Сумський державний університет

Медичний інститут
Кафедра сімейної медицини

Цукровий діабет 2 типу, важка

форма, декомпенсація.
Діабетична проліферативна
ретинопатія.

Група МЦ.м-939
Васяніна Катерина Олександрівна
Викладач доцент Оксана Костянтинівна Мелеховець

Цукровий діабет - це гетерогенна

група захворювань, що
характеризуються станом
хронічної гіперглікемії, яка виникає
при дефіциті інсуліну або при
наявності факторів, що
перешкоджають реалізації його
ефектів на периферії
Цукровий діабет типу 2 - з переважною
резистентністю до інсуліну та
відносною інсуліновою недостатністю
або з переважно секреторним
дефектом та резистентністю до
інсуліну або без неї.
ФАКТИ ПРО ЦД 2 ТИПУ
Чинники ризику ЦД 2 типу

ОЖИРІННЯ СТРЕСИ

НЕПРАВИЛЬНИЙ
РЕЖИМ ПОХИЛИЙ ВІК.
ХАРЧУВАННЯ

ГЕНЕТИЧНА СХИЛЬНІСТЬ,
ГІПОДИНАМІЯ ГЕСТАЦІЙНИЙ ДІАБЕТ В
АНАМНЕЗІ
Секреція інсуліну при цукровому діабеті типу 2.
 Визначення ступеня Легка форма
тяжкості цукрового
Середньої важкості

Важка форма
Лабільний перебіг ЦД (часті гіпоглікемії і/або кетоацидотичні стани)
ЦД з тяжкими судинними ускладненнями:
діабетична ретинопатія, препроліферативна або проліферативна стадії;
діабетична нефропатія, стадія протеїнурії, або хронічної ниркової
недостатності;
синдром діабетичної стопи;
автономна полінейропатія;
постінфарктний кардіосклероз;
серцева недостатність;
стан після перенесеного інсульту або порушень мозкового кровообігу;
оклюзійне ураження судин нижніх кінцівок.
 Стан

компенсації визначається двома

основними параметрами:
1. Наявність або відсутність основної
тріади цукрового діабету. Якщо він
присутній, то стан називається
декомпенсацією.
Якщо відсутній, то компенсація.

2. За лабораторними даними,
отриманими з рівня глікемії натще і
після їжі, рівня глікозильованого
гемоглобіну крові (HbA1c).
П ов іл ьн ий ро зв ит ок за хв ор ю ва нн я,
ос об л ив о у л ю д ей по хи л ог о ві ку

Ти по ві си м пт ом и Ц Д ви ни ка ю ть
зн ач но рі д ш е, ні ж пр и Ц Д 1- го ти пу .
Х ар ак те рн е ож ир ін ня , пе ре ва ж но
аб д ом ін ал ьн е.

Ч ас то ви ни ка є ар те рі ал ьн а
гі пе рт ен зі я .
 Клінічні прояви декомпенсації вуглеводного
обміну
1. Гіперглікемія - клінічно виявляється
спрагою (полідіпсією), відчуттям сухості
слизуватої рота, поліурією, похуданням на тлі
гіперфагії.
Гіперглікемія - є наслідком гострого дефіциту
інсуліну і/чи зниження чутливості тканинних
рецепторів до гормону, що призводить до
порушення вуглеводного, жирового,
білкового, водно-сольового обміну.
Дефіцит інсуліну блокує надходження глюкози
в інсулінзалежни тканини, у них виникає
жорстокий енергетичний дефіцит
 2. Дегідратація, полідіпсія
Гіперглікемія викликає відносну й абсолютну
дегідратацію тканин.

Глюкоза відрізняється високої осмолярністю - здатністю

"зв'язувати" воду. Гіперглікемія супроводжується перерозподілом
рідини в організмі - вода "іде" із тканин, розвивається відносна
внутрішньоклітинна дегідратація. Значна кількість води губиться
із сечею, що є причиною абсолютної дегідратації організму.

При важкій декомпенсації сухість слизових оболонок рота

викликає порушення артикуляції - пацієнт говорить із
труднощами, мова "прилипає" до неба.

Об'єктивні ознаки - сухість шкіри і слизових оболонок,

особливо слизувої рота, зниження тургору шкіри і підшкірно
жирової клітковини.
 2. Дегідратація, полідіпсія

Дегідратація тканин викликає компенсаторне порушення

центра спраги, розвивається полідіпсія - підвищене
споживання рідини хворим.

Потреби в рідині протягом доби є одним із клінічних критеріїв

компенсації вуглеводного обміну і методом самоконтролю
пацієнта.

Обмеження споживання рідини неприпустимо - незаповнена

дегідратація приведе до розвитку ДВС-синдрома і важких
наслідків.
 3. Глюкозурія, поліурія.

Значна гіперглікемія (перевищуюча величину ниркового

порога для глюкози) викликають глюкозурію - виділення
глюкози із сечею.
Глюкозурія внаслідок осмотичного ефекту глюкози
призводить до поліурії.
Поліурія частіше виражена помірковано - 2,5-6 л у добу.
Добовий максимум поліурії залежить від коливань глікемії
протягом доби.
Величина діурезу є одним із клінічних критеріїв компенсації
вуглеводного обміну.
 Діабетична
Діабетична ретинопатія –
мікроангіопатія судин сітківки ока при

ретинопатія
цукровому діабеті, в термінальній стадії
призводить до повної втрати зору.

У більшості випадків порушення зору

розвиваються внаслідок потовщення
центральної частини сітківки
(діабетичного макулярного набряку), яке
може призводити до незворотного
порушення зору.
Класифікація діабетичної ретинопатії:

1. Непроліферативна ретинопатія
2. Препроліферативна ретинопатія
3. Проліферативна ретинопатія
Проліферативна ретинопатія
Характеризується:

1.  Неоваскуляризація диска
зорового
2. Крововиливи у скловидне тіло
3. Утворення фіброзної тканини
в області преретинальних
крововиливів
 ПРОЯВИ

Пацієнт може й не знати,

що у нього діабетична
ретинопатія, оскільки на
ранніх стадіях вона нічим
себе не виявляє.
Ускладнення діабетичної ретинопатії:

Фракційне відшарування
сітківки.
Рубеоз райдужки.
Вторинна глаукома.
крововиливів
 Діагноз

Діагноз діабетичної ретинопатії

встановлюють на підставі анамнезу,
результатів офтальмологічного
обстеження та інструментальних досліджень.

При вивченні анамнезу звертають увагу

на тривалість цукрового діабету, тип діабету,
компенсацію вуглеводного обміну,
ефективність гіпоглікемічної терапії, давність
хвороби, попереднє лікування та фактори
ризику.
Обов’язкові офтальмологічні методи діагностики:
- Визначення гостроти зору (візометрія) і полів зору
(периметрія);
- Вимірювання внутрішньоочного тиску (тонометрія);
- Біомікроскопія кришталика і скловидного тіла за допомогою
щілинної лампи;
- Офтальмоскопія з розширеням зіниці.

Додаткові офтальмологічні методи діагностики: Біомікроскопія ока за допомогою щілинної лампи

- Фотографування судин очного дна з допомогою фундус-

камери;
- Флюоресцентна ангіографія судин сітківки;
- Електрофізіологічні методи дослідження для визначення
функціонального стану зорового нерва та сітківки;
- УЗД за наявності значних помутніть у скловидному тілі та
кришталику;
- Гоніоскопія (огляд кута передньої камери ока).

Лікування діабетичної ретинопатії:

Оптимізація метаболічного контролю
На всіх стадіях діабетичної ретинопатії повинно проводитись лікування
основного захворювання, напревлене на корекцію метаболічних
порушень.

Профілактика - підтримка тривалої та максимально стабільної

компенсації ЦД.
Суворий контроль рівня глікемії та адекватна терапія цукрового діабету
повинні бути організовані як найбільш рано від початку захворювання.

Лазерна фотокоагуляція
Направлена на припинення функціонування новоутворених
судин,

Своєчасне та якісне лікування дозволяє зберегти зір на пізніх

стадіях діабетичної ретинопатії у 60% хворих протягом 10-12 років.
захворювання.

 Критерії діагностики ЦД типу 2:

1. Клінічні
- обтяжена спадковість по ЦД,
- тривалий латентний перебіг.
- індекс маси тіла (ІМТ) вище середніх показників від вікової норми,
- відсутність схильності до кетонурії,

2. Параклінічні
а. Обов‘язкові лабораторні
- помірна гіперглікемія натще (до 10 ммоль/л),
- постпрандіальна гіперглікемія до 10 - 14 ммоль/л,
- можливі сліди глюкозурії,
б. Додаткові лабораторні
- рівень глікованого гемоглобіну на момент виявлення захворювання > 6.4%,
- Відсутність маркерів автоімунної реакції до β-клітин підшлункової залози та
глютаматдекарбоксилази (GAD)
Діагностика ЦД
1)Лабораторні дослідження:
• ЗАК
• Глікемічний профіль
• Глікозильований гемоглобін
• Холестерин, тригліцериди, в-ліпопротеїди
• Креатинін
• Проба Реберга
• Коагулограма, час згортання крові, протромбіновий індекс
• ЗАС/лейкоцитарна формула сечі
• Глюкозуричний профіль
• Ацетон сечі
• Добова протеїнурія
2) Інструментальні дослідження:
ЕКГ
УЗД органів черевної порожнини/щитоподібної залози
3) Огляд офтальмолога, невропатолога
КЛІНІЧНИЙ
ВИПАДОК
Пацієнт: Верба Петро Ігорович
Вік: 50 років
Стать: чоловік
Місце роботи: "Сільпо", менеджер.
Діагноз: Цукровий діабет 2 типу, важка форма, декомпенсація.
Діабетична проліферативна ретинопатія.
Скарги:
На швидку стомлюваність при виконанні домашньої роботи
Порушення зору в останні 2 роки, перестали підходити окуляри,
почав помічати мушки перед очима. Скаржиться, що також
з'явилась розмитість.
Сухість у роті ,
Постійна спрага, випиває багато рідини,що супроводжується
частим сечовипусканням;
Підвищення апетиту, останнім часом поправ;
Сухість шкіри, що супроводжується свербіжем шкіри
Часті фурункульози;
Постійні стоматити;

.
Анамнез хвороби:
Хворіє на ЦД з 2014 року, пов'язує з спадковістю.
Отримував на початку хвороби таблетовані цукрознижуючі
препарати: Діабетон-3 роки.
Інсулін отримував: з 2019р.-Фармасулін Н.
НвА1с-9,1%
При огляді офтальмолога було виявлено проліферативну
діабетичну офтальмопатію.
При останньому обстеженні пацієнта цукор крові - 18 ммоль/л,
у зв'язку з чим пацієнт був госпіталізований.

.
Анамнез життя:
Ріс і розвивався відповідно до вікових норм.
Одружений, має трьох дітей.
Житлово-побутові умови задовільні. Харчування повноцінне, регулярне,
призначену дієту дотримується не завжди.
Веде малорухливий спосіб життя.
Перенесені захворювання: у дитячому віці – грип.
Перенесені операції: ні.
Травми: ні.
Спадковість: обтяжена (у матері цукровий діабет 2 типу з 55 років).
Шкідливі звички: куріння – заперечує, іноді випиває.
Алергологічний анамнез не обтяжений.
Данні об'єктивного обстеження:
Загальний стан - задовільний.
Зріст - 170, вага - 75 кг.
Шкірні покриви - чисті, сухі. Забарвлення звичайна, тургор
збережений. Видимі слизові блідніваті. Запах ацетону з рота відсутній.
Характер відкладання жиру: абдомінальний.
АТ: 130/85, пульс-73/хв.
Периферичних набряків немає.
Щитовидна залоза не збільшена, при пальпації безболісна, еластичної
консистенції. Вузлів немає.
М'язова система розвинена задовільна, тонус м'язів збережений.
Тремору рук не спостерігається. Видимих деформацій суглобів не
виявлено, рухи активні, збережені в повному обсязі.
Периферійні лімфатичні вузли не збільшені.
Пульсація на периферичних артеріях стоп збережена.
 1)Лабораторні дослідження:
• ЗАК
• Глікемічний профіль
• Глікозильований гемоглобін
• Холестерин, тригліцериди, в-ліпопротеїди
• Креатинін, сечовина/ проба Реберга
• Коагулограма, час згортання крові, протромбіновий індекс
• Калій, натрій, кальцій(іонізований), фосфор крові
• ЗАС/лейкоцитарна формула сечі
• Глюкозуричний профіль
• Ацетон сечі
• Добова протеїнурія/мікроальбумінурія

2) Діагностика діабетичної ретинопатії:

дослідження гостроти зору та розпізнавання кольорів
офтальмоскопічне дослідження
кольорове фото очного дна

3) Огляд окуліста, невропатолога

 Аналіз сечі загальний:
Кількість-50,0
Колір-солом'яно-жовтий
Прозорість-прозора
Реакція-кисла
Питома вага-1024
Білок-немає
Лейкоцити- 2-3
Епітелій плоский-незначна
к-ть
Слиз- немає
Глюкоза - 15 ммоль\л

Аналіз крові на пробу Реберга

Д/хв - N
Фільтрація-118 мл/хв (80-120 мл/хв)
Реабсорбція-99% (97-99%)
----------------------------------
Залізо сироватки крові – 20,9 мкмоль\л (норма 8,53-28,06 мкмоль\л )
Біохімічний аналіз крові:
Сечовина 4,7 ммоль/л (1,7-8,3 ммоль/л)
Креатинін 80 мкмоль/л (жін. 47-83, чол. 62-106мкмоль/л)
Трансамінази АС 29од/л (чол. 38, жін. 31 од/л)
Трансамінази АЛТ 27 од/л (чол. 40, жін. 32 од/л)
ГГТ 35 од/л (чол. 55, жін. 38 од/л)
Холестерин 5,35 ммоль/л ( до 6,1 ммолдь/л)

Показники системи згортання крові:

Активований час рекальцифікації-110 (80-120'')
Тромботест-норма
Толерантність плазми до гепарину-14 (11-16')
Фібриноген плазми-3,22 ( 2,0-4,0 г/л)
Фібринолітична активність крові-230 (180-260')

Глікозильований гемоглобін – 9,1 ммоль\л

Глікемічний профіль:
 ЛІКУВАННЯ:
1. Дієтотерапія гіпокалорійна з обмеженням «швидких» вуглеводів.
Співвідношення основних інгредієнтів їжі в добовому раціоні: 60% добової енергетичної
цінності забезпечується вуглеводами, 25% - жирами (з них 50% рослинного походження),
15% - білками
2. Терапевтичні вправи з фізичним терапевтом.
3. Медикаментозне:

Метформін Сандоз по 500мг під час прийому їжі.

8:00 - перший прийом
20:00 - другий прийом

Добова потреба інсуліну: 80х0,2=16ОД

Актрапід НМ (короткої дії) 7:30 - 5 ОД
Левемір ФлексПен (тривалої дії) -19:30 11 ОД

Лікування діабетичної ретинопатії

- лазерна фотокоагуляція
 ЛІКУВАННЯ:

Rp.: "Metformin SANDOZ " 0,5

D.t.d. № 60 in tab.
S: Всередину, по 1 таблетці 2 рази на день (під час чи після прийому їжі)

Rp.: Sol. "Actrapid HM" pro inject. 1 ml

D. №10 in amp.
S.: Підшкірно, по 5 ОД за 30 хвилин до сніданку.

Rp: Sol. "Levemir FlexPen" 100 ED - 3 ml

D.t.d.N. 1 pro inject.
S. Підшкірно, по 11 ОД ввечері.
Обґрунтування діагнозу:
Основний діагноз: Цукровий діабет 2 типу, важка форма,
декомпенсація.
Ускладнення: Діабетична проліферативна ретинопатія.
Цукровий діабет: на підставі характерних скарг у хворого на поліфагію,
поліурію та полідипсію. Глікемія натще-13,2 ммоль/л
2 типу: на підставі анамнезу хвороби -хворому 50 рік , хворіє на ЦД з
2014 року, має спадкову схильність( хворіла мати), на початку хвороби
приймав таблетовані цукрознижуючі препарати: Діабетон-3 роки.
Важка форма: хворий на інсулінотерапії, з ускладнням - діабетична
ретинопатія проліферативна стадія.
Стадія декомпенсації: НвА1с-9,1%
Дякую за увагу