Білет 1

Патогенез гострого гломерулонефриту

Гострий гломерулонефрит: бурхливий початок, олігурія, протеїнурія, АГ, набряки, гематурія,

пор.ЦНС. Етіологія: після інф-ії, часто стрептококової, вваж.що гемолітичний стрептокок гр.А, також
віруси, паразити, охолодження, червоний вовчак, ревмат.артрит, вузликовий періартеріїт, опікова
хвороба, після вакцинації. Є 2патоген.вар: 1)нефротоксичний (ураж. баз.мемб.клубочків, АГ –
глікопротеїд, перебіг швидкий прогресуючий). 2)імунокомплексний (фіксація ІК на баз.мембрані,
АГ екзо чи ендо, АТ –IgG,M, відб.індукція імунного запалення).Моделі експер.:1) нефротоксична
сироватка (модель Ліндемана – кролям вводять нефротоксичну сироватку морської свинки
попередньо імунізованої зависсю нирки кроля, та Масуги), 2)Охолодження нирки (хлороформом
за Герценом). 3)введення в черево клітинної зависі нирк.тк-ни та культури стрептококів (За
Ковелті) 4)Імунізація овець баз.мембранами клубочків людини в повному адьюванті Фрейнда
5)Імунізація пацюків зависсю нирки з повним адьювантом Фрейнда 6)виведення чистих ліній
тварин (напр.новозеландські миші лінії NZB/BL).

1)Стадії гіпертрофії

Стадії (Ф.З.Меєрсон): 1) аварійна. Безпосер після підвищ навантаження. Поєднує пат зміни у
міокарді (зникнення глікогену, зниж р-ня креатин фосфату, зменш р-ня внутр.-кл К, підвищ Na,
мобіліз гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарду та о-му в цілому.
Підвищені навант на одиницю маси міок та інтенс функт структур (ІФС), відбув швидке збільшення
маси серця за рах посиленого синтезу білків, стовшення м‘яз волокон. 2) завершення гіпертрофії та
відносно стійкої гіперф-ції. Маса міок збільшена на 100-120%, далі не зрост, ІФС нормаліз. Пат
зміни в структурі не виявл, спож О2, утворення енергії, вміст макроерг сполук – норм. Нормаліз
гемодинаміка. 3) поступового виснаження і прогрес кардіосклерозу. Глибокі обмінні, структ зміни
в енерготворних і скор. елементах міокарду. Частина м‘яз волокон гине, заміщ СТ, ІФС зрост.
Поруш регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенс механізмів призв до
розвитку ХНС, до недост. кровообігу.

2)Форми серцевої недостатност

Серцева недостатність - пат стан, зумовлений нездатністю серця забезпечити кровозабезп о-нів і
тканин щодо їх потреби. Види недостатності: 1) від перевантаження – збільшення опору серц
викиду чи припливу крові до певного відділу серця (вада серця, гіпертензія, АВ фістули…) 2) через
ушкодження міокарда (інф, інтокс, гіпоксія, авітаміноз, поруш корон кровооб…). Недост. розв і при
норм чи зменш на вант на серце. 3) змішана ф-ма – поєднання 1 і 2 (ревматизм…).

3)механізми негайної компенсації серцевої недостатності

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм

компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм

компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз

(замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).
Задача 1-про хронічну постгеморагічну анемію

хронічна: внасл повторних крововтрат, зумовлених ураженням кров судин за певних хвороб чи
порушенням тромбоц-судинного і коагуляц гемостазу (геморагічний синдром). Зменш запасів Fe в
о-мі при повторних крововтрата (виникає залізодефіцитна), низький р-нь Hb, зниж КП, поява в
мвзку крові гіпсохромних еритр, мікроцитів. При пригніченні кровотворення – гіпорегенераторна

Задача 2 -ХНН

Етіологія: запальна (хр.глом-нефрит, хр.пієлонефрит), судинна (гіперт.хв, стеноз нирк.артерії) та

метаболічна (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра). Стадії патогенезу: 1)пчаткова
2)рання поліурична 3)пізня олігоурична 4)термінальна. Морфологічно зменшується маса діючих
нефронів і заміщення їх сполучною тк-ною, гіпертрофія тих що лишились. Вже на раннії стадіях
пор.концентраційна здатність, поступово зниж.відносна густина сечі, пізніше втрач.ф-я
розведення, реабсорбція На пор. і веде до сольового виснаження. По мірі збільшення к-сті
залишкового азоту стають вираженими гіпермагніємія, гіпокальціємія. Зниження КФ на чверть від
норми і втрата бікарбонату веде до метаболічного ацидозу. При зниження КФ нижче 10% настає
термінальна стадія уремії.

Аналізи

1-біохімія крові, збільшений холестерин, ЛПНЩ(питання всі не згадаю, але пом'ятаю одне "При
якому печінковому синдромі збільшений холестерин? "

2Аналіз-глюкозурія(при яких синдромах, що таке поріг глюкозурії)

Білет 2

Рестриктивна дихальна недостатність:

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с

нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких, уменьшения
дыхательной поверхности. Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин: •
Воспалительные процессы и застойные явления в легких. • Фиброз легких. • Нарушение
сурфактантной системы легких. • Ателектаз.

Внутрішньолегеневі причини (написати мінімум 4). Позадегеневі причини(мінімум 3).

Механізми формування рестрикції:

1) легеневі причини:

- інфільтративні зміни в легеневій тканині;

- пневмосклекроз, пневмофіброз;

- зменшення об’єму легень після операції, в результаті ателектазу, вродженої гіпоплазії;

- захворювання плеври (адгезивний плеврит, ексудативний плеврит, гідроторакс різної етіології,

мезотеліома плеври, зрощення плевральних листків, множинні плевральні рубці, емпієма
плеври);

- емфізема легень;

2) позалегеневі причини:

- зміни грудної клітини (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні зміни грудної клітини);

- порушення діяльності дихальної мускулатури;

- застійні явища в легенях (хронічна серцева недостатність);

- збільшення об’єму черевної порожнини або больовий синдром у черевній порожнині

(обмеження рухливості діафрагми).

Патогенез:

Дихальна недостатність за рестриктивним (обмежувальним) типом характеризується обмеженням

здатності легеневої тканини до розширення і спаду. Дихальна недостатність у цих станах
розвивається через обмеження максимально можливої глибини вдиху.

Тип задишки:

Задишка (диспное) – це відчуття нестачі повітря та повязана з ним потреба посилити дихання.
Людина свідомо збільшує активність дихальних рухів, це відрізняє її від гіперпное напр., її не буває
при непритомності. Причини: 1)погана оксигенація крові в легенях, анемія, ураження грудної
клітки чи діафрагми, ацидоз, посилений метаболізм, ураження ЦНС (емоційне, істерія, енцефаліт).
Патогенез полягає у переважанні збуджуючих вдих наступних впливів: 1)збудження рецепторів,
які стимулюють центр вдиху, які активуються при сильному зменшенні обєму альвеол (застійні
явища легень, пневмонія – судини здавлюють альвеоли). 2)Збудження J-рецепторів інтерстиційної
тканини легень (при застійних явищах – пневмонія, недостатність серця). 3)Рефлекси з дихальних
шляхів (бронхіт, пневмонія, астма – слиз, ексудат - подразнення). 4)Рефлекси з хеморецепторів
аорти та сонної пазухи (ацидоз, анемія – зменшення О2 і збідьшення СО2 та водню). 5)Рефлекси з
барорецепторів аорти та сонної пазухи (крововтрата, шок, колапс – тиск нижче 70 – зменшується
гальмування центру вдиху) 6)Безпосередня активація нейронів ДЦ (гіперкапнія) 7) Рефлекси з
дихальних мязів (зменшення еластичності легень – сильне розтягнення мязів) 8)Стимуляція центру
дихання продуктами власного метаболізму (спазм чи тромбоз судин ГМ, набряк ГМ). Дихання як
правило часте і глибоке.Задишка може бути частіше інспіраторною, але і експіраторною.

Ателектаз - це..

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на

ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная
ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной
недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов.
Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для
расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки,
противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление
ателектазированного участка. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких
подразделяются на: 1. обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с
механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева 2. компрессионные
(коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной
полости воздуха, экссудата, крови, гноя 3. контракционные – вызванные сдавлением альвеол в
субплевральных отделах легких фиброзной тканью 4. ацинарные – связанные с дефицитом
сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Завдання 4:

Патогенез артеріальної гіпертензії при ендокринопатіях.

Повышение артериального давления при гиперальдостеронизме обусловлено, главным образом,

почечным эффектом альдостерона, который, в конечном итоге, приводит к гиперволемии,
увеличению минутного объема и АГ.

Механизм развития АГ при гиперсекреции кортикостероидов связыватют с двумя биологическми

эффектами глюкокортикоидов:

1) глюкокортикоиды активируют симпатическую нервную систему и повышают чувствительность

сосудов к действию вазопрессорных агентов. Более того, кортизол стимулирует синтез
ангиотензиногена в печени с увеличением активности ренин-ангиотензин альдостероновой
системы;

2) глюкокортикоиды обладают и альдостероновым эффектом, что обусловливает задержку солей

и воды, увеличение ОЦК, способствуя, таким образом, росту АД.

Норадреналин стимулирует, в основном, альфа –адренорецепторы и, в меньшей мере, бета-

адренорецепторы, приводя к повышению АД, главным образом за счет сужения артериол.
Адреналин стимулирует как альфа- так и бета-адренорецепторы, в силу чего происходит не только
вазоконстрикция, но также возрастает работа сердца (за счет положительного хронотропного и
инотропного эффектов) наряду с увеличением минутного объема. Это и обусловливает развитие
АГ.

В основе развития АГ при гипертиреозе лежит кардиотонический эффект тироксина (Т4)и

трийодтиронина (Т3), проявляющийся значительным увеличением минутного объема сердца.
Возрастание минутного объема сердца осуществляется благодаря выраженной тахикардии
(положительный хронотропный эффект Т3 и Т4 ), нередко достигающей 120- 160 сокращений в
минуту, а также за счет увеличения систолического выброса (благодаря положительного
инотропного эффекта). В связи с этим АГ при гипертиреоидных состояниях носит
гиперкинетический характер.

Завдання 5.

Біохімічний аналіз крові( дані норми і фактичні значення).

5 питань- що не так(гіперглюкоземія)? Гормон, якого не вистачає? Антагоністи інсуліну (їх має бути
4)? Як зміниться сеча при глюкозі в крові більше 11.1 ммоль/л

Завдання 6

Аналіз сечі. Норми не дали

5 питань- що не так? Патогенез циліндрурія?

Патогенез протеїнурії?

Патогенез глюкозурії?
Білет 3.

Тести - з бази. Але 3-4 були не з неї. Англійські:

1. стан показника крові зразу ж після нападу бронхіальної астми? Варіанти: я обрав нейтрофілія, хз
чому. треба мож було лімфоцити ака імунопроблємне захворювання. хз в общем.

2. Дитина з вродженою вадою нирок, вітаміну Д з їжою в нормі, але якась виникла, не пам‘ятаю
яка. Я відповів, що порушення синтезу кальцитріолу)

Три інших були легкі.

Задачі: одна про дефіцит фолієвої кислоти, анемія у вагітної. Питання: чому виникає найчастіше,
які порушення у дитини можуть бути, на синтез чого впливає ТГФК

Задача 2: стенокардія, інфаркт і таке все. з бази

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие
прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате
поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой
частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз. Возможны
следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда: • закупорка сосуда,
обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического
уровня; • стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке,
физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы; • значительная физическая
нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут
вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока
крови с поражением сердечной мышцы. После нарушения кровообращения уже в течение первых
минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения
комплекса QRS и зубца Т.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Задача 3: ДВЗ синдром - що, коли, стадії.

ДВЗ синдром – патологія гемостазу, що характериз фазовими змінами гіпер- та гіпокоагуляції.

Перебіг - гострий, хрон. Поширення – генераліз, локальний. Етіологія. Гострий генераліз: 1)
генераліз інфекції та септ стани; 2) всі види шоку і терм стани; 3) травми; 4) акуш патологія
(передчасне відшар плаценти…); 5) гострий внутр-шк гемоліз; 6) гострі запальні процеси з
некрозом. Хрон: злояк пухлини, хв. і ураження печінки (цироз, некроз), затримання в матці
мертвого плода… Локальний: аневризма аорти, гемангіома, патологія нирок. Патогенез.
Порушення балансу між калікр-кінін, зсід, протизсід, фібриноліз с-мами крові. Фази: 1)
гіперкоагуляції – посилення тромбоутв у судинах МЦР, що пов‘язано з активіз зсідання крові,
почин з 1 фази. Фібринові мікротромби – зупиненя мікроциркуляції, розвиток тяжких дистроф і
функт порушень в о-нах і тканинах. 2) гіпокоагуляція – гемораг синдром з сильною кровотечею.
Основа – втрата здатності крові до зсідання та агрег тр-ц, к-ть яких зменш через їх використання на
утворення тромбів у ф.І. Активіз протизсід і фібриноліт с-ма крові. 3) відновна (нормалізації
гемостазу) чи термінальна (виснаження с-ми гемостазу, анти гемостазу, фібринолізу – тяжка
крововтрата, гемораг некроз, недост. ф-ції о-нів і с-м, де виникли розлади кровообігу).

Задача 4: патогенез грьобаної Адісонової хвороби

В основі патогенезу хвороби Аддісона лежить зниження біосинтезу глюкокортикоїдів,
мінералокортикоїдів, андрогенів, що призводить до порушення обміну речовин, зниження вмісту
глюкози в тканинах, крові, що інколи в клініці проявляється гіпоглікемічними станами. При цьому
також знижується синтез білків і активуються процеси катаболізму. Дефіцит мінералокортикоїдів
викликає дегідратацію, гіпотонію. Недостатність андрогенів призводить до інволюції вторинних
статевих ознак, пригнічення анаболічних процесів.

Задача 5:

Біохімія крові (норми вказані), треба визначити яка жовтяниця

6: сеча, там глюкозурія, аналогічно 1 вар

Білет 4

1 в2 в3 д4 в5 д6в7 а8 д9 в10 в11 в12 в13 е14 а15 д16 д17 с18 а19 с20а21а 22 е23 а24 д25 в26 е27
в28 а29 а30 е31 д32 а33 д34 е35 в36 а

Завдання 3 Причини недостатності фаз згортання крові

Поруш І фази – утв протромбіназного комплексу (протромбін аза, тромбопластин): 1) патологія

hepar (зниження продукції ф. VII, IX, X); 2) гіповіт К (ф. VII, IX, X синтез за участю філохінонів – віг гр.
К – у печінці); 3) дефіцит Ca (ф. ІV); 4) блокада ф. VІII, IX, АТ при гепобластозі і дифузних хв. СТ, при
гемофілії А; 5) тромбоцитопенія і патія (дефіцит ТФ-3); 6) надлишок екзо- та ендогенних
антикоагулянтів; 7) ген дефекти синтезу ф. VІII, IX, XІ при гемофілії (А,В,С), ф. ХІІ, плазм
калікреїногену (ф. Флетчера), ф. VII (гіпопроконвертинемія). Поруш ІІ фази – утр тромбіну (ф.ІІ): 1)
хв. печінки, дефіцит філохінонів (мех. Жовтяниця, дисбактеріоз, ентерит, після резекції тонкої
киш), що зумовлює недост. синтез К-залежного ф.ІІ (протромбіну); 2) імунні інгібітори ф. II, V, VІІ
(лікув стрептоміцину сульфатом); 3) протеїнурія – виведення ф-рів зсідання крові нирками; 4)
інактивація тромбіну комп антизсід с-ми – антитромбінами, гепарином (анафіл шок, передоз
гепарином); 5) спадк дефект синтезу ф.ІІ при спадк гіпопротромбінемії, ф. V – пара гемофілія.
Поруш ІІІ фази – утв фібрину (ф.І): 1) пат процеси в легенях, печінці, що супров зменшенням
синтезу фібриногену; 2) травми легень, матки, pancreas, різні види шоку, що призв до посилення
фібринолізу у зв‘язку х утв плазміну; 3) передозування фібринолітиками і дефібринуючими преп.;
4) спадк поруш синтезу фібриногену, фібринстабіліз ф-ра (ф.ХІІ). Патогенез. Мех.: 1) набуте, спадк
зменш, якісне поруш синтезу ф-рів зсідання крові, тр-ц, комп калікреїн-кінінової с-ми; 2)
пригнічення ф-рів зсідання крові імунними інгібіторами – АТ; 3) надмірне спож фих ф-рів при
посиленому тромбоутв; 4) збільш синтезу чи активація ендогенних антикоагулянтів, активізація
фібринолітичної с-ми; 5) передоз антикоаг, фібринолітиків, де фібрин преп.. Клініка: трив
кровотеча при травмі, хірург втручаннях; крововиливи (гематоми) у підшк клітковину, м‘язи,
суглоби; гематурія; подовж час кровотечі; зміни коагулограми.

ЗАВДАННЯ 4 Патогенез первинної ат

Согласно уравнению Пуазейля, давление жидкости в системе трубок определяется величиной их

наполнения и сопротивления току жидкости. Применительно к системе артериальных сосудов это
должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной
минутного объема крови сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. В свою
очередь величина минутного объема крови сердца определяется массой циркулирующей крови,
систолическим выбросом сердца, частотой сердечных сокращений, венозным возвратом крови к
сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку зависит от диаметра сосудов, вязкости крови,
ее трения о стенки, наличия вихревых движений. В зависимости от того, увеличение какого из
приведенных двух параметров определяет повышение артериального давления, различают
следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии. І Гіперкінетична фаза. 1)
активація САС. Дія катехоламінів: а) збільшення хв. об‘єму серця, б) збільш заг периф опір, в)
викликає спазм приносних артеріол нирок, діє на ЮГА, сприяє виділенню реніну в кров. 2)
активація ренін-АгАт с-ми. Зміни: а) ангіоспазм, б) збудження структур ЦНС, що рег АТ, в)
вивільнення альдостерону в кров. 3) актив альдостерон-вазопресинової с-ми. Альдостерон, NaCl –
гіпернатріемія, підв осмотичного тиску плазми. Збудж осморецепторів – актив секрецію
вазопресину – збільш реабсорбції води. Збільш ОЦК, ХОсерця – АТ. ІІ Гіпокінетична. Необоротні
структурні зміни резистивних судин. Стадії: 1) авторегулят спазм артеріол – р-ція, направлена на
підтримку постійності кровотоку в тканинах, 2) гіпертрофія гладеньких м‘язів артеріол – структ
прояв гіперф-ції глад м‘язів, 3) артеріоло склероз

Аналіз Причина появи в сечі уробіліногену

цироз, гепатит печінки;

злоякісної або доброякісної пухлини;

застійних явищах у печінці;

гемолітичної анемії, у цьому стані відбувається повний розпад еритроцитів (червоних кров'яних
тілець);

отруєння хімічними речовинами, коли відбувається розпад еритроцитів, гемоглобін у такому

випадку вільно з'являється в плазмі крові; це, в свою чергу, підвищує утворення білірубіну, а він
виводиться з жовчю (як ми вже з'ясували, білірубіну утворюється уробіліноген).
Билет 5

Тесты с базы,только несколько новых.

Задача 1 не было в базе

Задача 2

Об’єктивно: стан тяжкий, хворий сидить, спираючись на руки. Дихання утруднене, з дуже
сповільненим видихом за участю додаткових дихальних м’язів, дистанційні хрипи. ЧД 15/хв.
Кашель з в’язкою скловидною мокротою.

Завдання 2

Анемія визначення

Анемія – гематологічний синдром чи самостійна хвороба, для яких є х-рним зменшення вмісту
гемоглобіну в одиниці об‘єму крові нижче від норми часто зі зменш к-ті еритроцитів і їхніми
якісними змінами. Класифікації. І Етіологія: спадкова, набута (імунна, радіаційна, аліментарна,
медикамент, інфекц). ІІ Патогенез: 1) внаслідок крововтрати (постгеморагічна), 2) внасл
підвищеного кроворуйнування (гемолітична), 3) внасл порушення гемопоезу (дисеритропоетична).
ІІІ Тип кровотворення: 1) за еритробластним типом, 2) за мегалобластним типом. ІV Здатність км
до регенерації: ренегераторна, дисрегенаторна, гіпо-, арегенеторна. V КП: нормохромна (0,85-
1,15), гіпохромна (0,8), гіперхромна (1,15) VІ Діаметр еритроцитів: нормоцитарна (7,2 мкм),
мікроцитарна (-6,5), макроцитарна (8-) VІІ Клініка: гостра, хронічна Гіпохромні: залізодефіцитна,
Гіперхромна: фолієво-дефіцитна

3авдання 3

Характеристика гемолітичноі анемії(тип кровотворення,КП,клінічний перебіг,здатність до

регенерації)

Гемолітичні – що виникають внаслідок підвищеного еритродіурезу, коли гемоліз переважає

утворення. Класифікація. І Набута: 1) токсична – дія інф ф-рів, хім. Реч-н різної природи; 2) імунна
(ізо-, гетеро-, авто-) – під впливом комплексу АГ-антиеритроцитарне АТ; 3) механічна – мех.
Ушкодження еритр; 4) набута мембранопатія – пов‘язана з сомат мутацією, коли в км утв клон
еритр з дефектом стр-ри мембрани. ІІ Спадкова: 1) спадкова мембранопатія, 2) ферментопатія, 3)
гемоглобінопатія (а) зумовлена ген дефектом перв стр-ри ланцюгів глобіну, б) – зум порушенням
синтезу а- чи в- ланцюгів глобіну) Набута. Еритробластна, регенераторна, нормо- чи гіпохромна,
псевдогіперхромна (абсорбція Hb на еритр). У мазку: високий ретикулоцитоз, пойкілоцитоз,
анізоцитоз. При геполіт хв. ново нар – еритробласти, нормобласти. Спадкова. Гіперрегенераторна,
з неефективним еритропоезом (в км руйн ядерні форми). Мазок: ретикулоцитоз,
поліхроматофілія, поодинокі нормобласти; дегенеративно змінені ф-ми (хв. Мінковського-
Шоффара – мікросфероцити, Hb S-гемоглобінопатії – дрепаноцити (серпоподібні), таласемія –
мішене подібні, еритр з базофільною зернистістю). Може гіпо- чи арегенераторна. Гемолітична
хвороба – хвороба, що виникає в результаті гемолізу еритр плода і новонародженого, що
викликаний АТ матері. Варіанти – резус-конфлікт, АВ0 конфлікт. Резус-конфлікт. При вагітності Rh-
матері Rh+ плодом. Спочатку – імунізація матері Rh+ еритр плода. У відповідь на їх поступлення в
о-мі матері синтезуються АТ проти D-АГ. Ці АТ (IgG) проникають через плаценту, викликають
гемоліз еритр. АВ0-конфлікт. Частіше: мати – 0(І), плід – А(ІІ) чи В(ІІІ). Норм ізоаглютиніни в с-мі АВ0
належать до класу IgМ. Ці АТ не прон через плаценту. У 10% людей з 0(І) є АТ проти аглютиногенів
А і В, що представлені IgG. Їх наявність не залежить від попередньої імунізації. Ці аглютиніни прон
через плаценту, викл гемоліз еритр плода з А(ІІ), В(ІІІ). Гемоліз відбувається не лише усередині
судин, а і в печінці, селезінці.

Завдання 4

-Класифікація спадкових гемолітичних анемій Патогенез спадкової гемолітичноі анемії

Див вище-

Завдання 5

Патогенез синдрому і захворювання Іценко-Кушинга

Хворо́ ба Іце́нка-Ку́шинга (ХІК) — ендокринне захворювання, пов'язане з гіперпродукцією гіпофізом

чи його аденомою з гіперпродукцією АКТГ, що призводить до ендогенного гіперкортицизму та
відповідної клінічної картини. Патогенетичною основою хвороби Іценко-Кушинга є зміна в
механізмі контролю секреції кортикотропіну. Порушується механізм регуляції функції гіпоталамо-
гіпофізарно-наднирникової системи, перестає діяти принцип «зворотнього зв'язку» — підвищення
рівня кортизолу не призводить до зниження синтезу кортикотропіну в гіпофізі. Втрата контролю
секреції кортикотропіну супроводжується постійним підвищенням рівня кортизолу і
кортикостерону. Порушується білковий обмін: внаслідок підвищення рівня кортизолу
прискорюються процеси руйнування білків на тлі зниження їх синтезу, прискорюються процеси
дессиміляції. Тому порушуються трофічні процеси в м'яких тканинах, кістках і т. д. В крові
знижується рівень альбумінів. Прискорення дезамінування ендогенних амінокислот призводить
до підвищення виділення азоту з сечею. Порушення вуглеводного обміну обумовлено відносною
недостатністю інсуліну внаслідок підвищення рівня деяких контринсулярних гормонів —
кортизолу, глюкагону, соматостатину. Порушення елекролітного обміну обумовлено підвищенням
рівня кортизолу і особливо мінералокортикоїда альдостерону: спостерігається затримка натрію в
організмі, гіпернатріємія на тлі втрати калію і гіпокаліємії.

Синдром Іценко-Кушинга (СІК) — це сукупність клінічних симптомів, що виникають внаслідок

надлишкової секреції ГК. Виникає після ураження гіпоталамусу

Патогенез (що відбувається при гіперглюкокортицизмі). Сьогодні доведено, що гіперкортицизм

спричинюється підвищенням секреції кори надниркових залоз (пангіперкортицизм) із
переважанням надлишкової продукції глюкокортикоїдів. Є три гіпотези, що пояснюють патогенез
гіперкортицизму. Відповідно до першої з них, причина синдрому міститься в гіпофізі.
Родоначальник цієї гіпотези Кушінг вважав, що захворювання спричинюється
гормональноактивною базофільною аденомою гіпофіза. За іншою гіпотезою, гіперплазія
надниркових залоз виникає внаслідок стимуляції гіпоталамусом кортикотропної функції гіпофіза.
М. М. Іценко (1924) виявив патологічні зміни в гіпоталамусі у хворих на гіперкортицизм, що вважав
первинним морфологічним субстратом хвороби. Деякі дослідники дотримуються думки, що
патоморфологічні зміни надниркових залоз (гіперплазія й пухлини кори надниркових залоз)
первинні, а зміни в гіпоталамусі та гіпофізі - вторинні, спричинені підвищеною продукцією
глюкокортикоїдних гормонів.
Білет 6.

холемічний синдром, патогенез, прояви

Холемічний синдром обум.поступленням компонентів жовчі (ЖК, прБіл, Хол) в кров через
пор.формування та відтоку жовчі. Виникає при механічній жовтяниці та деяких печінкових
(печінково-клітинній та при пор.екскреції жовчі). Прояви обумовлені: 1)появою ЖК в крові
(холалемією) викликає: а)токсичне пор.ЦНС, заг.астенія, дратівливість, сонливість ввдень та
навпаки, гол.біль. б)АГ, брадикардія (зб.вагуса, дія ЖК на СП вузол та судини) в)зуд шкіри
(подразнення ЖК нер.зак) г)чисельна загибель клітин (гемоліз, печ.некроз, перитоніт,
г.панкреатит) д)холалурія. 2)Надходженням білірубіну в кров (власне жовтяниця) 3)зб.холестерину
в крові (і поява аномального атерогенного ліпопротеїду Х).

Білет 7.

Патогенез виразкової хвороби

Виразкова хвороба – це хронічне рецидивуюче захворювання, яке характеризується утв.виразок у

шлунку або 12п.к. Етіологія: психоемоційне перенапруження, стрес, спадковість (1група крові,
дефіцит альфа1-антитрипсину), алментарні (сухоїдіння, нерегулярність, гостра, відсутність зубів,
нед.білків і вітам.), хронічний гастрит і дуоденіт, кампілобактер пілорідіс, алкоголь, куріння.
Патогенез: 1)судинна теорія (Вірхов), 2)механічна теорія (Ашоф, травма, ос.мала кривизна),
3)запальна т.(гастрит, ерозії), 4)пептична теорія (агресивний вплив соку), 5)нервово-вегетативна
(парасимпатика –гіперсекреція, гіпермоторика), 6)кортико-вісцеральна (неврози). Сучасна –
порушення балансу ф-рів агресії (к-та, ферменти) та захисту (зниження продукції слизу, сповільн.
регенерації, порушення трофіки). Патогенетичні види виразок: 1)Екзогенна (фізико-хімічні ф-ри,
кампілобактер) 2)Пептична (агресивний шлунковий сік; 2 патоваріанти: а)при підвищенні
агресивності – гіперсекреція, гіперацидітас; б)при зменшенні ф-рів захисту – порушення утворення
слизу від глюкокортикоїдів саліцилатів; руйнування слизу детергентами це жовчні к-ти,при
дуоденогастральному рефлюксі) 3)Трофічна (судинна напр.катехоламіни, та нейрогенна)
4)гіпорегенераторна (глюкокортикоїди, білкове голодування, гіповітамінози, отрути).
Білет 8

гіпо і гіперволемія,патогенез хронічної ниркової недостатності

Гіповолемія — патологічний стан, який відбувається за зменшення об'єму циркулюючої крові. Є

клінічним симптомом деяких хвороб. Гиперволемия — увеличение объёма циркулирующей крови
и плазмы. В норме средние значения объёма циркулирующей крови и объёма циркулирующей
плазмы у мужчин составляют соответственно 69 и 39 мл/кг массы тела, у женщин — 65 и 40 мл/кг
массы тела. Все причины, вызывающие гипергидратацию, приводят к развитию гиперволемии.
Гиперволемия может развиться также в ответ на задержку натрия в организме вследствие
нарушенной экскреции электролита. В нефрологической практике гиперволемия вследствие
ретенции натрия наблюдается при остронефритическом синдроме, в олигурическую фазу ОПН,
вследствие потребления большого количества жидкости и обструкции мочевых путей при
объемнатрийзависимой гипертонии.

Етіологія: запальна (хр.глом-нефрит, хр.пієлонефрит), судинна (гіперт.хв, стеноз нирк.артерії) та

метаболічна (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра). Стадії патогенезу: 1)пчаткова
2)рання поліурична 3)пізня олігоурична 4)термінальна. Морфологічно зменшується маса діючих
нефронів і заміщення їх сполучною тк-ною, гіпертрофія тих що лишились. Вже на раннії стадіях
пор.концентраційна здатність, поступово зниж.відносна густина сечі, пізніше втрач.ф-я
розведення, реабсорбція На пор. і веде до сольового виснаження. По мірі збільшення к-сті
залишкового азоту стають вираженими гіпермагніємія, гіпокальціємія. Зниження КФ на чверть від
норми і втрата бікарбонату веде до метаболічного ацидозу. При зниження КФ нижче 10% настає
термінальна стадія уремії.

Тромбоцитопатія Спадкова (2)і набута(7)

Тромбоцитопатія – якісна неповноцінність і дисф-ція тр-ц. Спадкова, набута. Спадкова:

дисадгезійна (хв. Бернара-Сульє), дисагрегаційна (хв. Гланцманна-Негелі), дефіцитна та
дисдегрануляційна. Етіологія. Набута: 1) дія лік засобів (аспірин – необоротне інгібування ЦОГ тр-ц
– припинення синтезу ПГ – порушення секреції гранул, агрегації тр-ц), 2) дія токс р-н екзо- (етанол)
та ендогенного (при уремії, цирозі печінки) походження; 3) ІВ; 4) мієлопроліферативні та
мієлопластичні хвороби; 5) дефіцит В12, фолієвої та ас корб к-т, Fe; 6) автоімунні хвороби; 7) вплив
продуктів деградації фібрину (ДВЗ синдром, екстракорпоральний кровообіг). Спадкові: ген
дефекти стр-ри мембран, гранул, б-х складу тр-ц. Патогенез. Мех. розвитку: 1) продукція пат
змінених тр-ц у КМ; 2) блокада тр-ц рецепторів токс метаболітами, макроглобулінами…; 3)
часткова деструкція трц у с-мі крові, при екстракорпоральному кровообігу.

Первинний і вторинний гіперальдостеронізм

Гіперальдостеронізм (гіперф-ія клубочкової зони кори). 1)первинний (синдром Кона – аденома,

прояви: низькоренінова АГ через зб.На і зб.чутливості внаслідок цього судин до пресорів,
гіпокаліємія через посилену секрецію і хар.пор.роботи серця м'язів парези та міастенія, негазовий
алкалоз через ацидогенез в канальцях, поліурія через втрату чутливості до вазопресину).
2)вторинний (акт-ся ренін –ангіотензинова с-ма і веде до високоренінової АГ, гіперволемічних
набряків, гіпокаліємії та негазового алкалозу).
БА- патогенез, причины,

Астма (із грецької ἅσθμα, ásthma, «ускладнене дихання») — розповсюджене хронічне запальне
захворювання дихальних шляхів, яке визначають за різноманітними поновлюваними симптомами,
оборотною обструкцією дихальних шляхів та бронхоспазмом.[1] Типові симптоми включають
хрипи, кашель, стиснення у грудях та задишку.[2]

Астма є результатом хронічного запалення дихальних шляхів, яке згодом підвищує

скорочуванність навколишніх гладких м'язів. s. Така дія призводить, серед інших факторів, до
різкого звуження дихальних шляхів та класичних симптомів хрипу. Зазвичай звуження є
оборотним, незалежно від того, чи проводиться лікування. Часом дихальні шляхи змінюються
самі.[15] Типові зміни дихальних шляхів включають підвищення еозинофільних лейкоцитів та
потовщення сітчастої мембрани. При хронічному захворюванні гладкі м'язи дихальних шляхів
можуть збільшитись у розмірі разом із збільшенням кількості слизових залоз.Інші види клітин,
залучені до описаних процесів, включають: T- лімфоцити, макрофагоцити, танейтрофільні
лейкоцити. До цього ж може відбутися залучення наступних компонентів імунної системи:
цитокінів, хемокінів, гістаміну, лейкотринів та ін.[40] ронхіальна астма - поліетіологічна хвороба.
Основну роль у її виникненні відіграють алергени інфекційної та неінфекційної природи.

Неінфекційні алергени:

1. Побутові алергени - домашній пил, книжковий пил, пір’я з подушки тощо. Найбільш активним
компонентом алергену домашнього пилу є дерматофагоїдний кліщ.

2. Алергени рослинного і тваринного походження - пилок дерев і трав, сіно, шерсть, лупа тварин,
залишки комах і членистоногих, особливо дафній (водяний рачок, який використовують у
висушеному вигляді для годування рибок в акваріумах).

3. Харчові алергени - полуниці, курячі, гусячі яйця, шоколад, краби, раки, риба, злаки тощо.

4. Медикаментозні алергени - більшість антибіотиків, вітаміни тощо.

5. Алергени хімічного походження - синтетичні клеї, порошки тощо.

серпоподибна анемия патогенез. Дифузия и ее нарушения

Серповидноклітинна анемія або дрепаноцитоз — спадкова гемоглобінопатія, при якій має місце
порушення утворення білка гемоглобіну і він набуває патологічної форми — гемоглобін S.
Еритроцити, які містять гемоглобін S, під мікроскопом мають характерну серповидну форму
(форму серпа), за що ця гемоглобінопатія і отримала свою назву. Еритроцити, які містять
гемоглобін S, володіють зниженою стійкістю і зниженою кисень-транспортуючою здатністю, тому у
хворих з серповидноклітинною анемією має місце посилене руйнування еритроцитів в селезінці,
вкороченння термін їх існування, підвищений гемоліз і часто наявні ознаки хронічної гіпоксії
(кисневої недостатності) або хронічного «переподразнення» еритроцитарного ростка кісткового
мозку. Ключовим моментом у розвитку патологічних змін при серповидноклітинній анемії є
зниження еластичності серповидних еритроцитів. Нормальні еритроцити є достатньо еластичними
для того, щоб пройти крізь маленькі капіляри. Низька оксигенація сприяє формуванню
серповидних еритроцитів, які при відновленні достатнього парціального тиску кисню не можуть
повернути свою початкову форму. Нездатність еритроцитів адаптуватися для проходження через
мілкі капіляри призводить до розвитку оклюзії судин і розвитку зон ішемії.
Варіант 9

Лейкоз. Визначення, класифікація стадії. Картина крові при гострому і хронічному мієлоїдному.

Лейкоз – пухлина, що виникає з кровотворних клітин КМ. Гострий – злояк пухлина, що складається
з бластних клітин І,ІІ,ІІІ,ІV класів гемопоезу, що втратили здатність до дозрівання. Хронічний –
пухлина, що складається переважно з дозріваючих і зрілих клітин V,VI класів, оскільки основна
маса лейкозних клітин диференціюється до зрілих форм. Головна риса патогенезу гострих лейкозів
– лейк клітини, отримавши здатність до неконтрольованого беззупинного поділу, повністю
втратили здатність дозрівати (диференціюватись). Відбувається пухлинна трансформація
кровотворних клітин, гол чином СКК, НСКК, клітин-попередників лімфо-, мфєлопоезу. Наслідок –
виникнення пухлин. Характерне для лейкозу первинне утворення непластичного клону в КМ.
Стадії. І Моноклонова (відносно доброяк). 1) акт проліферуючі кл утвореного лейкозного клону
відзначаються однаковими гено-, фенотипом, однаковими маркерами (АГ, хромосомні, б-х), при
хронічній формі – схожі з норм кл крові, при гострому можлива цитохім та імунологічна
ідентифікація бластних клітин. 2) відсутність чи знижена здатність лейкозних кл до дозрівання, це
зумовлює накопичення пухл клітин, що акт проліферують. Порушення апоптозу – збільшення в
клоні довгоживучих кл. Клон пухл кл заповнює КМ, витісняє норм кровотворні кл. 3) лейкозні кл
рано метастазують з КМ в кров, поширюються по всій с-мі крові. За її межами інфільтратів нема. 4)
крім х-рних гематологічних порушень відсутні значні зміни о-му ІІ Поліклонова (злояк). Замінює
моноклонову внасл пухл прогресії. 1) виникнення спонтанної та індукованої мутації внасл
нестабільності геномів пухл кл. Утворення кількох нових клонів. Пухлина – фено-, генотипово
неоднорідна. 2) лейк кл стають злоякісними, морф і цитохім недиференц, втрачають ф-ції. Збільш
к-ть бластних кл (бластний криз), 3) здійснення добору, внасл якого знищ кл тих клонів, на які
діяли ф-ри імунного захисту, гормони, цитостатичні засоби, ІВ. Домінування клонів, найб
резистентних до впливів до цих ф-рів. 4) витіснення інтенс проліферуючих лейк кл в КМ норм
кровотв кл – пригнічення норм кровотворення та імунної сс.-ми, розв анемічного, гемораг,
імунодеф станів. 5) поширення лейк кл за межі с-ми крові з утв лейк інфільтратів у різних о-нах.
Кров. Гострі. 1) мієлобластний: мієлобласти, метамієлоцити, паличкояд, сегментояд л-ц, відсутні
перехідні ф-ми л-ц, нема промієлоцитів, мієлоцитів (лейкемічний провал). 2) лімфобластний:
лімфобласти, норм клітини крові. Хронічні. 1) мієлоцитарний: метамієлоцити, промієлоцити,
мієлоцити, паличкояд, сегментояд л-ц. 2) лімфоцитарний: 80-90% лімфоцитів, про лімфоцити, тіні
Гумпрехта (напівзруйн ядра лімфоцитів)

Патогенез базедової хвороби

Базедова хвороба - обумовлена підвищеною активністю щитовидної залози ендокринне

захворювання, що характеризується підвищеною реактивністю нервової системи, посиленим
тканинним обміном, збільшенням щитовидної залози (зоб), перевиробництвом гормону
тироксину і численними змінами всіх систем організму.

Патогенез дифузного токсичного зоба складний. ДТЗ розглядається як автоімунне захворювання з

уродженим дефектом у системі імунологічного нагляду. При цій патології спостерігається дефіцит
супресорів Т-лімфоцитів, що призводить до мутації заборонених клонів хелперів Т-лімфоцитів, які
стимулюють В-лімфоцити до продукції специфічних імуноглобулінів, що мають властивість
взаємодіяти з рецепторами тиреотропіну на тиреоцитах, викликаючи гіперфункцію та гіпертрофію
залози. Надлишок тироксину та трийодтироніну викликає посилене поглинання кисню, підсилює
процеси окиснення в тканинах, викликає роз’єднання процесів окиснювального фосфорилювання
та зменшує накопичення енергії у макроергічних сполуках. В організмі переважають процеси
дисиміляції. Виникає підвищене руйнування білка і глікогену, у зв’язку з цим зменшується їх вміст
у серці, печінці, м’язах, посилюється мобілізація жиру з жирових депо.

Патогенез артеріальної гіпертензія при ендокринопатіях

Повышение артериального давления при гиперальдостеронизме обусловлено, главным образом,

почечным эффектом альдостерона, который, в конечном итоге, приводит к гиперволемии,
увеличению минутного объема и АГ.

Механизм развития АГ при гиперсекреции кортикостероидов связыватют с двумя биологическми

эффектами глюкокортикоидов:

1) глюкокортикоиды активируют симпатическую нервную систему и повышают чувствительность

сосудов к действию вазопрессорных агентов. Более того, кортизол стимулирует синтез
ангиотензиногена в печени с увеличением активности ренин-ангиотензин альдостероновой
системы;

2) глюкокортикоиды обладают и альдостероновым эффектом, что обусловливает задержку солей

и воды, увеличение ОЦК, способствуя, таким образом, росту АД.

Норадреналин стимулирует, в основном, альфа –адренорецепторы и, в меньшей мере, бета-

адренорецепторы, приводя к повышению АД, главным образом за счет сужения артериол.
Адреналин стимулирует как альфа- так и бета-адренорецепторы, в силу чего происходит не только
вазоконстрикция, но также возрастает работа сердца (за счет положительного хронотропного и
инотропного эффектов) наряду с увеличением минутного объема. Это и обусловливает развитие
АГ.

В основе развития АГ при гипертиреозе лежит кардиотонический эффект тироксина (Т4)и

трийодтиронина (Т3), проявляющийся значительным увеличением минутного объема сердца.
Возрастание минутного объема сердца осуществляется благодаря выраженной тахикардии
(положительный хронотропный эффект Т3 и Т4 ), нередко достигающей 120- 160 сокращений в
минуту, а также за счет увеличения систолического выброса (благодаря положительного
инотропного эффекта). В связи с этим АГ при гипертиреоидных состояниях носит
гиперкинетический характер.

Реструктивна вентиляційна недостатність (позалегенева і легенева),патогенез ,що таке ателектаз

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с

нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких, уменьшения
дыхательной поверхности. Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин: •
Воспалительные процессы и застойные явления в легких. • Фиброз легких. • Нарушение
сурфактантной системы легких. • Ателектаз.

Внутрішньолегеневі причини (написати мінімум 4). Позадегеневі причини(мінімум 3).

Механізми формування рестрикції:

1) легеневі причини:

- інфільтративні зміни в легеневій тканині;

- пневмосклекроз, пневмофіброз;

- зменшення об’єму легень після операції, в результаті ателектазу, вродженої гіпоплазії;

- захворювання плеври (адгезивний плеврит, ексудативний плеврит, гідроторакс різної етіології,

мезотеліома плеври, зрощення плевральних листків, множинні плевральні рубці, емпієма
плеври);

- емфізема легень;

2) позалегеневі причини:

- зміни грудної клітини (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні зміни грудної клітини);

- порушення діяльності дихальної мускулатури;

- застійні явища в легенях (хронічна серцева недостатність);

- збільшення об’єму черевної порожнини або больовий синдром у черевній порожнині

(обмеження рухливості діафрагми).

Патогенез:

Дихальна недостатність за рестриктивним (обмежувальним) типом характеризується обмеженням

здатності легеневої тканини до розширення і спаду. Дихальна недостатність у цих станах
розвивається через обмеження максимально можливої глибини вдиху.

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на

ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная
ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной
недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов.
Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для
расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки,
противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление
ателектазированного участка. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких
подразделяются на: 1. обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с
механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева 2. компрессионные
(коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной
полости воздуха, экссудата, крови, гноя 3. контракционные – вызванные сдавлением альвеол в
субплевральных отделах легких фиброзной тканью 4. ацинарные – связанные с дефицитом
сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.
10 билет.

Обструктивна дихальна недостатність причини, патогенез, тип задишки

Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных

путей и повышения сопротивления движению воздуха. При этом препятствия движению воздуха
могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. Причины сужения просвета
верхних дыхательных путей или даже их полной закупорки могут быть следующие: • попадание
инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей; • утолщение стенок дыхательных
путей; • спазм мышц гортани — ларингоспазм; • сдавление стенок дыхательных путей извне.

Нефротичний синдром, патогенез, прояви

Синдром, який виникає при різних ураженнях нирок та проявляється масивною протеїнурією,
гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпідемією. За походженням є: 1)первинний
(генетичний дефект обміну – ліпоїдний нефроз, трансплацентарний иепереніс протиниркових АТ
від матері - вроджений сімейний нефроз. 2)вторинний (викл.гломерулонефритом, нефропатією
вагітних, цукровий діабет, амілоїдоз, сист.чер.вівчак, сироваткова хв., при отруєнні солями важких
Ме, відторгненні трансплантату, ліки). Патогенез: 1)імунний (імунокомплексні р-ії ІІІ типу,
ушкодження баз.мембрани, АГ – бактерії, віруси, ліки; АТ- пре.ІgM. Відкладання на мембрані
амілоїду, гліколіпопротеїдів, фібриногену, запалення, збільшення проникності для плазмених
білків) 2)метаболічний механізм (зменшення постійного заряду стінки капіляра та зникнення
сіалопротеїну, скопичення в цих місцях ПЯЛ, лізосомні ферменти яких ушкоджують баз.мембрану і
зб.проникність фільтру). Масивна протеїнурія веде до: гіпоксії та набряків (втрата альбумінів),
тромбозів і емболій (втрата антитромбіну ІІІ), геморагічного діатезу (втрата ф-рів згортання),
зменшення резистентності до інф-ії (втрата комп.комплементута та ІgG), прискорення розвитку
атеросклерозу (втрата ЛПВЩ), дефіциту FeCuZn (втрата трансп.білків), ендокринні пор. (втрата
трансп.білків).
Вар 11

задача не с бази по крові,задача на атеросклероз. Дифузійнв ДН, фактори дифузійної дн,

обструктивні фактори при БА, патогенез серпоподібноклітинної анемії. Аналіз крові.
Екг:неузгодженність передсердь і шлуночків, порахувати ЧСС передсердь і шлуночків. Хто є водієм
ритму?

В11

Завд3

дифузійна ДН, що таке, фактори, що зменшують дифузію газів(4 шт)

Обмін газів між альвеолярним повітрям і кров'ю відбувається не тільки в самих альвеолах, але і у
всіхтермінальних частинах легень. Всі беруть участь в цьому мембрани разом називають дихальної
мембраною, або легеневої мембраною.

механізмів дифузії газів у воді, Можна сказати, що ті ж принципи і математичні формули можна
використовувати при поясненні дифузії газів через дихальну мембрану. Факторами, що
визначають швидкість проходження газу через мембрану, є:

(1) товщина мембрани;

(2) площа поверхні мембрани;

(3) коефіцієнт дифузії газу в мембрані, (4) градієнт парціального тиску газу між двома сторонами
мембрани.

Механізм бронхообструкції при БА(4шт)

Астма (із грецької ἅσθμα, ásthma, «ускладнене дихання») — розповсюджене хронічне запальне
захворювання дихальних шляхів, яке визначають за різноманітними поновлюваними симптомами,
оборотною обструкцією дихальних шляхів та бронхоспазмом.[1] Типові симптоми включають
хрипи, кашель, стиснення у грудях та задишку.[2]

Астма є результатом хронічного запалення дихальних шляхів, яке згодом підвищує

скорочуванність навколишніх гладких м'язів. s. Така дія призводить, серед інших факторів, до
різкого звуження дихальних шляхів та класичних симптомів хрипу. Зазвичай звуження є
оборотним, незалежно від того, чи проводиться лікування. Часом дихальні шляхи змінюються
самі.[15] Типові зміни дихальних шляхів включають підвищення еозинофільних лейкоцитів та
потовщення сітчастої мембрани. При хронічному захворюванні гладкі м'язи дихальних шляхів
можуть збільшитись у розмірі разом із збільшенням кількості слизових залоз.Інші види клітин,
залучені до описаних процесів, включають: T- лімфоцити, макрофагоцити, танейтрофільні
лейкоцити. До цього ж може відбутися залучення наступних компонентів імунної системи:
цитокінів, хемокінів, гістаміну, лейкотринів та ін.[40] ронхіальна астма - поліетіологічна хвороба.
Основну роль у її виникненні відіграють алергени інфекційної та неінфекційної природи.

Неінфекційні алергени:
1. Побутові алергени - домашній пил, книжковий пил, пір’я з подушки тощо. Найбільш активним
компонентом алергену домашнього пилу є дерматофагоїдний кліщ.

2. Алергени рослинного і тваринного походження - пилок дерев і трав, сіно, шерсть, лупа тварин,
залишки комах і членистоногих, особливо дафній (водяний рачок, який використовують у
висушеному вигляді для годування рибок в акваріумах).

3. Харчові алергени - полуниці, курячі, гусячі яйця, шоколад, краби, раки, риба, злаки тощо.

4. Медикаментозні алергени - більшість антибіотиків, вітаміни тощо.

5. Алергени хімічного походження - синтетичні клеї, порошки тощо.

Завд4

Патогенез серпоподібно-клітинної анемії

Серповидноклітинна анемія або дрепаноцитоз — спадкова гемоглобінопатія, при якій має місце
порушення утворення білка гемоглобіну і він набуває патологічної форми — гемоглобін S.
Еритроцити, які містять гемоглобін S, під мікроскопом мають характерну серповидну форму
(форму серпа), за що ця гемоглобінопатія і отримала свою назву. Еритроцити, які містять
гемоглобін S, володіють зниженою стійкістю і зниженою кисень-транспортуючою здатністю, тому у
хворих з серповидноклітинною анемією має місце посилене руйнування еритроцитів в селезінці,
вкороченння термін їх існування, підвищений гемоліз і часто наявні ознаки хронічної гіпоксії
(кисневої недостатності) або хронічного «переподразнення» еритроцитарного ростка кісткового
мозку. Ключовим моментом у розвитку патологічних змін при серповидноклітинній анемії є
зниження еластичності серповидних еритроцитів. Нормальні еритроцити є достатньо еластичними
для того, щоб пройти крізь маленькі капіляри. Низька оксигенація сприяє формуванню
серповидних еритроцитів, які при відновленні достатнього парціального тиску кисню не можуть
повернути свою початкову форму. Нездатність еритроцитів адаптуватися для проходження через
мілкі капіляри призводить до розвитку оклюзії судин і розвитку зон ішемії.

Завд 5 Аналіз крові (все норм, кроме лимфоцитов (50%), при общем кол-ве лейкоцитов 9,0 Г/л, и
СОЭ 20 мм/ч)

Завд 6 ЕКГ - повна АВ блокада

Білет 12

Патогенез серцевого набряку

(застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного

тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що
розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має
також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення
ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону,
вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія –
подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції
води

Показники крові через пару годин після кровотечі.

гостра: після швидкої масивної крововтрати внасл поранення судин чи руйнування стінки судин
пат процесом; Гостра крововтрата. 1-ші години. Компенсаторні р-ції: рефлект спазм судин
(підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри) , вихід крові з депо в кровоносне русло,
внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої
крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення
серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і
поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності
гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу. К-ть
еритроцитів, Hb в одиниці об‘єму – N, нормоцитемічна гіповолемія, зменш абс маси еритроц.
Еритроц без якісних змін. За 2-3 дні після спинення: еритр і Hb в од об‘єму зменш за рахунок
надходження тканинної р-ни в судини, КП – N. 4-5 дні: збільш проліфер кл еритроцитарного ростка
км під впливом еритропоетину (внасл гіпоксії). В крові зрост поліхром еритр, ретикулоц, є
поодинокі нормобласти ( регенераторна анемія). КП – гіпохромна.

Показники крові при мієлолейкозі хронічному/гострому.

Хронічний – пухлина, що складається переважно з дозріваючих і зрілих клітин V,VI класів, оскільки
основна маса лейкозних клітин диференціюється до зрілих форм. Головна риса патогенезу гострих
лейкозів – лейк клітини, отримавши здатність до неконтрольованого беззупинного поділу,
повністю втратили здатність дозрівати (диференціюватись).

Кров. Гострі. 1) мієлобластний: мієлобласти, метамієлоцити, паличкояд, сегментояд л-ц, відсутні

перехідні ф-ми л-ц, нема промієлоцитів, мієлоцитів (лейкемічний провал). 2) лімфобластний:
лімфобласти, норм клітини крові. Хронічні. 1) мієлоцитарний: метамієлоцити, промієлоцити,
мієлоцити, паличкояд, сегментояд л-ц. 2) лімфоцитарний: 80-90% лімфоцитів, про лімфоцити, тіні
Гумпрехта (напівзруйн ядра лімфоцитів)

ЕКГ зі збільшеним інтервалом РQ, ритм синусовий, RR =0.8

Білет 13

тромбоцитопенія.

Тромбоцитопенія – зменшення вмісту тр-ц у крові до 100Г-л і менше (норма 150-400Г-л). Абс і
відносні. Етіологія. Абсолютна: 1) ІВ, віруси імунодеф, гепатиту С, хім. р-ни, алкоголь – ф-ри, що
уражають мегакаріоцит ний росток КМ, дисф-ція гемо поетичних СКК, 2) дефіцит В12 і фолієвої к-
ти, 3) імунні р-ції – руйнування тр-ц, 4) спленомегалія, штучні судини і клапани серця – мех.
руйнування, 5) ДВЗ-синдром, множинні тромбоцитарні тромби у судинах нирок при
гемолітичному уремічному синдромі у дітей, 6) спадк дефект утворення тр-ц. Патогенез. Абс.
Мех.: зменшення продукції, посилене руйнування, підвищене споживання тр-ц під час
тромбоутворення. Мех. відносної: перерозподіл тр-ц, гемодилюція. Порушення гемостазу і
кровоточивість: 1) порушення формування тромбоцитарного тромбу внасл зменш к-ті тр-ц, їхньої
участі у судиннотромбоцитаррїному руслі; 2) відс спазму судин, порушення адгезії та агрегації тр-ц,
зменшення зсідання ,зумовлені порушенням вивільнення з тр-ц адреналіну, АДФ і серотоніну, ф-
ра Віллебранда ,тромбоксану А2, ТФ зсідання крові; 3) зменшення рефракції згустка внасл
зменшення вмісту скор. білка тромбастеніну; 4) зменш ангіотрофічної ф-ції тр-ц, що зумовлює
порушення цілості стінки мікросудин ,їх ламкості – діапедезна геморагія з утв патехій.

Тромбоцитопатія – якісна неповноцінність і дисф-ція тр-ц. Спадкова, набута. Спадкова:

дисадгезійна (хв. Бернара-Сульє), дисагрегаційна (хв. Гланцманна-Негелі), дефіцитна та
дисдегрануляційна. Етіологія. Набута: 1) дія лік засобів (аспірин – необоротне інгібування ЦОГ тр-ц
– припинення синтезу ПГ – порушення секреції гранул, агрегації тр-ц), 2) дія токс р-н екзо- (етанол)
та ендогенного (при уремії, цирозі печінки) походження; 3) ІВ; 4) мієлопроліферативні та
мієлопластичні хвороби; 5) дефіцит В12, фолієвої та ас корб к-т, Fe; 6) автоімунні хвороби; 7) вплив
продуктів деградації фібрину (ДВЗ синдром, екстракорпоральний кровообіг). Спадкові: ген
дефекти стр-ри мембран, гранул, б-х складу тр-ц. Патогенез. Мех. розвитку: 1) продукція пат
змінених тр-ц у КМ; 2) блокада тр-ц рецепторів токс метаболітами, макроглобулінами…; 3)
часткова деструкція трц у с-мі крові, при екстракорпоральному кровообігу.

Навантаження опором

Серцева недостатність - пат стан, зумовлений нездатністю серця забезпечити кровозабезп о-нів і
тканин щодо їх потреби. Види недостатності: 1) від перевантаження – збільшення опору серц
викиду чи припливу крові до певного відділу серця (вада серця, гіпертензія, АВ фістули…)