ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Цукровий діабет (СД) - одне з найбільш важких захворювань,

чреватих важкими ускладненнями, інвалідизацією і смертю
хворих, що характеризується розладами всіх видів обміну
речовин і життєдіяльності організму в цілому.
Інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) - І тип.
Поняття «Інсулінзалежний цукровий діабет» має на увазі:
Абсолютний дефіцит інсуліну.
Необхідність постійного застосування інсуліну.
Реальну погрозу розвитку кетоацидозу.
Патогенез ЦД при недостатності ефектів інсуліну
Контрінсулярні фактори
Інсуліназа. Механізми активації інсулінази:
збільшення змісту в крові глюкокортикоїдів й/або СТГ; дефіцит
іонів цинку й міді, у нормі знижаючих активність інсулінази;
Оскільки інсуліназа починає інтенсивно синтезуватися
гепатоцитами в пубертатному періоді, цей механізм є одним з
важливих ланок патогенезу юнацького діабету.
Протеолітичні ферменти. Вони можуть надходити з великих
вогнищ запалення й руйнувати інсулін (наприклад, при
флегмоні, перитоніті, інфікуванні опікової поверхні).
AT до інсуліну крові.
Речовини, що зв'язують молекули інсуліну й тим самим
блокують взаємодію інсуліну з рецепторами. До них ставляться:
Плазменні інгібітори інсуліну білкової природи
(наприклад, окремі фракції α- и β-глобулінів).
Інсулін, пов'язаний із плазменними білками, не проявляє
активності у всіх тканинах, окрім жирового. В останній
створюються умови для відщіплення білкової молекули й
контакту інсуліну зі специфічними рецепторами.
Усунення або зниження ефектів інсуліну на тканини мішені.
Усунення або зниження ефектів інсуліну на тканини мішені
досягається завдяки гіперглікемізуючому ефекту надлишку
гормонів – метаболічних антагоністів інсуліну. До них
ставляться катехоламіни, глюкагон, глюкокортикоїди, СТГ і
йодовмістні тіреоїдні гормони.
Інсулінорезистентність.
Порушення реалізації ефектів інсуліну на рівні клітинмішеней
відомо як інсулінорезистентність. Відомі рецепторні й
пострецепторні механізми цього феномену.
Рецепторні механізми:
«Екранування» (закриття) інсулінових рецепторів Ig. Останні
специфічно реагують із білками самих рецепторів й/або
перирецепторної зони. Молекули Ig при цьому роблять
неможливим взаємодію інсуліну і його рецептора. У цих умовах
сам рецептор і мембрани клітки не ушкоджуються.
Пострецепторні механізми:
Порушення фосфорилювання протеїнкіназ клітинмішеней,
що порушує внутрішньоклітинні процеси «утилізації» глюкози.
Дефекти в клітинках-мішенях трансмембранних переносників
глюкози. Вони мобілізуються в момент взаємодії інсуліну з його
рецептором на мембрані клітки. Недостатність
трансмембранних переносників глюкози виявляється в пацієнтів
з ЦД у сполученні з ожирінням.
Прояви цукрового діабету
Гіперглікемія. Глюкоза плазми крові в пацієнтів з ЦД
перевищує норму.
Причини гіперглікемії:
Недостатність або відсутність ефектів інсуліну в клітинах-
мішенях як стимулюючих, так і гальмуючих.
Порушення екскреторної функції нирок, у тому числі виведення
глюкози .
Глюкозурія. У нормі глюкоза в сечі не визначається. Вона
з'являється тільки після перевищення її фізіологічного
ниркового порога, що становить близько 9,9 ммоль/л. Причини
глюкозурії: гіперглікемія, що перевищує поріг для глюкози;
порушення реабсорбції глюкози в ниркових канальцях.
Гіперлактатацидемія. Гіперлактатацидемія –
збільшення концентрації молочної кислоти в крові вище норми
(більше 1,3 ммоль/л). Причини:
гальмування окисного катаболізму лактата в циклі Кребса, 
порушення ресинтеза глікогену з лактата.
Обмін білків
Порушення білкового обміну при ЦД характеризуються
гіперазотемією, підвищенням рівня залишкового азоту в крові,
азотурією.
Гіперазотемія. Гіперазотемія – збільшення змісту в крові
азотистих з'єднань (продуктів метаболізму білка) вище норми.
Азот білка в нормі становить 0,86 ммоль/л, загальний азот – 0,87
ммоль/л. Причини:
посилення катаболізму білка,
активація процесу дезамінування амінокислот у печінці у зв'язку
з інтенсифікацією глюконеогенеза.
Залишковий азот. При ЦД у крові підвищений рівень
небілкового азоту (залишкового азоту) вище норми (більше 30
ммоль/л). Небілковий азот представлений азотом сечовини,
амінокислот, сечової кислоти, креатиніну, аміаку. Причина:
посилення деструкції білків, головним чином у м'язах і печінці.
Азотурія. Причина: підвищення концентрації
азотвмістних продуктів у крові й екскреції їх із сечею.
Жировий обмін Порушення жирового обміну проявляються
гіперліпідемією, кетонемією, кетонурією.
Гіперліпідемія. Для ЦД характерна гіперліпідемія - збільшення
змісту в крові рівня загальних ліпідів вище норми (більше 8 г/л).
Причини гіперліпідемії:
активація ліполізу в тканинах,
гальмування утилізації ліпідів клітками,
інтенсифікація синтезу холестерину з кетонових тіл,
гальмування транспорту вищих жирних кислот у клітки,
Кетонемія – підвищення концентрації в крові кетонових тіл
вище норми (більше 2,5 мг%). До кетонових тіл відносять
ацетон, ацетооцтову й β-оксимасляну кислоти. Сумарний зміст
кетонових тіл у крові може перевищувати 30-50 мг%. Причини:
активація ліполізу, інтенсифікація окислювання вищих жирних
кислот у клітках, гальмування синтезу ліпідів, пригнічення
окислювання ацетил-Коа в гепатоцитах (у циклі Кребса) з
утворенням кетонових тел.
Кетонурія – виділення кетонових тіл з організму із сечею –
вважається симптомом несприятливого плину ЦД. Причина
кетонурії – висока концентрація в крові кетонових тіл, які добре
фільтруються в нирках.
Водний обмін
Порушення обміну води при ЦД проявляються поліурією й
полідипсією.
Поліурія. Поліурія – утворення й виділення сечі в кількості, що
перевищує норму (у звичайних умовах 1000-1200 мол у добу).
При ЦД добовий діурез досягає 4000-10 000 мол. Причини:
Гіперосмія сечі, обумовлена виведенням надлишку глюкози,
азотистих з'єднань, кетонових тіл, іонів й інших осмотично
активних речовин. Це стимулює фільтрацію рідини в клубочках
і гальмує її реабсорбцію в канальцях нирок.
Порушення екскреції й реабсорбції рідини в нирках, викликане
діабетичною невропатією.
Полідипсія – підвищене споживання рідини як результат
патологічної спраги. Причини:
Гіпогідратація організму в результаті поліурії.
Гіперосмія крові у зв'язку з гіперглікемією, азотемією,
кетонемією, гіперлактатацидурією, підвищенням змісту окремих
іонів.