ПІСЛЯГАСТРОЕКТОМІЧ

НІ СИНДРОМИ ШЛУНКА
Підготували студентки групи 7128
Кірдей Христина Юріївна та
Ільницька Любов Олегівна
ВИЗНАЧЕНН
Я
«Хвороби оперованого шлунка" захворю­
вання, що розвиваються унаслідок
проведених на шлунку операцій, тобто
з'являються нові хвороби і причиною їх
розвитку служать хірургічні втручан­ня,
спрямовані на ліквідацію хвороби, що була
до операції (виразкової хво­роби,
доброякісної або злоякісної пухлини).
Виникають внаслідок резекції шлунка за
способом Більрот-І (куксу шлунка
з'єднують з 12-палою кишкою «кінець в
кінець» природне пересування їжі з
порожнини шлунка в 12-палую кишку) або
проводять резекцію за способом Більрот –
IІ при цьому куксу шлунка з'єднують з
початковим відділом порожньої кишки
«кінець в бік» за допомогою штучного
отвору — анастомозу
ПІСЛЯГАСТРОРЕЗЕКЦІ
ЙНІ СИНДРОМИ:
І. Функціональні післягастрорезекційні синдроми:демпінг-
синдром,гіпоглікемічний синдром, гіперглікемічний синдром,
метаболічні порушення
ІІ. Органічні післягастрорезекційні синдроми:синдром привідної
петлі,рецидивна виразка культі шлунка,хронічний гастрит культі
шлунка, пептична виразка анастомозу,хронічний ентерит,хронічний
коліт, хронічний післягастрорезекційний
панкреатит,післягастрорезекційна анемія.
ІІІ. Змішані післягастрорезекційні синдроми (поєднання двох або
декількох синдромів).
 ДЕМПІНГ-СИНДРОМ
Ви­никає після споживання легкозасвоюваної їжі (вуглеводів) і
проявляється комплексом нейровегетативних, вазомоторних і кишкових
розладів. Для хво­рих із цим синдромом характерні блідість або гіперемія
обличчя, загальна слабкість організму, пітливість, запаморочення, іноді
блювання та проноси, які виникають через 10—15 хв після іди,
диспепсичні явища, серцебиття, артеріальна гіпотензія, зміни на
електрокардіограмі (зниження зубця Т, роз­ширення комплексу QRS).
Механізм виникнення проносів, найімовірніше, є таким: спожита їжа
дуже швидко переходить з кукси шлунка в тонку кишку. Унаслідок цього
в останній утворюється високий осмотичний тиск, а відтак у просвіт
порож­ньої кишки переходить значна частина рідини з кров'яного русла.
Ця рідина та спожита їжа розтягують кишку, внаслідок чого рефлекторно
посилюється кишкова моторика і виникають вазомоторні порушення аж
до зменшення кровопостачання головного мозку.
Клінічна картина постваготомічного демпінгу не відрізняється від
тієї, що її спостерігають у хворих після резекції шлунка. Водночас
постваготомічний демпінг-синдром характеризується більш легким
перебігом. Зі збільшен­ням термінів післяопераційного періоду
просліджується тенденція до змен­шення його клінічних проявів, аж до
повного зникнення.
 Клінічна картина:

слабкість, що виникає під час і після їди;

відчуття жару, гіпергідратація, сонливість, шум у вухах,

ДЕМПІНГ-
тремтіння кінцівок (при цьому хворі вимушені лягти);
напади супроводжуються тахікардією, задишкою,

СИНДРО
головним болем, по­ліурією, парестезіями;
іноді виникають нудота, печія і відрижка (блювання не

М
властиве);
напад супроводжується бурчанням у животі і проносом
наприкінці на­паду;
розвиток нападу провокує молочна, вуглеводна їжа;

після нападу — розбитість, слабкість, зниження

працездатності, дратів­ливість, апатія, зниження лібідо.
ЛІКУВАННЯ ДЕМПІНГ-
СИНДРОМУ
Консервативне лікування застосовують при легкому і серед­ньому
ступені тяжкості, при тяжкому — хворого готують до операції.
Рекомендується дотримання дієтичного режиму із загальною
енергетич­ною цінністю близько 3000 ккал, який передбачає
споживання їжі, багатої на білки, вітаміни, мінеральні солі, з
нормальним вмістом жирів: виключають легкозасвоювані
вуглеводи (з вуглеводів призначають сорбіт по 3—5 г на день),
їжу слід споживати невеликими порціями, часто (5—6 разів на
добу), лежачи на лівому боці. Перед їдою деяким хворим уводять
атропін, апрофен, платифілін або застосовують дію
електростимуляторів.
ЛІКУВАННЯ ДЕМПІНГ-
СИНДРОМУ
Медикаментозне лікування включає: седативну терапію
(валеріана, транквілізатори, іноді — нейролептики);замісну
терапію (хлоридна кислота з пепсином, шлунковий сік, у разі
проносу — кальцію карбонат або біла глина);антагоністи
серотоніну — дезерил (зменшує інтенсивність падіння об'є­му
циркулюючої плазми), резерпін і немелін;інсулін (5—8 ОД за 15
хв до їди внутрішньом'язово) або букарбан (по 0,5 г всередину);
інгібітор моноаміноксидази — преніламін;гемотрансфузії,
плазмотрансфузії вітамінів В, С і А, рутину, у разі порушення
електролітного балансу — поліелектролітні суміші, калій і залізо.
ГІПЕРГЛІКЕМІЧНИЙ
СИНДРОМ
Багато клініцистів вважають гіперглікемічний синдром варіантом
демпінг-синдрому. Він розвивається у хворих, які перенесли
резекцію шлунка, після споживання їжі зі значним вмістом
легкозасвоюва­них вуглеводів.
Хворим із гіперглікемічним синдромом слід рекомендувати
вживати їжу часто, малими порціями, значно обмеживши
кількість вуглеводів у харчово­му раціоні (передусім
легкозасвоюваних). Зокрема, цукор можна замінити на сорбіт або
ксиліт. У зв'язку з підвищеною збудливістю цієї категорії хво­рих
їм призначають седативні засоби (бром, валеріана, собача
кропива, рідкий екстракт пасифлори тощо) і транквілізатори.
ГІПОГЛІКЕМІЧНИЙ
СИНДРОМ
Гіперглікемічний синдром, який дуже швидко виникає після споживан­ня їжі, багатої на вуглеводи,
через 2—4 год може змінитися на гіпоглікеміч­ний, але ступінь прояву кожного з них може бути
різним.

Гіпоглікемічний синдром розвивається за типом ваготонічного кризу. При цьому гіперглікемія,

спричинена швидким всмоктуванням вуглеводів, при­зводить до компенсаторного надходження у кров
інсуліну, який знижує рівень глюкози у крові. Що швидше падає цей рівень, то значнішими будуть про­
яви гіпоглікемічного синдрому, тоді як абсолютні величини рівня гіпоглі­кемії мають менше значення.

Ступені тяжкості гіпоглікемічного синдрому.

І ступінь — симптоми з'являються через 2—2,5 години 2—3 рази на тиж­день, хворі можуть їх не
помічати;

II ступінь — симптоми з'являються 2—3 рази на тиждень, хворі знають їх і прагнуть харчуватися
частіше. Нерідко гіпоглікемічний синдром поєднується з іншими тяжкими синдромами;

III ступінь — ознаки хвороби виявляються щодня. Через напад, що зму­шує припинити роботу і лягти,
хворі змушені харчуватися дуже часто, по­стійно носити із собою цукор і хліб.
ГІПОГЛІКЕМІЧНИЙ
СИНДРОМ
Гіпоглікемічному синдрому притаманні такі ознаки: тремтіння, холод­ний піт,
слабкість, запаморочення, "вовчий" голод, біль у надчеревній ділянці, блідість,
артеріальна гіпотензія, брадикардія, біль за грудниною, шум у ву­хах.
При тяжких формах цього синдрому можуть спостерігатися збудження, потьмарення
свідомості, дезорієнтація або, навпаки, сонливість і навіть не­притомність, судоми.
Хворі з легкими формами цього синдрому можуть бути збудженими, у них
з'являються відчуття голоду, слабкість, артеріальна гіпо­тензія, тахікардія.
Щоб обірвати гіпоглікемічний криз, слід рекомендувати їжу, яка містить багато
вуглеводів, що легко всмоктуються, але при цьому варто стежити, щоб
гіпоглікемічний синдром не змінився гіперглікемічним. З метою запо­бігання
розвитку гіпоглікемії хворим зі схильністю до її виникнення реко­мендують їсти
часто (до 6 разів на добу), малими порціями, уникаючи спо­живання
легкозасвоюваних вуглеводів. Кількість вуглеводів у харчовому ра­ціоні треба
збільшувати поступово і дуже обережно —до 250—300 г на добу.
МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ
Розвиваються найчастіше після резекції шлунка, що значно порушує функціональний синергізм
органів травної системи. У патогенезі цих порушень, очевидно, істотну роль відіграє не тільки
видален­ня значної частини органа, а й вимикання пасажу через дванадцятипалу кишку, якщо
резекція виконана за методом Білльрот II. Метаболічні порушення можуть супроводжувати
перераховані вище розлади, ніби вплітаючись у їхню клінічну картину, або, іноді, мати самостійне
значення. Найяскравішим про­явом метаболічних порушень у клініці є дефіцит маси тіла.
Зменшення маси тіла нижче від нормальної або неможливість набрати доопераційну масу відзна­
чають приблизно в 1/4 оперованих.
Серед багатьох причин цих порушень можна відзначити зменшення об'єму їжі, непереносимість
окремих продуктів, порушення абсорбції жиру і білка, засвоєння вітамінів і мінеральних речовин.
Усе це досить демонстративно, коли оперовані хворі страждають на виражену діарею,
гіповітамінози, кісткову патологію (остеопороз або остеомаляція).
Лікування метаболічних порушень є складною проблемою і в його ос­нові повинна лежати
дієтотерапія. У тяжких випадках показане стаціонарне лікування (спеціальні висококалорійні дієти,
замісна терапія, андрогени).
 АГАСТРАЛЬНА АСТЕНІЯ
Патогенез: після резекції шлунка його кукса втрачає свою функцію, прогресує атрофія слизової
оболонки, випадає тро­фічна роль гастрину та інших гормонів травного тракту. Відсутність у
соку хлорид­ної кислоти призводить до дисбактеріозу, розвитку проксимальної мікробної конта­
мінації травного, холециститу, дуоденіту, призводить до зниження дезінтоксикаційної функції
печінки, роз­витку гепатиту. Їжа надходить у кишки ферментативно необробленою.
У дванадцятипалій кишці в недостатній кількості виробляються секретин і холецистокінін,
внаслідок чого порушується функціональна активність печін­ки і підшлункової залози. У тонкій
кишці прогресує хронічний ентерит (з розвитком набряку строми ворсинок, інфільтрацією
лімфоїдної тканини, десквамацією епітелію слизовою оболонкою), порушуючи функції
ентероцитів, секреції і всмоктування різних речовин (мальабсорбції). Усе це при­зводить до
порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, мікроелементів і вітамінів. Через прогресування
білкових порушень хворий втрачає масу тіла.
Виникає гіпохромна анемія (залізо- і білководефі- цитна). У скелетних і непосмугованих м'язах
прогресують процеси атрофії, дистрофії і порушення іннервації.
АГАСТРАЛЬНА АСТЕНІЯ
Клінічна картина. Хворі пред'являють скарги на слабкість, набряки, про­гресивну кахексію, проноси,
наявність шкірних змін і ендокринних пору­шень. Можуть виникати: асцит, анасарка, олігурія і анурія.
Мають місце анорексія, яка змінюється булемією, глосит, фарингіт, езофагіт, хейлоз. На шкірі
з'являється висипка (симетрична пурпура), пігментація, телеангіоектазії. Може розвинутися
ендокринопатія з жіночим типом оволосіння, ламкістю волосся, імпотенція. Часом відзначають зміни
психіки. Формується вто­ринна імунопатія з розвитком різноманітних інфекційних процесів, зокрема
туберкульозу.
Ступені тяжкості агастральної астенії: 1) легка (незначні прояви); 2) по­мірної тяжкості (проноси,
набряки, втрата білка, жирів, анемія); 3) тяжка (кахексія, авітаміноз, остеопороз).
Консервативне лікування включає дієтотерапію, переливання крові, плаз­ми, білків, жирів, вуглеводів,
вітамінів, електролітів. Призначають анаболічні стероїди — анабол, неробол, ретаболіл, феноболіл,
метиландростенолон. Їжу поєднують з уживанням розчину хлоридної кислоти, пепсину і ферментів.
При тяжкій астенії проводять оперативне втручання, в основі якого ле­жить включення в пасаж
дванадцятипалої кишки, збільшення ємності шлун­ка, уповільнення його спорожнення.
 До складу привідної петлі входять дванадцятипала
кишка і початковий відділ порожньої кишки — від
підвішувальної зв'язки дванадцятипалої кишки
(зв'язки Трейтця) до гастро-
ентеростомозу.Синдром привідної петлі часто
може розвиватися в ранній післяопераційний
період, протягом першого місяця, і тоді він
найчастіше зумовлений механіч­ними причинами
(перегин, зрощення, інтермітивна інвагінація
привідної петлі в куксу шлунка чи у відвідну
петлю, атонія дванадцятипалої кишки).

Клінічна картина гострої непрохідності

привідної петлі: біль у надчеревній ділянці,
правому підребер'ї, нудота, блювання. На­ростає
інтоксикація, запальний синдром. При пальпації
живота в надчерев'ї та пра­вому підребер'ї
визначають болючість, ви­являється напруження
м'язів черевної стінки. При некрозі
дванадцятипалої киш­ки та її перфорації виникає
клініка поши­реного перитоніту. При залученні до
процесу жовчного міхура і підшлункової залози
виникає оперізувальний біль, з'являються ознаки

СИНДРОМ
жовтяниці і холангіту.

На оглядовій рентгенограмі че­ревної порожнини

виявляють затемнення, пневматоз кишкової петлі;

ПРИВІДНОЇ ПЕТЛІ відзна­чають тривале затримання контрасту при

виконанні холеграфії. Лікування — термінова
операція (летальність досягає 25%).
 СИНДРОМ ПРИВІДНОЇ
ПЕТЛІ
Може спостерігатися хронічний синдром привідної петлі, який зазвичай розвивається в більш пізній
термін після операції (через один рік і пізніше). Виділяють механічний і функціональний різновиди цьо­го
синдрому. Виникнення першого спричинюють механічні перешкоди, які заважають випорожненню
привідної петлі (зрощення, спайки, перегин), дру­гий є наслідком функціональних порушень: гіпотонії
дванадцятипалої киш­ки, привідної петлі, сфінктера Одді та жовчного міхура, які можуть поєдну­ватися зі
спазмом стоми та вивідної кишки.

У разі легкого перебігу хронічного синдрому привідної петлі відзнача­ють лише нудоту, зригування жовчю
і зрідка блювання невеликою кількістю жовчі, яке виникає через 0,5—2,5 години після їжі. При синдромі
середньої тяжкості після їди виникає біль у ділянці правого підребер'я, часто інтенсив­ний, блювання
жовчю, слабкість, зниження працездатності, втрата маси тіла.Для тяжкої форми захворювання характерні
біль у правому підребер'ї, блювання жовчю майже після кожного споживання їжі, значне зменшення маси
тіла, слабкість. Прояви синдрому привідної петлі посилюються при емоційному збудженні, споживанні
молока та кисломолочних продуктів, жирних і солодких страв. Після блювання і в положенні хворого на
лівому боці біль зменшується, а іноді навіть минає. У кишках посилюються процеси бродіння, що
призводить до розвитку метеоризму, буркотіння.

Остаточний діагноз встановлюють за допомогою рентгенологічного дослідження: барій, що проник у

привідну петлю, затримується там надовго. При хронічному синдромі привідної петлі спостерігається
порушення функції печінки та підшлункової залози.

Основні принципи лікування: часте харчування дрібними порціями, об­меження жирів. Після споживання
їжі хворому слід деякий час полежати на правому боці. Пацієнтам із тяжкою формою синдрому привідної
петлі пока­зане оперативне лікування (дуоденоєюностомія, реконструктивні операції).
ХРОНІЧНИЙ
ПАНКРЕАТИТ
Операційна травма може призвести до розвитку як го­строго панкреатиту та панкреонекрозу, так і
хронічного панкреатиту. Ви­никненню останнього сприяють підвищення тиску у дванадцятипалій
кишці, атонія сфінктера Одді, порушення харчування, розлади функції печінки та жовчних шляхів.
Основними проявами панкреатиту є порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози,
які найбільшою мірою виявля­ються в ранній післяопераційний період, а пізніше зменшуються і навіть
зникають. Водночас зі зменшенням секреції, зниженням активності панкре­атичних ферментів,
диспанкреатизмом можуть з'являтися порушення внутрішньосекреторної функції підшлункової залози.

Розрізняють хронічний рецидивний, латентний і больовий панкреатит. Рецидивний панкреатит

виявляється періодичними загостреннями, болем у надчеревній ділянці з іррадіацією в спину, ліве
плече, підвищенням рівня амілази в крові і сечі, запальним і диспепсичним синдромами. Больовий
панкреатит проявляється безперервним болем у животі, схудненням, асте­нічним синдромом. Латентна
форма хронічного панкреатиту проявляється ознаками екскреторної (ферментної) та інкреторної
(цукровий діабет) недо­статності.

Лікування хронічного пострезекційного панкреатиту аналогічне такому при інших формах хронічного
панкреатиту — дієта, замісна, ферментна тера­пія, фізіотерапевтичні процедури тощо. Лікування інших
постгастрорезек- ційних синдромів поліпшує перебіг панкреатиту. У поодиноких випадках показане
оперативне лікування (при розвитку кіст, повній оклюзії проток підшлункової залози, малігнізації).
 РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ
ТА РЕФЛЮКС-
ЕЗОФАГІТ
У походженні пострезекці йного рефлюкс-гастриту відіграє роль
закидан­ня кишкового вмісту з жовчю в шлунок. Жовч впливає на
слизову оболонку шлунка, цьому сприяє також припинення
продукування гастрину після ви­далення дистальної частини шлунка.
Пострезекційний рефлюкс-гастрит най­частіше розвивається після
операції резекції шлунка за Білльрот II .
Клінічно рефлюкс-гастрит виявляється тупим болем у надчеревній
ділянці, відчуттям гіркоти і сухості в роті, відрижкою, зниженням
апетиту. При фібро- гастродуоденоскопії виявляють картину атрофії
слизової оболонки кукси шлунка з ознаками запалення.
Рефлюкс-езофагіт виникає внаслідок недостатньої замикальної
функції кардії. Як правило, його супроводжує рефлюкс-гастрит.
Кишковий вміст із домішкою жовчі закидається в стравохід, виникає
лужний рефлюкс-езофагіт.
Він виявляється відчуттям болю або печії за грудниною. Зазначені
ознаки з'являють­ся зазвичай після іди, але можуть бути і не зв'язані зі
споживанням їжі. Часто турбу­ють сухість і гіркота в роті, відчуття
"заст­рявання" їжі в горлі, відчуття "грудки". Діагноз рефлюкс-
езофагіту підтверджується при езофагоскопії. У деяких випадках
рефлюкс-езофагіт може ускладнюватися стенозуванням стравоходу.
ПЕПТИЧНА ВИРАЗКА
АНАСТОМОЗУ
Пептичну виразку анастомозу частіше діагностують у чоловіків. Біль при
ній дуже інтенсивний, локалізується в пупковій ділянці. Він вини­кає не
тільки після їжі, а й вночі, іррадіює у ліве підребер'я, ліву лопатку. Крім
болю спостерігаються блювання (іноді криваве), мелена, печія за груд­
ниною, яка є проявом рефлюкс-езофагіту. Під час пальпації відзначають
болючість у пупковій ділянці. Можуть бути пронос або закреп,
схуднення. При виникненні ускладнень пептичної виразки анастомозу
з'являються оз­наки гастродуоденальної кровотечі (близько 2/3 хворих),
перитоніту (перфо­рація, 6—9% хворих), шлунково-ободової нориці.

Уточ­ненню діагнозу допомагають проведення фіброгастродуоденоскопії і

рент­генологічного дослідження шлунка. Для уточнення діагнозу
синдрому Цоллінгера—Еллісона показано сканування кукси шлунка і
дванадцятипалої кишки радіоізотопом «Тс», проведення дослідження за
допомогою ядерно- магнітного резонансу, комп'ютерної томографії і
визначення рівня гастри­ну в крові.

Консервативне лікування пептичних виразок анастомозу малоефектив­не.

Основним методом лікування є операція
 ХРОНІЧНИЙ
АТРОФІЧНИЙ
ГАСТРИТ КУКСИ
Може бути і до операції, але в деяких випадках він
розвивається або перебіг його погіршується після
операції внас­лідок закидання жовчі у шлунок
(рефлюкс-гастрит), розвитку ахлоргідрії,
розмноження в шлунку бактеріальної флори
(зокрема Helicobacter pylori).
На клінічну картину хронічного гастриту кукси
може нашаровуватися симпто­матика, притаманна
синдрому малого шлунка: відчуття повноти, тиску і
роз­пирання в надчеревній ділянці та ситості після
споживання навіть невеликої кількості їжі, а також
відрижка, нудота. Слизова оболонка кукси шлунка
поступово атрофується, розвиваються вогнища
кишкової метаплазії.
Атрофічний хронічний гастрит у куксі шлунка
може через багато років трансформуватись у поліпоз
чи рак (через 15 років — у 3% хворих).
 Рак шлунка або шлунково-кишкового анас­томозу у хворих на виразкову хворобу, які перенесли резекцію шлунка
чи гастроентеростомію, трапляється рідко.

Рак кукси шлунка частіше розвивається після резекції шлунка за Білльрот II, ніж за Білльрот І, що пов'язують з
рефлюксом жовчі в шлунок. Певну роль у розвитку раку кукси шлунка відіграє також анаеробна флора, що
перетворює нітрати їжі на канцерогенні нітрозаміни. Рак кукси шлунка розвивається через 20—25 років після
резекції шлунка, але можливий і більш ранній роз­виток. Як правило, пухлина розташовується в ділянці
гастроентероанасто- мозу, а потім поширюється вздовж малої кривини шлунка до кардіального відділу.

Проте деякі вчені вважають, що у хворих, які перенесли резекцію шлун­ка, є чинники утворення раку. До них
належать відсутність хлоридної кисло­ти, наявність у цих хворих атрофічного гастриту.

Основними симптомами раку кукси шлунка є:постійний біль у надчеревній ділянці; виражене відчуття
важкості в надчерев'ї після "їди, відрижка тухлим;зменшення або повне зникнення апетиту; прогресивне

ПУХЛИНИ
схуднення хворого; наростання слабкості;розвиток анемії;постійно позитивна реакція Ґреґерсена.

Рак кукси шлунка має форму поліпа або виразки. Для ранньої діагности­ки раку кукси шлунка надзвичайно

ОПЕРОВАНОГ важливо вчасно проводити фіброезогастродуоденоскопію з обов'язковою біопсією слизової оболонки шлунка.

О ШЛУНКА
Завдяки радикальній операції деякі хворі із пухлиною кукси шлунка або шлунково-кишкового анастомозу
одужують. Для правильного і своєчасного діагностування захворювання слід ретельно і вдумливо аналізувати
всю от­римувану інформацію: анамнестичні дані, скарги, загальний стан, дані лабо­раторно-рентгенологічних і
ендоскопічних досліджень.
 ПОСТРЕЗЕКЦІЙНА
АНЕМІЯ
Розвивається у 10-15% хворих, оперова­них за методом Білльрот II, і зустрічається у двох варіантах: гіпохромна
залізодефіцитна анемія і гіперхромна В12-дефіцитна анемія.

Патогенез залізодефіцитної анемії пов'язаний з порушенням йонізації і резорбції заліза внаслідок ахлоргідрії,
прискореного пасажу по тонкій кишці й атрофічного ентериту, а також із кровотечами, нерідко прихованими, із
септичних виразок анастомозу.

До розвитку В12-дефіцитної анемії призводять різке зменшення продуку­вання внутрішнього фактора Кастла після
видалення антрального відділу шлунка, розвиток атрофії слизової оболонки тонкої кишки і дисбактеріозу.

Диференціальна діагностика анемій грунтується на вивченні периферій­ної крові і кісткового мозку. У периферійній
крові при залізодефіцитній анемії спостерігається гіпохромія еритроцитів і мікроцитоз, а при В 12-дефіцитній анемії —
гіперхромія і макроцитоз. У мазку кісткового мозку при В12-дефіцитній анемії виявляють мегалобласто'ідний тип
кровотворення.

Лікування гіпохромної залізодефіцитної анемії проводять препаратами заліза. Зазвичай призначають всередину
залізовмісні препарати (фероплекс, ферамід, тардиферон) з одночасним уживанням аскорбінової кислоти в до­бовій дозі
0,2—0,3 г. Парентеральна терапія препаратами заліза показана тільки в разі непереносимості препаратів заліза,
застосовуваних всередину, та їхньої неефективності.

Лікування хворих на В12-дефіцитну анемію починають зі щоденного вве­дення вітаміну В12 (по 100—200 мкг) і
продовжують до ретикулоцитного кри­зу (підвищення кількості ретикулоцитів у периферійній крові більше ніж у 10
разів), що зазвичай настає на 5-й день лікування. У подальшому, до на­стання гематологічної ремісії (зазвичай 4—5 тиж)
препарат уводять у таких самих дозах через день, а надалі — 2 рази на місяць. Лікування вітаміном В12 слід поєднувати
з призначенням фолієвої кислоти всередину по 0,001—0,002 г З рази на день.
 ПОСТВАГОТОМІЧНИЙ
СИНДРОМ
Після ваготомії, як і після резекції шлунка, можуть виника­ти характерні
ускладнення. До постваготомічних синдромів, які виявляються у 15-20
% випадків під час виконання органо-зберігальних операцій на шлунку,
належать:
1. рецидив виразки
2. постваготомічна діарея
3. порушення функції кардії (гастроезо-фагальний рефлюкс, ахалазія)
4. розлади випорожнення шлунка (стаз, каскадний шлунок)
5. демпінг-синдром
6. лужний рефлюкс-гастрит
7. жовчнокам'яна хвороба
РЕЦИДИВ ВИРАЗКИ
Це ускладнення після ваготомії відмічається у 8-12 % про­оперованих.
Причиною рецидиву є:
1) неадекватне зниження про­дукції соляної кислоти (неповна ваготомія, реіннервація);
2) по­рушення випорожнення шлунка (стеноз пілоруса внаслідок руб­цювання виразки
після селективної проксимальної ваготомії (СПВ), пілоропластики);
3) місцеві чинники (дуоденогастральний рефлюкс із розвитком хронічного атрофічного
гастриту, пору­шення кровообігу, зниження опірності слизової оболонки);
4) ек­зогенні чинники (алкоголь, паління, медикаментозні препарати);
5) ендокринні чинники (гіпергастринемія, гіперплазія антральних G-клітин, синдром
Золінгера ~ Елісона; гіперпаратиреоїдизм).
РЕЦИДИВ ВИРАЗКИ
Для діагностики повноти ваготомії після операції більшість дослідників використовують інсуліновий тест
Холендера. Опти­мальним терміном для проведення цього дослідження є 3 міс після операції. Більш
достовірною є рН-метрія.
Рецидиви виразки після ваготомії можуть мати 3 варіанти клінічного перебігу:
a) безсимптомний, коли виразку виявляють під час ендоскопічного дослідження;
b) рецидивуючий з тривали­ми світлими проміжками;
c) персистуючий із характерною пері­одичністю та сезонністю загострень.
Клінічні прояви при рецидиві виразки менш виражені, ніж до операції, проте відсутність больового синдрому
не виключає наявності виразки. Іноді першим її про­явом може бути кровотеча чи перфорація.
Діагностика грун­тується на рентгенологічних, ендоскопічних даних і результа­тах дослідження шлункової
секреції.
Лікування.Сьогодні в клінічній практиці застосовують нові антиульцерозні препарати, тому кон­сервативне
лікування дає добрі результати. Питання щодо про­ведення повторної операції при рецидиві виразки після
ваготомії остаточно не вирішено.
 Цей синдром є характерним ускладненням ваготомії, пере­важно стовбурової. Частота її коливається у межах 2-30
%. Більшість авторів вважають ознакою ускладнення появу у хво­рого рідкого водянистого випорожнення більш
ніж тричі на добу. Причинами діареї є шлунковий стаз й ахлоргідрія, денервація підшлункової залози, тонкої
кишки та печінки, порушення моторики травного тракту.

Розрізняють три типи постваготомічної діареї:

a) Транзиторна діарея: виникає зразу після операції, характеризу­ється проносом, що виникає майже без позивів,
триває від кількох годин до 2 діб і зникає через 3-6 міс після операції;

b) рецидивуюча епізодична діарея: виявляється через деякий час після операції нападами проносу, які тривають від
кількох го­дин до кількох діб. Інтервали між нападами становлять від 2 тиж до 1 року, частота випорожнення —
5-20 разів на добу;

c) тривала діарея: характеризується щоденним частим випорож­ненням (3-5 разів на добу).

ПОСТВАГОТОМІЧ Розрізняють три ступені тяжкості діареї: легкий, помірний, тяжкий. При легкому ступені рідке випорожнення буває

НА 1-2 ра­зи на тиждень; при помірному — від 2 разів на тиждень до 5 разів на добу; при тяжкому ступені напади
проносу виникають раптово більше 5 разів на добу і тривають протягом 3-5 дн.

ДІАРЕЯ Клінічна картина постваготомічної діареї має такі ознаки: раптовий, без позивів, початок. Хворий не встигає
добігти до туалету. Це пригнічує пацієнта, тому що обмежує його дії — він змушений сидіти вдома, очікуючи
наступного нападу. Змі­нюється забарвлення калу: він стає світлішим, що пояснюєть­ся розбавленням пігменту
калу. Постваготомічна діарея може раптово зникнути.

Лікування діареї має бути комплексним. Рекомендується діє­та з виключенням молока й інших провокуючих
агентів. Для усунення бактеріального чинника застосовують антибіотики, слабкі розчини органічних кислот.
Враховуючи підвищений то­нус симпатичної нервової системи, хворим призначають дигід-роерготоксин по 15-20
крапель тричі на день; бензогексоній —1 мл 2,5%-го розчину 2-3 рази на день; холестирамін по 4,0 г тричі на добу
зі зниженням дози до 4,0 г на добу.

При тяжкому перебігу та неефективності консервативного лікування застосовують різні варіанти оперативного
лікуван­ня. Єдиний профілактичний захід, який може значно зменшити частоту та тяжкість цього ускладнення, —
збереження іннерва­ції печінки, підшлункової залози та тонкої кишки. Цього мож­на домогтися, застосовуючи СПВ
чи селективну ваготомію.
 КАСКАДНИЙ
ШЛУНОК
Під каскадним шлунком прийнято розуміти
аномалію, яка характеризується перегином шлунка.
Під час рентгенівського дослідження можна
побачити, як орган перетворюється з рогоподібної
форми в гачкоподібну після наповнення його
контрастною речовиною.
На знімку каскадний шлунок виглядає наступним
чином: орган має перегин навколо своєї осі. На тлі
цього утворюється 2 коліна: нижнє у вигляді трубки
і верхнє у вигляді чаші. На передній проекції видно,
що звід розташовується нижче, ніж належить, тобто
на рівні воротаря.
 КАСКАДНИЙ
ШЛУНОК
Симптоми перегину шлунка виявляються в
наступному:
• відчуттям тяжкості в області шлунка після прийому
їжі;
• нудотою;
• зниженням апетиту без вагомої причини;
• блювотними позивами;
• неконтрольованою втратою ваги.
Діагностика.Основний спосіб діагностики —
рентген з використанням контрастної речовини. В
якості контрасту використовується суспензія
сульфату барію. При підозрі на наявність патології
лікар рентгенолог з метою зрозуміти, що це таке —
функціональний загин шлунка або органічне
порушення може попросити хворого 10 разів із
зусиллям нагнутися.
 ЛІКУВАННЯ
КАСКАДНОГО
ШЛУНКА
Специфічних методів терапії каскадного шлунка не існує. При
наявності органічних захворювань шлунково-кишкового тракту, таких
як гастрит, дуоденіт, рефлюкс-езофагіт, виразкова хвороба основні
зусилля необхідно зробити на лікування цих захворювань. Нормалізація
стану ШКТ призведе і до відновлення нормальної форми шлунка. З
метою усунення виникаючих неприємних симптомів рекомендується:

• Часте, дробове харчування невеликими порціями. Це перешкоджає

переповнення відділів органу і почуттю тяжкості в епігастральній
ділянці після їжі.

• Бажано дотримуватися дієти: уникати занадто жирної і гострої їжі,

виключити алкоголь і куріння.

• При необхідності гастроентеролог призначає спазмолітичні препарати,

що знижують м’язовий тонус і запобігають шлункові спазми: Но-шпа,
Папаверин.

• Для придушення шлункового рефлюксу рекомендується застосовувати

обволікаючі препарати: Альмагель , Фосфалюгель , Гевіскон .

• У складних випадках використовують інгібітори секреції шлункового

соку: блокатори гістамінових рецепторів і протоновой помпи, а також
прокинетики, які нормалізують моторну функцію шлунка.

• Не рекомендується носити ремені на талії і надмірно вузьку одяг, так

як це загострює симптоми захворювання.
 Гастростаз може виникнути після всіх видів
ваготомії. Евакуаторні порушення шлунка після
ваготомії бувають двох видів: механічні та
функціональні. Механічний гастростаз буває
обумовлений непрохідністю вихідного відділу
шлунка в області пилоропластики або
гастроентероанастомозу. Функціональний виникає
внаслідок порушення ритму перистальтичної хвилі
шлунка.

Клінічно рухово-евакуаторні порушення шлунка

проявляються відчуттям повноти в надчеревній
ділянці, нудотою, епізодичним болем. При тяжких
формах гастростазу хворого турбують майже
постійний біль і відчуття тяжкості у верхніх
відділах живота, рвота застійним шлунковим
вмістом. Блювота полегшує стан хворого, що
спонукає викликати її штучно.

При рентгенологічному дослідженні відзначають

затримку контрастної маси у шлунку, мляву та
поверхневу перистальтику, а також збільшення

ГАСТРОСТАЗ розмірів шлунка.

 ДЕМПІНГ-СИНДРОМ
У віддалені терміни після ваготомії з дренуючою операцією демпінг-
синдром виявляється в середньому у 19,5 % хворих. Перебігає він у
таких хворих значно легше. Тяжкі форми демпінг-синдрому після
органозберігальних операцій відзначаються дуже рідко.
Діагностика постваготомічного демпінг-синдрому не становить
труднощів і ґрунтується насамперед на аналізі скарг хворого.
Лікування — консервативна терапія з електростимуляцією.
ПРОФІЛАКТИКА ХВОРОБ
ОПЕРОВАНОГО ШЛУНКА:
Важливе місце у запобіганні ХОЖ займає суворе дотримання показань до хірургічного лікування,
оптимальний вибір методу операції та проведення технічно грамотних реабілітаційних заходів.
Реабілітація хворих має здійснюватися етапно. У період передопераційної підготовки (I етап)
хворим призначають противиразкову терапію, що дозволяє проводити операцію у сприятливіших
умовах.
У ранньому післяопераційному періоді (ІІ етап) хворому на 2 дні призначають голод, проводять
активну аспірацію шлункового вмісту.З 2-4-го дня за відсутності ознак застою у шлунку хворий
повинен отримувати спеціальну дієту. Режим живлення будується за принципом поступового
збільшення навантаження на ШКТ та включення достатньої кількості білка. Як джерело
повноцінного білка, що легко асимілюється, доцільно використовувати білковий енпіт.
III етап починається через 2 тижні після операції та триває 2-4 міс. Важливою складовою
комплексного лікування в цей період є дієта. Виключаються тугоплавкі жири, екстрактивні
речовини, вуглеводи, що легко засвоюються, свіже молоко. Живлення дробове. За показаннями
продовжується фармакотерапія: антациди, засоби, що нормалізують перистальтику (мотиліум,
цизаприд, дюспаталін).
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!