Предмет: Патоморфологiя і патофізіологія

Спеціальність: Сестринська справа

Лекція № 25

Тема: Патофізіологія порушення функції ендокринної системи

План

1. Хвороби гіпофіза.
2. Хвороби наднирників.
3. Хвороби щитовидної залози.
4. Хвороби підшлункової залози.

ХВОРОБИ ГІПОФІЗА
Гіпофіз — інкреторний орган, що зв’язує нервову і ендокринну системи. Він виробляє,
запасає і вивільняє гормони.
В аденогіпофізі виробляється група так званих тропных гормонів, що визначають
статеве дозрівання, нормальне плин вагітності, що регулюють пропорційний ріст органів
- фолікулостимулюючий (ФСГ), лютеїнізуючий (ЛГ), адренокортикотропний (АКТГ),
тиротропний (ТТГ) гормони і ряд інших. З нейрогіпофіза вивільняються в кров два
гормони - АДГ, або вазопрессин, і окситоцин. АДГ підсилює реабсорбцію води в
канальцах нирок, а у високих концентраціях викликає скорочення артеріол клубочків і
підвищення в них артеріального тиску. Окситоцин регулює фізіологічні процеси в жіночій
статевій системі, збільшує скорочувальну функцію вагітної матки.
Хвороби, що супроводжуються гіперфункцією аденогіпофіза
Ці хвороби характеризуються посиленням утворення або одного гормону, групи або
навіть всіх тропних гормонів. Така гіперфункція пов’язана з виникненням пухлини,
найчастіше — аденоми аденогіпофіза. Якщо при цьому посилено утворяться статеві гормони,
виникає п е р е д ч а с н е статее д о з р і в а н н я , часто у віці 8-10 років, що
супроводжується фізичним і психічним недорозвиненням. При хворобі Іценко-Кушинга
посилено утвориться АКТГ, що приводить до гіперфункції коркової речовини наднирників.
Надлишкова продукція ТТГ приводить до розвитку гіпофізарної форми гіперфункції
щитовидної залози (гіпертиреоз). При ацидофільній аденомі гіпофіза підсилюється утворення
гормону росту. Прояви його надлишкового надходження в кров залежать від віку. У
дитячому віці, коли тканини зберігають здатність до росту, розвивається г і п о ф і
з а р н и й г і г а н т и з м . Є важкі порушення фізичного розвитку. Ріст хворого не
відповідає віку: у 8-9 років він може становити близько 200 см, а після 20 років — понад
250-270 см. Поряд із цим характерні слабість м’язів, ; вузькі плечі, впалі груди. Статеві
ознаки розвинені недостатньо, дітородна функція знижена. Як правило, розвиваються
ознаки цукрового діабету, є низька стійкість до інфекційних захворювань. У дорослого при
збільшенні утворення гормону росту виникає акромегалія - захворювання, при якому
збільшуються розміри частин тіла, що зберегли здатність до росту, - вушних раковин, губ,
щелеп, виличних кісток, пальців рук і ніг. В 2-4 рази можуть зростати в розмірах внутрішні
органи. Як правило, у хворих є цукровий діабет, знижена статева функція, вони швидко
старіють.
Хвороби, що супроводжуються гіпофункцією аденогіпофіза
Після перенесеного менінгіту або енцефаліту, порушення; кровообігу в гіпофізі
(тромбоз, емболія, крововилив), травми основи черепа, а також у результаті білкового
голодування іноді розвивається гіпофункція аденогіпофіза. Вона може проявлятися в
недостатності статевих гормонів, у результаті чого з’являються євнухоїдизм і

1
інфантилізм. При євнухоїдизмі у хлопчиків спостерігається недорозвинення первинних і
вторинних статевих ознак: недорозвинення яєчок, зниження статевтго прагнення, відсутнє
оволосіння по чоловічому типу. До продовження роду вони не здатні. Є ознаки фізичного і
психічного недорозвинення. Інфантилізм у дівчинок також проявляється недорозвиненням
первинних і вторинних статевих ознак: пізні і нерегулярні менструації, недорозвинення
молочних залоз, відсутність статевого прагнення. До продовження роду вони також не
здатні. Є загальне фізичне недорозвинення, можливі психічні зміни: дратівливість,
неврівноваженість, емоційна нестриманість.
Порушення утворення гормону росту приводить до карликовості (нанізм). Для цієї
хвороби характерне відставання в росту (у віці 20 років - менш 120 см у жінок і 130 см у
чоловіків), пропорційне зменшення всіх частин тіла і внутрішніх органів. Є статеве
недорозвинення. До продовження роду вони не здатні.
У результаті інфекційно-токсичних, травматичних, судинних, променевих пошкоджень
аденогіпофіза може розвиватися його тотальна гіпофункція, при якій знижується утворення
практично всіх гормонів. Це проявляється гіпофізарною кахексією.
Певне значення для клініки мають пухлини, запальні процеси і травми
нейрогіпофізу, що приводять до його гіпофункції, що може проявлятися нецукровим
діабетом внаслідок зниження утворення АДГ. Характерним для цього захворювання є
виділення великої кількості сечі (від 4 до 40 л/добу) при її низькій питомій вазі.
Втрата нирками води і підвищення осмотического тиску плазми крові
супроводжуються невтомною спрагою, внаслідок якої хворі у великій кількості
п’ють воду. Інших порушень в організмі може і не бути, але вони можуть виникати
при обмеженні прийому води.
ХВОРОБИ НАДНИРНИКІВ
Наднирники складаються з коркової і мозкової речовини, у яких утворяться
різні гормони. У корковій речовині утворюються три групи гормонів. Перша група -
статеві гормони, в основному чоловічі - андрогени. Вони визначають розвиток
вторинних статевих ознак у чоловіків, а також стимулюють синтез нуклеїнових кислот і
білка. Друга група гормонів - глюкокортикоїди, впливають на вуглеводний обмін. Вони
роблять також протизапальну дію і знижують активність імунної системи. Синтез і
виділення з наднирників андрогенів і глюкокортикоїдів регулюються гормоном
аденогіпофіза АКТГ. Третя група гормонів - мінералокортикоїди, що регулюють
обмін електролітів, насамперед іонів натрію і калію.
У мозковій речовині наднирників утворюється гормон адреналін і його
попередник норадреналін (катехоламіни). Катехоламіни викликають такі ж ефекти, як
порушення симпатичної нервової системи: тахікардію, гіпертензію, централізацію
кровообігу, розширення зіниць, скорочення селезінки і ін. Вони підвищують
основний обмін і споживання кисню, підсилюють розпад глікогену і жирів,
викликають гіперглікемію. Катехоламіни знижують моторику і секрецію шлунково-
кишкового тракту.
Хвороби, що супроводжуються гіперфункцією коркової речовини наднирників
Ці хвороби проявляються надлишковою продукцією андрогенів,
глюкокортикоїдів або мінералокортикоїдів. Наприклад, при пухлині, із клітин,
продукуючих андрогени (андростерома), рівень останніх зростає. Виникає
к о р т и к о г е н і т а л ь н и й с и н д р о м . У хлопчиків з’являється прискорений, що не
відповідає віку, розвиток вторинних статевих ознак, але первинні статеві ознаки і
поведінка відстають у розвитку. У дівчаток з’являються риси чоловічої статури.
Гіперпродукція глюкокортикоїдів може бути гіпофізарного і надниркового
походження. У останньому випадку виникає синдром Іценко-Кушинга, розвиток котрого
пов’язаний з пухлиною коркової речовини наднирників. Для хворих характерне ожиріння
з відкладенням жиру на обличчі, шиї, верхньому плечовому поясі, у них підвищуються
артеріальний тиск і рівень глюкози в крові, часто підвищена температура тіла. Внаслідок

2
пригнічення імунної системи знижується стійкість до інфекції. При розвитку іншої пухлини
коркової речовини наднирників - альдостероми – з’являється гіперпродукція
мінералокортикоїдів і у хворих розвивається альдостеронізм, або синдром Кона. Для
альдостероми характерна затримка натрію в плазмі і гіпернатрійемія. З’являються розлади
чутливості (парестезії) і рухів у формі судом або паралічів. Підвищується артеріальний
тиск, можуть розвиватися аритмії серця.
Хвороби, що супроводжуються гіпофункцією коркової речовини наднирників
Зниження утворення і надходження в кров гормонів коркового шару наднирників може
проявлятися у формі гострої і хронічної недостатності. Г о с т р а н е д о с т а т н і с т ь
виникає при раптовому припиненні утворення
кортикостероїдів після їхнього тривалого введення в
о р г а н і з м і з л і к у в а л ь н о ю м е т о ю . Це пов’язане з тим, що тривале
лікування гормональними препаратами викликає атрофію наднирників. Такий же стан може
виникнути при крововиливі в кору наднирників, при травматичному, інфекційному,
післяопераційному і інших видах стресу. У хворого з’являються оглушення, загальмованість,
резчайшая м’язова слабість, гостра артеріальна гіпотонія (колапс), порушення діяльності
шлунково-кишкового тракту (біль у животі, втрата апетиту, блювота і понос), можливий
розвиток коми.
При туберкульозному пошкодженні наднирників, метастазах пухлин у наднирники,
аутоаллергії, тривалому введенні кортикостероїдів з лікувальною метою розвивається
хронічна недостатність коркової речовини наднирників. Захворювання зветься «бронзова
хвороба», або хвороба Адісона
Хвороби, що супроводжуються гіперфункцією мозкової речовини наднирників
Серед цих хвороб найбільше значення має доброякісна пухлина цієї тканини -
феохромоцитома або її злоякісний варіант - феохромобластома. Ріст феохромоцитоми
супроводжується посиленим утворенням і періодичним виходом у кров великої кількості
катехоламінів. Захворювання протікає у вигляді нападів, кризів, що характеризуються різким
підйомом артеріального тиску до дуже високих цифр — вище 200 мм рт. ст. Під час кризу
можуть виникнути крововилив у мозок, важкі аритмії і недостатність серця.
ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
Функціональною одиницею щитовидної залози є фолікул. Клітини фолікула
утворюють два тиреоїдних гормони - тироксин і трийодтиронін. Гормони щитовидної
залози надходять у просвіт фолікула, де зберігаються у формі, повєязаної з білком -
тиреоглобуліном. ТТГ аденогіпофиза вивільняє гормони щитовидної залози з колоїду
фолікула в кров. Синтез тиреоїдних гормонів неможливий без йоду, і щитовидна
залоза посилено поглинає йод із крові. У щитовидній залозі виробляється і інший
гормон - кальцитонін, антагоніст паратгормона, що знижує рівень кальцію в крові.
Гормони щитовидної залози впливають на всі процеси в організмі. Вони
визначають фізичний, психічний і статевий розвиток, стимулюють ріст,
диференціацію тканин, окостеніння. Серед багатьох інших властивостей тиреоїдних
гормонів слід зазначити їхній стимулюючий вплив на окисні процеси в тканинах,
збільшення теплопродукції, посилення розпаду білка, глікогену і жирів.
Хвороби, що супроводжуються гіперфункцією щитовидної залози
Ці хвороби виникають при порушенні діяльності самої залози або розладах
функції гіпофіза і гіпоталамуса. Гіперфункція щитовидної залози має місце при
базедовій хворобі, гормонопродукуючій пухлині - аденомі тиреоїдної тканини. Такий
же стан виникає при аденомі аденогіпофіза, що супроводжується посиленим
утворенням ТТГ, енцефалітах і деяких інших захворюваннях. Найбільше значення в
патології щитовидної залози мають зоб (струма) і пухлини.
Зоб. Про зоб говорять тоді, коли спостерігається вузлувате або дифузне
розростання щитовидної залози. Причиною зоба можуть бути певні особливості
деяких районів проживання людей (у нашій країні ряд районів Уралу, Сибіру,

3
Середній Азії), де є недолік йоду у воді і їжі. У багатьох жителів цих районів
розвивається ендемічний зоб. Іноді зоб виникає в жителів неендемічних районів і тоді
він зветься спорадичний зоб. При зобі міняється і гістологічна будова щитовидної
залози - у фолікулах може збільшитися кількість колоїду, тоді говорять про колоїдний
зоб, або відбувається розростання епітелію фолікулів при майже повній відсутності
колоїду - паренхіматозний зоб.
Базедова хвороба. Базедова хвороба, або базедов зоб, має найбільше значення серед
зобів різної етіології. Вона виникає частіше в жінок після гострих або хронічних нервово-
психічних травм, при яких активуються певні структури гіпоталамуса і симпатико-
адреналовая система. Це приводить до посиленого утворення гормонів щитовидної залози і
надходженню їх у кров. У хворих з’являється характерна тріада - зоб, витрішкуватість
(екзофтальм) і тахікардія. Зоб звичайно дифузний, іноді вузлуватий. Гістологічно він
характеризується сосочковыми розростаннями епітелію фолікулів і лімфоплазмоцитарною
інфільтрацією строми. У фолікулах дуже мало колоїду.
Базедова хвороба супроводжується гіпертиреозом або навіть тиреотоксикозом. Хворі
худнуть, вони легко збудливі, неспокійні; характерні швидка зміна настрою, метушливість,
стомлюваність, тремтіння пальців рук, підвищення рефлексів. Порушення діяльності нервової
системи і м’язів обумовлені виникаючим дефіцитом АТФ, виснаженням у м’язах запасу
глікогену і інших розладів обміну речовин. Тахікардія пов’язана з активацією симпатико-
адреналовой системи. У хворих відзначаються задишка, збільшення систолічного
артеріального тиску, поліурія. Багато хто із зазначених розладів обумовлені зміною обміну
речовин при тиреотоксикозі: підвищенням окисних процесів, основного обміну і
температури, що приводить до різкого підвищення чутливості організму до гіпоксії.
Підсилюється розпад глікогену, білків і жирів, виникає гіперглікемія. Внаслідок порушення
водного обміну в м’язі серця розвивається вакуольна дистрофія, серце збільшується в
розмірах; у печінці спостерігається серозний набряк і надалі - склероз; нерідкі дистрофічні
зміни нервової тканини, у тому числі головного мозку (тиреотоксичний енцефаліт).
Хвороби, що супроводжуються гіпофункцією щитовидної залози
Ці хвороби часто пов’язані з віком хворого і характером захворювання самої залози.
Так, що з’являється в дитячому віці ендемічний зоб приводить до фізичної і розумової
відсталості — ендемічному кретинізму. Характерний вид такого хворого: карликовий ріст,
коротка шия і кінцівки, великий живіт. Обличчя округле, вузькі очні щілини, збільшений язик,
що не вміщається в порожнині рота, товсті губи, слинотеча.
У дорослих гіпофункція щитовидної залози проявляється у вигляді мікседеми, або
слизового набряку. Ця хвороба може виникати при первинному пошкодженні щитовидної
залози (травма, іонізуюче опромінення залози, хірургічне видалення більшої її частини,
запалення, введення препаратів, що порушують синтез гормонів, дефіцит йоду й ін.).
Мікседема виникає і при порушенні діяльності аденогіпофіза і гіпоталамуса. Характерні
зовнішній вигляд і поводження хворого: одутле лице, суха, холодна на дотик шкіра, припухлі
віка, звужені очні щілини. Типова млявість, апатія, сонливість, відсутність інтересу до
навколишнього, ослаблення пам’яті. М’язовий тонус знижений, ослаблені рефлекси, хворі
швидко стомлюються. Всі ці зміни пов’язані з ослабленням збуджувальних процесів у ЦНС і
порушенням обміну речовин. Характерним для даної хвороби, як уже говорилося, є слизовий
набряк. Суть цього явища полягає в нагромадженні води не тільки в позаклітинної, але і у
внутрішньоклітинному середовищі внаслідок зміни властивостей білків шкіри і підшкірно-
жирової клітковини. При нестачі гормонів щитовидної залози відбувається перетворення
білків у муциноподобну речовину, що має високу гідроіфільність. Розвитку набряку сприяє
затримка води в організмі внаслідок посилення її реабсорбції в канальцях нирок при нестачі
тиреоїдних гормонів. У хворих знижена частота серцевих скорочень і систолічний
артеріальний тиск. Окисні процеси ослаблені, знижені основний обмін і температура тіла.
Зменшується розпад глікогену, білків і жирів; у крові відзначається гіпогликемія.
Підсилюється і прискорюється розвиток атеросклерозу і вінцевої недостатності внаслідок

4
ослаблення розпаду жирів, особливо холестерину.
ХВОРОБИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
Крім екскреторної, підшлункова залоза виконує важливу інкреторну функцію, що
забезпечує нормальний перебіг обміну речовин у тканинах. В α-клітинах підшлункової
залози виробляється гормон глюкагон, а в β-клітинах острівцевого апарата - інсулін.
Глюкагон ставиться до групи контрінсулярних гормонів: він стимулює розпад глікогену,
ґальмує його синтез і викликає гіперглікемію.
Інсулін посилено виробляється при збільшенні рівня глюкози в крові, підвищує
утилізацію глюкози тканинами і одночасно збільшує запас джерел енергії у формі глікогену і
жирів. Інсулін забезпечує активний процес транспорту глюкози з позаклітинного середовища
в клітину. У самій клітці він підвищує активність важливого ферменту гексокінази, у
результаті чого із глюкози утвориться глюкозо-6-фосфат. Саме в цій формі глюкоза
вступає в різні метаболичні перетворення в клітині. Інсулін стимулює синтез глікогену і
ґальмує його розпад, підвищуючи запас глікогену в тканинах, насамперед у печінці і
м’язах.
Хвороби, що супроводжуються гіперфункцією і гіпофункцією острівцевого апарата
підшлункової залози
Підвищення рівня інсуліну в організмі виникає при гормонопродукуючій пухлині β-
клітин підшлункової залози - інсуломі, при передозуванні інсуліну, що вводиться для
лікування цукрового діабету, при деяких пухлинах мозку. Цей стан проявляється
гіпоглікемією, аж до розвитку гіпоглікемічної коми.
Виділяють абсолютну і відносну недостатність острівцевого апарата. При абсолютиій
недостатності підшлункова залоза не виробляє або виробляє мало інсуліну. В організмі
виникає дефіцит цього гормону. При відносній недостатності кількість інсуліну є нормальною, але
органи-мішені не одержують його в необхідній кількості.
Цукровий діабет
Це захворювання, що розвивається при недостатності острівцевого апарата
підшлункової залози. Причиною його найбільше часто є спадкова неповноцінність β-клітин
острівців, нерідко також склеротичні зміни в підшлунковій залозі, що розвиваються в міру
старіння людини, іноді - психічна травма. Розвитку цукрового діабету може сприяти
непомірне вживання вуглеводів. Істотне значення може мати зміна антигенних властивостей
інсуліну при його нормальній фізіологічній активності. У цьому випадку в організмі
утворюються аутоантітіла, що зв’язують інсулін і попереджають його надходження в
тканину. Важливе значення може мати збільшення інактивації інсуліну, особливо в
печінці під впливом ферменту інсулінази, що активується СТГ аденогіпофіза. Цукровий
діабет може виникати при значному збільшенні в організмі рівня контрінсулярних гормонів,
що знижують дію інсуліну і викликають гіперглікемію. При тривалому надлишку
контрінсулярних гормонів відносна недостатність гормону інсуліну може перейти в
абсолютну внаслідок виснаження β-клітин острівцевого апарата під впливом
гіперглікемії.
Прояви цукрового діабету. Характерним для цукрового діабету є підвищення рівня
глюкози в крові (гіперглікемія), що може доходити до 22,0 ммоль/л і більше при нормі 4,2-
6,6 ммоль/л. Гіперглікемія обумовлена порушенням надходження глюкози в клітини,
ослабленням використання її тканинами, зниженням синтезу і збільшенням розпаду
глікогену і посиленням синтезу глюкози з білків і жирів. У нормальних умовах у ниркових
канальцах відбувається повна реабсорбция глюкози в кров. Максимальна концентрація
глюкози в плазмі крові і первинній сечі, при якій вона повністю реабсорбується, становить
10,0-11,1 ммоль/л. При концентрації вище цього рівня (поріг виведення для глюкози)
надлишок її виділяється із сечею. Це явище зветься «глюкозурія». Глюкозурія пов’язана не
тільки з гіперглікемією, але також і зі зниженням ниркового порогу виведення, тому що
процес реабсорбції глюкози може відбуватися нормально тільки при перетворенні її в
епітелії ниркових канальців у глюкозо-6-фосфат. При цукровому діабеті цей процес

5
порушується. У зв’язку з посиленим розпадом жирів утворюються кетокислоти; при
нагромадженні їх у крові у хворих розвивається гіперкетонемія. Характерним для
цукрового діабету є також збільшення в крові холестерину.
Гіперглікемія приводить до підвищення осмотичного тиску плазми крові, що у свою
чергу викликає втрату тканинами води (дегідратація); це викликає спрагу, збільшення
споживання води і відповідно поліурію. Підвищення рівня глюкози у вторинній сечі і її
осмотического тиску знижує реабсорбцию води в канальцях, внаслідок чого діурез
підвищується до 20-30 літрів у добу. Гіперкетонемія сприяє виникненню ацидозу і викликає
інтоксикацію організму.
Патологічна анатомія. Морфологічні зміни при цукровому діабеті представлені досить
яскраво. Підшлункова залоза трохи зменшується в розмірах, склерозується, піддається
ожирінню. Частина острівцевого апарата атрофується і склерозується, а острівці, що
залишилися гіпертрофуються.
Особливо виражені зміни в судинному руслі печінки і нирках. Патологія судин пов’язана
з порушенням вуглеводного, білкового і жирового обміну при цукровому діабеті. У
результаті цього у великих артеріях розвиваються атеросклеротичні зміни, а в судинах
мікроциркуляторного русла виникають ушкодження їхніх базальних мембран,
проліферація ендотелію і перителію. Всі ці зміни закінчуються склерозом судин
(мікроангіопатія) усього мікроциркуляторного русла і призводять до пошкодження
головного мозку, травного тракту, сітківки очей, периферичної нервової системи.
Найбільш глибокі зміни мікроангіопатія викликає в нирках. Внаслідок пошкодження
базальних мембран і підвищеної проникності капілярів клубочків на капілярних петлях
випадає фібрин, що приводить до гіалінозу клубочків нирки. Розвивається діабетичний
гломерулосклероз. Клінічно він характеризується протеїнурією, набряками, артеріальною
гіпертензією. Печінка при цукровому діабеті збільшена в розмірах, у гепатоцитах відсутній
глікоген, розвивається їхня жирова дистрофія. Інфільтрація ліпідами відзначається також у
селезінці, лімфатичних вузлах.
Варіанти перебігу і ускладнення цукрового діабету. У людей різного віку
цукровий діабет має особливості і протікає по-різному. У молодих людей захворювання
характеризується злоякісним перебігом у старих - відносно доброякісним. При цукровому
діабеті виникають різноманітні ускладнення. Можливий розвиток діабетичної коми.
Діабетичний гломерулосклероз ускладнює цукровий діабет розвитком уремії. У результаті
макроангиопатії можуть виникати тромбоз судин кінцівок і гангрена. Зниження опірності
організму часто проявляється активацією гнійної інфекції у вигляді фурункулів, піодермії,
пневмонії, іноді сепсису. Зазначені ускладнення цукрового діабету і є найбільш частими
причинами смерті хворих.

ЛІТЕРАТУРА
Основна:
1. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини -
Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.
2. Михалевич Р.Ф. Анатомія та фізіологія з основами патології в запитаннях і
відповідях - Київ: Здоров'я, 2001.
3. Патологічна фізіологія /за ред. М.Н.Зайко і Ю.В.Биця.- К.Вища школа, 1995.
4. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патологія.- М.: Медицина,1982.
5. Посібник для практичних занять з патології /за ред. проф. А.І.Березнякової. - К.: Вища
школа, 1993.
6. Патологічна анатомія /В.М.Благодаров, П.І.Червяк, К.О.Галахін та інш/.- К.гҐенеза, 1997.
Додаткова:
1. Дюбенко К.А.Анатомічний словник-довідник. - К. - Довіра, 1997.
2. Нормальна фізіологія /За ред. проф. В.І.Філімонова.- К.:3доров'я, 1994.
3. Очкуренко О.М., Федотов О.В. Анатомія людини - К.Вища школа.