ДІАБЕТИЧНА НЕФРОПАТІЯ.

СИНДРОМ КІММЕЛЬСТІЛЯ-УІЛСОНА .
СИНДРОМ МОРІАКА .
СИНДРОМ ДАНА-ЗУБРОДА.

МАНЮК Т.М. 1 ГРУПА 6 КУРС

ДІАБЕТИЧНА НЕФРОПАТІЯ

 Діабетична нефропатія (ДН) або діабетичний

гломерулосклероз — неімунне дифузне прогресуюче
ураження нирок, що невпинно розвивається на фоні
цукрового діабету (ЦД) 1-го та 2-го типу.
 Клінічна картина ДН уперше була описана в 1936 р.
Kimmelstiel та Wilson.
 Поява ДН значною мірою обумовлює прогноз і значно
погіршує якість життя та можливості корекції порушень
обміну речовин — гіперглікемії, гіперліпідемії, порушень
гемодинаміки, очних, нервових, судинних та іншіх розладів
 ПАТОГЕНЕЗ
 Нелікована чи недостатньо коригована
гіперглікемія, що запускає низку метаболічних
порушень:
 неферментне глікозилювання білків та ліпідів
 активацію поліолового шляху обміну глюкози
 активація протеїнкінази С та пряма
глюкозотоксичність

 Проліферація клітин ендотелію капілярів та

мезангіального матриксу з гіпертрофією
 порушень внутрішньониркової гемодинаміки,
 підвищення гідростатичного тиску в капілярах
клубочків та гіперфільтрації.
 зниження синтезу глікозаміногліканів, що складають
основу структури базальної мембрани клубочків і
КЛАСИФІКАЦІЯ
 КЛІНІКА
 На стадії початкової та вираженої клінічної нефропатії
 Значно втрачена працездатність
 виражений диспептичний синдром
 полінейропатія
 свербіж шкіри
 м’язові посмикування
 серцебиття
 задишка
 поліурія
 На уремічній стадії
 геморагії, перикардит,
 ХСН, можливий свербіж шкіри, поліневрити,
 мозкові розлади, олігоанурія
ДІАГНОСТИКА

 ЗАК
 ЗАС (протеїнурія , білкові циліндри )
 Біохімічний аналіз (креатинін ,сечовина ,
іонограма , глюкоза )
 Найважливішим скринінговим
дослідженням, якщо відсутня явна
протеїнурія у загальному аналізі сечі,
є визначення  альбумін/креатинінового
співвідношення в першій ранковій
порції (альбумін/креатинінове
співвідношення >30 мг/г) необхідно
підтвердити — постановка діагнозу на
основі 2-х позитивних результатів.
 ЛІКУВАННЯ
  I i II стадією розвитку пошкодження нирок — обмежте кількість білка в дієті до 0,8–1,0 г/кг м. т./добу;
 У пацієнтів з явною протеїнурією і на III та IV стадії розвитку пошкодження нирок — рекомендується дієта
з обмеженням добового споживання білків до ≤0,8 г/кг ідеальної маси тіла (+ кількість, яка виводиться з сечею) та з
обмеженням натрію до 50–100 ммоль/добу.
 Необхідно забезпечити досягнення і збереження компенсації ЦД
 У пацієнтів з альбумінурією або явною протеїнурією, незалежно від величини артеріального тиску, потрібно
застосовувати ІАПФ або БРА
 Периндоприл або еналаприл 2,5-10 мг 1 р/д постійно
 Лозартан 25-100 мг 1 р/добу Кандесартан 4-16 мг 1 р/д постійно
 Корекція ліпідних порушень, застосовуючи статини.
 Аторвастатин 5-20 мг 1р/д Ловастатин 10-40 мг /д
 Лікування анемії та ниркової остеодистрофії
 При 5 стадії гемодіаліз або трансплантація нирки .
СИНДРОМ КІММЕЛЬСТІЛЯ-УІЛСОНА

 Вузликова форма гломерулосклерозу, специфічна для цукрового діабету

 Частіше зустрічається при цукровому діабеті 1-го типу вже невдовзі після маніфестації захворювання,
поступово прогресує, приводячи в результаті до діабетичного гломерулосклерозу та розвитку хронічної
ниркової недостатності 
 У клінічній практиці цим терміном характеризують нефросклеротичну, азотемічну стадію ураження
нирок при ЦД.
 СИНДРОМ МОРІАКА

 Є наслідком хронічної тривалої декомпенсації цукрового

діабету у дитячому віці .
 Клінічні прояви :
 Значне відставання у рості.
 Ожиріння з надмірним відкладенням жиру у ділянці грудей,
живота, стегон.
 Місяцеподібне обличчя з надмірно червоними щоками.
 Значне збільшення печінки (жирова дистрофія).
 Схильність до кетозу та гіпоглікемій
 В пубертатному періоді – значна затримка статевого розвитку.
СИНДРОМ ДАНА-ЗУБРОДА

 Вперше таку зміну вуглеводного обміну при ЦД описав Зуброд.

 Виникає у міру прогресування діабетичної нефропатії .
 При прогресуванні хронічної ниркової недостатності рівень глікемії знижується і хворий менше потребує
корекції (зниження) вмісту цукру в крові ,й відповідно інсуліну чи гіпоглікемічних препаратів .
 Це пов'язано із зменшенням руйнування інсуліну в нирках, зниженням процесів утворення глюкози у
печінці.
 Про це дуже часто забувають лікарі, що призводить до розвитку гіпоглікемічних станів у таких хворих.
 У той же час у процесі лікування хворих на діабет з феноменом Зуброда-Дана не слід повністю
скасовувати інсулін.