Реферат

на тему "Патогенез основних клінічних проявів

цукрового діабету. Види ком при цукровому діабеті"

Підготував студент 33 групи 3 курсу

Федорчук Денис
Патогенез
У патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:
● недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;
● порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність)
як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для
інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних
механізмів передачі сигналу від рецепторів органелам клітини.
Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність
успадкувати діабет першого типу дорівнює 10 %, а діабет другого типу — 80 %.

Панкреатична недостатність (1-й тип діабету)

Перший тип порушень характерний для діабету 1-го типу (застаріла назва —
інсулінозалежний діабет). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне
руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок,
критичне зниження рівня інсуліну в крові.
Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може відбутися внаслідок
вірусних інфекцій, онкологічних захворювань, панкреатиту, токсичних уражень
підшлункової залози, стресових станів, різних аутоімунних захворювань, при яких клітини
імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей
тип діабету, у переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку
(до 40 років).
У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим
дефектами ряду генів, що розташовані в 6-ій хромосомі. Ці дефекти формують схильність
до аутоімунної агресії організму щодо клітин підшлункової залози і негативно позначаються
на регенераційній здатності β-клітин.

Непанкреатична недостатність (2-й тип діабету)

Для діабету 2-го типу (застаріла назва — інсулінонезалежний діабет) характерні
порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в
нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії
інсуліну з клітинами організму (інсулінорезистентність).
Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів
інсуліну при ожирінні (основний фактор ризику, 80 % хворих на діабет мають надлишкову
масу тіла) — рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном через зміну їх
структури або кількості. Також при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися
структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, похилий вік, куріння,
вживання алкоголю, артеріальна гіпертензія, хронічне переїдання, малорухливий спосіб
життя також є факторами ризику для цукрового діабету 2-го типу. У цілому, цей тип діабету
найчастіше вражає людей старше 40 років.
Доведена генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100 % збіг наявності
захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто
спостерігається порушення циркадних ритмів синтезу інсуліну і відносно тривала
відсутність морфологічних змін в тканинах підшлункової залози.
В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне
руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулін-залежних клітин.
Прискорення руйнування інсуліну найчастіше відбувається при наявності портокавальних
анастомозів] та, як наслідок, швидкого надходження інсуліну з підшлункової залози у
печінку, де він швидко руйнується.
Руйнування рецепторів до інсуліну є наслідком аутоімунного процесу, коли аутоантитіла
сприймають інсулінові рецептори як антигени і руйнують їх, що призводить до значного
зниження чутливості до інсуліну інсулінозалежних клітин. Ефективність дії інсуліну при тій
самій концентрації його в крові стає недостатньою для забезпечення адекватного
вуглеводного обміну.
У результаті цього розвиваються первинні та вторинні порушення.
Первинні.
● Уповільнення синтезу глікогену
● Уповільнення швидкості глюконідазної реакції
● Прискорення глюконеогенезу в печінці
● Глюкозурія
● Гіперглікемія
Вторинні
● Зниження толерантності до глюкози
● Уповільнення синтезу білка
● Уповільнення синтезу жирних кислот
● Прискорення вивільнення білка і жирних кислот з депо
● Порушується фаза швидкої секреції інсуліну в β-клітинах при гіперглікемії.

Коми при цукровому діабеті (ЦД)

Декомпенсація ЦД характеризується розвитком кетоацидозу, гіперосмолярного
синдрому і лактацидозу. Найвищий ступінь напруження компенсаторно-
пристосувальних механізмів супроводжується втратою свідомості – діабетичною
комою. Залежно від характеру діабету і супутньої патології розлади обміну речовин
у кожному випадку перебігають з перевагою одного із метаболічних синдромів, у
зв'язку з чим вирізняють три варіанти діабетичної коми:

● • кетоацидотична (гіперкетонемічна);
● • гіперосмолярна;
● • лактацидотична (молочнокисла).

Діабетична (кетоацидотична) кома. Діабетична кома виникає в результаті

абсолютної або вираженої відносної інсулінової недостатності на тлі неадекватного
лікування ЦД, інфекції, стресу (особливо у підлітків), судинних катастроф (інфаркт
міокарда, інсульт), оперативного втручання, супутніх ендокринних порушень
(тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалія, феохромоцитома),
медикаментозної терапії (глюкокортикоїди, естрогени), вагітності. У всіх цих
випадках посилення потреби в інсуліні зумовлене посиленою секрецією гормонів
із протилежною до інсуліну дією – адреналіну, кортизолу, глюкагону,
соматотропного гормону, а також резистентністю тканин до інсуліну.

Діабетична кома розвивається поступово, протягом кількох годин, днів. Виділяють

три стадії діабетичного кетоацидозу, які поступово змінюють один одного (якщо не
лікувати):

● 1) стадія компенсованого, або помірного кетоацидозу;

● 2) стадія прекоми, або декомпенсованого кетоацидозу;
● 3) стадія коми.
Коми при цукровому діабеті (ЦД)
Декомпенсація ЦД характеризується розвитком кетоацидозу, гіперосмолярного
синдрому і лактацидозу. Найвищий ступінь напруження компенсаторно-
пристосувальних механізмів супроводжується втратою свідомості – діабетичною
комою. Залежно від характеру діабету і супутньої патології розлади обміну
речовин у кожному випадку перебігають з перевагою одного із метаболічних
синдромів, у зв'язку з чим вирізняють три варіанти діабетичної коми:

● • кетоацидотична (гіперкетонемічна);
● • гіперосмолярна;
● • лактацидотична (молочнокисла).

Крім того, при діабеті може мати місце гіпоглікемічна кома, що виникає
внаслідок передозування цукрознижувальних лікарських засобів, насамперед
інсуліну.

Діабетична (кетоацидотична) кома. Діабетична кома виникає в результаті

абсолютної або вираженої відносної інсулінової недостатності на тлі
неадекватного лікування ЦД, інфекції, стресу (особливо у підлітків), судинних
катастроф (інфаркт міокарда, інсульт), оперативного втручання, супутніх
ендокринних порушень (тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалія,
феохромоцитома), медикаментозної терапії (глюкокортикоїди, естрогени),
вагітності. У всіх цих випадках посилення потреби в інсуліні зумовлене
посиленою секрецією гормонів із протилежною до інсуліну дією – адреналіну,
кортизолу, глюкагону, соматотропного гормону, а також резистентністю тканин
до інсуліну.

Діабетична кома розвивається поступово, протягом кількох годин, днів.

Виділяють три стадії діабетичного кетоацидозу, які поступово змінюють один
одного (якщо не лікувати):

● 1) стадія компенсованого, або помірного кетоацидозу;

● 2) стадія прекоми, або декомпенсованого кетоацидозу;
● 3) стадія коми.

● У стадії помірного кетоацидозу хворого турбує загальна слабість,

підвищена втомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження
апетиту, нудота, незначний біль в животі, спрага, сухість губ і слизової
оболонки, блювання, часте сечовипускання.
● При декомпенсованому кетоацидозі, або при комі повністю зникає апетит,
постійна нудота, блювання, посилюється загальна слабість, виникає
байдужість до навколишнього, погіршення зору, біль по всьому животі,
 хворий не може втамувати спрагу. Прекоматозний стан від декількох
годин до декількох днів. Свідомість при цьому збережена, хворий
адекватно орієнтується в часі і просторі, однак на запитання відповідає із
запізненням монотонно.
● Якщо на стадії прекоми не вживають необхідних терапевтичних заходів,
хворий стає все байдужим до навколишнього, на запитання відповідає не
відразу або зовсім на них не реагує; поступово загальмованість переходить
у ступор, а потім у глибоку кому, спостерігається глибоке шумне дихання
(типу Куссмауля). В повітрі відчувається різкий запах ацетону. Шкіра і
слизові оболонки сухі, бліді, ціанотичні. Риси обличчя загострені, очі
запали, їх тонус знижений. Пульс частий, слабкого наповнення і
напруження.

Для гіперосмолярної некетоацидотичної коми властива висока гіперглікемія без

ознак кетоацидозу. Таке ускладнення виникає у хворих з ЦД переважно старшого
віку на тлі значної втрати води (при проносах, блюванні, опіках, надмірному
потовиділенні та діурезі). Гіперосмолярну кому можна запідозрити, визначивши
осмолярність плазми. При зростанні осмолярності плазми понад 320 мОсм/л
коматозний стан у хворого розцінюють як гіперосмолярний.

Лактацидотична кома і лактацидоз виникає у хворих з декомпенсацією ЦД на

тлі гіпоксії (порушення зовнішнього дихання чи киснево- транспортної функції
крові). В умовах дефіциту кисню в клітинах блокується окисне фосфорилювання,
накопичуються кінцеві продукти анаеробного дихання – молочна кислота.
Найчастіше причинами гіпоксії у таких хворих можуть бути пневмонії, шоки,
анемії.