You are on page 1of 21

ГОСТРЕ

ПОШКОДЖЕН
НЯ НИРОК
Гостре пошкодження
нирок
Патологічний стан, що розвивається в
результаті безпосереднього гострого
впливу ренальних та/або екстраренальних
пошкоджуючих факторів, що триває до 7-ми
діб і характеризується швидким розвитком
ознак ушкодження або дисфункції нирок
різного ступеня вираженості.
Причини
ГПН:
 преренальні (пов'язані з
гіпоперфузією нирок);

 ренальні (пов'язані з прямим


ушкодженням основних
компартментів органу –
внутрішньониркових судин,
клубочків, канальців та інтерстицію);

 постренальні (пов'язані з
постренальною обструкцією струму
сечі).
Преренальні
причини:
 Гіповолемія - збільшення втрат (кровотеча, опіки, масивне
блювання або діарея) або недостатнє споживання рідини.

 Зниженя серцевого викиду - серцева недостатність, тампонада


серця, масивна тромбоемболія легеневої артерії.

 Внутрішньониркова вазомодуляція/шунтування - лікарські


препарати (НПЗЗ, ІАПФ/АРА, циклоспорин, йодовмісні
контрасти), гіперкальціємія, гепаторенальний синдром,
абдомінальний компартмент-синдром.

 Системна вазодилатація - сепсис, синдром системної запальної


відповіді, гепаторенальний синдром.
Ренальні
причини:
 Макросудинні – стеноз ниркової артерії,
здавлення вен/артерій.

 Мікросудинні – тромботична мікроангіопатія.

 Гломерулярні – швидкопрогресуючий
гломерулонефрит, імунокомплексні
захворювання, олігоімунний гломерулонефрит,
мембранозна нефропатія.

 Тубулоінтерстиціальніе - гострий
інтерстиціальный нефрит: медикаментозний,
інфекційний, при лімфопроліферативних
захворюваннях, пігментній нефропатії, гостра
фосфатна нефропатія, оксалатна нефропатія,
ГПН при мієломній хворобі, гострий
канальцевий некроз при ішемії (шок, сепсис),
запаленні (сепсис, опіки).
Постренальні
причини:
 Сечовий міхур - доброякісна
гіперплазія передміхурової
залози, рак, стриктура, блокада
згустками крові.

 Сечовід - двостороння
(одностороння при блокаді
конкрементом): конкременти,
пухлина, ретроперитонеальний
фіброз.

 Ниркова миска - напілярний


некроз (НПЗП), конкременти.
Класифікація важкості ГПН за KDIGO
(2012):
СТУПІНЬ КРЕАТИНЕМІЯ ДІУРЕЗ
підвищення у 1,5–1,9 рази <0,5 мл/кг/год протягом
у порівнянні з вихідною 6–12 год
1 концентрацією, або ≥0,3
мг/дл (≥26,5 ммоль/л) 

підвищення у 2,0–2,9 рази <0,5 мл/кг/год протягом


2 у порівнянні з вихідною ≥12 год
концентрацією
підвищення у 3 рази <0,3 мл/кг/год протягом
у порівнянні з вихідною ≥24 год або анурія
концентрацією, або протягом ≥12 год
3 креатинемія ≥4,0 мг/дл
(≥353,6 ммоль/л), або
початок замісної ниркової
терапії
Періоди типового перебігу ГПН:

1. Початковий - від початку дії шкідливого


етіологічного фактору до пошкодження
нирок; тривалість залежить від причини ГПН,
як правило, впродовж декількох годин.
2. Олігурії/Анурії - у ≈50 % хворих, зазвичай
триває 10–14 днів.
3. Поліурії - після періоду олігурії/анурії
впродовж декількох днів кількість сечі різко
зростає. Тривалість періоду поліурії
пропорційна до тривалості періоду
олігурії/анурії та може тривати до кількох
тижнів.
4. Одужання, тобто повного відновлення функції
нирок, триває кілька місяців.
ДІАГНОСТИКА дослідження крові
 Гіперкальціємія
 Гіперурикемія
 Підвищення активності КФК і концентрації
міоглобіну

 Підвищення рівня креатиніну і  Метаболічний ацидоз


сечовини  Анемія
 Гіперкаліємія  Тромбоцитопенія
 Гіпокальціємія і гіперфосфатемія
ДІАГНОСТИКА дослідження
сечі
 Відносна густина сечі >1,023 г/мл;

 Протеїнурія різного ступеня;

 Патологічні компоненти осаду сечі :


• змінені клітини епітелію
• диморфізм еритроцитів або
вилужені еритроцити і
еритроцитарні циліндри
• еозинофілія в сечі і крові
• лейкоцитурія
• свіжі еритроцити і лейкоцити
ДОДАТКОВІ ДОСЛІДЖЕННЯ
УЗД
ЕКГ
ознаки електролітних
нирок
нирки, зазвичай,
порушень збільшені

РГ грудної
Біопсія нирки
клітки
застійні явища в виконується тільки у
легеневому кровоплині, випадку незрозумілого
рідина в плевральних діагнозу
порожнинах
ДІАГНОСТИЧНІ
КРИТЕРІЇ

Швидке наростання креатинемії:


• на ≥26,5 ммоль/л (0,3 мг/дл) протягом
48 год
або
• на ≥50 % протягом останніх 7 днів
Зниження темпу діурезу:
• <0,5 мл/кг м. т. протягом >6
наступних годин
ДИФЕРЕНЦІЙНІ ОЗНАКИ
ПРЕРЕНАЛЬНОГО І РЕНАЛЬНОГО ГПН
 
Преренальне Pенальне ГПН
ГПН
Об'єм добового діурезу <400 різний
Осмоляльність сечі (мОсм/кг Н2О) >500 <400
Відносна густина сечі (г/мл) >1,023 ≤1,012
Відношення концентрації сечовини
(мг/дл) до концентрації креатиніну >40 <20
(мг/дл) в сироватці
Відношення концентрації креатиніну
в сечі до концентрації креатиніну в >40 <20
сироватці
Відношення концентрації сечовини у
сечі до концентрації сечовини у >20 <20
сироватці
Концентрація Na у сечі (ммоль/л) <20 >40
фракційна екскреція фільтрату Na <1 % >2 %
ДИФЕРЕНЦІЙНІ ОЗНАКИ ГПН І ХНН

  ГПН ХНН
Анамнез, що вказує на
хронічне захворювання Ні Так
нирок
Розміри нирок Нормальні Малі
Динаміка наростання
Висока Низька
креатинемії
Морфологія крові В нормі Анемія
Висока концентрація
фосфатів і підвищення
Порушення активності лужної
помірної або фосфатази, радіологічні
Фосфорно-кальцієвий обмін
середньої ознаки ниркової
інтенсивності остеодистрофії і/або
кальцифікації м'яких
ЛІКУВАННЯ загальні
вказівки
 Усунути причини ГПН та фактори, котрі
погіршують функцію нирок.

 Контролювати водний баланс,


проводячи моніторинг діурезу та
споживання рідини.

 Контролювати концентрацію
креатиніну, сечовини, калію, натрію та
кальцію в сироватці крові, ЗАК,
газометрію артеріальної крові.
ЛІКУВАННЯ загальні вказівки
Призначте відповідне харчування:

 Вміст білка:
• 0,8-1,0 г/кг/добу білка пацієнтам з ГПН, хто
не потребує діалізу і без ознак
гіперкатаболізму
• 1,0-1,5 г/кг/добу пацієнтам з ГПН, які
отримують ЗНТ
• до 1,7 г/кг/добу максимально – пацієнтам,
які отримують продовжену замісну ниркову
терапію та хворим на гіперкатаболізм
 Основне джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г
глюкози/кг м. т./добу), підтримка цільового
рівня глюкози плазми крові: 6.1-8.3 ммоль/л
 Жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу
 Макс. енергетична вартість 35 ккал/кг м. т./добу
ЕТІОТРОПНА ТЕРАПІЯ

Преренальні Ренальні
ГПН: ГПН:
лікування шоку та лікування
серцевої первинного
недостатності, захворювання
стабілізація нирок
Постренальні
гемодинаміки
ГПН:
усунення
перешкоди
відтоку сечі
ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ Мета антикоагуляції при ГПН –
запобігти тромбуванню фільтра
Найчастіше використовують та/або зниження проникності
гемодіаліз (щоденний або раз на 2 мембрани і таким чином
дні), гемофільтрацію і забезпечити адекватну ЗНТ, а
гемодіафільтрацію (безперервні також попередити втрату крові у
методи лікування). тромбованому фільтрі.
Рекомендовано використовувати
Невідкладні покази : нефракціонований або
 клінічні ― гіпергідратація, низькомолекулярний гепарин.
уремічна енцефалопатія,
уремічний перикардит, ЗНТ слід припиняти, якщо вона
геморагічний діатез. більше не потрібна або в тих
випадках, коли функція нирок
 біохімічні ― резистентні до відновилася до рівня, що
консервативної терапії: відповідає потребам пацієнта,
гіперкаліємія, метаболічний або коли ЗПТ більше не
ацидоз, інші електролітні узгоджується з цілями терапії.
порушення.
УСКЛАДНЕННЯ ГПН

 Гіпергідратація: обмеження введення солі і води та петльовий діуретик ―


фуросемід 40 мг в/в; при відсутності діуретичного ефекту ― у в/в інфузії 200–
300 мг протягом 30–60 хв.

 Метаболічний ацидоз: Коригується введення соди NaHCO3 (може


розвинутись гіпокальціємія.)

 Гіперфосфатемія: Зменшіть кількість фосфатів в організмі - обмежити харчові


продукти з високим вмістом фосфору, застосовуйте гідроксид алюмінію,
карбонат кальцію або ацетат кальцію 3–6 мг/добу, севеламер 1,5–6 г/добу,
карбонат лантану 200–1200 мг/добу.

 Анемія: переливання відмитих еритроцитів у випадку важкої анемії. При ГПН


не застосовуйте активатори еритропоезу, зазвичай виникає резистентність до
дії цих ЛЗ.

 Геморагічний діатез: при кровотечах: кріопреципітат кожні 12–24 год;


УСКЛАДНЕННЯ ГПН
 Гіперкаліємія: легка — 5,6–6,5 ммоль/л, помірна — 6,6–7,5 ммоль/л,
тяжка—>7,5 ммоль/л.

Обмежте введення калію. Здійснюйте моніторинг ЕКГ і життєвих функцій, а


особливо, коли К+ >6,3 ммоль/л.
У випадку появи електрокардіографічних ознак гіперкаліємії або порушень
серцевого ритму → негайно введіть в/в 10–20 мл 10 % розчину або кальцію
хлориду. З метою переміщення калію в клітини, введіть 20–40 мл 40 %
розчину глюкози + 4–8 ОД інсуліну короткої дії. При ацидозі додатково
введіть 50 мл 8,4 % розчину NaHCO3.

Почніть лікування, спрямоване на виведення надмірної кількості калію з


організму :
1) петльовий діуретик у пацієнтів із збереженим діурезом, напр., фуросемід
20–40 мг в/в, дозу можна повторювати кожні 6–8 год.
2) Сульфат полістирону п/о або п/р 30 г у 150 мл води або 10 % розчину
глюкози.
3) Гемодіаліз — у випадку життєвонебезпечної гіперкаліємії та у пацієнтів з
тяжкою нирковою недостатністю.
ОСОБЛИВІ СИТУАЦІЇ
Контраст-індукована нефропатія: ґрунтується на ранньому наростанні
креатинемії і виключення преренального ГПН, гострого інтерстиціального
нефриту, емболії холестерином і тромбоемболії ниркових артерій.
Гостра фосфатна нефропатія: пошкодження нирок після швидкого розвитку
нефрокальцинозу внаслідок перорального прийому препарату, що містить
фосфати з метою приготування кишківника до колоноскопії.
Синдром лізису пухлини: Специфічним для даної форми ГПН показом для
початку проведення нирковозамісної терапії є симптоматична гіпокальціємія,
викликана гіперфосфатемією, та високий добуток концентрацій фосфатів і
кальцію в сироватці.
Абдомінальний компартмент синдром: виникає внаслідок порушення
кровопостачання різних органів, включаючи нирки, через підвищений тиск у
черевній порожнині.
ГПН при декомпенсованому цирозі печінки: причини можуть бути різними,
однак специфічною формою ГПН при декомпенсованому цирозі печінки є
гепаторенальний синдром.
Варфаринова нефропатія: ГПН з різким підвищенням креатинемії у пацієнтів,
котрі приймають варфарин, і в яких впродовж останнього тижня відбулося значне

You might also like