Мишанич О. Я.

7405

Гостре пошкодження нирок (ГПН) за визначенням (KDIGO 2012) є клінічним синдромом, що

характеризується підвищенням концентрації креатиніну в сироватці на ≥0,3 мг/дл (26,5
ммоль/л) протягом 48 год, або ≥1,5-кратним підвищенням протягом останніх 7 днів, або
діурез <0,5 мл/кг/год протягом 6 год. Характеризується широким спектром розладів ― від
тимчасового підвищення концентрації біологічних маркерів пошкодження нирок до важких
метаболічних і клінічних розладів (гостра ниркова недостатність ― ГНН), котрі вимагають
замісної ниркової терапії.

Зазвичай переважають суб’єктивні та об’єктивні симптоми основного захворювання, котре

є причиною ГПН. Загальні симптоми вираженої ниркової недостатності ― це слабкість,
втрата апетиту, нудота і блювання. Олігурія/анурія виникає у ≈50 % випадків ГПН, зазвичай,
при преренальному ГПН, некрозі кори нирки, двосторонній тромбоемболії ниркових артерій
або тромбоемболії артерії єдиної функціонуючої нирки, тромботичнiй мікроангіопатії.
Pенальне ГПН може супроводжуватись нормальним або, навіть, підвищеним діурезом.

При типовому перебігу ГПН можна виділити 4 періоди:

1) початковий ― від початку дії шкідливого етіологічного фактору до пошкодження нирок;

тривалість залежить від причини ГПН, як правило, впродовж декількох годин;

2) олігурії/анурії ― у ≈50 % хворих, зазвичай триває 10–14 днів;

3) поліурії ― після періоду олігурії/анурії впродовж декількох днів кількість сечі різко
зростає. Тривалість періоду поліурії пропорційна до тривалості періоду олігурії/анурії
та може тривати до кількох тижнів. В цьому періоді може виникнути дегідратація та втрата
електролітів, особливо, калію і кальцію.

4) одужання, тобто повного відновлення функції нирок, триває кілька місяців.

У деяких пацієнтів ГПН є початком хронічного захворювання нирок.

Діагностика:

1. Дослідження крові:

1) підвищення рівня креатиніну і сечовини ― темпи підвищення залежать від ступеню

пошкодження нирок і швидкості їх утворення, значно підвищеної в стані катаболізму. При
ренальному ГПН щоденне підвищення креатиніну становить 44–88 ммоль/л (0,5–1,0 мг/дл).
Добове підвищення креатинемії >176 ммоль/л (2 мг/дл), вказує на посилення катаболізму
і зустрічається при синдромі тривалого стиснення та сепсисі; зазвичай тоді розвиваються
значний ацидоз та гіперкаліємія. Оцінювання ШКФ з використанням формули Кокрофта
і Голта, або MDRD непридатне. При оцінці динаміки ГПН найбільш важливим є моніторинг
щоденних змін креатинемії та діурезу.
2) гіперкаліємія ― як правило, з’являється у випадках зниження діурезу. Може бути
небезпечною для життя (>6,5 ммоль/л). Концентрацію калію потрібно оцінювати у контексті
кислотно-лужного балансу, тому що ацидоз призводить до виходу К+ з клітин.

3) гіпокальціємія і гіперфосфатемія ― іноді є значними при синдромі тривалого стиснення;

4) гіперкальціємія при ГПН асоційованому з онкологічними захворюваннями (напр.,

мієлома);

5) гіперурикемія ― може вказувати на подагру або синдром розпаду пухлини;

6) підвищення активності КФК і концентрації міоглобіну ― зустрічається при синдромі

тривалого стиснення або рабдоміолізі (напр., викликаному статинами;

7) газометрія артеріальної крові ― метаболічний ацидоз;

8) анемія ― характерна ознака ХНН, при ГПН може бути наслідком гемолізу, крововтрати
або основного захворювання (напр., множинної мієломи);

9) тромбоцитопенія ― розвивається при гемолітично-уремічному синдромі, тромботичній

тромбоцитопенічній пурпурі, ДВЗ-синдромі. 

2. Дослідження сечі:

1) відносна густина сечі може становити >1,023 г/мл при преренальному ГПН; при
ренальному ГПН найчастіше розвивається ізостенурія;

2) протеїнурія різного ступеня, особливо тоді, коли причиною є нефрит (гломерулонефрит

або інтерстиціальний нефрит);

3) патологічні компоненти осаду сечі можуть вказувати на причину ГПН:

а) змінені клітини епітелію ниркових канальців, а також складені з них зернисті циліндри
та циліндри брунатного кольору ― при ренальному ГПН;

б) диморфізм еритроцитів або вилужені еритроцити і еритроцитарні циліндри ― свідчать

про гломерулонефрит;

в) еозинофілія в сечі і крові (вимагає спеціального фарбування пpeпapaту) ― вказує на

гострий тубулоінтерстиціальний нефрит;

г) лейкоцитурія при позитивних результатах мікробіологічного дослідження сечі ― може

вказувати на гострий пієлонефрит;

д) свіжі еритроцити і лейкоцити ― можуть з'являтися при постренальному ГПН.

3. ЕКГ: можуть з'явитись ознаки електролітних порушень.

4. Візуалізаційні дослідження: рутинно проводиться УЗД нирок (при ГПН ― нирки,

зазвичай, збільшені), РГ грудної клітки (може виявити застійні явища в легеневому
кровоплині, рідину в плевральних порожнинах); інші дослідження у випадку особливих
показів.
5. Біопсія нирки: виконується тільки у випадку незрозумілого діагнозу або при підозрі на
гломерулонефрит, системний васкуліт або гострий інтерстиціальний нефрит тоді, коли
результат дослідження може вплинути на подальше лікування.

Діагностичні критерії

ГПН діагностується на підставі:

1) швидкого наростання креатинемії, тобто на ≥26,5 ммоль/л (0,3 мг/дл) протягом 48 год або
на ≥50 % протягом останніх 7 днів, або

2) зниження темпу діурезу <0,5 мл/кг м. т. протягом >6 наступних годин (достатньо одного
з цих критеріїв).

Діагностика причини ГПН базується на детально зібраному анамнезі, результатах

об'єктивного обстеження та допоміжних дослідженнях.

Диференційна діагностика причин ГНН

Важливе значення має диференційний діагноз між преренальним та ренальним ГПН, тому
що у багатьох випадках швидке покращення ниркової перфузії призводить до нормалізації
функції нирок. Показники, котрі допомагають при диференційному діагнозі →табл. 14.1-2.

Жоден з них непридатний, якщо ГПН нашаровується на вже існуючу хронічну ниркову
недостатність (ХНН); диференціювання в таких випадках →табл. 14.1-3. Постренальне ГПН
підтверджує застій сечі в ниркових мисках, сечоводах, сечовому міхурі, візуалізований за
допомогою УЗД.

Лікування:

1. Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, котрі погіршують функцію нирок,
особливо, нефротоксичні ЛЗ.

2. Контролюйте водний баланс, проводячи моніторинг діурезу та споживання рідини,

а також, коли це можливо, щоденне зважування пацієнта.

3. Часто контролюйте (як правило, ≥1 × на день) концентрацію креатиніну, сечовини, калію,

натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз крові, потрібно провести газометрію
артеріальної крові.

4. Призначте дозування ЛЗ відповідно до ступеня ниркової недостатності (примітка: оцінка

ШКФ обтяжена помилкою).

5. Призначте відповідне харчування: вміст білка або амінокислот в дієті ― 0,6–1,0 г/кг м.
т./добу в пацієнтів без значимого гіперкатаболічного стану, a 1,2 г/кг м. т./добу (макс. 1,7 г/кг
м. т./добу) у хворих з підвищеним катаболізмом або лікованих гемодіалізом; основне
джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г глюкози/кг м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу;
макс. енергетична вартість 35 ккал/кг м. т./добу. Стандартні дієти підходять для більшості
пацієнтів з ГПН без значимого гіперкатаболізму.

Етіотропна терапія
 У деяких ситуаціях є можливість зупинити подальше пошкодження нирок за
допомогою відповідного етіотропного лікування.

1. Преренальне ГПН: Раннє відновлення нормальної ниркової перфузії може запобігти

переходу преренальнoго ГПН в ренальне ГПН і призвecти до нормалізації функції нирок
протягом 1–3 днів. З метою підвищення внутрішньосудинного об’єму в пацієнтів без
геморагічного шоку використовуйте розчини кристалоїдів (а не колоїдів, з огляду на їх
потенційну нефротоксичність). У дегідратованих пацієнтів не можна використовувати
діуретики, НПЗП, ІАПФ і БРА.

2. Ренальне ГПН: лікування первинного захворювання нирок.

3. Постренальне ГПН: усунення перешкоди відтоку сечі. Під час поліурії, яка зазвичай
триває кілька днів після відновлення прохідності сечових шляхів, важливим є поповнення
води і електролітів.

Замісна терапія

Найчастіше використовуваними методами є гемодіаліз (щоденний або раз на 2 дні),

гемофільтрація і гемодіафільтрація (безперервні методи лікування). Замісну ниркову терапію
потрібно призначати у випадку виникнення станів, котрі підлягають модифікації при такому
лікуванні та базуючись на напрямку змін лабораторних показників, а не опираючись на
жорстко визначені межі концентрації креатиніну або сечовини в сироватці.

Невідкладні покази ― це загрозливі для життя стани:

1) клінічні ― гіпергідратація (набряк легень), уремічна енцефалопатія (порушення

свідомості, судоми), уремічний перикардит, геморагічний діатез;

2) біохімічні ― резистентні до консервативної терапії: гіперкаліємія, метаболічний ацидоз,

інші електролітні порушення (гіпонатріємія, гіпернатріємія, гіперкальціємія, важка
гіперурикемія при синдромі лізису пухлини).