Запорізький державний медико-фармацевтичний університет

Кафедра внутрішніх захворювань 1

Реферат на тему :
«Ведення хворого з хронічною хворобою нирок »

Підготував
Студент 6 курсу 10 групи
1 Медичного факультету
Литвин Микита Павлович

2023
Запоріжжя
 План

1.Загальні поняття
2. Клініка
3. Діагностіка
4. Лікування
5. Моніторинг
Хронічна хвороба нирок (ХХН) за визначенням KDIGO 2012 ― це триваюче
протягом >3 міс. Значиме для здоров’я порушення анатомічної будови або
функції нирок.
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) належить до категорій G3–G5 ХХН;
категорія G5 називається термінальною стадією ниркової недостатності (ТНН)
або уремією.

Рекомендовані формули для оцінки ШКФ на практиці →табл. 14.2-1.

Кліренс креатиніну (КК) придатний при підборі дозування ліків, що виводяться

нирками, можна оцінити за допомогою формули Кокрофта і Голта:

КК (мл/хв) = (140 – вік) × масу тіла (кг) / Ркреат ×72×[0,85 для жіночої статі]

Причини ХХН: найчастіше — діабетична нефропатія, гломерулонефрит,

гіпертонічна нефропатія, гостре пошкодження нирок, тубулоінтерстиціальне
захворювання нирок, мультикістозна дегенерація нирок, ішемічна нефропатія;
рідше ― обструктивна нефропатія, системні захворювання сполучної тканини,
саркоїдоз, амілоїдоз, множинна мієлома, гемолітико-уремічний синдром,
синдром Альпорта, ВІЛ-нефропатія.

Більшість ХХН може викликати поступову втрату нефронів, що зумовлює

перевантаження інших нефронів, насамперед, внаслідок гіперфільтрації.
Спочатку клубочки зазнають гіпертрофії, а потім розвиваються склеротичні
зміни та інтерстиціальний фіброз, що призводить до порушення функції нирок.
При прогресуванні ХНН у крові накопичуються уремічні токсини, в основному,
низько- та середньомолекулярні продукти обміну білків. Зменшується синтез
еритропоетину в нирках, що, поряд з іншими факторами (дефіцит заліза,
прихована чи явна втрата крові, гальмування функцій кісткового мозку
уремічними токсинами, вкорочена тривалість життя еритроцитів, дефіцит
фолієвої кислоти і вітаміну В12), призводить до анемії. Зниження α1-
гідроксилювання вітаміну D в нирках є однією з причин гіпокальціємії і
вторинного гіперпаратиреозу. Нирки втрачають здатність підтримувати належну
волемію, електролітний склад та рН крові. Внаслідок порушення екскреції
натрію і води нирками (порушення гіпертензивного натрійурезу), надлишкової
секреції вазопресорних речовин нирками (ангіотензину II, ендотеліну 1),
дефіциту вазодилятуючих факторів (напр., NO, простагландинів), підвищення
активності симпатичної системи, гормональних i метаболічних порушень,
склерозування стінок великих артерій розвивається артеріальна гіпертензія, яка
з’являється у >90 % пацієнтів із значним порушенням видільної функції нирок
(цей відсоток знижується до 50 % після початку гемодіалізу). Фактором, який
викликає підвищення артеріального тиску також є еритропоетин, що
призначається для лікування анемії.
1. Загальні симптоми: слабкість, втома, гіпотермія, втрата апетиту, зниження
імунітету до інфекцій.

2. Шкірні симптоми: блідість, суха шкіра, землисто-коричневий колір шкіри,

подовжена кровотеча з ран і схильність до виникнення синців (симптом
геморагічного діатезу), свербіж (при вираженій ХНН) ― «уремічний іній»
(відкладення сечовини на шкірі).

3. Порушення з боку серцево-судинної системи: артеріальна гіпертензія,

гіпертрофія лівого шлуночка, серцева недостатність, аритмія,
прискорений атеросклероз, кальцифікація судин, уремічний перикардит.

4. Порушенняз боку дихальної системи: ацидозне дихання (Куссмауля

→розд. 1.34), уремічний плеврит, гіперемія і набряк легень (т. Зв. Уремічні
легені при вираженій ХНН).

5. Порушення з боку травної системи: гастрит та ентерит, виразкова хвороба

шлунка або дванадцятипалої кишки, шлунково-кишкові кровотечі; при
вираженій ХНН ― уремічний запах з рота, нудота і блювання, паралітична
кишкова непрохідність, гострий панкреатит.
6. Порушення функцій нервової системи та м’язів (зустрічається при вираженій
ХНН): порушення концентрації і пам’яті, біль голови, сонливість або безсоння,
порушення поведінки (напр., апатія або дратівливість), судоми і кома
(симптоми важкої енцефалопатії або набряку мозку), синдром неспокійних ніг
(відчуття дискомфорту в ногах змушує постійно виконувати рухи нижніми
кінцівками), втрата глибоких сухожилкових рефлексів, слабкість м’язів, грубий
хвилястий тремор, спазми м’язових пучків і груп м’язів, хронічна гикавка,
параліч малогомілкового нерва, периферична тетраплегія при важкій формі
нейропатії.

7. Порушення функції репродуктивної системи: порушення менструального

циклу (рідкі менструації, вторинна аменорея), безпліддя, сексуальні розлади
(зниження лібідо, імпотенція).

8. Синдром мінеральних і кісткових розладів, що пов’язанi з ХХН: порушення

обміну кальцію (гіпо- або гіперкальціємія), фосфору (гіперфосфатемія), дефіцит
активного вітаміну D і порушення секреції паратгормону (вторинний або
третинний гіперпаратиреоз) призводять до порушень метаболізму кісткової
тканини (ниркової остеодистрофії) і кальцифікації судин та інших м’яких тканин.
Ниркова остеодистрофія ― це прогресуюче порушення структури кісток
внаслідок занадто швидкого (причина ― гіперпаратиреоз) або занадто
повільного (т. Зв. Адинамічне захворювання кісток) кісткового метаболізму, або
внаслідок відкладення в кістках β2-мікроглобуліну чи алюмінію; проявляється у
вигляді болю в кістках і суглобах, а також спонтанними переломами кісток.

9. Розлади водно-електролітної і кислотно-лужної рівноваги: виявляються при

лабораторних дослідженнях →нижче.

Клінічна картина стадій ХЗН

G1 (ШКФ ≥90 мл/хв/1,73 м2): клінічні симптоми основного захворювання
(цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, гломерулонефрит і т. Д.); дуже часто
з’являється альбумінурія 30–300 мг/добу (до цього часу називалась
мікроальбумінурією); артеріальний тиск може бути підвищеним. Насамперед
потрібно визначити причину та усунути фактори ризику прогресування хвороби
нирок.
G2 (ШКФ 60–89 мл/хв/1,73 м2; рання ХХН): концентрація креатиніну і сечовини
в сироватці крові, як правило, у нopмі. Здатність ниркових канальців
концентрувати сечу зменшується, що підвищує схильність до зневоднення.
Може відбуватись затримка фосфору, початок вторинного гіперпаратиреозу. У
деяких пацієнтів з діабетичною нефропатією та тубулоiнтерстиціальним
захворюванням нирок розвивається анемія внаслідок зниженого синтезу
еритропоетину.

G3 (ШКФ 30–59 мл/хв/1,73 м2, помірна ХХН) у >50 % пацієнтів спостерігається

артеріальна гіпертензія. Ізостенурія, поліурія, полідипсія і ніктурія.
Креатинінемія становить 130–350 ммоль/л (1,5–4 мг/дл), підвищена
концентрація фосфатів (у частини пацієнтів) і продуктів метаболізму білків
(сечовини, сечової кислоти) у крові. Багато пацієнтів страждають на анемію, у
деяких з’являється неприємний присмак у роті, втрата апетиту і нудота.

G4 (ШКФ 15–29 мл/хв/1,73 м2; важка ХХН): виражене посилення вже існуючих
симптомів, у тю чю, порушення апетиту, нудота і блювання. Зазвичай,
креатинінемія >442 ммоль/л (5 мг/дл). Артеріальна гіпертензія розвивається у
>80 % пацієнтів, у багатьох із них виникає гіпертрофія лівого шлуночка, а в
деяких ― симптоми серцевої недостатності. У більшості пацієнтів значна
анемія, що викликає слабкість і зниження толерантності до фізичного
навантаження, а також метаболічний ацидоз.

G5 (ШКФ <15 мл/хв/1,73 м2, термінальна стадія ХХН [уремія]): симптоми, з боку
практично усіх органів і систем. Зазвичай, необхідна замісна ниркова терапія.

ДІАГНОСТИКА

ХХН слід активно виявляти, проводячи скринінгові дослідження, тому що

протягом багатьох років захворювання може розвиватися без об’єктивних чи
суб’єктивних симптомів. Періодичне проведення загального дослідження сечі,
визначення концентрації креатиніну в сироватці та мікроальбумінурії в сечі є
необхідним у пацієнтів з підвищеним ризиком ХХН, особливо, в пацієнтів з
цукровим діабетом або артеріальною гіпертензією. На практиці, найкращим
показником оцінки функції нирок є розрахунок ШКФ, a не визначення
концентрації креатиніну в сироватці крові, яка залежить від віку і м’язової маси.
У пацієнтів з обтяженим сімейним анамнезом щодо захворювань нирок (напр.,
полікістоз нирок) слід проводити скринінгові візуалізаційні дослідження,
зазвичай УЗД. На причину ХХН можуть вказувати: суб’єктивні та об’єктивні
симптоми, супутні захворювання, неправильні результати проведених у
минулому досліджень та захворювання нирок у сімейному анамнезі.

Допоміжні дослідження
1. Загальне дослідження сечі: альбумінурія, протеїнурія,
мікро-/макрогематурія, циліндри, лейкоцитурія, низька відносна густина
сечі.

2. Дослідження крові: анемія (зазвичай, нормоцитна і нормохромна),

підвищення концентрації креатиніну, сечовини, сечової кислоти, калію,
фосфатів і паратгормону, тригліцеридів, холестерину; гіпокальціємія;
метаболічний ацидоз.

3. Візуалізаційні дослідження: УЗД ― нирки зазвичай зменшені в розмірах

(часто <10 см в довгій осі); виключення (великі нирки, незважаючи на
ХНН) при амілоїдоз-нефропатії, діабетичній нефропатії, полікістозi нирок
та нефропатії при ВІЛ-інфекції. Візуалізаційнi дослідження із
використанням контрасту (напр., КТ) проводять тільки у випадку крайньої
необхідності, зважаючи на високий ризик контраст-індукованої
нефропатії.

ЛІКУВАННЯ

Включає: етіотропне лікування ХХН, сповільнення прогресування ХХН,

профілактику ускладнень ХНН та їх лікування, лікування супутніх захворювань,
профілактику захворювань системи кровообігу, підготовку та лікування
нирковою замісною терапією.

Загальні рекомендації
 1. Лікуйте супутні захворювання.

2. Профілактика серцево-судинних захворювань (високий ризик у пацієнтів з

ХХН), у т. Ч., відмова від тютюнопаління та систематичне фізичне
навантаження.

3. Уникайте нефротоксичних ЛЗ. Пам’ятайте про адаптацію дози ЛЗ, що

виводяться з організму нирками, до КК.

4. Профілактика інфекції шляхом проведення щеплень:

1) Щорічне щеплення від грипу (усіх хворих з ХХН);

2) Щеплення полівалентною протипневмококовою вакциною (усіх

пацієнтів з розрахунковою ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2), повторне через
5 років;

3) Щеплення проти гепатиту В (усіх пацієнтів з розрахунковою ШКФ

<30 мл/хв/1,73 м2 або раніше, якщо спостерігається поступове
зниження розрахункової ШКФ).

Дієтотерапія
Основна мета: забезпечення достатньої кількість енергії ― у дорослих пацієнтів
з ХНН і з нормальною вагою 35 ккал/кг м. Т. На день (30–35 ккал/кг м. Т. У осіб
>60 р.) ― 50–60 % за рахунок вуглеводів, ≤30 % жирів (тваринних ≤1/3).
Рекомендоване щоденне споживання білків залежить від ШКФ (мл/хв/1,73 м2):
>60 → 0,8–1,0 г/кг м. Т.; 25–60 → 0,8 г/кг м. Т.; <25 → 0,6 г/кг м. Т., 2/3
тваринного білка). Якщо добове споживання білка <0,6 г/кг м. Т. → додайте
незамінні амінокислоти, переважно, у формі кето-аналогів, проводьте
регулярний контроль харчового статусу. До 5 днів можна використовувати
стандартні дієти для ентерального харчування, згодом ― спеціальні дієти. При
виникненні артеріальної гіпертензії рекомендується обмежити споживання
натрію до 1,15–2,3 г/добу (50–100 ммоль/добу). Пацієнтам з нирковою
недостатністю не рекомендуйте доступну на ринку сіль з низьким вмістом
натрію, тому що натрій там замінений калієм, і споживання таких продуктів
супроводжується високим ризиком небезпечної для життя гіперкаліємії.
Зазвичай, не потрібно обмежувати споживання калію у хворих з ШКФ ≥30
мл/хв/1,73 м2, якщо вони не мають гіпоренінового гіпоальдостеронізму і не
приймають ЛЗ, що збільшують ризик розвитку гіперкаліємії (ІАПФ, БРА,
інгібітори реніну, калійзберігаючі діуретики, препарати калію). Добове
споживання фосфору потрібно обмежити до 800–1000 мг, якщо концентрація
неорганічних фосфатів у сироватці крові або концентрація ПТГ перевищили
ВМН. У хворих, які не лікуються із застосуванням діалізу, немає необхідності
добавляти будь-які вітаміни.

Білково-калорійна недостатність: розвивається в частини пацієнтів, переважно,

через надмірне обмеження вмісту білків і калорійності раціону (часто через
нудоту і блювання або супутні захворювання) ― як правило зникає після
початку діалізу та дієтичного лікування. Така гіпотрофія, що асоційована з
посиленням запальних реакцій і прискореним розвитком атеросклерозу (т. Зв.
MIA синдром [malnutrition inflammation atherosclerosis]) виникає в пацієнтів з
ТНН (G5 категорії ХХН), зазвичай у хворих, які одержують лікування діалізом, та
асоційована з високою смертністю від серцево-судинних причин.

Фармакологічне лікування
1. Лікування, що знижує протеїнурію: мета ― протеїнурія <1 г/добу,
оптимально <0,3 г/добу. Основне значення має лікування спрямоване на
причину протеїнурії (первинна або вторинна гломерулопатія). У будь-
якому випадку, якщо немає протипоказів, призначайте ІАПФ або БРА,
також у пацієнтів з нормальним артеріальним тиском. У пацієнтів з
нормальною ШКФ ці ЛЗ повинні призначатися у помірних і максимальних
дозах, якщо ці ЛЗ добре переносяться пацієнтом. Будьте обережними →
починайте з малих доз, регулярно контролюйте концентрацію креатиніну
і калію в сироватці крові. ЛЗ та дози →табл. 2.20-6; моніторинг →розд.
2.19.1.

2. Лікування гіпертонії →розд. 2.20.1.

 3. Лікування гіперліпідемії: мета ― зниження серцево-судинного ризику.

1) У всіх дорослих після встановлення діагнозу ХХН необхідно

визначити параметри ліпідного профілю (концентрації загального
холестерину (ХС), Х-ЛПНЩ, Х-ЛПВЩ і тригліцеридів).

2) У пацієнтів в віці ≥50 років:

А) з ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2 слід призначати статини згідно з засадами для

загальної популяції →розд. 2.4.1

Б) з ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 без замісної ниркової терапії — призначають

статини в монотерапії (аторвастатин 20 мг/добу, розувастатин 10 мг/добу,
правастатин 40 мг/добу, флувастатин 80 мг/добу, симвастатин 40 мг/добу) або
симвастатин з езетимібом (20/10 мг/добу).

3) У пацієнтів в віці 18–49 років з ХХН без замісної ниркової терапії

призначають статини, якщо співіснує ішемічна хвороба серця
(перенесений інфаркт міокарда, коронарна реваскуляризація),
перенесений ішемічний інсульт, цукровий діабет або ризик
поважного серцево-судинного інциденту протягом наступних 10
років перевищує 10 %.

4) У всіх дорослих осіб після трансплантації нирки необхідно

призначити статини.

5) Не слід розпочинати лікування статинами (в монотерапії або з

езетимібом) у пацієнтів, що отримують лікування діалізом (не
виявлено переваги), проте слід продовжувати лікування статинами,
що було призначено до початку діалізотерапії.
 6) У пацієнтів з ХХН і значною гіпертригліцеридемією (>500 мг/дл)
рекомендується нефармакологічне лікування →розд. 2.4.3 і
збільшення споживання риб’ячого жиру. Не слід призначати
фібратів з метою зниження серцево-судинного ризику. Можливість
лікування фібратами необхідно розглянути в окремих випадках
дуже високої гіпертригліцеридемії (>1000 мг/дл) з метою
запобігання розвитку панкреатиту. Не поєднуйте статини з
фібратами (небезпека рабдоміолізу!).

Уникайте ЛЗ, які достовірно підвищують концентрацію статинів у крові, таких як

амлодипін, дилтіазем, верапаміл, аміодарон, макролідні антибіотики,
циклоспорин. Якщо застосування цих ЛЗ є необхідним, зменшіть дозу статинів
або їх відмініть. У разі застосування аміодарону або амлодипіну доза
симвастатину не повинна перевищувати 20 мг/добу, у разі застосування
дилтіазему або верапамілу — 10 мг/добу. У випадку застосування
циклоспорину уникайте симвастатину, в той час як доза аторвастатину не
повинна перевищувати 10 мг/добу.

4. Водно-електролітний баланс: інтенсивно лікуйте захворювання, що

призводять до зневоднення і зниження ефективного об’єму циркулюючої
крові. Остерігайтеся передозування діуретиків. Діурез пацієнта повинен
складати ≈2 л на добу. Порекомендуйте обмежити споживання натрію до
<2 г/добу (<5 г натрію хлориду), якщо немає додаткової втрати натрію.

5. Боротьба з ацидозом: зниження ацидозу досягається за рахунок

обмеження білків у дієті до рекомендованої кількості та призначення
бікарбонату натрію 0,5–1,0 г/10 кг/добу п/о, розділених на 3–5 прийомів
(може спричинити затримку натрію і води). Слід зберігати концентрацію
HCO3– у крові в межах 22–24 ммоль/л.

6. Лікування порушень кальцій-фосфорного обміну і гіперпаратиреозу.

Здійснюйте моніторинг порушень кальцій-фосфорного обміну і функцій
паращитоподібних залоз кожні 6–12 міс. При G3а категорії ХХН, кожні 3–6
міс. При G4 категорії ХХН і кожні 1–3 міс. При G5 категорії та у хворих, що
отримують лікування діалізом, або частіше, залежно від виду порушень, їх
 тяжкості і змін фармакологічного лікування. Рішення про лікування
приймайте на основі виявлених змін у концентраціях кальцію,
неорганічних фосфатів (Pi) в сироватці і ПТГ, беручи до уваги усі
параметри разом, а не на підставі одного дослідження.

МОНІТОРИНГ

Приблизна рекомендована частота дослідження концентрації креатиніну в

сироватці:

1) Категорія G1–2 та стабільна категорія G3 (втрата ШКФ <2 мл/хв/1,73

м2/рік) — 1 × на рік;

2) Прогресуюча G3 категорія (зниження ШКФ >2 мл/хв/1,73 м2/рік) і

стабільна категорія G4 — кожні 6 міс.;

3) Прогресуюча категорія G4 та категорія G5 — кожні 1–3 міс.

При розрахунковій ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 → визначте концентрації

гемоглобіну, кальцію, Pi, бікарбонатів і ПТГ в сироватці. Якщо результати у нормі
→ наступні дослідження раз на рік. Погані результати вказують на ускладнення і
частота наступних досліджень залежить від призначеного лікування. Усі
пацієнти з розрахунковою ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2 повинні бути направлені до
нефролога.

Покази для скерування у більш ранній термін:

1) ГПН або раптове прогресуюче зниження ШКФ;

2) Зберігається значна альбумінурія (співвідношення альбумін/креатинін
≥300 мг/г або втрата альбуміну з сечею ≥300 мг/24 год, що приблизно
відповідає втраті білка з сечею ≥500 мг/24 год);

3) Прогресія ХХН, на що вказує прогресія категорії ШКФ із супутнім

зниженням рШКФ на ≥25 % у порівнянні з попереднім значенням;

4) Постійна присутність еритроцитарних циліндрів або еритроцитів >20 в

полі зору, без відомої причини;

5) ХХН і артеріальна гіпертензія, стійка до лікування, незважаючи на

застосування ≥4 гіпотензивних ЛЗ;

6) Зберігається неправильна концентрація калію в сироватці;

7) Рецидивуюча або запущена сечокам’яна хвороба;

8) Вроджене захворювання нирок.