Цукровий діабет

Цукровий діабет - diabainein , що означає «проходити», описує рясне сечовипускання, а цукровий

діабет від латинського означає «підсолоджений медом» означає цукор у сечі.це метаболічний розлад, що
характеризується гіперглікемією. Швидке порівняння двох типів:
Тип 1 – це аутоімунне захворювання, яке вбиває
бета-клітини підшлункової залози, що призводить до дефіциту
інсуліну – його можна лікувати інсуліном. Це призводить до
наявності антитіл проти бета-клітин, хоча остаточна причина
невідома. Зазвичай починається у віці < 30 років, не пов’язаний
з ожирінням, рівень інсуліну в плазмі низький або невизначений,
пов’язаний із втратою бета-клітин, призводить до кетоацидозу,
охоплює ~5% діабетиків у США, і його поширеність стабільна.

Тип 2 пов’язаний із порушенням реакції на

інсулін – додавання більшої кількості інсуліну не
допомагає. Зазвичай починається у віці старше 30 років,
пов’язане з ожирінням, змінними рівнями інсуліну в плазмі,
клітини
ш острівців менші за звичайні з невідомих причин,
кетоацидоз не спостерігається, наразі ~95% діабетиків у
США, і його поширеність зростає.
Основні симптоми
цукрового діабету

•Підвищена спрага
•Втрата ваги
•Почастішання
сечовипускання
•Голод через голодування
клітин
•Втома
•Повільне загоєння ран
•Дріжджові інфекції
•Відчуття поколювання в
стопах або пальцях ніг
Головний гормон, відповідальний за зниження рівня глюкози
в крові, - це інсулін. Інсулін виробляється бета-клітинами в
підшлунковій залозі. Його головна функція - сприяти
введенню глюкози в клітини, де вона використовується для
отримання енергії. У цукровому діабеті цей процес
порушується.

Інсулінорезистентність – стан, при якому

знижується чутливість тканин організму до
гормону інсуліну. Інсулінорезистентність або
предіабет – це раннє порушення вуглеводного
обміну, яке характеризується підвищеним вмістом
глюкози у крові (вище верхньої норми) та внаслідо
якого може розвинутися цукровий діабет 2 типу.
Існує 3 гіпотези про те, як виникає
інсулінорезистентність:
Дисфункція жирової тканини – гіпотеза ліпідного
навантаження . Експресія PPARγ (яка визначає здатність
зберігати TAG) знижена в жировій тканині людей із ожирінням ,
але підвищена в їхній печінці та м ’язах , що означає , що тепер
печінка та м ’язи можуть зберігати жир (чого вони не повинні
зазвичай ). Тим часом усі тканини (жирова, печінкова та
м ’язова) стають менш чутливими до інсуліну .
 Дисфункція жирової тканини – роль запалення . Коли адипоцити
стають занадто великими (у людей із надмірною вагою), перевантаження
TAG викликає вивільнення MCP-1, хемоаттрактанта. MCP-1 приваблює
макрофаги, які вивільняють TNFα та інші цитокіни, зменшуючи сигналізацію
інсуліну. Зберігання TAG порушується, що призводить до ліполізу та
збільшення циркулюючих TAG і вільних жирних кислот , що дозволяє їм
ектопічно накопичуватися в м ’язах .
Інсулінорезистентність у печінці та м’язах – роль мітохондрій . У
будь-якому випадку 1 або 2 вище, жирні кислоти накопичуються в
печінці. Надмірне харчування також збільшує вміст малоніл-КоА в печінці, а
малоніл-КоА інгібує CPT1, яка пригнічує окислення жирних кислот. Замість
окислення збільшується зберігання TAG. Метаболізм жирних кислот під час
інгібування CPT1 також виробляє діацилгліцерин і церамід. DAG активує
викликані стресом кінази , і вони , і церамід зменшують сигналізацію
інсуліну . Тим часом у м ’язах накопичення жирної кислоти збільшує її
бета-окислення та знижує активність циклу лимонної кислоти . Продукти
неповного окислення жиру (ацилкарнітини та активні форми кисню )
активують викликані стресом кінази , які знижують сигналізацію інсуліну .
Щоб вберегтися від діабету 2 типу, необхідно:
•досягнути нормальної ваги тіла та підтримувати її;
•бути фізично активним – приділяти не менше 150 хвилин на
тиждень регулярній фізичній активності;
•дотримуватися здорового харчування та зменшувати кількість
цукру та насичених жирів в раціоні;
•утримуватися від тютюнопаління.
Виконала студентка
групи м 2210
Кулаківська Дарина