Глікозилювання формених

елементів крові та клітин організму

при цукровому діабеті.

Виконала: студентка 6 курсу, І медичного факультету, 11б групи

Норова Оксана Геннадіївна
 План презентації:
- Загальні поняття про цукровий діабет;
- Етіологія та патогенез;
- Вплив цукрового діабету на формені елементи крові;
- Патофізіологічні зміни клітин організму при цукровому
діабеті;
- Вплив цукрового діабету на регенеративні функції організму;
- Висновок.
 Загальне поняття:
ЦУКРОВИЙ ДIАБЕТ (ЦД) – хронiчне ендокринно-обмiнне
захворювання, обумовлене дiєю ендогенних (генетичних) та
екзогенних факторiв, з абсолютною чи вiдносною недостатнiстю
iнсулiну, що веде до  порушення всiх видiв обмiну речовин.
Епiдемiологiя ЦД. Цукровий дiабет належить до найбiльш
поширених ендокринних захворювань.
 Класифікація ЦД
• 1. ЦД 1-го типу: зумовлений руйнуванням β-клітин підшлункової залози аутоімунним процесом,
індукованим дією тригерних (пов’язаних із середовищем) факторів у осіб із генетичною схильністю. У
розвитку захворювання беруть участь антитіла до острівців Лангерганса (до різних антигенів β-
клітин), які можуть з'являтись за багато місяців і навіть років до появи симптомів ЦД; протягом цього
періоду відбувається поступова втрата секреторної функції β-клітин, котра призводить до
маніфестного ЦД, який характеризується абсолютним дефіцитом інсуліну. Проявляється у дітей
і молоді, та в осіб віком <30-ти р. Можливим є повільний перебіг аутоімунної деструкції β-клітин,
який призводить до маніфестації захворювання у 4-ій або 5-ій декаді життя (латентний аутоімунний
діабет дорослих — LADA). Після маніфестації захворювання процес руйнування β-клітин триває ще
впродовж певного часу; зникнення С-пептиду (маркера секреції інсуліну) в сироватці свідчить про їх
остаточне знищення.  
• 2. ЦД 2-го типу: найчастіша форма (≈80 %); зумовлена поступовим порушенням секреції інсуліну
в умовах інсулінорезистентності. Може бути генетично обумовленим (полігенне успадкування), однак
ключову роль відіграють фактори середовища (ожиріння [особливо абдомінальне] та низька фізична
активність). Надмір вільних жирних кислот, які виділяє черевна жирова тканина, викликає
«ліпотоксичність» — збільшене окиснення жирів призводить до гальмування гліколізу у м'язах, а у
печінці призводить до посилення глюконеогенезу, що вимагає компенсаційної секреції інсуліну β-
клітинами та може призвести до поступового виснаження їх резерву і порушення метаболізму
глюкози.
• 3. ЦД відомої етіології: генетичні дефекти β-клітин підшлункової залози
(напр., діабет дорослого типу у молодих людей [MODY], тривалий
неонатальний ЦД), генетичні дефекти дії інсулінy, захворювання
екзокринної частини підшлункової залози, ендокринопатії (напр.,
синдром Кушинга, акромегалія, феохромоцитома), ятрогенний діабет, що
індукований ліками (напр. ГК) чи іншими хімічними речовинами,
інфекції (напр. вроджена краснуха), рідкісні форми, що спричинені
імунним процесом, інші генетичні синдроми, які іноді асоційовані з ЦД
(напр., синдроми Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського-Тернера).
• 4. Гестаційний діабет або ЦД у вагітної — діагностовані під час
вагітності. Підвищення концентрації контрінсулярних гормонів, яке
виникає під час вагітності, призводить до інсулінорезистентності,
збільшення потреби в інсулінi та підвищення доступності глюкози для
плоду, який розвивається — внаслідок цих адаптаційних змін зростає
ризик порушень вуглеводного обміну у жінок, які досі були здоровими.
 ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
• Цукровий діабет є групою захворювань порушення обміну речовин, що характеризуються 
гіперглікемією у зв'язку з порушенням дії інсуліну в результаті порушеної секреції інсуліну
(цукровий діабет 1-го типу) та/або зниженої толерантності до інсуліну (цукровий діабет 2-го
типу). Цукровий діабет 1-го типу (також під назвою інсулінозалежний або юнацький
цукровий діабет) складає приблизно від 5% до 10% випадків і спричинений клітинно-
опосередкованим автоімунним руйнуванням панкреатичних бета-клітин, які виробляють
інсулін. При цукровому діабеті 1-го типу, швидкість руйнування бета-клітин може бути 
великою, особливо у немовлят і дітей. Незначна гіперглікемія натще  може швидко
змінитися на сильну гіперглікемію і кетоацидоз при інфекції чи іншому стресі.
• Цукровий діабет 2-го типу (також під назвою інсулінонезалежний цукровий діабет або
цукровий діабет зрілого віку) є значно поширенішим і складає від 90% до 95% всіх видів
цукрового діабету. На ранніх етапах рівні інсуліну в цих пацієнтів можуть дійсно бути
нормальними чи навіть підвищеними. Цукровий діабет 2-го типу характеризується
нечутливістю до інсуліну, спричиненою інсулінорезистентністю, подальшим зниженням
вироблення інсуліну та кінцевою клітинною недостатністю. Цукровий діабет 2-го типу може
залишатися невиявленим на протязі багатьох років, оскільки присутні класичні симптоми,
такі як полідипсія, поліурія або втрата ваги, гіперглікемія, можуть бути недостатньо сильно
вираженими у пацієнтів, щоб замітити їх на ранній стадії патологічного процесу. 
Морфологічні зміни формених елементів крові при ЦД

Зміни тромбоцитів при гіперглікемії.

Функціональна активність тромбоцитів супроводжується
кардинальною зміною їхньої внутрішньої структури, тому під час
вивчення морфології тромбоцитів розрізняють клітини стадії
«спокою» – неактивовані тромбоцити – і клітини, що знаходяться
на різних стадіях активації. Під впливом індукторів агрегації
відбувається видозміна форми тромбоцитів від дископодібної до
сферичної з утворюванням псевдоподій і склеювання їх – адгезія
тромбоцитів.
 У хворих на ЦД 2 типу cпостерігали велику кількість частково
дегранульованих клітин із рештками лабільних гранул під цитолемою.
Поряд зі чималою кількістю агрегованих тромбоцитів визначили появу
великих сферичних форм із наявністю новоутворених псевдоподій на
поверхні, ознаками дестабілізації зовнішньої мембрани та суттєвим
розширенням відкритої канальцевої системи. Кількість щільних тілець
суттєво перевищувала вміст альфа-гранул. Також спостерігали істотне
зниження вмісту нормальних дископодібних тромбоцитів унаслідок
різкого збільшення кількості дискоехіноцитів, сфероцитів і
сфероехіноцитів.
Змінені тромбоцити при ЦД. Нормальні тромбоцити.
Зміни еритроцитів при цукровому діабеті.

Як відомо, висока концентрація глюкози in vivo є важливим чинником ушкодження тканин при діабеті і
старінні організму. Зокрема, неферментативне глікозування білків і ліпідів зумовлює зниження здатності
еритроцитів до деформації і позбавляє їх можливості проникати у дрібні судини.
До прикладу: доповідь 2018р на науково-практичній конференції «Довкілля та здоров`я» в якій було
представлено дослідження впливу керованої гіперглікемії на еритроцити.
-  здійснювали експозицію клітин in vitro з високими концентраціями глюкози (5%). В якості тест системи,
яка визначала стан клітин, використовувалися гіпертонічний шок і кріогемоліз. Еритроцити отримували з
донорської крові людини. Гіперглікемію моделювали шляхом поміщення аліквоти еритроцитів у
фізіологічний розчин, що містить глюкозу у концентрації 5 % і інкубували при 37о С 120 хв. Клітини
відмивали шляхом м’якого осадження упродовж 7 хв при 1500 об/хв. Гіпертонічний стрес здійснювали
перенесенням 50 мкл суспензії еритроцитів в 1,0 мл розчину NaCl (4,0 М) при температурі 0о С; час
інкубації 5 хв; кінцевий гематокрит 0,4%. Гіпертонічний кріогемоліз еритроцитів здійснювали
перенесенням 50 мкл суспензії еритроцитів в 1,0 мл розчину NaCl (1,2 М), інкубуванням 10 хв при
температурі 37°С та наступним охолодженням до 0о С. Рівень гемолізу визначали спектрфотометрично.
Отримані дані свідчать про те, що еритроцити людини, що були піддані впливу підвищеної концентрації
глюкози (5%) стають більш чутливими до дії гіпертонічного розчину. Так рівень гемолізу контрольних
клітин становить 71±4%, проінкубованих з глюкозою – 89±3%. У випадку кріогемолізу також спостерігалося
достовірне підвищення чутливості еритроцитів після витримування їх у гіперглікемічних умовах, хоч і у
меншій мірі. Так, рівень пошкодження контрольних клітин складав 85±3%, проінкубованих з глюкозою –
96±4%.
 Внаслідок глікування змінюються механічні властивості
еритроцитів: підвищується внутрішньоклітинна в’язкість, зростає
жорсткість мембрани. У низці робіт також показаний негативний вплив
нефізіологічної концентрації глюкози на стан мембранних ліпідів.
Еритроцити людини мають достатньо високий рівень ненасичених
жирних кислот, що у несприятливих умовах легко піддаються
перекисному окисленню. Це призводить до порушення нормального
розподілення у межах бішару і негативно впливає на функціонування
мембранозв’язаних білків. 
Зміни лейкоцитів при цукровому діабеті.
Хронічні запальні захворювання, включаючи діабет, характеризуються
дисфункціональною та неконтрольованою поведінкою лейкоцитів.
Рекрутування лейкоцитів запускається запаленням, і вони можуть
продукувати безліч цитокінів, хемокінів та активних форм кисню/азоту,
які діють системно при діабеті та локально при інфаркті міокарда або
атеросклерозу, тим самим сприяючи стійкому запаленню. Ранні запальні
явища при діабеті викликають вивільнення прозапальних цитокінів,
включаючи TNF-α, IL-1β та IL-6, які поступово посилюються в міру
прогресування захворювання.
Декілька досліджень продемонстрували, що початкові підвищені рівні
циркулюючого IL-6, інгібітора активатора плазміногену-1 (PAI-1), С-
реактивного білка (CRP) і фібриногену пов'язані з проявом діабету. та
порушують гомеостаз глюкози. У відповідь на прозапальні медіатори
ендотеліальна вистилка мікроциркуляторного русла буде збільшувати
експресію внутрішньоклітинної молекули адгезії 1 (ICAM-1) та/або
молекули адгезії судинних клітин (VCAM-1), які взаємодіють з
експресованими лейкоцитами інтегринами, що захоплюють їх і
дозволяють . Ці запальні каскади жорстко регулюються ядерними
факторами транскрипції, включаючи NF-κB, головну молекулу
запалення та гемостазу тканини. Активація NF-κB призводить до
експресії цитокінів, хемокінів і молекул адгезії або підвищує її, а також
більш помітного залучення лейкоцитів. Таким чином, запальні каскади
– від активації лейкоцитів до стимуляції NF-κB – працюють за
принципом позитивного зворотного зв'язку.
У хронічне запалення, пов'язане з діабетом, залучено багато
підгруп лейкоцитів, зокрема нейтрофіли, макрофаги та Т-клітини.
Зміни нейтрофілів при цукровому діабеті.

Нейтрофіли реагують та виділяють більш високі рівні цитокінів та

факторів росту у пацієнтів з діабетом у порівнянні зі здоровими
людьми, включаючи IL-8, IL-1β, TNF-α та IL-1ra, які сприяють
подальшій міграції нейтрофілів до вогнищ запалення, фагоцитарної
активності, вивільнення літичних протеаз, виробництво активних
форм кисню та апоптоз. Надмірна продукція цитокінів та
загострення активації нейтрофілів та макрофагів можуть сприяти
подальшому пошкодженню тканин та підвищенню сприйнятливості
до інвазивних мікроорганізмів.
Зміни макрофагів при цукровому діабеті.

Макрофаги являють собою фагоцитуючі клітини, що добре зарекомендували себе,

що робить їх ефективними при очищенні від апоптотичних і некротичних клітин, але
вони існують уздовж континууму фенотипів, що ускладнює їх остаточну класифікацію.
Таким чином, існують різні класифікації, у тому числі класично активовані макрофаги
(CAMφ) та альтернативно активовані макрофаги (AAMφ), а також ширші прозапальні
(M1) та прорепаративні (M2) макрофаги. При діабеті макрофаги рекрутуються в
жирову тканину (АТ) і активуються за рахунок місцевої секреції цитокінів (ФНП-α, ІЛ-
12 та ІЛ-6), сприяючи встановленню запального профілю та резистентності до інсуліну
в тканинах. Дефіцит MCP-1 (CCL2) або CCR2 (рецептор CCL2) у мишей призводить до
порушення рекрутування прозапальних макрофагів у жирову тканину, що
перешкоджає індукції резистентності до інсуліну і припускаючи важливу роль
прозапальних макрофагів в ініціації та розвитку діабету. Крім того, вільні жирні
кислоти можуть розпізнаватись Toll-подібними рецепторами (TLR), що призводить до
активації макрофагів, які вивільняють більше TNF-α. TNF-α, один з цитокінів, найбільш
рясно секретованих CAMφ, має здатність знижувати експресію важливих генів у
процесі регуляції глюкози, таких як переносник глюкози GLUT-4.
Зміни Т-лімфоцитів при цукровому діабеті.

Недавні дослідження показують, що адаптивні імунні клітини, особливо Т-

лімфоцити, також відіграють ключову роль розвитку діабету. Як і у випадку з
макрофагами, ефекторні Т-клітини CD4+ можна розділити на підтипи
прозапальних Th1, Th17 та протизапальних Th2 та Foxp3+ регуляторних Т-клітин
(Treg) на основі їх функціональності та продукції цитокінів. Після активації
клітини Th1 та Th2 демонструють безліч значних ознак запалення, таких як
вивільнення цитокінів. Наприклад, клітини Th1 продукують гамма-інтерферон
(IFN-γ), інтерлейкін-2 (IL-2) та фактор некрозу пухлини бета (TNF-β), запускаючи
клітинно-опосередкований імунітет та фагоцитозалежне запалення. Клітини Th2,
навпаки, продукують IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 та IL-13 для регуляції гуморальної
відповіді. Дослідження показали, що клітини Th1 та Th2 відіграють ключову
функціональну роль у регуляції запальних процесів, хоча під час запалення вони
активуються пізніше, ніж макрофаги. Клітини Th17, важливі прозапальні підтипи
CD4 + T-клітин, які секретують IL-17 та IL-22, також пов'язані з діабетом.
 ГЛІКОЗИЛЮВАННЯ БІЛКІВ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ:

ЦД є причиною розвитку різноманітних гострих і хронічних ускладнень. Встановлено, що

після 15 років захворювання на ЦД 2 % людей сліпнуть, у 10 % розвиваються гострі
порушення зору. Діабетична невропатія зустрічаєтьсяу 50 % хворих на діабет і у поєднанні з
порушенням кровообігу у нижніх кінцівках підвищує ризик розвитку виразок, гангрен і, як
наслідок, ампутацій кінцівок . ЦД викликає ушкодження в організмі людини на різних
рівнях
 Глікозилювання білків та утворення кінцевих продуктів гліколізування
(КПГ) — складний багатоступеневий ланцюг метаболічних процесів. Першим
етапом глікозилювання є утворення альмідину (М-глікозиламіну) або
утворення сполуки глюкоза-білок. Альмідин являє собою лабільну та
оборотну сполуку, для утворення якої необхідно лише кілька годин.
Кінцеві продукти глікозилювання (КПГ) впливають також на експресію деяких
генів, зв ’ язуючись зі специфічними КПГ-рецепторами, локалізованими на
фібробластах, Т-лімфоцитах, в нирках ( мезангіальні клітини ), у стінці судин
(ендотелій і гладком ’язові клітини), у головному мозку, а також у печінці та
селезінці, де вони виявляються у найбільш їй кількості, тобто в тканинах,
багатих на макро­фаги, які опосередковують трансдукцію цього сигналу
шляхом збільшення утворення вільних радикалів кисню. Останні, у свою
чергу, активують транскрипцію ядерного МР-кВ фактору регулятора експресії
багатьох генів, які відповідають на різноманітні ушкодження . У макрофагах
відбу­вається найбільш інтенсивне руйнування продуктів реакції між
глюкозою і білками (відомої, як реакції Мейяра).
• КПГ, у свою чергу, беруть участь у механізмах розвитку пізніх
ускладнень цукрового діабету кількома шляхами. Швидке утворення
внутрішньоклітинних КПГ сприяє порушенню функцій
внутрішньоклітинних білків, і їх кількість у гемоглобіні еритроцитів
може бути об'єктивним маркером кінцевого глікозилювання у
тканинах. У майже здорових осіб вміст КПГ у еритроцитах складає 0,42
%, тоді як у хворих з ЦД - 0,75 %. КПГ порівняно швидко накопичуються
в ендотеліальних клітинах, де вони виявляються у комплексі з
фактором росту фібробластів, одним з ростових факторів, які беруть
участь у клітинному циклі та функціях клітин. Окрім цього,
внутрішньоклітинне зростання КПГ знижує каталітичну активність
альдегідредуктази (2-оксоальдегідредуктази), що прискорює наступне
додаткове утворен ня КПГ з реактивних дикарбонілових метаболітів.
Глікозильований гемоглобін є не лише індикатором рівня гіперглікемії. У
результаті глікозилювання гемог­лобін перетворюється на причину
доволі небезпечних патологій. Володіючи підвищеною спорідненістю до
кисню, він викликає сповільнення поступлення кисню до тканин,
наслідком чого є гіпоксія периферійних тканин та порушеня
метаболізму у них. Проте, глікозилюється не лише гемоглобін.
Глікозильований альбумін володіє порушеною властивістю
транспортувати білірубін, жирні кислоти, деякі лікарські засоби, у тому
числі і гіпоглікемічні пероральні препарати. Також відбувається
накопичення глікозильованого альбуміну в базальних мембранах
капілярів - причому ступінь накопичення глікозильованого альбуміну в
базальних мембранах пропорційний ступеню його глікозилювання і,
відповідно, важкості гіперглікемії. Особливу спорідненість має
глікозильований альбумін до капілярів ниркових клубочків
Глікозилювання колагену призводить до глікозилювання базальних
мембран, що погіршує трансмембранний транспорт. Найбільш
небезпечним є глікозилювання мембран клубочків нирок.
Глікозильований колаген набуває здатності зв’язуватися з
глікозильованим та неглікозильованим альбуміном та з імуноглобуліном
6, що викликає надлишкове утворення імунних комплексів. Приєднання
альбуміну збільшує товщину базальних мембран, а імуноглобулін
утворює мембранопошкоджувальний комплементний комплекс. Окрім
того, підвищення рівня глікозильованого колагену призводить до
зменшення його розчинності та еластичності, а також до зниження його
чутливості до протеолітичних ферментів.
Загалом, при цукровому діабеті глікозилюванню підлягають майже усі білки і в результаті:
1) глікозильований гемоглобін набуває підвищеної спорідненості до кисню, що
призводить до гіпоксії периферійних тканин;
2) глікозильовані білки кришталика спричинюють порушення світлопропускання;
3) глікозилювання мієліну викликає порушення проведення імпульсів по нервових
волокнах і до розвитку нейропатії;
4) глікозильовані білки базальних мембран спричинюють порушення ниркової фільтрації
і, як наслідок, нефропатію з пошкодженням ниркових клубочків;
5) глікозильований колаген пошкоджує строму органів і тканин, порушує транскапілярний
обмін, призводить до порушення гідратації сполучної тканини («зморшкувата шкіра»);
6) глікозильовані білки коронарних судин порушують кровопостачання міокарда;
7) глікозильований альбумін призводить до порушення транспортної функції, до патології
ниркових клубочків;
8) глікозилювання аполіпопротеїну В призводить до атеросклерозу, ішемічної хвороби
серця, інфарктів та інсультів.
Нормальна сітківка Діабетична ретинопатія
Діабетична нефропатія Нормальні нирки
 Мікропрепарат тканини головного мозку:
маленький червоний інфаркт у корі мозку
(чорними стрілками вказана межа інфаркту),
тромбоембол у поверхневій артерії мозку
(вказаний білою стрілкою)

Мікропрепарат тканини головного мозку:

нормальна структура судинної стінки артерій
малого та середнього калібру у
підкіркових вузлах головного мозку людини
Мікропрепарат "Інфаркт міокарда
Мікропрепарат «Незмінений міокард»
(стадія некрозу з організацією)"
Лікування ЦД типу 1
1. Інсулінотерапія.
2. Дієтотерапія.
3. Фізичні навантаження.
4. Навчання і самоконтроль та психологічна підтримка.
Дієтотерапія
1. З повсякденного раціону виключаються продукти з глікемічним
індексом (ГІ) 70-100%, обмежуються продукти з ГІ 70-65% – вуглеводи
(цукор, мед, солодкі кондитерські вироби, варення, солодкі напої).
2. Добова калорійність забезпечується вуглеводами (на 55-60%), білками
(15-20%), жирами (20-25%).
3. Обмеження насичених жирних кислот до 10%; заміщення насичених
жирів моно- і поліненасиченими (співвідношення 1 : 1 : 1), крім дітей
дошкільного віку.
4. Після розрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи,
визначають кількість хлібних одиниць (ХО) для можливості проведення
взаємозаміни продуктів (10-12 г вуглеводів їжі прийнято за 1 ХО) з
врахуванням ГІ продуктів.
Режим фізичних навантажень
1. Фізичні навантаження підвищують чутливість до інсуліну і знижують рівень
глікемії.
2. Ризик гіпоглікемій підвищується впродовж фізичного навантаження і в
найближчі 12-40 год після періоду тривалих і тяжких фізичних навантажень.
3. При легких і помірних фізичних навантаженнях тривалістю не більше 1 год
необхідний додатковий прийом вуглеводів до і після занять спортом (15 г
легкозасвоюваних вуглеводів на кожних 40 хв занять спортом).
4. При помірних фізичних навантаженнях тривалістю понад 1 год та
інтенсивному спорті необхідне зниження дози інсуліну, який діє під час і в
подальші 6-12 год після фізичного навантаження, на 20-50%.
5. Рівень глюкози в крові слід вимірювати до, під час і після фізичного
навантаження.
6. При декомпенсації ЦД, особливо в стадії кетоацидозу, фізичні навантаження
протипоказані.
7. Фізичні навантаження повинні бути регулярними, не травматичними.
Інсулінотерапія хворих на ЦД типу 1

Основним методом лікування ЦД типу 1 є замісна інсулінотерапія. Після

встановлення діагнозу ЦД типу 1 призначається інсулін короткої дії підшкірно
перед основними прийомами їжі (4-6 разів на день), іноді можлива комбінація
швидкодіючого і тривалої дії інсуліну два рази на день. Доза інсуліну
змінюється залежно від рівня глікемії. За необхідності додатково роблять
ін'єкції в 24 і 6 годин, а при вираженій декомпенсації вуглеводного обміну – і в
3.00, але в меншій кількості інсуліну з урахуванням відсутності прийому їжі
вночі.
Через декілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів (або аналогів)
продовженої дії (перед сніданком і на ніч) і короткої дії (перед основними
прийомами їжі). Потреба в інсуліні при декомпенсації може перевищувати 1,5-2
ОД/кг маси тіла на добу. Після досягнення компенсації вуглеводного обміну
дозу інсуліну зазвичай знижають.
Орієнтовний розподіл дози інсуліну: перед сніданком і обідом – 2/3 від
добової дози; перед вечерею і сном – 1/3 від добової дози. Найбільш
раціональним варіантом вважається режим інтенсифікованої
інсулінотерапії (базисно-болюсна схема) – багаторазових ін'єкцій інсуліну,
– імітуючий фізіологічну секрецію інсуліну
Добова потреба в інсуліні: 
Дебют діабету – 0,5-0,6 ОД/кг.
Період ремісії («Медовий місяць») – < 0,4 ОД/кг.
Тривалий діабет – 0,7-0,8 ОД/кг.
Декомпенсація (період пубертації, кетоацидоз) – 1,0-1,5 ОД/кг.
Доза для кожного хворого залежить від його індивідуальної потреби і від
маси тіли, дієти, фізичних навантажень, супутніх захворювань тощо.
Корекцію дози інсуліну слід здійснювати щоденно на підставі даних
самоконтролю глікемії впродовж доби.
Лікування ЦД типу 2 
1. Дієтотерапія.
2. Фізичні навантаження.
3. Пероральні цукрознижуючі препарати.
4. Інсулінотерапія.
5. Навчання самоконтролю та психологічна підтримка.
6. Раннє лікування ускладнень і супутніх захворювань (адекватний
контроль АТ, ліпідів крові).
Дієтотерапія
Принципи харчування: дотримання нормальної за енергетичною цінністю (при ожирінні – з
пониженою енергетичною цінністю) дієти з обмеженням насичених жирів, холестерину і
легкозасвоюваних вуглеводів (не більше третини від усіх вуглеводів).
Дієта № 9 – базова терапія для хворих на ЦД типу 2. Головна мета – зниження маси тіла у пацієнтів з
ожирінням.
Дотримання дієти часто приводить до нормалізації метаболічних порушень. При надмірній масі тіла –
низькокалорійна дієта (< 1800 ккал). Обмеження легкозасвоюваних вуглеводів (солодощів, меду,
солодких напоїв).
• Рекомендований склад їжі (% від енергетичної цінності):
• складні вуглеводи (макарони, крупи, картопля, овочі, фрукти) – 50-60%;
• насичені жири (молоко, сир, тваринний жир) – до 10%;
• поліненасичені (маргарин, рослинна олія) – 10%;
• білки (м'ясо, риба, яйця, молоко, сир) – до 20%;
• включення до раціону продуктів, багатих рослинними волокнами;
• помірне вживання некалорійних цукрозамінників;
• обмеження вживання солі до 3 г/добу при артеріальній гіпертензії;
• алкогольні напої: не більше 20 г/добу (у перерахунку на чистий алкоголь) за відсутності
панкреатиту, вираженої нейропатії, гіпертригліцеридемії, алкогольної залежності.
Дотримання дієти є необхідною складовою частиною лікування ЦД типу 2 незалежно від варіанту
цукрознижуючої терапії.
• Фізичні навантаження
• Дозволяють поліпшити компенсацію вуглеводного обміну, зменшити і
підтримувати оптимальну масу тіла і знижують ризик ІХС.
• Індивідуальний підхід, враховуючи вік хворого, ускладнення ЦД, супутні
захворювання (особливо ІХС, артеріальна гпертензія, автономна і периферична
нейропатія, діабетична ретинопатія).
• За відсутності протипоказань – фізичні навантаження помірної інтенсивності,
загальною тривалістю не менше 2,5 годин на тиждень, не рідше 3 разів на
тиждень (з перервами не більше двох послідовних днів).
• Здійснювати контроль глікемії, оскільки фізичне навантаження може призвести
до гіпоглікемії.
• Додатковий прийом вуглеводів при глікемії < 5,6 ммоль/л перед початком
фізичного навантаження.
• Тривалі або інтенсивні фізичні навантаження можуть потребувати корекції дози
інсуліну або стимуляторів секреції інсуліну.
• При вираженій декомпенсації фізичні навантаження не рекомендуються.
Пероральні цукрознижуючі препарати (ПЦЗП)
• Призначають в тих випадках, коли дієтичні заходи та збільшення
фізичних навантажень не дозволяють досягти мети лікування у
конкретного хворого
• Згідно з рекомендаціями Міжнародної діабетичної федерації (IDF,
Сlіnісаl Guіdеlіnеs Таsк Fоrсе. Glоbаl Guіdelіnеs fоr Туре 2 Dіаbеtеs,
2005), препарати сульфонілсечовини як перша лінія терапії показані
пацієнтам з індексом маси тіла (ІМТ) до 30 кг/м2. Препарати
метформіну призначаються як перша лінія терапії у хворих на ЦД
типу 2 з IMT понад 30 кг/м2, враховуючи протипоказання. Серед
ПЦЗП перевагу рекомендується надавати тим препаратам, які здатні
забезпечити ефективний контроль глікемії при мінімальному
розвитку гіпоглікемічних станів . При неефективності монотерапії
призначають комбіновану пероральну терапію препаратами з різним
механізмом дії.
• Інсулінотерапія при ЦД типу 2
• Показання:
• Неефективність дієти і максимальної дози пероральних цукрознижуючих
препаратів.
• НbА1с > 7,5%.
• Глікемія натще > 8,0 ммоль/л при IMT < 25 кг/м2.
• Кетоацидоз.
• Оперативне втручання, інфекційні ускладнення, інфаркт міокарда, інсульт
(можливий тимчасовий перехід на інсулінотерапію).
• Перед переведенням на інсулінотерапію необхідно:
• Навчити пацієнта методам самоконтролю.
• Попередити про можливість гіпоглікемії та шляхи її усунення.
• Переглянути принципи дієтотерапії.
• Варіанти інсулінотерапії:
• Комбінована терапія: додавання інсуліну до ПЦЗП.
• Монотерапія: моноінсулінотерапія з відміною ПЦЗП. 
 Догляд за стопами
Хворим із втратою чутливості або порушенням кровообігу необхідна регулярна професійна подіатрична
допомога, включаючи обробку нігтів та мозолів на ногах. Таким хворим слід рекомендувати щодня
оглядати свої стопи, перевіряючи, чи на них не з'явилися тріщини, потертості, мозолі, натоптиші або ранки.
Ноги потрібно щодня мити теплою водою з м'яким милом і ретельно, але обережно витирати їх. Лубрикант
(наприклад, ланолін) слід наносити на суху, потріскану шкіру. При вологості стоп призначають присипки,
які містять лікарських компонентів. Нігті на ногах повинні бути обрізані вздовж і не дуже близько до шкіри
(переважно ортопедом). Не можна застосовувати липкі пластирі, що роз'їдають шкіру засоби, засоби від
мозолів, водяні та електричні грілки для ніг. Потрібно щодня міняти шкарпетки і відмовитися від носіння
підв'язок, що стискають ноги, шкарпеток з гумками або еластичних панчох.Взуття повинне підходити за
розміром, бути досить широким, закривати п'яти і пальці, і його слід часто міняти. При деформаціях стоп
(наприклад після ампутації пальця, молоткоподібному пальці або бурситах великого пальця) показане
спеціальне взуття. Не можна ходити босоніж.Пацієнтам з нейропатичними виразками стопи слід уникати
набору ваги до загоєння виразок. Якщо це неможливо, пацієнти повинні мати відповідні ортопедичні
захисні пристрої. Оскільки більшість пацієнтів з цими виразками мають незначну кількість макросудинних
оклюзійних захворювань або взагалі не мають їх, санація та антибіотики часто призводять до гарного
загоєння та можуть запобігти серйозній операції. Після загоєння виразок прописують спеціальне взуття чи
відповідні устілки. Якщо виразки не гояться, особливо за наявності остеомієліту, хірургічно видаляють
головку плюсневої кістки (джерело тиску); може бути потрібна ампутація ураженого пальця або
трансметатарзальна ампутація. При нейрогенній артропатії полегшити стан хворого часто вдається за
допомогою ортопедичних пристроїв (наприклад, милиць, протезів та устілок-супінаторів із губчастої гуми).
 Висновок
Цукровий діабет може призводити до розвитку короткострокових проблем та ускладнень
в довгостроковій перспективі. Основними проблемами в короткостроковій перспективі,
за якими необхідно вести спостереження, і які необхідно попереджати, є низький рівень
глюкози в крові (гіпоглікемія) і високий рівень глюкози в крові (гіперглікемія).
З часом, якщо не вживати відповідних заходів з подолання високого рівня глюкози в
крові, можливий розвиток серйозних проблем зі здоров’ям, таких як:
Серцево-судинні захворювання;
Порушення зору або сліпота;
Захворювання нирок;
Захворювання нервової системи;
Інфекції ясен або шкіри.
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!