Задачі ПМК 1 2

Після перенесеної вірусної інфекції (краснуха) дитина 7 років схудла, часто п’є воду і
має часте сечовиділення.

Об'єктивно: глюкоза плазми крові натщесерце 7,5 ммоль/л,
добова кількість сечі складає 3,9 л, в сечі глюкоза, кетонові тіла.
Встановлено діагноз «Цукровий діабет 1 типу» (ЦД).
• Що є причиною ЦД 1 типу:
1. Надлишок кортизолу
2. Абсолютний дефіцит антидіуретичного гормону
3. Абсолютний дефіцит інсуліну
4. Резистентність жирової та м’язової тканин до інсуліну
5. Вроджена аномалія рецепторів інсуліну
• До якої групи захворювань належить ЦД 1 типу у 95% його випадків?

6. Хромосомні
7. Моногенні
8. Спадкові, зчеплені зі статтю
9. Інфекційні
10. Автоімунні
• Зазначте типовий патологічний процес у патогенезі ЦД 1 типу:

11. Хронічна ішемія підшлункової залози
12. Часткове голодування / брак вітамінів групи В
13. Автоімунне запалення / інсуліт
14. Пухлинний ріст у підшлунковій залозі
15. Метастатичне ураження підшлункової залози
• Що є причиною гіперпродукції кетонових тіл при декомпенсації ЦД 1 типу?

16. Глюконеогенез
17. Ліполіз
18. Глікогеноліз
19. Гліколіз
• Що є типовим ускладненням ЦД 1 типу?

20. Дальтонізм
21. Гемофілія
22. Дефіцит IgA
23. Хронічна ниркова недостатність
24. Ожиріння
Хлопчика 6 років доставлено до лікарні у непритомному стані.
Об’єктивно: температура тіла +38,8 0С, шкіра суха, дихання глибоке, запах ацетону.
Частота серцевих скорочень 120 за 1 хв., артеріальний тиск 70/55 мм. рт. ст.
У крові: рН 7, 34, осмолярноіть 300 мосмоль/л, вміст глюкози 22 ммоль/л,
загальний вміст ацетону, β-оксімасляної, ацетооцтової кислот складає 12 ммоль/л,
збільшено вміст вільних жирних кислот, амінокислот.
Будь – які хвороби ендокринних залоз в анамнезі відсутні.
• Охарактеризуйте порушення вуглеводного обміну у хворого:

1. Діабетична гіперглікемічна гіперосмолярна кома
2. Діабетична гіперглікемічна з кето ацидозом кома
3. Діабетична гіперглікемічна з лактат ацидозом кома
4. Діабетична гіпоглікемічна кома
Вкажіть:
• Причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворого:
5. Дефіцит кортизолу абсолютний
6. Дефіцит кортизолу відносний
7. Дефіцит інсуліну абсолютний
8. Дефіцит інсуліну відносний
9. Надлишок інсуліну
• Вірогідний тип цукрового діабету у хворого:
10. 1 тип
11. 2 тип
12. 3 тип
13. 4 тип
• Причину низького артеріального тиску крові у хворого:
14. Ацидоз
15. Алкалоз
16. Дегідратація
17. Гіпергідратація
18. Стрес
• Причину декомпенсації водно – електролітного обміну при діабеті:
19. Поліфагія
20. Полідипсія
21. Поліурія
22. Гіпертермія
23. Алкалоз
Хлопчик 10 років після перенесеної вірусної інфекції почав худнути. Скаржиться на
відчуття сухості в роті, спрагу, часте сечовиділення. Об'єктивно: глюкоза плазми крові
натщесерце 6,0 ммоль/л, у сечі глюкоза й ацетон, добова кількість сечі складає 3,5 л.
Результати визначення толерантності до глюкози:
Час / години
Натщесерце 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
після навантаження
Вміст глюкози
в плазмі крові 6,0 10,3 14 15 16,5 16 15,5 15,2 14,9
(ммоль/л)
Подальше обстеження показало низький вміст інсуліну у крові; кількість С – пептиду у

добовій сечі 4 нмоль (норма ≥ 10 нмоль).
• Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

1. Еуглікемія
2. Гіперглікемія
3. Гіпоглікемія
• Аналізуйте результати навантаження глюкозою, зробіть висновок про стан
толерантності до глюкози у хворого:
4. Нормальна толерантність
5. Знижена толерантність
6. Підвищена толерантність
• Визначте порушення вуглеводного обміну у хворого:
8. Вторинний цукровий діабет
9. Цукровий діабет 1-го типу
11. Нецукровий діабет
• Що є причиною патології вуглеводного обміну в хворого?

12. Схуднення
14. Аутоімунний інсуліт
15. Аутоімунний гепатит
16. Пухлина, що продукує кортизол
• Назвіть головну ланку у патогенезі поліурії у хворого:

17. Збільшення обміну іонів калію і водню на іони натрію у канальцях
18. Збільшення реабсорбції натрію у проксимальних канальцях
19. Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках
20. Збільшення осмолярності сечі, осмотичний діурез
21. Збільшення швидкості клубочкової фільтрації
Жінка 34 років скаржиться на головний біль, спрагу, часте сечовиділення.
Об'єктивно: андроїдний тип ожиріння (надмірно розвинена підшкірно-жирова клітковина
на животі, спині, обличчі), на животі червоно-фіолетові смуги від розтяжок. Обличчя
кругле, щоки рожеві, зайве волосся над губою, на підборідді.
У крові: глюкоза натщесерце 7,2 ммоль/л, рН 7,4.
Виявлено доброякісну пухлину аденогіпофіза, що продукує надмірну кількість АКТГ.
Добова кількість сечі 5 л, глюкозурія.
• Оцініть рівень глікемії у хворої натщесерце:

• Визначте порушення вуглеводного обміну у хворої:
6. Первинний цукровий діабет
8. Висока толерантність до вуглеводів
• Вкажіть причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворої:
9. Зменшення продукції, дефіцит АДГ
10. Надмірна секреція АДГ у кров
11. Надмірна продукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну
12. Надмірна продукція кортизолу, дефіцит інсуліну абсолютний
• При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом

глюкозурії у хворих на цукровий діабет?
13. Менш 2,5
14. Менш 4,6
15. 4,6 – 6,1
16. Більше 7,0
17. Більше 11,1
• Який патогенез поліурії у хворої?

Батьки хлопчика 4 років турбуються про те, що після перенесеного епідемічного
паротиту дитина схудла, часто п’є воду, часто виділяє сечу. Об'єктивно: глюкоза плазми
крові натщесерце 6,0 ммоль/л, добова кількість сечі 3,0 л, в сечі глюкоза.
Результати визначення толерантності до глюкози:
Час, години
Натщесерце 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
в плазмі крові 6,0 8,3 12 13 14,5 15 15,4 15,1 14,8
(ммоль/л)
Подальше обстеження показало малу кількість інсуліну у крові,
зниження кількості С-пептиду у добовій сечі хворого.
Функції надниркових залоз, гіпофіза, щитоподібної залози у дитини нормальні.
Встановлено діагноз «Цукровий діабет 1 типу».

• Аналізуйте результати тесту на навантаження глюкозою, зробіть висновок про

стан толерантності до глюкози у хворого:
• Вкажіть головну ланку в патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого:

7. Пухлина, що продукує інсулін – подібні пептиди
8. Мала кількість β клітин, абсолютний дефіцит інсуліну
9. Надмірна продукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну
10. Надмірна продукція СТГ, відносний дефіцит інсуліну
11. Спадковий дефект рецепторів інсуліну

12. 4,6 – 6,1
13. Вище 7,0
14. Вище 11,1
15. Менш за 2,5
• Індивідуальні особливості генів якої генетичної системи є фактором ризику

розвитку автоімунного інсулиту і ЦД 1 типу?
16. Родини факторів росту
17. Головного комплексу гістосумісності
18. Родини онкогенів
19. Родини антионкогенів
Хворий скаржиться на спрагу, часте сечовиділення, що з’явилися останні два місяці.
Привертає на себе увагу надмірна вага тіла чоловіка 52 років: зріст 170 см, вага 105 кг.
При обстеженні: глюкоза плазми крові натщесерце 7,4 ммоль/л, діурез 5,0 л/добу,
глюкозурія.
Вміст інсуліну в крові нормальний, кількість С-пептиду в добовій сечі хворого дещо
перевищує верхню межу норми.
УЗ - обстеження не показало будь-яких відхилень у наднирниках, підшлунковій залозі.
Хворому встановлено діагноз «Цукровий діабет 2 типу».

• Вкажіть головну ланку у патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого:

4. Висока толерантність до глюкози
5. Гіперпродукція, надлишок АДГ
6. Гіперпродукція, надлишок альдостерону
7. Відносний дефіцит інсуліну
8. Абсолютний дефіцит інсуліну
• Що є причиною формування у хворого резистентності адіпоцитів до інсуліну?

9. Мала кількість β клітин у підшлунковій залозі
11. Спадкова аномалія молекули інсуліну
12. Антитіла IgG проти інсуліну
• Який патогенез поліурії у хворого?


19. 4,6 – 6,1
20. Вище 7,0
21. Вище 11,1
Чоловіка 25 років госпіталізовано у непритомному стані після його участі у матчі з
водного поло. Шкіра хворого волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені,
дихання поверхневе, часте, тахікардія, артеріальна гіпотензія, рівень глюкози у плазмі
крові складає 2,4 ммоль/л.
Пацієнт хворіє на цукровий діабет 1 типу з дитинства, є добре обізнаним щодо
постійного застосування інсуліну.
• Що спричинює розвиток цукрового діабету 1 типу в 95% його випадків?

3. Спадкові дефекти молекули інсуліну
4. Зменшення кількості β клітин при інсуліті
5. Антитіла, що блокують рецептори інсуліну
• До якої групи хвороб належить цукровий діабет 1 типу в 95% його випадків?
6. Хромосомні
10. Пухлинні
• Що є причиною декомпенсації вуглеводного обміну і розвитку коматозного

стану у хворого в описаній ситуації?
11. Стрес, абсолютний надлишок кортизолу
12. Стрес, відносний дефіцит інсуліну
13. Поліурія, глюкозурія
14. Споживання глюкози м’язами, відносний надлишок інсуліну
• Яка кома є типовим ускладненням цукрового діабету 1 типу за умов

недостатньої дози / відсутності інсуліну?
15. Гіперглікемічна, гіперосмолярна
16. Гіперглікемічна, с кето ацидозом
17. Гіперглікемічна, з лактат ацидозом
18. Гіпоглікемічна
• Як у типових випадках декомпенсації цукрового діабету 1 типу порушується

водно – електролітний обмін у хворих?
19. «Водне отруєння»
20. Гіпергідратація гіпоосмолярна
22. Дегідратація гіперосмолярна
23. Дегідратація гіпоосмолярна
Чоловіка 54 років доставлено до лікарні у непритомному стані. Його шкіра суха, дихання
поверхневе часте, запах ацетону відсутній, тахікардія, гіпотензія.
Аналіз крові: вміст глюкози у плазмі - 48 ммоль/л, осмолярність крові 320 мосм/л,
вміст кетонових тіл не збільшено.
За 2 тижні до госпіталізації пацієнту було проведено тест на толерантність до глюкози:
Час/ години
Натщесерце 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
в плазмі крові 6,2 8 10 12 14 14 14 12 10
(ммоль/л)
За результатами тестування хворому були надані рекомендації, спрямовані на зменшення
ваги тіла (хворий страждає на первинне ожиріння). Також йому були призначені
препарати, які уповільнюють всмоктування вуглеводів їжі у кишках.
• Зробіть висновок про стан толерантності до глюкози у хворого:

• Визначте патологію вуглеводного обміну у хворого:
4. Цукровий діабет 1 типу
• Назвіть причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворого:
10. Надлишок глюкагону
12. Дефіцит інсуліну
13. Дефіцит кортизолу
• Зазначте тип порушення водно – електролітного обміну у хворого:

14. «Водне отруєння»
16. Гіпергідратація ізоосмолярна
18. Дегідратація ізоосмолярна
• Назвіть причину декомпенсації водно – електролітного обміну у хворого:

19. Поліфагія, гіперглікемія
20. Поліфагія, полідіпсія
21. Поліурія, полідіпсія
22. Глюкозурія, поліурія
Хворий 30 років скаржиться на головний біль, постійне відчуття сухості в роті, спрагу,
підвищений апетит, часте сечовиділення, погіршення пам'яті.
Привертає увагу особливості зовнішнього вигляду хворого: збільшення надбрівних дуг,
кісток вилиць та носа, язика, також непропорційне збільшення розмірів кистей та
ступней.
Глюкоза плазми крові натщесерце 7,2 ммоль/л, добова кількість сечі 5,5 л, глюкозурія.
Діагностовано акромегалію (виявлено пухлину аденогіпофіза, що продукує СТГ).

• Визначте вид порушення вуглеводного обміну у хворого:
4. Надвисока толерантність до вуглеводів
• Вкажіть причину порушення вуглеводного обміну у хворого:
9. Гіперпродукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну
10. Надлишок гормону росту, відносний дефіцит інсуліну
11. Зменшення кількості β клітин у підшлунковій залозі
12. Прискорена, надмірна реакція β клітин на гіперглікемію після їжі
• При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає глюкозурія?

14. 4,6 – 6,1
15. Вище 7,0
16. Вище 11,1
17. Менш 4,6
• Який патогенез поліурії у хворого?

19. Збільшення реабсорбції Na+ у проксимальних канальцях
20. Зменшення реабсорбції Na+ у проксимальних канальцях
22. Глюкозурія, осмотичний діурез
23. Зменшення швидкості клубочкової фільтрації
Хлопчик госпіталізований у непритомному стані після інтенсивного фізичного
навантаження (гра у футбол). Шкіра волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси
підвищені, дихання поверхневе, тахікардія, гіпотонія, рівень глюкози крові 2,4 ммоль/л.
Відомо, що він хворіє на цукровий діабет 1 типу і є добре обізнаним щодо правил
постійного застосування інсуліну.
• Що є причиною розвитку цукрового діабету 1 типу в 95% його випадків?

2. Спадкові дефекти рецепторів інсуліну
3. Спадкові дефекти молекули інсуліну
4. Мала кількість β клітин унаслідок інсуліту
5. Хронічний панкреатит
• Індивідуальні особливості генів якої системи є фактором ризику для ЦД 1типу?

6. Родини факторів росту
7. Головного комплексу гістосумісності / МНС
8. Протоонкогенів
9. Антионкогенів
• Що є причиною декомпенсації вуглеводного обміну і розвитку коматозного

стану у хворого хлопчика в описаній ситуації ?
10. Стрес, абсолютний надлишок кортизолу
11. Стрес, відносний дефіцит інсуліну
13. Споживання глюкози м’язами, відносний надлишок інсуліну
• Яка кома є типовим ускладненням ЦД 1 типу за умов відсутності інсуліну?

14. Гіперглікемічна, гіперосмолярна
15. Гіперглікемічна, с кето ацидозом
16. Гіперглікемічна, з лактат ацидозом
17. Гіпоглікемічна
• Яке типове ускладнення цукрового діабету 1 типу Ви знаєте?

19. Хронічна серцева недостатність
21. «Водне отруєння», набряки
22. Гіпергідратація, артеріальна гіпертензія
Дівчину 14 років, хвору на цукровий діабет 1 типу, доставлено до лікарні у
непритомному стані.
Об’єктивно: температура тіла +38,8 0С, шкіра суха, дихання глибоке, є запах ацетону.
Частота серцевих скорочень 130 за 1 хв., артеріальний тиск 70/40 мм. рт. ст.
Аналіз крові: рН 7, 33; глюкоза 25 ммоль/л; кетонові тіла 14 ммоль/л; збільшено вміст
вільних жирних кислот, амінокислот.
• Яке ускладнення цукрового діабету розвинулося у хворої?

3. Дегідратація гіпоосмолярна
4. Діабетична кома з кето ацидозом
• Що є причиною гіперкетонемії у хворої?

7. Надлишок кортизолу, глюконеогенез
9. Дефіцит інсуліну, протеоліз
10. Дефіцит інсуліну, ліполіз
• Що є наслідком гіперкетонемії у хворої?

11. Газовий ацидоз
12. Метаболічний ацидоз
13. Видільний ацидоз
14. Видільний алкалоз
15. Газовий алкалоз
• Що є головною ланкою у патогенезі зневоднення у хворої?

16. Глибоке дихання
17. Висока температура тіла
18. Поліурія
20. Надмірний розпад білків
• Які заходи є першочерговими при інтенсивній терапії/реанімаційні хворої?

21. Штучна вентиляція легень
22. Регідратація, введення інсуліну
23. Введення інсуліну
24. Введення розчину натрію бікарбонату
25. Введення 5% розчину глюкози
У жінки 38 років вага тіла перевищує нормальну на 35%.
За розподілом жирової тканини в неї андроїдний тип ожиріння (забагато жиру на тулубі,
животі ).
При обстеженні в неї виявлено аденому гіпофіза, яка продукує велику кількість АКТГ.
Вміст глюкози в плазмі крові натще у хворої складає 8, 1 ммоль/л.
• Зазначте вид ожиріння у жінки:

1. Первинне
2. Церебральне
3. Ендокринне
• Зазначте головну ланку в патогенезі цього виду ожиріння:

4. Недостатність лептіну
6. Дефіцит Т3, Т4
8. Надлишок тироксину
• Зазначте порушення вуглеводного обміну в жінки:

• Надмірність яких метаболічних реакцій є причиною синдрому цукрового діабету

у хворої ?
13. Глікогенезу
14. Глюконеогенезу
15. Ліпогенезу
16. Ліполізу
• Який гормон забезпечує депонування зайвої глюкози у жировій тканині та

збільшення маси жирової тканини при цьому:
17. Глюкагон
18. Тироксин
19. Кортизол
20. Адреналін
21. Інсулін
У пацієнтки 34 років, що скаржиться на часте відчуття сухості у роті, спрагу, збільшення
сечовиділення, вага тіла перевищує нормальну на 30%.
Усі члени її родині мають надлишкову вагу тіла.
При обстеженні у хворої не виявлено будь-яких порушень діяльності ендокринних залоз
або патології ЦНС, тому був встановлений діагноз «Первинне ожиріння».
Вміст глюкози в плазмі крові натще у хворої складає 6,0 ммоль/л.
Тест на толерантність до глюкози показав зниження толерантності до глюкози у хворої.
• Назвіть головну ланку у патогенезі первинного ожиріння:

1. Недостатність яєчників
3. Недостатність лептіну
4. Надлишок кахексину
• До якої групи хвороб належить первинне ожиріння?

8. Полігенні
9. Спадкові, зчеплені зі статтю
• Яке порушення вуглеводного обміну типово розвивається з часом у хворих на

первинне ожиріння?
• Що є причиною розвитку резистентності рецепторів до інсуліну при ожирінні?

15. Гіпоінсулінемія
16. Гіперінсулінемія
• Яке ускладнення ожиріння суттєво впливає на показник смертності у хворих на

ожиріння?
19. Підвищення артеріального тиску крові
20. Гіпертрофія міокарду
21. Атеросклероз
22. Порушення гемокоагуляції
23. Усі відповіді вірні
Після введення ауротіоглюкози щурам у половини з них змінився апетит, тварини стали
споживати їжу у надмірній кількості, при цьому також збільшилася трансформація
вуглеводів у жири, розвинулося ожиріння.
• Визначте вид ожиріння у тварин:

1. Аліментарне
2. Гіпоталамічне
3. Ендокринне
• Зазначте головну ланку в патогенезі цього виду ожиріння:

4. Гіподинамія
5. Гіперфагія
6. Анорексія
8. Поліурія
• Який гормон завжди забезпечує ліпогенез і збільшення маси жирової тканини?

9. Глюкагон
11. Інсулін
12. Тироксин
13. Кортизол
• Яке порушення метаболізму закономірно з часом розвивається в цих тварин?

14. Підвищення толерантності до вуглеводів
16. Цукровий діабет
17. Газовий ацидоз
18. Алкалоз
• Що може бути причиною відносного дефіциту інсуліну при ожирінні?

19. Прискорення секреції інсуліну β клітинами
20. Зменшення кількості β клітин у підшлунковій залозі
21. Порушення протеолізу проінсуліну у β клітинах
22. Резистентність міоцитів, ліпоцитів до інсуліну
Через декілька хвилин після ін’єкції препарату (внутрішньовенно) пацієнт відчуває
млявість, збліднів, його шкіра вкрилася холодним потом, з’явилися відчуття нестачі
повітря, страх за власне життя.
Артеріальний тиск крові є 70/40 мм рт ст., частота серцевих скорочень є 134 за 1 хв.,
дихання утруднене, видих посилений і подовжений.
• Охарактеризуйте алергійну реакцію у хворого:

1. Поліноз
2. Анафілактичний шок
3. Анафілактична бронхіальна астма
4. Реакція типу феномену Артюса
5. Реакція типу позитивної реакції Манту
• Що є головною ланкою в патогенезі цієї алергійної реакції:

6. Локальна преципітація імунних комплексів
7. Локальна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE
8. Системна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE
9. Надмірна активність макрофагів, Т лімфоцитів
10. Надмірна активність еозинофілів
• Дією яких медіаторів алергійної реакції зумовлені порушення діяльності систем

кровообігу і дихання в хворого?
11. Білки гострої фази запалення (фібриноген, С-реактивний протеїн, ін.)
12. Гістамін, простагландіни, лейкотрієни
13. Інтерлейкіни 1, 2, 6
14. Інтерферони α, β, γ
• Вкажіть джерело цих медіаторів:

15. Макрофаги
16. Т лімфоцити
17. В лімфоцити
18. Тканинні базофіли
19. Нейтрофіли
• У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий імунний механізм?

22. Кропив’янка
23. СНІД
24. Гостра променева хвороба
У дитини в місці внутрішньо шкірного введення туберкуліну, на передпліччі, наявні
ознаки гіперергічного запалення: почервоніння та ущільнення шкіри (1,8 мм у діаметрі),
некроз у центрі ділянки ушкодження.
• Визначте алергічну реакцію в дитини:

1. Поліноз
3. Атопічний дерматит
4. Контактний дерматит
5. Позитивна реакція Манту

6. Локальна преципітація імунних комплексів
7. Локальна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE
8. Системна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE
9. Надмірно активні клітинні імунні взаємодії
10. Недостатність функції еозинофілів
• Які клітини крові емігрують до місця запалення, накопичуються і спричинюють

ущільнення шкіри при цієї алергійної реакції?
12. Еозинофіли, базофіли
13. Моноцити, Т лімфоцити
14. Моноцити, В лімфоцити
15. Еритроцити
• Який медіатор продукується макрофагами і спричинює артеріальну гіперемію та

почервоніння шкіри у місці цієї алергічної реакції?
16. Повільно реагуюча субстанція анафілаксії
17. Гістамін
18. Оксид азоту
19. Інтерлейкін 1
20. Фактор некрозу пухлин α
• У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий механізм імунного

ушкодження:
24. Системний червоний вовчак
25. Сироваткова хвороба
Через декілька хвилин після введення (внутрішньо м’язово) знеболюючого препарату
пацієнт відчуває млявість, нестачу повітря, його шкіра бліда, вкрита холодним потом,
дихання утруднене, з’явився страх за власне життя.
Артеріальний тиск крові є 70/40 мм рт ст., частота серцевих скорочень є 120 за 1 хв.,
дихання утруднене, видих посилений, подовжений.
• Яка алергічна реакція має місце у хворого:

2. Типу феномену Артюса
4. Алергійний нежить
5. Шок анафілактичний
• Зазначте головну ланку в патогенезі цієї алергійної реакції:

6. Активація системи комплементу
7. Гіперпродукція імунних комплексів
8. Дегрануляція тканинних базофілів
9. Надмірна активність макрофагів, Т лімфоцитів
• Які антитіла опосередковують розвиток цієї реакції?

11. IgA
12. IgM
13. IgG
14. IgE
• Що спричинило швидке падіння артеріального тиску крові у хворого?

15. Спазм артеріол під дією медіаторів реакції
16. Розширення артеріол, індуковане гістаміном
17. Розширення артеріол, індуковане оксидом азоту
18. Збільшення частоти серцевих скорочень
• Які медіатори спричинюють звуження просвіту нижніх дихальних шляхів та

недостатність дихання у хворого?
19. Комплемент С3b
20. Гістамін, лейкотрієни
21. Інтерферони, оксид азоту
22. Інтерлейкін 1, інтерлейкін 6
Через 10 днів після лікування з використанням протидифтерійної антитоксичної
сироватки (кінської) у дитини 8-ми років з’явилися висипи на шкірі, що нагадують такі
при кропив'янці, біль у м'язах і суглобах, збільшення лімфатичних вузлів, підвищення
температура тіла до +38,7 0С. В сечі з’явився білок (протеїнурія).
• Яка алергічна реакція розвинулася у пацієнта?

2. Атопічний дерматит

6. Гіперпродукція IgE, індукована алергеном
7. Дегрануляція базофілів, опосередковувана IgE
8. Гіперпродукція імунних комплексів, індукована алергеном
9. Активація системи комплементу, індукована алергеном і IgG
10. Дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана С3а, С5а
• Які антитіла опосередковують розвиток цієї реакції?

11. Ig A
12. Ig M, G
13. Ig E
• Що є джерелом алергену?
14. Дифтерійний мікроб
15. Лікувальна сироватка
16. Харчові продукти
• В патогенезі якої хвороби діє такий самий механізм імунного ушкодження:

19. Автоімунна тромбоцитопенія
Щороку, з початку по завершення цвітіння тополі, жінка відчуває значний дискомфорт з
причини безперервної надмірної ринореї (рідких виділень з носа).
• Зазначте алергічну реакцію в жінки:

2. Алергійний нежить / поліноз

6. Локальна гіперпродукція імунних комплексів
7. Локальна дегрануляція тканинних базофілів
8. Системна дегрануляція тканинних базофілів
9. Гіперпродукція цитокінів макрофагами, Т лімфоцитами
• Які антитіла опосередковують розвиток цієї алергійної реакції:

11. IgA
12. IgM
13. IgE
14. IgG
• Що є причиною ринореї у хворої:

15. Зменшення транссудації
16. Локальна ішемія слизової оболонки
17. Ексудація у місці запалення
18. Інфільтрація місця запалення нейтрофілами
19. Інфільтрація місця запалення лімфоцитами

Вже через 5 хвилин після куштування полуниць у дівчинки з’явилися висипи на
стегнах і тулубі, при цьому місця почервоніння шкіри є дуже сверблячими, при їх
розчісуванні створюються пухирці, заповнені рідиною.
• Яка алергічна реакція відбулася у дитини:

1. Поліноз

6. Індукована алергеном активність макрофагів, Т лімфоцитів
7. Індукована алергеном дегрануляція тканинних базофілів
8. Індуковане імунними комплексами ушкодження судин
9. Індукована алергеном активація системи комплементу
• Назвіть медіатори в патогенезі цієї алергічної реакції:

10. IgA, лізоцим
11. IgE, гістамін, ейкозаноїди
12. IgG, IgM
13. С3а, С5а, С3b, С5-С8
14. Інтерлейкіни, інтерферони, оксид азоту
• Назвіть механізм формації пухирців з рідиною у шкірі пацієнта:

15. Регенерація
16. Трансформація
17. Проліферація
18. Ексудація
19. Транссудація

21. Активний туберкульоз
Перебіг гострої бактеріальної пневмонії у хворого ускладнено накопиченням зайвої
рідини у плевральній порожнині.
Дослідження складу рідини показало в ній велику кількість білка і лейкоцитів.
• Зазначте головну ланку у патогенезі накопичення рідини у плевральній

порожнині хворого:
1. Зменшення онкотичного тиску крові
2. Зменшення гідростатичного тиску крові у місці запалення
3. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини у місці запалення
4. Збільшення проникності судин у місці запалення
• Назвіть провідні медіатори ексудації:

5. Інтерлейкіни, інтерферони
6. IgE, IgA
7. Ейкозаноїди, оксид азоту, гістамін
8. Фактори росту
• Які лейкоцити домінують у складі ексудату при гострій бактеріальній інфекції?

9. Лімфоцити
10. Моноцити
11. Еозинофіли
12. Базофіли
• Які лейкоцити домінують у складі ексудату при гострій вірусній інфекції?

• Які адгезивні білки опосередковують еміграцію лейкоцитів у місце запалення?

18. Каспази
19. Цикліни
20. Убіквітіни, шаперони
21. Селектини, інтегрини
22. Інтерферони
У хворого на хронічний активний гепатит С з’явилися набряки, схильність до тривалих
кровотеч, артеріальний тиск крові є стабільно низьким.
При УЗД виявлено ознаки цирозу печінки.
• Зазначте типовий патологічний процес, закономірним завершенням якого є

склерозування / фіброз органу:
1. Голодування
2. Ріст доброякісної пухлини
3. Ріст злоякісної пухлини
4. Гостре запалення
5. Хронічне запалення
• Імунні реакції якого типу, за Кумбсом і Джелом, є головним чинником вторинної

альтерації при вірусних гепатитах / вірусних інфекціях?
6. 1 типу
7. 2 типу
8. 3 типу
9. 4 типу
• Проліферація яких клітин супроводжується продукцією колагену і склерозуванням

органу:
10. Лімфоцити В
11. Лімфоцити Т
13. Фібробласти
14. Гепатоцити
• Що запускає проліферацію клітин у місці запалення?

15. Стимуляція інтерферонами, оксидом азоту
16. Стимуляція гістаміном, ейкозаноїдами
17. Стимуляція IgE
18. Втрата контактного гальмування поділу, стимуляція мітогенами
19. Щільні контакти між клітинами, певний стан білків цитоскелету
• Які з медіаторів запалення мають властивості мітогенів?

20. Кініни, ейкозаноїди
21. Білки гострої фази запалення
22. Інтерлейкін 1, 6, фактор некрозу пухлин α
23. Фактори росту, інтерлейкін 2
24. Оксид азоту, гістамін
Батьки дівчинки 4-х років звернулися до педіатра з приводу висипів на шкірі дитини.
Висипи швидко з’явилися після вживання молочного шоколаду з горіхами.
По завершенню огляду дитини та опитування батьків встановлено діагноз «Кропив’янка».
• Охарактеризуйте запалення у дитини при «Кропив’янці»:

1. Гіпоергічне
2. Інфекційне
3. Імунне, гостре
4. Імунне, хронічне
5. Проліферативне
• Яка стадія запалення домінує / виражена при «Кропив’янці»:

6. Альтерація первинна
7. Альтерація вторинна
• Який провідний механізм утворення пухирів з рідиною у шкірі при «Кропив’янці»:

10. Низький гідростатичний тиск крові
11. Високий онкотичний тиск крові
12. Ішемія у місці запалення
13. Збільшення судинної проникності у місці запалення
• Що є загальним / системним проявом запалення:

14. Анемія
15. Тромбоцитоз
16. Лейкоцитоз
17. Почервоніння шкіри
18. Біль, свербіж у шкірі
• З дією якого медіатора безпосередньо пов'язаний розвиток симптомів

почервоніння, біль, свербіж у шкірі при «Кропив’янці» та подібних (за Кумбсом і
Джелом) реакціях?
19. Гепарин
22. Повільно реагуюча субстанція анафілаксії
23. Інтерферон γ
Хворий скаржиться на біль при сечовиділенні, підвищення температури тіла до 38,5 0С,
біль в суглобах та м’язах, погане загальне самопочуття.
За участю уролога встановлено попередній діагноз «Гострий гонококовий уретрит».
Взято матеріал для бактеріологічного дослідження (гній).
• Зазначте типовий патологічний процес, що має місце в уретрі хворого:

1. Анафілаксія
2. Імунне запалення
5. Пухлинний ріст
• Що є загальною /системною ознакою цього типового патологічного процесу:

6. Лейкопенія
7. Зменшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в крові
8. Уповільнення ШОЕ
9. Гарячка
10. Гіпертермія
• Що є причиною підвищення температури тіла у хворого?

11. Дія первинних пірогенів на центр терморегуляції
12. Дія вторинних пірогенів на центр терморегуляції
13. Декомпенсація, недостатність терморегуляції
14. Біль у суглобах, м’язах
15. Застосування аспірину хворим
• Охарактеризуйте підвищення температури тіла у хворого:

16. Субфебрильне
17. Фебрильне
18. Піретичне
19. Гіперпіретичне
• Охарактеризуйте стан реактивності організму у хворого:

20. Анергія
21. Гіпоергія
22. Нормергія
23. Гіперергія
24. Алергія
Після операції у хворого розвинувся перитоніт.
При мікроскопічному дослідженні рідини з черевної порожнини хворого було
встановлено, що в ній є велика кількість лейкоцитів, ядра яких складаються з 3-4-5–ти
сегментів, з дрібними гранулами у цитоплазмі та велика кількість стафілококів.
• Що є головним механізмом ексудації у місці гострого запалення?

1. Зменшення надходження крові
2. Зменшення осмотичного тиску крові
3. Підвищення проникності венул
4. Склерозування артеріол
5. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини
• Охарактеризуйте ексудат у хворого:

6. Серозний
7. Гнійний
8. Геморагічний
9. Гнилісний
10. Фібринозний
• Яка функція лейкоцитів, що домінують в ексудаті хворого?

11. Продукція інтерлейкіну 2
12. Фагоцитоз
13. Продукція антитіл Е
14. Продукція антитіл М
15. Продукція антитіл G
• Який фермент потрібний вищеназваним лейкоцитам для виконання їх функції і

тому наявний у спеціалізованих гранулах цих клітин:
16. Каспаза 8
17. АТФ синтетаза
18. Мієлопероксидаза
19. Протеїнкіназа
20. Ендонуклеаза
• Яку кількість (серед інших) складають ці лейкоцити у крові дорослої людини:

21. До 1%
22. До 5%
23. 10 – 15%
24. 20 – 40%
25. 60 – 70 %
Дитина 4-х років плаче від болю в горлі, не може нічого ковтати.
При огляді: виражені почервоніння, гіперемія слизової рота і глотки, мигдалики
збільшені, червоні, у гнійних пробках.
Температура тіла дитини під пахвами складає + 38,7 0С.
• Як можна характеризувати запалення (ангіна) у дитини?

1. Імунне
2. Хронічне
3. Ексудативне
4. Проліферативне
5. Інфільтративне
• Наявність яких білків у крові завжди є ознакою /маркером гострого запалення?

6. Альбуміни
7. Протромбін
8. С - реактивний білок
9. Антитіла IgE
10. Антитіла IgG
• Яке місцеве порушення кровообігу спричинює почервоніння мигдаликів у дитини?

11. Артеріальна гіперемія нейрогенна
12. Артеріальна гіперемія гуморальна
13. Стаз
14. Ішемія обтураційна
15. Ішемія компресійна
• Що спричинює припухлість, набряк тканини у місці гострого запалення?

16. Первинна альтерація
17. Вторинна альтерація
20. Регенерація
• Які медіатори гострого запалення походять з ліпідів клітинних мембран?

23. Кініни
24. Простагландини
25. Інтерлейкіни
Через декілька годин після опіку ділянка червоної, гарячої, припухлої та болячої шкіри у
постраждалого збільшилася на третину.
• Який механізм забезпечує посилення руйнівних явищ у місці запалення?

1. Трансформація
2. Промоція
3. Прогресія
4. Вторинна альтерація
• Яке місцеве порушення кровообігу спричинює почервоніння шкіри у місці опіку?

6. Ішемія
7. Артеріальна гіперемія
8. Венозна гіперемія
9. Емболія
10. Стаз
• Зазначте «клітинні» (за походженням) медіатори симптому «rubor»:
11. Кініни
12. Білки комплементу
13. Інтерлейкіни, інтерферони
14. Простагландини, NO, гістамін
15. IgА, IgM, IgG
• Що безпосередньо є причиною припухлості шкіри («tumor») у місці опіку?

16. Альтерація
• Які медіатори гострого запалення походять з ліпідів клітинних мембран?

22. Кініни
23. Простагландини
24. Інтерлейкіни
Вже через декілька хвилин у місці опіку шкіра почервоніла, гаряча на дотик, болить.
• Який типовий патологічний процес розвивається у місці опіку?

1. Алергія
4. Імунне запалення
5. Пухлинний ріст
• Яке порушення кровообігу спричинює симптоми «rubor», «calor» у місці опіку?

6. Ішемія
7. Артеріальна гіперемія нейрогенна
8. Артеріальна гіперемія гуморальна
10. Стаз
• Назвіть медіатори цього місцевого порушення кровообігу (що спричинює симптоми

«rubor», «calor»):
11. СО, О2
12. Адреналін, вазопресин
13. Простагландини, кініни, NO
14. Інтерферони, кініни
15. Білки комплементу, опсоніни
• Назвіть вченого, який вперше визначив типові порушення місцевого кровообігу у

патогенезі типового патологічного процесу, що обговорюється у даному випадку:
16. Вірхов
17. Мечніков
18. Старлінг
19. Конгейм
20. Шаде
• Що може бути причиною обтураційної ішемії?

21. Дія адреналіну
22. Дія оксиду азоту
23. Дія гістамін
24. Тромб у артерії
25. Тромб у вені
Жінка 37 років скаржиться на підвищення температури тіла 38,8 0С, біль у суглобах і
м’язах, відсутність апетиту.
Вона хворіє на системний червоний вовчак (СЧВ) останні 2 роки.
При обстеженні, у крові хворої: лейкоцитоз, велика кількість фібриногену,
С - реактивного білку, α1–анти трипсину, прискорення ШОЕ (45 мм/год.) .
• Про що сигналять зміни у складі крові хворої:

1. Про гіпоксію
2. Про наявність пухлини
3. Про порушення вуглеводного обміну
4. Про гострий перебіг запалення
5. Про хронічний перебіг запалення
• Які клітини продукують інтерлейкін 1, що є ініціатором вищеназваних змін у крові

хворої?
6. Стовбурові клітини кісткового мозку
7. Еозинофіли, тканинні базофіли
8. Макрофаги / інші клітини, що презентують антигени
9. Лімфоцити В, плазматичні клітини
• Імунні реакції якого типу, за Кумбсом і Джелом, є причиною пошкодження

внутрішніх органів, тканин у хворих на системний червоний вовчак?
10. Анафілактичні, опосередковувані IgE
11. Опосередковувані IgG
12. Опосередковувані імунними комплексами
13. Клітинні, за участю лімфоцитів і макрофагів
• До якої групи хвороб належить СЧВ?

16. Зчеплені зі статтю
18. Обміну речовин
• Що у медичній практиці використовують для пригнічення імунних реакцій?

19. Вітаміни
20. Антибіотики
21. Стероїдні протизапальні препарати (преднізолон, ін.)
22. Нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, ін.)
23. Радіотерапію
У хворого на карциному шлунка, чоловіка 47 років, зріст 180 см, вага тіла складає 60 кг.
Він дуже слабкий, йому важко рухатися, він не може знаходитися у положенні сидячи, бо
його кінцівки швидко набрякають. За рахунок набряків вага його тіла останнім часом не
зменшується.
• В патогенезі яких набряків провідною ланкою є зменшення онкотичного тиску

крові:
1. Запальні
2. Алергічні
3. Голодні
4. Серцеві
• Який вчений вперше дослідив значення зменшення онкотичного тиску крові в

патогенезі набряків:
5. Мечніков
6. Конгейм
7. Старлінг
8. Вірхов
• У патогенезі яких набряків провідною ланкою патогенезу є збільшення проникності

судинної стінки:
9. Запальні
10. Печінкові
11. Ниркові
12. Серцеві
13. Кахектичні
• У патогенезі яких набряків провідною ланкою є збільшення гідростатичного тиску

крові на венозному кінці капілярів:
14. Кахектичні
15. Печінкові
16. Ниркові
17. Серцеві
• Які медіатори при гострому запаленні забезпечують ексудацію та набряк?

18. Інтерлейкіни 1,2
19. Інтерферони, IgA
20. Ейкозаноїди, гістамін, оксид азоту
21. Хемокіни
Жінка 35 років турбується з приводу появи невеличкого вузлика під шкірою на плечі лівої
руки.
Після обстеження в неї діагностовано ліпому.
NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !
• Зазначте характерні властивості ліпоми та подібних їй (за якістю) пухлин:

1. Інфільтративний ріст
2. Швидка прогресія
3. Метастазування
4. Безмежний ріст
5. Експансивний ріст
• Визначте поняття "пухлинна трансформація":

6. Збільшення ступеня злоякісності пухлини під час її росту
7. Спрощення, повернення пухлинних клітин ніби до ембріональному стану
8. Набуття нормальною клітиною можливості безмежного, нерегульованого
поділу
• Сукупність яких мутацій складає сутність процесу пухлинної трансформації:

9. «Вмикають» протоонкогени
10. «Вмикають» ген теломерази
11. «Вмикають» апоптоз
12. «Вмикають» антионкогени
13. «Вимикають» антионкогени
14. «Вимикають» гени контрольно-митних точок
• Зазначте типові характеристики (основні різновиди) онкобілків:

15. Каспази
16. Цикліни
17. Інгібітори циклінів
18. Ініціатори транскрипції ДНК
19. Інгібітори ініціаторів транскрипції ДНК
20. Протеїнкінази
21. АТФ - синтетази
При черговому обстеженні в пацієнтки виявлено декілька вогнищевих затемнень в
легенях.
Подальше обстеження показало в неї аденокарциному молочної залози.
Також, останнім часом, самопочуття хворої значно погіршилося, вона втратила декілька
ваги.
• Що може бути причиною такого стану /перебігу хвороби:

1. Пухлинна трансформація
2. Автономний ріст пухлини
3. Експансивний ріст пухлини
4. Інвазивний ріст пухлини
• Зазначте характерні риси злоякісних пухлин:

8. Анаплазія
9. Клітинний атипізм
• Вкажіть морфологічні ознаки анаплазії:

12. Зменшення відношення ядро/цитоплазма
13. Збільшення відношення ядро/цитоплазма
14. Базофілія цитоплазми
15. Вакуолі в цитоплазмі
16. Аномальні форма і розміри ядер
17. Велика кількість секреторних гранул в цитоплазмі
• Яке тканинне походження має аденокарцинома молочної залози:

18. Лімфоїдна
19. Епітеліальна
20. Сполучна
21. М’язова гладенька
22. М’язова посмугована
23. Жирова
В жінки 32 років при обстеженні діагностовано фіброміому матки.
• Зазначте характерні властивості фіброміоми та подібних їй (за якістю) пухлин:

• Визначте поняття "пухлинна трансформація":

7. Набуття нормальною клітиною можливості безмежного та нерегульованого
поділу
8. Збільшення ступеня злоякісності пухлини під час її росту
9. Спрощення, повернення пухлинних клітин ніби то до ембріональному стану
• Назвіть мутації, що є типовими в процесі пухлинної трансформації:

10. «Вмикають» антионкогени
11. «Вмикають» протоонкогени
12. «Вмикають» ген теломерази
13. «Вимикають» антионкогени
14. «Вимикають» гени контрольно-митних точок
15. «Вмикають» апоптоз
• Зазначте типові характеристики онкобілків:

16. АТФ – синтетази
17. Каспази
18. Інгібітори циклінів
19. Ядерні білки
20. Цикліни
21. Ініціатори транскрипції ДНК
22. Інгібітори ініціаторів транскрипції ДНК
23. Протеїнкінази
У хворого на дрібноклітинний рак легені з’явилися симптоми гіперацидного гастриту,
загальна кислотність шлункового соку складає 120 ммоль/л.
Обстеження показало значне підвищення вмісту в крові хворого гастрин – вивільнюючого
пептиду (бомбезину), що продукується саме пухлиною.
• Яка властивість пухлини є причиною дисфункції шлунка у хворого?

5. Метаплазія
• Які властивості притаманні саме таким (раковим) пухлинам:

9. Метастазування гематогенним шляхом
10. Метастазування лімфогенним шляхом
• З якої тканини походять саме ракові (cancer) пухлини:

11. Мієлоїдна
12. Лімфоїдна
13. Сполучна
14. Епітеліальна
15. Нервова
16. М’язова гладенька
17. М’язова посмугована
18. Жирова
• Активність яких генів є необхідною умовою пухлинної трансформації?

19. Апоптозу
20. Антионкогенів
21. Репресорів поділу
22. Протоонкогенів
23. Вірусних
У пацієнта після важкого травматичного оперативного втручання добова кількість сечі
складає 70 мл (анурія).
• Який вид порушення водно – сольового обміну може розвинутися у хворого?

1. Дегідратація
2. Гіпергідратація
• Гіперпродукція якого стрес – гормону може бути причиною післяопераційної

анурії та порушення водного обміну у хворого?
6. СТГ
7. АДГ
8. Кортизол
9. Інсулін
• Що може бути причиною розвитку дегідратації гіперосмолярної?

10. Гіперподукція альдостерону
11. Гіперпродукція інсуліну
12. Поліурія при діабеті
13. Застосування 0,9% розчину NaCl для інфузії
14. Застосування 5% розчину глюкози для інфузії
• Як можливі негативні наслідки «водного отруєння» / гіпергідратації

гіпоосмолярної?
15. Зморщування клітин
16. Набряки
17. Ацидоз
18. Алкалоз
19. Гіперпротеїнемія
• Яка осмолярність (мосмоль/л) плазми крові при гіпосмолярних розладах?

20. 280 - 300
21. Менше 280
22. Вище 300
23. Вище 330
24. Менше 260
Аналізуйте результати лабораторних досліджень.
Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.
Показники дані норма
рН артеріальної крові 7,25 7,36 - 7,44
рСО2 (мм рт. ст.) 60 36 - 44
Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л) 28 20 - 26
Буферні основи (ммоль/л) 52 42 - 52
Зсув буферних основ (ммоль/л) +3 2
Натрій плазми (ммоль/л) 140 136 - 145
Калій плазми (ммоль/л) 5,8 3,7 - 5,3
Хлор плазми (ммоль/л) 95 98 - 107
Креатинін крові (мкмоль/л) 80 44 - 150
Ацетон крові (ммоль/л) 0,1 до 0,17
 - оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 1,11 0,43 - 1,33
Глюкоза плазми крові натще (ммоль/л) 5,5 4,6 - 6,1
Молочна кислота венозної крові (ммоль/л) 2,85 0,55 - 2,22
Діурез (мл/добу) 1500 500 - 2000
рН сечі 5,3 4,5 - 7,8
Екскреція титрованих кислот (мекв/добу) 45 10 - 40
Екскреція амонійних солей (ммоль/добу) 100 30 - 50
1. Алкалоз газовий
2. Алкалоз видільний нирковий
3. Алкалоз видільний позанирковий
4. Ацидоз метаболічний
5. Ацидоз газовий
6. Ацидоз видільний нирковий
7. Ацидоз видільний позанирковий
Що може бути причиною такого стану ?
8. Цукровий діабет
10. Гіповентиляція, гіперкапнія
11. Гіпервентиляція, гіпокапнія
12. Недостатність нирок
Показники У пацієнта У нормі
рСО2 крові (мм рт. ст.) 33 36 - 44
Зсув буферних основ (ммоль/л) -4 2
Калій плазми (ммоль/л) 6 3,7 - 5,3
-оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 1,4 0,43 - 1,33
Діурез (мл/добу) 800 500 - 2000
рН сечі 4,7 4,5 - 7,8
Що може бути причиною такого порушення КЛС?
10. Гіпервентиляція легень, гіпокапнія
11. Гіпоксія
Показники У пацієнта У нормі
рСО2 (мм рт. ст.) 30 36 - 44
Діурез (мл/добу) 2700 500 - 2000
рН сечі 4,5 4,5 - 7,8

16. Гіповентиляція легень, гіперкапнія
рСО2 (мм рт. ст.) 20 36 - 44
Глюкоза крові натще (ммоль/л) - 4,7 4,6 - 6,1
Діурез (мл/добу) 1300 500 - 2000
рН сечі 7,9 4,5 - 7,8

12. Ниркова недостатність
дані норма
Показники
рСО2 (мм рт. ст.) 60 36 - 44
Зсув буферних основ (ммоль/л) +3 2
Глюкоза крові натще (ммоль/л) 5,5 4,6 - 6,1
Діурез (мл/добу) 1500 500 - 2000
рН сечі 5,3 4,5 - 7,8
11. Недостатність дихання, гіперкапнія
рСО2 крові (мм рт. ст.) 30 36 - 44
-оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 1,4 0,43 - 1,33
Глюкоза крові натще (ммоль/л) 5,2 4,6 - 6,1
Діурез (мл/добу) 500 500 - 2000
рН сечі 7,6 4,5 - 7,8

Хворий 34 років скаржиться на зниження працездатності, схуднення, задишку (відчуття
нестачі повітря), надмірне потовиділення у вночі. При обстеженні в нього виявлено
двохстороння пневмонія, збудник якої є Pneumocystis carinii.
Встановлено діагноз «СНІД. Пневмоцистна пневмонія».
В крові хворого:
Показник Значення Норма
Загальний білок плазми крові 62 60-80 г/л

Альбуміни 50 35-55 г/л
Глобуліни 12 15-25 г/л
Кількість лейкоцитів в крові 4,2 4-9 Г/л

Кількість лімфоцитів в крові 0,7 1,2-3,0 Г/л
Т- лімфоцити (CD3+) 40 65-80 %
В - лімфоцити ( Ig+) 45 8-15 %
ВГЛ (НК) 15 10-15 %
Співвідношення CD4 / CD8+
+
0,5 1,9-2,4
Бласттрансформація лімфоцитів з ФГА 10 70-80 %
• Охарактеризуйте білковий склад крові хворого:

1. Нормальний
2. Диспротеїнемія
3. Гіпопротеїнемія
• Охарактеризуйте стан імунної системи хворого:

4. Первинний імунодефіцит
5. Парціальна недостатність Т-системи
6. Комбінований імунодефіцит
• Що спричинило такий стан імунної системи у хворого:

7. Пневмоцисти
8. Аденовіруси
9. CD4– тропний ретровірус
10. Вірус папіломи людини
• Що, з нижчезазначеного, також може спричинити такий стан імунної системи?

11. Опромінення
12. Лікування нестероїдними протизапальними засобами
13. Трисомія 21 хр.
• Що також може бути типовим клінічним проявом СНІДу:

14. Грип
15. Криптококовий менінгіт
16. Гонорейний уретрит
17. Аденовірусний кон’юнктивіт.
У дівчинки ділянка шкіри дещо нижче пупка почервоніла, ущільнена, але не набрякла.
При опитуванні з’ясовано, що з тиждень тому вона почала носити новий ремінь до
джинсів. Пряжка ременю містить солі нікелю, серед іншого.
• Про що свідчить почервоніння шкіри у місці її контакту з металевою пряжкою?

1. Про ішемію
2. Про некроз
3. Про запалення
4. Про пухлинний ріст
• Яка алергічна реакція є у дівчинки:

5. Поліноз
• Зазначте механізм ушкодження тканини шкіри при цьому:

10. Алерген – індукована гіперпродукція IgE
11. Локальна дегрануляція тканинних базофілів
12. Алерген – індукована активність АПК, Т лімфоцитів
13. Гіперпродукція імунних комплексів
14. Преципітація імунних комплексів
• Як, за Кумбсом і Джелом, характеризуються алергійні реакції даного типу:

15. І тип
16. ІІ тип
17. ІІІ тип
18. ІV тип
• В патогенезі якої хвороби діє аналогічний механізм імунного ушкодження:

20. Туберкульоз легень
На другу добу після опромінення (поглинена доза 3 Гр) постраждалий скаржиться на
головний біль, блювоту, загальну слабкість,
В крові пацієнта: загальна кількість еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів у межах
норми; кількість лімфоцитів складає 0,5 Г/л (нормальна кількість 1,2 – 3,2 Г/л).
• Зазначте форму гострої променевої хвороби у пацієнта:

1. Кістково – мозкова
2. Кишкова
3. Мозкова
• Зазначте клінічний період у розвитку хвороби у пацієнта:

4. Первинних променевих реакцій
5. Вдаваного благополуччя
6. Розпал
7. Завершення
• Назвіть головну ланку у патогенезі цього періоду гострої променевої хвороби:

8. Смерть кровотворних попередників у кістковому мозку
9. Пошкодження клітин кишкового епітелію
10. Радіоліз води, накопичення продуктів радіолізу
11. Панцитопенія
• Які лейкоцити периферійної крові є найбільш радіочутливими:

16. Моноцити
• Що формує надвисоку радіочутливість тканини:

17. Мала кількість води у складі тканини
18. Велика ступінь диференціації клітин
19. Форма, розміри ядер клітин
20. Частота мітозів
Через тиждень після опромінення (поглинена доза 7 Гр)
в постраждалого такі зміни в крові:
Одиниці
Кількість клітин крові У ПОСТРАЖДАЛОГО НОРМА вимірювання
ЕРИТРОЦИТИ 2,5 3,5 – 5,9 Т/л

ТРОМБОЦИТИ 80 160 – 400 Г/л
ЛЕЙКОЦИТИ 1,0 4-9 Г/л
Лімфоцити 0,2 1,2 – 3,2 Г/л
Нейтрофіли 1,0 3,5 – 6,4 Г/л
• Зазначте форму гострої променевої хвороби в пацієнта:

1. Мозкова
2. Кишкова
3. Кістково – мозкова
• Зазначте клінічний період у розвитку хвороби в пацієнта:

4. Первинних променевих реакцій
5. Вдаваного благополуччя
6. Розпал
7. Завершення
• Що є причиною панцитопенії у хворого:

8. Радіоліз води, накопичення продуктів радіолізу
9. Загибель кровотворних попередників у кістковому мозку
10. Загибель лімфоцитів периферійної крові
11. Пошкодження клітин кишкового епітелію
• Зазначте типові наслідки змін клітинного складу крові в хворого:

12. Алергія
14. Вторинний імунодефіцит
15. СНІД
16. Ішемія
• Що формує надвисоку радіочутливість тканини:

17. Велика ступінь диференціації клітин
18. Форма, розміри ядер клітин
19. Мітотична активність
20. Мала кількість води у складі тканини
У хворого Т., 31 р., з ерозивно – виразковим ураженням слизових оболонок і шкіри
діагностовано активну Herpes- інфекцію. Пацієнт вживає наркотики ін’єкційним шляхом.
При обстеженні виявлено таке:
у пацієнта
Співвідношення альбуміни / глобуліни 2,0 1,5-2,0
Імуноглобуліни (Ig) : IgG 16 8-18 г/л
IgM 1,2 0,6-2,5 г/л
IgA 1,0 0,9-4,5 г/л
Кількість лімфоцитів у крові 1,0 1,2-3,2 Г/л

В - лімфоцити (CD21+) 40 8-15 %
ВГЛ (НK) 10 10-15 %
Співвідношення CD4+ / CD8+ 0,5 2,0 (1,9 - 2,4)

Бласттрансформація лімфоцитів з ФГА 10 70-80 %
• Дайте характеристику стану імунної системи хворого:

2. СНІД
3. Парціальна недостатність В- системи
4. Парціальна недостатність природних кілерів
• Що може бути причиною такого стану імунної системи в хворого:

5. Героїн
6. Випадкове опромінення
7. ВІЛ – інфекція
8. Герпес - інфекція
• Як можна зазначити роль наркоманії в етіології захворювання у пацієнта?

9. Фактор ризику
10. Причинний фактор
11. Умова, що впливає на розвиток хвороби
• Зазначте опортуністичну інфекцію, яка є характерною для такого імунодефіциту:

12. Криптококи, пневмоцисти, мікобактерії
13. Стрептококи, стафілококи, гонококи
14. Віруси поліомієліту, кору
15. Малярійний плазмодій, нематоди
• Що може бути причиною такого ж типу імунодефіциту?

16. Трисомія 21 хромосоми
17. Делеція Х хромосоми
18. Хіміотерапія злоякісної пухлини
19. Часткове голодування (дефіцит тіаміну)
Хлопчик 9 місяців страждає на хронічну бактеріальну (стафілококову) пневмонію.
Антибактеріальна терапія в нього не є ефективною, захворювання рецидивує.
Дитина хворіє з 6-ти місячного віку. Встановлено діагноз гіпогаммаглобулінемії Брутона.
У дитини:

Альбуміни 49 35-55 г/л
Глобуліни 7 15-25 г/л
Співвідношення альбуміни / глобуліни 7,0 1,5-2,0
Імуноглобуліни (Ig) : IgG 0,2 8-18 г/л
IgM - 0,6-2,5 г/л
IgA 0,01 0,9-4,5 г/л
Кількість лімфоцитів в крові 1,5 1,2-3,0 Г/л

В - лімфоцити (CD21+) 1,0 8-15 %
ВГЛ (НК) 14 10-15 %
Співвідношення CD4+ / CD8+ 2,0 1,9-2,4
• Дайте характеристику стану імунної системи хворого:

2. Вторинний імунодефіцит
4. СНІД
• Що може бути причиною такого стану імунної системи в хворого:

5. Бактеріальна інфекція
6. ВІЛ – інфекція
7. Генетичний дефект
• Як успадковується хвороба Брутона?

8. Аутосомно, домінантно
9. Зчеплена з Х- хромосомою
10. Зчеплена з У- хромосомою
11. Полігенно
• Назвіть типові наслідки / прояви недостатності гуморального імунітету:

12. Підвищений ризик розвитку злоякісних пухлин
13. Хронічні інфекції респіраторного, травного, урогенітального трактів
14. Опортуністичні інфекції
15. Вірусні інфекції
• Що може бути причиною комбінованого імунодефіциту?

16. Трисомія 21 хромосоми
17. Делеція Х хромосоми
18. ВІЛ
19. Часткове голодування (дефіцит вітаміну А)
Хворий 25 років скаржиться на підвищення температури тіла до 37,4 0С, схуднення, болі в
животі, виснажливі проноси, загальну слабкість.
При обстеженні в нього виявлено активна інфекція Mycobacterium avium intracellulare,
саркома Капоші.
В крові виявлено зменшення кількості CD4+ лімфоцитів;
співвідношення CD4+ / CD8+ складає 0,4 (норма є 2,0). Встановлено діагноз: СНІД.
• Як можна визначити стан імунної системи у хворого:

2. Парціальна недостатність Т-системи
3. Парціальна недостатність В- системи
• Що є причиною такого стану імунної системи у хворого:

5. Мікобактерії
6. Ретровірус
7. Аденовірус
8. Гіподинамія
• Які клітини, крім Т- хелперів, інфікує ВІЛ?

9. Фібробласти
10. Дендритні
12. Еритроцити
• Як характеризується інфекція, що є типовою ознакою СНІДу?

13. Локальна
14. Урогенітальна
15. Опортуністична
16. Пріони
• Який період розвитку хвороби відбувається у хворого?

17. Латентний
18. Продромальний
19. Розпалу
20. Реконвалесценції
Чоловік 65 років страждає на гіпертонічну хворобу протягом 10 років.
Останні часом він скаржиться на частий головний біль, голово кружіння, поганий сон, зниження
пам’яті на поточні події, зниження працездатності.
Обстеження хворого показало на хронічну ішемію головного мозку.
• Що означає термін «Ішемія» ?

1. Недостатнє надходження кисню до органа або тканини
2. Недостатнє надходження крові до органа або тканини
3. Порушення відтоку крові від органа або тканини
4. Зупинка руху крові
5. Згортання крові в судинах
• Що є причиною ішемії?
6. Пілоростеноз
7. Емболія вени
8. Стеноз артерії
9. Тромбоз вени
• Що може стати причиною ішемії міокарда?

10. Атеросклероз церебральних артерій
11. Атеросклероз вінцевих артерій
12. Емболія легеневої артерії
13. Обтурація ниркової артерії
• Що може бути медіатором ішемії?

17. Кініни
18. Інтерлейкін 1
• Що є наслідком ішемії?
19. Алкалоз
20. Декомпресія
21. Гіпоксія
22. Емболія
23. Тромбоз
Хворий скаржиться на напади болю у ділянці серця; як правило, біль виникає після
фізичного навантаження, віддає у ліве плече і зникає після прийому нітрогліцерину.
У хворого діагностовано ішемічну хворобу серця.
Дослідження стану вінцевих судин у хворого показало звуження просвіту лівої вінцевої
артерії на 15%. Стеноз спричинено атеросклерозом, фіброзною бляшкою.
• Який вид ішемії має місце у хворого?

1. Компресійна
2. Ангіоспастична
3. Обтураційна
4. Нейротонічна
5. Нейропаралітична
• Що може бути причиною ангіоспастичної ішемії?

6. Обтурація артерії тромбом
7. Гарячка
8. Фіброзна бляшка
9. Недостатня продукція NO ендотелієм
10. Дегрануляція тканинних базофілів
• Що може стати негативним наслідком ішемії?

12. Тромбоз
13. Емболія
14. Гіпоксія циркуляторна
15. Гіпоксія кров’яна
• Яка особливість міокарду сприяє розвитку саме негативних наслідків при його
ішемії?
16. Велика кількість колатеральних судин
17. Використання тільки глюкози у якості метаболічного субстрату
18. Використання гліколізу як засобу продукції АТФ
19. Надвисокі метаболічні потреби міокарду
• Які зміни у крові можуть стати причиною ішемії?

20. Ацидоз
21. Гіпоксемія
22. Гіпокапнія
23. Гіпоальбумінемія
ВІДПОВІДІ ДО ЗАДАЧ «ПМК 1»
№ задачі №№ відповідей № задачі №№ відповідей
1. 3,10,13,17,23 26. 3,8,12,18,24
2. 2,7,10,16,21 27. 4,7,14,17,23
3. 1,5,9,14,20 28. 2,8,13,19,24
4. 3,7,11,17,21 29. 4,8,12,17,21
5. 1,5,8,14,17 30. 3,6, 9,17,20
6. 3,7,13,17,21 31. 4,5,8,9,10,13,14,16,18, 20
7. 4,9,14,16,22 32. 4,5, 7-11, 13,14,16,19
8. 2,5,12,17,22 33. 2,3,7,11, 12-14,19,20,21,23
9. 2,6,10,16,22 34. 5,7,8,10,14,22
10. 4,7,13,15,20 35. 4,7,12,16,21
11. 4,10,12,18,22 36. 5,10
12. 3,7,10,14,21 37. 3,11
13. 3,8,12,16,23 38. 4,13
14. 2,5,11,16,22 39. 2,10
15. 2,8,12,18,22 40. 4,11
16. 5,9,13,18,22 41. 5,17
17. 5,8,14,16,20 42. 2, 6, 9, 11, 15
18. 3,8,12,15,21 43. 3,7,12,18,20
19. 2,7,13,17,20 44. 1,4,10,15,20
20. 2,7,11,18,23 45. 3,6,9,14,19
21. 4,7,13,17,21 46. 2,7,9,12,18
22. 5,9,13,18,23 47. 1,7,9,13,18
23. 3,8,13,16,21 48. 4,6,10,15,19
24. 3,9,12,17,22 49. 2,8,11,16,21
25. 3,7,12,18,25 50. 3,9,14,19,22

Задачі ПМК 1 2

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Задачі ПМК 1 2

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Після перенесеної вірусної інфекції (краснуха) дитина 7 років схудла, часто п’є воду і

має часте сечовиділення.

• До якої групи захворювань належить ЦД 1 типу у 95% його випадків?

• Зазначте типовий патологічний процес у патогенезі ЦД 1 типу:

• Що є причиною гіперпродукції кетонових тіл при декомпенсації ЦД 1 типу?

• Що є типовим ускладненням ЦД 1 типу?

• Охарактеризуйте порушення вуглеводного обміну у хворого:

Подальше обстеження показало низький вміст інсуліну у крові; кількість С – пептиду у

• Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

• Що є причиною патології вуглеводного обміну в хворого?

• Назвіть головну ланку у патогенезі поліурії у хворого:

• Оцініть рівень глікемії у хворої натщесерце:

• При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом

• Який патогенез поліурії у хворої?

• Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

• Аналізуйте результати тесту на навантаження глюкозою, зробіть висновок про

• Вкажіть головну ланку в патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого:

• При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом

• Індивідуальні особливості генів якої генетичної системи є фактором ризику

• Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

• Вкажіть головну ланку у патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого:

• Що є причиною формування у хворого резистентності адіпоцитів до інсуліну?

• Який патогенез поліурії у хворого?

• При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом

• Що спричинює розвиток цукрового діабету 1 типу в 95% його випадків?

• Що є причиною декомпенсації вуглеводного обміну і розвитку коматозного

• Яка кома є типовим ускладненням цукрового діабету 1 типу за умов

• Як у типових випадках декомпенсації цукрового діабету 1 типу порушується

• Зробіть висновок про стан толерантності до глюкози у хворого:

• Зазначте тип порушення водно – електролітного обміну у хворого:

• Назвіть причину декомпенсації водно – електролітного обміну у хворого:

• Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

• При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає глюкозурія?

• Який патогенез поліурії у хворого?

• Що є причиною розвитку цукрового діабету 1 типу в 95% його випадків?

• Індивідуальні особливості генів якої системи є фактором ризику для ЦД 1типу?

• Що є причиною декомпенсації вуглеводного обміну і розвитку коматозного

• Яка кома є типовим ускладненням ЦД 1 типу за умов відсутності інсуліну?

• Яке типове ускладнення цукрового діабету 1 типу Ви знаєте?

• Яке ускладнення цукрового діабету розвинулося у хворої?

• Що є причиною гіперкетонемії у хворої?

• Що є наслідком гіперкетонемії у хворої?

• Що є головною ланкою у патогенезі зневоднення у хворої?

• Які заходи є першочерговими при інтенсивній терапії/реанімаційні хворої?

• Зазначте вид ожиріння у жінки:

• Зазначте головну ланку в патогенезі цього виду ожиріння:

• Зазначте порушення вуглеводного обміну в жінки:

• Надмірність яких метаболічних реакцій є причиною синдрому цукрового діабету

• Який гормон забезпечує депонування зайвої глюкози у жировій тканині та

• Назвіть головну ланку у патогенезі первинного ожиріння:

• До якої групи хвороб належить первинне ожиріння?

• Яке порушення вуглеводного обміну типово розвивається з часом у хворих на

• Що є причиною розвитку резистентності рецепторів до інсуліну при ожирінні?

• Яке ускладнення ожиріння суттєво впливає на показник смертності у хворих на

• Визначте вид ожиріння у тварин:

• Зазначте головну ланку в патогенезі цього виду ожиріння:

• Який гормон завжди забезпечує ліпогенез і збільшення маси жирової тканини?

• Яке порушення метаболізму закономірно з часом розвивається в цих тварин?

• Що може бути причиною відносного дефіциту інсуліну при ожирінні?

• Охарактеризуйте алергійну реакцію у хворого:

• Що є головною ланкою в патогенезі цієї алергійної реакції:

• Дією яких медіаторів алергійної реакції зумовлені порушення діяльності систем

• Вкажіть джерело цих медіаторів:

• У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий імунний механізм?