ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ректор - проф. В.А. Капустник

КАФЕДРА ПЕДІАТРІЇ № 1 ТА НЕОНАТОЛОГІЇ
Зав.кафедри – проф. М.О. Гончарь
Диференційна діагностика та профілактика гострих та
хронічних ускладнень. Невідкладна допомога при
коматозних станах.

Наочні матеріали
для практичного заняття
к.мед.н., ас. Рибка О.С.
К.мед.н. ас. Рибка О.С.

Харків - 2020
Мета заняття:
- загальна: навчитися проводити диференційну діагностику та
профілактику гострих та хронічних ускладнень цукрового діабету.
Проводити невідкладну допомогу при коматозних станах.
- конкретна:
•Проводити диференційну діагностику та профілактику гострих та
хронічних ускладнень цукрового діабету
•Визначати етіологічні та патогенетичні фактори цукрового діабету у дітей.
•Класифікувати та аналізувати типову клінічну картину ускладнень
цукрового діабету у дітей.
•Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та
інструментальних досліджень при ускладненому перебігу цукрового
діабету у дітей.
•Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і
профілактики цукрового діабету у дітей.
•Ставити діагноз і надавати екстрену допомогу при гіперглікемічній,
кетоацидотичній та гіпоглікемічній комах.
•Проводити диференційну діагностику цукрового діабету у дітей, різних
видів ком.
•Здійснювати прогноз життя при цукровому діабеті.

2
ХРОНІЧНІ
УСКЛАДНЕННЯ
ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
Код МКХ 10 : Е 10. або Е 11.
.2 – Діабетична нефропатія
.3 – Діабетична ретинопатія
.4 – Діабетична невропатія
.5 – Діабетична ангіопатія
.6 – Інші уточнені ускладнення
.7 – Множинні ускладнення
.8 – Не уточнені ускладнення
.9 - Цукровий діабет без
ускладнень
ГОСТРІ УСКЛАДНЕННЯ
ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
Код МКХ 10 : Е 10. або Е 11.
.0 – Кома діабетична:
•з кетоацидозом або без нього;
•гіперосмолярна;
•гіпоглікемічна
.1 – діабетичний ацидоз,
кетоацидоз (без коми)
3
Кома - глибоке пригнічення функції ЦНС
з втратою свідомості, відсутністю всіх
рефлексів, порушенням життєво
важливих функцій організму.

НАКАЗ МОЗ УКРАЇНИ № 437 ВІД 31.08.2004

«СТАНДАРТИ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ
НЕВІДКЛАДНИХ СТАНАХ У ДІТЕЙ НА ШПИТАЛЬНОМУ І
ДОШПИТАЛЬНОМУ ЕТАПАХ»
 ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ОЦІНКИ СТАНУ
СВІДОМОСТІ ЗА ШКАЛОЮ Glasgow (1974)

Рівень свідомості Ступінь тяжкості стану Бали за шкалою

Ясна Задовільне 15

Оглушення помірне Средньої тяжкості 13-14

Оглушення глибоке Тяжке 10-12

Сопор Тяжке 8-9

Кома помірна Критичне 6-7

Кома глибока Критичне 4-5

Кома термінальна Термінальне (смерть мозгу) <3

5
 Діабетичний кетоацидоз (ДКА) – це декомпенсація діабету,
що призводить до гіперглікемії, кетонемії і ацидозу.
 Виникає – у 25% вперше виявлених хворих з діабетом, а в
дітей до 4 років – у 40%.
 У 1% хворих ДКА ускладнюється набряком мозку.
 Рівень глюкози, як правило високий, тільки у 8% випадках <
15 ммоль/л
 Етіологія ДКА
ДКА виникає на фоні дефіциту інсуліну,
розвивається за декілька годин або днів.
А) У хворих з перше виявленим цукровим діабетом
дефіцит викликаний деструкцією β – клітин.
Б) У хворих, які отримують інсулін причинами ДКА можуть
бути:
 неправильне лікування (призначення недостатніх доз
інсуліну)
 порушення режиму інсулінотерапії (пропуск ін’єкцій,
неякісний інсулін)
 збільшення потреби в інсуліні при інтеркурентних
інфекційних і неінфекційних захворюваннях, травмах,
операціях, застосування деяких медикаментозних
середників (естрогени, глюкокортикоїди)
ДІАБЕТИЧНИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА)
КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ

гіперглікемія кетонурія

концентрація глюкози в плазмі крові

більш ніж 11,1 ммоль/л випадково
Mетаболічний
ацидоз
венозний pH <7.3 або бікарбонат <15 ммоль/л
8
ДІАБЕТИЧНИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА)
Головний біль
Головокружіння,
Гіпотензія втрата свідомості

Гіперкалемія Дихання Кусмауля

(компенсаторна
Посмикування м’язів
гіпервентиляція
Шкіра гаряча, червона
(вазодилятація)

Нудота,
блювота,
діарея

ТЯЖКІСТЬ ДКА за ступенем ацидозу:

• Помірний: венозний pH <7.3 або бікарбонат <15 ммоль/л
• Середньої тяжкості: венозний pH <7.2, бікарбонат <10
ммоль/л
• Тяжкий: венозний pH <7.1, бікарбонат <5 ммоль/л
9
 3. Варіанти клінічного перебігу ДКА.
Варіант клінічного Клінічний прояв Необхідність
перебігу диференціальної
Діагностики

1. Серцево-судинний Розвиток колапсу, ознаки серцево- Інфаркт з інфарктом

або колаптоїдний судинної недостатності, ціаноз шкіри, міокарда, ТЕЛА дрібних
тахікардія, розвиток миготливої аритмії, гілок на тлі ЦД
падіння АТ.

2. Абдомінальний або Нудота, блювання, біль у животі та напруга З «гострим животом» -

псевдоперитонічний м’язів живота перитонітом на тлі
ЦД

3. Нирковий Олігоанурія з вираженим сечовим З гострою нирковою

синдромом –протеїнурія, гематурія, недостатністю на тлі
ціліндрурія, гіпостенурія. ЦД

4. Енцефалопатичний Клініка гострого порушення мозкового Істинне гостре

кровообігу внаслідок інтоксикації, порушення мозкового
вогнищева симптоматика, асиметрія, постачання на тлі
випадіння рефлексів, геміпарез, ознаки ЦД.
набряку мозку.
 Лікування при кетоацидотичній комі
Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії
Основні напрямки:
 Регідратація

 Ліквідація дефіциту інсуліну

 Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів

 Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі

 Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)

 Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали кому

 Лікування і попередження

◦ Синдрому диссемінованого внутрішньо судинного згортання (ДВЗ)

◦ Інфекційних ускладнень
◦ Ятрогенної гіпоглікемії
◦ Інтоксикації
◦ Набряку мозку
 Корекція гемостазу

 Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій

внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.).
 Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять
підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.
 НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ ДКА
глікемія глікемія
1 година втім 12-14 ммоль/л 9-11 ммоль/л
Інсулінотерапія

! 0,1 ОД/кг/год
(молодшим дітям – 0,05 ОД/кг/год) 0,03-0,06 ОД/кг/год

в/в струйно в/в крапельно

на 0,9% NaCl
0,03-0,06 ОД/кг/год

п/ш

Регідратація
При дегідратації > 5 %

Відновлення КЛС
(бікарбонати > 20
ммоль/л)

Корекція електролітів
(калій 3-4 ммоль/л/доб.)

Лікування та попередження інфекційних ускладнень, ятрогенной

гіпоглікемії, інтоксикації.
12
 СТУПІНЬ ДЕГІДРАТАЦІЇ
Симптом Ступінь дегідратації
Легка Помірна Тяжка
(втрата < 3 % ваги) (втрата 3-9 % ваги) (втрата >9 % ваги)

Свідомість Нормальна, Збудження, дратівливість або Апатія, лєтаргія,

дитина дещо слабкість втрата свідомості
збуджена
ЧСС Норма Норма або підвищення Тахікардія або
брадікардія
Пільс Нормальний Нормального або зменшеного Слабкий
наповнення
Дихання Норма Норма або прискорення Тахіпное або
гіперпное
Очі Норма Дещо западають Глибоко западають
Тім’ячко Норма Дещо западає Глибоко западає

Сльози Норма Норма або зменшення Відсутні

Слизові оболонки Вологі Сухі Дуже сухі

Тургор шкіри Норма Розгладження Розгладження

< 2 сек >2 сек
Капілярний час – час, за який
колір шкіри повертається до
Капілярний час < 2 сек Подовження Мінімальне
нормального після легкого
Кінцівки Теплі Прохолодні Дуже холодні,
притискання протягом 5 сек.i
цианотичні
Adapted from King CK, Glass R, Bresee JS, et al. Managing acute gastroenteritis among children:
oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy.MMWR Recomm Rep. Nov 21 2003;52(RR-
16):1-16.[

13
 Регідратація
Кількість необхідної рідини:
дефіціт рідини (мл) + підтимуюча кількість рідини на добу (мл).

Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х маса тіла (кг) * 10

Ступінь дегідратації:
•3 % - клінічно практично не виявляється;
•5 % - сухість слизових, зниження тургору тканин;
•10 % - западіння очей, пагане наповнення капілярів, холодні кінцівки;
•20 % - слабкий або відсутній пульс на периферії.

Підтримуюча кількість рідини на добу :

•До 1 року (маса тіла 3-9 кг) – 80 мл/кг/доб.
•1-5 років (10-19 кг) – 70 мл/кг/доб
•6-9 років (20-29 кг) – 60 мл/кг/доб.
•10-14 років (30-50 кг) – 50 мл/кг/доб.
•Старше 15 років (более 50 кг) – 35 мл/кг/доб.

1 год 1-6 год 7-12 год 13-24 год

0,9 % NaCl
50 % 25 % 25 %
20 мл/кг

14
Ускладнення Клініка Лікування і профілактика

Гіпоглікемія При лікуванні ДКА може При зниженні рівня глюкози нижче
розвинутись навіть при рівні 11-13 ммоль/л в інфузійний розчин
глюкози ≤ 7 ммоль/л додають 5% розчин глюкози,
знижують швидкість введення
інсуліну.
Контролюють глікемії кожні 1-2
години.
Набряк мозку Розвивається через 4-6 годин
від початку лікування.
Причини: 1) швидке зниження
осмолярності плазми крові
при швидкому зниженні рівня
глікемії;
2) введення натрія
гідрокарбонату
 Виникає у хворих на ЦД внаслідок недостатності
інсуліну та значної втрати рідини.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:
Стани, які збільшують дефіцит інсуліну:
• інтеркурентні захворювання • виразний ексикоз
• хірургічні втручання • глюкоза крові > 33 ммоль/л
• прийом препаратів, які знижують секрецію
інсуліну або підвищують глікемію: • осмолярність > 320 мОсм/л
циметидин, глюкокортикоїди,
• кетонурія відсутня або низька
катехоламіни, некардіоселективні бета-
блокатори, манітол, тіазиди і ін. • відсутність ацидозу (рН > 7,3;
аніонна різниця менш за 12мэкв/л)
Стани, що провокують розвиток дегідратації:
• блювота, діарея, прийом діуретиків, • ранні неврологічні прояви (афазія,
опіки, відсутність питної води,
судоми, парези, ністагм,
кровотечі...
галюцинації, делірій, сопор, кома)
МЕДИЧНА ДОПОМОГА :

• Реанімаційні заходи. Інгаляція 100% кисню.

• Катетеризація магістральних судин
• Регидратация: інфузія 0,45% і 0,9% розчину натрію хлориду в дозі 20
мл / кг / год.
• інсулінотерапія
• Лікування основного захворювання.
• Госпіталізація у відділення інтенсивної терапії
ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА

18
 ГІПОГЛІКЕМІЯ
розвивається при різкому зниженні рівня глюкози крові до 2,8 ммоль / л і нижче.

енергетичне голодування
нейронів, особливо

Glut 3-R
негативно позначається на
стані кори головного мозку
дітей у віці до 5 років.
!
Glut 1-R
Не залежать від
наявності інсуліну

Фактори, що провокують:
· пропуск запланованого прийому їжі або недостатня кількість в ній вуглеводів;
· передозування інсуліну або препаратів сульфанілсечовини;
· вживання алкоголю;
· незаплановані інтенсивні фізичні навантаження;
· порушення функції печінки та нирок

19
 КЛАСИФІКАЦІЯ ЗА СТУПЕНЕМ ВАЖКОСТІ:

Легка (1 ступінь): діагностується хворим і лікується

самостійно прийомом усередину цукру
Помірна (2 ступінь): хворий не може усунути
гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги,
але лікування за допомогою прийому усередину цукру є
успішним.
Важка (3 ступінь): хворий у напівсвідомості,
несвідомому стані або в комі, потребує парентеральної
терапії (глюкагон або внутрішньовенне введення
глюкози)
Безсимптомна, «біохімічна гіпоглікемія».

20
 Клінічні прояви гіпоглікемії

Адренергічні симптоми: Нейроглікопенічні симптоми:

• тахікардія, • слабкість,
• мідріаз, • зниження концентрації уваги,
• тремтіння, • головний біль, головокружіння,
• блідість шкіри, • парестезії,
• підвищена пітливість, • жахи, нічні страхіття,
• нудота, СТРЕС
• дезорієнтація,
• сильний голод, (КА, ГК) • вербпльні, зорові, поведінкові
• неспокій, агресивність. розлади,
• амнезія,
• порушення координації рухів,
• сплутаність свідомості, можливі
судоми, паралічі, кома.
21
 Легка гіпоглікемія
(без втрати свідомості) Невідкладна допомога при
гіпоглікемії
Тяжка гіпоглікемія
(з втратою свідомості, що потребує сторонньої допомоги)
звільнити порожнину рота від залишків їжі.
При втраті свідомості хворому потрібно
вливати в порожнину рота солодкі розчини з
великою обережністю (є небезпека асфіксії!)

1-2 ХО «простих» вуглеводів: В / в струминне введення 40% розчину

цукор (4-5 шматочків) або мед глюкози в кількості від 20 до 100 мл - до
розчинити в теплій воді) повного відновлення свідомості
Якщо гіпоглікемія викликана
введенням інсуліну тривалої дії ,
додатково призначають 1-2 ХО
«складних» вуглеводів (1 шматочок
хліба, 2 ст. ложки каши)
П/ш или в/м введення 1 мл р-ну
глюкагону
22
 ДІАБЕТИЧНІ АНГІОПАТІЇ

МІКРОАНГІОПАТІЇ
• нефропатія
• ретинопатія
• мікроангіопатія нижніх кінцівок
• генералізована мікроангіопатія, в тому числі
мікроангіопатія шкіри, м'язів та внутрішніх органів

МАКРОАНГІОПАТІЇ

• аорти та вінцевих артерій

• судин мозку
• периферичних судин
• загальний атеросклероз
 ДІАБЕТИЧНА РЕТИНОПАТІЯ

мікроангіопатія судин сітківки ока при

цукровому діабеті, в термінальній стадії
призводить до повної втрати зору. Більш
часто розвивається у дітей підліткового
віку, ніж молодшого віку.

25
 ДІАБЕТИЧНА РЕТИНОПАТІЯ
Стадії Критерії діагностики
I– Скарг немає;
непроліферативна Гострота зору нормальна;
ретинопатія На сітківці мікроаневризми, набряк (переважно в макулярній зоні),
крововиливи, тверді та мякі ексудативні вогнища
II – Гострота зору знижена;
передпроліфера- Поряд зі змінами, характерними для І ст. є аномалії венозних судин
тивна ретинопатія (вервичеподібність, звивистість, петлі, подвоєння та значні коливання
калібру судин), велика кількість ексудатів, інтраретинальні
мікросудинні аномалії, велика кількість ретинальних геморагій, різної
інтенсивності скотоми
III – Різке зниження гостроти зору до повної сліпоти;
проліферативна Неоваскуляризація диску зорового нерву та інших відділів сітківки;
ретинопатія Крововиливи в скловидне тіло;
Утворення фіброзної тканини в ділянці преретинальних
крововиливів,
Ускладнення ДР ІІІ:
1. Фракційне відшарування сітківки
2. Рубеоз райдужки
3. Вторинна глаукома

26
Непроліферативна ретинопатія

Препроліферативна ретинопатія

Проліферативна ретинопатія
 ДІАБЕТИЧНА РЕТИНОПАТІЯ
ЛІКУВАННЯ

Повинно здійснюватися спільно ендокринологом і окулістом.

•Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с < 7,0-7,5%). Між
ступенем компенсації глікемії і розвитком ДР існує чітка
залежність.
•Використання в лікувальних і профілактичних цілях
ангіопротекторів визнано малоефективним, особливо на тлі
незадовільної компенсації вуглеводного обміну.
•Найбільш ефективним для лікування ДР і профілактики
сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція (ЛФК).
Використовують 3 основних методи ЛФК: фокальна ЛФК,
бар'єрна ЛФК, панретинальна ЛФК.

28
специфічне захворювання нирок на тлі ЦД,
яке характеризується розвитком
вузликового або дифузного
гломерулосклерозу, що призводить до
розвитку хронічної ниркової недостатності.
Здорові Склерозовані
капіляри вузлові
гломерулярні
капіляри
 КЛАСИФІКАЦІЯ СТАДІЙ РОЗВИТКУ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕФРОПАТІЇ
Клініко-лабораторна Терміни
Стадії ДН
характеристика розвитку
Збільшення ШКФ*
Розвивається в
I – Стадія гіперфункції Збільшення НК**
дебюті
нирок Гіпертрофія нирок
захворювання
Нормоальбумінурія (< 30 мг/добу)
Потовщення базальних мембран капілярів
II – стадія початкових клубочків
2-5 років від
структурних змін у Розширення мезангіума
початку діабету
нирках Зберігається висока ШКФ
Нормоальбумінурія (< 30 мг/добу)
Мікроальбумінурія (від 30 до 300 мг/добу)
ІІІ - ДН, що 5-15 років від
ШКФ висока або нормальна
починається початку діабету
Нестійке підвищення АТ
Склероз 50-75% клубочків
IV – стадія вираженої Протеїнурія (більш 500 мг/добу) 10-25 років від
ДН ШКФ нормальна або помірно знижена початку діабету
Стабільна артеріальна гіпертензія
Тотальний дифузійний або вузликовий Більше 15-20 років
гломерулосклероз. від початку діабету
Зниження ШКФ < 10 мл/хв. або 5-7 років від
V - стадія уремії Артеріальна гіпертензія появи протеїнурії
Порушення азотвиділяючої функції нирок
(збільшення креатиніну, сечовини)
31
Симптоми інтоксикації
1. Найбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ)
Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити:
- при дебюті ЦД типу 1 після пубертату - 1 раз у рік через 5 років від моменту діагностики
хвороби
- при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату - 1 раз у рік з моменту діагностики хвороби
- при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з віка 10-12 років
- у хворих на ЦД типу 2: 1 раз у рік з моменту його діагностики.
Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією
розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії.
Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3
міс. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовивідних шляхів, при
декомпенсації ЦД, фебрільній температурі, при пороках серця, у підлітків у період
інтенсивного зростання.
2. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається
основною причиною розвитку і прогресування ДН. Вона діагностується на основі
підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв. (проба Реберга*). Проба
Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при його декомпенсації, уживанню
високобілкової дієти.

32
 АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ

Механізм розвитку ДН Лікувальний захід

Гіперглікемія Ретельний контроль глікемії

Артеріальна гіпертензія Антигіпертензивні препарати

Внутрішньоклубочкова Інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів,

гіпертензія моксонідін, дієта з низьким вмістом білка

Гіперліпідемія Антиліпідемічні препарати

Оксидативний стрес Антиоксиданти (актовегін, токоферол, віт.С, тощо)

Підвищення поліолового Інгібітори альдозоредуктази

обміну

33
Класифікація ДН
1. Периферична:
1.1. Соматична
- Дифузна симетрична дистальна сенсорно-моторна
невропатія (яка зветься поліневропатією)
- Діабетична аміотрофія (гостра проксимальна
рухова невропатія)
- Дифузна моторна невропатія (важка форма
діабетичної аміотрофії)
- Гостра больова невропатія
- Інсуліновий неврит
- Мононевропатії (периферичних, черепно-мозкових
нервів)

34
 ДІАБЕТИЧНА НЕВРОПАТІЯ (ДН)
Класифікація ДН

Вегетативна (автономна ДН)

•Кардіопатія
•Невропатія сечового міхура
•Порушення терморегуляції
•Невропатія шлунку
•Невропатія товстого, тонкого кишечнику, прямої кишки, ануса
•Шкіри
•Безсимптомні гіпоглікемії (зниження відчуття гіпоглікемії)
•Вазомоторні порушення (суглоб Шарко, невропатичні набряки)
•Порушення тонусу бронхів
•Розширення вен на ступнях
•Порушення зіничних рефлексів
•Імпотенція, ретроградна еякуляція

35
ДІАБЕТИЧНА НЕВРОПАТІЯ (ДН)
Класифікація ДН

Центральна (зміни функціонування головного та

спинного мозку)
- Церебрастенічний синдром
- Енцефалопатія
- Дисциркуляторні розлади судинного генезу
-Мієлопатія

36
 ДІАГНОСТИКА
Дослідження для діагностики ДН у хворих на ЦД типу 1 проводять через 1 рік
після дебюту ЦД, у хворих на ЦД типу 2 – з моменту діагностики ЦД.
Перелік обов‘язкових досліджень для діагностики ДН:
•Огляд ніг для виявлення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів, інфікованих
уражень шкіри, порушеного росту нігтів.
•Оцінка сухожильних рефлексів (колінного, ахіллового).
•Оцінка тактильної чутливості (монофіламентом).
•Оцінка больової чутливості (тупим кінцем голки)
•Оцінка температурної чутливості.
•Оцінка пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія – нестійкість у позі
Ромберга)
•Визначення вібраційної чутливості (градуйованим камертоном).
•Електроміографія (ЕМГ) - стимуляція сенсорного ікроножного нерва (n. Suralis
dextr.) та рухового (n. peroneus dextr.)
•амплітуда потенціалу дії
•амплітуда М-відповіді швидкості поширення збудження
•Виявлення ортостатичної гіпотензії (зниження АТ > 30 мм рт.ст. при переміні
положення з лежачого на стояче)
•Проба Вальсальви (прискорення ЧСС при напруженні, натужуванні)
•Зміна ЧСС на вдиху та на видиху.

37
ДІАБЕТИЧНА ДИСТАЛЬНА ПОЛІНЕВРОПАТІЯ
(P.DYCK, P.THOMAS, 1999)

Стадія ДПН Характеристика

Стадія 0 Симптомів та ознак ДПН немає, автономні тести
(невропатія відсутня) негативні, при ЕМГ дослідженні моторних та
сенсорних периферичних нервів (не менше 2-х
на одному боці) патології не виявляється
1А. Симптомів та об‘єктивних неврологічних
ознак ДПН немає. Наявність 2-х будь-яких змін,
виявлених при ЕМГ дослідженні моторного та
сенсорного нервів, або позитивні автономні
Стадія 1.
тести (Вальсальви, проба з глибоким диханням)
Субклінічна
1Б. Симптомів немає. При клінічному
дослідженні виявляють 2 або більше
об‘єктивних неврологічних ознак ДПН на
одному боці.
2А. Характерні для ДПН скарги. Чуттєві, рухові,
автономні порушення, без ознак слабкості
Стадія 2. згиначів стопи (хворий може втриматись на
Клінічна п‘ятах)
2Б. Те ж + ознаки слабкості згиначів стопи
(хворий не може втриматись на п‘ятах)
Стадія 3. Важка. Невропатія з порушенням працездатності

38
 ЛІКУВАННЯ.
•Компенсація цукрового діабету (НвА1с < 7,0-7,5%).
•Медикаментозне лікування:
•-ліпоєва (тіоктова) кислота
•Комплекс вітамінів групи В
Зниження болю та судом: НПЗС, трициклічні антидепресанти, карбамазепін,
міорелаксанти, проти судомні, мільгамма (в/м щодня або через день № 5-10)
Судинорозширювальні (пентоксіфіллін, препарати нікотинової кислоти тощо)
метаболічна терапія (актовегін, солкосеріл, цитохром С, інстенон, γ-ліноленова к-та,
тощо)
При вегетативних розладах використовуються препарати симптоматичного ряду, дія
яких спрямована на відшкодування утраченої функції органа.

Фізіотерапевтичне лікування:

39
 ІНШІ УТОЧНЕНІ УСКЛАДНЕННЯ

ДІАБЕТИЧНА ХАЙРОПАТІЯ
синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки.

Є варіантом остеоартропатії
Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються
переважно в кистях рук.
Зустрічається у 15-30% підлітків з цукровим діабетом 1 типу (ЦД І)
Перший передвісник ускладнень ЦД І, обумовлених хронічною
гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, невропатія, атеросклероз,
артеріальна гіпертензія)

Класифікація Брінка-Штаркмана
Стадія 0 – порушень немає
Стадія І - потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена
Стадія ІІ – порушення розгинання мізинців
Стадія ІІІ – двобічне ураження інших пальців
Стадія ІV – ураження пальців і кистей
Стадія V - ураження пальців, кистей і інших суглобів

40
 ІНШІ УТОЧНЕНІ УСКЛАДНЕННЯ

ЛІПОЇДНИЙ НЕКРОБІОЗ

хронічне захворювання шкіри, в основі якого

лежить мікроангіопатія що призводить до
дезорганізації сполучної тканини з
відкладенням у ній ліпідів і наступним
некробіозом.

Класифікація.
•Класична форма, характеризується одиничними
великими вогнищами, частіше зустрічається на
шкірі гомілок, нерідко з виразками.
•Атипова форма містить у собі 2 варіанти:
•склеродермоподібний;
•поверхнево-бляшечний.

41
 ІНШІ УТОЧНЕНІ УСКЛАДНЕННЯ

ЛІПОЇДНИЙ НЕКРОБІОЗ

Клініка.
•Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко
симетрично. Можлива поразка інших ділянок тіла (груди, живіт,
тильна поверхня стопи).
•Захворювання починається з появи одного чи декількох плям
слабко інфільтрованих вузликів червоно-сиюшного кольору, з яких
поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні
бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше. Їх центральна частина
жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина
синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають
гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово
центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються
телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.
•Суб'єктивні відчуття відсутні.
•Перебіг захворювання хронічний.

42
 ІНШІ УТОЧНЕНІ УСКЛАДНЕННЯ

ЛІПОЇДНИЙ НЕКРОБІОЗ

Лікування.
•Компенсація цукрового діабету.
•Поліпшення мікроциркуляції (пентоксифіллін, препарати нікотинової
кислоти).
•Покращення метаболізму (актовегін, солкосеріл, тощо)
•Антиагреганти (аспірин, курантіл, тощо)
•Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає
необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої
ділянки.
•Фізіотерапевтичне лікування:
•Лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;
•Ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;
•Місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену прикордонну частину
шкіри.
•електрофорез з нікотинової кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки.
•ультратон на гомілки.
•гіпербарична оксигенація

43
 ІНШІ УТОЧНЕНІ УСКЛАДНЕННЯ

ЛІПОДИСТРОФІЇ
Зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини
у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в
місцях введення інсуліну.
Лікування:
•Зміна місць ін‘єкцій інсуліну
•Фізіотерапевтичне лікування:
•Лазеротерапія на місця ліподисторфій;
•Ультразвукова терапія на місця ліподисторфій -
самостійно або на переміну з лазеротерапією;
•Гіпербарична оксигенація.

44
 ІНШІ УТОЧНЕНІ УСКЛАДНЕННЯ

ДІАБЕТИЧНИЙ ГЕПАТОЗ
це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який
розвивається при тривалій декомпенсації цукрового діабету,
внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного
поступлення вільних жирових кислот, нейтрального жиру у
гепатоцити.
Клініка:
•Печінка збільшена, щільна, м.б. болючою через розтягнення
капсули і порушення відтоку жовчі
•Характерні зміни при УЗД
•У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних
кислот
Лікування:
•Компенсація цукрового діабету
•Гепатопротектори

45
 ІНШІ УТОЧНЕНІ УСКЛАДНЕННЯ
СИНДРОМ СОМОДЖІ
хронічне передозування інсуліну, післягіпоглікемічна гіперглікемія. Розвивається у
хворих з поганим контролем ЦД
Клініка:
•Підвищений апетит
•Прискорення росту
•Ожиріння (часто за кушингоїдним типом)
•Гепатомегалія
•Схильність до кетоацидозу, явних чи прихованих гіпоглікемії (переважно вночі і рано
вранці)
1.СИНДРОМ МОРІАКА
Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.
Клініка:
•Значне відставання у рості.
•Ожиріння з надмірним відкладенням жиру у ділянці грудей, живота, стегон.
•Місяцеподібне обличчя з надмірно червоними щоками.
•Значне збільшення печінки (жирова дистрофія).
•В пубертатному періоді – значна затримка статевого розвитку.
1.СИНДРОМ НОБЕКУРА
Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.
Клініка:
•Відставання в рості
•Затримка статевого розвитку.
Жирова дистрофія печінки
46
Перелік обов‘язкових досліджень для діагностики ДН:
1. Огляд ніг для виявлення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів,
інфікованих уражень шкіри, порушеного росту нігтів.
2. Оцінка сухожильних рефлексів (колінного, ахіллового).
3. Оцінка тактильної чутливості (монофіламентом).
4. Оцінка больової чутливості (тупим кінцем голки)
5. Оцінка температурної чутливості.
6. Оцінка пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія –
нестійкість у позі Ромберга)
7. Визначення вібраційної чутливості (градуйованим камертоном).
8. Електроміографія (ЕМГ) - стимуляція сенсорного ікроножного нерва
(n. Suralis dextr.) та рухового (n. peroneus dextr.)
- амплітуда потенціалу дії
- амплітуда М-відповіді швидкості поширення збудження
9. Виявлення ортостатичної гіпотензії (зниження АТ > 30 мм рт.ст. при
переміні положення з лежачого на стояче)
10. Проба Вальсальви (прискорення ЧСС при напруженні, натужуванні)
11. Зміна ЧСС на вдиху та на видиху.

47
Перелік питань, що підтягаються вивченню
•Провідні клінічні симптоми та синдроми при гострих ускладненнях цукрового
діабету у дітей (гіпоглікемічна, гіперглікемічна, гіперосмолярна, лактацидотична
коми).
•Диференційний діагноз коматозних станів у дітей, хворих на цукровий діабет
•Дані лабораторних досліджень при гострих ускладненнях цукрового діабету у
дітей (гіпоглікемічна, гіперглікемічна, гіперосмолярна, лактацидотична коми)
•Методи обстеження дитини для скринінгу на хронічні ускладнення цукрового
діабету
•Диференційна діагностика синдрому гіпоглікемії при різних захворюваннях у
дітей різного віку.
•Тактика ведення хворого при гострих ускладненнях цукрового діабету у дітей
(гіпоглікемічна, гіперглікемічна, гіперосмолярна, лактацидотична коми).
•Профілактика ускладнень цукрового діабету у дітей різного віку.
•Диспансерне спостереження за дітьми, хворими на цукровий діабет, що мають
ускладнення перебігу захворювання .
•Дані інструментальних досліджень при гострих ускладненнях цукрового
діабету у дітей (гіпоглікемічна, гіперглікемічна, гіперосмолярна, лактацидотична
коми).
•Основні причини навчання самоконтролю хворих на цукровий діабет.
Основні джерела інформації:
•Педіатрія. За ред. Тяжкої О.В. - Вінниця. - 3 вид. - „Нова Книга", 2009. - 1136 с.
•Педіатрія в практиці сімейного лікаря : навч. посібник для студ.вищ.мед.навч. закладів ІІІ-ІV рівнів
акредитації / ред. Н. В. Банадига. - Т. : ТДМУ; Т. : Укрмедкнига, 2008. - 340 с.
•Протоколи надання медичної допомоги дітям, хворим на ендокринні захворювання. Наказ Міністерства
охорони здоров’я № 254 від 27.04.2006 р., Київ.
•American Diabetes Association (2018) 15. Diabetes Advocacy: Standards of Medical Care in Diabetes-2018. Diabetes Care.
Jan., 41(Suppl. 1): S152–S153
•Волосовець О.П., Нагорна Н.В., Кривопустов С.П., Острополець С.С., Бордюгова О.В. Діагностика та
лікування невідкладних станів у дітей. Навчальний посібник для студентів ВМНЗ IV рівня акредитації,
лікарів-інтернів, лікарів-курсантів післядипломної освіти. - Донецьк: Донецький державний медичний
університет ім. М.Горького., 2007. -112 с.
•Майданник В.Г., Бутиліна О.В. Клінічна діагностика в педіатрії. К.: «Дорадо-друк», 2012.- 286 с.
•Невідкладні стани в педіатрії: Навч. посіб. / За редакцією проф. О.П.Волосовця та Ю.В.Марушка - X.:
Прапор. - 2008. - 200 с.
9. Клінічні лекції кафедри.

Додаткова література:
Волосовець О.П., Кривопустов С.П., Криворук І.М., Черній О.Ф. Навчальний посібник з дитячої
ендокринології - Тернопіль: Укрмедкнига, 2004.-495с
Балаболкин М.И. Эндокринология. М.:Медицина, 1989.-416 с.
Жуковский М.Н. Детскаяэндокринология. М".Медицина", 1982.-448 с.
Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). - Харьков: Фолио, 2002.-1125 с.
Медицина дитинства. За редакцією П.С.Мощича.- К.:Здоров'я, 1994. - Т. 1 - 4. -2350 с.