1. Акт дефекації та його розлади.

Дефекація та її розлади. Дефекація — це складний рефлекторний акт

видалення із кишечника калових мас. При її дослідженні звертають увагу на
частоту, тривалість, зміну звичної пози тварини, натужування і больові
почуття. Частота дефекації у здорових тварин залежить від кількості та
якості спожитого корму, наявності моціону, характеру їх експлуатації. Так,
у великої рогатої худоби кількість дефекацій на добу становить близько 15
через кожні 1,5—2 год, у коней— 10 через кожні 2—5 год, у собак при
м'ясному кормі — один раз на добу, інколи рідше. Тривалість дефекації у
великої рогатої худоби 3—10 с.
розлади дефекації: пронос, запор, мимовільна, болюча й напружена
дефекація.
Пронос (діарея) — характеризується частим видаленням рідкого калу.
Пронос — це симптом розладів функції кишечника, що виникають при його
функціональних і структурних захворюваннях, токсикозах.
Діарея — це прояв захисної реакції організму, що полягає у видаленні із
кишечника отруйних і подразнюючих речовин, а також патогенних
мікроорганізмів. Отруйні та подразнюючі речовини бувають екзогенного
походження, які потрапляють у кишечник із шлунка, та ендогенного — із
крові і лімфи.
Запор — характеризується тривалою затримкою калу в кишечнику. За
походженням запори поділяють на органічні та функціональні. Органічні
або механічні запори є наслідком механічних перешкод у кишечнику, які
затримують евакуацію його вмісту. До них відносять звуження або часткову
закупорку отвору кишки рубцями, спайками, пухлинами, сторонніми тілами,
гельмінтами, гематомою та ін.
Функціональні запори в свою чергу поділяють на атонічні (при
недостатньому моціоні, порушеннях у годівлі, рефлекторному впливу з
інших органів, запаленні кишечника, отруєнні тварин та впливу інших
факторів, що послаблюють моторну функцію кишечника), спастичні (у
випадку судорожних скорочень окремих ділянок кишечника) та проктогенні
(при послабленні чутливості слизової оболонки прямої кишки, що порушує
рефлекторний акт видалення з неї). Відсутність дефекації часто буває
наслідком непрохідності кишечника.
Мимовільна дефекація — несподіване, без відповідної підготовки виділення
калу в будь-якому положенні і без зміни звичної пози. Причиною
мимовільної дефекації може бути послаблення або параліч сфінктера прямої
кишки, що нерідко зумовлене захворюваннями крижового відділу спинного
мозку (травми, запалення тощо), а також профузний пронос, виснаження і
тривале вимушене залежування тварин.
Болюча дефекація. Виділення калу супроводжується занепокоєнням,
стогоном, збудженням, переляком та іншими незвичними при цьому
симптомами. Виникає вона при травматичному ретикуліті у великої рогатої
худоби, ентериті, проктиті, перитоніті, міозиті у ділянці попереку, стійких
запорах та ін.
Напружена дефекація (тенезми) характеризується дуже частими і болючими
позивами до дефекації з відсутністю виділення калу або виділенням його в
невеликій кількості. Тенезми можуть виникати при проносах і запорах, а у
випадку непрохідності кишечника вони можуть стати безперервними й
спричинити випадіння прямої кишки.

2. Анізоцитоз, на що вказує?
Зміни величини, форми і забарвлення еритроцитів частіше бувають при
анеміях. Зміни величини (анізоцитоз) характеризуються появою
еритроцитів, розмір яких менший (мікроцити) або більший (макроцити)
нормального.
При серцевій недостатністі і характеризуються швидкою стомлюваністю,
занепадом сил, прискореним серцебиттям і задишкою.

3. Аритмії дихання, їх класифікація та характеристика.

Респіраторна (дихальна) аритмія характеризується збільшенням частоти
скорочень серця при вдиху і зменшенням їх при видиху. Часто вона буває у
здорових собак та інших дрібних тварин, внаслідок подразнення закінчень
блукаючого нерва, закладених у міжреберних м'язах, діафрагмі і легенях, на
висоті фази вдиху, що призводить до уповільнення ритму серця в фазу
видиху і відносно прискорення його в фазу вдиху. Проганяння або
підшкірне введення атропіну сульфату усуває дану аритмію. Інколи таку
аритмію спостерігають у великих тварин при хворобах легень (альвеолярна
емфізема легень, плеврит, пневмонія). На ЕКГ подовженість серцевих
ритмів при видиху збільшується, а при вдиху зменшується за рахунок змін
інтервалу ТР. Форма передсердних і шлуночкових комплексів не
змінюється.

4. Аритмії серця, їх класифікація.

До аритмій, які виникають при порушенні функції автоматизму,
віднесено: синусову тахікардію, синусову брадикардію, респіраторну та
нереспіраторну аритмії, блокаду синусо-передсердного вузла (номотопні
аритмії), атріовентрикулярний або вузловий ритм, ідіовентрикулярний
ритм (гетеротопні аритмії).
Синусова тахікардія характеризується збільшенням проти максимальної
норми частоти скорочень серця. Причиною її є підвищення тонусу
симпатичної нервової системи, що буває при збудженні тварини, болях,
гіпертиреозі, після інтенсивного фізичного навантаження. Синусова аритмія
може виникати як компенсаторне явище при анемії, серцево-судинній та
легеневій недостатності. ЕКГ характеризується зменшенням інтервалів PQ,
QT і особливо ТР, вольтаж і форма зубців можуть суттєво не змінюватися. У
деяких випадках при підвищенні тонусу симпатичної нервової системи,
збільшується вольтаж зубців Р, R і особливо Т.
Синусова брадикардія — сповільнення скорочень серця порівняно з
мінімальною для тварин даного виду нормою. Вона зустрічається при
підвищенні тонусу парасимпатичної нервової системи, що може бути
внаслідок гіподинамії, у нічний час, при гіпотиреозі, деяких хворобах
печінки. Послідовність зубців ЕКТ не змінена. ЕКГ характеризується
подовженням інтервалів PQ, QT і ТР. Вольтаж зубців Р і Т частіше
знижений.
Нереспіраторна аритмія проявляється різною подовженістю серцевих
циклів. Інтервал Р—Р на ЕКГ різної величини. Така аритмія пов'язана з
фазами дихання, її частіше реєструють у здорових овець і вона є показником
підвищення тонусу блукаючого нерва, що тимчасово спричинює порушення
функції автоматизму серця.
Блокада синусно-передсердного вузла характеризується появою пауз у
серцевій діяльності з випаданням повних серцевих циклів. Блокада
відрізняється від часткової нестійкої атріовентрикулярної блокади
відсутністю під час пауз передсердних тонів і зубця Р на ЕКГ. Дана аритмія
в більшості випадків є наслідком значного підвищення тонусу блукаючого
нерва і порушення внаслідок цього автоматизму виникнення імпульсів в
синусно-передсердному вузлі. На ЕКГ видно паузи з випаданням повних
серцевих циклів. Дану блокаду спостерігають у молодих коней, собак,
лисиць і песців, а також при хворобах центральної нервової системи.
Вузловий (атріовентрикулярний) ритм виникає при появі вогнища парабіозу
в синусно-передсердному вузлі (Кіс-Флака). Автоматизм його тимчасово чи
постійно усувається, а регулятором серцевого ритму стає передсердно-
шлуночковий вузол (Ашофа-Тава-ра). Імпульси в шлуночки поширюються
звичайним шляхом, а в передсердя зворотним (ретроградко), тому на ЕКГ
видно негативний зубець Р.
Залежно від місця виникнення імпульсів зубці Р розміщуються перед
комплексом QRS, нашаровуються на цей комплекс або знаходяться після
комплексу QRS перед зубцем Т. У першому випадку вузловий ритм
називають супранодальним, а в другому—модальним j в третьому —
інфранодальним. При супранодальному ритмі імпульси виникають у
верхній частині атріовен-трикулярного вузла, при нодальному — у середній,
інфранодальному — у нижній частині вузла. При аускультації серця часто
відмічають так звані «гарматні», тони серця (різко посилений і подовжений
перший тон). Це буває при нодальному вузловому ритмі, коли передсердя
скорочуються одночасно з шлуночками. Виявити вузловий ритм можна
лише за змінами ЕКТ.
Ідіовентрикулярний ритм виникає при парабіотичному стані синусно-
передсердного й атріовентрикулярних вузлів. Передсердя і шлуночки
збуджуються за рахунок імпульсів, що виникають в передсердно-
шлуночковому пучку (Гісса) або його ножках. Він відрізняється від
вузлового ритму рідшим ритмом роботи серця (брадикардія), оскільки пучок
Гісса є регулятором ритму третього порядку і характеризується найбільш
низькою лабільністю. На ЕКГ Ідіовентрикулярний ритм нагадує
інфранодальний вузловий. Зубець Р розміщений між комплексом QRS і
 зубцем Т. Зустрічається Ідіовентрикулярний ритм рідко й виникає при
виражених змінах у міокарді.

5. Біохімічне дослідження крові. Діагностичне значення. (читай стр.362)

У районних і обласних державних лабораторіях ветеринарної медицини
щороку проводять велику роботу по біохімічному дослідженню крові з
метою діагностики порушень обміну речовин. Подальше удосконалення
даної роботи, перехід на автоматичні аналізатори дадуть змогу більш чітко і
швидко проводити біохімічні дослідження та давати рекомендації щодо
діагностики і профілактики патології.
Визначають :
- кількость гемоглобіну в крові
- резервну лужність і кислотність місткості крові
- загального білка і білкових фракцій
- каротину та вітаміну А в сироватці крові
- загального кальцію у сироватці крові
- неорганічного фосфору в сироватці крові
- магнію у сироватці крові
- мікроелементів
- в крові глюкози
- кетонових тіл
- білірубіну в сироватці крові
- активності ферментів
-
-
-
6. Блювання, його клінічна оцінка.
Блювання — мимовільне викидання через рот вмісту з шлунку.
При оцінці результатів дослідження блювання звертають увагу на його
походження, частоту і час появи, кількість, склад, колір, запах і реакцію
блювотних мас, наявність у них патологічних домішок.
Розрізняють блювання центрального та рефлекторного походження.
Перше виникає внаслідок подразнення центру блювання, при енцефаліті,
менінгоенцефаліті, абсцесах і пухлинах мозку, уремії, отруєннях
чемерицею.
Блювання центрального походження відрізняється стійкістю, раптовістю
появи.
Початковим пунктом блювання рефлекторного походження є слизова
оболонка шлунка, корінь язика, м'яке піднебіння, очеревина. Блювання
рефлекторного походження спостерігається при захворюваннях глотки,
стравоходу, шлунка, очеревини, печінки, нирок, при непрохідності кишок.
.
Блювання, яке повторюється по кілька разів на день, є показником якогось
тривалого подразнення слизової оболонки шлунка. При гострих катарах,
виразках шлунка, звуженні стравоходу надходження у шлунок кормових
мас швидко викликає блювання, яке звільняє шлунок від вмісту. Для
хронічного гастриту характерне блювання через 2—3 год після годівлі. При
тяжких ураженнях шлунка, а також блюванні центрального походження цей
акт виникає і у випадку пустого шлунка.
Крім хвороб шлунка, у свиней і хижаків блювання спостерігається: при
непрохідності кишечника (закупорка, защемлення грижі, завороти,
інвагінація, спутування), що можна запідозрити по лужній реакції
блювотних мас; захворюваннях глотки і стравоходу (запалення, сторонні
тіла, закупорка отвору, спазми та дивертикули стравоходу); захворюваннях
очеревини, печінки, нирок, матки (у хижаків).

7. Бронхопульмональні дихальні шуми, їx характеристика.

Патологічні дихальні шуми. Серед бронхопульмональних розрізняють
крепітацію, хрипи, патологічне бронхіальне дихання і амфоричне дихання, а
серед плевропульмональних — шум тертя плеври, хлюпання ї легеневої
фістули.
Патологічні (додаткові) дихальні шуми виникають у трахеї, бронхах,
альвеолах, кавернах, бронхоектазах, в плевральній щілині і спричиняються
нагромадженням сторонніх мас (слизу, гною, ексудату, транссудату, крові),
які можуть при проходженні повітря і дихальних екскурсіях легень
рухатися, створюючи коливання і викликаючи цим додаткові дихальні
шуми.
Крепітація — своєрідний шум, який прослуховується в кінці вдиху і нагадує
звук схожий із звуком від розминання пальцями пучка волосся біля вуха.
Крепітація вислуховується лише в перші дні пневмонії і в період одужання,
на початку набряку легень. На початку запального процесу в легенях
ексудат ще не заповнює порожнини альвеол, а лише просочує їх стінку й
змочує внутрішню поверхню. При видиханні повітря альвеоли спадаються і
стінки їх, змочені клейким ексудатом, злипаються. При вдиху альвеоли
знову розправляються, стінки, що злишшся, відриваються одна від іншої,
внаслідок чого виникає слабкий шум. Сума таких звуків від одночасного
розправлення стінок величезної кількості альвеол і створює патологічний
дихальний шум, який називають крепітацією.
Крепітацію іноді тяжко відрізнити від дрібнопухирчастих вологих хрипів,
які виникають при запаленні дрібних бронхів. Диференціюють їх за такими
ознаками: крепітацію вислуховують лише під час вдиху, а хрипи й під час
видиху; на інтенсивність хрипів впливає кашель, а на крепітацію він не
впливає; дрібно-пухирчасті хрипи супроводжуються хрипами, які
виникають у бронхах малого діаметру й мають зовсім інше звучання, а при
крепітації вислуховується одноманітний звук.
Патологічне бронхіальне дихання вислуховується у випадку ущільнення
легеневої тканини, тобто при такому патологічному процесі в легенях, при
якому альвеоли замість повітря заповнені іншою, більш щільною масою
(ексудатом, транссудатом, кров'ю, пухлинною тканиною), оскільки
ущільнена легенева тканина добре проводить ларингеальний шум.
Патологічне бронхіальне дихання великої інтенсивності спостерігають при
лобарній пневмонії, рідше при бронхопневмонії, якщо уражені ділянки
зливаються в обширні інфільтрати.
Патологічне бронхіальне дихання необхідно відрізняти від фізіологічного
бронхіального і жорсткого везикулярного. У коней, ослів, мулів бронхіальне
дихання будь-якої інтенсивності, якщо воно вислуховується на грудній
стінці, є завжди патологічним, тому що у тварин цих видів тут
вислуховується лише везикулярне дихання. У тварин інших видів за
лопатко-плечовим поясом вислуховується змішане бронховезикулярне
дихання і лише в задніх ділянках діафрагмальних часток — чисте
везикулярне. Якщо тут дихальний шум вислуховується і при вдиху, і при
видиху, то він є патологічним бронхіальним.
патологічне бронхіальне дихання вислуховується під час обох дихальних
фаз і, накінець, в зоні патологічного бронхіального дихання, як правило,
знаходиться ділянка притупленого або тупого перкусійного звуку.
Амфоричне дихання виникає при аускультації легень над поверхнево
розміщеною каверною, яка оточена ущільненою легеневою тканиною і в той
же час з'єднується з бронхом, а через нього з гортанню. Воно
прослуховується у вигляді м'якого стенотичного звуку з металевим
відтінком і нагадує звук, який вислуховується при вдуванні повітря через
вузьку горловину в тонкостінну скляну посудину, й тому його називають
амфоричним диханням. Таке ж дихання можна виявити при наявності
шароподібних обмежених розширень бронхів (бронхоектазіях), що
виникають при хронічних бронхітах із сильним кашлем.
Хрипи — додаткові дихальні шуми, які виникають внаслідок патологічних
змін у дихальних шляхах і нагромадження в них ексудату, транссудату чи
крові. Частіше вони вислуховуються при бронхітах, спазмах бронхів,
оскільки в цих випадках розвивається стеноз дихальних шляхів.
Нагромадження у дихальних шляхах патологічного випоту чи стеноз
бронхів самі по собі ще не викликають хрипів. Необхідний ще один фактор:
енергія руху повітря. Чим енергійніший рух повітря, тим більше амплітуда
коливань патологічного випоту і тим сильніші хрипи. В спокійному стані
тварин хрипи іноді настільки слабкі, що не розпізнаються аускультацією.
Після фізичного навантаження, коли апарат зовнішнього дихання
активізується, сила хрипів зростає, і вони легко вислуховуються на поверхні
грудної клітки. За механізмом виникнення та звуковим вираженням, яке
одержують при аускультації, розрізняють сухі й вологі хрипи.
Сухі хрипи виникають при відкладенні на поверхні слизової оболонки
бронхів липкого, в'язкого, тягучого ексудату і значному звуженні бронхів.
Характер сухого хрипу — його висота, сила, тембр залежать від багатьох
умов: ступеня звуження отвору бронхів, довжини, ширини й товщини
плівки, що коливається, від її форми, щільності. Цим пояснюється
надзвичайна різноманітність звуків. Так, висота хрипів значно залежить від
діаметра уражених бронхів — хрипи високого тембру виникають у дрібних
бронхах (мікробронхіт, бронхопневмонія), вони подібні за звучанням до
свисту, писку, шипіння, а хрипи низького тембру — у великих бронхах
(макробронхіт) і нагадують дзижчання, гудіння.
Сила сухих хрипів залежить від швидкості проходження повітря у
дихальних шляхах і тому, природно, що краще вислуховуються вони під час
вдихання повітря, ніж видихання, досягаючи максимальної сили на висоті
вдиху. Однак це правило не є обов'язковим, оскільки у деяких випадках
розміщення плівок таке, що вони краще коливаються при видиху. Сухі
хрипи можуть вислуховуватися на невеликих ділянках (локально), що
характерно для катаральної бронхопневмонії та інших лобулярних
пневмоній, туберкульозних уражень, або, навпаки, можуть бути розсіяними
на великій площі, інколи майже на всій поверхні грудної клітки (дифузний
бронхіт).
Крім характеру звучання, сухі хрипи мають ще дві особливості. Насамперед,
вони змінюються при кашлі, бо сторонні маси переміщуються з одного
бронха в інший, і тому хрипи або змінюють свій характер, або зникають у
тому місці, де вони вислуховувалися до кашлю, або, навпаки, з'являються
там, де їх до кашлю не було. Ця мінливість хрипів залежно від кашлю дає
змогу відрізнити їх від інших додаткових дихальних шумів, на властивості
яких кашель не впливає. Другою особливістю хрипів є їх тривалість,
оскільки потік повітря, який приводить у коливання сторонні маси в
бронхах, діє протягом вдиху та видиху. Ця властивість сухих хрипів дає
змогу відрізняти їх від вологих, які характеризуються швидко наступаючим
один за другим короткими звуками.
Вологі хрипи виникають у бронхах при нагромадженні в них крові,
патологічного випоту (ексудату або транссудату) рідкої або напіврідкої
консистенції. Вони нагадують собою звуки, які вислуховуються при лопанні
пухирців повітря, булькання, клокотання. Якщо повітря при вдиху і видиху
проходить через рідину, що заповнює бронх, то пухирці, підіймаючись на
поверхню, лопаються, що сприймається дослідником як вологий хрип.
Вологі хрипи прослуховуються під час вдихання і видихання повітря, а
оскільки швидкість руху повітря по бронхах у період вдиху більша, ніж у
період видиху, то в фазу інспірації вологі хрипи вислуховуються краще.
При вислуховуванні одні з вологих хрипів нагадують лопання дрібніших
пухирців, яких є велика кількість, вони тихіші, високі й короткі. Виникають
вони в дрібних бронхах, тому їх називають дрібно-пухирчастими й
характерні для мікробронхіту, пневмонії. Інші хрипи виникають у великих
бронхах, вони відносно сильні, низькі й продовжені. Називають такі хрипи
велико-пухирчастими. Вони утворюються у великих бронхах,
бронхоектазах, легеневих кавернах. При нагромадженні рідкого випоту в
трахеї вологі хрипи набувають характеру булькання, переливання і
клокотання. Подібного роду хрипи спостерігаються при легеневій кровотечі,
якщо у верхніх дихальних шляхах нагромаджується кров.
Усі вологі хрипи поділяють на незвучні та звучні (сильні). Хрипи, які
виникають у бронхах, особливо глибоко розміщених, незвучні (слабкі).
Якщо ж бронх, у якому виникають вологі хрипи, оточений ущільненою
легеневою тканиною, то хрипи стають звучними (сильними), тому що через
ущільнену тканину вони легко передаються на поверхню грудної клітки.
Таким чином, звучні вологі хрипи мають важливе діагностичне значення, бо
свідчать про те, що у даному випадку є не лише бронхіт, а й запалення
легеневої тканини (катаральна бронхопневмонія). Звучні вологі хрипи також
бувають при кавернах і абсцесах легень, оскільки вони, як правило, оточені
запально ущільненою легеневою тканиною, що буває при гангрені легень та
аспіраційній бронхопневмонії.
Вологі хрипи, так як і сухі, змінюються при кашлі. Рідкий вміст бронхів під
впливом кашлю переміщується або зовсім видаляється.
Діагностичне та прогностичне значення сухих і вологих хрипів не однакове.
Хрипи, які вислуховуються на обмежених ділянках грудної клітки, свідчать
про те, що вони розміщені поряд із за¬пальною ділянкою у легенях і тому є
більш несприятливими для прогнозу порівняно з дифузними.
Характер хрипів змінюється у ході розвитку патологічного процесу. Як було
відмічено, сухі хрипи виникають у бронхах в результаті набряку слизової
оболонки, чи при зосередженні в них в'язкого, густого вмісту, вологі—при
наявності рідкого вмісту в бронхах. Таким чином, сухі хрипи
вислуховуються або в початкову стадію бронхіту, або в період припинення
подальшої ексудації, вологі ж хрипи вислуховуються або в розпалі бронхіту,
коли ексудат має рідку консистенцію, або при легеневих кровотечах, якщо
бронхи переповнені кров'ю, або при набряку легень, коли' в бронхах
набирається транссудат, чи у випадку наявності каверн і абсцесів. Звідси
виходить, що вологі хрипи є більш несприятливим прогностичним
симптомом порівняно з сухими
Із вологих хрипів дрібнопухирчасті повинні привернути значну увагу,
оскільки вони свідчать про локалізацію запалення у дрібних бронхах, що, з
одного боку, може бути ознакою висхідного характеру бронхіту, а з іншого
— загрожує переходом запального процесу з дрібних бронхів на альвеоли,
тобто може бути ускладнення бронхіту пневмонією.

8. Будова рентгенівської трубки.

Рентгенівська трубка — це електровакуумний прилад, який в апараті є
генератором рентгенівських променів. Залежно від по-тужності та
призначення апарата трубка має різну форму і розміри. Кожна трубка
складається з скляного балона, катода та анода.
Скляний балон запаяний у вигляді циліндра або з розширенням посередині,
з якого видалене повітря за допомогою вакуумного насоса. Тиск повітря у
балоні доведений до 10~6—10~7 мм ртутного стовпчика. В кінцях трубки
впаяні два електроди — катод і анод.
Катод — прямолінійна вольфрамова спіраль, розміщена в коритцеподібному
заглибленні біля центральної частини скляного балона. На кінці цього боку
балона є цоколь або два контакти для підключення живлення до спіралі.
Анод — масивний мідний стержень, закріплений всередині скляного балона,
але з другого його боку. Поверхня кінця стержня, звернена до катода,
зрізана. На ній знаходиться тугоплавка вольфрамова пластинка — дзеркало
пластинки, в центрі якого по-мітна матова ділянка — фокусна пляма (фокус
рентгенівської трубки). При роботі трубки дзеркало анода дуже нагрівається
і може розплавитися. Тому передбачені спеціальні пристосування для його
охолодження. Насамперед корпус анода виготовлений з міді, яка добре
проводить тепло. Крім того, використовують повіт-ряне радіаторне, водяне
та масляне охолодження, конструкції трубок з анодом, що крутиться.
Випускають двофокусні рентгенівські трубки з двома паралельними
спіралями на катоді — малою і великою. Малу спіраль використовують для
досліджень, що потребують невеликої потужності апарата, більшу — для
знімків великих ділянок тіла.
За розмірами, зовнішнім виглядом, призначенням, класом апаратів, методом
захисту від високої напруги і рентгенівських променів, способом
охолодження, будовою анода і катода виготовляють різні рентгенівські
трубки. Кожну з них позначають цифрами та буквами, наприклад: 4-БДМ1-
100, З-БДМ-1-200. Перша цифра показує секундну потужність трубки в
кіловатах (2, 4, 6, 10), друга — вид захисту. Буквою Б позначають трубки в
захисному кожусі. Третя буква означає призначення трубки: Д —
діагностична, С — для структурного аналізу, Т — для рентгенотерапії.
Четвертий знак означає вид охолодження трубки для запобігання
перегріванню анода: В — водяне охолодження, М — масляне, К —
калориферне або повітряне. П'ята цифра — номер моделі. Шостий знак —
максимальна робоча напруга в кіловольтах, яку можна подавати на полюси
трубки. Наприклад, 2-БДМ4-75. Це означає, що трубка двокіловатна,
призначена для роботи в захисному кожусі, діагностична, з масляним
охолодженням, модель 4, розрахована на напругу не більше 75 кіловольт.
Рентгенівські апарати за призначенням поділяють на діагностичні та
терапевтичні. Діагностичні апарати бувають стаціонарні, пересувні та
переносні (портативні). Крім того, розрізняють апарати за типом живлення
рентгенівської трубки — безкенотронні (напівхвильові) й кенотронні. За
характером захисту від високої напруги рентгенівські установки
розрізняють: кабельні (висока напруга на рентгенівську трубку подається
від окремо розміщеної коробки з трансформаторами через високовольтний
захисний провідник) і блок-апарати (трансформатор високої напруги та
рентгенівська трубка знаходяться в одній металевій коробці, з якої виходять
лише низьковольтні провідники).

9. Визначення в сечі кетонових тіл, клінічна оцінка.

До кетонових тіл належать ацетон, бета-оксимасляна та ацетооцтова
кислоти. У здорових тварин сеча містить незначну кількість кетонових
тіл, які не визначаються якісними реакціями (проба Лестраде дозволяє
виявити кетонові тіла в сечі від 1,7 ммоль/л і вище). Використання
індикаторних смужок, виготовлених спеціально для кожного виду тварин,
допомагає виявляти посилене виділення кетонових тіл, концентрація
яких є трохи вищою за верхню межу норми. Нині випускають смужки,
за допомогою яких визначають приблизну концентрацію кетонових тіл
у сечі, а точну їх кількість досліджують у спеціальних дистиляційних
апаратах.

1. Проба Лестраде
Принцип методу. Натрію нітропрусид при взаємодії з ацетоном сечі
у лужному середовищі утворює комплексну сполуку, що забарвлюється
у вишнево-червоний колір.
Приготування реактиву. 1,0 г натрію нітропрусиду
змішують з 20,0 г амонію сульфату і 20,0 г натрію карбонату безводного.
Реактив зберігають у флаконі зі скла темного
кольору.
Хід визначення. На предметне скло насипають 0,1–0,2 г реактиву Лестраде
(набирають на кінець скальпеля) і додають 2–3 краплі сечі. При позитивній
реакції утворюється рожеве або червоно-фіолетове забарвлення.
2. Проба Ротера
Принцип методу такий же, як і проби Лестраде.
Реактиви: 1) сульфат амонію в порошку; 2) аміак концентрований; 3) 5 %-
ний свіжоприготовлений розчин натрію нітропрусиду.
Хід визначення. В пробірку наливають 5–8 мл сечі і насичують її
амонію сульфатом. Добавляють 2 або 3 краплі концентрованого аміаку і
5 крапель розчину натрію нітропрусиду, перемішують. Утворюється
темно-червоне або фіолетове забарвлення.
3. Проба Росса
Приготування реактиву Росса. 1,0 г натрію нітропрусиду змішують
з 99 г амонію сульфату.

10. Визначення вмісту гемоглобіну, клінічна оцінка.

У сечі можуть виявлятися кров і кров’яні пігменти (гемоглобін,
метгемоглобін, гемосидерин, сульфогемоглобін), а також м’язовий білок –
міоглобін. У сечі здорових тварин мікроскопією осаду можна виявити
лише поодинокі еритроцити. Наявність крові в сечі називають гематурією.
Візуально домішки крові в сечі (макрогематурію) можна виявити
при вмісті в 1 мкл 25 тис. еритроцитів. Сеча в такому випадку набуває
червоного кольору і в ній утворюється осад згустку крові.
Якщо кров не змінює колір сечі і її виявляють лише за допомогою
хімічних реакцій чи мікроскопії осаду, то це свідчить про розвиток
мікрогематурії. Якісне визначення крові та її пігментів проводять за
допомогою бензидинової проби та реакції з гваяковим настоєм.
Індикаторними смужками можна також визначити кількість крові та її
пігментів у сечі, а більш точно концентрацію гемоглобіну визначають
геміглобінціанідним методом.

Кількість гемоглобіну в сечі визначається геміглобінціанідним та

колориметричним (за Салі) методами і експрес-набором.

1. Визначення вмісту гемоглобіну в сечі методом Салі

Принцип методу. Гемоглобін крові в розчині соляної кислоти

перетворюється в солянокислий гематин, який порівнюється з гематином
визначеної концентрації, взятої як стандарт.

2. Визначення вмісту гемоглобіну геміглобінціанідним методом

Принцип методу. Гемоглобін при взаємодії з калієм залізосинєродистим
(червона кров’яна сіль) окиснюється у метгемоглобін, що утворює з
ацетонціангідрином кольоровий геміглобінціанід, інтенсивність забарвлення
якого пропорційна концентрації гемоглобіну.

Гематурія буває справжньою, якщо вона виникає в результаті ураження

органів сечової системи, і несправжньою, коли є наслідком домішування
крові із статевих органів. Справжня гематурія буває нирковою,
позанирковою та змішаною. Ниркова гематурія спостерігається при
гострому гломерулонефриті, загостренні хронічного перебігу
гломерулонефриту, при сибірці, чумі свиней, тяжкому перебігу С- і К-
гіповітамінозів, деяких інтоксикаціях, при застійній нирці у хворих із
недостатністю серця, злоякісній пухлині і травмах нирок.
Позаниркова гематурія виникає при запаленні та травмах сечовивідних
шляхів і сечового міхура, сечокам’яній хворобі, гострому пієліті,
злоякісних пухлинах сечового міхура, хронічній гематурії великої рогатої
худоби, яка є, по суті, хронічним запаленням сечового міхура. Це
захворювання характеризується кровотечею в порожнину міхура з ерозій,
виразок або папіломатозних утворень на його слизовій оболонці.
Кров у сечі є давно відомим симптомом. Ще Гіппократ стверджував,
що цей симптом є свідченням ураження нирок або сечового міхура. У
зв’язку з цим виникає необхідність диференціації причин гематурії.
Ниркову та позаниркову гематурію диференціюють, передусім, так
званою “пробою трьох склянок”. При кровотечі з уретри кров виявляють
лише на початку сечовиділення (перша посудина), при ураженні
сечового міхура – у кінці його (третя посудина), а при ураженні нирок –
у всіх трьох посудинах. Крім того, безсумнівним доказом ниркового
походження гематурії є наявність в осаді сечі еритроцитарних циліндрів, які
є зліпками канальців. Звертають також увагу на співвідношення
кількості еритроцитів і білка в сечі. Якщо еритроцитів у сечі міститься
мало (10–20 в полі зору), а білка – понад 1 г/л, то гематурія є нирковою.
І навпаки, значна кількість еритроцитів у сечі (50–100 і більше в полі
зору) в поєднанні з відсутністю еритроцитарних циліндрів і кількістю
білка менше 1 г/л є показником позаниркової гематурії.
Виділення із сечею гемоглобіну називають гемоглобінурією. Вона
буває первинною і вторинною. Первинна гемоглобінурія є наслідком
масового гемолізу еритроцитів у кров’яному руслі, коли гемоглобін, що
звільняється, не встигає повністю перетворитися в білірубін. Вторинна
гемоглобінурія зумовлена виходом гемоглобіну з еритроцитів уже в сечі
при їх розпаді. Первинна гемоглобінурія є важливим симптомом
гемолітичної хвороби поросят, післяпологової гемоглобінурії корів,
пароксизмальної гемоглобінурії телят, лептоспірозу, кровопаразитарних
хвороб (бабезіоз, нуталіоз, піроплазмідоз) та деяких інтоксикацій. Сеча при
гемоглобінурії набуває буро-червоного кольору.
При виділенні міоглобіну (міоглобінурія) сеча має червоний або
темно-коричневий колір. Міоглобінурія спостерігається при травмах
м’язів, міопатозі та паралітичній міоглобінурії коней.

11. Визначення габітусу тварин, його значення при діагностиці хвороб.

Габітус — це зовнішній вигляд тварини, який визначають за сукупністю

таких ознак: загальний стан тварини, положення тіла в просторі,
вгодованість, конституція, будова тіла. Він дає змогу відрізнити хвору
тварину від здорової.
Загальний стан тварин може бути задовільним, пригніченим і збудженим.
Пригнічення — форма розладу поведінки тварини, яка найчастіше
зустрічається і характеризується зниженням або від-сутністю рухової
активності, реакції на зовнішні подразнення. Воно може проявлятися
в'ялістю (апатією), що характерно для переважної більшості захворювань,
які перебігають зі зниженням основного обміну та інтоксикацією.
Вираженіше пригнічення називають сонливістю (ступором), а якщо тварина
знаходиться у стані глибокого сну і виводять її з нього нанесенням сильних
подразників, такий стан називають сопорозним, ще тяжчий ступінь
пригнічення звуть комою. Вона характеризується втратою «свідомості»,
зникненням рефлексів, значним сповільненням і послабленням вегетативних
функцій, що спостерігається при пошкодженні кори головного мозку
(запалення, хронічна водянка шлуночків мозку, пухлини, деякі гельмінтози
— ценуроз, ехінококоз, післяродова гіпокальцемія, кетоз, пасовищна
тетанія).
Протилежну зміну поведінки звуть збудженням. Воно характеризується
посиленою руховою активністю тварини.
Положення тіла може бути фізіологічним (природним) —стоячим або
лежачим і вимушено лежачим або стоячим. При деяких хворобах тварини
приймають неприродні пози або здійснюють вимушені рухи.
Здорові тварини легко змінюють положення свого тіла. Корови часто
лежать, як правило, на череві з підігнутими під себе кінцівками,
піднімаються повільно. Здорові коні стоять, особливо вдень, лежать на боці,
витягнувши кінцівки. При наближенні людини коні зразу ж піднімаються.
Свині після приймання корму лежать і майже не реагують на людину.
Вимушено стояче положення тіла спостерігається в основному у коней при
виснаженні, стовбняку, плевриті, тяжко перебігаючій пневмонії, гострій
альвеолярній емфіземі легень, водянці шлуночків головного мозку. При
захворюванні на стовбняк коні стоять з широко розставленими кінцівками, з
витягнутою і піднятою головою, напруженою спиною і високо піднятим
хвостом. При тяжко перебігаючій гарячці коні стоять із опущеною головою,
напівзакритими очима, байдужі до всього навколишнього. У корів
вимушено стояче положення спостерігається при травматичному
перикардиті: голова у них витягнута вперед, ліктьові суглоби повернені в
бік, тазові кінцівки підведені під тулуб, спина згорблена.
Вимушено лежаче положення зустрічається при багатьох хворобах,
особливо у дрібних тварин. Свині, як правило, зариваються у підстилку,
собаки, коти, хутрові звірі забиваються в який-небудь куток. Корови
приймають вимушено лежачу позу при тяжких формах остеодистрофії,
післяродовій гіпокальцемії (родильному парезі), кетозі, інколи перед
отеленням або після нього, телята — при рахіті. При родильному парезі
корови лежать, шия викривлена, голова лежить на грудній клітці. У коней
вимушено лежаче положення буває при міоглобінурії, інфекційному
енцефаломієліті, травмах мозку.
Вимушено лежаче положення необхідно відрізняти від природного, коли
тварини відмовляються підніматися після приймання корму або тяжкої
роботи. В таких випадках необхідно здійснити всі необхідні заходи, щоб
підняти тварину — покликати, показати смачний корм, погладити по вухах,
спині, і, якщо ці заходи не дають результатів, то це дає підставу зробити
висновок про вимушене лежання тварини.
Неприродні пози є цінними симптомами при багатьох захворюваннях. Вони
є досить типовими при травматичному перикардиті, родильному парезі та
кетозі у корів Тварини, хворі на пневмонію, фарингіт, лежать або стоять з
витягнутою вперед головою. При захворюванні лістеріозом у тварин
викривлена шия, на паралізованому боці вухо опущене. В коматозному стані
тварина лежить на одному боці. Особливо значна кількість вимушених по»
буває у коней при захворюваннях із симптомокомплексом колік. Вони
повертають голову і дивляться на черево (поза спостерігача), розставляють
кінцівки і хитають тулубом (поза «маятникоподібного коливання»), при
гострому розширенні шлунка та метеоризмі кишечника приймають позу
сидячої собаки. У телят і птахів при гіповітамінозі спостерігається
закидання голови назад (контрактура потилиці) внаслідок тонічного
скорочення потиличних м'язів, у курей — перекручування шиї (поза
«астронома»), у норок, хворих на гепатоз, спостерігається поза «кобри».
Вимушені рухи проявляються безцільним блуканням, манежними,
валоподібними та обертальними рухами, рухами вперед і назад. Безцільне
блукання характеризується тим, що, тварини, похитуючись, переходять з
місця на місце, лізуть на стіни, годівниці, зупиняються або змінюють
напрям руху. Вони майже не реагують на зовнішні подразники. Такі зміни
спостерігаються при ураженні головного мозку та функціональних його
порушеннях при кетозі у корів, лістеріозі у молодняка великої рогатої
худоби та овець, інфекційному енцефаломієліті коней, ценурозі овець.
Манежні руки — координовані рухи по колу в одному напрямку. Діаметр
кола може залишатися незмінним і тоді тварини рухаються по ньому
годинами, в інших — поступово зменшується, тварина продовжує рухатися
навколо однієї кінцівки і раптово падає. Такі рухи з'являються при
однобічному ураженні мозочка, заднього відділу зорового горба, середньої
частини смугастого тіла.
Обертальні рухи характеризуються рухом тварини навколо однієї з
кінцівок, яка є нерухомою віссю. Вони виникають при ураженні мозочка.
Валькоподібні рухи — це повертання тіла тварини, що лежить, навколо
поздовжньої осі. Такі рухи можуть обмежуватися напівповоротом або
повним поворотом, а інколи продовжуються доти, поки не зустрінеться на
шляху перепона. Вони виникають у собак, котів і особливо пгиці при
однобічному ураженні вушного лабіринта, ніжок мозочка.
Рух вперед характеризується невпинним пересуванням тварин вперед з
піднятою головою; при цьому спостерігається атаксія, ін-коли падіння
тварини. Виникає при локальному ураженні великих півкуль мозку і
зорових горбів, сітчатки ока, інфекційному енцефаломієліті, лістеріозі.
Рух назад характеризується закиданням голови назад, сильним скороченням
потиличних м'язів і спазмами спинних, тазові кінцівки прогинаються,
координація рухів порушена. Спостерігається інколи при інфекційному
енцефаломієліті.
Вгодованість тварин дає уявлення про повноцінність годівлі, рівень обміну
речовин в організмі і наявність деяких захворювань. Визначають її оглядом і
пальпацією за зовнішніми формами тіла, ступенем розвитку й насиченістю
жиром підшкірної клітковини на маклаках, ребрах, у ділянці колінної
складки, за об'ємом і пружністю м'язів. Інколи для визначення вгодованості
тварину зважують . У великої рогатої худоби розрізняють вищу, середню,
нижчесередню вгодованість і виснаження, у свиней — жирну, добру,
задовільну й незадовільну, у коней — добру, задовільну та незадовільну.
При добрій вгодованості контурні лінії округлі, кісткові виступи згладжені,
підшкірна жирова тканина добре розвинена. При повноцінній годівлі таку
вгодованість мають здорові тварини. Вона є свідченням того, що витрати
енергії зрівноважуються її надходженням. Якщо процеси асиміляції
переважають, то відбувається надмірне відкладання жиру з явищами
фунціональних порушень, тобто розвивається ожиріння.
При нижчесередній вгодованості у великої рогатої худоби або незадовільній
у коней контури тіла кутасті, кістки, особливо остисті відростки, ребра,
маклаки і сідничні горби різко виступають. При виснаженні такі ознаки ще
більше виражені, відмічають кісткові виступи і глибокі ямки на голові,
западання очних яблук, втягування міжреберних проміжків.
Погана вгодованість тварин спостерігається при недостатній годівлі,
відсутності апетиту, порушенні травлення, хронічних діареях, хронічних
інфекційних та інвазійних хворобах (паратуберкульоз, туберкульоз, лейкоз,
фасціольоз, диктіокаульоз та ін.). Інколи вгодованість хворих тварин
знижується дуже швидко й вони стають виснаженими вже за 3—5 днів. Це
особливо характерно для молодняка, хворого на діареї будь-якої етіології
(колібактеріоз, диспепсія, сальмонельоз, рота- чи коронавірусний ентерит),
сказ, гостру форму інфекційної анемії.
Інколи спостерігається схуднення на окремих частинах тіла навіть при
добрій загальній вгодованості тварини, що може бути наслідком м'язової
атрофії при захворюваннях суглобів, параплегіях.
Конституція — сукупність анатомо-фізіологічних особливостей організму,
яка склалася на спадковій основі під впливом зовнішнього середовища і
визначає функціональні можливості організму, його продуктивність і
реактивність. За розвитком мускулатури, кістяка, шкіри і підшкірної
клітковини розрізняють ніжну, щільну, грубу та рихлу конституції.
Тварини ніжної конституції мають легкий і порівняно тонкий кістяк, легку
голову, тонку шию, довгі, тонкі кінцівки. Шкіра у них тонка й еластична,
м'язи й підшкірна клітковина розвинені недостатньо.
Тварини з грубою конституцією характеризуються дуже розвиненими
м'язами, грубим, масивним кістяком, товстою шкірою, великою головою,
жирова підшкірна тканина розвинена недостатньо.
Тварини щільної конституції мають добре окреслені щільні м'язи; суглоби,
міцний кістяк, помірно розвинену підшкірну жирову тканину. Шкіра тонка,
щільно прилягає. Органи кровообігу, дихання і травлення добре розвинені з
великими функціональними можливостями. Тварини рихлої конституції
мають масивну мускулатуру, добре розвинену жирову та сполучну тканини,
округлий тулуб, коротку шию, масивну голову, короткі кінцівки. Рухи
тварин повільні, темперамент флегматичний. Тварини рихлої конституції
схильні до ожиріння. Стійкість їх проти шкідливого впливу зовнішнього
середовища невисока.
Найбільш стійкі проти захворювань тварини щільної і грубої конституції,
менш стійкі — тварини ніжної і рихлої конституції.
Слід зазначити, що чисті типи конституції зустрічаються порівняно рідко,
частіше поєднуються різні типи. Ніжна й щільна конституція
спостерігається у великої рогатої худоби молочного напряму, ніжна й рихла
— характерні для тварин м'ясних порід.
Будова тіла характеризується ступенем розвитку кістяка й мускулатури.
Визначають її оглядом і пальпацією, інколи за допомогою зняття промірів,
ураховуючи при цьому породу тварин.
Розрізняють міцну, середню та слабку будову тіла.
Міцна — характеризується добре розвиненим кістяком і м'язами. У таких
тварин велика голова, коротка шия, широка й глибока грудна клітка, короткі
спина та поперек, широкий круп, міцні кінцівки з масивними м'язами. У них
добре розвинені серцево-судинна система, легені, система травлення,
підвищена стійкість проти шкідливих факторів зовнішнього середовища,
вони більш витривалі при захворюваннях. Проте у деяких випадках
першими хворіють тварини доброї вгодованості й з міцною будовою тіла
(міоглобінурія, кетоз, післяродова гіпокальцемія, набрякова хвороба
свиней).
Тварини з середньою будовою тіла характеризуються добрим окресленням
окремих м'язів плечей, стегон, кінцівок і задовільною вгодованістю, її мають
більшість тварин.
Слабка будова тіла характеризується поганим розвитком м'язів і кістяка. У
таких тварин легка й суха голова, довга та тонка шия, вузька грудна клітка,
довгі спина, поперек і кінцівки. Такі тварини найбільш схильні до
захворювання на туберкульоз, альвеолярну емфізему легень, у молодняка
часто буває рахіт, пневмонія, сальмонельоз. Собаки із слабкою будовою тіла
тяжче хворіють на чуму.
Вивчаючи будову тіла, обов'язково звертають увагу на пропорційність
розвитку окремих статей, а у молодняка, крім того, на відповідність маси
тіла віку тварини.

12. Визначення кількості еритроцитів, клінічна оцінка.

Еритроцити є носіями гемоглобіну, який забезпечує організм киснем,

переносить вуглекислий газ із тканин у легені, бере участь в регуляції
кислотно-основного балансу (гемоглобіновий буфер) та у ряді
ферментативних процесів, транспортує до тканин амінокислоти, ліпіди,
адсорбує токсини.
Утворення еритроцитів (еритропоез) відбувається у червоному кістковому
мозку. Початковим елементом є еритропоетинчутлива клітина, яка
послідовно диференціюється в еритробласт, пронормоцит (пронормобласт),
нормоцити (нормобласти)—базофільний, поліхроматофільний,
оксифільний, ретикулоцит і еритроцит. У периферичній крові знаходять
лише зрілі еритроцити, але при патології можуть з'являтися і ядерні —
нормоцити (нормобласти).
Тривалість життя еритроцитів —130 днів, руйнуються вони (гемолізуються)
у фагоцитуючих макрофагах селезінки, печінки, легень, лімфатичних вузлів
та інших органів.
Кількість еритроцитів підраховують за допомогою мікроскопа в лічильних
камерах, серед яких найбільшого поширення набула камера з сіткою
Горяєва, або в лабораторних кюветах, де сітка Горяєва нанесена на накривне
скло. Кров попередньо розбавляють у меланжерах (кровозмішувачах) в 200
або 100 разів (кров набирають до мітки 0,5 або 1, а розбавлювач — до мітки
101) або в пробірках (метод П'ятницького). В останньому випадку в
пробірку набирають 3,98 мл рідини, а потім капіляром від гемометра
вносять 0,02 мл крові (одержують розбавлення у 200 разів). Для розбавлення
крові при підрахунку еритроцитів використовують 0,85%- або частіше 3%-
ний розчин натрію хлориду. Підрахунок проводять у п'яти великих
квадратах, кожний з яких розділений на 16 маленьких, розміщених по
діагоналі сітки Горяєва. Клітини у великому квадраті починають рахувати з
лівого верхнього маленького квадратика, а потім переходять на другий,
третій, четвертий. Після верхнього ряду рахують еритроцити в
нижчерозміщеному ряду, починаючи з першого правого квадрата і т. д.
Рахують еритроцити, що знаходяться всередині маленьких квадратів, а
також на лівому і верхньому боках великого квадрата, а еритроцити на
нижньому і правому боках не враховують.
Кількість еритроцитів (Е, в 1 мкл) крові визначають за формулою:
Е=(а-с) : (n-S-h),
де а — кількість еритроцитів, підрахованих в п'яти великих квадратах;
с — розбавлення крові (у 200 або 100 разів),
п — кількість квадратів, у яких рахували еритроцити,
S — площа великого квадрата (1/25 мм2),
h — висота камери (0,1 мм).

Кількість еритроцитів в крові здорових тварин залежить від їх виду (див.

таблицю 15) й віку (у новонароджених еритроцитів дещо більше), м'язового
напруження, особливо у коней, продуктивності та породи, рівня годівлі
тварин.

Серед змін еритроцитів, у крові частіше спостерігають зменшення їх

кількості — еритроцитопенія або олігоцитемія. Вона зустрічається при
анеміях, зумовлених недостатньою годівлею (нестача білків, вітамінів В2)
В12, кобальту, заліза, міді), пригніченням функції кісткового мозку при
інтоксикаціях, отруєнні гемолітичними отрутами, піроплазмідозах,
крововтратах, структурних змінах кісткового мозку при променевій хворобі,
злоякісних новоутвореннях, у клінічну стадію лейкозу. Збільшення кількості
ери троцитів у крові (еритроцитоз, поліцитемія) у свою чергу буває
фізіологічним та патологічним.
Фізіологічна поліцитемія спостерігається у новонародженого молодняка, а
також при зниженні парціального тиску кисню. В останньому випадку
збільшення кількості еритроцитів зумовле¬не як надходженням у
циркулюючу кров еритроцитів з кров'яних-депо, так і посиленим
еритропоезом, який є реакцією кісткового мозку на зниження парціального
тиску кисню.
Патологічна поліцитемія буває відносною і абсолютною. Відносна
поліцитемія спостерігається при втраті організмом води й згущенні крові
внаслідок різних хвороб, які супроводжуються діареєю, блюванням, при
розвитку транссудатів і ексудатів внаслідок переходу рідини із судинної
системи у тканини.
Абсолютна патологічна поліцитемія зумовлена посиленням
еритропоетичної функції кісткового мозку при хворобах серця (пороки,
перикардит), рідше при захворюваннях, що супроводжуються порушенням
дихання (пневмонія, емфізема легень). Причиною еритроцитозу є
рефлекторне збудження еритропоетичної функції кісткового мозку
внаслідок гіпоксемії.

13. Визначення кількості лейкоцитів, їх зміни.

Лейкоцити — білі, точніше, безколірні тільця.

Існує кілька методів підрахунку кількості лейкоцитів: меланжерний,
пробірковий та електронно-автоматичний.

При першому кров у меланжер набирають до мітки 0,5 або 1,0, а 3%-ний
розчин оцтової кислоти, забарвлений 1%-ним розчином генціанвіолету, до
мітки 11 й одержуємо розбавлення відповідно у 20 або 10 разів.
Підраховують лейкоцити при малому збільшенні мікроскопа* у 100 великих
чистих квадратах сітки Горяєва.
Кількість лейкоцитів в 1 мкл крові (х) визначають за формулою:
х = а-с: (n-S-h),
де а — кількість підрахованих лейкоцитів;
с — розбавлення крові1 (у 10 або 20 разів);
п — кількість квадратів, у яких підраховували лейкоцити (100);
S — площа великого квадрата (1/25 мм2);
h — висота камери (1/10 мм).
При масових дослідженнях застосування меланжерного способу утруднене,
тому в практику впроваджується пробірковий, за Ніколаєвим і М. П.
П'ятницьким.
У пробірки спеціальною піпеткою набирають 0,38 мл 3%-ного розчину
оцтової кислоти, а потім додають 0,02 мл крові, одержуючи розбавлення
1:20.
Електронно-автоматичним методом лейкоцити підраховують швидко і з
високою точністю (±1—2%). Кров розбавляють ізотонічним розчином
натрію хлориду (1 :500, 1 : 700), а потім додають реактиви, які викликають
лізис еритроцитів (сапонін, сапоглобін).
Кількість лейкоцитів у крові залежить від виду тварин їх віку, деяких
фізіологічних факторів.

Збільшення кількості лейкоцитів у крові називають лейкоцитозом, а

зменшення — лейкопенією.
Лейкоцитоз буває фізіологічним, медикаментозним, реактивним і
патологічним. До фізіологічних лейкоцитозів відносять: травний—
спостерігається через 2—3 год після приймання корму, у тварин з
багатокамерним шлунком він не виражений;
міогенний — кількість лейкоцитів збільшується при м'язовому навантаженні
в основному за рахунок нейтрофілів і повертається до вихідного рівня через
0,5—1,5 год;
лейкоцитоз вагітних — пов'язаний з ендокринними змінами в організмі
вагітної самки і відбувається переважно за рахунок нейтрофілів; лейкоцитоз
новонароджених — спостерігається у перші 2—З тижні життя; збільшена в
основному кількість нейтрофілів.
Медикаментозний лейкоцитоз виникає після парентерального введення
тваринам білкових препаратів, вакцин, сироваток, адреналіну, камфори,
кортикостероїдів.
Реактивний лейкоцитоз є супутником більшості інфекційних хвороб, деяких
незаразних (пневмонія, перикардит, плеврит, перитоніт, гастроентерит,
артрит та ін.). Причиною його є стимуляція лейкопоетичної функції
кісткового мозку, лімфатичних вузлів, селезінки, циркулюючими в крові
продуктами розпаду тканинних білків, бактеріальними токсинами.
Вираженість лейкоцитозу залежить від характеру хвороби та реактивності
організму: значно виражений є показником доброї реактивності, а незначне
збільшення кількості лейкоцитів при тяжкоперебігаючому процесі є
свідченням пригнічення лейкопоезу. Ці зміни лейкоцитів мають захисний
характер, оскільки в кров надходять зрілі клітини, здатні виконувати захисні
функції, і визначають лейкемоїдну реакцію організму.
Реактивний лейкоцитоз необхідно відрізняти від патологічного, , при якому
в крові з'являються патологічне змінені або морфологічно і функціонально
незрілі форми лейкоцитів, що є показником органічних змін органів
кровотворення (пухлини, лейкоз). Основні відмінності між лейкемоїдними
реакціями організму та змінами крові, які виникають при лейкозі, полягають
у тому, що зміни при реактивному лейкоцитозі тимчасові і з поліпшенням
стану здоров'я тварин склад крові нормалізується, а при лейкозі зміни крові
стійкі; реактивний лейкоцитоз супроводжується помірним збільшенням
кількості лейкоцитів, яке не перевищує меж, характерних для
сублейкемічної стадії лейкозу.
Реактивний лейкоцитоз буває абсолютним, коли збільшується загальна
кількість лейкоцитів в 1 мкл крові, і відносним, який характеризується
збільшенням одного виду лейкоцитів за рахунок інших видів, у той час коли
загальна кількість білих кров'яних тілець залишається без суттєвих змін
(відповідно до цього розрізняють нейтрофільний, еозинофільний,
базофільний лейкоцитози, лімфоцитоз і моноцитоз).
Лейкопенія — завжди патологічне явище, яке є показником зниження
реактивності організму. Особливо небезпечна лейкопенія при
захворюваннях, які, як правило, супроводжуються лейкоцитозом.
Лейкопенія може бути зумовлена: посиленим руйнуванням лейкоцитів у
кров'яному руслі під впливом специфічних антитіл — лейкоаглютинінів
(чума свиней, сальмонельоз телят), опромінення великими дозами
радіонуклідів, рентгенівського проміння; пригніченням функції органів
лейкопоезу (кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів) продуктами
життєдіяльності бактерій, грибів, вірусів, деякими отрутами, лікарськими
засобами, іонізуючим випромінюванням. Часто токсичні продукти
спричиняють не лише пригнічення лейко-поетичної функції, тобто
функціональні зміни, а й переродження органів лейкопоезу, особливо
червоного кісткового мозку (розвивається органічна лейкопенія).
Лейкопенія, як і лейкоцитоз, буває абсолютною, коли має місце рівномірне
зменшення усіх видів лейкоцитів, і відносною, якщо зменшується кількість
деяких форм лейкоцитів (еозинопенія, нейтропенія, лімфопенія і т. д.).

14. Визначення колірного показника крові, ВГЕ, діагностичне значення.

Визначення у крові кількості гемоглобіну та еритроцитів не завжди дає

змогу виявити характер анемії і, відповідно, її причини. Для цього додатково
необхідно визначити співвідношення між кількістю еритроцитів і
гемоглобіном, тобто вирахувати так звані індекси червоної крові кольоровий
показник і середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті.

Кольоровий показник — це насиченість еритроцитів (Ер) гемоглобіном (Нв)

у хворої тварини порівняно з аналогічним середнім показником у здорових
тварин даного виду.
Визначають його за формулою:

де Нв2 і Ерг — кількість гемоглобіну і еритроцитів у досліджуваної

тварини; Нві і Ері — середній вміст гемоглобіну і еритроцитів у здорових
тварин.
Кольоровий показник — величина відносна. У здорових тварин він
коливається у таких межах: у великої рогатої худоби і свиней від 0,85 до
1,15, коней і собак — 0,8 до 1,2, овець — 0,5—0,7, свиней і кролів — 0,8—
1,0, курей — 2,0—3,0.
Середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті (ВГЕ) визначають
діленням вмісту гемоглобіну віл крові на кількість еритроцитів у тому ж
об'ємі. ВГЕ виражають у пікограмах.
ВГЕ дорівнює (пг): у великої рогатої худоби—15—20; овець—10—13;
свиней—16—19; коней—17—20; собак — 19—23; кролів —21—23; курей
—36—40.
Збільшення ВГЕ і кольорового показника називають гіперхромією.
Зустрічається вона при хронічних гемолітичних, міелотоксичних анеміях,
нестачі кобальту і вітаміну В12. Зниження ВГЕ і кольорового показника
(гіпохромія) спостерігається при нестачі в раціоні міді, заліза, протеїну
(аліментарно-дефіцитна анемія), рідше при зменшенні об'єму еритроцитів.

15. Визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), діагностичне

значення.
Осідання — це властивість еритроцитів осідати на дно посудини при
зберіганні стабілізованої крові. Швидкість осідання еритроцитів залежить
від багатьох факторів. Основними із них є кількісні та якісні зміни білків
плазми крові. Збільшення вмісту великодисперсних білків — глобулінів,
фібриногену призводить до підвищення ШОЕ, оскільки вони, адсорбуючись
на поверхні еритроцитів, нейтралізують частину негативних іонів оболонки,
чим сприяють аггломерації(злипання) еритроцитів. Підвищується ШОЕ при
збільшенні в крові вмісту холестерину, зрушенні кислотно-основного
балансу в бік алкалозу, зменшенні кількості еритроцитів і збільшенні
їхнього об'єму.
Зменшення ШОЕ може відбуватися внаслідок збільшення кількості
альбумінів сироватки крові, жовчних пігментів і жовчних кислот, при
ацидозі, збільшенні кількості еритроцитів, зменшенні їхнього об'єму і
насиченості гемоглобіном, підвищенні в'язкості крові.
Для визначення ШОЕ застосовують способи Неводова або Панченкова.
Оскільки у тварин (за винятком коней і свиней) ШОЕ перебігає дуже
повільно, градуйовані піпетки Панченкова ставлять інколи не у вертикальне
положення, а під нахилом 50°, при цьому спостерігається підвищення ШОЕ.
Нормативи ШОЕ у тварин різних видів значно коливаються (табл. 8).
ШОЕ не є специфічною для якого-небудь захворювання, але її зміни завжди
є показником наявності патологічного процесу в організмі, часто має
діагностичне та прогностичне значення і може бути показником
ефективності лікування.
Збільшенням ШОЕ супроводжуються: інфекційно-запальні процеси;
септичні та гнійні процеси; нефрит і нефроз, які перебігають з
гіпопротеїнемією, протеїнурією; гемобластози (підвищення ШОЕ пов'язане
з диспротеїнемією, що виникає внаслідок розвитку пухлин у печінці, а
також по причині анемії, що розвивається); анеміях різної етіології, у тому
числі інфекційної та паразитарної наприклад при піроплазмідозах;
ревматичному запаленні копит (внаслідок збільшення кількості
фібриногену); деяких хворобах печінки із-за розвитку гіпоальбумінемії, але
при даній патології" ШОЕ може зменшуватися через підвищення вмісту в
крові жовчних кислот.
Уповільнення ШОЕ у тварин буває рідше й спостерігається при
захворюваннях, що супроводжуються втратою рідини і згущенням крові
(діареї, поліурії), механічною і паренхіматозною жовтяницями, при
стахіботріотоксикозі, коліках, декомпенсації серцевої діяльності.

16. Викривлення хребта, клінічне значення.

Серед змін хребта відмічають різного роду викривлення: лордоз, кіфоз,
сколіоз.
Лордоз — викривлення хребта вниз, виникає при демінералізації кісткової
тканини, що призводить до деформації кісток хребта.
Викривлення хребта вверх — кіфоз — виявляють при паралічі і парезі
задньої його частини.
Сколіоз (викривлення хребта в здоровий бік) виникає при однобічному
ураженні кісток або м'яких тканин. Може спостерігатися викривлення
хребта в шийній частині за рахунок судорожних скорочень дорсальної
мускулатури шиї і спини з закиданням голови назад (опістотонус).
Скручування шиї у птиці в хворий бік буває при паралічі вестибулярного
нерва.

17. Відрижка, жуйка, їх розлади.

Жуйка, ремигання — складний рефлекторний процес, який характерний

лише жуйним тваринам і полягає у відригуванні вмісту рубця або сітки,
пережовуванні, ослиненні, формуванні і проковтуванні його. Порушення
жуйки, а тим більше припинення її, завжди були показником патології, тому
дослідження її має велике діагностичне та прогностичне значення.
При дослідженні жуйки звертають увагу на час її появи після приймання
корму; число жуйних періодів протягом доби; тривалість кожного періоду;
кількість жувальних рухів при пережовуванні одного кормового комка.
У здорової великої рогатої худоби жуйка після приймання корму
починається через 20—30 хв і навіть через 1—1,5 год, що залежить від виду
корму, ступеня наповнення рубця і зовнішніх умов. Після згодовування
соковитих кормів жуйка починається раніше, ніж після годівлі сухими й
грубими. Якщо жуйка починається пізніше, ніж через 1,5 год після
приймання корму, то її називають запізнілою (пізньою). Спостерігається
вона при гіпотонії передшлунків та багатьох хворобах, що супроводжуються
підвищенням температури тіла, зниженням апетиту.
Протягом доби у дорослої великої рогатої худоби буває від 6 до 12 жуйних
періодів тривалістю 30—60 хв кожний.
Якщо кількість жуйних періодів менша, то таке порушення називають
рідкою жуйкою, а скорочення тривалості жуйного періоду — короткою
жуйкою. Рідка та коротка жуйки поєднуються з пізньою і зустрічаються при
тих же захворюваннях.
На пережовування однієї кормової грудки велика рогата худоба витрачає від
30 до 60 с і здійснює при цьому від 40 до 80 жуйних рухів.
Вівці і кози жують набагато швидше, при пережову ванні комка здійснюють
50—90 жувальних рухів, тривалість кожного жуйного періоду у них близько
1 год. Жування у овець і кіз часто зупиняється під впливом зовнішніх
подразників.
Перші жуйні періоди у ягнят і козенят з'являються на 8—12-й день життя, у
телят — на третьому тижні життя. Жуйний процес у молодняка великої
рогатої худоби стабілізується у 8—10-місячному віці.
Тварини ремиґають у приємному напівзабутті, відчутті ситості і
задоволення. При захворюваннях пережовування кормової грудки
відбувається неохоче, повільно із зупинками.

Інколи пережовування зупиняється, після деякої паузи нерідко тварина

проковтує ще недостатньо розжовану кормову грудку. Таку жуйку
називають в'ялою, лінивою.

Болюча жуйка супроводжується стогонами і неспокоєм при відригуванні

кормової грудки, що спостерігається при травмаичному ретикуліті та
ретикулоперитоніті.
Повне припинення жуйки зумовлюється тяжкими розладами моторної
функції передшлунків, що спостерігається при первинній і вторинній атонії
передшлунків, травматичному ретикулоперитоніті та перикардиті,
засміченні книжки, інтоксикаціях.

Відригування — нормальний фізіологічний акт у жуйних, спрямований на

звільнення рубця від газів, які утворюються у ньому внаслідок бродіння
кормів. Основні гази — вуглекислота (близько 65%), метан, азот, кисень,
сірководень. Кількість газів, що утворюється, залежить від виду корму,
температури (за 12 год у корів може утворюватися від 150 до 300 л).
Виводяться вони з рубця різними шляхами, але основна кількість в процесі
відригування.
Виведення газів з рубця супроводжується характерним звуком і
ароматичним (духмяним) запахом, який добре відчувається біля голови
тварини. Затримання виведення газів призводить да метеоризму рубця
(гострої тимпанії), що є загрозливим для життя тварин симптомом. Розлади
відригування газів можуть бути наслідком багатьох хвороб органів
травлення та інших систем.
До розладів відригування відносять часте й голосне, рідке, слабке і повне
припинення відригування газів, неприємний запах газів, що відригуються,
появу відригування газів у тварин інших видів.

Часте й голосне відригування виникає внаслідок підвищеного утворення

газів у рубці при згодовуванні кормів, які легко зброджуються, при
перегодовуванні, у початковій стадії розвитку тимпанії рубця.
Рідке й слабке відригування спостерігається при сильному пригніченні
моторної функції перешлунків, яке зумовлює висихання і ущільнення у них
вмісту (травматичний ретикуліт, закупорка книжки, тимпанія і
переповнення рубця, атонія передшлунків). При хронічній атонії гази, які
викидаються при відригуванні часто мають неприємний запах внаслідок
розкладання кормових мас у рубці.
Послаблення відригування газів буває при неповному закупорюванні
стравоходу.
Повне припинення відригування газів спостерігається при повному
закритті отвору стравоходу сторонніми тілами, що швидко призводить до
вторинної тимпанії рубця.
У тварин інших видів відригування газів із шлунка через рот є завжди
симптомом патології, який є показником посиленого газоутворення в
шлунку при згодовуванні кормів, що легко бродять, хронічного гастриту,
оскільки у здорових тварин газів у шлунку утворюється мало й вони
всмоктуються у кров або евакуюються через кишечник.
Відригування газів неприємного кислого запаху у коней — важливий
показник пілороспазму, який призводить до розвитку гострого розширення
шлунка.
При дослідженні відригування звертають також увагу на можливість
аерофагії — систематичне ковтання повітря і часте відригування його. Ця
вада зустрічається у коней, великої рогатої худоби і свиней. Одні коні під
час аерофагії упираються різцями в годівницю або який-небудь предмет,
інші — без цього (повітряна прикуска). Під час заковтування повітря чути
своєрідний звук і скорочуються м'язи глотки та шиї. У великої рогатої
худоби аерофагія характеризується тим, що тварина піднімає голову,
висовує язик, повільно повертає ним вправо та вліво, внаслідок чого слина
збивається в піну, яку потім вона ковтає. Рідше повітря всмоктується через
куточки рота. Внаслідок аерофагії у тварин розвивається метеоризм шлунка
й кишок.

18. Гіповітамінози, їх діагностика. ( + читать стр.268)

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е-

вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрічаються В-,
С- і К-гіповітамінози.
Первинні гіповітамінози розвиваються внаслідок недостатнього
надходження вітамінів в складі раціону, недостатнього надходження білків,
жирів, вуглеводів, макро- і мікроелементів, що впливає на засвоєння
вітамінів і потребу в них.
Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність має значно складніше
походження. Цей стан пов'язаний з первинними захворюваннями, при яких:
знижуються можливості асиміляції вітамінів з кормів внаслідок ураження
шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози, серцево-судинної
системи; порушується синтез вітамінів мікрофлорою шлунково-кишкового
тракту або біологічно активних сполук внаслідок патології окремих органів і
недостатності ферментативних систем, які беруть участь у перетворенні
окремих вітамінів; знижується депонування вітамінів; посилюється
виведення вітамінів з організму внаслідок нестачі білка.
А-гіповітаміноз характеризується кератинізацією епітелію шкіри, слизових
оболонок, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, ксерофтальмією,
кон'юнктивітом, ринітом, бронхітом, ентеритом, циститом, зниженням
гостроти зору і здатністю розрізняти предмети в сутінках (гемералопія).
Лабораторна діагностика включає: визначення вмісту каротину та вітаміну
А в сироватці крові, жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молозиві.

D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-вітамінного і

фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тварин розвивається
остеодистрофія, а у молодняка — рахіт. Спост-рігаються відставання в
рості, спотворення смаку, викривлення кінцівок і хребта, потовщення
суглобів, рахітичні потовщення у місці з'єднання ребер з реберними
хрящами, у поросят — тетанічні судороги.
Для діагностики патології застосовують визначення в сироватці крові вмісту
загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активності
лужної фосфатази , проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультразвукове
дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у
синовіальній рідині молодняка великої рогатої худоби, де ЇЇ вміст зростає на
більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові. Найбільш об'єктивним
показником D-вітамінної недостатності є вміст метаболітів
холекальциферолу у плазмі крові.

Е-гіповітаміноз характеризується порушенням окислювальних процесів в

органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоцитів, м'язовою
дистрофією, енцефаломаляцією та ексудативним діатезом у птиці,
зниженням плодючості. Об'єктивним показником забезпеченості тварин
токоферолом є його вміст у сироватці крові, який становить: у телят — 0,3—
0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у стійловий і 0,7—1,4 — пасовищний
періоди, у свиней — 0,2— 0,4, птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.

С-гіповітаміноз супроводжується підвищенням проникності ендотелію

капілярів і порозності судин, розвитком геморагій на слизових оболонках,
шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У щенят хутрових звірів
спостерігаються набряки лап і почервоніння їх підошви (червонолапість), а
у телят є два критичні періоди в стані обміну аскорбінової кислоти — перші
дні після народження та в період переведення з молочних кормів на
рослинні. Біосинтез її порушується при білковій недостатності.
Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, є вміст
вітаміну С в сироватці крові великої рогатої худоби нижчий 0,6 мг/100 мл,
овець — 0,4, коней — 0,2, новонароджених поросят— 0,5 мг/100 мл, у
молоці корів нижчий 10 мг/л, вівцематок і кобил — 40, свиноматок — 120
мг/л.
К-гіповітаміноз (недостатність філохінону) супроводжується зниженням
зсідання крові та крововиливами. У хворої птиці спостерігаються анорексія,
сухість шкіри борідок, гребеня, крововиливи в травному каналі, у ділянці
грудей, крил: у новонароджених щенят, лисиць і песців знаходять численні
крововиливи в підшкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та
кишечника.
Критерієм оцінки К-вітамінної недостатності є швидкість зсідання крові. У
здорової птиці вона становить 18—20 с. Утворення згустка через 55—60 с
свідчить про недостатність, а через 60 с і більше — про гострий дефіцит
вітаміну К в організмі. У хворих свиней кров зсідається за 10—12 хв проти 4
—5 у здорових.
Гіповітамінози групи В частіше перебігають як полігіповітамінози. У
свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою товстого
кишечника, звідки погано всмоктуються у кров, а у хутрових звірів
більшість з них не синтезується, тому тварини з однокамерним шлунком
досить чутливі до недостатнього їх надходження з кормами. У коней
забезпечення вітамінами групи В здійснюється в основному за рахунок
мікробного синтезу в добре розвиненому товстому кишечнику, у жуйних
старше чотиримісячного віку синтез відбувається у рубці.
При недостатності тіаміну розвивається кортико-церебральний некроз, який
у телят супроводжується атаксією, клонікотонічними судорогами м'язів
спини, потилиці, ригідністю м'язів, ністагмом (глаза произвольно бегают).
Критеріями патології є підвищення вмісту в сироватці крові телят молочної
кислоти більше 11 мг/100 мл (1,4 ммоль/л), піровиноградної — більше 2
мг/100 мл, у крові курей — 2 мг/100 мл, зменшення вмісту тіаміну у крові
хворих поросят до 2,5—4 мкг/100 мл (у здорових 7,5—10,5), у телят до 4— 7
мкг/100 мл (у здорових 7—15). У 100 г печінки здорових телят повинно
міститися понад 20 мкг тіаміну, курей — 3,5—9, у курячих яйцях — не
менше 1,5 мкг у 1 г.
Недостатність рибофлавіну супроводжується порушенням обміну білків,
вуглеводів, ліпідів, негативним азотним балансом, виснаженням,
затриманням росту, дерматитом, стоматитом, алопеціями, атаксією,
порушенням органа зору (сльозотеча, кон'юнктивіт, кератит, васкуляризація
рогівки). Частіше хворіють птиця, хутрові звірі, свині, рідше — жуйні.
Забезпеченість курей рибофлавіном оцінюють за його вмістом у печінці (на
збалансованих за вітаміном В2 раціонах вміст його становить не менше 15—
22 мкг/г, при дефіциті він знижується до 7—11.
В3-гіповітаміноз (недостатність пантотенової кислоти) частіше
зустрічається у птиці та свиней. У поросят з'являються дерматит, атаксія,
порушення функції кишечника, щетина за кольором нагадує іржу. У каченят
та індичат дерматит виникає навколо очей та дзьоба, на кінцівках.
Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в крові та яйцях. У
нормі в плазмі крові курей міститься 45— 50 мкг/100 мл вітаміну Вз, у
хворих в 1,5—2 рази менше.
Недостатність холіну частіше спостерігається при хворобах печінки, де він
синтезується. Супроводжується вона жировою інфільтрацією печінки,
атаксією, опуханням суглобів кінцівок; курчата, індиченята і гусенята
хворіють на перозис.
Недостатність нікотинової кислоти (вітаміну РР, ніацину) частіше
зустрічається у відлучених поросят та птиці. Характерними ознаками
гострого перебігу є ураження шкіри, на якій з'являються пухирці, наповнені
мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються струпи, випадає
волосся. На спині, зовнішньому боці кінцівок і навколо очей струпи
чорніють. У поросят і особливо собак характерними є стоматит, глосит,
гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами.
Перед загибеллю з'являються судороги та парези м'язів тазових кінцівок.
При хронічному перебігу шкіра суха, шершава з бурувато-коричневою
пігментацією, від чого й названо хворобу пелагрою (шершава шкіра). У
птиці запалюються суглоби, що нагадує перозис, дерматит у ділянці повік,
кутів рота.
Критерієм забезпеченості нікотиновою кислотою є вміст її у печінці, який
становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней — 9,7— 27,5; телят—11,5—
22,5; бройлерів — 16—20; овець — 39—46.

19. Графічні методи дослідження при діагностиці захворювань тварин.

20. Диспансеризація сільськогосподарських тварин (діагностичний етап).

Диспансеризація − це система планових діагностичних і економічно

ефективних лікувально-профілактичних заходів. Основна мета
диспансеризації полягає в збереженні здоров’я тварин, підвищенні
продуктивності їх і створенні міцних, резистентних і високопродуктивних
стад.
Складається диспансеризація з трьох етапів роботи − діагностичного,
терапевтичного і профілактичного.
На діагностичному етапі визначають умови годівлі й утримання
тварин, їх продуктивність, рівень і характер обміну речовин, виявляють
симптоми й синдроми захворювань, проводячи поголовне клінічне
обстеження тварин і вибіркове лабораторне дослідження. За результатами
клініко-лабораторних досліджень тварин ділять на три групи:
1) клінічно здорові;
2) клінічно здорові з порушеним обміном речовин, або без симптомів
патології обміну;
3) клінічно хворі з вираженими симптомами захворювань.

Более подробно

Основне завдання діагностичного етапу – рання діагностика приховано

перебігаючих внутрішніх незаразних, інфекційних, інвазійних,
гінекологічних та хірургічних хвороб. В основу цього етапу покладено
принципи вибіркової сукупності
та безперервності. Принцип вибіркової сукупності досягається завдяки
дослідженню тварин контрольних груп. Аналогічність умов утримання та
годівлі забезпечує високу достовірність результатів і дають можливість на
основі вибіркового дослідження декількох тварин зробити висновок про
стан здоров'я всього поголів'я.
З цією метою створюють контрольні групи тварин. При диспансеризації
продуктивного стада ВРХ таких груп чотири і їх розмір залежить від віку та
фізіологічного стану тварин: 1) корови у перші 3 міс. лактації; 2) корови 6–7
міс. лактації; 3) тільні сухостійні корови; 4) нетелі за 2–3 місяці до отелення.
Принцип безперервності забезпечується систематичним проведенням
диспансеризації в різні періоди технологічного процесу.
Діагностичний етап передбачає: 1) клінічне дослідження та виявлення
синдроматики стада; 2) лабораторне дослідження крові, сечі, молока,
кормів; 3) аналіз
поживності раціону і годівлі тварин; 4) оцінка умов догляду, утримання і
використання тварин.
Клінічне дослідження. У процесі диспансеризації ветеринарні спеціалісти
господарства проводять клінічне дослідження тварин чи всього стада (за
наявності
достатньої кількості фахівців), або тільки тварин контрольних груп.
Клінічне дослідження тваринного проводиться по загальноприйнятій
планом. Синдроматика стада – це комплекс господарсько–економічних
показників,
що дає загальну характеристику стада за станом здоров'я. Це груповий,
порівняльний синдром, досліджуваний в динаміці за тривалий період часу.
Цей комплекс включає в себе: продуктивність тварин, їх масу, середні
терміни використання, інтенсивність вибракування і аналіз її причин,
динаміку відтворення, вихід приплоду на 100 самок, масу новонароджених і
їх стан при народженні, захворюваність і падіж молодняку, захворюваність
на мастит та інші гінекологічними захворюваннями, а також динаміку
клініко–біохімічних показників,
оцінку економічної ефективності проведених ветеринарних заходів. Слід
також з'ясувати епізоотичну ситуацію щодо інфекційних та інвазійних
хвороб. Таким чином, показники синдроматики характеризують минуле, але
її відомості дозволяють з'ясувати недоліки виробництва, глибоко
проаналізувати загальний стан тварин стада і намітити перспективу
подальшого розвитку галузі.
Слід мати на увазі, що низька продуктивність, високі витрати кормів на од.
продукції, велика яловість маточного поголів'я, народження маловагого
приплоду, висока захворюваність і загибель молодняку свідчать про
неблагополуччя стада, а також про наявні серйозних технологічних
порушеннях ведення галузі. Лабораторне дослідження крові, сечі, молока,
кормів. Проведення диспансеризації передбачає лабораторне дослідження
біологічних рідин, тканин, екскрементів. Аналіз проводиться у виробничих
ветеринарних лабораторіях, частіше в районних чи працюють при великих
спеціалізованих господарствах. Кров беруть
у 20–30% тварин контрольних груп або у 5% тварин від загального
поголів'я. З морфологічних показників крові визначають ШОЕ,
концентрацію гемоглобіну,
підраховують кількість еритроцитів і лейкоцитів, виводять лейкограми. З
біохімічних показників оцінюють вміст загального білка, резервну лужність,
загальний кальцій, неорганічний фосфор, каротин та ін. показники, методи
визначення яких освоєні в конкретній лабораторії.
Проби сечі для лабораторного дослідження беруть у 20–30% тварин
контрольних груп або у 15–20% голів від загальної кількості тварин.
Визначають фізичні та хімічні властивості сечі. Цю роботу краще проводити
безпосередньо у виробничих умовах, оскільки для аналізу необхідна
свіжоотримана сеча.
Крім крові і сечі дослідженням піддають проби молока і калу, кормів.
Молоко беруть від 10–15%, а кал від 10–20% тварин стада.
Аналіз поживності раціонів і годівлі тварин. Недолік, а в окремих випадках
надлишок, поживних і біологічно активних речовин в раціонах тварин є
причинами специфічних хвороб кормової недостатності (кетоз,
гіповітамінози, мікроелементози, остеодистрофія, диспепсія, анемія та ін.),
Безпліддя, ембріональної смер тності, народження слабкого приплоду,
низької опірності організму тварин інфекційних та інвазійних захворювань.
В умовах промислової технології виробництва продукції тваринництва
годівля набула особливого значення. Пов'язано це з тим, що змінилися
традиційні умови проживання тварин і на невеликих територіях
сконцентровано їх значне поголів'я. Природно, організм тварин в такій
ситуації найбільш чутливий до несприятливих факторів годівлі.
При аналізі годівлі визначають її рівень і тип, а також структуру раціону.
Для полегшення розрахунків розроблені деталізовані норми годівлі тварин
за показниками. Оцінка умов догляду, утримання і використання тварин.
21. Діагноз та його різновиди.

Діагноз - короткий висновок про суть хвороби та стан хворої тварини,

виражений у нозологічних термінах .
Діагноз у своєму історичному розвитку був спочатку симптоматичним
(кашель, блювота, діарея і т. д.).
У XVIII ст. разом з успіхами анатомії з'явилося прагнення встановити
анатомічний діагноз, локалізацію патологічного процесу (гастрит, метрит,
мастит і т. д.). У середині XIX ст. переважаючим стає патологоанатомічний
діагноз.
Однак і анатомічний, і патологоанатомічний діагнози не могли
задовольнити практику, тому що тут не враховували ні етіології, ні
функціональних змін.
Другій половині XIX ст. характерний бурхливий розвиток мікробіології.
У практику медицини і ветеринарії почали інтенсивно впроваджувати
етіологічний діагноз, який широко застосовують у ветеринарній медицині
й донині, особливо при встановленні інфекційних та паразитарних хвороб. У
цей же період бурхливо розвивається фізіологія, і в практику впроваджують
функціональний діагноз (наприклад, гіпоацидний гастрит).
Так поступово в клініці дотримують та обґрунтовують вимоги повного або
розгорнутого діагнозу хвороби, який повинен грунтуватися на встановленні:
а) причини хвороби; б) морфологічному елементі, тобто визначенні
локалізації процесу, характері та ступені морфологічних змін; в)
функціональному елементі, тобто визначенні ступеня і характеру
функціональних розладів, що супроводжують хворобу; г) патогенетичному
елементі — урахуванні механізму розвитку хвороби та специфіки її перебігу
залежно від індивідуальних особливостей хворої тварини. Якщо
поставлений діагноз не відповідає таким елементам і в ньому знайшли
втілення лише один або кілька елементів, його називають неповним, його
ще прийнято називати діагнозом хвороби , оскільки він поставлений на
основі об'єктивних симптомів хвороби, які в більшій чи меншій мірі
характерні усім хворим тваринам (наприклад, катаральна бронхопневмонія).

При подібному аналізі може з'ясуватися, що у хворого пацієнта, крім

діагнозу основної хвороби, є ще супровідна (супутна) хвороба і
ускладнення.
Основна хвороба — це та, що відіграє вирішальну роль у житті та
продуктивності тварини, а супутня хвороба має другорядне значення, вона,
як правило, виникає раніше основної, знижує резистентність організму й
сприяє виникненню основної.
Ускладнення — це порушення, які патогенетичне пов'язані з основною
хворобою, а інколи супутною і впливають на перебіг основної хвороби, й
іноді є вирішальними для подальшого прогнозу.
За часом розпізнавання хвороби розрізняють ранній і пізній діагноз. Ранній
діагноз, поставлений на початку розвитку патологічного процесу, особливо
на передклінічній (субклінічній) стадії, забезпечує своєчасне проведення
лікувальних і профілактичних заходів. Пізній діагноз ставлять у період
найбільшого розвитку патологічного процесу або коли захворювання
розпізнаються лише на розтині (секційний діагноз).
За ступенем обгрунтованості діагноз може бути: орієнтовним, коли його
встановлюють у ході дослідження хворого пацієнта як робочу гіпотезу;
попереднім — ставлять після початкового дослідження пацієнта, яке
обмежується застосуванням загальноклінічних методів дослідження, він є
вихідним для розробки плану подальшого обстеження; заключний —
встановлюють після всебічного обстеження хворого пацієнта, в тому числі із
застосуванням спеціальних методів дослідження.
За ступенем достовірності діагноз буває точним, помилковим і сумнівним
або діагноз під знаком запитання — ставлять у тяжких для розпізнавання
випадках, коли немає впевненості в правильності розпізнавання хвороби.
Якщо хвороба закінчилася летально, то для лікаря корисно порівняти
прижиттєвий діагноз з патологоанатомічним.
За способом побудови й обгрунтування діагноз буває:
а) прямий, коли розпізнавання відбувається прямим шляхом — від
симптомів до хвороби; картину даної хвороби зіставляють з типовою
картиною відповідної нозологічної одиниці. Постановка прямого діагнозу
дуже спрощується і полегшується, якщо є патогномічні або специфічні
симптоми;
б) диференціальний, коли доводиться зіставляти, виважувати й вибирати
між кількома більш або менш ймовірними захворюваннями, шукати різницю
між даним діагнозом і всіма іншими подібними хворобами, і лише після
усунення ряду менш ймовірних припущень зупинитися на найбільш
ймовірному, тобто це постановка діагнозу шляхом усунення
в) діагноз шляхом спостереження встановлюють після більш-менш
тривалого спостереження за пацієнтом, коли з'являються нові, більш
важливі й вирішальні симптоми, нові дані, одержані за допомогою
додаткових інструментальних чи лабораторних (бактеріологічних,
серологічних, біохімічних, мікроскопічних, гістологічних і т. д.)
досліджень;
г) діагноз по лікувальному ефекту встановлюють на підставі позитивних
результатів специфічного для даної патології лікування, наприклад,
застосування специфічної гіперімунної сироватки при лікуванні хворих
бешихою чи специфічного анатоксину для лікування стовбняку (правцю),
колі-фа-гу — при колібактеріозі, натрію сірчистокислого — при
отруєнні синильною кислотою (ціанідами).

22. Діагностика кетозів у жуйних тварин.

Кетоз корів — захворювання, що супроводжується збільшенням вмісту в

організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього центральної нервової та
гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і паращитовидних залоз, печінки,
серця, нирок та інших органів, розвитком вторинної остеодистрофії.
Основними причинами кетозу молочних корів є нестача енергії, надлишок
протеїну в раціоні, згодовування неякісних кормів, які містять велику
кількість масляної та оцтової кислот.
Захворювання супроводжується різними симптомами, які можна об'єднати в
кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При
затяжному перебігу хвороби нерідко з'являються ознаки остеодистрофії.
Характерними є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в
більшості випадків— гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає
внаслідок недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і
характеризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і
вуглеводів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють
токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба
спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже пригнічені,
виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, алопеції, кетонурія,
кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення концентрації піровиноградної
та молочної кислот, сечовини.

Визначення кетонових тіл

У процесі окиснення ліпідів утворюються кетонові тіла: бета-оксимасляна,
ацетооцтова кислоти і ацетон. Основними місцями їх синтезу є печінка,
стінки передшлунків та молочна залоза корів. Бета-оксимасляна і
ацетооцтова кислоти використовуються в якості джерела енергії.
Визначаються кетонові тіла в крові експрес-методом, йодометричним
методом Енгфельда у модифікації Лейтеса та Одинової, колориметричним
методом Нейтельсона.

23. Діагностика порушень білкового, вуглеводного і ліпідного обміну

речовин.

Порушення білкового, вуглеводно-ліпідного обміну становлять основу,

патогенетичну суть таких хвороб, як кетоз, ожиріння, аліментарна
дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.

Ожиріння – надмірне відкладання жиру в підшкірній клітковині та інших

тканинах організму. Розрізняють аліментарне та ендокринне ожиріння.
Аліментарне ожиріння розвивається внаслідок надмірної енергетичної
годівлі та гіподинамії, через що настає енергетичний дисбаланс, посилено
синтезується жир, головним чином з вуглеводів, і відкладання його в
тканинах. Ендокринне ожиріння розвивається внаслідок недостатньої
продукції жиромобілізуючих гормонів: кортикотропіну, тіреотропного й
соматотропного гормонів, тироксину та інших, що знижує процес ліполізу,
використання жирового депо на енергетичні потреби. У ожирілих тварин
знижуються окислювальні процеси, розвивається компенсаторний
гіперінсулізм, який посилює перехід вуглеводів корму в жири, гальмується
ліполіз. Ожиріння супроводжується атеросклерозом, жировою
інфільтрацією печінки, і є фактором, який сприяє розвитку кетозу,
цукрового діабету та інших хвороб. У ожирілих тварин змінюється форма
тіла, у свиноматок розвивається гіпо– або навіть агалактія, характерними є
підвищення вмісту в крові тригліцеридів, холестерину, загального білка.
Аліментарна дистрофія, або виснаження характеризується дистрофічними
й атрофічними процесами в паренхіматозних та інших органах. Основна
причина хвороби – нестача поживних речовин в раціоні тварин, що
супроводжується посиленим ліполізом і глюконеогенезом, нагромадженням
масляної кислоти, вільних жирних кислот і кетонових тіл в організмі.
Внаслідок дистрофічних та атрофічних змін в різних органах пригнічуються
ферментативні процеси в органах травлення, знижується всмоктування
поживних речовин корму, порушуються бар'єрна, білоксинтетична та інші
функції печінки. В крові зменшується вміст гемоглобіну, білка, цукру,
кількість еритроцитів і лейкоцитів.
Міоглобінурія коней – гостро перебігаюче захворювання, що
супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших кислот,
виділенням із сечею міоглобіну та парезом. Причиною хвороби є важка
робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з надмірною
годівлею призводить до нагромадження у м'язах глікогену, який при
фізичному навантаженні розпадається з утворенням молочної та інших
кислот. Кислоти викликають набрякання і ущільнення
м'язів, переродження і розпад м'язових волокон. Міоглобін втрачає зв'язок з
білком, надходить у кров, виділяється з сечею, забарвлюючи її у темно–
вишневий колір. Спостерігаються також ущільнення і парез м'язів,
залежування.
Гіпоглікемія – захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що
характеризується зниженням вмісту цукру в крові, гіпотермією,
пригніченням, судорогами і
комою. Основні причини – недостатнє надходження вуглеводів при
гіпогалактії свиноматок або хворобах поросят, внаслідок чого знижується
апетит, низька температура в приміщенні. При цьому швидко витрачається
глікоген з наступним посиленням глюконеогенезу, який супроводжується
нагромадженням в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти, аміаку,
кетонових тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин,
зниження функцій усіх органів і систем, настає гіпотермія, сонливість,
коматозний стан.
Стан білкового й вуглеводно–ліпідного обміну оцінюють за різними
показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.
Про білковий обмін судять за такими показниками: вмістом загального білка
та білкових фракцій у сироватці крові, сечовини, сечової кислоти, аміаку та
інших продуктів обміну білків.
Сечовина сироватки крові – кінцевий продукт обміну білків, синтезується у
печінці, головним чином з аміаку та аміногрупи аспарагінової кислоти.
Вміст сечовини в крові коливається від 3 до 7 ммоль/л у тварин різних видів.
На неї припадає 50 % залишкового азоту крові. Вся сечовина крові
фільтрується у проксимальні канальці нирок, а потім частина її (близько 35
%) реабсорбується. Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою
протягом доби, виділяється з сечею.
Концентрація сечовини в крові залежить від інтенсивності ЇГ синтезу та
виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищується при надмірній
білковій годівлі, недостатності нирок, зневодненні організму внаслідок
діареї (порушується кровообіг і фільтрація сечовини через капсулу
Шумлянського–Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не
лише білковий обмін, а й стан нирок.
Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко знижена фільтраційна
та концентраційна функції нирок, вміст сечовини в крові збільшується до ЗО
ммоль/л, а кількість азоту сечовини у фракції залишкового азоту може
підвищуватися до 95 %. Якщо функція нирок не порушена, а концентрація
сечовини в крові збільшується, то це є показником надмірного надходження
у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).
Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при тривалому
білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні функціональні
резерви й синтез сечовини гепатоцитами порушується лише при досить
тяжкій патології органа.
Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом розпаду
пуринових нуклеїнових основ, а у сільськогосподарських тварин вона
перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом
активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій
концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так,
при концентрації сечової кислоти 5 мг/100 мл плазми в 100 мл сечі птахів
міститься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють
щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних
білків – 8–11 г.
Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається від 120 до
460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває при посиленому розпаді
нуклеїнових кислот (лейкоз, голодування, пневмонія та інші хвороби),
споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних, а також при
подагрі. В перших випадках нирки здорових птахів легко виводять з сечею
надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У
такому випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні серозних
оболонок, у суглобах, нирках, печінці. Розвивається сечокислий діатез або
подагра, яка часто зустрічається у курей, індиків, водоплавної птиці і
перепілок.
Обмін вуглеводів об'єднує утворення і всмоктування в шлунково–
кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), синтез глікогену в
тканинах із глюкози, розпад глікогену із звільненням глюкози (глюкогенез),
анаеробний розпад глюкози (гліколіз) з утворенням молочної кислоти,
глюкозо-фосфату, аеробний гідроліз глюкози (пентозно–фосфатний шлях) з
утворенням глюкозо-фосфату, пірувату, глюкози із невуглеводних продуктів
(глюконеогенез) з утворенням жирних, масляної та β–оксимасляної кислот,
лактату, піруватута інших продуктів.
Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або
аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фактори – тривала нестача в
раціоні продуктивних тварин легкозасвоюваних вуглеводів при низькому
цукровопротеїновому відношенні – 0,2–0,6 : 1 проти оптимального 1–1,5 : 1;
рідше – перевантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і
напівцукрових буряків, патоки.
Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і
проміжного обміну вуглеводів, нейрогормональної регуляції метаболізму.
Патогенез розладів обміну вуглеводів різноманітний. При запаленні
слизової оболонки кишечника, ураженні підшлункової залози порушується
переварювання вуглеводів кишковим і панкреатичним соками, погіршується
всмоктування глюкози ворсинками тонкого відділу кишечника внаслідок
утрудненого фосфорилювання моноцукрів у ентероцитах.
Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії синтезу
глікогену з глюкози (глікогенез), який пов'язаний з підвищеним
споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез порушується при різних
хворобах, коли в організмі не вистачає кисню (пневмонії, анемії, серцева
недостатність, зниження парціального тиску кисню, отруєння нітратами та
ціанідами). При нестачі кисню аеробна фаза окислення піровиноградної
кислоти утруднена.
Посилений розпад глікогену до глюкози (глюкогеноліз) спостерігається при
годівлі тварин кормами, які не забезпечують організм енергією, при
інфекційних хворобах, В1–гіповітамінозі, ензоотичному зобі, стресах,
підвищеній секреції глюкокортикоїдів і адреналіну, зниженні секреції
інсуліну, гіперфункції передньої частки гіпофізу.
Для оцінки вуглеводного обміну в крові визначають вміст глюкози,
молочної та піровиноградної кислот, глікогену, в сечі – глюкози, у калі –
неперетравлені зерна крохмалю, наявність яких є показником недостатності
підшлункової залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові нагромаджуються
кетонові тіла, з'являється ацидоз; при гіперглікемії рівень цукру перевищує
нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість її в
сечі коней може досягти 3– 8%, свиней– 6, собак – 4–10%. Одночасно з
глюкозою у сечі містяться кетонові тіла, вона має кислу реакцію, високу
відносну щільність.
Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії, цукровому
діабеті, В1–гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксикозі, гіпоглікемії
поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5–15 мг/100 мл або 0,55–
1,65 ммоль/л).
Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією білково–
вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити інтенсивне
використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот (лейцину, аланіну,
тирозину, ізолейцину,фенілаланіну) одночасно з нестачею вуглеводів;
тривале використання силосу та
сінажу, які містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової
залози; порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в
дванадцятипалу кишку та інші причини.
В плазмі крові наявні чотири класи ліпідів: тригліцериди, холестерин та
його ефіри, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти. Проміжним продуктом
ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких має важливе діагностичне
значення.
Холестерин знаходиться в організмі у вільному та зв'язаному вигляді.
Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран і цитоплазми
клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворюючи складні ефіри з
жирними кислотами. Цю реакцію каталізують ферменти, що виробляються
печінкою.
Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у таких межах
(ммоль/л): у великої рогатої худоби – 1,3–4,4; овець – 1,56–3,64; свиней –
1,56–2,86; коней – 1,43–2,60. На частку зв'язаного холестерину припадає
близько 70 %,вільного – 30 %. Збільшення вмісту холестерину у крові
спостерігається при кетозі, ожирінні, цукровому діабеті, гепатиті, цирозі
печінки, жовч–нокам'яній хворобі, а зменшення – при хронічно
перебігаючих ураженнях шлунково–кишкового тракту і аліментарній
дистрофії.
Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень обміну ліпідів
визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі – жиру.
Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є складними ефірами
гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збільшення їх вмісту в крові
(гіперліпідемія) спостерігається при ожирінні, цукровому діабеті,
гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром і нестачі в організмі ліпотропних
речовин – метіоніну та холіну, які сприяють перетворенню жирів у
ліпопротеїди, чим запобігають жировій інфільтрації печінки. Зниження
вмісту тригліцеридів у крові буває при аліментарній
дистрофії.
При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі результати
можна одержати при дослідженні калу. На предметному склі невеличку
грудочку свіжого калу змішують з спиртово–оцтовим розчином Судану III і
розглядають під мікроскопом. Жир і продукти його обміну забарвлюються в
оранжево–червоний колір. Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є
показником недостатнього переварювання його в кишечнику.

24. Діагностика порушень обміну кальцію і фосфору.

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, повʼязані з обміном

кальцію, фосфору, магнію, натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін
натрію і калію тісно повʼязаний з водним і тому розглядається сумісно.
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до розвитку рахіту у
молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних ланок належить
нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна
остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що
супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція),
перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок
через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної
тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому
тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу
(остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок,
зменшенням кістково-мозкових порожнин.
Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з
кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна — є
наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз
внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія — виникає при
дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах,
збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на
різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм
остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової
тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини
кальцію, фосфору та інших елементів. Втрати мінеральних речовин
своєчасно не компенсуються.
Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й остеопорозом та
остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і
фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах
знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія,
судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється
смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає
залежування.
Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функції
паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокальцемії.
Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетилхоліну. При його
нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну
та нервова збудливість підвищуються, з'являються клонічні й тетанічні
судороги (пасовищна тетанія, гіпомагнемія).
При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід
ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового
опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування
кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну,
дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних
методів дослідження.
При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст
макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну:
вітаміну D,
під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечнику синтезується
кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють
формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину.
В анамнезі важливо зʼясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин,
їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні
згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику
кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою
гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.
Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у
кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні,
спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний
спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори.
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або,
навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною
оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1).
Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази,
особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях
патології, особливо в синовіальній рідині, коли ще вміст макроелементів не
змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці
крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів.
При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки,
необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази
оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового
ізоензимів, а не лише кісткового. В лабораторній діагностиці пасовищної
тетанії досить наглядною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його
менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного
захворювання.
Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів
застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації скелета у тварин
можна визначити рентгенографічними методами (рентгенофотометрією або
рентгенографією останніх хвостових хребців) та ультразвуковими — за
швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині.
Для дослідження застосовують ехоостеометр при відстані між головками 25,
35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють
посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. У здорових
корів через 15—19 днів після отелення вона становить відповідно 2151—
2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість
поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується. Активність лужної
фосфатази у сироватці крові здорового молодняку великої рогатої худоби
складає 1–5 од. Боданські або 5,35–26,75 ммоль/л за хвилину. Підвищення
активності ферменту у сільськогосподарських тварин діагностують на
ранніх стадіях рахіту. У синовіальній рідині молодняку активність ферменту
особливо помітно підвищується при порушенні обміну фосфору та А-
гіповітамінозі.
Визначення активності лужної фосфатази допомагає диференціювати деякі
форми остеодистрофії. При остеомаляції показники активності ферменту
підвищені, при стеопорозі – у межах норми.
25. Діагностичне значення аускультації, як загального методу клінічного
дослідження.

Аускультація — метод дослідження, який полягає у вислуховуванні звуків,

що виникають у функціонуючих органах (серці, легенях, передшлунках,
кишечнику) і за характером яких можна робити висновок про їхній стан.
Аускультація відрізняється від перкусії тим, що при останній ми штучно
викликаємо коливання тканин організму за допомогою перкусійного удару,
а при аускультації ми прослуховуємо звуки, що виникають в організмі
самостійно й поширюються у всі боки й чим дальше від місця їх
виникнення, тим гірше їх чути. Частина звуків досягає поверхні тіла
послабленими й тому їх можна почути або безпосередньо вухом,
прикладеним до тіла тварини, або за допомогою приладів — стетоскопів і
фонендоскопів. У зв'язку з цим розрізняють два основних методи
аускультації — безпосередню, яку здійснюють вухом, прикладеним до тіла,
і посередню або інструментальну, яку проводять приладами.
Вислуховування голосу, кашлю, чхання, голосного дихання та інших звуків,
які чути на відстані, не належить до аускультації, як методу дослідження.
При безпосередній аускультації місце, яке досліджують, накривають
простирадлом або полотниною. Позитивним цього методу є те, що його
можна застосувати в будь-яких умовах, і звуки, які утворюються при роботі
органів, сприймаються без особливих змін, не модифікованими. Однак
безпосередня аускультація має і ряд недоліків: важко досліджувати дрібних
гварин, незручно прикладати вухо до окремих частин тіла у великих, інколи
неможливо точно локалізувати звукові явища.
Посередню аускультацію виконують стетоскопом або фонендоскопом.
Стетоскоп бува твердим і гнучким. Твердий стетоскоп, виготовлений з
твердого матеріалу (дерева, металу, пластмас) не спотворює звуків. дає
змогу їх точно локалізувати, але досліднику доводиться часто приймати
незручне положення. Тому стетоскопом краще вислуховувати дрібних
тварин. Звук у стетоскопі передається й по його стінках, і по стовпу повітря
всередині, потім звукові коливання проходять по вушній раковині, стінках
слухового проходу, барабанній перетинці і т. д. Для збереження
максимальної здатності стетоскопа до коливань його слід прикладати до тіла
тварини вузькою лійкою якомога легше, але щільно, всією площиною, і під
час вислуховування не доторкуватися до нього рукою. Гнучкий стетоскоп
складається з невеликої твердої трубки, яку прикладають до тіла тварини, і з
гумових трубок, що з'єднують тверду трубку з вухом лікаря. Гнучкі
стетоскопи зручні в користуванні, але вони не лише послаблюють, а й дещо
модифікують звуки, оскільки гумові трубки передають не всю їхню гамму, а
значно краще проводять низькі звуки. Крім того, у них виникають ще й
сторонні шуми від коливання гумових трубок.
Фонендоскоп має ту особливість, що в ньому посилюється звук за рахунок
мембрани і резонуючої камери. Проте, поряд з посиленням звуку,
фонендоскоп має ряд суттєвих недоліків: він ще в більшій мірі, ніж гнучкий
стетоскоп, модифікує звук, до якого додаються сторонні звуки коливання
мембрани, стінок гумових трубок та від тертя мембрани по волосяному
покриву. Останнє особливо небажане, тому що тертя волосся нерідко імітує
типові патологічні аускультаційні явища. В останній час значного
поширення набув комбінований прилад — стетофонендоскоп.
Аускультація — це один з найефективніших загальних клінічних методів
дослідження тварин, який застосовують під час діагностування багатьох
захворювань серцево-судинної системи (перикардит, міокардит, міокардоз,
ендокардит, пороки серця), системи дихання (бронхіт, плеврит, пневмонія,
альвеолярна емфізема легень) і системи травлення (гіпотонія та атонія
передшлунків, закупорка книжки та ін.).
26. Діагностичне значення визначення гемоглобіну крові у тварин.

Гемоглобін – це дихальний фермент крові, який міститься в еритроцитах і

забезпечує транспорт кисню з легень до тканини та вуглекислоти з тканини
до легень. Він входить до складу гемоглобінової буферної системи крові,
яка бере участь у регуляції кислотно-основного балансу. Гемоглобін
належить до групи хромопротеїнів, складається з простетичної групи – гема,
який включає двовалентне залізо, і білкового компоненту – глобіну.
Синтезується гемоглобін у червоному кістковому мозку, а руйнується через
110–130 днів життя еритроцитів у клітинах системи фагоцитарних
мононуклеарів.
В еритроцитах циркулюючої крові гемоглобін знаходиться в стані
безперервної зворотної реакції: приєднуючи молекулу кисню в легеневих
капілярах (оксигемоглобін), віддає її в тканинних капілярах (відновлений
гемоглобін). Останній у тканинах зв’язує вуглекислоту (карбогемоглобін) і
переносить її до легень.
Запропоновано кілька методів визначення гемоглобіну: колориметричний
метод Салі; гемоглобінціанідний, фотометричний, газометричний
(гемоглобін насичується киснем або вуглекислотою і за їх кількістю
визначають вміст гемоглобіну); за вмістом заліза в гемоглобіні.
Збільшення вмісту гемоглобіну в крові тварин (плейохромія,
гіперхромемія) спостерігається при згущенні крові (діарея, утворення
ексудатів, транссудатів),серцево-легеневій недостатності і поєднується, як
правило, зі збільшенням кількості еритроцитів.
Зменшення вмісту гемоглобіну (олігохромемія) спостерігається при
анеміях різного походження, причиною яких є дефіцит міді, кобальту,
заліза, вітамінів В2, B12, Bc, C, кровотечі, посилений гемоліз еритроцитів,
який буває при піроплазмідозах, лептоспірозі, інфекційній анемії коней,
пригнічення функції кісткового мозку різними токсинами.

27. Діагностичне значення огляду і пальпації, як загальних методів

клінічного.

Огляд — найбільш простий метод, який дає змогу одержати не ізольовані, а

комплексні дані про тварину, визначити її габітус, тобто загальний стан,
положення тіла в просторі, конституцію, вгодованість, будову тіла, деякі
показники волосяного покриву, шкіри, видимих слизових оболонок, поставу
кінцівок, стан суглобів, дихальних рухів, виявити зміни в прийомі корму та
пиття, дослідити акти дефекації та сечовиділення і т. д.
Огляд бажано проводити при денному освітленні, дотримуючись певної
послідовності — починати його з голови й закінчувати оглядом кінцівок. У
деяких випадках проведений лікарем загальний огляд дає змогу йому
відразу передбачити діагноз захворювання, який може потім або
підтвердитися, або бути зміненим. Провівши загальний огляд, надалі увагу
зосереджують на ділянці локалізації патологічного процесу (місцевий
огляд), наприклад, на грудній клітці при підозрі на захворювання легень.
Огляд тварини, згідно з планом клінічного дослідження, необхідно починати
після реєстрації та збору анамнезу. Насправді ж лікар робить огляд ще до
того, як він почав збирати попередні дані про хвору тварину та під час їх
збору. Лікар не може не дивитися на хвору тварину, дотримуючись вимог
схеми, тим більше, що для цього не потрібно виконувати яких-небудь
маніпуляцій. Тому огляд хворої тварини починається із першої хвилини
зустрічі лікаря з нею. Більше того, помічені лікарем при першому огляді
патологічні ознаки можуть потім стати основними у з'ясуванні деталей
анамнезу.
Пальпація — метод дослідження дотиком руки або кінчиків пальців, який
дає змогу виявити характер поверхні, температуру, розмір, форму,
консистенцію, чутливість досліджуваних органів і тканин.
Залежно від місця знаходження досліджуваного органа розрізняють
зовнішню і внутрішню пальпацію. У свою чергу зовнішня пальпація буває
поверхневою і глибокою.
Поверхневу пальпацію проводять однією або двома долонями, вільно
покладеними на ділянку тіла, чи легкими плавними рухами руки. Тут
використовують головним чином дотик. Поверхневу пальпацію
застосовують для дослідження поверхні шкіри (гладенька — шершава, м'яка
— жорстка, суха — волога, тонка — товста), її температури, еластичності,
чутливості, наявності на ній висипів; підшкірної клітковини (набряки,
наявність газів, флегмон) ; м'язів (тонус, болючість); суглобів (болючість,
температура); кісток (форма, поверхня, цілісність — при переломах
встановлюють своєрідне потріскування або крепітацію внаслідок взаємного
тертя нерівних кінців); поверхневих лімфатичних вузлів; серцевого
поштовху; якості артеріального пульсу і т. д.
Глибока пальпація залежно від мети та техніки виконання буває
проникаючою, поштовховою і бімануальною.
Проникаючу пальпацію проводять натискуванням верхівками вертикально
поставлених пальців на обмежену ділянку тіла з тим, щоб викликати
відповідну реакцію тварини. Цей метод пальпації застосовують для
виявлення больових точок, головним чином з боку органів черевної і
грудної порожнин (сітки, книжки, серця, печінки, жовчного міхура, окремих
відділів кишечника). При дослідженні сітки поступове надавлювання в
ділянці мечовидного відростка здійснюють пальцями, зігнутими в кулак.
Поштовхова (балотуюча) пальпація — своєрідна різновидність глибокої
пальпації, яку застосовують для дослідження вмісту рубця, його
консистенції, наявності рідини в порожнині, діагностики тільності корів.
Здійснюють її зовнішньою поверхнею зігнутих у кулак пальців, які кладуть
на досліджувану ділянку, а потім роблять кілька коротких і сильних
поштовхів. Для виявлення рідини зігнутими пальцями однієї руки різко
надавлюють на стінку порожнини, яка містить рідину, а другою — з
протилежного боку відчувають хвилеподібний рух рідини (флюктуацію).
Бімануальну пальпацію здійснюють обома руками, при якій однією —
досліджувану ділянку утримують у певному положенні або подають
назустріч другій руці. Цим методом пальпують глотку, стравохід у всіх
тварин, а у дрібних — шлунок, кишечник, матку. За її допомогою можна
визначити їх наповнення, характер вмісту, форму, болючість, консистенцію,
рухливість. Бімануальна пальпація — основний метод зовнішнього
дослідження кишечника у м'ясоїдних.
Внутрішню пальпацію здійснюють через стінку прямої кишки (ректальне
дослідження), введенням руки в ротову порожнину, матку. Ректальним
дослідженням виявляють розміщення петель кишечника й наповнення їх
газами, кормовими масами, хімусом, стан шлунка, сичуга, статевих органів,
сечового міхура, селе зінки, нирок, великих судин, печінки. У практиці
ветеринарної медицини всіх країн світу, в тому числі у країнах із
високорозвиненою технічною базою, ректальне дослідження яєчників у
великих тварин проводять досить часто, особливо при підборі реципієнтів
для пересадки зигот.
Рукою, введеною у ротову порожнину, можна прощупати зуби, язик, глотку,
гортань, початкову частину стравоходу.

28. Діагностичне значення перкусії ділянки серця.

Перкусію ділянки серця застосовують для визначення перкусійних меж

серця (топографічна перкусія), виявлення характеру звуку (порівняльна
перкусія) та болючості.
При топографічній перкусії ділянки серця методом легато визначають його
верхню і задню перкусійні межі. У більшості тварин, особливо великих,
вони не збігаються з анатомічними межами. Верхню межу виявляють
перкусією по лінії, проведеній від заднього кута лопатки до ліктьового горба
(у більшості тварин по четвертому міжреберному проміжку) по переходу
чіткого легеневого звуку в притуплений. У великої рогатої худоби та
більшості дрібних тварин вона знаходиться на рівні плечового суглоба
(горизонтальної лінії, проведеної через середину плечового суглоба), у
дрібної рогатої худоби — на 1—2 см нижче цієї лінії, у коней — на ширину
двох пальців, у оленя — трьох і верблюдів — чотирьох пальців нижче лінії
плечового суглоба.
Верхня перкусійна межа серця у тварин може зміщуватися вверх і вниз. При
ексудативному перикардиті, гідроперикарді, ателектазі лівої половини
легень вона зміщена вверх, а при лівобічній альвеолярній емфіземі легень —
вниз.
Задню перкусійну межу серця визначають по лінії, проведеній від
ліктьового горба вверх і назад, приблизно під кутом 45° до горизонту, по
зміні притупленого звуку в чіткий легеневий. В нормі у великої рогатої
худоби вона досягає п'ятого ребра, у свиней, овець, кіз, коней, верблюдів,
оленів — шостого, а у м'ясоїдних тварин — сьомого. Задня межа серця може
зміщуватися вперед (при тимпанії рубця у жуйних, альвеолярній емфіземі
легень, метеоризмі кишечника і гострому розширенні шлунка у коней) і
назад (при гіпертрофії та розширенні серця, ексудативному перикардиті,
гідроперикарді).
Проводячи топографічну перкусію серця, можна визначити ділянки
відносної та абсолютної тупості серця. Відносну тупість виявляють при
перкусії над тією частиною серця, яка закрита краєм легень, звук у цій
ділянці притуплений. Абсолютну тупість серця виявляють перкусією над
серцевою вирізкою легень, де серце безпосередньо доторкається до грудної
стінки (звук тут тупий). Для виявлення цих ділянок проводять перкусію
методом легато по третьому-сьомому міжреберних проміжках, зверху вниз,
відмічаючи при цьому місця притупленого і тупого звуків. У великої і
дрібної рогатої худоби перкусійний звук у ділянці серця притуплений (зона
відносної тупості), оскільки серце повністю прикрите легенями, у коней
зверху розміщена зона відносної, а внизу — абсолютної тупості серця.
При ексудативному перикардиті у корів звук у ділянці серця тупий, при
ателектазі лівої легені ділянка відносного серцевого притуплення
зменшується, а абсолютної тупості серця — збільшується, при лівобічній
альвеолярній емфіземі легень ділянка абсолютної тупості серця у коней
зменшується, оскільки легені прикривають серце на більшій площі.
Перкусією серцевої ділянки методом стаккато виявляють больову реакцію
тварин, яка може бути у випадку перикардиту, плевриту, міокардиту, а
також тимпанічний звук у верхній її частині, який буває при травматичному
перикардиті у великої рогатої худоби внаслідок скупчення газів біля основи
серця під час гнильного розпаду ексудату.

29. Діагностичне значення перкусії, як загального методу клінічного

дослідження.

Перкусія - постукування — метод дослідження, який полягає у постукуванні

по поверхні тіла тварини, в результаті чого органи та тканини виводяться з
рівноваги, коливаються, утворюючи різні звуки, характер яких дає змогу
визначити фізичний стан даного органа й його розміри. Перкусію
застосовують для визначення характеру звуку в тій чи іншій ділянці тіла
(порівняльна перкусія), визначення розмірів органів і їх меж (топографічна)
та болючості окремих ділянок чи органів (вібраційна перкусія).
За технікою виконання розрізняють безпосередню перкусію і посередню.
Безпосередня перкусія полягає у тому, що удари наносять одним або
кількома злегка зігнутими пальцями чи обушком перкусійного молоточка
безпосередньо по тілу. У тварин її застосовують лише при перкусії лобної та
верхньощелепної пазух і повітряного мішка.
При посередній перкусії удари наносять не по тілу тварини, а по пальцю
другої руки, або по якому-небудь предмету, які щільно накладають на
ділянку тіла, де здійснюють перкусію. Цим предметом є пластинка,
виготовлена з металу, дерева, пластмаси або слонової кістки, яку називають
плесиметром. Якщо до тіла прикладають вказівний або середній пальці
однієї руки, наприклад лівої, і удари наносять злегка зігнутим середнім
пальцем другої руки (правої), то таку перкусію називають дигітальною.
Якщо на тіло кладуть плесиметр, а удари наносять перкусійним
молоточком, то таку різновидність посередньої перкусії називають
інструментальною.
Перевагою дигітальної перкусії є те, що звук, який одержують, не
доповнюється сторонніми звуками, які створюються при інструментальній
перкусії. Недоліком даного методу є порівняно невелика інтенсивність звуку
та неглибоке поширення коливань, однак його з успіхом застосовують при
дослідженні дрібних тварин і молодняка великих тварин.
При інструментальній перкусії для дрібних тварин застосовують молоточки
масою від 60 до 75 г, а для великих — від 100 до 250 г. Гумова подушечка в
молоточку повинна бути середньої пружності і щільно лежати в головці.
Інструментальна перкусія викликає більш глибоке поширення коливань у
тканини й тому її застосовують для дослідження великих тварин.
При нанесенні ударів молоточком по плесиметру тканини, що лежать під
місцем удару, виводяться з рівноваги і починають коливатися. Цю ділянку
тіла називають перкусійною сферою або зоною перкусії. Залежно від сили
удару розміри її бувають різні. При нанесенні сильних ударів у перкусійну
сферу втягується ділянка тканин глибиною до 7 см, а по поверхні діаметр її
досягає 4—6 см. Це так звана глибока перкусія. При нанесенні слабких
ударів перкусійна сфера зменшується і поширюється на глибину до 4 см, а
по поверхні — 2—3 см (поверхнева перкусія). Застосування глибокої та
поверхневої перкусії залежить від глибини розміщення патологічного
вогнища і його розмірів. Для виявлення глибоко розміщених вогнищ
великих розмірів застосовують глибоку перкусію. При малій величині
патологічного вогнища та поверхневому його розміщенні, при визначенні
меж органів вигідніше користуватися поверхневою (слабкою) перкусією.
За технікою виконання розрізняють перкусію стаккато і легато. Для першої
характерні короткі й сильні удари молоточка, при другій, навпаки,
здійснюють повільний рух руки з затриманням перкусійного молоточка на
плесиметрі. Перкусію стаккато застосовують для виявлення патологічних
змін в органах (порівняльна перкусія), легато — при топографічних
дослідженнях.
Залежно від впливу на якість перкусійного звуку (його силу, тривалість і
висоту) всі складові елементи тіла людини й тварини поділяють на дві
категорії: повітря, яке має найменшу щільність; решта елементів, що
характеризуються більшою щільністю, ніж повітря, і належать до однієї
категорії — щільні елементи. До них відносять шкіру, м'язи, кістки, кров,
нерви, паренхіму внутрішніх органів.
Характер перкусійного звуку в будь-якій ділянці тіла залежить від
співвідношення повітря і щільних елементів.
Якщо при перкусії ділянки тіла в коливання приводиться лише повітря, то
перкусійний звук буде сильним і тривалим, він має дзвінкий музичний
відтінок, нагадує звук, який виникає при ударі по барабану, й тому його
називають тимпанічним. Такий звук може бути при перкусії рубця у ділянці
лівої голодної ямки у корів, коли там нагромаджуються гази, шлунку,
кишечнику, а при патології — над кавернами, при альвеолярній емфіземі
легень.
Якщо при перкусії у коливання приводяться лише щільні елементи, то
перкусійний звук буде тихим і нетривалим. Він нагадує звук, що
утворюється при ударі по дереву, й зветься тупим. Його одержують при
перкусії м'язів, печінки, серця, якщо воно не прикривається легенями,
порожнин, повністю заповнених трансудатом або ексудатом. Якщо в
перкусійну сферу потрапляють і повітря, і щільні елементи, то звук буде
притупленим. Чим більше буде щільних елементів і менше повітря, тим
притупленість буде збільшуватися та наближатися до крайнього лівого
положення, тобто до тупого звуку, і, навпаки, зменшення кількості щільних
елементів і збільшення повітря призводить до того, що притуплений звук
все більше й більше набуває відтінків тимпанічного.
В утворенні легеневого перкусійного звуку беруть участь кілька
компонентів: звук, який утворюється при коливанні грудної стінки (тупий),
звук від коливання повітря в альвеолах (тимпанічний) і звук від коливання
стінок альвеол (тупий). Це поєднання створює своєрідний звук — чіткий
легеневий, або атимпанічний. йому належить проміжне, особливе місце між
тупим і тимпанічним перкусійним звуками, але ближче до тимпанічного.
Він сильніший тупого, але тихіший за тимпанічний, більш тривалий, ніж
тупий, але коротший порівняно з тимпанічним.
Отже, при перкусії тіла тварини можна одержати чотири основні перкусійні
звуки: тимпанічний, тупий, притуплений і чіткий легеневий.
Правила перкусії. Для одержання чистих перкусійних звуків необхідно
дотримуватись ряду вимог. Плесиметр беруть лівою рукою і робочу
пластину його щільно прикладають до шкіри тварини; молоточок беруть
великим і вказівним пальцями правої руки так, щоб він міг вільно рухатися.
При нанесенні ударів повинна працювати, в основному, кисть руки, тобто
руку необхідно згинати в променево-зап'ястковому суглобі, а рухи в
ліктьовому суглобі повинні бути обмеженими. Удари повинні бути
однаковими за силою і їх слід наносити перпендикулярно до поверхні
робочої пластини плесиметра; у кожній точці наносять два удари, а потім
роблять невелику паузу; вуха дослідника мають бути (за можливістю) на
рівні плесиметра. При дигітальній перкусії роль плесиметра повинен
виконувати вказівний або середній пальці лівої руки, які прикладають до
тіла тварини щільно, але без сильного тиску. Перкусійні удари наносять
м'якишем кінцевої фаланги середнього пальця правої руки краще всього в
ділянці з'єднання між кінцевою і середньою фалангами пальця —
плесиметра. Вісь кінцевої фаланги пальця, яким наносять удари, повинна
бути перпендикулярною до поверхні пальця — плесиметра. У такому
випадку основна частина сили перкусійного удару буде спрямована на
проникнення у глибину. Для посилення удару вказівний палець правої руки
можна прикласти до середнього.
При порівняльній перкусії удари молоточком і пальцем повинні бути
короткими й пружними, тобто не затримуватися на плесиметрі та пальці-
плесиметрі (стаккато).
Перкусія, як метод дослідження, має велике значення у діагностиці ряду
захворювань — перикардиту, пневмоній, альвеолярної емфіземи легень,
ексудативного плевриту, хвороб печінки (гепатиту, цирозу, гепатозу),
нирок, зміщення сичуга. При одних змінюється характер звуку (наприклад,
при пневмоніях), при інших — і характер звуку, й перкусійні межі органа
(ексудативний перикардит, альвеолярна емфізема), при третіх — перкусією
можна виявити болючість (гострі нефрит, гепатит та ретикулоперитоніт).

30. Діагностичні проби на больові відчуття при дослідженні сітки у жуйних.

Сітка є продовженням рубця. Розміщена вона попереду його, в нижній

частині черевної порожнини, в куполі діафрагми, передня частина її
доходить до 6—7-го ребра і прилягає до діафрагми, а задня —
безпосередньо над мечовидним відростком. Вміст сітки у корів 4—6 л, у
овець і кіз—1—2. Основна функція сітки — сортування грубих, недостатньо
подрібнених кормових мас.
Основним захворюванням сітки є травматичний ретикуліт
(ретикулоперитоніт), тому всі методи дослідження сітки спрямовані на
виявлення даного захворювання. До таких методів відносять діагностичні
проби, метою яких є виявлення больової реакції з боку травмованої сітки на
пальпацію, перкусію та інші маніпуляції. Застосовують також
металоіндикатори та лабораторне дослідження крові. З анамнезу дізнаються,
що хворі тварини малорухливі, відстають від стада, відмовляються
спускатися згори, тоді як угору йдуть добре, в стійлі прагнуть поставити
грудні кінцівки вище, а тазові, навпаки, в нижче місце. При огляді можна
помітити підтягнутість черевної стінки, відведення ліктьових горбів від
тулуба.
Найбільш поширеним і простим методом дослідження сітки є глибока
пальпація у ділянці мечовидного відростка. Дослідник присідає з лівого або
правого боку тварини, правою рукою опирається на коліно правої ноги і
кулаком поступово надавлює на ділянку мечовидного відростка,
підсилюючи натиск підніманням ноги на носок. Після цього кулак різко
приймають. Пробу повторюють 2—3 рази. Здорова тварина поводить себе
при цьому спокійно, в той час як хвора на травматичний ретикуліт відчуває
сильний біль, стогне і ухиляється від дослідження. При цьому стежать за
тазовими кінцівками. У дуже масивних тварин під мечовидний відросток
підводять товсту палицю і повільно піднімають її одночасно з обох боків,
натискують на відросток, а потім палицю різко опускають (проба Гетце).
Наступний метод пальпації — проба на біль у ділянці холки, запропонована
С. І. Смирновим. Долоні обох рук кладуть на шкіру заднього схилу холки і
кінчиками пальців натискують на досліджувану ділянку без збирання
складки шкіри. Після досягнення максимального тиску руки приймають.
Позитивна реакція супроводжується стогнанням, занепокоєнням,
прогинанням спини, інколи тварини стають на зап'ясткові суглоби. Основою
цієї проби є підвищення чутливості шкіри на задньому схилі холки при
ураженні сітки (вісцеро-сенсорний рефлекс). Часто дану пробу поєднують з
підніманням голови тварини так, щоб поверхня лоба набула
горизонтального положення (спосіб Рюгга). Внаслідок вигинання спини і
напруження м'язів черевного преса, що зумовлюють здавлювання сітки, у
хворих тварин виникає біль.

У ряді випадків, особливо при травмуванні діафрагми, досить цінні

результати одержують вібраційною перкусією по лінії прикріплення
діафрагми або глибокою перкусією за Тверецьким. У першому випадку
удари наносять молоточком в 12-му міжреберному проміжку по лінії
маклака, 10-му — по лінії плечового суглоба і у 8-му — в місці з'єднання
ребра з реберним хрящем. При глибокій перкусії плесиметр кладуть в
останньому міжребер'ї, починаючи з зовнішнього краю найдовшого м'яза
спини, поступово переміщаються по лінії закріплення діафрагми до нижньої
межі грудної стінки.
С. І. Смирнов рекомендує виконувати перкусію у ділянці проекції сітки
зліва та справа (6—7-ме міжребер'я на рівні ліктьо¬вого горба) легкими
ударами, починаючи з віддалених ділянок тіла, поступово наближаючись до
місця ураження і посилюючи удари.
Серед допоміжних методів дослідження сітки нині практикують виявлення
металевих сторонніх предметів за допомогою метало-індикаторів різних
моделей металошукача типу і металодетектора (конструкції Коробова О. В.,
Проніна О. І.) з спрямованою магнітною антеною. Металошукач
прикладають до тіла тварини в ділянці мечовидного відростка. Металеві
предмети викликають зміни звучання у слуховому апараті навушників.
Проте апаратами можна виявити лише феромагнітні металеві предмети і
неможливо відрізнити вільнолежачі предмети від тих, які проникли в стінку
сітки. У той же час металошукачі дають змогу за короткий час обстежити на
металоносійство сотні тварин і на основі одержаних результатів
організувати активну профілактику та лікування.
З діагностичною метою застосовують також магнітні зонди, морфологічне
дослідження крові (виявляють лейкоцитоз, нейтрофілію з простим
зрушенням ядра, збільшення ШОЕ), пробне проколювання черева з правого
боку по ходу 9-го ребра на 1—2 см вище або нижче молочної вени
(одержують серозно-фібринозний ексудат).
У багатьох літературних джерелах рекомендують застосовувати
фармакологічні проби, суть яких полягає у введенні тваринам румінаторних
засобів (настойки білої чемериці, карбахоліну, пілокарпіну, послаблюючих
засобів), які при травматичному ретикулоперитоніті викликають
загострення хвороби й посилення болю. В зв'язку з такими наслідками від
застосування даних проб, як і від проганяння тварин згори, необхідно
відмовитися. Наведених методів достатньо для встановлення діагнозу.

31. Дослідження дихальних рухів, їх клінічне оцінювання.

Дослідження дихальних рухів включає визначення частоти та глибини

дихання, типу й ритму дихання, симетричності дихальних рухів, наявності
задишки.
Частоту дихання визначають підрахунком кількості рухів грудної і черевної
стінки за 1 хв (інколи за 2—3) або крил носа, особливо у коней і кролів;
аускультацією трахеї, легень — по кількості шумів, у холодний період — по
клубочках пару, що з'являються при видиху повітря, у птахів — по коливанню
хвоста, рино- і пневмографією.
Частота дихання тварин різних видів значно відрізняється і коливається у
великих межах (табл. 6), що в значній мірі залежить від рівня та інтенсивності
обміну речовин — чим він вищий,, тим частота дихання більша. На неї
впливають стать (у самців вона менша, ніж у самок), вік (у молодих тварин вона
більша), порода, конституція, вгодованість, зовнішня температура, вологість
повітря, вагітність, фізичне навантаження, нервове збудження і стан здоров'я.
Патологічні зміни частоти дихання проявляються у вигляді збільшення (тахі —
або поліпное) і зменшення (оліго — або брадипное).
Тахіпное спостерігають при захворюваннях, які супроводжуються
зменшенням дихальної поверхні легень (пневмонія, пневмоторакс, набряк і
альвеолярна емфізема легень, ексудативний плеврит), кисневому голодуванні,
зумовленому анемією і серцево-судинною недостатністю. При даних
захворюваннях кров збіднюється на кисень (гіпоксемія) і збагачується
вуглекислотою (гіперкапнія), яка є подразником дихального центра. Тахіпное
виникає також при підвищенні внутрішньочеревного тиску внаслідок тимпанії
рубця, метеоризму шлунка та кишечника, черевної водянки, оскільки при
даних хворобах виникають перешкоди для дихальних екскурсій діафрагми і
зменшується глибина дихання. Підвищення температури тіла, подразнення
дихального центра токсинами, больовими імпульсами (наприклад, при сухому
плевриті, переломах ребер та ін.) також викликають тахіпное.
 І все ж таки, частіше всього тахіпное зумовлене поєднанням кількох
причин. Наприклад, при запаленні легень причинами тахіпное є зменшення
дихальної поверхні легень, вплив на дихальний центр нагрітої крові,
вуглекислоти та токсинів, рефлекторні впливи, що надходять із уражених
бронхів і альвеол до дихального центра.
Олігопное або брадіпное (oligopnoe від грецьк. oliganis — рідкий, малий,
рпое — дихання; bradis — повільний) виникає внаслідок пригнічення функції
дихального центра і зниження його збудливості, що спостерігається при
деяких тяжких захворюваннях головного мозку і його оболонок (пухлини
мозку, менінгіт), при агонії, отруєнні продуктами азотистого обміну (уремії),
різко вираженій кетонемії (кетоз) і функціональних розладах (післяродова
гіпокальцемія). Пригнічення дихального центра може спостерігатися також
при хворобах печінки, особливо при гострому гепатиті, які спричиняють
холемію, порушення детоксикаційної функції, що призводить до
нагромадження в організмі токсичних продуктів.
Зменшення частоти дихання буває при значному звуженні верхніх дихальних
шляхів, особливо у свиней, кролів, собак, внаслідок чого збільшується тривалість
вдиху. Пізніше, нагромадження вуглекислоти може призвести до тахіпное.
Глибину дихання визначають за величиною екскурсій легень, тобто різницею
об'єму легень при вдиху та видиху. До змін глибини дихання відносять
поверхневе й глибоке дихання. Як правило, збільшення частоти дихання
комбінується із малою глибиною (поверхневе дихання), оскільки вдих і видих
при цьому стають коротшими. Уповільнене дихання, навпаки, є глибоким.
Однак при цьому бувають і різні відхилення. Наприклад, при задишці по при-
чині малокрів'я дихання може бути одночасно глибоким і прискореним.
Тип дихання визначають за ступенем участі в акті дихання грудних і
черевних м'язів. У більшості здорових тварин, за винятком собак і хутрових
звірів, інтенсивність дихальних рухів грудної клітки та черевних стінок більш-
менш однакова й такий тип дихання називають грудо-черевним або змішаним.
Якщо екскурсії грудної клітки переважають над рухами черевних стінок, то
такий тип дихання називають г р у д н и м . Він характерний для собак, хутрових
звірів, а також зустрічається при хворобах діафрагми (запалення, розриви),
запаленні очеревини (перитоніт), механічному стискуванні органів дихання
збільшеними в об'ємі органами черевної порожнини при гострому розширенні
шлунка, метеоризмі кишечника, гострій тимпанії рубця.
Ч е р е в н и й т и п д и х а н н я характеризується різко вираженими рухами
черевних стінок при порівняно слабих екскурсіях грудних. Такий тип дихання
характерний для ураження легень і плеври. При запаленні легень, альвеолярній
емфіземі легень, мікробронхіті еластичність легеневої тканини знижена й для
того, щоб якомога більше витиснути повітря з альвеол, необхідна посилена
робота черевних м'язів. Особливо це помітно у коней при альвеолярній емфіземі
легень, коли при видиху втягуються черевні м'язи й за реберною дугою
утворюється так званий запальний жолоб. Переважно черевний тип дихання
буває також при плевриті, грудній водянці, гемотораксі, болючості грудної
стінки (переломи ребер, фібринозний плеврит).
Симетричність дихальних рухів виявляють за екскурсією грудної клітки.'/У
здорових тварин вона здійснює рівномірні, симетричні з обох боків рухи.
Збільшення або зменшення амплітуди коливань правої чи лівої половин
грудної клітки називають асиметричністю дихальних рухів. Асиметрію можна
спостерігати у великих тварин при огляді грудної клітки спереду або ззаду
тварини, а у дрібних — з боку спини. Асиметрія дихальних рухів зустрічається
при однобічному ураженні легеневої тканини, однобічному нагромадженні в
плевральній порожнині ексудату (плеврит), крові (гемоторакс) або повітря
(пневмоторакс), переломі ребер, стенозі одного з головних бронхів, ателектазі
(спаданні) частки легень, однобічному сухому плевриті. Дихальні рухи
ураженої половини грудної клітки будуть зменшені.
Ритм дихання у здорових тварин характеризується правильним і
регулярним чергуванням фаз вдиху і видиху та відповідною тривалістю їх,
причому за вдихом зразу ж іде видих, який змінюється невеликою паузою.
Вдих, як активна фаза, перебігає дещо швидше, ніж-видих. Відношення між
ними у коней становить 1 : 1,8, корів — 1 : 1,2, кіз — 1 : 2,7, собак — 1 : 1,64, а
у свиней і овець тривалість їх' майже однакова. Деякі зміни ритму дихання у
здорових тварин можливі при різних проявах збудження — обнюхуванні,
чханні, фирканні, хрюканні і т. д. Зміни ритму дихання при різних хворобах
проявляються у таких формах: подовження (розтягнутість) однієї з фаз
дихання; переривчасте або саккадоване дихання; велике кусмаулівське
дихання; біотівське і чейн-стоксівське дихання.
Подовженість вдиху буває при звуженні верхніх дихальних шляхів, а видиху
— при пневмонії, хронічній альвеолярній емфіземі легень.
Переривчасте (саккадоване) дихання характеризується тим, що акти вдиху й
видиху відбуваються поштовхоподібно, нібито у два або більше прийоми.
Найбільш помітно це при хронічній альвеолярній емфіземі легень, особливо
при видиху. На початку черевна і грудна стінки спадаються пасивно, потім
настає коротка пауза, а за нею — добре помітна активна робота м'язів черевної
стінки. Крім того, переривчасте дихання спостерігається при плевриті,
мікробронхіті, рідше — при зниженні збудливості дихального центра внаслідок
післяродового парезу, уремії, запаленні мозку та його оболонок.
Кусмаулівське дихання характеризується поглибленням і подовженням фаз
вдиху та видиху й зменшеннями частоти дихання (рис. 39). Вдихування повітря
супроводжується шумами сопіння, хрипіння, свисту. Зустрічається при
коматозному стані (уремічна, печінкова, діабетична коми), підвищенні
внутрішньочерепного тиску при набряку та водянці головного мозку. Прогноз
при даному симптомі — несприятливий.
Біотівське дихання проявляється періодично виникаючими великими
паузами тривалістю до 20—ЗО с, які настають після однакових за глибиною
дихальних рухів (рис. 40). Воно є наслідком зниження збудливості дихального
центра й характерне для захворювання мозку (енцефаліт, менінгіт, пухлини
мозку, крововиливи в мозок), теплового удару, уремії. Прогноз несприятливий.
Чейн-стоксівське дихання характеризується появою пауз тривалістю 15—ЗО
с, за яким йдуть поступово зростаючі за глибиною дихальні рухи. Досягнувши
максимального підвищення, вони знову починають зменшуватися і змінюються
паузою, за якою поступово посилюються дихальні рухи. Спостерігається у тих
же випадках, що й біотівське дихання, а також може бути при захворюваннях з
синдромом кольок, міокардиті.
Задишка — утруднене дихання, яке супроводжується змінами частоти,
сили, ритму та типу дихання. Вона є симптомом багатьох хвороб і тому має
велике діагностичне значення. Розрізняють три форми задишки: інспіраторну,
експіраторну та змішану.
Інспіраторна задишка характеризується утрудненим вдихом. Виникає вона
внаслідок звуження верхніх дихальних шляхів — при запаленні та набряку
слизової оболонки носа, що особливо небезпечно у тварин з вузькими отворами,
гортані, деформації хрящів хоан при інфекційному атрофічному риніті свиней,
здавлюванні гортані і трахеї пухлинами або надмірно збільшеною щитовидною
залозою. Інспіраторна задишка буває також при зниженні еластичності стінок
альвеол, коли розширення їх потребує додаткового зусилля м'язів (пневмонія,
альвеолярна емфізема).
Клінічно інспіраторну задишку розпізнають за характерною позою тварини.
Вона стоїть із витягнутими вперед головою та шиєю і широко розкритими
(рупороподібними у коня) ніздрями, грудні кінцівки розставлені, ліктьові горби
відставлені назовні, міжреберні м'язи западають внаслідок зниження
внутрішньогрудного тиску. Корови та свині часто дихають з відкритим ротом,
хрящі крила носа інтенсивно розширюються, собаки і коти приймають сидяче
положення, кролі труть носом об клітку. Фаза вдиху подовжена, вдихання
повітря супроводжується сопінням, свистом, хропінням. Порушення
зовнішнього дихання спричиняє кисневе голодування (гіпоксемію),
нагромадження у крові надлишку двоокису вуглецю (гіперкапнію), появу
ціанозу видимих слизових оболонок.
Еспіраторна задишка характеризується утрудненням видиху. Розвивається
вона при зниженні еластичності легеневої тканини, що спостерігається при
запаленні легень (пневмонії), альвеолярній емфіземі легень, мікробронхіті. У
здорових тварин грудна клітка спадається більш-менш пасивно. При зниженій
еластичності легеневої тканини пасивна фаза видихання повітря доповнюється
посиленою роботою м'язів черевного преса та грудної клітки, тобто видих стає
подвійним. Внаслідок посиленої роботи черевних м'язів внутрішньочеревний
тиск підвищується, діафрагма інтенсивніше зміщується у порожнину грудної
клітки, сприяючи цим самим витискуванню повітря з легень.
Клінічно експіраторна задишка проявляється подовженою фазою видихання
повітря, переважно черевним типом дихання; запа данням черевної стінки вздовж
реберної дуги («запальний жолоб»), посиленим коливанням черевної стінки в
ділянці здухвин.
Змішана задишка характеризується утрудненням обох дихальних фаз — вдиху і
видиху й тому природно, що клінічне вона проявляється симптомами,
характерними і для інспіраторної, і для експіраторної задишки. Спостерігається
змішана задишка при хворобах серця (міокардиті, перикардиті, ендокардиті),
особливо в стадію декомпенсації; при ураженнях легень, які супроводжуються
зменшенням дихальної поверхні — пневмонії різної етіології, гіперемія та набряк
легень, стиснення легень ексудатом, транссудатом, пухлинами, при гострій і
хронічній альвеолярній емфіземі легень внаслідок втрати легеневою тканиною
еластичності; хворобах кровотворних органів, пов'язаних із зменшенням у крові
гемоглобіну; при різкому підвищенні внутрішньочеревного тиску (тимпа-нія
рубця, гостре розширення шлунка, метеоризм кишечника).
За ступенем вираженості розрізняють задишки легкі й тяжкі. Легка задишка
проявляється лише при фізичному навантаженні на тварину, тяжка—у стані
спокою. Задишку, яка виникає раптово, швидко розвивається, називають ядухою.
Буває вона при спазмі бронхів, голосових зв'язок гортані.

32. Додаткові методи дослідження дихальної системи.

спеціальні методи (рентгеноскопію і рентгенографію, ультразвукове дослідження,

ларинго-, трахео- і бронхоскопію, торакоскопію; лабораторне дослідження
носових виділень, мокротиння, вмісту плевральної порожнини).
Читать стр.209-219

33. Дослідження акту дефекації, калу.

Дефекація та її розлади. Дефекація — це складний рефлекторний акт
видалення із кишечника калових мас. При її дослідженні звертають увагу на
частоту, тривалість, зміну звичної пози тварини, натужування і больові почуття.
Частота дефекації у здорових тварин залежить від кількості та якості спожитого
корму, наявності моціону, характеру їх експлуатації. Так, у великої рогатої
худоби кількість дефекацій на добу становить близько 15 через кожні 1,5—2
год, у коней— 10 через кожні 2—5 год, у собак при м'ясному кормі — один раз
на добу, інколи рідше. Тривалість дефекації у великої рогатої худоби 3—10 с,
значно скоріше вона відбувається у овець і кіз, повільніше у коней і
найповільніше у собак.
У діагностичному відношенні заслуговують на увагу такі розлади дефекації:
пронос, запор, мимовільна, болюча й напружена дефекація. Пронос (діарея) —
характеризується частим видаленням рідкого калу. Пронос — це симптом
розладів функції кишеч ника, що виникають при його функціональних і
структурних захворюваннях, токсикозах.
Діарея — це прояв захисної реакції організму, що полягає у видаленні із
кишечника отруйних і подразнюючих речовин, а також патогенних
мікроорганізмів. Отруйні та подразнюючі речовини бувають екзогенного
походження, які потрапляють у кишечник із шлунка, та ендогенного — із крові і
лімфи.
Запор — характеризується тривалою затримкою калу в кишечнику. За
походженням запори поділяють на органічні та функціональні. Органічні або
механічні запори є наслідком механічних перешкод у кишечнику, які затримують
евакуацію його вмісту. До них відносять звуження або часткову закупорку отвору
кишки рубцями, спайками, пухлинами, сторонніми тілами, гельмінтами,
гематомою та ін.
Функціональні запори в свою чергу поділяють на а т о н і ч н і (при
недостатньому моціоні, порушеннях у годівлі, рефлекторному впливу з інших
органів, запаленні кишечника, отруєнні тварин та впливу інших факторів, що
послаблюють моторну функцію кишечника), с п а с т и ч н і (у випадку
судорожних скорочень окремих ділянок кишечника) та п р о к т о г е н н і (при
послабленні чутливості слизової оболонки прямої кишки, що порушує
рефлекторний акт видалення з неї). Відсутність дефекації часто буває наслідком
непрохідності кишечника.
Мимовільна дефекація — несподіване, без відповідної підготовки виділення калу
в будь-якому положенні і без зміни звичної пози. Причиною мимовільної дефекації
може бути послаблення або параліч сфінктера прямої кишки, що нерідко зумовлене
захворюваннями крижового відділу спинного мозку (травми, запалення тощо), а
також профузний пронос, виснаження і тривале вимушене залежування тварин.
Болюча дефекація. Виділення калу супроводжується занепокоєнням, стогоном,
збудженням, переляком та іншими незвичними при цьому симптомами. Виникає
вона при травматичному ретику-літі у великої >рогатої худоби, ентериті, проктиті,
перитоніті, міозиті у ділянці попереку, стійких запорах та ін.
Напружена дефекація (тенезми) характеризується дуже частими і болючими
позивами до дефекації з відсутністю виділення калу або виділенням його в
невеликій кількості. Тенезми можуть виникати при проносах і запорах, а у
випадку непрохідності кишечника вони можуть стати безперервними й
спричинити випадіння прямої кишки.
Дослідження калу. Дослідження калу має важливе значення у діагностиці
хвороб органів травлення, а в окремих випадках воно є вирішальним при
встановленні діагнозу. Кал складається із води, неперетравлених решток корму,
соків, злущеного епітелію, мінеральних речовин та інших біологічно активних
речовин (вітамінів, ферментів та ін.) і мікроорганізмів.
 Визначити патологічні зміни в калі можна тільки при знанні його показників у
здорових тварин. Аналіз калу об'єднує макро-й мікроскопічні, хімічні, а при
підозрі на інфекційні захворювання і бактеріологічні дослідження.
Макроскопічні дослідження калу полягають у визначенні його кількості,
консистенції, кольору, запаху, домішок і залишків непе-ретравленого корму.
Кількість виділеного за добу калу коливається у великих межах залежно від
об'єму та якості спожитого корму.
Чим більше тварина споживає корму і чим більше у ньому клітковини, тим
більше виділяється калу. У великої рогатої худоби в середньому протягом доби
виділяється 15—35 кг, коней — 15—20, овець, кіз і свиней— 1—3 кг і в собак —
200—500 г калу.
При патології шлунка й кишок кількість виділюваного калу за добу і за одну
дефекацію залежить не лише від корму, а й від функціонального стану системи
травлення. Так, кількість калу збільшується, по-перше, при надмірно швидкому
пересуванні кормової маси в кишечнику внаслідок посиленої перистальтики, яка
перешкоджає достатньому перетравленню і всмоктуванню поживних речовин
корму; по-друге, при зниженні всмоктуючої властивості слизової оболонки
кишечника; по-третє, при запальній ексудації у просвіт кишечника. Зменшення
кількості виділюваного калу буває при тривалих запорах, копростазі внаслідок
підвищеного щодо норми всмоктування головним чином води в кишечнику. Тому
для правильного висновку про кількість виділення сухих речовин інколи
враховують масу сухих залишків калу.
Консистенція і форма калу залежать від виду й віку тварини, структури
раціону, вмісту в калі води, клітковини, газів, а у хворих тварин також і від різних
домішок запального процесу в кишечнику або інших органах черевної порожнини.
У здорової великої рогатої худоби кал містить близько 85 % води, має
кашоподібну консистенцію, при падінні на землю набуває вигляду «хвилястого
коржа». У новонароджених телят меконій являє собою несформовану, густу,
клейку і в'язку масу, а у телят у віці 2—15 днів він несформований, гомогенний,
мазеподібної або кашоподібної консистенції. У дрібної рогатої худоби кал містить
близько 55 % води, має довгастоовальну форму; у новонародженого молодняка
меконій має вигляд густої маси, а в наступні дні кал набуває мазе- або
кашоподібної консистенції; на 15—20-й день життя, коли закінчується формування
травної системи молодняка, кал набуває належну форму, характерну для цього
виду тварин. У коней кал містить близько 75 % води і являє собою щільні
довгастоовальні шматки. У собак і свиней він частіше циліндричної форми. При
патологічних процесах у кишечнику кал може бути щільним, рідким,
водянистим, а при посиленому бродінні в кишечнику набуває пінистого
характеру.
Колір калу у здорових тварин залежить від жовчних пігментів і корму. У
травоїдних тварин при пасовищному утриманні він зеленкуватого кольору з
різними відтінками, при годівлі грубими кормами — жовто-бурий; зернові
корми, особливо кукурудза, надають калу сіруватого відтінку. У свиней кал
глинясто-жовтого кольору, а після введення у раціон зеленого корму —
бурувато-зелений. Кал м'ясоїдних тварин після годівлі їх м'ясом набуває
темно-коричневого кольору. У молодняка в перші дні життя жовто-зелений
колір меконію буває від наявності в ньому білірубіну. Пізніше він має темно-
жовтий колір, що залежить від стеркобілі-ну, а потім колір залежить від
згодовуваних кормів. Деякі лікарські препарати, які застосовують всередину,
впливають на колір-калу. Наприклад, застосування вісмуту, вугілля надає йому
чорного кольору, а препаратів заліза — зеленувато-чорного, каломе-лю і
осарсолу — зеленого.
При патології печінки кал має сірий або глинястий колір внаслідок
пригнічення її секреторної функції і обтурації жовчних шляхів. У випадку
посиленої перистальтики кишечника і застосуванні всередину
антибактеріальних засобів, які пригнічують життєдіяльність мікрофлори
кишечника, відновлення білірубіну відбувається частково. В таких випадках
кал має золотисто-жовтий відтінок, що часто спостерігають у молодняка
раннього віку.
При кровотечах у прямій і ободовій кишках кров, що не зсілася, надає
каловим масам вишнево-червоного кольору; при кровотечах у порожній,
клубовій і сліпій кишках кал набуває темно-коричневого кольору, а при
кровотечах у шлунку і дванадцятипалій кишці — майже чорного
дьогтеподібного внаслідок перетворення гемоглобіну в солянокислий гематин
під дією соляної кислоти шлункового соку. Невеликі кровотечі можуть бути
виявлені хімічним методом на приховану кров.
При тяжких запальних процесах кал набуває землистого кольору.
Запах калу у травоїдних тварин своєрідний кислуватий; у собак, хутрових
звірів і котів при згодовуванні їм м'яса, а у свиней великої кількості
концкормів — смердючий, запах індолу та ска-толу. У новонародженого
молодняка меконій запаху не має, у молозивний період запах калу
слабокислий, пізніше в підсисний період — кислий або чуть гнильний,
особливо у поросят, котенят і цуценят.
При перевазі гнильного процесу в кишечнику (токсична диспепсія, «лужний»
ентерит, пухлини) кал набуває пронизливого гнильного запаху внаслідок вмісту
в ньому великої кількості сірководню і метилмеркаптану. Якщо переважають
бродильні процеси в кишечнику (проста диспепсія, «кислий» ентерит), кал має
гострий кислий запах, що зумовлено наявністю у ньому летких жирних кислот
(масляної, оцтової та ін.). При запорах кал має слабкий запах, тому що всі
ароматичні речовини при тривалому його перебуванні в кишечнику всмоктуються.
Рештки неперетравленого корму в невеликій кількості виявляють у калі
здорових тварин. Патологічним е наявність у калі великої кількості залишків
такого корму, який добре перетравлюється, наприклад, зерен вівса, стебел рослин
у травоїдних тварин, шматочків м'яса, жиру, плівок сполучної тканини у
м'ясоїдних тварин.
Домішки в калі можуть бути різного походження, наприклад пісок, камені,
конкременти: у великої рогатої худоби — металеві предмети, ганчірки та ін. У
тварин усіх видів при різних захворюваннях шлунка і кишок із домішок у калі
виявляють слиз, кров, гній, бульбашки газів, кишкові гельмінти.
Слиз буває і у здорових тварин у невеликій кількості в вигляді малопомітного
блискучого нашарування. При запальних процесах, непрохідності кишечника він
виділяється з калом у великій кількості, іноді в вигляді тяжів і грудок. Домішки
бульбашок газів надають калу пінистого вигляду. Гній можна виявити в калі у тих
лише випадках, коли його багато. Він має вигляд жовтуватих непрозорих грудочок
або сірих прожилків і в більшості випадків змішаний із слизом. Гній виділяється з
калом при виразкових ураженнях товстої кишки або розпаді абсцесів. Кров
зустрічається у вигляді згустків різних розмірів, що знаходяться на поверхні калу,
або змішана з ним, слизом чи гноєм. Виявляють у калі також кишкових гельмінтів
та інших паразитів.
Мікроскопічне дослідження калу. Його проводять з метою встановлення
перетравної здатності кишечника та шлунка. Для цього під мікроскопом
розглядають виготовлені препарати калу. При мікроскопічних дослідженнях калу
визначають кормові залишки, домішки слизу, елементи крові, клітини епітелію та
ін. Із залишків корму виявляють рослинну клітковину та крохмаль, розпізнають
перетравну й неперетравну клітковину. Перетравна клітковина складається із клітин
з ніжною будовою і тонкою оболонкою, не-перетравна має товсту двоконтурну
оболонку і товсті міжклітинні перегородки. Наявність великої кількості
перетравної клітковини в калі свідчить про недостатнє травлення. Аналіз калу на
наявність у ньому крохмалю проводять на препаратах, оброблених люголівським
розчином. Натуральний крохмаль фарбується у синьо-чорний колір. Він може
знаходитися всередині клітини перетравної клітковини та за її межами у вигляді
зерен. У здорових тварин з нормальним травленням крохмаль у калі відсутній.
Вміст крохмалю в калі свідчить про зниження травлення, що буває при
захворюваннях тонкого відділу кишечника, які перебігають з ознаками
прискореної евакуації його вмісту та недостатній функції підшлункової залози.
Із залишків м'ясного корму всеїдних і м'ясоїдних можуть бути м'язові волокна
та сполучна тканина, велика кількість яких свідчить про недостатню
ферментативну активність шлункового й панкреатичного соків.
Велика кількість нейтрального жиру в калі (стеаторея) може бути у випадку
порушення функції підшлункової залози та недостатній кількості надходження
жовчі в кишечник. Виявлення значної кількості кристалів жирних кислот у калі
спостерігається при нестачі жовчі, внаслідок чого зменшується їх всмоктування.
Збільшення вмісту кристалів жирних кислот і їх мил є показником порушення
процесів всмоктування, що спостерігається при ентеритах.
У випадку диспепсії та гастроентероколіту у телят і поросят кількість
нейтрального жиру, жирних кислот в калі суттєво збільшується. Слиз
мікроскопічно нагадує гомогенну прозору масу, в якій знаходяться різні клітини
(епітелій, лейкоцити та ін.). Наявність великої кількості слизу, еритроцитів,
епітелію кишечника, лейкоцитів є ознакою запалення слизової оболонки
кишечника. Еритроцити в калі можна виявляти також при виразках і кровотечах у
кишечнику. Мікроскопічними дослідженнями калу виявляють кристалічні
утворення і кристали тріпельфосфату, оксалату, холестирину, білірубіну та ін.
 Хімічне дослідження калу. При цьому визначають реакцію калу, рН, наявність у
ньому прихованої крові, жовчних пігментів, білкову ексудацію і активність
ферментів.
У здорових травоїдних тварин реакція калу частіше нейтральна або слабокисла,
у м'ясоїдних — нейтральна або слаболужна. Вона зумовлена життєдіяльністю
мікрофлори кишечника — бродильної і гнильної. При недостатньому засвоєнні
вуглеводів розвивається бродильна мікрофлора, продуктами якої є двоокис
вуглецю і органічні кислоти, внаслідок чого реакція калу стає кислою. При по-
рушенні ферментації і всмоктування білків при запальних процесах у кишечнику
розвивається гнильна мікрофлора, внаслідок чого утворюється аміак і реакція стає
лужною.
Співвідношення бродильних і гнильних процесів у кишечнику можна
визначити за вмістом у калі органічних кислот і аміаку за методикою Гуаффона та
Ру. У здорових тварин вміст органічних кислот, за даними деяких авторів,
становить: у коней — 12 мл (Волховитінов С. Н.); у телят—1,2—22 мл (Смирнов
О. М.); у собак — 7,9—18 мл (Шайхаманов А. X.). Вміст білірубіну в калі
дорослих тварин може бути при ентериті, дисбактеріозі, спричиненими
застосуванням антибактеріальних препаратів.
Вміст крові в калі (малих кількостей) визначають хімічним методом —
бензидиновою пробою. Прихована кров буває при ви разковій хворобі,
травматичному ретикуліті, тромбоемболічному ілеусі та ін.
Білкову ексудацію визначають за методом Трибуле-Вишнякова. Наявність
розчинного білка свідчить про посилене його виділення кишковою стінкою, що
пов'язане з запальними процесами слизової оболонки кишечника.
Визначення активності ентерокінази та лужної фосфатази в калі (за Шлигіним,
Фоміною і Михліним) має велике значення для діагностики диспепсії і
гастроентероколіту у телят. При цих захворюваннях підвищується активність
ферментів.
Бактеріологічні та гельмінтологічні дослідження калу, їх проводять головним
чином при підозрі на інфекційні та паразитарні хвороби. Методика їх описана в
спеціальній літературі.

34. Дослідження артеріального пульсу, його клінічна оцінка.

Пульсом називається коливання стінок артерій, викликане скоро ченням серця,

вигнанням крові в артеріальну систему і зміною в ній тиску протягом систоли і
діастоли. Поширення пульсової хвилі зумовлене здатністю стінок артерій до
еластичного розтягування і спадання. При визначенні якості пульсу звертають
увагу на величину і форму пульсової хвилі, наповнення
артерій та напруження їхніх стінок.
Величина пульсу залежить передусім від кількості крові, яка ви кидається лівим
шлуночком під час систоли в аорту. За величиною пульсової
хвилі розрізняють великий, середній і малий

пульс. Дуже малий пульс, який ледве вловлюють пальпа цією,

називають ниткоподібним У більшості здорових тварин пульс середній. Великий
пульс виявляють при збільшенні ударного об'єму крові внаслідок гіпертрофії
серця, після фізичного навантаження, при хворобах, що супроводжуються
посиленням сер цевої діяльності, при недостатності клапанів аорти, коли лівий
шлуночок викидає в аорту більше крові, ніж у здорових тварин. Малий пульс
виникає при зменшенні ударного об'єму лівого шлуночка за серцевої
недостатності, при крововтратах, зниженні артеріального кров'яного тиску та
звуженні аортального отвору.

За наповненням артерій пульс може бути великого,

середнього та малого наповнення. У більшості здорових тварин він середнього на-
повнення. Причому, у високопродуктивних корів наповнення артерій більше, ніж у
корів із низькою молочною продуктивністю. Пульс ве ликого наповнення, коли
діаметр отвору артерії більший за товщину двох її стінок,
називають повним. Таким він буває при збіль шенні кількості циркулюючої в
організмі крові, гіпертрофії серця, а також при хворобах, які супроводжуються
посиленням серцевої ді яльності. Пульс малого наповнення, коли діаметр отвору
артерій менший за товщину двох її стінок, називають пустим. Такий пульс
виявляють при значному зменшенні в організмі кількості циркулюючої крові,
великих крововтратах і хворобах, які супроводжуються ослабленням серцевої
діяльності.

За напруженням артеріальна стінка може бути еластичною (серед нього

напруження), твердою і м'якою. У більшості здорових тварин вона еластична,
тобто у них пульс середнього напруження. Артерія відчувається у вигляді стрічки,
добре пальпується серед навколишніх тканин, легко стискується і добре
розправляється під тиском крові. Тверда артеріальна стінка характеризується тим,
що артерія відчува ється у вигляді щільного круглого шнура. Такий пульс
називають твердим (p. durus). Він зустрічається при артеріальній гіпертензії
(підвищенні артеріального тиску), хронічному нефриті, артеріоскле розі, при
хворобах, які супроводжуються болями (кольки, ревматичні
хвороби). М'який пульс (p. mollis) відрізняється від твердого тим, що артерія при
легкому перетискуванні зливається з навколишніми тка нинами. Такий пульс буває
при серцево- судинній недостатності і хворобах, що викликають зниження тонусу
артеріальних судин, а та кож при значних крововтратах.

За формою пульсової хвилі розрізняють помірний,

повільний і стрибкоподібний пульс. Повільний пульс спостерігається при
артеріосклерозі та звуженні аортального отвору, оскільки надхо дження крові при
цьому з лівого шлуночка в аорту повільне. Він ха рактеризується повільними
наростанням і спаданням пульсової хвилі. Виявити його можна графічним записом
(сфігмографією).
Для стрибкоподібного пульсу характерним є різке під вищення кривої сфігмограми
і швидке зниження її. Дикротичне коліно виражене слабо. Такий пульс виявляють
при недостатності клапа нів аорти, коли під час діастоли частина крові
повертається в лівий шлуночок. При його систолі в аорту викидається крові
більше, ніж у здорової тварини, тому пульсова хвиля швидко й високо підіймаєть
ся. Однак уже на початку діастоли кров через нещільно закритий отвір
повертається назад, і пульсова хвиля швидко спадає. Сила удару крові по клапанах
аорти зменшена, коливання стінок судин також зменшене, і тому дикротична хвиля
майже не виявляється.

Для одержання об'єктивнішої характеристики артеріального пульсу проводять

графічний його запис сфігмографію.

35. Дослідження вегетативного відділу нервової системи.

Вегетативна нервова система складається із симпатичного і парасимпатичного
відділів. Досліджують її методом рефлексів і фармакологічними методами.
Найбільш поширені рефлекси грунтуються на обліку змін серцевого
ритму. ..Око-серцевий рефлекс здійснюють надавлюванням пальцями через повіки
на очні яблука. Губо- і вухо-серцевий рефлекси проводять за допомогою
накладання закрутки у коней відповідно на верхню губу і вушну раковину. Частоту
серцевих скорочень підраховують у спокої і через 0,5 хв, не припиняючи по-
дразнення. Якщо вказані дослідження не викликають змін частоти пульсових
ударів або вони коливаються у межах !Д частини від початкової, то такі результати
свідчать про нормотонію, тобто про приблизну рівність тонусу обох відділів
вегетативної нервової системи. При вираженій ваготонії кількість серцевих
скорочень зменшується на '/з і більше від початкової кількості ударів за хвилину, а
у симпатикотоніків вона зростає на 'Д і більше.
Для ваготонії характерні легка пітливість, сповільнений пульс, звуження зіниці,
блідість і підвищена вологість шкіри, схильність до гастричних розладів,
еозинофілія. При симпатикотонії спостерігаються загальна неврівноваженість,
експансивність, екзофталь-мія, частий пульс, схильність до облисіння, еозинофілія.
Фармакологічні методи полягають у введенні в організм різних препаратів, що
діють переважно на симпатичний або парасимпатичний відділи вегетативної
нервової системи, для встановлення мінімальної їх дози, що спричиняє виражену
реакцію. З цією метою використовують адреналінову, пілокарпінову, атропінову та
інші проби.
36. Дослідження глотки і стравоходу.
Глотку досліджують оглядом і пальпацією. Під час зовнішнього огляду
звертають увагу на положення голови і шиї, конфігурацію ділянки глотки і
верхньої частини яремного жолоба. Тварини, особливо коні і свині, при запаленні
глотки (фарингіті) витягують голову й шию, обмежують їх рухливість; у них
спостерігається дифузне або обмежене припухання ділянки глотки. У випадку
дифузного припухання шкіра дещо напружена, а верхній контур яремного жолоба
змінений. Обмежене припухання буває при новоутвореннях, актиномікозних і
туберкульозних гранульомах у ділянці глотки, закупорці глотки стороннім тілом.
Зовнішню пальпацію глотки здійснюють поступовим здавлюванням її пальцями
обох рук у ділянці верхнього краю яремного жолоба, дещо вище від гортані,
позаду гілки нижньої щелепи (рис. 50). У здорових тварин при зустрічному
здавлюванні пальці обох рук розділяються порівняно тонким шаром тканин,
пальпація не спричиняє болю. Якщо запальні процеси супроводжуються значною
інфільтрацією тканин глотки, виявляють набрякання,

ущільнення тканин, болючість підвищення температури в ураженій ділянці, тварини

кашляють, роблять часті ковтальні рухи. Зовнішньою пальпацією можна також
установити наявність у глотці сторонніх предметів. При паралічі глотки тварини не
відчувають болю при глибокій пальпації, ковтальні рухи не спостерігаються,
місцеві ознаки запалення відсутні.
Внутрішній огляд глотки неозброєним оком можливий лише в короткоголових
собак, котів, птахів. Розкривши за допомогою тасьми рот і злегка натиснувши
шпателем на основу язика, оглядають порожнину глотки, мигдалини, задню та
бічні стінки. У великої рогатої худоби і коней для детального огляду глотки
застосовують спеціальний шпатель з освітлювальною системою (шпатель
Габрійолавічюса В. І.), медичний езофагоскоп.
Внутрішню пальпацію глотки здійснюють лише при серйозних показаннях —
підозрі на закупорку або пошкодження її стороннім тілом, наявність абсцесів,
новоутворень. Голову коня чи корови добре фіксують, за допомогою зівника
широко відкривають рот, відтягнувши лівою рукою язик, праву руку, обмотану
рушником вище долоні, із складеними у вигляді човника пальцями обережно
вводять між рядами зубів у порожнину глотки й пальпують її стінки (рис. 51).
Якщо тварина непокоїться, необхідно припинити дослідження.
Щоб простежити, чи не порушена функція ковтання, тваринам дають воду, рідкий
або густий корм і спостерігають за ковтанням і проходженням грудочки через
глотку та стравохід.

ДОСЛІДЖЕННЯ СТРАВОХОДУ
Найпоширенішим симптомом при захворюваннях стра воходу є порушення
проходження по ньому корму, що називають дисфагією. Вона з'являється у
випадку закупорки стравоходу сторонніми тілами (картоплею, турнепсом, буряком,
яблуком і т. д.), що частіше зустрічається у великої рогатої худоби. Крім того,
дисфагія може бути наслідком запалення і набряку стінки стравоходу, утворення
рубців, дивертикула, ектазії, спазму та паралічу його м'язів, розвитку пухлин
усередині нього або при здавлюванні зовні пухлинами. При закупорці стравоходу
сторонніми тілами і його спазмі дисфагія розвивається раптово, а в усіх інших
випадках — поступово. При травмах і розривах стравоходу може спостерігатися
кровотеча, особливо під час рвоти.
Стравохід досліджують оглядом, пальпацією, зондуванням, езофагоскопією і
рентгенографією. Початковий відділ стравоходу розміщений дорсально від гортані
і трахеї, у ділянці 5-го шийного хребця він переходить на лівий бік трахеї і
спрямовується у грудну порожнину. Отже, огляд і пальпацію можна застосовувати
для дослідження шийної частини стравоходу, грудну — досліджують із
застосуванням додаткових методів.
Оглядом у ділянці лівого яремного жолоба при закупорці стравоходу сторонніми
тілами, дивертикулах, ектазіях, пухлинах вдається виявити різко обмежене
припухання тістуватої або щільної консистенції.
Стравохід пальпують обома руками — ліву накладають на правий яремний
жолоб, а кінцями пальців правої руки прощупують стравохід вздовж лівого
яремного жолоба до входу його в грудну порожнину. Визначають його болючість,
закупорку сторонніми тілами, нагромадження кормових мас (при паралічі), а у
випадку розривів — болючість у місці припухання і крепітацію внаслідок
підшкірної емфіземи.
Зондуванням виявляють закупорку, запалення, параліч, звуження стравоходу.
37. Дослідження грудної клітки та дихальних рухів. (31 вопрос)
Грудну клітку досліджують оглядом, пальпацією, перкусією І аускультацією.
Огляд грудної клітки. У здорових тварин грудна клітка округлої форми, у
коней легкого типу — дещо звужена.
Пальпація грудної клітки. Пальпацією грудної клітки виявляють
болючість і температуру, наявність набряків, емфізем, цілісність ребер і
характер їхньої поверхні.
Чутливість грудної клітки виявляють натискуванням кінчиками пальців або
ручкою перкусійного молоточка на міжреберні проміжки..
Порушення мінерального обміну призводить до деформації ребер.
Перкусією грудної клітки визначають межі легень (топографічна перкусія) і
характер звуку (порівняльна перкусія).
При перкусії у ділянці легень одержують своєрідний чіткий легеневий або
атимпанічний звук, в утворенні якого беруть участь такі компоненти: звук
плесиметра і молоточка, що виникає у момент нанесення удару по плесиметру;
власний звук грудної клітки, який виникає внаслідок коливань реберної стінки і
утворює тупий звук; резонанс стовпа повітря у легенях (виникає тимпанічний
звук). Комбінація усіх звуків утворює довгий, сильний і низький звук, так
званий чіткий легеневий або атимпанічний звук, основна властивість якого —
неможливість для нашого вуха визначити його висоту.
Залежно від ділянки грудної клітки, де проводиться перкусія, інтенсивність
звуків помітно змінюється. Найбільш інтенсивний звук буває у середній третині
грудної клітки, яка обмежена зверху лінією, що проходить через нижній виступ
маклака, а знизу — через середину плечового суглоба. Тут коливальні рухи
грудної стінки найінтенсивніші.
Поле перкусії легень. Ділянку грудної клітки, на якій виявляють чіткий легеневий
звук, називають полем перкусії легень.
Передня перкусійна межа його проходить по лінії анконеусів, тобто лінії,
проведеній від заднього кута лопатки до ліктьового горба, верхня межа паралельна
остистим відросткам грудних хребців на відстані від них у великих тварин на
ширину долоні, а у дрібних — на 2—3 см. Ці межі практично не змінюються, а
діагностичне значення має визначення задньої перкусійної межі легень.
У великої рогатої худоби, крім грудного поля перкусії, виявляють
передлопаткове, що розміщене над плечовим суглобом, і йде вверх майже до
середини лопатки, шириною у добре вгодованих тварин 3—4 см, а в помірно
вгодованих — 6—8. Відведення грудної кінцівки назад збільшує розміри
передлопаткового поля перкусії.
У дрібної рогатої худоби також є передлопаткове поле перкусії, але вено
зливається з грудним, хоча перкусійний звук у ділянці лопатко-плечового
пояса значно тихіший і слабший, ніж у пе-редлопатковій та грудній частинах
перкусійного поля легень.
Задню межу легень у коней, свиней, собак, верблюдів визначають за трьома
горизонтальними лініями: маклака, сідничного горба; плечового суглоба, а у
великої і дрібної рогатої худоби — по двох — маклака і плечового суглоба,
оскільки у них лінії маклака і сідничного горба практично збігаються. Перкусію
здійснюють послідовно по міжреберних проміжках, орієнтуючись на відповідні
горизонтальні лінії, спрямовані від лінії анконеусів і назад. Про межі легень
судять по переходу чіткого легеневого звуку в тупий або тимпанічний.
• У великої і дрібної рогатої худоби задню перкусійну межу лівої половини
легень визначают.ь по лінії маклака в 11-му міжреберному проміжку, по лінії
плечового суглоба—у 8-му, а місце перетину задньої межі правої легені по лінії
маклака — в 10-му міжреберному проміжку.
У коней задня межа легень перетинає лінію маклака на 16-му, сідничного горба
—14-му, лінію плечового суглоба—10-му міжреберних проміжках, у собак —
відповідно по 11-, 9- і 8-му міжреберних проміжках. У свиней, на відміну від
собак, задня межа легень по лінії плечового суглоба проходить по 7-му між-
реберному проміжку, а по решті ліній — збігається.
Зміни меж легень. Залежно від характеру патології буває одно-або двобічне
збільшення чи зменшення перкусійних меж легень.

З б і л ь ш е н н я м е ж л е г е н ь супроводжується в основному зміщенням задньої

межі в каудальному напрямку. Особливо добре виражене збільшення задньої межі
легень (на 5—7 см) при гострій альвеолярній емфіземі легень, а в деяких випадках
вона проходить навіть по реберній дузі. Менш виражене збільшення задньої межі
легень характерне для хронічної альвеолярної емфіземи.
З м е н ш е н н я м е ж л е г е н ь є наслідком зміщення вперед задньої межі легень і
відсунення вверх і назад передньо-нижньої межі в ділянці серця. Зміщення вперед
задньої межі може бути однобічним, що спостерігається при хворобах печінки, які
перебігають із збільшенням її розмірів (гіпертрофічний цироз, абсцеси), і
двобічним внаслідок зміщення діафрагми в грудну порожнину при підвищенні
внутрішньочеревного тиску (тимпанія рубця, гостре розширення шлунка,
метеоризм кишечника).
Зменшення грудного поля перкусії легень спостерігається внаслідок збільшення
об'єму серця, зумовленого ексудативним перикардитом, водянкою серцевої
сорочки — гідроперикардіумом. При цих хворобах нижня перкусійна межа лівої
половини легень зміщується вверх, інколи навіть до лінії плечового суглоба.
Серед патологічних змін чіткого легеневого (атимпанічного) звуку грудної
клітки клінічне значення мають такі звуки: притуплений і тупий; тимпанічний;
розколотого горшка; коробковий; металевий.
Т у п и й і п р и т у п л е н и й звуки. Чіткий легеневий звук стає притупленим
(тихішим, коротшим і нижчим за тембром) у тому випадку, якщо в перкусійній
сфері менше повітря і більше щільних елементів, тобто альвеоли містять замість
повітря ексудат, транссудат, кров, пухлинну тканину і т. д.
Т у п и й з в у к утворюється у тому випадку, коли об'єм безповітряної ділянки
буде збігатися з розмірами перкусійної сфери, тобто при повній відсутності
повітря у цілій частці легень або в більшій частині їх. Такий звук
спостерігається при крупозній пневмонії у стадії гепатизації, коли альвеоли
повністю заповнені ексудатом, а повітря, яке створює тимпанічний звук, у них
не надходить і тому перкусійний звук стає тупим.
Т и м п а н і ч н и й з в у к на грудній клітці великих тварин завжди є ознакою
патології і свідчить про те, що у перкусійній сфері більше повітря і менше
щільних елементів. При нагромадженні повітря або газів у плевральній
порожнині
При аускультації грудної клітки на ділянці легень можуть бути виявлені основні
або фізіологічні й патологічні дихальні шуми Останні спостерігаються лише при
патології, вони домішуються до основних шумів і можуть бути бронхо-
пульмональними і плевро-пульмональними.
Основні дихальні шуми — це шуми, які вислуховуються у дихальних органах. До
них відносяться шуми гортанного стенозу (ларингеальне дихання), трахеального,
бронхіального і везикулярного дихання. Ларингеальний стенотичний дихальний
шум є основою і трахеального й бронхіального.
Шум бронхіального дихання вислуховується в усіх домашніх тварин, за винятком
коней, ослів, мулів і верблюдів на грудній клітці в ділянці лопатко-плечового
пояса. В задніх ділянках діа фрагмальних часток бронхіальне дихання не
вислуховується, оскільки воно не проводиться по легеневій тканині. Цей шум
виникає у гортані при проходженні повітря через вузьку голосову щілину,
розміщену між голосовими зв'язками, оскільки при цьому виникає
круговорот повітря, який викликає коливання еластичних голосових зв'язок і
стінок гортані. Завдяки цим коливанням виникає шум ларингеального
дихання, поширення якого на бронхах називають шумом бронхіального
дихання. Воно має такі властивості: нагадує собою звук, який одержують,
якщо відкривають рот, щоб сказати букву «х» і видихають повітря;
вислуховується під час обох дихальних фаз — вдиху і видиху; звук при
видиханні повітря має більшу висоту, ніж при вдиханні.
Поява шуму бронхіального дихання на грудній клітці у коней, ослів,
мулів і верблюдів, а в інших домашніх тварин у ді лянках легень, де воно не
повинно вислуховуватися, свідчить про патологічні зміни в легенях. У таких
випадках ведуть мову про п а т о л о г і ч н е б р о н х і а л ь н е дих а ння .
Шум в е з и к у л я р н о г о д и х а н н я виникає внаслідок коливання стінок
альвеол у період вдиху. Вдих супроводжується наповненням альвеол
повітрям. Об'єм їх збільшується, стінки швидко розширюються, напружуються
і еластичні альвеолярні елементи починають коливатися, створюючи звук.
Альвеоли заповнюються повітрям послідовно, тому велика кількість звуків,
що виникають при коливанні альвеолярних стінок, утворює три валий
дуючий шум, який, поступово посилюючись, чути протягом усієї фази
вдихання повітря. Звук при вдиханні створюється також завихренням повітря,
що заходить в альвеоли. Під час видиху альвеоли звільняються від повітря і
спадаються, напруга їх стінок швидко й одночасно зменшується і тому
знижується їх здатність до коливання. Виходячи з цього, шум везикулярного
дихання чути лише на початку видиху. Шум везикулярного дихання має такі
властивості: він нагадує звук, який одержують, якщо надають губам
положення, необхідного для виголошення букви «ф» і втягують повітря; він
прослуховується лише при вдиханні повітря і на початку видиху, причому в
другу дихальну фазу його чути гірше; везикулярне дихання, на відміну від
бронхіального, чисте, дуюче, ніжне.
Характер і сила везикулярного дихання залежать від виду тварин,
вгодованості, віку. У коней і верблюдів воно слабке, м'яке, ніжне, краще його
можна вислухати під час вдиху. У вузькогрудих і худих коней воно
прослуховується на всіх ділянках поля перкусії легень (рис. 45), а у випадках,
коли грудна клітка масивна у добре вгодованих тварин, шум везикулярного
дихання вислуховується лише над серединою і верхньою третиною грудної
клітки. Дихальний шум у молодих тварин значно сильніший, ніж у дорослих,
оскільки грудна клітка у них тонша, легенева тканина
еластичніша, дихальні рухи енергійніші. У старих тварин шум везикулярного
дихання слабший, ніж у здорових тварин середнього віку.
У великої рогатої худоби чисте везикулярне дихання 'вислуховується лише в
задніх ділянках діафрагмальних часток. Позаду м'язів лопатки в середній частині
грудної клітки дихальний шум найінтенсивніший, оскільки тут до везикулярного
дихання домішується бронхіальне, й тому цей дихальний шум звуть бронхо-
везикулярним або змішаним. Таке ж дихання вислуховується і перед лопаткою. У
овець і кіз змішане бронховезикулярне дихання прослуховується не лише за
лопаткою, а й на ній. Найбільш інтенсивне бронховезикулярне дихання у
м'ясоїдних.
При патології шум везикулярного дихання може бути ослабленим і посиленим.
Послаблення цього шуму буває: при зменшенні вентиляції легень внаслідок
утрудненого надходження повітря при звуженні верхніх дихальних шляхів, у
новонароджених тварин — гіпотрофіків; при зниженні еластичності легеневої
тканини, що спостерігається при альвеолярній емфіземі легень (зменшуються також
дихальні екскурсії легень та кількість альвеолярних перегородок) і на початкових
стадіях запалення легень, коли альвеоли ще продовжують розправлятися, але в
результаті інфільтрації їх стінок ексудатом напруження і амплітуда коливань їх
зменшується; при зменшенні кількості альвеол, які беруть участь в утворенні шуму
везикулярного дихання внаслідок заповнення їх ексудатом, тобто при утворенні
невеликих ділянок ущільнення при лобулярній пневмонії; при рефлекторному
зменшенні дихальної рухливості однієї половини грудної клітки внаслідок болю,
що виникає у ній, при переломі ребра, сухому плевриті (альвеоли ураженої
половини менше розправляються і тому шум везикулярного дихання
послаблюється); при нагромадженні патологічного випоту в плевральній
порожнині (ексудативний плеврит, гідроторакс, гемоторакс) порушується
проведення шуму везикулярного дихання на поверхню грудної клітки і, по-друге,
стиснені рідиною легені здійснюють менші дихальні екскурсії, що й зумовлює
послаблення везикулярного дихання.
Шум везикулярного дихання може зовсім не вислуховуватися у деяких місцях
при закупорюванні бронха сторонніми тілом або стисненні його пухлиною
(ателектаз легень), повному заповненні альвеол ексудатом (пневмонії) або
транссудатом (набряк легень).
Посилений шум везикулярного дихання на обох половинах легень виникає при
задишках, пов'язаних з серцево-судинною недостатністю, різко вираженим
малокрів'ям, подразненні дихального центра.
Велике діагностичне значення має місцеве посилення шуму везикулярного
дихання, яке виявляють над здоровою ділянкою легень, розміщеною поряд з
патологічно зміненою. Здорові ділянки легень розправляються сильніше
звичайного, напруження стінок альвеол і амплітуда коливань їх зростає, вони ніби
заміщують недостатнє дихання уражених ділянок легень. У таких випадках
посилений шум везикулярного дихання називають заміщуючим або вікарним.
Від посиленого шуму везикулярного дихання необхідно відрізняти жорстке
везикулярне дихання. Останнє не має характерного нормальному везикулярному
диханню рівного, м'якого, дуючого характеру, а, навпаки, здається нерівним,
жорстким, немовби деренчливим. Його необхідно відрізняти від посиленого вези-
кулярного, яке залишається таким же м'яким, дуючим, рівним, як і нормальне,
лише сильнішим останнього. Жорстке везикулярне дихання спостерігається при
бронхітах. Набрякання слизової оболонки уражених бронхів призводить до
звуження їхнього діаметра, причому воно нерівномірне на всьому протязі. Повітря
при вдиханні проходить через декілька звужень, що викликав утворення
стенотичних шумів, які накладаються на везикулярне дихання, набувають
характеру, який і визначається як жорстке везикулярне. Якщо звуження прогресує,
то везикулярне дихання стає ще жорсткішим, нагадуючи хриплий голос. І
накінець, при ще більшому звуженні бронхів стенотичні шуми набувають харак-
теру свисту і тому їх називають сухими хрипами.
 При бронхіті змінюється видих. Якщо у здорових тварин шум везикулярного
дихання вислуховується лише під час вдиху і на самому початку видиху, то при б-
ронхіті — протягом всього видиху або більшої його частини. Це називають
подовженим видихом. Він являє собою не що інше, як той же стенотичний шум,
який під час вдиху примішується до везикулярного дихання, роблячи його
жорстким, а під час видиху вислуховується один, зумовлюючи подовжений видих.
Патологічні дихальні шуми поділяють на бронхо- і плевропуль-мональні.
Серед бронхопульмональних розрізняють крепітацію, хрипи, патологічне
бронхіальне дихання і амфоричне дихання, а серед плевропульмональних — шум
тертя плеври, хлюпання ї легеневої фістули.
Патологічні (додаткові) дихальні шуми виникають у трахеї, бронхах, альвеолах,
кавернах, бронхоектазах, в плевральній щілині і спричиняються нагромадженням
сторонніх мас (слизу, гною, ексудату, транссудату, крові), які можуть при
проходженні повітря і дихальних екскурсіях легень рухатися, створюючи ко-
ливання і викликаючи цим додаткові дихальні шуми.
Крепітація — своєрідний шум, який прослуховується в кінці вдиху і нагадує звук
схожий із звуком від розминання пальцями пучка волосся біля вуха. Крепітація
вислуховується лише в перші дні пневмонії і в період одужання, на початку
набряку легень. На початку запального процесу в легенях ексудат ще не заповнює
порожнини альвеол, а лише просочує їх стінку й змочує внутрішню поверхню.
При видиханні повітря альвеоли спадаються і стінки їх, змочені клейким
ексудатом, злипаються. При вдиху альвеоли знову розправляються, стінки, що
злишшся, відриваються одна від іншої, внаслідок чого виникає слабкий шум.
Сума таких звуків від одночасного розправлення стінок величезної кількості
альвеол і створює патологічний дихальний шум, який називають крепітацією. У
період розпалу пневмонії, коли альвеоли заповнені ексудатом, крепітація не
вислуховується. Коли ж ексудат починає розсмоктуватися і порожнина альвеол
очищається, стінки їх ще залишаються на деякий час змоченими ексудатом, тоді
знову створюються умови для виникнення крепітації. Інколи крепітація не
вислуховується при поверхневому диханні й тому необхідно провести чи
прогнати тварину. Після фізичного навантаження крепітацію можна виявити в
місцях ателектазу легень, оскільки в них уповільнюється відтікання венозної крові
та лім фи й виникає незначна застійна транссудація в альвеоли, яка створює
крепітацію.
Крепітацію іноді тяжко відрізнити від дрібнопухирчастих вологих хрипів, які
виникають при запаленні дрібних бронхів. Диференціюють їх за такими ознаками:
крепітацію вислуховують лише під час вдиху, а хрипи й під час видиху; на
інтенсивність хрипів впливає кашель, а на крепітацію він не впливає; дрібно-
пухирчасті хрипи супроводжуються хрипами, які виникають у бронхах малого
діаметру й мають зовсім інше звучання, а при крепітації вислуховується
одноманітний звук.
Патологічне бронхіальне дихання вислуховується у випадку ущільнення легеневої
тканини, тобто при такому патологічному процесі в легенях, при якому альвеоли
замість повітря заповнені іншою, більш щільною масою (ексудатом, транссудатом,
кров'ю, пухлинною тканиною), оскільки ущільнена легенева тканина добре проводить
ларингеальний шум. Бронхіальне дихання добре вислуховується у тому випадку, коли
уражена ділянка достатньо велика й не особливо віддалена від грудної стінки.
Необхідною умовою для вислуховування бронхіального дихання є прохідність
бронха, який міститься в ущільненій ділянці легень, бо ларин-геальне дихання
може передаватися на грудну стінку лише через повітряний стовп у бронхах. При
непрохідності бронха бронхіальне дихання зникає.
Патологічне бронхіальне дихання великої інтенсивності спостерігають при
лобарній пневмонії, рідше при бронхопневмонії, якщо уражені ділянки зливаються в
обширні інфільтрати. Значно рідше патологічне бронхіальне дихання буває при
ателектазі легень, коли альвеоли повністю спадаються, а прохідність бронхів ще
збережена. Такі ж умови виникнення бронхіального дихання при ексудативному
плевриті, внаслідок якого розвивається компресійний ателектаз, проте воно
вислуховується значно слабше, ніж при ущільненні легеневої тканини, оскільки
поширюється через шар рідини, що погано проводить звук.
Патологічне бронхіальне дихання необхідно відрізняти від фізіологічного
бронхіального і жорсткого везикулярного. У коней, ослів, мулів бронхіальне
дихання будь-якої інтенсивності, якщо воно вислуховується на грудній стінці, е
завжди патологічним, тому що у тварин цих видів тут вислуховується лише
везикулярне дихання. У тварин інших видів за лопатко-плечовим поясом ви-
слуховується змішане бронховезикулярне дихання і лише в задніх ділянках
діафрагмальних часток — чисте везикулярне. Якщо тут дихальний шум
вислуховується і при вдиху, і при видиху, то він є патологічним бронхіальним. Для
диференціації патологічного бронхіального дихання від фізіологічного
бронхіального та жорсткого везикулярного необхідно провести порівняльну
аускультацію аналогічної ділянки другої легені, порівняти характер звуків,
урахувати, що патологічне бронхіальне дихання вислуховується під час обох
дихальних фаз і, накінець, в зоні патологічного бронхіального дихання, як правило,
знаходиться ділянка притупленого або тупого перкусійного звуку.
Амфоричне дихання виникає при аускультації легень над поверхнево
розміщеною каверною, яка оточена ущільненою легеневою тканиною і в той же час
з'єднується з бронхом, а через нього з гортанню. Воно прослуховується у вигляді
м'якого стенотичного звуку з металевим відтінком і нагадує звук, який
вислуховується при вдуванні повітря через вузьку горловину в тонкостінну скляну
посудину, й тому його називають амфоричним диханням (amphora — посуд). Таке
ж дихання можна виявити при наявності шароподібних обмежених розширень
бронхів (бронхоектазіях), що виникають при хронічних бронхітах із сильним
кашлем.
Хрипи — додаткові дихальні шуми, які виникають внаслідок патологічних змін у
дихальних шляхах і нагромадження в них ексудату, транссудату чи крові. Частіше
вони вислуховуються при бронхітах, спазмах бронхів, оскільки в цих випадках
розвивається стеноз дихальних шляхів. Нагромадження у дихальних шляхах
патологічного випоту чи стеноз бронхів самі по собі ще не викликають хрипів.
Необхідний ще один фактор: енергія руху повітря. Чим енергійніший рух повітря,
тим більше амплітуда коливань патологічного випоту і тим сильніші хрипи. В
спокійному стані тварин хрипи іноді настільки слабкі, що не розпізнаються
аускультацією. Після фізичного навантаження, коли апарат зовнішнього дихання
активізується, сила хрипів зростає, і вони легко вислуховуються на поверхні
грудної клітки. За механізмом виникнення та звуковим вираженням, яке
одержують при аускультації, розрізняють сухі й вологі хрипи.
С у х і х р и п и виникають при відкладенні на поверхні слизової оболонки
бронхів липкого, в'язкого, тягучого ексудату і значному звуженні бронхів.
Характер сухого хрипу — його висота, сила, тембр залежать від багатьох умов:
ступеня звуження отвору бронхів, довжини, ширини й товщини плівки, що
коливається, від її форми, щільності. Цим пояснюється надзвичайна різнома-
нітність звуків. Так, висота хрипів значно залежить від діаметра уражених бронхів
— хрипи високого тембру виникають у дрібних бронхах (мікробронхіт,
бронхопневмонія), вони подібні за звучанням до свисту, писку, шипіння, а хрипи
низького тембру — у великих бронхах (макробронхіт) і нагадують дзижчання,
гудіння.
Сила сухих хрипів залежить від швидкості проходження повітря у дихальних
шляхах і тому, природно, що краще вислуховуються вони під час вдихання
повітря, ніж видихання, досягаючи максимальної сили на висоті вдиху. Однак це
правило не є обов'язковим, оскільки у деяких випадках розміщення плівок таке, що
вони краще коливаються при видиху.
Сухі хрипи можуть вислуховуватися на невеликих ділянках (локально), що
характерно для катаральної бронхопневмонії та інших лобулярних пневмоній,
туберкульозних уражень, або, навпаки, можуть бути розсіяними на великій
площі, інколи майже на всій поверхні грудної клітки (дифузний бронхіт).
Крім характеру звучання, сухі хрипи мають ще дві особливості. Насамперед,
вони змінюються при кашлі, бо сторонні маси переміщуються з одного бронха в
інший, і тому хрипи або змінюють свій характер, або зникають у тому місці, де
вони вислуховувалися до кашлю, або, навпаки, з'являються там, де їх до кашлю
не було. Ця мінливість хрипів залежно від кашлю дає змогу відрізнити їх від
інших додаткових дихальних шумів, на властивості яких кашель не впливає.
Другою особливістю хрипів є їх тривалість, оскільки потік повітря, який
приводить у коливання сторонні маси в бронхах, діє протягом вдиху та видиху.
Ця властивість сухих хрипів дає змогу відрізняти їх від вологих, які
характеризуються швидко наступаючим один за другим короткими звуками.
В о л о г і х р и п и виникають у бронхах при нагромадженні в них крові,
патологічного випоту (ексудату або транссудату) рідкої або напіврідкої
консистенції. Вони нагадують собою звуки, які вислуховуються при лопанні
пухирців повітря, булькання, клоко-тання. Якщо повітря при вдиху і видиху
проходить через рідину, що заповнює бронх, то пухирці, підіймаючись на
поверхню, лопаються, що сприймається дослідником як вологий хрип.
Вологі хрипи прослуховуються під час вдихання і видихання повітря, а
оскільки швидкість руху повітря по бронхах у період вдиху більша, ніж у період
видиху, то в фазу інспірації вологі хрипи вислуховуються краще.
При вислуховуванні одні з вологих хрипів нагадують лопання дрібніших
пухирців, яких є велика кількість, вони тихіші, високі й короткі. Виникають
вони в дрібних бронхах, тому їх називають дрібно-пухирчастими й характерні
для мікробронхіту, пневмонії. Інші хрипи виникають у великих бронхах, вони
відносно сильні, низькі й продовжені. Називають такі хрипи велико-пухир-
частими. Вони утворюються у великих бронхах, бронхоектазах, легеневих
кавернах. При нагромадженні рідкого випоту в трахеї вологі хрипи набувають
характеру булькання, переливання і кло-котання. Подібного роду хрипи
спостерігаються при легеневій кровотечі, якщо у верхніх дихальних шляхах
нагромаджується кров.
Усі вологі хрипи поділяють на незвучні та звучні (сильні). Хрипи, які
виникають у бронхах, особливо глибоко розміщених, незвучні (слабкі). Якщо ж
бронх, у якому виникають вологі хрипи, оточений ущільненою легеневою
тканиною, то хрипи стають звучними (сильними), тому що через ущільнену
тканину вони легко передаються на поверхню грудної клітки. Таким чином,
звучні вологі хрипи мають важливе діагностичне значення, бо свідчать про те,
що у даному випадку є не лише бронхіт, а й запалення легеневої тканини
(катаральна бронхопневмонія). Звучні вологі хрипи також бувають при кавернах
і абсцесах легень, оскільки вони, як правило, оточені запально ущільненою
легеневою тканиною, що буває при гангрені легень та аспіраційній
бронхопневмонії.
Вологі хрипи, так як і сухі, змінюються при кашлі. Рідкий вміст бронхів під
впливом кашлю переміщується або зовсім видаляється.
Діагностичне та прогностичне значення сухих і вологих хрипів не однакове.
Хрипи, які вислуховуються на обмежених ділянках грудної клітки, свідчать
про те, що вони розміщені поряд із запальною ділянкою у легенях і тому є
більш несприятливими для прогнозу порівняно з дифузними.
Характер хрипів змінюється у ході розвитку патологічного процесу. Як було
відмічено, сухі хрипи виникають у бронхах в результаті набряку слизової
оболонки, чи при зосередженні в них в'язкого, густого вмісту, вологі—при
наявності рідкого вмісту в бронхах. Таким чином, сухі хрипи вислуховуються
або в початкову стадію бронхіту, або в період припинення подальшої ексудації,
вологі ж хрипи вислуховуються або в розпалі бронхіту, коли ексудат має рідку
консистенцію, або при легеневих кровотечах, якщо бронхи переповнені кров'ю,
або при набряку легень, коли' в бронхах набирається транссудат, чи у випадку
наявності каверн і абсцесів. Звідси виходить, що вологі хрипи є більш
несприятливим прогностичним симптомом порівняно з сухими
Із вологих хрипів дрібнопухирчасті повинні привернути значну увагу,
оскільки вони свідчать про локалізацію запалення у дрібних бронхах, що, з
одного боку, може бути ознакою висхідного характеру бронхіту, а з іншого —
загрожує переходом запального процесу з дрібних бронхів на альвеоли, тобто
може бути ускладнення бронхіту пневмонією.
Шу м и т е р т я п л е в р и нагадують звуки від згинання нової шкіри, хрустіння
снігу, шелестіння шовкової тканини або паперу. Спостерігаються вони при
сухому (фібринозному) плевриті внаслідок тертя парієтального та вісцерального
листків плеври при дихальних рухах.
У нормі поверхні плеври гладенькі й тому рухи їх непомітні. При сухому
плевриті внаслідок відкладання на поверхні листків плеври плівок, ниток або
пластівців фібрину, повернені одна до другої поверхні плевральних листків
стають шорсткими. Фібринозний плеврит, крім спонтанних випадків, може
спостерігатися при туберкульозі у великої рогатої худоби, контагіозній
плевропневмонії коней, пневмоніях свиней (у них найчастіше розвивається
фібринозний плеврит).
Шуми тертя плеври прослуховуються в обидві дихальні фази, однак
виразніше під час вдиху. Локалізуються шуми тертя у місці розміщення
ділянки ураження плеври, частіше це нижня частина грудної клітки позаду
ліктьового горба (3—5-ий міжреберні проміжки).
По мірі нагромадження рідкого ексудату в плевральній порожнині листки
плеври роз'єднуються і тому шуми тертя поступово зникають. І навпаки, поява
шуму тертя плеври при ексудативному плевриті вище верхнього рівня ексудату
свідчить про початок розсмоктування ексудату, коли плевральні листки знову
починають торкатися.
Шуми тертя необхідно відрізняти від сухих хрипів і крепітації. На відміну
від хрипів, шуми тертя плеври прослуховуються нібито біля вуха,
посилюються при тиску на грудну клітку стето- чи фонендоскопом або
пальцями внаслідок зближення листків плеври, не змінюються при кашлі,
вислуховуються у вигляді переривчастих звуків, тоді як сухі хрипи являють
собою протяжні звуки. Від крепітації шуми тертя плеври відрізняються тим,
що вислуховуються в обидві дихальні фази, а крепітація лише при вдиханні
повітря.
При локалізації запале.ння у тій ділянці плеври, яка торкається перикарда,
з'являється так званий плевро-перикардіальний шум (див. главу IV). його краще
чути на висоті видиху, тобто тоді, коли плевральні листки тісніше стикаються з
перикардом. Від шумів тертя плеври відрізняються тим, що при апное (затримці
дихання) вони не зникають, а лише послаблюються, а від пери-кардіальних
шумів тертя тим, що та ж проба не впливає на чутливість перикардіальних
шумів.
Шум х л ю п а н н я виникає у плевральній порожнині при наявності рідини
(ексудату, транссудату) і незначної кількості повітря або газу. Він нагадує
звуки, які виникають під час струшування пляшки з невеликою кількістю у
ній рідини. Прослуховуються ці шуми при рухах тварини, серцевих
скороченнях, дихальних рухах. Спостерігаються вони в легенях у випадку
наявності каверн, але частіше — у плевральній порожнині при пневмотораксі,
ускладненому плевритом, або при гнійному плевриті, коли у цих порожнинах
нагромаджуються одночасно рідина та газ (повітря).
Оскільки плевральні шуми хлюпання збігаються з серцевим ритмом, бо
працююче серце є головним генератором коливання рідини й газу в плевральній
порожнині, то їх необхідно відрізняти від перикардіальних шумів хлюпання.
Плевральні шуми хлюпання прослуховуються краще за перикардіальні по
горизонталь ній лінії притуплення, яку виявляють перкусією грудної клітки при
ексудативному плевриті.
Шум л е г е н е в о ї ф і с т у л и (клекотіння, булькання) виникає при утворенні в
легенях відкритої каверни, яка через фістулу з'єднується з плевральною
порожниною, що містить рідкий ексудат, і нагадує булькання, яке виникає при
проходженні струменя повітря через рідину. Він з'являється на фазі вдиху при
набряку, гангрені або туберкульозі легень, клапанному пневмотораксі,
ускладненому ексудативним плевритом, а також ураженнях легень і наявності
легеневих свищів.

38. Дослідження кишечнику.

При дослідженні кишечника, крім даних анамнезу і клінічних ознак,
застосовують загальні методи, аналіз калу, а в деяких випадках — рентгеноскопію,
ректоскопію, пробну пункцію кишечника, лапароскопію і лапаротомію. Слід
зазначити, що загальні методи дослідження кишечника не в усіх випадках
забезпечують одержання необхідних клінічних даних для діагностики хвороби.
Проте їх не слід ігнорувати, оскільки вони можуть суттєво доповнити симптоми
тієї чи іншої патології.
Зовнішнім оглядом виявляють зміни форми черева, поведінки тварини, акту
дефекації і деяких показників калу. Із характерних ознак захворювання кишок є:
збільшення об'єму черева вна слідок переповнення їх газами (метеоризм
кишечника); зменшення об'єму черева через тривалі проноси (діареї) і
занепокоєння  тварини (перитоніт та ін.). За характером занепокоєння і пове-
дінки тварин при хворобах кишечника та очеревини класифікують такі болі.
Спастичні — виникають внаслідок раптових скорочень м'язів стінки
кишечника, а також сфінктера шлунка. Такі болі проявляються короткочасними,
повторюючими приступами занепокоєння, тварин. Спастичні болі
спостерігаються на початку гострого розширення шлунка, при ентериті і
ентералгії.
Дистєнзійні — виникають внаслідок розтягування стінок шлунка або кишок
газами чи кормовими масами. Характеризуються ці болі постійним і
тривалим занепокоєнням тварини. Спостерігаються вони в другій стадії
гострого розширення шлунка при-метеоризмі, застої вмісту і обтурації
(закупорки конкрементами та ін.) кишок.
Брижові — виникають внаслідок натягнення брижі при зміщенні,
осеповоротах, інвагінаціях і защемленнях кишок. Характеризуються вони
постійним занепокоєнням тварини, яка посилюється при її переміщенні.
Тварини при цьому займають своєрідні пози: стоять з підведеними під черево
кінцівками, горбляться і т. ін.
 Перитонеальні — виникають внаслідок підвищеної чутливості нервових
закінчень очеревини при ЇЇ запаленні. Болі постійні, при переміщенні тварини і
пальпації стінки черева вони посилюються. При цьому тварини малорухливі,
тазові кінцівки підведені під черево, черевні стінки напружені. У жуйних
перитонеальні болі малопомітні.
При розвитку патологічних процесів у прямій кишці виникають болі під час
дефекації (тварина стогне і непокоїться).
Пальпацію кишечника спочатку проводять поверхневу, а потім глибоку.
Поверхневою пальпацією визначають чутливість і напруженість черевної
стінки, глибокою через черевну стінку у дрібних тварин визначають форму,
розміщення, рухомість, болючість і характер вмісту кишечника. У великих
тварин пальпація кишечника,, розміщеного в верхній і задній частинах черевної
порожнини, можлива лише через пряму кишку.
Перкусія кишечника не має великого діагностичного значення. На підставі її
результатів можна лише передбачити ту чи іншу патологію кишечника. При
перкусії черевної стінки в ділянках проекції кишечника у здорових тварин
виявляють тимпанічний або-притуплений звуки різних відтінків. При перкусії
кишечника, переповненого газами, виявляють чіткий тимпанічний звук, який а
посиленням тонусу стінки кишечника і черева переходить у атим-панічний.
При копростазі, обтурації та інвагінації кишки, яка прилягає безпосередньо до
черевної стінки, перкусією цієї ділянки виявляють глухий звук. Аускультацією
досліджують моторну функцію кишечника завдяки перистальтичним шумам. Сила
їх залежить від рівня напруги «стінки кишечника, а характер визначається
властивостями кишкового вмісту. Якщо вміст кишечника густий, шуми будуть
слабкі, лри рідкому вмісті або наявності газів — вони сильні. Шуми тонкого
відділу кишечника нагадують звук рідини, що переливається, хлюпання,
полоскання, дзюрчання рівчака. Шуми товстого відділу кишечника нагадують
бурчання, муркотіння. Вони глухі й створюють враження, що ці звуки надходять
здалеку.
Характер перистальтичних шумів у здорових тварин залежить від ряду умов —
кількості та якості корму, способу експлуатації тварин. Пасовищне утримання і
годівля соковитими кормами підсилюють перистальтику; годівля грубими
кормами без концкормів і стійлове утримання послаблюють перистальтику.
Перистальтичні шуми можуть бути чіткими й слабкими, тривалими та короткими,
постійними і тимчасовими, частими й нечастими.
При патології кишечника шуми можуть підсилюватися, послаблюватися або
зовсім бути відсутніми, а також виникають шуми з металевим відтінком, які
називають ще «звуком падаючої краплі». Посилення перистальтики буває при
ентералгії, запаленні кишечника, початковій стадії метеоризму кишок і окремих
формах непрохідності кишечника. Металевий відтінок перистальтичних шумів
виникає при переповненні кишечника газами. Краплі кишкового вмісту при цьому
падають зверху на сильно розтягнуту й напружену стінку кишки, створюючи
внаслідок цього коливання кишкової стінки, якому характерний високий
металевий дзвінкий звук. Звідси і походить вираз — «звук падаючої краплі». Цей
шум характерний для метеоризму сліпої кишки у коней.
 При послабленні перистальтики шуми бувають рідше, вони нетривалі й слабкі,
прослуховуються лише тимчасово й швидко зникають. Послаблення шумів
характерне для атонії кишечника, що виникає внаслідок згодовування грубих,
багатих на клітковину кормів (гілковий корм, солома), при тривалому метеоризмі
та запаленні кишечника, інфекційному енцефаліті коней. Зникають перистальтика
й шуми при перитоніті, непрохідності кишечника внаслідок паралічу його м'язів
ззаду місця непрохідності.
Рентгенологічні дослідження проводять частіше у дрібних тварин для
виявлення сторонніх предметів і пухлин у кишечнику.
Ректоскопію застосовують для установлення патології у прямій кишці (рани,
виразки, пухлини, запалення слизової оболонки та ін.), особливо у дрібних тварин.
Пункцію кишечника здійснюють для диференціальної діагностики
тромбоемболічного ілеусу від странгуляційного ілеусу (завороту та ін.) за
дослідженням вмісту кишечника.

Пункцію стінки черева проводять з метою одержання та дослідження вмісту

черевної порожнини з метою діагностики перитоніту, асциту, розриву шлунка,
кишечника та іншої патології.
Лапароскопію і лапаротомію проводять для візуального дослідження органів
черевної порожнини.
Дослідження кишечника жуйних. У жуйних тонкий і товстий кишечник
розміщений у правій половині черевної порожнини, (рис. 55).
Дослідження кишечника методом зовнішньої пальпації можливе тільки у
телят, овець і кіз, у яких невеликий об'єм черева та-незначне напруження
черевної стінки. У дорослої великої рогатої" худоби пальпацію кишечника
можна проводити тільки через пряму кишку.
Зовнішньою пальпацією у дрібних тварин визначають болючість у нижній
частині з правого боку черева при метеоризмі та ' інвагінації кишечника, а
також перитоніті.
Перкусію починають з голодної ямки й поступово переходять, вниз з
урахуванням топографії відділів кишечника. Поле перкусії дванадцятипалої
кишки знаходиться під поперечними відростками-крижових хребців
протягом 5—6 см, а сліпої кишки спереду й нижче зовнішнього клубового
кута. В цих ділянках прослуховує-Іься чіткий тимпанічний звук. Поле
перкусії ободової кишки знаходиться під дванадцятипалою кишкою. Ззаду
печінкової тупості розміщене поле перкусії порожньої кишки, де виявляють
притуплений тимпанічний звук (рис. 56). Обмежене притуплення може бути
при закупорці та інвагінації окремих кишок, а чіткий тимпанічний звук — при
переповненні їх газами. При аускультації шуми тонкого та товстого кишечника
у жуйних мало відрізняються, шуми товстого кишечника глухіші тонкого. Чіткі
шуми іноді з металевим відтінком прослуховуються при посиленні бродильних
лроцесів. Послаблення або зникнення шумів буває при атонії і непрохідності
кишечника.
І Ректальним дослідженням рубця і кишечника визначають їх положення,
наповнення, властивості вмісту, чутливість і моторну функцію. На початку
ректального дослідження встановлюють ступінь напруження сфінктерів ануса,
наповнення прямої кишки, властивості її вмісту, стан слизових оболонок, силу
перистальтичних хвиль. У здорових тварин при введенні руки в порожнину прямої
кишки відчувається напруження сфінктера ануса, яке сильніше у молодих і
слабкіше у старих виснажених тварин. При патологічному стані тонус сфінктера
може бути підвищений або знижений. Підвищення тонусу спостерігається при
непрохідності внаслідок закупорки, завороту, зміщення, защемлення, інвагінації
кишечника, при судорожних явищах і стовбняку. Ослаблення тонусу сфінктера
спостерігають при виснаженні тварин, тривалому проносі, спинномозковому
паралічі. При паралічі крижового відділу спинного мозку виявляють зяяння ануса.
Якщо тонус сфінктера та прямої кишки підвищений, руку вводять тоді, коли
він послаблюється. У випадку паралічу прямої кишки рука вільно
просовується. Перед пальпацією прямої кишки та інших органів черевної
порожнини слід видалити кал, визначити його кількість і властивості. В нормі
пряма кишка помірно наповнена напіврідким калом, слизова оболонка її
гладенька, волога, слизька й тепла.
Нагромадження великої кількості калу в прямій кишці спостерігається при
перитоніті, спинномозкових паралічах. Відсутність калу в прямій кишці
свідчить про припинення переміщення вмісту кишечника у випадку його
непрохідності. При проктиті і механічній непрохідності в порожнині прямої
кишки виявляють велику кількість слизу з різними домішками залежно від
характеру запального процесу, а при ранах, розривах і набряках слизова обо-
лонка інфільтрована й припухла. Домішки крові в калі спостерігаються при
геморагічному запаленні, інвагінації кишечника, деяких інфекційних хворобах.
Витікання крові із анального отвору зустрічається при глибокому пораненні
заднього відділу кишечника та сибірці.
При глибокій пальпації у лівій половині черевної порожнини прощупується
рубець, у верхній частині правої половини — товсті кишки у вигляді диска, в
задній і нижче — тонкі.
При глибокій внутрішній пальпації важливе значення має загальний і
місцевий метеоризм, зміщення, спайки петель кишок з сусідніми органами,
застій вмісту та закупорка кишечника сторонніми тілами, зміщення сичуга і
переповнення рубця та інші зміни. При загальному метеоризмі всі кишки
переповнені газами, при місцевому — лише окремі петлі кишечника. Загальний
метеоризм розвивається при перитоніті, запаленні кишок, а місцевий — при
защемленні в природних і патологічних отворах, інвагінації, інфаркті,
сплутуванню, осеповороті, вузлоутворенні і закупорці кишок.
Зміщення петель кишок у черевній порожнині відносно анатомічного
положення при переповненні газами залежно від стану прохідності їх вмісту
може бути простим і ускладненим. Просте зміщення кишкових петель у тому
чи іншому напрямку при збереженні його прохідності виникає внаслідок
наявності тиску на них з боку сусідніх органів черевної порожнини.
Ускладнене зміщення петель кишок завжди пов'язане з порушенням їх прохіднос-
ті через защемлення у природних і патологічних отворах (грижі), закупорки
каменями, конкрементами, гельмінтами, пухлинами, сторонніми тілами
(обтурація), вузлоутворення, осеповорот, сплутування, інвагінації
(странгуляція). Ускладнені зміщення кишкових петель з їх метеоризмом
небезпечні для життя внаслідок виникнення інтоксикації організму.
Ректальним дослідженням не завжди вдається визначити місце непрохідності
кишечника. В такому випадку підставою для припущення її наявності є
місцевий метеоризм, відсутність калу і нагромадження слизу в прямій кишці,
підвищений тонус сфінктера ануса.
При сплутуванні, вузлоутворенні, осеповоротах кишечника, доступних для
внутрішньої пальпації, виявляють метеоризм окремих петель кишок, а ззаду —
м'ясистий, болючий при надавлюванні або зміщенні його вбік, вузол. При
інвагінації кишечника виявляють довгасте циліндричне болюче тіло тістуватої
консистенції, а при порушенні ще і прохідності петель кишок — місцевий
метеоризм. Якщо в кишечнику наявні сторонні тіла, виявляють тверде болюче
тіло, попереду нього — переповнену масами, а ззаду порожню кишку. При
застійних явищах пальпацією виявляють петлі кишок із щільним вмістом, після
натискування на який залишається ямка.
Ректальним дослідженням у жуйних тварин можна встановити переповнення
рубця, зміщення сичуга, збільшення брижових лімфатичних вузлів (при
лейкозі, туберкульозі), абсцеси, пухлини, наявність рідини в черевній
порожнині тощо.

Дослідження кишечника у коня. При дослідженні кишечника ' у коня

застосовують ті ж методи дослідження, що й у жуйних, але з урахуванням
анатомо-топографічних особливостей цього виду тварин. У коней тонкий
кишечник переважно розміщений у лівій половині (рис. 57), а товстий — в
правій і частково в нижній лівій половині черевної порожнини (рис. 58).
Зовнішнім оглядом у коня можна виявити збільшення об'єму черева з
випинанням у правій здухвині при метеоризмі товстого кишечника.
Нагромадження газів у тонкому кишечнику не супроводжується значним
збільшенням об'єму черева. Зовнішня пальпація кишечника можлива тільки у
лошат раннього віку.
Перкусію петель порожньої кишки проводять зліва в середній третині
черева в ділянці здухвини (рис. 59). При цьому прослухо-вують притуплено-
тимпанічний або притуплений звук.
Поле перкусії сліпої кишки знаходиться у ділянці правої здухвини та
голодної ямки (рис. 60). Перкусійний звук чіткий, наближається до
тимпанічного. Поле перкусії інших кишок показано на рисунку.
При перкусії кишок, які прилягають до черевної стінки і переповнені
газами, чути чіткий тимпанічний або атимпанічний звук, а при застої калових
мас (копростаз) — стійкий глухий звук.
 Перистальтичні шуми кишечника у коней при аускультації клі-нічно
оцінюють, як і у жуйних. Проте у здорових коней шуми тонкого й товстого
кишечника чіткіше відрізняються порівняно з жуйними.
Ректальне дослідження — один із найцінніших методів, особливо при
діагностиці хвороб шлунка і кишок з явищами кольок.

Методика дослідження у коней в основному така, як і у великої рогатої

худоби, але має деяку різницю, зумовлену анатомо-топографічними
особливостями. Спочатку досліджують тонус сфінктера ануса, наповнення
прямої кишки, властивості її вмісту стан стінки та слизової оболонки
кишки. Потім досліджують малу ободову кишку, петлі якої розміщені під
останнім поперековим і першими крижовими хребцями. У верхній і
середній частинах лівої половини черевної порожнини, в тарілкоподібному
заглибленні утвореному сліпою і великою ободовою кишками,
досліджують тонкий відділ кишечника. В лівій здухвині нижче рівня
лобкової кістки досліджують ліве вентральне й дорсальне положення вели-
кої ободової кишки; в правій половині черевної порожнини — сліпу кишку,
яка займає усю ділянку правої здухвини. Вона – великого діаметра,
головка її заповнена газами, а вміст тіла має тістувату консистенцію.
Трохи вліво і попереду сліпої кишки досліджують шлункоподібне
розширення великої ободової кишки у вигляді напівкруглого тіла з зовсім
гладенькою поверхнею.
Внутрішньою пальпацією у коней також можна дослідити селезінку, ліву
нирку, сечовий міхур, матку, піхву, задню частину аорти, частково
поверхню очеревини, що розміщені в нижній частині гіпогастрію.
При закупорці, завороті та інших формах кишкової непрохідності
виявляють підвищення тонусу сфінктера ануса, відсутність калу і
наявність великої кількості густого слизу в прямій кишці, сухість і
шершавість її слизової оболонки. Наявність крові в калі буває при
тромбозі брижових судин та інвагінації кишечника. При гострому
розширенні шлунка іноді ректально пальпують шлунок, розміщений
попереду лівої нирки у вигляді закругленого тіла.

При загальному метеоризмі встановлюють рівномірно переповнені газами всі

відділи кишечника. Місцевий метеоризм і занепо коєння тварин свідчать про
наявність механічної непрохідності в кишках, недоступних для ректального
дослідження. При застої вмісту в відповідних відділах кишечника ректальним
дослідженням виявляють циліндричні тіла тістуватої або щільної консистенції,
частіше вони болючі.
Пункцію кишечника проводять з метою одержання його вмісту при підозрі на
геморагічний інфаркт кишечника при обтураційній, странгуляційній і
тромбоемболічній непрохідності. Іноді її роблять з лікувальною метою.
Дослідження кишечника у свиней. Враховуючи особливості топографічного
розміщення різних відділів кишечника у свиней (рис. 61), методами огляду,
пальпації і аускультації тонкі кишки у них досліджують переважно з правого
боку і в нижній третині лівої стінки черева, а товстий кишечник — з лівого боку.
При загальному метеоризмі кишечника можна виявити рівномірне збільшення
об'єму черева, випинання лівої черевної стінки свідчить про метеоризм товстого
відділу, а випинання правої черевної стінки — метеоризм тонкого відділу
кишечника.
Зовнішнє дослідження можливе лише у поросят і невгодованих підсвинків.
Глибокою пальпацією у них можна виявити застій вмісту товстих кишок
(копростаз), що нагадує твердоеластичні горбисті нерухомі пакети. У дорослих
вгодованих свиней зовнішнє дослідження не дає належного ефекту із-за товстого
шару та занепокоєння тварин.

Із інших методів дослідження кишечника у свиней можуть бути

застосовані ректальне, ректоскопія, рентгеноскопія і пункція кишечника.
Ректальне дослідження у свиней можна провести лише пальцем і визначити
властивості вмісту прямої кишки та стан її слизової оболонки.
Дослідження кишечника у собак. У собак тонкий відділ кишечника
досліджують з лівого боку в нижній частині черевної стінки (рис 62), а
ободову і пряму кишки — у верхній її частині. З правого боку в нижній
частині черевної стінки попереду досліджують петлі тонких кишок; в
середній частині — дванадцятипалу; у верхній частині пахвини сліпу, а в
задній верхній частині пахвини— ободову та пряму кишки (рис. 63).
Зовнішні методи дослідження у собак ефективні для діагностики
захворювань кишечника. Бімануальна глибока пальпація внаслідок
невеликого об'єму черева і тонкої черевної стінки дає змогу встановити
напруження черевної стінки і її чутливість до тиску, розміщення, форму,
рухомість, болючість кишечника, його наповнення і властивості вмісту.
Метод глибокої бімануальної пальпації має важливе значення для
діагностики застою вмісту кишечника (хімостазу і копростазу), інвагінації,
пухлин, виявлення обтураційних сторонніх тіл.
При перкусії різних ділянок черевної стінки в нормі виявляють частіше
тимпанічний звук різних відтінків; при метеоризмі чіткий тимпанічний або
атимпанічний, при хімостазі і копростазі — притуплений або тупий. У
випадку запальних процесів та іншій пато логії у тонкому й товстому
відділах кишечника аускультацією встановлюють силу перистальтичних
шумів.
Ректальне дослідження у собак проводять пальцем. При цьому визначають
стан слизової оболонки прямої кишки, її вмісту та анальних залоз, які
знаходяться збоку кінцевої частини прямої кишки. Ці дві залози мають овальну
форму, розмір 1—3 см, вивідні протоки їх виходять на шкірі у нижній частині
ануса.
Для дослідження кишечника у собак часто застосовують ректоскопію,
рентгеноскопію і рентгенографію, іноді пункцію черевної стінки та кишечника.
39. Дослідження лімфатичних вузлів, клінічне значення.

Діагностичне значення дослідження лімфатичних вузлів полягає у тому, що при

розвитку патологічного процесу в них з потоком лімфи із найближчих запальних
вогнищ надходять збудники інфекцій і токсини. При місцеве перебігаючому
запальному процесі уражуються регіональні лімфатичні вузли, а при інфекційних
захворюваннях — більшість лімфатичних вузлів організму.
Досліджують лімфатичні вузли оглядом і пальпацією, і лише в деяких випадках
застосовують пункцію або біопсію їх з наступним цитологічним або гістологічним
дослідженням. Найбільш правильний результат одержують при пальпації
лімфатичних вузлів, яку за можливістю, роблять одночасно з обох боків. Це дає
змогу
порівнювати здоровий вузол зі зміненим. Двобічне ураження є показником
генералізації патологічного процесу.
У здорових тварин для дослідження доступні лише поверхнево розміщені
лімфатичні вузли: у коней — підщелепні й колінної складки; у великої і дрібної
рогатої худоби — підщелепні. перед-лопаткові, колінної складки та надвим'яні, у
дорослих свиней вони недоступні для пальпації, а у поросят і підсвинків можна
прощупати заглоткові та колінної складки; у собак і котів — пахвинні. При
інфекційних хворобах, що супроводжуються збільшенням лімфатичних вузлів,
можна прощупати й інші, наприклад, у великої рогатої худоби, хворої на лейкоз,
— навколовушні, заглоткові, три пари шийних і голодної ямки.
Підщелепні лімфатичні вузли у коней з лівого боку досліджують правою
рукою, великий палець кладуть на ділянку жуйного м'яза, а останніми чотирма —
притискують лімфатичні вузли до внутрішнього боку нижньої щелепи.
Лімфатичні вузли лівої колінної складки пальпують правою рукою, великим
пальцем — зверху складки, а решту — підводять під неї. У коней лімфатичні
вузли невеликі за розміром — 0,5—1 см у діаметрі, але вони розміщені у вигляді
пакету й тому підщелепні мають довжину до 15—20, а колінної складки — 6—10
см.
',У великої рогатої худоби підщелепний лімфатичний вузол розміщений біля
кута нижньої щелепи, має овальну форму, подібну до зрілого каштана, діаметр у
дорослих тварин 3—4,'у молодняка до 2 см. При дослідженні зліва лівою рукою
утримують тварину за кінчик рога, великий палець правої руки кладуть за нижню
щелепу, а останніми чотирма відшукують лімфатичний вузол, «перекочуючи»
його до великого пальця (рис. 17). Для пальпації лівого передлопаткового
лімфатичного вузла лівою рукою утримують тварину, а витягнуті пальці правої
руки підводять під передній край лопатки трохи вище плечового суглоба і рухають
ними від лопатки до шиї. У телят, овець і кіз пальпують одночасно обидва
передлепаткові лімфатичні вузли. У дорослих тварин вони продовгуваті— 6—12,
діаметром 1,5—2 см, у молодняка довжиною 4— 8, діаметром 1—1,5 см, рухливі,
неболючі, щільні, гладенькі. •- Лімфатичні вузли колінної складки розміщені в
кінці черева, нижче колінного суглоба, мають витягнуту форму, довжина їх 6—12,
діаметр 1—1,5 см у дорослих тварин і 4—8 та близько 1 см — у молодняка.
Лімфатичні вузли лівої колінної складки досліджують пальцями правої руки,
покладеними зверху на складку. Надвим'яні лімфатичні вузли розміщені в
підшкірній клітковині задньої ділянки шкіри, яка фіксує вим'я. Форма їх
продовгувата, розмір 1—1,2 см і їх не завжди можна пропальпувати. Надвим'яні
лімфовузли збільшені при туберкульозі, лейкозі та хронічних маститах й тому при
цих хворобах доступні для огляду та пальпації. '
Під час дослідження лімфатичних вузлів звертають увагу на їхні розміри, форму,
рухомість, болючість, консистенцію, характер поверхні, температуру шкіри
над вузлом. Нормальні лімфатичні вузли не збільшені, гладенькі, рухомі, не
болючі, щільні, добре відмежовані від навколишніх тканин, а температура
шкіри над ними не відрізняється від температури поряд розміщеної ділянки
шкіри.
Серед змін лімфатичних вузлів розрізняють гостре й хронічне запалення та
гіперплазію
При гострому паренхіматозному запаленні (лімфаденіті) лімфатичні вузли
збільшені, щільні, болючі, малорухомі, поверхня їх залишається рівною і
гладенькою, а температура шкіри над ними підвищена. Такі зміни лімфатичних
вузлів спостерігаються при гострих місцевих запальних процесах: риніті,
фарингіті, маститі, флегмоні та інших хворобах, у коней — при миті, заразному
катарі верхніх дихальних шляхів.
Гостре запалення лімфатичних вузлів може перебігати з їх нагноюванням,
утворенням абсцесів з наступним розкриттям їх і виділенням гною. Такий
перебіг особливо характерний для миту. Ділянка вузла припухає, щільна
консистенція його поступово стає розм'якшеною і флюктуюючою, температура
шкіри над лімфатичним вузлом підвищена. В подальшому абсцес
розкривається.
При хронічному запаленні лімфовузлів розростається сполучна тканина як у
самому вузлі, так і в прилеглій до нього підшкірній клітковині. Вузол стає
малорухомим, щільним, горбистим і небо-лючим. В інших випадках
хронічного запалення вузли не зроста ються з навколишніми тканинами і
тому рухомість їх зберігається. При запальній інфільтрації лімфатичних
вузлів може спостерігатися набрякання зв'язаних з ними лімфатичних судин,
внаслідок чого вони значно потовщуються з наступним утворенням по їх
ходу вузлуватих набряків, абсцесів і виразок. Шкіра, що прикриває уражені
вузли і судини, набрякає, стає малорухомою і болючою. Такі зміни
виникають, наприклад, при епізоотичному лімфангоїті, сапі, рідше — при
миті коней; обмежений лімфангоїт може бути при фолікулярному риніті,
дерматиті в ділянці кінцівок та інших місцевих запальних процесах.
Гіперплазія лімфатичних вузлів спостерігається у великої рогатої худоби
при лімфолейкозі, лімфогрануломатозі й характеризується рівномірним і
значним збільшенням поверхневих лімфатичних вузлів. При цих хворобах
гнійне запалення лімфатичних вузлів ніколи не проходить. На відміну від
гіперплазії, при туберкульозному ураженні збільшуються лише окремі
симетрично роз міщені лімфатичні вузли.
40. Дослідження нирок, сечоводів, сечового міхура і уретри.
Огляд – загальний і місцевий. Звертають увагу на наявність набряків (у великих
тварин в ділянці підгрудка, нижньої стінки черева, у самців – в ділянці мошонки,
препуція, кутів рота, кінцівок). У дрібних тварин проводять глибоку проникаючу
бімануальну пальпацію, у великих тварин – через пряму кишку. При дослідженні
звертають увагу на місце розміщення нирок, їх величину, форму, консистенцію,
властивості поверхні, чутливість. На розміщення нирок впливають зміни органів
черевної порожнини. У ВPX ліва нирка зміщується вправо при тимпанії рубця,
його переповненні; вперед – при збільшенні матки.
Ректальне дослідження органів сечової системи у ВРХ Збільшення нирок – при
паранефриті, гострому нефриті, пієлонефриті, гідронефрозі, новоутвореннях.
Горбиста поверхня – при туберкульозі, ехінококозі, лейкозі, пухлинах абсцесах,
хронічному нефриті, пієлонефриті.
Тверда нирка – при гострому індуративному нефриті, ниркових каменях.
Розм’ягчення і флюктуація – при накопиченні в нирках сечі, гною, трансудату при
гідронефрозі, пієлонефриті. Болісність – при паранефриті, гострому нефриті,
абсцесах. Виявляють ректальним дослідженням та вібраційною перкусією.
Перкусію проводять за методом Пастернацького: на ділянку нирок долоню лівої
руки, а правою наносять кілька послідовних ударів. Різке занепокоєння тварини та
бажання ухилитися від ударів є показником болісності нирок, що відмічається при
паранефриті, гострому нефриті, абсцесах нирок, нефролітіазі.
Детальніше визначення структури та функції нирок здійснюється спеціальними
методами: – біопсія нирок – рентгенівське дослідження – дослідження
функціонального стану нирок. Дослідження сечоводів. При дослідженні сечоводів
визначають їх товщину, прохідність, наявність сечових каменів, стан слизової
оболонки сечового міхура в місці отворів сечоводів. З цією метою застосовують
пальпацію через стінку прямої кишки, цистоскопію сечового міхура,
катетеризацію сечоводів, рентгенографію. У здорових тварин сечоводи не
прощупуються. При закупорці сечовими каменями, при пієлонефритах вони
прощупуються у вигляді болісних напружених тяжів.
При дослідженні сечоводів визначають їх товщину, прохідність,, наявність
каменів, стан слизової оболонки сечового міхура в місці отворів сечоводів. З цією
метою застосовують пальпацію через стінку прямої кишки, цистоскопію сечового
міхура, катетеризацію-сечоводів, рентгенографію.
Товщину сечоводів у здорових тварин визначити важко. Прв запальних
процесах (пієлонефриті, уроциститі), закупорці каменями сечоводи прощупуються
як круглі болісні тяжі, що тягнуться від нирок до шийки сечового міхура.
Прохідність сечоводів можна дослідити у самок великих тварин катетеризацією
при наявності катетеризаційного цистоскопа. Порушення прохідності сечоводів
буває при уролітіазисі та здавлюванні їх пухлинами.
Камені у сечоводах виявляють пальпацією і катетеризацією. У дрібних тварин їх
можна виявити за допомогою рентгенографії.
Стан слизової оболонки сечового міхура в місці отворів сечоводів залежить від
запальних процесів. При запаленні сечоводів спостерігається набрякання слизової
оболонки, колір її стає червоним. При пієлонефриті отвори сечоводів іноді оточені
білим кільцем з червоною смужкою.
Сечовий міхур досліджують методами огляду, пальпації, перкусії, катетеризації,
цистоскопії, рентгенографії. Оглядом у дрібних тварин звертають увагу на об’єм
черева, його збільшення, що може спостерігатися при сильному переповненні
сечового міхура. Пальпацією визначають його положення, величину, об’єм,
зміщення, консистенцію, напруженість, здатність до скорочення, наявність в
порожнині міхура сечових каменів, піску, новоутворень. У великих тварин
використовують внутрішню пальпацію через пряму кишку (у самок через піхву), у
дрібних – через черевну стінку методом зовнішньої глибокої проникаючої
бімануальної пальпації. В ненаповненому стані сечовий міхур прощупується у
вигляді щільного тіла величиною з яблуко.
Збільшення об’єму – при закупорці уретри сечовими каменями, при підвищеному
тонусі сфінктера сечового міхура, при центральних і периферичних паралічах,
травмах хребта, каудальної частини спинного мозку. Зменшення об’єму –
внаслідок недостатнього поступання сечі із нирок або порушенні прохідності
сечоводів, при розриві стінки сечового міхура. Болісність – при гострому
уроциститі, уролітіазі, різкому переповненні сечового міхура.
ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВИВІДНОГО КАНАЛУ (УРЕТРИ). Дослідження
проводять методами огляду, пальпації, катетеризації. Оглядом звертають увагу на
стан слизової оболонки, наявність виділень. У самок огляд слизової оболонки
уретри можливий з використанням піхвового дзеркала. Визначають колір
слизової, наявність і характер виділень. Пальпацію у самців виконують по ходу
статевого органу при видових особливостях (у жеребців, биків і кнурів). У
здорових тварин слизова устя рожевого кольору, блискуча, нечутлива. У хворих –
спостерігають набряки, запалення, крововиливи і
витікання крові, слизу. При пальпації можна виявити травми, затримані в уретрі
сечові камені, болючість. Катетеризація. Катетеризація порожнини сечового
міхура проводиться з мето одержання проб сечі для досліджень і здійснення
лікувальних процедур. Використовують катетери металеві, гумові, пластмасові
(еластичні, напівеластичні, тверді), спеціально виготовлені для різних видів
тварин. Для самок краще тверді металеві, для самців – еластичні. При
катетеризації слід враховувати анатомічні особливості будови статевих органів і
уретри. У корів, кобил, вівцематок і кіз для виявлення уретри використовують
піхвове дзеркало і будь–який освітлювальний прилад. Показання до катетеризації.
1. Взяття проб сечі. 2. Проведення лікувальних заходів. 3. Дослідження
прохідності уретри. Протипоказання до катетеризації. 1. Запальні процеси в
сечових органах, вагініти, ендометрити. 2. Наявність камінців у сечовипускному
каналі. Техніка катетеризації. Перед початком проведення катетеризації катетери і
піхвинні дзеркала повинні бути стерильними. Стерилізацію металевих дзеркал
проводять кип’ятінням. Кінець катетера перед введенням в уретру змазують
стерильним вазеліном. Зовнішні статеві органи обробляють дезінфікуючим
розчином. Катетеризацію самців проводять в стоячому положенні, а на губу по
можливості накладають затискач. Перед катетеризацією статевий член виводять
назовні, після чого катетер обережними рухами вводять в уретру. Катетер
зазвичай іде легко, але при досягненні ділянки сідничної вирізки починає
відчуватися опір в ділянці переходу його в тазову порожнину. Для усунення опору
необхідно відчути кінець катетера в ділянці сідничної вирізки і направити його в
ділянку сечового міхура. Введення продовжують до появи струменю сечі в
катетері. У кнурів катетеризація сечового міхура можлива після уретротомії вище
S - подібного вигину уретри. Катетеризація самок утруднена тим, що на відстані
10–12 см від входу у вентральну стінку розміщене устя уретри, яке знаходиться в
складці дивертикулу.

41. Дослідження носових витікань, клінічна оцінка.

Витікання з носа у здорових тварин непомітні або незначні й мають вигляд крапель
серозного або серозно-слизового характеру, які злизуються тваринами або
виділяються назовні. У хворих тварин витікання з носа ексудату чи транссудату,
крові, наявність у ньому фібрину, залишків тканин, плівок, домішок слини, корму
має діагностичне значення.
При дослідженні носових витікань звертають увагу на їх кількість,
консистенцію, колір, запах, наявність домішок і одно чи двобічне витікання.
Однобічне витікання спостерігається при ураженні на відповідному боці носової,
верхньощелепної і лобної пазух або повітроносного мішка. Двобічне носове
витікання буває при одночасному право- і лівобічному ураженні перерахованих ді-
лянок, при захворюваннях легень, бронхів, трахеї і гортані.
Кількість носових витікань залежить від характеру патологічного процесу.
Значні витікання спостерігають при гострому риніті, дифузному бронхіті, набряку
легень, паралічі глотки, миті коней, злоякісній катаральній гарячці великої рогатої
худоби, інфекційному риніті кролів, свиней. При хронічних катарах верхніх
дихальних шляхів, бронхітах, пневмонії, туберкульозі носові витікання незначні.
При риніті витікання постійні, при ураженні легень, бронхів, гортані вони
посилюються після кашлю, а при запаленні додаткових пазух — при опусканні
голови.
Залежно від характеру запалення розрізняють серозне, серозно-слизове, слизове,
слизово-гнійне, гнійне, кров'янисте і гнильне (іхорозне) носові виділення. Серозне
виділення прозоре, подібне до води. Спостерігається воно при набряку легень або в
перші 1 — 2 дні гострих запальних процесів дихальних шляхів. Потім воно стає
серозно-слиїзовим і слизовим. Слизові витікання густі, клейкі, прозорі, без кольору
або сірі, якщо домішуються лейкоцити та епітеліальні клітини. Виділяються вони в
останньому періоді гострих катарів слизової носової порожнини, гортані, бронхів.
Серозне витікання внаслідок значного примішування лейкоцитів перетворюється у
серозно-гнійне (біло-сірого, сіро-жовтого кольору), яке буває при катарально-
гнійній пневмонії, гострому катарі додаткових пазух носа, повітряного мішка і
гнійним (з'являється при абсцесах, які розкрились у дихальні шляхи). Гнійне
витікання рідке, мутне, білувато-жовтого або зеленкуватого кольору, солод-
куватого запаху. Кров'янисті витікання бувають при травмах носових ходів,
додаткових пазух, розриві легеневих судин, а також при сибірці, сапі. Витікання
при цьому червонуваті, а при розпаді еритроцитів — шоколадні або темно-
червоні. При гангрені легень витікання буро-сірого, сіро-зеленого або
шоколадного кольору, смердючого гнійно-гнильного запаху.
 Таким чином, колір, запах і консистенція носових витікань залежить від
характеру патологічного процесу.
Із сторонніх домішок у носових витіканнях буває повітря, яке надає їм
пінистого характеру. Спостерігають домішки повітря у випадку набряку легень,
легеневій кровотечі, хронічному бронхіті. Велике пухирчасті витікання, змішані
з слиною і кормовими масами, бувають при запаленні або паралічі глотки. Крім
повітря, слини та кормових мас, у носових витіканнях зустрічаються нитки
фібрину, шматочки легеневої тканини, гельмінти, блювотні маси (їх
відрізняють за кислою реакцією) .
При дослідженні видихуваного повітря особливу увагу звертають на його
запах. Він стає неприємним, гнильним при гангрені легень, аміачним —
уремії, а при кетозі нагадує запах ацетону.
Дослідження носових отворів і слизової оболонки носа. При дослідженні
ніздрів звертають увагу на їх контури, набряки шкіри, новоутворення. Ніздрі
розширені у коней при альвеолярній емфіземі легень, набряку та паралічі
гортані, а зміщені вниз при паралічі лицьового нерва. Набряки шкіри носа
бувають при глибокому запаленні слизової оболонки носової порожнини,
злоякісній катаг-ральній гарячці великої рогатої худоби, інфекційному риніті у
кролів.
Потім досліджують слизову оболонку носа (рис. 42). Звертають увагу на її
колір, вологість, опухання, порушення цілісності, висипання, рубці, виразки
(див. главу III).
При гострому риніті слизова оболонка носа внаслідок інфільтрації опухає,
що небезпечно для тварин з вузькими носовими ходами, особливо свиней,
кролів, собак, у яких вони звужуються настільки, що утруднюють дихання, і
тому з'являються шуми, які чути на відстані.
Порушення цілісності слизової оболонки носа можна знайти у вигляді ран,
подряпин, виразок, вузликів, пустул, нашарувань, новоутворень.
Дослідження верхньощелепної і лобноТ пазух та повітроносних мішків
здійснюють за допомогою огляду, пальпації і перкусії, а при необхідності —
ендоскопії, пробного проколу, трепанації, рентгенографії і рентгеноскопії.
Оглядом визначають асиметрію лицьової частини черепа, характерну для
однобічного гаймориту, звертають увагу на ділянку повітроносних мішків,
розміщених між крилом атланта і заднім краєм гілки нижньої щелепи. Можливі
деформація кісток, додаткових пазух (при рахіті, остеодистрофії, актиномікозі,
ЗКГ), випинання і збільшення об'єму повітроносних мішків, поява носового
витікання, особливо при нахилянні голови вниз.
Пальпацією визначають цілісність, потовщення кісток, чутливість,
температуру та збільшення об'єму пазух, болючість і наявність флюктуації у їх
ділянці. Болючість кісток — одна із початкових ознак запалення пазух, яка
з'являється раніше інших симптомів.
 Перкусію додаткових лицьових пазух проводять безпосередньо пальцем або
обушком перкусійного молоточка. У здорових тварин виявляють своєрідний
притуплено-тимпанічний (коробковий) звук, а в ділянці повітроносних мішків —
тимпанічний. Поява притупленого й тупого звуків у ділянці пазух свідчить про
наявність запальних процесів у них і про нагромадження гною або новоутворень.
При скупченні ексудату або гною у повітроносних мішках звук буде
притуплений або тупий, а при їх метеоризмі — голосний тимпанічний з
металічним відтінком.
42. Дослідження однокамерного шлунка. Зондування.
У свиней шлунок розміщений на нижній черевній стінці в лівому підребер'ї.
Досліджують його у поросят і підсвинків зовнішнім оглядом, пальпацією і
зондуванням. У дорослих свиней внаслідок значного відкладення жиру в
підшкірній клітковині і сальнику дослідження шлунка загальними методами
майже неможливе. Зовнішнім оглядом визначають форму і об'єм черева, при
розширенні шлунка збільшується об'єм ділянки лівого підребер'я. Пальпацією
ззаду реберних дуг вдається визначити сту-лінь наповнення шлунка та больову
реакцію.
Аускультація шлунка у свиней малорезультативна.
Для дослідження шлунка можна застосовувати його зондування та дослідження
вмісту, а при блюванні — дослідження блювотних мас. З метою одержання
шлункового вмісту у свиней використовують медичні зонди різних розмірів, а при
їх відсутності — гумову трубку відповідної довжини, діаметра отвору й товщини
стінки. Якщо використовують гумову трубку, то один її кінець необхідно
відшліфувати й зробити бокові отвори.
Великих свиней зондують після фіксації у правому боковому положенні або
стоячи, а поросят і підсвинків — на фіксаційному дерев'яному столі.
Зонд вводять через ротову порожнину за допомогою дерев'яного зівника з
круглим отвором посередині (Ганжа І. Д.). Розмір отвору повинен забезпечувати
безперешкодне проходження зонда. Використовують для зондування також
металевий зівник І. Г. Ша-рабріна.
Зівник фіксують у ротовій порожнині, зонд через отвір зівника без особливих
зусиль проштовхують у глотку, а потім стравохід і шлунок. При цьому слід
пам'ятати, що у свиней є глоткова заглибина, в яку часто потрапляє кінець зонда,
що не дає змоги провести його в глотку, стравохід і шлунок; при цьому у тварини
виникає занепокоєння.
Тому при потраплянні зонда в глоткову заглибину його слід підтягнути назад і
синхронно з актом ковтання повторити введення. Дорослим свиням твердий зонд
слід вводити з гнучким спрямовуючим пристроєм (Чумаченко В. Ю.), який дає
змогу обминути глоткову заглибину.
Шлунковий вміст одержують через зонд шприцом об'ємом 100—200 мл, або
спеціальним вакуумним апаратом. Якщо шлунковий вміст неможливо одержати,
змінюють положення зонда навколо його осі, трохи вводять дальше або витягують
назад.
При дослідженні шлункового вмісту свиней звертають увагу на ті показники,
що й у коней — об'єм, кислотність, перетравну здатність. У підсвинків при
одноразовому одержанні шлункового вмісту натще, за даними досліджень В. Ю.
Чумаченка, кількість його становить 10—35 мл, загальна кислотність — 90
титрованих одиниць; вільна НС1— 10—80 од., зв'язана НС1 — 5—15 титрованих
одиниць, перетравна здатність за Н. П. П'ятницьким— 15— 20 од. пепсину. За
іншими авторами показники кислотності шлункового вмісту трохи менші, що
можливо зумовлене типом годівлі, умовами утримання тварин і типом секреторної
функції у свиней.
При гастритах секреція і вміст вільної НС1 у шлунковому соку може
змінюватися аналогічно, як і у коней. Слід при цьому зазначити, що між рівнем
секреції шлункового соку і вмістом у ньому вільної НС1 існує зворотна
залежність, хоча в деяких випадках спостерігається і пряма кореляція.
Найбільш важливі дані в діагностиці хвороб шлунка одержують при
гастроскопії, яку вперше у ветеринарній медицині розробив для діагностики
гастритів у свиней В. Ю. Чумаченко. Цей метод з успіхом можна застосовувати
для діагностики виразкової хвороби, пухлин та іншої патології шлунка у свиней.
Порівняно з загальним і лабораторними методами досліджень шлунка
гастроскопія має ряд переваг. Вона дає змогу прижиттєве визначити морфологічні
зміни слизової оболонки шлунка (колір, розміри й напрямок складок, їх щільність,
набряк, наявність крововиливів, ерозій, виразок і пухлин), які є основними
ознаками для діагностики патології шлунка.
Гастроскопію у свиней проводять медичними гастроскопами різних конструкцій.
При використанні твердогнучких гастроскопів для запобігання потраплянню їх у
глоткову заглибину застосовують гнучкий спрямовуючий пристрій конструкції В.
Ю. Чумачен-ка, який дає можливість обминути цю заглибину і вільно вводити
апарат у шлунок.
У здорових свиней слизова оболонка гладенька, блискуча, зібрана в дрібні
складки різної форми та напрямку. Складки легко вирівнюються при введенні в
порожнину шлунка 1—1,5 л повітря. Слизова оболонка блідо-рожевого або
рожевого кольору.
У поросят, хворих на гостру форму катарального гастриту, слизова оболонка
гіперемійована, набрякла, вкрита товстим шаром липкого прозорого слизу.
Складки збільшені в розмірі й щільно прилягають одна до одної, утворюючи
вузькі, ледь помітні щілини (смужки) темно-червоного кольору. При хронічному
катаральному гастриті слизова оболонка шлунка нерівномірно вкрита слизом
сірого кольору. На загальному фоні помірної гіперемії спостерігають ділянки
посиленої гіперемії, посередині яких частіше є темно-сірі нашарування слизу. При
гіпертрофічному гастриті слизова оболонка червоного або бордового кольору,
шершава, без блиску, складки потовщені й при введенні повітря у шлунок майже
не розгладжуються. Між складками слизової оболонки знаходиться щільно
прилиплий слиз. На верхівках складок виявляють геморагії. Колір слизової
оболонки при наявності крововиливів нерівномірний. При атрофічному гастриті
виявляють зміни рельєфу і кольору слизової оболонки. Складки її зменшені в
розмірі, а проміжки між ними широкі, в окремих ділянках складок зовсім не буває,
колір слизової оболонки блідий або сірий, а поверхність рівна й блискуча, з
просвічуванням кровоносних судин. При наявності ерозій і виразок слизової
оболонки виявляють її дефекти різної форми та величини.
Для діагностики хвороб шлунка у свиней застосовують також рентгеноскопію.
Дослідження шлунка собак таке саме, як і у свиней. Зовнішнім оглядом
визначають форму і об'єм черева та клінічні ознаки, характерні для захворювання
шлунка. При глибокій пальпації ззаду реберних дуг у напрямку вперед і всередину
визначають наповнення шлунка газами та кормовими масами, а також болючість.
Інколи в ньому можна виявити сторонні тіла та пухлини. Перкусією у ділянці
шлунка виявляють тимпанічний або атимпа-нічний звук при переповненні шлунка
газами і тупий звук при переповненні його кормовими масами. Для діагностики
хвороб шлунка у собак застосовують зондування, дослідження шлункового вмісту,
гастроскопію, рентгеноскопію і рентгенографію, які дають змогу виявити гастрит,
виразкову хворобу, сторонні тіла, пухлини тощо.
Дослідження шлункового соку і вмісту. При дослідженні шлункового вмісту і
соку визначають їх кількість, колір, запах, рН, загальну кислотність, вільну й
зв'язану соляну кислоту, перетравну здатність. Крім того, підраховують кількість
лейкоцитів і мікроорганізмів в 1 мкл.
Реакцію шлункового вмісту і соку визначають індикаторним папірцем, а ще
точніше рН-метром. Загальну кислотність, вільну та зв'язану соляну кислоту
визначають методом титрування 0,1 н. розчином NaOH до нейтралізації субстрату,
яку встановлюють за допомогою індикатора.
Перетравну здатність шлункового вмісту та соку визначають за протеолітичною
активністю протеїназ. Існує кілька методів: М. А. Ансона і А. Е. Миреку, Мета, Н.
П. П'ятницького, В. Н. Ту-голукова та ін. Наявність жовчі в шлунковому вмісті
встановлюють візуально, а в сумнівних випадках — пробою Розина або Гме-лина.
Наявність крові визначають реакціями Вебера, Адлера або пробою з амідопірином.

Оскільки шлунок у коней розміщений у передньому відділі черевної

порожнини і на відстані від черевної стінки, дослідження його у них
зовнішньою пальпацією і перкусією утруднене й малоефективне. Тому для
діагностики хвороб шлунка в основному використовують дані анамнезу,
клінічних ознак, зовнішнього огляду, ректального дослідження, зондування
шлунка, дослідження його вмісту та інші методи.
При функціональних розладах шлунка, гастриті, виразковій хворобі
спостерігаються: зниження або втрата апетиту, позіхання, вивертання верхньої
губи, млявість, сонливість, сірий наліт на язиці, жовтяничність слизових
оболонок, набрякання твердого піднебіння, інколи незначні ознаки
занепокоєння, тварина оглядається на черево, особливо після годівлі. При
гострому розширенні шлунка бувають дуже виражені ознаки занепокоєння:
тварина тупцює, часто оглядається на черево, падає на землю й валяється,
швидко піднімається і рухається вперед, займає не характерні для неї пози
(сидячої собаки та ін.), у хворих реєструють відрижку, навіть блювання,
задишку, підвищення потіння, невели ке випинання 14—17 лівих міжреберних
проміжків у верхній частині грудної клітки.
Ректальним дослідженням при цьому у невеликих коней під переднім краєм
лівої нирки вдається прощупати задню стінку шлунка у вигляді еластичного
напівкруглої форми тіла, яке переміщується синхронно з дихальними рухами, а
також переміщення селезінки в ділянку лівої здухвини.
При гострому розширенні шлунка пальпацією установлюють підвищення
тонусу міжреберних м'язів і чутливу зону відображених болей на задньому схилі
холки.
Аускультацію шлунка у коней внаслідок особливостей його розміщення в
черевній порожнині не застосовують.
Найбільш ефективним методом дослідження шлунка у коней є зондування з
одержанням і аналізом його вмісту. Одержані при цьому дані в більшості випадків
є вирішальними для встановлення діагнозу, визначення перебігу та прогнозу
хвороби й призначення науково обгрунтованого лікування тварин. Зондування
шлунка застосовують також для видалення газів і кормових мас, введення
всередину лікарських і поживних речовин, гастро-графії, гастротонометрії й
інших методів досліджень.

43. Дослідження органів чуття, клінічне значення.

До них відносять органи (апарати) зору, слуху, нюху та смаку.
Зоровий апарат досліджують оглядом у такій послідовності: стан зору,
витікання з очей, повіки, очне яблуко, райдужна оболонка (райдужка), зіниця,
сітківка.
Стан зору достеменно визначають скіаскопією. Зорову здатність в умовах
виробництва визначають проводженням великої тварини на довгому поводку
через перешкоди. Дрібним тваринам дають можливість вільно рухатися у
приміщенні з безладно розставленими предметами. Тварини з добрим зором
вільно долають всі перешкоди, обходять їх, переступають. При послабленні або
повній втраті зору виникає протилежна картина. Порушення зору може бути
наслідком зміни провідності зорового нерва, пошкодження ділянки зорового
горба, кори великих півкуль при енцефаліті, менінгіті, інфекційних і
паразитарних ураженнях центральної нервової системи. Характерним
симптомом можна вважати гемералопію (нічну сліпоту) при гіпо- і авітамінозі
А у великої рогатої худоби, овець і свиней. Втрата зору буває при отруєннях
плісеневими грибами. Хронічне отруєння великої рогатої худоби свинцем,
ртуттю може призвести до повної сліпоти. У свиней вона може настати при
хронічному отруєнні кухонною сіллю.
Досліджуючи зорову здатність, необхідно враховувати, що зір у великої
рогатої худоби недостатньо розвинений порівняно з тваринами інших видів і,
наприклад, при виборі кормів відіграє лише функцію загальної орієнтації.
Великій рогатій худобі характерне розпізнавання кольорів, але воно не дуже
чітко виражене і більш важливим для неї є контраст кольорів, ніж вони самі.
Зір у коней добре розвинений, тварина може бачити навіть дуже дрібні пред-
мети, добре орієнтується вночі, оскільки її око здатне сприймати велику
кількість світлових променів. Сонячне світло не осліплює коня, і він не реагує
на нього прикриванням вій. У зв'язку з особливостями анатомічної будови ока
оцінка просторових ситуацій у коня утруднена (надівають шори та
надочники). У свиней зір недостатньо розвинений. Вони за допомогою органів
зору можуть розрізняти синій, червоний, жовтий, зелений кольори, проте
розрізнений кольорів, як і контрастний зір, розвинені слабо. Порівняно
добре розвинений зір у птахів. Завдяки особливостям будови ока вони
можуть бачити предмети, що знаходяться позаду них. Однак гострота зору
у курей обмежена відстанню ЗО—50 м, гусей — до 120, качок — до 70—80
м.
При оцінці витікання з очей слід ураховувати, що у здорових тварин
його немає. При патології кон'юнктиви та інших тканин ока воно може
бути помірним або сильним, серозним, слизистим, гнійним.
Повіки досліджують, звертаючи увагу на їх припухання та положення.
При цьому виявляють інфільтрацію, порушення рухів повік і миготливої
перепонки. Інфільтрація повік може бути наслідком травм, одержаних при
занепокоєнні, менінгітах, чумі свиней і собак, дифтерії птиці, набряковій
хворобі поросят. Опускання верхньої повіки (птоз) спостерігають у
кінцевій стадії інфекційного енцефаломієліту, при запаленні повік, лицьового
і окору-хового нервів, пошкодженні шийного відділу симпатичного нерва.
Опускання нижньої повіки буває при ботулізмі. У випадку паралічу
лицьового нерва повіки не закриваються (лагофтальмус). Підвертання країв
повік з розвитком гострого кон'юнктивіту, помутніння рогівки
спостерігають при А-гіповітамінозі у ягнят. Випадіння миготливої
перетинки (третьої повіки) — характерний симптом стовбняка у коней,
отруєння стрихніном.
При дослідженні очного яблука визначають його величину, рухливість і
положення. Вип'ячування (екзофтальмія) очних яблук характерне для
базедової хвороби, тяжких задишок, зустрічається при лейкозі великої
рогатої худоби, хворобах з явищами кольок. Западання очних яблук
(енофтальмія) буває при кахексії, токсичній диспепсії, тяжких
гастроентеритах, ензоотичному зобі (гіпотиреозі). Дрижання очей (ністагм)
—мимовільні ритмічні коливальні рухи очних яблук бувають внаслідок
подразнення вестибулярного апарата при гострому запаленні головного
мозку, захворюванні вух. Залежно від характеру рухів очей розрізняють
горизонтальний, вертикальний і коловий ністагм. Неправильна постановка
очей (косоокість) спостерігається при підвищенні тонусу м'язів, що
приводять у рух очне яблуко і свідчить про місцевий запальний процес або
новоутворення у ділянці ядер чи периферичних нервів. Зустрічається і
уроджена косоокість.
 Райдужна оболонка (передня частина судинної оболонки очного яблука)
пігментована. Знебарвлюється вона при нейролімфома-тозі у курей.
Помутніння і нечіткість малюнка райдужки спостерігаються при чумі,
кровоплямистому тифі, контагіозній плевропневмонії.
Світлову реакцію зіниці визначають закриванням очей руками або
направленням світлового променя рефлектором. У здорових тварин під
впливом яскравого світла зіниця звужується, а при затемненні —
розширюється. Точніше цю здатність зіниці визначають приладами І. П. Шаптала,
якими можна дозувати силу світлового подразнення і встановлювати тривалість
реакції зіниці. Стійке звуження зіниці (міозис) буває при водянці мозку, менінгіті,
ценурозі. Тривале розширення зіниці (мідріазис) буває при збудженні, отруєнні
атропіном, ценурозному ураженні головного мозку, менінгіті. Нерівномірність
зіниць (анізокорія) супроводжує пневмонії та інші процеси в грудній порожнині
внаслідок подразнення симпатичного ствола на боці ураженої легені. t При
дослідженні рогівки у випадку її травм спостерігають сльозотечу,
світлобоязливість, болісність. У тварин усіх видів поширені запалення рогівки при
інфекційних та інвазійних хворобах і внаслідок хімічних впливів. При запаленні
порушується її блиск, поверхня стає тьмяною, мутніє.
Із змін сітківки важливе значення має запалення, застійний сосок і атрофія
зорового нерва. При запаленні відмічають помутніння сітківки, розширення
артерій, вогнищеві інфільтрації у вигляді плям. Застійний сосок характеризується
набряканням вен сітківки, почервонінням соска, що буває при ценурозі, пухлинах
мозку, менінгіті. Атрофія зорового нерва проявляється побліднін-ням соска,
нечіткістю його контурів, що спостерігається при паралічі зорового нерва.
Слух досліджують за допомогою звукових подразників, знайомих тварині.
Клінічне значення має гіперестезія слуху (підвищена чутливість до звукових
подразників звичайної сили). Тварина при цьому перелякана, неспокійна,
збуджена. Гіперестезію слуху можна спостерігати при сказі, кетозі,
ентеротоксемії, отруєнні морфієм. Можлива гіперестезія слуху при ураженні
довгастого мозку, вискової частини кори великого мозку. При порушенні функції
звукопроведення і звукосприйняття можлива часткова або повна втрата слуху
(глухота), яка буває при судинних розладах головного мозку (крововиливи,
тромбоз), водянці мозку, інших 'хворобах центральної нервової системи. При
запаленні зовнішнього, середнього чи внутрішнього вуха можуть спостерігатися
витікання різного ексудату із слухового отвору.
Нюх досліджують за допомогою пахучих речовин (ароматне сіно, силос та ін.),
подразнюючих речовин (аміак, оцтова кислота тощо), які підносять на невелику
відстань до носа тварини, спостерігаючи одночасно за її реакцією. Очі тварині
при цьому закривають. За реакцією тварини оцінюють нюх: помірний, знижений
(гіпосмія), відсутній (аносмія). Розлад нюху свідчить про ураження слизової
оболонки носа чи іншої частини нюхового аналізатора (пухлини, водянка мозку
та інші хвороби).
Необхідно зазначити, що нюх у великої рогатої худоби порівняно з іншими
видами тварин розвинений обмежено. У коней він розвинений краще, ніж у інших
тварин. Нюх служить їм для орієнтації, вибору корму, статевого партнера тощо.
Дуже добре розвинений нюх у свиней. За допомогою нюху вони не лише
можуть знаходити корм, але й аналізувати його якість. Нюх у птиці роз-
винений дуже слабо, оскільки у неї відсутні структури, які сприймають запах.
Смаковий аналізатор складається із смакових рецепторів (смакових
цибулин), розміщених на слизовій оболонці ротової порожнини, глотки й
гортані, нервових провідників у складі 5, 7, 9 та 10-ї пар черепномозкових
нервів та смакових центрів. Достатньо добре розвинений смак у великої
рогатої худоби. Його забезпечують 25 тис. смакових сосочків, розміщених на
язиці і стінках ротової порожнини. Велика рогата худоба розрізняє гірке,
солодке, кисле, солоне, при цьому перевагу віддає солодкому й негативно
реагує на гірке. У коней, як і в'інших травоїдних тварин, смак добре
розвинений. Коні мають специфічне відношення до різних смакових речовин.
Так, гіркий смак не викликає у них негативної реакції, але вони майже не
сприймають кислого. Смак у свиней достатньо розвинений, при цьому вони
розрізняють гірке, солодке й солоне. Свині гостро реагують на ступінь
солоності кормів і розрізняють корми з вмістом солі від 1,5 до 2 %. Слабо
розвинений смак у птахів. Птахи усіх видів розрізняють солоне, кисле, гірке та
солодке. Водоплавна птиця негативно реагує на гіркі речовини, а у курей при
виборі корму смак не має великого значення. Дослідження смаку у тварин
проводять за допомогою заливання в ротову порожнину 1%-них розчинів
речовин різного смаку. При ураженні відділів смакового аналізатора у тварин
можуть знижуватися, втрачатися зовсім або спотворюватися смакові відчуття.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЧУТЛИВОСТІ
Волокна соматичної нервової системи розгалужуються у шкірі,
підшкірній клітковині, м'язах, зв'язках, кістках, суглобах. Нервові
закінчення цих волокон служать для сприйняття різних подразнень з
навколишнього середовища. Залежно від топографії нервових закінчень
розрізняють поверхневу чутливість (шкіра та слизові оболонки) і глибоку
(м'язи, зв'язки, кістки і суглоби).
Поверхневу чутливість досліджують з урахуванням того, що в шкірі і
слизових оболонках знаходиться багато спеціалізованих нервових закінчень,
здатних сприймати больові, тактильні, температурні подразнення із
зовнішнього середовища. Співвідношення кількості больових, тактильних,
холодових і теплових рецепторів на 1 см2 шкіри становить у середньому
100: 1 0 :6 : 1. Розрізняють тактильну, больову і температурну поверхневу
чутливість.
Тактильну чутливість досліджують доторканням яким-небудь предметом до
кінчиків волосся холки, спини, черевних стінок. Здо рові тварини у відповідь
на такі подразнення обмахуються хвостом, рухають шкіру, оглядаються. Точніші
дані про стан тактильної чутливості одержують за допомогою приладів І. П.
Шаптала, якими можна дозувати силу подразнення і ураховувати час виникнення
відповідної реакції тварини на це подразнення. При патологічних процесах
відмічають підвищення ( т а с т г і п е р е с т е - з і ю), особливо при губчастій
енцефалопатії корів, тешенській хворобі, зниження ( т а с т г і п о е с т е з і ю ) або
повну втрату (т а с т -а н е с т е з і ю ) тактильної чутливості.
 Б о л ь о в у ч у т л и в і с т ь визначають поколюванням шкіри голкою, попередньо
закривши тварині очі. Сила поколювання на різних ділянках повинна бути
однаковою. Однак ця методика не ураховує силу подразнення і час виникнення
відповідної реакції. Дані недоліки усуваються при нанесенні больових подразнень
здавлюванням окремих ділянок шкіри приладами І. П. Шаптала. Больова
чутливість залежить від вищої нервової діяльності. Поріг чутливості у коней
збудливого типу характеризується тим, що відповідна реакція на подразнення з
силою до 1 кг виникає зразу (через 0,1—0,2 с). У тварин сильного врівноваженого
рухливого типу вона настає через 0,6 с при тиску силою до 10 кг, а у мало-
збудливих — через 1 с і більше при нанесенні подразнення силою понад 10 кг. У
однієї і тієї ж тварини на різних ділянках шкіри больова чутливість неоднакова.
Найменше вона розвинена на крупі, тоді як на ділянках із тонкою шкірою больова
чутливість досягає високого ступеня розвитку. При патології можливі підвищення
( г і п е р а л г е з і я ) , зниження ( г і п о а л г е з і я ) і втрата (аналгезія) больової
чутливості.
Т е м п е р а т у р н у ч у т л и в і с т ь визначають прикладанням до шкіри
металічних пластинок, нагрітих до певної температури, або посудин (пробірок) з
холодною і гарячою водою. При прикладанні гарячого або холодного подразника
реакція настає тоді, коли подразник діє дуже сильно, й тому буває важко-
диференціювати больову реакцію від температурної. Найбільш чутливо на
температуру реагують внутрішня поверхня стегна і шкіра в ділянці черева. Може
спостерігатися підвищення ( т е р м о г і п е р е с - те зія) , зниження
( т е р м о г і п о е с т е з ія ) або втрата ( т е р - м о а н е с т е з і я ) температурної
чутливості.
Різні патологічні процеси можуть супроводжуватися одночасно змінами усіх
видів шкірної чутливості: больової, тактильної, температурної. Підвищення їх
називають г і п е р е с т е з і є ю , зниження — г і п о е с т е з і є ю і повну відсутність —
а н е с т е з і є ю . Лише в тих випадках, коли нервові волокна, що проводять різні
види імпульсів, проходять відокремлено, можуть спостерігатися ізольовані
порушення лише тактильної, больової або температурної чутливості.
У деяких випадках виникають своєрідні форми гіперестезії, які одержали назву
п а р е с т е з і й . Виникають вони у тих випадках, коли по ходу нервового
провідника діє сильне подразнення, яке безперервно надсилає імпульси в
центральну нервову систему. Тварина постійно лиже, тре і навіть розгризає уражені
тканини . (хвороба Ауєскі, сказ, поліневрити, самопогризання у хутрових звірів).
Розлади шкірної чутливості можуть охоплювати всю поверхню тіла або
обмежені її ділянки. У зв'язку з цим усі порушення шкірної чутливості
поділяють на загальні, сегментарні та місцеві.
Загальні гіперестезії пов'язані з патологічним подразненням рецепторів
чутливих нервових волокон отрутами, токсичними речовинами, а також з
ураженням чутливих центрів кори головного мозку внаслідок запалення,
здавлювання.
Сегментарні розлади чутливості спостерігаються при вогнищевих ураженнях
кори мозку, що супроводжується втратою чутливості і рухової функції на
протилежному боці тіла, включаючи й однойменну половину голови
( г е м і а н е с т е з і я ) . Ураження довгастого мозку характеризується порушенням
чутливості на однойменній половині голови і протилежному боці тіла.
Поперекове ушкодження спинного мозку викликає повну втрату усіх видів
чутливості з обох боків тіла тварини нижче місця ураження. Пошкодження
корінців спинного мозку супроводжується втратою усіх видів чутливості
відповідного сегмента тіла.
Місцеві розлади чутливості виникають при ураженні окремих нервів.
Гіперестезія супроводжується наявністю у тварини больових відчуттів.
Розрізняють місцеві, проекційні, ірадіюючі та відбиті болі.
М і с ц е в і б о л і сконцентровані лише в ділянці подразнення. Наприклад, біль
при абсцесі. П р о е к ц і й н і б о л і відчуваються не лише в місці подразнення,
а й в ділянці чутливої іннервації нервового провідника. Запалення серединного
нерва викликає біль у місці ураження і на великій від нього відстані — на
тильній поверхні кінцівки. Біль проектується у даному випадку із стовбура
нерва на його периферію.
І р а д і ю ю ч і б о л і виникають у випадку передачі подразнення з однієї вітки
чутливого нерва на іншу цього ж нерва. Такі болі можуть виникати при
ураженнях трійчастого нерва. ' В і д о б р а ж е н і (ві д б и т і) б о л і — це такі, які
переходять з однієї нервової системи на іншу (з вегетативної на соматичну). Цей
процес називають в і с ц е р о с е н с о р н и м рефлексом. Прикладом відображених
болей може служити гіпералгезія шкіри заднього схилу холки у корів при
травматичному ретикуліті. На цьому ж принципі виникають зони гіпералгезії —
підвищення больової чутливості шкіри при патології внутрішніх органів (зони
Захар'їна, Хеда, Роже).
В основі зон гіпералгезії лежить вісцеросенсорний рефлекс, який
забезпечує двобічну передачу імпульсів з внутрішніх органів на шкіру і з
шкіри на внутрішні органи. Це досягається через тісний анатомічний
зв'язок вегетативної нервової системи з соматичною.
Вегетативна нервова система (симпатичний відділ) утворює в організмі
ряд сплетінь, вузлів, які іннервують певні внутрішні органи. Від переднього
сонячного сплетіння ідуть волокна до шлунка, дванадцятипалої кишки,
підшлункової залози, печінки та селезінки, при патології яких у коня
виникає зона гіпералгезії на шкірі нижньої частини грудної клітки (краще
справа) між 5-м і 10-м ребрами. Болі з боку шлунка краще відображаються
на шкіру заднього схилу холки.
Підвищену больову чутливість при ураженні тонкого відділу кишечника,
сліпої кишки і нижнього коліна великої ободової кишки (іннервує заднє
сонячне сплетіння) знаходять дещо нижче середини грудної стінки між 11-
м і 13-м ребрами, при цьому сліпа кишка відбиває болі краще на правий бік,
а інші — на лівий.
Зона гіпералгезії верхнього коліна великої ободової кишки з тазовим
згином і шлункоподібним розширенням (іннервується переднім брижовим
сплетінням) у коня знаходиться справ-а між 13-м і 15-м ребрами в середній
частині грудної стінки.
У середній частині пахів виникає зона гіпералгезії при патології малої
ободової і прямої кишок (іннервує заднє брижове сплетіння).
Нирки, наднирники і аорта мають нервові зв'язки з нирково-аортальним
сплетінням, від якого болі передаються на середню частину реберної стінки
між 16-м і 18-м ребрами.
У ділянці, де поперек переходить у крижовий відділ, знаходять зону
гіпералгезії сечового міхура, матки, яєчників і сім'яників (іннервує тазове
сплетіння).
У великої рогатої худоби відома лише одна зона гіпералгезії — задній схил
холки (захворювання сітки). Здорові тварини при дослідженні зон гіпералгезії
не виявляють ніякої реакції. При патології таке дослідження супроводжується
занепокоєнням тварини.
До глибокої (пропріоцептивної) чутливості відносять чутливість м'язів, кісток,
зв'язок, сухожиль, суглобів. Сигнали від цих утворень проводяться постійно, як і
імпульси від шкірних рецепторів, у кору головного мозку. Але ці імпульси
проводяться іншими волокнами дорсальних корінців і в спинному мозку ідуть в
пучках Голля і Бурдаха. В мозку створюється уявлення про положення тіла в
просторі під час руху тварини і в спокої. Кращим методом дослідження глибокої
чутливості є спостереження за твариною, облік тих рухів, які вона здійснює в
звичній обстановці. Крім того, тварині надають незвичні пози: перехрещують
грудні кінцівки, виставляють ногу вбік або далеко вперед тощо. Здорові тварини
зразу ж приймають природну позу, а при ураженнях стовбура мозку, дорсальних
корінців його, зорового горба і тім'яної частини кори головного мозку такі
положення в просторі довго утримуються твариною (рис. 69). При оцінці
відповідних реакцій необхідно враховувати голод і втому тварини, які гальмують
глибоку чутливість і тим самим сприяють тривалому збереженню зазначених
розладів.
44. Дослідження переднього відділу дихальної системи.
Витікання з носа у здорових тварин непомітні або незначні й мають вигляд крапель
серозного або серозно-слизового характеру, які злизуються тваринами або
виділяються назовні. У хворих тварин витікання з носа ексудату чи транссудату,
крові, наявність у ньому фібрину, залишків тканин, плівок, домішок слини, корму
має діагностичне значення.
При дослідженні носових витікань звертають увагу на їх кількість,
консистенцію, колір, запах, наявність домішок і одно чи двобічне витікання.
Однобічне витікання спостерігається при ураженні на відповідному боці носової,
верхньощелепної і лобної пазух або повітроносного мішка. Двобічне носове
витікання буває при одночасному право- і лівобічному ураженні перерахованих ді-
лянок, при захворюваннях легень, бронхів, трахеї і гортані.
 Кількість носових витікань залежить від характеру патологічного процесу.
Значні витікання спостерігають при гострому риніті, дифузному бронхіті, набряку
легень, паралічі глотки, миті коней, злоякісній катаральній гарячці великої рогатої
худоби, інфекційному риніті кролів, свиней. При хронічних катарах верхніх
дихальних шляхів, бронхітах, пневмонії, туберкульозі носові витікання незначні.
При риніті витікання постійні, при ураженні легень, бронхів, гортані вони
посилюються після кашлю, а при запаленні додаткових пазух — при опусканні
голови.
Залежно від характеру запалення розрізняють серозне, серозно-слизове, слизове,
слизово-гнійне, гнійне, кров'янисте і гнильне (іхорозне) носові виділення. Серозне
виділення прозоре, подібне до води. Спостерігається воно при набряку легень або в
перші 1 — 2 дні гострих запальних процесів дихальних шляхів. Потім воно стає
серозно-слиїзовим і слизовим. Слизові витікання густі, клейкі, прозорі, без кольору
або сірі, якщо домішуються лейкоцити та епітеліальні клітини. Виділяються вони в
останньому періоді гострих катарів слизової носової порожнини, гортані, бронхів.
Серозне витікання внаслідок значного примішування лейкоцитів перетворюється у
серозно-гнійне (біло-сірого, сіро-жовтого кольору), яке буває при катарально-
гнійній пневмонії, гострому катарі додаткових пазух носа, повітряного мішка і
гнійним (з'являється при абсцесах, які розкрились у дихальні шляхи). Гнійне
витікання рідке, мутне, білувато-жовтого або зеленкуватого кольору, солод-
куватого запаху. Кров'янисті витікання бувають при травмах носових ходів,
додаткових пазух, розриві легеневих судин, а також при сибірці, сапі. Витікання
при цьому червонуваті, а при розпаді еритроцитів — шоколадні або темно-
червоні. При гангрені легень витікання буро-сірого, сіро-зеленого або
шоколадного кольору, смердючого гнійно-гнильного запаху.
Таким чином, колір, запах і консистенція носових витікань залежить від
характеру патологічного процесу.
Із сторонніх домішок у носових витіканнях буває повітря, яке надає їм
пінистого характеру. Спостерігають домішки повітря у випадку набряку легень,
легеневій кровотечі, хронічному бронхіті. Велике пухирчасті витікання, змішані
з слиною і кормовими масами, бувають при запаленні або паралічі глотки. Крім
повітря, слини та кормових мас, у носових витіканнях зустрічаються нитки
фібрину, шматочки легеневої тканини, гельмінти, блювотні маси (їх
відрізняють за кислою реакцією) .
При дослідженні видихуваного повітря особливу увагу звертають на його
запах. Він стає неприємним, гнильним при гангрені легень, аміачним —
уремії, а при кетозі нагадує запах ацетону.
Дослідження носових отворів і слизової оболонки носа. При дослідженні
ніздрів звертають увагу на їх контури, набряки шкіри, новоутворення. Ніздрі
розширені у коней при альвеолярній емфіземі легень, набряку та паралічі
гортані, а зміщені вниз при паралічі лицьового нерва. Набряки шкіри носа
бувають при глибокому запаленні слизової оболонки носової порожнини,
злоякісній катаг-ральній гарячці великої рогатої худоби, інфекційному риніті у
кролів.
 Потім досліджують слизову оболонку носа (рис. 42). Звертають увагу на її
колір, вологість, опухання, порушення цілісності, висипання, рубці, виразки
(див. главу III).
При гострому риніті слизова оболонка носа внаслідок інфільтрації опухає,
що небезпечно для тварин з вузькими носовими ходами, особливо свиней,
кролів, собак, у яких вони звужуються настільки, що утруднюють дихання, і
тому з'являються шуми, які чути на відстані.
Порушення цілісності слизової оболонки носа можна знайти у вигляді ран,
подряпин, виразок, вузликів, пустул, нашарувань, новоутворень.
Дослідження верхньощелепної і лобноТ пазух та повітроносних мішків
здійснюють за допомогою огляду, пальпації і перкусії, а при необхідності —
ендоскопії, пробного проколу, трепанації, рентгенографії і рентгеноскопії.
Оглядом визначають асиметрію лицьової частини черепа, характерну для
однобічного гаймориту, звертають увагу на ділянку повітроносних мішків,
розміщених між крилом атланта і заднім краєм гілки нижньої щелепи. Можливі
деформація кісток, додаткових пазух (при рахіті, остеодистрофії, актиномікозі,
ЗКГ), випинання і збільшення об'єму повітроносних мішків, поява носового
витікання, особливо при нахилянні голови вниз.
Пальпацією визначають цілісність, потовщення кісток, чутливість,
температуру та збільшення об'єму пазух, болючість і наявність флюктуації у їх
ділянці. Болючість кісток — одна із початкових ознак запалення пазух, яка
з'являється раніше інших симптомів.
Перкусію додаткових лицьових пазух проводять безпосередньо пальцем або
обушком перкусійного молоточка. У здорових тварин виявляють своєрідний
притуплено-тимпанічний (коробковий) звук, а в ділянці повітроносних мішків —
тимпанічний. Поява притупленого й тупого звуків у ділянці пазух свідчить про
наявність запальних процесів у них і про нагромадження гною або новоутворень.
При скупченні ексудату або гною у повітроносних мішках звук буде
притуплений або тупий, а при їх метеоризмі — голосний тимпанічний з
металічним відтінком.

ДОСЛІДЖЕННЯ ГОРТАНІ ТА ТРАХЕЇ

Зовнішнє дослідження гортані і трахеї проводять методом огляду, пальпації,
аускультації; внутрішнє — неозброєним оком або за допомогою лярингоскопії.
Оглядаючи гортань та трахею, при деяких захворюваннях можна помітити зміну
положення голови й шиї, у випадку запалення — припухлості і набряки тканини в
ділянці гортані та трахеї, зміни форми трахеї, її викривлення, деформацію,
переломи та розриви кілець. У дрібних тварин (собаки, коти, птахи) внутрішній
огляд гортані здійснюють безпосередньо через ротову порожнину. Для цього у
птахів розкривають дзьоб, ззовні трохи піднімають гортань. У собак і котів
відкривають рот, корінь язика притискують шпателем або язик виводять назовні у
бік, а пальцями іншої руки піднімають гортань.
 Внутрішній огляд гортані у великої рогатої худоби здійснюють за допомогою
шпателя-освітлювача В. І. Габрійолавічюса, а у коней лише з використанням
ларингоскопів. При огляді гортані звертають увагу на колір і стан слизової
оболонки, м'якого піднебіння, надгортанника, голосових щілин та зв'язок,
наявність виразок, нашарувань, фібринозних і дифтеричних плівок. Пальпацію
проводять методом слабкого тиску вказівним і великим пальцями кілець
трахеї, починаючи з перших і поступово переходять донизу. Краще
використовувати бімануальну пальпацію. За допомогою пальпації гортані та
трахеї визначають чутливість, температуру, болючість, цілісність, зміни
форми, шуми, що сприймаються на дотик. Цінні відомості можна одержати
під час здавлювання перших кілець трахеї. У здорових тварин при цьому ви-
никає 1—2 кашльових поштовхи, а у хворих (при ларингіті, трахеїті) —
приступ кашльових поштовхів.
У коней пальпацією уточнюють діагноз півпаралічу гортані («свистячої
ядухи»), для чого по черзі притискують лівий і правий черпакуваті хрящі.
Натискання на уражений хрящ не викликає реакцій у хворої тварини, а на
здоровий — призводить до різкого занепокоєння тварини внаслідок
наростання асфіксії.
Аускультацією у ділянці гортані виявляють стенотичний шум, який
нагадує букву «X» при вдиханні і видиханні повітря, його називають шумом
гортанного стенозу або ларингеальним диханням, на трахеї — трахеальним, а
на грудній клітці — бронхіальним. Вислуховують усі перераховані дихальні
шуми під час обох дихальних фаз — при вдиху й при видиху. Утворення
ларингеального дихання пов'язане з поштовхоподібним рухом повітря у
дихальних шляхах, який виникає внаслідок звуження або розширення в
окремих місцях дихальної трубки. За широкою глоткою йде голосова щілина,
утворена голосовими зв'язками, а за нею — знову широка порож-лина гортані.
Завихрення повітря у цьому місці, нерівномірний рух його створюють
своєрідний стенотичний шум.
До патологічних змін ларинго-трахеального дихання відносять його
посилення при запаленні слизової оболонки і стенозі дихальної трубки. В
останньому випадку домішуються додаткові шуми, які створюють враження
свисту, хрипіння або шипіння, і об'єднуються загальною назвою стридор. їх
виявляють при набряку гортані, крупозному запаленні її, наявності пухлин у
просвіті гортані, свистячій ядусі. У деяких випадках стридор настільки
сильний, що його можна почути навіть на відстані від тварини. Крім нього,
аускультацією гортані і трахеї можна виявити сухі й вологі хрипи. Останні
нагадують лопання пухирців повітря, їх знаходять при гострому
ларинготрахеїті, набряканні гортані та легень, легеневій кровотечі. Сухі хрипи
нагадують писк, тріск. Вони виникають у випадках, коли слизова оболонка
гортані і трахеї вкривається в'язким ексудатом.
Досліджуючи гортань, звертають увагу на голос тварин. Серед його змін
спостерігають хрипкий гавкіт (при сказі, ларингіті), безперервне мукання при
німфоманії у корів, втрату голосу — афонію (aphonia, від грецьк.— а —
заперечення, phone — голос, звук) при сказі, паралічі та пухлинах гортані.
45. Дослідження переднього відділу системи травлення.
Дослідження рота починають із зовнішнього огляду, визначають стан губ і
щік, правильність стуляння ротової щілини, наявність слинотечі, свербіжу й
мимовільних рухів губами. Потім звертають увагу на стан слизової оболонки рота,
язика, зубів, ясен, поверхні щік, вміст ротової порожнини і запахів із неї.
У здорових тварин рот закритий, губи стиснуті, витікань із порожнини рота не
спостерігається. При зниженні тонусу тканин, що буває у старих, знесилених і
виснажених тварин, тяжких коліках у коней, захворюваннях, які супроводжуються
непритомністю, нижня губа може звисати, оголюючи слизову оболонку, ясна й
зуби. При інших хворобах (енцефаліт і стовбняк коней) внаслідок підвищення
тонусу м'язів губи щільно стиснуті, а рот так міцно закритий, що його не вдається
відкрити навіть силою.
При деяких хворобах не закривається рот. Це буває через заклинювання між
зубами сторонніх предметів, опухання язика при актиномікозі, сибірці, паралічі
нижньої щелепи (сказ собак), випинанні твердого піднебіння при рахіті.

Особливої уваги потребує обстеження губ. Опухання їх зустрічається при

стахіботріотоксикозі, глибоких ураженнях слизової оболонки ротової порожнини.
Характерні нашарування на губах знаходять при стригучому лишаї у телят.
Зморшки, а потім тріщини губ бувають при стахіботріотоксикозі, на початку
хвороби в куточках рота, а в подальшому — по всій поверхні губ, причому
розміщені вони перпендикулярно до ротової щілини (рис. 46). Різноманітні
висипання на губах бувають у вигляді .пухирів — при ящурі у великої рогатої
худоби і свиней, віспі у овець, папул — при стоматиті великої рогатої худоби,
пустул — при пустульозному стоматиті у коней, виразок і рубців — при сапі та
епізоотичному лімфангоїті. Порушення цілісності слизової оболонки та шкіри губ
— садна, царапини, рани, синці від ударів — виникають при захворюваннях,
пов'язаних з сильним болем, не-локоєнням і розладами функцій кори мозку,
наприклад, при коліках, інфекційному енцефаломієліті, деяких отруєннях. Некрози
губ спостерігаються у випадку некробактеріозу, отруєннях кормами, які діють
фотодинамічно (гречка, конюшина), що добре помітно на носовому дзеркальці.
Клінічне значення має слинотеча, яка може виникати внаслідок розладів ковтання
(при фарингіті, сказі, спазмах глотки та стравоходу) при стовбняку або внаслідок
посиленого слиноутворення і слиновиділення при ящурі, везикулярному
стоматиті, зміні зубів, ботулізмі. У слині, що виділяється, можна знайти клітини
крові, епітелію. Вона може бути густою, клейкою, пінистою, про аорою, мутною,
сіруватою або забарвленою у червонуватий колір.
Після зовнішнього огляду вивертають верхню і нижню губи, оглядають і
пальпують слизову оболонку губ, ясна, різці (рис. 47).
Дослідження ротової порожнини здійснюють після відкривання рота без
інструментів (глава III) або за допомогою зівників (рис. 48). У ротовій
порожнині досліджують стан слизової оболонки, язика, зубів, запах із рота,
вміст ротової порожнини. При огляді слизової оболонки рота звертають увагу
на колір, вологість, цілісність, чутливість, різні нашарування, висипання, при-
 пухання (глава III). Насамперед привертають увагу зміни кольору слизової
оболонки. Обмежені почервоніння зумовлені геморагіями, характерними для
інфекційних хвороб (сибірка, злоякісна катаральна гарячка та чума великої
рогатої худоби, чума свиней) або травм. Ціаноз слизової оболонки — наслідок
різкого ослаблення функції серцево-судинної системи, а жовтяничність —
ознака багатьох хвороб печінки і тих, що супроводжуються гемолізом
еритроцитів.
Слизова оболонка рота завжди помірно волога. Сухою, внаслідок
обмеженого виділення слини та слизу, вона стає при захворюваннях, що
супроводжуються гарячкою, діареєю, поліурією.
У ротовій порожнині зустрічаються різні висипання. Невеликі вузлики
розміром від конопляного зерна до горошини на слизовій оболонці губ, ясен,
щік характерні для пустульозного стоматиту коней. Потім вони
перетворюються у пустули, які, розпадаючись, утворюють неглибокі виразки.
Пухирці (везикули), наповнені прозорою рідиною, характерні для ящуру та
везикулярного стоматиту, їх спостерігають у великої рогатої худоби, а при
везикулярному стоматиті і у коней на слизовій оболонці ясен, язика, твердого
піднебіння, губ, щік. Через 2—3 дні тоненька стінка пухирця розривається,
рідина виливається і залишається поверхнева виразка. Пустули з гнійним
вмістом зустрічаються при віспі овець, чумі свиней; глибокі виразки на
вільному краї ясен навколо шийки різців особливо характерні для виразкового
стоматиту собак.
Поодинокі виразки на слизовій оболонці дна ротової порожнини, ясен і язика
часто супроводжують Т2-токсикоз свиней (спричиняють гриби роду Fusarium),
стахіботріотоксикоз коней, злоякісну катаральну гарячку великої рогатої худоби.
Виразки травматичного походження на щоках і язиці часто спостерігаються у ко-
ней при неправильному стиранні корінних зубів.
У зв'язку з утворенням виразок, а інколи й самостійно на слизовій оболонці
рота можна помітити своєрідні накладання або у вигляді щільних плівок, тісно
пов'язаних із слизовою оболонкою, або тістуватих, нашарувань, які легко зняти
пінцетом, їх знаходять у птахів при віспі-дифтериті, у великої рогатої худоби —
некробактеріозі, чумі та злоякісній катаральній гарячці.
Припухання слизової оболонки рота у коней особливо характерні для
хронічного гастриту, коли валики твердого піднебіння ніби звисають, досягаючи
рівня корінних зубів.
Дослідження язика здійснюють оглядом і пальпацією, звертаючи увагу на
наявність нашарувань, цілісність, розмір, щільність, рухливість. Нашарування на
спинці язика бувають пухкими або досить щільними, забарвленими в сіро-білий
чи зеленувато-бурий (за рахунок хлорофілу) колір; характерні вони для стома-
титу, гастриту та інших шлунково-кишкових хвороб. Обкладений і сухий язик
може бути при багатьох хворобах, які перебігають з високою температурою і
розладами апетиту.
Збільшення об'єму язика спостерігається при травматичних пошкодженнях
(рани, сторонні тіла), переході запального процесу з глотки, при сибірці,
 пастерельозі, а при актиномікозі він може так розпухати, що не вміщується у
ротовій порожнині (рис. 49). При цьому він стає твердим, як дерево. Параліч
язика спостерігається при механічних ушкодженнях, а також таких інфекційних
хворобах, як сказ, ботулізм, лістеріоз, чума. Паралізований язик безпомічно
звішується з рота, не реагує на подразнення.
У курей при Т2-токсикозі характерним є некроз кінчика язика, який часто
завертається на його спинку і має вигляд обрубаного.
Зуби досліджують оглядом,' пальпацією, інколи застосовують перкусію,
зондування і рентгенографію. Особливо велика потреба в ретельному
дослідженні зубів виникає при розладах жування, слинотечі, появі неприємного
запаху з рота. Поганий стан зубів часто є причиною катарального гастриту,
розширення шлунка, стоматиту. Під час дослідження зубів звертають увагу на
прикус, колір, їх будову, цілісність, правильність стирання, стан ясен.

Неправильний прикус (щучий, короповий, хрестоподібний, східчастий)

спостерігається при порушенні розвитку верхньої і нижньої щелеп, розладах
вітамінно-мінерального обміну, інфекційному атрофічному риніті, карієсі зубів,
остеомієліті. Інколи бувають відхилення у кількості зубів, їх положенні, розмірі й
формі. У мо лодих тварин слід ураховувати зміни зубів. Розлади зміни зубів
виявляють при рахіті, а хитання різців у великої рогатої худоби нерідко настає при
остеодистрофії. У новонароджених те-лят-гіпотрофіків часто відсутні одна або
більше пар різців, а навколо їх шийки на яснах добре помітна синьо-червоного
кольору кайма.
Наявність на поверхні зубів коричневого нальоту у вигляді цяток або смужок
характерні для флюорозу, почорніння зубів і порушення цілісності їх — для
карієсу. Одночасно з оглядом ротової порожнини та органів, які в ній розміщені,
звертають увагу на запах із рота. Солодкуватий приторний запах свідчить про
розкладання епітелію, що відшарувався від поверхні слизової оболонки, запах
ацетону характерний для кетозу; неприємний (каріозний) — карієсу зубів або
розпаду накладань, що утворилися на їхній поверхні, гнильний — розпадання
слини, залишків корму, епітелію, що відшарувався, та ексудату. Трупний запах
виникає при виразковому стоматиті, некробактеріозі поросят, лептоспірозі собак
(Судаков М. О. з співавторами).

ДОСЛІДЖЕННЯ ГЛОТКИ
Глотку досліджують оглядом і пальпацією. Під час зовнішнього огляду
звертають увагу на положення голови і шиї, конфігурацію ділянки глотки і
верхньої частини яремного жолоба. Тварини, особливо коні і свині, при запаленні
глотки (фарингіті) витягують голову й шию, обмежують їх рухливість; у них
спостерігається дифузне або обмежене припухання ділянки глотки. У випадку
дифузного припухання шкіра дещо напружена, а верхній контур яремного жолоба
змінений. Обмежене припухання буває при новоутвореннях, актиномікозних і
туберкульозних гранульомах у ділянці глотки, закупорці глотки стороннім тілом.
Зовнішню пальпацію глотки здійснюють поступовим здавлюванням її пальцями
обох рук у ділянці верхнього краю яремного жолоба, дещо вище від гортані,
позаду гілки нижньої щелепи (рис. 50). У здорових тварин при зустрічному
здавлюванні пальці обох рук розділяються порівняно тонким шаром тканин,
пальпація не спричиняє болю. Якщо запальні процеси супроводжуються значною
інфільтрацією тканин глотки, виявляють набрякання,

ущільнення тканин, болючість підвищення температури в ураженій ділянці, тварини

кашляють, роблять часті ковтальні рухи. Зовнішньою пальпацієгс можна також
установити наявність у глотці сторонніх предметів. При паралічі глотки тварини не
відчувають болю при глибокій пальпації, ковтальні рухи не спостерігаються,
місцеві ознаки запалення відсутні.
Внутрішній огляд глотки неозброєним оком можливий лише в короткоголових
собак, котів, птахів. Розкривши за допомогою тасьми рот і злегка натиснувши
шпателем на основу язика, оглядають порожнину глотки, мигдалини, задню та
бічні стінки. У великої рогатої худоби і коней для детального огляду глотки
застосовують спеціальний шпатель з освітлювальною системою (шпатель
Габрійолавічюса В. І.), медичний езофагоскоп.
Внутрішню пальпацію глотки здійснюють лише при серйозних показаннях —
підозрі на закупорку або пошкодження її стороннім тілом, наявність абсцесів,
новоутворень. Голову коня чи корови добре фіксують, за допомогою зівника
широко відкривають рот, відтягнувши лівою рукою язик, праву руку, обмотану
рушником вище долоні, із складеними у вигляді човника пальцями обережно
вводять між рядами зубів у порожнину глотки й пальпують її стінки (рис. 51).
Якщо тварина непокоїться, необхідно припинити дослідження.
Щоб простежити, чи не порушена функція ковтання, тваринам дають воду, рідкий
або густий корм і спостерігають за ковтанням і проходженням грудочки через
глотку та стравохід.

ДОСЛІДЖЕННЯ СТРАВОХОДУ
Найпоширенішим симптомом при захворюваннях стра воходу є порушення
проходження по ньому корму, що називають дисфагією. Вона з'являється у
випадку закупорки стравоходу сторонніми тілами (картоплею, турнепсом, буряком,
яблуком і т. д.), що частіше зустрічається у великої рогатої худоби. Крім того,
дисфагія може бути наслідком запалення і набряку стінки стравоходу, утворення
рубців, дивертикула, ектазії, спазму та паралічу його м'язів, розвитку пухлин
усередині нього або при здавлюванні зовні пухлинами. При закупорці стравоходу
сторонніми тілами і його спазмі дисфагія розвивається раптово, а в усіх інших
випадках — поступово. При травмах і розривах стравоходу може спостерігатися
кровотеча, особливо під час рвоти.
Стравохід досліджують оглядом, пальпацією, зондуванням, езофагоскопією і
рентгенографією. Початковий відділ стравоходу розміщений дорсально від гортані
і трахеї, у ділянці 5-го шийного хребця він переходить на лівий бік трахеї і
спрямовується у грудну порожнину. Отже, огляд і пальпацію можна застосовувати
для дослідження шийної частини стравоходу, грудну — досліджують із
застосуванням додаткових методів.
 Оглядом у ділянці лівого яремного жолоба при закупорці стравоходу
сторонніми тілами, дивертикулах, ектазіях, пухлинах вдається виявити різко
обмежене припухання тістуватої або щільної консистенції.
Стравохід пальпують обома руками — ліву накладають на правий яремний
жолоб, а кінцями пальців правої руки прощупують стравохід вздовж лівого
яремного жолоба до входу його в грудну порожнину. Визначають його болючість,
закупорку сторонніми тілами, нагромадження кормових мас (при паралічі), а у
випадку розривів — болючість у місці припухання і крепітацію внаслідок
підшкірної емфіземи.
Зондуванням виявляють закупорку, запалення, параліч, звуження стравоходу.
46. Дослідження перкусійних меж легенів та фізичного стану легеневої
тканини.

Поле перкусії легень. Ділянку грудної клітки, на якій виявл^-тоть чіткий

легеневий звук, називають полем перкусії легень. Особливості будови грудної
клітки сільськогосподарських тварин, а саме: масивний розвиток лопатко-
плечового пояса, який товстим шаром вкриває середню ділянку грудної клітки (до
четвертого ребра), значно зменшує поле перкусії легень, роблячи недоступним
все те, що розміщене під шаром м'язів плеча 5 лопатки. Таким чином, зона
поширення чіткого легеневого звуку не відповідає топографічним межам легень (у
коня поле перкусії зменшене на '/з УСІЄЇ поверхні легень). Грудне поле перкусії
розміщується за лопаткою і має форму трикутника.»Передня перкусійна межа його
проходить по лінії анконеусів, тобто лінії, проведеній від заднього кута лопатки до
ліктьового горба, верхня межа паралельна остистим відросткам грудних хребців на
відстані від них у великих тварин на ширину долоні, а у дрібних — на 2—3 см. Ці
межі практично не змінюються, а діагностичне значення має визначення задньої
перкусійної межі легень.
У великої рогатої худоби, крім грудного поля перкусії, виявляють
передлопаткове, що розміщене над плечовим суглобом, і йде вверх майже до
середини лопатки, шириною у добре вгодованих тварин 3—4 см, а в помірно
вгодованих — 6—8. Відведення грудної кінцівки назад збільшує розміри
передлопаткового поля перкусії.
У дрібної рогатої худоби також є передлопаткове поле перкусії, але вено
зливається з грудним, хоча перкусійний звук у ділянці лопатко-плечового
пояса значно тихіший і слабший, ніж у пе-редлопатковій та грудній частинах
перкусійного поля легень.
# Задню межу легень у коней, свиней, собак, верблюдів визначають за трьома
горизонтальними лініями: маклака, сідничного горба; плечового суглоба, а у
великої і дрібної рогатої худоби — по двох — маклака і плечового суглоба,
оскільки у них лінії маклака і сідничного горба практично збігаються. Перкусію
здійснюють послідовно по міжреберних проміжках, орієнтуючись на відповідні
горизонтальні лінії, спрямовані від лінії анконеусів і назад. Про межі легень
судять по переходу чіткого легеневого звуку в тупий або тимпанічний.
 • У великої і дрібної рогатої худоби задню перкусійну межу лівої половини
легень визначают.ь по лінії маклака в 11-му міжреберному проміжку, по лінії
плечового суглоба—у 8-му, а місце перетину задньої межі правої легені по лінії
маклака — в 10-му міжреберному проміжку.
У коней задня межа легень перетинає лінію маклака на 16-му, сідничного горба
—14-му, лінію плечового суглоба—10-му міжреберних проміжках (рис. 43), у
собак — відповідно по 11-, 9- і 8-му міжреберних проміжках. У свиней, на
відміну від собак, задня межа легень по лінії плечового суглоба проходить по 7-
му міжреберному проміжку, а по решті ліній — збігається.
Зміни меж легень. Залежно від характеру патології буває одно-або двобічне
збільшення чи зменшення перкусійних меж легень.

З б і л ь ш е н н я м е ж л е г е н ь супроводжується в основному зміщенням

задньої межі в каудальному напрямку. При альвеолярній емфіземі
розтягнуті повітрям легені заповнюють додаткові простори між грудною
стінкою і діафрагмою, яка відсувається назад до черевної порожнини. Крім
того, верхівка легень вклинюється між серцем і грудною стінкою, що
призводить до зменшення або й повного зникнення зони абсолютної тупості
серця. Особливо добре виражене збільшення задньої межі легень (на 5—7
см) при гострій альвеолярній емфіземі легень, а в деяких випадках вона
проходить навіть по реберній дузі. Менш виражене збільшення задньої межі
легень характерне для хронічної альвеолярної емфіземи.
Збільшення задньої межі однієї половини легень буває значно рідше, і, як правило,
зумовлене однобічною вікарною альвеолярною емфіземою. Цей симптом
спостерігається при однобічній пневмонії, обтураційному (від закриття бронха) або
компресійному (виникає внаслідок однобічного ексудативного плевриту)
ателектазах. Зменшення дихальної активності ураженої половини легень викликає
компенсаторне посилення функції іншої, непошкодженої, об'єм якої збільшується-,
а її перкусійні межі зміщуються.
З м е н ш е н н я м е ж л е г е н ь є наслідком зміщення вперед задньої межі легень і
відсунення вверх і назад передньо-нижньої межі в ділянці серця. Зміщення вперед
задньої межі може бути однобічним, що спостерігається при хворобах печінки, які
перебігають із збільшенням її розмірів (гіпертрофічний цироз, абсцеси), і
двобічним внаслідок зміщення діафрагми в грудну порожнину при підвищенні
внутрішньочеревного тиску (тимпанія рубця, гостре розширення шлунка,
метеоризм кишечника).
Зменшення грудного поля перкусії легень спостерігається внаслідок збільшення
об'єму серця, зумовленого ексудативним перикардитом, водянкою серцевої
сорочки — гідроперикардіумом. При цих хворобах нижня перкусійна межа лівої
половини легень зміщується вверх, інколи навіть до лінії плечового суглоба.
Патологічні зміни перкусійного звуку при ураженні органів грудної
порожнини можна виявити порівняльною перкусією.
При порівняльній перкусії ми прагнемо добитися проникнення перкусійного
звуку в глибину, а не в боки і в той же час вивести з рівноваги глибше розміщені
ділянки легеневої тканини. При цьому ми не маємо іншого засобу, крім посилення
перкусійного удару. При такій перкусії дія удару буде інтенсивніше поширюватися
не в глибину, а по боках, відповідно поперековий діаметр перкусійної сфери буде
наближатися за своєю величиною до поздовжнього, тобто форма перкусійної сфери
буде наближатися до шароподібної. У той же час при розширенні поперечного
діаметра перкусійної сфери одночасно зі звуком, який виникає від коливання
легеневої тканини в патологічному вогнищі, буде вислуховуватися і звук від
коливання розміщеної поряд нормальної ділянки легень, що не дає змоги чітко
уявити зміни перкусійного звуку. Тому, перкутуючи сильно, лікар має змогу
знайти глибше розміщену патологічну ділянку, але у цьому випадку він одержить
менш чіткий змінений перкусійний звук. Перкутуючи слабо, можна не знайти
глибоко розміщених патологічних вогнищ, але у випадку поверхневого їх
залягання краще уловлюється змінений перкусійний звук.
Отже, якщо інфільтрат великий і проникає на 6—8 см у глибину легень, його легко
знайти за зміною звуку. Якщо фокус прикритий на 1—3 см здоровою легеневою
тканиною, то його можна знайти лише застосовуючи сильну перкусію. Проте
навіть у такому випадку звук не проникає глибше 6—7 см, і тому глибше
розміщені патологічні вогнища не можна встановити перкусією. Слабка перкусія
буде виводити з рівноваги лише поверхневий шар легень, і тому звук буде
атимпанічним. І, навпаки, поверхнево розміщені патологічні вогнища товщиною 1,5
—2 см розпізнають лише слабкою перкусією, при якій буває лише характерне при
туплення. За допомогою сильної перкусії, виводячи з рівноваги глибше
розміщені здорові ділянки легеневої тканини, одержують нормальний
атимпанічний звук.
При проведенні порівняльної перкусії плесиметр кладемо на міжреберні
проміжки, не чіпаючи ребро, яке буде давати свій звук. Якщо плесиметр буде
потрапляти на ребро, то звук буде поширюватися по боках, а не в глибину.
Перкусію проводять зверху вниз, починаючи із задніх частин легень, де рідше
бувають зміни перкусійного звуку, особливо тупого.
Серед патологічних змін чіткого легеневого (атимпанічного) звуку грудної
клітки клінічне значення мають такі звуки: притуплений і тупий; тимпанічний;
розколотого горшка; коробковий; металевий.
Т у п и й і п р и т у п л е н и й звуки. Як було відмічено в главі І, характер
перкусійного звуку залежить від співвідношення повітря і щільних елементів у
перкусійній сфері. Чим менше повітря, а більше щільних елементів, тим більше
притуплення нормального перкусійного звуку, якщо ж чисельник буде дорівню-
вати нулю, то звук буде абсолютно тупим. Із цього виходить, що чіткий
легеневий звук стає притупленим (тихішим, коротшим і нижчим за тембром) у
тому випадку, якщо в перкусійній сфері менше повітря і більше щільних
елементів, тобто альвеоли містять замість повітря ексудат, транссудат, кров,
пухлинну тканину і т. д. Зменшення кількості повітря в легеневій тканині буває:
при локальній (лобулярній) пневмонії внаслідок інфільтрації легеневої тканини
ексудатом і чим більші будуть ділянки запалення, тим звук буде тупішим.
Оскільки перкусійний удар проникає лише на 2—5 см в глибину легеневої
тканини, то зміни її можуть бути виявленими в тих випадках, коли вони лежать
поверхнево і досягають певної величини: у собак можна знайти фокуси вели-
чиною з грецький горіх, у коней і великої рогатої худоби — вогнище величиною
6—12 см. Притуплення перкусійного звуку виявляють також при застійному
набряку легень, ателектазі і абсцесах легень, кавернах, заповнених ексудатом.
Т у п и й з в у к утворюється у тому випадку, коли об'єм безповітряної ділянки
буде збігатися з розмірами перкусійної сфери, тобто при повній відсутності
повітря у цілій частці легень або в більшій частині їх. Такий звук
спостерігається при крупозній пневмонії у стадії гепатизації, коли альвеоли
повністю заповнені ексудатом, а повітря, яке створює тимпанічний звук, у них
не надходить і тому перкусійний звук стає тупим. Зона тупого або при-
тупленого звуку розміщується на великих ділянках легеневої тканини,
поширюється значно вище лінії плечового суглоба (лобарна пневмонія). Ця
ділянка обмежена зверху дугоподібною інколи ламаною лінією з випуклістю,
зверненою вверх; при утворенні в легенях порожнини, повністю заповненою
рідиною (ехінококоз, великий абсцес, гангрена легень); розростанні у легеневій
тканині великих новоутворень; нагромадженні у плевральній порожнині великої
кількості рідини—ексудату (плеврит), транссудату (гідроторакс), крові
(гемоторакс). Легені скорочуючись, виходять з шару ексудату і лише при важкій
формі плевриту, коли ексудат піднімається за лінію плечового суглоба, нижні
відділи легень знаходяться у рідині, альвеоли стискуються і втрачають повітря. У
результаті цього перкусійний звук втрачає всі елементи тимпа-нічності і стає
абсолютно тупим.
Однак внаслідок великого об'єму грудної клітки у великих тварин,
човниковоподібної форми і масивності грудної кістки, яка утворює ділянку
притупленого звуку, абсолютну тупість виявляють лише при важкій формі
плевриту, коли нагромаджується велика кількість ексудату. Невеликі кількості
його, близько 5 л, вільно розміщуються у нижніх відділах грудної порожнини (у
ви-ямці грудної кістки), недоступних для перкусії (Синьов А. В.). Ексудат чи
транссудат при водянці збирається у нижніх відділах грудної клітки. Відповідно
до рівня рідини верхня частина тупого звуку відмежовується горизонтальною
лінією. Якщо позу тварини змінити (наприклад, собаці надати сидяче
положення), то рідкі випотівання будуть зміщуватися, місце розміщення і форма
ділянки тупого перкусійного звуку також змінюються, але верхня горизонтальна
лінія тупості, яка буде знаходитися на рівні рідини в плевральній порожнині,
збереже свою горизонтальність.
Відмічені властивості перкусійного звуку ексудативного плевриту —
абсолютна тупість, обмежена зверху горизонтальною лінією, зміщення ділянки
тупого звуку відповідно до змін положення тіла в просторі, стійкість відмічених
змін — дають змогу визначити характер патологічного процесу й диференціювати
плеврит від крупозної пневмонії. Нагромадження транссудату при грудній
водянці також утворює тупий звук при достатній кількост» рідини. Однак це
частіше буває у собак.
Т и м п а н і ч н и й з в у к на грудній клітці великих тварин завжди є ознакою
патології і свідчить про те, що у перкусійній сфері більше повітря і менше
щільних елементів, тобто співвідношення повітря і щільних елементів
змінюються у бік чисельника. Тимпанічний звук при перкусії на грудній клітці
спостерігається: при альвеолярній і інгерстиціальній емфіземі легень; перкусії
каверн і бронхоектазій; нагромадженні повітря або газів у плевральній порожнині
(пневматоракс, гнильний плеврит); короткочасно в деякі фази перебігу крупозної
пневмонії і набряку легень; при розривах діафрагми і випадінні в грудну
порожнину петель кишечника.
А л ь в е о л я р н а е м ф і з е м а легень характеризується руй* нуванням частини
альвеолярних перегородок, розтягненням аль* веол повітрям, збільшенням об'єму -
легень. Руйнування альвеолярних перегородок зменшує кількість щільних
елементів у перкусійній сфері, а стінки альвеол, що залишилися, в результаті
втрати ними еластичності, майже не здатні до коливання, тому із загальної
кількості елементів, які беруть участь в утворенні чіткого легеневого звуку,
випадають ті, що дають тупий звук. Основну роль у коливаннях, які створюють
перкусійний звук, відіграє повітря, що міститься в альвеолах. Цей звук поєднує в
собі властивості тимпанічного й атимпанічного, він сильніший і триваліший, ніж
чіткий легеневий, і тому його ще називають коробковим.
К а в е р н и — порожнини, утворені внаслідок гангренозного розпадання
легеневої тканини при крупозній і аспіраційній пневмоніях, абсцесах і
туберкульозі легень, бронхоектази — обмежені розширення легень, які
утворюються при дифузному бронхіті, бронхопневмонії, диктіокаульозі та інших
хворобах. Тимпанічний звук знаходять над ними лише у тих випадках, коли вони
розміщені не глибше 5 см від поверхні грудної клітки, мають достатньо великий
об'єм і містять повітря.
При п н е в м о т о р а к с і повітря, що потрапляє у плевральну порожнину,
відтісняє легені від грудної стінки і в перкусійну сферу спрямовується, головним
чином, повітря, а із щільних елементів при перкусії коливається лише грудна
стінка. Внаслідок цього перкусійний звук набуває тимпанічного відтінку.
К р у п о з н а п н е в м о н і я характеризується певною послідовністю зміни
перкусійного звуку. В першу стадію хвороби — стадію гіперемії ексудату ще
недостатньо для заповнення альвеол і він лише просочує стінки альвеол, які стають
менш еластичними і здатними до коливання. Стінки альвеол не беруть участі в
утворенні чіткого легеневого звуку, а оскільки вони, коливаючись пои перкусії,
дають тупий звук, то один з елементів складного перкусійного легеневого звуку
випадає, в утворенні його починає переважати звук від коливання повітря в
альвеолах, що й зумовлює перехід чіткого легеневого звуку в більш дзвінкий,
триваліший, тобто тимпанічний. У стадії гепатизації звук у місці ураження
легеневої тканини тупий. І на кінець, у третю стадію — стадію розв'язання, коли
ексудат розсмоктується і повітря надходить в альвеоли, але стінки їх ще не
коливаються при нанесенні перкусійних ударів, звук у загальній зоні
притуплення місцями знову стає тимпанічним, а потім, поступово змінюючись
по мірі одужання, переходить у чіткий легеневий. Однак поява тимпанічного
звуку в зоні колишнього притуплення не завжди є ознакою одужання. Якщо він
зберігається протягом 4—5 днів, то є, як правило, передвісником гангрени
легень. Такі переходи перкусійного звуку дають змогу стежити за перебігом
крупозної пневмонії, яка, крім спорадичних форм, часто розвивається внаслідок
специфічних інфекцій (пастерельоз, контагіозна плевропневмонія коней,
перипневмонія великої рогатої худоби, чума свиней та інші хвороби).
 Причини появи тимпанічного звуку на початку розвитку набряку легень, коли
транссудат ще не заповнює порожнини альвеол, а лише просочує їх стінки,
аналогічні вищеописаним у стадії гіперемії при крупозній пневмонії.
Тимпанічний звук з металевим відтінком спостерігається при діафрагмальній
грижі, пневмотораксі, а також над кавернами, які розміщені поверхнево,
якнайближче до грудної стінки й мають достатньо великий діаметр (не менше 6
см) і гладенькі стінки. Якщо каверни у легенях з'єднані через бронхи з зовнішнім
повітрям, то перкусія над цими ділянками дає своєрідний звук — «розколеного
горшка». Подібний звук можна почути, якщо скласти обидві долоні так, щоб між
ними залишався шар повітря, і тильним боком однієї із долонь ударяти по коліну.
Плегафонія або трахеальна перкусія — метод дослідження, в основі якого лежить
оцінка зміни звукопровідності уражених бронхів, легень і плеври. Здійснюють її
два дослідники. Один з них перкутує трахею, інший — аускультує легені. У
здорових тварин на ділянці легень чути глухі, що долинають здалеку, звуки. Чіт-
кий сильний трахеальний звук буває при інфільтрації легеневої тканини ексудатом
або транссудатом (крупозна пневмонія, бронхопневмонія, набряк легень), при
ателектазі легень (із збереженою провідністю бронхів). Якщо в плевральній
порожнині нагромаджується ексудат або транссудат, то передавання трахеальних
перкусійних звуків на поверхню грудної клітки утруднюється, тому звуки
прослуховуються ослабленими або зовсім не прослуховуються.
47. Дослідження поведінки тварин, черепа і хребта

Поведінка тварини — це відповідна реакція організму на різні подразники.

Поведінку досліджують спостереженням за змінами положення тіла, рухів очей,
вушних раковин, хвоста, кінцівок, приймання корму та води. Аналізуючи реакцію
тварини, необхідно враховувати вид, вік, фізіологічний стан, умови утримання
тварини. Поведінка тварини залежить також від типу нервової системи. В основу
поділу тварин за типами нервової системи лежать такі властивості процесів
збудження і гальмування, як сила (робото-здатність клітин кори великих півкуль),
урівноваженість (співвідношення між збудженням і гальмуванням), рухливість
(швидкість зміни процесу збудження процесом гальмування, і навпаки). Серед
тварин розрізняють чотири типи нервової системи: збудливий тип (холерик) —
сильний, неврівноважений, рухливий (тварини такого типу схильні до неврозів);
рухливий тип (сангвінік) — сильний, урівноважений, рухливий (до такого типу
належить більшість тварин); інертний тип (флегматик) —сильний, урівноважений,
малорухливий; слабкий тип (меланхолік) — слабкий, неврівноважений,
малорухливий (тварини такого типу малопридатні для господарського
використання, схильні до захворювань).
Здорові тварини помірно реагують на подразники. Розладами поведінки є
пригнічення і збудження тварини. Пригнічення характеризується зниженням або
відсутністю відповідної реакції на зовнішні подразники. Легкий ступінь
пригнічення (в'ялість, апатія) характеризується малорухливістю, байдужістю
тварини до навколишнього. Оклик її може викликати звичайну відповідну
реакцію. Тривале перебування тварини в стані апатії характерне захворюванням із
зниженням основного обміну, що спостерігається на початкових стадіях хвороб
печінки, нирок, які перебігають з явищами інтоксикації. Легке пригнічення буває
при захворюваннях у всіх видів тварин. Сонливість (ступор) виражається
послабленням уваги до навколишнього середовища, гальмуванням вольових
функцій, тварина більше лежить, в'яло рухається, голова опущена, очі напівзакриті,
хитається, іноді падає. Відповідні реакції на подразнення знижені. Сплячка або
сопорозний стан (сопор) межує з втратою свідомості. При цьому виражені більш
глибокі розлади з боку кори головного мозку — тварини стають сонливими. Різки-
ми подразниками можна викликати коротку відповідну реакцію, а потім тварина
знову впадає у глибокий сон, впирається головою в стіну, корм не пережовує,
спостерігається порушення координації рухів при ходьбі. Коматозний стан (кома)
характеризується повною втратою свідомості, відсутністю рефлексів,
послабленням вегетативних функцій. Навіть сильні подразники не можуть вивести
тварин з цього стану. Кома буває при пошкодженні кори головного мозку
(запалення головного мозку, пухлини, ехінококоз, це-нуроз). Коматозний стан
іноді спостерігають у високопродуктивних тварин при кетозі, пасовищній тетанії,
післяродовому парезі. Пригнічення з різним ступенем вираженості буває при
хронічній водянці мозку, сонячному та тепловому ударах. У телят при токсичній
диспепсії можна простежити в динаміці усі ступені пригнічення, які швидко
змінюються. Пригнічення є клінічною ознакою цукрового діабету, уремії, кетозу,
тяжких гепатитів.
Збудження характеризується підсиленням рухових і психічних функцій. Воно
може бути слабким, сильним і буйним. Проявляється нестримним рухом вперед,
агресивністю. Коні можуть лізти на стіну, дерева, падати в канави, водойми.
Характерно проявляються стадії збудження при сказі. Собаки біжать, нападають
на людей або тварин, у клітці гризуть залізні дроти. Для великих жуйних тварин
збудження характерне в початковій стадії кетозу, приотруєннях нітритами,
нітратами, отруйними рослинами. Найбільш різке збудження спостерігається при
менінгіті, енцефаліті, сказі, отруєннях. В більшості випадків періоди збудження
змінюються періодами пригнічення.
Формуванню сучасних уявлень про поведінку тварин сприяє етологія. Як наука
етологія аналізує добовий режим, характерний для певного виду тварин,
вивчаючи організацію і фізіологію цього режиму. Загальна етологія вивчає основи
життєвих проявів і вплив на них нервової системи, гормонів, спадкових факторів,
а також аналізує динаміку життєвих проявів. Спеціальна етологія вивчає форми
рухів тіла, орієнтацію тварин у просторі, територіальні та соціальні відношення
індивідуумів, звукове спілкування тварин, поведінку при розмноженні і форми
піклування про по-томство, поведінку молодих тварин.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЧЕРЕПА ТА ХРЕБТА

При дослідженні черепа звертають увагу на його об'єм, форму, наявність
деформацій, температуру шкіри, болісну чутливість, консистенцію кісток, їх
цілість, характер перкусійного звуку. Ці показники визначають за допомогою
огляду, пальпації, перкусії. У здорових тварин череп помірного об'єму,
характерної для тварин кожного виду, форми, шкіра помірної температури, кістки
тверді, перкусійний звук у ділянці лобних і верхньощелепних пазух тимпанічний
(коробковий).
 Деформації черепа у вигляді місцевого випинання спостерігається при
новоутвореннях у мозку, пошкодженнях черепа. Підвищення температури шкіри
і місцеву болісність виявляють при запаленні мозку і його оболонок, лобної
пазухи, новоутвореннях, ценурозі овець, ехінококозі, при механічних
пошкодженнях черепної коробки. Прогинання кісткової пластинки, зменшення
твердості кісток черепа буває у випадках порушення мінерального обміну у
високопродуктивних корів.
Аналіз перкусійного звуку в ділянці черепної коробки дає змогу виявити
локалізацію патологічного процесу й визначити характер змін з боку головного
мозку. Перкусію черепа проводять безпосередньо пальцем або зворотним боком
перкусійного молоточка. Різке притуплення звуку спостерігається при наявності
пухлин, міхурів ехінокока і ценуроза, при крововиливах та водянці мозкових
шлуночків.
^ За допомогою огляду і пальпації досліджують хребет, визначаючи чутливість,
температуру, викривленість. Дифузна болісність хребта буває при гострому
спинальному й цереброспинальному менінгітах, обмежена — при травмах і
здавлюванні спинного мозку. Серед змін хребта відмічають різного роду
викривлення: лордоз, кіфоз, сколіоз. Лордоз — викривлення хребта вниз, виникає
при демінералізації кісткової тканини, що призводить до деформації кісток хребта.
Викривлення хребта вверх — кіфоз — виявляють при паралічі і парезі задньої його
частини. Сколіоз (викривлення хребта в здоровий бік) виникає при однобічному
ураженні кісток або м'яких тканин. Може спостерігатися викривлення хребта в
шийній частині за рахунок судорожних скорочень дорсальної мускулатури шиї і
спини з закиданням голови назад (опістотонус). Скручування шиї у птиці в хворий
бік буває при паралічі вестибулярного нерва.
48. Дослідження поведінки тварин, які розлади відмічаються при патології?

Поведінка тварини — це відповідна реакція організму на різні подразники.

Поведінку досліджують спостереженням за змінами положення тіла, рухів очей,
вушних раковин, хвоста, кінцівок, приймання корму та води. Аналізуючи реакцію
тварини, необхідно враховувати вид, вік, фізіологічний стан, умови утримання
тварини. Поведінка тварини залежить також від типу нервової системи. В основу
поділу тварин за типами нервової системи лежать такі властивості процесів
збудження і гальмування, як сила (робото-здатність клітин кори великих півкуль),
урівноваженість (співвідношення між збудженням і гальмуванням), рухливість
(швидкість зміни процесу збудження процесом гальмування, і навпаки). Серед
тварин розрізняють чотири типи нервової системи: збудливий тип (холерик) —
сильний, неврівноважений, рухливий (тварини такого типу схильні до неврозів);
рухливий тип (сангвінік) — сильний, урівноважений, рухливий (до такого типу
належить більшість тварин); інертний тип (флегматик) —сильний, урівноважений,
малорухливий; слабкий тип (меланхолік) — слабкий, неврівноважений,
малорухливий (тварини такого типу малопридатні для господарського
використання, схильні до захворювань).
Здорові тварини помірно реагують на подразники. Розладами поведінки є
пригнічення і збудження тварини. Пригнічення характеризується зниженням або
відсутністю відповідної реакції на зовнішні подразники. Легкий ступінь
пригнічення (в'ялість, апатія) характеризується малорухливістю, байдужістю
тварини до навколишнього. Оклик її може викликати звичайну відповідну
реакцію. Тривале перебування тварини в стані апатії характерне захворюванням із
зниженням основного обміну, що спостерігається на початкових стадіях хвороб
печінки, нирок, які перебігають з явищами інтоксикації. Легке пригнічення буває
при захворюваннях у всіх видів тварин. Сонливість (ступор) виражається
послабленням уваги до навколишнього середовища, гальмуванням вольових
функцій, тварина більше лежить, в'яло рухається, голова опущена, очі напівзакриті,
хитається, іноді падає. Відповідні реакції на подразнення знижені. Сплячка або
сопорозний стан (сопор) межує з втратою свідомості. При цьому виражені більш
глибокі розлади з боку кори головного мозку — тварини стають сонливими. Різки-
ми подразниками можна викликати коротку відповідну реакцію, а потім тварина
знову впадає у глибокий сон, впирається головою в стіну, корм не пережовує,
спостерігається порушення координації рухів при ходьбі. Коматозний стан (кома)
характеризується повною втратою свідомості, відсутністю рефлексів,
послабленням вегетативних функцій. Навіть сильні подразники не можуть вивести
тварин з цього стану. Кома буває при пошкодженні кори головного мозку
(запалення головного мозку, пухлини, ехінококоз, це-нуроз). Коматозний стан
іноді спостерігають у високопродуктивних тварин при кетозі, пасовищній тетанії,
післяродовому парезі. Пригнічення з різним ступенем вираженості буває при
хронічній водянці мозку, сонячному та тепловому ударах. У телят при токсичній
диспепсії можна простежити в динаміці усі ступені пригнічення, які швидко
змінюються. Пригнічення є клінічною ознакою цукрового діабету, уремії, кетозу,
тяжких гепатитів.
Збудження характеризується підсиленням рухових і психічних функцій. Воно
може бути слабким, сильним і буйним. Проявляється нестримним рухом вперед,
агресивністю. Коні можуть лізти на стіну, дерева, падати в канави, водойми.
Характерно проявляються стадії збудження при сказі. Собаки біжать, нападають
на людей або тварин, у клітці гризуть залізні дроти. Для великих жуйних тварин
збудження характерне в початковій стадії кетозу, приотруєннях нітритами,
нітратами, отруйними рослинами. Найбільш різке збудження спостерігається при
менінгіті, енцефаліті, сказі, отруєннях. В більшості випадків періоди збудження
змінюються періодами пригнічення.
Формуванню сучасних уявлень про поведінку тварин сприяє етологія. Як наука
етологія аналізує добовий режим, характерний для певного виду тварин,
вивчаючи організацію і фізіологію цього режиму. Загальна етологія вивчає основи
життєвих проявів і вплив на них нервової системи, гормонів, спадкових факторів,
а також аналізує динаміку життєвих проявів. Спеціальна етологія вивчає форми
рухів тіла, орієнтацію тварин у просторі, територіальні та соціальні відношення
індивідуумів, звукове спілкування тварин, поведінку при розмноженні і форми
піклування про по-томство, поведінку молодих тварин.
49. Дослідження поверхневої і глибокої чутливості.

Волокна соматичної нервової системи розгалужуються у шкірі,

підшкірній клітковині, м'язах, зв'язках, кістках, суглобах. Нервові
закінчення цих волокон служать для сприйняття різних подразнень з
навколишнього середовища. Залежно від топографії нервових закінчень
розрізняють поверхневу чутливість (шкіра та слизові оболонки) і глибоку
(м'язи, зв'язки, кістки і суглоби).
Поверхневу чутливість досліджують з урахуванням того, що в шкірі і
слизових оболонках знаходиться багато спеціалізованих нервових закінчень,
здатних сприймати больові, тактильні, температурні подразнення із
зовнішнього середовища. Співвідношення кількості больових, тактильних,
холодових і теплових рецепторів на 1 см2 шкіри становить у середньому
100: 1 0 :6 : 1. Розрізняють тактильну, больову і температурну поверхневу
чутливість.
Тактильну чутливість досліджують доторканням яким-небудь предметом до
кінчиків волосся холки, спини, черевних стінок. Здо рові тварини у відповідь
на такі подразнення обмахуються хвостом, рухають шкіру, оглядаються. Точніші
дані про стан тактильної чутливості одержують за допомогою приладів І. П.
Шаптала, якими можна дозувати силу подразнення і ураховувати час виникнення
відповідної реакції тварини на це подразнення. При патологічних процесах
відмічають підвищення ( т а с т г і п е р е с т е - з і ю), особливо при губчастій
енцефалопатії корів, тешенській хворобі, зниження ( т а с т г і п о е с т е з і ю ) або
повну втрату (т а с т -а н е с т е з і ю ) тактильної чутливості.
Б о л ь о в у ч у т л и в і с т ь визначають поколюванням шкіри голкою, попередньо
закривши тварині очі. Сила поколювання на різних ділянках повинна бути
однаковою. Однак ця методика не ураховує силу подразнення і час виникнення
відповідної реакції. Дані недоліки усуваються при нанесенні больових подразнень
здавлюванням окремих ділянок шкіри приладами І. П. Шаптала. Больова
чутливість залежить від вищої нервової діяльності. Поріг чутливості у коней
збудливого типу характеризується тим, що відповідна реакція на подразнення з
силою до 1 кг виникає зразу (через 0,1—0,2 с). У тварин сильного врівноваженого
рухливого типу вона настає через 0,6 с при тиску силою до 10 кг, а у мало-
збудливих — через 1 с і більше при нанесенні подразнення силою понад 10 кг. У
однієї і тієї ж тварини на різних ділянках шкіри больова чутливість неоднакова.
Найменше вона розвинена на крупі, тоді як на ділянках із тонкою шкірою больова
чутливість досягає високого ступеня розвитку. При патології можливі підвищення
( г і п е р а л г е з і я ) , зниження ( г і п о а л г е з і я ) і втрата (аналгезія) больової
чутливості.
Т е м п е р а т у р н у ч у т л и в і с т ь визначають прикладанням до шкіри
металічних пластинок, нагрітих до певної температури, або посудин (пробірок) з
холодною і гарячою водою. При прикладанні гарячого або холодного подразника
реакція настає тоді, коли подразник діє дуже сильно, й тому буває важко-
диференціювати больову реакцію від температурної. Найбільш чутливо на
температуру реагують внутрішня поверхня стегна і шкіра в ділянці черева. Може
спостерігатися підвищення ( т е р м о г і п е р е с - те зія) , зниження
( т е р м о г і п о е с т е з ія ) або втрата ( т е р - м о а н е с т е з і я ) температурної
чутливості.
Різні патологічні процеси можуть супроводжуватися одночасно змінами усіх
видів шкірної чутливості: больової, тактильної, температурної. Підвищення їх
називають г і п е р е с т е з і є ю , зниження — г і п о е с т е з і є ю і повну відсутність —
а н е с т е з і є ю . Лише в тих випадках, коли нервові волокна, що проводять різні
види імпульсів, проходять відокремлено, можуть спостерігатися ізольовані
порушення лише тактильної, больової або температурної чутливості.
У деяких випадках виникають своєрідні форми гіперестезії, які одержали назву
п а р е с т е з і й . Виникають вони у тих випадках, коли по ходу нервового
провідника діє сильне подразнення, яке безперервно надсилає імпульси в
центральну нервову систему. Тварина постійно лиже, тре і навіть розгризає уражені
тканини . (хвороба Ауєскі, сказ, поліневрити, самопогризання у хутрових звірів).
Розлади шкірної чутливості можуть охоплювати всю поверхню тіла або
обмежені її ділянки. У зв'язку з цим усі порушення шкірної чутливості
поділяють на загальні, сегментарні та місцеві.
Загальні гіперестезії пов'язані з патологічним подразненням рецепторів
чутливих нервових волокон отрутами, токсичними речовинами, а також з
ураженням чутливих центрів кори головного мозку внаслідок запалення,
здавлювання.
Сегментарні розлади чутливості спостерігаються при вогнищевих ураженнях
кори мозку, що супроводжується втратою чутливості і рухової функції на
протилежному боці тіла, включаючи й однойменну половину голови
( г е м і а н е с т е з і я ) . Ураження довгастого мозку характеризується порушенням
чутливості на однойменній половині голови і протилежному боці тіла.
Поперекове ушкодження спинного мозку викликає повну втрату усіх видів
чутливості з обох боків тіла тварини нижче місця ураження. Пошкодження
корінців спинного мозку супроводжується втратою усіх видів чутливості
відповідного сегмента тіла.
Місцеві розлади чутливості виникають при ураженні окремих нервів.
Гіперестезія супроводжується наявністю у тварини больових відчуттів.
Розрізняють місцеві, проекційні, ірадіюючі та відбиті болі.
М і с ц е в і б о л і сконцентровані лише в ділянці подразнення. Наприклад, біль
при абсцесі. П р о е к ц і й н і б о л і відчуваються не лише в місці подразнення,
а й в ділянці чутливої іннервації нервового провідника. Запалення серединного
нерва викликає біль у місці ураження і на великій від нього відстані — на
тильній поверхні кінцівки. Біль проектується у даному випадку із стовбура
нерва на його периферію.
І р а д і ю ю ч і б о л і виникають у випадку передачі подразнення з однієї вітки
чутливого нерва на іншу цього ж нерва. Такі болі можуть виникати при
ураженнях трійчастого нерва. ' В і д о б р а ж е н і (ві д б и т і) б о л і — це такі, які
переходять з однієї нервової системи на іншу (з вегетативної на соматичну). Цей
процес називають в і с ц е р о с е н с о р н и м рефлексом. Прикладом відображених
болей може служити гіпералгезія шкіри заднього схилу холки у корів при
травматичному ретикуліті. На цьому ж принципі виникають зони гіпералгезії —
підвищення больової чутливості шкіри при патології внутрішніх органів (зони
Захар'їна, Хеда, Роже).
В основі зон гіпералгезії лежить вісцеросенсорний рефлекс, який
забезпечує двобічну передачу імпульсів з внутрішніх органів на шкіру і з
шкіри на внутрішні органи. Це досягається через тісний анатомічний
зв'язок вегетативної нервової системи з соматичною.
Вегетативна нервова система (симпатичний відділ) утворює в організмі
ряд сплетінь, вузлів, які іннервують певні внутрішні органи. Від переднього
сонячного сплетіння ідуть волокна до шлунка, дванадцятипалої кишки,
підшлункової залози, печінки та селезінки, при патології яких у коня
виникає зона гіпералгезії на шкірі нижньої частини грудної клітки (краще
справа) між 5-м і 10-м ребрами. Болі з боку шлунка краще відображаються
на шкіру заднього схилу холки.
Підвищену больову чутливість при ураженні тонкого відділу кишечника,
сліпої кишки і нижнього коліна великої ободової кишки (іннервує заднє
сонячне сплетіння) знаходять дещо нижче середини грудної стінки між 11-
м і 13-м ребрами, при цьому сліпа кишка відбиває болі краще на правий бік,
а інші — на лівий.
Зона гіпералгезії верхнього коліна великої ободової кишки з тазовим
згином і шлункоподібним розширенням (іннервується переднім брижовим
сплетінням) у коня знаходиться справ-а між 13-м і 15-м ребрами в середній
частині грудної стінки.
У середній частині пахів виникає зона гіпералгезії при патології малої
ободової і прямої кишок (іннервує заднє брижове сплетіння).
Нирки, наднирники і аорта мають нервові зв'язки з нирково-аортальним
сплетінням, від якого болі передаються на середню частину реберної стінки
між 16-м і 18-м ребрами.
У ділянці, де поперек переходить у крижовий відділ, знаходять зону
гіпералгезії сечового міхура, матки, яєчників і сім'яників (іннервує тазове
сплетіння).
У великої рогатої худоби відома лише одна зона гіпералгезії — задній схил
холки (захворювання сітки). Здорові тварини при дослідженні зон гіпералгезії
не виявляють ніякої реакції. При патології таке дослідження супроводжується
занепокоєнням тварини.
До глибокої (пропріоцептивної) чутливості відносять чутливість м'язів, кісток,
зв'язок, сухожиль, суглобів. Сигнали від цих утворень проводяться постійно, як і
імпульси від шкірних рецепторів, у кору головного мозку. Але ці імпульси
проводяться іншими волокнами дорсальних корінців і в спинному мозку ідуть в
пучках Голля і Бурдаха. В мозку створюється уявлення про положення тіла в
просторі під час руху тварини і в спокої. Кращим методом дослідження глибокої
чутливості є спостереження за твариною, облік тих рухів, які вона здійснює в
звичній обстановці. Крім того, тварині надають незвичні пози: перехрещують
грудні кінцівки, виставляють ногу вбік або далеко вперед тощо. Здорові тварини
зразу ж приймають природну позу, а при ураженнях стовбура мозку, дорсальних
корінців його, зорового горба і тім'яної частини кори головного мозку такі
положення в просторі довго утримуються твариною. При оцінці відповідних
реакцій необхідно враховувати голод і втому тварини, які гальмують глибоку
чутливість і тим самим сприяють тривалому збереженню зазначених розладів.

50. Дослідження приймання корму і води. апетит і його зміни.

При цьому досліджують апетит, наявність спраги, приймання корму та води,

жування, ковтання, відригування, жуйки та блювоти.
Апетит — складна рефлекторна реакція, яка проявляється харчовим
збудженням, тобто бажанням тварини приймати корм. Апетит визначають,
спостерігаючи за твариною в момент годівлі, або використовуючи дані анамнезу.
При захворюваннях тварин спостерігають різні порушення апетиту, які
проявляються зменшенням або відсутністю його, підвищенням і спотворенням.
З н и ж е н н я а п е т и т у проявляється тим, що тварина не поїдає звичайної порції
корму або їсть її повільно, а в і д с у т н і с т ь а п е т и т у (анорексія, enorexis від
грецьк. an — заперечення, orexis — апетит, бажання їсти) — тривалою відмовою
від корму. Такі зміни спостерігаються при зниженні шлункової секреції, різних
інтоксикаціях, хворобах органів травлення, багатьох незаразних, інфекційних та
паразитарних хворобах.
Підвищення апетиту — булімія (від грецьк. bus — віл, limos — голод) або
поліфагія (від грецьк. poly — багато, phagein — їсти) — як тимчасове явище
може бути у тварин, які одужують, після тривалого недоїдання, а справжня
поліфагія відрізняється довгим перебігом і спостерігається при цукровому
діабеті.
Спотворення апетиту — алотріофагія (allotriophagia, від лат. allotrius —
сторонній, чужий і гр. phagein — їсти)—проявляється тим, що тварини
починають поїдати, як правило, сторонні речовини — кал, підстилку, сечу,
землю, гуму, волосся, перо, ганчірки і відмоляються від доброякісного корму.
Спостерігається при деяких видах мінеральної і вітамінної недостатності —
при D-гіпові-тамінозі (рахіті), остеодистрофії, гіпокобальтозі, гіпокупрозі, не-
достатній кількості в раціоні натрію хлориду, а також при сказі. Спотворення
смаку ще називають лизухою (lambitus — лат., лизання).
Спрага характеризується позивами до пиття. Спостерігаючи за твариною під
час напування, звертають увагу на кількість випитої води за один прийом і за
добу. У здорових тварин спрага залежить від фізичного навантаження,
молочної продуктивності, виду корму і вмісту в ньому води, а також від пори
року. Можливі розлади спраги — її збільшення і зменшення.
Збільшення спраги — полідипсія (polydipsis, від грецьк. роїу-dipsios —
відчуваючий сильну спрагу) — спостерігається при захворюваннях, що
супроводжуються втратою рідини, тобто тих, що * перебігають з діареєю,
блюванням, поліурією (збільшенням ви-'* ділення сечі), сильним
потовиділенням, при плевриті, перитоніті, цукровому і нецукровому діабеті,
отруєнні натрію хлоридом.
Зменшення спраги спостерігається при захворюваннях шлунка і кишечника,
які не супроводжуються діареєю та блюванням, на початку гарячки.
Приймання корму і води досліджують оглядом. Спостерігаючи за твариною
під час годівлі й напування, звертають увагу на швидкість і кількість
 захопленого корму, рухи губ, язика і нижньої щелепи, швидкість жування і
ковтання, на спосіб приймання рідини, а також звуки, що виникають при
цьому. Характерні розлади приймання корму й води бувають при ураженнях
центральної нервової системи (менінгіт, енцефаліт, водянка головного мозку).
Тварини при цьому захоплюють корм кусаючими рухами, подібно собакам, і,
не пережовуючи, тривалий час тримають його в роті.
Розлади приймання корму і води можуть бути зумовлені ура-їженням губів,
язика, зубів, слизової оболонки рота, жуйних м'я-^аів, щелеп, глотки. В
таких випадках тварини зі збереженим ,, апетитом з жадністю приймаються
за корм, але швидко викида-"Ють його назад, відходять від годівниці. Такі ж
зміни спостерігаються при виразковому гастриті. Досить своєрідне приймання
корму у свиней при ураженні язика грибом — збудником актиномікозу.
Розлади приймання води спостерігають при захворюваннях, пов'язаних з
ураженням центральної нервової системи. Тварини глибоко опускають морду у
відро, часто закриваючи ніздрі, роблять жуйні рухи, булькають, подібно свиням, а
припинивши приймання води, довго не виймають голови з відра (Синьов А. В.).
Жування. У здорових тварин кожного виду воно має свої особливості. Так, коні,
свині, кролі, нутрії, коти старанно пережовують корм, а жуйні майже його не
пережовують при прийманні, а потім у період жуйки роблять це досить добре.
Собаки та вовки ковтають корм малопережованим.
Розлади жування за своїм характером бувають різними: мляве пережовування
корму спостерігається при хворобах шлунка, кишечника та інших, які
супроводжуються зниженням апетиту; болюче жування буває при хворобах зубів
(карієс, неправильне стирання), запаленні зубних альвеол, хворобах ясен, язика,
слизової оболонки рота, наприклад, при везикулярному стоматиті, ящурі;
утруднене жування або повна неможливість його спостерігаються при спазмі
жуйних м'язів (тризм), який є частим симптомом стовбняка та інфекційного
енцефаломієліту, чи паралічі цих м'язів — частого супутника сказу, ботулізму; при
різкому опуханні щік, тяжких пошкодженнях слизової оболонки рота і язика
(рани, виразки, актиномікоми), кісток верхньої і нижньої щелепи (тріщини,
переломи, актиномікоми, деформації при рахіті, остеодистрофії); поява пустих
жуйних рухів, що буває при сказі, інфекційному енцефаломієліті.
При пережовуванні корму з'являються додаткові шуми, які мають діагностичне
значення — скрегіт зубами та чавкання. Скрегіт зубами у коней буває при
хворобах з симптомокомплексом кольок, стовбняку, отруєннях, у великої рогатої
худоби — при травматичному ратикулоперитоніті, недостатності фосфору,
остеоди-. строфії, хронічній гіпотонії передшлунків, хронічному катарі шлунково-
кишкового тракту, у свиней — при чумі і бешисі. Чавкання у здорових тварин
спостерігається лише у свиней. У тварин інших видів воно пов'язане з великою
кількістю слини в ротовій порожнині та порушенням ковтання. Воно є
характерним для ящура великої рогатої худоби, везикулярного стоматиту,
фарингіту.
Ковтання — просування у стравохід ч'ерез порожнину глотки змішаних із
слиною кормових мас у вигляді харчової грудки. Розлади ковтання — дисфагія
(dysphagia, від грецьк. dys — розлад, порушення, phagia — поїдання),
проявляються болючістю, регургітацією і повною неможливістю ковтання. У
випадку болючості тварини довго пережовують корм, витягують шию, хитають
головою, б'ють грудними кінцівками об землю, малі тварини — повискують.
 Після кількох спроб проковтнути вони зовсім відмовляються від приймання
корму. Подібного роду порушення ковтання спостерігаються при легкому
перебігу фарингіту (запаленні глотки), наявності сторонніх тіл у глотці, У більш
важких випадках частина кормових мас при спробі до ковтання викидається
назад через ніс. Таке явище одержало назву р е г у р г і т а ц і ї (regurgitatio, від
лат. ге — назад, зворотно, gurgito — біжу через край, наводняю). Частіше
спостерігається вона у коней, рідше у великої рогатої худоби, свиней, собак.
При цьому у свиней, собак, котів часточки корму викидаються через рот.
Регургітація супроводжується сильною слюноте-чею, забрудненням губ і крил
носа слиною, носовими виділеннями, кормовими масами. Зустрічається вона
при тяжко перебігаючих фарингітах, миті, інородних тілах в глотці, сибірці у
свиней.
Вищим ступенем розладу ковтання є повна неможливість ковтання кормової
грудки, слини, води. Це може бути наслідком паралічу глотки, що
спостерігається при сказі, ботулізмі, енцефаліті або при судорогах м'язів глотки,
які виникають при стовбняку, органічних пошкодженнях глотки, деяких
отруєннях. Неможливість ковтання може настати також рефлекторно під
впливом подразнень, які надходять з інших органів, при звуженні стравоходу і
закупорюванні його інородними тілами.
Жуйка, ремигання (ruminatio) — складний рефлекторний про- 4 цес, який
характерний лише жуйним тваринам і полягає у відригуванні вмісту рубця або
сітки, пережовуванні, ослиненні, формуванні і проковтуванні його. Порушення
жуйки, а тим більше припинення її, завжди були показником патології, тому
дослідження її має велике діагностичне та прогностичне значення.
При дослідженні жуйки звертають увагу на час її появи після приймання
корму; число жуйних періодів протягом доби; тривалість кожного періоду;
кількість жувальних рухів при пережовуванні одного кормового комка.
У здорової великої рогатої худоби жуйка після приймання корму починається
через 20—30 хв і навіть через 1—1,5 год, що залежить від виду корму, ступеня
наповнення рубця і зовнішніх умов. Після згодовування соковитих кормів жуйка
починається раніше, ніж після годівлі сухими й грубими. Якщо жуйка почи-
нається пізніше, ніж через 1,5 год після приймання корму, то її називають
з а п і з н і л о ю (пізньою). Спостерігається вона при гіпотонії передшлунків та
багатьох хворобах, що супроводжую-. ться підвищенням температури тіла,
зниженням апетиту.
Протягом доби у дорослої великої рогатої худоби буває від 6 до 12 жуйних
періодів тривалістю 30—60 хв кожний. Якщо кількість жуйних періодів менша,
то таке порушення називають р і д к о ю ж у й к о ю , а скорочення тривалості
жуйного періоду — к о р о т к о ю ж у й к о ю . Рідка та коротка жуйки поєдную-
ться з пізньою і зустрічаються при тих же захворюваннях.
На пережовування однієї кормової грудки велика рогата худоба витрачає від ЗО
до 60 с і здійснює при цьому від 40 до 80 жуйних рухів. Вівці і кози жують
набагато швидше, при пережову ванні комка здійснюють 50—90 жувальних
рухів, тривалість кожного жуйного періоду у них близько 1 год. Жування у овець
і кіз часто зупиняється під впливом зовнішніх подразників. Перші жуйні періоди
у ягнят і козенят з'являються на 8—12-й день життя, у телят — на третьому
тижні життя. Жуйний процес у молодняка великої рогатої худоби стабілізується
у 8—10-місячному віці.
 Тварини ремиґають у приємному напівзабутті, відчутті ситості і задоволення.
При захворюваннях пережовування кормової грудки відбувається неохоче,
повільно із зупинками. Інколи пережовування зупиняється, після деякої паузи
нерідко тварина проковтує ще недостатньо розжовану кормову грудку. Таку
жуйку називають в'ялою, лінивою.
Б о л ю ч а ж у й к а супроводжується стогонами і неспокоєм при відригуванні
кормової грудки, що спостерігається при травма'-тичному ретикуліті та
ретикулоперитоніті.
П о в н е п р и п и н е н н я жуйки зумовлюється тяжкими розладами моторної
функції передшлунків, що спостерігається при первинній і вторинній атонії
передшлунків, травматичному ретикулоперитоніті та перикардиті, засміченні
книжки, інтоксикаціях.
Відригування (eructatio, від лат. eructate — відригувати) — нормальний
фізіологічний акт у жуйних, спрямований на звільнення рубця від газів, які
утворюються у ньому внаслідок бродіння кормів. Основні гази — вуглекислота
(близько 65%), метан, азот, кисень, сірководень. Кількість газів, що
утворюється, залежить від виду корму, температури (за 12 год у корів може
утворюватися від 150 до 300 л). Виводяться вони з рубця різними шляхами, але
основна кількість в процесі відригування.
Виведення газів з рубця супроводжується характерним звуком і ароматичним
(духмяним) запахом, який добре відчувається біля голови тварини. Затримання
виведення газів призводить да метеоризму рубця (гострої тимпанії), що є
загрозливим для жит-' тя тварин симптомом. Розлади відригування газів можуть
бути наслідком багатьох хвороб органів* травлення та інших систем. До розладів
відригування відносять часте й голосне, рідке, слабке і повне припинення
відригування газів, неприємний запах газів, що відригуються, появу
відригування газів у тварин інших видів.
Ч а с т е й г о л о с н е відригування виникає внаслідок підвищеного утворення
газів у рубці при згодовуванні кормів, які легко зброджуються, при
перегодовуванні, у початковій стадії розвитку тимпанії рубця.
Р і д к е й с л а б к е відригування спостерігається при сильному пригніченні
моторної функції перешлунків, яке зумовлює висихання і ущільнення у них
вмісту (травматичний ретикуліт, закупорка книжки, тимпанія і переповнення
рубця, атонія передшлунків). При хронічній атонії гази, які викидаються при
відригуванні часто мають неприємний запах внаслідок розкладання кормових
мас у рубці. Послаблення відригування газів буває при неповному
закупорюванні стравоходу.
П о в н е п р и п и н е н н я відригування газів спостерігається при повному
закритті отвору стравоходу сторонніми тілами, що швидко призводить до
вторинної тимпанії рубця.
У тварин інших видів відригування газів із шлунка через рот є завжди
симптомом патології, який е показником посиленого газоутворення в шлунку
при згодовуванні кормів, що легко бродять, хронічного гастриту, оскільки у
здорових тварин газів у шлунку утворюється мало й вони всмоктуються у кров
або евакуюються через кишечник.
Відригування газів неприємного кислого запаху у коней — важливий
показник пілороспазму, який призводить до розвитку гострого розширення
шлунка.
 При дослідженні відригування звертають також увагу на можливість аерофагії
(aerophagia, від грецьк. аег — повітря, pha-gein — поглинати) — систематичне
ковтання повітря і часте відригування його. Ця вада зустрічається у коней,
великої рогатої худоби і свиней. Одні коні під час аерофагії упираються різцями
в годівницю або який-небудь предмет, інші — без цього (повітряна прикуска).
Під час заковтування повітря чути своєрідний звук і скорочуються м'язи глотки
та шиї. У великої рогатої худоби аерофагія характеризується тим, що тварина
піднімає голову, висовує язик, повільно повертає ним вправо та вліво, внаслідок
чого слина збивається в піну, яку потім вона ковтає. Рідше повітря всмоктується
через куточки рота. Внаслідок аерофагії у тварин розвивається метеоризм
шлунка й кишок .

51. Дослідження рота та органів ротової порожнини.

Дослідження рота починають із зовнішнього огляду, визначають стан губ і
щік, правильність стуляння ротової щілини, наявність слинотечі, свербіжу й
мимовільних рухів губами. Потім звертають увагу на стан слизової оболонки рота,
язика, зубів, ясен, поверхні щік, вміст ротової порожнини і запахів із неї.
У здорових тварин рот закритий, губи стиснуті, витікань із порожнини рота не
спостерігається. При зниженні тонусу тканин, що буває у старих, знесилених і
виснажених тварин, тяжких коліках у коней, захворюваннях, які супроводжуються
непритомністю, нижня губа може звисати, оголюючи слизову оболонку, ясна й
зуби. При інших хворобах (енцефаліт і стовбняк коней) внаслідок підвищення
тонусу м'язів губи щільно стиснуті, а рот так міцно закритий, що його не вдається
відкрити навіть силою.
При деяких хворобах не закривається рот. Це буває через заклинювання між
зубами сторонніх предметів, опухання язика при актиномікозі, сибірці, паралічі
нижньої щелепи (сказ собак), випинанні твердого піднебіння при рахіті.
Особливої уваги потребує обстеження губ. Опухання їх зустрічається при
стахіботріотоксикозі, глибоких ураженнях слизової оболонки ротової порожнини.
Характерні нашарування на губах знаходять при стригучому лишаї у телят.
Зморшки, а потім тріщини губ бувають при стахіботріотоксикозі, на початку
хвороби в куточках рота, а в подальшому — по всій поверхні губ, причому
розміщені вони перпендикулярно до ротової щілини (рис. 46). Різноманітні
висипання на губах бувають у вигляді .пухирів — при ящурі у великої рогатої
худоби і свиней, віспі у овець, папул — при стоматиті великої рогатої худоби,
пустул — при пустульозному стоматиті у коней, виразок і рубців — при сапі та
епізоотичному лімфангоїті. Порушення цілісності слизової оболонки та шкіри губ
— садна, царапини, рани, синці від ударів — виникають при захворюваннях,
пов'язаних з сильним болем, не-локоєнням і розладами функцій кори мозку,
наприклад, при коліках, інфекційному енцефаломієліті, деяких отруєннях. Некрози
губ спостерігаються у випадку некробактеріозу, отруєннях кормами, які діють
фотодинамічно (гречка, конюшина), що добре помітно на носовому дзеркальці.
Клінічне значення має слинотеча, яка може виникати внаслідок розладів ковтання
(при фарингіті, сказі, спазмах глотки та стравоходу) при стовбняку або внаслідок
посиленого слиноутворення і слиновиділення при ящурі, везикулярному
стоматиті, зміні зубів, ботулізмі. У слині, що виділяється, можна знайти клітини
 крові, епітелію. Вона може бути густою, клейкою, пінистою, про аорою, мутною,
сіруватою або забарвленою у червонуватий колір.
Після зовнішнього огляду вивертають верхню і нижню губи, оглядають і
пальпують слизову оболонку губ, ясна, різці (рис. 47).
Дослідження ротової порожнини здійснюють після відкривання рота без
інструментів (глава III) або за допомогою зівників (рис. 48). У ротовій
порожнині досліджують стан слизової оболонки, язика, зубів, запах із рота,
вміст ротової порожнини. При огляді слизової оболонки рота звертають увагу
на колір, вологість, цілісність, чутливість, різні нашарування, висипання, при-
пухання (глава III). Насамперед привертають увагу зміни кольору слизової
оболонки. Обмежені почервоніння зумовлені геморагіями, характерними для
інфекційних хвороб (сибірка, злоякісна катаральна гарячка та чума великої
рогатої худоби, чума свиней) або травм. Ціаноз слизової оболонки — наслідок
різкого ослаблення функції серцево-судинної системи, а жовтяничність —
ознака багатьох хвороб печінки і тих, що супроводжуються гемолізом
еритроцитів.
Слизова оболонка рота завжди помірно волога. Сухою, внаслідок
обмеженого виділення слини та слизу, вона стає при захворюваннях, що
супроводжуються гарячкою, діареєю, поліурією.
У ротовій порожнині зустрічаються різні висипання. Невеликі вузлики розміром
від конопляного зерна до горошини на слизовій оболонці губ, ясен, щік характерні
для пустульозного стоматиту коней. Потім вони перетворюються у пустули, які,
розпадаючись, утворюють неглибокі виразки. Пухирці (везикули), наповнені
прозорою рідиною, характерні для ящуру та везикулярного стоматиту, їх
спостерігають у великої рогатої худоби, а при везикулярному стоматиті і у коней
на слизовій оболонці ясен, язика, твердого піднебіння, губ, щік. Через 2—3 дні
тоненька стінка пухирця розривається, рідина виливається і залишається поверх-
нева виразка. Пустули з гнійним вмістом зустрічаються при віспі овець, чумі
свиней; глибокі виразки на вільному краї ясен навколо шийки різців особливо
характерні для виразкового стоматиту собак. Поодинокі виразки на слизовій
оболонці дна ротової порожнини, ясен і язика часто супроводжують Т2-токсикоз
свиней (спричиняють гриби роду Fusarium), стахіботріотоксикоз коней, злоякісну
катаральну гарячку великої рогатої худоби. Виразки травматичного походження
на щоках і язиці часто спостерігаються у коней при неправильному стиранні
корінних зубів.
У зв'язку з утворенням виразок, а інколи й самостійно на слизовій оболонці
рота можна помітити своєрідні накладання або у вигляді щільних плівок, тісно
пов'язаних із слизовою оболонкою, або тістуватих, нашарувань, які легко зняти
пінцетом, їх знаходять у птахів при віспі-дифтериті, у великої рогатої худоби —
некробактеріозі, чумі та злоякісній катаральній гарячці.
Припухання слизової оболонки рота у коней особливо характерні для
хронічного гастриту, коли валики твердого піднебіння ніби звисають, досягаючи
рівня корінних зубів.
Дослідження язика здійснюють оглядом і пальпацією, звертаючи увагу на
наявність нашарувань, цілісність, розмір, щільність, рухливість. Нашарування на
спинці язика бувають пухкими або досить щільними, забарвленими в сіро-білий
чи зеленувато-бурий (за рахунок хлорофілу) колір; характерні вони для стома-
титу, гастриту та інших шлунково-кишкових хвороб. Обкладений і сухий язик
 може бути при багатьох хворобах, які перебігають з високою температурою і
розладами апетиту.
Збільшення об'єму язика спостерігається при травматичних пошкодженнях
(рани, сторонні тіла), переході запального процесу з глотки, при сибірці,
пастерельозі, а при актиномікозі він може так розпухати, що не вміщується у
ротовій порожнині (рис. 49). При цьому він стає твердим, як дерево. Параліч
язика спостерігається при механічних ушкодженнях, а також таких інфекційних
хворобах, як сказ, ботулізм, лістеріоз, чума. Паралізований язик безпомічно
звішується з рота, не реагує на подразнення.
У курей при Т2-токсикозі характерним є некроз кінчика язика, який часто
завертається на його спинку і має вигляд обрубаного.
Зуби досліджують оглядом,' пальпацією, інколи застосовують перкусію,
зондування і рентгенографію. Особливо велика потреба в ретельному
дослідженні зубів виникає при розладах жування, слинотечі, появі неприємного
запаху з рота. Поганий стан зубів часто є причиною катарального гастриту,
розширення шлунка, стоматиту. Під час дослідження зубів звертають увагу на
прикус, колір, їх будову, цілісність, правильність стирання, стан ясен.
Неправильний прикус (щучий, короповий, хрестоподібний, східчастий)
спостерігається при порушенні розвитку верхньої і нижньої щелеп, розладах
вітамінно-мінерального обміну, інфекційному атрофічному риніті, карієсі зубів,
остеомієліті. Інколи бувають відхилення у кількості зубів, їх положенні, розмірі й
формі. У мо лодих тварин слід ураховувати зміни зубів. Розлади зміни зубів
виявляють при рахіті, а хитання різців у великої рогатої худоби нерідко настає при
остеодистрофії. У новонароджених те-лят-гіпотрофіків часто відсутні одна або
більше пар різців, а навколо їх шийки на яснах добре помітна синьо-червоного
кольору кайма.
Наявність на поверхні зубів коричневого нальоту у вигляді цяток або смужок
характерні для флюорозу, почорніння зубів і порушення цілісності їх — для
карієсу. Одночасно з оглядом ротової порожнини та органів, які в ній розміщені,
звертають увагу на запах із рота. Солодкуватий приторний запах свідчить про
розкладання епітелію, що відшарувався від поверхні слизової оболонки, запах
ацетону характерний для кетозу; неприємний (каріозний) — карієсу зубів або
розпаду накладань, що утворилися на їхній поверхні, гнильний — розпадання
слини, залишків корму, епітелію, що відшарувався, та ексудату. Трупний запах
виникає при виразковому стоматиті, некробактеріозі поросят, лептоспірозі собак
(Судаков М. О. з співавторами).

52. Дослідження рубця та його вмісту.

Рубець (rumen) — перший і найбільший відділ багатокамерного шлунка жуйних

тварин, майже повністю займає ліву половину черевної порожнини від діафрагми
до входу в таз, а позаду і внизу частково переходить і на праву половину черевної
порожнини. Вміст рубця у новонароджених телят — 0,4— 0,5 л, а у корів — 100—
150 і навіть до 200, у овець і кіз — 13—23 л.
 Рубець досліджують оглядом, пальпацією, перкусією, аускультацією. У деяких
випадках застосовують руменографію і проводять лабораторне дослідження вмісту
рубця.
Оглядом визначають об'єм і форму черева, ступінь заповнення голодних ямок. У
здорових тварин обидві половини черева до годівлі приблизно однакові за об'ємом,
а після годівлі ліва половина дещо збільшена і голодна ямка виповнена. При
гострій тимпа-нії рубця і переповненні його кормовими масами черево набуває
округлої форми, голодні ямки, особливо ліва, сильно випинаються. У тварин, які
тривалий час недоїдають, голодні ямки сильно западають, а черево зменшується у
об'ємі.
При огляді лівої голодної ямки у здорових тварин можна помітити періодичне
хвилеподібне випинання черевної стінки, викликане скороченням рубця.
Пальпація — основний метод дослідження рубця, оскільки з її застосуванням
одержують досить об'єктивні дані: частоту скорочення рубця, силу й ритм
скорочень, ступінь його наповнення, характер і консистенцію вмісту, чутливість і
напругу стінок.
У здорових тварин перед прийманням корму черевна стінка в ділянці лівої
голодної ямки м'яка, неболюча. При натискуванні тильним боком долоні, зібраної
у кулак, відчувається невелика кількість газів, а через неї глибокою поштовховою
пальпацією можна виявити кормові маси тістоподібної консистенції. Після
приймання твариною великої кількості корму і в процесі його травлення дорсальна
частина рубця заповнюється досить великою кількістю газів, голодна ямка
вирівнюється, черевна стінка і стінка рубця стають еластичними. Сильним
поштовхом вдається подолати шар газів і відчути вміст тістоподібної консистенції.
При переповненні вміст рубця стає щільної консистенції, при надавлюванні в
ділянці лівої голодної ямки утворюється повільно зникаюча ямка. У в-ипадку
хронічної атонії, особливо у кіз, спостерігається флюктуюча консистенція, а при
тимпанії черевна стінка у ділянці рубця буває настільки напруженою через
нагромадження у рубці великої кількості газів, що навіть сильною поштовхо^ вою
пальпацією не вдається відчути тістоподібної консистенції вмісту, що знаходиться
вглибині.
Частоту скорочень рубця визначають, поклавши тильний бік долоні в ліву голодну
ямку і злегка натиснувши на неї. Під час скорочення рубця рукою відчувають
напруження черевної стінки і її випинання, що викликає підняття руки, після чого
рука па вільно і поступово опускається. Таким методом легко підрахувати
частоту скорочень рубця, визначити їх силу та ритм. У здорової великої рогатої
худоби частота скорочень рубця становить 3—5 протягом 2 хв або 8—12 за 5
хв, у овець — 3—6 і у кіз — 2—4 протягом 2 хв. Силу скорочень рубця
визначають за висотою випинання лівої голодної ямки.
При гіпотонії частота і сила скорочень рубця зменшуються, а при атонії
скорочення рубця стають настільки слабкими, в'ялими й разом з тим короткими,
що їх майже не вдається виявити. У початковій стадії гострої тимпанії рухи
рубця стають частими (6 разів і більше за 2 хв), сильними та тривалими.
Аускультацією рубця виявляють періодично виникаючі тріскаючі звуки, які
поступово підсилюються і досягають найбільшої інтенсивності в період
скорочення рубця, а потім послаблюються, в проміжках між скороченнями
рубця прослуховуються поодинокі звуки. При послабленні перистальтики рубця
шуми затихають або зовсім зникають, а при підсиленні інтенсивність їх зростає.
 Перкусією лівої голодної ямки у здорових тварин виявляють тимпанічний звук
з різними відтінками залежно від кількості газів у рубці. При переповненні
рубця кормовими масами звук стає притупленим або тупим, а при газовій
тимпанії рубця — тимпанічним з металевим відтінком.
Руменографія — графічний запис скорочень рубця, який дає змогу точно і
об'єктивно охарактеризувати його моторну функцію. Нині користуються
руменографом 3. С. Горяїнової (рис. 53). Рухи рубця реєструють У вигляді
зубців. На одержаній румено-грамі визначають: частоту скорочень рубця за 5
хв; силу скорочень (за висотою хвиль у міліметрах), яка у здорових корів
повинна становити 16—26 мм; загальну тривалість скорочень, враховуючи, що 1
мм на руменограмі відповідає 3 с; тривалість активної діяльності рубця,
виражену в процентах до загального часу записування (у здорових корів — ЗО
—38 %); ритмічність скорочень _ за рівномірністю проміжків між вершинами
зубців і рівномірністю хвиль скорочень за висотою.
При атоніях і гіпотоніях передшлунків частота скорочень і висота зубців
різко зменшені, а тривалість активної діяльності рубця скорочена, іноді на
руменограмі зубці майже не виражені. При травматичному ретикулоперитоніті
на руменограмі виявляють чергування нормальних і послаблених хвиль
скорочень рубця, подовжені паузи спокою рубця тривалістю до 1,5—2,5 хв,
частота скорочень і тривалість активної діяльності рубця знижені.
Дослідження вмісгу рубця дає змогу одержати досить об'єктивну й цінну
інформацію про біохімічні процеси, які відбуваються у передшлунках
жуйних. Вміст рубця беруть за допомогою зонда з тяжкою оливою через 2—3
год після годівлі, але у хворих тварин з анорексіею цього не дотримуються.
Проводять фізичне, хімічне й мікроскопічне дослідження вмісту рубця.
Колір вмісту залежить від характеру з'їденого корму, частіше від світло- до
темно-зеленого, після згодовування зернових кормів — молочного з сірим
відтінком, сіна — з коричневим.
Запах вмісту рубця — ароматний, кислуватий, при ацидозі та хронічному
руминіті — кислий, алкалозі — аміачний, гнильний. Консистенція рубцевої
рідини при фізіологічне нормальній ферментації кашкоподібна, напіврідка, при
руменіті — водяниста, алкалозі — водяниста з піною.
Величина рН вмісту рубця — дуже важливий показник, який характеризує
стан кислотно-основного балансу в рубцевій рідині і свідчить про стан рівноваги
між найважливішими метаболітами: з одного боку між леткими жирними
кислотами (ЛЖК) і молочною кислотою, з другого — між аміаком,
бікарбонатами та фосфатами. У здорових корів реакція вмісту рубця нейтральна,
слабко-кисла або слабколужна, величина рН коливається у межах від 6,8 до 7,4.
Значні відхилення реакції вмісту рубця в напрямку ацидозу або алкалозу
викликають зміни кількісного і видового складу мікрофлори рубця і відповідно
кількості синтезованих ЛЖК, їх складу, призводять до зменшення кількості
інфузорій.
Концентрація ЛЖК У рубці великої рогатої худоби при повноцінному і
збалансованому раціоні може коливатися від 8 до 12 мг/100 мл (80—120 ммоль/л),
у овець — від 5 до 15 мг/100 мл. Збільшується кількість ЛЖК при годівлі тварин
багатими на легкоферментовані вуглеводи (цукор, крохмаль) кормами, тобто
при згодовуванні буряків, картоплі, зернових концкормів.
 Крім загальної кількості ЛЖК, важливе діагностичне значення має
визначення співвідношення між окремими кислотами, оптимальний показник
якого повинен бути таким: оцтової кислоти — 65%, пропіонової — 20,
масляної—15%. Переважання в раціоні зернових кормів призводить до
підвищення вмісту пропіонової та масляної кислот і зменшення оцтової,
згодовування силосу як єдиного корму, збільшує у рубці вміст масляної кислоти
і зменшує— пропіонової. Надмірна кількість протеїну в раціоні також викликає
подібні зміни в співвідношенні ЛЖК. Сприятливо впливає згодовування трави в
літньо-осінній період — у вмісті рубця збільшується кількість пропіонової
кислоти — основного джерела глюкози в організмі жуйних.
Важливим показником функціонального стану рубця є кількість інфузорій у
його вмісті, їх рухливість, видовий склад. У корів, яких утримують на
повноцінному й різноманітному за своїм складом раціоні, кількість інфузорій
коливається від 500 тис. до 2 млн в 1 мл вмісту рубця. При ацидозі або алкалозі
вмісту, гіпотонії та атонії рубця кількість інфузорій зменшується в основному за
рахунок великих форм, інколи вони зникають зовсім.
Активність мікрофлори рубця визначають пробою з метиленовим синім за
Дірксеном і Хофреком. Проба полягає у тому, що 1 мл 0,03%-ного розчину
метиленового синього, доданого до 20 мл рідини рубця, знебарвлюється протягом
3 хв. При зниженні активності мікрофлори рубця час знебарвлення метиленового
синього збільшується до 15—17 хв, а при хронічному румініті, за даними Л. М.
Богатка, до ЗО—50 хв.

53. Дослідження рухової сфери, її розлади.

Рухова сфера — це та частина нервової системи, яка відповідає за всі рухи тіла.
Вона складається із центральних і периферичних нейронів.
Центральні нейрони розміщуються у корі і підкорковій частині головного мозку.
Об'єднуючись, вони утворюють так звані пірамідні й екстрапірамідні шляхи.
Пірамідні шляхи проводять імпульси від кори великих півкуль до спинного мозку і
дальше до м'язів. При цьому частина волокон даного шляху направляється до ядер
черепномозкових нервів і центрів спинномозкових рефлексів, завдяки чому кора
мозку впливає на діяльність названих утворень.
Центри екстрапірамідних шляхів у вигляді смугастих тіл розміщуються в
підкірці. По рухових волокнах цих шляхів в спинний мозок і дальше до м'язів
безперервно надходять імпульси від проміжного, середнього та довгастого мозку,
мозочка і мозкового мос-та. Завдяки цим імпульсам забезпечується підтримання
м'язового тонусу і регуляція м'язових рефлексів.
Периферичні рухові нейрони знаходяться у вентральних рогах спинного мозку
та ядрах черепномозкових нервів. Проходячи через рухові корінці спинного мозку і
згаданих нервів, аксони їх досягають м'язів, де закінчуються у вигляді рухових
волокон.
Важлива роль у регуляції рухів тіла належить також сегментарно-рефлекторному
апарату спинного мозку. Кожний такий сегмент складається із чутливого й
рухливого нейронів, з'єднаних відповідно з певними ділянками шкіри та групами
м'язів. До складу сегмента входить також сіра речовина спинного мозку, де
замикаються зазначені нейрони і утворюється рефлекторна дуга.
 При дослідженні рухової сфери особливу увагу звертають на тонус м'язів,
здатність їх до активних рухів і координацію рухів.
Загальний м'язовий тонус досліджують оглядом тварини, звертаючи увагу на
положення тіла, постановку кінцівок, голови, вушних раковин і хвоста.
Пальпацією визначають упругість і об'єм окремих груп м'язів. У здорових тварин
вони помірно напружені, чинять деяку протидію пасивним рухам. Об'єктивні дані
про стан м'язового тонусу і збудливості м'язів одержують при дослідженні їх
спеціальними вимірювальними приладами: імпульсний електронний стимулятор
марки ІЕС-01, апарат КЕД-5, апарати типу АСМ. При патології тонус м'язів може
підвищуватися і знижуватися.
Підвищення м'язового тонусу (гіпертонія м'язів) характеризує
ться тим, що уражені м'язи різко виділяються, стають щільними
і майже не піддаються пасивним рухам. Суглоби в такої тварини
знаходяться у стані максимального розгинання, а хода стає напру
женою. Гіпертонія охоплює окремі м'язи або цілі групи їх (стовб
няк, отруєння стрихніном). Підвищення тонусу м'язів буває також
при міозитах. '
Зниження м'язового тонусу (гіпотонія м'язів) характеризується в'ялістю і
дряблістю уражених м'язів. Загальна гіпотонія виникає при тривалій гіподинамії,
утриманні тварин без моціону, при недостатній і неповноцінній годівлі, анеміях,
гастроентеритах, багатьох хронічних захворюваннях.
До розладів рухової сфери нервової системи відносять порушення скоротливої
здатності м'язів. Часткову втрату здатності м'язів до активних рухів називають
парезом, а повну втрату — паралічем. Залежно від місця ураження парези і
паралічі поділяють на периферичні і центральні.
Периферичні паралічі виникають при ураженні рухових відділів спинного
мозку або периферичних нервових стовпів. Вони характеризуються зниженням
тонусу уражених м'язів, втратою шкірних і сухожильних рефлексів, швидким
розвитком атрофії, відсутністю контрактур, пошкодженням окремих органів. Най-
більш часто периферичні паралічі уражують лицьовий, передло-патковий,
променевий нерви внаслідок здавлювання їх або травм.
Центральні паралічі виникають при ураженні рухових відділів головного мозку
або нервових волокон, що з'єднують головний мозок із спинним. Вони
характеризуються підвищенням тонусу уражених м'язів, підвищенням
сухожильних рефлексів і послабленням шкірних, відсутністю явищ атрофії,
наявністю контрактур, ураженням великої ділянки тіла. Центральні паралічі
спостерігаються частіше при інфекційних захворюваннях (сказ, хвороба Ауєскі,
чума). Вони можуть виникати також при гельмінтозах, токсичних процесах і
незаразній патології.
Паралічі можуть уражувати один м'яз або орган (моноплегія),
-симетричні (парні) м'язи або органи (параплегія, рис. 70), одну половину тіла
(геміплегія).
До розладів скоротливої здатності м'язів відносять також
-судороги.
Судорогами називають мимовільні скорочення м'язів. Вони є наслідком
збудження кори і підкоркових центрів, а також периферичних рухових нейронів.
Залежно від характеру м'язових скорочень розрізняють клонічні, тонічні й змішані
(клоніко-тонічні) судороги.
 Клонічні судороги характеризуються дуже короткими і швидко настаючими
один за одним скороченнями окремих м'язів або їх груп, що змінюються їх
розслабленням. Виникають вони раптово і швидко припиняються,
спостерігаються протягом короткого або тривалого часу. Клонічні судороги
спостерігаються при ураженні головного мозку і його оболонок (інфекційний
енцефаломієліт, чума), порушенні мозкового кровообігу, тяжких родах і розладах
обміну речовин, отруєннях.
Інколи судороги поширюються на більшість м'язів тіла, й м'язові скорочення
характеризуються великою силою і швидкістю. Такі судороги називають
к о н в у л ь с і я м и . Різновидністю конвульсій є е п і л е п т и ч н і п р и п а д к и , при
яких повністю втрачається свідомість, мимовільно виділяється сеча та кал
Клонічні судороги, які поширюються на окремі групи м'язів, бувають у вигляді
тремор_у м'язів, гіперкінезу і тіку.
Т р е м о р — невеликої сили скорочення м'язів, які нагадують тремтіння. Він
буває при отруєннях, захворюваннях головного та спинного мозку, у кімнатних
собак. Іноді тремор починається легкими скороченнями окремих м'язових
пучків, які не поширюються на весь м'яз. Це так звані фібрилярні посмикування
(посіпування). Як правило, вони починаються на м'язах анконеусів, потім
поширюються на м'язи плеча, шиї, тулуба. Зустрічаються у чистокровних коней і
високопродуктивних корів при підвищенні температури та інфекційних
захворюваннях, у корів — при травматичному ретикуліті і перикардиті, кетозі,
гепатодистрофії.
Г і п е р к і н е з и — ритмічні судороги окремих груп м'язів, які виникають
внаслідок подразнення головного мозку різними токсинами. При інфекційному
енцефаломієліті вони проявляються періодичним викиданням язика,
погойдуванням голови, жувальними плавальними рухами, плямканням губами.
Т і к — ритмічні, координовані рухи одних і тих же м'язів. Проявляються у
вигляді рухів повік, вух.
Тонічні судороги характеризуються стійким тривалим спазмом м'яза або групи
м'язів, які нібито заклякають у цьому стані. Розрізняють тонічні судороги
потиличних м'язів (контрактура потилиці), жуйних (тризм), м'язів кінцівок
(крамп). Вони характерні для менінгіту, кетозу, лістеріозу, пасовищної тетанії,
останніх стадій сказу у корів. Тризм буває у коней при стовбняці, ботулізмі.
Тонічні судороги, які поширюються на все тіло, називають т е т а н і ч н и м и . Вони
особливо характерні для стовбняка коней. Судороги можуть бути й змішаними,
к л о н і к о - т о н і ч н и м и , які характеризуються чергуванням тонічних і
клонічних або навпаки. Такі судороги бувають у телят і поросят при
сальмонельозі, у свиней і собак при чумі, у коней при трипанозомозі, а також в
усіх тварин при енцефаліті і енцефаломієліті.
Координацію рухів досліджують у спокої і при русі тварини. У здорових
тварин рухи координовані. Розлади координації рухів називають а т а к с і я м и
(від грецьк. а — заперечення, taxis — порядок). Залежно від часу їх виникнення
(під час руху чи в спокої) атаксії поділяють на статичні й динамічні.
Статична атаксія проявляється порушенням рівноваги тварин у стані спокою.
Вона характеризується похитуванням тулуба, крупа, голови, прогинанням
карпальних суглобів. Тварина ледве тримається на широко розставлених
кінцівках, поступово нахиляється набік. У тяжких випадках вона сідає або
валиться назад, падає. В основі статичної атаксії лежить ураження мозочка і
його-- ніжок.
Динамічна атаксія помітна лише під час руху тварини. Вона характеризується
похитуванням тулуба, некоординованими рухами кінцівок або всього тіла.
Динамічні атаксії виникають при розладах глибокої чутливості, ураженні
дорсальних корінців, пучків Голля і Бурдаха спинного мозку, вищих чутливих
центрів головного мозку.
Залежно від місця локалізації патологічного процесу в чутливій сфері нервової
системи розрізняють периферичні, спинальні, мозочкові та кортикальні атаксії.
Периферична атаксія виникає при ураженнях задніх стовпів
•спинного мозку і характеризується некоординованими рухами кінцівок.
Спостерігається частіше у коней при сапному ураженні
•суглобів, зв'язок, капсул, у собак при пахіменінгіті.
Спинальна атаксія характеризується порушенням як координації рухів, так і
рівноваги. Розвивається при розладах провідності імпульсів у пучках Голля і
Бурдаха спинного мозку.
Мозочкова атаксія перебігає з порушенням статичної і динамічної координації
у формі погойдування тіла. Зустрічається у ко-«ей при інфекційному
енцефаломієліті.
Кортикальна атаксія проявляється відсутністю пристосування до рельєфу
місцевості. Тварина спотикається, рухається невпевнено. Розвивається при
ураженні кори головного мозку.

54. Дослідження серцевої ділянки, серцевого поштовху.

Перкусію ділянки серця застосовують для визначення
перкусійних меж серця (топографічна перкусія), виявлення характеру звуку
(порівняльна перкусія) та болючості.
При топографічній перкусії ділянки серця методом легато визначають
його верхню і задню перкусійні межі. У більшості тварин, особливо
великих, вони не збігаються з анатомічними межами. Верхню межу
виявляють перкусією по лінії, проведеній від заднього кута лопатки до
ліктьового горба (у більшості тварин по четвертому міжреберному
проміжку) по переходу чіткого легеневого звуку в притуплений (рис. 22).
У великої рогатої худоби та більшості дрібних тварин вона знаходиться на
рівні плечового суглоба (горизонтальної лінії, проведеної через середину
плечового суглоба), у дрібної рогатої худоби — на 1—2 см нижче цієї лінії,
у коней — на ширину двох пальців, у оленя — трьох і верблюдів —
чотирьох пальців нижче лінії плечового суглоба.
Верхня перкусійна межа серця у тварин може зміщуватися вверх і вниз.
При ексудативному перикардиті, гідроперикарді, ателектазі лівої половини
легень вона зміщена вверх, а при лівобічній альвеолярній емфіземі легень
— вниз.
Задню перкусійну межу серця визначають по лінії, проведеній від
ліктьового горба вверх і назад, приблизно під кутом 45° до горизонту, по
зміні притупленого звуку в чіткий легеневий. В нормі у великої рогатої
худоби вона досягає п'ятого ребра, у свиней, овець, кіз, коней, верблюдів,
оленів — шостого, а у м'ясоїдних тварин — сьомого. Задня межа серця
 може зміщуватися вперед (при тимпанії рубця у жуйних, альвеолярній
емфіземі легень, метеоризмі кишечника і гострому розширенні шлунка у
коней) і назад (при гіпертрофії та розширенні серця, ексудативному
перикардиті, гідроперикарді).
Проводячи топографічну перкусію серця, можна визначити ділянки відносної
та абсолютної тупості серця. Відносну тупість виявляють при перкусії над
тією частиною серця, яка закрита краєм легень, звук у цій ділянці
притуплений. Абсолютну тупість серця виявляють перкусією над серцевою
вирізкою легень, де серце безпосередньо доторкається до грудної стінки (звук
тут тупий). Для виявлення цих ділянок проводять перкусію методом легато по
третьому-сьомому міжреберних проміжках, зверху вниз, відмічаючи при цьому
місця притупленого і тупого звуків. У великої і дрібної рогатої худоби
перкусійний звук у ділянці серця притуплений (зона відносної тупості), оскільки
серце повністю прикрите легенями, у коней зверху розміщена зона відносної, а
внизу — абсолютної тупості серця.
При ексудативному перикардиті у корів звук у ділянці серця тупий, при
ателектазі лівої легені ділянка відносного серцевого притуплення зменшується, а
абсолютної тупості серця — збільшується, при лівобічній альвеолярній емфіземі
легень ділянка абсолютної тупості серця у коней зменшується, оскільки легені
прикривають серце на більшій площі. Перкусією серцевої ділянки методом
стаккато виявляють больову реакцію тварин, яка може бути у випадку
перикардиту, плевриту, міокардиту, а також тимпанічний звук у верхній її
частині, який буває при травматичному перикардиті у великої рогатої худоби
внаслідок скупчення газів біля основи серця під час гнильного розпаду ексудату.
Аускультація ділянки серця — основний метод клінічного дослідження серця. Як
правило, у тварин проводять аускультацію серця посередню, тобто
інструментальну, використовуючи для цього сте-то- і фонендоскопи.
Безпосередню аускультацію застосовують лише при відсутності інструментів під
час дослідження тварин. Краще проводити аускультацію серця в стоячому
положенні тварини зліва та справа в ділянці 3—5-го міжреберних проміжків у
нижній третині грудної клітки.
Серцевий поштовх — це коливання грудної стінки, які виникають при кожній
систолі серця,, під час якого серце зміщується і доторкується до грудної стінки
у більшості домашніх тварин боковою поверхнею лівого шлуночка (боковий
поштовх), а у собак та хутрових звірів — його верхівкою. У цей момент
відбувається незначне випинання грудної стінки.
Серцевий поштовх досліджують оглядом і пальпацією серцевої ділянки.
Визначають місце, силу, поширеність і характер поштовху. У дорослої великої
рогатої худоби його виявляють зліва в четвертому міжреберному проміжку на
6 см нижче лінії плечового суглоба. У _коней — зліва в п'ятому міжреберному
проміжку на 8 см нижче рівня плечового суглоба, у собак, котів і хутрових зві-
рів— зліва у п'ятому, а справа — у четвертому міжреберних проміжках. У
дрібних тварин на легенях відсутня серцева вирізка, тому серцевий поштовх у
них дещо дифузний і не має чіткої локалізації. У птахів серцевий поштовх
виявляють пальпацією бокових частин грудної кістки зліва й справа.
У більшості здорових тварин серцевий поштовх помірний за силою і
локалізований у визначеному місці.'Зміщення серцевого поштовху вперед
відмічають при тимпанії рубця у жуйних, метеоризмі кишечника і гострому
розширенні шлунка у коней. Зміщення поштовху назад відмічають при
гіпертрофії та розширенні серця. Назад і вверх поштовх зміщується у випадку
ексудативного-перикардиту, гідроперикарду, а вправо — при лівобічній альвео-
лярній емфіземі легень та ексудативному перикардиті, особливо
травматичному.
> Серцевий поштовх повинен бути помірний за силою. Посилення його
виявляють у тварин незадовільної вгодованості, при збудженні, після
фізичного навантаження, при гіпертрофії та дилятації серця, інтоксикації,
гарячці, на початковій стадії міокардиту. При гострому міокардиті виявляють
найвищий ступінь посилення — стукаючий серцевий поштовх. Він стає
максимально посиленим і дифузним.
Послаблення серцевого поштовху буває у тварин вищесеред-ньої
вгодованості та при ожирінні, гіподинамії, зниженні тонусу міокарда і
послабленні його скорочувальної функції (міокардоз, міокардіофіброз), при
ексудативному перикардиті, плевриті, альвеолярній емфіземі легень,
гідроперикарді та гідротораксі.

Як правило, серцевий поштовх відчувається на невеликій площі: у великої

рогатої худоби вона становить 5—7 см 2, коней — 4—5, дрібної рогатої худоби
— 2—4, свиней — 2—4 см2. Такий серцевий поштовх називають
локалізованим. При деяких хворобах (ексудативному перикардиті, плевриті,
гідроперикарді, гідротораксі, гіпертрофії і особливо розширенні серця,
альвеолярній емфіземі легень) серцевий поштовх стає дифузним (поширеним).
Зміни характеру серцевого поштовху виявляють при гіпертрофії серця
(продовжений поштовх), дилятації, зниженні тонусу та скорочувальної сили
міокарда (корот кий поштовх).

55. Дослідження сечового міхура і уретри у різних видів тварин.

Сечовий міхур досліджують оглядом, пальпацією, перкусією, катетеризацією,

цистоскопією і рентгенографією.
Оглядом у дрібних тварин можна виявити відвисання черевної стінки в ділянці
розміщення сечового міхура, що свідчить про збільшення його об'єму внаслідок
затримання виділення сечі (ішурії). Крім того, у всіх тварин цінну інформацію
може дати спостереження за актом сечовиділення. Так, при уроциститі та уролітіа-
зі спостерігають часті позиви до сечовиділення (полакіурію) і странгурію,
наявність крові і навіть її згустків (при хронічній гематурії) в останніх порціях сечі;
при спазмі сфінктера сечового міхура — ішурію і занепокоєння тварин (сечові
коліки); при парезі і паралічі сечового міхура — занепокоєння, позиви до сечовиді-
лення або самовільне виділення сечі невеликими порціями (енурез), особливо під
час руху та лягання тварини, збільшення тривалості акту сечовиділення; при
затриманні сечовиділення у робочих коней — занепокоєння.
Пальпацію сечового міхура у дрібної рогатої худоби, телят і особливо у м'ясоїдних
проводять через черевну стінку, звертаючи увагу на його наповнення і чутливість.
Хутрових звірів кладуть на спину і здійснюють глибоку пальпацію, якою можна
виявити болісність при уроциститі і наявність камінців у сечовому міхурі які
бувають розміром від піщинки до 15 мм у діаметрі. Внутрішню пальпацію
сечового міхура проводять у дрібних тварин пальцем, введеним у пряму кишку.
Другою рукою через черевну стінку зміщують сечовий міхур у тазову порожнину.
У великих тварин сечовий міхур пальпують через пряму кишку, а у самок, крім
того, пальпацію можна провести через піхву. Внутрішньою пальпацією виявляють
місце знаходження сечового міхура, його наповнення, болісність, здатність до
скорочення, стан стінки, наявність каменів у сечовому міхурі.
У здорових тварин сечовий міхур розміщений на лобкових кістках, а в
наповненому стані частково звисає у черевну порожнину. Порожній сечовий міхур
пальпується у вигляді щільного, грушоподібного тіла, при помірному наповненні
він розширюється до величини двох кулаків дорослої людини, стає шароподібним
і відчувається як в'ялий або злегка напружений міхур з рідиною. Збільшення
об'єму сечового міхура спостерігають при ішурії, паралічі або парезі його стінки,
яка втрачає тонус і здатність до скорочення (травми хребта, каудальної частини
спинного мозку, менінгіт), при перитоніті, звуженні уретри рубцевою тканиною у
самок, закупорці уретри сечовими камінцями при уролітіазі. Зменшення об'єму
сечового міхура настає при недостатньому надходженні сечі у сечовий міхур із
нирок, порушенні прохідності сечоводів, розриві стінки міхура.
Болісність сечового міхура при його пальпації проявляється занепокоєнням
тварини і є характерною для гострого уроциститу та уролітіазу. Внутрішньою
пальпацією перевіряють також тонус стінки сечового міхура і його здатність до
скорочення. При ослабленні тонусу стінка його стає нещільною, не відповідає
скороченням на натискування під час пальпації. Такі зміни тонусу спостерігають у
старих тварин внаслідок парезу сечового міхура при післяродовому парезі у корів,
при міоглобінурії у коней, запаленні головного та спинного мозку.
Камені і пухлини виявляють пальпацією при слабкому наповненні сечового
міхура і рентгенографією. Пухлини стінки міхура знаходять у вигляді щільного
тіла й після його випорожнення ці тіла зберігають свою величину та форму.
Дигітальну перкусію сечового міхура через черевну стінку застосовують у
дрібних тварин. Завдяки їй виявляють наявність газів при уроциститі, що
супроводжується аміачним бродінням сечі.
Цистоскопію сечового міхура проводять з метою дослідження його слизової
оболонки за допомогою оглядового цистоскопа, а використовуючи
катетеризаційний цистоскоп, крім того, можна провести катетеризацію сечоводів, з
метою вивчення видільної функції кожної нирки. Застосування цистоскопії
можливе у самок великих тварин. У здорових тварин слизова оболонка сечового
міхура блискуча, рожевого кольору, з жовтуватим відтінком, з добре вираженими
кровоносними судинами. При уроциститі спостерігають набряк і почервоніння
слизової оболонки, розширення сіткиг кровоносних судин. На слизовій оболонці
можуть бути фібринозні або гнійні нашарування. При хронічному уроциститі
збільшується кількість складок слизової оболонки. У хворих тварин при цисто-
скопії можна виявити сечові камені, папіломи слизової оболонки.
Катетеризацію порожнини сечового міхура для взяття проб сечі, здійснення
лікувальних процедур проводять через уретру. Для цього застосовують металеві,
гумові, пластмасові катетери для тварин різних видів. Самкам краще вводити
тверді катетери, самцям— еластичні. При стриктурі отвору уретри'у самців і
сечових каменях слід просувати обережно катетер в уретрі, щоб запобігти її
травмам і розриву. Необхідно враховувати анатомічну будову статевих органів і
уретри (рис. 68).
При незначному наповненні сечового міхура через катетер може засмоктуватися
атмосферне повітря з наявною у ньому мікрофлорою. У здорових тварин після
сечовипускання у міхурі залишається деяка кількість сечі (у корів 50—70 мл), що
дає змогу одержати пробу сечі за допомогою шприца Жане. Важче проводити
катетеризацію у старих тварин, у самок перед родами і в післяродовий період.
Сечовий міхур в цих випадках звисає в черевну порожнину і необхідні довгі
катетери (до 50—60 см). Катетеризацію не проводять при вагініті і ендометриті.
При парезі або паралічі сечового міхура через катетер випускають велику
кількість сечі.
ДОСЛІДЖЕННЯ УРЕТРИ
Уретру досліджують оглядом, пальпацією і катетеризацією, звертаючи увагу на
стан слизової оболонки, прохідність, наявність сечових каменів.
Слизову оболонку у самців досліджують в ділянці зовнішнього отвору
сечівника, у самок — за допомогою піхвового дзеркала. Слизова оболонка уретри у
здорових тварин блискуча, рожева. При ураженні уретри спостерігаються набряк
слизової оболонки, запалення, крововиливи, витікання гною і слизу.
Прохідність уретри визначають за допомогою катетеризації. Найчастіше
зустрічається закупорка сечівника сечовими каменями, згустком крові, стеноз,
здавлювання або рубцеве стягування сполучною тканиною.
Наявність сечових каменів виявляють пальпацією уретри у самок великих тварин
через вентральну стінку піхви. У самців уретру пальпують вздовж статевого члена.
У бугаїв необхідно уважно пальпувати в місці згину пеніса, де можуть бути сечові
камені. При пальпації звертають увагу на болісну реакцію.

56. Дослідження сітки, її зондування.

Сітка (reticulum) є продовженням рубця. Розміщена вона попереду його, в

нижній частині черевної порожнини, в куполі діафрагми, передня частина її
доходить до 6—7-го ребра і прилягає до діафрагми, а задня — безпосередньо
над мечовидним відростком. Вміст сітки у корів 4—6 л, у овець і кіз—1—2.
Основна функція сітки — сортування грубих, недостатньо подрібнених
кормових мас.
Основним захворюванням сітки є травматичний ретикуліт (ре-тикулоперитоніт),
тому всі методи дослідження сітки спрямовані на виявлення даного
захворювання. До таких методів відносять діагностичні проби, метою яких є
виявлення больової реакції з боку травмованої сітки на пальпацію, перкусію та
інші маніпуляції. Застосовують також металоіндикатори та лабораторне дослі-
дження крові. З анамнезу дізнаються, що хворі тварини малорухливі, відстають
від стада, відмовляються спускатися згори, тоді як угору йдуть добре, в стійлі
прагнуть поставити грудні кінцівки вище, а тазові, навпаки, в нижче місце. При
огляді можна помітити підтягнутість черевної стінки, відведення ліктьових
горбів від тулуба.
Найбільш поширеним і простим методом дослідження сітки є глибока
пальпація у ділянці мечовидного відростка. Дослідник присідає з лівого або
правого боку тварини, правою рукою опирається на коліно правої ноги і кулаком
поступово надавлює на ділянку мечовидного відростка, підсилюючи натиск
підніманням ноги на носок. Після цього кулак різко приймають. Пробу повто-
рюють 2—3 рази. Здорова тварина поводить себе при цьому спокійно, в той час
як хвора на травматичний ретикуліт відчуває сильний біль, стогне і ухиляється
від дослідження. При цьому стежать за тазовими кінцівками. У дуже масивних
тварин під мечовидний відросток підводять товсту палицю і повільно піднімають
її одночасно з обох боків, натискують на відросток, а потім палицю різко
опускають (проба Гетце).
Наступний метод пальпації — проба на біль у ділянці холки, запропонована С.
І. Смирновим. Долоні обох рук кладуть на шкіру заднього схилу холки і кінчиками
пальців натискують на досліджувану ділянку без збирання складки шкіри. Після
досягнення максимального тиску руки приймають. Позитивна реакція
супроводжується стогнанням, занепокоєнням, прогинанням спини, інколи
тварини стають на зап'ясткові суглоби. Основою цієї проби є підвищення
чутливості шкіри на задньому схилі холки при ураженні сітки (вісцеро-сенсорний
рефлекс). Часто дану пробу поєднують з підніманням голови тварини так, щоб
поверхня лоба набула горизонтального положення (спосіб Рюгга). Внаслідок
вигинання спини і напруження м'язів черевного преса, що зумовлюють
здавлювання сітки, у хворих тварин виникає біль.
У ряді випадків, особливо при травмуванні діафрагми, досить цінні результати
одержують вібраційною перкусією по лінії прикріплення діафрагми або глибокою
перкусією за Тверецьким. У першому випадку удари наносять молоточком в 12-му
міжреберному проміжку по лінії маклака, 10-му — по лінії плечового суглоба і у
8-му — в місці з'єднання ребра з реберним хрящем. При глибокій перкусії
плесиметр кладуть в останньому міжребер'ї, починаючи з зовнішнього краю
найдовшого м'яза спини, поступово переміщаються по лінії закріплення
діафрагми до нижньої межі грудної стінки.
С. І. Смирнов рекомендує виконувати перкусію у ділянці проекції сітки зліва
та справа (6—7-ме міжребер'я на рівні ліктьового горба) легкими ударами,
починаючи з віддалених ділянок тіла, поступово наближаючись до місця
ураження і посилюючи удари.
Серед допоміжних методів дослідження сітки нині практикують виявлення
металевих сторонніх предметів за допомогою метало-індикаторів різних моделей
металошукача типу МЗОК і металодетектора МД-05 (конструкції Коробова О.
В., Проніна О. І.) з спрямованою магнітною антеною. Металошукач
прикладають до тіла тварини в ділянці мечовидного відростка. Металеві
предмети викликають зміни звучання у слуховому апараті навушників. Проте
апаратами можна виявити лише феромагнітні металеві предмети і неможливо
відрізнити вільнолежачі предмети від тих, які проникли в стінку сітки. У той
же час металошукачі дають змогу за короткий час обстежити на
металоносійство сотні тварин і на основі одержаних результатів організувати
активну профілактику та лікування.
З діагностичною метою застосовують також магнітні зонди, морфологічне
дослідження крові (виявляють лейкоцитоз, нейтро-філію з простим зрушенням
ядра, збільшення ШОЕ), пробне проколювання черева з правого боку по ходу
9-го ребра на 1—2 см вище або нижче молочної вени (одержують серозно-
фібринозний ексудат).
У багатьох літературних джерелах рекомендують застосовувати
фармакологічні проби, суть яких полягає у введенні тваринам румінаторних
засобів (настойки білої чемериці, карбахоліну, пілокарпіну, послаблюючих
засобів), які при травматичному рети-кулоперитоніті викликають загострення
хвороби й посилення болю. В зв'язку з такими наслідками від застосування
даних проб, як і від проганяння тварин згори, необхідно відмовитися.
Наведених методів достатньо для встановлення діагнозу.

57. Дослідження слизових оболонок, шкіри та підшкірної клітковини.

Досить часто допомагає поставити діагноз, оскільки на її стані позначаються

багато гострих і хронічних хвороб, викликаючи різні зміни. Деякі зміни шкіри
характерні для окремих хвороб і тому є вирішальними при їх розпізнаванні. До
них можна віднести еап-ні вузлики, некроз шкіри при некробактеріозі, карбункули
шкіри при сибірці, шершаві товсті нашарування коричневого кольору — при
недостатності цинку.
Інші зміни шкіри дають змогу вести мову про захворювання внутрішніх
органів, наприклад, набряки кінцівок, нижньої черевної стінки — при хворобах
серця і нирок у коней, набряки нижньої частини шиї і міжщелепного простору у
корів — при травматичному перикардиті, ціаноз шкіри — при ураженні серця і
легень, жовтяничність — при хворобах печінки. Можуть виникати зміни шкіри,
пов'язані з хворобами обміну речовин (недостатність цинку, міді, кобальту,
йоду), різними інфекційними хворобами (афти при ящурі, папули — злоякісній
катаральній гарячці великої рогатої худоби, висипи — віспі овець і свиней,
еритеми — бешисі, крововиливи — при чумі).
Дослідження шкіри проводять методами огляду й пальпації; при паразитарних
та інфекційних хворобах застосовують мікроскопію, алергічні проби.
При дослідженні шкіри дотримуються такої послідовності: визначають стан
волосяного покриву (волосся, вовни, щетини у ссавців, пера, пуху — у птахів),
потім вивчають фізіологічні властивості шкіри — колір, еластичність, вологість,
запах, температуру, характер їх порушень, і, накінець, виявляють патологічні
зміни в шкірі та підшкірній клітковині — порушення цілісності шкіри,
збільшення об'єму, шкірні висипи.
Шерстний (волосяний) покрив, щетина, пух у здорових тварин при
правильному догляді та годівлі рівномірно й густо вкривають шкіру, щільно
прилягають до неї, блискучі, добре утримуються у шкірі. В теплу пору року
волосся коротке, в зимовий період — довге. У здорових тварин весною і восени
закономірно відбувається зміна волосся, а у птахів — пера (линька). Весною
зимове волосся змінюється коротшим, літнім. Як правило, линька починається з
крупа, потім поширюється на поперек, грудну клітку і в останню чергу на черево
та кінцівки. Триває линька у тварин, особливо у коней, при доброму стані
недовго (15—20 днів).
У грубововних овець весь пух і частина вовни випадають, у овець культурних
порід зміна вовни відбувається протягом всього року. Щетина у свиней також
випадає у різні періоди року. У птахів у кінці літа та восени повністю змінюється
перо протягом 4—6 тижнів. Весною перо у них змінюється частково.
Пізня линька спостерігається після перехворювання тварини тяжкими гострими
інфекційними хворобами (наприклад, ящуром) і при хронічноперебігаючих
хворобах, патології серця. У таких тварин навіть влітку місцями зберігається
довге зимове волосся. Пізньої осені, навпаки, затримується поява довгого
пушистого зимового волосся, що буває пов'язане як з порушенням годівлі тварин,
так і з хворобами.
Крім фізіологічного процесу (линьки), випадання волосся і пера може бути
зумовлене різними хворобами — порушенням обміну речовин (недостатність
йоду, кобальту, міді, протеїну, каро тину та ін.), деякими інфекційними та
паразитарними хворобами. Відсутність волосся називають алопецією
(лисиною), а у птахів локальна відсутність пера — аптеріозом. Обмежені, або
місцеві, алопеції часто бувають при дерматиті, мікотичних (стригучий лишай) і
паразитарних (псороптоз, саркоптоз) хворобах Обширні алопеції виникають при
хворобах обміну речовин (мікроелемен-този, гіповітамінози), в рідких випадках
бувають природжені алопеції, які пов'язують з нестачею йоду. В окремих
тварин, особливо у хутрових звірів, волосся ламається і тому вони здаються по-
стриженими (звідси йде народна назва — стригуни).
Волосяний покрив рівномірно вкриває шкіру. Нерівномірний ріст волосся
буває при мікроелементозах, коли з'являються так звані «чолка» і «грива»
(інтенсивний ріст волосся, відповідно, між рогами та на холці). У здорових
тварин волосяний покрив блискучий, а при хронічноперебігаючих хворобах —
туберкульозі, фасціо-льозі, порушенні обміну речовин, зумовленому вітамінно-
мінеральною недостатністю, катарі травного каналу він стає тьмяним, ску-
йовдженим і погано утримується у шкірі. Для оцінки міцності утримання
волосся в шкірі на різних ділянках пальцями захоплюють пучок волосся і злегка
смикають його. Якщо в пальцях залишається незначна кількість волосся, то
вважають, що воно добре утримується в шкірі. Якщо виривається цілий жмут
його, то це свідчить про погане утримання його в шкірі.
У здорових тварин|волосся щільно прилягає до шкіри, а при незадовільній
вгодованості, переохолодженні, високій температурі тіла, хронічно перебігаючих
хворобах воно стає скуйовдженим, сухим, тьмяним.
Певне діагностичне значення має зміна кольору волосся. Вперше голландський
біохімік Б. С. Сйолема (1938) відмітив, що чорної масті тварини при нестачі міді
ставали сіро-коричневими. Пізніше депігментацію волосяного покриву на тулубі
та навколо очей («окуляри») при гіпокупрозі виявляли М. Ф. Іванов (1916), В. С.
Фергюсон із співавторами (1943), Е. Андервуд (1962), М. О. Судаков з
співавторами (1974) та багато інших вчених (рис. 10). Посивіння волосся
пов'язане з порушенням утворення пігменту у волосяних сосочках. У старих
тварин (коней, собак) воно вважається фізіологічним, а у молодих — може бути
при чумі.
Зміни фізіологічних властивостей шкіри. Після дослідження волосяного
покриву визначають фізіологічні показники шкіри — колір, еластичність,
вологість, запах, температуру.
Колір шкіри залежить від наявності у ній пігменту і кровона-повнення її
судин. У більшості тварин шкіра пігментована й тому має темно-грифельний
колір. Перевіряти її колір у них можна на непігментованих ділянках:
носовому дзеркальці, вим'ї, дійках, навколо природних отворів, на голові і
кінцівках. У білих свиней, овець, кіз, собак і котів шкіра не має пігменту і
забарвлена в блідо-рожевий колір. У птахів гребінь і сережки забарвлені в
червоний колір.
При захворюваннях помічають такі зміни кольору шкіри: блідість
(анемічність), почервоніння, посиніння (ціаноз), жовтянич-ність
(іктеричність).
 Блідість шкіри у тварин проявляється білим, сіро-білим або жовтувато-
білим забарвленням її, а у птахів — блідо-рожевим кольором гребеня і
борідок. Анемічність шкіри пов'язана зі зменшенням у крові кількості
еритроцитів і вмісту гемоглобіну, недостатнім кровопостачанням шкірних
судин, їх спазмом. Швидке поблід-ніння настає при значних втратах крові
(поранення, порожнинні кровотечі внаслідок розриву судин або
паренхіматозних органів), короткочасна анемія спостерігається при спазмі
судин, а постійне поблідніння — при хронічній гіпопластичній та
лостгеморагічній анеміях, лейкозі.
Почервоніння шкіри за своїм походженням буває гіперемічним і геморагічним.
Гіперемійоване почервоніння спостерігається внаслідок збирання великої
кількості крові в розширених шкірних капілярах і часто буває розлитим. Залежно
від характеру процесу, фізико-хімічних властивостей і кількості крові,
забарвлення уражених ділянок шкіри може бути інтенсивно-рожевим, червоним,
яскраво-червоним, мідно-червоним, темно-червоним, синювато-червоним
(Постников В. С., 1981). Плямисте гіперемійоване почервоніння шкіри є досить
характерним для бешихи свиней, при кропив'янці ділянки почервоніння мають
ромбовидну форму. Нерідко гіперемія шкіри виникає при тепловому ударі.
Геморагічне почервоніння з'являється при хворобах, які супроводжуються
геморагічним діатезом, тобто внаслідок крововиливів у шкіру або підшкірну
клітковину. Геморагічні почервоніння, на відміну від гіперемійованих, частіше
обмежені й мають вигляд цяток, плям або смужок. Крововиливи частіше
з'являються на ділянках тіла з тонкою і ніжною шкірою — на внутрішній
поверхні стегна, нижній стінці черева, боковій поверхні грудей. Спочатку вони
мають червоний або вишнево-червоний колір, пізніше стають темно-червоними з
жовтуватим або зеленуватим відтінками. Такі зміни частіше знаходять при чумі
свиней і собак.
Диференціація гіперемійованого почервоніння від геморагічного має цінне
діагностичне значення. При гіперемії червоне забарвлення шкіри під тиском
пальця зникає, а при наявності геморагій не проходить. Цей метод у практиці
часто застосовують з тим, щоб відрізнити почервоніння у свиней при бешисі від
крововиливів при чумі.
Ціаноз шкіри є ознакою тяжких порушень серцевої діяльності (пороки серця,
хвороби міокарда, перикардит), запальних і застійних процесів у легенях,
зумовлених пневмонією, набряком легень, альвеолярною емфіземою їх,
ексудативним плевритом, тиском на легені збільшеними органами черевної
порожнини, особливо при гострій тимпанії рубця, гострому розширенні шлунка,
метеоризмі кишечника.
Інтенсивність синюшного забарвлення буває від слабо синюватого відтінку до
червоно-синього. Найбільше синюшність помітна на носовому дзеркальці у
великої рогатої худоби, вухах, п'ятачку, губах і нижній частині черева у свиней;
на сережках і гребені у птиці, особливо при псевдочумі, коли вони стають синьо-
червоними. Крім загального, ціаноз шкіри може бути місцевим, коли він
пов'язаний з місцевим порушенням кровообігу.
Жовтяничною шкіра стає при захворюваннях будь-якої етіології, які
супроводяться ураженням печінки і порушенням її біліру-бінсинтетичної та
білірубінвидільної функцій, а також гемолізі еритроцитів, зумовленому
піроплазмідозами, лептоспірозом, післяродовою гемоглобінурією корів,
гемолітичною хворобою поросят, інфекційним енцефаломієлітом коней. При всіх
перерахованих хворобах у сироватці крові збільшується кількість білірубіну
внаслідок посиленого гемолізу еритроцитів, порушення його перетцорен-ня через
ураження гепатоцитів чи виділення з жовчю при механічних перепонах
(гемолітична, паренхіматозна та механічна жовтяниці) . Вираженість
жовтяничного забарвлення шкіри залежить від ступеня білірубінемії. Легка
жовтяничність характеризується не-аначним жовтим забарвленням, значна —
лимонно-жовтим. Найбільш помітна жовтяничність на місцях, де шкіра тонка й
менше пігментована — внутрішня поверхня вушних раковин, стегна, дійки і вим'я.
Жовтяничність шкіри особливо помітна у собак і котів, значно менше — у великої
рогатої худоби, овець і свиней; у тварин інших видів її можна спостерігати лише
при дослідженні слизових оболонок.
Еластичність (тургор) шкіри залежить від вмісту в ній крові та лімфи, ступеня
розвитку підшкірної клітковини. Визначають її збиранням шкіри в складку на
ділянках тіла з розвиненою шкірною клітковиною: у великої рогатої худоби в
середній третині шиї, шкіру збирають вздовж шиї, у коней — у тому ж місці, але
шкіру в складку збирають впоперек шиї, у свиней — на шиї і грудній клітці, у
овець — на спині. У здорових тварин шкіра еластична — зібрана в складки
швидко (за 1—2 с) розправляється і набуває попереднього вигляду.
Зниження еластичності шкіри спостерігається при зневодненні організму
внаслідок профузної діареї (диспепсія, гастроентерит, колібактеріоз,
сальмонельоз, рота- і коронавірусний ентерити, паратуберкульоз, вірусний
гастроентерит свиней та інші хвороби), при поліурії (цукровий і нецукровий
діабет), значних крововтратах, хронічних захворюваннях, які перебігають з
вираженими порушеннями травлення, коли зникає підшкірна жирова клітковина й
зменшується кількість еластичних елементів шкіри. Шкіра на дотик стає сухою,
нееластичною, погано збирається у складку і повільно (4—20 с) розправляється.
Повна втрата еластичності шкіри настає при хронічних запаленнях її,
гіперкератозі, що виникає при стригучому лишаї, хронічній екземі, корості
(псороптозі, саркоптозі).
Вологість шкіри залежить від інтенсивності потовиділення й випаровування. У
здорових тварин ці два процеси урівноважені, тому шкіра еластична і в таких
випадках кажуть, що вона помірно волога. При захворюваннях помічають сухість
(ангідроз) і підвищення вологості шкіри (потіння, гіпергідроз).
Сухість шкіри виникає внаслідок зниженого або повного припинення утворення
поту. Це явище спостерігається при захворюваннях, які супроводяться великою
втратою води з організму, виснаженні, гарячці, захворюваннях обміну речовин (А-
гіповітаміноз, нестача^ йоду, кобальту, міді, цинку). При сухій шкірі волосся
нещільно прилягає до її поверхні, скуйовджене, шкіра має знижену еластичність.
Крім того, при визначенні вологості шкіри звертають увагу на носове дзеркальце у
великої рогатої худоби, п'ятачок — у свиней і кінчик носа — у собак і котів.
Завжди волога холодна шкіра на цих місцях стає на дотик сухою, теплою, а при
тривалому перебігу хвороби на носовому дзеркальці і п'ятачку з'являються
тріщини та кірочки.
Гіпергідроз може бути загальним і обмеженим або місцевим. Загальне потіння
частіше спостерігається у коней, рідше у жуйних і дуже рідко у тварин інших
видів. Воно буває при тяжких гарячці та задишці, серцевій недостатності, при
захворюваннях, що перебігають з сильними болями («кольки»), міоглобінурії, під
час судом. У випадку розриву шлунка або кишок у коней, перитоніті, різкому
ослабленні серцевої діяльності, асфіксії, колапсі й агонії виділяється холодний і
липкий піт, так званий «критичний», який з'являється при швидкому зниженні
температури і є сприятливою ознакою при захворюваннях, що супроводжуються
гарячкою.
Місцеве потіння найчастіше є ознакою механічного ушкодження периферичних
нервів, запальних процесів і травм спинного мозку. Рясний піт на бічних
поверхнях грудної клітки свідчить про розрив шлунка. Так званий «кривавий» піт
спостерігається при захворюваннях, які супроводжуються явищами геморагічного
діатезу. Виникає він внаслідок кровотечі в потові залози, кров виділяється на
поверхню шкіри у чистому вигляді або разом із потом. ' Запах шкіри є
специфічним для кожного виду тварин. У здоро-вих тварин запах шкіри
характеризується слабкою інтенсивністю. Він різко посилюється при поганому
догляді за шкірою внаслідок розпадання жиропоту, забруднення шкіри фекаліями
і сечею. При захворюваннях з'являються запахи, не властиві шкірі: ацетону —
буває при кетозі, сечі — при гострій уремії, що є наслідком недостатності нирок,
закупорення уретри сечовими камінцями; гангренозного (гнильного) запаху шкіра
набуває при некробактеріозі, гангренозній формі віспи, а при діареях у
новонароджених телят (диспепсія, колібактеріоз) шкіра набуває приторного,
солодкуватого запаху.
Температура шкіри залежить від густоти сітки кровоносних судин, їх
кровонаповнення і швидкості кровотоку. Вона неоднакова на різних ділянках
тіла. На вкритих довгим волоссям (чілка, грива), у пахвині, на губах, навколо
носа, вух, на черепі, де густа сітка судин, вона вища, ніж на відкритих ділянках
(бокові поверхні грудей і черева, кінцівки). У зв'язку з нерівномірністю кро-
вопостачання температуру шкіри визначають, прикладаючи руки до симетричних
ділянок тіла — у коней до вух, бічних поверхонь грудей, кінцівок; у великої
рогатої худоби до вух, основи рогів, кінцівок, носового дзеркальця; у свиней до
вух, кінцівок, п'ятачка; у собак і котів — до кінчика носа й хвоста. Температура
шкіри, виміряна електротермометром із спеціальним датчиком, на симетричних
ділянках однакова. При м'язовому напруженні шкірна температура підвищується,
а з появою поту — знижується. При патологічному стані може бути підвищення і
зниження температури шкіри, нерівномірне її розприділення. Загальне
підвищення температури шкіри спостерігається при гарячці, тепловому ударі,
хворобах, що супроводжуються різким збудженням і неспокоєм, а місцеве —
при запальних процесах у тканинах і органах, вкритих шкірою в ділянці їх
розміщення. Загальне зниження температури шкіри буває при анеміях,
зниженні температури тіла, різкому послабленні серцевої діяльності, після-
родовій гіпокальцемії. Місцеве зниження температури шкіри обмежується
окремими ділянками шкіри або захоплює значні ділянки при паралічах,
застійних набряках (у випадку хвороб серця, нирок), послабленні серцевої
діяльності.
Патологічні зміни шкіри та підшкірної клітковини. До них відносять
порушення цілісності шкіри, збільшення об'єму, шкірні висипи та виразки,
сверблячку.
Порушення цілісності шкіри буває у формі саден, тріщин, ран, пролежнів і
гангрени.
 С а д н а — це неглибокі ушкодження шкіри, які супроводжуються
порушенням її сосочкового шару й судин. Вони виникають внаслідок
розчухування, ударів, захворювань з приступами сильного болю та неспокою
тварин (коліки і т. д.), або при хворобах, при яких тварини вимушені лежати.
Локалізуються вони частіше на голові, кінцівках і ділянках тулуба, що
виступають, інколи бувають поширеними по всьому тулубу, що
спостерігається при сверблячці, викликаній ектопаразитами, акарозом.
Т р і щ и н и ш к і р и характеризуються лінійними поверхневими або
глибокими надривами, які утворюються внаслідок сухості шкіри і втрати нею
еластичності. Тріщини бувають поверхневими, коли пошкоджується лише
шар епідермісу, і глибокими, якщо вони захоплюють підшкірну клітковину й
супроводжуються кровотечею. Тріщини, як правило, виникають у ділянках
природних складок шкіри та у місцях вигинів суглобів, де шкіра при
пересуванні сильно розтягується. Тріщини в кутках губ розміщуються
перпендикулярно ротовій щілині і бувають ознакою стахіботріотоксикозу.
Р а н и ш к і р и виникають внаслідок механічного пошкодження самої шкіри
і підшкірної клітковини. При огляді звертають увагу на характер рани (різана,
колота, вогнепальна, проникаюча і т. д.), її локалізацію, розмір, форму та стан
поверхні рани.
П р о л е ж н і являють собою глибокі зміни шкіри й підшкірних тканин
внаслідок тривалого лежання тварин в одному положенні (хвороби кінцівок,
остеодистрофія, рахіт, дородове й післяродове залежування, міоглобінурія
коней та інші хвороби). Частіше пролежні утворюються у ділянці кісткових
виступів — на лопатках, сідничних горбах, стегновому, плечовому, колінному
суглобах, ліктьовому горбі, виличному гребені, на ребрах. Нерідко пролежні
стають причиною утворення глибоких виразок, розвитку сепсису та загибелі
тварин.
Гангрена ш к і р и являє собою вологий або сухий некроз шкіри й
підшкірних тканин. Некротизована ділянка шкіри стає чорно-бурою, м'якою,
вологою або сухою, холодною на дотик і нечутливою. Викликають гангрену ряд
інфекцій: некробактеріоз, бешиха, гангренозний дерматит кінцівок у коней,
гангренозна віспа у корів і овець. Причиною гангрени шкіри можуть бути кормові
інтоксикації — отруєння люпином, картопляною бардою (везикулярний дерматит
у корів), гречана і конюшинна хвороби При отруєнні алкалоїдами ріжків
(Claviceps purpurea) спостерігається суха гангрена кінчиків вух, хвоста,
дистальних відділів кінцівок. її може викликати синьогнійна паличка при
зниженні загальної неспецифічної резистентності.
Збільшення об'єму шкіри частіше спостерігається на обмежених ділянках,
інколи воно буває розлитим, захоплюючим значну поверхню тіла. Виникає воно
внаслідок нагромадження у підшкірній клітковині транссудату, ексудату, крові,
повітря або газів, розростання сполучної тканини та розвитку пухлин. Збільшення
об'єму шкіри проявляється у вигляді набряків, емфіземи, абсцесів, флегмон,
гематом, лімфоекстравазатів, новоутворень.
Н а б р я к — це нагромадження транссудату в позаклітинних 'тканинних
просторах шкіри і підшкірної клітковини. Частіше набряки у травоїдних
локалізуються у ділянці мошонки, вим'я, нижньої частини черева, підгрудна,
міжщелепного простору, у м'ясоїдних — на кінцівках, у нижній частині черева, на
статевих органах і голові. Шкіра в місці набряку припухла, гладенька, блискуча,
напружена. Характерною ознакою набряку, за яким його легко можна відрізнити
від підшкірної емфіземи, є його тістоподібна консистенція.
Набряки за походженням бувають застійними, нирковими, ка-хектичними,
запальними, токсичними, ангіоневротичними
Застійні набряки виникають внаслідок застою крові у великому колі кровообігу
при затрудненому відтіканні її з вен. Причиною застійних набряків у більшості
випадків бувають хвороби серця — перикардит, міокардит, міокардіодистрофія,
декомпенсовані пороки серця. Особливо характерними є набряки в нижній частині
підгрудка при травматичному перикардиті у корів (рис 11). Застійні набряки, як
правило, симетричні, розлиті, тістоподібної консистенції, неболючі, температура
шкіри в даній ділянці нижча порівняно з навколишньою. За цими ознаками легко
диференціювати набряки, що виникають при запальних процесах.
Ниркові набряки виникають при функціональній недостатності нирок внаслідок
запалення клубочків і дистрофічних процесів у канальцях. В основі механізму
утворення ниркових набряків лежить затримання іонів натрію і води нирками,
однією з причин чого є збільшення продукції альдостерону, який сприяє нагрома-
дженню іонів натрію у тканинах, а це в свою чергу утримує в них воду, і
антидіуретичного гормону, під дією якого посилюється реабсорбція води і натрію
хлориду в ниркових канальцях. Значну роль в утворенні набряків відіграє
гіпоальбумінемія, оскільки альбуміни утримують у кров'яному руслі воду, а при
хворобах нирок вони інтенсивно виділяються з сечею.
На початку ниркові набряки мають вигляд невеликого припухання повік, губів,
рота, в подальшому вони поширюються на тазові кінцівки, нижню черевну стінку.
Вони розлиті, холодні на дотик, водянисто-тістуватої консистенції, неболючі.
Кахектичні набряки розвиваються при хронічних виснажливих захворюваннях
(лейкоз, туберкульоз — у великої рогатої худоби, інфекційна анемія — у коней,
фасціольоз, диктіокаульоз — у овець), а також внаслідок різкого зменшення
у раціоні протеїну. Розвивається гіпопротеїнемія в основному за рахунок
альбумінів, що призводить до зниження осмотичного тиску крові й
переходу плазми в тканини. Локалізуються кахектичні набряки в нижній
частині грудної клітки, черева.
Токсичні набряки виникають через токсичне пошкодження кровоносних
судин внаслідок місцевої або загальної дії токсинів.
Ангіоневротичні набряки утворюються внаслідок судинних і трофічних
розладів, які супроводжуються підвищенням порозності судин на основі
порушення нервової регуляції при паралічах кінцівок.
Запальні набряки розвиваються при запаленні шкіри та підшкірної
клітковини, що призводить до скупчення ексудату в пошкоджених тканинах
Для запальних набряків характерні: місцеве підвищення температури,
болючість, почервоніння непігменто-ваних ділянок шкіри, різке
відмежування пошкоджених тканин від здорових Вони часто є
несиметричними. Крім травм, причиною запальних набряків є ряд
інфекційних хвороб: злоякісний набряк, сибірка, геморагічна септицемія —
у великої рогатої худоби; сап, сибірка, інфекційний енцефаломієліт — у
коней.
Емфізема — це нагромадження у підшкірній клітковині повітря або
газів. Характерними ознаками її є еластична консистенція і крепітація при
пальпації. За походженням підшкірна емфізема буває аспіраційною і
септичною.
Аспіраційна емфізема розвивається внаслідок проникнення у міжтканинний
простір підшкірної клітковини повітря із внутрішніх органів, або через рани
шкіри. Особливо обширні емфіземи виникають при розриві легень
(туберкульоз, травми легень сторонніми предметами, кінцями поламаних
ребер), стравоходу, трахеї, шлунка, неправильно виконаному руменоцентезі
(проколі рубця). При розриві легень повітря проникає у міжальвеолярну
тканину, просувається до кореня легень, виходить по рихлій клітковині, що
лежить навколо трахеї, стравоходу, із грудної порожнини в підшкірну
клітковину. Такі емфіземи розлиті, неболючі, шкіра в ділянках емфіземи
холодна, чутливість її збережена, при пальпації її добре відчувається
крепітація.
Септична емфізема розвивається внаслідок нагромадження у підшкірній
клітковині газів, які утворюються під впливом специфічної мікрофлори.
Септична емфізема у великої рогатої худоби — типова ознака
емфізематозного карбункула, злоякісного набряку та інших анаеробних
інфекцій. На відміну від аспіраційної, септична емфізема обмежена й
супроводжується ознаками запалення на початку процесу: болючість при
пальпації, підвищення температури шкіри в ділянці ушкодження, виділення
червонуватої пінистої рідини неприємного запаху при розрізі В подальшому
шкіра стає сухою, холодною, неболючою.
Шкірні висипи являють собою своєрідні морфологічні зміни шкіри, різноманітні
за формою, розміром, кольором, поширенням. Вони часто з'являються на
початковій стадії хвороби. Розрізняють висипи первинні та вторинні. Первинні —
з'являються на нормальній за зовнішнім виглядом шкірі. До них належать плями,
вузлики, горбики, пухирці й пухирі.
П л я м и — це обмежене почервоніння шкіри, яке не виступає над поверхнею
шкіри і виникає внаслідок розширення судин (гіперемія) або зменшення їх
щільності (геморагія).
Маленькі круглі почервоніння називають р о з е о л а м и , а розлиті, що зникають
при надавлюванні,— е р и т е м о ю . Перші характерні для віспи, другі — для
бешихи свиней. Геморагічні плями у вигляді маленьких крапок, які виникають
внаслідок виходу еритроцитів із судич, звуть п е т е х і я м и , а більші за розміром
— е к х і м о з а м и . Вони червоного, пізніше буро-червоного і синьо-червоного
кольорів і не зникають при надавлюванні пальцем При злитті окремих петехій
утворюються геморагії. Геморагічні висипи з'являються внаслідок діапедезу
еритроцитів (тобто, виходу їх за стінки судин) на ділянках тіла з тонкою шкірою —
череві, під-грудку, згинальній поверхні суглобів — при чумі свиней, сибірці,
геморагічній септицемії.
В у з л и к (папула) — округле блідо-червбне або червоне маленьке (розміром
від маїсового зерна до горошини) підвищення шкіри, у якому відсутня рідина.
Вузлики не розпадаються, не утворюють виразок і загоюються без утворення
рубців. Виявляють їх оглядом і пальпацією. Вузлики на шиї, бокових поверхнях
грудей і черева спостерігаються при злоякісній катаральній гарячці і чумі, на вим'ї
— при віспі великої рогатої худоби, на шкірі губ, щік, навколо носа — при
фолікулярному риніті, віспі і контагіозному стоматиті коней.
 Г о р б и к — теж щільне підвищення шкіри, як і вузлик, але більших розмірів
— від горошини до лісового горіха. На відміну від вузлика, при утворенні горбика
уражуються всі шари шкіри, внаслідок чого він може розпадатися з утворенням
виразок, а при загоюванні — рубців. Горбики з'являються при туберкульозі і
шкірному сапі.
П у х и р е ц ь ( в е з и к у л а ) — округле або конічне підвищення шкіри розміром до
горошини, що утворюється внаслідок відшарування епідермісу й містить серозне
випотівання. Серозна рідина прозора з незначною кількістю лейкоцитів,
епітеліальних клітин, інколи еритроцитів. Пухирці можуть бути світлими, жовту-
ватими, червонуватими, сірими. Великі пухирці звуть п у з и р е м . Пухирці
поступово розсмоктуються або розриваються з утворенням ерозій і кірочок,
нерідко перетворюються у гноячки. Поява пухирців на шкірі вим'я, міжпальцевої
щілини і слизовій оболонці рота — характерна ознака ящура жуйних і свиней.
Вони бувають і при віспі у великої рогатої худоби та коней, надалі
перетворюються у гноячки.
Г н о я ч о к ( п у с т у л а ) являє собою пухирець, наповнений гнійним ексудатом,
забарвлений у білуватий, жовтуватий, зеленкуватий, червоно-жовтий або
синювато-червоний колір. Спостерігаються вони при екземах та захворюваннях
сальних залоз, можуть бути й при чумі великої рогатої худоби, контагіозному
пустульозному стоматиті коней (переважно на шкірі губ і щік), а також при
чумі, віспі й ензоотичній пневмонії свиней (Судаков М. О. з співавт., 1985).
П у х и р — це овальне, округле або неправильної форми різко обмежене,
щільне підвищення шкіри, яке утворюється внаслідок серозної інфільтрації
мальпігієвого шару і має порівняно великі розміри (від горошини до курячого
яйця, а інколи й більше). Поява пухирів супроводжується сверблячкою. Такий
стан спостерігається при кропив'янці у коней. У випадку функціональних розла-
дів нервової системи, органів травлення вони раптово з'являються на поверхні
шкіри, а потім швидко зникають.
Вторинні висипи утворюються з первинних при десквамації епідермісу та
некрозі або організації тканин. До них відносять лусочки, кірки, ерозії.
Л у с о ч к и — ороговілі клітини, які відокремилися від епідермісу внаслідок
переродження рогового шару при запальних процесах шкіри. Утворюються на
місці первинних висипів — плям, папул, везикул і пустул.
К і р к а ( к р у с т а ) утворюється на поверхні шкіри при висиханні ексудату або
крові, при екземі, ектопаразитах, чумі свиней, віспі та інших хворобах. Кірки,
що виникають на місці порушення цілісності шкіри, прикривають пошкоджену
ділянку і, як правило, тісно зв'язані з шкірою. Колір їх залежить від рідини, що
висихає: при висиханні серозного ексудату кірки стають світло-жовтого
кольору, гною — зеленкувато-сірого, або зеленкувато-жовтого, крові — бурого й
навіть чорного (Постников В. С., 1981).
Е р о з і ї — порушення цілісності епітеліального шару шкіри. Утворюються
вони внаслідок механічного впливу на шкіру або відшарування кірочок, які
виникли при висиханні ексудату з везикул і пустул. Ерозії мають гладеньке,
червоного кольору дно, гояться швидко, без утворення рубців.
Шкірні виразки утворюються внаслідок глибокого некрозу шкіри, інколи разом
з підшкірною клітковиною. Розвиваються при розпаді пустул, абсцесів,
актиноміком, ботріоміком, злоякісних пухлин, при глибоких некрозах шкіри
внаслідок травм і пролежнів. Особливе діагностичне значення мають виразки при
деяких інфекційних хворобах — сапі, туберкульозі, сибірці та ін. Сапні шкірні
виразки локалізуються на кінцівках, боковій поверхні грудей, нижній черевній
стінці, губах, навколо носових отворів. Вони глибокі, кратероподібні, з сіро-
червоними нерівними краями і салоподібним дном, вкриті гнійним секретом.
Загоюються вони повільно з утворенням характерних променевих або зірчастих
рубців. При сибірці утворення виразок пов'язане з відокремленням
некротизованої частини карбункулу.
Шкірні рубці утворюються в результаті заміщення глибоких дефектів шкіри на
місці ран, виразок і абсцесів щільною сполучною тканиною. На відміну від
звичайної тканини, рубець має білувату блискучу поверхню, щільну
консистенцію, не містить залоз і на ньому не росте волосся.
Шкірна сверблячка виникає внаслідок подразнення чутливих нервових шляхів,
ураженнях шкіри, слизових оболонок, при деяких внутрішніх незаразних,
інфекційних та паразитарних хворобах. Так, вона є постійним симптомом
корости у тварин різних видів (псороптозу, саркоптозу, хоріоптозу, нотоедрозу,
отодекто-зу), гіподерматозу у великої рогатої худоби, який викликають личинки
підшкірного оводу. В місцях з тонкою шкірою знаходять кліщів-іксодид, які є
біологічними перенощиками збудників піро-плазмідозів, а на шкірі і волосяному
покриві, особливо у верхній частині шиї, холки, на підгрудку, біля вух і хвоста
виявляють ектопаразитів — вошей і волосоїдів. При інтенсивному сіфункулято-зі
воші поширюються по всій поверхні шкіри.
Сверблячка навколо носових отворів виникає у овець внаслідок подразнення
слизової оболонки личинками носоглоткового овода (естроз), навколо ануса коней
— оксіурами. Шкірна сверблячка спостерігається також при хворобах печінки,
коли кількість циркулюючих жовчних кислот у крові збільшується, при хронічно-
му нефриті внаслідок порушення виділення залишкового азоту (азотемія), при
діабеті. Сильна сверблячка розвивається на місці покусу при сказі, хворобі
Ауєскі. У хутрових звірів, особливо песців, виникає так зване самопогризання.
Клінічне зуд проявляється розчісуванням, розгризанням і лизанням місць, де
тварини відчувають сверблячку. При сверблячці у вусі тварини трясуть головою,
нахиляють її у бік хворого вуха. Якщо у тварин (наприклад, коней, хворих на
оксіуроз) сверблячка локалізується у ділянці ануса, вони розчісують об будь-які
предмети корінь хвоста. Волосяний покрив на місці сверблячки витирається,
скуйовджується, змочений слиною. Як наслідок розчісування на шкірі
з'являються садна, запальні процеси і навіть некроз тканин, а песці при
самопогризанні відкушують хвіст, а потім розгризають тазові кінцівки.
ДОСЛІДЖЕННЯ СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК
Дослідженню видимих слизових оболонок надається велике значення,
оскільки за їх змінами можна зробити висновок про стан газообміну в
легенях, порушення кровообігу, обміну білірубіну при хворобах печінки і
розвитку гемолітичних процесів, стан кровотворення і кількісні зміни в
складі крові.
При загальному дослідженні обмежуються оглядом кон'юнктиви,
слизових оболонок носа, рота і піхви. Для дослідження глибо-
корозміщених слизових оболонок застосовують риноскоп, ларингоскоп,
піхвове дзеркало, бронхоскоп, гастроскоп та інші ендоскопічні прилади.
Методика дослідження слизових оболонок. Склеру у коней відкривають
вказівним пальцем, піднімаючи верхню повіку, у великої" рогатої худоби її
 досліджують нахилом голови тварини у бік (рис. 12). Склера у всіх тварин
дещо ціанотична без випинання кровоносних судин. При патології вона
може бути гіперемійова-ною, анемічною або жовтяничною, судини
розширені і наповнені кров'ю.
Для дослідження кон'юнктиви у коней три пальці накладають на верхню
частину орбіти, злегка зігнутим вказівним пальцем цієї руки торкаються
до краю верхньої повіки посередині і надавлюють через неї на очне
яблуко, а великим пальцем відтягують нижню повіку (рис. 13). У великої і
дрібної рогатої худоби, свиней та собак великий палець однієї руки накладають
на верхню повіку, а другої руки — на нижню (рис. 14). Надавлюючи на нижню
повіку, відтягують вверх верхню. Для дослідження кон'юнктиви ниж-! ньої
повіки натискують на верхню повіку й відтягують вниз ниж-I ню.
Кон'юнктивальний мішок із третьою повікою відкривають натискуванням на
нижню і верхню повіки. У великої рогатої худоби, овець, кіз і свиней
кон'юнктива червона або рожева, у коней — рожева, блискуча, помірно волога.
Слизову оболонку носових ходів у великої і дрібної рогатої худоби, свиней і
собак оглядають, піднявши голову тварини вгору. Техніка її дослідження у
коней дещо складніша: однією рукою-фіксують голову, великим і середнім
пальцями другої руки захоплюють крило носового хряща і дещо витягують
його, а вказівним — розширюють носовий отвір. При цьому можна оглянути
нижню частину носової перетинки і нижнього носового ходу.
У великої і дрібної рогатої худоби, свиней, собак слизова оболонка носа блідо-
рожева, у коней — блідо-рожева або рожева з синюватим відтінком на перетинці.
Якщо вона пігментована (особливо у великої рогатої худоби), то колір її визначити
не вдається. Слизові оболонки губ у коней, великої і дрібної рогатої худоби та
свиней оглядають одночасно відтягуючи руками верхню губу вверх, а нижню вниз.
Щоб відкрити рот у коня, лікар однією ру кою фіксує голову вуздечкою, а другу
вводить через беззубий край, витягує язик, а великим пальцем натискує на
тверде піднебіння (рис. 15). Велику рогату худобу беруть однією рукою за ріг
або ніздрі, а другу вводять через беззубий край і витягують язик назовні (рис.
16).
У свиней, собак, котів ротову порожнину відкривають за допомогою тасьми:
одну накладають на верхню щелепу, другу — на нижню позаду ікол. У собак
ротову порожнину можна відкрити й руками, підвернувши губи тварини на
корінні зуби. У птиці для огляду слизової оболонки відкривають ротову
порожнину з одночасним відтягуванням пальцями верхньої і нижньої частин
дзьоба (у курей беруть за гребінь і сережки).
Слизова оболонка рота, ясен, піднебіння, нижньої частини язи 1 ка у тварин
блідо-рожева/ у коней із ледь жовтяничним відтінком під коренем язика,
помірно волога.
Для огляду слизової оболонки піхви великим і вказівним пальцями
розширюють статеві гу'би. .у корів вона блідо-рожева зі злегка помітним
жовтяничним відтінком, у кобил — від блідо-рожевої до червоної також із
жовтяничним відтінком.
Зміни кольору слизових оболонок — важливий діагностичний тест, особливо
при масовому огляді тварин з метою виявлення хворих на лептоспіроз,
злоякісну катаральну гарячку, інфекційну анемію та інші хвороби. Із змін
кольору слизових оболонок діагностичне значення мають блідість
(анемічність), почервоніння, синюшність (ціаноз) і жовтяничність
(іктеричність).
Б л і д і с т ь слизових оболонок спостерігається при анеміях різної етіології:
гіпопластичній, викликаній нестачею кобальту (гі-покобальтоз), міді
(гіпокупроз), заліза, вітамінів В2, ВІ2, С; пост-геморагічний (внаслідок
крововтрат), при хронічно перебігаючих незаразних, інфекційних та
паразитарних хворобах (лейкоз, інфекційна анемія коней, туберкульоз,
фасціольоз, піроплазмідози), при перерозподілі крові, наприклад після
швидкого випускання газів із рубця і переміщення крові в судини черева.
Швидкий розвиток анемії характерний для внутрішньої кровотечі внаслідок
розриву великих судин матки, селезінки, печінки.
П о ч е р в о н і н н я слизових оболонок за характером може бути
гіперемічним й геморагічним, а за поширенням дифузним та локальним.
Дифузне почервоніння в основному буває гіперемічним. Причиною його
є нагромадження вуглекислоти в крові при хворобах дихальної системи
(пневмонія, емфізема, бронхіт), хворобах серця у період компенсації, при
підвищенні внутрішньочеревного тиску внаслідок перерозподілу крові
(гострі тимпанія рубця і розширення шлунка, метеоризм кишечтика), коли
кров затримується у судинах передньої частини тіла; при гостро
перебігаючих інфекційних хворобах з явищами гарячки (сибірка, злоякісна
катаральна гарячка великої рогатої худоби, чума і бешиха свиней).
На дифузно почервонілій слизовій оболонці, особливо на кон'юнктиві,
часто виділяються сильно наповнені й розширені кровоносні судини.
Геморагічні почервоніння з'являються внаслідок крововиливів у слизову
оболонку Вони бувають крапчастими, у вигляді смужок і плям (сибірка,
септицемія).
Ц і а н о з (лат cianosis — синій) слизових оболонок — одна із ранніх ознак
порушення кровообігу. Відтінки синюшності бувають найрізноманітніші —
від блідо-синього до чорно-синього.
Ціаноз залежить в основному від збільшення вмісту в крові відновленого
гемоглобіну, який, на відміну від ясно-червоного оксигемоглобіну, має
темний червоно-синій колір. Нагромадження відновленого гемоглобіну
залежить від недостатнього насичення крові киснем у легенях внаслідок їх
запалення (пневмонія), набряку, здавлювання легень збільшеними органами
черевної порожнини (тимпанія рубця, метеоризм шлунка та кишечника у
коней), а також внаслідок порушень кровообігу при різних хворобах серця,
особливо при запаленні листків перикарда (перикардиті) з нагромадженням
у перикардіальній сумці великої кількості ексудату, міокардозі, деяких
уроджених та набутих пороках серця у стадії декомпенсації.
Ціаноз слизових оболонок може бути зумовлений нагромадженням у крові
«темних» дериватів гемоглобіну (метгемоглобіну при отруєнні нітратами).
Ж о в т я н и ч н і с т ь (лат. icterus — жовтий) слизових оболонок з'являється
внаслідок підвищеного вмісту в крові білірубіну. Особливо добре вона
помітна в тих випадках, коли слизові оболонки бліді, і, навпаки, почервоніння
приховує жовтяничність ї утруднює її розпізнавання, проте на склері у таких
тварин ікте-ричність добре помітна. За даними В. С. Постникова (1975), жов-
тяничність кон'юнктиви у корів спостерігається при концентрації білірубіну
в крові 1,6 мг/100 мл і більше (у здорових не більше 0,5). Спостерігається
жовтяничність слизових оболонок у тих випадках, що і шкіри: при запаленні
печінки (гепатит), дистрофічних процесах у ній (гепатоз), при посиленому
гемолізі еритроцитів (наприклад, гемолітична хвороба поросят, післяродова
гемоглобінурія корів), а також лептоспірозі у великої рогатої худоби, ін-
фекційному енцефаломієліті та інфекційній анемії у коней, при
піроплазмідозах. Незначна жовтяничність у коней буває при хронічному
гастриті та гастроентериті. Суцільна жовтяниця слизової оболонки рота у
коней виникає при непрохідності кишечника (хі-мостаз, копростаз),
метеоризмі кишечника, механічних ілеусах.
При жовтяничному забарвленні кон'юнктиви її необхідно дослідити на
обох очах. Якщо інтенсивніше забарвлена права кон'юнктива, це необхідно
пов'язувати з так званим гепатоенцефаліч-ним синдромом (печінково-
мозковим), який з'являється у коней при мікотоксикозах (отруєннях
токсинами грибів), а у людей — при інфекційному гепатиті (хворобі Боткіна).
Добре виражена асиметрія в забарвленні кон'юнктиви у свиней і собак, у
жуйних вона характеризується інтенсивнішою гіперемією, а не жовтянич-
ністю (Мельник Й. Л.)
/В о л о г і с т ь с л и з о в и х о б о л о н о к . У здорових тварин слизові оболонки
помірно вологі. При захворюваннях з явищами гарячки вона може
знижуватися. Сухість слизової рота буває при всіх видах дегідратації,
особливо у новонародженого молодняка, при динамічній і механічній
непрохідності шлунка та кишечника. Підвищена вологість найчастіше
зумовлена виділенням ексудату. Він може бути серозним, слизовим, слизово-
гнійним, гнійним І гнильним. Серозні та слизово-гнійні витікання з
кон'юнктиви можуть спостерігатися при первинному кон'юнктивіті, чумі
м'ясоїдних, телязіозі, злоякісній катаральній гарячці, чумі великої рогатої
худоби, інфекційному ринотрахеїті, А-гіповітамінозі, грипі.
Витікання з носових ходів бувають при риніті, запаленні слизових
оболонок лицьової і верхньощелепної пазух, трахеїті, бронхіті, пневмоніях. У
випадку закупорки носо-слізного каналу у коней можна спостерігати твердий
тяж з гнійними масами в ніздрях.
Підвищена вологість слизової оболонки рота буває при стоматиті незаразної
та інфекційної (ящур, везикулярний стоматит,, пустульозний стоматит коней)
етіології або внаслідок розладів ковтання при запаленні слизової оболонки
глотки (фарингіт), паралічі глотки (сказ).
П р и п у х а н н я слизових оболонок зумовлюється серозним просочуванням їх
при запальних процесах або застої крові. У випадку запалення кон'юнктива
збільшена, через що вона виступає у вигляді блискучої, блідо-червоної складки.
Таке припухання її характерне для злоякісної катаральної гарячки, чуми і
сибірки великої рогатої худоби, чуми собак і псевдочуми птахів, грипу коней,
пастерельозу птахів.
Важливим у діагностиці є венозний застій у твердому піднебінні, який
виникає при хронічному гастриті. Слизова оболонка нерідко опускається у
вигляді валика нижче від різців верхньої щелепи.
Н а ш а р у в а н н я на слизових оболонках утворюються внаслідок виділення
серозно-фібринозного ексудату з великою кількістю епітеліальних клітин,
лейкоцитів. Фібринозні нашарування на кон'юнктиві частіше спостерігаються
при злоякісній катаральній гарячці у великої рогатої худоби, слизові — чумі
собак.
Спинка язика вкривається сіро-білим або сіро-бурим нашаруванням при
стоматиті, гастриті, усіх видах динамічної та механічної непрохідності
кишечника. Таке нашарування на язиці курей одержало народну назву «тіпун».
Ц і л і с н і с т ь слизових оболонок порушується внаслідок механічного й
хімічного впливу з утворенням ран, ерозій, тріщин, виразок і рубців. Однією з
причин травм є неправильне стирання зубів. У великої рогатої худоби на спинці
язика розвиваються виразки при поїданні грубого корму. На слизовій рота часто
з'являються везикули, папули, афти, ерозії, виразки, тріщини, рани, рубці, як
симптом інфекційних хвороб (ящура, злоякісної катаральної гарячки,
стахіботріотоксикозу, везикулярного стоматиту та інших хвороб). Механізм їх
розвитку такий, як і при ураженні шкіри.

58. Дослідження черева і печінки.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЧЕРЕВА
При дослідженні черева можна виявити ряд симптомів, які відносять до
захворювань органів черевної порожнини. Для дослідження черева
застосовують загальноклінічні методи дослідження — огляд, пальпацію,
перкусію, аускультацію, а в разі необхідності— пробний прокол,
лапароскопію та інші методи.
Оглядом черева визначають величину, форму, симетричність,, стан голодних
ямок, здухвин, нижніх контурів живота, наявність-вип'ячувань.
Величина і форма черева в межах виду залежать від годівлі тварин і
напряму продуктивності, фізичного навантаження, тренінгу. Годівля
переважно концентрованими кормами, моціон, тренінг призводять до
зменшення об'єму черева, при цьому воно підтягнуте. При незадовільній
годівлі голодні ямки і здухвини западають. Внаслідок годівлі переважно
грубими кормами об'єм черева збільшується, нижній контур його
дугоподібний. При вагітності спостерігається збільшення черева, особливо
його задньої третини, у корів сильніше — справа.
Збільшення об'єму черева і зміна його форми спостерігаються при гострій
тимпанії рубця і метеоризмі кишечника, переповненні шлунка у хижаків і
всеїдних, черевній водянці. Місцеві змін» форми черепа (вип'ячування)
спостерігають при пупкових і черевних грижах, набряках, абсцесах черевної
стінки, лімфоекстрава-затах, гематомах. У зв'язку із збільшенням черева
змінюється його форма. Так, при перитоніті і водянці черево відвисає, нага-
дуючи за формою черево жаби, у випадку метеоризму кишечника випинаються
голодні ямки та здухвини, внаслідок чого черево-набуває округлої форми.
Зменшення об'єму черева спостерігається при хворобах, які
супроводжуються діареєю, виснаженням, а також при тонічному скороченні
м'язів черевної стінки при перитоніті, стовбняку. Пальпація черева —
основний метод дослідження черевної стінки і органів черевної порожнини у
дрібних тварин. Залежно від поставленої мети застосовують поверхневу або
глибоку пальпацію.
Застосування поверхневої пальпації черева дає змогу визначити стан шкіри й
підшкірної клітковини, тонус, болючість всієї черевної стінки або окремих
ділянок, наявність набряків, диференціювати набряк від напруження стінки при
асциті, метеоризмі, перевірити різні ущільнення черевної стінки, вузли,
злоякісні пухлини, грижі. При пальпації лікар кладе долоню правої руки на
черево пацієнта і ніжно без натискування м'якоттю кінцевих фаланг пальців
пальпує черевну стінку. Якщо заздалегідь відоме місце, де є болючість, то
пальпацію необхідно починати з небо-лючої ділянки. У здорових дрібних
тварин пальці при пальпації не зустрічають опору з боку черевної стінки, яка є
м'якою і податливою. При патології може зустрічатися м'язове напруження
черевної стінки в місці її запалення. Загальне м'язове напруження усієї черевної
стінки спостерігається при дифузному перитоніті, місцеве — при обмеженому.
Болючість черевної стінки при поверхневій пальпації буває при запаленні
очеревини (перитоніті), особливо гострому. У випадку загального перитоніту
болючість відчувається по всьому череву, а при місцевому — на обмеженій
ділянці відповідно до місця ураження. При перитоніті, який розвивається
внаслідок перфорації стінки шлунка, біль через короткий проміжок часу
іррадує і відчувається по всьому череву.
У коней органи черевної порожнини зовнішньою пальпацією дослідити не
вдається, у них можна виявити лише болючість і тонус черевних м'язів.
Болючість її є основним симптомом перитоніту, а підвищений тонус стінок
живота, крім перитоніту, буває у коней при гастроентериті і стовбняку. В той
же час при оцінці одержаних результатів необхідно пам'ятати, що тонус
черевних стінок і їх чутливість у здорових коней значно коливаються, що
залежить від віку тварин, їх годівлі, тренінгу та індивідуальних особливостей.
У великої рогатої худоби, крім стану черевної стінки, поверхневою
пальпацією виявляють частоту, силу і ритмічність скорочень рубця.
Глибоку пальпацію черева застосовують для виявлення черевної водянки
(асциту) і дослідження органів черевної порожнини. При наявності асциту
нанесення поштовху рукою по черевній стінці з одного боку викликає
флюктуацію рідини, яка відчувається долонею, накладеною з другого боку.
Глибокою пальпацією визначають вагітність, величину, форму, положення,
наповнення, характер поверхні, болючість, рухливість органів черевної
порожнини у дрібних тварин, наявність інвагінації, пухлин та непрохідності. У
великої рогатої худоби гли бокою пальпацією визначають ступінь
наповнення рубця кормовими масами, болючість ділянки печінки, її
збільшення, болючість з боку сітки, книжки, жовчного міхура, у телят, крім
того, досліджують сичуг, нирки.
Особливість глибокої пальпації органів черевної порожнини у дрібних
тварин (собак, кролів, котів, хутрових звірів, поросят-сисунів, ягнят) полягає
у тому, що їх досліджують не безпосередньо, а через покрови черевної стінки.
Це вимагає дотримання деяких додаткових положень: пальпацію органів
черевної порожнини необхідно робити при розслабленій черевній стінці, для
чого тварині надають лежачого положення; краще прощупувати ма-
лорухомий або зовсім нерухомий орган, тому за можливістю його слід
притримувати; легше пропальпувати орган, якщо він лежить на твердій
основі, або його можна притиснути до неї. Цього можна досягти
бімануальною пальпацією, яку широко застосовують для дослідження
дрібних тварин, коли пальці другої руки виконують не лише роль твердої
основи, а й обмежують рухливість досліджуваного органа.
 Перкусію черева застосовують для визначення меж печінки, селезінки,
зміщення сичуга, болючості книжки, сітки. При наявності транссудату в
череві одержують зону тупого звуку, обмежену зверху горизонтальною лінією.
Аускультацію черева застосовують для дослідження рубця, книжки, сичуга,
кишечника.
Крім загальноклінічних методів, при дослідженні органів черевної
порожнини проводять пробний прокол черевної стінки з метою одержання і
дослідження рідини, що набралася. Прокол у великих тварин за можливістю
роблять на стоячій тварині, а у дрібних — на лежачій, на середині відстані
між мечовидним хрящем і пуповиною, відступивши від білої лінії на 1—2
см; у жуйних— справа по ходу 9-го ребра на 1—2 см вище або нижче
«молочної вени»; у коней — зліва; у свиней, собак і котів — у найнижчій
частині живота поближче до білої лінії.
Нагромадження транссудату в черевній порожнині спостерігається при
місцевих розладах кровообігу в системі ворітної вени, наприклад, при
тромбозі її, цирозі печінки, застої у венозній системі у хворих з
недостатністю серцевого м'яза, хворобах нирок, аліментарній дистрофії.
Нагромадження ексудату в черевній порожнині буває при перитоніті.

Печінка — найбільша травна залоза в організмі тварин. Вона відіграє важливу

роль у обміні речовин, є своєрідною біохімічною лабораторією, виконуючи
білоксинтетичну, вуглеводну, ліпідну, пігментну, антитоксичну,
сечовиноутворюючу та інші функції, бере участь у обміні ферментів, вітамінів,
гормонів, мінеральних речовин. Відіграючи центральну роль у регуляції обміну
речовин, зв'язуючи портальне і загальне кола кровообігу, печінка знезаражує
токсичні продукти, які надходять до неї із шлунково-кишкового каналу в процесі
травлення, і тому вона раніше інших органів реагує на дію зовнішніх та внутрішніх
несприятливих факторів. Ураження печінки буває при порушенні годівлі,
захворюванні різних органів та систем організму, патології обміну речовин. Серед
хвороби печінки розрізняють: гострий і хронічний паренхіматозний гепатит —
запалення печінки, яке супроводжується дистрофією гепатоцитів; гепатози —
дистрофічні процеси паренхіми печінки без виражених запальних процесів
(жировий гепатоз, амілоїдоз та інші дистрофії); гнійний гепатит, який
характеризується утворенням абсцесів у печінковій тканині; цироз печінки —
захворювання, що характеризується дистрофією та некрозом паренхіми печінки і
супроводжується дифузним розростанням сполучної тканини. Крім них, у тварин
зустрічаються холецистит — запалення жовчного міхура, холангіт — запалення
жовчних протоків і холе-літіаз — жовчокам'яна хвороба.
У тварин печінка розміщена в черевній порожнині, більше у правому підребер'ї,
безпосередньо за діафрагмою. У коней задній край печінки в правому підребер'ї
доходить до середини 14—16-го ребра, у лівому — до 12-го, і вона повністю вкрита
легенями. Пе чінка у великої рогатої худоби розміщена в правому підребер'ї, від 6
—8-го до вертебрального кінця 13-го ребра, і в нормі не виходить за останнє ребро
(рис. 64). Нижній край печінки у дорослих тварин не опускається нижче реберної
дуги, у телят він може злегка виходити за неї. Жовчний міхур звисає із правої
частки печінки у 9—11 міжребер'ях над книжкою, не опускаючись нижче лінії
плечового суглоба. У овець і кіз печінка розміщується подібно до великої рогатої
худоби, лише нижній край її і жовчний міхур можуть виходити за реберну дугу.
 Печінка свиней у правому підребер'ї доходить до 14-го ребра, у лівому — до 10-
го, вентральне лежить в області мечоподібного відростка і прилягає до черевної
стінки. У м'ясоїдних печінка лежить більше в правому підребер'ї, доходить до 12-го
ребра, а зліва — до 8-го. У ділянці мечоподібного відростка прилягає до черевної
стінки.
Функції печінки: білоксинтезувальна, вуглеводна, ліпідна, пігментна,
антитоксична, сечовиноутворювальна, бере участь в обміні ферментів, вітамінів,
гормонів, мінеральних речовин. Зв'язуючи портальне і загальне кола кровообігу,
знешкоджує токсичні продукти, які надходять до неї із шлунково-кишкового
каналу в процесі травлення.
У тварин печінка розміщується в черевній порожнині, більша частина її - у правому
підребер'ї, безпосередньо за діафрагмою. У коней задній край печінки у правому
підребер'ї досягає середини 14-16-го ребра. У лівому підребер'ї вона знаходиться в
ділянці 7-12-го ребер. З обох боків печінка повністю прикрита легенями.
У врх печінка розміщена в правому підребер'ї (від 6-го міжребер'я до
вертебрального кінця 13-го ребра) і в нормі не виходить за останнє ребро. Нижній
край печінки в дорослих тварин не опускається нижче реберної дуги, а в телят він
може злегка виходити за неї. Жовчний міхур звисає з правої частки печінки в 9-11-
му міжребер'ях над книжкою, не опускаючись нижче лпс. В дрх печінка
розташована подібно до врх, лише нижній край її і жовчний міхур можуть
виходити за реберну дугу. У свиней печінка в правому підребер'ї доходить до 14-го
ребра, у лівому - до 10-го, вентрально розташована в ділянці мечоподібного
відростка і прилягає до черевної стінки. У м'ясоїдних вона знаходиться переважно
в правому підребер'ї і доходить до 12-го ребра, зліва - до 8-го, а в ділянці
мечоподібного відростка прилягає до черевної стінки. Печінку досліджують
основними (загальноклінічними) методами -оглядом, пальпацією, перкусією і
спеціальними - лабораторними та інструментальними.
Оглядом виявляють жовтяничність (іктеричність) склери, видимих слизових
оболонок і шкіри на непігментованих ділянках.
Пальпацію печінки у врх проводять за останнім ребром та у 12-му, 11- і 10-му
міжреберних проміжках. У здорових тварин печінка не виходить за останнє ребро.
При патології вона може збільшуватися (гепатомегалія), тому пальпується за
останнім ребром у правій голодній ямці, особливо в кіз і молодняку врх при
гнійному гепатиті (абсцесах печінки), гіпертрофічному цирозі, розвитку
ехінококових міхурів та пухлин. При значному збільшенні печінки можна
визначити її консистенцію та стан поверхні. Щільну консистенцію і горбисту
поверхню із заокругленими краями виявляють при абсцесах печінки, цирозі,
туберкульозі та ехінококозі.
У врх,дрх за допомогою проникаючої пальпації у 10-му, 11- і 12-му міжребер'ях
визначають болючість у ділянці печінки, яка спостерігається при гострому перебігу
її запалення та гнійному гепатиті, рідко - при хронічному паренхіматозному
гепатиті і гепатодистрофії, запаленні жовчних протоків (холангіті), жовчного
міхура (холециститі) та жовчно-кам'яній хворобі (холе-літіазі).
У коней поштовхову пальпацію проводять у ділянці 12-14-го міжреберних
проміжків справа і зліва. Для цього лікар стає з правого боку коня, кладе ліву руку
на його спину, а правою долонею, прикладеною до середньої третини 12-14-го
ребер, здійснює швидкі і ритмічні поштовхи в краніомедіальному напрямі.
У всеїдних і м'ясоїдних пальпація є основним методом клінічного дослідження
печінки. Печінка здорових свиней майже недоступна для пальпації.
Перкусією в жуйних визначають ділянку печінкового притуплення, її збільшення
або зменшення, болючість. У здорових тварин ділянка печінкового притуплення
знаходиться у верхній частині правого підребер'я у 10-12-му міжреберних
проміжках і має форму неправильного чотирикутника. Передня лінія печінкового
притуплення розміщується в 10-му міжребер'ї по задній межі легень. Задня межа
печінки йде по лінії, проведеній від латерального краю поперечнореберного
відростка першого поперекового хребця вниз і вперед - до місця перетину меж
легень із 10-м ребром. Верхню межу печінкового притуплення у 12-му міжребер'ї
визначити не можливо, оскільки печінка прикрита м'язами спини, а нижній край її
опускається до лінії маклака. В 11-му міжреберному проміжку перкусію проводять
від найдовшого м'яза спини. На початку міжребер'я звук тимпанічний, потім він
переходить у тупий (верхня межа печінки), а за нижнім краєм печінки, який
співпадає з лінією, проведеною через середину лопатки, - тимпанічний. Ширина
притуплення печінки в дорослої великої рогатої худоби становить у цьому місці 6-
10 см.
Збільшення печінки виявляють при хронічному паренхіматозному і гнійному
гепатитах, гіпертрофічному цирозі та амілоїдозі печінки, рідше - при
гепатодистрофії, фасціольозі, ехінококозі, лейкозі, туберкульозі,пухлинах.
В овець і кіз перкусію печінки проводять у 10-му, 11- та 12-му міжребер'ях.
Перкусію печінки коней проводять з правого боку - з 10-го по 16-й і з лівого - з 7-
го по 9-й міжреберний проміжок. У коней печінка розміщена глибоко в куполі
діафрагми і закрита легенями, діафрагмою, шлунком і кишечником, тому в
здорових тварин виявити зону її притуплення неможливо.
У свиней перкусію печінки можна виконувати лише в молодняку. У правому
підребер'ї печінка доходить до 12-го, а в лівому - до 10-го ребер. газами,
атрофічному цирозі та зміщенні сичуга вправо.
Жовчний міхур досліджують проникаючою пальпацією в 10-11-му міжребер'ях,
дещо вище лінії плечового суглоба. Болючість виявляють при запаленні слизової
оболонки жовчного міхура (холециститі).
Для оцінки білоксинтезувальної функції печінки у сироватці крові визначають
уміст загального білка і його фракцій. При захворюваннях печінки вміст загального
білка може зменшуватися (гіпопротеїнемія), збільшуватися (гіперпротеїнемія) або
залишатися незмінним. Вуглеводну функцію печінки оцінюють за вмістом
глюкози, молочної і піровиноградної кислот у крові та результатами навантаження
галактозою. зниження вмісту глюкози (гіпоглікемія) або збільшення
(гіперглікемія).
Порушення жирового обміну виявляють при жировому гепатозі, цирозі, гепатиті та
жовчно- кам'яній хворобі. При холестазі виникає гіперліпідемія. Кількість
білірубіну в сироватці крові збільшується (гіпербілірубінемія) через надпродукцію
вільного пігменту, порушення його поглинання, зв'язування та екскреції в жовч.
Підвищення концентрації білірубіну спостерігається при гемолітичній жовтяниці і
не завжди пов'язане із захворюваннями печінки. Ураження паренхіми печінки
призводить до збільшення вмісту як вільного, так і зв'язаного білірубіну
(паренхіматозна жовтяниця). При закупорці жовчовивідних протоків (жовчно-
кам'яна хвороба, пухлини печінки, фасціольоз, ехінококоз) та холангіті виникає
застій жовчі (холестаз), порушується виділення кон'югованого білірубіну із жовчю,
тому його частка переважає в загальній кількості пігменту (механічна жовтяниця).
Кількість уробіліну в сечі збільшується (уробілінурія) при ураженнях печінки та
гемолітичній жовтяниці.
Інструментальні методи дослідження печінки - біопсія, аспіраційна пункція,
лапароскопія, ехографія.
Біопсія - це прижиттєве одержання тканини печінки з діагностичною метою.
Виконують її спеціальними голками з мандренами або троакарами. У великої
рогатої худоби біопсію виконують у ділянці печінкового притуплення в 11-му
міжреберному проміжку справа на долоню нижче поперечних відростків грудних
хребців. У коней біопсію печінки виконують в 11-14-му міжребер'ї під лінією
маклака.
Аспіраційна пункція печінки — це метод прижиттєвого одержання ізольованих
клітин з наступним виготовленням і фарбуванням мазка для цитологічних
досліджень. Ультразвукове дослідження печінки і жовчного міхура (ехографію,
сонографію) проводять при виявленні таких симптомів, як гепатомегалія, асцит,
жовтяничність видимих слизових оболонок, шкірний свербіж та відхилення у
біохімічних тестах, які характерні для патології печінки. У великої рогатої худоби
УЗД печінки проводять справа за останнім ребром та з 12-го по 9-е міжребер'я.
При хворобах печінки і жовчних ходів розвиваються наступні синдроми:
жовтяниці, печінкової надостатності (гепатодепресивний), портальної гіпертензії,
запалення, холестазу, цитолізу, гепатоенцефалічний, гепаторенальний,
гепатогенної фотосенсибілізації.
Жовтяниця - це синдром, для якого характерні забарвлення в жовтий колір
видимих слизових оболонок, склери і непігментованої шкіри, нагромадження у
крові надмірної кількості білірубіну, жовчнихкислот. Залежно від причини
виникнення, розрізняють три види жовтяниці:гемолітичну (надпечінкову),
паренхіматозну (печінкову) та механічну (підпечінкову).
Холестаз - це синдром, зумовлений порушенням формування, утворення та відтоку
(або лише відтоку) жовчі, що призводить до розвитку холемії, тобто інтоксикації
компонентами жовчі, які проникають у кров, насамперед жовчними кислотами і
білірубіном.

59. Дослідження черепа та хребта, клінічна оцінка.

При дослідженні черепа звертають увагу на його об'єм, форму, наявність

деформацій, температуру шкіри, болісну чутливість, консистенцію кісток, їх
цілість, характер перкусійного звуку. Ці показники визначають за допомогою
огляду, пальпації, перкусії. У здорових тварин череп помірного об'єму,
характерної для тварин кожного виду, форми, шкіра помірної температури, кістки
тверді, перкусійний звук у ділянці лобних і верхньощелепних пазух тимпанічний
(коробковий).
Деформації черепа у вигляді місцевого випинання спостерігається при
новоутвореннях у мозку, пошкодженнях черепа. Підвищення температури шкіри
і місцеву болісність виявляють при запаленні мозку і його оболонок, лобної
пазухи, новоутвореннях, ценурозі овець, ехінококозі, при механічних
пошкодженнях черепної коробки. Прогинання кісткової пластинки, зменшення
твердості кісток черепа буває у випадках порушення мінерального обміну у
високопродуктивних корів.
 Аналіз перкусійного звуку в ділянці черепної коробки дає змогу виявити
локалізацію патологічного процесу й визначити характер змін з боку головного
мозку. Перкусію черепа проводять безпосередньо пальцем або зворотним боком
перкусійного молоточка. Різке притуплення звуку спостерігається при наявності
пухлин, міхурів ехінокока і ценуроза, при крововиливах та водянці мозкових
шлуночків.
За допомогою огляду і пальпації досліджують хребет, визначаючи чутливість,
температуру, викривленість. Дифузна болісність хребта буває при гострому
спинальному й цереброспинальному менінгітах, обмежена — при травмах і
здавлюванні спинного мозку. Серед змін хребта відмічають різного роду
викривлення: лордоз, кіфоз, сколіоз. Лордоз — викривлення хребта вниз,
виникає при демінералізації кісткової тканини, що призводить до деформації
кісток хребта. Викривлення хребта вверх — кіфоз — виявляють при паралічі і
парезі задньої його частини. Сколіоз (викривлення хребта в здоровий бік) виникає
при однобічному ураженні кісток або м'яких тканин. Може спостерігатися
викривлення хребта в шийній частині за рахунок судорожних скорочень
дорсальної мускулатури шиї і спини з закиданням голови назад (опістотонус).
Скручування шиї у птиці в хворий бік буває при паралічі вестибулярного нерва.

60. Дослідження швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), клінічна оцінка.

Осідання — це властивість еритроцитів осідати на дно посудини при зберіганні
стабілізованої крові. Швидкість осідання еритроцитів залежить від багатьох
факторів. Основними із них є кількісні та якісні зміни білків плазми крові.
Збільшення вмісту великодис-персних білків — глобулінів, фібриногену
призводить до підвищення ШОЕ, оскільки вони, адсорбуючись на поверхні
еритроцитів, нейтралізують частину негативних іонів оболонки, чим
сприяють аггломерації еритроцитів. Підвищується ШОЕ при збільшенні в
крові вмісту холестерину, зрушенні кислотно-основного балансу в бік
алкалозу, зменшенні кількості еритроцитів і збільшенні їхнього об'єму.
Зменшення ШОЕ може відбуватися внаслідок збільшення кількості
альбумінів сироватки крові, жовчних пігментів і жовчних кислот, при
ацидозі, збільшенні кількості еритроцитів, зменшенні їхнього об'єму і
насиченості гемоглобіном, підвищенні в'язкості крові.
Для визначення ШОЕ застосовують способи Неводова або Панченкова.
Оскільки у тварин (за винятком коней і свиней) ШОЕ перебігає дуже
повільно, градуйовані піпетки Панченкова ставлять інколи не у вертикальне
положення, а під нахилом 50°, при цьому спостерігається підвищення
ШОЕ. Нормативи ШОЕ у тварин різних видів значно коливаються (табл. 8).
ШОЕ не є специфічною для якого-небудь захворювання, але її зміни
завжди є показником наявності патологічного процесу в організмі, часто
має діагностичне та прогностичне значення і може бути показником
ефективності лікування.
Збільшенням ШОЕ супроводжуються: інфекційно-запальні процеси; септичні
та гнійні процеси; нефрит і нефроз, які перебігають з гіпопротеїнемією,
протеїнурією; гемобластози (підвищення ШОЕ пов'язане з диспротеїнемією,
що виникає внаслідок розвитку пухлин у печінці, а також по причині
анемії, що розвивається); анеміях різної етіології, у тому числі інфекційної
та паразитарної, наприклад при піроплазмідозах; ревматичному запаленні копит
(внаслідок збільшення кількості фібриногену); деяких хворобах печінки із-за
розвитку гіпоальбумінемії, але при даній патології" ШОЕ може зменшуватися
через підвищення вмісту в крові жовчних кислот.
Уповільнення ШОЕ у тварин буває рідше й спостерігається при захворюваннях,
що супроводжуються втратою рідини і згущенням крові (діареї, поліурії),
механічною і паренхіматознок> жовтяницями, при стахіботріотоксикозі, кольках,
декомпенсації серцевої діяльності.

61. Дослідження шлунково-кишкового каналу у дрібних тварин.

Стр. 488.

62. Дослідження щитоподібної залози, клінічне значення.

Ендемічний зоб розвивається внаслідок недостатньої функції щитовидної

залози при нестачі йоду або дії антитиреоїдних речовин — струмігенів, до яких
відносять тіоціанати, що містяться у деяких сортах капусти, рапсі, турнепсі,
горосі. Зобогенну дію мають нітрати, тіоціанати, сполуки тіосечовини, тіоурацил,
сульфаніламіди.
При діагностиці гіпотиреозу враховують біогеохімічні зони та провінції,
оглядають і пальпують щитовидну залозу, досліджують хворих тварин за схемою,
запропонованою М. О. Судаковим з співавторами (1991).
Йодна недостатність виявлена в західній та північно-східній біогеохімічних
зонах України, де в грунтах вміст йоду коливається в межах 0,46—3,1 мг/кг
проти 6,3—20,5 в еталонних зонах, а у воді його менше 10 і навіть 5 мкг/л
(оптимальна кількість 16— 20 мкг/л). Йодна недостатність поглиблюється при
надлишку кальцію, марганцю, свинцю, фтору, брому, стронцію, заліза, які
гальмують засвоєння йоду, та недостатній кількості в кормах і воді кобальту й
цинку.
Щитовидна залоза у більшості сільськогосподарських тварин розміщена на
перших хрящах трахеї. У великої рогатої худоби бокові частки її мають довжину
6—7 см, перешийок— 1—1,5 см, а маса залози коливається в межах 15—42 г; у
овець і кіз довжина бокових часток 3—5 см, перешийок слабо виражений, маса
залози від 4 до 11 г. У здорових тварин щитовидна залоза майже не пальпується,
вона щільна, рухлива, неболюча. В зонах із значно вираженою недостатністю
йоду оглядом і пальпацією у овець, кіз і корів можна виявити збільшення
щитовидної залози або якої-
•небудь її частки. Збільшення особливо помітне у новонародженого молодняка: у
ягнят щитовидна залоза досягає маси 50—150, а у телят навіть 500 г (рис. 74), і
тому вона чітко виступає на шиї. Внаслідок різкого збільшення щитовидної
залози здавлюються гортань, трахея, стравохід, утруднюється дихання і
приймання корму. Поступово, протягом 3—5 міс, щитовидна залоза зменшується.
На шкірі знаходять безволосі ділянки або повне випадіння волосся.
При гіпотиреозі дорослі тварини низькорослі (висота в холці корів
симентальської породи 105—115 см), у них суха з підвищеною складчастістю
шкіра, порушується ріст волосяного покриву, затримується линяння, з'являється
своєрідна кучерявість, росте грубе волосся на шиї, холці, між рогами — у вигляді
гриви і чіл-ки, алопеції у ділянці шиї, попереку, інколи загальна алопеція,
-особливо в овець. Типовими ознаками є енофтальм і брадикардія, пов'язані зі
зниженням тонусу симпатичного відділу нервової системи.
Значно рідше ендемічний зоб перебігає з підвищеною функцією щитовидної
залози, що проявляється помірною тахікардією і екзофтальмією.
Для оцінки функціонального стану щитовидної залози в сироватці крові
визначають зв'язаний з білками йод (ЗБЙ), рівень якого у здорових тварин
коливається в межах від 4 до 8 мкг/100 мл (315—630 мкмоль/л). Критерієм для
оцінки гіпофункції є також вміст йоду в молоці, який у нормі менше 20— 25
мкг/л. Нині для оцінки функціонального стану щитовидної залози у тварин
застосовують визначення трийодтироніну, тироксину і тиреотропного гормону
гіпофіза.
Після забою тварин визначають відношення маси щитовидної залози до маси
тварини. Маса збільшеної щитовидної залози у великої рогатої худоби більша 7
г, овець — 8, свиней — 10 г на 100 кг маси тварини (Замарін Л. Г., 1968).
Збільшення щитовидної залози від 8 до 10 г на 100 кг маси тіла характерне для
легкої форми зоба, від 10 до 20 г — для середньої і понад 20 г — для тяжкої
форми захворювання.

63. Екзокардіальні серцеві шуми, їх характеристика, діагностичне значення.

Відносять перикардіальні, плевроперикардіальні та кардіопульмональні.

Перикардіальні шуми можуть бути подібними до шумів тертя або хлюпання.
Шуми тертя нагадують звуки царапання, потріскування, скреготання і є основним
симптомом фібринозного перикардиту. Вони виникають внаслідок тертя
шершавих відкладень фібрину на листках перикарда, локалізовані у ділянці
серця і чуються ніби безпосередньо під вухом. Вони нагадують звуки, які можна
вислухати, якщо прикласти до вушної раковини пусту коробку з-під сірників і
проводити по зовнішній стінці її нігтем. Шуми хлюпання зумовлені
нагромадженням рідкого ексудату і газів, нагадують звуки, які виникають при
коливанні пляшки з невеликою кількістю у ній води. Такі шуми характерні для
ексудативного перикардиту, особливо травматичного у великої рогатої худоби.
Як шуми тертя, так і шуми хлюпання при перикардиті, на відміну від
ендокардіальних, не збігаються з фазами серцевої діяльності (систолою чи
діастолою), але більш чітко їх чути під час систоли, й не мають пунктів
найкращого вислуховування. Перикардіальні шуми необхідно відрізняти від
плевроперикардіальних і плевральних. Плевроперикардіальні шуми зумовлені
тертям плеври і перикарда внаслідок ускладнення фібринозного плевриту
перикардитом. Плевроперикардіальні шуми, як і плевральні шуми тертя, від-
різняються від перикардіальних тим, що збігаються з фазами дихання і при
затримці дихання (проба апное) зникають. Плевральні шуми хлюпання
збігаються з серцевим ритмом, оскільки виникають внаслідок скорочень серця.
На відміну від шумів хлюпання при перикардиті, плевральні шуми хлюпання
краще вислуховуються не в ділянці серця, а по горизонтальній лінії притуплення
грудної клітки, тобто по верхній межі ексудату в плевральній порожнині.

Кардіопульмональні шуми частіше мають дуючий характер. їх чути в період

систоли серця і більш чітко при вдиху. Після закриття носових отворів у
тварин (тимчасове усунення дихання) вони зникають. Це відбувається тому, що
такі шуми виникають внаслідок присмоктування повітря в участок легень,
стиснутий серцем під час діастоли. Під час систоли серце зменшується в об'ємі
й зміщується, звільняючи від тиску частину легень, де й присмоктується
повітря. Такі шуми зустрічаються у тварин рідко і можуть свідчити про
зрощування легеневої плеври по краю легень, який межує з серцем. Причиною
таких шумів можуть бути також аномалії розвитку легень і серця або
непропорційний їх розвиток.
64. Електрокардіографія, фонокардіографія, їх клінічне значення.
Електрокардіографія полягає у графічній реєстрації електричних явищ в
серці, що виникають при його збудженні. Цей метод дослідження став одним
із найважливіших і об'єктивних у кардіології, оскільки електрокардіограма
являє собою письмову доповідь про роботу серця, написану самим серцем.
Початок црактичної електрокардіографії був покладений голландським вченим
Ейнтхо-веном у 1903 р. після винаходу ним високочутливогц струнного
гальванометра, який став основною частиною електрокардіографа. В 1911 р.
російські вчені А. Ф. Самойлов і В. Ф. Зеленій вперше розкрили
електрофізіологічну суть електрокардіограми. Основи ветеринарної
електрокардіографії, особливо клінічної, заклали Г. В. Домрачев, Р. М.
Восканян, І. Г. Шарабрін, М. Р. Сьомушкін, В. І. Зайцев, П. В. Філатов, М. О.
Судаков, а також Н. Sporri, Е. Lepeschkin, D. Detweiler та ін.
Фізіологічною основою електрокардіографії є біохімічні й біофізичні
процеси, що відбуваються в серцевому м'язі під час його збудження і
супроводжуються утворенням електроенергії, виникнення якої пов'язане з
переміщенням іонів. У стані спокою на зовнішній поверхні клітинної
оболонки переважають позитивно заряджені іони натрію, а вздовж
внутрішньої поверхні нагромаджуються негативно заряджені гони калію.
Кожний позитивний заряд урівноважений негативним і становить електричний
диполь. Таку клітину називають поляризованою (рис. 29, а), вона є
електроней-тральною і тому стрілка приєднаного гальванометра не відхиля-
ється, а на папері буде реєструватись пряма (ізоелектрична) лінія. Якщо
виникає імпульс збудження, то в цій точці опір клітинної мембрани
зменшується, позитивно заряджені іони натрію пряму- ють усередину клітини,
а негативно заряджені іони калію переміщуються з клітини назовні. Настає
фаза деполяризації (рис. 29, б). Збуджена ділянка стає електронегативною
щодо решти незбу-дженої поверхні клітинної мембрани. Процес поступового
охоплення клітини збудженням називається деполяризацією. У цей період
гальванометр реєструє хвилю, спрямовану вгору, утворює вершину й потім
знову спускається до ізоелектричної лінії.
Момент повної деполяризації м'язової клітини характеризується тим, що
внутрішньоклітинне середовище повністю змінює негативний заряд на
позитивний, а поверхня мембрани, навпаки, з позитивно зарядженої стає
негативною. У цей період різниця потенціалів відсутня (рис. 29, в) і тому
стрілка гальванометра знаходиться на нулі, а на папері реєструють пряму
лінію.
Клітина, що перебуває у стані збудження, прагне швидко відновити свій
початковий електричний стан. Відбувається зворотний рух іонів калію
всередину клітини, а іони натрію виходять з неї, тобто за процесом
деполяризації настає процес реполяризації — повернення клітини у стан спо-
кою, причому фаза реполяриза-ції починається на тій же ділянці (рис. 29, г). Під
час реполяриза-ції негативні заряди рухаються попереду позитивних, тобто мем-
бранний струм має протилежний рух, стрілка гальванометра буде відхилятися у
протилежний бік, а крива на папері буде відображати фазу реполяризації у вигляді
хвилі, спрямованої вниз від ізоелектричної лінії. Із закінченням фази реполяризації
внутрішньоклітинне середовище стає зно ву негативним, а зовнішнє — позитивним
(рис. 29, д), різниця потенціалів відсутня, стрілка гальванометра встановиться на
нулі і знову з'явиться ізолінія.
Запис електричних явищ, що утворюються в міокарді, аналогічний. Тканини
тварин є добрим провідником, і біоелектричні явища, що виникають у серці,
проводяться на поверхню тіла. Біоструми відводяться від поверхні тіла за
допомогою електродів, які з'єднують з електрокардіографом.
У даний час у практиці ветеринарної медицини та в науці найбільш широко
використовують електрокардіографи з механічним записом електричних
потенціалів серця, а також електрокардіографи з електроннопроменевою трубкою.
Як перші, так і другі можуть бути одно- і багатоканальними. Найбільш точну
реєстрацію електричних потенціалів серця одержують за допомогою термозапису
їх на спеціальній діаграмній стрічці. У практиці ветеринарної медицини краще
всього використовувати портативні транзисторні електрокардіографи з
комбінованим живленням — акумуляторним і від електричної мережі.
В останній час була розроблена й запропонована радіотелеметрична апаратура,
яка дає змогу реєструвати біоструми серця на відстані. Крім того, є
фоноелектрокардіографи, які одночасно можуть реєструвати звукові та електричні
явища в серці.
У практиці ветеринарної медицини найбільш широко застосовують запропоновані
Г. В. Домрачевим і P. M. Восканяном відведення електричних потенціалів серця
від кінцівок. Для цього на попередньо змочені теплим 5—10%-ним розчином
натрію хлориду волосяний покрив і шкіру накладають електроди на грудні та та-
зові кінцівки (у великих тварин у ділянці п'ясті грудних і плюсни тазових кінцівок,
а у дрібних тварин — в ділянці передпліччя і гомілки). Електрод на правій тазовій
кінцівці е заземленням тварини через електрокардіограф. У першому відведенні
електричні потенціали серця відводять від ~обох грудних кінцівок, в другому —
від правої грудної кінцівки та лівої тазової і в третьому відведенні — від лівої
грудної і лівої тазової кінцівок. У сучасних електрокардіографах праву грудну
кінцівку з'єднують з негативним полюсом реєструючого пристрою, ліву тазову — з
позитивним, ліву грудну в першому відведенні — з позитивним, а в третьому
відведенні — з негативним полюсом. Таким чином, в першому відведенні
реєструють в основному електричні потенціали лівої частини серця, у другому —
всього серця і в третьому відведенні — правої частини серця. При цьому до
електрода на правій грудній кінцівці приєднують провід апарата з червоним
наконечником, на лівій грудній кінцівці — з жовтим, на лівій тазовій — із зеленим і
до електрода на правій тазовій кінцівці — з чорним наконечником. Чутливість
реєструючого пристрою електрокардіографа, як правило, установлюють так, щоб
різниця потенціалів в 1 мВ мала відхилення пера або електронного променя на 10
мм.
Крім основних відведень від кінцівок, для реєстрації електричних потенціалів
серця у великої рогатої худоби були запропоновані тулубо-фронтальні та сагітальні
(Рощевський М. П., 1965), грудні, а також уніполярні й посилені уніполярні грудні
та від кінцівок.
При фронтальних відведеннях електроди накладають в краніальній частині
лівого та правого плечових суглобів і в ділянці основи мечовидного хряща. В
першому відведенні електричні потенціали серця реєструються електродами,
накладеними на краніальну частину правого й лівого плечових суглобів, в
другому—краніальну частину правого плечового суглоба та ділянку основи
мечовидного хряща; у третьому відведенні потенціали серця реєструються елек-
тродами, накладеними на краніальну частину лівого плечового суглоба і ділянку
основи мечовидного хряща.
Уніполярні відведення відрізняються від звичайних біполярних тим, що
індиферентним електродом є так званий центральний, який об'єднує усі три
електроди, при посилених уніполярних відведеннях індиферентним електродом
є центральний, який об'єднує два електроди, а третій є диферентним (активним).
Уніполярні відведення дають змогу одержати парціальні електрокардіограми сер-
ця і здійснювати точнішу діагностику його захворювань. Посилені уніполярні
відведення забезпечують більш чіткий запис електрокардіограми, з більшим
вольтажем зубців.
Електрокардіограма (ЕКГ) складається з рівної ізопотенціаль-ної лінії та
п'яти зубців, які, як правило, позначають буквами латинського алфавіту (рис.
ЗО). Три зубці (Р, R і Т) розміщені вверх
від ізопотенціальної лінії і називають позитивними, а два (Q і S), що знаходяться
внизу від неї, називають негативними.
Зубець Р відбиває процеси збудження у передсердях. У нормі праве передсердя
(висхідна лінія) збуджується раніше лівого й тому позитивна амплітуда правого
передсердя дає перевагу над негативною амплітудою лівого, що робить зубець Р
позитивним.
Інтервал PQ показує час проходження імпульсу від синусового вузла до м'язів
шлуночків (передсердно-шлуночкової провідності). Далі йде шлуночковий
комплекс QRST. Він складається із початкової частини — QRS, яка відображає
поступове охоплення збудженням міокарда шлуночків і кінцевої частини — зубця
Т, який показує процеси реполяризації (відновлення позитивного заряду), тобто
обмінні процеси в міокарді шлуночків при переході їх із стану збудження у стан
спокою. Сегмент ST у здорових тварин розміщений на ізоелектричній лінії. Він
відповідає періоду повної деполяризації (появі негативного заряду) міокарда
шлуночків, коли вони знаходяться у стадії повного збудження і різниця потенціалів
між їх основою і верхівкою відсутня.
В ЕКГ розрізняють два періоди: систолічний — від початку зубця Р до кінця
зубця Т і діастолічний (ТР) — від кінця зубця Т до початку чергового зубця Р. У
свою чергу в систолічному періоді виділяють електричну систолу шлуночків серця,
якій відповідає продовженість комплексу QRST.
Електрокардіограма при фронтальних відведеннях має дещо іншу форму порівняно з
одержаною при стандартних відведеннях (рис. 31). Зубець Р у такій
електрокардіограмі виражений чітко, завжди позитивний, часто з невеликим
розщепленням верхівки, зубець R — невеликої величини і лише в деяких тварин він
зрівнюється з глибоким S. Як правило, зубець S є найвиразнішим елементом ЕКГ.
Він широкий, глибокий, його нисхідне коліно круте, а висхідне — пологе. Добре
виявляється позитивний зубець Т. Вважається, що така форма ЕКГ у великої
рогатої худоби повин на бути основною, оскільки при фронтальних
відведеннях добре реєструються біопотенціали основи й верхівки серця, а
при стандартних відведеннях — різниця потенціалів між точками тіла тва-
рини, розміщеними лише в ділянці проекції потенціалів верхівки серця.
При аналізі ЕКТ визначають: форму й спрямованість зубців від
ізопотенціальної лінії; висоту або вольтаж зубців (у мм або в mV);
подовженість зубців та інтервалів (с); положення щодо ізо-електричної лінії
на форму сегмента ST; напрямок електричної осі серця (лінії, яка з'єднує дві
точки в серці з найбільшою різницею потенціалів). На основі одержаних
результатів визначають кілька показників, які виражають у процентах:
систолічний — відношення продовженості електричної систоли шлуночків —
QRST до продовженості всього серцевого циклу — RR; відносну
атріовентрику-лярну провідність — відношення продовженості інтервалу PQ
до продовженості усього серцевого циклу; продовженість інтервалу PQ по
відношенню до електричної систоли шлуночків; продовженості зубців Р і Т
до всього серцевого циклу.
Електрокардіограма дає змогу визначити порушення серцевого ритму,
гіпертрофію відділів серця, запальні й дистрофічні процеси в міокарді, стан
коронарного кровообігу, а також забезпечує об'єктивний контроль при
застосуванні серцевих та інших лікарських засобів, які можуть спричиняти
зміни функції серця.
Так, зубець Р може бути збільшеним при гіпертрофії передсердь,
симпатикотонусі, в початковій стадії гострого міокардиту або зменшеним і
розширеним — при уповільненні проведення збудження по м'язу передсердь,
що спостерігається при розвитку дистрофічних процесів у міокарді
(міокардозі, у другій стадії гострого міокардиту). Негативним, тобто
спрямованим вниз від ізоелек-тричної лінії серця, зубець Р стає при
виникненні імпульсу збудження не у вузлі Кис-Флака, а в лівому передсерді
або поблизу атріовентрикулярного вузла і поширюється в протилежному на-
прямку.
Інтервал PQ може бути подовженим при збудженні вагусу і морфологічних
змінах провідникової системи та міокарда передсердь, що можна
диференціювати проведенням фізичного навантаження або атропіновою
пробою. Якщо причиною продовження інтервалу PQ є ваготонія, то після
проведення (проганяння) тварини або ін'єкції атропіну інтервал PQ
зменшується, а при дистрофічних змінах міокарда, навпаки, стає більш
тривалим (при міокардозі, міокардіофіброзі). Зменшення продовженості
інтервалу PQ спостерігається при підвищеній збудливості міокарда, що
характерно для першої стадії гострого міокардиту.
Комплекс QRS може бути розширеним і деформованим (при міокардозі,
перикардиті), а вольтаж окремих зубців його стає більшим або меншим.
Високий зубець R виявляють у першу стадію міокардиту, а низький,
розширений і деформований — при дистрофічних процесах у міокарді
(міокардозі). Заокруглена вершина, розщеплення і розширення зубця R
свідчить про ураження провідникової системи серця та глибокі дистрофічні
зміни міокарда. Збільшується вольтаж зубця R у першому відведенні при
гіпертрофії лівого шлуночка, а при гіпертрофії правого шлуночка — він
найвищий у III, а низький — в І відведеннях при глибокому зубці S в І
відведенні.
Розширення, притуплення і розщеплення зубця S є наслідком дифузних
уражень міокарда шлуночків і його провідникової системи.
Інтервал ST збігається з ізоелектричною лінією ЕКТ. Зміщення його і
деформація є наслідком недостатності коронарного крово-. обігу, а
продовженість залежить від частоти скорочень серця.
Збільшення вольтажу зубця Т особливо характерне для гострого
міокардиту, гіпертрофії серця, а зменшення вольтажу, розширення і
деформацію його виявляють при ваготонії, дистрофічних змінах міокарда
(друга стадія міокардиту, міокардоз, міокардіо-фіброз). При цих же
захворюваннях зубець Т може бути негативним.
Електрокардіографії належить важлива роль у системі кліні-ко-
фізіологічного контролю при тренінгу спортивних коней. У більшості добре
тренованих коней виявляють фізіологічну гіпертрофію-лівого шлуночка. Зміни
ЕКГ характеризуються збільшенням вольтажу зубців Р, R і Т, зменшенням
інтервалів PQ, QT, відхиленням» електричної осі серця у більшості коней
вліво (Судаков М. О.,, 1965). Зубець Т, який часто у здорових коней буває
двофазним,, після фізичного навантаження стає позитивно високим, що свід-
чить про посилення процесів метаболізму в серцевому м'язі і пра добрий
функціональний стан міокарда.
Патологічна гіпертрофія лівого шлуночка, яка відображає дис
трофічні зміни міокарда у коней, характеризується значним збіль
шенням тривалості комплексу QRS (більше 0,15 с), нерідко спосте
рігаються зменшення вольтажу зубців Р, R і Т, відносне збіль
шення інтервалів PQ, QT, систолічного показника, розширення
зубця Т, деформація і зміщення інтервалу ST, що виражає недо
статність кровопостачання міокарда, особливо гіпертрофованої
стінки шлуночків, і порушення у ньому обмінних процесів.
Значно меншого поширення у ветеринарній медицині набула
векторелектрокардіографія (ВКТ), яка складається із трьох пе-
тель — Р, QRS і Т (рис. 32). Петля Р відображає процес збудження
передсердь, петля QRS — процес охоплення збудженням міокадра
шлуночків, петля Т — обмінні процеси при переході міокарда шлу
ночків з стану збудження у стан спокою.
При аналізі ВКГ відмічають величину і форму петель, напрямок траси петлі
QRS (по руху електронного променя за годинни ковою або проти годинникової
стрілки), напрямок головного вектора (лінії від ізоелектричного центра до
найбільш віддаленої точки петлі QRS), розміщення петлі Т по відношенню до петлі
QRS, відмикання петель QRS і Т біля ізоелектричного центра. ВКГ у деяких
випадках значно уточнює показники ЕКГ.
Фонокардіографія — це графічна реєстрація звукових явищ у серці — тонів і
шумів. З цією метою частіше використовують дво- або багатоканальні
фоноелектрокардіографи, які дають змогу записувати звукові явища синхронно з
електричними. Фонокардіограма (ФКГ) здорових тварин складається із коливань,
які відображають І і II тони серця, між якими розміщуються інтервали систолічної
та діастолічної пауз (рис. 33). Перший тон серця на ФКГ представлений
коливаннями, які виникають після зубця Q синхронно із записаною ЕКГ. Початкові
коливання цього тону мають низьку амплітуду і відображають систолу передсердь.
Центральна частина коливань першого тону відрізняється високою їх амплітудою,
є показником звуків від закриття атріовентрикулярних клапанів і відповідає зубцю
S ЕКГ. Кінцева частина коливань характеризується нижчою амплітудою і
відображає звуки, що утворюються при скороченні міокарда шлуночків і вібрації
стінок аорти і легеневої артерії.
Другий тон серця на ФКГ являє собою звукові коливання, які з'являються при
зниженні зубця Т синхронно записаній ЕКГ, і відображає закриття півмісяцевих
клапанів аорти та легеневої артерії. У нормі амплітуда коливань другого тону
нижча амплітуди коливань першого.
За допомогою ФКГ можна уточнити результати аускультації серця, особливо при
появі ендокардіальних шумів, а також арит мії серця. ФКГ має велике значення в
диференціальній діагностиці пороків серця та інших його хвороб, які
супроводжуються ендо-кардіальним шумом, а також змінами тонів серця.

65. Ендокардіальні серцеві шуми, їх характеристика, діагностичне значення.

Ендокардіальні шуми завжди збігаються з фазою серцевої діяльності

(систолою чи діастолою) і частіше бувають дуючого характеру. Рідше вони
можуть бути дуюче-стогнучими, дуюче-сви-стячими дзижчащими. Ендокардіальні
шуми умовно поділяють на функціональні (нестійкі) та органічні (стійкі). Як ті,
так і інші за походженням являють собою в основному стенотичні, що ви-
никають внаслідок турбулентного (вихрового) руху крові при проходженні через
звужені отвори в серці.
Стійкі (органічні) шуми зустрічаються при морфологічних змінах клапанів, які
зумовлюють неповне їх закриття, створюючи цим недостатність клапанів
(insufficientia valvulae) або при стенозі отворів (stenosis ostii). Структурні зміни в
клапанах і отворах одержали назву пороків серця (vitia cordis). Вони бувають
набутими й уродженими.
Інтенсивність шумів при пороках серця визначається величиною дефекту
клапанів або ступенем звуження отворів, швидкістю течії крові у місці пороку,
частотою скорочень серця. Особливо значний вплив справляє швидкість течії
крові.
Залежно від фази серцевої діяльності, в яку прослуховуються ендокардіальні
шуми, їх поділяють на систолічні й діастолічні (рис. 28). Систолічні шуми,
вислуховуються при анатомічній недостатності дво- і тристулкового клапанів,
стенозі отворів аорти та легеневої артерії. Органічні діастолічні шуми з'являються
при таких пороках серця, як недостатність клапанів аорти і легеневої артерії, а
також при стенозі лівого й правого атріовентрикулярних отворів. Залежно від
того, в який час діастолічного періоду ці шуми виникають, вони можуть бути
протодіастолічними (з'являються на початку діастоли), пресистолічними
(з'являються у кінці діастоли, перед систолою шлуночків) і мезодіастолічними —
в середині діастоли.
Для стенозу атріовентрикулярних отворів типовим є пррто-діастолічний і,
особливо, пресистолічний шум, оскільки в ці періоди діастоли швидкість течії
крові, яка надходить з передсердь у шлу ночки, найбільша. Особливо вона зростає
перед систолою шлуночків, коли Починають скорочуватися передсердя.
 Уроджені пороки серця у тварин виникають внаслідок порушення перегородки
між передсердями, шлуночками, незарощення боталової гіротоки або овального
отвору, через уроджене звуження отворів у серці.
Інколи при пороках серця ендокардіальний шум супроводжується своєрідним
тремтінням грудної стінки (fremitus cardialis), яке виникає внаслідок вібрації
уражених клапанів і стінок судин. Таке тремтіння нагадує відчуття, що виникає
при погладжуванні кішки, яка муркотить, тому цей феномен французькими
лікарями був названий муркотінням кішки (fremissement cataire).
У практиці ветеринарної медицини нерідко доводиться зустрічатися з так
званими функціональними шумами, причини яких ще недостатньо з'ясовані. На
відміну від органічних шумів, вони слабші за силою, ніжніші, майже завжди
мають дуючий характер і непостійні. Функціональні шуми також бувають
систолічні та діас-толічні. Систолічні функціональні шуми виникають при
відносній недостатності правого або лівого атріовентрикулярних клапанів у зв'язку
з тоногенною дилятацією правого або лівого шлуночків серця і розширенням
відповідних атріовентрикулярних отворів; при гіпертензії папілярних м'язів, коли
стулки атріовентрикулярних клапанів відтягуються сухожильними нитками вниз і
не замикають повністю атріовентрикулярні отвори; при гіпотензії папілярних
м'язів, що призводить до деякого прогинання стулок атріовентрикулярних
клапанів у період систоли шлуночків в бік передсердь та утворенню вузької
щілини між стулками; при анеміях різного походження, які характеризуються
значним збільшенням швидкості течії крові внаслідок компенсаторного посилення
роботи серця (у даному випадку шуми вислуховуються в пункті найкращої
чутливості клапанів легеневої артерії, оскільки тут швидкість течії крові більша,
ніж в початковому відділі аорти).
Діастолічні функціональні шуми виникають при відносній недостатності
клапанів аорти внаслідок зниження тонусу й розширення аортального кільця; при
відносній недостатності клапанів легеневої артерії із-за зниження тонусу та
розширення м'язового кільця легеневої артерії; при спазмі лівого або правого
атріовентрикулярних м'язово-фіброзних кілець.

66. За якими ознаками можна визначити, де знаходиться зонд в трахеї чи

стравоході?

Знаходження зонда в стравоході або в трахеї визначають за наступними ознаками:

а) при проходженні зонда по стравоходу відчувається деяке затруднення в його
просуванні, якщо він у трахеї - такі труднощі не відчуваються;
б) пальпуючи область яремного жолоба у середній третині шиї на рівні 4-5-го
шийних хребців з лівого боку трахеї, коли зонд дійшов до третьої мітки, можна
легко промацати довгий пружний предмет, прилеглий до трахеї, - це і є
стравохід з введеним в нього зондом;
в) при правильному проходженні зонда у вільному кінці його прослуховуються
звуки, характерні для шлунка, - бурчання, булькання, переливання; якщо зонд у
трахеї - чути потужні повітряні струмені, що збігаються з фазою видихання. Ці
звуки посилюються, якщо тварині затиснути вільну ніздрю;
 г) якщо зонд знаходиться у стравоході, вставлена у нього стисла велика
спринцівка не розправляється, у трахеї - у момент видиху швидко наповнюється
видихуваним повітрям, однак це може відбуватися внаслідок попадання зонда у
шлунок, роздутий газами;
д) при знаходженні зонда у стравоході занурення його вільного кінця у посудину
з водою не буде супроводжуватися появою пухирців повітря, якщо ж він у трахеї
- з нього у момент видиху тварини виходять бульбашки повітря або повітряний
потік;
е) у тварин зі збереженими рефлексами першою ознакою попадання зонда у
трахею є кашель і занепокоєння, а також вихід теплого видихуваного повітря.

67. Задишка, клінічна оцінка.

Задишка — утруднене дихання, яке супроводжується змінами частоти, сили,
ритму та типу дихання. Вона є симптомом багатьох хвороб і тому має велике
діагностичне значення. Розрізняють три форми задишки: інспіраторну,
експіраторну та змішану.
Інспіраторна задишка характеризується утрудненим вдихом. Виникає вона
внаслідок звуження верхніх дихальних шляхів — при запаленні та набряку слизової
оболонки носа, що особливо небезпечно у тварин з вузькими отворами, гортані,
деформації хрящів хоан при інфекційному атрофічному риніті свиней, здавлюванні
гортані і трахеї пухлинами або надмірно збільшеною щитовидною залозою.
Інспіраторна задишка буває також при зниженні еластичності стінок альвеол, коли
розширення їх потребує додаткового зусилля м'язів (пневмонія, альвеолярна
емфізема).
Клінічно інспіраторну задишку розпізнають за характерною позою тварини.
Вона стоїть із витягнутими вперед головою та шиєю і широко розкритими
(рупороподібними у коня) ніздрями, грудні кінцівки розставлені, ліктьові горби
відставлені назовні, міжреберні м'язи западають внаслідок зниження
внутрішньогрудного тиску. Корови та свині часто дихають з відкритим ротом,
хрящі крила носа інтенсивно розширюються, собаки і коти приймають сидяче
положення, кролі труть носом об клітку. Фаза вдиху подовжена, вдихання повітря
супроводжується сопінням, свистом, хропінням. Порушення зовнішнього дихання
спричиняє кисневе голодування (гіпоксемію), нагромадження у крові надлишку
двоокису вуглецю (гіперкапнію), появу ціанозу видимих слизових оболонок.
Еспіраторна задишка характеризується утрудненням видиху. Розвивається вона
при зниженні еластичності легеневої тканини, що спостерігається при запаленні
легень (пневмонії), альвеолярній емфіземі легень, мікробронхіті. У здорових
тварин грудна клітка спадається більш-менш пасивно. При зниженій еластичності
легеневої тканини пасивна фаза видихання повітря доповнюється посиленою
роботою м'язів черевного преса та грудної клітки, тобто видих стає подвійним.
Внаслідок посиленої роботи черевних м'язів внутрішньочеревний тиск
підвищується, діафрагма інтенсивніше зміщується у порожнину грудної клітки,
сприяючи цим самим витискуванню повітря з легень.
Клінічно експіраторна задишка проявляється подовженою фазою видихання
повітря, переважно черевним типом дихання; запа данням черевної стінки вздовж
реберної дуги («запальний жолоб»), посиленим коливанням черевної стінки в
ділянці здухвин.
 Змішана задишка характеризується утрудненням обох дихальних фаз — вдиху і
видиху й тому природно, що клінічне вона проявляється симптомами,
характерними і для інспіраторної, і для експіраторної задишки. Спостерігається
змішана задишка при хворобах серця (міокардиті, перикардиті, ендокардиті),
особливо в стадію декомпенсації; при ураженнях легень, які супроводжуються
зменшенням дихальної поверхні — пневмонії різної етіології, гіперемія та набряк
легень, стиснення легень ексудатом, транссудатом, пухлинами, при гострій і
хронічній альвеолярній емфіземі легень внаслідок втрати легеневою тканиною
еластичності; хворобах кровотворних органів, пов'язаних із зменшенням у крові
гемоглобіну; при різкому підвищенні внутрішньочеревного тиску (тимпа-нія рубця,
гостре розширення шлунка, метеоризм кишечника).
За ступенем вираженості розрізняють задишки легкі й тяжкі. Легка задишка
проявляється лише при фізичному навантаженні на тварину, тяжка—у стані
спокою. Задишку, яка виникає раптово, швидко розвивається, називають ядухою.
Буває вона при спазмі бронхів, голосових зв'язок гортані.

68. Засоби індивідуального захисту при роботі в рентгенкабінеті.

При рентгенологічному дослідженні для захисту від дії рентгенівських променів
та струму високої напруги необхідно дотримуватися певних правил техніки
безпеки та користуватися спеціальними пристосуваннями.
Для захисту від м'яких рентгенівських променів використовують алюмінієві
фільтри. Пластинки з алюмінію товщиною 1— 2 мм встановлюють у рентгенівській
трубці перед отвором для виходу променів. Наявність фільтра обов'язкова для
кожної трубки.
Металевий тубус, прикріплений безпосередньо до трубки з боку отвору для
виходу променів, обмежує ширину пучка рентгенівських променів, спрямованих на
пацієнта. Широка металева основа та сам тубус з наявністю свинцю поглинають і
відсікають промені, які розходяться в різні боки.
На передній стінці екрана для просвічування встановлюють просвинцьоване
скло, яке захищає голову та верхню частину тулуба рентгенолога від
рентгенівських променів при рентгеноскопії. Металеві козирки на екрані в місці
прикріплення ручок захищають руки рентгенолога від променів, які пройшли мимо
екрана з просвинцьованим склом. Для захисту його тулуба і ніг використовують
просвинцьований гумовий фартух, для жінок-рентгеноло-гів — спідницю з
просвинцьованої гуми. Для захисту рук рентгенолога або обслуговуючого
персоналу від рентгенівських променів використовують просвинцьовані гумові
рукавиці.
Нижня частина тулуба і ноги захищаються від рентгенівських променів
ширмою, оббитою просвинцьованою гумою або листовим свинцем. Вона має
вигляд дерев'яного щита довжиною 1,5 і висотою 1 м, встановленого на невеликих
колесах для переміщення. Використовують і більші захисні ширми з вікном, у яке
встановлено просвинцьоване скло.
Абсолютного захисту від рентгенівських променів не існує. Частина прямих і
розсіяних променів завжди потрапляє на рентгенолога. Крім того, рентгенівські
промені іонізують повітря, і в рентгенівському кабінеті протягом робочого дня
(5—6 год) нагромаджуються озон і азотисті сполуки, які шкідливо впливають
на організм через дихальні шляхи. Тому рентгенівський кабінет необхідно
добре провітрювати. Для працівників рентгенівських кабінетів одержана доза
рентгенівських променів не повинна перевищувати 0,1 рентгена на тиждень.
Ефективність захисту від рентгенівських променів встановлюють за
допомогою дозиметричного або медичного контролю.
При роботі з рентгенівськими апаратами необхідно дотримуватися
загальних правил захисту від струму високої напруги. Конструкція сучасних
рентгенівських апаратів виключає небезпеку удару струмом при правильній
експлуатації апаратів. Для профілактики електротравм необхідно надійно
заземлювати апарати, а також знати умови їх експлуатації і точно виконувати
вимоги інструкції, що додається до кожного апарата.
Для захисту людей (рентгенологів, обслуговуючого персоналу, викладачів,
студентів) від шкідливого впливу дії рентгенівських променів на організм
важливо дотримуватися встановлених вимог при організації і обладнанні
діагностичного кабінету ветеринарної медицини. Рентгенівський кабінет — це
сукупність приміщень з апаратурою і допоміжним обладнанням, призначених
для рентгенологічних досліджень. Рентгенівські кабінети ветеринарної ме-
дицини залежно від призначення і об'єктів дослідження повинні мати
приміщення від 16 до ЗО м2 висотою 2,5—3 м. Кабінети для дослідження
великих тварин (клініки вузів, іподроми, кінні заводи та ін.) обладнують
стаціонарними рентгенівськими апаратами. В кабінеті встановлюють станок
для фіксації тварин. При організації рентгенівського кабінету необхідно мати
дозвіл санітарно-епідеміологічної станції району або міста. При проектуванні
кабінету слід ураховувати, що вікна повинні виходити на північний бік, стіни
суміжних кімнат мати товщину в 1,5—2 цеглини (для стаціонарних апаратів).
Капітальну стіну покривають баритовою штукатуркою товщиною 2—2,5 см на
висоту 1,7 м або облицьовують просвинцьованою гумою. При наявності над
рентгенівським кабінетом другого поверху стелю також забезпечують
відповідним захистом. Двері рентгенівського кабінету повинні бути оббиті
свинцевою пластиною товщиною 1 мм або просвинцьованою гумою на висоту
150—170 см. Електропроводка до щитка рентгенівського апарата має бути від
окремого незалежного введення. Вікна в рентгенівському кабінеті затемнюють
матерчастими шторами та порт'єрами чи ставнями й порт'єрами. Стаціонарний
рентгенівський апарат у кабінеті встановлюють так, щоб пучок променів при
дослідженні був спрямований у бік капітальної або добре захищеної стіни.
Пульт управління розміщують подальше від штативу з рентгенівською
трубкою і відгороджують від випроміню вання трубки великою захисною
ширмою. Підлогу в кабінеті асфальтують або роблять дерев'яну, вкривають
лінолеумом чи поліхлорвініловим пластиком. Система вентиляції повинна забез-
печувати не менше як одноразовий обмін повітря протягом години з обігрівом
повітря, що надходить в зимовий період. При вході в рентгенівський кабінет
встановлюють сигналізацію, яка забороняє вхід у приміщення під час роботи.
Рентгенівський кабінет забезпечують індивідуальними засобами захисту від
рентгенівських променів: захисні ширми, просвин-цьовані фартухи, рукавиці тощо.
При рентгенівському кабінеті розміщують фотолабораторію (не менше 12—15
м у вузах), де заряджають касети плівкою і обробляють рентгенівські плівки. В
2

обладнання фотокімнати входять: вологий стіл для обробки плівки, сухий стіл для
зарядки плівки в касети, два ліхтарі з червоним фільтром, ванночки для обробки
плівки, негатоскоп, шафа для зберігання касет, плівок, хімічних реактивів, шафа
для сушки плівок.
У кожному рентгенівському кабінеті ведуть журнал обліку рентгенологічних
досліджень. В кабінетах обов'язково повинен бути рентгенологічний музей, для
якого відбирають кращі рентгенограми з ділянок тіла здорових тварин і
рентгенограми з типовими картинами захворювань. Рентгенограми розміщують у
спеціально виготовлених світлових вітринах.

70. Зміни м'язового тонусу, атаксії.

Загальний м'язовий тонус досліджують оглядом тварини, звертаючи увагу на
положення тіла, постановку кінцівок, голови, вушних раковин і хвоста.
Пальпацією визначають упругість і об'єм окремих груп м'язів. У здорових тварин
вони помірно напружені, чинять деяку протидію пасивним рухам. Об'єктивні дані
про стан м'язового тонусу і збудливості м'язів одержують при дослідженні їх
спеціальними вимірювальними приладами: імпульсний електронний стимулятор
марки ІЕС-01, апарат КЕД-5, апарати типу АСМ. При патології тонус м'язів може
підвищуватися і знижуватися.
Підвищення м'язового тонусу (гіпертонія м'язів) характеризує
ться тим, що уражені м'язи різко виділяються, стають щільними
і майже не піддаються пасивним рухам. Суглоби в такої тварини
знаходяться у стані максимального розгинання, а хода стає напру
женою. Гіпертонія охоплює окремі м'язи або цілі групи їх (стовб
няк, отруєння стрихніном). Підвищення тонусу м'язів буває також
при міозитах. '
Зниження м'язового тонусу (гіпотонія м'язів) характеризується в'ялістю і
дряблістю уражених м'язів. Загальна гіпотонія виникає при тривалій гіподинамії,
утриманні тварин без моціону, при недостатній і неповноцінній годівлі, анеміях,
гастроентеритах, багатьох хронічних захворюваннях.
До розладів рухової сфери нервової системи відносять порушення скоротливої
здатності м'язів. Часткову втрату здатності м'язів до активних рухів називають
парезом, а повну втрату — паралічем. Залежно від місця ураження парези і
паралічі поділяють на периферичні і центральні.
Периферичні паралічі виникають при ураженні рухових відділів спинного
мозку або периферичних нервових стовпів. Вони характеризуються зниженням
тонусу уражених м'язів, втратою шкірних і сухожильних рефлексів, швидким
розвитком атрофії, відсутністю контрактур, пошкодженням окремих органів. Най-
більш часто периферичні паралічі уражують лицьовий, передло-патковий,
променевий нерви внаслідок здавлювання їх або травм.

Центральні паралічі виникають при ураженні рухових відділів головного мозку

або нервових волокон, що з'єднують головний мозок із спинним. Вони
характеризуються підвищенням тонусу уражених м'язів, підвищенням
сухожильних рефлексів і послабленням шкірних, відсутністю явищ атрофії,
наявністю контрактур, ураженням великої ділянки тіла. Центральні паралічі
спостерігаються частіше при інфекційних захворюваннях (сказ, хвороба Ауєскі,
чума). Вони можуть виникати також при гельмінтозах, токсичних процесах і
незаразній патології.
Паралічі можуть уражувати один м'яз або орган (моноплегія),
-симетричні (парні) м'язи або органи (параплегія, рис. 70), одну половину тіла
(геміплегія).
До розладів скоротливої здатності м'язів відносять також
-судороги.
Судорогами називають мимовільні скорочення м'язів. Вони є наслідком
збудження кори і підкоркових центрів, а також периферичних рухових нейронів.
Залежно від характеру м'язових скорочень розрізняють клонічні, тонічні й змішані
(клоніко-тонічні) судороги.
Клонічні судороги характеризуються дуже короткими і швидко настаючими
один за одним скороченнями окремих м'язів або їх груп, що змінюються їх
розслабленням. Виникають вони раптово і швидко припиняються,
спостерігаються протягом короткого або тривалого часу. Клонічні судороги
спостерігаються при ураженні головного мозку і його оболонок (інфекційний
енцефаломієліт, чума), порушенні мозкового кровообігу, тяжких родах і розладах
обміну речовин, отруєннях.
Інколи судороги поширюються на більшість м'язів тіла, й м'язові скорочення
характеризуються великою силою і швидкістю. Такі судороги називають
к о н в у л ь с і я м и . Різновидністю конвульсій є е п і л е п т и ч н і п р и п а д к и , при
яких повністю втрачається свідомість, мимовільно виділяється сеча та кал.
Клонічні судороги, які поширюються на окремі групи м'язів, бувають у
вигляді тремор_у м'язів, гіперкінезу і тіку.
Т р е м о р — невеликої сили скорочення м'язів, які нагадують тремтіння. Він
буває при отруєннях, захворюваннях головного та спинного мозку, у кімнатних
собак. Іноді тремор починається легкими скороченнями окремих м'язових
пучків, які не поширюються на весь м'яз. Це так звані фібрилярні посмикування
(посіпування). Як правило, вони починаються на м'язах анконеусів, потім
поширюються на м'язи плеча, шиї, тулуба. Зустрічаються у чистокровних коней і
високопродуктивних корів при підвищенні температури та інфекційних
захворюваннях, у корів — при травматичному ретикуліті і перикардиті, кетозі,
гепатодистрофії.
Г і п е р к і н е з и — ритмічні судороги окремих груп м'язів, які виникають
внаслідок подразнення головного мозку різними токсинами. При інфекційному
енцефаломієліті вони проявляються періодичним викиданням язика,
погойдуванням голови, жувальними плавальними рухами, плямканням губами.
Т і к — ритмічні, координовані рухи одних і тих же м'язів. Проявляються у
вигляді рухів повік, вух.
Тонічні судороги характеризуються стійким тривалим спазмом м'яза або групи
м'язів, які нібито заклякають у цьому стані. Розрізняють тонічні судороги
потиличних м'язів (контрактура потилиці), жуйних (тризм), м'язів кінцівок
(крамп). Вони характерні для менінгіту, кетозу, лістеріозу, пасовищної тетанії,
останніх стадій сказу у корів. Тризм буває у коней при стовбняці, ботулізмі.
Тонічні судороги, які поширюються на все тіло, називають т е т а н і ч н и м и . Вони
особливо характерні для стовбняка коней. Судороги можуть бути й змішаними,
к л о н і к о - т о н і ч н и м и , які характеризуються чергуванням тонічних і
клонічних або навпаки. Такі судороги бувають у телят і поросят при
сальмонельозі, у свиней і собак при чумі, у коней при трипанозомозі, а також в
усіх тварин при енцефаліті і енцефаломієліті.
 Координацію рухів досліджують у спокої і при русі тварини. У здорових
тварин рухи координовані. Розлади координації рухів називають а т а к с і я м и
(від грецьк. а — заперечення, taxis — порядок). Залежно від часу їх виникнення
(під час руху чи в спокої) атаксії поділяють на статичні й динамічні.
Статична атаксія проявляється порушенням рівноваги тварин у стані спокою.
Вона характеризується похитуванням тулуба, крупа, голови, прогинанням
карпальних суглобів. Тварина ледве тримається на широко розставлених
кінцівках, поступово нахиляється набік. У тяжких випадках вона сідає або
валиться назад, падає. В основі статичної атаксії лежить ураження мозочка і
його-- ніжок.
Динамічна атаксія помітна лише під час руху тварини. Вона характеризується
похитуванням тулуба, некоординованими рухами кінцівок або всього тіла.
Динамічні атаксії виникають при розладах глибокої чутливості, ураженні
дорсальних корінців, пучків Голля і Бурдаха спинного мозку, вищих чутливих
центрів головного мозку.
Залежно від місця локалізації патологічного процесу в чутливій сфері нервової
системи розрізняють периферичні, спинальні, мозочкові та кортикальні атаксії.
Периферична атаксія виникає при ураженнях задніх стовпів
•спинного мозку і характеризується некоординованими рухами кінцівок.
Спостерігається частіше у коней при сапному ураженні
•суглобів, зв'язок, капсул, у собак при пахіменінгіті.
Спинальна атаксія характеризується порушенням як координації рухів, так і
рівноваги. Розвивається при розладах провідності імпульсів у пучках Голля і
Бурдаха спинного мозку.
Мозочкова атаксія перебігає з порушенням статичної і динамічної координації
у формі погойдування тіла. Зустрічається у ко-«ей при інфекційному
енцефаломієліті.
Кортикальна атаксія проявляється відсутністю пристосування до рельєфу
місцевості. Тварина спотикається, рухається невпевнено. Розвивається при
ураженні кори головного мозку.

71. Індиканурія, її походження, форми.

Індикан утворюється в організмі внаслідок гнильних процесів в кишечнику і

при розпаді білків тканин організму. Якісне визначення індикану в сечі широко
використовують у клінічній практиці. З цією метою застосовують пробу
Обермайєра і Яффе. Вона грунтується на перетворенні під дією кислоти індикану в
індоксил, який окислюється з утворенням синього або червоного індиго. Кількість
індикану в сечі можна дослідити за допомогою кольорової реакції Розе.
У здорових тварин у добовій кількості сечі міститься 22—44 г/л індикану.
Збільшення його кількості в сечі називають індиканурією. Індиканурія буває
кишкового та тканинного походження. Кишкова виникає при атонії, непрохідності
і запальних процесах у кишечнику. Значне збільшення вмісту індикану в сечі є
ознакою розвитку гнильних процесів у кишковому каналі або перитоніту.
Тканинна індиканурія спостерігається при розпаді пухлин, гангрені легень,
абсцесах.
72. Кашель, клінічна оцінка.
Кашель — складна рефлекторна реакція на подразнення рецепторів гортані,
трахеї, бронхів і плеври сторонніми тілами, які утворилися внаслідок запальних
чи інших патологічних процесів (мокротиння, ексудат, кров, слиз) чи
потраплянням іззовні або в результаті міграції (наприклад, личинки гельмінтів).
Особливо чутливими є слизова оболонка гортані, біфуркації трахеї і розгалуження
бронхів. Вважають, що запалення легеневої тканини кашлю не викликає, а поява
кашлю у таких випадках пояснюється втягненням у патологічний процес бронхів і
плеври. Таким чином, кашель є рефлекторно-захисним актом.
Кашльовому поштовху передує глибокий вдих, за яким рефлекторно
закривається голосова щілина. Наступне скорочення м'язів підвищує тиск повітря
у дихальних шляхах, голосові зв'язки відкриваються і повітря з характерним
шумом викидається назовні. Штучно кашель можна викликати у коней і дрібних
жуйних стисканням гортані або перших трахеальних кілець, у великої рогатої
худоби — закриттям ніздрів, витягуванням язика, свиней примушують підніматися
і рухатися, а у собак стискують грудну клітку.
При клінічній оцінці кашлю звертають увагу на його частоту та силу, болючість і
вологість, враховуючи при цьому особливості кашлю у тварин різних видів.
Перераховані властивості кашлю мають велике діагностичне значення, оскільки
вони залежать від характеру патологічного процесу і місця його локалізації. За-
лежно від стану дихальних шляхів і місця локалізації хвороби, подразнення
викликає то окремі кашльові поштовхи (ларингіт, бронхіт), то тяжкі приступи
кашлю. Останнє зустрічається при дифузному бронхіті, хронічній альвеолярній
емфіземі легень, плевриті, бронхіальній астмі, пневмонії свиней, легеневій
формі чуми свиней, при потраплянні в дихальні шляхи стороннього тіла.
Сила кашлю залежить від наповнення легень повітрям, еластичності їхньої'
тканини, швидкості й сили видиху. Інфільтрація легеневої тканини, заповнення
альвеол ексудатом при пневмонії, туберкульозі, альвеолярна емфізема легень
знижують еластичність їх тканини, а плеврит — зменшує швидкість і силу
дихальних екскурсій грудної клітки, тому повітря під час кашльового
поштовху виводиться із дихальних шляхів порівняно повільно й кашель при
перерахованих хворобах буде тихий, приглушений, протяжний, іноді він
переходить у покашлювання. І навпаки, при запаленні гортані, трахеї, великих
бронхів, коли легенева тканина не уражена, еластичність її суттєво не змінена,
кашель буде сильним, звучним, коротким, оскільки повітря з легень і
дихальних шляхів викидається швидко та енергійно.
Кашель при ураженні плеври, набряку гортані, крупозному і виразковому
запаленні слизової оболонки дихальних шляхів, особливо в перші дні хвороби,
супроводжується болючістю. Синдром болі проявляється своєрідною
поведінкою тварин: вони збуджені мають заляканий вигляд, здійснюють пусті
жувальні й ковтальні рухи, витягують голову і шию, тупцюють грудними
кінцівками.
Стадія перебігу запального процесу впливає на характер кашлю. Якщо в
дихальних шляхах збирається рідкий ексудат, то кашель буде вологим, що
спостерігається при гострому катаральному ларингіті, бронхіті, в другу стадію
розвитку катаральної бронхопневмонії.
У перші дні розвитку крупозної пневмонії і катаральної бронхопневмонії
ексудату ще мало, а при підгострому і хронічному запаленні дихальних
 шляхів він стає в'язким, оскільки рідка частина його частково розсмоктується,
а частково випаровується. В цих випадках в'язкий, липкий ексудат веде до
виникнення сухого кашлю, який більш болючий, ніж вологий. Сухий кашель
виникає також при гострому крупозному запаленні слизової оболонки дихаль-
них шляхів.

73. Коли виникає механічна жовтяниця?

Механічна жовтяниця виникає при утрудненому відтоку жовчі внаслідок
закупорювання жовчних протоків жовчними камінцями, ехінококовими міхурами,
паразитами, новоутвореннями, абсцесами. Настає всмоктування компонентів жовчі
в кров і лімфу. У крові нагромаджується проведений через печінку білірубін, який
фарбує слизові оболонки, склеру і непігментовані ділянки шкіри в жовтий колір.
Від вмісту білірубіну сеча стає темно-жовтою і піниться (білірубінова жовтяниця).
Порушується емульгація і всмоктування ліпідів та жиророзчинних вітамінів у
кишечнику. Калові маси сіро-жовтого кольору, через примішування жирів
-смердючі, оскільки в них відсутній стеркобілін, який затримує
гнильні процеси. Із жовчі в кров проникають жовчні кислоти (хо-
лемія), які викликають сверблячку, брадикардію, нервові розлади
та порушення травлення.
Жовтяничність виявляють при захворюваннях печінки (паренхіматозна
жовтяниця) та жовчнокам'яній хворобі (механічна жовтяниця), проте вона може
розвиватися і при посиленому гемолізі еритроцитів (гемолітична жовтяниця), який
не зумовлений захворюванням печінки.
). При закупорці жовчовивідних протоків (жовчнокам'яна хвороба,
фасціольоз, ехінококоз) порушується виділення кон'югованого білірубіну із
жовчю (механічна жовтяниця).

74. Коли виникає респіраторний алкалоз?

Респіраторний алкалоз характеризується дисбалансом між утворенням СО2 у
тканинах і підвищеним виділенням його при гіпер-вентиляції легень. У хворих
тварин вміст рСО2 в крові при цьому знижений. Гіпервентиляція легень виникає
при безпосередньому впливу на дихальний центр, а також при енцефаліті,
менінгіті, інтоксикації аміаком, пухлинах мозку, перегріванні організму,
подразненні периферичних рецепторів в аорті і сонній артерії.

75. Коли може наступити уремія, клінічні ознаки?

Уремія — гостре або хронічне самоотруєння організму, зумовлене нирковою

недостатністю; накопиченням в крові головним чином токсичних продуктів
азотного обміну (азотемія), порушенням кислотно-основного і осмотичного
балансу. Уремію слід вважати також клінічним синдромом. У випадку розвитку
гострої уремії це розглядають також як невідкладний стан. Уремія не є
самостійною хворобою, вона завжди виникає на тлі якоїсь хвороби як
ускладнюючий її фактор.
Оскільки затримка і накопичення азотистих продуктів є постійними ознаками
уремії, то її називають азотемічною (справжня уремія). Також накопичуються
ортофосфатна, сірчана (сульфатна) та щавлева кислоти.

Гіпотермія — зниження температури тіла за межі мінімальної норми. Температуру,

на 1 °С нижчу норми, називають субнормаль ною. Вона буває при низькій
зовнішній температурі у старих, виснажених коней, після значних крововтрат,
при застосуванні жарознижуючих засобів, розладах кровообігу, деяких
аутоінтоксикаціях (уремія).
Анурія — повна відсутність сечовипускання внаслідок припинення
надходження сечі у сечовий міхур. Секреторна анурія — це припинення
утворення сечі в клубочках нирок при важких запальних або дистрофічних
процесах (нефрит, гломерулонефрит, отруєння ртуттю, свинцем, миш'яком),
порушення клубочкового кровообігу, різко вираженої слабості серця.
Екскреторна (ретенційна) анурія характеризується припиненням надходження
сечі у сечовий міхур через закупорювання сечоводів каменями або
здавлювання їх пухлинами. Анурія може виникати рефлекторно після
катетеризації, при перитоніті, тетанії та ілеусах. їй передують олігурія,
набряки, гематурія. При анурії швидко розвивається уремія, яка може
призвести до загибелі тварини. Сечовий міхур при анурії зовсім порожній, що
підтверджується ректальним дослідженням,, а при пальпації нирок у ряді
випадків можна виявити деякі зміни. Важкі пораження нирок необхідно
диференціювати від розриву сечового міхура, при якому, незважаючи на
відсутність акту сечовипускання, сечовий міхур виявляється порожнім. При
ректальному дослідженні у цьому випадку виявляють рідину в черевній
порожнині, уренозний запах і кристалізацію сечовини на поверхні шкіри.
Також буває сильне занепокоєння тварини й стійке затримання
сечовипускання, незважаючи на часті позиви.
Уремічний синдром виникає при захворюваннях нирок у вигляді справжньої
(азотемічної) і несправжньої уремії. Справжня уремія зумовлена нагромадженням в
крові залишкового азоту (сечовини, сечової кислоти, креатиніну, аміаку та інших
речовин). При ній спостерігаються розлади усіх систем організму (пригнічення,
судороги, втрата апетиту, свербіжка шкіри, бронхіти, анемія, гастрити та ін.).
Несправжня уремія, в основі якої лежить нагромадження у тканинах
хлоридів, набряк мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску перебігає
гостро з припадками (втрата свідомості, розширення зіниць, слинотеча, клонічні
судороги, чейн-стоксівське дихання, потіння).