Цукровий діабет- ендокрин. захв.

, яке характеризується синдромом хронічної

гіперглікемії, яка є наслідком недостатнього продукування чи дії інсуліну або дії
обох цих чинників, що призводить до порушення всіх видів обміну речовин,
передусім вуглеводного.
Цукро́ вий діабе́ т в перекладі (грец. διαβήτης — «надмірне
сечовипускання») —

Цукровий діабет, за визначенням ВООЗ, - захворювання ендокринної

системи, при якому зазначається стан хронічного підвищеного рівня глюкози
крові (гіперглікемії), яке може бути обумовлено або недоліком інсуліну - гормону
підшлункової залози, або надлишком факторів, які протидіють його
активності,
Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх
видів обміну речовин: вуглеводного, жирового,білкового, мінерального і водно-
сольового і розвитку недостатності різних органів і систем, особливо очей,
нирок, нервів, серця і кровоносних судин.

Етіологія не відома
1. Ризики ЦД::
 спадкова неповноцінність острівців Лангенгарса(хворі батьки – діти 60-75%
мають ризик),
 народженні з м. тіла понад 4 кг.,
 особи з ожирінням, з іншими ендокринними хворобами.
2.Провокуючі чинники;
 вірусні інфекції,
 психічна і фізичні травми
 стреси
 Проф. щеплення
 Переїдання солодким,
 особи з ожирінням,з іншими ендокринними хворобами

Патогенез.(коротко)
Неповноцінність В-клітин-острівців Лангенгарса призводить до нехватки
інсуліну. Це погіршує транспорт глюкози в м’язи, інші клтини. Глюкоза
накопичується в крові, а всі клітини потерпають від нестачі енергії і тоді іде
посилене розчеплення Б і Ж
Патогенез. Порушення насамперед обміну вуглеводів. Неповноцінність в-
клітин острівців Лангенгарса призводить до нестачі інсуліну. Це погіршує
транспорт глюкози в м’язи, в жирову тканину, а клітини потерпають від
нестачі енергії, тобто глюкози. (Глюкоза визиває посилене розщеплення жирів і
білків.)
В тканинах посилюється анаеробне розщеплення, внаслідок чого утв.
Молочна кислота. При нормі 0, 63-1, 3 Її стає -42 ммоль/л. Виділення її в кров
називається гіперлактацидемії, що посилює діабетичний ацидоз.
Порушується і жировий обмін. (Замість глюкози виступають ліпіди,
утворюються продукти недоокислені жирового обміну, розвивається
кетоацидоз – характерно для компенсованого ЦД)
Порушення білкового обміну веде до затримки зросту
 виділяється молочна кислота ( в нормі до 1, 3 ммоль/л). –
гіперлактацидемія-від інших анаеробних розщеплень
 кетонові тіла- кетоацидоз-порушення жирового обміну
 затримка зросту-порушення білкового обміну
 Класифікація ( ВООЗ, 1999р.
1)-ЦД 1типу ;деструкція В-клітин,, що веде до абсолютного дефіциту цього
гормону. В-клітини підшл. залози гинуть, секреція інсуліну зменшується або
повністю припиняється, що веде до абсолютного дефіциту цього гормону-(немає
інсуліну)
А)-автоімунний
Б) ідіопатичний ( тобто відсутність причини)
2)-ЦД 2 типу ( переважна резистентність до інсуліну, інсулінонезалежний
3)Гестаційний( у вагітних гіперглікемія)
4)Вторинний ( ендокринного ґенезу, захв. підшл. залози, медикаментозний)

Цукровий Діабет ТИПУ 1 Цей тип переважає у дітей.

Етіологія. Не відома достеменно. Провокуючі чинники:
 вірусні інфекції,
 психічна та фізична травми,
 щеплення,
 введення гамаглобуліну
 переїдання солодким
Клініка.
 полідипсія ( спрага),
 поліурія – збільш. Сечі
 поліфагія –зб. Апетиту
 зниження м. тіла
 енурез нічний м. б. сухість слизової рота
 збудливість
 болі в животі ( при кето ацидозі)
 запах ацетону з рота
 часті стоматити, фурункульози
 порушення зору
 свербіж шкіри, статевих органів
Цукровий діабет у дітей характеризується гострим початком, тяжким
перебігом зі схильністю до кетоацидозу, необхідністю постійної замісної
терапії інсуліном.
Діагностика ЦД
1. 1.Ан. Крові на цукор. Якщо натще глюкози в плазмі більше = 7
ммоль/л( натше – не їсти 10 год до аналізу)
2. 2.Якщо при випадковому обстеженні цукор в крові-11 ммоль/л
3. 3.Ан сечі на цукор-глюкозурія,
4. 4.ТТГ-тест толерантності до глюкози-проба з метою виявлення ЦД. тобто, як
організм засвоює глюкозу(цукор) Спочатку ан на цукор натще, а потім -
дають випити глюкозу і через годину заміряють цукор крові, а потім через 2
год.. Через 2 год цукор має бути менше 8 ммоль/л.
5. ЗАС-
 збільшення питомої ваги (в нормі-1010-1025) ,
 Кетонурія
 Глюкозурія
6.Глікемічний профіль-ан. Крові на глюкозу перед їдою-3 рази на день
7.Глюкозурічний профіль-за добу у 3-х порціяхна фоні цукрознижуючої терапії:
 8-14 год
 14-20год
 20-8 години
Лікування.
 Стаціонарно , якщо вперше для корекції дози, при декомпенації, при комах,,
порушенні психіки у дитини
1. Дієта№9. За віком. Малим дітям жири не забороняють, але не можна дітям
старшого віку. Якщо виявлено ЦД, найкраще грудне годування до 6 міс.віку
Виключають рафіновані вуглеводи на все життяі заміняють їх на фруктозу,
сорбіт, ксиліт
Добову енергетичну цінність їжі :В-50 %, Б-20%, Ж-30

Оптимальний розподіл раціону хворого ЦД

1. 1-й сніданок-25%-4-8 ХО
2. 2–й сніданок-10-15% -2-3 ХО
3. Обід- 25-30%- 6-10 ХО
4. Підвечірок 5-10 %-1-2 ХО
5. 1-ша вечеря-20-25%-4-5 ХЩ
6. 2-га вечеря-5-10%--1-2 Х)

1 ХО-містить 10 г-12г вуглеводів і потребує 2 ОД інсуліну. Якщо хворий

збільшує звичайний раціон на 1 ХО,то добову дозу інсуліну потрібно збільшити на
2 ОД
Приблизна добова кількість ХО
 4-6 років-12-13 ХО
 7-8 років-15-16 ХО
 11-14 років-20ХО
2.ЦД І типу лікується інсуліном. Для дітей і підлітків назначають
тільки людські генно-інженерні інсуліни або інсулінові аналоги. Людський
інсулін ультракороткої дії-епайдра, пролонгованої (безпікової)-лантус

Доза інсуліну:
 1 –го року життя-0,5-1 ОД
 Школярів-2-4 ОД
 Підлітків-4-6 ОД
Прийом їжі через 15-20 хвилин. При лікуванні інсуліном з добовою дією-їжу
приймати перед сном і вранці обов’язково, щоб запобігти гліпоглікемії.
При прийманні інсуліну короткої дії-прийом їжі ч/з 20-30 хв. після ін’єкції.
3.Дозоване фіз.. навантаження( ЛФК, гімнастика) через 1-2 год після їди Дітям
протипоказані фіз навантаження, якщо глікемія вище 12ммоль/л-веде до
кетоацидозу якщо більші фіз. навант+інсулін короткої дії
ІІ ЦД. ІІ типу лікується цукрознижуючими препаратами:
 Бутамід
 Букарбан
 глібенкламід
«Д» спостереження пожиттєво, контроль глюкози-1раз в міс, сечі- 2р в рік.
Конс вузьких спеціалістів.( Окуліст Невролог)
Рекомендують підвищувати добову дозу екзогенного інсуліну в
пубертатному періоді до 1,0–1,5 Од/кг маси тіла. Однак навіть подібна
тактика, за умови дотримання відомих принципів дієтотерапії та режиму
фізичних навантажень, не завжди дозволяє досягти рекомендованих показників
компенсації вуглеводного обміну.
Це може пояснюватись як психологічними особливостями дитини в певні
вікові періоди, так і порушенням чутливості до інсуліну на тлі гормональних зсувів,
що супроводжують процеси росту і статевого дозрівання, формуванням
лабільного перебігу захворювання
 Ускладнення:
ГОСТРІ:
 діабетичний кетоацидоз, кетоацидотична кома
 Гіпоглікемія, гіпоглікемічна кома
 Молочнокисла кома(лактоацидотична)
ХРОНІЧНІ:
a. ангіопатії(ретинопатія, нефропатія, енцефалопатії)
b. Враження шкіри(параніхії, ліподистрофії)
c. Синдром діабетичної ступні і кисті, контрактура Дюпюїтрена)
d. Діабетична катаракта
e. Затримка статевого розвитку і фізичного(синдром Моріака, Нобекура
f. Нефропатія

Прекома:
 Початок гострий,раптовий
 відчуття голоду,
 тремтіння, тремор
 пітливість,шкіра волога, піт холодний
 гіпотермія
 дихання звичайне
 немає запаху ацетона
 тахі,
 підв.. АТ, потім падає
 порушення свідомості
 тризм жувальної мускулатури-тонус м’язів підвищений
 Судоми,
 порушення ковтання
 розширення зіниць
 гіпотонія очних яблук
КОМА: втрата свідомості, дихання не порушене.

Гіперглікемічна кома.(кетоацидотична, діабетична,

гіперкетонемічна) «СУХА» КОМА
 Вперше виявлений ЦД
 Припинення введення інсуліну
 Порушення дієти Надлишок в їжі вуглеводів
 Вагітність
 Стрес
 Голодування
Клініка гіперглікем. коми (діабетичної) : передвісники 1-2 дні
поступово, сонливість, зменш. апетиту, запах ацетону,-( фруктовий запах-
квашених яблук), поліурія, спрага
прекоматозний стан:(( 1-2 год.)нудота, блювання, поліурія, запаморочення
Якщо не надати допомоги ,виникає кома.
Кома.-втрата свідомості,
 Зникнення рефлексів
 Запах ацетону
 Пульс частий
 Зіниці звужені
 очні яблука м’які при пальпації-атонія
 шкіра і слизові сухі, бліді ,тургор знижений –це симптом токсикозу і ексикозу
  риси обличчя загострені-
 в ділянці чола, надбрівних дуг вилицях ,підборідді-«діабетичний рум’янець»-
рубероз
 яскраво червоний колір губ
 Дихання шумне, глибоке, аритмічне – Куссмауля
 АТ знижений, тахі-,
 Кінцівки холодні
 Блювота з домішками крові, як»кавова гуща»
 Явища «гострого» живота
 Оліго, анурія

Дз-ка: експрес діагностика

 Гіперглікемія
 Гіперкетонемія(в N в сив. Крові кетонові тіла-0,034-0,4 ммоль/л)
 Глюкозурія
 Ацетонурія
 Гіпокаліємія
 Зниження РН крові-(в нормі-7,3-7,45)
Лікування гіперглікемічної (діабетичної) коми:
Надати горизонтального положення, голову –у бік повернути
Слідкувати за проходженням дих. Шляхів, контроль за АТ, глюкотестом
визначити по-можливості рівень цукру в сечі
 1.Інсулін короткої дії 0,1-0,2 ОД/кг струминно на ізотонічному розчині,
надалі В/В краплинно 0,1 ОД /кг на годину.
Після зниження глюкози до 10-11 ммоль/л- інсулін 0,05 ОД/кг п/ш кожні 3-4
год.
Якщо цукор крові10-11 ммоль/л- інсулін 0,1-0,2 підшкірно кожні 3-4 год..
Після виведення із коми адекватна доза інсуліну-0,6-0,8ОД/кг на добу.
2.Промив. Шлунку, очисна клізма з 1% гідрокарбонатом Na-2,5 мг/кг В/В
краплинно
3.Інфузійна терапія (р-н Рінгера.-для усунення токсикозу і ексикозу
5% глюкоза –для профілактики гіпоглікемії кожні 3-4 год-тобто після
ін’єкції інсуліну.
Добова кількість рідини-50-150мл/кг .У перші 6 год вводять половину
розчину, потім за 6 год-чверть, останні 12 год-решта.
4.Слідкувати за діурезом.
Контроль цукру крові щогодини, АТ, РН крові

Гіпоглікемічна кома:-«ВОЛОГА» В ан. Крові глюкози менше 2

ммоль/л
Причини
 Некомпенсований ЦД
 -передозування інсуліну,
 неприймання їжі після ін’єкції через 15хв., недостатність вуглеводів
 передозування саліцилатів,
 інтенсивне м’язове перевантаження,
 голодування,
 інсулома.
Прекома:
 Початок гострий,раптовий
  відчуття голоду,
 тремтіння, тремор
 пітливість,шкіра волога, піт холодний
 гіпотермія
 дихання звичайне
 немає запаху ацетона
 тахі,
 підв.. АТ, потім падає
 порушення свідомості
 тризм жувальної мускулатури-тонус м’язів підвищений
 Судоми,
 порушення ковтання
 розширення зіниць
 гіпотонія очних яблук
КОМА: втрата свідомості, дихання не порушене. В ан. Крові глюкози менше 2
ммоль/л
Дз-ка експрес контроль цукру крові.
Ан.крові на глюкозу-гіперглікемія
 Ан сечі на глюкозу із добової кількості

Лікування гіпоглікемічної коми: при перших ознаках-дати солодкого чаю,

У разі непритомності: в/в 20-40% глюкоза струминно до виходу з коми (20-40
мл), після чого в\В крапельно 5% глюкоза
Якщо немає ефекту-глюкагон 0,05 мл/кг в/м або в/в. ,
преднізолон1-2 мг/кг в\В
Для запобігання набряку мозку-сечогінні.-лазікс 1-3мг/кг
При судомах- сібазон 0,2-0,3 мг/кг в/м., 25% розчин сульфату магнію,-0,2 мл/кг
в/м,20% оксибутірат Na-50-100 мг/кг.

ПРЕПАРАТИ ІНСУЛІНУ для дітей

Препарати людського інсуліну:
інсуліни короткої дії: актрапід НМ, хоморап, хумулін (Хумінсулін)
інсуліни подовженої дії : монотард НМ, хомофан, ультратард НМ, хумулін
ультралонг

Американські дослідники з Університету Пенсильванії створили інсулін на

рослинній основі, із салату-латуку. Він містить три пептиди, які є природними в
інсуліні, і його можна вживати перорально – без уколів.

Салат з інсуліном можна буде заморожувати, а потім подрібнювати та

готувати з нього препарат. Він не розщеплюватиметься у шлунку —
завдяки клітинним стінкам рослини інсулін досягне кишечника, де бактерії
вивільняться. Після цього гормон потрапить до печінки.
Під час випробування на мишах рослинний інсулін зміг регулювати
рівень цукру в крові протягом 15 хвилин — такий ефект можна
порівняти з природним інсуліном.
У мишей, які отримували традиційні інʼєкції інсуліну, спостерігалося
падіння рівня глюкози в крові.
У ході клінічних випробувань дослідники не виявили у такому препараті
побічних ефектів.