Тема.

Цукровий діабет у дітей: визначення, етiологiя, патогенез, класифікація,

клініка, діагностика, диференційна діагностика, лiкування, профілактика, прогноз.
Гострі та хронічні ускладнення цукрового діабету у дітей.

Актуальність теми: Цукровий діабет (ЦД) є однією з центральних проблем

дитячої ендокринології. Це обумовлено високою захворюваністю населення на діабет
та її зростанням в усьому світі, в тому числі серед дітей і підлітків. У хворих на ЦД,
особливо у дітей, нерідко діагностується невідкладні стани.
Захворюваність на діабет серед дітей і підлітків має постійну тенденцію до
зростання. На Україні щорічно діагностується майже 800 випадків ЦД 1 типу у дітей
та 300 – у підлітків. Судинні ускладнення при цукровому діабеті призводять до
ранньої інвалідізації та летальності.

Мета заняття: навчити студентів діагностувати цукровий діабет (ЦД) у дітей,

аналізувати типову клінічну картину цукрового діабету, аналізувати дані
лабораторно-інструментальних методів обстеження, проводити диференціальну
діагностику цукрового діабету з подібними захворюваннями, вміти формулювати
клінічний діагноз згідно класифікації, призначати адекватне лікування при цукровому
діабеті, навчити надавати екстренну медичну допомогу при невідкладних станах при
цукровому діабеті.

Навчальні цілі:
- навчити студентів визначати етіологічні і патогенетичні фактори цукрового діабету
1 і 2 типів;
- ознайомити студентів з етіологічною класифікацією порушень глікемії (ВООЗ,
1999);
- навчити студентів визначати типову клінічну картину цукрового діабету;
- навчити студентів виявляти варіанти ознаки різних типів цукрового діабету;
- ознайомити студентів з діагностичними критеріями цукрового діабету та інших
категорій гіперглікемії (ВООЗ, 1999), а також складати план обстеження хворих
цукровим діабетом;
- навчити студентів правилам проведення глюкозотолерантного тесту, визначати
показання для його застосування;
- навчити студентів обґрунтовувати і формулювати діагноз цукрового діабету;
- ознайомити студентів з володінням морально-деонтологічними принципами у
даного контингенту хворих.

Студент повинен знати:

- визначення цукрового діабету;
- епідеміологію цукрового діабету в Україні й у світі, поширеність у різних вікових
групах;
- фактори ризику розвитку цукрового діабету;
- механізм порушення вуглеводного, білкового і ліпідного обмінів при цукровому
діабеті;
- етіологію і патогенез цукрового діабету 1 і 2 типів;
- етіологічну класифікацію порушень глікемії (ВООЗ, 1999);
- клінічну картину цукрового діабету, ознаки різних типів діабету;
- особливості ураження при діабеті серцево-судинної, гепатобіліарної систем,
сечовиділення та розвитку остеоартропатій;
- діагностичні критерії цукрового діабету ВООЗ, 1999;
- показання і правила проведення глюкозотолерантного тесту;
- діагностичне значення визначення глікозильованого гемоглобіну, фруктозамінів, С-
пептиду, глюкозурії, кетонурії

Студент повинен вміти:

- визначити фактори ризику цукрового діабету;
- діагностувати, у тому числі і на ранніх стадіях, цукровий діабет;
- визначати тип, характер перебігу, тяжкість захворювання, ступінь компенсації
вуглеводного обміну;
- оцінювати тип толерантності до вуглеводів;
- скласти схему обстеження хворого цукровим діабетом;
- користуватися методами експрес-діагностики глюкозурії і кетонурії;
- оцінювати глікемічний і глюкозурічний профілі, стан білкового, ліпідного обміну,
кислотно-лужної рівноваги, електролітного балансу в хворих цукровим діабетом;
- оцінювати показники глікозильованого гемоглобину, С-пептиду.

Перелік практичних навичок, які студент повинен засвоїти

- визначити клінічні симптоми, пов'язані з гіперглікемією і супутніми
захворюваннями в хворих цукровим діабетом;
- визначити фактори ризику цукрового діабету, можливі етіологічні фактори,
початкові ознаки захворювання і шляхи його діагностики, характер перебігу
цукрового діабету, способи і методи лікування, причини декомпенсації;
- визначити тип цукрового діабету, ступінь тяжкості;
- оцінити глікемічний і глюкозурічний профілі, показники глікозильованого
гемоглобину, С-пептиду, стан ліпідного, білкового і мінерального обміну за
результатами лабораторних досліджень;
- визначити ступінь компенсації цукрового діабету;
- установити й обґрунтувати діагноз цукрового діабету;
- провести диференціальний діагноз гіперглікемії і глюкозурії.

КОРОТКИЙ ВИКЛАД МАТЕРІАЛУ

Анатомо-фізіологічні особливості
Ендокринну функцію підшлункової залози виконують острівці (1-2% її маси).
Кожний острівець містить до 1000 ендокриноцитів, які представлені основними
типами: А(α), В(β), D(δ). 60-80% всіх ендокриноцитів складають β-клітини, в яких
синтезується і депонується гормон інсулін. α-клітини продукують гормон глюкагон;
δ-клітини - соматостатин. В острівцях виявляються також клітини, які виділяють
антагоніст холецистокініну, гастрин, вазоінтестинальний поліпептид, тироліберин,
соматоліберин.
● Інсулін – це поліпептид, який складається з 2-х ланцюгів: А та В, які
з’єднуються дисульфідними місточками. Біосинтез інсуліну здійснюється в кілька
етапів: утворення препроінсуліну, проінсуліну (його молекула має спіральну будову,
2 ланцюги якого з’єднуються між собою С-пептидом);. інсуліну і С-пептиду в
еквімолярних кількостях. 50-60% інсуліну потрапляє в печінку, решта - надходить в
загальний кровообіг у формі вільного і зв’язаного з білками крові інсуліну. Останній є
формою його зберігання в циркуляції
В нормі у дорослої людини підшлункова залоза виділяє 40-50 ОД інсуліну на
добу. Основним стимулятором секреції інсуліну є глюкоза. Основні органи-мішені–
інсулінзалежні тканини (печінка, м’язи, жирова тканина, серце). Основна біологічна
дія інсуліну полягає в активації транспорту глюкози через мембрану клітин. Стан
вуглеводного обміну визначається кількістю рецепторів до інсуліну та їх здатністю
зв’язуватися з інсуліном. Транспорт глюкози через мембрану клітини здійснюється
білками-транспортерами (ГЛЮТ). Збільшення транспорту глюкози через клітинну
мембрану здійснюється завдяки стимуляції інсуліном переміщення глюкозних
транспортерів.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Цукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних (обмінних) захворювань, що
характеризуються хронічною гіперглікемією внаслідок порушень секреції інсуліну,
дії інсуліну або обох цих чинників. Хронічна гіперглікемія при ЦД супроводжується
ураженням, дисфункцією і недостатністю різних органів, особливо очей, нирок,
нервів, серця і кровеносних судин.

Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999)

1. Цукровий діабет типу 1 (деструкція β-клітин, що звичайно призводить до
абсолютної
інсулінової недостатності)
А. Аутоімунний.
Б. Ідіопатичний.
2. Цукровий діабет типу 2 (від переважної резистентності з відносною
інсуліновою недостатністю до
переважного секреторного дефекту з або без інсулінової резистентності).
3. Інші специфічні типи діабету:
● Генетичні дефекти β-клітинної функції.
● Генетичні дефекти в дії інсуліну.
● Хвороби екзокринної частки підшлункової залози.
● Ендокринопатії.
● Діабет, індукований ліками або хімічними речовинами.
● Інфекції.
● Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету.
● Генетичні синдроми, які поєднуються з діабетом.
 4. Цукровий діабет вагітних ( гестаційний діабет).

Патогенез цукрового діабету 1 типу

Різні фактори зовнішнього середовища видіграють роль в патогенезі цукрового
діабету 1 типу. Більшість з цих факторів невідомо. Однак вірусні інфекції
(ентеровірус, вірус краснухи) і фактори харчування (наприклад, коров'яче молоко в
ранньому дитячому віці) передбачаються як поштовх, що може запускати
автоімунний процес у схильних до цього осіб.
Факторами ризику є віруси чи токсичні речовини, що впливають на генетично
детерминовані антигени системи НLА і викликають автоімунну деструкцію бета-
кліток острівців Лангерганса.
Незалежно від початкових механізмів (вірусіндукований, автоімунний чи
повільно прогресуючий) деструкції b-клітин на наступних стадіях процесу
відбувається зменшення їхньої кількості аж майже до повного зникнення b-кліток з
розвитком абсолютної інсулінової недостатності.
Патогенез цукрового діабету 1 типу можна розділити на 6 стадій, що повільно
переходять одна в іншу:
1. Генетична схильність (обумовлена наявністю визначених гаплотипів генів
HLA-системи I, II і III класу. HLA генотипи DR3 і DR4 зв'язані з підвищеним ризиком
розвитку цукрового діабету I типу, тоді як HLA-DR2 генотип захищає від розвитку
захворювання. Цукровий діабет 1 типу — ідіопатичний чи автоімунний, поеднується
з антигенами НLА-системы: У8, У15, DR, DRW 3-4, що асоціюються з генами локусу
DQ генів Fas і Fas-L. Схильність до СД 1 типу поєднується з генами комплексу HLA
DR3, DR4 чи DR3/DR4 і визначеними генами локусу HLA DQ (DQA і DQB, DRB
гени). Визначені алелі генів HLA-DR/DQ можуть опосередковано впливати на
схильність до розвитку діабету чи здійснювати протективну дію);
2. Тригерування чи ініціація імунних процесів (автоімунна природа руйнування
бета-клітин обумовлена природженою втратою толерантності до автоантигенів. У
хворих цукровим діабетом 1 типу виявляються різні антитіла до антигенів —
компонентам острівців: цитоплазматичні, до поверхневого антигену В-клітин,
комплемент-залежні цитотоксичні до інсуліну, проінсуліну. Віруси можуть
індукувати автоімунну реакцію чи безпосередньо уражати бета-клітини, що
призводить до швидкого розвитку діабету. До В-цитотропних вірусів відносяться
віруси Коксаки, епідемічного паротиту, вітряної віспи, кору, цитомегаловирус.
3. Стадія активних імунологічних процесів (незалежно від ініціюючих факторів
і початкових механізмів діабету (вірусіндукований, автоімунний,
швидкопрогресуючий чи повільнопрогресуючий) на наступних етапах в острівцях
підшлункової залози спостерігається деструкція і прогресуюче зменшення кількості
В-клітин аж до повного їхнього зникнення і розвитку абсолютної інсулінової
недостатності. В останній час важливе значення в деструкції В-клітин приділяють
оксиду азоту (NO). NO утворюється в організмі з L-аргініну під впливом ферменту
NO-синтетази. Оксид азоту (NO) - відносно стабільний вільний радикал, період
напівжиття складає кілька секунд. У результаті окислювання NO утворюються
високотоксичні речовини - нітрати і нітрити. Крім зазначених механізмів деструкції
В-клітин, велику роль грають автоімунні процеси);
4. Прогресивне зниження першої фази секреції інсуліну, стимульованої
внутрішньовенним уведенням глюкози (автоімунне руйнування В-клітин відбувається
повільно, і можуть пройти місяці і роки до порушення вуглеводного обміну. Цю фазу
хвороби відносять до доклінічного періоду);
5. Клінічно явний чи маніфестний діабет (тільки після руйнування 80-95% В-
клітин, коли виникає абсолютний дефіцит інсуліну, розвиваються важкі метаболічні
порушення і настає клінічний період хвороби — маніфестний діабет);
6. Повна деструкція В-клітин (при будь-якому патогенетичному варіанті
розвивається деструкція В-клітин. Повільно-прогресуючий діабет 1 типу (Latent
Autoimmune Diabetes in Adults, LADA), що має підтип - повільно прогресуючий
цукровий діабет дорослих автоімунного генезу. Цей підтип цукрового діабету
названий Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) - пізніше автоімунний початок
цукрового діабету в дорослих).

Клініка
У більшості дітей відзначається гострий початок, клінічні симптоми
наростають швидко до розвитку кетоацидозу і при відсутності своєчасної діагностики
– коматозного стану.
Симптоми цукрового діабету у дітей:
● поліурія; (розвивається внаслідок осмотичного діурезу, зумовленого високою
концентрацією глюкози в сечі. Добовий діурез може досягати 3-5 л. Сеча безколірна,
з високою питомою вагою за рахунок цукру).
● полідипсія; (виникає внаслідок зневоднення організму, зменшення об’єму
циркулюючої крові, підвищення її осмолярності)
● втрата маси тіла; (відбувається у зв’язку із процесами глюконеогенеза та
зневодненням організму.
поліфагія; сухість слизових та шкіри; запах ацетону з рота, погіршується
загальний стан дитини, спостерігається швидка втомлюваність, загальна і м’язова
слабкість, дратівливість, нездужання, головний біль, погіршення сну, біль у ногах,
ослаблення пам’яті. Дані симптоми пояснюються не тільки енергетичним
голодуванням клітин, але й зростаючими електролітними порушеннями.

Критерії діагностики цукрового діабету

Клінічні Параклінічні
- поліурія; Обов‘язкові лабораторні
- полідіпсія; - гіперглікемія (див. вище);
- поліфагія; - глюкозурія (зазвичай з’являється при
- утрата маси тіла; рівні
- нічне нетримання сечі; глікемії більше, ніж 8,88 ммоль/л);
- сухість слизових оболонок рота; - кетонурія.
- сверблячка шкіри і слизуватих; Додаткові лабораторні
- підвищена нервова збудливість; - С-пептид в сироватці крові знижений
- головний біль; або
- біль в черевній порожнині, нудота,
блювота (особливо при ДКА);
- діабетичний рум’янець;
- запах ацетону з рота;
- стоматит, в т.ч. ангулярний стоматит;
- часті інфекції;
- фурункульоз, ячмені;
- порушення зору.
відсутній;
- підвищений рівень глікованого
гемоглобіну;
- підвищений рівень фруктозаміну;
- наявність автоантитітіл до антигенів
бетаклітин, до інсуліну та до різних
ізоформ
глутаматдекарбоксилази.

Гіперглікемія – основний клінічний симптом ЦД. Розвивається у зв’язку із

зниженням утилізації глюкози клітинами, посиленням глікогенолізу та
глюконеогенезу внаслідок інсулінової недостатності.
Глюкозурія у здорової людини відсутня. Величина глюкозурії, в основному,
залежить від величини гіперглікемії.
Гіперкетонемія виникає у зв’язку з посиленням ліполізу в жировій тканині.
Накопичення кетонових тіл спричинює розвиток діабетичного кетоацидозу.
З’являється запах ацетону з рота. Апетит знижується, наростає слабкість, виникає
задишка, надалі приєднуються анорексія, нудота, блювання, біль в животі, сонливість,
діабетичний рубеоз.

Діагностика
1. Основні лабораторні методи дослідження, при цукровому діабеті, методика
проведення та інтерпретація отриманих результатів.
1. 1. Принципи визначення глікемії та діагностики порушень вуглеводного
обміну.
Виділяють наступні показники глікемії:
Глікемія натще – рівень глюкози крові вранці після попереднього
голодування протягом не менше 8 годин та не більше 14 годин.
Нормальні показники глікемії становлять 3,33 - 5,55 ммоль/л (60-100 мг%) при
визначенні за методами Сомоджі-Нельсона, ортотолуїдиновий, глюкозооксидазний та
4,44 - 6,66 ммоль/л (80 - 120 мг%), при визначенні за методами ХагедорнаІєнсена,
Кріцеліуса, Фолін-Ву та інш.
Випадкове значення глікемії – рівень глюкози крові в будь-який час доби
незалежно від часу прийому їжі.
Постпрандіальна глікемія – рівень глюкози крові після прийому їжі (через 2
години).
ПГТТ (або ГТГ) - пероральний глюкозотолерантний тест проводиться в
разі сумнівних значень глікемії для уточнення діагнозу.
Правила проведення глюкозотолерантного тесту (ГТТ): ГТТ слід проводити
вранці на тлі не менш ніж 3-денного необмеженого харчування (> 150 г вуглеводів на
добу) та звичайної фізичної активності. Тесту повинно передувати нічне голодування
протягом 8-14 годин. Після забору крові натще випробовуваний повинен не більше
ніж за 5 хв випити 75 г безводної глюкози або 82,5 г моногідратуглюкози, розчинених
в 250-300 мл води. Для дітей навантаження становить 1,75 г безводної глюкози (або
1,925 г моногідрату глюкози) на кг маси тіла, але не більше 75 г (82,5 г). Через 2
години здійснюється повторний забір крові.
Протипоказання для проведення ПГТТ:
- на тлі гострого захворювання;
- під час прийому препаратів, що підвищують рівень глікемії
(глюкокортикоїди, тиреоїдні гормони, тіазиди, бета-адреноблокатори та ін.).
Показання до проведення ПГТТ:
- сумнівні результати вимірювання глюкози натще;
- випадково виявлена глюкозурія;
- випадково виявлена гіперглікемія > 5,6 ммоль / л, але <11,1 ммольл;
- клінічні ознаки цукрового діабету при нормальному рівні глюкози крові.
NB! Якщо діагноз цукрового діабету не викликає сумніву, тест не проводиться!

Групи ризику щодо проведення ГТТ:

- близькі родичі хворих на цукровий діабет;
- особи з надмірною масою тіла або ожирінням;
- жінки з гестаційним діабетом в анамнезі;
- жінки, в анамнезі яких мали місце викидні, передчасні пологи,
мертвонародження, народження плода> 4,5 кг або народження дітей з вадами
розвитку;
- особи, що народилися з масою тіла > 4,5 кг;
- особи з артеріальною гіпертензією (АТ > 140/90 мм рт.с.);
- особи старше 45 років;
- особи з виявленою дисліпідемією (ХС-ЛПВЩ <0,91 ммоль/л; тригліцериди >
2,8 ммоль/л), гіперурикемією, подагрою, атеросклерозом);
- особи з епізодичною гіперглікемією і глюкозурією, які виявляються під час
стресових ситуацій (операцій, травм, інфекцій і т.д.), а також зі спонтанними
гіпоглікемії.
Глікемічний профіль – 6 або 8-кратне визначення глюкози в крові протягом
доби. Рівень глікемії визначається за допомогою стаціонарної лабораторної апаратури
та портативних засобів – глюкометрів. На сьогодні для безперервного протягом
певного періоду контролю рівня глікемії застосовується система тривалого
моніторингу глюкози (CGMS, continuous glucose monitoring system), яка дозволяє
виявити коливання показників цукру крові з проведенням достовірної оцінки пре- і
постпрандіальних показників глікемії, тривалості нормо-, гіпер- і гіпоглікемічних
періодів у структурі цілодобового глікемічного профілю

Глікозильований гемоглобін (HbA1с) – біохімічний показник крові, що

відображає середній вміст цукру в крові за тривалий період (до трьох місяців), на
відміну від вимірювання глюкози крові, яке дає уявлення про рівень глюкози крові
тільки на момент дослідження. HbA1с відображає відсоток гемоглобіну крові,
необоротно з'єднаний з молекулами глюкози. Відсотковий вміст глікозильованого
гемоглобіну (НbА1с) становить 4-6% від загальної кількості гемоглобіну. Підвищення
рівня глюкози крові при цукровому діабеті значно прискорює цю реакцію, що
призводить до підвищення рівня HbA1с в крові. Час життя еритроцитів, які містять
гемоглобін, становить в середньому 120-125 діб.
Саме тому HbA1с – показник стану вуглеводного обміну впродовж приблизно
трьох місяців. У хворих на цукровий діабет сумарний вміст НbА1с крові перевищує
9-10%.

Визначення глюкозурії. Поява глюкози в сечі чітко асоційоване з нирковим

порогом, який є індивідуальним у кожного пацієнта; але в середньому становить
близько – 10 ммоль/л.

Визначення С-пептиду. С-пептид – це білок, що відщеплюється від молекули

проінсуліну в процесі синтезу інсуліну. Тобто, кількість циркулюючого у крові С-
пептиду еквівалентна кількості інсуліну, що продукується β-клітинами підшлункової
залози хворого. Дослідження С-пептиду проводять зазвичай для диференціальної
діагностики цукрового діабету 1- і 2 типів. При цукровому діабеті 1 типу
концентрація С-пептиду в крові низька або він відсутній взагалі, при цукровому
діабеті 2 типу рівень цього білка може тривалий час залишатися в межах нормальних
значень або навіть бути підвищеним (гіперінсулінемія).

Маркери аутоімунної деструкції β-клітин підшлункової залози. Однією з

головних причин порушення функції β-клітин при цукровому діабеті 1 типу є їх
ураження в результаті автоімунного процесу. Основними антитілами, що приводять
до загибелі β-клітини підшлункової залози є: автоантитіла до інсуліну (IAA),
глутаматдекарбоксилази (GADA), тирозинфосфатазаподібного білка (IA-2A),
транспортера цинку – автоантитіла до ZnT8, до острівцевих клітин (ICA) та інші.

Встановлення інсулінорезистентності.
Під інсулінорезистентністю розуміють первинне селективне та специфічне
порушення біологічної дії інсуліну, що супроводжується зниженням споживання
глюкози тканинами (м’язовою, жировою, печінковою) та призводить до
компенсаторної гіперінсулінемії. Найчастіше інсулінорезистетність розраховують за
допомогою індексу HOMA-IR, використовуючи формулу:
НОМА-IR = інсулін сироватки натще (мкОД/мл) Х глікемія плазми натще
(ммоль/л) /22,5.
При показнику HOMA-IR > 2,7 констатують наявність інсулінорезистентності.
.
Альбумінурія.
Під терміном «альбумінурія» мається на увазі збільшення екскреції альбуміну з
сечею, що перевищує 30 мг на добу. Альбумінурія, в свою чергу, підрозділяється на:
мікроальбумінурію (30-300 мг/добу) та макроальбумінурію або протеїнурію (понад
300 мг/добу). Наявність у хворого на цукровий діабет мікроальбумінурії є раннім
маркером діабетичної нефропатії та високого кардіоваскулярного ризику.
 Лікування
1. Інсулінотерапія.
Для лікування дітей і підлітків рекомендовані до застосування тільки людські
генноінженерні інсуліни або інсулінові аналоги.
Використовують препарати ультракороткої, короткої дії, середньої тривалості,
тривалої дії та суміші інсулінів різної тривалості дії у різному співвідношенні.
Доза інсуліну при першій ін’єкції залежить від віку дитини і ступеня
гіперглікемії:
-у дітей перших років життя – 0,5 -1 ОД;
-у школярів - 2 - 4 ОД;
-у підлітків - 4 - 6 ОД;
Подальша доза інсуліну змінюється у залежності від динаміки рівня глікемії:
- якщо вона не зменшується, дозу інсуліну підвищують на 50%;
- глікемія наростає – дозу підвищують на 100%;
- глікемія знижується до гіпоглікемії – дозу зменшують на 25-50 %.
Режим інсулінотерапії в дитячому віці – базисно-болюсна схема (введення
короткого інсуліну перед кожним основним прийомом їжі і пролонгованого інсуліну
від 1 до 3 разів на добу, найчастіше – двічі)
2. Дієтотерапія:
- оптимальна кратність харчування протягом доби: 3 основних і 3 легких
прийомів їжі;
- добова калорійність їжі для дитини розраховується за формулою: 1000 ккал +
100
ккал на кожен рік її життя. З цієї кількості: вуглеводів 50–55 %, жирів – 30%,
білків – 15-
20%.
- після розрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи, визначають
кількість хлібних одиниць (ХО) для можливості проведення взаємозаміни продуктів
(10-12 г вуглеводів їжі прийнято за 1 ХО), що дозволяє замінювати продукти за
еквівалентною кількістю вуглеводів;
Приблизна добова кількість ХО:
- 4 – 6 років – 12-13 ХО
- 7 – 8 років – 15-16 ХО
- 11 – 14 років: хлопчики – 18-20 ХО, дівчатка – 16 - 17 ХО
- 15 – 18 років: хлопчики – 19-21 ХО, дівчатка – 17 –18 ХО
3. Дозоване фізичне навантаження (ФН): ранкова гімнастика, дозована ходьба,
ЛФК, заняття спортом тощо. Рекомендуються нетравматичні види спорт, де задіяні
максимум м′язів (плавання, бадмінтон, настільний теніс, легка атлетика.)
 Завдання для самоконтролю

Питання:
1. Дати визначення цукрового діабету. Поняття абсолютної та відносної інсулінової
недостатності.
2. Етіологія цукрового діабету типу 1.
3. Патогенетичні механізми розвитку цукрового діабету типу 1.
4. Критерії діагностики цукрового діабету.
5. Основні клінічні прояви цукрового діабету типу 1.
7. Особливості перебігу та лікування цукрового діабету типу 1 у немовлят та у дітей
різного віку.
8. Диференціальна діагностика цукрового діабету типу 1.
9. Принципи терапії цукрового діабету.
10. Дієтотерапія цукрового діабету.
11. Інсулінотерапія цукрового діабету типу 1.
12. Основні принципи самоконтролю хворих на цукровий діабет.
13. Критерії компенсації цукрового діабету типу 1.
14. Ускладнення інсулінотерапії та ЦД. Синдроми Моріака та Нобекура.
15. Діабетичний кетоацидоз . Причини виникнення, клінічні прояви, основні
лабораторні показники, принципи терапії.
16. Режим інсулінотерапії при гіперкетонемічній комі у дітей.
17. Гіпоглікемія та гіпоглікемічна кома у дітей. Причини виникнення, клініка,
діагностика, невідкладна допомога.

Задача 1
Хвора 10 років. Поступила в клініку із скаргами на спрагу, схуднення,
свербіння шкіри, дратівливість. При огляді виявлено сухість шкірних покривів,
слизових, «рум'янець» на щоках. Язик обкладений білою осугою. Печінка
виступає з-під краю правої реберної дуги на 4 см. Діяльність серця ритмічна,
тони ослаблені, ЧСС-110 за 1 хв.
ЗАВДАННЯ
Визначити попередній діагноз та призначити необхідні методи обстеження
хворої.

Задача 2
Хворий М., 16 років, на цукровий діабет хворіє 6 років. Отримує інсулін
«Актрапид» 53 од/добу + «Протофан» 54 од/добу. Перебіг діабету лабільний. В
анамнезі неодноразово коматозні стани. Турбує епізодичне підвищення АТ, зниження
гостроти зору, спрага, слабкість і болі в ногах. При офтальмоскопії на очному дні
мікроаневризми судин, крововиливи у сітківку. На реовазограмі зниження амплітуди
пульсу. Глікемія натще - 11,7 ммоль/л, глюкозурія - 2 % (2,5 л), ацетону в сечі не
виявлено.
 ЗАВДАННЯ :
1. Сформулюйте основний діагноз згідно класифікації.
2. Сформулюйте ускладнення згідно класифікації.
3. Які обстеження необхідно провести дитині?
4. Які ускладнення необхідно виключити у дитини?
5. Призначте лікування.

Задача 3
Хлопчик 9 років. Скаржиться на появу фурункулів на шкірі, схуднення (вага
21кг), втомлюваність протягом 2 місяців після перенесеного грипу. Об'єктивно:
внутрішні органи без патології. Оральний ГТТ: вміст цукру в крові натще - 6,8
ммоль/л, через 120 хв. - 11,9 ммоль/л.
ЗАВДАННЯ;
1.Оцініть дані ОГТТ
2. Вкажіть найбільш імовірний діагноз.
3. Який генез даного захворювання?
4. Які додаткові обстеження необхідно повести.
5. Призначте лікування

Джерела інформації
Основні:
1. Боднар П.М.,. Михальчишин Г.П., Комисаренко Ю.І., Ендокринологія. Підручник /
За ред.: проф. П.М. Боднара. – Вінниця. Нова книга. 2010. – 464с.
2. Ендокринологія. /За редакцією заслуженого діяча науки і техніки України проф.
П.М.Бондара. – К.: ―Здоров‘я, - 2002. – С.207-211, 214-239.
3. О.П.Волосовець, С.П.Кривопустов, І.М.Криворук, О.Ф.Черній. Навчальний
посібник з дитячої ендокринології.-Тернопіль. «Укрмедкнига».2004.-493 с.
Додаткові;
1. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений
обмела веществ. /Под общей редакцией И.И.Дедова, Г.А. Мельниченко. – М.:
―Литтерра‖, 2006. – С.204-210.
3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Кремянская В.М. Лечение сахарного диабета и
его осложнений. /Руководство для врачей. – М.: Медицина. 2005. – С.5-31.
4. Болезни органов эндокринной системы. /Под редакцией академика РАМН
И.И.Дедова. – М.: Медицина, 2000. – С.149-165