс, швидкість течії крові уповільнена, венозний кров'яний
тиск підвищений до 620 мм водяного стовпа, а максимальний артері­
альний - знижений. Електрокардіограма (ЕКГ) характеризується різ­
ким зменшенням вольтажу всіх зубців, особливо в першому відведен­
ні, зменшенням діастолічної паузи, наявністю екстрасистол.
Порушення гемодинаміки спричиняє ацидотичний стан, швидке і
поверхневе дихання, може з'являтися кашель. Розвивається вторинна
гіпотонія передшлунків, застій вмісту кишечнику. Сечовиділення і
дефекація затримуються, стають болісними. В сечі знаходять білок,
індикан, за гематологічного дослідження виявляють - лейкоцитоз,
регенеративне і навіть гіперрегенеративне зрушення нейтрофільного
ядра, анеозинофілію, гіпоальбумінемію та підвищення активності ін­
дикаторних для печінки ферментів.
Патолого-анатомічні зміни. Серозний перикардит характеризується нако­
пиченням у перикардіальній порожнині злегка каламутної безбарвної рідини.
Зовнішня поверхня і серозний покрив серця втрачають блиск, з'являються ділян­
ки почервоніння. Згодом до серозного ексудату долучається фібринозний у
вигляді ниток, які відкладаються на серозному покриві у значній кількості. Се-

231
рознии ексудат може розсмокту­
ватись, а фібринозні нашару­
вання з'єднують епікард з пери­
кардом (злипливе фібринозне
запалення). Такі зміни часто
виявляють у поросят, хворих на
гемофільозний полісерозит. Се-
розно-фібринозно-гнійний та іхо­
розний перикардит виникає у
великої рогатої худоби у зв'язку
із травмуванням сітки та пери­
карда стороннім тілом і зане­
сенням гнійної та гнильної мік­
рофлори. Сам процес травму­
вання перикарда зумовлює роз­
виток серозно-фібринозного за­
Рис. 9. Переповнення яремної (1) і молоч­
палення. У цьому разі нашару­
них (2) вен та відведений в сторону ліктьовий
вання фібрину можуть досягати суглоб (3) за травматичного перикардиту
товщини 1 см і більше. Часто
між епікардом і перикардом фібринозний ексудат (за наявності серозного) утво­
рює різної товщини тяжі, надаючи серцю специфічного вигляду («волосате сер­
це»). Внесена стороннім тілом гнійна мікрофлора надає запаленню гнійного ха­
рактеру. Серцева сорочка розтягнена, потовщена, із значним нашаруванням фіб­
рину і містить велику кількість (до 10 л) рідини брудно-жовтого або бурого за­
барвлення, яка за наявності гнильної мікрофлори набуває неприємного
гнильного запаху. Такий ексудат не розсмоктується, а зумовлює серцеву недо­
статність та інтоксикацію. За хронічного перебігу травматичного перикардиту
ексудат густішає, набуває вигляду сирнистої маси. У перикардіальній стінці
утворюються сполучнотканинні потовщення, зростаються серозні листки епіка­
рда й перикарда, перикард зростається із діафрагмою і плеврою. Серце оточують
різної величини комірки, заповнені згущеним гнійним ексудатом. Іноді знахо­
дять метастази у легенях, печінці та інших органах.
Перебіг. Фібринозний перикардит за своєчасного лікування тва­
рини може порівняно швидко завершитися видужуванням. Інші форми
перикардиту перебігають більш тривало і тяжко. В окремих випад­
ках, коли гострий металевий предмет пошкоджує міокард й ендокард,
хвороба може перебігати швидко і закінчується загибеллю тварини.
Зрідка відмічають випадки, коли сторонній предмет виходить із по­
рожнини перикарда через грудну стінку назовні або інкапсулюється у
порожнині перикарда. Проте, внаслідок деструктивних змін у пери­
карді й міокарді, повного одужання тварин не буває.
Діагноз. Фібринозний перикардит характеризується підвищенням
температури тіла, болючістю серцевої ділянки, тахікардією, посиле-

232
ним серцевим поштовхом і перикардіальним шумом тертя. Для інших
форм перикардиту характерні переповнення й напруження яремних
вен, зміщення, ослаблення і дифузність серцевого поштовху, збіль­
шення ділянки абсолютного серцевого притуплення, послаблення і
глухість тонів, тахікардія, перикардіальні шуми хлюпання, серцеві
набряки. Для підтвердження діагнозу роблять діагностичну пункцію пе­
рикардіальної сумки гожою (№ 14 - діаметром 1 мм і завдовжки 120 мм)
у четвертому міжребер'ї, зліва, на середині між лінією плечового суглоба
й ліктем. Випітний перикардит диференціюють від водянки серцевої сороч­
ки (гідроперикарда), за якої немає болючості в ділянці серця і температу­
ра тіла нормальна. За пункції порожнини перикарда одержують транссу­
дат, який відрізняється від ексудату за перикардиту меншою відносною
густиною (менше 1,016 кг/м ), меншим вмістом білка (1-3 %) і лейкоцитів.
3

Ехокардіографією у перикардіальній сумці собак знаходять рідину.

Фібринозний перикардит слід диференціювати від фібринозного
плевриту і гострого міокардиту. За плевриту шуми тертя плеври збі­
гаються у часі з фазами дихання. Гострий міокардит відрізняється
стукаючим серцевим поштовхом, вираженою екстрасистолією і від­
сутністю перикардіальних шумів.
У разі пороків серця ендокардіальні шуми відрізняються від пери­
кардіальних за характером звуку, вони є фазними, тобто вислухову­
ються під час систоли чи діастоли, і мають точки найкращого прослу-
ховування.
Травматичний перикардит слід диференціювати від травматичного
ретикулоперитоніту, за якого відсутні набряки, тахікардія, перикар­
діальні шуми тертя чи хлюпання, менше виражені гіпертермія, зміни
лейкоцитів і лейкограми.
Прогноз за перикардиту обережний і залежить за нетравматично-
го його походження від основної хвороби. За травматичного перикар­
диту прогноз, як правило, несприятливий.
Лікування. За вторинного нетравматичного перикардиту увагу
передусім приділяють усуненню основної хвороби. Одночасно засто­
совують спочатку холод на ділянку серця, потім - сечогінні засоби,
кофеїн, глюкозу, сульфаніламіди та антибіотики. Із сечогінних засобів
застосовують еуфілін (підшкірно великим тваринам - 0,5-2, собакам -
0,05-0,1 г), теофілін (всередину коням і коровам - 2-6, собакам - 0,2-
0,7 г), теобромін (великим тваринам - 5-10 г, дрібній рогатій худобі і
свиням - 0,5-2, собакам - 0,1-0,2 г), фуросемід (лазикс) 1 % розчин
внутрішньом'язово великій рогатій худобі і коням 0,1-0,2 мл/кг, соба­
кам - 0,5-1 мл/кг, всередину, відповідно, 5-7 і 8-10 мг/кг один раз на

233
добу, діакарб внутрішньом'язово, відповідно, - 6-8 і 10-20 мг/кг,
кальцийодин призначають усередину (великим тваринам - 2-10, дріб­
ним - 0,2-1 г). Кофеїн-бензоат натрію або кофеїн-саліцилат натрію
вводять підшкірно (великим тваринам - 2-5 г, дрібній рогатій худобі і
свиням - 0,5-1,5, собакам та лисицям - 0,1-0,3 г), кордіамін великим
тваринам - 10-15, собакам - 0,5-1,5 мл. Глюкозу краще вводити вну­
трішньовенно в 30-40 % розчині (великим тваринам - 30-150 г, дріб­
ній рогатій худобі - 10—30, собакам - 2-8, лисицям - 1-5 г з розрахун­
ку на суху речовину). За гострого перебігу нетравматичного перикар­
диту призначають антибіотики пеніцилінового ряду, аміноглікозиди
або їх поєднання; можливе застосування цефалоспоринів (цефазолін,
цефалоридин) з урахуванням дози для тварин різного виду й віку,
кратності застосування і курсу лікування.
За травматичного перикардиту лікування неефективне, тому тва­
рин здають на вимушений забій, але за необхідності деякий час під­
тримують, застосовуючи глюкозу, кордіамін, кокарбоксилазу.
Профілактика. Своєчасно лікують тварин з первинною хворо­
бою, усувають простудні фактори і підвищують природну резистент­
ність організму. У профілактиці травматичного перикардиту у великої
рогатої худоби має велике значення роз'яснювальна робота серед
працівників тваринництва. Не допускають засмічення кормів, примі­
щень, ферм і загонів металевими предметами, не випасають тварин на
засмічених металевими предметами пасовищах, у неблагополучних
господарствах пропускають сипучі корми через електромагнітні установ­
ки, проводять ранню діагностику і профілактику порушень мінерально-
вітамінного обміну, який супроводиться спотворенням смаку і поїданням
металевих предметів, вводять у сітку магнітні кільця або "ловушки". Для
своєчасного видалення металевих предметів з сітки застосовують зонд
магнітний ветеринарний (ЗМВ) - виробник ПП «Гарант-1» (Україна),
магнітні зонди І.О.Телятникова, ЗМУ та інші.

Гідроперикард
Гідроперикард (Hydropericardium) - водянка навколосерцевої со­
рочки, накопичення транссудату в порожнині перикарда.
Етіологія. Найчастіше розвивається як ускладнення хронічних за­
хворювань, які супроводжуються серцево-судинною недостатністю.
Патогенез. Внаслідок застою крові і підвищення тиску її у венах і
капілярах, що розвиваються за довготривалої серцево-судинної недо­
статності, відбувається нагромадження транссудату у серцевій сумці.
Це спричиняє стискання серця і порушення його функцій.

234
 Симптоми. Температура тіла, як правило, нормальна. Виявляють
пригнічення, переповнення яремних вен, застійні набряки, слабкий і
дифузний серцевий поштовх, збільшення ділянки серцевого притуп­
лення, тахікардію, ослаблення та глухість тонів серця. Артеріальний
кров'яний тиск (АКТ) понижений, венозний (ВКТ) - підвищений, те­
чія крові сповільнена. ЕКГ характеризується зниженням вольтажу
всіх зубців, особливо в першому відведенні.
Патолого-анатомічні зміни. У серцевій сумці знаходять значну кіль­
кість прозорої безбарвної рідини - транссудату (до 20 л - у великих, 1 л - у
дрібних тварин). На відміну від перикардиту, серозна оболонка перикарда
гладенька, блискуча. Як наслідок серцевої недостатності може розвиватися
загальна застійна гіперемія в інших органах і тканинах.
Перебіг. Захворювання найчастіше перебігає хронічно.
Діагноз. Гідроперикард відрізняється від перикардиту відсутністю
підвищення температури тіла, болючості в ділянці серця, наявністю в
пунктаті серцевої сумки транссудату.
Прогноз - обережний, а за тяжкого перебігу - несприятливий.
Лікування. Основну увагу звертають на первинне захворювання. В
раціоні зменшують кількість об'ємних кормів, води й кухонної солі.
Призначають сечогінні засоби (див. лікування за перикардиту). Внут­
рішньовенно вводять 30-40 % розчин глюкози, а також 10 % розчин
кальцію хлориду або глюконату (з розрахунку 10-40 г сухої речовини -
великим тваринам, 1-3 - дрібній рогатій худобі і 0,2-2 г - собакам).
Профілактика. Своєчасне лікування тварин за хвороб, що супро­
воджуються вираженою і тривалою серцево-судинною недостатністю.

Хвороби міокарда
Міокардит
Міокардит (Myocarditis) - запалення міокарда, характеризується ексу-
дативно-проліферативними процесами інтерстиціальної тканини й альте­
ративними змінами м'язових волокон, супроводжується підвищеною збуд­
ливістю і послабленням скоротливої функції міокарда, розвитком екстра-
систол. Хворіють усі сільськогосподарські і свійські тварини. Міокардит
буває первинний і вторинний, вогнищевий і дифузний, гострий і хронічний.
Етіологія. Гострий міокардит найчастіше виникає як вторинне за­
хворювання за інфекційних (ящур, сибірка, мит, енцефаломієліт, ін­
фекційна анемія, бешиха і чума свиней, чума м'ясоїдних), незаразних
(перикардит, ендокардит, пневмонія, білом'язова хвороба) та парази­
тарних (бабезіїдози корів і коней, токсоплазмоз собак) хвороб, за різ­
них інтоксикацій, зокрема мікотоксикозів. У 94,7 % собак розвивається

235
вторинно, переважно за парвовірусного ентериту, чуми, бабезіозу, бо-
рельозу, трипаносомозу, піометри, панкреатиту, пневмонії, пієлонеф­
риту, внаслідок алергічної реакції організму, сенсибілізованого тим
чи іншим антигеном або деякими лікарськими препаратами. Міокар­
дит діагностували у 13,9 % собак з патологією серцево-судинної систе­
ми, здебільшого у собак великих порід, зокрема у доберманів, боксерів,
німецьких, кавказьких і південно-російських вівчарок.
Патогенез. Запальний процес у міокарді виникає внаслідок дії на
нього різних мікроорганізмів чи токсинів і перебігає здебільшого за
типом алергічного запалення. Інколи міокардит виникає як вторинна
органоспецифічна патологія, коли відбувається ушкодження окремих
органів і тканин, зокрема міокарда. Внаслідок імунної відповіді на
аутоантигени утворюються аутоантитіла, які відіграють основну роль
у реакціях ушкодження й зумовлюють обширне ураження міокарда.
На початку хвороби переважають процеси ексудації і набухання
волокон міокарда, пізніше - процеси альтерації та проліферації.
За Г.В. Домрачевим виділяють два періоди у розвитку міокардиту.
У перший період, коли міокард мало змінився, виникає різке поси­
лення скорочення серця і прискорення пульсу без послаблення скорот­
ливої сили міокарда, внаслідок чого підвищується АКТ і прискорю­
ється течія крові. У другому періоді, коли в міокардіоцитах виникають
дистрофічні зміни, скорочення серця послаблюються, що спричиняє
зниження АКТ, підвищення ВКТ, сповільнення течії крові й появу задиш­
ки, ціанозу, серцевих (застійних) набряків і більш вираженого порушен­
ня ритму серця (див. синдроми серцевої недостатності).
Симптоми. Відмічають підвищення температури тіла на 1-2 °С, різ­
ко пригнічений стан, апетит знижений або відсутній, продуктивність і
роботоздатність знижені. Виявляють біль у ділянці серця. У перший пе­
ріод хвороби внаслідок подразнення нервово-рецепторного апарату сер­
цева діяльність посилюється: виявляють тахікардію (у корів - до 90-100,
у коней - до 60-90), посилений і часто стукаючий серцевий поштовх,
посилені тони серця, особливо перший. Максимальний АКТ підвищений
до 150-160 мм, мінімальний - залишається в межах норми або підвищу­
ється до 60-70 мм, швидкість течії крові збільшена. Часто спостерігають
шлуночкову екстрасистолію. Поодинокі екстрасистоли є показником
достатньо легкого ураження міокарда, тоді як часті або згруповані влас­
тиві тяжким дифузним змінам серцевого м'яза. ЕКГ характеризується
різким збільшенням вольтажу зубців P, R і особливо Т, зменшенням три­
валості інтервалів PQ, QT і ТР, нерідко зміщенням і деформацією сег­
мента SТ, екстрасистолами, переважно шлуночковими.

236
 У другому періоді розвитку міокардиту внаслідок дистрофічних
процесів у серцевому м'язі спостерігають всі основні симптоми сер­
цево-судинної недостатності. Пульс стає слабкого наповнення, серце­
вий поштовх і тони серця послаблюються. Інколи виникають ритм
галопу та ендокардіальні шуми, які з'являються внаслідок дилятації
шлуночків серця і відносної недостатності атріовентрикулярних кла­
панів або в разі зниження тонусу й розширення м'язових кілець аорти,
легеневої артерії (шуми відносної клапанної недостатності). Макси­
мальний АКТ знижений (до 80-90 мм), мінімальний - залишається
високим (60-70), венозний кров'яний тиск підвищений до 200-300 мм
водяного стовпа, рельєф вен шкіри і видимих слизових оболонок доб­
ре помітний, швидкість течії крові сповільнена. У зв'язку з ослаблен­
ням серцевої діяльності міокардит часто супроводжується прогресую­
чими набряками, які під час одужання поступово зникають. На ЕКГ зна­
ходять зниження вольтажу зубця Т, відносне подовження інтервалів PQ і
QT за короткого діастолічного періоду, зміщення й деформацію сегмента
ST, порушення збудливості серця, інколи у вигляді миготливої аритмії, а
за більш тривалого перебігу хвороби - аритмії від порушення функції
провідності (атріовентрикулярна блокада та ін.). Порушуються функції
інших систем і органів. Периферична кров характеризується нейтро-
фільним лейкоцитозом і часто еозинофілією.
Патолого-анатомічні зміни. За розповсюдженням розрізняють вогни­
щевий і дифузний міокардити, за морфологічними ознаками - альтератив­
ний, ексудативний та проліферативний (інтерстиціальний).
Альтеративний міокардит. Макроскопічно міокард в'ялої консистенції,
нерівномірно забарвлений у сіро-червоний та сірий кольори, ззовні і на роз­
різі містить різної величини та форми сіро-жовтуваті смужки, що часто на­
дають серцю строкатого забарвлення. Гістологічно в таких місцях, окрім
дистрофічних змін у кардіоміоцитах, виявляють воскоподібний некроз, фраг­
ментацію й розпад м'язових волокон.
Серед ексудативних міокардитів найчастіше зустрічається гнійний, який
є результатом емболії або метастазування гнійної мікрофлори із септичного
вогнища в міокард. В міокарді формуються множинні міліарні абсцеси. Як­
що процес має гострий перебіг, то навколо осередка запалення формується
демаркаційна зона переважно із нейтрофілів, а за хронічного утворюється
сполучнотканинна капсула (зміни виявляють гістологічно).
Проліферативний (інтерстиціальний) міокардит має хронічний перебіг і
характеризується розростанням у міокарді тяжів сполучної тканини, що за­
вершується кардіофіброзом, а в подальшому - кардіосклерозом (новоутворе­
ні тяжі сполучної тканини піддаються гіалінозу і в гіалінову масу можуть
відкладатись кристали солей кальцію).

237
 Перебіг. Гострий міокардит триває здебільшого від кількох днів
до кількох тижнів, а хронічний - місяцями.
Діагноз ставлять за симптомами (тахікардія, посилення тонів сер­
ця, підвищення максимального АКТ, екстрасистолія, набряки і тяж­
кий стан, підвищена температура тіла). Вирішальне значення мають
дані електрокардіографії. У практичних умовах застосовують наступ­
ну функціональну пробу: підраховують частоту пульсу до проводки
тварини і після неї. За міокардиту частота пульсу продовжує збільшу­
ватись після припинення руху тварини протягом 2-5 хв, що вказує на
підвищення збудливості серця, яка характерна для цієї хвороби.
Міокардит диференціюють від перикардиту, міокардіодистрофії,
ендокардиту. Фібринозний перикардит відрізняється характерними
для нього шумами тертя, а гнійно-гнильний - синдромом «тампона-
ди» серця й шумами хлюпання. Ендокардит часто супроводжується
стійкими ендокардіальними шумами. Другий період розвитку міокар­
диту важко диференціювати від міокардіодистрофії.
Прогноз за міокардиту обережний, у багатьох випадках він зале­
жить від характеру і тяжкості основної хвороби. За своєчасного та
ефективного лікування гострий міокардит закінчується видужуванням
тварини з повним відновленням продуктивності і роботоздатності. За
тяжкої форми дифузного міокардиту прогноз може бути несприятли­
вим. Захворювання інколи ускладнюється міокардіофіброзом, за якого
різко знижуються продуктивність і роботоздатність тварин.
Лікування за міокардиту залежить від етіології хвороби. За міо­
кардиту інфекційної етіології застосовують етіотропну терапію: анти­
мікробні препарати [антибіотики - ампіцилін, ампіокс, цефалорідин
(коням і великій рогатій худобі - 10-15 мг/кг, вівцям, козам, свиням -
10-15, собакам - 15-25 мг/кг два-три рази на добу), цефтриаксон (ко­
ням, ВРХ - 8-10 мг/кг, вівцям, козам, свиням - 10-20, собакам - 2 0 -
30 мг/кг один раз на добу), клафоран, рефлін, кефзол та інші, сульф­
аніламіди - бісептол, сульфален, сульфадимезин та ін.], специфічні
сироватки, імуноглобуліни, інтерферон тощо. За міокардиту вірусної
етіології призначають противірусні препарати: реаферон (внутріш-
ньом'язово коням, ВРХ - 40-60 тис. MO/кг, дрібним тваринам - 5 0 -
70 тис. МО/кг, одноразово), анандин (10 % розчин, коням, ВРХ, ДРХ,
свиням - по 0,1—0,2 мл/кг маси тіла, собакам - 0,2 мл/кг внутріш-
ньом'язово, один раз на добу, 3 дні підряд); камедон (12,5 % розчин,
внутрішньом'язово всім видам по 0,1-0,2 мл/кг один раз на добу,
упродовж 5-7 днів); фоспреніл (внутрішньом'язово собакам 0,1 мл/кг
маси, кішкам - 0,2, іншим тваринам - 0,05 мл/кг); кінорон (підшкірно

238
або внутрішньом'язово, собакам масою тіла до 10 кг у дозі 2-4 мл,
більше 10 кг - 4 - 6 мл, упродовж перших трьох діб - по 2 рази, в по­
дальшому - 1 раз на добу через день). За міокардиту аутоімунного
походження внутрішньом'язово вводять антилімфоцитарну сироватку
та антилімфоцитарний глобулін у дозі 1-2 мл на 1 кг маси тіла, засто­
совують також кортизон або гідрокортизон.
Хворим тваринам показаний повний спокій, захист їх від яскраво­
го світла і шумів. На ділянку серця застосовують холод у вигляді гу­
мового мішка з льодом або холодною водою. За тяжкого перебігу
призначають кисневу інгаляцію (80-120 л - великим і 10-15 - дріб­
ним тваринам зі швидкістю 10-15 л за хвилину). Кисень можна вво­
дити й підшкірно (6-10 л - великим і 0,5-1 л - дрібним тваринам).
З самого початку гострого міокардиту ефективним є застосування
протиалергійних засобів. Призначають кальцію хлорид або глюконат
(внутрішньовенно у вигляді 10 % розчину в розрахунку на суху речо­
вину 10-30 г - великим тваринам; 1-3 - дрібній рогатій худобі; 0,2-
2 г - собакам), димедрол (1 % розчин, внутрішньом'язово або підшкір­
но, коням - 10-50 мл, великій рогатій худобі - 30-60 мл, собакам - 2-4
мл; дози всередину удвічі більші, 2-3 рази на добу); дипразин (2,5 %
розчин, внутрішньом'язово, в дозі 0,025-0,05 мл/кг маси тіла всім
тваринам), тавегіл (собакам внутрішньом'язово 0,1 % розчин по 0,5-1
мл 2-3 рази на день), діазолін всередину, коням - 1-2 г, коровам - 2-
3, собакам - 0,05-0,1, свиням - 1-2 г, 1-2 рази на добу); натрію салі­
цилат (всередину великим тваринам - 10-15 г, собакам - 0,2-2; внут­
рішньовенно у вигляді 10 % розчину великим тваринам - 5-20 г в ро­
зрахунку на суху речовину), амідопірин, аспаркам, бутадіон (всереди­
ну, собакам - 2,5-3, свиням - 2 мг на 1 кг маси, 2 рази на добу), індо-
метацин (всередину великим тваринам - 0,1-0,2 мг/кг, кішкам, соба­
кам - 0,2-0,3 мг/кг, 3 рази на добу).
Для впливу на імунну фазу запалення застосовують кортикотропін,
преднізолон, кортизону ацетат і його аналоги. Кортикотропін вводять
внутрішньом'язово на ізотонічному розчині натрію хлориду великим
тваринам - 1,5-5 тис. ОД, собакам - 0,06-0,20 тис. ОД; преднізолон -
всередину собакам 5-20, коням, великій рогатій худобі - 100-300 мг,
2 рази на добу; кортизону ацетат призначають всередину великим твари­
нам по 1,0-1,5, дрібним - 5 мг/кг, 2 рази на добу. Гормональні препарати
пригнічують утворення антитіл і знижують проникність капілярів, змен­
шуючи тим самим надходження алергенів у кров'яне русло.
Застосування препаратів наперстянки та інших серцевих глікози­
дів за гострого міокардиту протипоказано, оскільки вони посилюють і

239
без того напружену роботу серця. У протилежному випадку може
швидко настати параліч серця. За сильно вираженої збудливості міо­
карда рекомендують настойку валеріани (коням - 25-50 мл, великій
рогатій худобі - 50-100, дрібній рогатій худобі - 10-15, собакам - 2-5
мл) і препарати камфори - камфору, коразол, кордіамін. Камфору вво­
дять підшкірно у вигляді 20 % олійного розчину (20-40 мл - великим
тваринам, 5-10 - дрібній рогатій худобі і свиням, 1-5 мл - собакам). Ко­
разол назначають всередину великим тваринам по 1,5-2 г, собакам -
0,05-0,1 г, 2-3 рази на добу, за необхідності - підшкірно 10 % розчин,
великим тваринам до 20 мл, свиням - 0,3-0,5, собакам - 0,5-1 мл. Корді­
амін також застосовують підшкірно коням по 1 0 - 2 0 мл, коровам - 10-
15, вівцям, свиням - 2-4, собакам - 2-5 мл (0,1 мл/кг маси тіла).
З розвитком хвороби і за хронічного перебігу для поліпшення
функції серцево-судинної системи внутрішньовенно вводять 30-40 %
розчин глюкози, собакам - внутрішньом'язово актовегін по 2-4 мл кіль­
ка разів на тиждень. У процесі лікування високоцінних тварин, особливо
за порушення серцевого ритму, призначають кокарбоксилазу, ніковерин,
кордарон, новокаїнамід, курантил або інтенкордин, анаприлін (обзидан).
Профілактика. Своєчасне лікування тварин із захворюваннями,
які можуть ускладнюватися міокардитом, і застосування при цьому
дезінтоксикаційних та протиалергійних засобів і препаратів.

Міокардіодистрофія
Міокардіодистрофія (Myocardiodystrophia), міокардоз (Myocardosis) -
захворювання міокарда, яке характеризується дистрофічними проце­
сами в міокардіоцитах, супроводжується змінами біохімічних, біо­
енергетичних і обмінних процесів у міокарді з наступним порушен­
ням основних функцій серця.
Умовно розрізняють дві клінічні форми хвороби - міокардіодист-
рофію без виражених деструктивних змін і міокардіодистрофію з ви­
раженими деструктивними змінами серцевого м'яза. Хворіють сіль­
ськогосподарські і свійські тварини всіх видів.
Етіологія. Міокардіодистрофія найчастіше виникає як вторинне
захворювання за неповноцінної годівлі і хвороб, які супроводжуються
порушенням обміну речовин (білкового, вуглеводно-ліпідного, міне­
рального і вітамінного), за гострих або хронічних інтоксикацій орга­
нізму, пневмоній різної етіології, анемій, коли вміст гемоглобіну змен­
шується на 35 % і більше, за інших хвороб серця, багатьох внутріш­
ніх, гінекологічних, хірургічних, інфекційних та паразитарних хво­
роб. У собак міокардіодистрофію часто діагностують за гепатодис-

240
трофії, ниркової недостатності, гіпотиреозу. Виникненню хвороби
сприяють стресові фактори - гіпокінезія, скупченість тварин, часті
перегрупування, однотипна годівля сухими кормами.
Патогенез. Міокардіодистрофія розвивається внаслідок порушен­
ня кровопостачання серцевого м'яза й розладу його трофіки.
Незважаючи на різноманітність факторів, які спричиняють міокар-
діодистрофію, в основі хвороби завжди є порушення енергозабезпе­
чення, утилізації енергії в міофібрилах та зміни в системі йонного
транспорту, і передусім йонів кальцію, з якими зв'язані енергетичні
процеси в кардіоміоцитах, з синтез АТФ, розслаблення міофібрил,
ефективність поглинання серцем оксигену.
Отже, спочатку змінюються біохімічні й біоенергетичні процеси у
міокарді, а потім настають деструктивні зміни міокардіоцитів. У па­
тологічний процес втягуються провідна і нервова системи серця. При
цьому знижується скорочувальна властивість міокарда, що зумовлює
зниження максимального АКТ, підвищення ВКТ і сповільнення течії
крові. З'являються аритмії серця, задишка, ціаноз, серцеві набряки.
Виникає застій крові у венах печінки і портальній системі. Порушу­
ються функції інших органів і систем, обмін речовин (див. синдром
серцевої недостатності). Затяжний перебіг хвороби супроводжується
розвитком кардіофіброзу і кардіосклерозу.
Симптоми. Залежать від основного захворювання. Міокардіодист­
рофія здебільшого розвивається повільно (підгострий або хронічний пе­
ребіг), а за гострих інтоксикацій різного походження - швидко (гострий
перебіг). У тварин за збереженого апетиту знижується продуктивність,
роботоздатність, м'язовий тонус (відвисання нижньої губи, напівзакриті
очі; незначне фізичне навантаження стомлює тварину, особливо за висо­
кої температури і вологості повітря, а за охолодження шкіри з'являється
тремор). Внаслідок порушення периферичного кровообігу знижується
еластичність шкіри, волосяний покрив стає тьмяним, ламким, у тварин
виникає рефлекторна необхідність у рухах для поліпшення просування
тканинної рідини і тому вони часто переступають кінцівками.
Міокардіодистрофія без виражених деструктивних змін міокарда
проявляється незначною тахікардією, ослабленням серцевого по­
штовху, посиленням, розщепленням або роздвоєнням першого тону
серця й послабленням другого, порушенням функції провідності
(найчастіше у вигляді атріовентрикулярної блокади), зниженням АКТ
і підвищенням ВКТ, сповільненням течії крові. На ЕКГ виявляють
розширення, деформацію або дискоординацію зубця Т, зміщення сег­
мента SТ, відносне подовження інтервалів PQ і QT (рис. 10, 11).

241
 Міокардіодистрофія з вираженими деструктивними змінами міо­
карда характеризується ціанозом видимих слизових оболонок, задиш­
кою, більш вираженою тахікардією, послабленим і часто дифузним
серцевим поштовхом, слабкими й глухими тонами серця. АКТ знижуєть­
ся до 80-90 мм рт. ст., ВКТ підвищується до 180-200 мм вод. ст., течія
крові сповільнюється. Типовими для міокардіодистрофії є набряки
підшкірної клітковини, особливо на дистальних ділянках тазових кін­
цівок, у ділянці підгруддя, під животом. Вони розвиваються повільно,
особливо під час відпочинку вночі, і зникають або зменшуються за актив­
ного моціону, виконання роботи, застосування серцевих або сечогінних
засобів. На ЕКГ виявляють малий вольтаж зубців, розширення зубця Т,
розширення й деформацію комплексу QRS, подовження інтервалів PQ
і QT, часто атріовентрикулярну блокаду або блокаду ніжки пучка Гі-
са, волокон Пуркіньє. За міокордіодистрофії відмічають симптоми
порушення функцій легень, печінки, травної і нервової систем.

Рис. 10. Електрокардіограма здорової тварини (фронтальне відведення)

Рис. 11. Низький вольтаж та негативний зубець Т за міокардіодистрофії

Патолого-анатомічні зміни. У серці ця патологія розвивається найчасті­

ше у вигляді зернистої і рідше жирової дистрофій. Зерниста дистрофія різної
інтенсивності проявляється майже за кожного захворювання і функціонально
супроводжується серцевою недостатністю. Серце збільшується внаслідок роз­
ширення правої половини (праве передсердя і шлуночок пасивно розширю­
ються венозною кров'ю, що надходить краніальною і каудальною порожнис­
тими венами). Змінюється природне забарвлення серця: на сіро-червоному
фоні з'являються нечіткі, розмиті ділянки сірого кольору як ззовні, так і на
розрізі міокарда. М'яз серця стає дещо зів'ялим, сухуватим і втрачає природ-

242
ний малюнок. Гістологічно виявляють збільшені кардіоміоцити з просвітле­
ною і злегка зернистою цитоплазмою та овальними світлими ядрами.
За жирової міокардіодистрофії на сіро-червоному фоні міокарда вияв­
ляють сіро-жовтувату плямистість, яка з боку папілярних м'язів може розта­
шовуватись у вигляді смужок («тигроїдне серце»). Міокард в'ялий, сухува­
тий, втрачає природний малюнок. Гістологічно у разі забарвлення зрізів су-
даном-3 між міофібрилами кардіоміоцитів виявляють дрібні краплинки жи­
ру, які можуть зливатись у краплі.
Перебіг міокардіодистрорфії залежить від тривалості й інтенсив­
ності дії етіологічних факторів, клінічної форми і тяжкості хвороби.
Діагноз ставлять за характерними симптомами тієї чи іншої клініч­
ної форми міокардіодистрофії з урахуванням даних електрокардіо­
графії, зміни кров'яного тиску й швидкості течії крові та результатів
функціональних проб Г.В. Домрачева і Оппермана-Синьова. За пер­
шою - після 10-хвилинного проганяння у здорових коней частота
пульсу збільшується до 50-60 ударів за 1 хв і повертається до вихід­
них показників через 5-7 хв, у хворих на міокардіодистрофію частота
пульсу зростає до 80-90 і відновлюється через 10-30 хв.
Міокардіодистрофію необхідно диференціювати насамперед від міо­
кардиту і міокардіофіброзу. Найбільш тяжко диференціювати міокардіо­
дистрофію від другого періоду розвитку міокардиту. За міокардіоди­
строфії, на відміну від міокардиту, загальний стан тварини змінений ма­
ло, температура тіла нормальна, відсутній біль у ділянці серця, частота
серцевих скорочень відповідає верхнім межам фізіологічних коливань її
або незначно збільшена порівняно з різко вираженою тахікардією за міо­
кардиту. Для міокардіодистрофії більш характерні аритмії серця внаслідок
порушення провідної властивості, а для міокардиту - через порушення
властивості збудження. Крім того, за міокардіодистрофії набряки розви­
ваються повільно і часто мають змінний характер, тоді як за міокардиту
вони розвиваються швидко, збільшуючись з кожним днем хвороби.
Прогноз за міокардіодистрофії обережний. Він зумовлений клініч­
ною формою хвороби, а також характером і тяжкістю основної хвороби.
Лікування. Тваринам забезпечують спокій або переводять на легку
роботу. Раціони мають бути збалансовані за вмістом і співвідношенням
основних поживних і мінеральних речовин та вітамінів. Організовують
регулярний моціон, оскільки гіпокінезія протипоказана. Коней і корів
бажано випасати протягом 2-3 год щодня, але не в жарку погоду.
За міокардіодистрофії призначають анаболічні препарати, які нор­
малізують і поліпшують біохімічні та біоенергетичні процеси у міо­
карді: тіамін, рибофлавін, піридоксин, кокарбоксилазу, калію оротат,
АТФ, рибоксин, панангін, неотон, предуктал, L-карнітин, цитохром-С.

243
Кокарбоксилазу вводять собакам внутрішньом'язово 5 мг/кг, коровам,
коням - 0,5-1,0 мг/кг (10-20 мл) 2 рази на добу (кокарбоксилаза в по­
рошку, в одній ампулі 0,05 г, розчиняють у 2 мл розчинника). Піридо-
ксин краще застосовувати у формі піридоксальфосфату. Доза його для
великих тварин в середньому 0,4-0,6, собакам - 0,05-0,1 г (5 % роз­
чину, відповідно, 8-12 і 1-2 мл). Рибофлавін у формі 0,5 % розчину
вводять внутрішньом'язово собакам 0,05-0,2, коровам і коням - 0 , 5 -
1 мл. Для нормалізації обміну речовин у міокарді показані калію оро-
тат, аспаркам, рибоксин і предуктал. Калію оротат дають всередину
коням і великій рогатій худобі 0,5-1 мг/кг, собакам - 1,2-1,5 мг/кг 2-3
рази на добу упродовж 20-40 днів. Рибоксин (інозин, інозин-Е) дають
собакам всередину по 15-20 мг/кг 2-3 рази на добу упродовж 30 днів і
більше. Ефективним кардіопротектором є триметазидин (предуктал),
який захищає міокард від ішемії.
Із серцевих засобів призначають глюкозу, аскорбінову кислоту,
кофеїн, камфору, корвалол, валокордин, кордіамін, коразол (див. лі­
кування за міокардиту). Для підтримання міокарда використовують
серцеві глікозиди - препарати конвалії, наперстянки, адонісу, строфан­
ту, жовтушника. Настойку конвалії вводять всередину (великим тва­
ринам - 1 0 - 2 5 мл, вівцям і козам - 5-10, свиням - 2-5, собакам - 0 , 5 -
1 мл). За вираженої недостатності кровообігу внутрішньовенно по­
вільно вводять 0,06 % розчин корглікону (великим тваринам - 3-10,
дрібним - 0,5-1 мл) разом з 10—20 % розчином глюкози (1:20). Дигок-
син собакам назначають по 0,1-0,2 мг два рази на добу (не
більше 0,375-0,750 мг за два прийоми, а для доберман-пінчерів -
0,375 мг). Гітален застосовують підшкірно (коровам, коням - 1-5, со­
бакам - 0,2-0,5 мл) або всередину (відповідно 5-10 і 1-3 мл). Дига-
лен-Нео вводять всередину (великим тваринам - 15-70 мл, дрібній
рогатій худобі - 5-15, собакам і лисицям - 0,5-1 мл). Лантозид (цела-
нід, ізоланід) застосовують всередину (великим тваринам - 2-5 мл,
дрібним - 0,1-0,5 мл). Адонізид призначають всередину (великим
тваринам - 20-40 мл, дрібній рогатій худобі - 4-10, свиням - 5-8, со­
бакам - 0,5-4 мл) або підшкірно чи внутрішньом'язово (великій рога­
тій худобі - 1-5 мл, коням - 1-10, дрібній рогатій худобі - 1-3, сви­
ням - 0,2-2, собакам - 0,05-1 мл). Другий препарат адонісу - кордіа-
зид - вводять всередину у тих самих дозах, що й адонізид. Настойку
строфанту застосовують внутрішньовенно, повільно, з 10 % розчином
глюкози у співвідношенні 1:20 (великій рогатій худобі і коням - 0,3-2,
собакам - 0,01-0,1 мл) або всередину (великій рогатій худобі і коням -
10-30 мл, дрібній рогатій худобі - 3-8, свиням - 2-5, собакам - 0,2-

244
1 мл). Строфантин призначають внутрішньовенно у суміші з 10-20 %
розчином глюкози або ізотонічним розчином натрію хлориду у співвід­
ношенні 1:10 або 1:20 (великій рогатій худобі і коням - 0,005-0,015 г, або
10-30 мл 0,05 % розчину; собакам - 0,0002-0,0005 г, або 0,4-1 мл 0,05 %
розчину). Препарат жовтушника - еризимін вводять повільно внутрішньо­
венно у вигляді 0,033 % розчину, виготовленого в ампулах, у суміші з
10-20 % розчином глюкози або ізотонічним розчином натрію хлориду у
співвідношенні 1:10 або 1:20. Строфантин і еризимін не можна застосо­
вувати у разі дифузних деструктивних змін міокарда.
Профілактика. Систематично проводити диспансеризацію, що
дає змогу виявляти різні порушення в годівлі та експлуатації тварин.
Раціони тварин мають бути повноцінними за загальною поживністю,
вмістом та співвідношенням поживних і біологічно активних речовин,
що буде запобігати порушенням метаболізму, які спричиняють розви­
ток міокардозу. Слід систематично контролювати якість кормів.
Велику увагу приділяють організації та проведенню регулярного
активного моціону і науково обгрунтованого тренінгу тварин. Важли­
ве значення має дотримання відповідності між інтенсивністю експлу­
атації тварин і фізіологічними можливостями їх організму.
Слід своєчасно проводити лікування за первинних хвороб, які мо­
жуть ускладнюватися міокардозом.

Міокардіофіброз (міокардіосклероз)
Міокардіофіброз (Myocardiofibrosis), міокардіосклероз (Myocardio-
sclerosis) характеризуються розростанням сполучної (фіброзної) тканини
у міокарді й ущільненням його. За міокардіофіброзу відбувається розро­
стання фіброзної тканини між м'язовими волокнами, а за міокардіоскле-
розу - головним чином по ходу коронарних судин. Захворювання нерід­
ко, особливо у старих тварин, супроводжується артеріосклерозом.
Етіологія. Захворювання часто виникає як ускладнення міокарди­
ту або міокардіодистрофії, інфекційних хвороб та інтоксикацій. Гіпер­
трофія серця, яка розвивається за різних його пороків, хронічна аль­
веолярна емфізема легень зумовлюють переродження міокарда, за
якого кардіоміоцити заміщаються сполучнотканинними волокнами.
Воно може розвиватися самостійно за ураження коронарних судин і
довготривалого порушення кровопостачання міокарда.
Патогенез. Розвиток сполучної (фіброзної) тканини у міокарді від­
бувається внаслідок запальних чи дистрофічних процесів у ньому. Це
спричиняє стиснення незмінених ділянок міокарда, порушення їх
трофіки, що зумовлює деструктивні зміни і заміщення волокон міокар-

245
да фіброзною тканиною. За тяжкого перебігу може відбутися звап-
нування серцевого м'яза (найчастіше папілярних м'язів). Ущільнений
м'яз серця значною мірою втрачає скорочувальну і діастолічну функ­
ції, що спричиняє порушення гемодинаміки в організмі. З'являється
серцево-судинна недостатність, симптоми якої виявляються спочатку
після фізичного навантаження, а потім і в стані спокою. За артеріо­
склерозу виникає артеріальна гіпертензія.
Симптоми. На початку хвороби тварина у стані спокою мало відріз­
няється від здорової. Температура тіла в нормі. Після фізичного наван­
таження відмічають швидку втому, аритмію серця, задишку і ціаноз. За
тяжкої форми хвороби симптоми серцево-судинної недостатності вияв­
ляються і в стані спокою. Перший тон серця приглушений, ослаблений,
розщеплений або роздвоєний. Другий тон в одних випадках ослаблений,
а в інших (за артеріальної гіпертензії) - посилений і акцентований на аор­
ті або легеневій артерії. ВКТ переважно підвищений, течія крові спо­
вільнена. ЕКГ характеризується зниженням зубців та значним подовжен­
ням інтервалів PQ і QT, а також розширенням та деформацією комплексу
QRS і зубця Т, інколи - зміщенням сегмента ST. Порушуються функції
інших органів і систем. Одночасно розвиваються патологічні процеси в
органах травлення (гастрит), легенях (бронхіт), нирках, печінці.
Патолого-анатомічні зміни. Знаходять ущільнення міокарда з наявніс­
тю в ньому сірувато-білих смуг (тяжів) сполучної тканини. Коронарні суди­
ни ущільнені, потовщені, просвіт їх звужений. За тяжкого перебігу у серце­
вому м'язі виявляють осередки звапнування.
Перебіг. Міокардіофіброз перебігає хронічно.
Діагноз ставлять за характерними симптомами з урахуванням да­
них електрокардіографії, а також артеріо- і флеботонометрії. У прак­
тичних умовах можна застосовувати функціональну пробу, яка полягає у
проганянні тварини протягом 10 хв та визначенні частоти пульсу до і
після того. За міокардіофіброзу пульс стає частішим більш різко, ніж
у здорових тварин, і приходить до вихідних показників через більш
тривалий час. Під час диференціальної діагностики слід мати на увазі
міокардіодистрофію і хронічний міокардит, які відрізняються своїми
характерними симптомами та відповідними змінами ЕКГ.
Прогноз обережний, а за тяжкого перебігу - несприятливий.
Лікування. Необхідно організувати повноцінну годівлю, оптималь­
ні умови догляду і регулярний моціон. Періодично призначають сер­
цеві глікозиди (див. лікування за міокардіодистрофії). У тяжких випад­
ках їх препарати, особливо строфанта і жовтушника, не застосову­
ють або ж застосовують дуже обережно. Призначають, крім того,

246
глюкозу, камфору, коразол, кордіамін, сечогінні засоби (див. лікуван­
ня за перикардиту). За порушення функцій інших органів і систем
проводять патогенетичне і симптоматичне лікування.
Профілактика. Слід запобігати виникненню міокардиту, міокар-
дозу і своєчасно проводити лікування тварин за цих захворювань. Не­
обхідно організувати повноцінну годівлю, регулярний моціон і фізіо­
логічно обгрунтовану експлуатацію тварин.

Розширення серця
Розширення серця (Dilatatio cordis - характеризується збільшен­
ням порожнин серця з одночасною зміною товщини їх стінок і форми
серця. Розширення серця може бути гострим і хронічним.
Етіологія. Захворювання найчастіше виникає як ускладнення міо­
кардиту, міокардіодистрофії, міокардіофіброзу. Розширення серця
може бути ускладненням хвороб інших органів (легень, нирок). Слід
пам'ятати, що розширення серця у здорових тварин відмічається рід­
ко. Це може бути за надмірного фізичного навантаження, наприклад,
у коней і собак, внаслідок різкої втоми і падіння тонусу міокарда. Та­
ке розширення буває тоногенним, оскільки характеризується діастоліч-
ним розтягненням м'язових волокон без збільшення їх маси. Після
відпочинку і лікування тоногенна дилатація серця у молодих тварин
часто закінчується повним відновленням серцевої діяльності.
Патогенез. Розширення серця спричиняє порушення гемодинамі-
ки в організмі з вираженою серцево-судинною недостатністю. Внаслі­
док зниження скоротливої функції міокарда зменшується систоліч­
ний об'єм серця, кількість циркулюючої крові і АКТ. Серцево-судин­
на недостатність інколи спричиняє колапс і параліч серця. Виникає
венозний застій в органах і тканинах з наступним набряком підшкір­
ної клітковини, серозних порожнин, легень та інших органів. Венозна
гіперемія головного мозку може призвести до непритомності.
Симптоми. Крім симптомів первинної хвороби, відмічають тяж­
кий загальний стан тварини, посилений, дифузний серцевий по­
штовх, малий, слабкого наповнення, інколи аритмічний пульс. Тони
серця - глухі, перший - посилений, подовжений, розщеплений або
роздвоєний, а другий - ослаблений. Часто виявляють функціональні
ендокардіальні шуми, здебільшого систолічні, дуючого характеру; з
найбільшою силою їх чути в місцях найкращого вислуховування ат-
ріовентрикулярних клапанів. Нерідко з'являються ритм галопу, емб-
ріокардія. ЕКГ характеризує основне (первинне) захворювання міо­
карда. Водночас на ЕКГ можна виявити екстрасистолію та атріовен-

247
трикулярну блокаду. Комплекс QRS і зубець T розширені і дефор­
мовані, сегмент ST зміщений від ізоелектричної лінії.
За розширення серця спостерігають порушення функції нервової сис­
теми у вигляді послаблення рефлексів і атаксії. Може бути набряк легень.
За гострого перебігу розширення серця швидко розвиваються тахікар­
дія, задишка і ціаноз. Хронічне розширення серця характеризується
більш повільним розвитком серцево-судинної недостатності. При цьому
часто виявляють застійні набряки в ділянці тазових кінцівок, мошонки,
препуція, вим'я, а у великої рогатої худоби - у міжщелепному просторі.
Патолого-анатомічні зміни. За механізмом розвитку розрізняють міо-
генне, тоногенне і гостре розширення серця.
Міогенне розширення серця зумовлено морфо-функціональними змінами кар-
діоміоцитів, які спричинені дистрофічними чи запальними процесами в міокарді.
Це приводить до розширення переважно правої половини серця із-за зменшення
сили скорочень і недостатнього виведення із порожнини (передсердя, шлуночка)
венозної крові. Таке явище супроводжується загальним венозним застоєм. Серце
при цьому набуває округлої форми (правий шлуночок ніби нависає над лівим), а
в мускулатурі виявляють ознаки дистрофії або запалення.
Тоногенне розширення серця розвивається як компенсаторний механізм
пороків серця і супроводжується гіпертрофією відповідних відділів. Воно
збільшується як у поперечному, так і поздовжньому напрямах, його стінки
потовщуються внаслідок гіпертрофії м'язових волокон.
Гостре розширення серця спостерігають за надмірного навантаження на
нього (фізичне, анемії, емфізема легень тощо) і проявляється як декомпенса-
торний процес. Макроскопічно воно набуває округлої форми, порожнини
його розширені і заповнені кров'ю, а стінки потоншені. В міокарді виявля­
ють дистрофічні зміни.
Перебіг. Гостре розширення триває від кількох днів до двох тиж­
нів і перебігає більш тяжко, ніж хронічне. Останнє може тривати мі­
сяцями і мати переміжний характер.
Діагноз ставлять за характерними симптомами. Хворобу слід ди­
ференціювати від гіпертрофії міокарда, перикардиту, міокардиту і міо-
кардіодистрофії. Велике значення мають дані електрокардіографії і
перкусії серцевої ділянки.
Лікування. Слід насамперед звернути увагу на основну (первинну)
хворобу. За гострого розширення серця тварині надають спокій, легкоза­
своювані корми і створюють добрі умови догляду. За тяжкого загального
стану призначають інгаляцію оксигену, кровопускання (2-4 л у великих
тварин). На ділянку серця застосовують холод. Внутрішньовенно вво­
дять 30-40 % розчин глюкози, кофеїн-бензоат натрію, 5 % розчин на­
трію хлориду. За хронічного розширення серця застосовують в основ­
ному лікування, яке показано для первинного захворювання.

248
 Профілактика полягає у своєчасному і повному лікуванні основ­
ного захворювання. Необхідно дотримуватись фізіологічно обгрунто­
ваних правил годівлі, утримання і особливо експлуатації тварин.

Інфаркт міокарда
Інфаркт міокарда (Infarctus myocardii) характеризується утворенням
ділянки некрозу у м'язі шлуночка серця, яка виникає внаслідок припи­
нення кровотечії, тобто ішемії. Інфаркт міокарда може бути дрібно- і
крупновогнищевим. Мікроінфаркти характеризуються розвитком у міо­
карді множинних дрібних ділянок некрозу. За обширного інфаркту нек-
ротизуються значні ділянки міокарда внаслідок припинення кровотечії
однією з великих гілок коронарних судин. Хворіють переважно собаки.
Етіологія. У собак обширні інфаркти, що розвиваються на фоні іше­
мічної хвороби, не діагностують, оскільки серце собаки має добре розви­
нену коронарну сітку і значні можливості підтримання свого живлення
за порушення кровотоку коронарними судинами. Вони виникають лише
за тяжкої травми, внаслідок зниження коронарного кровотоку за масив­
ної крововтрати і гіповолемії, тромбозу коронарних судин згустками, що
відірвалися від стулок аортального клапана за септичного ендокардиту.
Причиною мікроінфаркту можуть бути хвороби, які спричиняють
атеросклероз судин серця (ожиріння, цукровий діабет, лептоспіроз,
гіпотиреоз і лейкоз у собак, бешиха - свиней, лептоспіроз та ІНАН - у
коней), довготривале порушення його трофіки як супутнє явище міо-
кардіодистрофії, застійної кардіоміопатії, гіпертрофії міокарда за по­
років атріовентрикулярних клапанів. У таких випадках діагностують
некоронарогенні інтрамуральні мікроінфаркти.
Патогенез. У розвитку хвороби виділяють 5 періодів: а) передін­
фарктний - триває від кількох годин і днів до місяця, але може бути
відсутнім; б) надгострий період - від виникнення різкої ішемії міокар­
да до появи ознак некрозу; в) гострий період (утворення некрозу і
розм'якшення міокарда - міомаляція) - продовжується від 2 до 14 днів;
г) підгострий період, коли завершується початковий процес організа­
ції рубця, заміщується некротизована тканина грануляційною - до 4 - 8
тижнів від початку хвороби; д) післяінфарктний період (збільшення
щільності рубця і максимальна адаптація міокарда до нових умов функ­
ціонування) - до 3-6 міс. від початку інфаркту.
Симптоми. За мікроінфарктів симптоми згладжені, серцева недо­
статність малопомітна, можливі різні аритмії. Обширні інфаркти
спричиняють загибель тварин. У надгострий період у собак виявля­
ють інтенсивну болючість у ділянці лівого ліктя, яка періодично ви­
никає і триває декілька годин і навіть діб. Різко змінюється поведінка

249
собак, тварини приймають неприродні пози. Біль супроводжується збу­
дженням, острахом, анемією видимих слизових оболонок і шкіри, бради-
або тахікардією, перший тон або обидва тони серця послаблені. Розвива­
ється серцева недостатність, максимальний АКТ знижується. У наступ­
ному (гострому) періоді хвороби серцева недостатність прогресує, болю­
чість зникає. Пізніше, у підгострому періоді, больовий синдром не вира­
жений, симптоми гострої серцевої недостатності послаблюються. Часто­
та пульсу нормалізується, але аритмії залишаються.
Патолого-анатомічні зміни. За інфаркту некротизовані ділянки міокар­
да світло-сірого кольору, більш щільні за консистенцією, поверхня розрізу
сухувата. У некротизованих ділянках міокарда м'язові волокна обмежені
червоним пояском (анемічний інфаркт), поступово заміщуються сполучною
тканиною, яка в подальшому підлягає рубцюванню.
Діагноз ставиться на основі даних анамнезу, клінічних симптомів
хвороби, результатів ЕКГ і підвищення більш ніж на 50 %, порівняно з
максимальною нормою, активності серцевого ізоферменту креатинфос-
фокінази (МВ - КФК), аланінової й аспарагінової трансфераз. МВ - фра­
кція креатинфосфокінази локалізується лише в міокарді, тому підвищен­
ня її активності в сироватці крові є об'єктивним підтвердженням ушко­
дження міокарда. Таким же специфічним показником інфаркту міокарда
є збільшення активності першого ізоферменту лактатдегідрогенази
(ЛДГ). На електрокардіограмі виявляють зміщення сегмента ST вище
ізолінії з наступним зміщенням вниз і формуванням негативного зубця Т.
Змінюється зубець або весь комплекс QRS.
Лікування*. Хворій тварині надають спокій, відміняють тренінг
та інші фізичні навантаження. Дієта має складатися із легкоперетрав-
них, молочнокислих і вітамінізованих кормів. З раціону виключають
жири, солодощі, спеції.
Для лікування передусім застосовують знеболювальні препарати:
анальгін (25 % розчин по 1-5 мл внутрішньом'язово, три рази на до­
бу); антипірин або амідопірин (0,3-2 г), аспірин (по 0,25 г всередину
2-3 рази на добу); дроперидол (внутрішньом'язово, по 0,07-0,1 мг/кг з
інтервалом год); промедол (0,5-1 мл 2 % розчину, розведеного в
10-20 мл 0,9 % натрію хлориду внутрішньовенно); баралгін (по 5 мл
внутрішньовенно 3 рази на добу); ацепромазин (0,2-0,5 мг/кг внутрі­
шньом'язово); ксилазин (0,5-1 мг/кг, внутрішньом'язово).
Оскільки у хворих розвивається гіпоксія, яка зумовлює негативні
гемодинамічні ефекти (тахікардію, збільшення навантаження на міо­
кард), рекомендується оксигенотерапія.

* Дози наведені для лікування собак

250
 Інфаркт міокарда у собак можливий внаслідок тромбозу судин. У
зв'язку з цим необхідною є тромболітична терапія, засоби якої мають
здатність розчиняти фібриновий тромб. З цією метою у перші 24 год
застосовують фібринолізин (плазмін) у поєднанні з гепарином; стреп-
токіназу, яка активує перетворення ендогенного плазміногену в плазмін,
а останній розчиняє фібрин і сприяє розпаду тромбу (100-150 тис. ОД
розчиняють в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять
внутрішньовенно, крапельно); гепарин по 50-100 ОД/кг маси тіла
внутрішньовенно або підшкірно кожні 6-8 год упродовж 4-5 діб); ні­
трогліцерин (0,5 мл 1 % розчину розводять в 50 мл ізотонічного роз­
чину натрію хлориду, вводять внутрішньовенно, крапельно).
Загальноприйнятим під час лікування інфаркту міокарда є застосу­
вання антиагрегантів, зокрема ацетилсаліцилової кислоти (всередину по
25-50 мг на 1 кг маси тіла, 2-3 рази на добу упродовж 30-60 діб). Ефек­
тивність дії посилюється за одночасного застосування стрептокінази.
Для зниження сенсибілізації міокарда застосовують димедрол (2-4
мл 1 % розчину внутрішньом'язово), тавегіл (0,1 % розчин 0,5-1,0 мл
внутрішньом'язово, 2—3 рази на добу), піпольфен (2,5 % розчин по
0,2-0,5 мл внутрішньом'язово, 2-3 рази на добу), супрастин (2% роз­
чин по 0,5-1,0 мл внутрішньовенно, три рази на добу).
Для поліпшення обмінних процесів у міокарді застосовують кардіо-
протектори: ліпостабіл (по 1 капсулі, 3 рази на добу), анадрилін (0,001 г,
три рази на добу), промедол (1-3 мг/кг всередину або 0,25-1,0 мл 1 %
розчину підшкірно, 15-30 діб), цитохром-С (0,25 % розчин 2-5 мл внут­
рішньом'язово, 1-2 рази на добу, 10—14 днів), обзидан (всередину 2 0 -
40 мг, 3 рази на добу), кокарбоксилазу (внутрішньом'язово 2,5 % розчин
2-5 мл, два рази на добу, 10 днів підряд); анаприлін (10-20 мг всередину
за 30 хв до годівлі, три рази на добу), глюкозу (10 % розчин 0,5 г/кг маси
тіла, внутрішньовенно), АТФ (1 % розчин по 1 мл внутрішньом'язово,
2 рази на добу упродовж 30 днів), рибоксин, предуктал, аспаркам, по­
лівітаміни (ундевіт по 1 драже 2 рази на добу).
Профілактика залежить від етіології. Гіповолемію ліквідують
крапельним введенням плазмозамінних розчинів (глюкози, Рінгера-
Локка, полі- і реополіглюкіну), травми знеболюють, за сепсису засто­
совують тромболітичні засоби (стрептокіназу). За кардіоміопатії і по­
років клапанів використовують бета-адреноблокатори (обзидан, ана­
прилін), антагоністи кальцію (корінфар 4-20 мг, три рази на добу).

Кардіоміопатія
Кардіоміопатії - хвороби міокарда незапального характеру, асоці­
йовані з порушенням функції міокарда. У медичній практиці розгля-

251
дається велика група ідіопатичних (невідомої етіології) і специфічних
кардіоміопатій. У ветеринарній медицині кардіоміопатії діагностують
у собак, рідше - у котів. Актуальність проблеми очевидна, оскільки за
даними американської статистики біля 1,1% досліджених собак стра­
ждають на цю патологію. Випадки кардіоміопатії, як і в людей, дифе­
ренціюють на ідіопатичні, тобто невідомої етіології (є дані про гене­
тичну природу), за яких відбуваються зміни мітохондріальних струк­
тур кардіоміоцитів та порушується енергетичний обмін у клітині, і
вторинні (специфічні), зокрема вірусної етіології, метаболічної, кла­
панної тощо. Серед ідіопатичних кардіоміопатій, залежно від патофі­
зіологічної дисфункції міокарда, розрізняють дилатаційну, гіпертро­
фічну і рестриктивну.
Дилатаційна кардіоміопатій (ДКМП) характеризується різким
розширенням та порушенням скорочувальної функції лівого або обох
шлуночків і проявляється лівошлуночковою або бівентрикулярною
серцевою недостатністю, тромбоемболічним синдромом, порушенням
ритму серця, зокрема функції провідності. ДКМП найчастіше реєст­
рується у самців (самки хворіють рідше) собак великих та гігант­
ських порід середнього і старшого віку (більше 7 років). Собаки таких
порід як доберман-пінчери, коккер- і спрінгер-спанієлі, лабрадори-
ретрівери, датські доги, боксери, ірландські сетери та вовкодави хво­
ріють частіше, рідше хворіють німецький та датський доги, ірландський
вовкодав, середньоазійська і кавказька вівчарки, ердельтер'єри. У
США щорічно з причини ДКМП гине 300-10000 доберманів, причому
25 % з них - раптово від порушення серцевого ритму, а решта - від
застійної серцевої недостатності. Кардіоміопатію діагностують у 35 %
зовнішньо здорових доберманів. Причиною раптової загибелі
25 % хворих на кардіоміопатію собак є шлуночкова тахікардія (300-
400 ударів за 1 хв), яка продовжується кілька секунд, зумовлює гостру
серцеву недостатність різного ступеня: від загальної слабості до колапсу.
Більш тривала шлуночкова тахікардія зумовлює тріпотіння шлуночків і
вже після першого нападу спричиняє загибель. У деяких випадках напад
спонтанно припиняється і ритм наближається до норми. Другий колапс
настає через кілька днів, рідше - через кілька тижнів після першого.
Вірогідність того, що собака витримає два напади шлуночкової тахікар­
дії, вкрай низька. ДКМП реєструють також у чистопорідних кішок: сіам­
ських, абісинських та інших.
Етіологія ДКМП остаточно не з'ясована. Достеменно відомий
вплив генетичних факторів за участі багатьох генів, проте точні меха­
нізми виникнення порушень функції серця ще не встановлені. Існу-

252
ють кардіоміопатії, зумовлені порушенням метаболізму таурину в кі­
шок (менше 20 нмоль/л) і L-карнітину в собак. Деякі форми ДКМП
розвиваються як ускладнення вірусної інфекції, проте повідомлень
про вірусну природу цього захворювання у собак немає.
Патогенез. ДКМП проявляється в першу чергу недостатністю сис­
толічної функції. Шлуночки не в змозі створювати тиск, необхідний
для підтримання систолічного і хвилинного об'єму серця, у них зали­
шається частина крові, до якої добавляється кров із вен. Шлуночки
розширяються, атріовентрикулярні колові м'язи розтягуються, тому
виникає відносна атріовентрикулярна недостатність, що створює ре-
гургітацію крові в передсердя. Оскільки тиск у передсердях підвищу­
ється і вони розширюються, то підвищується тиск у венах, що в кін­
цевому рахунку спричиняє застійну серцеву недостатність. Окрім то­
го, зменшення систолічного об'єму крові активує ренін-ангіотензин-
альдостеронову систему (РААС), внаслідок чого в організмі затриму­
ються натрій і вода, що збільшує внутрішньосудинний об'єм крові.
Навантаження на шлуночки зростає. Це сприяє подальшому їх розши­
ренню, а в поєднанні з недостатністю атріовентрикулярних клапанів
спричиняє розширення передсердь (Митин В.Н. зі співавт., 2007).
Симптоми. У перебізі ДКМП виділяють три стадії: І - проявля­
ється задишкою, тахікардією, аритмією, непритомністю, стомлювані­
стю за фізичного навантаження; серцевий поштовх послаблений, ди­
фузний, межі серця розширені, 1 тон послаблений, приглушений,
2 тон помірно акцентований, іноді - роздвоєний; II - характеризується
застоєм крові в малому і (або) великому колах кровообігу та пору­
шенням функцій органів, на початку слабовираженими (II А), а потім
стійкими ознаками порушень гемодинаміки та водно-електролітного
обміну в стані спокою (II Б); III стадія, або дистрофічна, характеризу­
ється тяжкими порушеннями гемодинаміки, обміну речовин і функцій
усіх органів з розвитком у них незворотних морфологічних змін. Уже
в другій стадії виявляють асцит, миготливу аритмію, застійні явища в
легенях і навіть їх набряк. Як правило, у II-III стадіях тони серця при­
глушені, вислуховують систолічні шуми внаслідок відносної недостат­
ності мітрального і тристулкового клапанів (розширення фіброзного
кільця двостулкового клапана - типова ознака ДКМП) у лівій і (або)
правій верхівцевій ділянках серця, ритм галопу, виявляють кашель,
хрипи, тахі- і диспное внаслідок набряку легень, збільшення об'єму
яремних вен, гідроторакс, асцит. Симптоми правошлуночкової недостат­
ності (недостатність тристулкового клапана, асцит, гідроторакс, набряки,
збільшення печінки та ін.) свідчать про тяжкий перебіг хвороби.

253
 Патолого-анатомічні зміни. На розтині ДКМП характеризується шаро-
подібною формою серця з розширенням і розтягненням усіх чотирьох камер.
Часто ліва половина уражена сильніше. Міокард в'ялий, блідий, за гістологіч­
ного дослідження виявляють ділянки некрозу і фіброзу. Для з'ясування при­
чин прогресуючого характеру загибелі кардіоміоцитів у хворих на ДКМП
існує гіпотеза про розвиток апоптозу як запрограмованої загибелі клітин міо­
карда, що не страждають від дефіциту енергії і поживних речовин.
Діагностика термінальної стадії ДКМП відносно не складна.
Приховану стадію можна діагностувати лише безперервним (упро­
довж 24-48 год) записом ЕКГ (у 100 % собак виявляють аритмію) та
УЗД. Із аритмій найчастіше діагностують фібриляцію передсердь (у
58 % випадків), суправентрикулярне порушення ритму серця (62 %
випадків) внаслідок прояву екстрасистолії на рівні передсердь або си-
нусового вузла, порушення ритму шлуночків.
ЕКГ виявляють розширення QRS (більше 0,06 с), можливе збіль­
шення вольтажу зубця R у другому відведенні (більше 3 mV), змі­
щення інтервалу ST вище ізоелектричної лінії.
Ехокардіографією можна виявити збільшення розмірів порожнин
правого і лівого шлуночків серця, стоншення міжшлуночкової пере­
городки й стінок шлуночків. Рентгенографією виявляють кардіомега-
лію і заокруглену верхівцеву ділянку серця, на ранніх стадіях - роз­
ширення лівого передсердя та шлуночка. У нез'ясованих випадках
використовують ангіокардіографію і ендоміокардіальну біопсію.
У боксерів кардіоміопатія має свої особливості. Вона перебігає без
дилатації порожнин серця і стоншення його стінок та деформації клапа­
нів. Проте захворювання характеризується вираженим ушкодженням
тканин, що спричиняє втрату скоротливої функції та порушення шлуноч-
кового ритму і проявляється симптомами недостатності лівого серця.
ЕКГ встановлюють зміни комплексу QRS, типові для лівобічної кардіо-
мегалії. Симптоми ішемії міокарда проявляються гігантським зубцем Т,
під- або надізоелектричним положенням сегмента ST, гачкоподібною
формою нисхідної хвилі зубця R1. Порушення ритму змінюються наступ­
ним чином: на початку відмічають вентрикулярні політопні екстрасис­
толії, потім - пароксизмальну вентрикулярну тахікардію і нарешті - вен-
трикулярну тахікардію. У фінальній стадії ДКМП розвиваються тяжка
застійна серцева недостатність і складні порушення серцевого ритму.
Прогноз за ДКМП несприятливий: більшість собак породи до­
берман гине упродовж 3 м і с , багато - протягом одного місяця і навіть
кількох днів. У перший рік виявлення ДКМП смертність складає 8 0 -
90 %. У пацієнтів з фібриляцією передсердь тривалість життя не пере­
вищує шести місяців. Причиною смерті собак зі застійною серцевою
254
недостатністю можуть бути порушення ритму серця (25 %) або кардіо-
генний шок, тобто стан, за якого в організмі різко порушується крово­
обіг, розвивається набряк легень.
Лікування собак за ДКМП патогенетичне і симптоматичне. Воно
передбачає: а) зменшення або попередження подальшого розвитку
застійної недостатності (застосовують сечогінні - фуросемід, гідро-
хлортіазид та інші препарати); б) посилення систолічної функції серця
(вазодилататори - еналаприл, беназеприл), дигоксин (0,005 мг/кг все­
редину, кожні 12-24 год) та інші - див. міокардит і міокардіодистро-
фію); в) попередження розвитку аритмій (дигоксин, пропранолол,
прокаїнамід); г) застосування вітамінних препаратів і необхідних амі­
нокислот (L-карнітин для собак 50-150 мг/кг, три рази на добу; тау-
рин - для кішок 250-500 мг, два рази на добу).
Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) характеризується гіпер­
трофією і збільшенням маси лівого шлуночка без його розширення,
папілярних м'язів та міжшлуночкової перегородки. Товщина стінки
лівого шлуночка у кішки більше 6 мм. Гістологічним дослідженням
виявляють невпорядковане і неправильне розташування волокон міо­
карда та інтерстиціальний фіброз. Спостерігається здебільшого у кі­
шок віком від 5 міс. до 14 років, особливо довгошерстих порід, у сам­
ців у 3-4 рази частіше, ніж у самок. У собак діагностується рідко, як
правило - у німецьких вівчарок.
Етіологія ГКМП не з'ясована. Вторинна гіпертрофічна кардіоміо­
патія буває наслідком гіпертензії, особливо за хвороб нирок, приро­
дженого аортального або субаортального стенозу. Найчастіше причи­
ною хвороби є гіпертиреоїдизм. Помірна гіпертрофічна кардіоміопа­
тія розвивається за хронічного перебігу анемій. Існує генетична гіпо­
теза розвитку хвороби.
Патогенез. ГКМП характеризується, передусім, недостатністю діа-
столічної функції серця внаслідок зниженої здатності міокарда до роз­
слаблення, тому зменшується ударний об'єм серця. Коронарний кро­
вообіг не відповідає ступеню гіпертрофії міокарда. Для підтриман­
ня хвилинного об'єму серця розвивається тахікардія. Зменшення три­
валості діастоли порушує кровопостачання міокарда, особливо по­
близу поверхні ендокарда. Ліве передсердя розширюється і гіпер­
трофується, тиск у ньому й легеневих судинах збільшується, внаслі­
док чого розвивається набряк легень.
Симптоми. Перебіг хвороби часто безсимптомний. В інших випад­
ках виявляють в'ялість, летаргію, анорексію, тахі- та диспное, задиш­
ку під час фізичних навантажень, у кішок - непритомність і спон-

255
танну аортальну тромбоемболію, яка проявляється парезом кінцівок.
Інколи діагностують посилений серцевий поштовх, ритм галопу, сис­
толічний шум, спричинений мітральною регургітацією (краще вислу­
ховується у лівій частині верхівцевої ділянки), ознаки лівосторонньої
застійної серцевої недостатності. Рентгенографією виявляють збіль­
шення об'єму передсердь і вушкоподібних випинань, особливо зліва,
набряк легень, інколи - асцит, ЕКГ - синусову тахікардію, суправен-
трикулярну екстрасистолію або порушення провідності (блокада лівих
передніх пучків Гіса), ехокардіографією - гіпертрофію міокарда ліво­
го шлуночка і папілярних м'язів, зменшення камери лівого шлуночка,
суттєве розширення лівого передсердя. Товщина міжшлуночкової пе­
регородки у кішки під час діастоли більша 5,5-6 мм.
Діагноз - за результатами ехокардіо- і рентгенографії.
Прогноз. Найчастіше сприятливий.
Рестриктивна кардіоміопатія (РКМП) характеризується розвит­
ком фіброзу міокарда, дифузним або локальним субендокардіальним
фіброзом (поверхня тканини вираженого білого кольору), зниженням
еластичності і помірним потовщенням міокарда шлуночків, недостат­
нім розслабленням та наповненням шлуночків за нормальної або де­
що зниженої скорочуваності, значним розширенням обох передсердь.
Систолічна функція переважно збережена. У кішок діагностують від­
носно рідко, у собак - дуже рідко.
Етіологія невідома. Очевидно, первинним є міокардит вірусної етіо­
логії (в основному парвовірусна інфекція) з модифікацією амілоїду (міо-
кардіальна форма) або локальною аномальною реорганізацією ендотелію
(ендоміокардіальна форма). Інша теорія вказує на те, що РКМП розви­
ваються внаслідок васкуліту вінцевих артерій серця та ішемії міокарда,
які супроводжуються глибокою анормальною реорганізацією в міокарді
шлуночків і, як наслідок, розвитком фіброзного ендоміокардиту. Внаслі­
док фіброзу діастола шлуночків обмежується, тиск у них підвищений,
тому розвивається застійна серцева недостатність.
Симптоми подібні перебігу ГКМП, проте систолічний шум вираже­
ний не постійно. У хворих тварин відмічають задишку, тахікардію, під­
вищену стомлюваність, помірний ціаноз слизових оболонок, перепов­
нення яремної вени. Перший тон послаблений, другий акцентований на
легеневій артерії, вислуховується систолічний шум за недостатності міт-
рального клапана, інколи - ритм галопу. Може проявлятися летаргія, яка
супроводжується зниженням маси тіла, парезом кінцівок за розвитку
тромбоемболії, у деяких кішок розвивається суправентрикулярна тахікар­
дія з ритмом галопу. За застійної серцевої недостатності виникають тахі-

256
і диспное внаслідок набряку легень та гідротораксу, а за декомпенсації
правого серця - дилатація яремних вен та асцит.
Рентгенографією виявляють помірну кардіомегалію шлуночків і зна­
чне розширення передсердь, заокруглену верхівку серця, набряк легень,
гідроторакс або асцит, електрокардіографією - аритмії, зокрема суправен-
трикулярну тахікардію (більше 240 ударів за хвилину) та порушення
внутрішньошлуночкової провідності, гіповольтаж за наявності плев­
рального або перикардіального випоту, дилатацію передсердь (трива­
лість піку зубця Р більша 0,04 с) або шлуночків (R більше 0,9 mV, трива­
лість більша 0,04 с). Ехокардіографією не виявляють змін розмірів шлу­
ночків, або вони розширені чи гіпертрофовані, відмічають виражену ди­
латацію лівого передсердя, локальні ехогенні модифікації вільної стінки
міокарда і міжшлуночкової перетинки (гіперехогенні зони).
Лікування кардіоміопатій ґрунтується на клінічних симптомах, па­
тогенетичних механізмах та ідентифікації первинної етіології. Лікування
первинного захворювання поліпшує прогноз. Отже, важливим елементом
лікування є діагностика первинної патології. За дефіциту таурину балан­
сують раціон кішок і додатково призначають препарат по 250-500 мг два
рази на добу, собакам - L-карнітин 50-150 мг/кг маси тіла, три рази на до­
бу. Якщо причиною ГКМП кішок є гіпертиреоїдизм, то за тахікардії
(більше 240 скорочень за 1 хв) застосовують ß-адреноблокатори: пропра-
нолол (анаприлін) по 2,5-5,0 мг всередину кожні 8-12 год, атенолол.
Застосовують метаболічну терапію кардіотрофіками та антиокси­
дантами. Обмежують фізичне навантаження собак. За розвитку за­
стійної серцево-судинної недостатності зменшують прийом натрію
хлориду і води, за надмірної маси тіла проводять корекцію раціону.
За всіх форм кардіоміопатії слід контролювати об'єм циркулюю­
чої крові і венозну гіпертензію застосуванням діуретичних засобів.
Вони знижують набряк і об'єм циркулюючої крові. Найчастіше викори­
стовують фуросемід, особливо для собак (у перші дві-три доби 2-4 мг/кг
маси тіла внутрішньом'язово, потім - 1-2 мг/кг кожні 8-12 год). Для
кішок також застосовують фуросемід (0,5-2,0 мг/кг маси тіла всере­
дину кожні 12-24 год, а за ГКМП в дозі 1 мг/кг, один раз на 2-3 доби),
але потрібно стежити за тим, щоб не спричинити надлишковий діурез
та дегідратацію, особливо за зниженого апетиту. Краще фуросемід
використовувати у невеликих дозах, поєднуючи із застосуванням ін­
ших діуретиків: гідрохлортіазиду, спіронолактону (верошпирону) або
амілориду. Гідрохлортіазид використовують у дозі 0,2-0,6 мг/кг маси
тіла, 1-2 рази на добу; ацетазоламід - 5-10 мг/кг, 2-3 рази на добу упро­
довж 3-4 днів; гіпотіазид - 2-4; спіронолактон (верошпирон) - 1-3; то-

257
расемід - 0,3; екадодрил - 3-10 мг/кг кожні 12 год. Незалежно від вибо­
ру діуретика, дозу їх поступово знижують до мінімальної, за якої спо­
стерігають клінічно виражений ефект (за винятком собак великих по­
рід). Собакам, хворим на ГКМП, діуретики використовують у невели­
ких дозах і лише за суттєвого венозного застою.
Діуретики рекомендують застосовувати разом з вазодилататорами:
нітрогліцерином (2 % мазь на шкіру стегна або внутрішнього боку
вушної раковини кожні 8 год) та інгібіторами ангіотензинопере-
творювального ферменту (ІАПФ) (каптоприл, беназеприл, еналаприл,
лізиноприл, імідаприл, раміприл та ін.), які зумовлюють розширення
артеріол і вен, пригнічують утворення вазоконстриктора - ангіотен-
зину II. Окрім пригнічення синтезу ангіотензину II, препарати інгібу­
ють розпад вазодилататора - брадикініну та продукцію альдостерону.
Внаслідок цього виникає розширення венозних і артеріальних судин,
поступово знижується артеріальний тиск, поліпшується хвилинний
об'єм серця. Інгібітори АПФ вважаються препаратами «першої лінії»
для лікування собак за ДКМП (Руденко A.A., Цвіліховський М.І.,
2012). Доза каптоприлу для кішок всередину 3,125-6,25 мг кожні
8-12 год, еналаприлу (кардіовету) - 0,5 мг/кг через 24 год, за необхіднос­
ті - кожні 12 год, собакам, відповідно, - 0,25-0,5 і 0,5 мг/кг маси тіла ко­
жні 12 год. Беназеприл (фортекор) використовують всередину по 0,25-
0,5 мг/кг 1-2 рази на добу; лізиноприл - всередину по 0,5 мг/кг маси тіла
через кожні 4 год; імідаприл - 0,25 мг/кг; раміприл (вазотон) - 0,125 мг/кг.
За гіпотензії препарати застосовують обережно.
Характерною ознакою гіпертрофічної і рестриктивної кардіоміо-
патій (іноді - ДКМП) є недостатня діастолічна функція шлуночків.
Для поліпшення розширення шлуночків і подовження діастоли вико­
ристовують ß-адреноблокатори (пропранолол, атенолол, метопролол)
і блокатори канальцієвих каналів (верапаміл, далтіазем, аміодарон).
Дози для кішок: пропранололу (анаприліну) - 2,5-5,0 мг всередину,
кожні 12 год; далтіазему - 0,5-1,25 мг/кг всередину з тією ж часто­
тою; бісопрололу - 0,1-0,2 мг/кг, один раз на добу. Препарати почи­
нають застосовувати з невеликих доз (1/8 оптимальної). Застосування
бета-адреноблокаторів за ДКМП обґрунтовано недостатньо, особливо
для кішок. Для собак їх дози наступні: пропранололу - 0,1-1,0; мето-
прололу - 0,25-1,0; карведілолу - 0,25-1,0 мг/кг перорально кожні 6-
12 год. Проктолол застосовують лише внутрішньовенно по 3-5 мг/кг.
Серцеві глікозиди за ДКМП використовують у мінімальних дозах.
Для лікування хворих собак застосовують: дигоксин собакам великих
порід у добовій дозі 0,375-0,750 мг за два прийоми, кожні 12 год, але не

258
можна перевищувати дозу 0,015 мг/кг маси тіла за добу, добова доза для
доберман-пінчерів - 0,375 мг за добу; метилдигоксин (0,01-0,02 мг/кг
перорально кожні 12 год); лантоглікозид С (10 мл підшкірно); строфан­
тин (0,2-1,0 мг у 20 % розчині глюкози внутрішньовенно у співвідно­
шенні 1:20); 0,06 % розчин корглікону (0,5-1,0 мл разом з 10-20 % роз­
чином глюкози, 1:20, внутрішньовенно, повільно); лантозид ( 0 , 1 -
0,5 мл всередину), пімобендан (всередину, 0,6 мг/кг на добу). За ГКМП
серцеві глікозиди та інші кардіотонічні засоби протипоказані.
Для бронходилатації застосовують амінофілін (у перші 24 год по
4-6 мг/кг маси тіла, внутрішньовенно, повільно, кожні 8 год).
За пароксизмальної шлуночкової тахікардії застосовують лідокаїн
всередину по 2 мг/кг маси тіла (до 8 мг/кг) разом з внутрішньовенним
введенням 20-25 мкг/кг маси тіла за хвилину. У випадку фібриляції пе­
редсердь уповільнення шлуночкового ритму досягається постійним при­
йомом дигіталісу в поєднанні з пероральним - атенололу (0,75-1,5 мг/кг
кожні 12 год) або дилтіазему (1-1,5 мг/кг кожні 8 год). Лікування шлуноч­
кової тахікардії включає пероральне застосування прокаїнаміду ( 8 -
20 мг/кг кожні 6-8 год); токаїніду (10-20 мг/кг кожні 8 год) або соталолу
(2 мг/кг кожні 12 год); хінідину (всередину 6-20 мг/кг), новокаїнаміду
(10-20 мг/кг всередину, кожні 6-12 год) (Митин В.Н. зі співавт., 2007).
Собакам, хворим на ДКМП, призначають кардіотрофічні анаболі-
чні препарати (ретаболіл, рибоксин, аспаркам, тіамін, кокарбоксилазу,
рибофлавін, піридоксин, панангін, калію оротат та ін.) (див. лікування
міокардіодистрофії).
Важливим за ГКМП є застосування засобів метаболічної, анаболіч-
ної, антиоксидантної та електролітної дії. З останньої групи викорис­
товують панангін або аспаркам (собакам карликових порід по 1/4 таб­
летки, середніх - 1/2-1, великих - 2-3 таблетки, 2-3 рази на добу впро­
довж 2-4 тижнів) (Руденко A.A., Цвіліховський М.І., 2012).

Хвороби ендокарда
Ендокардит
Ендокардит (Endocarditis) - запалення ендокарда, яке ускладню­
ється деструктивними і некротичними змінами, а за хронічного пере­
бігу - пороками серця. За перебігом ендокардит може бути гострим і
хронічним, за локалізацією - клапанним і пристінковим, за характе­
ром патологічного процесу - бородавчастим (endokarditis verucosa) і
виразковим (endokarditis ulcerosa). У літературі хворобу часто опису­
ють як інфекційний або бактеріальний ендокардит. Хворіють тварини
різних видів, переважно коні, велика рогата худоба, свині, собаки се-

259
редніх і великих порід, особливо німецькі вівчарки та боксери, віком
старше чотирьох років. Досить часто на ендокардит і набуті пороки
серця хворіють собаки дрібних і карликових порід.
Етіологія. Ендокардит здебільшого розвивається як вторинне за­
хворювання інфекційно-токсичної природи. Він може бути усклад­
ненням інфекційних, септичних і септикопіємічних процесів: у коней
- грипу, ринотрахеїту, крупозної пневмонії, миту; у корів - ящуру,
туберкульозу; у свиней - бешихи, чуми, геморагічної септицемії; у
собак - стрептококозу, пастерельозу, колібактеріозу, чуми, парвові-
русного ентериту, інфекцій сечостатевої системи, легень, кишечнику.
Найчастіше ендокардит у собак спричиняють стафілококи, коринебак­
терії, Escherichia coli і Pseudomonas aeruginosa. Ендокардит може ви­
никати внаслідок переходу запалення з міокарда. У корів і коней ен­
докардит буває за фарингіту, особливо інфекційної етіології (лістері­
оз, злоякісна катаральна гарячка), гнійного, гнійно-геморагічного ен­
дометритів, пієлонефриту. У коней запалення ендокарда можуть
спричинити личинки деляфондій, які по стінці аорти досягають півмі-
сяцевих клапанів і пошкоджують їх поверхню. Іноді ендокардит спри­
чиняють гострі сторонні предмети, що проникають через міокард. Не­
рідко він буває алергічного походження.
Патогенез. У результаті дії патогенних бактерій, вірусів і їх токсинів
в ендокарді розвиваються запальні процеси, які потім ускладнюються
деструктивними і некротичними змінами. Уражуються здебільшого кла­
пани серця. Запальний процес починається з поверхонь клапанів, які звер­
нені до течії крові, що пояснюється механічним впливом течії крові і
бідністю судинної стінки клапанів. Пізніше запальний процес може пе­
рейти на сухожильні тяжі, папілярні м'язи і пристінковий ендокард. За­
лежно від інтенсивності дії етіологічних факторів можуть виникати бо­
родавчастий або виразковий ендокардит.
Бородавчастий ендокардит характеризується поверхневим запа­
ленням з деструкцією і некрозом поверхневого шару ендокарда. На
поверхні клапанів відкладаються фібрин, тромбоцити, лейкоцити. По­
тім ці тромботичні маси проростають сполучною тканиною і перетво­
рюються в округлі нарости у вигляді бородавок, які часто розміщу­
ються на місцях з'єднання стулок клапанів. У деяких випадках відбу­
вається зрощення клапанів, їх деформація. Значні зміни клапанів
спричиняють порушення їх функції, що веде до розладу гемодинамі-
ки. Бородавчастий ендокардит є причиною пороків серця.
Виразковий, або септичний ендокардит характеризується перева­
жно глибоким некротичним, фібринозним, гнійним або фібринозно-

260
гнійним запаленням, яке спричиняє ураження клапанів і пристінково­
го ендокарда з утворенням виразок, покритих пухкими фібринозними
тромбами, іноді значних розмірів. Він розвивається за участі мікроор­
ганізмів, колонії яких покриваються фібринозними нашаруваннями.
Такі тромби з часом розпадаються і разом з мікроорганізмами можуть
заноситися в різні органи, спричиняючи ендоартеріїт, септикопіємію
чи емболію коронарних судин, наслідки якої залежать від місця, де
виникло закупорення. За емболії судин мозку чи легеневої артерії
може настати раптова смерть тварини. Деформація країв клапанів або
їх перфорація спричиняє порушення гемодинаміки. За хронічного пе­
ребігу ендокардиту в уражених ділянках ендокарда розростається
сполучна тканина, що спричиняє зморщування, потовщення, дефор­
мацію клапанів, а інколи й зрощення їх стулок. Виникає порок серця.
Надалі відкладання тромботичних мас і ушкодження ендокарда по­
ширюються на пристінковий ендокард.
У коней і свиней найчастіше уражені двостулковий і клапани аор­
ти, у великої рогатої худоби - тристулковий і клапани легеневої арте­
рії, у 90 % собак - аортальний, рідше - дво- і тристулковий, рідко -
клапан легеневої артерії. У собак мітральна і трикуспідальна недостат­
ність здебільшого поєднуються.
Симптоми. Симптоми гострого ендокардиту залежать від локалі­
зації патологічного процесу. За гострого пристінкового ендокардиту
вони мало характерні: гіпертермія, тахікардія, серцевий поштовх по­
силений і дифузний, перший тон серця посилений, але приглушений,
другий - послаблений. Нерідко буває екстрасистолія. Клінічний прояв
гострого клапанного ендокардиту залежить від локалізації і характеру
патологічного процесу. На початку хвороби виявляють пригнічення, а
за тяжкої форми виразкового ендокардиту - сопорозний стан, відсут­
ність апетиту, різке зниження і втрату продуктивності, роботоздатно-
сті, тахікардію, підвищення температури тіла, особливо за злоякісного
септичного ендокардиту. Серцевий поштовх за гострого ендокардиту
посилений, тони серця спочатку відчутніші, особливо перший, а потім
ослаблені, набувають глухості і часто супроводжуються ендокарді-
альними шумами. За виразкового ендокардиту, на відміну від бородав­
частого, спостерігають зміну сили і характеру ендокардіального шуму
протягом короткого відрізку часу (за бородавчастого шуми більш по­
стійні). Внаслідок емболії судин за виразкового ендокардиту часто
бувають крововиливи у шкіру, видимі слизові оболонки, симптоми
ураження головного мозку та інших органів. Порушення функцій
клапанного апарату за ендокардиту спричиняє появу симптомів роз-

261
ладу діяльності інших органів і систем організму: легень, печінки, ни­
рок, шлунково-кишкового каналу.
Патолого-анатомічні зміни. У сільськогосподарських тварин діагнос­
тують бородавчатий, виразковий або септичний і деляфондіозний ендокар­
дити. Частіше тромби утворюються на клапанах серця, ніж на інших ділян­
ках ендокарда. За бородавчатого ендокардиту головка тромба міцно
з'єднана з місцем зруйнованого ендокарда. Тіло тромба може мати різні роз­
міри і за своєю формою нагадує бородавку або кольорову капусту. «Хвіст»
тромба спрямований у напряму течії крові й інколи може сягати десяти сан­
тиметрів. Бородавчаті тромби поступово піддаються організації, що може
спричинити деформацію клапанів та їх недостатність.
Виразковий (септичний) ендокардит характеризується тим, що під тром­
бом знаходяться колонії мікроорганізмів, які руйнують розташовані нижче
тканини. Такі тромби можуть змиватися течією крові, спричиняючи емболію.
Колонії мікроорганізмів, що знаходилися під тромбом, можуть формувати
нові метастатичні септичні вогнища.
Деляфондіозний ендокардит розвивається у коней на клапанах аорти у
вигляді округлої форми бородавчатоподібних вузликів розміром з горошину,
у центрі яких виявляють личинку деляфондій.
Перебіг. Гострий ендокардит триває до кількох тижнів, після чого
він може перейти у хронічний, який часто веде до пороку серця.
Діагноз гострого ендокардиту ставлять за характерними симпто­
мами. Виразковий ендокардит відрізняється від бородавчастого злоя­
кісним перебігом. Хронічний ендокардит важко диференціювати від
пороку серця. Під час диференціальної діагностики ендокардиту слід
мати на увазі міокардит і фібринозний перикардит. За ендокардиту
частіше, ніж за міокардиту, відмічають ендокардіальні шуми. Фібри­
нозний перикардит відрізняється характерними шумами тертя. Для
підтвердження діагнозу застосовують електрокардіографію. ЕКГ за
гострого перебігу ендокардиту характеризується збільшенням вольтажу
зубців Р, R і Т, зменшенням тривалості інтервалів PQ і QT, зміщенням та
деформацією інтервалу SТ. Нерідко відмічають екстрасистолію, дослі­
дженням крові часто виявляють нейтрофільний лейкоцитоз.
Прогноз. За бородавчастого ендокардиту - обережний, а за виразко­
вого - частіше несприятливий. Ендокардит у багатьох випадках усклад­
нюється пороком серця.
Лікування. Призначають спокій. Основну увагу приділяють ліку­
ванню первинного захворювання, яке спричинило розвиток ендокар­
диту. Для ефективного застосування протимікробних засобів необхід­
но проводити гемокультивування бактерій. Для цього упродовж 24
год беруть 2-3 зразки крові для аналізу. За ендокардиту стрептококової

262
етіології бензилпеніцилін вводять кожні 6 год по 1 5 4 0 тис. МО/кг або в
такій же дозі у поєднанні з гентаміцину сульфатом (великим тваринам
1,0-1,5 мг/кг, свиням, вівцям - 2-3, собакам - 2,5-3,0 мг/кг, 2-3 рази на
добу), або з цефазоліном (внутрішньом'язово коням і великій рогатій
худобі по 10-15 мг/кг, вівцям і свиням - 15-20, собакам - 5-10 мг/кг з
інтервалом 8 год) чи цефалоспорином.
Якщо ендокардит спричинений золотистим стафілококом, призна­
чають нафіцилін, цефазолін, лінкоміцин (15 мг/кг) у поєднанні з ри-
фаміцином (внутрішньом'язово коням 7,5 мг/кг, великій рогатій худо­
бі, вівцям, свиням - 10, собакам - 10-12 мг/кг з інтервалом 12 год).
Окрім того, застосовують напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, ме-
тицилін, ампіцилін) у великих дозах. Антибіотики вводять до знижен­
ня температури тіла і відновлення загального стану.
За ендокардиту алергічної природи показані натрію саліцилат, амідо­
пірин, кальцію хлорид або глюконат, димедрол, супрастин, діазолін, та-
вегіл, піпольфен, камфора, сульфокамфокаїн, кордіамін, кортикотропін,
кортизон і його похідні. Застосовують також розчини глюкози і камфор­
ну сироватку за І.І. Кадиковим (на одне внутрішньовенне введення ве­
ликим тваринам - камфори 1 г, спирту етилового 96 ° - 75 мл, глюкози -
15 г, ізотонічного розчину натрію хлориду - 150 мл), кофеїн-бензоат на­
трію, препарати конвалії. Для пригнічення синдрому запалення застосо­
вують нестегюідні протизапальні засоби, за розвитку серцево-судинної
недостатності - діуретики, серцеві глікозиди, інгібітори ангіотензин-
конвертуючого ферменту (еналаприл, каптоприл).
Профілактика. Необхідно проводити ранню діагностику інфек­
ційних і септичних хвороб, запобігати ускладненню їх ендокардитом,
своєчасно лікувати тварин із застосуванням протиалергійних засобів.

Пороки серця
Пороки серця (Vitia cordis) - характеризуються морфологічними
змінами клапанного апарату серця, отворів або перегородок між ка­
мерами серця, які спричиняють порушення гемодинаміки. Часто вони
виникають як ускладнення ендокардиту. Такі пороки серця отримали
назву набутих. Рідше у тварин зустрічаються природжені пороки сер­
ця, які зумовлені аномалією його розвитку (порушення утворення пе­
регородок між передсердями і шлуночками, незарощення овального
отвору, боталової протоки, звуження отворів у серці, недорозвинення
клапанів). Найчастіше природжені пороки діагностують у собак.
Основним симптомом пороку серця є стійкий ендокардіальний
шум. За походженням усі шуми за пороків серця - стенотичні, оскіль-

263
ки вони виникають внаслідок турбулентного (вихрового) руху крові
через звужені отвори у серці. Залежно від ступеня і характеру ура­
ження клапанного апарату (деформація, потовщення, перфорація,
зрощення, відриви клапанів, пухлини) шуми можуть бути дуючими,
стогнучими, набувати відтінку дзижчання, скреготання. Слід мати на
увазі, що інтенсивність ендокардіального шуму не завжди відповідає
тяжкості пороку серця. Інколи за пороку серця пальпацією встанов­
люють своєрідне дрижання серцевої ділянки (fremitus cardialis), яке
виникає внаслідок вібрації уражених клапанів та судин.
Оскільки в серці свійських тварин існують чотири отвори і чотири
клапани, розрізняють вісім простих пороків серця. Складний порок
характеризується поєднанням звуження отвору і недостатності клапа­
на, який закриває цей отвір. За комбінованого пороку відмічають од­
ночасне ушкодження клапанного апарату в різних відділах серця.
За всіх пороків механізм виникнення шумів однаковий, оскільки
кров проходить через звужений отвір. Можливі два варіанти змін у
ділянці отворів, які сполучають порожнини серця між собою або ве­
ликими судинами: а) звуження отвору, що утруднює перехід крові у
сусідній відділ (стеноз отвору); б) неспроможність клапанного апа­
рату повністю закрити отвір для запобігання зворотному відтіканню
крові (недостатність клапанів). За стенозу отвору шум виникає під
час проходження через нього крові у звичному напрямі, а за недостат­
ності клапанів - під час зворотної течії крові крізь ушкоджені і не
зовсім закриті клапани (шум регургітації).
Для діагностики пороків серця у тварин слід насамперед устано­
вити стійкий ендокардіальний шум, збігання його з фазою серцевої
діяльності і пункт найкращого вислуховування цього шуму.
Порок вважається компенсованим, якщо відсутні симптоми серце­
во-судинної недостатності - аритмія, задишка, ціаноз і набряки.

Природжені пороки серця

Природжені вади серця складають 2,4 % від загальної кількості серце-
во-судинних патологій у собак і 4-7 % - у дітей. Основою більшості з них
є неправильна будова серця, зумовлена порушенням процесів його форму­
вання у внутрішньоутробний період або розвиток її після народження. У
собак найчастіше зустрічають природжені пороки, зумовлені аномалією
його розвитку: незарощення боталової протоки, стеноз устя аорти і леге­
невої артерії, аномалія розвитку дуги аорти, недорозвинення клапанів.
Незарощення боталової протоки. Із природжених патологій зу­
стрічається найчастіше (30 %). Цю патологію найбільше реєструють

264
серед собак наступних порід: пудель, коллі, німецька і шотланська
вівчарки, кокер-спанієль, ірландський сетер віком до трьох років. Ос­
новна причина патології - спадкова основа. Рідко хворобу діагносту­
ють у телят (Кондрахін І.П.).
У нормі боталова протока спадається упродовж 1-3 днів після наро­
дження, перетворюючись в артеріальну зв'язку. Через незарощену про­
току кров із аорти надходить у легеневу артерію, що зумовлює розши­
рення лівого передсердя, розвиток легеневої гіпертензії, гіперемію ле­
гень (лівостороння застійна серцева недостатність тварини у віддалений
період), постійний безперервний шум (як у систолі, коли він максималь­
ний, так і в діастолі), що нагадує шум "локомотива", супроводжується
вібрацією грудної стінки, краще вислуховується вище і попереду від лі­
вої основи серця. Якщо тиск у легеневій артерії зрівнюється з тиском в
аорті або навіть перевищує його, то кров може переходити не з аорти в
легеневу артерію, а навпаки. Внаслідок цього діастолічний шум зникає, а
в пацієнта спостерігають ціаноз. На ЕКГ виявляють зміни, типові для
розширення лівого шлуночка: гіпервольтаж зубця R і розширення ком­
плексу QRS - у 75 % собак та передсердя (Р - мітральне серце у 38 %
випадків). Порушення ритму серця перебігають за типом синусової тахі­
кардії і фібриляції передсердь (8 %), інколи - шлуночкової екстрасисто­
лії. За рентгенологічного дослідження і ехокардіографії також виявляють
розширення лівої половини серця, а ехокардіографією за методом До-
плера - безперервний потік крові через протоку в легеневу артерію.
Лікування незарощення протоки лише хірургічне. Без нього про­
гноз несприятливий.
Звуження отвору легеневої артерії - другий за розповсюджені­
стю природжений дефект серця у собак (20 %). Це спадкова хвороба,
яка зустрічається у спанієлів, біглів, англійських бульдогів, чи-хуа-
хуа, найчастіше - у боксерів і фокстер'єрів. Звуження буває надкла­
панним (рідко), клапанним (найчастіше) і підклапанним.
Клапанне звуження може бути простим з неповним розділенням кла­
панних стулок або з вузьким клапанним кільцем і потовщеними клапан­
ними стужами. Аускультацією виявляють систолічний шум зліва над
основою серця, а також справа поблизу грудної кістки. Внаслідок стено­
зу розвивається гіпертрофія міокарда правого шлуночка, потім - його
розширення і відносна недостатність тристулкового клапана, яка
спричиняє правосторонню застійну недостатність серця. На рентгено­
грамі помітне збільшення правого шлуночка. Двомірна ехокардіо­
графія дає можливість побачити аномально потовщені клапани леге­
невої артерії, потовщений і круглий у поперечнику правий шлуночок.

265
 Стеноз устя аорти - третій за поширенням порок з природжених
дефектів (15 %). Буває у боксерів, німецьких вівчарок, лабрадорів, нью­
фаундлендів і англійських бультер'єрів. Якщо у собаки породи боксер
виявлений систолічний шум зліва, то він, як правило, зумовлений аор­
тальним стенозом. У ньюфаундлендів встановлено спадковий характер
захворювання. Стеноз обмежує течію крові із лівого шлуночка, що змен­
шує хвилинний об'єм серця, особливо за фізичного навантаження.
Міокард лівого шлуночка гіпертрофується пропорційно ступеню сте­
нозу, сила скорочення його і течія крові збільшуються, тому виникає
слабий систолічний шум, який краще вислуховується зліва біля осно­
ви серця і може поширюватися до входу в грудну клітку. ЕКГ може
бути без змін або виявляють збільшення вольтажу зубця R, зміщення
сегмента ST у 50 % хворих, аритмію, особливо шлуночкову екстра­
систолію і шлуночкову та синусову (більше 80 %) тахікардію. Ехо­
кардіографією виявляють потовщення стінки лівого шлуночка і між-
шлуночкової перегородки. Нерідко за клапанних уражень аорти вияв­
ляють два види дисфункції - стеноз і недостатність.
Дефект міжшлуночкової перегородки - широко розповсюдже­
ний спадковий порок у собак (проявляється до 1 року). Кров із лівого
шлуночка надходить у правий, що спричиняє перевантаження малого
кола кровообігу, гіперемію легень, компенсаторну гіпертрофію право­
го шлуночка, збільшення притоку крові в ліву половину серця і
збільшення його об'єму. Захворювання перебігає безсимптомно або
з'являються кашель та відставання в рості. Аускультацією серця ви­
являють різкий, грубий систолічний шум, який найкраще вислухову­
ється справа над краєм краніальної ділянки грудної кістки, ехо- і рент­
генографією - розширення обох шлуночків. За вираженого лівоправо­
стороннього шунта збільшується пік Р, вольтаж і тривалість QRS, що
свідчить про розширення лівого передсердя. Якщо тиск у правому
шлуночку переважає артеріальний у великому колі кровообігу, то ви­
являють симптоми правосторонньої кардіомегалії.

Набуті пороки серця

Набуті пороки клапанного апарату серця зустрічаються у тварин
різних порід та вікових груп. У тварин здебільшого виникають набуті
пороки серця як ускладнення пристінкового ендокардиту. Причини
розвитку набутих пороків серця різнобічні. Але, незважаючи на всю
різноманітність, можна виділити деякі спільні закономірності в пато­
генезі пороків серця. У процесі їх формування виникає перевантажен­
ня певних його відділів. Порок серця розвивається звичайно протягом

266
доволі довготривалого терміну, тому порушення внутрішньосерцевої
гемодинаміки проходить повільно і має компенсаторний характер. За
рахунок гіперфункції певних відділів серця підтримується необхідний
рівень гемодинаміки. Вичерпання механізмів компенсації призводить до
розвитку гемодинамічних порушень, зумовлюючи тотальне ураження
серця і розвиток численних ускладнень. У собак найчастіше реєструють
мітральну недостатність (18,68 % від загальної кількості у структурі сер­
цево-судинних хвороб) і комбіновану недостатність мітрального та три­
стулкового клапанів (Руденко A.A., Цвіліховський М.І., 2009).
Недостатність двостулкового клапана (Insufficientia valvulae
bicuspidalis) характеризується неповним змиканням стулок мітрально­
го клапана, що зумовлено їх зморщуванням, укороченням або руйну­
ванням. Можлива відносна недостатність клапана, спричинена роз­
ширенням порожнини лівого шлуночка і мітрального отвору, ано­
мальним прогинанням (випинанням) однієї або рідше обох стулок
клапана в порожнину лівого передсердя під час систоли шлуночка
(пролапс клапана) (рис. 12).
Порок найчастіше розвиваєть­
ся у собак, коней і свиней. Хворо­
бу в собак називають «ендокарді-
оз мітрального клапана». Собаки
дрібних і карликових (пуделі,
спанієлі, болонки, пекінеси) порід
хворіють частіше, ніж великих.
Частота виявлення серцевих шу­
мів, зумовлених регургітацією кро­
ві через мітральний клапан, зрос­ Рис. 12. Схема серия за недостатності
двостулкового клапана. Зліва - систо­
тає з 10 % у тварин віком 1 рік до ла, справа - діастола (за проф. Г.В. Дом­
50 % - шестирічних і 90 % - стар­ рачевим)
ше 10 років.
Кров під час систоли лівого шлуночка частково повертається у ліве
передсердя. Внаслідок проходження крові між не повністю прикритими
стулками клапана утворюється систолічний шум, який найкраще вислу­
ховується у пункті оптимумі двостулкового клапана. За цього пороку
кров надходить у ліве передсердя не тільки з легеневих вен, а й з лівого
шлуночка, що призводить до його переповнення і розширення. Під час
діастоли кров із переповненого лівого передсердя у більшій кількості
надходить у лівий шлуночок, спричиняючи його розширення. Надалі
розвивається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. За розширення ліво­
го передсердя виникає застій крові, який поширюється на судини малого

267
кола кровообігу, чим створюється додаткова перешкода для роботи пра­
вого шлуночка і, ж наслідок, розвивається його гіпертрофія.
Симптоми. За декомпенсації пороку передусім відбувається роз­
ширення лівого передсердя, застій крові у малому колі кровообігу,
розвиваються задишка, ціаноз, застійний катар бронхів, набряк ле­
гень. Артеріальний пульс малої хвилі, слабкого наповнення, серцевий
поштовх посилений. Перший тон послаблений, другий внаслідок на­
бряку легень - посилений. Розвивається хронічний кашель, який по­
силюється за збудження тварин. Під час кашлю собаки відхаркують
невелику кількість білої або злегка забарвленої кров'ю піни. У них
порок клінічно діагностується з 5 року життя.
Вираженість мітральної регургітації не завжди корелює з інтенсив­
ністю спричинених нею серцевих шумів. За слабкого і навіть серед­
нього ступеня регургітації у багатьох собак шуми не виявляють. Після
застосування фізичного навантаження аускультацією шум додатково
виявляють у 25 % собак, а в 70 % слабкі шуми посилюються.
Звуження лівого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii
atrioventricularis sinistri). Під час діастоли кров проходить із лівого пе­
редсердя у лівий шлуночок через звужений отвір, що утруднює її рух.
Звуження отвору спричиняється деформацією (потовщенням або ущіль­
ненням) клапанів. Під час діастоли шлуночків вони не можуть достатньо
відкриватися і виступають у просвіт отвору. Цим утруднюється перехід
крові у шлуночок і вона частково затримується у лівому передсерді. Роз­
ширення передсердя збільшеною масою крові спричиняє рефлекторну
компенсаторну гіпертрофію м'язів його стінки. Однак через недостатню
силу м'язів лівого передсердя компенсація малоефективна, швидко роз­
вивається декомпенсація, передсердя розширюється, у легенях застою­
ється кров, відмічають тахіпное і неріжо набрж легень (рис. 13).
Симптоми. Клінічно порок діаг­
ностують за наявністю ендокарді-
ального діастолічного шуму, який
виникає перед систолою шлуночків,
коли швидкість течії крові внаслідок
скорочення лівого передсердя збіль­
шується, і тому порок ще зветься
пресистолічним. Шум краще про-
Рис. 13. Схема серця за звуження
слуховується на місці проекції лівих
лівого атріовентрикулярного отво­ атріовентрикулярних клапанів: у ко­
ру. Зліва систола, справа діастола ней і собак - у п'ятому міжреберно­
(за проф. Г.В. Домрачевим) му проміжку, у жуйних і свиней -

268
четвертому. Перший тон - посилений, оскільки у лівий шлуночок над­
ходить мало крові. Артеріальний пульс частий, малої хвилі. Пульсовий
тиск знижений внаслідок зменшення діастолічного наповнення лівого
шлуночка. Внаслідок застою крові в легенях збільшується тиск крові в
малому колі кровообігу, тому прослуховується акцент другого тону на
легеневій артерії. Дихання часте. За декомпенсації спостерігають ціаноз,
катар бронхів, кашель, набряк легень, задишку.
Недостатність тристулкового клапана (Insufficientia valvulae
tricuspidalis). Найчастіше зустрічається відносна недостатність три­
стулкового клапана внаслідок розширення правого шлуночка. Через
недостатньо закритий правий атріовентрикулярний отвір під час сис­
толи правого шлуночка кров з нього частково повертається у праве
передсердя, в яке одночасно надходить кров із порожнистих вен, що
спричиняє систолічний шум. Внаслідок застою крові у правому перед­
серді і правому шлуночку виникають розширення і гіпертрофія цих від­
ділів серця. Проте компенсаторні можливості тонкостінного правого пе­
редсердя обмежені, тому швидко розвивається декомпенсація, під час
якої відбувається подальше розширення правого передсердя, застій крові
у венах великого кола кровообігу, особливо в портальній системі.
Симптоми. З'являються ціаноз, набряки, застійний катар травного
каналу. Венозний кров'яний тиск збільшений. Патогномонічним сим­
птомом пороку є позитивний венний пульс, оскільки кров із правого
шлуночка й передсердя під час систоли шлуночка повертається у кра­
ніальну порожнисту і яремну вени (рис. 14). Під час систоли шлуноч­
ків прослуховується шум, краще з правої сторони в p. optima тристул­
кового клапана (4 міжреберний про­
міжок близько середини нижньої тре­
тини грудної клітки).
Звуження правого атріовентри-
кулярного отвору (Stenosis ostii atrio-
ventricularis dextri). Деформовані кла­
пани втрачають еластичність і зву­
жують правий атріовентрикулярний
отвір. Наприкінці діастоли кров про­ Рис. 14. Схема серця за недостатно­
ходить із правого передсердя у пра­ сті тристулкового клапана.
Зліва - систола, справа - діастола
вий шлуночок через звужений отвір і (за проф. Г.В. Домрачевим)
створює діастолічний шум (рис. 15).
Внаслідок стенозу правого атріовентрикулярного отвору відбувається
переповнення кров'ю правого передсердя. Відносна компенсація за
цього пороку можлива лише внаслідок гіпертрофії м'язів правого пе­

269
 редсердя, але через малу їх силу ду­
же швидко настає декомпенсація із
застоєм крові у великому колі крово­
обігу. Це призводить до гіпертрофії і
розширення правого передсердя і
гіпертрофії лівого шлуночка. Пер­
ший тон серця - хлопаючий внаслі­
док недостатнього наповнення
Рис. 15. Схема серця за звуження
правого атріовентрикулярного кров'ю правого шлуночка. За деком­
отвору. Зліва систола, справа діасто­ пенсації настає розширення правого
ла (за проф. Г.В. Домрачевим) передсердя і застій крові у великому
колі кровообігу.
Симптоми. У місці проекції тристулкового клапана прослуховують
діастолічний шум, який краще виражений на початку (протодіастоліч-
ний) і особливо в останню третину діастоли, тобто перед систолою (пре-
систолічний). Декомпенсація проявляється ціанозом, набряками, зни­
женням апетиту, порушенням функцій печінки, катаром кишечнику.
Звуження отвору аорти (Stenosis ostii aortae). Деформовані кла­
пани аорти значно звужують її просвіт, утруднюючи вихід крові з лі­
вого шлуночка в аорту під час його систоли. Компенсація пороку
проходить внаслідок гіпертрофії м'яза шлуночка. У фазу декомпенса­
ції розвивається застій крові в лівому передсерді і малому колі крово­
обігу, недостатнє надходження крові у велике коло.
Симптоми. Під час проходження крові в період систоли лівого
шлуночка через звужений отвір аорти виникає систолічний шум, що
краще прослуховується у пункті проекції клапанів аорти. Застій крові
у лівому шлуночку внаслідок звуження аортального отвору призво­
дить до його гіпертрофії, яка може довго компенсувати цей порок
(рис. 16). Серцевий поштовх здебільшого посилений, артеріальний
пульс сповільнений і малої хвилі (pulsus tardus et parvus). Сповільне­
ний пульс патогномонічний для
цього пороку. За декомпенсації по­
року відбувається розширення ліво­
го шлуночка та передсердя і застій
крові в малому колі кровообігу, що
спричиняє розвиток бронхіту. Змен­
шення надходження крові в аорту
може викликати атаксії і непритом­
ності. Швидке підняття голови ви­ Рис. 16. Схема серця за звуження
отвору аорти. Зліва систола, справа
кликає похитування тварини. Зву- діастола (за проф. Г.В. Домрачевим)

270
ження отвору аорти у собак може проявлятися у формі фібромускуля-
рного стискування кільця під клапаном. Буває у боксерів, німецьких
вівчарок і лабрадорів, а у ньюфаундлендів має тенденцію до успадку­
вання. У щенят вислуховують низький систолічний шум, що посилю­
ється і послаблюється, він найкраще виражений справа у четвертому
міжребер'ї. Щенята відстають у рості, швидко втомлюються.
Недостатність клапанів аорти (Insufficientia valvularum aortae).
Зморщування або перфорація клапанів аорти спричиняє за діастоли
шлуночків неповне їх закриття і тому частина крові повертається
у лівий шлуночок. Через застій крові в лівому шлуночку настає його
гіпертрофія і розширення.
Симптоми. Серцевий поштовх посилений. Під час діастоли виявля­
ють ендокардіальний шум, що краще прослуховується у пункті оптимумі
клапанів аорти (4 міжреберний проміжок зліва на 1-2 см нижче лінії
плечового суглоба). Максимальний АКТ підвищений, оскільки в аорту
надходить більша кількість крові, а мінімальний - знижений, тому пуль­
совий тиск значно збільшений. Пульсова хвиля висока (pulsus celer et
magnus) і швидко спадає (стрибкоподібний артеріальний пульс). Він є
патогномонічним для цього пороку серця. Посилені коливання аорти
передаються через сонну артерію на яремну вену - виникає її ундуля-
ція. Порок добре компенсується. За декомпенсації відбувається роз­
ширення лівого шлуночка, переповнення якого кров'ю не забезпечує
повного спорожнення лівого передсердя, що призводить до застою
крові у малому колі кровообігу, задишки, ціанозу (рис. 17).
Звуження устя легеневої артерії (Stenosis ostii arteriae pulmonalis).
Під час систоли правого шлуночка
кров проходить через звужений
отвір легеневої артерії, чим зумов­
лює появу систолічного шуму в
місці найкращого вислуховування
клапанів легеневої артерії (третій
міжреберний проміжок зліва під
ліктьовим відростком). Внаслідок
застою крові в правому шлуночку
Рис. 17. Схема серця за недостатності
розвивається його гіпертрофія. За клапанів аорти. Зліва систола, справа
декомпенсації розширюється пра­ діастола (за проф. Г.В. Домрачевим)
вий шлуночок, розвивається застій
крові у великому колі кровообігу, з'являються ціаноз, задишка, особ­
ливо під час руху тварини, набряки (рис. 18). У собак звуження отво­
ру легеневої артерії дуже часто буває природженим, передається за

271
 спадковістю в англійських бульдогів,
чи-хуа-хуа, боксерів і фокстер'єрів.
Якщо до 6-місячного віку не виникає
розширення серця, то прогноз - від
обережного до сприятливого.
Недостатність клапанів легене­
вої артерії (Insufficientia valvularum
arteriae pulmonalis). Під час діастоли
Рис. 18. Схема серця за звуження внаслідок недостатності клапанів ле­
устя легеневої артерії. Зліва систола,
справа діастола (за проф. Г.В. Домра- геневої артерії частина крові поверта­
чевим) ється у правий шлуночок, спричиню­
ючи діастолічний шум, який краще
вислуховується у p. optima клапанів легеневої артерії. Застій крові у пра­
вому шлуночку, призводить до його розширення, а потім - гіпертрофії.
За декомпенсації настає розширення правого шлуночка, переповнення
якого кров'ю не забезпечує випорожнення правого передсердя, що спри­
чиняє застій крові у великому колі кровообігу, ціаноз і набряки (рис. 19).
Діагноз. Під час діагностики по­
років серця слід відрізняти так звані
функціональні ендокардіальні шуми,
які зустрічаються як у хворих, так і
здорових тварин за різного стану се­
рця, його відділів та зміни гемодина-
міки в організмі. На відміну від стій­
ких (органічних) шумів за пороків
Рис. 19. Схема серця за недостатності серця, функціональні шуми нестійкі,
клапанів легеневої артерії. Зліва сис­ завжди дуючого характеру, більш
тола, справа діастола (за проф. слабкі, в основному систолічні, най­
Г.В. Домрачевим) краще вислуховуються в p. optima
легеневої артерії. Вони зникають після фізичного навантаження або спо­
кою тварини. Анемічні функціональні ендокардіальні шуми зникають
після нормалізації складу крові.
Пороки серця слід також диференціювати від ендокардиту і роз­
ширення серця. Ендокардит відрізняється підвищенням температури
тіла. Крім того, за цих хвороб ендокардіальні шуми менш стійкі.
Прогноз за пороків серця залежить від ступеня компенсації і тяжко­
сті пороку. Тварини з добре компенсованим пороком серця в деяких ви­
падках можуть довгий час не поступатися за продуктивністю і робото-
здатністю здоровим. У зв'язку з цим не слід поспішати вибраковувати
таких тварин. Кращий прогноз за тих пороків, які компенсуються гіпер-

272
трофією лівого шлуночка. За природжених пороків серця, які найчастіше
виявляють у молодняку, прогноз здебільшого несприятливий.
Лікування. Основну увагу приділяють збереженню якомога більш
тривалої компенсації пороку. З цією метою тварин забезпечують повно­
цінною годівлею, включаючи в раціон легкозасвоювані корми, регулю­
ють експлуатацію тварин. Створюють гігієнічні умови утримання і орга­
нізовують систематичний моціон на свіжому повітрі. Медикаментозне
лікування слід застосовувати тільки за декомпенсації пороку. Тварині
надають повний спокій і призначають серцеві глікозиди - препарати
конвалії, наперстянки, строфанту, а також глюкозу (див. лікування за
міокардіодистрофії). Для лікування собак, хворих на комбіновану не­
достатність дво- і тристулкового атріовентрикулярних клапанів, ре­
комендують застосовувати інгібітор ангіотензинперетворювального
ферменту - еналаприл у добовій дозі 0,5 мг/кг маси тіла, метаболічний
кардіопротекторний засіб - кардіплант та діуретики, зокрема верошпи-
рон у дозі 2 мг/кг маси тіла на добу постійно та фуросемід у дозі 5 мг/кг
два рази на добу до стабілізації клінічного стану тварин з подальшою
підтримувальною терапією в тій же дозі 2 рази на тиждень (Руден-
ко А.А., 2008). Застосовують патогенетичне і симптоматичне лікування.
Профілактика. Запобігають виникненню хвороб, які ускладнюють­
ся ендокардитом і пороком серця. За виявлення ендокардиту проводять
своєчасне і повне лікування тварини, не допускають переходу гострого
ендокардиту у хронічний і ускладнення його пороком серця.

Хвороби судин
Артеріосклероз
Артеріосклероз (Arteriosclerosis) - захворювання артеріальних судин
із хронічним перебігом, яке характеризується вогнищевим або дифузним
потовщенням їх стінок, ущільненням, зменшенням еластичності внаслі­
док розростання сполучної тканини. Як наслідок, порушуються живлен­
ня і функції органів. До артеріосклерозу належать: атеросклероз (прояв­
ляється відкладанням холестеролу і нейтрального жиру в інтимі судин),
склероз артерій запального характеру, гіаліноз судин різних органів,
склероз судин за деяких інфекційних хвороб, кальциноз судин.
Етіологія. Артеріосклероз розвивається переважно у тварин за
неповноцінної годівлі, внаслідок порушення обміну речовин в організ­
мі, а також як ускладнення інфекційних, інвазійних і незаразних хво­
роб, які супроводжуються хронічним токсикозом. Як первинний па­
тологічний процес хвороба може виникнути у старих тварин. Сприя-

273
ють захворюванню надмірне фізичне навантаження, що зумовлює пі­
двищене навантаження на кровоносні судини.
Патогенез. Артеріосклероз розвивається поступово. Провідне
значення в розвитку атеросклерозу має порушення ліпідного обміну,
передусім підвищення вмісту холестеролу в крові, що зумовлює ате­
росклеротичне ушкодження судин. «Без холестеролу немає атеросклеро­
зу» (Анічков H.H.). Багаті на холестерол ліпопротеїни низької (ЛПНГ) і
дуже низької (ЛПДНГ) густини. Вони, надходячи до стінок судин у під­
вищеній кількості, дають поштовх атеросклеротичним змінам.
Окрім холестерол-інфільтраційної гіпотези атеросклерозу, не
менш доведеною є гіпотеза попереднього ушкодження ендотелію -
гіаліноз і некроз інтими артерій (атероматоз). Саме на ушкоджених
ділянках ендотелій судин стає більш проникним для ЛПНГ, які пог­
линаються макрофагоцитами. Останні надалі перетворюються на «пі­
нисті» клітини - попередники атеросклеротичних бляшок. Переважна
кількість їх руйнується і холестерол надходить до ендотеліальних клі­
тин судин та в міжклітинний простір. Клітини інтими гинуть. Ушко­
дження ендотелію супроводжується реактивним розростанням сполуч­
ної тканини, внаслідок чого утворюються бляшкоподібні потовщен­
ня інтими, які наростають у просвіт судин, утруднюючи течію крові.
За тяжкого перебігу хвороби може відбутися звапнування стінок су­
дин. Судини втрачають еластичність, просвіт їх звужується, що утруд­
нює течію крові в них. Виникає артеріальна гіпертензія, яка призво­
дить до посилення роботи серця, особливо лівого шлуночка, що зу­
мовлює його гіпертрофію. Найбільш виражені зміни в гемодинаміці
настають за склерозу аорти, артерій серця і головного мозку. Можли­
вий розрив стінок з наступною раптовою загибеллю тварини або роз­
витком парезів, паралічів. За розриву дрібних судин виникають кро­
вовиливи. Нерівномірне ураження судини призводить до аневризми її
з можливим наступним розривом. За склеротичних процесів у стінках
артерій зменшується приплив крові до різних органів, що зумовлює
порушення їх функцій.
Симптоми. У зв'язку з поступовим розвитком патологічних про­
цесів клінічний прояв хвороби виражений слабо. Крім того, у бага­
тьох продуктивних тварин за достатньо коротких термінів життя сим­
птоми артеріосклерозу не встигають розвитися повною мірою.
У хворих тварин спостерігають зниження продуктивності, робото-
здатності, швидку втому під час фізичного навантаження, втрату бли­
ску волосяного покриву, зниження еластичності шкіри, нервово-
м'язового тонусу. Стінки периферичних судин ущільнені. Постійним

274
симптомом є підвищений артеріальний тиск крові, тому другий тон
серця посилений з акцентом у пункті оптимумі клапанів аорти.
Перебіг. Артеріосклероз перебігає хронічно й часто ускладнюєть­
ся нефросклерозом, цирозом печінки, хронічним катаром травного
каналу, пневмосклерозом і альвеолярною емфіземою легень.
Діагноз ставлять за результатами дослідження периферичних ар­
терій, зміною АКТ з урахуванням симптомів, можливих ускладнень, а
також продуктивності і роботоздатності тварини. Характерним є збіль­
шення вмісту в плазмі крові загальних ліпідів, холестеролу і ЛПНГ та
зменшення ліпопротеїнів високої густини (ЛПВГ), які транспортують
холестерол до печінки, де відбувається його утилізація.
Прогноз - обережний, а за тяжкого перебігу - несприятливий.
Лікування малоефективне. На початку розвитку хвороби, поряд з
дієтою, призначають йодисті препарати, серцево-судинні засоби, лі-
постабіл та нікотинову кислоту.
Профілактика. Слід організувати повноцінну годівлю й раціо­
нальну експлуатацію тварин, своєчасно лікувати їх від хвороб, які
ускладнюються артеріосклерозом.

Тромбоз судин
Тромбоз судин (Thrombosis; від грец. thrombos - згусток, клубок) -
часткова або повна закупорка судин тромбами.
Етіологія. Тромбоз судин виникає внаслідок механічних травм і за­
палення судин, а також як ускладнення ендокардиту, особливо виразко­
вого, і артеріосклерозу. Виникненню хвороби сприяють: послаблення
серцевої діяльності і зниження тонусу кровоносних судин, що призво­
дить до сповільнення течії крові; зміни її складу, підвищення згортання;
обов'язковою умовою виникнення є порушення цілісності ендотелію.
У сільськогосподарських тварин часто виявляють тромбоз вен. Зу­
стрічається тромбофлебіт яремної вени, який виникає після невмілого
проколювання її і попадання лікарських засобів у периваскулярну ді­
лянку. Тромбофлебіт може виникнути внаслідок руйнування ендоте­
лію судин у разі хвороб алергійного походження.
Патогенез. Тромб, що утворився в судинах, може розсмоктатися,
розм'якшитися, ущільнитися (організуватися) і спричинити запалення
стінки судини. Тромбоз судин іноді спричиняє тяжкі розлади функцій
органів і тканин, їх некроз та розпад, призводить до загибелі тварин.
Симптоми. Клінічне проявлення тромбозу судин визначається
локалізацією тромбів, калібром уражених судин і топографією їх. На­
приклад, тромбоз ниркової артерії викликає «ниркову кольку», коро-

275
нарних судин - синдром стенокардії або інфаркту міокарда. У собак і
свиней інколи буває тромбоз легеневої артерії.
Тромбоз вен супроводжується болючою реакцією і набряком тка­
нин. Інколи відмічають підвищення температури тіла. За тромбозу
великих вен кінцівок тварини не можуть стояти. Кінцівка стає холод­
ною і втрачає чутливість. З'являються судоми, загальна пітливість,
задишка, тахікардія. За тромбозу передньої порожнистої вени виникає
переповнення вен у ділянці шиї, голови і грудних кінцівок, може роз­
виватися гідроторакс. Тромбоз задньої порожнистої вени призводить
до венозного застою каудальної ділянки тіла з можливим розвитком
асциту, ворітної вени - супроводжується застійним катаром травного
каналу. Післяродовий метрит може ускладнюватися тромбофлебітом,
патологічний процес здебільшого розповсюджується з вен тазу на ве­
ни тазових кінцівок. Тромбоз дрібних судин найчастіше перебігає без
клінічного прояву.
Патолого-анатомічні зміни. Морфологічно розрізняють білі, червоні,
змішані та гіалінові тромби. За локалізацією в судині вони бувають пристін­
кові й обтуруючі. Білі тромби завжди пристінкові і локалізуються у магіст­
ральних артеріях, де велика швидкість течії крові. Вони щільні, мають нерів­
ну поверхню, сіре забарвлення і своєрідну шаруватість. Червоні тромби ло­
калізуються переважно у венозних судинах і можуть бути пристінковими і
обтуруючими. Мають темно-червоне забарвлення, щільно з'єднані із стінкою
судини і, на відміну від посмертних згустків, щільні. Змішані тромби локалі­
зуються в артеріях дрібнішого калібру і містять елементи білих та червоних
тромбів. Гіалінові тромби формуються у капілярах як наслідок стазу крові.
Перебіг. Тромбоз судин перебігає здебільшого хронічно. Під час роз­
смоктування тромбу течія крові стає нормальною, а за його організації
може розвиватися обхідний кровообіг. Можливі рецидиви. Тромбоз судин
мозку, серця, легень і нирок здебільшого призводить до загибелі тварин.
Діагноз ставлять за даними анамнезу і характерними симптомами.
Прогноз - обережний, а за тяжкого перебігу (за тромбозу великих
судин важливих органів) - несприятливий.
Лікування. Призначають спокій. На початку хвороби вводять
внутрішньовенно фібринолізин, гепарин або гепариноїди (синатрин С
тощо). Можна також застосувати гепаринову мазь, яку обережно вти­
рають у шкіру на ділянці ураженої судини. Призначають серцево-
судинні засоби. За тромбофлебіту інфекційної природи застосовують
специфічні препарати, а також антибіотики та сульфаніламіди.
Профілактика. Слід запобігати механічним травмам кровоносних
судин і тим хворобам, які ускладнюються тромбозом судин.

276
 ХВОРОБИ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ
До органів системи дихання відносять ніс, носову порожнину, час­
тково глотку, гортань, трахею, бронхи, легені, плевру. Хвороби орга­
нів дихання (респіраторні хвороби) широко розповсюджені серед тва­
рин усіх видів та вікових груп, але найчастіше їх діагностують у мо­
лодих, виснажених і старих тварин. Для цих хвороб характерна сезон­
ність - вони виникають здебільшого в осінньо-зимовий і зимово-
весняний періоди року, але можуть діагностуватися протягом усього
року. Хвороби зустрічаються переважно під час комплектації пого­
лів'я, завезеного з різних господарств чи ферм.
Широке розповсюдження хвороб органів дихання зумовлене зни­
женням природної резистентності тварин внаслідок порушення тех­
нології утримання (зокрема їх великої концентрації на обмежених пло­
щах, що сприяє повітряно-крапельному способу передачі інфекції), ви­
сокою концентрацією в повітрі приміщень мікроорганізмів, у тому числі
умовно-патогенних та патогенних.
За ураження органів дихання змінюються функції серцево-судин­
ної, травної, сечовидільної та інших систем, зменшується надходжен­
ня повітря в легені, дифузія оксигену (кисню) в кров, що спричиняє
порушення газообміну і розвиток задишки. Порушення легеневої вен­
тиляції клінічно проявляється недостатністю трьох ступенів: 1 - за­
дишка виникає лише у разі значного фізичного навантаження; 2 - за­
дишка виникає за незначного фізичного навантаження; 3 - задишка
спостерігається постійно, навіть у спокійному стані.
За легеневої недостатності першого і другого ступеня можлива
компенсація газообміну, тому дефіциту оксигену в крові не спостері­
гають, а в разі недостатності третього ступеня розвивається гіпоксемія
і гіпоксія, тобто знижується насичення крові й тканин оксигеном, що
проявляється сильно вираженою задишкою, ціанозом слизових обо­
лонок, тахікардією і тахіпное.
У молодняку респіраторні хвороби часто закінчуються летально. В
однокопитних запалення легень характеризується досить швидким
поширенням патологічного процесу, що зумовлено особливостями
морфологічної будови органа (велика альвеолярна поверхня, відсут­
ній сегментарний поділ легені на частки, дещо гірше розвинена між-
альвеолярна сполучна тканина).
Хвороби органів дихання за локалізацією патологічного процесу по­
діляють на: а) хвороби верхніх дихальних шляхів; б) хвороби легенів;
в) хвороби плеври. Верхньощелепна та лобна пазухи анатомічно зв'язані
з дихальною системою, тому їх хвороби також викладені у цьому розділі.

277
Хвороби верхніх дихальних шляхів включають: риніт, кровотечу з носа,
запалення навколоносових пазух (гайморит, фронтит), ларингіт, трахеїт і
бронхіт. З хвороб легень і плеври у тварин реєструють пневмонії, плев­
рит, емфізему, пневмо- та гідроторакс, гіперемію й набряк легень.

Хвороби верхніх дихальних шляхів

Риніт
Риніт (Rhinitis) - це запалення слизової оболонки і підслизового
шару носа. За характером запального процесу риніт буває серозним,
катаральним, фібринозним, гнійним і фолікулярним; за перебігом -
гострим та хронічним; за етіологією - первинним і вторинним. Хво­
ріють тварини різних видів, найчастіше - коні, велика рогата худоба,
свині, особливо молодняк. Як правило, реєструють серозний і катараль­
ний риніт, рідше - гнійний та фібринозний. Фолікулярний риніт харак­
теризується запаленням слизових залоз носа і прилеглої шкіри ніздрів.
Захворювання зустрічається рідко, переважно у коней.
Риніт спостерігають у різні пори року, здебільшого навесні і на
початку літа. Більш гяжко захворювання перебігає у тварин з вузьки­
ми носовими ходами: кролі, свині, собаки.
Етіологія. Первинний гострий риніт виникає внаслідок впливу на
слизову оболонку носа механічних, термічних або хімічних подразни­
ків (вдихання повітря, насиченого кислотами, аміаком, гарячою па­
рою, димом, пилком деяких рослин, пилом під час годівлі сухим кор­
мом або перегону тварин, поїдання гарячих кормів, за аерозольної
інгаляції подразливих лікарських речовин у високих концентраціях,
утримання тварин у холодних, сирих приміщеннях, на протягах, це­
ментних підлогах без підстилки, купання в холодній воді тощо. Риніт
може виникати за впливу алергенів біологічної або хімічної природи.
На цьому фоні патогенний вплив спричиняє умовно-патогенна мікро­
флора - стрепто- і стафілококи, пастерели, віруси, розвивається фіб­
ринозний, фолікулярний чи гнійний риніт.
Вторинний риніт виникає як ускладнення інфекційних, паразитарних
чи незаразних хвороб або є їх симптомом. У великої рогатої худоби ри­
ніт з'являється за парагрипу, злоякісної катаральної гарячки (ЗКГ), рино-
трахеїту, у коней - за миту, ринопневмонїї, заразного катару верхніх ди­
хальних шляхів, грипу, інфекційного пустульозного стоматиту; у свиней
- за грипу або розвивається інфекційний атрофічний риніт; у кролів бу­
ває інфекційний риніт або риніт як симптом пастерельозу, міксоматозу; у
собак - чуми, інфекційного гепатиту, аспергільозу. Причиною вторинно-

278
го риніту є не лише інфекційні, а й паразитарні хвороби: у овець - естроз,
коней - рінестроз, у собак - міаз, лінгатульоз. У кішок основними збуд­
никами риніту є вірус ринотрахеїту (герпесу типу 1), каліцівірус і
Chlamydia psittaci, вторинними - бактерії (стафіло- і стрептококи, колі-
бактерії, Pasteurella) і мікоплазми. Сприяють виникненню риніту антиса­
нітарний стан приміщень та висока бактеріальна забрудненість повітря.
Патогенез. Риніт виникає на фоні зниження загальної неспецифічної
резистентності організму, супроводжується набряком слизової оболонки
носових ходів та скупченням у них ексудату, що утруднює проходження
повітря в легені і спричиняє дихальну недостатність. Спочатку розвива­
ється інспіраторна, а згодом змішана задишка. Продукти запалення і мік­
робні токсини всмоктуються через ушкоджену слизову оболонку в кров і
лімфу, спричиняють інтоксикацію, загальне пригнічення, підвищення
температури тіла. Запальний процес за несвоєчасного лікування усклад­
нюється розвитком гаймориту, трахеїту, бронхіту і пневмонії. Остання
особливо часто виникає за вірусних гострих респіраторних хвороб, коли
вірус проникає в епітеліальні клітини дихальних шляхів, створюючи при
цьому умови для розвитку бактеріальної мікрофлори, внаслідок чого
вторинно розвивається неспецифічна бронхопневмонія.
Симптоми. За гострого серозного і катарального риніту загальний
стан дещо пригнічений, температура тіла може бути в межах норми
або підвищеною на 0,5-1 °С. Із носових отворів витікає серозний, а
пізніше - катаральний чи гнійний ексудат, слизова почервоніла, при­
пухла, інколи носові отвори закупорюються засохлими кірочками ек­
судату. Велика рогата худоба облизує носове дзеркало і губи; коні
чхають, фиркають; свині, вівці, кролі й собаки труться носом об зем­
лю, годівниці, стіни або різні предмети. Собаки труть ніс лапою, ди­
хають ротом, інколи з ексудатом виділяються крапельки крові.
Дихання супроводжується сопінням, вдих і видих утруднені (ін­
спіраторна, а потім змішана задишка). За хронічного перебігу ката­
рального риніту витікання з носа бувають слизово-гнійні, рідше - гній­
ні, найчастіше без запаху. Слизова оболонка носа бліда або сірувата з
плямами, інколи на ній помітні ерозії, а внаслідок її атрофії розроста­
ється сполучна тканина і з'являються рубці.
Для крупозного риніту характерні загальне пригнічення, нерідко під­
вищення температури тіла, різко виражена гіперемія і набряк слизової
оболонки носових ходів, наявність на ній сіро-жовтих або жовто-
червоних фібринозних нашарувань, після зняття яких помітні кровото­
чиві ерозії. Носові витікання жовто-бурого кольору, тягучі, слизові. За
фолікулярного риніту у коней на фоні сильно вираженої гіперемії і на-

279
бряку через 2-3 дні на слизовій оболонці носа з'являються численні,
близько розташовані вузлики округлої форми, яскраво-червоного або
блідо-жовтого кольорів, діаметром 2-3 мм. У подальшому вузлики мо­
жуть зливатися у суцільне нашарування на слизовій оболонці. З носа ви­
тікає катарально-гнійний ексудат. У разі крупозного і фолікулярного ри­
ніту реагують підщелепові лімфатичні вузли, вони припухають, стають
болючими. У кішок ранніми симптомами є депресія, анорексія, гіпертер­
мія і нежить, серозні виділення з носа й очей (кон'юнктивіт), іноді - сто­
матит і слюнотеча, кератит. За тривалого перебігу витікання з носа й
очей поступово стають слизово-гнійними. Розвиваються задишка і ка­
шель, за тяжкого перебігу - вторинна бронхопневмонія.
Патолого-анатомічні зміни. Найчастіше виникають ексудативні риніти:
серозний, катаральний, фібринозний, гнійний. Серозний риніт розвивається
на початку гострих респіраторних захворювань і характеризується запаль­
ною гіперемією слизової оболонки носа та виділенням рідкого, злегка кала­
мутного (водянистого) серозного ексудату. Серозний риніт швидко перехо­
дить у катаральний, ексудат набуває слизистого характеру, накопичується в
носових ходах і по краях ніздрів. Фібринозний риніт розвивається разом з
катаральним, тому із ніздрів звисають тяжі слизисто-фібринозного ексудату
сіро-жовтого забарвлення (за ринотрахеїту у телят і корів). Гнійний риніт та­
кож поєднується із катаральним і ексудат набуває сіро-жовтого або сіро-
зеленуватого забарвлення. За хронічного перебігу гнійного риніту на слизовій
оболонці утворюються ерозії та виразки, вкриті гнійним ексудатом (респіратор­
ний мікоплазмоз у телят). У курей та індиків за респіраторного мікоплазмозу
слизисто-серозний та фібринозний ексудат накопичується у значній кількості в
інфраорбітальних синусах, надаючи голові чудернацького вигляду.
Діагноз ставлять за характерними симптомами. Необхідно дифе­
ренціювати інші хвороби, особливо інфекційні та паразитарні, які су­
проводжуються ринітом. У таких випадках проводять додаткові дос­
лідження, зокрема алергічні (на сап), серологічні, бактеріо- чи вірусо­
логічні. Інфекційні хвороби перебігають з ураженням інших систем.
Наприклад, у кобил за ринопневмонії бувають аборти; у великої рога­
тої худоби за інфекційного ринотрахеїту можуть бути кон'юнктивіт,
вагініт; у свиней за інфекційного атрофічного риніту - атрофія носо­
вих раковин, деформація кісток лицевого черепа.
Перебіг первинного риніту доброякісний: від декількох днів за ка­
тарального до 2-3 тижнів - за фібринозного, тому прогноз буде спри­
ятливим. За риніту інфекційної етіології перебіг і прогноз залежать
від основної хвороби. Часто прогноз буває несприятливим не лише
для відновлення продуктивності тварини, але й для збереження її здо­
ров'я.

280
 Лікування. З'ясовують причину захворювання. Звертають увагу на
утриманння тварин, мікроклімат у приміщеннях, за необхідності налаго­
джують вентиляцію. За своєчасного усунення причин хвороби тварини
одужують протягом кількох днів, часто без застосування лікування.
У разі значного поширення риніту проводять групову терапію па­
рами олії терпентинової, алюмінію йодиду або аерозолями інших лі­
карських препаратів (див. розділ 1 - аерозолетерапія та розділ 3 - ка­
таральна бронхопневмонія). За утрудненого дихання носові ходи звіль­
няють від кірочок, а слизову оболонку зрошують 1 % розчином новокаї­
ну з адреналіну гідрохлоридом, 2-3 % розчином натрію гідрокарбонату,
гідрогену пероксиду або кислоти борної, 0,1% - калію перманганату або
0,2 % - етакридину лактату, 0,02 % - фурациліну, 0,5 % - таніну, 2 % -
цинку сульфату або ментолу в рослинній олії, 2 % розчином ефедрину
гідрохлориду. В ніс закладують мазі: оксолінову, 1-2 % ментолову або
тимолову. Дрібним тваринам піпеткою у ніс закапують 0,1 % розчини
нафтизину і галазоліну. Тваринам, хворим на гнійний, крупозний чи фо­
лікулярний риніт, паралельно зі зрошенням слизової оболонки носа,
призначають упродовж 5-7 днів курс терапії антибіотиками або сульф­
аніламідами: 15 % олійну суспензію амоксициліну, стрептоміцину
сульфат, тетрацикліну гідрохлорид, нітокс-200 (1 мл на 10 кг маси
тіла) та ін. За риніту вірусної етіології застосовують ремантадин, інтер­
ферон, рибавірин; алергічної - димедрол, діазолін та ін. Якщо збуд­
ником риніту кішок є хламідії, то парентерально вводять анти­
біотики групи тетрацикліну, зокрема доксициклін у дозі 20 мг/кг
упродовж 7 днів. За риніту, який є наслідком інфекційних або інвазій­
них хвороб, окрім медикаментозної терапії, проводять спеціальні за­
ходи (ізоляція хворих, дезінфекція приміщень, застосування сирова­
ток, антигельмінтиків чи інших протипаразитарних засобів).
Профілактика полягає у дотриманні технології вирощування, го­
дівлі і утримання тварин. Проводять групові аерозольні обробки тва­
рин, застосовують засоби специфічної профілактики.

Кровотеча з носа
Кровотеча з носа (Rhinorrhagia) - витікання крові з судин носа або
навколоносових пазух.
Етіологія. Причина кровотечі - порушення цілісності слизової
оболонки носа під час введення носо-стравохідного зонда, травми но­
са і голови, попадання у носові ходи сторонніх тіл, новоутворення в
носі. Кровотеча може спостерігатися також за сонячного і теплового
удару, сибірки, інфекційного атрофічного риніту (ІАР), туберкульозу,

281
лептоспірозу у молодняку, С-гіповітамінозу, гемофілії. Вона може
бути наслідком ураження легень і шлунка, у такому разі мова йтиме
про легеневу або шлункову кровотечу.
Симптоми. Кров може витікати з однієї чи обох ніздрів, крапля­
ми або цівкою. Кров, що витікає, червона або темно-червона, не пі­
нява (на відміну від легеневої кровотечі) і без буруватого відтінку
(характерний для шлункової кровотечі), згортається у щільну масу
(на відміну від кровотечі за сибірки, гемофілії, лейкозу). Загальний
стан хворих мало змінюється, проте за масивної кровотечі відміча­
ють тахікардію, тахіпное, задишку, анемію кон'юнктиви, тремор
окремих м'язів.
Діагноз ставлять за симптомами хвороби. Витікання крові за кро­
вотечі з лобної та верхньощелепної пазух переважно однобічне, а за
легеневої -двобічне, кров яскраво-червоного кольору з пухирцями
повітря, у легенях вислуховують хрипи. За набряку легень з носових
отворів виділяється велика кількість рідкого пінявого прозорого мок­
ротиння з рожевим відтінком, спостерігають тахіпное, задишку, у ле­
генях вислуховують хрипи. Слід звернути увагу на кровотечу за інфек­
ційних хвороб. У разі сибірки кров погано згортається, темно-чер­
вона, витікає не лише з носа, а й з інших природних отворів. Обов'яз­
ково проводиться бактеріологічне дослідження.
Прогноз. За незначної кровотечі тварини одужують, значної -
прогноз від сумнівного до несприятливого.
Лікування. Хворих переводять у прохолодне приміщення. На ді­
лянку лоба і носа прикладають холодний компрес, слизову оболонку
носа зрошують 2 % розчином таніну, феруму сульфату, невеликою
кількістю адреналіну (1:1000). У носові ходи вставляють тампони,
змочені розчинами адреналіну або в'яжучих речовин. Внутрішньо­
венно вводять 100-200 мл 10 % розчинів кальцію хлориду або каль­
цію глюконату, підшкірно - розчин адреналіну 1:1000 в дозі 3-5 мл,
застосовують гемотрансфузію.
Профілактика. Тварин оберігають від травм у ділянці голови та
перегрівання. Зонд правильно підготовлюють і вводять обережно.

Гайморит
Гайморит (Highmoritis) - запалення слизової оболонки верхньо­
щелепної пазухи зі скупченням у її порожнині ексудату. Хворіють
тварини різних видів, найчастіше коні й собаки. За етіологією гаймо­
рит буває первинний і вторинний, перебігом - гострий і хронічний,
характером запалення - катаральний і гнійний.

282
 Етіологія. Первинний катар розвивається у разі травм кісток у ділян­
ці верхньощелепної пазухи. Вторинний гайморит виникає внаслідок за­
несення збудників інфекції з носа за риніту, миту, сапу (у коней), злоякіс­
ної катаральної гарячки та актиномікозу (у великої рогатої худоби), ест­
розу - в овець та рінестрозу у коней. Інфекція нерідко поширюється з
боку каріозних зубів і зубних альвеол, можливий розвиток гаймориту у
поросят, цуценят та лошат за рахіту, у свиней - атрофічного риніту.
Патогенез. У зв'язку із запаленням у верхньощелеповій порожнині
скупчується велика кількість ексудату і набрякає слизова оболонка. Це
призводить до звуження або повного закриття сполучення між порожни­
нами. За цих умов ексудат не витікає і стискує прилеглі тканини.
Симптоми. Основні симптоми хвороби: пригнічення тварини, змен­
шення апетиту і продуктивності, односторонні витікання з носа різного
за характером ексудату. На початку хвороби - це слизові витікання, по­
тім слизово-гнійні, гнійні й іхорозні. Під час опускання голови вниз, ка­
шлю, фиркання кількість носових витікань збільшується. Температура
тіла, частота пульсу і дихання здебільшого в межах норми, іноді можуть
бути незначно збільшені. Завжди відмічають болючість у ділянці запа­
лення, перкусією виявляють притуплений або тупий звук. Підщелепові
лімфатичні вузли бувають збільшені і болючі. Хворі собаки трясуть го­
ловою, труть ніс передніми лапами. За тяжкого перебігу гнійного гаймо­
риту запальний процес поширюється на слизову оболонку лобної пазухи,
решітчасту і клиноподібну кістки, оболонки мозку.
Патолого-анатомічні зміни. Слизова оболонка верхньощелепової порож­
нини набрякла, почервоніла, інколи з поодинокими крововиливами. Вміст пазух
буває серозним, серозно-слизистим і навіть гнійним. Поверхня слизової оболон­
ки горбкувата або вкрита сполучнотканинними розростаннями у вигляді борода­
вок. Інколи можна спостерігати карієс кісток, які утворюють порожнину, де за­
стоюється ексудат, внаслідок чого він набуває неприємного запаху.
Діагноз ставлять з урахуванням анамнезу і основних симптомів:
біль у ділянці верхньощелепової порожнини, витікання з носа, приту­
плений звук під час перкусії пазух. Точний діагноз ставлять
рентгенологічним дослідженням або після трепанації кісток.
Перебіг захворювання здебільшого хронічний.
Прогноз сприятливий. За гнійного гаймориту запальний процес
може переходити на мозок, тоді прогноз буде несприятливим.
Лікування. В умовах виробництва цю хворобу радикально лікують
лише у цінних тварин, оскільки лікування часто потребує попередньої
трепанації верхньощелепової порожнини. Хворим тваринам годівницю
розташовують так, щоб вона була якомога нижче, це сприяє витіканню

283
ексудату. На ділянку запалення діють теплом різних видів. Корисні фізіо­
терапевтичні процедури. Безпосередньо в порожнину за допомогою гол­
ки можна вводити розчини антимікробних і протизапальних ліків, особ­
ливо антибіотиків та сульфаніламідних препаратів. За хронічного перебі­
гу виконують трепанацію порожнини.
Профілактика полягає у своєчасному лікуванні хвороб, які усклад­
нюються гайморитом, а також у запобіганні ушкоджень кісток.

Фронтит
Фронтит (Fronaus) - це запалення слизової оболонки лобної по­
рожнини з накопиченням у ній ексудату. Хворіють, в основному, до­
рослі тварини, найчастіше - велика і дрібна рогата худоба, рідше -
коні й собаки. Хвороба зустрічається рідко.
Етіологія. Фронтит виникає здебільшого внаслідок поширення
запалення з сусідніх тканин. У великої рогатої худоби причиною фрон­
титу буває перелом рогового відростка, у овець - зараження естрозом
і ценурозом. Можуть спричиняти хворобу актиномікоз, злоякісна ката­
ральна гарячка (ЗКГ), туберкульоз, остеодистрофія, травми кісток че­
репа. Сприяє розвитку хвороби порушення мінерального обміну.
Патогенез. Хвороба розвивається подібно гаймориту.
Симптоми. Загальний стан тварин змінюється мало. Температура
тіла в межах норми. Спостерігають пригнічення і періодичне витікан­
ня з носа (переважно з однієї ніздрі) слизово-гнійного або гнійного
ексудату, який може мати смердючий запах. Витікання посилюється
під час опускання голови. Перкусією лобної пазухи виявляють біль,
притуплений або тупий звук. У разі ускладнень захворювання може
призвести до запалення мозку.
Патолого-анатомічні зміни. Слизова оболонка лобної порожнини на­
брякла, покрита крововиливами, порожнини наповнені різного характеру
ексудатом. Інколи відмічають розм'якшення і гнійне розплавлення кісток, які
утворюють лобну порожнину.
Діагноз ставлять з урахуванням даних анамнезу і основних симп­
томів: витікання ексудату з однієї ніздрі, болючість у ділянці лобної
порожнини, притуплений або тупий перкусійний звук.
Лікування. Таке ж, як за гаймориту.
Профілактика. Не допускати травм у ділянці лобної порожнини, вес­
ти боротьбу з естрозом овець, профілактувати порушення обміну речовин.
Ларингіт
Ларингіт (Laryngitis) - запалення слизової оболонки, а пізніше -
підслизової і хрящової тканин гортані. За перебігом ларингіт буває

284
гострий і хронічний; за характером ексудату - катаральний і крупоз­
ний (фібринозний); за етіологією - первинний і вторинний. Хворіють
тварини різного віку, здебільшого молодняк. Відмічають сезонність:
більшість тварин хворіє в осінньо-зимовий і весняний періоди. Часто
ларингіт перебігає одночасно з фарингітом і трахеїтом.
Етіологія. Первинний ларингіт у тварин виникає під час вдихання
шкідливих газів, гарячої пари, диму, пилу, після вживання холодного
молока або води (особливо після фізичного навантаження). У собак при­
чиною хвороби може бути стрес, за якого тварини непокояться, гавка­
ють, надриваючи голос. Ларингіт може також виникати після неправиль­
ного давання лікарських розчинів, коли вони потрапляють у гортань.
Вторинний ларингіт розвивається внаслідок поширення запалення
з ротової порожнини, носа, глотки, трахеї, за гострих інфекційних
хвороб і проявляється як симптом основного захворювання (пара-
грип, ринотрахеїт, аденовірусна інфекція телят, мит коней, інколи
ЗКГ, пастерельоз і грип свиней, сказ та чума м'ясоїдних, віспа овець,
вірусний ринотрахеїт кішок, віспа-дифтерит і ларинготрахеїт птиці).
Крупозний ларингіт є наслідком дії сильних подразників і ускладнен­
ням більшості перерахованих інфекційних хвороб. Ларингіт може ви­
являтися у разі ослаблення організму в результаті порушення обміну
речовин, за хвороб серця, нирок та ін.
Патогенез. Слизова оболонка гортані набрякає, покривається ек­
судатом, що спричиняє звуження голосової щілини, зміну голосу та
інспіраторну задишку. Ушкоджений епітелій злущується, порушу­
ються захисні властивості слизової оболонки гортані. На ній починає
швидко розмножуватися мікрофлора, токсини якої справляють шкід­
ливий вплив. Запалення та інтоксикація зумовлюють підвищення міс­
цевої, а інколи й загальної температури тіла, болючість гортані і блю­
вання (у м'ясоїдних).
За інфекційних хвороб, зокрема ЗКГ і віспи, вірус пошкоджує слизо­
ву оболонку, епітелій некротизується, утворюються ерозії та виразки.
Змертвілі тканини є добрим живильним середовищем для стрептококів,
мікробів кишкової групи, які зумовлюють розвиток крупозно-дифте­
ритного запалення, а проникнувши в кров, спричиняють септицемію.
Інколи у процес втягуються черпакуваті хрящі, що призводить до виник­
нення ядухи. У курей асфіксія часто настає внаслідок закупорювання
просвіту гортані фібрином (ларинготрахеїт, віспа-дифтерит).
Симптоми. За катарального ларингіту загальний стан тварин де­
що пригнічений. Апетит знижений. Температура тіла нормальна або
відмічають незначне її підвищення. Дихання і пульс прискорені. Акт

285
ковтання значною мірою порушений, болісний. Голос хриплий, низький,
інколи - майже відсутній. У хворих тварин з'являється сильний, сухий,
різкий і болісний кашель, який значно посилюється під час вставання,
рухів і вдихання холодного повітря. Кашель є типовим симптомом
ларингіту. У хворих тварин значно підвищений кашльовий рефлекс:
кашель виникає навіть за незначного натискування на гортань або пе­
редні кільця трахеї. Через болючість гортані хвора тварина витягує
шию і опускає голову. Із носових отворів витікає слизовий, слизово-
гнійний або гнійний ексудат. Пальпацією виявляють набряк тканин і
болючість гортані, аускультацією - хрипи, ларингоскопією - гіперемію і
набряк слизової оболонки гортані, а за крупозного запалення - плівки
фібрину на поверхні слизової оболонки.
За хронічного перебігу катарального ларингіту періодично спостері­
гають напади кашлю, який виникає після виходу тварини із стійла на
свіже прохолодне повітря або після вдихання пилу і шкідливих газів.
За крупозного ларингіту температура тіла підвищена, тварина приг­
нічена, спостерігають пропасницю, сильний кашель, анорексію, інспіра-
торну задишку. Пальпація гортані спричиняє болісний, хриплий кашель
Прослуховуються свистяче дихання і тріскучі шуми. Через 3-5 днів фіб­
ринозні плівки відкашлюються і з'являються у носових витіканнях. Під-
щелепові лімфатичні вузли збільшені, інколи болісні.
Патолого-анатомічні зміни. Переважно розвиваються ексудативні запа­
лення гортані: серозне, катаральне, фібринозне, геморагічне, гнійне. За повер­
хневого серозного запалення серозний ексудат виділяється на слизову обо­
лонку, яка дещо набрякла і перебуває у стані запальної гіперемії. Глибоке
серозне запалення характеризується розвитком серозного запального набряку
у підслизовій оболонці, що звужує просвіт гортані і може завершитись асфік­
сією. Найчастіше зустрічається гострий катаральний ларингіт, який, окрім
запальної гіперемії, характеризується слизовою дистрофією епітелію і супро­
воджується накопиченням на слизовій оболонці сірого тягучого слизу. Фіб­
ринозне запалення може бути крупозним і дифтеритичним. Найчастіше фіб­
ринозне запалення виникає у курей за інфекційного ларинготрахеїту, де в
запалення втягується як гортань, так і верхня частина трахеї. Фібринозний
ексудат у вигляді зліпка закупорює гортань і трахею. Слизова оболонка під
фібринозним ексудатом некротизована і нерівномірно гіперемійована. Гній­
ний і геморагічний ларингіт зустрічаються надто рідко.
Перебіг. Гострий ларингіт, що виникає внаслідок дії зовнішніх фак­
торів, закінчується одужуванням за умови своєчасного усунення причи­
ни. Ларингіт за хронічного перебігу може давати рецидиви з настанням
холодної і мокрої погоди та за погіршення умов утримання. Перебіг вто­
ринного ларингіту залежить від основного захворювання.

286
 Діагноз ставлять на основі даних анамнезу і основних клінічних
симптомів (кашель, хриплий голос, болючість ділянки гортані). Особ­
ливе значення в постановці діагнозу мають дані ларингоскопії. Дифе­
ренціюють ларингіт від фарингіту, бронхіту і набряку гортані. Особ­
ливу увагу звертають на диференціацію вторинного ларингіту, який є
симптомом основної хвороби.
Прогноз. В основному сприятливий. За вторинного ларингіту
прогноз залежить від характеру основної хвороби.
Лікування. Хворим тваринам важливо створити належні умови
утримання. Їх переводять у теплі, сухі, з достатньою вентиляцією
приміщення. Забезпечують дієтичну годівлю. Жуйним тваринам да­
ють м'яке сіно, силос, бовтанки, змочені концентрати; свиням і соба­
кам - каші та слизові відвари. Напувають тварин теплою водою. Хо­
лодні, запилені і грубі корми виключають з раціону.
Для зменшення болючості і прискорення розсмоктування ексудату
на ділянку гортані накладають зігрівальні компреси і припарки з
обов'язковим наступним теплим укутуванням шиї шерстяною ткани­
ною. На дрібних тварин добре діють фізіотерапевтичні процедури,
особливо УВЧ і діатермія. Ці процедури можна проводити і великим
тваринам за належної їх фіксації. Ділянку гортані можна прогрівати
лампами інфраруж, солюкс, Мініна.
З лікувальною метою проводять інгаляцію парів антисептичних
розчинів, а за масового поширення хвороби краще проводити аерозо-
летерапію із застосуванням розчинів натрію гідрокарбонату, ментолу,
тимолу, олії терпентинової або каметону. Краще це проводити у каме­
рах, де можна більш точно дозувати надходження лікарських речовин.
З метою прискорення розсмоктування ексудату застосовують від­
харкувальні засоби, краще разом з інгаляцією водяних парів, натрію
гідрокарбонату та терпентинової олії. Із відхаркувальних застосову­
ють амонію хлорид всередину: коням - 8-15 г, великій рогатій худобі
- 10-25, дрібній рогатій худобі - 2-5, свиням - 1-2 г; терпінгідрат
всередину: свиням - 0,2-1,5 г, собакам - 0,05-0,8; корінь іпекакуани
всередину: коням - 0,5-3 г, великій рогатій худобі - 2-5, вівцям - 0,2-
0,5, свиням - 0,1-0,5 г; насіння анісу, кмину, ягоди ялівцю.
За сильного й болючого кашлю три рази на добу використовують
бронхолітин (собакам і кішкам 5-7 мг/кг), всередину - глаувент (по
0,025 г собаці) та лібексин (по 1,5 мг/кг собаці). За появи в'язкого ек­
судату підшкірно вводять 0,1-0,2 г пілокарпіну гідрохлориду або
0,01-0,03 г фурамону в 5 мл дистильованої води. Для послаблення
кашлю всередину можна застосовувати кодеїну фосфат 2-3 рази на

287
добу в дозах: великій рогатій худобі і коням - 0,5-3 г; телятам - 0,2-
0,3; вівцям та свиням - 0,1-0,5; ягнятам і поросятам - 0,03-0,1 г.
У собак за частого і болісного кашлю змащують язик кілька разів
на день сумішшю меду й натрію гідрокарбонату порівну. Добре діє
чай з липового цвіту або настій з лікарських трав.
За крупозного, катарального і катарально-гнійного ларингіту, коли
підвищена температура тіла, слід застосовувати антимікробні препа­
рати (сульфаніламіди, антибіотики, нітрофурани тощо). Із сульфаніл­
амідів краще діють норсульфазол натрію у дозі 0,02-0,06 г на 1 кг ма­
си тіла через кожні 4 год, 3 доби підряд; сульфадимезин - всередину у
дозах: великим тваринам - 10-15, вівцям і свиням - 1-3 г. Із антибіотиків
найчастіше застосовують біцилін-3 і 5, стрептоміцину сульфат.
Профілактика. Велике значення у профілактиці хвороби надають
загальним заходам, спрямованим на підвищення природної резистен­
тності і загартування організму. У приміщенні необхідно підтримува­
ти чистоту і оптимальний мікроклімат. Рекомендують використовува­
ти установки для ультрафіолетового опромінення, яке сприяє змен­
шенню кількості патогенних мікроорганізмів у повітрі. З метою про­
філактики ларингіту потрібно стежити за температурою під час
згодовування запарених кормів, а також не допускати різкої зміни тем­
ператури у приміщенні, високої вологості та протягів.

Набряк гортані
Набряк гортані (Oedema laryngis) - швидке скупчення набрякової
рідини у пухкій тканині черпакуватих надгортанних складок, щито-
черпакуватої зв'язки і основи надгортанника, що спричиняє значне
звуження голосової щілини і утруднює проходження повітря. Хвороба
зустрічається нечасто, тому значних збитків не завдає, але може за­
кінчуватися летально.
Етіологія. Часто причиною набряку гортані є запалення її слизо­
вої оболонки (запальний набряк), вдихання гарячого повітря або диму
під час пожеж. Може розвиватись у тварин після далеких переходів
запиленими шляхами або як наслідок алергії. Застійні набряки гортані
виникають у разі захворювань серця і нирок з тяжким перебігом, а
саме: за декомпенсованих пороків серця, перикардиту, гідроперикар-
ду, а також за травм гортані в результаті неправильного введення лі­
карських речовин або діагностичних приладів. Набряк може розвива­
тися за токсикозів і отруєнь, укусів змій, бджіл, гнусу та ін. (токсич­
ний набряк), за інфекційних хвороб - сказу і чуми собак, чуми свиней,
геморагічної септицемії, інфекційного ларинготрахеїту у птиці, сибір-

288
ки, емкару, інфекційного ринотрахеїту у молодняку великої рогатої
худоби (вторинний набряк).
Патогенез. У підслизовий шар гортані випотіває транссудат, нагро­
маджується там, внаслідок чого зменшується діаметр голосової щілини.
Це спричинює розвиток задишки, гіпоксії і призводить до дуже тяжкого
стану тварини. Якщо швидко не надати допомогу, то можлива смерть.
Симптоми. Запальний і токсичний набряки гортані розвиваються
швидко. У тварин спостерігають зляканий погляд, утруднене дихання,
яке часто супроводжується свистом, хрипами, стогоном, які чути на від­
далі. Сильно виражена інспіраторна задишка. Тварина дихає ротом, ви­
тягує шию і широко розставляє кінцівки, погляд напружений, очні яблу­
ка випнуті, шкіра вкрита потом. Видимі слизові оболонки і непігменто-
вана шкіра - синюшні. Апетит відсутній. Пульс частий, слабкого напов­
нення, артеріальний максимальний тиск знижується, тварина швидко
втрачає м'язовий тонус і гине внаслідок асфіксії. Застійні набряки розви­
ваються повільно і розпочинаються з того, що у тварин стає хрипкий го­
лос. Симптоми ті самі, але розвиваються вони поступово. Вторинні
набряки гортані є наслідком тих захворювань, які вони супроводжують.
Патолого-анатомічні зміни. Набряк гортані є результатом місцевої, рід­
ше загальної венозної гіперемії. Слизова оболонка гортані набуває темно-
червоного кольору, а підслизова основа просочується транссудатом, стає
драглистою, потовщується (особливо у ділянці голосових складок та надгор­
танника), що значно звужує просвіт і може спричинити асфіксію.
Діагноз грунтується на основних клінічних симптомах. Звертають
увагу на наявність набряку в ділянці гортані, який легко знаходять під
час пальпації. Особливо важливе значення має інспіраторна задишка з
хрипами у гортані, яка швидко наростає. Необхідно виключити інфек­
ційні хвороби, за яких можливі ознаки набряку гортані.
Перебіг і прогноз. Перебіг в основному гострий. Хвороба може
закінчитись летально за кілька годин. Прогноз обережний.
Лікування. Насамперед тварині дають спокій. Допомагають зай­
няти позу, за якої їй легше дихати. Якщо набряк посилюється і це
загрожує життю тварини, то негайно роблять трахеотомію. Внутріш­
ньовенно потрібно ввести розчини кальцію хлориду або кальцію глю-
конату, краще разом з розчином глюкози. Показані сечогінні засоби, а
також димедрол у дозі 0,1-0,5 г великим тваринам або 0,25 % розчин
новокаїну 1 мл на 1 кг маси тіла тварини.
Профілактика. Не допускати перегрівання тварин, вдихання га­
рячого повітря, диму, отруйних газів. Профілактика запальних і алер-
гійних набряків спрямована на недопущення основних хвороб.

289
 Трахеїт
Трахеїт (Tracheitis) - запалення слизової оболонки трахеї, рідше - сли­
зової оболонки і підслизового шару. Як окрема хвороба трахеїт майже не
зустрічається, виникає здебільшого разом з ларингітом або бронхітом. Мо­
же бути симптомом заразних хвороб, зокрема інфекційного ларинготрахеїту
(ІЛТ) птиці та інфекційного ринотрахеїту (ГРТ). Значних збитків тварин­
ництву трахеїт не завдає, за винятком інфекційних хвороб (ІЛТ й ІРТ).
Етіологія. Причини ті самі, що зумовлюють ларингіт і бронхіт.
Патогенез. Внаслідок запалення слизова оболонка набрякає, по­
кривається ексудатом, стає болісною. Це призводить до утрудненого
дихання і болісного кашлю.
Симптоми. Тварини пригнічені, апетит знижений. За гострого пе­
ребігу температура тіла на верхній межі норми або підвищена, особ­
ливо у собак і кішок. Тахіпное, кашель на початку сухий, болісний і
гучний. Пальпація трахеї тварини спричиняє біль, виникає кашель. За
інфекційних хвороб виявляють характерні симптоми.
Патолого-анатомічні зміни. Переважно виникають ексудативні запа­
лення. Патолого-анатомічні зміни подібні до тих, що виникають у гортані.
Діагноз. Ставлять за основними клінічними симптомами. Необ­
хідно диференціювати паразитарні та інфекційні хвороби, за яких за­
палення трахеї є одним із симптомів (диктіокаульоз, ІРТ, ІЛТ).
Перебіг хвороби і прогноз. Хвороба здебільшого перебігає гостро
і закінчується видужуванням. Ускладнення бувають за інфекційних та
інвазійних хвороб.
Лікування. Насамперед потрібно усунути причину хвороби. Корис­
но провести інгаляцію водяних парів з додаванням летких речовин (мен­
тол, терпентинова олія та ін.). У разі масового ураження тварин застосо­
вують аерозолетерапію у спеціальних камерах. Ефективними бувають
фізіотерапевтичні процедури на ділянку шиї, теплі укутування. Одночас­
но призначають відхаркувальні засоби: бронхолітин, бромгексин, мукал-
тин, пертусин, настої і відвари лікарських рослин. За підвищеної темпе­
ратури всередину або парентерально призначають жарознижувальні
(ацетилсаліцилову кислоту, анальгін, парацетамол, амідопірин, баралгін)
та антимікробні препарати (ампіцилін, ампіокс, бензилпеніцилін та ін.).
Профілактика. Для запобігання трахеїту проводять ті самі захо­
ди, що й для відвернення ларингіту і бронхіту.
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма - хронічне запалення дихальних шляхів, яке су­
проводжується підвищенням чутливості і реактивності бронхів, звужен-

290
ням їх просвіту, характеризується нападами пароксизмального сухого
кашлю, диспное, зокрема експіраторної задишки. Хворіють здебільшого
кішки. В літературі описується під назвою астматичний синдром кішок.
Етіологія. Передбачають, що астма кішок має алергійну природу.
Алергенами можуть бути кліщі домашньої пилі з постелі власника,
сигаретний, побутовий та будівельний пил (Морозенко Д.В., 2012),
спреї, харчові домішки до сухих кормів, алергени епідермальні людей
або тварин, лікарські або рослинні.
Патогенез. Основним механізмом розвитку астми є імунні реакції
негайного типу, опосередковані специфічним Ig Е. Реакція розвивається
внаслідок взаємодії алергену (антигену) зі специфічними антитілами
класу Ig Е, які фіксовані переважно на субмукозних тучних клітинах ди­
хальних шляхів і еозинофілах, що циркулюють у крові. Внаслідок такої
взаємодії звільняються біологічно активні медіатори, які спричиняють
бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекрецію слизу і
запалення (гістамін, лейкотрієни, прозапальні простагландини та ін.).
Симптоми. Виникають раптові, повторні напади сухого кашлю
тривалістю від 1 до 5 хв. Характерні тахіпное і задишка інспіраторна
або частіше експіраторна. За інспіраторної кішка витягує голову, ле­
жить на грудній кістці, за експіраторної в кінці видиху прослуховують
хриплі звуки. За тяжкого перебігу - ціаноз видимих слизових оболо­
нок, дихання через відкритий рот. Аускультацією легень виявляють
хрипи у вигляді свисту і потріскування. Лабораторним дослідженням
крові у частини котів виявляють олігохромемію, олігоцитемію та гі­
похромію. У 100 % хворих на бронхіальну астму котів розвиваються
лейкоцитоз і еозинофілія, частка яких зростає до 12-37 % за норми
1,0-8,0 % (Морозенко Д.В.).
Діагноз ставлять за симптомами хвороби. Характерною є еозино­
філія (15-35 % ) , яка є важливим діагностичним показником. Рентге­
нографією виявляють збільшення щільності бронхів, інтерстиціальної
та альвеолярної тканини, яскравості зображення легеневого поля, але
у частини хворих котів виявити зміни не можна, тому проведення
рентгенографії є важливим для диференційної діагностики бронхі­
альної астми від інших кардіолегеневих хвороб (Морозенко Д.В.).
Лікування. Не допускати кішок на постіль господаря. З лікарських
препаратів ефективні протизапальні (кортикостероїди) і бронхолітичні
засоби, а за розвитку інфекційних ускладнень - антибіотики. Преднізо­
лон застосовують внутрішньом'язово 2 мг/кг або орально по 0,5-1,0
мг/кг маси тіла двічі на добу упродовж 5-7 днів з наступним зменшен­
ням дози до 0,2-0,25 мг/кг через добу впродовж двох місяців. За значно-

291
го звуження просвіту бронхів ефективні агоністи β -адренорецепторів,
2

зокрема кленбутерол (всередину по 1 мкг/кг, два рази на добу); амінофі-

лін (6 мг/кг, два рази на добу), адреналін, ефедрин, теофілін, ізадрин, но-
водрин, сальбутамол, тербуталін, іпрадол. За необхідності швидкого усу­
нення спазму бронхів рекомендують застосовувати внутрішньовенно
атропіну сульфат (2-4 мл 0,01 % розчину); адреналіну гідрохлорид ( 0 , 1 -
0,5 мл 0,1 % розчину внутрішньом'язово чи підшкірно; метилпреднізо-
лону сукцинат внутрішньовенно.

Бронхіт
Бронхіт (Bronchitis) - запалення слизової оболонки і підслизової
тканини бронхів. Інколи у патологічний процес втягуються серозні
покриви і зовнішній шар бронхіальної стінки, тоді хворобу визнача­
ють як перибронхіт.
На бронхіт хворіють тварини всіх видів та вікових груп, але най­
частіше хвороба зустрічається у молодих, ослаблених і старих тварин.
Масове поширення бронхіту спостерігають серед молодняку великої
рогатої худоби і свиней під час вирощування і відгодівлі в спеціалізо­
ваних фермах і комплексах у разі порушення гігієни утримання. Хворі
тварини погано відгодовуються, зменшується їх продуктивність. У
деяких перехворілих тварин досить довго, а інколи все життя, зали­
шається схильність до простудних хвороб, тому їх здебільшого не
можна використовувати для племінного розведення.
Залежно від локалізації патологічного процесу у бронхіальному
дереві розрізняють макробронхіт (уражені переважно великі бронхи),
мікробронхіт (уражені дрібні бронхи) і бронхіоліт (уражені бронхіо­
ли). Часто бронхіт поєднується з ринітом, ларингітом, трахеїтом (ди­
фузний катар верхніх дихальних шляхів) або із запаленням легень
(бронхопневмонія), у собак - з трахеїтом і має гострий перебіг.
За перебігом бронхіт буває гострим і хронічним; за етіологією -
первинним і вторинним; за характером запалення бронхіти поділяють
на катаральні, гнійні, гнійно-катаральні, фібринозні, геморагічні та
гнильні, за обсягом запалення - на сегментарні і дифузні. Перебіг
бронхіту може ускладнюватися бронхоектазією, пневмонією, ателек­
тазом і емфіземою легень.
Хвороба виникає у будь-яку пору року, але найчастіше в осінньо-
зимовий і зимово-весняний періоди, а за великого скупчення тварин у
приміщеннях хвороба широко розповсюджується і в жарку пору року.
Етіологія. Причинами бронхіту є несприятливі фактори довкілля,
серед яких особливе місце займають порушення технології утримання,

292
експлуатації та годівлі тварин. Найбільш частими причинами гострого
катарального бронхіту є утримання тварин у холодних з підвищеною
вологістю приміщеннях, протяги, коливання температури, утримання
на цементній або асфальтній підлозі без підстилки. В осінній період
тварини, особливо телята, часто попадають під холодний дощ, дію
нічних приморозків або їх випасають на зеленій масі під час примороз­
ків, що спричиняє масове захворювання на бронхіт. У овець і кіз
бронхіт буває внаслідок переохолодження після стрижки. У свиней,
особливо поросят, хвороба широко розповсюджується за утримання їх
на цементній підлозі. Причиною бронхіту може бути переохолод­
ження організму, якщо тварини знаходяться на протягах або різко
охолоджуються під дощем чи під час купання у холодній воді.
Бронхіт розвивається в результаті подразнення слизової оболонки шкід­
ливими газами (аміаком, сірководнем, метаном, гарячим димом, промис­
ловими газами, хімічними реагентами) та через попадання у бронхи кор­
мового пилу, що буває під час годівлі тварин сухим комбікормом, запиле­
ними чи запліснявілими кормами. Слизова оболонка бронхів ушкоджуєть­
ся також внаслідок вдихання грунтового пилу під час перегонів тварин, у
разі попадання в бронхи медикаментів за невмілого їх давання або кормо­
вих мас чи сторонніх речовин у разі порушення акту ковтання.
Значну роль у розвитку бронхіту відіграє неспецифічна, факульта­
тивна мікрофлора дихальних шляхів (стрепто-, стафіло- і пневмококи,
пастерели, протей, кишкова паличка, клебсієли тощо), яка за ослаб­
лення організму проявляє вірулентну дію. Особливо це характер­
но для господарств, де висока щільність тварин і підвищена забрудне­
ність повітря мікроорганізмами. Серед собак захворювання поширене у
розплідниках. Збудниками бронхіту в них є Bordetella bronchiseptica, ві­
рус парагрипу III типу, аденовірус II типу, вірус чуми. Бронхіт також
може бути спричинений різними алергенами.
Хронічний перебіг бронхіту є, як правило, продовженням гостро­
го, якщо не усунені причини і не проводиться ефективне лікування.
Він також розвивається внаслідок довготривалого впливу тих самих
факторів, що зумовлюють розвиток гострого бронхіту, за хвороб сер­
ця, які супроводжуються застійними явищами у малому колі крово­
обігу, та локалізації у бронхах гельмінтів.
Гнійний, фібринозний і геморагічний бронхіти виникають або за
сильного подразнення слизової оболонки хімічними отруйними речо­
винами, або за інфекційних хвороб.
У господарствах чи на фермах, що спеціалізуються з вирощування
і відгодівлі, за порушення правил комплектування і утримання молод-

293
няку виникають масові гострі респіраторні хвороби із симптомами
ураження бронхів та інших дихальних шляхів. У такому разі першо­
причинами хвороби можуть бути: вірус параінфлюенци (парагрипу),
рино-, адено- і міксовіруси, мікоплазми, пастерели та інші збудники.
У курей реєструють інфекційний бронхіт.
Вторинні бронхіти виникають за інфекційних (пастерельоз, ІРТ,
мит, грип, сальмонельоз, злоякісна катаральна гарячка, туберкульоз,
чума, інфлюенца, параінфлюенца, аденовірусна інфекція м'ясоїдних)
та паразитарних (диктіокаульоз, метастронгільоз, аскароз, токсокароз,
стронгілідоз) хвороб.
Розвитку бронхіту сприяють багато факторів. Серед них особливу
роль відіграють нестача вітамінів А, D і мікроелементів, особливо йо­
ду, який в організмі сприяє синтезу вітаміну А із каротину.
Патогенез. Внаслідок дії етіологічних факторів на інтерорецепто-
ри слизової оболонки бронхів порушується їх функція. Капіляри зву­
жуються, а потім розширюються, слизова оболонка спочатку стає су­
хою, потім набрякає і покривається ексудатом, який складається зі
слизу, плазми крові, злущених клітин епітелію та лейкоцитів. Оскільки у
ворсинчастому епітелії слизової оболонки бронхів розвивається слизова
дистрофія і він злущується, то бронхи поступово втрачають евакуаторну
функцію. Це сприяє скупченню ексудату в порожнині бронхів і розвитку
мікрофлори, яка поглиблює запальний процес. Продукти запалення, мік­
робні токсини всмоктуються, що спричиняє інтоксикацію і гіпертермію,
розлади функцій різних органів. Внаслідок гіперемії і набряку слизової
оболонки зменшується просвіт бронхів або ексудат може повністю заку­
порювати його, спричиняючи ателектаз легеневої тканини. Звуження
просвіту бронхів і їх закриття зменшує дихальну поверхню легень, роз­
вивається задишка, порушується газообмін. За зниження резистентності
організму і малоефективного лікування процес поширюється на здорові
бронхи та легеневу тканину (бронхопневмонія). Якщо крім слизової обо­
лонки бронха пошкоджується підслизовий шар і перибронхіальна ткани­
на, то порушується терморегуляція й підвищується температура тіла.
За хронічного перебігу бронхіту кількість ексудату зменшується, він
стає густим і в'язким, епітелій бронхів атрофується і гине, підслизовий
шар, а інколи й м'язовий проростають сполучною тканиною, еластич­
ність бронхів втрачається. В окремих місцях бронхи звужуються (брон-
хостеноз) з наступним розвитком ателектазу, локальної пневмонії чи
емфіземи легень. В інших місцях розвивається бронхоектазія - локальне
або дифузне розширення бронхів, яке виникає у разі поширення запаль­
ного процесу на всі шари стінки бронха. У цих ділянках стінка бронха

294
втрачає тонус, стоншується і мішкоподібно розширюється. У просвіті
бронха скупчується ексудат, який розкладається і спричиняє смердючий
запах із носа. На місці запалення утворюється грануляційна, а потім спо­
лучна тканина, що поглиблює деформацію бронхів. Запалення може по­
ширюватися на інтерстиціальну перибронхіальну тканину.
Симптоми за бронхіту залежать певною мірою від діаметра ушко­
джених бронхів. За гострого перебігу макробронхіту загальний стан
злегка пригнічений, температура тіла в нормі або незначно підвищена.
Тахікардія не характерна, а дихання може бути дещо прискореним. Ха­
рактерний симптом хвороби - кашель, у перші дні короткий, сухий, гуч­
ний, болючий, у подальшому - вологий і менш болючий. На 2-3-й день
хвороби з носа починає виділятися серозний, а потім слизовий і слизово-
гнійний ексудат. Перкусійний звук у ділянці легень не змінений.
Мікробронхіт перебігає більш тяжко. Хворі тварини пригнічені,
апетит знижений, температура тіла підвищена, дихання прискорене,
виявляють експіраторну або змішану задишку, переважно черевний
тип дихання. Кашель болючий, приглушений, слабкий. Перкусійний
звук не змінений. На початку бронхіту аускультацією легень виявля­
ють жорстке везикулярне дихання, оскільки набрякання слизової обо­
лонки уражених бронхів спричиняє нерівномірне звуження їх діамет­
ра. Повітря під час вдихання проходить через кілька звужень, утво­
рюються стенотичні шуми, які накладаються на везикулярне дихання.
У разі прогресування ексудації прослуховуються сухі хрипи: за мак­
робронхіту - низького тембру, нагадують гудіння і дзижчання; за мікро-
бронхіту - високого тембру, подібні за звучанням до свисту й пищання.
Хрипи прослуховуються під час вдиху і видиху, максимальної сили до­
сягають на висоті вдиху. Під час кашлю вони можуть зміщуватися. Через
нагромадження рідкого або напіврідкого ексудату хрипи стають вологи­
ми. За звучанням вони нагадують лопання пухирців повітря, за макро­
бронхіту хрипи сильні й подовжені, низькі за тембром; за мікробронхіту -
короткі, високого тембру (мікропухирчасті).
Дослідженням крові за гострого катарального бронхіту встанов­
люють нейтрофільний лейкоцитоз із простим зрушенням ядра.
Хронічний бронхіт перебігає більше двох місяців. Характерні
ознаки - схуднення тварини, зниження продуктивності й роботоздат-
ності, кашель, задишка, витікання з носових ходів і хрипи. Кашель
сухий, болючий, проявляється нападами, переважно вранці, коли
знижується температура повітря у приміщенні. Витікання з носа не­
значне, в'язкої консистенції, а за бронхоектазії внаслідок застою і роз­
паду мокротиння значне за кількістю і набуває гнильного запаху. За-

295
дишка за хронічного бронхіту змішана, може бути лише експіраторна і в
стані спокою виражена слабо. Хрипи вологі або здебільшого сухі,
прослуховуються як свистіння і пищання. Звук за перкусії легень за­
лишається чистим легеневим. У процес часто втягуються інші систе­
ми організму. За ускладнення хронічного бронхіту альвеолярною ем­
фіземою виникає змішана задишка, перкусійний звук стає тимпаніч­
ним, коробковим, задня межа легень зміщується каудально.
За хронічного перебігу бронхіту і перибронхіту на рентгенограмі
чітко помітне посилення бронхіального рисунка, а за ускладнення
емфіземою - просвітління легеневого поля.
Патолого-анатомічні зміни. За гострого катарального бронхіту слизова
оболонка бронхів гіперемійована, набрякла, інколи на ній спостерігають кро­
вовиливи різної форми, у просвіті бронхів - сірий слизистий ексудат. За ка­
тарально-гнійного бронхіту ексудат набуває сіро-жовтуватого забарвлення.
Можливі емфізема, ателектази, закупорення бронхів. Фібринозний бронхіт
характеризується нашаруванням пухких сироподібних сіро-жовтого кольору
накладень або тонких еластичних фібринозних плівок, інколи фібринозні
нашарування можна виділити з бронхів у вигляді гіллястих, трубчастих зліп­
ків бронхів. Проте наявність їх ще не вказує на фібринозне запалення брон­
хів, оскільки фібриноген може надходити у бронхіальне дерево з альвеоляр­
них структур за крупозної пневмонії. За хронічного перебігу бронхіту часто
виявляють бронхостенози, бронхоектази, запалення перибронхіальної ткани­
ни, емфізему легень та клиноподібні вогнища ателектазів.
Перебіг бронхіту залежить від причини, локалізації патологічного
процесу, стану організму та ефективності лікування. Видужання може
настати через кілька днів, а інколи - через кілька місяців. Хронічний
бронхіт здебільшого ускладнюється емфіземою легень, яка часто зали­
шається до кінця життя.
Діагноз ставлять на основі клінічних симптомів (кашель, хрипи, ви­
тікання з носа, за перкусії - ясний легеневий звук), у дрібних тварин про­
водиться рентгенологічне дослідження. Диференціюють бронхопневмо­
нію, а також інфекційні та паразитарні хвороби, які супроводжуються
симптомами ураження бронхів і легень (інфекційний ринотрахеїт, інфек­
ційний бронхіт, інфекційний атрофічний риніт, злоякісна катаральна га­
рячка, грип, парагрип, аденовірусна інфекція, пастерельоз, сальмонельоз,
диктіокаульоз, аскароз, токсокароз, метастронгільоз та ін.). Для цього
проводять комплекс епізоотологічних, серологічних, мікробіологічних,
гельмінтологічних та інших спеціальних досліджень.
Прогноз за гострого перебігу бронхіту здебільшого сприятливий,
хвороба закінчується видужуванням, за хронічного - обережний, оскіль­
ки ускладнюється емфіземою, ателектазом, бронхоектазією.

296
 Лікування. Передусім необхідно усунути причини, що призвели
до хвороби. Тварин переводять у сухе, тепле, з налагодженою венти­
ляцією приміщення. Поліпшують годівлю хворих тварин. До раціону
вводять високопоживні, збагачені вітамінами корми. Воду бажано пі­
дігрівати до температури тіла. Хворим тваринам не згодовують сипу­
чі, запилені і подразливі корми.
Корисно два рази на день проводити інгаляції терпентинової олії,
алюмінію йодиду, теплих водяних парів з ментолом, настоєм евкаліп­
та, натрію гідрокарбонатом. За масових захворювань застосовують
аерозолетерапію антимікробними речовинами, а за індивідуального
лікування - внутрішньотрахеальні ін'єкції протимікробних засобів.
Для розрідження ексудату та видалення його з бронхів признача­
ють відхаркувальні та засоби, що знешкоджують мікрофлору дихаль­
них шляхів. За гострого перебігу бронхіту на початку розвитку запаль­
ного процесу підвищується чутливість нервових закінчень у брон­
хах до різних подразників. Бронхіальні залози виділяють велику кіль­
кість слизу рідкої консистенції, який закупорює бронхи і погіршує
легеневу вентиляцію. Для зменшення виділення слизу застосовують
обволікаючі препарати: настої з листя подорожника, підбілу, трави
фіалки триколірної, квіток коров'яка, кореня алтеї лікарської. Вони
захищають нервові закінчення слизової оболонки шлунка, і рефлектор­
но зменшується виділення слизу бронхіальними залозами.
За хронічного перебігу запального процесу виділення слизу в брон­
хах зменшується. Він має густу консистенцію і недостатньо захищає
нервові закінчення від подразнень, що спричиняє кашель. Для збіль­
шення кількості слизу в бронхах та розрідження його консистенції за­
стосовують настої плодів фенхеля, кропу, кмину, квіток мильнянки,
трави синюхи, термопсису ланцетоподібного, бромгексин, ацетилцис-
теїн, амонію хлорид. Відхаркувальні препарати більш ефективні у жуй­
них тварин, оскільки в них добре розвинені бронхіальні залози. Коням,
великій і дрібній рогатій худобі на 1 кг маси тіла призначають протягом
5-7 днів по 2-3 рази на день амонію хлорид - 0,02-0,03 г; терпінгідрат -
0,01-0,03; натрію гідрокарбонат - 0,1-0,2; карловарську сіль - 0,1-0,2 г.
Собакам як відхаркувальні три рази на день використовують натрію
гідрокарбонат, бронхолітин або пертусин (по 1 стол. ложці), мукалтин
(по 0,05 г), бромгексин (по 0,004), настій іпекакуани та інші препарати.
Серед лікарських рослин відхаркувальні властивості мають: аніс, багно
і материнка звичайні, кріп запашний, подорожник, алтея лікарська,
термопсис ланцетоподібний, бузина чорна, чебрець і підбіл звичайні,
шавлія лікарська.

297
 Для лікування хворих тварин, особливо за хронічного перебігу,
застосовують засоби, які розширюють бронхи, а також протеолітичні
ферменти. Як бронхолітики протягом 3-5 днів щоденно призначають:
еуфілін - підшкірно або внутрішньом'язово коням - 1-4 мг/кг, теля­
там 5-8, свиням, вівцям і козам - 4-5 мг/кг, собакам - 1-3 мл 12 % або
0,5-2 мл 24 % розчину, внутрішньовенно - 5-10 мл 2,4 % розчину у
10-20 мл 40 % розчину глюкози; ефедрин - підшкірно 5% розчин по
1-2 ін'єкції на добу 5-7 днів підряд, коням та великій рогатій худобі -
7-10 мл на ін'єкцію, свиням і дрібній рогатій худобі - 1-3, собакам -
0,5-1 мл. З цією ж метою призначають теобромін, теофедрин, теофі­
лін, дипрофен, дипрофілін.
Протеолітичні ферменти розріджують ексудат і в поєднанні з від­
харкувальними препаратами і бронхолітиками сприяють його вида­
ленню з бронхів. Пепсин і трипсин телятам, ягнятам, поросятам, соба­
кам вводять інтратрахеально в дозі 1-2 мг/кг; собакам внутрішньо-
м'язово - лізоцим по 100 мг 2 рази на добу, дезоксирибонуклеазу (по
0,025 г) і рибонуклеазу (по 0,01 г) - 3 рази на добу у 2-5 мл 0,9 % роз­
чину натрію хлориду. У комплексній терапії важливе місце належить
застосуванню вітамінів, засобів стимулювальної терапії, а за фібри­
нозного і гнійного бронхіту, окрім того, застосовують антимікробні
препарати (див. лікування пневмоній).
Профілактика грунтується на загальних принципах: утримання і
годівля тварин згідно із зоогігієнічними нормативами, дотримання
правил транспортування молодняку, регулярне проведення очистки та
дезінфекції приміщень. Важливе значення у профілактиці бронхітів
мають заходи, спрямовані на підвищення неспецифічної резистентності
організму: літньо-табірне утримання тварин, ультрафіолетове опромі­
нення, збагачення раціонів вітамінами, макро- і мікроелементами, загар­
тування шляхом вигульно-пасовищного утримання. Для профілактики
бронхіту інфекційної етіології телят і поросят обробляють аерозолями
протимікробних препаратів, сироваткою крові тварин-реконвалесцентів
(див. розділ «Фізіотерапія», підрозділ - інгаляційна терапія), вакцинують
проти парагрипу, ІРТ, сальмонельозу, собак - проти чуми, аденовірусу II
і вірусу парагрипу III, Bordetella bronchiseptica.

Хвороби легень
Хвороби легень можуть бути запального і незапального характеру.
До перших належать пневмонії, абсцеси і гангрена легень, до других -
емфізема, гіперемія і набряк легень.

298
 Емфізема легень
Емфізема легень - патологічне розширення легень, яке характери­
зується збільшенням їх об'єму. Розрізняють альвеолярну (гостру і
хронічну) та інтерстиціальну емфізему легень.
Альвеолярна емфізема легень (Emphysema pulmonum alveolarae)
характеризується розширенням альвеолярної тканини внаслідок над­
лишкової кількості повітря в альвеолах, зменшенням дихальної повер­
хні легень і порушенням газообміну. За перебігом вона буває гострою
й хронічною; за локалізацією - дифузною, коли відмічають загальне
збільшення легень в об'ємі, і обмеженою (місцевою, вікарною), яка
розвивається як компенсаторне явище за бронхопневмонії, парагрипу,
інфекційного ринотрахеїту та інших уражень легень, коли неушко-
джені їх ділянки компенсаторно розширюються. Самостійного зна­
чення вікарна емфізема не має. Дифузну альвеолярну емфізему найча­
стіше реєструють у коней, особливо спортивних, старше п'яти років, і
мисливських собак.
Інтерстиціальна емфізема легень (Emphysema pulmonum intersti-
tiale) характеризується розривом альвеол, альвеолярних ходів (мішків)
та інтенсивним надходженням повітря у міжчасточкову сполучну тка­
нину з розвитком гострої легеневої недостатності. Окрім коней і со­
бак, зустрічається у великої рогатої худоби, особливо молодняку на
відгодівлі. Захворювання має й іншу назву - атипова інтерстиціальна
емфізема легень (АІЕ).
Етіологія. Гострий перебіг альвеолярної емфіземи виникає за
надмірного перенапруження альвеолярної тканини внаслідок приско­
реного і посиленого дихання, що буває під час швидкого бігу коней на
спортивних змаганнях, важкої й тривалої, без відпочинку, роботи ко­
ней, надмірної експлуатації мисливських і службових собак, рідше -
за гострого перебігу мікробронхіту. Хронічна альвеолярна емфізема
розвивається за важкої роботи, швидкого бігу і як вторинне захворю­
вання за хронічного перебігу дифузного бронхіту, пневмонії, бронхі­
альної астми та плевриту. В етіології альвеолярної емфіземи легень
деяка роль відводиться алергії, що виникає внаслідок поїдання кормів,
уражених плісеневими грибами. За гострого перебігу альвеолярної
емфіземи легенева тканина здебільшого зберігає свою структуру, а за
хронічного виникає атрофія міжальвеолярних і міжінфундибулярних
перегородок та капілярів, що там проходять.
Єдиної думки щодо причин інтерстиціальної емфіземи не існує.
Вважають, що однією з причин хвороби є респіраторно-синцитіальний
вірус, особливо в разі поєднання його впливу з дією пневмотоксинів,

299
зокрема 3-метиліндолом, який утворюється в рубці мікрофлорою з
а-триптофану. Всмоктуючись у кров, 3-метиліндол досягає легень, де
перетворюється на кілька токсичних метаболітів, які руйнують альвео­
лярні стінки з виходом повітря у міжчасточкову сполучну тканину
(Bingham Н. et. аl, 1999). Іншою причиною інтерстиціальної емфіземи
розглядається реакція гіперчутливості на спори грибів.
Патогенез. За посиленої роботи коні можуть вдихати додатково
10-12 л повітря, собаки - 0,3-0,5 л, а під час максимальному видоху в
легенях ще залишається трохи повітря, яке називають залишковим.
Важка фізична робота, напружене дихання під час спортивних зма­
гань за кожним вдихом посилюють інспіраторне розширення альвеол,
тому еластичність легеневої тканини поступово зменшується, а кро­
вопостачання альвеол погіршується внаслідок утрудненої течії крові у
легеневих капілярах. Збільшення об'єму залишкового повітря, посилене
видихання повітря підвищують тиск в альвеолах, міжальвеолярні пере­
городки розтягуються, легеневі капіляри стискуються, що порушує над­
ходження крові і спричиняє атрофію еластичних волокон, міжальвеоляр-
них і, врешті-решт, міжінфундибулярних перегородок. Внаслідок цього
спочатку окремі альвеоли, а пізніше цілі їх групи зливаються в одну за­
гальну порожнину, що зменшує дихальну поверхню легень.
Через зниження еластичності альвеоли гірше розширюються під
час вдихання і важче спадають за видиху, тому об'єм легень прогре­
сивно збільшується, але їх дихальна поверхня зменшується, площа
газообміну внаслідок атрофії легеневих капілярів також зменшується.
Зменшення дихальної поверхні частково компенсується тахікардією і
тахіпное, підвищенням артеріального тиску в малому колі кровообігу.
В подальшому, якщо причини не усуваються, стінки альвеол атрофу­
ються, розтягнута легенева тканина стискує міжальвеолярні капіляри,
частина з яких атрофується і запустіває, що утруднює дифузію повіт­
ря й спричиняє порушення зовнішнього, а відтак і внутрішнього газо­
обмінів. Підвищення тиску в малому колі кровообігу супроводжуєть­
ся акцентом другого тону серця у точці найкращого прослуховування
клапанів легеневої артерії, гіпертрофією правого шлуночка і серцево-
судинною недостатністю. Якщо причина не усувається, дихальна не­
достатність прогресує.
За інтерстиціальної емфіземи повітря надходить із альвеол у спо­
лучну тканину, розсуває сполучнотканинні елементи, зосереджується
біля "кореня" легень, потім проникає у середостінний простір та вздовж
судин виходить у підшкірну клітковину шиї і всього тулуба. Нагро­
маджуючись в інтерстиції, повітря стискує легені, які спадаються, вна-

300
слідок чого зменшується їх дихальна поверхня, розвивається задишка,
яка у свою чергу може стати причиною вікарної альвеолярної емфіземи.
Симптоми. За альвеолярної емфіземи температура тіла в межах
норми, дуже рідко (за ускладнення бронхітом) - субфебрильна. Від­
мічають швидку стомлюваність навіть після незначного фізичного
навантаження. Характерними є переважно черевний тип дихання і
сильно виражена змішана задишка. Вдих утруднений, оскільки елас­
тичність легеневої тканини знижена і для її розтягнення потрібні до­
даткові зусилля, тому ніздрі широко (рупороподібно) розширені. Екс­
піраторна задишка характеризується напруженим і подовженим види­
хом, який проходить у дві фази: на початку грудна клітка спадається
пасивно, а потім через короткий проміжок часу спостерігається силь­
не скорочення черевної стінки; добре помітне втягування міжребер­
них проміжків і черевної стінки вздовж реберної дуги, де утворюється
западина («запальний жолоб»). Часто відмічають приглушений, него­
лосний кашель. Перкусією легеневого поля виявляють сильний тим­
панічний або коробковий звук, оскільки в легенях збільшується кіль­
кість повітря, а стінки альвеол руйнуються, втрачають еластичність і не
коливаються під час перкусії. Задня межа легень зміщена назад на 1-
3 міжреберні проміжки, іноді виходить за останнє ребро. У коня задня
межа легень зміщується по лінії маклака до 18-го, сідничого горба - 16-
18, плечового суглоба - до 13-14-го ребра. Зона абсолютно тупого звуку
в ділянці серця коня зменшується, звук стає притупленим. Аускульта­
цією легень виявляють послаблене везикулярне дихання, а за вираже­
ного бронхіту воно посилене, прослуховуються сухі або вологі хрипи.
Частота пульсу дещо збільшена. Серцевий поштовх послаблений. Як
правило, вислуховують акцент другого тону на легеневій артерії, оскіль­
ки збільшується тиск крові у малому колі кровообігу. За вираженої сер­
цевої недостатності спостерігають ціаноз видимих слизових оболонок.
Для інтерстиціальної емфіземи характерний швидкий перебіг.
Після проникнення повітря в інтерстиціальну тканину різко погіршу­
ється загальний стан, виникає змішана задишка, наростають асфіксія,
ціаноз і серцево-судинна недостатність (рис. 20). Хвора тварина стоїть
із широко розставленими кінцівками, шия і голова витягнуті вперед,
рот відкритий. Переважає черевний тип дихання. Під шкірою в ділян­
ці шиї, грудей, інколи спини виявляють крепітацію пухирців повітря
(підшкірна емфізема). Аускультацією легень виявляють тріскучі шу­
ми (крепітацію), перкусією - тимпанічний звук. Стан тварини прогре­
сивно погіршується із наростанням симптомів серцево-судинної і ди­
хальної недостатності (Левченко В.І. зі співавт., 2009).

301
 Патолого-анатомічні зміни. Мор­
фологічно розрізняють альвеолярну та
інтерстиціальну емфіземи. Частіше
виникає альвеолярна. За поширенням
вона може бути дифузною та вогни­
щевою. За дифузної альвеолярної ем­
фіземи легені збільшені, пухкої кон­
систенції, блідого забарвлення, краї
заокруглені. Емфізематозні ділянки
повітряно-еластичні, на розрізі суху­
ваті з дещо згладженим малюнком. За
хронічного перебігу внаслідок розри­
ву стінок альвеол утворюються знач­
них розмірів порожнини, заповнені
повітрям. Правий шлуночок серця гі-
пертрофований, а за декомпенсації -
Рис. 20. Скупчення повітря в підшкір­ розширений. Під час мікроскопії знахо­
ній клітковині та змішана задишка за дять десятикратне збільшення діамет­
інтерстиціальної емфіземи
ра альвеол (до 1,5 мм). Вогнищева
альвеолярна емфізема найчастіше розвивається на межі з ураженими ділян­
ками легень або по «тупому» їх краю за метастронгільозу чи диктіокаульозу.
За інтерстиціальної емфіземи клітковина пухкої консистенції,
пронизана міхурцями газів. Легені збільшені, еластичні й ззовні сіро-
червонуватого або сірого забарвлення, паренхіма еластична. Інтер-
стиціальна сполучна тканина розширена, з міхурцями повітря різних
розмірів (рис. 21). На розрізі
паренхіма легень сухувата, чер­
вонуватого або сіро-червоного
забарвлення, внаслідок розриву
альвеолярних структур містить
різних розмірів порожнини,
заповнені повітрям.
Перебіг. Після усунення при­
чин і надання тварині спокою
симптоми хвороби за гострого
перебігу альвеолярної емфіземи
протягом кількох днів зникають. Рис. 21. Скупчення повітря в сполучній
Хронічна емфізема розвивається тканині за інтерстиціальної емфіземи
повільно, поступово прогресує, зміни, що виникають в альвеолах, зали­
шаються.
Діагноз на альвеолярну емфізему ставлять на основі клінічних
симптомів, а саме: збільшення задньої межі легень, коробковий звук

302
за перкусії легеневого поля, змішана задишка, «запальний жолоб»,
акцент другого тону на легеневій артерії. Діагноз на інтерстиціальну
емфізему з вірогідністю можна поставити після визначення проник­
нення повітря в підшкірну клітковину і появи крепітації. Звук за пер­
кусії легень тимпанічний або коробковий.
Прогноз за хронічного перебігу альвеолярної емфіземи несприят­
ливий. Інтерстиціальна емфізема часто закінчується смертю протягом
кількох годин за явищ асфіксії. Іноді хвороба затягується на кілька
днів. Якщо дефект у легенях закривається, то повітря швидко розсмок­
тується і настає одужання.
Лікування. За гострого перебігу альвеолярної емфіземи тварин
утримують у чистому, добре вентильованому приміщенні. Для розши­
рення бронхів і зменшення задишки коням підшкірно вводять 0,1 % роз­
чин атропіну сульфату по 10-15 мл на ін'єкцію, 5 % розчин ефедрину
гідрохлориду по 10-15 мл протягом 5-7 днів. Собакам ефедрину гід-
рохлорид використовують всередину по 12-25 мг 2-3 рази на добу
або парентерально по 0,2-1 мл 5 % розчину 2-4 рази на добу упро­
довж 7 днів; 0,1 % розчин атропіну сульфату по 0,1-1 мл підшкірно 2-
3 рази на добу, еуфілін по 0,1-0,2 г 2-3 рази на добу всередину, внут-
рішньом'язово - по 1-3 мл 12 % розчину 2-3 рази на добу або 1-
5 мл 2,4 % розчину в 10 мл 40 % глюкози внутрішньовенно. За наяв­
ності алергійних етіологічних факторів рекомендують кальцію хло­
рид, кальцію глюконат, броваглюкін, натрію або калію бромід, ново­
каїн, аміназин, пропазин, димедрол, піпольфен, супрастин, тавегіл.
Застосовують серцеві засоби (глюкозу, кофеїн, кордіамін).
За хронічного перебігу альвеолярної емфіземи коней, які не мають пле­
мінної цінності, вибраковують або використовують за мінімального фізич­
ного навантаження. Медикаментозне лікування спрямоване на усунення
симптомів хронічного бронхіту, для чого призначають інгаляції відхарку­
вальних, бронхолітичних, ферментних та йодистих препаратів. Лікування
хворих на інтерстиціальну емфізему проводять такими самими методом,
як і за гострої альвеолярної емфіземи. Для попередження проникнення
повітря у міждолькову сполучну тканину легень застосовують протикаш­
льові засоби: бронхолітин, лібексин, фалімінт, кодеїн та інші препарати.
Профілактика полягає у дотриманні правил тренінгу спортивних
коней і собак, відверненні надмірного навантаження, своєчасному лі­
куванні хворих на бронхіт.
Гіперемія і набряк легень
Гіперемія і набряк легень (Hyperaemia et oedema pulmonum) розви­
ваються внаслідок переповнення кров'ю легеневих капілярів і вен з

303
наступним випотіванням плазми крові у просвіт бронхів, бронхіол і
альвеол та інфільтрацією транссудатом міжчасточкової сполучної
тканини. Розрізняють активну і пасивну гіперемію, активний і гіпо-
статичний набряк легень. Найчастіше хворіють коні, рідше - собаки,
вівці, велика рогата худоба.
Етіологія. Активна гіперемія легень виникає за напруженого і часто­
го дихання під час перегонів спортивних коней, тривалого бігу собак,
вдихання тваринами гарячого повітря, диму, дії сильно подразливих
газів, за надзвичайного збудження, гострого запалення. Колатеральна
активна гіперемія розвивається у разі швидко наростаючої перепони для
руху крові в одній частині легень (пневмоторакс, тромбоз легеневої ар­
терії). Активна гіперемія супроводжується набряком легень.
Пасивну гіперемію легень реєструють за декомпенсованих пороків
серця, міокардиту, травматичного перикардиту, хвороб нирок, тепло­
вого і сонячного ударів, тривалого вимушено лежачого положення
тварин. Наслідком пасивної гіперемії є гіпостатичний набряк легень.
Окрім того, набряк легень може бути симптомом гострої пневмонії та
деяких інфекційних хвороб (пастерельоз, сибірка, злоякісний набряк,
чума м'ясоїдних, контагіозна плевропневмонія тощо).
Патогенез. Переповнення легеневих судин кров'ю, випотівання транс­
судату в альвеоли та інфільтрація міжальвеолярної тканини спричиня­
ють зменшення дихальної поверхні легень, повільне насичення крові
оксигеном (киснем), що може бути причиною прогресуючої кисневої
недостатності і смерті. Застій крові в легенях і нагромадження транссу­
дату створюють умови для розвитку мікрофлори та вторинної пневмонії.
Симптоми за активної гіперемії і набряку легень розвиваються
швидко. Дихання напружене, прискорене, спостерігають змішану за­
дишку, видимі слизові оболонки ціанотичні. Тварини стоять з широко
розведеними грудними кінцівками, ніздрі у них розширені, вологі
хрипи чути на віддалі, під час видиху і відкашлювання з носових
отворів виділяється велика кількість рідкого пінявого прозорого мок­
ротиння, іноді з рожевим відтінком. Кашель вологий, слабкий. За аус­
культації трахеї, бронхів та легень виявляють вологі велико- і дрібно-
пухирчасті хрипи, у ділянці легень - крепітацію. Перкусійний звук на
початку тимпанічний, а в подальшому - притуплений.
За пасивної гіперемії симптоми розвиваються повільно. На ранніх
стадіях виникає задишка. З носа, особливо під час кашлю, виділяється
пінява кров'яниста рідина. Аускультацією легень виявляють хрипи.
Патолого-анатомічні зміни. За гіперемії легені еластичні, більш щільної кон­
систенції, темно-червоного забарвлення. На розрізі вони темно-червоні, вологі, із

304
судин поверхні розрізу виділяється венозна кров. За інтенсивно вираженого на­
бряку малюнок збережений. У разі набряку легені тістоподібної консистенції, із
перерізаних бронхів виділяється світла або злегка червонувата пінява рідина. Ма­
гістральні бронхи і трахея також заповнені червонуватою пінистою рідиною.
Перебіг. У разі усунення етіологічних факторів, ефективного лі­
кування симптоми гіперемії та набряку легень можуть зникати протя­
гом кількох годин. Якщо набряк прогресує, посилюються всі симпто­
ми асфіксії і серцево-судинної недостатності: задишка, ціаноз види­
мих слизових оболонок, малого наповнення пульс, переповнення ярем­
них вен. За пасивної гіперемії і гіпостатичного набряку легень клініч­
ні симптоми розвиваються повільно, іноді протягом кількох днів, про­
являються менш виразно.
Діагноз ставлять з урахуванням анамнезу і за характерними симп­
томами. Тепловий удар відрізняють за підвищеною температурою. За
бронхіту не спостерігають пінявих витікань з носових отворів, а під
час легеневої кровотечі виділяється кров з домішками піни.
Лікування гіперемії легень спрямоване на запобігання розвитку їх
набряку. Тварин звільняють від роботи, переводять у помірно прохолод­
не, чисте приміщення. Внутрішньовенно вводять 10 % розчин кальцію
хлориду або глюконату, глюкозу, 5-10 % розчин натрію хлориду. За па­
сивної гіперемії та гіпостатичного набряку і розвитку серцевої недостат­
ності застосовують серцеві засоби - кофеїн, кордіамін, коразол, сульфо-
камфокаїн та інші, підшкірне введення оксигену (коням - 8-10 л), брон-
холітики у невеликих дозах, послаблювальні. Обов'язково застосовують
сечогінні засоби: верошпирон, діакарб, фуросемід (лазикс) та ін. Як ан-
тигістамінні і протинабрякові засоби використовують димедрол, фенка-
рол, тавегіл, супрастин, піпольфен та інші препарати. За тяжкого перебі­
гу більш ефективні глюкокортикоіди: преднізолон, преднізон, кортизон і
гідрокортизон. Якщо набряк ускладнюється пневмонією, застосовують
антибіотики і сульфаніламідні препарати.
Профілактика. Необхідно витримувати режим експлуатації та
тренінгу спортивних і робочих коней, оберігати тварин від перегрі­
вання, вдихання шкідливих газів.

Легенева кровотеча
Легенева кровотеча (Наеmорtoе) найчастіше реєструється у коней
і великої рогатої худоби як симптомокомплекс багатьох хвороб.
Етіологія. Кровотеча з легень виникає внаслідок гіперемії легень,
за хвороб серця, геморагічного діатезу, у разі пошкодження стінок
кровоносних судин за лейкемії, туберкульозу, сибірки, пухлин і ганг-

305
рени легень, диктіокаульозу, рідше - внаслідок механічного пошко­
дження легень.
Симптоми. Незначні легеневі кровотечі можуть залишатися не­
поміченими. Масивні кровотечі супроводжуються заповненням аль­
веол, бронхів і трахеї кров'ю, що утруднює проходження через них
повітря та створює вологі хрипи. Кров витікає з обох носових ходів,
світло-червона, з домішками пухирців повітря; кров'яні згустки ма­
ють пухку структуру. Кров, як стороннє тіло у дихальних шляхах,
спричиняє кашель, кашльові поштовхи посилюють виділення крові та
її згустків через ніс і рот. За великих і тривалих кровотеч із легень
можуть спостерігатися ознаки гострої анемії, серцевої недостатності,
а втрата половини крові спричиняє смерть.
Перебіг. Невеликі втрати крові переносяться легко, а великі - су­
проводжуються анемією і зменшенням дихальної поверхні легень.
Діагноз легко поставити за симптомом двобічного витікання з носо­
вих ходів крові з пухирцями повітря, внаслідок її згортання утворюються
пухкі згустки. За кровотечі з верхніх дихальних шляхів, глотки і страво­
ходу кров не пінява, у легенях і бронхах не прослуховуються хрипи.
Лікування. Тварині надають спокій, за можливості усувають причи­
ну кровотечі, на грудну клітку накладають холодний компрес, застосо­
вують засоби, що припиняють або зменшують кашель, внутрішньовенно
вводять кальцію хлорид або кальцію глюконат, проводять переливання
крові. Після зупинки кровотечі застосовують стимулятори гемопоезу.

Пневмонія
Пневмонія (Pneumonia; від грец. рпеитоп - легені) - запалення ле­
гень. Характеризується заповненням альвеол і міжальвеолярної сполуч­
ної тканини ексудатом, порушенням зовнішнього й внутрішнього газо­
обмінів, функцій різних органів та систем, обміну речовин. Це одне з
найбільш поширених захворювань молодняку, особливо у господарст­
вах, що спеціалізуються з вирощування та відгодівлі великої рогатої ху­
доби, свиней і овець. Найчастіше хворіють телята віком від 1 до 4 міс,
поросята - у 2-4, а ягнята - у 3-6 міс. Захворювання має переважно се­
зонний характер - здебільшого буває ранньої весни, пізньої осені, взим­
ку, а в умовах промислового тваринництва молодняк хворіє на пневмо­
нію протягом усього року. Захворювання спричиняє загибель молодняку,
зниження продуктивності, тварини не досягають відгодівельних конди­
цій і їх доводиться передчасно забивати.
Запальний процес рідко обмежується лише альвеолами і досить
часто охоплює бронхи або, навпаки, запалення починається з бронхів,

306
бронхіол та переходить на альвеоли (бронхопневмонія). В інших випад­
ках у патологічний процес втягується плевра (плевропневмонія).
У зв'язку з різноманітністю етіології пневмоній, клінічного прояву і
патологічних змін у літературі відсутня єдина, чітко визначена класифі­
кація захворювання. Найбільш поширеною є класифікація, в основу якої
покладений етіолого-епізоотологічний принцип. Вона розроблена для
пневмоній у свиней, але може бути використана ж загальна система кла­
сифікації. Згідно з нею, всі пневмонії поділені на три групи: незаразні
(неспецифічні), симптоматичні та інфекційні (специфічні).
В етіології незаразних пневмоній пусковим механізмом є різні факто­
ри, які знижують загальну неспецифічну резистентність молодняку: не­
повноцінна годівля, порушення гігієни утримання (низька або висока
температура, різкі коливання температури, підвищена вологість повітря
у приміщеннях, висока концентрація аміаку, сірководню та інших газів),
транспортування, перегрупування, зміна приміщень. На цьому фоні етіо­
логічного значення набуває умовно-патогенна мікрофлора дихальних
шляхів: пневмо-, стрепто- і стафілококи, пастерели, сальмонели, гемофі-
ли, клебсієли, псевдомонади, бордетели тощо (від 12 до 60 видів). На
фоні зниженої резистентності вони стають патогенними і діють ж ін­
фекційний фактор, але оскільки відсутній специфічний збудник, а є асо­
ціації мікроорганізмів, які діють у симбіозі, доповнюючи один одного, то
такі пневмонії вважають неспецифічними.
Симптоматичні пневмонії - це хвороби, за яких пневмонія є лише од­
ним із симптомів захворювання (сальмонельоз, стрептококоз, інфлюенца,
туберкульоз, пастерельоз, чума, хвороба Ауєскі, деякі гельмінтози). До
інфекційних (специфічних) пневмоній належать мікоплазмоз, хламідіоз,
гемофільозна плевропневмонія, бордетельозна та аденовірусна пневмонії.
У лошат пневмонія розвивається за ринопневмонії, грипу, вірусного арте­
ріїту. У собак пневмонію спричиняють віруси чуми, парагрипу III, адено­
вірус типу II, Bordetella bronchiseptica, ß-гемолітичні стрептококи, у кішок
- вірус герпесу (ринотрахеїту), каліцівірус, окремі види Pasteurella, у мо­
лодих котенят - Bordetella bronchiseptica. Нині вчені не виділяють симп­
томатичні пневмонії в окрему групу, а об'єднують їх з інфекційними.
Інші дослідники в основу класифікації поклали патолого-
морфологічний принцип - характер запального процесу в легенях і
патолого-анатомічні зміни. За цим принципом пневмонії поділяють на
серозні, катаральні, гнійні, фібринозні, геморагічні, а також змішані -
серозно-катаральні, катарально-гнійні, гнійно-некротичні.
В умовах клінічної ветеринарної практики значного поширення
набула класифікація, яка грунтується на анатомо-патогенетичному

307
принципі, що враховує поширення і механізм розвитку патологічного
процесу. За цим принципом пневмонії поділяють на лобарні і лобуляр­
ні. Лобарні пневмонії характеризуються швидким поширенням за­
пального процесу з охопленням великих часток або навіть всіх легень.
Вони перебігають швидко, тяжко, часто мають характерну стадій­
ність. За таким типом розвиваються крупозна пневмонія, пастерельоз,
інфекційна плевропневмонія та ін.
Лобулярні пневмонії характеризуються поступовим поширенням
запального процесу. На початку відбувається ураження окремих час­
точок (група альвеол, альвеолярні мішечки, бронхіоли, дрібні брон­
хи). У подальшому в процес втягуються все нові часточки, запальні
осередки збільшуються і зливаються у більш великі (зливна пневмо­
нія). Лобулярні пневмонії, на відміну від лобарних, перебігають з
менш чіткими симптомами. За характером розвитку патологічного
процесу лобулярні пневмонії поділяють на катаральну (бронхопнев­
монію), аспіраційну, ателектатичну, гіпостатичну і метастатичну,
а за перебігом - на гостру, підгостру та хронічну.

Крупозна пневмонія
Крупозна пневмонія (Pneumonia croupoza) характеризується фіб­
ринозним запаленням легень лобарного типу з типовими змінами ста­
дій фібринозного процесу. Найчастіше хворіють коні, рідше - вівці і
велика рогата худоба, ще рідше - тварини інших видів. У господарст­
вах, що спеціалізуються на вирощуванні та відгодівлі молодняку ве­
ликої рогатої худоби, часто реєструють серозно-фібринозну пневмо­
нію у телят віком 1-3 міс.
Етіологія. Крупозна пневмонія часто спричиняється поєднанням
стресового впливу на організм з дією мікроорганізмів: пневмо-, лип­
ло-, стрепто-, стафілококів, пастерел. Стресори спричиняють гіперер-
гічну реакцію, яка виникає в попередньо сенсибілізованому організмі
або сенсибілізованій легеневій тканині. Алергенами є мікроорганізми,
що перебувають у дихальних шляхах, як агенти виступають ті ж мік­
роорганізми, сильне переохолодження, тривале транспортування,
вдихання подразливих газів. Часто крупозна пневмонія є основним
симптомом інфекційних хвороб у великої рогатої худоби - плевро­
пневмонії і пастерельозу, у свиней - пастерельозу і чуми, у собак -
чуми, у кіз - інфекційної плевропневмонії.
Патогенез. Збудник проникає бронхогенним, гематогенним і рід­
ше лімфогенним шляхами. Характерним для типового розвитку кру­
позної пневмонії є вихід за межі судин фібриногену, який в альвеолах

308
перетворюється у фібрин. Процес розвивається стадійно. Він почина­
ється з різкого розширення сітки капілярних судин в міжальвеолярній
сполучній тканині (стадія активної гіперемії або припливу). Внаслі­
док збільшення проникності капілярного русла рідка частина крові,
що містить фібриноген, лейкоцити та еритроцити, поступово запов­
нює просвіт альвеол, через що легенева тканина ущільнюється і за
консистенцією нагадує печінку (стадія червоної гепатизації, вона
триває 2-3 доби). У разі скупчення ексудату в альвеолах кровоносні
судини поступово стискаються ним і приплив крові значно зменшу­
ється. Ексудат згортається і тому в ушкоджені частки легень повітря
не надходить. В наступні дні посилюється міграція лейкоцитів, які
руйнуються, з них вивільнюються протеолітичні ферменти, що лізу-
ють еритроцити і частково нитки фібрину. Змінюється забарвлення
таких ділянок легень - із червоних вони стають сірими або сіро-
жовтуватими (стадія сірої гепатизації). В останню стадію під впли­
вом ферментів лейкоцитів фібринозний ексудат лізується і стає рід­
ким, частково розсмоктується, частково виділяється з мокротами брон­
хіальними шляхами під час кашлю, а частково може підлягати органі­
зації (стадія завершення). В альвеоли, що вивільнилися від ексудату,
надходить повітря, легеневий епітелій поступово регенерує.
Існує гіпотеза про два варіанти розвитку крупозної пневмонії. У пер­
шому варіанті переважає діапедез еритроцитів, що відповідає стадії чер­
воної гепатизації, яка безпосередньо переходить у стадію завершення. В
другому варіанті діапедез еритроцитів відступає на другий план порівня­
но з міграцією лейкоцитів. У такому разі фібринозний ексудат альвеол
збагачений лейкоцитами. Це відповідає стадії сірої гепатизації, яка може
розвиватися без попередньої стадії червоної гепатизації.
В окремих випадках ділянки запалення можуть відмирати і секве­
струватись (плевропневмонія великої рогатої худоби).
Симптоми. За специфічних пневмоній тривалість інкубаційного пе­
ріоду характерна для інфекційного захворювання. Первинна крупозна
пневмонія розвивається швидко і перебіг її, як правило, гострий. Клінічно
розрізняють три стадії хвороби: припливу, гепатизації і завершення.
У типових випадках початок захворювання проявляється швидким
(протягом 12-16 год) підвищенням температури тіла до 41-42 °С, га­
рячка постійного типу триває протягом 5-7 днів. Загальний стан при­
гнічений, виявляють тахіпное і змішану задишку. Кон'юнктива гіпере-
мійована, з'являється сухий, болючий кашель. Частота пульсу незнач­
но збільшена (до 50 у коней), серцевий поштовх і другий тон поси­
лені, максимальний артеріальний тиск підвищений. Аускультацією

309
легень у стадію припливу знаходять крепітацію, перкусією - тимпаніч­
ний звук, оскільки стінки альвеол, просочені ексудатом, втрачають
еластичність і не беруть участі в утворенні звуку.
У стадії гепатизації кашель стає вологим, приглушеним. Задишка
і тахіпное посилюються. З носових ходів виділяється шафранно-жовте
або іржаво-буре мокротиння, оскільки гемоглобін, що є в ексудаті,
перетворюється у гематин. Перкусією легень за плечовою кісткою і
лопаткою виявляють притуплений або тупий звук, зона звучання яко­
го зверху обмежена дугоподібною лінією. Протягом 3-5 днів він за­
лишається без змін. Зона тупого звуку поширюється й доходить до
середньої, а інколи - і верхньої третини грудної клітки. В міру оду­
жання тупий звук змінюється на притуплений. Аускультацією легень
виявляють патологічне бронхіальне дихання, іноді сухі хрипи або ди­
хальні шуми в ділянках гепатизації зовсім відсутні, оскільки альвеоли
і бронхи повністю заповнені ексудатом та ущільнені. На межі ураже­
них і здорових ділянок легень бронхіальне дихання змішується з ве­
зикулярним. У коней часто буває серцево-судинна недостатність: та­
хікардія, екстрасистолія, перший тон серця послаблений, другий -
акцентований на легеневій артерії, максимальний артеріальний тиск
знижений, видимі слизові оболонки ціанотичні.
За сприятливого перебігу хвороби на 8-10-й день від початку на­
стає стадія одужання. У разі своєчасного надання ефективної ліку­
вальної допомоги розвиток запального процесу може припинитися
на стадії гіперемії або червоної гепатизації. У стадію одужання тем­
пература тіла знижується до норми протягом 1-1,5 (кризис) або 2-
5 днів (лізис), частота пульсу зменшується до нормальних меж. Пер­
кусією легень виявляють притуплений, а потім тимпанічний і, нарешті,
ясний чистий легеневий звуки, аускультацією - крепітацію, яку буває
важко встановити через наявність вологих хрипів, посилене везикулярне
дихання. Останнє повністю відновлюється лише тоді, коли ділянки ле­
гень заповнюються повітрям. Відновлюється апетит, кількість виділюва­
ної сечі збільшується, вона має низьку відносну густину.
Патолого-анатомічні зміни. У стадії активної гіперемії уражені частки
легень набувають темно-червоного забарвлення, дещо ущільнені, на розрізі
помірно вологі, під час натискування із перерізаних бронхів виділяється пі­
нява рідина червонуватого кольору. У стадії червоної гепатизації уражені
частки легень щільні (нагадують печінку), темно-червоного кольору, поверх­
ня розрізу суха, слабозерниста, з бронхів видавлюються білуваті пробочки
фібрину, що виступають у вигляді зерен. Плевра таких часток стає тьмяною і
покривається ніжним фібринозним нашаруванням. У стадію сірої гепатизації
уражені часточки легень сірого або сіро-жовтуватого забарвлення, щільної

310
консистенції. З поверхні розрізу видавлюється невелика кількість каламутної
рідини, а з бронхів - стовпчики фібрину. У свиней крупозна пневмонія роз­
вивається поступово з верхівкових на серцеві і діафрагмальні частки. За по­
вільного поширення патології і неодночасного втягнення у процес окремих
часточок уражені ділянки набувають строкатого забарвлення як ззовні, так і
на розрізі (поєднання стадій сірої та червоної гепатизації). Часто запалення
поширюється на плевру, на якій відкладається фібрин.
Перебіг хвороби в типових випадках гострий, характеризується
стадійністю, триває протягом 8-14 діб. Атиповий перебіг у великої
рогатої худоби, особливо у телят після транспортування, характеризу­
ється сильно вираженим тахіпное, виснажливим болючим кашлем, сли­
зовим витіканням з носових ходів, аускультацією легень виявляють па­
тологічне бронхіальне дихання. У разі запізнілого надання лікувальної
допомоги загибель тварин настає через 5-7 днів.
У коней атиповий перебіг характеризується або швидким призупи­
ненням розвитку хвороби (на 2-3-й день температура тіла нормалізуєть­
ся, а зміни в легенях зникають ще через 1-2 дні), або затяжним розвит­
ком, коли поступово інфільтруються все нові й нові ділянки, запальний
процес поширюється на другу половину легень (рецидивна пневмонія).
Атиповий перебіг може виникати за незвичної локалізації запалення - у
прикореневих ділянках легень. У такому разі клінічно виявляють лише
типову гарячку та шафранно-жовте витікання з носових ходів. Інколи
запальний інфільтрат локалізується біля дорзального або дорзо-каудаль-
ного краю легень. Різні ускладнення також змінюють типовий перебіг
хвороби. Зокрема, може розвиватися серцево-судинна недостатність, за
якої частота пульсу зростає удвічі, спостерігають венозний застій, зни­
жується артеріальний тиск або розвиваються гнійна пневмонія і навіть
гангрена легень, плеврит, перикардит та нефрит.
Діагноз ставлять за типовими клінічними симптомами: раптовість
виникнення, гострий перебіг, гарячка постійного типу, стадійність пере­
бігу з характерними змінами перкусійного звуку, велика зона притуп­
лення, шафранно-жовте мокротиння, в якому знаходять фібрин. У ході
дослідження крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофілію зі зрушенням
ядра вліво, лімфоцитопенію, анеозинофілію. Рентгенологічним дослід­
женням у дрібних тварин знаходять великі ділянки інтенсивного затем­
нення в краніальних, вентральних і центральних ділянках легеневого поля.
За диференціальної діагностики виключають інфекційні хвороби з
гострим перебігом, які супроводжуються симптомами крупозного за­
палення легень: інфекційний ринотрахеїт, плевропневмонію і пасте-
рельоз у великої рогатої худоби, інфекційну плевропневмонію овець

311
та кіз, пастерельоз і чуму свиней. Враховують епізоотичну ситуацію і
результати аналізу лабораторних досліджень, наявність інших симп­
томів, характерних для інфекційних хвороб.
Лобулярні пневмонії, на відміну від крупозної, перебігають з
менш вираженими симптомами ураження легень і не мають характер­
ної стадійності розвитку хвороби. Плеврит, гідро- і пневмоторакс ви­
ключають на підставі результатів перкусії та аускультації грудної клі­
тки (див. хвороби плеври).
Прогноз обережний, а в разі запізнення лікувальної допомоги - не­
сприятливий. Гарячка, що триває більше 8-10 днів, прискорення пульсу
вдвічі й більше, двобічна локалізація патологічного процесу, ускладнення
на ексудативний плеврит, перикардит і нефрит знижують можливість оду­
жання тварини, а гангрена чи абсцеси легень призводять до її загибелі.
Лікування проводять на фоні поліпшення умов утримання хворих.
Якщо є підозра на інфекційну етіологію, то хворих ізолюють. Влітку тва­
рин утримують під накриттям. До раціону травоїдним включають зелену
траву, сіно, моркву, м'ясоїдним - бульйон, молоко, свіже м'ясо.
Лікування спрямоване на усунення мікробного фактора, запально-
алергійного компонента, підтримання функцій серця, відновлення дре­
нажної функції дихальних шляхів, підвищення імунної реактивності.
На початку хвороби показано введення кальцію хлориду або глюко-
нату і протиалергійних засобів. З цією метою використовують 10-20 %
розчин натрію тіосульфату внутрішньовенно коням 200-300 мл, підшкір­
но - димедрол (коням - 0,1-0,5 г, собакам - 0,02-0,04 г); піпольфен все­
редину (0,5-3 мг/кг) або внутрішньом'язово (0,25-1 мг/кг маси тіла).
Важливе місце відводять етіотропній антимікробній терапії. Для при­
гнічення мікрофлори застосовують антибіотики (бензилпеніцилін, ампі­
цилін, ампіокс, оксацилін, цефазолін, лінкоміцин, еритроміцин, тетраци­
клін, амоксицилін, кобактан та ін), сульфаніламіди та інші антимікробні
засоби (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин). Як протизапальні за­
соби використовують преднізолон, гідрокортизон, антипірин, індомета-
цин та ін. Схеми застосування антибіотиків, сульфаніламідних, проти­
алергійних та інших засобів етіотропної, патогенетичної і симптоматичної
терапії аналогічні описаним за лікування катаральної бронхопневмонії.
Особливу увагу необхідно звернути на підтримання функцій серця
та кровообігу. Із засобів фізіотерапії у стадії завершення рекоменду­
ється обігрівання грудної клітки лампами розжарювання, теплі заку­
тування, грілки, розтирання грудних стінок терпентиновою олією.
Після клінічного одужання тварин витримують протягом 7-10 днів
під наглядом ветеринарного спеціаліста. Коней звільняють від роботи.

312
 Профілактика спрямована на дотримання технології утримання і
правил експлуатації спортивних та робочих тварин, зміцнення резис­
тентності. Не допускають переохолодження тварин. Для профілакти­
ки пневмонії інфекційної етіології застосовують специфічні засоби.

Катаральна бронхопневмонія
Катаральна бронхопневмонія (Bronchopneumonia catarrhalis; від грец.
bronchos - бронх і рпеитоп - легені) - запалення бронхів і легень, що
супроводжується заповненням їх катаральним ексудатом, розладом зов­
нішнього та внутрішнього газообмінів, розвитком дихальної і серцево-
судинної недостатності, порушенням функцій різних органів та систем.
Хворіє молодняк усіх видів сільськогосподарських і свійських тварин.
Запальний процес на початку розвивається у слизовій оболонці бронхіол,
а потім поширюється на альвеоли.
Етіологія. Катаральна бронхопневмонія - поліетіологічне захво­
рювання. Воно, як правило, виникає в результаті комбінованого впли­
ву на організм несприятливих факторів довкілля, які знижують за­
гальну резистентність, та різних інфекційних агентів - вірусів, бактерій,
грибів, мікоплазм. До перших відносять порушення технології виро­
щування, утримання і годівлі тварин. Негативно впливають на тварин
протяги, низькі або високі температури, підвищена вологість, особли­
во у поєднанні з низькою температурою, оскільки вологе повітря має
у кілька разів вищу теплопровідність, ніж сухе.
Тяжка форма бронхопневмонії може розвиватися за підвищеного
вмісту аміаку в повітрі, який подразнює рецептори альвеол і дихаль­
них шляхів, паралізує миготливий епітелій, руйнує сурфактант - плі­
вочку, яка покриває альвеоли з боку повітряного простору та запобі­
гає злипанню стінок альвеол у разі зменшення об'єму повітря в леге­
нях, тобто є антиателектатичним фактором. У овець і лошат у спекот-
ні літні місяці в південних районах бронхопневмонія розвивається
внаслідок зниження резистентності організму від перегрівання, а в
овець, окрім того, від вдихання пилу під час перегону отар.
Бронхопневмонії часто виникають у недорозвиненого молодняку, в
легенях якого залишаються ділянки ателектазу. Розвитку бронхопнев­
монії сприяють шлунково-кишкові хвороби, особливо в період новонаро-
дженості, нестача в раціоні протеїну, вітамінів, макро- і мікроелементів,
відсутність чи недостатність інсоляції або штучного ультрафіолетового
опромінення. Перераховані фактори знижують природну резистентність,
часто спричинюють структурні зміни дихальних шляхів і органів імуноге­
незу. Особлива увага надається забезпеченню тварин ретинолом, оскільки

313
за його нестачі відбувається заміна миготливого епітелію дихальних шля­
хів на плоский, багатошаровий, який не має захисних властивостей.
Негативний вплив на організм молодняку справляють транспорту­
вання його з господарств-постачальників у комплекси або з однієї
ферми на іншу, перегрупування, зміна приміщень, відлучення від маток.
Транспортування молодняку зумовлює переохолодження і є сильним
стресором: у тварин розвивається лейко- й еозинопенія, знижується
фагоцитарна активність нейтрофілів і макрофагоцитів, бактерицидна
активність сироватки крові. У легенях розвиваються ознаки набряку,
діапедез еритроцитів у перибронхіальну сполучну тканину легень,
знижується активність сурфактанта.
На фоні зниженої резистентності умовно-патогенні мікроорганіз­
ми (пастерели, пневмо-, стрепто-, стафілококи, бордетели, ешерихії,
мікоплазми, віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальної ін­
фекції та ін.) спричиняють запалення слизових оболонок дихальних
шляхів і альвеол. В умовах спеціалізованих господарств особливо ва­
жлива етіологічна роль належить вірусам, які здебільшого спричиня­
ють запалення дихальних шляхів. Процес ускладнюється бактеріями з
наступним розвитком бронхопневмонії.
Іноді мікроорганізми стають першопричиною хвороби. Це буває у
разі посилення вірулентності мікробів, великої концентрації їх у повітрі,
зміни асоціацій мікробів, за попадання в легені мікробів, з якими орга­
нізм раніше не контактував, що буває під час комплектування стад тва­
ринами, завезеними з різних ферм чи господарств, перегрупування, вве­
дення у гурт нових тварин, тобто коли не витримується правило «все
вільно - все зайнято». Бактеріологічним дослідженням із легень свиней,
хворих на бронхопневмонію, найчастіше виділяють асоціації мікробів
двох видів, рідше - трьох і навіть чотирьох. Багаторазовий пасаж через
сприйнятливий, ослаблений організм підвищує вірулентність умовно-
патогенних мікроорганізмів, вони стають патогенними і діють як інфек­
ційний фактор. Тому бронхопневмонію можна вважати інфекційною
хворобою, але її викликає не специфічний збудник, а діє асоціація мікро­
організмів, яка в оптимальних умовах утримання не проявляє своєї пато­
генної дії. Бронхопневмонія часто є симптомом за інфекційних хвороб
(сальмонельоз, стрептококоз, хламідіоз, інфлюенца, туберкульоз, пасте-
рельоз, чума, хвороба Ауєскі, ринопневмонія, грип і вірусний артеріїт
коней) та окремих гельмінтозів.
Патогенез. Легені здорових тварин вільні від мікрофлори. Ця осо­
бливість зумовлена дією захисних механізмів, серед яких важлива
роль належить миготливому епітелію верхніх дихальних шляхів, сли-

314
зовому шару, який покриває їх, сурфактанту, інтерферону, лізоциму,
мікро- та макрофагоцитам.
Миготливий епітелій і клітини, які виділяють слиз, покривають
поверхню дихальних шляхів і є механізмом грубого фільтру, який має
захисне значення. Кожна клітина миготливого епітелію має близько
20 війок, що працюють постійно, здійснюючи 160-250 коливальних
рухів за 1 хв, забезпечуючи транспортування слизу та інгальованих
частинок від бронхіол зі швидкістю 1-10 мм за хвилину. Шар слизу,
який покриває війки, може утримувати і переміщати частинки масою
до 12 мг, захищає миготливий епітелій від їх шкідливого впливу. Брон­
хіальний слиз містить секреторний IgA, трансферин і лізоцим, які за­
безпечують антиінфекційний захист. Всі ці фактори є першою лінією
захисту організму від різних агентів зовнішнього середовища. Сур-
фактант у альвеолах запобігає їх спаданню, злипанню стінок і висту­
пає як неспецифічний фактор захисту.
Важливим фактором стійкості дихальної системи до вірусних інфек­
цій є інтерферон, а фагоцитоз, який здійснюється мікро- і альвеолярними
макрофагоцитами, є найважливішим механізмом її стійкості до бакте­
ріальної інфекції. Вирішальна роль належить макрофагоцитам, які вико­
нують основні функції тонкого аерозольного фільтру в іммобілізації та
інактивації мікроорганізмів, що потрапили у глибокі відділи легень. Крім
функції фагоцитозу, мікро- та макрофагоцити синтезують і виділяють у
просвіт альвеол лізоцим, лактоферин, інтерферон, еластазу, простаглан­
дини та інші біологічно активні речовини, які мають виражену антибак­
теріальну дію. Місцевий специфічний імунітет здійснюють антитіла, лім­
фоцити та фагоцити. Гуморальний місцевий імунітет визначається сек­
реторним IgA, який є найважливішим фактором захисту від вірусних і
бактеріальних інфекцій. Важливе значення має формування місцевого
клітинного імунітету, зумовленого імунними Т-лімфоцитами і макрофа­
гоцитами (Карпуть І.М.). Неспецифічні та специфічні механізми тісно
пов'язані між собою і доповнюють один одного. За оптимальних умов
утримання та годівлі вони забезпечують стійкість організму тварин і їх
дихальної системи до захворювань.
Різні несприятливі фактори (фізичні, хімічні, аліментарні) довкіл­
ля, транспортування, перегрупування та інші технологічні стресори
знижують загальну неспецифічну резистентність організму, активу­
ють виділення кортикостероїдів, знижують місцевий захист дихаль­
них шляхів і легень, пригнічують дію миготливого епітелію, актив­
ність макро- і мікрофагоцитів, лізоцимну активність бронхіального
слизу, руйнують сурфактант, спричиняють функціональні й структурні

315
зміни, подразнюють інтерорецептори слизової оболонки верхніх диха­
льних шляхів, що рефлекторно зумовлює спазм, а потім парез капілярів
і венозний застій у підслизовому шарі бронхів. У просвіт бронхів та
альвеол випотівають транссудат і слиз, у яких, на фоні зниженої за­
гальної та місцевої резистентності, починають бурхливо розмножува­
тись бактерії. Оскільки вони не проникають у слизові оболонки, а роз­
множуються майже виключно у просвіті дихальних шляхів та альвеол, то
сюди мігрують лейкоцити. Порушення трофіки бронхів і альвеол спри­
чиняє десквамацію епітелію, який також потрапляє в ексудат. Цьому ж
сприяють віруси та мікоплазми, які проникають в епітелій слизових обо­
лонок дихальних шляхів і руйнують його.
Запалення характеризується швидким нагромадженням серозного, а
потім катарального ексудату, який заповнює бронхи й альвеоли і є добрим
живильним середовищем для бактерій. Вони розмножуються, виділяють
токсини, які підвищують проникність капілярів, всмоктуються у кров,
спричиняють інтоксикацію, пригнічення і підвищення температури тіла.
Запальний процес на початку захоплює поверхневі частки кра­
ніальних ділянок легень. Міжчасточкова сполучна тканина служить
бар'єром на шляху переходу запалення на здорові ділянки, проте в
подальшому її бар'єрна функція втрачається. Внаслідок злиття окре­
мих осередків процес переходить у лобарний, може поширюватися на
плевру і перикард.
Скупчення ексудату в бронхах і альвеолах зменшує дихальну по­
верхню легень, утруднює дифузію газів між альвеолярним повітрям і
кров'ю, що зумовлює розвиток гіпоксемії. Організм на початку ком­
пенсує порушення газообміну збільшенням частоти дихання і пульсу,
підвищенням швидкості течії крові, артеріального тиску. Проте одно­
часно з цим зменшуються глибина дихання, кількість поглинутого
оксигену і концентрація його в крові (за тяжкого перебігу насиченість
артеріальної крові ним становить 70-80 % проти 97-98 % у здорових тва­
рин). Поруч з цим знижується видалення вуглекислоти, що зумовлює
подальше збудження дихального центру та розвиток ацидозу.
Тахікардія і тахіпное не можуть компенсувати кисневу недостат­
ність за дифузного ураження легень, тому порушується внутрішній
газообмін - споживання тканинами кисню зменшується, тобто розви­
вається гіпоксія, яка, у свою чергу, спричиняє порушення структури і
функцій різних органів, усіх видів обміну речовин. У тканинах почи­
нає переважати анаеробний шлях перетворення вуглеводів (гліколіз).
Там нагромаджуються недоокиснені продукти, що посилює задишку,
інтоксикацію, значно знижує енергетичні можливості організму.

316
 У патологічний процес втягується серце - у міокарді розвиваються
дистрофічні зміни, які спричиняють порушення його збудливості, провід­
ності та скорочення, знижується максимальний артеріальний тиск, змен­
шується швидкість течії крові. Застій крові та кисневе голодування зумов­
люють зменшення загальної кислотності, вмісту вільної хлоридної кис­
лоти та перетравлювальної сили шлункового соку (Ковбасенко М.Х.).
Зменшується виділення соку підшлункової залози, знижується актив­
ність її ферментів - амілази, ліпази, трипсину (Костина М.О.). Функціо­
нальна недостатність шлунка та підшлункової залози призводять до зни­
ження апетиту і поступового виснаження. Інтоксикація та кисневе голо­
дування зумовлюють розвиток дистрофії гепатоцитів, що у свою чергу
спричиняє порушення білоксинтезувальної, вуглеводної, жовчовидільної
та інших функцій печінки. Азотемія та збільшення рівня сечовини у кро­
ві засвідчують, що в патологічний процес втягуються нирки.
Своєчасне й правильне лікування приводить до поступового звіль­
нення дихальних шляхів і альвеол від ексудату та одужання тварин.
За несприятливого перебігу уражені частки зливаються у великі осе­
редки (лобарна пневмонія), катаральне запалення переходить у гній­
но-катаральне, утворюються абсцеси, наростає дихальна і серцево-
судинна недостатність.
Симптоми. Гострий перебіг катаральної бронхопневмонії уже з
перших днів характеризується пригніченням загального стану, зни­
женням апетиту, підвищенням температури тіла до субфебрильної і
фебрильної. Дихання прискорене, поверхневе, кашель нечастий, су­
хий, витікання з носових ходів серозні, аускультацією легень виявля­
ють крепітацію та сухі хрипи.
Якщо не забезпечується лікування в перші дні, захворювання про­
гресує. Загальний стан тварин пригнічений, тварини стоять або ле­
жать з витягнутою вперед головою. Температура тіла підвищена на 1-
2 °С. Дихання прискорене, поверхневе, переважно черевного типу,
спостерігають змішану задишку, серозно-катаральне або катаральне
витікання з носових ходів, кашель частий, приглушений, вологий. Аус­
культацією легень виявляють крепітацію, дрібнопухирчасті вологі
хрипи, перкусією - обмежені ділянки притуплення, здебільшого у
верхівцевих та серцевих частках. За зливної пневмонії ділянки приту­
пленого і тупого звуку збільшуються, захоплюють діафрагмальні час­
тки, аускультацією визначають патологічне бронхіальне дихання.
Дослідженням серцево-судинної системи виявляють тахікардію, по­
силення обох тонів серця, особливо другого на легеневій артерії, підви­
щення максимального кров'яного тиску, збільшення швидкості течії

317
крові, вольтажу зубців Р, R і Т електрокардіограми, зменшення подовже-
ності інтервалів PQ, ST, ТР. Апетит відсутній. Перед загибеллю симпто­
ми прогресують, видимі слизові оболонки набувають ціанотичного від­
тінку, тяжка задуха, тварини часто дихають відкритим ротом, значні ви­
тікання ексудату з носових ходів, кашель тихий, вологий, аускультацією
в легенях виявляють хрипи та патологічне бронхіальне дихання. Систо­
лічний серцевий тон послаблений, діастолічний - акцентований на леге­
невій артерії, максимальний артеріальний тиск і вольтаж зубців ЕКГ
знижені, комплекс QRS розширений. Дослідженням крові виявляють
лейкоцитоз, нейтрофілію з простим зрушенням ядра, лімфо- та еозино-
цитопенію, зменшення кількості альбумінів сироватки крові, підвищення
активності індикаторних ферментів печінки.
За хронічного перебігу симптоми залежать від ступеня ураження
легеневої тканини. За локалізованого ураження симптоми хвороби
виражені слабо, апетит збережений, кашель нечастий, хрипи в легенях
змішані. У разі дифузного ураження відмічають зниження апетиту,
виснаження, відставання в рості, схильність до залежування, періодич­
ні витікання мокротиння, блідість і ціаноз кон'юнктиви, сухість та
зниження еластичності шкіри, скуйовдженість волосяного покриву. Тем­
пература тіла періодично підвищується (переміжна гарячка), кашель су­
хий або вологий, частий, приглушений, виражена змішана або експіра­
торна задишка, переважно черевний тип дихання, тахіпное і тахікардія,
у легенях - хрипи та патологічне бронхіальне дихання. Тони серця
послаблені, другий тон акцентований на легеневій артерії.
Клінічний прояв бронхопневмонії залежить від виду і віку тварин,
особливостей технології утримання. У коней і ягнят здебільшого спо­
стерігають досить швидке поширення патологічного процесу в леге­
нях, для свиней більш характерний в'ялий, тривалий перебіг, з части­
ми ускладненнями у вигляді плевриту, пневмоперикардиту. Для гос­
подарств, спеціалізованих на відгодівлі великої рогатої худоби, харак­
терні масові гострі респіраторні хвороби вірусної етіології з пере­
важним ураженням дихальних шляхів, після чого у багатьох тварин
розвиваються різні форми бронхопневмонії. Особливо небезпечною є
серозно-фібринозна пневмонія, оскільки вона подібна до крупозної
(швидкий перебіг з охопленням великих ділянок легень, гарячка феб-
рильна, швидко настає виснаження і загибель).
Патолого-анатомічні зміни. Запальний процес починається з гострого
краю верхівкових, серцевих та додаткової часток легень і поступово поши­
рюється в напрямку тупого краю (рис. 22). Запалені ділянки легень ущільне­
ної консистенції, більш інтенсивного червоного забарвлення порівняно з не-

318
 ушкодженою тканиною. На розрізі такі
ділянки легень темно-червоні, помірно
вологі або вологі, малюнок їх стертий.
Під час натискування на тканину із брон­
хів виділяється сірий слиз, а з судин -
кров. Інколи в процес можуть втягуватись
і краніо-вентральні ділянки діафрагмаль-
них часток. Подібні зміни найчастіше
виявляють у поросят.
За хронічного перебігу запального
процесу в легенях ексудативні процеси по­
Рис. 22. Ураження верхівок легень ступово згасають, а переваги набувають
за гострого перебігу катаральної проліферативні, тобто інтенсивно почина­
бронхопневмонії ють розмножуватися молоді клітини спо­
лучної тканини (клітини строми), які поступово заміщують функціональну
тканину. Міжчасточкові перегородки потовщуються. Інтенсивно-червоне за­
барвлення зникає, уражені ділянки набувають сіро-червоного або сіро-жовту­
ватого кольору (сальна пневмонія у поросят) через поступове зменшення при­
пливу крові. Такі ділянки мають щільну консистенцію, на розрізі сірі, сіро-
жовті з прошарками сполучної тканини, структура органа не виражена. Із брон­
хів виділяються слиз або слизисто-гнійна маса. В окремих випадках, за проник­
нення в запалені ділянки гнійної мікрофлори, в них формуються поодинокі або
множинні абсцеси різних розмірів, обмежені капсулою.
У разі ускладнення плевритом на пульмональній і костальній плеврах
виявляють масові фібринозні нашарування або плівки, зрощення плевраль­
них листків між собою та з перикардом.
Діагноз ставлять за типовими клінічними симптомами хвороби
(зміни дихальних рухів, кашель, результати перкусії та аускультації
легень, акцент другого тону серця на легеневій артерії).
Рентгенологічним дослідженням за гострого перебігу виявляють
гомогенні осередки затемнення легеневого поля у краніальних ділян­
ках легень, за хронічного локалізованого ураження - щільні, добре
контуровані ділянки затемнення, а за дифузного - розлиті, інтенсив­
ної щільності затемнення у передніх і нижньо-середніх ділянках діа-
фрагмальних часток легень.
Диференціюють незаразні, інфекційні та інвазійні хвороби, які
супроводжуються ураженням органів дихання. За бронхіту перебіг
хвороби значно легший, відсутня або слабовиражена пропасниця, не
виражений лейкоцитоз; аускультацією не виявляють крепітації, пато­
логічного бронхіального дихання, перкусією - ділянок притуплення,
рентгенографією - затемнення легеневого поля. Для крупозної пнев­
монії, на відміну від катаральної бронхопневмонії, характерні швид-

319
кий перебіг, постійного типу гарячка, домішки фібрину в мокротинні,
стадійність перебігу з характерними змінами перкусійного звуку, ве­
ликі зони тупого звуку. За аспіраційної бронхопневмонії патологічний
процес швидко розвивається, катаральне запалення переходить у ка­
тарально-гнійне і гнійне, інколи розвивається гангрена легень, для
якої характерними є поява гнильного запаху видихуваного повітря,
буро-сірого або шоколадного кольору носові витікання, тимпанічний
перкусійний звук у разі утворення в легенях каверн.
Серед інфекційних хвороб особливу увагу слід звернути на саль­
монельоз (крім ураження легень, характерними є гастроентерит, арт­
рит, зміни селезінки, підвищення титру антитіл в РА) та стрептококоз
(сепсис, кон'юнктивіт, запалення кишечнику, суглобів; пневмонія мо­
же бути гнійною, характерні зміни селезінки - збільшена, щільна, гу-
моподібна, крововиливи). Підтверджують діагноз бактеріологічним
дослідженням.
Вірусні респіраторні хвороби характеризуються швидким охоп­
ленням поголів'я, переважним ураженням верхніх дихальних шляхів.
Діагноз уточнюють серологічним (за приростом титру антитіл) та ві­
русологічним дослідженнями. Аденовірусна бронхопневмонія харак­
теризується високою захворюваністю (50-80 % поголів'я), сльозоте­
чею, ураженням органів травлення, слизово-гнійним, а потім гнійним
характером носових витікань, чотириразовим і більше наростанням
титру антитіл у парних сироватках крові за РHГА та РН. Уточнюють
діагноз вірусологічним дослідженням.
Серед хвороб свиней, крім названих, необхідно диференціювати чу­
му, хворобу Ауєскі, пастерельоз, мікоплазмоз, хламідіоз, ентеровірусний
пневмоентерит, бордетельоз, аскароз, метастронгільоз, гемофільозні
плевропневмонію і полісерозит, у м'ясоїдних - чуму. У лошат пнев­
монія розвивається за ринопневмонії, грипу та вірусного артеріїту.
Прогноз. За гострого перебігу, коли ексудативний процес має се­
розно-катаральний характер і в легенях не встигли розвинутись гній­
но-некротичні процеси, правильно проведене лікування досить ефек­
тивне - одужує 90-95 % тварин. У разі хронічного перебігу за наявно­
сті в легенях навіть локалізованих, індуративних змін прогноз обереж­
ний, оскільки в результаті лікування загальний стан тварин поліпшу­
ється, але легенева тканина повністю не відновлюється, продуктив­
ність їх залишається низькою, вони досягають відгодівельних конди­
цій, але за значно більших витрат кормів. У тварин зі зливними гній­
но-некротичними вогнищами в легенях прогноз, як правило, несприят­
ливий, тому їх вибраковують.

320
 Лікування має бути комплексним, спрямованим на усунення по­
рушень технології утримання й годівлі, підвищення резистентності
організму, застосування етіотропних антибактеріальних препаратів,
засобів патогенетичної, замінної і симптоматичної терапії для віднов­
лення функцій бронхів, серцево-судинної та дихальної систем (Дани-
левський В.М., 1991). У разі виявлення перших симптомів хвороби
слід вжити заходів до усунення порушень технології, а хворих тварин,
навіть за масового поширення хвороби, виділяють в окремі станки
(денники), забезпечують повноцінною годівлею, збільшують у раціоні
вміст вітамінів. Без усунення несприятливих зовнішніх факторів ліку­
вальна ефективність невисока. В умовах великих ферм і тваринниць­
ких комплексів групові лікувальні заходи обов'язково поєднують з
індивідуальною терапією.
Як етіотропні засоби за бронхопневмонії широко використовують
антибіотики, які призначають з урахуванням чутливості до них мік­
рофлори дихальних шляхів і легень. Легеневу мікрофлору для дослі­
дження збирають трахеобронхіальним зондом або відправляють в ла­
бораторію межуючі шматочки уражених і здорових легень. Якщо збуд­
ник чутливий до кількох препаратів, що є в розпорядженні лікаря, то
лікувати слід широко розповсюдженими антимікробними засобами, а
інші залишити в резерві. Тривале безконтрольне застосування одних і
тих самих антибіотиків знижує їх терапевтичну ефективність і при­
зводить до появи антибіотикостійких рас мікробів. Дози препаратів та
інтервали між їх введенням мають забезпечувати антибактеріальні
концентрації в місцях інфекції протягом курсу лікування.
На першому етапі лікування бронхопневмонії, коли у вогнищах
запалення переважає грампозитивна мікрофлора, можна застосовува­
ти солі бензилпеніциліну або його синтетичні похідні у комбінації зі
стрептоміцину сульфатом. У подальшому за відсутності ефекту необ­
хідно призначати препарати тетрациклінового ряду, левоміцетин, нео-
міцин, мономіцин або застосовувати комплекс препаратів з урахуван­
ням їх синергічної дії. При цьому не слід одночасно призначати бак­
терицидні засоби, які добре діють на мікроби, що швидко розмножу­
ються (бензилпеніцилін, левоміцетин), з бактеріостатичними, які упо­
вільнюють ріст бактерій (тетрациклін, еритроміцин). Варто викорис­
тати синергізм бензилпеніциліну зі стрептоміцином, бензилпеніци­
ліну з мономіцином, мономіцину з левоміцетином, тетрацикліну з
олеандоміцином та еритроміцином (див. таблиці 2-4).
Антимікробні препарати застосовують згідно з рекомендаціями у та­
ких дозах (на 1кг маси тіла): солі бензилпеніциліну молодняку - 8-

321
10 тис. од. на 0,5 % розчині новокаїну, 3-4 рази на добу; новоцин (ново-
цилін) - 5-6 тис. од. на ізотонічному розчині натрію хлориду або дистильо­
ваній воді, внутрішньом'язово, 2 рази на добу; біцилін-3 (ветбіцилін-3) - по
10-15 тис. од. на тих самих розчинниках, внутрішньом'язово, один раз
на добу; метициліну, оксациліну та ампіциліну натрієві солі - 15-30 мг,
на дистильованій воді, внутрішньом'язово, 3-4 рази на добу; ампіциліну
тригідрат - 15-30 мг, всередину 3-4 рази; ампіокс - 15 мг, поросятам -
30 мг, всередину, 3 рази; амоксицилін 15 % ВРХ, коням і вівцям - 7-11 мг,
свиням - 15, собакам і кішкам - 7 мг внутрішньом'язово 1 раз на добу;
кобактан 2,5 % - 0,04 мл, внутрішньом'язово 1 раз на добу; стрептоміци­
ну сульфат - телятам - 10-20 мг, свиням - 20-25 мг на 0,5 % розчині но­
вокаїну, внутрішньом'язово, три рази; гентаміцину сульфат - 2,5-4 мг на
воді, 3 рази на добу; левоміцетину сукцинат натрію - телятам - 1 5 - 2 5 мг,
поросятам - 20-40 мг, внутрішньом'язово, 2 рази, окситетрацикліну і
тетрацикліну гідрохлорид (тетрахлорид) - 4-5 мг, внутрішньом'язово, на
1-2 % розчині новокаїну, 2 рази; оксивет, оксимікоїн - 0,1-0,2 мл, внут­
рішньом'язово або підшкірно 1-2 рази; морфоциклін (морфоветин),
олеморфоциклін (олеморфоветин) - 8-10 мг внутрішньовенно, на 20 %
розчи-ні глюкози, свиням морфоциклін вводять на дистильованій воді,
внутрі-шньом'язово; фармазин-50 або 200 - 5 мг, внутрішньом'язово,
один раз; талан - 10 мг, всередину, 2 рази на добу; тилан-200 ін'єкційний -
5-10 мг внутрішньом'язово, один раз; рифавет - 10 мг, внутрішньо­
м'язово, 2 рази; канаміцину дисульфат - 5 мг телятам, 5-10 мг свиням,
внутрішньом'язово, 2 рази; норсульфазолу натрієва сіль (розчинна) - 10-
20 мг, внутрішньовенно, 10 % розчин, 2 рази на добу; норсульфазол, суль­
фадимезин - 20-40 мг, всередину, три рази, сульфадиметоксин - 50-60 мг,
всередину, один раз; сульфамонометоксин - 50-100 мг, всередину, один
раз. Поросятам, лошатам і вівцям за гнійно-катаральної пневмонії
антибіотики та сульфаніламіди можна вводити інтратрахеально. За­
стосування інших препаратів наведено в таблиці 12.
У разі пневмоній інфекційної етіології (мікоплазмоз, хламідіоз,
бордетельоз, гемофільна плевропневмонія) краще застосовувати пре­
парати тетрациклінового ряду, тилан-200, тилозину тартрат, фради-
зин, дипасфен, левотетрасульфід; мікотил - 1 мл на 30 кг маси тіла
підшкірно; кламоксил Л М - 1 мл на 10 кг маси тіла внутрішньом'язово
або підшкірно; хостациклін L А - 1 мл на 10 кг маси тіла внутрішньо­
м'язово, повторно вводиться через 72 год.
За одночасного ураження органів травлення всередину призначають
комбіновані з широким антимікробним спектром дії препарати: тетраци­
клін, ентеросептол, сульгін, етазол, фталазол, трибрисен, тримеразин.

322
Таблиця 12 - Антимікробні препарати для лікування захворювань органів ди­
хання бактеріальної етіології
№ Назва Форма Склад
Спосіб і дози застосування
п/п препарату випуску препарату
1 2 3 4 5
1 Альбіпен Суспен­ В 1 мл - 100 мг ам­ В/м'яз., п/шк. (мл/кг): телятам, лоша­
ЛА зія 10% піциліну там, поросятам, собакам, котам 0,25;
цуценятам, свиням, вівцям - 0,15 мл,
повторно ч/з 48 год
2 Альфаміцин Розчин В 1 мл - 100 мг ген­ В/м'яз.; 4 мл на 100 кг маси тіла,
10 % таміцину 1 раз на добу протягом 3-5 днів. За
сульфату тяжкого перебігу - по 2 мл на 100 кг,
2 рази на добу
3 Альфатрим Розчин В 1 мл - 40 мг триме­ В/м'яз.; 1 мл на 20 кг маси тіла, 2 ра­
24 % топриму і 20 мг су­ зи на добу протягом 5 днів
льфаметоксазолу
4 Амоксивет Суспен­ В 1 мл - 150 мг амо- В/м'яз., п/шк; 0,1 мл на 1 кг маси
депо зія 15 % ксициліну тригідрату тіла, одноразово, за необхідності -
через 48 год
5 Амоксивет Розчин В 1 мл - 150 мг амо­ ВРХ, свині, собаки, коти - п/шк. або
15 ксициліну тригідрату в/м'яз., 1 мл на 10 кг маси тіла, по­
вторно ч/з 48 год
6 Амоксици- Суспен­ В 1 мл - 150 мг амо­ В/м'яз, або п/шк.; 1 мл на 15 кг маси
лін 15 % зія ксициліну тригідрату тіла, 1 раз на добу, 3-5 днів
7 Ампіцилін Суспен­ В 1 мл - 200 мг амо­ В/м'яз.; телятам - 2 мл на 50 кг маси
20 % зія ксициліну тригідрату тіла, 2 рази на добу, 3-5 днів; порося­
там 1 мл на 20 кг маси тіла, 1 раз на
добу; собакам, кішкам - у тій же дозі
двічі на добу протягом 3-5 днів. За
необхідності дозу подвоюють
8 Амурил Поро­ У 100 г- 10 г амо­ Всередину, телятам, лошатам, порося­
шок ксициліну тригідрату там, ягнятам, козенятам - 0,04-0,08 г/кг
маси тіла, собакам, котам, хутровим
зві-рям - 0,1 г/кг 2 рази на добу; курча­
там до 10-добового віку - 0,25 г/л, ста­
ршим - 0,5 г/л. Курс лікування 4-5
днів. Протипоказаний кролям і курям-
несучкам
9 Байтрил Розчин В 1 мл - 50 мг енро­ Телятам - п/шк., свиням - в/м'яз.; 0,5
5% флоксацину мл на 10 кг маси тіла протягом 3-5
днів; за ускладнення телятам дозу
подвоюють; собакам - п/шк., 1 мл на
10 кг маси тіла 5-10 днів
10 Байтрил Розчин В 1 мл - 100 мг ен­ Телятам - п/шк., свиням - в/м'яз.; 1,5 мл
10 % рофлоксацину на 100 кг маси тіла 3-5 днів; за тяжкого
перебігу - дозу подвоюють
11 Бетамокс Суспен­ В 1 мл- 150 мг амок­ Телятам, вівцям і поросятам - в/м'яз.,
ЛА зія сициліну тригідрату собакам та кішкам - п/шк. або
в/м'яз.; 1 мл на 10 кг маси тіла, по­
вторюють через 48 год

323
 Продовження таблиці 12
1 2 3 4 5
12 Біодексамін Суспен­ Діючі речовини: пені­ В/м'яз.; 1 раз на добу, телятам, ло­
зія циліну прокаїн, дигід- шатам і вівцям - 8-10 мл на
рострептоміцину су­ ін'єкцію, ягнятам, поросятам - 1-
льфат, дексаметазон, 2 мл, собакам - 0,5-2,0, кішкам -
трипеленаміну гідро- 0,3-0,5 мл; 3-5 днів; дорослій ВРХ і
хлорид коням - 15-20 мл
13 Біоцилін Суспен­ В 1 мл - 150 мг амоксици­ В/м'яз, або п/шк.; одноразово в дозі
150 зія ліну тригідрату 1 мл на 10 кг маси тіла протягом
3-5 днів
14 Ветофлок Розчин В 1 мл - 50 мг енро­ Телятам, вівцям, козам - п/шк.,
5% флоксацину свиням - в/м'яз.; 1 мл на 20 кг маси
1 раз на добу 3-5 днів; собакам,
котам - п/шк., 1 мл на 10 кг маси
тіла
15 Ветримок­ Суспен­ В 1 мл - 150 мг амок­ В/м'яз, або п/шк.; 1 мл на 10 кг
син ЛА зія 15 % сициліну тригідрату маси тіла, за необхідності повто­
рюють через 48-72 год
16 Гента-100 Розчин В 1 мл - 100 мг гента­ В/м'яз.; 0,05 мл на 1 кг маси тіла,
міцину сульфату 1-2 рази на добу протягом 3 днів
17 Гентавет Розчин В 1 мл - 40 мг гента­ В/м'яз.; ВРХ - 0,5-1,25 мл; коні,
4% міцину сульфату свині - 0,5-1 мл; собаки, коти -
1,25 мл на 10 кг маси тіла, 2 рази на
добу
18 Гентаміцин Розчин В 1 мл - 40 мг гента­ В/м'яз.; телятам, свиням, вівцям,
4% міцину сульфату козам - 0,5-1,0 мл; собакам, кішкам -
1-2 мл на 10 кг маси тіла, 2 рази на
добу
19 Гентаміцин Розчин В 1 мл - 80 мг гента­ В/м'яз.; доза - в 2 рази менша, ніж
8% міцину сульфату гентаміцину 4 %
20 Гентаміцин Розчин В 1 мл - 85 мг В/м'яз., п/шк. або в/в.; лошатам,
50 гентаміцину сульфату телятам, свиням - 4-8 мл; порося­
там, підсвинкам - 0,16-2 мл; кіш­
кам - 0,12-0,3 мл, 2 рази на добу
протягом 3-5 днів
21 Гентаприм Розчин В 1 мл - 30 мг В/м'яз., тваринам усіх видів -
гентаміцину сульфату, ОД мл/кг, 1-2 рази на добу, 3-5 днів
200 мг сульфадимето­
ксиму, 40 мг тримето­
приму
22 Діаген Розчин В 1 мл - 20 000 МО В/м'яз, або повільно в/в.; телятам,
2% гентаміцину сульфату лошатам, свиням, собакам, кішкам
- 1 мл на 5 кг маси
23 Діаген фор­ Розчин В 1 мл - 50 000 МО Вводять аналогічно діагену в дозі
те 5 % гентаміцину сульфату 1 мл на 12 кг маси тіла
24 Дигідро­ Розчин В 1 мл - 200 мг стреп­ В/м'яз.; ВРХ, коні, вівці - 0 , 1 -
стрептомі- томіцину сульфату 0,15 мл/кг маси тіла, свині - 0,20-
цину суль­ 0,25, собаки - 0,15-0,2; 2 рази на
фат 20 % добу

324
 Продовження таблиці 12
1 2 3 4 5
25 Дуфациклін Розчин В 1 мл - 300 мг діок- В/м'яз.; телятам і дрібній рогатій
30 % ЛА сицикліну тригідрату худобі - 1 мл на 15 кг, поросятам
старше 21-денного віку - 1 мл на
10 кг маси тіла, 1 раз на 72 год
26 Егоцин ЛА Розчин В 1 мл - 200 мг ок- В/м'яз.; телятам, вівцям, козам, поро­
ситетрацикліну дигі- сятам - 1 мл на 10 кг маси тіла; вво­
драту дять з інтервалом 96 год
27 Енгеміцин Розчин В 1 мл - 50, 100 або В/в., в/м'яз., п/шк.; 5 % розчин (мл/10
200 мг окситетраци- кг): коні - 1,0; лошата - 2,0; корови -
кліну 0,6; телята, поросята, вівці - 1,5; сви­
ні - 1,0; собаки, коти - 2; один раз на
добу, 2-3 ін'єкції. Дози 10 і 20 %
розчинів у 2 і 4 рази менші
28 Енробіо- Розчин В 1 мл - 50 мг ВРХ, собакам, кішкам - п/шк., сви­
флокс 5 % енрофлоксацину ням - в/м'яз.; 1 мл на 10-20 кг маси
тіла, 1 раз на добу упродовж 3 днів
29 Енроксил Розчин В 1 мл - 100 мг ен­ ВРХ - п/шк., свиням - в/м'яз.; 2,5 мл на
10% рофлоксацину 100 кг маси тіла, 1 раз на добу, 2-3 дні;
дозу можна подвоїти
30 Енроксил Розчин В 1 мл - 50 мг енро­ Телятам, вівцям, козам - п/шк., поро­
5% флоксацину сятам - в/м'яз.; 1 мл на 20 кг, 1 раз на
добу протягом 2-3 днів; собакам -
п/шк., 1 мл на 10 кг маси тіла
31 Енрофлок- Розчин В 1 мл - 100 мг ен­ Телятам, ДРХ - п/шк., свиням -
вет рофлоксацину в/м'яз., 2,5 мл на 100 кг маси тіла
10% 1 раз на добу; собакам, котам - 0,5 мл
на 10 кг маси тіла
32 Енрофлокс Розчин В 1 мл - 50 мг ВРХ - п/шк.; свиням - в/м'яз.; 1 мл
5% енрофлоксацину на 20 кг маси тіла, через 24 год, про­
тягом 3 днів, собакам - 1 мл на 10 кг
п/шк., 5 днів
33 Енрофокса­ Розчин В 1 мл - 100 мг ен­ Всередину з водою або молоком;
цин (ораль- рофлоксацину телятам, свиням, собакам, кішкам -
10% не за­ по 0,25-0,5 мл на 10 кг маси тіла про­
стосу­ тягом 3-5 днів
вання)
34 Енрофлок­ Розчин В 1 мл - 100 мг ен­ Молодняку ВРХ - п/шк.; свиням -
сацин для рофлоксацину в/м'яз.; 1 мл на 40 кг маси тіла (за
10% ін'єкцій тяжкого перебігу - на 20 кг), 1 раз на
добу протягом 3-5 днів
35 Етроміцин­ Розчин В 1 мл - 100 мг ери­ В/м'яз.; ВРХ, свиням, коням, вівцям,
100 троміцину козам, собакам і кішкам - 0,02-
0,06 мл на 1 кг маси, 1 раз на добу
36 Зинаприм Розчин В 1 мл - 200 г суль- В/м'яз., п/шк. (мг/кг): коням, коровам,
24% фаметазину і 40 мг вівцям, свиням - 0,1; котам і собакам -
триметоприму 0,15; 1 раз на добу; 3-5 днів
37 Інтертрим Розчин В 1 мл - 200 мг су- ВРХ, ДРХ, свиням - в/м'яз.; 1 мл на
льфаметоксазолу і 40 10-20 кг маси, 2 рази на добу протя­
мг триметоприму гом 3-5 днів

325
 Продовження таблиці 12
1 2 3 4 5
38 Інтраміцин Суспен­ В 1 мл - 200 000 МО В/м'яз, або п/шк.; коровам, коням -
зія бензилпеніциліну 0,5; телятам, лошатам - 0,8; вівцям,
прокаїну і 200 мг козам, свиням - 1,0; собакам, кішкам
дигідрострептоміци- - 1,5 мл на 10 кг маси тіла, 1 раз на
ну сульфату добу, упродовж 3 днів
39 Канаміцину Розчин В 1 мл - 250 мг ка­ В/м'яз., п/шк.; телятам, лошатам,
сульфат 25 % наміцину сульфату вівцям, свиням - 2 мл на 50 кг маси
тіла; собакам, кішкам - 1 мл на 10 кг,
2 рази на добу, 3-5 днів
40 Кламоксил Суспен­ В 1 мл - 150 мг амо- В/м'яз, або п/шк.; 1 мл на 10 кг маси
ЛА зія ксициліну тригідрату одноразово; за необхідності введення
15 % повторюють через 48 год
41 Кобактан Суспен­ В 1 мл - 25 мг цеф- В/м'яз., п/шк.; корови, вівці, свині - 2
2,5 % зія кіному сульфату мл, телята, поросята, собаки - 4 мл на
50 кг маси тіла, 1 раз на добу, 3-
5 днів
42 Лімоксин Розчин В 1 мл - 200 мг ок- В/м'яз.; 1 мл на 10 кг маси, одноразо­
200 ЛА ситетрацикліну во, за необхідності повторюють через
48 год
43 Лінкоміцин Розчин В 1 мл - 100 мг лін- Свиням - в/м'яз.; 0,5-1 мл на 10 кг
коміцину хлориду маси, 1 раз на добу; собакам і кішкам
- 1 мл на 5 кг маси тіла, 1 раз на добу
або 1 мл на 10 кг, 2 рази (через
12 год) - в/м'яз, і п/шк.; курс ліку­
вання - 3-7 днів
44 Мікотил- Розчин В 1 мл - 300 мг тил- ВРХ - п/шк.; 1 мл на 30 кг маси тіла,
300 мікозину повторюють через 48-72 год
45 Неопен Суспен­ В 1 мл - 200 мг бен­ В/м'яз.; ВРХ, коням, свиням - 1 мл на
зія зилпеніциліну прока­ 20 кг маси; вівцям в/м'яз, або п/шк. -
35 % їну і 150 мг неоміци- 1 мл на 20 кг; собакам, кішкам п/шк.
ну сульфату - 1 мл на 10 кг, 1 раз на добу, макси­
мум 3 дні
46 Норострен Суспен­ В 1 мл - 200 мг бен­ В/м'яз.; ВРХ, свині, вівці, коні -
зія зилпеніциліну прока­ 0,03-0,04 мл на 1 кг маси тіла, 1 раз
їну, 250 мг дигідро- на добу, 3-5 днів
стрептоміцину суль­
фату
47 Нороцилін Суспен­ В 1 мл - 112,5мг В/м'яз.; ВРХ, вівцям, свиням - 2 мл
ЛА зія бензатину пеніцилі­ на 50 кг маси; собакам, кішкам -
ну і 150 мг пеніцилі­ 0,1 мл на 1 кг маси тіла 1 раз на добу
ну прокаїну з інтервалом 72 год
48 Нороцилін Суспен­ В 1 мл - 300 мг бен­ В/м'яз.; ВРХ, свині, вівці, коні - 0,04,
зія зилпеніциліну прока­ собаки - 0,1 мл на 1 кг маси тіла, 1
їну раз на добу, 2-3 дні
49 Норфлокс- Розчин В 1 мл - 150 мг нор- В/м'яз.; телятам, вівцям, козам,
150 флоксацину свиням, собакам, котам - 1 мл на
10 кг маси, 1 раз на добу протягом
3-5 днів

326
 Продовження таблиці 12
1 2 3 4 5
50 Окситетра- Розчин В 1 мл - 200 мг ок- B/м'яз.; телятам, ягнятам, свиням -
циклін 200 ситетрацикліну три- 1 мл на 10 кг маси тіла, за необхідно­
ЛА гідрату сті повторюють через 72 год
51 Окси-100 Розчин В 1 мл - 100 мг ок- B/м'яз. або п/шк.; телятам, ягнятам,
ситетрацикліну хло­ поросятам - 0,1-0,2, собакам - 0,3 мл/кг
риду маси, 1 раз на добу протягом 3-5 днів
52 Пен-Н Суспен­ В 1 мл - 200 тис. МО B/м'яз.; коровам, коням, телятам,
зія бензилпеніциліну свиням, вівцям - 0,5 мл; собакам,
30% прокаїну і 100 мг кішкам - 1 мл на 10 кг маси тіла,
неоміцину сульфату 1 раз на добу протягом 3-5 днів
53 Пен стреп Суспен­ В 1 мл - 200 тис. МО B/м'яз.; коням, коровам - 0,2-0,4 мл,
зія бензилпеніциліну телятам, поросятам, свиням, вівцям,
40% прокаїну і 200 мг дигі- козам, собакам, кішкам - 1 мл на
дрострептоміцину 10 кг маси тіла, 1 раз на добу упро­
сульфату довж 3 днів
54 Роксацин Розчин В 1 мл - 100 мг ен- B/м'яз.; ВРХ, вівцям, свиням - 0,25 мл,
ін'єкційний 10% рофлоксацину собакам, котам - 0,5 мл на 10 кг маси
тіла, 1 раз на добу, 3-5 днів
55 Спектам Розчин В 1 мл - 100 мг спе- B/м'яз., п/шк., в/в.; телятам, вівцям,
10% ктоміцину гідрохло- козам - 10-15 мл на 50 кг маси тіла;
риду пентагідрату свиням - 10-20 мл на 100 кг, собакам,
кішкам - 1 мл на 5 кг маси тіла, 1 раз
на добу. Курс лікування 3-4 дні
56 Спектолінк Розчин В 1 мл - 50 мг лінко- B/м'яз.; 1 раз на добу; важкохворим -
15 % міцину гідрохлориду і 2 рази на добу 2 дні підряд; телятам і
100 мг спектиномі- ДРХ - 1 мл на 10 кг маси тіла упро­
цину тетрагідрату довж 2-4 днів; свиням - 1 мл на 10 кг
маси тіла; собакам і кішкам - 1 мл на
5 кг маси тіла упродовж 3-7 днів
57 Сульфатрим Розчин В 1 мл - 40 мг три- B/м'яз. або дуже повільно в/в.; 1 мл
метоприму і 200 мг на 10 кг маси, 2 рази в 1-й день ліку­
сульфаметаксазолу вання, 1 раз протягом наступних
2-4 діб
58 Супермед Поро­ В 1 г - 400 мг суль- Всередину, з водою (молоком, комбі­
TS-1 шок фадіазину і 80 мг кормом); телятам і свиням - 30 мг на
триметоприму 1 кг маси, 2 рази на добу протягом 4-
6 днів
59 Тетравет Розчин В 1 мл - 200 тис. МО B/м'яз.; телятам, ягнятам, козенятам
ла 20% окситетрацикліну - 1 мл, поросятам - 1,5 мл на 10 кг
гідрохлориду маси; за необхідності повторюють
через 48-72 год
60 Тилан Розчин В 1 мл - 50 мг або B/м'яз., ВРХ, свиням, собакам, кіш­
ін'єкційний 5 або 20 200 мг тилозину кам - 5-10 мг, ДРХ - 10 мг на 1 кг
50 або 200 % тартрату маси тіла, 1 раз на добу; 3-5 днів

327
 Продовження таблиці 12
1 2 3 4 5
61 Тилбіан Розчин В 1 мл - 220 мг ти- В/м'яз., 20 % р-н; мл/кг маси, телятам
лозину основи - 0,02-0,05; ягнятам, козенятам -
0,03-0,05; поросятам, собакам - 0,01—
0,05; 1 раз на добу
Поро­
У 100 г - 10 г тило- Всередину, г/кг: поросятам - 0,15;
шок зину телятам, ягнятам, собакам - 0,3;
тартрату 1 раз на добу, 3-5 днів
62 Тилоджект Розчин В 1 мл - 50 мг (5 %) В/м'яз.; 5 % розчин (мл/кг): коням,
або 200 мг (20 %) ВРХ, свиням, поросятам - 0,1-0,2;
тилозину тартрату козам, вівцям - 0,08-0,2; собакам,
котам - 0,04-0,2; 1 раз на добу.
20 % розчин (мл/кг): коням, ВРХ,
свиням - 0,03-0,05; ДРХ - 0,02-0,06;
поросятам - 0,02-0,05; собакам, ко­
там - 0,01-0,05; 1 раз на добу
63 Тилозин Розчин В 1 мл - 200 мг ти­ В/м'яз.; телятам - 1,5-2 мл, свиням,
20% лозину тартрату вівцям - 1,2-2,5 мл на 50 кг маси тіла;
собакам, кішкам - 0,5-1 мл на 10 кг
маси тіла, 1 раз на добу; 3-5 днів
64 Триметосул Суспен­ В 1 мл - 400 мг су- В/м'яз.; одноразово, у дозі 1-1,5 мл
48% зія льфадіазину натрію і на 30 кг маси тіла; за необхідності
80 мг триметоприму лікують з інтервалом 48-72 год
65 Триприм Розчин В 1 мл - 200 мг В/м'яз., п/шк., в/в. повільно; телятам,
сульфадиметил- поросятам, вівцям, собакам, кішкам -
піримідину і 40 мг 1 мл на 10 кг маси тіла, молодняку
триметоприму ВРХ, свиням на відгодівлі - 0,75 мл на
10 кг маси тіла, 1 раз на добу. За тяж­
кого перебігу лікують 2-4 дні
66 Фармазин- Розчин В 1 мл - 50 мг В/м'яз.; на 1 кг маси тіла - телятам
50 (50 тис. МО) тилози­ 0,1 мл, вівцям, козам, свиням - 0,2 мл;
ну тартрату собакам, кішкам - 0,04-0,2 мл; кро­
лям - 0,24-0,3 мл, 1 раз на добу. Курс
лікування - 3-5 днів
67 Фармазин- Розчин В 1 мл-200 мг (200 В/м'яз.; дози в 4 рази менші, ніж
200 тис. МО) тилозину фармазину-50, 1 раз на добу.
тартрату
68 Флумізол Розчин В 1 мл - 100 мл флу- Всередину (з водою, молоком, кор­
10% (ораль­ меквіну мом), телятам, вівцям, козам - 0,6 мл;
но) свиням - 0,75, собакам, котам - 0,8
мл на 10 кг маси тіла, 2 рази на добу,
3-5 днів
69 Хлорамфе- Розчин В 1 мл - 200 мг хло- В/м'яз, (мл/кг): коні, корови - 0,02-
нікол 20% рамфеніколу 0,05; телята, лошата - 0,06-0,08; вів­
ці, свині - 0,05-0,1; собаки - 0,1-0,2;
вводити 2 рази на добу, 5-7 днів
Поро­ Всередину (мг/кг): коням - 10-15;
шок свиням, вівцям - 20-40, собакам,
котам - 10-20; курям - 30-50;
2-3 рази на добу

328
 Продовження таблиці 12
2 3 4 5
70 Хостамокс Суспен­ В 1 мл - 150 мг амо-В/м'яз.; одноразово в дозі 1 мл на 10
ПД зія ксициліну тригідратукг маси тіла; за необхідності ВРХ
15 % вводять повторно через 48 год
71 Хостацик- Розчин В 1 мл - 200 мг ок- ВРХ і ДРХ - в/м'яз., свиням - п/шк.;
лін ПД ситетрацикліну хло­ 1 мл на 10 кг маси тіла, з інтервалом
риду 24 год
72 Хроніцин Розчин В 1 мл - 150 мл хло- В/м'яз, (мл/кг): коровам - 0,04-0,07;
ін'єкційний рамфеніколу і 10 мг коням - 0,05-0,08; телятам, вівцям,
тримекаїну собакам, котам - 0,15-0,2; поросятам,
ягнятам - 0,08-0,13; 1 раз на добу
73 Хроніцин Розчин В 1 мл - 150 мл хло- В/м'яз, (мл/кг): коням - 0,05-0,08;
РР рамфеніколу і 10 мг коровам - 0,03-0,05; свиням - 0,08-
триметоприму 0,13; поросятам, собакам, котам -
0,15-0,20; курям - 0,25-0,3; 1 раз на
добу
Примітки: В/м - внутрішньом'язово, п/шк. - підшкірно, в/в - внутрішньовенно.
ВРХ - велика, ДРХ - дрібна рогата худоба.

У комплексі лікувальних заходів, поруч з антибактеріальною те­

рапією, слід застосовувати засоби патогенетичної і симптоматичної
терапії. З метою видалення ексудату застосовують відхаркувальні за­
соби: амонію хлорид - 3-5 г, натрію гідрокарбонат - 5-15 г, штучну
карловарську сіль - 5-15 г, собакам - пілокарпіну гідрохлорид, відва­
ри насіння анісу, ялівцю, кмину, кропу, бруньок сосни, листків подо­
рожника, фіалки триколірної, трави термопсису ланцетоподібного,
синюхи, а також ферментні препарати у поєднанні з бронхолітичними:
теофілін, еуфілін, амінофілін, агоністи β -адренорецепторів - салбута-
2

мол, кленбутерол (див. бронхіт). Телятам внутрішньом'язово вводять

24 % розчин еуфіліну - 1-3 мл та інтратрахеально - 5-10 мл 5 % розчину
новокаїну, а після припинення кашльового рефлексу - 10 мл 0,5 % ново­
каїну з розчиненими в ньому протеолітичними ферментами (пепсин або
трипсин - у дозі 1,5-2; хімопсин, хімотрипсин - 0,2 мг на 1кг маси тіла).
Застосування бронхорозширювальних препаратів для собак є диску­
сійним, оскільки бронхоспазм у них за пневмонії спостерігають не зав­
жди, а розширення периферичних дихальних шляхів може утруднювати
виділення слизу. Як такі препарати застосовують кленбутерол, адрена­
лін, еуфілін, ізадрин. Вони усувають спазми гладеньких м'язів і розши­
рюють просвіт бронхів, чим забезпечують кращу вентиляцію легень.
Собакам пепсин вводять у дозі 1-2 мг на 1 кг маси тіла, підшкірно
або внутрішньом'язово - 24 % розчин еуфіліну 0,5-2 мл або 12 % - 1-3 мл,
внутрішньовенно - 2,4 % розчин 5-10 мл в 10 мл 20-40 % розчину глю­
кози, підшкірно - 5 % розчин ефедрину по 0,5-1,5 мл 1-2 рази на добу.

329
 Для підвищення резистентності організму застосовують такі засо­
би: неспецифічний гамма-глобулін (0,5-0,7 мл/кг маси, підшкірно,
через 24-48 год, три - чотири ін'єкції); кров тварин-реконвалесцентів
(0,3 мл/кг маси тіла, підшкірно, триразово через 3-4 дні); екстракт
алое (0,01 мл/кг, підшкірно, через 1-2 дні, 10-15 ін'єкцій); регенера­
торний біостимулятор (РБС) (по 1 мл на 15 кг маси тіла, внутріш-
ньом'язово, 5-10 днів); аутокров після ультрафіолетового опромінен­
ня (1 мл/кг маси, внутрішньовенно, 2 рази через 48 год); УФОДК ( 0 , 3 -
0,5 мл/кг маси, через 3-5 днів); Т-активін (100 мкг, підшкірно, три дні
підряд); тимоген (5 мкг/кг, внутрішньом'язово, 2-3 рази); натрію нук-
леїнат (20 мг/кг, 3-5 днів, підшкірно); левамізол (10 мл 3 % розчину,
внутрішньом'язово, 2 дні підряд, через 3 дні повторити); АСД Ф-2 ( 5 -
7 мл, всередину, 5 днів підряд).
Важливим елементом патогенетичної терапії є застосування новокаї­
нових блокад грудних вісцеральних нервів і пограничного стовбура (0,5 %
розчин по 0,3 мл/кг маси з кожного боку; повторити через 3 дні), зірчас­
того симпатичного вузла (0,5 % розчин, 0,5 мл/кг маси, 2-3 рази, через 2-
3 дні, почергово з правого і лівого боку). Одним з основних патогенетич­
них механізмів за пневмонії є кисневе голодування, тому для лікування
необхідно застосовувати оксиген: підшкірно - по 25 мл/кг маси тіла, ін-
траперитонеально - 80-100 мл/кг, повторно вводять на четвертий день.
У разі запалення легень будь-якої етіології розвиваються міокардит,
міокардіодистрофія і серцево-судинна недостатність, тому для лікування
хворих застосовують 20 % олійний розчин камфори (3-5 мл підшкірно),
20 % розчин глюкози (80-120 мл, внутрішньовенно, разом з 0,25-0,5 г
аскорбінової кислоти); 5 % розчин натрію тіосульфату (1-1,5 мл на 1 кг
маси тварини, 3-5 ін'єкцій на курс лікування, внутрішньовенно).
У тварин, хворих на пневмонію, розвиваються гіповітамінози, то­
му рекомендується застосовувати вітамін А (підшкірно - 250-300 МО
на 1 кг маси тіла через день або всередину - щоденно по 500-600 МО
на 1 кг маси тіла; холекальциферол (дози у 4 рази менші) або тетравіт
по 2 мл через 3-4 дні.
Як протиалергійні й такі, що знижують проникність стінок судин,
протягом усього періоду лікування рекомендується застосовувати
всередину 2-3 рази на добу кальцію глюконат по 0,25-0,5 г, внутрі­
шньовенно - кальцію хлорид по 5-10 мл 10 % розчину (телятам, ло­
шатам і собакам), супрастин по 0,01-0,025 г, димедрол - 0,01-0,025,
піпольфен - 0,01-0,025, тавегіл - 0,0005-0,001 г, ефедрин по 0,01-0,025 г
2-4 рази на добу або парентерально по 0,5-1,0 мл 5 % розчину (дози
препаратів наведені для собак).

330
 Для групової терапії широко застосовують аерозолетерапію, яку про­
водять в обладнаних камерах об'ємом 30-50 м з розрахунку одноразової
3

обробки 15-20 телят (2 м на одне теля і 0,3-0,8 м на порося чи ягня).

3

З лікувальною метою застосовують аерозолі (на 1 м камери) 3

сироватки крові тварин-реконвалесцентів (2 мл), антибіотиків (300-

350 тис. од), сульфаніламідів (250-300 мг), нітрофуранів (100-120 мг)
та інші антимікробні препарати. Розпилюють антибіотики один раз, а
сульфаніламіди - 2 рази на добу у камерах невеликого об'єму (10-20 м ). 3

Залишки антибіотиків інактивують у камері протягом 10-15 хв аеро­

золями 2 % розчину калію перманганату (2-3 мл на 1 м ) або 3% роз­
3

чином гідрогену пероксиду (3-4 мл/м ).

Для швидкого видалення ексудату можна застосовувати також аеро­
золі натрію хлориду (9 г/м ), натрію гідрокарбонату (11 г), амонію хло­
3

риду (11 г); ферментних препаратів (пепсин - 1,5-2 мг/м ; 0,3% розчин
3

трипсину - 1 мл/м на 0,1 % розчині натрію гідрокарбонату протягом 30 хв

3

дворазово, через день; рибонуклеазу - 25 мг/м ) у поєднанні з бронхолі-

3

тиками (еуфілін -0,8 г/м ; ефедрин - 0,3, атропіну сульфат - 0,015 г/м ).
3 3

Як розчинник антибіотиків під час аерогенної терапії здебільшого

використовують дистильовану воду, ізотонічний розчин натрію хло­
риду, 0,5 % розчин новокаїну, 10 % розчин глюкози. Сульфаніламіди
розчиняють у дистильованій воді у 5-10 % концентрації; бронхоліти-
ки, ферментні препарати - у дистильованій воді або ізотонічному роз­
чині натрію хлориду. Для стабільності аерозолів, подовження часу їх
дії і зменшення подразливого впливу препаратів на слизову оболонку
дихальних шляхів до них додають глюкозу або гліцерин (10-20 % до
об'єму рідини). Однак гліцерин несумісний з сульфаніламідами та
глюкозою. За комплексної аерозолетерапії у перші 15 хв застосовують
аерозолі бронхолітиків у поєднанні з протеолітичними ферментами, а
потім - антимікробні засоби.
Для посилення антимікробної дії препаратів, швидшого розсмок­
тування патологічного вогнища застосовують аерозолі АСД Ф-2 у
10 % розчині (5 мл/м ), 5 % розчинів калію йодиду (3 мл/м ) та хлор­
3 3

аміну Б (3 мл/м ).
3

Крім антибіотиків і сульфаніламідів, аерогенно з розрахунку на 1 м 3

приміщення можна застосовувати: йоду монохлорид 0,5 мл; алюмінію

йодид (одержують послідовним перемішуванням кристалічного йоду в
Дозі 0,25 г на їм , амонію хлориду, алюмінієвої пудри у співвідношенні
3

10:2:1, після цього у суміш додають 3-5 крапель води; загальна кількість
суміші в одній посудині не має перевищувати 250 г); 0,25 % розчин ето-
нію або 0,3 % тіонію у поєднанні з 10 % розчинами сульфантролу, на-

331
трію сульфацилу, норсульфазолу (по 5 мл); 40 % розчин молочної кисло­
ти по 0,2-0,3 мл; робочий розчин йодотриетиленгліколю (до 1 л препара­
ту додають 20 мл 40 % розчину молочної кислоти і 1 л води, доза -
1 мл/м ); фармазину - 3-4 мл; 0,5 % розчину натрію гідроксиду - 5 мл;
3

0,6 % водний розчин етакридину лактату - 5 мл.

Для лікування телят і поросят, хворих на хронічну бронхопневмо­
нію, застосовують 10 % розчин АСД Ф-2 - 5 м л / м . Інгаляцію прово­
3

дять 3-5 разів, повторне лікування - через 7-10 днів; 20 % розчин ка­
лію йодиду - 5 мл/м ; йодотриетиленгліколь у поєднанні з терпенти­
новою олією і молочною кислотою - 0,3 м л / м , 3 дні, через 4 дні курс
лікування повторюють.
Аерозолі одержують безапаратним або апаратним методами, засто­
совуючи в останньому випадку генератори типу САГ-1, САГ-2, САГ-РН,
ЦАГ. Необхідний тиск повітря створюють компресорами В-3/8, ПКС-3,5,
СО-7А, АГ-УД-2, ГА-2. Завдяки цьому одержують аерозолі високої дис­
персності (2-10 мкм), які досягають легеневої тканини. За низького тис­
ку частинки збільшуються в діаметрі, залишаються на слизових оболон­
ках дихальних шляхів і не дають потрібного ефекту.
Профілактика респіраторних хвороб молодняку грунтується на
виконанні комплексу організаційно-господарських і спеціальних ве­
теринарних заходів, неухильному дотриманні гігієнічних норм виро­
щування тварин, підвищенні загальної резистентності, зменшенні па­
тогенного впливу різних мікроорганізмів, забезпеченні повноцінної,
збалансованої годівлі й оптимальних умов утримання маток, гігієни
родів та вирощування приплоду, особливо у перші тижні його життя.
Спецгоспи (ферми) комплектують лише клінічно здоровими твари­
нами визначеного віку і маси тіла (телята масою не менше 45 кг) з міні­
мальної кількості господарств-постачальників відповідно до встановле­
них графіків. Перед транспортуванням проводять антистресову обробку
(глюкоза, в окремих випадках - аміназин - 0,5 мг/кг маси тіла, стресніл -
1-2 мг/кг, седуксен - 0,4-0,5 мг/кг). Транспортують молодняк у спеціаль­
но обладнаних автомобілях з дотриманням відповідних правил. Обо­
в'язковим є карантинування завезеного поголів'я протягом 30-60 днів.
Окремі ізольовані секції або приміщення слід заповнювати протягом чо-
тирьох-п'яти днів і не поповнювати їх тваринами до закінчення техноло­
гічного циклу, тобто обов'язковим є виконання принципу "вільно-
зайнято". У приміщеннях для карантинування вирішальним елементом
профілактики є досягнення оптимальних параметрів мікроклімату: кон­
центрація аміаку не має перевищувати 10 мг/м для телят двомісячного і
3

15 мг/м - три-чотиримісячного віку; 20 мг/м - для поросят та ягнят, мі-

3 3

332
кробна забрудненість повітря - не більше 50 тис. мікробних тіл у 1 м , 3

відносна вологість - до 70-75 %, температура у приміщеннях для телят і

ягнят 15-17 °С, поросят - близько 20 °С.
Велике значення слід надавати груповим та індивідуальним методам
зміцнення й підтримання на оптимальному рівні резистентності організму
шляхом використання в раціонах преміксів, які містять вітаміни, макро- і
мікроелементи, застосування імунокоректорів (неспецифічний гамма-
глобулін, специфічний імуноглобулін, імзауф, кров тварин-реконвалес-
центів, УФОДК, натрію нуклеїнат, левамізол, препарати тимуса та ін.).
Оскільки бронхопневмонія часто виникає як ускладнення гострих рес­
піраторних хвороб інфекційної природи, необхідно проводити відповід­
ні загальні та специфічні заходи. Основою специфічної профілактики
хвороб телят є застосування сироватки крові тварин-реконвалесцентів,
яка містить гемаглютиніни вірусу парагрипу в титрі не нижче 1:160 і ан­
титіла проти збудників ІРТ та вірусної діареї. Сироватку застосовують з
першого дня після завезення телят у спеціалізоване господарство і вво­
дять триразово з інтервалом 10-12 днів підшкірно по 1 мл/кг маси тіла
або аерогенно по 2 мл/м камери, експозиція 45 хв. Завезених телят об­
3

робляють аерогенно триразово з інтервалом 24 год. Замість сироватки

можна використовувати виготовлений з неї глобулін (підшкірно в дозі
0,7 мл/кг маси або аерогенно - 1,5 мл/м ). Перед переведенням телят в
3

іншу технологічну групу їх знову одноразово обробляють сироваткою.

Вакцинами імунізують телят старших вікових груп (3-5 міс).
Специфічну активність сироватки для профілактики пневмоній
свиней контролюють шляхом визначення титру антитіл до сальмоне-
льозного, пастерельозного, бордетельозного антигенів у РА, до грипоз­
ного антигену типу А і парагрипозного 1-го і 2-го типів - РТГА, хла-
мідійного - РЗК. Сироватку розпиляють з розрахунку 2 мл/м або вво­
3

дять підшкірно по 1 мл/кг маси три рази через 10-12 днів.

Гострі респіраторні хвороби вірусної етіології виникають також на
звичайних фермах, особливо під час перевезення телят з одного відді­
лення до іншого чи об'єднання їх з різних приміщень в одну групу.
Тому з метою профілактики ГРЗ застосовують як загальні, так і спеціальні
заходи, які описані для спеціалізованих господарств. Також слід застосо­
вувати аерозолі лікарських препаратів: йоду однохлориду (0,5 мл/м ) - у
3

посудину додають алюмінієвий дріт чи стружку (10:1), обробляють що­

дня протягом першої декади, експозиція 1 год; алюмінію йодиду в дозі
0,25 г йоду на 1 м , експозиція 30-40 хв; аерозоль - хлорскипидару (на
3

1 м приміщення беруть хлорного вапна 2,5 г, олії терпентинової - 0,25 мл,

3

експозиція 35-45 хв; наважка хлорного вапна в одній посудині - не

333
більше 2 кг, ефект інгаляції підвищується, якщо додати 0,5 г на 1 м амо­
3

нію хлориду); натрію гідроксиду - 0,5 % розчин, 4-5 мл на 1 м , експози­

3

ція 20-25 хв; хлораміну Б - 5 % розчин в дозі 3 мл/м ; оцтової кислоти -

3

10 % розчин з гліцерином у співвідношенні 9:1 по 3 мл/м ; естостерилу-1

3

- по 0,3 мл/м 10 % розчину; робочий розчин йодотриетиленгліколю (до

3

1 л препарату додати 20 мл 40 % розчину молочної кислоти і 1 л води),

доза 1 мл/м ; етонію - 0,25 % розчин по 5 мл/м (2,5 г етонію, 9 г натрію
3 3

хлориду на 1 л води, підігрітої до 50-55 °С); тіонію - 0,25-0,3 % розчин

по 5 мл/м (готується так само, ж і розчин етонію); етакридину лактату -
3

0,6 % водний розчин по 5 мл/м .3

Основою профілактики пневмоній молодняку є вирощування їх у при­

міщеннях з оптимальними параметрами мікроклімату, а в пасовищний пе­
ріод - у літніх таборах або загонах з накриттям від негоди чи перегрівання.

Ателектатична пневмонія
Ателектатична пневмонія (Pneumonia atelectatica) - запалення легень
лобулярного типу, зумовлене утворенням у легенях недостатньо венти­
льованих ателектатичних (грец. ateles - неповний, + ektasis - розтягнен­
ня) ділянок, у яких розвивається катаральне або катарально-гнійне запа­
лення. Зустрічається переважно у виснажених, ослаблених або у тварин з
ознаками природженої гіпотрофії, хворих на хронічний бронхіт. Найчас­
тіше хворіють вівці, рідше коні, свині й велика рогата худоба.
Етіологія. Неповноцінна годівля маточного поголів'я спричиняє на­
родження слабого недорозвиненого потомства, схильного до захворю­
вань. Виникає ателектатична пневмонія через непрохідність бронхів вна­
слідок скупчення в них ексудату або стискування легень пухлиною чи
рідиною за гідротораксу і плевриту. Сприяють виникненню хвороби гі­
подинамія, знижена вентиляція легень, слабкість дихальних м'язів, зву­
ження грудної клітки за рахіту та остеодистрофії молоднжу.
Патогенез. В ослаблених, виснажених тварин внаслідок зниження
тонусу дихальних м'язів і зменшення екскурсії грудної стінки знижу­
ється вентиляція, переважно у краніальних частках легень та по їх
краях, внаслідок чого альвеоли спадаються і виникають безповітряні
ділянки - ателектази. Зменшення лімфо- і кровотоку знижує місцеву
резистентність, у цих ділянках розмножується мікрофлора та розвива­
ється катаральне запалення. Внаслідок закупорки дрібних і середніх
бронхів ексудатом або за перибронхіту повітря із погано вентильова­
них часток легень розсмоктується, ексудат розкладається, мікрофлора
швидко розмножується, що спричиняє розвиток бронхопневмонії з
наступним розростанням сполучної тканини.

334
 Симптоми. Ателектатична пневмонія характеризується в'ялим, інколи
навіть безсимптомним і хронічним перебігом. Температура тіла нор­
мальна, інколи знижена, під час загострення запалення - субфебрильна.
Дихальні рухи грудної стінки ослаблені, дихання дещо прискорене, пе­
реважно черевного типу, поверхневе, задишка змішана. Витікання мок­
ротиння буває в окремих тварин. Аускультацією легень можна виявити
вологі дрібнопухирчасті хрипи, перкусією - притуплення у крайових
ділянках верхівкових, серцевих і діафрагмальних часток легень.
Діагноз ставлять за клінічними симптомами. У ягнят, телят і собак
рентгенографією виявляють ділянки затемнення. Диференціюють
хронічний бронхіт (за результатами перкусії), катаральну бронхопнев­
монію (за результатами аускультації легень, підвищена температура
тіла, тяжкий стан хворих, найчастіше гострий перебіг), плеврит (пер­
кусією грудної стінки виявляють зону тупого звуку, а за фібринозного
плевриту прослуховують шуми тертя). Спеціальними дослідженнями
виключають інфекції та інвазії з хронічним перебігом.
Лікування спрямоване на підвищення резистентності, відновлення
прохідності бронхів (відхаркувальні, бронхолітики, ферментні препара­
ти), пригнічення розвитку мікроорганізмів і активізацію функцій серце­
во-судинної системи (див. лікування бронхіту і бронхопневмонії). Влітку
хворих випасають, у приміщеннях розміщують їх у просторих станках.
Профілактика спрямована на дотримання технології годівлі й
утримання маток, особливо в останній період вагітності, та молодня­
ку. В ослаблених новонароджених ягнят, телят і поросят легеневу вен­
тиляцію можна посилити наступними методами: ритмічним стискан­
ням грудної стінки; згинанням і розгинанням тулуба, взявши тварину
за обидві грудні й тазові кінцівки. Організовують активний моціон з
перших днів життя, влітку молодняк випасають.

Метастатична пневмонія
Метастатична пневмонія (Pneumonia metastatica) - це запалення ле­
гень та бронхів лобулярного типу, що виникає внаслідок занесення (ме­
тастазу) в легені бактерій із інших уражених органів і тканин організму.
Етіологія. Гнійно-септичні процеси, спричинені інфекційними і
хірургічними хворобами (мит коней, некробактеріоз, гнійний мастит
та ендометрит, затримка посліду, флегмона і т.д.). Сприяє захворю­
ванню знижена резистентність організму.
Патогенез. Збудники інфекції спричиняють розвиток у легенях
гнійного запалення у вигляді або поодиноких абсцесів, або окремі ча­
стки легень можуть бути уражені маленькими гнійниками сіро-

335
жовтого забарвлення. Якщо процес швидко прогресує, то смерть може
настати від піємічного сепсису.
Симптоми. На фоні симптомів попереднього захворювання через
виникнення у легенях метастазів у хворих раптово різко погіршується
загальний стан. Температура тіла підвищується на 2-3 °С і стійко
утримується. Виникають тахіпное, задишка змішаного типу, приглу­
шений кашель, слизово-гнійні витікання з носа, аускультацією легень
виявляють вологі хрипи, перкусією - ділянки притуплення. Якщо ді­
лянки запалення невеликі і розташовані в центральній частині легень,
то виявити їх можна лише рентгенографією.
Діагноз. Враховують анамнез і клінічні симптоми, результати рент­
генологічного дослідження. У крові визначають нейтрофільний лейкоци­
тоз, еозинопенію. Диференціюють інфекційні хвороби, що перебігають з
ураженням легень, плеврит, крупозну пневмонію та лобулярні пневмонії.
Прогноз обережний, а за множинних гнійників у легенях - не­
сприятливий.
Лікування. Необхідно ліквідувати основний процес, а для лікування
метастатичної пневмонії застосовують антибактеріальні препарати, загаль-
ностимулювальну терапію, внутрішньовенно вводять 10-40 % розчини
глюкози, 10% - кальцію хлориду, 40% - гексаметилентетраміну.

Гіпостатична пневмонія
Гіпостатична пневмонія (Pneumonia hypostatica) - запалення брон­
хів і альвеол лобулярного типу, що виникає на фоні уповільненого
кровотоку у легенях та набряку (гіпостазу). Хворіють переважно ви­
снажені, ослаблені іншими хворобами тварини, найчастіше - коні і
велика рогата худоба.
Етіологія. Здебільшого гіпостатична пневмонія є наслідком неза­
разних та інфекційних хвороб, які супроводжуються серцево-судин­
ною недостатністю і застоєм крові у легенях. Сприяє захворюванню
тривале вимушено лежаче положення тварин, особливо за травм кін­
цівок, м'язів, виснаження.
Патогенез. Зниження артеріального тиску і застій крові у малому
колі кровообігу послаблюють резистентність тканин легень, спричи­
няють випотівання транссудату в міжальвеолярні проміжки та альвео­
ли. Настає набрякання слизової оболонки і підслизового шару бронхів
та міжальвеолярної сполучної тканини. Внаслідок зниження загальної
і місцевої резистентності у місцях гіпостазу інтенсивно розмножу­
ються мікроорганізми, ексудат швидко заповнює альвеоли та бронхи.
Уражені часточки мають тенденцію швидко зливатися у великі ділян-

336
ки (зливна пневмонія), розвивається інтоксикація і декомпенсована
серцево-судинна недостатність.
Симптоми. Захворювання характеризується гострим перебігом, швид­
ким поширенням патологічного процесу в легенях і, ж наслідок, інтен­
сивним наростанням симптомів дихальної та серцево-судинної недостат­
ності. Хворі тварини пригнічені, температура тіла підвищена, апетит
знижений або відсутній. Спостерігають ціаноз видимих слизових оболо­
нок, тахіпное, змішану задишку, асиметрію дихальних рухів (за однобіч­
ної пневмонії). Витікання з носових ходів серозно-слизистого характеру,
з домішками еритроцитів. Кашель приглушений, послаблений, вологий, з
незначним виділенням мокротиння. Над ураженими ділянками легень
прослуховують крепітацію, дещо пізніше - дрібно- і крупнопухирчасті
хрипи, перкусією виявляють притуплений і тупий звуки. Швидко розви­
вається серцево-судинна недостатність, тони серця, особливо другий,
послаблені (на відміну від катаральної бронхопневмонії).
Перебіг - гострий, смерть настає протягом кількох днів.
Діагноз ставлять за даними анамнезу і клінічними симптомами
(швидкий розвиток симптомів пневмонії з явищами набряку легень, сер­
цево-судинною недостатністю, серозно-геморагічні витікання з носових
ходів, послаблений другий тон). Диференціюють крупозну пневмонію,
пастерельоз, респіраторну форму ринопневмонії та грип коней, плевро­
пневмонію великої рогатої худоби, лобулярні пневмонії.
Прогноз обережний, оскільки швидко розвивається серцево-
судинна недостатність.
Лікування має бути енергійним і невідкладним, спрямованим на
ліквідацію причин хвороби. Тварин, що не піднімаються, 3-4 рази на
добу перевертають з одного боку на інший. Для зниження ексудації в
легенях внутрішньовенно вводять кальцію хлорид або кальцію глю-
конат. Застосовують серцеві засоби - глюкозу, кордіамін, спиртові
розчини камфори з глюкозою; протиалергійні - піпольфен, супрастин;
антибіотики і сульфаніламідні препарати, оксигенотерапію.
Профілактика. За хвороб, що супроводжуються вимушено лежа­
чим положенням та серцево-судинною недостатністю, передбачають
застосування серцевих засобів, кальцію глюконату чи хлориду, тва­
рин утримують деякий час у стоячому положенні за допомогою різ­
них пристосувань.

Аспіраційна пневмонія
Аспіраційна пневмонія (Pneumonia aspirationis) - запалення легень
і бронхів лобулярного типу, яке виникає внаслідок попадання у ди-

337
хальні шляхи сторонніх речовин. Хворіють здебільшого коні і велика
рогата худоба.
Етіологія. У новонароджених тварин хвороба виникає внаслідок по­
падання в трахею навколоплідної рідини, що буває під час затяжних ро­
дів, у молодняку - під час напування молоком з відра, особливо в тих
господарствах, де телятам не дають води; через порушення акту ковтан­
ня внаслідок фарингіту або паралічу м'язів глотки, розлади функції блу­
каючого нерва, невміле введення лікарських речовин за допомогою носо-
стравохідного зонда, насильне і неправильне давання через рот великої
кількості рідини або сильно подразливих медикаментів.
Патогенез. Внаслідок попадання рідкого корму або медикаментів у
бронхах і легенях розвивається катаральне або катарально-гнійне запален­
ня, же може ускладнюватися гнійно-некротичним процесом. Пневмонія
швидко прогресує, що може закінчитися сепсисом або гангреною легень.
Симптоми. Перебіг гострий. Після попадання у дихальні шляхи сто­
ронніх мас з'являється кашель, через кілька годин прискорюється часто­
та дихання, зникає апетит, загальний стан різко погіршується. Розвива­
ється катаральна, а потім гнійно-катаральна бронхопневмонія. Виявля­
ють ціаноз видимих слизових оболонок, гнійно-слизові витікання з носо­
вих ходів, змішану задишку та вологі хрипи в легенях.
Діагноз. Ставлять на основі анамнезу і клінічних симптомів. Від
катаральної бронхопневмонії відрізняється характером мокротиння,
швидким розвитком, тяжким перебігом.
Прогноз обережний, оскільки захворювання може ускладнювати­
ся гангреною легень.
Лікування. Необхідно усунути причину хвороби. Призначають
курс лікування антибіотиками, серцевими засобами, застосовують ок­
сигенотерапію, розчини глюкози і кальцію хлориду (див. «Катаральна
бронхопневмонія»).
Профілактика. Дотримуються правил давання лікарських препа­
ратів, зондування стравоходу, напування телят молоком.

Гнійно-некротична пневмонія, гангрена легень

Гангрена легень (Gangraena pulmonum) - лобулярне запалення ле­
гень, що характеризується нагромадженням у бронхах і легенях гній­
ного ексудату, некрозом та гнильним розпадом некротичних ділянок
під впливом гнильних мікроорганізмів. Захворювання реєструють го­
ловним чином у коней і овець.
Етіологія. Захворювання виникає як ускладнення аспіраційної,
метастатичної і крупозної пневмоній, значно рідше - бронхопневмо-

338
нії. Гангрена ускладнює легеневу форму туберкульозу, ехінококоз, у
свиней - хворобу Ауєскі, у жуйних - травматичний ретикулоперито-
ніт, коли стороннє тіло проникає в легені.
Патогенез. За тяжкого перебігу пневмонії на фоні зниження не­
специфічної резистентності організму серозно-катаральний, катараль­
ний чи фібринозний процес у легенях набуває гнійного характеру з
утворенням ділянок петрифікації і некрозу. У некротичних фокусах
посилено розмножуються гнійно-гнильні мікроорганізми, під впливом
яких пневмонічні фокуси «розплавляються» з утворенням каверн, за­
повнених буро-червоною смердючою рідиною й газами. За сприятли­
вого перебігу хвороби каверни відмежовуються від здорової тканини
сполучнотканинною капсулою, утворюється абсцес. У разі зниженої
реактивності організму гнійно-гнильний процес у легенях прогресує,
що може швидко спричинити загибель тварин.
Симптоми. Перебіг хвороби, ж правило, гострий. На початку відмі­
чають симптоми, характерні для тієї форми пневмонії, на фоні ж о ї роз­
вивається гангрена. За ускладнення гнійно-некротичною пневмонією
характерні прогресуюче погіршення загального стану, анорексія, поси­
лення задишки, стійке підвищення температури тіла. Найбільш помітним
і раннім проявом гангрени є нудотний, гнильний запах видихуваного
повітря, на початку він відчувається лише безпосередньо поблизу твари­
ни або після кашлю, а пізніше - і на відстані. Якщо гангренозні осередки
закриті, то він відсутній. Характерним є брудно-сіро-червоне, буро-
червонувате або зеленувате смердюче мокротиння, особливо багато ви­
діляється його після кашлю або коли тварина опускає голову. Під мікро­
скопом у мокротинні, крім лімфоцитів і крапельок жиру, знаходять елас­
тичні волокна легеневої альвеолярної тканини, жі не зникають після
кип'ятіння ексудату у 10 % розчині натрію гідроксиду.
Кашель вологий, приглушений, болючий. Аускультацією виявля­
ють патологічне бронхіальне дихання, вологі велико- або дрібнопухир-
часті хрипи, шуми хлюпання; перкусією - ділянки притуплення, а в
місцях утворення каверн - чистий тимпанічний або тимпанічний з
металевим відтінком звук. У більшості тварин прогресують симптоми
серцево-судинної недостатності. Процес може ускладнюватися плев­
ритом, пневмотораксом, гемотораксом, кровотечею з легень.
Патолого-анатомічні зміни. Гангренозні ділянки бруднувато-буро-
червоного або жовтувато-бурого кольору з мазким вмістом, гнильного або
нудотно-солодкуватого запаху. Подібні маси знаходять також і в бронхах. На
Розрізі з гангренозної ділянки виділяється мазка, розріджена, смердюча буро-
червонувата маса. Прилегла легенева тканина знаходиться у стані крупозно-

339
го або катарального запалення. Порожнина (каверна), що виникає після ви­
далення гангренозних мас, має нерівну ніздрювату поверхню, стінки покриті
смердючою масою. Якщо процес затягується на ЗО і більше діб, то гнійно-
гнильні маси оточені сіро-білою сполучнотканинною капсулою.
Діагноз ставлять на основі даних анамнезу і характерних клінічних
симптомів, результатів дослідження мокротиння. Виявляють нейтрофіль-
ний лейкоцитоз, еозинопенію, рентгенологічним методом - просвітлення
у місцях розташування каверн. Диференціюють гнійні та гнійно-гнильні
гайморит і фронтит (однобічні витікання з носових ходів без загального
тяжкого стану), туберкульоз легень (за алергійною пробою).
Прогноз несприятливий. Без подання ефективної допомоги ле­
тальне закінчення настає на 2-4-й день, рідко - на 8-й і навіть пізніше.
Одужання внаслідок інкапсулювання гангренозного осередку буває
дуже рідко, найчастіше у великої рогатої худоби і свиней.
Лікування проводять лише високоцінних та племінних тварин.
Медикаментозна терапія спрямована на пригнічення та зниження рос­
ту гнійно-гнильної мікрофлори з метою локалізації осередку запален­
ня. Застосовують антибіотики в максимальних дозах протягом 7-12
днів, аерозольно або інтратрахеально вводять різні антимікробні засо­
би (наприклад, 10 % розчин норсульфазолу натрію по 50-70 мл коням
або 0,2 % розчин етакридину лактату в разовій дозі 150-200 мл). За­
стосовують засоби патогенетичної терапії: грудну новокаїнову блока­
ду, стимулювальні препарати, внутрішньовенно вводять водно-
спиртові розчини глюкози з камфорою, розчини кальцію хлориду, гек-
саметилентетраміну, підшкірно - оксиген, серцеві засоби.
Профілактика - своєчасне лікування пневмоній, проведення за­
ходів щодо профілактики аспіраційної і крупозної пневмоній.

Хвороби плеври
Плеврит
Плеврит (Pleuritis) - запалення легеневої і реберної плеври, характе­
ризується нашаруванням на ній або скупченням у плевральній порожни­
ні ексудату. За перебігом плеврит буває гострий і хронічний, за етіоло­
гією - первинний і вторинний, за локалізацією - обмежений і дифузний,
за характером запального процесу - серозний, фібринозний (сухий), сероз­
но-фібринозний, гнійний, гнильний. У разі гнійно-гнильного плевриту
внаслідок розкладання ексудату у плевральній порожнині нагромаджу­
ються гази і рідина. За фібринозного плевриту ексудат нашаровується на
плевральні листки, які потовщуються і стають шершавими, у подальшо­
му листки плеври зрошуються, запальний процес охоплює легені і плев-

340
ру (плевропневмонія). На плеврит хворіють тварини різних видів - зде­
більшого коні, свині, телята, собаки, кішки.
Етіологія. Плеврит розвивається переважно як вторинне захворю­
вання і є ускладненням пневмонії, пневмотораксу, травматичного ре-
тикулоперитоніту і перикардиту, туберкульозу, миту, абсцесів легень
тощо. У його виникненні й розвитку велике значення має мікрофлора
- пневмо-, стафіло- і стрептококи, пастерели, гемофіли. Іноді плеврит
супроводжує інфекційні хвороби і є складовим їх симптомокомплексу
(туберкульоз та сап коней, перипневмонія великої рогатої худоби, ге-
мофільозна плевропневмонія і гемофільозний полісерозит свиней).
Достатньо рідко плеврит може виникати первинно внаслідок просту­
ди або занесення інфекції у разі проникних ран грудної стінки або
грудної частини стравоходу. Специфічна форма плевриту розвиваєть­
ся у 20 % котів за інфекційного перитоніту.
Патогенез. Збудники, потрапляючи на плевру, подразнюють її чу­
тливі нервові елементи, через що вона стає болючою; спричиняють
розширення капілярів. На початку розвивається серозне запалення,
яке поступово переходить у фібринозне, оскільки серозний ексудат на
2-3 добу хвороби розсмоктується, а фібрин нашаровується на листках
плеври і поступово організовується з утворенням спайок (злипливий,
локальний фібринозний плеврит). Виникла больова реакція спричиняє
кашель, зменшує екскурсію грудної клітки, дихання стає поверхне­
вим, черевного типу. Надалі ексудату утворюється більше. У розвитку
ексудації важливе значення мають збільшена проникність капілярів, різ­
ко виражена артеріальна гіперемія, підвищення капілярного тиску, веноз­
ний застій. Сприяє розвитку ексудації негативний тиск у плевральній
порожнині. Ексудат, що нагромаджується, стискує лімфатичні капіляри
парієтальної плеври, чим порушується його реабсорбція. Тиск у плев­
ральній порожнині стає позитивним, артеріальний тиск знижується, ве­
нозний - підвищується. Легені механічно стискуються ексудатом, розви­
ваються ателектази, порушується газообмін. Внаслідок розвитку мікро­
флори серозно-фібринозний ексудат перетворюється у гнійно-гнильний.
Токсини всмоктуються з плевральної порожнини, настає інтоксикація
тварин, підвищується температура тіла. Плевральний біль, порушення
газообміну, інтоксикація спричиняють тахікардію.
Симптоми. Відмічають загальне пригнічення, слабкість, зниження
роботоздатності, продуктивності й апетиту. Температура тіла підвищена
на 1-1,5 °С. Дихання прискорене і напружене, розвиваються змішана
задишка і переважно черевний тип дихання. У разі однобічного плевриту
характерна асиметрія дихальних рухів грудної клітки. Тварини за фібри-

341
нозного плевриту лягають на бік, який не ушкоджений запаленням, а за
серозного чи гнійно-гнильного і на той, де скупчується ексудат. Кашель
через болючість грудної стінки слабий, приглушений, задушливий. Паль­
пацією міжреберних проміжків виявляють болючість у місцях відкла­
дання фібрину на плеврі. Аускультацією за фібринозного плевриту в
обидві дихальні фази виявляють шуми тертя плеври, які виразніше чути
під час вдиху. Локалізуються шуми тертя на ділянці ураження плеври,
найчастіше в нижній третині грудної клітки позаду ліктьового горба ( 3 -
5-й міжреберні проміжки). На відміну від хрипів, шуми тертя плеври по­
силюються у разі тиску на грудну клітку стето- чи фонендоскопом або
пальцями, не змінюються під час кашлю. Від крепітації шуми тертя плев­
ри відрізняються тим, що прослуховуються в обидві дихальні фази, а
крепітація - лише під час вдихання повітря.
У міру нагромадження рідкого ексудату у плевральній порожнині
шуми тертя плеври поступово зникають, болючість міжреберних про­
міжків не виявляється, за скупчення ексудату і газів прослуховують
шуми хлюпання. У період одужання, коли ексудат розсмоктується,
шуми тертя плеври знову з'являються. Фізіологічні дихальні шуми з
боку ураженої плеври прослуховуються слабо або зовсім зникають, а
з протилежного боку - посилюються. Кашель болючий, приглушений.
Характерним для серозного і гнійно-гнильного плевриту є одно- або
двобічний тупий чи притуплений перкусійний звук у нижній частині
грудної клітки. Верхня частина зони тупого звуку відмежовується го­
ризонтальною лінією. Якщо положення тварини змінити, то рідкі ви-
потівання будуть зміщуватися, і зона тупого перкусійного звуку та­
кож зміститься. У великих тварин абсолютну тупість виявляють лише
за тяжкої форми плевриту, коли нагромаджується значна кількість
ексудату (більше 5 л). Собаки у разі тяжкого перебігу ексудативного
плевриту не лягають, стоять або приймають сидячу позу. Резорбція
токсичних продуктів спричиняє пропасницю і пригнічення, швидко
прогресують симптоми дихальної та серцевої недостатності, серцевий
поштовх ослаблений, тони серця приглушені.
Патолого-анатомічні зміни. За серозного плевриту плевра фокусно або
дифузно гіперемійована, втрачає блиск, набрякає. У плевральній порожнині
накопичується прозорий, злегка каламутний серозний ексудат (у коней від 15
до 20 л). Геморагічний плеврит зустрічається надто рідко. Запалені ділянки
плеври набувають темно-червоного кольору, стають тьмяними і в плевраль­
ній порожнині накопичується каламутна темно-червона рідина. Фібринозний
плеврит може розвиватися самостійно (гемофільозний полісерозит у свиней),
або є продовженням запалення легень. На початку розвитку запалення фіб-

342
ринозний ексудат має вигляд еластичних біло-жовтуватих волокнистих мас,
які з часом ущільнюються, піддаються організації з формуванням дифузних
спайок. За гнійного плевриту ексудат накопичується у нижній частині плев­
ральної порожнини, лізує плевру з утворенням на ній обмежених ерозій чер­
воного кольору. Продуктивний плеврит найчастіше виникає за туберкульозу.
На плеврі з'являються поодинокі або множинні горбики (перлівниця), на
розрізі яких виявляють казеозну масу.
Перебіг. Фібринозний плеврит іноді перебігає легко і його можна
не помітити. Серозно-фібринозний або гнійно-гнильний характери­
зуються тяжким перебігом, після одужання часто залишаються зро­
щення (спайки), які утруднюють дихання, може настати загибель від
асфіксії або серцево-судинної недостатності.
Діагноз ставлять на основі анамнезу та характерних клінічних
симптомів. Рентгенологічним дослідженням за серозного і гнійно-
гнильного плевриту знаходять інтенсивне затемнення нижніх ділянок
легеневого поля. Для уточнення діагнозу проводять пункцію плев­
ральної порожнини у нижній третині грудної клітки: у коней - в 6-7-му
міжреберних проміжках, великої рогатої худоби - в 6-9, собак - 5-7,
свиней -7-9-му. Транссудат за гідротораксу - прозора, злегка жовту­
вата, інколи безбарвна рідина, після відстоювання залишається прозо­
рим, на відміну від серозного і серозно-фібринозного ексудату, в ж о ­
му випадають в осад пластівці фібрину, від чого він мутніє. Серозний і
серозно-фібринозний ексудат інтенсивно лимонно-жовтого кольору; се­
розно-гнійний - мутний, білувато-жовтого кольору, гнійний - густий, зе­
ленкуватий, непрозорий, гнильний - брудно-бурого кольору. Отже, гній­
ний, гнильний і геморагічний ексудати легко відрізняють за зовнішнім
виглядом. Відносна густина транссудату менше 1,014, білка в ньому
менше 25 г/л; густина серозного ексудату - більше за 1,016; білка - біль­
ше 30 г/л. У мазках з плевральної рідини за плевриту виявляють велику
кількість лейкоцитів, еритроцитів, а в мазках, зафарбованих за Грамом, -
мікроорганізми. У разі гідротораксу болючості грудної стінки не спосте­
рігають, температура тіла нормальна.
Диференціюють також перикардит (шуми тертя або хлюпання
спричиняються роботою серця), крупозну пневмонію (крепітація, ду­
гоподібна, а не горизонтальна лінія притуплення) та інфекційні хво­
роби, які перебігають з ураженням плеври, враховуючи епізоотичну
ситуацію та результати лабораторних досліджень.
Прогноз залежить від причини хвороби, характеру ексудату, виду
і віку тварин. За фібринозного плевриту - сприятливий або обереж­
ний, а в разі гнійного і гнильного - несприятливий.

343
 Лікування. Створюють оптимальні умови годівлі та утримання, об­
межують давання об'ємних кормів. Проводять курс лікування антибіо­
тиками (краще цефалоспорини та аміноглікозиди) або сульфаніламідни­
ми препаратами. Одночасно протягом 5-7 днів внутрішньовенно вводять
кальцію хлорид, внутрішньом'язово - кальцію глюконат. Рекомендують
сечогінні та протизапальні (індометацин, натрію саліцилат) засоби. Ін-
дометацин застосовують всередину великим тваринам - 0,1-0,15 мг/кг,
вівцям, свиням - 0,15-0,20, собакам - 0,2-0,3 мг/кг двічі на добу.
Для розсмоктування ексудату можна місцево в ділянці грудної
клітки розтирати шкіру камфорним спиртом, подразливими речови­
нами (терпентинова олія), накладати гірчичники, грілки, обігрівати
лампами розжарювання, застосовувати УВЧ-терапію. За гнійних і
гнильних плевритів виконують торакоцентез - через ін'єкційну голку
випускають ексудат, після чого, не виймаючи голки, у плевральну по­
рожнину вводять 0,2 % розчин етакридину лактату, 5 % розчин нор­
сульфазолу або антибіотики, розчинені в 100 мл 0,85 % розчину на­
трію хлориду. Торакоцентез у собак виконують 3-5 разів через день,
поки кількість рідини не досягне мінімальної (50 мл).
Профілактика. Полягає у запобіганні переохолодженню, травма­
тизму тварин, інфекційним хворобам, що проходять із симптомом
плевриту, своєчасному лікуванні пневмоній та інших хвороб, які усклад­
нюються плевритом.

Грудна водянка
Грудна водянка (Hydrothorax) - це симптомокомплекс низки хво­
роб систем і органів, які супроводжуються нагромадженням транссу­
дату у плевральній порожнині. Може бути одно- і двобічною. У коней
водянка завжди двобічна.
Етіологія. Двобічна грудна водянка виникає за хвороб серця, ни­
рок (нефрит, нефроз), цирозу печінки, виснаження, гідремій та інших
патологічних станів, для яких характерним є загальний венозний за­
стій. Однобічна водянка буває внаслідок місцевого розладу крово- і
лімфообігу.
Симптоми. Виявляють насамперед симптоми основного захворю­
вання (міокардит, міокардіодистрофія, перикардит, цироз печінки та
ін.). Температура тіла в межах норми або знижена. Виникає задишка,
тип дихання переважно черевний. Типовим є притуплений або тупий
звук у ділянці грудної клітки, зона якого обмежена горизонтальною
верхньою лінією. Ця зона, як і за плевриту, змінюється після зміни
положення тіла. Дихальні шуми нижче лінії притуплення не прослу-

344
ховуються. Болючість грудної стінки пальпацією не виявляють. За
торакоцентезу виділяється транссудат (див. плеврит).
Перебіг грудної водянки хронічний і залежить від основної хво­
роби. За успішного лікування її симптоми поступово зникають.
Діагноз - враховують симптоми основного захворювання. Слід
диференціювати від ексудативного плевриту.
Лікування має бути спрямованим на ліквідацію основної хвороби.
Необхідно проводити торакоцентез для видалення транссудату, що по­
легшує дихання і роботу серця, застосовувати сечогінні й серцеві засоби.

Пневмоторакс
Пневмоторакс (Pneumothorax) - скупчення повітря або іншого газу у
плевральній порожнині. За походженням розрізняють первинний і вто­
ринний пневмоторакс, за локалізацією - одно- та двобічний (у коней ли­
ше двобічний). Буває у тварин усіх видів, найчастіше у коней.
Етіологія. Повітря може проникати у плевральну порожнину че­
рез рану грудної стінки. Вторинно пневмоторакс виникає за розриву
легеневої плеври, що буває у разі перелому ребер, раптового підви­
щення внутрішньолегеневого тиску під час кашлю чи важкої роботи,
за прориву легеневих абсцесів, гангренозних або туберкульозних осе­
редків. Пневмоторакс може бути наслідком гнійно-гнильного плев­
риту. У великої рогатої худоби спостерігали пневмоторакс внаслідок
проникнення газів із передшлунків за травматичного ретикулофреніту.
Патогенез. Розрізняють відкритий, закритий і клапанний пневмо­
торакс. За відкритого пневмотораксу повітря під час вдиху заходить
у плевральну порожнину через рану у грудній стінці, а під час видиху
- виходить. Поступово тиск у плевральній порожнині зрівнюється з
атмосферним, що веде до спадання легень. З пошкодженого боку се­
редостіння зміщується у здоровий бік, присмоктувальна сила легень
зменшується внаслідок підвищення внутрішньогрудинного тиску.
Здорова половина легень бере на себе функцію пошкодженої, тому
може виникнути вікарна емфізема. У коней плевральні порожнини
з'єднуються, тому в них пневмоторакс двобічний, і якщо кількість
повітря у них значно збільшиться, то настає смерть від асфіксії.
Закритий пневмоторакс характеризується подібним розвитком,
але після закриття отвору повітря розсмоктується і всі симптоми зни­
кають. Закритий пневмоторакс виникає також у тих випадках, коли
газ у порожнині плеври утворюється з гнильного ексудату.
Клапанний пневмоторакс характеризується тим, що повітря захо­
дить у плевральну порожнину з кожним вдихом, але вихід його утру­
днений, тому тиск повітря може перевищити атмосферний.

345
 Пневмоторакс супроводжується стискуванням легень, утрудненим
газообміном у легенях, що може спричинити смерть від асфіксії,
ускладнюється плевритом та пневмонією.
Симптоми. Хвороба здебільшого має гострий перебіг. За клапан­
ного і відкритого пневмотораксу спостерігають сильну задишку, яка
вже через кілька годин у разі двобічного пневмотораксу спричиняє
асфіксію, асиметрію грудної стінки. Пошкоджений бік за клапанного
пневмотораксу має дещо роздутий вигляд внаслідок випинання між­
реберних проміжків (в інших випадках пневмотораксу - протилежний
бік), але дихальні екскурсії його послаблені. З протилежного боку ди­
хальні рухи (за винятком пневмотораксу у коней) та везикулярне ди­
хання посилені. На пошкодженому боці перкусією виявляють досить
сильний коробковий звук, дихальні шуми послаблені або зовсім не
прослуховуються. Розвиваються загальна слабість, пригнічення, про­
гресуюча задишка, тахікардія, посилення серцевого поштовху. Видимі
слизові оболонки стають ціанотичними. У разі пошкодження легене­
вої тканини виявляють піняве кров'янисте витікання із носових ходів,
а за ускладнення плевритом - типові симптоми хвороби. За закритого
пневмотораксу повітря розсмоктується протягом кількох днів.
Патолого-анатомічні зміни. Пневмоторакс, як патологічний процес, зу­
стрічається рідко і зумовлює гостру легеневу недостатність. Повітря, що по­
трапило у плевральну порожнину, призводить до спадання легені (легеневе
повітря витісняється повітрям, що проникло у плевральну порожнину). Тому
легеня зменшується, набуває більш інтенсивного червоного забарвлення,
стає зів'ялою. Протилежна легеня може піддаватись тотальній альвеолярній
емфіземі.
Діагноз ставлять на основі даних анамнезу і клінічних симптомів.
Диференціюють плеврит, гідро- і гемоторакс.
Прогноз обережний, а за великих проникних ран грудної клітки -
несприятливий.
Лікування спрямоване насамперед на закриття отвору (зашиван­
ня, колодійні пов'язки тощо) у плевральну порожнину з тим, щоб від­
критий пневмоторакс перевести у закритий. Із плевральної порожни­
ни повітря і гази видаляють шприцом Жане через голку великого діа­
метра, до якої приєднують гумову трубку із затискачем. Після відка­
чування повітря у плевральну порожнину, не виймаючи голки, вво­
дять розчини антибіотиків або 0,2 % етакридину лактату. Після опе­
рації хворим тваринам призначають спокій, серцеві й загальнотонізу-
ючі засоби, а для запобігання плевриту - антибіотики. За тяжкого пе­
ребігу хвороби застосовують терапію оксигеном.

346
 ХВОРОБИ СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ
Хвороби системи травлення складають від 40 до 60 % внутріш­
ньої патології у тварин. Особливо широко вони розповсюджені се­
ред жуйних у колективних господарствах. Деякі захворювання (гост­
ра тимпанія рубця, гіпотонія передшлунків, гострі розлади травлення
у новонароджених та ін.) в окремі періоди року набувають масового
характеру і завдають великих економічних збитків через зниження
продуктивності, вимушений забій чи загибель тварин та витрати на
лікування.
Основні причини, які сприяють виникненню захворювань сис­
теми травлення, умовно поділяють на три групи. До першої відно­
сять порушення умов годівлі: неповноцінні раціони за поживними
і біологічно активними речовинами; раптовий перехід від одного
типу годівлі на інший, що найчастіше буває у разі переведення з
пасовищного на стійлове утримання і навпаки; порушення техно­
логії заготівлі, збереження й підготовки кормів до згодовування;
порушення співвідношення поживних та біологічно активних ре­
човин (протеїну і цукру, кальцію і фосфору та ін.) і окремих кормів
(грубих, соковитих і концентрованих) у раціонах; нерегулярна го­
дівля та напування тварин; згодовування зіпсованих і недоброякіс­
них кормів (гнилих, мерзлих, засмічених землею та сторонніми
тілами); напування недоброякісною водою, порушення режиму го­
дівлі, особливо коней.
До другої групи причин відносять порушення умов утримання та
експлуатації тварин: відсутність або обмеження моціону й інсоляції
тварин у стійловий період їх утримання; порушення параметрів мік­
роклімату у приміщеннях (зниження та підвищення температури
повітря, наявність протягів, підвищена вологість і вміст шкідливих
газів); переохолодження (під час напування холодною водою, довго­
тривале перебування тварин на холоді, під дощем чи снігом) та пе­
регрівання (за важкої роботи в жаркий період); зміни атмосферного
тиску.
До третьої групи причин відносять мікотоксикози, інфекційні, ін­
вазійні та хвороби серцево-судинної, дихальної, сечової, нервової та
інших систем, за яких хвороби системи травлення виникають як
ускладнення.
Всі хвороби органів травлення об'єднані в наступні 4 групи: 1) хво­
роби ротової порожнини, глотки і стравоходу; 2) хвороби передшлун­
ків і сичуга жуйних; 3) хвороби шлунка і кишечнику; 4) хвороби шлун­
ка і кишок, які перебігають із синдромом колік.

347
 Хвороби ротової порожнини,
глотки і стравоходу
Стоматит
Стоматит (Stomatitis) - запалення слизової оболонки ротової по­
рожнини. Реєструється у тварин різних видів. Може бути дифузним -
коли уражується вся слизова оболонка ротової порожнини, і вогни­
щевим - ушкоджуються окремі її ділянки: ясна (гінгівіт), язик (гло­
сит), піднебіння (палантиніт) та ін. У великої рогатої худоби уражен­
ня часто буває на спинці язика За походженням стоматит буває пер­
винним і вторинним, за характером ураження слизової оболонки -
ексудативним (катаральний, везикулярний, пустульозний, афтозний,
дифтерійний, флегмонозний) і альтеративним (виразковий, гангре­
нозний). Переважно діагностують катаральний стоматит. У собак ви­
діляють виразкову, гангренозну і папіломатозну форми стоматиту. Пе­
ребіг стоматиту буває гострим і хронічним.
Етіологія. Первинний стоматит виникає під дією механічних, хі­
мічних, термічних, біологічних та інших факторів. До механічних
факторів належать: споживання грубих колючих кормів; наявність у
кормах гострих сторонніх тіл; пошкодження слизової оболонки гостри­
ми зубами за неправильного їх розвитку та стирання.
Стоматит з тяжким перебігом виникає у разі поїдання зіпсованих кор­
мів та кормів, що містять отрутохімікати, кислоти, луги, розчини нега­
шеного та хлорного вапна, миш'яку, отруйні рослини, мікотоксини (осо­
бливо трихотецени). Причиною виникнення стоматиту може бути довго­
тривале безперервне застосування всередину у великих концентраціях
лікарських препаратів, а також злизування тваринами зі шкіри нанесе­
них мазей чи дезінфекційних розчинів. Інколи причиною виникнення
стоматиту в тварин може бути згодовування їм гарячого корму.
Стоматит виникає вторинно за інфекційних хвороб: афтозний - за
ящуру та везикулярного стоматиту; виразковий - некробактеріозу та
вірусної діареї; дифтерійний - ЗКГ і віспи-дифтерії, кандідозний - за
мікозів (гриб Candida albicans). Вторинний катаральний стоматит розви­
вається за фарингіту, гастриту, гастроентериту, гепатиту, нефриту і нир­
кової недостатності, А-гіповітамінозу, алергії, ураження нервової систе­
ми. У коней стоматит, як правило, ускладнює перебіг хронічного гастри­
ту. У собак стоматит розвивається за чуми, парвовірусного ентериту,
лептоспірозу, інфекційного гепатиту, гломерулонефриту, у кішок - за
кальцівірусної інфекції, ринотрахеїту, рідко - панлейкопенії. Стоматит
можуть спричинити віруси лейкемії та імунодефіциту кішок. В останні

348
десятиліття стоматит діагностують як симптом генералізованих ауто-
імунних хвороб: пухирчатки звичайної, пухирчатого пемфігоїда.
Хронічний перебіг стоматиту найчастіше відмічають у тварин зі
зниженою природною резистентністю за довготривалої дії слабкого
подразника або за хронічних хвороб інших органів і систем.
Патогенез. Внаслідок дії на слизову оболонку різних факторів
виникає запальний процес із характерними для нього ознаками: гіпе­
ремією, набряком, болючістю слизової оболонки. З виникненням ка­
тарального запалення на спинці язика утворюється сіро-біле нашару­
вання, можливі вияви інших уражень слизової оболонки (везикули,
афти, виразки, дифтерійне нашарування, флегмона та ін.). Через під­
вищену чутливість нервових закінчень слизової оболонки, особливо
за виразкового стоматиту, посилюється її болючість під час вживання
корму, що зумовлює зменшення апетиту, посилення слиновиділення.
Продукти запалення слизової оболонки, які всмоктуються в кров,
спричиняють пригнічення, погіршення загального стану. Зменшення
або відсутність апетиту, порушення жування корму призводить до
схуднення тварин та зниження їх продуктивності.
Симптоми. Апетит зменшується або відсутній, порушується при­
йом корму і його пережовування. Тварини неохоче споживають гру­
бий корм, віддаючи перевагу рідкому. У них з'являється слинотеча, за
некротичного стоматиту - неприємний запах із рота. Загальний стан
тварин залежить від характеру запалення і перебігу хвороби. На сли­
зовій оболонці ротової порожнини виявляють ознаки, характерні для
певного виду запалення.
Катаральний стоматит є здебільшого початковим етапом інших
форм ураження слизової оболонки (виразкового, везикулярного, аф-
тозного, флегмонозного, гангренозного). На початку хвороби слизова
оболонка губ, язика, твердого піднебіння й щік сухувата, набрякла,
болюча і червона; у подальшому вона стає вологою. Внаслідок злу­
щення епітелію на язиці, дні ротової порожнини, яснах і щоках утво­
рюються нашарування сіро-білого кольору. На слизовій оболонці мо­
жуть утворюватися пухирці різної величини й прозорості, заповнені
серозною рідиною (везикулярний і пустульозний стоматит). Інколи
вони можуть зливатися, утворюючи афти (афтозний стоматит). Стін­
ки афт розриваються, утворюючи при цьому темно-червоні ерозії.
За дифтерійного стоматиту фібринозні плівки знімаються погано,
слизова оболонка навколо них набрякла і червона, за виразкового - дно
виразки вкрито сірою плівкою, краї набряклі й червоні (рис. 23, 24). Флег­
монозний стоматит характеризується розлитим гнійним запаленням під-

349
слизової тканини, яке завершується утворенням абсцесу або змертвінням
слизової оболонки з утворенням виразки. Температура тіла підвищена.

Рис. 23. Виразка на верхньому Рис. 24. Виразка язика

піднебінні

Гангренозний стоматит характеризується прогресуючим розпадом

слизової оболонки і підслизових тканин щік, язика, ясен. Діагносту­
ють у собак, рідше у свиней і жуйних. Причиною є асоціації бактерій
Treponema vincentii і Fusobacterium plautii. Виявляють халітоз (непри­
ємний, смердючий запах з рота), збільшення заглоткових і нижньо-
щелепових лімфатичних вузлів, у ротовій порожнині - однобічний,
чітко обмежений виразковий дефект м'яких тканин з коричнево-
зеленим пухким нашаруванням. Упродовж кількох діб - анорексія.
Папіломатозний стоматит супроводжується розростанням папілом
по всій поверхні слизової оболонки рота, іноді виявляють поодинокі па­
піломи. Доброякісні пухлини спричинені паповавірусною інфекцією.
Кандідозний стоматит характеризується появою виразок непра­
вильної форми, рідше - точкових білуватих висипів (молочниця) на
гіперемійованій слизовій оболонці рота.
Аутоімунні хвороби частіше виявляють у собак, рідше - кішок.
На пухирчатку звичайну хворіють собаки всіх порід і обох статей.
Крім стоматиту, уражені ніздрі, губи, шкіра навколо очей, анус, вуль-
ва. На початку формуються везикули, потім великі внутрішньоепідер-
мальні міхури, які лопаються з утворенням виразок. У разі пухирча-
того пемфігоїду везикули і міхури утворюються під епідермісом.
За стоматитів інфекційної етіології температура тіла підвищена.

350
 Перебіг. Первинний гострий катаральний стоматит перебігає доб­
роякісно і після усунення причин закінчується видужуванням на 5-
10-й день. За везикулярного стоматиту тварина видужує через 15-20,
іноді 30 днів, що залежить від стану організму.
Діагноз. Хворобу визначають на підставі анамнезу і клінічних
симптомів. Обов'язково враховують епізоотичну ситуацію і виклю­
чають можливість інфекційного походження хвороби (ящур, вірусна
діарея, везикулярний стоматит, некробактеріоз та ін.).
Прогноз. За своєчасної діагностики і лікування - сприятливий, у
задавнених випадках - обережний.
Лікування. Насамперед необхідно усунути причину хвороби. Ви­
ключають із раціону грубі корми, які подразнюють слизову оболонку.
Травоїдним дають зелену траву, м'яке лугове сіно, силос і сінаж високої
якості, варені коренеплоди, рідкі мішанки й слизові відвари з висівок,
круп, ячменю, вівса; свиням - каші; м'ясоїдним - супи, фарш. Тварин
постійно забезпечують чистою свіжою водою. Можна у воду додавати
невелику кількість оцтової або хлоридної (соляної) кислоти (0,1 % роз­
чин). За катарального стоматиту слизову оболонку ротової порожнини
3-4 рази на добу зрошують 3 % розчином натрію гідрокарбонату, гідро­
гену пероксиду або борної кислоти; 0,02 - 0,05 % - фурациліну; 0,1 % -
калію перманганату або етакридину лактату. З цією ж метою використо­
вують настої квітів та трави ромашки, календули (нагідки лікарської),
фіалки, шавлії, череди. За виразкового і дифтерійного стоматиту засто­
совують йодогліцерин (5 % спиртовий розчин йоду та гліцерин у спів­
відношенні 1:4), 1 % розчин купруму сульфату, 0,5 % водний або гліце­
риновий розчин таніну, відвар кори дуба (1:10), за афтозного - ротову
порожнину промивають соком каланхое, всередину призначають сульф­
аніламідні препарати, ацетилсаліцилову кислоту (коням, ВРХ - 9-
10 мг/кг, ДРХ - 18-20, собакам - 25-30 мг/кг), натрію саліцилат (відпо­
відно, 10-50 г, 5-10 і 0,1-0,2 г). Рекомендують антигістамінні засоби
(димедрол, діазолін та ін.). Димедрол (1 % розчин) призначають внутрі-
шньом'язово або підшкірно, 2-3 рази на добу, коням і ВРХ в дозі 0,2-0,3
мг/кг, свиням, вівцям, козам - 0,3-0,5, собакам - 0,4-0,6 мг/кг. Діазолін
використовують всередину 1-2 рази на добу великим тваринам у дозі
1,5-2,0 мг/кг, свиням, вівцям, козам - 2-3, собакам і кішкам - 3-4 мг/кг.
За кандідозного стоматиту всередину призначають леворин або
ністатин в дозах 10-15 тис. ОД/кг маси тіла, 2 рази на добу упродовж
Ю-15 днів. Можна застосовувати мазь леворинову. У разі аутоімун-
ного стоматиту використовують преднізолон у дозі 2 мг/кг на добу,
Циклофосфамід (2,2 мг/кг на перший день, з другої доби - 1 мг/кг).

351
 Профілактика. Постійний контроль за якістю і санітарним ста­
ном кормів. Із раціону виключають корми, уражені грибами. Запобі­
гають попаданню в корми отрутохімікатів, не допускають випадків
згодовування тваринам гарячих або мерзлих кормів. Обмежують у
раціоні полову злакових з великою кількістю остюків, які спричиня­
ють виразку язика у жуйних.

Фарингіт
Фарингіт (Pharyngitis) - запалення слизової оболонки глотки і
м'якого піднебіння, мигдаликів, а також м'язів та заглоткових лімфа­
тичних вузлів. Обмежене запалення м'якого піднебіння і лімфоїдних
фолікулів називають ангіною, мигдаликів - тонзилітом.
На фарингіт хворіють тварини різних видів. За характером ураження
фарингіт буває катаральним, крупозним, дифтерійним, виразковим,
флегмонозним; за походженням - первинним і вторинним; за перебігом -
гострим та хронічним. Катаральний фарингіт часто діагностують у ко­
ней, свиней і домашніх тварин (собак, котів). Крупозне і дифтерійне за­
палення глотки відмічають здебільшого у великої рогатої худоби, свиней
та птиці, а флегмонозний фарингіт - у коней. На тонзиліт найчастіше
хворіють собаки дрібних порід віком від 1 до 3 років.
Етіологія. Первинний гострий фарингіт виникає головним чином
внаслідок загального переохолодження організму або місцевої дії хо­
лоду на слизову оболонку глотки, переважно восени і навесні, тобто в
періоди року з великими коливаннями температури повітря. Перео­
холодження тварин (особливо коней після тяжкої роботи або довго­
тривалої їзди) може настати внаслідок холодного дощу і вітру, протя­
гу, вимушеного купання в холодну пору року. Місцеве переохоло­
дження глотки буває за напування холодною водою з кригою, спожи­
вання мерзлого корму, випасання на посівах злакових культур або
пасовищах, вкритих снігом чи інієм. Фарингіт виникає у разі вдихан­
ня гарячого повітря або диму на пожежах, отруйних газів, попадання
хімічних подразників (кислоти, луги, водний розчин аміаку, форма­
лін, окремі лікарські препарати за невмілого їх використання), пої­
дання тваринами зіпсованих кормів та отруйних рослин.
Причиною фарингіту іноді є механічні подразники - пошкоджен­
ня слизової оболонки глотки гострими сторонніми тілами, грубим
кормом, різними інструментами (зонди, рашпіль та ін.).
Фарингіт виникає за інфекційних хвороб вірусної і бактеріальної
етіології (мит та інфлуенца у коней, чума і злоякісна катаральна про­
пасниця у великої рогатої худоби, пастерельоз великої рогатої худоби

352
і свиней, сибірка та чума свиней, віспа овець, чума і сказ собак), а та­
кож вторинно як ускладнення стоматиту, риніту, ларингіту і трахеїту.
Зв'язок між фарингітом і запаленням слизової оболонки носа, гортані
й трахеї настільки близький, що в багатьох випадках за дифузних
процесів неможливо встановити первинно уражений орган. У такому
разі обмежуються діагнозом «катар верхніх дихальних шляхів». Фа­
рингіт як нозологічне захворювання діагностується лише в тому ви­
падку, коли клінічні ознаки виявляються в основному з боку глотки.
Тонзиліт у собак спричиняють стрепто- і стафілококи, клостридії, па-
стерели, протей, кишкова паличка внаслідок переохолодження, пої­
дання снігу та зниження імунної реактивності. Можлива спадкова
схильність до захворювання у карликових і малих пуделів.
Хронічний фарингіт розвивається найчастіше із гострого за три­
валої дії подразнювального фактора. Причиною захворювання мо­
жуть стати пухлини, мікотоксини, застійні явища за хвороб серця.
Патогенез. Глотка дуже багата на лімфоїдні утворення. Скупчен­
ня лімфоїдної тканини у слизовій оболонці глотки (мигдалики), а та­
кож заглоткові лімфатичні вузли відіграють важливу роль у захисті
організму від хвороботворних мікрорганізмів. Мигдалики глоткового
кільця "інформують" імунну систему організму про характер антиге­
ну, який потрапляє в організм з кормом, водою і повітрям. Крім того,
у них відбувається антигенозалежна диференціація лімфоцитів у їх
ефекторні клітини, що зумовлюють імунітет, тому лімфоїдній системі
глотки відводиться значна роль у патогенезі інфекційних хвороб. Зу­
мовлено це й тим, що слизова оболонка мигдаликів і лімфоїдного глот­
кового кільця має багато заглиблень (крипт) та складок, в яких міс­
титься сапрофітна й умовно-патогенна мікрофлора: стрепто- і стафі­
лококи, сарцини, актиноміцети, пастерели, гриби, синьогнійна і киш­
кова палички та інші бактерії. Але мікрофлора в цих ділянках не роз­
множується внаслідок дії на неї клітинних та гуморальних факторів
імунної системи організму, тому зберігається рівновага між макро- і мік­
роорганізмами. Проте зниження загальної резистентності організму і
захисних механізмів глотки під впливом етіологічних факторів створює
умови для розвитку мікрофлори й посилення її патогенної дії. Мікроор­
ганізми і метаболіти їх життєдіяльності подразнюють слизову оболонку,
проникають в мигдалики та викликають запальні процеси в них. Продук­
ти запалення й токсини мікроорганізмів всмоктуються у кров і спричи­
нюють інтоксикацію організму, внаслідок чого з'являється гарячка, по­
гіршується загальний стан тварин, збільшуються регіонарні лімфатичні
вузли. Запалені мигдалики не повною мірою виконують захисну функ-

353
цію і можуть бути воротами для проникнення мікрофлори, яка спричи­
няє розвиток септичного процесу в організмі.
Інфільтрація слизової оболонки, підслизової тканини, а іноді й
м'язів глотки, збільшення мигдаликів і больові відчуття порушують
ковтання, внаслідок чого тварини менше споживають корму або пов­
ністю відмовляються від нього, неохоче п'ють воду, що призводить
до їх схуднення і погіршення стану. Рідина і корм під час ковтання
можуть частково виливатися назовні через ніс (регургітація), потрап­
ляти в дихальні шляхи, що спричинює розвиток бронхіту і пневмонії.
За тяжкого перебігу хвороби акт ковтання стає неможливим. Інфіль­
трація підслизової тканини в ділянці надгортанника і вхідної частини
гортані утруднює дихання, викликає інспіраторну задишку.
Симптоми. Крім пригнічення тварин, характерним клінічним
симптомом за фарингіту є розлад ковтання (дисфагія). У тварини в
спокійному стані часто відмічають ковтальні рухи, що зумовлено за­
пальним набряком слизової оболонки глотки. Хворі тварини вибира­
ють м'який корм, обережно й повільно його пережовують, а під час
ковтання виявляють деякий неспокій: витягують шию, переступають
грудними кінцівками з місця на місце, гребуть землю, іноді стогнуть і
кашляють. За тяжких форм фарингіту через носові отвори виливається
не тільки вода, але й повертаються частинки корму під час їх ковтання.
Через набряк і біль у ділянці глотки прийом корму й води зменшується
або зовсім припиняється.
Тварина для зменшення больового відчуття стоїть з витягнутою го­
ловою і шиєю, уникає різких рухів, поворотів голови вбік. У ділянці глот­
ки спостерігають припухлість. Фарингіт є основним симптомом сибірки
у свиней. У багатьох випадках симптоми ураження глотки виражені не­
достатньо. Пальпацією виявляють ущільнення тканин і болючість глот­
ки, що супроводжується неспокоєм тварин та нападами сильного кашлю.
У ротовій порожнині виявляють велику кількість слини, слизу і рештків
корму. За тяжких форм фарингіту із рота витікає слиз або пінява слина.
Внаслідок поширення запального процесу на носоглотку з'являються
носові виділення, найчастіше слизово-гнійні, іноді з домішками слини і
частинок корму. Підщелепові лімфовузли дещо збільшені й болючі.
Гострий перебіг тонзиліту в собак характеризується підвищенням тем­
ператури тіла (до 41 °С), пригніченням, анорексією, позіханням. Огля­
дом можна виявити набряк, гіперемію та інші зміни слизової оболонки
глотки, збільшення мигдаликів. Слизова оболонка ротової порожнини
тварин гіперемійована, корінь язика вкритий сірим нашаруванням; із
рота відчувається неприємний солодкуватий, а іноді й гнильний запах.

354
 За хронічного перебігу тонзиліту температура тіла в межах норми,
мигдалики почервонілі, але не збільшені. У разі токсико-алергійної
форми у собак відмічають загальну слабість, сонливість, субфебриль-
ну лихоманку та ускладнення (гломерулонефрит і артрит).
Дослідженням крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофілію з реге­
неративним зрушенням ядра, еозинопенію, лімфоцитопенію.
Катаральний фарингіт у гострій легкій формі супроводжується
незначним пригніченням тварин, за тяжкого перебігу температура
підвищується на 1-2 °С, частота пульсу і дихання зростає.
Крупозне і дифтерійне запалення глотки перебігає з підвищенням
температури тіла на 2-3 °С. У поросят воно супроводжується запаль­
ним набряком у ділянці глотки і міжщелепового простору з поширен­
ням його вниз по яремному жолобу, задишкою, серцевою недостатні­
стю. Свині дихають відкритим ротом, у них відмічають ціаноз слизових
оболонок, а іноді й ознаки асфіксії, хвора тварина приймає позу сидячої
собаки. На слизовій оболонці м'якого піднебіння і глотки виявляють
фібринозні плівки. Тварини відмовляються від корму і води.
Флегмонозний фарингіт - найбільш тяжка патологія, яка супрово­
джується підвищенням температури тіла у коней до 41°, прискоренням
пульсу, посиленням серцевого поштовху, задишкою з ознаками асфіксії.
Хронічний фарингіт здебільшого перебігає мляво і супроводжу­
ється слизово-гнійними витіканнями з носа, незначною припухлістю
підщелепових лімфатичних вузлів і кашлем під час годівлі. В окре­
мих випадках виявляють ознаки порушення ковтання.
Перебіг. У разі належного догляду за хворими та своєчасного лі­
кування тварини видужують за катарального фарингіту через 7-14,
фібринозного - 1 5 - 3 0 днів. У поросят крупозний фарингіт перебігає
гостро і часто закінчується загибеллю від асфіксії. За флегмонозного
запалення, не ускладненого сепсисом і аспіраційною пневмонією,
тварини одужують через 3-4 тижні.
Діагноз визначають на підставі анамнезу та клінічних симптомів.
Враховують, що порушення ковтання бувають також внаслідок пара­
лічу, закупорення та пухлин глотки, запалення, спазму, звуження і
закупорення стравоходу та особливо небезпечних антропозоонозних
хвороб (сказ - у тварин різних видів, сибірка - у свиней).
Прогноз. За крупозного, дифтерійного і флегмонозного фарингіту
з сильно вираженим порушенням ковтання прогноз обережний. У по­
росят крупозне запалення глотки часто закінчується летально внаслі­
док асфіксії. Прогноз від обережного до несприятливого у разі усклад­
нення фарингіту пневмонією і плевритом.

355
 Лікування. Тварин з порушенням акту ковтання слід ізолювати в
чисте і тепле приміщення. Травоїдним призначають доброякісний силос,
сінаж, зелену свіжу траву, м'яке запарене сіно, рідкі сумішки з висівок,
борошна, свиням - рідкі сумішки і каші, супи, силосну пасту, слизові
(ячмінні, вівсяні) відвари, собакам - каші, відвари рису, вівса, сирі яйця,
м'ясний бульйон, молоко, кефір. Всі корми мають бути теплими.
За тяжких розладів ковтання з явищами регургітації призначають
клізми (розчини глюкози), внутрішньовенне введення 25 % розчину
глюкози по 300-400 мл. Воду для напування підігрівають, за немож­
ливості ковтання вводять внутрішньовенно 0,85 % розчин натрію
хлориду, розчини Рінгера-Локка чи інші ізотонічні в дозі 0,5-1 л. їх
можна вводити в черевну порожнину, але в більших дозах.
За лікування фарингіту, окрім флегмонозного, рекомендують за­
стосовувати теплі укутування або зігрівальні компреси, електротеп-
лові процедури - лампи Мініна, солюкс, діатермія, УВЧ. Для розсмок­
тування інфільтрату застосовують втирання камфорної олії або гірчич­
ники в ділянці глотки. У разі хронічного перебігу призначають інга­
ляцію водяного пару з терпентиновою олією, іхтіолом, натрію гідро­
карбонатом. Зрошування слизової оболонки глотки у великих тварин
проводять 0,1 % розчином етакридину лактату, калію перманганату
1:5000, 1 % розчином кислоти борної; 0,2 % розчином фурациліну
через тонкий зонд з маленькими отворами на кінці.
Слизову оболонку глотки можна змазувати ватним тампоном,
змоченим йодогліцерином (1:4), пероксидом гідрогену (3 %), розчи­
ном бури (3 %).
За тяжких форм фарингіту з високою температурою тіла терміном
на 10 днів призначають внутрішньом'язово антибіотики: групи пені­
циліну (бензилпеніциліну натрію, оксацилін, ампіцилін, ампіокс, бі­
цилін), цефалоспорини (кефзол, клафоран, споридекс, релін та ін.),
фторхінолони (цифран, енроксил, байтрил та ін.; дози дивіться в табл. 12).
Із розчинних сульфаніламідних препаратів застосовують 5 % розчин
етазолу натрію в дозі 0,01-0,02 г/кг, внутрішньовенно вводять 5-10 %
розчин норсульфазолу натрію коням і ВРХ - 15-20, вівцям і козам -
20-40, собакам - 50-100 мг/кг два рази на добу.
Для підвищення резистентності організму застосовують підшкір­
но власну кров тварин або сироватку крові в дозі 50-100 мл, тканинну
терапію (екстракт алое по 1-3 мл).
За серцевої недостатності застосовують підшкірно такі засоби:
олійний розчин камфори: великим тваринам - 20-40 мл, дрібним
жуйним і свиням - 3-6, собакам - 1-2 мл; розчин кофеїну-бензоату

356
натрію - великим тваринам - 2-5 г, дрібним жуйним і свиням - 0 , 5 -
1,5, собакам - 0,1-0,3 г. Як антигістамінні препарати використовують
димедрол, діазолін, піпольфен.
У разі утворення абсцесів і розвитку флегмонозного фарингіту
необхідне якомога швидше хірургічне втручання.
Профілактика. Забороняється згодовувати тваринам мерзлі або
гарячі корми, грубий колючий корм можна давати тваринам лише в
запареному вигляді. Перегрітих тварин не слід залишати на холодному
вітрі, дощі, протягах.

Параліч глотки
Параліч глотки (Paralysis pharyngs) - порушення акту ковтання
води і корму внаслідок ураження нервів м'язів глотки. Зустрічається
параліч глотки у тварин різних видів. За походженням буває первин­
ним і вторинним.
Етіологія. Здебільшого параліч глотки виникає як ознака основного
захворювання: сказ, запалення головного мозку і його оболонок; інток­
сикація отруйними рослинами, грибами; у разі тиснення на нерви пух­
лин, гематом, сторонніх тіл тощо. Параліч глотки як самостійне захво­
рювання виникає внаслідок факторів, що спричиняють фарингіт.
Патогенез. Неможливість проковтнути корм і воду призводить до
виснаження, водного голодування й загибелі тварин.
Симптоми. Виявляють ознаки порушення акту ковтання: пос­
тійна слинотеча, періодичний кашель, іноді відмічають регургітацію
під час спроби проковтнути корм, у ротовій порожнині виявляють
рештки корму. Пальпацією ділянки глотки ознак її запалення не ви­
являють.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі анамнезу і клінічних
ознак. Диференціюють хвороби, за яких параліч глотки виникає як
симптом (сказ, менінгоенцефаліт, злоякісну катаральну пропасницю).
Лікування хворих тварин у разі паралічу первинного походження
проводять як і за фарингіту. За паралічу глотки вторинного походження
лікувальні зусилля мають бути спрямовані на основне захворювання.

Закупорення стравоходу
Закупорення стравоходу (Obstructio; obturatio oesophagy) - повне
або часткове його закриття кормовими масами чи сторонніми тілами.
Реєструється закупорення стравоходу найчастіше у великої рогатої
худоби в осінню пору року, рідше - у дрібних жуйних, коней, собак,
свиней, звірів і птиці.

357
 Етіологія. Закупорення стравоходу буває первинним і вторинним.
Первинну обтурацію стравоходу у жуйних спричиняють картопля,
буряк, морква, яблука, качани кукурудзи або капусти, великі шматки
гарбуза чи макухи, іноді кормовий клубок (за годівлі грубими корма­
ми), сторонні тіла (проковтнуті ганчірки, рушники та ін.) і дуже рідко
безоари, які проникають у стравохід із рубця під час жуйки. У коней
причиною закупорення може бути жадібне поїдання малопережова-
ного і недостатньо зволоженого слиною грубого корму, або зерна, у
собак, котів і звірів - проковтнуті недостатньо пережовані сухожилки і
хрящі, великі шматки м'яса, кістки, рибні кісточки. У молодих собак
обтурацію стравоходу можуть спричинити проковтнуті під час пустощів
різні сторонні тіла (гумові та пластмасові кульки, корки, дитячі іграшки,
монети та інші речі). Захворювання реєструють серед собак різних порід.
У птиці закупорення буває зерном, кісточками, камінцями.
Вторинне закупорення буває за паралічу, розширення, звуження і
спазму стравоходу.
Виникненню закупорення стравоходу сприяють такі фактори: ана­
томічна будова стравоходу великої рогатої худоби, голод, який про­
вокує жадібне поїдання корму, стресовий стан тварин, що виникає у
разі переслідування їх іншими тваринами або дії інших стрес-
факторів; неповноцінна годівля тварин.
Патогенез. Здебільшого обтурація кормовими масами чи сторон­
німи тілами відбувається у великої рогатої худоби у верхній частині
стравоходу, а у коней та інших тварин - у нижній, біля кардіального
сфінктера. Закупорення стравоходу предметами, більшими за діаметр
його отвору, викликає на початку рефлекторне спазматичне скоро­
чення м'язів стінки відповідної ділянки стравоходу, що у свою чергу
призводить до повного або часткового закриття його отвору. Харак­
тер спазму залежить від ділянки обтурації стравоходу. У шийній ді­
лянці спазми слабкі і нетривалі, а в грудній - сильні й довготривалі.
Спазматичні скорочення стінки стравоходу спричиняють виникнення
болю, що проявляється неспокоєм тварин. Виникають постійні ковталь­
ні рухи як захисна реакція, спрямована на переміщення обтурованого
стороннього тіла у стравоході. Внаслідок непрохідності стравоходу
посилюється слиновиділення. Сильний біль, який виникає під час
спазм, рефлекторно викликає порушення функцій передшлунків, си­
чуга, шлунка і кишок, а також інших органів та систем організму. По­
рушується або зовсім припиняється жуйка у великої рогатої худоби.
За повного закриття отвору стравоходу жуйні не можуть відригувати
гази із передшлунків, внаслідок чого розвивається гостра тимпанія

358
рубця, що спричиняє підвищення внутрішньочеревного тиску, пору­
шення гемодинаміки та газообміну, виникає гіпоксія й задишка, збіль­
шується частота пульсу і дихання.
Довготривала обтурація стравоходу спричинює в ділянках локалі­
зації кормових мас чи сторонніх тіл на початку набряк, а потім запа­
лення й некроз слизової оболонки з можливим розривом стінки стра­
воходу і розвитком флегмони. Запальний процес у ділянці перфорації
стінки стравоходу може поширюватися на середостіння і грудну по­
рожнину. Іноді в ділянці некрозу слизової оболонки внаслідок утво­
рення рубця виникає стеноз стравоходу. У разі локалізації обтурацій-
них сторонніх тіл у порожнині глотки або у початковій ділянці стра­
воходу рефлекторно виникає блювання, під час якого предмети ви­
штовхуються в ротову порожнину.
Симптоми. Ознакою закупорення стравоходу є неспокій тварин,
який виникає раптово під час прийому корму: тварина відходить від
місця годівлі, безперервно робить напружені ковтальні рухи, витягує
шию або опускає голову, часто відкриває рот, з якого витікає пінява
слина, виникають позиви до блювання. У жуйних, крім цього, відмі­
чають стогін, судорожний кашель, тварина часто мотає головою, об­
махується хвостом, б'є тазовими кінцівками в напрямку живота. У
разі закупорення шийної ділянки стравоходу ознаки неспокою тварин
можуть мати періодичний характер - після певного проміжку часу
зникають, а потім знову з'являються, при закупоренні грудної - вони
майже завжди безперервні.
Тварини, переважно у період спокою, роблять спроби приймати
корм і воду. За неповного закупорення стравоходу у рубець можуть
проходити вода і рідкий корм, а з рубця відригуватися гази. Проковт­
нута кормова маса скупчується у стравоході перед ділянкою його об­
турації до глотки. За повної непрохідності стравоходу вода вилива­
ється через носові ходи, а корм викидається через рот.
Оскільки відрижка газів у жуйних за повної непрохідності немож­
лива, то у тварин згодом розвивається гостра тимпанія рубця, яка ще
більше посилює їх неспокій. Порушується газообмін і кровообіг.
Що призводить до гіпоксії, внаслідок чого збільшується частота пульсу й
Дихання, виникають задишка, ціаноз слизових оболонок - ці симптоми є
ознакою загрози життю тварини. Температура тіла на початку обтурації
тримається в межах фізіологічних показників, а пізніше, коли починає
розвиватися запальний процес, може підвищуватися, особливо за флег­
мони в ділянці обтурації. Місце закупорення в шийній ділянці стравохо­
ду виявляють під час огляду, а пальпацією в ділянці лівого яремного

359
жолоба знаходять на початку безболісну випуклість твердої консис­
тенції. Пізніше з розвитком запального процесу в ділянці закупорення
з'являється болючість і припухлість (інфільтрація) стравоходу та при­
леглих до нього тканин. У собак обтурація стравоходу найчастіше буває
в ділянці основи серця. Корм, який залишився у стравоході, відригуєть­
ся, спостерігають салівацію, часті ковтальні рухи, позиви до блювання.
Часто виникають ускладнення у вигляді перфорації стравоходу і по­
дальшого розвитку ексудативного плевриту.
Перебіг. Тривалість хвороби залежить від виду тварини, місця за­
купорення, розміру і щільності стороннього тіла. Обтураційне тіло
під час блювання може викидатися назовні, а за ковтання - переміща­
тись у рубець або шлунок. Повне закупорення стравоходу перебігає
гостро з явищами тимпанії рубця. За часткової обтурації перебіг хво­
роби може бути тривалим.
Діагноз. Хворобу визначають на підставі анамнезу, клінічних симп­
томів, результатів зондування, сонографії і рентгенівських досліджень.
Закупорення у грудній частині стравоходу визначають зондуванням, же
дозволяє встановити наявність і ділянку локалізації обтурації.
Прогноз. Неповне закупорення стравоходу за своєчасного лікування
закінчується сприятливо. Повне закупорення стравоходу з розвитком
тимпанії рубця у разі відсутності лікувальних заходів може закінчитись
летально внаслідок асфіксії; за своєчасного надання допомоги тваринам
прогноз сприятливий. За довготривалого закупорення і надання неквалі-
фікованої допомоги в ділянці локалізації обтураційного тіла може вини­
кати запалення й розрив стравоходу з розвитком флегмони. Прогноз при
цьому - від обережного до несприятливого. Під час блювання та аспіра­
ції кормових мас може виникнути бронхопневмонія.
Лікування. Принципи лікування полягають у проведенні невідклад­
них заходів щодо видалення із стравоходу обтураційного тіла, відвер­
нення розвитку гострої тимпанії рубця і загибелі тварини від асфіксії.
Перш ніж починати видалення із стравоходу кормових мас і сто­
ронніх тіл слід застосовувати препарати, які знімають спазм страво­
ходу в ділянці його закупорення. З цією метою вводять: підшкірно
0,1 % розчин атропіну сульфату великим тваринам в дозі 20-40 мл,
собакам - 0,25-1,0 мл або 0,2 % розчин платифіліну гідротартрату (ко­
ням - 7-10, коровам - 5-7 мл, собакам - 1-5 мл), 2 % розчин но-шпи,
внутрішньом'язово 20-30 мл коням і коровам, 1-3 мл собакам; аміна­
зин в дозі 1,0-1,2 мг/кг внутрішньовенно в 2,5 % розчині з 20 % роз­
чином глюкози у співвідношенні 1:5 або внутрішньом'язово з 0,25 %
розчином новокаїну. Частково знімають спазм м'язів стравоходу вве-

360
денням у ділянці закупорення 0,25-0,5 % розчину новокаїну або теп­
лим укутуванням шиї.
Після цього за відсутності загрози життю тварини від асфіксії роз­
починають видалення стороннього тіла. Існує кілька методів діста­
вання обтураційних тіл залежно від їх форми і розмірів, місця закупо­
рення та особливостей будови стравоходу у тварин різних видів.
У разі закупорення у верхній шийній ділянці стравоходу у жуйних
тварин спочатку намагаються видалити обтураційне тіло через глотку за
допомогою масажу знизу вверх у ділянці яремного жолоба. Для полег­
шення його переміщення у стравохід попередньо вводять невелику кіль­
кість (50-100 мл) соняшникової чи вазелінової олії або слизового від­
вару. У разі закупорення у верхній ділянці стравоходу (біля глотки) у
великої рогатої худоби іноді намагаються дістати обтураційне тіло
рукою. Для цього можна використовувати двопетлевидний зонд Хох-
лова (рис. 25), у собак - спеціальний пінцет.
Якщо стороннє тіло закупорює
стравохід у грудній ділянці, його
проштовхують у рубець зондом Хох-
лова без петлі або іншим. Проштов­
хувати тіло зондом слід обережно,
поступово збільшуючи тиск. Надмір­
не зусилля може спричинити розрив
стінки стравоходу. Для полегшення
переміщення тіла можна накачувати
Рис. 25. Двопетлевидний через зонд у стравохід воду або пові­
зонд Хохлова тря, які розширюють його стінки.
В окремих випадках за часткового закупорення стравоходу коре­
неплодами можливе їх самостійне переміщення внаслідок зняття спа­
зму або після їх розм'якшення. За розвитку гострої тимпанії рубця,
яка загрожує загибеллю тварини від асфіксії, терміново проводять
руміноцентез (прокол стінки рубця) троакаром або кровопускальною
голкою з великим діаметром. Через гільзу троакара поступово випус­
кають гази. Залишають гільзу троакара в рубці до 12 год, через неї
можна вводити в рубець антибактеріальні засоби.
У молодняку тварин (телят, поросят, ягнят) сторонні тіла із верх­
ньої ділянки стравоходу видаляють корнцангом або за допомогою
масажу знизу вверх у ділянці яремного жолоба, із грудної - проштов­
хуванням зондом у шлунок. Для видалення сторонніх тіл із стравохо­
ду застосовують блювотні засоби, зокрема апоморфіну гідрохлорид
свиням у дозі 0,01-0,02 г; собакам - 0,002-0,005 г.

361
 Якщо вищезгадані методи лікування не дали очікуваних результа­
тів (у разі закупорення шматками дерева, клаптями тканини, фітобе-
зоарами та іншими тілами) застосовують оперативне видалення сто­
роннього тіла із шийної ділянки стравоходу або відправляють твари­
ну на забій. Оперативне втручання на стравоході призводить до його
стенозу, який супроводжується хронічним вторинним закупоренням.
Після видалення стороннього тіла із стравоходу в перші 2 - 4 дні
тварині дають слизові відвари, прохолодну воду з додаванням слаб­
ких розчинів антисептиків (калію перманганат, фурацилін тощо).
Профілактика. Коренебульбоплоди слід згодовувати тваринам
лише в подрібненому вигляді після попередньої годівлі об'ємними
кормами. Випускати їх для випасу на ділянки після збирання корене­
бульбоплодів слід лише після годівлі грубими кормами. Місця збері­
гання коренебульбоплодів, яблук, капусти слід загороджувати, а те­
риторію після їх збирання очистити від залишків.

Запалення стравоходу
Запалення стравоходу (Oesophagitis) - запалення слизової оболон­
ки, іноді підслизового шару і м'язів стравоходу. Найчастіше езофагіт
реєструється у свиней, коней і великої рогатої худоби. За походжен­
ням буває первинним і вторинним, за поширенням - дифузним та ло­
кальним, за перебігом - гострим і хронічним.
Етіологія. Первинний гострий езофагіт виникає у разі згодову­
вання тваринам гарячих, грубих, колючих кормів, застосування под­
разливих лікарських речовин у високих концентраціях (кислоти, луги
та ін.), пошкодження слизової оболонки сторонніми тілами (кістки,
металеві гострі предмети), зондом і за зовнішніх травм. Вторинний
гострий езофагіт виникає у разі інфекційних захворювань (ящур, віс­
па, мит у коней та ін., у кішок - за кальцівірусної інфекції), а також у
разі поширення запального процесу з глотки і шлунка. У домашніх
тварин більш частою причиною езофагіту є надходження шлунково­
го вмісту в стравохід (рефлюкс-езофагіт). Він може виникати за за­
гальної анестезії, оскільки засоби, що використовуються, розслаб­
люють дистальний сфінктер стравоходу і шлунковий сік попадає у
стравохід. Достатньо 20 хв контакту з тим, щоб спричинити запа­
лення слизової оболонки. Запальний процес зумовлює подальше роз­
слаблення сфінктера, тобто створюється «вадове» коло (Симпсон Дж,
Уильзе P., 2003).
Хронічний езофагіт реєструють за стенозу, розширення і пухлин
стравоходу, пошкодження слизової оболонки личинками овода.

362
 Патогенез. У ході запального процесу виникає набряк і потов­
щення слизової оболонки, а можливо й глибше розміщених тканин,
що порушує акт ковтання і переміщення кормових мас у стравоході.
Внаслідок цього відмічають схуднення, зниження продуктивності,
порушення обміну речовин, функцій різних систем організму.
Симптоми. Утруднене болісне ковтання (дисфагія) є основним
клінічним симптомом захворювання. Воно супроводжується витягу­
ванням шиї, напруженням під час ковтання, застряванням кормового
клубка у стравоході, іноді спостерігають регургітацію і неспокій (тва­
рина стогне, риє землю грудними кінцівками, робить спроби лягти,
хитає головою, виникають позиви до блювання). У разі крупозного і
флегмонозного запалень переміщення кормового клубка по стравохо­
ду неможливе, тварина відмовляється від корму і, навіть, води. Паль­
пацією в ділянці стравоходу виявляють болісність, спостерігають
слинотечу, іноді блювання. За тяжкого перебігу відмічають носові
виділення з домішками крові і кормових мас, а також підвищення тем­
ператури тіла. У собак виявляють дисфагію, біль під час прийому
корму, салівацію, відригування, позиви до блювання.
Перебіг і прогноз. За катарального локального езофагіту у разі ква­
ліфікованого лікування тварини зазвичай видужують через 10-15 днів.
Дифузний катаральний, а також флегмонозний езофагіт закінчується
летально внаслідок виснаження або ускладнення.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі анамнезу, клінічних симп­
томів, зондування і рентгеноскопічних досліджень. Точний діагноз мож­
на поставити ендоскопією, за якої виявляють наявність запалення і ви­
разки слизової оболонки. Запалення стравоходу слід відрізняти від його
закупореная, стенозу і розширення, а також від запалення глотки. За сте­
нозу і розширення стравоходу зондування не спричиняє болючості, тоді
як у разі його запалення болісність виражена.
Лікування. Призначають травоїдним свіжу траву, м'яке сіно, си­
лосну пасту, сінаж, слизові відвари, ячмінну кашу, свиням і м'ясо­
їдним - супи, рідку кашу. Постійно забезпечують питною водою. У
разі відмови від корму тваринам застосовують живильні клізми, що­
денно вводять внутрішньовенно глюкозу, 0,9 % розчин натрію хлори­
ду. Для зняття болю тваринам перед годівлею застосовують знеболю­
вальні препарати: внутрішньовенно або внутрішньом'язово 20 % роз­
чин фенілджекту (мл/кг): коням, коровам - 0,05; вівцям, свиням - 0,1,
собакам, котам - 0,2. Вводять один раз на добу. Щоденно випоюють
Розчин калію перманганату (1:1000) або іхтіолу (1-2 %) в дозі 500 мл.
За крупозного езофагіту використовують 1-2 % розчин натрію гідрокар-

363
бонату. У разі підвищення температури тіла застосовують антибіотики
або сульфаніламідні препарати. Собакам за рефлюкс-езофагіту застосо­
вують циметидин у дозі 4 мг/кг три рази на добу, метоклопрамід у дозі
0,5-1 мг/кг двічі на добу. Для зменшення утворення фіброзної тканини
призначають преднізолон у дозі 1 мг/кг дробно.
Корм згодовують часто невеликими порціями. З метою знеболю­
вання використовують місцеві анестетичні засоби у складі антацид­
них суспензій (мукаїн по 5-10 мл 4 рази на добу).

Параліч стравоходу
Параліч стравоходу (Paralysis oesophagi) характеризується втратою
скорочувальної функції м'язів стравоходу з повним порушенням його
прохідності. За походженням буває первинним (дуже рідко) і вторинним.
Етіологія. Первинний параліч стравоходу виникає під час травм, за­
палень та операцій у ділянці стравоходу, гортані, глотки, а також за пара­
лічу глотки (периферичний параліч). Найчастіше параліч стравоходу ви­
никає як вторинне захворювання в ході розвитку патологічних процесів у
довгастому мозку, за менінгоенцефаліту, сказу та інших інфекційних хво­
роб, а також у разі отруєння ботулінотоксинами (центральний параліч).
Патогенез. За довготривалого паралічу стравоходу внаслідок не­
прохідності корму і води порушується живлення й обмін речовин, що
призводить до швидкого зниження вгодованості, зневоднення та ін­
токсикації організму. В місцях нагромадження кормових мас слизова
оболонка стравоходу має дефекти (виразки та ерозії) й атрофована.
Симптоми. За периферичного паралічу стравоходу функція пере­
жовування і ковтання корму зберігається. Переповнений кормовими
масами стравохід має випинання у лівому яремному жолобі у вигляді
довгого циліндричного тіла, що під час пальпації не спричинює болю.
Коли весь стравохід заповнюється кормовими масами, прийом корму
припиняється, оскільки ковтання стає неможливим. При цьому спо­
стерігається регургітація, можливий розрив стравоходу.
За центрального паралічу порушується ковтання і переміщення кор­
мових мас по стравоходу, внаслідок чого останній буває порожнім або
містить невелику кількість кормових мас. Зондування стравоходу прово­
диться настільки легко, що складається враження провалювання зонда.
Діагноз визначається на підставі анамнезу, клінічних симптомів,
зондування і рентгеноскопічних досліджень. Периферичний параліч
стравоходу слід диференціювати від розширення і стенозу його.
Центральний параліч стравоходу супроводжується відповідним симп-
томокомплексом основної хвороби.

364
 Перебіг і прогноз. Локальний периферичний параліч стравоходу
часто закінчується видужуванням через 10—20 днів. Прогноз від спри­
ятливого до обережного. Комбінований параліч глотки та стравоходу
перебігає значно довше і закінчується виснаженням або аспіраційною
пневмонією. Прогноз від обережного до несприятливого. Параліч
глотки і стравоходу за сказу закінчується летально, а за енцефаломіє-
літу у коней можливе видужання і відновлення акту ковтання.
Лікування. Тварині згодовують рідкі й соковиті корми. Кормові маси,
які застряли у стравоході, видаляють за допомогою масажу ділянки ярем­
ного жолоба, введення у стравохід невеликої кількості води і зондування.
Потім призначають на 1-2 дні голодну дієту. Застосовують засоби, що
підвищують збудливість нервової системи (фарадизація, електровібрація
та медикаментозні препарати). Холодну воду дають без обмеження.

Звуження стравоходу
Звуження стравоходу (Stenosis oesophagi) - зменшення діаметра
отвору стравоходу. Зустрічається дуже рідко. За походженням звуження
стравоходу буває функціональним, компресійним і обтураційним.
Етіологія. Причиною функціонального звуження стравоходу є спаз­
ми м'язів його кардіальної ділянки. Компресійне звуження стравоходу
виникає під час стискування його сусідніми органами: у великої рогатої
худоби і собак збільшеними середостінними й перибронхіальними лім­
фовузлами у разі туберкульозу, а також пухлиною, збільшеною печін­
кою в його черевній порожнині тощо. Обтураційне звуження буває вна­
слідок потовщення слизової оболонки, абсцесів, пухлин у стінці страво­
ходу, наявності сторонніх тіл або дивертикулу стравоходу.
Патогенез. Залежно від причини, звуження стравоходу може бути
різного ступеня, що істотно впливає на прохідність кормових мас. У
місцях застрявання кормових мас у стравоході виникає набряк, мож­
ливе запалення слизової оболонки. Все це може призводити до втрати
апетиту, виснаження і вторинного розширення стравоходу.
Симптоми хвороби залежать від походження та ступеня стенозу,
властивостей корму й скорочувальної здатності м'язів стравоходу.
Симптоми функціонального звуження стравоходу з'являються рапто­
во, а за компресійного чи обтураційного стенозу - поступово. Основ­
ною причиною є розлади ковтання, ступінь яких визначається розмі­
ром звуження стравоходу.
Спочатку апетит зберігається, тварина пережовує корм і вільно його
ковтає. Більш об'ємні кормові клубки, недостатньо пережовані і зволоже­
ні слиною, зупиняються перед звуженням стравоходу, спричиняючи його

365
періодичне закупорення, що призводить до деякого неспокою тварини
вона витягує шию, робить бокові рухи головою, з'являються «пусті» ков­
тальні рухи. Тривалість нападу буває різною. Іноді ці явища швидко зни­
кають, якщо кормовий клубок проштовхується через звуження або вики­
дається антиперистальтикою стравоходу через рот і ніс. Після цього тва­
рина знову приймає корм і знову виникає напад. Інколи кормові маси скуп­
чуються перед місцем стенозу і спричинюють розширення передньої ді­
лянки стравоходу, що виявляють оглядом та пальпацією. У подальшому
може виникнути вторинне розширення стравоходу внаслідок багаторазо­
вого розтягнення стінки передньої ділянки і гіпертрофії його м'язів.
За компресійного та обтураційного стенозу в міру подальшого
звуження отвору стравоходу в ньому затримується не тільки грубий
корм, а й м'який, вологий і рідкий. У разі значних звужень стравохо­
ду напади неспокою тварин тривають довго і виражені більше. Такий
стан у подальшому призводить до виснаження тварин.
Місце стенозу та його ступінь визначають зондами різних діамет­
рів і рентгеноскопією.
Перебіг. Функціональні стенози стравоходу після усунення при­
чини зникають, компресійні та обтураційні - поступово прогресують
і перебіг їх тривалий.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі анамнезу, клінічних
симптомів, зондування і рентгеноскопії. Стеноз слід відрізняти від
спазмів, розширення і запалення стравоходу.
Прогноз функціонального стенозу - від обережного до сприятли­
вого. Прогресуючі компресійні та обтураційні стенози найчастіше
закінчуються виснаженням і загибеллю або вимушеним забоєм тва­
рини. Прогноз - від обережного до несприятливого.
Лікування. Функціональні звуження стравоходу усувають введен­
ням коням і великій рогатій худобі внутрішньовенно 20 % розчину фе-
нілджекту (0,05 мл/кг маси), 10 % розчину магнію сульфату - 100-120 мл,
підшкірно - атропіну сульфату (0,02-0,05 г), 0,2 % розчину платифіліну
гідротартрату (коням - 7-10 мл, коровам - 5-7, свиням - 5-8, собакам -
1-5 мл), за допомогою теплого укутування. У разі стриктур стравоходу у
цінних тварин іноді ефективне бужування за допомогою зондів з посту­
повим збільшенням їх діаметра. Життя цінних тварин за прогресуючих
стенозів стравоходу можна підтримати згодовуванням рідких і м'яких
кормів. Малоцінних тварин за наявності у них обтураційного чи компре­
сійного стенозу стравоходу відправляють на вимушений забій.
Профілактика має бути спрямована на дотримання умов годівлі,
утримання та експлуатації тварин.

366
 Розширення стравоходу
Розширення стравоходу (Dilatatio oesophagi) характеризується
розширенням отвору стравоходу зі стійким порушенням його функ­
ції. Виділяють дві форми розширення: ектазію і дивертикул. Екта­
зія (Ectasia oesophagi) - рівномірне розширення отвору окремої ді­
лянки стравоходу в поперечому напрямку. Дивертикул (Diverticulum
oesophagi) - однобічне випинання стінок стравоходу в окремій його
ділянці.
Захворювання зустрічається дуже рідко. Найчастіше його реєст­
рують у коней і собак, як виняток - у тварин інших видів. За етіоло­
гією буває первинне і вторинне розширення стравоходу.
Етіологія. Первинні (самостійні) ектазії виникають у старих тва­
рин внаслідок загальної слабкості і дистрофії м'язів стравоходу. Вто­
ринні ектазії реєструють за стенозів і довготривалого закупорення
стравоходу. Вони локалізуються в основному у передній або шийній
ділянках стравоходу.
Дивертикули утворюються внаслідок розтягування стінки страво­
ходу пухлиною або лімфатичним вузлом, які зрощуються зі стравохо­
дом. Вони здебільшого знаходяться у середній третині стравоходу і
мають вигляд лійкоподібного випинання.
Дивертикул може виникати внаслідок тиску зсередини й утворен­
ня грижового випинання слизової оболонки стравоходу у просвіт між
його розсунутими чи розірваними м'язовими волокнами (пульсацій-
ний дивертикул або стравохідна грижа). Він являє собою грижовий
мішок або трубку, розміщену паралельно до стравоходу. Під час годів­
лі в цей дивертикул потрапляють не тільки корми, але й рідина, що
розтягує його іноді до великого об'єму, внаслідок чого стискується
стравохід і порушується його функція.
Патогенез. Стінка стравоходу за ектазії чи внаслідок утворення
дивертикулів стоншується (атрофія) і внаслідок запалення зростаєть­
ся з органами, які межують з ним.
Симптоми. На початку утворення ектазій розлади щодо перемі­
щення кормових мас спостерігають тільки під час поїдання грубих
кормів, м'які і рідкі корми не зумовлюють будь-яких порушень. Через
Деякий час, у міру заповнення грубим кормом розширеної ділянки
стравоходу, виникає його непрохідність, що призводить до неспокою
тварини. Вона відмовляється від корму, робить часті «пусті» ковталь­
ні рухи. Якщо розширення локалізується у шийній ділянці стравохо­
ду, то в лівому яремному жолобі можна спостерігати випинання тіс­
туватої консистенції, яке після годівлі збільшується і стає твердим.

367
 «Пустими» ковтальними рухами або за допомогою масажу вда­
ється звільнити розширений стравохід від нагромадження в ньому
кормових мас; частина з яких переміщується у шлунок, а решта може
викидатися через ніс у вигляді суміші з тягучою слиною і слизом. Пі­
сля цього припухлість зменшується або повністю зникає. Нагрома­
дження кормових мас у дивертикулі спричинює антиперистальтичні
скорочення м'язів стравоходу - це призводить до видалення їх через
носову порожнину, що може стати причиною аспіраційної пневмонії.
З розвитком патологічного процесу у стравоході розлади прийому
корму і його переміщення стравоходом посилюються і з'являються
навіть під час згодовування м'яких та рідких кормів. Внаслідок пос­
тійного тиску кормових мас, які скупчуються у розширеній ділянці
стравоходу, на сусідні органи (трахею, бронхи, сонні артерії, вени,
стовбури вагуса) з'являються інспіраторна задишка, розлади крово­
обігу, які зникають після видалення кормових мас.
Перебіг і прогноз. Розширення стравоходу розвивається повіль­
но. Розлади переміщення кормових мас посилюються в міру послаб­
лення скорочувальної функції м'язів і зменшення отвору стравоходу.
Внаслідок розвитку непрохідності виникає атрофія слизової оболонки
і м'язів, що може призвести до розриву стінки стравоходу й розвитку
септичних явищ. Викиди кормових мас через ніс під час антипери­
стальтики стравоходу можуть стати причиною пневмонії. Довготрива­
лі розлади прийому корму, а інколи й води, призводять до зниження і
втрати продуктивності та вгодованості аж до виснаження і загибелі
тварин. Тому прогноз за розширення стравоходу від обережного до
несприятливого.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі анамнезу, клінічних
симптомів, результатів зондування і рентгеноскопії (у дрібних тварин - з
використанням контрастної маси). Слід диференціювати від інших
хвороб стравоходу.
Лікування. Цінним тваринам до раціону вводять зелений корм,
м'яке сіно, подрібнене і запарене зерно, бовтанки з борошна та висівок.
Дивертикул шийної ділянки стравоходу видаляють оперативним шля­
хом, але після операції може утворюватися рубець, який призводить до
стійкого стенозу стравоходу. За ектазій шийної ділянки рекомендують
бандажі на місце розширення. Малоцінних тварин слід вибраковувати.

Спазми стравоходу
Спазми стравоходу (Oesophagismus, s. oesophagospasmus) - періо­
дично повторювані тетанічні скорочення м'язів стравоходу. Це захво-

368
рювання зустрічається дуже рідко, здебільшого у коней і собак. За
походженням спазми бувають первинні і вторинні.
Етіологія. Первинні спазми з'являються внаслідок подразнення
слизової оболонки або м'язів стравоходу у тварин з легкозбудливим
типом нервової системи. Подразником може бути вживання холодної
води, мерзлого корму та ін. Вторинні спазми виникають під час запа­
лення, закупорення, звуження і травмування стравоходу, а також за
інфекційних (правець, сказ, енцефаліт та ін.) та інвазійних (пошко­
дження слизової оболонки личинками овода тощо) хвороб.
Симптоми. Захворювання виникає раптово під час годівлі. При
цьому тварина припиняє прийом корму, стає неспокійною, судорожно
витягує шию, робить спробу лягти, риє землю грудними кінцівками,
потіє. Характерними для спазму стравоходу є «пусті» жувальні рухи і
часті, майже безперервні, напружені спроби ковтання. При цьому в
лівому яремному жолобі чітко виступає стравохід у вигляді твердого
тяжа, болючого під час пальпації. За ретельного спостереження видно
хвилеподібні рухи, які зупиняються зворотною, антиперистальтич-
ною хвилею у напрямку до глотки, що супроводжується викиданням
через ніс і рот слини й кормових мас.
Перебіг. Спазми тривають від 3 до 10 хв, після чого тварина за­
спокоюється. Спазми вторинного походження зникають після усу­
нення основної причини.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі анамнезу, клінічних
симптомів, зондування стравоходу і рентгеноскопії. При цьому ви­
ключають запалення, стеноз і закупорення стравоходу.
Лікування. Під час нападу спазмів великим тваринам вводять
спазмолітичні засоби: атропіну сульфат - 0,02-0,05; платифіліну гід-
ротартрат - 0,015-0,02 (коням) і 0,002-0,01 (собакам); застосовують
тепло в ділянці стравоходу. У проміжках між нападами великим тва­
ринам вводять внутрішньовенно 10 % розчин кальцію хлориду - 100—
120 мл, броміди. Корми мають бути м'які і не подразнювати слизову
оболонку (свіжа трава, м'яке сіно, бовтанки, подрібнений овес).

Хвороби стравоходу у дрібних тварин

Крім описаних, у дрібних тварин діагностують ще кілька хвороб
стравоходу: а) крикофарингеальну ахалазію; б) мегаезофагус; в) аха-
лазію кардіального сфінктера; г) рефлюкс-езофагіт.
Крикофарингеальна ахалазія - уроджене або набуте порушення
розслаблення функціонального сфінктера початкової частини (присін-
ка) стравоходу, яке створює механічну перепону проходженню корму

369
із глотки у стравохід. Хворіють молоді собаки до однорічного віку,
часто в період відлучення від самки, коли в дієту вводять тверді кор­
ми. Вважають, що причиною може бути гіпертрофія, атрофія або фіб­
роз м'язів та порушення їх іннервації.
Етіологія хвороби не вивчена.
Симптоми. В момент ковтання кормової грудки недостатньо роз­
слаблюються передньоглотковий (крикофарингеальний) і частково
щитоглотковий м'язи, які утворюють сфінктер. Хворі собаки з жадіб­
ністю захоплюють корм, але проковтують лише невелику кількість.
Виникають позови до блювання. Більша частина корму відригується,
попадає в носові ходи і навіть у трахею, що спричиняє розвиток аспі-
раційної пневмонії та риніту. Температура тіла підвищується. Вгодо­
ваність тварин знижується, молодняк відстає в рості і розвитку.
Діагноз ставлять за клінічними симптомами та результатами кон­
трастної рентгенографії (флюороскопії).
Лікування. Собак годують невеликими порціями корму, м'якої або
рідкої консистенції. Полегшити стан можна введенням атропіну сульфа­
ту, але вилікувати - лише оперативним шляхом.
Мегаезофагус - розширення переважно грудного відділу страво­
ходу. Часто хворіють німецькі вівчарки, афганські доги, ірландські
сеттери, рідко - кішки.
Етіологія не вивчена. Захворювання буває уродженим і набутим.
Уроджений мегаезофагус спричинений, очевидно, дефіцитом сенсор­
них нейронів, які іннервують стравохід, або тих, що знаходяться в
центрі ковтання. Оскільки присутність кормової грудки не відчува­
ється, то перистальтика стравоходу не починається і корм залишаєть­
ся в ньому (Симпсон Дж., Уильзе Р., 2003). Вторинний мегаезофагус
може бути зумовлений поліміозитом, гіпоадренокортицизмом або
отруєнням свинцем (плюмбумом).
Симптоми. Відригування невеликої кількості неперетравленого
корму циліндричної форми, покритого слизом приблизно через 12 год
після годівлі. Грудка корму не містить жовчі і має високе значення
рН, оскільки він не досяг шлунка. Тварини втрачають вгодованість.
Захворювання ускладнюється аспіраційною пневмонією.
Діагноз ставлять за результатами рентгенографії з використанням
контрастних речовин.
Прогноз у більшості випадків (>70 %) несприятливий. Для тварин
дуже молодого віку з уродженим мегаезофагусом необхідний старан­
ний догляд, оскільки езофагальна тканина у них продовжує формува­
тися упродовж кількох місяців після народження, що може заверши-

370
тися одужанням. Годувати їх необхідно невеликими порціями кілька
разів на добу (Симпсон Дж., Уильзе P., 2003).
Ахалазія кардіального сфінктера (халазія - щілина). Захворю­
вання характеризується порушенням розкриття анатомічного сфінк­
тера стравоходу (кардії), що поєднується з атонією стінок стравоходу
і порушує надходження кормових мас у шлунок.
Етіологія. Бувають уроджені форми ахалазії кардії внаслідок де­
фіциту нейронів у гангліях міжм'язового (аурбахівського) сплетіння
на протязі стравоходу. Набуті форми хвороби виникають після травм,
отруєнь, перехворювання на чуму.
Симптоми неспецифічні і тому хворобу діагностують на основі
результатів контрастної рентгенографії та фіброгастроскопії. У ділян­
ці кардіального сфінктера стравохід звужений, тому проходження
контрастної маси у шлунок затримується.
Лікування. Призначають тривалий курс лікування атропіну суль­
фатом, вітамінами Е, В , В . За неефективності консервативної тера­
1 12

пії проводять оперативне втручання.

Хвороби передшлунків і сичуга

В основі хвороб передшлунків лежать порушення моторної функ­
ції, тому їх часто об'єднують одним терміном - дистонія передшлун­
ків (грец. dys - порушення, tonos - напруження). Спостерігають зде­
більшого у великої рогатої худоби, рідше - у дрібних жуйних. Кла­
сифікують дистонії за локалізацією основних розладів: гіпотонія пе­
редшлунків, тимпанія рубця, парез рубця, травматичний ретикуліт та
ретикулоперитоніт, засмічення книжки. Атонія і гіпотонія рубця мо­
же проходити без зміни величини рН вмісту рубця або зі зміною. В
одних випадках ця величина зменшується, тоді це захворювання на­
зивають ацидоз рубця, в інших збільшується - алкалоз рубця.
Передшлунки анатомічно і функціонально тісно зв'язані між со­
бою, тому ураження одного відділу супроводжується порушенням
функції іншого. Наприклад, за гіпотонії рубця порушується моторна
функція сітки і книжки, тому часто гіпотонію рубця називають гіпо­
тонією передшлунків.

Гіпотонія рубця (передшлунків)

Гіпотонія й атонія передшлунків (Hypotonia et atonia ruminis,
reticuli et omasi) характеризується розладом моторної функції рубця,
сітки та книжки з порушенням мікробіологічних і біохімічних проце­
сів у них. Зменшення сили і частоти скорочень рубця, сітки й книжки,

371
що призводить до зменшення швидкості переміщення кормових мас,
називається гіпотонією. Значне зменшення сили скорочення або при­
пинення моторної функції і переміщення кормових мас із передшлун­
ків у сичуг називають атонією. Гіпотонія й атонія передшлунків най­
частіше виникають у великої рогатої худоби, рідше - у дрібних жуй­
них у зимову пору.
Гіпотонія передшлунків за перебігом буває гострою і хронічною,
а за етіологією - первинною та вторинною.
Етіологія. Первинна з гострим перебігом гіпотонія передшлунків
виникає за поїдання тваринами недоброякісних кормів (кислих, гнилих,
уражених грибами, кормів з домішками землі, піску та інших шкідливих
для організму добавок, зокрема з підвищеним вмістом нітратів і нітри­
тів); у разі раптового переходу з одного типу годівлі на інший або рапто­
вої заміни соковитих кормів на грубі, що часто спостерігають під час пе­
реведення тварин з пасовищного на стійлове утримання; за вмісту в ра­
ціоні великої кількості грубих малопоживних кормів поганої якості (со­
лома озимих зернових, сіно пізнього укосу); за надмірного згодовування
концентратів (борошно, висівки, комбікорм, макуха та ін.), соковитих
(кислий жом, барда та ін.) або кормів, що містять велику кількість лег-
коферментованих вуглеводів, зокрема цукру (цукровий буряк, кукурудза
у стадії молочно-воскової стиглості); у разі водного голодування або на­
пування недоброякісною водою; за відсутності моціону; дії на організм
стрес-факторів (транспортування, переведення тварин з одного примі­
щення в інше, зміна обслуговуючого персоналу тощо).
Вторинна гіпотонія передшлунків з гострим перебігом виникає як
симптом за багатьох неінфекційних, інфекційних та інвазійних хво­
роб, особливо тих, що проходять з явищами гарячки, за ендометриту,
маститу, хвороб серця, зміщення сичуга, отруєння рослинними і мі­
неральними токсинами.
Хронічна гіпо- й атонія передшлунків розвивається як продовження
гострого перебігу, за тривалої одноманітної годівлі жомом, бардою, гра­
нульованими та малопоживними важкоперетравними і неякісними кор­
мами, у разі порушення структури раціону, обміну речовин, травматич­
ного ретикуліту і ретикулоперитоніту, хронічного румініту, закупорення
книжки, хвороб серця, печінки, кишечнику, хронічних інтоксикацій, ін­
фекційних та інвазійних хвороб. Таким чином, гіпотонія передшлунків
здебільшого є вторинною й зумовлена нервово-рефлекторним впливом з
боку інших патологічно змінених органів.
Патогенез. Передшлунки здійснюють велику механічну роботу, яка
виконується із затратою енергії аденозинтрифосфату (АТФ). Якщо про-

372
цеси окиснення органічних сполук знижені і синтез АТФ зменшений, то
це спричиняє гіпотонію. Процеси перетравлювання вуглеводів, білків і
ліпідів у рубці здійснюються симбіонтними мікроорганізмами - бактері­
ями, інфузоріями та грибами. Всі складні вуглеводи розщеплюються
ферментами мікроорганізмів до моноцукрів, а останні окиснюються до
коротколанцюгових жирних кислот (КЖК): оцтової (50-60 %), пропіо-
нової (20-25 %), масляної (10-20 %). КЖК у тканинах жуйних окисню­
ються до CO і Н О з утворенням енергії (АТФ) або використовуються
2 2

на синтетичні процеси (оцтова і масляна кислоти - на утворення жиру

молока, пропіонова - на синтез глюкози та глікогену).
Білки в рубці жуйних гідролізуються протеазами мікроорганізмів
до амінокислот, які дезамінуються до NH та КЖК. З аміаку і вугле­
3

цевих скелетів різних кислот синтезуються амінокислоти, у тому чис­

лі й незамінні, з яких мікроорганізми синтезують білок власного тіла,
котрий потім у сичугу і тонкому кишечнику жуйних тварин гідролі­
зується до амінокислот. Частина аміаку з рубця надходить у печінку,
в якій перетворюється у сечовину.
Зміни годівлі тварин порушують процеси бродіння, оскільки наяв­
на в рубці популяція мікроорганізмів не в змозі відразу перетравлю­
вати новий вид корму. Стабільність складу мікроорганізмів за будь-
яких змін раціону настає приблизно за тиждень. У вмісті рубця змі­
нюється співвідношення між КЖК, починають утворюватися токсич­
ні продукти. Окрім того, зміна структури раціону, споживання неякіс­
них малопоживних кормів, больова реакція з боку інших органів змен­
шують збудливість і скорочення передшлунків, що спричиняє упо­
вільнення або припинення перемішування вмісту та його просування.
Це у свою чергу змінює склад і кількість мікроорганізмів, характер біо­
хімічних процесів у передшлунках. Залежування кормових мас у рубці,
сітці та книжці, зміни процесів травлення спричиняють нагромадження
токсичних продуктів гниття, а їх всмоктування - інтоксикацію організ­
му. Вміст передшлунків поступово висихає й ущільнюється. Зміни трав­
лення у передшлунках та інтоксикація пригнічують ферментативні про­
цеси у сичузі й кишечнику, що поглиблює патологію.
Симптоми. Загальний стан тварин пригнічений, вони довго ле­
жать, неохоче піднімаються. Температура тіла в межах норми. Про­
дуктивність корів зменшується. Ранніми симптомами гіпотонії пе­
редшлунків є зменшення апетиту, спотворення смаку, пізніше настає
анорексія. Жуйка нечаста, коротка, гази відригуються рідко, неприєм­
ного запаху. Рубець на початку може бути переповнений більш щіль­
ним вмістом, який пізніше стає напіврідким. У верхній частині рубця

373
скупчуються гази. За гіпотонії скорочення рубця послаблені, неодна­
кові. За силою не ритмічні, кількість їх зменшена до 3-5 упродовж
5 хв (у нормі 8-12 за 5 хв у великої рогатої худоби, 3-6 - у овець та
2 - 4 - у кіз за 2 хв). У разі атонії кількість скорочень рубця зменшена,
вони різко послаблені, ледь помітні на румінограмі, іноді зовсім від­
сутні. Шуми скорочення книжки, сичуга і кишечнику вислуховують­
ся рідко або їх зовсім не виявляють. За тривалого перебігу хвороби
виникає запор, який іноді змінюється діареєю.
Дослідженням вмісту рубця можна виявити зміни величини рН,
зменшення кількості інфузорій (у здорових корів від 0,5 до 2 млн в
1 мл), особливо великих за розміром, зниження активності мікрофлори
(час знебарвлення метиленового синього збільшується до 15-17 хв,
порівняно з 3 хв у здорових корів), зменшення кількості КЖК та змі­
ну співвідношення між ними (збільшується кількість масляної і змен­
шується вміст пропіонової кислот). Румінографією виявляють змен­
шення висоти зубців (у здорових корів вона становить 16-26 мм) та
загальної тривалості скорочень рубця. За тяжкого перебігу хвороби
відмічають тремор м'язів, зниження їх тонусу, тактильної та больової
чутливості, іноді - тахікардію і гіпотермію.
Гіпотонія найчастіше буває вторинною і в таких випадках вияв­
ляють симптоми основної хвороби.
Перебіг і прогноз. Гостра неускладнена гіпотонія передшлунків
за своєчасного лікування закінчується видужанням упродовж 3-5 днів.
За правильного лікування ускладнених форм гіпо- й атонії передшлун­
ків із запаленням сичуга і кишок тварина одужує на 10-15-й день.
Хронічні форми, особливо вторинні, тривають місяцями, періодично
дають загострення, що зумовлено перебігом основних хвороб. Тому в
таких випадках прогноз від обережного до несприятливого.
Діагноз. Хворобу визначають на підставі анамнезу і клінічних симп­
томів. Відрізняють первинну гіпотонію передшлунків від вторинних, які
є симптомом основної хвороби (травматичний ретикуліт та ін.).
Лікування проводять за такими напрямами: звільнення перед­
шлунків від вмісту, дієтотерапія, відновлення моторної функції пе­
редшлунків та ферментативних процесів, що здійснюються в них, по­
ліпшення апетиту й обміну речовин, усунення інтоксикації.
Для звільнення передшлунків від вмісту, запобігання утворення
токсичних речовин та видалення тих, що утворилися, призначають
голодну дієту на 1-2 дні без обмеження кількості води; за допомогою
зондів Черкасова або Даценка промивають передшлунки 1 % розчи­
ном натрію сульфату або гідрокарбонату (30-40 л), потім усередину

374
дають послаблювальні - натрію або магнію сульфат 500-700 г вели­
кій рогатій худобі та 40-80 г дрібним жуйним у 5-8 % концентрації,
у разі запалення слизової рубця і кишечнику як послаблювальний
засіб застосовують 400-600 г рослинної олії. На другий день, залежно
від причин і характеру перебігу хвороби, до раціону тварин вводять у
невеликій кількості доброякісні соковиті корми (кормовий буряк, мор­
кву, силос), сіно, траву. В міру поліпшення загального стану давання
кормів поступово збільшують.
Для відновлення моторної функції передшлунків призначають ма­
саж рубця по 10-15 хв 2-3 рази на добу, помірний моціон по 20-30 хв
2 - 3 рази на добу, всередину застосовують настойку чемериці: дорос­
лій великій рогатій худобі - 8-12 мл, вівцям і козам - 2 - 4 мл у 0,5 л
води; неглибокотільним коровам підшкірно вводять 0,1 % розчин кар-
бахоліну по 1-3 мл, дрібним жуйним - 0,2-0,4 мл або пілокарпіну
гідрохлорид по 0,1-0,4 і 0,01-0,04 г відповідно. Добрий лікувальний
ефект одержаний після застосування аміридину гідрохлориду, який вво­
диться підшкірно по 1-2 мл на 100 кг маси тіла, повторно препарат за­
стосовують через 12-24 год. Моторну функцію передшлунків стимулю­
ють натрію і магнію сульфат, 5 або 10 % розчин натрію хлориду в дозі
відповідно 500 або 250 мл (0,05-0,1 г на 1 кг маси тварин) внутрішньо­
венно, епіплевральна та паранефральна новокаїнові блокади.
З метою відновлення ферментативних процесів у передшлунках за­
стосовують вміст рубця від здорової корови (1-2 л); суміш за С.І. Смір-
новим (дріжджі - 50-100 г, цукор - 200 г, спирт етиловий 70° - 5 0 -
100 мл, вода - 1 л); 20-40 мл 0,5 % оцтової кислоти з 300 г цукру у
2 л води; 20-40 мл хлоридної кислоти в1л води (2-3 рази на добу);
ферментні препарати - протосубтилін ГЗ ( по 6 г на 100 кг маси тіла
Х

в1л води всередину) та амілосубтилін ГЗ (8 г на 100 кг маси тіла в

Х

1 л води), повторно їх вводять через 24 год.

Для поліпшення апетиту і травлення застосовують карловарську сіль
(великим жуйним - 50-100 г, дрібним - 10-25); листя і верхівки стебел з
квітками полину гіркого по 25-50 г - великим і 5-10 г - дрібним жуй­
ним; кореневище аїру болотного (лепеха, татарське зілля) - по 15-50 г;
настій листя і молодої трави череди трироздільної - по 10 г; настій час­
нику або цибулі (100 г на 2 л води, дають по 500 мл 2-3 рази на добу).
Для відновлення обміну речовин та дезінтоксикації рекомендують
застосовувати внутрішньовенно 20 % розчин глюкози по 500 мл -
великій і 50-100 мл - дрібній рогатій худобі у поєднанні з підшкір­
ним введенням інсуліну по 0,2-0,3 од на 1 кг маси тіла та 10 % розчин

375
кальцію хлориду відповідно по 150-200 і 10-30 мл на внутрішньо­
венну ін'єкцію. Інсулін посилює скорочення рубця, оскільки стиму­
люються процеси утворення енергії у м'язах. Замість глюкози можна
внутрішньовенно вводити розчин натрієвих солей ацетату й цитрату
з розрахунку 50 і 10 мг на 1 кг маси тіла тварин. Через 6-7 год
з'являється апетит, а через 24 год гіпотонія проходить.
Профілактика. Необхідно запобігати раптовому переходу від од­
ного раціону на інший, особливо за переведення з пасовищного на
стійлове утримання. Грубі корми згодовують у подрібненому вигляді
у суміші з соковитими. Годівля тварин має бути різноманітною і не
обмежуватися монокормом. Забороняється згодовування тваринам
неякісних кормів.

Парез рубця
Парез рубця (Paresis ruminis abingestis) характеризується перепов­
ненням рубця (а можливо сітки й книжки) ущільненими кормовими
масами внаслідок послаблення тонусу м'язів його стінки (парез). Хво­
робу реєструють у різні періоди року, найчастіше у великої рогатої
худоби, рідше - у овець і кіз.
Етіологія. Парез (переповнення) рубця виникає здебільшого
внаслідок поїдання великої кількості концентрованих кормів за не­
дбайливого їх зберігання, коренебульбоплодів, головним чином кар­
топлі; у разі згодовування тваринам відходів виробництва цукру
(жом), пива (барда), або малопоживних грубих кормів (солома ози­
мих зернових, полова, сіно пізнього укосу) у непідготовленому для
вживання вигляді. Виникненню хвороби сприяє раптовий перехід
від одного корму на інший, відсутність моціону, порушення режиму
годівлі та інші фактори.
Патогенез. Поїдання великої кількості корму супроводжується
переповненням рубця, що спричиняє розтягування його стінки, под­
разнення рецепторів, посилення скорочення передшлунків, виник­
нення спазмів, болю. Пізніше моторна функція передшлунків послаб­
люється або повністю припиняється, порушуються мікробіологічні і
біохімічні процеси в рубці, сітці й книжці, затримується відрижка і
жуйка, знижується рН вмісту, зменшується кількість інфузорій, які
розщеплюють клітковину. Кормові маси ущільнюються, загнивають
або бродять, може виникати запалення слизової оболонки передшлун­
ків. Продукти гниття і бродіння (аміак, сірководень, вуглекислота та
ін.) можуть спричиняти тимпанію рубця й інтоксикацію організму.
Нерідко рефлекторно порушуються моторна і секреторна функції си-

376
чута та кишечнику, а внаслідок тиску переповненого рубця - функції
легень, серця, печінки й нирок.
Симптоми. На початку захворювання тварина відмовляється від кор­
му, відрижка і жуйка відсутні, об'єм живота збільшений, ліва пахвина
вирівнюється (за тимпанії вона випинається над маклаком). Вміст рубця
твердої консистенції, за натискування утворюється ямка, що повільно
зникає (у разі тимпанії консистенція твердоеластична і ямка не утворю­
ється). Скорочення рубця часті й короткі, вони збігаються у часі з виник­
ненням спазмів і ознак неспокою тварини: вона оглядається на живіт,
часто обмахується хвостом, горбить спину, б'є тазовими кінцівками в
напрямку живота, стогне, лягає й швидко піднімається, з'являється сли­
нотеча. Пізніше в міру набухання кормів і збільшення об'єму рубця його
скорочення послаблюються, частота їх зменшується або моторна функ­
ція рубця повністю припиняється. Частота дефекації зменшується, кал
твердий, покритий слизом, темно-бурого кольору. Температура тіла в
нормі, але в разі виникнення запальних процесів та інтоксикації організ­
му може підвищуватися, з'являється фібрилярне м'язове тремтіння, від­
мічають прискорений і послаблений пульс, задишку. Тварина більше
лежить, пригнічена, виникає загальна слабкість.
Перебіг гострий або підгострий.
Діагноз ставлять за даними анамнезу і клінічними симптомами.
Слід диференціювати тимпанію, гіпо- й атонію передшлунків, трав­
матичний ретикулоперитоніт (за консистенцією вмісту рубця і нетри­
валим перебігом хвороби).
Прогноз. За своєчасного лікування одужання настає через 2-4 дні. У
разі запізненого лікування, ускладнення запальними процесами в руб­
ці, сітці, книжці і сичузі хвороба набуває тривалого характеру і про­
гноз у цих випадках обережний. Слід пам'ятати про можливість роз­
витку тимпанії рубця з виникненням загрози для життя тварини.
Лікування. Лікування полягає у призначенні голодної дієти, звіль­
ненні передшлунків від кормових мас, стимуляції моторної функції
передшлунків, застосуванні симптоматичної терапії. Голодну дієту
призначають на 1-2 дні без обмеження води. Тварину напувають час­
то (6-10 разів на добу) невеликою кількістю води. Для звільнення пе­
редшлунків від кормових мас рубець промивають через зонд теплою
водою або 0,1 % розчином калію перманганату. Для посилення мо­
торної функції передшлунків застосовують масаж рубця 3-5 разів на
день по 15-20 хв, активний, помірний моціон по рівній місцевості та лі­
карські засоби, передбачені для лікування тварин з гіпо- й атонією пе­
редшлунків. За тимпанії рубця призначають газовбирні і протибродильні

377
засоби, а в разі загрози життю тварини внаслідок асфіксії застосовують
руміноцентез. Призначають також симптоматичну терапію.
Якщо вищезгадані лікувальні заходи не дають бажаних результа­
тів, слід негайно зробити румінотомію з видаленням вмісту рубця.
У разі поліпшення загального стану тварини до раціону вводять
легкоперетравні корми (сіно, буряк) у невеликій кількості з поступо­
вим їх збільшенням до існуючих норм.
Профілактика. Зберігати концентровані та соковиті корми в міс­
цях, недоступних для тварин. Грубоволокнисті і малопоживні корми
необхідно перед згодовуванням подрібнювати й давати в суміші з со­
ковитими. Не збільшувати кількість корму після порушення режиму
годівлі (пропуск однієї годівлі). Безперебійне забезпечення тварин
питною водою та організація систематичного моціону.

Тимпанія рубця
Тимпанія рубця (Тутрапіа ruminis) характеризується збільшенням
рубця в об'ємі внаслідок переповнення його газами за посиленого утво­
рення і затримки їх відходження із рубця. Зустрічається часто у великої
рогатої худоби і овець, іноді у кіз. За походженням тимпанія рубця буває
первинною і вторинною, а за перебігом - гострою та хронічною, за ха­
рактером газоутворення - газовою (простою) і пінявою.
Етіологія. Первинна тимпанія з гострим перебігом виникає за по­
їдання великої кількості легкобродильних соковитих кормів (зелена
маса бобових - вики, конюшини, люцерни, гороху, молода трава, схо­
ди озимих злаків, кукурудзяні качани молочно-воскової стиглості,
листя капусти, буряку та інші), особливо коли вони зволожені росою,
дощем або зігріті у разі залежування в купах. Сприяє посиленому га­
зоутворенню випасання після дощу, напування водою відразу після
згодовування кормів, що легко зброджуються. Тимпанія рубця вини­
кає також внаслідок поїдання недоброякісних чи зіпсованих кормів
(мерзлі чи гнилі картопля, буряк та інші коренеплоди) або споживан­
ня у великій кількості коренеплодів, відходів виробництва пива, цук­
ру, спирту, крохмалю (дробина, жом, барда та ін.).
Вторинна тимпанія з гострим перебігом виникає під час закупо-
рення стравоходу і непрохідності кишечнику, отруєння тварин міне­
ральними добривами та отруйними рослинами на пасовищі. Часто
тимпанія виникає за інфекційних захворювань (сибірка, емфізематоз­
ний карбункул, брадзот овець та ін.). У телят, ягнят і козенят тимпа­
нія рубця з'являється внаслідок повного або часткового закупорення
пілоричної ділянки сичуга чи дванадцятипалої кишки безоарами.

378
 Хронічна тимпанія часто буває вторинною - за гіпо- й атонії пе­
редшлунків, травматичного ретикуліту і ретикулоперитоніту, ацидозу
рубця, хронічного румініту, захворювань книжки й сичуга (синдром
Гофлюнда) внаслідок порушення відрижки газів.
Патогенез. Внаслідок бродіння кормових мас у передшлунках по­
стійно утворюються гази (влітку протягом 12 год - 300-310 л), в ос­
новному - вуглекислий газ (карбону (IV) оксид), метан і нітроген
(азот). Більша частина їх виділяється під час відригування, частина
всмоктується в рубці, переноситься з кров'ю у легені і там виділяєть­
ся з повітрям (кількість СO , що всмоктується у кров, може досягати
2

1000-1150 мл/хв), нарешті деяка кількість газів надходить з перед­

шлунків у кишечник. Тому в патогенезі гострої тимпанії важливе зна­
чення має не лише посилене газоутворення, а й інші сприятливі фак­
тори: наявність у рубці великої кількості рідини, порушення моторної
функції передшлунків тощо.
Розвиток тимпанії рубця має свої особливості, які залежать від
етіології. Під час поїдання великої кількості легкоферментованих кор­
мів і наявності у рубці достатньої кількості рідини створюються
сприятливі умови для бродильних процесів, внаслідок яких утворю­
ється надмірна кількість газів, котрі не встигають виводитися з рубця
під час відрижки, всмоктуватись у кров чи переміщуватись у сичуг і
кишечник, оскільки переповнення рубця газами спричиняє розтяг­
нення і подразнення рецепторів його стінки, що призводить на почат­
ку до рефлекторного скорочення рубця, спазмів його кардіального
сфінктера та містка книжки і виникнення болю. Пізніше виникає па­
рез стінки рубця з розвитком гіпотонії й атонії передшлунків. Внаслі­
док спазмів кардіального сфінктера рубця і містка книжки гази не ви­
ходять із рубця, а в разі стискання кровоносних судин його стінки -
не всмоктуються в кров, що призводить до швидкого переповнення
рубця газами і збільшення його об'єму.
Існує проста тимпанія, коли гази скупчуються у верхньому пів-
мішку рубця, і пінява, коли гази змішуються з кормовими масами.
Утворення стійкої піни, диспергованої по всьому вмісту рубця,
залежить частково від наявності у молодих бобових рослинах сапоні­
нів, пектинів, протоплазматичного протеїну і ліпідів. Вирішальне
значення має 18-S білок, який був виділений з люцерни, конюшини,
вики. Критичний вміст білка - 1,8 % від сухої маси рослин, а в бобо­
вих він становить 3,0-4,9, у деяких сортів люцерни - 6-6,8 %. Окрім
того, у молодих бобових рослинах міститься багато пектину. У при­
сутності йонів кальцію та Н С O фермент пектин-метилестераза пере-
3

379
творює пектин у СО і пектинову кислоту, яка, сполучаючись з во­
2

дою, утворює стійкий гель, що утримує вуглекислий газ із утворен­

ням в'язкої піни. Пухирці піни рівномірно перемішані з кормовими
масами і мають особливу стійкість - вони не можуть зливатись у ве­
ликі пухирці, підніматися вверх і відригуватися. Стійкість піни під­
вищується за споживання холодної води, зниження величини рН вмі­
сту рубця до 5,5; у разі збільшення концентрації білка у рідині.
Переповнені газами рубець і сітка тиснуть на сичуг, кишечник,
аорту, печінку, нирки, діафрагму, серце, легені та інші органи, змі­
нюючи їх функцію. Внаслідок серцевої та легеневої недостатності
зменшується газообмін, виникає гіпоксія (кисневе голодування) і
з'являється задишка. Якщо переповнення газами рубця і сітки триває,
то може настати смерть тварин внаслідок асфіксії або виникнути роз­
рив стінки рубця чи діафрагми або одночасний розрив стінки рубця і
діафрагми з наступним летальним закінченням.
У разі поїдання тваринами отруйних рослин, мінеральних добрив тим-
панія виникає внаслідок парезу і розвитку гіпо- та атонії передшлунків.
Тимпанія рубця за інфекційних хвороб, травматичного ретикулі-
ту, перитоніту та інших захворювань розвивається внаслідок гіпо- й
атонії передшлунків та посилення бродильних і особливо гнильних
процесів у рубці.
Симптоми. Початковими симптомами гострої тимпанії рубця є
відмова від корму, припинення відрижки і жуйки, збільшення об'єму
живота, особливо лівої половини з випинанням стінки лівої пахвини,
виникнення почуття страху й неспокою: тварина оглядається на жи­
віт, б'є тазовими кінцівками в напрямку живота, обмахується хвос­
том, горбить спину, мукає, лягає і швидко піднімається. З'являються
задишка та інтенсивне потовиділення. Дихання часте, поверхневе,
переважно грудного типу. За тяжкого перебігу тварина дихає через
розкритий рот, із якого виділяється велика кількість слини. Пульс час­
тий, тони серця посилені. На початку хвороби відмічають гіперемію
слизових оболонок, у подальшому може спостерігатися їх ціаноз.
Скорочення рубця деякий час посилені, а потім швидко послаб­
люються і зовсім зникають. За перкусії стінки рубця в ділянці лівої
пахвини прослуховується тимпанічний або коробковий з металічним
відтінком звук. Пальпацією в цій ділянці визначають твердоеластич-
ну консистенцію вмісту рубця, зумовлену накопиченням газів. Тем­
пература тіла в межах фізіологічних коливань. Перистальтика кишеч­
нику, дефекація і сечовиділення порушені. Тварина часто приймає
позу для дефекації і сечовиділення, але сечі й калу виділяється мало.

380
 За подальшого розвитку тимпанії може настати смерть внаслідок ас­
фіксії. У разі розриву стінки рубця (іноді й діафрагми) та попадання його
вмісту в черевну і грудну порожнини виникає колапс з летальним кінцем.
Залежно від кількості газів, що утворюються у рубці, розрізняють
наступні стадії розвитку хвороби: легке здуття (помітне розтягнення
лівої голодної ямки); помірне (виражене випинання живота з лівого і
правого боку, часті дефекація й сечовиділення), сильне (розвивається
дихальна недостатність) та смертельне здуття (розвивається асфіксія).
За хронічної тимпанії відмічають періодичне збільшення рубця,
особливо після годівлі. У телят 20-60-денного віку часто виникає
тимпанія рубця після випоювання знежиреного молока.
Патолого-анатомічні зміни. Трупи тварин здуті. Слизові оболонки го­
лови ціанотичні. Яремні вени інтенсивно кровонаповненні. Через значне
підвищення тиску у черевній порожнині відбувається перерозподіл крові -
застій у легенях і передній частині тіла та анемічність органів черевної по­
рожнини (печінки, нирок, рідше селезінки). Застій крові в легенях супрово­
джується їх набряком і асфіксією. Рубець, сітка, книжка, сичуг і тонкий від­
діл кишечнику переповнені рідким вмістом з газами, іноді відмічають розрив
стінки рубця та наявність його вмісту в черевній порожнині, а за розриву
діафрагми - і в грудній порожнині.
Перебіг гострий і хронічний.
Діагноз. Анамнез і клінічні симптоми дозволяють визначити хворобу.
Вторинну тимпанію відрізняють від первинної за симптомами, харак­
терними для основної хвороби. Емфізематозний карбункул і сибірка
супроводжуються підвищенням температури тіла. Піняву тимпанію
відрізняють від газової тим, що після введення зонда чи проколу руб­
ця гази не відходять, звук за перкусії ділянки рубця атимпанічний, а
за газової тимпанії - коробковий з металевим відтінком.
Прогноз. Своєчасне лікування тварин за гострого перебігу прос­
тої тимпанії рубця закінчується сприятливо. У разі запізнення з ліку­
ванням та за пінявої тимпанії прогноз від обережного до несприятли­
вого - тварини гинуть від асфіксії. Прогноз вторинної тимпанії рубця
залежить від перебігу основної хвороби.
Лікування. Лікування полягає у застосуванні термінових заходів
щодо видалення газів із рубця та зменшення їх утворення, у віднов­
ленні моторної функції передшлунків. Якщо тимпанія рубця не за­
грожує життю тварини, то застосовують спочатку прості і доступні
заходи. Для зменшення тиску переповнених газами передшлунків на
діафрагму, легені й серце, поліпшення газообміну, звільнення карді-
ального сфінктера рубця від кормових мас та відновлення відрижки

381
газів тварину ставлять таким чином, щоб передня частина її була ви­
ще від задньої, і проводять масаж лівої пахвини. Щоб викликати реф­
лекторну відрижку газів, застосовують періодичне витягування язика,
тварині на беззубий край рота ставлять палицю, обмотану бинтом чи
ганчіркою, які змочують пахучими речовинами (іхтіолова мазь, дьо­
готь тощо), всередину дають водний розчин аміаку - 20-30 мл на 0,5 л
води. Гази з рубця за простої тимпанії виводять через зонд. Для вби­
рання газів застосовують адсорбенти: всередину свіже молоко - 2-5 л
з настойкою валеріани (20-30 мл), магнію оксид - 20-50 г на 0,5 л
води, активоване вугілля з деревини - 200-300 г у 2-3 л води.
Для зменшення бродильних процесів і утворення газів у рубці за­
стосовують великій рогатій худобі всередину 2 % розчин іхтіолу в
дозі 20-30 г, молочну кислоту великим тваринам - 8-15 мл, дрібним
жуйним - 3 мл, оцтову кислоту, відповідно, 10-14 і 5-10 мл на 0,5-1 л
води, терпентинову олію - 25-35 мл краще з відваром льону. Ефектив­
ною для лікування тимпанії рубця виявилась суміш іхтіолу - 25 г,
70 ° спирту етилового - 100 мл на 0,5 л води.
За пінявої тимпанії для зменшення утворення і руйнування пухир­
ців піни застосовують рослинні олії (соняшникову, арахісову, касто­
рову) по 150-300 мл; 2 % розчин натрію гідрокарбонату 5-7 л; сика-
ден 50 мл: тимпанол, броватимпанол - 250-300 мл у 2-4 л води. Якщо
симптоми тимпанії не зникають, то тимпанол і броватимпанол дають
повторно в дозі 0,4-0,5 мл на 1 кг маси, але розводять його у меншій
кількості води (1:5). Подібну до тимпанолу дію має комплексна крем-
нійорганічна сполука ФАМС у дозі 20-30 мл.
Для посилення моторної функції рубця застосовують всередину
настойку чемериці в дозі 10-12 мл, проносне (краще рослинні олії -
соняшникову та інші) - 0,5 л.
Якщо вищезгадані лікувальні заходи не дають бажаних результа­
тів і виникає загроза смерті тварини від асфіксії, негайно проводять
руміноцентез троакаром або голкою для ін'єкцій з великим діаметром
отвору й поступово випускають газ із рубця. Гільзу троакара залиша­
ють у рубці до 10 год і через неї можна вводити протибродильні ре­
човини. За пінявої тимпанії з тяжким перебігом виконують руміното-
мію і видаляють вміст рубця.
Після успішного лікування тимпанії призначають голодну дієту
на 12 год, потім поступово до раціону вводять доброякісне сіно і со­
ковиті корми в невеликій кількості. Тваринам надають моціон, про­
водять ультрафіолетове опромінення та терапію для відновлення мо­
торної функції передшлунків.

382
 За хронічної тимпанії особливу увагу приділяють дієтотерапії і
застосуванню симптоматичного лікування.
Профілактика. Важливим заходом є роз'яснення працівникам
тваринництва вимог згодовування легкобродильних кормів, організа­
ції випасання і годівлі тварин. Особливу увагу слід приділити підго­
дівлі тварин сухими кормами (сіно та ін.) перед вигоном на молоду
траву, сходи озимих злаків, бобових культур. Не слід випасати або
згодовувати зелену масу з росою чи після дощу. Забороняється випою­
вати в необмеженій кількості брагу, пивну дробину або згодовувати
зіпсовану чи мерзлу картоплю, буряк та інші корми. Необхідно запо­
бігати зниженню температури вмісту рубця. Рекомендувати агроно­
мічній службі висівати бобово-злакові сумішки з низьким вмістом
18-S білка та високим вмістом таніну.

Ацидоз рубця
Ацидоз рубця (Acidosis ruminis; молочнокислий ацидоз, гострий
ацидоз рубцевого травлення, кислий ацидоз, зернова інтоксикація -
«пшенична хвороба», руміногіпотонічний ацидоз) - хвороба, що ха­
рактеризується нагромадженням у рубці молочної кислоти, знижен­
ням рН рубцевого вмісту, порушенням травлення та ацидотичним
станом організму. Широко розповсюджена у великої рогатої худоби,
вона зустрічається також у буйволів, овець і кіз. Хвороба має гострий
та хронічний перебіг. Хронічний ацидоз рубця ускладнюється руміні-
том або паракератозом.
Етіологія. Причиною хвороби є поїдання великої кількості буря­
ку, особливо цукрового, зернових злакових концентратів (ячмінь, жи­
то та ін.), кукурудзи у стадії молочно-воскової стиглості й качанів,
картоплі, меляси, сорго та інших кормів, багатих на цукор і крохмаль.
Гострий ацидоз рубця у корів відтворювали згодовуванням 54 кг
напівцукрових буряків. Загальна кількість цукру в раціоні корів ста­
новила 12 г/кг маси тіла. Причиною гострого ацидозу рубця у корів
на півдні України є поїдання великої кількості яблук. Хронічний аци­
доз спостерігали у корів за згодовування їм щоденно по 25 кг кормових
буряків або за вмісту в раціоні 5-6 г і більше цукру на 1 кг маси тіла.
Причиною хронічного захворювання є переведення тварин із зви­
чайного на відгодівельний раціон з високим вмістом концентратів (60-
75 % за поживністю), згодовування варених кислих кормів (рН 3,5-4,5)
із овочевих відходів, кислого жому, барди, силосу з низьким рН. Випад­
ки захворювання корів на ацидоз рубця спостерігають за годівлі відхо­
дами пивоварної промисловості. Встановлено, що навіть за нормованого

383
протеїнового живлення збільшення цукру в раціоні понад 5 г/кг маси
тіла тварини спричиняє порушення рубцевого травлення.
Патогенез. Центральною ланкою патогенезу ацидозу рубця є на­
громадження у його вмісті молочної кислоти і зниження рН вмісту. В
рубці легкоферментовані вуглеводи (цукри, крохмаль) зброджуються
під впливом мікрофлори до молочної кислоти, яка трансформується у
пропіонову - основне джерело глюкози в організмі жуйних. За помір­
ного надходження в рубець легкозасвоюваних вуглеводів молочна
кислота в рубцевому вмісті не нагромаджується, а міститься у неве­
ликій концентрації. Якщо тварина поїдає велику кількість кормів, ба­
гатих на легкозброджувані вуглеводи, молочна кислота не встигає
перетворюватися в пропіонову, нагромаджується в рубці та всмокту­
ється у кров, спричиняючи зрушення кислотно-основної рівноваги у
«кислий» бік. Внаслідок різкого зростання концентрації молочної ки­
слоти величина рН рубцевого вмісту знижується до 4,0-5,0, що спри­
чиняє пригнічення життєдіяльності бактерій та інфузорій рубця.
Кількість інфузорій значно зменшується, змінюється їх видовий
склад, зменшується кількість целюлозолітичних бактерій, а амілолі-
тичних - збільшується. За розвитку гострого ацидозу рубця утворю­
ється значна кількість коротколанцюгових жирних кислот (КЖК) (нор­
ма - 6-15 ммоль/100 мл). Підвищення КЖК відбувається за рахунок
пропіонової кислоти, а відносний вміст оцтової кислоти, яка є основ­
ним джерелом молочного жиру, зменшується.
Зміна рН рубцевого вмісту призводить до гальмування процесів
рубцевого травлення. Сповільнюється моторика рубця, відбувається
залежування корму. За низького рН рубцевого вмісту під впливом
молочнокислих бактерій руйнуються деякі амінокислоти, утворюючи
шкідливі протеїногенні аміни (гістамін, тирамін, кадаверин), які над­
ходять у кров і спричиняють різні патологічні реакції в організмі, зо­
крема ламініт (асептичне запалення основи шкіри копита), гіпотонію
й атонію передшлунків. У кислому середовищі відбуваються зміни
епітелію рубця: сосочки його набрякають, стають геморагічними,
можуть некротизуватися, тобто розвиваються румініт і паракератоз.
Через пошкоджений епітелій стінки рубця у кров легко проникають
патогенні мікроби, що спричиняє виникнення абсцесів печінки й ни­
рок (синдром ацидоз-румініт-ламініт-абсцеси печінки).
У разі надходження у кров надлишку молочної кислоти знижу­
ються резервна лужність і величина рН крові та сечі, що свідчить про
розвиток в організмі ацидотичного стану. На фоні загального ацидозу
відмічають пригнічення еритроцитопоезу, порушення бар'єрної і бі-

384
локсинтезувальної функцій печінки, розвивається диспротеїнемія: змен­
шується вміст альбумінів і підвищується - глобулінів сироватки крові.
Розвиток ацидотичного стану в організмі, надходження у кров протеїно-
генних амінів супроводжується порушенням функцій центральної нер­
вової системи, серця, органів дихання та ін. У разі зниження величини
рН вмісту рубця до 4,0-5,0 моторика передшлунків припиняється.
Симптоми. Гострий ацидоз рубця розвивається швидко, з харак­
терними симптомами, хронічний - перебігає малопомітно, у прихова­
ній (субклінічній) формі. Перші ознаки за гострого ацидозу рубця про­
являються через 6-12 год після поїдання корму: у тварин спостерігають
різке пригнічення (аж до коматозного стану), зниження апетиту або від­
мову від корму (анорексія), гіпотонію чи атонію рубця, тахікардію і та-
хіпное. Тварини скрегочуть зубами, важко встають, рухи скуті, болісні
внаслідок розвитку ламініту. Носове дзеркало сухе, на язиці нашаруван­
ня сірого кольору. Відмічають спрагу, посилений чи послаблений діурез,
калові маси розріджені або ущільнені. У деяких тварин спостерігають
брадикардію, екстрасистолічну аритмію, тремор м'язів, судоми, тимпа-
нію рубця. Температура тіла здебільшого у межах 38,5-39,5 °С або дещо
підвищена. Надій і жирність молока зменшуються.
Вміст рубця набуває невластивого кольору і сильного запаху. За
тяжкої форми ацидозу концентрація молочної кислоти у рубцевій рі­
дині підвищується до 58 мг/100 мл (6,38 ммоль/л і більше), рН знижу­
ється до 5-4 і менше (норма у корів 6,5-7,2), різко зменшуються кіль­
кість інфузорій (до 62 тис/мл і менше) та їхня рухливість. У крові
вміст молочної кислоти збільшується до 40 мг/100 мл (4,4 ммоль/л і
більше; норма 1,0-1,44 ммоль/л); величина рН знижується до 7,15,
резервна лужність - до 35,0 об% СO . Активна реакція (рН) сечі зни­
2

жується до 5,6.
Клінічні симптоми за хронічного перебігу ацидозу рубця не є ха­
рактерні. У тварин відмічають незначне пригнічення, ослаблену реак­
цію на зовнішні подразники, зміни апетиту, неповне з'їдання встано­
вленої нормою кількості зернових і цукристих кормів чи періодичну
відмову від них, послаблення моторики рубця, анемічність видимих
слизових оболонок, діарею, ознаки ламініту. Жирність молока низька,
надої зменшуються. Характерні зміни знаходять у вмісті рубця, де
концентрація молочної кислоти збільшується, а рН зменшується до
6,0 і нижче, кількість інфузорій - до 180 тис/мл; показник резервної
лужності крові менше 46 об% СO . Хронічний ацидоз ускладнюється
2

румінітом і паракератозом рубця, абсцесами печінки, жировою гепа-

то- і міокардіодистрофією, ураженням нирок та іншою патологією.

385
 Перебіг і прогноз. Тяжка форма ацидозу рубця може закінчува­
тися летально протягом 24-48 год. Хвороба легкого чи середнього
ступеня тяжкості після лікування закінчується одужанням. Перебіг
хронічного ацидозу рубця залежить від вторинного ураження органів.
Виключення етіологічних факторів, нормована, повноцінна годівля за
раціонами з достатньою кількістю клітковини приводять до одужан­
ня. За розвитку ламініту, абсцесів печінки, гломерулонефриту, дис­
трофії міокарда і печінки господарська цінність тварин знижується,
що призводить до їх вибракування.
Патолого-анатомічні зміни. Найбільш характерні зміни знаходять у
рубці. Вміст рубця має кислий запах, слизова оболонка гіперемійована. У
разі затяжного перебігу хвороби встановлюють гіпертрофію та ущільнення
сосочків рубця (гіперкератоз, паракератоз), поверхневий некроз епітелію,
виразки. У печінці відмічають абсцеси, дистрофію, у серці - дистрофічні
зміни, у нирках - дистрофію у поєднанні з запальними реакціями.
Діагноз. Підставою для постановки діагнозу є дані анамнезу про
перегодовування тварин кормами, які спричиняють ацидоз, та харак­
терні клінічні симптоми за гострого перебігу хвороби: зниження ве­
личини рН вмісту рубця й сечі, збільшення концентрації молочної
кислоти у вмісті рубця і крові, зниження резервної лужності крові. У
разі тяжкого гострого перебігу ацидозу рубця рН вмісту зменшується
до 4,1-4,2, сечі - до 5,4-5,8; за легкої форми, відповідно, до 5,1-5,9 та
5,7-5,9. Ацидоз рубця слід відрізняти насамперед від кетозу, первин­
ної атонії й гіпотонії передшлунків. За ацидозу рубця кетонемію, ке-
тонурію, кетонолактію та гіпоглікемію не виявляють. Первинна і вто­
ринна гіпотонія чи атонія рубця відрізняються від ацидозу рубця за етіо­
логією, симптомами, показниками вмісту рубця, крові й сечі. Первинна
гіпотонія й атонія рубця іншої етіології перебігає в більш легкій формі,
ніж гострий ацидоз рубця: діурез не порушується, тахікардія і тахіпное
не проявляються або менше виражені, ламініту не буває. Ацидоз рубця
найчастіше набуває масового характеру, а первинна і вторинна гіпотонія
рубця зустрічаються здебільшого спорадично.
Лікування. Усувають причину захворювання, із раціону вилуча­
ють корми, багаті на легкоферментовані вуглеводи. Лікування за гос­
трого перебігу ацидозу рубця спрямоване на видалення вмісту рубця,
нормалізацію його рН, відновлення життєдіяльності корисної мікро­
флори рубця, пригнічення розвитку шкідливої мікрофлори, віднов­
лення кислотно-лужної рівноваги в організмі, корекцію функцій вну­
трішніх органів, ліквідацію дегідратації. Промивання рубця (зонди
Даценка, Коробова О.В. та ін.) дає обнадійливі результати в перші

386
 12-30 год від початку захворювання. Якщо рубець переповнений
об'ємними кормовими масами, які неможливо видалити через зонд,
застосовують румінотомію і видаляють його вміст через розріз черев­
ної стінки. Після промивання рубця для прискорення відновлення
життєдіяльності мікрофлори передшлунків рекомендують вводити 2-
3 л вмісту рубця від здорових тварин. Для нормалізації рН рубцевого
вмісту і кислотно-лужної рівноваги в організмі призначають всереди­
ну й внутрішньовенно натрію гідрокарбонат, ізотонічні буферні роз­
чини. Натрію гідрокарбонат застосовують всередину по 100-150 г на
0,5-1 л води 5-8 разів на добу. Внутрішньовенно натрію гідрокарбо­
нат вводять у формі 4 % розчину в дозі 800-900 мл. Рекомендується
вводити всередину лужну суміш, що складається з натрію гідроксиду
- 60 г, калію гідроксиду - 60 г, натрію карбонату - 600 г, кальцію ка­
рбонату - 1000 г, води - 15 л. Таку суміш вводять за 2-3 прийоми
протягом доби до нормалізації рН рубцевого вмісту. Періодично ма­
сажують рубець. Після відновлення рН вводять 2-3 л вмісту рубця від
клінічно здорових тварин.
Рекомендується через гільзу троакара в різні шари вмісту рубця
вводити 3 л 1 % розчину калію перманганату; 1,2-2,5 л 8 % розчину
натрію гідрокарбонату. Процедуру повторюють через 3-4 год. Потім
гільзу троакара виймають, рану обробляють.
Для лікування ацидозу рубця у корів ефективним є мацеробацилін
ГЗ у добовій дозі 10-12 г протягом 2-3 днів і більше (Кондрахін І.П.)
Х

та інші ферментні препарати (руменсин, целлобактерин). Показані

серцеві, румінаторні і послаблювальні засоби, які застосовують за
гіпотонії передшлунків.
Профілактика. Не допускати поїдання великої кількості коре­
неплодів, картоплі, кормової патоки, яблук, кавунів, кукурудзи у
стадії молочно-воскової стиглості, зернових злакових, сорго та інших
кормів, багатих на крохмаль і цукри. Кормових буряків слід згодо­
вувати не більше 25 кг, цукрових - 10 кг на добу за 2-3 прийоми. В
раціоні тварин вміст цукру не повинен перевищувати 5,0-6,0 г/кг
маси тіла. Важливе значення надається нормуванню клітковини: оп­
тимальний вміст 170-200 г в 1 кг сухої речовини кормів раціону ви­
сокопродуктивних дійних корів.
Для профілактики ацидозу рубця у корів запропоновано препарат
мацеробацилін, який у дозі 0,3 г на 100 кг маси тіла дають з концентро­
ваними чи іншими кормами один раз на добу протягом 30-60 днів (Кон­
драхін І.П.). Інші ферментні препарати - амілосубтилін, протосубтилін,
пектофоетидин дають з кормом у розрахунку 0,3-0,5 г на 1 корм. од. ра-

387
ціону протягом 30 днів. Для профілактики ацидозу рубця у вівцематок
випробуваний амілосубтилін ГЗ у дозі 0,05 г на 1 кг маси тіла.
Х

Алкалоз рубця
Алкалоз рубця (Alcalosis ruminis) - захворювання, що характери­
зується зрушенням рН вмісту рубця в лужний бік, порушенням руб­
цевого травлення, обміну речовин, функцій печінки та інших органів.
Алкалоз рубця називають «лужним розладом травлення».
Етіологія хвороби - поїдання тваринами великої кількості бобо­
вих трав, зеленої маси вико-вівсяної і горохово-вівсяної сумішок та
інших кормів, багатих на протеїн. Алкалоз рубця у корів спричиняли
згодовуванням за один прийом 8 кг горохової дерті або 80 г і більше
карбаміду. Хворіють тварини, що поїдають велику кількість сої, за­
гниваючі рештки кормів.
Патогенез. Ненормоване згодовування тваринам бобових трав,
гороху, сої, арахісу чи азотовмісних небілкових речовин (карбаміду)
призводить до утворення в рубці великої кількості аміаку, який має
лужні (основні) властивості. Реагуючи з кислотами, аміак нейтралізує
їх, за взаємодії з водою утворюється гідроксид амонію та йон амонію,
внаслідок чого відбувається зрушення рН вмісту рубця в лужний бік.
Поїдання тваринами недоброякісних кормів, що гниють, супроводжу­
ється заселенням рубця гнильною мікрофлорою. Внаслідок її життє­
діяльності в рубці нагромаджується аміак і рН середовища зрушуєть­
ся в лужний бік. Залуження середовища рубцевого вмісту супрово­
джується пригніченням життєдіяльності інфузорій та іншої корисної
мікрофлори аж до її загибелі, порушується рубцеве травлення, зміню­
ється співвідношення КЖК у бік збільшення концентрації масляної
кислоти і зменшення пропіонової. Помічено, що хвороба починається
у разі досягнення концентрації аміаку у вмісті рубця 25 мг/100 мл і
більше. У такому разі мікрофлора не встигає використати аміак для
синтезу мікробного білка, а печінка - перетворювати його в сечовину.
Тому аміак надходить у великій кількості в кров, всмоктується у лік-
вор, спричиняючи токсичний вплив на нервову систему, ендокринні,
паренхіматозні та інші органи.
Підвищення рН вмісту рубця до 7,3 спричиняє зниження його мо­
торної функції, а за величини рН 8,2 і вище моторика рубця припиня­
ється. У хворих на алкалоз рубця тварин порушується білоксинтезу-
вальна функція печінки.
Симптоми. Якщо причиною хвороби є надлишкове згодовування
високобілкових кормів, то захворювання розвивається повільно. Відмі-

388
чають пригнічення, сонливість, зниження апетиту чи стійку відмову від
корму, відсутність жуйки, моторика рубця сповільнена або відсутня. Но­
сове дзеркало сухе, слизові оболонки гіперемійовані. Із ротової порож­
нини відчувається неприємний, гнильний запах. За алкалозу рубця,
спричиненого поїданням великої кількості комбікорму, спостерігають
ознаки інтоксикації. Через 10-15 хв після поїдання великих доз карбамі­
ду у тварин відмічають короткочасне збудження, яке швидко переходить
у пригнічення, сопорозний і коматозний стан, спостерігають слинотечу,
тимпанію, тремор скелетних м'язів, тетанічні судоми, посилений діурез.
Смерть може настати через 50-60 хв після отруєння.
За розвитку алкалозу рубця концентрація аміаку більше 16,0 мг/100 мл,
кількість інфузорій зменшується до 66 тис/мл, знижується їхня рухли­
вість. Вміст загального білка у сироватці крові підвищується (іноді до
113 г/л), відмічається диспротеїнемія. Колоїдно-осадові проби позитивні.
Резервна лужність крові збільшена до 64 об% СO і вище, рН сечі зрос­
2

тає до 8,4 і вище.

Патолого-анатомічні зміни. В рубці знаходять корми, що спричинили
захворювання. Вміст рубця має вигляд густої маси, а в разі поїдання підгни-
лих кормів він рідкий, темно-сірого кольору з неприємним гнильним запа­
хом. За алкалозу рубця, спричиненого отруєнням карбамідом, відмічають
гіперемію і набряк легень, геморагічне запалення слизової оболонки травно­
го каналу. Хронічна інтоксикація аміаком супроводжується дистрофією пе­
чінки, нирок, міокарда.
Діагноз ставлять на основі симптомів, аналізу годівлі і результа­
тів дослідження вмісту рубця. За алкалозу рубця величина рН вище
7,2, вміст аміаку більше 16,0 мг/100 мл, знижується рухливість інфу­
зорій, аж до їх повної загибелі. Резервна лужність крові перевищує 66
об% СO , а рН сечі - 8,4 і більше.
2

Прогноз. Алкалоз рубця, спричинений надмірним протеїновим

живленням, триває 7-8 днів і в ході лікування закінчується одужан­
ням. Захворювання від передозування карбаміду має гострий перебіг і
в разі несвоєчасного лікування нерідко закінчується загибеллю.
Лікування спрямоване на зниження рН вмісту рубця, відновлення
життєдіяльності інфузорій і бактерій рубця. З раціону вилучають корми,
які спричинили захворювання. Для зниження рН рубцевого вмісту вво­
дять всередину 30 - 50 мл оцтової кислоти (30%), розведеної у 3-5 л во­
ди. Ефективним є введення до 40 л холодної води з додаванням 4 л 5 %
розчину оцтової кислоти (Тарасов І.І.). Оцтова кислота утворює з аміа­
ком нейтральну сіль, знижує рН вмісту рубця, блокує активність уреази,
чим припиняє утворення аміаку з карбаміду.

389
 Для нейтралізації аміаку всередину вводять 100 г глютамінової кис­
лоти, розчиненої в теплій воді, або 40-50 мл формаліну в 200 мл води
(Хмельницький Г.О.). Для зниження рН вмісту рубця тваринам дають
15-30 мл соляної (хлоридної) кислоти в 7-15 л води, 2-5 л кислого мо­
лока, а також 0,5-1,0 кг цукру, розчиненого в 1 л води, 1,5-2 кг меляси.
Цукор в рубці зброджується, утворюючи молочну кислоту, тому рН вмі­
сту знижується. За хронічного перебігу алкалозу рубця та ураження пе­
чінки застосовують глюкозотерапію, ліпотропні, жовчогінні та інші за­
соби патогенетичної терапії, що відновлюють функцію цього органа.
За тяжкого перебігу отруєння карбамідом невідкладно слід зроби­
ти кровопускання: у великих тварин випускають 2-3 л крові. Після
цього внутрішньовенно вводять приблизно таку саму кількість ізото­
нічного розчину натрію хлориду, 400-500 мл 10—20 % розчину глю­
кози. Застосовують антидоти, серцеві засоби, румінаторні і послаб-
лювальні. За гострого перебігу отруєння карбамідом відразу ж можна
спробувати промити рубець.
Профілактика. Регламентують згодовування бобових культур,
своєчасно очищають годівниці, не допускають використання зіпсова­
них, загнилих кормів. Карбамід та інші азотовмісні небілкові речовини
згодовують тваринам під ветеринарним контролем, не допускають їх
передозування. Для кращого засвоєння азоту карбамід та інші азото­
вмісні небілкові речовини доцільно згодовувати разом з багатими на
цукри і крохмаль кормами (зернові злакові, буряк, меляса та ін.).

Румініт
Румініт (Ruminitis) - запалення слизової оболонки рубця, яке су­
проводжується стійкими мікробіологічними, біохімічними, функціо­
нальними та морфологічними змінами в рубці, розладами травлення,
ураженням печінки, ратиць і порушенням гомеостазу в організмі.
Найчастіше реєструють у господарствах, що спеціалізуються на від­
годівлі великої рогатої худоби.
Етіологія. Хвороба виникає у разі тривалого згодовування вели­
кої кількості злакових концентрованих кормів (60 % за поживністю і
більше) або недоброякісного силосу і дефіциту в раціоні грубих кор­
мів (клітковини менше 16 % в 1 кг сухої маси кормів раціону).
Патогенез. Розвиток патологічного процесу в рубці подібний до
патогенезу гострого молочнокислого ацидозу (див. ацидоз рубця).
Порушення рубцевого травлення, нагромадження молочної кис­
лоти спричиняє збільшення кількості грампозитивних та молочнокис­
лих бактерій, полі- і стрептококів, клостридій, що призводить до

390
нагромадження в рубці і крові гістаміну, який спричиняє гіперкератоз
сосочків та запалення слизової оболонки рубця (румініт) (рис. 26), запа­
лення листочків ратиць (ламініт).
Запальні процеси в рубці з гіпер-
кератозом і паракератозом сосочків
та епітеліальних клітин слизової обо­
лонки супроводжуються утворен­
ням на ній ерозій і виразок, які слу­
жать воротами для проникнення різ­
ної мікрофлори з рубця через воріт­
ну вену в печінку, а звідти, за зни­
женої природної резистентності ор­
ганізму, - у легені, нирки та інші ор­
гани з утворенням у них абсцесів.
Виходячи з цього, румініт ще нази­ Рис. 26. Гіперкератоз сосочків та
вають патологічним комплексом ру­ ерозії слизової оболонки рубця за
мініт - ламініт - абсцеси печінки. румініту

Зміни кількісного і видового складу мікрофлори в рубці супрово­

джуються зменшенням в ньому бактеріального синтезу амінокислот,
особливо незамінних, вітамінів групи В та інших біологічно активних
речовин, що призводить до порушення обміну речовин і ускладнення
румініту кортикоцеребральним некрозом (В -гіповітаміноз).
1

Симптоми. За легкого перебігу хвороби спостерігають зменшення

приросту маси тіла, гіпотонію передшлунків, зниження апетиту, перепов­
нення рубця вмістом, часто відмічають тимпанію, зменшення частоти
жуйки. У разі тяжкого перебігу тварина пригнічена, апетит знижений,
виявляють діарею, температура тіла підвищена або знижена. Тварина
стогне, скрегоче зубами, пульс частий, виникає кульгавість внаслідок
ураження листочків ратиць (ламініт) і залежування. Пальпацією в ді­
лянці печінки, а іноді й нирок, відмічають болісніть, що свідчить про
наявність у цих органах абсцесів. Сечовиділення зменшене, величина
рН сечі знижена до 5,8-5,6; показник гематокриту підвищений з 0,35-
0,45 до 0,50-0,55 л/л, рН вмісту рубця знижений до 6,0 і менше.
Перебіг хвороби хронічний. Клінічно румініт може перебігати
легко, тяжко й ускладнюватися хворобами печінки, ламінітом і кор­
тикоцеребральним некрозом.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі анамнезу, клінічних
симптомів і лабораторних досліджень крові (підвищений гематокрит
До 0,55 л/л), сечі (рН знижена до 5,8) та вмісту рубця (рН 6,0 і менше,
збільшена кількість молочної кислоти). Клінічні симптоми хвороби в

391
ранній стадії розвитку процесу не завжди чітко виражені, тому діа­
гноз може бути поставлений на підставі результатів лабораторних до­
сліджень вмісту рубця, крові і сечі.
Прогноз. У зв'язку з тим, що процес є незворотним, а лікування
малоефективне прогноз від обережного до сумнівного.
Лікування полягає у корекції рН вмісту рубця, кислотно-лужної
рівноваги і обміну речовин в організмі, відновленні рубцевого травлен­
ня, боротьбі з дегідратацією організму. Лікування може бути успішним
лише на початку захворювання. Хворих тварин переводять на збалансо­
ваний за поживними та біологічно активними речовинами раціон. Для
відновлення кількісного та видового складу мікрофлори і травлення в
рубці вводять 2-3 л свіжого його вмісту від здорових тварин.
За тяжкого перебігу рубець звільняють від вмісту шляхом проми­
вання через зонд 1 % розчином натрію хлориду або 2 % - натрію гід­
рокарбонату, потім нейтралізують кислотність як і за гострого перебі­
гу молочнокислого ацидозу. Призначають вітамін В для утилізації
1

молочної і піровиноградної кислот, які нагромаджуються в організмі.

Тіамін застосовують у дозі 1 г внутрішньовенно 2-3 рази на день
(20 мл 5 % розчину).
Для нейтралізації підвищеної кислотності вмісту рубця вводять
через зонд розчин суміші кальцію карбонату, магнію оксиду, натрію
карбонату по 25 г кожного на 1 л води. Розчин застосовують у дозах
700-1500 мл 2 рази на добу протягом 3-4 днів. Якщо упродовж 10
днів лікування не виявлено позитивного ефекту, тварину вибракову­
ють, оскільки прогноз несприятливий.
Профілактика. У структурі раціону жуйних концентрати і силос за
поживністю мають бути збалансовані з грубими кормами (див. розділ 2).
Тварин забезпечують мінеральними речовинами і вітамінами згідно з
існуючими нормами. Забороняється згодовувати недоброякісний силос.
Слід дотримуватися оптимального цукро-протеїнового та цукор+крох-
маль-протеїнового співвідношення в раціоні.

Паракератоз рубця
Паракератоз рубця (Parakeratosis ruminis) - хвороба, яка характе­
ризується запаленням і ущільненням сосочків рубця внаслідок надмір­
них нашарувань кератизованих лускатих епітеліальних клітин з на­
ступним злущенням їх і утворенням дефектів (ерозій, виразок) на
слизовій оболонці рубця. Хвороба реєструється у великої рогатої ху­
доби й овець за інтенсивної відгодівлі. Паракератоз здебільшого є
наслідком хронічного румініту.

392
 Етіологія. Основною причиною паракератозу рубця є довготрива­
лий одноманітний концентратний тип годівлі за нестачі в раціоні грубих
і соковитих кормів, мікроелементів (особливо цинку) та вітаміну А. Ця
патологія зустрічається здебільшого у господарствах, де в структурі ра­
ціонів тварин використовують концентрати у дрібнорозмеленому (бо­
рошно) чи гранульованому вигляді. Грубий корм, що входить до складу
гранульованого, також дрібнорозмелений (частинки величиною до 2 см).
Патогенез. Подібний до патогенезу хронічного молочнокислого
ацидозу рубця (румініту). Довготривале згодовування великої кілько­
сті концентратів за дефіциту в раціоні грубих і соковитих кормів, мі­
кроелементів (цинку) і вітаміну А сприяє інтенсивному збільшенню у
вмісті рубця молочної кислоти, що зумовлює зменшення його рН,
порушення моторної функції передшлунків, мікробіологічних проце­
сів травлення і нагромадження гістаміну в рубці та крові, що стає
причиною виникнення запалення, гіперкератозу й паракератозу його
слизової оболонки. Гіперкератоз і паракератоз сосочків рубця зумов­
лений ще й тим, що дрібнорозмелені концентрати за гіпотонії перед­
шлунків нагромаджуються товстим шаром на слизовій оболонці руб­
ця, піддаються фізико-хімічним змінам, постійно подразнюють сли­
зову, що призводить до утворення кератизованих лускатих клітин
епітелію. Це призводить до утворення ерозій і виразок на слизовій
оболонці, через які в кров і лімфу проникає гнильна мікрофлора, що
заноситься в печінку й інші органи, спричиняючи розвиток абсцесів.
Симптоми. У хворої тварини відмічають загальну слабкість, спо­
творений смак, зменшення або відсутність апетиту, відставання в ро­
сті й розвитку (зниження середньодобового приросту маси тіла), а
пізніше - схуднення і виснаження. Виникає стійка гіпотонія й атонія
передшлунків, діарея, з'являються ознаки дегідратації організму. Тва­
рини постійно скрегочуть зубами. Внаслідок дегідратації організму
відмічають олігурію, зниження кров'яного тиску, тахікардію, підви­
щення показників гематокриту. Температура тіла залишається в ме­
жах норми, а з розвитком септичних процесів і абсцесів у печінці та
інших внутрішніх органах вона підвищується. В міру посилення па­
тологічного процесу клінічні симптоми стають більш виразними і по­
стійними. У вмісті рубця відмічають підвищену концентрацію молоч­
ної кислоти і зниження величини рН. У ході дослідження крові й сечі
реєструють такі самі зміни, як за румініту.
Перебіг хвороби хронічний.
Діагноз визначають на підставі анамнезу, клінічних симптомів і
лабораторних досліджень вмісту рубця, крові та сечі.

393
 Прогноз здебільшого несприятливий, у разі ранньої діагностики і
своєчасного лікування - обережний.
Лікування. Подібне до описаного за румініту. Принцип його по­
лягає в тому, щоб замінити раціон, нейтралізувати кислотність у руб­
ці, відновити рубцеве травлення і кислотно-лужну рівновагу в органі­
змі, застосувати симптоматичну терапію. З цією метою зменшують
давання концентратів і вводять до раціону сіно й соковиті корми ви­
сокої якості, балансують його за поживними та біологічно активними
(вітамін А, цинк, мідь) речовинами. Можна застосовувати дріжджі в
дозі 400-500 г на 1 л води один раз на день, вітаміни В , В , ретинол і
1 2

мінеральні речовини (солі цинку й купруму).

Для відновлення рубцевого травлення хворим тваринам вводять
через зонд свіжий рубцевий вміст від здорових тварин у кількості 1-
3 л один чи два рази на день. Призначають також симптоматичне лі­
кування. Якщо лікування протягом 8-10 днів не дало позитивних ре­
зультатів, тварину вибраковують, оскільки прогноз несприятливий.
Профілактика. У структурі раціону великої рогатої худоби і
овець, які знаходяться на відгодівлі, концентрати за енергією мають
бути збалансовані з грубими та соковитими кормами. Мінеральні ре­
човини і вітаміни дають згідно з існуючими нормами. Не рекоменду­
ється згодовувати жуйним у великій кількості дрібнорозмелені і гра­
нульовані концентрати за нестачі грубих та соковитих кормів. У спе­
ціалізованих господарствах і комплексах з відгодівлі жуйних з профі­
лактичною метою рекомендується вводити до раціону премікси, що
містять вітаміни (A, D , В ) та мінеральні речовини (купруму й цинку
3 1

сульфат), а також дріжджі та дріжджований корм.

Травматичний ретикуліт і ретикулоперитоніт

Травматичний ретикуліт і ретикулоперитоніт (Reticulitis et re-
ticulo-peritonitis traumatica) характеризується запаленням сітки або
сітки й очеревини внаслідок їх травмування (перфорації) гострими
сторонніми предметами. Хворіє в основному доросла велика рогата
худоба, металоносійство у якої досить поширене. Як продовження
цієї патології може бути травмування і запалення органів черевної
та грудної порожнин (печінки, кишечнику, діафрагми, серця, легень
та ін.). Окрім того, ретикуліт може ускладнюватись омазитом, спле-
нітом і етернітом (травмування грудної кістки). Ретикуліт і ретику­
лоперитоніт найчастіше зустрічаються у великої рогатої худоби, рід­
ше - у овець і кіз. За перебігом ретикулоперитоніт буває гострим і
хронічним.

394
 Етіологія. Травмуватися сітка та очеревина можуть гострими сто­
ронніми тілами, здебільшого металевими (цвяхи, дріт та ін.), рідше -
скляними, які потрапляють у передшлунки з кормом. Причин цього
може бути кілька: порушення вимог заготівлі, збереження і підготов­
ки кормів до згодовування, внаслідок чого у корми потрапляють ме­
талеві чи інші сторонні тіла; випасання тварин на територіях, засмі­
чених великою кількістю металевих предметів; спотворений смак
внаслідок порушення у тварин обміну речовин, насамперед мінераль­
ного і вітамінного (лизуха); порушення режиму годівлі, внаслідок чо­
го високопродуктивні зголоднілі тварини жадібно, не перебираючи,
споживають корм, заковтуючи з ним і металеві предмети; сприяють
надходженню сторонніх тіл у передшлунки й анатомо-фізіологічні
особливості прийому корму (див. перикардит).
Патогенез. Більшість проковтнутих сторонніх тіл затримуються і
нагромаджуються у сітці внаслідок коміркової будови її слизової обо­
лонки, менше - у рубці. Залежно від того, наскільки гострим є пред­
мет і яке положення він займає, можуть виникати різні наслідки.
В одних випадках сторонні тіла фіксуються в комірках сітки (листоч-
ковий ретикуліт), в інших - гострі металеві предмети внаслідок ско­
рочення сітки, особливо за підвищеного внутрішньочеревного тиску
(під час родів, дефекації тощо) застряють у слизовій оболонці і часто
перфорують стінку сітки (пристінковий ретикуліт).
У подальшому сторонні тіла, залежно від напрямку руху, можуть
травмувати очеревину (травматичний ретикулоперитоніт), печінку,
діафрагму, перикард, серцевий м'яз, легені. Разом із сторонніми тілами
із сітки в травмовані органи заноситься різноманітна мікрофлора, зде­
більшого гнійна, що й зумовлює розвиток гнійно-фібринозних і гнійно-
некротичних запальних процесів, внаслідок яких утворюються спайки,
виникає інтоксикація організму, підвищується температура тіла. У крові
спостерігають збільшення кількості лейкоцитів, в основному за рахунок
нейтрофілів, із регенеративним зрушенням ядра.
Внаслідок травмування органів гострими предметами виникає по­
дразнення рецепторів, що супроводжується болісністю в ділянці ура­
ження, рефлекторним порушенням функцій органів, передусім систе­
ми травлення, зниженням апетиту, продуктивності, і в результаті мо­
жлива загибель тварин від інтоксикації.
Симптоми. Нагромадження в передшлунках великої кількості тупих
сторонніх тіл, у тому числі й металевих предметів, супроводжується ли­
ше порушенням моторної функції цих органів. У разі травмування і пер­
форації стінки та інших органів виникають запальні процеси: ретикуліт,

395
ретикулоперитоніт, ретикулофреніт, ретикулоперикардит, ретикуло-
стернїт та ін. Кожна із цих хвороб супроводжується комплексом різних
клінічних симптомів і може мати гострий чи хронічний перебіг.
Гострий перебіг травматичного ретикуліту і ретикулоперитоніту
розпочинається, як правило, раптово, на перший погляд без причин,
проявляючись зменшенням або повною втратою апетиту і продуктив­
ності, виникненням гіпотонії й атонії передшлунків, зменшенням кіль­
кості жуйок, послабленням перистальтики кишечнику, зменшенням
частоти дефекації. Кал твердої консистенції. Хвора тварина малорухо­
ма, пригнічена, стоїть згорбившись, з витягнутою шиєю, лівий ліктьо­
вий горб відведений від тулуба. Тварина стогне, коли лягає, встає чи
рухається. Під час жуйки, дефекації і сечовиділення з'являються ознаки
неспокою: тварина оглядається на живіт, б'є тазовими кінцівками в
напрямку живота, тупцює. Внаслідок інтоксикації організму продукта­
ми гнійного запалення з'являється фібрилярне тремтіння м'язів плеча й
стегна, підвищується температура тіла, пульс і дихання прискорюються.
За глибокої пальпації сітки у ділянці мечоподібного відростка, натис­
кання долонями на шкіру заднього схилу холки (проба Смірнова С.І.)
з одночасним підніманням голови тварини так, щоб поверхня лоба
набула горизонтального положення (спосіб Рюгга), у тварин, хворих
на травматичний ретикулоперитоніт, виникає больова реакція. Твари­
на стогне, ухиляється від дослідження, прогинає спину, іноді стає на
зап'ясткові суглоби. Больова реакція виникає під час спуску тварини
згори, перкусії зліва по лінії прикріплення діафрагми або в місці про­
екції сітки (6-7 міжребер'я на рівні ліктьового горба), застосування
засобів, що посилюють моторну функцію передшлунків.
Дослідженням крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, збільшен­
ня вмісту глобулінів, зменшення альбуміно-глобулінового коефіцієнта.
Через 6-9 днів після початку перебіг хвороби набуває підгострого
характеру, що пов'язано з перебуванням гострого предмета всередині
інкапсульованого гнійника. Загальний стан і апетит у тварин поліп­
шується, жуйка стає частішою, температура тіла знижується до фізіо­
логічних показників, збільшується частота скорочень рубця, проте
ритм їх порушений, послаблюється больова реакція. Продовження руху
стороннього тіла знову супроводжується ознаками гострого процесу.
Хронічний перебіг травматичного ретикулоперитоніту характери­
зується малою рухливістю тварин, періодичними змінами апетиту,
порушенням жуйки, гіпо- й атонією рубця, які не пов'язані з годів­
лею; хронічною тимпанією, меншою мірою виявляється больовий
симптомокомплекс, знижуються продуктивність і вгодованість.

396
 Патолого-анатомічні зміни. Найчастіше травмування сітки гострими
металевими предметами відбувається в передній її частині. Завдяки специфіч­
ній будові слизової оболонки та періодичним скороченням сітки гострі сто­
ронні предмети проникають у її стінку, зумовлюючи вогнищевий ретикуліт.
Скорочення діафрагми та сітки сприяють просуванню травмуючого предме­
та в бік діафрагми, серця, плевральних порожнин. Значно рідше такий пред­
мет може травмувати органи черевної порожнини (сальник, печінку). У міру
травмування тканин навколо стороннього тіла розвивається обмежене запа­
лення серозно-фібринозного характеру з переважанням фібринозного. Проник­
нення гнійної мікрофлори ускладнює запальний процес з можливим форму­
ванням у прилеглих тканинах абсцесів. Якщо перфорація сітки, діафрагми й
перикарда відбувається відносно швидко, то навколо стороннього тіла і трав­
мованих тканин локалізується фібринозний ексудат (фібринозне запалення).
За хронічного перебігу процесу фібринозний ексудат заміщується сполучною
тканиною і навколо предмета формується канал із сполучної тканини.
Перебіг хвороби здебільшого підгострий і хронічний.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі клінічних симптомів,
анамнезу, рентгенологічного і лабораторного аналізів крові, а також
за допомогою спеціальних металопошукових пристроїв (металодетек-
торів). Для виявлення металевих предметів у сітці використовують
магнітні зонди і магнітні кільця різних конструкцій.
Слід виключити гіпо- й атонію передшлунків, хронічну тимпанію,
засмічення книжки, перитоніт та інші хвороби, які супроводжуються
порушенням моторної функції передшлунків. Особливу увагу звер­
тають на диференціацію травматичного ретикулоперикардиту, за яко­
го виявляють тахікардію, серцеві шуми тертя або хлюпання, болю­
чість у ділянці серця, різко виражене пригнічення, застійні набряки,
часто - позитивний венний пульс.
Прогноз обережний, у задавнених випадках у разі перфорації діа­
фрагми та уражень печінки, легень і серця - несприятливий.
Лікування. Радикальним методом видалення металевих предме­
тів, що знаходяться у стінці сітки, є оперативний. В окремих випадках
їх можна видалити магнітними зондами різних конструкцій. В Украї­
ні виробляють зонд ветеринарний магнітний (ЗВМ-1) (автор - Скіда-
нов М.Є.) (рис. 27). Вида­
ляють металеві предмети,
які вільно знаходяться в
рубці і сітці. Перед вве­
денням магнітних зондів
тварину витримують на
голодній дієті 12-24 год,
не обмежуючи давання Рис. 27. Зонд ветеринарний магнітний (ЗВМ-1)

397
води. Магнітні головки витримують у сітці одну годину і більше, а
потім видаляють. Для більшої ефективності зондування слід провести
два-три рази.
Консервативними методами лікування обмежують або припиняють
поширення патологічного процесу і відновлюють функції різних сис­
тем організму. Тварину з діагнозом травматичного ретикуліту роз­
міщують у стійлі таким чином, щоб передня частина її тіла була вище
задньої на 20-30 см, забезпечують повний спокій або обмежують рух.
Призначають голодну дієту на одну добу, не обмежуючи давання води,
надалі зменшують у раціоні кількість грубих кормів, замінюючи їх час­
тку доброякісним сінажем, буряком. У разі запорів призначають слизо­
ві відвари, малі дози сольових проносних, теплі клізми, рослинні олії.
Для послаблення болю рекомендують застосовувати внутрішньо­
венно 25 % алкоголь в дозі 200-300 мл та інші анальгезивні засоби.
У разі погіршення загального стану і підвищення температури ті­
ла застосовують внутрішньовенно глюкозу, внутрішньочеревно вво­
дять антибактеріальні засоби, наприклад солі бензилпеніциліну і
стрептоміцину сульфат по 3 млн ОД на 0,5 % розчині новокаїну, сер­
цеві засоби. Виконують епіплевральну блокаду за В.В. Мосіним. Для
зменшення гнильних процесів 2-3 рази на день вводять усередину
розчин фурациліну, 20-30 г іхтіолу, настої звіробою чи ромашки.
Профілактика. Раціони тварин мають бути збалансовані за по­
живними та біологічно активними речовинами. Агрегати для під­
готовки кормів до згодовування обладнують магнітними пристро­
ями для уловлювання металевих частинок. Не допускають засмі­
чення пасовищ і сінокосів металевими предметами; усувають мож­
ливість засмічення ними кормів під час заготівлі, перевезення, збе­
рігання та роздачі тваринам. Слід регулярно очищувати від сто­
ронніх предметів кормові площадки, силосні ями, склади, годівни­
ці, приміщення і території ферм. Серед працівників тваринництва і
механізаторів проводять роз'яснювальну роботу щодо небезпеки
розкидання різних металевих предметів на територіях кормових
угідь. У стаціонарно неблагополучних господарствах проводять
регулярне зондування сітки маг­
нітними зондами. Високопродук­
тивним тваринам слід ввести маг­
нітні кільця або уловлювачі (ав­
тор - Скіданов М.Є.) (рис. 28) з
наступним їх видаленням магніт­ Рис. 28. Магнітний уловлювач
ним зондом. (автор - Скіданов М.Є.)

398
 Закупорення книжки
Закупорення книжки (Obstructio omasi; засмічення, парез) харак­
теризується переповненням міжлисткових ніш книжки твердими час­
тинками кормів або піском з наступним висиханням кормів і запален­
ням листочків. Частіше хворіє велика рогата худоба, рідше - вівці й
кози. За етіологією захворювання буває первинним і вторинним.
Етіологія. Первинне закупорення книжки виникає за довготривалої
годівлі дрібно подрібненою соломою, половою (просяною, вівсяною),
відсутності або малої кількості в раціоні соковитих кормів, а також у разі
згодовування великої кількості комбікорму, борошна, цілого і подрібне­
ного зерна, не очищених від землі й піску коренеплодів та інших кормів.
Сприятливим фактором є гіпокінезія і дефіцит у раціоні мінеральних
речовин, що супроводжується симптомом лизухи.
Вторинне закупорення реєструють за хронічної гіпо- чи атонії пе­
редшлунків, парезу рубця, травматичного ретикуліту й ретикулопе-
ритоніту, перикардиту, інтоксикацій, водного голодування.
Патогенез. Дрібно подрібнені грубі корми або пісок за недостат­
ньої кількості води нагромаджуються й ущільнюються в міжлистко­
вих нішах книжки. Порушується моторна функція рубця, сітки і кни­
жки, затримується евакуація корму в сичуг, припиняється жуйка, роз­
вивається запалення, іноді некроз листків книжки, посилюється всмок­
тування води із корму, внаслідок чого настає висихання вмісту книж­
ки, послаблюється перистальтика сичуга й кишечнику. Внаслідок
застою вмісту в передшлунках виникають гнильні або бродильні
процеси з утворенням токсинів і зниженням величини рН, що зумов­
лює інтоксикацію організму. Одночасно з цим порушується травлення
в сичузі й кишечнику, внаслідок чого знижується продуктивність і
вгодованість тварин, розвивається виснаження.
Симптоми. Пригнічення, зниження апетиту або анорексія, змен­
шення продуктивності й кількості жуйних періодів, жуйка коротка
або повністю припиняється, гіпо- чи атонія рубця. Шуми в книжці
слабкі, прослуховуються рідко, на 2-3-й дні хвороби вони зовсім зни­
кають. У цей період перкусією в ділянці книжки виявляють біль. Пе­
ристальтика сичуга і кишечнику послаблюється, з'являється запор. У
разі виникнення запальних процесів і некрозу листочків більш вира­
жене загальне пригнічення, спостерігають малорухливість тварини,
анорексію, зменшення спраги, підвищення температури тіла, приско­
рення пульсу і дихання, відсутність дефекації, можуть виникати су­
доми й коматозний стан. У крові виявляють нейтрофільний лейкоци­
тоз, у сечі з'являється індикан і уробілін.

399
 Патолого-анатомічні зміни. Книжка збільшена, щільної консистенції.
Кормові маси, що розташовані між листочками книжки, темно-коричневі або
темно-сірі, спресовані і зневоднені. Здавлені листочки книжки значною мі­
рою некротизовані, по краях некрозів - перфоруючі виразки.
Перебіг хвороби гострий і підгострий, іноді хронічний.
Діагноз. Хворобу визначають на підставі анамнезу, клінічних
симптомів. Слід диференціювати від гіпотонії й атонії передшлунків,
переповнення рубця і травматичного ретикулоперитоніту.
Прогноз. За легкого перебігу після усунення причин і своєчасного
лікування тварина видужує, прогноз сприятливий. У разі тяжкого пере­
бігу з раптовим погіршенням загального стану і прогресуючим схуднен­
ням прогноз від обережного до несприятливого, оскільки тварина може
загинути від інтоксикації організму. Тому за хронічного перебігу проце­
су (10-12 днів) і погіршення стану тварину доцільно вибракувати.
Лікування. Лікування спрямоване на посилення моторної функції
передшлунків, розрідження та видалення вмісту книжки. З цією метою
призначають голодну дієту на добу, потім згодовують соковиті корми
(силос, сінаж, зелена маса, кормові буряки). Воду дають без обмеження.
Для розрідження та видалення вмісту книжки застосовують все­
редину рослинні олії (1,0-1,5 л), слизові відвари насіння льону та ін.
(до 5 л 2 рази на добу), натрію або магнію сульфат (300-500 г в 10 л
води). Лише після цього вводять внутрішньовенно 10 % розчин на­
трію хлориду (коровам 200-300, вівцям - 40-50 мл). Підшкірно за­
стосовують карбахолін у невеликих дозах або пілокарпіну гідрохло-
рид 1 % розчин 20-40 мл 2 рази на день, аміридину гідрохлорид (1 %
розчин 1-2 мл на 100 кг маси тіла).
Певний лікувальний ефект отримують у разі введення безпосеред­
ньо в книжку 300-500 мл рослинної олії або 300-500 мл 10 % розчи­
ну натрію сульфату. З цією метою кровопускальну голку або тонкий
троакар вводять на глибину 6-7 см між 9 і 10-м ребрами (по перед­
ньому краю 10-го ребра) з правого боку на рівні лінії плечового суг­
лоба або трохи нижче. Точність введення голки визначають відсмок­
туванням через неї вмісту книжки. Після цього олію або розчин на­
трію сульфату вводять за допомогою шприца Жане.
Якщо перераховані методи лікування протягом 10-12 днів не дали
бажаного ефекту, тварину вибраковують і відправляють на забій.
Профілактика. До раціону включають якісні різноманітні корми.
Грубі корми слід згодовувати в суміші з соковитими, коренеплоди
очищати від землі. Тварин постійно забезпечують водою, надають
щоденний 2-3-годинний моціон.

400
 Запалення сичуга
Запалення сичуга (Abomasitis) характеризується ексудативним і
альтеративним запаленням слизової оболонки й інших тканин стінки
сичуга з порушенням його секреторної, евакуаторної, екскреторної та
інших функцій.
За характером запалення абомазит буває серозний, катаральний,
геморагічний, ерозивний і виразковий, за перебігом - гострий та хро­
нічний, за походженням - первинний і вторинний. Захворювання най­
частіше зустрічається у молодняку в спеціалізованих господарствах,
рідше - у дорослих тварин, рідко діагностується окремо, у більшості
випадків його діагностують разом з ураженням кишечнику.
Етіологія. Основними причинами первинного абомазиту у моло­
дняку молочного періоду вирощування є порушення гігієнічних умов
випоювання молозива і молока, що сприяє розвитку умовно-па­
тогенної мікрофлори, а також наявність у молозиві й молоці різних
токсичних сполук. У телят старшого віку і дорослих тварин абомазит
виникає після згодовування недоброякісних кормів (мерзлих, ураже­
них грибами, з домішками землі, дуже забруднених землею корене­
плодів, силосу і жому з підвищеною кислотністю та ін.); за раптового
переходу від одного типу годівлі або раціону на інший; зміни режиму
напування, годівлі та утримання тварин; у разі водного голодування;
травм сичуга сторонніми тілами. Виразковий абомазит розвивається у
молодняку на відгодівлі за значної кількості концентрованих кормів
(більше 60 % за енергією) і дефіциту клітковини в раціоні.
Абомазит виникає за окремих інфекційних (вірусних, бактеріаль­
них) та інвазійних (гемонхоз овець) хвороб; токсикозу отрутохіміка­
тами, мінеральними добривами, отруйними рослинами; вторинний -
у разі дистоній передшлунків, ентеритів, хвороб печінки та інших ор­
ганів; дії на організм різних стресових факторів.
Патогенез. Механізми виникнення запальних процесів у сичузі
залежать від етіологічного фактора. Напування телят молоком з відра
призводить до утворення великих згустків казеїну, які недоступні для
ферментів, внаслідок чого виникають гнильні процеси з утворенням
токсинів, що спричиняють подразнення і запалення слизової оболон­
ки сичуга. Крім цього, там, де утворилися казеїнові згустки, виника­
ють атрофічні процеси слизової оболонки.
Абомазит виникає за травмування та безпосередньої дії на слизо­
ву оболонку сичуга різних отруйних речовин, які потрапляють з кор­
мом або екскретуються з організму слизовою оболонкою. Цьому
сприяють дистонії передшлунків, застій їх вмісту з розвитком бродиль-

401
но-гнильних процесів з утворенням токсинів, які спричинюють запа­
лення слизових оболонок. Запальні процеси у слизовій оболонці й
інших тканинах сичуга зумовлюють зміни його секреторної та мотор­
ної функцій. При цьому гальмується виділення пепсину і перетравна
здатність сичужного соку, що призводить до порушення травлення в
сичузі та евакуації його вмісту в кишечник, розвитку дисбактеріозу,
патології травлення, дистрофічних процесів у слизовій оболонці си­
чуга та в інших його тканинах, у печінці та як наслідок - до інтокси­
кації організму. Токсини, які утворюються в сичузі та кишечнику,
спричиняють зміни функцій імунної системи; порушується толерант­
ність організму до власних тканин, виникають аутоімунні процеси.
Симптоми. За гострого перебігу спостерігають зменшення апети­
ту і посилення спраги, в калі виявляють велику кількість слизу і непе-
ретравлених частинок корму. Температура тіла, пульс і дихання - в
межах фізіологічних коливань. Відмічають болісність під час пальпа­
ції в ділянці сичуга.
У дорослих тварин загальний стан пригнічений, знижується продук­
тивність, зменшується частота жуйки і скорочень рубця, періодично ви­
никає його тимпанія. Аускультацією виявляють посилену перистальтику
сичуга. За розвитку метеоризму відмічають незначну брадикардію, у
ділянці сичуга - тимпанічний звук і звук «падаючої краплі».
Підгострий та хронічний перебіг катарального абомазиту супро­
воджується схудненням тварини аж до виснаження, молодняк затри­
мується в рості і розвитку, спостерігають анемію слизових оболонок,
у крові зменшений вміст гемоглобіну. Геморагічний абомазит перебі­
гає гостро з підвищеною температурою тіла, гіпо- й атонією перед­
шлунків, проносом. Молодняк при цьому, як правило, гине.
Перебіг. Гострий, підгострий і хронічний.
Діагноз. Хворобу визначають на підставі анамнезу та клінічних
ознак. Диференціюють інфекційні та інвазійні хвороби.
Прогноз. Гострий абомазит, який виникає внаслідок порушення го­
дівлі чи захворювань передшлунків, за своєчасного лікування закінчу­
ється видужанням. Абомазит, який спричинений отруєнням, інфекцією
або інвазією і супроводжується ураженням глибоких тканин, геморагіч­
ним запаленням слизової оболонки, перебігає в тяжкій формі. У цьому
разі прогноз обережний, а в задавненому випадку - несприятливий.
Лікування. Усувають причину, яка викликала захворювання,
призначають дієту, поліпшують умови утримання. Лікування поля­
гає в застосуванні комплексу заходів, спрямованих на зняття запаль­
них процесів, відновлення секреторної і моторної функцій сичуга,

402
корекцію обміну речовин та мікрофлори в травному каналі. Молод­
няку за діареї призначають слизові відвари, молоко, норму якого в
перший день зменшують на третину, замінюючи його ізотонічним
розчином натрію хлориду з глюкозою. Призначають також штучний
або натуральний шлунковий сік у дозі відповідно - 50-100 або 30 мл
2-3 рази на день перед годівлею, ферментні препарати протеолітич­
ної та амілолітичної дії. Застосовують настої і відвари лікарських
рослин (кропива дводомна, звіробій, полин, подорожник, кінський
щавель, ромашка). Використовують також настій (екстракт) часни­
ку, цибулі.
Дорослим тваринам до раціону вводять доброякісне м'яке сіно,
зелену траву, сінаж, кукурудзяний силос, слизові відвари, у невеликій
кількості - буряк і моркву. Забезпечують питною водою.
За тяжкого перебігу хвороби з підвищенням температури тіла об­
межують давання грубих кормів, призначають слизові відвари, засто­
совують проносні й протибродильні засоби. Для звільнення рубця від
вмісту промивають його через зонд теплою водою або 2 % розчином
натрію гідрокарбонату. Після цього всередину призначають натрію
або магнію сульфат у 7 % розчині в слизовому відварі (300-600 г).
Для відновлення моторної функції передшлунків і сичуга застосову­
ють підшкірно аміридину гідрохлорид (1-2 мл на 100 кг маси тіла),
всередину - настій чемериці, карбахолін або пілокарпіну гідрохлорид,
внутрішньовенно 5- або 10 % розчин натрію хлориду в дозах, рекомен­
дованих за гіпотонії передшлунків.
У разі інтоксикації організму призначають внутрішньовенно 20 %
розчин глюкози (30-150 г) або гексаметилентетрамін (5-20 г), гемо­
дез крапельним методом (300-800, дрібним жуйним - 50-100 мл). За
дегідратації організму застосовують внутрішньовенно ізотонічний
розчин натрію хлориду, розчини Рінгера, Рінгера-Локка в дозах: теля­
там до 1 року - 200-400, дрібним жуйним - 100-200 мл, інші ізотоніч­
ні розчини, які сприяють відновленню водного й електролітного об­
міну в організмі.
З метою боротьби з дисбактеріозом призначають пробіотики, за
серцевої недостатності застосовують серцеві препарати.
Профілактика. Дотримання режиму годівлі та відповідних умов
Утримання тварин. Забороняється згодовування зіпсованих кормів та
кормів, які містять отруйні рослини і речовини. Дотримуються гігієни
випоювання молока. Виключають із раціону телят прокисле збиране
молоко. Змінюють раціони поступово. З профілактичною метою ви­
поюють пробіотики (АБК, ПАБК та інші препарати).

403
 Зміщення сичуга
Зміщення сичуга (Dislocatio abomasi) характеризується розширенням
і зміщенням сичуга вліво (80 % усіх випадків; Dislocatio abomasi sinistra)
або вправо (Dislocatio abomasi dextra). У разі зміщення вліво сичуг роз­
міщується каудо-дорсально між рубцем і лівою черевною стінкою, за
правобічного зміщення - між правою черевною стінкою та кишечником.
Зміщення сичуга вправо часто ускладнюється скручуванням органа і
тому перебігає більш тяжко, оскільки порушується евакуація вмісту
шлунково-кишковим каналом, що призводить до інтоксикації організму,
ураження інших органів, вибракування або загибелі тварин.
Зміщення сичуга спостерігають здебільшого у великої рогатої ху­
доби, рідко - у овець і кіз. Найчастіше хворіють високопродуктивні
корови молочних порід віком старше п'яти років у зимово-весняний
період. Зміщення сичуга в лівий бік спостерігають переважно упро­
довж чотирьох тижнів після отелення (65-80 % і більше), значно рід­
ше (10-15 %) - за три тижні до нього. Рідко на зміщення сичуга хво­
ріють бугаї, молодняк старше тримісячного віку та нетелі. У молод­
няку та нетелей сичуг найчастіше зміщується у правий бік.
Захворюваність корів коливається від 0,5 до 4,5 % від загального
поголів'я, в Україні виявляють приблизно у 2 % тварин.
Етіологія. Основною причиною хвороби є порушення режиму го­
дівлі та структури раціону, коли в ньому збільшена частка концентрова­
них і зменшена кількість грубих кормів. Високопродуктивним коровам
концкорми слід згодовувати 5-6 разів на добу. Порушення такого режи­
му годівлі може спричинити посилене газоутворення і зміщення сичуга.
Хвороба також виникає вторинно і може бути наслідком гіпотонії пе­
редшлунків, травматичного ретикулоперитоніту, абомазиту, особливо
виразкового, ацидозу та алкалозу рубця, кетозу, гепатодистрофії, аку­
шерської патології (затримання посліду, ендометрит). Сприяють появі
зміщення сичуга транспортування нетелей чи корів під час глибокої
тільності, аборти, тяжкі роди. Доведена (Stober М., 1974) можливість
передачі цієї хвороби за спадковістю.
Патогенез. Атонія і гіпотонія передшлунків спричиняють бродіння
кормових мас та посилене газоутворення. Особливо небезпечним є на­
громадження газів у сичузі, оскільки виділення їх утруднене, а газоутво­
рення відбувається швидко. Сприяють легкому розширенню сичуга осо­
бливості структури його стінки - невелика кількість м'язової тканини та
добре розвинена сполучна. Окрім того, сичуг розміщений на довгих
зв'язках, що дає можливість йому зміщуватись у різних напрямках. За­
лежно від швидкості газоутворення, кількості газів і хімусу в сичузі

404
збільшення та зміщення його буває різного ступеня. За значного розши­
рення сичуг зміщується ліворуч каудо-дорсально, займає всю ліву час­
тину черевної порожнини - від нижньої ділянки до голодної ямки, відті­
сняючи рубець медіально від лівої черевної стінки. Нагромадження у
сичузі газів спричиняє також зміщення його каудо-дорсально праворуч
(просте зміщення сичуга вправо), а наявність великої кількості рідкого
вмісту (до 60 л) призводить до його скручування переважно вліво, рідше
- вправо (зміщення сичуга вправо зі скручуваням) (рис. 29).

Рис. 29. а) Зміщення сичуга вправо без

скручування (1 - книжка, 2 - збільшений і
зміщений сичуг, 3 - пілорус, 4 - дванадця­
типала кишка, 5 - великий сальник, 6 - пе­
чінка, 7 - права нирка, 8 - останнє ребро,
9 - діафрагма; за Espersen G., 1961);
б) зміщення сичуга вправо зі скручуван­
ням ліворуч на 180°;
в) зміщення сичуга вправо зі скручуван­
ням праворуч на 180°

Скручування відбувається в місці переходу книжки у сичуг і може

досягати 360°. Це призводить до порушення травлення й евакуації шлун­
ково-кишковим каналом вмісту, його загнивання та утворення вели­
кої кількості токсичних продуктів - аміаку, біогенних амінів, метану. У
рубці зменшується кількість інфузорій (до 50-60 тис. в 1 мл), порушу­
ється ферментація кормів, внаслідок чого зменшується концентрація
КЖК (у 1,5—2 рази) за рахунок оцтової та пропіонової кислот. Водночас
зростає кількість масляної та валеріанової кислот і їх ізомерів. Незважа­
ючи на зменшення вмісту КЖК, кислотність вмісту рубця може підви­
щуватися через зворотне надходження вмісту сичуга у передшлунки.
Зростання кількості хлоридів у вмісті рубця супроводжується зменшен­
ням їх у крові і розвитком метаболічного алкалозу.

405
 Порушення травлення у передшлунках і сичузі зумовлює недостат­
нє надходження енергії та засвоєння поживних речовин із травного-
каналу, що спричиняє мобілізацію їх із депо. Посилена ліпомобіліза-
ція призводить до надмірного утворення кетонових тіл і розвитку жи­
рової дистрофії печінки. Окрім того, гниття білкових компонентів
хімусу в сичузі та кишечнику зумовлює нагромадження великої кіль­
кості токсичних продуктів, які всмоктуються і спричиняють швидку
інтоксикацію організму, розвиток дистрофічних процесів у життєво
важливих органах (печінці, міокарді, нирках) і порушення функцій
нервової та інших систем.
Внаслідок розвитку гепатодистрофії у крові зростає вміст біліру­
біну, аміаку, активність індикаторних для печінки ферментів (глута-
матдегідрогенази - ГЛДГ, сорбітолдегідрогенази - СДГ, аспарагіно­
вої амінотрансферази - АсАТ та гамма-глутамілтранспептидази -
ГГТП), зменшується вміст альбумінів і глюкози. У крові нагромаджу­
ється сечовина і креатинін, що є ознакою порушення екскреторної
функції нирок. У сечі виявляють білок, глюкозу, кров, підвищену ак­
тивність ГГТП, що вказує на пошкодження ниркових клітин.
Симптоми. Зміщення сичуга вліво та вправо (без скручування)
характеризується пригніченням загального стану, зниженням апетиту,
молочної продуктивності та поступовим схудненням тварини. У разі
зміщення сичуга вправо можуть появлятися кольки (поза «спостері­
гача», биття тазовими кінцівками по череву), тремор м'язів. Шкіра
сухувата, зниженої еластичності, очні яблука злегка западають в орбі­
ти, що пояснюється зневодненням організму. Кон'юнктива блідо-
рожева або анемічна, інколи жовтянична. Температура тіла в межах
норми, в окремих тварин спостерігають незначне її підвищення.
Частота пульсу за зміщення сичуга вліво може зменшуватись, що по­
яснюється рефлекторним подразненням вагуса, або збільшуватися; за
зміщення сичуга вправо часто виявляють тахікардію (до 100 і більше уда­
рів серця за 1 хв). Перший тон серця часто послаблений. У разі значного
збільшення сичуга посилюється тиск на діафрагму і виникає тахіпное.
Апетит знижується, особливо до концентрованих кормів, жуйка
рідка, коротка, в'яла. Виникає гіпотонія передшлунків і періодична тим-
панія рубця. Спостерігають асиметрію тулуба: випинання в ділянці
останніх трьох міжреберних проміжків, а в разі сильного зміщення си­
чуга - випинання краніального краю голодних ямок лівої або, відпові­
дно, правої. Шкіра в ділянці випинання напружена. Важливі результати
одержують аускультацією з одночасною перкусією у ділянці зміщено­
го сичуга. За лівобічного зміщення перкусію проводять від лівої голод-

406
ної ямки вперед і вниз у напрямку серця в останніх трьох міжребер­
них проміжках, у разі правобічного - справа в останніх трьох міжребер­
них проміжках. Ясні, дзвінкі металічні звуки вислуховуються, якщо
навколо прикладеного фонендоскопа стукати кінчиками пальців або
ручкою перкусійного молоточка (рис. ЗО). У місці розташування змі­
щення сичуга вислуховуються звуки «падаючої краплі» та хлюпання
рідини. Останні краще чути, якщо одночасно проводять поштовхову
пальпацію у нижній ділянці черева (рис. 31). Внутрішньою пальпацією
за лівобічного зміщення сичуга можна виявити зміну розміщення руб­
ця, котрий займає майже центральне положення, а в разі правобічного
зміщення сичуга його задня напружена частина, наповнена газами,
пальпується у правій клубовій ділянці. Дефекація рідка, калові маси
пастоподібної консистенції, темно-зеленого кольору.
У більшості корів зі зміщенням сичуга вліво печінка збільшена, у де­
яких вона виходить за останнє ребро, що зумовлено витисканням її кау­
дально. За правобічного зміщення сичуга перкусія печінкового поля не­
можлива, оскільки сичуг відтісняє печінку від правої черевної стінки.
У крові виявляють гіпохромію, лімфоцитопенію, нейтрофілію, в
основному за рахунок сегментоядерних нейтрофілів, за правобічного
зміщення у деяких корів відмічають лейкоцитоз або лейкопенію.

Рис. 30. Аускультація з одночасною Рис. 31. Аускультація з одночасною

перкусією за зміщення сичуга пальпацією за зміщення сичуга

Зміщення сичуга вправо зі скручуванням його на 90 ° характеризу­

ється гострим, а понад 180° - надгострим перебігом. Загальний стан при­
гнічений, апетит відсутній. Тахікардія (100-140), тони серця посилені,
стукаючі. Дихання часте, поверхневе, спостерігається змішана задишка.
Виражений синдром кольок: тварина скрегоче зубами, б'є тазовими кін­
цівками по череву, приймає позу «спостерігача», часто встає і лягає, у

407
неї спостерігають тремор м'язів. Внаслідок інтоксикації знижується так­
тильна та больова чутливість, настає залежування, розвивається кома­
тозний стан і тварини гинуть (Влізло В.В., 1999).
Перебіг. За незначного зміщення сичуга вліво може настати са-
моодужання (до 5 %). В інших випадках хвороба триває кілька тижнів
і навіть місяців, спричиняє виснаження, ураження печінки, нирок,
міокарда, ускладнюється абомазитом, виразками сичуга, перитонітом.
Зміщення сичуга вправо зі скручуванням перебігає надгостро, спри­
чиняє розрив сичуга і загибель тварин.
Патолого-анатомічні зміни. На розтині трупів виявляють великих роз­
мірів, здутий, переповнений рідиною і зміщений каудо-дорсально від свого
анатомічного розташування сичуг. Відмічають запалення слизової оболонки
сичуга, різної форми, величини та локалізації виразки. У разі проривної ви­
разки або розриву сичуга у черевній порожнині знаходять сичужний вміст.
Спостерігають запалення слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Печін­
ка збільшена, жовто-коричнева, паренхіма у стані жирової або білково-
жирової дистрофії. Реєструють різного ступеня перитоніт.
Діагноз ставлять за результатами поштовхової пальпації, перкусії та
аускультації в місці зміщення сичуга. Такі дослідження необхідно вико­
нувати у кожної високопродуктивної корови, в якої виявляють гіпо- чи
атонію передшлунків, відмову поїдати концентровані корми. У разі змі­
щення сичуга вправо зі скручуванням характерним є синдром кольок.
Для діагностики зміщення сичуга застосовують також спеціальні
методи: пункцію сичуга, ехографію, лапароскопію та пробну лапаро­
томію. Пункцію зміщеного сичуга виконують у 12 або 11-му міжре-
бер'ях. Голку направляють краніовентрально. Під час пункції верх­
ньої ділянки сичуга виділяються гази з кислим запахом, які у разі за­
палювання часто горять, оскільки містять метан. Вміст сичуга має
кисло-гнильний запах, водневий показник за лівобічного зміщення
від 1,1 до 2,5; правобічного - від 1,6 до 8,3 (у здорових - 2-4). Лужну
реакцію виявляють за тривалого перебігу і тяжкої патології. У разі
зміщення сичуга вправо зі скручуванням його вміст має колір від
темно-жовтого до темно-коричневого.
Ультразвуковим дослідженням за лівобічного зміщення сичуга
знаходять скупчення великої кількості газів та відсутність скорочень
рубця у ділянці здуття. Лапароскопію проводять у лівій голодній ям­
ці. У краніо-вентральному напрямку трохи вправо видно червоного
кольору рубець, зліва - світло-червоний зміщений сичуг, далі попе­
реду у верхній ділянці здутого сичуга і з лівого боку від рубця - тем­
ного кольору селезінку.

408
 Асцит і перитоніт виключають пробним проколом черевної стінки
та дослідженням одержаної рідини (див. хвороби очеревини).
Прогноз. За вчасно проведеного оперативного лікування прогноз
здебільшого сприятливий - видужування настає у 90-95 % тварин. У
разі правобічного зміщення сичуга зі скручуванням прогноз обереж­
ний. Якщо хвороба ускладнюється тяжким ураженням печінки, пери­
тонітом, виразками сичуга - прогноз несприятливий. Після операції в
окремих випадках сичуг може знову зміщуватися, тому необхідне пов­
торне оперативне втручання. У разі консервативного лікування про­
гноз сумнівний, оскільки часто настають рецидиви.
Лікування. За консервативного лікування призначають 24-48-
годинну голодну дієту. У разі зміщення сичуга вліво корову кладуть
на правий бік, перекидають на спину, розгойдують вліво-вправо і пі­
діймають через лівий бік (рис. 32). За іншого методу лікування коро­
ву після повалення на спину злегка нахиляють у правий бік і в такому
положенні лікар сильно натискує на сичуг у лівому підребер'ї у на­
прямку до пупка. Результати лікування перевіряють за допомогою
описаних вище методів діагностики.
За консервативного лікування зміщення сичуга вправо тварину кла­
дуть на спину, і лікар через пряму кишку виправляє положення сичуга
або, сильно натискуючи обома руками на черевну стінку в ділянці здут­
тя, спрямовує сичуг у напрямку його анатомічного розташування.

Рис. 32. Схема виконання консервативного методу лікування

зміщення сичуга вліво (за Rosenberger G., 1978)

Після консервативного лікування тварині дають препарати, які нор­

малізують перистальтику передшлунків і травлення, вводять 0,1 % роз­
чин атропіну сульфату - 10-40 мл, 1 % розчин спазмолітину - 10-50 мл.
Позитивний ефект за такого методу можливий лише на початку розвит­
ку зміщення сичуга без скручування. Одужує близько 20 % корів, у реш-

409
ти виникає рецидив. Для запобігання рецидиву сичуг можна фіксувати
до черевної стінки. Корову тримають у положенні на спині, сичуг змі­
щують до вентральної черевної стінки і голкою (завдовжки 18 см) при­
шивають його до цієї стінки. Шви знімають через 2 тижні. За цей час має
виникнути спайка, яка фіксує сичуг до черевної стінки.
Оперативне лікування тварин із зміщенням сичуга є нині основ­
ним методом. Лапаротомію виконують у лівій чи правій голодній ям­
ці або поблизу білої лінії живота. Краще операцію виконувати у пра­
вій голодній ямці (Dirksen G., 1961). Тварину фіксують у станку. Піс­
ля розрізу лівою рукою дістають зміщений сичуг, проколюють його
за допомогою голки, до якої під'єднана гумова або поліетиленова
трубка, протилежний кінець якої виведений назовні, для запобігання
виникненню пневмоперитонеума. Після випускання газів мануально
переміщують сичуг у його анатомічне положення. Для запобігання
рецидивам фіксатором прикріплюють великий сальник до черевної
стінки у ділянці його з'єднання з пілорусом. При цьому накладають
дві пластмасові шайби: одну - на великий сальник у ділянці пілоруса,
другу - під шкіру, зробивши попередньо маленький розріз на відстані
двох долонь від правої колінної складки. Через отвори у двох шайбах
нитками пришивають великий сальник до правої черевної стінки, фік­
суючи сичуг. Після цього зашивають розріз на шкірі і таким чином
ховають зовнішній фіксатор. У черевну порожнину вводять антибіо­
тики для запобігання її запаленню, місце розрізу зашивають дво- чи
тришахтним швом. У разі зміщення сичуга вправо для видалення рі­
дини, що скупчилася в ньому, роблять невеликий розріз стінки і через
зонд випускають вміст. Усунувши скручування, сичуг мануально пе­
реміщують в його анатомічне положення і фіксують. (Інші методи
оперативного лікування зміщення сичуга описані у журналі «Вег. ме­
дицина України» - 2002. - № 12 та підручниках).
У післяопераційний період тварині дають сіно та корми, які вона
охоче поїдає. Через зонд вводять 3-5 л вмісту рубця здорової корови та
препарати, які поліпшують травлення. За кетонурії чи кетонолактії та
порушення функціонального стану печінки внутрішньовенно вводять
150,0-200,0 г 20 % розчину глюкози з підшкірною ін'єкцією інсуліну -
120 ОД на день. Усередину дають глюкопластичні препарати: натрію
пропіонат (100-120 г) або пропіленгліколь (250-500 мл) двічі на добу.
Застосовують ліпотропні препарати і гепатопротектори: метіонін, холіну
хлорид, вітаміни А, Е, U, нікотинамід та інші, залежно від ступеня ура­
ження печінки. За зміщення сичуга вправо додатково внутрішньовенно
застосовують 10 % розчин натрію хлориду (300-400 мл), всередину да-

410
ють 50-100 г кухонної солі з 5-10 л води, в черевну порожнину або під­
шкірно вводять 0,9 % розчин натрію хлориду (5-10 л).
Профілактика. У господарствах, де утримують високопродук­
тивних коріз, мають бути обладнані приміщення для родів, сухо­
стійних і лактуючих корів. Годівля тварин збалансовується за основ­
ними поживними речовинами. У структурі раціону дійних корів
кількість клітковини має становити 17-20 % в 1 кг сухої маси кор­
мів. У літній період слід виганяти корів на пасовище, а в зимово-
стійловий - проводити активний моціон. Виключати транспорту­
вання тварин під час глибокої тільності і одразу після отелення, усу­
вати вторинні етіологічні фактори хвороби.

Порушення моторики і функцій передшлунків

та сичуга (синдром Гофлюнда)
Захворювання характеризується гіпо- й атонією передшлунків та си­
чуга, порушенням їх функцій внаслідок ураження гілок п. vagus, які ін-
нервують ці органи. Патологія була описана у 1940 p. (Hoflund S.). У лі­
тературі це захворювання часто описують як «хронічне розширення
рубця», «хронічна тимпанія», «завал передшлунків», «парез передшлун­
ків», «непрохідність передшлунків», «закупорення сичуга».
Етіологія. Пошкодження блукаючого нерва може бути спричине­
не сторонніми тілами у 4-6 % корів, хворих на травматичний ретику-
літ (Dirksen G.,1981), а також за ураження гілок п. vagus у ділянці гло­
тки, стравоходу, діафрагми, печінки (абсцеси, актиномікоз, туберку­
льоз, лейкоз), сичуга (запалення, виразки, зміщення).
Патогенез. До передшлунків і сичуга п. vagus віддає дві гілки: дор­
сальну, яка іннервує рубець, і вентральну, яка іннервує сітку, книжку
й сичуг. Блукаючий нерв гальмує скорочення сфінктерів сітково-
книжкового і пілоричного отворів. За ураження вагуса настає стійке
скорочення сфінктерів і звуження отворів (стеноз). Враховуючи ура­
ження окремих гілок блукаючого нерва, Гофлюнд виділив чотири фор­
ми функціонального стенозу, серед яких найчастіше зустрічаються:
а) передній функціональний стеноз між сіткою і книжкою зі збере­
женням моторики рубця та сітки; характеризується переповненням
кормовими масами рубця й сітки внаслідок порушення їх евакуації і
відсутністю хімусу в книжці й сичузі; б) постійний задній функціо­
нальний стеноз, який характеризується стенозом пілоруса, значним
розширенням і переповненням вмістом книжки та сичуга. Виникає
внаслідок ураження відгалужень вентральної гілки п. vagus, які іннер-
вують пілорус.

411
 Симптоми. За переднього функціонального стенозу у тварин пору­
шується прохідність між сіткою і книжкою. У худоби загальний стан
пригнічений, прийом корму знижений, жуйка рідка, коротка, худоба ху­
дне і знижує продуктивність. Температура тіла у межах фізіологічних
коливань або субнормальна. У хворих розвивається брадикардія (30-56),
однак вагусну брадикардію спостерігають на початку захворювання. Пі­
зніше, коли розвивається інтоксикація внаслідок порушення евакуації
кормових мас, частота пульсу може зростати. Кількість дихальних рухів
коливається протягом хвороби, виходячи то за нижню, то за верхню ме­
жі. Об'єм черева збільшений, особливо з лівого боку. Моторика рубця
або не змінена або може послаблюватися чи посилюватися. Рубець пе­
реповнений вмістом тістуватої або рідкої консистенції, оскільки в нього
постійно надходить слина. У разі значного розширення моторна функція
рубця майже припиняється. Спостерігається хронічна тимпанія. Виді­
лення калових мас зменшене. Кал містить неперетравлені частинки, його
колір від коричнево-зеленого до чорного, консистенція - від пастоподіб­
ної до слизової. Інколи калові маси спресовані у сухі кульки або спосте­
рігають діарею. Ректальним дослідженням встановлюють збільшений і
переповнений рідким вмістом дорсальний мішок рубця.
Задній функціональний стеноз (стеноз пілоруса) спостерігають рід­
ше, він може бути ускладненням переднього; у більшості тварин має
гострий перебіг. Загальний стан хворих пригнічений, продуктивність
різко знижується, спостерігають агалактію. Скорочення рубця нор­
мальні або навіть посилені. Збільшення сичуга спричиняє здування
правої краніо-вентральної ділянки черевної порожнини. Пальпацією
у місці здуття промацується твердий вміст кормових мас сичуга.
Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину трупів встановлюють трав­
матичний ретикулоперитоніт або новоутворення у ділянці передшлунків і
сичуга, закупорення пілоруса каменями, безоарами чи іншими сторонніми
тілами. У разі переднього функціонального стенозу рубець і сітка збільшені
та заповнені пінявим вмістом, книжка й сичуг малих розмірів, порожні; за
заднього - книжка і сичуг переповнені спресованим сухим вмістом.
Діагноз. Враховують основні симптоми хвороби, встановлюють
різновидність функціонального стенозу. Для підтвердження ознак
синдрому Гофлюнда хворій тварині вводять підшкірно 3-4 мл 1 %
розчину атропіну сульфату, який усуває вагусну брадикардію. Частоту
серцевих скорочень підраховують перед ін'єкцією, через 5, 10 і 15 хв
після неї. Якщо кількість серцевих поштовхів зростає за 15 хв більш
ніж на 16 %, то це є ознакою пошкодження блукаючого нерва; якщо
частота не збільшується, то брадикардія є іншого походження.

412
 Із спеціальних методів діагностики застосовують ультразвукові дос­
лідження і пробну лапаротомію, які дають змогу встановити порушення
моторики, збільшення й переповнення кормовими масами сітки та руб­
ця, зменшення і відсутність вмісту у книжці та сичузі (передній функціо­
нальний стеноз), переповнення вмістом книжки і сичуга (задній функці­
ональний стеноз), наявність абсцесів, новоутворень чи інших патологіч­
них процесів у ділянці сітки, книжки, сичуга й печінки.
Порушення моторики і функцій передшлунків та сичуга внаслідок
ураження п. vagus слід відрізняти від хронічної тимпанії, закупорення
книжки, зміщення сичуга вліво або вправо, завороту кишечнику, здуття
сліпої кишки. Диференціальною ознакою тимпанії є скупчення газів, що
виявляють пальпацією і перкусією; переповнення рубця характеризуєть­
ся щільною консистенцією його вмісту, тоді ж за синдрому Гофлюнда у
рубці скупчується рідкий вміст. У разі закупорення книжки встановлю­
ють її болісність та відсутність шумів тертя листочків. На місці зміщення
сичуга вислуховують металеві звуки за перкусії та аускультації і звуки
хлюпання під час поштовхової пальпації та аускультації.
Перебіг і прогноз. За переднього функціонального стенозу про­
гноз сумнівний, лікування дає лише часткове відновлення функції
шлунково-кишкового каналу, тому тварин направляють на вимуше­
ний забій. Постійний задній функціональний стеноз перебігає від
кількох днів до тижня і закінчується загибеллю тварини.
Лікування неефективне. За необхідності усувають причину ура­
ження п. vagus (стороннє тіло, абсцес, новоутворення), виготовляють
підмостки під грудні кінцівки для підняття передньої частини тулуба,
дають препарати, які поліпшують перистальтику і травлення у шлун­
ково-кишковому каналі.
Профілактують травматичний ретикуліт, патологію внутрішніх
органів, за яких може виникати ураження п. vagus.

Хвороби шлунка і кишок

Хвороби шлунка і кишок супроводжуються змінами функцій та
структури слизової оболонки й інших тканин їх стінки. На початку захво­
рювання виявляють функціональні розлади, а пізніше - структурні зміни
Цих органів, що давало підставу багатьом клініцистам виділяти функціо­
нальні розлади і структурні зміни як окремі нозологічні хвороби. Проте
Дослідження останніх років свідчать, що функціональні розлади шлунка,
кишок та інших органів травної системи організму виникають здебільшо­
го одночасно зі структурними змінами на субклітинному рівні, тобто тоді,
коли під час огляду того чи іншого органа їх неможливо виявити.

413
 Але це зовсім не означає, що функціональні розлади шлунка і ки­
шок рефлекторного походження не можуть виникати самостійно. На­
приклад, розлади травлення і дефекації (діарея) виникають за стресо­
вого стану (переляк, почуття страху, транспортування тощо).
Функціональні розлади шлунка і кишок виникають у разі патоло­
гії інших органів (передшлунків, печінки, підшлункової залози, ле­
гень, нирок) внаслідок посилювальної дії їх екскреторної (видільної)
функції. Посилення екскреції продуктів обміну речовин або токсинів
слизовою оболонкою шлунка й кишок за послаблення або відсутності
видільної функції уражених органів (нирки, легені тощо) призводить
на початку до функціональних розладів шлунка і кишок. Вони вини­
кають за порушення функцій нервової (особливо вегетативної) та ен­
докринної систем, а також як прояв компенсаторно-пристосувальних
механізмів організму. Довготривалі функціональні розлади шлунка й
кишок рефлекторного і компенсаторного походження здебільшого
призводять до структурних змін у тканинах цих органів. Ці обставини
слід ураховувати в ході діагностики хвороб шлунка і кишок.
Перш ніж розглядати патологію шлунка, слід коротко нагадати про
його основні функції: секреторну, моторну, екскреторну та інкреторну.
Секреторна функція визначається кількістю шлункового соку, його кис­
лотністю (загальна кислотність, зв'язана та вільна хлоридна кислота) і
ферментативною активністю. Для діагностики хвороб шлунка особливе
значення мають показники вільної хлоридної кислоти і перетравна здат­
ність (ферментативна активність) шлункового вмісту (соку). Слід зазна­
чити, що зміна кислотності шлункового вмісту не завжди є наслідком
захворювання шлунка, а може бути результатом рефлекторного впливу
за ураження печінки, кишок, нирок, легень та інших органів. Тому ви­
значати хворобу шлунка на підставі досліджень лише шлункового соку
не можна, бо це може призводити до помилок.
Моторна функція визначається евакуацією вмісту шлунка в кишеч­
ник. Шлункові залози беруть активну участь в екскреції (виділенні) про­
дуктів обміну речовин (сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін та
ін.) у здорових і особливо у хворих тварин з ураженням нирок та печін­
ки. Шлункові залози виділяють також барвники і лікарські речовини, що
слід ураховувати в діагностиці захворювань та під час лікування тварин.
За швидкістю появи в шлунковому вмісті барвників, введених паренте­
рально, можна визначити патологічні зміни в шлунку.
Шлункові залози, крім секреції хлоридної кислоти, ферментів і сли­
зу, виділяють гастромукопротеїн, речовину, яка виконує важливу функ­
цію в еритроцитопоезі. Ця речовина, сполучаючись із вітаміном В , 12

414
всмоктується у кров, під час пренатального і раннього постнатального
періоду депонується в печінці, а потім у нирках, де утворюється еритро-
поетин, який бере активну участь у кровотворенні. У разі захворювання
цих органів кількість еритропоетину зменшується, що призводить до
порушення еритроцитопоезу і розвитку гіпопластичної анемії. Тому за
лікування тварин з ураженням шлунка, печінки і нирок слід особливу
увагу приділяти застосуванню протианемічних засобів.
Таким чином, патологічні процеси в шлунку зачіпають інші сис­
теми цілісного організму, і це слід ураховувати лікарю ветеринарної
медицини за діагностування хвороби та призначення лікування.
У тварин найбільш поширеними хворобами шлунка є гастрит і
виразкова хвороба, рідко діагностують пухлини.

Гастрит
Гастрит (Gastritis) характеризується запаленням слизової оболон­
ки та інших тканин стінки шлунка з порушенням його функцій (сек­
реторної, моторної, екскреторної, інкреторної). Найбільш часто на
гастрит хворіють коні, свині та собаки.
Гастрит за походженням буває первинний і вторинний; за перебі­
гом - гострий та хронічний; за характером ураження - ексудативний і
альтеративний; за характером ексудату - серозний, катаральний, ге­
морагічний, фібринозний та гнійний. Альтеративний гастрит може
бути ерозійним і виразковим. За локалізацією і розповсюдженням га­
стрит буває дифузний (ураження всього шлунка) та локальний (ура­
ження окремих ділянок шлунка), поверхневий (ураження лише слизо­
вої оболонки) і глибокий (катар - ураження слизової оболонки та ін­
ших тканин стінки шлунка).
За характером секреції хлоридної кислоти в шлунку гастрит може
бути нормацидний (за наявності в шлунковому соці вільної хлоридної
кислоти в межах фізіологічних показників), гіперацидний (за підвищеної
концентрації вільної хлоридної кислоти), субацидний, або гіпоацидний
(за зниженої концентрації вільної хлоридної кислоти) та анацидний (за
відсутності вільної хлоридної кислоти в шлунковому соці).
За характером морфологічних змін у тканинах шлунка гастрит бу­
ває атрофічний і гіпертрофічний. За атрофічного гастриту поряд зі
зменшенням секреції соку у ньому відсутні вільна хлоридна кислота
та ферменти (ахілія).
Хронічний гастрит зі зниженою секрецією хлоридної кислоти час­
то супроводжується атрофічним процесом слизової оболонки шлунка,
а гастрит з підвищеною секрецією кислоти - гіпертрофічним або еро-

415
зійно-виразковим. Ерозійно-виразковий гастрит може бути первин­
ним з гострим перебігом у поросят у віці 26-30-ти днів за відлучення
від свиноматки і згодовування їм сухих комбікормів в умовах госпо­
дарств з промисловою технологією вирощування.
Етіологія. До основних причин первинного гастриту належать: го­
дівля зіпсованими кормами (гнилими, ураженими грибами, із вмістом
великої кількості землі та ін.); годівля мерзлими чи гарячими кормами;
поїдання тваринами мінеральних добрив, отрутохімікатів і отруйних рос­
лин; одноманітна неповноцінна годівля; порушення режиму годівлі й
напування тварин; недостатнє подрібнення і пережовування грубих кор­
мів внаслідок хвороб зубів і рота; антисанітарні умови утримання тва­
рин; швидке поїдання кормів без належного пережовування за недостат­
нього фронту годівлі; вплив стрес-факторів на організм тварин.
Вторинний гастрит виникає через порушення функцій нервової,
ендокринної та імунної систем; за хвороб печінки, підшлункової за­
лози, кишечнику, нирок, легень, серця з тривалим порушенням кро­
вообігу; за багатьох інфекційних та інвазійних хвороб.
Патогенез. Згодовування зіпсованих, мерзлих чи гарячих кормів,
поїдання тваринами отруйних речовин, порушення режиму годівлі й
умов утримання спричиняють подразнення і запалення слизової обо­
лонки шлунка, що супроводжується розладами його функцій. Меха­
нізм розвитку патологічного процесу залежить від сили і тривалості
дії етіологічного фактора, а також від виду, віку та індивідуальних
особливостей тварин. На початку виникає посилення моторної і сек­
реторної функцій, причому рівень секреції шлункового соку, кислот­
ності й активність ферментів залежать від стану збудливості залоз
шлунка. Виділяють чотири форми патологічної секреції: гіперацидну,
астенічну, інертну і субацидну. Підвищена секреція відповідає почат­
ковій стадії розвитку процесу і зумовлена посиленою збудливістю
нервово-залозистого апарату шлунка, астенічна форма - початком
функціонального виснаження регулювального механізму, а інертна і
субацидна форми - стійким гальмуванням шлункової секреції, що
свідчить про глибоке порушення її регуляторних механізмів. Стійка
гіперсекреція часто збігається з підвищеною кислотністю шлункового
соку, але може спостерігатися за фізіологічної і, навіть, зниженої кис­
лотності. Кислотність може підвищуватися без збільшення секреції
шлункового соку. Ці секреторні явища з'являються не лише у разі
запалення слизової оболонки шлунка, але й виникають рефлекторно
за патології як органів травної системи, так й інших систем, особливо
нервової та ендокринної. Збудливий тип секреції більш характерний

416
для молодих тварин, у них під час запалення найчастіше виникає неа­
декватна реакція на зовнішні і внутрішні подразники.
За гастриту з підвищеною кислотністю шлункового соку виникає
затримка евакуації вмісту шлунка у кишечник внаслідок посилення
замикального рефлексу пілоруса (пілороспазм), що зумовлює схиль­
ність до запорів, розвитку гнильних процесів у шлунку та кишечнику
і врешті-решт призводить до інтоксикації організму. У собак, свиней,
котів, хутрових звірів після годівлі посилюється скорочення шлунка з
виникненням спазму його пілоруса, що супроводжується болями і
неспокоєм тварин. Подразнення слизової оболонки шлунка та інток­
сикація організму за гастриту рефлекторно збуджує центр блювання,
що викликає відрижку і блювання у тварин.
За гастритів зі зниженою секрецією хлоридної кислоти розслаблю­
ється сфінктер пілоруса, який залишається постійно відкритим, що при­
скорює евакуацію вмісту шлунка у дванадцятипалу кишку і призводить
до порушення травлення. Через відкритий пілорус у шлунок може пот­
рапляти вміст цієї кишки, де знаходиться жовч, яка сприяє розвитку не
тільки ексудативних, але й альтеративних процесів у слизовій оболонці
шлунка. Внаслідок зменшення концентрації вільної хлоридної кислоти у
вмісті шлунка знижується його бактерицидна активність, що призводить
до інтенсивного розвитку в тонкому кишечнику мікрофлори, у тому чи­
слі - умовно патогенної. Все це разом спричиняє розвиток дисбактеріозу
в кишечнику. Якщо шлункове травлення не компенсується кишковим,
виникають бродильні та гнильні процеси в кишечнику з утворенням ве­
ликої кількості газів і токсинів, котрі подразнюють рецептори кишечни­
ку, посилюють його перистальтику, що призводить до діареї (пронос).
При цьому може виникати метеоризм кишок і запалення слизової обо­
лонки та інших тканин тонких і товстих кишок (ентерит та ентероколіт).
Токсини, які всмоктуються в кров, ворітною веною потрапляють насам­
перед у печінку, порушують її білоксинтезувальну, бар'єрну, пігменто-
утворювальну та інші функції. У подальшому внаслідок інтоксикації
можуть порушуватись функції інших органів і систем організму.
Зменшення секреції хлоридної кислоти і пепсиногену порушує
шлункове та кишкове травлення, що призводить до зниження всмок­
тування поживних і біологічно активних речовин у кишечнику, внас­
лідок чого починають переважати дисиміляційні процеси, що вира­
жається у зниженні продуктивності і схудненні тварин. Внаслідок
атрофічних процесів у залозах слизової оболонки зменшується або
повністю припиняється утворення протианемічної сполуки - гастро-
мукопротеїну (фактор Касла), що сприяє розвитку анемії.

417
 Симптоми. За гострого перебігу відмічають пригнічений стан,
зменшення апетиту, спотворення смаку, незначне підвищення темпе­
ратури тіла (на 0,5-1,0 °С), ознаки неспокою тварин, особливо після
годівлі, у робочих коней - швидку втому, тварини худнуть. Слизова
оболонка рота покрита тягучою слиною, на язиці виявляють нашару­
вання сірого кольору. Із рота відчутний неприємний запах. Склера
може бути жовтушною. У разі нормацидних і субацидних гастритів
відмічають діарею, за гіперацидного - запор (кал ущільнений, темно­
го кольору, вкритий шаром слизу).
За тяжкого перебігу у свиней, собак, котів, хутрових звірів харак­
терною ознакою гастриту є відрижка газів і блювання з домішками в
кормовій масі слини, слизу, жовчі, іноді крові, виникають як після
годівлі чи напування, так і незалежно від них. Під час пальпації черев­
ної стінки в ділянці шлунка відмічають болісність.
У коней, крім зазначених симптомів (за винятком блювання), спо­
стерігають часте позіхання, витягування шиї, спазм підіймача верх­
ньої губи. За гіперацидного гастриту спостерігають неспокій тварин
внаслідок пілороспазму. У лактуючих тварин (кобил, свиноматок та
ін.) відмічають гіпо- й агалактію, а в їх приплоду - діарею. У разі по­
силення інтоксикації виникають тахікардія, дегідратація організму,
тварини більше лежать, у свиней з'являється ціаноз рильця, кінчиків
вух, шкіри стінки живота.
Геморагічний гастрит, порівняно з серозним і катаральним, харак­
теризується більш вираженими симптомами пригнічення, інтоксика­
ції та серцевої недостатності. Під час блювання серед кормової маси
відмічають наявність геморагічного ексудату.
За ерозійно-виразкового гастриту спостерігають неспокій тварин
під час годівлі; блювота з домішками у кормовій масі крові, швидко
розвивається анемія, кал чорного кольору, за великих кровотеч - ціа­
ноз слизових оболонок, серцева недостатність, збільшення частоти
пульсу і дихання.
Хронічний гастрит характеризується тривалим перебігом запаль­
ного процесу з атрофічними чи гіпертрофічними змінами слизової обо­
лонки та інших тканин стінки шлунка. На спинці язика нашарування сі­
ро-білого кольору, набряк слизової оболонки верхнього піднебіння -
його валики ніби звисають, досягаючи рівня корінних зубів; відмічають
стійке порушення травлення, розвиток бродильних і гнильних процесів з
виникненням метеоризму, посилення перистальтики кишечнику, діарею
та ознаки інтоксикації організму. За діареї кал рідкий з домішками вели­
кої кількості слизу і неперетравлених частинок корму з різким неприєм-

418
ним запахом. У разі підвищеної кислотності шлункового соку реєстру­
ють послаблення перистальтики кишок і запори.
Патолого-анатомічні зміни. Серозний гастрит розвивається на почат­
ку запалення і швидко переходить в інші форми. Слизова оболонка шлунка
гіперемійована, злегка набрякла і вкрита серозно-слизистим ексудатом.
Катаральний гастрит за перебігом буває гострим і хронічним. За гостро­
го перебігу слизова оболонка дна шлунка інтенсивно гіперемійована, набрякла
і вкрита значною кількістю сірого тягучого слизу. У свиней, яким згодовували
корми з умістом токсинів грибкового походження, на фоні запалення слизової
оболонки формуються множинні ерозії різної форми (вони мають коричневе
забарвлення внаслідок взаємодії гемоглобіну еритроцитів з хлоридною кисло­
тою) (рис. 33). Хронічний перебіг катарального гастриту зустрічається рідше,
характеризується затуханням ексудативних процесів і активізацією проліфера-
тивних. Слизова оболонка дна шлунка набуває сіро-червонуватого або сірого
кольору, потовщена, зібрана у множинні дрібні складки, які не розправляють­
ся. Поверхня складок вкрита невеликою кількістю тягучого слизу.
За геморагічного гастриту сли­
зова оболонка темно-червона, набряк­
ла, дещо розпушена. Кормові маси,
які прилягають до дна шлунка, про­
сочуються геморагічним ексудатом.
Дифтеритичний гастрит вини­
кає рідко. Зміни за дифтеритичного
запалення найчастіше локалізуються
у кардіальній ділянці шлунка і рідше
- у залозистій. Фібринозні нашару­
вання щільно фіксовані зі слизовою
оболонкою, сірого або сіро-жовтого
Рис. 33. Гострий гастрит з множинними забарвлення.
плямистими крововиливами та ерозіями
Перебіг. У разі дії на слизову
оболонку сильних подразнювальних факторів процес розпочинається
через 2 - 3 год, а клінічні симптоми виявляють через 6 - 8 год. Після усу­
нення причин і за своєчасного лікування гастрит первинного походжен­
ня здебільшого закінчується клінічним видужанням, секреторна функція
шлунка за катарального гастриту у молодняку відновлюється через 3-
4 дні, а у дорослих тварин - через 8-10 днів. Структурні зміни слизової
оболонки шлунка за гастриту, як показали гастроскопічні дослідження,
повністю відновлюються у поросят через 14-18 днів (Чумаченко В.Ю.).
У разі ускладнення гастриту ентеритом, гепатитом, панкреатитом чи ін­
ш о ю патологією хвороба набуває хронічного перебігу і може тривати
місяцями й роками з періодичними покращеннями стану, що залежить
від годівлі, умов утримання, пори року і перебігу основної хвороби.

419
 Діагноз. Хворобу визначають на підставі анамнезу, клінічних симп­
томів, аналізу лабораторних досліджень шлункового вмісту, калу, крові,
сечі, рентгенологічних досліджень і гастроскопії у свиней та собак. У
шлунковому вмісті коней, свиней і собак, який отримують за допомогою
зонда, визначають загальну кислотність, зв'язану й вільну хлоридну кис­
лоту, протеолітичну активність (перетравну здатність), приховану кров.
За гастроскопії у хворих на катаральний гастрит слизова оболонка
шлунка гіперемійована, набрякла, вкрита товстим шаром липкого прозо­
рого слизу. Складки збільшені й щільно прилягають одна до одної, утво­
рюючи вузькі, ледь помітні щілини (смужки) темно-червоного кольору.
За хронічного перебігу катарального гастриту слизова оболонка
шлунка нерівномірно гіперемійована і вкрита сірим слизом. За гіпер­
трофічного гастриту слизова оболонка червоного або бордового ко­
льору, шершава, без блиску, складки потовщені й під час введення
повітря у шлунок майже не розгладжуються; виявляють геморагії
на верхівках складок. Ерозії і виразки на слизовій оболонці можуть
бути різної форми та величини (Чумаченко В.Ю.).
Необхідно диференціювати первинні гастрити, які найчастіше
аліментарної етіології, від вторинних, спричинених інфекційними та
інвазійними хворобами, для яких характерні специфічні симптоми і за
лабораторних досліджень виділяють конкретного збудника.
Прогноз. У разі усунення причин захворювання і своєчасного лі­
кування тварин гострий катаральний гастрит закінчується сприятли­
во, за геморагічного - прогноз обережний. У разі ускладнення гастри­
ту ентеритом, гепатитом, панкреатитом та іншою патологією з хроніч­
ним перебігом - прогноз від обережного до несприятливого.
Лікування. Лікування тварин за гастритів проводять у таких напря­
мах: дотримання дієти; звільнення шлунка і кишок від кормових мас у разі
їх застою; відновлення травлення; застосування лікарських засобів для
ліквідації дисбактеріозу, запальних процесів та інтоксикації організму.
Робочих і спортивних коней звільняють від роботи, змагань і тре­
нувань, розміщують в окремих чистих приміщеннях. Хворий молод­
няк (поросята) ізолюють в окремі станки, де проводять їх лікування.
У першу добу хвороби тваринам призначають голодну дієту, повніс­
тю забезпечують їх потребу у воді. В наступні дві доби тварин витриму­
ють на напівголодній дієті, виключають із раціону грубі корми. Шлунок
промивають теплою водою із сорбентами (ЗО г активованого вугілля на
1 л), 1-2 % розчином натрію гідрокарбонату, а у коней, крім того, - 0,5 %
іхтіолом. Призначають слизові відвари насіння льону, кореня алтеї (1:20),
рідкі каші з висівок, вівсяної або ячмінної крупи в кількості 1-1,5 л вели-

420
ким і 50-200 мл дрібним тваринам 4-5 разів на добу. Після приготування
й охолодження відварів чи каш до них додають білок свіжих курячих
яєць (1-2 шт.) як джерело лізоциму, а також дрібно порізану моркву,
буряк та інші соковиті корми. З третього дня до раціону коней поступово
вводять легкозасвоювані малооб'ємні м'які корми (свіжа трава, буряк,
морква, м'яке сіно, комбікорм тощо). Застосовують також відвар насіння
льону, корінь алтею, крохмаль.
У подальшому дієту та лікування призначають залежно від кислот­
ності шлункового вмісту. За гіперацидного гастриту використову­
ють корми, які мало збуджують секрецію залоз слизової оболонки
шлунка. З цією метою до раціону коней вводять свіжовикошену тра­
ву, зелене м'яке сіно (злакове, степове або лугове), слизові відвари,
цукровий буряк, моркву, комбікорм. Свиням дають рідку кашу з яч­
мінної чи вівсяної крупи, дрібно подрібнені моркву і буряк. За гіпер­
ацидного гастриту тваринам менше дають кухонної солі, застосову­
ють магнію оксид або карбонат всередину у дозах: коням - 10-20 г,
свиням - 2-6, собакам - 0,2-1 г; кальцію карбонат (коням - 10-50 г,
свиням - 2-5, собакам - 0,2-2 г), циметидин (коням - 2-2,5 мг/кг ма­
си тіла, собакам - 4,5-5, свиням - 3-4 мг/кг три рази на добу після
годівлі); фамотидин (коням 0,5-1,0 мг/кг, собакам - 0,5-1,2 мг/кг, 2-3
рази на добу), ранітидин (коням - 1,5-2 мг/кг, свиням - 2 - 3 , собакам
- 3-4 мг/кг два рази на добу). Призначають також альмагель, інтесто-
пан та інші засоби. Ефективними є морквяний і картопляний соки,
настої звіробою, кропиви, подорожника, календули.
За субацидного і гіпоацидного гастритів призначають корми, які
збуджують секреторну функцію залоз слизової оболонки шлунка. Коням
рекомендують давати моркву, кормові буряки, лугове або вико-вівсяне
сіно, киселі з вівсяного борошна, дріжджовані пшеничні висівки, про­
рощений овес з добавкою моркви. Свиням дають рідку кашу, дріжджо­
вані висівки, пасту із кукурудзяного силосу, подрібнені кормові буряки.
За гіпоацидного гастриту застосовують слабкі збуджувальні секре­
цію рослинні засоби, що мають широкий спектр дії: корінь лепехи, траву
золототисячника, кропиви, полину, деревію, горобину, квітки ромашки,
бруньки берези, листя подорожнику, сік капусти, листя чорної смороди­
ни, калини, корінь кульбаби, цибулю, часник. Для підвищення апетиту і
травлення застосовують також кухонну сіль, натуральний (35-50 мл) та
штучний (50-100 мл) шлунковий сік, слабкий розчин хлоридної кислоти,
бікогепар (1 % розчин 20-30 мл коням, 10-20 - свиням, 5-8 мл - соба­
кам, внутрішньовенно, внутрішньом'язово або підшкірно), ацидин-
пепсин, фестал (свиням по 1-3, собакам - 1-2 драже два рази на добу),

421
панзинорм-форте, протеолітичні та ферментні препарати бактеріального
походження (протосубтилін, амілосубтилін та ін.). Щодня дають карло-
варську сіль: коням - по 10-30 г, свиням - 2-5, собакам - 0,5-2 г. У разі
запорів призначають клізми та проносні. Для зменшення болі застосо­
вують препарати протиспастичної, знеболювальної та протизапальної
дії: папаверину гідрохлорид (підшкірно коням і коровам - 0,3-0,8 г, со­
бакам - 0,03-0,1 г), но-шпу (всередину або внутрішньом'язово великим
тваринам - 0,2-0,5 г, собакам - 0,03-0,1 г), анальгін (25 % розчин, внут­
рішньом'язово великим тваринам - 10-20 мл, дрібним - 0,3-1,2 мл).
За розвитку діареї всередину застосовують обволікальні і в'яжучі за­
соби (танін, танальбін, відвари кори дуба, трави звіробою, ромашки, лис­
тя смородини і т.д.), а також засоби регідраційної терапії. У разі запорів
призначають олійні й сольові послаблювальні засоби. Для ліквідації
дисбактеріозу та за інфекційних хвороб застосовують антибактеріальні
засоби, а після них призначають пробіотики: ентеробіфідин, біфідобак-
терин, лактобактерин, спектам та ін. (див. розділ «Етіотропна терапія»).
За всіх форм гастриту, особливо за хронічного перебігу, признача­
ють вітаміни А, групи В, зокрема В для стимуляції еритроцитопоезу. З
1 2

цією ж метою застосовують сухі дріжджі або дріжджований корм.

М'ясоїдним призначають голодну дієту на 12-24 год з вільним
доступом до води або регідратаційних розчинів, протиблювотні засо­
би (метоклопрамід у дозі 0,5-1,0 мг/кг маси тіла кожні 8 год). Протя­
гом 10 днів дають без обмежень курячий або яловичий бульйон. У
миску з перевареною водою додають настої або відвари лікарських
рослин: кореня алтеї, листя шавлії, кори дуба, трави деревію звичай­
ного, череди, ромашки аптечної, звіробою звичайного, щавлю кін­
ського, відвар плодів черемхи, вільхи, чорниці.
На 2-3-й дні лікування згодовують сирі яйця - по одному 2-3 рази
на день до одужання, 3-4-й - у невеликій кількості рідку рисову кашу
або відвар з рису і вівса з добавкою яловичого фаршу (1-2 столові
ложки на прийом). На 4-5-й дні дають свіжі молочнокислі нежирні
продукти: кефір, ряжанку, кальциноване молоко, ацидофілін. У ці дні
рисову або вівсяну кашу можна готувати на молоці або заміняти їх
іншими - ячмінною, гречаною. З перших днів лікування використо­
вують відвар насіння льону. На 7-9-й дні до раціону включають варе­
ні дрібноподрібнені овочі - моркву, капусту, картоплю. Починаючи з
10-го дня, тварин переводять на звичайний раціон.
Лікування тварин за гострого перебігу гіперацидного гастриту ре­
комендують починати з промивання шлунка. Для припинення блю­
вання призначають церукал, анестезин, а для відновлення водно-

422
електролітного балансу - підшкірно 30-50 мл 5 % розчину глюкози,
внутрішньовенно - 2 - 1 0 м л 10 % натрію хлориду. Всередину дають
альмагель, інтестопан, ентеросептол.
За гіпоацидного гастриту рекомендують зробити очисну клізму з
2 % розчином натрію гідрокарбонату разом з 2 % розчином натрію
хлориду. Всередину дають ацидин-пепсин по 1-2 драже після годівлі
3 рази на добу; фестал, панзинорм-форте по 1/2-1 таблетці 2-3 рази
на день під час їди або після неї. Перед годівлею собаці дають по 1
чайній ложці суміші такого складу: 5 г пепсину і 100 мл 0,5 % розчи­
ну хлоридної кислоти; натуральний шлунковий сік - по 5-10 мл; або-
мін - по 300-500 од/кг, панкреатин - по 0,03-0,07 г/кг маси, мезим-
форте - по 1-3 драже на добу перед годівлею. Можна також призна­
чати ренін, лізосубтилін, протосубтилін та інші ферментні препарати.
За хронічного перебігу гастриту особливу увагу приділяють дієті
та умовам утримання тварин. Годівля має бути регулярною, частою, у
невеликій кількості, легкоперетравними кормами. Для стимуляції
апетиту призначають ароматичні гіркоти: відвар кореневища аїру
(лепехи), коренів кульбаби, настій трави полину. Організовують па­
совищне і табірне утримання. Розміщують хворих тварин у теплих,
чистих приміщеннях. Застосовують симптоматичну, стимулювальну,
замінну (вітаміни, ферменти) терапію.
Профілактика має ґрунтуватися на біологічно повноцінній годів­
лі доброякісними кормами, дотриманні режиму і норм годівлі.

Ерозивно-виразковий гастрит
Ерозивно-виразковий гастрит (Morbus ulcerosus; Ulcus ventriculi)
характеризується утворенням виразок слизової оболонки та інших
тканин шлунка (сичуга - Ulcus abomasi), які є наслідком їх некрозу.
Виразкова хвороба - умовний нозологічний термін, що об'єднує хро­
нічні рецидивні деструктивні процеси у слизовій оболонці та інших
тканинах шлунка і кишечнику. Вона буває і як симптом гастриту. То­
му в літературі можуть зустрічатися назви: виразкова хвороба, вираз­
ка шлунка (сичуга), ерозивно-виразковий гастрит у поросят, гостро-
езофагальна виразка у свиней, виразковий абомазит у телят та ін.
Ерозивно-виразковий гастрит реєструється у тварин усіх видів, най­
частіше у свиней у спеціалізованих господарствах промислового типу
(у 30-42 % тварин). Хворіють свині різного віку: підсисні, у перші 12-
16 днів після раннього відлучення, на відгодівлі, але переважно - твари­
ни масою 30-60 кг. За традиційної технології вирощування виразковий
гастрит у свиней зустрічається в окремих випадках. У телят виникає

423
в перші дні життя. Впровадження у ветеринарну практику гастроскопії
дає змогу діагностувати виразкову хворобу шлунка ж у дорослих коней
(до 90 %), так і в лошат (25-50 %). У 25-50 % лошат виразкова хвороба
шлунка може виникнути в перші 10 днів життя. У скакових коней вираз­
ки шлунка можуть сягати 60-90 %, за бігу в упряжці - до 50, спортивних
- 58, робочих - до 15 % (Ніцпонь Й. зі співавт., 2007).
Етіологія. Основними причинами ерозивно-виразкового гастриту
у свиней, які утримуються в умовах господарств з промисловою тех­
нологією виробництва, є згодовування високоенергетичного, дрібно-
подрібненого сухого корму з високим умістом протеїну і низьким -
клітковини, вплив стресових екстремальних факторів довкілля, які
постійно діють на організм тварин і спричиняють порушення нейро­
гуморальних механізмів регуляції багатьох органів, зокрема трофіки
й секреторної функцій шлунка та кишечнику, знижують резистент­
ність організму. До стрес-факторів відносять: порушення режиму та
різкі зміни годівлі, особливо внаслідок раннього відлучення поросят;
згодовування зіпсованих і токсичних, гранульованих та сухих кормів
дрібного помелу (1,6-2,0 мм і менше); недостатній фронт годівлі; ве­
лику щільність тварин у станку та приміщенні; часті перегрупування
тварин; ветеринарні і зоотехнічні обробки; транспортування; постій­
ний шум працюючих механізмів; порушення параметрів мікрокліма­
ту. Виразки та ерозії шлунка, сичуга і кишечнику виникають також
внаслідок безпосередньої дії на їх слизову оболонку механічних (гру­
бих кормів, сторонніх тіл), хімічних та термічних факторів.
Існує генетична схильність до хвороби окремих порід, типів і лі­
ній тварин. Так, у свиней м'ясного типу виразкова хвороба зустріча­
ється частіше, ніж у тварин м'ясо-сального типу.
У коней, на відміну від м'ясоїдних і людини, продукування шлун­
кового соку відбувається постійно. У той же час після годівлі концен­
трованими кормами спорожнення шлунка проходить упродовж 0,5
год (після поїдання сіна - 24 год). Коли шлунок порожній, слини
утворюється мало, проте шлунковий сік виділяється і подразнює сли­
зову оболонку. Отже, причиною виразкової хвороби шлунка у коней є
довготривале голодування коней, довгі періоди між годівлею, вико­
ристання гранульованих і високоенергетичних кормів (високий вміст
легкоперетравних вуглеводів, які спричиняють збільшення концен­
трації КЖК), зменшення в раціоні об'ємного корму з високим умістом
клітковини. Окрім того, неправильне та інтенсивне тренування коней
збільшує частоту виникнення хвороби, оскільки в цей час підвищу­
ється внутрішньочеревний тиск та сповільнюється моторика шлунка,

424
порушується кровопостачання його стінок, збільшується концентра­
ція кортизолу, і, як наслідок, зменшується продукування слизу й син­
тезу простагландинів, що мають захисні властивості відносно шлун­
ка. Пригнічення їх продукції спричиняють також знеболювальні і
протизапальні препарати, у тому числі нестероїдні (Ніцпонь Й., Ніц-
понь Я., Влізло В., 2007).
Виразки шлунка у собак діагностують рідко, можливо тому, що влас­
ники звертаються лише в екстремальних випадках. Етіологія хвороби
різнопланова. Її можуть спричинити окремі лікарські препарати, у тому
числі кортикостероїди, хвороби нирок, печінки, нервової системи (вна­
слідок стимуляції вагуса), шок, гіпотензія, жовчний рефлюкс.
Вторинно виразкова хвороба виникає за глибокого гастриту та
абомазиту, мікотоксикозів, у овець - за гемонхозу; свиней - олулано-
зу, вірусного гастроентериту.
У телят ерозії та виразки сичуга виникають за безоарної хвороби, ко-
ронавірусного ентериту, анаеробної ентеротоксемії, молозивного токси­
козу, різкого переведення з молочної годівлі на рослинну. У молодняку
ерозивний і виразковий абомазит буває за згодовування гранульованих
кормів з великою кількістю концентратів, особливо якщо гранули під
час транспортування руйнуються і перетворюються у пилову масу.
Стосовно людей в етіології гастроентеральних виразок важлива
роль відводиться кампілобактеріям Helicobacter pylori. Накопичені
факти показали, що 95 % людей з дуоденальними виразками були ін­
фіковані Н. pylori, але хворі з такою виразкою складають лише 1-6 %
від усіх людей, інфікованих цим збудником. Зв'язок між окремими
видами Helicobacter і шлунковими виразками у собак і котів залиша­
ється дискусійним. Інфекційна теорія етіології виразкового гастриту у
свиней і телят-молочників також потребує додаткових досліджень,
проте терапевтича ефективність препаратів може бути непрямим під­
твердженням правильності цієї гіпотези (Курдеко А.П., 2005). У хво­
рих коней не встановлено мікроорганізмів роду Helicobacter pylori.
Патогенез. Під впливом стресових факторів в організмі виникає лан­
цюг складних і взаємозв'язаних процесів, що супроводжуються пору­
шенням нервових та гормональних механізмів регуляції функцій усіх
систем організму і особливо шлунка й кишечнику. Збільшується секре­
ція гормонів кори надниркових залоз і гістаміну, які посилюють секре­
цію шлункового соку зі збільшенням у ньому активності пепсину й уміс­
ту вільної хлоридної кислоти. Водночас зменшується секреція і в'язкість
слизу, що знижує захисну функцію слизової оболонки. Крім того, вини­
кають спазматичні скорочення м'язів шлунка і кишок, підвищується

425
проникність капілярів, порушується трофіка тканин, що призводить до
розвитку альтеративних процесів, а в подальшому - до запальної реакції,
утворення ерозій і виразок слизової оболонки та інших тканин шлунка
чи кишечнику в найменш стійких до дії шлункового й кишкового соків
ділянках. Слід врахувати і безпосередній (місцевий) вплив шкідливих
токсичних речовин на слизову оболонку (наприклад, за мікотоксикозів у
свиней). Таким чином, у патогенезі ерозивно-виразкового гастриту про­
відною ланкою є невідповідність між бар'єрною функцією слизової обо­
лонки і пошкоджувальною здатністю шлункового чи кишкового вмісту.
З ураженням кровоносних судин у ділянці виразки виникає кровотеча. У
телят утворені в сичузі казеїнові згустки молозива не перетравлюються,
зумовлюють гнильний процес з розвитком запалення і утворенням вира­
зки слизової оболонки в ділянці згустка (можливо вони виникають ме­
ханічно, подразнюючи слизову). За піло- і фітобезоарів, інфекційних та
інвазійних хвороб під дією механічних факторів і токсичних речовин
порушується цілісність та трофіка слизової оболонки з утворенням еро­
зій і виразок. В останні роки значну увагу в розвитку ерозивно-ви­
разкового гастриту (абомазиту) приділяють порушенню регіонального
кровотоку. Навіть незначне зниження його спричиняє порушення захис­
них бар'єрів слизової оболонки шлунка (сичуга). В екстремальних умо­
вах у тварин настає спазм артеріол м'язового шару шлунка, стаз з наступ­
ним крововиливом у слизову оболонку і підслизовий шар, знижується
енергозабезпечення клітин стінки шлунка і обмін речовин. Як наслідок,
клітини стають чутливими до ульцерогенних факторів.
За виразкової хвороби розвиваються стійкі функціональні розлади
шлунка, кишок, печінки, підшлункової залози та інших органів і систем.
Симптоми. На початковій стадії розвитку патологічного процесу
здебільшого відмічають лише загальні клінічні симптоми: зменшення
апетиту, пронос чи запор, пригнічення, зниження середньодобового
приросту маси тіла, розвиток анемії, тому за групового утримання тва­
рин хворобу в цій стадії часто не виявляють. Пізніше відмічають ерозій­
но-виразковий синдром, який, крім вищезгаданих симптомів, супро­
воджується неспокоєм тварин і блюванням. Ознаки хвороби особливо
помітні у поросят-сисунів під час годівлі. У поросят, які знаходяться на
дорощуванні, та у свиней на відгодівлі ерозійно-виразковий синдром
проявляється наступними симптомами: свині більше лежать, рухаються
обережно, голова опущена, спина зігнута. Шкіра і видимі слизові обо­
лонки анемічні. Апетит знижений. Після з'їдання перших порцій корму
тварини відходять від годівниці, витягують шию, вигинають спину (кі­
фоз), голова опущена, грудні кінцівки виставлені вперед, а через 2-3 хв

426
знову починають поїдати корм. Глибокою пальпацією в ділянці мечопо­
дібного відростка і вздовж реберної дуги виявляють болючість. Часто у
хворих спостерігають блювання. Блювота кислого запаху, світло-ко­
ричневого кольору з домішками крові, у хворих свиней спостерігають
стійкі проноси, калові маси з домішками крові, темно-коричневого ко­
льору. Через порушення цілісності великих судин у ділянці виразки ви­
никає кровотеча, яка може закінчитись летально протягом кількох годин.
Перфорація стінки шлунка чи кишок супроводжується розвитком гост­
рого септичного дифузного перитоніту, черевна стінка болюча, швидко
розвивається коматозний стан.
Кислотність шлункового вмісту підвищена. Відмічають олігоци-
темію, олігохромемію, лейкоцитоз, моноцитопенію, гіпопротеїнемію.
У телят молозивного періоду хвороба перебігає гостро. Апетит
збережений, але після прийому перших порцій молока апетит зникає.
Телята стоять з опущеною головою, пригнічені. Пальпацією сичуга
виявляють болючість. Відмічають розлади травлення (проноси, які
чергуються із запорами), блідість слизових оболонок. Температура
тіла в межах фізіологічних коливань. У калі виявляють домішки сли­
зу і прихованої крові. У дорослої великої рогатої худоби, крім вище­
згаданих симптомів, реєструють порушення жуйки, гіпотонію рубця,
послаблення перистальтики кишечнику, запори, прогресуюче схуд­
нення, іноді явища кольок після напування прохолодною водою. Кал
твердої чи рідкої консистенції, темно-сірого або чорного кольору.
У собак за ерозивного виразкового гастриту виявляють симптоми гі­
перацидного гастриту з періодичними ремісіями і загостреннями. У пе­
ріод загострення хвороби відмічають погіршення загального стану, блю­
вання після годівлі або після пальпації в лівому підребер'ї, у блювоті
виявляють жовч і кров, спостерігають послаблення перистальтики ки­
шечнику та запори. Характерні нудота, мінливий апетит, полідипсія,
біль у шлунку, через що собака приймає позу «молільника».
У лошат спостерігають підвищення температури тіла, скрегіт зу­
бами, посилену салівацію, зниження апетиту, часте лягання на землю
і перевертання через спину, діарею. У дорослих коней захворювання
супроводжується схудненням, апатією, спотворенням смаку і зни­
женням апетиту, діареєю або запором, синдромом кольок, особливо
після годівлі, скреготом зубами, порожніми жувальними рухами, від­
рижкою газів, зниженням спортивних результатів.
Птолого-анатомічні зміни. Ерозії та виразки у великої рогатої худоби
локалізуються переважно у фундальному і пілоричному відділах сичуга, у
поросят - у фундальному, а в дорослих свиней - у стравохідно-кардіальному,

427
особливо в місці переходу багатошарового епітелію стравохідної ділянки в
залозистий. Ерозії розміром від кількох міліметрів до 8-10 см, різної форми -
овальної, довгастої, лінійної, їх краї часто нерівні, дно шорстке, покрите
ексудатом або некротичним нашаруванням сірувато-коричневого кольору. У
фундальній ділянці дно ерозій забарвлюється у темно-коричневий колір.
Виразки шлунка бувають пептичні і непептичні. Пептична виразка не­
правильно-округлої форми, глибока, розміром до 6-10 см у діаметрі, краї
гладкі, потовщені, дещо виступають над поверхнею слизової оболонки, дно
часто шорстке, сіруватого або червоно-коричневого кольору, покрите грану­
ляційною тканиною (рис. 34, 35). Такі виразки іноді спричиняють перфора­
цію стінки шлунка. У тварин найчастіше відмічають непептичні виразки.
Вони невеликих розмірів, неправильної форми, добре гранулюються і швид­
ко загоюються з утворенням невеликого рубця.

Рис. 34. Проривна виразка Рис. 35. Виразки на місці крововиливів

шлунка свині у шлунку свині

За кровотеч внаслідок ураження великих судин у порожнині шлунка, си­

чуга чи кишок виявляють згустки крові. У дорослих свиней іноді спостері­
гають гіперкератоз пілоричного відділу або беззалозистої ділянки слизової
оболонки стравохідного відділу.
Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічних симптомів, гема­
тологічних досліджень, лабораторного аналізу шлункового вмісту та
калових мас на наявність прихованої крові. Для уточнення діагнозу у
свиней і собак використовують рентгеноскопію та гастроскопію.
Перебіг - гострий, підгострий і хронічний.
Прогноз. Ерозії та невеликі виразки за відповідних умов утри­
мання й годівлі загоюються упродовж 2-10 днів, виразки діаметром
3-4 см - 14-20 днів. Прогноз сприятливий. Глибокі виразки навіть за
сприятливих умов утримання і годівлі загоюються з утворенням руб­
ців. У разі ускладнення виразки може виникнути перфорація тканин
стінки шлунка, сичуга, кишечнику з виникненням вогнищевого або

428
дифузного перитоніту. Можливе пошкодження великих кровоносних
судин у ділянці виразки з виникненням кровотечі. У такому разі про­
гноз від обережного до несприятливого.
Лікування. Лікування полягає у відновленні структури і функції
уражених органів. З цією метою тварин ізолюють із груп в окремі чи­
сті, світлі, теплі приміщення. Запобігають впливу на них стрес-
факторів. Виключають із раціону корми, які підвищують кислотність
шлункового соку. Годівля тварин має бути повноцінна за поживними
і біологічно активними речовинами (мікроелементи, вітаміни). Із ме­
дикаментозних засобів призначають знеболювальні, противиразкові,
антибактеріальні, антигістамінні, в'яжучі, кровоспинні та препарати,
що підвищують резистентність організму.
Лікування великої рогатої худоби за виразкової хвороби подібне
до лікування абомазиту. Дають доброякісне м'яке сіно (лугове,
трав'яне борошно), зелену траву. В раціон уводять слизові відвари
(насіння льону, вівса, крохмаль, корінь алтею) з додаванням білка
яєць. Собакам, свиням призначають рідкі каші, слизові відвари з до­
бавкою білка яєць, тваринного і рослинного жиру, молока.
Із спазмолітичних засобів застосовують атропіну сульфат, препа­
рати беладони. Для зниження кислотності шлункового соку призна­
чають магнію оксид (після годівлі), магнію карбонат основний, каль­
цію карбонат, алюмінію гідрат окису колоїдного (гідроксал), лікар­
ську суміш, яка включає натрію карбонат і натрію фосфат - по 10 г,
натрію сульфат - 5 г на 1 л дистильованої води після відлучення по­
росят по 20 мл всередину вранці перед годівлею.
Для зниження секреції шлунка призначають блокатори гістамін-
них рецепторів: циметидин, ранітидин, фамотидин (див. гастрит).
Із в'яжучих, кровоспинних, протизапальних антимікробних засо­
бів застосовують препарати вісмуту, вікалін, внутрішньом'язово 1 %
розчин вікасолу в дозі 1-2 мл два рази на добу упродовж 5 діб; пре­
парати таніну, настої трави звіробою (3-8 г), деревію (5-7 г), кропиви
дводомної, відвари кори дуба (1-5 г), кореня перстачу гусячого ( 2 0 -
25 г), лопуха великого і грициків (15-20 г), змійовика (1-3 г). Для по­
передження всмоктування токсичних речовин рекомендують застосо­
вувати ентеросорбенти: полісорб, зоосорб, сорбогель, ентеросгель,
фітосорбент, альмагель.
Із специфічних засобів поросятам призначають вітамін U (метил-
метіонін-сульфонію хлорид) у дозі 5 мг/кг (по 2,5 мг/кг маси тіла 2 рази
на добу) 10-15 днів з перервою 15-20 днів у період відлучення від
свиноматки і до переведення на відгодівлю. Цей препарат активує

429
регенеративні процеси, справляє знеболювальний та антигістамінний
ефекти, сприяє підвищенню резистентності організму. В цеху доро­
щування і свиням на відгодівлі всередину з кормом використовують
метронідазол (трихопол) по 0,15-0,25 г 2-3 рази на добу упродовж
15-20 днів, суміш вітамінів: U - 50 мг, В - 6, В - 6, В - 20; В - 0,2,
1 2 6 12

С - 50 мг на 1 кг сухого корму.
Із антимікробних препаратів застосовують антибіотики, сульфаніл­
аміди та інші засоби. Призначають пробіотики, вітаміни (А, С, D, К,
групи В) та препарати, що стимулюють гемопоез.
Для лікування коней, хворих на виразкову хворобу шлунка, вико­
ристовують циметидин (внутрішньовенно у дозі 7 мг/кг маси тіла че­
рез кожні 8 год упродовж трьох тижнів), ранітидин, омепразол, про-
нутрін сукралфат (всередину в дозі 25 г/100 кг маси тіла упродовж
трьох тижнів), а також солі алюмінію, магнію, кальцію та вісмуту.
Профілактика. Основна увага має бути зосереджена на усуненні
або зменшенні дії стрес-факторів на організм; важливими заходами є
забезпечення повноцінної за поживними та біологічно активними речо­
винами годівлі тварин; виключення із раціону недоброякісних і токсич­
них кормів; дотримання вимог випоювання молозива й молока телятам;
поступовий перехід від молочного типу годівлі на згодовування грубих і
концентрованих кормів. У структурі раціону свиней зерна кукурудзи має
бути не більше 30 % за поживністю. Бажано вводити в раціон овес
(плющений), трав'яне борошно, вітамін U в дозі 3 мг/кг маси в перші
15 днів після відлучення. Свиноматкам вітамін U дають за тиждень до
опоросу в кількості 2-5 мг/кг комбікорму.

Гіпертрофічний пілоростеноз
Гіпертрофічний пілоростеноз - хвороба, зумовлена уродженою
аномалією розвитку пілоричного сфінктера шлунка у вигляді гіпер­
трофії, гіперплазії та порушення іннервації його м'язів. Проявляється
захворювання порушенням прохідності кормових мас через отвір пі-
лоруса в кишечник з перших днів житгя цуценяти.
Етіологія. Порушення функції пілоруса в собак розділено на три
групи: а) дисфункція пілоруса (пілороспазм), причинами якого є по­
рушення перистальтики печери шлунка внаслідок запальних, гормо­
нальних та нейрогенних факторів (гастрит і стреси); б) уроджений
стеноз пілоруса - виникає у боксера, французького бульдога, значно
рідше - у бостен-тер'єра внаслідок гіпертрофії м'язів пілоруса; в) на­
бутий стеноз пілоруса - звуження отвору пілоруса внаслідок гіпер­
трофії або фіброзу циркулярної мускулатури, які розвиваються за ви-

430
сокого рівня гастрину (Симпсон Дж., Уильзе Р., 2003). Причиною не­
прохідності пілоруса можуть бути сторонні тіла (пілобезоари, полі­
етиленові пакети), рубцевий стеноз, новоутворення.
Симптоми стенозу характерні: відрижка, блювання, яке виникає спон­
танно, раптово без попередніх блювотних рухів чи салівації, за декілька
хвилин і годин після прийому корму. Блювотні маси містять неперетрав-
лений або лише часткою перетравлений корм без домішок жовчі. У цуце­
нят відмічають затримку в рості, анорексію, зневоднення, виснаження.
Діагноз ставлять на основі рентгеноскопічного дослідження, яке
проводять у ділянці 9-12-го ребер у прямій і боковій проекціях. Хво­
рим дають 100-250 мл рідкої сульфат-барієвої суміші. У здорових
собак перехід суміші з шлунка починається через 5-10 хв, тривалість
близько 2-4 год, потім залишається лише тінь контрастних мас. У
хворих спорожнення шлунка затримується і починається через 30 хв і
навіть кілька годин, переход суміші відбувається повільно, невелики­
ми порціями через вузький просвіт пілоруса. Затримується барій на
12-24 год (Майоров А.И. зі співавт., 2001).
Ехографією виявляють розширення шлунка, гіперперистальтику,
потовщення парієнтальної частини пілоричного каналу, інколи слизо­
вої оболонки астрального відділу, гіпертрофію циркулярних складок,
які розташовані в периферичній частині пілоричного каналу, одна з
яких може спричинити його обструкцію (Лекуандр П., 2003).
Лікування. Собакам згодовують рідкий корм з низьким вмістом жи­
ру і високим - вуглеводів. У разі пілороспазму і пілоростенозу легко­
го ступеня упродовж 15-20 днів застосовують спазмолітики: атропіну
сульфат (0,1 % розчин, 0,5-1,5 мл), метоклопрамід (0,5-1,0 мг/кг всере­
дину за 45 хв до іди), який відновлює тонус і скорочення шлунка та роз­
слаблює пілоричний сфінктер, но-шпу (2 % розчин 1-3 мл).
У разі неефективності медикаментозної терапії за пілоростенозу
проводять оперативне лікування.

Заворот шлунка
Заворот шлунка - поворот різного ступеня однієї частини шлунка
по відношенню до іншої або всього шлунка навколо поздовжньої або
поперечної осі, який супроводжується гострим розширенням його і
тяжким розладом гомеостазу (Пульняшенко П.Р., 2004). Хворіють
переважно собаки великих і середніх за розмірами порід: доги, сенбер­
нари, вівчарки, ротвейлери, боксери, сеттери різного віку. Коти на
заворот шлунка не хворіють. Хвороба реєструється у 1,0 % собак з
хірургічною патологією.

431
 Етіологія. Основне значення в етіології завороту шлунка має по­
рушення нейрогуморальної регуляції травлення, особливо дискоор-
динація між тонусом симпатичного і парасимпатичного відділів нер­
вової системи та посилена перистальтика за його переповнення і ме­
теоризму. Своєрідними каталізаторами, що ініціюють розвиток хво­
роби, є захворювання собак на гастрит, гастродуоденіт, уроджені або
набуті деформації шлунка (пілороспазм, пілоростеноз), атонію, роз­
ширення і пухлини шлунка. Більш ніж у 90 % випадків заворот шлун­
ка діагностували у собак у разі згодовування кормів, до яких травна
система недостатньо пристосована (різні крупи, макаронні вироби,
сирі овочі і т.д.). Одним із факторів, що сприяє розвитку завороту
шлунка, є порушення фосфорно-кальцієвого обміну.
Патогенез залежить від типу завороту, ступеня порушення кровообігу
в стінці шлунка і наявності ускладнень (передусім, ураження селезінки).
Розрізняють три типи завороту: поперечний, поздовжній і комбі­
нований, які проходять як за напрямом руху годинникової стрілки,
так і проти. Поворот шлунка або однієї з його частин може бути від
90 до 360 °. Найчастіше спостерігають поперечний заворот шлунка:
дно шлунка повертається краніально і вентрально. За поздовжнього
завороту шлунок повертається навколо осі, яка проходить через кар-
дію і пілорус. Відмічають два різновиди завороту: а) велика кривиз­
на шлунка повертається краніально до малої кривизни разом з вели­
ким сальником і селезінкою; б) велика кривизна шлунка повертається
каудально і дорсально. За комбінованого завороту відмічають різне
поєднання обох різновидів. У разі поперекового завороту проходить
відрив шлунково-селезінкової зв'язки, що супроводжується масивною
кровотечею; за поздовжньою можна спостерігати відрив великого саль­
ника разом із судинами, які постачають кров'ю дно і тіло шлунка, що
також спричиняє масивну кровотечу з некрозом стінки шлунка.
Найбільш важливою початковою ланкою, що ініціює розвиток син­
дрому завороту шлунка, є пілороспазм, який виникає внаслідок дис-
координації між імпульсами симпатичного і парасимпатичного відді­
лів вегетативної нервової системи. Пілороспазм спричиняє затримку
хімуса і харчової грудки в просвіті шлунка, перистальтика якого по­
силюється. Дискоординація між скороченнями різних шарів м'язової
стінки шлунка призводить до переміщення всього органа або його
частини відносно інших анатомічних структур.
Спазм сфінктерів кардіа і пілоруса спричиняє формування замкнутої
порожнини, в якій продовжуються ферментативні процеси, які спричи­
няють газоутворення і розширюють шлунок. На цьому фоні посилюєть-

432
ся токсемія, як результат гіпоксії стінки шлунка і утворення в ній токси­
чних речовин, у тому числі молекул середньої маси, які справляють за­
гальну кардіотоксичну дію, розвиваються аритмії серця.
Шлунок, розтягнутий газами, стискує каудальну порожнисту ве­
ну, абдомінальну частину аорти і різко обмежує екскурсію діафрагми,
що спричиняє розвиток важкої гіпоксії, зниження венозного припли­
ву крові до серця та хвилинного кровообігу, що й зумовлює виражену
серцево-судинну і дихальну недостатність (Пульняшенко П.Р., 2004).
За розривів судин, пошкоджень паренхіми селезінки спостерігають
кровотечу (інколи крововтрата складає 1,5 л), яка спричиняє розвиток
гіповолемії і гіповолемічного шоку, порушення водно-електролітного
обміну, випотівання транссудату в просвіт шлунка і черевну порожнину,
звідки токсини всмоктуються в кров і спричиняють токсемію.
Таким чином, заворот шлунка і розтягнення його стінки зумов­
люють розвиток больового шоку, серцево-судинну і дихальну недо­
статність, порушення водно-електролітного складу крові, гіповоле-
мію, токсемію та ураження центральної нервової системи
Симптоми. У 99 % собак заворот шлунка має гострий перебіг. За­
хворювання починається раптовим і швидким розширенням (здуттям)
черева (ж правило, упродовж 30-50 хв), позивами до блювання зі знач­
ним виділенням слини і слизу, спостерігають виражену задишку, серце­
во-судинну недостатність (блідість і ціанотичність слизових, пульс сла­
бого наповнення, тахікардія і тахіпное, дихання поверхневе, тони серця
послаблені), симптоми гіповолемічного та больового шоку.
За розриву шлунка виявляють напруженість черевної стінки, але
здуття черева немає, у черевній порожнині - рідина, розвивається ди­
фузний перитоніт. За обширного некрозу стінки шлунка переважають
симптоми інтоксикації, больового гіповолемічного шоку, розширення
шлунка й бочкоподібний вигляд живота. У разі пункції черевної стін­
ки виділяється велика кількість мутної серозно-геморагічної рідини
неприємного запаху (серозно-гнійний перитоніт). За кровотечі у разі
розриву великих судин під час пункції черевної порожнини можна
одержати невелику кількість крові.
Діагноз. За гострого перебігу хвороба діагностується за комплек­
сом симптомів. Додаткові інструментальні дослідження проводять
лише за невпевненості лікаря в установленому діагнозі, оскільки вони
затримують оперативне втручання. Зондування шлунка може дати
хибні результати, тому що заворот шлунка може виникати внаслідок
закупорення стравоходу інородним тілом, і, навпаки, в деяких випад­
ках прохідність стравоходу у разі завороту зберігається. Рентгеноло-

433
гічне дослідження рекомендують виконувати цифровою рентгеноло­
гічною установкою з тим, щоб не затримувати оперативне втручання.
Лабораторним дослідженням крові можна виявити анемію або,
навпаки, ознаки згущення крові, незначний лейкоцитоз, нейтрофілію,
тобто зміни не типові і мало інформативні для діагностики.
Диференціювати необхідно гостре розширення шлунка; отруєння
(збережена прохідність стравоходу, вміст шлунка з газами виходить на­
зовні, тому не спостерігають значного здуття черева); заворот тонких
кишок (реєструється рідко, перебіг більш затяжний - від кількох годин
до 1-2 діб, здуття черева асиметричне і менше виражено, у блювотних
масах домішки жовчі і вмісту шлунка). Асцит диференціюють за анам­
незом, притупленням перкусійного звуку в ділянці черева, результатами
дослідження пунктату. Затримка виділення сечі супроводжується збіль­
шенням розмірів живота, задишкою. Диференціюють катетеризацією
сечового міхура (виділяється 5-10 л сечі), живіт зменшується в розмірах.
Лікування - оперативне.

Гастроентерит
Гастроентерит (Gastroenteritis) - запалення слизової оболонки та
інших тканин шлунка і тонкого кишечнику, яке супроводжується по­
рушенням їх секреторної, моторної, екскреторної, всмоктувальної і
захисної функцій, процесів травлення, зневодненням та інтоксика­
цією організму. Патологічний процес може охоплювати й товстий
кишечник, тоді захворювання називається гастроентероколітом. Рід­
ше хвороба перебігає з ураженням лише тонкого (ентерит) або тов­
стого (коліт) кишечнику без ураження шлунка.
Гастроентерит (ентерит, коліт чи гастроентероколіт) за перебігом
буває гострим і хронічним; за характером запалення - серозним, ка­
таральним, геморагічним, фібринозним; за поширенням - вогнище­
вим та дифузним; за локалізацією - поверхневим, коли уражена пере­
важно слизова оболонка, і глибоким, коли уражені й інші тканини
кишечнику; за етіологією - первинним та вторинним.
Хворіють тварини всіх видів і вікових груп, але найчастіше моло­
дняк, зокрема поросята після відлучення від свиноматки.
Етіологія. Первинний процес виникає внаслідок тих самих пору­
шень годівлі та утримання тварин, що й гастрит. Провідними факто­
рами є інтоксикація організму отруйними речовинами, що надходять
з неякісним кормом (аліментарні), або утворюються в організмі (ен­
догенні) внаслідок порушення травлення та обміну речовин; у молод­
няку - раптовий перехід з молочного типу годівлі на рослинний; у

434
поросят - за раннього відлучення у 20-26-денному віці і за дії на ор­
ганізм стрес-факторів. Причиною хронічного гастроентериту є тривале
згодовування одноманітних грубих і недоброякісних кормів, неефектив­
не лікування тварин за гострого перебігу хвороби. Масові гастроентери­
ти можуть виникати у разі згодовування неякісних, приготовлених з по­
рушенням технології замінників цільного молока, комбікормів, премік-
сів. Часто гастроентерити виникають через порушення режиму годівлі,
різкий перехід від одного корму до іншого, неправильне використання
деяких лікарських засобів, особливо антибіотиків.
Вторинний процес розвивається за переходу запального процесу з
інших органів (перитоніт, гепатит, панкреатит тощо); порушень обмі­
ну речовин (гіповітамінози, мікроелементози); хронічних хвороб ро­
тової порожнини, стравоходу і передшлунків, серцево-судинної, ди­
хальної, сечової, нервової, ендокринної та імунної систем.
Гастроентерит дуже часто розвивається за інфекційних та інвазій­
них хвороб (бешиха, чума, сальмонельоз, сибірка, рота- і коронаві-
русні ентерити, вірусний гастроентерит, парвовірусний ентерит, па­
ратуберкульоз, аскароз, кокцидіоз, дизентерія тощо).
Патогенез. Запалення шлунка тонкого і товстого кишечнику виникає
внаслідок безпосереднього впливу несприятливих (етіологічних) факторів.
Розвиток патологічного процесу, порушення порожнинного та мембран­
ного травлення і всмоктування поживних речовин залежать від характеру
та інтенсивності ураження кишечнику. Якщо запалення є поверхневим
(переважно слизової оболонки) або локальним (окремих кишок), функціо­
нальні зміни значно менші, ніж за дифузного і глибокого запалення всіх
тканин шлунка, тонкого і товстого кишечнику (гастроентероколіт).
Зменшення на початку запалення моторної та секреторної функ­
цій кишечнику призводить до порушення травлення. Поява в кишеч­
нику ексудату і надмірне утворення слизу змінює фізико-хімічне се­
редовище із зниженням бактеріостатичних та бактерицидних власти­
востей вмісту кишечнику, що призводить до виникнення дисбактеріо­
зу і тим самим створює сприятливі умови для інтенсивного розвитку
умовно-патогенної мікрофлори. Посилюються процеси бродіння і гнит­
тя. Розвиток бродильних процесів зумовлює утворення молочної, оцто­
вої, пропіонової і масляної кислот, а також метану, вуглекислого газу,
гідрогену (водню) та інших газів. За розвитку гнильних процесів із біл­
кових речовин утворюються індол, скатол, сірководень, амоніак, токс-
альбумін, путресцин, кадаверин та інші отруйні сполуки.
Продукти бродіння й гниття подразнюють рецептори слизової
оболонки і тим самим посилюють перистальтику, що зумовлює виник-

435
нення діареї, зневоднення організму, втрату великої кількості білка й
електролітів. Посилення перистальтики призводить до спазматичних
скорочень кишечнику, що супроводжується неспокоєм тварин.
Токсини, що надходять з кормом і утворюються в кишечнику,
внаслідок зниження бар'єрної функції слизової оболонки кишечнику
всмоктуються в кров і спричиняють інтоксикацію організму, дистро­
фічні процеси в печінці, міокарді, нирках і підшлунковій залозі та по­
рушення обміну речовин. Розлади функцій окремих органів у бага­
тьох випадках залежать від ділянки локалізації, розповсюдження і
характеру запалення. У разі запалення дванадцятипалої кишки ймовір­
ність виникнення панкреатиту і гепатиту збільшується внаслідок по­
ширення запального процесу через їх протоки. Закупорення протоки
печінки спричиняє розвиток механічної жовтяниці.
Внаслідок злущення епітелію, утворення ерозій і виразок, а також
порушення бар'єрної функції слизової оболонки відкриваються воро­
та для проникнення в кров мікроорганізмів, що призводить до виник­
нення септичних процесів і розвитку запалення в інших органах (ме­
тастатична пневмонія, ендокардит, нефрит та ін.).
Порушення травлення та всмоктування поживних і біологічно ак­
тивних речовин за гастроентериту призводить до зменшення анаболіч-
них і посилення катаболічних процесів, що супроводжується знижен­
ням продуктивності та схудненням тварин.
Симптоми. Клінічні симптоми гастроентериту залежать від виду і
віку тварин, ділянки локалізації, розповсюдження й перебігу запаль­
ного процесу. У перші дні за локального катарального гастроентериту
клінічні симптоми малопомітні: апетит зберігається, посилюється
спрага, іноді відмічають неспокій тварин і розлади дефекації. За гост­
рого перебігу і дифузного запалення слизових оболонок шлунка й
тонкого кишечнику температура тіла підвищена, апетит знижується, по­
силюється перистальтика кишок, виникає діарея, кал рідкий, водяни­
стий, містить велику кількість слизу і неперетравлених решток корму
(зернозлаків). Залежно від локалізації та характеру запалення в калі
виявляють кров (геморагічне), щільні згустки фібрину (крупозне), кри-
шкувату некротичну тканину (дифтеритичне). За дуоденіту виявляють
обтураційну жовтяницю. Клінічні симптоми за гастроентериту (ентерит,
ентероколіт) мають особливості, які залежать від виду і віку тварин.
У коней за розвитку бродильних процесів у кишечнику спостері­
гають швидку втому під час роботи, підвищене потовиділення, поси­
лену перистальтику кишок, яку чути на відстані, часту дефекацію, кал
рідкий, покритий слизом, кислого запаху. Можуть виникати спазми

436
(ентералгія) та метеоризм кишок з проявом неспокою тварин (явища
кольок). Реакція сечі кисла або нейтральна. За розвитку гнильних проце­
сів у коней виявляють пригнічення, зниження тонусу м'язів, іноді під­
вищення температури тіла, сухість слизової оболонки ротової порожни­
ни; кал темно-бурого кольору з різким гнильним запахом, у калі - під­
вищений вміст аміаку, в сечі - індикану, іноді уробіліну і білка.
У жуйних симптоми ентериту з розвитком бродильних і гнильних
процесів подібні до коней. Відмічають, крім того, зменшення частоти
скорочень рубця і жуйок, неспокій тварин, явища кольок. У телят з
розвитком інтоксикації спостерігають прискорений пульс, поверхневе
дихання, за тяжкого перебігу виникає гіпотермія і коматозний стан з
можливим летальним закінченням.
У свиней відмічають зниження апетиту, спотворений смак, блю­
вання, підвищену спрагу, тварини більше лежать, зариваються в під­
стилку, перистальтику кишок чути на відстані, запор змінюється про­
носом, кал ущільнений або рідкий з домішками газів, слизу, крові; тем­
пература тіла може бути підвищена на 1-2°; пульс частий, малого напов­
нення, тони серця послаблені, іноді спостерігають задишку. Внаслідок
серцевої недостатності порушується газообмін, виникає ціаноз кінчиків
вух, рильця, анемічність слизових оболонок. Пізніше температура тіла
знижується, з'являються судоми окремих груп м'язів і тварина гине.
Пальпація черевної стінки у дрібних тварин спричиняє біль. У собак
спостерігають відрижку газів і блювання, часто тенезми. Кал рідкий,
смердючий, червоного або коричневого кольору. Швидко розвивається
зневоднення. Температура тіла на початку підвищена до 40,5°. За інток­
сикації протягом кількох годин або 1-2 діб може виникнути колапс.
У разі запалення товстого кишечнику (коліт) характерними клініч­
ними симптомами є профузний пронос (діарея) внаслідок порушення
всмоктування води і посиленої перистальтики. Кал містить велику
кількість слизу і домішки крові, особливо за геморагічного, фібриноз­
ного та ерозійно-виразкового коліту. У разі запалення прямої кишки
(проктит) відмічають часту дефекацію з виділенням великої кількості
слизу. Задня частина тіла тварини забруднена каловими масами.
Хронічний перебіг гастроентериту супроводжується млявістю,
малорухливістю тварин. Волосяний покрив тьмяний, скуйовджений.
У хворих тварин на довгий час затримується линька. Відмічають роз­
лади дефекації, тварини худнуть, знижується їх продуктивність, роз­
вивається патологія печінки і серця.
Патолого-анатомічні зміни. За гострого катарального гастроентери­
ту слизова оболонка гіперемійована, набрякла, покрита тягучим сірим сли-

437
зом (гострий десквамативний катар), за геморагічного - темно-червоного
кольору, набрякла, розпушена, вміст кишок набуває червоного кольору. За
хронічного перебігу гастроентериту слизова оболонка покрита непрозорим
липким слизом, складчаста. Її колір сіро-бурий. У тонкому і товстому кишеч­
нику можливі ерозії й виразки слизової оболонки (рис. 36, 37).

Рис. 36. Дифтеритичне запалення Рис. 37. Виразково-дифтеритичний

ободової кишки коліт

Крупозний ентерит зустрічається рідко. Фібринозний ексудат нашарову­

ється на слизовій оболонці і легко від неї відділяється, часто у вигляді труб­
ки, що являє собою зліпок внутрішньої поверхні кишки. Слизова оболонка
гіперемійована, набрякла і місцями може мати невеликі ерозії.
Дифтеритичний ентерит також зустрічається рідко, характеризується
вогнищевим або дифузним нашаруванням сірих чи жовтуватих фібринозних
мас на слизовій оболонці, які щільно з нею з'єднані. Так само запальні про­
цеси розвиваються і в товстому кишечнику.
Виявляють зміни в печінці (дистрофію, цироз), нирках та інших органах, кро­
вовиливи на серозних покривах, під епікардом. Судини брижі переповнені кров'ю,
брижові лімфатичні вузли в стані запалення (серозного або геморагічного).
Особливу увагу необхідно звернути на застійний катар кишечнику (за­
стійний інфаркт), який виникає переважно у коней. Кишечна стінка у зоні
інфаркту темно-червоного кольору, набрякла, потовщена у кілька разів. Сли­
зова оболонка темно-червоного кольору із сіруватим відтінком. Вміст кишок
темно-червоний, кров'янистий.
Перебіг хвороби - гострий, підгострий та хронічний. Симптоми
катарального гастроентериту за своєчасного та ефективного лікуван­
ня зникають через 3-5 днів, а в разі гастроентероколіту хвороба триває
7-15 днів. Тяжкі форми гастроентериту і гастроентероколіту у коней та
свиней розвиваються швидко й нерідко закінчуються летально.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі анамнезу, клінічних
симптомів, лабораторних досліджень крові, калу і сечі. Диференціюють
інфекційні та інвазійні хвороби, які перебігають з симптомами гас­
троентериту: колібактеріоз, сальмонельоз, дизентерія, анаеробна ен-

438
теротоксимія, рота- і коронавірусні ентерити, балантідіоз, кишкові
гельмінтози тощо. У лошат тритижневого віку часто виникає «фізіо­
логічна» діарея, яка може ускладнюватися розвитком сальмонельозу.
Прогноз. Гострий катаральний гастроентерит після усунення причи­
ни і за своєчасного лікування закінчується видужуванням. За катараль­
ного ентероколіту з легким перебігом прогноз сприятливий. Катараль­
ний гастроентероколіт може ускладнюватися патологією печінки, нирок
та інших органів. У цих випадках хвороба набуває хронічного характеру
з періодичним покращенням стану тварин. Прогноз обережний або не­
сприятливий. За геморагічного, дифтеритичного і виразкового ентероко­
літу прогноз найчастіше несприятливий.
Лікування. Терапія полягає у призначенні напівголодної дієти, засто­
суванні проносних, в'яжучих, антимікробних, знеболювальних і регідра-
таційних засобів, ферментних препаратів. Насамперед усувають причину,
що спричиняє захворювання, призначають дієтичну годівлю (слизові від­
вари з вівса, ячменю, насіння льону тощо). У подальшому за ентеритів з
переважанням бродильних процесів у перші три доби жуйним тваринам
призначають м'яке доброякісне сіно із різнотрав'я або сумішки трав роди­
ни бобових і злакових; з четвертого дня хвороби вводять у раціон подріб­
нений ячмінь, овес, пшеничні висівки, з 6-го дня - у невеликій кількості
соняшникову макуху та ін. Свиням призначають ячмінну кашу, суп із по­
дрібненого гороху з додаванням трав'яного доброякісного борошна.
За ентеритів з переважанням гнильних процесів у раціон тварин
вводять корм, що містить велику кількість вуглеводів: зелену масу
кукурудзи в стадії молочно-воскової стиглості, зелену масу і сіно зла­
кових рослин, напівцукрові буряки, кукурудзяний силос та ін.
М'ясоїдним для припинення блювання внутрішньом'язово вводять
метоклопрамід (церукал) у дозі 0,5 мг/кг два рази на добу. У разі зневод­
нення і виснаження собак і котів доцільним є введення через пряму ки­
шку поживних і лікувальних засобів. Як поживні суміші застосовують
5-10 % розчини глюкози, 0,5-0,85 % розчин натрію хлориду, розчин Рін-
гера-Локка, відвари рису, вівса, насіння льону, курячий або яловичий
бульйон. Для парентерального живлення широко застосовують плазмо-
замінні засоби внутрішньовенно крапельним методом: гемодез - по 5—
10 мл/кг маси; поліглюкін або реополіглюкін - до 400 мл на день; гідро-
лізин або казеїну гідролізат - до 200, поліамін або поліфер - до 500 мл.
Забезпечують тварин чистою питною водою з додаванням до неї у
мінімальних терапевтичних дозах фенілсаліцилату; молодняку і соба­
кам дають 0,2-0,3 % розчини натрію хлориду. Утримують тварин у
чистих, світлих і теплих приміщеннях.

439
 За тяжкого перебігу ентероколіту з явищами інтоксикації організ­
му застосовують проносні, очисні та антисептичні клізми. Із пронос­
них засобів за ентеритів з переважанням бродильних процесів приз­
начають натрію або магнію сульфат у 5-7 % розчині, а з переважан­
ням гнильних процесів - рослинні олії. За ентероколітів використо­
вують фенолфталеїн, кору крушини, корінь ревеню, листя сени. Після
очищення шлунково-кишкового каналу призначають дієтичну годів­
лю і поступово переходять на повноцінний раціон, використовують
адсорбенти (активоване вугілля, ентеро- чи фітосорбент, ентеросгель
та ін.), слизові відвари, всередину в'яжучі препарати - вісмуту нітрат
основний у дозах: коням 5-15 г, великій рогатій худобі - 10-25, вів­
цям - 3-5, свиням - 2-5 г з слизовими відварами, танін та ін.; відвари
і настої лікарських трав (звіробою, квітів ромашки, деревію, перстачу
гусячого, змійовика, кропиви), відвар кори дуба.
Із антимікробних засобів призначають антибіотики, сульфаніламідні,
нітрофуранові препарати та їх комплексні сполуки з урахуванням чутли­
вості до них мікроорганізмів. Для молодняку тварин усіх видів рекомен­
дують застосування препаратів широкого спектра антимікробної дії: фу-
роксин, триметосул, тримеразин, трибрисен та ін.; молодняку великої
рогатої худоби - фтазофур, фтацин, діарекс та ін.; молодняку свиней - з
кормом ніфулін, біофузол, емгал із розрахунку 5 кг препарату на 1000 кг
корму протягом 5-7 днів. Застосовують препарати, що мало всмок­
туються в тонкому кишечнику: неоміцину сульфат (телятам, порося­
там, ягнятам - 5-10 мг/кг), канаміцину сульфат, поліміксину М-суль-
фат (телятам, поросятам, ягнятам - 10-15 тис. од/кг), ампіцилін, окси-
тетрациклін (10 мг/кг), левоміцетин (молодняку - 10-20 мг/кг, соба­
кам - 20-30 мг/кг), сульгін, фталазол, етокан, оксикан, фтазин, енро-
біофлокс, енроксил, енрофлокс, ентеросептол, бровасептол та ін. За
колітів призначають салазопіридазин і салазодиметоксин всередину
молодняку по 25-50 мг/кг, 2 рази на добу. Собакам і кішкам, крім ан­
тибіотиків, призначають сеприм (по 0,25 г, 2 рази на день), бісептол
(по 0,5 г, 2 рази на день всередину), гросептол (по 1-2 табл., 2-3 рази
на день всередину), тилозин (20-40 мг/кг, три рази на добу), метроні-
дазол (25 мг/кг, два рази на добу упродовж 10 днів), етазол, фталазол,
салазопіридазин, сульгін; сульфазин (по 0,25-0,5 г, 4 рази на день
всередину), нітрофуранові препарати - фурадонін, фуразолідон тощо
(дози препаратів наведені для собак).
Для усунення дисбактеріозу застосовують пробіотики - колібак-
терин, біфідобактерин, лактобактерин, біфікол та інші; специфічні
бактеріофаги (стафілококовий, коліпротейний та ін.).

440
 За больового симптомокомплексу призначають знеболювальні -
анальгін та анестезин, свиням - також атропіну сульфат або платифі-
лін, вітамін U, настої і відвари лікарських трав - звіробою, деревію,
кропиви дводомної та ін. Собакам як знеболювальні призначають
препарати беладони; краплі шлункові, до складу яких входять на­
стойки валеріани, м'яти, полину, красавки; таблетки бесалолу, бекар-
бону, белалгіну, беластезину (по 1 табл. три рази на день); гастроцеп-
тин (по 0,025 г 2 рази); імодіум (по 1 капсулі 2 рази на день). У моло­
дняку і дрібних тварин позитивний ефект отримують у разі застосу­
вання теплої пов'язки на живіт, лампи Солюкс, діатермії. За профуз-
них проносів з ознаками метеоризму кишок призначають настої листя
м'яти, квітів ромашки, трави звіробою, відвар кори дуба.
За геморагічного ентероколіту, окрім того, призначають крово­
спинні засоби - вікасол (всередину і внутрішньом'язово) великій ро­
гатій худобі - по 0,1-0,3; собакам - 0,01-0,03 г 2-3 рази на добу.
У разі запалення малої ободової і прямої кишок застосовують те­
плі клізми із відвару квітів ромашки, розчин калію перманганату
(1:1000) з додаванням на 1 л розчину 1 мл 5 % розчину йоду.
За гастроентеритів і ентероколітів, що супроводжуються інтоксика­
цією і зневодненням організму, призначають регідратаційну терапію:
внутрішньовенно 10 % розчин глюкози в дозі 600-800 мл з аскорбіно­
вою кислотою (1 г); 10 % розчин натрію хлориду в дозі 0,07-0,09 г на
один кг маси тіла; 10 % розчин кальцію хлориду або кальцію глюконату;
ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-Локка; гемодез, біл­
кові гідролізати; гемотрансфузію через 3-5 днів 5-6 разів, плазму крові.
Ізотонічні регідратаційні розчини можна вводити інтраперитонеально.
За серцевої недостатності застосовують серцеві препарати.
Призначають також препарати, що посилюють травлення та обмін
речовин в організмі: натуральний і штучний шлунковий сік, ацидин-
пепсин, панкреатин, ферменти мікробного походження, розчини хло-
ридної кислоти, ацидофільне молоко тощо; вітаміни - тіамін, рибо­
флавін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінову та фолієву кислоти,
ретинолу ацетат та ін.
Слід зазначити, що після усунення клінічних симптомів хвороби
дієтотерапію і вітамінотерапію потрібно продовжувати протягом 5
днів. Тільки після цього тварин поступово переводять на звичайний
раціон. Згодовують свіжу траву, буряки кормові, моркву.
За хронічного перебігу гастроентериту і гастроентероколіту основ­
на увага приділяється дієтичній годівлі: у раціон хворих тварин вво­
дять доброякісні, калорійні, легкоперетравні корми. Забезпечують їх

441
вітамінами і мінеральними речовинами. У разі загострення хвороби
застосовують те саме лікування тварин, що й за гострого перебігу.
Профілактика. Забороняється згодовування недоброякісних кор­
мів, а також комбікормів, призначених для тварин інших видів і віко­
вих груп. Дотримання ветеринарно-санітарних вимог утримання та
годівлі. Запобігання дії на організм стрес-факторів. Селекційна робо­
та, годівля і утримання тварин мають бути спрямовані на забезпечен­
ня високого рівня їх неспецифічної резистентності.

Запалення параанальних залоз

У собак у ділянці ануса відкриваються численні отвори анальних і
параанальних залоз, які виділяють темно-сірий неприємного запаху
мазеподібний секрет. Хворіють найчастіше собаки дрібних порід: пу­
делі, тер'єри, пекінеси.
Симптоми. Собака лиже анус, хвіст, сідає і треться промежиною
по навколишніх предметах, приймає позу «їзди на санках». Анус вип­
нутий, дефекація болюча і утруднена. У разі натискування в ділянці
ануса із анальних залоз виділяється вміст насиченого темно-корич­
невого кольору смердючого запаху з домішками гнійного ексудату. У
разі переходу в стадію абсцедування навколо ануса утворюється при­
пухлість темно-вишневого кольору. Пізніше шкіра проривається і
вміст абсцеса витікає назовні.
Діагноз - за симптомами і результатами ректального дослідження.
Лікування. Вміст синусів видавлюють, потім їх промивають роз­
чинами Люголя та інших антисептиків, в синуси вводять антибіотики.
Для цього використовують молочні катетери. Роблять клізми калію
перманганату (1:1000), в пряму кишку вводять свічки з антибактеріа­
льними препаратами.

Хвороби шлунка і кишечнику

з синдромом колік
Це велика група різних за походженням і розвитком хвороб, спіль­
ним для яких є синдром колік (лат. colica - від colon - ободова кишка
або від грец. kolike - кишкова хвороба).
Коліки можна поділити на справжні, несправжні та симптома­
тичні. Під «справжніми» коліками розуміють хвороби, за яких пору­
шується прохідність вмісту шлунка і кишечнику (ileus), що зумовлює,
за несвоєчасного лікування, розлади моторної, секреторної, всмокту­
вальної та інших функцій органів травлення, серцево-судинної, дихаль­
ної і сечовидільної систем та обміну речовин. Закінчуються вони, як

442
правило, тяжкою інтоксикацією і загибеллю тварин. За «несправжніх»
колік патологічний процес локалізується поза шлунково-кишковим ка­
налом. До них належать закупорення жовчних ходів та сечовидільних
шляхів, заворот і перекручування матки, тромбоз артерій. Симптоматич­
ними коліки називають тоді, коли больові відчуття виникають внаслідок
непрохідності шлунково-кишкового каналу, яка у свою чергу є наслід­
ком будь-якого первинного процесу. Наприклад, тимпанія рубця і метео­
ризм кишечнику за сибірки. У цьому розділі подано матеріал про
справжні коліки, а з несправжніх - лише тромбоемболічні.
Коліки найчастіше спостерігають у коней, рідко - у тварин інших
видів, що значною мірою зумовлено особливостями анатомічної будови
шлунка і кишечнику. У коней місткість шлунка, порівняно з кишечни­
ком, дуже мала (10-12 л або приблизно 8-10 % від загального об'єму
шлунково-кишкового каналу), що зумовлює швидку евакуацію недостат­
ньо перетравлених кормів у кишечник. Останній складається з довгих
петель з різним просвітом, має складні вигини під діафрагмою та в тазо­
вій ділянці. Фізіологічною особливістю, яка сприяє виникненню колік у
коней, є відсутність у цих тварин акту блювання.
Істотне значення в етіології колік мають такі фактори: стан зубної
аркади, яка з віком у коней стирається неправильно, що спричиняє
неповне пережовування корму; порушення режиму утримання, коли
вільні від роботи коні тривалий час не користуються моціоном; одно­
типна годівля - лише грубими, малопоживними або м'якими "некін­
ськими" кормами (дробина, жом тощо); неправильний режим годівлі
- на неї під час роботи коням відводять менш як 2 год; переохоло­
дження коней, коли тварин під час стояння не накривають або спітні­
лих напувають холодною водою; годівля коней пліснявими, гнилими,
холодними чи мерзлими або покритими інеєм чи снігом кормами;
жадібне поїдання якісних кормів (конюшини, люцерни, люпину, сві­
жого зерна вівса чи ячменю), особливо після тривалого голодування.
Для більш глибокого пізнання патогенезу та диференціальної діа­
гностики хвороб, що перебігають із синдромом колік, запропоновано
декілька їх класифікацій, серед яких найбільше визнання у практиків
та науковців одержали дві класифікації: одна з них розроблена про­
фесором Г.В. Домрачевим, друга - професором A.B. Синьовим. В ос­
нову першої покладений принцип анатомічного поділу. Усі форми
колік проф. Г.В. Домрачев розподілив на шлункові (розширення шлун­
ка) і кишкові без перитоніту (ентералгія, метеоризм, застій вмісту у
кишках, закупорення каменями, конкрементами, гельмінтами) та ки­
шкові, що ускладнюються перитонітом (механічна непрохідність

443
кишечнику, спричинена його перекручуванням, інвагінацією, заворо­
том, защемленням, вузлоутворенням, тромбоемболією).
Класифікація A.B. Синьова грунтується на принципі функціональ­
них порушень органів травлення. Всі форми непрохідності травного ка­
налу розподілені на динамічну і механічну. Динамічна непрохідність у
свою чергу поділяється на спастичну (розширення шлунка, ентералгія,
метеоризм кишечнику) і паралітичну (хімостаз та копростаз кишечни­
ку). Механічна непрохідність виникає внаслідок звуження або закриття
просвіту кишок. Вона включає три види ілеусу: обтураційний - виникає
внаслідок внутрішнього закупорення кишок каменями, сторонніми тіла­
ми і гельмінтами; странгуляційний (защемлення петель кишечнику в
отворах, завороти, інвагінація, перекручування) та гемостатичний - зу­
мовлений тромбоемболією кишкових артерій).

Основні симптоми, правила діагностики

і лікування хворих тварин із синдромом колік
До основних симптомів хвороб, що перебігають із синдромом ко­
лік, відносять: непрохідність, біль, коліковий криз.
Непрохідність шлунково-кишкового каналу, або ілеус (від грец.
еіlео - скручую) є найважливішим симптомом колік. Розрізняють пе­
редній та задній, динамічний і механічний ілеуси. За переднього ілеу­
су процес локалізується в шлунку (розширення шлунка) або в тонкому
кишечнику (хімостаз). У разі заднього ілеусу патологічний процес
локалізується у товстому кишечнику (копростаз). Передні ілеуси пе­
ребігають набагато тяжче, ніж задні.
Динамічний ілеус (див. класиф. A.B. Синьова) виникає внаслідок
поїдання недоброякісних кормів, що спричиняє подразнення інтеро-
рецепторів і спазм пілоруса чи кишечнику (розширення шлунка, ен­
тералгія, метеоризм кишечнику), або причиною непрохідності є вміст
кишечнику (хімо- та копростаз). Механічні ілеуси виникають внаслі­
док закриття просвіту самою кишкою (інвагінація, заворот, скручу­
вання, защемлення у пахове або грижове кільце).
Біль під час колік буває соматичний (подразнення соматичних
нервів) і вісцеральний (вегетативний, спастичний, оскільки в основі
його завжди лежить первинний спазм якогось відрізка шлунково-
кишкового каналу). Соматичний біль виникає від подразнення брижі
та очеревини (у них розташовані соматичні нерви) і називається бри-
жовим, або перитонеальним. Переповнена вмістом чи газами кишка
тисне на очеревину або натягує брижу. Звідси соматичний біль може
бути дистанційним (лат. distansio - відстань) або ретенційним (лат.

444
retentio - розтягую). Наприклад, за копростазу сліпа кишка збільшу­
ється в об'ємі, тисне на чутливу очеревину, внаслідок чого виникає
біль. Водночас з тиском відбувається розтягування тканини очереви­
ни. Перитонєальний біль виникає також у разі запалення очеревини.
Під час переміщення тварини і пальпації стінки черева він посилю­
ється. При цьому тварини малорухливі, черевні стінки напружені.
Соматичний біль є постійним, тварина до нього звикає і реагує слабо,
оскільки механорецептори малочутливі.
Вісцеральний, або спастичний біль виникає внаслідок спазмів
сфінктера шлунка і м'язів стінки кишечнику, внаслідок чого порушу­
ється динаміка кровообігу, настає венозний застій, нагромаджується
вуглекислота, яка подразнює хіморецептори і через це виникає біль.
Цей біль короткочасний, періодично повторюється, тому тварина до
нього не звикає.
Реакція тварини на біль проявляється різними неприродними по­
зами. Комплекс вимушеної поведінки хворої тварини, зумовлений її
намаганням зменшити біль, називають ще коліковим кризом. Криз
буває «тихим» і «гострим». «Тихий» коліковий криз спостерігають за
копростазу і піскових колік. За всіх інших видів розвивається «гост­
рий» коліковий криз, і чим ближче до шлунка локалізується непрохід­
ність, тим бурхливіше він проявляється. Гострий криз характерний
для розширення шлунка, хімостазу, катаральної ентералгії, обтурації
кишечнику, механічного ілеусу і тромбоемболії брижових артерій.
Діагностика колік грунтується, як правило, на клінічних симпто­
мах, оскільки лабораторні методи є малоінформативними. У діагнос­
тиці колік (Мельник И., Драчук А., 1998) визначальними є п'ять ос­
новних тестів: результати термометрії, спостереження за поведінкою
тварини (коліковим кризом), визначення частоти пульсу, дослідження
перистальтики кишечнику і результати ректального дослідження.
Термометрія. За всіх видів справжніх
колік, не ускладнених перитонітом, тем­
пература тіла в межах норми, висока тем­
пература є ознакою перитоніту.
Поведінка тварини (або коліковий
криз). Реакція на біль проявляється тим,
Що кінь приймає різні вимушені пози:
- поза «спостерігача»: тварина стоїть
спокійно, оглядається на черевну стінку
(рис. 38), немовби обнюхуючи її (буває за
копростазу); Рис. 38. Поза спостерігача

445
 - поза маятникоподібного хитання: тварина стоїть, витягнувши
грудні кінцівки вперед, а тазові - назад (рис. 39) і, не змінюючи поло­
ження кінцівок, робить корпусом рухи вперед і назад подібно маятнику;
поза характерна за копростазу;
- поза сидячої собаки: тварина сідає, а грудні кінцівки витягує
вперед (рис. 40); поза характерна для розширення шлунка і метеориз­
му кишечнику;

Рис. 39. Поза маятникоподібного Рис. 40. Поза сидячої собаки

хитання

- поза лежачої собаки: тварина лягає на черево, грудні кінцівки

витягує вперед, а голову кладе між ними; поза характерна для розши­
рення шлунка;
- поза «єгипетського сфінкса»: під час лежання тварина високо
утримує голову; характерна для розширення шлунка (рис. 41);
- поза «астронома»: тварина стоїть із розставленими кінцівками,
а голову і шию сильно витягує вгору; поза характерна для спазму ки­
шечнику (рис. 42);
- «хода півня» - тварина під час ходи неприродно повільно піднімає
тазові кінцівки вгору; характерна для защемлення кишки.

Рис. 4 1 . Поза «єгипетського сфінкса» Рис. 42. Поза «астронома»

446
 Крім перелічених, коні приймають й інші пози. Вони б'ють груд­
ними кінцівками об землю, тазовими - по череву, кидаються раптово
на землю без попереднього обнюхування місця, постійно переверта­
ються через спину (рис. 43). Якщо кінь довго лежить на спині, згинаю­
чи усі кінцівки, то це є ознакою механічної непрохідності кишечнику.
Частота пульсу деякою
мірою дозволяє диференці­
ювати окремі хвороби. На
нижній межі норми ( 2 6 -
30 скорочень за 1 хв) часто­
та пульсу буває за катараль­
ної ентералгії, обтурації
товстих кишок; помірна та­
хікардія (60-70) - за розши­
рення шлунка, метеоризму Рис. 43. Перевертання коня через спину за
хвороб з синдромом колік
кишечнику, хімо- і копро­
стазу; значна тахікардія (80-100 і більше ударів серця за 1 хв) харак­
терна для механічної непрохідності й тромбоемболічних колік.
Перистальтика кишечнику за колік може бути настільки бурхли­
вою, що її чути без фонендоскопа і навіть на відстані від хворого коня
(за катаральної ентералгії); буває сповільненою, коли перистальтичні
шуми чути лише у тонкому кишечнику, а в товстому вони відсутні
(копростаз, кишкове каміння), або відсутньою, коли шуми у кишеч­
нику не вислуховуються (розширення шлунка, хімостаз, механічна
непрохідність).
Виявлення змін за ректального дослідження часто є вирішальним
для діагностики хвороб із синдромом колік. Характерними є декілька
змін: а) підвищення тонусу сфінктера прямої кишки - характерне для
закупорення і завороту кишечнику, катаральної ентералгії; б) зідсутність
калових мас і сухість слизової оболонки прямої кишки - характерні
ознаки непрохідності кишечнику (хімо- чи копростаз), а коли при цьому
пальпується струноподібно натягнута брижа, то можна припускати ме­
ханічну непрохідність; в) рідкі калові маси у прямій кишці характерні для
спазму кишечнику; г) під лівим клубом знаходять задній край селезінки,
зміщеної назад - ознака розширення шлунка; д) відсутність калових
мас, тонкі петлі кишечнику здуті (місцевий метеоризм) - механічна
непрохідність; е) здутий кишечник - загальний метеоризм; ж) велике
компактне тіло напівтвердої консистенції, що пальпується з правого
боку, характерне для завалу сліпої кишки або шлункоподібного роз­
ширення великої ободової; з лівого боку - ознака завалу тазового ви-

447
гину великої ободової кишки; у центрі - завалу сліпої або малої обо­
дової кишок; з) відсутність калових мас та компактного тіла і змі­
щення селезінки назад - характерні ознаки завалу діафрагмальних
вигинів великої ободової кишки; и) у розташуванні кишечнику змін
не спостерігають, черевна аорта під час пальпації характерно дзюр-
чить - ознаки тромбоемболічних колік.
Прогноз за хвороб, що перебігають без ознак перитоніту - обереж­
ний, у разі механічної непрохідності, кишкових каменів і тромбоем-
болії - несприятливий.
Лікування коней за хвороб із синдромом колік буде ефективним,
якщо його проводять у перші години захворювання. Загальні правила
лікування: а) хворих тварин лікують у теплому приміщенні, у теплу пору
року - найкраще на траві; б) не давати можливості хворим тваринам
вільно перекидатися через спину, оскільки рухи кишечнику некоордино­
вані, що призводить до механічної непрохідності (у 95 % випадків вона
виникає за спазму кишечнику в момент перекидання хворих коней);
в) моціон коней проводять лише сповільненим кроком; г) як болезаспо­
кійливий засіб можна застосовувати алкоголь, який має протибольові і
протиспастичні властивості; д) за спастичних колік застосовують спаз­
молітичні засоби - молочну й оцтову кислоти, відвар ромашки, но-шпу,
атропіну сульфат, який паралізує закінчення блукаючого нерва, та інші
засоби; е) у разі паралітичних колік (завал кишок) застосовують ваго-
тропні засоби, які збуджують блукаючий нерв (карбахолін, аміридин та
ін.); ж) за всіх видів колік корисними є теплі клізми, серцеві препарати з
групи камфори; з) сольові проносні дають лише після клінічного виду­
жання, а під час колік застосовувати їх не слід.

Розширення шлунка
Розширення шлунка (Dilatatio ventriculi), або пілороспазм (Pyloro­
spasmus) - переповнення шлунка кормовими масами або газами вна­
слідок спазму пілоруса, супроводжується збільшенням об'єму шлун­
ка, порушенням моторної, всмоктувальної і секреторної функцій. Пе­
ребіг хвороби, як правило, гострий, рідко - хронічний. За етіологією
гостре розширення шлунка буває первинним і вторинним. Хворіють
коні, іноді зустрічається у свиней, собак, хутрових звірів і кролів. У
коней на пілороспазм припадає близько 15 % від усіх видів колік, а
смертність буває приблизно у 20 % випадків.
Етіологія. Причиною первинного гострого розширення шлунка є
спазм пілоричного сфінктера внаслідок підвищення збудливості сим­
патичного відділу вегетативної нервової системи. У такому разі по-

448
рушення звичного режиму годівлі та експлуатації, нерегулярна годів­
ля чи довга перерва між годівлею призводять до розладів фізіологіч­
них функцій шлунка.
Безпосередніми причинами гострого розширення шлунка є згодо­
вування коням великої кількості нетрадиційних кормів - жита, пше­
ниці, ячменю, (особливо в період жнив), жому, хліба, пивної дробини
тощо); кормів, що легко зброджуються (конюшини, люцерни та ін­
ших бобових), зіпсованих, уражених плісенями; використання коней
на роботі зразу після годівлі або за надмірної годівлі відразу після
важкої роботи.
Вторинне гостре розширення шлунка настає рефлекторно за хво­
роб кишечнику й очеревини, які супроводжуються болями, непрохід­
ності тонкого кишечнику, найчастіше дванадцятипалої кишки, пере­
охолодження тварин.
Хронічний перебіг буває досить рідко. Причини його - тривала годів­
ля малопоживними грубими кормами, відходами зерна, нерегулярна або
надмірна годівля, зміни морфологічної структури слизової оболонки
шлунка внаслідок хронічного гастриту (розростання фіброзної тканини,
звуження пілоричної частини, виразки дна шлунка тощо).
Розширення шлунка у свиней і кролів буває за поїдання кормів,
що можуть спричинити бродіння (подрібнене зерно, картопля, свіжа
конюшина, зелений корм, який зігрівається в купах, молочна сирова­
тка з високою кислотністю, гранульований комбікорм), та кормів, ба­
гатих на білок (вика, люцерна). Хворіють переважно лактуючі свино­
матки м'ясних порід англійської селекції з високою інтенсивністю
обміну речовин. Захворюванню сприяє недостатнє забезпечення сви­
ней питною водою, гіподинамія, виразкова хвороба шлунка й кишеч­
нику. У кроленят до одномісячного віку збудником хвороби може
бути анаероб - Вас. tympani cuniculi. У хутрових звірів (лисиць, пес­
ців, норок, нутрій) хвороба розвивається у разі згодовування неякіс­
них запліснявілих та з ознаками бродіння кормів, включення у кор­
мову суміш непрокип'ячених пивних і пекарських дріжджів.
У дорослих собак розширення шлунка буває за об'ємної однора­
зової годівлі, у щенят - у разі переходу від годівлі материнським мо­
локом до поїдання грубих важкоперетравних кормів, вуглеводистих
або недоброякісних м'ясних кормів, внаслідок бродіння яких утворю­
ється велика кількість газів.
Патогенез. Переповнення шлунка кормовими масами та продук­
тами їх бродіння спричиняє посилене подразнення рецепторів слизо­
вої оболонки, що, з одного боку, гальмує секрецію хлоридної (соля-

449
ної) кислоти і пепсиногену, а з іншого - больовий імпульс формує
осередок збудження у корі головного мозку, що зумовлює надхо­
дження у кров більшої кількості адреналіну. Настає збудження сим­
патичної вегетативної нервової системи і як наслідок - спазм пілору-
са. Зворотне розслаблення м'язів пілоруса здійснюється під впливом
хлоридної кислоти, але оскільки секреція її в шлунку зменшується, то
пілорус не відкривається. Таким чином шлунок швидко переповню­
ється газами, які не мають виходу ні в кишечник, ні у стравохід, бо
кардіальний сфінктер механічно стискується. У його просвіт випоті-
ває водно-сольовий транссудат. Процес ускладнюється ще й тим, що
у коней відсутній рефлекс блювання.
Сильно розтягнутий кормовими масами, газами і водно-сольовим
випотом шлунок тисне на діафрагму, легені, що утруднює дихання,
спричиняє "тампонаду" серця, внаслідок чого зменшується його сис­
толічний об'єм, порушуються окиснювальні процеси. Збільшений
внутрішньочеревний тиск спричиняє перерозподіл крові, вона витис­
кується з вісцеральних органів, настає переповнення нею інших орга­
нів, у тому числі головного мозку. Порушення кровообігу, утруднення
дихання, зневоднення внаслідок випотівання рідини у шлунок (до 25 л і
більше) спричиняють швидкий розвиток ацидозу та інтоксикації.
Гостре розширення шлунка супроводжується бурхливим розвит­
ком колік. Хворий кінь приймає вимушені пози сидячої чи лежачої
собаки. Якщо лікувальна допомога відсутня або неефективна, розви­
ваються набряк легень, асфіксія, гостра інтоксикація або ж можливий
розрив стінки шлунка.
Симптоми захворювання проявляються під час годівлі або через
1-1,5 год після неї. Виникає неспокій, який періодично повторюється,
кінь переступає кінцівками, шкребе підлогу, падає на землю, приймає
позу сидячої або лежачої собаки чи «єгипетського сфінкса», швидко
встає, намагається рухатися вперед. Загальний стан швидко погіршу­
ється і неспокій стає постійним. Посилюється потовиділення, темпе­
ратура тіла підвищується до 39-40 °С, кон'юнктива на початку гіпере-
мійована, а з розвитком задишки набуває ціанотичного відтінку. Та­
хікардія (частота пульсу 60-90) і тахіпное (25-50), переважно груд­
ний тип дихання. Ніздрі рупороподібно розширені, видихуване повіт­
ря має кислий запах. За значного переповнення шлунка газами відмі­
чають випинання черевної стінки зліва в ділянці 14—17-го міжребер­
них проміжків. Апетит і спрага відсутні, посилена відрижка, гази з
кислим запахом, часто змішані з рідким умістом шлунка та слиною,
іноді спостерігають блювання, слизова рота сухувата. Перистальтика

450
кишечнику посилена лише на початку хвороби, потім кишкові шуми
стають рідкими, послабленими або зовсім не прослуховуються. Ректаль­
ним дослідженням можна пропальпувати селезінку, зміщену за останнє
ребро, у невеликих коней - іноді еластичний або щільний розширений
"сліпий" мішок шлунка. Вміст шлунка, отриманий зондуванням, слабо
чи інтенсивно забарвлений у червоний або сіро-білий колір, має кислу
реакцію (60-100 од. титру), але вільну хлоридну кислоту, як правило, не
виявляють. Жовчні пігменти у вмісті відсутні. Після відстоювання вміс­
ту шлунка утворюються три шари: нижній - великозернистий (50-70 %),
середній - із зерен крохмалю (1-2 %) і верхній - рідина молочно-біло-
го кольору. Внаслідок зневоднення підвищена величина гематокриту,
збільшені вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів.
Розрив діафрагми і проникнення петель кишечнику в грудну по­
рожнину спричиняє різко виражену змішану задишку, серцеву недо­
статність, ціаноз видимих слизових та загальне пригнічення. У разі
розриву шлунка раптово настає різке пригнічення, тремор м'язів, ін­
коли на кілька хвилин коні приймають позу сидячої собаки, очні яблука
западають, шкіра покрита холодним потом. Пульс - 80-100 і більше,
ниткоподібний, температура тіла спочатку знижується, потім з розвит­
ком перитоніту зростає (субфебрильна або фебрильна), тахіпное
(40-60 дихальних рухів за 1 хв). Коні гинуть упродовж кількох годин.
Хронічне розширення шлунка характеризується відрижкою газів,
ознаками неспокою, які періодично виникають після годівлі. У період
нападу колік симптоми подібні до тих, які спостерігають за гострого
розширення, але виражені значно слабше. Вони можуть тривати кіль­
ка годин і закінчитися загибеллю тварини. Здебільшого під час вве­
дення зонда з шлунка виділяються гази і невелика кількість вмісту.
Зондування на деякий час полегшує стан хворого.
У свиней і м'ясоїдних переповнення шлунка досить рідко спричи­
няє тяжкий стан, оскільки вони звільняються від вмісту завдяки реф­
лексу блювання. Якщо цього не відбулося, то виникає гостре розши­
рення шлунка, яке перебігає одночасно з метеоризмом кишечнику.
Відмічають неспокій - свині часто лягають і встають, стогнуть, змі­
нюють положення тіла; добре виражена задишка, посилена слиноте­
ча, черевні стінки сильно напружені, "голодні ямки" виповнені; спо­
стерігають випадання назовні слизової оболонки прямої кишки. Тва­
рини гинуть від асфіксії.
У собак і кролів переповнений кормом шлунок пальпується через
черевні стінки ззаду реберних дуг у вигляді твердого тіла. У разі пе­
реповнення шлунка газами об'єм живота збільшений, черевна стінка

451
напружена. За розриву шлунка відмічають крепітацію у підшкірній
клітковині, розвивається перитоніт.
Діагноз розширення шлунка можна поставити за симптомами
хвороби (поза сидячої чи лежачої собаки, гострий коліковий криз,
зміщення селезінки) та за результатами зондування. Вторинне гостре
розширення шлунка, яке є наслідком непрохідності тонкого кишеч­
нику (хімостазу), диференціюють за симптомами основної хвороби
(повне припинення перистальтики кишечнику через непрохідність і по­
силення моторики та секреції перед нею, рецидиви розширення шлунка
з інтервалами 3-6 год). Уміст шлунка, одержаний під час зондування, не
має осаду, жовтуватого або червоно-бурого кольору, гнильного запаху,
містить жовчні пігменти, загальна кислотність його значно менша порів­
няно з первинним. Уміст вільно виходить через зонд.
Прогноз первинного гострого розширення шлунка навіть за своє­
часного надання лікувальної допомоги обережний (від сприятливого
до сумнівного і навіть несприятливого).
Лікування має проводитись негайно, оскільки швидко настають
асфіксія та інтоксикація. Воно грунтується на застосуванні знеболю­
вальних, спазмолітичних, протибродильних, серцевих та інших пре­
паратів, виведенні газів зі шлунка.
Роботу серця підтримують введенням 30-40 мл 20 % олійного роз­
чину камфори. Для зняття болю коням уводять один з наступних
препаратів: внутрішньовенно або внутрішньом'язово анальгін у дозі
10 мг/кг маси тіла (25 % розчин - 10-20 мл, 50 % - 5-10 мл), внутрі­
шньовенно - 33 % розчин етилового спирту (0,5 мл/кг маси тіла) або
20 % розчин фенілджекту (коням - 0,05 мл на 1 кг маси тіла, собакам
- 0,2 мл/кг), 0,25 % або 0,5 % розчин новокаїну (1 або 0,5 мл/кг маси
тіла відповідно), 25 % розчин магнію сульфату (80-100 мл), внутріш­
ньом'язово - баралгін або баралгетас (20-30 мл).
Для зняття спазму пілоруса вводять 2 % розчин но-шпи (внутріш­
ньовенно - 10-20 мл, внутрішньом'язово - 20-30 мл), підшкірно - 0,1 %
розчин атропіну сульфату (30-40 мл) або 0,2 % розчин платифіліну
гідротартрату (коням - 7-10 мл, свиням - 5-8, собакам - 1-5 мл), все­
редину застосовують молочну (20-30 мл) або хлоридну (15-20 мл)
кислоти, настойку валеріани (30-50 мл), розведені у 500 мл води. За
їх відсутності вводять 100-200 мл розведеного наполовину з водою
оцту, 10-15 мл оцтової кислоти або 20-30 мл оцтової есенції з 500 мл
води. Введення цих засобів підвищує кислотність вмісту шлунка і
спричиняє рефлекторне відкриття пілоруса. За тяжкого перебігу мо­
лочну кислоту вводять повторно через 30-40 хв у тій же дозі. Для

452
пригнічення газоутворення використовують 15-20 г іхтіолу, 250-300 мл
тимпанолу або тимпахолу з 0,5-1,0 л води. Ефективною є суміш за
прописом: ментол - 1,0 г, тимол - 2,0, іхтіол - 30,0 г, спирт етиловий -
300 мл, вода - до 1 л (Євграфов А.Р.).
Після введення знеболювальних і спазмолітичних засобів через
носостравохідний зонд виводять гази. За первинного гострого розши­
рення шлунка через 15-30 хв після виведення газів і вмісту кінь за­
спокоюється. Проте за переповнення шлунка кормовими масами ви­
вести їх важко, тому шлунок промивають невеликою кількістю теплої
води, потім 0,25 % розчином молочної кислоти, 1-2 % розчином на­
трію хлориду або гідрокарбонату. Після промивання шлунка всере­
дину вводять слизові відвари льону (50,0-100,0 г), крохмалю (50,0-
100,0 г), кореня алтеї (30,0-50,0 г), вазелінову (500 мл) або рицинову
олії (250 мл). Внутрішньовенно вводять 5 % розчин натрію хлориду
250-300 мл.
Для посилення перистальтики шлунка роблять неглибокі теплі під
слабим тиском клізми і масаж шкіри в ділянці 5-10-го ребра зліва,
змочивши попередньо шкіру емульсією із терпентинової олії (10 мл) і
мильної води (100 мл). Після розтирання шкіри коня вкривають по­
поною. Якщо протягом години після цих заходів коліки тривають, то
внутрішньовенно вводять 30-35° спирт у дозі 0,5 мл/кг маси тіла, ко­
трий, як згадувалося вище, має протибольові і протиспастичні влас­
тивості. Якщо й ця процедура виявиться неефективною, то можна ду­
мати про вторинне розширення шлунка внаслідок хімостазу.
Після клінічного одужання можна всередину дати 25-50 г карло-
варської солі, 300-400 г натрію сульфату у 6-8 л води і 10-20 г фе-
нілсаліцилату; внутрішньовенно 200-300 мл 5 або 10 % розчину на­
трію хлориду, 6-10 год тварину витримують на голодній дієті, потім
дають сіно лугове і кормовий буряк. На повний раціон переводять
через добу.
Свиням з лікувальною метою проводять зондування шлунка, ви­
пускають гази або промивають шлунок, звільняючи його від корму.
Тварин обливають водою, примушують постійно рухатись. Застосо­
вують блювотні засоби. Ефективним є 0,1 % розчин карбахоліну,
який вводять підшкірно по 1-2 мл.
Кролям всередину дають 5-8 мл 3-5 % розчину молочної кислоти,
сорбенти (магнію оксид, активоване вугілля, ентеро- або фітосорбент,
сорбекс тощо) з наступним масажем черева.
Профілактика. Дотримуватися встановленого режиму годівлі,
Утримання та експлуатації коней. Не допускати перегодовування тва-

453
рин, особливо зернозлаками та кормами, що легко зброджуються; не
давати зіпсовані корми, поступово переводити з одного корму на ін­
ший. Категорично забороняється годувати коней безпосередньо перед
роботою або зразу після неї, напувати холодною водою, особливо пі­
сля згодовування зернофуражу.

Ентералгія
Спазми кишечнику (Enteralgia) - спастичні скорочення кишкової
стінки, які спричиняють періодичні напади неспокою тварини. Час­
тіше хворіють коні, рідше - молодняк великої рогатої худоби і свині.
На ентералгію припадає близько 40-50 % усіх випадків колік.
Етіологія - переохолодження поверхні тіла, особливо розігрітих
коней і пострижених овець під час утримання їх на холодному вітрі
або під холодним дощем, напування дуже холодною водою, поїдання
зіпсованого, промерзлого, змішаного зі снігом або покритого інеєм
(на пасовищі) корму. Влітку ентералгія буває в разі перегрівання з
наступним швидким переохолодженням. Найчастіше хворіють моло­
ді, незагартовані, погано акліматизовані тварини, які утримуються
переважно в теплій конюшні та позбавлені регулярного моціону, особ­
ливо ті, що хворіють на катаральний гастроентерит (в останньому ви­
падку хворобу часто називають катаральний спазм кишечнику).
Патогенез. Ентералгія виникає внаслідок розладів вегетативної
нервової системи з переважним тонусом парасимпатичного відділу.
Сильний вплив на поверхню тіла холоду, подразнення рецепторів
кишечнику продуктами гниття, токсинами спричиняє збудження ва-
гуса, брадикардію і посилення моторики кишечнику. В період спаз­
матичного скорочення кишкової стінки створюється потік больових
імпульсів, на які тварина реагує неспокоєм. Після закінчення спазму
біль припиняється, напад неспокою проходить (спастичний біль). Біль
за ентералгії вегетативний: гострий, періодичний і до нього тварина
не адаптується. Внаслідок спазматичних скорочень кишок ентералгія
може ускладнюватися механічною непрохідністю, яка закінчується
летально.
Симптоми. Температура тіла у більшості хворих у межах норми,
рідко - підвищена до 39 °С, частота пульсу в окремих коней збільше­
на (до 50), в інших, особливо старших 12-річного віку, виявляють
брадикардію (18-23). Частота дихання під час больової реакції збіль­
шена. Загальний стан під час прояву колікового кризу збуджений.
Хворий кінь приймає позу «астронома», б'є грудними кінцівками об
землю, тазовими - по череву, присідає, підбираючи всі кінцівки під

454
тулуб, раптово падає на землю, лежачи постійно перевертається через
спину, швидко піднімається. Тварина часто приймає позу для дефека­
ції та сечовиділення. Напади болю тривають упродовж 5-15 хв, після
короткочасного заспокоєння знову відновлюються. У періоди між
нападами болю тварина стоїть спокійно і навіть приймає корм, проте
в більшості випадків - пригнічена, займає позу «спостерігача» або
намагається лягти, час від часу стогне.
Кон'юнктива рожева, а в разі сильної задишки - з синюшним від­
тінком. Тварини часто приймають позу до діурезу, але сеча виділя­
ється невеликими порціями. Перистальтика кишечнику під час неспо­
кою посилюється, дефекація часта, калові маси не сформовані, розрі­
джені, водянисті, містять неперетравлені рештки корму. Надалі акт
дефекації стає рідким.
Дослідженням крові у частини коней виявляють збільшення кіль­
кості гемоглобіну, нейтрофільний лейкоцитоз, гіпопротеїнемію, гіпо-
альбумінемію і білірубінемію (Головаха В.І., 2005).
У великої рогатої худоби явища неспокою менш виражені. Під час
нападу колік тварини б'ють кінцівками по череву, відмовляються від
корму, припиняють жуйку, посилюється перистальтика кишечнику,
з'являється діарея.
Свині, хворі на ентералгію, стогнуть і вищать, часто лягають та
встають. Напад триває від 30 хв до 3-6 год. Після дефекації і виве­
дення газів тварина заспокоюється.
Перебіг - гострий, протягом 2-6 год у коней, 1-2 год - у великої
рогатої худоби.
Діагноз визначають за даними анамнезу, характерною періодич­
ністю синдрому колік. Диференціюють пілороспазм і метеоризм ки­
шечнику. З подібними нападами перебігають тромбоемболічні колі­
ки, але в цих випадках відмічають тахікардію і послаблення перисталь­
тики, а ректально знаходять "горбкуватість" аорти.
У великої рогатої худоби подібно починається інвагінація кишеч­
нику, але при цьому розвивається гіпотонія передшлунків, хвороба
триває 12—14 днів, а ентералгія - 1-2 год.
Прогноз - у коней від обережного до несприятливого. За своєчас­
ного надання допомоги тварини через 4-8 год одужують, за усклад­
нення інвагінацією або заворотом кишечнику прогноз несприятливий.
У великої рогатої худоби і свиней прогноз сприятливий.
Лікування. Хвору тварину негайно заводять у тепле приміщен­
ня й не дають можливості перевертатися через спину. Найефектив­
нішим засобом є атропіну сульфат, який вводять підшкірно коням у

455
дозі 20-30 мл 0,1 % розчину, великій рогатій худобі - 10-20 мл, сви­
ням - 0,2-4, собакам - 0,3-1,0 мл Внутрішньом'язово або підшкірно
використовують папаверину гідрохлорид коням 0,3-0,8 г; свиням -
0,1-0,3 г; внутрішньом'язово - 2 % розчин но-шпи коням і великій
рогатій худобі - 20-30 мл; вівцям, козам, свиням - 3, собакам - 1-3 мл.
Коням перорально вводять настойку валеріани в дозі 30-50 мл або
відвар ромашки (50 г на 1-2 л води). Для зняття болю коням внут­
рішньом'язово вводять баралгін і баралгетас - по 20-30 мл на 4 0 0 -
500 кг маси тіла, внутрішньовенно - 30-50 мл 10 % розчину аналь­
гіну, 350-400 мл 0,25 % розчину новокаїну, великій рогатій худобі
всередину - 500-700 мл 30-40 % етилового спирту та 30-50 мл на­
стойки валеріани на 500-600 мл відварів ромашки, деревію або зві­
робою.
Ефективною є поперекова новокаїнова блокада за Тихоніним, яку
виконують з двох сторін. Вводять 0,25 % розчин новокаїну в дозі
1 мл/кг маси тіла.
Корисні теплі, неглибокі клізми і пероральне введення теплої во­
ди. Проводять масаж грудної і черевної стінок та кінцівок за допомо­
гою солом'яних перевесел, для посилення його дії шкіру попередньо
зрошують емульсією терпентинової олії з водою у співвідношенні
1:10. Розтирання починають з шиї, грудної клітки, черева і закінчу­
ють масажем кінцівок. Після клінічного видужання тварині дають
200-250 г натрію сульфату у 2-3 л води та 15-25 г фенілсаліцилату.
Голодна дієта - 5-6 год.
Профілактика. Оберігати тварин від переохолодження. Напувати
спітнілих коней дозволяється не раніше, ніж через годину після робо­
ти. Під час стояння у разі поганої погоди необхідно обов'язково на­
кривати коней. Стежити за станом зубної аркади. Великій рогатій ху­
добі перед випасанням у холодні дні давати трохи грубого корму чи
силосу.

Метеоризм кишечнику
Метеоризм кишечнику (Meteorismus intestinorum) характеризуєть­
ся дифузним переповненням тонких і товстих кишок газами внаслі­
док посилення бродильних процесів і утрудненого виведення газів у
зв'язку з порушенням моторно-секреторної функції кишечнику. Зу­
стрічається у коней (до 15 % від усіх видів колік), рідко - у свиней,
собак і кролів. Діагностують первинний і вторинний метеоризм.
Етіологія. Первинний метеоризм розвивається за згодовування
великої кількості соковитих кормів, що легко зброджуються (коню-

456
шина, вика, еспарцет, зелена маса і зерно жита, ячменю та інших зер-
нозлаків, люцерна, зелена маса й недостиглі качани кукурудзи, вико-
вівсяна суміш), листя капусти. Особливо небезпечна трава, викошена
після дощу або вкрита росою, зігріта в купах. Причиною тяжкого пе­
ребігу метеоризму є також згодовування неякісних кормів (гнилих,
запліснявілих) або нетрадиційних (хліб, пивна дробина, жом тощо).
Появі метеоризму сприяють неправильне стирання зубів (корми по­
гано пережовуються), гастрит, катаральний ентерит, годівля тварин
відразу після важкої роботи, напування після годівлі зернофуражем,
використання на важкій роботі після годівлі. Вторинний метеоризм
окремих кишок розвивається за механічної непрохідності кишечнику,
тромбоемболії брижових артерій, загальний - за дифузного перитоні­
ту, поїдання отруйних рослин. У кролів вторинний метеоризм кишок
буває за еймеріозу.
Патогенез. Під час поїдання кормів, що легко зброджуються,
утворюється велика кількість газів (метану, вуглекислого газу, азоту,
сірководню). Продукти бродіння подразнюють рецептори кишечнику,
перистальтика його посилюється, виникають спазми. У міру розши­
рення кишок газами кровоносні судини стискуються і всмоктування
газів зменшується, а спазм прямої кишки та сфінктерів малої ободо­
вої кишки й ануса порушує їх виведення. Перистальтика кишечнику
поступово послаблюється, іноді повністю припиняється. На початку
хвороби виникає спастичний біль, потім - біль від розтягнення ки­
шок (дистензійний), тиску переповнених кишок на очеревину, роз­
тягування її тканини (перитонеальний біль) та натягування брижі
(брижовий біль).
Роздуті газами кишки (а в 30 % випадків - і шлунок ) підвищують
внутрішньочеревний тиск, тиснуть на діафрагму, що у свою чергу
підвищує внутрішньогрудний тиск, утруднюється приплив крові до
серця, знижується артеріальний тиск, порушується дихання (задиш­
ка). Тварини гинуть від інтоксикації або асфіксії.
Симптоми. Метеоризм, на відміну від ентералгії, розвивається у
більшості випадків поступово. У перший день виявляють анорексію.
Невдовзі після годівлі виникає швидко наростаючий неспокій, на
початку періодичний, а потім постійний. Тварина б'є грудними кін­
цівками по землі, намагається рухатися вперед, незважаючи на пе­
репони, кидається на землю, валяється, перекидається через спину,
приймає позу сидячої собаки, знову підіймається, і такі напади колік
неодноразово повторюються. Іноді у коней спостерігають нестрим­
ний рух вперед (рис. 44). Періоди збудження змінюються при-

457
 гніченням: коні здебільшого лежать,
стогнуть, не реагують на зовнішні
подразники.
Живіт збільшений, бочкоподібний,
пахвини, особливо справа, та анальний
отвір випнуті, черевна стінка напру­
жена, за її перкусії відчутний тимпа­
нічний звук з металевим відтінком.
Слизова рота суха, на язику - наша­
Рис. 44. Нестримний рух вперед рування білого кольору, запах з рота
за метеоризму кишечнику
гнильний, відмічають набряк валиків
твердого піднебіння. Перистальтика кишечнику спочатку посилена,
потім не вислуховується, лише зрідка чути звук «падаючої краплі»
або з металевим відтінком. Відходження газів і дефекація припиня­
ються. Якщо фекалії виділяються, то вони не сформовані, смердючі.
Видимі слизові оболонки, зокрема кон'юнктива, гіперемійовані, з ціано-
тичним відтінком, серцевий поштовх і тони серця посилені, частота
пульсу збільшена, артеріальний тиск поступово знижується, периферич­
ні вени збільшені. Дихання прискорене (30-50), переважно грудного ти­
пу. Температура тіла в нормі, поступово може підвищуватися до 39 °С.
На третій день захворювання загальний стан може поліпшуватися,
у 25-30 % випадків настає одужання. В інших коней збудження змі­
нюється вираженим пригніченням (сопорозний стан). Температура
тіла підвищується до 41 °С. Виявляють змішану задишку (50-80 дихаль­
них рухів за 1 хв), тахікардію (до 100 скорочень серця за 1 хв), гіперемію
і ціаноз слизових оболонок, у третини - іктеричність кон'юнктиви. Інко­
ли спостерігають виділення вмісту шлунка і пінистої рідини через носові
ходи і ротову порожнину. Розвивається патологія печінки з синдромами
холестазу (збільшується вміст кон'югованого білірубіну та гамма-
глутамілгранспептидази), цитолізу (збільшення активності аланінової та
аспарагінової амінотрансфераз) і гепатоцелюлярної недостатності (зрос­
тає вміст загального білірубіну). Розвивається гостра ниркова недостат­
ність: уміст креатиніну збільшується до 600 мкмоль/л (Головаха В.І.).
Нерідко у коней буває метеоризм малої ободової кишки, який діа­
гностують лише за ректального дослідження: виявляють наповнені
газами петлі кишечнику, які «заходять» у тазову порожнину.
Патолого-анатомічні зміни. Труп здутий, черевна стінка напружена.
Після розрізу черевної стінки кишки, роздуті газами, з силою вивалюються з
черевної порожнини, анемічні, інтенсивно наповнені газами. У просвіті ки­
шок міститься невелика кількість рідких мас. Підшкірні вени переповнені
кров'ю. Іноді під час розтину знаходять прижиттєвий розрив кишок.

458
 Перебіг хвороби гострий, максимального розвитку досягає через
25 год і триває від 6 до 20, інколи - до 60 год (підгострий перебіг). За
сильного метеоризму під час падіння тварини може розірватися стін­
ка кишечнику з подальшим розвитком перитоніту.
Діагноз ставлять за даними анамнезу та клінічними симптомами.
За необхідності проводять ректальне дослідження. Знаходять розтяг­
нені газами петлі кишечнику, стінки їх напружені, тазовий вигин ве­
ликої ободової кишки часто заходить у таз або зміщується вправо.
Необхідно диференціювати такі хвороби: сибірку, за якої температура
тіла підвищена; гостре розширення шлунка, яке за симптомами подіб­
не до метеоризму, але після зондування настає стійкий лікувальний
ефект, а за метеоризму кишечнику - лише тимчасове покращення. У
разі завороту, обтурації, защемлення кишок, перитоніту метеоризм
менш виражений, часто має локальний характер, тобто розвивається в
окремих кишках. Прогноз - обережний.
Лікування. Необхідно передусім припинити напади колік. З цією
метою рекомендують (Синьов A.B.) внутрішньовенно вводити 5-7 г
хлоралгідрату в розчині етилового спирту 95 ° (20 мл) і 10 % розчині
натрію хлориду (300 мл), що знімає больовий синдром та стимулює
перистальтику кишечнику, 0,25 або 0,5 % розчини новокаїну по 1 і
0,5 мл/кг маси тіла відповідно. Оскільки в основі патогенезу метеориз­
му є спазм кишок, який утруднює виділення газів, то слід застосову­
вати протиспастичну терапію. Спазм знімають послідовним внутріш­
ньовенним введенням 33-40 % етилового спирту в дозі 0,5 мл/кг і
10 % розчину натрію хлориду в дозі 1 мл/кг маси тіла. Спирт справ­
ляє розслаблювальну дію на гладенькі м'язи кишки, знеболює їх, зні­
має спазм і таким чином відновлює прохідність кишечнику. Введення
натрію хлориду безпосередньо після спирту посилює перистальтику
кишечнику завдяки підвищенню осмотичного тиску. За необхідності
спирто-осмотерапію можна повторити через 1-1,5 год.
Виражену протиспастичну дію має но-шпа. 2 % розчин вводять під­
шкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 2 мл на 50 кг маси
тіла (максимальна доза за внутрішньовенної ін'єкції дорослим коням
20 мл, молодняку дворічного віку - 10 мл). Знімають спазм кишок папаве­
рин, екстракт беладони, аміридину гідрохлорид. 2 % розчин папаверину
гідрохлориду коням вводять підшкірно по 0,3-0,8 г (15-40 мл), 1 % розчин
аміридину гідрохлориду - 1,5 мл на 100 кг маси тіла, екстракт і настойку
беладони дають всередину в дозах, відповідно, 0,5-4,0 і 10,0-30,0 мл.
Зменшується біль у разі застосування настойки валеріани (25-40 мл).
Проводять зондування шлунка з метою видалення газів та промиван-

459
ня його. Через зонд вводять терпентинову олію в дозі 50 мл у суміші з
рослинною олією або вазеліновим маслом, що подразнює хіморецеп-
тори і цим спричиняє виведення газів. Для зменшення бродіння за­
стосовують ментол - 1-2 г; іхтіол - 20-30 г в 1 л води; тимпанол або
тимпахол - 250-300 мл (0,4-0,5 мл/кг маси тіла), розведені водою у
співвідношенні 1:10-1:15; броватимпанол - 450-500 мл. Обов'язково
вводять підшкірно олійний розчин камфори 20-30 мл, застосовують
поперекову паранефральну новокаїнову блокаду, теплі неглибокі клі­
зми, пасивний масаж. У послаблювальні клізми добавляють рослинну
олію (400-800 мл), натрію сульфат (200 г) і сабур (15-20 г).
За тяжкого кисневого голодування та загрози асфіксії у разі пер­
винного метеоризму виконують прокол сліпої кишки (ентероцентез)
посередині правої голодної ямки на лінії, яка з'єднує маклак і середи­
ну останнього ребра. Голку діаметром отвору 1,5-2,5 мм і довжиною
не менше 8 см вводять у напрямку мечоподібного відростка. Голку
тримають деякий час після закінчення виділення газів з канюлі. За
метеоризму малої ободової кишки проводять прокол через пряму киш­
ку голкою діаметром 1 мм. До голки приєднують трубку, вільний кі­
нець якої повинен виходити з анального отвору. Голку, розміщену між
пальцями, вводять у попередньо промиту розчином калію перманга­
нату (1:3000—1:5000) пряму кишку і обережно підводять до місця про­
колу. Рука повинна фіксувати голку до закінчення відходу газів. Піс­
ля цього її виводять, а залишки газів видаляють за допомогою клізми.
Профілактика полягає в раціональній годівлі, дотриманні правил
експлуатації тварин. Забороняється давати коням воду безпосередньо
після годівлі зерном.

Застій вмісту кишок

Застій вмісту кишок (Obstipatio intestinorum) характеризується
скупченням його в окремих кишках з наступним висиханням, ущіль­
ненням і порушенням прохідності кишечнику. Застій вмісту у тонко­
му кишечнику називається хімостазом, у товстому - копростазом.
Хімостаз найчастіше локалізується в ділянці S-подібного вигину 12-
палої кишки, а клубової - у місці входу її у сліпу, копростаз - у вели­
кій і малій ободових та сліпій кишках. Захворювання зустрічається
переважно у коней важкого типу і в'ялого темпераменту, рідше - у
собак і тварин інших видів. На частку копростазу припадає близько
30 % від усіх захворювань коней із синдромом колік.
Етіологія. Хімо- і копростаз виникають за тривалої годівлі гру­
бими, малопоживними кормами: сіном пізнього укосу, соломою, по-

460
ловою, висівками, інколи за повної заміни грубого корму м'якими
кормами (жом, пивна дробина, хліб), згодовування неякісних кормів.
Сприяють виникненню цих хвороб мінерально-вітамінна недостат­
ність, гіпокінезія, обмежений водопій, тривалі перерви в роботі, інто­
ксикація, аномалії зубів, гіперацидний гастрит.
У собак і кішок причиною хвороби може бути поїдання великих
порцій корму або кісток. У старих самців гіпертрофована передміху­
рова залоза стискує пряму кишку, що заважає проходженню фекалій.
Застій вмісту може виникати внаслідок звуження кишечнику після
попереднього оперативного втручання.
Патогенез. Важливим фактором у розвитку хімостазу є первин­
ний спазм обмеженого відрізка кишки, особливо в ділянці S-по-
дібного вигину дванадцятипалої кишки. Внаслідок спазму перисталь­
тика петель кишок, що лежать попереду, посилюється, а тих, що ро­
зміщені позаду спазму паралізується. Посилена перистальтика спри­
чиняє нагромадження хімусу на різних відстанях від місця спазму.
Вміст висихає, ущільнюється, розтягує стінку кишки, подразнює її
слизову оболонку з наступним розвитком запалення і некрозу. Не­
прохідність призводить до екскреції тканинної рідини у просвіт ки­
шечнику і нагромадження її в шлунку, який інтенсивно розширюєть­
ся. Розвиваються зневоднення, загущення крові, порушення функцій
печінки, нервової, серцево-судинної та інших систем. З'являються
інтенсивні коліки (гострий криз) внаслідок сильного вегетативного
болю. Виникають усі симптоми гострого розширення шлунка. Процес
закінчується летально - або від асфіксії, або від гострої інтоксикації.
У патогенезі копростазу важливу роль відіграє атонія кишечнику,
яка розвивається внаслідок постійного подразнення рецепторів сли­
зової оболонки грубим малопоживним кормом або через відсутність
такого подразнення за годівлі нетрадиційними м'якими кормами. Пе­
ристальтика кишечнику гальмується, калові маси залежуються, утво­
рюючи великі щільні компактні нагромадження. Збільшення внут­
рішньочеревного тиску спричиняє біль. Коліковий криз тихий, супро­
воджується двома характерними позами: "спостерігача" і маятнико­
подібного хитання. Подразнення закінчень блукаючого нерва спри­
чиняє брадикардію. Інтоксикація за копростазу незначна, оскільки
всмоктування з товстого кишечнику мінімальне. За несприятливого
перебігу копростазу розвивається некроз кишки, який ускладнюється
гнійно-некротичним перитонітом, що призводить до сепсису.
Симптоми. Хімостаз дванадцятипалої кишки починається рап­
тово сильними нападами колік, які можуть з'явитись навіть під час

461
прийому корму або невдовзі після годівлі. Швидко розвивається син­
дром вторинного гострого розширення шлунка: майже безперервний
неспокій, тварина оглядається на живіт, кінцівки підводить під тулуб
до центру і раптово падає на землю, перекидається через спину, прий­
має позу сидячої собаки. Спостерігають змішану задишку, тахікар­
дію, відрижку, інколи блювання. Після видалення із шлунка через
зонд рідкого вмісту стан тварини поліпшується, але через 2-4 год
внаслідок скупчення рідини знову з'являються ознаки розширення
шлунка. Температура тіла нормальна. Характерними симптомами є
жовтяничність склери, застійна гіперемія видимих слизових оболо­
нок, набряк твердого піднебіння. Серцевий поштовх стукаючий, тони
серця чисті. Апетит і спрага відсутні. Перистальтика кишечнику по­
слаблена, дефекація часта, калові маси щільні. У ході ректального
дослідження знаходять зміщення селезінки.
Хімостаз порожньої кишки діагностують рідко, а клубової - най­
частіше. Ознаки хімостазу клубової кишки наростають більш повільно.
На початку періодично з'являється деякий неспокій, потім тварина
втрачає апетит, часто оглядається на живіт, лягає і швидко підніма­
ється. За тривалого перебігу, коли тонкі кишки і шлунок переповню­
ються газами та рідким вмістом, хвороба загострюється; розвивають­
ся симптоми, характерні для легкої форми вторинного розширення
шлунка, але через зонд виділяється невелика кількість вмісту. Про­
тягом першого дня перистальтика тонких кишок супроводжується
сильними дзвінкими шумами, а в товстих кишках вона послаблюється
і зовсім припиняється. Дефекація нечаста. Наприкінці першої доби
розвивається інтоксикація, різко погіршується загальний стан, розви­
ваються тахіпное і тахікардія. Хімостаз клубової кишки перебігає
впродовж 2-5 діб.
Симптоми копростазу залежать від локалізації патології. Буває ко-
простаз сліпої кишки, великої і малої ободової кишок, рідше прямої.
Копростаз сліпої кишки проявляється легким неспокоєм, який ви­
никає періодично: тварина шкребе грудними кінцівками землю, огля­
дається на живіт (поза «спостерігача»), витягується «в розтяжку» або
з маятникоподібним хитанням, безцільно блукає, обережно лягає, сто­
гне, качається по землі і знову встає (рис. 45). Якщо напад болю від­
сутній, тварина спокійно лежить або стоїть з опущеною головою, ін­
коли поїдає корм.
Температура тіла в перші дні хвороби нормальна, пізніше, коли
розвиваються ускладнення, може бути підвищеною. Шкіра сухувата.
Видимі слизові оболонки анемічні з жовтяничним відтінком. Сер-

462
цевий поштовх посилений, часто­
та пульсу на нижній межі норми,
дихання без змін.
Апетит відсутній. Язик обкла­
дений, різко виражений набряк
твердого піднебіння, запах з рота
гнильний. Перистальтика тонкого
кишечнику в перші дні збережена,
пізніше - ослаблена; товстого - по­
слаблена, а за тяжкого перебігу зов­
сім не вислуховується. Дефекація не­
часта, буває пронос. У ході ректаль­ Рис. 45. Лежаче положення та поза
ного дослідження встановлюють спостерігача у коня за копростазу
зниження тонусу сфінктера ануса, у сліпої кишки
прямій кишці калові маси відсутні, слизова оболонка її сухувата, сліпа
кишка заповнена ущільненими масами, розташована в центрі черева; на
руці лікаря залишаються густі черв'якоподібні згустки біло-жовтого слизу.
Копростаз великої ободової кишки найчастіше виникає у її шлун-
коподібному розширенні, рідше - у тазовому вигині. Хвороба розви­
вається поступово, коліковий криз «тихий», за винятком копростазу в
тазовому вигині. Апетит у тварин зберігається впродовж тривалого
часу, інколи проявляється алотріофагія. На початку копростазу загаль­
ний стан не змінений, але через декілька днів відмічають в'ялість,
уповільнення рухів. Із появою болі коні бродять в деннику, в'яло
шкребуть грудними кінцівками по землі, опираються крупом у стінку
і в такому положенні можуть знаходитися годинами. Часом коні обе­
режно, повільно лягають, стогнуть і розтягуються на всю довжину, не
змінюючи положення тіла впродовж кількох годин. Потім підійма­
ються, в'яло рухаються по стійлу, і їх поведінка повторюється впро­
довж 7-14 днів. За явищ метеоризму спостерігають гострий коліковий
криз (див. метеоризм кишечнику).
З появою інтоксикації у хворих виявляють тахікардію. Кон'юнк­
тива стає темно-червоною з переповненими кров'ю судинами. Інколи
виявляють її іктеричність. Слизова оболонка ротової порожнини суха,
на язиці брудно-сірі нашарування. Перистальтика в ділянці великої
ободової кишки ослаблена або відсутня. Перкусією за сильних завалів
у місцях прилягання ободової кишки виявляють тупий звук. За пов­
ного порушення прохідності у тазовому вигині розвивається метео­
ризм кишок, для якого характерним є звук «падаючої краплі». Рек­
тальним дослідженням виявляють зліва біля входу в тазову порожнину

463
тазовий вигин з ущільненим вмістом. Копростаз у шлункоподібному
розширенні пальпується у правій частині черевної порожнини як велике
напівкругле щільне тіло з рівною гладенькою поверхнею, яке переміщу­
ється синхронно з диханням. За копростазу діафрагмальних вигинів ве­
ликої ободової кишки селезінка зміщена назад.
Копростаз малої ободової кишки супроводжується бурхливим не­
спокоєм: кінь б'є кінцівками по землі, намагається лягати, качається
по землі, часто приймає пози для дефекації та сечовиділення, спосте­
рігаються тенезми. На початку виділяється декілька згустків калу,
потім дефекація припиняється внаслідок повної непрохідності кишечни­
ку. Перистальтика кишечнику послаблюється, а з розвитком інтоксикації
- припиняється, лише періодично у товстих кишках, розтягнутих газами,
вислуховується металевий звук або звук "падаючої краплі". Зникає апе­
тит, розвивається метеоризм товстих кишок. Ректальним дослідженням у
малій ободовій кишці знаходять щільний кал ковбасоподібної або округ­
лої форми. Пряма кишка порожня, слизова оболонка її сухувата. Частота
пульсу за таких колік зростає (70-100).
У собак спостерігають легкий неспокій, незначне збільшення жи­
вота, часті тенезми, утруднення дефекації. За хімостазу можливе блю­
вання. Бімануальною пальпацією виявляють довгастої або округлої
форми відрізок кишки щільної чи м'якої консистенції.
Перебіг хімостазу дванадцятипалої кишки швидкий, протягом 6-
24 год, клубової - затягується на 2-4 доби. Копростаз сліпої і великої
ободової кишок розвивається поступово і затягується на 1-2 тижні.
Більш інтенсивно розвивається хвороба за повної непрохідності у тазо­
вому вигині великої ободової і в малій ободовій кишках, оскільки діа­
метр їх значно менший порівняно з іншими відділами ободової кишки.
Діагноз ставлять за даними анамнезу і клінічного дослідження. Для
хімостазу характерними ознаками є: нормальна температура тіла, тахікар­
дія, гострий перебіг колік, перистальтика кишечнику послаблена або
зовсім не вислуховується, зміщення селезінки, синдром вторинного гос­
трого розширення шлунка. Диференціюють первинне гостре розширен­
ня шлунка за лікувальною ефективністю протиспастичних препаратів та
результатами дослідження шлункового вмісту. Слід зазначити, що хімо-
стаз часто маскується симптомами гострого розширення шлунка.
Копростаз діагностують за симптомами з урахуванням характеру
колік та результатів ректального дослідження.
Прогноз за хімо- та копростазу обережний. Лише за ранньої ліку­
вальної допомоги він може бути сприятливим. У задавнених випадках
за вираженої кишкової інтоксикації прогноз несприятливий.

464
 Лікування коней за хімостазу починають із зондування шлунка,
через зонд виводять його вміст, промивають шлунок розчинами іхтіо­
лу, натрію гідрокарбонату. Залежно від стану тварини, зондування
повторюють. Біль усувають внутрішньовенним введенням 10 % роз­
чину анальгіну - 30-50 мл, 20 % розчину фенілджекту - 0,05 мл/кг
маси тіла, 25 мл баралгіну або баралгетасу, 20 мл реопірину з 20 мл
40 % розчину глюкози, 100-120 мл 25 % розчину магнію сульфату,
0,5 % розчину новокаїну (0,5 мл/кг маси тіла).
Оскільки в основі патогенезу хімостазу лежить первинний спазм
кишки, то лікування полягає передусім у застосуванні протиспастич-
них засобів. Найбільш ефективним виявилося внутрішньовенне вве­
дення 3 3 - 4 0 етилового спирту по 0,5 мл/кг маси тіла з наступним
0

введенням 10 % розчину натрію хлориду по 1 мл/кг маси тіла; внут-

рішньом'язово застосовують 2 % розчин но-шпи коням 20-30 мл,
свиням - 3-5, собакам - 1-3 мл 2-3 рази на добу.
Для розм'якшення ущільненого вмісту всередину призначають
слизові відвари по 2-5 л, рослинні олії або вазелінову олію в дозах:
коням - 0,5-1 л, свиням - 100-200, собакам - 20-50 мл, після чого
дробними дозами вводять 1-2 мл 0,1 % розчину карбахоліну. Прово­
дять інтенсивний масаж шкіри, ставлять теплі неглибокі клізми. Як
регідратаційну та дезінтоксикаційну терапію внутрішньовенно вво­
дять 5 % розчин глюкози на ізотонічному розчині натрію хлориду.
Після клінічного одужання всередину дають натрію сульфат у дозі
200-250 г, фенілсаліцилат - 15-20 г або іхтіол (30 г). На голодній діє­
ті тварин слід тримати протягом 8-10 год.
Для лікування коней, хворих на копростаз, на початку використо­
вують знеболювальні (баралгін, баралгетас, реопірин), потім через
носо-стравохідний зонд вводять 2-3 л вазелінової олії; 0,5 л рицино­
вої (касторової) олії з 1-2 л інших видів рослинної олії або 3-4 л
будь-якої олії; слизові відвари з насіння льону (50-100 г) або крохма­
лю (10 л), кореня алтею - 2-5 л. Одразу роблять глибоку, під сильним
тиском теплу клізму зі слизовими відварами або вазеліновою олією.
Після клізми коня проводять повільним кроком. Введення слизових
відварів повторюють 2-3 рази на добу через кожні 5-6 год. Разом з
послаблювальними і слизовими відварами для припинення бродиль­
них і гнильних процесів застосовують 20-30 г іхтіолу, 40-50 мл на­
стойки валеріани, 15-20 мл молочної кислоти, 10-15 г фенілсаліцила-
ту або 6-15 г тимолу.
Проводять осмотерапію: спочатку внутрішньовенно вводять 0,85 %
розчин натрію хлориду (1-1,5 л), а потім - 10 % у дозі 1 мл/кг маси

465
тіла. Якщо через добу осмотерапія не дасть ефекту, її повторюють.
Після неї необхідно зробити глибоку клізму.
В окремих випадках як послаблювальні можна використати на­
трію або магнію сульфат (250-400 г у 10-15 л води або відвару насін­
ня льону наполовину з водою). Застосовують також ваготропні пре­
парати (карбахолін). Спочатку вводять підшкірно камфорову олію в
дозі 30-50 мл, а через 1,5-2 год підшкірно карбахолін у дозі 0,02-0,04 г
на 10-20 мл води (жеребним кобилам не застосовують).
Якщо апетит у коня збережений, хворим призначають дієтичну
годівлю: невеликими порціями дають зелену траву, моркву, буряк,
бовтанки із пшеничних висівок.
Хворим на копростаз свиням всередину дають рослинні (50-200
мл) або рицинову (20-100 мл) олії, слизові відвари насіння льону ( 1 0 -
25 г), кореня алтею (5-15 г), екстракт сабуру (3-10 г) з повторним
введенням через 12 год. Роблять очисну клізму.
Собакам за легкого перебігу всередину дають рицинову (касторо­
ву) (20-150 мл) і вазелінову олії (1:10), роблять очисну клізму, приз­
начають заспокійливі та спазмолітичні засоби: баралгін по 5 мл внут­
рішньовенно, тричі на добу або внутрішньом'язово, спазмолітин -
0,05 всередину після годівлі 2-4 рази; 2 % розчин но-шпи внутріш­
ньом'язово або підшкірно 0,04 мл/кг; папаверину гідрохлорид по
0,03-0,05 г 3-5 разів на добу. Для зняття болю призначають настойку
беладони по 1-5 крапель на прийом, шлункові краплі, до складу яких
входять настойки валеріани, м'яти, полину, беладони; бекарбон, бе­
лалгін чи беластезин (по 1 таблетці 3 рази на добу).
Профілактика - годівля різноманітними кормами, не можна три­
валий час давати коням малопоживний грубоволокнистий корм.

Обтурація кишечнику
Обтурація кишечнику (Obturatio intestinorum) характеризується
непрохідністю кишок внаслідок закупорення їх каменями, конкремен­
тами, фіто- і пілобезоарами, що утворюються в кишечнику, а також
гельмінтами або сторонніми тілами, що випадково потрапляють у
кишечник - ганчірки, камінці, куски дерева, жмутки шерсті, дитячі
іграшки. Захворювання зустрічається у коней і собак, рідше - у жуй­
них. У коней обтурація найчастіше виникає у малій ободовій кишці
внаслідок переходу кишкових каменів (ентеролітів), конкрементів,
безоарів і фітобезоарів із шлункоподібного розширення великої обо­
дової кишки, де вони в основному утворюються. Ентероліти склада­
ються переважно з фосфорнокислої аміак-магнезії і можуть досягати

466
маси 10-20 кг. Конкременти - інородні тіла, які складаються з піску,
рослинних волокон, щільних калових мас, неорганічних солей, орга­
нізованих у компактну масу. Фітобезоари (фітоконкременти) - щіль­
но переплетені рослинні волокна масою до 3 кг, безоари - кулястої
(круглої) форми, складаються зі збитого в клубок волосся.
Етіологія. Утворенню кишкових каменів і фітобезоарів сприяє
поєднання трьох факторів: а) порушення функції органів травлення
(секреції, моторики, всмоктування); б) тривала годівля борошномель­
ними відходами, грубими малопоживними одноманітними кормами,
забрудненими землею, піском; в) порушення мінерально-вітамінного
обміну, яке характеризується спотворенням смаку (лизухою): тварини
поїдають ганчірки, гризуть стіни, дерево, скубуть шерсть чи волосся,
забруднені калом і сечею. Поїдання сторонніх тіл може бути за отру­
єнь тварин, коли розвивається больова реакція. У телят і ягнят в ки­
шечнику формуються піло- і фітобезоари. Собаки іноді захоплюють і
проковтують іграшки та інші неїстівні предмети.
Патогенез. Сторонні тіла подразнюють інтерорецептори кишеч­
нику, що спричиняє його спазм. У місці спазму нагромаджується
корм, який збивається у щільну масу, спричинюючи патологію, що за
симптомами нагадує хімостаз. Розтягнення кишки подразнює меха-
норецептори і зумовлює больову реакцію, внаслідок чого виникає
гострий коліковий криз. У жуйних скупчення шерсті в кишечнику
спричиняє утворення безоарів, які збільшуються через пошарове від­
кладання шерсті і мінеральних речовин.
Ентероліти починають утворюватися з дрібного стороннього тіла,
яке подразнює слизову оболонку кишечнику і, як наслідок, обволікаєть­
ся слизом, на який компактно нашаровуються солі кальцію, фосфору,
калію, натрію та інші мінерали. Ентероліт постійно збільшується, і може
досягти маси 20 кг і більше та розміру 20x30 см. Найбільші за розміром
ентероліти бувають у сліпій кишці, шлункоподібному розширенні й та­
зовому вигині великої ободової кишки. Якщо подальший «ріст» каменя
неможливий, він вклинюється у кишку, і з цього моменту починаються
коліки з характерними позами «спостерігача» і «маятникоподібного хи­
тання». Якщо камінь зміщується у дещо ширший просвіт кишечнику,
тимчасово настає спокій, потім під дією перистальтики він через деякий
час знову заклинюється. На місці заклинення розвивається запалення,
процес швидко переходить у некроз, а потім поширюється на очеревину,
спричиняючи гнійно-некротичний перитоніт і загибель від сепсису.
Симптоми. За неповної непрохідності синдром колік у коней нага­
дує ентералгію. Періодично виникає помірної сили неспокій. Дефекація і

467
відходження газів збережені. У проміжках між нападами колік стан тва­
рин задовільний і вони можуть поїдати корм. Повна обтурація супрово­
джується тяжкими коліками: тварина постійно непокоїться, приймає ви­
мушені пози - «спостерігача», «маятникоподібного похитування», обе­
режно лягає і так же обережно підіймається. За обтурації малої ободової
або прямої кишок тварини натужуються, але гази і кал не виділяються.
Температура тіла в кінцевій стадії обтурації ентеролітами внаслі­
док розвитку запалення може підвищуватися до 39-40 °С. Шкіра зни­
женої еластичності, видимі слизові оболонки застійно гіперемійовані,
а склера злегка жовтянична. Серцевий поштовх посилений, частота
пульсу і дихання збільшуються. Апетит відсутній, виявляють стома­
тит, набряк валиків твердого піднебіння, гнильний запах з рота. Пе­
ристальтика кишечнику на початку посилена, а потім послаблена,
лише зрідка вислуховуються шуми з металевим відтінком. За ректаль­
ного дослідження у прямій кишці виявляють багато сметаноподібного
слизу (муцин), фекалії відсутні. Можна намацати ентероліт, якщо він
розташований у доступному для пальпації місці.
У великої рогатої худоби за обтурації кишечнику спостерігають
в'ялий неспокій, залежування, анорексію, гіпотонію передшлунків,
інколи тимпанію рубця, послаблення перистальтики кишечнику, змен­
шення частоти дефекації, кал щільний.
У собак за обтурації тонких кишок спостерігають часте блювання,
апетит знижується або зовсім зникає, розвивається метеоризм, перис­
тальтика послаблюється, виникає запор, тварина неспокійна або при­
гнічена. Бімануальною пальпацією знаходять стороннє тіло. Часткова
непрохідність товстих кишок спричинює періодичний неспокій тва­
рини. Зберігається дефекація і відходження газів. Через 2-4 дні на­
стають анорексія, пропасниця, тахікардія і тахіпное.
Перебіг залежить від місця обтурації та ступеня закриття просвіту
кишок. Передня обтураційна непрохідність триває 1-2 дні; малої ободо­
вої, прямої кишок і тазового вигину великої ободової - 2-3 дні, а за обту­
рації у широких ділянках великої ободової чи сліпій кишках - 4-12 днів.
Діагноз. У великих тварин обтурацію кишечнику виявляють рек­
тальним дослідженням, у дрібних - бімануальною пальпацією черева,
рентгенологічним або ультразвуковим дослідженням.
Прогноз обережний за обтурації конкрементами і несприятливий за
ентеролітів. Обтурація малої ободової, тазового повороту великої ободо­
вої і прямої кишок через 2-3 доби закінчується загибеллю, а за обтурації
в інших місцях великої ободової й сліпої кишок хвороба триває до 10 діб
і без оперативного втручання також закінчується загибеллю.

468
 Лікування. За обтурації тонкого кишечнику застосовують спир-
то-осмотерапію (див. метеоризм кишечнику), слизові відвари, рос­
линні олії (див. хімостаз). Якщо ентероліти знаходяться у товстих
кишках і невеликі за розмірами, застосовують глибокі теплі клізми,
вводять рослинні олії, проводять масаж кишкової стінки через пряму
кишку (див. лікування копростазу). У разі ентеролітів оперативне втру­
чання може бути ефективним за обтурації тонких кишок і малої ободо­
вої. Оперативне видалення ентеролітів з великої ободової і сліпої кишок
часто не дає бажаного результату, оскільки діагностуються вони на піз­
ніх стадіях, коли розвивається гнійно-некротичний коліт і перитоніт.
Консервативне лікування обтурації кишок у дрібних тварин не
завжди ефективне. Всередину дають по 1-2 таблетки но-шпи (барал­
гін, церукал, реглан), ін'єктують анальгін, а через 15-20 хв після цьо­
го застосовують рослинні олії по 100-250 мл, призначають теплі
мильні клізми 3-4 рази на добу. Застосовують оперативні методи ви­
далення сторонніх тіл з кишечнику.

Странгуляційний ілеус кишечнику

Странгуляційний ілеус є різновидом механічної непрохідності
кишечнику (странгуляція кишок - Strangulatio intestinorum; від лат.
strangulatio - стиснення, защемлення, задушення + intestinum - киш­
ка). Це часткова або повна непрохідність кишечнику, спричинена за­
криттям його просвіту ненормальним положенням самої кишки вна­
слідок її перекручування, завороту, защемлення в природних або па­
тологічних отворах черевної порожнини, інвагінації, зміщення.
Перекручування кишок (torsio intestinorum; від грец. torsio - кру­
титися, закручуватися) - перекручування петель кишок навколо бри­
жі. Найчастіше буває перекручування тонких кишок.
Заворот кишок (volvulus intestinorum; від лат. volvare - катати) -
перекручування кишок з брижею навколо поздовжньої вісі. У коней
завертаються переважно ліві коліна великої ободової кишки, рідше -
праві коліна, сліпа кишка і петлі малої ободової. Заворот лівого колі­
на великої ободової кишки навколо своєї осі можливий вліво і вправо
на 90°, 180 та 360°.
Защемлення (лат. incarceration; від лат. in - всередину, carcer - тем­
ниця) - стиснення петлі кишки у паховому каналі, отворах великого
сальника, а також в отворах брижі, очеревини, діафрагми у разі їх ро­
зриву (внутрішня грижа) або у зовнішньому грижовому кільці (у пуп­
ковому і пахвинному каналах, мошонці, розірваних черевних м'язах).
Найчастіше трапляється защемлення тонких кишок.

469
 Інвагінація (invaginatio intestini; від лат. in - в + vagina - оболонка +
intestinum - кишка) - входження одного сегмента кишки в інший ра­
зом з брижею, до якої цей сегмент прикріплений. Інвагінація буває
здебільшого у великої рогатої худоби, овець, хутрових звірів, собак,
рідко - у коней і свиней.
Зміщення (dislocatio intestini, від лат. dislocatio - зміщення) - киш­
ка внаслідок інтенсивної перистальтики зміщується зі свого природ­
ного положення в іншу ділянку черевної порожнини.
Етіологія. Основні причини перекручування, завороту, зміщення
і защемлення кишок наступні: порушення поведінки тварин за інших
хвороб з синдромом колік, особливо за ентералгії, коли тварині дають
можливість вільно перекидатися через спину; раптове підвищення внут­
рішньочеревного тиску під час стрибків через перепону, крутих поворо­
тів, повалів, тенезмів, сильних тяглових зусиль. Як правило, цій патоло­
гії сприяють метеоризм окремих петель кишок, копро- або хімостаз, ки­
шкові камені, ентерит, новоутворення, фіброзні спайки петель кишок.
Причиною інвагінації кишечнику є спазматичне скорочення окре­
мих петель кишок, яке виникає внаслідок подразнення рецепторів
сторонніми тілами, гельмінтами, холодною водою, промерзлим або
зіпсованим кормом. Вона буває також за метеоризму кишечнику, енте­
ралгії, ентериту. Внаслідок порушення перистальтики окремі ділянки
кишки сильно скорочуються, тоді як суміжні зберігають свої звичні ско­
рочення або моторика їх уповільнюється, а просвіт розширюється. Так
виникає можливість входження одного відрізку кишки в інший.
Патогенез. На місці перекручування, завороту, защемлення чи ін­
вагінації кишок порушується кровообіг, настає застій крові у венах,
внаслідок чого стінка кишки сильно інфільтрується, а в черевній по­
рожнині і просвіті кишки скупчується рідина. Це проявляється вже
через 2-3 год і продовжується упродовж 8-10, а іноді й 20-24 год.
Внаслідок трансфузії рідкої частини крові відбувається її згущення,
порушується гемодинаміка і функція серцево-судинної системи.
Порушення живлення і наростаюче стиснення кишки в місці ге­
мостазу спричиняє некроз. Стиснення рецепторів кишки і брижі у ді­
лянці непрохідності призводить до виникнення постійного, сильного
й різкого болю, який доповнюється болем, що виникає внаслідок роз­
тягнення стінки кишечнику вище місця непрохідності вмістом і газа­
ми. Вміст піддається бродильно-гнильному розкладу з утворенням
газів і токсинів, розвиваються метеоризм та інтоксикація.
У тонких кишках вище місця непрохідності виділяється водно-
сольовий випіт і порушується всмоктування, що спричиняє зневод-

470
нення організму та вторинне розширення шлунка. Потік больових
імпульсів, швидко наростаюча інтоксикація і зневоднення організму
спричиняють розлади нервової, серцево-судинної та інших систем,
порушення функцій печінки й обміну речовин.
Запалення серозної оболонки кишечнику може ускладнюватися
запаленням очеревини (у коней розвивається дифузний перитоніт).
Симптоми. У коней на початку захворювання спостерігають лег­
кий неспокій: вони оглядаються на черево, рухи повільні, обмежені,
уникають раптового падіння, приймають вимушені пози - витягують
тулуб, стоять на зігнутих кінцівках, лягають, перекидаються. У разі
защемлення кишки у паховому кільці тварина під час ходи тазову кінці­
вку, що знаходиться з боку защемлення, неприродно повільно піднімає
вгору ("хода півня"). У міру розвитку набряку в місці непрохідності ки­
шки біль посилюється і стає постійним. Кінь падає на землю, качається,
намагається лежати на спині з дещо зігнутими у суглобах кінцівками. Це
найбільш характерна поза, за якої тварина заспокоюється.
Температура тіла підвищується до 39,0- 40,0 °С, а наприкінці хво­
роби опускається нижче норми. Кон'юнктива гіперемійована з жов­
тяничним відтінком. Пульс прискорений (70-100), дихання напруже­
не, часте (30-40). Апетит відсутній, спостерігають застійний стома­
тит, нашарування на спинці язика, неприємний, гнильний запах із ро­
та. Перистальтика кишечнику спочатку супроводжується дзвінкими, з
металевим відтінком шумами, а потім зовсім не вислуховується. Розви­
вається метеоризм кишечнику, іноді - вторинне розширення шлунка.
Дефекація припиняється, а за неповного порушення прохідності в місці
інвагінації кишечнику - зберігається; спостерігається пронос, кал смер­
дючий з домішками слизу, крові та обривків тканини.
Ректальним дослідженням на верхній стінці прямої кишки можна
знайти сухий, торфоподібної консистенції кал, її слизова оболонка
суха. Характерним є місцевий метеоризм тонкого кишечнику. Тов­
стий кишечник наповнений слабо, але між окремими петлями паль­
пуються струноподібні тяжі брижі. У розширенні прямої кишки бага­
то сметаноподібного слизу.
У разі завороту лівого коліна великої ободової кишки на 90° зна­
ходять його здутим, тазовий вигин займає горизонтальне положення.
Верхнє і нижнє коліна лежать на одній горизонтальній площині. Як­
що коліно з теніями розташоване з лівого боку черевної стінки, то
поворот правобічний, а якщо ближче до середньої лінії - лівобічний.
За завороту колін тазового вигину вліво або вправо на 180° верхнє
коліно розміщується під нижнім, у разі завороту на 360° вони займають

471
звичайне положення, але хід теній стає спіралеподібним. Заворот тіла
сліпої кишки визначається за сильним здуттям її дна, підвищеним на­
пруженням та болючістю стінок і за спіральним напрямком теній.
Дослідженням крові виявляють плейохромію, поліцитемію, лей­
коцитоз, нейтрофілію з регенеративним зрушенням ядра, іноді лейко-
цитопенію зі зрушенням нейтрофільного ядра вправо; дослідженням
сечі - альбумінурію, індиканурію, жовчні і кров'яні пігменти.
Непрохідність кишечнику у великої рогатої худоби починається
сильними нападами колік. Тварини стогнуть, б'ють тазовими кінців­
ками по череву, оглядаються, переступають кінцівками, часто ляга­
ють і встають. Через 6-12 год коліки послаблюються або зникають,
але загальний стан тварини різко погіршується. Температура тіла в
нормі або підвищується. Частота пульсу збільшена. Апетит відсутній,
жуйка млява, розвивається гіпотонія передшлунків або метеоризм рубця,
перистальтика кишечнику зникає. Дефекація кілька днів зберігається,
згодом припиняється. За збереженої прохідності кишечнику у тварин,
хворих на інвагінацію - пронос, кал смердючий з домішками крові.
Свині, собаки качаються по землі, стогнуть, міняють місце. Через
декілька годин неспокій зникає, але стан тварини погіршується.
З'являється стійке блювання, блювота смердюча, а за інвагінації - з
домішками крові та слизу. Дефекація на початку часта, пізніше - рід­
ка. Бімануальною пальпацією через черевну стінку за інвагінації ви­
являють щільну і болючу інвагіновану ділянку кишки.
Патолого-анатомічні зміни. У місці завороту знаходять різке стягуван­
ня кишки, стінка якої анемічна, інколи з вираженим некрозом. Від місця за­
вороту непрохідна частина кишки сильно розтягнута газами, серозна оболон­
ка її темно-червоного кольору, вени стінки переповнені кров'ю, стінка киш­
ки набрякла, потовщена, слизова оболонка темно-червона, розпушена. Вміст
кишки рідкий, кров'янистий.
У разі перекручування тонкої кишки проксимальна ділянка її переповне­
на газами і хімусом водянистої консистенції. У черевній порожнині за пере­
кручування і завороту знаходять до 5-10 л транссудату темно-червоного
кольору, а в разі розриву кишки - кормові частинки й ознаки перитоніту.
Защемлена ділянка кишки забарвлена у темно- або чорно-червоний ко­
лір, розтягнута газами і кров'янистою рідиною з гнильним запахом. Стінка
кишки потовщена, набрякла, слизова оболонка темно-червона або чорно-
червона, розпушена.
За інвагінації ділянка тонкої кишки подібна до циліндра - прямого або
дугоподібно зігнутого, вона щільної консистенції, інколи - флуктуюча. Дов­
жина ділянки інвагінації від 5 см до 1 м і більше. Серозна оболонка темно-
фіолетового кольору. За інвагінації значних ділянок кишечнику із защем-

472
ленням брижі настає венозний застій, геморагічна інфільтрація і набряк стін­
ки кишки та її некроз (застійний інфаркт). Вміст кишки червоного кольору.
Перебіг. За непрохідності тонких кишок коні гинуть протягом 1-2,
товстих - 2-4 днів. У разі діафрагмальних гриж з випаданням кишок
у грудну порожнину швидко настає задишка, ціаноз і колапс. Смерть
настає через 20-60 хв. У великої рогатої худоби механічна непрохід­
ність триває від 3 до 10 днів.
Діагноз ставлять за клінічними симптомами (швидко наростаючі
симптоми колік) та результатами ректального дослідження, які мають
вирішальне значення. Диференціювати окремі форми ілеусу буває
досить важко, а то й неможливо. Виняток становить защемлення пет­
лі кишки в паховому каналі (симптом «ходи півня»). У корів слід ди­
ференціювати заворот матки (за результатами ректального дослі­
дження) та закупорення книжки, за яких відсутній синдром колік. У
дрібних тварин вирішальну інформацію одержують рентгенологічним
або ультразвуковим дослідженням.
Прогноз - у коней несприятливий, у великої рогатої худоби -
обережний.
Лікування. Призначають знеболювальні: внутрішньовенно вво­
дять 20 % розчин фенілджекту (0,05 мл/кг) чи 10 % розчину анальгіну
(30-50 мл), 3 3 - 4 0 етиловий спирт (0,5 мл/кг маси тіла). Для полег­
0

шення стану проводять зондування шлунка, виводять з нього гази і

вміст. Всередину дають протибродильні і протимікробні засоби, за­
стосовують слизові відвари, рослинні олії. Потім проводять ректальне
дослідження. У собак інвагінацію товстих кишок можна усунути теп­
лими, глибокими клізмами. У разі защемлення кишки у грижовому
кільці, всіх форм завороту і перекручування, зміщення та інвагінації
радикальним методом є оперативне втручання. У коней його викону­
ють лише у разі защемлення петель кишок у паховому кільці. В ін­
ших випадках ілеусу їх відправляють на вимушений забій.
Для зменшення інтоксикації та зневоднення організму внутрішньо­
венно вводять розчин Рінгера-Локка, полі- або реополіглюкін (коням,
коровам - 0,5-1,0 л, дрібним тваринам - 50-100 мл), 0,85 % розчин на­
трію хлориду (400 - 500 мл) з такою ж кількістю 4 % розчину глюкози,
підшкірно - кордіамін, олійний розчин камфори, ефедрину гідрохлорид.
Профілактика зводиться до запобігання порушенням годівлі,
утримання й експлуатації тварин.

Тромбоемболія брижових артерій

Тромбоемболія брижових артерій (Thrombosis et embolia arteriarum
mesenterialium), або тромбоемболічний ілеус (Thrombosis et embolia) -

473
гемостатична непрохідність внаслідок закупоренім брижових артерій
личинками паразитів Delafondia vulgaris) і припинення циркуляції
крові в окремих ділянках кишок. Незважаючи на локалізацію патоло­
гічного процесу поза шлунково-кишковим каналом, цей вид колік
відносять до справжніх, оскільки процес ускладнюється розладами
функцій шлунка і кишечнику. Буває лише у коней (менше 0,5 % від
загальної кількості всіх хвороб із синдромом колік).
Етіологія. Тромбоз гілочок брижової артерії може виникати вна­
слідок емболії або утворення тромбів у самій артерії, що зумовлено
проникненням у її стінки личинок паразита Delafondia vulgaris, які за
інтенсивного скупчення спричиняють запалення судин з утворенням
тромбів та аневризм, припинення циркуляції крові в окремих ділян­
ках кишок. Личинки паразита мігрують, потрапляють у передню (рід­
ко - задню) брижову артерію, де утворюються тромби і аневризми.
Тромби формуються у кровоносних судинах, які відходять від брижо­
вої артерії. Тромбоз спричиняє припинення кровообігу в окремих ді­
лянках кишечнику з розвитком інфаркту і поширенням запалення на
достатньо великі його ділянки, головним чином товстого. За обшир-
ного інфаркту кишечнику розвивається перитоніт.
Патогенез. Внаслідок закупорювання однієї або кількох гілочок
брижових артерій припиняється доступ крові до тих ділянок кишеч­
нику, які забезпечуються цими судинами. В зоні інфаркту кишечнику
у зв'язку з порушенням живлення стінки відбувається подразнення ре­
цепторів, запалення і некроз стінки, гниття вмісту. Спочатку це призво­
дить до посилення перистальтики і навіть спазму кишок, порушення їх­
ньої секреторної та екскреторної функцій; пізніше перистальтика припи­
няється, швидко наростають явища інтоксикації. За великих інфарктів
кишечнику можливий розвиток перитоніту і сепсису.
Симптоми. Найбільш характерні симптоми хвороби спостеріга­
ють у молодняку коней через 7-9 міс. після зараження, яке проходить
переважно в кінці літа та восени. Отже, періодично виниклі коліки
відмічають у кінці зими і навесні. Симптоми залежать від ступеня
порушення кровообігу і величини кишкового інфаркту: у разі невели­
ких ділянок ураження у тварини спостерігають незначний неспокій,
за великих - коліки виникають раптово, найчастіше під час роботи,
викликають бурхливу реакцію, проміжки спокою - короткі. Тварина
раптово падає на землю, перекидається і так само раптово встає, час­
то приймає позу сидячої собаки або лежить на спині, стоїть у стані
глибокої депресії, стогне і покривається потом. Температура тіла спо­
чатку нормальна, а потім підвищується до 40-41 °С. Видимі слизові

474
оболонки застійно гіперемійовані. Тахікардія (частота пульсу 80-100),
серцевий поштовх стукаючий. Апетит під час нападу колік відсутній,
а в стані спокою - зберігається. Перистальтика кишечнику на початку
хвороби посилена, потім послаблюється і припиняється. Дефекація
відсутня.
Ректально у малих за величиною коней можна знайти пульсуючу
аневризму брижової артерії і болючість кореня брижі, метеоризм ки­
шок; на руці залишається кров'янистий вміст.
Патолого-анатомічні зміни. У ділянці брижової артерії знаходять анев­
ризму величиною від горошини до кулака. Від місця закупорення судини і
по ходу її розгалуження уражена кишка сильно здута. Її поверхня має виш­
нево-червоний колір, вся товща стінки інфільтрована, з множинними крово­
виливами. Вміст кишок темно-червоного кольору, в черевній порожнині
скупчення кров'янистої рідини.
Найчастіше ускладненням гемостатичного ілеусу може бути геморагічне
запалення слизової оболонки і некроз стінки кишок. Перебіг хвороби у та­
кому разі затягується до 5-7 діб і закінчується перитонітом, загальною інто­
ксикацією й летальним кінцем.
Діагноз. З анамнезу з'ясовують, що коліковий криз виникає рап­
тово без видимої причини. Враховують періодичний характер колік,
дані копрологічного аналізу на наявність яєць делафондій та особливо
результати ректального дослідження. Важливі результати одержують
пробною пункцією черевної порожнини. За гемостатичного ілеусу в ній
накопичується рідина подібна до венозної крові, за механічного - транс­
судат вишневого або темно-червоного кольору. З діагностичною метою
вводять 20-40 мл кофеїну натрію-бензоату, за делафондіозу коліки при­
пиняються через 15-25 хв. Заспокоюють тварин теплі клізми. Диферен­
ціюють ентералгію, для якої характерною є брадикардія та позитивний
лікувальний ефект після введення атропіну сульфату.
Прогноз несприятливий.
Лікування спрямоване на усунення синдрому колік (внутрішньо­
венно вводять 20 % розчин фенілджекту 0,05 мл/кг або анальгіну -
30-50 мл) і поліпшення кровообігу: підшкірно 20-30 мл 20 % олійно­
го розчину камфори, 10-15 мл 25 % розчину кордіаміну.
Для дезінтоксикації внутрішньовенно вводять ізотонічний розчин
натрію хлориду в поєднанні з глюкозою (200-300 мл), гемодез (500-
700 мл). Всередину призначають антимікробні препарати: іхтіол, фе-
нілсаліцилат, антибіотики, сульфаніламіди та ін.
Профілактика. Регулярно проводять копрологічні дослідження на
наявність гельмінтів роду Stronqilus і профілактичні дегельмінтизації.

475
 Хвороби печінки і жовчних шляхів
Печінка - найбільша травна залоза в організмі тварин та людей, і
водночас вона є центральним органом гомеостазу, обміну речовин,
своєрідною біохімічною лабораторією, виконує бар'єрну та екскретор­
ну функції. Основною функціонально-структурною одиницею печін­
ки є часточка, яка складається з гепатоцитів. У гепатоцитах прохо­
дить більше тисячі найрізноманітніших біохімічних реакцій. Клітини
іншого типу (зірчасті купферовські) виконують захисну роль, маючи
властивості фіксованих макрофагоцитів, які поглинають із крові бак­
терії та деякі токсичні речовини.
Виконуючи метаболічну, синтетичну, екскреторну і знешкоджу­
вальну функції, печінка досить часто втягується в загальний патоло­
гічний процес за різноманітних внутрішніх, інфекційних та паразитар­
них хвороб. Часто її ураження є лише частковим відбиттям загальної
патології. До власне хвороб печінки відносять ті, за яких спостеріга­
ють найбільш постійні, інтенсивні й особливо серйозні розлади або
зміни її функцій.
Захворювання печінки прийнято поділяти на хвороби власне печінки
і хвороби жовчних шляхів, хоч деякі автори вважають, що вони розви­
ваються сумісно і такий розподіл слід розглядати лише з точки зору пе­
реважного ураження. Серед хвороб печінки розрізняють: гострий і хроніч­
ний паренхіматозний гепатит, гнійний гепатит, який найчастіше перебі­
гає у вигляді абсцесів печінки, гепатодистрофію, або гепатоз, цироз. До
хвороб жовчних шляхів відносять холангіт, холецистит, жовчнокам'яну
хворобу, або холелітіаз. Серед свійських тварин, хутрових звірів і птиці
часто діагностують ураження печінки інфекційної етіології: інфекційний
гепатит собак, песців, каченят, ензоотичний гепатит ягнят.
Хвороби печінки поширені серед сільськогосподарських і проми­
слових тварин, особливо часто вони зустрічаються в умовах інтенси­
фікації тваринництва. Уже в 60-70-х роках XX ст. у США у 10 % за­
бійних тварин печінка була уражена абсцесами, а за інтенсивної від­
годівлі молодняку в США і Канаді абсцеси знаходили у 30-80 % по­
голів'я, в Англії - у 22,2 %. На промислових комплексах України за
відгодівлі молодняку гранульованими комбікормами з надмірною
кількістю концентратів і нестачі клітковини абсцеси печінки були
виявлені у 40-50 % бичків, за відгодівлі бардою - у 8,9-40 %.
Поширення хвороб печінки та їх структура у молодняку великої ро­
гатої худоби залежать від типу відгодівлі: за концентратного типу з ви­
користанням гранульованих комбікормів захворюваність становить 8 0 -
90 %, у хворих тварин найчастіше діагностують гнійний гепатит і гепа-

476
тоз, рідше - перигепатит, холелітіаз та цироз (Левченко В.І.); за жомо-
концентратного типу хворіє 35-40 % молодняку, а в структурі патології
переважають гепатоз і цироз. У господарствах, де використовують залиш­
ки з овочевих баз, ураження печінки виявлено у 45 % молодняку, у тому
числі гепатоз - 37, гнійний абсцедуючий гепатит - у 7 % (Влізло В.В.).
Дифузні ураження печінки, особливо жирову гепатодистрофію, ре­
єструють у 50-80 % високопродуктивних корів (Влізло В.В.), часто у
післяродовий період разом з кетозом (ліпомобілізаційний синдром). Па­
тологію печінки у коней діагностують за метеоризму кишок, гастроенте­
риту, отруєння алкалоїдами і мікотоксинами, стахіботріотоксикозу, ІЕМ,
лептоспірозу, хронічного перебігу ринопневмонії (Головаха В.І., 2005).
Досить часто патологію печінки діагностують у собак. За результа­
тами досліджень O.A. Дикого (2000), гепатодистрофія встановлена у
50,8 % собак службових порід, а В.П. Фасоля (2008) зміни лабораторних
показників, що характеризують патологію печінки, виявила у 62 %.
Економічні збитки, які спричиняють хвороби печінки, визнача­
ються зменшенням середньодобового приросту маси бичків, хворих
на гепатоз, на 8-13 %, гнійний гепатит - 10—29 %, бракуванням печін­
ки, зниженням якості яловичини: pH м'яса становить 6,3-6,8, м'ясо
бідне на глікоген, погано дозріває і зберігається, більш гідремічне,
містить менше білка, жиру, триптофану й більше оксипроліну, тому
білковий якісний показник його нижчий, ніж м'яса від здорових тва­
рин. У корів, хворих на гепатоз, знижується молочна продуктивність,
їх вибраковують або вони гинуть після однієї - трьох лактацій.

Синдроми за хвороб печінки і жовчних ходів

До основних синдромів за хвороб печінки і жовчних ходів нале­
жать: жовтяниця, печінкова недостатність, портальна гіпертензія, хо-
лестаз, гепатоенцефалічний та гепаторенальний синдроми, гепатоген­
на фотосенсибілізація.
Жовтяниця (icterus) - синдром, що характеризується забарвлен­
ням у жовтий колір видимих слизових оболонок, підшкірної клітко­
вини, пухкої сполучної тканини, нагромадженням у крові білірубіну,
жовчних кислот, їх солей, які зумовлюють появу розладів функцій
нервової, серцево-судинної і травної систем, шкірного свербежу. Жов­
тяниця зумовлена порушенням обміну білірубіну.
У печінці, селезінці й кістковому мозку із гемоглобіну через низку
проміжних стадій щодня утворюється 300 мг непроведеного через
печінку білірубіну (непрямого, або вільного). Це - токсичний метабо­
літ, і печінка є центральним органом, де відбувається його знешко-

477
дження шляхом кон'югації (з'єднання) з глюкуроновою кислотою.
Вільний білірубін перетворюється таким чином у менш токсичний -
кон'югований, тобто проведений через печінку (прямий, зв'язаний)
білірубін. Ця форма пігменту водорозчинна. Він надходить у жовчні
капіляри, а потім з жовчю - у дванадцятипалу кишку. В кишечнику
проведений через печінку білірубін перетворюється в уробіліноген,
який частково всмоктується, надходить у печінку, де повністю руйну­
ється. Таким чином, у здорових тварин уробіліноген не виділяється з
сечею. Основна кількість білірубіну та уробіліногену у товстому кишеч­
нику під впливом ферментів мікроорганізмів перетворюється в стеркобі-
ліноген, який разом із залишками (2-10 %) білірубіну майже повністю
виділяється з калом. Лише незначна кількість стеркобіліногену всмокту­
ється в систему каудальної порожнистої вени і виводиться із сечею.
Отже, печінка здійснює наступні функції в обміні білірубіну: у ній
частково синтезується вільний (некон'югований) білірубін, тут він
зв'язується з глюкуроновою кислотою, тобто утворюється кон'югований
білірубін, який виділяється в жовч. Лише невелика кількість не-
кон'югованого білірубіну, а в деяких тварин і кон'югованого, міститься
в крові. Порушення динамічної рівноваги між утворенням, кон'югацією
і виведенням білірубіну призводить до розвитку жовтяниці. Залежно від
причини, яка зумовила жовтяницю, і характеру патології, жовтяниці бу­
вають гемолітичні, механічні та паренхіматозні.
Гемолітична жовтяниця виникає внаслідок надмірного руйну­
вання еритроцитів за піроплазмідозів, лептоспірозу, інфекційної ане­
мії коней, гемолітичної хвороби, деяких отруєнь. Утворюється велика
кількість непроведеного (непрямого, вільного) білірубіну. Функціо­
нальні можливості печінки забезпечують перетворення й виділення
білірубіну у 3-5 разів більше, ніж у фізіологічних умовах. Коли ком­
пенсаторні можливості печінки перевищуються і вона не в змозі пе­
ретворити непроведений білірубін у проведений, то розвивається ге­
молітична жовтяниця, яка супроводжується збільшенням у сироватці
крові концентрації некон'югованого (непроведеного) білірубіну. Але
він не розчинний у воді, тому погано проникає у тканини, що й зумо­
влює незначну жовтяничність слизових оболонок (блідо-жовте забар­
влення). Водночас у кишечник потрапляє більше, ніж у здорових тва­
рин, проведеного через печінку білірубіну, що приводить до більш
інтенсивного утворення уробіліногену і стеркобіліногену, який надає
фекаліям темно-жовтого відтінку. Уробіліноген у надлишку перехо­
дить у систему ворітної вени. Але печінка, обтяжена перетворенням
непроведеного (некон'югованого) білірубіну, уже не в змозі засвоїти

478
ту кількість уробіліногену, що потрапляє з кишечнику, більша час­
тина його проникає у велике коло кровообігу і виділяється з сечею
(уробілінурія), яка набуває темно-жовтого кольору. У зв'язку з цим
гемолітичну жовтяницю називають уробіліновою. За інтенсивного
гемолізу реєструють анемію і гемоглобінурію.
Механічна жовтяниця виникає за непрохідності печінкового і за­
гального жовчного протоків, коли є механічні перепони для відтоку жовчі
у кишечник (камінці, гельмінти, пухлини, абсцеси, стискання жовчних
капілярів сполучною тканиною за цирозу). Розташовані вище жовчні
шляхи переповнюються жовчю, вона проникає у лімфатичне, а потім -
кров'яне русло. У сироватці крові збільшується концентрація кон'юго-
ваного (проведеного через печінку) білірубіну, що супроводжується до­
бре вираженою жовтушністю шкіри і видимих слизових оболонок.
Кон'югований білірубін, на відміну від непроведеного (некон'югова-
ного), проникає в сечу, змінює її колір від темно-жовтого до коричнево-
зеленого. Тому механічна жовтяниця зветься ще білірубіновою.
Оскільки жовч не надходить у кишечник, то порушується процес
розщеплення і всмоктування жирів та жиророзчинних вітамінів.
Більша частина жирів виділяється з фекаліями (стеаторея), які через
відсутність у них стеркобіліну, що затримує гнильні процеси, набувають
сіро-жовтого кольору з неприємним запахом (за винятком травоїдних).
Уробілін у сечі відсутній. У кров всмоктуються жовчні кислоти (холе-
мія), що супроводжується свербежем, брадикардією, розладами нервової
і травної систем. Водночас закупорення жовчних проток спричиняє
больову реакцію, яка проявляється симптомами колік.
Паренхіматозна жовтяниця виникає в результаті порушення по­
глинання білірубіну у гепатоцитах, кон'югації його з глюкуроновою
кислотою і виділення у просвіт жовчних канальців за ураження печін­
ки (гепатит, гепатоз, цироз). У сироватці крові підвищується вміст не
проведеного через печінку (вільного) і проведеного (зв'язаного,
кон'югованого) білірубіну. Концентрація вільного білірубіну зростає
внаслідок порушення здатності уражених гепатоцитів поглинати і
кон'югувати білірубін, а зв'язаного - через те, що енергетичні мож­
ливості гепатоцитів недостатні для виведення білірубіну в жовчні
канальці, де його концентрація значно вища, і тому зв'язаний з глю­
куроновою кислотою (кон'югований) білірубін проникає у кров'яне
Русло, а потім - у сечу. Зменшуються можливості печінки перетво­
рювати уробіліноген, який також виділяється з сечею, тому паренхі­
матозну жовтяницю називають ще білірубіно-уробіліновою. За цієї
форми жовтяниці порушуються й інші функції печінки (білок- і хола-

479
тосинтезувальна, вуглеводна, ліпідна, бар'єрна та ін.), розвиваються
симптоми ураження нервової, травної, серцево-судинної систем, по­
рушуються всі види обміну речовин.
Синдром функціональної недостатності печінки - сукупність
симптомів, морфобіохімічних змін крові й жовчі, які зумовлені дис­
трофією та некрозом гепатоцитів і характеризуються порушенням
основних функцій печінки.
Роль печінки в обміні білків можна звести до трьох основних проце­
сів: а) розщеплення і перебудова амінокислот; б) перетворення токсич­
них продуктів розщеплення амінокислот, що особливо важливо для зне­
шкодження аміаку, оскільки він має виражену церебротоксичну дію;
в) нарешті, печінка є центральним органом, який забезпечує синтез білка,
вона - єдиний орган синтезу альбумінів, фібриногену, протромбіну, про-
конвертину, тут же синтезується 75-90 % альфа- і 50 % бета-глобулінів,
більшість ферментів. Синтез білка тісно пов'язаний з обміном нуклеїно­
вих кислот, який проходить за участі печінки.
За ураження печінки пригнічуються пере- і дезамінування амінокис­
лот, сечовиноутворення з наступним нагромадженням аміаку й розвит­
ком коматозного стану, знижується вміст альбумінів, що може спричи­
няти зменшення онкотичного тиску плазми крові, розвиток набряків, а
потім - черевної водянки (асциту). Гіпоальбумінемія знижує колоїдну
стабільність плазми, тому осадові проби будуть позитивними.
Печінка - центральний орган, в якому здійснюється більша части­
на хімічних процесів, пов'язаних з обміном і гомеостазом вуглеводів.
Тут відбувається перетворення галактози, фруктози, лактату, пірувату
в глюкозу; синтез, депонування і розпад глікогену, здійснюється глю-
конеогенез - реакція, в результаті якої із різних невуглеводних спо­
лук утворюється глюкоза; окиснення глюкози й утворення з неї піро­
виноградної кислоти в циклі Кребса, завдяки чому організм забезпе­
чується енергією; синтезуються кетонові тіла. Особливістю вуглевод­
ного обміну жуйних є синтез у печінці глюкози з пропіонової
кислоти, яка надходить із передшлунків.
За ураження печінки погіршується синтез глікогену і його запаси
зменшуються (до 2,7 - 0,54 % маси органа проти 3,7 - 3,9 % у печінці
здорових корів). Внаслідок цього збільшується надходження в неї лі­
підів із жирових депо, розвиваються жирова гепатодистрофія, гіпо­
глікемія, посилюється кетогенез, нагромаджуються молочна і пірови­
ноградна кислоти.
Участь печінки в обміні ліпідів проявляється уже на стадії їх пере­
травлювання і всмоктування. В печінці відбувається гідроліз жирів до

480
гліцерину й жирних кислот, окиснення жирних кислот до кетонових
тіл, синтез ліпідів, які використовуються як енергетичний, пластич­
ний і теплоізоляційний матеріали, синтез ліпопротеїдів, фосфоліпідів
та холестеролу, вітаміну D і стероїдних гормонів. Ураження печінки
3

спричиняє пригнічення перетравлення і всмоктування жирів, розви­

ток кетонемії, кетонурії та кетонолактії, зменшення біосинтезу фос­
фоліпідів і, як наслідок, затримання жиру в печінці та її жирову ін­
фільтрацію (в нормі ліпіди мають не перевищувати 6 % сухого залиш­
ку маси органа, за жирової дистрофії вони досягають 50 %).
Жовчоутворення і жовчовиділення - це одна з найважливіших та
найбільш специфічних функцій печінки. Основною складовою жовчі
є жовчні кислоти. Жовч: а) емульгує жири, внаслідок чого створю­
ються оптимальні умови для дії ліпази підшлункової залози; б) акти­
вує ліпазу, чим сприяє гідролізу і всмоктуванню жирів та жиророз­
чинних вітамінів А, D, Е, К; в) посилює секреторну функцію залоз
шлунка, кишечнику та підшлункової залози; г) активує кишкові і
панкреатичні протеолітичні ферменти; д) є одним із найважливіших
фізіологічних стимуляторів жовчоутворювальної функції печінки;
є) сприяє нейтралізації кислого вмісту, який надходить у кишечник із
шлунка; ж) стимулює перистальтику кишечнику. Порушення жовчо­
утворення і жовчовиділення призводить до холестазу та холемії, змен­
шення засвоєння жирів, вітамінів, виснаження, порушення функцій
нервової, серцево-судинної і травної систем.
Найбільш важливим компонентом жовчі є жовчні кислоти (ЖК,
холати), синтез яких відбувається лише в печінці. Безпосереднім по­
передником їх є холестерол. У гепатоцитах жовчні кислоти (холева і
хенодезоксихолева) кон'югуються з глікоколом або таурином, вклю­
чаються до складу міцел і виділяються в кишечник. За патології пе­
чінки синтез ЖК (в 1,3-1,5 рази) і екскреція жовчі зменшуються.
Печінка бере активну участь в обміні майже всіх вітамінів. Вона
забезпечує всмоктування жиророзчинних вітамінів А, D, Е, К, синтез
ретинолу із каротину у тварин деяких видів, депонування ретинолу,
утворення біологічно активних форм тіаміну (тіаміндифосфату), ві­
таміну D [25(ОН) D і 25(ОН)
2 нікотинової кислоти (нікотинамі-
ду), коферментів флавінових ферментів (флавінаденінмоно- і динук-
леотиду (ФМН та ФАД). За патології печінки ці процеси порушують­
ся, що сприяє розвитку ендогенних гіповітамінозів.
У печінці проходить активний водно-сольовий обмін: вода вико­
ристовується для утворення лімфи і жовчі, солі електролітів - для під­
тримання кислотно-основного балансу. В печінці депонуються куп-

481
рум (мідь), близько 25 % усього феруму (заліза) організму. Тканини
печінки багаті на калій, натрій, кальцій, хлор, магній, деякі елементи
(манган, ферум, купрум, цинк) входять до складу молекул метало-
ферментів печінки.
Важливими є знешкоджувальна (антитоксична) й екскреторна
функції печінки. "Печінка, - писав І.П.Павлов, - є найвірнішим стра-
жем організму, перетворюючи отруйні для інших органів речовини,
які надходять з травного каналу, в нешкідливі". Печінка знешкоджує
як чужорідні речовини (ксенобіотики), так і сполуки, властиві орга­
нізму. Знешкодження здійснюється шляхом безпосереднього зменшен­
ня токсичної дії або підвищення здатності отруйних сполук до вида­
лення з організму. Зменшення токсичності відбувається різними шля­
хами: через синтез (наприклад, залучення аміаку в синтез сечовини),
шляхом окиснювальних або відновних процесів, гідролізу, гідрокси-
лювання і т.д. Одним із найважливіших механізмів детоксикації є
кон'югація, або утворення парних сполук. Ця реакція сприяє переве­
денню токсичних не розчинних у воді сполук у розчинні, що забезпе­
чує більш повне і швидке їх виведення. Посередниками в цьому про­
цесі слугують глюкуронова і сірчана кислоти, таурин, глікокол, цис­
теїн, гліцерин та ін.
Активність екскреторної функції печінки можна виявити за до­
помогою бромсульфалеїнової проби (БСФ) або проби з бромфеноло-
вим синім (БФС). У здорових тварин БФС у жовчі з'являється в перші
1-3 хв після внутрішньовенного введення, через 15 хв у крові його
залишається лише 15-20 %, а через 30 - виявляються лише залишки у
деяких тварин. У хворих на гепатоз БФС у жовчі з'являється через 5-
8 хв, протягом перших 15 хв його поглинається менше половини. По­
рушення знешкоджувальної та екскреторної функцій печінки спричи­
няє розвиток коми, для якої характерні пригнічення, відсутність реф­
лексів, тахікардія, крововиливи та інші ознаки функціональної недо­
статності печінки.
Гепатоцити містять багато ферментів, які беруть участь в обмін­
них процесах. Ураження печінки призводить до зниження активності
в сироватці крові секреторних ферментів або підвищення активності
клітинних, які були названі індикаторними. Активність ензимів, ло­
калізованих у цитоплазмі, зростає уже за легкого ураження гепатоци-
тів, а тих, які знаходяться в мітохондріях - за значно тяжчих патоло­
гічних процесів, оскільки мембрана мітохондрій стабільніша, ніж
плазмолема. Особливо велике діагностичне значення за патології пе­
чінки має визначення активності тих ферментів, які локалізовані ли-

482
ше в гепатоцитах (гепатоспецифічних). До них належать сорбітолде-
пдрогеназа (СДГ), глутаматдегідрогеназа (ГЛДГ), гамма-глутаміл-
транспептидаза (ГГТП), фруктозо-один-фосфатальдолаза (Ф-І-ФА) та
ін. Крім гепатоспецифічних ферментів, у діагностиці патології печін­
ки важливе значення має визначення активності тих ферментів, які
локалізовані не лише в печінці, а й в інших органах. До них належать
аспартатамінотрансфераза (АсАТ) й аланінамінотрансфераза (АлАТ),
лактатдегідрогеназа (ЛДГ), фруктозодифосфатальдолаза. Найбільш
чутливими серед усіх названих ферментів є амінотрансферази.
Холестаз - синдром, зумовлений порушенням формування, утво­
рення й відтоку (або лише відтоку) жовчі. Це призводить до розвитку
холемії, тобто інтоксикації компонентами жовчі, які проникають у
кров, насамперед жовчними кислотами і білірубіном.
Холестаз може розвиватися всередині печінки і поза нею. Меха­
нізм виникнення внутрішньопечінкового холестазу полягає в пору­
шенні утворення жовчних міцел, які складаються з холестеролу, жов­
чних кислот, білірубіну і фосфоліпідів. В основі холестазу, який ви­
никає поза печінкою, лежить затримка відтоку жовчі, спричинена ме­
ханічними факторами. У подальшому за рахунок підвищення тиску в
жовчному дереві порушується екскреція жовчі із гепатоцитів, у них
розвиваються дистрофічні процеси, порушується жовчоутворення,
тобто включаються патогенетичні механізми, властиві внутрішньопе-
чінковому холестазу.
Токсична дія компонентів жовчі, які всмоктуються, проявляється
загальною депресією, збудженням блукаючого нерва і, як наслідок,
зменшенням частоти пульсу, розщепленням або роздвоєнням другого
тону, зниженням артеріального кров'яного тиску, розладами функцій
травного каналу (гіпотонія, діарея), шкірним свербежем. За холестазу
виникає жовтяничність склери, видимих слизових оболонок, непігмен-
тованих ділянок шкіри і можуть діагностуватися коліки, у сироватці
крові збільшується активність індикаторних для холестазу ферментів
- гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП), печінкового ізоферменту
лужної фосфатази (ЛФ), вмісту кон'югованого білірубіну та жовчних
кислот (холемія).
Портальна гіпертензія - підвищення венозного тиску в порталь­
ній системі, зумовлене цирозом печінки, за якого розгалуження вен
стискуються сполучною тканиною. Венозний тиск збільшується у 5-7
разів, розвивається застій крові, який супроводжується випотіванням
плазми і розвитком черевної водянки - асциту. Скупчення транссу­
дату в черевній порожнині спричиняє зниження тиску в порожнистих

483
венах, недостатнє надходження крові у праве передсердя, зменшення
об'єму циркулюючої крові і зниження артеріального тиску. Застійні
явища зумовлюють збільшення розмірів селезінки з подальшим роз­
ростанням у ній сполучної тканини. Венозний застій у ворітній вені
спричинює розлади органів травлення.
Гепатоцеребральний синдром характеризується порушенням
функцій центральної нервової системи внаслідок нагромадження в
організмі не знешкоджених хворою печінкою токсичних продуктів
(аміаку, фенолів, індолу, меркаптану), низькомолекулярних жирних
кислот, ароматичних і сірковмісних амінокислот, некон'югованого
білірубіну, які проникають через гематоенцефалічний бар'єр у лік-
вор. Зокрема, концентрація аміаку у лікворі збільшується у десятки
разів. Ендотоксини спричинюють ураження мозкової тканини і витіс­
няють справжні мозкові переносники (нейротрансмітери). Про пош­
кодження мозкової тканини свідчать зміни ліквору хворих тварин.
Спинномозкова рідина стає червоною (еритроцитрахія) або кавово-
жовтою (ксантохромія) внаслідок нагромадження еритроцитів, гемогло­
біну та білірубіну. У лікворі збільшується кількість лейкоцитів (плеоци-
тоз) за рахунок лімфоцитів, нейтрофілів та еозинофілів, підвищується
концентрація загального білка (гіперпротеїнрахія) і глюкози (гіпергліко-
рахія), зростає активність індикаторних (для мозку) ферментів - креа-
тинкінази, що свідчить про деструкцію клітин мозку - нейроцитів, та
лужної фосфатази - показника ураження їхніх мембран.
Гепатоцеребральний синдром проявляється печінковою енцефа-
лопатією або печінковою комою. У хворих із синдромом печінкової
енцефалопатії спостерігають пригнічення, атаксію, залежування, ано-
рексію, порушення основних функцій печінки. За розвитку коматоз­
ного стану настають анестезія й аналгезія, тремор м'язів, тетанічні
судоми, втрачаються корнеальний та інші поверхневі рефлекси. Ви­
являють тахікардію, тахіпное, гіпотонію передшлунків, гепатомега-
лію, болісність печінки, на слизовій оболонці ротової порожнини -
петехіальні крововиливи. Тривалість такої патології - 8-10 днів. Як
правило, печінкова кома закінчується летально.
Гепаторенальний синдром характеризується виникненням функ­
ціональної недостатності нирок за хвороб печінки. Порушення знешко­
джувальної функції печінки і нагромадження в організмі реніну, ангіо-
тензину, простагландинів та інших ендотоксинів спричиняє пошкоджен­
ня структури і зниження функціональної здатності нирок. У тварин од­
ночасно діагностуються ураження печінки (збільшення й болісність ор­
гана, жовтяничність, порушення функцій та структури) і нирок (боліс-

484
ність та збільшення органа, набряки, протеїнурія, глюкозурія, гематурія,
збільшення концентрації сечовини й креатиніну в сироватці крові, зрос­
тання активності гамма-глутамілтранспептидази у сечі, яка виділяється
із зруйнованих клітин проксимальних відділів канальців).
Гепатогенна фотосенсибілізація виникає у великої рогатої худо­
би внаслідок порушення процесів знешкодження та виділення печін­
кою і нирками філоеритрину, який утворюється у передшлунках із
хлорофілу зелених рослин. Нагромаджуючись в організмі, філоерит-
рин, будучи фотодинамічною субстанцією, під дією сонячних проме­
нів активується й уражує непігментовані (білі) та безшерсті (носове
дзеркало, дійки, ділянка піхви) місця шкіри і підшкірну клітковину.
Водночас пігмент справляє токсичну дію на організм в цілому, поси­
люючи ураження печінки і зумовлюючи порушення еритро- та лей-
коцитопоезу, функцій нирок і центральної нервової системи.

Гепатит
Гепатит (Hepatitis) - запалення печінки, яке характеризується ек­
судативними і проліферативними процесами у стромі органа, альте­
ративними (дистрофічними, некротичними й атрофічними) змінами
гепатоцитів, супроводжується порушенням обміну речовин, функцій
нервової, серцево-судинної і травної систем. За перебігом розрізня­
ють гострий (паренхіматозний) і хронічний гепатити. За гострого пе­
ребігу хвороби найбільш вираженими є дистрофічні й некротичні змі­
ни в паренхімі печінки, а в разі хронічного - у стромі органа поси­
люються проліферативні процеси, паренхіма зазнає атрофічних змін.
Етіологія. Гепатит - поліетіологічне захворювання. Він найчас­
тіше є наслідком інфекційних хвороб з гострим або хронічним пере­
бігом (колібактеріоз, сальмонельоз, лептоспіроз та ін.), незаразних
(гастрит, гастроентерит, виразкова хвороба, метрит, мастит) і парази­
тарних (фасціольоз, дикроцеліоз, тейлеріоз, еймеріоз кролів, баланти-
діоз, дифлогепатит птиці).
Гепатит можуть спричинити різні отрути: пестициди, арсен, кар­
бону тетрахлорид, мікотоксини, соланін, алкалоїди, зіпсовані корми.
В етіології вірусного гепатиту собак, хутрових звірів, каченят домі­
нуючу роль відіграють віруси.
У телят і поросят молозивного періоду може виникати аутоімун-
ний гепатит внаслідок надходження з молозивом аутоантитіл і сенси­
білізованих до антигенів печінки хворої матері лімфоцитів (Карпуть
І.М. зі співавт.). Хронічний гепатит є наслідком перенесеного твари­
нами гострого гепатиту або хронічної інтоксикації.

485
 Патогенез. Загальний патогенетичний механізм розвитку гепати­
ту - токсичний вплив отрут рослинного, бактеріального, мінерально­
го походження, мікотоксинів, вірусів на печінку, які спричиняють
дистрофію, некроз і лізис гепатоцитів, порушення обміну речовин та
судинно-мезенхімальну реакцію. Особливості патогенезу зумовлені
етіологічним фактором. Безпосередній вплив на печінку справляють
віруси специфічного гепатиту, лептоспіри, хламідії, інші бактерії,
тейлерії, які поселяються і розмножуються у клітинах печінки, спри­
чиняючи їх дистрофію та некроз. За деяких гельмінтозів личинки
мігрують через печінку, заносячи в неї з кишечнику різні мікроорга­
нізми, і спричинюють механічне пошкодження гепатоцитів.
Токсини грибів, кормів, пестициди, аутотоксини, які утворюються
за ураження шлунка та кишечнику, діють безпосередньо на клітини
печінки, зумовлюють їх дистрофію, некроз і аутоліз. З них вивільню­
ються біологічно активні речовини (ферменти, гістамін, гепарин, се­
ротонін), які зумовлюють ексудативні і проліферативні процеси у
стромі печінки. Внаслідок альтерації печінкових клітин порушуються
функції печінки, всі види обміну речовин, розвивається паренхіматоз­
на жовтяниця, пригнічуються бар'єрна і антитоксична функції, що
призводить до гепатогенної інтоксикації з наступним розвитком вну-
трішньопечінкового холестазу й холемії. Токсини, складові частини
жовчі спричинюють порушення функцій центральної нервової (збу­
дження, пригнічення, кома), травної (гіпотонія, діарея) і серцево-
судинної систем. Холати, які всмоктуються у кров, збуджують блу­
каючий нерв, внаслідок чого виникає брадикардія, уповільнюється
проходження імпульсу по передсердях, атріовентрикулярному вузлу і
пупсу Гіса, збільшується тривалість шлуночкового комплексу, порушу­
ється синхронність закриття півмісяцевих клапанів, прослуховуєіься роз­
щеплення й роздвоєння другого тону. Поглиблюється серцева недостат­
ність через інтоксикацію і зменшене надходження поживних речовин,
які виробляються печінкою. Функціональна недостатність серця у свою
чергу призводить до порушення кровообігу в печінці, зниження репара-
тивних процесів у ній і поглиблення патології.
Симптоми гепатиту часто спостерігають на фоні основного захво­
рювання і тому залишаються нечітко вираженими. За гострого перебігу
температура тіла підвищена, загальний стан пригнічений, апетит зниже­
ний. Уже на початку захворювання характерними є гіпотонія передшлун­
ків, інколи гастроентерит, початкові розлади функцій серцево-судинної
системи. Стадія розпалу захворювання характеризується зменшенням
частоти пульсу у великої рогатої худоби до 42-48 за 1 хв. Тони серця,

486
особливо перший, послаблені, другий - розщеплений або роздвоєний.
Вольтаж зубців ЕКГ не змінюється, але ширина зубців Р, Т, тривалість
комплексу QRS і всього серцевого циклу збільшуються, що пояснюється
порушенням збудливості, провідності та процесів реполяризації в міо­
карді. В окремі дні уповільнюється дихання.
Гіпотонія передшлунків прогресує. Перистальтика кишечнику поси­
лена, кал погано сформований, сіро-глинистого кольору, зі слизом і не-
перетравленими частинками корму, інколи щільний. Печінка злегка
збільшена, ділянка перкусії болісна. Перед загибеллю у тварин спостері­
гають судоми, різко виражене пригнічення, розщеплення і роздвоєння дру­
гого тону, анорексію, гіпотонію передшлунків, ознаки паренхіматозної
жовтяниці (іктеричність кон'юнктиви, підвищення в крові рівня біліру­
біну, в основному за рахунок проведеного через печінку), кал рідкий,
сірого або глинистого кольору внаслідок низького вмісту в ньому стер-
кобіліногену. Сеча за гепатиту на початку хвороби світло-жовта, лужної,
нейтральної або, навіть, злегка кислої реакції; у жуйних у стадії розвитку
хвороби - темно-жовтого кольору з підвищеною концентрацією уробілі-
ногену. В ній можна виявити незначну кількість глюкози і білка. Гост­
рий гепатит супроводжується лейкоцитозом, нейтрофілією з простим
зрушенням ядра нейтрофілів, гіпоальбумінемією, підвищенням у 3-
10 разів активності аспарагінової трансферази, у 10-20 разів - ГЛДГ,
меншою мірою - печінкової фракції лактатдегідрогенази та гепатоспе-
цифічних ферментів - сорбітолдегідрогенази, Ф1ФА, гамма-глутаміл-
транспептидази. Знижується секреторна функція печінки - зменшується
кількість жовчі та концентрація в ній жовчних кислот.
Симптоми хронічного гепатиту характеризуються мінливістю, періо­
дично спостерігають в'ялість, пригнічення, температура тіла в нормі.
Найбільш характерні зміни, які свідчать про захворювання печінки - роз­
лади прийому корму, явища гіпотонії й атонії передшлунків, порушення
моторної і секреторної функцій кишечнику, які проявляються проносом
або запором. Кон'юнктива анемічна, інколи - іктерична, волосяний пок­
рив стає тьмяним і злегка скуйовдженим. Печінка незначно збільшена
(рис. 46), у деяких тварин за її перкусії помітна болісність. Лаборатор­
ним дослідженням крові виявляють диспротеїнемію, гіперпротеїнемію,
підвищення активності аланінової і аспарагінової амінотрансфераз.
Патолого-анатомічні зміни. За гострого перебігу гепатиту в органі пе­
реважають дистрофічно-некротичні процеси та розлади гемодинаміки (застій
крові, крововиливи). Залежно від інтенсивності прояву цих процесів печінка
може набувати різного вигляду: від темно-червоного (застій крові) до сіро-
коричневого та сіро-жовтого, може збільшуватись, ставати зів'ялою, містити

487
 крововиливи (вірусний гепатит каче­
нят). Хронічний перебіг гепатиту ха­
рактеризується незначним збільшен­
ням органа, супроводжується вогни­
щевим або дифузним розростанням
сполучної тканини, тобто завершу­
ється цирозом. Така печінка може
бути деформована або не змінювати
своєї форми, консистенція її щільна;
в одних випадках посилюється малю­
Рис. 46. Сонограма печінки собаки, нок часточкової будови (у свиней), в
хворого на хронічний гепатит інших - цього не відмічають. На роз­
різі органа спостерігають різної ін­
тенсивності розростання інтерстиціальної сполучної тканини.
Діагноз ставлять на основі даних анамнезу, клінічних симптомів
(болісність у ділянці печінки за незначного її збільшення, гарячка,
брадикардія, іктеричність слизових) та за результатами лабораторно­
го дослідження крові (лейкоцитоз, нейтрофілія, гіпоальбумінемія,
значне підвищення активності ГЛДГ, АсАТ і (або) АлАТ, білірубіне-
мія за рахунок збільшення обох фракцій).
Паренхіматозний гепатит необхідно диференціювати від абсцедив-
ного та гепатодистрофії. За гнійного гепатиту виявляють значне збіль­
шення печінки (гепатомегалію), яка у великої рогатої худоби вихо­
дить за межі 13-го ребра і опускається вниз; зрушення водневого по­
казника (рН) вмісту рубця в кислий бік, оскільки абсцеси найчастіше
розвиваються на фоні хронічного ацидозу. У хворих виявляють гіпо-
альбумінемію і незначне підвищення активності трансфераз (в 1,5-2
рази), а гарячка та брадикардія - симптоми гострого паренхіматозно­
го гепатиту - не характерні для абсцедивного. За хронічного перебігу
гепатодистрофії не спостерігають гарячки, лейкоцитозу, болісності
печінки, активність трансфераз підвищена помірно (в 1,5-3 рази).
Перебіг і прогноз. Гострий гепатит триває два-три тижні. За своє­
часного усунення причини хвороби і правильного лікування настає
одужання. В інших випадках гострий гепатит переходить у хроніч­
ний, який може закінчитися цирозом печінки.
Лікування. У всіх випадках обмежують згодовування кормів, що
містять надлишок жирів, і віддають перевагу кормам, багатим на вуг­
леводи (вітамінне сіно, сінаж, злакові концентрати, кормові буряки,
морква, турнепс, картопля). У пасовищний період згодовують зелені
корми. М'ясоїдним призначають відварену нежирну яловичину, рибу,
сир, картопляну та вівсяну каші, фруктові соки, оливкову або кукуру-

488
дзяну олію. Для зменшення синтезу і абсорбції аміаку в товстих киш­
ках всередину собакам дають лактулозу по 1-2 мл/кг маси тіла тричі
на добу, кішкам - по 1 мл два рази на добу.
Необхідно враховувати етіологію гепатиту. За інфекційної приро­
ди хвороби застосовують етіотропну терапію: сульфаніламіди, анти­
біотики, специфічні гіперімунні сироватки і гамма-глобуліни, проти­
вірусні препарати (реаферон, рибамідил, камедон, кінорон, фоспре-
ніл, анандин та ін.). Якщо причиною гепатиту є токсини, то застосо­
вують антидоти прямої або функціональної дії. За гепатиту,
спричиненого найпростішими, для лікування застосовують азидин,
береніл, азиден-вет, імізол, метронід та ін.
Медикаментозне лікування гострого гепатиту неінфекційної етіології
має бути спрямованим на відновлення обміну речовин у гепатоцитах, і
лише пізніше призначають засоби, які стимулюють жовчовиділення. За­
стосовують глюкозу у 10-20 % концентрації разом з аскорбіновою кис­
лотою; вітамін В або кокарбоксилазу, які посилюють синтез вуглеводів
1

із молочної і піровиноградної кислот; токоферолу ацетат (підтримує ці­

лісність мембранних структур, є біологічним антиоксидантом, який пе­
решкоджає утворенню токсичних продуктів пероксидації ненасичених
жирних кислот, запобігає жировій інфільтрації та дистрофії печінки);
препарати вітамінів К (стимулюють у печінці синтез протромбіну, про-
конвертину та інших факторів згортання крові), С, A, D. Важливу роль у
відновленні обміну речовин у гепатоцитах надають ліпотропним речо­
винам: холіну хлориду, метіоніну, ліпоміду, дипромонію, вітаміну U (ме-
тилметіонінсульфонію хлорид) (див. Гепатодистрофія).
За зниження інтенсивності запальної реакції, а також у разі хроніч­
ного перебігу гепатиту застосовують гексаметилентетрамін у дозі 20
мг/кг маси тіла внутрішньовенно, який посилює виділення жовчі; ін­
сулін - підшкірно по 0,2-0,3 ОД/кг маси обов'язково у поєднанні з
внутрішньовенним введенням глюкози; магнію сульфат - всередину
по 50-70 г великим тваринам і по 5-10 г свиням; карловарську сіль
(відповідно 20-30 і 2-5 г), дехолін і холагол усередину по 6-12 мг/кг.
Профілактика. Проводять загальні і спеціальні заходи профілакти­
ки інфекційних та інвазійних хвороб, не допускають використання нея­
кісних кормів і отруйних трав (див. Профілактика хвороб печінки).

Гнійний гепатит
Гнійний гепатит (Hepatitis suppurativa) - захворювання з хроніч­
ним перебігом, яке характеризується утворенням поодиноких або
множинних абсцесів у паренхімі печінки, збільшенням її розмірів,

489
порушенням білок- і холатосинтезувальної, вітамінно-мінеральної,
вуглеводно-ліпідної та інших функцій. Оскільки запальний процес
перебігає локалізовано, то захворювання називають абсцесом печінки
(abscessi hepatis). Найчастіше воно зустрічається за відгодівлі великої
рогатої худоби як наслідок хронічного румініту, тому ці хвороби
об'єднують загальною назвою: синдром румініт-абсцеси печінки або
румініт-ламініт-абсцеси печінки (Левченко В.І.).
Етіологія. Безпосередньою причиною абсцесів є мікроорганізми -
паличка некрозу, стафіло- і стрептококи, псевдомонади, клостридії, які
завжди присутні у зовнішньому середовищі на відгодівельних майдан­
чиках. Учені дійшли висновку, що основним збудником є паличка нек­
розу (Fusobacterium necrophorum), а інші анаероби і аероби відіграють
роль секундарної інфекції. Підтверджується цей висновок експеримен­
тальними даними: після введення чистої культури мікроорганізму у во­
рітну вену абсцеси були виявлені у 69,7 % бичків і 90 % овець.
Факторами, що сприяють масовому поширенню абсцесів печінки
у молодняку на відгодівлі, є морфологічні і функціональні зміни у
передшлунках, які виникають внаслідок порушення структури раціо­
ну - використання гранульованих комбікормів з високим умістом
концентратів (70 % за енергетичним забезпеченням), згодовування
барди, жому за недостатньої кількості клітковини, особливо грубово­
локнистої, і соковитих кормів.
В окремих випадках абсцеси печінки можуть виникати як усклад­
нення травматичного ретикулоперитоніту, проникних ран печінки (тра­
вматичні абсцеси), ехінококозу, туберкульозу, гнійного холангіту і холе­
циститу (холангіогенні абсцеси), гнійних запальних процесів в інших
ділянках тіла (омфалофлебіт, пупковий сепсис). З артеріальною кров'ю
бактерії можуть потрапляти в печінку за гнійного запалення чи гангрени
легень, виразкового ендокардиту, гнійного маститу та ендометриту.
Патогенез. Вирощування і відгодівля молодняку гранульованими
комбікормами з високим умістом концентратів за недостатньої кіль­
кості грубих (клітковини 10—13 % в 1 к г сухої речовини раціону про­
ти 18-22 % за нормами) і соковитих кормів спричиняє значні функціо­
нальні, фізико-хімічні та мікробіологічні зміни у передшлунках. Гра­
нульований корм не виявляє достатньої механорецепторної дії, тому
жуйка стає рідкою і короткою, що у свою чергу зменшує виділення
слини, яка має лужну реакцію та буферні властивості. Надлишок кро­
хмалю в поєднанні з низькою концентрацією клітковини в раціонах
посилює бродильні процеси в передшлунках і змінює їх характер.
Кількість синтезованих коротколанцюгових жирних кислот (КЖК)

490
збільшується в 1,5-2 рази, змінюється їх співвідношення: відносний
вміст оцтової кислоти зменшується до 45-55 % (у здорових - 60-65 %), а
масляної і особливо пропіонової - збільшується до 25 та 30 % (у здо­
рових - 15 і 20 %). Створюються сприятливі умови для розвитку мік­
роорганізмів, які синтезують молочну кислоту.
Лактацидемія, збільшення вмісту КЖК і зменшення виділення
слини зумовлюють зниження рН вмісту рубця до 5,0-6,0, що у свою
чергу змінює співвідношення між окремими бактеріями - збільшу­
ється кількість грампозитивних - Streptococcus bovis, Lactobacillus
acidophylus, які добре розвиваються в кислому середовищі і синтезу­
ють молочну кислоту; зменшується вміст інфузорій до 0,2-0,4 млн в
1 мл, знижується целюлозолітична активність мікроорганізмів. Низький
рівень рН, молочна кислота, подрібнені складові частини гранул зу­
мовлюють зміни структури слизової оболонки рубця: сосочки збіль­
шені, ущільнені, місцями склеєні, темно-коричневого кольору, на
інших ділянках - відсутні. У ході мікроскопічного дослідження вияв­
ляють вакуолізацію цитоплазми епітеліальних клітин, розплавлення
колагенових волокон слизової оболонки рубця, гіперкератоз з наступ­
ним розвитком атрофії ворсинок, їх руйнуванням і утворенням вира­
зок. Зміни фізико-хімічних процесів у вмісті рубця є однією з основ­
них причин розвитку румініту та субкомпенсованого метаболічного
ацидозу, який характеризується зменшенням рН крові, запасу бікар-
бонатної буферної системи, збільшенням парціального тиску вугле­
кислоти в крові (Богатко Л.М.).
Велика кількість стресорів (скупченість, гіпокінезія, шум працю­
ючих механізмів, з'ясування рангових відносин, одноманітна годівля)
зумовлюють появу ерозій та виразок слизової оболонки сичуга, струк­
турні зміни надниркових залоз і разом з іншими несприятливими фак­
торами знижують неспецифічну резистентність організму. На цьому
фоні мікрофлора з передшлунків через пошкоджені стінки рубця по­
трапляє у печінку, спричиняючи розвиток гнійного запального проце­
су і порушення всіх її функцій.
За гнійного гепатиту порушується білоксинтезувальна функція
печінки: вміст альбумінів зменшується інколи до 22-30 %, причому
вираженість гіпоальбумінемії залежить від ступеня ураження печінки
абсцесами. Збільшується кількість усіх фракцій глобулінів, у печінці
починають синтезуватись глобуліни, які за своєю структурою дещо
відрізняються від нормальних, що змінює фізичні властивості сироват­
ки і тому колоїдно-осадові проби дають позитивні реакції. Гіпоаль-
бумінемія спричиняє зміни водного обміну, оскільки альбуміни зумов-

491
люють до 80 % онкотичного тиску плазми крові, розвивається загу­
щення крові та гідремія м'язів.
Внаслідок структурних змін гепатоцитів збільшується елімінація в
плазму індикаторних ферментів, що дає змогу проводити діагностику
хвороби на ранніх стадіях, зменшується синтез холатів і надходження
їх у кишечник, порушується засвоєння жирів та жиророзчинних віта­
мінів. Вміст вітамінів А, Е в сироватці крові зменшується, погіршу­
ється синтез біологічно активного метаболіту вітаміну D - 25-гідр-
3

оксихолекальциферолу, який є основою для синтезу в нирках інших

метаболітів, тому як наслідок гнійного гепатиту розвиваються ендо­
генні, або вторинні А-, D- і Е-гіповітамінози (Левченко В.І.).
Симптоми. За поодиноких абсцесів буває важко виявити видимі
клінічні симптоми. Загальний стан тварин задовільний і лише у ра­
зі значного ураження печінки абсцесами - пригнічений, молодняк
відстає в рості і його маса на 12-20 % менша, ніж у здорового.
Кон'юнктива блідо-рожева або рожева, рідко жовтянична. Темпера­
тура тіла в період розвитку абсцесів може бути підвищеною, а за сфор­
мованих - у межах норми.
Тони серця ритмічні, перший послаблений. Частота пульсу - на верх­
ніх межах норми або дещо вища. Вольтаж зубців електрокардіограми
знижений, ширина зубця Р і комплексу збільшена, оскільки прове­
дення імпульсу по міокарду утруднене. Тривалість інтервалу РQ, відно­
сна атріовентрикулярна провідність і систолічний показник (відношення
електричної систоли шлуночків до всього серцевого циклу) збільшені,
що свідчить про недостатній функціональний стан міокарда.
Апетит збережений, у більшості тварин спотворений смак. Жуйка
в'яла, рідка, коротка. Скорочення рубця нечасті, слабкої сили. Гіпо­
тонія рубця хронічна, перебігає зі зрушенням рН вмісту в кислий бік.
Часто спостерігають періодичну тимпанію.
Печінка збільшена, виходить за задній край 13-го ребра на 3-8 см і
опускається від попереково-реберних відростків поперекових хребців на
6-12 см, добре пальпується у правій голодній ямці. Поверхня печінки
інколи вузлувата. Під час перкусії ділянки печінки звук тупий або при­
туплений, часто виникає больова реакція. У 12-му міжреберному проміж­
ку зона притуплення печінки опускається на 4-8 см нижче лінії маклака і
проектується на середину лопатки або навіть нижче. Менш характерні
результати перкусії в 10-11-му міжреберних проміжках - у третини бич­
ків збільшення зони притуплення печінки до 12-15 см.
У ході дослідження крові у хворого молодняку виявляють помір­
ний лейкоцитоз, нейтрофілію з регенеративним зрушенням ядра,

492
еозино- і моноцитопенію, олігохромемію і гіпохромію. У тяжкохво­
рих тварин виявляють паренхіматозну жовтяницю, яка характеризу­
ється збільшенням вмісту загального білірубіну, в основному за раху­
нок кон'югованого (проведеного через печінку). У всіх бичків зниже­
ний вміст альбумінів у сироватці крові, і тому зменшене співвідно­
шення їх до глобулінів. Поява в сироватці крові парапротеїнів
зумовлює зниження колоїдної стабільності білків.
Гіпоглікемію і кетонемію виявляють лише за значного ураження
печінки абсцесами. Порушення вітамінної функції характеризується
зменшенням у 1,5-2 рази вмісту вітаміну А в сироватці крові та пе­
чінці, вмісту 25-гідроксихолекальциферолу й токоферолу в сироватці
крові, що зумовлює розвиток ендогенних А-, D- і Е-гіповітамінозів.
На ранніх стадіях гнійного гепатиту підвищується активність ас­
парагінової і меншою мірою аланінової амінотрансфераз, сорбітолде-
гідрогенази. Зміни активності ферментів типові й постійні, що дозво­
ляє використовувати їх визначення для ранньої діагностики хвороби.
Порушення жовчовидільної функції печінки характеризується змен­
шенням концентрації холатів у жовчі, особливо за множинних абсце­
сів. Розвивається синдром холестазу.
Патолого-анатомічні зміни. Печінка збільшена, масою 6-12 кг, нерівномір­
но забарвлена у жовтий або сіро-коричневий колір з жовтуватим відтінком, в
окремих випадках пронизана сполучною тканиною. У печінці знаходять абсцеси
- поодинокі (1-5), діаметром від 5 до 20 см, або множинні (10-15, інколи кілька
десятків і сотень), значно менших розмірів - від 2 до 5 см. Вони локалізуються у
глибині паренхіми або виступають під капсулою і являють собою щільні утво­
рення (рис. 47). Вміст абсцесів густий, білого кольору, оточений міцною сполуч­
нотканинною капсулою. У місцях локалізації абсцесів капсула печінки потов­
щена, часто зростається з серозним покривом діафрагми або очеревини.

а) б)
Рис. 47. Множинні абсцеси у печінці: а) зовнішній вигляд печінки;
б) вигляд абсцесів на розрізі печінки (за Левченком В.І.)

493
 У ході мікроскопічного дослідження в часточках печінки, які ближче роз­
ташовані до капсули абсцесів, спостерігають значне розростання сполучної
тканини і часткову її гіалінізацію. В окремих місцях між печінковими бал­
ками навколо ретикулярних клітин відкладається однорідна слабооксифільна
маса, що свідчить про розвиток амілоїдозу. В цитоплазмі гепатоцитів бага­
тьох часточок виявляють ознаки білкової зернистої та жирової дистрофії.
Окремі гепатоцити перебувають у стані некрозу. Гнійники на ранній стадії
формування містять оксифільну безструктурну масу, навколо якої формуєть­
ся демаркаційна зона з нейтрофілів, гістіоцитів, лімфоцитів, що з часом пе­
ретворюється у волокнисту сполучнотканинну капсулу.
Діагноз. Абсцеси печінки зустрічаються переважно за концентрат-
ного типу відгодівлі, тому під час діагностування завжди слід врахо­
вувати структуру раціону. Збільшення в ньому кількості крохмалю в
поєднанні зі зменшенням клітковини є передумовою розвитку хроніч­
ного румініту і гнійного гепатиту. Клінічним дослідженням виявля­
ють значне збільшення печінки, болісність ділянки притуплення. Під­
тверджується діагноз результатами лабораторного дослідження вміс­
ту рубця (зменшення величини рН, наявність молочної кислоти) та
крові (лейкоцитоз, нейтрофілія, підвищення активності трансфераз,
зменшення кількості альбумінів, позитивні результати колоїдно-
осадових проб). За ультразвукового дослідження печінки виявляють
товсту ехопозитивну (світлу) капсулу абсцесів та ехонегативний (тем­
ний) ексудат усередині абсцесу. Несформований абсцес або пухлина
печінки не мають капсули і виглядають як безструктурні утворення.
Підтверджується діагноз після прицільної пункції абсцесу і одержан­
ня гнійного ексудату.
Диференціювати необхідно інші хвороби печінки. Гострий парен­
хіматозний гепатит характеризується підвищенням (на 1-2 °С) темпе­
ратури тіла і активності трансфераз (у 3-10 разів) за досить незначно­
го збільшення ділянки притуплення печінки. За хронічного перебігу
паренхіматозного гепатиту, як і абсцесів печінки, активність транс­
фераз підвищується незначно, але для цього захворювання гепатоме-
галія малохарактерна. Цироз печінки, на відміну від гнійного гепати­
ту, найчастіше зустрічається у молодняку за жомової відгодівлі. Пе­
чінка менше збільшена, ніж за абсцесів, ділянка її притуплення під
час перкусії безболісна, кількість лейкоцитів у межах норми, актив­
ність аспарагінової трансферази - не підвищена. Найбільш складно
диференціювати гепатодистрофію. Захворювання зустрічається у
господарствах різного технологічного напряму і причини його більш
різноманітні. За однотипної годівлі гепатоз можна диференціювати
за результатами перкусії ділянки печінки (болісність не виявляється),

494
ультразвукового дослідження, морфологічного аналізу крові (лейко­
цитоз і нейтрофілія не характерні).
Лікування неефективне.
Профілактика. Основою профілактики є збалансована годівля,
дотримання структури раціону, включення до його складу соковитих
кормів і достатньої кількості клітковини. Частка концентратів за по­
живністю не має перевищувати 40 %. У разі появи масових абсцесів
рекомендується використовувати якісне сіно або сінаж. Позитивні
результати одержані в разі включення до складу преміксу препаратів
вітамінів A, D , Е, В , метіоніну, холіну хлориду, магнію оксиду.
3 1

Гепатодистрофія
Дистрофія печінки (Dystrophia hepatis), гепатодистрофія (Нера-
todystrophia), або гепатоз (Hepatosis) - захворювання, зумовлене по­
рушенням обміну речовин у печінці, характеризується дистрофією
та некрозом гепатоцитів без вираженої мезенхімально- клітинної реак­
ції і порушенням усіх функцій печінки. За перебігом розрізняють гос­
тру і хронічну гепатодистрофію, а за переважними порушеннями об­
міну речовин - білкову (зернисту), жирову, амілоїдну, вуглеводну і
змішану дистрофії. Найчастіше зустрічаються білкова і жирова дис­
трофії, у поросят - токсична гепатодистрофія.
Жирова гепатодистрофія є однією з основних проблем молочного
скотарства. В американських стадах ожиріння печінки реєструють у
50-90 % корів, 25 % хворих корів вибраковують або вони гинуть. За
біопсійного дослідження печінки корів із німецьких господарств з
молочною продуктивністю 6-8 тис. л молока жировий гепатоз вста­
новлений у 77,5 % тварин. За даними В.В.Влізла (1996), у господар­
ствах України, де надій молока 5-6 тис. л за рік, ураження печінки
діагностують у 50-75 % корів, а за надоїв понад 6-8 тис. л після трьох
лактаційних періодів ожиріння печінки реєструють у 80-90 %.
Етіологія. Гепатодистрофія буває первинного і вторинного похо­
дження. Первинна гепатодистрофія виникає з двох основних причин:
а) внаслідок незбалансованості раціону за поживними та біологічно
активними речовинами - через нестачу в раціоні цукру й крохмалю за
надлишку протеїну (низьке цукро-протеїнове співвідношення 0,25-
0,7:1) та співвідношення між сумою цукру і крохмалю з перетравним
протеїном (1,2-1,8:1); надлишок крохмалю у поєднанні з низьким
вмістом клітковини як результат надмірної енергетичної та протеїно­
вої годівлі, особливо сухостійних корів, через брак метіоніну, холіну,
токоферолу, селену; б) згодовування неякісних, зіпсованих (заплісня-

495
вілих, прогнилих) кормів, особливо тих, які уражені грибами, що проду­
кують мікотоксини, містять продукти гниття білків, згіркнення жирів,
масляну кислоту (неякісні барда, жом, силос, відходи кухонні та овоче­
вих баз), кормів, що містять надмірну кількість нітратів і нітритів, сола­
нін, госипол, пестициди, алкалоїди, мінеральні отрути.
Вторинна гепатодистрофія виникає за різних захворювань: кетоз,
ацидоз, ожиріння, міокардіодистрофія, перикардит, гастроентерит,
зміщення сичуга, пневмонія, анемія, нефрит, колібактеріоз, сальмоне­
льоз, деякі паразитарні і гінекологічні хвороби, пододерматит. У роз­
витку вторинного гепатозу мають значення імунологічні фактори.
Продукти лізису клітин печінки за різних інтоксикацій перетворю­
ються в антигени, які стимулюють продукцію антитіл, агресивних до
власної печінки, що й спричиняє виникнення аутоімунного гепатозу
(Карпуть І.М. зі співавт.).
У високоудійних корів жирова гепатодистрофія найчастіше роз­
вивається після отелення протягом перших 2-3 міс. лактації, оскільки
висока молочна продуктивність потребує значної кількості поживних
речовин та енергетичного матеріалу: за надою 25, 35 і 45 кг молока на
добу потреба у глюкозі становить 2,0; 3,1 та 3,7 кг. Різні хвороби (хі­
рургічні, акушерсько-гінекологічні, внутрішні незаразні та ін.) спри­
чиняють анорексію та енергетичний дефіцит, внаслідок чого швидко
(протягом 3-4 діб) розвивається жировий гепатоз, який у високопро­
дуктивних корів часто описують як ліпомобілізаційний синдром у
комплексі з ожирінням та кетозом.
У собак ураження печінки поліетіологічної природи. Причини, що
зумовлюють її, наступні: а) інтоксикація неякісними кормами; б) ток­
синами, що утворюються за ураження кишечнику, нирок, розпаду біл­
ків за злоякісних пухлин; в) порушення білкового і вуглеводно-
ліпідного обміну; г) інфекційні (лептоспіроз, парвовірусний ентерит)
та паразитарні (токсокароз, кокцидіоз, піроплазмідози, опісторхоз)
хвороби. За даними O.A. Дикого (2000), основними причинами гепа-
тодистрофії у собак службових порід є дефіцит енергії, поживних ре­
човин, метіоніну і токоферолу.
Патогенез. В основі патогенезу гепатозу лежить порушення інтер-
медіарного обміну речовин у гепатоцитах і розвиток у печінці дис­
трофічних змін. При цьому порушуються процеси синтезу білків, глі­
когену, фосфоліпідів, жовчних кислот, а також бар'єрна функція пе­
чінки, жовчоутворення і секреція жовчі. У розвитку жирової гепа-
тодистрофії беруть участь три основні патогенетичні механізми:
а) підвищене надходження в печінку жирних кислот і нейтрального

496
жиру; б) посилення синтезу триацилгліцеролів і зменшення синтезу
фосфоліпідів та ліпопротеїдів; в) зниження швидкості видалення з
печінки триацилгліцеролів, внаслідок чого розвивається жирова ін­
фільтрація та жирова дистрофія печінки.
Особливості окремих механізмів розвитку гепатодистрофії зале­
жать від етіологічних факторів.
Неякісні сінаж, силос, жом, овочеві та харчові відходи, комбікор­
ми, контаміновані мікотоксинами і з надлишком продуктів гідролізу
жиру (кислотне число яких більше 5), особливо в поєднанні з неста­
чею токоферолу, спричинюють передусім порушення моторної, сек­
реторної і всмоктувальної функцій шлунка й кишечнику, порушен­
ня перетравлення поживних речовин, внаслідок чого розвиваються
гнильні і бродильні процеси. Екзо- та ендотоксини, пероксиди, кето- й
оксикислоти зумовлюють дистрофічні зміни цитоплазми гепатоцитів,
окиснюють ненасичені жирні кислоти, які входять до складу їх мем­
бран. Проникність мембран посилюється або вони повністю руйну­
ються, що збільшує надходження в прилеглі тканини серотоніну, гіст­
аміну, сорбітолдегідрогенази, глютамінтранспептидази, які зумовлю­
ють розвиток дистрофічних, некробіотичних та ексудативних, пролі-
феративних й аутоімунних реакцій. Пероксиди водночас посилюють
ліполітичні процеси, які супроводжуються переходом жиру з депо та
інтенсивним відкладанням його в печінці, а токсини блокують ліпо-
тропну дію метіоніну і холіну, що призводить до жирової інфільтрації
гепатоцитів.
Механізм розвитку гепатодистрофії за низького рівня цукру й
крохмалю в раціоні, особливо в поєднанні з використанням кетоген-
них кормів, характеризується насамперед порушенням синтезу КЖК
у рубці, в ньому збільшується вміст масляної і зменшується пропіо-
нової - основного джерела глюкози в організмі жуйних. У той же час
високий рівень молочної чи м'ясної продуктивності потребує значних
витрат глюкози. Для задоволення потреби в ній відбувається посиле­
ний розпад глікогену, що швидко спричиняє вичерпання його запасів
у печінці. Організм намагається ліквідувати дефіцит екзогенної енер­
гії за рахунок ендогенного жиру. Це зумовлює мобілізацію ліпідів із
жирових депо, посилене відкладання їх у гепатоцитах і розвиток жи­
рової дистрофії клітин (ліпомобілізаційний синдром). Ліпомобіліза-
ція, що почалася, гальмує центр, який регулює апетит, тому прийом
корму тваринами зменшується, а мобілізація жирів посилюється. Во­
ни активно переміщуються у печінку, яка відіграє основну роль у їх
розщепленні, засвоєнні та окисненні. Значний приплив вільних жир-

497
них кислот до печінки спричиняє синтез триацилгліцеролів та масив­
не відкладання жирів у гепатоцитах і швидкий розвиток жирової дис­
трофії. Використання печінкою жиру як основного джерела енергії
відбувається за дефіциту крохмалю і цукру в раціоні, що зменшує
синтез глюкози та щавлевооцтової кислоти - ключового компонента в
циклі трикарбонових кислот. Кількість її стає недостатньою для
зв'язування ацетил-КоА і включення його у цикл Кребса шляхом
утворення лимонної кислоти. У зв'язку з цим ацетил- КоА конденсу­
ється попарно з утворенням ацето-ацетил-КоА - попередника кетоно­
вих тіл, надлишок яких, особливо ацетону, спричиняє дистрофію ге-
патоцитів. Ліпомобілізаційний синдром часто спостерігають у корів,
що хворіють на ожиріння.
Енергетичний дефіцит у раціонах високоудійних корів часто ком­
пенсують великою кількістю концентратів. Такий тип годівлі, особ­
ливо за нестачі в раціоні сіна, спричиняє розвиток хронічного ацидозу
рубця і румініту. Токсичні продукти, що у великій кількості нагрома­
джуються у передшлунках, проникають через уражені ділянки систе­
мою ворітної вени у печінку. Значне функціональне навантаження
гепатоцитів у період інтенсивної лактації та постійна інтоксикація
спричиняють розвиток гепатозу. Порушення знешкоджувальної фун­
кції печінки зумовлює нагромадження токсичних продуктів в організ­
мі. Особливо небезпечними є тирамін, гістамін і триптамін, які спри­
чинюють зменшення кровообігу у нижній ділянці кінцівок, між кіст­
ковою тканиною і роговим утворенням, внаслідок чого розвивається
ламініт. Зниження резистентності хворих корів зумовлює підвищення
чутливості до мікроорганізмів, зокрема палички некрозу, тому частим
ускладненням гепатодистрофії є некробактеріоз. Виникає патологіч­
ний комплекс: хронічний ацидоз рубця - румініт-гепатоз-некробак-
теріоз, який важко лікується і призводить до вибракування худоби.
Синдром ускладнюється вторинною остеодистрофією.
Механізм розвитку гепатодистрофії за недостатнього надходжен­
ня метіоніну й холіну пов'язаний з тим, що ці речовини належать до
ліпотропних і відіграють важливу роль в обміні жирів між печінкою
та жировою тканиною. Із триацетилгліцеролів і холіну в печінці утво­
рюються холінофосфатиди (лецитин), чим забезпечується постійний
відплив жирових речовин із печінки в кров'яне русло і попереджуєть-
ся жирова дистрофія гепатоцитів.
Симптоми. Гострий перебіг гепатодистрофії характеризується
вираженим пригніченням, короткочасним підвищенням температури
тіла на 0,5-1,0 °С. Відмічають тахікардію, тахіпное, гіпотонію перед-

498
шлунків, гастроентерит, злегка виражену паренхіматозну жовтяницю.
Печінка дещо збільшена, ділянка перкусії її болюча.
За гострого перебігу токсичної гепатодистрофії поросята часто
гинуть раптово. В інших випадках спостерігають ознаки ураження
нервової, травної та серцево-судинної систем. Температура тіла під­
вищена (в межах 41 °С), у поросят спостерігають гіперестезію, збу­
дження або пригнічення, колові рухи, судоми, тремор м'язів, парези
кінцівок. Апетит послаблений або відсутній, періодично виникає
блювання, блювота з домішками жовчі. У деяких хворих спостеріга­
ють жовтяничність слизових оболонок, набряки навколо очей і в під­
шкірній клітковині нижніх ділянок тіла, дисфункцію кишечнику (гас­
троентерит). Перед загибеллю у поросят з'являються задишка, ціаноз
шкіри вушних раковин і живота, температура тіла - в межах норми. У
крові - знижений рівень альбумінів, незначно збільшений вміст білі­
рубіну, підвищена активність гепатоспецифічних ферментів, аланіно-
вої та аспарагінової амінотрансфераз (Абдуллаєв Ш.М.).
У великої рогатої худоби, хворої на гепатодистрофію з хронічним
перебігом, симптоми виражені недостатньо. Загальний стан молодня­
ку задовільний, а корови пригнічені, малорухомі, стоять згорблені.
Кон'юнктива рожева або блідо-рожева, інколи - іктерична, що свід­
чить про значні можливості навіть сильно уражених гепатоцитів ви­
водити білірубін у жовч. Іктеричність видимих слизових оболонок,
непігментованих ділянок шкіри, особливо дійок і вим'я, виникає у
разі підвищення концентрації загального білірубіну у сироватці крові
понад 35 мкмоль/л (2 мг/100 мл). Розвиток інтенсивного жовтого за­
барвлення є показником зростання вмісту кон'югованого білірубіну.
В середньому концентрація загального білірубіну у хворих на гепатоз
корів підвищується до 19-20 мкмоль/л проти 1-7 у клінічно здорових.
За некрозу паренхіми кількість пігменту збільшується у десятки разів.
Температура тіла в межах норми, частота пульсу дещо збільшена, си­
столічний тон часто послаблений. Зміни електрокардіограми характе­
рні для міокардіодистрофії.
Апетит знижений, смак спотворений. Скорочення рубця рідкі,
слабої сили. Калові маси сухуваті, інколи буває діарея. Ділянка при­
туплення печінки у 75-80 % корів і молодняку збільшена. У молодня­
ку великої рогатої худоби печінка на 3-8 см виходить за останнє реб­
ро, опускається вниз від попереково-реберених відростків попереко­
вих хребців на 6-8 см і добре пальпується у правій голодній ямці. Пер­
кусійний звук тут притуплений або тупий. У 12-му міжреберному
проміжку у молодняку і корів за гепатодистрофії зона притуплення

499
проходить на 4 - 8 см нижче лінії маклака і проектується на середину
лопатки і навіть нижче, в 11-му - ширина печінкового поля збільшена
до 20-30 см, нижній край печінки може досягати реберної дуги (Вліз­
ло В.В., 1996). Болісність під час проникної пальпації чи перкусії
печінкового поля виникає у період загострення патологічного проце­
су. Сильно виражена жирова дистрофія печінки з некрозом її парен­
хіми проявляється у корів порушенням функцій нервової системи та
розвитком печінкової енцефалопатії і коми (анестезія, аналгезія, втра­
та рефлексів, тетанічні судоми, коматозний стан). Гепатоз ускладню­
ється ураженням серця, нирок і вторинною остеодистрофією.
У коней лише за значного збільшення печінкове притуплення вихо­
дить з-під нижнього краю легень з правого боку з 10-го по 16-й міжре­
берні проміжки. У кіз, хворих на гепатодистрофію, ширина поля печін­
кового притуплення в 11-му міжреберному проміжку збільшується до
10 см (у здорових - не більше 5 см). У хворих на гепатодистрофію собак
печінку пальпують справа під реберною дугою та на 1-2 см за нею у
правій голодній ямці. Перкусією зону тупого звуку виявляють нижче
межі легень: з правого боку - з 10 до 13-го ребра, зліва - по 12-те.
Кількість лейкоцитів - у межах норми, спостерігають гіпохромію,
рідше - олігохромемію. У сироватці крові виявляють підвищення в 2-
4 рази активності аспарагінової трансферази, у 5-10 разів - глутамат-
дегідрогенази, сорбітолдегідрогенази, печінкового ізоферменту лак­
татдегідрогенази, кетонемію, гіпоглікемію. У більшості корів вияв­
ляють гіперпротеїнемію (87-120 г/л). Диспротеїнемія характеризуєть­
ся гіпоальбумінемією, збільшенням кількості гамма- і бета-глобулі-
нів. Очевидно в сироватці крові з'являються патологічні білки (пара-
протеїни). Змінюються фізичні властивості сироватки, тому колоїдно-
осадові проби з цинку і міді сульфатом, сулемова, формолова, а в дріб­
них тварин - тимолова дають позитивні результати. Порушується ві­
тамінний обмін, холатосинтезувальна і холатовидільна функції печін­
ки. Дослідженням сечі у 75 % хворих на гепатодистрофію корів вияв­
ляють кетонурію, у 50 % - протеїнурію, рідше - глюкозурію, зміщен­
ня рН сечі у бік кислотності.
У поросят за хронічного перебігу токсичної гепатодистрофії зни­
жується апетит і розвиваються загальна слабкість, тремор м'язів, у
деяких виникають трофічні розлади шкіри - токсикодермія, яка харак­
теризується множинними (у вигляді окремих плям) ділянками змерт­
віння верхнього шару шкіри вух, голови, спини.
Патолого-анатомічні зміни. Найчастіше розвивається зерниста дистро­
фія печінки, відносно рідше - жирова та токсична і зрідка - амілоїдна. Зміни

500
в печінці можуть бути досить варіабельні і залежать від виду гепатозу та
його інтенсивності. За розвитку зернистої дистрофії печінка змінює своє
забарвлення (ззовні і на розрізі) від коричневого до сіро-коричневого й сіро­
го, стає в'ялою, а на розрізі - сухуватою і втрачає природний малюнок.
Жировий гепатоз за механізмом розвитку поділяється на інфільтратив­
ний (зустрічається частіше) і декомпозитивний (рис. 48). За інфільтративного
жирового гепатозу печінка посту­
пово збільшується (інколи знач­
но), стає в'ялою, змінює забарв­
лення від коричнево-жовтуватого
до жовтого, на розрізі - сухувата,
сальна (лезо ножа стає жирним) і
втрачає малюнок. Декомпозитив­
ний жировий гепатоз характеризу­
ється вивільненням внутрішньо­
клітинних структурних ліпідів.
Печінка дещо збільшується, стає
в'ялою, сіро-жовтуватого забарв­
лення, а на розрізі вона сухувата і
Рис. 48. Жирова дистрофія печінки
втрачає малюнок.
Токсична гепатодистрофія супроводжується незначним збільшенням
печінки. Вона стає в'ялою і набуває строкатого забарвлення ззовні й на роз­
різі (на червоно-коричневому фоні органа з'являється сіро-жовтувата плями­
стість). Гістологічно в таких ділянках виявляються глибокі деструктивні змі­
ни, аж до некрозу клітин паренхіми.
Діагноз ставлять з урахуванням якості згодовуваних кормів, струк­
тури і повноцінності раціону, у тому числі за біологічно активними
речовинами (токоферол, селен, метіонін, холін та ін.), клінічних симп­
томів, результатів лабораторного дослідження крові, сечі та патолого­
анатомічного розтину трупів. З клінічних симптомів найбільш пока­
зові зміни виявляють оглядом кон'юнктиви та перкусією в 11 і 12 між­
реберних проміжках (у жуйних). Із лабораторних тестів за гострого
перебігу гепатодистрофії найбільше значення має визначення актив­
ності гепатоспецифічних ферментів, аланінової та аспарагінової транс­
фераз. Максимальна активність аспарагінової (АсАТ) і аланінової
(АлАТ) амінотрансфераз у високопродуктивних корів становить, від­
повідно, 2,14 і 1,03 ммоль/(л·год), гамма-глутамілтранспептидази
(ГГТП) - 0,45 мккат/(л·год) (Сахнюк В.В.), у собак службових порід
АсАТ - 1,20; АлАТ - 1,30 ммоль/(л·год), ГГТП - 0,43-0,60 мккат/л
(Дикий O.A., Фасоля В.П.). За гепатодистрофії активність індикатор­
них для печінки клітинних ферментів збільшується, причому раніше,
ніж виникають структурні зміни, які виявляють під час ультразвуко-

501
вого дослідження. За хронічного перебігу гепатодистрофії, окрім ак­
тивності ферментів, необхідно обов'язково враховувати стан білково­
го обміну і результати колоїдно-осадових проб. Гіперпротеїнемію
діагностують у 75-80 % корів (у 20 % з них білка в сироватці крові
більше 100 г/л), гіпоальбумінемію - у 90-95 % (Сахнюк В.В.). Най­
більш показовими у корів є проби з розчинами сулеми і цинку суль­
фату. У разі виконання сулемової проби змішують 0,5 мл сироватки
крові з 1 мл 0,85 % розчину натрію хлориду. Титрують 0,1 % розчи­
ном сулеми до помутніння. У здорових корів витрачається більше 1,6 мл
розчину, а за гепатодистрофії помутніння сироватки настає за меншої
кількості розчину сулеми (0,8-1,56 мл). Реакція дає позитивні резуль­
тати у 95 % хворих корів (Влізло В.В., 1996; Сахнюк В.В., 2009). По­
дібно ставлять пробу з цинку сульфатом (Кондрахін І.П., 2004). Для
помутніння 0,5 мл сироватки крові здорових корів витрачається 1,6 мл і
більше реактиву, хворих - менше 1,6 мл. Добрі результати дає фор-
молова проба: її позитивні результати (від ++ до ++++) встановлені у
97 % хворих корів і в 95 % корів збігаються з гіпоальбумінемією. Пе­
рераховані коагуляційні проби особливо показові у молодняку і корів
з гіперпротеїнемією. Оскільки жирова гепатодистрофія у корів часто
виникає внаслідок кетозу, доцільно визначати наявність кетонових
тіл у сечі й молоці. Кетонурію виявляють у 75 % корів, хворих на ге-
патодистрофію.
Досить цінні результати дає біопсія печінки. Навіть за легкого пе­
ребігу жирової гепатодистрофії у корів (уміст жиру в печінці менше
12 %) у біоптатах виявляли локальне накопичення дрібних крапель
жиру в гепатоцитах і частково дискомплексацію балок, активність
АсАТ була підвищена у 77 % корів, а гепатомегалію встановлено ли­
ше у 38,7 % хворих (Утеченко М.В.). Проба печінки хворих на жиро­
вий гепатоз корів світло-жовтого кольору, неоднорідна, несуцільна і
плаває у воді, що свідчить про більш як 40 % ожиріння паренхіми.
Використовують плавну пробу, яка полягає в тому, що у три пробірки
з різною відносною густиною купруму сульфату опускають біоптат і
визначають вміст жиру в паренхімі печінки.
За ультразвукового дослідження збільшується кількість ехопози-
тивних сигналів, і на моніторі одержуємо картину «світлої печінки».
Структура печінки неоднорідна з нечіткими контурами. Збільшується
діаметр жовчного міхура, що свідчить про зменшення відтоку жовчі,
та діаметр печінкової вени як результат серцевої недостатності.
Диференційний діагноз. Необхідно відрізняти інші хвороби печінки
(табл. 13). Гострий перебіг гепатодистрофії не супроводжується таким

502
збільшенням печінки, як це буває за гнійного гепатиту, а для гострого
паренхіматозного гепатиту характерні гарячка, лейкоцитоз, нейтрофілія,
значне підвищення активності ферментів (ГЛДГ, АсАТ, ГГТП).

Таблиця 13 - Диференційна діагностика хвороб печінки у корів

Гепатит Цироз
Показник Гепатодистрофія
гострий хронічний печінки
Етіологія порушення інтоксикації, запальні проце­ інтоксикації
годівлі, інші хво­ си, інфекційні та паразитарні
роби хвороби
Загальний стан пригнічення, іно­ пригнічений пригнічений пригнічений,
ді - значне або задовіль­ ознаки печінкової
ний енцефалопатії
Т° тіла у фізіологічних > на 1-2 °С у фізіологічних у фізіологічних
межах, рідко > межах межах
Жовтяничність в окремих відсутня в окремих в окремих корів
кон'юнктиви корів корів
Гепатомегалія 70-80 % інколи слабо у 50-60 % за гіпертрофічно­
виражена молодняку го цирозу типова,
за атрофічного -
печінка зменше­
на, асцит
Болючість відсутня виражена інколи відсутня
ділянки печінки виражена
Білоксинте- гіперпротеїнемія збільшення диспротеїнемія, гіпопротеїнемія,
зувальна функція у 75-80 %, α і γ-
1 збільшення гіпоальбумінемія
печінки гіпоальбумінемія, глобулінів у-глобулінів
позитивні КО
проби
АсАТ підвищена > у 3-10 ра­ > у 3-5 разів незначно збіль­
у 2-4 рази зів у 100 % шена або в межах
у 95 % коів корів норми
ГГТП > в 40-50 % корів норма або збільшена збільшена
незначно
більша
Лейкоцити в межах лейкоцитоз лейкоцитоз в межах норми
норми або лейкоцитопе-
нія
Лейкограма в нормі, інколи - нейтрофілія нейтрофілія, норма
нейтрофілія з регенера­ лімфоцитопе-
тивним зру­ нія
шенням
ядра
Ехогепатограма > позитивних без змін у більшості без посилення
ехосигналів змін ехосигналів,
збільшення
діаметра вен

503
 За хронічної гепатодистрофії у молодняку великої рогатої худоби
печінка збільшена, хоч і не так сильно, як за абсцесів, але ділянка
притуплення її безболісна, а морфологічним дослідженням крові лей­
коцитоз і нейтрофілію не виявляють. У корів жирова гепатодистрофія
буває частіше, ніж гепатит або цироз. Перебігає хронічно зі значно
вираженою гепатомегалією.
Токсичну гепатодистрофію (ТГД) поросят диференціюють з ураху­
ванням інфекційних хвороб, які супроводжуються ураженням печінки:
сальмонельоз, дизентерія, коліентеротоксемія. Звертають увагу на епізоо­
тичний стан господарства, поширення і клініко-морфологічний прояв
хвороби, результати лабораторних досліджень. Коліентеротоксемія (на­
брякова хвороба) виникає переважно після відлучення поросят. На від­
міну від ТГД, печінка уражується неінтенсивно (слабо виражена білкова
зерниста дистрофія), спостерігають набряки в підшкірній клітковині,
особливо повік, брижі і стінки товстого кишечнику, донної частини
стінки шлунка, рідше буває асцит та гідроторакс.
Бактеріологічним дослідженням виявляють гемолітичні штами
ешерихій. У хворих на сальмонельоз у 60-70 % випадків, особливо за
підгострого і хронічного перебігу, відмічають бронхопневмонію та
ураження суглобів, під час розтину знаходять невеликі за розміром
ділянки некрозу в печінці, спленіт та лімфаденіт. Діагноз підтверджу­
ється бактеріологічним дослідженням. Дизентерія поросят, на відміну
від ТГД, характеризується тяжким катарально-геморагічним і некро­
тичним запаленням товстого кишечнику.
Перебіг і прогноз. Гострий жировий гепатоз супроводжується тяж­
кою функціональною недостатністю печінки, часто з летальним закін­
ченням. Він може перейти у хронічний, який приводить до одужання за
своєчасного лікування або закінчується печінковою комою чи цирозом -
у разі несвоєчасного. Слід враховувати тяжкість перебігу гепатодистрофії.
За легкого ступеня лікувати хворих корів доцільно, середнього - прогноз
обережний (одужує близько половини корів, однак у них часто виникають
рецидиви), а за тяжкого - лікування безперспективне (Влізло В.В.).
Лікування. Необхідно усунути причини захворювання. У раціони
жуйних вводять зелені корми, лугове сіно, трав'яну січку, вівсяну або
ячмінну дерть, замішану в теплій воді, коренеплоди; м'ясоїдних -
збиране молоко, сир, доброякісне нежирне м'ясо, рибу, вівсяну, яч­
мінну та рисову каші. У раціоні собак кількість білка має складати
2,0-2,2 г/кг маси тіла, жиру - 1,4-1,5, вуглеводів - 5-8 г/кг.
Для відновлення обміну речовин у гепатоцитах використовують
гепатопротектори: глюкозу з аскорбіновою кислотою та інсуліном,

504
ліпотропні, вітамінні, а пізніше, у період одужання, жовчогінні препара­
ти. Глюкозу вводять у 10-20 % розчині, коровам по 150-200 г двічі на
добу разом з аскорбіновою кислотою і тіаміну бромідом. Введення глю­
кози поєднують з ін'єкцією швидкодіючих препаратів інсуліну (0,2-0,3
од/кг маси). Доза інсуліну собакам - 0,4-0,6 од/кг. Внутрішньо застосо­
вують глюкопластичні препарати: натрію пропіонат по 100 г або пропі-
ленгліколь по 250 мл двічі на добу. Як ліпотропні засоби застосовують
холіну хлорид, метіонін, вітамін U (метилметіонінсульфонію хлорид),
ліпомід, дипромоній. Холіну хлорид призначають всередину в дозах:
високопродуктивним коровам - по 25 г двічі на добу, молодняку великої
рогатої худоби - 4-10, вівцям - 1-2, свиням - 2-5 г один раз на добу;
метіонін застосовують всередину: великій рогатій худобі і коням - 3-20 г,
поросятам - 0,5-1,0, свиноматкам - до 2,5, вівцям - 0,5-2,0, собакам -
0,5-1,0 г. Ліпотропний ефект холіну хлориду доповнюється його впли­
вом на синтез і фіксацію глікогену в гепатоцитах, що також сприяє ви­
даленню з них жиру, а метіонін бере участь у знешкодженні токсинів,
активує дію вітаміну В , фолієвої та аскорбінової кислот, деяких фермен­
12

тів і гормонів. Обидва препарати помірно стимулюють секрецію жовчі

та холатоутворення, що супроводжується регенерацією пошкоджених
ділянок печінки з відновленням її функцій.
Ліпомід і ліпоєва кислота мають ліпотропну та детоксикаційну
дію і беруть участь у регуляції обміну вуглеводів. Доза їх великим
тваринам - 0,1-0,15 мг/кг маси тіла; курс лікування - 30 днів. Дипро­
моній підвищує стійкість організму до дії токсинів екзо- і ендогенно­
го походження, попереджує розвиток жирової інфільтрації печінки,
нормалізує її функціональний стан, бере участь в окисно-відновних
процесах. Для лікування дипромоній застосовують з кормом 2-3 рази
на добу, свиням - у дозі 20 мг на 1 кг маси тіла протягом 30 днів, ве­
ликій рогатій худобі - 5-6 мг/кг.
Вітамін U - активована форма метіоніну. Він стимулює синтез
амінокислот і білка в організмі, сприяє загоюванню ерозій та виразок
слизової оболонки травного каналу. З лікувальною метою його засто­
совують у дозах (мг/кг маси): поросятам - 20, свиноматкам - 3-5, ве­
ликій рогатій худобі - 2 - 3 .
Коровам використовують гепаринол по 50 мл і гепавекс-200 по
250 мл всередину з 0,5 л води, бікогепар - 20-40 мл парентерально.
Окрім перерахованих, тваринам різних видів як гепатопротектори
використовують токоферолу ацетат (1 мг/кг маси тіла внутріш-
ньом'язово, собакам - 4-5 мг/кг), Е-селен і евтесол по 10-15 мл коро­
вам, 3 мл свиням, телятам, вівцям, козам та по 0,04 мл/кг - собакам.

505
Дрібним тваринам використовують: есенціале (1 мл на 10 кг маси тіла
собак внутрішньовенно три дні), а потім - есенціале форте Н (по 1 кап­
сулі два рази на добу, 20-30 днів); гепатонік (по 1-2 мл внутріш-
ньом'язово); вітогепат (по 1 мл внутрішньом'язово), гепатосан (по
0,02 г/кг два рази на добу всередину, до годівлі); гепабене; карнітин (50-
150 мг/кг два рази на добу); силімарин (карсил, регалон) - по 1 капсулі
2-3 рази на добу; силібор (всередину собакам 2-3 мл/кг маси 2-3 рази на
добу); рибоксин (всередину по 0,3-0,6 г на добу, внутрішньовенно - 2-
10 мл 2 % розчину), убіхінон (всередину по 0,015 г 2-3 рази на добу).
Відновлюють обмін речовин у гепатоцитах вітамінні препарати:
ретинолу ацетат (500-600 тис. МО внутрішньом'язово один раз на
5 діб); вітамін D (по 125-150 тис. МО за тією ж схемою); тіаміну
3

хлорид або тіаміну бромід (підшкірно 2,5 або 5 % розчин великій ро­
гатій худобі і коням - 0,5-0,7 мг/кг, іншим - 1-2 мг/кг маси тіла); ко-
карбоксилазу (собакам 5-10 мг/кг маси внутрішньом'язово, один раз
на добу); вітамін В (коровам, коням - 0,5-1 мг/кг маси тіла, собакам
6

- 3-6 мг/кг внутрішньом'язово.

За хронічного перебігу гепатодистрофії рекомендують застосовувати
жовчогінні - інсулін, нікотинову кислоту або нікотинамід (0,4 мг/кг, вну­
трішньом'язово), карловарську сіль, магнію або натрію сульфат по 5 0 -
80 г коровам; алохол, дехолін, холагол, холосас (5-10 мл собакам 2-
3 рази на добу), гексаметилентетрамін (20 мг/кг внутрішньовенно), біко-
гепар (коровам по 20-40 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно).
За асциту собакам використовують піронолактон (1-2 мл/кг маси тіла),
верошпирон (1-3 мг/кг), гіпотіазид (2-3 мг/кг) два рази на добу.
Профілактика включає згодовування якісних кормів, дотримання
структури раціону, застосування вітамінів, препаратів антиоксидант­
ної і ліпотропної дії (див. Профілактика хвороб печінки).

Амілоїдоз печінки
Амілоїдоз печінки (Amyloidosis hepatis) - це наслідок загального
порушення обміну речовин, особливо білкового. Характеризується
відкладанням амілоїду в печінці та інших органах. Амілоїд - це ком­
плекс білка з вуглеводами - глікопротеїд, подібний до гіалінових суб­
станцій, який відкладається в інтимі кровоносних судин. Амілоїдоз
виявляють у тварин усіх видів, здебільшого у коней. На амілоїдоз
найчастіше хворіє птиця, особливо качки і гуси. Внаслідок хвороби
змінюється якість тваринницької продукції, оскільки у м'ясі хворих
на амілоїдоз збільшується вміст води, оксипроліну, білка, зменшуєть­
ся кількість жиру і триптофану.

506
 Етіологія. Амілоїдоз печінки може розвиватись за надмірної кіль­
кості протеїну в раціоні тварин. Проте захворювання виникає зде­
більшого за хронічних, гнійних уражень органів дихання, травлення,
хронічних інтоксикацій, у тому числі бактеріальними токсинами.
Амілоїдоз печінки знаходили у 50 % коней - продуцентів гіперімун-
них сироваток, а відкладання амілоїду у селезінці - у всіх тварин.
Патогенез. Довготривалий антигенний або токсичний вплив при­
зводить до мутації зірчастих ендотеліальних клітин печінки в клітини
нового незвичного типу - амілоїдобласти, що мають високу актив­
ність синтезувати патологічний фібрилярний білок, який виділяється
у міжклітинні проміжки, а підвищення порозності судин призводить
до одночасного виходу сюди ж плазми крові. Відбувається сполучен­
ня фібрил преамілоїду з білками і глікопротеїдами плазми. Утворений
амілоїд - щільна речовина, яка, осівши на стінках міжчасточкових
капілярів і артеріол, зменшує їх проникність, що порушує трофічні
процеси та спричиняє дистрофію гепатоцитів. Крім того, сам амілоїд,
нагромаджуючись, стискує гепатоцити, зумовлює дистрофічні й ат­
рофічні процеси в паренхімі печінки, що призводить до порушення
всіх функцій органа, розвитку інтоксикації та жовтяниці.
Симптоми. На фоні основного, з хронічним перебігом, захворюван­
ня можна виявити збільшення печінки, анемію або слабовиражену жов-
тяничність видимих слизових оболонок, розлади травлення. Амілоїдоз
проявляється збільшенням селезінки, протеїнурією, утворенням вузлува­
тих потовщень шкіри, особливо передньої половини тіла за одночасного
збільшення лімфатичних вузлів. У коней - продуцентів гіперімунних
сироваток встановлено гепатомегалію, тенденцію до розвитку брадикар­
дії, послаблення першого тону серця, анемію (олігохромемію - у 100 %
тварин). Функціональний стан печінки характеризується гіперпротеїне-
мією (більше 80 г/л), гіпоальбумінемією (менше 25 г/л та гіпергаммагло-
булінемію (більше 18 г/л у 100 % коней) (Головаха В.І., 2004).
Патолого-анатомічні зміни. За легкого перебігу відмічають незначне
збільшення печінки, за тяжкого - печінка збільшена в 3-4 рази, у коней мо­
же досягати маси 16-33 кг, сіро-коричневого чи сіро-жовтуватого кольорів,
щільної, а в коней - в'ялої консистенції. Поверхня розрізу салоподібна, сіро-
жовтого кольору. Іноді поверхня вузлувата, на ній знаходять різко виступні
овальні або круглі ділянки щільної консистенції. У птиці печінка збільшена,
поверхня гладенька або вузлувата, сіро-коричневого чи сіро-білого кольорів.
Крім печінки, амілоїд відкладається і в інших органах: у коней та птиці осо­
бливо інтенсивно в селезінці, у великої рогатої худоби - нирках, надниркових
залозах і селезінці, у собак - нирках та легенях, котів - у підшлунковій залозі.

507
 Перебіг - хронічний, прогноз - несприятливий.
Діагноз грунтується на даних анамнезу, результатах пальпації і пер­
кусії печінки. Показовими є результати дослідження білоксинтезуваль-
ної функції печінки: в сироватці крові збільшується вміст загального
білка, зокрема гамма-глобулінів, зменшується рівень альбумінів, у 100 %
коней позитивна (+++) і різко позитивна (++++) формолова проба.
Лікування безперспективне.

Цироз печінки
Цироз печінки (Cirrhosis hepatis) - це запалення, яке перебігає
хронічно і характеризується дифузним розростанням сполучної тка­
нини, дистрофією, атрофією і некрозом гепатоцитів, вираженими
ознаками їх функціональної недостатності. Зустрічається у тварин
усіх видів, найчастіше під час відгодівлі, коли використовують неякіс­
ні корми, а також утримання на фермах, де реєструють фасціольоз,
дикроцеліоз, сальмонельоз.
Етіологія. Причиною первинного цирозу печінки є хронічні кормові
інтоксикації: годівля зіпсованими бардою, пивною дробиною, жомом, ку­
хонними відходами, запліснявілими або прогнилими кормами, рослинами,
що містять алкалоїди. В останні роки досить часто виявляють цироз печін­
ки у разі отруєння великої рогатої худоби і коней піролізидиновими ал­
калоїдами чорнокореня лікарського. Вторинний цироз печінки виникає за
інтоксикації ендогенного походження внаслідок хронічних шлунково-
кишкових захворювань, після хронічного гепатиту, гепатозу, холангіту,
холелітіазу, за інфекційних (туберкульоз, сальмонельоз) та паразитарних
хвороб. Особливо слід відмітити роль сальмонел у розвитку гіпертрофіч­
ного цирозу у телят. Цироз виникає також під впливом мігруючих у тка­
нини печінки фасціол, дикроцелій, стронгілід, езофагостом. У цих умовах
розростання сполучної тканини спричиняється руйнуванням тканини ор­
гана, а також впливом отруйних речовин, які виділяють паразити.
Цироз, який розвивається внаслідок застою жовчі, називається
біліарним. Холестаз може виникати у разі запалення жовчних шляхів -
за холангіту або механічних перепон для відтоку жовчі внаслідок пух­
лин, абсцесів, гельмінтозів. Застій жовчі зумовлює некроз гепатоцитів і
змертвілі ділянки заміщуються сполучною тканиною. Якщо вторинний
цироз виникає внаслідок масивного некрозу паренхіми печінки, спричи­
неного хронічною застійною гіперемією, токсичною гепатодистрофією
та іншими хворобами, то його називають постнекротичним.
Патогенез. Токсичні продукти спричиняють порушення трофіки
печінки, обміну речовин з виникненням гепатиту і гепатозу. Розвива-

508
ються дистрофічні пошкодження печінки, судинні розлади, які супрово­
джуються розростанням сполучної тканини між часточками печінки та
всередині їх. Застій крові, жовчі, дистрофія і некроз гепатоцитів - це по­
чаткові, рушійні механізми патологічного процесу за цирозу, основні
причини, які стимулюють проліферацію сполучної тканини.
На початку розростається ніжнофібрилярна, багата на клітинні еле­
менти міжчасточкова і внутрішньочасточкова сполучна тканина, яка
оточує інколи навіть окремі гепатоцити. Печінка збільшена в об'ємі й
масі (гіпертрофічний цироз), щільної консистенції. Розвиток гіпертро­
фічного цирозу супроводжується механічною і паренхіматозною жовтя­
ницею, печінковою недостатністю й комою. У подальшому молода спо­
лучна тканина перетворюється у волокнисту, яка дифузно розростається
між часточками або їх групами і стискує їх. Тиск поширюється на кро­
воносні судини, що у свою чергу посилює порушення трофіки гепато­
цитів. Підвищується кров'яний тиск у системі ворітної вени, розви­
ваються застійні явища, асцит, катар кишкового каналу. Асцит роз­
вивається також як наслідок порушення білоксинтезувальної функції
печінки, внаслідок чого зменшується синтез альбумінів. Рубцювання
сполучної тканини зумовлює зменшення розмірів печінки, тобто роз­
вивається атрофічний цироз. Стискання жовчних ходів спричиняє
зменшення секреції жовчі, холестаз, розвиток механічної жовтяниці.
Клінічні і патолого-анатомічні спостереження показали, що цироз
починається зі збільшення печінки, яке в подальшому змінюється
зморщуванням і дає картину атрофічного цирозу.
Симптоми захворювання розвиваються повільно. За виражених
ознак загальний стан пригнічений, температура тіла в межах норми,
відмічають брадикардію. Видимі слизові оболонки анемічні, у деяких
тварин кон'юнктива і склера злегка жовтяничні. Розвиток холестазу
проявляється шкірним свербежем, розчісуванням, екземою. У великої
рогатої худоби виявляють хронічну гіпотонію і періодичну тимпанію
рубця, катаральний гастроентерит, у коней - катар шлунка, напади
колік. Поруч з розладами травлення спостерігають зниження продук­
тивності, вгодованості, працездатності.
За гіпертрофічного цирозу печінка збільшена: її можна виявити у
молодняку великої рогатої худоби пальпацією і перкусією у правій
голодній ямці за останнім ребром. У 12-му міжреберному проміжку
нижній край печінки опускається нижче лінії маклака, проектується
на середину лопатки і навіть лінію плечового суглоба. Зона перкусії
безболісна. У коней лише за значного збільшення печінки знаходять
притуплення з правого боку безпосередньо за перкусійною межею

509
легень від 10 до 17-го міжреберних проміжків. Вентральна межа цьо­
го притуплення проходить нижче реберної дуги. У собак збільшену
печінку можна пропальпувати за останнім ребром, сонографією вияв­
ляють збільшення ехопозитивних сигналів (рис. 49).
За атрофічного цирозу перкусією у корів можна інколи виявити
зменшення зони притуплення печінки. Характерною ознакою є черев­
на водянка (асцит) (рис. 50), яка найчастіше зустрічається у собак і
свиней, але буває також у тварин інших видів, у тому числі великої
рогатої худоби. У собак можна спостерігати грушоподібну форму
живота внаслідок наповнення його транссудатом.

Рис. 49. Сонограма печінки Рис. 50. Асцит за цирозу печінки:

собаки за цирозу 1-печінка; 2-транссудат у собаки

У крові тварин, хворих на цироз печінки, виявляють помірну оліго-

хромемію, олігоцитемію. Кількість лейкоцитів у межах норми, інколи
зменшена. В сироватці крові - білірубінемія, переважно за рахунок про­
веденого через печінку (кон'югованого) пігменту. Характерними є гіпо-
протеїнемія і гіпоальбумінемія. Відносна кількість гамма-глобулінів
збільшується. Білково-осадові проби позитивні. Активність глутаматде-
гідрогенази, амінотрансфераз у сироватці крові невисока або без змін.
Синтез жовчних кислот знижений, спостерігають застій жовчі у печінці.
Патолого-анатомічні зміни. У сільськогосподарських тварин зустріча­
ються атрофічний і гіпертрофічний цирози. Атрофічний цироз найчастіше
виникає у свиней і характеризується ущільненням і зменшенням печінки,
краї її загострюються, а зовнішня поверхня стає дрібногорбистою (набуває
шагреневого відтінку). Колір печінки сіро-коричневий, іноді з жовтуватим
відтінком. Ззовні і на розрізі органа можна бачити розростання міжчасточко-
вої сполучної тканини (рис. 51).
Гіпертрофічний цироз характеризується збільшенням і ущільненням пе­
чінки. Вона набуває світло-коричневого або сіро-коричневого кольору і рі­
жеться рівними пластинками. Гістологічно в печінці можна спостерігати
дифузне інтралобулярне розростання клітин строми і атрофію гепатоцитів.

510
 Інфекційний цироз печінки зу­
мовлений мікобактеріями тубер­
кульозу пташиного типу, спосте­
рігається у свиноматок 3-4-річно-
го віку. Ззовні і на розрізі органа
можна бачити світлі, павукоподі­
бні розростання міжчасточкової
сполучної тканини, що завершу­
ються поступовою атрофією печін­
кових часточок.
Рис. 51. Цироз печінки у свиноматки
Паразитарні цирози виника-
ють у жуйних і пов'язані з фасціольозом та дикроцеліозом. Хронічне подраз­
нення паразитами жовчовивідних шляхів супроводжується розростанням нав­
коло них строми з наступним гіалінозом і петрифікацією. Поверхня печінки
(особливо вісцеральна) стає горбкуватою або вузлуватою через значне потов-
щеня жовчовивідних шляхів. Останні мають вигляд товстих звивистих жовто-
білих тяжів, товщиною 2-3 см, щільної хрящоподібної консистенції. У просві­
ті таких жовчних проток містяться паразити і густа зелено-коричнева жовч.
Перебіг хвороби хронічний, прогноз несприятливий, оскільки за­
хворювання супроводжується незворотними процесами.
Діагноз ставлять на основі характерних симптомів (асцит, збільшен­
ня печінки, жовтяниця). Для лабораторної діагностики використовують
тести, які характеризують стан біополімерів сполучної тканини (уміст
хондроїтинсульфатів і глікозаміногліканів). У собак за цирозу вміст хон­
дроїтинсульфатів зростає удвічі, порівняно з клінічно здоровими (Моро­
зенко Д.В., 2012). Гнійний гепатит можна диференціювати з урахуван­
ням типу годівлі, рН вмісту рубця, за результатами дослідження крові
(лейкоцитоз, нейтрофілія). Гіпертрофічний цироз необхідно диференцію­
вати від гепатодистрофії, за якої також виявляють гепатомегалію. Ос­
новним біохімічним показником є значно більше виражена за цирозу гі-
поальбумінемія та зміни тестів, що характеризують стан сполучної тка­
нини: за цирозу, на відміну від гепатодистрофії, у корів збільшений уміст
хондроїтинсульфатів і глікопроте'їнів (Кібкало Д.В., 2004). У собак, окрім
симптомів (асцит), цироз від гепатодистрофії диференціюють за резуль­
татами визначення вмісту альбумінів (у 2-2,5 рази менше і не перевищує
23 г/л), кон'югованого білірубіну та амінотрансфераз (АсАТ і АлАТ),
активність яких за цирозу не виходить за межі фізіологічних коливань. У
разі біопсії печінки за цирозу відчувають своєрідний хруст. Сонографією
виявляють посилення ехосигналів, збільшення діаметра ворітної та печін­
кової вен. Диференціація черевної водянки від хронічного запалення
очеревини можлива на основі результатів фізичного та хімічного дослі-

511
джень одержаної пункцією рідини. Збільшення печінки за лейкозу розпіз­
нають за результатами морфологічного і серологічного досліджень кро­
ві, важливою ознакою є опухання поверхневих лімфатичних вузлів.
Лікування малоефективне, особливо за тяжкої патології. Засто­
совують карловарську сіль, сечогінні та кардіотонічні препарати, за
асциту виконують пункцію черевної порожнини. Призначають дієту
(легкоперетравні вуглеводи, молоко).

Жовчнокам'яна хвороба
Жовчнокам'яна хвороба (Cholelithiasis) характеризується утво­
ренням камінців у жовчних протоках печінки і жовчному міхурі. При­
життєво захворювання діагностують рідко.
Етіологія. Деякі дослідники висловлюють припущення, що основ­
ною причиною холелітіазу є хвороби самої печінки і спричинені ними
зміни складу жовчі, насамперед зменшення в ній концентрації холатів,
які мають здатність утримувати в розчиненому стані холестерол. Спів­
відношення між вмістом жовчних кислот і холестеролу в жовчі хворих
тварин зменшується, стабільність жовчних міцел порушується і холесте­
рол випадає в осад. Розвитку холелітіазу сприяє також холестаз.
Інші дослідники пов'язують виникнення захворювання з ката­
ральним запаленням жовчних проток (холангітом) і жовчного міхура
(холециститом), які виникають у результаті проникнення бактерій
або розвитку гельмінтозів (фасціольоз, дикроцеліоз). За холангіту і
холециститу знижується рН жовчі, що призводить до випадання хо­
лестеролу у вигляді кристалів і утворення камінців. Крім того, у разі
запалення з ексудатом виділяються білкові речовини, що також спри­
чиняє порушення колоїдного та хімічного складу жовчі, внаслідок
чого в осад випадають холестерол, кальцій і білірубін. Таким чином,
між холециститом, холангітом та холелітіазом є тісний етіологічний
зв'язок, хоча холелітіаз може виникати без запалення слизової обо­
лонки жовчного міхура, і лише пізніше, внаслідок механічної дії, роз­
вивається холецистит.
Симптоми. Холелітіаз може проходити безсимптомно, якщо ка­
мінці не затримують відтік жовчі. У тварин періодично спостерігають
в'ялість, зниження апетиту, вгодованості, гіпотонію передшлунків,
тимпанію, діарею. За непрохідності жовчного протоку тварини не­
спокійні, оглядаються на живіт, часто лягають і встають. Під час на­
паду колік підвищується температура тіла, частота пульсу може збіль­
шуватись або, навпаки, зменшуватись. Через 2-3 дні розвивається
механічна жовтяниця (інтенсивно-жовте забарвлення склери, види-

512
мих слизових, непігментованих ділянок шкіри), яка після припинення
больового синдрому може зникати. Якщо холелітіаз супроводжується
холециститом, то ділянка жовчного міхура болюча (у корів - 10-й
міжреберний проміжок на лінії плечового суглоба). У крові збільшу­
ється вміст кон'югованого білірубіну, активність ГГТП і ЛФ.
Патолого-анатомічні зміни. У жовчних протоках часто знаходять пісок
(особливо за фасціольозу) або камінці і зліпки проток у вигляді трубочок,
циліндрів чи найрізноманітнішої форми - гіллясті, горбкуваті, шипуваті
(рис. 52). В інших випадках камінці фасетчасті, багатогранні, добре відполі­
ровані (оскільки фасетки утворюються від тиску одних камінців на інші), а
поодинокі камінці, особливо ті, які знаходяться в жовчному міхурі - овальні.
Розмір камінців різний - від піщинки до курячого яйця. Великі камені бува­
ють масою 20-50 г. Невеликих камінців може бути більше тисячі, а загальна
маса їх досягає кількох кілограмів.

Рис. 52. Жовчні камінці

Залежно від хімічного складу камінці поділяють на три групи: холесте-

ролові, змішані й пігментні. Холестеролові камінці містять мало вапна, піг­
менту і білка. Вони легкі, не тонуть у воді, добре горять, кулеподібної або
овальної форми, гладкі або злегка бородавчасті, білого чи жовтуватого ко­
льору. На розрізі вони мають променеву будову. Змішані камінці містять 60-
80 % холестеролу і значні домішки білірубіну та кальцію. Вони найбільш
поширені, різноманітні за кольором (бурі, коричневі, зелені, білі), формою
(сферичні, багатогранні, з фасетками) і розмірами. Зустрічаються у жовчно­
му міхурі, звідки можуть потрапляти у протоку. Найчастіше вони множинні,
заповнюють весь міхур. Змішані камінці тонуть у воді, погано горять. На
розпилі видно пошаровий малюнок, який пояснюється періодичним нашару­
ванням нових порцій складових частин. У центрі знаходять детрит, мікробів,
епітеліальні клітини. Пігментні камінці складаються з білірубіну і вапна.
Вони завжди множинні, чорного або темно-коричневого із зеленуватим від­
тінком кольору. За формою камінці круглі, з фасетками, шипуваті або гілля­
сті. Зустрічаються переважно у печінкових шляхах, інколи - у жовчному
міхурі. Відрізняються м'якістю, на розпилі - гомогенні.

513
 Крім камінців, на розтині знаходять ознаки хронічного холангіту, а та­
кож розширення жовчних ходів, цироз і абсцеси печінки, виразки жовчного
міхура, рідко - його розрив.
Діагноз. Прижиттєвий утруднений. Хворобу можна запідозрити
на підставі раптової появи у тварин ознак неспокою і жовтяниці. Уль­
тразвуковим дослідженням встановлюють наявність каменів, розши­
рення жовчних ходів.
Перебіг і прогноз. У разі закупорення жовчної протоки може на­
стати смерть тварини від аутоінтоксикації або перитоніту. Прогноз
несприятливий. В інших випадках, коли камінці не порушують відто­
ку жовчі, хвороба перебігає хронічно без особливих ускладнень. Про­
гноз обережний.
Лікування. У разі нападів печінкових колік призначають знеболю­
вальні і спазмолітики: анальгін, но-шпу, атропіну сульфат, а для дезін­
фекції жовчних шляхів - гексаметилентетрамін; після припинення напа­
ду колік - послаблювальні і жовчогінні - магнію сульфат, алохол, хола-
гол, холосас, інсулін, нікотинову кислоту, карловарську сіль. До раціону
включають зелену масу, взимку - моркву, буряк, картоплю.

Профілактика хвороб печінки

Основою профілактики хвороб печінки є біологічно повноцінна
годівля. Раціони мають бути фізіологічно обгрунтованими, повноцін­
ними за загальною поживністю, протеїновим складом, цукро-протеї-
новим співвідношенням, вмістом мінеральних компонентів і вітамі­
нів, відповідати особливостям певного виду і віку тварин. У раціони
бичків на відгодівлі необхідно включати 2-3 кг сіна, сінну або со­
лом'яну січку з ярової, краще вівсяної та пшеничної соломи. Утри­
мання відгодівельного поголів'я лише на кислому жомі, барді, силосі,
гранулах спричиняє розлади функцій перешлунків, токсикоз і дистро­
фію печінки. Тому під час відгодівлі потрібно балансувати раціон за
рахунок включення до нього гранульованого комбікорму, соломи,
концентратів, вітамінів, макро- і мікроелементів.
Вівцям на відгодівлі слід давати доброякісне сіно. В раціоні сви­
ней не менше 10 % поживності має становити вітамінна трав'яна му­
ка, на невеликих фермах - 20-30 % поживності повинно припадати на
доброякісні соковиті корми (комбінований силос з морквою, варена
картопля, кормовий буряк, турнепс).
Коровам, а за можливості й молодняку, необхідно надавати актив­
ний моціон протягом 2-3 год, що сприяє поліпшенню функції печін­
ки, знижує нагромадження кетонових тіл.

514
 Важливою ланкою профілактики хвороб печінки є забезпечення
тварин доброякісними кормами. Для запобігання забруднення кормів
мікотоксинами, які часто спричинюють гепатодистрофію і гепатит,
дотримуються правил заготівлі, складування і зберігання кормів.
Знешкоджують мікотоксини відповідно до існуючих рекомендацій,
враховуючи ступінь токсичності корму і вік тварин. Профілактичний
санітарний контроль проводять за 1 місяць до передбачуваного вико­
ристання. Безпосередньо в цеху відгодівлі рекомендують проводити
біологічну перевірку кормів, особливо для свиней і овець.
Захворювання печінки часто виникають вторинно внаслідок шлун­
ково-кишкових та респіраторних захворювань, гіповітамінозів, ожи­
ріння, гінекологічної патології, кетозу, зміщення сичуга, мікроелемен-
тозів і т.д. Тому зусилля спеціалістів ветеринарної медицини переду­
сім мають бути спрямовані на виконання рекомендацій щодо комплек­
тації поголів'я здоровим молодняком, своєчасну профілактику неза­
разних, гінекологічних, ортопедичних, інфекційних та паразитарних
хвороб, лікування хворих тварин. Такі заходи є обов'язковою умовою
профілактики патології печінки.
У високопродуктивних корів найбільш небезпечним є перехідний
період - останні три тижні сухостою і перші три тижні лактації, оскіль­
ки після отелення різко зростає потреба корів в енергії, поживних і
біологічно активних речовинах. У цей період виникає дефіцит енергії,
інтенсивно мобілізується жир, що й спричиняє жирову гепатодистро­
фію. Тому в перші 15-18 днів лактації необхідно збільшувати не ли­
ше вміст сухої речовини до 18-20 кг, а й концентрацію в раціоні си­
рого протеїну до 16,0-16,5 % і перетравного - 10,5-11,0, а в наступні
80 діб (період максимальної продуктивності) концентрація їх у сухій ре­
човині кормів раціону має складати 17,0-17,5 і 11,0-11,7 % відповідно.
Важливим є дотримання оптимального співвідношення в раціоні між
легко- і важкоферментованим протеїном: воно має становити після оте­
лення 55-60, а в період максимальної продуктивності - не більше 65 %.
Концентрація енергії в 1 кг сухої речовини залежить від добового
надою: за 20-25 л молока воно має становити 10,5 мДж (1,0 корм, од.),
30 л - 11,0 (1,05), 35 л - 11,5 (1,10), 40 л і більше - 11,5-12 мДж (1,15
корм. од.). Особливу увагу потрібно звертати на співвідношення між
сумарною кількістю цукру і крохмалю та перетравним протеїном: воно
має становити 2,1-2,7:1, в середньому - 2,3-2,5:1. Максимальна пере­
травність клітковини змішаною популяцією мікроорганізмів рубця вияв­
ляється за її вмісту в раціоні в межах 17-20 %, а за надою 35 л і більше -
16-18 %. Частка концентрованих кормів за загальною кількістю енергії,

515
вираженої в мегаджоулях, не повинна перевищувати 48-50 % навіть для
корів з надоєм 40-50 кг молока.
Своєчасному виявленню захворювань печінки сприяє диспансери­
зація тварин. Диспансеризацію високопродуктивних корів проводять
щоквартально. У контрольні групи відбирають корів періоду початку
і закінчення сухостою, перших 2-3 тижнів після отелення та на піку
лактації (60-80-й дні). Аналогічність умов утримання та стандартиза­
ція годівлі забезпечують високу вірогідність оптимальних результатів
і дають змогу завдяки вибірковому дослідженню кількох тварин зро­
бити висновок про стан здоров'я всього стада (Кондрахін І.П. зі спів-
авт., 2011). У господарствах з виробництва яловичини диспансериза­
цію молодняку проводять за технологічними циклами: у період каран-
тинування два рази - на початку і наприкінці, у групах дорощування
та відгодівлі - в 6- та 12-місячному віці. Для діагностики хвороб пе­
чінки, крім клінічного дослідження, слід використовувати проби з цин­
ку сульфатом, сулемою, формальдегідом.
У зв'язку з масовим поширенням захворювань печінки у відтоді -
вельних і молочних господарствах для профілактики необхідно засто­
совувати вітамінні та синтетичні комплексні препарати антитоксич­
ної, антиоксидантної і ліпотропної дії: мікровіт А, гранувіт Е, вітамін
U, дилудин, дипромоній, натрію селеніт, метіонін, гепаринол, гепа-
векс, холіну хлорид. Вони гальмують утворення в організмі токсич­
них пероксидних сполук, запобігають переокисненню жирних кислот,
жировій дистрофії гепатоцитів, руйнуванню вітамінів, нормалізують
обмін речовин і тим самим попереджують розвиток дистрофічних та
запальних процесів у печінці, підвищують засвоєння поживних речо­
вин корму і збільшують приріст маси тіла.
Вітамін U (метилметіонінсульфонію хлорид - активована форма
метіоніну) призначають щоденно в добовій дозі великій рогатій худо­
бі - 1,5-2,0 мг/кг; свиням - 10,0 мг/кг курсами тривалістю по 35 днів з
перервами між ними 2-3 тижні.
Дипромоній для профілактики гепатозу дають з кормом протя­
гом 30-60 днів великій рогатій худобі по 2,0-2,5 мг/кг, свиням -
5,0-10,0 мг/кг.
Дипровіт - комплексний препарат, який містить дипромоній і ві­
таміни А, В , В , С. Великій рогатій худобі застосовують в дозі 5,0-
1 2

10,0 мг/кг; свиноматкам - 2,5-5,0; поросятам - 20,0 мг/кг.

Метіонін призначають всередину поросятам - по 0,1 г/кг маси ті­
ла, молодняку великої рогатої худоби - 0,02 г/кг; холіну хлорид, від­
повідно - 0,05 і 0,01 г/кг маси тіла.

516
 Хвороби очеревини
Перитоніт
Перитоніт (Peritonitis) - запалення очеревини, що супроводжуєть­
ся проявом місцевих і загальних симптомів та ознак. Найчастіше пе­
ритоніт зустрічається у коней, великої рогатої худоби і птиці (плев-
роперитоніт).
Перитоніт за перебігом буває гострим і хронічним, локальним та
дифузним, за характером запалення - серозним, фібринозним, гній­
ним, геморагічним, гнильним та змішаним (фібринозно-гнійний та
ін.), за походженням запалення - асептичним і септичним.
Етіологія. Асептичне запалення очеревини зумовлене потраплян­
ням на неї жовчі, сечі, панкреатичного соку. Перитоніт здебільшого є
наслідком проникнення мікрофлори в черевну порожнину під час хі­
рургічних операцій, румінотомії, руміноцентезу, цекоцентезу, за не-
кваліфікованого внутрішньочеревного введення лікарських засобів.
Захворювання виникає також у разі перфорованої виразки шлунка й
кишок, травматичного ретикуліту, розривів шлунка, кишок, рубця і
матки, завороту та інвагінації кишок, за метриту, паранефриту, тром-
боемболічного ілеусу, абсцесів печінки та ін. Мікрофлора може бути
занесена в черевну порожнину лімфогенним та гематогенним шляха­
ми з інших органів (легені та ін.), а також іззовні за травм і поранення
очеревини. Причиною перитоніту можуть бути гельмінти, що локалі­
зуються в черевній порожнині.
Патогенез. У розвитку перитоніту істотне значення відіграють
стан природної резистентності і характер етіологічного чинника.
Стійкість або схильність тварин окремих видів і вікових груп до пе­
ритоніту зумовлена генетичними особливостями та загальною резис­
тентністю їх організму.
Мікрофлора, яка потрапляє на очеревину, зумовлює її запалення.
Продукти життєдіяльності мікрофлори і запального процесу спричи­
няють подразнення інтерорецепторів очеревини. Потік больових ім­
пульсів через центральну нервову систему рефлекторно порушує фун­
кцію органів і систем організму (серцево-судинної, дихальної, травної
та ін.), при цьому відмічають спазм капілярів, а потім розширення і
гіперемію судин очеревини. Одночасно розширюються і лімфатичні
судини серозних оболонок, що призводить до зниження кров'яного
тиску. Нагромадження крові в судинах очеревини зумовлює змен­
шення об'єму циркулюючої крові, що погіршує серцеву діяльність.
Під впливом токсинів та недостатнього живлення паралізується суди­
норуховий центр і тварина гине від паралічу серця.

517
 Внаслідок гіперемії судин очеревини посилюється ексудація і спо­
вільнюється резорбція, у черевній порожнині нагромаджується вели­
ка кількість ексудату і токсичних речовин.
Токсини мікроорганізмів і продукти запалення всмоктуються у
лімфу й кров, потрапляють у печінку, а потім - у загальне коло кро­
вообігу, спричиняють дистрофічні процеси в різних органах, застій
крові в системі ворітної вени, що погіршує серцеву діяльність і по­
рушує метаболізм поживних та біологічно активних речовин в ор­
ганізмі.
Внаслідок підвищеної подразливості рецепторів очеревини на по­
чатку перитоніту рефлекторно посилюється перистальтика кишечни­
ку, яка потім змінюється парезом і паралічем моторики рубця, шлун­
ка й кишечнику. Виникає стаз їх вмісту, який піддається бродильним
або гнильним процесам з порушенням травлення й утворенням великої
кількості газів і токсичних речовин. Останні, всмоктуючись у кров, змі­
нюють функцію нервової, ендокринної, імунної та інших систем.
Симптоми. Клінічні симптоми хвороби визначають залежно від
виду тварин, локалізації і характеру запалення очеревини. Особливо
тяжко перебігає гнійний дифузний перитоніт у коней, значно легше -
локальний у великої рогатої худоби, наприклад за травматичного ре-
тикулоперитоніту.
Характерні ознаки перитоніту - висока температура тіла, пригні­
чений стан, зниження або відсутність апетиту, рухи тварин обмежені
й напружені. На початку хвороби виникає біль і неспокій (тварина
стогне, оглядається на живіт, тазові кінцівки підведені під тулуб). Ко­
ні і велика рогата худоба не лягають, дрібні тварини більше лежать. З
нагромадженням великої кількості ексудату в черевній порожнині біль
послаблюється. У м'ясоїдних і свиней перитоніт часто супроводжується
блюванням. На початку захворювання живіт підтягнутий, пізніше він
відвисає внаслідок нагромадження ексудату. Пальпацією черевної
стінки відмічають флуктуацію і болючість. Перкусією можна виявити
зону притупленого звуку, яка обмежена горизонтальною або хвиляс­
тою лінією і зміщується у разі зміни положення тіла тварини.
На початку хвороби прослуховують посилену перистальтику ки­
шечнику, спостерігають пронос, потім перистальтика уповільнюється
або припиняється, настає запор. Парез кишечнику часто є вирішаль­
ним у прогнозі хвороби.
Пульс прискорений, артеріальний тиск знижений. Виявляють та-
хіпное, а з нагромадженням великої кількості ексудату і розвитком
метеоризму кишок - задишку. У разі дифузного перитоніту, спричи-

518
неного розривом шлунка і кишечнику та потраплянням їх вмісту в
черевну порожнину, відмічають раптовий занепад сил, тахікардію,
колапс, а за розриву матки ознаки перитоніту виявляють на 2-5-й дні.
Під час ректального дослідження у великих тварин виявляють бо­
лючість, метеоризм кишок у верхній частині черевної порожнини, а в
нижній - ексудат і шершавість серозної оболонки.
Дослідженням крові встановлюють лейкоцитоз за рахунок ней­
трофілів зі зрушенням ядра вліво, збільшення ШОЕ, гематокритної
величини, диспротеїнемію.
Патолого-анатомічні зміни. Найчастіше зустрічаються серозно-фібри­
нозний з переходом у фібринозний та рідше - геморагічний і гнійний пери­
тоніти. Гострий перебіг перитоніту характеризується гіперемією й набряком
вісцерального і парієтального листків очеревини та накопиченням відповід­
ного ексудату (серозного, фібринозного, геморагічного, гнійного). Хронічні
перитоніти є продовженням гострих (фібринозного, гнійного) і супрово­
джуються організацією фібрину з утворенням спайок або інкапсуляцією осе­
редків гнійного запалення.
Перебіг. У коней перитоніт перебігає гостро, у жуйних - хроніч­
но. За локального перитоніту з утворенням спайок хвороба триває
кілька місяців.
Діагноз. Визначають хворобу на підставі анамнестичних даних,
клінічних симптомів, дослідження крові і пунктату черевної порож­
нини. В ексудаті білка до 5 % і більше (у транссудаті - не більше 2 %).
Крім того, в мазках з ексудату виявляють мікроби і лейкоцити.
Прогноз. У коней за дифузного перитоніту - несприятливий,
оскільки тварини гинуть у перші 2-7 днів, у тварин інших видів -
обережний.
Лікування. Лікування за перитоніту включає дієтичну годівлю,
боротьбу із застоєм вмісту і метеоризмом кишечнику, інтенсивну ан-
тибіотикотерапію та хірургічне втручання. В раціоні тварин обмежу­
ють об'ємні, малопоживні і грубі корми, замінюючи їх легкоперетрав-
ними і малооб'ємними (слизові відвари, м'яке доброякісне сіно, мор­
ква, буряк, супи, каші та ін.).
За наявності пошкоджень шкіри і перфорації очеревини проводять
їх хірургічну обробку, а за перитоніту, спричиненого перфорацією
органів черевної й тазової порожнин, проводять лапаротомію для
усунення дефекту і видалення вмісту шлунка та кишок із черевної
порожнини.
Застосовують інтенсивну антибіотикотерапію. На початку ліку­
вання антибіотики вводять у великих дозах у черевну порожнину для

519
створення бактерицидної концентрації. У подальшому цей ефект мо­
жна підтримувати їх внутрішньом'язовим введенням. З цією метою
стрептоміцину сульфат і солі бензилпеніциліну вводять у дозі 10 тис.
ОД на 1 кг маси тіла тварин 3-5 разів на добу, а біцилін - по 10-
15 тис. ОД/кг великим тваринам і 10-20 тис. ОД/кг - дрібним. Можна
використовувати й інші антибіотики у поєднанні з сумісними сульф­
аніламідними препаратами (див. табл. 2-4). Для зменшення ексудації
на початку розвитку перитоніту використовують препарати кальцію:
кальцію хлорид, кальцію глюконат, бороглюконат кальцію, кальфо-
сет, броваглюкін.
Із засобів патогенетичної терапії застосовують гамма-глобуліни,
гіперімунну антистафілококову плазму, продигіозан, вітамінні препа­
рати (аскорбінову кислоту, тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид
та ін.), глюкозу, серцеві, карловарську сіль, румінаторні та інші пре­
парати. Періодично призначають очищувальні клізми. З метою віднов­
лення перистальтики кишечнику рекомендують проводити надплев-
ральну новокаїнову блокаду черевних нервів і пограничних симпатич­
них стовбурів. На другому етапі для швидкого розсмоктування ексу­
дату призначають теплові фізіотерапевтичні процедури, сечогінні пре­
парати, проводять пункцію черевної стінки і відсмоктування ексудату.
Дрібним тваринам за дифузного перитоніту слід застосовувати ін­
тенсивне лікування з хірургічним втручанням, використанням пери-
тонеального діалізу, інфузійної терапії протягом 2-5 діб, антибактері­
альних, вітамінних, гормональних і серцевих препаратів та імуномо-
дуляторів.
Профілактика. Для запобігання розвитку перитоніту у тварин у
разі операцій на органах черевної порожнини застосовують епіплев-
ральну новокаїнову блокаду. За перфорації шлунка і кишечнику не­
гайно проводять лапаротомію з метою видалення з черевної порож­
нини їх вмісту і усунення дефекту. Дотримання вимог асептики та
антисептики під час пункції черевної стінки (руміноцентез, цекоцен-
тез, румінотомія) та операцій на внутрішніх органах черевної порож­
нини. Необхідно запобігати травмам черевної стінки, розривам матки,
шлунка, кишечнику та травматичному ретикулоперитоніту.

Водянка черевної порожнини

Водянка черевної порожнини, або асцит (Ascites) характеризуєть­
ся нагромадженням транссудату в черевній порожнині внаслідок хво­
роб печінки, серцевої недостатності, виснаження, порушення обміну
речовин, набрякової та інших хвороб. Асцит зустрічається у тварин

520
усіх видів, але найчастіше у собак, котів, свиней, овець, рідше - у ко­
ней та великої рогатої худоби.
Етіологія. Нагромадження транссудату в черевній порожнині пе­
реважно спостерігається за цирозу, амілоїдозу, ехінококозу, фасціо-
льозу та інших хвороб печінки, що зумовлюють підвищений тиск у
системі ворітної вени, стискання каудальної порожнистої вени пух­
линами, абсцесами, гематомами; за хвороб серця, легень, нирок, ка­
хексії, порушення обміну речовин та інших патологій.
Патогенез. У розвитку асциту провідне місце належить застою
крові в системі ворітної вени і великому колі кровообігу, що спричи­
няє посилений вихід із судин транссудату й обмежену його резорбцію
у крово- та лімфосистему. Цьому сприяє гіпоальбумінемія, порушен­
ня електролітного складу тканин. Зменшення рівня альбумінів у крові
за патології печінки і нирок та довготривалого голодування супрово­
джується зниженням онкотичного тиску крові, підвищенням порозно-
сті капілярів і виходом транссудату в черевну порожнину. Збільшен­
ня натрію у тканинах за цирозу та інших патологій печінки, нирок,
крові й виснаження спричиняє підвищення осмотичного тиску у поза-
тканинній рідині, що зумовлює затримку води і вихід її в черевну по­
рожнину.
Нагромадження великої кількості транссудату в черевній порож­
нині спричиняє подальше сповільнення течії крові як у ворітній вені,
так і великому колі кровообігу, порушення обміну речовин, функцій
серця, легень, органів травлення (шлунка, кишечнику, підшлункової
залози), зниження продуктивності та вгодованості тварин.
Симптоми. У тварин поряд з ознаками основної хвороби відмі­
чають двобічне випинання нижніх і бокових ділянок черевної стінки.
Стінки живота напружені, безболісні. Температура тіла в межах фізіо­
логічних коливань, за кахексії - понижена. Спостерігають утруднене
дихання, швидку втому, схуднення тварин, набряк нижніх частин ті­
ла, порушення ритму серцевих скорочень, блідість слизових оболо­
нок. Пальпацією черевної стінки відмічають флуктуацію рідини, а
перкусією - тупий звук. Шуми перистальтики кишечнику послаблені
або відсутні. За пробного проколу черевної стінки витікає прозора
рідина солом'яно-жовтого кольору.
Патолого-анатомічні зміни. У черевній порожнині виявляють велику
кількість рідини (до 20 л у собак і 100 - у коней) жовтого, рідко - червоного
кольору. Рідина містить мало еритроцитів і білка (до 2 %). Очеревина майже
не змінена. У печінці, серці, нирках та інших органах відмічають зміни, вла­
стиві для первинної хвороби. Водночас можлива водянка інших порожнин
(грудної, серцевої сумки).

521
 Перебіг. Хронічний, тяжкий; хвороба триває місяцями.
Діагноз. Визначають асцит на підставі клінічних симптомів і ре­
зультатів дослідження пунктату черевної порожнини. За асциту вияв­
ляють транссудат, у разі перитоніту - ексудат.
Прогноз. Обережний, здебільшого несприятливий.
Лікування. Спрямоване на полегшення перебігу первинного за­
хворювання. В раціон вводять корми, багаті на білок, обмежують на­
пування водою, кухонну сіль, призначають сечогінні, серцеві та інші
засоби. Виконують пункцію черевної стінки, кожні 3-4 дні випуска­
ють транссудат.
Із сечогінних засобів застосовують діакарб, фуросемід, настої ягід
ялівцю (собакам - 1-3 г, котам - 0,5-1 г).
Діакарб застосовують один раз на добу, внутрішньом'язово, вну­
трішньовенно у дозах (мг/кг маси тіла): коням, коровам, свиням і вів­
цям - 6-8; собакам - 10; котам - 7, або всередину (г на тварину): ко­
ровам, коням - 1,5-2; вівцям, свиням - 0,5-1,0; собакам - 0,1-0,25;
котам - 0,05.
Фуросемід, 1 % розчин, вводять внутрішньовенно або внутрі­
шньом'язово (мл/кг): коровам і коням - 0,1-0,2; вівцям і свиням - 0,05-0,1;
собакам і котам - 0,5-1; всередину (мг/кг) - коровам і коням - 5-7;
вівцям і свиням - 6-9; собакам - 8-10; котам - 5-6.
Профілактика. Своєчасне лікування та профілактика хвороб, що
спричиняють виникнення асциту.

522
 СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
1. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І. Левченко, В.В. Влізло, І.П. Конд-
рахін та ін.; За ред. В.І. Левченка і В.Л. Галяса. - Біла Церква, 2002. - 400 с.
2. Ветеринарна клінічна біохімія: навчальний посібник / М.І. Карташов,
О.П. Тимошенко, Д.В. Кібкало та ін.; За ред. М.І. Карташова та О.П. Тимо­
шенко. - Харків: Еспада, 2010. - 400 с.
3. Годівля сільськогосподарських тварин / Ібатуллін I.I., Мельничук Д.О.,
Богданов Г.О. та ін.; За ред. академіка НААН України І.І. Ібатулліна. - Він­
ниця: Нова Книга, 2007. - 616 с.
4. Загальна терапія і профілактика внутрішніх хвороб тварин: практикум /
В.І. Левченко, І.П. Кондрахін, Л.М. Богатко та ін. - Біла Церква, 2000. - 224 с.
5. Клінічна діагностика внутрішніх хвороб тварин / В.І. Левченко, В.В. Вліз­
ло, І.П. Кондрахін та ін.; За ред. В.І. Левченка. - Біла Церква, 2004. - 608 с.
6. Клінічна ветеринарна фармакологія: навч. посібник // О.І. Канюка,
В.Р. Файтельберг-Бланк, Ю.П. Лизогуб та ін.; За ред. О.І. Канюки. - Одеса:
Астропринт, 2006. - 296 с.
7. Кондрахин И. Диагностика и терапия внутренних болезней животных
/ И.П. Кондрахин, В.И. Левченко. - М.: Аквариум-Принт, 2005. - 830 с.
8. Кондрахин И.П. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколога /
И.П. Кондрахин, В.И. Левченко, Г.А. Таланов; Под ред. проф. И.П. Кондра-
хина. - М: КолосС, 2005. - 544 с.
9. Локес П.I. Лікарські рослини / П.I. Локес, І.Г. Панасенко - Полтава:
Довкілля-К, 2010. - 264 с.
10. Мартин М.В.С. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек /
М.В.С. Мартин, Б.М. Киркорэн; Пер. с англ. С.Л. Черятников. - М.: Аквари­
ум-Принт, 2004. - 496 с.
11. Методи лабораторної клінічної діагностики хвороб тварин / В.І. Лев­
ченко, В.І. Головаха, І.П. Кондрахін та ін.; За ред. В.І. Левченка. - К.: Аграр­
на освіта, 2010. - 437 с.
12. Норми годівлі, раціони і поживність кормів для різних видів сільсько­
господарських тварин: довідник / [Проваторов Г.В., Ладика В.І., Бондарчук Л.В.;
За заг. ред. В.О. Проваторова]. - Суми: Університетська книга, 2009. - 489 с.
13. Симпсон Д.У. Болезни пищеварительной системы собак и кошек /
Д.У. Симпсон, Р.У. Уильзе; Под ред. В.В. Грищенко; Пер. с англ. Г.Н. Пи-
мочкиной. - М.: Аквариум-БУК, 2003. - 496 с.
14. Старченков С.В. Болезни собак и кошек: учебное пособие / С.В. Стар-
ченков. - СПб: Лань, 2001. - 560 с.
15. Фармакотерапевтичні ветеринарні препарати / О.І. Канюка, Н.В. Ав-
раменко, О.С. Погорілий, Н.В. Козій. - Львів, 2011. - 478 с.
16. Фізіотерапія і фізіопрофілактика внутрішніх хвороб тварин: навчаль­
ний посібник / В.В. Лисенко, В.І. Немировський, О.В. Семьонов, В.М. Соко-
люк; За загальною редакцією В.І. Немировського. - Дніпропетровськ: РВВ
держагроуніверситету, 2001. - 220 с.
17. Хмельницький Г.О. Ветеринарна фармакологія / Г.О. Хмельницький,
B.C. Хоменко, О.І. Канюка. - Харків: Парітет, 1995. - 4 8 0 с.

523
 ЗМІСТ
ВСТУП (Левченко В.І.) 3
ДИСЦИПЛІНА «ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ ТВАРИН» І ЇЇ РОЛЬ
У ФОРМУВАННІ ЛІКАРЯ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ 3
РОЛЬ ТЕРАПЕВТІВ УКРАЇНИ У ВИВЧЕННІ ВНУТРІШНІХ
ХВОРОБ ТВАРИН 6
Розділ 1. ОСНОВИ ЗАГАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ (Левченко В.І., Богатко Л.М.)...19
ОСНОВНІ ПРАВИЛА ТЕРАПІЇ (Левченко В.І.) 19
ВИДИ ТЕРАПІЇ (Левченко В.І., Богатко Л.М.) 21
Етіотропна терапія 22
Протимікробні препарати 22
Специфічна терапія 31
Фаготерапія 32
Інтерферонотерапія 32
Пробіотикотерапія 33
Антидототерапія 38
Патогенетична терапія 40
Терапія, яка регулює нервово-трофічні функції 41
Рефлексотерапія 49
Неспецифічна стимулювальна терапія 50
Імуностимулювальна терапія 63
Замінна терапія (Кондрахін І.П., Левченко В.І.) 68
Симптоматична терапія 93
МЕТОДИ ТЕРАПІЇ (Левченко В.І., Лисенко В.В.) 93
Дієтотерапія 94
Фармакотерапія 98
Фітотерапія 99
Апітерапія 110
Фізіотерапія 112
Класифікація методів фізіотерапії та основні механізми
біологічної дії 112
Світлолікування (фототерапія) (Левченко В.І., Мельник Й.Л.|.. 115
Електротерапія (Левченко В.І., Лисенко В.В.) 130
Інгаляційна терапія 133
Гідротерапія (Богатко Л.М.) 141
Розділ 2. ЗАГАЛЬНА ПРОФІЛАКТИКА ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ
ТВАРИН (Кондрахін І.П., Левченко В.І.) 146
АНАЛІЗ ГОДІВЛІ ТВАРИН 146
РЕЖИМ І ГІГІЄНА ГОДІВЛІ 163
АНАЛІЗ ЯКОСТІ КОРМІВ І ВОДИ 167
Антипоживні речовини 167
Оцінка якості кормів і води 171
УТРИМАННЯ ТВАРИН 181

524
 ПРОФІЛАКТИКА ХВОРОБ У ПАСОВИЩНИЙ ПЕРІОД 183
ЗАСТОСУВАННЯ ЗАСОБІВ ХІМІЧНОГО І МІКРОБІОЛОГІЧНОГО
СИНТЕЗУ 185
ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН
(Кондрахін І.П., Левченко В.І.) 191
Диспансеризація корів і нетелей 193
Диспансеризація телят у пологовому відділенні та профілакторії...202
Диспансеризація телят у період вирощування 205
Диспансеризація молодняку в період дорощування і відгодівлі 208
Диспансеризація овець 209
Диспансеризація коней 213
Методика диспансеризації свиней (|Чумаченко В.Ю.|) 218
Розділ 3. ХВОРОБИ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ (Викладені у розділах
патолого-анатомічні зміни описані за редакцією Папченка І.В.) 222
ХВОРОБИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
(Левченко В.І., Судаков М.О.) 222
Загальні симптоми і синдроми за хвороб серцево-судинної
системи 222
Хвороби перикарда 227
Перикардит 227
Гідроперикард 234
Хвороби міокарда 235
Міокардит 235
Міокардіодистрофія 240
Міокардіофіброз (міокардіосклероз) 245
Розширення серця 247
Інфаркт міокарда 249
Кардіоміопатія (Левченко В.І., Кондрахін І.П.) 251
Хвороби ендокарда 259
Ендокардит 259
Пороки серця 263
Природжені пороки серця 264
Набуті пороки серця 266
Хвороби судин 273
Артеріосклероз 273
Тромбоз судин 275
ХВОРОБИ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ (Левченко В.І.) 277
Хвороби верхніх дихальних шляхів 278
Риніт 278
Кровотеча з носа 281
Гайморит 282
Фронтит 284
Ларингіт 284
Набряк гортані 288

525
 Трахеїт 290
Бронхіальна астма 290
Бронхіт 292
Хвороби легень 298
Емфізема легень 299
Гіперемія і набряк легень 303
Легенева кровотеча 305
Пневмонія 306
Крупозна пневмонія 308
Катаральна бронхопневмонія 313
Ателектатична пневмонія 334
Метастатична пневмонія 335
Гіпостатична пневмонія 336
Аспіраційна пневмонія 337
Гнійно-некротична пневмонія, гангрена легень 338
Хвороби плеври 340
Плеврит 340
Грудна водянка 344
Пневмоторакс 345
ХВОРОБИ СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ 347
Хвороби ротової порожнини, глотки і стравоходу (Левченко В.І.,
Чумаченко В.Ю. 348
Стоматит 348
Фарингіт 352
Параліч глотки 357
Закупорення стравоходу 357
Запалення стравоходу 362
Параліч стравоходу 364
Звуження стравоходу 365
Розширення стравоходу 367
Спазми стравоходу 368
Хвороби стравоходу у дрібних тварин 369
Хвороби передшлунків і сичуга (Левченко В.І., Влізло В.В.,
Кондрахін І.П.) 371
Гіпотонія рубця (передшлунків) 371
Парез рубця 376
Тимпанія рубця 378
Ацидоз рубця 383
Алкалоз рубця 388
Румініт 390
Паракератоз рубця 392
Травматичний ретикуліт і ретикулоперитоніт 394
Закупорення книжки 399
Запалення сичуга 401

526
 Зміщення сичуга 404
Порушення моторики і функцій передшлунків та сичуга
(синдром Гофлюнда) 411
Хвороби шлунка і кишок (Чумаченко В.Ю., Левченко В.І.) 413
Гастрит 415
Ерозивно-виразковий гастрит 423
Гіпертрофічний пілоростеноз 430
Заворот шлунка 431
Гастроентерит 434
Запалення параанальних залоз ............442
Хвороби шлунка і кишечнику з синдромом колік Мельник Й.Л.,
Левченко В.І., Головаха В.І.) 442
Основні симптоми, правила діагностики і лікування
хворих тварин із синдромом колік 444
Розширення шлунка 448
Ентералгія 454
Метеоризм кишечнику 456
Застій вмісту кишок 460
Обтурація кишечнику 466
Странгуляційний ілеус кишечнику 469
їромбоемболія брижових артерій 473
Хвороби печінки і жовчних шляхів (Влізло В.В., Левченко В.І.) 476
Синдроми за хвороб печінки і жовчних ходів 477
Гепатит 485
Гнійний гепатит 489
Гепатодистрофія 495
Амілоїдоз печінки 506
Цироз печінки 508
Жовчнокам'яна хвороба 512
Профілактика хвороб печінки 514
Хвороби очеревини (Чумаченко В.Ю., Левченко В.І.) 517
Перитоніт 517
Водянка черевної порожнини 520
СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ 523

527
 Навчальне видання

ЛЕВЧЕНКО Володимир Іванович,

КОНДРАХІН Іван Петрович,
ВЛІЗЛО Василь Васильович,
ГОЛОВАХА Володимир Іванович,
СУДАКОВ Микола Олександрович,
МЕЛЬНИК Йосип Львович,
ЧУМАЧЕНКО Володимир Юхимович,
БОГАТКО Леонід Мечиславович,
ЛИСЕНКО Віктор Васильович,
ПАПЧЕНКО Іван Васильович

ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ ТВАРИН

(Частина 1)

Редактор - В.І. Драчук

Комп'ютерна верстка - С.І. Сидоренко

Здано д о складання 21.05.2012. Підписано д о друку 11.07.2012

Формат 6 0 x 8 4 1/16 Папір офсетний № 1. Гарнітура Times N e w R o m a n
Д р у к о ф с е т н и й . У м . д р у к . арк. 3 0 , 6 9 . Т и р а ж - 3 5 0 0 . З а м . 1 2 - 3 0 4

0 9 1 1 0 , Біла Ц е р к в а , С о б о р н а п л о щ а , 8/1
Білоцерківський національний аграрний університет

РВІКВ, Сектор оперативної поліграфії Б Н А У

0 9 1 1 0 , Біла Ц е р к в а , С о б о р н а п л о щ а , 8 / 1 , тел. 3 - 1 1 - 0 1

В і д д р у к о в а н о на П А Т "Білоцерківська книжкова фабрика",

0 9 1 1 7 , м . Біла Церква, вул. Л е с я К у р б а с а , 4 .
Свідоцтво серія ДК № 4 0 6 3 від 11.05.2011р.
Впроваджена система управління якістю
згідно з міжнародним стандартом D I N EN ISO 9001:2000